DATOS

CARRERA: MEDICINA

MATERIA: FISIOLOGIA I

PARALELO: B1

GRUPO: MATA SANOS

INTEGRANTES:

ADERSON CHAVEZ GUARDIA

ISABEL CONDORI CANAVIRI

WINI VERGARA QUISPE

MERY LAURA CONDORI ENCINAS

KIMBERLY CAVANI RODRÍGUEZ

FECHA: 18-05-2018
TEMA: ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE PROTEINAS DEL PLASMA

● GLOBULINAS

● ALBUMINAS

● TIPOS DE GLOBULINAS

● FIBRINÓGENO

● ERITROPOYESIS

● FISIOLOGÍA DEL ERITROCITO

● INTERPRETACIÓN DEL HEMOGRAMA.

● ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO

● DEFENSA HUMORAL

● INMUNIDAD CELULAR

● PLAQUETAS

● TIEMPO DE SANGRÍA

● COAUGOLOGRAMA

● BIBLIOGRAFIA

GLOBULINAS
La globulina es una proteína de la sangre que se encuentra en
el suero sanguíneo e interviene en la coagulación, puede actuar como enzima o
como portadora de hormonas a diversas partes del organismo. Sirve
principalmente para hacer frente a infecciones.
Hay cuatro tipos: gamma globulinas, globulinas beta, alfa-2 globulinas y alfa-1
globulinas. Tienen una relación directa con el sistema inmune, ya que es el
responsable de la secreción de una parte de estas proteínas, mientras que el
hígado es responsable de la otra.
La globulina es la proteína vegetal y animal La gran mayoría de las globulinas y
la albúmina tiene su proceso de sintetización en el hígado, siendo la Ig las que se
sintetizan dentro de las células plasmáticas. Dentro de las tantas funciones que
cumplen las proteínas plasmáticas, esta función hace referencia a un factor que
actúa como regulador del intercambio de líquidos entre los espacios intersticiales y
la sangre, se debe esto a que la presión oncótica de las proteínas plasmáticas
atrae el agua a los capilares, entonces la presión en la sangre tiene la tendencia a
expulsar el líquido.
Albúmina
La albúmina —en latín: albūmen, ‘clara de huevo’— es una proteína que se
encuentra en gran proporción en el plasma sanguíneo, siendo la principal proteína
de la sangre, y una de las más abundantes en el ser humano. Se sintetiza en el
hígado.
La concentración normal en la sangre humana oscila entre 3,5 y 5,0 gramos por
decilitro, y supone un 54,31 % de la proteína plasmática. El resto de proteínas
presentes en el plasma se llaman en conjunto globulinas. La albúmina es
fundamental para el mantenimiento de la presión oncótica, necesaria para la
distribución correcta de los líquidos corporales entre el compartimento
intravascular y el extravascular, localizado entre los tejidos.3 La albúmina tiene
carga eléctrica negativa. La membrana basal del glomérulo renal, también está
cargada negativamente, lo que impide la filtración glomerular de la albúmina a la
orina.3 En el síndrome nefrótico, esta propiedad es menor, y se pierde gran
cantidad de albúmina por la orina.
Debido a que los animales pequeños, como por ejemplo las ratas, viven con una
presión sanguínea baja, necesitan una presión osmótica menor, y también
necesitan una baja cantidad de albúmina para mantener la distribución de los
fluidos.
Si efectuamos una electroforesis de las proteínas del suero a un pH fisiológico, la
proteína albúmina es la que más avanza debido a su elevada concentración de
cargas negativas (obviando la pequeña banda llamada prealbúmina, que la
precede).
TIPOS DE GLOBULINAS
Hay cuatro tipos: gamma globulinas, globulinas beta, alfa-2 globulinas y alfa-1
globulinas.
GLOBULINA ALFA
GLOBULINA ALFA -1
La Alfa 1-antitripsina (AAT / A1AT) o α1-antitripsina (α1AT) es un inhibidor de
proteasa sérico (serpina). Está presente en la sangre humana a 1,5 -
3,5 gramos/litro.
Se llama también alfa 1-antitripsina, es un inhibidor de proteasa sérico (serpina).
Está presente en la sangre humana a 1,5 - 3,5 gramos/litro.
Esta globulina presenta 4 funciones bien marcadas y para cada función en
particular se la denomina en forma diferente:
Es considerado el más prominente, dado el hecho de que las palabras α1-
antitripsina e inhibidor de proteasa (IP) son frecuentemente intercambiables. En
1982 se publicó su secuencia completa: está formada por 394 aminoácidos y tres
cadenas laterales carbohidratadas. La proteína está codificada en el extremo distal
del brazo largo del cromosoma 14.1 Su tamaño y estructura molecular condiciona
su difusión a los tejidos, de manera que su concentración en el pulmón es el 10%
de la concentración plasmática. El centro activo de la molécula comprende el
fragmento situado entre los aminoácidos 358 y 363. La metionina 358 y
la serina 359 son fundamentales para la acción sobre la proteasa diana, siendo la
elastasa de neutrófilos humano su principal blanco.
● Alfa 1-antitripsina: cumple la función de control de las enzimas lisosomales.
● Orosomucoide: es un reactivo de fase aguda que ha sido sintetizado en el
hígado y que actúa en respuesta en caso de daño o inflamación tisular.
● RPB: esta es la hormona encargada de fijar la vitamina A.
● TBG: es la encargada de fijar a la hormona tiroidea y de transportar a los T3 y
T4.
VALORES NORMALES DE ALFA-1 GLOBULINA EN SANGRE
Los niveles normales de alfa-1 globulina en sangre son:
0,2 a 0,4 g/dl (3% a 5% del total de proteínas)
Estos valores pueden variar ligeramente según el laboratorio.
VALORACIÓN DE RESULTADOS ANORMALES
Los niveles aumentados de alfa-1 globulinas en la sangre pueden indicar:
● Enfermedades inflamatorias crónicas (artritis reumatoide, lupus, etc.)
 ● Enfermedades inflamatorias agudas
Los niveles disminuidos de alfa-1 globulinas en la sangre pueden indicar:
● Deficiencia de alfa-1 antitripsina
● Enfisema pulmonar
● Enfermedad Tangier
GLOBULINA ALFA -2
Es una proteína plasmática encontrada en la sangre. Se produce en el hígado y es
un componente mayor de la banda alfa-2 de la electroforesis de las proteínas.
Función: Inactiva a la trombina y a los factores IXa, Xa, XIa y XIIa. Además de
funcionar como anticoagulante activa el factor estimulante de melanocitos
promoviendo la proliferación celular. Es la antitrombina más potente.
Su estructura está compuesta por cuatro idénticas subunidades unidas
por puentes disulfuro. Función: Inactiva a la trombina y a los factores IXa, Xa, XIa
y XIIa. Además de funcionar como anticoagulante activa el factor estimulante de
melanocitos promoviendo la proliferación celular. Es la antitrombina más potente.
Nota: La heparina ejerce un efecto anticoagulante al actuar como cofactor de la
ATIII y, por tanto, al potenciar la función inhibidora de la coagulación de ésta.
VALORES NORMALES DE ALFA-2 GLOBULINA EN SANGRE
Los niveles normales de alfa-2 globulina en sangre son:
0,4 a 0,9 g/dl (7 al 12% del total de proteínas)
Los criterios de normalidad pueden tener ligeras variaciones en función del
laboratorio.
VALORACIÓN DE RESULTADOS ANORMALES
Los niveles aumentados de alfa-2 globulinas en la sangre pueden indicar:
● Enfermedades inflamatorias agudas y crónicas
● Enfermedades renales (síndrome nefrótico)
● Embarazo
● Diabetes mellitus
● Quemaduras
Los niveles disminuidos de alfa-2 globulinas en la sangre pueden indicar:
● Anemia hemolítica
 ● Enfermedades del hígado
● Hipertiroidismo
GLOBULINAS BETA
Se caracteriza por tener cierta movilidad eléctrica en soluciones alcalinas o
soluciones cargadas. Encontraremos dos sustancias representativas de esta
globulina que son la transferrina y la hemopexina. La primera se encarga del
transporte del mineral de hierro que se encuentra en los intestinos a los depósitos
de ferrinitina que se ubican en los diferentes tejidos y desde esto tejidos a los
lugares donde el cuerpo demande de este mineral. La segunda sustancia tiene
también la función de transporte y fijación de los elementos del grupo hemo que
son extraídos de la hemoglobina y transportados hacia el hígado.
VALORES NORMALES DE BETA GLOBULINA EN SANGRE
Los niveles normales de beta globulina en sangre son: 0,6 a 1,2 g/dl (Del 8 al 14%
de las proteínas totales) Estos valores pueden tener ligeras variaciones en función
del laboratorio o el método con el que se realice el análisis
VALORACIÓN DE RESULTADOS ANORMALES
Los niveles aumentados de beta globulinas en la sangre pueden indicar:
● Anemia ferropénica
● Hiperlipemias o hipercolesterolemia
● Enfermedades inflamatorias agudas
● Lactancia
Los niveles disminuidos de beta globulinas en la sangre pueden indicar:
● Malnutrición
● Enfermedades autoinmunes
Algunos ejemplos de beta globulinas son:
● Angiostatinas
● Beta-2 microglobulina
● Plasminógeno
● Properdina
● Globulina fijadora de hormona sexual
● Transferrina que es un transportador de hierro.
GLOBULINA GAMMA
Este tipo de globulina pertenece al grupo de los anticuerpos o inmunoglobulina.
Las gammaglobulinas se forman por un tipo de glóbulos blancos denominados
linfocitos.
Las gamma globulinas pertenecen al grupo de las globulinas junto a las alfa-1, las
alfa2, y las beta globulinas.
CLASIFICACIÓN
Las principales inmunoglobulinas son:
● IgG: Son anticuerpos frente a bacterias y virus
● IgA: Se encuentra para proteger áreas expuestas al exterior (saliva,
mucosas, lágrimas) pero también en la sangre.
● IgM: Son el primer tipo de anticuerpos que aparecen frente a una infección.
● IgD: Su función no se conoce bien del todo aunque parece que sirve como
marcador de diferenciación.
● IgE: Suelen aparecer en las reacciones alérgicas. Protegen también frente
a parásitos.

VALORES NORMALES DE GAMMA GLOBULINA EN SANGRE

Los niveles normales de gamma globulina en sangre son:
0,8 a 1,4 g/dl (11 al 20%)
Estos valores pueden presentar pequeñas variaciones en función del laboratorio
que realice el análisis.

VALORACIÓN DE RESULTADOS ANORMALES

Los niveles aumentados de gamma globulinas en la sangre pueden indicar:

● Gammapatías monoclonales: Mieloma múltiple, macroglobulinemia de

Waldenström, Linfoma, leucemia linfopática crónica, amiloidosis, hepatitis,
cirrosis biliar primaria

● Gammapatías policlonales: Enfermedades autoinmunes (lupus , artritis

reumatoide), cirrosis y otras enfermedades crónicas del hígado, infecciones
Los niveles disminuidos de gamma globulinas en la sangre pueden indicar:

● Agammaglobulinemia
 ● Hipogammaglobulinemia
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
Existen tres grupos de proteínas plasmáticas cuyos tamaños, estructuras y
cantidades son muy variables, se clasifican en tres grupos principales:
● Albúminas, que constituyen el 59,2% del total de proteínas.
● Globulinas, que constituyen el 40,5% del total de proteínas.
● Fibrinógeno, que es aproximadamente el 0,3% del contenido proteico
plasmático. Cuando es eliminado de la solución plasmática ésta recibe el
nombre de suero o solución sérica.
 FUNCIONES DE LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
● a) Mantenimiento de la presión coloidosmótica del plasma.
● b) Viscosidad sanguínea.
● c) Regulación del equilibrio ácido-base.
● d) Transporte de iones, ácidos grasos, esteroides, hormonas drogas, etc.
● e) Fuente de aminoácidos para los tejidos en caso de ayuno.
● f) Hemostasia.
● g) Defensa del organismo.
 CARACTERÍSTICAS Y FUNCIONES DE LAS MÁS IMPORTANTES
Uno de los sistemas de separación de los diferentes grupos de proteínas se
realiza mediante electroforesis, que permite una separación por carga eléctrica.
De esta forma quedan distribuídas en: albúminas, α 1-globulinas, α2-globulinas, β-
globulinas y γ-globulinas.
● a) Seroalbúminas o albúminas séricas. Se sintetizan en el hígado, presentan el
menor tamaño y la mayor concentración. Actúan como transportadoras de
lípidos y hormonas.
● b) Glucoproteínas. Proteínas con grupos glucídicos: hexosa, hexosamina,
ácido siálico, etc.
● c) Lipoproteínas. Proteínas con grupos lipídicos. Sirven para el transporte de
lípidos.
● d) Transferrina. Es una glucoproteína que se une al Fe ++ de forma reversible y
lo transporta hasta la médula ósea.
● e) Haptoglobinas. Son globulinas que se unen a la hemoglobina, evitando la
pérdida de Fe y protegiendo al riñón del daño de la hemoglobina.
● f) Ceruloplasmina. Es una globulina que fija Cu.
● g) Fetuína. Se encuentra en el feto y en el recién nacido, interviene en la
proliferación celular.
● h) Factores de coagulación.
● i) Inmunoglobulinas. Intervienen en mecanismos de defensa.
● j) Reguladores hormonales de la hematopoyesis y de la granulopoyesis.
Fibrinógeno
El fibrinógeno es una proteína soluble del plasma sanguíneo precursor de la
fibrina, su longitud es de 46 nm, su peso 340 kDa.
Es responsable de la formación de los coágulos de sangre. Cuando se produce
una herida se desencadena la transformación del fibrinógeno en fibrina gracias a
la actividad de la trombina.
Es una molécula fibrilar, que en sus extremos tiene cargas fuertemente negativas.
Estos extremos permiten la solubilidad del compuesto y también repelen a otras
moléculas del compuesto, previniendo la agregación.
Compuesto por tres pares de cadenas de polipéptidos que son, 2 cadenas Aα, 2
Bβ y 2γ (Aα,Bβ,γ)2 unidas por enlaces disulfuro, estas cadenas además están
genéticamente ligadas y reguladas en forma coordinada en el ser humano.
Estas cadenas son sintetizadas en el hígado.
Examen de fibrinógeno en la sangre
Es una proteína producida por el hígado que ayuda a detener el sangrado al
favorecer la formación de coágulos de sangre. Un examen de sangre se puede
llevar a cabo para determinar qué tanto fibrinógeno tiene una persona en la
sangre.
Forma en que se realiza el examen
Se necesita una muestra de sangre.
Preparación para el examen
No se necesitan preparaciones especiales.
Lo que se siente durante el examen
Cuando se introduce la aguja para extraer la sangre, algunas personas sienten un
dolor moderado. Otras personas solo sienten un piquete o pinchazo.
Posteriormente, puede haber una sensación pulsátil o un pequeño hematoma.
Esto desaparece rápidamente.
Razones por las que se realiza el examen
Su médico puede ordenar este examen si usted tiene problemas con la
coagulación de la sangre, como un sangrado excesivo.
Resultados normales
El rango normal es de 200 a 400 mg/dL ( de 2.0 a 4.0 g/L).
Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes
laboratorios. Algunos laboratorios usan diferentes medidas o podrían evaluar
diferentes muestras. Hable con su médico acerca del significado de los resultados
específicos de su examen.
Significado de los resultados anormales
Los resultados anormales se pueden deber a:
El cuerpo usa demasiado fibrinógeno, como en la coagulación intravascular
diseminada (CID)
Deficiencia de fibrinógeno (adquirida después de nacer o congénita)
Descomposición de la fibrina (fibrinólisis)
Sangrado excesivo (hemorragia)
El examen también se puede llevar a cabo durante el embarazo si la placenta se
desprende de la pared del útero (desprendimiento prematuro de la placenta).
Riesgos
Extraer una muestra de sangre implica muy poco riesgo. Las venas y las arterias
varían de tamaño, así que puede resultar más difícil obtener una muestra de
sangre de una persona que de otra.
Otros riesgos o riesgos leves de la extracción de sangre incluyen:
Sangrado excesivo
Desmayo o sensación de mareo
Hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel)
Infección (un riesgo leve cada vez que se presenta ruptura de la piel)
Este examen se realiza con mayor frecuencia en personas con trastornos
hemorrágicos. El riesgo de un sangrado excesivo es ligeramente mayor en dichas
personas que para las personas sin problemas de sangrado.
ERITROPOYESIS

La eritropoyesis (del griego 'eritro', que significa "rojo", y "poiesis", que significa
"producir") es el proceso de producción de glóbulos rojos (eritrocitos). Se estimula
mediante la disminución de O2 en la circulación, detectada por los riñones, que
entonces secretan la hormona eritropoyetina. Esta hormona estimula la
proliferación y diferenciación de los precursores de los glóbulos rojos, lo que activa
el aumento de la eritropoyesis en los tejidos hematopoyéticos y, en última
instancia, en la producción de glóbulos rojos. Por lo general, en las aves y los
mamíferos (seres humanos incluidos) recién nacidos, esta se produce dentro de la
médula ósea roja. En los fetos en desarrollo inicial, la eritropoyesis tiene lugar en
las células mesodermales del saco vitelino. Al tercer o cuarto mes, la eritropoyesis
se traslada al hígado. Transcurridos siete meses, la eritropoyesis tiene lugar en la
médula ósea. El aumento de la actividad física puede producir un aumento de la
eritropoyesis. Sin embargo, en humanos con ciertas enfermedades y en algunos
animales, la eritropoyesis también puede tener lugar fuera de la médula ósea, en
el bazo o en el hígado. Esta recibe el nombre de eritropoyesis extramedular.
La médula ósea de prácticamente todos los huesos produce glóbulos rojos hasta
que una persona alcanza aproximadamente los cinco años de edad. La tibia y el
fémur dejan de ser centros de hematopoyesis alrededor de los 25 años de edad;
las vértebras, el esternón, la pelvis, las costillas y los huesos del cráneo siguen
produciendo glóbulos rojos durante el resto de la vida.
Diferenciación de eritrocitos
En el proceso de maduración del corpúsculo rojo, una célula sufre una serie de
diferenciaciones. Las siguientes etapas de desarrollo se producen dentro de la
médula ósea:
1.- un hemocitoblasto, una célula madre hematopoyética multipotente, se
convierte en
2.- un progenitor mieloide común o en una célula madre multipotente, y luego
3.- en una célula madre unipotente, después
4.- en un pronormoblasto, también comúnmente llamado proeritroblasto o
rubriblasto, después,
5.- este se convierte en un normoblasto basófilo o temprano, también
comúnmente llamado eritroblasto, después
6.- en un normoblasto policromófilo o intermedio, luego
7.- en un normoblasto ortocromático o tardío. En esta etapa, el núcleo es
expulsado antes de que la célula se convierta en
8.- un reticulocito.
La célula se libera de la médula ósea después de la 7.ª etapa y, por lo tanto, en
los glóbulos rojos de reciente circulación hay aproximadamente un 1 % de
reticulocitos. Tras uno o dos días, estos últimos se convierten en "eritrocitos" o
glóbulos rojos maduros. Estas etapas se corresponden con aspectos específicos
de la célula cuando se tiñen con la tinción de Wright y se examinan mediante
microscopía óptica, y también se corresponden con otros cambios bioquímicos.

Control de eritropoyesis
Un ciclo de retroalimentación en el que interviene la eritropoyetina ayuda a regular
el proceso de eritropoyesis de modo que, en fases que no pertenecen a una
enfermedad, la producción de glóbulos rojos se equipara a la destrucción de
glóbulos rojos y el número de glóbulos rojos es suficiente para mantener los
niveles de oxígeno necesarios en los tejidos pero no tan altos como para causar
lodo, trombosis o accidente cerebrovascular. La eritropoyetina se produce en el
riñón y el hígado en respuesta a bajos niveles de oxígeno. Además, la
eritropoyetina está unida por los glóbulos rojos en circulación: a un número bajo de
eritrocitos en circulación se corresponde un nivel relativamente alto de
eritropoyetina liberada, que estimula su producción en la médula ósea.

Fisiología del eritrocito

Características

Si se considera que el eritrocito es una célula anucleada sin organelos, y que

éstos parecen ser críticos para la supervivencia y función de la mayoría de las
células, posiblemente la característica más importante del eritrocito es su
durabilidad. Los eritrocitos no tienen mitocondria para un eficiente metabolismo
oxidativo, ni ribosomas para la regeneración de las proteínas dañadas o perdidas;
tienen un repertorio metabólico muy limitado que impide la síntesis de novo de
lípidos y carecen de núcleo para dirigir procesos regenerativos, adaptarse al
estrés circulatorio o dividirse para remplazarse a sí mismos. Por todas estas
desventajas, la supervivencia de 100 a 120 días es aún más sorprendente
considerando su ambiente extremadamente hostil. La capacidad de los eritrocitos
para permanecer en la circulación depende de la simple pero excelente estructura
adaptativa de la membrana, de las vías de metabolismo energético intermedio y
de la capacidad para mantener los componentes citoplásmicos y la hemoglobina
en estado soluble y no oxidado.

El eritrocito en reposo tiene la forma de una esfera desinflada, frecuentemente

descrita como un “disco bicóncavo”. Tiene un diámetro que oscila entre 7 y 8 µm,
un volumen promedio de 91 fl y una superficie de casi 135 µm 2 (figura 21-1). El
eritrocito es capaz de atravesar capilares de 2.8 µm porque tiene un exceso de
membrana, que además le permite formar una esfera de aproximadamente 150 fl
cuando se hincha. El eritrocito se tiñe de color café-rojizo con el colorante de
Wright, observándose el área central (de alrededor de un tercio) relativamente
pálida, reflejando el que la hemoglobina se halla más concentrada en la periferia
que en la parte central de la célula.

Dimensiones de una sección transversal del eritrocito en solución isotónica.

Membrana del eritrocito

Desde el punto de vista estructural la membrana plasmática (“fantasma” o

“estroma”) no difiere de forma esencial de las restantes membranas biológicas;
está compuesta de una bicapa de lípidos a la cual se ancla una red filamentosa de
proteínas que están por debajo de la superficie citoplásmica de la membrana. Esta
red filamentosa de proteínas se conoce también como esqueleto de la membrana
y juega un papel importante al mantener la forma del eritrocito y al regular la
deformabilidad y estabilidad mecánica (figura 21-2). La membrana contiene
aproximadamente 52% de peso en proteínas, 40% en lípidos y 8% en
carbohidratos. La mayoría de los carbohidratos se encuentran en las
glucoproteínas y una pequeña porción en los glucolípidos.

Membrana del eritrocito. Contiene un esqueleto de proteínas actina-espectrina

conectada a las proteínas integrales de la membrana, banda 3 y glucoforina C vía
las proteínas puente anquirina y banda 4.1.
 Interpretación del hemograma.

El hemograma es un examen relativamente simple y en algunas situaciones nos

ayuda en la evaluación diagnóstica. Este examen entrega datos sobre hematocrito
(Hto), concentración de la hemoglobina (Hb), concentración de hemoglobina
corpuscular media (CHCM), volumen corpuscular medio (VCM), recuento de
eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

Además, nos entrega información sobre la dispersión del tamaño de los eritrocitos
(RDW) (Red blood cell distribution width), el que se expresa en % y representa el
coeficiente de variación de tamaños de los eritrocitos. En el hemograma se analiza
también el frotis sanguíneo que consiste en la evaluación morfológica de los
elementos sanguíneos, lo cual puede ser especialmente útil en los pacientes con
anemia, pero también anormalidades en los leucocitos o plaquetas pueden ser de
orientación diagnóstica.

Hematocrito y hemoglobina

Los valores Hto y Hb se relacionan al número y cantidad de Hb de los eritrocitos.

Cuando estos valores están disminuidos en más de 2 DE respecto al promedio,
según la edad se habla de anemia (tabla 1).

Si el Hto y la Hb están aumentados se habla de la policitemia, que puede ser

primaria (policitemia vera) o secundaria (enfermedad cardiaca, cianótica, tumores
cerebrales, renales, etc.).
 Tabla 1

Valores de hemoglobina en la infancia

Edad Hb g/dl Anemia (>

2DE)
Promedio ± 2 DE
Hb/dl
RN 17 ± 2 < 15

2m–3m 11 ± 15 < 9,5

Prematuro 9±2 < 7,0

5 m – 2 años 12,5 ± 1,5 < 11,0

Preescolar 12,5 ± 1,5 < 11,0

Escolar 5 - 9 13 ±1,5 < 11,5

años
13,5 ± 1,5 < 12,0
Escolar 9 -12
años 14,0 ± 1,5 < 12,5

ó 12 - 14 años
 

Rol del VCM, RDW y recuento de reticulocitos en la evaluación de las

anemias

La aproximación diagnóstica del punto de vista de la anamnesis y del examen

físico no será tratada en esta revisión. Acá nos referiremos a cómo los diferentes
componentes del hemograma nos pueden orientar a un posible diagnóstico.

El VCM y RDW, nos entrega información sobre el tamaño y dispersión del tamaño
de los glóbulos rojos (GR). En el niño el VCM, es menor que en el adulto (tabla 2)
y en un niño con anemia, el tamaño de los GR puede ser normal, pequeño o
aumentado y la dispersión del tamaño (RDW), puede estar normal o aumentada
(rango normal en niño RDW = 11,5 - 14,5%).

Tabla 2

Aproximación diagnóstica de las anemias basadas en VCM del glóbulo rojo

y frotis sanguíneo
Microcítico Macrocítico Normocítico Alteraciones

hipocromo normocromo morfológicas

A. déficit fierro A. Pérdida Ag. sangre Esferocitos
megaloblástica
Talasemia Infecciones Ovalocitos
A. aplástica
A. sideroblástica Inflamaciones Cr. Estomatocitos
Leucemia
Intoxicación por Pb Enf. renal Cr. C. falciformes
Drogas
Enf. malignas Esquistocitos
VCM x ± 7 µ3

RN = 119

4 m –2 años = 77

2 a - 6 años = 80

6 a - 12 años = 85

Adulto = 90
A: anemia.

El recuento de reticulocitos mide la producción de eritrocitos, lo que es

importante en la evaluación de una anemia (tabla 3). El recuento de
reticulocitos se afecta por la vida media de los reticulocitos y la intensidad
de la anemia por lo que se usa el índice reticulocitario que corrige los
valores según la intensidad de la anemia.

Tabla 3

Aproximación diagnóstica basada en el recuento reticulocitario

Reticulocitos aumentados Reticulocitos normales o

disminuidos
I. Anemias I. Déficit nutrientes
hemolíticas
II. Infecciones ó inflamaciones
a. Corpuscular: crónicas

Defectos de
 membrana III. Enfermedades crónicas

Alteraciones IV. Invasión medular

enzimáticas

Hemoglobinopatías

b. Extracorpuscular:

Test Coombs (+) (-)

II. Hemorragias agudas

 

La vida media de los reticulocitos varía de 1 día con Hto normal, a 2,5 días con
Hto 15%. Para calcular el índice reticulocitario se utiliza la siguiente fórmula:

IR = % reticulocitos x (Hto paciente/Hto normal)

Factor de corrección

Hto normal
IR: Indice reticulocitario
Factor de corrección según Hto: 45% =1 25% = 2
35% =1,5 15% = 2,5

Se considera un índice regenerativo mayor o igual a 3.

Anemias con VCM, disminuido

Las anemias microcíticas son causadas por síntesis insuficiente de Hb, que
pueden llevar a hipocromía, target cell y otras formas alteradas. En general, la
microcitosis es causada por déficit de fierro o inhabilidad de utilizar el fierro, como
ocurre en las enfermedades crónica, talasemias, intoxicaciones por plomo, anemia
sideroblástica.

La anemia por déficit de fierro es la causa más frecuente en niños entre 1 y 3

años.

Desórdenes hereditarios de la síntesis de la Hb, como la ß Talasemia en estado

heterocigoto, pueden ser confundidas con déficit de fierro, pero existen diferencias
especialmente en RDW, el cual está aumentado en déficit de fierro y normal en las
ß Talasemia; el frotis puede ser diferente con mayor grado de poiquilocitosis y
punteado basófilo en pacientes con rasgos talasémicos que en niños con déficit de
fierro.

Anemias cn VCM normal

Las anemias normocíticas con recuento de reticulocitos elevado, muchas veces
son causadas por pérdidas de sangre agudas o hemólisis, sin embargo, pacientes
con hemólisis no necesariamente son anémicos, como ocurre cuando la
eritropoyesis aumenta en forma tal, que logra compensar la disminución de la vida
media de los eritrocitos.

Las causas de anemias normocíticas con recuento de reticulocitario normal o

disminuido son: infecciones, inflamaciones crónicas, enfermedades renales
crónica, enfermedades malignas que invaden la médula ósea.

Anemias con VCM alto

Las anemias con VCM alto y RDW normal se ve en anemias aplásticas y

preleucemias. Anemias con VCM alto y RDW alto en déficit de ácido fólico,
deficiencia de Vitaminas B12 y anemias hemolíticas inmunes por crioaglutininas.

Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM)

El rango normal de CHCM es de 34 ± 2 mg/dl. Es el método más útil para detectar

deshidratación celular del eritrocito.

La CHCM del eritrocito en microesferocitosis familiar está aumentada por sobre el

límite alto de lo normal (36 mg/dl) en 50% de los casos. Asimismo, los pacientes
con Sickle cell anemia también tienen eritrocitos con aumento en la CHCM, debido
a la deshidratación celular.

La CHCM disminuida, bajo 30 mg/dl se considera hipocromía y se ve en

condiciones que llevan a síntesis insuficientes de Hb.

Recuento leucocitario

En la infancia el número de leucocitos como su distribución porcentual varía con la

edad (tabla 4). Las modificaciones del número y su distribución porcentual se
producen frente a distintos cambios fisiológicos y a causas patológicas. La
respuesta es poco específica y rápidamente cambiante por lo que hay que
interpretarla en relación con el cuadro clínico del paciente.

Tabla 4

Recuento leucocitario en la infancia

Fórmula porcentual ±
Cifra leucocitos 10%
Grupo
etario Neutrófil Linfocitos
Promedio y rango
o
 RN 18 000 (10-30 000) 60 30

1 año 12 000 (6-18 000) 30 60

2-5 años 10 000 (6-15 000) 40 50

6-12 años 8 000 (5-13 000) 50 40

Causas de leucocitosis

Se define leucocitosis como aumento del número de leucocitos circulantes > 11

000 mm3. Pueden ser fisiológicas como ocurre en el recién nacido (hasta 30 000
mm3), secundarias a ejercicios, alteraciones emocionales como: miedo, agitación,
ovulación o secundarias a inflamación producida por enfermedades infecciosas
inflamatorias, neoplásicas, estados de estrés metabólico (acidosis, anoxia,
convulsiones...), sangramientos agudos o enfermedades hematológicas.

Neutrofilia

La neutrofilia corresponde al aumento de polimorfonucleares sobre 6 000 o 10 000

mm3. Se ve con mayor frecuencia en las infecciones bacteriana agudas y en
forma pasajera al comienzo de las infecciones virales.

Reacción leucemoide granulocítica

Corresponde a la presencia de hiperleucocitosis de más de 50 000 mm3 y/o

desviación izquierda extrema con aparición de juveniles, mielocitos, promielocitos
y muy raramente mieloblastos. No hay hiato leucémico y en general tampoco
anemia ni trombopenia.

La causa más frecuente en el niño son las infecciones bacterianas (con mayor
frecuencia pulmonares y urinarias). El diagnóstico diferencial es la leucemia
mieloide crónica, rara en niños. La tinción histoquímica para fosfatasas alcalinas
ayuda a diferenciarlas, esta es intensamente positiva en la reacción leucemoide y
débil o negativa en la leucemia mieloide crónica.

Eosinofilia

Se considera eosinofilia el aumento de eosinófilos sobre 500 mm3. En el niño se

ven aumentos moderados con mayor frecuencia en parásitos que tengan contacto
con la sangre (ascaris, larva migrante de Toxocara canis o Catis, Triquina dístoma
hepático, anquilostoma, sarcoptes scabiei). Son causa también de eosinofilia las
enfermedades alérgicas como asma, urticarias y eczema, drogas como
penicilinas, amino glicósidos, cefalosporinas, ferroterapia y otras; así como
enfermedades granulomatosas del mesénquima, cirrosis hepática, neoplasias y
post radioterapia.
Linfocitosis

Estas pueden ser de dos tipos: relativas o absolutas.

Las linfocitosis relativas son aquellas en que hay más de 50% de linfocitos con
cifras leucocitarias disminuidas, normales o poco aumentadas. En niños se
presentan con mayor frecuencia frente a infecciones virales respiratorias,
digestivas o exantemáticas (sarampión, rubéola, varicela) con aproximadamente
10% o más de linfocitos atípicos o hiperbasólicos. Con menor frecuencia en
tifoidea, brucelosis, tuberculosis.

Las linfocitosis absolutas corresponden a aquellas en que en el hemograma hay

más de 10 000 linfocitos mm3, con cifras leucocitarias aumentadas que pueden
llegar a ser > de 50 000 mm3. Se presentan en coqueluche, adenovirus tipo 12,
linfocitosis infecciosa, mononucleosis infecciosa. Esta última aproximadamente en
la 2ª semana de evolución presenta más de 20% de linfocitos medianos o grandes
hiperbasófilos. Este síndrome mononucleósico también se puede ver en
toxoplamosis, enfermedad por citomegalovirus, hepatitis infecciosa, y
medicamentos (PAS, hidantoínicos).

Monocitosis

La presencia de más de 1 000 monocitos mm3 en lactante hasta los 2 años y más
de 800 monocitos mm3 en preescolares y escolares, se consideran momocitosis.

Se presentan en general acompañadas de linfocitosis y eosinofilia moderada en

convalescencia de enfermedades infecciosas, como por ejemplo en reabsorción
de neumonías, infecciones crónicas granulomatosas (TBC, Hodgkin), infecciones
virales y en infecciones por gérmenes intracelulares (Brucelosis, Listeria
monicitógena).

La monocitosis es un signo de gravedad en infecciones severas, como la sepsis

del lactante.

Leucopenias

Se considera leucopenia la presencia al hemograma de menos de 4 000

leucocitosis mm3, con disminución relativa o absoluta de neutrofilos y/o linfocitos.

Neutropenias

El hallazgo de menos de 1 500 polimorfonucleares mm3, corresponde a

neutropenia. Estas pueden ser transitorias o prolongadas y en cuanto al riesgo de
infección pueden dividirse en:
a. Leves: de 1 000 - 1 500 (asintomáticas)
b. Medianas: de 500 - 1 000 (infecciones cutáneas)
c Graves: menos de 500 (infecciones bucofaríngeas, neumonías y sepsis)

En cuanto a su origen puede ser por menor producción, alteraciones en la

maduración (centrales) o por mayor destrucción o secuestro (periféricas). Pueden
ser secundarias a infecciones severas, drogas, esplenomegalia, desnutrición
severa, enfermedades del colágeno, inmunes, aplasias o invasión por células
neoplásicas.

Linfopenias

Menos de 2 000 linfocitos mm3 en el hemograma corresponden a linfopenias.

Pueden ser congénitas –que son raras– o adquiridas por infecciones virales, que
pueden acompañarse de leucopenias y producir "anergia" importante (sarampión,
rubéola, varicela.) El SIDA, que puede presentarse en hijos de madres infectadas
o por transfusiones, también puede producir linfopenia.

Otras causas de linfopenia son la desnutrición, enfermedad de Hodgkin, drogas

inmunosupresoras, corticoides, citostáticos y radioterapia.

La morfología de los leucocitos puede ocasionalmente ser útil en el diagnóstico,

por ejemplo en la anomalía de Pelger Huet, enfermedad de trasmisión genética
dominante, benigna, que se caracteriza por una falla en la segmentación normal,
encontrándose en el hemograma núcleo bilobulado en la mayoría de los
granulocitos maduros y eosinófilos. En estos casos debe hacerse el diagnóstico
diferencial con aumento de baciliformes. La presencia de neutrófilos
hipersegmentados puede ser una condición autosómica dominante o una
condición asociada a anemia megaloblástica. Otras anomalías como las de
Chediak-Higashi y May Hegglin (ver textos específicos) son raras.

Plaquetas

Las alteraciones en el número de plaquetas así como en su tamaño pueden ser

claves en el diagnóstico. Hay una gran variación en el rango normal del recuento
de plaquetas. En general se define como trombocitopenia, recuentos de plaquetas
menor de 150 000 mm3 y trombocitosis entre 600 000 o 1 000 000 o más.

Trompocitopenia

Cuando existe trombocitopenia aislada, la causa más común es la destrucción

inmune, pero existen trombocitopenias asociadas a un gran número de otras
condiciones como coagulación intravascular diseminada (C.IV.D), anemia
hemolítica microangiopática, hiperesplenismo, disminución de la producción en el
caso de anemia aplástica, invasión de la médula por enfermedades malignas
como leucemias, neuroblastoma, linfoma u otras.
Trombocitosis

La trombocitosis en la infancia raramente causa complicaciones. El recuento de

plaquetas elevado es casi siempre reactivo. Las infecciones suelen ser la causa
más frecuente (virales, bacterianas o mycoplasma), pero existen muchas otras
condiciones que se asocian a trombocitosis como son la anemia por déficit de
fierro, enfermedad de Kawasaki (en segunda a tercera semana), síndrome
nefrótico, traumas y algunos tumores. Debido a que no existen secuelas aparentes
en estas trombocitosis reactivas, raramente se indica terapia antiplaquetarias,
salvo en S. Kawasaki que constituye la excepción, porque se acompaña de
vasculitis.

Anatomía fisiológica del sistema inmunológico.

Introducción.

2. Células del sistema inmune.

Toda las células involucradas en la respuesta inmune proceden de una célula

madre pluripotencial (stem cell) de la cual se forman dos líneas diferentes: la línea
mieloide y la linea linfoide.

La inmunología es una de las ciencias biológicas en mas acelerado crecimiento

A)Serie mieloide.

Serie de células sanguíneas que se desarrollan en la médula ósea: plaquetas,

eritrocitos y leucocitos polinucleares.

B) serie linfoide.

Son los linfocitos, que desempeñan un papel fundamental en la respuesta inmune.

Permiten el reconocimiento del antígeno.

Existen dos poblaciones, los linfocitos b y los linfocitos t.

Los linfocitos b son los responsables de la respuesta inmune humoral con la

formación de anticuerpos.

Linfocitos T son los responsables de la inmunidad celular.

Los linfocitos presentan una característica fundamental que los distingue(su etapa
de maduración no es simultanea, consta de dos etapas.)

1ra etapa. Se producen las células T o B.

2da etapa. Formación de una célula plasmática

Anatomía fisiológica del sistema inmunológico.

Células y órganos del sistema inmune.

En las ultimas décadas la inmunología se ha incorporado a muchas áreas

En los vertebrados, el sistema inmune esta formado por una serie de órganos y
células bien diferenciadas que permiten reconocer los antígenos no propios,
presentes en los microorganismos, para poder eliminarlos.

Células madre pluripotenciales.

Pueden transformarse en cualquier tejido del cuerpo, excluyendo la placenta y

pueden diferenciarse en casi todas las lineas celulares derivadas de las tres capas
germinales embrionarias ( mesodermo, ectodermo, endodermo)

Monocitos y macrofagos

Los monocitos son células grandes con un solo núcleo y citoplasma abundante.

Cuando maduran forman el

Sistema fagocítico

Mononuclear.

Sistema fagocítico mononuclear.

Sistema funcional que participa en la defensa del organismo ante las infecciones y
en la eliminación de los productos resultantes de la degradación celular. Está
formado por las células derivadas de los precursores monocíticos de la médula
ósea. También por los monocitos de la sangre periférica y por los macrófagos o
histiocitos de los tejidos y órganos.

Tienen vida larga y se encuentran en:

Neutrofilos polimorfonucleares.

Célula más pequeña que el monocito, núcleo polilubolado y citoplasma granulado.

Tiene vida corta.

Su papel es inespecífico pero fundamentalmente fagocitan bacterias productoras
de pus.

Eosinofilos.

Células de núcleo bilibulado,gran cantidad de gránulos citoplasmáticos y se tiñen

fuertemente con colorantes ácidos.

Por su mecanismo de liberación de gránulos, son muy efectivos con los helmitos.

Basofilos y mastocitos.

Núcleo polilobulado.

Gránulos citoplasmáticos que se tiñen intensamente con azul violeta en el método

de wright.

Provoca los síntomas adversos a la alergia.

Desempeñan un papel importante en la inmunidad contra los parásitos

Plaquetas.

Proceden de los grandesmegacariocitos de la médula ósea y contienen gránulos

en su ultraestructura

Participan en la coagulación.

Tienen un papel en la respuesta inmune (inflamación).

Linfocitos T.

Los linfocitos pro-t se forman en la médula ósea a partir de la célula germinal.llega

asta el timo para completar su maduración.van a la sangre periferica donde
realizan funciones de regulación de la respuesta inmune y de reconocimiento del
antigeno.

Forman rosetas con los hematíes de carnero tratado con neuraminidasa

existen dos subpoblaciones de linfocitos t, funcional y fenotipicamente diferentes.

linfocitos T helper.

linfocito T supresor/citóxico.

linfocitos B.
Proceden de los pro-linfocitos B que se encuentran entres los islotes de las células
hematopoyeticas del hígado fetal hacia lo9s 8-9 semanas de gestación, para
desaparecer posteriormente y aparecer en la medula osea durante el resto de la
vida, en el curso de la maduracion suceden una serie de etapas.

Reorganización de los genes para lg.(fenomeno de exclusión alelica)

Produccion de una clase particular de anticuerpos.

Células de 3ra población.

En este grupo se encuentra una serie de células linfoides que no presentan

marcadores de superficie decélulas T ni B. su estructura es de linfocito granular
grande, granulos electrodensos o nucleos de cromatinas.

Organos y tejidos linfoides.

En el hombre, el tejido linfoide asociado a la respuesta inmune esta formado por

los horganos linfoides primarios (medula osea y timo) y los organos linfoides
secundarios (ganglios linfáticos, bazo, y diversas zonas del tejido digestivo). en
menor medida los pulmones y el higado tambien contribuyen a la respuesta
inmune.

DEFENSA HUMORAL

Respuesta humoral primaria

La cantidad de anticuerpo secretado por células plasmáticas y la clonación de

estas mismas células la primera vez que entra en contacto el receptor con el
antígeno encuentra su máximo aproximadamente a los 7 días de la primera
infección (5-10 días). Habitualmente, la respuesta máxima de anticuerpos son del
isotipo IgM, por encima de IgG,2 inducida por todo tipo de inmunógeno. La dosis
necesaria para la inmunización generalmente debe ser relativamente alta,
óptimamente con la presencia de adyuvantes para los antígenos proteicos.3

Respuesta humoral secundaria

Una infección repetida por un mismo antígeno activa los linfocitos de memoria
creados como consecuencia de la respuesta humoral primaria. La respuesta,
entonces, se inicia más rápidamente, al cabo de unos 3 días. Por su parte, la
respuesta máxima de anticuerpos es mayor, con una intensidad de 100 a 1000
veces la respuesta primaria, y es principalmente del isotipo IgG (en ciertas
situaciones de los isotipos IgA e IgE). También dura más tiempo, haciendo que su
declive sea más lento. Es una respuesta inducida por antígenos proteicos y sólo
son requeridas bajas dosis de antígenos infectantes, sin necesidad de adyuvantes.
Respuesta humoral primaria vs. secundaria Respuesta primaria Respuesta
secundaria

Dura 5-10 días para instalarse Habitualmente 3 días para instalarse

Respuesta máxima de anticuerpos menor Respuesta máxima de anticuerpos

mayor

Generalmente IgM > IgG Aumento relativo de IgG y de IgA e IgE en ciertos
casos

Menor afinidad media por anticuerpos Afinidad madurada y mayor por

anticuerpos

Inducida por cualquier inmunógeno Inducida sólo por antígenos proteicos

Dosis de inmunización relativamente alta Inducida por baja dosis de

antígenos

Adyuvantes requeridos óptimamente Adyuvantes no necesarios usualmente

Funciones

Además de reconocer a los antígenos, los anticuerpos pueden inutilizar la

capacidad de infectar de los microorganismos y marcar a los patógenos,
opsonizarlos, para facilitar su reconocimiento y eliminación.

Los anticuerpos no sólo son específicos en cuanto al tipo de antígeno que

reconocen, sino también en cuanto al tipo de respuesta que inducen. Algunos
promueven la fagocitosis y otros dificultan la secreción de mediadores químicos
que participan en la respuesta inflamatoria y en la activación del complemento, por
ejemplo.

Respuesta mediada por el sistema del complemento

Sistema del complemento

Vías clásica y alternativa de activación de la cascada del sistema del

complemento.

El sistema del complemento lo forman un conjunto de proteínas presentes

habitualmente en el plasma sanguíneo de forma inactiva. Estas median tanto la
lisis de células marcadas con anticuerpos, como la inflamación localizada. Está
formado por un sistema de 9 proteínas, C1-C9, que activan una cascada
proteolítica en la que se escinden dos fragmentos, a y b, de las proteínas
originales.

Cuando C1 reconoce a un antígeno marcado con un anticuerpo se inicia la

llamada vía clásica de activación del complemento que culmina con la escisión de
C5 en C5a y C5b, y la activación del Complejo de ataque a la membrana. En la vía
alternativa de activación del complemento, el componente C3 se hidroliza
espontáneamente, al fragmento C3b se le unen un factor B, un factor D, y
properdín para estabilizarlo, finalmente hidroliza C5 y se inicia el ataque a
membrana.

En la vía de las lectinas dos proteínas que reconocen oligosacáridos

característicos de bacterias u hongos, como la manosa, reemplazan a C1,
siguiendo el mismo proceso que en la vía clásica.

INMUNIDAD CELULAR

La inmunidad celular es una forma de respuesta inmunitaria adquirida1 mediada

por linfocitos T. Actúa como mecanismo de defensa en contra de los
microorganismos intracelulares, como virus y algunas bacterias, capaces de
sobrevivir y proliferar en el interior de los fagocitos y otras células del huésped,
lugar al que no tienen acceso los anticuerpos circulantes (los cuales forman parte
de la inmunidad humoral). La defensa frente a este tipo de infecciones depende de
la inmunidad celular, que induce la destrucción de los microorganismos residentes
en los fagocitos o de las células infectadas.

Características

La inmunidad celular se caracteriza por la participación de los linfocitos T, los

cuales poseen en su membrana receptores capaces de reconocer antígenos
adheridos a la superficie de otras células. Existen tres clases de linfocitos T:2

Los linfocitos T citotóxicos identifican antígenos virales que se encuentran en la

superficie de células infectadas. Luego de este reconocimiento proliferan, atacan y
destruyen a estas células.

Los linfocitos T colaboradores identifican antígenos expuestos en la superficie de

células presentadoras de antígenos. Posteriormente, proliferan y secretan
interleucinas, moléculas que estimulan la proliferación de linfocitos T, la activación
de linfocitos B y también la activación de los macrófagos, incrementando su
capacidad fagocítica.

Los linfocitos T de memoria se diferencian a partir de linfocitos activados y pueden

ser colaboradores o citotóxicos. Al igual que los linfocitos B de memoria, su
función es identificar el antígeno en exposiciones sucesivas, iniciando una
respuesta mucho más rápida que la que se produjo por primera vez.
Mecanismos

Los fagocitos con microorganismos ingeridos producen antígenos desde las

vesículas intracelulares y los presentan en su membrana sobre las moléculas del
complejo mayor de histocompatibilidad (MHC). Los antígenos del MHC-I
reaccionan con linfocitos T citotóxicos (CD8+) mientras que los del MHC-II lo
hacen con linfocitos T colaboradores (CD4+ o TH1). Los CD8+ liberan citocinas
mediadores de la inflamación y las citocinas de los CD4+ activan a macrófagos
para la destrucción de los microorganismos ingeridos.

Si los fagocitos son infectados con microorganismos en el citoplasma y no en sus

vesículas, activan directamente a los CD8+ para la destrucción de la célula
infectada.

Citocinas

Las células presentadora de antígenos (CPA) reciben estimulación del

lipopolisacárido (LPS) bacteriano, así como del interferón γ (IFN-γ) producido por
células T y del ligando al CD40 (CD40L) proveniente de los CD4+. Esas
interacciones estimulan la transcripción y síntesis de interleucina-12, el cual hace
que los CD4+ vírgenes se diferencien en TH1 efectoras. Estas secretan IFN-γ que
activa a los macrófagos para la destrucción de los microorganismos fagocitados.

Plaqueta

Dos plaquetas (púrpura) bajo el microscopio de luz (40x) de un frotis de sangre

periférica rodeada por eritrocitos.

Las plaquetas o trombocitos son pequeños fragmentos citoplasmáticos,

irregulares, carentes de núcleo que curan heridas, de 2-3 µm de diámetro,1
derivados de la fragmentación de sus células precursoras, los megacariocitos; la
vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 días. Las plaquetas desempeñan
un papel fundamental en la hemostasia y son una fuente natural de factores de
crecimiento. Estas circulan en la sangre de todos los mamíferos y están
involucradas en la hemostasia, iniciando la formación de coágulos o trombos.

Si el número de plaquetas es demasiado bajo, puede ocasionar una hemorragia

excesiva. Por otra parte si el número de plaquetas es demasiado alto, pueden
formarse coágulos sanguíneos y ocasionar trombosis, los cuales pueden obstruir
los vasos sanguíneos y ocasionar un accidente cerebro vascular, infarto agudo de
miocardio, embolismo pulmonar y el bloqueo de vasos sanguíneos en cualquier
otra parte del cuerpo, como en las extremidades superiores e inferiores. Cualquier
anormalidad o enfermedad de las plaquetas se denomina trombocitopatía,2 la cual
puede consistir, ya sea en tener un número reducido de plaquetas
(trombocitopenia), un déficit en la función (tromboastenia), o un incremento en el
número (trombocitosis). Se pueden producir desórdenes que reducen el número
de plaquetas, como la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) y causan
problemas hemorrágicos. Sin embargo, otros como la trombocitopenia inducida
por la heparina pueden causar trombosis, o coágulos, en lugar de hemorragias.

Las plaquetas liberan un gran número de factores de crecimiento incluyendo el

factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF, por platelet derived growth
factor), un potente agente quimiotáctico, y el factor de crecimiento transformante
beta, (TGF-beta, por transforming growth factor) el cual estimula el depósito de
matriz extracelular. Estos dos factores de crecimiento han demostrado
desempeñar un papel significativo en la regeneración y reparación del tejido
conectivo.

Otros factores de crecimiento producidos por las plaquetas y asociados a los

procesos curativos incluyen: factor de crecimiento básico del fibroblasto (basic
fibroblast growth factor), factor de crecimiento-1 asociado a la insulina (IGF-1 del
inglés insulin-like growth factor-1), factor de crecimiento del epitelio (EGF del
inglés epithelial growth factor), factor de crecimiento del hepatocito (HGF del inglés
hepatocyte growth factor) y el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF
del inglés vascular endothelial growth factor). La aplicación local de estos factores
de crecimiento en altas concentraciones a través del plasma rico en plaquetas
(PRP del inglés platelet-rich plasma) ha sido utilizada, por varias décadas, para
acelerar el proceso curativo de diferentes lesiones

TIEMPO DE SANGRÍA

El tiempo de sangrado es una prueba que sirve para evaluar la integridad de los
vasos, plaquetas y la formación del coágulo. Posee baja sensibilidad y
especificidad debido a que se ve afectado por múltiples factores desde una mala
técnica de realización del examen, uso de antiplaquetarios o enfermedad
concomitante de la hemostasia primaria (Enfermedad de von Willebrand,
enfermedad de Glanzmann, síndrome de Bernard-Soulier). Debido a estos
factores, el tiempo de sangría no es predictor de hemorragias durante una cirugía,
por lo cual ha ido disminuyendo su utilidad entre los exámenes preoperatorios.

Realización

Método de Ivy

El método de Ivy es la forma más tradicional de realizar el examen. Se realiza una

incisión superficial en la piel del antebrazo o el lóbulo auricular y se mide el tiempo
que tarda en detenerse la hemorragia. La incisión mide 10 mm de largo y 1 mm de
profundidad. El tiempo desde el cual se realiza la incisión hasta que la herida para
de sangrar es conocido como tiempo de sangría. Cada 30 segundos se utiliza
papel filtro para secar la sangre, sin presionar para evitar la alteración del examen.
Se considera normal un tiempo de sangría de alrededor de 3 a 11 minutos.
Método de Duke

En el método de Duke, se pincha al paciente con una aguja especial o lanceta,

preferentemente en el lóbulo auricular o la yema de los dedos, luego de limpiarlo
con alcohol. La punción es de 3-4 mm de profundidad. El paciente limpia la sangre
con un papel de filtro cada 30 segundos. El test termina cuando cesa la
hemorragia. El tiempo usual es de entre 1 y 4 minutos.

Utilidad

En la clínica, el tiempo de sangría es un examen de bajo costo que sirve para

evaluar la hemostasia primaria. Debido a su baja sensibilidad y especificidad no se
utiliza como examen de diagnóstico, pero sí como una buena herramienta de
orientación diagnóstica.

Qué se incluye en el análisis del coagulograma?

La hemostasia es un sistema que es responsable dela consistencia normal de la

sangre, así como su capacidad de coagular. Cualquier incumplimiento o conduce
a la formación de trombos, que es típico para las venas varicosas, patologías
cardiovasculares, enfermedades autoinmunes y enfermedades Hepatitis, o para
reducir la densidad del fluido biológico (hemofilia, sangrado frecuente debido a una
lesión vascular menor).

Por lo tanto, el coagulograma difiere del análisis de sangre general y bioquímico

según los índices. Incluye en la versión base:

PTI (índice de protrombina), PTV (protrombinatiempo) o INR (actitud internacional

normalizada). La última prueba se considera la más informativa y universal. Estos
indicadores le permiten calcular el período de tiempo durante el cual se forma un
coágulo de sangre en el sitio de la lesión.

El fibrinógeno es una proteína que es responsable de la aparición de los trombos

como etapa final de la coagulación de un fluido biológico y se convierte en fibrina.

Tiempo de trombina. Muestra, para qué período de fibrinógeno se produce fibrina.

APTTV (tiempo de tromboplastina parcial activada). El indicador le permite

registrar el tiempo de formación de coágulos sanguíneos.

Información adicional para el coagulograma se obtiene de un análisis de sangre

para estos parámetros:

tolerancia plasmática a la heparina;

proteína C;
 D - dímero;

el tiempo de recalcificación del plasma (GRP), el parámetro activado (AVRP)

también se toma en cuenta;

antitrombina;

RFMK (complejos solubles de monómero de fibrina);

anticoagulante lupus

Estos indicadores adicionales son necesarios para un diagnóstico más preciso en

caso de sospecha de una enfermedad específica, especialmente durante el
embarazo.

Preparación para el análisis de coagulogramas

El único requisito para el paciente antesel estudio es una negativa a comer 8

horas antes de que se recoja el líquido biológico. Se recomienda donar sangre por
la mañana, pero esta no es una regla estricta.

COAGULOGRAMA

El tiempo requerido para contar cuantitativoindicadores del estudio, es de 1 día

hábil. Puede superar el intervalo especificado, según el equipo instalado en el
laboratorio, así como la necesidad de transportar el material (no más de 3-4 días).

Normas de análisis de coagulación

El desciframiento del estudio consiste en comparar los parámetros obtenidos con

los valores de referencia.

Ellos son:

Para PTI: de 80 a 120%. Si se excede este indicador, un déficitLa vitamina K en

el cuerpo, la capacidad reducida de coagulación de la sangre se diagnostica. Si el
RTI es menor que la norma, esto puede indicar un estado hipercoagulable.

Prueba de sangre para la coagulación

Para PTV e INR: del 78 al 142%. La desviación de estos parámetros es similar a la

de la PTI.
 Para fibrinógeno: de 2 a 4 g / l (en mujeres embarazadas puede aumentarse a 6 g
/ l). Un aumento en la cantidad de sustancia indica una tendencia a la trombosis y
una disminución en la cantidad de evidencia de un síndrome de ICD o patologías
hepáticas.

Para el tiempo de trombina: de 11 a 17,8 segundos. La desviación del parámetro

de la norma está directamente relacionada con el indicador anterior y su
concentración.

Para APTTV: de 24 a 35 segundos. Si el tiempo es menor, esto indica un estado

hipercoagulable. Con un aumento en la posible hemofilia, síndrome DVS 2 o 3
grados.

BIBLIOGRAFIA

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https://www.tuotromedico.com/temas/alfa-1-globulina.htm
https://www.tuotromedico.com/temas/alfa-2-globulina.htm
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http://www.es.rowland98.com/krasota-i-zdorove/38036-chto-eto-za-analiz-
koagulogramma.html
https://es.wikipedia.org/wiki/Eritropoyesis
https://docobook.com/1-eritropoyesis-11-etapas-de-la-eritropoyesis-12.html