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INTOXICACIONES Y PRIMEROS

AUXILIOS POR USO DE


PLAGUICIDAS
CIRCULACION DE LOS PLAGUICIDAS EN LA NATURALEZA
(FORMAS DE CONTAMINACION)
PLAGUICIDAS

PLAGUICIDAS
PLANTAS

INSECTOS ALIMENTOS

GUSANOS MAMIFEROS

AVES

SUELO HOMBRE ANIMALES

PECES
PLAGUICIDAS

PLANKTON

AGUA PLAGUICIDAS

Fuente : Bartik M. y Piskac A. Veterinary Toxicology 2da. ed. Elsevier Sc. Pub. Co. New York. 1981
PERSISTENCIA Y VAPORIZACION DE PLAGUICIDAS EN EL SUELO
CATEGORIA DE PERSISTENCIA SEGUN MASA REMANENTE EN 30 DIAS

Fracción (%) Categoría Plaguicida Vida media


masa reman. persisten. Estudiado Uso (días)
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90 Alta DDT Insecticida 3,837
Dieldrin Insecticida 868
Dromacil Herbicida 350
Diurón Herbicida 328
90 – 60 Persistente Lindano Insecticida 266
Monurón Herbicida 166
Trifluralina Herbicida 132
Trialate Herbicida 100
Forato Insecticida 82
Simazina Herbicida 75
Atrazina Herbicida 71
Napropamida Herbicida 70
Prometrina Herbicida 60
60 – 30 Moderada Diazinon Insecticida 32
EPTC Herbicida 30
Paration Insecticida 18
30 – 10 Corta Etoprofos Insecticida 50
Metil Paration Insecticida 15
2-4D Herbicida 15
Carbofuran Insecticida 40
10 Muy corta Ninguno - -
------------------------------------------------------------------------------------------
FUENTES: Saxena J y Fisher F (eds). Hazard assessment of chemicals: current developments.New Yoek: Academic Press, 1981, Vol 2.
En: Plaguicidas Organofosforados y Carbámicos. Henao S y Corey G (eds). Mexico ECO, OPS/OMS,1986.

-
EXPOSICION AL PLAGUICIDA

ORAL RESPIRATORIA CUTÁNEA


(Circunstancial -alimentos
(Ambiental - remanencias ) (Ambiental - remanencias )
contaminados, contacto bucal
con equipo contaminado)

SANGRE

S. HEPATO – RENAL S.N.C. DEPOSITOS TISULARES


Alergias Convulsiones Tejido graso
Fotosensibilidad Depresiones Tejido muscular
Poliúrea Hiperreflexia Tejido óseo

TRATAMIENTO MEDIATO TRATAMIENTO INMEDIATO TRATAMIENTO MEDIATO


SANGRE
CUTANEA DIGESTIVA RESPIRATORIA (SEROALBUMINAS) VISCERAS Y TEJIDOS

Carbamatos
Piretroides Avermectinas II
Closantel (oral)
I Milbemicinas
Benzofenilureas DISTRIBUCION
Amitraz ABSORCION
CORPORAL
Lufenuron (oral)
VIA DE INGRESO
Formamidinas
Fipronil
SNA SNP SNC Sangre
DEPOSITO VIA EXCRETORIA
TISULAR
LACTONAS
MACROCILICAS

PLAGUICIDAS
TOXICOCINETICA
RESPIRATORIA
DIGESTIVA
RENAL
Avermectinas
ACETILACION Organofosforados
SULFATACION Milbemicinas
METILACION Carbamatos
GLUCORONIZACION Piretroides
Piretroides
III Organofosforados Avermectinas IV Formamidinas
Carbamatos Piretroides
METABOLISMO EXCRECION
Formamidinas
HIDRÓLISIS
OXIDACION Organofosforados
Rotenonas Carbamatos CUTANEA MAMARIA /
Formamidinas Piretroides Avermectinas PLACENTARIA
Formamidinas Milbemicinas Lactonas macrocíclicas
ALGUNOS FACTORES REDISPONENTES A
INTOXICACION POR PLAGUICIDAS

• TEMPERATURA AMBIENTAL ELEVADA


• USO EXCESIVO DE PLAGUICIDAS DISPERSANTES
• VENTILACION INAPROPIADA
• PLAGUICIDAS REMANENTES EN EL AMBIENTE
• (Fotometabolitos, ligazones en suelos ácidos, polución en almacenes,
• higiene incompleta de vehículos,equipos de fumigación o aspersión)
• MANEJO INCORRECTO DE RODENTICIDAS
• AUSENCIA DE INDUMENTARIA PROTECTORA
• FALTA DE INFORMACION SOBRE EL RIESGO
FACTORES CONCURRENTES A LA TOXICIDAD
DE LOS PLAGUICIDAS

TOXICODINAMIA SINTOMATOLOGIA
•Capacidad de alterar tejidos •Nerviosa
•Resistencia genética o adquirida •Gastrointestinal
•Respiratoria
•Cutánea
COPARTICIPACION DEL
•Hepatp-renal
INDIVIDUO
Capacidad metabólica :
PLAGUICIDA
•Naturaleza química •Estado de salud general:
•Concentración Hígado, corazón, riñón,
•Longitud de exposición TOXICIDAD pulmón, etc.
•Condiciones de aplicación •Tratam. previos o simultáneos:
•Mezclas (Solvente) - Interacciones
medicamentosas.
- Competencias con
CURSO CLINICO*
•Agudo sistemas enzimáticos.
TOXICOCINETICA •Subagudo •Factores estresantes :
•Amplitud superficie de absorción •Crónico Caída de resistencias
•Transporte sanguíneo * SEGÚN CONCENTRACION Y
•Grado de eliminación TIEMPO DE EXPOSICION
SISTEMA NERVIOSO

S. DIGESTIVO
CENTRAL: Exitación: COF, Piretroides

Anorexia: COF, carbamatos,Amitraz


TOXICOOLOGIA Convulsiones : Organofosforados

Cólico: COF Amitraz, Carbamatos, Rotenona


SINTOMATOLOGIA Depresión y Coma: Avermectinas,
Diarrea: COF, piretroides, carbamatos, amitraz
Timpanismo: COF Amitraz, Piretroides, Rotenona
CLINICA PERIFERICO: Hipersensibilidad: Piretroides
Vómito : Piretroides, Avermectinas, rotenona
Salivación: COF, carbamatos, piretroides (alergias)
AUTONOMO: (Transtornos colinérgicos y adrenérgicos)
COF, Piretroides, Carbamatos

S. CARDIO-RESPIRATORIO

Cardiodepresión: Organofosforados,amitraz
SISTEMA LOCOMOTOR OF,
Depresión respiratoria : rotenona, amitraz
Colapso : Organoclorad amitraz,Calciferol
Tremores musculares : COF, Piretroides, Rotenona.
Bradicardia : Carbamatos, COF, Amitraz
Ataxia - depresión: Avermectinas,amitraz,
Disnea : Piretroides, COF,Carbamatos,Rotenona
Mioclonias: Fenoxiacéticos
Fasciculaciones :
Parálisis : piretroides
PLAGUICIDAS

PIEL Y MUCOSAS SISTEMA OCULAR


NATURALEZA QUIMICA

Alergias e Irritaciones: Rotenona, Carbamatos DEL PLAGUICIDA Lagrimeo : COF, Carbamato , Piretroides,
Miosis: COF, carbamatos
Metoprene, Otros plaguicidas
Midriasis : Amitraz
TOXICIDAD DE LOS INSECTICIDAS
GRUPO QUIMICO FUNDAMENTOS SINTOMATOLOGIA PRIMEROS AUXILIOS .

Organofosforados Inhibición de AchE Efectos muscarínicos: Atropina 0.5–1 mg/kg, ¼ dosis


Carbamatos (por fosforilación o Transtornos hipercrínicos, incoor- e.v.,luego de 15’ el resto i.m.
carbamilación) con gran dinación, depresión motora, miosis, Pralidoxima 20-50 mg/kg e.v.
estimulación nerviosa, bradicardia. Disturbios sensoriales Oxigenoterapia, reposo.
glandular y muscular por y de la conducta; desvanecimientos; No usar oximas en los envene-
persistencia de los depresión respiratoria: edema namientos por carbamato:
efectos de la ACh. pulmonar. incremento de efectos nicotí-
Efectos nicotínicos: Temblores, nicos de la ACh.
contracciones y debilidad muscular, Lavado gástrico y emesis si la
parálisis.
exposición ocurrió en menos
de cuatro horas.
Los carbamatos necesitan mayor dosis Carbón activado (secuestrante).
para producir efecto y sintomatlogía ya Fluidoterapia como una medida
que son de menor riesgo que los COF. de apoyo.
El dosaje de Ache no confiable. No usar fenotiazínicos ni bloquean
tes neuromusculares.
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Piretroides Disminución o retardo de Algunas parestesias. Eritemas de cor- Tentativo.- No evaluado;
(alfa-ciano) del flujo iónico (Na – K) a ta duración. Hiperexitabilidad o depre- Inicial: baño con abundante
nivel de axón por inhibi- sión: alergias. agua más detergente suave,
bición de la ATPasa res- Desórdenes neurológicos: tremores antes de 4 hs. de la exposición
pectiva: Reducción del discretos, ataxia, irritabilidad. Fallas en - Carbón activado, purgantes
potecial de acción. esión arterial. Acidosis. Transt. digest. salinos, eméticos.
Relativa baja toxicidad (cialorrea, vómitos, diarrea). Casos benzodiazepinas, barbitúricos
por rápido metabolismo graves: hipertemia, disnea, desorienta- No administrar tranquilizantes
y eliminación renal . ción y convulsiones. fenotiazínicos
Cauteloso uso de atropina.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Rotenona Inhibe transferencia de Manifestaciones digestivas y respirat. : Tranquilizantes menores.
electrones entre flavopro- Vómitos por irritación gástrica, edema Protectores de mucosa gastro-
teínas y ubiquinonas. bucofaríngeo. Disnea.depresión respira- intestinal, analgésicos.
INTERFERENCIA EN LA TRANSMISION
NERVIOSA
Transmisión Axónica Transmisión Sináptica
Na+ K+ Receptores
ACh.
K+ Na+ ACh.

GABA

Flujo de Iones K+ y Na+ AChE.

PIRETROIDES COMP. ORGANOFOSFORADOS


(PIRETRINAS) LACTONAS MACROCÍCLICAS
NICOTINA. CARBAMATOS
C.ORGANOCLORADOS PIRETROIDES ?
TOXICIDAD DE LOS HERBICIDAS
GRUPO QUIMICO FUNDAMENTOS SINTOMATOLOGIA PRIMEROS AUXILIOS .

Carbamatos y Inhibición de AChE por Anorexia y salivación prominentes.


(CLOROPROFANO) carbamilación con estimu- Los disturbos son de carácter pulmo-
lación del S. N. Parasim- nar, hepático, renal y digestivo
pático.(colinergia)
Tiocarbamatos EPTC y otros tiocarbamatos Anorexia,pérdida de peso,diarrea, Cautelosamente puede usarse
(EPTC, TRIALATO) poseen acción anticolineste- ataxia, tremores musculares, saliva- atropina como antídoto. Lavado
rasa ción; congestión intestinal y de gástrico (antes de 4 hr. de la
otros órganos. exposición) y piel para desconta
minar. Benzodiazepinas como
anticonvulsivantes.Reposo
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Fenoxiclorados Deprimen síntesis de ribonu- Anorexia,salivación. vómitos,diarrea Prolijo lavado de piel con agua y
(2 – 4D, MCPA) cleasa y desacoplan fosforila- heces sanguinolentas, ulceraciones jabón.Administrar carbón activa-
ción oxidativa.En ciertos ca- en la boca. Depresión y debilidad do lo más inmediato a la exposi-
sos (canes) se afecta la mem muscular, tremores, ataxia, miotonía ción. Fluidoterapia como medida
brana muscular. En altas dosis: convulsión clónica. de apoyo contra deshidratación y
activación de la diuresis.
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Dipiridilos Promueven su reucción por Primeros síntomas por ingestión son Eméticos lo antes posible luego
(PARAQUAT,DIQUAT) medio de la NADPH con trans vómitos y depresión. Altas dosis dan de la ingestión. Secuestrantes
ferencia de electrones del di- lugar a ataxia, disnea y convulsiones. arcillosos: Tierra de Fuller o Bento
piridilo hacia el oxígeno.El O2 Los signos respiratorios se retrazan nita, son específicos, de lo contra-
con lípidos de las membranas por 2 a 7 días y comprenden disnea, rio usar carbón activado.Purgantes
celulares forma hidroperóxido taquipnea, estertores y cianosis. salinos después de los secuestran-
y radicales libres con lesión a Posteriormente hay hipoxia, pneumo tes. Respiración artificial.
las membranas,degeneración mediastino,reducción de la eficiencia El O2 está contraindicado
y necrosis. Pulmones + afect. pulmonar (8 días posingestión). Forzar la diuresis como apoyo.
La forma crónica cursa con fibrosis. Antagonistas bioquímicos:cisteína,
superóxidodismutasa (orgoteína)
Vitamina C. niacina y riboflavina.
TOXICIDAD PULMONAR: IMPACTO EN LAS
CELULAS CLAR Y ALVEOLOS

INGRESO DEL PLAGUICIDA


INHALADO
CAMBIO DE NEUMOCITOS
TIPO I POR LOS DEL TIPO II

000000 0
000000

DESCOMPARTIMENTACION
DEL ALVEOLO
MANIFESTACIONES TOXICAS DE LOS FUNGICIDAS
GRUPO QUIMICO SUSTANCIA EFECTOS TOXICOS .
1.- BENZIMIDAZOLES BENOMIL Lesión hepática y cirrosis.
METILTIOFANATO
2.-PORTADORES DE Cd CLORURO / SUCCINATO Nefrosis, anuria y depresión.
3.-CLORONEB DIMETOXIBENCENO
4.-CLOROTALONIL FTALONITRILO Anorexia, pérdida de masa corporal, aumento de
peso del hígado, riñones y tiroides.
5.-DCNA CLOROANILINA Opacidad de la córnea y cristalino, activada por
la luz solar.
6.-DINOCAP NITROCTIOFENOLES
7.-DITIOCARBAMATO FERBAM Leves lesiones cerebrales.Sospecha de carcinogénesis
por dosis altas.
MANEB Inhibidor de crecimiento; irritante de la piel y de
mucosas.
NABAM Irritante de piel, posible lesión nerviosa periférica.
TIRAM Hepatotóxico, alopecia, irritación de la piel.
ZINEB Carcinogénico a dosis altas.
ZIRAM Irritante de la piel,; reduce la ganancia de peso.
MANIFESTACIONES TOXICAS DE LOS FUNGICIDAS (Cont..)

GRUPO QUIMICO SUSTANCIA EFECTOS TOXICOS .


8.-HEXACLOROBENCENO PERCLOROBENCENO Irritación de piel; hepato y nefrotoxicidad
Anorexia, pérdida de peso, anemia, hipoglicemia,
hipocalcemia, porfiria, aumenta peso el hígado.
9.-HEXACLOROFENO TRICLOROFENOL Neuropatía periférica (neonatos).
10- PCNB 5-CLORONITROBENZENO Colestasis, nefrosis biliar secundaria.
11- FTALIMIDAS CAPTANO Anorexia, depresión,hidrotórax, ascitis, hemorra-
gia de vesícula biliar, gastroenteritis, disnea.
FOLPET Reducción de ganancia de peso.
CAPTAFOL Dermatitis, reducción de ganancia de peso, lesión
discreta del tejido hepato-renal.
12- PIRAZOFOS TIONOFOSFATO Síntomas de inhibición de colinesterasa.

PENTACLOROFENOL Desacoplamiento de la fosforilación Inquietud, fiebre, hipertensión. Emesis o lavado gástrico más
oxidativa (Aumenta consumo de O2 hiperperistaltismo, enflaquecim. carbón activado o aceite mineral
pero formación de ATP disminuye) convulsiones y colapso. (no absorbible). Como apoyo, se
En curso crónico se presenta aplicará agua helada o alcohol a
anemia y pérdida de peso a la piel para contrarrestar fiebre.
causa de las dioxinas formadas Suerización con electrolitos.
No procede utilizar atropina .Se
contraindica usar aspirina por de-
sacoplar fosforilación oxidativa.
RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
(CRONICOS)
HIDROXOCUMARINA

Cumatetralil Bromadiolona
Coumacloro Primera Segunda
Flocoumafen
Warfarina Generación Generación Brodifacoum
Fumarina Competencia Difenacoum
Síntesis de Difethialona
Daño Capilar Directo Vitamina K

Primera
Generación Clorophacinona
Diphacinona
Valona
Pyval
Posibilidad daño
hepático y INDANDIONA
agranulositosis
TOXICIDAD DE LOS RODENTICIDAS

GRUPO QUIMICO FUNDAMENTOS SINTOMAS PRIMEROS AUXILIOS

1.. Hidroxocumarinas Inhibición competitiva de Coagulopatías,anemia, palidez Vitamina K1 vía i.m. ó s.c.
WARFARINA. BRODIFACOUM vitamina K epóxido reductasa hematuria, debilidad, ataxia, Transfusión de sangre total
BROMADIOLONA, DIFENACOUM necesaria para convertir la disnea, pulso débil, arritmias. Apoyo con sueroterapia y
FLOCOUMAFEN, DIFETHIALONA vitamina K epóxido, en la for- hemorragias internas y en la electrolitos.
2.- Indandionas ma reducida placenta, edema en las arti-
PINDONA, CLORFACINONA, culaciones.Convulsiones, de-
DIFACINONA, VALONA. presión, muerte súbita.
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2.- Colecalciferol (Vit. D3 ) Retención de calcio : hiper – Calcificación anormal de los Emesis y lavado gástrico,
cemia inductora de disfunción tejidos (blandos, especialmente) carbón activado y purgante
en la conducción cardiaca. Degeneración celular y necrosis. salino. El carbón dede admi
(Insuf.cardiaca hipercalcémica) Poliurea, anorexia, depresión, nistrarse por 1 a 2 días para
vómito, polidipsia y diarrea. reducir circul. entero-hepát.
Furosemida, prednisona y
calcitonina.
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3.- Fosfitos de Al, Ca y Zn Irritantes gastrointestinales y Vómito entre 0.5 a 4 hrs post- Destoxificar con carbón ac-
respiratorios. Inhibidores de la ingestión. Depresión, tremores tivado. Apoyos con oxígeno
citocromo- C- oxidasa cuya re- debilidad progresiva hasta una o respiración artificial; comba
lación con sus efectos es aún postración.Se describen hiper- tir acidosis con bicarbonato;
desconocida. estesia, convulsiones y cólico. demulcentes g.intestinales.
COMPLEMENTOS
(ENVENENAMIENTOS POR INSECTICIDAS QUIMICOS)

FOSFORADOS.- Tratamiento: Nueva alternativa con “Glicopirolato” (7.5 mg /200ml de


suero) en casos donde hay riesgo de atropinización inminente.
CARBAMATOS.- Mejorar la oxigenación tisular al máximo antes de aplicar atropina,
para minimizar riesgo de fibrilación ventricular. Se contraindica la atropina como
medida profiláctica.
ORGANOCLORADOS.- Síntomas: alteraciones sensoriales (hiperestesia y parestesia de
cara y extremidades). Incoordinaciones, temblores, confusión mental, mareos, dolor
de cabeza, vómito. Con ciclodienos los síntomas aparecen a las 48 h. de exposición con
episodios repetitivos, varios días. Tratamiento: diazepán (5-10 mg e.v. cada 10 a 15’
hasta llegar a 30 mg) en casos más graves utilizar fenobarbital. Se contraindica usar
epinefrina por riesgo de fibrilación. La resina “colestiramina” acelera la excreción
biliar - fecal ; utilizar 4 g cada 4 h (adultos) antes de las comidas, en agua o frutas
carnosas.
COMPLEMENTOS
(ENVENENAMIENTOS POR INSECTICIDAS BIOLOGICOS)

B. thuringiensis .- Descontaminar con lavaje de piel. Ulceras corneales exige la


aplicación de antibióticos (gentamicina, 20 mg ó cefalozina, 25 mg). Descontaminar
el tracto gastrointestinal y administrar dieta líquida.
EUGENOL. Ó CLAVO AROMÁTICO (atrayente). Similares efectos que el fenol .
Respuesta alérgica o de quemazón en mucosas (dosis altas); en casos graves hay
disfunción hepática. Tratamiento sintomático.
ACIDO GIBERELICO .- No necesariamente tóxico para la especia humana, aparte de
problemas de irritación focal. Tratamiento: lavaje de piel.
PIRETRINAS Y CEBADILLA .- Casos de intolerancia se tratan con antihistamínicos

y glucocorticoides. Lavado de superficies contaminadas. Tratamiento sintomático.

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