ARTRITIS REUMATOIDE (RA)
■ DEFINICIÓN Y PATOGENIA Enfermedad crónica multisistémica de causa desconocida,
caracterizada por sinovitis infl amatoria persistente, casi siempre con compromiso simétrico de
articulaciones periféricas. Aunque son datos característicos la destrucción cartilaginosa, las erosiones
óseas y la deformidad articular, la evolución de la artritis reumatoide (RA) puede ser muy variable. Se
ha observado una relación con HLA-DR4; tanto factores genéticos como ambientales intervienen en la
instauración de la enfermedad. La propagación de la RA es un fenómeno mediado por factores
inmunitarios en los cuales la lesión articular ocurre por hiperplasia sinovial; infi ltración linfocítica de
la sinovia, y la producción local de citocinas y quimiocinas por linfocitos, macrófagos y fi broblastos
activados.
■ MANIFESTACIONES CLÍNICAS La artritis reumatoide se presenta en cerca de 0.5 a 1% de la
población; las mujeres son afectadas con una frecuencia tres veces mayor que los varones; la
prevalencia aumenta con la edad, el inicio es más frecuente en el cuarto y el quinto decenios de vida.
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CAPÍTULO 169 1073 Manifestaciones articulares Lo habitual es una poliartritis simétrica de
articulaciones periféricas que cursan con dolor, hipersensibilidad y edema de las articulaciones
afectadas; la rigidez matutina es frecuente; a menudo resultan afectadas las articulaciones
interfalángicas proximales y metacarpofalángicas; pueden presentarse deformidades articulares después
de la infl amación persistente. Manifestaciones extraarticulares Cutáneas: nódulos reumatoideos y
vasculitis. Pulmonares: nódulos, afección intersticial, bronquiolitis obliterante con neumonía
organizativa (BOOP), daño pleural, síndrome de Caplan (RA seropositiva asociada a neumoconiosis).
Oculares: queratoconjuntivitis seca, epiescleritis y escleritis. Hematológicas: anemia y síndrome de
Felty (esplenomegalia y neutropenia). Cardiacas: pericarditis y miocarditis. Neurológicas: mielopatías
consecutivas a discopatía cervical, compresión y vasculitis.
■ VALORACIÓN • Antecedentes y exploración física con examen cuidadoso de todas las
articulaciones. • Se detecta factor reumatoide (RF) en >66% de los pacientes; su presencia se
correlaciona con enfermedad grave, nódulos y manifestaciones extraarticulares. • Los anticuerpos a
proteína citrulinada cíclica (anti-CCP) tienen una sensibilidad similar pero una mayor especifi cidad
que el factor reumatoide; puede ser muy útil en las primeras etapas de la artritis reumatoide; se presenta
con más frecuencia en pacientes con enfermedad grave que tienden a presentar erosiones óseas. • Otros
datos de laboratorio: biometría hemática y velocidad de eritrosedimentación. • Análisis de líquido
sinovial: permite descartar enfermedad por cristales e infección. • Radiografías: osteopenia
yuxtaarticular, estenosis del espacio articular, erosiones marginales. Deben obtenerse radiografías de
tórax.
■ DIAGNÓSTICO No es difícil en individuos con la enfermedad documentada típica. Puede
confundirse en las primeras etapas. Los criterios de clasifi cación se actualizaron en 2010 (cuadro 321-
1, p. 2745 en HPMI-18).
■ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Gota, lupus eritematoso sistémico, artritis psoriásica, artritis
infecciosa, osteoartritis y sarcoide.
TRATAMIENTO Artritis reumatoide Metas: disminuir el dolor, disminuir la inflamación, mejorar y
mantener la función, evitar la lesión articular a largo plazo, controlar el daño sistémico. Hay una
tendencia creciente a tratar la artritis reumatoide de una manera más intensiva al comienzo de la
enfermedad (cuadro 321-2, págs. 2748-2749, HPMI-18). Todos los tratamientos para RA tienen efectos
tóxicos particulares, muchos requieren detección previa al tratamiento y vigilancia.
• Ofrecer información al paciente con relación a la enfermedad y proteger las articulaciones.
• Fisioterapia y ergoterapia: fortalecer los músculos periarticulares y considerar dispositivos auxiliares.
[Link] | [Link] 1074 SECCIÓN 12 Alergia, inmunología clínica y
reumatología • Ácido acetilsalicílico o antiinfl amatorios no esteroideos.
• Glucocorticoides intraarticulares.
• Glucocorticoides sistémicos.
• Fármacos antirreumáticos modifi cadores de enfermedad (DMARD); por ejemplo, metotrexato,
hidroxicloroquina, sulfasalazina, lefl unomida.
• Tratamientos biológicos
• Moduladores de TNF (etanercept, infl iximab, adalimumab, golimumab, certolizumab): efi caces para
controlar la RA en muchos pacientes, pueden enlentecer la progresión del daño articular radiográfi co y
disminuir la discapacidad; conllevan la posibilidad de infección grave y efectos tóxicos particulares. •
Abatacept (CTLA4-Ig): inhibe la activación de los linfocitos T, puede administrarse con o sin
metotrexato.
• Rituximab: un anticuerpo quimérico dirigido contra CD20 que agota los linfocitos B maduros, está
aprobado para RA resistente al tratamiento
. • Tocilizumab: anticuerpo monoclonal humanizado dirigido contra el receptor de IL-6.
• Anakinra: antagonista del receptor para IL-1 aprobado para RA, pero rara vez se usa en esta
enfermedad por su efi cacia clínica modesta. • Tratamiento quirúrgico; puede considerarse para la
alteración funcional grave debida a la deformidad.
