UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA

CARRERA DE PSICOLOGÍA

ETAPA DE FORMACIÓN BÁSICA

MÓDULO

Fundamentos Metodológicos-Instrumentales

COMPENDIO

UNIDAD DE APRENDIZAJE

Bases Biológicas de los Procesos Psicológicos

Parte 2 bis práctica

(a distancia)

MODALIDAD

Taller

CRÉDITOS: 3
Semestre: 2º

Coordinador: DR. ALEJANDRO VALDÉS CRUZ

Febrero 2022
BASES BIOLÓGICAS DE LOS PROCESOS PSICOLÓGICOS 2021 2

INTRODUCCIÓN

En la etapa de formación básica es necesario vincular los contenidos de esta unidad

de aprendizaje con los que se imparten en las demás actividades. Se ha procurado
que el vínculo no sea únicamente en el sentido formal de los objetivos, sino que
comprenda todo un cuerpo coherente dentro del módulo denominado fundamentos
metodológico-instrumentales.

La propuesta central es impartir contenidos teórico-prácticos para formar en el

alumno una visión global de los procesos neurobiológicos de la conducta,
proporcionando los conocimientos fundamentales de anatomía y fisiología de las
funciones nerviosas de manera que permita la comprensión de las bases del
desarrollo de los procesos psicológicos. Los contenidos de las clases prácticas
serán complementarios a los de las clases teóricas

Para las actividades teóricas y prácticas se ha elaborado este compendio con

fuentes documentales relevantes de las neurociencias, básicamente de
publicaciones periódicas que permiten estar al tanto sobre los avances en esta
disciplina. Desde el 2011, que se instrumentó el plan de estudios vigente que dio
lugar a la unidad de aprendizaje del Taller de Bases Biológicas de los Procesos
Psicológicos, se ha procurado ir actualizando el compendio lo mejor posible, las
lecturas se han actualizado, las prácticas de laboratorio también han presentado
cambios para que tengan un mejor impacto en la formación de los alumnos.

En el año 2020 nos vimos sorprendidos por lo inesperado e incierto de la

emergencia sanitaria que nos encontró con el semestre iniciado y aunque las
sesiones teóricas se pudieron cubrir de alguna manera, las sesiones de laboratorio
realmente no tuvieron cabida. En el 2021 tampoco se pudo llevar a cabo la actividad
de laboratorio, por lo que se propusieron materiales alternativos audiovisuales e
interactivos para cubrir de la mejor manera posible los objetivos prácticos del taller.

A pesar de los avances en el control de pandemia de COVID 19 aún no hay total

certeza de que las clases presenciales se mantengan todo el semestre en el
presente ciclo a partir de marzo; idealmente ya se podrán tener las prácticas de este
taller en los laboratorios. No obstante, podría haber cambios al respecto, por lo que
en esta ocasión el compendio se presenta en dos tomos, uno de teoría y otro de
prácticas. De este último, se presentan por separado dos grupos de prácticas: las
que se llevan a cabo de manera presencial y otras que se pueden llevar a cabo a
distancia.

Los contenidos de las clases prácticas serán complementarios a los de las clases
teóricas. En la modalidad presencial se lleva a cabo la aplicación de técnicas y
métodos propios de las neurociencias y, en casos excepcionales, seminarios en los
que se estudiarán en profundidad algunos de los temas de la unidad de aprendizaje.
Algunas prácticas están programadas para llevarse a cabo en la Unidad Multimedia
de Morfofisiología.

Es evidente que por muy buenos que sean los materiales virtuales no tienen los
alcances de una práctica en el laboratorio, pero es una alternativa adecuada. Así
mismo, en todas las sesiones virtuales de laboratorio se propuso más de un recurso
para que de acuerdo con las condiciones de los docentes y alumnos se tengan
opciones para abordar las temáticas.

En la compilación de las prácticas virtuales participaron el Lic. Jesús Barroso Ochoa

en los temas de Reflejos, Sensibilidad y Pares craneales; la Lic. Monserrat Medrano
Vázquez en Embriología e Histología del Sistema Nervioso, Exploración de Pares
craneales e Integración Cortical; la Dra. Lilia Mestas Hernández colaboró en los
temas de Células del sistema nervioso, Percepción, y sistemas efectores e
Integración cortical; la Lic. Rebeca Juárez Salomón colaboró con los temas
Embriología del Sistema Nervioso y Homeostasis. El resto de las practicas fueron
propuestas por quien escribe.

Todo el material que aquí se presenta es proveniente de artículos que han sido
publicados previamente que están protegidos por las leyes de derecho de autor y
material audiovisual de libre acceso. En ambos casos, han sido utilizados solamente
con fines académicos. De cada uno de los artículos se da el crédito correspondiente
a los autores.
Por lo tanto, cualquier uso inadecuado que se haga del presente material es
responsabilidad de quien lo lleve a cabo. En este sentido, son particularmente serias
dos situaciones: lucrar con este material, es decir, venderlo; y cometer plagio, esto
es copiar, transcribir o parafrasear todo un texto o parte sin dar el crédito al autor
original.

La mayoría de los textos son de libre acceso en internet, ya sea directamente o a

través de la biblioteca digital de la UNAM, por lo tanto, alumnos y profesores pueden
corroborar las fuentes y a hacer uso de ellas, sólo pocos provienen de acervo del
compilador.

Dr. Alejandro Valdés Cruz

FEBRERO 2022
OBJETIVO GENERAL

El alumno: Aplicará las teorías y métodos en el estudio de los procesos

psicológicos.

OBJETIVO ESPECÍFICO

Explicará el sustrato neuroanatómico y fisiológico relacionado con los procesos

psicológicos.

CONTENIDOS

5.1. Fundamentos de Neurofisiología.

5.1.1. Evolución del sistema nervioso.

5.1.2. Embriología del sistema nervioso.

5.1.2.1. Células del sistema nervioso.

5.1.2.2. Transmisión de señales nerviosas.

5.1.2.3. Anatomía funcional de las divisiones del sistema nervioso.

5.2. Sensación.

5.2.1. Fisiología y psicofísica.

5.2.2. Propiedades de los estímulos sensoriales.

5.2.3. Transducción y codificación en el sistema nervioso.

5.2.4. Representación cortical de los estímulos.

5.3. Percepción.

5.3.1. Visión.

5.3.1.1. Características de los estímulos visuales y su transducción.

5.3.1.2. Vía visual.

5.3.1.3. Procesamiento cerebral de la información visual.

5.3.2. Audición y sistema vestibular.

5.3.2.1. Características sensoriales del sonido.

5.3.2.2. Vía auditiva.

5.3.2.3. Procesamiento cerebral de la información auditiva.

5.3.2.4. Equilibrio y sentido de la aceleración.

5.3.3. Sentidos químicos: olfato y gusto.

5.3.3.1. Estímulos químicos y quimioreceptores.

5.3.3.2. Neurofisiología del olfato y el gusto.

5.3.4. Somestesia.

5.3.4.1. Características de la piel.

5.3.4.2. Tacto y nociocepción.

5.3.4.3. Receptores somatosensoriales.

5.3.4.4. Vías ascendentes y descendentes.

5.3.4.5. Procesamiento cerebral somatosensorial.

5.4. Atención.

5.4.1. Sistema reticular activador ascendente.

5.4.1.1. Control central de la transmisión aferente.

5.4.1.2. Electrofisiología de los estados de vigilancia.

5.5. Motivación.

5.5.1. Sistema Nervioso Autónomo (SNA).

5.5.1.1. Hipotálamo; hipófisis. Estructura y funciones.

5.5.1.2. Homeostasis. 5.5.2. Mecanismos de la saciedad.

5.5.2.1. Ritmos biológicos. 5.5.2.2. Hormonas y conducta.

5.5.3. Estrés: bases neurales y respuesta neurohormonal.

5.5.4. Estrés y habilidades cognitivas.

5.6. Emociones.

5.6.1. Sistema límbico y control emocional.

5.6.2. Circuito de Papez-MacLean.

5.6.3. Corteza prefrontal y áreas de asociación en la experiencia emocional.

5.7. Aprendizaje.

5.7.1. Bases biológicas del aprendizaje.

5.7.2. Potenciación a largo plazo (LTP).

5.7.3. Depresión a largo plazo (LDT).

5.7.4. Mecanismos biológicos del aprendizaje no asociativo.

5.7.5. Mecanismos biológicos del aprendizaje asociativo.

5.8. Memoria.

5.8.1. Bases biológicas de la memoria.

5.8.2. Sistema límbico y proceso de consolidación de la memoria.

5.9. Sistemas efectores.

5.9.1. Corteza motora, ganglios basales, cerebelo.

5.9.2. Principales Vías motoras.

5.10. Sistemas integradores.

5.10.1. Citoarquitectura de la corteza cerebral.

5.10.2. Áreas de Broadman.

5.11. Lenguaje.

5.11.1. Especialización hemisférica y áreas del lenguaje.

5.11.2. El procesamiento del lenguaje.

5.12. Conciencia.

5.12.1. Neuropsicología y neuroimagen.

5.13. Pensamiento.

5.13.1. Tipologías de pensamiento.

5.13.2. Corteza prefrontal y planeación.

5.13.3. Potenciales cognitivos.

Sugerencias didácticas
- Introducción al tema por parte del profesor
- Discusión grupal
- Exposición audiovisual
- Exposición oral

Sugerencias de evaluación
- Participación
- Exámenes parciales
- Examen final
- Trabajo escrito
- Centrada en el desempeño
- Wiki
 5.1 BASES BIOLÓGICAS DE LOS PROCESOS PSICOLÓGICOS
SESIÓN CONTENIDO
1 5.1 Fundamentos de neurofisiología
5.1.1 Evolución del sistema nervioso
2 5.1.2 Embriología del sistema nervioso
3 5.1.2.1 Células del sistema nervioso
5.1.2.2 Transmisión de señales nerviosas
4 5.1.2.3 Anatomía funcional de las divisiones del
sistema nervioso
5 5.2 Sensación.
5.2.1 Fisiología y psicofísica
5.2.2 Propiedades de los estímulos sensoriales
6 5.2.3 Transducción y codificación en el sistema
nervioso
5.2.4 Representación cortical de los estímulos
7 5.3 Percepción
5.3.1 Visión
5.3.1.1 Características de los estímulos visuales
y su transducción
5.3.1.2 Vía visual
8 5.3.1.3 Procesamiento cerebral de la
información visual
Referencias PÁGINAS
Rodríguez, A. R., Dominguez, S.; Cantin, M., y Rojas, M. (2015) Embriología del 385-400
sistema nervioso. Int. J. Med. Surg. Sci., 2(1), 385-400.
Rosales-Reynoso, M. A., Juárez-Vázquez, C. I., y Barros-Núñez P. (2018). Evolución y 254-265
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Bethge, M., y Pawelzik K. (2013). El lenguaje de las neuronas. Cuadernos Mente 4-11
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Tortora, J. (2013). Terminología anatómica básica. En: Principios de anatomía y 12-21.
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Belmonte, C. (2006). Imágenes y sensaciones en el cerebro. Rev. R. Acad. Cienc. 47-53
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Asociación Británica de Neurociencias (2008). El desarrollo del sistema nervioso. En 22-24
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Cudeiro-Mazaira, F. J. (2010). Mecanismos neuronales de la percepción visual. 24-31
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García Segura, L. M. (2005). Ramón y Cajal y la neurociencia del siglo XXI.JANO 16-22
EXTRA, N.º 1.583, 16-22
9 5.3 Percepción Kayser, C. (2007). Integración sensorial. Mente y cerebro 25,19-21. 19-21
5.3.2 Audición y sistema vestibular
5.3.2.1 Características sensoriales del sonido
5.3.2.2 Vía auditiva
10 5.3.2.3 Procesamiento cerebral de la Wicht, H. (2012). Médula espinal. Cuadernos mente y cerebro, 1, 28-31. 28-31
información auditiva
5.3.2.4 Equilibrio y sentido de la aceleración
5.3.3 Sentidos químicos: olfato y gusto
5.3.3.1 Estímulos químicos y quimiorreceptores
5.3.3.2 Neurofisiología del olfato y el gusto
11 5.3 Percepción Retzbach, J. (2016). El secreto del tacto. Mente y Cerebro, 76, 32-38. 32-38
5.3.4 Somestesia
5.3.4.1Características de la piel
5.3.4.2 Tacto y nociocepción
12 5.3.4.3 Receptores somatosensoriales Asociación Británica de Neurociencias (2008). Tacto y dolor. En: La ciencia del cerebro. 11-13
5.3.4.4 Vías ascendentes y descendentes Liverpool: BNA. P. p. 11-13
5.3.4.5 Procesamiento cerebral somatosensorial
13 5.4 Atención Torterolo, P., y Vanini, G. (2010). Nuevos conceptos sobre la generación y el 747-758
5.4.1 Sistema reticular activador ascendente mantenimiento de la vigilia. Rev. Neurol., 50 (12), 747-758.
5.4.2 Control central de la transmisión aferente
5.4.3 Electrofisiología de los estados de
14 vigilancia Palmieri, R. L. (2010) Valoración de los pares. Nursing 28 (3), 8-14. 8-14

15 5.5 Motivación Barrett, K. E., Barman, S. M., Boitano, S, y Brooks, H. L. (2013). Sistema nervioso 255-267
5.5.1 Sistema Nervioso Autónomo (SNA) autónomo. En: Ganong. Fisiología médica (24 Ed.). México: McGraw-Hill Education. P.
5.5.2 Hipotálamo; hipófisis. Estructura y p. 255-267.
16 funciones Koster, H. (2017). Relojes internos desajustados. Mente y cerebro. 86, 52-59 52-59

17 5.5 Motivación Gómez Gonzalez, B., y Escobar, A. (2006). Estrés y sistema inmune. Rev. Mex. 30-38
5.5.3 Homeostasis Neuroci., 7(1), 30-38.
18 5.5.4 Mecanismos de la saciedad Iragui-Madoz, M. I. Tests electrofisiológicos en el estudio de la patología visual. 93-103
5.5.5 Ritmos biológicos An. Sist. Sanit. Navar. 2009, 32 (Supl 3), 93-103.
19 5.5 Motivación Wolf, C. C. (2014). El poder de las hormonas. Mente y Cerebro, 67, 28-33. 28-33
5.5.6 Hormonas y conducta
20 Von Hopffgarten, A. (2013). Protección mental. Mente y Cerebro, 69, 50-56. 50-56

21 5.5 Motivación Schmidt, M. V., y Schwave, L. (2012). Las dos caras del estrés. Mente y cerebro, 19-25
5.5.7 Estrés: bases neurales y respuesta neuro- 52, 19-25.
hormonal
22 5.5.8 Estrés y habilidades cognitivas Ninio, J. (2012). Ilusiones de contraste. Cuadernos Mente y Cerebro. 3, 4-10. 4-10

23 5.6 Emociones. Fernández, A. M., Dufey, M., y Mourgues, C. (2007). Expresión y reconocimiento de 8-20
5.6.1 Sistema límbico y control emocional emociones: un punto de encuentro entre evolución, psicofisiología y neurociencias.
5.6.2 Circuito de Papez-MacLean Revista Chilena de Neuropsicología, 2( 1), 8-20.
24 5.6.3 Corteza prefrontal y áreas de asociación Meyer, A. (2014). El rompecabezas de las ondas cerebrales. Mente y Cerebro, 65, 58-62
en la experiencia emocional 58-62.
25 5.7 Aprendizaje Barco, A. (2010) La materia de los recuerdos: circuitos neuronales y cascadas 24-33
5.7.1 Bases biológicas del aprendizaje moleculares. Mente y cerebro. 40, 24-33
5.7.2 Potenciación a largo plazo (LTP)
26 5.7.3 Depresión a largo plazo (LTD) Sarmiento Rivera, L. F., y Ríos Flórez, J. A. (2017). Bases neurales de la toma de 32-37
5.7.4 Mecanismos del aprendizaje no asociativo decisiones e implicación de las emociones en el proceso. Revista Chilena de
5.7.5 Mecanismos del aprendizaje asociativo Neuropsicología, 12(2), 32-37
5.8 Memoria
5.8.1 Bases biológicas de la memoria
5.8.2 Sistema límbico y proceso de
consolidación de la memoria
27 5.9. Sistemas efectores Scholz, J. y Klein, M. (2011). El aprendizaje transforma el cerebro. Mente y
5.9.1 Corteza motora, ganglios basales, Cerebro. 51, 10-15. 10-15
cerebelo
5.9.2 Principales Vías motoras
28 5.10. Sistemas integradores Wicht, H. (2012). Circunvoluciones cerebrales. Cuadernos mente y cerebro, 1, 54- 54-57
5.10.1 Citoarquitectura de la corteza cerebral 57.
5.10.2 Áreas de Broadman Valderas, J. M. (2014). Brodmann y la cartografía cerebral. Mente y Cerebro, 69, 86-92
86-92.
29 5.11 Lenguaje Bornkessel-Schlesewsky I, Schlesewsky (2012). Adiós al principio modular del 76-80
5.11.1 Especialización hemisférica y áreas del lenguaje. Mente y Cerebro, 53.76-80.
lenguaje 58-65
5.11.2 El procesamiento del lenguaje Weiller C. (2012) El modelo de doble ruta. Mente y Cerebro, 54, 58-65.
30 5.12 Conciencia Bareither, I. (2014). Historia de las imágenes cerebrales. Mente y Cerebro. 69, 40-47. 40-47
12.1 Neuropsicología y neuroimagen

31 13. Pensamiento Álvaro-González, L. C. (2015). El cerebro social: bases neurobiológicas de interés 458-470
13.1 Tipologías de pensamiento clínico. Rev. Neurol., 61, 458-470.
13.2 Corteza prefrontal y planeación
13.3 Potenciales cognitivos

32 http://bidi.unam.mx

US National Library of Medicine National Institutes of Health

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
D DI

EDF I E D

B C

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D D B JL F DE
FD B D J L L

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D E FD D D F D F I D E FD
Neurología. 2018;33(4):254—265

NEUROLOGÍA
www.elsevier.es/neurologia

REVISIÓN

Evolución y genómica del cerebro humano

M.A. Rosales-Reynoso a , C.I. Juárez-Vázquez a y P. Barros-Núñez b,∗

a
División de Medicina Molecular, Centro de Investigación Biomédica de Occidente, Instituto Mexicano del Seguro Social,
Guadalajara, Jalisco, México
b
División de Genética, Centro de Investigación Biomédica de Occidente, Instituto Mexicano del Seguro Social, Guadalajara,
Jalisco, México

Recibido el 29 de septiembre de 2014; aceptado el 1 de junio de 2015

Accesible en línea el 21 de agosto de 2015

PALABRAS CLAVE Resumen La mayor parte de los seres vivos son capaces de realizar acciones que pueden ser
Cerebro humano; consideradas inteligentes o al menos el resultado de un proceso de reacción adecuado ante las
Genómica del circunstancias cambiantes de su medio ambiente. Sin embargo, la inteligencia o los procesos
cerebro; intelectuales que desarrollan los seres humanos son enormemente superiores a los que logran
Evolución del cerebro los organismos de cualquier otra especie. El cerebro humano adulto es un órgano sumamente
complejo: pesa aproximadamente 1.500 g, lo que representa solo el 2% del peso corporal pero
consume igual cantidad de energía que todo el músculo esquelético en reposo. Aunque el cere-
bro humano presenta una estructura típicamente primate, revela algunas características que
lo distinguen y lo individualizan plenamente.
El proceso de evolución y humanización del cerebro del Homo sapiens (H. sapiens) lo convirtió
en un órgano único y diferente, alcanzando el mayor tamaño relativo entre todas las especies,
pero además le permitió una reorganización estructural de tejidos y circuitos en segmentos y
regiones específicas. Esto explica las notables capacidades cognitivas del hombre moderno, en
comparación no solo con otros miembros de su género, sino con otros miembros más antiguos
de su propia especie.
La evolución del cerebro requirió la coexistencia de 2 mecanismos de adaptación. El primero
involucra cambios genéticos que ocurren a nivel de especies y el segundo ocurre a nivel indi-
vidual e involucra cambios en la organización de la cromatina o cambios epigenéticos. Entre
los mecanismos genéticos se encuentran: a) cambios en regiones genéticas codificantes que
conducen a cambios en la secuencia y actividad de proteínas existentes; b) los procesos de
duplicación y deleción de genes previamente existentes; c) cambios en la expresión génica a
través de modificaciones en las secuencias reguladoras de diferentes genes, y d) síntesis de
ARNs no codificantes.

∗ Autor para correspondencia.

Correo electrónico: pbarros gdl@yahoo.com.mx (P. Barros-Núñez).

https://doi.org/10.1016/j.nrl.2015.06.002
0213-4853/© 2014 Sociedad Española de Neurologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Este es un artı́culo Open Access bajo la licencia
CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
Evolución y genómica del cerebro humano 255

Finalmente, en esta revisión se describen algunas de las más importantes diferencias cromosó-
micas reportadas entre humanos y grandes simios, que también han contribuido al proceso de
evolución y humanización del cerebro del H. sapiens.
© 2014 Sociedad Española de Neurologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Este es un
artı́culo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-
nc-nd/4.0/).

KEYWORDS Evolution and genomics of the human brain

Human brain;
Brain genomics; Abstract Most living beings are able to perform actions that can be considered intelligent
Brain evolution or, at the very least, the result of an appropriate reaction to changing circumstances in their
environment. However, the intelligence or intellectual processes of humans are vastly superior
to those achieved by all other species. The adult human brain is a highly complex organ weighing
approximately 1500 g, which accounts for only 2% of the total body weight but consumes an
amount of energy equal to that required by all skeletal muscle at rest. Although the human
brain displays a typical primate structure, it can be identified by its specific distinguishing
features.
The process of evolution and humanisation of the Homo sapiens brain resulted in a unique
and distinct organ with the largest relative volume of any animal species. It also permitted
structural reorganization of tissues and circuits in specific segments and regions. These steps
explain the remarkable cognitive abilities of modern humans compared not only with other
species in our genus, but also with older members of our own species.
Brain evolution required the coexistence of two adaptation mechanisms. The first involves
genetic changes that occur at the species level, and the second occurs at the individual level
and involves changes in chromatin organisation or epigenetic changes. The genetic mechanisms
include: a) genetic changes in coding regions that lead to changes in the sequence and activity
of existing proteins; b) duplication and deletion of previously existing genes; c) changes in gene
expression through changes in the regulatory sequences of different genes; and d) synthesis of
non-coding RNAs.
Lastly, this review describes some of the main documented chromosomal differences bet-
ween humans and great apes. These differences have also contributed to the evolution and
humanisation process of the H. sapiens brain.
© 2014 Sociedad Española de Neurologı́a. Published by Elsevier España, S.L.U. This is an open
access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/
4.0/).

Introducción contemporáneo de Darwin, en alguna de sus obras argu-

Aunque la definición de inteligencia aún es tema de discu-
sión, se acepta que la mayor parte de los seres vivos, en
especial aquellos ubicados en los niveles más altos de la
escala evolutiva, llevan a cabo una serie de acciones que
pueden ser consideradas inteligentes o al menos el producto
de un proceso de reacción adecuado ante las circunstancias
de su medio ambiente. De cualquier forma, la inteligencia o
los procesos intelectuales que desarrollan los seres humanos
son enormemente diferentes a los que logran los organismos
de cualquier otra especie en este planeta.
Actualmente, es conocido que el órgano corporal que
permite tal capacidad al ser humano es el cerebro, pero
no siempre fue así; los egipcios en sus procesos de momi-
ficación extraían el cerebro de los cadáveres y los antiguos
griegos creían que el cerebro era solamente el lugar en el
que se enfriaba la sangre procedente del corazón. Darwin en
su obra clásica On the origin of species by means of natu-
ral selection (1859)1 , raramente menciona al cerebro en
sus observaciones y discusiones. De igual forma, Huxley2 ,
menta que el cerebro de los humanos recuerda al cerebro
de los grandes monos en sus características fundamentales3 .
El cerebro humano adulto es un órgano intrincado y com-
plejo; con un peso aproximado de 1.500 g representa el 2%
del total de la masa corporal, pero consume igual canti-
dad de energía que todo el músculo esquelético en reposo4 .
En general, el cerebro humano está construido de acuerdo
con un plan estructural típicamente primate, aunque con
algunas características que lo distinguen y lo individualizan.
A pesar del enorme bagaje de conocimientos biológico-
médicos que actualmente tenemos de nuestro cerebro,
todavía nos planteamos preguntas que no han sido comple-
tamente contestadas. ¿Qué es lo que individualiza y hace un
órgano tan particular al cerebro humano, aun comparándolo
con el cerebro de primates superiores y homínidos ancestra-
les? ¿Cuándo nuestro cerebro llegó a ser realmente humano?
¿Cómo evolucionó el cerebro humano?
En la búsqueda de estas respuestas se ha propuesto ini-
cialmente comparar el cerebro humano con el de otras
especies vivas, genética o evolutivamente similares, tanto
256
Grandes simios
316,7 cm3
Medida del
volumen cerebral
Simios menores
97,5 cm3
Monos del viejo mundo
89,1 cm3
Figura 1 Comparación entre el cerebro humano, el de los prosimios y los monos del Viejo y del Nuevo Mundo.
en sus aspectos macroscópicos como microscópicos, para
discernir sus semejanzas y diferencias. También se ha bus-
cado compararlo con el de otras especies del género Homo,
aunque ello resulta una aproximación superficial, pues de
estos parientes ancestrales solo han quedado las huellas del
cerebro en su contacto con el endocráneo5 . Todo ello ha
permitido entender cómo ocurrió y qué caminos siguió el
proceso de encefalización que llevó al desarrollo del com-
plejo cerebro del Homo sapiens (H. sapiens).
Proceso de encefalización y tamaño del
cerebro
Los seres humanos tenemos grandes cerebros, con un volu-
men en el adulto de aproximadamente 1.350 cm3 , un peso
de 1.500 g y conteniendo cerca de 20 billones de neuronas6 .
Este tamaño es mucho mayor que el de cualquier primate
extinto y su peso es 3 veces mayor que el del chimpancé, el
primate más cercano evolutivamente7 (fig. 1).
El tamaño absoluto del cerebro muestra una franca rela-
ción con los atributos de una especie en particular y predice
en general la capacidad mental de los primates no humanos.
Las pruebas de habilidad mental miden el poder cognitivo
de una especie de acuerdo con las decisiones que toman
sus individuos cuando se cambian las condiciones o circuns-
tancias en un medio ambiente controlado8 . Para propósitos
prácticos, se puede considerar la flexibilidad mental como
un tipo de inteligencia. En la medida que se incrementa el
tamaño del cerebro de los prosimios a los grandes simios,
así aumenta la flexibilidad cognitiva de estos animales. En
la misma forma ha evolucionado el pequeño cerebro austra-
lopiteco a cerebros más grandes como el del Homo habilis
(H. habilis), el Homo erectus (H. erectus) y eventualmente
el gran cerebro del H. sapiens.
Sin embargo, el tamaño absoluto del cerebro no explica
todas sus habilidades cognitivas. De ser así, el elefante, con
5 kg de cerebro, o la ballena, con 7,8 kg de cerebro, estarían
M.A. Rosales-Reynoso et al.
Humano
1251,8 cm3
Prosimios
12,6 cm3
Monos del nuevo mundo
34,1 cm3
mucho más encefalizados que los humanos que poseemos un
cerebro de apenas 1,5 kg. De ahí que, si se quiere encontrar
en la encefalización la respuesta a la singularidad de nues-
tro cerebro, esta debería medirse en términos relativos, es
decir, relacionando el peso del cerebro con el peso total del
organismo (fig. 2). En todo caso, esta relación tampoco logra
ser exacta, pues como ejemplo una pequeña musaraña con
0,25 g de cerebro estaría mucho más encefalizada.
En 1973, Jerison9 propuso que la relación entre el tamaño
del cerebro y del cuerpo debe hacerse considerando que los
organismos más pequeños, en general, tienen cerebros más
grandes, mientras que los organismos más grandes suelen
tener cerebros proporcionalmente más pequeños, por una
simple cuestión de alometría.
Por otro lado, existen ciertos requisitos mínimos que
regulan el desarrollo del cerebro de cualquier mamífero. En
principio, debe haber suficiente cantidad de cerebro para
mantener el cuerpo en homeostasis, es decir, para mante-
ner el equilibrio interno cuando el entorno cambia. También
debe haber suficiente cerebro y tejido nervioso para percibir
el mundo exterior y responder apropiadamente a los estímu-
los internos y externos. Estas funciones básicas permiten a
un animal alimentarse, huir de los peligros y lograr su repro-
ducción. Los animales que poseen más tejido cerebral que
solo el necesario para la supervivencia tienen ventajas sobre
los animales que sobreviven con los requisitos mínimos. Así,
animales pequeños como los ratones tienen cerebros rela-
tivamente grandes para su tamaño corporal, mientras que
animales de gran tamaño como los elefantes o las ballenas
tienen cerebros relativamente pequeños. Durante el des-
arrollo ontológico de los organismos ocurre un fenómeno
similar; un bebé muestra una cabeza relativamente mayor
que lo que le corresponde al tamaño de su cuerpo si lo
comparamos con las proporciones de un adulto mayor. Esta
misma relación es válida para los primates, a medida que
aumenta el tamaño del cuerpo del primate, disminuye la
relación entre el tamaño del cerebro y el cuerpo. Este es
un ejemplo de escala alométrica. De cualquier manera,
ya sea considerando la forma absoluta o relativa, es claro
Evolución y genómica del cerebro humano
6,5
6 la evolución cerebral
5,5
Log peso cerebral (mg)
5
4,5
4
3,5
3 reorganizarse13 .
2,5
2
0,5 1,5 2,5 3,5 4,5
Log peso corporal (g)
Lémur Lorls
Monos del NM
Tarsiero
Simios menores Simios mayores
Figura 2 Comparación mediante escalas logarítmicas entre
el peso corporal en gramos y el peso del cerebro en miligra-
mos en 45 especies de primates. La línea (regresión) muestra
el tamaño cerebral esperado para cada tamaño corporal. La X
sobre la línea de regresión marca el tamaño esperado para el
cerebro humano, lo que resulta mucho menor que el verdadero
tamaño del cerebro humano actual, señalado con un cuadrado
de líneas rojas. En general, los prosimios se ubican bajo la línea
de regresión, en tanto que los antropoides se ubican sobre esta
línea. Esta característica indica que hubo una presión selec-
tiva para el desarrollo del tejido cerebral durante la evolución
humana. Tomado y modificado de Stephan et al.7 .
que el cerebro del H. sapiens es mucho mayor que el del
chimpancé, que es la especie más cercana a nosotros evo-
lutivamente hablando.
Llegar a un cerebro tan grande como el nuestro ha
tomado varios millones de años; sin embargo, considerando
el conjunto de primates, se debe aceptar que ocurrió como
un proceso muy rápido. Algunos autores, como Rakic y
Kornack10 o Finlay y Darlington11 , proponen que el princi-
pal mecanismo que da lugar a un cerebro más grande ocurre
durante el desarrollo embrionario, produciendo un mayor
número de células precursoras, a partir de las cuales formará
el cerebro (tubo neural).
Aunque las razones que aceleraron la evolución del cere-
bro humano aún no son claras, es evidente que dicha
aceleración abarca al menos todo el género Homo y siguió
hasta la aparición del neandertal y de nuestra especie.
Según Holloway et al.12 , el cerebro empezó a aumentar
notablemente de tamaño ya en los australopitecos (posibles
predecesores inmediatos de nuestro género), de tamaño
corporal similar al del chimpancé y cuyo cerebro creció
entre 450 y probablemente 515 cm3 . Los primeros miembros
del género Homo (H. habilis, Homo rudolfensis) ya tenían
cerca de 700 cm3 de volumen cerebral, de manera que el
cambio hacia Homo ergaster y H. erectus, con aproximada-
mente 1.000 cm3 , ya no resultó tan drástico5 .
257
La reorganización estructural como parte de
Es evidente que el aumento del tamaño cerebral, absoluto o
relativo, no es el único cambio en la evolución que llevó a la
humanización de nuestro cerebro. Holloway et al.12 señalan
que una reorganización de los tejidos y circuitos cerebrales
es esencial en la evolución del cerebro humano. Los cere-
bros más grandes requieren mayor cantidad de neuronas y
uniones neuronales, lo que eventualmente puede volverlos
ineficientes. Para mantener su eficiencia el cerebro necesita
Semendeferi y Damasio14 , estudiando por resonancia
magnética el volumen de los lóbulos cerebrales de distintos
simios y del hombre actual, reportaron una serie de sor-
5,5 6,5 prendentes resultados. En primer lugar encontraron que no
existía la gran expansión de los lóbulos frontales, que se pen-
saba era el principal causante de la encefalización humana.
Galago
Monos del VM
Considerando las leyes alométricas, nuestros lóbulos fron-
Homo tales son más grandes, pero no mucho más de lo esperado
para un cerebro como el nuestro. Sin embargo, aunque el
tamaño total de los lóbulos frontales no es mayor que los
de un simio con el cerebro grande, algunas de sus partes sí
parecen haber aumentado notablemente en nuestra especie
(tabla 1).
Por otro lado, Semendeferi y Damasio14 descubrieron
que los lóbulos temporales, reconocidos por su importancia
para la audición, visión y muchos otros procesos cognitivos
superiores como la memoria y el lenguaje, sí aparecían anor-
malmente grandes en nuestra especie, lo que hace pensar
que existe una presión selectiva en el género Homo para el
desarrollo de esta parte del cerebro.
Otra novedad de tan relevantes trabajos mostró que el
cerebelo es relativamente más pequeño en nuestra especie,
datos que no coinciden exactamente con los obtenidos por
Weaver15 en un estudio que incluyó al H. habilis, H. erectus,
neandertales y H. sapiens antiguos y modernos. De acuerdo
con estos resultados, si bien existe una tendencia a dismi-
nuir el tamaño relativo del cerebelo, este patrón cambia
súbitamente al llegar al H. sapiens moderno y el cerebelo
se hace más grande. Esto explicaría las notables capacida-
des cognitivas del H. sapiens moderno, en comparación no
solo con otros miembros de nuestro género, sino con otros
miembros más antiguos de nuestra propia especie15 .
Comparando los endocráneos de distintas especies del
género Homo, Bruner et al.16 encontraron que la princi-
pal diferencia entre nuestro cerebro y el de los demás
integrantes de este género es la expansión del lóbulo parie-
tal, particularmente de sus porciones superiores. Aquí se
encuentra una de las zonas del cerebro implicadas en el
procesamiento de la sintaxis y la gramática, que es una de
las características más importantes del lenguaje humano,
y que ha experimentado el mayor aumento en nuestra
especie.
En resumen, aunque el proceso de encefalización humana
tiene mucho que ver con un incremento en el tamaño abso-
luto y relativo del cerebro, es innegable que los cambios
estructurales en segmentos y regiones específicas del cere-
bro han sido cruciales en este proceso. Si bien el crecimiento
del lóbulo frontal no ha sido de la magnitud que se estimaba
previamente, se ha dado un crecimiento desproporcionado
258 M.A. Rosales-Reynoso et al.

Tabla 1 Volumen en cm3 del cerebro y los lóbulos cerebrales en diferentes primates, obtenido por resonancia magnética
tridimensional
Cerebro completo Lóbulo frontala Lóbulo temporala Parietal + occipitala Cerebeloa
Humano 1.390,3 454,8 223,2 448,8 155,1
Bonobo 336,3 101,5 48,2 109,1 45,8
Chimpancé 320,9 97,2 48,2 103,6 41,2
Gorila 425,1 124,8 49,8 142,6 69,3
Orangután 443,2 142,3 65,7 138,8 52
Gibón 82,3 20,3 13,5 28,1 10,7
Tomado de Semendeferi y Damasio14 .
a Valor promedio de los lóbulos derecho e izquierdo.

de otros lóbulos del cerebro, en particular del temporal y el 100

Porciento del tamaño cerebral total

parietal. 90
80
70
60
50
Cambios adaptativos fundamentales en la 40

evolución del cerebro 30

Se reconocen 3 principales cambios adaptativos en la mor-
fología del cerebro que ocurrieron durante la evolución de
los primates: una reducción en la importancia relativa del
olfato, un incremento en la importancia relativa de la visión
y un enorme incremento en la importancia relativa de la
neocorteza17 .
Algunos cambios en las condiciones que predominaban
en el medio ambiente de los diferentes periodos evolutivos
probablemente desencadenaron estos cambios en la mor-
fología cerebral. Los prosimios son generalmente pequeños
y codiciados por depredadores como gatos y aves grandes;
por esta razón han mantenido en su primitiva adaptación
sus actividades nocturnas. Para comunicarse unos con otros,
especialmente cuando están en busca de parejas sexuales,
usan señales olfatorias como la orina y otras secreciones olo-
rosas. Este uso y dependencia de la olfacción se muestra en
sus grandes bulbos olfatorios.
En el otro caso, con excepción de los monos búho de
Sudamérica, todos los antropoides son de actividad diurna.
Debido a su agudeza visual y visión de color, los prima-
tes pueden detectar fácilmente la coloración de una fruta
madura, o la hinchazón de color rojo de un potencial
compañero, así que dependen de la información visual para
tener éxito en su entorno. La capacidad de ver en 3 dimen-
siones es un rasgo de la gran capacidad de adaptación, pues
los primates pasaron gran parte de su historia evolutiva en
los árboles. El aumento relativo en el tamaño y la compleji-
dad de la corteza visual en los primates, y particularmente
en los antropoides, es consecuencia de este cambio adapta-
tivo.
El tercer cambio adaptativo se refiere al aumento abso-
luto y relativo del tamaño de la neocorteza, la cual está
involucrada en el procesamiento de la información de
diferentes sentidos. Durante la evolución del cerebro antro-
poide, los primates con más áreas de asociación para
procesar la información tenían más probabilidades de trans-
mitir sus genes a la siguiente generación. Eran más listos,
tenían mayor flexibilidad de comportamiento y más capa-
cidad de adaptarse a los cambios del entorno. La figura 3
20
10
0
Prosimios Monos Simios Humanos
Neocorteza Corteza visual Bulbo olfatorio
Figura 3 Porcentaje del volumen cerebral dedicado al bulbo
olfatorio, la corteza visual y la neocorteza en prosimios, monos,
simios y humanos actuales. Tomado y modificado de Stephan
et al.7 .
muestra las diferencias porcentuales del tamaño de estos
órganos en diferentes primates.
Humanización
En el contexto del proceso general de nuestra evolución,
es importante tratar de entender el enorme salto que
hemos dado como especie para lograr la «humanización». Tal
designación representa un conjunto de grandes y pequeñas
diferencias que existen entre el H. sapiens y nuestros primos
más cercanos, Pan paniscus y Pan troglodytes (P. troglody-
tes), de los cuales nos separamos hace más de 7 millones
de años18 . Estas diferencias son obvias desde el punto de
vista morfológico, cognitivo y cultural, y algunas de las más
importantes diferencias que ha determinado la evolución
cerebral ya han sido analizadas. Sin embargo, es importante
recordar que solo existe un 1,23% de diferencias genéticas
entre el genoma del hombre y del chimpancé, que se traduce
en una enorme diferencia fenotípica19,20 .
Los seres vivos evolucionan y esta evolución les permite
adaptarse a un entorno en constante cambio. Para ello es
fundamental la coexistencia de 2 mecanismos de adapta-
ción. El primero involucra los cambios genéticos que ocurren
a nivel de especies y el segundo ocurre a nivel individual
principalmente involucrando cambios en la organización
de la cromatina. Estos mecanismos de adaptación ocurren
de manera independiente y pueden observarse diferencias
en ellos, dependiendo de la especie. También los cambios
durante el desarrollo de la especie necesitan de mecanismos
Evolución y genómica del cerebro humano
de adaptación que requieren de constantes modificaciones
epigenéticas.
Como se describió anteriormente, la evolución humana
se ha caracterizado por un rápido aumento en el tamaño
del cerebro y por la complejidad que lo caracteriza. Déca-
das de investigación han aportado importantes avances en la
identificación de las características anatómicas y fisiológicas
del cerebro humano, y esto se ha logrado mediante herra-
mientas moleculares como la genómica comparativa que ha
permitido proponer un sinnúmero de hipótesis en cuanto a
su evolución.
Las modificaciones genéticas que han conducido a la
evolución del cerebro humano incluyen desde cambios
epigenéticos, sustituciones de un solo nucleótido, hasta
alteraciones estructurales a gran escala en nuestro genoma.
Del mismo modo, las consecuencias funcionales de estos
cambios genéticos varían mucho y van desde alteraciones en
la secuencia de aminoácidos a cambios en las regiones cis-
reguladoras, la aparición de nuevos genes o la extinción de
los ya existentes.
Modificaciones epigenéticas
Los mecanismos de adaptación implican, en gran parte, la
participación de los llamados mecanismos epigenéticos. En
ese sentido, cada individuo que se está adaptando logra
su «individualización» a través de sus interacciones con el
entorno10,20 . Se cree que en los seres humanos estos meca-
nismos epigenéticos son los responsables de esos 900 g de
materia gris que tenemos en exceso en nuestro cerebro y
de la forma en que las áreas cerebrales se distribuyen21 .
Sin entrar en mayor detalle respecto al genoma humano,
debemos recordar que contiene entre 20 y 25 mil genes, los
cuales codifican para el conjunto de proteínas que forman
nuestra estructura bioquímica. Las secuencias codificadoras
de proteínas representan menos del 2% de nuestro genoma;
el otro 98% del genoma humano está constituido princi-
palmente por secuencias que regulan la expresión génica,
incluyendo secuencias de ARN no codificantes con funciones
regulatorias (p. ej., micro-ARN)20,21 .
Como se mencionó previamente, los seres humanos (H.
sapiens) y los chimpancés (P. troglodytes) nos diferenciamos
en tan solo un 1,23% de la secuencia genómica22 . Además
de los cambios de estructura y función de las proteínas, las
diferencias en los patrones de expresión génica son conside-
rados fundamentales para la diversificación fenotípica23,24 .
Estudios comparativos han identificado numerosas dife-
rencias transcripcionales entre humanos y chimpancés25 ,
las cuales no son únicamente cambios genéticos de
elementos reguladores (duplicaciones, translocaciones,
transversiones y transiciones), sino también modificaciones
epigenéticas en regiones reguladoras26 .
Aunque las diferencias genéticas entre el humano y el
chimpancé han sido extensamente estudiadas, las dife-
rencias epigenéticas no han sido bien identificadas ni
caracterizadas27 . Se conoce que la metilación de citosi-
nas en sitios CpG es la principal modificación epigenética
en el ADN genómico, y es capaz de regular la expresión
génica de numerosas secuencias codificadoras28 . En mamí-
feros, los sitios CpG que contienen citosinas metiladas se
259
caracterizan por una elevada tasa de mutabilidad. Las islas
CpG son regiones de 0,5-2 kilobases que albergan muchos
sitios CpG, generalmente localizados en regiones promo-
toras no metiladas de los genes. La metilación de estas
regiones es un proceso heredable a través de las divisiones
celulares, lo que es importante para el mantenimiento de los
patrones de expresión27 . Se observan niveles de metilación
variables en regiones adyacentes a las islas CpG durante el
desarrollo embrionario, la carcinogénesis y la reprograma-
ción celular29 . En humanos y chimpancés, el 12-18% de los
genes que muestran diferencias de expresión tienen también
diferencias de metilación27 .
Mecanismos genéticos en la evolución del
cerebro humano
Entre los principales mecanismos genéticos que se han rela-
cionado con la evolución del cerebro humano se encuentran:
a) la selección positiva en regiones codificantes de proteí-
nas del genoma que conducen a cambios en la secuencias
de proteínas existentes; b) la duplicación y la deleción de
genes, y c) los cambios a través de la evolución en regiones
no codificantes del genoma, especialmente en las secuen-
cias reguladoras en cis que dan lugar a la expresión de genes
alterados (fig. 4).
Cambios en la secuencia proteica. Existen numerosas
diferencias entre las secuencias de proteínas de humanos
y otros mamíferos. Cuando se comparan los humanos y
los chimpancés la mayoría de las proteínas presentan al
menos una diferencia en sus aminoácidos. Algunas de estas
diferencias encontradas en la secuencia proteica probable-
mente tienen pocas consecuencias funcionales, siendo estas
no trascendentes para la evolución fenotípica de los seres
humanos. Sin embargo, algunos cambios en las secuencias,
sin duda han tenido efectos funcionales importantes que
han contribuido a ciertas características cerebrales huma-
nas específicas. Cuando la selección positiva actúa sobre las
mutaciones en regiones codificadoras que alteran la secuen-
cia de la proteína, frecuentemente deja huella en los genes
afectados. El principal enfoque en el estudio de la genética
y sobre todo en la evolución del cerebro humano ha sido la
identificación de genes que han mostrado selección positiva
en comparación con el resto de primates30 (fig. 5).
Un área de investigación que ha mostrado un amplio
panorama en el entendimiento de la evolución del cerebro
humano ha sido la identificación de genes relacionados con
la microcefalia, un defecto congénito caracterizado por
una severa reducción en el tamaño del cerebro. Entre sus
muchas formas de presentación, la microcefalia primaria
se manifiesta como una reducción en el tamaño del cerebro
sin otras anormalidades en la arquitectura del cerebro o
en la formación del giro30-32 . Típicamente, la reducción en
el tamaño de la corteza cerebral es mucho más severa que
la de otras regiones del cerebro. Por lo tanto, la microce-
falia primaria puede ser considerada como una condición
atávica que recapitula algunos aspectos de las etapas
evolutivas anteriores del cerebro homínido (menor tamaño
con reducción especialmente de la corteza cerebral). La
microcefalia primaria es genéticamente heterogénea y se
han relacionado 6 regiones del genoma humano llamadas
260 M.A. Rosales-Reynoso et al.

Diferentes tipos de alteraciones génicas

Cambios en regiones codificadoras

(diferentes secuenclas proteicas)

Cambios en regiones cis-reguladoras

(diferencias de expresión)

Duplicación génica
(neofuncional o subfuncional)
Daño/alteración
Secuencia cis-reguladora
Pérdida génica
Secuencia codificadora

Figura 4 Esquema que muestra los diferentes cambios evolutivos observados en un gen y que potencialmente pudieron contribuir
a la evolución del cerebro humano. Tomado y modificado Vallender et al.30 .

Volumen Divergencia Diferencias genómicas con humanos hasta los grandes simios35,37 . Así mismo los genes CDK5RAP2
cerebral evolutiva
(millones años)
y CENPJ han mostrado mayores tasas de sustituciones no
1129-1685
Humano
sinónimas en primates comparadas con los roedores y
cm3
~1-2%
CDK5RAP2 mostró específicamente altas tasas de cambios
230-415 ~1-6%
en los linajes del chimpancé y los humanos38 .
Chimpancé
cm3
(5-7) ~3-1% Otro ejemplo relacionado con la proliferación de
400-565 ~4-0%
precursores neuronales es el gen polipéptido 1 de acti-
Gorila
cm3
(7-9) vación de adenilato ciclasa (ADCYAP1), que también ha
~6-5%
sufrido una acelerada evolución en su secuencia pro-
300-400 Orangután
cm3
(14)
~11-5% teica en los seres humanos. ADCYAP1 regula la transición
de la proliferación de estados diferenciados durante la
Gibón
70-152 cm3
(18)
neurogénesis39,40 .
Mono del Un segundo aspecto del desarrollo neuronal que podría
33-205 cm3
viejo mundo haber sido sustrato para la selección positiva en los seres
(25)
humanos es el direccionamiento del axón. El gen auxiliar 1
4-123 cm3 Mono del del sitio de integración Abelson (AHI1) es uno de los genes
muevo mundo
(35-40) asociados a una rara malformación cerebral denominada sín-
drome de Joubert; el gen AHI1 participa direccionando los
Figura 5 Relaciones filogenéticas de los humanos y otros pri- axones desde el cerebro hasta la médula espinal. En ese sen-
mates. En esta figura se indica la separación entre los humanos tido, tanto los genes ASPM, ADCYAP1 y AHI1 muestran una
y otras especies, así como las diferencias genéticas observadas tasa acelerada de cambios no sinónimos en la secuencia a
a través de la evolución. Los valores descritos en las diferen- lo largo del linaje humano a partir de la divergencia de los
cias genéticas son basados en las sustituciones de nucleótidos, chimpancés41 . Otro ejemplo es el gen Sonic Hedgehog (SHH),
sin considerar otros tipos de cambios (inserciones, deleciones el cual es altamente conservado durante el desarrollo. Este
y cambios estructurales). Los valores para los simios del Viejo gen codifica para una molécula de señalización que tiene un
Mundo y los del Nuevo Mundo se basan en grupos de espe- papel central durante el desarrollo de muchos tejidos, espe-
cies dentro de cada clado. Tomado y modificado de Vallender cialmente en el sistema nervioso y esquelético. La proteína
et al.30 . SHH está constituida por 2 dominios funcionales: el péptido
señal y una región autocatalítica; ambos dominios se encar-
gan de cortar el péptido señal. El dominio autocatalítico
microcefalia autosómica recesiva primaria del 1 a 6 (MCPH1 ha mostrado una marcada tasa de evolución en su secuencia
a MCPH6); además se han asociado mutaciones nulas en 4 proteica en primates comparada con otros mamíferos, y más
loci: microcefalina (MCPH1); proteína 2 reguladora asociada aún en la secuencia proteica de los humanos. Interesante-
a la subunidad regulatoria CDK5 (CDK5RAP2); microcefalia mente, los principales cambios encontrados en su secuencia
asociada al uso mitótico anormal (ASPM) y proteína cen- proteica involucran ganancia de ciertos aminoácidos como
tromérica (CENPJ)30,33,34 . El gen ASPM ha sufrido selección serinas y treoninas, los cuales son sustratos potenciales
positiva durante todo el linaje de los primates a los seres para modificaciones postraduccionales, por lo que este gen
humanos e incluye tanto el linaje de la separación de SHH se ha propuesto como el principal autor de la evolu-
los grandes simios del Viejo Mundo hasta el linaje dentro ción del sistema nervioso y/o sistema esquelético desde los
de los grandes simios, el cual nos incluye como seres primates hasta el humano42 . Finalmente, otro gen relacio-
humanos30,35,36 . Por otra parte, el gen de la microcefalina nado en estos procesos es monoamino oxidasa A (MAOA),
se ha caracterizado por una marcada selección positiva el cual codifica para una enzima mitocondrial que cata-
principalmente en el linaje de los primates ancestrales boliza varios neurotransmisores, entre los que se incluyen
Evolución y genómica del cerebro humano
la dopamina, la serotonina y la norepinefrina. Alteracio-
nes funcionales en este gen pueden tener potencialmente
numerosas consecuencias fisiológicas y conductuales. Se
sugiere que mutaciones no sinónimas en este gen provo-
caron un cambio funcional en la enzima, dando lugar a la
divergencia humano-chimpancé43 .
El caso del gen FOXP2. Procesos de selección positiva
también han ocurrido en genes relacionados con el lenguaje.
El ejemplo más notable es el caso del gen forkhead box
P2 (FOXP2), en el que la pérdida de su función conlleva a
un déficit lingüístico hereditario caracterizado por dispra-
xia verbal. Interesantemente, FOXP2 ha sido implicado en
la comunicación verbal en otras especies, como los rato-
nes y aves30,44,45 . A pesar de que la secuencia de este gen
está altamente conservada entre las especies, los genes
FOXP2 del chimpancé y el humano difieren solo en 2 susti-
tuciones no sinónimas que probablemente aparecieron hace
menos de 200.000 años, por lo que se propuso que estas
mutaciones pueden haber participado en la aparición del
lenguaje humano. También se conoce que este gen parti-
cipa en el desarrollo y el funcionamiento de varias regiones
del cerebro asociadas con el aprendizaje y la producción del
lenguaje45,46 . Además, y lo más importante, es que este gen
tiene la función de controlar las tareas motoras delicadas
que acompañan a la articulación del lenguaje, por lo que
se cree que las mutaciones puntuales encontradas en ese
gen pudieron haber contribuido a la fluidez lingüística que
caracteriza a nuestra especie20 .
Creación de nuevos genes. La generación de nuevos genes
en el genoma es desencadenada por eventos de duplica-
ción, a menudo dentro de grandes familias de genes que
quizás tienen predisposición a tales eventos. La relajación
de la restricción evolutiva en los genes duplicados pro-
porciona una oportunidad única para neofuncionalización
o subfuncionalización30 . La «neofuncionalización» involucra
la adquisición de nuevas características por uno o ambos
genes duplicados, mientras que la «subfuncionalización»
implica la repartición de la función ancestral entre los genes
duplicados30 .
Los recientes avances en la secuenciación completa de
genomas de múltiples especies de primates, acopladas con
nuevas tecnologías como la hibridación genómica compa-
rativa, ha facilitado la identificación de genes duplicados
durante la evolución humana47-49 . La primera familia de
genes para los cuales existe evidencia sustentable de dupli-
cación génica, seguida por neofuncionalización, es la familia
«Morfeo». Esta familia de genes es tan amplia en los linajes
de humanos y los grandes simios que ha sido acompañada
por una intensa selección positiva en las secuencias de pro-
teínas codificadas. La función de los genes Morfeo es aún
desconocida y no está claro si la adaptación drástica de esta
familia de genes a través de la evolución tiene que ver con
el proceso de encefalización humana47 .
Otra familia de genes denominados MRG, los cuales codi-
fican para un grupo de receptores acoplados de proteínas
G, se expresan significativamente en neuronas nocicepti-
vas de la médula espinal y son implicadas en la modulación
de la nocipercepción50 . La presencia de múltiples copias
de los genes MRG en humanos, probablemente es el resul-
tado de la amplificación del gen después de la divergencia
humano-ratón, ya que las secuencias de las copias en huma-
nos revelan fuerte evidencia de selección positiva en las
261
regiones de los genes que codifican para los dominios de
unión al ligando extracelular51,52 .
Otro ejemplo en el que la consecuencia funcional de un
evento de duplicación es evidente, es el nacimiento del
gen glutamato deshidrogenasa 2 (GLUD2). Este gen surgió
de la retrotransposición o de la reintegración del ARNm de
solo un precursor ancestral: GLUD153 . En la mayoría de las
especies de mamíferos, GLUD1 es el único gen que codi-
fica para la proteína glutamato deshidrogenasa, la cual en
el cerebro cataliza el reciclaje del neurotransmisor excita-
torio glutamato54,55 . El evento de retrotranscripción ocurrió
en el linaje de los simios, después de su divergencia de los
monos del Viejo Mundo, dando lugar al gen GLUD2, el cual
codifica para otro gen glutamato deshidrogenasa específico
en los simios y los humanos. Aunque el gen GLUD1 es amplia-
mente expresado en muchos tejidos, la expresión de GLUD2
es específica del tejido nervioso y testicular54,55 .
Pérdida de genes. Aunque la creación de nuevos genes
puede producir efectos fenotípicos importantes, la pérdida
de genes en un organismo puede tener consecuencias drás-
ticas o deletéreas, por lo que este es un evento mucho más
raro durante la evolución. En algunos casos, sin embargo, la
pérdida de genes puede ocurrir debido a cambios selectivos
con el tiempo. El mejor ejemplo conocido de pérdida de
genes durante la evolución humana es la familia de genes
de los receptores olfatorios (RO)30,56,57 . Se ha estimado que
el ratón tiene aproximadamente 1.200 genes con funciones
de RO, en tanto que en el humano solo existen cerca de 350
de estos genes56 . Esta cantidad reducida de genes es debida
principalmente a los seudogenes (reliquias no funcionales
de los genes ancestrales). Esta degeneración en los genes
RO no es única en humanos y parece afectar también varias
especies de primates. Recientemente se ha demostrado
una selección positiva en algunos genes RO en el linaje
humano57 . Otro ejemplo interesante de pérdida de genes
que podría haber desempeñado un papel importante en la
evolución del cerebro humano es el gen cadena pesada 16
de la miosina (MYH16); este gen codifica para la cadena
pesada de la miosina, proteína presente en el músculo
esquelético58 . En primates no humanos, MYH16 se expresa
exclusivamente en músculos de la cabeza, incluidos los
músculos encargados de la masticación; en humanos, una
mutación en este gen produce desplazamiento del marco de
lectura, lo que resulta en la pérdida de su función. En ese
sentido, al realizarse comparaciones con otros primates,
los humanos tienen un sistema para la masticación poco
desarrollado, sugiriendo que la pérdida del gen MYH16 fue
parcialmente responsable de ello59,60 .
Cambios en la expresión génica. Se ha postulado que
cambios en la expresión génica hayan desempeñado un
papel importante en la aparición del fenotipo humano.
En particular, ha sido argumentado que pequeños cambios
en elementos regulatorios no codificantes pudieran fuer-
temente impactar en los patrones de expresión espacial y
temporal de genes del desarrollo, lo que podría tener pro-
fundos efectos fenotípicos61-63 .
Una estrategia utilizada para establecer cómo los cam-
bios en la expresión génica han contribuido a la evolución
humana es comparar regiones regulatorias cis de genes rela-
cionados con el cerebro, para identificar aquellos genes que
han sufrido selección positiva. El gen prodinorfina (PDYN)
codifica para un precursor de un neuropéptido opioide
262
involucrado en muchos procesos neurales. Un elemento cis
regulatorio ubicado corriente arriba de este gen exhibe
una tasa rápida de cambios en su secuencia en el linaje
humano después de la divergencia de los chimpancés, lo que
demuestra los efectos de la selección positiva64 . Además de
secuencias reguladoras cis, los cambios en las secuencias
proteicas de factores de transcripción pueden tener profun-
dos efectos en la expresión de los genes que regulan. Varios
estudios han encontrado un aumento significativo de facto-
res de transcripción entre los genes que han experimentado
selección positiva en sus regiones codificantes para las pro-
teínas, aunque no es claro si los patrones de expresión de
sus genes diana se ven afectados65,66 .
ARNs no codificantes. Un área de investigación inte-
resante y de rápida evolución es la identificación de los
ARNs no codificantes. Metodológicamente, son similares a
los estudios que tratan de identificar patrones evolutivos
en los elementos cis-regulatorios. En consecuencia, muchas
de las técnicas desarrolladas para estudiar la evolución en
regiones promotoras o de potenciadores pueden ser usadas
para estudiar la evolución de los ARNs no codificantes67-70 .
De hecho, fue durante una exploración a gran escala de
elementos cis-reguladores que se encontró el primer ARN
no codificante humano seleccionado positivamente (Pollard
et al., 2006). El gen para este ARN no codificante fue el
llamado región humana acelerada 1 (HAR1), el cual es expre-
sado en las neuronas del desarrollo del neocórtex humano.
El análisis evolutivo realizado reveló que, a pesar de que
este gen mide solo 118 pb, contiene 18 cambios en el linaje
humano desde la divergencia de los chimpancés. El análisis
estructural del gen HAR1 reveló que estos cambios alteran
la estructura secundaria del ARN humano en comparación
con otros amniotas, lo que sugiere que los cambios especí-
ficos en el gen HAR1 humano podrían haber participado en
la evolución de la corteza cerebral humana67 .
Diferencias cromosómicas entre humanos y
grandes simios
Las diferencias reportadas entre el genoma del humano
y el de los grandes simios incluyen cambios cromosómi-
cos, cambios en el ADN genómico repetitivo, presencia de
polimorfismos de un solo nucleótido, inactivación especí-
fica de genes, duplicaciones y pérdidas de genes71 , etc.
Las diferencias cromosómicas fueron los primeros cambios
genéticos observables72 , de manera que los cromosomas son
una importante herramienta para el estudio de cambios
genómicos en procesos evolutivos, estableciéndose sintenias
cromosómicas ancestrales para determinar el origen evolu-
tivo por medio de líneas filogenéticas73 . Es de importancia
resaltar que el cromosoma X es considerado el cromosoma
más conservado evolutivamente entre los mamíferos74 .
Anteriormente, con las técnicas clásicas de tinción
cromosómica no era posible establecer con precisión la
homología y la localización de rearreglos y puntos de rup-
tura ocurridos a través de la evolución del humano y
grandes simios, pero este problema se solucionó en buena
parte en la década de 1980 con la innovación de son-
das moleculares como la hibridación in situ fluorescente
(FISH)73 .HAR1
M.A. Rosales-Reynoso et al.
Algunos rearreglos cromosómicos entre humanos y chim-
pancés pueden revelar la historia de los eventos de
especiación que eventualmente pudieron diversificar a los
humanos y chimpancés modernos75 . De esta manera, se
analizó y caracterizó el material cromosómico de grandes
simios como el chimpancé, el gorila y la subespecie del
orangután Sumatran (Pongo pygmaeus abelii), encontrán-
dose que el cromosoma 2 humano era el resultado de la
fusión de 2 cromosomas acrocéntricos y homólogos; así,
el brazo corto del cromosoma 2 (2 p) proviene del chim-
pancé y el brazo largo (2 q) proviene de los grandes simios,
reduciendo en consecuencia a 23 pares el complemento
cromosómico en el humano moderno76-78 . Adicionalmente,
una inversión pericéntrica común localizada en 2 p reafirma
que los humanos y los chimpancés están unidos filogené-
ticamente (condición ancestral independiente) y que esta
inversión ocurrió en un ancestro en común para ambas
especies, posterior a la divergencia del gorila. Consecuen-
temente, el gorila y el orangután conservan las formas más
ancestrales73,76,79 .
Los cromosomas del chimpancé y el gorila difieren de
los cromosomas humanos principalmente en 11 rearreglos
(9 inversiones paracéntricas y pericéntricas, una transloca-
ción y una fusión), diferencias en los centros de organización
nucleolar, además de la presencia adicional de bandas G
en regiones terminales subteloméricas. Estas modificacio-
nes subteloméricas están compuestas de heterocromatina,
las cuales se encuentran ausentes en el humano y el
orangután80-82 . Mientras que la mayoría de los cromosomas
del gorila muestran estas cubiertas subterminales, solo la
mitad de los cromosomas del chimpancé contienen estas
características83 . Estas regiones subteloméricas son reco-
nocidas como regiones extremadamente dinámicas de los
cromosomas84 . Se ha propuesto que cuando todas las cro-
mátides están interconectadas (profase meiótica) ocurre
el dinamismo genómico, permitiendo el intercambio de los
extremos cromosómicos entre cromosomas no homológos85 ,
posiblemente explicando por qué las regiones subtelomé-
ricas son preferentemente asociadas y comparten un alto
grado de secuencias idénticas localizadas en cromosomas no
homólogos86 . De esta manera, las terminales cromosómicas
son consideradas como puntos calientes en la evolución del
genoma87 .
Conclusiones
Las preguntas relacionadas a qué hace del cerebro humano
un órgano tan particular, por qué es cognitivamente tan
especial, aun en comparación con el cerebro de primates
superiores y homínidos ancestrales o cuándo nuestro cere-
bro llegó a ser realmente humano no han sido del todo
contestadas; sin embargo, los esfuerzos de la neurobiolo-
gía, la bioquímica, la anatomía comparada, la fisiología,
la histología y últimamente el poder de las pruebas de
genética molecular y genómica han permitido una mejor
comprensión del complejo e intrigante cerebro humano.
Aunque el entendimiento completo de las funciones cere-
brales cognitivas conductuales y de memoria aún no están a
nuestro alcance, el conjunto enorme de esfuerzos de un sin
número de investigadores de todos los ámbitos nos acerca
Evolución y genómica del cerebro humano
paulatinamente a descubrir la estructura biológica más com-
pleja de este planeta.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener conflictos de interés relacio-
nados con este trabajo.
Este trabajo no tiene conflicto de intereses por parte de
sus autores.
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Sesión 2
2 Sensación
2.1 Fisiología y psicofísica.
2.2 Propiedades de los estímulos sensoriales
2.3 Transducción y codificación en el sistema nervioso
2.4 Representación cortical de los estímulos

Posición anatómica y planos

corporales Lectura:
Tortora, J. (2013). Terminología anatómica básica. En: Principios de anatomía y
fisiología (13ª Ed.). pp. 12-21.
Objetivo:
1. El alumno conocerá la terminología anatómica: posición anatómica, planos
secantes y términos relacionados con éstos.

INTRODUCCIÓN

Para la comprensión de la anatomía es necesario tener parámetros específicos

del cuerpo humano ya que con ellos se facilitará su estudio y se tendrán los
mismos referentes. Los parámetros más significativos son la posición
anatómica que permite ubicar al cuerpo humano en un espacio tridimensional al
conocer las cavidades y sus contenidos ya que dependiendo de la morfología
de éstas, los órganos encuentran acomodo para su funcionamiento.

Se entiende por posición anatómica a la que considera a la persona erecta, de

frente al observador, con los miembros superiores pendientes a los lados del
cuerpo, las palmas de las manos hacia el frente, los pies ligeramente separados
y con la vista al horizonte.

Los planos principales son: sagital, frontal o coronal y transverso.

RECURSOS PROPUESTOS

RECURSO OBJETIVOS
Los dos siguientes enlaces son páginas web Identificar los principales cortes y planos
interactivas de los planos anatómicos: anatómicos a través de una prueba
https://es.educaplay.com/recursos- interactiva.
educativos/2378068-
2_11_planos_y_direcciones_anatomicas.html

https://www.cerebriti.com/juegos-de-
ciencias/planos-de-referencia--anatomia-
regional-
93126-01.qxd 10/1/12 11:20 AM Page 12
12 CAPÍTULO 1 • INTRODUCCIÓN AL CUERPO HUMANO
Una persona que padece una enfermedad puede presentar síntomas,
cambios subjetivos de las funciones corporales que no son evidentes
para el observador. El dolor de cabeza, las náuseas y la ansiedad son
ejemplos de síntomas. Los cambios objetivos que un médico puede
observar y medir se denominan signos. Los signos de una enfermedad
pueden ser anatómicos, como tumefacción o erupción, o fisiológicos,
como fiebre, aumento de la presión arterial o parálisis.
La ciencia que estudia por qué, cuándo y dónde aparecen las enfer-
medades, y cómo se transmiten entre individuos se denomina epide-
miología (epi- = sobre; demi- = población). La farmacología (de
phármakon = droga) es la ciencia que se ocupa de los efectos y usos
de los fármacos en el tratamiento de las enfermedades.
Diagnóstico de
CORRELACIÓN CLÍNICA |
enfermedad
Diagnóstico (dia- = a través, -gnosis = conocimiento) es la ciencia y la
habilidad de distinguir un trastorno o enfermedad de otro. Los sínto-
mas y signos del paciente, sus antecedentes médicos, el examen físico y
las pruebas de laboratorio aportan la base para arribar a un diagnósti-
co. Efectuar una anamnesis consiste en reunir información sobre even-
tos que podrían estar relacionados con la enfermedad del paciente.
Incluye el motivo de consulta (la razón principal que lo lleva a buscar
atención médica), los antecedentes de la enfermedad actual, los ante-
cedentes médicos, los antecedentes familiares, los antecedentes socia-
les y una revisión de los síntomas. El examen físico es una evaluación
ordenada del cuerpo y sus funciones. Este proceso comprende las técni-
cas no invasivas de inspección, palpación, auscultación y percusión que
ed
se vieron previamente en este capítulo, junto con la determinación de
los signos vitales (temperatura, pulso, frecuencia respiratoria y presión
arterial) y, a veces, pruebas de laboratorio.
s
ne
P R E G U N TA S D E R E V I S I Ó N
7. Describa las localizaciones del líquido intracelular, el líquido
fi
extracelular, el líquido intersticial y el plasma sanguíneo.
8. ¿Por qué se denomina medio interno del cuerpo al líquido
n
intersticial?
9. ¿Qué tipos de alteraciones pueden actuar como estímulo
co
desencadenante de un sistema de retroalimentación?
10. Defina receptor, centro de control y efector.
11. ¿Cuál es la diferencia entre síntomas y signos de una enfer-
medad? Mencione ejemplos de cada uno.
1.5 TERMINOLOGÍA ANATÓMICA
BÁSICA
OBJETIVOS
• Describir la posición anatómica.
• Relacionar los nombres anatómicos con los nombres colo-
quiales correspondientes para las distintas regiones del
cuerpo humano.
• Definir los planos anatómicos, las secciones anatómicas y
los términos direccionales utilizados para describir el cuerpo
humano.
Tortora: Principios de Anatomía y Fisiología. 13aED. © 2013
• Esquematizar las principales cavidades corporales, los órga-
nos que contienen y sus revestimientos asociados.
Los científicos y los profesionales de la salud utilizan un lenguaje
común de términos especiales para referirse a las estructuras y funcio-
nes del cuerpo. El lenguaje anatómico que emplean tiene significados
precisos que les permite comunicarse en forma clara y precisa. Por
ejemplo, ¿es correcto decir “la muñeca está por encima de los dedos”?
Esto podría ser correcto si los miembros superiores (descritos más
adelante) se hallaran colgando a ambos lados del cuerpo. Pero si las
manos se encuentran por encima de la cabeza, los dedos estarían arri-
ba de las muñecas. Para evitar esta clase de confusiones, los anatomis-
tas desarrollaron una posición anatómica convencional y usan vocabu-
lario especial para relacionar las partes del cuerpo entre sí.
Posiciones corporales
Las descripciones de cualquier región o parte del cuerpo humano
os
asumen que éste se encuentra en una posición convencional de refe-
rencia denominada posición anatómica. En esta posición, el sujeto se
halla de pie frente al observador, con la cabeza y los ojos mirando
iv
hacia delante. Los pies están apoyados en el piso y dirigidos hacia
delante, y los miembros superiores a los costados del cuerpo con las
at
palmas hacia el frente (Figura 1.5). En la posición anatómica, el cuer-
po está vertical. Existen dos términos para describir el cuerpo acosta-
do. Si el cuerpo se halla boca abajo, se halla en decúbito prono o ven-
uc
tral. Si el cuerpo está boca arriba, está en decúbito supino o dorsal.
Nombres de las regiones
El cuerpo humano se divide en varias regiones principales que se
pueden identificar externamente. Éstas son la cabeza, el cuello, el
tronco, los miembros superiores y los miembros inferiores (Figura
1.5). La cabeza está formada por el cráneo y la cara. El cráneo con-
tiene y protege el encéfalo; la cara es la parte frontal de la cabeza que
incluye ojos, nariz, boca, frente, pómulos y mentón. El cuello sostie-
ne la cabeza y la une al tronco. El tronco está formado por el tórax, el
abdomen y la pelvis. Cada miembro superior está unido al tronco y
está formado por el hombro, la axila, el brazo (la parte del miembro
que se extiende desde el hombro hasta el codo), el antebrazo (porción
del miembro que se extiende desde el codo hasta la muñeca), la muñe-
ca y la mano. Cada miembro inferior está unido también al tronco y
está formado por la nalga, el muslo (porción del miembro desde la
nalga hasta la rodilla), la pierna (porción del miembro desde la rodilla
hasta el tobillo), el tobillo y el pie. La ingle es una zona situada en la
superficie frontal del cuerpo, delimitada por un pliegue a cada lado,
donde el tronco se une a los muslos.
En la Figura 1.5 se muestran los términos anatómicos y coloquiales
de las principales partes del cuerpo. Aparece primero el término ana-
tómico en forma de adjetivo para cada parte, seguido entre paréntesis
del nombre coloquial correspondiente. Por ejemplo, si recibe una
inyección antitetánica en la región glútea, es una inyección en la
nalga. Como el término anatómico de una parte del cuerpo suele deri-
var de una palabra en griego o en latín, puede diferir del nombre colo-
quial asignado a la misma parte o región. Se aprenderá más sobre las
raíces de las palabras griegas o latinas de los términos anatómicos y
fisiológicos a medida que se avanza en la lectura.
Términos direccionales
Para localizar las distintas estructuras del cuerpo, los anatomistas
utilizan términos direccionales específicos, palabras que describen la
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1.5 TERMINOLOGÍA ANATÓMICA BÁSICA 13

Figura 1.5 Posición anatómica. Se indican los nombres anatómicos y los nombres coloquiales correspondientes (entre paréntesis)
para determinadas regiones del cuerpo. Por ejemplo, la región cefálica es la cabeza.

En la posición anatómica el sujeto se halla de pie frente al observador, con la cabeza y los ojos mirando hacia delante.
Los pies están apoyados en el piso y dirigidos hacia delante, y los miembros superiores penden a los costados
del cuerpo con las palmas hacia el frente.

Frontal (frente)
Temporal (sien)
Craneal Orbitario u ocular (ojo)
CEFÁLICA (cráneo)
Ótico (oído)
(CABEZA)
Facial Malar (mejilla)
(cara) CEFÁLICA
Nasal (nariz) (CABEZA)
CERVICAL Occipital
Bucal (boca) (base del
(CUELLO)
Mentoniano (mentón) cráneo) CERVICAL
Acromial (CUELLO)

os
Axilar Esternal (esternón) (hombro)
Torácico
(axila) (pecho)
Escapular
Braquial Mamario (mama)
(escápula)

iv
(brazo)
Umbilical Vertebral
Abdominal (ombligo) (columna

at
Antecubital (abdomen)
TRONCO

Coxal (cadera) vertebral)

(parte frontal
del codo) Inguinal (ingle) Olecraneano

uc
o cubital (parte
Antebraquial MIEMBRO
(antebrazo) SUPERIOR
Pélvico Sacro
Huesos (pelvis) (entre las
ed
Lumbar
del carpo caderas)
(muñeca) Pollex Coccígeo
Palmar (pulgar) (cóccix)
(palma)
Glúteo
s

Manual (nalga)
(mano)
ne

Digital o Perineal (región

falángico entre el ano y los
Femoral
(dedos de Púbico genitales externos) Dorso
(muslo)
fi

la mano) (pubis) (parte de atrás

de la mano)
Patelar Poplíteo
(superficie MIEMBRO
(hueco detrás
n

anterior INFERIOR
de la rodilla)
de la rodilla) Crural
co

(pierna)
Sural
Tarsiano
(pantorrilla)
(tobillo)

Pedio Digital o
(pie) falángico
(dedos Dorso
de los pies) (parte superior Plantar
del pie) (planta)
Calcáneo
Hallux (b) Vista posterior (talón)
(a) Vista anterior (dedo gordo)

¿Cuál es la utilidad de definir una posición anatómica convencional?

posición de una parte del cuerpo en relación con otra. Varios términos Planos y cortes
direccionales se agrupan en pares con significados opuestos, por
ejemplo, anterior (frente) y posterior (dorso). El Panel 1.A y la Figura También se estudiarán las partes del cuerpo en relación con planos,
1.6 presentan los principales términos direccionales. superficies planas imaginarias que atraviesan las partes del cuerpo

Tortora: Principios de Anatomía y Fisiología. 13aED. © 2013

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PANEL 1.A Términos direccionales (Figura 1.6)

OBJETIVOS
• Definir cada término direccional utilizado para describir el
cuerpo humano.
RESUMEN
La mayoría de los términos direccionales utilizados para describir el
cuerpo humano se puede agrupar en pares de significados opuestos.
Por ejemplo, superior significa hacia la parte más elevada del cuerpo,
e inferior significa hacia la parte más baja del cuerpo. Es importante
comprender que los términos direccionales tienen significados relati-
vos; sólo tienen sentido cuando se utilizan para describir la posición
de una estructura respecto de otra. Por ejemplo, la rodilla es superior
al tobillo, aunque ambos están localizados en la mitad inferior del
cuerpo. Analice los términos direccionales de abajo y el ejemplo de
cómo se utiliza cada uno. Al leer los ejemplos, observe la Figura 1.6
para ver la localización de las estructuras mencionadas.
P R E G U N TA S D E R E V I S I Ó N
¿Qué términos direccionales pueden utilizarse para describir las
relaciones entre 1) el codo y el hombro, 2) el hombro derecho y
el izquierdo, 3) el esternón y el húmero y 4) el corazón y el dia-
fragma?

TÉRMINO DIRECCIONAL DEFINICIÓN EJEMPLO DE USO

os
Superior (cefálico o craneal) Hacia la cabeza o la porción más elevada de una El corazón es superior al hígado.
estructura.

iv
Inferior (caudal) Alejado de la cabeza o hacia la parte más baja de una El estómago es inferior a los pulmones.
estructura.

at
Anterior (ventral)* Cerca o en la parte frontal del cuerpo. El esternón es anterior al corazón.

Posterior (dorsal)

Medial
Cerca o en la parte trasera del cuerpo.

Cercano a la línea media†.

uc El esófago es posterior a la tráquea.

El cúbito es medial al radio.

ed
Lateral Alejado de la línea media. Los pulmones son laterales al corazón.

Intermedio Entre dos estructuras. El colon transverso es intermedio entre el colon ascendente y el
colon descendente.
s
ne

Ipsilateral Del mismo lado del cuerpo que otra estructura. La vesícula biliar y el colon ascendente son ipsilaterales.

Contralateral Del lado opuesto del cuerpo que otra estructura. El colon ascendente y el colon descendente son contralaterales.
fi

Proximal Cercano a la unión de un miembro con el tronco; El húmero (hueso del brazo) es proximal al radio.
cercano al origen de una estructura.
n

Distal Alejado de la unión de un miembro con el tronco; Las falanges (huesos de los dedos) son distales al carpo (huesos
co

alejado del origen de una estructura. de la muñeca).

Superficial (externo) En la superficie corporal o cercano a ella. Las costillas son superficiales a los pulmones.

Profundo (interno) Alejado de la superficie del cuerpo. Las costillas son profundas a la piel del pecho y la espalda.

*Obsérvese que los términos anterior y ventral significan lo mismo en seres humanos. En cambio, en animales de cuatro patas, ventral hace referencia al lado
abdominal y, por lo tanto, es inferior. De modo similar, los términos posterior y dorsal significan lo mismo en seres humanos, pero en animales de cuatro patas,
dorsal hace referencia al lado de la espalda y, por lo tanto, es superior.
†
Recuerde que la línea media es una línea vertical imaginaria que divide el cuerpo en dos lados iguales, derecho e izquierdo.

14 PANEL 1.A
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Figura 1.6 Términos direccionales.

Los términos direccionales localizan con precisión diversas partes del cuerpo respecto de otra.

LATERAL MEDIAL LATERAL

Línea media SUPERIOR

Esófago

Tráquea

PROXIMAL

os
Costilla
Pulmón
derecho

iv
Esternón
Pulmón

at
izquierdo

Corazón

uc
Húmero

Diafragma
ed
Bazo
Estómago
s

Colon transverso
ne

Hígado Intestino delgado

Radio
fi

Cúbito
Colon descendente
Vesícula biliar
n
co

Colon
ascendente

Vejiga
Huesos del carpo

Metacarpianos

Falanges

DISTAL INFERIOR
Vista anterior del tronco y el miembro superior derecho

¿Es el radio proximal al húmero? ¿Es el esófago anterior a la tráquea? ¿Son las costillas anteriores a los pulmones? ¿Es la vejiga medial
al colon ascendente? ¿Es el esternón lateral al colon descendente?

PANEL 1.A 15
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16 CAPÍTULO 1 • INTRODUCCIÓN AL CUERPO HUMANO

(Figura 1.7). Un plano sagital (de sagitta- = flecha) es un plano ver-
tical que divide el cuerpo o un órgano en lados derecho e izquierdo.
Más específicamente, cuando este plano pasa por la línea media del
cuerpo o de un órgano y lo divide en dos mitades iguales, derecha e
izquierda, se lo denomina plano mediosagital o plano mediano. La
línea media es una línea vertical imaginaria que divide el cuerpo en
lados izquierdo y derecho iguales. Si el plano sagital no atraviesa la
línea media, sino que divide el cuerpo o un órgano en lados derecho e
izquierdo desiguales, se lo denomina plano parasagital (para-, de
pará = al lado de). Un plano frontal o coronal (coronal = de forma
circular o de corona) divide el cuerpo u órgano en partes anterior
(frontal) y posterior (dorsal). Un plano transversal divide el cuerpo
o un órgano en una parte superior (la de arriba) y otra inferior (la de
abajo). También se lo denomina plano horizontal. Los planos sagital,
frontal y transversal están todos en ángulo recto entre sí. En cambio,
un plano oblicuo atraviesa el cuerpo o el órgano en un ángulo oblicuo
(cualquier ángulo distinto de uno de 90 grados).
Cuando se estudia una región corporal, a menudo se la visualiza en
cortes. Un corte es una sección del cuerpo o de uno de sus órganos a
lo largo de uno de los planos recién descritos. Es importante conocer
el plano de corte para poder entender la relación anatómica de una
parte con la otra. En la Figura 1.8a-c se muestra cómo tres cortes dife-
rentes del encéfalo –transversal, frontal y mediosagital– muestran
distintas vistas del órgano.
Figura 1.8 Planos y cortes a través de diferentes partes del
encéfalo. Los diagramas (izquierda) muestran los planos, y las fotogra-
fías (derecha) muestran los cortes resultantes. Nota: las flechas de los
diagramas indican la dirección desde la que se visualiza cada corte.
Este recurso se utiliza en todo el libro para indicar las perspectivas de
visualización.
Los planos dividen el cuerpo de diversas maneras
para generar cortes.

os
Vista
Figura 1.7 Planos que atraviesan el cuerpo humano. Plano

iv
transversal

at
Los planos frontal, transversal, sagital y oblicuo
dividen el cuerpo de maneras específicas.

uc
Posterior Anterior
ed
Corte transversal
Plano frontal
s

Plano (a)
parasagital Plano frontal
ne
fi
n

Plano
co

transversal
Vista

Corte frontal

Plano
Plano mediosagital
mediosagital
(a través de
la línea media)

Plano
oblicuo

Vista
Corte mediosagital
(c)

Vista anterior
¿Qué plano divide el encéfalo en partes derecha e izquierda
¿Qué plano divide el corazón en partes anterior y posterior? desiguales?

Tortora: Principios de Anatomía y Fisiología. 13aED. © 2013

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1.5 TERMINOLOGÍA ANATÓMICA BÁSICA 17

Cavidades corporales
Las cavidades corporales son espacios dentro del cuerpo que pro-
tegen, separan y sostienen órganos internos. Huesos, músculos, liga-
mentos y otras estructuras separan las distintas cavidades corporales
entre sí. Aquí se describirán varias cavidades del cuerpo (Figura 1.9).
Los huesos del cráneo forman un espacio hueco de la cabeza deno-
minada cavidad craneal, que contiene el encéfalo. Los huesos de la
columna vertebral (espina dorsal) forman el conducto vertebral
(conducto espinal), que contiene la médula espinal. La cavidad cra-
neal y el conducto vertebral se continúan uno con otro. El encéfalo y
la médula espinal están rodeados de tres capas de tejido protector
denominadas, las meninges, y un líquido de absorción de impactos.
Las principales cavidades corporales del tronco son las cavidades
torácica y abdominopélvica. La cavidad torácica (relativa al tórax)
(Figura 1.10) está formada por las costillas, los músculos del tórax, el
esternón y el segmento torácico de la columna vertebral. Dentro de la
cavidad torácica se encuentra la cavidad pericárdica (peri-, de peri-
= alrededor; -cárdica, de kardia = corazón), un espacio lleno de líqui-
do que rodea al corazón, y dos espacios ocupados por líquido denomi-
nados cavidades pleurales (de pleurá = costilla o flanco), cada una
de las cuales rodea un pulmón. La parte central de la cavidad torácica
se denomina mediastino (media, de medium- = medio; -stino, de sti-
num = separación). Se encuentra entre los pulmones y se extiende
desde el esternón hasta la columna vertebral y desde la primera costi-
lla hasta el diafragma (Figura 1.10a, b). El mediastino contiene todos
los órganos torácicos excepto los pulmones. Entre las estructuras
mediastínicas se encuentran el corazón, el esófago, la tráquea, el timo
y los grandes vasos sanguíneos, que llegan al corazón y salen de él. El
diafragma (dia-, de dia = a través de; -fragma, de phrágma = tabique)
es un músculo con forma de cúpula que separa la cavidad torácica de
la abdominopélvica.
La cavidad abdominopélvica (véase Figura 1.9) se extiende desde
el diafragma hasta la ingle y está rodeada por la pared muscular abdo-
minal y los huesos y músculos de la pelvis. Como su nombre sugiere,
la cavidad abdominopélvica está dividida en dos partes, pese a que no
hay ninguna pared que las separe (Figura 1.11). La parte superior, la
cavidad abdominal (abdomen- = vientre), contiene el estómago, el

os
iv
Figura 1.9 Cavidades corporales. La línea interrumpida en a) indica el límite entre las cavidades abdominal y pélvica.

at
Las principales cavidades del tronco son las cavidades torácica y abdominopélvica.

uc CAVIDAD

Cavidad craneal
COMENTARIOS

Formada por los huesos craneales y

ed
contiene el encéfalo.

Conducto vertebral Formada por la columna vertebral y contiene la

Cavidad médula espinal y el comienzo de los nervios espinales.
craneal
s

Cavidad torácica* Cavidad torácica; contiene las cavidades pleurales

y pericárdica y el mediastino.
ne

Conducto
vertebral
Cavidad pleural Cada una rodea un pulmón; la membrana serosa
de cada cavidad pleural es la pleura.
fi

Cavidad
torácica Cavidad pericárdica Rodea el corazón; la membrana serosa de la cavidad
pericárdica es el pericardio.
Diafragma
n

Cavidad Mediastino Porción central de la cavidad torácica entre los

co

pulmones; se extiende desde el esternón a la columna

abdominopélvica:
vertebral y de la primera costilla al diafragma; contiene
el corazón, el timo, el esófago, la tráquea y varios vasos
Cavidad
sanguíneos grandes.
abdominal

Cavidad Cavidad Subdividida en cavidades abdominal y pélvica.

pélvica abdominopélvica

Cavidad abdominal Contiene el estómago, el bazo, el hígado, la vesícula

biliar, el intestino delgado y la mayor parte del intestino
(a) Vista lateral derecha (b) Vista anterior grueso; la membrana serosa de la cavidad abdominal
es el peritoneo.

Cavidad pélvica Contiene la vejiga, porciones del intestino grueso

y los órganos internos de la reproducción.

*Véanse detalles de la cavidad torácica en la Figura 1.10.

¿En qué cavidades se localizan los siguientes órganos: vejiga, estómago, corazón, intestino delgado, pulmones, órganos reproductores
femeninos internos, timo, bazo, hígado? Use los siguientes símbolos para las respuestas: T = cavidad torácica, A = cavidad abdominal o
P = cavidad pélvica.

Tortora: Principios de Anatomía y Fisiología. 13aED. © 2013

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18 CAPÍTULO 1 • INTRODUCCIÓN AL CUERPO HUMANO

Figura 1.10 Cavidad torácica. Las líneas interrumpidas indican los límites del mediastino. Nota: cuando se visualizan cortes
transversales inferiormente (desde abajo), la cara anterior del cuerpo aparece arriba y el lado izquierdo del cuerpo
del lado derecho de la ilustración.

La cavidad torácica contiene tres cavidades más pequeñas y el mediastino.

Mediastino

Cavidad pleural derecha

Cavidad pericárdica

Pleura parietal Pericardio parietal

Pericardio visceral

os
Pleura visceral
Cavidad pleural izquierda
Diafragma

iv
at
(a) Vista anterior de la cavidad torácica

uc
ed
Plano transversal
s
ne

ANTERIOR
Vista
Esternón
fi

Músculo
Timo
Corazón
n

CAVIDAD
co

PERICÁRDICA
Pulmón
izquierdo
Pulmón
derecho

Esófago
Aorta

CAVIDAD Columna vertebral

PLEURAL DERECHA (espina dorsal)

CAVIDAD PLEURAL
Costilla IZQUIERDA

POSTERIOR

(b) Vista inferior de un corte transversal de la cavidad torácica

¿Cuál es el nombre de la cavidad que rodea al corazón? ¿Qué cavidades rodean a los pulmones?

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1.5 TERMINOLOGÍA ANATÓMICA BÁSICA 19

Figura 1.11 Cavidad abdominopélvica. La línea interrumpida
inferior muestra el límite aproximado entre las
cavidades abdominal y pélvica.
La cavidad abdominopélvica se extiende desde
el diafragma hasta la ingle.
La membrana serosa de las cavidades pleurales se denomina pleu-
ra. La pleura visceral se adhiere a la superficie pulmonar, mientras
que la porción anterior de la pleura parietal recubre la pared torácica
y la superficie superior del diafragma (véase la Figura 1.10a). Entre
ambas hojas pleurales se encuentra la cavidad pleural, llena de una
pequeña cantidad de líquido lubricante (véase la Figura. 1.10). La
membrana serosa de la cavidad pericárdica es el pericardio. El peri-
cardio visceral recubre la superficie del corazón, mientras que el
pericardio parietal tapiza la pared torácica. Entre ambos se encuentra
la cavidad pericárdica, que contiene un pequeño volumen de líquido
lubricante (véase la Figura. 1.10). El peritoneo es la membrana sero-
sa de la cavidad abdominal. El peritoneo visceral recubre las vísceras
abdominales, mientras que el peritoneo parietal tapiza la pared abdo-
minal y recubre la superficie inferior del diafragma. Entre ambos, se
encuentra la cavidad peritoneal, que contiene un pequeño volumen de
líquido lubricante. La mayoría de los órganos abdominales se encuen-
tran en la cavidad peritoneal. Algunos se localizan entre el peritoneo
parietal y la pared abdominal posterior; a estos órganos se los deno-
mina órganos retroperitoneales (retro-, de retro- = atrás). Los riñones,

os
las glándulas suprarrenales, el páncreas, el duodeno, el colon ascen-
Hígado Diafragma dente, el colon descendente y algunos segmentos de la aorta abdomi-
nal y la vena cava inferior son retroperitoneales.

iv
Estómago
Vesícula biliar
Además de las principales cavidades corporales recién descritas, se
analizarán otras cavidades corporales en capítulos posteriores. Por

at
Cavidad
abdominal
abdominal ejemplo, la cavidad bucal (boca), que contiene la lengua y los dientes
Intestino
(véase la Figura. 24.5); la cavidad nasal de la nariz (véase la Figura

uc
Intestino grueso 23.1); las cavidades orbitarias (órbitas), que contienen los globos
delgado
oculares (véase la Figura. 7.3); las cavidades del oído medio (oídos
medios), que contienen los huesecillos (véase la Figura. 17.4); y las
ed
Vejiga cavidades sinoviales, que se encuentran en las articulaciones móviles
pélvica
Cavidad pélvica y contienen líquido sinovial (véase la Figura. 9.3).
En el cuadro de la Figura 1.9 se resumen las principales cavidades
corporales y sus membranas.
s

Vista anterior
ne

¿A qué sistemas o aparatos del cuerpo pertenecen los órganos

Regiones y cuadrantes abdominopélvicos
aquí mostrados de las cavidades abdominal y pélvica? (Pista: Para describir con mayor facilidad la localización de los numerosos
remítase al Cuadro 1.2). órganos abdominales y pélvicos, los anatomistas y los médicos utili-
fi

zan dos métodos para dividir la cavidad abdominopélvica en zonas

más pequeñas. El primer método consiste en trazar dos líneas horizon-
n

tales y dos verticales, alineadas como en un tablero de tres en raya

(tatetí), que dividen la cavidad en nueve regiones abdominopélvicas
co

bazo, el hígado, la vesícula biliar, el intestino delgado y la mayor parte

del intestino grueso. La parte inferior, la cavidad pélvica (de pelvis =
vasija, lebrilla), contiene la vejiga, partes del intestino grueso y los órga-
nos del sistema reproductor. Los órganos que se encuentran dentro de
las cavidades torácica y abdominopélvica se denominan vísceras.
Membranas de las cavidades torácica y abdominal
Una membrana es un tejido delgado, maleable, que cubre, reviste,
separa o conecta estructuras. Un ejemplo es una membrana de doble
capa, deslizante, denominada membrana serosa, que recubre las vís-
ceras dentro de las cavidades torácica y abdominal y también tapiza
las paredes del tórax y del abdomen. Las partes de una membrana
serosa son las siguientes: 1) la hoja parietal, un epitelio delgado que
reviste las paredes de las cavidades, y 2) la hoja visceral, un epitelio
delgado que recubre y se adhiere a las vísceras contenidas en éstas.
Entre ambas hojas hay un pequeño volumen de líquido lubricante
(líquido seroso), que reduce la fricción entre las dos hojas, lo que per-
mite que las vísceras se deslicen un poco durante los movimientos,
por ejemplo durante la insuflación y exuflación pulmonar durante la
respiración.
(Figura 1.12a, b). La línea horizontal superior, la línea subcostal (sub-
= bajo; -costal = costilla), se traza inmediatamente por debajo de la
parrilla costal, a través de la porción inferior del estómago; la línea
horizontal inferior, la línea transtubercular, se traza justo por debajo
de la parte superior de los huesos de la cadera. Se trazan dos líneas
verticales, las líneas medioclaviculares derecha e izquierda, a través
del punto medio de cada clavícula, inmediatamente mediales a los
pezones. Estas cuatro líneas dividen a la cavidad abdominopélvica en
una región central de mayor tamaño y dos regiones, derecha e izquier-
da, más pequeñas. Los nombres de estas nueve regiones son hipocon-
drio derecho, epigastrio, hipocondrio izquierdo, flanco derecho,
región umbilical, flanco izquierdo, fosa ilíaca derecha, hipogastrio
y fosa ilíaca izquierda.
El segundo método es más sencillo y divide la cavidad abdomino-
pélvica en cuadrantes (cuad- = un cuarto), como ilustra la Figura
1.12c. Este método consiste en trazar una línea mediosagital (la línea
mediana) y una línea transversal (la línea transumbilical) a través del
ombligo. Los nombres de los cuadrantes abdominopélvicos son cua-
drante superior derecho (CSD), cuadrante superior izquierdo
(CSI), cuadrante inferior derecho (CID) y cuadrante inferior

Tortora: Principios de Anatomía y Fisiología. 13aED. © 2013

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20 CAPÍTULO 1 • INTRODUCCIÓN AL CUERPO HUMANO

Figura 1.12 Regiones y cuadrantes de la cavidad abdominopélvica.

La designación de las nueve regiones se utiliza para estudios anatómicos; la designación de cuadrantes
se usa para localizar el sitio de dolor, tumores o alguna otra anormalidad.

Clavículas

Líneas medioclaviculares

Derecha Izquierda
HIPOCONDRIO
EPIGASTRIO IZQUIERDO
HIPOCONDRIO
DERECHO
Línea subcostal

os
REGIÓN FLANCO
FLANCO UMBILICAL IZQUIERDO
DERECHO

iv
Línea transtubercular

at
FOSA ILÍACA HIPOGASTRIO FOSA ILÍACA
DERECHA IZQUIERDA

uc
(a) Vista anterior que muestra las regiones abdominopélvicas
ed
Clavículas
s

Líneas medioclaviculares
ne

Derecha Izquierda
fi

Línea
HIPOCONDRIO mediana
HIPOCONDRIO
EPIGASTRIO IZQUIERDO
n

DERECHO
CUADRANTE CUADRANTE
co

SUPERIOR SUPERIOR
DERECHO (CSD) IZQUIERDO (CSI)
FLANCO REGIÓN FLANCO
DERECHO UMBILICAL IZQUIERDO Línea transumbilical

CUADRANTE CUADRANTE
FOSA ILÍACA HIPOGASTRIO FOSA INFERIOR INFERIOR
DERECHA ILÍACA DERECHO IZQUIERDO (CII)
IZQUIERDA (CID)

(b) Vista anterior que muestra la localización (c) Vista anterior que muestra la localización
de las regiones abdominopélvicas de los cuadrantes abdominopélvicos

¿En qué región abdominopélvica se localiza cada uno de los siguientes órganos: la mayor parte del hígado, el colon ascendente, la veji-
ga y la mayor parte del intestino delgado? ¿En qué cuadrante abdominopélvico se percibiría el dolor por apendicitis (inflamación del
apéndice)?

Tortora: Principios de Anatomía y Fisiología. 13aED. © 2013

93126-01.qxd 10/1/12 11:20 AM Page 21

1.6 IMAGENOLOGÍA MÉDICA 21

izquierdo (CII). Mientras que el método de las nueve regiones es más
utilizado para estudios anatómicos, la división en cuadrantes es más
utilizada por los médicos para describir la localización de un dolor
abdominopélvico, un tumor u otra anormalidad.
P R E G U N TA S D E R E V I S I Ó N
12. Localice cada región de la Figura 1.5 en su propio cuerpo, y
luego identifíquela por su nombre anatómico y el nombre
coloquial correspondiente.
13. ¿Cuáles son las estructuras que dividen las distintas cavida-
des corporales entre sí?
14. Localice las nueve regiones abdominopélvicas y los cuatro
cuadrantes abdominopélvicos en su propio cuerpo, y enu-
mere algunos de los órganos contenidos en cada una.
Imagenología médica hace referencia a técnicas y procedimientos
usados para crear imágenes del cuerpo humano. Diversos tipos de
imagenología médica permiten visualizar estructuras del interior del
cuerpo y son cada vez más útiles para el diagnóstico preciso de un
amplio espectro de trastornos anatómicos y fisiológicos. El origen de
todas las técnicas de diagnóstico por imágenes es la radiografía con-
vencional (rayos X), que se utiliza en la medicina desde fines de los
años cuarenta. Las tecnologías imagenológicas más modernas no sólo
contribuyen al diagnóstico de enfermedades, sino también a mejorar
el conocimiento de la anatomía y la fisiología normales. En el Cuadro
1.3 describe algunos de los métodos imagenológicos de uso más fre-
cuente. Otros métodos imagenológicos, por ejemplo el cateterismo
cardíaco, serán analizados en capítulos posteriores.

P R E G U N TA S D E R E V I S I Ó N

1.6 IMAGENOLOGÍA MÉDICA 15. ¿Qué método imagenológico médico usaría para mostrar

os
una obstrucción de una arteria del corazón?
16. De las técnicas imagenológicas médicas resumidas en el
OBJETIVO Cuadro 1.3, ¿cuál es la que mejor revela la fisiología de una

iv
• Describir los principios y la importancia de los procedimien- estructura?
tos imagenológicos médicos para la evaluación de las fun- 17. ¿Qué técnica imagenológica médica usaría para determinar

at
ciones de los órganos y el diagnóstico de enfermedades. si se fracturó un hueso?

uc
ed
CUADRO 1.3

Procedimientos imagenológicos médicos comunes

s

RADIOGRAFÍA
ne

Procedimiento: un solo haz de rayos X atraviesa el cuerpo, lo que genera una Comentarios: este método relativamente económico, rápido y simple de practicar
imagen de las estructuras internas en una película sensible a rayos X. La ima- suele aportar información suficiente para el diagnóstico. Los rayos X no atravie-
gen bidemensional resultante se denomina radiografía. san con facilidad estructuras densas, de manera que los huesos se ven blancos.
fi

Las estructuras huecas, como los pulmones, se ven de color negro. Las estructuras
de densidad intermedia, como la piel, el tejido adiposo y el músculo, se ven en
n

distintos tonos de gris. En dosis bajas, los rayos X son útiles para examinar teji-
dos blandos, por ejemplo la mama (mamografía), y para determinar la densidad
co

ósea (densitometría).

Clavícula
izquierda

Costilla

Pulmón
izquierdo

Corazón

Densitometría ósea de la columna

lumbar en proyección anterior
Mamografía de una mama femenina
Radiografía de tórax en proyección anterior que muestra un tumor canceroso
(masa blanca con borde irregular)

CUADRO 1.3 CONTINÚA

Tortora: Principios de Anatomía y Fisiología. 13aED. © 2013

 Sesión 3
1.3 Células del sistema nervioso
1.4 Transmisión de señales nerviosas
1.5 Anatomía funcional de las divisiones del sistema nervioso

Lectura:

Asociación Británica de Neurociencias (2008). El desarrollo del sistema nervioso.

En British Neuroscience Asociation (Ed.) La ciencia del cerebro. BNA, Liverpool, p.
p. 22-24.

1. Analizar el desarrollo general del embrión

2. Identificar las características morfológicas del embrión
3. Identificar los estadios iniciales del desarrollo embriológico del Sistema
Nervioso

RECURSOS OBJETIVOS
Esta página web interactiva contiene videos e los objetivos son comprender:
imágenes interactivas de la ontogenia del sistema El desarrollo neuronal temprano.
nervioso del humano. La formación de la médula espinal.
La formación del cerebro, de la materia gris y
materia blanca del tubo neural.
https://embryology.med.unsw.edu.au/embryology/
El papel de la migración de neuronas durante
index.php/Neural_System_Development
el desarrollo neuronal.
Los principales derivados de las vesículas
cerebrales y sus paredes.
Cómo se modela el sistema nervioso, muerte
celular, etc.
La contribución de la cresta neural.
Comprender la base del desarrollo de ciertas
anomalías congénitas del sistema nervioso,
como hidrocefalia, espina bífida, anencefalia y
encefalocele.
https://www.youtube.com/watch?v=jVKsgA9mMoo *Discriminar morfológicamente entre las
El video muestra imágenes histológicas del embrión vesículas cerebrales primarias y secundarias.
de pollo, puede ser un recurso útil para explicarse
durante la clase, de manera que el profesor pause *Correlacionar a las vesículas con sus
el video y resalte los aspectos de interés en cada derivados orgánicos.
imagen.
(Monserrat Medrano Vázquez)
https://www.unioviedo.es/morfologia/asignatu Distinguir las diferentes vesículas cerebrales
/biologia/embriologia/Library/Pract10.htm#2
Se muestran laminillas de embrión de pollo en
diferentes etapas de gestación muy parecidas a las
que observamos en el laboratorio.
(Lilia Mestas Hernández)
Video del desarrollo del sistema nervioso Que el alumno conozca el proceso de
https://www.youtube.com/watch?v=gIDXmRxRz04 neurodesarrollo.
(Lilia Mestas Hernández)
(OGHVDUUROORGHO
VLVWHPDQHUYLRVR
(OSODQEáVLFRGHOFHUHEURHVYLUWXDOPHQWHLGéQWLFRGHSHUVRQDD
SHUVRQD\UHODWLYDPHQWHVLPLODUHQWRGRVORVPDPíIHURV(VWá
GHWHUPLQDGRJHQéWLFDPHQWHSHURORVSHTXHñRVGHWDOOHVGHODV
GLIHUHQWHVUHGHVHVWáQLQIOXLGRVSRUODDFWLYLGDGHOéFWULFDGHO
FHUHEURHVSHFLDOPHQWHGXUDQWHODVSULPHUDVIDVHVGHODYLGD6X
FRPSOHMLGDGHVWDQJUDQGHTXHWRGDYíDHVWDPRVOHMRVGH
FRPSUHQGHUFRPRVHGHVDUUROODHOFHUHEURQRREVWDQWH
UHFLHQWHPHQWHKDQDSDUHFLGRQXHYDVSLVWDVGHELGRDOD
UHYROXFLóQJHQéWLFD
&RJHGXQóYXORIHUWLOL]DGR\VHJXLG
ODVLQVWUXFFLRQHV
(OFXHUSRKXPDQR\HOFHUHEURVHGHVDUUROODQDSDUWLUGHXQD
VRODFéOXODXQóYXORIHUWLOL]DGR¿3HURFóPR"(OSULQFLSLRTXH
JRELHUQDODELRORJíDGHOGHVDUUROORH[SOLFDTXHHOJHQRPDHVXQ
FRQMXQWRGHLQVWUXFFLRQHV SDUDFUHDUORVGLIHUHQWHVóUJDQRVGHO
FXHUSRQRXQSODQR(OJHQRPDVRQORVPáVRPHQRV
JHQHVTXHUHJXODQHOSURFHVR(OOOHYDUDFDERHVWDV
LQVWUXFFLRQHVHVFRPSDUDEOHDODUWHFKLQRGHODSDSLURIOH[LD8Q
FRQMXQWRGHSURFHVRVWDOHVFRPRSOHJDUGREODU\GHVSOHJDUFUHD
XQDHVWUXFWXUDTXHVLIXHUDXQSODQRQHFHVLWDUíDGHODUHDOL]DFLóQ
GHPúOWLSOHVGLEXMRV\RERFHWRV7RGRHPSLH]DFRQHOHPEULóQ
XQSHTXHñRFRQMXQWRGHLQVWUXFFLRQHVJHQéWLFDVTXHHVFDSD]GH
JHQHUDUODHQRUPHYDULHGDGGHFéOXODV\FRQH[LRQHVGHOFHUHEUR
GXUDQWHHOGHVDUUROOR

6RUSUHQGHQWHPHQWHPXFKRVGHQXHVWURVJHQHVVRQKRPóORJRV
FRQORVGHODPRVFDGHODIUXWD'URVRSKLOD PHODQRJDVWHU(Q
UHDOLGDGJUDFLDVDORVHVWXGLRVUHDOL]DGRVHQODPRVFDGHOD
IUXWDIXHURQGHVFXELHUWRVSRUSULPHUDYH]ODPD\RUíDGHORV
JHQHVTXHVRQLPSRUWDQWHVSDUDHOGHVDUUROORGHOVLVWHPD
QHUYLRVR/RVQHXURFLHQWíILFRVTXHHVWXGLDQHOGHVDUUROORGHO
FHUHEURHVWXGLDQXQDJUDQYDULHGDGGHDQLPDOHVSH]FHEUD
UDQDSROOR \UDWóQFDGDXQRGHHOORVPXHVWUDFLHUWDVYHQWDMDV
SDUDHOHVWXGLRGHGHWHUPLQDGRVSURFHVRVPROHFXODUHV\
FHOXODUHV(OHPEULóQGHOSH]FHEUDHVWUDQVSDUHQWHSHUPLWLHQGR
ODYLVXDOL]DFLóQEDMRHOPLFURVFRSLRGHODVFéOXODVGXUDQWHHO
GHVDUUROOR/RVUDWRQHVVHUHSURGXFHQUáSLGDPHQWHVXJHQRPD
KDVLGRDQDOL]DGR\WRWDOPHQWHVHFXHQFLDGR/DVUDQDV\ORV
SROORVVRQPáVFRPSOLFDGRVSDUDORVHVWXGLRVJHQéWLFRVSHURHO
JUDQWDPDñRGHVXVHPEULRQHVQRVSHUPLWHUHDOL]DU
PDQLSXODFLRQHVPLFURTXLUúUJLFDVWDOHVFRPRH[DPLQDUTXHHVOR
TXHSDVDFXDQGRODVFéOXODVVRQHPSOD]DGDVDQRUPDOPHQWHHQ
OXJDUHVGLVWLQWRVDVXXELFDFLóQKDELWXDO

/RVSULPHURVSDVRV…
(OSULPHUSDVRGHOGHVDUUROORGHOFHUHEURHVODGLYLVLóQFHOXODU
2WURSDVRFODYHGHOSURFHVRHVODGLIHUHQFLDFLóQFHOXODUHQGRQGH /DSODFDQHXUDO VHSOLHJDIRUPDQGRHOWXERQHXUDO$8Q
HPEULóQKXPDQRWUHVVHPDQDVGHVSXéVGHODFRQFHSFLóQ
ODVFéOXODVLQGLYLGXDOPHQWHGHMDQGHGLYLGLUVH\DGRSWDQXQDV %VLJXLHQWHSDJLQDODIRVDQHXUDO GDOXJDUDODVXSHUILFLH
FDUDFWHUíVWLFDVGHWHUPLQDGDVWDOHVFRPRODVGHQHXURQDVR
FéOXODVJOLDOHV/DGLIHUHQFLDFLóQSURGXFHXQDRUGHQDFLóQ
HVSDFLDO/RVGLVWLQWRVWLSRVGHQHXURQDVPLJUDQDVXVGLIHUHQWHV
GHVWLQRVHVWDEOHFLHQGRXQSDWUóQGHRUJDQL]DFLóQ
(OSULPHURGHHVWRVSURFHVRVGHRUJDQL]DFLóQHQKXPDQRV
RFXUUHGXUDQWHODWHUFHUDVHPDQDGHJHVWDFLóQFXDQGR
GRUVDOGHOHPEULóQ&DUULEDXQRVGíDVGHVSXéVHOHPEULóQ
GHVDUUROODXQDFDEH]DTXHVHGREODKDFLDHOSRORDQWHULRU
/DSODFDQHXUDO SHUPDQHFHDELHUWDHQDPERVH[WUHPRV
FDEH]D\FRODSHURVHFLHUUDHQOD]RQDLQWHUPHGLD'()
'LIHUHQWHVQLYHOHVDORODUJRGHOHMHTXHYDGHODFDEH]DDOD
FROD
HOHPEULóQHVWá IRUPDGRVóORGHGRVSODFDVGHFéOXODVHQGLYLVLóQ8Q
SHTXHñRJUXSRGHFéOXODVVLWXDGDHQODVXSHUILFLHVXSHULRUGHHVWD
ELFDSDHVHOUHVSRQVDEOHGHODIRUPDFLóQWRWDOGHOFHUHEUR\GHOD
PéGXODHVSLQDO(VWDVFéOXODVDGRSWDQODIRUPDGHXQDUDTXHWDGH
WHQLVFUHDQGRXQDHVWUXFWXUDOODPDGDSODFDQHXUDOODSDUWHDQWHULRU
IRUPDUá HOFHUHEURPLHQWUDVTXHODSDUWHSRVWHULRUVHFRQYHUWLUá HQOD
PéGXODHVSLQDO/DVVHñDOHVTXHJRELHUQDQHOGHVWLQRGHHVWDV
FéOXODVSURYLHQHQGHODFDSDLQIHULRUTXHGDUá OXJDUDODIRUPDFLóQGHO
HVTXHOHWRPHGLR\ORVPúVFXORVGHOHPEULóQ/DVGLIHUHQWHVUHJLRQHV
GHOVLVWHPDQHUYLRVRHQGHVDUUROORH[SUHVDQGLIHUHQWHVWLSRVGHJHQHV
TXHVHUáQORVHQFDUJDGRVGHFUHDUODVGLIHUHQWHVáUHDVGHOFHUHEUR
DQWHULRUPHGLR\FDXGDOFRQGLVWLQWDDUTXLWHFWXUDFHOXODU\GLVWLQWDV
IXQFLRQHV 26 Días

(QUROOáQGRVH
8QDVHPDQDGHVSXéVODSODFDQHXUDO VHHQUROODKDFLDDUULED
FHUUáQGRVH\IRUPDQGRXQWXERTXHVHKXQGHHQHOLQWHULRUGHOHPEULóQ
HQGRQGHVHURGHDGHODIXWXUDHSLGHUPLV'XUDQWHODVVLJXLHQWHV
VHPDQDVVHSURGXFHQFDPELRVPXFKRPáVGUDPáWLFRVTXHLQFOX\HQ
FDPELRVHQODIRUPDGLYLVLóQPLJUDFLóQ\DGKHVLóQHQWUHFéOXODV3RU
HMHPSORHOWXERQHXUDO VHSOLHJDGHPDQHUDTXHODUHJLóQGHODFDEH]D
VHGREODHQáQJXORUHFWRKDFLDODUHJLóQGHOWURQFR(VWHSDWUóQ
SURJUHVDGHOLFDGDPHQWH
28 Días

6XUFR QHXUDO
&UHVWD QHXUDO

35 Días

49 Días

/D PRUIRJéQHVLV GHO FHUHEUR KXPDQR HQWUH ODV 

VHPDQDV$\VHPDQDV%GHVSXéVGHODFRQFHSFLóQ
+D\GLIHUHQWHVUHJLRQHVTXHVHGHVDUUROODQ\VHSOLHJDQD
ORODUJRGHOHMHTXHYDGHODFDEH]DDODFROD
KDVWDOOHJDUDFRQIHULUODLGHQWLGDGLQGLYLGXDO GHODVMóYHQHV
QHXURQDV6LQHPEDUJRODVFRVDVSXHGHQLUPDO3RUHMHPSORVLHO
WXERQHXUDO QRVHFLHUUDHQWRQFHVVHSURGXFHORTXHVHFRQRFH
FRPRHVSLQDEíILGDXQDDOWHUDFLóQTXHDIHFWDIXQGDPHQWDOPHQWHDOD
SDUWHLQIHULRUGHODPéGXODHVSLQDODXQTXHQRSRQHHQULHVJRODYLGD 4XLPLRUHSXOVLóQ 4XLPLRDWUDFFLóQ
GHOLQGLYLGXRTXHODSDGHFH3RUHOFRQWUDULRVLHVODFDEH]DODTXH VHPDIRULQDV QHWULQDV
QROOHJDDFHUUDUVHVHSURGXFHXQDDXVHQFLDWRWDOGHRUJDQL]DFLóQ
GHOFHUHEURFUHáQGRVHXQDFRQGLFLóQOODPDGDDQHQFHIDOLD

&RQRFHGYXHVWUDSRVLFLóQHQODYLGD &RQRV GH

FUHFLPLHQWR
(OSULQFLSLREáVLFRGHODRUJDQL]DFLóQHVTXHODVFéOXODVFRQRFHQ
VXSRVLFLóQFRQUHVSHFWRDORVSULQFLSDOHVHMHVGHOVLVWHPD
QHUYLRVRGHGHODQWHDDWUáV\GHDUULEDDEDMR'HKHFKRFDGD
FéOXODFRQRFHVXVVLWXDFLóQFRQUHVSHFWRDHVWDVFRRUGHQDGDVGH
ODPLVPDIRUPDTXHXQDSHUVRQDREVHUYDQGRXQPDSDFRQRFHVX $WUDFFLóQ\UHSXOVLóQDOFRQWDFWR
SRVLFLóQ\GLVWDQFLDFRQUHVSHFWRDXQSXQWRGHWHUPLQDGR/D (Caderinas) (Efrinas)
IRUPDHQODTXHHVWHSURFHVRIXQFLRQDHVSRUTXHHOHPEULóQ
HVWDEOHFHXQQúPHURGHUHJLRQHVSRODUL]DGDV ORFDOL]DGDVGHQWUR ([LVWHQYDULRVWLSRVGHSLVWDVTXHVLUYHQSDUDJXLDUDODV
QHXURQDVD]XOVHJúQH[WLHQGHQVXVD[RQHV\FRQRVGH
GHOWXERQHXUDO TXHVHJUHJDQPROéFXODVGHVHñDOL]DFLóQ(QFDGD FUHFLPLHQWR([LVWHQSLVWDVORFDOHVFHUFDQDV\OHMDQDV
FDVRODVPROéFXODVGLIXQGHQGHVGHVXSXQWRGHRULJHQFUHDQGRXQ TXHSXHGHQVHUDWUD\HQWHV\RUHSHOHQWHVSDUDHO
JUDGLHQWH GHFRQFHQWUDFLóQTXHGHSHQGHGHODGLVWDQFLD8Q FRQRGHFUHFLPLHQWR(QODILJXUDVHLQGLFDQDOJXQRV
HMHPSORGHHVWHPHFDQLVPRGHWHFWRUGHODSRVLFLóQHVHOHMHGRUVR HMHPSORVGHHVWDVSLVWDVPROHFXODUHV
YHQWUDOGHDUULEDDEDMRGHODPéGXODHVSLQDO/DSDUWHGHDEDMR
GHOWXERQHXUDO H[SUHVD\VHJUHJDXQSURWHíQDOODPDGD“6RQLF
KHGJHKRJ”“6RQLFKHGJHKRG” VHGLIXQGHGHVGHHOVXHORGHOD
SODFD\DIHFWDDWRGDVODVFéOXODVVLWXDGDVHQHOHMHGRUVRYHQWUDO
GHSHQGLHQGRGHVXGLVWDQFLDUHODWLYDDOVXHOR&XDQGRHVWáQFHUFD
GHOVXHOR“6RQLFKHGJHKRG” LQGXFHODH[SUHVLóQGHXQJHQ
HVSHFíILFRTXHGHWHUPLQDODIRUPDFLóQGHXQWLSRSDUWLFXODUGH
LQWHUQHXURQD&XDQGRHVWáQPáVOHMRVODFRQFHQWUDFLóQPHQRU
LQGXFHODH[SUHVLóQGHRWURJHQTXHGHWHUPLQDODIRUPDFLóQGHODV
PRWRQHXURQDV
4XHGáQGRVHTXLHWRRVDELHQGRGRQGH
YDLV
8QDYH]TXHODQHXURQDDGTXLHUHVXLGHQWLGDGLQGLYLGXDO\GHMDGH
GLYLGLUVHHPSLH]DDH[WHQGHUVXD[óQDSDUWLUGHXQDHVWUXFWXUD
FóQLFDOODPDGDFRQRGHFUHFLPLHQWR'HODPLVPDIRUPDTXHXQ
JXíDGHPRQWDñDHVWá HVSHFLDOL]DGRHQPRYHUVH\GHVSOD]DUVHD
WUDYéVGHOWHMLGRXWLOL]DQGRVXVKDELOLGDGHVSDUDHQFRQWUDUODYíD
PáVIDYRUDEOH&XDQGRUHDOL]DHVWDRSHUDFLóQOOHYDWUDVGHVLDO
D[óQFRPRVLIXHUDXQSHUURWLUDQGRGHVXFRUUHD8QDYH]TXH
OOHJDDOREMHWLYRHOFRQRGHFUHFLPLHQWRSLHUGHVXSRGHU\IRUPDOD
VLQDSVLV/DJXíDD[RQDO HVXQHMHUFLFLRIDQWáVWLFRGHQDYHJDFLóQ
H[WUHPDGDPHQWHSUHFLVRHQGLVWDQFLDVFRUWDVRODUJDV1RVóOR
SRUTXHHVFDSD]GHOOHJDUDVXREMHWLYRVLQRSRUTXHSDUDHOORWLHQH
TXHSDVDUSRU]RQDVDEDUURWDGDVFRQRWURVFRQRVGHFUHFLPLHQWR
TXHVHGLULJHQDGLIHUHQWHVGHVWLQRV'XUDQWHVXWUD\HFWR\FRQHO
ILQGHD\XGDUOHVDHQFRQWUDUVXGHVWLQRH[LVWHQSLVWDV\RIXHU]DV
UHTXHULGRSDUDODDJXGH]DYLVXDOHQWUHODVQHXURQDVGHORMR\HO
FHUHEURVHREWLHQHHQJUDQSDUWHJUDFLDVDODLQIOXHQFLDGHORVSDWURQHV
GHDFWLYLGDGHOéFWULFD TXHH[LVWHQHQODUHWLQD(QXQSULQFLSLRVH
HVWDEOHFHQXQJUXSRQXPHURVR\H[XEHUDQWHGHFRQH[LRQHVGXUDQWHXQ
SHULRGRFUíWLFRGHVSXéVGHOFXDOHOSDWUóQEáVLFRGHOVLVWHPDYLVXDOVH
FRPSOHWDDODVRFKRVHPDQDVHQPRQRV\DOUHGHGRUGHODñRHQ
KXPDQRV8QDSUHJXQWDTXHQRVLQWULJDDWRGRVHVHOVDEHUVLHVWRV
SURJUDPDVGHGHVDUUROORWHPSUDQRSXHGHQVHUUHDFWLYDGRVHQHOFDVR
GHXQDSéUGLGDQHXURQDOSDWROóJLFDFRPRHQODVHQIHUPHGDGHVGH
$O]KHLPHU \3DUNLQVRQRHQHOFDVRGHOHVLRQHVGHODPéGXODHVSLQDO
TXHFRQGXFHQDODSDUáOLVLV(QHVWHúOWLPRFDVRORVD[RQHVSXHGHQ
VHUHVWLPXODGRVSDUDTXHFUH]FDQGHQXHYRVLQHPEDUJRORTXHDXQ
VLJXHLQYHVWLJáQGRVHHVHOVDEHUVLVRQFDSDFHVGHHVWDEOHFHUQXHYDV
FRQH[LRQHV\VLHVWDVVRQIXQFLRQDOHV
/DUHYROXFLóQJHQóPLFD
ÚOWLPDPHQWHHVWDPRVDGTXLULHQGRGHXQDPDQHUDPX\UáSLGDXQD
HVSHFLHGHFDWáORJRGHORVJHQHVTXHVHQHFHVLWDQSDUDFRQVWUXLUXQ
FHUHEUR*UDFLDVDOLQPHQVRSRWHQFLDOGHODELRORJíDPROHFXODUSRGHPRV
FRPSUREDUODIXQFLóQGHORVJHQHVPRGLILFDQGR\PRGXODQGRVX
H[SUHVLóQHQFXDOTXLHUPRPHQWRGHOGHVDUUROORVHJúQQRVLQWHUHVH(O
REMHWLYRDFWXDOPáVLPSRUWDQWHHVHOGHWHUPLQDUODMHUDUTXíDJHQéWLFD
TXHFRQYLHUWHXQDOáPLQDGHFéOXODVHQXQFHUHEURIXQFLRQDO(VXQRGH
ORVJUDQGHVUHWRVGHODVQHXURFLHQFLDV
TXHORVDWUDHQRUHSHOHQVLQHPEDUJRORVPHFDQLVPRV
PROHFXODUHVGHHVWDVSLVWDVVHGHVFRQRFHQ
(VFXOSLHQGRODDFWLYLGDGHOéFWULFD
$XQTXHODRUJDQL]DFLóQ\FRQHFWLYLGDGGHODVQHXURQDVVH
HVWDEOHFHFRQJUDQSUHFLVLóQGHVGHHOSULQFLSLRODVFRQH[LRQHV
GHILQLWLYDVGHFLHUWDVSDUWHVGHOVLVWHPDQHUYLRVRVXIUHQXQXOWHULRU
DMXVWHGHSHQGLHQWHGHODDFWLYLGDGLQGXFLHQGRODHOLPLQDFLóQGH
D[RQHV\ODPXHUWHGHQHXURQDV(VWDVHOLPLQDFLRQHVSXHGHQ
SDUHFHUXQDSéUGLGDGHHQHUJíDSHURQRVLHPSUHHVSRVLEOHR
GHVHDEOHFUHDUXQFHUHEURFRPSOHWR\SHUIHFWRGHVGHHOSULQFLSLR
(QHVWHVHQWLGRODHYROXFLóQKDVLGRVLHPSUHFRQVLGHUDGDFRPR
XQHVFXOWRURPROGHDGRU3RUHMHPSORHOPDSHRSXQWRDSXQWR
Durante ciertas fases del desarrollo se añaden 250.000 células por minuto a nuestro
cerebro. Para leer más sobre ello: http:// faculty.washington.edu/chudler/dev.html
,QYHVWLJDFLóQ)URQWHUL]D
/DVFéOXODVPDGUHVVRQXQDVFéOXODVGHO
FXHUSRTXHWLHQHQHOSRWHQFLDOGH
PRGLILFDUVH\FUHDUGLVWLQWRVWLSRVGH
FéOXODV$OJXQDVGHHOODVOODPDGDV
FéOXODVPDGUHHPEULóQLFDV SUROLIHUDQPX\
WHPSUDQRGXUDQWHHOGHVDUUROOR2WUDVVH
HQFXHQWUDQHQODPéGXODóVHD\HQHO
FRUGóQXPELOLFDOTXHFRQHFWDDODPDGUH
FRQHOKLMR/RVQHXURFLHQWíILFRVHVWáQ
LQWHQWDQGRGHVFXEULUVLHVWDVFéOXODV
PDGUHSRGUíDQVHUXWLOL]DGDVSDUDUHSDUDU
ODVFéOXODVGDñDGDVHQHOFHUHEURDGXOWR
$FWXDOPHQWHODPD\RUíDGHHVWHWUDEDMR
GHLQYHVWLJDFLóQVHUHDOL]DHQDQLPDOHV
SHURODHVSHUDQ]DHVTXHVHSXHGDQ
XWLOL]DUHQKXPDQRVFRQHOILQGHUHSDUDU
ODVáUHDVGHOFHUHEURDIHFWDGDVSRUOD
HQIHUPHGDGFRPRODVXVWDQFLDQHJUDHQ
HOFDVRGHODHQIHUPHGDGGH3DUNLQVRQ
 Sesión 4
1.3 Células del sistema nervioso
1.4 Transmisión de señales nerviosas

Lectura
García Segura, L. M. (2005). Ramón y Cajal y la neurociencia del siglo
XXI.JANO EXTRA, N.º 1.583, 16-22

Objetivos:
1. Conocer y discriminar las células de sistema nervioso

2. Reconocer a las células de glía

RECURSO OBJETIVOS
Atlas histológico interactivo del sistema nervioso identificar:
central y periférico La citoarquitectura (neuronas y células
http://wzar.unizar.es/acad/histologia/ gliales) del cerebro
paginas/Atlas_inicio.htm Los tipos de neuronas
La glía epitelial
Los ganglios nerviosos
Los nervios periféricos
Las terminaciones sensoriales
periféricas

Corteza cerebral *Conocer y discriminar las células del

sistema nervioso.
https://www.youtube.com/watch?v=87WbI1PUJFc
*Reconocer a las células de la glía
Hipófisis

https://www.youtube.com/watch?v=vX4FEYeC60Q

El autor del video interactúa con una imagen

histológica y ofrece una explicación en la que menciona
el tipo de células que se están observando y, en
algunos casos, sus funciones.
(Monserrat Medrano Vázquez)

Reyes-Haro, D, Bulavina, L., y Pivneva, T. (2014). 1. Células del sistema nervioso

Glía: el pegamento de las ideas. Ciencia, 12-18.
2. Transmisión de señales nerviosas
Propósito del material: Que el alumno analice la
importancia de las células gliales en la fisiología del
sistema nervioso central. Video:
https://www.youtube.com/watch?v=LASmiv8PeYM 3. Anatomía funcional de las
(duración 12 minutos) divisiones del sistema nervioso

Propósito: Introducir de manera general al alumno a

las divisiones y funciones del SN.
(Lilia Mesta Hernández)
Cajal 4/11/05 13:38 Página 1

Nuestra mente

Ramón y Cajal
y la neurociencia
del siglo XXI
Luis Miguel García Segura
Instituto Cajal, CSIC, Madrid

La teoría neuronal de Cajal supuso la mayor revolución en el campo de la neurociencia

de todos los tiempos. Esta teoría sigue siendo el marco conceptual utilizado para
interpretar el funcionamiento del sistema nervioso y estamos tan acostumbrados a ella
que nos es sumamente difícil imaginar otra alternativa. Sin embargo, llegar a su
formulación no fue una tarea fácil, ni tampoco lo fueron las numerosas observaciones
que Cajal realizó para sustentarla. Aquí se presentan pinceladas sobre algunas de estas
observaciones que aún se sitúan en las fronteras del conocimiento.

16 JANO EXTRA NOVIEMBRE 2005. N.º 1.583 . www.doyma.es/jano

Cajal 4/11/05 13:38 Página 2
Microfotografía realizada por Cajal que muestra una sección de corteza cerebral en la que pueden apreciarse las células nerviosas.
La organización funcional
del sistema nervioso
Una de las aportaciones fundamentales de Cajal a la neuro-
ciencia fue el descubrimiento de las sinapsis. El bello lengua-
je poético de Cajal al hablar de las conexiones entre las neu-
ronas no tuvo el éxito del término sinapsis acuñado por She-
rrington. Pero fue Cajal quien descubrió la estructura e
interpretó, correctamente, su función. Las sinapsis ejercen
un papel fundamental en la teoría neuronal. Cajal describió
la organización topográfica básica de circuitos neuronales
completos y esta descripción anatómica iba siempre acompa-
ñada de una interpretación. Recordemos las famosas flechas
cajalinas que acompañan a sus dibujos de circuitos y nos guí-
an por el camino que sigue el impulso nervioso. Con sus le-
yes de la polarización dinámica de las neuronas, Cajal realizó
la primera interpretación predictiva sobre el funcionamiento
del sistema nervioso, interpretación que no ha hecho más
que confirmar posteriormente la electrofisiología. Cajal des-
cribió la existencia de colaterales axónicas, introduciendo
los conceptos de convergencia y divergencia y la existencia
de estructuras de integración, como los glomérulos del cere-
belo y del bulbo olfativo. Interpretó las relaciones locales en-
tre las neuronas integradas en núcleos y en estructuras cor-
ticales, considerándolos como asambleas neuronales dinámi-
cas, siendo así precursor del reciente concepto de estructura
modular en la organización del sistema nervioso. Es intere-
sante notar que Cajal no consideraba los circuitos neurona-
les como lineales. Por el contrario, mantenía que existía una
influencia entre cadenas neuronales separadas espacialmen-
te, concepto que comienza a ser ahora explorado por la elec-
trofisiología.
El cerebro es maleable
Un tema de indiscutible actualidad es el de la plasticidad sináp-
tica. A Cajal se le cita unas veces para decir que creía en la plas-
ticidad del sistema nervioso y en otras ocasiones para mantener
que opinaba todo lo contrario. Probablemente la razón de esta
aparente discrepancia estriba en que Cajal mantenía que hay
circuitos que por razones evolutivas debían mantenerse inamo-
vibles y otros circuitos que por su función específica serían muy
plásticos. Así que, dependiendo de la publicación de Cajal que
se lea, se pueden obtener visiones diferentes sobre sus opinio-
nes. Ejemplos de circuitos inamovibles serían los que sustentan
los reflejos de la médula espinal. Por el contrario, los circuitos
corticales encargados de las funciones cognitivas serían alta-
mente maleables. Así, en la Croonian Lecture de 1894, Cajal
postulaba que en las zonas del cerebro más utilizadas se produ-
ciría un aumento en la complejidad de las arborizaciones den-
dríticas y axonales que sería compensada por una disminución
paralela en zonas menos utilizadas. Hoy sabemos que efectiva-
mente esto es lo que ocurre, ya que los campos receptores de
las neuronas se expanden o se retraen, dependiendo de su uso.
Para que no quepa duda de que Cajal creía en la plasticidad si-
náptica, citemos sus palabras publicadas en la Revista de Cien-
cias Médicas en 1894: “...la corteza cerebral semeja un jar-
dín poblado de innumerables árboles, las células piramida-
les, que gracias a un cultivo inteligente pueden multiplicar
sus ramas, hundir más lejos sus raíces y producir flores y
frutos cada día más exquisitos”. Probablemente nadie ha de-
finido con un lenguaje tan evocador la plasticidad del sistema
nervioso. Hoy en día el concepto de plasticidad sináptica está
firmemente establecido y una de las estructuras que está sien-
do más utilizada para estudiar este fenómeno son las espinas
JANO EXTRA NOVIEMBRE 2005. N.º 1.583 .
dendríticas, descritas por vez primera por Cajal en 1888.
www.doyma.es/jano 17
Cajal 4/11/05 13:38 Página 3
Trozo de un corte de la sustancia gris del cerebro según un dibujo de Ramón y Cajal.
La generación del cerebro
Con sus estudios sobre el sistema nervioso en desarrollo, Cajal
sentó las bases de lo que hoy es un activo y potente campo de
estudio. El proceso de neurogénesis, la proliferación en la zona
subependimaria, la migración de neuroblastos y glioblastos, el
proceso de diferenciación neuronal y glial fueron ya descritos
por Cajal. La neurobiología del desarrollo moderna parte, pues,
de su obra. Un hito esencial fue el descubrimiento del cono de
crecimiento axonal, descrito por Cajal en 1890. El cono de cre-
cimiento ha ido recibiendo una atención creciente en los últi-
mos años, en la medida en la que ha ido progresando el conoci-
miento del citoesqueleto neuronal, los factores neurotróficos y
las moléculas de señalización y adhesión. El cono de crecimien-
to es la estructura que debe decidir el camino para dirigir el
crecimiento de las neuritas y la formación de conexiones apro-
piadas entre las neuronas. En 1892, en un artículo publicado en
la revista La Cellule, Cajal propuso la teoría neurotrófica, según
la cual los conos de crecimiento se orientan hacia sus dianas
atraídos por sustancias específicas. Cajal no tenía aún elaborado
el concepto preciso de lo que hoy conocemos como neurotrofi-
na, que tardaría algunos años en desarrollar en su forma más
perfeccionada. En 1892 Cajal hablaba –no olvidemos aquí su
formación microbiológica– de factores quimiotáxicos que atraí-
18 JANO EXTRA NOVIEMBRE 2005. N.º 1.583 .
an o repelían. Así, él consideraba que la migración neuronal y el
www.doyma.es/jano
crecimiento axonal estaban regulados por una quimiotaxis posi-
tiva y negativa. El factor trófico positivo era un factor atrayente,
según el concepto microbiológico. Pero en sus estudios sobre la
degeneración y regeneración del sistema nervioso de 1913-
1914, Cajal ya considera a los factores tróficos como fermentos
o agentes catalíticos para los que las neuronas tienen recepto-
res y que estimulan el crecimiento y ramificación del protoplas-
ma nervioso. Este revolucionario concepto fue el resultado de la
observación de que los trasplantes de células de Schwann, en
cerebros lesionados, promovían la regeneración axonal. Para
aquel entonces es obvio que Cajal ya había elaborado, a partir
de la idea de la quimiotaxis, un concepto totalmente original: el
de lo que hoy conocemos como factor trófico. Es decir, que Ca-
jal dio el gran salto intelectual para completar el mecanismo de
atracción, heredado de la microbiología, por una nueva idea fas-
cinante e innovadora: la estimulación del crecimiento. Este me-
canismo, que hoy resulta tan familiar y aparentemente elemen-
tal para explicar cómo actúan los factores tróficos, fue uno de
los mayores logros intelectuales de la historia de la neurocien-
cia. Hoy sabemos que tanto la atracción-repulsión como la esti-
mulación del crecimiento ejercen un papel esencial en el siste-
ma nervioso y aún se están identificando moléculas con estas
propiedades. En todo caso, hay que hacer notar que Cajal, en
1914, tenía ya elaborado el concepto de neurotrofina y de re-
ceptores para neurotrofinas, mucho antes de su identificación
molecular.
Cajal 4/11/05 13:38 Página 4

Dibujo original de Cajal que muestra una laminilla cerebelosa y distintos tipos de células nerviosas, de acuerdo a los descubrimientos que realizó en 1888.

Degeneración y tuales que resultan. Cajal ya observó que la regeneración axonal

regeneración no ocurría de una forma natural en el sistema nervioso central, a

el sistema nervioso
Los estudios de Cajal y Tello sobre la degeneración y regenera-
ción cerebral sentaron las bases para comprender los fenómenos
neurodegenerativos. Es una experiencia recomendable leer aho-
diferencia de lo que sucede en el sistema nervioso periférico.
Propuso que las células de Schwann, presentes en el sistema
nervioso periférico pero no en el central, estaban relacionadas
con esta diferencia y fue el precursor del uso terapéutico de
trasplantes de estas células para promover la regeneración axo-
nal central. Este tipo de estudios, abandonados durante muchos
años, han vuelto a resurgir con una gran fuerza en tiempos re-

20 JANO EXTRA NOVIEMBRE 2005. N.º 1.583 .

ra estos estudios para darse cuenta de lo sorprendentemente ac-
www.doyma.es/jano
cientes.
Cajal 4/11/05 13:38 Página 5
Célula motriz de la médula espinal según un dibujo de Ramón y Cajal.
La glía
Nuestro conocimiento actual sobre los tipos de glía que exis-
ten en el sistema nervioso debe mucho a Cajal y a sus directos
colaboradores, que partieron de una falta prácticamente abso-
luta de conocimientos previos sobre estas células. Distinguir
los oligodendrocitos de la microglía o relacionar a los oligo-
dendrocitos con la mielina fue una tarea muy difícil que supu-
so mucho trabajo, mucha reflexión y también muchas contro-
versias incluso dentro del mismo laboratorio de Cajal. El inte-
rés de Cajal por la glía comenzó muy pronto y se mantuvo
durante toda su vida científica. Pero quizás fue en los últimos
años en los que su laboratorio dedicó un mayor esfuerzo al es-
tudio de estas células. A Cajal y su escuela debemos las prime-
ras descripciones detalladas de la astroglía y las primeras hi-
pótesis sobre su función. También, el descubrimiento de la
glía reactiva y la correcta identificación de la microglía y los
oligodendrocitos.
Neurobiología celular
Las aportaciones de Cajal a la biología celular han quedado en-
sombrecidas por sus otros estudios, pero no por eso son menos
relevantes y actuales. Pensemos por ejemplo que Cajal ya ob-
servó que el citoesqueleto neuronal sufría modificaciones de-
pendiendo del estado funcional de la célula. Pensaba que era
una estructura inestable y dinámica que sufría alteraciones
funcionales rápidas. De nuevo Cajal se adelantaba en muchos
años a los modernos descubrimientos de la biología celular y a
la identificación de los componentes moleculares del citoes-
queleto. Además Cajal observó que el citoesqueleto se modifi-
22 JANO EXTRA NOVIEMBRE 2005. N.º 1.583 .
caba en condiciones patológicas, tema que es hoy el objeto de
www.doyma.es/jano
importantes investigaciones. Otros importantes estudios de
biología celular de Cajal son los relacionados con el núcleo,
puesto que son uno de los mejores ejemplos de la actualidad
de su obra. Las descripciones muy detalladas del núcleo celu-
lar neuronal realizadas por Cajal incluyen toda una serie de es-
tructuras cuyo significado permanecía oculto hasta que en los
últimos años han ido siendo redescubiertas. Según se ha ido
identificando la localización de nuevos componentes molecula-
res en el núcleo celular, con modernas técnicas de hibridación
in situ o microscopia confocal, las estructuras nucleares caja-
lianas han ido reapareciendo. Tal es el caso de unas estructu-
ras que en 1903 Cajal describió con el nombre de cuerpos ac-
cesorios del nucléolo. Estas estructuras, redescubiertas en
1969 con el microscopio electrónico, han resultado ser centros
clave para el procesamiento del ARN y hoy son conocidas co-
mo cuerpos de Cajal.
¿Superar a Cajal?
No cabe ninguna duda de que la obra científica de Cajal sigue
plenamente viva y de que su figura es la más importante en to-
da la historia de la neurociencia. Como se ha mencionado al
principio, el paradigma científico establecido por Cajal sigue
siendo el marco conceptual que se utiliza hoy para abordar to-
dos los estudios del sistema nervioso. Hasta ahora ha servido
para interpretar la estructura y el funcionamiento del cerebro y
tanto la neuropatología como la neurología se basan en él. Pero
aún quedan muchas fronteras por cruzar en el estudio del cere-
bro. Una de ellas es la interpretación de los fenómenos menta-
les. Sin duda la neurobiología cognitiva tiene aún mucho camino
por recorrer y es muy probable que sufra un gran desarrollo en
las próximas décadas. ¿Seguirá siendo válido el paradigma caja-
liano para explorar las relaciones entre mente y cerebro?J
Sesión 5

3.2.2 Vía auditiva

3.2.3 Procesamiento cerebral de la información auditiva

3.2.4 Equilibrio y sentido de la aceleración

3.3 Sentidos químicos: olfato y gusto

3.3.1 Estímulos químicos y quimio-receptores

3.3.2 Neurofisiología del olfato y el gusto

Lectura:

Wicht, H. (2012). Médula espinal. Cuadernos mente y cerebro, 1, 28-31.

Reflejos en el Hombre:

Objetivo:

1. Que el alumno conozca e identifique la manifestación normal de algunos de los

reflejos en el hombre con el fin de que pueda hacer inferencias a partir de la
exploración y de los conocimientos previos acerca de la forma de integración de
esos reflejos.

RECURSOS OBJETIVOS

Este video tiene como objetivo observar los Identificar los reflejos, propioceptivos,
reflejos. osteotendinosos, nocioceptivos,
antigravitatorios y del desarrollo.
https://youtu.be/p40nzthY9wY

https://www.msdmanuals.com/es/ Que el alumno identifique algunos

professional/trastornos- reflejos y algunas alteraciones.

neurol%C3%B3gicos/examen-

neurol%C3%B3gico/c%C3%

B3mo-evaluar-reflejos

(Jesús Barroso Ochoa)

ANATOMÍA

Médula espinal
La médula espinal no solo es capaz de realizar funciones autónomas de importancia principal.
Sin su colaboración, el cerebro quedaría totalmente aislado

HELMUT WICHT

C auda cerebri, «cola del cerebro», denomina-

ban los anatomistas de la antigüedad a la
médula espinal, para quienes dicho órgano no
RESUMEN era más que una suerte de fantasma que flotaba
en el cuerpo, incapaz de actuar y de sentir. Ais-
Conexión global
lado de cualquier comunicación que le pusiera
columna. Este rodeo de los nervios es tanto más
largo cuanto más abajo salen. Una vez termina-
do el crecimiento longitudinal, el extremo de la
médula espinal se halla a la altura de la primera
vértebra lumbar. El segmento de canal verte-
bral que queda por debajo está ocupado por las

1 La médula espinal se
halla rodeada late-
ralmente por 31 pares
de nervios espinales. Por
ellos circulan las órdenes
motoras a los músculos y
ascienden las señales sen-
sitivas del cuerpo hasta el
cerebro.
en contacto con el resto del organismo.
Situada en la columna y protegida por las
vértebras que forman un canal óseo desde el
cráneo hasta el sacro, la médula espinal libe-
ra al cerebro de la obligación de atender a los
nimios asuntos cotidianos. Nos hallamos, sin
duda, ante uno de los órganos más perfectos
de la anatomía. En riguroso orden, siempre a
la misma altura, de la columna vertebral emer-
gen a derecha e izquierda 31 pares de nervios
raíces de los nervios espinales procedentes de
las regiones dorsal y sacra. En su conjunto se
asemejan a una cola de caballo, de ahí su deno-
minación cauda equina.
Del grosor de un lápiz, la médula espinal se
encuentra protegida por unas finas membranas
llenas de un líquido en cuyo interior está su-
mergida. Presenta dos pequeños abultamientos.
Uno, conocido por engrosamiento cervical, se
halla en la columna cervical, de donde surgen

2 La médula también
utiliza la información
con independencia del
espinales que atraviesan unos orificios situados
entre dos vértebras consecutivas. Estos nervios
contienen las vías que transmiten las órdenes
los nervios espinales que van a los hombros
y los brazos; el otro, engrosamiento lumbar,
se encuentra en el extremo inferior, de donde
encéfalo para la ejecución motoras a los músculos y reciben las señales parten los nervios que inervan piernas, caderas
de respuestas reflejas. sensitivas procedentes del cuerpo y las envían y periné.
al sistema nervioso central. En un corte transversal, la médula espinal

3 En las astas anteriores

de la médula espinal
se hallan las motoneu-
Un rodeo
Al principio del desarrollo embrionario, la mé-
ronas, células nerviosas dula espinal ocupa la misma longitud que la co-
responsables de los movi- lumna vertebral. Pero, ya en una fase temprana,
mientos voluntarios. va retrasándose en su crecimiento, lo que obliga
a los nervios espinales a dar un rodeo para lle-
Artículo publicado en Mente y cerebro n.o 24
gar al sacro, antes de salir a un lado y otro de la
nos muestra una parte interior gris y otra su-
perficial blanca. La forma de la parte central
gris se asemeja a una mariposa. Contiene los
somas celulares de las neuronas espinales.
Acostumbran los anatomistas distinguir en
esta parte gris las astas dorsal, ventral y la-
teral. Y, en pro de una clasificación más fina,
subdividen las astas en doce áreas, con nom-

28 CUADERNOS MyC n.o 1 / 2012

bres un tanto complejos, como el de núcleo
retrodorsolateral (nucleus retrodorsolateralis;
centro neuronal situado por detrás del núcleo
dorsolateral).
La sustancia blanca externa está formada por
fibras nerviosas que proceden en dirección as-
cendente y descendente y conectan cada uno XII par craneal
de los segmentos de la médula espinal, de
modo que quedan relacionados entre sí y con
el cerebro. El sistema nervioso central puede
así comunicarse con el resto del organismo a Engrosamiento Nervios
través de los nervios espinales. A su entrada en cervical cervicales
la columna vertebral, cada nervio espinal se ra-
mifica, a semejanza del tronco de un árbol que
extiende diversas raíces en el suelo. Basándose
en este símil, se distingue una raíz posterior,
que se dirige hacia la espalda (raíz dorsal), y
una raíz anterior, que se dirige hacia delante
Ganglio
(raíz ventral).

Animal de laboratorio
Estudiando estas raíces en un perro dio comien-
zo la moderna investigación experimental del Nervios
sistema nervioso. El perro ocupa un papel pro- dorsales
tagonista. Sobre él trabajaron Charles Bell (1774-
1842) y François Magendie (1783-1855), pioneros
de la neurofisiología. Seccionaron, por una parte,
las raíces anteriores y, por otra, las posteriores
de los nervios espinales encargados de la inerva-
ción de las patas traseras. El resultado fue, en el Engrosamiento
primer caso, una incapacidad para la marcha; en lumbar
el segundo, una insensibilidad. Así quedó claro
que las raíces posteriores llevan señales al cere-
bro (son sensitivas), mientras que las anteriores
conducen impulsos motores del cerebro a los Cauda
músculos (son motoras). equina
La raíz posterior de cada nervio espinal, en el
Nervios
punto en que abandona la columna vertebral, lumbares
presenta un engrosamiento nodoso: el ganglio
de la raíz posterior. En su interior hay neuro-
nas de las que parten fibras nerviosas en forma
de T con un trazo vertical muy corto y un trazo
transversal larguísimo, pues se extiende por
GEHIRN & GEIST / MEGANIM

todo el cuerpo y arriba a la piel y los músculos Nervios

de los dedos de manos y pies. Allí entran en sacros
contacto con receptores de extensión (en los
músculos) o con receptores de movimientos vi-
bratorios o de cambios de presión (en la piel).
Con frecuencia terminan también en los tejidos,
registrando estímulos dolorosos o cambios de
temperatura. Por la otra parte de los ganglios
radicales posteriores, las fibras del trazo trans- DE LA CABEZA AL SACRO PREPARADA PARA RECIBIR SEÑALES
versal de la T llegan a la parte posterior de la Sin la médula espinal, el cerebro no sería capaz de percibir
médula espinal, en la que penetran y se inte- sensaciones ni ordenar movimientos, pues le faltarían las
gran en la raíz posterior. conexiones que le permiten comunicarse con el resto del cuerpo.

EL CEREBRO 29
 Vía del dolor al mesencéfalo («protopática»)
Vía piramidal al cerebro
Asta posterior
Cuerda
posterior
Asta lateral
Cuerda lateral
Núcleo
retrodorsolateral
CONEXIONES ESPINALES
Estímulos procedentes de la
piel, de los músculos y de los
Asta anterior
tendones llegan a la médula
espinal y, a través de un arco Neurona intermediaria
inhibidora
reflejo, desencadenan reaccio-
nes motoras.
Algunas de estas fibras nerviosas ascienden
directamente hasta el tronco del encéfalo, para
constituir el cordón posterior; transmiten al ce-
rebro sensaciones táctiles e información sobre
la situación en que se encuentran nuestras ar-
ticulaciones. A esas sensaciones se las reconoce
como propias de la sensibilidad epicrítica. Viene
a suponer una suerte de registro en frío de lo que
en ese mismo momento está sucediendo, sin
ningún tipo de componente emocional.
Algunas fibras nerviosas terminan en la sus-
tancia gris del asta posterior, conectando con los
somas celulares de otras neuronas, cuyas vías
aferentes ascienden hasta el cerebro formando
parte del cordón lateral de la médula espinal. A
estas fibras se debe la experiencia de sensaciones
menos agradables como temperatura, presión
o dolor extremos. Los expertos califican tales
sensaciones de sensibilidad protopática. Los in-
vestigadores de la médula espinal distinguen el
sistema propioceptivo, que se ocupa de los re-
flejos, la posición de las articulaciones y el tono
muscular, de otro sistema de rango superior,
que asegura el intercambio informativo con el
cerebro. La diferencia entre estos dos sistemas se
pone de manifiesto cuando existe una parálisis
espinal transversa, es decir, cuando una lesión
interrumpe la comunicación entre la médula
espinal y el cerebro. Mientras que la parte del
30
Vías «epicríticas» al tronco del encéfalo
Fibras radiculares
Raíz posterior
(dorsal)
Nervio espinal
Raíz anterior Ganglio
(ventral) radical posterior
Fibras nerviosas
de motoneuronas Cuerpos neuronales
cuerpo inferior a la lesión queda paralítica y sin
sensibilidad, el sistema propioceptivo permane-
ce intacto y los reflejos musculares que controla
funcionan perfectamente.
El ejemplo más famoso de reflejo del sistema
espinal propioceptivo es el desencadenado por
un golpe de martillo en la rótula: el reflejo pate-
lar. Este reflejo opera cuando la fibra nerviosa de
una célula del ganglio de la raíz posterior lleva
la noticia de que el músculo extensor del muslo
ha sufrido, junto a su tendón, un súbito y fuerte
estiramiento. Así acontece cuando el médico lo
explora con su martillo de reflejos, pero también
se da en la vida cotidiana cuando nos damos un
golpe contra cualquier obstáculo.
E igual acontece en el perro si, al mover
enérgicamente su cola como manifestación
de alegría, golpea su rodilla. Si la articulación
no se volviera a colocar inmediatamente en su
debida posición extendida, el perro se caería.
Las neuronas motoras del asta anterior son es-
timuladas por las fibras nerviosas procedentes
del asta posterior y dan la orden de contraer el
músculo distendido. En consecuencia, la rodilla
se extiende, el perro queda de pie y puede seguir
moviéndose.
Para ello se requiere una condición: que no
se contraigan simultáneamente los músculos
flexores y que los dos grupos musculares no
CUADERNOS MyC n.o 1 / 2012
 flexores, incluidos los de los dedos, en virtud de
un reflejo ajeno. El resultado indeseado es que el
objeto, del que realmente nos queremos librar,
se aprehende al principio más firmemente. En
el caso de un animal, sin capacidad para asir la
taza, el automatismo adquiere pleno sentido,
porque la extremidad afectada se retira de in-
Rozamiento suave
mediato y se coloca a resguardo. Todo apunta a
que este reflejo procede de una remota época
Estiramiento en la que todavía no había aparecido una mano
muscular prensil.
del tendón De manera colateral hemos aprendido para
(reflejo pro-
pioceptivo) qué sirven las astas anteriores de la médula es-
pinal. En ellas se encuentran los somas celulares
de las neuronas responsables de los movimien-
GEHIRN & GEIST / MEGANIM, SEGÚN HELMUT WICHT

tos voluntarios: las motoneuronas. Por las raíces

Estímulo
doloroso anteriores transcurren las fibras correspondien-
(reflejo ajeno) tes. También aquí vuelve a presentarse un orden
escrupuloso: las motoneuronas que inervan los
músculos del tórax, situados muy cerca, se en-
cuentran en el centro de las astas anteriores. Sin
embargo, las que inervan los alejados músculos
de la mano y del pie tienen una posición más
externa, en el núcleo retrodorsolateral, antes
aludido.
Con su ayuda, he tecleado el presente artículo
ejerzan acciones antagónicas. Salen al paso del en el ordenador. Pero no hubiera podido hacer
animal ciertas ayudas de los ganglios de las raí- nada sin el cerebro. La médula espinal se ocupa
ces posteriores, que ejercen una función inhibi- de que, al teclear, los músculos flexores y ex-
dora, para que el arco reflejo espinal funcione tensores de los dedos no estén constantemente
perfectamente. contraídos y de que actúen de forma coordina-
Los expertos hablan en estos casos de un re- da; también, de que, una vez movidos, vuelvan
flejo propioceptivo, porque en el mismo órgano a la posición original. Para movimientos más
(el músculo extensor de la rodilla) se produce el complejos, así la búsqueda de un signo especial,
estímulo (el estiramiento) y se desencadena el se necesita el cerebro. A través de un apretado
reflejo. En un reflejo ajeno participan, en cambio, paquete de fibras nerviosas situado en la parte
diversos órganos; pensemos, por ejemplo, en lo anterolateral de la médula espinal, el cerebro
que sucede si sufrimos un pinchazo en la planta envía sus instrucciones a las motoneuronas, for-
del pie. En este caso actúan todos los músculos mando la vía piramidal cuyo destino principal
flexores del miembro inferior para llevar el pie a vuelve a ser el núcleo retrodorsolateral.
una posición segura. El proceso se desarrolla de Vista en su conjunto, resulta admirable la
forma involuntaria, antes incluso de aparecer un autonomía de la médula espinal. Una determi-
dolor consciente. El pinchazo se ha producido en nada red neuronal gobierna de forma autónoma
la piel, pero ha reaccionado toda la musculatu- los movimientos rítmicos de la marcha, lo que
ra del miembro inferior. El desencadenamiento nos permite evitar tropiezos constantes. Otras
de este reflejo de flexión se asemeja al patelar, redes neuronales se encargan de la fundamental BIBLIOGRAFÍA
aunque ahora se estimulan grupos enteros de misión de utilizar los órganos del bajo vientre COMPLEMENTARIA
neuronas motoras del asta anterior a través de para la evacuación o la reproducción. En prin-
neuronas intermedias. cipio, todo eso podría funcionar perfectamente TASCHENATLAS DER ANATO-
sin contar con el cerebro, pero no nos daríamos MIE, TOMO 3: NERVENSYS-
Evolución y reflejos cuenta. TEM UND SINESORGANE.
Este reflejo pone de manifiesto que la evolución (9.a edición). W. Kahle
no contaba con el descubrimiento de las tazas de Helmut Wicht es biólogo y profesor del departamento y M. Frotscher. Thieme,
café. Cuando tocamos una taza de café excesi- Senckenberg de anatomía de la Universidad de Goethe Stuttgart, 2005.
vamente caliente se activan todos los músculos en Fráncfort del Meno.

EL CEREBRO 31
Sesión 6
3.4 Somestesia
3.4.1 Características de la piel
3.4.2 Tacto y nociocepción
3.4.3 Receptores somatosensoriales
3.4.4 Vías ascendentes y descendentes
3.4.5 Procesamiento cerebral somatosensorial
Lectura:
Asociación Británica de Neurociencias (2008). Tacto y dolor. En: La ciencia del
cerebro. Liverpool: BNA. P.p. 11-13.

Objetivos:

1. Conocer, identificar y explorar en el humano diferentes campos sensoriales.

2. Identificar sensaciones propioceptivas, cutánea, tacto superficial, sensibilidad

térmica y Sensibilidad dolorosa en piel.

INTRODUCCIÓN:
El conocimiento que tiene el hombre de su medio ambiente, de la relación entre el
propio cuerpo y el medio e incluso el conocimiento del estado y situación de las
diversas partes de su organismo corren a cargo del sistema nervioso el gusto, el
olfato, la audición la vista y el equilibrio, han sido clasificadas como sensaciones
especiales son recogidas por los nervios craneales y se han considerado como
extensiones directas del propio cerebro.
Las sensaciones procedentes del resto del cuerpo, se llaman sensaciones
somáticas. El organismo capta las modificaciones físicas y químicas que se
producen en el medio ambiente mediante reacciones características en el sistema
nervioso. Estos estímulos activan específicamente a los receptores
correspondientes, los cuales presentan una distribución especial. Las aferencias al
sistema nervioso central dependen de los receptores sensoriales que identifican las
diferentes formas de energía que incide sobre ellos, como tacto, luz, frío, calor etc.
estos receptores hacen la transducción de los estímulos sensoriales en señales
nerviosas de tal forma que el sistema nervioso puede identificar en el nivel de
integración adecuado, tanto la intensidad como la variedad del estímulo sensorial.
Existen receptores sensoriales en el espesor de la piel y debajo de ella, que nos
informan sobre temperatura, tacto o dolor proveniente de la superficie del cuerpo; a
estos receptores se les llama exteroceptores y a la información en conjunto se le
llama exteroceptiva. Otros receptores situados en músculos tendones y
articulaciones nos proporcionan información acerca del estado de contracción de
los músculos, la situación de los miembros, la velocidad con la que se mueven los
brazos y otras partes del cuerpo y las presiones que soportan las mismas. Estas
sensaciones son llamadas propioceptivas. Estas sensaciones al igual que las
anteriores, son transportadas por la división somática del sistema nervioso. La
percepción de los órganos internos o sensación visceral es transportada por el
sistema nervioso autónomo y son recogidas por los visceroceptores.

RECURSOS OBJETIVOS
Este video muestra los principios generales de la
integración sensorial Analizar lo principios generales de la
A través de JOVE por BIDI UNAM integración sensorial
https://www-jove-com.pbidi.unam.mx:2443/science- Identificar los aspectos de la exploración
education/10849/what-is-a-sensory-system
neurológica de la sensación somática
táctil, dolorosa y térmica.
En el siguiente video se muestra cómo se lleva a cabo
la exploración neurológica Comprender cómo se lleva a cabo la
https://youtu.be/NAa3iF-v8u0 exploración neurológica de la
propiocepción
El siguiente video se explora la propiocepción.
https://youtu.be/UfdmFQPgJic

https://www.msdmanuals.com/es/ Analizar la sensación

professional/trastornos-
neurol%C3%B3gicos/examen-
neurol%C3%B3gico/c%C3%B3mo-evaluar-reflejos

(Jesús Barroso Ochoa)

Estructura y función del ojo: Que el alumno identifique las principales

estructuras del ojo, sus células y función
Video: dentro del proceso de la visión.
https://www.youtube.com/watch?v=__cTIPERVFE

Fisiología de la visión:
https://www.youtube.com/watch?v=H4Er2ygms9s

(Lilia Mestas Hernández)

 Tacto y dolor
El tacto es especial (un apretón de manos, un beso, un
bautizo). Nos permite nuestro primer contacto con el mundo.
Múltiples variedades de receptores, distribuidos por todo
nuestro cuerpo, están sintonizados con diferentes aspectos
del mundo somatosensorial (tacto, temperatura, posición del
cuerpo), mientras que otros se encargan de percibir el dolor.
El poder de discriminación de estos receptores varia en
función de la zona del cuerpo, siendo extremadamente
sensibles, entre otros, en las yemas de los dedos. La
exploración activa es también muy importante ya que
interacciona directamente con el sistema motor. El dolor nos
informa y nos advierte del daño causado a nuestro cuerpo.
Tiene un gran impacto emocional y está sujeto a un gran
control por parte del cuerpo y del cerebro.
Corpúsculo de
Meissner
Axones
Disco de Merkel
Glándula
sudorípara
Terminal del Órgano
de Ruffini
Corpúsculo de
Pacinian
Todo comienza en la piel
Dentro de la dermis de la piel, por debajo de la superficie, se
encuentran inmersos diferentes tipos de pequeños
receptores. Estos receptores reciben el nombre de los
científicos que los identificaron por primera vez al
microscopio, corpúsculos de Pacinian y Meissner, discos de
Merkel y los terminales del organo de Ruffini
identifican/sienten diferentes aspectos del tacto. Todos estos
receptores tienen canales iónicos que se abren en respuesta
a una deformación mecánica, creando potenciales de acción
que se pueden registrar experimentalmente por medio de
electrodos muy finos. Algunos experimentos sorprendentes
fueron realizados hace ya algunos años por ciertos científicos
que experimentaron sobre ellos mismos, insertando
electrodos en su propia piel y registrando la actividad de
determinados nervios sensoriales. Gracias a estos
experimentos y a algunos experimentos parecidos en
animales anestesiados sabemos que, los dos primeros tipos
de receptores se adaptan rápidamente y responden
mucho mejor a deformaciones rápidas (sentido de la vibración u
agitación). Los discos de Merkel responden mejor a
deformaciones duraderas de la piel (sentido de la presión),
mientras que los terminales del órgano de Ruffini responden
mejor a deformaciones lentas.
Un concepto muy importante con respecto a los receptores
somatosensoriales es su campo de recepción. Éste equivale al
área concreta de la piel donde cada receptor responde
individualmente. Los corpúsculos de Pacinian tienen campos de
recepción mayores que los de los corpúsculos de Meissner.
Éstos y otros receptores son los que aseguran que vosotros
podáis sentir las cosas por todo vuestro cuerpo. Una vez que
detectan un estímulo, los receptores envían diferentes impulsos a
través de los nervios sensoriales que van a las raíces dorsales
de la médula espinal. Los axones que conectan los receptores
del tacto con la médula espinal son fibras mielinizadas de gran
longitud que transmiten la información desde la periferia hacia la
corteza cerebral, muy rápidamente. El frío, el calor y el dolor son
detectados por axones finos con terminales “desnudos” (sin
mielina), que transmiten la información más lentamente. Los
receptores de cambios de temperatura también muestran
adaptación (ver la ventana del experimento). En la médula y en
el tálamo existen estaciones de relevo, para el tacto, antes de
llegar al área sensorial primaria dentro de la corteza cerebral
llamada corteza somatosensorial. Los nervios cruzan la línea
media de manera que el lado derecho del cuerpo está
representado en el hemisferio izquierdo y el izquierdo en el
derecho.
Un experimento de adaptación a la
temperatura
Este experimento es muy sencillo. Necesitáis una
barra metálica de aproximadamente un metro de
longitud, por ejemplo un barra para colgar toallas, y
dos cubos de agua. Un cubo debe contener agua
caliente y el otro debe contener agua lo más fría
posible. Meted vuestra mano izquierda en un cubo y la
derecha en el otro, y mantenerlas dentro durante al
menos un minuto. Ahora sacad las manos de los
cubos, secároslas rápidamente y sujetad la barra de
metal. Los dos extremos de la barra darán la
sensación de estar a diferentes temperaturas. ¿Por
qué?
La información recibida por el cuerpo es sistemáticamente
representada en la corteza somatosensorial formando una
representación de la superficie corporal. Algunas partes del
cuerpo, tales como las yemas de los dedos y la boca tiene una
gran cantidad de receptores y, por tanto, una gran cantidad de
nervios sensoriales. Otras zonas como la espalda tienen menos
receptores y menos nervios.
Sin embargo, dentro de la corteza somatosensorial la densidad de
neuronas es uniforme. Por consiguiente, la representación de la
superficie corporal en la corteza está distorsionada. Esta
representación se denomina el homúnculo sensorial y
representaría que una persona, curiosamente, distorsiona con sus
receptores del tacto distribuidos de una manera homogénea a lo
largo de la superficie corporal.
Vosotros podéis comprobar esta diferencia de sensibilidad
realizando el test de discriminación de dos puntos. Coged un clip
de papel y deformadlo hasta que adopte una forma de U, algunos
con los extremos separados por 2-3 cm. y otros con ellos más
próximos. Luego con un antifaz puesto, le pedís a un amigo que os
toque diferentes partes del cuerpo con ellos. ¿Sentís sólo un
extremo o los dos? ¿Alguna vez sentís un extremo cuando
realmente estáis siendo tocados por dos? ¿Por qué?
El homúnculo. La imagen de una persona está dibujada a
lo largo de la corteza somatosensorial de manera
proporcional al número de receptores que existen en esa
parte del cuerpo. Tiene una forma muy distorsionada.
Un poder de discriminación
exquisito
La capacidad de distinguir pequeños detalles varía mucho
dependiendo de la parte del cuerpo y está mucho más desarrollada
en las yemas de los dedos y en los labios. La piel es tan sensitiva
que sería capaz de determinar las dimensiones de un punto de
menos de 1/100 parte de milímetro de altura, siempre y cuando lo
tocara de la misma forma que un persona invidente leyendo
Braille. Un área de investigación muy importante se dedica a
estudiar como los diferentes tipos de receptores contribuyen a las
diferentes tareas que permiten discriminar entre texturas e
identificar la forma de los objetos.
El tacto no es un sentido pasivo que responde sólo a lo que recibe
sino que, también está implicado en el control activo del
movimiento. Las neuronas de la corteza motora que controlan los
músculos del brazo y que son responsables del movimiento de los
dedos reciben impulsos sensoriales de los receptores del tacto,
situados en la yema de los dedos. ¿Qué mejor forma de detectar y
reconocer un objeto en la palma de vuestra mano, gracias a la
rápida comunicación entre los sistemas sensoriales y motores? La
comunicación entre el sistema sensorial y motor se inicia a nivel de
la médula espinal e implica una comunicación recíproca con las
neuronas motoras, que se continua a todos los niveles en el
sistema somatosensorial. Las cortezas primarias sensoriales y
motoras se encuentran situadas la una junto a la otra.
La exploración activa es fundamental para el tacto. Imagínate
que estás intentando determinar las diferencias que existen
entre distintos papeles de lija. ¿Qué condiciones son las que
nos permitirán diferenciarlos mejor?
● ¿Situar las yemas de vuestros dedos sobre las muestras?
● ¿Situar y recorrer con las yemas de vuestros dedos las
muestras?
● O ¿Utilizar una máquina que os pase las diferentes muestras
sobre las yemas de vuestros dedos?
Este tipo de experimentos nos ayudan a determinar en que
región del cerebro se analiza la información sensorial. La toma
de imágenes funcionales del cerebro nos indica que la
identificación de las distintas texturas de los objetos se realiza
en distintas áreas de la corteza. La toma de imágenes del
cerebro nos está empezando a elucidar los fenómenos de
plasticidad cortical, revelándonos que la representación del
cuerpo en la corteza somatosensorial es variable dependiendo
del tipo de experiencia. Por ejemplo, los invidentes poseen una
representación cortical del dedo índice que us
an para la lectura del Braille mucho mayor, así como los
músicos que tocan instrumentos de cuerda tienen una mayor
representación de los dedos de la mano izquierda.
Dolor
Aunque el dolor se considera muchas veces como un sentido
adicional de la piel, constituye en realidad un sistema con
funciones y organización anatómica totalmente diferentes. Su
mayor característica es que es un sentido que aporta
sensaciones desagradables que varía dependiendo de la
persona y que, sorprendentemente, sus receptores proveen
una información limitada sobre la naturaleza del estímulo b (las
diferencias entre el dolor que sentimos por una quemadura o un
pinchazo de aguja son mínimas). Los antiguos griegos
consideraban el dolor como una emoción y no como una
sensación.
El registro de fibras sensoriales individuales nos ha revelado la
existencia de respuestas que solamente indican la posibilidad
de un daño tisular, como por ejemplo, un estímulo mecánico
intenso (un pellizco), una quemadura o distintos estímulos
químicos. No obstante, este tipo de experimentos no nos
aporta ninguna información referente a las sensaciones del
individuo.
Las técnicas actuales de biología molecular nos han revelado la
estructura y características de diferentes nociceptores. Dentro
de los nociceptores se encuentran receptores que responden a
temperaturas superiores a 46˚ C, acidez e incluso responden,
de manera sorprendente, al componente activo de las
guindillas. Los genes de los receptores que responden a
intensas estimulaciones mecánicas todavía no se conocen
pero, evidentemente, están ahí. Existen dos tipos de fibras
aferentes nerviosas que responden al dolor: unas mielinizadas
relativamente rápidas llamadas fibras Ad y unas finas, lentas y
no mielinizadas llamadas fibras C. los dos tipos de fibras llegan
a la médula espinal donde establecen contacto (sinapsis) con
un tipo de células, que a su vez, se proyectan a la corteza
cerebral. Esta proyección la realizan a través de las vías
paralelas ascendentes, una que localiza el dolor (parecida a la
del tacto) y la otra que se ocupa del aspecto emocional del
dolor.

Vías ascendentes del dolor, desde una región de la
espina dorsal (abajo) van hacia diferentes áreas del
tronco cerebral y la corteza incluyendo CCA (corteza
cingulada anterior) y la insular.
Esta segunda vía proyecta a zonas muy diferentes de la corteza
somatosensorial, que incluyen la corteza cingulada anterior así
como la corteza insular. En experimentos de proyeccion de
imagen cerebral realizados por medio de hipnosis, se ha podido
diferenciar la sensación de dolor de la sensación de desagrado al
dolor.
Los sujetos sumergen las manos en agua extremadamente
caliente y por medio de la sugestión hipnótica se les hace sentir
más o menos intensidad de dolor o desagrado al dolor. Utilizando
tomografía por emisión de positrones, se ha descubierto que
durante los cambios de intensidad en la sensación de dolor, se
activa la corteza somatosensorial, mientras que durante los
cambios en la sensación de desagrado al dolor se activa la
corteza cingulada anterior.
¿Una vida sin dolor?
Dada nuestra necesidad de evitar cualquier fuente de dolor,
como ir al dentista, os podríais imaginar que una vida sin dolor
seria maravillosa. !Pero no! Ya que una de las funciones claves
del dolor es el permitirnos aprender a evitar las situaciones que
nos causan dolor. Los acciones de potencial de los nervios
nociceptivos entran por la médula espinal iniciando reflejos
protectores, como el arco reflejo para evitar el dolor. También
suministran la información necesaria que nos hace aprender
como evitar situaciones amenazantes o peligrosas.
Otra de las funciones claves del dolor es el evitar la actividad
innecesaria, como por ejemplo, el descanso que después de
habernos hecho un daño tisular nos permite curarlo. Por
supuesto, en algunas situaciones, es fundamental que la
actividad y las reacciones de escape no se inhiban. Para
ayudarnos a controlar este tipo de situaciones se han
desarrollado diferentes mecanismos fisiológicos que pueden
suprimir o incrementar el dolor. El primero de estos mecanismos
moduladores en ser descubierto fue la liberación de analgésicos
endógenos. En situaciones de posible dolor, como los soldados
en batalla, la sensación de dolor puede suprimirse de manera
notable, probablemente debido a la liberación de estas
sustancias. Los experimentos en animales han demostrado que
la estimulación eléctrica de ciertas regiones del cerebro tales
como la sustancia gris acueductal, eleva el umbral de dolor y esto
es mediado por una vía descendente que va desde el cerebro
medio hasta la médula espinal.
¿Quieres leer más sobre la acupuntura?
Prueba este sitio internet.... http://acupuncture.com/Acup/AcuInd.htm
Morfina Met-encefalina
Existen ciertos transmisores químicos implicados en la
analgesia que incluyen los opiáceos endógenos como por
ejemplo, la met-encefalina. El analgésico conocido como
morfina actúa sobre los mismos receptores que ciertos
opiáceos endógenos.
El fenómeno opuesto de aumento del dolor se llama
hiperalgesia. En este caso se produce una reducción del
umbral del dolor, un aumento de la intensidad del dolor y,
a veces, un aumento del área en donde se siente el dolor
o incluso dolor en ausencia de una estimulación dolorosa.
Esto puede constituir un grave problema clínico. La
hiperalgesia induce una sensibilización de los receptores
periféricos así como una serie de procesos complejos a
diferentes niveles de las vías ascendentes. Entre estos
procesos se encuentra la interacción química entre
excitación e inhibición. La hiperalgesia que se observa en
estados de dolor crónico se debe fundamentalmente a un
aumento de la excitación y una disminución de la
inhibición. Esto se debe a cambios en la respuesta de las
neuronas que procesan la información sensorial. También
aparecen cambios importantes en los receptores que
median la acción de los neurotransmisores implicados. A
pesar de los grandes avances realizados en la
comprensión de los mecanismos celulares de la
hiperalgesia, el tratamiento clínico del dolor crónico sigue
sin ser el adecuado.
Investigación Fronteriza
La medicina tradicional china, utiliza la “acupuntura” como
un tratamiento efectivo para aliviar el dolor. En este
proceso se implantan unas agujas muy finas en la piel
distribuidas en unos puntos determinados del cuerpo que
se llaman meridianos, y que se giran o se hacen vibrar por
la persona que trata al paciente. Esta técnica alivia el
dolor pero hasta hace muy poco no se sabía como
funcionaban exactamente.
Hace cuarenta anos se estableció un laboratorio en
China para intentar descubrir como funciona este proceso.
Sus hallazgos revelaron que la estimulación eléctrica
producida a una determinada frecuencia de vibración
activa la liberación de unos opiáceos endógenos llamados
endorfinas tales como la met-encefalina, mientras que la
estimulación a otra frecuencia activa un sistema sensible
a las dinorfinas. Todos estos descubrimientos han llevado
al desarrollo de una maquina eléctrica y de bajo coste de
acupuntura (izquierda) que puede ser usada para
disminuir el dolor, reemplazando a las drogas. Un par de
electrodos se sitúan en los puntos “Heku” de la mano
mientras que otro se sitúa en la zona del dolor.
Sesión 7
4 Atención
4.1 Sistema reticular activador ascendente
4.2 Control central de la transmisión aferente
4.3 Electrofisiología de los estados de vigilancia

Lectura:

Palmieri, R. L. (2010) Valoración de los pares. Nursing 28 (3), 8-14.

OBJETIVOS

1. Que el alumno identifique el origen de los pares craneales.

2. Que el alumno defina la importancia de los pares craneales en el

funcionamiento de la vida.

Recursos Objetivos
El siguiente video muestra cómo se lleva a cabo la
exploración neurológica de los pares craneales. Comprender cómo se lleva a cabo la
https://youtu.be/yw7FGmZpExE exploración neurológica de los pares
craneales.

https://www.youtube.com/watch?v=pMw2Vh9dvAs
*Iniciar al alumno en la técnica de
En el video se explican las funciones de los nervios exploración de los pares craneales y en la
craneales y cómo explorarlos. Dos personas interpretación de los datos obtenidos en la
realizan la representación de cómo realizar la misma.
exploración por lo que podría servir como “un
modelo” para que los estudiantes repliquen la
exploración.

(Monserrat Medrano Vázquez)

https://www.msdmanuals.com/es/
professional/trastornos-
neurol%C3%B3gicos/examen-
neurol%C3%B3gico/c%C3%B3mo-evaluar-reflejos
Que el alumno identifique la importancia de
conocer los pares craneales.
Que el alumno conozca los pares craneales.
Que el alumno explore los pares craneales

(Jesús Barroso Ochoa)

 Valoración
de los pares
LA VALORACIÓN DE LOS PARES
CRANEALES puede ofrecer grandes
dificultades y requiere un conocimiento
preciso tanto de la anatomía como de los
posibles procesos patológicos. En este
artículo se revisan los pares craneales, la
forma de valoración de éstos y la manera
de reconocer con rapidez los trastornos
y las enfermedades más frecuentes que
pueden alterar su función.
Par craneal I: nervio olfatorio
Localizado en la nariz, el nervio olfatorio
controla el sentido del olfato. Usted
no suele llevar a cabo una valoración
detallada y sistemática de este nervio,
pero sí debe realizarla en los pacientes
que han padecido un traumatismo
cerebral o facial.
Valoración de la función del nervio.
En primer lugar, tiene que comprobar
que se mantienen abiertas las dos
fosas nasales del paciente ocluyendo
alternativamente cada una de ellas y
pidiendo al paciente que respire a través
de la otra. Después, pídale que cierre
ambos ojos, ocluya una de sus fosas
nasales y pídale también que identifique
un olor común y no irritante que aplica
bajo la fosa nasal opuesta, tal como el
olor del café, el ajo, el limón, la vainilla
o el jabón. Más tarde, valore de la misma
manera la otra fosa nasal. El paciente no
tiene que identificar el olor, solamente
debe ser capaz de percibirlo. Nunca
utilice en esta prueba una sustancia
con olor desagradable o nocivo como
la acetona, el alcohol o el amoniaco, ya
que estos olores pueden irritar la mucosa
nasal1.
Posibles problemas. Las alucinaciones
olfatorias son un síntoma frecuente
de la epilepsia temporal. La anosmia
(pérdida del sentido del olfato) se debe
con mayor frecuencia a un traumatismo
craneal, pero también puede ser
8 Nursing. 2010, Volumen 28, Número 3
secundaria a una obstrucción nasal Cómo valorar los 12 pares
o a una rinitis aguda o crónica. Los
pacientes que pierden el sentido del
craneales y definir los
olfato muestran característicamente una problemas relacionados
pérdida simultánea del sentido del gusto.
La anosmia, la hiposmia (disminución
con ellos que se pueden
del sentido del olfato) y la disosmia detectar en el examen
(distorsión del olfato) pueden constituir
un signo temprano de un tumor físico.
localizado en el suelo de la fosa anterior1.
Usted debe enseñar al paciente Rachel L. Palmieri, RN-C, ANP, MS
con disfunción del nervio olfatorio a
adoptar precauciones adicionales para
protegerse frente a los peligros, dado que
los olores constituyen normalmente un
signo de aviso frente a ciertos peligros
o riesgos. Tiene que recomendarle
que instale detectores de humo en su
hogar y que compruebe anualmente su
funcionamiento. También es importante
que el paciente conozca claramente la
fecha de caducidad de los alimentos
y que siga todas las recomendaciones
de seguridad alimentaria respecto a su
almacenamiento y su eliminación2.
Par craneal II: nervio óptico
El nervio óptico se origina en la retina y
controla la visión.
Valoración de la función del
nervio. Para valorar la agudeza visual
del paciente, usted debe utilizar una
gráfica ocular de Snellen, si es posible.
El paciente debe permanecer en una
Objetivo general. Proporcionar a los
habitación bien iluminada y colocado
profesionales de enfermería una visión
a una distancia de 6 m respecto a la
global de los pares craneales.
gráfica. Si utiliza normalmente lentillas
o gafas (excepto las gafas para leer), Objetivos de aprendizaje. Después
también tiene que usarlas durante la de la lectura de este artículo, usted será
prueba. Después, pídale que cubra uno capaz de:
de sus ojos con una tarjeta (para evitar 1. Identificar los 12 pares craneales.
que pueda ver a través de los dedos si 2. Describir la valoración de cada par
lo tapa con la mano) y que lea la línea craneal.
con las letras más pequeñas que pueda. 3. Indicar los signos y síntomas de las
Es posible mejorar el rendimiento en disfunciones de los pares craneales.
esta prueba estimulando al paciente a
craneales

Nursing. 2010, Marzo 9

que intente leer la línea de letras más
pequeñas. Si el paciente no puede leer ni
siquiera la línea de letras más grandes,
acérquele la gráfica y anote la distancia.
Determine finalmente la línea de letras
más pequeñas en la que el paciente puede
identificar más de la mitad de las letras.
Compruebe la agudeza visual que aparece
al lado de esta línea y también si el paciente
estaba utilizando gafas correctoras. La
agudeza visual se expresa en forma de dos
números (p. ej., 20/20), de manera que el
primer número representa la distancia del
paciente a la gráfica y el segundo número la
distancia a la que el ojo normal puede leer
esta línea de letras.
Si el paciente permanece confinado
en la cama se utiliza el Rosenbaum
Pocket Vision Screener, una gráfica de
Snellen adaptada a este tipo de pacientes.
Mantenga la gráfica a una distancia de 35
cm respecto al paciente y pídale que lea
desde las letras de tamaño mayor hasta
las de tamaño menor. En este caso, la
visión normal es 14/14 (los números se
refieren a las distancias en pulgadas)3.
Denominación y localización de los pares craneales
Superficie inferior del cerebro
DIENCÉFALO
PC II: Nervio óptico
PC II: Tracto óptico
PROTUBERANCIA
PC V: Trigémino
PC VI: Motor
ocular externo
PC VII: Facial
PC VIII:
Acústico
CEREBELO
Bickley LS. Bates’ Guide to Physical Examination and History Taking, 10th ed. Lippincott
Williams & Wilkins; 2008.
10 Nursing. 2010, Volumen 28, Número 3
Si usted no tiene acceso a gráficas
para la valoración de la visión, puede
utilizar cualquier material impreso para
estudiar la agudeza visual del paciente.
Si el paciente no puede leer ni siquiera
las letras de tamaño mayor, compruebe
su capacidad para contar los dedos de la
mano y para percibir cuándo encendemos
una linterna de examen sobre cada uno
de sus ojos. Los dos ojos deben ser
evaluados individualmente y siempre con
cobertura del ojo contralateral4.
A continuación valore el campo visual
del paciente, es decir, la zona de visión
que ve normalmente con cada uno de sus
ojos. Cada campo visual se extiende 60
grados en el lado nasal, 100 grados en el
lado temporal y 135 grados en dirección
vertical.
La prueba de confrontación permite
determinar el rango de cada campo visual
e identifica los defectos groseros. Siéntese
a una distancia de 60 cm frente al
paciente, a la altura de sus ojos, y pídale
que cubra uno de sus ojos ligeramente
al tiempo que le mira directamente
Hipófisis
Par craneal (PC) I: Olfatorio
MESENCÉFALO
PC III: Motor ocular
común
PC IV: Troclear
BULBO
RAQUÍDEO
PC IX: Glosofaríngeo
PC X:
Vago
PC XI: Accesorio
espinal
PC XII: Hipogloso
con el otro ojo (p. ej., le decimos que
mire a nuestro ojo derecho con su ojo
izquierdo). Utilice su campo visual como
el campo visual normal, con la cercanía
suficiente a su ojo opuesto como para
aislar el campo visual en el ojo que está
siendo evaluado.
Comience con la periferia y mueva
lentamente un lápiz o un dedo en el
campo de visión del paciente al tiempo
que le pide que indique cuándo ve por
primera vez el objeto. Es necesario que
valore cada cuadrante (los cuadrantes
superiores y los cuadrantes inferiores)
individualmente. Si observa cualquier
defecto, el paciente debe ser remitido a
un oftalmólogo para que le realice una
evaluación más detallada3.
Posibles problemas. Las enfermedades
relacionadas con el nervio óptico son los
tumores y las alteraciones vasculares, así
como los procesos patológicos que se
localizan en la cercanía del nervio y en
el quiasma ópticos. Las lesiones que se
sitúan en los lóbulos frontal, temporal,
parietal y occipital dan lugar a una
disfunción del nervio óptico. Hay otras
enfermedades, como los aneurismas
cerebrales, las migrañas y la esclerosis
múltiple, que también pueden alterar la
función del nervio óptico. Los pacientes
con disfunción del nervio óptico pueden
presentar una disminución de la agudeza
visual, defectos de campo visual o ambos
problemas.
Su función como profesional de
enfermería es la de realizar una valoración
y poner en evidencia cualquier alteración
obvia. Un paciente que presenta
alteraciones en los campos visuales debe
ser evaluado con mayor detalle por un
oftalmólogo o por algún otro profesional
de la medicina ocular. Si presenta una
alteración visual significativa debe ser
atendido por los equipos de asistencia
social especializados en la ayuda a las
personas con problemas de la visión.
Un paciente con disminución de
la agudeza visual necesita ayuda para
adaptarse a su entorno. Cuando entre
en su habitación debe presentarse y
explicarle todo lo que le va a hacer.
También tiene que indicarle que solicite
ayuda para levantarse de la cama con el
objetivo de evitar que tenga una caída
o cualquier otra lesión. Es importante
ofrecerle elementos como gafas, libros
con letras grandes y algún tipo de lupa,
comprobando al mismo tiempo que la
habitación está bien iluminada.
Enseñe a los pacientes con déficit
de campos visuales a compensar la
disminución de cada campo visual
mediante los movimientos de giro de
la cabeza hacia la dirección en la que
presenta ceguera. Estos déficit pueden dar
lugar a problemas en algunas actividades
cotidianas como la conducción de
automóviles, la lectura y la práctica de
actividades deportivas. El paciente debe
saber que no puede conducir hasta pasar
con éxito un examen respecto a ello. Es
necesario que valore sus limitaciones
y que reciba un entrenamiento y una
educación individualizados.
Pares craneales III, IV y VI:
nervios motor ocular común,
troclear y motor ocular externo,
respectivamente
Estos tres nervios craneales, que se
localizan en la fisura orbitaria superior,
actúan de manera conjunta para controlar
los movimientos extraoculares. El
nervio motor ocular común controla las
reacciones pupilares, la elevación del
párpado superior y la mayor parte de
los movimientos extraoculares. El nervio
troclear controla la rotación inferior e
interna del ojo, y el nervio motor ocular
externo controla la desviación lateral del
ojo.
Valoración de la función de los
nervios. Para valorar el nervio motor
ocular común, usted debe comprobar
el tamaño y la forma de las pupilas, y
compararlos. Tenga en cuenta que hasta
el 38% de las personas sanas presenta
anisocoria, es decir, una diferencia de
más de 0,4 mm en el diámetro de las
pupilas4.
Para valorar la reacción pupilar frente
a la luz, apague la luz de la habitación
y pida al paciente que mire hacia lo
lejos. Después, encienda una linterna
de examen y aplique su luz sobre cada
pupila, alternativamente. Ambas pupilas
deben presentar constricción (una
reacción directa del ojo que recibe la luz)
y también debe observar una reacción
consensual (reflejo cruzado) en el ojo
opuesto. Siempre tiene que apagar la luz
de la sala de exploración y utilizar una
luz intensa antes de llegar a la conclusión
de que el paciente muestra ausencia de
reacción pupilar frente a la luz.
Si la reacción pupilar está alterada o es
dudosa, valore la reacción de proximidad
del paciente con luz normal en la sala
de exploración. Coloque su dedo o un
lápiz aproximadamente a una distancia
de 10 cm del ojo del paciente y pídale
que mire alternativamente a este objeto y
a los objetos que quedan en la distancia
directamente por detrás del mismo.
Observe la constricción de las pupilas
cuando el paciente enfoca el objeto más
próximo. Es necesario valorar un ojo cada
vez4.
Normalmente, alrededor de la tercera
parte del iris está cubierta por el párpado
superior. En los pacientes en los que
la superficie de iris cubierta es mayor,
el paciente puede presentar una ptosis
(imposibilidad para elevar el párpado
superior) secundaria a parálisis del
nervio motor ocular común, síndrome de
Horner o miastenia grave.
La valoración de los movimientos
extraoculares se lleva a cabo pidiendo
al paciente que siga con sus ojos el
movimiento de nuestro dedo o de un
lápiz sin mover su cabeza. Coloque la
mano a aproximadamente 45 cm de
los ojos del paciente y mueva su dedo
escribiendo una H amplia, pasando a
través de las seis direcciones cardinales
de la mirada. Lleve la mirada del paciente
1) hasta el extremo derecho, 2) hasta el
extremo derecho y superior, y 3) hasta
el extremo derecho e inferior. Sin pasar
por la línea media, desplace el dedo 4)
hasta el extremo izquierdo, 5) hasta el
extremo izquierdo y superior, y 6) hasta
el extremo izquierdo e inferior. Después,
haga una pausa durante los movimientos
de la mirada en direcciones superior
y lateral con objeto de descartar la
presencia de nistagmo (un problema de
oscilación rítmica y poco perceptible de
los ojos).
Finalmente, es necesario que
compruebe la normalidad de los
movimientos conjugados de los ojos en
todas las direcciones; es decir, los ojos se
deben desplazar en la misma dirección,
con la misma velocidad y manteniendo
su alineación. Descarte la presencia de
cualquier tipo de desviación respecto a la
normalidad y también de problemas de
retraso del desplazamiento del párpado
(se observa un reborde de la esclerosis
a por encima del iris cuando el paciente
mira hacia abajo) a medida que los ojos
se desplazan verticalmente desde arriba
hacia abajo4.
Posibles problemas. Las enfermedades
asociadas a la disfunción de estos tres
pares craneales son las lesiones del
tronco encefálico, la miastenia grave y
el síndrome de Guillain-Barré. Entre las
causas de los defectos pupilares están los
traumatismos y la parálisis o paresia del
nervio motor ocular común. La parálisis
completa del nervio motor ocular común
da lugar a una pupila dilatada y carente
de reactividad.
Si el paciente presenta ptosis, usted
puede ocluir el ojo afectado y prescribir
un lubricante ocular debido a que la
pérdida de la capacidad de parpadeo
se acompaña de una alteración de la
lubricación del ojo. Puede ser necesaria la
cirugía para corregir la ptosis permanente
o grave.
La parálisis del nervio troclear suele
deberse a un traumatismo craneal o bien,
raramente, a un tumor. El ojo afectado
no puede realizar movimientos hacia
dentro ni hacia abajo, lo que da lugar a
una diplopía vertical. El paciente tiende
de manera inconsciente a inclinar su
cabeza y a utilizar los músculos oculares
que no están afectados por la parálisis.
Esta posición puede eliminar la diplopía
o visión doble.
Entre los trastornos asociados a las
alteraciones del nervio motor ocular
externo está la esclerosis múltiple y la
elevación de la presión intracraneal. En
estos casos el ojo afectado no es capaz
de realizar movimientos completos en
la dirección lateral y puede mantenerse
fijo en una dirección medial. La diplopía
aparece cuando el paciente mira en la
misma dirección del ojo afectado (p. ej.,
si está afectado el ojo izquierdo aparece
diplopía cuando el paciente mira hacia la
izquierda)5.
La oftalmoplejía internuclear (OIN)
es un cuadro de debilidad o parálisis de
los movimientos oculares horizontales
secundario a la lesión de los axones que
ponen en conexión los grupos neuronales
que originan los nervios motor ocular
común y motor ocular externo. Están
alterados los movimientos oculares
horizontales, pero no así los verticales.
El paciente no puede girar medialmente
el ojo afectado cuando mira hacia el
lado opuesto, pero sí puede girarlo
lateralmente. Aparece nistagmo en el
ojo del lado opuesto cuando realiza un
movimiento de giro lateral. Las causas de
la OIN son el accidente cerebrovascular,
los tumores y la esclerosis múltiple.
El denominado síndrome del
uno y medio es un trastorno de los
movimientos extraoculares caracterizado
por una paresia de la mirada horizontal
conjugada en una dirección y por
aparición de OIN en la otra. El ojo del
lado afectado permanece fijo en la línea
media mientras que el otro ojo puede
girar lateralmente pero no medialmente.
En estos pacientes no están afectados los
movimientos oculares verticales6.
Par craneal V: nervio trigémino
El nervio trigémino controla los músculos
de la masticación y tres divisiones
sensitivas de la cara: oftálmica, maxilar
Nursing. 2010, Marzo 11
y mandibular. La parte sensitiva de este
nervio también es responsable del reflejo
corneal junto con el nervio facial (par
craneal VII) que controla la respuesta
motora. Dado que el nervio trigémino
presenta axones motores y sensitivos,
usted debe valorar ambos aspectos de la
inervación.
Valoración de la función del nervio.
Para valorar la función de este nervio,
pida al paciente que apriete los dientes
al tiempo que lleva a cabo la palpación
de los músculos temporales y, después,
de los músculos maseteros. Tiene que
determinar la fuerza de la contracción
muscular. Después, pídale al paciente que
mueva la mandíbula a ambos lados. Si el
paciente tiene dificultades para apretar la
mandíbula o para moverla hacia los dos
lados, presenta debilidad de los músculos
masetero y pterigoideo lateral.
Para valorar la función sensitiva
correspondiente al roce ligero, pida al
paciente que cierre los ojos y después
utilice una torunda de algodón para tocar
con suavidad diversas partes de la cara
del paciente, en los dos lados. El paciente
debe indicar cuándo percibe el roce del
algodón sobre su piel.
Para la valoración del reflejo corneal
pida al paciente que mire hacia arriba y
a lo lejos. (Si utiliza lentillas es necesario
retirarlas antes de esta prueba.) Ahora,
aproxímese al paciente desde uno de
sus lados, fuera de su línea de visión.
Evitando las pestañas, roce ligeramente
su córnea (no solamente la conjuntiva)
con una fina torunda de algodón. La
reacción normal es el parpadeo, pero los
pacientes que utilizan lentillas pueden
presentar un reflejo disminuido o incluso
una ausencia del reflejo4.
Posibles problemas. La neuralgia del
trigémino, anteriormente denominada tic
doloroso, es el trastorno relacionado más
a menudo con este nervio. Caracterizada
por un cuadro de dolor facial intenso e
intermitente, la neuralgia del trigémino
generalmente se observa en adultos de
edad media y avanzada (aunque puede
afectar a personas de cualquier edad)
y es más frecuente en las mujeres. Su
causa es desconocida pero se considera
que puede ser secundaria a la presencia
de un vaso sanguíneo que comprime el
nervio trigémino en su zona de salida
del tronco encefálico. La neuralgia del
trigémino también se puede asociar a
trastornos como la esclerosis múltiple y
otras enfermedades que alteran la vaina
de mielina que rodea a algunos nervios6.
El dolor que tiene lugar en la
neuralgia del trigémino puede aparecer
12 Nursing. 2010, Volumen 28, Número 3
Las modificaciones relacionadas
con la edad y que se observan
en los ancianos pueden dar
lugar a disfunción vestibular
y a incremento en el riesgo
de caídas.
espontáneamente o bien puede estar
desencadenado por el contacto con una
zona específica (denominada punto
desencadenante) en la cara, los labios o
la lengua. Algunas actividades, como el
cepillado de los dientes o la masticación,
también pueden desencadenar un
episodio. El paciente puede sentir ráfagas
repetidas y breves de dolor de carácter
fulgurante en cualquier parte de la
porción inferior de la cara, generalmente
en la zona de la mejilla más cercana a la
nariz o en la mandíbula. (En ocasiones la
neuralgia del trigémino es diagnosticada
erróneamente como un cuadro de dolor
dentario.) Generalmente está afectado
sólo uno de los lados de la cara. El dolor
puede tener una duración de hasta
2 min y también puede recidivar varios
cientos de veces al día. Los episodios
pueden durar días o meses, y después
de ello no vuelven a recidivar hasta
transcurridos meses o años. No obstante,
lo más habitual es que los episodios
empeoren con el paso del tiempo y que
los intervalos de ausencia de dolor entre
un episodio y otro sean cada vez más
breves6.
El tratamiento de la neuralgia del
trigémino incluye la administración de
medicamentos como antiepilépticos
y antidepresivos tricíclicos, diversos
métodos quirúrgicos y tratamientos
complementarios como la acupuntura,
las técnicas de biorretroactivación,
los tratamientos vitamínicos y la
estimulación nerviosa eléctrica. Los
opiáceos y otros analgésicos suelen ser
ineficaces. La cirugía puede estar indicada
en los pacientes cuyo dolor no responde
al tratamiento farmacológico y también
en los que presentan reacciones adversas
medicamentosas de carácter intolerable,
como una fatiga excesiva6.
Para minimizar el riesgo de un
episodio, usted debe aconsejar al
paciente que utilice un cepillo de dientes
blando y que realice enjuagues orales
suaves. También debe recomendarle
que consuma alimentos fácilmente
masticables o en forma de puré, a
temperatura ambiente. Es importante
que sea atendido por el especialista en
nutrición para que sepa qué alimentos
debe consumir para ingerir las calorías
suficientes. También tiene que advertirle
que evite los elementos ambientales
desencadenantes, como el viento y el aire
frío.
El paciente con disfunción sensitiva
del nervio trigémino debe saber que tiene
que valorar con frecuencia el ojo afectado
para descartar la presencia de cuerpos
extraños y también que debe proteger su
ojo mediante gafas cuando hace mucho
viento o permanece en zonas con polvo.
Enseñe al paciente con disminución
de la sensibilidad facial a consecuencia
de una disfunción del nervio trigémino a
proteger su cara frente a las lesiones. Por
ejemplo, debe utilizar una maquinilla de
afeitar eléctrica. Recomiéndele que acuda
regularmente al dentista2. También tiene
que utilizar protectores solares cuando
permanece en el exterior y utilizar una
mascarilla facial si desea realizar deportes
de contacto.
Par craneal VII: nervio facial
El nervio facial se localiza en el conducto
auditivo interno, el conducto facial y
el agujero estilomastoideo. Este nervio
realiza funciones motoras y sensitivas
debido a que controla los movimientos
faciales y los axones nerviosos gustativos
que alcanzan los dos tercios anteriores
de la lengua, al tiempo que también se
ocupa de la sensibilidad del oído externo.
Valoración de la función del nervio.
La lengua puede diferenciar cuatro
sabores básicos: dulce (la punta de la
lengua), ácido (los lados de la lengua),
salado (la mayor parte de la superficie de
la lengua, aunque con mayor intensidad
en sus zonas laterales) y amargo (la parte
posterior de la lengua, controlada por el
nervio glosofaríngeo [el par craneal IX]).
A pesar de que el sentido del gusto no se
valora de forma sistemática, usted puede
estudiarlo haciendo que el paciente
saque la lengua y valorando cada uno
de los sabores citados. Coloque un poco
de azúcar en la punta de la lengua y
pídale que identifique el sabor. Después,
ofrézcale un poco de agua y valore los
sabores ácido y salado colocando las
sustancias apropiadas en las partes
adecuadas de la lengua. (Si valora el
sabor amargo en el tercio posterior de
la lengua, recuerde que esta parte de la
lengua no depende del nervio facial.)
La función motora del nervio facial se
valora pidiendo al paciente que levante
ambas cejas, frunza el ceño, cierre los
ojos fuertemente, muestre sus dientes
superiores e inferiores, sonría e hinche
sus mejillas. Descarte la presencia de
asimetría, debilidad o movimientos
anómalos.
Posibles problemas. La disfunción
del nervio facial puede aparecer en
casos de fractura de la base del cráneo,
accidente cerebrovascular y tumores
localizados en el tronco encefálico y el
ángulo pontocerebeloso o alrededor de
los mismos. Esta forma de disfunción
oscila entre cuadros de debilidad
facial leve y cuadros de parálisis facial
completa. Algunos pacientes también
pierden el sentido del gusto en los dos
tercios anteriores de la lengua. Los
fisioterapeutas pueden recomendar
diversos ejercicios físicos para reforzar
el lado debilitado o paralizado de la
cara. Enseñe al paciente con parálisis
del nervio facial a mantener la higiene
oral y a comer fragmentos pequeños
de alimento, masticándolos lenta y
concienzudamente.
La disfunción más frecuente del nervio
facial es la parálisis de Bell. La causa de
la parálisis de Bell es desconocida, pero
puede consistir en una inflamación del
nervio facial asociada a un trastorno
inmunitario o a una infección vírica. El
primer síntoma suele ser un cuadro de
dolor por detrás de la oreja que aparece
varias horas o incluso 1-2 días antes de la
debilidad de los músculos faciales. Esta
debilidad facial, que puede ser leve o bien
una parálisis completa, puede aparecer
de manera súbita y alcanza su nivel
máximo a las 48 h. El lado afectado de la
cara queda sin expresión y el paciente no
puede cerrar el ojo ipsilateral.
En la mayor parte de los pacientes
con parálisis de Bell el pronóstico es
bueno. Los casos leves pueden no
requerir ninguna forma de tratamiento
y los síntomas pueden desaparecer
espontáneamente al cabo de 2 semanas.
Incluso sin tratamiento, la mayor parte
de los pacientes empieza a recuperarse
a las 2 semanas y experimenta una
recuperación completa a los 3-6 meses6.
Los casos más graves de parálisis de
Bell pueden ser tratados con aciclovir
y con medicamentos antiinflamatorios
como la prednisona. Usted debe
indicar al paciente que hable con su
médico antes de tomar analgésicos que
no requieran receta, como aspirina,
paracetamol o ibuprofeno, con el objetivo
de aliviar su dolor.
Antes de comenzar el tratamiento con
esteroides es necesario que determine la
presión arterial (PA) basal del paciente;
si presenta diabetes también tiene
que determinar la concentración de la
glucosa sanguínea en ayunas. La razón
de ambas medidas es el hecho de que,
entre otras reacciones adversas, los
corticoides pueden causar hipertensión
e hiperglucemia. Los pacientes con
hipertensión que toman medicamentos
antihipertensivos deben comprobar
diariamente su PA y avisar a su médico
si detectan una elevación importante de
la misma (generalmente, 140/90 mm Hg
o superior). Los pacientes con diabetes
deben vigilar su glucemia al menos
dos veces al día hasta que finalizar el
tratamiento con los esteroides.
Par craneal VIII: nervio acústico
El nervio acústico (también denominado
nervio vestibulococlear) se localiza en el
conducto auditivo interno y controla la
audición (división coclear) y el equilibrio
(división vestibular).
Valoración de la función del nervio.
Para valorar la audición del paciente,
debe valorar un oído cada vez. Pida al
paciente que tape uno de sus oídos con
un dedo y, después, se coloca a una
distancia de 60-120 cm y se tape la boca
o pida al paciente que le mire a los ojos
(para evitar que pueda leer sus labios).
Ahora, minimice la intensidad de su voz
y susurre suavemente palabras en el oído
no ocluido del paciente. Es preferible
utilizar palabras correspondientes a
números o palabras que tengan dos
sílabas de acentuación similar, tal como
“casa” o “perro”. Si fuera necesario,
incremente la intensidad de la voz hasta
convertirla en un susurro de volumen
medio, un susurro de volumen alto y,
después, en una voz baja, de intensidad
media y de intensidad elevada. Si está
disminuida la audición del paciente,
pueden ser necesarias pruebas adicionales
para determinar si dicha disminución
de la audición se debe a un problema
de la conducción o es de carácter
neurosensitivo.
La valoración sistemática de los pares
craneales no suele incluir pruebas
específicas de la función vestibular
del nervio acústico4. No obstante, si el
paciente presenta vértigo o algún otro
problema relacionado con el equilibrio es
necesario remitirlo a un especialista para
que realice una evaluación detallada.
Posibles problemas. La disfunción
del nervio acústico se debe con mayor
frecuencia a fracturas o tumores de la
base del cráneo y puede dar lugar a
una pérdida auditiva o una alteración
vestibular. Las alteraciones relacionadas
con la edad que presentan los ancianos
pueden dar lugar a disfunción vestibular
y a un incremento en el riesgo de caídas7.
Los pacientes con signos y síntomas de
estos problemas deben ser sometidos
a una evaluación neurootológica.
Para establecer comunicación con los
pacientes con pérdida auditiva se utilizan
pizarras para escribir o el lenguaje de los
signos. Usted debe ofrecer al paciente y
a su familia información correspondiente
a los audífonos y a otros dispositivos que
facilitan la audición, según lo apropiado2.
Pares craneales IX y X: nervio
glosofaríngeo y nervio vago,
respectivamente
Localizados en el agujero yugular, estos
nervios controlan la deglución, el reflejo
nauseoso, la articulación de la palabra
y la fonación. El nervio glosofaríngeo
también es responsable del sentido del
gusto en el tercio posterior de la lengua.
Dado que muchas de las estructuras
inervadas por estos nervios son comunes
a ambos, usted los puede valorar de
manera conjunta.
Valoración de la función de los
nervios. Es necesario escuchar la voz
del paciente. ¿Es ronca (lo que indica
una parálisis de las cuerdas vocales)
o tiene un sonido nasal (lo que indica
una parálisis del paladar)?, ¿tiene el
paciente dificultades para la deglución
por debilidad de la faringe o el paladar?
Pida al paciente que diga «ah» o que
bostece, observando al mismo tiempo
el movimiento del paladar blando y la
faringe. Normalmente, el paladar blando
se eleva de manera simétrica, la úvula
permanece en la línea media y cada
uno de los lados de la faringe posterior
se desplaza en dirección medial, como
si fuera una cortina. Anote cualquier
asimetría o desviación de la úvula.
A continuación, dígale al paciente que
va a valorar su reflejo nauseoso. Pídale
que abra la boca y utilice la punta de un
aplicador largo de algodón para estimular
la parte posterior de la faringe, a cada
lado. Esta maniobra se debe realizar
Nursing. 2010, Marzo 13
con suavidad para evitar el vómito del
paciente.
La valoración de la deglución se lleva
a cabo mediante la observación de la
posible disfagia del paciente mientras
bebe agua. (Esta prueba no se puede
realizar si el paciente muestra una
alteración del reflejo nauseoso, ya que
podría presentar aspiración.)
Posibles problemas. Los tumores
del tronco encefálico son una causa
frecuente de disfunción de ambos nervios
craneales. El paciente puede presentar una
disminución del sentido del gusto en el
tercio posterior de la lengua, alteraciones
en el habla, ronquera, disminución o
ausencia del reflejo nauseoso y disfagia.
Recuerde que un paciente con alteraciones
del habla secundarias a la lesión de un par
craneal tiene una susceptibilidad mayor a
la aspiración.
Si el paciente presenta dificultades para
la deglución, es necesario que consulte
con un logoterapeuta para que realice
una evaluación del habla y la deglución a
la cabecera del paciente y para que lleve
a cabo pruebas adicionales según esté
indicado. Los resultados de estas pruebas
van a determinar el grado adecuado de
consistencia de los alimentos para el
paciente. Si el paciente todavía presenta
dificultades para la deglución mientras
consume alimentos de consistencia
escasa, debe ser evaluado para la posible
colocación de una sonda de alimentación
enteral o para alguna otra intervención2.
En los pacientes con dificultades para
el habla se pueden utilizar otros métodos
de comunicación como la escritura o la
comunicación mediante pizarras, y deben
ser evaluados por un logoterapeuta,
según lo apropiado.
Par craneal IX: nervio accesorio
espinal
El nervio accesorio espinal, que controla
los movimientos del cuello (músculo
esternocleidomastoideo) y de los hombros
(parte superior del músculo trapecio),
atraviesa el agujero magno y sale de la
cavidad craneal a través del agujero yugular.
14 Nursing. 2010, Volumen 28, Número 3
Valoración de la función del nervio.
El paciente debe quitarse la camisa.
Ahora, usted se coloca a su espalda y
valora los músculos de ésta para descartar
la presencia de atrofia o fasciculaciones
(movimientos finos e irregulares) en los
músculos trapecios. Compara ambos
lados. Después, coloca sus manos sobre
los hombros del paciente y le pide que
levante los hombros frente a la fuerza
que ejercen sus manos en dirección
contraria. Para valorar el músculo
esternocleidomastoideo, usted coloca
su mano sobre la mejilla del paciente
y le pide que gire su cabeza frente a la
resistencia que ofrece su mano. Después,
observa la fuerza del movimiento del
paciente frente a su mano1.
Posibles problemas. El accidente
cerebrovascular puede afectar al nervio
accesorio espinal y dar lugar a paresia o
parálisis. A consecuencia de la debilidad
y la atrofia de los músculos trapecio
y esternocleidomastoideo, el paciente
puede tener dificultades para girar la
cabeza o para levantar los hombros en el
lado afectado. Ayúdele a seguir el plan de
ejercicio diseñado por el fisioterapeuta
con objeto de reforzar sus músculos y
facilitar el restablecimiento funcional2.
Par craneal XII: nervio hipogloso
El nervio hipogloso se localiza en el
conducto hipogloso y controla los
movimientos de la lengua.
Valoración de la función del nervio.
Debemos escuchar la articulación de la
palabra del paciente, que depende del
nervio hipogloso y también de los nervios
vago, facial y trigémino. Pida al paciente
que saque la lengua y realice su examen
para descartar desviación lateral, atrofia
y fasciculaciones. Después, pídale que
mueva su lengua a ambos lados y observe
la simetría de estos movimientos4.
Posibles problemas. La función del
nervio hipogloso puede estar alterada
por tumores localizados en la base del
cráneo, accidentes cerebrovasculares,
esclerosis lateral amiotrófica, infecciones
del tronco encefálico o lesiones en
el cuello (p. ej., durante la cirugía
sobre la arteria carótida). La lengua
presenta debilidad en el lado afectado y
finalmente muestra atrofia, lo que hace
que el paciente tenga dificultades para
hablar, masticar y deglutir.
El tratamiento depende de la causa
subyacente. El logoterapeuta puede
ayudar al paciente a hablar con mayor
claridad. Es necesaria una vigilancia
estrecha del paciente durante las comidas
debido al riesgo de aspiración. También
tiene que controlar el consumo de
calorías y realizar determinaciones diarias
del peso corporal. Si fuera adecuado,
debe remitir al paciente a un especialista
en nutrición y a un logoterapeuta para
que evalúen las estrategias que permitan
mejorar su nutrición2.
Utilicemos la cabeza
Mediante el conocimiento de la
valoración de los 12 pares craneales,
usted, como profesional de enfermería,
puede identificar rápidamente los
posibles cuadros de disfunción de
aquéllos y ayudar al paciente a recibir
el tratamiento necesario. N
BIBLIOGRAFÍA
1. Fuller G. Neurological Examination Made Easy. 3rd
ed. New York, NY: Churchill Livingstone; 2004.
2. Cox CL, Boswell GM, McGrath A, Reynolds
T, Cole E. Cranial nerve damage. Emerg Nurse.
2004;12(2):14-21.
3. Hickey JV. The Clinical Practice of Neurological &
Neurosurgical Nursing. 6th ed. Lippincott Williams
& Wilkins; 2008.
4. Bickley L, ed. Bates’ Guide to Physical Assessment.
10th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2008.
5. Merck Manual, second home edition. http:// www.
merck.com.
6. National Institute of Neurological Disorders and
Stroke. http://www.ninds.nih.gov.
7. Agrawal Y, Carey JP, Della Santina CC, Schubert
MC, Minor LB. Disorders of balance and vestibular
function in U.S. adults. Arch Intern Med.
2009;169(10):938-944.
Rachel L. Palmieri es coordinadora del programa
de neurociencia en el Washington Hospital Center,
y coordinadora de investigación en el National
Rehabilitation Hospital, ambos en Washington DC.
La autora declara que no presenta conflictos de
intereses económicos en relación con este artículo.
Sesión 8

5 Motivación.
5.1 Sistema Nervioso Autónomo (SNA).
5.2 Hipotálamo; hipófisis. Estructura y funciones.
Objetivos:
I. El alumno elaborará actogramas con diferentes ritmos biológicos
II. Explicará la relación entra ritmos biológicos y procesos cognitivos.
Lectura:

Koster, H. (2017). Relojes internos desajustados. Mente y cerebro. 86, 52-59.

MATERIAL

Hojas milimétricas (dos por alumno)

Regla

Lápiz

INTRODUCCIÓN

Un actograma es la representación gráfica de una variable bajo estudio, en la cual

el eje X (abscisas) contiene la actividad de esa variable en el transcurso de 1 ciclo,
mientras que en el eje Y (ordenadas) se va añadiendo la actividad de cada ciclo
siguiente. Es una gráfica muy utilizada en investigación en Cronobiología. Las
variables que se estudian son muy diversas, como la actividad motora que hace
un roedor en una rueda giratoria (metros recorridos o vueltas giradas, o la que
hace un humano en el transcurso de un periodo de tiempo (número de pasos,
metros o kilómetros recorridos) o finalmente como puede ser el ciclo de sueño y
de vigilia (dormido o despierto), entre muchas otras. Un ejemplo puede ser el
siguiente:

Este actograma muestra el ritmo de la actividad en rueda giratoria de un roedor

diurno, en el cual están representados 10 ciclos (10 días) de registro y cuya escala
es de 0-100 vueltas. El inicio de los datos coincide con el momento del encendido
de las luces (08:00 horas). El apagado era cada día a las 20:00 horas, por lo tanto
el ciclo de iluminación seguía un ritmo 12:12 (12 horas de luz: 12 horas de
oscuridad).

En el ejemplo se pueden diferenciar distintas situaciones, por ejemplo como que el

animal no tiene actividad (valor de 0) en el primer tercio del día y durante casi toda
la noche (en la imagen ampliada del primer día de registro); mientras que en la
mitad de la fase de luz y en las transiciones de iluminación (luz-oscuridad y
oscuridad-luz) su actividad llega a valores superiores a 100. Normalmente se
representan los actogramas como double plot , es decir, como gráfica duplicada,
para poder así diferenciar mejor las distintas etapas durante el día, la noche y las
transiciones en los respectivos días. Este es el mismo ejemplo de antes pero
dibujado en double plot.

(Información de ://www.crono.es, Toni Díez-Noguera grupo de Cronobiología de

laUniversidad de Barcelona)

MÉTODO

Los alumnos elaborarán actogramas de plot sencillo de una semana las siguientes
actividades:

- Ciclo Sueño-Vigilia

- Alimentación

- Ingesta de líquido

- Estudio
 CRONOBIOLO GÍA

Todas las células del organismo disponen de

RITMOS CIRCADIANOS
un temporizador que, a su vez, se halla gobernado por un reloj cerebral
central. Muchas personas presentan alteraciones en este refinado me-
canismo, circunstancia que perjudica su salud, sueño y bienestar

Relojes internos
desajustados
HENRIK OSTER

E L AU TO R
ISTOCK / IZUSEK

Henrik Oster es catedrático de cronofisiología

en la Universidad de Lübeck.

MENTE Y CEREBRO 52 N.O 86 - 2017

MENTE Y CEREBRO 53 N.O 86 - 2017
En síntesis: Seguir siempre el ritmo
La luz es el indicador La función principal del núcleo
1 temporal externo que
más influye en el núcleo
supraquiasmático, nuestro
2 supraquiasmático es estabilizar el
ritmo circadiano que posee el or-
ganismo. Por esa razón dificulta un
reloj central interno. Este rige ajuste rápido a la nueva zona horaria
todos los demás relojes del cuando estamos en un país lejano, por
organismo. lo que sufrimos jet lag.
«S
i consiguiera dormir de un tirón.» Hace
años que Pedro*, de 75 años, se despier-
ta por las noches. Suele ser en torno a
las cuatro de la madrugada. Y ya no
logra volverse a dormir. Para no mo-
lestar a su esposa, que continúa dur-
miendo plácidamente, se desliza al salón, donde lee un
libro hasta que despuntan los rayos de sol anunciándole
que ha llegado la hora de preparar el desayuno. Qué lejos
han quedado aquellos días en los que dormía a pierna
suelta.
Muchas personas de edad avanzada experimentan los
mismos problemas que Pedro. Durante el día se encuen-
tran menos activos que antes y por la noche no consiguen
descansar de un tirón. Su sueño nocturno se interrumpe
o fragmenta. También perciben que su ritmo diario se
EN BREVE
RITMO CIRCADIANO
Un ritmo dirigido por relojes internos con una periodi-
cidad de algo más de un día. El ejemplo más popular es
el ritmo sueño-vigilia. Se mantiene sin indicadores
temporales externos. Por esta razón, la mayoría de las
personas en régimen de aislamiento total duermen en
ciclos de 25 horas.
F R A G M E N TA C I Ó N D E L S U E Ñ O
Por las noches, completamos un ciclo de sueño con
distintos estadios cada 90 minutos, aproximadamente.
La probabilidad de despertarse espontáneamente es
más alta al principio y al final de ese ciclo. Si nos des-
pertamos varias veces durante la noche y tenemos pro-
blemas para volver a dormirnos, se habla de fragmen-
tación del sueño.
CRONOTIPO
Describe el inicio del ciclo sueño-vigilia dirigido por
ritmos circadianos. Las personas con cronotipo tem-
prano («alondras») se levantan y se acuestan pronto;
las que son de cronotipo tardío («lechuzas») tienden a
lo contrario.
MENTE Y CEREBRO
La ingesta de alimentos tam-
3 bién funciona como indicador
temporal. Si no comemos
conforme a nuestro reloj interno
(cenamos a medianoche, por ejem-
plo), la temporización circadiana
del organismo puede desajustarse.
ha adelantado. Se levantan de la cama mucho más tem-
prano que hace unos años y les resulta casi imposible
mantenerse despiertos mientras ven el telediario de las
nueve de la noche. Pero no solo los mayores y jubilados
sufren alteraciones del sueño. También muchos adultos
en activo se encuentran en la misma situación: les cues-
ta caer en los brazos de Morfeo, sobre todo si trabajan
en turno de noche. Los jóvenes, en cambio, pueden man-
tenerse completamente despiertos hasta altas horas de la
madrugada; aunque, a la mañana siguiente, el cansancio
les invade.
¿Por qué las noches reparadoras resultan un bien es-
caso para muchas personas? Si hablamos de mamíferos,
el principal responsable de la regulación del ciclo sueño-
vigilia es el llamado reloj biológico interno o circadiano.
Pero, en rigor, no existe un único reloj: nuestro cuerpo
alberga innumerables temporizadores circadianos. Los
relojes moleculares alojados en distintos centros de
nuestro cerebro determinan en qué momento, durante
cuánto tiempo y con qué profundidad dormimos.
Un reloj para cada célula
Es probable que cada una de nuestras células (alrededor
de cien billones) albergue su propio mecanismo de
relojería, que, en función del cometido del tejido, ac-
tiva y desactiva los programas biológicos adecuados de
manera coordinada a lo largo del día. Así, los relojes
de nuestros hepatocitos se encargan de que obtenga-
mos de los alimentos la energía necesaria durante todo
el día. En cambio, por la noche se activan programas
regenerativos y el metabolismo entra en una fase de
reposo.
¿Funcionan igual los relojes internos de todas las
personas? El cronotipo, es decir, la configuración prede-
terminada individual de los temporizadores, depende de
la genética. Con ayuda de una serie de cuestionarios,
psicólogos dirigidos por Till Roenneberg, de la Univer-
sidad Ludwig Maximilian de Múnich, averiguaron en
2004 que el cronotipo humano cambia a lo largo de la
vida. Los niños poseen un cronotipo más bien temprano,
esto es, sus relojes se ajustan a un horario matutino. Du-
rante la etapa de la guardería, muchos se despiertan a las
seis de la mañana, de manera que por la tarde se encuen-
tran pronto cansados. En la edad escolar, el ciclo se re-
* Nombres alterados por la redacción.
54 N.O 86 - 2017
 CRONOBIOLO GÍA / RITMOS CIRCADIANOS
trasa de forma apreciable, lo que complica el trabajo a
los padres para lograr que sus hijos cumplan con la ru-
tina matutina.
Pero es durante la pubertad cuando se presentan
cronotipos extremadamente tardíos. Si se dejase plena
libertad a la naturaleza, la mayoría de los adolescentes
permanecerían en la cama como mínimo hasta las diez
de la mañana. Sin embargo, el horario de la escuela o del
instituto fuerza el desplazamiento abrupto de su ciclo
natural de sueño-vigilia. Dado que se trata de una alte-
ración del ritmo causada por la presión de la sociedad,
los expertos hablan de jet lag social. No se trata de un
fenómeno baladí: este tipo de desfase horario constituye
un factor de riesgo, sobre todo de enfermedades psíqui-
cas y metabólicas.
Influencia del núcleo supraquiasmático
La luz llega a la retina del ojo, y desde allí se dirige a
unos fotorreceptores (un subgrupo de células ganglio-
nares de la retina) para estimular la melanopsina, un
pigmento fotosensible. Las prolongaciones nerviosas
de estas células ganglionares conducen la señal a tra-
vés del tracto retinohipotalámico directamente al nú-
cleo supraquiasmático (NSQ) por encima de la inter-
sección de los nervios ópticos. El NSQ procesa la
información sobre la claridad del entorno y, en su pa-
pel de «reloj cerebral central», envía señales de sincro-
Señales de vigilia
*
+
+
Luz
Células ganglionares
con melanopsina
YOUSUN KOH, SEGÚN HENRIK OSTER
MENTE Y CEREBRO 55
Tras la pubertad, hacia los 20 años, los ritmos circa-
dianos vuelven a adelantarse hasta desembocar de nuevo
en el cronotipo temprano durante la vejez. Aunque este
proceso se inicia a comienzos de la edad adulta, no sue-
le manifestarse hasta más tarde, junto con los primeros
trastornos del sueño continuo. Se produce entonces otra
modificación relacionada con la edad en la red de relojes
circadianos: la ritmicidad diurna se reduce con el paso
de los años. En otras palabras, disminuyen las diferencias
entre el día y la noche que presentan los diversos proce-
sos corporales dirigidos por ritmos circadianos.
Con todo, llama la atención la cantidad de melatonina,
un temporizador importante del sistema circadiano, que
se libera por la noche. En los escolares de primaria, la
concentración en sangre de esta hormona durante la no-
nización a los relojes circadianos subordinados de dis-
tintas estructuras cerebrales. Estas últimas regulan el
ciclo sueño-vigilia: el núcleo preóptico ventrolateral
induce el sueño durante la noche, mientras que la re-
gión lateral del hipotálamo y el locus cerúleo del tron-
co encefálico mantienen al cerebro «despierto» duran-
te el día. En la regulación del ciclo sueño-vigilia
intervienen muchas otras estructuras cerebrales (se
omiten en la ilustración) sobre las que también influye
el NSQ por vía indirecta.
Tracto retinohipotalámico
Sus fibras nerviosas activan
el núcleo supraquiasmático.
Núcleo supraquiasmático
En su papel de «reloj central» envía
señales de sincronización a los
relojes circadianos subordinados
de distintas estructuras cerebrales,
las cuales participan en la regulación
del ciclo sueño-vigilia.
Núcleo preóptico ventrolateral
Induce el sueño.
Se inhiben mutuamente
*
Hipotálamo lateral
Activa el locus cerúleo durante el día.
Locus cerúleo
Sistema de excitación que envía
señales de vigilia a regiones
de la corteza cerebral.
N.O 86 - 2017
 ñana siguiente duermen hasta muy tarde, pierden el
MEGUMI HATORI Y SATCHIN PANDA, INSTITUTO SALK DE LOS ESTUDIOS

importante intervalo temporal de aceleración de los re-

lojes, que contrarrestaría el efecto de la noche. De este
BIOLÓGICOS; CON LA AUTORIZACIÓN DE SATCHIN PANDA

modo, los relojes internos pueden retrasarse varias horas

en poco tiempo. El lunes por la mañana, a los jóvenes les
resulta todavía más difícil adelantar todos sus relojes
internos. Pero ¿cómo llega la información sobre el nuevo
ritmo a los temporizadores de órganos como los riñones
y el hígado?
El NSQ, como ya se sospechaba en los años ochenta
del siglo xx, alberga el marcapasos central del sistema
circadiano. Como reloj central, determina el ritmo de
todos los demás relojes subordinados. ¿Es así o se trata
de un mecanismo más complejo?
El núcleo supraquiasmático (NSQ) se aloja en la por-
ción inferior del hipotálamo medial. El de los mamífe- Cuando el director de orquesta marca el paso
ros alberga el «reloj central circadiano». En esta ima- Algunas observaciones señalan que el NSQ impone su
gen, anticuerpos fluorescentes iluminan distintos tipos ritmo a toda la red de relojes. De hecho, si se destruye,
de neuronas en el NSQ de un ratón. se pierde cualquier tipo de ritmo circadiano. Además, el
reloj del NSQ es el primero en ajustarse a un ciclo distin-
to de luz-oscuridad. Michael Menaker, biólogo de la
Universidad de Virginia, provocó un desfase horario
che multiplica por 20 los niveles diurnos. En el caso de artificial en ratones modificando la iluminación de su
Pedro, los valores nocturnos de melatonina triplican por jaula. En el año 2000 publicó que el reloj del NSQ se
poco los diurnos. Como esta hormona regula el ritmo adaptaba primero a la nueva «zona horaria», mientras
día-noche, el cerebro genera señales de sueño y vigilia que los de los órganos periféricos (corazón e hígado)
mucho más débiles. Por ello no resulta extraño que se tardaban más en ajustarse.
duerma durante el día y se desvele de madrugada. No obstante, estudios recientes con ratones transgé-
¿Qué hacer cuando el reloj interno se ha desajustado? nicos muestran que la función del NSQ no consiste en
Se puede influir en la estabilidad y la fase del sistema adaptar todos los relojes del cuerpo lo más rápido po-
circadiano. El indicador temporal con más peso es la luz, sible a un ciclo día-noche demorado, todo lo contrario:
sobre todo la azul con una longitud de onda de entre 450 el reloj central frena este ajuste. Según los hallazgos, el
y 500 nanómetros. La luz solar, así como la de led o neón, NSQ protege el ritmo circadiano del cuerpo frente a in-
poseen un alto porcentaje de luz azul. Estimulan neuro- fluencias contradictorias o que puedan alterarlo a corto
nas fotosensibles especiales de la retina ocular, las cuales plazo, ayudando así a mantenerlo estable. Por eso, en una
se hallan conectadas directamente con neuronas del
núcleo supraquiasmático (NSQ) del hipotálamo. En
cambio, estas células no detectan bien la luz amarillenta
de las velas, incluso tampoco la roja, de manera que estos EN BREVE
tipos de luz apenas repercuten en los relojes internos. Si
no queremos alterar nuestra ritmicidad circadiana, re- INDICADORES TEMPORALES
sulta útil usar fuentes luminosas más cálidas. Señales con capacidad para regular el sistema circadia-
La influencia de la luz en nuestros relojes internos no. Entre los más importantes se encuentran la luz y la
depende del momento horario. Durante el día no se ingesta de alimentos.
aprecia ningún efecto en los ritmos circadianos. Sin
embargo, por la noche, causa una ralentización transito- CRONOTERAPIA
ria de los mecanismos de relojería, lo que provoca que Consiste en la estabilización de los ritmos circadianos
nuestros ritmos internos, sujetos a la duración y la inten- para prevenir enfermedades. También incluye la admi-
sidad de la señal luminosa, se retrasen. En cambio, a nistración cronológica de medicamentos de acuerdo
primeras horas de la mañana, la exposición a la luz tiene con el «reloj interno» con el objetivo de paliar los
el efecto contrario: acelera el compás de los relojes y efectos secundarios.
nuestros ritmos se adelantan.
Por tanto, si las personas jóvenes con un cronotipo HIGIENE CRONOLÓGICA
tardío se quedan despiertas hasta altas horas de la noche Cuidar la ritmicidad circadiana natural. Se consigue a
el fin de semana, la dosis de luz vespertina retrasa aún través de la limitación del sueño a las horas de la noche
más su ya de por sí retardado ritmo. Además, si a la ma- y de la ingesta de alimentos al día, entre otros métodos.

MENTE Y CEREBRO 56 N.O 86 - 2017

 CRONOBIOLO GÍA / RITMOS CIRCADIANOS
Neurohormonas contra el desfase horario
En 2013, el equipo del fisiólogo Hitoshi Okamura, de la
Universidad de Kioto, identificó la función que desem-
peña la neurohormona vasopresina en el núcleo supra-
quiasmático. Las neuronas que allí se alojan utilizan
este neurotransmisor para sincronizar entre sí los relo-
jes de cada célula. Sin embargo, los ratones transgéni-
cos con neuronas que carecen de receptores de vasopre-
sina no pierden su ritmo circadiano, sino que se
adaptan a los ciclos de luz modificados casi de inmedia-
to. En la actualidad se investiga si estos conocimientos
pueden aplicarse al tratamiento del jet lag.
En el Instituto Max Planck de Química Biofísica de
Gotinga investigamos en animales el modo en que el
desfase horario repercute en la manipulación del meta-
bolismo del cortisol. La hormona del estrés, sintetizada
en la corteza suprarrenal, constituye un factor impor-
tante en la regulación de los relojes internos de los ór-
ganos periféricos. En 2010, Silke Kiessling inhibió la
producción de cortisol en ratones durante unas dos se-
manas, siempre al empezar la noche. De esta manera
retrasó una hora escasa el ritmo natural de cortisol de
los múridos de acuerdo con el esquema circadiano.
También expuso a los animales a un desfase horario.
«Reloj cerebral central»
Indicador Núcleo supraquiasmático (NSQ)
temporal externo
Sincronización dentro del NSQ
a través de la vasopresina
Luz
Sincronización
Cortisol Melatonina
YOUSUN KOH, SEGÚN HENRIK OSTER
Relojes periféricos,
(en el hígado)
situación de jet lag (un fenómeno joven desde el punto
de vista evolutivo), el ajuste lento y coordinado de la
red de redes de relojes resulta considerablemente moles-
to. En la actualidad, diversos equipos estudian las vías
de señalización en las que se basa este desfase horario y
las posibilidades de influir en los relojes biológicos me-
diante fármacos.
En el Instituto Max Planck de Química Biofísica de
Gotinga analizamos la función del NSQ de forma preci-
sa. A través de técnicas de ingeniería genética activamos
MENTE Y CEREBRO
Para ello retrasó la salida del «sol» sobre sus jaulas ocho
horas. Observó que los ratones solo necesitaban cuatro
o cinco días, en lugar de ocho o nueve, para adaptarse a
la nueva «zona horaria». Es probable que los relojes
de la corteza suprarrenal repercutieran en el reloj cen-
tral NSQ mediante un bucle de retroalimentación.
La melatonina que libera la glándula pineal durante
la noche también influye en numerosos ritmos periféri-
cos y centrales. De hecho, en muchos países se comer-
cializa como un producto de venta libre para combatir
el jet lag. Sin embargo, dicha hormona solo repercute
en el ritmo de los relojes circadianos en un intervalo
temporal ajustado que se desplaza a diario tras la llega-
da a la nueva zona horaria, lo que complica su utiliza-
ción en vuelos de larga distancia. Una regla básica que
puede simplificar su aplicación es la siguiente: si la dife-
rencia horaria excede seis horas en un vuelo hacia el
este, los dos primeros días tras el viaje debe tomarse la
melatonina algo antes de la hora habitual de acostarse
en el lugar de origen (en caso de volar hacia el oeste, la
medida debe ser a la inversa). Después, durante dos o
tres días, hay que tomar una dosis por la noche antes de
acostarse.
Indicador temporal
interno
Insulina
Oxintomodulina
Alimentación
y desactivamos los denominados genes reloj de ratones;
con ello conseguimos dejar fuera de servicio el reloj
central, el NSQ. Sorprendentemente, no se perdieron los
ritmos circadianos. Cuando expusimos a los animales al
desfase horario (retrasamos el ciclo luz-oscuridad), sus
relojes periféricos se adaptaron incluso con mayor rapi-
dez que los de sus congéneres «normales». Sin embargo,
a diferencia de los múridos a los que se había extirpado
quirúrgicamente el NSQ, la información lumínica llega-
ba a los relojes periféricos. Al parecer, la señal se trans-
57 N.O 86 - 2017
mite incluso con más intensidad si el reloj central del
NSQ no participa en este proceso.
Solo cuando llevamos a los ratones a un entorno en
el que no existían indicadores temporales externos (cam-
bios de luz o de temperatura) perdieron rápidamente su
ritmo sueño-vigilia normal a diferencia de los animales
con el reloj central intacto. Poco después también carecían
de la temporización molecular en órganos como el cora-
zón y el hígado.
También sin el director de orquesta
Los hallazgos nos llevaron a la conclusión de que el reloj
del NSQ no es estrictamente necesario para sincronizar
los relojes de otros tejidos con el ciclo día-noche. Aunque
al mecanismo de relojería del NSQ le gusta ejercer de
director de orquesta, en una situación de cambio luz-
oscuridad normal, todos los demás relojes también en-
cuentran el ritmo adecuado por sí solos. No obstante,
ante la ausencia de indicadores temporales externos
(cuando se pasa mucho tiempo en un búnker sin recibir
información temporal del exterior, por ejemplo), el me-
canismo de relojería extraordinariamente estable del NSQ
mantiene la ritmicidad circadiana del cuerpo.
Si las fases de luz y oscuridad se alternan regularmen-
te, la influencia del NSQ disminuye. Otros indicadores
temporales, como la ingesta de alimentos, también pue-
den cambiar el ajuste de los relojes de los órganos peri-
féricos. En el año 2000, Ueli Schibler y su equipo de la
Universidad de Ginebra comprobaron que los relojes
El mecanismo de relojería de la célula
Durante el día, dos proteínas reloj (BMAL1 y CLOCK)
activan los genes reloj Per y Cry. Estos genes codifican
las proteínas correspondientes (PER, CRY), cuyas con-
centraciones van en aumento a lo largo del día. Al caer
la noche, el sentido del péndulo se invierte: los com-
plejos proteínicos PER-CRY emigran al núcleo de la
Bloquear
24
PER CRY 18
Proteínas
Reducción
durante la noche
Síntesis 12
Per/Cry
Genes
MENTE Y CEREBRO 58
hepáticos de ratones a los que solo permitían acceder al
pienso durante el día (es decir, durante su tiempo de
sueño), desacoplaban su comportamiento del ciclo luz-
oscuridad y lo adaptaban al horario de acceso al pienso.
Esto se puede aplicar de manera general a la mayoría
de los relojes de tejidos periféricos, aunque también a
algunas regiones cerebrales. Por tanto, un desplazamien-
to temporal de los horarios de ingesta de alimento dura-
dero puede generar una alteración terrible en la sala de
los relojes. Algunos de ellos, como el NSQ, se guían por
la luz; otros lo hacen por el horario de las comidas. Se
estima que este es uno de los motivos por los que los
empleados que trabajan en turno de noche sufren con
mayor frecuencia diabetes de tipo 2, problemas cardio-
vasculares y cáncer.
Todavía se desconocen en gran parte las vías de seña-
lización por las que el horario de las comidas afecta a los
relojes periféricos. Hormonas metabólicas como la insu-
lina o la oxintomodulina que secreta un intestino lleno
parecen desempeñar un papel en este proceso. En 2015,
demostramos que esta última puede ajustar los relojes de
los hepatocitos de ratones. Quizás en algún momento sea
posible estabilizar los relojes periféricos y reducir así los
riesgos del trabajo por turnos.
A escala molecular, los relojes de cada célula funcionan
como una suerte de péndulo. Ante bucles de retroalimen-
tación negativa, determinados genes reloj inhiben su
propia activación, lo que conlleva un vaivén inevitable
de las concentraciones de las proteínas que codifican. Al
célula y allí inhiben CLOCK y BMAL1; y también, por
tanto, la activación de los genes Per y Cry. Como con-
secuencia de ello, los niveles de PER/CRY descienden
de nuevo durante la noche. A la mañana siguiente, el
movimiento pendular vuelve a ejecutarse desde el
principio.
6
BMAL CLOCK
Proteínas
YOUSUN KOH, SEGÚN HENRIK OSTER
Activar
N.O 86 - 2017
 CRONOBIOLO GÍA / RITMOS CIRCADIANOS
INSTITUTO MAX PLANCK DE BIOFÍSICA QUÍMICA EN GOTINGA; CORTESÍA DE JANA HUSSE
mismo tiempo, estas proteínas activan toda una serie de
genes en función del tipo de tejido en un ciclo de 24 ho-
ras, mecanismo mediante el cual se aplica el ritmo circa-
diano a procesos fisiológicos de orden superior. De esta
manera, los relojes del páncreas regulan la producción
de insulina, y los del tejido adiposo, la conservación y la
eliminación de grasas. John Hogenesch, biólogo molecu-
lar de la Universidad de Pensilvania, midió los ritmos de
actividad génica de 12 tejidos. En 2014 afirmó que más
del 40 por ciento de todos los genes de cualquier parte del
organismo se regulan según ritmos circadianos.
Si los ritmos se alteran o dejan de sincronizarse en las
distintas células y órganos, también lo acusa el control
del metabolismo de energía. Si alguien ingiere alimentos
sobre todo por la noche, es decir, durante la fase de re-
poso del organismo, almacenará cada vez más grasa. Ello
podría contribuir al aumento del riesgo de obesidad
entre los trabajadores por turnos. En cambio, el biólogo
Satchin Panda y otros científicos del Instituto Salk en La
Jolla observaron en 2015 que los probandos habían adel-
gazado siguiendo una única medida: comían conforme
a un marco temporal de 11 horas.
El sistema circadiano también cumple una función
importante en trastornos psicológicos como la depresión.
Los pacientes depresivos, casi sin excepción, sufren pro-
blemas de sueño: o duermen más de lo normal o sufren
insomnio y cansancio durante el día. Las personas ma-
níaco-depresivas suelen presentar un patrón de sueño
que cambia de repente; los afectados pasan de un episo-
dio maníaco a uno depresivo, o a la inversa. Es probable
que los genes reloj también intervengan en este proceso.
Según se ha observado, ratones con una mutación del
gen reloj actúan de una forma extremadamente temera-
ria, la cual podría describirse como maníaca.
En el futuro, quizá pueda favorecerse la ritmicidad
circadiana de órganos específicos de forma selectiva.
Hasta ahora, la cronoterapia se centra en estabilizar el
sistema de relojes en su conjunto con ayuda de indica-
MENTE Y CEREBRO 59
El núcleo supraquiasmático presenta
gran cantidad de la proteína reloj
BMAL1 (rojo) a primera hora de la
mañana. En la imagen, las neuronas
aparecen de color rosa porque el tinte
rojo se superpone sobre la tinción azul
de los somas.
dores temporales externos (la luz, entre otros). A Pedro
le convendría pasar más tiempo al aire libre, ya que esa
medida contribuiría a reactivar su reloj interno. Una luz
brillante por la noche y un oscurecimiento adecuado del
dormitorio (para evitar la luminosidad de la mañana)
podrían ayudarle a retrasar de nuevo su ritmo de sueño-
vigilia. Este tipo de medidas de higiene cronológica y del
sueño resultan sencillas y carecen, en su mayor parte, de
consecuencias adversas. Aun así, su efecto suele subesti-
marse.
PA R A S A B E R M Á S
The light-dark cycle controls peripheral rhythmicity in mice
with a genetically ablated suprachiasmatic nucleus clock.
J. Husse et al. en Federation of American Societies for Experi-
mental Biology (FASEB), vol. 28, págs. 4950-4960, 2014.
Synchronization of the mammalian circadian timing system:
Light can control peripheral clocks independently of the SCN
clock: Alternate routes of entrainment optimize the alignment
of the body’s circadian clock network with external time.
J. Husse et al. en Bioessays, vol. 37, págs 1119-1128, 2015.
The liver in the eyes of a chronobiologist. Z. Zwighaft et al.
en Journal of Biological Rhythms, vol. 31, págs. 115-124, 2016.
La página www.jetlagrooster.com (en inglés) permite calcular
el momento adecuado para tomar melatonina con el fin de
combatir el jet lag.
EN NUESTRO ARCHIVO
Reloj desacompasado. Thomas Kantermann
en MyC n.o 50, 2011.
Alteraciones nocturnas. Charles A. Czeisler en IyC, diciembre
de 2013.
La iluminación artificial desajusta nuestro reloj biológico. Juan
Antonio Madrid Pérez en IyC, septiembre de 2015.
Nuestros relojes internos. Keith C. Summa y Fred W. Turek
en IyC, septiembre de 2015.
N.O 86 - 2017
Sesión 9
5.3 Homeostasis
5.4 Mecanismos de la saciedad
5.5 Ritmos biológicos

Práctica dirigida; Electroencefalograma 1

Objetivo

1. El alumno analizará los principios básicos del

electroencefalograma

Lectura:

Iragui-Madoz, M. I. Tests electrofisiológicos en el estudio de la patología visual.

An. Sist. Sanit. Navar. 2009, 32 (Supl 3), 93-103.

Recursos Objetivos
Los siguientes videos exponen los Comprender los principios básicos del
principios básicos del electroencefalograma electroencefalograma
y algunas aplicaciones prácticas Identificar aplicaciones prácticas del
electroencefalograma
https://youtu.be/d63MD62OFGg

https://youtu.be/55gf-qMzx10
 Tests electrofisiológicos en el estudio de la patología visual
Electrophysiological tests in the assessment of visual disorders
M.I. Iragui-Madoz
RESUMEN
Los tests electrofisiológicos ayudan al estudio de la
función visual. El objetivo de este trabajo es presentar
las bases fisiológicas, aspectos técnicos e indicaciones
generales de los tests que se practican de forma habi-
tual en nuestro medio.
El electorretinograma-flash refleja la función de los
fotorreceptores y de capas más externas de la retina.
El electrorretinograma-patrón informa de las células
ganglionares retinianas y puede identificar alteraciones
maculares que simulan neuropatías ópticas. El electro-
oculograma valora la función del epitelio pigmentario y
capas externas de la retina y diferencia la enfermedad
de Best de otras bestrofinopatías. Los potenciales evo-
cados visuales informan de las vías ópticas y son, sobre
todo, útiles en la valoración del nervio óptico.
Palabras clave. Electrorretinograma-flash. Electrorre-
tinograma-patrón. Electrooculograma. Potenciales evo-
cados visuals.
An. Sist. Sanit. Navar. 2009; 32 (Supl. 3): 93-103
Servicio de Neurofisiología Clínica.
Hospital Virgen del Camino. Pamplona.
-E I E 6 L , FC GC D E F
75:9 241 . /30 7865
ABSTRACT
Some electrophysiological tests are helpful in the
assessment of visual disorders. The physiological basis,
technical aspects and general indications of those avai-
lable at most neurophysiology services are reviewed.
The Full-Field electroretinogram reflects photore-
ceptor and outer retinal function. The Pattern electro-
retinogram assesses retinal ganglion cell function and
can identify macular dysfunction mimicking optic nerve
disease. The electro-oculogram is a test of function of
the outer retina and retinal pigment epithelium; it di-
fferentiates Best’s disease from all other bestrophino-
pathies. Visual evoked potentials evaluate the visual
pathway and are especially helpful in the evaluation of
the optic nerve.
Key words. Full-field electrretinogram. Pattern electro-
retinogram. Electrooculogram. Visual evoked respon-
ses.
Correspondencia
María Ignacia Iragui-Madoz
Servicio de Neurofisiología Clínica
Hospital Virgen del Camino
Irunlarrea, 4
31008 Pamplona
Tfno. 848429620
E-mail: miraguim@cfnavarra.es
,
 53 3 A 5 FM
INTRODUCCIÓN
Los tests electrofisiológicos son técni-
cas complementarias útiles para detectar y
localizar alteraciones de la retina y de las
vías visuales. Han sido ampliamente estu-
diados, pero aquí no se pretende hacer una
revisión exhaustiva de los mismos ni de las
diversas patologías en las que están indica-
dos, sino exponer sencillamente las indica-
ciones generales y su fundamento.
NOCIONES ANATOMOFISIOLÓGICAS
La percepción visual se inicia en la reti-
na. La luz que penetra a través de la córnea
se proyecta en la parte posterior del ojo, en
la retina, y ésta la convierte en señales eléc-
tricas que son enviadas, a través del nervio
óptico, a los centros superiores del cerebro
donde se concluye el procesamiento nece-
sario para la percepción1.
La retina es una parte del sistema ner-
vioso central porque deriva de la placa
neural del ectodermo. Los primeros signos
del desarrollo del ojo aparecen en la terce-
ra semana de gestación con un esbozo de
las vesículas ópticas que posteriormente
crecen y se invaginan. La pared externa de
la vesícula formará el epitelio pigmentario,
que a las ocho semanas está completo y
pigmentado La pared interna dará lugar a
la retina y a los elementos gliales. Del mar-
gen nacerán los elementos neuro-epitelia-
les del iris, cuerpo ciliar y borde de la pupi-
la. El desarrollo de los diferentes estratos y
tipos celulares se va produciendo desde la
pared interna que, a su vez, se diferencia en
dos capas: una interna y otra externa. La in-
terna dará las células ganglionares con sus
axones, las de Müller, las amacrinas y, más
tarde, las bipolares y horizontales; de la
externa se formarán los fotorreceptores. El
desarrollo se produce desde el centro ha-
cia la periferia y no se completa hasta los
5-6 años de vida postnatal2.
Los fotorreceptores forman la capa más
externa de la retina, por delante del epitelio
pigmentario, y como la luz tiene que atrave-
sar todo el espesor de la retina para llegar
a ellos, los axones de las capas proximales
, -E
75:9 241 . /30 7865
son amielínicos, relativamente transparen-
tes. Hay dos tipos de fotorreceptores, co-
nos y bastones. Los bastones, en relación
a los conos, son más sensibles y capturan
más luz, son capaces de detectar fotones
únicos, son más sensibles a la luz disper-
sa, contienen un tipo de fotopigmento y las
respuestas son más lentas. Los conos son
más sensibles a la luz axial directa, necesi-
tan más luz, producen respuestas rápidas
y se distinguen tres tipos, S, M, y L, cada
uno con un fotopigmento distinto, más sen-
sible a una región concreta del espectro de
luz visible (longitud de onda corta, media
y larga –azul, verde y rojo– respectivamen-
te). Su distribución no es homogénea: los
bastones predominan en la retina periféri-
ca; sin embargo, en la zona más central, la
fóvea, hay gran densidad de conos, si bien
el 90% de los conos son extrafoveales y en
conjunto mucho menos numerosos que los
bastones. Los bastones son responsables
de la visión nocturna; los conos de la diur-
na y de la visión cromática1-3.
La luz activa el fotopigmento e inicia una
serie de fenómenos bioquímicos complejos
que llevan a la hiperpolarización de los fo-
torreceptores (conos y bastones), disminu-
yendo la cantidad del transmisor químico
que éstos emiten a las células bipolares. La
célula bipolar de tipo «on» se despolariza
y aumenta la cantidad de trasmisor quími-
co que emite a la célula ganglionar «on».
Ocurre lo contrario con la célula bipolar
«off». Las células horizontales se localizan
a nivel de las sinapsis fotorreceptor-célula
bipolar (estrato plexiforme externo) y las
amacrinas se localizan a nivel de las sinap-
sis célula bipolar-célula ganglionar (estra-
to plexiforme interno) y ambas realizan
funciones de conexión lateral y modula-
ción. Así, las señales de los fotorrecepto-
res llegan hasta las células ganglionares El
número de sinapsis que recibe una célula
ganglionar es menor cuanto más central
es su localización: la activación de uno o
pocos conos foveales convergen en una cé-
lula ganglionar; en cambio, una célula gan-
glionar periférica recibe la información de
muchísimos fotorreceptores. Por lo tanto,
el campo receptivo –área de la retina que
influye en una célula ganglionar– es menor
I E 6 L , FC GC D E F
 0 040. 9713 374O23.7 06 04 0
cuanto más central es su localización. Las
células ganglionares producen potenciales
de acción y son de dos tipos: «de centro
conectado» y «de centro desconectado».
Las de centro conectado se excitan y au-
menta su frecuencia de descarga cuando la
luz llega al centro de su campo receptivo
y se inhiben y desciende su frecuencia de
descarga cuando la luz llega a la periferia
de su campo receptivo. Las de centro des-
conectado, también llamadas conectadas
por la periferia, tienen el comportamiento
inverso. Esta organización contribuye a
detectar cambios rápidos de iluminación y
pequeños de contraste.
Los axones de las células ganglionares
forman el nervio óptico (NO). Después de
que los axones provenientes de las hemi-
rretinas nasales se hayan cruzado en el
quiasma, la información es llevada, en su
mayor parte, al núcleo geniculado lateral
del tálamo (NGL), a los estratos magno
(M) y parvocelulares (P). Las células P son
esenciales para la visión en color y la que
requiere una resolución espacial rápida; las
M para la que requiere resolución temporal
rápida. Otra parte es llevada al tubérculo
cuadrigémino superior, que controla las
sacudidas oculares y al pretecho mesence-
fálico para control de los reflejos pupilares.
Del NGL las vías M y P llegan al lóbulo
occipital, a la corteza visual primaria que
está organizada en módulos funcionales.
La corteza elabora la información por sepa-
rado y descompone cada parte del campo
visual en segmentos lineales de diferente
orientación, procesando el color y combi-
nando las aferencias de los dos ojos. Lue-
go, por una vía dorsal, la mayoría de aferen-
cias M llegan a la corteza parietal posterior,
quedando relacionada con el movimiento y
la profundidad; el resto de las aferencias M
y las aferencias P, por una vía ventral, lle-
gan a la corteza temporal inferior que ana-
lizará datos de forma y color1,2,4-6.
ELECTRORRETINOGRAMA
El electrorretinograma (ERG) es el re-
gistro de la respuesta eléctrica de la re-
tina a estímulos luminosos. Según el tipo
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de estímulo puede realizarse ERG-flash,
también llamado «de estimulación difusa»
o «de campo completo», ERG mediante pa-
trón geométrico tipo damero y ERG mul-
tifocal
ELECTRORRETINOGRAMA-
FLASH (ERG-F)
Los primeros datos se remontan a Hol-
mgren, que en 1865 lo obtuvo en ranas,
pero su uso clínico se difunde a partir de
1941 cuando Riggs diseña una lente de con-
tacto y Karpe, en 1945, publica una serie
de registros en ojos sanos y patológicos.
Posteriormente Berson realza la importan-
cia de medir tiempos implícitos además de
las amplitudes de las respuestas y Gouras
la de separar las respuestas de conos y de
bastones7.
Pero las respuestas varían mucho de-
pendiendo del estado previo de la retina,
de las características del estímulo utiliza-
do y del acceso de la luz, lo que hace muy
difícil la comparación entre unos registros
y otros. Con el fin de reducir todo lo posi-
ble estas variables, en 1989 se redactó un
protocolo estándar que posteriormente la
Sociedad Internacional de Electrofisiología
Clínica de la Visión (ISCEV) ha ido revisan-
do y concretando, siendo la revisión más
reciente la de 20088. Es un protocolo de mí-
nimos para todas las exploraciones, dejan-
do abierta la posibilidad de ampliarlo si se
cree oportuno.
Aunque hay estudios realizados con
electrodos de superficie y sin dilatación
pupilar9, el protocolo ISCEV exige dilata-
ción para estimular toda la retina y, prefe-
rentemente, electrodo de lentilla corneal
desechable con referencia al canto externo
del ojo. Se realiza adaptación previa a la os-
curidad y se estimula mediante una campa-
na «ganzfeld» con un flash de 0,01 cd.s.m-2,
capaz de estimular los bastones, pero no
suficiente para estimular conos. Se obtiene
una onda «b», positiva. A continuación se
estimula con 3 cd.s.m-2, que activa bastones
y conos obteniendo una onda «a» negativa,
seguida de la «b» positiva de mucha mayor
amplitud y una «c» negativa lenta. Se repite
,
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el segundo estímulo variando las condicio-
nes de registro para hacer patentes los po-
tenciales oscilatorios del brazo ascendente
de la onda «b». Se recomienda también un
flash de 10 cd.s.m-2 y se puede realizar estí-
mulos intermedios con intervalos adecua-
dos. Posteriormente se adapta a la luz (30
ERG-F
El origen de los componentes ha sido
estudiado mediante comparación de resul-
tados de retinas de animales con predomi-
nio de conos o de bastones, observando su
desaparición con dosis progresivas de éter
o de tóxicos cotejando con estudios anato-
mopatológicos posteriores, con microelec-
trodos en cultivos celulares y observando
las respuestas con distintas condiciones.
De todo ello se concluye que la onda «a»
depende fundamentalmente de la actividad
de los fotorreceptores, la «b» de las células
bipolares con contribución de las de Mü-
ller, la «c» del epitelio pigmentario, y los
potenciales oscilatorios del estrato plexi-
, -E
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cd.m-2) y se estimula con 3 cd.s.m-2 a 1Hz
y a alta frecuencia (30 Hz) obteniendo en
ambos casos respuestas mediadas sólo por
conos, que disponen de un mecanismo de
adaptación a la luz del que carecen los bas-
tones y de una resolución temporal mucho
mayor que éstos (Fig. 1).
Figura 1. ERG-F. Protocolo ISCEV, ampliado.
A: Ojo adaptado a la oscuridad. Respuestas ob-
tenidas (de arriba a abajo) al estimular con flash
de 3 cd.s.m-2 al que se ha añadido los siguientes
filtros de color o densidad neutra (dn) medidos
en unidades logarítmicas: dn4, dn3, dn1+azul y
rojo en las trazas 1 a 4 respectivamente; traza 5,
sin filtro; trazas 6, 7 y 8: potenciales oscilatorios
con luz blanca, azul y roja respectivamente. Tra-
za 9: respuesta al estímulo de 10 cd.s.m-2.
B: Ojo adaptado a la luz. Respuestas a 3 y 30 Hz
con luz blanca y roja sucesivamente.
forme interno. Las células ganglionares no
contribuyen a la respuesta7,10-12.
Se puede realizar en niños, pero como
la retina no se completa hasta los 6 años,
no existen series evolutivas de valores
normales y, por otra parte, la mayoría de
las veces requiere sedación o anestesia ge-
neral que también afecta a la amplitud de
la respuesta13, la valoración es más difícil.
Todo ello hace que su indicación en clínica
este restringida a casos concretos.
El ERG-F se altera en muchas enferme-
dades retinianas, sobre todo difusas: dis-
trofias de conos y bastones y de bastones
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y conos tanto en la forma pura como en las ELECTRORRETINOGRAMA-PATRÓN

sindrómicas, alteraciones estacionarias de
los conos, ceguera nocturna estacionaria y
sus variantes, distrofias coroido-retinianas
y vítreo-retinianas, déficit de vitamina A,
procesos infecciosos, inflamatorios, me-
tabólicos y tóxicos (entre ellos hay que
destacar los efectos nocivos de algunos
medicamentos como los antipalúdicos de
síntesis y algunos antiepilépticos). Sin em-
bargo, en las alteraciones focales, aunque
sean de gran importancia funcional como
es el caso de las maculopatías, el ERG-F es
normal, como también lo es en las altera-
ciones del NO aunque exista ya una atrofia
óptica7,10,11.
Electrorretinograma-patrón (ERG-P) es la
respuesta obtenida al estimular la retina cen-
tral con un patrón geométrico, tipo damero
o a rayas, reversible, blanco y negro, con ca-
racterísticas de contraste y luminancia con-
troladas y con un punto de fijación central.
La respuesta consta de un componente
positivo a unos 50 ms (P50) seguido de un
negativo a 95 ms (N95) y precedido de un pe-
queño negativo a 30-35 ms (N35). (Fig. 2). La
amplitud es baja, lo cual hace más difícil su
registro. Como para el ERG-F, la ISCEV redac-
tó en 1996 un protocolo que ha ido revisando
y cuya última actualización data de 200714.

PEV-ERG-P

Figura 2. PEV y ERG-P. Registro simultáneo de PEV (trazas impares, deriva-

ción Oz-Fpz)) y ERG-P (trazas pares) realizado con patrones de 60, 30 y 15
minutos de ángulo visual. Tiempo de análisis: 300 ms. Amplitud: 50 microV. /
división en trazas impares y 20 microV /división en trazas pares.

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Hay varios tipos de electrodos de re-
gistro: laminilla de oro «gold foil», de fibra
en el borde palpebral «DTL» o para colgar
del párpado y hay que colocarlos cuida-
dosamente de forma que no degraden
la imagen visual, motivo por el cual no
sirve la lentilla; la referencia en el canto
externo del ojo. Los electrodos externos
no son útiles. Se estimula 15-18 grados
de visión, con cuadrícula de 0,6-1 grado.
Hay que realizar el registro con la mejor
corrección óptica posible, sin dilatación
pupilar para preservar la acomodación, y
se precisa una adecuada fijación en el cen-
tro. Es necesario promediar al menos 300
estímulos debido a la baja amplitud de la
respuesta.
Para determinar el origen del ERG-P,
en la década de los 80 se estudió en ani-
males el efecto de la sección del NO: la
respuesta ERG-P desaparecía en concor-
dancia con la degeneración de las células
ganglionares observada histológicamente
mientras la respuesta ERG-F permanecía
inalterada; por lo tanto, se originaba en
las células ganglionares15. Pero en algunas
especies animales y en personas sin per-
cepción luminosa por sección traumática
del NO lo suficientemente antigua como
para haberse producido con seguridad la
degeneración ganglionar, se registró una
pequeña P50 con latencia acortada; es de-
cir, no toda la respuesta ERG-F depende de
las células ganglionares16. Otros estudios
demuestran que la respuesta es distinta si
la alteración está en la mácula o en el NO17-
19
, y sugieren distinto generador para P50
y N95. Hoy día se acepta que N95 depende
de las células ganglionares y tiene relación
con el contraste y P50 depende de estratos
más externos.
El descenso de amplitud de P50 indica
disfunción de la mácula previa a las célu-
las ganglionares; en casos severos, con
alteración visible en el fondo de ojo, llega
a la extinción. Puede ir acompañado de
reducción de N95, en menor grado. Si se
acompaña de descenso de las respuestas
de conos del ERG-F, no es una maculopa-
tía pura sino una disfunción generalizada
de conos; si también están alteradas las
respuestas en oscuridad, es disfunción de
, -E
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conos y bastones. El descenso de P50 con
descenso de onda «a» sugiere alteración de
fotorreceptores; con un ERG-F negativo in-
dica alteración postfototransducción18,19. Si
el descenso es de N95 indica afectación de
las células ganglionares y se acompaña de
alteración del PEV (es el caso de las neuro-
patías ópticas, si bien puede existir neuro-
patía con ERG-P poco alterado o normal).
Las patologías más frecuentes de dege-
neración primaria de las células ganglio-
nares son la atrofia óptica hereditaria de
Leber (LHON), debida a una mutación en
el genoma mitocondrial, y la atrofia óptica
dominante tipo Kjer (DOA, Kjer), por alte-
ración del gen OPA1. En ambas hay descen-
so de la amplitud del PEV, del componente
N 95 del ERG-P y en fases avanzadas tam-
bién del P50, con descenso de amplitud y
de latencia pero sin llegar a desaparecer19.
El ERG-P ayuda al diagnóstico y segui-
miento del glaucoma20, sobre todo cuando
se utiliza estimulando a frecuencias altas:
16 Hz. Ventura y Porciatti21 han diseñado
un paradigma, PERGLA, que aporta la co-
modidad de poder registrar la señal con
electrodos externos, pero requiere un es-
timulador más sofisticado y un programa
que incluya la transformada de Fourier, po-
sibilidad que no esta al alcance de todos
los equipos.
ELECTRORRETINOGRAMA-
MULTIFOCAL
El electrorretinograma-multifocal (ERG-
MF) permite registrar la respuesta global
de los conos dividida topográficamente
en respuestas focales, en condiciones de
adaptación a la luz. El estimulo consiste en
61 ó 103 hexágonos de distintos tamaños
según la zona de la retina que van a estimu-
lar, calculados para producir respuestas
de amplitud similar y se activan en una se-
cuencia pseudoaleatoria. El programa, me-
diante un algoritmo matemático complejo,
extrae la respuesta asociada a cada uno de
los hexágonos. Hay que tener en cuenta
que no son potenciales directos obtenidos
de cada zona de la retina sino un cálculo
matemático.
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El método de registro es similar al ERG-
F de luz, pero precisa del estimulador y
analizador correspondientes, y de una
adecuada fijación por parte del paciente.
Es una técnica en auge, útil para el estudio
de la retina central pero todavía no de uso
común22.
La ISCEV ha publicado y revisado una
guía pero no es un estándar porque aún
está en evolución23.
ELECTROOCULOGRAMA
El epitelio pigmentario de la retina
(EPR) es una capa de células, situada por
fuera de los fotorreceptores, que contribu-
ye a mantener la retina externa. Entre sus
funciones está absorber la luz sobrante
para evitar que los fotorreceptores se re-
estimulen, transportarles el retinol en el
ciclo de los fotopigmentos, fagocitar los
discos que se desprenden del segmento
externo de los fotorreceptores, transpor-
tar fluidos y metabolitos, regular el conte-
nido del cytosol y, también, forma parte de
la barrera hemato-retiniana externa.
El EPR es responsable de la diferencia
de potencial existente entre la córnea y el
fondo del ojo, formando un dipolo en el eje
óptico, positivo en la córnea y negativo en
el fondo. Este potencial se puede registrar
mediante electrodos colocados en la piel
cerca del ojo ya que varía según el ángulo
de rotación del ojo, hecho que se utiliza
para estudiar la motilidad ocular. Además,
el potencial córneo-fundal del ojo a oscu-
ras se modifica considerablemente con la
luz. El registro del potencial y su compor-
tamiento en oscuridad y con luz es la base
del electrooculograma24,25.
También para el EOG hay un protocolo
estándar de la ISCEV26. El registro se realiza
con electrodos colocados en los cantos de
los ojos, con las pupilas dilatadas, apoyan-
do la barbilla en un estimulador «ganzfeld»
que posee dos puntos de luz, que se en-
cienden alternativamente, cada uno a 15
minutos angulares del punto central. Con
la cabeza quieta, se mira la luz; al mover el
ojo cambia la dirección del vector eléctri-
co, hecho que es captado por los electro-
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dos en forma de una onda cuadrada. Des-
pués de haber estado con luz ambiental
media, se realiza el registro en oscuridad
durante 15 minutos y luego otros 15 minu-
tos con luz; los puntos de luz alternantes
aparecen durante 15 segundos cada minu-
to y se mide la amplitud de las respuestas
de cada serie (Fig. 3). Lógicamente, en las
personas con nistagmus u otra alteración
de la motilidad ocular, escotoma central,
fotofobia o incapacidad para mantener la
atención, no se puede realizar adecuada-
mente esta medición.
Existe un potencial basal que en la os-
curidad decrece hasta alcanzar un míni-
mo. Si a continuación se ilumina la retina,
tras un descenso inicial hay una elevación
durante 7-14 minutos (respuesta a la luz)
para luego descender más lentamente. La
relación entre el máximo alcanzado en luz
y el mínimo en la oscuridad se denomina
Índice de Arden. No se conoce bien el me-
canismo que da lugar al pico con luz, pero
sí que hay una serie de pasos: se inicia en
los fotorreceptores, cambia la concentra-
ción de una sustancia no identificada a
nivel subretiniano, se activa un receptor
de la membrana apical, se desencadena
una cascada intracelular que se modifica
por Best1 y se activa el canal de cloro de
la membrana basal, despolarizándola25. La
respuesta normal requiere la normalidad
de los fotorreceptores, del EPR y de los
mecanismos entre ambos.
La ingesta de alcohol produce una res-
puesta similar, con un retraso de unos tres
minutos, que es el tiempo que tarda en lle-
gar a la sangre. La adaptación a la luz con-
tinua no inhibe la respuesta del alcohol, sí
la de la luz; la persistencia de un nivel de
alcohol en sangre no inhibe la de la luz, sí la
del alcohol. Dosis submáximas de ambos es-
tímulos a la vez hacen que las respuestas se
sumen, pero dosis altas producen oclusión
de la respuesta. Por tanto, deben tener me-
canismos distintos en su inicio y convergen
en uno común27. No obstante, las respuestas
obtenidas con luz, y más aún con alcohol,
son muy variables entre unos individuos y
otros y también dentro del mismo indivi-
duo, lo cual resta utilidad clínica28.
,,
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EOG

Figura 3. EOG. A la izquierda representación esquemática del ojo derecho con electrodo nasal (N) y
temporal (T). Al desplazar el ojo hacia la derecha, T recoge la positividad de la córnea respecto a la
negatividad fundal recogida por N; al desplazarlo hacia la izquierda ocurre lo contrario y se registra una
onda «cuadrada». A la derecha vemos la amplitud de cada serie a lo largo del tiempo, primero durante
13 minutos en oscuridad y luego con luz.

El EOG es dato de valor diagnóstico en También la vitreocoroidopatía autosómica

la distrofia macular viteliforme de Best;
en otras alteraciones maculares o del EPR
está dentro de valores normales o no con-
cluyentes28,29. En patologías difusas como
la retinosis pigmentaria se altera, pero es
mucho menos sensible que el ERG-F.
La enfermedad de Best se ha diagnos-
ticado clásicamente por las alteraciones
del fondo de ojo, herencia autosómica do-
minante, evolución clínica variable, ERG-F
normal, y la presencia, incluso en estadío
preclínico, de un EOG patológico con índi-
ce de Arden, menor de 1,5. Actualmente se
sabe que es una mutación en el gen Best1,
localizado en el cromosoma 11 (11q13).
dominante, la bestrofinopatía autosómica
recesiva y la degeneración macular vite-
liforme del adulto se deben a mutaciones
del gen Best1 pero cursan con EOG normal.
Algunos datos apuntan a una alteración de
los canales de cloro de la membrana basal
del EPR, que influyen en el calcio, pero no
son ni mucho menos concluyentes29.
POTENCIALES EVOCADOS VISUALES
Potencial evocado visual (PEV) es la
respuesta producida en la corteza cerebral
por los estímulos visuales. Para poder es-
tudiarla se aplican estímulos breves, de

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parámetros controlados y se registra con
electrodos colocados en el cuero cabellu-
do. Como está inmersa en la actividad elec-
troencefalográfica, se necesita técnicas
de premediación para hacerla visible. La
respuesta obtenida esta originada por las
fibras que provienen de la retina central;
por tanto, depende de la integridad del ojo,
retina, NO, quiasma, radiaciones ópticas y
córtex occipital.
La forma de estimulación más habitual
es mediante patrón reversible, el mismo
que se utiliza para ERG-P y se realizan se-
ries con cuadriculas de distintos tamaños,
es decir, con varios ángulos visuales. Se
precisa una correcta fijación y la mejor
corrección óptica posible. En caso de no
conseguir una fijación adecuada o en niños
pequeños se utiliza el flash, pero su valor
es mucho menor. Se estimulan ambos ojos,
por separado. Tanto la Sociedad America-
na de Neurofisiología Clínica como la IS-
CEV han publicados y revisado protocolos,
siendo los más recientes de 200630 y 200931
respectivamente.
Las respuestas se recogen mediante
electrodos colocados en la región occipital
con referencia a un electrodo frontal me-
dio. Dada la organización retinotópica de la
corteza visual primaria, el electrodo occi-
pital medio capta la respuesta que el estí-
mulo de la zona foveal evoca en la corteza
estriada y consta de una prominente onda
positiva con una latencia media de 100 ms,
precedida y seguida de componentes nega-
tivos a 75 y 145 ms (N75-P100-N145) (Fig.
2). El mismo electrodo medio sirve para las
respuestas de uno y otro ojo, facilitando la
comparación entre ellas5,30. Por la misma
razón los electrodos laterales son más úti-
les cuando se realiza estimulación por he-
micampos. Pero se da una paradoja: como
el estímulo de un hemicampo llega al lóbu-
lo occipital contralateral sería de esperar
una P100 contralateral y, sin embargo, se
obtiene ipsilateral, debido a la orientación
oblicua de la corteza occipital; la P contra-
lateral aparece a 135 ms30.
La mayor utilidad del PEV es el estudio
de la patología del NO ya que en caso de
afectación unilateral las respuestas me-
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diadas por el ojo sano serán normales y
las mediadas por el afectado estarán alte-
radas. Cuando existe desmielinización en
el NO, el PEV aparece retrasado y, con fre-
cuencia, no se acompaña de descenso de
amplitud de la respuesta. El retraso persis-
te incluso después de la recuperación de
los síntomas y puede poner de manifiesto
alteraciones subclínicas32. Sin embargo, en
la neuropatía óptica isquémica se observa
un descenso de la amplitud de la respuesta
con menor o nula alteración de la latencia.
Si la afectación es de ambos NO, quias-
mática o postquiasmática, se alteran las
respuestas de uno y otro ojo perdiendo el
valor localizador. En estos casos la estimu-
lación por hemicampos ayuda al diagnósti-
co topográfico30,33-35.
El registro simultáneo del PEV y ERG-P
es muy útil para diferenciar si la alteración
es macular o del NO5,33-36.
Hay que tener en cuenta que todas es-
tas técnicas precisan que la luz llegue a la
retina adecuadamente y, por tanto, pueden
alterarse en patología ocular previa a la re-
tina.
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75:9 241 . /30 7865
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Electrodiagnostic assessment in optic nerve
disease. Curr Opin Neurol 2009; 22: 3-10.
 Sesión 10
5.6 Hormonas y conducta

Lectura:
Von Hopffgarten, A. (2013). Protección mental. Mente y Cerebro, 69, 50-56.

Homeostasis

Objetivos

1.Conocer los principales Sistemas Homeostáticos o de Control.

2. Conocer las principales Constantes Fisiológicas.

Lectura:

Iragui-Madoz, M. I. Tests electrofisiológicos en el estudio de la patología visual.

An. Sist. Sanit. Navar. 2009, 32 (Supl 3), 93-103.

Recursos Objetivos
Video que ilustra procesos homeostáticos del ser Comprender los procesos básicos de la
humano los objetivos los sistemas metabólicos homeostasis

https://www.youtube.com/watch?v=3X4JXnU5SPc

Página web interactiva sobre la homeostasis, el

objetivo de ésta es que el alumno a través de un
juego interactivo identifique algunos elementos
de la homeostasis Identificar algunos elementos de procesos
http://objetos.unam.mx/biologia/homeostasis homeostáticos
/sitio/index.html
http://www.objetos.unam.mx/biologia/
homeostasis/sitio/juego.html
http://www.objetos.unam.mx/biologia/
homeostasis/sitio/definicion.html

https://www.youtube.com/watch?v=1GtS7RfoAY0 Que el alumno conozca el proceso de

circulación sanguínea
Video donde se muestra la circulación sanguínea

https://www.youtube.com/watch?v=Xl4Hmm_ El alumno comprenderá los principios de la

dwew&feature=emb_logo electrocardiografía

Video de electrocardiografía

(Lilia Mestas Hernández)

DOSSIER: L A S HUELL A S DEL ESTRÉS
Protección mental
El estrés y el ajetreo ponen en situación crítica a las defensas del organismo.
No obstante, las personas optimistas se encuentran vacunadas frente a ello.
¿Por qué? La respuesta se halla entre los sistemas nervioso e inmunitario
ANNA VON HOPFFGARTEN
EN SÍNTESIS
Defensa sensible
1 En las fases de estrés
sostenido nuestra resis-
tencia inmunitaria pierde el
equilibrio. De esta manera
somos más vulnerables a
infecciones y alergias.
2 El sistema inmunitario
de los niños se muestra
especialmente sensible a
la sobrecarga psíquica. Las
consecuencias pueden ser
enfermedades inflamatorias
graves en la adultez.
3 El optimismo y el buen
humor refuerzan la re-
sistencia; protegen de enfer-
medades a largo plazo.
50
INMUNOLO GÍA
U
na fina capa de polvo cubre el bi-
llete de avión de Raquel Arenes
(nombre ficticio). Desde hace se-
manas, esta estudiante relee im-
paciente una y otra vez las letras
impresas en azul: «Madrid-Sydney». Unas oscu-
ras ojeras enmarcan sus grandes ojos castaños. Se
encuentra en el tramo final de los exámenes de
licenciatura. Una vez los acabe: ¡por fin comen-
zará la aventura! Siempre ha soñado con dar la
vuelta al mundo tras finalizar los estudios.
Sin embargo, apenas llega a Australia, la gar-
ganta le empieza a doler, también las extremi-
dades, la cabeza le martillea; en fin, presenta
los síntomas clásicos de una gripe. Durante la
primera semana de su anhelado viaje no ve otro
paisaje que las cenefas rojas de las sábanas de la
cama del hotel.
«Enfermedad del ocio», han dado en llamar
algunos expertos al fenómeno que experimenta
Raquel. Tras semanas de estrés, el cuerpo da de sí y
se debilita. Desafortunadamente, ello suele coinci-
dir con el período vacacional. Con todo, Raquel no
es de esas personas que sucumben con facilidad
a las oleadas de gripe. «¿Qué ha perturbado a mi
sistema inmunitario?», se pregunta.
El Antiguo Testamento ya revela que cuerpo y
psique mantienen una estrecha interrelación. En
los proverbios de Salomón se afirma: «Un corazón
alegre es buena medicina, el espíritu abatido seca
los huesos». Desde la década de los treinta del si-
glo XX, la medicina psicosomática cuenta como
una rama científica independiente. Y en fecha
más reciente se han desarrollado otras discipli-
nas médicas, entre ellas, la psicodermatología,
la cual se centra en el estudio de la interacción
entre mente y piel [véase «Nervios a flor de piel»,
por A. Bauer-Delto, en este mismo número]. De la
alianza entre los sistemas nervioso e inmunitario
surgió la psiconeuroinmunología.
Christian Schubert, de la Universidad Médica
de Innsbruck, trabaja e investiga en este campo
de la salud. «Bajo un estrés de corta duración, el
sistema inmunitario se activa para proteger al
organismo», explica. Pero si las «turbulencias»
se prolongan en el tiempo, las personas son más
propensas a enfermar. Según Schubert: «El cuerpo
nos indica que nos hemos excedido». De hecho,
cuando el herpes labial vuelve a aparecer, muchos
individuos saben su significado: el esfuerzo fue
excesivo.
Señales de peligro
El estrés permanente puede mermar de forma
drástica la resistencia inmunitaria. Numerosos
estudios documentan la influencia de la tensión
permanente sobre la coagulación de la sangre, la
inflamación y el éxito de las vacunas. También las
heridas curan peor en períodos de estrés, según
descubrieron en 2008 los investigadores del grupo
de Jean-Philippe Gouin, de la Universidad estatal de
Ohio en Columbia. Los científicos provocaron en
MENTE Y CEREBRO 59 - 2013
FOTOLIA / VGSTUDIO (mujer); DREAMSTIME / CORNELIUS20 Y SEBASTIAN KAULITZKI (virus)

SANOS PESE AL ESTRÉS

Una psique fuerte hace al
cuerpo más resistente frente
a entes patógenos.

MENTE Y CEREBRO 59 - 2013 51

DOSSIER: L A S HUELL A S DEL ESTRÉS
EN BREVE
Una inflamación constituye
un método refinado del siste-
ma inmunitario para actuar
de manera eficiente en ciertos
lugares del cuerpo. Por lo
general, los desencadenantes
suelen ser los patógenos, las
células cancerosas o las irri-
taciones mecánicas, así como
el estrés psíquico. Ciertos
mensajeros químicos provo-
can que se dilaten las venas
para conducir más sangre a la
región afectada. Además, las
paredes de los vasos sanguí-
neos se tornan permeables
a las células del sistema
inmunitario. En consecuencia,
estas migran a los tejidos,
donde luchan contra los po-
tenciales patógenos. Todo ello
conduce a los típicos síntomas
inflamatorios: enrojecimiento,
calor, dolor e hinchazón. No
obstante, a la larga el efecto
de las células del sistema
inmunitario resulta perjudicial
para el cuerpo. Por ese motivo,
las inflamaciones deben redu-
cirse con rapidez.
PRESIÓN LABORAL
La tensión permanente en el
trabajo puede repercutir de
forma severa en el sistema
inmunitario.
52
INMUNOLO GÍA
el antebrazo de 98 voluntarios pequeñas ampo-
llas por quemadura. En los ocho días siguientes
registraron a diario el progreso de la curación.
Según los resultado, los sujetos que se mostraban
en especial irritables y controlaban con dificultad
su enfado presentaban una formación de la costra
más lenta en comparación con los probandos de
ánimo más sereno.
¿Cómo se interrelacionan exactamente el ce-
rebro y el sistema inmunitario? Por una parte,
los órganos inmunitarios así como numerosas
células de defensa diseminadas por los tejidos se
hallan conectados de manera directa con ciertas
fibras nerviosas. Este hardware se pone en funcio-
namiento gracias a los mensajeros químicos del
sistema nervioso. Las células inmunitarias poseen
receptores para hormonas y neurotransmisores,
es decir, hablan el idioma de las neuronas.
También, a la inversa, las moléculas mensaje-
ras del sistema inmunitario pueden activar las
células nerviosas. «De esta manera, el organismo
sabe rápidamente cuándo está infectado y pue-
de adaptarse a la situación de inmediato», señala
Schubert. Cuando, de repente, perdemos el apetito
por un resfriado y preferimos recluirnos en una
habitación a oscuras, es un signo de que nuestra
psique ha entendido la advertencia del sistema
inmunitario. Este comportamiento protector
permite ahorrar las reservas de energía para la
defensa contra la infección.
En posición de combate
Cuando nos encontramos ante una situación que
nos parece amenazadora, póngase por caso un
perro situado frente a nosotros y que nos ladra,
el cuerpo pone en marcha con rapidez un arse-
nal de reacciones de defensa. Mas el hipotálamo,
una de las estructuras profundas del cerebro, es
el que se encarga de enviar la señal de alarma de-
cisiva. Esta llega a través de las fibras del sistema
nervioso simpático hasta la médula suprarrenal,
la cual, a continuación, segrega las hormonas del
estrés adrenalina y noradrenalina. Ello prepara al
cuerpo para la lucha o la huída: se incrementan
la presión sanguínea y la tasa cardíaca para me-
jorar el suministro de nutrientes a los músculos,
la respiración se acelera para que el cerebro reci-
ba más oxígeno y se liberan sustancias que dis-
minuyen la sensibilidad al dolor.
Eso no es todo. El equipo de Peter Nawroth, de
la Clínica Universitaria de Heidelberg, observó en
2003 que esa rápida reacción de estrés también
pone en marcha procesos inflamatorios. Los in-
vestigadores sometieron a voluntarios a un test
de estrés (entre otras pruebas debían presentar
una ponencia en público o resolver complicados
problemas de aritmética). Tanto antes como des-
pués de la tarea encomendada se analizó la sangre
de los sujetos. Según se averiguó, los probandos
presentaban una mayor cantidad de la proteína
NF-kB en el núcleo de ciertas células sanguíneas.
FOTOLIA / GRANATA68
MENTE Y CEREBRO 59 - 2013
 Eje simpático Eje HHS

Hipotálamo
CRH

Hipófisis
Tronco encefálico
ACTH

Sistema nervioso Vasos

simpático sanguíneos

Adrenalina, Adrenalina,
noradrenalina noradrenalina Cortisol Cortisol

Cápsula
suprarrenal
GEHIRN UND GEIST / ART FOR SCIENCE

DEFENSA EN DOS FASES

Dicha proteína participa en el origen de las in-
flamaciones. (Si en el ejemplo anterior, el perro
llegara a mordernos, el sistema inmunitario ya
estaría preparado.)
Las «tropas de intervención rápida» adrena-
lina y noradrenalina se complementan con un
segundo sistema de defensa de movilización más
lenta: el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal
(HHS). El hipotálamo produce la hormona libera-
dora de corticotropina (CRH). Tan pronto alcanza
la hipófisis (una glándula endocrina del tamaño
de una almendra en la base del cráneo), esta li-
bera otro mensajero químico, la hormona adre-
nocorticotropa (ACTH). A través de la circulación
sanguínea, tales moléculas alcanzan la corteza
suprarrenal que, finalmente, segrega cortisol, la
hormona del estrés.
La sustancia, que se encuentra en muchas po-
madas antiinflamatorias, con el tiempo devuel-
ve al sistema inmunitario a su estado normal. El
cortisol se ocupa de que las inflamaciones desen-
cadenadas por la reacción del sistema nervioso
simpático no produzcan daños en el organismo.
Si se reduce la tensión de manera rápida (el miedo
escénico tan pronto termina la conferencia, por
ejemplo), también el cuerpo retorna en seguida a
la tranquilidad. No obstante, en el estrés crónico
Ante el estrés agudo, el cuer-
el proceso es otro: si el organismo se encuentra po reacciona con un complejo
en alerta constante, el delicado sistema se dese- mecanismo de adaptación.
quilibra. Las señales del hipotálamo
alcanzan las cápsulas supra-
Un juego de equilibrio crítico rrenales a través de las fibras
Raquel bien lo sabe. Durante meses dedicó cada nerviosas simpáticas. En
consecuencia, estas segregan
tarde a estudiar con esmero en la biblioteca de
adrenalina y noradrenalina
la facultad; temía quedarse en blanco a la hora
(eje simpático, izquierda). Las
del examen. El miedo a fracasar en las pruebas hormonas del estrés elevan
de evaluación final la perseguía durante el día; la tasa cardíaca y la presión
incluso de noche soñaba con esa posibilidad. Por sanguínea y activan el siste-
ello, el cortisol inundaba permanentemente su ma inmunitario. Poco después
cuerpo, con graves consecuencias, ya que la hor- se activa el eje hipotálamo-
mona del estrés rebaja a largo plazo las defensas hipofisario-suprarrenal (HHS)
(derecha). El hipotálamo libera
inmunitarias y desplaza asimismo su equilibrio
la hormona liberadora de cor-
natural.
ticotropina (CRH), que lleva a
Según el tipo de patógeno que ataca al organis- la hipófisis a producir hormo-
mo, este pone en marcha bien el sistema de de- na adrenocorticotropa (ACTH).
fensa celular o bien el humoral. Primero combate, Esta, a su vez, alcanza las cáp-
sobre todo, a los virus y a las células cancerosas sulas suprarrenales a través
mediante las células T coadyuvantes de tipo 1 de la circulación sanguínea.
(TH1). Cuando los virus invaden las células de las Allí se produce cortisol, que a
la larga normaliza de nuevo la
mucosas nasales, las células TH1 dan la voz de alar-
respuesta inmunitaria.
ma, entre otras, a las células asesinas naturales, las
cuales destruyen las células infectadas junto con

MENTE Y CEREBRO 59 - 2013 53

 DOSSIER: L A S HUELL A S DEL ESTRÉS INMUNOLO GÍA

Célula Formas de defensa inmunitaria

presentadora Cuando los agentes patógenos infectan al organismo,
de antígeno
este se protege mediante dos sistemas de defensa. Por un
Activación por contacto lado, las células presentadoras de antígenos asimilan los
celular directo
gérmenes y presentan componentes de estos en su su-
perficie. Ello atrae a otro tipo de células inmunitarias, las
Célula T indiferenciada
células T indiferenciadas, las cuales se unen a las células
presentadoras de antígenos; a continuación comienzan a
diferenciarse. Cuando el intruso es un virus, se multiplican
Diferenciación
Célula TH1 Célula TH2 las células T colaboradoras de tipo 1 (TH1). Estas segregan
distintos mensajeros químicos que llaman a escena, entre
otros, a las células asesinas naturales y a los macrófagos
(actores de la respuesta inmunitaria celular que atacan
Activación por Activación por
de forma directa a las células infectadas). Por otro lado, si
mensajeros mensajeros
químicos químicos las bacterias invaden al organismo, se pone en marcha la
respuesta inmunitaria humoral. En este caso, las células
Célula T colaboradoras de tipo 2 (TH2) liberan moléculas men-
asesina Células B
sajeras que estimulan, entre otras, a las células B para
natural productoras
de anticuerpos producir anticuerpos específicos contra los microbios.
Si a causa del estrés crónico el cuerpo incrementa la
Macrófago
liberación de cortisol, el equilibrio natural de ambos sis-
temas se desplaza. La respuesta inmunitaria mediada por
GEHIRN UND GEIST / ART FOR SCIENCE

TH1 retrocederá, por lo que los afectados resultaran más

vulnerables a las infecciones virales. En contrapartida, el
cortisol impulsará la respuesta TH2, que favorecerá las
RESPUESTA RESPUESTA
INMUNITARIA CELULAR INMUNITARIA HUMORAL
reacciones alérgicas.

los intrusos. Por el contrario, si llegan bacterias
al cuerpo (a través de una herida, por ejemplo),
las células T coadyuvantes del Tipo 2 (TH2) se en-
cargan de producir anticuerpos (un componente
de la respuesta inmunitaria humoral) contra los
microorganismos.
El cortisol desplaza el equilibro del sistema a
favor de las células T H2. Si estamos estresados
de forma permanente, el sistema de defensa me-
diado por las TH1 retrocede y al mismo tiempo
estimula la producción de anticuerpos. ¿Conse-
cuencia? Somos más vulnerables a las infecciones
víricas, a menudo reconocibles por las vesículas
del herpes labial, que pueden brotar en fases de
turbulencias en la vida personal, póngase por
caso. Por otra parte, el reforzamiento de la res-
puesta inmunitaria humoral nos hace más vul-
nerables a las reacciones alérgicas.
Maritta Kilpeläinen y sus colaboradores de la
Universidad de Turku desarrollaron una investiga-
ción al respecto con 10.667 estudiantes. Pregunta-
ron a los participantes por acontecimientos graves
en su vida (la muerte de algún familiar o fuertes
conflictos, entre otros). Los probandos debían indi-
car asimismo si padecían asma o alergias. Los datos
estadísticos indicaron que los sujetos expuestos
a grandes sobreesfuerzos psíquicos en el pasado
desarrollaron alergia con especial frecuencia.
«Existe una verdadera epidemia de alergias»,
advierte Schubert. A menudo se sientan las bases
para ello en la temprana infancia o incluso du-
rante la gestación. En todo el mundo, el nivel de
estrés está creciendo; por tanto, también entre las
futuras madres, situación que provoca que liberen
más cortisol, con consecuencias para el feto.
«Los bebés nacen con una elevada actividad
T H 2. Es normal, porque un embarazo siempre
conlleva algo de estrés», aclara Schubert. «Pero
si la futura madre está sometida a un gran so-
breesfuerzo mental, el sistema inmunitario del
feto pierde el equilibrio natural y se inclina más
hacia la respuesta TH2».

54 MENTE Y CEREBRO 59 - 2013

 En 2011, el grupo de Catarina Almqvist, del Ins-
tituto Karolinska de Estocolmo, demostró el efec-
to de tal fenómeno a partir del estudio con casi
un millón de niños. Si las madres habían llorado
durante el embarazo la pérdida de un pariente, el
riesgo de enfermar de asma de los bebés se eleva-
ba de manera notable.
Según Schubert, por lo general el desequilibrio
del sistema inmunitario se normaliza de nuevo
en los primeros años de vida. Ello ocurre con es-
pecial celeridad si el niño crece en unas condi-
ciones higiénicas no excesivas y si sufre alguna
que otra enfermedad infecciosa. En cambio, si las
turbulencias familiares no cesan tras el nacimien-
to, el nivel de cortisol en el cuerpo del pequeño
continúa siendo elevado, situación que puede
conducir a una «rotura» del sistema del estrés.
El sobrecargado eje HPA vierte de súbito poco
cortisol, lo que impide que siga conteniendo de
modo correcto los procesos inflamatorios. «Esta
situación continuará durante décadas y se acen-
tuará bajo condiciones de estrés.»
Ello explica por qué las personas traumatizadas
en edad temprana propenden a padecer procesos
inflamatorios en la vejez. Según el «Estudio sobre
experiencias adversas durante la infancia» (Ad-
verse childhood experience study) llevado a cabo
en 1998 por una aseguradora médica de Estados
Unidos, existe una relación directa de «dosis y
efecto»: cuanto mayor haya sido el trauma expe-
rimentado durante la infancia, más a menudo se
padecerán enfermedades inflamatorias (reuma,
entre otras) en la senectud.
El poder de los sentimientos positivos
Por el contrario, una actitud vital y un estado de
ánimo positivos pueden reforzar las defensas, así
como proteger a la larga de procesos inflamato-
rios. De hecho, el grupo de Andrew Steptoe, del
Colegio Universitario de Londres, constató que
los sentimientos positivos disminuían la presión
sanguínea, la frecuencia cardíaca y los niveles de
inflamación y evitaban la formación de trombos.
En 2010, Suzanne Segerstrom y su equipo, de la
Universidad de Kentucky en Lexington, encontra-
ron que las personas con una actitud positiva ante
la vida poseían una resistencia inmunitaria espe-
cialmente eficaz. Según lo expuesto, las vacunas
deberían surtir más efecto en los sujetos optimis-
tas. Para comprobarlo, Steptoe y sus colaboradores
inyectaron a unos probandos una vacuna contra
MENTE Y CEREBRO 59 - 2013
el tifus. A continuación midieron ciertos paráme-
tros relacionados con el sistema inmunitario en la
sangre de los participantes. Los sujetos que en un
test previo certificaron una actitud vital positiva
presentaron un nivel de anticuerpos más alto que
sus compañeros pesimistas.
Sin embargo, no hace falta ser un notorio op-
timista para tener unas defensas fuertes. Los
sentimientos positivos nos pueden proteger de
un simple resfriado. Sheldon Cohen y sus cola-
boradores, de la Universidad Carnegie Mellon en
Pittsburgh, infectaron a 334 sujetos sanos con un
virus del resfriado. Durante las siguientes tres se-
manas registraron a diario el estado de ánimo de
los probandos. Los individuos que destacaban por
su buen humor padecieron más raramente pro-
blemas de moqueo que los malhumorados (con
independencia de la edad, el sexo y el nivel de
anticuerpos antes del experimento).
Pero ¿de dónde sacar el buen humor? Una
actitud positiva surge sobre todo del círculo de
amigos o de la vida en pareja. «Las relaciones so-
ciales resultan mucho más importantes para la
salud que, por ejemplo, el modo de alimentarse»,
asegura Peter Henningsen, director de la Clínica
de Medicina Psicosomática y Psicoterapia de la
Universidad Técnica de Múnich. En 2008, Beate
Disten, de la Universidad de Zúrich, encontró que
los besos y las caricias disminuían las consecuen-
cias físicas del estrés laboral. De hecho, cuanto
más a menudo intimaban las parejas, menor con-
centración de hormonas del estrés presentaban en
su saliva. Aunque, por lo general, el estrés en el
puesto de trabajo favorece que aumente el nivel
de cortisol, en las parejas que se acariciaban con
regularidad este mantenía un nivel bajo.
¿Acaso puede restablecerse el equilibrio del sis-
tema inmunitario perdido en las personas con
estrés crónico a través del pensamiento positivo
y de caricias? De buen seguro que no resulta ta-
rea fácil, sobre todo cuando nadie se convierte
en optimista de la noche a la mañana. «Eso sería
como pedirle a alguien: sea espontáneo», compara
Henningsen.
Pese a todo, los estudios señalan que basta con
alejar el estresor para que retrocedan ciertos cam-
bios producidos en el sistema inmunitario. Según
Frances Cohen, de la Universidad de California en
San Francisco, las preocupaciones existenciales de
las personas desempleadas inhiben la actividad
de las células asesinas naturales. No obstante, tan
Una mascota
para el corazón
No solo una relación armónica
con la pareja resulta benefi-
ciosa para la salud. El equipo
de Karen Ellen, de la Universi-
dad estatal de Nueva York en
Búfalo, reveló que también las
mascotas pueden protegernos
de ciertas enfermedades. Así,
las personas que se ocupan
con regularidad de un gato
o un perro presentan por
término medio una presión
sanguínea más baja y una
tasa cardíaca menor que las
de sus coetáneos que carecen
de un animal que cuidar.
(«Cardiovascular reactivity and the
presence of pets, friends and
spouses: The truth about cats
and dogs», por K. Ellen et al. en
Psychosomatic Medicine, vol. 64,
págs. 727-739, 2002.)
Un trauma
para la herencia
Las experiencias graves
pueden provocar cambios epi-
genéticos. A este respecto, los
apéndices del código genético
influyen en cuántas veces será
leído un cierto gen. El equipo
de Michael Meaney, de la Uni-
versidad McGill de Montreal,
descubrió que las personas
que sufrieron abusos durante
su infancia desarrollaban po-
cos receptores para el cortisol
(hormona del estrés). De esta
manera, dicho mensajero
químico no podía reducir de
forma eficiente las reacciones
inflamatorias. Ello favorecía
la aparición de enfermedades
inflamatorias, entre otras, el
reuma.
«Epigenetic regulation of the
glucocorticoid receptor in human
brain associates with childhood
abuse», por P. O. McGowan et al.
en Nature Neuroscience, vol. 12,
págs. 342-348, 2009.)
55
DOSSIER: L A S HUELL A S DEL ESTRÉS INMUNOLO GÍA

DREAMSTIME / OTMAR WINTERLEITNER

componentes del sistema inmunitario. En concre-
to, el grupo de Richard Davison, de la Universidad
de Wisconsin-Madison, mostró que el cuerpo hu-
mano produce más anticuerpos después de reci-
bir una vacuna contra la gripe si se ha practicado
con regularidad la meditación de atención plena
durante las ocho semanas anteriores a la inmu-
nización.
La escritura expresiva parece lograr un efecto
similar. «Las personas que reprimen las experien-
cias traumáticas segregan cortisol de manera per-
manente, por lo que su sistema inmunitario que-
da inhibido», explica Schubert. En cambio, según
se ha demostrado, si los probandos anotaban sus
FUERZA INTERIOR
Las personas que meditan con pensamientos y sentimientos en un diario o los
regularidad producen más an- registraban en una grabadora, presentaban, tras
ticuerpos tras una vacunación. recibir por ejemplo una vacuna contra la hepatitis,
un nivel más alto de anticuerpos que los volunta-
pronto como los afectados encuentran un empleo, rios que escribían sobre un tema neutro. En 2008,
las células del sistema inmunitario comienzan de Conall O’Cleirigh y su equipo, del Hospital General
nuevo a trabajar de manera normal. de Massachusetts en Boston, observaron en pa-
cientes con VIH que el número de células asesinas
El sistema inmunitario aprende naturales en sangre aumentaba si plasmaban sus
En la década de los setenta del siglo pasado, Ro- sentimientos por escrito.
bert Ader y Nicholas Cohen, de la Universidad de Numerosos procedimientos de hipnosis pa-
Rochester en Nueva York, llevaron a cabo notables recen influir de forma positiva en el sistema in-
hallazgos cuando trataron de condicionar el sis- munitario. Según Schubert, «se pueden provocar
tema inmunitario de múridos. Para ello, admi- ciertas reacciones inmunitarias a través de la su-
Para saber más nistraron a las ratas un citostático (sustancia que gestión». Cuando a pacientes con herpes genital
Relationship between child- interrumpe el proceso de defensa inmunitaria); al se les sugiere en estado hipnótico que «refuer-
hood abuse and household
mismo tiempo les dieron de beber una solución cen» sus defensas inmunitarias y que reduzcan
dysfunction to many of the
leading causes of death in azucarada. Repitieron el proceso unas cuantas el empuje del herpes, se incrementa fácilmente
adults. The adverse childhood veces. Cuando, en ocasiones, los roedores solo el número de células asesinas naturales. Como
experiences (ACE) study.
V. F. Felitti et al. en American recibían el líquido con azúcar para saciar su sed, resultado, los brotes virulentos resultan más in-
Journal of Preventive Medicine, la supresión inmunitaria se producía por sí sola frecuentes.
vol. 14, págs. 245-258, 1998.
(sin necesidad del fármaco); en otras palabras, el No está claro todavía si las alergias graves y las
Dispositional optimism and
stress-induced changes in im- sistema inmunitario parecía capaz de aprender. enfermedades inflamatorias crónicas (el reuma o
munity and negative mood. Angelika Buske-Kirschbaum, en la Universidad la enfermedad de Crohn, entre otras) se pueden
L. Brydon et al. en Brain, Be-
havior and Immunity, vol. 23,
Técnica de Dresden, desarrolló un experimento mantener a raya mediante tratamiento psicológi-
págs. 810-816, 2009. similar en humanos. Inyectó adrenalina en los co. «Por desgracia, aún nos hallamos muy lejos de
Optimistic expectancies probandos al tiempo que les hacía chupar unos curar de manera selectiva las enfermedades cor-
and cell-mediated immunity:
The role of positive affect.
polvos efervescentes. Como esperaba, la hormona porales mediante psicoterapia», afirma Schubert.
S. C. Segerstrom y S. E. Seph- activó las células asesinas naturales de los par- «Para ello debemos entender con mayor exactitud
ton en Psychological Science, ticipantes. Sin embargo, tras algunas repeticio- todo lo que la mente lleva a cabo con el sistema
vol. 21, págs. 448-455, 2010.
nes, se producía el mismo efecto aun cuando los inmunitario.»
Maternal bereavement and
childhood asthma-analyses in participantes solo recibían el polvo efervescente,
two large samples of swedish es decir, no se les administraba la hormona. «En
children. F. Fang et al. en PLoS
One, vol. 6, pág. e27202, 2011. principio, se podría sacar provecho clínico a este
Psychoneuroimmunologie und efecto aprendido», añade Schubert.
psychotherapie. C. Schubert. Asimismo, se ha investigado el modo en que
Schattauer, Stuttgart, 2011. Anna von Hopffgarten es doctora
ciertas psicoterapias actúan sobre los distintos en biología.

56 MENTE Y CEREBRO 59 - 2013

Sesión 11

5.7 Estrés: bases neurales y respuesta neuro-hormonal

5.8 Estrés y habilidades cognitivasPráctica dirigida

Práctica dirigida;
Ilusiones visuales
Lectura
Ninio, J. (2012). Ilusiones de contraste. Cuadernos Mente y Cerebro. 3, 4-10.Esta
práctica se llevará a cabo en la unidad de Morfofisiología.

Objetivos:

I. Describir los tres tipos de ilusiones visuales

II. Identificar las imágenes adecuadas para cada tipo de ilusión.

III. Proponer variables que modifique las distintas ilusiones

INTRODUCCIÓN

Nuestra percepción del mundo depende, en un grado asombroso, de la inteligente

labor conjetural de nuestro cerebro. Una imagen blanca y ovalada que excite
nuestra retina puede .corresponder a un huevo, a un disco plano y perfectamente
circular, pero inclinado, o a un número infinito de formas intermedias que creen
con la mirada el ángulo debido. Aun así, nuestro cerebro «atina»
instantáneamente con la solución correcta. Y lo hace mediante ciertas
suposiciones inconscientes sobre los valores estadísticos del mundo natural.
Algunas pueden sernos reveladas por las ilusiones ópticas (Ramachandran y
Rogers-Ramachandran, Mente y cerebro, 2012).

MATERIAL

Ilusiones

- Bandas de Mach

- El triángulo de Kanizsa curvilíneo

- Contornos subjetivos de tipo Ehrenstein

- Efecto neón de Dario Varin

- Rejilla de Hermann
 VISIÓN Y CEREBRO
Ilusiones de contraste
El cerebro instaura fronteras arbitrarias en la percepción de la luminosidad. La yuxtaposición
de tonos nos hace percibir fronteras y diferencias de contrastes ilusorias
JACQUES NINIO
a. EFECTOS DE CONTRASTE
EN TODOS LOS SENTIDOS
El rojo es el mismo en todas
partes, como se comprueba en
una banda horizontal al tapar
las bandas contiguas. Ahora
bien, de lejos, el rojo de la mi-
tad derecha parece más oscuro
que el de la mitad izquierda,
incluido en las bandas centrales
continuas. De cerca, las ban-
das poseen unos colores más
homogéneos. A la derecha, el
blanco parece más luminoso. A
la izquierda, parece apagado y
levemente teñido del color de las
porciones de bandas adyacentes,
rojo o azul según el caso.
JACQUES NINIO
4 CUADERNOS MyC n.o 3 / 2012
A gobiados por el sol, nos hemos refugiado
en una estancia con los postigos cerrados.
Adaptados al nuevo ambiente, nos sorprende la
blancura de un jarrón de porcelana; cosa extra-
ña, ya que recibimos menos luz que la que cap-
taríamos al aire libre procedente de un tronco
de árbol gris mate. En la estancia, percibimos la
pantalla gris de un televisor apagado. Al encen-
derlo, en la película en blanco y negro que nos
ofrece, nos impresionan la fuerte negrura de los
trajes y el molesto reflejo de una luz realzada
por una pared blanca. Sin embargo, la imagen
está creada por emisión de luz; ninguna zona de
la pantalla puede presentar lugares más oscuros
que el gris inicial. Ocurre que la percepción ha
sustituido el gris por el negro, retocando así la
imagen para hacerla más inteligible.
Los dispositivos correctores de la percepción
que hemos mencionado están muy experimen-
tados. Por lo general no les prestamos mucha
atención; para evidenciarlos hace falta una gran
perspicacia. En algunas circunstancias, esos dispo-
sitivos se revelan cuando nos parece que la percep-
ción nos induce a error (a). Nos creemos entonces
víctimas de una ilusión visual. Ahora bien, para
un científico especialista en percepción, la ilusión
constituye un indicio revelador de los métodos
que usa el cerebro para interpretar eficazmente
los datos sensoriales: se trata de la excepción que
nos descubre y nos permite entender la regla.
Modelos y pruebas
Habida cuenta de los instrumentos teóricos
hoy disponibles, resulta bastante fácil proponer
modelos neuronales que expliquen las ilusiones
de contraste. Sin embargo, esos modelos son de
comprobación muy difícil. Las técnicas de for-
mación de imágenes revelan algunas indicacio-
nes sobre las áreas del cerebro responsables de
alguna que otra ilusión, pero no descubren su
organización interna.
Ciertos estudios tratan de modelizar los es-
quemas de conexiones de las neuronas y las
señales que estas emiten, pero no suelen ser
concluyentes. Aun así, la cosecha de los últimos
años ha sido particularmente rica, sobre todo
gracias al avance de la informática gráfica: sin
mucha preparación, pueden crearse rápidamen-
te y centenares de variantes de cada ilusión y
seleccionar las más espectaculares. O dar con
efectos inesperados. Examinemos ese mundo
de las ilusiones de contraste, donde, sin saber-
lo, nuestra percepción nos impone un modo de
evaluar los contrastes basado en valores relati-
vos, en desviaciones respecto a una norma.
Una ilusión clásica
Hacia 1860, Ernst Mach (1838-1916) describió una
ilusión que marcaba un giro decisivo en el estu-
dio del cerebro. Ya se conocían algunas ilusiones
de contraste: el efecto de luminancia según el
cual lo blanco o lo claro se extiende a expensas
de lo oscuro, los efectos de contraste simultáneo
o los efectos consecutivos por estímulos muy
intensos o muy prolongados.
 En la ilusión de las bandas de Mach (c), una
zona de un gris claro uniforme y una zona de un
gris oscuro uniforme están separadas por una
zona donde el nivel de gris aumenta gradual-
mente desde el nivel claro hacia el nivel som-
brío. Ahora bien, en ambos bordes de esa zona
intermedia se perciben dos zonas, que parecen
resaltar las fronteras, una del lado de la zona cla-
ra, más clara que esta, la otra del lado de la zona
oscura y que parece aún más oscura.
Esta ilusión es muy corriente. La observamos
en todas las salas iluminadas, sobre todo si hay
muchas fuentes de luz: la sombra proyectada
por los objetos sobre las paredes o sobre otras
superficies muy poco reflectoras aparece como
resaltada por parejas de bandas claras y oscuras
que son ilusorias. Acostumbrados a las leyes de
la física, nos sentimos tentados a creer que esas
bandas se deben a la difracción de la luz en los
bordes de los objetos que crean la sombra. Para
saber a qué atenernos, basta con tapar las inme-
diaciones de las bandas para darnos cuenta de
que la ilusión desaparece. Sea como fuere, en la
figura c la ilusión es indudable y Mach la había
establecido de manera convincente mediante
dispositivos de cilindros o discos rotatorios.
Tras describir el fenómeno, Mach le asignó
una finalidad. Los objetos nos parecen dotados
de unos bordes nítidos, bien precisos, pese a que
a veces difieran poco de los objetos circundantes
(una hoja de papel puesta al sesgo sobre otra hoja
de papel de la misma blancura). La apreciación
del contorno de los objetos y, a partir de ella, la
apreciación de su forma es una de las funciones
capitales de la percepción visual, que interviene
desde el principio en la cadena de tratamiento de
la información. «La retina, escribe Mach, borra las
pequeñas diferencias y realza desproporciona-
damente las mayores. Esquematiza y caricaturi-
za.» Así pues, las bandas ilusorias revelarían los
procedimientos del cerebro para identificar el
contorno de los objetos.
Mach propone un mecanismo neuronal sub-
yacente: la inhibición lateral. Imaginemos una
capa de neuronas fotosensibles de la retina, que
transmitan al cerebro una señal cuya intensidad
aumenta con la luz recibida. Supongamos que
esas neuronas estén conectadas (de hecho, vía
neuronas intermedias) lateralmente y que in-
teractúan según dos reglas: (1) cuanta más luz
recibe una neurona, más inhibe a sus vecinas,
es decir, les obliga a emitir una señal menos
ILUSIONES
WIKIMEDIA COMMONS / THE YORCK PROJECT / DOMINIO PÚBLICO
fuerte; (2) cuanto más cercana esté una vecina, b. A MEDIA LUZ
tanto más es inhibida. Bastan estas dos reglas Detalle del cuadro La Madeleine
para producir las bandas. El algoritmo de Mach à la veilleuse (Magdalena a me-
se ha revelado fisiológicamente pertinente. Por dia luz) de Georges de la Tour
añadidura, el principio se aplica a otras funcio- (1593-1652). Este pintor francés
nes sensoriales y, en teoría, podría emplearse en del siglo XVII creaba ambientes
inmunología para detectar moléculas. donde las diferencias modera-
El trabajo de Mach resulta ejemplar, pues das de luminancia provocaban
reúne todos los ingredientes que hoy podríamos una impresión de claridad inten-
pensar que forman una ilusión: descubrimiento sa o de oscuridad profunda.
de un fenómeno paradójico, localización de la
ilusión en el entorno natural, construcción de un
dispositivo convincente para demostrar la natu-
raleza ilusoria de la percepción, atribución de una
finalidad fisiológica adecuada, proposición de un
modelo neuronal capaz de generarla. Se han pro- RESUMEN
puesto variantes lúdicas de esta ilusión (d).
La magia
de los contornos
Contornos subjetivos
La extracción de los contornos interviene tam-
bién en otra clase de ilusiones descrita por
Friedrich Schumann en 1905 y conocida en
1 Los objetos nos pare-
cen dotados de unos
bordes nítidos, pese a
dos variantes principales, debidas una a Gaeta- que a veces difieran poco
no Kanizsa y la otra a Walter Ehrenstein (e). Al del entorno.
contrario que las bandas de Mach, los contornos
subjetivos nacen en las zonas de fuerte contras-
te. Su propósito no es señalar las variaciones de
luminosidad, sino dar cuenta de ciertas coinci-
2 La apreciación del
contorno de un obje-
to, y, a partir de allí, de
dencias geométricas. En situación natural, rara- su forma, constituye una
mente un objeto o un animal se ven de modo de las funciones capitales
completo. El animal puede estar parcialmente de la percepción visual.
oculto por la vegetación, y a menudo de él solo
vemos fragmentos; automática e inconscien-
temente ensamblamos esos fragmentos para
deducir la presencia del animal y concebir su
3 El físico y filósofo Ernst
Mach (1838-1916) pro-
puso un mecanismo neuro-
postura. Otro ejemplo: en una escena de interior, nal subyacente a tal ilusión:
vemos numerosos objetos a diferentes distan- la inhibición lateral.
cias, con los más cercanos ocultando parcial-
5
 c. BANDAS DE MACH mente los más lejanos y así debemos imaginar
El triángulo superior derecho y el todo a partir de las partes. Otro problema de
el triángulo inferior izquierdo reconstitución: el fondo, sobre el que se halla un
son de diferentes tonos de gris, animal o un objeto, no es uniforme. El contraste
aunque, en ambos casos, ho- varía en las fronteras. Al seguir el contorno, el
mogéneos. En la zona de unión, objeto puede ser más claro que el fondo local
el nivel de gris es intermedio y en ciertos puntos del contorno, más oscuro en
varía continuamente de uno a otros e indistinguible en otros.
otro. Sin embargo, la junción A esa problemática de la reconstrucción
parece realzada por dos bandas mental de una forma geométrica a partir de
ilusorias. Tales bandas desa- informaciones fragmentarias, Kanizsa asoció
parecen cuando se tapan los dos conceptos: la «compleción modal», en vir-

JACQUES NINIO
triángulos.
d. ARISTAS DE LAS PIRÁMIDES
De cerca, se ven cuadrados
sucesivamente encajados, del
mismo tono, pero cada vez más
claros desde el centro hacia la
periferia. De lejos, se perciben
aristas ilusorias oscuras, según
las diagonales de los cuadrados.
Se consiguen aristas brillantes
cuando el tono varía de claro a
oscuro, al ir del centro a la pe-
riferia. Igual que en las bandas
de Mach, una variación en el
JACQUES NINIO
tud de la cual una superficie se percibe como si
estuviera físicamente presente, y la «comple-
ción amodal», por la que esa superficie solo se
imagina (e1 y e4).
Esos fenómenos han suscitado estudios diver-
sos. Por parte de la investigación neurofisioló-
gica, Rudiger von der Heydt, de la Universidad
Johns Hopkins, y sus colaboradores han descrito,
entre los macacos, neuronas que detectan con-
tornos subjetivos «a la Ehrenstein». Los modeli-
zadores han teorizado, sobre todo, acerca de las
variantes «a la Kanizsa». En particular, ¿cuál es
la forma exacta de los contornos cuando no son
rectos, y por qué?
De acuerdo con los ensayos realizados en mi
laboratorio de la Escuela Normal Superior de Pa-
rís, los contornos convexos en figuras tales como
el triángulo de Kanizsa curvilíneo (e1) se acercan

nivel de gris se interpreta como bastante al arco de círculo tangente al borde de

una frontera entre dos caras de las aberturas de los gajos. En los modelos, pueden
la pirámide. imaginarse contornos que se construyen progre-
sivamente, por interpolación, o mecanismos de
rellenado, como una burbuja que se inflase en el
1 centro de la configuración y cuyo crecimiento se
2
detuviera al topar con los obstáculos, e incluso

e. CONTORNOS SUBJETIVOS
Las aberturas de los gajos sugieren un triángulo de
Kanizsa, en este caso curvilíneo (1). En los contor-
nos subjetivos de tipo Ehrenstein (2), la elipse y la
corona están definidas por las discontinuidades de
las líneas del fondo. En 3, las formas negras sugie-

G
GRR EE G
GOOR
RYY
ren las letras del nombre Gregory; podrían ser las
3
sombras de esa palabra. Los dos triángulos negros
adosados al rectángulo blanco (4) los interpretamos
4 5
como partes de un cuadrado negro orientado como
el contiguo. El cuadrado negro imaginado parece
menor que el entero, aunque son iguales. En 5, una
figura ideada por Peter Tse ilustra una superficie
JACQUES NINIO

subjetiva tridimensional piramidal, sugerida por la

conjunción de indicios (apoyos elípticos) y bases
cuadradas.

6 CUADERNOS MyC n.o 3 / 2012

procesos del tipo de minimización de la energía. f. ILUSIÓN REDONDA
Entre quienes sostienen que todo ocurre a nivel Efecto neón, descubierto por
local y quienes, por el contrario, privilegian un Dario Varin en 1971. Los cam-
reconocimiento a nivel global, el debate es ás- bios de color, del verde al rojo,
pero. Los segundos esgrimen que las letras del en los círculos concéntricos,
nombre «Gregory» de la figura e3 se perciben inducen una superficie subjetiva
porque nos son familiares. Las formas negras de tono salmón limitada por las
se interpretan como sombras y, por tanto, solo fronteras de color. Tapando los
definen por un lado el borde de las letras. círculos, se comprueba que la
Entre los fenómenos que comportan conse- superficie constituye una ilusión.
cuencias teóricas, se conocen variantes en que

JACQUES NINIO
dos contornos subjetivos se perciben constitui-
dos en una misma imagen; cuatro segmentos
dispuestos en cruz, por ejemplo, sugieren con-
tornos cuadrados o circulares. Se sabe que una
superficie subjetiva sobre fondo gris puede ser
codificada por elementos inductores blancos y
negros cuyos efectos se suman: segmentos que g. EFECTO CONTRASTE
se alternan blancos y negros radialmente dis- En este motivo, creado por
puestos, sobre un fondo gris, definen un círculo Alexander Logvinenko, todos los
subjetivo. Por último, una variante innovadora, rombos son del mismo gris, que
propuesta por Peter Tse, de la Universidad Har- es también el de la transversal
vard, muestra una superficie donde se crea un horizontal. Compruébese, ta-
efecto de volumen mediante elementos induc- pando, que la transversal central
tores que sugieren que esa superficie oculta en es de un gris uniforme, pues se
la misma medida que es ocultada ( figura e5). trata del mismo que el de las
Dentro de la familia de los contornos subjeti- hileras de rombos que cruza.
vos, Dario Varin, de la Universidad de Milán, des-
cribió en 1971 un efecto que debería interesar
a los grafistas. Elementos inductores coloreados
y contrastados crean contornos subjetivos en
sus fronteras de color y una coloración ilusoria
que se extiende sobre la superficie delimitada

JACQUES NINIO
por los contornos ( f). Hay colores que pueden,
además, extenderse franqueando las líneas
contrastadas (h), algo que sería imposible con
superficies subjetivas de tipo Kanizsa, pues en
ese caso la compleción sería amodal.
JACQUES NINIO

El problema recíproco h. DIFUSIÓN COLOREADA

Volvamos a las bandas de Mach. El par de líneas, Pequeños círculos adosa-
una clara y otra oscura, separa dos zonas de ni- dos a círculos rojos ge-
veles de gris diferentes. A la recíproca, ese par neran las letras de Mente
es interpretado en el cerebro como indicio reve- y cerebro. Sin embargo,
lador de una diferencia de niveles de gris entre las letras presentan un
una y otra parte del par. Dicha interpretación es aspecto continuo, como
tal que, con esas signaturas, pueden crearse dife- si el color azul se hubiera
rencias ilusorias de niveles de gris. El efecto fue difundido en el seno de
establecido en los años setenta del pasado siglo los círculos rojos.
por Tom Cornsweet, por entonces en el Instituto
de Investigación de Stanford, mediante discos
giratorios; es difícil conseguirlo sobre imágenes
fijas artificiales. Cuando el motivo se repite y
se usa una distribución en dientes de sierra, el
efecto se acentúa (g).

ILUSIONES 7

i. HALO Y HUMO
En las dos figuras hay cuatro
rectángulos en los cuales el
nivel de gris varía continua-
mente de un borde a otro. Los
efectos de halo a la izquierda
y de humo a la derecha, que
se difunden desde el cuadrado
central, son ilusorios.
DANIELE ZAVAGNO
j. EFECTO ACUARELA
Las coloraciones que parecen extenderse entre los dobles contornos festoneados
son ilusorias. Este efecto de difusión coloreada, especialmente intenso, se traduce
en numerosas variantes; no exige ni siquiera el cierre de los contornos.
BAINGIO PINNA
8 CUADERNOS MyC n.o 3 / 2012
Los dispositivos de gradientes de luminan-
cia se emplean para crear numerosos efectos de
contraste. Uno de los más ingeniosos, el efecto
de halo y humo, ha sido descubierto por Daniele
Zavagno, de la Universidad de Padua (i). Aquí,
quizá más que en otros casos, tiene lugar la con-
fluencia con el arte de los pintores del claroscu-
ro. Zavagno se interesa por los procedimientos
de Georges de la Tour, que supo crear en sus
cuadros fuertes diferencias de luminosidad apa-
rente, entre rostros en primer plano, iluminados
por una bujía, y personajes en segundo plano,
y ello con sutiles gradaciones de la luz reflejada
por el cuadro (b).
Por último, festoneando una pareja de líneas
de colores contrastados, Biangio Pinna, de la
Universidad de Sassari, ha obtenido el «efecto
de acuarela» (j). La página parece bien coloreada
en toda la porción limitada por el festoneado:
cuesta creer que es tan blanca como el resto.
Manchas fantasmas
La rejilla de Hermann se numera entre los clási-
cos. Descubierta mediado el siglo XIX, suele pre-
sentarse con cuadrados negros regularmente
dispuestos, separados por líneas transversales
blancas horizontales y verticales (n).
Fijando la vista en un cruce, este se ve blanco,
cosa normal, y en el centro de los cruces situados
en la periferia se ven aparecer manchas grises.
Este fenómeno pone de manifiesto un mecanis-
mo de corrección del contraste local del nivel de
gris (en el sentido de los ejemplos expuestos al
comienzo). El nivel de gris atribuido (percibido) en
un punto de una transversal blanca dependería de
la proporción de negro presente en las cercanías.
En torno a un cruce hay relativamente menos
negro que entre dos cruces. Es como si, en la pe-
riferia, no distinguiéramos bien entre un exceso
de blancura, debido a la superficie misma (brillo),
y un exceso, debido a una intensa iluminación
local (luminancia). Reteniendo, falto de informa-
ción, la segunda hipótesis, el cerebro corregiría
introduciendo gris en la zona más blanca.
Hallada una explicación funcional razona-
ble, aunque no demostrada, no ha tardado en
proponerse un modelo neuronal detallado de
corrección del nivel de gris local, este también
de comprobación difícil.
La rejilla de Hermann se ha desarrollado prin-
cipalmente en lo referente a la fenomenología.
Funcionan numerosas variantes: pueden cam-
biarse el tamaño de los cuadrados, su espaciado,
su nivel de gris; vaciarlos; comprimir la imagen
en uno u otro sentido; deformarlos (por ejem-
plo, sustituir los cuadrados por paralelepípedos);
modificar, pero no mucho, la orientación de las
transversales; poner estas no paralelas. Presen-
tes las manchas grises, estas no son siempre
circulares (pueden convertirse en rombos o en
agujas finas). En cambio, la ilusión se destruye si
cambiamos los cuadrados por triángulos o por
hexágonos. Lo realmente esencial para que se
produzca la ilusión es la presencia de un cruce
de dos brazos largos. Debe haber realmente un
cruce y no un codo ni un empalme en «T».
Una observación minuciosa de la rejilla de Her-
mann y de algunas variantes provoca la aparición
de fenómenos nuevos, poco espectaculares. Sin-
 k. LINEAS FUGITIVAS

JACQUES NINIO
Dos familias de líneas fugitivas claras parecen pulsar a 30 y 120
grados respecto a la horizontal. El fenómeno tendría conexión con
las estrategias de búsqueda de alineaciones. Por deformación de
los cuadrados de una rejilla de Hermann, se debilitan las alinea-
ciones horizontales, verticales y a 45 grados, lo que da lugar a la
búsqueda de alineaciones según otras orientaciones (aquí, las del
«movimiento del caballo en un tablero de ajedrez»). Intercambian-
do el blanco y el negro, se obtienen líneas pulsantes oscuras.

gularmente enriquecedores de la fenomenología,

esos nuevos efectos imponen muy fuertes limita-
ciones a los ideadores de modelos (k).

Extinciones y centelleos
La ilusión enrejada de Hermann nos ha llevado a
distinguir entre visión central y visión periférica.
Allá donde se posa la vista, la imagen es captada
con «alta resolución» por la fóvea. En la perife-
ria de la retina, los fotorreceptores son menos
densos; la captura se hace con menos resolución.
Para estudiar los efectos de captura a diferen-
tes resoluciones, resultaba tentador convertir
progresivamente en más borrosa la susodicha
rejilla. Así, el efecto ilusorio no solo se reforzaba,
según lo previsto, sino que se modificaba tam-
bién cualitativamente, transformándose en un
espectacular efecto de centelleo (l).
El centelleo resultaría de una alternancia rá-
pida entre una interpretación a resolución alta, l. EFECTO DE CENTELLEO
que diríamos gris, y una interpretación a resolu- Difuminando una rejilla de Hermann, Jacques Bergen ha observado un poderoso efecto
ción baja, que diríamos blanca. Tales alternancias de centelleo: en el cruce de las rayas grises, empiezan a centellear puntos brillantes.
resultan harto plausibles: conectando la retina A veces difíciles de ver al principio, se los capta más fácilmente durante un salto de mira-
con el cerebro, existen dos clases de neuronas: da de un punto a otro de la imagen. Después, el centelleo se instala en una porción de
las magnocelulares, que son rápidas y actúan la imagen, allí donde el grado de borrosidad es máximo, lo que varía en función del indi-
con poca resolución, y las parvocelulares, más viduo. Por último, con un poco de suerte, el conjunto de la rejilla se pondrá a centellear.
lentas, que trabajan con una definición mejor.
Deformando los motivos de una rejilla de Her-
mann, el autor ha logrado poner de manifiesto un
fenómeno de líneas fugitivas, pulsantes (k). Es un
efecto menos fuerte que el de centelleo, pero pre-
senta un reto teórico mayor. Indica que el cerebro
sería sensible a sutiles regularidades geométricas
de la figura: alineaciones apenas detectables de
motivos blancos e intersticios negros, según en
qué direcciones estén levemente alineados, pare-
cen cooperar para producir esas líneas fugitivas.
Las bandas de Mach introducían una partición
simple de la imagen, ligada solo a las variaciones
locales de niveles de gris. Aquí, las líneas pulsan-
tes reflejarían correlaciones de largo alcance.
JACQUES NINIO

Al explorar las variantes de la rejilla de Her-

mann y de las rejillas centelleantes, el autor en
colaboración con Kent Stevens, de la Universidad

ILUSIONES 9
m. EFECTO DE EXTINCIÓN

J. NINIO Y K. STEVENS
1

Los discos grandes negros son

2
perfectamente visibles en la
mitad inferior de la figura. Pero 3
en la mitad superior, solo algu-
nos se perciben de una vez, en 4

el lugar donde reposa la vista,

5
pese a que en las líneas 2, 4 y 6
hay uno en cada cruce. La no- 6
ción esencial, como en la rejilla
de Hermann, es la de contraste 7

local. Puesto que los discos

8
negros se hallan rodeados de
círculos blancos, en el caso de 9
los discos grandes de la parte
superior de la figura, el nivel 10

medio de gris local es próximo

11
al del entorno. En la periferia
del campo visual debería reba-
12
sarse un umbral de contraste
para que una señal llamara la 13

atención.

n. REJILLA DE HERMANN
En los cruces de las rayas blancas aparecen man-
chas grises ilusorias, pero desaparecen allá donde se
fija la vista. Cuando se gira la imagen 45 grados, al
alejar la figura de la vista se ven aparecer redes de
líneas oscuras, horizontales y verticales, que atravie-
san los cuadrados según las diagonales. Se observa-
rá también que el blanco de las rayas parece menos
claro que el del exterior de la imagen. En las dos
rayas en que los cuadrados llevan muescas, se ven

JACQUES NINIO
hilos grises en el centro de las rayas, que contrastan
con el blanco de las muescas.

BIBLIOGRAFÍA
COMPLEMENTARIA de Oregón, ha fabricado el efecto de «extinción»,
una nueva ilusión (m). Esta vez, tenemos un fe-
GRAMMATICA DEL VEDERE. nómeno de desaparición. Ocurre, nada menos,
Gaetano Kanizsa. Il Mulino, que la mayoría de los discos negros de las líneas
Bolonia, 1980. 2, 4 y 6 de la figura no se ven de golpe, pese a
su tamaño. Los discos donde se posa la mirada
ANALYSE DER EMPFINDUNGEN. se ven bien, pero en la periferia se eliminan,
Ernst Mach, 1886. Traduci- y las transversales grises se completan. Estas
do al español por Eduardo aparecen continuas, al igual que las líneas que
Ovejero: Análisis de las atraviesan la mancha ciega.
sensaciones, Altafulla, Barce- Solo podemos avanzar una explicación pro-
lona, 1987. visional del fenómeno: en la periferia, un disco,
aunque sea de un tamaño suficiente para ser
LA SCIENCE DES ILLUSIONS. percibido por los fotorreceptores, puede que no
Jacques Ninio. Odile Jacob, llegue a la consciencia cuando el contraste local
París, 1998. en niveles de gris se quede por debajo de cierto
umbral. El contraste es más débil cuando los dis-
cos se hallan en los cruces de tres trazos grises
(en las líneas 2, 4 y 6) que cuando los atraviesa
un único trazo gris (en las líneas 9, 11 y 13).
Este pequeño viaje a las ilusiones, lejos de ago-
tar el tema, nos brinda una idea del modo en que
los análisis y las búsquedas se articulan en tor-
no a esas imágenes: especialmente, la oposición
entre global y local; la cooperación entre centro
y periferia; la segregación o la cooperación en-
tre regiones blancas y negras, y la difusión de
los niveles de gris de los colores a partir de las
fronteras.
Jacques Ninio, adscrito al Laboratorio de Física
Estadística de la Escuela Normal Superior de París.
Artículo publicado en Mente y cerebro n.o 7

10 CUADERNOS MyC n.o 3 / 2012

 Sesión 12
6 Emociones
6.1 Sistema límbico y control emocional
6.2 Circuito de Papez-MacLean
6.3 Corteza prefrontal y áreas de asociación en la experiencia emocional

Práctica dirigida;
Electroencefalograma 2

Lectura:
Meyer, A. (2014). El rompecabezas de las ondas cerebrales. Mente y Cerebro, 65,
58-62.

Objetivos:

1. El alumno definirá que es el electroencefalograma (EEG)

2. El alumno conocerá el sistema internacional 10-20 para registros EEG
3. El alumno podrá distinguir las características de la actividad del EEG
asociada a los estados de vigilancia.
Recursos Objetivos
Los siguientes videos son experimentos Entender la asociación entre la actividad
donde se utiliza el EEG para analizar cerebral y el procesamiento cognitivo
distintos procesos cognitivos.
A través de JOVE por BIDI UNAM

https://www-jove-
com.pbidi.unam.mx:2443/v/10275/language-
the-n400-in-semantic-incongruity

https://www-jove-
com.pbidi.unam.mx:2443/v/10273/event-
related-potentials-and-the-oddball-task

https://www-jove-
com.pbidi.unam.mx:2443/v/56569/a-
computerized-test-battery-to-study-
pharmacodynamic-effects-on

https://www-jove-
com.pbidi.unam.mx:2443/v/56120/how-to-
find-effects-stimulus-processing-on-event-
related-brain

https://www-jove-
com.pbidi.unam.mx:2443/t/61247/combining-
behavior-eeg-to-study-effects-mindfulness-
meditation-on
NEUROIM AGEN
El rompecabezas
de las ondas cerebrales
Cuando dirigimos nuestra atención a un punto concreto, diversos grupos
de neuronas se ponen en marcha de forma simultánea. ¿Abre esta actividad
sincrónica la puerta de acceso a la percepción?
ANNEKE ME YER
EN SÍNTESIS
Al compás
de la mente
1 Cuando dirigimos nues-
tra atención a un objeto,
la actividad de los diferentes
grupos de neuronas que lo
analizan se sincroniza.
2 Todavía no existe una-
nimidad entre los inves-
tigadores sobre la función
de estas oscilaciones. En
especial, en torno a las on-
das gamma.
3 Mientras los más es-
cépticos consideran que
estas oscilaciones constitu-
yen un mero subproducto de
la atención, los más entu-
siastas apoyan su función
comunicativa.
58
L
os neurólogos incurren siempre en
arduas discusiones cuando el tema de
debate gira en torno a las oscilaciones
cerebrales. ¿Resultan estos patrones de
la actividad neuronal esenciales para
el procesamiento de la información que lleva a
cabo la corteza del cerebro? ¿O se trata de un mero
fenómeno secundario? La polémica está servida.
En nuestro cerebro, las oscilaciones rítmicas
son constantes. Y fáciles de medir. El paciente
coloca la cabeza dentro de una especie de tubo;
al poco, unas líneas fluctuantes se dibujan en un
monitor. El magnetoencefalograma muestra la
suma de las actividades de miles de neuronas.
A simple vista se aprecia si la persona a la que se
realiza la exploración duerme, está soñando con
los ojos abiertos o tiene su mente concentrada en
un problema que debe solucionar. Los investiga-
dores pueden obtener incluso más información
después de que el artilugio organice la jungla de
señales en bandas de frecuencia o ritmos básicos.
Aunque estas oscilaciones se utilizan desde
hace tiempo en el diagnóstico médico (por ejem-
plo, para estudiar la epilepsia), numerosos neu-
rofisiólogos no se han interesado por ellas hasta
hace relativamente poco. Estas señales parecían
demasiado complejas, inespecíficas y difíciles
de interpretar. Se prefería medir los niveles de
excitación de neuronas concretas, método que
al parecer proporcionaba información detallada
sobre la función de las células nerviosas a escala
individual.
Wolf Singer y Charles Gray, del Instituto Max
Planck para la Investigación Cerebral en Fráncfort
del Meno, describieron a finales de los años ochen-
ta del siglo XX un hallazgo que colocó de forma in-
mediata a las oscilaciones en el centro de atención.
Ambos investigadores buscaban una solución al
llamado problema de la unión (binding problem).
Si cada neurona está especializada en un aspecto
del objeto percibido (su forma y color, por ejem-
plo), ¿cómo y dónde confluyen estas propiedades
para ofrecer una imagen completa? ¿De qué modo
sabe el cerebro que la manzana es redonda a la
vez que roja?
Singer y Gray se toparon con una respuesta
posible mientras investigaban la corteza visual
de los gatos. Observaron que diferentes neuronas
MENTE Y CEREBRO 65 - 2014

estimuladas por el mismo objeto empezaban a
activarse con un ritmo sincrónico: oscilaban de
manera coordinada en una banda de frecuencia
entre 30 y 100 hercios, es decir, la banda gamma.
En cambio, si la estimulación procedía de dos
fuentes, ese efecto desaparecía.
¿Método de referencia?
En la medida en que las células acompasaban su
actividad, se convertían en una unidad informa-
tiva, especularon los científicos. ¿Es posible que el
ritmo gamma sea necesario para una percepción
unitaria? Esta interpretación arrojaba nueva luz al
conocimiento de las neuronas de la sustancia gris,
puesto que, automáticamente, la cadencia de im-
pulsos dejaba de ser la única señal interesante del
cerebro. Tal planteamiento, sin embargo, no con-
venció a todo el plantel de neurocientíficos.
Pascal Fries, director del Instituto Ernst Strüg-
mann de Fráncfort del Meno y antiguo colabora-
dor de Singer, recuerda que, al principio reinó un
gran escepticismo en una fracción importante de
neurólogos. «Muchos investigadores consideraban
que el ritmo de impulsos de cada neurona era de-
MENTE Y CEREBRO 65 - 2014
DREAMSTIME / DULE964
TODO OSCILA
cisivo para el procesamiento de las percepciones
La actividad cerebral experi-
y que todo lo demás consistía en fenómenos se- menta constantes oscilacio-
cundarios irrelevantes.» nes. El electroencefalograma
Estos escépticos se enfrentan a un número expresa las diferencias de
elevado de entusiastas. Experimentos posterio- voltaje en forma de las típicas
res han relacionado las oscilaciones gamma con ondas cerebrales.
toda una serie de capacidades cognitivas, entre
las que destacaban la atención y la memoria, así
como la consciencia [véase «Sincronización neu-
ronal», por Andreas K. Engel, Stefan Debener y
Cornelia Kranczioch; Mente y cerebro n.o 20,
2006]. Numerosos estudios hablaban en favor de
las oscilaciones menospreciadas durante mucho
tiempo, pero también llevaban el agua al molino
de los escépticos. ¿Cómo era posible que un rit-
mo individual fuera responsable de cada uno de
los procesos psíquicos?
No solo las funciones que se asocian a las on-
das neuronales resultan múltiples, también los
experimentos para comprobarlas son numerosos.
Investigaciones llevadas a cabo mediante magne-
toencefalografía y electroencefalografía en perso-
nas con esquizofrenia constatan una alteración
en la sincronización gamma, resultado que apoya
59
NEUROIM AGEN
Discriminación de los estímulos sensoriales
¿De qué modo se comportan las neuronas del sistema visual
cuando reciben al mismo tiempo una información importante
y otra que no lo es? Con el fin de averiguarlo, los científicos di-
rigen la atención de macacos a uno de dos círculos rayados que
aparecen en un monitor. Si los monos perciben un cambio en
el dibujo, reciben una recompensa. Cada círculo activa grupos
neuronales diferentes (azul y rojo) en la corteza visual prima-
ria (V1, verde). En la siguiente fase del procesamiento, en la que
Ojo
V4
V1
Foco de atención
Coincidencia
0 zona de V1 donde se
0 20 40 60 80 100
Grupos celulares Frecuencia (hercios)
una posible relevancia de las ondas cerebrales en
la atención y en la percepción. Sin embargo, la
medición de ese mecanismo en un cerebro ais-
lado de ratón constituye para muchos una razón
suficiente para poner en duda la función cognitiva
de las oscilaciones.
Fries tampoco considera las oscilaciones como
una suerte de «huellas universales del pensamien-
to». «Con frecuencia nos planteamos la atención,
el lenguaje, la memoria, etcétera bajo la tradición
del gran psicólogo William James, quien las inter-
pretaba como una colección de funciones básicas.
Sin embargo, estos fenómenos se componen de
procesos más fundamentales todavía», indica. De
acuerdo con este neurofisiólogo, los potenciales
de acción por sí solos no son los únicos que in-
tervienen en la comunicación cerebral. Sus idas
60
interviene la región V4, el mismo grupo de neuronas reacciona
a ambos objetos (naranja). Los registros mediante electrocorti-
cografía demuestran que las neuronas en V4 y V1 que procesan
el círculo al que los animales prestan atención oscilan al mismo
ritmo con una frecuencia de entre 60 y 80 hercios (línea roja).
Por el contrario, el área V1, que se activa con el círculo al que no
se presta atención, apenas presenta coincidencias con el ritmo
del área V4 (línea azul).
Monitor
GEHIRN UND GEIST / BUSKE-GRAFIK, SEGÚN I. GROTH ET AL. EN JOURNAL OF NEUROSCIENCE, VOL. 32, PÁGS. 16.172-
16.180; CURVA SEGÚN C. A. BOSMAN ET AL. EN NEURON, VOL. 75, PÁGS. 875-888, 2012
Coincidencia de los
ritmos de V4 y los de la
zona de V1 donde se
procesa el estímulo al que
se presta atención.
Coincidencia de los
ritmos de V4 y los de la
120 140 procesa el estímulo al
que no se presta
atención.
y venidas rítmicas pueden suponer un mecanis-
mo fundamental para el entendimiento entre las
diversas áreas cerebrales. ¿Acaso los humanos no
pueden intercambiarse noticias a través del ritmo
de los tambores?
Fries interpreta la función de los ritmos cere-
brales sincrónicos desde otro punto de vista: «Son
una especie de protocolo de comunicación. Ello
posibilita la transmisión de señales importantes
y bloquea las irrelevantes». Las propiedades de
los objetos que nos rodean (su color, posición o
localización espacial) se codifican mediante los
ritmos de excitación de numerosas células ner-
viosas individuales.
No obstante, las neuronas receptoras no pueden
reaccionar en todo momento a la llegada de estos
estímulos, pues se alojan en una red neuronal que
MENTE Y CEREBRO 65 - 2014
casi las frena. Los investigadores se muestran aho-
ra convencidos de que las células nerviosas inhi-
bidoras constituyen la fuente de las oscilaciones
en la banda gamma. Si estas células se encuentran
activas, se bloquea la llegada de información; en
el momento en que enmudecen, vuelven a abrirse
los canales de comunicación. De este modo van
formándose de forma rítmica intervalos de tiem-
po en los que una neurona es receptora de los
mensajes que le llegan.
¿Puede decirse, pues, que las oscilaciones actúan
como una especie de portero que vigila la entrada
de los dos objetos se había alterado, recibían una
recompensa. Aunque los monos veían ambos
círculos, centraban su atención en uno de ellos.
Mediante pequeños electrodos colocados en la
superficie del cráneo de los animales, los cientí-
Oscilaciones
ficos midieron la actividad en dos áreas de pro-
sincrónicas
cesamiento del sistema visual: la corteza visual
primaria (V1) y el área superior (V4).
Los dos círculos (el interesante y el irrelevan-
te) que aparecían en el monitor activaban en la
V1 grupos celulares diferentes. En la siguiente Oscilaciones
fase del procesamiento, en la que participaba la no sincrónicas

y salida de la comunicación en el interior de las región V4, el mismo grupo neuronal reaccionaba
regiones cerebrales, pero también entre ellas? Para ante ambas figuras geométricas, fenómeno que se

MARKUS SIEGEL
averiguarlo, Fries y sus colaboradores investigaron conoce como convergencia. Pese a que las infor-
cómo se comportan las poblaciones celulares que maciones de cada uno de los círculos confluían, Tiempo

reciben al mismo tiempo dos informaciones, una
importante y otra sin interés. ¿De qué modo con-
sigue el cerebro discriminar entre ambas y así dar
luz verde solo a la noticia relevante?
Los investigadores se valieron de unos maca-
cos para su experimento. Situaron a los anima-
les frente a una pantalla en la que aparecían dos
círculos rayados. Si conseguían descubrir cuál
el mono sabía qué estímulo le auguraba una re-
compensa sabrosa. ¿Cómo era posible?
Las oscilaciones rítmicas entraban en escena.
Al comparar las de una y otra área, los investiga-
dores descubrieron que las células de V1, que se
ocupaban del círculo prometedor, chocaron, por
así decirlo, a través de sus oscilaciones gamma con
las del grupo V4, de modo que las forzaron a man-
Ondas al mismo paso
Las oscilaciones superiores
marchan de forma sincróni-
ca: sus máximos y mínimos
coinciden prácticamente en el
tiempo. Por el contrario, entre
los máximos y los mínimos de
las dos ondas inferiores no se
da esta coincidencia.

Breve léxico de los ritmos cerebrales

El electroencefalograma (EEG) registra, por medio de electrodos colocados en la superficie del cráneo, mínimas oscilaciones
de diferencias de potencial. Los investigadores clasifican las frecuencias registradas (en hercios, oscilaciones por segundo) en
diversas bandas.

Las ondas alfa son oscilaciones de entre 8 y 13 hercios. En la mayoría de las ocasiones son de bajo
voltaje. Aparecen cuando las impresiones sensoriales desaparecen, por lo que se relacionan con
una disminución de la actividad neuronal. La excitación en esta banda aumenta de forma masiva
en el momento en que la persona cierra los ojos, fenómeno que se conoce como bloqueo alfa.

Las ondas beta (de 13 a 30 hercios) aparecen en múltiples circunstancias; son típicas del estado
de vigilia. La actividad beta se investiga sobre todo en relación con la planificación de movimientos.

Las ondas delta, con una frecuencia de entre 0,1 y 3 hercios, constituyen el ritmo cerebral más
lento. Aunque aparecen durante el sueño, también se presentan en estado de vigilia en caso de
trastornos de la función cerebral. Los médicos se sirven de ellas para el diagnóstico.

Las ondas gamma (de 30 a 100 hercios) no se aprecian a simple vista en los EEG sin procesar. Apa-
recen cuando, al concentramos, diversos colectivos neuronales se estimulan de forma sincrónica.

Las ondas theta oscilan con una frecuencia de entre 3 y 8 hercios. Abundan sobre todo en re-
giones profundas del cerebro, en particular, en el hipocampo. Es harto probable que ejerzan una
función destacada en la formación y evocación de contenidos de la memoria.

MENTE Y CEREBRO 65 - 2014 61

NEUROIM AGEN
Para saber más
Stimulus-specific neuronal
oscillations in orientation
colums of cat visual cortex.
C. M. Gray y W. Singer en
Proceedings of the National
Academy of Sciences, vol. 86,
págs. 1698-1702, 1989.
Attentional stimulus selection
through selective synchroni-
zation between monkey visual
areas. C. A. Bosman et al. en
Neuron, vol. 75, págs. 875-888,
2012.
Switching neuronal inputs
by differential modulations
of gamma-band phase-cohe-
rence. I. Grothe et al. en The
Journal of Neuroscience, vol.
32, págs. 16.172-16.180, 2012.
62
tener el mismo compás. Por el contrario, el ritmo
de las neuronas V1, que reaccionaban al círculo sin
interés, no ejercía influencia alguna.
Con estos resultados, Fries creyó confirmada su
hipótesis: «Las áreas cerebrales superiores pare-
cen bloquear las informaciones de poco interés».
Así, las oscilaciones gamma cumplirían una fun-
ción de portero de la percepción.
Ello supone solo una cara de la medalla. Los crí-
ticos dudan de que las oscilaciones desempeñen
alguna función en la percepción. En palabras de
John Maunsell, profesor de la Escuela de Medicina
de Harvard en Boston: «Las oscilaciones gamma
presentan un par de características que las con-
vierte en inapropiadas para la aplicación práctica».
Conserje paralizado
La sincronización supone un problema manifies-
to. Las neuronas se activan con bastante rapidez,
reacción necesaria, pues para realizar lo correcto
en el momento justo, cada milisegundo cuenta.
Con el fin de ejercer la función de portero, las os-
cilaciones han de presentarse por lo menos tan
rápidamente como las descargas eléctricas de las
células. Mediante simulaciones por ordenador se
ha comprobado que, en teoría, eso resulta posible.
Sin embargo, las mediciones experimentales han
constatado que, por regla general, se presenta un
retraso en la aparición de oscilaciones sincróni-
cas: el ritmo solo se pone en marcha cuando la
frecuencia de actividad que refleja la respuesta a
un estímulo sensorial ya ha disminuido.
«En mi opinión, las oscilaciones en la corteza
cerebral no ejercen gran importancia como me-
canismos de comunicación», explica Maunsell.
Considera más plausible otra teoría. Según sugie-
re, la actividad gamma podría ser consecuencia
de los mecanismos que utiliza el cerebro para
evitar una sobreexcitación. Así, sobre la magni-
tud de las oscilaciones pueden influir, además de
los procesos cognitivos, determinadas cualidades
de los estímulos visuales; entre ellas, el tamaño
y el contraste.
Si dirigimos nuestra mirada a imágenes parti-
cularmente grandes o muy contrastadas, algunas
neuronas transmisoras de información reaccio-
nan fuertemente. Para equilibrar la magnitud del
estímulo entran en juego interneuronas inhibido-
ras que, como es sabido, provocan oscilaciones en
la banda gamma. Los investigadores hablan aquí
de normalización.
De este modo, dos observaciones convergen:
por un lado, si forzamos la atención, aumentan las
oscilaciones rítmicas de determinadas conexiones
neuronales en el cerebro. Por otro, algunas carac-
terísticas de los estímulos sensoriales incremen-
tan la banda gamma, ya que ponen en marcha el
fenómeno de normalización. ¿Existe una relación
entre ambas?
Maunsell y sus colaboradores creen que sí.
En un experimento constataron que la atención
parece influir en la normalización y, con ello, en
los incrementos y descensos de las ondas. Vistas
así las cosas, las oscilaciones serían un subpro-
ducto de un proceso fisiológico necesario. Sería
un epifenómeno comparable a las oscilaciones
que inevitablemente acontecen en un puente de
cuerdas cuando se camina sobre él.
¿Se trata de un mecanismo fundamental o de
un subproducto irrelevante? Desde el estudio ori-
ginal de Singer y Gray, hace ahora más de 30 años,
no se ha logrado descifrar de forma definitiva la
misión que cumplen los ritmos cerebrales. En un
experimento ideal, los investigadores habrían de
poder eliminar y hacer reaparecer las oscilaciones
sincrónicas, además de observar los cambios en
la capacidad cognitiva.
Sin embargo, ello no resulta tarea sencilla.
«Existe la posibilidad de eliminar las oscila-
ciones», señala Maunsell. Y añade no sin cierto
humor: «De este modo influiríamos en muchas
otras funciones cerebrales, con lo que ya no es-
taríamos en condiciones de poder decir para qué
sirven realmente las oscilaciones». Fries se mues-
tra más optimista, pero se apoya en otro méto-
do: el ensamblaje de los datos empíricos con la
simulación computacional, un método laborioso
aunque prometedor.
En los últimos veinte años, el número de pu-
blicaciones centradas en las oscilaciones neuro-
nales se ha más que decuplicado. Ante una oferta
científica tan amplia, saber cuándo se tenderá un
puente entre entusiastas y escépticos es un pro-
blema de tiempo.
Anneke Meyer es neurobióloga y perio-
dista científica.
MENTE Y CEREBRO 65 - 2014
Sesión 13

7 Aprendizaje.

7.1 Bases biológicas del aprendizaje.

7.2 Potenciación a largo plazo (LTP).

7.3 Depresión a largo plazo (LDT).

7.4 Mecanismos biológicos del aprendizaje no asociativo

7.5 Mecanismos biológicos del aprendizaje asociativo

8 Memoria

8.1 Bases biológicas de la memoria

8.2 Sistema límbico y proceso de consolidación de la memoria

Seminario

Lectura:

Sarmiento Rivera, L. F., y Ríos Flórez, J. A. (2017).Bases neurales de la toma de

decisiones e implicación de las emociones en el proceso. Revista Chilena de
Neuropsicología, 12(2), 32-37

Objetivos

I. Identificar las estructuras del sistema nervioso central que participan en los
procesos relacionados con la toma de decisiones.

II. Explicar el papel de las emociones en la toma de decisiones.

III. Describir cómo se establecen las relaciones entre las diversas regiones del
cerebro para el proceso de la toma de decisiones.
 Revista Chilena de Neuropsicología
ISSN: 0718-0551
fceric@udd.cl
Universidad del Desarrollo
Chile

Sarmiento Rivera, Luis Felipe; Ríos Flórez, Jorge Alexander

Bases neurales de la toma de decisiones e implicación de las emociones en el proceso
Revista Chilena de Neuropsicología, vol. 12, núm. 2, diciembre, 2017, pp. 32-37
Universidad del Desarrollo
Santiago, Chile

Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=179354005006

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Más información del artículo Red de Revistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal
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 Rev. Chil. Neuropsicol. 12(2): 32-37, 2017 DOI: 10.5839/rcnp.2017.12.02.06
www.neurociencia.cl

Artículo de revisión

Bases neurales de la toma de decisiones e implicación de las emociones en el proceso

The neural basis of the decision-making and emotional processes involved

Bases neurais da tomada de decisão e implicação das emoções neste processo

Luis Felipe Sarmiento-Rivera1 y Jorge Alexander Ríos-Flórez2*

1 Facultad de Educación y Ciencias Sociales, Tecnológico de Antioquia Institución Universitaria, Medellín, Colombia.
2 Director del Grupo de Estudio e Investigación en Neurociencias Hippocampus, Colombia. Investigador-Doctorando, Universidade Federal do Rio Grande do
Norte, Brasil.

Resumen
Este artículo se ha propuesto como una revisión de las investigaciones que han surgido en la última década en el campo de la neurociencia, y que se hayan
relacionadas con la actividad neurobiológica y funcional de la toma de decisiones por parte del ser humano. Así, ha sido posible identificar y dar cuenta de las
estructuras del sistema nervioso central que son claves en la comprensión de los procesos relacionados con la toma de decisiones, y a su vez han permitido
establecer el rol de las emociones como influencia determinante en este proceso. De igual forma, las investigaciones han posibilitado conocer cómo se lleva a
cabo la actividad de tomar decisiones en el cerebro, las relaciones entre las diversas regiones y cómo las emociones guían el resultado.Además, se ha llegado a
destacar dos sistemas que explicarían el proceso de la toma de decisiones, uno asociado a la intuición (sistema práctico), donde se destaca la actividad metabólica
de la amígdala cerebral y sus redes neuronales; otro que corresponde al razonamiento (sistema analítico), en el cual resalta la participación de las conexiones
neuronales de la porción ventromedial del córtex prefrontal.
Palabras clave: amígdala, cognición, corteza prefrontal, emociones, Iowa gambling task, toma de decisiones

Abstract
This paper has proposedas a review of the researchthat has been appearing in the last decade in the field of neuroscience, and the relationship with the
neurobiological and functional activity of the human decision making. Therefore, it has been possible to identify and inform the key structures of the central
nervous system in the comprehension of the related processes, and it has allowed to stablish the important influence of the emotion in this process. Also, the
research hasallowed to know how the decision-making process has been referred in the brain, the relationship between the different brain regions and the
emotion who led the outcome. Thus, there are two systems involved in the decision makingprocess; one related with the intuition (practical system), where the
metabolic activity of the cerebral amygdala is remarked with their neural networks, and other related with reasoning (analytical system), in which, is important
to note the involvement of the ventromedial portion of the prefrontal cortex.
Keywords: amygdala, cognition, prefrontal cortex, emotions, Iowa gambling task, decision making

Resumo
Este artigo foi proposto como uma revisão das pesquisas que surgiram na última década no campo da neurociência, e que tem sido relacionada à atividade
neurobiológica e funcional da tomada de decisão pelo ser humano. Assim, foi possível identificar e explicar as estruturas do sistema nervoso central que são
fundamentais na compreensão dos processos relacionados à tomada de decisões e, por sua vez, permitiram estabelecer o papel das emoções como influência
determinante nesse processo. Da mesma forma, a pesquisa permitiu saber como é a atividade de tomada de decisão no cérebro, as relações entre diferentes
regiões e como as emoções orientam o resultado. Ademais, foram destacados dois sistemas que explicam o processo de tomada de decisão, um associado à
intuição (sistema prático), que enfatiza a atividade metabólica da amígdala cerebral e suas redes neurais; outro correspondente ao raciocínio (sistema analítico),
no qual as conexões neuronais da porção ventromedial do córtex pré-frontal são destacadas.
Palavras-chave: amígdala, cognição, córtex prefrontal, emoções, Iowa gambling task, tomada de decisão

Introducción forma de pensar se ha mantenido sin fluctuaciones a través de la historia, así,

A lo largo de la historia, antigua y moderna, se ha considerado a los seres
humanos como seres racionales; inclusive los pensadores de la antigua Grecia
consideraban que las decisiones queestos toman son producto de un
cuidadoso análisis y están basadas en el razonamiento (Lehrer, 2009). Esta
desde el origen de la existencia del ser humano éste se ha visto en la necesidad
de tomar decisiones constantemente. Cada día tomando decisiones, desde el
qué comer, hasta qué hacer con cada aspecto y en cada circunstancia de su
vida, decisiones que varían en intensidad y magnitud, desde las más simples
hasta las más complejas y dicotómicas. De esta manera, tomar decisiones es

*Correspondencia: Alexander Ríos Flórez. Caixa Postal 1511 - Campus Universitario, 59078-970, Laboratorio de Anatomía, Departamento de Mor-
fología, Centro de Biociencias, UFRN, Natal, RN – Brasil. E-mail: alexanderriosflorez@gmail.com.

Recibido el 20 de septiembre de 2017. Aceptado el 26 de diciembre de 2017. On-line el 29 de diciembre de 2017.

ISSN 0718-4913 versión en línea
Universidad del Desarrollo
 Sarmiento-Rivera y Ríos-Flórez. Rev. Chil. Neuropsicol. 12(2): 32-37, 2017
una tarea cognitiva de gran importancia para de los seres humanos (Pardo-
Vásquez & Acuña, 2014; Hammerstein & Stevens, 2012), directamente
relacionada con la adaptación, el sobrevivir y la reproducción.
En la actualidad, las investigaciones relacionadas con la toma de
decisiones tienen diversas vertientes. De un lado, la económica conductual
ha trabajado especialmente tres tipos de decisiones: decisiones en condición
de certidumbre, decisiones en condición riesgo/incertidumbre y decisiones
en condición de ambigüedad (Shiv, Loewenstein & Bechara, 2005). Por su
parte, desde el campo de la psicología, se han tenido tres focos principales
para el estudio de la emociones (Johnson & Ratcliff, 2014): las decisiones en
condición de incertidumbre (comprar o no determinado seguro, comprar un
boleto de lotería); las decisiones a través del tiempo (como decidir si estudiar
para un examen que se presentará en el futuro relativamente distante o irse
de fiesta en esa noche) y las decisiones morales. Al mismo tiempo, aparecen
otros tipos de decisiones, como el estudio de las decisiones simples -escoger
entre una manzana y una pera- (Krajbich, Armel & Rangel, 2010) o también,
las decisiones perceptivas, que refieren al hecho de escoger una opción entra
varias alternativas con base a la información sensorial disponible (Heekeren,
Marret & Ungerleider, 2008; Gold & Heekeren, 2015.
Los estudios de la toma de decisiones inician dentro del campo de la
economía alrededor de 1930, buscando responder cómo se podrían predecir
las decisiones y comportamientos de las personas en los mercados
económicos (Glimcher & Fehr, 2015; Rangel, 2009). Sin embargo, y más
recientemente, para poder entender mejor la toma de decisiones, la psicología
y las neurociencias se han sumado a sus estudios (Fellows, 2007; Burke &
Tobler, 2011; Kenneth, Yates, Meister, Huk & Pillow, 2015). La economía
pretendió explicar la forma en la que se toman las decisiones basándose en la
utilidad; estas teorías de toma de decisiones se centraban en la forma en que
las personas evaluaban la deseabilidad y la probabilidad de recibir las
ganancias y evitar las pérdidas de las diferentes alternativas e integraban esta
información haciendo algún tipo cálculo basado en la expectativa para llegar
a una decisión (Loewenstein, Hsee, Weber & Welch 2001: Glimcher, 2009;
Wunderlich, Rangel & O´doherty, 2010). Posteriormente, y en contravía de
lo que se ha observado desde las teorías económicas, se encuentra que la
toma de decisiones es un proceso que está guiado por las emociones,
logrando estas últimas agilizarla y simplificarla (Martínez-Selva, Sánchez-
Navarro, Bechara & Román, 2006; Carmere, Loewenstein & Prelec, 2004).
De esta manera, la emoción se vuelve un componente central en el estudio
de la toma de decisiones.
1. La Emoción
El estudio de “la emoción” ha sido de interés para filósofos y científicos
a lo largo de la historia. Charles Darwin, por ejemplo, observó que las
emociones han evolucionado con una funcionalidad clara y son
fundamentales para la reproducción y supervivencia (Moors, 2013). Por su
parte, recientemente el neurobiólogo Antonio Damasio señaló que las
emociones y sentimientos llegan inclusive a formar parte de la razón. No
obstante, en ocasiones las emociones y sentimientos conllevan a errores en
los procesos de razonamiento. Sin embargo, curiosamente la falta de la
emociones en el razonamiento acarrea errores y consecuencias mayores.
Específicamente, las emociones ayudan a tomar decisiones (Roselló &
Revert, 2008; Wu, Sacchet, & Knutson, 2012), ayudan a predecir y a emitir
juicios, formar intenciones y planificar nuestras acciones, procesos que no
podrían realizarse sin una carga emocional.
1.1. Hipótesis del Marcador Somático
El marcador somático, propuesto por Damasio (1998), se indica como
un cambio fisiológico manifiesto a nivel corporal que refleja un estado
emocional (somatización) y puede afectar directamente la toma de decisiones
(Martínez-Selva et al., 2006). Esta respuesta emocional viene dada por la
experiencia o el aprendizaje resultante de situaciones anteriores y/o similares.
El marcador somático es de gran utilidad en el proceso de toma de
decisiones, puesto que lo facilita y agiliza (Fonfria et al., 2015; Bechara,
Damasio, Tranel & Damasio, 2005). Esta hipótesis ha sido ampliamente
estudiada en pacientes con daño en las porciones ventromediales de los
lóbulos frontales. Los sujetos con este tipo de lesiones son similares al
famoso caso neuropsicológico de Phineas Gage; un capataz férreo que
trabajaba en las vías del tren y una explosión accidental hizo que una barra
de hierro le atravesara la corteza prefrontal medial, generando entre otras
incapacidades cognitivas, deficiencia para tomar decisiones (Greene & Haidt,
2002; Contreras, Catena, Candido, Perales & Maldonado, 2008).
En esta vía, Elliot, un paciente de Damasio, se hizo famoso al ser sujeto
de estudio por un tumor que se le extrajo de la corteza prefrontal
ventromedial. Posterior a la intervención se encontró que éste era incapaz de
tomar decisiones, lo cual hacía extremadamente difícil su cotidianidad. A
consecuencia de ello, fue despedido de su trabajo, su esposa lo dejó, e
inclusive llego a quedar en bancarrota. El caso de Elliot se considera el inicio
de los estudios donde se encontró que las emociones son cruciales para la
toma de decisiones (Damasio, 1998; Lehrer, 2009).
Al igual que Elliot, los pacientes con lesiones en las regiones prefrontales
ventromediales estudiados por Damasio tienen déficits emocionales y,
específicamente, son incapaces de generar y usar efectivamente el marcador
somático, lo cual repercute en su forma de tomar decisiones (Contreras et al.,
2008; Ramos, 2015). Estas dificultades se observan más exactamente a la hora
de producir una respuesta normal en conductancia de la piel a la hora de
tomar decisiones, como en la prueba Iowa Gambling Task -que simula la
toma de decisiones en la vida real- donde estos pacientes tienen un bajo
rendimiento. Estas deficiencias en la toma de decisiones se presentan aún
cuando las funciones cognitivas del paciente –medidas por pruebas de
Cociente Intelectual- se encuentran en rangos normales (Greene & Haidt,
2002; Márquez, Salguero, Paíno & Alameda, 2013).
1.2 La emoción como guía de las decisiones
En los últimos años, las investigaciones en torno a los procesos que
influyen sobre una decisión a tomar, plantean a la toma de decisiones no como
un mero proceso racional, como antes se había abordado, sino que involucra
a las emociones adquiridas por experiencia o situaciones similares tanto
propias como vicarias del individuo (Martínez-Selva et al., 2006; Lempert &
Phelps, 2015). De esta manera, y de acuerdo con Lempert y Phelps (2015),
las emociones incitan a la acción en una decisión, observándose en
comportamientos tales como la evitación o la aproximación.
Así mismo, Lempert y Phelps (2015) también señala que las decisiones
son susceptibles de ser influenciadas por los estados emocionales. El estrés,
por ejemplo, puede afectar la toma de decisiones. Dato importante, ya que
constantemente, en el día a día, se suelen tomar decisiones bajo estrés en
variados niveles de intensidad e infinidad de posibles agentes estresores. El
estrés se manifiesta aumentando el arousal fisiológico y genera emociones
negativas. Además, se ha encontrado que el estrés produce un incremento en
la actividad de la amígdala e impide el adecuado funcionamiento de la corteza
prefrontal (Lighthall et al., 2012). Del mismo modo, se ha hallado que las
neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral y el núcleo estriado se
ven afectadas por el estrés. Entonces, es probable que al verse afectados los
sistemas cerebrales relacionados con la toma de decisiones, el estrés afecte
directamente esta actividad neurocognitiva (Starcke & Brand, 2012).
1.3 La intuición en la toma de decisiones
Se ha encontrado que la intuición es un elemento clave en la toma de
decisiones, así, se alcanza a tomar una decisión antes de que ésta llegue a la
consciencia de la persona o mejor dicho, antes de que la persona pueda
explicar verbalmente la razón por la que tomó esa decisión. Bechara,
Damasio, Tranel y Damasio (1997), condujeron un estudio en el que se
comparaba la toma de decisiones entre sujetos sanos y pacientes con lesiones
prefrontal, y que además presentaban fallos en la realización de la prueba de
toma de decisiones Iowa Gambling Task. Esta prueba consiste en seleccionar
una carta de cuatro mazos de cartas disponibles; cada una de las cartas trae
una pérdida o una ganancia en términos de dinero. Sin embargo, los mazos
A y B conllevan a grandes pérdidas, mientras que los mazos C y D traen
mayores ganancias. El objetivo de la prueba es alcanzar la mayor cantidad de
dinero posible en 100 intentos. Se descubrió que los pacientes que no tenían
lesiones presentaban respuestas anticipatorias en la conductancia de la piel
SCR (del acrónimo inglés, Skin Conductance Response) cuando ellos
consideraban que una decisión era riesgosa. Esta respuesta se daba antes de
que ellos explícitamente supieran y pudieran decir porqué estaban tomando
esa decisión y, además, que esa era una decisión riesgosa; mientras que los
sujetos con lesiones en la corteza prefrontal ventromedial no presentaban
esta respuesta en la conductancia de la piel ante las decisiones riesgosas
(Lempert & Phelps, 2015; Damasio, 2012).
También, en otra investigación se encontró que al medir la respuesta a
la conductancia eléctrica de la piel SCR al momento de emitir juicios morales
en pacientes con lesión en la corteza prefrontal ventromedial, los pacientes
tomaban decisiones más utilitarias (decisiones del tipo: preferir empujar a
alguien a la muerte para salvar cinco personas) que la población control, e
inclusive no presentaban respuesta a la conductancia de la piel (Lempert &
Phelps, 2015; Fehr & Krajbich, 2015; Pheps & Delgado 2009), llegando a la
conclusión de que las respuestas ligadas a las emociones en ciertas acciones
pueden influir en la toma de decisiones morales.
33
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1.4 Riesgo, intuición y emoción
En relación a la valoración del riesgo sobre una decisión a tomar, Shiv,
Loewenstein y Bechara (2005) llamaron “el lado oscuro de la emoción en la
toma de decisiones”, al hecho de que pacientes con lesiones prefrontales
relacionadas con las emociones tomaron mejores decisiones que las personas
sanas, al aplicarles el Iowa Gamblig Task. Los autores encontraron que los
individuos sin las lesiones cerebrales preferían optar por estrategias más
conservadoras y no por aquellas que implicaban mayores riesgos a la hora de
tomar decisiones. Pese a los hallazgos con la prueba, es menester aclarar que
los pacientes con lesiones prefrontales no van a tomar mejores decisiones en
la vida real sino que tenderán a tomar decisiones más riesgosas.
Además, Dijksterhuis, Bos, Nordgren y van Baaren (2006) hallaron que
en decisiones simples, como escoger una toalla para bañarse, puede ser útil
detenerse y pensar conscientemente. Sin embargo, se ha observado que en
decisiones más complejas, es mejor dejarse guiar por la intuición o ser menos
reflexivo, por ejemplo, cuando se elige entre comprar una casa o un carro
entre diferentes opciones posibles. Este efecto es conocido como el efecto
de deliberación sin atención.
2. Teoría del Procesamiento Dual
Kahneman (2011) propuso el siguiente problema:
“Un bate y una bola cuestan en total 1,10. El bate cuesta 1$ más que la bola.
¿Cuánto cuesta la bola?”.
Al solucionar este problema, la mayoría de las personas, inmediatamente
tiende a pensar que la bola cuesta 0,10$. Sin embargo, no es la respuesta
correcta. La respuesta correcta es que la bola vale 0,05$; siendo ésta la forma
en que se cumple la condición de que el bate cuesta 1$ más que la bola.
Kanheman (2011) señala que la arquitectura de la cognición está constituida
por dos sistemas: Sistema 1 y Sistema 2, o, Intuición y Razonamiento. El
sistema 1, relacionado con la intuición, actúa de forma rápida, sin esfuerzo,
de forma automática y frecuentemente tiene una carga emocional; el sistema
2, por otro lado, está relacionado con el pensamiento analítico o
razonamiento, se hace de forma deliberada, es más lento, requiere esfuerzo y
es emocionalmente neutral (Sanfey & Chang, 2008; Kahneman, 2011; Reyna
& Brainerd, 2011). Por tanto, el sistema 1 es el que se usa generalmente y es
el que lleva rápidamente a que la solución del problema es 0,10$; el sistema
2 es el encargado de hacer las operaciones necesarias para alcanzar la solución
real de 0,05$, que conlleva mayor recurso cognitivo.
Esta teoría de procesamiento dual se remonta años atrás hasta los
trabajos realizados por Schneider y Shiffrin (1977), quienes propusieron una
teoría del procesamiento de la información basada en dos procesos, los
procesos controlados –sistema 2- y los procesos automáticos -sistema 1-
(Brocas& Carrillo, 2014). También, es importante considerar que la intuición
no está ligada solamente a malos resultados, puesto que el pensamiento
intuitivo también puede ser potente y preciso. De esta manera, es por medio
de la practica prolongada, es decir, por medio de la experiencia, que la
intuición adquiere destrezas notables que se pueden producir de forma rápida
y sin mayor esfuerzo (Kahneman, 2003).
3. Neuroanatomía de la Teoría del Procesamiento Dual
De acuerdo a Sanfey y Chang (2008), los procesos que requieren
esfuerzo deliberado y razonamiento involucran de manera consistente
regiones de la corteza prefrontal, especialmente las regiones dorsolaterales y
anteriores, como también áreas de la corteza parietal posterior (Greene &
Haidt, 2002).
Por otro lado, se ha encontrado que los procesos automáticos involucran
estructuras corticales posteriores como también sistemas subcorticales; y los
procesos emocionales activan estructuras como el sistema límbico, que
incluye los mecanismos del sistema de recompensa, tales como el área
tegmental ventral, áreas del mesencéfalo y áreas de la corteza a la cual
proyectan, como el núcleo accumbens y las cortezas cingulada anterior, la
corteza orbitofronal y la corteza frontal ventromedial (Sanfey & Chang, 2008;
Spunt, 2015; Ríos-Flórez & Cardona-Agudelo, 2016). Sin embargo, es
preciso aclarar que las regiones específicas para los procesos automáticos son
dependientes en un alto grado de las condiciones en las cuales estos se
manifiesten (Spunt, 2015).
4. Neurociencia de la toma de decisiones.
De acuerdo a estudios de Resonancia Magnética funcional (RMf), se ha
hallado que la corteza prefrontal dorsolateral izquierda y la corteza prefrontal
ventral, están involucradas en la comparación de costos y beneficios, y
computan la diferencia de esta comparación con las señales neurales de la
anticipación de beneficios producidas por la amígdala y el estriado ventral.
Así, el cerebro hace la comparación entre costo y beneficio cuando un
individuo decide si quiere aceptar o no una opción (Basten, Biele, Heekeren
& Fiebach, 2010).
Además, se ha encontrado que dos sistemas separados están
relacionados con las decisiones. El sistema límbico y el sistema
dopaminérgico-mesencefálico, que se activan cuando la decisión tiene una
recompensa inmediata. Asimismo, estas estructuras también se activan en la
impulsividad del descuento temporal, que es cuando se espera cierto lapso de
tiempo, el cual hace que la persona cambie de decisión por una que tenga una
recompensa más inmediata, sin importar que la recompensa sea
considerablemente menor. En esta variante se involucran otras regiones
como la corteza parietal posterior y la corteza prefrontal lateral, regiones que
se suelen relacionar con procesos deliberados de alto nivel y poco control
cognitivo (McClure, Laibson, Loewenstein & Cohen, 2004; Li, Delgado &
Phelps, 2011; Lempert & Phelps, 2015).
La corteza prefrontal, más específicamente en su porción orbitofrontal
y ventromedial, es reconocida como una región clave para la toma de
decisiones. Se han presentado estudios con RMf en los que, durante el
desarrollo de la prueba de toma de decisiones (el Iowa Gambling Task), se
activa esta corteza en su porción derecha, así como la corteza prefrontal
dorsolateral, la corteza prefrontal ventral, el cingulado anterior, las cortezas
insular y parietal, y el cerebelo (Martínez-Selva et al., 2006; Camille, Tsuchida
& Fellows, 2011).
Lesiones en la corteza orbitofrontal conllevan a que las personas sean
inconsistentes en sus decisiones, inclusive en las decisiones simples. Esto es
consistente en la medida en que la corteza orbitofrontal está relacionada con
la representación del valor relativo que le da el individuo a los estímulos
(Fellows, 2007; Camille, Tsuchida & Fellows, 2011). También se ha
encontrado que lesiones en esta corteza conllevan a dificultades relacionadas
con las emociones, principalmente, en tareas como la identificación de las
expresiones faciales y la prosodia en la voz (Hornak et al., 2003).
4.1 Corteza prefrontal ventromedial
Esta porción de la corteza se ubica en la porción ventral de la corteza
prefrontal; incluye las áreas de Brodman 10, 11,12, 24, 25 y 32 (Kandel,
Schwartz & Jessell, 2001). Se sugiere que esta región está directamente
relacionada con la integración de todos los factores que se involucran en
tomar una decisión (Bechara et al., 1997; Bechara, Tranel & Damasio 2000;
Summerfield & Koechlin, 2009). Además, los estados somáticos, la
información sensorial y la experiencia son integradas en esta región,
conectándose con estructuras como la amígdala, el hipotálamo y otros
núcleos diencefálicos. De esta manera, la corteza prefrontal ventromedial se
relaciona con la valoración de consecuencia a largo plazo producto de una
decisión (Martínez-Selva et al., 2006).
De igual forma, Pacientes con lesiones en la corteza ventromedial
presentan alteraciones en la conducta social, el procesamiento emocional y la
toma de decisiones (Márquez, Salguero, Paíno & Alameda, 2013; Fonfria et
al., 2015). Este tipo de pacientes no son sensibles a las consecuencias a largo
plazo que tendrán al tomar una decisión, se les dificulta la planeación de
actividades en su vida diaria y carecen de la capacidad de utilizar las
emociones como guías de la conducta. Pese a ello, estos pacientes presentan
una capacidad intelectual y de memoria ubicadas en rangos de normalidad,
mientras que en el Iowa Gambling Task (IGT) reportan bajo rendimiento y no
presentan respuesta a la conductancia de la piel cuando toman las decisiones
riesgosas (Martínez-Selva et al., 2006; Verdejo, Aguilar & Pérez-Garcia,
2004).
4.2 Corteza prefrontal dorsolateral
Esta corteza está fuertemente relacionada con el procesamiento
ejecutivo, concretamente, vinculada con las funciones ejecutivas (Goldberg,
2009). Esta región de la corteza es exclusiva de los seres humanos (Flores &
Ostrosky-Solis, 2008), y se ve involucrada con procesos de planeación,
memoria de trabajo, flexibilidad mental, estrategias de trabajo y monitoreo
(permitiendo la auto-evaluación y el ajuste de la actividad con miras a los
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resultados), entre otros (Smith & Kosslyn, 2008; Chua & Ahmed, 2016; Balta
et al., 2017).
Lesiones en esta área producen alteraciones en la memoria de trabajo y
en la retención de información. En el IGT presentan decisiones que suelen
ser más desventajosas. Aparentemente, los problemas en la toma de
decisiones de los pacientes con lesiones dorsolaterales están más vinculados
a fallas en las funciones ejecutivas que llegan a afectar la toma de decisiones
(Bechara, 2005).
4.3 Amígdala Cerebral
La amígdala es una estructura que se ha asociado fuertemente al miedo,
o bien, a emociones similares (Méndez-Bértolo et al., 2016). Es en esta
estructura donde se procesa información sensorial producto de los estímulos
aversivos. De esta forma, la amígdala se vincula con conexiones o
asociaciones entre experiencias previas que podrían repercutir en la toma de
decisiones (Martínez-Selva et al., 2006). También, se sugiere que la amígdala
es importante en el procesamiento de estímulos emocionales con carga
afectiva negativa (Ernst et al., 2002), relacionándose con las etapas iniciales
en la toma de decisiones.
Lesiones en la amígdala se atañen a dificultades para la manifestación del
miedo. Además, pacientes con este tipo de lesiones no presentan respuesta a
la conductancia eléctrica de la piel, que funciona como una forma de anticipar
–marcador somático- decisiones riesgosas. Estas lesiones son similares a las
de los pacientes con lesiones en la región prefrontal ventromedial, pese a que
ambas zonas desempeñan funciones diferentes (Gupta, Koscik, Bechara &
Tranel 2011).
4.4 Corteza cingulada anterior
La corteza cingulada anterior se encuentra relacionada con las
consecuencias a la hora de tomar una decisión. Esta región está implicada en
el uso de la información proveniente del reforzamiento para controlar el
comportamiento, además, se encuentra especialmente activa al esperarse
consecuencias negativas. Por otro lado, se observa actividad en esta corteza
en las decisiones bajo incertidumbre o riesgo (Kennerley, Walton, Behrens,
Buckley & Rushworth, 2006). Al respecto, las lesiones en esta área provocan
dificultades en la capacidad de evaluar consecuencias o riesgos presentes en
las decisiones (Walton, Croxson, Behrens, Kennerley & Rushworth, 2010).
5. Neurofuncionalidad del proceso: Análisis y corresponde a la intuición (sistema práctico), donde se relaciona
Conclusiones
En este punto, ha sido evidente el rol que ejercen las emociones sobre
las decisiones a las que diariamente se enfrenta el ser humano. La historia
evolutiva ha llevado a que cada vez sean más las circunstancias a las que nos
vemos expuesto bajo la necesidad de tomar una decisión, ya sea en la
selección de una opción entre varias presentadas, como forma simple de
actuación, o bien, en la elaboración y estructuración de una respuesta como
mecanismo de resolución a un problema novedoso o como consecuencia
directa de una conducta previa. Lo anterior, es viable gracias al
funcionamiento secuencial y los automatismos de la actividad cerebral que
reaccionan de forma coordinada en instancias no conscientes para cada una
de las decisiones que se requieren de manera inmediata (sistema práctico).
Para ello, las redes cerebrales se benefician de la velocidad de procesamiento
de la información, evaluando aceleradamente aquellas memorias almacenadas
que pueden servir como predictor de las consecuencias directas o indirectas
de las decisiones a tomar, esto, a partir de los aprendizajes previos, donde se
habrá de valorar la resultante anterior en un momento de decisión similar.
Por otra parte, cuando no existen parámetros similares dentro de las
redes de almacenamiento de la información que se comparen con la situación
que exige una decisión a tomar, el proceso se lentifica. De esta forma,
mayores recursos cognitivos son empleados a fin de realizar un análisis de las
circunstancias, donde se sopesarán en mayor nivel las características del
contexto o el objeto sobre el que se requiere emitir un juicio como elección
particular (sistema analítico). En esta instancia, las decisiones a tomar se
verán influenciadas por factores motivacionales y gustos propios con mayor
detalle sobre lo que se quiere. Así, es en este tipo de decisiones donde las
emociones tendrán mayor influencia, siendo un proceso racional que permite
mayor reflexión, y posibilitando dos resultantes, una decisión concienzuda,
planeada y certera, o bien, una decisión ampliamente movilizada por las
emociones ante lo que se quiere en el momento, y menos por la lógica, la
razón y la valoración de las consecuencias a largo plazo. Al respecto, en este
último tipo de decisiones, donde la probabilidad de incurrir en errores o
consecuencias negativas, a mediano o corto plazo, es mayor.
Tal como lo plantearon Ríos-Flórez y Cardona-Agudelo (2016), la toma
de decisiones comprende una gran participación de la región ventromedial
del córtex prefrontal, actividad que se encuentra influenciada por otros
procesos relacionados a esta zona cerebral, como las respuestas de alerta ante
estímulos negativos, a fin de favorecer los tiempos de reacción, con énfasis
en la valencia subjetiva de la decisión a realizar, involucrando el
funcionamiento ejecutivo, la valoración del riesgo y el aprendizaje afectivo,
por lo que, como refieren los autores, se hace necesario un especial
entramado de conexiones entre la corteza y estructuras subcorticales del
sistema límbico, destacándose la amígdala como protagonista en los procesos
emocionales del SNC. Por lo que, como lo abordaron Carretié, López-Martín
y Albert (2010), la corteza prefrontal en su porción ventromedial estaría
relacionada con la mediación entre cognición y emoción. Llevando así, a un
equilibrio necesario en la regulación y control del comportamiento,
particularmente, frente a la toma de decisiones y valoración de riesgo-
consecuencia.
Por lo anterior, este tipo de actividad cortical rompe el paradigma de la
exclusividad subcortical en el desarrollo y funcionalidad de los procesos
emocionales y sus implicaciones en la cognición humana (Ríos-Flórez &
Cardona-Agudelo, 2016). En esta instancia, se destaca también el rol de los
hipocampos como codificadores y distribuidores de las memorias en las redes
neuronales de las diversas zonas cerebrales, igualmente, se involucran
regiones somato sensoriales, motoras y la región dorsolateral de los lóbulos
prefontrales en su activación de la memoria de trabajo, por lo que la tarea a
desarrollar en la toma de decisiones es de actividad global a la funcionalidad
del encéfalo.
En síntesis, es claro que el rol de la emociones en la toma de decisiones
se ha convertido en algo trascendental para su estudio y comprensión. Tanto
es así, que las emociones intervienen al punto de poder cambiar y/o
modificar una decisión. Especialmente en las decisiones bajo condiciones de
incertidumbre o riesgo, donde se ha argumentado sobre la importancia de las
emociones, y su estudio se ha dado principalmente con la prueba Iowa
Gambling Task. Asimismo, el curso que toman las investigaciones recientes
ha permitido identificar estructuras claves que intervienen en el proceso de
toma de decisiones y, específicamente, con la intervención de las emociones
en el proceso; estas mismas investigaciones permiten conocer la enorme
importancia de las emociones como guías de las decisiones. Es de resaltar
que diferentes investigaciones proponen dos principales sistemas que se
involucran en el proceso de la toma de decisiones, un sistema que
principalmente la actividad de la amígdala cerebral y sus correlatos
neuronales, y un sistema que atañe al razonamiento (sistema analítico), que
corresponde a la corteza prefrontal, particularmente, en su porción
ventromedial y sus conexiones.
En este sentido, se destaca la relevancia del procesamiento atencional
(activado por estímulos significativos involucrados con la decisión), las
experiencias-consecuencias evaluadas y contenidas en las memorias, puesto
que son estas representaciones mnémicas el punto de comparación con
acciones llevadas a cabo en el pasado y su efectividad o error, encaminadas a
la toma de una nueva decisión y de contexto similar (principalmente
memorias de tipo declarativo). Asimismo, la toma de decisiones involucra los
sistemas de recompensa activados como consecuencia directa de la elección
realizada, por lo que la huella mnémica de tal recompensa ejercerá influencia
sobre una próxima decisión, a fin de obtener un resultado satisfactorio o por
el contrario conllevar a la modificación de la estrategia con el propósito de
evitar consecuencias no deseadas. Lo anterior, se encuentra relacionado en
mayor medida a decisiones de tipo racional y con consciencia del proceso de
análisis y los contenidos asociados a las probabilidades y opciones de
elección. Sin embargo, también existen procesos biológicos asociados a los
mecanismos no conscientes y automáticos de los procesos cognitivos
(vinculados a contenidos de memoria no declarativa), que en su mayoría están
mediados por la intuición y las emociones, y son estas últimas las que
ejercerán como reguladoras de decisiones que requieren un procesamiento
inmediato y en alguna medida impulsivo, por lo que el acceso al
razonamiento y detalle minucioso de las posibles consecuencias se encontrará
limitado. Así, la integración de las influencias sobre la toma de decisiones -
por análisis de factores extrínsecos asociados al contexto de la elección, e
intrínsecos vinculados a motivaciones y experiencias previas- son resultantes
directas de las interacciones morfo-funcionales de la actividad cerebral.
35
 Sarmiento-Rivera y Ríos-Flórez. Rev. Chil. Neuropsicol. 12(2): 32-37, 2017
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37
 Sesión 14
5.9. Sistemas efectores
5.9.1 Corteza motora, ganglios basales, cerebelo
5.9.2 Principales Vías motoras
5.10. Sistemas integradores
5.10.1 Citoarquitectura de la corteza cerebral
5.10.2 Áreas de Broadman

Lecturas:

Wicht, H. (2012). Circunvoluciones cerebrales. Cuadernos mente y cerebro, 1, 54-

57.

Valderas, J. M. (2014). Brodmann y la cartografía cerebral. Mente y Cerebro, 69,

86-92.

Objetivos:
1. El alumno reconocerá las estructuras morfológicas que constituyen el encéfalo y
relacionará sus diferentes divisiones y las distintas áreas sensitivas y motoras.

2. Analizará el mapa citoarquitectónico de Brodman

INTRODUCCIÓN
El sistema nervioso se divide en dos partes: el sistema nervioso central (SNC) y el
sistema nervioso periférico (SNP). El primero comprende los órganos ubicados de
manera central que son encéfalo y médula espinal y el sistema nervioso periférico
comprende los nervios raquídeos, nervios craneales, nervios autónomos y los
ganglios.
El sistema nervioso central, basándose en el tipo de efectores que inerva, se
divide en: somático y autónomo. Los somáticos inervan al sistema músculo
esquelético y el autónomo el músculo liso, cardiaco, tejido epitelial y glandular.
Controla e integra todas las actividades corporales al captar todos los cambios
internos y externos; se encarga de interpretarlos y reaccionar ante ellos mediante
respuestas secretoras y motoras; las secretoras por medio del sistema endocrino y
las motoras por conducto del sistema nervioso periférico.

Recursos
El video muestra los procedimientos del banco de
cerebros para la recolección, caracterización y
procesamiento de cerebros de adultos mayores.
A través de JOVE por BIDI UNAM
https://www-jove-
com.pbidi.unam.mx:2443/v/60296/abbiategrasso-
brain-bank-protocol-for-collecting-processing
Objetivo
Explicar los procedimientos del banco de
cerebros para la recolección,
caracterización y procesamiento de
cerebros de adultos mayores.
El video muestra el papel de áreas cerebrales Explicar el papel de áreas cerebrales
concretas que participan en el aprendizaje y la concretas que participan en el
memoria. aprendizaje y la memoria.
A través de JOVE por BIDI UNAM
https://www-jove-
com.pbidi.unam.mx:2443/v/10212/learning-and-
memory-the-remember-know-task

El video expone correlatos fisiológicos asociados al Comprender los correlatos fisiológicos

reconocimiento de emociones. asociados al reconocimiento de emociones.
A través de JOVE por BIDI UNAM
https://www-jove-
com.pbidi.unam.mx:2443/v/10297/physiological-
correlates-of-emotion-recognition

BrainFacts.org
https://www.brainfacts.org/3d-
brain#intro=false&focus=Brain&zoom=true
El objetivo es profundizar en el
entendimiento de la organización de la
corteza cerebral

Es una página web en la que se puede interactuar

con el encéfalo en 3D, se pueden hacer énfasis en
estructuras específicas, tomar fotografías y hacer
anotaciones en puntos específicos de la imagen.

EON-XR

Es una App, que contiene lecciones educativas en 3D

de diferentes temáticas entre ellas del sistema
nervioso. Las lecciones contienen videos breves (en
idioma inglés). Se puede sugerir a los estudiantes que
la instalen en sus celulares e interactúen con una
lección específica. Por ejemplo EN la lección “Brain”,
podrían identificar los hemisferios cerebrales. O bien
el profesor podría instalarlo en su celular y compartir
la pantalla del celular con los estudiantes e
interactuar con la App durante la clase.

(Monserrat Medrano Vázquez)

Video: Anatomía interna de los hemisferios Que el alumno conozca la configuración

cerebrales interna de los hemisferios cerebrales

https://www.youtube.com/watch?v=4gre4SqP8S4
(Duración: 14 minutos 36 segundos).
ANATOMÍA

Circunvoluciones
cerebrales
La corteza cerebral ocupa la mitad aproximada del volumen del cerebro.
En ella tienen su sede nuestras funciones superiores, incluida la capacidad de leer
y entender lo que a continuación exponemos

HELMUT WICHT

RESUMEN

Estructura compleja

1 Para caber dentro

del cráneo, la corteza
cerebral se arruga en
pliegues o circunvolucio-
nes. Entre ellas aparecen
los surcos. Surcos y plie-
gues delimitan a su vez
los lóbulos cerebrales.

2 La isocorteza, o
neocorteza, es la
zona más evolucionada
S obre la corteza cerebral, en latín cortex ce-
rebri o simplemente cortex, se han escrito
bibliotecas enteras. A la postre, todos esos libros
en cambio, reelaborarlo todo para conjuntarlo
después.
La corteza cubre el cerebro con un manto gris
de la corteza cerebral. En son expresión de la propia corteza. En nuestra de neuronas. Pese a su grosor de apenas medio
ella abundan neuronas y producción mental se reflejan las actividades centímetro, es mucho mayor de lo que parece.
células de la glía forman- cerebrales como sustrato de la conciencia. Surge Representa aproximadamente la mitad de todo
do columnas corticales. así el gran dilema: nuestra conciencia intenta nuestro encéfalo.
entenderse a sí misma estudiando el órgano que

3 La corteza trabaja
de forma analógica,
no digital. A través de
la produce.
Resulta inmediato percatarse de la dificultad
de la tarea, si no de su imposibilidad. Difícil o
Plegándose para ahorrar espacio
La superficie de la corteza, demasiado grande,
no cabría en el cráneo. Debe encogerse. ¿Cómo?
las células piramidales imposible, siempre ha fascinado a mentes in- Arrugada en pliegues prietos que siguen un mis-
transmite la información quietas. Pero cuando un anatomista se acerca mo patrón en todas las personas. Cada pliegue
procesada a otras áreas a un órgano no se preocupa de sus posibles forma una circunvolución (gyrus en latín); los
no corticales. funciones, ni siquiera de formular hipótesis. Se surcos entre circunvoluciones constituyen las
limita a observar, describir y desmenuzar. A los cisuras o simplemente surcos (sulci en latín).
Artículo publicado en Mente y cerebro n.o 28
fisiólogos, epistemólogos y filósofos les gusta, Cada circunvolución y cada surco tienen su

54 CUADERNOS MyC n.o 1 / 2012

 Surco central

Lóbulo parietal

os
ari
nt

olu
s
ale

ientos v
Lóbulo frontal tos
Sentido del lugar,

r
ien

rp o
reconocimiento del tiempo,
o vim lejos
M mp del espacio, de lo propio

s co
co

ovim
y de lo ajeno

ione
m

sac
os)

Sen
Lóbulo

(Algun
occipital
Comprensión
Instinto Habla de frases, habla,
palabras y escritura
Oído
Visión
Planificación
de la conducta,
memoria laboral
TODAS LAS ILUSTRACIONES DE ESTE ARTÍCULO: GEHIRN & GEIST / MEGANIM

Lóbulo temporal

Cisura lateral

UN CEREBRO Y CUATRO LÓBULOS

En esta vista lateral, las áreas sensoriales y motoras de la isocorteza se resaltan
en colores: los tonos más fuertes marcan los campos corticales primarios; los más
pálidos, los secundarios y terciarios. Las regiones en gris conciernen a la corteza
asociativa. Algunas funciones cognitivas concretas tienen asiento en lugares muy
determinados del cerebro.

nombre. Hay, por ejemplo, una circunvolución Si operamos, en cambio, un corte longitudi-
recta (gyrus rectus), unas circunvoluciones insu- nal por la línea media, observaremos el cuerpo
lares, un surco rinal y muchos otros. calloso. El cerebro está formado por dos hemis-
Nos ceñiremos a las principales circunvo- ferios, separados por un profundo surco o cisura
luciones y surcos. Empecemos por una vi- sagital ( fissura sagitalis). Para mantener unido
sión lateral. El surco central ( fissura centralis) el cerebro, hay en la profundidad de ese surco
atraviesa íntegro el hemisferio cerebral. Las un poderoso haz de fibras nerviosas que conecta
estructuras situadas por delante pertenecen el hemisferio derecho con el izquierdo y crea el
al lóbulo frontal (lobus frontalis); las situadas cuerpo calloso, envuelto por la circunvolución
por detrás, al lóbulo parietal (lobus parietalis), cingular (gyrus cinguli).
y las del extremo posterior, al lóbulo occipital Observemos el cerebro desde abajo ( figura
(lobus occipitalis). La parte inferior de la cor- superior de la página 56). Distinguimos a lo largo
teza que parece emerger hacia delante desde de la base del lóbulo frontal un pequeño haz de
los lóbulos parietal y occipital y está limitada fibras que parten de una estructura del tamaño
hacia arriba por una profunda cisura ( fissura de un grano de arroz. Después de bifurcarse,
lateralis) constituye el lóbulo temporal (lobus desaparece por debajo del lóbulo temporal en la
temporalis). profundidad de la cisura sagital. Hablamos del

EL CEREBRO 55
 VISTA DESDE ABAJO
Cisura sagital
También aquí están marcadas en colores
Lóbulo frontal las áreas sensoriales de la corteza cerebral. La zona
rayada señala la alocorteza.

Carácter,
intenciones
Tracto
tracto olfatorio, que transmite directamente la
olfatorio
información captada por el olfato a la corteza
cerebral. El borde medial del lóbulo temporal
está formado por dos circunvoluciones: el giro
Olfato parahipocampal (gyrus parahippocampalis) y el
giro dentado (gyrus dentatus), vinculados ade-
Memoria
Lóbulo episódica más con el sistema límbico.
temporal Las áreas corticales que rigen las funciones
sensoriales y motoras integran la corteza prima-
ria; así, en el lóbulo occipital se aloja la corteza
Comprensión primaria de la visión. Alrededor de tales áreas
conceptual Giro se encuentran los campos corticales secunda-
parahipo-
rios y terciarios, que están también al servicio
campal
de las funciones respectivas, aunque se ocupan
Visión preferentemente de aspectos parciales específi-
cos. En el caso de la visión, por ejemplo, son res-
ponsables del reconocimiento de movimientos,
Lóbulo occipital
colores u objetos.
Hay, por último, áreas corticales a las que las
vías nerviosas llevan información procedente
del conjunto de sistemas sensoriales y motores.
En esta corteza asociativa se compara el conte-
nido interior del sistema humano (sus pensa-
mientos e intenciones) con las informaciones
procedentes del entorno y las experiencias ante-
riores. En definitiva, aquí se conforma el mundo
tal y como lo vivimos.
En la corteza asociativa pueden alojarse de-
terminadas funciones cognitivas o, si se quie-
re, determinados aspectos parciales del mundo.
Algunos neurólogos creen incluso que pueden
singularizarse determinadas neuronas respon-
sables de funciones cognitivas especializadas.
Aunque eso parece exagerado.

Células
piramidales El misterio de la totalidad
Resulta admirable que percibamos el mundo
como un todo unitario y no como un mosaico.
La neurología cerebral nos enseña lo contrario:

LAS COLUMNAS DE LA SABIDURÍA

En el interior de la isocorteza se encuentran unas
estructuras columnares situadas perpendicularmente
a la superficie de la corteza conocidas como colum-
nas corticales. En su interior, las neuronas (en rojo y
en naranja) están conectadas entre sí. A través de las
células piramidales (en rojo) se transmiten al exterior
las informaciones procesadas en las columnas.

56 CUADERNOS MyC n.o 1 / 2012

que no supone problema alguno desmenuzar
esa totalidad en sus partes componentes. Algu-
nas funciones cognitivas pueden quedar altera-
das selectivamente cuando se lesiona un área
cortical concreta. Así acontece con los tumores
cerebrales. De repente, cierta mañana se des-
pierta el paciente en su cama del hospital con la
sensación de que su pierna izquierda constituye
un apéndice extraño que un cirujano malvado
le hubiese cosido al cuerpo. El paciente quiere
recuperar su propia pierna. Por lo demás, el resto
del sistema cognitivo funciona con normalidad,
salvo la pierna de marras. Fenómenos de este
tipo sirven de base para que tanto los filósofos
como los fisiólogos se entreguen a la libre espe-
culación: ¿dónde está localizada en la corteza
la instancia conocida como «yo»? ¿Ocupa real-
mente un lugar? ¿Podemos modificarla?
Cabe igualmente preguntarse por qué es
posible que diversas áreas cerebrales cumplan
funciones diferentes si la corteza se presenta
homogénea por doquier. Visto al microscopio,
sin embargo, aparecen importantes diferencias
estructurales entre las distintas áreas.
En efecto, pueden individualizarse hasta 47
áreas corticales estructuralmente diferenciadas
coincidiendo con las localizaciones funcionales
delimitadas por surcos. De tales 47 áreas cor-
ticales, la mayoría (unas 40) corresponden a la
isocorteza o neocorteza, que supone, pues, la
mayor parte de la corteza cerebral. Todo lo que
se aprecia en la vista lateral del cerebro ( figura
de la página 55) es isocorteza. Debe su denomi-
nación a su uniformidad estructural (del grie-
go isos, «igual»). La isocorteza consta de cinco
capas de neuronas además de una fina capa de
sustancia blanca en la parte más exterior. Suti-
les diferencias en el grosor de las capas y en el
número de neuronas de determinado tipo per-
miten diferenciarlo en 40 subregiones.
¿Qué aspecto tiene la estructura celular de la
isocorteza? Abundan neuronas y células de la glía
formando columnas de unos 0,25 mm de grosor
que atraviesan las capas (columnas corticales).
En el interior de estas columnas las neuronas
están mucho más apretadas que en los espacios
situados entre ellas. Los anatomistas creen que
las columnas corticales suponen los auténticos
módulos. Serían los procesadores de la corteza
cerebral.
La corteza trabaja de forma analógica, no
digital. Las propiedades transmisoras de los
circuitos en el interior de las columnas pueden
cambiar en pocos minutos según las carac-
terísticas de la corriente eléctrica que circula
EL CEREBRO
por ellos. Puede incluso modificarse la propia
disposición de los circuitos, en horas o días: las
sinapsis pueden desaparecer y establecerse nue-
vos contactos en otros sitios. Todo ello hace que
podamos aprender y olvidar las cosas.
Al observar el gráfico donde representamos
una de dichas columnas corticales, no nos he-
mos de asombrar de la complejidad de su fun-
cionamiento. Entran en juego muchos tipos de
células y numerosas conexiones. Si pensamos
que en la corteza cerebral existen millones de es-
tas columnas, que además están constantemen-
te cambiando su estructura, comprenderemos
que los investigadores no tengan todavía ideas
exactas de los pormenores de su operación.
Pirámides y columnas
Pero importa conocer cierto tipo de neuronas de
la isocorteza: las células piramidales. Se llaman
así porque su soma tiene forma de pirámide. Las
células piramidales actúan como elementos de
salida de las columnas, ya que, a través de sus
axones, transmiten a otras áreas no corticales
del cerebro y a la médula espinal el resultado de
todos los procesos que tienen lugar en la corteza.
Estas conexiones se llaman vías de proyección.
Con todo, las fibras de proyección y las células
piramidales a las que pertenecen suponen solo
una mínima parte del cableado de la corteza
cerebral. Un cableado que se centra en comu-
nicaciones en el interior de la propia corteza.
La mayoría de las células piramidales envía
sus axones a otras áreas corticales; constituyen
vías de asociación dentro del propio hemisfe-
rio cerebral o establecen comunicaciones con el
hemisferio opuesto a través del cuerpo calloso
formando las vías comisurales.
De ese modo, la corteza elabora las informa-
ciones que ella misma produce. En eso se basan
algunos filósofos para declarar que lo que nos
proporciona el cerebro —nuestra imagen del
mundo— no supone un reflejo de la realidad
exterior, sino un producto de nuestro encéfalo.
Las áreas corticales que no forman parte de
la isocorteza presentan también una estructura
harto compleja. En su mayoría forman parte de BIBLIOGRAFÍA
la llamada alocorteza y pertenecen al sistema COMPLEMENTARIA
límbico. Una de ellas procesa el sentido del olfa-
to. Por fin, la corteza cerebral está lateralizada: el TASCHENATLAS DER ANATO-
hemisferio izquierdo puede hablar y el derecho MIE, TOMO 3: NERVENSYS-
no, entre otras diferencias. TEM UND SINESORGANE.
(9.a edición). W. Kahle
Helmut Wicht es biólogo y profesor del departamento y M. Frotscher. Thieme,
Senckenberg de anatomía de la Universidad de Goethe Stuttgart, 2005.
en Fráncfort del Meno.
57
RETROSPEC TIVA
Brodmann
y la cartografía cerebral
Tras un primer esbozo en 1903, Korbinian Brodmann finalizó seis años después
el mapa que permitiría orientarse en la topografía del cerebro y pondría los fun-
damentos del análisis actual sobre la relación entre estructura y función cerebral.
Todavía hoy constituye la lengua franca de la cartografía cortical
JOSÉ M ARÍA VALDER A S
EN SÍNTESIS
Parcelación
anatómica vigente
1 El concepto de área
cortical o campo corti-
cal hunde su origen en los
trabajos de citoarquitectura
comparada, acometidos
a comienzos del siglo xx.
2 Entre los anatomistas
que sobresalieron en su
cultivo destacaron Joseph
Shaw Bolton, Oskar y Cécile
Vogt, Alfred Walter Camp-
bell y, sobre todo, Korbinian
Brodmann.
3 Todavía se utiliza el
mapa de Brodmann
para localizar los datos que
se obtienen a través de las
técnicas de neuroimagen.
86
L
a neurociencia ha registrado un crecimiento
notorio en los últimos decenios. Unos
10.000 laboratorios repartidos por todo el
mundo se dedican a la investigación del cerebro
desde distintas escalas espaciotemporales en una
amplia diversidad de especies animales. Y más
de 50.000 expertos se ocupan de aspectos dispa-
res. También están en marcha grandes proyectos
cartográficos: el Mapa de Actividad Cerebral, el
proyecto Conectoma Humano, el proyecto Cere-
bro Humano y el Atlas Allen del cerebro [véase
«Objetivo: descifrar el cerebro», por Alison Abbott;
Mente y cerebro n.o 65, 2014]. Todos esos avances
no hubieran sido posibles sin el advenimiento
de novedosas técnicas de neuroimagen no in-
vasivas cuyo desarrollo a lo largo de los últimos
treinta y tantos años ha traído una edad de oro de
la cartografía cerebral. Pero la búsqueda de subdi-
visiones cartográficas y funcionales del cerebro,
y en particular de la corteza cerebral, ya resultó
espectacular en el primer cuarto del siglo xx.
Un médico alemán, Korbinian Brodmann (1868-
1918), se hallaba al frente de ese esfuerzo pionero.
Se proponía crear un mapa cerebral que fuera más
allá de una mera herramienta para la localización;
en última instancia, debía servir de base para una
teoría comparada y orgánica de la corteza cerebral
fundada en las condiciones anatómicas. Hubo, con
todo, notables precedentes.
En 1664 se publicaban en el libro Cerebri Ana-
tome, del médico Thomas Willis, las ilustraciones
de Christopher Wren (1632-1723), quien se sirvió de
una técnica ingeniosa de conservación de tejido y
vasos cerebrales para plasmar con nitidez la dis-
posición espacial de los rasgos principales de la
anatomía del cerebro. Años más tarde, en 1786,
el anatomista y médico francés Felix Vicq d’Azyr
(1748-1794) describió las circunvoluciones cere-
brales, reseñando las diferencias morfológicas en
otros animales. François Magendie (1783-1855), mé-
dico que fundara el primer laboratorio fisiológico
en Francia, había abundado en el mismo sentido.
En los años veinte del siglo xix se acometieron
los primeros esfuerzos por poner en correlación
la anatomía cerebral con las funciones del cerebro
a través de los déficits neurológicos observados
en pacientes. A ello contribuyó la obra de Franz
Gall, Jean-Baptiste Bouillaud, Robert Todd, Luigi
Rolando y otros muchos científicos de la medicina
de aquella época. Louis Pierre Gratiolet y François
Leuret, neuroanatomistas, cartografiaron los plie-
gues y fisuras de la corteza cerebral y pusieron
nombre a los lóbulos frontal, temporal, parietal y
occipital. Sin embargo, el gran paso adelante se dio
con los ya clásicos descubrimientos de Paul Broca
(1824-1880) y Carl Wernicke (1848-1905), junto con
Ludwig Lichtheim (1845-1928).
Los tres científicos identificaron, por separado,
regiones relacionadas con el lenguaje en la corteza
cerebral y propusieron una teoría cognitiva sub-
yacente. Demostraron que las lesiones de regiones
circunscritas del cerebro eran responsables de la
pérdida de diferentes funciones del lenguaje, entre
ellas, la producción del habla o la comprensión en
pacientes afásicos [véase «Afasia de Wernicke», por
Patrick Verstichel; Mente y cerebro n.o 15, 2005].
La emergencia de la neurofisiología condujo a
controversias entre los científicos que abogaban
MENTE Y CEREBRO 69 - 2014

por una interpretación holista de la corteza y los
que defendían el paradigma de la localización.
Mientras que los primeros subrayaban el papel
de la corteza cerebral entera para la ejecución de
cualquier función cerebral, los segundos se mos-
traban convencidos de que las funciones se loca-
lizaban en áreas corticales circunscritas.
Mediada la centuria, Rudolf Berlin, discípulo
del médico, neurólogo, psiquiatra y neuroanato-
mista alemán Theodor Meynert (1833-1892), ana-
lizó la estructura citoarquitectónica de la corte-
za cerebral. En 1858 propuso las seis capas de la
corteza cerebral humana basándose en la forma
y el tamaño celular. Diez años después, Meynert
publicaba sus propios trabajos sobre diferencias
arquitectónicas en el interior de la corteza. El cien-
tífico ucraniano Vladimir Betz detectó en 1874
las neuronas piramidales gigantes de la corteza
motora primaria (células grandes de Betz). En 1909
aparecía el mapa de Brodmann.
Una formación intensa
Korbinian Brodmann nació el 17 de noviembre
de 1868 en Liggersdorf, la actual Hohenfels. Allí
estudió las primeras letras. A los 12 años comenzó
la educación secundaria, primero en Überlingen,
luego en Sigmaringen y, por fin, en Constanza,
donde superó el examen de madurez en verano
de 1889. En el otoño inmediato inició la carrera de
medicina, que cursó en las universidades de Mú-
nich, Wurzburgo, Berlín y Friburgo. En febrero de
1895 recibió la aprobación, grado académico que
le facultó para ejercer la medicina en Alemania.
Su primera intención era ponerse a trabajar en la
Selva Negra; no obstante, decidió especializarse y
estudiar psiquiatría en las universidades de Lausa-
na y Múnich. Conoció al físico y neurólogo Oskar
Vogt (1870-1959) en el verano de 1896. Durante
su estancia en Múnich se incorporó al servicio
de psiquiatría de la Clínica Pediátrica Universita-
ria y de la Policlínica, bajo la dirección de Hubert
von Grashey. Según se le describe, por entonces
era una persona esforzada y tenaz, reservada, que
se refugiaba en la timidez, aunque podía estallar
de ira.
Pasó el verano de 1896 recuperándose de una
difteria y colaborando en la Clínica Neurobioló-
gica privada de Alexandersbad en las montañas
Fichtel, dirigida por Vogt, quien admiró la capa-
cidad de observación de Brodmann y la diligen-
cia en ampliar sus conocimientos. Cada vez más
MENTE Y CEREBRO 69 - 2014
DOMINIO PÚBLICO
GRAN APORTACIÓN
Korbinian Brodmann (1868-
1918) se basó en la citoarqui-
tectura para dividir el cerebro
humano en 52 áreas. El
neuroanatomista y psiquatra
alemán inició la elaboración
de la cartografía cerebral, un
trabajo que los investigadores
actuales continúan.
atraído por la investigación, Brodmann estudió
patología en la Universidad de Leipzig. Recibió el
doctorado en 1898 con una tesis sobre esclerosis
ependimaria crónica. Empezó a trabajar con Otto
Binswanger (1852-1929), psiquiatra y neurólogo
descendiente de una famosa familia de médicos,
en la Clínica Psiquiátrica Universitaria de Jena. En
1900, se trasladó a Fráncfort, contratado por el Asi-
lo Mental Municipal. Durante su breve estancia en
esa ciudad, hasta agosto de 1901, conoció a Alois
Alzheimer (1864-1915), una relación que resultó
determinante para que Brodmann se aplicara al
estudio de los fundamentos neuroanatómicos de
la neurología y la psiquiatría.
También contó con la influencia decisiva del
patólogo Karl Weigert, del médico y neuropatólo-
go Franz Nissl y de Ludwig Edinberg, quien había
identificado el núcleo parasimpático oculomotor.
En un contexto más amplio, el fisiólogo y neuról-
go británico Victor Horsley desarrolló, en 1899, un
mapa somatotópico de la corteza motora primaria
del mono a partir de un marco estereotáxico y
electrodos aciculares.
Mientras tanto, Vogt ponía en Berlín los ci-
mientos de su instituto de investigación mul-
tidisciplinar sobre el cerebro, con secciones de
neuroanatomía, neurohistología, neurofisiología,
87
RETROSPEC TIVA
OBRA ORIGINAL
En 1909 se publicó la obra
maestra de Brodmann, Ver-
gleichende Lokalisationslehre
der Grosshirnrinde in ihren
Prinzipien dargestellt auf
Grund des Zellenbaues. En 1925
apareció una segunda edición,
la cual su autor no llegó a ver
nunca: falleció en 1918.
88
neuroquímica y genética. Recordando las cualida-
des de Brodmann para el trabajo de microscopio,
le invitó a unirse a él y a su esposa Cécile Vogt en
la ciudad berlinesa para dedicarse al estudio de la
arquitectura cortical del cerebro.
Con el fin de desarrollar un metódico estudio
comparado de las células de la corteza cerebral,
es decir, un análisis topográfico basado solo en
su estructura celular, Brodmann recurrió a las
nuevas técnicas de tinción histológica desarro-
lladas por Weigert y Nissl. El primero acababa de
crear métodos de tinción para células de la glía
que más tarde ayudaron al segundo en sus estu-
dios neurohistológicos. En el Instituto Neurobio-
lógico de Berlín, Brodmann comenzó a editar la
revista Journal für Psychologie und Neurologie,
publicación que cambió más tarde de nombre
pasando a llamarse Journal für Hirnforschung
(desde 1994 la cabecera se conoce como Journal
of Brain Research).
Brodmann se sintió fascinado por la pretensión
de Cécile y Oskar Vogt de parcelar la corteza ce-
rebral en unidades funcionales y microestructu-
rales. Los fines y el alcance de la citoarquitectura
son los mismos que los de la mieloarquitectura:
la parcelación. Sin embargo, la primera subdis-
ciplina de la anatomía se centra, como indica su
nombre, en la forma y disposición de los cuerpos
celulares neuronales de la corteza, no sobre las
fibras mielinizadas. La pareja Vogt investigó en
mieloarquitectura, campo basado en la parcela-
ción y estratificación de las fibras nerviosas, lo
que completaba el trabajo de Brodmann. Tanto
la citoarquitectura como la mieloarquitectura se
fundamentan en el reconocimiento de que las re-
giones de la corteza cerebral presentan diferencias
identificables en la estratificación de células y fi-
bras y en la densidad de empaquetamiento. La
arquitectura nos revela los límites entre áreas.
La organización espacial de esas fibras a lo largo
de la corteza no es homogénea; las disimilitudes
locales en espesor y compactación de las capas
de fibras, así como la longitud e intensidad de los
haces radiales, posibilita reconocer regiones con
una mieloarquitectura distinta.
En abril de 1903, Brodmann, junto con Cécile y
Oskar Vogt, participó en la conferencia anual de la
Sociedad Psiquiátrica Alemana en Jena. Cada uno
aportó sus resultados en citoarquitectura cortical.
Brodmann describió la estructura citoarquitec-
tónica de las circunvoluciones y los límites entre
ellas. Y estableció una inextricable vinculación
entre anatomía y localización funcional.
Dos años después, en 1905, apareció el trabajo
magistral del neurólogo australiano Alfred Walter
Campbell (1868-1937) titulado Histological studies
on the localisation of cerebral function. Era la pri-
mera obra destacada sobre citoarquitectura. Sus
páginas cartografiaban la corteza de acuerdo con
las funciones. Para crear sus mapas, Campbell em-
pleó las pruebas clínicas de resultados obtenidos
en experimentos fisiológicos y análisis anatómi-
cos. Describió 17 áreas corticales, definidas por
su función, a saber, visión, sensación y olfacción.
Pero la división del cerebro del primate no alcanzó
la finura que ofrecería Brodmann.
El nacimiento de un clásico
Otros estudios sobre determinadas áreas corti-
cales se habían venido realizando hasta enton-
ces. El psiquiatra británico Joseph Shaw Bolton
(1867-1946) publicó en 1900 una ponencia sobre
la localización histológica exacta del área visual
en la corteza cerebral humana. También Santiago
Ramón y Cajal (1852-1934) se ocupó de la locali-
zación de diferentes sentidos (visión, audición,
etcétera), aunque Brodmann se mostró renuente
a las explicaciones que daba el español.
Entre 1903 y 1908 dio a conocer en el Journal für
Psychologie und Neurologie una serie de siete co-
municaciones sobre citoarquitectura comparada
de la corteza cerebral en mamíferos. El muestreo
abarcaba 64 especies. Entendía la citoarquitectura
como la localización de elementos histológicos
distintos, de su estratificación y su parcelación
en el cerebro adulto. En 1908 también difundió su
sexto trabajo, el cual contenía el famoso mapa en
el que organizaba las regiones histológicas de la
corteza humana. Estas investigaciones constituye-
ron la base para la publicación, un año después, de
su obra maestra: Vergleichende Lokalisationslehre
der Grosshirnrinde in ihren Prinzipien dargestellt
auf Grund des Zellenbaues («Principios de locali-
zación comparada en la corteza cerebral a partir
de la citoarquitectura»). Pero Brodmann no llegó
a ver su segunda edición en 1925.
Hoy por hoy, el libro sigue guiando el estudio
de la neurociencia cerebral. Se trata de un clási-
co de la neurología en el que su autor invirtió casi
diez años. Se fundaba sobre criterios anatómicos.
Sirviéndose de un microscopio ideado con ese fin,
emprendió un trabajo sistemático de observacio-
MENTE Y CEREBRO 69 - 2014
nes meticulosas de tejido cortical a partir del cere- Áreas de Brodmann
Nombre de la corteza
bro humano y de otras especies. El resultado fue (hombre y primates)
el levantamiento de su mapa cortical humano. Áreas 3, 1, 2 Corteza somatosensorial primaria (aparecen en esta disposición)

Aunque parece sencillo, el libro revela hasta qué Área 4 Corteza motora (irrigación arterial media)
Área 5 Corteza somatosensorial asociativa
punto se erige sobre un esfuerzo analítico in-
Áreas 6 Corteza premotora y corteza motora suplementaria (área motora
menso: Brodmann dividió la corteza en múltiples suplementaria)
áreas de acuerdo con el tipo celular y estructura Área 7 Corteza de asociación somatosensorial
laminar (véase la tabla de la derecha). Área 8 Campos oculares frontales
Área 9 Corteza dorsolateral prefrontal
Trayectoria científica complicada Área 10 Corteza prefrontal anterior
Área 11 Área orbitofrontal (circunvolución orbitaria y recta más parte de la
Sin embargo, su vida científica en Berlín sufrió un porción rostral del giro frontal superior)
contratiempo: la facultad de medicina rechazó su Área 12 Área orbitofrontal (entre circunvolución frontal interna y surco
tesis de habilitación (paso previo a una plaza fija calloso-marginal)

como profesor) sobre la corteza cerebral de los Áreas 13, 14 Corteza insular
Área 15 Lóbulo temporal anterior
prosimios. Emil Kraepelin (1856-1926), considera-
Área 16 Corteza insular
do hoy padre de la psicología científica moderna,
Área 17 Corteza visual primaria (V1)
le había aconsejado que lo intentara, habida cuen- Área 18 Corteza visual secundaria (V2)
ta de que la habilitación le abriría las puertas de la Área 19 Corteza visual asociativa (V3, V4, V5)
universidad alemana y le garantizaría unos ingre- Área 20 Circunvolución temporal inferior
sos estables. Vogt dejó testimonio de su estado de Área 21 Circunvolución temporal media (corteza de asociación auditiva
primaria)
ánimo: «Todo empeño por asegurarle un modesto
Área 22 Circunvolución temporal superior (corteza de asociación auditiva
medio de vida, aunque magro, había fracasado, secundaria, en relación con área de Wernicke)
principalmente debido a la falta de comprensión. Áreas 23-26 Sistema lunulico
La facultad de medicina de Berlín acarrea una cul- Área 23 Corteza ventral posterior del cíngulo
pa no pequeña sobre sus hombros». Área 24 Corteza ventral anterior del cíngulo

En 1910, con la frustración del rechazo a cues- Área 25 Área subcallosa: subgenual
Área 26 Área ectoesplenial del cíngulo
tas, Brodmann viajó a Tubinga, donde trabajó
Áreas 27, 28 y 34 Rinoncéfalo
con Robert Gaupp (1870-1953) en el laboratorio
Área 27 Corteza piriforme (olfativa primaria)
de anatomía del hospital universitario de neu- Área 28 Corteza entorrinal ventral (olfativa asociativa)
rología y psiquiatría. En su tiempo libre estable- Área 29 Área retroesplenial del cíngulo
ció su propio laboratorio de investigación sobre Área 30 Área subesplenial del cíngulo
anatomía cerebral. Presentó en el congreso de ana- Área 31 Área dorsoposterior del cíngulo
tomía celebrado en Múnich nuevos resultados Área 32 Área dorsoanterior del círculo
Área 33 Parte de la corteza cingulada anterior
que había obtenido de la localización comparada
Área 34 Corteza entorrinal dorsal
en el lóbulo frontal. Por esa época emprendió su
Área 35 Corteza perirrinal (giro parahipocámpico)
obra Fisiología del cerebro. En 1913 fue nombrado
Área 36 Corteza parahipocampal (giro parahipocámpico)
profesor asociado de la facultad de medicina de Área 37 Circunvolución occipitotemporal lateral
la Universidad de Tubinga. Área 38 Polo temporal (procesamiento semántico)
Al estallar la Primera Guerra Mundial, Brodmann Áreas 22, 39 y 40 Área de Wernicke
interrumpió las investigaciones para alistarse como Área 39 Circunvolución angular asociación heteromodal
voluntario en un hospital mental de Tubinga, don- Área 40 Circunvolución supramarginal heteromodal
Área 41 Corteza auditiva primaria
de permaneció hasta comienzos de 1916. En reco-
Área 42 y 22 Corteza auditiva asociativa
nocimiento a esa dedicación, el rey de Wurtemberg
Área 43 Corteza gustativa primaria (inicio cisura de Rolando)
le condecoró. Pero Brodmann seguía sin poder dis-
Áreas 44 y 45 Área de Broca
frutar de una plaza fija que le permitiera continuar
Área 44 Circunvolución opercular
con sus investigaciones. No lo consiguió hasta mayo Área 45 Circunvolución triangular
de 1916, cuando Berthold Pfeiffer, director del Asilo Área 46 Corteza prefrontal dorsolateral
Mental de Nietleben, en Halle, le ofreció el cargo de Área 47 Circunvolución frontal inferior
prosector de la clínica. Área 48 Circunvolución posrinoencefálica anterior
Desde la tranquilidad que le proporcionaba Área 49 Área parasubicular en un roedor

la seguridad de los ingresos, en 1917 se casó con Área 52 Área parainsular (en la unión del lóbulo temporal y la ínsula)

MENTE Y CEREBRO 69 - 2014 89

RETROSPEC TIVA
EN BREVE
Áreas de Brodmann
Se trata de una región de la
corteza cerebral definida en
razón de su citoarquitectu-
ra. A través de su método
neuroanatómico, Korbinian
Brodmann analizó los aspec-
tos ontogenéticos, patológi-
cos, estructurales y funcio-
nales del cerebro. La base de
la localización del científico
alemán consistió en la subdi-
visión de la corteza en áreas
con una estructura celular y
laminar. Para ello utilizó el por
entonces novedoso método
de tinción de Nissl. Estudió el
cerebro de roedores, marsu-
piales, primates y humanos.
90
Margarete Franke, quien trabajaba en el mismo
hospital. A comienzos del año siguiente nació su
hija Ilse. Un año después recibía la invitación para
ocupar la cátedra de departamento de anatomía
e histología topográfica en el Instituto de Inves-
tigaciones en Psiquiatría de Múnich, dirigido por
Kraepelin. Cuando el horizonte parecía despejado,
una sepsis a causa del tratamiento fallido de una
infección que había contraído mientras efectuaba
una autopsia, y que se complicó con una pneumo-
nía, le provocó la muerte un 22 de agosto de 1918.
Sistema de numeración para
la anatomía del cerebro
Había en su época tres corrientes cartográficas
principales. Unos defendían localizar las funcio-
nes en elementos histológicos individualmente
acotados. Otros sostenían que cada capa cortical
iba asociada a una función específica. A un ter-
cer grupo pertenecía Brodmann, que proponía
un híbrido entre ambas tesis. En su opinión, las
regiones del cerebro que contenían estructuras
similares (en cuanto a estratificación y tipos de
células) podían producir funciones específicas.
Pero ni el tipo celular por sí solo determinaba la
función ni cabía asignar funciones a capas con-
cretas. Según escribía: «Las asociaciones de capas
individuales con funciones específicas y expresio-
nes similares que abundan sobre todo en la biblio-
grafía psiquiátrica y neurológica carecen de base
empírica». Brodmann se proponía una cartografía
cortical que trascendiera los mapas simplificados,
los cuales se limitaban al lóbulo temporal, entre
otras regiones. En cambio, deseaba especificar
áreas como la corteza auditiva.
El mapa de Brodmann consiste en un dibujo de
una visión lateral y una medial del cerebro hu-
mano esquemático. Pone de manifiesto la parti-
ción de la corteza cerebral en 43 áreas corticales,
que pertenecen a 11 regiones. Cada una de esas
áreas se caracteriza por una citoarquitectura pe-
culiar. Según aclara el autor: «Solo se han tenido
en cuenta aquellas diferenciaciones regionales
de la estructura cortical que se manifiestan en la
organización laminar de una sección o corte de
circunvolución, en la situación, tamaño, densidad
de empaquetamiento y distribución de las célu-
las, es decir, en las diferencias citoarquitectónicas.
Las diferencias histológicas stricto sensu, es decir,
los detalles de células individuales, aparición de
fibrillas y sustancia tigroidea, así como los detalles
de los núcleos celulares, etcétera, no se emplean
en topografía».
El mapa reflejaba la estructura citoarquitectóni-
ca de las circunvoluciones y ponía de manifiesto
la organización anatómica similar de la corteza en
el hombre y en otros mamíferos. Avalaba la tesis
de que la corteza constaba de seis capas. Sobre esa
base asentó su sistema numérico para designar
las áreas corticales, el cual desarrolló en la obra
Vergleichende Lokalisationslehre der Grosshirn-
rinde («Teoría de la localización comparativa de
la corteza cerebral»). El fundamento de la locali-
zación cortical de Brodmann reside en la subdi-
visión en áreas con estructura celular y laminar
semejantes. Comparó la localización en la corteza
humana con la misma en primates, roedores y
marsupiales. Investigó sobre 64 especies de ma-
mífero. No fue un camino de rosas: «De entra-
da, y de importancia capital, carecemos de unos
criterios claros de reconocimiento de elementos
celulares anatómicamente equivalentes [...] Se ha
hablado en alguna ocasión de células sensoriales
localizadas en regiones particulares o de células
sensoriales especiales. Las personas han inventa-
do células acústicas u ópticas, e incluso una célula
de la memoria; tampoco nos hemos librado de
una célula psíquica fantasmagórica».
Brodmann identificó en los humanos 47 regio-
nes a escala histológica, a las que llamó «áreas»,
mediante la aplicación de las técnicas de tinción
reseñadas. En los primates distinguió 52 regiones.
Designó a cada área cortical de su mapa huma-
no un número, del 1 al 52, pero las áreas con los
números 12-16 y 48-51 no aparecían en el mapa.
Brodmann explicaba esos vacíos con el argumen-
to de que ciertas áreas no se podían identificar
en la corteza humana, pero se encontraban bien
desarrolladas en el cerebro de otros mamíferos.
Ello destacaba sobre todo en el caso de las cortezas
olfatoria, límbica e insular. El mapa de Brodmann
de la corteza humana despliega 43 áreas citoar-
quitectónicas, mientras que la de los monos y
los grandes simios presenta, en ambos casos, un
total de 30 áreas. La corteza insular en los monos
del Viejo Mundo (Cercopithecus, entre otros) se
reparte en las áreas 14-16, en las áreas 13-16 en los
prosimios (Lemuridae, entre ellos). Brodmann no
pudo hallar las respectivas áreas homólogas en el
cerebro humano.
Algunas de estas áreas se hallan subdivididas:
la 23, por ejemplo, se divide en 23a y 23 b. El he-
MENTE Y CEREBRO 69 - 2014

cho de que exista el mismo número de áreas en
diferentes especies no significa que sean, a escala
estructural, homólogas. Numerosas de sus áreas
terminarían asociándose a diversas funciones
nerviosas tales como la audición (áreas 41 y 42)
y la visión (áreas 17 y 18). El área 44 y la 45 se
superponen con el área de Broca para el lenguaje.
Brodmann aportó una aproximación neuroa-
natómica comparada y revisó aspectos onto-
genéticos y patológicos, amén de correlaciones
estructurales-funcionales. Dio por válido que el
polimorfismo de las células y la conectividad en-
tre células y áreas eran más complejos en el cere-
bro humano que en el de los monos y los grandes
simios. Especuló, asimismo, sobre las diferencias
citoarquitectónicas entre razas humanas, servi-
dumbre de los prejuicios ideológicos de su época.
Se hallaba convencido de que cada área citoar-
quitectónica constituía un órgano que cumplía
una función determinada. Esa hipótesis no podía
contrastarse de manera rigurosa en su tiempo,
salvo para algunas áreas denominadas primarias
(entre estas, la corteza visual primaria, que reci-
be proyecciones de la retina a través del cuerpo
geniculado lateral y genera una representación
neuronal del campo visual).
Integró ideas evolutivas —se sentía deudo
de Darwin— y análisis histológicos de la corte-
za con localización funcional. De ello resultó la
distinción filogenética entre la corteza cerebral
antigua (paleocortical, arqueocortical) y la más
reciente (neocortical). Las áreas paleocorticales
y arqueocorticales (la alocorteza) diferían de la
estructura canónica en seis capas de la neocorteza
(es decir, la isocorteza histológicamente definida)
en presentar menos o más capas. La estructura
microscópica y la clasificación cursan en paralelo
MENTE Y CEREBRO 69 - 2014
DARGESTELLT AUF GRUND DES ZELLENBAUES, POR K. BRODMANN. J. A. BARTH, LEIPZIG, 1909.
DE: VERGLEICHENDE LOKALISATIONSLEHRE DER GROSSHIRNRINDE IN IHREN PRINZIPIEN
ORGANIZACIÓN CLÁSICA
con la distinción evolutiva entre las subdivisiones
Sobre estas líneas aparece la
paleocorticales y neocorticales. visión lateral y medial de la
Basándose en ese concepto integrador (de la corteza cerebral que carto-
histología con la filogenia), Brodmann indicaba, grafió el metódico Korbinian
a través de su sistema de numeración, homologías Brodmann.
entre las áreas corticales de diferentes mamíferos.
De manera implícita, demostraba que la parce-
lación arquitectónica de la corteza humana solo
podía entenderse a través de la comparación entre
cerebros de mamíferos distintos. Especuló, asi-
mismo, sobre los aspectos antropológicos de sus
hallazgos y criticó la generalización, realizada por
el biólogo y defensor de la teoría de la evolución
de Darwin, Thomas Henry Huxley (1825-1895) en
su famoso libro Pithecometra, quien estableció
que todas las diferencias entre los humanos y los
grandes primates resultan menores que las dese-
mejanzas entre los grandes primates y los monos.
Pese a la naturaleza estrictamente anatómica
de su obra, Brodmann no despreció la función del
cerebro; esperaba que un mapa de las funciones
similar al suyo nos pondría en el camino del
conocimiento de la funcionalidad en el cerebro.
«Aunque mis estudios de localización se basan,
escribió, en consideraciones puramente anatómi-
cas y se concibieron en un inicio para resolver
solo problemas anatómicos, desde el comienzo,
mi objetivo último fue la elaboración de una teo-
ría de la función y sus desviaciones patológicas.»
El legado de Brodmann
Los estudios mieloarquitectónicos de los Vogt lle-
garon a una parcelación de la neocorteza humana
de 185 áreas mieloarquitectónicas, 70 frontales,
6 insulares, 30 parietales, 19 occipitales y 60 tem-
porales. Durante la realización de su programa de
investigación mieloarquitectónica, en el que par-
91
RETROSPEC TIVA
Para saber más
Zur feineren Histologie und
Histopathologie der Gross-
hirnrinde mit besonderer
Berücksichtigung der Demen-
tia paralytica, Dementia seni-
lis und Idiotie. M. Bielchowsky
y K. Brodmann en Journal für
Psychologie und Neurologie,
vol. 5, págs. 173-199, 1905.
Beiträge zur histologischen
Lokalisation der Grosshirn-
rinde: dritte Mitteilung: Die
rinderfelder der niederen
Affen. K. Brodmann en Journal
für Psychologie und Neurolo-
gie, vol. 54, págs. 177-226. 1905.
Vergleichende lokalisations-
lehre der Grosshirnrinde in
ihren Prinzipien dargestellt
auf Grund des Zellenbaues.
K. Brodmann. Barth, Leipzig,
1909. [Traducido al inglés
por Laurence Garey en 1994:
Brodmann’s localisation in the
cerebral cortex. Smith-Gordon,
Londres, 1909.)
Leben und Werk des Gehir-
nanatomen Korbinian Brod-
mann (1868-1918). Markus Fix.
Dissertation. Universidad de
Tubinga. 1994.
Die Geschichte der genetisch
orientierten Hirnforschung
von Cécile und Oskar Vogt in
der Zeit von 1895 bis ca. 1927.
Helga Satzinger, Deutscher
Apotheker Verlag, Stuttgart,
1998.
En nuestro archivo
Cartografías en vivo. Stefan
Geyer y Robert Turner en MyC
n.o 69, 2014.
92
ticiparon numerosos colaboradores, esta pareja de
científicos desarrollaron de forma gradual un con-
cepto general de la organización de la corteza cere-
bral. La esencia de ese concepto residía en que esa
estructura se componía de campos (Rindenfelder)
o unidades (topische Einheiten), que representan
entidades estructurales fundamentales y entida-
des funcionales. Trabajaban con experimentos de
estimulación cerebral en animales.
A imagen del mapa de Brodmann, en 1925, los
psiquiatras y neurólogos Constantin von Econo-
mo (1876-1931) y Georg N. Koskinas (1885-1975)
crearon una parcelación similar. Emplearon, sin
embargo, una notación simbólica compleja: com-
prendía una capital romana (inicial del lóbulo en
cuestión), una capital caligráfica (secuencia de un
giro del interior del lóbulo) y una indicación lati-
na o griega (para los rasgos microscópicos). En Die
Cytoarchitektonik der Hirnrinde des erwachsenen
Menschen pergeñaron un atlas de citoarquitectu-
ra de la corteza humana donde definían 54 áreas
fijas, 76 variables y 107 modificadas. Distribuían,
de manera topográfica, las 107 modificaciones
del siguiente modo: 35 frontales, 13 límbico-su-
periores, 6 insulares, 18 parietales, 7 occipitales,
14 temporales y 14 límbico-inferiores (o hipocam-
pales). El texto y el atlas se consideran hoy un
hito en la historia de la investigación morfológica
del cerebro.
En 1934, el también neurólogo y psiquiatra
Karl Kleist (1879-1960) mostró su rechazo a una
parcelación cortical. Opinión que compartieron,
en 1946, el psicólogo conductista Karl S. Lashley
y el investigador George Clark en un extenso es-
tudio de revisión sobre citoarquitectura cortical
que publicó Journal of Comparative Neurology.
En cambio, Gerhardt von Bonin y Percival Bai-
ley se reafirmaron, en 1951, en su adhesión a la
parcelación de von Economo y Koskinas a través
de su libro The Isocortex of man, al tiempo que
criticaban a Brodmann y a los Vogt.
El atlas de S. A. Sarkissov, I. N. Filimonoff, F. P. Ko-
nonowa, I. S. Preobraschenskaja y L. A. Kukuew,
publicado en Moscú en 1955, subdividió las áreas
de Brodmann. En 1962 R. Hassler subrayó los pa-
ralelismos del atlas de Von Economo y Koskinas
con las áreas de Brodmann, y no vio razón para
sustituir los números de este por letras.
Aunque la obra de Brodmann se mantiene vi-
gente, pues se funda en un número limitado de
postulados y una profunda implicación con los
datos, los estudios recientes acometidos en ani-
males, sobre lesiones y técnicas de neuroimagen
aplicadas al cerebro humano, sacan a la luz las
deficiencias del mapa. Yerra incluso en algunas
regiones del cerebro. Una tripartición de la cor-
teza occipital (visual) sugerida por Brodmann se
halla en abierto contraste con las varias docenas
de áreas visuales de mapas recientes.
A lo largo de los últimos cincuenta años, la
clasificación de las áreas visuales ha evolucio-
nado mucho. A comienzos de 1960, la división
en tres zonas según Brodmann (áreas 17, 18 y
19) todavía se aceptaba. A partir de 1968, desde
los trabajos de los galardonados en 1981 con el
premio Nobel en fisiología o medicina, David H.
Hubel (1926-2013) y Torsten Nils Wiesel, se han
reconocido muchas más áreas visuales y se han
sustituido una clasificación con V (de visual) y
una serie de cifras. Al estudiar con precisión V1,
el análogo del área 17, se observó que esta no era
homogénea. Las áreas V2, V3, V3A y V4 corres-
ponden al área 18. El atlas estereotáxico de Jean
Talairach (1911-2007) y Pierre Tournoux (Copla-
nar stereotaxic atlas of human brain), editado en
1988, constituye probablemente el caso más po-
pular del resurgimiento del mapa de Brodmann
en atlas estereotáxicos y una demostración de
los problemas inherentes.
Con el paso de los años se han ido subdividien-
do numerosas áreas de Brodmann, sin poner ma-
yores objeciones a sus líneas generales. El arsenal
de técnicas químicas y moleculares, así como las
digitales aplicadas a la microscopía, nos facilitan
un poder analítico del cerebro infinitamente más
poderoso que el que pudieran lograr Brodmann y
cuantos le siguieron. Avances recientes en los aná-
lisis por técnicas de neuroimagen nos han llevado
a superar la parcelación subjetiva en las secciones
histológicas. La investigación se centra ahora en
la variabilidad entre sujetos, el registro de datos
citoarquitectónicos en un espacio de referencia
común, la inclusión de conectividad y aspectos
moleculares y funcionales.
José María Valderas es doctor en filoso-
fía y fundador de Mente y Cerebro.
MENTE Y CEREBRO 69 - 2014
Laboratorio 15

10. Sistemas integradores

ACTIVIDAD: SEMINARIO

Lectura:

Bareither, I. (2014). Historia de las imágenes cerebrales. Mente y Cerebro. 69, 40-47.

Objetivos

I. Explicar conceptos básicos para entender los fundamentos de estas técnicas y su aplicación en la
investigación de los procesos cognitivos

II. Exponer e interpretar la aportación y las limitaciones de las técnicas de imágenes a la neurociencia
NEUROIM AGEN

Historia de las
imágenes cerebrales
Hoy en día existen numerosas técnicas de neuroimagen, pero
¿cuáles fueron los inicios de esta disciplina? Viajemos con la mirada
por el pasado y presente del estudio cerebral

ISABELLE BAREITHER

40 MENTE Y CEREBRO 69 - 2014

O
bservar directamente la estruc-
tura y el funcionamiento del
cerebro resulta una misión im-
posible, al menos hoy por hoy, a
pesar de que los investigadores
se adentran cada vez más en esa tierra incógni-
ta que alberga el cráneo. Se arman para ello de
costosas técnicas, las cuales, por otra parte, han
marcando, y lo continúan haciendo, la historia de
las neurociencias. La posibilidad de visualizar las
conexiones y los procesos neuronales depende de
los métodos que se aplican para ello. Hagamos un
repaso a una crónica compartida.
Ya en la antigüedad, los ilustrados, como Galeno
de Pérgamo (c.a. 129-199 d.C.), sospechaban que el
cerebro participaba de manera decisiva en la vida
humana [véase «Galeno de Pérgamo (ca. 130-200)»,
por J. M. López Piñero; Mente y cerebro n.o 22,
2007]. Sin embargo, fue el médico inglés Thomas
Willis (1621-1675) quien, por primera vez, en su
obra Cerebri anatome de 1664, vinculó ciertas
áreas cerebrales con diversas funciones cogni-
tivas. Willis creía que la corteza (parte externa
del cerebro con muchos pliegues) controlaba la
memoria y la fuerza de voluntad. Las reacciones
inferiores y automáticas las localizaba, en cambio,
en el cerebelo.
Las descripciones de Willis se basaban, por
un lado, en estudios anatómicos detallados de
precursores; entre ellos Leonardo da Vinci (1452-
1519) o Andrés Vesalio (1514-1564). Por otro,
aceptó la idea de un sistema nervioso mecánico,
propuesta formulada antes por el filósofo René
Descartes (1596-1650). Según indicaba este último,
el alma humana resulta de procesos acreedores
de la inspiración divina pero basados en leyes
tangibles. La creencia en el progreso de la era
moderna concebía el cerebro como un aparato
determinista.
Hubo de pasar mucho tiempo antes de atribuir
diferentes funciones a las distintas áreas de la cor-
teza. El médico y anatomista Franz Joseph Gall
(1758-1828), uno de los pioneros en este campo,
estaba convencido de que el tamaño de una región
cerebral y, en consecuencia, la curvatura del crá-
neo sobre el lugar correspondiente, daban pistas
acerca del talento y la personalidad de un indi-
viduo [véase «Gall y la frenología», por Albrecht
Schöne; Mente y cerebro n.o 3, 2003]. Su cámara
MENTE Y CEREBRO 69 - 2014
de los horrores contenía las formas craneales de
grandes políticos y pensadores, junto a las de en-
fermos psiquiátricos y criminales.
Sin embargo, Gall ignoraba de forma deliberada
todo lo que se oponía a su teoría; intransigencia
que probablemente le impidió efectuar mayores
descubrimientos. A pesar de que estaba equivo-
cado en muchos aspectos, su doctrina de la lo-
calización (la frenología) supuso un hito que los
científicos han aprovechado hasta nuestros días. A
finales del siglo xix existían cada vez más indicios
de que determinadas funciones cognitivas se lo-
calizaban en áreas concretas de la corteza. Gracias
a los progresos de la microscopía, pronto se logró
dividir la corteza cerebral en unidades más finitas
con ayuda de las características histológicas.
De la estructura a la función
Además de localizar funciones determinadas en
áreas concretas del cerebro, los neurocientíficos
actuales profundizan en las intricadas redes del
cerebro. El conectoma, es decir, la totalidad de las
comunicaciones neuronales, supone un enorme
reto para ellos: ¿cómo pueden representarse
gráficamente todas estas comunicaciones? ¿Qué
ocurre con las alteraciones dinámicas de la red?
Hasta la fecha, la investigación se centraba en
imágenes estáticas. Mas, la comunicación entre
las células nerviosas fluye de forma continua, cesa
por momentos y anega amplias extensiones del
paisaje psíquico al poco rato. Además, las vías de
comunicación cambian de manera constante. Las
técnicas de imagen empiezan a incorporar esta
dimensión temporal, por lo que las formas de
neuroimagen novedosas deben atender a la vez
la conectividad anatómica y funcional.
Con todo, los métodos actuales solo alcanzan la
Para saber más
superficie: debajo se esconde el plano de mensaje-
Portraits of the mind. Visua-
ros químicos y procesos moleculares, además de, lizing the brain from anti-
probablemente, otras dimensiones aún ocultas a quity to the 21st century.
C. Schoonover. Abrams, Nueva
la tecnología. Veamos, en las siguientes páginas, York, 2010.
lo que se ha logrado hasta ahora. Visualizing the human
connectome. D. S. Margulies
et al. en Neuroimage, vol. 80,
págs. 445-461, 2013.
En nuestro archivo
El nuevo siglo del cerebro. Ra-
Isabelle Bareither investiga en la fael Yuste y George M. Church
Escuela de la Mente y el Cerebro de en IyC, mayo de 2014.
Berlín, en el grupo de Arno Villringer.
41
 NEUROIM AGEN

Dibujos de detalle exquisito

Las neurociencias modernas iniciaron su andadura en el momento en que los medios
técnicos incrementaron la capacidad visual. A finales del siglo xix, con ayuda de la
microscopía, se crearon herramientas cuyo uso debía aprenderse, con frecuencia, a
partir de largos años de esmerado trabajo. De este modo, científicos como los anato-
mistas Camilo Golgi (1844-1926) y Santiago Ramón y Cajal (1852-1934) penetraron en
la profundidad del cerebro. El primero descubrió la reacción negra, una técnica para
teñir células individuales mediante nitrato de plata [véase «Camillo Golgi y la reacción
negra», por Paolo Mazzarello; Temas de IyC n.o 29, 2002]. El segundo, perfeccionó el
hallazgo. Ramón y Cajal elaboró, asimismo, ilustraciones detalladas de distintas regio-
nes cerebrales y células nerviosas (a la izquierda, un corte del hipocampo).
Pero una amarga lucha en torno a la interpretación de sus resultados separó a am-
bos investigadores; incluso tras la aceptación conjunta del premio Nobel de Fisiología
y Medicina de 1906. Golgi estaba convencido de que las neuronas del cerebro consti-
tuían una sola masa conectada. Ramón y Cajal, en cambio, consideraba las neuronas
unidades independientes que se comunicaban entre sí a través de sinapsis (término
SANTIAGO RAMÓN CAJAL, 1911 / DOMINIO PÚBLICO

acuñado por el neurofisiólogo Charles Scott Sherrington en 1897).

La doctrina neuronal, según la bautizó Cajal, constituye la base de la investigación
cerebral moderna. Este histólogo reconoció, por primera vez, el sentido de transmi-
sión de la señal de las células nerviosas: desde las dendritas (pequeñas ramas de las
neuronas), pasando por el soma, hacia los largos axones. En sus dibujos, Cajal marca-
ba este recorrido con flechas. Creó así el prototipo de las posteriores cartografías de
redes neuronales: los conectomas.

Neuronas en vivo y en color

Jeff Lichtman y Joshua Sanes, de la Universidad
Harvard, elaboraron el método de cerebroiridis-
cencia (brainbow), una respuesta elegante de este
siglo xxi a las artísticas ilustaciones de Ramón y
Cajal. Bajo la luz fluorescente se visualizan, con
todos los colores del arcoíris, las neuronas de
ratones, moscas o gusanos modificados genética-
mente. De esta manera, los científicos observan

CORTESÍA DE JEAN LIVET, TAMILY WEISSMAN, JOSHUA R. SANES Y JEFF LICHTMAN, UNIVERSIDAD HARVARD
en vivo las alteraciones de las neuronas y de
sus sinapsis; incluso las graban en directo. Pero,
sobre todo, pueden distinguir detalles, caso del
núcleo celular de cada neurona. El contenido de
la imagen contigua, que se asemeja a un confeti
multicolor, no es producto de la naturaleza, sino
resultado de un largo proceso de elaboración.

42 MENTE Y CEREBRO 69 - 2014

 CORTESÍA DE THOMAS DEERINCK Y MARK ELLISMAN, NCMIR, UCSD
A escala microscópica
Hoy en día, las neuronas pueden representarse con una resolución cien veces mayor que
con el microscopio óptico de la época de Santiago Ramón y Cajal. Sobre estas líneas se
reproduce una neurona con pequeños pinchos en sus prolongaciones. Estas espinas le
sirven para comunicarse con otras neuronas. En la microscopía electrónica, un haz barre
la superficie de una estructura y un detector se encarga de registrar las partículas que
rebotan de la zona examinada. Para ello, el tejido debe cortarse en cientos de rodajas ul-
trafinas que el microscopio electrónico, una tras otra, escanea. A continuación se juntan
las imágenes de los cortes hasta disponer de una representación tridimensional. Cuanto
mayor es la resolución, más limitada resulta la visualización. Por este motivo, se sigue
utilizando el microscopio óptico si se quieren explorar grandes regiones tisulares. Para
contemplar la microestructura fina, los científicos utilizan el microscopio electrónico.

MENTE Y CEREBRO 69 - 2014 43

NEUROIM AGEN

En la maraña de fibras nerviosas

Un método reciente que está haciendo furor, sobre todo en relación a la medición del conecto-
ma, son las imágenes por tensor de difusión (ITD). El desplazamiento de las moléculas de agua
a lo largo de las fibras nerviosas revela el proceso de comunicación neuronal [véase «Tras las
vías nerviosas de la sustancia blanca», por Rainer Goebel y Jan Zimmermann; Mente y cerebro
n.o 63, 2013]. No obstante, las imágenes que se obtienen se basan en proyecciones matemáticas
y estadísticas. En otras palabras, no reproducen las comunicaciones reales.
«Las técnicas contemporáneas muestran, a menudo, una imagen sesgada de la arquitectura
real del cerebro y revelan patrones neuronales que solo representan parte de la auténtica ana-
tomía», explica Marco Catani, del Colegio King de Londres. Estas proyecciones cerebrales son el
resultado de muchos pasos de análisis, por lo que siempre cabe la posibilidad de elegir, en cada
uno de ellos, entre contenido estético e informativo. Por este motivo, el resultado refleja las
decisiones del propio investigador.
Según Daniel Margulies, director del grupo de investigación sobre neuroanatomía y conecti-
vidad del Instituto Max Planck para la Cognición Humana y las Ciencias del Cerebro de Leipzig,
esta tangibilidad aparente de las imágenes puede inducir a error. «La ITD clásica disipa, cual
cepillo, todas las dudas y describe vías concretas. Este hecho podría hacer olvidar cómo se re-
presentan estas imágenes y la incertidumbre de los datos inferidos», aclara. Sin embargo, no
tiene por qué ser así: las ilustraciones del conectoma podrían ser estéticas y proporcionar, al
mismo tiempo, una información valiosa (véase la figura siguiente).

CORTESÍA DEL LABORATORIO DE NEUROIMAGEN Y DEL CENTRO MARTINO PARA IMAGEN BIOMÉDICA, CONSORCIO DEL PROYECTO CONECTOMA HUMANO (WWW.HUMANCONNECTOME PROJECT.ORG)

44 MENTE Y CEREBRO 69 - 2014

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JOACHIM BÖTTGER, RALPH SCHURADE, DANIEL MARGULIES, GRUPO DE INVESTIGACIÓN SOBRE NEUROANATOMÍA Y CONECTIVIDAD DEL INSTITUTO MAX PLANCK PARA LA COGNICIÓN HUMANA Y LAS CIENCIAS DEL CEREBRO DE LEIPZIG

Funciones en 3D
Los neurocientíficos no miden vías concretas, como sugiere la imagen
por tensor de difusión de la página contigua, sino puntos de datos
concretos (vóxeles). Para obtener una representación tridimensional de
las conexiones neuronales se utilizan desde hace largo tiempo cuer-
pos geométricos (glifos). Gracias a ellos pueden mostrarse conexiones
funcionales en el cerebro. Cada punto de esta visualización resume el
cambio sincrónico en la actividad en los vóxeles medidos: los colores se
corresponden con la orientación espacial en la que se encuentran las
neuronas activas que están coordinadas entre sí (el color rojo indica una
conexión transversal; el verde, longitudinal, y el azul, oblicua). De esta
manera, los glifos aportan información de la conectividad sin presuponer
comunicaciones de fibra concretas. Con este método, Daniel Margulies y
Joachim Böttger, del Instituto Max Planck, prevén visualizar, en un futuro,
la incertidumbre estadística de los datos inferidos.

MENTE Y CEREBRO 69 - 2014 45

NEUROIM AGEN

ETIENNE SAINT-AMANT: AUTORETRATO II; CORTESÍA DE ISABELLE BAREITHER

Libertad artística
Cuán amplias son las posibilidades de juego que permiten las neuroimágenes queda patente en el proyecto
del artista y neuroinvestigador francés Etienne Saint-Amant. Su cuadro Autorretrato II surge de una adaptación
libre que el autor ha confeccionado a partir de una imagen por tensor de difusión de su propio cerebro. Por lo
general, estas imágenes muestran fibras nerviosas en color sobre fondo negro ( figura de la página 44). El artis-
ta juega aquí con los colores, pero conserva la resolución detallada de la proyección. El original autorretrato de
Saint-Amant ganó el primer premio en la categoría «representación del conectoma humano» dentro del con-
curso Brain Art de 2013 (www.neurobureau.org).

¿Hasta qué punto las imágenes cerebrales muestran la realidad?

Las proyecciones en color del cerebro abundan en numerosas re-
vistas neurocientíficas y aparecen en los medios de comunicación
más populares. No obstante, cabe preguntarse si revelan cómo tra-
baja nuestra mente. ¿Podrán contemplarse pronto los pensamien-
tos humanos? En absoluto, la visualización de las redes y funciones
del cerebro parece más real de lo que en verdad es. Todas las imá-
genes aquí representadas son el resultado de complejos cálculos
y de la elección subjetiva de los investigadores entre el contenido
informativo y estético. Aunque renegar de la neuroimagen, como
alientan algunos críticos, es una postura exagerada, opina Daniel
Margulies, investigador del Instituto Max Planck: «El objetivo de
las proyecciones consiste en transmitir conocimientos; a ello puede
ayudar una apariencia atractiva. Las imágenes cerebrales pueden
resultar bonitas e informativas al mismo tiempo».

46 MENTE Y CEREBRO 69 - 2014

 Ruta hacia el conectoma
Además de la red anatómica del cerebro, hoy en día se investiga,
cada vez más, el modo en que las conexiones cerebrales inter-
vienen en la resolución de tareas determinadas. El método de
neuroimagen principal que se utiliza para ello es la imagen por
resonancia magnética funcional (RMf). Esa técnica registra los
cambios en el contenido de oxígeno en la sangre como resultado
de la actividad de las neuronas. Para ello se mide la actividad de
miles y miles de neuronas en un punto concreto (vóxel). La fuerza
de comunicación entre los distintos vóxeles puede calcularse a
partir de la semejanza de su respectivo patrón de actividad: aque-
llos que descargan con más o menos intensidad al mismo tiempo
se hallan, probablemente, conectados entre sí.
Para representar la totalidad de las conexiones funcionales
mensurables, el equipo de Joachim Böttger, del Instituto Max
JOACHIM BÖTTGER, RALPH SCHURADE, DANIEL MARGULIES, GRUPO DE INVESTIGACIÓN SOBRE NEUROANATOMÍA Y CONECTIVIDAD DEL INSTITUTO MAX PLANCK PARA LA COGNICIÓN HUMANA Y LAS CIENCIAS DEL CEREBRO DE LEIPZIG
MENTE Y CEREBRO 69 - 2014
Planck para la Cognición Humana y las Ciencias del Cerebro de
Leipzig, ha elaborado un método que se utilizaba ya para visua-
lizar el tráfico aéreo y las corrientes migratorias: la técnica edge
bundling (algo así como «agrupación de bordes»). A través de
este método se reúnen las conexiones con parámetros geomé-
tricos que se asemejan (por ejemplo, la angulación o relación
longitudinal). Los diversos colores señalan distintas redes (en
la imagen, el rojo indica la vía sensitiva motora; el naranja, la
visual).
Sin embargo, las «vías» señaladas no reflejan conexiones ana-
tómicas reales, pues son producto de una inferencia estadística.
El mayor reto que afrontan los investigadores en la actualidad es
crear imágenes cerebrales estéticamente atractivas a la par que
informativas, y que no hagan creer que existe lo que no hay.
47
Sesión 16

12. Consciencia

Objetivo

I. Describir un caso clínico o de investigación específico donde se haya utilizado alguna de las técnicas de
imágenes cerebrales

II. Destacar la relevancia del uso de las técnicas para el objeto de estudio

Dinámica de la práctica:

En la sesión previa el profesor y los alumnos deben elegir de una serie de trabajos publicados en los que
se usen técnicas de imágenes cerebrales los que serán expuestos por los alumnos en esta sesión, además
de entregar un reporte por escrito.

Las preguntas guía son:

1. ¿Cuál es el objetivo del trabajo?

2. ¿Qué patología o proceso se estudió?

3. ¿Cuál es la ventaja de usar esa técnica?

4. ¿Qué resultados se obtuvieron?

5. ¿Cuáles son las aportaciones de ese estudio?

REFERENCIAS

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