GuÃ - A de Pruebas para DiagnÃ Stico (Nicoll D, 7a Ed.) 2

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Guía de
pruebas para diagnóstico
Biblioteca Médica Virtual


Guía de
pruebas para diagnóstico
Sexta edición
Diana Nicoll, MD, PhD, MPA

Clinical Professor and Vice Chair
Department of Laboratory Medicine
University of California, San Francisco
Associate Dean
Chief of Staff and Chief, Laboratory Medicine Service
Veterans Affairs Medical Center, San Francisco
Chuanyi Mark Lu, MD
Associate Professor of Laboratory Medicine
Chief, Hematology and Hematopathology
Director, Molecular Diagnostics
Laboratory Medicine Service
Veterans Affairs Medical Center, San Francisco
Michael Pignone, MD, MPH
Professor of Medicine
Chief, Division of General Internal Medicine
Department of Medicine
University of North Carolina, Chapel Hill
Stephen J. McPhee, MD
Professor of Medicine, Emeritus
Division of General Internal Medicine
Con autores asociados
Traducción:
Manuel Casals Cardona
Eloy Pineda Rojas
MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA

MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO
AUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI
SAN FRANCISCO • SIDNEY • SINGAPUR • ST. LOUIS • TORONTO

Director editorial: Javier de León Fraga

Editor de desarrollo: Héctor F. Guerrero Aguilar
Supervisora de producción: Ángela Salas Cañada
NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimien-

tos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforza-
do para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo
establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y
cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en
la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o
completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con
dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo,
y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada
medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han
introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su admi-
nistración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no
frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre
los valores normales.
GUÍA DE PRUEBAS PARA DIAGNÓSTICO

Sexta edición
Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra,

por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.
DERECHOS RESERVADOS © 2014, respecto a la primera edición en español por,

McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.
Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Pisos 16 y 17
Colonia Desarrollo Santa Fe,
Delegación Álvaro Obregón, C.P. 01376, México, D.F.
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 736
ISBN: 978-607-15-0987-1
Translated from the sixth English edition of:

Pocket Guide to Diagnostic Test.
Copyright © 2012 by The McGraw-Hill Companies, Inc.
Previous editions copyright © 2008, 2004, 2001 by The McGraw-Hill Companies, Inc.,
and copyright © 1997, 1992 by Appleton & Lange.
All Rights Reserved
ISBN: 978-0-07-176625-8
JAG 11/13
1234567890 2356789014
Impreso en México Printed in Mexico

Contenido
Autores asociados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . vii

Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ix
Abreviaturas y acrónimos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xiii
1. Pruebas diagnósticas y toma de decisiones médicas . . . . . . . . . 1

Diana Nicoll, MD, PhD, MPA; Michael Pignone, MD, MPH;
Chuanyi Mark Lu, MD
2. Pruebas desde el punto de atención y microscopia

realizada por el proveedor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Chuanyi Mark Lu, MD; Stephen J. McPhee, MD
3. Pruebas de laboratorio comunes: selección e interpretación . . 47

Diana Nicoll, MD, PhD, MPA; Chuanyi Mark Lu, MD;
Stephen J. McPhee, MD; Michael Pignone, MD, MPH
4. Pruebas para la monitorización terapéutica de fármacos

y farmacogenéticas: principios e interpretación. . . . . . . . . . . . 291
Diana Nicoll, MD, PhD, MPA; Chuanyi Mark Lu, MD
5. Microbiología: selección de pruebas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305

Barbara Haller, MD, PhD
6. Diagnóstico por la imagen: selección e interpretación

de pruebas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375
Benjamin M. Yeh, MD
7. Electrocardiografía y ecocardiografía básicas. . . . . . . . . . . . . . 421

Fred M. Kusumoto, MD
8. Pruebas para realizar un diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . 487

Stephen J. McPhee, MD; Chuanyi Mark Lu, MD;
Diana Nicoll, MD, PhD, MPA; Michael Pignone, MD, MPH
9. Algoritmos diagnósticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 567

Chuanyi Mark Lu, MD; Stephen J. McPhee, MD;

vi Contenido
10. Nomogramas y material de referencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 599

Michael Pignone, MD, MPH; Stephen J. McPhee, MD;
Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 611
Guía de consulta rápida. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Contracubierta

Autores asociados
Barbara Haller, MD, PhD
Associate Clinical Professor of Laboratory Medicine
Chief of Microbiology
San Francisco General Hospital & Trauma Center, San Francisco
Microbiología: selección de pruebas
Associate Professor of Medicine
Division of Cardiovascular Diseases
Director of Electrophysiology and Pacing
Mayo Clinic Jacksonville, Florida
Electrocardiografía y ecocardiografía básicas
Benjamin M. Yeh, MD
Associate Professor of Radiology
Department of Radiology
Diagnóstico por la imagen: selección e interpretación de pruebas
Phil Tiso
UCSF Principal Editor
Division of General Internal Medicine
vii


Prólogo
Guía de pruebas para diagnóstico, sexta edición, tiene el objetivo de servir como
un manual de bolsillo para estudiantes de medicina, enfermería y otras carreras
relacionadas con las ciencias de la salud, así como en la práctica profesional de
médicos y enfermeras e, incluso, para funcionarios del sector salud. Es una guía
de referencia rápida para la selección e interpretación de pruebas diagnósticas,
incluyendo los procedimientos de laboratorio en la clínica, exámenes de laborato-
rio frecuentes (química, hematología, inmunología, microbiología, farmacogené-
tica y pruebas moleculares y genéticas), pruebas de diagnóstico por imagen
(radiología simple, tomografía computarizada, resonancia magnética y ecografía),
electrocardiograma, ecocardiograma y el uso de pruebas para el diagnóstico dife-
rencial, algoritmos, nomogramas y material de referencia adicional.
Así, este libro permite a los lectores comprender de mejor forma aquellas
pruebas y métodos de diagnóstico utilizados en la detección de las enfermedades
más comunes.
Características principales
• Descripción de más de 450 pruebas presentadas en un formato conciso, con-
sistente y de fácil lectura.
• Cobertura completa de más de 25 pruebas de laboratorio novedosas.
• Contenido expandido en cuanto a pruebas moleculares y genéticas, inclu-
yendo exámenes farmacogenéticos.
• Nueva sección sobre ecografía básica.
• Información adicional y reciente sobre la microbiología de patógenos y agen-
tes infecciosos, tanto emergentes como reemergentes.
• Abarca los campos de: medicina interna, pediatría, cirugía, neurología y gine-
coobstetricia.
• Incluye costos y riesgos de diversos procedimientos y pruebas.
• Referencias bibliográficas con inclusión de números PubMed (PMID).
Organización
El propósito primordial de este manual no radica en incluir todas las pruebas de
diagnóstico o estados patológicos. Por el contrario, los autores han seleccionado
sólo los más frecuentes y pertinentes para el ejercicio de la medicina general. Para
ello, esta guía se divide en diez secciones:
1. Pruebas diagnósticas y toma de decisiones médicas.
2. Pruebas desde el punto de atención y microscopia realizada por el proveedor.
3. Pruebas de laboratorio comunes: selección e interpretación.
ix

x Prólogo
4. Pruebas para la monitorización terapéutica de fármacos y farmacogenéticas:

principios e interpretación.
5. Microbiología: selección de pruebas.
6. Diagnóstico por la imagen: selección e interpretación de pruebas.
7. Electrocardiografía y ecocardiografía básicas.
8. Pruebas para realizar un diagnóstico diferencial.
9. Algoritmos diagnósticos.
10. Nomogramas y material de referencia.
Lo nuevo en esta edición

1. Más de 25 entradas nuevas o sustancialmente revisadas sobre pruebas clínicas
de laboratorio, que incluyen: albúmina en orina, beta-hCG, anticuerpo CCP,
serología para enfermedad celiaca, telopéptido-C en suero y telopéptido-N en
orina, dehidroepiandrosterona, estradiol, glucagon, hepatitis E, anticuerpo de
bloqueo del factor intrínseco, yodo en orina, anticuerpos antiislotes, cadenas
ligeras kappa y lambda, osteocalcina, elastasa pancreática, cuantiferón TB,
somatostatina e inmunoglobulina estimulante de la tiroides.
2. Pruebas microbiológicas para detección de patógenos y agentes infecciosos
emergentes y reemergentes.
3. Cerca de 30 tablas y algoritmos sobre métodos de diagnóstico nuevos o sustan-
cialmente revisados: amenorrea o ascitis y oligomenorrea; perfil de fluido ascí-
tico en diferentes estados patológicos; autoanticuerpos; pruebas de diagnóstico
molecular en diversas enfermedades genéticas; prueba serológica de patrones
comunes de infección por el virus de la hepatitis B; hemocromatosis; hiperal-
dosteronismo; infertilidad femenina; clasificación y determinación inmunofe-
notípica de las leucemias y los linfomas; índice de gravedad de la pancreatitis
aguda; embolismo pulmonar, incluyendo la puntuación revisada de Ginebra
para la embolia pulmonar y evaluación de probabilidad, con un modelo pronós-
tico (Puntuación PESI) y estadificación de riesgo; diagnóstico clínico y de labo-
ratorio en los pacientes con sífilis no tratados; características genéticas y de
laboratorio de los síndromes talasémicos; resumen de la terapia transfusional
de componente sanguíneo y evaluación del diagnóstico de la cardiopatía valvular.
Público objetivo
Tener al alcance del bolsillo este resumen sucinto de pruebas de laboratorio, micro-
biológicas y estudios de diagnóstico por imágenes, electrocardiografía y ecocar-
diografía, sin duda será de gran ayuda en los hospitales y durante las rotaciones.
Asimismo, el personal de salud seguramente encontrará que la organización clara
y referencias actualizadas contenidas en el libro ayudarán a diseñar el manejo más
adecuado de los pacientes. Por su parte, el formato y la presentación general de esta
guía serán invaluables para comprender cabalmente la utilidad que las pruebas de
laboratorio tienen en el tratamiento.

Prólogo xi
Reconocimientos
Los editores deseamos reconocer las invaluables colaboraciones de William M.
Detmer, MD, y Tony M. Chou, MD, en las tres primeras ediciones de la presente
obra.
También, agradecemos a G. Thomas Evans, Jr., MD, quien colaboró en la
sección de electrocardiografía del capítulo 7 en la segunda y tercera ediciones,
antes de su fallecimiento. En las ediciones cuarta, quinta y sexta, esta misma sec-
ción contó con la revisión de Fred M. Kusumoto, MD.
Nuestra gratitud a Jane Jang, BS, MT (ASCP) SM, por su revisión del capítulo
de microbiología en la quinta edición, mismo que en esta ocasión fue revisado
sustancialmente por Barbara Haller, MD, PhD.
Gracias a nuestros autores asociados por sus valiosas contribuciones, así
como a todos aquellos médicos, residentes y estudiantes que nos aportaron útiles
sugerencias. En este sentido, los comentarios de los lectores de ésta y de futuras
ediciones serán siempre bienvenidos.
Diana Nicoll, MD, PhD, MPA

Chuanyi Mark Lu, MD
Stephen J. McPhee, MD


Abreviaturas y acrónimos
Ab Anticuerpo LCR Líquido cefalorraquídeo

Abn Anormal min Minutos
AFB Bacilo acidorresistente MN Mononuclear (célula)
Ag Antígeno MRI Imagen por resonancia
AIDS Síndrome de inmunodeficiencia magnética
adquirida (sida) N Normal
ALT Alanino aminotransferasa Neg Negativo
ANA Anticuerpo antinuclear NPO Por vía no oral (nil per os)
AST Aspartato aminotransferasa PCR Reacción en cadena de la
CBC Conteo completo de células polimerasa
sanguíneas PMN Neutrófilo polimorfonuclear
CF Fijación del complemento (leucocito)
CHF Insuficiencia cardiaca PO Vía oral (per os)
congestiva Pos Positivo
CIE Inmunoelectroforesis contraria PTH Hormona paratiroidea
CK Cinasa de creatinina RBC Eritrocito
CXR Radiografía de tórax RPR Reagina en plasma rápido
CYP Citocromo P450 (prueba de sífilis)
Diff Diferencia del conteo celular SIADH Síndrome de hormona
EDTA Ácido etilendiaminotetraacético antidiurética inapropiada
(edetato) (secreción)
ELISA Prueba inmunoabsorbente SLE Lupus eritematoso sistémico
ligada a enzimas SNC Sistema nervioso central
GI Gastrointestinal T3 Triyodotironina
GNCB Cocobacilo gramnegativo T4 Tetrayodotironina (tiroxina)
GNR Bacilo gramnegativo TSH Hormona estimulante de la
GPC Coco grampositivo tiroides
GVCB Cocobacilos variables en tinción V Variable
de Gram VDRL Pruebas de laboratorio de
HLA Antígeno de leucocitos investigación de enfermedades
humanos venéreas (prueba de sífilis)
Ig Inmunoglobulina WBC Leucocito
IM Intramuscular ↑ Aumentado
INR Razón internacional ↓ Disminuido
normalizada ↔ Sin cambio
IV Intravenoso
xiii


1
Pruebas diagnósticas
y toma de decisiones médicas
Diana Nicoll, MD, PhD, MPA; Michael Pignone, MD, MPH;
Chuanyi Mark Lu, MD
La tarea principal de un médico es tomar decisiones razonadas sobre el cuidado de

los pacientes, a pesar de que la información clínica que posee sea incompleta y de la
incertidumbre sobre los resultados clínicos. Aunque a menudo los datos de la histo-
ria clínica y la exploración física son suficientes para establecer un diagnóstico o
iniciar un tratamiento, es posible que se requiera más información. En estas situa-
ciones los médicos a menudo acuden a las pruebas diagnósticas en busca de ayuda.
BENEFICIOS, COSTOS Y RIESGOS

Cuando se utilizan de la forma apropiada, las pruebas diagnósticas pueden ser de
gran ayuda para los médicos. Por un lado, las pruebas pueden ayudar al cribado,
es decir, a identificar factores de riesgo para una enfermedad o detectar enferme-
dades ocultas en personas asintomáticas. La identificación de factores de riesgo
puede permitir una intervención temprana para prevenir la aparición de una enfer-
medad, y la detección temprana de alguna afección oculta puede reducir su morbi-
lidad y su mortalidad, por la aplicación de un tratamiento temprano. Así, se
recomienda la medición de la presión arterial en la atención preventiva de adul-
tos asintomáticos con un riesgo bajo. Asimismo, se recomiendan los cribados de
los cánceres de mama, cervix y colon, aunque los de los cánceres de próstata y
pulmón siguen siendo polémicos. Las pruebas de cribado óptimas deben cumplir
los criterios que se muestran en el cuadro 1-1.
Por otro lado, las pruebas también pueden ser de ayuda en el diagnóstico, para
establecer o excluir la presencia de enfermedad en personas sintomáticas. Algunas
pruebas ayudan a realizar un diagnóstico temprano después de la aparición de los
síntomas y signos; otras, en cambio, ayudan a establecer un diagnóstico diferencial,
y otras sirven para determinar el estadio o el nivel de actividad de una enfermedad.
Las pruebas pueden ser de ayuda en el manejo del paciente: 1) para evaluar
la gravedad de una enfermedad; 2) para estimar el pronóstico; 3) para controlar el

2 Pruebas diagnósticas y toma de decisiones médicas
CUADRO 1-1. CRITERIOS PARA EL EMPLEO DE LOS PROCEDIMIENTOS DE DETECCIÓN

Características de la población
1. Prevalencia de la enfermedad suficientemente alta.
2. Probabilidad de que sea compatible con las pruebas y tratamientos posteriores.
Características de la enfermedad
1. Morbilidad y mortalidad significativas.
2. Tratamientos efectivos y aceptables.
3. Periodo presintomático detectable.
4. Mejoría en los resultados de un tratamiento precoz.
Características de la prueba
1. Buena sensibilidad y especificidad.
2. Bajo costo y riesgo.
3. Ensayo de confirmación disponible y práctico.
curso de la enfermedad (progresión, estabilización o resolución); 4) para detectar

la recurrencia de la enfermedad, y 5) para seleccionar los medicamentos y ajustar
el tratamiento.
Cuando se solicitan pruebas diagnósticas, los médicos deben sopesar los bene-
ficios con los costos y los efectos adversos potenciales. Algunas pruebas conllevan
un riesgo de morbilidad y mortalidad (p. ej., en 0.5% de los casos la angiografía
cerebral puede ocasionar un accidente cerebrovascular). Asimismo, el posible
malestar que se asocia con pruebas como la colonoscopia puede disuadir a algunos
pacientes de completar el abordaje diagnóstico. El resultado de una prueba diagnós-
tica puede exigir pruebas adicionales o un seguimiento frecuente, procedimientos
que pueden significar costos, riesgos y malestar adicionales para el paciente.
Además, un resultado falso positivo puede llevar a establecer un diagnóstico
incorrecto o a realizar pruebas adicionales innecesarias. Clasificar a una persona
sana como con una enfermedad, basándose en un resultado falso positivo en una
prueba diagnóstica, puede ocasionar trastornos psicológicos y llevar a asumir ries-
gos derivados de tratamientos innecesarios o inapropiados. Por otro lado, una
prueba de cribado puede identificar enfermedades que de otro modo no se hubieran
reconocido y que no hubieran afectado al paciente. Por ejemplo, el cáncer de prós-
tata en estadio temprano detectado con la prueba de detección del antígeno prostá-
tico específico (PSA) en un hombre de 76 años de edad, a quien se le ha detectado
una insuficiencia cardiaca congestiva, probablemente no presentará sintomatolo-
gía en la vida del paciente, y un tratamiento agresivo será perjudicial.
También deben considerarse y comprenderse los costos de las pruebas diag-
nósticas, ya que pueden ser elevados, o la relación costo-efectividad puede ser
desfavorable. Hay que tener en cuenta que incluso en algunas pruebas relativa-
mente baratas la relación costo-efectividad puede ser pobre, si los beneficios para
la salud que se consiguen son pequeños.
Entre los factores que afectan de forma adversa la relación costo-efectividad
se encuentran encargar un panel de pruebas cuando bastaría con una, ordenar una
prueba con más frecuencia de la necesaria y encargar pruebas sólo para que conste
en la historia clínica. La pregunta operativa para realizar un pedido de pruebas es:

Pruebas diagnósticas y toma de decisiones médicas 3
“¿Afectará la prueba al manejo del paciente?” Si la respuesta es no, entonces no

está justificada. La realización de pruebas innecesarias genera costos innecesarios
en trabajo, reactivos y equipo que generan gastos elevados de atención médica.
El acceso a las pruebas moleculares y genéticas es cada vez más fácil, pero es
necesario examinar con cuidado su relación costo-efectividad, así como sus bene-
ficios en la salud. Así, no es lo mismo una prueba diagnóstica genética basada en
síntomas (p. ej., prueba de cromosoma X frágil en un niño con retraso mental) que
una prueba genética predictiva (p. ej., evaluar a una persona sana con una historia
familiar de enfermedad de Huntington) o que una prueba de predisposición gené-
tica, que puede indicar una propensión relativa a algunas afecciones o avanzar la
respuesta a ciertos tratamientos farmacológicos (p. ej., pruebas de BRCA-1 o
HER-2 para el cáncer de mama). En este sentido, los beneficios de muchas pruebas
farmacogenéticas aun nuevas no se han establecido en estudios clínicos prospecti-
vos; por ejemplo, no se dispone de pruebas suficientes de que las pruebas genotí-
picas para la dosificación de la warfarina hayan dado resultados superiores que los
algoritmos de dosificación convencionales, en términos de reducción del INR fuera
de rango. Otras pruebas (p. ej., pruebas para las causas congénitas de trombofilia,
como el factor V de Leiden, la mutación de la protrombina, etc.) tienen un valor
limitado en el tratamiento de los pacientes, ya que saber si un paciente presenta
trombofilia congénita en general no afecta a la intensidad o la duración del trata-
miento anticoagulante. Las pruebas de portador (p. ej., de la fibrosis quística) y las
pruebas prenatales (p. ej., del síndrome de Down) a menudo requieren asesora-
miento a los pacientes, para que comprendan de forma adecuada el impacto de los
resultados en los ámbitos clínico, social, ético e incluso legal.
Los médicos ordenan e interpretan a diario una gran cantidad de pruebas de
laboratorio, y la complejidad de estas pruebas sigue creciendo. La amplia y cre-
ciente variedad de pruebas ha supuesto nuevos retos para los médicos a la hora
de seleccionar e interpretar de forma correcta las pruebas de laboratorio. Este
tipo de errores es común y su detección es difícil, pero la utilización de algoritmos
basados en la evidencia, que proporcionan guías para la selección de pruebas en
enfermedades específicas y asesoramiento de expertos en su interpretación (p. ej.,
reportes y comentarios generados por patólogos clínicos), puede ayudar a evitar
estos errores y a mejorar la oportunidad y la precisión de los diagnósticos.
REALIZACIÓN DE PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Preparación de la prueba
Es importante tomar en cuenta los factores que afectan tanto al paciente como a las
muestras; el elemento más crucial para una prueba de laboratorio realizada correc-
tamente es una muestra adecuada.
Preparación del paciente

En algunas pruebas es importante la preparación del paciente. Así, por ejemplo,
para las mediciones de glucosa y triglicéridos es necesario el ayuno; cuando se
miden los niveles de renina y aldosterona deben controlarse de forma estricta la

postura y la ingesta de sodio, y antes de extraer muestras para la determinación de

la creatina cinasa debe evitarse el ejercicio enérgico, ya que la actividad vigorosa
de los músculos puede producir falsos resultados anormales.
Recolección de muestras
Hay que prestar especial atención a la identificación de los pacientes y al etique-
tado de las muestras (p. ej., deben utilizarse dos identificadores para un paciente,
como el nombre completo y la fecha de nacimiento, o el nombre completo y un
identificador institucional único como el número de seguridad social). También es
importante conocer en qué momento se colectó la muestra. Así, por ejemplo, los
niveles de aminoglucósido no pueden interpretarse de manera adecuada sin cono-
cer si las muestras se tomaron justo antes (nivel “valle”) o después (nivel “pico”)
de la administración del fármaco. Los niveles de fármacos tampoco pueden inter-
pretarse si las muestras se han extraído durante la fase de distribución del medica-
mento (p. ej., los niveles de digoxina tomados en las primeras 6 horas después de
la dosis oral). Por otro lado, las sustancias que presentan variaciones circadianas
(p. ej., cortisol) sólo pueden interpretarse si se toma en cuenta el momento del día
en que se tomó la muestra.
Durante la recolección de muestras deben recordarse otros principios. Las
muestras nunca deben tomarse por encima de una vía intravenosa, ya que esto
contaminaría la muestra con fluido intravenoso y fármaco (p. ej., heparina). Un
tiempo excesivo de torniquete ocasiona hemoconcentración y una mayor concen-
tración de sustancias unidas a proteínas, como el calcio. La lisis de células durante
la recogida de una muestra de sangre resulta en niveles séricos falsamente elevados
de elementos concentrados en las células (p. ej., lactato deshidrogenasa y potasio).
Algunas muestras pueden requerir un manejo o almacenamiento especiales (p. ej.,
muestras de gases en sangre y crioglobulina sérica). Si se produce un retraso en la
entrega de las muestras al laboratorio puede continuar el metabolismo celular y
ocasionar resultados falsos en algunos estudios (p. ej., glucosa sérica baja).
CARACTERÍSTICAS DE LAS PRUEBAS

En el cuadro 1-2 se exponen las características generales de pruebas diagnósticas
útiles. La mayoría de los principios que se detallan pueden aplicarse no sólo a
CUADRO 1-2. PROPIEDADES DE PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE INTERÉS

1. La metodología de la prueba se ha descrito en detalle para que pueda reproducirse con precisión y fiabi-
lidad.
2. Se han determinado la exactitud y la precisión de la prueba.
3. El rango de referencia se ha establecido de forma adecuada.
4. La sensibilidad y la especificidad se han establecido de forma razonable por comparación con un están-
dar de oro. En la evaluación se han utilizado diversos pacientes, incluidos aquellos con diferentes tras-
tornos dudosos comunes y los que tienen un espectro de enfermedades leves y graves, tratados y no
tratados. El proceso de selección de los pacientes se ha descrito correctamente, de modo que los resul-
tados no se generalizarán de forma inapropiada.
5. Se ha confirmado la contribución independiente para el rendimiento general de un panel de prueba si la
prueba se presenta como parte de un panel de pruebas.

pruebas de laboratorio y radiológicas sino también a algunos elementos de la his-

toria clínica y la exploración física. Una buena comprensión de estas característi-
cas puede ayudar mucho al médico a la hora de ordenar e interpretar pruebas
diagnósticas.
Exactitud
La exactitud de una prueba de laboratorio es su correspondencia con el valor real.
Así, se considerará que una prueba es inexacta cuando los resultados difieran del
valor real, aunque los resultados sean reproducibles (figura 1-1A), lo que repre-
senta el error sistemático (o sesgo). Por ejemplo, la creatinina sérica habitual-
mente se mide por el método cinético de Jaffe, que posee un error sistemático de
0.23 mg/dl comparado con el método de referencia, que es la cromatografía
de gases-espectrometría de masas por dilución isotópica. En el laboratorio clínico
la exactitud de las pruebas se maximiza mediante la calibración del equipo de
laboratorio con material de referencia y con la participación en programas externos
de pruebas de eficiencia.
Precisión
La precisión es una medida de la reproducibilidad de una prueba repetida con la
misma muestra. Si se analiza la misma muestra varias veces, se espera que los
resultados muestren algunas variaciones (error aleatorio); esta variabilidad se
expresa como un coeficiente de variación (CV: la desviación estándar dividida por
la media, a menudo expresado como porcentaje). Así, por ejemplo, cuando un
laboratorio reporta un CV de 5% para la creatinina sérica y acepta resultados de ±2
desviaciones estándar, significa que para una muestra con 1.0 mg/dl de creatinina
sérica, el laboratorio puede reportar un resultado que puede ir de 0.90 a 1.10 mg/
dl en diferentes mediciones de la misma muestra.
Una prueba poco precisa es aquella que produce resultados muy variables en
mediciones repetidas (figura 1-1B). La precisión de las pruebas diagnósticas, que
A B C
Figura 1-1. Relación entre la exactitud y la precisión de las pruebas de diagnóstico. El centro del blanco
representa el valor real de la sustancia sometida a ensayo. (A) Prueba diagnóstica precisa pero inexacta;
en medidas repetidas, la prueba produce resultados muy similares, pero todos los resultados están lejos
de ser el valor verdadero. (B) Prueba imprecisa e inexacta; la medición repetida produce resultados muy
diferentes, y los resultados están lejos de ser el valor real. (C) Prueba ideal, precisa y exacta.

se monitoriza en laboratorios clínicos mediante material de control, debe ser lo

suficientemente buena para distinguir entre los cambios relevantes en el estado de
un paciente y la variabilidad analítica (imprecisión) de la prueba. Por ejemplo, el
conteo diferencial manual de leucocitos en sangre periférica puede que no sea lo
bastante preciso como para detectar cambios importantes en la distribución de los
tipos de células, debido a que se calcula por una evaluación subjetiva de una mues-
tra pequeña (p. ej., 100 células), y mediciones repetidas realizadas por diferentes
técnicos en la misma muestra ofrecerán resultados muy diferentes. En cambio, el
conteo diferencial automatizado es más preciso, debido a que lo realizan máquinas
que utilizan características físicas objetivas para clasificar una muestra mucho
mayor (p. ej., 10 000 células).
Una prueba ideal debe ser exacta y precisa (figura 1-1C).
Intervalo de referencia
Muchas pruebas diagnósticas se reportan como positivas o negativas, pero en
muchas el resultado es cuantitativo. La utilización de los intervalos de referencia
es una técnica de interpretación de resultados cuantitativos. Los intervalos de refe-
rencia a menudo son específicos del método y el laboratorio, y en la práctica, en
general, representan resultados de pruebas halladas en 95% de una población
pequeña que se supone sana; así, por definición 5% de los pacientes sanos presen-
tará un resultado de la prueba anormal (figura 1-2). Resultados ligeramente anor-
males o falsamente anormales deben interpretarse de forma crítica, ya que pueden
ser verdadera o falsamente anormales. Por medio de la estadística, la probabilidad
de que una persona sana presente 2 resultados separados en una prueba dentro del
intervalo de referencia es (0.95 0.95)%; es decir, 90.25%; en 5 pruebas separa-
Número de individuos
probados
–2 –1 Media 1 2
Anormal Normal Anormal
( 2.5%) (95%) (2.5%)
Resultados de la prueba
(porcentaje de la población)
Figura 1-2. El rango de referencia se define generalmente como dentro de 2 desviaciones estándar del
resultado medio de la prueba (que se muestra como –2 y 2) en una pequeña población de voluntarios
sanos. Debe tomarse en cuenta que, en este ejemplo, los resultados de la prueba se distribuyen normal-
mente; sin embargo, muchas sustancias biológicas tendrán distribuciones sesgadas.

CUADRO 1-3. RELACIÓN ENTRE EL NÚMERO DE PRUEBAS Y LA PROBABILIDAD

DE QUE UNA PERSONA SANA TENGA UNO O MÁS RESULTADOS ANORMALES
Probabilidad de presentar uno
Número de pruebas o más resultados anormales
1 5
6 26
12 46
20 64
das, 77.4%; en 10 pruebas, 59.9%, y en 20, 35.8%. Entre más pruebas se solicitan,
mayor probabilidad de que uno o más de los resultados en las pruebas caigan fuera
de los intervalos de referencia (cuadro 1-3). A la inversa, los valores dentro del
intervalo de referencia pueden no excluir la presencia de la enfermedad, ya que
el intervalo de referencia no establece la distribución de resultados en pacientes
con la enfermedad.
También es importante considerar si los intervalos de referencia publicados
son apropiados para el paciente concreto que se está evaluando, puesto que algu-
nos intervalos dependen de la edad, el sexo, el peso, la dieta, el momento del día,
el estado de actividad, la postura o incluso de la estación. La variabilidad biológica
ocurre tanto entre individuos como en un mismo individuo. Por ejemplo, los nive-
les séricos de estrógeno en mujeres varían cada día, según el ciclo menstrual; el
cortisol sérico muestra variaciones diurnas, con un valor máximo en la mañana,
que desciende a medida que el día avanza, y la vitamina D muestra una variación
estacional, con valores inferiores en invierno.
Factores de interferencia
Los resultados de las pruebas diagnósticas pueden verse alterados por factores
tanto externos, ingestión de drogas; como internos, estados psicológicos alterados.
Estos factores contribuyen a la variabilidad biológica y deben considerarse en la
interpretación de los resultados de las pruebas.
Las interferencias externas pueden afectar los resultados in vivo o in vitro. En
el primer caso, el alcohol incrementa la -glutamil transpeptidasa, y los diuréticos
pueden afectar las concentraciones de sodio y potasio. Fumar cigarrillos puede
inducir enzimas hepáticas y por tanto reducir los niveles de sustancias como la
teofilina, que se metabolizan en el hígado. In vitro, las cefalosporinas pueden pro-
ducir mediciones falsas de los niveles de creatinina sérica debido a la interferencia
con un método de análisis de laboratorio común.
Las interferencias internas resultan de la interferencia de estados fisiológicos
alterados con las mediciones de las pruebas. Por ejemplo, pacientes con lipe-
mia intensa pueden presentar niveles séricos de sodio falsamente bajos si el
método de la prueba incluye un paso en que el suero se diluye antes de que se mida
el sodio, y pacientes con anticuerpos endógenos (p. ej., anticuerpos antirratón

humanos) pueden presentar falsos resultados elevados o bajos en inmunoanálisis

automatizados. A causa de las potenciales interferencias, los clínicos deben prever
resultados inesperados en las pruebas e investigar razones diferentes de la enfer-
medad que expliquen los resultados anormales, incluidos errores preanalíticos y
analíticos.
Sensibilidad y especificidad
Los clínicos deben utilizar medidas de rendimiento de las pruebas como la sensi-
bilidad y la especificidad, para juzgar la calidad de una prueba diagnóstica para una
enfermedad concreta.
La sensibilidad de una prueba es la capacidad de detectar una enfermedad y
se expresa como el porcentaje de pacientes con la enfermedad en quienes la prueba
es positiva. Así, una prueba que es 90% positiva proporciona resultados positivos
en 90% de pacientes con la enfermedad y resultados negativos en 10% de los
pacientes con la enfermedad (falsos negativos). En general, una prueba con una
sensibilidad alta sirve para excluir un diagnóstico, ya que una prueba altamente
positiva ofrece menos resultados falsos negativos. Por ejemplo, para excluir la
infección por el virus que causa el sida, un médico puede escoger una prueba con
una alta sensibilidad, como la prueba de anticuerpos del HIV o la prueba de com-
binación antígeno/anticuerpo.
La especificidad de una prueba es la capacidad para detectar la ausencia de
enfermedad y se expresa como el porcentaje de pacientes sin la enfermedad en
quienes la prueba es negativa. Así, una prueba 90% específica proporciona resul-
tados negativos en 90% de los pacientes sin la enfermedad y resultados positivos
en 10% de los pacientes sin la enfermedad (falsos positivos). Una prueba con una
alta especificidad es útil para confirmar un diagnóstico, porque presenta menos
resultados falsos positivos. Por ejemplo, para establecer el diagnóstico de artritis
gotosa, un médico puede escoger una prueba con una especificidad alta, como
la presencia de cristales aciculares con birrefringencia negativa en leucocitos en la
evaluación microscópica de líquido articular.
Para determinar la sensibilidad y la especificidad de una prueba para una
enfermedad concreta, la prueba debe compararse con una prueba “estándar de oro”
independiente o con un criterio diagnóstico estándar establecido que defina el
auténtico estado de enfermedad de un paciente. Por ejemplo, la sensibilidad y la
especificidad de la prueba de detección rápida de antígenos en el diagnóstico de
la faringitis estreptocócica betahemolítica del grupo A se obtienen comparando los
resultados de esta prueba con el “estándar de oro”: el cultivo de muestra faríngea.
La aplicación de la prueba estándar de oro a pacientes con pruebas positivas de
detección rápida de antígenos establece la especificidad. La falta de aplicación del
estándar de oro a pacientes con pruebas negativas de detección rápida de antígenos
resultará en una sobrestimación de la sensibilidad, ya que no se identificarán los
falsos negativos. Sin embargo, para el estado de muchas enfermedades (p. ej.,
pancreatitis) o no se dispone de una prueba estándar de oro independiente o ésta es
muy difícil o cara de aplicar; en estos casos es difícil obtener estimaciones confia-
bles de la sensibilidad y la especificidad.

La sensibilidad y la especificidad también pueden verse afectadas por la

población de la que se derivan estos valores. Por ejemplo, muchas pruebas diag-
nósticas primero se evalúan en pacientes con enfermedades graves y en grupos
de control, jóvenes y sanos. Si se compara con la población general, estos gru-
pos de estudio presentarán más resultados auténticos positivos (porque su enfer-
medad está más avanzada) y más resultados verdaderos negativos (ya que el grupo
de control está sano). Así, la sensibilidad y la especificidad de la prueba serán
mayores de lo que cabría esperar en la población general, donde se encuentra un
espectro más amplio de salud y enfermedad. Los médicos deben tomar en cuenta
este sesgo de espectro al aplicar los resultados publicados de las pruebas a su
propia práctica. Para minimizar el sesgo de espectro, el grupo de control debe
incluir a individuos con enfermedades relacionadas con la que está en estudio, pero
sin la enfermedad principal. Por ejemplo, para establecer la sensibilidad y la espe-
cificidad de la prueba de péptido anticíclico citrulinado para la artritis reumatoide,
el grupo de control debe incluir a pacientes con enfermedades reumáticas diferen-
tes de la artritis reumatoide. En la bibliografía se analizan otros sesgos, como la
composición del espectro, el reclutamiento de la población, la ausencia o dificultad
en la aplicación de un estándar de oro o el sesgo de verificación.
Es importante recordar que la sensibilidad y la especificidad reportadas en una
prueba dependen del analito (umbral) utilizado para diferenciar un resultado nor-
mal de uno anormal. Si se baja el umbral, la sensibilidad se incrementa a expensas
de un descenso de la especificidad. Si se aumenta el umbral, la sensibilidad baja y
la especificidad se incrementa (figura 1-3).
En la figura 1-4 se muestra cómo pueden calcularse la sensibilidad y la espe-
cificidad de una prueba mediante resultados de pruebas de pacientes clasificados
previamente por el estándar de oro como “con la enfermedad” o “sin la enferme-
dad”.
Sin
Número de personas
enfermedad Enfermedad
probadas
A B C
Resultados de la prueba
Figura 1-3. Distribución hipotética de resultados de la prueba en individuos sanos y enfermos. La posi-
ción del “punto de corte” entre resultados de las pruebas “normales” y “anormales” (o “negativos” y
“positivos”) determina la sensibilidad y la especificidad de la prueba. Si el punto A es el punto de corte,
la prueba tendrá 100% de sensibilidad pero una baja especificidad. Si el punto C es el punto de corte, la
prueba presenta 100% de especificidad pero una baja sensibilidad. Para la mayoría de las pruebas, el
punto de corte (B) se determina por el rango de referencia; es decir, el rango de resultados de la prueba
que están dentro de 2 desviaciones estándar de la media en personas sanas. En algunas situaciones, el
punto de corte se altera para mejorar la sensibilidad o la especificidad.

Enfermedad
Presente Ausente
Positiva VP FP VP = (Sensibilidad) (probabilidad preprueba)

Prueba
FP = (1 – especificidad) (1 – probabilidad preprueba)

FN = (1 – sensibilidad) (probabilidad preprueba)
VN = (especificidad) (1 – probabilidad preprueba)
Negativa FN VN
Número de pacientes enfermos

con prueba positiva VP
Sensibilidad = =
Número de pacientes enfermos VP + FN
Número de pacientes no enfermos

con prueba negativa VN
Especificidad = =
Número de pacientes no enfermos VN + FP
Probabilidad
VP
posprueba = Probabilidad de enfermedad =
después de una si la prueba es positiva VP + FP
prueba positiva
(Sensibilidad) (Probabilidad preprueba)
=
(Sensibilidad) (Probabilidad preprueba) +
(1 – Especificidad) (1 – Probabilidad preprueba)
Figura 1-4. Cálculo de la sensibilidad, la especificidad y la probabilidad de enfermedad después de una

prueba positiva (probabilidad posprueba). VP, verdadero positivo; FP, falso positivo; FN, falso negativo;
VN, verdadero negativo.
El rendimiento de dos pruebas diferentes puede compararse trazando las cur-

vas ROC (Característica Operativa del Receptor) en diversos intervalos de puntos
de corte de referencia. Las curvas resultantes, obtenidas trazando la sensibilidad
contra (1 – especificidad) en diferentes puntos de corte para cada prueba, a menudo
muestran qué prueba es mejor; una prueba claramente superior tendrá una curva
ROC siempre por encima y a la izquierda de la curva de la prueba inferior, y en
general la mejor prueba tendrá una mayor área bajo la curva ROC. Por ejemplo, en
la figura 1-5 se muestran las curvas ROC para el PSA y la fosfatasa ácida prostática
en el diagnóstico del cáncer de próstata. El PSA es una prueba superior porque
posee una sensibilidad y una especificidad más elevadas en todos los puntos de
corte.
Cabe destacar que, en una prueba determinada, la curva ROC también permite
identificar el valor de corte que minimiza tanto los resultados falsos positivos como
los falsos negativos, y se halla en el punto más próximo a la esquina superior

1
0.9 2
4
0.2
0.8
6
0.7
Sensibilidad
0.6 10 0.3
0.5
0.4
PSA mcg/L
0.4 20
PAP U/L
0.3 0.6
0.8
0.2
1.2
0.1
0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8
1 – Especificidad
Figura 1-5. Curvas ROC (característica operativa del receptor) de antígeno prostático específico (PSA) y
fosfatasa ácida prostática (PAP) en el diagnóstico del cáncer de próstata. En todos los valores de corte, el
PSA tiene una sensibilidad y una especificidad mayores; por lo tanto, según las características de estos
resultados, es una prueba mejor. (Datos de Nicoll CD et al. Routine acid phosphatase testing for screening
and monitoring prostate cancer no longer justified. Clin Chem, 1993;39:2540.)
izquierda de la curva. El valor de corte clínico óptimo, sin embargo, depende de la

enfermedad que se haya detectado y de la importancia relativa de los resultados
falsos positivos frente a falsos negativos.
REALIZACIÓN DE PRUEBAS EN EL DIAGNÓSTICO

Y TRATAMIENTO
La utilidad de una prueba en una situación clínica concreta no sólo depende de las
características de la prueba (p. ej., sensibilidad y especificidad) sino también en la
probabilidad de que el paciente presente la enfermedad antes de que se conozca el
resultado (probabilidad preprueba). Los resultados de una prueba útil cambian
sustancialmente la probabilidad de que el paciente presente la enfermedad (proba-
bilidad posprueba). La figura 1-4 explica cómo puede calcularse la probabilidad
posprueba a partir de la sensibilidad y la especificidad conocidas de la prueba y la
probabilidad preprueba estimada de enfermedad (o prevalencia de la enfermedad),
basado en el teorema de Bayes.
La probabilidad preprueba —o prevalencia— de una enfermedad tiene un
profundo efecto en la probabilidad posprueba. Como se demuestra en el cuadro
1-4, cuando se emplea una prueba con una sensibilidad y una especificidad de

CUADRO 1-4. INFLUENCIA DE LA PROBABILIDAD PREPRUEBA

EN LA PROBABILIDAD POSPRUEBA DE ENFERMEDAD CUANDO
SE REALIZA UNA PRUEBA CON 90% DE SENSIBILIDAD Y 90%
DE ESPECIFICIDAD
Probabilidad preprueba Probabilidad posprueba
0.01 0.08
0.50 0.90
0.99 0.999
90%, la probabilidad posprueba puede variar de 8 a 99%, dependiendo de la pro-

babilidad preprueba. Además, a medida que la probabilidad preprueba disminuye,
es más probable que un resultado positivo sea en realidad un falso positivo.
Como ejemplo, supóngase que el médico desea la probabilidad posprueba de
cáncer de próstata mediante la prueba del PSA y un valor de corte de 4 mcg/L.
Utilizando los datos mostrados en la figura 1-5, la sensibilidad es de 90% y la
especificidad, de 60%. El clínico estima la probabilidad preprueba de la enferme-
dad a partir de todas las pruebas y entonces calcula la probabilidad posprueba
mediante la aproximación que se muestra en la figura 1-4. La probabilidad pre-
prueba de que un hombre de 50 años de edad, por lo demás sano, tenga cáncer de
próstata es la prevalencia de esta enfermedad en este grupo de edad (10%), y la
probabilidad posprueba después de una prueba positiva es de 20%. A pesar de que
la prueba es positiva, aún hay 80% de probabilidades de que el paciente no tenga
cáncer de próstata (figura 1-6A). Si el médico encuentra un nódulo prostático en
un examen rectal, la probabilidad preprueba de cáncer de próstata se incrementa a
50% y la probabilidad posprueba utilizando la misma prueba es de 69% (figura
1-6B). Por último, si el médico calcula que la probabilidad preprueba es de 98%,
basándose en un nódulo prostático, dolor de huesos y lesiones líticas en radiogra-
fías de la columna vertebral, la probabilidad posprueba utilizando el PSA será de
99% (figura 1-6C). Este ejemplo ilustra que la probabilidad preprueba tiene un
profundo efecto en la probabilidad posprueba y que las pruebas proporcionan más
información cuando el diagnóstico es verdaderamente incierto (probabilidad pre-
prueba alrededor de 50%) que cuando el diagnóstico es o bien poco probable o casi
cierto.
COCIENTES DE PROBABILIDAD
Otra manera de calcular la probabilidad preprueba de una enfermedad es utilizando
la aproximación de la probabilidad de verosimilitud. La sensibilidad y la especifi-
cidad se combinan en una sola entidad denominada razón de verosimilitud (LR,
likelihood ratio):
Probabilidad de resultado en personas con la enfermedad

LR =
Probabilidad de resultado en personas sin la enfermedad

Probabilidad
preprueba Probabilidad
posprueba
Prueba
positiva
0 0.5 1
Probabilidad de enfermedad
Probabilidad
B posprueba
Prueba
positiva
0 0.5 1
Probabilidad
posprueba
C
0 0.5 1
Figura 1-6. Efecto de la probabilidad preprueba y de la sensibilidad y la especificidad de la prueba en la

probabilidad posprueba de la enfermedad. La probabilidad preprueba —o prevalencia— de la enfermedad
tiene un profundo efecto en la probabilidad posprueba de la enfermedad. Las pruebas diagnósticas pro-
porcionan más información cuando el diagnóstico es verdaderamente incierto (probabilidad preprueba de
alrededor de 50%, como en la parte B) que cuando el diagnóstico es poco probable (parte A) o casi cierto
(parte C).
Cuando los resultados de la prueba se dicotomizan, cada prueba tiene dos

razones de verosimilitud, una que corresponde a una prueba positiva (LR+) y la
otra, a una prueba negativa (LR–):
Probabilidad de que una prueba sea positiva en personas con la enfermedad

LR + =
Probabilidad de que una prueba sea positiva en personas sin la enfermedad
Sensibilidad
=
1 − Especificidad
Probabilidad de que una prueba sea negativa en personas con la enfermedad
LR − =
Probabilidad de que una prueba sea negativa en personas sin la enfermedad
1 − Sensibilidad
=
Especificidad

CUADRO 1-5. COCIENTES DE PROBABILIDAD DE LA FERRITINA SÉRICA

EN EL DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA POR DÉFICIT DE HIERRO
Cocientes de probabilidad de la anemia
Ferritina sérica (mcg/L) por déficit de hierro
≥100 0.08
45–99 0.54
35–44 1.83
25–34 2.54
15–24 8.83
<15 51.85
Adaptado de Guyatt G et al. Laboratory diagnosis of iron deficiency anemia. J Gen Intern
Med, 1992;7(2):145.
Para medidas continuas, pueden definirse múltiples razones de verosimilitud

que corresponderán a rangos o intervalos de resultados de las pruebas. (Para un
ejemplo, véase el cuadro 1-5.)
Las razones de verosimilitud pueden calcularse mediante las fórmulas expues-
tas antes, y también pueden encontrarse en algunos libros de texto, artículos de
revistas y programas en línea (para muestras de valores, véase el cuadro 1-6). Las
razones de verosimilitud proporcionan una estimación de si se producirá un cam-
bio significativo entre las probabilidades preprueba y posprueba de una enferme-
dad, dado los resultados de la prueba, y por tanto, pueden usarse para realizar
estimaciones rápidas sobre la utilidad de las pruebas diagnósticas contempladas en
situaciones concretas. Una razón de verosimilitud de 1 implica que no habrá dife-
rencia entre las probabilidades preprueba y posprueba. Razones de verosimilitud
>10 o <0.1 indican grandes diferencias, a menudo clínicamente significativas.
Razones de verosimilitud entre 1 y 2 y entre 0.5 y 1 indican pequeñas diferencias
(rara vez clínicamente significativas).
El método más simple para calcular la probabilidad posprueba a partir de la
probabilidad preprueba y razones de verosimilitud es mediante un nomograma
(figura 1-7). El médico coloca una regla entre los puntos que representan la proba-
CUADRO 1-6. EJEMPLOS DE RAZONES DE VEROSIMILITUD (LR, LIKELIHOOD RATIOS)

Enfermedad blanco Prueba LR+ LR−
Absceso CT abdominal 9.5 0.06
Enfermedad de la arteria coro- Electrocardiograma de ejercicio 3.5 0.45
naria (depresión 1 mm)
Cáncer de pulmón Radiografía torácica 15 0.42
Hipertrofia ventricular Ecocardiograma 18.4 0.08
izquierda
Infarto de miocardio Troponina I 24 0.01
Cáncer de próstata Examen digital rectal 21.3 0.37

0.1 99
0.2
0.5 95
1 1 000 90
500
2 200 80
100
50 70
5
20 60
10 50
10
5 40
20 2 30
% 1 %
30 0.5 20
40 0.2
10
50 0.1
60 0.05
5
70 0.02
0.01
80 0.005 2
0.002
90 0.001 1
95 0.5
0.2
99 0.1
Probabilidad Cociente de Probabilidad
preprueba probabilidad posprueba
Figura 1-7. Nomograma para determinar la probabilidad posprueba de la probabilidad preprueba y los
cocientes de probabilidad. Para calcular la probabilidad posprueba, colocar una regla entre la probabilidad
preprueba y el cociente de probabilidad para la prueba en particular. La probabilidad posprueba será el
lugar donde la regla cruza la línea de probabilidad posprueba. (Adaptada y reproducida, con permiso, de
Fagan TJ. Nomogram for Bayes’s theorem. [Letter.] N Engl J Med, 1975;293:257.)

Probabilidad
Momio =
1 – Probabilidad
Ejemplo: si la probabilidad = 0.75, entonces
0.75 0.75 3
Momio = = = = 3:1
1 – 0.75 0.25 1
Momio
Probabilidad =
Momio + 1
Ejemplo: si el momio = 3:1, entonces
3/1 3
Probabilidad = = = 0.75
3/1 + 1 3+1
Figura 1-8. Fórmulas para la conversión entre probabilidad y momios (odds).
bilidad preprueba y la razón de verosimilitud y entonces lee la probabilidad pos-

prueba donde la regla cruza la línea de la probabilidad posprueba.
Un modo más formal de calcular la probabilidad posprueba es usando la razón
de verosimilitud como sigue:
Probabilidad preprueba Razón de verosimilitud = Probabilidad posprueba
Para utilizar esta fórmula, las probabilidades deben convertirse en momios
(odds), donde las probabilidades de presentar una enfermedad se expresan como
la oportunidad de tener la enfermedad dividido por la oportunidad de no tenerla.
Por ejemplo, una probabilidad de 0.75 equivale a un momio de 3:1 (figura 1-8).
Para calcular el beneficio potencial de una prueba diagnóstica, el médico pri-
mero estima el momio preprueba de enfermedad tomando en cuenta toda la infor-
mación clínica disponible y entonces multiplica el momio preprueba por las razo-
nes de verosimilitud positiva y negativa. El resultado es el momio posprueba, es
decir, las probabilidades de que el paciente tenga la enfermedad si la prueba
es positiva y negativa. Para obtener la probabilidad posprueba los momios se con-
vierten en probabilidades (figura 1-8).
Por ejemplo, si el médico cree que el paciente tiene 60% de posibilidades de
tener un infarto de miocardio (momio preprueba de 3:2) y la prueba de la tropo-
nina I es positiva (LR+ 24), entonces el momio posprueba de tener un infarto de
miocardio es:
3 72 ⎛ 36 /1 36 ⎞
× 24 = o momio 36:1 ⎜ = = 97% probabilidad⎟
2 2 ⎝ (36 /1) + 1 37 ⎠

Si la prueba de la troponina I es negativa (LR– 0.01), entonces las probabili-

dades posprueba de tener un infarto de miocardio son:
3 0.03 ⎛ 0.03 / 2 0.015 ⎞

× 0.01 = momio ⎜ = = 1.5% probabilidad⎟
2 2 ⎝ (0.03 / 2) + 1 0.015 + 1 ⎠
Pruebas secuenciales
Hasta este momento, se ha tratado el impacto de una única prueba en la probabili-
dad de enfermedad, mientras que en la mayoría de abordajes diagnósticos los
médicos obtienen información clínica de manera secuencial. Para calcular el
momio posprueba después de tres pruebas, por ejemplo, el médico puede estimar
el momio preprueba y utilizar la razón de verosimilitud apropiada para cada prueba:
Momio preprueba LR1 LR2 LR3 = Momio posprueba

Sin embargo, al utilizar esta aproximación el médico debe tomar en cuenta
una condición principal: las pruebas elegidas o los hallazgos deben ser indepen-
dientes de la condición. Por ejemplo, con el daño de las células hepáticas pueden
liberarse las enzimas aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa
(ALT) por el mismo proceso, por lo que esto no será independiente de la condición.
Si en el acercamiento secuencial se emplean pruebas dependientes de la condi-
ción, el resultado será una probabilidad posprueba inexacta.
Umbral de aproximación a la toma de decisiones

Un aspecto clave de la toma de decisiones médicas es la selección de un umbral de
tratamiento, por ejemplo, la probabilidad de la enfermedad en la cual está indicado
el tratamiento. El umbral de tratamiento está determinado por las consecuencias
relativas de diferentes acciones: tratar en presencia de la enfermedad; no tratar en
ausencia de la enfermedad; tratar cuando en realidad la enfermedad está ausente,
o no tratar cuando en realidad la enfermedad está presente. En la figura 1-9 se
muestra una manera posible de identificar un umbral de tratamiento considerando
el valor (utilidad) de estos cuatro posibles resultados.
La utilidad de una prueba diagnóstica está garantizada cuando su resultado
podría cambiar la probabilidad de enfermedad a través del umbral de tratamiento.
Por ejemplo, un médico podría decidir tratar con antibióticos si la probabilidad de
presentar faringitis estreptocócica en un paciente con dolor de garganta es >25%
(figura 1-10A).
Si después de revisar la evidencia de la historia clínica y el examen físico, el
médico estima que la probabilidad preprueba de faringitis estreptocócica es de
15%, entonces una prueba diagnóstica como un cultivo de garganta (LR+ 7) podría
ser útil sólo si una prueba positiva pudiera cambiar la probabilidad posprueba por
encima de 25%. La utilización del nomograma mostrado en la figura 1-7 indica que
la probabilidad posprueba podría ser de 55% (figura 1-10B); así, podría estar jus-
tificado encargar la prueba, ya que afecta al tratamiento del paciente. Por otro lado,

A
No t
rata C
r Tratar
B
Utilidad
D
Umbral de
tratamiento
0 Probabilidad de enfermedad (%) 100
Figura 1-9. Umbral “tratar/no tratar”. A, el paciente no tiene la enfermedad y no es tratado (utilidad más
alta). B, el paciente no tiene la enfermedad y es tratado (menor utilidad que A). C, el paciente tiene la
enfermedad y es tratado (menor utilidad que A). D, el paciente tiene la enfermedad y no es tratado (menor
utilidad que C).
si la historia y el examen físico sugieren que la probabilidad preprueba es de 60%,

el cultivo de garganta (LR– 0.33) estaría indicado sólo si una prueba negativa dis-
minuyera la probabilidad posprueba por debajo de 25%. Utilizando el mismo
nomograma, la probabilidad posprueba después de una prueba negativa sería de
33% (figura 1-10C). Por lo tanto, encargar un cultivo de garganta podría no estar
justificado porque no afecta al tratamiento del paciente.
Esta aproximación a la toma de decisiones se aplica en la actualidad en la
literatura médica.
Análisis de decisión
Hasta el momento, la discusión sobre las pruebas diagnósticas se ha enfocado en
las características de la prueba y en los métodos para utilizar estas características
para calcular la probabilidad de enfermedad en diferentes situaciones clínicas.
Aunque útiles, estos métodos son limitados porque no incorporan la variedad de
resultados que pueden producirse en medicina clínica o los valores que pacientes
y médicos otorgan a estos resultados. Para incorporar los resultados a las caracte-
rísticas de las pruebas debe emplearse el análisis de decisión.
El análisis de decisión es una evaluación cuantitativa de los resultados deri-
vada de una serie de elecciones en una situación clínica específica. A pesar de su
empleo en la práctica clínica rutinaria es infrecuente, el enfoque del análisis de
decisión puede ser útil para dirigir las cuestiones relacionadas a las decisiones
clínicas que no pueden responderse fácilmente a través de los ensayos clínicos.
La idea básica del análisis de decisión es modelar las opciones en una decisión
médica, asignar probabilidades a acciones alternativas, asignar valores (utilidades)
(p. ej., tasas de supervivencia, años de vida ajustados a la calidad, o costos) a los
diferentes resultados, y entonces calcular qué decisión proporciona el mayor valor
esperado (utilidad esperada). Para completar el análisis de decisión, el médico
debe proceder como sigue: 1) trazar un árbol de decisión en que se muestren los

A Umbral tratar/
no tratar
No tratar Tratar
0 0.5 1
Probabilidad
B Probabilidad
preprueba
posprueba
Prueba
positiva
No tratar Tratar
0 0.5 1
Probabilidad
Probabilidad posprueba
C preprueba
Prueba
negativa
No tratar Tratar
0 0.5 1
Figura 1-10. Enfoque de umbral aplicado a la solicitud de pruebas. La prueba diagnóstica proporciona
más información cuando el diagnóstico es verdaderamente incierto (probabilidad preprueba de alrededor
de 50%, como en la parte B) que cuando el diagnóstico es poco probable (parte A) o casi cierto (parte C).

elementos de la decisión médica; 2) asignar probabilidades a las diferentes ramas;

3) asignar valores (utilidades) a los resultados; 4) determinar el valor esperado
(utilidad esperada) (el producto de la probabilidad y el valor [utilidad]) de cada
rama; 5) seleccionar la decisión con el valor esperado más alto (utilidad esperada).
Los resultados obtenidos de un análisis de decisión dependen de la precisión de los
datos empleados para estimar las probabilidades y los valores de los resultados.
En la figura 1-11 se expone un árbol de decisión en el cual la decisión que
debe tomarse es si tratar sin realizar pruebas, realizar una prueba y después tratar,
basándose en el resultado de la prueba, o no realizar pruebas y no tratar. El médico
comienza el análisis construyendo un árbol de decisión en que se muestran los
elementos importantes de la decisión. Una vez elaborado el árbol, el médico asigna
probabilidades a todas las ramas. En este caso, todas las ramas de probabilidades
pueden calcularse de: 1) la probabilidad de enfermedad antes de la prueba (proba-
Resultados
Enfermedad Tratamiento, Enfermedad +,

p Sin prueba
Tratamiento
Sin
1– p enfermedad Tratamiento, Enfermedad –,
Sin prueba
Prueba + Tratamiento, Enfermedad +,

Sens Prueba realizada
Enfermedad
1– Sens Prueba –
p Sin tratamiento, Enfermedad +,
Prueba Prueba realizada
1– p Prueba + Tratamiento, Enfermedad –,

1 – Espec
Prueba realizada
Sin
enfermedad Prueba – Sin tratamiento, Enfermedad –,
Espec
Prueba realizada
Enfermedad Sin tratamiento, Enfermedad +,

p Sin prueba
Sin tratamiento
Sin
1– p enfermedad
Sin tratamiento, Enfermedad –,
Sin prueba
Figura 1-11. Árbol genérico para una toma de decisiones clínicas donde las opciones son: 1) tratamiento
empírico del paciente; 2) probar y luego tratar si la prueba es positiva, o 3) retener el tratamiento. El nodo
cuadrado se denomina nodo de decisión, y los nodos circulares, nodos de azar. p, probabilidad preprueba
de la enfermedad; Sens, sensibilidad; Espec, especificidad.

bilidad preprueba); 2) la oportunidad de un resultado positivo en la prueba en

presencia de la enfermedad (sensibilidad), y 3) la oportunidad de un resultado
negativo en ausencia de la enfermedad (especificidad). A continuación, el médico
asigna un valor (utilidad) a cada uno de los resultados.
Después de calcular el valor esperado (utilidad esperada) para cada rama del
árbol de decisión, multiplicando el valor (utilidad) del resultado por la probabili-
dad del resultado, el médico puede identificar la alternativa con el valor esperado
más alto (utilidad esperada). Cuando se incluyen los costos, es posible determinar
el costo por unidad de salud ganado para un enfoque comparado con una alterna-
tiva (análisis de costo-efectividad). Esta información puede ser de ayuda en la
evaluación de la eficiencia de diversas pruebas o estrategias de tratamiento.
Aunque requiere tiempo, el análisis de decisión puede ser de ayuda a la hora
de estructurar problemas clínicos complejos y servir de asistencia en decisiones
clínicas difíciles.
Medicina basada en la evidencia

La medicina basada en la evidencia es el cuidado de los pacientes empleando la
mejor evidencia de investigación disponible en la guía de la toma de decisiones
clínicas. Se basa en la identificación de evidencia metodológicamente sólida, la
evaluación crítica de estudios de investigación tanto en cuanto a la validez interna
(libre de sesgo) como externa (aplicabilidad y generalidad), así como en la difusión
de resúmenes de evidencia precisos y útiles para informar la toma de decisiones
clínicas. Para resumir la evidencia para su difusión pueden emplearse revisiones
sistemáticas, así como sinopsis de investigación actual basadas en la evidencia. En
las revisiones sistemáticas a menudo se utilizan metaanálisis: técnicas estadísticas
para combinar la evidencia proveniente de diferentes estudios para producir
una estimación más exacta del efecto de una intervención o de la precisión de una
prueba.
Las guías de práctica clínica son declaraciones desarrolladas de forma siste-
mática destinadas a ayudar a los médicos en la toma de decisiones en cuidados de
salud. Los algoritmos clínicos y las guías de práctica son ubicuos en la medicina
actual, desarrollados por diversas sociedades profesionales o por paneles de exper-
tos independientes. La realización de pruebas diagnósticas es una parte integral de
estos algoritmos y guías. Su utilidad y validez dependen de la calidad de la eviden-
cia que da forma a las recomendaciones, de su actualización y de su aceptación y
correcta aplicación por parte de los médicos. Aunque algunos médicos están
preocupados por el efecto de las guías en la autonomía profesional y en la toma de
decisiones individual, muchas organizaciones utilizan el cumplimiento de las guías
de práctica como medida de la calidad de la atención.
Como las decisiones de tratamiento no siempre han estado integradas en el
mejor conocimiento médico y los valores del paciente, hay un interés creciente en
la toma compartida de decisiones. La toma compartida de decisiones es un proceso
en que los médicos ofrecen a los pacientes información sobre la salud basada en la
evidencia, obtienen los valores de los pacientes y colaboran para llegar a una deci-
sión aceptable para ambas partes. Las ayudas en la decisión, herramientas para

facilitar la toma compartida de decisiones, en muchos casos han mostrado mejora

en el proceso de toma de decisiones y los resultados. A este respecto, la medicina
basada en la evidencia se emplea como complemento, no como sustituto, del juicio
clínico a medida de los pacientes individuales.
La tecnología de la información computarizada ofrece a los médicos informa-
ción del laboratorio, imágenes, sistemas de monitorización fisiológicos y muchos
otros recursos. El soporte computarizado a la decisión clínica se está empleando
cada vez más en el desarrollo, implemento y refinamiento de protocolos compu-
tarizados para procesos específicos de cuidados derivados de las guías de práctica
clínica basadas en la evidencia. Es importante que los médicos utilicen tecnología
de la información moderna para proporcionar cuidados médicos en su práctica.
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2
Pruebas desde el punto de atención
y microscopia realizada por el proveedor
Chuanyi Mark Lu, MD; Stephen J. McPhee, MD
Este capítulo presenta información sobre las pruebas en el punto de atención (POC,
point of care) más comunes y los procedimientos de microscopia realizada por el
proveedor (PPM, provider-performed microscopy).
Las pruebas en el POC se definen como la realización de pruebas médicas en
el lugar de atención del paciente o cerca de éste. Las pruebas en el POC se realizan
fuera de un laboratorio clínico central mediante dispositivos portátiles y manuales,
así como kits de prueba o cartuchos. Los procedimientos de PPM son exámenes
microscópicos realizados por un proveedor de cuidados de salud en el transcurso
de la visita de un paciente. Estos procedimientos incluyen la utilización de mues-
tras lábiles y de difícil transporte o aquellas en las que un retraso en la realización
de la prueba podría comprometer la exactitud del resultado.
Las pruebas en el POC se consideran parte integral del servicio de laboratorio
clínico y se llevan a cabo bajo la dirección del laboratorio central. La interpretación
médica de los hallazgos de la PPM (p. ej., preparación directa en fresco y prepara-
ción de KOH) requiere los conocimientos clínicos oportunos.
En Estados Unidos, los resultados de las pruebas pueden utilizarse para el
cuidado del paciente sólo cuando las pruebas se han realizado de acuerdo con los
requerimientos de las Clinical Laboratory Improvement Amendments de 1988
(CLIA ’88), que incluyen la formación del personal y la evaluación de la compe-
tencia antes de realizar alguna prueba o procedimiento, seguir procedimientos
estandarizados de trabajo y/o las instrucciones del fabricante, la realización y la
documentación de un control de calidad para todas las pruebas, y seguir un pro-
grama de aptitud, si aplica.
Contenido Página
1. Obtención y manejo de muestras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
A. Consideraciones de seguridad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
B. Manejo de muestras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
25

26 Pruebas desde el punto de atención y microscopia realizada por el proveedor
2. Pruebas desde el punto de atención más frecuentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

3. Procedimientos microscópicos realizados por el proveedor . . . . . . . . . . . . . 29
A. Examen general de orina (tiras de orina y examen de sedimentos) . . . . . 29
B. Preparación directa de flujo vaginal en fresco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
C. Preparación de KOH de piel o de flujo vaginal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
D. Examen de líquido sinovial para cristales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
E. Prueba del helecho de líquido amniótico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
F. Prueba de la cinta para oxiuros. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
G. Análisis cualitativo de semen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
1. OBTENCIÓN Y MANEJO DE MUESTRAS

Las muestras deben recolectarse y manejarse de acuerdo con las políticas y proce-
dimientos de la institución.
A. Consideraciones de seguridad
Consideraciones generales de seguridad
Como todas las muestras de pacientes son potencialmente infecciosas,
deben seguirse las siguientes precauciones:
a. Deben respetarse en todo momento las precauciones universales sobre
líquidos corporales y agujas. Deben usarse dispositivos de seguridad
para agujas.
b. Al tomar las muestras deben usarse guantes médicos desechables, bata
y, en su caso, gafas y careta.
c. Tras cada contacto con los pacientes deben cambiarse los guantes y
lavarse las manos. Los guantes deben depositarse en un contenedor de
residuos de riesgo biológico adecuado.
d. Debe tenerse cuidado de no derramar o salpicar sangre u otros líquidos
corporales. Cualquier vertido debe lavarse con una solución de cloro a
10% recién preparada.
Manipulación y eliminación de agujas y guantes
a. No reenfundar las agujas.
b. Desechar las agujas en un contenedor para objetos afilados y los guan-
tes en un contenedor designado de riesgo biológico.
c. No retirar con la mano una aguja usada de una jeringa. El conjunto
completo debe descartarse como una unidad en un contenedor para
objetos afilados.
d. En la obtención de cultivos de sangre, no es necesario cambiar la aguja
de punción venosa al llenar botellas adicionales de cultivo.
B. Manejo de muestras
Identificación de las muestras
a. Identificar al paciente con dos identificadores (p. ej., nombre completo
más fecha de nacimiento o número de seguridad social) antes de obte-
ner la muestra.
b. Etiquetar cada tubo de ensayo o recipiente con el nombre del paciente
y un número de identificación único (p. ej., número de historia clínica).

Pruebas desde el punto de atención y microscopia realizada por el proveedor 27
Tubos de ensayo: los tubos de ensayo estándar que contienen un vacío (lla-
mados tubos de vacío) están ampliamente disponibles y se identifican fácil
por el color del tapón (véase también el capítulo 3, pág. 48). A continuación
se incluye una guía general:
a. Los tubos con tapón rojo no contienen anticoagulantes o conservadores
y se usan para pruebas químicas séricas y ciertas pruebas serológicas.
b. Los tubos separadores de suero (TSS) contienen material que permite
separar el suero y el coágulo por centrifugación y se utilizan para prue-
bas químicas séricas.
c. Los tubos con tapón lavanda (violeta) contienen EDTA y se utilizan
para pruebas hematológicas (p. ej., conteos de células sanguíneas, dife-
renciales), bancos de sangre (plasma), citometría de flujo y pruebas de
diagnóstico molecular.
d. Los tubos con tapón verde contienen heparina y se utilizan para prue-
bas químicas de plasma y análisis cromosómicos.
e. Los tubos con tapón azul contienen citrato de sodio y se utilizan para
pruebas de coagulación.
f. Los tubos con tapón gris contienen fluoruro de sodio y se utilizan para
algunas pruebas químicas (p. ej., glucosa o alcohol cuando se requiere la
inhibición de la glucólisis), si la muestra no podrá analizarse de inmediato.
g. Los tubos con tapón amarillo contienen ácido citrato dextrosa (ACD)
y se emplean para citometría de flujo y tipificación HLA.
Procedimiento
En general, la punción venosa se realiza para obtener muestras de sangre
para estudios de ácido-base y de electrólitos, metabólicos, hematológicos
y de la coagulación. Las punciones arteriales se realizan para obtener mues-
tras de sangre para evaluar los gases en sangre arterial. Algunas pruebas
(p. ej., glucosa, prueba rápida del HIV) pueden realizarse en sangre capilar
obtenida por punción de la yema del dedo o el talón con una lanceta.
a. En la recolección de muestras múltiples de sangre por punción venosa,
debe seguirse el orden recomendado de llenado de los tubos de vacío,
es decir, botellas de hemocultivo, tubo de coagulación (azul), tubo no
aditivo (p. ej., tubo de cristal rojo), acero inoxidable, tubo de heparina
(verde), tubo de EDTA (lavanda/púrpura), tubo de fluoruro de sodio
(gris), y tubo de ACD (amarillo). Cuando se utiliza un dispositivo de
recolección de mariposa y la extracción de sangre para una prueba
de coagulación, el tubo debe cebarse con un tubo de descarte antes de
la obtención de la muestra.
b. Debe llenarse completamente cada tubo. Inclinar los tubos que conten-
gan anticoagulante o conservadores hasta mezclarlos por completo. No
agitar el tubo. Enviar las muestras al laboratorio con rapidez.
c. Para cada uno de los líquidos fluidos corporales más comunes, en el
cuadro 2-1 se resumen las pruebas requeridas con mayor frecuencia y
los requerimientos para el manejo de las pruebas, y se proporcionan
referencias a cuadros y figuras contenidos en este libro para ayudar en
la interpretación de los resultados.

CUADRO 2-1. PRUEBAS DE FLUIDOS CORPORALES, MANEJO E INTERPRETACIÓN

Pruebas solicitadas Tubos para las Guía de
Líquido corporal habitualmente muestras y manejo interpretación
Sangre arterial pH, Po2, Pco2, HCO3 Jeringa de plástico. Véase nomograma
Evacuar las burbujas ácido-base, figura
de aire; retirar la 9-1.
aguja; colocar la tapa
de goma; poner la
muestra en hielo;
enviar de inmediato
Líquido ascítico Conteo celular, diferencial Tapón lavanda Véase perfiles
Proteínas, amilasa Tapón rojo líquido ascítico,
Tinción de Gram, cultivo Tubo estéril cuadro 8-5.
Citología (en caso de Tapón lavanda
sospecha de neoplasia)
Líquido Conteo celular, diferencial Tubo #1 o #3 si el #1 Véase perfiles
cefalorraquídeo tiene sangre líquido
(recoger en tubos Tinción de Gram, cultivo Tubo #2 cefalorraquídeo,
de plástico Proteínas, glucosa, LDH Tubo #3 cuadro 8-8.
numerados y Estudios VDRL o de otro tipo Tubo #3 o #4
estériles) (bandas oligoclonales,
índice IgG)
Citología (en caso de Cualquier tubo (#1 a 4)
Líquido pleural Conteo celular, diferencial Tapón lavanda Véase perfiles
Proteínas, glucosa, amilasa Tapón rojo líquido pleural,
Tinción de Gram, cultivo Tubo estéril cuadro 8-18.
Citología (en caso de Tapón lavanda
Líquido sinovial Conteo celular, diferencial Tapón lavanda Véase perfiles
Tinción de Gram, cultivo Tubo estéril líquido sinovial,
Examen microscópico de Tapón verde o lavanda cuadro 8-4 y figura
cristales 2-4.
Citología (en caso de Tapón lavanda o verde
sospecha de neoplasia
[sinovitis villonodular,
enfermedad metastásica])
Orina (recoger en Análisis de orina Véase cuadro 8-28.
tubo o recipiente de Varilla Tubo o contenedor Véase cuadro 2-3.
plástico limpio y/o limpio
estéril) Examen microscópico Tubo de centrifugación Véase figura 2-1.
Tinción de Gram, cultivo Tubo o recipiente
estéril
Citología (en caso de Tubo o recipiente
sospecha de neoplasia) limpio

Tiempo para realizar las pruebas

Para resultados más precisos, las muestras deben probarse inmediatamente tras
su obtención. Las muestras son adecuadas para el análisis por un periodo limi-
tado y, por tanto, las pruebas deben realizarse dentro de los límites especifica-
dos por los procedimientos de operación estándar del laboratorio.
2. PRUEBAS DESDE EL PUNTO DE ATENCIÓN MÁS FRECUENTES

Las pruebas POC se realizan por lo general en un centro de atención primaria,
consultorio médico, sala de urgencias, quirófano o unidad de cuidados intensivos.
Por lo común las realiza personal ajeno al laboratorio. Algunas pruebas realizadas
por el propio paciente pueden practicarse en casa.
En el cuadro 2-2 se exponen las pruebas desde el POC más frecuentes, muchas
de las cuales están exoneradas por la CLIA (no han de seguir los procedimientos
reglamentarios).
Ventajas de las pruebas desde el POC incluyen:
a. Potencial de mejora de los resultados del paciente y/o el flujo de tra-
bajo, ya que los resultados están disponibles de inmediato para el
manejo del paciente.
b. Potencial para acelerar la toma de decisiones médicas.
c. Utilización de dispositivos portátiles o de mano, lo que permite realizar
pruebas de laboratorio en diversas ubicaciones, sitios y circunstancias.
d. Utilización de un volumen pequeño de las muestras (se minimiza la
pérdida de sangre del paciente).
Desventajas de las pruebas desde el POC incluyen:
a. Dados los niveles variables de formación y experiencia del personal
que realiza las pruebas, es difícil asegurar la calidad de los resultados.
b. Puede dificultarse la evaluación de la competencia.
c. Los métodos de las pruebas a menudo son diferentes de los del labora-
torio central, y por tanto pueden presentar interferencias y limitaciones
singulares (p. ej., interferencia de la glucosa en sangre desde el POC
con la maltosa y la xilosa).
d. Los resultados no son necesariamente comparables con los del labora-
torio central, y puede que no estén aprobados para todos los usos que
una prueba realizada en un laboratorio central (p. ej., PT e INR eximida
está aprobado sólo para monitorizar el tratamiento con warfarina y por
ende no puede usarse para evaluar la diátesis hemorrágica).
e. Puede ser más difícil introducir los resultados en la historia clínica
electrónica del paciente.
f. El costo por prueba a menudo es significativamente mayor que si se
realiza en el laboratorio central.
3. PROCEDIMIENTOS MICROSCÓPICOS REALIZADOS POR EL PROVEEDOR

A. Examen general de orina (tiras de orina y examen de sedimentos)
Recolección y preparación de las muestras
a. Obtener una muestra de orina limpia, de mitad de la micción, en un
recipiente limpio.

CUADRO 2-2. PRUEBAS EN EL PUNTO DE ATENCIÓN (POC) MÁS UTILIZADAS

Sistemas de pruebas
POC Menú de pruebas Comentarios
Sistema Abbot i-STAT Química/electrólitos El sistema i-STAT emplea un
Sodio (Na) dispositivo manual y diversos
Potasio (K) cartuchos de un solo uso.
Cloro (Cl) Cada cartucho contiene biosensores
CO2 total (TCO2) químicamente sensibles en un chip de
Unión aniónica (calculado) silicio configurado para realizar una
Calcio ionizado (iCa) determinada prueba. Para realizar una
Glucosa (Glu) prueba o un panel de pruebas (p. ej.,
Nitrógeno ureico (BUN) electrólitos) se aplican 2-3 gotas de
Creatinina (Creat) sangre al cartucho, que se introduce
Lactato en el dispositivo manual.
El sistema tiene una interfaz con un
Hematología sistema de información electrónico de
Hematocrito (Htc) laboratorio (LIS); también se dispone
Hemoglobina (Hb) de un dispositivo sin cables.
Gases en sangre
pH
PCO2
PO2
HCO3–
Coagulación
Tiempo de coagulación
activado
Tiempo de protrombina (PT/
INR)
Marcadores cardiacos
Troponina I cardiaca (cTnI)
CK-MB
BNP (péptido natriurético
tipo B)
Sistemas Roche Tiempo de protrombina (PT/INR) Se emplea en la monitorización del
CoaguChek (XS, XS tratamiento de anticoagulación con
Plus y XS Pro) warfarina.
El sistema XS incluye un medidor
manual y una tira para PT. La prueba
puede realizarse en sangre capilar
fresca (punción del dedo) o en sangre
total venosa no coagulada. En primer
lugar, se inserta la tira en el medidor y
se calienta. Después, se aplica una
gota de sangre a la tira y el medidor
proporciona un resultado en
1 minuto.
El sistema XS Plus incluye un sistema
integrado de control de calidad y de
gestión de datos. El sistema XS Pro
se basa en el SX Plus, pero se le
añade un lector de código de barras.


(CONTINUACIÓN)
Sistemas de pruebas
Sistema Roche Accu- Glucosa en sangre El sistema incluye un medidor manual
Chek Inform y tiras reactivas, y está pensado para
ser utilizado para la determinación
cuantitativa de los niveles de glucosa
en muestras de sangre total.
Típicamente se utiliza la sangre
capilar de punción en el dedo.
La GDH-PQQ (glucosa
deshidrogenasa-pirroloquinolina
quinina) que contiene las tiras no
distingue entre la glucosa y otros
azúcares, incluidos la maltosa, la
xilosa y la galactosa. Los pacientes
que están tomando productos
terapéuticos que contienen estos
azúcares presentarán resultados
falsamente elevados.
Biosite Triage Meter Pro BNP Este sistema se basa en la tecnología
Panel cardiaco (CK-MB, del inmunoensayo de fluorescencia.
mioglobina, cTnI) Utiliza un medidor de triaje portátil y
Dímero D diversos dispositivos diagnósticos.
Panel de drogas de abuso Proporciona resultados cuantitativos
de BNP en sangre, marcadores
cardiacos y dímero D, y resultados
cualitativos en el cribado toxicológico
de orina en alrededor de 15 minutos.
Prueba del HIV en el POC Prueba rápida de anticuerpos Estas pruebas están aprobadas para
(p. ej., OraQuick contra el HIV-1 y 2 fluido oral, punción en el dedo o
ADVANCE HIV1/2, Uni- muestras de sangre total por punción
Gold Recombigen HIV) venosa. Cada prueba proporciona
resultados en 20 minutos, lo que
permite a los pacientes conocer su
situación en una sola visita.
Prueba rápida de Prueba rápida de antígenos de Esta prueba está aprobada para
estreptococos (p. ej., estreptococos del grupo A muestras de exudado faríngeo o
CLIA waived Inc., amigdalino y en general el resultado
Inverness Medical está disponible en 10-15 min. Se
Clearview) emplea para determinar si un paciente
presenta faringitis estreptocócica. La
prueba suele emplearse en la consulta
o en la sala de urgencias.
(continúa)


(CONTINUACIÓN)
Sistemas de pruebas
Tiras reactivas para Análisis de orina, no Las tiras reactivas de orina se emplean
análisis de orina (p. ej., automatizado en el análisis de muestras de orina
Siemens Combistix, para detectar diversos elementos bio-
Multistix) químicos (p. ej., sangre, glucosa, pro-
teínas, bilirrubina, nitritos, esterasa
leucocitaria, cetona, etc.), y los resul-
tados están disponibles en pocos
minutos. Los resultados se interpretan
mediante comparación visual de las
almohadillas reactivas con una guía
de color, o bien mediante un lector de
tiras reactivas compatible. Para más
detalles, véase el cuadro 2-3.
Prueba de sangre oculta Prueba rápida de FOBT La prueba se emplea en la detección
en heces (FOBT) (p. ej., rápida y cualitativa de sangre humana
Hemoccult Sensa, (hemoglobina) en heces. Se usa prin-
HemoSure, Clearview cipalmente en el cribado del cáncer
ULTRA, InSure FIT, colorrectal (CRC) en pacientes ambu-
Polymedco FIT-CHEK) latorios.
Si se realiza la prueba del guayaco, se
recomienda recoger tres muestras en
tres días diferentes, para mejorar la
sensibilidad. La prueba inmunoquí-
mica fecal (FIT) detecta globinas
humanas en heces y es específica
para el sangrado colorrectal.
Prueba del embarazo en Beta-hCG en orina Se basa en la detección de la hormona
orina (diversas pruebas (gonadotropina coriónica hCG en orina. En mujeres sanas en
de venta libre aprobadas humana), cualitativa edad fértil, la presencia de hCG en
por la FDA, se dispone orina es un indicador temprano de
de pruebas exoneradas embarazo. El límite de detección
por la CLIA) en el embarazo es el día de la primera
falta. Si es negativa se recomienda
repetir la prueba a los 5-7 días si no
se ha producido la menstruación.
Pulsioximetría Saturación de oxígeno de la La pulsioximetría permite la monitoriza-
hemoglobina (SO2) y frecuencia ción no invasiva y continua de la satu-
de pulso (PR) (dedo, oreja, pie) ración arterial de oxígeno (SaO2),
medida que no es directamente pro-
porcional a la presión parcial de oxí-
geno (PaO2). Cambios relativamente
pequeños en la SaO2 (de 94 a 83%)
suponen grandes cambios en la PaO2
(p. ej., de 80 a 50 mmHg). Para asegu-
rar una evaluación correcta del estado
de oxigenación, la pulsioximetría debe
realizarse junto con un análisis de
gases en sangre arterial, si está dispo-
nible. Una reducción del flujo perifé-
rico de sangre pulsátil produce una
lectura errónea.

b. Examinar la muestra en fresco (dentro de las 2 horas siguientes; no

refrigerar la muestra). Por el contrario, pueden proliferar las bacterias,
los cilindros o los cristales pueden disolverse y las partículas pueden
depositarse.
c. Colocar 10 ml en un tubo de ensayo cónico y centrifugar a 2 000 a
3 000 rpm por 5 minutos. No aplicar el freno tras el centrifugado para
evitar la resuspensión del sedimento.
d. Invertir el tubo y vaciar el sobrenadante sin desplazar el sedimento. Devol-
ver el tubo a la posición vertical y resuspender el sedimento golpeando
suavemente el fondo del tubo.
e. Poner una gota de sedimento en un portaobjetos de vidrio, cubrirla con
un cubreobjetos y examinarla al microscopio; no es necesaria la tinción.
Técnica empleada
a. Mientras se centrifuga la orina, examinar el resto de la muestra por
inspección y tira reactiva (varilla).
b. Revisar el color y la claridad de la muestra. Por lo común, la orina es de
color amarillo claro (debido al urocromo). El color amarillo intenso se
debe a la concentración de orina (deshidratación) o a suplemento de vita-
mina B; el color naranja oscuro, a la ingestión de fenazopiridina, un
analgésico del tracto urinario; el color rojo, a eritrocitos, hemoglobinuria,
mioglobinuria, porfirinas, betabel, sen o tratamiento con rifampicina; el
color verde, a una infección por Pseudomonas, o bien al tratamiento con
yodoclorhidroxicina o amitriptilina; el color marrón, a bilirrubina o a
contaminación fecal; el color negro, a hemólisis intravascular, alcapto-
nuria, melanoma o tratamiento con metildopa, y el color blanco lechoso,
a pus, quiluria o cristales amorfos (uratos o fosfatos). La turbidez de la
orina se debe a la presencia de pus, glóbulos rojos o cristales.
c. Las tiras reactivas proporcionan información sobre la gravedad especí-
fica, pH, proteínas, glucosa, cetonas, bilirrubina, sangre (heme), nitri-
tos y esterasa de leucocitos (cuadro 2-3). Introducir una tira reactiva en
la orina y compararla con el gráfico guía de interpretación en el frasco.
Seguir con cuidado las instrucciones sobre el tiempo. Nota: las tiras
reactivas no son fiables en la detección de algunas proteínas (p. ej.,
globulinas, cadenas ligeras) o azúcares reductores (distintos de la glu-
cosa). Con la orina alcalina pueden darse resultados falsos positivos en
las proteínas (p. ej., orina con pH >8.0); para confirmar la presencia de la
proteína puede emplearse la prueba del ácido sulfosalicílico (SSA). Un
resultado positivo en bilirrubina en una tira reactiva debe confirmarse
con una tabla Ictotest. Las sustancias que causan un color anormal de la
orina pueden afectar la legibilidad de las almohadillas de ensayo de las
tiras reactivas (p. ej., niveles visibles de sangre o bilirrubina y fármacos
que contienen colorantes, nitrofurantoína o rifampicina).
d. Registrar e informar los resultados.
Examen manual microscópico de sedimento de orina
a. Examinar el área bajo el cubreobjetos bajo lentes de baja potencia (10)
y de alto poder en seco (40) para células, cilindros, cristales y bacterias.

CUADRO 2-3. COMPONENTES DE LA TIRA REACTIVA DE ORINA1

Valores
Prueba normales Sensibilidad Comentarios
Peso 1.001-1.035 1.000-1.0302 La orina alcalina altamente tamponada
específico puede producir lecturas bajas. Una protei-
nuria moderada (100-750 mg/dl) puede
dar lecturas altas. La pérdida de la capaci-
dad de concentración o dilución es indi-
cativa de disfunción renal. Si el peso
específico de una muestra de orina al azar
es de 1.023 o mayor, puede considerarse
que la capacidad de concentración de los
riñones es normal.
pH 4.6 a 8.0 5.0-8.52 El exceso de orina en la tira puede causar
que el reactivo de la proteína se sitúe en
el área del pH, produciendo lecturas de
pH falsamente bajas. El crecimiento bac-
teriano de determinados organismos
(p. ej., Proteus) en una muestra puede
producir un valor marcadamente alcalino
(pH >8), en general por la conversión de
la urea en amoniaco.
Proteína Negativo 15-30 mg/dl de Una orina alcalina muy tamponada puede
<15 mg/dl albúmina ocasionar lecturas falsas positivas. El
reactivo es más sensible a la albúmina
que a otras proteínas. Un resultado nega-
tivo no excluye la presencia de globuli-
nas, hemoglobina, proteínas Bence Jones
o mucoproteínas.
1 30 mg/dl 3 300 mg/dl
2 100 mg/dl 4 ≥2 000 mg/dl
Glucosa Negativo 75-125 mg/dl La prueba es específica para la glucosa. En
<15 mg/dl presencia de concentraciones urinarias de
ácido ascórbico ≥0 mg/dl y niveles de
cuerpos cetónicos ≥40 mg/dl se produ-
cen resultados falsos negativos. La reacti-
vidad también varía con el peso específico
y la temperatura.
Traza 100 mg/dl 1 1 000 mg/dl
¼ 250 mg/dl 2 ≥2 000 mg/dl
½ 500 mg/dl
Cetona Negativo 5-10 mg/dl ace- La prueba no reacciona con acetona o el
toacetato ácido -hidroxibutírico. (Traza) pueden
ocurrir falsos positivos con orinas alta-
mente pigmentadas, con metabolitos de
levodopa o compuestos sulfhidrilo (p. ej.,
Mesna).
Traza 5 mg/dl Moderada 40 mg/dl
Pequeña 15 mg/dl Grande 80-160
mg/dl

CUADRO 2-3. COMPONENTES DE LA TIRA REACTIVA DE ORINA1 (CONTINUACIÓN)

Valores
Prueba normales Sensibilidad Comentarios
Bilirrubina Negativo 0.4-0.8 mg/dl Una prueba positiva de bilirrubina
(0.02 mg/dl o (conjugada) es indicativa de hepatitis.
menos) Concentraciones de ácido ascórbico
≥25 mg/dl pueden producir lecturas
falsas negativas. La presencia de
metabolitos de etodolaco puede producir
lecturas falsas positivas. La prueba es
menos sensible que las tabletas reactivas
Ictotest.
Sangre Negativo 0.015-0.062 mg/dl La prueba es sensible tanto a la mioglobina
(<0.010 mg/dl de hemoglobina o como la hemoglobina (incluyendo los
de hemoglo- 5 a 20 glóbulos eritrocitos intactos y la hemoglobina
bina o <3 rojos/mcl libre). Los contaminantes oxidantes
glóbulos (hipoclorito) y la peroxidasa microbiana
rojos/mcl)3 (infección de las vías urinarias) pueden
causar resultados falsos positivos. La
sensibilidad se reduce en orinas con un
alto peso específico, captopril o
proteinuria intensa.
Nitrito Negativo 0.06-0.10 mg/dl ion La prueba depende de la conversión del
nitrito nitrato (derivado de la dieta) a nitrito por
bacterias gramnegativas en la orina
cuando su número es >105/mcl
(≥0.075 mg/dl ion nitrito). Es una prueba
específica para nitrito. El ácido ascórbico
puede causar lecturas falsas negativas. La
peso específico elevado. Un resultado
negativo no excluye una bacteriuria
significativa.
Leucocitos Negativo4 5 a 15 glóbulos Indicador de infección del tracto urinario.
(esterasa) rojos/hpf en orina La prueba detecta esterasas contenidas en
clínica los leucocitos granulocíticos. La
peso específico elevado, con
concentraciones elevadas de glucosa
(≥3 g/dl), o ante la presencia de
cefalexina, cefalotina, tetraciclina o
concentraciones elevadas de oxalato.
1
Prospecto, revisado 05/11. Bayer Diagnostics Reagent Strips for Urinalysis, Siemens Healthcare
Diagnostics.
2
Rango de medición analítica (AMR) de las tiras reactivas.
3
Excepto en mujeres en periodo menstrual.
4
Excepto en mujeres con vaginitis.

b. Las células pueden ser glóbulos rojos, glóbulos blancos, células esca-
mosas, células epiteliales de transición (vejiga) o tubulares, o células
atípicas (tumorales). Los glóbulos rojos sugieren infecciones del tracto
urinario superior o inferior (cistitis, prostatitis, pielonefritis), glomeru-
lonefritis, enfermedad vascular del colágeno, traumatismos, cálculos
renales, tumores, reacciones a fármacos y anormalidades estructurales
(riñones poliquísticos). Los glóbulos blancos sugieren procesos infla-
matorios como infecciones del tracto urinario (lo más común), enfer-
medad vascular del colágeno (p. ej., lupus) o nefritis intersticial. Los
cilindros de glóbulos rojos se consideran patognomónicos de glomeru-
lonefritis; los de glóbulos blancos, de pielonefritis, y los cilindros gra-
sos (lípidos), de síndrome nefrótico.
c. La presencia de cristales a menudo no tiene significación clínica. En
cambio, la presencia de cilindros se asocia a diferentes estados patoló-
gicos. Por ejemplo, los cilindros de leucocitos se ven en pacientes con
pielonefritis y nefritis intersticial; los cilindros de eritrocitos, en glo-
merulonefritis aguda, lupus nefrítico, síndrome de Goodpasture y
endocarditis bacteriana subaguda; los cilindros epiteliales tubulares
renales, en la necrosis tubular tóxica; los cilindros cerosos, en la enfer-
medad renal crónica grave y en la amiloidosis, y los cilindros grasos,
en el síndrome nefrótico y la diabetes mellitus.
Comentarios
Véase en el cuadro 8-28 una guía de interpretación de análisis de orina, y la
figura 2-1 para una guía de los hallazgos microscópicos en la orina.
Nota: los sistemas de análisis de orina completamente automáticos (tanto
basados en la imagen como en la citometría) están disponibles en muchos
laboratorios clínicos, por lo que en un laboratorio central puede no ser nece-
sario realizar un examen microscópico manual.
B. Preparación directa de flujo vaginal en fresco
Preparación de frotis y técnica de tinción
a. Aplicar una pequeña cantidad de secreción vaginal en un portaobjetos
de cristal.
b. Añadir 2 gotas de solución salina estéril.
c. Colocar un cubreobjetos sobre el área que se va a examinar.
Examen microscópico
a. Examinar bajo el microscopio, empleando una lente de alto poder en
seco (40) y una fuente de luz baja.
b. Buscar tricomonas móviles (protozoos ondulantes propulsados por
cuatro flagelos). Buscar las células clave (células epiteliales vaginales
con un gran número de organismos unidos a éstas, que oscurecen los
bordes de la célula), que son patognomónicas de vaginosis asociada a
Gardnerella vaginalis.
c. Véase la figura 2-2 para un ejemplo de un resultado positivo en prepa-
ración en fresco (tricomonas, células clave), y el cuadro 8-29 para el
diagnóstico diferencial de la secreción vaginal.

Fosfatos amorfos
Uratos
Cristales de amorfos
carbonato
Cristales
cálcico
de ácido úrico
Hilos
de moco Células
epiteliales
Cilindroide
Cilindros
cerosos Cristales
Cristales de oxalato
de fosfato cálcico
triple Bacterias
Cilindros
Glóbulos grasos
blancos
y cilindros
Cilindros de glóbulos
granulares blancos
Cilindros Gotas
hialinos de grasa
Cristales
de fosfato de
calcio
Cilindros
de células
epiteliales
Cristales de
urato de sodio
Glóbulos rojos Espermatozoides
Cristales de cistina
Agujas
de tirosina
Cristales de
urato de amonio Esferas de leucina
REACCIÓN ALCALINA REACCIÓN ÁCIDA
Figura 2-1. Hallazgos microscópicos en el examen de orina.

Tricomonas
Glóbulos
blancos
Célula clave
Célula
epitelial
normal
Glóbulo
blanco
Figura 2-2. Preparación húmeda en que se muestran tricomonas, glóbulos blancos y células “clave”.
C. Preparación de KOH de piel o de flujo vaginal

Preparación de frotis y técnica de tinción
a. Obtener una muestra de piel con una hoja de bisturí, para raspar esca-
mas de la lesión de piel, trasladar la parte superior de una vesícula o
colocar una única gota de secreción vaginal en un portaobjetos de
vidrio.
b. Colocar una o dos gotas de hidróxido de potasio (KOH) (15%) sobre la
muestra (raspado de piel o secreción vaginal) en el portaobjetos. Poner
un cubreobjetos sobre el área que va a examinarse.
c. Permitir que la preparación de KOH se asiente a temperatura ambiente
hasta que el material se haya aclarado. Debe calentarse el portaobjetos
para acelerar el proceso de aclaramiento.
Nota: el olor a pescado de la amina tras la adición del KOH a una
secreción vaginal es típico de una vaginosis bacteriana causada por
Gardnerella vaginalis.

a. Examinar el frotis bajo lentes de baja potencia (10) y de alto poder
en seco (40) para hallar formas miceliales. Las hifas septadas y rami-
ficadas son típicas de la dermatofitosis (p. ej., trichophyton, epidermo-
phyton, especies de microsporum); seudohifas septadas ramificadas,
levaduriformes o no, se ven en la candidosis (especies de cándida), e
hifas cortas y curvas más grumos de esporas (“espaguetis y albóndi-
gas”) se ven en la tiña versicolor (Malassezia furfur).
b. Registrar y reportar todas las levaduras, seudohifas o hifas, indicando
los brotes y la tabicación.
Comentarios
Véase la figura 2-3 para un ejemplo de un positivo en una preparación de
KOH.
Seudohifas
Levadura
en
formación
Figura 2-3. Preparación de KOH en que se muestran formas miceliales (seudohifas) y levadura en forma-
ción típicas de Candida albicans.

D. Examen de líquido sinovial para cristales

Técnica de preparación del frotis
a. Colocar una pequeña cantidad de líquido sinovial en un portaobjetos de
vidrio. No se necesita la tinción.
b. Colocar un cubreobjetos sobre el área que se va a examinar.
a. Examinar con microscopio de luz polarizada con un compensador rojo,
utilizando una lente de alto poder en seco y una fuente de luz modera-
damente brillante.
b. Buscar cristales de ácido úrico en forma de aguja y negativamente
birrefringentes (los cristales en paralelo al eje del compensador apare-
cen en amarillo) en gota, o cristales de pirofosfato cálcico, positiva-
mente birrefringentes (los cristales paralelos al eje del compensador
aparecen en azul) en seudogota.
Comentarios
Véase la figura 2-4 para ejemplos de un positivo en exámenes de líquido
sinovial para estos dos tipos de cristales.
E. Prueba del helecho de líquido amniótico
La prueba del helecho, junto con la determinación del pH, mediante papel tor-
nasol (prueba de la nitrazina), detecta la fuga de líquido amniótico de la mem-
brana que rodea al feto durante el embarazo.
Gota Seudogota
Figura 2-4. Examen del líquido sinovial para cristales, utilizando un microscopio compensado y polari-
zado. En la gota, los cristales se presentan en forma de aguja, negativamente birrefringentes, y están com-
puestos de urato monosódico. En la seudogota, los cristales son romboidales, positivamente
birrefringentes, y compuestos de dihidrato de pirofosfato cálcico. En ambas enfermedades, los cristales
se pueden encontrar flotando libremente o dentro de las células polimorfonucleares.

Técnica de preparación del frotis

a. Recoger la secreción vaginal del fondo de saco posterior con un hisopo
estéril. No tocar el tapón mucoso en el cuello del útero.
b. Inmediatamente después, frotar el hisopo contra un portaobjetos de
vidrio limpio, para crear un frotis muy fino.
c. Dejar secar el portaobjetos. No cubrir con un cubreobjetos.
a. Examinar el frotis seco bajo una lente de baja potencia (10).
b. Si está presente, el líquido amniótico cristaliza hasta formar un patrón
en forma de helecho (figura 2-5).
Comentarios
La prueba del helecho debe realizarse junto con la prueba de la nitrazina. Si
ambas pruebas resultan positivas, se ha producido una rotura de la membrana
amniótica. Si la prueba del helecho es positiva pero la de la nitrazina es
negativa, hay una probable rotura de la membrana. Si la prueba del helecho
es negativa y la de la nitrazina positiva, debe tomarse una segunda muestra y
volver a realizar ambas pruebas.
La rotura prematura de membranas puede llevar a una infección fetal y
a la consiguiente morbilidad. En esta situación debe plantearse un parto
inducido.
F. Prueba de la cinta para oxiuros

Esta prueba es un método para diagnosticar infección por oxiuros, con el examen
microscópico de muestras tomadas de la región perianal para identificar, si están
presentes, huevos de Enterobius vermicularis o hembras adultas de lombrices.
Procedimiento
a. Presionar firmemente la parte engomada de una tira de cinta adhesiva
transparente (celofán) de 1 pulgada (2.5 cm) sobre los pliegues peri-
anales derecho e izquierdo durante unos segundos.
b. Colocar la cinta en un portaobjetos de vidrio limpio, con la parte engo-
mada hacia abajo.
c. Con el microscopio, examinar toda la cinta para encontrar huevos o
lombrices bajo una lente de baja potencia (10). Los huevos son de
forma ovalada, elongados y aplanados por un lado, con un caparazón
espeso e incoloro. Las hembras adultas son pequeñas, blancas y filifor-
mes, con una cola larga y puntiaguda.
d. Registrar y reportar los hallazgos.
e. Véase la figura 2-6 para un ejemplo de positivo en la prueba de la cinta
para oxiuros.
Comentarios
La prueba debe realizarse a primera hora de la mañana antes de una evacuación
intestinal o el baño. Tómese en cuenta que la muestra también puede recogerse
en casa con una paleta (p. ej., paleta SWUBE de Becton-Dickinson) y mante-
nerla en un tubo de muestras hasta el examen microscópico. Las hembras de
lombriz depositan huevos esporádicamente, por lo que para descartar la infec-
ción la prueba debe realizarse al menos cuatro días consecutivos.

Figura 2-5. Prueba del helecho en que se muestra el líquido amniótico cristalizado, tomada del fondo de
saco vaginal posterior.

B
1 pulgada
Figura 2-6. Prueba de la cinta adhesiva para oxiuros en que se muestran huevos de Enterobius vermicula-
ris (A) y lombrices hembra adultas (B).

G. Análisis cualitativo de semen

El análisis cualitativo de semen se emplea para documentar el éxito de una
vasectomía. Las muestras de semen deben examinarse a las ocho a 12 semanas
posteriores a la vasectomía, para detectar la presencia o ausencia de espermato-
zoides móviles y/o no móviles.
Procedimiento
a. Pedir al paciente que deposite la eyaculación completa, por masturba-
ción, en un recipiente limpio, etiquetado con el nombre del paciente y
un número de identificación único.
b. Mantener la prueba a temperatura corporal (37C) para asegurar una
adecuada licuefacción.
c. Verificar que el semen se ha licuado antes de proceder a la realización
de la prueba. Si no se ha producido la licuefacción, comprobar en inter-
valos de 10 minutos hasta que ésta se haya producido.
d. Colocar una pequeña gota de semen licuado en un portaobjetos de
vidrio limpio y cubrirla con un cubreobjetos.
a. Examinar de inmediato con una lente de alto poder en seco (40). Para
detectar la presencia o ausencia de espermatozoides, examinar diversos
campos antes de reportar su ausencia. Si se detecta la presencia de
espermatozoides, clasificarlos por su motilidad (móviles frente a no
móviles), en porcentajes.
b. Registrar y reportar los resultados.
Comentarios
Las muestras de semen deben tomarse tras un periodo de abstinencia no
menor de 48 horas y no mayor de 7 días, y deben mantenerse a temperatura
corporal. Las muestras deben examinarse lo antes posible para asegurar la
máxima precisión de los resultados. Deben rechazarse muestras obtenidas en
condones. Si se detecta la presencia de espermatozoides, el paciente debe
tener precaución y continuar tomando medidas anticonceptivas de forma
temporal y presentar una segunda muestra para un reexamen tras 4 a 6 sema-
nas adicionales.
Para evaluar la infertilidad, debe realizarse un análisis completo de
semen en un laboratorio central.
BIBLIOGRAFÍA
Pruebas desde el punto de atención más frecuentes
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Examen general de orina

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Examen de líquido sinovial para cristales

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Steward B et al. Diagnostic accuracy of an initial azoospermic reading compared with results
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18804227]


3
Pruebas de laboratorio comunes:
selección e interpretación
Diana Nicoll, MD, PhD, MPA; Chuanyi Mark Lu, MD;
Stephen J. McPhee, MD; Michael Pignone, MD, MPH
CÓMO USAR ESTA SECCIÓN

En esta sección se presenta información sobre las pruebas de laboratorio emplea-
das de forma habitual, e incluye la mayoría de las pruebas de sangre, orina y
líquido cefalorraquídeo tratadas en este libro, excepto las pruebas de niveles de
drogas y farmacogenéticas (véase el capítulo 4). Las entradas se encuentran en
formato de esquema.
Prueba/Rango/Recolección
Esta primera columna comienza con el nombre común de la prueba, la muestra
analizada y cualquier abreviatura del nombre de la prueba (entre paréntesis).
Debajo, en la primera línea de la columna se encuentra el rango de referencia
(también llamado intervalo de referencia) de cada prueba. La primera entrada se
expresa en unidades convencionales y la segunda (entre [corchetes]), en unidades
del Sistema Internacional (SI). Los valores de alerta para una prueba concreta se
exponen tras la palabra Alerta. Los rangos de referencia aportados provienen de
diversos grandes centros médicos; para saber los que se utilizan en su institución
consulte su laboratorio clínico.
Este esquema también muestra qué tubo de ensayo debe usarse para recoger
sangre y otros fluidos corporales, cuánto cuesta la prueba (mediante símbolos rela-
tivos; véase más abajo) y cómo colectar las muestras.
La escala empleada para el costo de cada prueba (en dólares de Estados Uni-
dos) es la siguiente:
Costo aproximado Símbolo empleado en las tablas
$1–20 $
$21–50 $$
$51–100 $$$
$100 $$$$
47

48 Pruebas de laboratorio comunes: selección e interpretación
A continuación se exponen los tubos de ensayo para colectar muestras más

habituales y sus contenidos:
Color del tapón Contenidos del tubo Empleado habitualmente en

Lavanda o rosa K2EDTA Conteo completo de sangre; bancos de sangre
(plasma); pruebas moleculares (basadas en células)
Tubo separador de suero Activador de coágulo y Pruebas químicas séricas
(SST) gel separador de suero
Rojo Ninguno Bancos de sangre (suero)
Azul Citrato de sodio Estudios de coagulación
Verde Heparina sódica o Pruebas químicas plasmáticas; análisis cromosó-
heparina de litio mico (heparina sódica)
Amarillo Ácido citrato dextrosa ACD: tipificación HLA; bancos de sangre (plasma);
(ACD); polianetol sul- citometría de flujo
fonato de sodio (SPS) SPS: cultivo de sangre (microbiología)
Azul marino Libre de metales traza Metales traza (p. ej., plomo, mercurio, arsénico)
Gris Inhibidor de la glucóli- Ácido láctico (glucosa)
sis (fluoruro de sodio)
Tubo con gel separador K2EDTA y gel separador Pruebas moleculares (basadas en plasma), pruebas
de plasma (PPT, Plasma químicas plasmáticas
Preparation Tube)
Base fisiológica
En esta columna se presenta información fisiológica sobre la sustancia que se está
examinando; sobre su clasificación e importancia biológica, así como sus interac-
ciones con otras sustancias y procesos biológicos.
Interpretación
En esta columna se exponen las condiciones clínicas que afectan a la sustancia que
se está examinando. En general, en primer lugar se citan las condiciones con mayor
prevalencia. Cuando se conoce la sensibilidad de la prueba para una enfermedad
en particular, esta información se incluye después del nombre de la enferme-
dad, entre paréntesis; por ejemplo, “artritis reumatoide (83%)”. En este esquema
también se incluyen algunos de los fármacos comunes que pueden afectar a la
sustancia objeto de la prueba in vivo.
Comentarios
En esta columna se expone información general pertinente al empleo e interpreta-
ción de la prueba y las interferencias importantes in vitro con el procedimiento.
También se incluyen referencias generales adecuadas.
Nombre de la prueba
El nombre de la prueba se coloca como encabezamiento en el resto del cuadro, para
permitir su referencia rápida.

Prueba/Rango/Recolección Base fisiológica Interpretación Comentarios
Tipificación ABO, suero o El antígeno y los anticuerpos ABO Los pacientes de tipo O pueden recibir Tanto para los donantes de sangre como para los que
plasma y glóbulos rojos (ABO) siguen siendo fundamentales en las glóbulos rojos tipo O y plasma de los la reciben, la tipificación ABO de rutina incluye los
transfusiones. tipos A, B, O o AB. Los pacientes de análisis de los glóbulos rojos y de suero y controles
Rojo o lavanda (rosa) Los 4 grupos sanguíneos A, B, O y tipo A pueden recibir glóbulos rojos de cada uno.
$ AB se determinan por la presencia de tipo A u O y plasma de tipo A o La prueba en el tubo de ensayo se realiza como sigue:
de antígenos A y B o por su ausen- AB. Los pacientes de tipo B pueden los glóbulos rojos se prueban con anti-A y anti-B
cia (O) en los glóbulos rojos de los recibir glóbulos rojos de tipo B u O y para confirmar la presencia o ausencia de aglutina-
pacientes. plasma de tipo B o AB. Los pacientes ción (avance o tipo de célula), en tanto que el suero
de tipo AB pueden recibir glóbulos o el plasma se prueba contra células A y B conocidas
Es esencial que las muestras de Las personas poseen anticuerpos rojos de tipo AB, A, B u O pero sólo (tipo reverso o de suero/plasma).
sangre estén correctamente dirigidos contra los antígenos A o B plasma de tipo AB.
identificadas y etiquetadas que no se encuentran en sus pro- Technical Manual of the American Association of Blood Banks,
En una situación de emergencia,
pios glóbulos rojos. 17th ed. American Association of Blood Banks, 2011.
deben administrarse glóbulos rojos Malomgré W et al. Recent and future trends in blood group
En la población de raza blanca de de tipo O y plasma de tipo AB a typing. Anal Bioanal Chem 2009;393:1443. [PMID:
Tipificación ABO
EU, 45% son tipo O, 40% A, 11% pacientes con sangre de cualquier 18839152]
B y 4% AB. En la población hispana tipo ABO.
de EU, 57% son tipo O, 30% A,
10% B y 3% AB. En la población
afroamericana de EU, 49% son tipo
O, 27% A, 20% B y 4% AB. En la
población asiática de EU, 40% son
tipo O, 28% A, 27% B y 5% AB. En

la población nativa de EU, 55% son
tipo O, 35% A, 8% B y 2% AB.
Pruebas de laboratorio comunes: selección e interpretación

49
50
Paracetamol, suero (Tylenol, En una sobredosis, se produce toxi- Elevado en: sobredosis de paraceta- No retrasar el tratamiento con acetilcisteína
otros) cidad renal y hepática por el meta- mol. La interpretación de los niveles (Mucomyst) (140 mg/kg oral) si no se dispone de
bolito hidroxilado si no se conjuga séricos de paracetamol depende del los niveles.
10-20 mg/ml [66-132 mcmol/L) con glutatión en el hígado. tiempo transcurrido desde la inges-
Chun LJ, et al. Acetaminophen hepatotoxicity and acute liver
tión. Los niveles hallados
4 h tras
Alerta: 50 mg/L failure. J Clin Gastroenterol, 2009;43:342. [PMID:
la ingestión no pueden interpretarse, 19169150]
Rojo ya que el fármaco todavía se encuen- Green TJ, et al. When do the aminotransferases rises after
tra en fase de absorción y distribu- acute acetaminophen overdose? Clin Toxicol (Phila),
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10-1) para evaluar la posible toxici- Klein-Schwartz W, et al. Intravenous acetylcysteine for the
Paracetamol
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dad. Niveles 150 mg/L a las 4 h o
extraer 2 muestras en un inter- cother, 2011:12:119. [PMID: 21126198]
50 mg/L a las 12 h tras la inges-
valo de al menos 4 horas des-
tión sugieren toxicidad. El nomo-
pués de la ingestión. Anotar el
grama no es preciso en las ingestio-
momento de la ingestión, si se
nes crónicas.
conoce. Pedir una prueba esta-
dística.

Acetoacetato, sangre u orina El acetoacetato, la acetona y el Presente en: cetoacidosis diabética, La prueba del nitroprusiato es semicuantitativa:
-hidroxibutirato contribuyen a la cetoacidosis alcohólica, ayuno pro- detecta el acetoacetato y es sensible por debajo de
0 mg/dl [mcmol/L] cetoacidosis cuando el metabo- longado, hambre, restricción intensa 5-10 mg/dl.
Rojo, lavanda o recipiente de lismo hepático oxidativo de los áci- de carbohidratos con ingestión nor- Trazas = 5 mg/dl, pequeñas = 15 mg/dl, moderadas =
orina dos grasos está dañado. mal de grasas, ejercicio prolongado. 40 mg/dl, grandes = 80 mg/dl [1 mg/dl = 100
Las proporciones varían pero, por lo mcmol/L].
$ general, son 20% acetoacetato, El -hidroxibutirato no tiene grupo cetónico; por lo
78% -hidroxibutirato y 2% ace- tanto no es detectable por la prueba del nitroprusiato.
La muestra de orina debe ser tona. La acetona tampoco puede detectarse de forma fiable
fresca con esta prueba porque su sensibilidad es baja.
La incapacidad de la prueba para detectar -hidroxi-
butirato en la cetoacidosis puede producir un incre-
mento aparentemente paradójico de cetonas con la
Acetoacetato
mejoría clínica, ya que el -hidroxibutirato no detec-

tado es reemplazado por acetoacetato detectable.
Analizar el -hidroxibutirato en sangre es clínica-
mente más útil en este caso.
Prisco F, et al. Blood ketone bodies in patients with recent-
onset type 1 diabetes (a multicenter study). Pediatr Diabetes,
2006;7:223. [PMID: 16911010]
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monitoring of ketone bodies. Curr Med Res Opin,
2009;25:1197. [PMID: 19327102]


51
52
Acetilcolina, anticuerpo Los anticuerpos receptores de acetil- Positivo en: miastenia grave (sensi- Los niveles de anticuerpo se correlacionan con la gra-
receptor, suero colina están involucrados en la bilidad 87-98%, especificidad, vedad de la insuficiencia autonómica. Los anticuer-
patogenia de la miastenia grave. Se 98-100%) pos también pueden asociarse a otros trastornos
Negativo dispone de radioinmunoanálisis neurológicos no relacionados con el sistema ner-
SST, rojo sensible y el ensayo por inmunoab- vioso autónomo.
sorción ligado a enzimas (ELISA),
Leite MI, et al. diagnostic use of autoantibodies in myasthenia
$$ sobre la base de la inhibición de la
gravis. Autoimmunity, 2010;43:371. [PMID: 20380582]
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Acetilcolina, anticuerpo receptor
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ganglionopathy. Curr Opin Neurol, 2010;23:514. [PMID:
20634694]

Tiempo de coagulación El TCA es una prueba en el punto de Prolongado en: tratamiento con El TCA es la prueba de elección cuando los niveles de
activado, sangre total (TCA) atención empleada para monitorizar heparina, tratamiento con inhibidor heparina son demasiado elevados (p. ej., 1.0 U/ml
altas dosis de heparina como anti- directo de trombina, deficiencia de heparina) para permitir el control con el TTP y/o
70-180 s (específico para el coagulante durante la cirugía car- severa de factores de coagulación cuando es necesario un resultado rápido para moni-
método) diaca (circulación extracorpórea), la (excepto factores VII y XIII), trastor- torizar el tratamiento.
$$ angioplastia y la hemodiálisis. nos funcionales de las plaquetas. A causa de que diferentes métodos y diversas varia-
También se utiliza en la determina- En general, el resultado aceptado en la bles (p. ej., conteo y función de plaquetas, hipoter-
Obtener sangre en una jeringa de ción de la dosis de sulfato de prota- cirugía de bypass cardiopulmonar es mia, hemodilución y algunos fármacos como la
plástico sin anticoagulante. La mina para revertir el efecto de la de 400-500 s. Para el pinzamiento aprotinina) pueden afectar el TCA, esta prueba toda-
prueba debe realizarse inmedia- heparina para completar el procedi- carotídeo, el TCA óptimo es de 250- vía no está estandarizada. La reproducibilidad del
tamente a pie de cama del miento. 300 s. TCA prolongado puede ser pobre.
paciente. Se requiere una pun- El TCA también se emplea para
Bosch YP, et al. Comparison of ACT point-of-care measure-
ción venosa limpia. monitorizar la heparina o el inhibi-
ments: repeatability and agreement. Perfusion, 2006;21:27.
dor directo de trombina en pacien- [PMID: 16485696]
Tiempo de coagulación activado
También se dispone de un tubo de tes con lupus anticoagulante esta- Perry DJ, et al. Point-of-care testing in haemostasis. Br J Hae-
vacío (vacutainer) especial que blecido. matol, 2010;150:501. [PMID: 20618331]
contiene activador (p. ej., celite, Saw J, et al. Evaluating the optimal activated clotting time dur-
kaolina). ing carotid artery stenting. Am J Cardiol, 2006;97:1657.
[PMID: 16728233]


53
54
Hormona adrenocortico- La ACTH hipofisaria (se libera esti- Aumento en: síndrome de Cushing Los niveles de ACTH pueden interpretarse sólo cuando se
tropa, plasma (ACTH) mulada por el factor hipotalámico hipofisario (40-200 pg/ml) y ectó- miden con cortisol tras pruebas de estimulación estan-
de liberación de corticotropina) pico (200-71 000 pg/ml), insufi- darizadas o de supresión (véase el algoritmo de la insu-
9-52 pg/ml [2-11 pmol/L] estimula la liberación de cortisol de ciencia suprarrenal primaria ficiencia suprarrenocortical, figura 9-3, y el del síndrome
Lavanda, rosa la glándula suprarrenal. Se produce ( 250 pg/ml), síndrome suprarre- de Cushing, figura 9-8).
un sistema de retroalimentación del nogenital con bloqueo en la pro-
Findling JW, et al. Cushing’s syndrome: important issues in diag-
$$$$ cortisol. ducción de cortisol.
nosis and management. J Clin Endocrinol Metab, 2006;91:3746.
La ACTH se secreta de forma episó- Disminución en: síndrome de [PMID: 16868050]
Separar el plasma de las célu- dica y muestra una variación circa- Cushing suprarrenal (
20 pg/ml), Neary N, et al. Adrenal insufficiency: etiology, diagnosis and treat-
las y congelar lo antes posi- diana, con los niveles más elevados insuficiencia de ACTH hipofisaria ment. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes, 2010;17:217. [PMID:
ble a las 6:00-8:30 AM, y los más (secundaria suprarrenal) 20375886]
bajos a las 9:00-10:00 PM. (
50 pg/ml). Pecori Giraldi F. Recent challenges in the diagnosis of Cushing’s
Enviar en hielo rápidamente al syndrome. Horm Res, 2009;71(Suppl 1):123. [PMID: 19153521]
laboratorio. La ACTH es
Hormona adrenocorticotropa
inestable en plasma, se inac-

tiva a temperatura ambiente
y se adhiere con fuerza al
vidrio. Evitar todo contacto
con el vidrio.

Alanina aminotransfe- Enzima intracelular involucrada en el Aumento en: hepatitis aguda vírica La ALT es la enzima de preferencia en la evaluación del
rasa, suero o plasma (ALT, metabolismo de los aminoácidos. (ALT AST), obstrucción del tracto daño hepático.
SGPT, GPT) Presente en altas concentraciones biliar (colangitis, coledocolitiasis), El cribado de la ALT en poblaciones con bajo riesgo pre-
en el hígado y el riñón, y en peque- hepatitis alcohólica y cirrosis senta un valor predictivo positivo bajo (12%) y no se
0-35 U/L [0-0.58 mckat/L] ñas cantidades en el músculo (AST ALT), abscesos hepáticos, recomienda.
(específico de laboratorio) esquelético y el corazón. Se libera cáncer metastático o primario hepá- Véase Pruebas de la función hepática (cuadro 8-14).
SST, PPT, verde, lavanda con el daño tisular, en particular tico, esteatohepatitis no alcohólica,
Fraser A, et al. Alanine aminotransferase, gamma-glutamyltransfer-
hepático. insuficiencia cardiaca derecha,
ase, and incident diabetes: the British Women’s Heart and Health
$ isquemia o hipoxia, lesión hepática Study and meta-analysis. Diabetes Care, 2009;32:741. [PMID:
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mos, fármacos causantes de coles- McMahon BJ. The natural history of chronic hepatitis B virus
Alanina aminotransferasa
tasis y hepatotóxicos. infection. Hepatology, 2009;49(5 Suppl):S45. [PMID: 19399792]

Disminución en: deficiencia de la St George A, et al. Effect of a lifestyle intervention in patients with
piridoxina (vitamina B6). abnormal liver enzymes and metabolic risk factors. J Gastroente-
rol Hepatol, 2009;24:399. [PMID: 19067776]


55
56
Albúmina, suero o plasma Componente principal de las proteí- Aumento en: deshidratación, cho- La albúmina sérica indica la gravedad de la enfermedad
nas del plasma; influido por el que, hemoconcentración. hepática.
3.4-4.7 g/dl estado nutricional, la función hepá- Disminución en: síntesis hepática Es útil en la valoración nutricional en ausencia de dete-
[34-47 g/L) tica y renal y diversas enfermeda- disminuida (enfermedad hepática rioro de la producción de albúmina o hay una pérdida
des. Proteína de unión principal. A crónica, malnutrición, malabsor- importante. Es un factor de riesgo independiente de la
SST, PPT, verde pesar de que se conocen más de ción, malignidad, analbuminemia mortalidad por todas las causas en personas de edad
50 variantes genéticas (aloalbúmi- congénita [raro]). Pérdidas impor- avanzada ( 70 años) y de complicaciones en pacientes
$ nas), sólo en ocasiones una muta- tantes (síndrome nefrótico, quema- hospitalizados y posquirúrgicos.
ción es la causante de una unión duras, traumatismos, hemorragias En las últimas fases del embarazo se produce una reduc-
anormal (p. ej., en la hipertiroxine- con reposición de líquidos, fístulas, ción de 10% de los niveles de albúmina sérica (relacio-
mia disalbuminémica familiar). enteropatía, glomerulonefritis nado con la hemodilución).
aguda o crónica). Hemodilución Véase Pruebas funcionales hepáticas (cuadro 8-14) y Sis-
(embarazo). Fármacos: estrógenos. temas de puntuación MELD para la clasificación de la
Albúmina
cirrosis (cuadro 8-9).

Ghany MG, et al. HALT-C Trial Group. Predicting clinical and histo-
logic outcomes based on standard laboratory tests in advanced
chronic hepatitis C. Gastroenterology, 2010;138:136. [PMID:
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Hennessey DB, et al. Preoperative hypoalbuminemia is an inde-
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Pencharz PB. Assessment of protein nutritional status in children.
Pediatr Blood Cancer, 2008;50(2 Suppl):445.

Albúmina, orina La excreción normal de albúmina Aumento en: diabetes mellitus, La microalbuminuria es un indicador útil de neuropatía
urinaria es de menos de 30 mg/ neuropatía diabética. temprana en pacientes con diabetes. La medición de

30 mg/24 h 24 h. En una recolección aleatoria albúmina en orina requiere un ensayo inmunoquímico

20 mcg/min (recolección de muestra de orina, el cociente sensible. Los análisis de orina con tiras reactivas a
cronometrada) albúmina-creatinina (mcg/mg) debe menudo no son sensibles a la microalbuminuria.
ser menor de 30. El cribado de microalbuminuria a menudo se realiza
$$$$ La microalbuminuria se define como mediante el cociente albúmina-creatinina en la recolec-
un aumento leve en la excreción ción de una muestra aleatoria (método preferido). La
urinaria de albúmina indetectable recolección de orina de 24 h o cronometrada es más
por el análisis de orina convencio- pesada.
nal. Específicamente, la excreción
Comper WD, et al. Detection of urinary albumin. Adv Chronic Kid-
de 30-300 mg de albúmina/24 h o
Albúmina
ney Dis, 2005;12:170. [PMID: 15822052]

un cociente albúmina-creatinina de Miller WG, et al. Current issues in measurement and reporting of
30-300 (mcg/mg) se considera urinary albumin excretion. Clin Chem, 2009;55:24. [PMID:
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albúmina). Ritz, et al. Renal protection in diabetes: lessons from ONTARGET.
Una excreción de albúmina de Cardiovasc Diabetol, 2010;9:60. [PMID: 20920303]
300 mg o más al día con un
cociente albúmina-creatinina de
300 o más indica proteinuria (albú-
mina urinaria muy elevada o nefró-
tica).


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Aldosterona, suero La aldosterona es la principal hor- Aumento en: hiperaldosteronismo En el cribado del hiperaldosteronismo debe emplearse
mona mineralocorticoide y el mayor primario (2/3 de hiperplasia supra- al mismo tiempo la determinación de la aldosterona
Aporte de sal (120 mEq Na+/día regulador del volumen extracelular renal, 1/3 de adenomas suprarrena- sérica y la actividad de la renina plasmática (PRA)
por 3-4 días): y la concentración sérica de pota- les) puede explicar el 5-10% de la (véase figura 9-12).
Decúbito supino: 3-10 ng/dl sio. hipertensión. En el aldosteronismo primario, la aldosterona plasmá-
Para evaluar el hipoaldosteronismo Cociente aldosterona/PRA 15 tica en general está elevada, mientras que la PRA es
De pie: 5-30 ng/dl (asociado a hiperpotasemia), a los (ml/dl/h) (sensibilidad 73-87%, baja; en el hiperaldosteronismo secundario, ambos
pacientes se les debe haber restrin- especificidad 74-75%). parámetros suelen estar elevados.
Restricción de sal (10 mEq Na/ gido la sal y deben estar en posi- Disminución en: hipoaldostero- El cociente aldosterona/PRA a menudo se emplea para
día por 3-4 días): ción vertical durante la toma de la nismo primario o secundario. diagnosticar el hiperaldosteronismo, pero el valor de
muestra. corte no se ha establecido con exactitud, por lo que la
Decúbito supino: 12-36 ng/dl
especificidad es baja.
De pie: 17-137 ng/dl Mulatero P, et al. Evaluation of primary hyperaldosteronism.
Aldosterona, suero
Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes, 2010;17:188. [PMID:

SST, rojo 20389241]
Mulatero P, et al. Confirmatory tests in the diagnosis of primary
$$$$
aldosteronism. Horm Metab Res, 2010;42:406. [PMID:
Muestra de primera hora de la 20119882]
Tomaschitz A. Aldosterone to renin ratio—a reliable screening
mañana. Separar de inmediato tool for primary aldosteronism? Horm Metabol Res,
y congelar. 2010;42:382. [PMID: 20225167]

Aldosterona, orina* La secreción de la aldosterona está Aumento en: hiperaldosteronismo La aldosterona urinaria es la prueba con más sensibili-
controlada por el sistema renina- primario y secundario, algunos dad para detectar el hipoaldosteronismo primario.
Aporte de sal (120 mEq Na/día angiotensina. La renina (sintetizada pacientes con hipertensión esen- Niveles 14 mcg/h tras 3 días de aporte de sal tienen
por 3-4 días): 1.5-12.5 mcg/ y almacenada en células yuxtaglo- cial. una sensibilidad de 96% y una especificidad de 93%
24 h merulares del hígado) se libera Disminución en: hipoaldostero- para el hipoaldosteronismo primario: 7% de pacientes
Restricción de sal (20 mEq Na/ como respuesta tanto a una presión nismo primario (p. ej., deficiencia con hipertensión esencial presenta niveles de aldoste-
día por 3-4 días): 18-85 de perfusión disminuida en el apa- de 18-hidroxilasa), hipoaldostero- rona en orina 14 mcg/24 h tras aporte de sal.
mcg/24 h rato yuxtaglomerular como a un nismo secundario (hipoaldoste-
Giacchetti G, et al. Analysis of screening and confirmatory tests
equilibrio negativo de sodio. Enton- ronismo hiporreninémico).
in the diagnosis of primary aldosteronism: need for a stan-
[1 mcg/24 h = 2.77 nmol/día] ces, la renina hidroliza el angioten- dardized protocol. J Hypertens, 2006;24:737. [PMID:
Aldosterona, orina
sinógeno a angiotensina I, que se 16531803]

Botella con ácido bórico convierte en angiotensina II, que Rossi GP, et al. Primary aldosteronism: cardiovascular, renal
estimula la glándula suprarrenal and metabolic implications. Trend Endocrinol Metab,
$$$$ 2008;19:88. [PMID: 18314347]
para producir aldosterona.
Tomaschitz A, et al. Aldosterone and arterial hipertension. Nat
Rev endocrinol, 2010;6:83. [PMID: 20027193]
*Para evaluar el hiperaldosteronismo, el paciente debe haber recibido aporte de sal y estar recostado. Para la aldosterona (y para el sodio para comprobar si la excreción
de sodio es ≥250 mEq/día), recolectar orina de 24 horas. Para evaluar el hipoaldosteronismo, al paciente debe habérsele restringido la sal y estar de pie; comprobar si el
paciente presenta hipotensión antes de recolectar la orina de 24 horas.


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Fosfatasa alcalina, suero o Las fosfatasas alcalinas se encuen- Aumento en: enfermedad hepatobi- La fosfatasa alcalina funciona bien en la medición del
plasma tran sobre todo en el hígado, hue- liar obstructiva, enfermedad ósea grado de metástasis ósea en el cáncer de próstata. Es
sos, intestino, riñón y placenta. La (crecimiento óseo fisiológico, normal en la osteoporosis.
41-133 UI/L [0.7-2.2 mckat/L] prueba se lleva a cabo para la enfermedad de Paget, osteomalacia, La separación de la fosfatasa alcalina por electroforesis
(dependiente del método y la detección de enfermedad hepática y sarcoma osteogénico, metástasis o inactivación diferencial por calor es poco fiable.
edad) trastornos óseos. ósea), hiperparatirioidismo, raqui- Para averiguar el origen del aumento de la fosfatasa
SST, PPT, verde tismo, hiperfosfatasemia familiar alcalina, usar la -glutamil transpeptidasa, que se
benigna, embarazo (tercer trimes- incrementa en la enfermedad hepatobiliar pero no en
$ tre), enfermedad GI (úlcera perfo- la enfermedad ósea (es decir, hígado, más que hue-
rada o infarto intestinal), fármacos sos).
hepatotóxicos.
Aragon G, et al. When and how to evaluate mildly elevated liver
Disminución en: hipofosfatasia.
Fosfatasa alcalina
enzymes in apparently healthy patients. Cleve Clin J Med,

2010;77:195. [PMID: 20200170]
Rajarubendra N, et al. Diagnosis of bone metastasis in urologi-
cal malignancies—an update. Urology, 2010;76:782. [PMID:
20346492]
Whyte MP. Physiological role of alkaline phosphatase explored
in hypophosphatasia. Ann NY Acad Sci, 2010;1192:190.
[PMID: 20392236]

Amebiasis, anticuerpo, Prueba para la infección por Enta- Aumento en: infección actual o La seroconversión tanto en suero agudo como de con-
suero moeba histolytica (amebiasis) por pasada por E. histolytica. Absceso valeciente se considera prueba de una infección
la detección de anticuerpos IgG que amebiano (91%), disentería ame- reciente.
Negativo se desarrollan 2-4 semanas des- biana (84%), portadores asintomá- Una prueba de anticuerpos positiva puede indicar
SST pués de la infección. ticos de quistes (9%), pacientes infección aun cuando los hallazgos en heces son
La invasión tisular por el organismo con otras enfermedades y personas negativos.
$$ puede ser necesaria para la produc- sanas (2%). E. dispar y E. moshkovskii son morfológicamente
ción del anticuerpo. indistinguibles de E. histolytica, pero sólo esta última
causa enfermedad en humanos. En la actualidad se
dispone de pruebas moleculares para diferenciarlos
con fines de investigación y epidemiológicos.
Amebiasis, anticuerpo
Ali K, et al. Molecular epidemiology of amebiasis. Infect Genet

Evol, 2008;8:698. [PMID: 18571478]
van Doorn HR, et al. Use of rapid dipstick and latex agglutina-
tion tests and enzyme-linked immunosorbent assay for serodi-
agnosis af amebic liver abscess, amebic colitis, and Ent-
amoeba histolytica cyst passage. J Clin Microbiol,
2005;43:4801. [PMID: 16145144]


61
62
Amoniaco, plasma El amoniaco es liberado por bacte- Aumento en: insuficiencia hepá- Los niveles de amoniaco en plasma se correlacionan
rias en el intestino grueso o por el tica, encefalopatía hepática (en poco con el grado de encefalopatía en la enfermedad
18-60 mcg/dl metabolismo de las proteínas y es especial si el consumo de proteínas hepática crónica. La prueba no es útil en adultos con
[11-35 mcmol/L] convertido rápidamente en urea en es alto o si hay sangrado GI), insu- enfermedad hepática conocida.
el hígado. ficiencia hepática fulminante, sín- La toxicidad del amoniaco probablemente está mediada
Verde En la enfermedad hepática o en la drome de Reye, derivación porto- por la glutamina, sintetizada en exceso por el amo-
derivación portosistémica, las con- cava, cirrosis, defectos del ciclo niaco y el glutamato.
$$ centraciones de amoniaco en san- metabólico de la urea, infecciones
Albrecht J, et al. Glutamine as a mediator of ammonia neuro-
gre se incrementan. del tracto urinario por bacterias que
Separar el plasma de las células toxicity: a critical appraisal. Biochem Pharmacol,
En la insuficiencia hepática aguda, el desdoblan la urea con derivación 2010;80:1303. [PMID: 20654582]
de inmediato. Evitar la hemóli-
incremento del amoniaco en sangre urinaria, y acidemias orgánicas. Prakash R, et al. Mechanisms, diagnosis and management of
sis. Analizar de inmediato.
puede causar edema cerebral; en la Fármacos: diuréticos, acetazola- hepatic encephalopathy. Nat Rev Gastroenterol Hepatol,
Colocar en hielo.
Amoniaco
insuficiencia hepática crónica mida, asparaginasa, fluorouracilo 2010;7:515. [PMID: 20703237]

puede ser responsable de encefalo- (transitorio), otros. Wilkinson DJ, et al. Ammonia metabolism, the brain and fatigue;
patía hepática. Falsamente incrementado por cual- revisiting the link. Prog Neurobiol, 2010;91:200. [PMID:
quier detergente que contenga 20138956]
amoniaco utilizado en el lavado de
los utensilios de laboratorio.
Disminución en: producción dis-
minuida de bacterias del intestino
(kanamicina, neomicina). Absor-
ción intestinal disminuida (lactu-

losa).

Amilasa, suero o plasma La amilasa hidroliza los carbohidra- Aumento en: pancreatitis aguda Unos niveles altos de amilasa en suero y bajos en orina
tos complejos. (70-95%), seudoquistes pancreáti- indican macroamilasemia.
20-110 U/L La amilasa sérica se libera del pán- cos, obstrucción del conducto pan- La lipasa en suero o plasma es una prueba alternativa
[0.33-1.83 mckat/L] (específico creas y las glándulas salivales y creático (colecistitis, coledocolitia- para la pancreatitis aguda. Presenta una sensibilidad
de laboratorio) está incrementada por inflamación sis, carcinoma pancreático, piedras, clínica equivalente a la de la amilasa, pero con una
u obstrucción de esas glándulas. constricción, espasmo esfinte- mayor especificidad. Realizar ambas pruebas no tiene
SST, PPT Otros tejidos también contienen riano), obstrucción e infarto intesti- ninguna ventaja.
alguna actividad de la amilasa, nal, paperas, parotitis, cetoacidosis La medición de las isoenzimas de la amilasa no es
$ incluidos los ovarios, los intestinos diabética, úlcera péptica penetrante, práctica, debido a problemas técnicos.
Amilasa
delgado y grueso y el músculo peritonitis, embarazo ectópico roto,

Carroll JK, et al. Acute pancreatitis: diagnosis, prognosis, and
esquelético. macroamilasemia. Fármacos: aza-
treatment. Am Fam Physician, 2007;75:1513. [PMID:
tioprina, hidroclorotiazida. 17555143]
Disminución en: insuficiencia Matull WR, et al. Biochemical markers of acute pancreatitis. J
pancreática, fibrosis quística. Habi- Clin Pathol, 2006;59:340. [PMID: 16567468]
tualmente normal o baja en pan- Shah AM, et al. Acute pancreatitis with normal serum lipase: a
creatitis crónica. case series. JOP, 2010;11(4):369. [PMID 20601812]


63
64
Enzima convertidora de la La ACE es una dipeptidil carboxipep- Aumento en: sarcoidosis, hiperti- La prueba no es útil como prueba de cribado de la sar-
angiotensina, suero (ACE) tidasa que convierte la angiotensina roidismo, hepatitis aguda, cirrosis coidosis (baja sensibilidad).
I en angiotensina II, un vasopresor. biliar primaria, diabetes mellitus, La especificidad se ve comprometida en pruebas positi-
200-590 nkat/L La ACE generalmente se presenta en mieloma múltiple, osteoartritis, vas en enfermedades más comunes que la sarcoido-
(dependiente del método) los riñones y otros tejidos periféri- amiloidosis, enfermedad de Gau- sis.
cos. Los niveles séricos en sujetos cher, neumoconiosis, histoplasmo- Algunos abogan por medir la ACE para seguir la activi-
SST, rojo sanos dependen de los polimorfis- sis, tuberculosis miliar. Fármacos: dad de la enfermedad en la sarcoidosis.
mos de los genes de la ACE. En la dexametasona.
$$ Biller H, et al. Gene polymorphisms of ACE and the angiotensin
enfermedad granulomatosa, los Disminución en: enfermedad
receptor AT2R1 influence serum ACE levels in sarcoidosis.
niveles de ACE se incrementan a renal, enfermedad pulmonar obs- Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis, 2009;26:139. [PMID:
causa de las células epitelioides tructiva, hipotiroidismo. 20560294]
presentes en granulomas. Herbort CP, et al; members of Scientific Committee of First
International Workshop on Ocular Sarcoidosis. International
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Enzima convertidora de la angiotensina
first International Workshop on Ocular Sarcoidosis (IWOS).

Ocul Immunol Inflamm, 2009;17:160. [PMID: 19585358]

Detección de anticuerpos, Detecta anticuerpos contra los antí- Positiva en: presencia de aloanti- En la práctica, la tipificación y la detección (ABO y
suero o plasma genos de glóbulos rojos no-ABO en cuerpo, autoanticuerpos. grupo Rh y detección de anticuerpos) es un procedi-
el suero o plasma del receptor, miento adecuado para pacientes sometidos a proce-
Rojo o lavanda/rosa mediante glóbulos rojos reactivos sos que no se espera que requieran una transfusión.
$ seleccionados con antígenos contra La detección de un anticuerpo negativo implica que un
los cuales pueden producirse anti- receptor puede recibir un tipo de sangre específico
Es esencial que las muestras de cuerpos comunes. (ABO-Rh idénticos) con un riesgo mínimo.
sangre estén identificadas y Una mayor identificación de la espe- Alguna actividad de anticuerpos (p. ej., anti-Jka, anti-E)
etiquetadas de forma ade- cificidad de cualquier anticuerpo puede ser tan débil que resulte indetectable pero
cuada. que se detecta (con paneles de gló- aumentar rápidamente tras una estimulación secunda-
bulos rojos con antigenicidad ria con el mismo antígeno.
conocida) hace posible analizar la
Technical Manual of the American Association of Blood Banks,
sangre de donante para asegurar la
17th ed. American Association of Blood Banks, 2011.
ausencia del antígeno correspon-
Detección de anticuerpos
diente.
La respuesta primaria a la primera
exposición al antígeno requiere
20-120 días; el anticuerpo es en su
mayoría IgM con una pequeña can-
tidad de IgG. La respuesta secunda-
ria requiere 1-14 días; el anticuerpo
es sobre todo IgG.


65
66
Hormona antidiurética, La hormona antidiurética, también Aumento en: diabetes insípida Prueba indicada muy raramente. En general, es sufi-
plasma (ADH) conocida como hormona arginina nefrogénica, síndrome de secreción ciente con la medición sérica y de orina.
vasopresina, es una hormona inadecuada de la hormona antidiu- Prueba no indicada en el diagnóstico de SIADH.
Si la osmolalidad 290 mOsm/ secretada de la pituitaria posterior rética (SIADH). Fármacos: nicotina, Los pacientes con SIADH muestran unos niveles de
kg/ H2O: 2-12 pg/ml que actúa en la neurona distal para morfina, clorpropamida, clofibrato, sodio plasmático y una osmolalidad plasmática dis-
Si la osmolalidad
290 mOsm/ conserva el agua y regular la tonici- ciclofosfamida. minuidos, en general con una osmolalidad de orina
kg H2O:
2 pg/ml dad de los líquidos corporales. Normal en relación con la alta, en relación con el plasma. Estos hallazgos en un
La deprivación de agua ocasiona un osmolalidad plasmática en: paciente normovolémico con funciones tiroidea y
Lavanda, rosa estímulo tanto osmótico como de polidipsia primaria. suprarrenal normales son suficientes para establecer
volumen para la liberación de ADH Disminución en: diabetes insípida el diagnóstico de SIADH sin medir la ADH.
$$$$ mediante el incremento de la osmo- central (neurogénica). Fármacos:
Fenske W, et al. The syndrome of inappropriate secretion of
lalidad plasmática y la disminución etanol, fenitoína.
Extraer en dos tubos refrigera- antidiuretic hormone: diagnostic and therapeutic advances.
del volumen plasmático. Horm Metab Res, 2010;42:691. [PMID: 20607641]
dos y entregar al laboratorio en
La administración de agua disminuye Levtchenko EN, et al. Nephrogenic syndrome of inappropriate
hielo. La muestra para la
la osmolalidad plasmática y antidiuresis. Nephrol Dial Transplant, 2010;25:2839. [PMID:
Hormona antidiurética
osmolalidad sérica debe

expande su volumen, mediante la 20543212]
extraerse al mismo tiempo.
inhibición de la liberación de ADH
por los mecanismos osmorreceptor
y receptor del volumen auricular.
La copeptina, una parte C-terminal
del precursor del péptido de AVP,
es más estable y puede servir como

marcador sustituto sensible de la

liberación de ADH.
Prueba directa de antiglo- La prueba directa de antiglobulina se Positiva en: anemia hemolítica Una DAT positiva implica recubrimiento celular in vivo
bulina, glóbulos rojos emplea para demostrar el recubri- autoinmune, enfermedad hemolítica por inmunoglobulinas o complemento, que puede
(Coombs directa, DAT) miento de glóbulos rojos in vivo del recién nacido, reacciones aloin- asociarse o no con anemia hemolítica inmune.
con globulinas, en particular IgG y munes en células recientemente La DAT puede detectar un nivel de 100-500 moléculas
Negativa C3d. transfundidas y hemólisis inducida de IgG por glóbulo rojo y 400-1100 moléculas de C3d
Lavanda/rosa o rojo La DAT se realiza con un reactivo por fármacos. por glóbulo rojo, según el reactivo y la técnica
poliespecífico que detecta tanto IgG Los fármacos pueden inducir la for- empleados. Las DAT positivas sin manifestaciones clí-
$ como C3d. Si es positiva, deben mación de anticuerpos, tanto contra nicas de destrucción de glóbulos rojos de causa
realizarse pruebas con reactivos el propio fármaco o contra los antí- inmune se reportan en el rango de 1 de cada 1 000 a 1
Sangre anticoagulada con EDTA monoespecíficos (anti-IgG y anti- genos intrínsecos de los glóbulos de cada 14 000 donantes de sangre y en 1-15% de los
se usa para prevenir in vitro el complemento) para caracterizar el rojos. Esto puede llevar a una DAT pacientes hospitalizados.
consumo de componentes del proceso inmune involucrado. positiva, destrucción de glóbulos Los falsos positivos se suelen ver en pacientes con
complemento. Si es necesario rojos inmunes, o ambas. Algunos hipergammaglobulinemia, como por ejemplo en algu-
puede utilizarse un tubo con de los anticuerpos producidos nos pacientes HIV positivos.
tapón rojo. parecen ser dependientes de la pre-
Prueba directa de antiglobulina
sencia del fármaco (p. ej., penici-

lina, quinidina, ceftriaxona), mien-
tras que otros son independientes
de la presencia continua del fár-
maco incitado (p. ej., metildopa,
levodopa, procainamida, cefalospo-
rinas, fludarabina).


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Prueba indirecta de anti- La prueba indirecta de antiglobulina Positiva en: presencia de aloanti- Esta técnica se emplea en la detección e identificación
globulina, suero o plasma se emplea para demostrar la pre- cuerpos o autoanticuerpos. Fárma- de anticuerpos, y en las pruebas cruzadas de AHG
(Coombs indirecta) sencia de un anticuerpo inesperado cos: metildopa. previas a una transfusión (véase Tipo y pruebas cruza-
contra glóbulos rojos reactivos con das).
Negativa el mismo grupo ABO y Rh.
Rojo o lavanda, rosa El suero o plasma del paciente se
inocula in vitro con glóbulos rojos
$ reactivos, que se lavan para retirar
las globulinas no-ligadas. La aglu-
tinación que se produce cuando se
añade el reactivo de globulina anti-
humana (AHG, Coombs) indica que
Prueba indirecta de antiglobulina
el anticuerpo se ha unido a un antí-

geno específico presente en los
glóbulos rojos.

Antiestreptolisina O, suero Detecta la presencia de anticuerpos Aumento en: Infección reciente por La estandarización de unidades (Todd) puede variar de
(ASO) contra el antígeno estreptolisina O estreptococos -hemolíticos del forma significativa entre laboratorios.
producida por estreptococos del grupo A: escarlatina, erisipelas, Los títulos de ASO no son útiles en el tratamiento de la
0-1 año:
200 UI/ml grupo A. faringitis/amigdalitis estreptocócica faringitis estreptocócica aguda.
2-12 años:
240 UI/ml Los anticuerpos estreptocócicos (40-50%), fiebre reumática (80- En pacientes con fiebre reumática, esta prueba puede
aparecen alrededor de las 2 sema- 85%), glomerulonefritis posestrep- ser un indicador más fiable de una infección reciente
13 años o más:
330 UI/ml nas tras la infección. Los títulos se tocócica. Algunas enfermedades del por estreptococos que un cultivo de garganta.
(específico de laboratorio) incrementan hasta el máximo a las colágeno vascular. Un incremento de los títulos es más sugestivo de una
4-6 semanas y pueden permanecer Ciertas lipoproteínas séricas, pro- infección aguda por estreptococos que un único nivel
SST elevados de 6 meses a 1 año. ductos de crecimiento bacteriano o elevado. Incluso ante una infección grave, los títulos
La prueba se basa en la neutraliza- estreptolisina O oxidada pueden dar de ASO se incrementan en sólo 70-80% de los
$$
ción de la actividad hemolítica de la lugar a una inhibición de la hemóli- pacientes. La mediciones de la ASO y la anti-DNasa-
toxina de la estreptolisina O por sis y, por lo tanto, ocasionar resul- B, en conjunto, incrementan la sensibilidad de la
Antiestreptolisina O
parte de los anticuerpos antiestrep- tados falsos positivos. prueba.

tolisina O séricos. El rango normal se incrementa con la edad.
Hahn RG, et al. Evaluation of poststreptococcal illness. Am Fam
Physician, 2005;71:1949. [PMID: 15926411]
Jeng A, et al. The role of beta hemolytic streptococci in causing
diffuse non-culturable cellulitis: a prospective investigation.
Medicine (Baltimore), 2010;89:217. [PMID: 20616661]


69
70
Antitrombina (AT), plasma La antitrombina es un inhibidor de la Disminución en: deficiencia de AT La deficiencia de AT congénita o adquirida resulta en un
serina proteasa que protege contra congénita y adquirida (síndrome estado de hipercoagulación, tromboembolia venosa y
84-123% (actividad enzimática, la formación de trombos mediante nefrótico, enfermedad hepática cró- resistencia a la heparina.
cualitativa) inhibición de la trombina y otros nica), anticonceptivos orales, coa- La deficiencia de AT congénita se encuentra presente en
80-130% (antígeno, cuantita- factores, entre los que se incluyen gulación intravascular diseminada 1:2 000-1:3 000 personas y es autosómica codomi-
tiva) IXa, Xa, XIa. Representa 70-90% de (CID) crónica, trombosis venosa nante. Los heterocigotos presentan niveles de AT
la actividad anticoagulante en el aguda (consumo), tratamiento con 20-60% de lo normal. La evaluación de la AT debe
Azul plasma humano. Su actividad se ve L-asparaginasa (síntesis dismi- considerarse en pacientes con trombosis venosa, en
reforzada por la heparina 1 000 nuida) y tratamiento con heparina especial en trombosis en lugares poco habituales o
$$ veces. (consumo). asociadas a la resistencia a la heparina. La prueba
Se dispone de 2 tipos de ensayos: debe realizarse al menos 2 meses después del episo-
Transportar al laboratorio en
funcional/enzimático (actividad) e dio trombótico, cuando el paciente no esté recibiendo
hielo. El plasma debe sepa-
inmunológico (antígeno). Como el anticoagulantes.
rarse y congelarse en un tubo
ensayo inmunológico no puede
de polipropileno en 2 horas. De Stefano V, et al. The risk of recurrent venous thromboembo-
Antitrombina
excluir la deficiencia funcional de

lism in patients with inherited deficiency of natural anticoagu-
AT, en primer lugar debe encargarse lants antithrombin, protein C and protein S. Haematologica,
un análisis funcional. Los análisis 2006;91:695. [PMID: 16670075]
funcionales prueban la actividad de Khor B, et al. Laboratory tests for antithrombin deficiency. Am J
la AT en la inhibición de la trombina Hematol, 2010;85:947. [PMID: 21108326]
o factor Xa. Tras un análisis funcio- Rodgers GM. Role of antithrombin concentrate in treatment of
nal anormal, la prueba inmunoló- hereditary antithrombin deficiency. An update. Thromb Hae-
gica indica si existe una producción most, 2009;101:806. [PMID: 19404531]

disminuida de AT (deficiencia de

tipo I) o síntesis intacta de una pro-
teína disfuncional (deficiencia de
tipo II).
1-antitripsina (1-antipro- La 1-antitripsina es una 1 globu- Aumento en: inflamación, infec- Fumar es una causa de enfermedad pulmonar obstruc-
teasa), suero o plasma lina, glucoproteína, inhibidora de la ción, enfermedad reumática, malig- tiva crónica mucho más común en adultos que la defi-
serina proteasa (Pi), cuya deficien- nidad y embarazo como reactivo de ciencia de 1-antitripsina.
110-270 mg/dl cia lleva a una actividad excesiva de fase aguda. La prueba de la deficiencia de 1-antitripsina debe rea-
la proteasa y a enfisema panalicular Disminución en: deficiencia de lizarse en pacientes jóvenes (
50 años de edad con
[1.1-2.7 g/L]
en adultos o enfermedad hepática 1-antitripsina congénita, síndrome limitación de ejercicio por enfisema), en aquellos con
SST, rojo, PPT, lavanda, rosa en niños (visto como fenotipos ZZ y nefrótico. enfisema en ausencia de fumar cigarrillos y en pre-
SZ). La cirrosis hepática y el cáncer sencia de acumulación familiar de enfisema o predo-
$$ hepático en adultos también se minio basilar.
asocian con el Pi, fenotipo Z.
Bals R. Alpha-1 antitrypsin deficiency. Best Pract Res Clin Gas-
troenterol, 2010;24:629. [PMID: 20955965]
Ferrarotti I, et al. Laboratory diagnosis of alpha-1-antitrypsin
deficiency. Transl Res, 2007;150:267. [PMID: 17964515]
Fromer L. Improving diagnosis and management of alpha-1-an-
1-antitripsina
titrypsin deficiency in primary care: translating knowledge into

action. COPD, 2010;7(3):192. [PMID: 20486818]
Kelly E, et al. Alpha-1-antitrypsin deficiency. Respir Med,
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Miravitlles M, et al. Laboratory testing of individual with severe
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Sandhaus RA. Alpha-1-antitrypsin deficiency: whom to test,
whom to treat? Semin Respir Crit Care Med, 2010;31:343.

[PMID: 20496303]

71
72
Gases en sangre arterial Las medidas de gas en sangre pro- Véase dióxido de carbono (p. 90); Panos RJ, et al. Exertional desaturation in patients with chronic
(ABG), sangre completa porcionan información sobre el oxígeno (p. 224), y pH (p. 229). obstructive pulmonary disease. COPD, 2009;6:478. [PMID:
estado cardiopulmonar (intercam- 19938972]
Jeringa heparinizada bio de oxígeno y dióxido de car-
$$$ bono) y metabólico (ácido-base).
Junto con la historia clínica y el
Recoger sangre arterial en una examen físico, el análisis de gas en
jeringa heparinizada y enviar sangre arterial (ABG) rápidamente
de inmediato al laboratorio. disponible es útil en la reanimación
Gases en sangre arterial
de pacientes con enfermedad o

lesión aguda.

Aspartato aminotransfe- Enzima intracelular implicada en el Aumento en: hepatitis viral aguda La prueba no está indicada en el diagnóstico de infarto
rasa, suero (AST, SGOT, GOT) metabolismo de los aminoácidos. (ALT AST), obstrucción de las de miocardio.
Presente en grandes concentracio- vías biliares (colangitis, coledocoli- La relación AST/ALT 1 sugiere cirrosis en pacientes
0-35 UI/L nes en el hígado, músculo esquelé- tiasis), hepatitis alcohólica y cirro- con hepatitis C.
[0-0.58 mckat/L] tico, cerebro, glóbulos rojos, y sis (AST ALT), absceso hepático, Véase Pruebas de función hepática (cuadro 8-14).
(específico de laboratorio) corazón. Liberada en el torrente metastático o cáncer primario de
Giannini EG, et al. Liver enzyme alteration: a guide for clinicians.
sanguíneo cuando el tejido está hígado, insuficiencia cardiaca dere-
CMAJ, 2005;172:367. [PMID: 15684121]
SST, PPT, verde, Lavanda dañado, especialmente en la lesión cha, lesión isquémica o hipóxica Ozer J, et al. The current state of serum biomarkers of hepato-
hepática. del hígado (“choque hepático”), toxicity. Toxicology, 2008;245:194. [PMID: 18291570]
$ traumatismo extenso. Fármacos Senior JR. Monitoring for hepatotoxicity: what is the predictive
que causan colestasis o hepatotoxi- value of liver “function” tests? Clin Pharmacol Ther,
cidad. 2009;85:331. [PMID: 19129750]
Aspartato aminotransferasa
Disminución en: deficiencia de

piridoxina (vitamina B6).


73
74
Reordenamiento de genes En general, el porcentaje de linfoci- Positivo en: neoplasias de células La sensibilidad y la especificidad diagnósticas son
de cadena pesada de las tos B con reordenamiento de genes B, tales como linfoma (proliferación heterogéneas y específicas de laboratorio y método.
células B de inmunoglo- de cadena pesada de las células B de células B monoclonales), neo- Los resultados de la prueba siempre deben interpre-
bulina (IgH) idénticas de inmunoglobulina es plasias de células plasmáticas. tarse en el contexto de datos morfológicos u otros
muy bajo; en neoplasias, sin relevantes (p. ej., citometría de flujo) y no debe
Sangre completa, médula ósea o embargo, la expansión clonal de emplearse como único método diagnóstico de neopla-
tejido congelado una población conduce a un gran sia.
Lavanda número de células con reordena- La prueba se usa, sobre todo, para un diagnóstico ini-
mientos de genes de cadena pesada cial, pero también puede emplearse para la detección
$$$$ de inmunoglobulina con células B de enfermedad residual mínima.
idénticas.
Bagg A, et al. Immunoglobulin heavy chain gene analysis in
La clonalidad de las células B puede
lymphomas: a multi-center study demonstrating the heteroge-
evaluarse por hibridación de frag- neity of performance of polymerase chain reaction assays. J
mento de restricción por Southern Mol Diagn, 2002;4:81. [PMID: 11986398]
blot o más comúnmente por reac- García-Castillo H, et al. Detection of clonal immunoglobulin and
ción en cadena de la polimerasa T-cell receptor gene recombination in hematological malig-
(PCR). nances: monitoring minimal residual disease. Cardiovasc
Hematol Disord Drug Targets, 2009;9:124. [PMID: 19519371]

Reordenamiento de genes de cadena pesada de las células B de inmunoglobulina (IgH)
BCR-ABL, translocación Aproximadamente 95% de los casos Positiva en: todas las CML, una Esta prueba también puede emplearse para distinguir
t(9;22) por PCR-RT, cualita- de leucemia mieloide crónica subdivisión de la leucemia linfo- entre los transcritos mayores y menores. El transcrito
tiva (CML) presentan la característica blástica aguda (ALL), y raras veces mayor, caracterizado por el producto génico de fusión
t(9;22)(q34;q11) que da como en leucemia mieloide aguda (p. ej., p210, típicamente se detecta en la CML. El transcrito
Sangre resultado una fusión en el gen crisis blásticas en CML). menor, caracterizado por el producto génico de fusión
Lavanda BCR-ABL en el cromosoma deri- p190, suele detectarse en la ALL. El límite de detec-
vado 22, llamado cromosoma Phi- ción de las pruebas basadas en la PCR-RT es por lo
$$$$ ladelphia (Ph). El resto de los casos menos de 1 por 100 000 células.
o presentan una translocación críp- Suelen detectarse pequeñas cantidades del producto de
tica entre 9q34 y 22q11 que no fusión génica p190 en la mayoría de pacientes con
puede identificarse en el análisis CML, debido al splicing alternativo del gen BCR.
citogenético de rutina, o tienen Para monitorizar el tratamiento debe emplearse la
translocaciones variantes que invo- prueba PCR-RT cuantitativa de la translocación t(9;22)
lucran a un tercer o incluso un del gen BCR-ABL. La prueba cuantitativa puede no
cuarto cromosoma además del 9 y distinguir entre los productos de BRC-ABL mayores y
el 22. menores.
El transcrito de fusión de BCR-ABL
Foroni L, et al. Technical aspects and clinical applications of
se encuentra en todos los casos de
measuring BCR-ABL 1 transcripts number in chronic myeloid
CML, incluidos aquellos con una leukemia. Am J Hematol, 2009;84:517. [PMID: 19544476]
translocación críptica o variante. Goldman JM, et al. BCR-ABL in chronic myelogenous leuke-
BCR-ABL, translocación t(9;22) por PCR-RT
Un subconjunto de leucemia linfo- mia—how does it work? Acta Haematol, 2008;119:212.

blástica aguda (ALL) y en ocasio- [PMID: 18566539]
nes leucemia mieloide aguda (AML, Ross DM, et al. Current and emerging tests for the laboratory
en su mayoría crisis blásticas de monitoring of chronic myeloid leukemia and related disorders.

CML) también tienen el cromosoma Pathology, 2008;40:231. [PMID: 18428043]
Ph, por lo que son positivos para la
translocación t(9;22) de BCR-ABL.

75
76
BCR-ABL, análisis de muta- El análisis incluye la secuenciación Positiva en: leucemia mieloide El imatinib, un inhibidor de la tirosina cinasa de BCR-
ción (genotipificación de directa de DNA de los productos de crónica resistente al imatinib; leu- ABL suele ser efectivo en las leucemias positivas para
BCR-ABL) BCR-ABL amplificados por PCR. cemia linfoblástica aguda de pre- el cromosoma Philadelphia (p. ej., leucemia mieloide
Entonces, la secuencia se compara cursores de linfocitos B Ph-posi- crónica, CML). Sin embargo, los pacientes pueden
Sangre con una secuencia de referencia del tiva. presentar una mala respuesta al imatinib, ya sea con
Lavanda dominio de la cinasa de ABL para un fracaso del tratamiento primario o con una progre-
identificar una o múltiples mutacio- sión de la enfermedad (o recaída) tras una buena res-
$$$$ nes. puesta inicial. La resistencia al imatinib se debe prin-
cipalmente a subclones leucémicos con mutación(es)
en BCR-ABL en el dominio de la cinasa de ABL que
interfieren con la unión del imatinib. El análisis de la
mutación de BCR-ABL puede ayudar a los médicos a
evaluar la resistencia al tratamiento con imatinib y
facilitar los ajustes apropiados al tratamiento (p. ej.,
incremento de la dosis de imatinib o cambio a otros
inhibidores de la tirosina cinasa).
Las mutaciones en 17 posiciones de aminoácidos en el
dominio de la tirosina cinasa de BCR-ABL se han aso-
ciado a resistencia clínica al imatinib.
Los pacientes con la mutación T315I también presentan
resistencias al desatinib y al nilotinib.
Bixby D, et al. Seeking the causes and solutions to imatinib-

BCR-ABL, análisis de mutación (genotipificación de BCR-ABL)
resistance in chronic myeloid leukemia. Leukemia, 2011;25:7.

[PMID: 21102425]
Hughes TP, et al. Monitoring disease response to tyrosine
kinase inhibitor therapy in CML. Hematology Am Soc Hematol
Educ Program, 2009:477. [PMID: 20008233]
Beta-hCG, cuantitativa, suero La gonadotropina coriónica humana Aumento en: embarazo (incluido el La prueba de embarazo de rutina es la prueba cualitativa
(hCG) es una glucoproteína com- embarazo ectópico), hiperemesis de hCG, o la cuantitativa de HCG, comúnmente menos
Hombres, y mujeres no embara- puesta por dos subunidades ( y gravídica, tumores trofoblásticos usada. La prueba es positiva (>50 mUI/ml) en la mayo-
zadas: indetectable o
5 mUI/ ). La subunidad es específica (mola hidatiforme, coriocarcinoma), ría de mujeres embarazadas en el momento o poco des-
ml [UI/L] de la hCG. La hCG está constituida algunos tumores de células germi- pués de la primera falta del periodo menstrual.
SST, rojo por tejido trofoblástico, y su detec- nales (teratomas, seminomas) pro- La prueba cuantitativa de hCG detecta niveles de hCG
ción en suero u orina es la base de ducción ectópica de hCG por otros tan bajos como 1.0 mUI/ml. Se emplea para evaluar la
$$ la prueba del embarazo, La hCG tumores malignos. sospecha de un embarazo ectópico y la amenaza de
sérica puede detectarse 24 horas Disminución con el tiempo en: aborto. En ambas situaciones, no se aprecia el incre-
después de la implantación a una amenaza de aborto. mento temprano de los niveles de hCG en el emba-
concentración de 5 mUI/ml. razo. La prueba también está indicada para el segui-
Durante el embarazo normal, los miento del curso de tumores trofoblásticos y de
niveles séricos se duplican cada células germinales.
2-3 días y llegan a 50-100 mUI/ml La mayoría de las pruebas disponibles en el mercado
Beta-hCG
en el momento de la primera falta sólo detectan la hCG normal. En pacientes con neo-
del periodo menstrual. Los niveles plasias que producen hCG-H de forma primaria, la
pico se alcanzan a los 60-80 días prueba debe interpretarse con cautela.
tras el último periodo menstrual
Chung K, et al. The use of serial human chorionic gonadotropin
(UPM) (30 000-100 000 mUI/ml);
levels to establish a viable or a nonviable pregnancy. Semin
los niveles descienden hasta una Reprod Med, 2008;26:383. [PMID: 18825606]
meseta de 5 000-10 000 mUI/ml Cole LA. Human chorionic gonadotropin tests. Expert Rev Mol
alrededor de 120 días después del Diagn, 2009;9:721. [PMID: 19817556]
UPM, y persisten hasta el parto. Cole LA. Hyperglycosylated hCG, a review. Placenta,
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Nama V, et al. Tubal ectopic pregnancy: diagnosis and manage-
ment. Arch Gynecol Obstet, 2009;279:443. [PMID: 18665380]

77
78
La hCG normal producida por las
células diferenciadas del sincitio-
trofoblasto funciona ante todo para
estimular la producción de proges-
terona y para mantener el suminis-
tro de sangre al miometrio y a la
placenta en el primer trimestre. La
hCH hiperglucosilada (hCG-H) se
produce por células citotrofoblásti-
cas extravellosas indiferenciadas y
mantiene la invasión trofoblástica
Beta-hCG (continuación)
como en el embarazo. La hCG-H

y/o la subunidad libre están pro-
ducidas por una gran cantidad de
enfermedades malignas trofoblásti-
cas del embarazo.

Bilirrubina, suero La bilirrubina es un pigmento Aumento en: hepatitis aguda o cró- Un análisis de la bilirrubina total incluye tanto la conju-
naranja-amarillo derivado de la nica, cirrosis, obstrucción de la vía gada (directa) como la no conjugada (indirecta). La
0.1-1.2 mg/dl rotura de la hemoglobina (heme). biliar, hepatitis tóxica, ictericia neo- forma no conjugada (indirecta) es la diferencia entre la
[2-21 mcmol/L] La mayoría de la bilirrubina pro- natal (hiperbilirrubinemia neonatal), bilirrubina total (con un acelerador de la reacción) y la
viene de glóbulos rojos senescen- anomalías congénitas de enzimas fracción de la bilirrubina directa. La bilirrubina delta
Bilirrubina directa (conjugada tes. Se biotransforma en el hígado y hepáticas (síndromes de Dubin- se determina junto con la bilirrubina conjugada. La
con glucurónido): 0.1-0.4 mg/ se excreta por la bilis y la orina. Johnson, Rotor, Gilbert, Crigler- bilirrubina delta (vida media de 17 días) supone una
dl [
7 mcmol/L] La forma conjugada es soluble en Najjar), trastornos hemolíticos, regresión relativamente lenta de la ictericia.
agua y reacciona directamente con ayuno. Fármacos hepatotóxicos. Sólo la bilirrubina conjugada aparece en la orina y es
Bilirrubina indirecta (no conju- colorantes diazo en ausencia de indicativa de enfermedad hepática y obstrucción del
gada): 0.2-0.7 mg/dl [
12 aceleradores de la reacción, por lo tracto biliar.
mcmol/L] que se le llama bilirrubina directa. La hemólisis se asocia a un incremento de la bilirrubina
La forma no conjugada es soluble no conjugada. Los niveles de bilirrubina no conjugada
SST, PPT
Bilirrubina
en grasa y reacciona a los coloran- (libre) en suero o plasma son mejores indicadores
$$ tes diazo sólo en presencia de un que la bilirrubina total de concentraciones de bilirru-
acelerador, por lo que se le deno- bina en el SNC y encefalopatía bilirrubínica (ker-
mina indirecta. nícterus) en la ictericia del recién nacido.
En ocasiones la bilirrubina conju-
Ahlfors CE, et al. Unbound (free) bilirubin: improving the para-
gada está unida a albúmina sérica,
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79
80
Nitrógeno ureico en san- La urea es un producto final del Aumento en: insuficiencia renal El método de análisis de la ureasa es de uso común.
gre, suero o plasma (BUN) metabolismo de las proteínas, que (aguda o crónica), obstrucción del La relación BUN/Cr en sangre (normalmente 10:1-20:1)
se excreta por el riñón. tracto urinario, deshidratación, cho- se reduce en presencia de necrosis tubular aguda,
8-20 mg/dl El BUN está directamente relacio- que, quemaduras, CHF, sangrado enfermedad hepática avanzada, ingesta proteica baja y
[2.9-7.1 mmol/L] nado con la ingesta de proteínas y gastrointestinal. Fármacos nefro- después de la hemodiálisis.
el metabolismo del nitrógeno e tóxicos (p. ej., gentamicina). LA relación BUN/Cr en sangre se incrementa en la des-
SST, PPT, verde inversamente relacionado con la Disminución en: insuficiencia hidratación, hemorragia gastrointestinal y aumento
tasa de excreción de urea. hepática, síndrome nefrítico, del catabolismo.
$ La concentración de urea en el fil- caquexia (dietas bajas en proteínas
Edelstein CL. Biomarkers of acute kidney injury. Adv Chronic
trado glomerular es la misma que y ricas en carbohidratos).
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en el plasma, pero su reabsorción Waikar SS, et al. Diagnosis, epidemiology and outcomes of
tubular está inversamente relacio- acute kidney injury. Clin J Am Soc Nephrol, 2008;3:844.
Nitrógeno ureico en sangre
nada con la tasa de formación de [PMID: 18337550]

orina. Así, el BUN es una medida
menos útil de la tasa de filtración
glomerular que la creatinina plas-
mática (Cr).

Péptido natriurético tipo B El BNP tiene efectos biológicos simi- Aumento en: CHF (concentracio- La prueba del BNP no sirve como sustituta de una eva-
(BNP), plasma lares a los del péptido natriurético nes de corte 100 pg/ml dan una luación cardiopulmonar rigurosa y no debe ser el
auricular (ANP) y se almacena sensibilidad de 90%, especificidad, único criterio para el ingreso/alta de un paciente. A
Lavanda, rosa sobre todo en el miocardio de los 73%, BNP
100 pg/ml tiene valor pesar de que unos niveles normales indican que hay
0-100 pg/ml ventrículos cadiacos. Los niveles predictivo negativo de 90%, BNP pocas posibilidades de CHF, no excluyen otras altera-
de BNP en sangre están elevados 400 pg/ml sugiere CHF con una ciones cardiopulmonares graves. Unos niveles mode-
[0-347 pmol/L] en estados hipovolémicos como en especificidad de más de 90%). radamente elevados no son específicos de CHF y pue-
la insuficiencia cardiaca congestiva El BNP también se incrementa en den producirse en diversas enfermedades cardiacas y
$$ (CHF). El BNP es útil en la guía y diversas otras enfermedades car- no cardiacas. El BNP no se recomienda en el cribado
monitorización del tratamiento de la diacas y no cardiacas, entre las que de la disfunción o hipertrofia ventricular izquierda en
También se dispone de
insuficiencia cardiaca o en la pre- se incluyen el síndrome coronario la población general. Tampoco es necesario realizar la
inmunoanálisis en el punto de
dicción de su pronóstico. agudo, la disfunción ventricular prueba en pacientes con una CHF evidente (p. ej.,
atención.
Las aplicaciones clínicas en la CHF izquierda, la estenosis valvular aór- clase IV de la NYHA).
incluyen: determinar la causa de los tica, la embolia pulmonar y la insu- Se ha documentado que el tratamiento de la CHF dis-
síntomas (p. ej., disnea); estimar el ficiencia renal. minuye los niveles de BNP en paralelo con la mejoría
grado de gravedad y la insuficiencia clínica.
cardiaca; estimar el riesgo de pro- También se dispone de pruebas del fragmento N-termi-
gresión de la enfermedad, y buscar nal de pro-BNP (NT-pro-BNP) con un rendimiento
enfermedades con menos síntomas diagnóstico comparable al del BNP. Los intervalos de
en poblaciones con alto riesgo. referencia normales del NT-pro-BNP son dependien-
Péptido natriurético tipo B
tes del laboratorio y varían con la edad y el sexo.

Maisel A, et al. State of the art: using natriuretic peptide levels in
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81
82
Anticuerpos contra Los pacientes con brucelosis aguda Positiva en: infección por Brucella Esta prueba detecta anticuerpos contra todas las especies
Brucella, suero generalmente desarrollan un título (excepto B. canis) (97% en 3 sema- de Brucella excepto B. canis.
de anticuerpos aglutinantes ≥1:160 nas de la enfermedad); prueba cutá- Un aumento de cuatro veces o más del título en muestras
Negativa en 3 semanas. nea reciente de la brucelergina; separadas 1-4 semanas es indicativo de una exposición
SST, rojo El título puede aumentar durante la infecciones por Francisella tularen- reciente.
infección aguda, con recaídas, sis, Yersinia enterocolitica, Salmo- Como los títulos pueden permanecer elevados por un
$ pruebas cutáneas de la brucelergina nella, fiebre maculosa de las Mon- periodo prolongado, no sirven para el seguimiento del
o el uso de ciertas vacunas (ver tañas Rocosas; vacunas para el paciente.
Interpretación). cólera y la tularemia. Las muestras positivas o equívocas para Brucella,
El título de aglutininas generalmente Negativa en: B. canis. mediante ELISA deben confirmarse por aglutinación
disminuye después de 3 meses o bacteriana. El diagnóstico final depende del aislamiento
tras un tratamiento exitoso. Los del organismo por cultivo.
títulos bajos pueden persistir
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Anticuerpos contra Brucella
mide los anticuerpos IgM, IgG e

IgA tiene una sensibilidad y una
especificidad mayores que la
prueba de aglutinación de anticuer-
pos.
Es necesaria una evaluación clínica

mayor para la utilización sistemá-

tica de la PCR y la PCR-RT.
Péptido C, suero o plasma El péptido C es un subproducto inac- Aumento en: insuficiencia renal, La prueba es más útil para detectar la inyección de insu-
tivo de la escisión de proinsulina a ingesta de fármacos hipogluce- lina facticia (aumento de insulina, disminución de pép-
0.8-4.0 ng/ml [mcg/L] insulina activa. Su presencia indica miantes orales, insulinomas, tras- tido C) o para detectar la producción endógena de insu-
(0,26-1.3 nmol/L) la liberación endógena de insulina. plantes de células B. lina en pacientes diabéticos que reciben insulina
La vida media en sangre del péptido Disminución en: hipoglucemia (péptido C presente). Un nivel aleatorio de péptido C
SST, PPT, lavanda, verde C es de alrededor de 30 min. El facticia debido a la administración tiene un poder de discriminación razonable en la deter-
péptido C se excreta ampliamente de insulina, pancreatectomía, dia- minación de la diabetes tipo 1 frente a la tipo 2.
$$$ por los riñones. betes mellitus tipo I (disminución o Una relación molar de insulina para el péptido C en san-
indetectable). gre venosa periférica 1.0 en un paciente hipoglucé-
Es preferible muestra en
mico es coherente con la administración de insulina
ayuno.
subrepticia o inadvertida pero no con un insulinoma.
Péptido C
Unos niveles de péptido C de 2 nmol/L o más sugieren

insulinoma.
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83
84
Prueba/Rango/
Recolección Base fisiológica Interpretación Comentarios
Proteína C reactiva, La PCR es una proteína reactante de Aumento en: estados inflamato- La PCR es un marcador de inflamación muy sensible pero
ultrasensible (PCRus), fase aguda. La secreción hepática rios, incluidos los trastornos arte- no específico. Diversas afecciones diferentes de la arte-
suero o plasma se estimula en respuesta a las cito- rioescleróticos. rioesclerosis pueden causar grandes incrementos en los
cinas inflamatorias. A diferencia de niveles de PCR. Los niveles se incrementan dentro de las 2

1.0 mg/dl (por debajo del otras proteínas de fase aguda, la horas después de la agresión (cirugía, infección) y deben
percentil 95) PCR no se ve afectada por las hor- llegar a su punto máximo y disminuir en 48 horas si no se
SST, PPT, verde monas. La PCR activa el sistema produce otro episodio inflamatorio. En pacientes con artri-
del complemento, se une a los tis reumatoide, se observan concentraciones de PCR per-
$ receptores Fc y ejerce el papel de sistentemente elevadas cuando la enfermedad está activa y
opsonina para algunos microorga- suelen caer a cifras normales en los periodos de remisión
nismos. completa.
Se producen incrementos acusados Los pacientes con concentraciones de PCRus elevadas tie-
y rápidos en la PCR en presencia de nen más posibilidades de presentar ataques de apoplejía,
inflamación, infección, traumatis- infarto de miocardio y enfermedad vascular periférica
mos y necrosis tisular, neoplasias y grave. Según los resultados de la PCRus el riesgo se
trastornos autoinmunes. puede clasificar de la siguiente manera:
1.0 mg/L tercil
Los niveles de PCR también son más bajo, riesgo más bajo; 1.0-3.0 mg/L tercil medio,
valiosos en la valoración de la riesgo medio; 3.0 mg/L tercil más alto, riesgo más ele-
inflamación vascular y la estratifica- vado.
ción del riesgo cardiovascular. El Si se observan valores de PCR 10 mg/dl en mediciones
Proteína C reactiva, ultrasensible
nivel de PCR ha mostrado ser un repetidas debe considerarse algún evento de causa no car-
factor de riesgo independiente de la diovascular.

enfermedad ateroesclerótica. Nive-
Bajpai A, et al. Should we measure C-reactive protein on earth or just
les elevados de PCR se han aso-
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Inhibidor de la esterasa El inhibidor de la esterasa C1 Disminución en: angioedema La deficiencia del inhibidor de la esterasa C1 es una causa
C1 (C1 INH), suero (C1 INH) es un inhibidor de la pro- hereditario (HAE), poco frecuente de angioedema. Hay dos subtipos de
teasa de amplio espectro que con- angioedema adquirido. angioedema hereditario. En el tipo 1 (~85%), tanto el nivel
20-40 mg/dl trola la primera etapa de la vía clá- antigénico como el funcional están bajos; en el tipo 2
(dependiente del método) sica del complemento e inhibe la (~15%) el nivel antigénico es normal y el funcional dismi-
trombina, la plasmina, el factor nuido; en el tipo 3 (raro) los niveles de C1 INH son norma-
SST activado de Hageman (factor XIIa) y les. En algunas familias, el HAE tipo 3 se ha vinculado a
la calicreína. Su deficiencia da mutaciones en el factor Hageman.
$$ como resultado la activación El angioedema adquirido se ha atribuido al consumo masivo
espontánea de C1, lo que lleva al de C1 INH (presumiblemente por un tumor o linfoma rela-
consumo de C2 y C4. El ensayo cionado con los complejos inmunes) o autoanticuerpos
funcional incluye la medición de C1 anti-C1 INH.
INH, ya que inhibe la hidrólisis de Cuando hay sospecha clínica, se debe medir el nivel sérico
un éster de sustrato por la esterasa de C4 para buscar un HAE. Unos niveles bajos de C4 están
C1. También se dispone de un presentes en todos los casos durante un ataque. No está
inmunoensayo de C1 INH. indicado medir los niveles de C1 INH a menos que el nivel
C4 sea bajo o si hay una sospecha clínica muy alta de HAE
en un paciente con los niveles de C4 normales durante una
fase asintomática entre los ataques. En la deficiencia de
Inhibidor de la esterasa C1
C1 INH adquirida, el nivel C1 también se reduce de forma

significativa (a menudo 10% de lo normal), mientras que
en el HAE el nivel de C1 es normal o sólo disminuye lige-
ramente.

Frank MM. Complement disorders and hereditary angioedema. J
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angioedema. Allergy Asthma Proc, 2009;30:487. [PMID: 19843402]
85
86
Calcitonina, plasma o suero La calcitonina es una hormona poli- Aumento en: carcinoma medular La prueba es útil para diagnosticar y controlar el carci-
peptídica de 32 aminoácidos secre- de tiroides, síndrome de Zollinger- noma medular de tiroides, aunque puede ser necesario
Hombres:
8 pg/ml [ng/L] tada por las células C parafolicula- Ellison, anemia perniciosa, emba- realizar pruebas de estimulación (p. ej., prueba de pen-
Mujeres:
6 pg/ml [ng/L] res de la glándula tiroides. razo (a término), recién nacidos, tagastrina).
Disminuye la resorción ósea carcinoma (mama, pulmón, pán- Las pruebas genéticas (p. ej., prueba de mutación de RET)
Verde, SST osteoclástica y reduce los niveles creas), leucemia, trastornos mielo- están disponibles para el diagnóstico de neoplasia
séricos de calcio. proliferativos, insuficiencia renal endocrina múltiple tipo II. (MEN II es la forma familiar
$$$ crónica. más común de carcinoma medular de tiroides.)
Separar el suero/plasma de Ball DW. Medullary thyroid cancer: therapeutic targets and molecu-
Calcitonina
las células lo antes posible y lar markers. Curr Opin Oncol, 2007;19:18. [PMID: 17133107]
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Calcio, suero o plasma El calcio en suero es la suma de cal- Aumento en: hiperparatiroidismo, Se necesita conocer la albúmina sérica para interpretar
(Ca2+) cio ionizado más los complejos de tumores malignos que secretan la los niveles de calcio. Por cada 1 mg/dl de disminución
calcio y el calcio unido a proteínas proteína relacionada con la hor- de la albúmina, el calcio debe corregirse al alza
8.5-10.5 mg/dl (principalmente albúmina). mona paratiroidea (PTHrP) (carci- 0.8 mg/dl. En 10% de los pacientes con tumores malig-
[2.1-2.6 mmol/L] El nivel de calcio ionizado está regu- noma de células especialmente nos, la hipercalcemia se debe a la coexistencia de hiper-
lado por la hormona paratiroidea y escamosas de pulmón y carcinoma paratiroidismo, lo que sugiere que en los pacientes con
Alarma:
6.5 o 13.5 mg/ la vitamina D. de células renales), exceso de vita- hipercalcemia los niveles de PTH en suero deben
dl mina D, síndrome de leche y alcali- medirse en la presentación inicial (véase figura 9-13).
nos, mieloma múltiple, enfermedad
SST, verde Carlson D. Parathyroid pathology: hyperparathyroidism and
de Paget del hueso inmovilizado,
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sarcoidosis, otros trastornos granu- [PMID: 21043817]
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lomatosos, hipocalciuria familiar, Habib Z, et al. Primary hyperparathyroidism: an update. Curr Opin
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Una estasis venosa prolon- intoxicación por vitamina A, tiro- Endocrinol Diabetes Obes, 2010;17:554. [PMID: 20890202]
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causa un falso incremento Fármacos: antiácidos (algunos), Opin Pediatr, 2010;22:508. [PMID: 20601885]
en el calcio sérico. sales de calcio, consumo crónico
de diuréticos (p. ej., tiazidas), litio,
otros.
Disminución en: hipoparatiroi-
dismo, deficiencia de vitamina D,
insuficiencia renal, seudohipopara-
tiroidismo, deficiencia de magne-
sio, hiperfosfatemia, transfusión
masiva, hipoalbuminemia.


87
88
Calcio, ionizado, en san- El calcio circula de tres formas: Aumento en: ↓ pH de la sangre. No es necesario realizar mediciones de calcio iónico,
gre, suero o sangre completa como Ca2+ libre (47%), ligado a la Disminución en: ↑ pH de la san- excepto en circunstancias especiales, por ejemplo trans-
proteína albúmina y globulinas gre, citrato, EDTA. fusión de sangre, transfusión masiva de sangre total en
4.4-5.4 mg/dl (a pH 7.4) (43%), y como complejos ligandos los recién nacidos, trasplante de hígado, hipocalcemia
[1.1-1.3 mmol/L] de calcio (10%) (con citrato, bicar- neonatal, cirugía de bypass cardiaco y la posibilidad de
La muestra de sangre debe bonato, lactato, fosfato y sulfato). seguimiento de pacientes con hiperparatiroidismo
recogerse de forma anaeró- La unión a proteínas altamente secundario a insuficiencia renal. La validez de la prueba
bica y anticoagulada con dependiente del pH, y la acidosis depende de la integridad de la muestra.
cantidades estandarizadas provoca una fracción de calcio libre El calcio ionizado normalizado a un pH de 7.4 debe inter-
de heparina. La aplicación aumentada. El Ca2+ ionizado es la pretarse con cautela y junto con el estado ácido-base del
del torniquete debe ser forma fisiológicamente activa. El paciente.
breve. La muestra debe ana- calcio ionizado refleja con precisión Véanse los algoritmos diagnósticos de la hiper- y la hipo-
lizarse con prontitud. la condición fisiológica que el cal- calcemia (figuras 9-13 y 9-15).
cio total en pacientes con alteración
Morton AR, et al. Is the calcium correct? Measuring serum calcium
SST, verde de las proteínas séricas (insuficien-
in dialysis patients. Semin Dial, 2010;23:283. [PMID: 20492582]
Calcio, ionizado
cia renal, síndrome nefrítico, mie-

$$ loma múltiple, etc.), concentracio-
nes alteradas de ligandos de unión
a calcio y trastornos ácido-base. La
medición del calcio ionizado se
realiza por electrodos selectivos de
iones.
Los niveles de calcio ionizado varían

inversamente con el pH, alrededor
de 0.2 mg/dl por cada cambio de
0.1 unidades de pH.
Calcio, orina (UCa) Normalmente la excreción urinaria Aumento en: hiperparatiroidismo, Alrededor de un tercio de los pacientes con hiperparati-
de calcio es moderada, y la canti- metástasis óseas osteolíticas de roidismo presenta excreción normal de calcio en la
100-300 mg/24 h dad depende del calcio en la dieta, mieloma, osteoporosis, intoxica- orina.
(para las personas con una el nivel de hormona paratiroidea ción por vitamina D, RTA distal, El grado de excreción de calcio se puede expresar como
ingesta media de calcio, es (PTH) y la ingesta de proteínas. hipercalciuria idiopática, tirotoxico- el cociente entre el calcio en orina (UCa)/creatinina en
decir, 600-800 mg/d) Los cálculos renales se presentan sis, enfermedad de Paget, síndrome orina (UCr).
con mayor frecuencia en pacientes de Fanconi, degeneración hepato- Normalmente,
[2.5-7.5 mmol/24 h o 2.3-3.3 con hiperparatiroidismo que en lenticular, esquistosomiasis, sar-
mmol/12 h] aquellos con otros estados hiper- coidosis, neoplasias (de mama, UCa (mg/dl)
<0.14
calcémicos. vejiga), osteítis deformante, inmo- UCr (mg/dl)
Recipiente para orina con vilización. Fármacos: acetazol-
ácido clorhídrico amida, sales de calcio, colestira- o
/
UCa (mmol/L)
mina, corticosteroides, diuréticos, <0.40
$$$ /
UCr (mmol/L)
consumo inicial de dihidrotaquiste-
Recoger orina de 24 horas o rol (p. ej., furosemida), otros.
de 12 horas durante la Disminución en: hipoparatiroi- La hipercalciuria se define como una relación 0.20 o
noche. Refrigerar durante la dismo, seudohipoparatiroidismo, 0.57, respectivamente.
recolección. raquitismo, osteomalacia, síndrome La prueba es útil en la evaluación de los cálculos renales,
Calcio, orina
nefrótico, glomerulonefritis aguda, pero generalmente no es necesaria para el diagnóstico

metástasis óseas osteoblásticas, de hiperparatiroidismo, que se puede realizar mediante
hipotiroidismo, enfermedad celiaca, el calcio sérico (véase antes) y las mediciones de PTH
esteatorrea, hipercalcemia hipocal- (véase figura 10-8). Puede ser útil en pacientes hipercal-
ciúrica, otras causas de hipocalce- cémicos para descartar la hipercalcemia hipocalciúrica
mia. Fármacos: aspirina, consumo familiar.

de bicarbonato, diurético crónico En el diagnóstico de hipercalciuria, las relaciones UCa/
(p. ej., tiazidas, clortalidona), estró- UCr en las muestras simples de orina al azar se correla-
genos, indometacina, litio, neomi- cionan bien con la excreción de calcio de 24 horas.
cina, anticonceptivos orales. Srivastava T, et al. Diagnosis and management of hypercalciuria in
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89
90
Presión parcial La presión parcial de dióxido de car- Aumento en: acidosis respiratoria: Véanse las características del laboratorio de las alteracio-
de dióxido de carbono bono (PCO2) proporciona informa- ventilación alveolar disminuida nes acidobásicas (figura 9-1, cuadro 8-1).
(PCO2), sangre total ción importante respecto a si hay (p. ej., EPOC, depresores respirato-
Kraut JA, et al. Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis and
una ventilación apropiada y al rios), enfermedades neuromuscula-
Arterial: 32-48 mmHg (4.26- management. Nat Rev Nephrol, 2010;6:274. [PMID: 20308999]
estado ácido-base. res (p. ej., miastenia grave). Zhou W, et al. Hypercapnia and hypocapnia in neonates. World J
6.38 kPa) Disminución en: alcalosis respira- Pediatr, 2008;4:192. [PMID: 18822927]
Jeringa heparinizada toria: hiperventilación (p. ej., ansie-
dad), sepsis, enfermedad hepática,
$$$ fiebre, fase temprana del envenena-
miento por salicilatos y exceso de
La muestra debe recogerse en ventilación artificial.
una jeringa heparinizada y
transportarse de inmediato
en hielo al laboratorio sin
Presión parcial de dióxido de carbono (PCO2)
exponerla al aire.

Dióxido de carbono El regulador de ácido carbónico- Aumento en: alcalosis metabólica La determinación del CO2 total se indica en todos los
(bicarbonato total), suero bicarbonato es uno de los sistemas primaria, acidosis respiratoria com- pacientes ingresados con enfermedades graves.
o plasma reguladores más importantes en el pensada, contracción de volumen, Se requiere la medición simultánea de HCO3, pH y PCO2
mantenimiento del pH de los líqui- exceso mineralocorticoide, clorido- para caracterizar completamente el estatus ácido-básico
22-28 mEq/L [mmol/L] dos corporales. rrea congénita. Fármacos: diuréti- de un paciente.
Alerta:
15 o 40 mEq/L El dióxido de carbono (CO2) total se cos (p. ej., tiazida, furosemida). Véase Trastornos ácido-básicos (cuadro 8-1; figura 9-1).
[mmol/L] mide como la suma de la concen- Disminución en: acidosis metabó-
Kraut JA, et al. Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis and
tración de bicarbonato (HCO3–) y el lica, alcalosis respiratoria compen-
management. Nat Rev Nephrol, 2010;6:274. [PMID: 20308999]
SST, verde CO2 disuelto (concentración de sada, síndrome de Fanconi, sobre-
ácido carbónico más CO2 libre carga de volumen. Fármacos:
$ disuelto). Para medir el CO2 total se acetazolamida, tetraciclina obsoleta.
emplean métodos tanto basados en
electrodos o enzimáticos.
El CO2 total es un sustituto útil de la
Dióxido de carbono (bicarbonato total)
concentración de HCO3– ya que

éste supone 90-95% del contenido
del CO2 total.


91
92
Carboxihemoglobina, El monóxido de carbono (CO) es un Aumento en: envenenamiento por La cooximetría de laboratorio está ampliamente disponi-
sangre total (COHb) gas inodoro y no irritante formado monóxido de carbono, exposición a ble en la evaluación rápida del envenenamiento por CO.
por la combustión de hidrocarbu- escape de automóviles, humo de Los efectos tóxicos (dolor de cabeza, mareos, náuseas,

9% [
0.09] ros. El CO se une a la hemoglobina incendios, gas de carbón y hornos confusión y/o pérdida de la conciencia) se producen con
Jeringa para gases sanguí- con mucha más afinidad (~240 defectuosos. Los fumadores de niveles de COHb 10-15%. Niveles 40% pueden ser
neos veces) que el oxígeno, y forma la cigarrillos pueden alcanzar una letales si no se aplica tratamiento inmediato con oxí-
carboxihemoglobina (COHb), y cifra de 9% de carboxihemoglo- geno.
$$ produce un transporte/suministro y bina, mientras que los no fumado- En el envenenamiento por CO, la PO2 suele ser normal.
utilización insuficiente de oxígeno. res
2%.
La muestra debe recogerse Kealey GP. Carbon monoxide toxicity. J Burn Care Res,
Carboxihemoglobina
El CO también puede precipitar una

antes de comenzar el trata- 2009;30(1):146. [PMID: 19060737]
cascada inflamatoria que ocasiona Weaver LK. Clinical practice. Carbon monoxide poisoning. N Engl
miento con oxígeno. una peroxidación lipídica en el SNC J Med, 2009;360:1217.
y secuelas neurológicas retardadas.
No retirar el tapón o tapa.

Antígeno carcinoembrio- El CEA es un antígeno oncofetal, una Aumento en: cáncer colorrectal Cribado: la prueba no es lo suficientemente sensible o
nario, suero (CEA) glucoproteína asociada a ciertas (72%), cáncer pancreático (61%), específica en el cribado del cáncer. Los niveles de CEA
neoplasias, en particular a tumores cáncer de pulmón (76%), cáncer de deben usarse junto con la evaluación clínica y otros pro-

2.5 ng/ml [mcg/L] epiteliales (p. ej., cáncer colorrec- estómago (61%), fumadores, enfer- cedimientos diagnósticos.
SST tal, cáncer pancreático, etc.). medad hepática benigna aguda Monitorización tras la cirugía: la prueba se emplea
(50%) y crónica (90%), enferme- en la detección de recurrencias del cáncer colorrectal
$$ dad GI benigna (úlcera péptica, después de la cirugía (niveles elevados de CEA sugieren
pancreatitis, colitis). recurrencia 3-6 meses antes que otros indicadores clíni-
Elevaciones 20 ng/ml general- cos), aunque todavía no se ha mostrado que llevar a
mente se asocian a neoplasias. En cabo esta monitorización mejore las tasas de supervi-
la recurrencia del cáncer de mama vencia.
(con 5 ng/ml como punto de corte), Si se realiza la monitorización, debe realizarse el mismo
la sensibilidad es de 44.4% y la método de análisis de forma consistente a fin de elimi-
especificidad, de 95.5%. nar cualquier variabilidad dependiente del método.
Antígeno carcinoembrionario
Holt A, et al. Surveillance with serial serum carcinoembryonic

levels detect colorectal cancer recurrences in patients who are
initial nonsecretors. Am Surg, 2010;76:1100. [PMID: 21105619]
Tan E, et al. Diagnostic precision of carcinoembryonic antigen in
the detection of recurrence of colorectal cancer. Sur Oncol,
2009;18:15. [PMID: 18619834]


93
94
CD4, conteo celular, abso- La identificación de linfocitos Aumento en: artritis reumatoide, Durante la infección por HIV, la terapia antiviral suele ini-
luto, sangre total depende de los antígenos de los diabetes mellitus tipo I, SLE sin ciarse cuando el conteo absoluto de CD4 cae por debajo
grupos de diferenciación (CD, clus- enfermedad renal, cirrosis biliar de 500 células/mcl. Cuando el conteo absoluto cae por
CD4: 359-1 725 células/mcl ters of differentiation) de la superfi- primaria, dermatitis atópica, sín- debajo de 200 células/mcl debe iniciarse una profilaxis
(29-61%) cie de la célula específica, que pue- drome de Sézary, psoriasis, hepati- terapéutica contra la neumonía por Pneumocystis jiro-
Lavanda, amarillo den detectarse por análisis de tis crónica autoinmune. veci (PCP) y otras infecciones oportunistas. Cuando el
citometría de flujo con anticuerpos Disminución en: sida/HIV, SLE conteo absoluto desciende por debajo de 100 células/
$$$ monoclonales. con enfermedad renal, infección mcl se recomienda la profilaxis contra Mycobacterium
Los linfocitos CD4 (linfocitos T cola- aguda por citomegalovirus (CMV), avium complex.
Para un conteo absoluto de boradores) expresan tanto CD3 (un quemaduras, enfermedad del injerto En los estudios longitudinales que incluyan la monitoriza-
CD4, encargar los subcon- marcador pan-T) como CD4. Los contra el huésped, quemaduras de ción en serie, las muestras deben tomarse en el mismo
juntos de linfocitos T y un linfocitos CD8 (linfocitos T supre- sol, síndromes mielodisplásicos, momento del día.
conteo absoluto de células sores) expresan tanto CD3 como leucemia linfocítica aguda en remi-
CD4, conteo celular
sanguíneas con diferencial. Cambiano V, et al. ‘Test-and-treat’: the end of the HIV epidemic?
CD8. Los niveles de CD4 son un sión, recuperación de trasplante de
Curr Opin Infect Dis, 2011;24:19. [PMID: 21157329]
criterio en la clasificación de las médula ósea, infección por herpes, Jain V, et al. When to start antiretroviral therapy. Curr HIV/AIDS
condiciones clínicas relacionadas mononucleosis infecciosa, saram- Rep, 2010;7:60. [PMID: 20425559]
con el HIV, según el sistema de cla- pión, ataxia-telangiectasia y ejerci- Sabin CA, et al. Should HIV therapy be started at a CD4 cell count
sificación de los CDC de la infeccio vigoroso. above 350 cells/microl in asymptomatic HIV-1-infected patients?
ción por HIV. La medición de los Curr Opin Infect Dis, 2009;22:191-7. [PMID: 19283914]
CD4 se ha empleado para estable-
cer los puntos de decisión.

Enfermedad celiaca, La enfermedad celiaca (enteropatía Positiva en: enfermedad celiaca Es útil en la evaluación de pacientes con sospecha de
prueba serológica, suero sensible al gluten) se asocia a (90% de los casos presentan 1 o enfermedad celiaca, incluyendo aquellos con síntomas
diversos autoanticuerpos, incluidos más de los 3 autoanticuerpos). compatibles, con síntomas atípicos y con un incremento
Negativa la transglutaminasa tisular (TGt), y del riesgo (historia familiar y/o positividad para DQ2 y/o
SST, rojo anticuerpos antigliadina desami- DQ8). Así, a los pacientes con resultados de laboratorio
nada y antiendomisio. A pesar de positivos debe realizárseles una biopsia del intestino
$$$$ que en la enfermedad celiaca suele delgado que confirme el diagnóstico.
predominar el isotipo IgA de estos La susceptibilidad genética de enfermedad celiaca está
anticuerpos, los pacientes también relacionada con los marcadores HLA específicos, como
pueden producir isotipos IgG, por ejemplo HLA DQ2 y/o DQ8.
sobre todo aquellos con deficiencia
Ensari A. Gluten-sensitive enteropathy (celiac disease): controver-
de IgA. Las pruebas serológicas
sies in diagnosis and classification. Arch Pathol Lab Med,
más sensibles y específicas son la 2010;134:826. [PMID: 20524861]
TGt y los anticuerpos antigliadina Green PH, et al. Medical progress: Celiac disease. N Engl J Med,
desaminada. 2007;357:1731. [PMID: 17960014]
En pacientes con deficiencia selec- Leffler DA, et al. Update on serologic testing in celiac disease. Am
Enfermedad celiaca, prueba serológica
tiva de IgA, deben analizarse la TGt J Gastroenterol, 2010;105:2520. [21131921]

sérica, la gliadina (desaminada) y
los autoanticuerpos antiendomisio
del tipo IgG.


95
96
Centrómero, anticuerpo, Los anticuerpos anticentrómero Positivo en: síndrome CREST (cal- En los pacientes con enfermedades del tejido conjuntivo,
suero (ACA) (ACA) son anticuerpos contra pro- cinosis, fenómeno de Raynaud, dis- el valor predictivo de una prueba positiva es 95% para
teínas nucleares, en especial motilidad esofágica, esclerodactilia la esclerodermia o enfermedad relacionada (síndrome
Negativo CENP-A, B y C. CENP-B es el y telangiectasia) (80-90%), escle- CREST, enfermedad de Raynaud). El diagnóstico de sín-
SST autoantígeno primario y es recono- rodermia difusa (5-10%), enferme- drome de CREST es clínico.
cido por todos los sueros con ACA. dad de Raynaud (20-30%). La presencia de ACA detectable puede avanzar varios
$$ La presencia de ACA predice un pro- años el desarrollo de síndrome CREST clínico.
nóstico favorable de la esclerosis Los ACA también están presentes en un pequeño porcen-
sistémica. taje de pacientes con cirrosis biliar primaria, artritis reu-
Los estudios basados tanto en la matoide y lupus eritematoso sistémico.
determinación de anticuerpos por (Véase también Autoanticuerpos, cuadro 8-6.)
Centrómero, anticuerpo
inmunofluorescencia (IFA) como en

Hamaguchi Y. Autoantibody profiles in systemic sclerosis: predic-
el ensayo inmunoabsorbente ligado
tive value for clinical evaluation and prognosis. J Dermatol,
a enzimas (ELISA) se disponen para 2010;37:42. [PMID: 20175839]
la detección de ACA.

Ceruloplasmina, suero o La ceruloplasmina, una 2-gluco- Aumento en: inflamación aguda y Se recomienda medir el nivel sérico de ceruloplasmina y
plasma proteína de 120 000-160 000 MW crónica, embarazo. Fármacos: anti- realizar el examen con lámpara de hendidura en busca
sintetizada por el hígado, es la prin- conceptivos orales, fenitoína. de anillos de Kayser-Fleischer para diagnosticar la
20-40 mg/dl [200-500 mg/L] cipal (95%) proteína que transporta Disminución en: enfermedad de enfermedad de Wilson. El examen con lámpara de hen-
(dependiente de la edad) cobre en el suero humano. Wilson (degeneración hepatolenti- didura tiene una sensibilidad de sólo 50-60% en
Cualquier error durante la síntesis de cular) (95%), enfermedades del pacientes sin síntomas neurológicos. Los casos dudo-
SST, PPT, verde cobre impide que éste pueda inte- SNC distintas de la de Wilson sos pueden requerir la medición del la excreción de
grarse en la ceruloplasmina, lo que (15%), enfermedad hepática dis- cobre urinario de 24 horas y del cobre hepático, y/o la
(se prefiere tomar la muestra deriva en secreción de apocerulo- tinta de la de Wilson (23%), malab- detección de mutaciones del gen ATP7B.
en ayuno) plasmina. La forma apo tiene una sorción (enteropatía), desnutrición, El nivel de cobre en suero/plasma se indica pocas veces.
vida media corta y es metabolizada cirrosis biliar primaria, síndrome La ceruloplasmina en suero/plasma para el diagnóstico
Ceruloplasmina
$$
rápidamente, lo cual da lugar a una nefrótico, deficiencia grave de de la enfermedad de Wilson no es confiable en pacientes
disminución sérica de ceruloplas- cobre, enfermedad de Menkes asintomáticos.
mina. (deficiencia de cobre ligada al cro-
Mak CM, et al. Diagnosis of Wilson’s disease: a comprehensive
mosoma X heredada), aceruloplas-
review. Crit Rev Clin Lab Sci, 2008;45:263. [PMID: 18568852]
minemia hereditaria. Nicastro E, et al. Re-evaluation of the diagnostic criteria for Wilson
disease in children with mild liver disease. Hepatology,
2010;52:1948. [PMID: 20967755]


97
98
Cloruro, suero o plasma Cloruro, el principal anión inorgá- Aumento en: insuficiencia renal, La prueba es útil en la evaluación de la unión del anión
(Cl–) nico del líquido extracelular, es síndrome nefrítico, acidosis tubular normal y aumentada en la acidosis metabólica. También
importante en el mantenimiento de renal, deshidratación, exceso de es útil para distinguir entre la hipercalcemia debida a
98-107 mEq/L [mmol/L] la distribución adecuada del agua, tratamiento con solución salina, hiperparatiroidismo primario (cloruro sérico elevado) y
SST, verde la presión osmótica y el equilibrio hiperparatiroidismo, diabetes insí- la debida a neoplasia (cloruro de suero normal).
ácido-base. pida, acidosis metabólica por dia-
Yunos NM, et al. Bench-to-bedside review: chloride in critical
$ Si el cloruro se pierde (como HCl o rrea (pérdida de HCO3–), alcalosis
illness. Crit Care, 2010;14:226. [PMID: 20663180]
NH4Cl), se produce alcalosis; si se respiratoria, hiperadrenocorticismo.
ingiere o retiene, se produce acido- Fármacos: acetazolamida (acidosis
sis. hiperclorémica), andrógenos,
hidroclorotiazida, salicilatos
(intoxicación).
Disminución en: vómitos, diarrea,
aspiración gastrointestinal, insufi-
Cloruro
ciencia renal combinada con la falta

de sal, exceso de tratamiento con
diuréticos, acidosis respiratoria
crónica, cetoacidosis diabética,
sudoración excesiva, SIADH, nefro-
patía perdedora de sal, porfiria
intermitente aguda, intoxicación por
agua, expansión del volumen de

líquido extracelular, insuficiencia

suprarrenal, hiperaldosteronismo,
alcalosis metabólica. Fármacos:
ingesta crónica de laxantes o bicar-
bonato, corticosteroides, diuréticos.
Colesterol, suero o plasma El nivel de colesterol se determina Aumento en: trastornos primarios: El riesgo de enfermedad cardiaca coronaria (CHD)
por el metabolismo de lípidos, que hipercolesterolemia poligénica, depende del cociente entre el colesterol total y el coles-
Deseable
200 mg/dl [
5.2 a su vez se ve influido por la heren- hipercolesterolemia familiar (defi- terol HDL; el cociente entre el colesterol LDL y HDL pre-
mmol/L] cia, la dieta, el hígado, el riñón, la ciencia de receptores de LDL), senta una capacidad de predicción similar. Las decisio-
Límite: 200-239 mg/dl [5.2- tiroides y otras funciones de los hiperlipemia familiar combinada, nes de tratamiento deben basarse en el riesgo absoluto
6.1 mmol/L] órganos endocrinos. Para el cri- disbetalipoproteinemia. Trastornos de CHD. La reducción del riesgo es proporcional a la
bado del colesterol total (CT) las secundarios: hipotiroidismo, diabe- reducción del colesterol LDL conseguida con el trata-
Alto riesgo 240 mg/dl muestras no tienen que tomarse en tes mellitus no controlada, sín- miento. El panel de expertos del National Cholesterol
[ 6.2 mmol/L] ayuno, pero el perfil completo de drome nefrótico, obstrucción biliar, Education Program (NCEP) ha publicado recomendacio-
lipoproteínas y la determinación del anorexia nerviosa, hepatoma, sín- nes clínicas, y de acuerdo con sus guías, un HDL-C
SST, PPT, verde colesterol LDL (LDL-C), sí. drome de Cushing, porfiria intermi-
40 mg/dl es un factor de riesgo para CHD y un HDL-C
El TC, los triglicéridos (TG) y el tente aguda. Fármacos: corticoides. ≥60 mg/dl es un factor de riesgo “negativo”. Además,
$
colesterol unido a lipoproteínas de Disminución en: enfermedad existe una relación directa entre el LDL-C y la incidencia
Se requiere tomar la muestra alta densidad (HDL-C) se miden hepática grave (hepatitis aguda, de CHD. Las decisiones y los objetivos de tratamiento se
en ayuno en la determina- directamente. A pesar de que se cirrosis, cáncer), hipertiroidismo, basan sobre todo en el LDL-C. Los objetivos de inter-
ción del LDL-C. El HDL-C y han desarrollado métodos para la enfermedad grave aguda o crónica, vención recomendados para el LDL-C son
100 mg/dl
el colesterol total se pueden determinación directa del LDL-C, desnutrición, malabsorción (p. ej., en pacientes con riesgo elevado (p. ej., pacientes con
Colesterol
medir con muestras no en la práctica habitualmente se HIV), quemaduras extensas, fami- CHD),
130 mg/dl en pacientes con riesgo moderado
tomadas en ayuno. mide de forma indirecta mediante la liar (enfermedad de Gaucher, enfer- (≥2 factores de riesgo), y
160 mg/dl en pacientes con
ecuación de Friedewald: medad de Tangier), abetalipoprotei- riesgo bajo (ninguno o 1 factor de riesgo).
nemia, linfangiectasia intestinal. Véase el cuadro 8-12 para la evaluación de factores de
[LDL-C] = [TC] – [HDL-C] – [TG/5] riesgo de CHD.
Alwaili K, et al. High-density lipoproteins and cardiovascular

Nota: esta fórmula no es válida en disease: 2010 update. Expert Rev Cardiovasc Ther, 2010;8:413.
[PMID: 20222819]
muestras con TG 400 mg/dl Baumer JH, et al. Hypercholesterolaemia in children guidelines
[ 4.52 mmol/L], en pacientes con review. Arch Dis Child Educ Pract Ed, 2009;94:84. [PMID:
hiperlipoproteinemia tipo III o qui- 19460897]
lomicronemia, o en muestras no Viera AJ, et al. Global risk of coronary heart disease: assessment
tomadas en ayuno. and application. Am Fam Physician, 2010;82:265. [PMID:

20672791]
99
100
Clostridium difficile, toxi- Clostridium difficile, un bacilo móvil, Positiva en: diarrea asociada a Las pruebas de enzimoinmunoanálisis (EIA) (2-4 horas)
nas, heces grampositivo, es el principal agente antibióticos (15-25%), colitis aso- para la toxina A o las toxinas A y B se han empleado
reconocido de la diarrea asociada a ciada a antibióticos (50-75%) y como alternativa a la prueba de citotoxicidad, pero son
Negativo antibióticos, que es toxigénica de colitis seudomembranosa (90- menos sensibles y, por tanto, subóptimas.
Contenedor de orina o heces origen (ver Colitis asociada a anti- 100%). Alrededor de 3% de adul- Las nuevas guías recomiendan un proceso de prueba de
bióticos, capítulo 5). tos sanos y 10-20% de los pacien- dos pasos, que incluye un cribado inicial de muestras de
$$$ Hay dos toxinas (A y B) producidas tes hospitalizados tienen heces con un inmunoanálisis rápido buscando gluta-
por C. difficile: la toxina A es una C. difficile en sus floras colónicas. mato deshidrogenasa (GDH), una enzima producida
Debe probarse en colección enterotoxina y la B, una citotoxina. También hay una alta tasa de porta- habitualmente por C. difficile. Una prueba negativa del
de 12 horas porque la toxina La prueba de la citotoxicidad que se dores de C. difficile y sus toxinas GDH descarta la infección de forma eficiente, mientras
(B) es lábil. lleva a cabo en el cultivo celular se en los recién nacidos sanos. que una prueba negativa requiere confirmación con una
utiliza para detectar el efecto citopá- prueba más específica, por ejemplo, una prueba de cito-
tico de las toxinas, cuya identidad toxicidad celular o un cultivo toxigénico.
se confirma por neutralización con El ensayo PCR, que amplifica los genes responsables de
antitoxinas específicas. La sensibi- las toxinas de C. difficile puede, en último término, pro-
lidad y especificidad de la prueba porcionar una prueba específica más rápida, sensible y
es de 95 y 90%, respectivamente. específica.
Sin embargo, el ensayo es costoso La repetición de la prueba en el mismo episodio de dia-
Clostridium difficile, toxinas
y requiere 24-48 horas, por lo que rrea tiene una utilidad limitada y no debe realizarse.
no es práctico en la clínica. La visualización directa con examen histopatológico de
La toxina A (más débilmente citopá- seudomembranas en la endoscopia gastrointestinal baja
tica en el cultivo celular) es entero- detecta sólo 50-55% de los casos de C. difficile.
tóxica y produce enfermedad enté-
Cohen SH, et al. Clinical practice guidelines for Clostridium diffi-

rica.
cile in adults: 2010 update by the Society for Healthcare Epide-
La toxina B (más fácilmente detec- miology of America (SHEA) and the Infectious Diseases Society
tada en ensayos de cultivo celular of America (IDSA). Infect Control Hosp Epidemiol 2010;31:431.
estándar) no produce enfermedad [PMID: 20307191]
intestinal. Curry S. Clostridium difficile. Clin Lab Med 2010;30(1):329.
[PMID: 20513554]
Coccidioides, anticuer- Cribado para detectar la presencia de Positivo en: infección por cocci- El diagnóstico se basa en el cultivo y en la prueba seroló-
pos, suero o LCR anticuerpos contra Coccidioides dioides (90%). gica. Las pruebas de la precipitina (inmunodifusión) y
immitis. Algunos centros utilizan la Negativo en: prueba cutánea de la de la CF detectan 90% de los casos primarios sintomáti-
Negativo coccidioidina, un antígeno de fase coccidioidinia, muchos pacientes cos.
SST o rojo (suero); vidrio o micelial, para detectar el anti- con coccidioides cavitaria crónica; La prueba de la precipitina (para anticuerpos IgM e IgG)
plástico (LCR) cuerpo. 5% de coccidioides meningítica es es más efectiva para la detección de la infección tem-
Los anticuerpos IgM aparecen en negativo en la prueba de fijación prana primaria o de la exacerbación de la enfermedad
$$ una fase temprana en la enfermedad del complemento (CF) en el LCR. existente. La prueba es diagnóstica pero no pronóstica.
en 75% de los pacientes, empiezan La prueba de la CF (para anticuerpos IgG) es positiva
a disminuir después de la semana 3 después de la prueba de la precipitina, y pueden usarse
y son raros tras 5 meses. Pueden los títulos para evaluar la gravedad de la infección. Los
ser persistentes en casos disemina- títulos se incrementan a medida que progresa la enfer-
dos, en general en pacientes no medad y descienden cuando el paciente mejora.
comprometidos. La prueba basada en ELISA también está disponible; los
Coccidioides, anticuerpos
Los anticuerpos IgG aparecen más datos sugieren un buen desempeño de esta prueba.
tarde en el curso de la enfermedad.
Ampel NM. New perspectives on coccidioidomycosis. Proc Am
En la enfermedad meningítica las IgG
Thorac Soc 2010;7:181. [PMID: 20463246]
séricas pueden ser negativas y pue- Parish JM, et al. Coccidioidomycosis. Mayo Clin Proc
den ser necesarios títulos de anti- 2008;83:343. [PMID: 18316002]
cuerpos IgG en el LCR.


101
102
Crioaglutininas, suero Las crioaglutininas son autoanticuer- Aumento en: enfermedad crónica Los pacientes con crioaglutininas desarrollan anticuerpos
pos IgM (rara vez IgG o IgA) capa- de aglutininas frías, trastornos lin- anti-I o anti-i por lo regular de tipo IgM, y reaccionan
Titular
1:32 ces de aglutinar células rojas (RBC) foproliferativos (p. ej., macroglobu- con las RBC humanas a temperaturas
35°C, lo que
Rojo, SST a temperaturas inferiores a 35°C linemia de Waldenström, leucemia resulta en su aglutinación.
(más fuerte a 4°C, débiles a 24°C y linfocítica crónica), anemia hemolí- En la neumonía por Mycoplasma, los títulos de anti-I se
$$ más débiles o no del todo a 37°C). tica autoinmune, mieloma, trastor- alcanzan hacia el final de la primera o durante la
Las crioaglutininas pueden ser mono nos vasculares del colágeno, neu- segunda semana, alcanzan su nivel máximo 3-4 sema-
La muestra debe conservarse o policlonales y estar relacionadas monía por Mycoplasma nas después de la manifestación y luego desaparecen
a 37°C previo a la separa- con varias enfermedades, en espe- pneumoniae, mononucleosis infec- con rapidez. Una elevación en los títulos de anticuerpos
ción de células. cial infecciosas, neoplasias y tras- ciosa, orquitis parotídea, citomega- de las crioaglutininas sugiere una infección reciente por
tornos vasculares del colágeno. lovirus, listeriosis, enfermedades micoplasma.
No son necesariamente patogénicas tropicales (p. ej., tripanosomiasis,
Crioaglutininas
Berentsen S. Cold agglutinin-mediated autoimmune hemolytic

y pueden ser detectadas en indivi- paludismo).
anemia in Waldenström’s macroglobulinemia. Clin Lymphoma
duos asintomáticos durante exáme- Myeloma 2009;9:110. [PMID: 19362990]
nes sanguíneos de rutina o cruza- Mayer B, et al. Mixed-type autoimmune hemolytic anemia: diffe-
dos. rential diagnosis and a critical review of reported cases. Transfu-
Si la aglutinación no es reversible sion 2008;48:2229. [PMID: 18564390]
después de la incubación a 37°C,
significa que la reacción no se debe
a aglutininas.

Complemento C3, suero En el paso C3 las vías del comple- Aumento en: numerosas enferme- Los niveles del complemento C3 son útiles en el segui-
mento clásicas y alternativas con- dades inflamatorias, como reactante miento de la actividad de las enfermedades del complejo
64 a 166 mg/dl [640-1 660 vergen en la cascada del comple- de fase aguda, fase activa de enfer- inmunes.
mg/L] mento. Los niveles bajos indican la medades reumáticas (p. ej., artritis La mejor prueba para detectar deficiencias hereditarias es
SST activación por una o ambas vías. reumatoide, LES), hepatitis viral CH50 (ensayo de actividad del complemento).
La mayoría de las enfermedades con aguda, infarto de miocardio, cáncer,
Carroll MC. Complement and humoral immunity. Vaccine
$$ complejos inmunes mostrarán dis- diabetes mellitus, embarazo, sar-
2008;26(Suppl 8):128. [PMID: 19388161]
minución de los niveles de C3. coidosis, amiloidosis, tiroiditis. Reis, E, et al. Clinical aspects and molecular basis of primary defi-
La prueba generalmente se realiza Disminución en: descenso de la ciencies of complement component C3 and its regulatory pro-
como un inmunoensayo (por inmu- síntesis (desnutrición proteica, teins factor I and factor H. Scand J Immunol 2006;63:155.
nodifusión radial o nefelometría). deficiencia congénita, enfermedad [PMID: 16499568]
hepática grave), aumento del cata-
bolismo (enfermedad inmune com-
pleja, glomerulonefritis membrano-
Complemento C3
proliferativa [75%], lupus

eritematoso sistémico, síndrome de
Sjögren, artritis reumatoide, coagu-
lación intravascular diseminada,
hemoglobinuria paroxística noc-
turna, anemia hemolítica autoin-
mune, bacteriemia por gramnegati-
vos), aumento de la pérdida
(quemaduras, gastroenteropatías).


103
104
Complemento C4, suero C4 es un componente de la vía clá- Aumento en: diversos tumores Un C4 bajo se observa con ataques agudos de
15-45 mg/dl sica del complemento. Unos nive- malignos (no es clínicamente útil). angioedema hereditario, y el C4 se utiliza como una
les deprimidos suelen indicar acti- Disminución en: síntesis dismi- prueba de primera línea para la enfermedad. Los niveles
[150-450 mg/L] vación de la vía clásica. nuida (deficiencia congénita), del inhibidor de la C1 esterasa no son indicados para la
SST La prueba generalmente se realiza aumento del catabolismo (LES, evaluación de angioedema hereditario a menos que el
como un inmunoensayo y no un artritis reumatoide, glomerulonefri- C4 sea bajo.
$$ ensayo funcional. tis proliferativa, angioedema here- La deficiencia congénita de C4 se presenta con un sín-
ditario [HAE]) y aumento de la pér- drome similar al LES.
dida (quemaduras, enteropatías
Arason GJ, et al. Primary immunodeficiency and autoimmunity:
pierde-proteínas).
lessons from human diseases. Scand J Immunol 2010;71:317.
Complemento C4
[PMID: 20500682]
Breda L, et al. Laboratory tests in the diagnosis and follow-up of
pediatric rheumatic diseases: an update. Semin Arthritis Rheum
2010;40:53. [PMID: 19246077]
Lipsker D, et al. Cutaneous manifestations of complement deficien-
cies. Lupus 2010;19:1096. [PMID: 20693203]

Complemento CH50, La prueba cuantitativa de la actividad Disminución en: 50-80% de Se trata de una prueba funcional de la actividad biológica.
suero (CH50) hemolítica del complemento deficiencia de componentes de la La sensibilidad a la disminución en los niveles de los
depende de la capacidad de la vía vía clásica del complemento (defi- componentes del complemento depende exactamente de
22-40 U/ml clásica del complemento para indu- ciencias congénitas o adquiridas). cómo se realiza la prueba.
(específico de laboratorio) cir la hemólisis de los glóbulos Normal en: deficiencias de la vía Se utiliza para detectar trastornos graves congénitos y
rojos sensibilizados con cantidades alternativa de los componentes del adquiridos de deficiencia de la vía clásica del comple-
Rojo óptimas de anticuerpos antiglóbu- complemento. mento.
los rojos.
$$$ Botto M, et al. Complement in human diseases: lessons from com-
Para valoraciones precisas de com-
plement deficiencies. Mol Immunol 2009;46:2774. [PMID:
plemento hemolítico, el CH50 se 19481265]
determina como la dilución de Chen M, et al. The complement system in systemic autoimmune
Complemento CH50
suero que lisa 50% del indicador disease. J Autoimmun 2010;34:J276. [PMID: 20005073]
de glóbulos rojos. Pettigrew HD, et al. Clinical significance of complement deficien-
Esta unidad arbitraria depende de las cies. Ann N Y Acad Sci 2009;1173:108. [PMID: 19758139]
condiciones de la prueba y por lo
tanto, es específica de laboratorio.


105
106
Conteo completo de célu- El CBC consiste en un panel de prue- Consúltense las pruebas individua- El CBC proporciona información importante acerca de los
las sanguíneas (CBC), bas para examinar la sangre en su les para obtener información deta- tipos y cantidades de células sanguíneas, en especial
sangre totalidad e incluyen las siguientes: llada. eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Esto ayuda en la
conteo total de leucocitos (WBC, Véase también el cuadro 8–31 para valoración de síntomas (p. ej., debilidad, fatiga, fiebre o
Tomar como referencia los 103/mcl) y diferencial (%) de leuco- el conteo y diferenciales de leuco- equimosis), en el diagnóstico de condiciones y enferme-
rangos de pruebas indivi- citos (p. 289); conteo de eritrocitos citos. dades (como anemia, infecciones, leucemia y muchas
duales (RBC, 106/mcl) (p. 248); concen- más) y en la determinación del estado de una enferme-
Lavanda tración de hemoglobina (Hb, g/L) (p. dad particular (como la leucemia).
159); hematocrito (Hct, %) (p. 155); Hct, MCH y MCHC se calculan usualmente por RBC, Hb y
$ conteo de plaquetas (Plt, 103/mcl) MCV.
(p. 233); índice de células rojas, Si se obtienen valores significativamente anormales en el
incluyendo volumen medio corpus- CBC debe prepararse y examinarse una muestra de san-
cular (MCV, fl) (p. 207); hemoglo- gre periférica (p. ej., morfología eritrocitaria, diferencial
bina corpuscular media (MCH) (p. de WBC, cálculo del conteo plaquetario o identifica-
206); concentración media de ción de células inmaduras o malignas).
hemoglobina corpuscular (MCHC,
Briggs C. Quality counts: new parameters in blood cell counting.
g/L) (p. 206), y ancho de distribu-
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ción de células rojas (RDW, %). Milcic TL. The complete blood count. Neonatal Netw 2010;29:109.
Se han introducido muchos nuevos [PMID: 20211833]
parámetros del CBC, los cuales
incluyen células rojas nucleadas,
granulocitos inmaduros, fracción de

Conteo completo de células sanguíneas
reticulocitos inmaduros, fracción

de plaquetas inmaduras o fragmen-
tos de glóbulos rojos, que sirven
como parámetros nuevos para detec-
tar insuficiencias de hierro.
Los análisis automatizados también
están disponibles ampliamente. Los

principios básicos del conteo celular
y el diferencial de leucocitos depen-
den de los instrumentos utilizados.
Cortisol, plasma o suero La liberación de factor liberador de Aumento en: síndrome de Cus- Los niveles de cortisol son útiles sólo en el contexto de
corticotropina (CRF) del hipotálamo hing, enfermedad aguda, cirugía, supresión estándar o pruebas de estimulación. Véanse la
8:00 am: 5-20 mcg/dl estimula la liberación de ACTH por traumatismo, choque séptico, prueba de estimulación con cosintropina, y las pruebas
[140-550 nmol/L] la hipófisis, que a su vez estimula la depresión, ansiedad, alcoholismo, de supresión con dexametasona.
liberación de cortisol de las glán- hambre, insuficiencia renal crónica, Las fluctuaciones circadianas en los niveles de cortisol
SST, lavanda o verde dulas suprarrenales. El cortisol pro- aumento de CBG (congénito, emba- limitan la utilidad de las mediciones individuales.
porciona retroalimentación negativa razo, tratamiento con estrógenos). El análisis de la variación diurna del cortisol no es de uti-
$$ a este sistema. Disminución en: enfermedad de lidad diagnóstica.
La prueba mide tanto cortisol libre Addison, disminución de CBG
Anagnostis P, et al. Clinical review: the pathogenetic role of cortisol
como el unido a la globulina de (congénita, enfermedad hepática,
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Los niveles de la mañana son más Newell-Price J. Diagnosis/differential diagnosis of Cushing’s syn-
Cortisol
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107
108
Cortisol (libre en orina), La medición del cortisol libre urina- Aumento en: síndrome de Cush- El cortisol libre urinario es la prueba diagnóstica inicial
orina rio es útil en la evaluación inicial de ing, enfermedad aguda, estrés. de elección para el síndrome de Cushing.
la sospecha de síndrome de Cus- Sin aumento en: obesidad. No es útil para el diagnóstico de la insuficiencia suprarre-
10-110 mcg/24 h hing (ver algoritmo de síndrome de nal.
[30-300 nmol/día] Cushing, figura 9-8). Una colección más corta (12 horas) durante la noche y la
medición de la proporción de cortisol libre en orina-
Botella de orina con ácido creatinina en orina parece funcionar casi tan bien como
bórico. una colección de 24 horas en la prueba del cortisol libre
en orina.
$$$
Boscaro M, et al. Approach to the patient with possible
Acumular la orina de 24 Cushing’s syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2009;94:3121.
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Cosintropina, prueba de La cosintropina (preparación de Disminución en: insuficiencia La prueba no distingue la insuficiencia suprarrenal prima-
estimulación, suero o ACTH sintética) estimula las glán- suprarrenal, insuficiencia hipofisaria de la secundaria (hipófisis), ya que la insuficiencia
plasma dulas suprarrenales para liberar ria, sida. suprarrenal secundaria y la suprarrenal atrófica pueden
cortisol. no responder a la cosintropina. La prueba puede no
SST, verde o lavanda Una respuesta normal es una dupli- detectar con fiabilidad la insuficiencia hipofisaria.
$$$ cación de los niveles basales o un La prueba de la metirapona puede ser útil para evaluar el
incremento de 7 mcg/dl (200 eje pituitario-suprarrenal.
Primero extraer un nivel de nmol/L) a un nivel por encima de Los pacientes con sida con insuficiencia suprarrenal pue-
cortisol. Luego administrar 18 mcg/dl ( 504 nmol/L). den presentar pruebas de estimulación con ACTH positi-
cosintropina (1 mcg o 250 Una respuesta pobre del cortisol a la vas.
mcg IV). Extraer otro nivel de cosintropina indica insuficiencia
Fleseriu M, et al. “Relative” adrenal insufficiency in critical illness.
cortisol en 30 minutos. suprarrenal (ver el algoritmo de
Endocr Pract 2009;15:632. [PMID: 19625244]
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Cosintropina, prueba de estimulación
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[PMID: 19442385]


109
110
Creatina cinasa, suero o La creatina cinasa divide el fosfato de Aumento en: infarto de miocardio, La CK es tan sensible como la prueba de aldolasa para
plasma (CK) creatina en presencia de ADP para miocarditis, traumatismo muscular, detectar daño muscular, por lo que la aldolasa no es
producir creatina y ATP. rabdomiólisis, distrofia muscular, necesaria en esta afección.
32-267 UI/L El músculo esquelético, el miocardio polimiositis, esfuerzo muscular Durante un IM, los niveles de CK séricos aumentan rápi-
[0.53-4.45 mckat/L] y el cerebro son ricos en esta severo, hipertermia maligna, hipoti- damente (3-5 horas); la elevación persiste durante 2-3
(dependiente del método) enzima. roidismo, infarto cerebral, cirugía, días después del IM.
La CK se libera por daño tisular. síndrome de Reye, tétanos, convul- La CK total no es lo suficientemente específica para el
SST, PPT, verde siones generalizadas, alcoholismo, diagnóstico de IM, pero unos valores de CK total norma-
inyecciones IM, contradescarga les tienen un alto valor predictivo negativo. Se necesita
$ DC. Fármacos: clofibrato, inhibido- una prueba más específica para el diagnóstico de IM o
res de la HMG-CoA reductasa. síndrome coronario agudo (p. ej., CK-MB, sustituida en
gran medida por la troponina cardiaca I).
Creatina cinasa
Brancaccio P, et al. Biochemical markers of muscular damage. Clin

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2010;2:373. [PMID: 20036954]

Creatina cinasa MB, acti- La CK tiene 3 isoenzimas constitui- Aumento en: infarto de miocardio, La CK-MB es una prueba relativamente específica para el
vidad enzimática (CK-MB) das por 2 subunidades, M y B. La traumatismo cardiaco, ciertas dis- IM. Aparece en suero, aproximadamente 4 horas des-
fracción con la mayor movilidad trofias musculares y polimiositis. pués del infarto, con picos de 12-24 horas, y disminuye

16 UI/L electroforética es CK1 (BB); CK2 Elevación persistente leve en algu- a las 48-72 horas. La concentración de la masa de
[
0.27 mckat/L] o
4% del (MB) es intermedio, y CK3 (MM) se nos pacientes en hemodiálisis. CK-MB es un marcador sensible de IM dentro de las
total de CK o
7 mcg/L uni- mueve más lento hacia el ánodo. 4-12 horas después del infarto. Debido a que las tropo-
dades de masa (específico El músculo esquelético se caracteriza ninas cardiacas son ahora los marcadores de elección
de laboratorio) por la isoenzima MM y el cerebro, para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio, la
así como por la isoenzima BB. troponina I cardiaca, una prueba de alta sensibilidad, ha
SST, PPT, verde El miocardio tiene aproximadamente reemplazado sobradamente a la prueba de CK-MB con-
40% de isoenzima MB. vencional.
$$ Las técnicas de ensayo incluyen la La medición de la CK-MB sigue siendo útil para evaluar a
separación por electroforesis de pacientes que ya son positivos a la troponina y presen-
isoenzimas (unidades de actividad tan dolor de pecho recurrente, así como en el segui-
Creatina cinasa MB
de la isoenzima) o inmunoensayo miento de pacientes después de una intervención.

utilizando anticuerpos específicos La estimación de CK-MM y CK-BB no es clínicamente
para la fracción MB (unidades de útil; debe utilizarse la CK total.
masa).
McLean AS, et al. Bench-to-bedside review: the value of cardiac
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CK-MB in contemporary practice. Clin Lab Sci 2010;23:134.
[PMID: 20734885]


111
112
Creatinina, suero o La creatinina endógena se excreta Aumento en: insuficiencia renal En el método del picrato alcalino, las sustancias distintas
plasma (Cr) por filtración a través de los glomé- aguda o crónica, obstrucción del de Cr (p. ej., acetoacetato, acetona, -hidroxibutirato,
rulos y por secreción tubular. El tracto urinario, fármacos nefrotóxi- -cetoglutarato, piruvato, glucosa) pueden dar resulta-
0.6-1.2 mg/dl aclaramiento de creatinina es una cos, hipotiroidismo. dos falsamente elevados. Por lo tanto, los pacientes con
[50-100 mmol/L] medida clínica aceptable de la tasa Disminución en: reducción de la cetoacidosis diabética pueden tener la Cr falsamente
de filtración glomerular (GFR), aun- masa muscular. elevada.
SST, PPT, verde que a veces la sobrevalora (p. ej., Las cefalosporinas pueden aumentar o disminuir falsa-
en la cirrosis). mente la medida de Cr.
$ Por cada 50% de reducción de la El aumento de la bilirrubina puede disminuir falsamente
GFR, la creatinina sérica aproxima- Cr.
damente se duplica. La insuficiencia renal crónica puede estar infraestimada.
La edad, el sexo masculino y la raza negra son predicto-
res de enfermedad renal.
Los niveles de creatinina sérica con frecuencia no reflejan
la función renal disminuida, porque con una masa
magra corporal disminuida la tasa de producción de
Creatinina
creatinina disminuye. Un volumen intravascular y un

volumen de distribución elevados asociados con ana-
sarca también pueden enmascarar la función renal dis-
minuida por la reducción de los niveles de creatinina
sérica.
Véase tasa de filtración glomerular estimada (eGFR).

Fliser D. Assessment of renal function in elderly patients. Curr

Opin Nephrol Hypertens 2008;17:604. [PMID: 18941354]
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18922990]
Depuración de creatinina Prueba ampliamente utilizada para Aumento en: salida cardiaca ele- La Cr sérica puede, en la práctica, ser un indicador más
(ClCr) calcular la tasa de filtración glo- vada, ejercicio, acromegalia, diabe- fiable de la función renal que la ClCr de 24 horas, a
merular. Teóricamente fiable, pero a tes mellitus (etapa temprana), infec- menos que la recolección de orina se controle cuidado-
Adultos: 90-130 ml/min/1.73 menudo comprometida por la reco- ciones, hipotiroidismo. samente. Una colección de 8 horas proporciona resulta-
m2 BSA lección de orina incompleta. Disminución en: insuficiencia dos similares a los obtenidos por una colección de 24
$$ El aclaramiento de creatinina se cal- renal aguda o crónica, disminución horas.
cula a partir de la medición de la del flujo sanguíneo renal (choque, La ClCr sobrestimará la tasa de filtración glomerular, ya
Colectar cuidadosamente creatinina en orina (UCr [mg/ hemorragia, deshidratación, CHF). que la Cr es secretada por los túbulos renales (p. ej., en
orina cronometrada de 24 dl]), creatinina en plasma/suero Medicamentos: medicamentos la cirrosis).
horas y muestra simultánea (PCr [mg/dl]) y la tasa de flujo de nefrotóxicos. La ClCr puede estimarse a partir de la creatinina sérica uti-
de suero/plasma de creati- orina (V [ml/min]) de acuerdo con lizando la siguiente fórmula:
nina. Registrar el peso y la la fórmula:
altura del paciente. ClCr (140 – edad) × peso (kg)
UCr V =
ClCr (ml/min) = (ml/min) 72 × PCr
PCr
El descenso continuo de la ClCr es el indicador más con-

donde
fiable de disfunción renal progresiva.
orina de 24 h Véase también GFR, estimada (eGFR).
Depuración de creatinina
volumen (ml) Fliser D. Assessment of renal function in elderly patients. Curr

V (ml/min) =
1 440 (min/24 h) Opin Nephrol Hypertens 2008;17:604. [PMID: 18941354]
Stevens LA, et al. Measured GFR as a confirmatory test for estima-
El aclaramiento de creatinina a ted GFR. J Am Soc Nephrol 2009;20:2305. [PMID: 19833901]
White CA, et al. Performance of creatinine-based estimates of GFR

menudo se “corrige” para el área de
superficie corporal (BSA [m2]) de in kidney transplant recipients: a systematic review. Am J Kidney
Dis 2008;51:1005. [PMID: 18455847]
acuerdo con la fórmula:
ClCr ClCr 1.73

= ×
(corregida) ((no corregida)

id ) BSA
113
114
Crioglobulinas, suero Las crioglobulinas son inmunoglo- Positiva en: trastornos inmunopro- Todos los tipos de crioglobulinas pueden causar síntomas
bulinas (IgG, IgM, IgA o cadenas liferativos (mieloma múltiple, inducidos por el frío, incluyendo el fenómeno de Ray-
Negativo ligeras) que precipitan en la exposi- macroglobulinemia de Waldens- naud, la púrpura vascular y la urticaria.
SST ción al frío. La muestra se almacena tröm, leucemia linfocítica crónica, Los pacientes con crioglobulinemia tipo I en general pre-
a 4C y se examina a diario para linfoma), enfermedad vascular del sentan una enfermedad subyacente (p. ej., mieloma múl-
$ detectar la presencia o ausencia de colágeno (lupus eritematoso sisté- tiple).
crioglobulinas, por un periodo de mico, poliarteritis nodosa, artritis Los pacientes con crioglobulinemia tipos II y III a menudo
Los pacientes deben estar en 3-5 días. reumatoide, síndrome de Sjögren), tienen una enfermedad inmune compleja, con púrpura
ayuno y la muestra de san- Las crioglobulinas de tipo I (25%) anemia hemolítica, infecciones (p. vascular, tendencia al sangrado, artritis y nefritis.
gre debe recolectarse en un son proteínas monoclonales, más ej., HCV, HIV), glomerulonefritis, La tipificación de las crioglobulinas por electroforesis no
tubo vacutainer precalentado comúnmente IgM, en ocasiones enfermedad hepática crónica. El tér- es necesaria para el diagnóstico o el tratamiento clínico.
a 37C y transportado de IgG y rara vez IgA o proteínas de mino “crioglobulinemia esencial Alrededor de 50% de los pacientes con crioglobulinemia
inmediato al laboratorio. Bence Jones. mixta” (un síndrome vasculítico) se esencial mixta tiene evidencia de infección por hepatitis
Crioglobulinas
Las de tipo II (25%) son crioglobuli- emplea para referirse a pacientes C.

nas mixtas con un componente con enfermedades no primarias
Cacoub P, et al. Hepatitis C virus infection induced vasculitis. Clin
monoclonal (por lo general, IgM, distintas del síndrome de Sjögren;
Rev Allergy Immunol 2008;35:30. [PMID: 18196478]
pero ocasionalmente IgG o IgA) que los otros casos se clasifican como Sargur R, et al. Cryoglobulin evaluation: best practice? Ann Clin
forman complejos con IgG policlo- crioglobulinemia secundaria mixta. Biochem 2010;47(Pt 1):8. [PMID: 20040797]
nales normales en el crioprecipi-
tado.
Las de tipo III (50%) son crioglobuli-
nas policlonales mixtas (IgM e

IgG).

Criptococos, antígeno, El polisacárido capsular de Crypto- Aumento en: infección criptocó- Se han reportado resultados falsos positivos y falsos
suero o LCR coccus neoformans potencia las cica. negativos. Los falsos positivos por factor reumatoide
infecciones oportunistas por leva- pueden reducirse mediante el pretratamiento sérico con
Negativa duras. A menudo la prueba del antí- pronasa antes de la prueba. La sensibilidad y la especifi-
SST (suero) o tubo de cristal geno criptocócico que se utiliza es cidad de los títulos de antígeno criptocócico sérico para
o plástico (LCR) la prueba de aglutinación de látex. la meningitis criptocócica son de 91 y 83%, respectiva-
mente.
$$ El 96% de las infecciones criptocócicas ocurren en
pacientes con sida.
Criptococos, antígeno
Sloan D, et al. Treatment of acute cryptococcal meningitis in HIV

infected adults, with an emphasis on resource-limited settings.
Cochrane Database Syst Rev 2008:CD005647. [PMID:
18843697]


115
116
Telopéptido C, carboxilo Durante la resorción ósea, los Aumento en: osteoporosis, La prueba es de ayuda en el diagnóstico de enfermedades
terminal del colágeno osteoclastos secretan una mezcla osteopenia, raquitismo, enfermedad asociadas con el incremento del recambio óseo, pero no
tipo I (beta-CTx), suero de proteasas que degradan las fibri- de Paget, hiperparatiroidismo e puede reemplazar a la densidad mineral ósea en el diag-
llas de colágeno en fragmentos, hipertiroidismo. nóstico de la osteoporosis.
Hombre adulto: 60-850 pg/ml entre los que se incluye el telopép- La prueba es de utilidad en el monitoreo del tratamiento
Mujer adulta: premenopáusica tido C terminal (CTx). Uno de estos antirresortivo en mujeres posmenopáusicas que reciben
60-650 pg/ml; posmeno- fragmentos es el beta-CTx, que se tratamiento para la osteoporosis y en personas diagnos-
páusica 104-1 010 pg/ml libera a la sangre y se considera un ticadas de osteopenia.
(específico por edad y labo- marcador específico de un incre- Una reducción de la función renal puede conducir a una
ratorio). mento de la resorción ósea. disminución de la excreción urinaria de beta-CTx y en
consecuencia a un incremento de su concentración
SST, rojo sérica.
Véase también Telopéptido N del colágeno óseo tipo I
$$$$ (p. 218).
Civitelli R, et al. Bone turnover markers: understanding their value
in clinical trials and clinical practice. Osteoporos Int
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2008;12:157. [PMID: 18510379]

Anticuerpos antipéptidos La desaminación postraslacional de Aumento en: AR (sensibilidad La especificidad de los anti-CCP (90-95%) en la AR es
cíclicos citrulinados los residuos de arginina por la pep- 70-80%) mayor que la del factor reumatoide.
(anti-CCP), suero tidil arginina desaminasa (citrulina-
Pincus T, et al. Laboratory tests to assess patients with rheumatoid
ción) que ocurre durante la infla- arthritis: advantages and limitations. Rheum Dis Clin North Am
Negativa mación da como resultado la 2009;35:731. [PMID: 19962617]
producción de epítopo antigénico. Raptopoulou A, et al. Anti-citrulline antibodies in the diagnosis and
SST, rojo prognosis of rheumatoid arthritis: evolving concepts. Crit Rev Clin Lab
En la artritis reumatoide (AR), con
frecuencia se encuentran elevados Sci 2007;44:339. {PMID: 17558653]
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Anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados (anti-CCP)


117
118
Citomegalovirus, anti- Detecta la presencia de anticuerpos Aumento en: infección por CMV Las muestras seriadas con un aumento de más de cuatro
cuerpos, suero (CMV) frente a CMV, tanto IgG como IgM. previa o activa. En presencia de fac- veces los títulos sugieren una infección reciente. La
La infección por CMV, por lo general, tor reumatoide o mononucleosis infección activa por CMV debe documentarse por aisla-
Negativa se adquiere durante la infancia o en infecciosa se observan falsos posi- miento viral.
SST la edad adulta temprana. Hacia los tivos en las pruebas de IgM de Es útil para la detección de posibles donantes y recepto-
20-40 años de edad, 40-90% de la CMV. res de órganos. La profilaxis universal reduce la infec-
$$$ población tiene anticuerpos CMV. ción en los pacientes trasplantados.
La detección de anticuerpos IgM CMV en el suero de un
recién nacido por lo general indica infección congénita.
La detección de anticuerpos IgG por CMV no es diag-
nóstica, ya que el anticuerpo IgG CMV materna que pasa
a través de la placenta puede persistir en el suero del
recién nacido durante 6 meses.
Los componentes sanguíneos seronegativos para CMV
son más eficaces que la sangre reducida en leucocitos
en la prevención de la infección adquirida por transfu-
Citomegalovirus, anticuerpos
sión.
Hyde TB, et al. Cytomegalovirus seroconversion rates and risk fac-
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organ disease by cytomegalovirus in solid organ transplant reci-

pients. Ann Intern Med 2005;143:870. [PMID: 16365468]

D-dímero, plasma El D-dímero es uno de los productos Aumento en: trombosis venosa El ensayo del D-dímero es una prueba muy sensible para
de degradación de las fibrinas ter- profunda (DVT), tromboembolismo DIC, DVT y VTE o PE. El D-dímero puede medirse con
Negativa minales. La presencia de D-dímeros venoso (VTE), embolia pulmonar diferentes métodos; por ejemplo, aglutinación en látex
Azul indica que se formó un coágulo de (PE), coagulación intravascular semicuantitativa e inmunoanálisis cuantitativo de alta
fibrina y en consecuencia se diseminada (DIC), tromboembo- sensibilidad (p. ej., ELISA).
$$ degradó por la plasmina. En esen- lismo arterial, embarazo (en espe- Las pruebas automáticas del D-dímero de alta sensibili-
cia, el D-dímero se eleva cada vez cial en el periodo posparto), neo- dad pueden usarse para excluir PE y DVT: una prueba
que el sistema de coagulación ha plasia, cirugía, tratamiento negativa en esencia excluye la trombosis, pero una
sido activado seguido de fibrinóli- tromboembólico. prueba positiva no confirma el diagnóstico, por lo que
sis. se recomienda realizar más pruebas (p. ej., ultrasonidos,
D-dímero
angiografía CT). Ver la figura 9-23 y el cuadro 8-20 para

su uso en la evaluación de la embolia pulmonar.
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119
120
Dehidroepiandrosterona, La DHEA es una hormona esteroidea Aumento en: hiperplasia suprarre- La medición del DHEA-S se utiliza habitualmente junto
sulfato (DHEA-S), suero o endógena de 19 carbonos secretada nal, cáncer suprarrenal, hiperplasia con otras hormonas esteroideas y peptídicas para eva-
plasma por las glándulas suprarrenales. Se suprarrenal congénita, síndrome luar la función suprarrenal, para ayudar en el diagnós-
convierte a DHEA-S en las glándu- del ovario poliquístico. tico de los tumores del córtex suprarrenal y en el sín-
Hombre: 40-500 mcg/ml las suprarrenales, hígado e intes- Descenso en: insuficiencia supra- drome del ovario poliquístico (en mujeres).
Mujer: 20-320 mcg/ml tino delgado. El DHEA-S está renal, hipopituitarismo, artritis reu- Ingerida por vía oral, la DHEA se convierte en DHEA-S al
ligado a la albúmina en la circula- matoide (mujeres), insulina, corti- pasar por los intestinos y el hígado. Las personas que
SST, PPT, verde, lavanda/rosa ción, y sus niveles no presentan coides. reciben suplementos de DHEA presentan niveles sanguí-
variaciones diurnas. neos elevados de DHEA-S. Su uso está prohibido en
$$$$ Los niveles de DHEA-S son alrede- atletas por la Agencia Mundial Antidopaje.
dor de 300 veces más altos que los
Imrich R, et al. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis in rheumatoid
de la DHEA y más estables. Sirve
arthritis. Rheum Dis Clin North Am 2010;36:721. [PMID:
como precursor de los andrógenos 21092849]
y los estrógenos. Pugeat M, et al. Recommendations for investigation of hyperandro-
genism. Ann Endocrinol (Paris) 2010;71:2. [PMID: 20096825]
Dehidroepiandrosterona, sulfato (DHEA-S)
Yildiz BO, et al. The adrenal and polycystic ovary syndrome. Rev Endocr
Metab Disord 2007;8:331. [PMID: 17932770]

Dexametasona, prueba En pacientes sanos, la dexametasona Positiva en: síndrome de Cushing Buena prueba de detección para el síndrome de Cushing.
de supresión (dosis suprime el nivel de cortisol sérico (la sensibilidad es alta en los casos Si la prueba es anormal, utilizar la prueba de dosis alta
baja, durante la noche), a las 8:00 am por debajo de graves pero baja en los leves; la (ver más adelante) para determinar la etiología. (Ver
suero o plasma 5 mcg/dl. especificidad es de 70-90% en también el algoritmo de síndrome de Cushing, figura
Los pacientes con síndrome de Cus- pacientes con enfermedades cróni- 9-8.)
Nivel sérico de cortisol a las hing tienen niveles a las 8:00 am cas u hospitalizados). En los pacientes que toman fenitoína la supresión puede
8:00 am:
5 mcg/dl 10 mcg/dl ( 276 nmol/L). no darse debido al metabolismo mejorado de la dexa-
[
140 nmol/L] metasona.
Asimismo, en los pacientes deprimidos la supresión
$$ puede no producirse por la mañana.
Dar 1 mg de dexametasona a Boscaro M, et al. Approach to the patient with possible

las 11:00 pm. A las 8:00 am, Cushing’s syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2009;94:3121.
[PMID: 19734443]
medir el nivel de cortisol Elamin MB, et al. Accuracy of diagnostic tests for Cushing’s syn-
sérico/plasma. drome: a systematic review and metaanalyses. J Clin Endocrinol
Metab 2008;93:1553. [PMID: 18334594]
Nieman LK, et al. The diagnosis of Cushing’s syndrome: an Endo-
crine Society Clinical Practice Guideline. J Clin
Dexametasona, prueba de supresión (dosis baja)
Endocrinol Metab 2008;93:1526. [PMID: 18334580]


121
122
Dexametasona, prueba La supresión de los niveles plasmá- Positiva en: enfermedad de Cush- Prueba indicada sólo después de una prueba de supre-
de supresión (dosis ticos de cortisol a
50% del valor ing (sensibilidad, 88-92%; especi- sión con dexametasona en dosis bajas positiva.
alta, durante la noche), basal con dexametasona indica ficidad, 57-100%). La sensibilidad y la especificidad dependen del tiempo de
suero o plasma enfermedad de Cushing (hiperse- muestreo y de los criterios diagnósticos.
creción de ACTH dependiente de la En este ensayo la medición del 17-hidroxicorticosteroide
Nivel sérico de cortisol a las hipófisis) y la diferencia del sín- urinario se ha reemplazado por la medición del cortisol
8:00 am:
5 mcg/dl drome de Cushing suprarrenal y sérico.
[
140 nmol/L] ectópico (ver el algoritmo del sín- El muestreo bilateral de los senos petrosos inferiores para
drome de Cushing, figura 9-8). medir la ACTH, tras la administración de la hormona
SST, PPT, verde liberadora de corticotropina se ha utilizado para identifi-
car el sitio del adenoma antes de la cirugía.
$$
Bertagna X, et al. Cushing’s disease. Best Pract Res Clin Endocri-
Dar una dosis de 8 mg de nol Metab 2009;23:607. [PMID: 19945026]
dexametasona a las Boscaro M, et al. Approach to the patient with possible Cushing’s
11:00 pm. Medir el nivel de syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2009;94:3121. [PMID:
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cortisol a las 8:00 am.
Pecori Giraldi F. Recent challenges in the diagnosis of Cushing’s
Dexametasona, prueba de supresión (dosis alta)
syndrome. Horm Res 2009;71(Suppl 1):123. [PMID: 19153521]


DNA de doble cadena, Anticuerpos IgG o IgM dirigidos Aumento en: lupus eritematoso Los anticuerpos anti-DNA de cadena doble pueden detec-
anticuerpos (ds-DNA Ab), contra el anfitrión de DNA de doble sistémico (sensibilidad, 60-70%; tarse por ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas
suero cadena. especificidad, 95%) sobre la base (ELISA) y, si es positivo, se realiza una prueba de inmu-
1:10 títulos. nofluorescencia indirecta (IFA).

1:10 título Sin aumento en: lupus inducido Los títulos elevados se observan sólo en el SLE.
SST por medicamentos. Los títulos de anticuerpos anti-ds-DNA se correlacionan
bien con la actividad de la enfermedad y con la aparición
$$ de la glomerulonefritis.
(Ver también el recuadro de Autoanticuerpos, cuadro
8-6.)
2010;40:53. [PMID: 19246077]
DNA de doble cadena, anticuerpos
Munoz LE, et al. Predictive value of anti-dsDNA autoantibodies:

importance of the assay. Autoimmun Rev 2008;7:594. [PMID:
18603024]


123
124
Abuso de drogas, cri- La prueba de drogas de abuso en Positiva en: consumidores de dro- Es importante conocer cuáles drogas se incluyen en el
bado, orina (cribado general implica el análisis de una gas casuales o crónicos (la sensibi- cribado de drogas de abuso y comprender que la prueba
toxicológico de drogas muestra simple de orina para diver- lidad y la especificidad son depen- es cualitativa, no cuantitativa.
en orina, cribado de sas drogas, como cocaína, opiá- dientes de la prueba). Una prueba de drogas simple en orina sólo detecta el
drogas en orina) ceos, barbitúricos, anfetaminas, consumo reciente y no diferencia entre el consumo
benzodiacepinas, canabinoides, casual y el crónico. Este último requiere pruebas
Negativo metadona, oxicodona, fenciclidina secuenciales y evaluación clínica.
$ (PCP) o antidepresivos tricíclicos. La prueba de drogas en orina no determina el grado de
Las pruebas de cribado a menudo afectación, la dosis y la frecuencia del consumo, y el
son inmunoanálisis, que pueden no tiempo exacto de consumo.
ser específicos para la droga que se Un resultado negativo podría deberse a un metabolismo/
busca. Una prueba positiva puede aclaramiento rápido de la droga, no consumir la droga
llevar a realizar otras pruebas con- como está prescrita o desviación de drogas prescritas a
firmatorias por cromatografía de otros.
gases-espectrometría de masas
Cone EJ, et al. Urine toxicology testing in chronic pain manage-
(GC/MS), el método más amplia-
ment. Postgrad Med 2009;121:91. [PMID: 19641275]
mente aceptado de confirmación. Ropero-Miller JD, et al. Handbook of Workplace Drug Testing, 2nd
Abuso de drogas, cribado, orina
En la interpretación de los resultados ed. Washington, DC, AACC Press, 2008.

debe tomarse en cuenta que las Tenore PL. Advanced urine toxicology testing. J Addict Dis.
concentraciones en orina pueden 2010;29:436. [PMID: 20924879]
variar considerablemente según la
ingesta de líquidos y otras variables

biológicas. La adulteración de la

muestra de orina también puede ser
origen de resultados erróneos.
Epstein-Barr, virus, anti- Los anticuerpos antivirales de la Aumento en: infección por el virus Es más útil en el diagnóstico de la mononucleosis infec-
cuerpos, suero (EBV Ab) cápside (anti-VCA) (IgM) a menudo EB, mononucleosis infecciosa. ciosa en pacientes con los criterios clínicos y hematoló-
llegan a su punto máximo en la Los anticuerpos contra la forma gicos de la enfermedad, pero que no desarrollan agluti-
Negativo presentación clínica y duran hasta 3 difusa (D) del antígeno (detectados ninas heterófilas (10%) (ver Aglutinación de heterófilos).
SST meses, los anti-VCA IgG duran toda en el citoplasma y en el núcleo de Los anticuerpos contra el EBV no se pueden utilizar para
la vida. las células infectadas) se elevan en diagnosticar la mononucleosis “crónica”. El síndrome
$$ Los anticuerpos contra los antígenos gran medida en el carcinoma naso- de fatiga crónica no está causado por el EBV.
tempranos (anti-EA) son los faríngeo. Los anticuerpos contra la El mejor indicador de la infección primaria es un resul-
siguientes en desarrollarse, son forma restringida (R) del antígeno tado positivo para anti-VCA IgM (verificar falsos positi-
más a menudo positivos 1 mes (detectados sólo en el citoplasma vos causados por el factor reumatoide).
después de la presentación, por lo de las células infectadas) se elevan
Gulley ML, et al. Laboratory assays for Epstein-Barr virus-related
general duran 2-3 meses, y pueden en gran medida en el linfoma de
disease. J Mol Diagn 2008;10:279. [PMID: 18556771]
hacerlo hasta 6 meses en títulos Burkitt.
bajos. Los anti-EA también pueden
encontrarse en algunos pacientes
con enfermedad de Hodgkin, leuce-
mia linfocítica crónica y algunos
Epstein-Barr, virus, anticuerpos
otros tumores malignos.

Los anticuerpos contra los antígenos
anti-EB nucleares (anti-EBNA)
comienzan a aparecer en una mino-
ría de los pacientes en la tercera o
cuarta semana, pero están unifor-
memente presentes a los 6 meses.


125
126
Velocidad de sedimenta- En el plasma, los eritrocitos (glóbu- Aumento en: infecciones (osteo- A menudo hay una buena correlación entre la ESR y la
ción globular, sangre los rojos [RBC]) por lo general se mielitis, enfermedad inflamatoria proteína C reactiva (CRP), pero se han observado dis-
entera (ESR) conforman lentamente. Sin pélvica [75%]), enfermedad infla- cordancias entre la ESR y la CRP en ciertas enfermeda-
embargo, si se agregan por cual- matoria (arteritis de la temporal, des inflamatorias.
Hombres:
10 mm/h quier razón (por lo general, debido polimialgia reumática, fiebre reu- La prueba está indicada sólo para el diagnóstico y segui-
Mujeres:
15 mm/h (especí- a las proteínas plasmáticas llama- mática), neoplasias malignas, para- miento de la arteritis temporal, vasculitis sistémica y
fico de laboratorio) das reactantes de fase aguda, por proteinemias, anemia, embarazo, polimialgia reumática. La prueba no es sensible o espe-
ejemplo, fibrinógeno) se instalan insuficiencia renal crónica, enfer- cífica para otras afecciones, aunque una ESR elevada (p.
Lavanda rápidamente. medad gastrointestinal (colitis ulce- ej., 100 mm/h) es útil en el desarrollo de un diagnós-
La sedimentación globular se pro- rosa, ileítis regional). En la endo- tico diferencial de la enfermedad reumática.
$ duce debido a que su densidad es carditis, la sensibilidad es de 93%. La ESR es más elevada en mujeres, personas de raza
mayor que la del plasma. Disminución en: policitemia, ane- negra y ancianos.
La prueba debe ejecutarse
La ESR mide la distancia en milíme- mia de células falciformes, esfero- Un valor bajo no tiene significación diagnóstica.
dentro de las 2 horas des-
tros que recorren los eritrocitos en citosis, anisocitosis, hipofibrinoge- La ESR no debe usarse para detectar la enfermedad en
pués de la toma de las
1 hora. nemia, hipogammaglobulinemia, personas asintomáticas debido a su sensibilidad y su
muestras.
insuficiencia cardiaca congestiva, especificidad bajas.
microcitosis. Fármacos: corticoides
Kale N, et al. Diagnosis and management of giant cell arteritis: a
a dosis altas.
review. Curr Opin Ophthalmol 2010;21:417. [PMID: 20811283]
Keenan RT, et al. Erythrocyte sedimentation rate and C-reactive
Velocidad de sedimentación globular
protein levels are poorly coordinated with clinical measures of

disease activity in rheumatoid arthritis, systemic lupus erythema-
tosus and osteoarthritis patients. Clin Exp Rheumatol

2008;26:814. [PMID: 19032813]
Rosa Neto NS, et al. Screening tests for inflammatory activity:

applications in rheumatology. Mod Rheumatol 2009;19:469.
[PMID: 19697096]
Wu AH, et al. Antiquated tests within the clinical pathology labora-
tory. Am J Manag Care 2010;16:e220. [PMID: 21250398]
Eritropoyetina, suero o La eritropoyetina es una hormona Aumento en: anemias asociadas Los niveles de EPO en general son útiles en la diferencia-
plasma (EPO) glucoproteína producida en el riñón con una respuesta menor de la ción de las policitemias primaria y secundaria y en la
(células endoteliales capilares peri- médula ósea (anemia aplásica, ane- detección de la recurrencia de los tumores productores
5-30 mUI/ml tubulares) que induce la produc- mia por deficiencia de hierro), ane- de EPO. Véase evaluación diagnóstica de policitemia
[5-30 UI/L] ción de glóbulos rojos por la esti- mia hemolítica, policitemia secun- (figura 9-21).
mulación de la proliferación, la daria (hipoxia de altitud, EPOC, Virtualmente, todos los pacientes con anemia grave
SST, PPT diferenciación y la maduración de fibrosis pulmonar), tumores que debido a insuficiencia renal crónica responden al trata-
los precursores eritroides. producen EPO (hemangioblastomas miento con EPO, por lo que no es necesario medir los
$$$ La hipoxia es el estímulo habitual del cerebelo, feocromocitomas, niveles pretratamiento con EPO.
para la producción de EPO. tumores renales), rechazo al tras- Los pacientes que reciben EPO recombinante humana
Se ha mostrado que la EPO presenta plante renal, embarazo, enfermedad como tratamiento crónico deben someterse a estudios
Eritropoyetina
una función citoprotectora impor- del riñón poliquístico, tratamiento de hierro rutinariamente.
tante en los sistemas neuronal y con EPO recombinante humana.
Landolfi R, et al. Polycythemia vera. Intern Emerg Med 2010;5:375.
cardiovascular. Disminución en: anemia por
[PMID: 20237866]
enfermedad crónica, insuficiencia Lippi G. Thrombotic complications of erythropoiesis-stimulating
renal, estados inflamatorios, polici- agents. Semin Thromb Hemost 2010;36:537. [PMID: 20632251]
temia primaria (policitemia vera) Marsden JT. Erythropoietin-measurement and clinical applications.
(39%), infección por el HIV con tra- Ann Clin Biochem 2006;43:97. [PMID: 16536911]
tamiento con AZT.


127
128
Estradiol (E2), suero En mujeres el estradiol se produce Aumento en: feminización, gineco- La medida de E2 es útil, junto con las gonadotropinas, en
en primer lugar por las células de la mastia, pubertad precoz, tumores la evaluación de los problemas menstruales y de la ferti-
Hombres adultos: 10-40 pg/ granulosa de los ovarios por aro- productores de estrógeno, cirrosis lidad en mujeres adultas. También es útil en la evalua-
ml matización de la androstenediona a hepática, hipertiroidismo. ción de la feminización (incluida la ginecomastia) y los
Mujeres adultas: estrona, seguida de la conversión Disminución en: hipogonadismo tumores productores de estrógeno en hombres.
Premenopáusicas: 30-400 de la estrona en estradiol por la primario y secundario. La prueba de la E2 se emplea en el monitoreo terapéutico
pg/ml* 17-hidroxiesteroide deshidroge- de la menopausia con gonadotropinas, tratamiento de
Posmenopáusicas: 2-20 nasa. El córtex suprarrenal y algu- sustitución de estrógenos y tratamiento antiestrogénico
pg/ml nos tejidos periféricos (p. ej., célu- (p. ej., tratamiento con inhibidor de la aromatasa). Tam-
las grasas), así como los testiculos bién se utiliza en el monitoreo de la hiperestimulación
Hombres adultos: 37-147 (en hombres), también producen ovárica durante el proceso de fertilización in vitro.
pmol/L pequeñas cantidades de estradiol.
Johnson RE, et al. Gynecomastia: pathophysiology, evaluation, and
El E2 es la hormona sexual predomi-
Mujeres adultas: management. Mayo Clin Proc 2009;84:1010. [PMID: 19880691]
nante en las mujeres. Es responsa- Meczekalski B, et al. Hypoestrogenism in young women and its
Premenopáusicas: 110-1 ble del desarrollo de las caracterís- influence on bone mass density. Gynecol Endocrinol
480 pmol/L* ticas sexuales secundarias (p. ej., 2010;26:652. [PMID: 20504098]
Estradiol (E2)
Posmenopáusicas: 7-73 desarrollo de los pechos). Shulman DI, et al. Use of aromatase inhibitors in children and ado-
pmol/L Los niveles de E2 en las mujeres lescents with disorders of growth and adolescent development.
premenopáusicas fluctúan durante Pediatrics 2008;121:e975. [PMID: 18381525]
(*Los niveles de E2 varían
el ciclo menstrual (
50 pg/ml),
ampliamente durante el ciclo
aumentan con el desarrollo folicular
menstrual.)
(pico 200-400 pg/ml), caen breve-

SST, rojo mente durante la ovulación, aumen-

tan de nuevo durante la fase lútea y
$$$$ caen a los niveles menstruales.
Durante el embarazo, los niveles de
estrógenos, incluido el estradiol,
aumentan de forma sostenida hasta
el parto.
Etanol, suero (EtOH) Mide el nivel sérico de alcohol etílico Presente en: ingestión de etanol. Las concentraciones de alcohol en sangre total son
(etanol). aproximadamente 15% inferiores a las séricas.
0 mg/dl [mmol/L] Cada 100 mg/dl de etanol contribuyen aproximadamente
SST, rojo, lavanda, PPT a 22 mOsm/kg de la osmolalidad sérica (ver el cuadro
8-15).
$$ En muchos países la intoxicación legal se define como
Etanol
80 mg/dl ( 17 mmol/L).
No utilizar algodón con alco-
hol. No quitar el tapón. Lee H, et al. Alcohol-induced blackout. Int J Environ Res Public
Health 2009;6:2783. [PMID: 20049223]
Leeman RF, et al. Ethanol consumption: how should we measure
it? Achieving consilience between human and animal phenoty-
pes. Addict Biol 2010;15:109. [PMID: 20148775]


129
130
Factores, pruebas (facto- El tiempo parcial de tromboplastina Disminución en: deficiencia here- Aunque las pruebas de factor suelen basarse en PTT o PT,
res de coagulación II, V, (PTT) y el tiempo de protrombina ditaria de factor (p. ej., hemofilia A, también se dispone de pruebas cromogénicas e inmu-
VII, VIII, IX, X, XI y XII) (PT) son las pruebas básicas de los B); deficiencia adquirida de factor nogénicas para algunos factores entre los que se inclu-
factores. Los factores VIII, IX, XI y secundaria a un inhibidor de factor yen el X y el VIII.
Sangre XII están basados en PT. Los facto- específico adquirido (p. ej., inhibi- La heparina, la hirudina y el argatrobán pueden actuar
Azul res II, V, VII y X se basan en PT. La dor de factor VIII) y DIC (coagulo- como inhibidores e interferir con algunas pruebas de
prueba del factor se basa en la patía de consumo); deficiencia de factores.
50-150% capacidad del plasma del paciente vitamina K o tratamiento con warfa- Los resultados de las pruebas necesitan interpretarse con
para corregir el PTT o el PT de un rina (II, VII, IX y X), etc. cautela si no hay ningún paralelismo (p. ej., lupus anti-
$$$ plasma deficiente en un factor En muy pocos pacientes con lupus coagulante, inhibidor de factor específico). En este caso,
específico. Los resultados cuantita- anticoagulante puede darse defi- el ensayo cromogénico es más confiable.
Enviar de inmediato al labora-
tivos se obtienen por comparación ciencia severa de factor II.
Factores, pruebas
torio en hielo. Es estable Brenner B, et al. Vitamin K-dependent coagulation factors defi-
con una curva estándar hecha con En pacientes con amiloidosis puede
durante 2 horas. Congelar si ciency. Semin Thromb Hemost 2009;35:439. [PMID: 19598072]
diluciones de plasma de referencia producirse deficiencia adquirida de Marbet GA. Quantification of coagulation factors and inhibitors.
la prueba se demora 2
normal. factor X. Still a special task. Hamostaseologie 2006;26:38. [PMID:
horas.
Los pacientes con enfermedad de 16444320]
von Willebrand pueden tener nive- Verbruggen B, et al. Improvements in factor VIII inhibitor detection:
les bajos de factor VIII. from Bethesda to Nijmegen. Semin Thromb Hemost
2009;35:752. [PMID: 20169511]

Factor II (protrombina) El factor II (protrombina) mutación Positiva en: hipercoagulabilidad Si un paciente es heterocigoto tanto para la protrombina,
mutación G20210A G20210A es un factor de riesgo secundaria al factor II (protrombina) mutación G20210A y factor V de Leiden, la heterocigosi-
genético común para trombosis y mutación G20210A (sensibilidad y dad combinada conduce a un comienzo temprano de la
Sangre se asocia a niveles elevados de especificidad cercanas a 100%). trombosis y tiende a ser más grave que una heterocigo-
Lavanda protrombina. Las concentraciones sidad de un solo gen.
altas de protrombina conducen a La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es el
$$$$ tasas elevadas de generación de método más utilizado para la detección de la mutación
trombina, que da como resultado G20210A del factor II.
un crecimiento excesivo de coágu-
Emadi A, et al. Analytic validity of genetic tests to identify factor V
los de fibrina. Es un trastorno auto-
Leiden and prothrombin G20210A. Am J Hematol 2010;85:264.
sómico dominante, con heterocigo- [PMID: 20162544]
tos que tienen de 3 a 11 veces más Kyrle PA, et al. Risk assessment for recurrent venous thrombosis.
riesgo de trombosis. Aunque la Lancet 2010;376:2032. [PMID: 21131039]
homocigosidad es rara, la herencia Segal JB, et al. Predictive value of factor V Leiden and prothrombin
de dos mutaciones G20210A podría G20210A in adults with venous thromboembolism and in family
incrementar el riesgo de desarrollar members of those with a mutation: a systematic review. JAMA
trombosis. 2009;301:2472. [PMID: 19531787]
La frecuencia estimada de factor II
G20210A en poblaciones de raza
Factor II (protrombina) mutación G20210A
blanca es de 1-6%.
La mutación G20210 de la protrom-
bina a menudo se pide junto con un
análisis del factor V de Leiden en el
diagnóstico de la causa de trombo-

sis venosa recurrente y/o trombo-
embolia (VTE).

131
132
Factor V (de Leiden), La mutación de Leiden es una sola Positiva en: hipercoagulabilidad La mutación del factor V de Leiden es el factor de riesgo
mutación mutación de bases de nucleótidos secundaria a la mutación del factor heredado más común de trombosis y representa 90%
(G1691A) en el gen del factor V, V de Leiden (sensibilidad y especi- de los casos con resistencia a la APC. La presencia de la
Sangre que conduce a una sustitución de ficidad cercanas a 100%). mutación es sólo un factor de riesgo para la trombosis,
Lavanda aminoácido (Arg506Glu) en uno de no un marcador absoluto de la enfermedad. Los homo-
los sitios donde el factor de coagu- cigotos tienen 50 a 100 veces más riesgo de trombosis
$$$$ lación V es escindido por la pro- (en relación con la población general) y los heterocigo-
teína C activada (APC). Esta muta- tos, de 7 veces más.
ción da como resultado una La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es el
respuesta anticoagulante sustan- método más empleado para la detección de la mutación
cialmente reducida de la APC, ya del factor V de Leiden.
que el factor V de Leiden se inactiva
Emadi A, et al. Analytic validity of genetic tests to identify factor V
alrededor de 10 veces más despa-
Leiden and prothrombin G20210A. Am J Hematol 2010;85:264.
cio que el factor Va normal. La fre- [PMID: 20162544]
cuencia del factor V de Leiden en Kyrle PA, et al. Risk assessment for recurrent venous thrombosis.
población de raza blanca es de Lancet 2010;376:2032. [PMID: 21131039]
Factor V (de Leiden), mutación
2-15%. Las mutaciones del factor V Segal JB, et al. Predictive value of factor V Leiden and prothrombin
pueden estar presentes hasta en la G20210A in adults with venous thromboembolism and in family
mitad de los casos de trombosis members of those with a mutation: a systematic review. JAMA
venosa inexplicable y se observan 2009;301:2472. [PMID: 19531787]
en 95% de los pacientes con resis-
tencia a la APC.

Factor VIII, ensayo, Mide la actividad del factor VIII (fac- Aumento en: estados inflamatorios La hemostasis normal requiere al menos 25% de la acti-
plasma 50-150% de lo nor- tor antihemofílico), un factor clave (reactivo de fase aguda), último tri- vidad del factor VIII.
mal (varía con la edad) de la cascada de coagulación intrín- mestre del embarazo, anticoncepti- Los pacientes hemofílicos sintomáticos suelen tener nive-
seca. vos orales. les ≤5%. Los niveles de enfermedad se definen como
Azul Los ensayos basados en la coagula- Disminución en: hemofilia A, grave (
1%), moderada (1-5%), y leve ( 5%).
$$$ ción se usan habitualmente. En enfermedad de von Willebrand, Los ensayos de factor VIII se utilizan para guiar la terapia
pacientes con lupus anticoagulante, DIC, inhibidor del factor VIII adqui- de reemplazo en pacientes con hemofilia.
Entregar inmediatamente al la actividad del factor puede estar rido (hemofilia adquirida). La deficiencia de factor puede distinguirse de la inhibi-
laboratorio en hielo. Estable falsamente reducida debido a la ción del factor mediante la detección del inhibidor y por
durante 2 horas. Congelar el falta de paralelismo. los no paralelismos en los estudios del factor.
ensayo si se retrasa 2
Goodeve AC, et al. Haemophilia A and von Willebrand’s disease.
Factor VIII, ensayo
horas. Haemophilia 2010;16(Suppl 5):79. [PMID: 20590861]

Kershaw G, et al. Laboratory identification of factor inhibitors: the
$$$ perspective of a large tertiary hemophilia center. Semin Thromb
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Spreafico M, et al. Combined factor V and factor VIII deficiency.
Semin Thromb Hemost 2009;35:390. [PMID: 19598067]


133
134
Grasa fecal, heces En las personas sanas, la mayoría de Aumento en: malabsorción por La grasa fecal cualitativa al azar (la llamada mancha de
la grasa dietética se absorbe com- enfermedad del intestino delgado Sudán) sólo es útil si es positiva. Por otra parte, no se
Aleatoria:
60 gotas de pletamente en el intestino delgado. (enteritis regional, enfermedad correlaciona bien con las mediciones cuantitativas. La
grasa/campo de alto poder La membrana normal del intestino celiaca, esprue tropical), insuficien- mancha de Sudán detecta los triglicéridos y los subpro-
72 horas:
7 g/d delgado, los ácidos biliares y las cia pancreática, diarrea con o sin ductos lipolíticos, mientras que la grasa fecal de
enzimas pancreáticas son necesa- malabsorción de grasas. 72 horas mide los ácidos grasos a partir de una variedad
$$$ rios para la absorción de grasa nor- de fuentes, incluyendo fosfolípidos, ésteres de colesterol
mal. y triglicéridos.
Cualitativa: una muestra de El método cuantitativo se puede usar inicialmente para
heces aleatoria es adecuada. medir el grado de malabsorción de grasas y después de
una intervención terapéutica.
Cuantitativa: la grasa de la
Una grasa fecal cuantitativa normal excluye de forma fia-
dieta debe ser de al menos
ble la insuficiencia pancreática y la mayoría de las for-
50-150 g/d durante 2 días
mas de enfermedad generalizada del intestino delgado.
antes de la recolección.
Grasa fecal
Además de la grasa fecal, puede utilizarse la elastasa fecal

Entonces deben colectarse
pancreática (p. 225) para evaluar la insuficiencia pan-
todas las heces durante
creática con una excelente sensibilidad.
72 horas y refrigerarse.
Hammer HF. Pancreatic exocrine insufficiency: diagnostic evalua-
tion and replacement therapy with pancreatic enzymes. Dig Dis
2010;28:339. [PMID: 20814209]
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and intestinal inflammation. World J Gastroenterol 2009;15:1673.
[PMID: 19360910]
Sangre oculta en heces, Mide la sangre en heces usando Positiva en: enfermedades del Aunque la prueba de sangre oculta en heces es una
heces goma de guayaco como reactivo tracto digestivo superior (úlcera prueba de detección aceptada para el carcinoma de
indicador (gFOBT). En la prueba de péptica, gastritis, hemorragia por colon, la sensibilidad y la especificidad de una prueba
Negativa Hemoccult, la goma de guayaco se varices, cáncer de esófago y gás- individual es baja.
$ impregna en un papel de prueba trico), enfermedad gastrointestinal La utilidad de las pruebas de sangre oculta en materia
manchado de heces utilizando un inferior (diverticulosis, pólipos del fecal después de un examen rectal digital es baja.
Las restricciones dietéticas aplicador. Como solución de reve- colon, carcinoma de colon, enfer- Tres ensayos controlados aleatorizados han demostrado
(carne, pescado, nabo, lador se utiliza peróxido de hidró- medad inflamatoria intestinal, ecta- la reducción de la mortalidad por cáncer de colon con
rábano picante), y la medica- geno. La oxidación fenólica resul- sias vasculares, hemorroides). pruebas anuales (33% de reducción) o bienales (15-
ción (aspirina, antiinflamato- tante de guayaco en presencia de 21% de reducción). Deben realizarse alrededor de 1 000
rios no esteroideos) a sangre en las heces produce un durante 10 años para salvar una vida.
menudo se recomiendan color azul. La prueba inmunoquímica fecal cuantitativa (FIT) es supe-
para reducir los resultados rior a la gFOBT porque no requiere restricciones dietéti-
falsos positivos, pero la evi- cas ni de medicamentos y es más fácil de estandarizar y
dencia disponible no indica de realizar un control de calidad. En la actualidad, se
que tengan un gran efecto en prefiere el cribado con FIT que con gFOBT.
las tasas de positividad en
Sangre oculta en heces
Allison JE. FIT: A valuable but underutilized screening test for

las pruebas de no rehidrata- colorectal cancer–it’s time for a change. Am J Gastroenterol
ción. 2010;105:2026. [PMID: 20818351].
U.S. Preventive Services Task Force. Screening for colorectal can-
Para evitar falsos negativos, cer: U.S. Preventive Services Task Force recommendation
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tomar vitamina C. van Dam L, et al. Performance improvements of stool-based scree-
ning tests. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2010;24:479.

El paciente debe colectar dos [PMID: 20833351]
muestras de tres deposicio-
nes consecutivas.

135
136
Ferritina, suero o plasma La ferritina es la principal pro- Aumento en: sobrecarga de La ferritina sérica es clínicamente útil para distinguir entre la anemia
teína de almacenamiento de hierro (hemocromatosis [sen- por deficiencia de hierro (ferritina sérica disminuida) y la anemia de
Hombres: 16-300 ng/ml hierro del cuerpo. sibilidad 85%, especificidad las enfermedades crónicas o talasemia (los niveles suelen ser norma-
[mcg/L] El nivel de ferritina sérica se 95%], hemosiderosis), enfer- les o elevados). Es la prueba de elección para el diagnóstico de la ane-
Mujeres: 4-161 ng/ml correlaciona con las reser- medad hepática aguda o cró- mia por deficiencia de hierro.
[mcg/L] vas totales de hierro corpo- nica, alcoholismo, diversos Cociente de probabilidad (LR)
ral. tumores malignos (p. ej., leu- Ferritina (ng/ml) para deficiencia de hierro
SST, PPT, lavanda/rosa, La prueba se utiliza para cemia, enfermedad de Hodg-
verde detectar la deficiencia de kin), trastornos inflamatorios 100 0.08
hierro, para controlar la res- crónicos (p. ej., artritis reu- 45-100 0.54
$$ puesta a la terapia con hierro matoide, enfermedad de Still 35-45 1.83
y, en estados de sobrecarga del adulto), talasemia menor, 25-35 2.54
15-25 8.83
de hierro, para monitorizar la hipertiroidismo, infección por
15 52.00
terapia de eliminación de el HIV, diabetes mellitus no
hierro. También se utiliza insulinodependiente y estado
Ferritina
La enfermedad hepática y otras condiciones con respuesta de fase

para predecir la homocigosi- posparto.
aguda elevan los niveles de ferritina sérica y pueden enmascarar el
dad de la hemocromatosis Disminución en: deficiencia
diagnóstico de deficiencia de hierro. La medida del receptor de trans-
en los familiares de pacien- de hierro (60-75%).
ferrina soluble en suero es útil en la determinación del estado de defi-
tes afectados.
ciencia.
En la ausencia de la enferme-
La ferritina sérica
1 000 ng/ml puede predecir la ausencia de cirrosis
dad hepática e infección/
en hemocromatosis.
inflamación, es una prueba

más sensible para la defi- Bermejo F, et al. A guide to diagnosis of iron deficiency and iron deficiency anemia

ciencia de hierro que el hie- in digestive diseases. World J Gastroenterol 2009;15:4638. [PMID: 19787826]
rro sérico y la capacidad de Pasricha SR, et al. Diagnosis and management of iron deficiency anaemia: a clini-
fijación del hierro (satura- cal update. Med J Aust 2010;193:525. [PMID: 21034387]
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with transferrin saturation and serum ferritin level: systematic review for the Ame-
rican College of Physicians. Ann Intern Med 2005;143:522. [PMID: 16204165]
-fetoproteína, suero La -fetoproteína es una glu- Aumento en: carcinoma La prueba no es lo suficientemente sensible o específica para ser utili-
(AFP) coproteína producida tanto hepatocelular (72%), necrosis zada en la detección en general del carcinoma hepatocelular. Sin
en la vida fetal temprana hepática masiva (74%), hepa- embargo, la detección puede estar justificada en poblaciones en alto
0-15 ng/ml [mcg/L] como por algunos tumores. titis viral (34%), hepatitis riesgo de cáncer hepatocelular.
La AFP sérica es un marca- activa crónica (29%), cirrosis En el cáncer hepatocelular o los tumores de células germinales asocia-
SST
dor tumoral útil. (11%), enteritis regional dos a niveles elevados de AFP, la prueba puede ser útil en la detección
$$ (5%), enfermedades gineco- de recurrencia después de la terapia.
lógicas benignas (22%), car- La AFP también se utiliza para evaluar a las mujeres embarazadas a las
Evita la hemólisis. cinoma testicular (embriona- 15-20 semanas de gestación por posibles defectos en el tubo neural
rio) (70%), teratocarcinoma del feto. Los niveles de AFP en suero o líquido amniótico materno se
(64%), teratoma (37%), car- comparan con los esperados a una edad gestacional dada.
-fetoproteína
cinoma de ovario (57%), cán-

Inagaki Y, et al. Clinical and molecular insights into the
cer de endometrio (50%),
hepatocellular carcinoma tumor marker des-gamma-
cáncer de cuello uterino carboxyprothrombin. Liver Int 2011;31:22. [PMID: 20874726]
(53%), cáncer de páncreas Krantz DA, et al. Screening for open neural tube defects. Clin Lab Med
(23%), cáncer gástrico 2010;30:721. [PMID: 20638584]
(18%), cáncer de colon (5%). Sturgeon CM, et al. National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medi-
Negativo en: seminoma. cine Practice Guidelines for use of tumor markers in liver, bladder, cervical, and
gastric cancers. Clin Chem 2010;56:e1. [PMID: 20207771]


137
138
Fibrinógeno (funcional), El fibrinógeno se sintetiza en el Aumento en: estados inflamatorios La prueba del fibrinógeno suele realizarse en la investiga-
plasma hígado y tiene una vida media de (reactivo de fase aguda), uso de ción del sangrado inexplicable, en el PTT o PT prolon-
alrededor de 4 días. anticonceptivos orales, embarazo, gado o como parte del panel para la DIC.
150-400 mg/dl La trombina escinde el fibrinógeno mujeres posmenopáusicas, fuma- Un fibrinógeno elevado también se ha empleado como
[1.5-4.0 g/L] para formar monómeros insolubles dores y ejercicio. predictor de episodios trombóticos arteriales.
de fibrina, que se polimerizan para Disminución en: deficiencia El fibrinógeno suele medirse mediante un ensayo de acti-
Pánico:
75 mg/dl formar un coágulo. adquirida: enfermedad hepática, vidad funcional basado en la coagulación. El ensayo de
coagulopatías de consumo, como Clauss, basado en una alta concentración de trombina
Azul DIC y tratamiento trombolítico; añadida a plasma diluido del paciente, es el método más
deficiencia hereditaria, que da común. El tratamiento con un inhibidor directo de la
$$
como resultado un fibrinógeno trombina puede interferir con el ensayo.
anormal (disfibrinogenemia), redu- El diagnóstico de la disfibrogenemia depende de la dis-
cido (hipofibrinogenemia) o crepancia entre el antígeno (p. ej., el ensayo por inmu-
ausente (afibrinogenemia). noabsorción ligado a enzimas, ELISA) y los niveles de
actividad.
Fibrinógeno (funcional)
Levi M, et al. Guidelines for the diagnosis and management of dis-

seminated intravascular coagulation. British Committee for Stan-
dards in Haematology. Br J Haematol 2009;145:24. [PMID:
19222477]
Takagi H, et al. Plasma fibrinogen and D-dimer concentrations are
associated with the presence of abdominal aortic aneurysm: a
systematic review and meta-analysis. Eur J Vasc Endovasc Surg

2009;38:273. [PMID: 19560946]

Absorción de anticuerpos Detecta anticuerpos específicos con- Reactiva en: sífilis: primaria Históricamente, esta prueba se usó para confirmar una
fluorescentes de Trepo- tra Treponema pallidum. (95%), secundaria (100%), tardía prueba serológica reactiva no treponémica para el cri-
nema pallidum (FTA- El suero del paciente se diluye pri- (96%), latente tardía (100%); tam- bado de la sífilis, como RPR o VDRL. En la actualidad,
ABS), suero mero con antígenos treponémicos bién raramente positiva en las se ha propuesto un nuevo algoritmo de pruebas para la
no patógenos (para enlazar anti- enfermedades vasculares del colá- sífilis, en que se usan pruebas treponémicas para el cri-
No reactivo cuerpos no específicos). El suero geno en presencia de anticuerpos bado y pruebas serológicas no treponémicas para la
SST absorbido se coloca en un portaob- antinucleares. confirmación (ver también el cuadro 8-24).
jetos que contiene T. pallidum Una vez positiva, la FTA-ABS puede seguir siendo posi-
$$ fijado. A continuación se añade tiva de por vida. Sin embargo, un estudio encontró que a
gammaglobulina antihumana mar- los 36 meses después del tratamiento, 24% de los
cada con fluoresceína, para enlazar pacientes tenía pruebas FTA-ABS no reactivas.
y visualizar (bajo un microscopio
Seña AC, et al. Novel Treponema pallidum serologic tests: a para-
de fluorescencia) los anticuerpos
digm shift in syphilis screening for the 21st century. Clin Infect
antitreponémicos del paciente. Dis 2010;51:700. [PMID: 20687840]
Tucker JD, et al. Accelerating worldwide syphilis screening through
rapid testing: a systematic review. Lancet Infect Dis 2010;10:381.
[PMID: 20510278]

Absorción de anticuerpos fluorescentes de Treponema pallidum (FTA-ABS)

139
140
Ácido fólico (RBC), sangre El folato es una vitamina necesaria Disminución en: deficiencia El nivel de folato en los glóbulos rojos puede indicar la
entera para la transferencia de un grupo de folato tisular (por deficiencia de deficiencia tanto de folato como de vitamina B12.
metilo en la formación de timidina, folato en la dieta), deficiencia Un ensayo terapéutico de folato (y no pruebas de células
165-760 ng/ml y por lo tanto la síntesis de DNA. La de vitamina B12 (50-60%, ya que la rojas o séricas de folato) está indicado cuando la histo-
[370-1 720 nmol/L] deficiencia puede causar anemia captación celular de folato depende ria clínica y dietética es muy sugestiva de la deficiencia
megaloblástica. de la vitamina B12). de ácido fólico y el frotis de sangre periférica muestra
Lavanda Los folatos poliglutamatos de origen leucocitos polimorfonucleares hipersegmentados. Sin
natural se hidrolizan a formas embargo, la posibilidad de deficiencia de vitamina B12
$$$ monoglutamáticas antes de ser siempre debe considerarse en el estudio de la anemia
absorbidas en el intestino delgado. megaloblástica, ya que el tratamiento con folato trata las
En el hígado, los folatos monoglu- secuelas hematológicas, pero no las neurológicas, de la
tamatos se convierten en N5-metil- deficiencia de vitamina B12.
tetrahidrofolato (MeTHF), que se La deficiencia de folato se ha convertido en un evento raro
excreta en la bilis. Esta forma meti- en los países desarrollados, y no se recomienda la
lada del folato se reabsorbe del medición sistemática de folato.
intestino pero no es captada por el
Ácido fólico (RBC)
Janus J, et al. Evaluation of anemia in children. Am Fam Physician

hígado, por lo que se convierte en
2010;81:1462. [PMID: 20540485]
la mayor forma circulante de folato. Joelson DW, et al. Diminished need for folate measurements
El folato de los glóbulos rojos se among indigent populations in the post folic acid supplementa-
considera muy importante porque tion era. Arch Pathol Lab Med 2007;131:477. [PMID: 17516752]
refleja el nivel tisular del folato. Evi- Kaferle J, et al. Evaluation of macrocytosis. Am Fam Physician
dencias de la literatura indican que 2009;79:203. [PMID: 19202968]

la medición del folato sérico/plas-

mático proporciona información
equivalente cuando se determina si
existe deficiencia de folato.
Hormona foliculoestimu- La FSH es estimulada por la GnRH Aumento en: insuficiencia gonadal Prueba indicada en el estudio diagnóstico de la ameno-
lante (FSH), suero o hipotalámica y, a continuación, se (ovárica) primaria, agenesia ovárica rrea en las mujeres (ver el algoritmo de amenorrea,
plasma secreta a partir de la hipófisis ante- o testicular, castración, posmeno- figura 9-4), así como en el retraso en la pubertad, la
rior de forma pulsátil. Los niveles pausia, síndrome de Klinefelter, fár- impotencia y la infertilidad en los hombres. El estudio
Hombres: 1-10 mUI/ml se elevan durante la fase preovula- macos. diagnóstico de la impotencia debe comenzar con la
Mujer: (mUI/ml) toria del ciclo menstrual y luego Disminución en: trastornos hipo- medición de testosterona sérica. Los niveles de FSH
Folicular 4-13 declinan. La FSH es necesaria para talámicos, trastornos de la hipófi- basal en las mujeres premenopáusicas dependen de la
Lútea 2-13 el desarrollo puberal normal y la sis, embarazo, anorexia nerviosa. edad, los antecedentes de tabaquismo, y la duración del
Mediados del ciclo 5-22 fertilidad en hombres y mujeres. Fármacos: corticoides, anticoncep- ciclo menstrual y la regularidad.
Posmenopáusica 20-138 tivos orales. A causa de su variabilidad, la FSH es una guía poco con-
(específico de laboratorio) fiable del estado menopáusico en la transición a la
menopausia.
SST, PPT, verde
Deligeoroglou E, et al. Evaluation and management of adolescent
$$ amenorrhea. Ann NY Acad Sci 2010;1205:23. [PMID: 20840249]
Sills ES, et al. Ovarian reserve screening in infertility: practical
Hormona folículoestimulante (FSH)
applications and theoretical directions for research. Eur J Obstet

Gynecol Reprod Biol 2009;146:30. [PMID: 19487066]
Su HI, et al. Hormone changes associated with the menopausal
transition. Minerva Ginecol 2009;61:483. [PMID: 19942836]


141
142
Protoporfirina eritrocita- La protoporfirina se produce en el Aumento en: disminución de la La FEP se puede utilizar para detectar el envenenamiento
ria libre, sangre entera siguiente al último paso de la bio- incorporación de hierro en hemo por plomo en los niños, siempre que la deficiencia de
(FEP) síntesis de hemo. En el último (deficiencia de hierro, anemia por hierro se haya descartado. Sin embargo, la FEP no se
paso, el hierro se incorpora en enfermedad crónica e intoxicación eleva hasta que los niveles de plomo son 30 mcg/dl

35 mcg/dl (dependiente del protoporfirina para producir hemo. crónica por plomo), protoporfiria (1.45 mmol/L). La ZPP de los glóbulos rojos se consi-
método) Las deficiencias de enzimas (defi- eritropoyética. dera una mejor prueba de cribado para la toxicidad por
Lavanda ciencia o inhibición de ferroquela- plomo leve.
tasa), la falta de hierro o la presen- La prueba no distingue entre la uroporfirina, la copropor-
$$$ cia de sustancias interferentes firina y la protoporfirina, pero la protoporfirina es la
(plomo) pueden interrumpir este porfirina que se mide predominantemente.
proceso y ocasionar una elevación
Iolascon A, et al. Mutations in the gene encoding DMT1: clinical
de la FEP, así como ZPP (protopor-
Protoporfirina eritrocitaria libre
presentation and treatment. Semin Hematol 2009;46:358. [PMID:

firina cinc). 19786204]
Fructosamina, suero o La glucosilación de la albúmina pro- Aumento en: diabetes mellitus, La fructosamina se correlaciona bien con la glucosa plas-
plasma duce fructosamina, un marcador de diabetes gestacional. mática en ayuno (r = 0.74), pero no se puede utilizar
control de la glucemia menos cos- para predecir con precisión la HbA1c.
0.16-0.27 mmol/L toso que la HbA1c. La prueba es
Fisher SJ. Commentary. Clin Chem 2011;57:157. [PMID:
SST, lavanda, verde particularmente útil si se requiere
21278360]
un monitoreo rápido del control Youssef D, et al. Fructosamine—an underutilized tool in diabetes
$ glucémico (p. ej., durante el emba- management: case report and literature review. Tenn Med
Fructosamina
razo) o si la duración de la vida de 2008;101:31. [PMID: 19024248]

los glóbulos rojos se encuentra

alterada (p. ej., hemólisis, pérdida
de sangre, enfermedades renales).
Gamma-glutamil trans- La GGT es una enzima presente en el Aumento en: enfermedad hepática: La GGT es útil en el seguimiento de los alcohólicos
peptidasa (GGT), suero o hígado, riñón y páncreas. hepatitis aguda viral o tóxica, hepa- sometidos a tratamiento, ya que la prueba es sensible a
plasma Es inducida por la ingesta de alcohol titis crónica o subaguda, hepatitis la ingesta moderada de alcohol.
y es un indicador muy sensible de alcohólica, cirrosis, obstrucción del La GGT se eleva en 90% de los pacientes con enfermedad
9-85 U/L enfermedad hepática, en particular tracto biliar (intra o extrahepático), hepática.
[0.15-1.42 mckat/L] (especí- la alcohólica. neoplasia hepática primaria o La GGT se utiliza para confirmar el origen hepático de la
fico de laboratorio) metastásica, mononucleosis. Medi- elevación de la fosfatasa alcalina sérica.
camentos (por inducción enzimá-
Aragon G, et al. When and how to evaluate mildly elevated liver
SST, PPT, verde tica): fenitoína, carbamazepina, bar-
enzymes in apparently healthy patients. Cleve Clin J Med
bitúricos, alcohol. 2010;77:195. [PMID: 20200170]
$ Targher G. Elevated serum gamma-glutamyltransferase activity is
associated with increased risk of mortality, incident type 2 diabe-
Gamma-glutamil transpeptidasa
tes, cardiovascular events, chronic kidney disease and cancer—a

narrative review. Clin Chem Lab Med 2010;48:147. [PMID:
19943812]


143
144
Gastrina, suero La gastrina se secreta de las células Aumento en: gastrinoma (sín- La gastrina es la prueba de primera línea para determinar
G en el antro del estómago y esti- drome de Zollinger-Ellison) (80- si un paciente con enfermedad de úlcera activa tiene un

100 pg/ml [ng/L] mula la secreción de ácido a partir 93% de sensibilidad), hiperplasia gastrinoma. No se indica el análisis de ácidos gástricos.
SST de las células parietales gástricas. antral de células G, hipoclorhidria, Antes de interpretar un nivel elevado, hay que asegurarse
Los valores fluctúan durante el día, aclorhidria, gastritis crónica atró- de que el paciente no está tomando antiácidos, bloquea-
$$ pero son más bajos en la madru- fica, anemia perniciosa. Fármacos: dores H2 o inhibidores de la bomba de protones.
gada. antiácidos, cimetidina y otros blo- Los niveles de infusión tanto en ayuno como después de
Es necesario estar en ayuno queadores H2; omeprazol y otros la secretina pueden ser necesarios para el diagnóstico.
Gastrina
desde el día anterior. inhibidores de la bomba de proto-

Murugesan SV, et al. Review article: Strategies to determine
nes.
whether hypergastrinaemia is due to Zollinger-Ellison syndrome
Disminución en: antrectomía con rather than a more common benign cause. Aliment Pharmacol
vagotomía. Ther 2009;29:1055. [PMID: 19226290]
Osefo N, et al. Gastric acid hypersecretory states: recent insights
and advances. Curr Gastroenterol Rep 2009;11:433. [PMID:
19903418]

Tasa de filtración glo- El National Kidney Disease Education Disminución en: CKD, insuficien- La CKD se define ya sea como daño renal o una GFR
merular, estimada Program (NKDEP) recomienda usar cia renal.
60 ml/min/1.73 m2 durante al menos 3 meses. El
(eGFR) (ver Creatinina, la estimación de la GFR de la crea- daño renal se define como anomalías patológicas o mar-
suero o plasma) tinina sérica en adultos ( 18 años) cadores de daño, incluidas las anomalías en las pruebas
con enfermedad renal crónica sanguíneas o de orina (p. ej., albuminuria) o en las
60 ml/min/1.73 m2 (CKD) y en aquellos con riesgo de pruebas de imagen.
presentarla (diabetes mellitus, La insuficiencia renal se define como una GFR
15 ml/
hipertensión e historia familiar de min.
insuficiencia renal). La GFR esti- Los laboratorios clínicos no emplean de forma sistemá-
mada (eGFR) proporciona una tica la ecuación recomendada, y su cálculo puede resul-
medida clínicamente más útil de la tar demasiado complicado para su empleo en la clínica.
función renal que la creatinina sola.
Levey AS, et al. A new equation to estimate glomerular filtration
La ecuación recomendada por el
rate. Ann Intern Med 2009;150:604. [PMID: 19414839]
estudio Modification of Diet in
Renal Disease (MDRD) (http://www.
nkdep.nih.gov/lab-evaluation/gfr/
estimating.shtml) incluye la creati-
nina sérica, el nitrógeno ureico y
las concentraciones de albúmina,
así como la edad, el sexo y la raza
Tasa de filtración glomerular, estimada
del paciente.
La nueva ecuación de la Chronic
Kidney Disease Collaboration
(CKD-EPI) (http://www.nephrology

now.com/publications/a-new-
equation-to-estimate-glomerular-
filtration-rate) también puede
emplearse para calcular la eGFR.

145
146
Glucagon, plasma El glucagon es una hormona peptí- Aumento en: glucagonoma y otros Es útil como marcador tumoral en el diagnóstico y segui-
dica secretada por las células del tumores secretores de glucagon, miento de tumores secretores de glucagon.
20-100 pg/ml islote alfa pancreáticas. La secre- hiperglucagonemia familiar. Los resultados obtenidos con las diferentes pruebas de
[20-100 ng/L] ción de glucagon está estimulada Disminución en: diabetes mellitus glucagon pueden diferir de forma sustancial. Las dife-
por los niveles bajos de glucosa (tipo 1) con características hipoglu- rentes pruebas pueden presentar diversas reacciones
(específica de edad y labora- sanguínea. Estimula la producción cémicas pronunciadas, pancreatitis cruzadas con diferentes isoformas del glucagon, de las
torio) de glucosa en el hígado por gluco- crónica, pospancreatectomía. cuales no todas son biológicamente activas. Por ello, las
genólisis. mediciones seriadas deben realizarse siempre con el
Lavanda La excreción excesiva de glucagon mismo método.
puede conducir a hiperglucemia.
Glucagon
$$$$ Kindmark H, et al. Endocrine pancreatic tumors with glucagon

Los tumores secretores de gluca-
hypersecretion: a retrospective study of 23 cases during 20 years.
Es necesario colectar la gon se asocian con eritema necrolí- Med Oncol 2007;24:330. [PMID: 17873310]
muestra en ayuno en un tubo tico migratorio, diabetes mellitus, Oberg K. Pancreatic endocrine tumors. Semin Oncol 2010;37:594.
lavanda precongelado. Des- trombosis y características neuro- [PMID: 21167379]
pués de tomar la muestra, psiquiátricas.
congelar el tubo en hielo
húmedo por 10 minutos
antes de la centrifugación.

Glucosa, suero o plasma Normalmente, la concentración de Aumento en: diabetes mellitus, El diagnóstico de la diabetes mellitus requiere una glu-
glucosa en el líquido extracelular síndrome de Cushing (10-15%), cosa plasmática en ayuno 126 mg/dl (7.0 mmol/L) en
60-110 mg/dl está estrechamente regulada, de pancreatitis crónica (30%). Fárma- más de una ocasión, un nivel de glucosa plasmático
[3.3-6.1 mmol/L] manera que una fuente de energía cos: corticoides, fenitoína, estróge- casual ≥200 mg/ml (11.1 mmol/L) o HbA1c 6.5%
esté fácilmente disponible a los nos, tiazidas. junto con síntomas de diabetes
Pánico:
40 o 500 mg/dl tejidos y para que la glucosa no se Disminución en: enfermedad de La hipoglucemia se define como una glucosa
50 mg/dl
excrete en la orina. células del islote pancreático con en hombres y
40 mg/dl en mujeres.
SST, PPT, gris aumento de la insulina, insulinoma, Mientras que los niveles de glucosa en suero aleatorios
insuficiencia adrenocortical, hipo- se correlacionan con resultados de control de glucosa
$
pituitarismo, enfermedad hepática en casa (valores de glucosa capilar media semanal), hay
Habitualmente es necesario difusa, tumores malignos (adreno- una amplia fluctuación entre individuos. Por lo tanto, los
estar en ayuno desde el día cortical, estómago, fibrosarcoma), niveles de hemoglobina glucosilada son los preferidos
anterior. hijo de madre diabética, enfermeda- para supervisar el control glucémico.
des de deficiencia de enzimas (p. La American Diabetes Association recomienda que los
ej., galactosemia). Fármacos: insu- adultos de 45 o más años de edad se evalúen para la
Glucosa
lina, etanol, propranolol, sulfonil- diabetes mediante la medida de los niveles de glucosa
ureas, tolbutamida y otros agentes en ayuno. Son necesarios estudios con resultados a
hipoglucemiantes orales. largo plazo para disponer de evidencia para esta reco-
mendación.
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147
148
Prueba de tolerancia a la La prueba determina la capacidad de Aumento incrementado de glu- La prueba generalmente no se requiere para el diagnós-
glucosa (oral), suero un paciente para responder de cosa (disminución de la tole- tico de diabetes mellitus.
forma apropiada a una carga de rancia a la glucosa) en: diabe- En la detección de la diabetes gestacional, la prueba de
Ayuno:
100 mg/dl glucosa. tes mellitus, intolerancia a la tolerancia a la glucosa se realiza entre las 24 y 28 sema-
1 hora:
200 mg/dl glucosa, diabetes gestacional, nas de gestación. Después de una carga oral de 50 g de
2 horas:
140 mg/dl enfermedad hepática grave, hiperti- glucosa, se mide la glucosa sanguínea posprandial a las
[Ayuno:
5.6 mmol/L roidismo, estrés (infección), 2 horas como cribado. Si el resultado es 140 mg/dl,
1 hora:
11.0 mmol/L aumento de la absorción de glu- entonces se realiza la prueba completa con 100 g de
2 horas:
7.7 mmol/L] cosa desde el tracto GI (hipertiroi- carga de glucosa utilizando los siguientes valores de
SST, gris dismo, gastrectomía, gastroente- referencia:
rostomía, vagotomía, ingesta Ayuno:
105 mg/dl
$$ excesiva de glucosa), síndrome de 1 hora:
190 mg/dl
Cushing, feocromocitoma. Fárma- 2 horas:
165 mg/dl
Los sujetos deben recibir cos: diuréticos, anticonceptivos 3 horas:
145 mg/dl
150-200 g/día de carbohi- orales, glucocorticoides, ácido
dratos en la dieta durante al Hadar E, et al. Establishing consensus criteria for the diagnosis of
nicotínico, fenitoína.
menos 3 días antes de la diabetes in pregnancy following the HAPO study. Ann N Y Acad
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cosa de 75 g se disuelve en plana) en: enfermedad intestinal Physician 2010;81:863. [PMID: 20353144]
300 ml de agua en adultos (enfermedad celiaca, enfermedad de
(1.75 g/kg en niños) y se
Prueba de tolerancia a la glucosa (oral)
Whipple), insuficiencia suprarrenal

administra después de un (enfermedad de Addison, hipopitui-

ayuno nocturno. Las deter- tarismo), tumores de células de los

minaciones seriadas de islotes pancreáticos o hiperplasia.
plasma o suero sanguíneo
venoso glucosas se obtienen
al inicio del estudio, a la
hora y a las 2 horas.
Glucosa-6-fosfato deshi- La G6PD es una enzima en la deriva- Aumento en: eritrocitos jóvenes En pacientes con deficiencia, la anemia hemolítica puede
drogenasa, cribado, san- ción de la hexosa monofosfato, que (reticulocitosis). ser provocada por agentes oxidantes: medicamentos
gre completa (G6PD) es esencial en la generación de glu- Disminución en: deficiencia de antipalúdicos (p. ej., cloroquina), ácido nalidíxico, nitro-
tatión reducido y NADPH, que pro- G6PD. furantoína, dapsona, fenacetina, vitamina C y algunas
5-14 unidades/g de Hb tegen la hemoglobina de la desna- sulfonamidas. Los pacientes de grupos de riesgo (p. ej.,
[0.1-0.28 mckat/L] turalización oxidativa. Se han estadounidenses de raza negra y personas de la región
identificado numerosas isoenzimas mediterránea) deben ser examinados para la deficiencia
Verde o azul G6PD. La deficiencia heredada de G6PD antes de recibir un fármaco oxidante.
de G6PD causa hiperbilirrubinemia Los episodios hemolíticos también pueden ocurrir en
$$ neonatal y anemia hemolítica cró- pacientes con deficiencia que comen habas (favismo),
nica; la exposición a estresantes en pacientes con acidosis diabética y en las infecciones.
oxidativos, como ciertos fármacos La deficiencia de G6PD puede ser la causa de la enferme-
o infecciones puede provocar dad hemolítica del recién nacido en asiáticos y medite-
hemólisis aguda significativa. rráneos.
La mayoría de los afroamericanos Los niveles de actividad de G6PD pueden ser normales
posee la isoenzima G6PD-A(+). durante un episodio agudo, ya que sólo se evalúan los
El 10-15% tiene G6PD-A(), que glóbulos rojos jóvenes no hemolizados. Si se sigue sos-
tiene sólo 15% de la actividad enzi- pechando la deficiencia, debe repetirse el ensayo a los
mática normal. Se transmite de 2-3 meses, cuando están presentes células de todas las
forma recesiva ligada al cromo- edades.
Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, cribado
soma X.
Minucci A, et al. Glucose-6-phosphate dehydrogenase laboratory
Algunos pueblos mediterráneos tie-
assay: how, when, and why? IUBMB Life 2009;61:27. [PMID:
nen la variante G6PD-B(), que 18942156]
tiene una actividad enzimática muy

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baja (1% de lo normal). tematic review and meta-analysis. Blood Cells Mol Dis
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149
150
Glutamina, LCR, tubo de La glutamina se sintetiza en el cere- Aumento en: encefalopatía hepá- La prueba no se indica si la albúmina, la ALT, la bilirru-
vidrio o plástico bro a partir de amoniaco y ácido tica. bina y la fosfatasa alcalina séricas (o plasmáticas) son
glutámico. normales o si no hay evidencia clínica de enfermedad
6-15 mg/dl La elevación de la glutamina en el hepática.
Pánico: 40 mg/dl LCR se asocia a la encefalopatía La encefalopatía hepática se rige esencialmente si la glu-
hepática. Se considera un mediador tamina en el LCR es normal.
$$$ de la neurotoxicidad por amoniaco.
Albrecht J, et al. Glutamine as a mediator of ammonia neurotoxi-
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Glucohemoglobina, Durante la vida de cada glóbulo rojo, Aumento en: diabetes mellitus, La HbA1c es útil para cuantificar el riesgo de complicacio-
hemoglobina A1c la glucosa se combina con la esplenectomía. Pueden ocurrir nes diabéticas y para monitorear el control glucémico.
(HbA1c), sangre hemoglobina para producir un nivel resultados falsamente elevados Un incremento de la HbA1c (6.5% superior) también se
de hemoglobina glucosilada esta- dependiendo del método utilizado y considera un criterio diagnóstico de diabetes mellitus.
3.9-5.6% (dependiente del ble. pueden deberse a la presencia de Hay una clara relación entre el control glucémico reflejado
método) El nivel de hemoglobina glucosilada hemoglobina F o uremia. en la HbA1c y la progresión de las complicaciones
Lavanda, rosa se relaciona con el de glucosa plas- Disminución en: cualquier condi- microvasculares en las diabetes tanto de tipo 1 como 2.
mática media durante los anteriores ción que reduce la vida útil de los La intervención para reducir la glucosa sanguínea en los
$$ 1-3 meses. El nivel de HbA1c se glóbulos rojos (anemia hemolítica, ensayos clínicos llevó a la reducción de las complica-
puede utilizar para estimar los nive- esferocitosis congénita, pérdida de ciones microvasculares de la diabetes.
les medios de glucosa en sangre sangre aguda o crónica, enferme-
Executive summary: Standards of medical care in
(eAG), es decir, dad de células falciformes, hemo-
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Glucohemoglobina, hemoglobina A1c
nos, la HbA1 total y otros, todas las Patel P, et al. Diabetes mellitus: diagnosis and screening. Am Fam
hemoglobinas glucosiladas, no Physician 2010;81:863. [PMID: 20353144]
sólo la A.
Las variantes de hemoglobinas pue-
den interferir con las determinacio-
nes de HbA1c.


151
152
Hormona de crecimiento, La hormona de crecimiento es un Aumento en: acromegalia (90% La no supresibilidad de los niveles de GH a
2 ng/ml
suero o plasma (GH) polipéptido de 191 aminoácidos tiene niveles de GH 10 ng/ml), después de 100 g de glucosa oral y la elevación de los
que induce la generación de soma- enanismo de Laron (receptor de GH niveles de IGF-1 son las dos pruebas más sensibles
0-5 ng/ml [mcg/L] tomedinas, que estimulan directa- defectuoso), inanición. Medica- para la acromegalia. Las determinaciones al azar de GH
SST, PPT mente el colágeno y la síntesis de mentos: dopamina, levodopa. rara vez son útiles en el diagnóstico de la acromegalia.
proteínas de una sola cadena. Disminución en: enanismo hipofi- Para el diagnóstico de hipopituitarismo o deficiencia de la
$$$ Los niveles de GH están sujetos a sario, hipopituitarismo. hormona del crecimiento en niños, se ha usado una
grandes fluctuaciones durante el prueba de hipoglucemia con insulina. La incapacidad de
día. aumentar los niveles de GH a 5 ng/ml después de la
insulina (0.1 unidad/kg) indica la deficiencia de GH.
Después de una lesión cerebral por traumatismo o hipo-
tensión posparto puede ocurrir una disfunción de la
hipófisis (apoplejía).
Hormona de crecimiento
Bidlingmaier M, et al. Measurement of human growth hormone by

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Haptoglobina, suero o La haptoglobina es una glucopro- Aumento en: infección aguda y Un nivel de haptoglobina bajo se considera un indicador
plasma teína sintetizada en el hígado que se crónica (reactante de fase aguda), de hemólisis, pero su valor predictivo clínico es incierto,
une a la hemoglobina libre. Su fun- enfermedad maligna, obstrucción debido a la mayor prevalencia de otras afecciones aso-
46-316 mg/dl ción de barrido contrarresta los biliar, colitis ulcerosa, infarto de ciadas con niveles bajos y porque hay personas sanas
[0.5-3.2 g/L] efectos potencialmente peligrosos miocardio y diabetes mellitus. con niveles muy bajos. Por lo tanto, tiene una baja espe-
oxidativos y de barrido del óxido Disminución en: recién nacidos y cificidad.
SST, PPT, verde, lavanda nítrico asociados con la hemoglo- niños, postransfusión, hemólisis Unos niveles altos normales probablemente descartan
bina “libre”. intravascular, anemia hemolítica hemólisis intravascular significativa.
$$ autoinmune, enfermedad hepática Unos niveles bajos de haptoglobina son de ayuda en el
(10%). Puede disminuir después reconocimiento temprano del síndrome HELLP (anemia
Haptoglobina
de una transfusión sin incidentes hemolítica, enzimas hepáticas elevadas y conteo plaque-
(10%) por razones desconocidas. tario bajo).
Levy AP, et al. Haptoglobin: basic and clinical aspects. Antioxid
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153
154
Helicobacter pylori anti- Helicobacter pylori es una bacteria Aumento (positivo) en: gastritis 95% de los pacientes con úlceras duodenales y 70% de
cuerpos, suero o plasma espiral gramnegativa que se histológica (crónica o crónica los pacientes con úlceras gástricas tienen infección cró-
encuentra en la mucosa gástrica. activa) debida a infección por nica por H. pylori con gastritis histológica asociada. Todos
Negativo Induce la inflamación aguda y cró- H. pylori (con o sin enfermedad de los pacientes con enfermedad por úlcera péptica y serolo-
SST, lavanda/rosa, verde nica en la mucosa gástrica y una la úlcera péptica). Sensibilidad gía positiva para H. pylori deben recibir tratamiento para
respuesta de anticuerpos seroló- 98%, especificidad 48%. Adultos erradicar la infección.
$$ gica positiva. Las pruebas seroló- asintomáticos: 15-50%. Las manifestaciones extragástricas de la infección por
gicas para anticuerpos contra H. pylori pueden incluir la púrpura trombocitopénica
H. pylori (IgG e IgA) es mediante inmune (ITP) y anemia sideropénica idiopática.
ELISA. La prevalencia de pruebas serológicas positivas para
H. pylori en adultos asintomáticos es de aproximadamente
35% en general, pero 50% en pacientes mayores de
60 años. Menos de uno de cada seis adultos con anticuer-
pos contra H. pylori desarrolla la enfermedad por úlcera
péptica. Actualmente no se recomienda el tratamiento de
los adultos asintomáticos.
Después de la erradicación exitosa, los títulos serológicos
caen en un periodo de 3 a 6 meses, pero siguen siendo
positivos en 50% de los pacientes a 1 año.
Helicobacter pylori anticuerpos
El inmunoensayo antigénico fecal y la prueba del aliento con

13
C tienen una sensibilidad y una especificidad excelentes
( 95%) para la infección activa. Estas pruebas son más

costo-efectivas ya que reducen de forma innecesaria el tra-

tamiento en pacientes sin infección activa.
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Hematocrito, sangre com- El hematocrito representa el porcen- Aumento en: hemoconcentración La conversión de la hemoglobina (Hb) a hematocrito es
pleta (Hct) taje de volumen de sangre entera (como en la deshidratación, que- más o menos Hb 3 = Hct.
compuesta de eritrocitos. maduras, vómitos), policitemia (eri- El Htc informado por los laboratorios clínicos no es un
Hombres: 39-49% Los instrumentos de laboratorio cal- trocitosis), ejercicio físico extremo. hematocrito centrifugado. El hematocrito centrifugado
Mujeres: 35-45% (depende culan el Hct del recuento de eritro- Disminución en: anemia macrocí- puede ser falsamente elevado si la centrífuga no está
de la edad) citos (RBC) y el volumen corpuscu- tica (enfermedad hepática, hipoti- calibrada, si la muestra no se hace girar a volumen
lar medio (MCV) mediante la roidismo, deficiencia de vitamina constante, o si hay “plasma atrapado”.
Lavanda fórmula: B12, la deficiencia de folato, mielo- En la determinación de la necesidad de transfusión, el
displasia), anemia normocítica cuadro clínico debe considerarse en adición al hemato-
$ Hct RBC MCV (deficiencia temprana de hierro, crito.
El resultado de la centrifugación anemia de la enfermedad cró- Los instrumentos en el punto de atención no pueden
manual del hematocrito (microhe- nica, anemia hemolítica, hemorra- medir el hematocrito con precisión en todos los pacien-
matocrito) es 1.5-3% mayor que gia aguda, infiltrados de médula tes. En pacientes en hemodiálisis, se han usado agentes
con un instrumento hematológico ósea) y anemia microcítica (defi- estimuladores de eritropoyesis para mantener un Htc de
automático y es menos confiable. ciencia de hierro, talasemia). 33-36% (hemoglobina de 11-12 g/dl) para reducir las
Hematocrito
Hemodilución. transfusiones de sangre y mejorar la calidad de vida,

pero datos recientes llevaron a la FDA a realizar una
advertencia sobre el riesgo de infarto de miocardio,
accidente cerebrovascular y muerte asociados con el
uso de estos agentes a dosis más altas que las recomen-
dadas.
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155
156
Hemoglobina A2, sangre HbA2 es un componente menor de la Aumento en: -talasemia menor La prueba es útil en el diagnóstico de la -talasemia
completa (HbA2) hemoglobina adulta normal (niveles de HbA2 4-9% de Hb total, menor (en ausencia de deficiencia de hierro, lo que dis-
(
3.5% de la Hb total). HbF 1-5%), -talasemia mayor minuye la HbA2 y puede enmascarar el diagnóstico).
1.5-3.5% de hemoglobina (niveles de HbA2 normales o incre- Se cuantifica por cromatografía de columna o técnicas
total (Hb) mentados, HbF 80-100%). automatizadas de HPLC.
Lavanda Disminución en: deficiencia de Los niveles normales de HbA2 se ven en -talasemia o la
hierro no tratada, enfermedad por -talasemia muy leve.
$$ hemoglobina H, hemoglobina Véase síndomes de talasemia (cuadro 8-25).
Lepore mayor (rara).
Hemoglobina A2
Mosca A, et al. The role of haemoglobin A(2) testing in the diagno-

Los pacientes con deficiencia de hie-
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Hemoglobina (Hb), elec- La electroforesis de hemoglobina se Presencia de HbS con HbA HbS: La evaluación de una sospecha de hemoglobinopatía
troforesis, sangre total usa como prueba de cribado en la el rasgo drepanocítico (HbAS) o debe incluir electroforesis de un hemolizado para detec-
detección y diferenciación de for- -talasemia falciforme; HbS y F, no tar hemoglobinas anormales, cuantificar hemoglobinas
HbA: 95% mas variantes y anormales de HbA: anemia drepanocítica (HbSS), A2 y F por cromatografía en columna, y prueba de solu-
HbA2: 1.5-3.5% hemoglobina. 0-talasemia falciforme o HPFH bilidad, si se detecta HbS.
La electroforesis alcalina y/o agar falciforme (persistencia hereditaria La interpretación de los resultados de la electroforesis de
HbF:
2% citrato es el método habitualmente de hemoglobina fetal); HbS HbA Hb debe situarse en el contexto clínico, incluida la histo-
utilizado. La separación de las y F: -talasemia falciforme. ria familiar, los estudios de hierro sérico, la morfología
(dependiente de la edad) hemoglobinas se basa en diferentes Presencia de HbC: HbA HbC: de los glóbulos rojos, la hemoglobina, el hematocrito y
tasas de migración de moléculas de rasgo HbC (HbAC); HbC y F, no los índices de glóbulos rojos (p. ej., MCV).
Lavanda, azul o verde
hemoglobina cargadas en un HbA: enfermedad HbC (HbCC); Las pruebas moleculares ayudan en el consejo celular de
$$ campo eléctrico. HbC 0-talasemia o HbC-HPFH; pacientes con talasemia y hemoglobinopatías combina-
La HPLC es un método alternativo HbC HbA: HbC -talasemia. das.
útil en el análisis de la hemoglobina Presencia de HbS y HbC: enferme-
Benson JM, et al. History and current status of newborn screening
y se usa de forma sistemática en el dad HbSC. for hemoglobinopathies. Semin Perinatol 2010;34:134. [PMID:
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Hemoglobina (Hb), electroforesis
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medad HbC, enfermedad HbE.
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157
158
Hemoglobina fetal, sangre La hemoglobina fetal constituye Aumento en: trastornos heredita- La prueba de elución de ácido semicuantitativa (prueba de
total (HbF) aproximadamente 75% de la rios: por ejemplo, -talasemia Kleihauer-Betke) sólo proporciona una estimación de la
hemoglobina total en el nacimiento mayor (20-100% de la Hb total es hemoglobina fetal y varía ampliamente entre los labora-
Adulto:
2% (varía con la y disminuye a 50% a las 6 sema- HbF), -talasemia menor torios. Es útil para distinguir persistencia hereditaria de
edad) nas, 5% a los 6 meses y
1.5% al (2-5% HbF), -talasemia HbE la hemoglobina fetal (todos los glóbulos rojos muestran
Lavanda, azul o verde año. Durante el primer año, la (10-80% HbF), anemia de células un aumento de la hemoglobina fetal) de la -talasemia
hemoglobina del adulto (HbA) se falciformes (5-20% HbF), persis- menor (sólo una parte de los glóbulos rojos se ve afec-
$$ convierte en la hemoglobina predo- tencia hereditaria de hemoglobina tada).
minante. fetal (HbF 10-40%). Trastornos La prueba de antiglobulina enzimática se utiliza para
El cambio de hemoglobina fetal a adquiridos (
10% HbF): anemia detectar los glóbulos rojos fetales en la circulación
adulta (cambio HbF-a-HbA) está aplásica, anemia megaloblástica, materna Rh() en los presuntos casos de sensibiliza-
regulado por factores nucleares (p. hemoglobinuria paroxística noc- ción Rh y para determinar la cantidad de RhoGAM que
ej., BCL11A). turna (PNH), leucemia (p. ej., leu- se debe administrar (1 vial/15 ml RBC fetal).
cemia mielomonocítica juvenil). El diagnóstico prenatal de hemoglobinopatías puede lle-
Hemoglobina fetal
Disminución en: anemia hemolí- varse a cabo por los niveles de hemoglobina cuantitati-
tica del recién nacido. vos por HPLC o técnicas de diagnóstico molecular.
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20201948]

Hemoglobina total, sangre La hemoglobina es la proteína prin- Aumento en: hemoconcentración La técnica de la cianmetahemoglobina es el método de
total (Hb) cipal de los eritrocitos y transporta (como en la deshidratación, que- elección seleccionado por el International Committee for
el oxígeno desde los pulmones a maduras, vómitos), policitemia (eri- Standardization in Hematology. Este método mide todos
Hombres: 13.6-17.5 g/dl los tejidos periféricos. trocitosis), ejercicio físico extremo. los derivados de la hemoglobina excepto la sulfahemo-
Mujeres: 12.0-15.5 g/dl Se mide por espectrofotometría de Disminución en: anemia globina por hemolización de la muestra y adición del
(dependiente de la edad) los instrumentos automatizados macrocítica (enfermedad hepática, agente de reducción. Así, este método no distingue entre
después de hemólisis de glóbulos hipotiroidismo, deficiencia de vita- la hemoglobina intracelular y la extracelular (hemólisis).
[Hombres: 136-175 g/L rojos y la conversión de toda la mina B12, deficiencia de folato, mie- El método de hemoglobina libre de cianida también se
hemoglobina a cianmetahemoglo- lodisplasia), anemia normocítica utiliza en ciertos analizadores de hematología.
Mujeres: 120-155 g/L] bina. (deficiencia temprana de hierro, La hipertrigliceridemia y niveles de glóbulos blancos muy
anemia de la enfermedad cró- altos pueden causar falsas elevaciones de Hb.
Pánico: 7 g/dl
nica, anemia hemolítica, hemorra-
Hemoglobina total
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159
160
Heparina ensayo anti-Xa, El ensayo anti-Xa es un análisis cro- Rangos terapéuticos: heparina no La prueba determina con precisión el nivel de heparina en
cromogénico, plasma mogénico que mide el nivel de fraccionada: 0.35-0.70 U/ml. el plasma del paciente y se utiliza para monitorear el tra-
heparina de forma indirecta. El fac- Heparina de bajo peso molecular tamiento con heparina.
Indetectable (
0.05 U/ml) tor Xa se utiliza como reactivo del (LMWH): 0.40-1.10 U/ml El PPT es la prueba más usada en el monitoreo del trata-
Azul análisis. La heparina en el plasma Debe tomarse en cuenta que los ran- miento con heparina no fraccionada. En pacientes con
del paciente se une a la antitrom- gos terapéuticos son específicos lupus anticoagulante documentado, el PPT no es confia-
$$ bina e inhibe el exceso de Xa. del método y del laboratorio. ble, por lo que debe recurrirse al ensayo anti-Xa.
Entonces, se mide la cantidad de Xa La heparina de bajo peso molecular (LMWH) en general
residual mediante un sustrato cro- no prolonga el PPT, por lo que si se requiere el monito-
mogénico, y el componente colo- reo es necesario el ensayo anti-Xa (p. ej., obesidad
reado liberado se mide mediante 100 kg de peso corporal, insuficiencia renal y emba-
espectrofotometría. La cantidad de razo). La muestra de sangre se toma 4 horas después de
Xa residual es inversamente pro- la inyección subcutánea.
porcional a la cantidad de heparina
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2006;126:416. [PMID: 16880140]

Detección de anticuerpos La trombocitopenia inducida por Positiva en: trombocitopenia indu- Hay dos tipos de HIT. La tipo I generalmente se considera
asociados a heparina heparina (HIT) es un trastorno cida por heparina, tipo II. una afección benigna y no está mediada por anticuerpos.
(trombocitopenia indu- potencialmente mortal después de En la tipo II, la trombocitopenia suele ser más grave y
cida por heparina), suero la exposición a la heparina no frac- está mediada por anticuerpos. Los pacientes con HIT
o plasma cionada o (menos habitual) de muy tipo II presentan riesgo de desarrollar trombosis arterial
bajo peso molecular. Los anticuer- o venosa si el tratamiento con heparina continúa.
Negativo pos anti-HIT se dirigen contra la El ensayo antigénico basado en ELISA es muy sensible y
Rojo, lavanda, azul heparina y el factor 4 plaquetario está diseñado para detectar anticuerpos unidos a PF4 y
(PF4) y pueden aparecer tras la heparina (habitualmente IgG). Sin embargo, la prueba es
$$ exposición a heparina. Los inmu- relativamente poco específica ya que puede detectar
nocomplejos formados propagan la también anticuerpos IgA e IgM no patógenos. Los resul-
activación plaquetaria, lo que con- tados deben usarse junto con los hallazgos clínicos, el
duce a la liberación de más PF4 y a conteo plaquetario y otros resultados de laboratorio.
trombosis. Sin embargo, sólo unos Los ensayos funcionales (liberación de serotonina, estu-
pocos pacientes que forman anti- dio de agregación plaquetaria inducida por heparina y
cuerpos anti-HIT acaban desarro- análisis de citometría de flujo) son más específicos, pero
llando trombocitopenia y/o trombo- son complicados técnicamente y suelen practicarse en
sis (HIT clínica). laboratorios de referencia.
Un ensayo por inmunoabsorción
Arepally GM, et al. Heparin-induced thrombocytopenia. Annu Rev
ligado a enzimas (ELISA) es el
Med 2010;61:77. [PMID: 20059332]
Detección de anticuerpos asociados a heparina
método más habitual para detectar Cuker A, et al. ASH evidence-based guidelines: Is the IgG-specific
anticuerpos asociados a la hepa- anti-PF4/heparin ELISA superior to the polyspecific ELISA in the
rina. laboratory diagnosis of HIT? Hematology Am Soc Hematol Educ
Program 2009:250. [PMID: 20008206]

Otis SA, et al. Heparin-induced thrombocytopenia: current status
and diagnostic challenges. Am J Hematol 2010;85:700. [PMID:
20665476]

161
162
Virus de la hepatitis A, La hepatitis A está causada por un Positiva en: hepatitis aguda A La prueba utilizada más comúnmente para los anticuerpos
anticuerpos, suero o virus sin envoltura de 27 nm RNA (IgM), convalecencia de la hepatitis contra la hepatitis A es un inmunoensayo que detecta
plasma (anti-HAV) del gupo enterovirus-picornavirus A (IgG), tras vacunación contra la IgG total y anticuerpos IgM. Esta prueba se puede utili-
y, por lo general, se adquiere por la hepatitis A (IgG). zar para establecer el estado inmune. Las pruebas espe-
Negativo vía fecal-oral. Los anticuerpos IgM cíficas de IgM son necesarias en el diagnóstico de hepa-
SST, PPT, verde, azul son detectables una semana des- titis aguda A.
pués de desarrollar los síntomas y En 40-50% de los adultos en Estados Unidos y Europa (y
$$ persisten durante 6 meses. Los tasas más altas en los países en desarrollo) se encuentra
anticuerpos IgG aparecen 4 sema- positividad a anticuerpos IgG.
nas más tarde que los IgM y persis- Las pruebas anti-HAV (IgG) pueden reducir el costo de
ten durante años (ver la figura 10-5, los programas de vacunación contra el HAV.
para el curso temporal de los cam-
Jacobsen KH, et al. Hepatitis A virus seroprevalence by age and
bios serológicos).
world region, 1990 and 2005. Vaccine 2010;28:6653. [PMID:
Los anticuerpos IgG son positivos
Virus de la hepatitis A, anticuerpos
20723630]
tras la vacunación exitosa contra la Jeong SH, et al. Hepatitis A: clinical manifestations and manage-
hepatitis A. ment. Intervirology 2010;53:15. [PMID: 20068336]

Virus de la hepatitis B En la infección por el virus de la Aumento en: hepatitis B aguda, Prueba de primera línea para el diagnóstico de la hepatitis
antígeno de superficie, hepatitis B, el antígeno de superfi- hepatitis B crónica (persistencia del B aguda o crónica. Si es positiva, a menudo se realiza la
suero o plasma (HBsAg) cie es detectable 2-5 semanas antes HBsAg durante 6 meses, HBcAb prueba de DNA del HBV para proporcionar más informa-
de la aparición de los síntomas, la positivo [total]), portadores de HBV ción sobre el estado de la enfermedad.
Negativo elevación de los títulos y los picos asintomáticos. HBeAg es un marcador de la replicación viral extensa que
SST, PPT, verde, azul se producen alrededor del Puede ser indetectable en la infec- sólo se encuentra en el suero de HBsAg positivo. Los
momento de aparición de la enfer- ción por hepatitis B aguda. Si la pacientes persistentemente HBeAg-positivos son más
$$ medad clínica. sospecha clínica es alta, se indica infecciosos que los negativos y tienen más probabilida-
Por lo general, persiste durante 1-5 la prueba de HBcAb (IgM). des de desarrollar enfermedad hepática crónica.
meses, con la resolución de los
Fung J, et al. Hepatitis B virus DNA and hepatitis B surface antigen
síntomas clínicos disminuyen y
levels in chronic hepatitis B. Expert Rev Anti Infect Ther
desaparecen los títulos (ver la 2010;8:717. [PMID: 20521898]
figura 10-6, para el curso temporal Wright TL. Introduction to chronic hepatitis B infection. Am J Gas-
de los cambios serológicos). troenterol 2006;101(Suppl):S1. [PMID: 16448446]
Virus de la hepatitis B antígeno de superficie


163
164
Anticuerpos de superficie El virus de la hepatitis B (HBV) es Aumento en: inmunidad contra la La prueba indica el estado inmune para HBV. No es útil
del virus de la hepatitis un virus de DNA. Esta prueba hepatitis B debido a la infección para la evaluación de hepatitis aguda o crónica.
B, suero (HBs Ab, anti-HBs) detecta los anticuerpos al antígeno por HBV o la vacunación contra la (Ver la figura 10-6, para el curso temporal de los cam-
de superficie del HBV, que se cree hepatitis B. bios serológicos.)
Negativo que confieren inmunidad a la Ausente en: estado de portador de
Kim HN, et al. Hepatitis B vaccination in HIV-infected adults:
SST, lavanda hepatitis B. la hepatitis B, sin exposición.
current evidence, recommendations and practical considera-
tions. Int J STD AIDS 2009;20(9):595. [PMID: 19710329]
$$ Mathew JL, et al. Hepatitis B immunisation in persons not pre-
viously exposed to hepatitis B or with unknown exposure status.
del virus de la hepatitis B
Anticuerpos de superficie
Cochrane Database Syst Rev 2008;16;(3):CD006481. [PMID:

18677780]
Anticuerpo del núcleo del HBcAb (IgG e IgM) es positivo Positivo en: hepatitis B (aguda y Los anti-HBc (total) son útiles en la evaluación de la
virus de la hepatitis B, (como IgM) alrededor de 2 meses crónica), portadores de la hepatitis hepatitis aguda o crónica sólo si los HBsAg son negati-
total, suero (HBcAb, anti- después de la exposición a la B (niveles altos), hepatitis B ante- vos. Entonces, se indica una prueba HBcAb (IgM) sólo
HBc) hepatitis B. Su positividad persis- rior (inmune) cuando están presi los HBcAb (total) son positivos.
tente puede reflejar la hepatitis sentes IgG a títulos bajos con o Los HBcAb (IgM) pueden ser la única indicación seroló-
Negativo crónica (IgM) o la recuperación sin HBsAb. gica para la infección aguda por el HBV. En los pacien-
SST (IgG). (Ver la figura 10-6, para el Negativo en: después de la vacu- tes negativos para HBcAb y positivos para HBsAg la
curso temporal de los cambios nación contra la hepatitis B. hepatitis B puede reactivarse si se administra quimiote-
$$ serológicos.) rapia, y debe considerarse profilaxis con tratamiento
del HBV en esta situación.
Anticuerpo del núcleo
Urbani S. The role of anti-core antibody response in the detection

del virus de la hepatitis B total

of occult hepatitis B virus infection. Clin Chem Lab Med
2010;48:23. [PMID: 19919328]
Hepatitis B y antígeno/ HBeAg es una proteína soluble Aumento (positivo) en: hepatitis Se asume que la pérdida de HBeAg y la acumulación de
anticuerpo (HBeAg/Ab), secretada por el virus de la hepati- por HBV (aguda y crónica). HBeAb se asocian a una disminución de la infectividad.
suero o plasma tis B, relacionada con HBcAg, que Las pruebas han demostrado ser poco fiables, y habitual-
indica la replicación viral y la mente no es necesario realizar pruebas como indicadores
Negativo infectividad. Se han descrito dos de la infectividad. Todos los pacientes positivos para
SST, PPT, verde tipos serológicos distintos de la HBeAg deben considerarse infecciosos.
hepatitis B, uno positivo para
Liaw YF, et al. Hepatitis B e antigen seroconversion: a critical
$$ HBeAg y el otro negativo, y un
event in chronic hepatitis B virus infection. Dig Dis Sci
anticuerpo anti-HBe positivo. 2010;55:2727. [PMID: 20238245]
Ribeiro RM, et al. Hepatitis B virus kinetics under antiviral therapy
sheds light on differences in hepatitis B e antigen positive and
negative infections. J Infect Dis 2010;202:1309. [PMID: 20874517]
Hepatitis B y antígeno/anticuerpo (HBeAg/Ab)


165
166
Virus DNA de la hepatitis La presencia de DNA HBV en suero o Positiva en: hepatitis B aguda, La carga viral fluctúa con el tiempo en la mayoría de los
B, cuantitativa (HBV- plasma confirma la infección por hepatitis B crónica, portadores pacientes y puede variar tanto como 102-104 en medi-
DNA), sangre hepatitis B e implica la infectividad silentes de HBV, infección oculta ciones seradas.
del suero. En la actualidad, el por el HBV. La Organización Mundial de la Salud ha estipulado un
Rango de cuantificación 1.3- ensayo se usa principalmente para estándar internacional, un genotipo A subtipo aislado
8.2 log UI/ml evaluar las respuestas de la hepati- adw2, para la cuantificación del DNA-HBV. Los análisis
(20-170 000 000 UI/ml) tis B al tratamiento, como el pegin- habitualmente se reportan en unidades internacionales
(específica de laboratorio) terferón, tenofovir o entecavir. El (UI), basadas en la comparación con el estándar. Sin
1 UI/ml es aproximadamente DNA HBV también se usa antes y embargo, la correlación entre copias/ml y UI es variable.
5 copias/ml después de un trasplante hepático
Andersson KL, et al. Monitoring during and after antiviral therapy
para detectar la replicación viral de
for hepatitis B. Hepatology 2009;49(5 Suppl):S166. [PMID:
SST, PPT, lavanda bajo nivel, así como en pacientes 19399793]
infectados por cepas mutantes del Fung J, et al. Hepatitis B virus DNA and hepatitis B surface
$$$$ HBV que no forman antígenos de antigen levels in chronic hepatitis B. Expert Rev Anti Infect Ther
superficie normal. 2010;8:717. [PMID: 20521898]
En pacientes con hepatitis B crónica, Wong GL, et al. Predictors of treatment response in chronic hepati-
los niveles de DNA HBV en sangre tis B. Drugs 2009;69:2167. [PMID: 19852523]
se correlacionan con el riesgo de
cirrosis y carcinoma hepatocelular,
por lo que tiene valor pronóstico.
El DNA HBV puede detectarse con
Virus DNA de la hepatitis B, cuantitativa (HBV-DNA)
técnicas muy sensibles (p. ej., PCR

en tiempo real) incluso en pacien-

tes que se suponen recuperados de
la infección por el HBV positivos a
anti-HBs y anti-HBc.
Hepatitis C, anticuerpos, Detecta anticuerpos contra el virus Aumento en: hepatitis C aguda La sensibilidad de los ensayos de detección de infección
suero o plasma (HCAb, anti- de la hepatitis C, un virus de (sólo 20-50%; la seroconversión por el HCV es de 86%, y la especificidad, de 99.5%.
HCV) RNA de cadena simple de la familia puede tomar 3 meses o más), hepa- La seropositividad para la hepatitis C documenta la expo-
Flaviviridae. titis crónica postransfusión sición previa, no necesariamente la infección aguda.
Negativo Prueba de detección (basada en (70-90%), donantes de sangre Las muestras débilmente positivas (relación señal/punto
SST, PPT, verde inmunoanálisis enzimático [EIA] o (0.5-1%), público en general no de corte
3.8 para EIA o
8 para CIA) requieren prue-
quimioluminiscente [CIA]) detecta donante de sangre (2-3%), hemofí- bas de RNA-HCV o RIBA.
$$ anticuerpos contra las proteínas licos (75%), consumidores de dro- Las muestras negativas en las pruebas de detección en
expresadas por las regiones estruc- gas por vía intravenosa (40-80%), general no requieren más estudio. Sin embargo, el RNA-
turales putativas (HC34) y las pacientes en hemodiálisis (1-30%), HCV suele obtenerse si hay sospecha clínica de HCV, a
regiones no estructurales (HC31, homosexuales varones (4%). pesar de anti-HCV negativos, en especial en personas
C100-3) del genoma del HCV. La inmunocomprometidas o en el establecimiento de hepa-
presencia de estos anticuerpos titis aguda.
indica que el paciente se infectó Los anti-HCV y RIBA a menudo no son positivos en la
con el HCV, puede albergar HCV infección aguda; se indica la realización de una prueba
infeccioso y ser capaz de transmitir del RNA-HCV si está clínicamente indicado.
el HCV.
Hepatitis C, anticuerpos
Chevaliez S, et al. How to use virological tools for optimal mana-

Un ensayo de immunoblot recombi-
gement of chronic hepatitis C. Liver Int 2009;29(Suppl 1):9.
nante (RIBA), equivalente al Wes- [PMID: 19207960]
tern blot, está disponible como una Ghany MG, et al. Diagnosis, management, and treatment of hepati-
prueba confirmatoria. Las pruebas tis C: an update. Hepatology 2009;49:1335. [PMID: 19330875]
de RNA-HCV son preferibles para Pham TN, et al. Occult hepatitis C virus infection: what does it
confirmar una infección activa si la mean? Liver Int 2010;30:502. [PMID: 20070513]
prueba de detección es positiva.

Ver la figura 10-7 para cambios
serológicos en la hepatitis C.

167
168
Hepatitis C RNA (RNA La detección de RNA HCV se utiliza Positiva en: hepatitis C. El RNA es muy susceptible a la degradación; así, el
HCV), cuantitativa para confirmar la infección activa y manejo inadecuado de las muestras puede dar lugar a
(carga viral HCV) monitorear el tratamiento con inter- resultados falsos negativos. Los análisis en general se
ferón. reportan en UI/ml, estandarizados según el material de
Negativo (límite de detección: Entre los métodos que se suelen usar referencia de la OMS.
12 UI/ml, específico de se incluyen la PCR transcriptasa Un descenso de menos de 2 log (o 100 veces) en la carga
ensayo) inversa (RT-PCR) y la amplificación viral tras 12 semanas indica una falta de respuesta al tra-
PPT, SST o lavanda mediada por transcripción (TMA) tamiento.
de DNA ramificado (b-DNA).
$$$$ gement of chronic hepatitis C. Liver Int 2009;29(Suppl 1):9.
Hepatitis C RNA
[PMID: 19207960]
Separar el suero o plasma y Le Guillou-Guillemette H, et al. Detection and quantification of
congelar a 20C en 2 serum or plasma HCV RNA: mini review of commercially availa-
horas. El análisis debe reali- ble assays. Methods Mol Biol 2009;510:3. [PMID: 19009249]
zarse en 2 horas. Teoh NC, et al. Individualisation of antiviral therapy for chronic
hepatitis C. J Gastroenterol Hepatol 2010;25:1206. [PMID:
20594246]

Virus de la hepatitis C El genotipado del HCV es una herra- Positiva en: hepatitis C. Los aisla- El genotipado para identificar el subtipo de HCV se lleva a
genotipado mienta que se usa para optimizar dos de virus de la hepatitis C se cabo para determinar las posibles respuestas al trata-
los regímenes de tratamiento antivi- agrupan en seis genotipos princi- miento con interferón y ribavirina.
PPT, SST o lavanda ral. El RNA HCV se analiza pales, que se subtipifican según las El pronóstico y el curso de la enfermedad pueden depen-
$$$$ mediante reacción en cadena de la características de la secuencia y se der del genotipo. En comparación con la hepatitis C,
polimerasa transcriptasa inversa designan como 1a, 1b, 2a, 2b, 3a, genotipos 2 y 3, los genotipos 1 y 4 son más resistentes
Separar el suero o el plasma (RT-PCR) para amplificar una por- 3b, 4, 5a y 6a. a la erradicación en respuesta al tratamiento con interfe-
de las células en las 2 horas ción específica de la región 5 no rón pegilado y ribavirina.
tras la toma de la muestra. traducida (5UTR) del virus de la
hepatitis C. El ácido nucleico
gement of chronic hepatitis C. Liver Int 2009;29(Suppl 1):9.
amplificado se secuencia de forma [PMID: 19207960]
bidireccional. Otra técnica es el Teoh NC, et al. Individualisation of antiviral therapy for chronic
ensayo de sondas en línea (LiPA), hepatitis C. J Gastroenterol Hepatol 2010;25:1206. [PMID:
que emplea sondas genotipo-espe- 20594246]
cíficas para detectar las variaciones Zeuzem S, et al. Management of hepatitis C virus genotype 2 or 3
Virus de la hepatitis C genotipado
de secuencia en la 5UTR y la infection: treatment optimization on the basis of virological res-

región núcleo del genoma viral. ponse. Antivir Ther 2009;14:143. [PMID: 19430089]
La prueba puede no ser exitosa si la
carga viral de RNA HCV es inferior
a 1 000 copias/ml.


169
170
Virus de la hepatitis D, Este anticuerpo es un marcador para Positiva en: hepatitis D. La prueba sólo está indicada en pacientes HBsAg-positi-
anticuerpos, suero (anti- la infección aguda o persistente por vos. La hepatitis crónica por HDV se produce en
HDV) el agente delta, un virus RNA defec- 80-90% de los portadores de HBsAg con superinfección
tuoso que sólo puede infectar a por el virus delta.
Negativo pacientes HBsAg-positivos.
Rizzetto M. Hepatitis D: thirty years after. J Hepatol 2009;50:1043.
SST, rojo La infección por el HBV y el virus de
[PMID: 19285743]
la hepatitis D (HDV) puede ser más Wedemeyer H, et al. Peginterferon plus adefovir versus either drug
$$ grave que la infección por el HBV. alone for hepatitis delta. N Engl J Med 2011;364:322. [PMID:
Los anticuerpos contra el HDV nor- 21268724]
malmente persisten durante unos 6
meses después de la infección
aguda. Una persistencia continua
Virus de la hepatitis D, anticuerpos
indica el estado de portador.


Hepatitis E, anticuerpos, El virus de la hepatitis E (HEV) es un Positiva en: hepatitis E aguda Se dispone de ELISA tanto anti-HEV IgM como anti-HEV
suero (anti-HEV) virus pequeño de RNA de cadena (IgM), convalecencia de hepatitis E IgG. Pueden darse casos de resultados falsos positivos
simple que causa hepatitis. El virus (IgG). o negativos.
Negativo tiene un solo serotipo pero 4 geno- La detección de RNA HEV en suero o heces es el patrón
Rojo, SST tipos; los genotipos 1 y 2 infectan de oro para la hepatitis E y se ha utilizado con fines tanto
sólo a humanos, mientras que los 3 epidemiológicos como diagnósticos.
$$$ y 4 lo hacen sobre todo a otros Se ha propuesto la detección en sangre de donantes con
mamíferos, en particular, cerdos, microarreglos.
pero en ocasiones puede causar la
Aggarwal R. Hepatitis E: Historical, contemporary and future pers-
enfermedad en humanos. El virus
pectives. J Gastroenterol Hepatol 2011;26 (Suppl 1):72. [PMID:
se adquiere por la vía fecal-oral, en 21199517]
general por contaminación del Mushahwar IK. Hepatitis E virus: molecular virology, clinical featu-
suministro de agua. El HEV también res, diagnosis, transmission, epidemiology, and prevention. J
puede transmitirse mediante la Med Virol 2008;80:646. [PMID: 18297720]
transfusión sanguínea. Asimismo,
Hepatitis E, anticuerpos
se han reportado casos de transmi-

sión perinatal de madre a hijo.
El HEV en general causa una infec-
ción aguda autolimitada, y después
de la infección aguda no se produce
hepatitis crónica, excepto en
pacientes trasplantados o inmuno-
comprometidos (p. ej., HIV).


171
172
Anticuerpos heterófilos, La mononucleosis infecciosa (IM) es Positivo en: mononucleosis infec- Los tres síntomas clásicos de la mononucleosis infec-
suero (Monospot, prueba de una enfermedad infecciosa aguda ciosa (90-95%). ciosa son linfocitosis, un “número significativo” ( 10-
Paul-Bunnell) transmitida por la saliva por el virus Negativo en: mononucleosis con 20%) de linfocitos atípicos en el frotis con tinción de
de Epstein-Barr (EBV). El virus heterófilos negativos: CMV, EBV Wright en sangre periférica y la prueba positiva de hete-
Negativo infecta sobre todo a células B y con heterófilos negativos, toxoplas- rófilos.
SST, rojo ocasiona respuestas inmunes, mosis, virus de la hepatitis, sero- Si la prueba de heterófilos es negativa, con pruebas
incluida la activación de células T. conversión del HIV-1, listeriosis, hematológicas y clínicas indicativas de enfermedad
$ Los anticuerpos antiheterófilos tularemia, brucelosis, enfermedad similar a la mononucleosis, repetir la prueba en 1-2
(Paul-Bunnell) (IgM) aparecen en por arañazo de gato, enfermedad de semanas puede dar un resultado positivo. Una serología
60% de los pacientes con mononu- Lyme, sífilis, infecciones por ric- de EBV (anti-VCA, anti-EBNA y anti-EA) también puede
cleosis en las primeras 2 semanas kettsias, medicamentos (fenitoína, estar indicada, especialmente en niños y adolescentes
y en 80-90% en el primer mes. No sulfasalazina, dapsona), enfermeda- que puedan tener pruebas de heterófilos negativas.
son específicos para el VEB, pero des colágeno-vasculares (especial-
Bravender T. Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, and infectious
raramente se encuentran en otras mente lupus), endocarditis infec-
mononucleosis. Adolesc Med State Art Rev 2010;21:251. [PMID:
enfermedades. ciosa subaguda. 21047028]
La prueba monospot, una variante de Gulley ML, et al. Laboratory assays for Epstein-Barr virus-related
la prueba de los anticuerpos antihe- disease. J Mol Diagn 2008;10:279. [PMID: 18556771]
Anticuerpos heterófilos
terófilos, es una prueba rápida para

la mononucleosis infecciosa por
EBV. La prueba se basa en la agluti-
nación de glóbulos rojos de caballo
por anticuerpos antiheterófilos en el

suero del paciente.

Los títulos se reducen considerable-
mente 3 meses después de la infec-
ción primaria y no son detectables
a los 6 meses.
Histoplasma capsulatum, La histoplasmosis es la micosis sis- Aumento en: histoplasmosis dise- La histoplasmosis suele verse en los valles del Missis-
antígeno, orina, suero, témica más común y por lo general minada (90-97% en orina, 50-78% sippi y del río Ohio pero puede aparecer en otros luga-
LCR (HPA) comienza como una infección pul- en sangre y aproximadamente res.
monar con síntomas similares a los 42% en LCR), enfermedad locali- La detección de antigenemia o antigenuria anti-His-
Negativo de la influenza. Esta condición zada (16% en orina), blastomicosis toplasma se recomienda en el diagnóstico de histo-
SST (suero) puede sanar, progresar o permane- (orina y suero), coccidioidomicosis plasmosis diseminada y puede resultar útil en la his-
cer en estado latente, de modo que (LCR). toplasmosis pulmonar temprana en fase aguda antes de
$$ la reinfección se produce posterior- la aparición de anticuerpos. La prueba también puede
mente. usarse para monitorear el tratamiento o para realizar
Entregar orina, LCR en un El polisacárido estable al calor de seguimiento de las recaídas en pacientes inmunocom-
contenedor de plástico o H. capsulatum se detecta mediante prometidos.
tubo de vidrio limpio. enzimoinmunoensayo de antígeno El EIA de los antígenos polisacáridos H. capsulatum var.
(EIA) conjugado con fosfatasa alca- capsulatum en orina es una prueba útil en el diagnóstico
La orina es la mejor muestra
lina peroxidasa de rábano picante o de la histoplasmosis diseminada y en la evaluación de la
para la prueba.
anticuerpos. El EIA ha sustituido al eficacia del tratamiento cuanda se detecta una recaída,
radioinmunoanálisis (RIA) como en especial en pacientes con sida y cuando las pruebas
método directo de detección. serológicas de anticuerpos pueden ser negativas. No
tiene utilidad para excluir la histoplasmosis pulmonar
localizada. En el lavado de líquido broncoalveolar, el
HPA tiene 70% de sensibilidad en el diagnóstico de
histoplasmosis pulmonar.
Histoplasma capsulatum, antígeno
La sensibilidad y especificidad elevadas de las pruebas de

antigenuria han disipado la confusión en la interpreta-
ción de los resultados de las pruebas de anticuerpos.

Kauffman CA. Diagnosis of histoplasmosis in immunosuppressed
patients. Curr Opin Infect Dis 2008;21:421. [PMID: 18594296]
Kauffman CA. Histoplasmosis. Clin Chest Med 2009;30:217.
[PMID: 19375629]
Pasqualotto AC, et al. Histoplasma capsulatum recovery from the

urine and a short review of genitourinary histoplasmosis. Myco-
pathologia 2009;167:315. [PMID: 19184526]
173
174
Histoplasma capsulatum, Esta prueba examina los anticuerpos Positiva en: infección por histo- La prueba es útil como prueba de detección o como com-
precipitinas, suero anti-Histoplasma mediante la plasma crónica o aguda anterior. plemento de la prueba de fijación del complemento (ver
detección de precipitinas para antí- Pruebas cutáneas de histoplasmina más adelante) en el diagnóstico de la histoplasmosis
Negativo genos específicos (bandas “H” y recientes. Reacciones cruzadas de sistémica.
SST “M”) por inmunodifusión (ID). La bajo nivel en pacientes con blasto-
Kauffman CA. Diagnosis of histoplasmosis in immunosuppressed
precipitina “M” está presente en micosis y coccidioidomicosis.
patients. Curr Opin Infect Dis 2008;21:421. [PMID: 18594296]
(muestras de agudos y conva- aproximadamente 70% de los Kauffman CA. Histoplasmosis. Clin Chest Med 2009;30:217.
lecientes separadas 2-3 casos de histoplasmosis aguda y [PMID: 19375629]
semanas) crónica. Sólo 10% de los pacientes Versalovic J, et al (editors): Manual of Clinical Microbiology, 10th
presenta tanto la precipitina “M” ed. ASM Press, 2011.
$$ como la “H”.
Una banda H positiva indica una
infección activa, pero raramente se
encuentra sola; una banda M indica
una infección aguda o crónica
Histoplasma capsulatum, precipitinas
o una prueba cutánea anterior. La

presencia de ambas es altamente
sugestiva de histoplasmosis activa.

Histoplasma capsulatum, El método estándar en el diagnóstico Aumento en: infección por Histo- Los títulos elevados de CF 1:16 son indicativos de
anticuerpos, fijación del de la histoplasmosis sigue siendo plasma anterior, crónica o aguda infección. Los títulos 1:32 o un aumento de los títulos
complemento (CF), el aislamiento de cultivo y la identi- (75-80%), pruebas cutáneas de suele ser indicativo de infección activa. La prueba cutá-
suero, LCR ficación del organismo. Sin histoplasmina recientes (20%), nea de histoplasmina no se recomienda en el diagnós-
embargo, el cultivo a menudo otras enfermedades fúngicas, leish- tico, ya que interfiere con las pruebas serológicas poste-

1:4 títulos requiere 2-4 semanas. La detección maniasis. Reacciones cruzadas en riores.
SST de anticuerpos ofrece una alterna- pacientes con blastomicosis y coc- La prueba de CF normalmente es positiva en el LCR de
tiva más rápida y es válida en el cidioidomicosis. pacientes con meningitis crónica.
$$ diagnóstico de histoplasmosis Cerca de 3.5-12% de personas clínicamente normales
aguda, crónica, diseminada y presentan títulos normales, por lo común
1:16.
Enviar sueros apareados; una meningítica.
muestra tomada en el plazo En las infecciones pulmonares pri- Kauffman CA. Diagnosis of histoplasmosis in immunosuppressed
de 1 semana después de la patients. Curr Opin Infect Dis 2008;21:421. [PMID: 18594296]
marias los anticuerpos se encuen- Kauffman CA. Histoplasmosis. Clin Chest Med 2009;30:217.
aparición de la enfermedad, tran generalmente en las 4 semanas [PMID: 19375629]
y otra, 2 semanas más tarde. tras la exposición y, con frecuencia, Pizzini CV, et al. Evaluation of a Western blot test in an outbreak of
están presentes en el momento en acute pulmonary histoplasmosis. Clin Diagn Lab Immunol
que aparecen los síntomas. 1999;6:20. [PMID: 9874658]
Hay dos tipos de prueba de CF dis- Versalovic J, et al (editors): Manual of Clinical Microbiology, 10th
ponibles basadas en el antígeno ed. ASM Press, 2011.
micelial y en el antígeno de fase
de levadura. La prueba de la fase de
levadura es considerablemente
más sensible.
Las pruebas de aglutinación con

látex (LA) y ELISA también están
Histoplasma capsulatum, anticuerpos, fijación del complemento (CF)
disponibles, pero son menos fia-

bles.

175
176
Anticuerpos HIV, suero o Esta prueba detecta anticuerpos con- Positiva en: infección por HIV: EIA, Aunque la prueba de Western blot es actualmente el
plasma tra el virus de la inmunodeficiencia sensibilidad 99% después de ensayo más sensible y específico para el serodiagnós-
humana tipo 1 (HIV-1), el agente 2-4 meses de la infección y especi- tico del HIV, es altamente dependiente de la habilidad
Negativo etiológico de la mayoría de las ficidad 99%. Combinada con una del laboratorio que realiza la prueba y de la estandariza-
SST, PPT, lavanda, verde infecciones por HIV en Estados prueba de confirmación, la especifi- ción del procedimiento.
Unidos. cidad es de 99.995%. Los CDC recomiendan que se realice la prueba del HIV a
$$ Los anticuerpos se hacen detectables todas las mujeres embarazadas.
aproximadamente 22-27 días des- En Estados Unidos se dispone de numerosas pruebas
pués de la infección aguda. La rápidas de detección de anticuerpos contra el HIV; entre
detección temprana es fundamental los tipos de muestras están la sangre total, suero,
en la institución del tratamiento plasma y líquidos corporales. También se dispone de
antirretroviral de gran actividad una combinación Ag/Ab del HIV, indicada para detectar
(HAART). infecciones de forma temprana durante la ventana de
La prueba de los anticuerpos contra seroconversión.
el HIV sólo se considera positiva
Buttò S, et al. Laboratory diagnostics for HIV infection. Ann Ist
cuando un inmunoanálisis enzimá-
Super Sanita 2010;46:24. [PMID: 20348616]
Anticuerpos HIV
tico reactivo de forma repetida se Chappel RJ, et al. Immunoassays for the diagnosis of HIV: meeting
confirma por un análisis Western future needs by enhancing the quality of testing. Future Microbiol
blot (WB). La prueba de anticuer- 2009;4:963. [PMID: 19824789]
pos inmunofluorescentes (IFA) Chu C, et al. Diagnosis and initial management of acute HIV infec-
también se realiza en algunos labo- tion. Am Fam Physician 2010;81:1239. [PMID: 20507048]
ratorios para cribado y/o como sus- Pandori MW, et al. Assessment of the ability of a fourth-
tituta de la prueba WB. generation immunoassay for human HIV antibody and p24 anti-
gen to detect both acute and recent HIV infections in a high-risk

Se dispone de pruebas rápidas de setting. J Clin Microbiol 2009;47:2639. [PMID: 19535523]
anticuerpos contra el HIV y detectan
los anticuerpos de forma rápida en
casos de pinchazo con agujas o
exposición a materiales potencial-
mente infectados.
HIV RNA, cuantitativo El monitoreo del nivel de RNA HIV-1 Las pruebas basadas en la PCR en La significación clínica de los cambios en la carga viral
(carga viral), plasma (carga viral) en plasma de pacientes tiempo real (p. ej., m2000 de del HIV-1 no está establecida por completo; sin
infectados se utiliza en la evalua- Abbott, Amplicor de Roche) tienen embargo, un cambio de tres veces las copias/ml

40 [copias por mililitro] ción de la progresión de la enfer- un rango dinámico amplio, de (0.5 log) puede ser significativo.
(específico de análisis) medad y la respuesta del paciente 40-75 copias/ml a 1 107 copias/ Cualquier determinación simple de la carga viral debe
Lavanda, PPT al tratamiento antiviral. En la actua- ml. El ensayo basado en bDNA interpretarse con cautela.
lidad, hay tres ensayos desarrolla- (Versant HIV-1 RNA) tiene una
d’Ettorre G, et al. The role of HIV-DNA testing in clinical practice.
$$$$ dos comercialmente, aprobados por medida de rango de 75-500 000
New Microbiol 2010;33:1. [PMID: 20402409]
la FDA, para monitorear la carga copias/ml. Hamers RL, et al. Dried fluid spots for HIV type-1 viral load and
viral del HIV. Las pruebas se basan resistance genotyping: a systematic review. Antivir Ther
en la amplificación de la diana por 2009;14:619. [PMID: 19704164]
RT-PCR (Amplicor HIV Monitor de Korenromp EL, et al. Clinical prognostic value of RNA viral load
Roche y m2000 de Abbott) o la and CD4 cell counts during untreated HIV-1 infection—a quanti-
amplificación de la señal del DNA tative review. PLoS One 2009;4:e5950. [PMID: 19536329]
de cadena ramificada (bDNA) (Ver- Rouet F, et al. In-house HIV-1 RNA real-time RT-PCR assays: prin-
ciple, available tests and usefulness in developing
HIV RNA, cuantitativo (carga viral)
sant HIV-1 RNA 3.0 Assay bDNA). countries. Expert Rev Mol Diagn 2008;8:635. [PMID: 18785811]
Los ensayos de carga viral del HIV se
utilizan en conjunto con la presen-
tación clínica y otros marcadores de
laboratorio de progresión de la
enfermedad.


177
178
HIV, prueba de resisten- La prueba de resistencia de los agen- Positiva en: infección por el HIV Las pruebas de resistencia fenotípica (p. ej., PhenoSense
cia tes antirretrovirales se considera el con resistencia a los medicamen- GT de Monogram Biosciencies) se basan en la amplifi-
estándar en la atención y es amplia- tos. cación por PCR de la proteasa viral y la secuenciación
Lavanda, PPT mente utilizada en el manejo de las génica de la transcriptasa inversa (RT) en lugar del aisla-
$$$$ personas infectadas por el HIV. Es miento viral. La prueba implica la clonación y la expre-
una herramienta importante en la sión de RNA viral amplificado en un vector de HIV-1 que
optimización de la eficacia del trata- carece de esas regiones y que contiene el gen reportero
miento de combinación en la infec- luciferasa en lugar del gen de envoltura viral. La replica-
ción por el HIV. La identificación de ción del virus recombinante en presencia de varios
mutaciones resistentes permite la agentes antivirales se monitorea por la cantidad de luci-
selección de agentes antivirales con ferasa expresada.
el máximo beneficio terapéutico Los ensayos de resistencia genotípica (p. ej., ensayo de
con los mínimos efectos secunda- sonda lineal) detectan mutaciones específicas en el
rios tóxicos. genoma viral que se asocian con resistencia a varios
Se dispone de pruebas de resistencia agentes antirretrovirales. El primer paso de la prueba es
tanto fenotípica como genotípica. la amplificación por PCR de la proteasa viral y un seg-
mento de 250-400 codones del gen del HIV RT, seguido
de la secuenciación directa o bien de la detección
basada en la hibridación de los productos de amplifica-
HIV, prueba de resistencia
ción para evaluar la presencia de mutaciones asociadas

con la resistencia a los agentes antirretrovirales.
Bogoch I, et al. First-line regimen failure of antiretroviral therapy: a

clinical and evidence-based approach. Curr Opin HIV AIDS

2009;4:493. [PMID: 20048716]
Grant PM, et al. The use of resistance testing in the management of
HIV-1-infected patients. Curr Opin HIV AIDS 2009;4:474. [PMID:
20048713]
MacArthur RD. Understanding HIV phenotypic resistance testing:
usefulness in managing treatment-experienced patients. AIDS

Rev 2009;11:223. [PMID: 19940949]
Taylor S, et al. Using HIV resistance tests in clinical practice. J
Antimicrob Chemother 2009;64:218. [PMID: 19535382]
HLA (antígeno leucocita- El sistema antígeno leucocitario Útil en: evaluación de los candida- La tipificación HLA se usa generalmente para emparejar a
rio humano), tipifica- humano (HLA) se compone de cua- tos a trasplante y donantes poten- candidatos a trasplante y a posibles donantes, en el
ción, suero y sangre (HLA) tro loci estrechamente vinculados ciales, y en la paternidad y pruebas emparejamiento de productos sanguíneos (p. ej., pla-
(HLA-A, B, C y DR) situados en el forenses. quetas) y en pruebas de paternidad. También es útil en el
SST (2 ml) y amarillo (40 ml) brazo corto del cromosoma 6. diagnóstico de algunas enfermedades (p. ej., B27 en la
$$$$ La técnica de referencia anterior de espondilitis anquilosante) y en la prevención de efectos
fenotipo HLA fue la prueba de cito- secundarios de medicamentos asociados con algunos
Las muestras deben ser
24 toxicidad dependiente del comple- antígenos HLA concretos (p. ej., B*5701 en la sensibili-
horas. Refrigerar el suero, mento, un ensayo serológico dad al abacavir).
pero no la sangre, en tubos mediado por el complemento en el
Howell WM, et al. The HLA system: immunobiology, HLA typing,
de color amarillo. que se añade antisuero que con-
antibody screening and crossmatching techniques. J Clin Pathol
tiene anticuerpos anti-HLA específi- 2010;63:387. [PMID: 20418230]
cos para linfocitos de sangre perifé- Leffell MS, et al. The role of the histocompatibility laboratory in
rica. La muerte celular indica que desensitization for transplantation. Curr Opin Organ Transplant
los linfocitos llevaban el antígeno 2009;14:398. [PMID: 19417655]
objetivo específico. Los HLA-A, B y Lu Y, et al. Multiplex HLA-typing by pyrosequencing. Methods Mol
C se determinan de esta manera. El Biol 2009;496:89. [PMID: 18839107]
locus HLA-D (DR o D-relacionado) Tinckam K. Histocompatibility methods. Transplant Rev (Orlando)
2009;23:80. [PMID: 19298939]
se determina por cultivo mixto de
linfocitos.
HLA (antígeno leucocitario humano), tipificación
Los métodos basados en DNA para

el genotipado de HLA han reempla-
zado en gran parte a las pruebas de
HLA basadas en ensayos serológi-

cos.

179
180
HLA-B27 tipificación, san- El alelo HLA-B27 se encuentra en Hay un aumento de la incidencia de La mejor prueba de diagnóstico de la espondilitis anqui-
gre entera aproximadamente 8% de la pobla- espondiloartritis entre los pacientes losante es una radiografía de la columna lumbar y no la
ción blanca de Estados Unidos. En que son HLA-B27-positivos. El tipificación HLA-B27.
Negativo ese país ocurre con menos frecuen- HLA-B27 está presente en 88% de La prueba de HLA-B27 generalmente no está indicada clí-
Amarillo cia en la población de raza negra. los pacientes de raza blanca con nicamente.
Se dispone de pruebas de HLA-B27 espondilitis anquilosante. También
Sheehan NJ. HLA-B27: What’s new? Rheumatology (Oxford)
$$$ basadas en la PCR. se asocia con el desarrollo de la
2010;49:621. [PMID: 20083539]
artritis reactiva (anteriormente Zamecki KJ, et al. HLA typing in uveitis: use and misuse. Am J
Las muestras deben tener conocida como síndrome de Reiter) Ophthalmol 2010;149:189.e2. [PMID: 20103052]
HLA-B27 tipificación

24 horas. (80%) después de la infección con
microorganismos entéricos, tales
como Yersinia, Shigella o Salmone-
lla.

Homocisteína, plasma o La homocisteína es un aminoácido Aumento en: homocistinuria La hiperhomocisteinemia se define típicamente como un
suero de origen natural, que contiene sul- debida a defectos en la cistationina nivel total de homocisteína por encima del percentil 95
furo, que se produce durante el -sintasa, metionina sintasa o el de una población control, que en la mayoría de los estu-
Hombres: 4-12 mcmol/L catabolismo de la metionina, un metabolismo de la cobalamina dios es de aproximadamente 15 mcmol/L. La hiperho-
Mujeres: 4-10 mcmol/L aminoácido esencial. intracelular, MTHFR mutación mocisteinemia puede clasificarse como moderada (16-
(dependiente del método y la Se metaboliza por dos vías principa- C677T, deficiencica de ácido fólico 30), intermedia (31-100) y grave ( 100 mcmol/L).
edad) les: remetilación y transulfuración. o vitaminas B (p. ej., B12 o B6), Los estudios clínicos y epidemiológicos demostraron que
Diversas vitaminas funcionan como hábito tabáquico, ingesta crónica la hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo indepen-
SST, verde cofactores y sustratos en esas vías: de alcohol, insuficiencia renal, diente de arteriosclerosis y enfermedad cardiaca corona-
el ácido fólico y la vitamina B12 lupus eritematoso sistémico, hipo- ria, así como de tromboembolia arterial y venosa. Sin
(Se requiere tomar la muestra regulan la vía de la remetilación tiroidismo, diabetes mellitus, algu- embargo, debido a la falta de evidencias definitivas
en ayuno; el plasma o el catalizados por la metilentetrahidro- nos medicamentos (p. ej., meto- sobre beneficios en la reducción de los niveles de
suero debe separarse de las folato reductasa (MTHFR) y la trexato, ácido nicotínico, teofilina, homocisteína con el tratamiento clínico, el cribado siste-
células dentro de la primera metionina sintasa, respectivamente, L-dopa) y edad avanzada. mático de la hiperhomocisteinemia no se recomienda.
hora tras la toma.) mientras que la vitamina B6 es un Disminución en: síndrome de Es razonable determinar los niveles de homocisteína en
cofactor de la cistationina -sin- Down, hipertiroidismo. ayuno en pacientes de alto riesgo, en especial en aque-
$$
tasa, una enzima clave en la vía de llos con una fuerte historia familiar de aterosclerosis
la transulfuración. Deficiencias en prematura o con enfermedades oclusivas arteriales, así
Homocisteína
una o más de estas vitaminas pue- como sus familiares.

den conducir a una hiperhomocis- En pacientes con concentraciones elevadas de homocis-
teinemia adquirida. teína es importante checar su estatus vitamínico.
La homocistinuria es una rara enfer-
Clarke R, et al. B-Vitamin Treatment Trialists’ Collaboration. Effects
medad autosómica recesiva que
of lowering homocysteine levels with B vitamins on cardiovascu-
habitualmente resulta de la activi-

lar disease, cancer, and cause-specific mortality: meta-analysis of
dad defectiva de la cistationina 8 randomized trials involving 37,485 individuals. Arch Intern
-sintasa. Med 2010;170:1622. [PMID: 20937919]
Di Minno MN, et al. Homocysteine and arterial thrombosis: cha-
llenge and opportunity. Thromb Haemost 2010;103:942. [PMID:
20352150]
Khandanpour N, et al. Homocysteine and peripheral arterial

disease: systematic review and meta-analysis. Eur J Vasc Endo-
vasc Surg 2009;38:316. [PMID: 19560951]

181
182
Ácido 5-hidroxiindolacé- La serotonina (5-hidroxitriptamina) Aumento en: tumores carcinoides La excreción urinaria de 5-HIAA se usa como marcador
tico, orina (5-HIAA) es un neurotransmisor que se metastásicos (intestino anterior, tumoral bioquímico en el diagnóstico clínico, para
metaboliza por la monoaminooxi- intestino medio y bronquiales). monitorizar los efectos del tratamiento y como predictor
2-8 mg/24 h [10-40 mcmol/ dasa (MAO) a 5-HIAA y luego se Esprue no tropical (ligero pronóstico. Una concentración urinaria de 5-HIAA muy
día] excreta en la orina. aumento). Dieta: bananas, nueces, elevada es indicativa de malignidad de un tumor carci-
Contenedor de orina con La serotonina es secretada por la aguacate, berenjena, piña, ciruelas. noide gastrointestinal.
ácido clorhídrico mayoría de los tumores carcinoi- Fármacos: reserpina. Debido a que la mayoría de los tumores carcinoides drena
des, los cuales surgen a partir de Negativa en: carcinoides rectales en la vena porta y la serotonina se elimina rápidamente
$$ células neuroendocrinas en lugares (por lo general), insuficiencia renal. por el hígado, el síndrome carcinoide (enrojecimiento,
derivados del intestino embriona- Fármacos: inhibidores de la MAO, constricción bronquial, diarrea, hipotensión y lesiones
rio. fenotiazinas. valvulares cardiacas) es una manifestación tardía de los
El diagnóstico bioquímico de los La prueba a menudo produce resul- tumores carcinoides, que aparece sólo después de que
carcinomas gastrointestinales se tados falsos positivos debido a que la metástasis hepática haya ocurrido.
Ácido 5-hidroxiindolacético
establece mediante la demostración la probabilidad pretest es baja. La

Ghevariya V, et al. Carcinoid tumors of the gastrointestinal tract.
de la elevación del 5-HIAA urinario, relación 5-HIAA/Cr puede mejorar
South Med J 2009;102:1032. [PMID: 19738517]
o bien la cromogranina A o la sero- el rendimiento. Pasieka JL. Carcinoid tumors. Surg Clin North Am 2009;89:1123.
tonina plasmática. [PMID: 19836488]

Índice de IgG, suero y LCR Esta prueba compara IgG y albúmina Aumento en: esclerosis múltiple La prueba es razonablemente sensible, pero no específica
en LCR con los niveles séricos. La (80-90%), neurosífilis, panencefali- para la esclerosis múltiple. No hay una relación previsi-
Relación 0.29-0.59 fórmula utilizada para el cálculo del tis esclerosante subaguda, otras ble entre los valores del índice de IgG y el número de
SST o rojo (suero), vidrio o índice de IgG en LCR es: (IgG en enfermedades inflamatorias e infec- bandas oligoclonales de IgG en pacientes con esclerosis
tubo de plástico (LCR) LCR/albúmina en LCR)/(IgG en ciosas del SNC. múltiple (ver Bandas oligoclonales, p. 220).
suero/albúmina en suero).
Luque FA, et al. Cerebrospinal fluid analysis in multiple sclerosis.
$$$ Un aumento de la relación supuesta-
Índice de IgG
Int Rev Neurobiol 2007;79:341. [PMID: 17531849]

mente refleja la síntesis de IgG en el
Recolectar el suero y el LCR sistema nervioso central.
de forma simultánea.


183
184
Electroforesis por inmu- La IFE se utiliza en la identificación Positiva en: presencia de proteínas La IFE está indicada en la definición de la sospecha o evi-
nofijación (IFE), suero u de clases específicas de inmuno- monoclonales identificables: neo- dencia de picos de Ig detectados en electroforesis de
orina globulinas (Ig). Las proteínas se plasias de células plasmáticas proteínas en suero (SPEP) o electroforesis de proteínas
separan electroforéticamente en (mieloma, macroglobulinemia de en orina (UPEP), en la diferenciación entre incrementos
Negativo diversas bandas en un gel. Se Waldenström, enfermedad de policlonales y monoclonales (p. ej., proteínas-M séricas,
SST (suero) añade un antisuero específico para cadena pesada, amiloidosis prima- proteínas de Bence Jones en orina), y en la identifica-
cada clase de moléculas en cada ria, gammapatía monoclonal de ción de la naturaleza de un incremento monoclonal.
$$$ banda. Si están presentes clases significación indeterminada, plas- El límite de detección de proteínas-M de la IFE es de
específicas de cadenas pesadas o mocitoma), linfoma, leucemia. aproximadamente 25 mg/dl.
ligeras, con el antisuero se forman Las proteínas-M vistas con más fre- La inmunosustracción por electroforesis capilar (CZE) es
complejos insolubles, que entonces cuencia en el mieloma son las de una prueba alternativa a la IFE y se emplea cada vez más
pueden teñirse y detectarse. tipo IgG, seguidas por las IgA y en los laboratorios clínicos.
sólo de cadena ligera.
Kyle RA, et al. Monoclonal gammopathy of undetermined signifi-
cance and smoldering multiple myeloma. Curr Hematol Malig
Electroforesis por inmunofijación (IFE)
Rep 2010;5:62. [PMID: 20425398]

Nau KC, et al. Multiple myeloma: diagnosis and treatment. Am
Fam Physician 2008;78:853. [PMID: 18841734]

Inmunoglobulinas, suero Las IgG constituyen alrededor de ↑ IgG: policlonal: enfermedades La electroforesis de proteínas (PEP, suero y/u orina)
(Ig) 85% de las inmunoglobulinas séri- autoinmunes (p. ej., SLE, artritis seguida por la IFE detecta la inmunoglobulina monoclo-
cas totales y predominan en la res- reumatoide), sarcoidosis, enferme- nal (paraproteínas en suero, proteínas de Bence Jones
IgA: 0.78-3.67 g/L puesta inmune tardía. Son las úni- dades hepáticas crónicas, algunas en orina).
IgG: 5.83-17.6 g/L cas inmunoglobulinas que enfermedades parasitarias, infec- Los niveles de inmunoglobulinas cuantitativos están indi-
atraviesan la placenta. ciones crónicas o recurrentes. cados en la evaluación de inmunodeficiencia. En la
IgM: 0.52-3.35 g/L Los anticuerpos anti-IgM predomi- Monoclonal: mieloma múltiple (tipo agammaglobulinemia ligada al cromosoma X (también
nan en la respuesta inmune tem- IgG), linfomas u otros tumores denominada agammaglobulinemia de Bruton), inmuno-
SST prana. malignos. globulinas de todas las clases son prácticamente inde-
La IgA secretora desempeña un papel ↑ IgM: policlonal: infecciones aisla- tectables y hay una falta completa de células B circulan-
$$$
importante en los mecanismos de das, como hepatitis viral, mononu- tes.
defensa del huésped mediante el cleosis infecciosa, respuesta tem- La deficiencia de IgG se asocia con infecciones piógenas
bloqueo de transporte de microbios prana a la infección bacteriana o recurrentes y ocasionalmente graves.
a través de superficies mucosas. parasitaria. La forma más común de mieloma múltiple es del tipo IgG,
Monoclonal: macroglobulinemia de seguido del tipo IgA. Los mielomas de tipo IgM, IgD o
Waldenström, linfoma. IgE son raros. La cuantificación de la paraproteína sérica
↑ IgA: policlonal: enfermedad hepá- se usa en el monitoreo del tratamiento y el seguimiento
Inmunoglobulinas
tica crónica, infecciones crónicas del paciente.

(en especial del tracto gastrointesti-
Berenson JR, et al. Monoclonal gammopathy of undetermined sig-
nal y respiratorias).
nificance: a consensus statement. Br J Haematol 2010;150:28.
Monoclonal: mieloma múltiple (IgA). [PMID: 20507313]
↓ IgG: terapia inmunosupresora, Nau KC, et al. Multiple myeloma: diagnosis and treatment. Am
genéticas (SCID, síndrome de Wis- Fam Physician 2008;78:853. [PMID: 18841734]
kott-Aldrich, inmunodeficiencia Wood PM. Primary antibody deficiency syndromes. Curr Opin

variable común). Hematol 2010;17:356. [PMID: 20442656]
↓ IgM: terapia inmunosupresora.
↓ IgA: deficiencia de IgA heredada
(ataxia telangiectasia, trastornos de
la inmunodeficiencia combinados).
185
186
Detección de inhibidores La prueba es útil en la evaluación del Positiva en: presencia de inhibi- El anticoagulante lúpico es un inhibidor inespecífico que
(mezcla 1:1), plasma PTT y/o PT elevados. (Primero dor: anticuerpos antifosfolípido prolonga el PTT en la detección de inhibidores (estudio
debe excluirse la presencia de (anticoagulante lúpico, LAC), anti- con mezcla 1:1), tanto inmediatamente como después
Negativo heparina.) cuerpos factor-específicos o una incubación de 1-2 horas. Para detectar anticuerpos
Azul El plasma del paciente se mezcla con ambos. factor-específicos con bajas afinidades in vitro a menudo
plasma normal (mezcla 1:1) y se Negativa en: deficiencias de factor. es necesario un periodo de incubación de 1-2 horas (p.
$$ realiza un PTT y/o PT. Si el paciente Véase la evaluación de la prolonga- ej., el PTT posmezcla es normal de inmediato pero es
presenta una deficiencia de factor, ción del PTT aislada (figura 9-22). prolongado tras la incubación).
Llenar el tubo completamente. el PTT/PT posmezcla será normal
Ledford-Kraemer MR. Laboratory testing for lupus anticoagulants:
(corrección). Si está presente un
pre-examination variables, mixing studies, and diagnostic crite-
inhibidor, el PTT/PT posmezcla ria. Semin Thromb Hemost 2008;34:380. [PMID: 18814072]
seguirá siendo prolongado (ausen- Tripodi A. Testing for lupus anticoagulants: all that a clinician
cia de corrección) inmediatamente should know. Lupus 2009;18:291. [PMID: 19276296]
y/o después de la incubación. Verbruggen B, et al. Improvements in factor VIII inhibitor detection:
Detección de inhibidores (mezcla 1:1)
from Bethesda to Nijmegen. Semin Thromb Hemost

2009;35:752. [PMID: 20169511]

Insulina, anticuerpos, Este ensayo mide cuantitativamente Aumento en: tratamiento con insu- Los anticuerpos antiinsulina interfieren con la mayoría de
suero autoanticuerpos humanos en suero lina, diabetes mellitus tipo 1 antes los ensayos de insulina total y péptido C. En pacientes
contra la insulina endógena o exó- del tratamiento (secundaria a la con anticuerpos antiinsulina pueden medirse la insulina
Negativo gena. Los anticuerpos antiinsulina destrucción de las células B pan- y el péptido C libres.
SST, rojo se desarrollan en casi todos los creáticas autoinmunes). La prueba de los anticuerpos antiinsulina no es sensible
pacientes diabéticos tratados con ni específica en la detección del uso subrepticio de insu-
$$$ insulina. La mayoría de los anti- lina; en su lugar, usar el nivel de péptido C.
cuerpos son IgG y no causan pro- Si se observan anticuerpos antiinsulina en un niño con
blemas clínicos. diabetes que no recibe tratamiento con insulina, se con-
De vez en cuando, los anticuerpos de firma el diagnóstico de diabetes tipo 1. La detección de
alta afinidad se pueden unir a la anticuerpos antiinsulina en pacientes tratados con insu-
insulina exógena y causar resisten- lina no tiene utilidad diagnóstica.
Insulina, anticuerpos
cia a la insulina. Los anticuerpos antiinsulina sólo tienen una correlación

burda con los requerimientos de los pacientes diabéti-
cos.
Bingley PJ. Clinical applications of diabetes antibody testing. J
Clin Endocrinol Metab 2010;95:25. [PMID: 19875480]


187
188
Insulina, inmunorreac- Mide los niveles de insulina, ya sea Aumento en: estados resistentes a La medición de la concentración sérica de insulina tiene
tiva, suero o plasma endógenos o exógenos. la insulina (p. ej., obesidad, diabe- poco valor clínico excepto en el diagnóstico de la hipo-
tes mellitus tipo 2, uremia, gluco- glucemia en ayuno.
6-35 mcU/ml corticoides, acromegalia), enferme- Una proporción de insulina-glucosa 0.3 es evidencia
[42-243 pmol/L] dad hepática, uso subrepticio de presuntiva de insulinoma.
insulina o agentes hipoglucémicos El péptido C debe utilizarse, así como la insulina en
SST, PPT, lavanda orales, insulinoma (tumor de célu- suero, para distinguir entre un insulinoma y el uso
las de los islotes pancreáticos). subrepticio de insulina, ya que el péptido C estará
$$ Disminución en: diabetes mellitus ausente con la insulina exógena.
tipo 1, hipopituitarismo.
Se requiere tomar la muestra Neal JM, et al. Insulin immunoassays in the detection of insulin
Insulina, inmunorreactiva
en ayuno. Medir la glucosa analogues in factitious hypoglycemia. Endocr Pract

simultáneamente. 2008;14:1006. [PMID: 19095600]
Factor de crecimiento El factor de crecimiento similar a la Aumento en: acromegalia (el nivel El IGF-1 es una prueba sensible en la acromegalia. Nive-
similar a la insulina 1, insulina 1 es un péptido plasmático se correlaciona con la actividad de les normales de IGF-1 excluyen la acromegalia activa.
plasma (IGF-1) dependiente de la hormona de cre- la enfermedad mejor que el de GH). En la acromegalia, los niveles de IGF-1 son útiles en la
cimiento (GH) producido por el Disminución en: enanismo hipofi- evaluación del grado relativo del exceso de GH, ya que
123-463 ng/ml (dependiente hígado. Interviene en el efecto esti- sario, enanismo de Laron (resisten- cambios en el IGF-1 se correlacionan con cambios en
de la edad y el sexo) mulador del crecimiento de la GH. cia del órgano final a la GH), ayuno los síntomas y el crecimiento de los tejidos blandos.
Lavanda Ejerce una acción anabólica, similar de 5-6 días, nutrición pobre, hipoti- También es muy útil en el monitoreo de la respuesta sin-
a la insulina, en la grasa y el roidismo, cirrosis. Los valores pue- tomática al tratamiento.
$$$$ músculo y estimula la síntesis de den ser normales en pacientes con El IGF-1 puede estar disminuido en la deficiencia de GH
colágeno y proteína. Su nivel es deficiencia de GH con hiperprolac- en adultos, pero no es una prueba sensible.

relativamente constante a lo largo tinemia o craneofaringioma.
Bidlingmaier M. Pitfalls of insulin-like growth factor I assays.
del día. Su concentración se regula
Horm Res 2009;71(Suppl 1):30. [PMID: 19153502]
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nutrientes, GH y otras hormonas Growth Horm IGF Res 2010;20:8. [PMID: 19818658]
Factor de crecimiento simila a la insulina 1
como T4, cortisol y esteroides

sexuales.
Anticuerpos bloqueado- La deficiencia de vitamina B12 (coba- Positiva en: anemia perniciosa Una prueba IFBA positiva apoya firmemente el diagnós-
res del factor intrínseco lamina) puede producir anemia (sensiblilidad 50-60%, especifici- tico de PA. La sensibilidad diagnóstica de la prueba
(IFBA), suero megaloblástica y déficit neurológi- dad 95%) IFBA para PA es de 50-60%, por lo que una prueba
cos. La causa más común de defi- negativa o indeterminada no excluye el diagnóstico de
Negativo ciencia de B12 en los países desa- PA. En estos pacientes puede estar presente tanto la PA
SST, rojo rrollados es la anemia perniciosa como otras etiologías, como la desnutrición. La medida
(PA), un trastorno autoinmune que de los niveles séricos de gastrina puede ayudar en estos
$$$$ da como resultado la disminución o casos. En pacientes con PA, la gastrina sérica en ayuno
la ausencia de producción de ácido es elevada ( 200 pg/ml) como respuesta de compensa-
gástrico, pepsina y factor intrínseco ción a la aclorhidia que se presenta en esta afección.
(IF). La mayoría de los pacientes No debe encargarse una prueba de IFBA en pacientes que
con PA tienen autoanticuerpos con- recibieron inyecciones de vitamina B12 en las 2 semanas
tra las células parietales gástricas o previas, porque unos niveles elevados de esta vitamina
el IF; estos últimos son muy espe- pueden interferir en la prueba.
cíficos pero están presentes sólo en
Lahner E, et al. Pernicious anemia: new insights from a gastroente-
50-60% de los casos. Los anticuer-
rological point of view. World J Gastroenterol 2009;15:5121.
pos contra las células parietales [PMID: 19891010]
son más sensibles pero menos Ward PC. Modern approaches to the investigation of vitamin B12
específicos. deficiency. Clin Lab Med 2002;22:435. [PMID: 12134470]
La medición de los niveles séricos
de B12, antes o después de la
Anticuerpos bloqueadores del factor intrínseco
prueba del ácido metilmalónico

(MMA) sérico, es el primer paso en
el diagnóstico de PA. Si estas prue-

bas apoyan una deficiencia de B12
entonces está indicada una prueba
de IFBA para confirmar la PA como
etiología.

189
190
Yodo, orina de 24 horas El yodo es un oligoelemento esencial Aumento en: exceso de ingesta de La prueba se usa en la detección de deficiencia de yodo.
en la producción de hormonas yodo, tratamiento medicamentoso Los alimentos vegetales son una fuente pobre de
90-100 mcg/24 horas tiroideas. Los síntomas y signos de con yodo o exposición a medio de yodo, por lo que los individuos vegetarianos tienen
[0.7-7.9 mcmol/24 horas] la deficiencia de yodo incluyen el contraste. riesgo de presentar deficiencia de yodo, en especial los
bocio tiroideo, el retraso mental y el Disminución en: deficiencia de que evitan la sal enriquecida con yodo.
Requiere una alícuota refrige- retraso en el crecimiento en niños. yodo alimentario. Es útil en el monitoreo de la tasa de excreción de yodo
rada 10 ml de una reco- El 90% del yodo ingerido se excreta como un índice del tratamiento de reemplazo diario de
lección de orina de por la orina. La medida de la excre- yodo y para correlacionar la carga total corporal de yodo
24 horas bien mezclada. ción urinaria de yodo es un índice y con los estudios de ingesta de 131I en la evaluación de la
Yodo
No congelar. una estimación de la ingesta ali- función tiroidea.

mentaria de yodo. Valores 1 000 mcg/24 horas pueden indicar un exceso
$$$$ en la dieta, pero con más frecuencia indican exposición
reciente a medicamentos o a medio de contraste.
Als C, et al. Quantification of urinary iodine: a need for revised
thresholds. Eur J Clin Nutr 2003;57:1181. [PMID: 12947440]
Vejbjerg P, et al. Estimation of iodine intake from various urinary
iodine measurements in population studies. Thyroid
2009;19:1281. [PMID: 19888863]

Hierro (Fe), suero La concentración de hierro en Aumento en: hemosiderosis (p. ej., La ausencia de hierro en el aspirado de médula ósea dife-
plasma se determina por absorción transfusiones múltiples, adminis- rencia la deficiencia de hierro de otras causas de anemia
50-175 mcg/dl desde el intestino; almacenamiento tración excesiva de hierro), envene- microcítica (p. ej., talasemia, anemia sideroblástica,
[9-31 mcmol/L] en el intestino, hígado, bazo, namiento agudo por Fe (niños), algunas anemias por enfermedades crónicas), pero el
médula ósea; tasa de degradación o anemia hemolítica, anemia perni- procedimiento es invasivo y costoso. El hierro sérico, la
SST, PPT pérdida de hemoglobina, y tasa de ciosa, anemia aplásica o hipoplá- capacidad de fijación del hierro y la saturación de trans-
síntesis de hemoglobina nueva. sica, hepatitis viral, envenena- ferrina o ferritina sérica pueden obviar la necesidad de
$ El regulador clave de la homeostasis miento por hierro, talasemia, un examen de médula ósea.
del hierro es la hepcidina, cuyo hemocromatosis. Fármacos: estró- El hierro sérico, la capacidad de fijación del hierro y la
Muestra hemolizada inacepta-
exceso o deficiencia contribuye a la genos, etanol, anticonceptivos ora- saturación de transferrina son útiles en el cribado de los
ble.
Hierro
disregulación de la homeostasis del les. familiares en la hemocromatosis hereditaria.

hierro en enfermedades hereditarias Disminución en: deficiencia de Una transfusión reciente puede confundir los resultados
y adquiridas. hierro, síndrome nefrótico, insufi- de la prueba.
ciencia renal crónica, diversas
Pasricha SR, et al. Diagnosis and management of iron deficiency
infecciones, hematopoyesis activa,
anaemia: a clinical update. Med J Aust 2010;193:525. [PMID:
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hipotiroidismo, neoplasias (carci- Pietrangelo A. Hepcidin in human iron disorders: therapeutic
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hiorkor. Van Vranken M. Evaluation of macrocytosis. Am Fam Physician
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191
192
Capacidad de fijación del El hierro es transportado en el Aumento en: anemia ferropénica, La TIBC se correlaciona con la transferrina sérica, pero la
hierro, total, suero (TIBC) plasma y unido a transferrina, que última etapa del embarazo, lactan- relación no es lineal en una amplia gama de valores de
se sintetiza en el hígado. cia, hepatitis. Medicamentos: antitransferrina y se interrumpe en enfermedades que afec-
250-460 mcg/dl La capacidad total de fijación del hie- conceptivos orales. tan a la capacidad de unión de la transferrina u otras
[45-82 mcmol/L] rro se calcula a partir de los niveles Disminución en: estados hipopro- proteínas que se unen al hierro.
de transferrina medidos inmunoló- teinémicos (p. ej., síndrome nefró- Un aumento del porcentaje de saturación de transferrina
SST, PPT, verde gicamente. Cada molécula de trans- tico, hambre, desnutrición, cáncer), con hierro se observa en la sobrecarga de hierro (enve-
ferrina tiene dos sitios de unión de hipertiroidismo, trastornos inflama- nenamiento con hierro, anemia hemolítica, anemia side-
$$ hierro, por lo que su capacidad de torios crónicos, enfermedad hepá- roblástica, talasemia, hemocromatosis, deficiencia de
unión al hierro es de 1.47 mg/g. tica crónica, otras enfermedades piridoxina, anemia aplásica, RBC, transfusiones).
Normalmente, la transferrina lleva crónicas. Una disminución del porcentaje de saturación de transfe-
una cantidad de hierro que repre- rrina con hierro se observa en la deficiencia de hierro
senta alrededor de 16-60% de su (por lo general, saturación
16%).
capacidad para unirse al hierro (es Los niveles de transferrina también se pueden usar para
decir, el porcentaje de saturación de evaluar el estado nutricional.
la capacidad de unión al hierro es Una transfusión reciente puede confundir los resultados
Capacidad de fijación del hierro
de 16-60%). de la prueba.
Pasricha SR, et al. Diagnosis and management of iron deficiency
anaemia: a clinical update. Med J Aust 2010;193:525. [PMID:
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Van Vranken M. Evaluation of microcytosis. Am Fam Physician
2010;82:1117. [PMID: 21121557]

Anticuerpos de las célu- Los anticuerpos de las células de los Aumento en: diabetes mellitus Útil en la evaluación del riesgo y en la predicción de la
las de los islotes (ICA), islotes (ICA) se asocian con la dia- tipo 1; personas en riesgo de desa- aparición de diabetes tipo 1. Las mediciones de Ab anti-
IgG, suero betes tipo 1 o la diabetes mellitus rrollar diabetes mellitus tipo 1. insulina, anti-GAD y anti-IA2 son complementos útiles
insulinodependiente (IDDM). Los en la medición de ICA. El valor predictivo para el desa-
Negativo ICA atacan a las células de los islo- rrollo de la enfermedad en familiares de primer grado de
SST tes pancreáticos y llevan a una defi- pacientes con diabetes tipo 1 se incrementa a 90-100%
ciencia de insulina. Están presentes cuando los ICA se presentan en combinación con Ab
$$$$ en el suero de los pacientes durante antiinsulina o anti-GAD, o cuando están presentes 2 o
la fase prediabética y predicen el más autoanticuerpos anti-GAD, anti-IA2 y antiinsulina.
desarrollo de la enfermedad de Aunque no se requiere para el diagnóstico, una prueba de
tipo 1. ICA puede ser de ayuda en el diagnóstico diferencial de
Los ICA se detectan en secciones la diabetes tipo 1 (p. ej., diabetes latente autoinmune)
finas congeladas de páncreas frente a la de tipo 2. Los ICA están presentes en 85% de
humano por inmunofluorescencia los pacientes recién diagnosticados de diabetes tipo 1,
indirecta (IFA), que mide diversos pero raramente se detectan en aquellos con diabetes
autoanticuerpos y es una prueba tipo 2.
semicuantitativa.
Bingley PJ. Clinical applications of diabetes antibody testing. Clin
Los ICA incluyen anticuerpos dirigi-
Endocrinol Metab 2010;95:25. [PMID: 19875480]
dos contra diversos autoantígenos Bonifacio E, et al. Advances in prediction and natural history of
de las células de los islotes, type 1 diabetes. Endocrinol Metab Clin North Am 2010;39:513.
incluida la insulina, el ácido glutá- [PMID: 20723817]
Anticuerpos de las células de los islotes
mico descarboxilasa (GAD), la pro- Winter WE, et al. Type 1 diabetes islet autoantibody markers. Dia-
teína 2 asociada a insulinoma (IA2) betes Technol Ther 2002;4:817. [PMID: 12614488]
y el transportador de cinc (ZnT8).

Los radioinmunoanálisis están dis-
ponibles para la evaluación de los
autoanticuerpos contra insulina
específicos, GAD y la IA2, que son
los marcadores más fiables en el

estado prediabético.
193
194
JAK2 (V617F), mutación, JAK2 significa Janus cinasa 2. La Positiva en: PV (~80%), ET (50%), Un resultado positivo identifica la mutación JAK2 V617F
sangre o médula ósea detección de la mutación JAK2 CIMF (40%). y es un fuerte predictor del diagnóstico de PV, ET o
V617F proporciona un marcador CIMF. Es particularmente útil en el establecimiento del
Lavanda diagnóstico cualitativo de las enfer- diagnóstico de PV en pacientes con eritrocitosis mar-
$$$$ medades proliferativas, subgrupo cada (p. ej., hemoglobina 18.5 g/dl en hombres o
de las leucemias mielógenas no 16.5 g/dl en mujeres).
crónicas, incluidas la policitemia Un resultado negativo no excluye la posibilidad de un
vera (PV), la trombocitopenia esen- diagnóstico de PV, ET o CIMF. A menudo se indican
cial (ET) y la mielofibrosis idiopá- pruebas reflejo de las mutaciones JAK2 exón 12/13 y
tica crónica (CIMF). La mutación MPL W515.
V617F, una sustitución valina-fenil- Véase evaluación diagnóstica de la policitemia y la trom-
alanina en el codón 617, lleva a la bocitosis (figuras 9-21 y 9-26).
actividad constitutiva de fosforila-
Kilpivaara O, et al. JAK2 and MPL mutations in myeloproliferative
ción de tirosina, que se cree que
neoplasms: discovery and science. Leukemia 2008;22:1813.
confiere independencia y/o hiper- [PMID: 18754026]
JAK2 (V617F), mutación
sensibilidad de los progenitores Koppikar P, et al. JAK2 and MPL mutations in myeloproliferative
mieloides a citocinas (p. ej., eritro- neoplasms. Acta Haematol 2008;119:218. [PMID: 18566540]
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ASXL1, CBL, IDH and IKZF1. Leukemia 2010;24:1128. [PMID:

20428194]

Cadenas ligeras libres Las células plasmáticas producen 1 Aumento, con una relación / La prueba de las FLC séricas, en combinación con la
kappa y lambda, cuantita- de las 5 cadenas pesadas (A, M, G, anormal: mieloma múltiple, electroforesis de proteínas séricas (SPEP) y la inmunofi-
tiva, suero D, E) junto con las moléculas kappa incluido el mieloma productor de Ig jación rinde una alta sensibilidad en el cribado de enfer-
() o lambda (). Se presenta un intacta, mieloma productor sólo de medades y puede eliminar la necesidad de estudios de
Kappa libre (): 0.57-2.63 exceso de producción de cadenas cadenas ligeras y mieloma “no orina de 24 horas en el diagnóstico de discrasias de las
mg/dl ligeras libres (FLC) sobre la sínte- secretor”, amiloidosis primaria células plasmáticas.
Lambda libre (): 0.33-1.94 sis de cadenas pesadas. Las FCL (amiloidosis de cadenas ligeras, Los niveles iniciales de FLC son valores pronósticos en
mg/dl kappa séricas suelen ser monomé- AL), plasmacitoma y gammapatía todas las discrasias de células plasmáticas.
ricas, mientras que las lambda tien- monoclonal de alto riesgo de signi- Debido a sus cortas vidas medias, las concentraciones de
Relación kappa/lambda libres: den a ser diméricas, unidas a unio- ficación indeterminada (MGUS). FLC permiten una evaluación más rápida de los efectos
0.26-1.65 nes disulfuro. Las vidas medias de Aumento, con una relación / del tratamiento que las de Ig monoclonales intactas
las FLC son cortas (kappa 2-4 normal: infección, insuficiencia (p. ej., la vida media de IgG es de 21 días y de IgA,
[Kappa libre: 5.7-26.3 103 horas; lambda 3-6 horas). renal no relacionada con trastornos de 5 días).
g/L] de las células plasmáticas. Las moléculas de FLC a altos niveles con frecuencia son
nefrotóxicas, por lo que su medición puede guiar el
[Lambda libre: 3.3-19.4
manejo del paciente.
103 g/L]
Cadenas ligeras libres kappa y lambda
Dispenzieri A, et al. International Myeloma Working Group guideli-

SST, rojo nes for serum-free light chain analysis in multiple myeloma and
related disorders. Leukemia 2009;23:215. [PMID: 19020545]
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loma and plasma cell dyscrasias. Expert Rev Clin Immunol
2011;7:65. [PMID: 21162651]


195
196
El inmunoanálisis nefelométrico
sérico de Ig FLC mide los niveles
de FLC kappa y lambda. Los niveles
séricos de FLC dependen del equi-
librio entre la producción por parte
de las células plasmáticas y el acla-
ramiento renal. Cuando existe una
producción de Ig policlonales
incrementada y/o insuficiencia
renal, las concentraciones de FLC
tanto kappa como lambda pueden
aumentar 30-40 veces. Sin
embargo, la relación / perma-
nece inalterada. En cambio, las dis-
crasias de las células plasmáticas
producen un exceso sólo de un tipo
de cadena ligera (monoclonal), a
menudo con la supresión de la
cadena ligera alternativa, por lo que
Cadenas ligeras libres kappa y lambda (continuación)
la relación / es muy anormal, ya

sea alta o baja.

Lactato deshidrogenasa La LDH es una enzima que cataliza la Aumento en: necrosis de tejidos, La LDH es un importante marcador pronóstico de diver-
(LDH), suero o plasma interconversión de lactato y piru- especialmente en lesiones agudas sos linfomas no Hodgkin. También se correlaciona con
vato en presencia de NAD/NADH. del músculo cardiaco, glóbulos la transformación de la enfermedad en pacientes con lin-
88-230 U/L Se encuentra ampliamente distri- rojos, riñón, músculo esquelético, fomas de bajo grado.
[1.46-3.82 mckat/L] (especí- buida en las células y líquidos cor- hígado, pulmón o piel. General- La LDH sérica es un biomarcador pronóstico útil en el
fico de laboratorio) porales. mente elevada en diversos carcino- melanoma metastásico, aunque la proteína S100B sérica
La LDH está muy concentrada en los mas y neumonía por Pneumocystis puede ser superior en la predicción del pronóstico y la
SST, PPT glóbulos rojos, por lo que los nive- carinii (78-94%) y linfomas no respuesta al tratamiento.
les séricos estarán falsamente ele- Hodgkin. Elevaciones marcadas en La LDH no es una prueba de la función renal útil y no es
$ vados si los glóbulos rojos se anemias hemolíticas, anemia mega- lo suficientemente específica en el diagnóstico de la
hemolizan durante la toma de loblástica (deficiencia de vitamina anemia hemolítica o megaloblástica.
Muestras hemolizadas
muestras. B12 y/o folato), PV, púrpura trombo- En el diagnóstico del infarto de miocardio, la LDH sérica
inaceptables.
citopénica trombótica (TTP), hepa- se ha reemplazado por los niveles de troponina I especí-
titis, cirrosis, ictericia obstructiva, fica cardiaca.
enfermedad renal, enfermedad Las isoenzimas de LDH no son clínicamente útiles.
musculoesquelética y CHF. Medica-
De Jone D, et al. Predicting transformation in follicular lymphoma.
Lactato deshidrogenasa
mentos que causan hepatotoxicidad

Leuk Lymphoma 2009;50:1406. [PMID: 19606378]
(p. ej., paracetamol) o hemólisis. Gilligan TD, et al. American Society of Clinical Oncology Clinical
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clofibrato, fluoruros (dosis bajas). males with germ cell tumors. J Clin Oncol 2010;28:3388. [PMID:
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Gogas H, et al. Biomarkers in melanoma. Ann Oncol
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guide to therapeutic decisions in multiple myeloma. Semin
Hematol 2009;46:110. [PMID: 19389494]

197
198
Lactato, sangre venosa La anoxia tisular grave conduce al Aumento en: acidosis láctica, Debe sospecharse que hay acidosis láctica ante un incre-
metabolismo anaeróbico de la glu- ingestion de etanol, sepsis, choque, mento marcado de la brecha aniónica ( 18 meq/L) en
0.5–2.0 meq/L [mmol/L] cosa con producción de ácido lác- hepatopatía, cetoacidosis diabética, ausencia de otras causas (como falla renal, cetosis, eta-
Gris tico (acidosis láctica tipo A). En ejercicio muscular, hipoxia, hipo- nol, metanol o salicilato).
otros trastornos, ocurre acidosis perfusión regional (isquemia intes- La acidosis láctica se caracteriza por niveles de lactato
$$ láctica (tipo B) sin evidencia clínica tinal), uso prolongado de un torni- 5 mmol/L y pH sérico
7.35. Sin embargo, la hipoal-
de una liberación inadecuada de quete (elevación espuria), MELAS buminemia puede ocultar la brecha aniónica, y la alcalo-
Recolectar en hielo en un tubo oxígeno tisular. (miopatía mitocondrial, encefalopa- sis concomitante puede elevar el pH. Los niveles san-
con tapón gris con flúor para El lactato es un marcador de labora- tía, acidosis láctica y episodios guíneos de lactato pueden indicar que la perfusión se ha
inhibir la glucólisis y la pro- torio útil para monitorizar el estado similares al choque), enfermedad restablecido mediante el tratamiento.
Lactato
ducción in vitro de ácido de perfusión tisular en pacientes por almacenamiento de glucógeno

láctico. Dell’Aglio DM, et al. Acute metformin overdose: examining serum
críticamente enfermos, en particular tipo I, deficiencia de difosfatasa
pH, lactate level, and metformin concentrations in survivors ver-
en aquellos con sepsis y choque 1,6-fructosa (rara), deficiencia de sus nonsurvivors: a systematic review of the literature. Ann
séptico. piruvato deshidrogenasa, linfomas Emerg Med 2009;54:818. [PMID: 19556031]
no Hodgkin y Burkitt (raro). Jansen TC, et al. Blood lactate monitoring in critically ill patients: a
Fármacos: fenformina, metformina systematic health technology assessment. Crit Care Med
(debatible), toxicidad por isonia- 2009;37:2827. [PMID: 19707124]
zida, inhibidores de nucleósidos de
transcriptasa reversa.

Plomo, sangre total (Pb) Las sales de plomo son absorbidas a Aumento en: envenenamiento por Puede haber daños en la cognición con pequeñas eleva-
Niños (
6 años): través de la ingestión, la inhalación plomo, incluyendo la ingestión ciones de las concentraciones de plomo en sangre.

10 mcg/dl o la piel. Alrededor de 5-10% del anormal (en especial pinturas que Puede detectarse deterioro neurológico en niños con
Niños ( 6 años): plomo ingerido se encuentra en la contengan plomo, alcohol ilegal), niveles de plomo de 15 mcg/dl y en adultos, con 30

25 mcg/dl sangre y 95% del cual está en los exposición ocupacional (trabajado- mcg/dl; los síntomas completos aparecen con concen-
[Niños (
6 años): eritrocitos; 80-90% es absorbido res en fundiciones, mineros, solda- traciones 60 mcg/dl.

0.48 mcmol/L por el hueso, donde es relativa- dores, trabajadores en acumulado- La mayoría de intoxicaciones crónicas por plomo con-
Niños ( 6 años): mente inactivo. res eléctricos, fabricantes de duce a anemia moderada, con punteado basófilo de eri-

1.21 mcmol/L] El plomo envenena las enzimas automóviles, constructores de trocitos en el frotis de sangre periférica.
Adultos:
40 mcg/dl mediante la unión a grupos disul- buques, fabricantes de pintura, tra- La intoxicación aguda es poco frecuente y se asocia con
[Adultos:
1.93 mcmol/L] furo de las proteínas, lo que lleva a bajadores en imprentas, ceramistas, dolor abdominal y estreñimiento.
Límite en trabajadores indus- la muerte celular. trabajadores en refinerías, trabaja- Estudios recientes demostraron que en niños pueden
Plomo
triales:
50 mcg/dl Los niveles de plomo fluctúan. Para dores en demolición y limpiadores ocurrir efectos dañinos con niveles de plomo en sangre
[Límite en trabajadores indus- descartar la intoxicación por plomo de tanques), balas retenidas. inferiores al límite actual de 10 mcg/dl y se recomienda
triales:
2.42 mcmol/L] pueden ser necesarias varias mues- un nuevo valor de corte de 5 mcg/dl.
tras.
Azul marino Janus J, et al. Evaluation of anemia in children. Am Fam Physician
Existe una variabilidad individual
2010;81:1462. [PMID: 20540485]
$$ considerable en la vulnerabilidad al Warniment C, et al. Lead poisoning in children. Am Fam Physician
plomo. 2010;81:751. [PMID: 20229974]
Utilizar un tubo libre de oli-
goelementos con tapón azul
marino con heparina.


199
200
Legionella, anticuerpos, Legionella pneumophila es un bacilo Aumento en: infección por Legio- La prueba sólo proporciona un diagnóstico de laboratorio
suero gramnegativo con tinción débil que nella (80% de los pacientes con retrospectivo ya que toma más de 3 semanas encontrar
causa la fiebre de Pontiac (sín- neumonía tiene un aumento de cua- una respuesta a los anticuerpos detectables.
Títulos
1:32 drome gripal agudo) y la enferme- tro veces los títulos), reacciones Un aumento de más de cuatro veces en los títulos hasta
SST dad del legionario (una neumonía cruzadas con otros agentes infec- 1:128 en muestras tomadas hace más de 3 semanas
que puede progresar a enfermedad ciosos (Yersinia pestis [plaga], indica una infección reciente. Una sola titulación
$$$ multisistémica grave). No crece en Francisella tularensis [tularemia], 1:256 se considera diagnóstica.
medios de cultivo bacteriológico de Bacteroides fragilis, Mycoplasma Alrededor de 50-60% de los casos de legionelosis puede
Analizar sueros apareados, rutina. pneumoniae, Leptospira interro- tener una prueba de inmunofluorescencia directa posi-
uno recolectado dentro de 2 Hay por lo menos 6 serogrupos de gans, serotipos de Campylobacter). tiva. El cultivo puede tener una sensibilidad de 50%. Los
semanas después de la L. pneumophila y al menos 22 tres métodos pueden aumentar la sensibilidad a 90%.
enfermedad y otro 2-3 sema- especies de Legionella. Se dispone Esta prueba es específica de la especie. Se necesita anti-
nas más tarde. de ensayos inmunofluorescentes suero polivalente para poner a prueba todos los sero-
indirectos tanto para L. pneumo- grupos y especies.
Legionella, anticuerpos
phila serogrupo 1 (IgM y/o IgG) La prueba de orina para antígenos de Legionella, junto al
como serogrupos 1-6 (IgM y/o cultivo, puede proporcionar una respuesta rápida. La
IgG). prueba de antígeno en orina es muy específica, pero la
sensibilidad oscila entre 70 y 90%, ya que sobre todo
detecta infecciones del serogrupo 1.
Diederen BM. Legionella spp. and Legionnaires’ disease. J Infect
2008;56:1. [PMID: 17980914]

Fenotipificación de leu- La inmunofenotipificación por cito- Perfil fenotípico anormal en: Cada leucemia/linfoma tiene un inmunofenotipo diagnós-
cemia/linfoma por cito- metría de flujo multiparámetro es leucemias mieloides agudas, leuce- tico único (cuadro 8-13). Debe generarse un reporte
metría de flujo una parte integral del diagnóstico y mias linfoblásticas agudas, linfo- interpretativo para cada muestra analizada.
los sistemas de clasificación de mas no Hodgkin de células B y T, Puede realizarse un análisis multicolor, lo que permite
Sangre, aspirado de médula leucemias y de linfomas malignos. mieloma de células plasmáticas. una definición exacta del perfil de los antígenos de
ósea, aspiración con aguja La mayoría de los marcadores Marcadores expresados princi- superficie y citoplásmico de las células específicas.
fina, biopsias de tejido inmunofenotípicos son cluster de palmente en precursores Dos neoplasias simultáneas pueden detectarse en el
fresco, líquidos corporales. diferenciación, o antígenos DC. hematopoyéticos: HLA-DR, TdT, mismo sitio tisular.
Lavanda o amarillo (sangre, Otros marcadores utilizados habi- CD34; células B: CD19, CD20, Las características morfológicas siguen siendo el funda-
médula ósea), verde (médula tualmente incluyen la glucoforina A, CD22, CD24, CD10, CD79, cade- mento de la evaluación de las leucemias/linfomas, pero
ósea). HLA-DR, las cadenas ligeras de nas pesadas de Ig (, , , ) y en la mayoría, si no todos, de los casos son necesarios
inmunoglobulina (Ig), la mieloper- cadenas (, ); células T: CD3, los estudios ancilares, incluyendo las pruebas de inmu-
Las muestras deben extraerse oxidasa (MPO), la desoxinucleotidil CD7, CD5, CD2, CD4, CD8; célu- nogenotipificación, citogenética y/o genética molecular.
en 24 horas. transferasa terminal (TdT) y la pro- las mieloides: MPO, CD13,
Craig FE, et al. Flow cytometric immunophenotyping for hematolo-
teína cinasa de 70 kDa asociada a la CD33, CD11, CD117.
$$$$ gic neoplasms. Blood 2008;111:3941. [PMID: 18198345]
cadena theta (ZAP-70). Marcadores que sugieren dife- Kumar S, et al. Immunophenotyping in multiple myeloma and rela-
La detección de ciertos antígenos renciación megacariocítica: ted plasma cell disorders. Best Pract Res Clin Haematol
celulares también tiene significa- CD41, CD42, CD61; diferencia- 2010;23:433. [PMID: 21112041]
ción pronóstica (p. ej., ZAP-70) o ción eritrocítica: glucoforina, Peters JM, et al. Multiparameter flow cytometry in the diagnosis
terapéutica (p. ej., CD20, CD33, hemoglobina A; diferenciación and management of acute leukemia. Arch Pathol Lab Med
CD52). monocítica: CD14, CD15, CD64, 2011;135:44. [PMID: 21204710]
Fenotipificación de leucemia/linfoma por citometría de flujo
CD68; células NK: CD16, CD56;

leucemia de células pilosas:
CD103 en células B clonales.


201
202
Lipasa, suero o plasma Las lipasas son responsables de la Aumento en: pancreatitis aguda, La lipasa sérica puede ser más confiable que la amilasa
hidrólisis de ésteres de glicerol de recurrente o crónica, seudoquistes sérica en el diagnóstico final de la pancreatitis aguda
0-160 U/L ácidos grasos de cadena larga para pancreáticos, cáncer de páncreas, debido a su sensibilidad aumentada en la pancreatitis
[0-2.66 mckat/L] (específico producir ácidos grasos y glicerol. peritonitis, enfermedad biliar, enfer- alcohólica aguda y porque la lipasa permanece elevada
de laboratorio) Las lipasas se producen en el medad hepática, diabetes mellitus por más tiempo que la amilasa.
hígado, el intestino, la lengua, el (especialmente cetoacidosis diabé- La especificidad de la lipasa y la amilasa en la pancreatitis
SST, PPT estómago y muchas otras células. tica), enfermedad intestinal, neopla- aguda es similar, aunque en ambas es pobre. La medi-
Los ensayos son altamente depen- sia gástrica o perforación, fibrosis ción de forma simultánea de amilasa y lipasa séricas no
$$ dientes del sustrato utilizado. quística, enfermedad inflamatoria mejora la precisión diagnóstica. La medición de la lipasa
intestinal (enfermedad de Crohn y sérica no ayuda en la determinación de la gravedad o la
colitis ulcerosa). causa de la pancreatitis aguda, y las mediciones diarias
Lipasa
no tienen valor en la evaluación del progreso clínico del

paciente o del pronóstico definitivo.
La sensibilidad de la prueba no es muy buena para la
hepatitis crónica o el cáncer pancreático.
En la insuficiencia pancreática crónica, la elastasa pan-
creática fecal (p. 225) tiene una sensibilidad excelente.
Hasibeder WR, et al. Critical care of the patient with acute pancrea-
titis. Anaesth Intensive Care 2009;37:190. [PMID: 19400483]
Shah AM, et al. Acute pancreatitis with normal serum lipase: a case
series. JOP, 2010;11:369. [PMID: 20601812]

Hormona luteinizante, La LH es estimulada por la hormona Aumento en: hipogonadismo pri- En el hipogonadismo en hombres, los niveles séricos de
suero o plasma (LH) hipotalámica liberadora de gonado- mario, síndrome de ovario poliquís- LH y FSH pueden diferenciar entre hipogonadismo pri-
tropina (GnRH). Es secretada por la tico, posmenopausia, endometrio- mario (hipergonadotrópico) y secundario (hipogonado-
Hombres: 1-10 mUI/ml hipófisis anterior y actúa sobre las sis, alteración de inyección de trópico). El hipogonadismo asociado con la edad avan-
Mujeres: (mUI/ml) gónadas. leuprolide depot; los resultados del zada (andropausia) puede presentar un cuadro
Folicular 1-18 La LH es el principal regulador de la inmunoanálisis pueden estar falsa- mezclado, con niveles bajos de testosterona y niveles
Lútea 0.4-20 biosíntesis de esteroides en el ova- mente elevados durante el emba- bajos a normales de gonadotropina. Las mediciones
Pico a mitad del ciclo rio y el testículo. razo. repetidas pueden ser necesarias para diagnosticar defi-
24-105 Disminución en: insuficiencia ciencias de gonadotropinas.
Posmenopáusica 15-62 hipofisaria o hipotalámica, anorexia Los niveles séricos de LH son una característica común
(específico de laboratorio) nerviosa, bulimia, cáncer de prós- en el síndrome de ovario poliquístico, pero la medición
tata avanzado, estrés severo, desde la testosterona total es la prueba de elección para el
Hormona luteinizante
SST, PPT, verde nutrición, síndrome de Kallman diagnóstico de síndrome de ovario poliquístico.
(deficiencia de gonadotropina aso-
$$ Arnhold IJ, et al. Inactivating mutations of luteinizing hormone
ciada con anosmia). Fármacos:
beta-subunit or luteinizing hormone receptor cause oligo-ameno-
digoxina, anticonceptivos orales, rrhea and infertility in women. Horm Res 2009;71:75. [PMID:
fenotiazinas. 19129711]


203
204
Enfermedad de Lyme, La prueba detecta la presencia de Positiva en: enfermedad de Lyme, La prueba es menos sensible en pacientes con sólo una
anticuerpos, total, suero anticuerpos contra Borrelia burg- personas asintomáticas que viven erupción. Puesto que el cultivo o la visualización directa
dorferi, el agente etiológico en la en zonas endémicas, inmunización del organismo son difíciles, se indica el diagnóstico
ELISA: negativa (títulos
1:8) enfermedad de Lyme, un trastorno con la vacuna de la enfermedad de serológico (por ELISA), aunque la sensibilidad y la
Western blot: no reactivo inflamatorio transmitido por la Lyme con proteínas A recombinan- especificidad, así como la estandarización del procedi-
garrapata Ixodes dammini, I. pacifi- tes de superficie externa (OspA), miento entre los laboratorios necesitan mejoras.
SST cus, y/o I. scapularis en el noreste y sífilis (Treponema pallidum), fiebre Una prueba serológica positiva (IgM y/o IgG) en muestras
medio oeste, oeste y sureste de recurrente transmitida por garrapa-
4 semanas tras la aparición de exantema cutáneo
$ Estados Unidos, respectivamente. tas (Borrelia hermsii). necesita confirmación por Western blot. Sin embargo, el
Detecta anticuerpos IgM, que se Negativa en: primeras 5 semanas Western blot de IgM en el estado crónico ( 4 semanas
desarrollan en las 3-6 semanas de la infección o después de trata- tras el inicio de la enfermedad) no se recomienda.
después de la aparición de la erup- miento con antibióticos. Las reacciones cruzadas pueden ocurrir con sífilis (debe
ción; o IgG, que se desarrollan en excluirse por RPR y ensayos de anticuerpos treponémi-
las 6-8 semanas después de la apa- cos).
rición de la enfermedad. Los anti-
Enfermedad de Lyme, anticuerpos
Aguero-Rosenfeld ME. Lyme disease: laboratory issues. Infect Dis

cuerpos IgG pueden persistir
Clin North Am 2008;22:301. [PMID: 18452803]
durante meses. Stanek G, et al. Lyme borreliosis: a European perspective on diag-
nosis and clinical management. Curr Opin Infect Dis
2009;22:450. [PMID: 19571749]

Magnesio, suero o plasma El magnesio es un catión principal- Aumento en: deshidratación, trau- La deficiencia de magnesio se correlaciona con una
(Mg2+) mente intracelular (el segundo más matismo de los tejidos, insuficien- mayor mortalidad y unos peores resultados clínicos en
abundante, 60% encontrado en el cia renal, hipoadrenocorticismo, ICU y está implicada directamente en la hipopotasemia,
1.8-3.0 mg/dl hueso); es un cofactor necesario en hipotiroidismo. Fármacos: aspirina hipocalcemia, tetania y disritmia.
[0.75-1.25 mmol/L] numerosos sistemas enzimáticos, (uso prolongado), litio, sales de La hipomagnesemia se asocia con tetania, debilidad, des-
especialmente ATPasas. Regula las magnesio, progesterona, triamte- orientación y somnolencia.
Pánico:
0.5 o 4.5 mg/dl enzimas mediante el control del reno. Un déficit de magnesio puede estar presente con poco o
calcio intracelular y afecta a la Disminución en: diarrea crónica, ningún cambio aparente en el nivel sérico.
[
0.2 o 1.85 mmol/L] vasoconstricción de los tejidos fístula intestinal, hambre, alcoho- La hipomagnesemia prolongada puede causar hipopota-
blandos, que es importante para lismo crónico, nutrición parenteral semia refractaria así como hipoparatiroidismo funcional.
Rojo, verde
patofisiología subyacente de diver- total con reposición inadecuada, Hay una reducción progresiva en el nivel de magnesio en
$ sas enfermedades críticas. hipoparatiroidismo (especialmente el suero durante el embarazo normal (relacionada con la
En el líquido extracelular, influye en después de la cirugía de paratiroi- hemodilución).
la respuesta neuromuscular y la des), pancreatitis aguda, glomeru-
Magnesio
James MF. Magnesium in obstetrics. Best Pract Res Clin Obstet

irritabilidad. lonefritis crónica, hiperaldostero-
Gynaecol 2010;24:327. [PMID: 20005782]
La concentración de magnesio se nismo, cetoacidosis diabética, LCR, Kramer JH, et al. Neurogenic inflammation and cardiac dysfunction
determina por absorción intestinal, enfermedad crítica, síndrome de due to hypomagnesemia. Am J Med Sci 2009;338:22. [PMID:
excreción renal e intercambio con Gitelmanm (hipopotasemia familiar, 19593099]
el hueso y líquido intracelular. hipomagnesemia, hipocalciuria), Moe SM. Disorders involving calcium, phosphorus, and
atrofia hereditaria por pérdida de magnesium. Prim Care 2008;35:215. [PMID: 18486714]
magnesio, hipotermia inducida. Rude RK, et al. Skeletal and hormonal effects of magnesium defi-
Fármacos: albuterol, anfotericina B, ciency. J Am Coll Nutr 2009;28:131. [PMID: 19828898)
sales de calcio, cisplatino, citratos
(transfusión sanguínea), ciclospo-

rina, diuréticos, ácido etacrínico.

205
206
Hemoglobina corpuscular La MCH indica la cantidad de Aumento en: macrocitosis, hemo- Una MCH baja puede significar hipocromía, microcitosis
media, sangre (MCH) hemoglobina por glóbulo rojo en cromatosis. o ambas.
unidades absolutas. Disminución en: microcitosis Una MCH alta evidencia la presencia de macrocitosis.
26-34 pg Se calcula a partir de los valores (deficiencia de hierro, talasemia),
Lavanda medidos de hemoglobina (Hb) hipocromía (envenenamiento por
2010;81:1462. [PMID: 20540485]
(g/dl) y los glóbulos rojos (RBC) plomo, anemia sideroblástica, ane- Langlois S, et al. Carrier screening for thalassemia and hemoglobi-
$ ( 1012/L) mediante la siguiente mia por enfermedad crónica). nopathies in Canada. J Obstet Gynaecol Can 2008;30:950.
fórmula: [PMID: 19038079]
MCH = (Hb/RBC) 10
Hemoglobina corpuscular media
Hemoglobina, concentra- La MCHC es la concentración media Aumento en: esferocitosis mar- El valor de MCHC puede puede ser engañoso en presen-
ción corpuscular media, de hemoglobina en los glóbulos cada. Falso aumento en autoagluti- cia de una población de RBC dismórfica.
sangre (MCHC) rojos (RBC). Se calcula a partir de nación, hemólisis (con Hb falsa-
An X, et al. Disorders of red cell membrane. Br J Haematol
la concentración de hemoglobina mente alta o MCV o RBC bajas),
31-36 g/dl 2008;141:367. [PMID: 18341630]
de sangre total (Hb, g/dl) y hemato- lipemia, síndromes de deshidrata- Urrechaga E. The new mature red cell parameter, low haemoglobin
[310-360 g/L] crito (MCV RBC): ción celular, xerocitosis. density of the Beckman-Coulter LH750: clinical utility in the
Disminución en: anemia hipocró- diagnosis of iron deficiency. Int J Lab Hematol 2010;32:e144.
Lavanda Hb mica (deficiencia de hierro, talase- [PMID: 19220525]
MCHC =
MCV RBC mia, envenenamiento por plomo),

$ anemia sideroblástica, anemia por

enfermedad crónica. Falsa disminu-
ción con conteo alto de glóbulos
blancos.
Hemoglobina, concentración corpuscular media

Volumen corpuscular El MCV es el volumen medio de los Aumento en: enfermedad hepática El MCV puede ser normal en la deficiencia combinada de
medio, sangre (MCV) glóbulos rojos, y se mide mediante (alcohólica o no alcohólica), abuso hierro y ácido fólico.
un instrumento automatizado de alcohol, HIV/sida, hemocroma- En pacientes con dos poblaciones de glóbulos rojos
80-100 fl hematológico basado en impedan- tosis, anemia megaloblástica (defi- (macrocítica y microcítica), el MCV puede ser normal.
Lavanda cia eléctrica o por dispersión de la ciencias de ácido fólico o vitamina El MCV es una prueba insensible en la evaluación de la
luz. B12), mielodisplasia, reticulocitosis, anemia. Los pacientes con anemia ferropénica o perni-
$ quimioterapia, posesplenectomía, ciosa suelen tener un MCV normal.
hipotiroidismo, recién nacidos. Un MCV bajo puede ser un indicador de depleción de
Falso aumento en autoaglutinación, hierro en donantes de sangre frecuentes y servir de guía
recuento elevado de glóbulos blan- en la flebotomía como tratamiento de la hemocromato-
cos. Fármacos: metotrexato, feni- sis.
toína, zidovudina. Véanse anemias (figura 9-5; cuadros 8-2, 8-3).
Disminución en: deficiencia de
hierro, talasemia, anemia sidero- Janus J, et al. Evaluation of anemia in children. Am Fam Physician
blástica, envenenamiento por 2010;81:1462. [PMID: 20540485]
Volumen corpuscular medio
Kaferle J, et al. Evaluation of macrocytosis. Am Fam Physician

plomo, esferocitosis hereditaria, y 2009;79:203. [PMID: 19202968]
algunas anemias por enfermedades Moreno Chulilla JA, et al. Classification of anemia for gastroente-
crónicas. rologists. World J Gastroenterol 2009;15:4627. [PMID:
19787825]
Van Vranken M. Evaluation of macrocytosis. Am Fam Physician
2010;82:1117. [PMID: 21121557]


207
208
Metanefrinas, plasma libre Las catecolaminas (noradrenalina y Aumento en: feocromocitoma La prueba de metanefrinas libres plasmáticas se reco-
(no conjugado) adrenalina), secretadas en exceso (sensibilidad 99%; especificidad mienda como una de las pruebas bioquímicas de pri-
por los feocromocitomas, se meta- 89-94%). mera línea en el diagnóstico del feocromocitoma. (Véase

1.40 nmol/L bolizan en las células tumorales por Algoritmo del feocromocitoma, figura 9-20.)
Lavanda, PPT la enzima catecol-O-metiltransfe- La sensibilidad de esta prueba (99%) es más elevada que
rasa a metanefrinas (normetanefrina la de las metanefrinas fraccionadas en orina (97%), las
$$$ y metanefrina), que pueden detec- catecolaminas plasmáticas (84%) y el ácido vanililman-
tarse en el plasma. La medición de délico en orina (64%). La especificidad de la prueba es
las concentraciones plasmáticas de de 89-94% comparado con el ácido vanililmandélico en
metanefrinas libres (no conjugadas) orina (95%), metanefrinas totales en orina (93%), cate-
ofrece diversas ventajas en la colaminas en orina (88%), catecolaminas plasmáticas
detección del feocromocitoma: (81%) y metanefrinas fraccionadas en orina (69%).
independencia de los cambios a Las catecolaminas plasmáticas suelen estar falsamente
corto plazo que ocurren en la secre- aumentadas cuando la extracción se realiza en el hospi-
Metanefrinas
ción de catecolaminas en respuesta tal.

al cambio de postura, ejercicio o
Eisenhofer G, et al. Current progress and future challenges in the
estrés intraoperatorio; una buena
biochemical diagnosis and treatment of pheochromocytomas and
correlación con la masa tumoral, y paragangliomas. Horm Metab Res 2008;40:329.
sólo una mínima interferencia con [PMID: 18491252]
los fármacos. En el diagnóstico del Ilias I, et al. Diagnosis, localization and treatment of pheochromo-
feocromocitoma, la determinación cytoma in MEN 2 syndrome. Endocr Regul 2009;43:89.
de las metanefrinas libres plasmáti- [PMID: 19856714]

cas a menudo es más confiable y Nieman LK. Approach to the patient with an adrenal incidentaloma.
J Clin Endocrinol Metab 2010;95:4106. [PMID: 20823463]

eficiente que otras pruebas bioquí-
micas.
Metanefrinas, orina Las catecolaminas, secretadas en Aumento en: feocromocitoma Las metanefrinas en orina a menudo son la prueba de pri-
exceso por los feocromocitomas, (sensibilidad 98%, especificidad mera línea en la evaluación diagnóstica de feocromoci-
0.3-0.9 mg/24 h son metabolizadas por la enzima 93%), neuroblastoma, ganglioneu- toma (ver Algoritmo de feocromocitoma, figura 9-20).
[1.6-4.9 mcmol/24 h] catecol-O-metiltransferasa a meta- roma. Medicamentos: inhibidores Debido a que
0.1% de los hipertensos tiene un feocro-
nefrinas (normetanefrina y metane- de la monoaminooxidasa. mocitoma, los exámenes de rutina de todos los hiper-
Botella de orina con ácido frina), y éstas se excretan en la tensos daría un valor predictivo positivo
10%.
clorhídrico orina. Evitar el uso excesivo de las pruebas. No ordenar ácido
vanililmandélico en orina, catecolaminas en orina y
Metanefrinas
$$$ metanefrinas y catecolaminas en plasma al mismo

tiempo.
Recolectar la orina de 24
horas. Donckier JF, et al. Phaeochromocytoma: state-of-the-art. Acta Chir
Belg 2010;110:140. [PMID: 20514823]


209
210
Metanol, sangre entera El metanol se metaboliza sobre todo Aumento en: intoxicación por La intoxicación por metanol se asocia con acidosis meta-
por la alcohol deshidrogenasa a metanol. bólica y espacio osmolar (ver el cuadro 8-15).
Negativo formaldehído y por la aldehído des- El metanol se ingiere habitualmente en su forma pura o en
Verde o lavanda hidrogenasa a ácido fórmico, el soluciones para limpieza y copiadoras.
principal metabolito tóxico. La ingestión aguda provoca una neuritis óptica que puede
$$ Unos niveles de metanol en suero provocar ceguera.
20 mg/dl son tóxicos y 40 mg/ El envenenamiento con metanol puede ser fatal.
dl son potencialmente mortales. En el tratamiento del envenenamiento con metanol puede
usarse fomepizol, un inhibidor competitivo de la alcohol
deshidrogenasa, que puede obviar la necesidad de
hemodiálisis.
La medición cuantitativa del metanol sérico con cromato-
Metanol
grafía de gases es costosa, consume mucho tiempo y no

siempre está disponible. Debido a que el metanol es
activo osmóticamente y la medición de la osmolaridad
sérica es fácil de realizar, el espacio osmótico a menudo
se utiliza como prueba de detección. Ver el cuadro 8-15.
Jammalamadaka D, et al. Ethylene glycol, methanol and isopropyl
alcohol intoxication. Am J Med Sci 2010;339:2761. [PMID:
20090509]
Reddy NJ, et al. Delayed neurological sequelae from ethylene gly-
col, diethylene glycol and methanol poisonings. Clin Toxicol

(Phila) 2010;48:967. [PMID: 21192754]

Metahemoglobina, sangre La metahemoglobina tiene su hierro Aumento en: metahemoglobinemia Unos niveles de 1.5 g/dl (10% de la Hb total) resultan en
total (MetHb) heme en estado férrico oxidado y hereditaria: variantes estructurales cianosis visibles. El diagnóstico puede sospecharse por
por lo tanto no se puede combinar y de hemoglobina (hemoglobina M) el color chocolate característico de la muestra de sangre

0.15 g/dl [
23.25 mmol/L] transportar con el oxígeno. (poco frecuente), NADH-MetHb fresca.
o
1.5% de Hb total La metahemoglobina puede anali- reductasa (citocromo b5 reductasa). Los pacientes con niveles de aproximadamente 35% tie-
Jeringa de gases en sangre zarse espectrofotométricamente Metahemoglobinemia adquirida: fár- nen dolor de cabeza, debilidad y falta de aliento (taqui-
(lavanda o verde sólo para la midiendo la disminución en la macos oxidantes tales como sulfo- cardia, taquipnea).
hemoglobina total). absorbancia a 630-635 nm debido namidas, dapsona, sulfasalazina, Niveles superiores a 70% son fatales.
a la conversión de metahemoglo- sulfadiazina de plata, primaquina, La administración de azul de metileno facilita la reducción
$$ bina a cianmetahemoglobina con isoniazida, nitritos, nitroglicerina, de la MetHb a Hb en el estado de deficiencia enzimática
cianuro. nitratos, tintes de anilina, fenace- y mejora la cianosis, pero no tiene efectos en la reduc-
No quitar el tapón o capu- La cooximetría es la prueba patrón tina, hidralazina, anestésicos tópi- ción de las variantes M de Hb o en aliviar la cianosis
Metahemoglobina
chón, analizar rápidamente. de oro y es útil para una cuantifica- cos (p. ej., benzocaína, prilocaína), que causan.
ción rápida de la metahemoglobina. quimioterapia con ifosfamida, toxi-
do Nascimento TS, et al. Methemoglobinemia: from diagnosis to
cidad por cloramina durante la
treatment. Rev Bras Anestesiol 2008;58:651. [PMID: 19082413]
hemodiálisis, niños con diarrea o Percy MJ, et al. Recessive congenital methaemoglobinaemia: cyto-
infecciones del tracto urinario chrome b(5) reductase deficiency. Br J Haematol 2008;141:298.
(debido a estrés oxidativo). [PMID: 18318771]


211
212
Metilentetrahidrofolato La 5,10-metilentetrahidrofolato Positiva en: personas con las El ensayo de las mutaciones de MTHFR se indica en per-
reductasa (MTHFR), reductasa (MTHFR) desempeña un mutaciones C667T y/o A1298C de sonas con enfermedad arteriosclerótica o trombosis de
mutación papel clave en el metabolismo de MTHFR (sensibilidad y especifici- inicio reciente, en particular aquellos con hiperhomocis-
los folatos. La deficiencia de la dad de aproximadamente 100%). teinemia o historias familiares significativas. Véase
Sangre enzima MTHFR conduce a hiperho- pruebas recomendadas en la trombosis venosa (figura
Lavanda mocisteinemia. El incremento de la 9-27).
homocisteína plasmática es un fac- Las mutaciones C667T y A1298C deben examinarse en la
$$$$ tor de riesgo de enfermedad vascu- evaluación de los factores de riesgo genético de hiper-
lar arteriosclerótica y trombosis. homocisteinemia.
Dos mutaciones en el gen MTHFR Solamente aquellos que son homocigotos para la muta-
humano, C667T y A1298C, resultan ción C667T o heterocigotos compuestos para las
en un deterioro moderado de la mutaciones C667T/A1298C presentan unos niveles
actividad MTHFR. plasmáticos de homocisteína significativamente eleva-
La prueba de mutación de MTHFR se dos. No se han reportado homocigotos dobles.
encarga junto con otras pruebas de La prueba típicamente se basa en la reacción en cadena
riesgo de coagulación heredado, de la polimerasa (PCR).
como las del factor V de Leiden y la
Cattaneo M. Hyperhomocysteinemia and venous thromboembo-
mutación 20210 de la protrombina.
lism. Semin Thromb Hemost 2006;32:716. [PMID: 17024599]
Khandanpour N et al. Peripheral arterial disease and methylenete-
Metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR), mutación
trahydrofolate reductase (MTHFR) C677T mutations: a case-con-

trol study and meta-analysis. J Vasc Surg 2009;49:711. [PMID:
19157768]

Ácido metilmalónico La elevación del ácido metilmalónico Aumento en: deficiencia de vita- La explicación de la alta frecuencia (5-15%) de aumento
(MMA), suero o plasma (MMA) en la deficiencia de cobalamina B12 (cobalamina) (95%), ane- del ácido metilmalónico en ancianos con vitamina B12
mina (B12) está causada por la con- mia perniciosa, insuficiencia renal, sérica baja o normal no está clara. Los beneficios de la
0-0.4 mcmol/L (0-4.7 mcg/dl) versión alterada de la metilmalonil- embarazo, personas de edad avan- suplementación con vitamina B12 no están establecidos.
SST, rojo, lavanda, verde CoA a succinil-CoA, una vía que zada (5-15%). Los niveles normales pueden excluir deficiencia de vita-
implica a la metilmalonil-CoA mina B12 en presencia de bajos niveles de B12 inexplica-
$$ mutasa como enzima y a la adeno- bles que se encuentran en los trastornos linfoides.
silcobalamina como coenzima. La prueba suele ser normal en pacientes con infección
La MMA sérica se utiliza para evaluar por el HIV, que pueden presentar niveles séricos bajos
indirectamente el estado de vita- de vitamina B12 sin una deficiencia real de cobalamina;
mina B12, principalmente para con- estos pacientes a menudo presentan concentraciones
firmar la deficiencia de B12 en bajas de la proteína de unión a la vitamina B12.
pacientes con niveles séricos bajos. En personas con elevaciones leves de MMA (0.40-2.00
mcmol/L), el tratamiento con vitamina B12 normaliza los
niveles de MMA, pero no tiene un efecto significativo en
la hemoglobina, MCV o los síntomas anémicos, neuro-
lógicos o gastroenterológicos, al menos a corto plazo.
Ácido metilmalónico
La prueba de MMA en orina (intervalo de referencia: 0-3.6

mmol/mol de creatinina) también está disponible para
evaluar el estado de B12 así como para monitorear a
pacientes con aciduria metilmalónica.
Kaferle J, et al. Evaluation of macrocytosis. Am Fam Physician
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Selhub J, et al. The use of blood concentrations of vitamins and
their respective functional indicators to define folate and vitamin
B12 status. Food Nutr Bull 2008;29(2 Suppl):S67. [PMID:
18709882]

213
214
Prueba de metirapona La prueba de estimulación con meti- Disminución en: un nivel de La prueba de metirapona durante la noche evalúa la inte-
(durante la noche), rapona evalúa tanto la reserva hipo- 11-desoxicortisol a las 8:00 am 7 gridad de la totalidad del eje hipotalámico-hipofisario-
plasma o suero fisaria como la suprarrenal, y se mcg/dl indica una insuficiencia suprarrenal. Puede ser útil en la evaluación del eje HPA
utiliza principalmente para diagnos- suprarrenal primaria o secundaria. tras una hipofisectomía, en el diagnóstico de la insufi-
Cortisol 8:00 am:
10 mcg/ ticar la insuficiencia suprarrenal ciencia suprarrenal secundaria en pacientes con sida o
dl [
280 nmol/L] secundaria (ver algoritmo de la en pacientes que reciben tratamiento con corticoides
11-desoxicortisol 8:00 am: insuficiencia adrenocortical, figura para evaluar el alcance de la supresión del eje hipofisa-
7 mcg/dl [ 202 nmol/L] 9-3). rio-suprarrenal.
La metirapona es un medicamento El uso de una prueba extendida con metirapona en el
SST, lavanda o verde que inhibe la 11 -hidroxilasa diagnóstico diferencial del síndrome de Cushing depen-
suprarrenal y bloquea la síntesis de diente de ACTH (hipofisaria frente ectópica) ha sido
$$$ cortisol. La consecuente caída en cuestionado. La prueba no es útil con trastorno de
el cortisol aumenta la liberación de pánico, estrés postraumático o síndrome de fibromial-
Dar 2.0-3.0 g de metirapona
ACTH y, por lo tanto, la producción gia.
por vía oral (dependiendo
de esteroides proximales al blo-
del peso corporal) a la Kazlauskaite R, et al. Pitfalls in the diagnosis of central adrenal
queo (p. ej., 11-desoxicortisol).
medianoche. Medir los nive- insufficiency in children. Endocr Dev 2010;17:96. [PMID:
Prueba de metirapona (durante la noche)
les de cortisol sérico y 19955760]

11-desoxicortisol a las 8:00 Santhanam P, et al. Diagnostic predicament of secondary adrenal
insufficiency. Endocr Pract 2010;16:686. [PMID: 20439244]
am.

2-microglobulina, suero La 2-microglobulina es una pro- Aumento en: enfermedades infla- A causa de su acumulación con la disfunción renal y su
o plasma (2-M) teína de bajo peso molecular que es matorias (p. ej., enfermedad infla- capacidad para convertirse en glucosilada, a partir de
MHC de clase I de cadena ligera. matoria intestinal), infecciones (p. fibrillas y depósitos en los tejidos, la 2-M causa ami-

0.2 mg/dl Está presente en la superficie de ej., HIV, CMV), rechazo de injerto, loidosis asociada a la diálisis.
todas las células nucleadas y en trastornos autoinmunes, neoplasias De las pruebas empleadas para predecir la progresión a
[
2.0 mg/L]
todos los fluidos corporales. Se linfoides, mieloma múltiple, insufi- sida en pacientes infectados por el HIV, el conteo de
SST, verde, lavanda reabsorbe y cataboliza casi por ciencia renal crónica, enfermedades células CD4 tiene el poder más predictivo, seguido de
completo por los túbulos renales linfoproliferativas, mieloproliferati- cerca por la 2-M.
$$$ proximales. vas y mielodisplásicas. La 2-M sérica se encuentra elevada en diversas neopla-
Está aumentada en muchas condi- sias hematológicas y linfoides. Se encontró una asocia-
ciones que se acompañan de una ción entre los niveles séricos de 2-M y la carga tumoral
renovación celular y/o activación en algunas enfermedades, en particular el mieloma múl-
inmune alta. tiple, por lo que es un valioso marcador pronóstico en
2-microglobulina
esas afecciones.
Drüeke TB, et al. Beta2-microglobulin. Semin Dial 2009;22:378.
[PMID: 19708985]
Gupta SM, et al. Evaluation of beta2 microglobulin level as a mar-
ker to determine HIV/AIDS progression. J Commun Dis
2004;36:166. [PMID: 16509252]
Heegaard NH. Beta(2)-microglobulin: from physiology to amyloi-
dosis. Amyloid 2009;16:151. [PMID: 19657763]


215
216
Anticuerpos antimitocon- Originalmente demostrados Aumento en: cirrosis biliar prima- Se usa sobre todo para distinguir entre los PBC (anticuer-
driales (AMA), suero mediante aproximaciones con ria (85-95%), hepatitis crónica pos presentes) y la obstrucción biliar extrahepática
inmunofluorescencia, los anticuer- activa (25-28%), en ocasiones en (anticuerpos ausentes). Los antígenos reconocidos por
Negativo (
1.0 U) pos antimitocondriales pueden el síndrome CREST y otras enfer- los AMA se designan como M1-M9. Los AMA de
SST detectarse mediante ensayo inmu- medades autoinmunes; títulos pacientes con PBC reconocen el complejo antigénico
noabsorbente ligado a enzimas bajos en hepatitis viral, mononu- M2, que incluye enzimas de 2-piruvato deshidrogenasa
$$ (ELISA), disponible comercial- cleosis infecciosa, neoplasias, (PDH-E2) y 2-oxoglutarato deshidrogenasa.
mente. Aunque estas pruebas son cirrosis criptogénica (25-30%). La titulación de los niveles de AMA son indicativos de la
más prácticas, son ligeramente actividad de la enfermedad o del pronóstico en pacientes
menos sensibles que las técnicas con PBC.
de inmunofluorescencia. En los Los perfiles de los subtipos de AMA no predicen el pro-
pacientes negativos para AMA con nóstico en pacientes con PBC.
una elevada sospecha de cirrosis
Hohenester S, et al. Primary biliary cirrhosis. Semin Immuno-
biliar primaria (PBC), los autoanti-
pathol 2009;31:283. [PMID: 19603170]
Anticuerpos antimitocondriales
cuerpos antimitocondriales pueden Mendes F, et al. Antimitochondrial antibody-negative primary

buscarse mediante los autoantíge- biliary cirrhosis. Gastroenterol Clin North Am 2008;37:479.
nos recombinantes. [PMID: 18499032]
Muratori L, et al. Antimitochondrial antibodies and other antibo-
dies in primary biliary cirrhosis: diagnostic and prognostic value.
Clin Liver Dis 2008;12:261. [PMID: 18456179]

Anticuerpos anticito- La medición de los autoanticuerpos Positivo en: granulomatosis con En pacientes con vasculitis sistémica, unos niveles eleva-
plasma de los neutrófi- en suero contra los constituyentes poliangitis (anteriormente granulo- dos de ANCA implican la enfermedad activa y una alta
los, suero (ANCA) citoplásmicos de los neutrófilos. matosis de Wegener), vasculitis probabilidad de recurrencia. Sin embargo, los niveles de
(Ver también Autoanticuerpos, cua- sistémica, glomerulonefritis ANCA pueden ser persistentemente elevados y deben
Negativo dro 8-6.) semilunar pauciinmune, vasculitis utilizarse junto con otros índices clínicos en las decisio-
SST, rojo A menudo se recomienda la prueba paraneoplásica, vasculitis de nes de tratamiento.
dual por inmunofluorescencia indi- Churg-Strauss, poliangitis micros- En la vasculitis asociada a los ANCA, la sensibilidad,
$$$ recta estándar para ANCA citoplás- cópica, vasculitis inducida por fár- especificidad, valor predictivo positivo y valor predictivo
mico sérico (cANCA) y ANCA peri- macos, colitis ulcerosa. negativo de los ANCA puede variar según el método y la
nuclear (pANCA), con la prueba de población estudiada.
reflejo de anticuerpos contra mielo-
Beauvillain C, et al. Antineutrophil cytoplasmic autoantibodies:
peroxidasa (MPO) y proteinasa 3
how should the biologist manage them? Clin Rev Allergy Immu-
(PR3). En algunos laboratorios la nol 2008;35:47. [PMID: 18176846]
prueba de ANCA se realiza con Tervaert JW, et al. Fifty years of antineutrophil cytoplasmic antibo-
anticuerpos contra MPO y PR3 en dies (ANCA) testing: do we need to revise the international con-
panel sencillo. sensus statement on testing and reporting on ANCA? APMIS
Suppl 2009;127:55. [PMID: 19515141]
Wiik AS. Autoantibodies in ANCA-associated vasculitis. Rheum
Anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos
Dis Clin North Am 2010;36:479. [PMID: 20688245]

Wiik A. Clinical and pathophysiological significance of anti-neu-
trophil cytoplasmic autoantibodies in vasculitis syndromes. Mod
Rheumatol 2009;19:590. [PMID: 19730973]


217
218
N-telopéptido, enlazado Aproximadamente 90% de la matriz Aumento en: osteoporosis, La prueba puede ser de utilidad en el monitoreo del trata-
(NTx), orina orgánica ósea es colágeno tipo I, osteomalacia, raquitismo, enferme- miento antirresortivo en pacientes con osteopenia,
enlazado con las terminaciones N dad de Paget, hiperparatiroidismo, osteoporosis, enfermedad de Paget u otros trastornos.
Adultos 20-100 unidades y C de la molécula. El fragmento fracturas, crecimiento infantil, mie- No es útil en la etapa de crecimiento de los niños y
7-17 años de edad: 20-700 N-terminal de colágeno tipo I enla- loma múltiple y cáncer con metás- durante la curación de una fractura.
unidades zado (NTx) es un marcador especí- tasis ósea. La variabilidad biológica de los niveles de NTx en orina
fico de incremento de la resorción puede limitar su utilidad clínica.
(unidades NTx = nmol ósea. Se prefiere la prueba del NTx Véase también C-telopéptido, beta-enlazado (p. 116).
equivalentes de colágeno que la sérica.
óseo/mmol de creatinina o El coeficiente de variación intraindi-
nM BCE/mM de creatinina) vidual de las medidas de NTx en 2009;20:843. [PMID: 19190842]
orina es de aproximadamente 30%. Delmas PD, et al. The use of biochemical markers of bone turnover
(específico de edad y labora-
N-telopéptido, enlazado
Parte de esta variación se debe a in osteoporosis. Committee of Scientific Advisors of the Interna-
torio) fluctuaciones diurnas, por lo que se tional Osteoporosis Foundation. Osteoporos Int 2000;11:S2.
prefiere la recolección de 24 horas. [PMID: 11193237]
Orina de 24 horas. Recolectar
sin conservadores.
$$$$

Anticuerpos antinuclea- Anticuerpos heterogéneos a los antí- Aumento en: pacientes de más de Una prueba ANA negativa no descarta completamente el
res, suero (ANA) genos nucleares (DNA y RNA, pro- 65 años de edad (35-75%, por lo SLE, pero deben considerarse otros diagnósticos.
teínas histonas y no histonas). Los general en títulos bajos), lupus eri- El patrón de tinción de ANA puede dar algunas pistas

1:20 anticuerpos nucleares se miden tematoso sistémico (98%), lupus sobre los diagnósticos, pero como el patrón también
SST realizando capas en el suero del inducido por fármacos (100%), cambia con la dilución del suero, no se reporta de forma
paciente sobre las células epitelia- síndrome de Sjögren (80%), artritis rutinaria. Sólo el patrón del borde (periférico) es alta-
$$ les humanas y detectando el anti- reumatoide (30-50%), escleroder- mente específico (para SLE).
cuerpo con inmunoglobulina anti- mia (60%), enfermedad mixta del No es útil como prueba de detección. Debe utilizarse sólo
humana polivalente conjugada con tejido conjuntivo (100%), síndrome cuando hay evidencia clínica de una enfermedad del
fluoresceína. de Felty, mononucleosis, cirrosis tejido conjuntivo.
El ensayo inmunoabsorbente ligado hepática o biliar, hepatitis, leuce-
a enzimas (ELISA) también está mia, miastenia grave, dermatomio-
disponible para la detección de sitis, polimiositis, insuficiencia 2010;40:53. [PMID: 19246077]
Anticuerpos antinucleares
ANA, pero presenta una menor sen- renal crónica. Satoh M, et al. Clinical interpretation of antinuclear antibody tests
sibilidad para el lupus eritematoso in systemic rheumatic diseases. Mod Rheumatol 2009;19:219.
sistémico (SLE), comparado con el [PMID: 19277826]
análisis por inmunofluorescencia. Waits JB. Rational use of laboratory testing in the initial evaluation
of soft tissue and joint complaints. Prim Care 2010;37:673.
[PMID: 21050950]


219
220
Bandas oligoclonales, El examen electroforético de las IgG Positiva en: esclerosis múltiple Prueba indicada solamente cuando hay sospecha clínica
suero y LCR encontradas en el LCR puede mos- (88%), sífilis del SNC, panencefali- de esclerosis múltiple.
trar bandas oligoclonales que no se tis esclerosante subaguda, leucoen- Unas bandas oligoclonales en suero y LCR idénticas
Negativo encuentran en el suero. Se consi- cefalopatía multifocal progresiva, (“patrón de espejo”), o la ausencia de bandas oligoclo-
SST o rojo (suero), tubo de dera positiva para bandas oligoclo- síndrome de Guillain-Barré, otras nales, sugieren activación inmune sistémica.
vidrio o plástico (LCR). nales en el LCR si se encuentran enfermedades inflamatorias del El índice de IgG (ver p. 183) es una prueba más fiable
dos o más bandas en el LCR no SNC. analíticamente, pero tampoco es una prueba específica
$$ presentes en el suero. Esto sugiere para la esclerosis múltiple. No hay una correlación pre-
la producción local en el LCR de decible entre el índice de IgG y el número de bandas oli-
Recolectar el suero y el LCR especies limitadas de IgG. La pato- goclonales en el LCR de los pacientes con esclerosis
de forma simultánea. genia de las bandas oligoclonales múltiple.
en la esclerosis múltiple sigue La cuantificación de las bandas oligoclonales en el LCR
Bandas oligoclonales
siendo oscura. es un indicador pronóstico no sensible y no debe usarse

para influir en las decisiones de tratamiento.
Awad A, et al. Analyses of cerebrospinal fluid in the diagnosis and
monitoring of multiple sclerosis. J Neuroimmunol 2010;219:1.
[PMID: 19782408]

Osmolalidad, suero o La prueba mide la presión osmótica Aumento en: cetoacidosis diabé- Si la diferencia entre la osmolalidad sérica calculada y
plasma (Osm) del suero por el método de conge- tica, coma hiperglucémico hiperos- medida es superior a 10 mOsm/kg H2O, debe sospe-
lación del punto de depresión. molar no cetótico, hipernatremia charse la presencia de una toxina de bajo peso molecu-
285-293 mOsm/kg H2O Las osmolalidades plasmática y uri- secundaria a la deshidratación (dia- lar (alcohol, metanol, alcohol isopropílico, etilenglicol,
[mmol/kg H2O] naria son indicadores más útiles rrea, quemaduras graves, vómito, acetona, éter etílico, paraldehído o manitol), siendo el
Pánico:
240 o 320 del grado de hidratación que el fiebre, hiperventilación, consumo etanol el más común. (Ver el cuadro 8-15 para una
mOsm/kg H2O BUN, el hematocrito o las proteínas insuficiente de agua, diabetes insí- explicación más profunda.)
séricas. pida central o nefrogénica, o diure- Cada 100 mg/dl de etanol, la osmolalidad en suero
SST, PPT La osmolalidad en suero se puede sis osmótica), hipernatremia con aumenta 22 mOsm/kg H2O (etanol/4.6).
estimar mediante la siguiente hidratación normal (trastornos Mientras que la brecha osmolar puede sobrestimar el
$$ fórmula: hipotalámicos, osmostato defec- nivel de alcohol en la sangre, una osmolalidad sérica
tuoso), hipernatremia con sobrehi- normal excluye intoxicación por etanol.
BUN dratación (yatrogénica o accidental La medición de la osmolaridad sérica es un primer paso
Osm = 2(Na+) +
2.8 o ingesta excesiva de NaCl o importante en la evaluación de laboratorio del paciente
Glucosa NaHCO3), ingestión de alcohol u hiponatrémico. La medición simultánea de la ADH
+ otro tóxico (ver Comentarios), (vasopresina) y la osmolalidad plasmáticas en una
18
hipercalcemia, alimentación por prueba de deshidratación es la herramienta diagnóstica
donde Na+ se encuentra en mEq/L y sonda. Fármacos: corticoides, más poderosa en el diagnóstico diferencial de poliuria/
Osmolalidad, suero
BUN y glucosa, en mg/dl. manitol, glicerina. polidipsia.

Disminución en: embarazo (tercer
Decaux G, et al. Clinical laboratory evaluation of the syndrome of
trimestre), hiponatremia con hipo-
inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Clin J Am Soc
volemia (insuficiencia suprarrenal, Nephrol 2008;3:1175. [PMID: 18434618]
pérdidas renales, diarrea, vómitos, Jammalamadaka D, et al. Ethylene glycol, methanol and isopropyl
quemaduras graves, peritonitis,

alcohol intoxication. Am J Med Sci 2010;339:276. [PMID:
pancreatitis), hiponatremia con nor- 20090509]
movolemia (SIADH), con hipervole- Schrier RW, et al. Diagnosis and management of hyponatremia in
mia (insuficiencia cardiaca conges- acute illness. Curr Opin Crit Care 2008;14:627. [PMID:
tiva, cirrosis, síndrome nefrótico, 19005303]
estado posoperatorio). Fármacos:

clortalidona, ciclofosfamida, tiazi-
das.
221
222
Osmolalidad, orina (Osm Esta prueba mide la capacidad de Aumento en: hipovolemia. Medica- En el estado hipoosmolar (osmolalidad sérica
280
orina) concentración renal tubular. mentos: agentes anestésicos mOsm/kg), esta prueba se usa para determinar si la
La osmolalidad de la orina y la gra- (durante la cirugía), carbamazepina, excreción de agua es normal o está deteriorada. Un valor
Aleatorio: 100-900 mOsm/kg vedad específica suelen cambiar de clorpropamida, ciclofosfamida, vin- de osmolalidad urinaria
100 mOsm/kg indica la
H2O [mmol/kg H2O] forma paralela. Sin embargo, cristina, metolazona. supresión completa de la secreción de hormona antidiu-
Recipiente para orina cuando están presentes moléculas Disminución en: diabetes insípida, rética.
grandes, como la glucosa y las pro- polidipsia primaria, ejercicio, ham- Con una ingesta media de líquido, la osmolaridad urinaria
$$ teínas, los resultados son diferen- bre. Fármacos: acetohexamida, aleatoria normal es 100-900 mOsm/kg H2O.
tes. La gravedad específica se eleva demeclociclina, gliburida, litio, Después de una restricción de líquidos de 12 horas,
más debido al peso de las molécu- tolazamida. la osmolalidad urinaria aleatoria normal
las, mientras que la osmolalidad de es 850 mOsm/kg H2O.
la orina lo hace menos, reflejo del
Decaux G, et al. Clinical laboratory evaluation of the syndrome of
Osmolalidad, orina
número de moléculas.
inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Clin J Am Soc
Nephrol 2008;3:1175. [PMID: 18434618]
Jefferson JW. A clinician’s guide to monitoring kidney function in
lithium-treated patients. J Clin Psychiatry 2010;71:1153. [PMID:
20923621]
Reddy P, et al. Diagnosis and management of hyponatraemia in
hospitalised patients. Int J Clin Pract 2009;63:1494. [PMID:
19769706]

Osteocalcina, suero o La osteocalcina es una proteína no Aumento en: osteoporosis, La prueba puede ser de utilidad en el monitoreo y evalua-
plasma colagénica de 49 aminoácidos en la osteomalacia, raquitismo, enferme- ción de la efectividad del tratamiento antirresortivo en
matriz ósea, producida por los dad de Paget, hiperparatiroidismo, pacientes que reciben tratamiento para la osteopenia,
Adultos: 10-50 ng/ml osteoblastos. Su producción osteodistrofia renal, tirotoxicosis, osteoporosis, enfermedad de Paget u otros trastornos
7-17 años de edad: depende de la vitamina K y es esti- fracturas, acromegalia y cáncer con con elevación de los niveles de osteocalcina.
25-300 ng/ml mulada por la 1,25-dihidroxivita- metástasis óseas. La prueba es útil como ayuda en el diagnóstico de las
mina D. Disminución en: hipoparatiroi- afecciones asociadas con un aumento del recambio
(específico de edad) La osteocalcina se libera a la circula- dismo, hipotiroidismo, y deficiencia óseo, incluida la enfermedad de Paget, el cáncer que se
ción desde la matriz durante la de la hormona de crecimiento. acompaña de metástasis óseas, hiperparatiroidismo pri-
SST, rojo, lavanda, rosa o resorción ósea y se considera un mario y osteodistrofia renal.
verde marcador de recambio óseo. La osteocalcina se aclara en los riñones. En pacientes con
Tanto la osteocalcina intacta (ami- insuficiencia renal, los niveles de osteocalcina pueden
$$$$
noácidos 1-49) como el fragmento estar elevados como resultado de una alteración del
Osteocalcina
grande N-terminal/región media aclaramiento y la osteodistrofia renal.

(N-MID) (aminoácidos 1-43) están
presentes en la sangre. La osteocal-
cina intacta es inestable debido a la 2009;20:843. [PMID: 19190842]
escisión de la proteasa en los ami- Delmas PD, et al. The use of biochemical markers of bone turnover
noácidos 43 y 44. El fragmento in osteoporosis. Committee of Scientific Advisors of the Interna-
N-MID resultado de la escisión es tional Osteoporosis Foundation. Osteoporos Int 2000;11:S2.
más estable. La prueba detecta [PMID: 11193237]
tanto el fragmento N-MID estable Garnero P. Biomarkers for osteoporosis management: utility in
como la osteocalcina intacta. diagnosis, fracture risk prediction and therapy monitoring. Mol
Diagn Ther 2008;12:157. [PMID: 18510379]


223
224
Oxígeno, presión parcial La prueba mide la presión parcial de Aumento en: tratamiento con oxí- El porcentaje de saturación de hemoglobina (Hb) (SO2) es
(PO2), sangre total oxígeno (tensión de oxígeno) en la geno. el porcentaje de la Hb total combinado con el O2. La SO2
sangre arterial. Disminución en: desajuste ventila- es dependiente de la presión parcial de oxígeno.
83-108 mmHg La presión parcial de oxígeno es crí- ción/perfusión (asma, EPOC, ate- El porcentaje de saturación en los gases en sangre repor-
[11.04-14.36 kPa] tica, ya que determina (junto con la lectasia, embolia pulmonar, neumo- tados se calcula, no se mide. Se calcula a partir de la
hemoglobina y el suministro de nía, enfermedad pulmonar PO2 y el pH usando curvas de disociación de oxihemo-
Jeringa heparinizada. sangre) el suministro de oxígeno a intersticial, obstrucción de la vía globina de referencia para la hemoglobina normal del
los tejidos. aérea por cuerpo extraño, choque); adulto (que carece de metahemoglobina, carboxihemo-
$$$ hipoventilación alveolar (cifoesco- globina, etc.). Con una PO2
60 mmHg, la saturación
liosis, enfermedad neuromuscular, de oxígeno (y el contenido) no puede estimarse con fia-
Recolectar sangre arterial en
lesión en la cabeza, derrame cere- bilidad a partir de la PO2. Por lo tanto, la oximetría se
una jeringa heparinizada.
bral), cortocircuito derecha a debe utilizar para determinar directamente el porcentaje
Enviar al laboratorio inme-
Oxígeno, presión parcial
izquierda (cardiopatía congénita). de saturación.

diatamente en hielo.
Fármacos: barbitúricos, opioides.
Ayers P, et al. Diagnosis and treatment of simple acid-base disor-
ders. Nutr Clin Pract 2008;23:122. [PMID: 18390779]
Toffaletti J, et al. Misconceptions in reporting oxygen saturation.
Anesth Analg 2007;105(6 Suppl):S5. [PMID: 18048899]

Elastasa pancreática, La elastasa pancreática fecal-1 es Disminución en: insuficiencia La elastasa fecal-1 es un marcador de la secreción pan-
fecal una proteasa sintetizada por las pancreática (leve a moderada 100- creática exocrina. Hay una correlación directa entre las
células acinares pancreáticas. El 200 mcg/g; intensa
100 mcg/g). concentraciones de ésta en el líquido pancreático y las
200 mcg/g ensayo cuantitativo basado en heces. Es un marcador superior a la quimiotripsina fecal
$$$ ELISA es una prueba sensible, y la grasa fecal (ver p. 134).
específica e incruenta para la insu-
Beharry S, et al. How useful is fecal pancreatic elastase-1 as a mar-
Recolectar 1 g de heces for- ficiencia pancreática exocrina,
ker of exocrine pancreatic disease? J Pediatr 2002;141:84.
madas de manera aleatoria superior a la quimiotripsina. La [PMID: 12091856]
en un contenedor limpio, a sensibilidad es de 100% para la Herzig KH, et al. Fecal pancreatic elastase-1 levels in older indivi-
prueba de fugas. Congélese insuficiencia pancreática intensa, duals without gastrointestinal diseases or diabetes mellitus. BMC
de inmediato. 77-100% para la moderada y Geriatr 2011;11:4. [PMID: 21266058]
0-60% para la leve, respectiva- Nandhakumar N, et al. Interpretations: how to use faecal elastase
Elastasa pancreática
mente. La especificidad es de 93%, testing. Arch Dis Child Educ Pract Ed 2010;95:119. [PMID:
excepto en el caso de pacientes con 20688857]
enfermedades del intestino del-
gado, como la enfermedad de
Crohn y la enteropatía sensible al
gluten.


225
226
Paratirina, suero o plasma Las glándulas paratiroides segregan la PTH. Aumento en: Los resultados de la PTH siempre deben evaluarse a la luz de las
(PTH) Ésta moviliza el calcio del hueso, aumenta hiperparatiroidis- concentraciones concurrentes de calcio en suero.
la reabsorción tubular renal de este ele- mos primario y Las pruebas de PTH difieren en sensibilidad y especificidad entre
PTH intacta: 11-54 pg/ml mento, reduce la reabsorción tubular renal secundario, debi- un ensayo y otro de laboratorio.
[1.2-5.7 pmol/L] (específico proximal del fósforo y estimula la síntesis dos a nefropatía, El anticuerpo del extremo carboxilo mide este extremo intacto y
del laboratorio) de la 1,25-hidroxivitamina D a partir de la deficiencia de vita- fragmentos de la parte media de la molécula. Tiene 85% de sensi-
25-dihidroxivitamina D mediante la mina D. Fármacos: bilidad y 95% de especificidad para hiperparatiroidismo primario.
SST, lavanda, verde 1-hidroxilasa renal. litio, furosemida, El anticuerpo del extremo amino mide fragmentos de este extremo,
La molécula “intacta” de PTH (84 aminoáci- propofol, fosfatos. y también lo mide intacto. Tiene una sensibilidad de casi 75%
$$$$ dos) tiene una vida media en circulación Disminución en: para el hiperparatiroidismo.
de casi 5 minutos. hipoparatiroidismo, Los ensayos de PTH intacta son los preferidos porque detectan la
Muestra en ayunas, de prefe-
Los fragmentos del extremo carboxilo y de sarcoidosis, hiper- supresión de PTH en la hipercalcemia no relacionada con parati-
rencia; también se necesita
la parte media de la molécula conforman tiroidismo, hipo- roides. La PTH intacta es un mejor indicador del hiperparatiroi-
la medición simultánea de
90% de la PTH en circulación. Carecen de magnesemia, carci- dismo en la insuficiencia renal.
calcio y fósforo en suero.
actividad biológica, el riñón los elimina y noma con La sensibilidad de los ensayos inmunométricos es de 85 a 90%
tienen una vida media de 1-2 horas. hipercalcemia, para hiperparatiroidismo primario.
El fragmento del extremo amino tiene activi- hipercalcemia no La vigilancia de la PTH intraoperatoria en pacientes sometidos a
Paratirina
dad biológica y cuenta con una vida media relacionada con paratiroidectomía puede emplearse para confirmar la cura y pre-
de 1-2 minutos. paratiroides. decir el éxito a largo plazo de la intervención, en la mayor parte de
La medición de la PTH mediante inmunoen- los casos. Una concentración baja de PTH durante la cirugía de
sayos depende de la especificidad de los tiroides es un predictor de hipocalcemia posquirúrgica debida a
anticuerpos usados. Los ensayos de PTH isquemia de la glándula paratiroidea.

intacta que usan dos anticuerpos (inmu- Consúltense los algoritmos diagnósticos para hipercalcemia e

noensayo en “emparedado”) son los hipocalcemia (figuras 9-13 y 9-15).
estándares. Los ensayos de PTH intacta de
Eastell R, et al. Diagnosis of asymptomatic primary hyperparathyroidism:
segunda y tercera generaciones son
Proceedings of the Third International Workshop. J Clin Endocrinol Metab
menos propensos a la interferencia de 2009;94:340. [PMID: 19193909]
fragmentos grandes de PTH (p. ej., ami- Souberbielle JC, et al. Interpretation of serum parathyroid hormone concen-
noácidos 7-84), y los ensayos mejorados trations in dialysis patients: what do the KDIGO guidelines change for the
sólo miden la molécula de PTH intacta clinical laboratory? Clin Chem Lab Med 2010;48:769. [PMID: 20298134]
desde el punto de vista biológico (amino- Souberbielle JC, et al. Parathyroid hormone measurement in CKD. Kidney Int
ácidos 1-84). 2010;77:93. [PMID: 19812537]
Proteína relacionada con La proteína relacionada con la paratirina Aumento en: Los ensayos dirigidos a la parte del extremo amino de la PTHrP no
la paratirina (PTHrP), (PTHrP) es una proteína con 139-173 ami- hipercalcemia se ven influidos por la insuficiencia renal.
plasma noácidos que presentan homología con el humoral por carci- Los aumentos en las concentraciones de PTHrP se detectan con
extremo amino de la PTH. Esta homología noma (80% de los facilidad en la mayoría de los pacientes con hipercalcemia humo-
Específica del ensayo (pmol/L explica la capacidad de la PTHrP para tumores sólidos). ral debida a carcinoma mediante los ensayos más actuales. Casi
o indetectable). fijarse al receptor de la PTH y desarrollar 20% de los pacientes con cáncer e hipercalcemia tiene concen-
Lavanda efectos parecidos a ésta en huesos y riño- traciones bajas de PTHrP porque su hipercalcemia se debe a un
nes. La PTHrP induce el aumento del cal- proceso osteolítico local.
Tubo con anticoagulante e cio en plasma, la disminución del fósforo
Lumachi F, et al. Cancer-induced hypercalcemia. Anticancer Res
inhibidores de la proteasa; en plasma y el aumento en cAMP urinario.
2009;29:1551. [PMID: 19443365]
muestra extraída sin torni- La PTHrP se encuentra en queratinocitos, Santarpia L, et al. Hypercalcemia in cancer patients: pathobiology and mana-
quete. fibroblastos, placenta, encéfalo, hipófisis, gement. Horm Metab Res 2010;42:153. [PMID: 19960404]
glándula suprarrenal, estómago, hígado,
$$ células de Leydig en los testículos y glán-
dulas mamarias. Se desconoce su función
fisiológica en estos diversos sitios.
La PTHrP es secretada por tumores cance-
rosos sólidos (pulmón, mama, riñón; otros
tumores epidermoides) y produce hiper-
calcemia humoral debida al cáncer. La
PTHrP puede actuar como una oncopro-
teína para regular el crecimiento y la proli-
Proteína relacionada con la paratirina
feración de muchos carcinomas comunes

y es un marcador de cánceres que desa-

rrollan metástasis óseas.
El análisis de la PTHrP se hace mediante
ensayo inmunorradiométrico (IRMA).
El ensayo de elección es el IRMA especí-
fico del extremo amino. Los ensayos IRMA

de dos sitios requieren la recolección de
muestra en inhibidores de la proteasa,
porque las proteasas séricas destruyen la

inmunorreactividad.
227
228
Tiempo parcial de trom- El aPTT es una prueba de coagula- Aumento en: deficiencia de cual- El PTT no puede usarse para vigilar dosis muy elevadas
boplastina, activada, en ción en que se agregan un reactivo quier factor individual de la coagu- de heparina (p. ej., cirugía de derivación cardiaca) por-
plasma (aPTT) fosfolípido, una sustancia activa- lación, excepto XIII y VII, la presen- que el tiempo de coagulación rebasa el rango de medi-
dora, y calcio al plasma del cia de un inhibidor que no es ción analítica del PTT.
25-35 segundos (específico paciente y se mide el tiempo para específico (como lupus anticoagu- En el caso de pacientes con lupus anticoagulante docu-
del laboratorio). que se forme un coágulo de fibrina. lante), un inhibidor de un factor mentado, no puede usarse el PTT para vigilar el trata-
Pánico: ≥60 segundos (sin El PTT evalúa las rutas intrínsecas y específico, enfermedad de von miento con heparina. Se usa, en cambio, el ensayo
heparina). comunes de coagulación y la ade- Willebrand (el PTT también puede anti-Xa cromogénico.
cuación de todos los factores de ser normal), hemofilia A y B, DIC. Los pacientes que reciben heparina de bajo peso molecu-
Azul coagulación, excepto XIII y VII. Fármacos: heparina, inhibidor lar suelen tener valores normales de PTT.
El PTT suele ser anormal si la con- directo de la trombina (p. ej., hiru- El PTT puede ser normal en pacientes con enfermedad de
$$ centración de cualquier factor cae dina, argatrobán), warfarina. Con- von Willebrand y DIC crónica.
debajo de 25-40% de lo normal, sultar la evaluación del aumento La contaminación con heparina es una causa muy común
No contaminar la muestra con
dependiendo del reactivo aislado del PTT (figura 9-22) y los de un PTT prolongado que no tiene explicación. Tal vez
heparina.
empleado. trastornos hemorrágicos (figura se necesite la neutralización de la heparina con hepari-
El PTT se emplea, por lo general, 9-7, cuadro 8-7). nasa para descartar esta posibilidad.
para vigilar el tratamiento con Disminución en: estados hiper- El PTT puede ser prolongado de manera falsa si el volu-
heparina no fraccionada. coagulables (p. ej., concentraciones men de anticoagulante no se ajusta a un hematocrito
elevadas del factor VIII). mayor (p. ej., policitemia vera) o si el tubo de muestra
Tiempo parcial de tromboplastina
no se llena por completo.

Baudo F, et al. Diagnosis and treatment of acquired haemophilia.

Haemophilia 2010;16:102. [PMID: 20536992]
Devreese K, et al. Challenges in the diagnosis of the antiphospho-

lipid syndrome. Clin Chem 2010; 56:930. [PMID: 20360130]
Devreese K, et al. Laboratory diagnosis of the antiphospholipid
syndrome: a plethora of obstacles to overcome. Eur J Haematol
2009;83:1. [PMID: 19226362]
Tripodi A. Testing for lupus anticoagulants: all that a clinician
should know. Lupus 2009;18:291. [PMID: 19276296]
pH, sangre entera El pH evalúa el estado acidobásico Aumento en: alcalosis respiratoria: El pH de una muestra en espera se reduce debido al meta-
de la sangre, una medida dema- hiperventilación (p. ej., ansiedad), bolismo celular.
Arterial: 7.35-7.45 siado útil de la función cardio- septicemia, hepatopatía, fiebre, etapa La corrección del pH (medido a 37°C), con base en la
Venoso: 7.31-7.41 respiratoria integrada. temprana de la intoxicación con sali- temperatura del paciente, no tiene utilidad clínica.
La relación esencial entre pH, PCO2 cilato y ventilación artificial excesiva. Consultar perturbaciones acidobásicas (figura 9-1, cua-
Jeringa heparinizada. y bicarbonato (HCO3–) se expresa Alcalosis metabólica: pérdida de HCl dro 8-1).
mediante la ecuación de Hender- gástrico (p. ej., al vomitar), agota-
$$$ Simpson H. Interpretation of arterial blood gases: a clinical guide
son-Hasselbalch (a 37°C): miento del potasio, administración
for nurses. Br J Nurs 2004;13:522. [PMID: 15215728]
excesiva de álcalis (p. ej., bicarbo- Whittier WL, et al. Primer on clinical acid-base problem solving.
La muestra debe recolectarse ⎡ HCO−3 ⎤ nato, antiácidos), diuréticos, hipovo- Dis Mon 2004;50:122. [PMID: 15069420]
en jeringa heparinizada y pH = 6.1 + log ⎢ ⎥ lemia.
transportarse de inmediato ⎣ Pco2 0.03 ⎦
Disminución en: acidosis respirato-
en hielo al laboratorio sin
La diferencia del pH arteriovenoso ria: menor ventilación alveolar (p. ej.,
exposición al aire.
es 0.01-0.03, pero resulta mayor EPOC, depresores respiratorios), enfer-
en pacientes con CHF y choque. medades neuromusculares (p. ej.,
pH
miastenia grave).
Acidosis metabólica (déficit de bicar-
bonato): mayor formación de ácidos
(p. ej., cetosis [diabetes, alcohol,
hambruna], acidosis láctica); menor
excreción de H+ (p. ej., insuficiencia
renal, acidosis tubular renal, sín-
drome de Fanconi); aumento en la
ingesta de ácidos (p. ej., resinas de

intercambio de iones, salicilatos, clo-
ruro de amoniaco, etilenglicol, meta-
nol); y mayor pérdida de líquidos cor-
porales alcalinos (p. ej., diarrea,
fístulas, aspiración de contenido gas-

trointestinal, drenado biliar).
229
230
Fósforo, en suero o plasma La concentración en plasma de fos- Aumento en: insuficiencia renal, arte- El mantenimiento de una concentración sérica normal
fato inorgánico está determinada riolopatía urémica calcificada (calcifi- de fósforo depende del control renal de la absorción
2.5-4.5 mg/dl por la función de la glándula parati- laxis), síndrome de lisis tumoral, de este elemento. Casi toda esta reabsorción (80%)
roidea, la acción de la vitamina D, transfusión sanguínea masiva, hipo- ocurre en el túbulo proximal y es mediada por el
[0.8-1.45 mmol/L]
la absorción intestinal, la función paratiroidismo, sarcoidosis, neoplas- cotransportador sodio-fosfato (NaPi-II). La paratirina,
Pánico:
1.0 mg/dl renal, el metabolismo óseo y la mas, insuficiencia suprarrenal, acro- mediante diversas cascadas de señalización intracelu-
nutrición. megalia, hipervitaminosis D, lar que llevan a la internalización y el control de la
[
0.32 mmol] La concentración de fósforo tiene un metástasis ósea osteolítica, leucemia, disminución de NaPi-IIa, es el principal regulador de
ritmo circadiano (la concentración síndrome de leche y alcalinos, fractu- la reabsorción renal de fosfato. En la insuficiencia
SST, verde más elevada al final de la mañana, ras óseas en recuperación, seudohi- renal, la excreción de fósforo declina y se desarrolla
$ la menor por la noche) y está sujeta poparatiroidismo, diabetes con ceto- hiperfosfatemia. Los mecanismos homeostáticos cau-
a cambio rápido secundario a facto- sis, hiperpirexia maligna, cirrosis, san hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia
Evítese la hemólisis. res ambientales como dieta (carbo- acidosis láctica, acidosis respiratoria. renal.
hidratos), antiácidos que se fijan al Fármacos: infusiones o enemas de El desplazamiento del fósforo del compartimiento extra-
fosfato y fluctuaciones en GH, insu- fosfato, esteroides anabólicos, ergo- celular al intracelular, la menor absorción gastrointes-
lina y función renal. También hay calciferol, furosemida, hidroclorotiazi- tinal y las mayores pérdidas urinarias, son los meca-
Fósforo
una variación estacional con con- das, clonidina, verapamilo, suple- nismos primarios de la hipofosfatemia. A ésta se le ha
centraciones máximas en mayo y mentos de potasio y otros. La establecido como causa de rabdomiólisis, insuficien-
junio (concentraciones bajas en trombocitosis puede causar una ele- cia respiratoria, hemólisis y disfunción ventricular
invierno). Durante la primera vación espuria del fosfato en suero, izquierda.
década de la menopausia, los valo- pero las concentraciones plasmáticas
Cirillo M, et al. Ageing and changes in phosphate transport: cli-

res aumentan ~0.2 mg/dl (~0.06 de fosfato son normales.
nical implications. J Nephrol 2010;23(Suppl 16):S152. [PMID:
mmol/L). El reposo en cama causa 21170873]

un aumento de hasta 0.5 mg/dl Marks J, et al. Phosphate homeostasis and the renal-gastroin-
(0.16 mmol/L). La ingesta de ali- testinal axis. Am J Physiol Renal Physiol 2010;299:F285.
mentos puede causar una reduc- [PMID: 20534868]
ción temporal en las concentracio-
nes en sangre. También se
observan valores bajos durante la

menstruación.
Disminución en: hiperparatiroi-
dismo, hipovitaminosis D (raqui-
tismo, osteomalacia), malabsorción
(esteatorrea), malnutrición, hambruna
o caquexia, síndrome de realimenta-
ción, trasplante de médula ósea, con-
sunción de fosfato renal debida a
raquitismo hipofosfatémico vinculado
a X o autosómico dominante, defi-
ciencia de GH, alcoholismo crónico,
diarrea intensa, vómito, succión
nasogástrica, pancreatitis aguda,
hipercalcemia intensa (cualquier
causa), gota aguda, metástasis ósea
osteoblástica, quemaduras intensas
(fase diurética), alcalosis respiratoria,
hiperalimentación con reabasteci-
miento inadecuado de fosfato, admi-
nistración de carbohidratos (p. ej.,
Fósforo (continuación)
bolos intravenosos de glucosa D50W),

acidosis tubular renal y otros defectos
de los túbulos renales, cetoacidosis
diabética (durante la recuperación),
perturbaciones acidobásicas, hipopo-

tasemia, embarazo, hipotiroidismo,
hemodiálisis. Fármacos: acetazola-
mida, antiácidos que se fijan al fos-
fato, anticonvulsivos, agonistas
-adrenérgicos, catecolaminas, estró-

genos, isoniazidas, anticonceptivos
orales, uso prolongado de tiazidas,
infusión de glucosa, tratamiento con

insulina, salicilatos (toxicidad).
231
232
Anticuerpos antitrombo- Entre los anticuerpos antitrombocíticos Positivo en: ITP crónica (90-95%), No suelen recomendarse pruebas de rutina para anti-
cíticos, sangre entera, con significancia clínica (IgG relacio- enfermedad tiroidea autoinmunita- cuerpos antitrombocíticos. En casos selectos (p. ej.,
plasma/suero nada con trombocitos) se incluyen los ria (51%), síndrome antifosfolipí- ITP refractaria, NATP, PTP), la prueba tiene algún
autoinmunitarios que causan púrpura dico, NATP, PTP. valor. Un ensayo de anticuerpos fijados a tromboci-
Negativos trombocitopénica idiopática (ITP), La prueba de suero y plasma para tos (directa) arroja más información que la detec-
Lavanda, amarillos o SST aloanticuerpos específicos de tromboci- NATP debe realizarse utilizando una ción de cuerpos no fijados en plasma o suero (indi-
tos que causan trombocitopenia aloin- muestra materna. recta).
(dependiente de la metodolo- munitaria neonatal (NATP) y púrpura En el caso de pacientes que dejan de responder de
gía). posterior a la transfusión (PTP), y anti- manera repetida a transfusiones de trombocitos
cuerpos HLA que están relacionados provenientes de donantes aleatorios, la detección y
$$$$ con refracción a las transfusiones de caracterización del anticuerpo HLA específico puede
trombocitos. permitir la transfusión de HLA compatible y de
Los anticuerpos específicos de tromboci- trombocitos de pruebas cruzadas.
tos se dirigen con mayor frecuencia al
McMillan R. Antiplatelet antibodies in chronic immune
antígeno antitrombocítico humano al
thrombocytopenia and their role in platelet destruction and
que se le denomina HPA-1a (también defective platelet production. Hematol Oncol Clin North Am
conocido como PIA1), mientras que los 2009;23:1163. [PMID: 19932426]
autoanticuerpos ITP suelen tomar como Toltl LJ, et al. Pathophysiology and management of chronic
blanco las glucoproteínas trombocíticas immune thrombocytopenia: focusing on what matters. Br J
IIb/IIIa, Ib/IX, o de todos estos tipos. Haematol 2011;152:52. [PMID: 21083652]
Anticuerpos antitrombocíticos
Existen varios métodos con sensibilidad

y especificidad variables, y ningún

método detecta todos los anticuerpos.

Es útil una combinación de un ensayo
de fijación sensible, como una prueba
de inmunofluorescencia directa de trom-
bocitos junto con un inmunoensayo de
captura de antígenos. Existen kits de
enzimoinmunoanálisis de adsorción
(ELISA) que detectan anticuerpos espe-
cíficos contra glucoproteínas de antíge-
nos HLA de clase I.
Cifra de trombocitos, san- Los megacariocitos de la médula ósea Aumento en: trastornos mieloproli- La cifra de trombocitos se determina en pacientes en
gre entera (Plt) liberan trombocitos, que son importan- ferativos (policitemia vera, leucemia que se sospechan trastornos hemorrágicos, púrpura
tes para la hemostasis normal. mieloide crónica, trombocitemia o petequia, leucemia o linfoma, o DIC, y en pacien-
150-450 103/mcl La cifra de trombocitos se obtiene como esencial, mielofibrosis), algunos tes sometidos a quimioterapia, y para determinar la
[ 109/L] parte del panel de hemograma completo trastornos mielodisplásicos, pér- respuesta a transfusiones de trombocitos.
Pánico:
25 103/mcl (CBC). Suele obtenerse con un analiza- dida aguda de sangre, posesple- Se tiene poca tendencia a sangrar hasta que la cifra
[ 109/L] dor automatizado de hematología. nectomía, preeclampsia, tromboci- de trombocitos cae debajo de 20 000/mcl. La
Una cifra estimada de trombocitos puede tosis reactiva secundaria a hemorragia debida a cifras bajas de trombocitos
Lavanda obtenerse de un frotis de sangre al mul- trastornos inflamatorios, infección, suele presentarse como petequia, epistaxis, y
tiplicar el número de trombocitos por lesión tisular, deficiencia de hierro, hemorragia gingival. Para procedimientos invasi-
$ 100 campo de inmersión en aceite carcinomas. vos, lo deseable es la presencia de cifras de trom-
por 10 000. Disminución en: menor produc- bocitos 50 000/mcl.
ción: supresión, reemplazo o infil- La infección por HIV puede llevar a una menor pro-
tración de médula ósea, mielodis- ducción de trombocitos y una menor supervivencia
plasia, quimioterapia, fármacos, de éstos.
alcohol, infección (p. ej., HIV), Consultar también las entradas de anticuerpos anti-
insuficiencia medular congénita (p. trombocíticos, anticuerpos relacionados con hepa-
ej., anemia de Fanconi, síndrome rina y hemograma completo, además de los algorit-
Cifra de trombocitos
de Wiskott-Aldrich, síndrome de mos diagnósticos para trombocitopenia y

trombocitopenia con radio ausente trombocitosis (figuras 9-25 y 9-26).
[TAR], etc.); mayor destrucción o
Geddis AE. Megakaryopoiesis. Semin Hematol 2010;47:212.
acumulación excesiva: hiperesple-
[PMID: 20620431]
nismo, DIC, TTP, anticuerpos anti- Valent J, et al. Thrombocytopenia and platelet transfusions in
trombocíticos (púrpura trombocito-

patients with cancer. Cancer Treat Res 2011;157:251.
pénica idiopática, síndrome de [PMID: 21052961]
Evans, púrpura posterior a la trans-
fusión, trombocitopenia isoinmuni-
taria neonatal, fármacos [como qui-
nidina, cefalosporinas, clopidogrel,

HIT]).
233
234
Ensayo de la función pla- El PFA (ensayo de la función plaque- Aumento en: anomalía heredada o La PFA-100 CT normal puede ayudar a excluir defectos
quetaria (tiempo de cierre taria) con tiempo de cierre (CT) 100 adquirida de la función plaquetaria, plaquetarios importantes (p. ej., trombastenia de Glanz-
PFA-100), sangre mide el tiempo que le toma a la enfermedad de von Willebrand mann y síndrome de Bernard-Soulier) y vWD moderada
sangre bloquear una apertura de la (vWD), cardiopatía valvular, insufi- a grave (p. ej., tipos 3, 2A, 2M, y tipo 1 grave). Es menos
CEPI: 70-170 segundos membrana cubierta con colágeno y ciencia renal, ácido acetilsalicílico. sensible a trastornos plaquetarios leves, como los
CADP: 50-110 segundos epinefrina (CEPI) o colágeno y ADP Aumento en CEPI CT y CADP defectos de secreción primarios o las deficiencias de
(CADP). La prueba es una medida CT: función plaquetaria anormal, gránulos densos y la vWD tipo 1 leve.
(específico del laboratorio) combinada de la adhesión y agre- vWD. No hay evidencia de que una prueba PFA-100 CT previa
gación plaquetarias. PFA-100 CT Aumento sólo en CEPI CT: ácido pueda predecir hemorragia durante un procedimiento
Azul sirve como una opción al tiempo de acetilsalicílico. quirúrgico. Aún falta por determinar también el papel de
sangrado para evaluar la hemosta- la PFA-100 CT en la vigilancia terapéutica (p. ej.,
$$
sis primaria. En comparación con el DDAVP y concentrados de factor en vWD).
La muestra debe mantenerse a tiempo de sangrado, la prueba PFA- Los pacientes con trombocitopenia (trombocitos
temperatura ambiente y la 100 CT se puede reproducir con
100 000/mcl), anemia (hematocrito
28%), o ambas,
mayor facilidad, es menos cruenta, pueden mostrar PFA-100 CT prolongada.
Ensayo de la función plaquetaria
prueba debe realizarse antes

de transcurridas 4 horas se realiza con mayor rapidez y pre-
Favaloro EJ. Clinical utility of the PFA-100. Semin Thromb Hemost
después de la recolección. senta mayor atractivo técnico.
2008;34:709. [PMID: 19214910]
Gadisseur A, et al. Laboratory diagnosis and molecular classifica-
tion of von Willebrand disease. Acta Haematol 2009;121:71.
[PMID: 19506352]

Porfobilinógeno, orina Desde el punto de vista clínico, las Positivo en: porfiria intermitente Las pruebas cualitativas de PBG en orina positivas deben
(PBG) porfirias se caracterizan por mani- aguda, porfiria variegata, copropor- continuarse con mediciones cuantitativas. Muchos labo-
festaciones neurológicas y cutáneas firia, coproporfiria hereditaria. ratorios reportan falsos positivos frecuentes con la
Negativo (
8.8 mmol/L o y, desde el químico, por producción Negativo en: 20-30% de los prueba de Watson-Schwartz.

11 mmol/24 h). excesiva de porfirina y otros pre- pacientes con porfiria hepática Una prueba de PBG para tamizaje es insensible, y una
cursores de la producción de heme. entre ataques. prueba negativa no descarta la porfiria entre ataques o
$$
El PBG es un precursor hidrosoluble en el estado de portador.
Proteger de la luz. de heme y su excreción urinaria Es posible definir mejor porfirias específicas mediante la
aumenta en las porfirias hepáticas medición cuantitativa de PBG en orina, concentraciones
sintomáticas, incluida la porfiria de ácido 5-aminolevulínico y porfirina total y mediante
intermitente aguda (AIP) y otros la medición de PBG desaminasa en eritrocitos (se usa de
tipos de porfirias de ataque agudo manera muy escasa).
Porfobilinógeno
relacionadas con síntomas neuroló-

Puy H, et al. Porphyrias. Lancet 2010;375:924. [PMID: 20226990]
gicos, psiquiátricos o de ambos
Siegesmund M, et al. The acute hepatic porphyrias: current status
tipos. and future challenges. Best Pract Res Gastroenterol 2010;24:593.
El PBG se detecta por medios cuali- [PMID: 20955962]
tativos a partir de una reacción cro-
mática con reactivo de Ehrlich y se
confirma con la extracción en clo-
roformo (prueba de Watson-
Schwartz).


235
236
Potasio (K+), suero o plasma De manera predominante, el potasio Aumento en: hemólisis masiva, daño Puede presentarse hiperpotasemia espuria con hemóli-
es un catión intracelular; su con- tisular grave, rabdomiólisis, acidosis, sis de la muestra, demora en la separación del suero y
3.5-5.0 meq/L [mmol/L] centración en plasma está regulada deshidratación, insuficiencia renal los eritrocitos, sostenimiento prolongado del puño
Pánico:
3.0 o 6.0 meq/L mediante la excreción renal. aguda o crónica, enfermedad de Addi- durante la extracción de sangre, y colocación prolon-
La concentración de potasio en son, acidosis tubular renal tipo IV gada de torniquete. Cifras muy elevadas de leucocitos
SST, verde plasma determina la irritabilidad (hiporreninémica), hipoaldostero- o trombocitos pueden causar la elevación espuria del
neuromuscular. Las concentracio- nismo, parálisis periódica familiar potasio en suero, pero las concentraciones de potasio
$ nes elevadas o deprimidas de pota- (hiperpotasémica), ejercicio (transito- en plasma son normales.
sio interfieren con la contracción rio). Fármacos: sales de potasio, diu-
Evitar hemólisis. Walsh SB, et al. Clinical hypokalemia and hyperkalemia at the
muscular. réticos que preservan el potasio
bedside. J Nephrol 2010;23(Suppl 16):S105. [PMID:
(espironolactona, triamtereno, eplere- 21170866]
nona), fármacos antiinflamatorios no Weir MR, et al. Potassium homeostasis and renin-angiotensin-
esteroideos, -bloqueadores, inhibi- aldosterone system inhibitors. Clin J Am Soc Nephrol
dores de la ACE, bloqueadores del 2010;5:531. [PMID: 20150448]
receptor de la ACE, dosis elevadas de
trimetoprim-sulfametoxazol.
Potasio
Disminución en: ingesta baja de

potasio, vómito o diarrea prolonga-
dos, acidosis tubular renal tipos I y II,
hiperaldosteronismo, síndrome de
Cushing, diuresis osmótica (p. ej.,
hiperglucemia), alcalosis, parálisis

periódica familiar (hipopotasémica),

traumatismo (temporal), hemorragia
subaracnoidea, tubulopatías con pér-
dida de sal hipopotasémicas congéni-
tas como el síndrome de Gitelman
(hipopotasemia-hipocalciuria-hipo-
magnesemia familiar). Fármacos:

adrenérgicos (isoproterenol), diuréti-
cos.
Procalcitonina (ProCT), La procalcitonina (ProCT) es un pép- Aumento en: bacteriemia (sensibili- Las concentraciones de ProCT 2.00 ng/ml en el pri-
suero o plasma tido precursor de la calcitonina, dad de 76%, especificidad de 70%), mer día de admisión a ICU representan un riesgo ele-
producido por las células parafoli- síndrome de respuesta inflamatoria vado de progresión a septicemia grave, choque sép-

0.10 ng/ml culares de la glándula tiroidea y por sistémica (SIRS), septicemia, choque tico, o ambos. Las concentraciones de ProCT
0.50
[
0.10 mcg/L] las células neuroendocrinas del séptico. ng/ml a la admisión representan un riesgo bajo de esa
pulmón y los intestinos. El aumento progresión.
SST, PST de la producción en pulmón, intes- También se ha propuesto que la ProCT es una guía para
tino y otros tejidos ocurre como el tratamiento con antibióticos en infecciones respira-
$$$$ respuesta a estímulos inflamato- torias; en este sentido, concentraciones
0.1 ng/ml
rios, sobre todo bacterianos. Los indicarían que los antibióticos no son necesarios; las
valores en suero de ProCT se concentraciones 0.5 ng/ml indicarían que sí lo son.
correlacionan con la gravedad de la Se requiere investigación clínica adicional para validar
septicemia; retroceden cuando aún más su utilidad clínica en este sentido.
mejora y empeora con la exacerba- Se han desarrollado anticuerpos que neutralizan los
ción. La ProCT en suero se ha efectos dañinos de la ProCT, lo que podría resultar
vuelto útil como biomarcador para terapéutico en la septicemia.
Procalcitonina
ayudar en el diagnóstico de septi-

cemia, además de infecciones o Becker KL, et al. Procalcitonin in sepsis and systemic inflam-
mation: a harmful biomarker and a therapeutic target. Br J
trastornos inflamatorios relaciona- Pharmacol 2010;159:253. [PMID: 20002097]
dos. Kopterides P, et al. Procalcitonin-guided algorithms of antibiotic
Tiene una vida media de 25-30 therapy in the intensive care unit: a systematic review and
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2009;302:1115. [PMID: 19738100]

237
238
Prolactina, suero o plasma La prolactina es un hormona poli- Aumento en: sueño, crianza, La PRL en suero se usa sobre todo para casos de sospecha de
(PRL) peptídica secretada por la adeno- estimulación del pezón (alimen- tumor hipofisario (60% de los adenomas hipofisarios secre-
hipófisis. tación al pecho materno), emba- tan PRL). La presentación clínica suele ser amenorrea y

25 ng/ml [mcg/L] Interviene en el inicio y el mante- razo, ejercicio, hipoglucemia, galactorrea en mujeres e impotencia en hombres. (Ver el
SST, PPT, verde nimiento de la lactancia y el tensión, hipotiroidismo, tumores algoritmo de la amenorrea en la figura 9-4.) En pacientes con
periodo posparto. hipofisarios (prolactinomas y macroadenoma, la PRL suele ser 500 ng/ml; en microade-
$$$ La secreción de PRL se ve inhibida otros), lesiones del tallo hipotalá- noma, 150 ng/ml.
por la secreción hipotalámica de mico-hipofisario, insuficiencia Cuando hay discrepancia entre un tumor hipofisario muy
dopamina. renal, cirrosis. Infección por HIV, grande y una concentración de prolactina con elevación
Las concentraciones de prolactina CHF, SLE, mieloma múltiple moderada, se recomienda la dilución en serie de muestras en
aumentan con la insuficiencia avanzado, quiste de Rathke. Fár- suero para eliminar un posible artefacto que llega a ocurrir
renal, el hipotiroidismo y los fár- macos: fenotiazinas, haloperidol, con algunos ensayos inmunométricos que llevan a un falso
Prolactina
macos antagonistas de la dopa- risperidona, reserpina, metoclo- valor bajo de prolactina (“efecto de gancho”).
mina. pramida, metildopa, estrógenos, Se sugiere el tamizaje para macroprolactina (forma dimérica o
opiáceos, cimetidina. polimérica) en la investigación de pacientes con hiperprolac-
Disminución en: fármacos: tinemia asintomática.
levodopa.
Klibanski A. Clinical practice. Prolactinomas. N Engl J Med
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2011;96:273. [PMID: 21296991]

Antígeno prostático espe- El PSA es una glucoproteína pro- Aumento en: carcinoma de prós- El PSA se usa para la detección temprana de cáncer de prós-
cífico, total (PSA) ducida por células del epitelio del tata (sensibilidad ~20%; especi- tata y como marcador tumoral para evaluar la respuesta y
conducto prostático y está pre- ficidad ~60-70% a un corte de vigilar la recurrencia del cáncer de próstata tratado.
0-4 ng/ml [mcg/L] sente en el suero de todos los 4.0 ng/ml), recurrencia bioquí- No hay consenso en el uso de PSA como tamizaje para detec-
SST, rojo, PPT, lavanda, verde hombres. Está ausente en el de mica después de tratamiento ción temprana de cáncer prostático.
las mujeres. localizado, hipertrofia prostática No se ha probado una reducción en los índices de mortalidad
$$$ benigna (BPH), prostatitis. debida a su uso como prueba para detección, y los riesgos
Disminución en: carcinoma de un tratamiento temprano son significativos. Como resul-
metastásico de próstata tratado tado, la United States Preventive Services Task Force des-
con antiandrógenos, posprosta- alienta el uso de la prueba en hombres saludables en todos
tectomía, tratamiento inhibidor de los grupos de edad.
la 5-reductasa. El nadir del PSA (la concentración más baja de PSA lograda
después de la intervención terapéutica) tiene aparente corre-
lación con la probabilidad de permanecer libre de enferme-
dad. Tres elevaciones consecutivas de PSA se interpretan
como indicador de falla en el tratamiento (bioquímico).
El PSA suele aumentar en BPH, y el valor predictivo positivo
en hombres sanos, de edad avanzada, es bajo. El uso de la
relación de PSA libre:total o el uso conjunto de la prueba de
PSA y el volumen de la próstata puede mejorar la exactitud
del diagnóstico para el cáncer de próstata.
Antígeno prostático específico
No se recomienda el uso de la velocidad de PSA como guía

para la biopsia en la detección del cáncer de próstata.

Carroll P, et al. Prostate-Specific Antigen Best Practice Statement: 2009
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Yao SL, et al. The science and art of prostate cancer screening. J Natl
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239
240
Proteína C, plasma La proteína C es un proenzima Disminución en: deficiencia con- La deficiencia homocigótica de proteína C (
1% de acti-
dependiente de la vitamina K que se génita, hepatopatía, cirrosis (13- vidad) está relacionada con púrpura fulminante fatal en
70-170% (funcional) sintetiza en el hígado. Se activa en 25%), uso de warfarina (28-60%), el neonato y trombosis venosa masiva al nacer. Los
la superficie endotelial cuando la deficiencia de vitamina K, DIC, pacientes heterocigóticos (1 en 200 a 300 de la pobla-
65-150% (antigénico)
trombina se fija a la trombomodu- trombosis (aguda). ción, con concentraciones de 25-50% de lo normal)
Azul lina. En presencia de su cofactor, Factores que interfieren: pueden están en riesgo de trombosis venosa.
proteína S, la proteína C activada verse valores de proteína C reduci- Se han identificado parientes con proteína C disfuncional
$$$ (APC) inactiva Va y VIIIa, con lo dos debido a artefactos en pacien- en cantidades normales.
que impide la generación de trom- tes con concentraciones anormal- La interpretación de una proteína C anormalmente baja
Transportar al laboratorio en bina adicional. APC también tiene mente elevadas de factor VIII. Las debe relacionarse con el entorno clínico. No debe estar
hielo. El plasma debe sepa- efectos citoprotectores como pro- concentraciones elevadas por arte- presente tratamiento con anticoagulantes, DIC ni
rarse y congelarse en un tección de barrera antiinflamatoria, factos de proteína C funcional se hepatopatía. Hay superposición entre límites inferiores
tubo de propileno antes de 2 antiapoptósica y endotelial. llegan a ver en pacientes bajo trata- de valores normales y valores encontrados en heteroci-
horas. El ensayo funcional detecta la defi- miento con heparina. gotos.
ciencia de proteína C cuantitativa
Proteína C
Los pacientes deben estar alejados de tratamiento con

(tipo I) y cualitativa (tipo II). El anticoagulantes orales durante 2 semanas para una
ensayo antigénico detecta a pacien- medición exacta de concentraciones de proteína C fun-
tes con deficiencia cuantitativa de cional.
proteína C, pero no a quienes tie- Consúltense pruebas recomendadas para trombosis
nen anormalidades cualitativas. venosa (figura 9-27).
La deficiencia se hereda de manera
autosómica dominante con penetra- Khor B, et al. Laboratory tests for protein C deficiency. Am J Hema-
tol 2010;85:440. [PMID: 20309856]
ción incompleta o se adquiere. Los Soare AM, et al. Deficiencies of proteins C, S and antithrombin and

pacientes con deficiencia pueden factor V Leiden and the risk of ischemic strokes. J Med Life
presentarse con estado hipercoagu- 2010;3:235. [PMID: 20945813]
lable, con tromboflebitis recurrente
o embolia pulmonar.
Electroforesis de proteí- La electroforesis de suero separa las ↑ 1: estados inflamatorios Cuando hay presencia de “picos” en las regiones de 2,
nas, suero (SPEP) proteínas del suero en fracciones de (1-antiproteasa), embarazo. 2 o , se necesita el uso de IFE (p. 184) para verificar
albúmina, 1, 2, 2 y . La albú- ↑ 2: síndrome nefrótico, estados la presencia de gammapatía monoclonal. SPEP/IFE en
Adultos: mina es la principal proteína del inflamatorios, anticonceptivos ora- combinación con ensayo de cadena ligera libre (FLC) en
Albúmina: 3.3-5.7 g/dl suero (ver Albúmina, p. 56). El tér- les, tratamiento con corticosteroi- suero son muy sensibles para la detección de mieloma y
1: 0.1-0.4 g/dl mino globulina suele aludir a la des, hipertiroidismo. neoplasmas de células plasmáticas relacionados.
2: 0.3-0.9 g/dl fracción sin albúmina de la proteína ↑ : hiperlipidemia, hemoglobine- Si se sospechan proteínas de Bence Jones (cadenas lige-
2: 0.7-1.5 g/dl del suero. mia, anemia por deficiencia de hie- ras), se necesita UPEP seguido por IFE.
: 0.5-1.4 g/dl La fracción 1 contiene 1-antitrip- rro. La prueba no es sensible para detección de concentracio-
SST sina (90%), 1-lipoproteína y ↑ : gammapatías policlonales nes disminuidas de inmunoglobulinas y 1-antitripsina.
1-glucoproteína ácida. La fracción (hepatopatía, cirrosis [relacionada Se requiere la cuantificación específica (ver Inmunoglo-
$$ 2 contiene 2-macroglobulina, con “puentes” -], infecciones bulinas y 1-antitripsina).
haptoglobina y ceruloplasmina. La crónicas, enfermedad autoinmune), Si se usa plasma, se detecta fibrinógeno en la región
fracción contiene transferrina, neoplasmas de células plasmáticas -.
hemopexina, complemento C3, y que incluyen mieloma y gammapa- El patrón de proteína reactiva de fase aguda visto en
-lipoproteínas. La fracción con- tía monoclonal de importancia enfermedad aguda, cirugía, infarto o traumatismo está
Electroforesis de proteínas
tiene inmunoglobulinas G, A, D, E y indeterminada (MGUS), macroglo- caracterizado por ↑ en 2 (haptoglobina) y en ↑ 1

M (ver Inmunoglobulinas, p. 185). bulinemia de Waldenström, carci- (1-antitripsina).
La electroforesis de zona capilar nomas linfoides).
automatizada y de inmunosustrac- Bossuyt X. Advances in serum protein electrophoresis. Adv Clin
↓ 1: deficiencia de 1-antiproteasa.
Chem 2006;42:43. [PMID: 17131624]
ción está reemplazando a las elec- ↓ 2: hemólisis in vivo, hepatopatía. Vavricka SR, et al. Serum protein electrophoresis: an underused
troforesis convencionales en gel de ↓ : hipo--lipoproteinemias. but very useful test. Digestion 2009;79:203. [PMID: 19365122]
agarosa y por inmunofijación ↓ : deficiencia inmunitaria.
(SPEP/IFE).


241
242
Proteína S (antígeno La proteína S es una glucoproteína Disminución en: deficiencia con- Este inmunoensayo mide el antígeno total contra la pro-
total), plasma dependiente de la vitamina K que se génita de proteína S, hepatopatía, teína S, no la actividad biológica de ésta.
sintetiza en el hígado. Tiene función trombosis (aguda), tratamiento con Se dispone de un ensayo de coagulación de proteína S
55-155% anticoagulante y actúa como cofac- warfarina, DIC, deficiencia de vita- funcional (actividad del cofactor APC) y un inmunoen-
Azul tor de la proteína C activada (APC), mina K, síndrome nefrótico. sayo de antígeno contra la proteína S libre para diferen-
con la que forma un complejo ciar subtipos de deficiencia congénita de proteína S (tipo
$$$ estoicométrico. Este complejo inac- I: antígeno disminuido y concentraciones funcionales;
tiva a los factores Va y VIIIa. tipo II: concentraciones disminuidas funcionales, pero
Transportar al laboratorio en Hay dos formas de proteína S: libre y concentraciones normales de antígeno total y libre; tipo
hielo. El plasma debe sepa- enlazada. La proteína S libre repre- IIa o III: concentraciones disminuidas de antígeno fun-
rarse y congelarse en un senta casi 40% del total y es la cional y libre, pero concentraciones normales de antí-
Proteína S
tubo de polipropileno antes forma funcional que actúa como geno total).
de 2 horas. cofactor para APC. La proteína S
Ten Kate MK, et al. Protein S deficiency: a clinical perspective.
fijada, unida a la proteína de fija-
Haemophilia 2008;14:1222. [PMID: 18479427]
ción a C4b, no posee actividad Soare AM, et al. Deficiencies of proteins C, S and antithrombin and
anticoagulante. factor V Leiden and the risk of ischemic strokes. J Med Life
La deficiencia está relacionada con 2010;3:235. [PMID: 20945813]
trombosis venosa recurrente, trom-
boembolia o ambas, antes de los
45 años de edad.

Proteínas, totales, plasma La concentración de proteínas en Aumento en: gammapatías policlo- Las proteínas totales en suero constan, sobre todo, de
o suero plasma está determinada por el nales o monoclonales, deshidrata- albúmina y globulina.
estado nutricional, las funciones ción marcada. Fármacos: esteroides La concentración de globulina en suero se calcula como
6.0-8.0 g/dl hepática y renal, la hidratación y anabólicos, andrógenos, corticoste- proteínas totales menos albúmina.
[60-80 g/L] varios estados patológicos. roides, epinefrina. La hipoproteinemia suele indicar hipoalbuminemia, por-
La concentración de proteínas en Disminución en: enteropatías con que la albúmina es la principal proteína del suero.
SST, verde, PPT, lavanda plasma determina la presión osmó- pérdida de proteínas, quemaduras
Braamskamp MJ, et al. Clinical practice: protein-losing entero-
tica coloidal. agudas, síndrome nefrótico, defi-
$ pathy in children. Eur J Pediatr 2010;169:1179. [PMID:
ciencia importante de proteínas en
Proteínas, totales
20571826]
la dieta, hepatopatía crónica, sín- Hennessey DB, et al. Preoperative hypoalbuminemia is an inde-
Evitar estasis venosa prolon-
drome de malabsorción, agamma- pendent risk factor for the development of surgical site infection
gada durante la recolección.
globulinemia, cáncer, caquexia. following gastrointestinal surgery: a multi-institutional study.
Ann Surg 2010;252:325. [PMID: 20647925]


243
244
Tiempo de protrombina, El PT evalúa las vías extrínseca y común de Aumento en: warfarina, Es innecesaria la medición preoperatoria de rutina del PT,
sangre entera (PT) coagulación. Se mide al agregar calcio y hepatopatía, DIC, deficien- a menos que haya antecedentes clínicos de trastorno
tromboplastina de tejido a una muestra de cia de vitamina K, defi- hemorrágico (véase la figura 9-7 y el cuadro 8-7).
11-15 segundos plasma citratado, deficiente en trombocitos. ciencia hereditaria en fac- El INR se introdujo a principios de la década de 1980 para
(específico del laboratorio) Se determina el tiempo necesario para la for- tores VII, X, V y II, mejorar el reporte y la estandarización del PT. El fabri-
mación del coágulo de fibrina. anormalidad de fibrinó- cante del reactivo asigna a cada tromboplastina un
Azul
Es más sensible a deficiencias en los factores geno (p. ej., hipofibrino- índice internacional de sensibilidad (ISI). El ISI es una
$ de coagulación II, VII y X, dependientes de la genemia, afibrinogenemia, medida de la capacidad de respuesta de un reactivo a
vitamina K. También es sensible a deficiencia disfibrinogenemia), anti- bajas concentraciones de factores dependientes de la
Llenar el tubo por completo. de factor V. Es menos sensible a deficiencia coagulante en circulación vitamina K, en comparación con la preparación de refe-
de fibrinógeno y heparina. que afecta el sistema de rencia internacional de la OMS.
El PT es la prueba de uso más común para PT (en escasas ocasiones, A pesar de la mejora con el reporte del INR, persiste la
vigilar el tratamiento con warfarina. Además lupus anticoagulante), variación significativa en resultados del INR entre labo-
de los resultados reportados en segundos, transfusión masiva. ratorios. Estas diferencias en INR reflejan variables loca-
se calcula el índice normalizado internacio- Disminución en: trata- les (p. ej., reactivo, sistema instrumental, o ambos). Se
nal (INR). miento con factor recom- recomienda un reactivo con sensibilidad elevada y bajo
binante FVII. ISI de tromboplastina para mejorar la precisión y exacti-
INR = [PT del paciente/media de PT normal]ISI tud del INR.
Tiempo de protrombina
Cada vez se usan más las pruebas de PT en el El rango terapéutico de la warfarina es INR 2.0-3.0. Se ha
punto de cuidado/INR para vigilar el trata- reportado que la hemorragia es tres veces más común
miento con warfarina. en pacientes con INR de 3.0-4.5 que en pacientes con
INR de 2.0-3.0.
Dempfle CE, et al. Point of care coagulation tests in critically ill

patients. Semin Thromb Hemost 2008;34:445. [PMID:
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Anticuerpos contra fiebre Coxiella burnetii es un microorganismo ric- Aumento en: fiebre Q La presentación clínica es similar a la de la influenza
Q, suero ketsioso causante de la fiebre Q. El modo de aguda o crónica (los anti- grave. Por lo general, no hay exantema.
transmisión más común es la inhalación de cuerpos en CF están pre- Someter a análisis sueros en etapa aguda y convaleciente
Titulación
1:8 aerosoles de la exposición a depósitos sentes a la segunda para evidencia de infección actual o reciente con C. bur-
SST comunes, ovejas y ganado. Los piquetes de semana en 65% de los netii.
pulga (pulgas ixódidas) también pueden ser casos y a la cuarta semana En ocasiones, los títulos no aumentan durante 4-6 sema-
$$$ un modo de transmisión. en el 90%, los títulos de nas, sobre todo si se ha administrado tratamiento anti-
Los anticuerpos al microorganismo pueden etapas aguda y convale- microbiano.
Remitir sueros pareados, uno detectarse mediante la presencia de aglutini- ciente [prueba de anti- Tal vez la prueba inicial no sea útil; el tratamiento debe
recolectado en la primera nas, fijación de complemento (CF), pruebas cuerpo inmunofluores- basarse en evaluación clínica y otros análisis de labora-
semana de la enfermedad y de anticuerpos inmunofluorescentes (IFA) o cente, IFA o torio.
otro 2-3 semanas después. enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA). enzimoinmunoanálisis de Como con cualquier procedimiento serológico, la demos-
Evítese la hemólisis. Los valores de aglutinina se encuentran 5-8 adsorción, ELISA] detec- tración de seroconversión o un aumento al cuádruple de
días después de la infección. La IgM puede tan infección con 89 a los valores entre los sueros de etapa aguda y convale-
detectarse a los 7 días (IFA, ELISA) y puede 100% de sensibilidad y ciente sugiere infección actual o reciente.
persistir hasta por 32 semanas (ELISA). La 100% de especificidad), y Los pacientes con fiebre Q tienen prevalencia elevada de
IgG (IFA, ELISA) aparece después de 7 días y vacunación reciente contra anticuerpo antifosfolípido (81%), sobre todo medido
alcanza su máximo a las 3 o 4 semanas. la fiebre Q. mediante la prueba de lupus anticoagulante o la medi-
Se producen anticuerpos contra fases I y II ción de anticuerpos contra cardiolipina. Estas pruebas
como respuesta al microorganismo, los de pueden ser útiles en el diagnóstico de pacientes que se
Anticuerpos contra fiebre Q
fase II aparecen primero y los de fase I sema- presentan sólo con fiebre.
nas a meses después. El diagnóstico de fie- Los anticuerpos contra la fiebre Q no reaccionan con
bre Q suele confirmarse mediante datos otros anticuerpos ricketsiosos; un aumento en la titula-
serológicos de títulos de IgM de antígeno ción se considera diagnóstico para infección reciente en

antifase II ≥1:50 y títulos de IgG ≥1:200. El ausencia de vacunación previa.
dato de concentraciones elevadas de IgM e Si se sospecha enfermedad crónica (endocarditis), ordé-
IgA mediante ELISA tiene sensibilidad y nese anticuerpos contra fase I; si se sospecha enferme-
especificidad elevadas para la fiebre Q dad aguda, ordénense anticuerpos contra fase II.
aguda. En el caso de fiebre Q crónica, predo-

Versalovic J, et al (editors): Manual of Clinical Microbiology, 10th
minan los anticuerpos contra la fase I, sobre
ed. ASM Press, 2011.
todo IgG e IgA.
245
246
QuantiFERON-TB (ensayo QuantiFERON-TB Gold (QFT-G) es Positivo: infección por M. tubercu- QFT-G es muy específico; un resultado positivo predice
de liberación de interfe- una prueba indirecta para infección losis activa, tuberculosis latente. con fuerza infección por M. tuberculosis.
rón gamma), sangre por Mycobacterium tuberculosis. Negativo: sin infección por La prueba QFT-G no se ve afectada en absoluto por la
entera Mide la respuesta inmunitaria M. tuberculosis activa o latente. vacuna BCG o por sensibilización debida a micobacte-
mediada por células en personas Indeterminado: error en la prueba rias no tuberculosas, con excepción de M. kansasii,
Negativo infectadas. Los linfocitos T de per- o anergia del paciente. M. marinum y M. szulgai.
Verde arriba (debe entregarse sonas infectadas están sensibiliza- No se ha determinado la capacidad de QFT-G para prede-
al laboratorio de prueba dos contra las proteínas de cir el riesgo de progresión de tuberculosis latente a
antes de 12 horas) o tubos M. tuberculosis. Cuando se incuba activa. El riesgo puede ser diferente del de quienes dan
únicos de recolección de sangre entera con antígenos especí- positivo a la prueba dérmica de tuberculina.
sangre QFT-G ficos de M. tuberculosis usados en
Diel R, et al. Evidence-based comparison of commercial interferon-
la prueba, los linfocitos T producen
gamma release assays for detecting TB: a meta-analysis. Chest
$$$ y secretan interferón gamma (IFN- 2010;137:952. [PMID: 20022968]
), que se mide mediante enzi- Lalvani A, et al. Interferon gamma release assays: principles and
moinmunoanálisis de adsorción. practice. Enferm Infecc Microbiol Clin 2010;28:245. [PMID:
La prueba no distingue entre infec- 19783328]
ción por tuberculosis activa y
latente, y se debe usar junto con
evaluación de riesgo, radiografía
torácica y otras evaluaciones médi-
cas y diagnósticas.
En comparación con la prueba dér-

QuantiFERON-TB (ensayo de liberación de interferón gamma)
mica convencional de tuberculina,

QFT-G es una prueba de diagnós-
tico de TB más simple, exacta,
específica y conveniente.
Reagina plasmática Mide anticuerpos no treponémicos Aumento en: sífilis: primaria RPR se ha usado como prueba de tamizaje y en sospecha
rápida, suero (RPR) producidos cuando Treponema (78%), secundaria (97%), sintomá- de sífilis primaria y secundaria. Debido a que la prueba
pallidum interactúa con tejido del tica tardía (74%). Los falsos positi- carece de especificidad (porcentaje de falsos positivos
No reactiva anfitrión. vos biológicos ocurren en una de 5-20%), es necesario confirmar las pruebas positivas
SST La prueba de tarjeta es una prueba de amplia variedad de trastornos, con la prueba de anticuerpo treponémico específico
floculación realizada mediante el incluidos lepra, paludismo, abuso (FTA-ABS o TP-PA, pp. 139 y 274). Los títulos de RPR
$ uso de un reactivo de antígeno que de drogas intravenosas, envejeci- pueden usarse para seguir la respuesta serológica al tra-
contiene cardiolipina, lecitina y miento, mononucleosis infecciosa, tamiento. (Ver el cuadro 8-24.)
colesterol en partículas de carbón infección por HIV (≤15%), enfer- La incidencia de sífilis ha estado en ascenso y tiene un
con suero del paciente. Una prueba medades autoinmunitarias índice elevado de coinfección con HIV.
positiva (presencia de anticuerpos) (SLE, artritis reumatoide), emba- Se ha propuesto un nuevo algoritmo de prueba de sífilis
está indicada cuando se ven a sim- razo. que usa pruebas treponémicas y serológicas no treponé-
Reagina plasmática rápida
ple vista aglomeraciones de carbón micas para confirmación.

negro producidas por la flocula-
ción.
Dis 2010;51:700. [PMID: 20687840]


247
248
Cifra de eritrocitos Se cuentan los eritrocitos (glóbulos Aumento en: policitemia secunda- En pacientes con aglutininas frías, la reducción espuria de
(RBC, cifra de glóbulos rojos) con instrumentos automati- ria, hemoconcentración (deshidra- la cifra de RBC es mucho mayor que la elevación falsa
rojos), sangre entera zados que usan impedancia eléc- tación), policitemia vera. Aumento de MCV, de modo que el hematocrito se ve falsamente
trica o dispersión de luz. espurio con aumento en la cifra de deprimido y MCH y MCHC están falsamente elevados.
Hombres: 4.3-6.0 106/mcl leucocitos.
Disminución en: anemias. Dismi-
Mujeres: 3.5-5.5 106/mcl 2010;81:1462. [PMID: 20540485]
nución espuria con autoaglutina- Milcic TL. The complete blood count. Neonatal Netw 2010;29:109.
[ 1012/L]
ción (p. ej., aglutininas frías). [PMID: 20211833]
Cifra de eritrocitos
Lavanda
$

Actividad de renina, El aparato yuxtaglomerular renal Aumento en: deshidratación, algu- La relación entre la concentración de aldosterona en
plasma (PRA) genera renina, una enzima que con- nos estados hipertensivos (p. ej., plasma y la actividad de la renina plasmática es una
vierte el angiotensinógeno en estenosis arterial renal), estados prueba de detección efectiva para el aldosteronismo pri-
Lavanda angiotensina I. edematosos (cirrosis, síndrome mario (sensibilidad de 95%). Tiene un valor predictivo
$$ La angiotensina I inactiva se con- nefrótico, CHF), estados hipopota- elevado aun durante el tratamiento antihipertensivo.
vierte en angiotensina II, que cons- sémicos (pérdida digestiva de Debido a la baja especificidad de la relación, debe con-
tituye un potente vasopresor. sodio y potasio), insuficiencia firmarse la producción autónoma de aldosterona
La actividad de la renina se mide suprarrenal, insuficiencia renal cró- mediante la demostración de secreción elevada y autó-
mediante la capacidad del plasma nica, hipertrofia ventricular noma de aldosterona (empleando una prueba de supre-
del paciente para generar angioten- izquierda. Fármacos: inhibidores de sión de aldosterona).
sina I a partir del sustrato (angio- la ACE, estrógeno, hidralazina, nife- La actividad de la renina plasmática también es útil en la
tensinógeno). dipina, minoxidil, anticonceptivos evaluación del hipoaldosteronismo (dieta baja en sodio,
Los valores normales dependen de la orales. paciente de pie) (ver Aldosterona, plasma, p. 58).
Actividad de renina
hidratación del paciente, la postura Disminución en: hipoaldostero-

Tomaschitz A, et al. Aldosterone to renin ratio—a reliable scree-
y la ingesta de sal. nismo hiporreninémico, algunos
ning tool for primary aldosteronism? Horm Metab Res
estados hipertensivos (p. ej., aldos- 2010;42:382. [PMID: 20225167]
teronismo primario, preeclampsia Viera AJ, et al. Diagnosis of secondary hypertension: an
grave). Fármacos: -bloqueadores, age-based approach. Am Fam Physician 2010;82:1471. [PMID:
ácido acetilsalicílico, clonidina, 21166367]
prazosina, reserpina, metildopa,
indometacina.


249
250
Cifra de reticulocitos, Los reticulocitos son eritrocitos Aumento en: anemia hemolítica, Esta prueba está indicada para la evaluación de anemia,
sangre entera jóvenes que contienen RNA cito- pérdida de sangre (antes del desa- con el fin de distinguir la anemia hipoproliferativa de la
plásmico. Una cifra de reticulocitos rrollo de deficiencia de hierro), hemolítica o la pérdida de sangre. Ver la evaluación de la
33-137 103/mcl [ 109/L] mide la rapidez con que se produ- recuperación de deficiencia de hie- anemia (figura 9-5; cuadros 8-2 y 8-3).
cen los reticulocitos en la médula rro, B12 o folato, o de anemia indu- El método antiguo de medición de reticulocitos (tinción y
Lavanda
ósea y luego se les libera en la cir- cida por fármacos. recuento manual) ofrece resultados muy difíciles de
$ culación sanguínea. Disminución en: anemias por defi- reproducir. Se le ha reemplazado con métodos automati-
La cifra de reticulocitos refleja la ciencia de hierro; aplásica, por zados (p. ej., citometría de flujo), que son más precisos
actividad eritropoyética de la enfermedad crónica; megaloblástica y proporcionan cifras absolutas de reticulocitos.
médula ósea y resulta útil, por o sideroblástica, aplasia pura de Deben usarse rangos de referencia específicos del
Cifra de reticulocitos
tanto, para el diagnóstico de ane- eritrocitos, nefropatía, supresión o método.

mias y para la vigilancia de la res- infiltración de médula ósea, sín-
Piva E, et al. Automated reticulocyte counting: state of the art and
puesta de la médula ósea al trata- drome mielodisplásico.
clinical application in the evaluation of erythropoiesis. Clin Chem
miento. Lab Med 2010;48:1369. [PMID: 20666695]

Tipificación de Rh, eritro- El sistema Rhesus de grupos sanguí- En total, 83% de los hombres blan- De las personas D-reactivas que reciben una sola uni-
citos (Rh) neos es el segundo en importancia, cos no hispánicos en Estados Uni- dad de sangre D-positivo+, 50-75% desarrollan anti-D.
sólo detrás del sistema ABO, para dos son Rh(D)-positivos, 17% Por rutina, se prueba la sangre de todos los donantes y
Rojo, lavanda/rosa la práctica de la transfusión. Los negativos; 93% de los estadouni- destinatarios para D, de modo que pueda administrarse
$ anticuerpos anti-Rh son la principal denses de origen hispánico son sangre D-negativa a los receptores D-negativos. Las
causa de enfermedad hemolítica del Rh(D)-positivo, 7% negativo; 93% unidades del donante también deben probarse para una
Es fundamental la identifica- neonato y también pueden causar de los estadounidenses de raza forma débil de antígeno D, al que se le denomina Du, y
ción apropiada de la mues- reacciones hemolíticas a la transfu- negra son Rh(D)-positivo, 7% debe rotularse D-positivo si se detecta “D débil”. No es
tra. sión. negativo; 98% de los estadouni- necesario probar la sangre del destinatario para D débil.
Aunque hay otros antígenos Rhesus, denses de origen asiático son
sólo se realizan las pruebas del Rh(D)-positivo, 2% negativo; 90% Technical Manual of the American Association of Blood Banks,
antígeno D de manera rutinaria de los nativos estadounidenses son Westhoff CM. The structure and function of Rh antigen complex.
antes de la transfusión, porque es Rh(D)-positivo; 10% negativo. Semin Hematol 2007;44:42. [PMID: 17198846]
el más inmunogénico.
Los términos Rh-positivo y Rh-nega-
Tipificación de Rh
tivo aluden a la presencia y ausen-

cia del antígeno D en la superficie
del eritrocito, respectivamente.
Las personas con eritrocitos que
carecen de D no suelen tener anti-D
en su suero.
La formación de anti-D casi siempre
se debe a la exposición mediante
transfusión o embarazo a eritrocitos

que poseen el antígeno D.

251
252
Factor reumatoide, suero El RF consta de autoanticuerpos Positivo en: artritis reumatoide El factor reumatoide puede ser útil para diferenciar la
(RF) heterogéneos, por lo general de la (75-90%), síndrome de Sjögren artritis reumatoide de otras artritis inflamatorias cróni-
clase IgM, que reaccionan contra la (80-90%), escleroderma, dermato- cas. Sin embargo, una prueba positiva de RF sólo es
Negativo (
1:16) región Fc de la IgG humana. miositis, SLE (30%), sarcoidosis, uno de varios criterios necesarios para establecer el
La mayor parte de los métodos sólo macroglobulinemia de Waldens- diagnóstico de artritis reumatoide.
SST
detecta RF de la clase IgM. tröm, infección crónica. Fármacos: (Ver también Autoanticuerpos, cuadro 8-6.)
$ metildopa, otros. Debe ordenarse RF de manera selectiva, debido a que su
Títulos bajos de RF (p. ej., ≤1:80) valor predictivo es bajo (34%) si se le usa como prueba
resultan cuestionables y pueden de detección.
encontrarse en pacientes sanos de La prueba tiene un valor predictivo positivo deficiente
edad avanzada (20%), en 1-4% de debido a su falta de especificidad. El subconjunto de
los individuos normales, y en pacientes con enfermedad reumática seronegativa limita
Factor reumatoide
diversas respuestas inmunitarias la sensibilidad y su valor predictivo negativo.

agudas (p. ej., infecciones víricas,
Mclnnes IB, et al. State-of-the-art: rheumatoid arthritis. Ann
incluidas mononucleosis infecciosa
Rheum Dis 2010;69:1898. [PMID: 20959326]
y hepatitis vírica), infecciones bac- Pincus T, et al. Laboratory tests to assess patients with rheumatoid
terianas crónicas (tuberculosis, arthritis: advantages and limitations. Rheum Dis Clin North Am
lepra, endocarditis infecciosa sub- 2009;35:731. [PMID: 19962617]
aguda) y hepatitis crónica activa.

Anticuerpo antirribonu- Se trata de un anticuerpo contra un Aumento en: escleroderma (20- En esencia, una prueba negativa excluye MCTD. (Ver tam-
cleoproteína, suero (RNP) antígeno nuclear extraíble de una 30% de sensibilidad, baja especifi- bién Autoanticuerpos, cuadro 8-6.)
ribonucleoproteína. La presencia de cidad), enfermedad de tejido con-
Negativo Kattah NH, et al. The U1-snRNP complex: structural properties
títulos elevados de anticuerpos juntivo combinada (MCTD)
relating to autoimmune pathogenesis in rheumatic diseases.
SST contra U1-RNP está relacionada (95-100% de sensibilidad, baja Immunol Rev 2010;233:126. [PMID: 20192997]
con enfermedad combinada de especificidad), SLE (38-44%), sín- Keith MP, et al. Anti-RNP immunity: implications for tissue injury
$$ tejido conjuntivo (MCTD), y tam- drome de Sjögren, artritis reuma- and the pathogenesis of connective tissue disease. Autoimmun
bién puede estar presente en el toide (10%), lupus discoide (20- Rev 2007;6:232. [PMID: 17317614]
lupus eritematoso sistémico (SLE) 30%).
y la esclerosis sistémica. Anti-RNP está presente en 2.7% de
los pacientes con ANA positiva.
Anticuerpo antirribonucleoproteína


253
254
Anticuerpo antirrubéola, La rubéola es una infección vírica Aumento en: infección reciente Títulos de rubéola ≤1:8 indican susceptibilidad y necesi-
suero que causa fiebre, malestar general, por rubéola, infección congénita por dad de inmunización para evitar infección durante el
coriza, linfadenopatía, exantema rubéola o vacunación (inmunidad). embarazo. Títulos 1:32 indican inmunidad por infec-
titulación
1:8 maculopapular fino y defectos con- El aumento espurio del anticuerpo ción previa o vacunación.
génitos al nacer, cuando la infec- IgM ocurre en presencia de factor La demostración de un aumento hasta del cuádruple en
SST
ción ocurre in utero. reumatoide o reacción cruzada de los valores entre los sueros de etapa aguda y convale-
$ Los anticuerpos antirrubéola pueden anticuerpos con otras infecciones ciente puede indicar una infección reciente. Títulos úni-
detectarse mediante inhibición de la víricas o enfermedad inmunitaria. cos, aun 1:256, no pueden interpretarse como eviden-
Para diagnóstico de infección hemaglutinación, fijación de com- cia de infección reciente, porque es más probable que
reciente, remitir sueros plemento, hemaglutinación indi- indiquen el estado inmunitario.
pareados, una muestra reco- recta, enzimoinmunoanálisis de El resurgimiento reciente de la rubéola congénita puede
lectada en la primera semana adsorción (ELISA) o aglutinación evitarse en gran medida con una prueba mejorada para
de la enfermedad y la otra de en látex. Las pruebas pueden detec- detectarla y mediante programas de vacunación.
2-4 semanas después. tar anticuerpos IgG e IgM.
Robinson JL, et al. Prevention of congenital rubella syndrome:
Por lo general, los títulos suelen
what makes sense in 2006? Epidemiol Rev 2006;28:81. [PMID:
aparecer cuando se diluye el exan- 16775038]
tema (1 semana) y alcanzar un Versalovic J, et al (editors): Manual of Clinical Microbiology, 10th
máximo a los 10-14 días en el caso ed. ASM Press, 2011.
de inhibición de la hemaglutinación
Anticuerpo antirrubéola
y a las 2-3 semanas para otras téc-

nicas. Los títulos de referencia ini-
ciales pueden permanecer elevados

de por vida.

Las pruebas serológicas se emplean
para determinar el estatus inmuni-
tario del individuo, para el diagnós-
tico de rubéola posnatal y, en oca-
siones, para apoyar el diagnóstico
de rubéola. El anticuerpo IgM des-

aparece a las 4 o 5 semanas; el
anticuerpo IgG permanece de por
vida.
Tiempo del veneno de El veneno de víbora de Russell se Aumento en: lupus anticoagulante La prueba es sensible a fosfolípidos y, si no hay heparinas
víbora de Russell extrae de una crótalo (Vipera russe- (LAC) en circulación (sensibilidad presentes, un dRVVT prolongado puede indicar la pre-
(diluido, dRVVT), plasma lli), que causa un síndrome que es de 96%, especificidad de 50-70%), sencia de LAC (anticuerpos antifosfolipídicos).
fatal con gran rapidez y que pro- deficiencia importante de fibrinó- También se emplea la prueba de fosfolípidos de fase
24-37 segundos duce coagulopatía de consunción geno (
50 mg/dl), deficiencias en hexagonal basada en el tiempo de tromboplastina par-
(específico del laboratorio) con hemorragia, choque, rabdo- protrombina, factor V, factor X, y cial activado (aPTT) para detectar LAC.
miólisis e insuficiencia renal. tratamiento con heparina. Más de un anticuerpo está relacionado con actividad de
Azul Casi 70% del contenido proteínico Normal en: deficiencia de factor VII LAC. Como ejemplo, la anticardiolipina y los anticuer-
del veneno corresponde a fosfoli- y todas las deficiencias de factor de pos con 2-glucoproteína-I pueden tener actividad de
$$ pasa A2, que activa el factor X en vía intrínseca. LAC.
presencia de fosfolípidos, pasando Véase la figura 9-22 para conocer su uso en la evaluación
por alto el factor VII. de la prolongación aislada del PTT.
Se emplea dRVVT en la detección de
Dembitzer FR, et al. Lupus anticoagulant testing: performance and
un anticuerpo antifosfolípido (el
practices by North American clinical laboratories. Am J Clin
denominado lupus anticoagulante, Pathol 2010;134(5):764. [PMID: 20959659]
LAC). Debe observarse que el "anti- Pengo V, et al. Update of the guidelines for lupus anticoagulant
Tiempo del veneno de víbora de Russell
coagulante" detectado in vitro tal detection. J Thromb Haemost 2009;7:1737. [PMID: 19624461]
vez esté relacionado con trombosis
vascular y morbididad relacionada
con el embarazo in vivo.


255
256
Salicilato, suero (ácido ace- A concentraciones elevadas, el sali- Aumento en: intoxicación aguda o La posible toxicidad de las concentraciones de salicilato
tilsalicílico) cilato estimula la hiperventilación, crónica con salicilato. después de la ingestión aguda puede determinarse
desacopla la fosforilación oxidativa mediante el uso de un nomograma de toxicidad a salici-
20-30 mg/dl y altera el metabolismo de la glu- lato (figura 10-10). Los nomogramas se han vuelto
[200-300 mg/L] cosa y los ácidos grasos. La toxici- menos válidos con la creciente popularidad de las pre-
dad del salicilato está marcada, por paraciones de ácido acetilsalicílico de liberación lenta
Pánico: 35 mg/dl tanto, por alcalosis respiratoria y con cubierta entérica.
acidosis metabólica. Tal vez no se necesiten pruebas de rutina en pacientes
[ 350 mg/L] adultos sintomáticos y con conciencia plena que niegan
Salicilato
la ingestión de salicilato. La toxicidad aguda puede

Rojo
diagnosticarse con facilidad si se proporcionan antece-
$$ dentes de ingestión.
O’Malley GF. Emergency department management of the salicylate-
poisoned patient. Emerg Med Clin North Am 2007;25:333.
[PMID: 17482023]
Pearlman BL, et al. Salicylate intoxication: a clinical review. Post-
grad Med 2009;121:162. [PMID: 19641282]

Anticuerpo relacionado Este anticuerpo reacciona con un Aumento en: esclerodermia (escle- El anticuerpo Scl-70 suele verse en 20-50% de los
con esclerodermia (anti- antígeno nuclear (DNA topoisome- rosis sistémica), SLE (5%). pacientes con esclerodermia y se le considera diagnós-
cuerpo Scl-70), suero rasa 1, o topo-I) que es responsable tico y específico para esclerodermia, si es el único anti-
de la relajación del DNA superenro- cuerpo presente. El valor predictivo de una prueba posi-
Negativo llado. tiva es 95% para esclerodermia.
SST Los anticuerpos Scl-70 están relacionados con esclero-
dermia cutánea difusa y un riesgo elevado de enferme-
$$ dad pulmonar intersticial.
También hay bajas concentraciones de anticuerpo Scl-70
en casi 5% de los pacientes con lupus eritematoso sis-
témico.
De 50-70% de los pacientes con esclerodermia limitada
(síndrome CREST) tiene anticuerpos anticentrómero
detectables.
(Ver también Autoanticuerpos, cuadro 8-6.)
Anticuerpo relacionado con esclerodermia
Czompoly T, et al. Anti-topoisomerase I autoantibodies in systemic

sclerosis. Autoimmun Rev 2009;8:692. [PMID: 19393194]
Mahler M, et al. Anti-Scl-70 (topo-I) in SLE: myth or reality?
Autoimmun Rev 2010;9:756. [PMID: 20601198]


257
258
Análisis de semen, eyacu- El análisis convencional del semen Disminución en: insuficiencia tes- Una cifra baja de espermatozoides debe confirmarse con
lado incluye la determinación de la cifra ticular primaria o secundaria, crip- el envío para evaluación de otras dos muestras de
de espermatozoides, el volumen de torquidia, después de vasectomía, semen recolectadas de manera apropiada.
Cifra de espermatozoides: semen, la movilidad de los esper- fármacos. La utilidad del análisis de los parámetros convencionales
20 106/ml [109/L] matozoides (cualitativa y cuantita- de semen como predictores de fertilidad está de alguna
tiva) y la morfología de éstos. manera limitada. Por tanto, se han desarrollado pruebas
Puntuación de movilidad:
Los espermatozoides se observan alternas basadas en aspectos más funcionales (penetra-
60% móvil
bajo el microscopio para determi- ción de los espermatozoides, capacitación, reacción
Volumen: 2-5 ml nar la movilidad y la morfología. acrosómica).
Además de la cifra de espermatozoi- El ensayo de la estructura de cromatina de los espermato-
Morfología normal: 60% des, la morfología y la movilidad zoides (SCSA) basado en citometría de flujo puede pro-
pueden tener la mayor utilidad pre- porcionar una evaluación de la integridad del DNA como
$$$
Análisis de semen
dictiva. otro parámetro de la calidad de los espermatozoides.

El semen se recolecta en un Es posible que la infertilidad se rela-
Frey KA. Male reproductive health and infertility. Prim Care
contenedor para orina cione con cifras bajas o con esper-
2010;37:643. [PMID: 20705204]
mediante masturbación y matozoides de morfología anormal Samplaski MK, et al. New generation of diagnostic tests for inferti-
después de 3 días de absti- o movilidad disminuida. lity: review of specialized semen tests. Int J Urol 2010;17:839.
nencia de eyaculación. La [PMID: 20887631]
muestra debe examinarse lo
antes posible.

Anticuerpo antiSmith Este anticuerpo contra el antígeno de Positivo en: SLE (30-40% de sen- Una prueba positiva aumenta de manera sustancial la pro-
(antiSm), suero Smith (un antígeno nuclear extraí- sibilidad, 90-95% de especifici- babilidad posprueba de SLE. En esporádicas ocasiones
ble) es un marcador para SLE. dad). la prueba es necesaria para el diagnóstico de SLE.
Negativo (Ver también Autoanticuerpos, cuadro 8-6.)
SST Breda L, et al. Laboratory tests in the diagnosis and follow-up of
$$ 2010;40:53. [PMID: 19246077]
Anticuerpo antiSmith (antiSm)
Anticuerpos antimúsculo Anticuerpos contra proteínas del Positivo en: hepatitis crónica La presencia de valores elevados de anticuerpos contra
liso, suero músculo liso se encuentran en activa, autoinmunitaria (40-70%, músculo liso ( 1:80) es útil para distinguir hepatitis
pacientes con hepatitis crónica con predominio de anticuerpos crónica activa autoinmunitaria de otras formas de hepa-
Negativo activa y cirrosis biliar primaria. IgG), títulos más bajos en cirrosis titis.
SST biliar primaria (50%, sobre todo
Bogdanos DP, et al. Autoantibodies and their antigens in autoim-
anticuerpos IgM), hepatitis vírica,
mune hepatitis. Semin Liver Dis 2009;29:241. [PMID: 19675997]
$$ mononucleosis infecciosa, cirrosis Mieli-Vergani G, et al. Autoimmune hepatitis in children: what is
criptogénica (28%), infección por different from adult AIH? Semin Liver Dis 2009;29:297. [PMID:
HIV, vitíligo (25%), endometriosis, 19676002]
enfermedad de Behçet (
2% de
Anticuerpos antimúsculo liso
los individuos normales).


259
260
Sodio, suero o plasma (Na+) El sodio es el catión extracelular pre- Aumento en: deshidratación Puede producirse hiponatremia espuria por lipemia o
dominante. La concentración sérica (sudoración excesiva, vómito hiperproteinemia intensa, si el análisis de sodio incluye
135-145 meq/L [mmol/L] de sodio se determina sobre todo intenso o diarrea), poliuria (diabe- un paso de dilución.
Pánico:
125 o 155 mediante el estatus del volumen del tes mellitus, diabetes insípida), Muchas directrices recomiendan un factor de corrección,
meq/L individuo. La hiponatremia puede hiperaldosteronismo, ingesta en que la concentración sérica de sodio disminuye en
dividirse en categorías de hipovole- inadecuada de agua (coma, enfer- 1.6 mEq/L por cada 100 mg/dl (5.56 mmol/L) de
SST, verde mia, euvolemia e hipervolemia. (Ver medad hipotalámica). Fármacos: aumento de la glucosa en plasma por arriba de lo nor-
el algoritmo de Hiponatremia, esteroideos, regaliz, anticoncepti- mal, pero hay evidencia de que la disminución puede ser
$ figura 9-16.) vos orales. mayor cuando los pacientes tienen hiperglucemia más
El sodio suele medirse mediante un Disminución en: CHF, cirrosis, intensa ( 400 mg/dl o 22.2 mmol/L), hipovolemia, o
electrodo selectivo del ion. vómito, diarrea, ejercicio, sudora- ambas. Un grupo ha sugerido que, cuando la glucosa en
ción excesiva (con reemplazo de suero es 200 mg/dl, la concentración de suero en
agua pero no de sal, como en los sodio disminuye por lo menos 2.4 mEq/L.
corredores de maratón), nefropatía La hiponatremia en un paciente normovolémico con
con pérdida de sal, insuficiencia osmolalidad urinaria mayor que la osmolalidad sérica (o
suprarrenal, síndrome nefrótico, plasmática) sugiere la posibilidad de SIADH, mixedema,
Sodio
hiperhidratación hipotónica, sín- hipofunción adenohipofisaria, o alteración del osmorre-

drome de vasopresina inapropiada ceptor.
(SIADH), sida. Fármacos: tiazidas, El tratamiento de trastornos del equilibrio del sodio
diuréticos, inhibidores de la ACE, depende de la evaluación clínica del volumen de líquido
clorpropamida, carbamazepina, extracelular del paciente, más que del sodio en suero.
antidepresivos (inhibidores selecti-

Ball SG. Hyponatraemia. J R Coll Physicians Edinb 2010;40:240.
vos de la recaptura de serotonina),
[PMID: 21127769]

antipsicóticos. Hillier TA, et al. Hyponatremia: evaluating the correction factor for
hyperglycemia. Am J Med. 1999;106(4):399. [PMID: 10225241]
Nemerovski C, et al. Treatment of hypervolemic or euvolemic
hyponatremia associated with heart failure, cirrhosis, or the syn-
drome of inappropriate antidiuretic hormone with tolvaptan: a cli-
nical review. Clin Ther 2010;32:1015. [PMID: 20637957]

Vaidya C, et al. Management of hyponatremia: providing treatment
and avoiding harm. Cleve Clin J Med 2010;77:715. [PMID:
20889809]
Somatostatina, plasma La somatostatina es una hormona Aumento en: somatostatinoma y Útil como marcador tumoral para el diagnóstico y segui-
peptídica producida por el hipotá- otros tumores neuroendocrinos que miento del somatostatinoma y otros tumores neuroen-

25 pg/ml lamo y el aparato digestivo (estó- producen somatostatina. docrinos que producen somatostatina.
mago, intestino y páncreas). Tiene Los resultados obtenidos con diferentes ensayos de
[
25 ng/L]
dos formas activas producidas por somatostatina pueden diferir de manera sustancial. Por
(específico del laboratorio) la separación alterna de una sola tanto, las mediciones seriales siempre se deben realizar
preproproteína, una de 14 amino- empleando el mismo ensayo.
Lavanda ácidos, la otra de 28. La somatosta-
Oberg K. Pancreatic endocrine tumors. Semin Oncol 2010;37:594.
tina es un regulador fisiológico de
Somatostatina
$$$$ [PMID: 21167379]

las funciones digestivas y de las
La muestra debe recolectarse células de islote y es un inhibidor
en un tubo lavanda preen- de la liberación de muchas hormo-
friado y refrigerado. nas hipofisarias, incluidas somato-
tropina, prolactina y tirotropina.


261
262
Anticuerpo antiSS-A/Ro, Los anticuerpos contra los comple- Aumento en: síndrome de Sjögren Útil para aconsejar a mujeres en edad fértil con enferme-
suero jos de ribonucleoproteína celular y (60-70% de sensibilidad, baja dad de tejido conjuntivo conocida, porque una prueba
Ro (SSA) se encuentran en enfer- especificidad), SLE (30 a 40%), RA positiva está relacionada con un riesgo pequeño pero
Negativo medades de tejido conjuntivo como (10%), lupus cutáneo subagudo, real de SLE neonatal y bloqueo cardiaco congénito. Los
síndrome de Sjögren (SS), SLE, vasculitis. escasos pacientes (
10%) con SLE que no tienen un
SST
lupus neonatal (sobre todo con blo- ANA positivo por lo general cuentan con anticuerpos
$$ queo cardiaco congénito), artritis contra SS-A.
reumatoide (RA) y vasculitis. (Ver también Autoanticuerpos, cuadro 8-6.)
Hay dos tipos de anticuerpos antiRo/
Defendenti C, et al. Clinical and laboratory aspects of Ro/SSA-52
SSA, antiSSA-52 kDa y antiSSA-60
autoantibodies. Autoimmun Rev 2011;10:150. [PMID: 20854935]
kDa, cada uno específico para dife- Fauchais AL, et al. Immunological profile in primary Sjögren syn-
rentes antígenos. drome: clinical significance, prognosis and long-term evolution
to other auto-immune disease. Autoimmun Rev 2010;9:595.
Anticuerpo antiSS-A/Ro
[PMID: 20457283]
Hernandez-Molina G, et al. The meaning of anti-Ro and anti-La
antibodies in primary Sjögren’s syndrome. Autoimmun Rev
2011;10:123 [PMID: 20833272]
Lazzerini PE, et al. Anti-Ro/SSA antibodies and cardiac arrhyth-
mias in the adult: facts and hypotheses. Scand J Immunol
2010;72:213. [PMID: 20696018]

Anticuerpo SS-B/La, suero Los anticuerpos contra los comple- Aumento en: síndrome de Sjögren No están probadas la patogenicidad directa y la utilidad
jos de ribonucleoproteína celular y (50% de sensibilidad, mayor espe- de la prueba de autoanticuerpos para predecir la exacer-
Negativo la SSB se encuentran en síndrome cificidad que anti-SSA), SLE bación de la enfermedad.
de Sjögren y, al parecer, son más (10%). (Ver también Autoanticuerpos, cuadro 8-6.)
SST
específicos de éste que los anti-
Fauchais AL, et al. Immunological profile in primary Sjögren syn-
$$ cuerpos contra SSA. Se cuantifican
drome: clinical significance, prognosis and long-term evolution
mediante inmunoensayo. to other auto-immune disease. Autoimmun Rev 2010;9:595.
[PMID: 20457283]
Anticuerpo SS-B/La
Hernandez-Molina G, et al. The meaning of anti-Ro and anti-La

antibodies in primary Sjögren’s syndrome. Autoimmun Rev
2011;10:123. [PMID: 20833272]
Reorganización de genes En general, el porcentaje de linfoci- Positivo en: neoplasmas de linfoci- La sensibilidad y especificidad diagnóstica son heterogé-
en el receptor de linfocitos T con receptores de linfocitos T tos T como leucemia prolinfocítica neas y específicas del laboratorio y el método.
tos T (TCR), sangre entera, idénticos es muy bajo; en carcino- de linfocitos T, síndrome de Sézary, Los resultados de la prueba siempre deben interpretarse
médula ósea congelada o mas, la expansión clonal de una linfoma periférico de linfocitos T en el contexto de los datos morfológicos y otros que
tejido incrustado en parafina. población lleva a la presencia de (proliferación monoclonal de linfo- sean relevantes (p. ej., citometría de flujo) y no deben
una gran cantidad de células con citos T). usarse solos para un diagnóstico de cáncer.
Lavanda reorganización idéntica de genes El objetivo de la prueba es de diagnóstico inicial, pero
$$$$ del receptor de linfocitos T. también se emplea para detectar cáncer residual mínimo.
La clonación de linfocitos T puede
Garcia-Castillo H, et al. Detection of clonal immunoglobulin and
evaluarse mediante hibridación de
T-cell receptor gene recombination in hematological malignan-
técnica de Southern con fragmento cies: monitoring minimal residual disease. Cardiovasc Hematol
de restricción o reacción de la Disord Drug Targets 2009;9:124. [PMID: 19519371]

cadena de polimerasa (PCR). Hodges E, et al. T-cell receptor molecular diagnosis of T-cell lym-
phoma. Methods Mol Med 2005;115:197. [PMID: 15998969]
Reorganización de genes en el receptor de linfocitos T

263
264
Testosterona, total, suero La testosterona es la principal hor- Aumento en: precocidad sexual El diagnóstico de hipogonadismo masculino se basa en
o plasma mona masculina, producida en las idiopática (en niños las concentra- síntomas y signos clínicos más confirmación de labora-
células de Leydig de los testículos. ciones pueden estar en el rango torio de concentraciones bajas de testosterona total en
Hombres: 3.0-10.0 ng/ml La deshidroepiandrosterona adulto), hiperplasia suprarrenal suero AM en dos ocasiones distintas. Las concentracio-
[Hombres: 10-35 nmol/L] (DHEA) se produce en la corteza (niños), tumores corticosuprarrena- nes
3.0 ng/ml deben tratarse. La testosterona libre
suprarrenal, los testículos y los les, enfermedad trofoblástica debe medirse en pacientes sintomáticos con concentra-
Mujeres: 0.3-0.7 ng/ml ovarios, y es el principal precursor durante el embarazo, hirsutismo ciones normales de testosterona total. Deben obtenerse
de la testosterona en suero en idiopático, tumores ováricos virili- las concentraciones de lutropina y FSH para distinguir
[Mujeres: 1.0-2.4 nmol/L] mujeres. En hombres normales zantes, arrenoblastoma, luteoma entre hipogonadismo primario (hipergonadotrópico) y
después de la pubertad, la concen- virilizante, feminización testicular secundario (hipogonadotrópico). El hipogonadismo
SST, verde
tración de testosterona es del doble (con elevación normal o mode- relacionado con el envejecimiento (andropausia) puede
$$$ de todos los andrógenos en muje- rada), cirrosis (mediante aumento presentar un cuadro compuesto, con bajas concentra-
res. de SHBG), hipertiroidismo. Fárma- ciones de testosterona y concentraciones de gonadotro-
En suero, está fijada en gran medida cos: anticonvulsivos, barbitúricos, pina de normal-bajas a bajas.
a la albúmina (38%) y a una globu- estrógenos, anticonceptivos orales En hombres, hay una variación diurna de testosterona en
Testosterona, total
lina de fijación específica a la hor- (mediante aumento de SHBG). suero, con elevación de 20% por las noches.
mona esteroide (SHBG) (60%), Disminución en: hipogonadismo
Schulman CC, et al. Testosterone measurement in patients with
pero es la hormona libre (2%) la (primario y secundario, orquidecto-
prostate cancer. Eur Urol 2010;58:65. [PMID: 20434831]
que tiene actividad fisiológica. mía, síndrome de Klinefelter, ure- Vesper HW, et al. Standardization of testosterone measurements in
La concentración de testosterona mia, hemodiálisis, insuficiencia humans. J Steroid Biochem Mol Biol 2010;121:513. [PMID:
total mide la testosterona libre y hepática, etanol [hombres]). Fárma- 20302935]
fijada en suero (mediante inmu- cos: digoxina, espironolactona,

noensayo). acarbosa.

Es posible calcular o medir la testos-
terona biodisponible.
Tiempo de trombina, El tiempo de trombina (TT) es un Aumento en: fibrinógeno bajo El TT es muy sensible a la heparina y se ha usado para
plasma (TT) ensayo de coagulación que mide la (
50 mg/dl), fibrinógeno anormal vigilar el tratamiento de heparina sin fraccionar, aunque
conversión del fibrinógeno en (disfibrinogenemia), FDP aumenta- este uso ha declinado.
17-23 segundos (específico fibrina. Por tanto, el TT se ve afec- dos (p. ej., DIC), heparina, fibrinolí- Puede emplearse para la evaluación cualitativa del estado
del laboratorio). tado por la concentración de fibri- ticos (estreptocinasa, urocinasa, de anticoagulación de pacientes que reciben inhibidores
Azul nógeno y la presencia de inhibidor activador de plasminógeno en directos de la trombina (p. ej., dabigatrán).
de trombina (p. ej., heparina), los tejido), hepatopatía. La contaminación con heparina es una causa común de
$ productos de la degradación de la TT muy prolongado y sin explicación. Si se sospecha,
fibrina (FDP), o ambos. Debido a puede realizarse la neutralización de la heparina.
que omite todas las demás reaccio- El ensayo funcional del fibrinógeno ha reemplazado en
nes de la coagulación, no se ve gran medida al TT para la evaluación del fibrinógeno.
Tiempo de trombina
influido por deficiencias de otros Consultar la evaluación de trastornos hemorrágicos

factores de ésta. (figura 9-7 y cuadro 8-7).
Van Ryn J, et al. Dabigatran etexilate—a novel, reversible, oral
direct thrombin inhibitor: interpretation of coagulation assays and
reversal of anticoagulation activity. Thromb Haemost
2010;103:1116. [PMID: 20352166]


265
266
Tiroglobulina, suero o La Tg es una proteína de gran Aumento en: hipertiroidismo, tiroi- El seguimiento de pacientes con cánceres tiroideos dife-
plasma (Tg) tamaño específica de la glándula ditis subaguda, carcinomas tiroi- renciados que están, al parecer, libres de enfermedad
tiroidea; a partir de ella, se sintetiza deos no tratados (excepto carci- después de cirugía y yodoterapia incluye la medición
3-42 ng/ml [mcg/L] y divide la tiroxina. Existen ensayos noma medular): cáncer folicular periódica de Tg en suero. Es muy probable que los
SST, verde inmunométricos muy sensibles (sensibilidad de 72%, especificidad pacientes con Tg en suero detectable durante la supre-
para Tg. Los autoanticuerpos de Tg de 81%), cáncer de células de Hür- sión de tirotropina (TSH) por tratamiento con tiroxina o
$$$ pueden interferir con la medición thle (sensibilidad de 56%, especifi- Tg que aumenta a más de 2 ng/ml después de estimula-
de ésta. cidad de 84%). ción con TSH tengan tumor residual. La Tg indetectable
Disminución en: hipertiroidismo en suero durante el tratamiento con supresión de Tg no
ficticio, presencia de anticuerpos excluye la enfermedad persistente. Por tanto, debe
contra la tiroglobulina, después de medirse Tg en suero después de lograda la estimulación
( 25 días) tiroidectomía total. con TSH mediante retiro de tiroxina o administración de
TSH recombinante humana (rhTSH). Los resultados son
equivalentes a detectar cáncer tiroideo recurrente, pero
el uso de rhTSH ayuda a prevenir hipotiroidismo sinto-
mático.
Tiroglobulina
El seguimiento basado en mediciones seriales de Tg

basal (sin estimulación) puede ser superior a la medi-
ción única de Tg después de estimulación con TSH.
La Tg suele medirse junto con el anticuerpo anti-Tg. En
pacientes con Tg Ab positivo, la concentración de Tg
debe interpretarse con precaución.

Sabet A, et al. Postoperative management of differentiated thyroid

cancer. Otolaryngol Clin North Am 2010;43:329. [PMID:
20510717]
Zucchelli G, et al. Serum Tg measurement in the follow-up of
patients treated for differentiated thyroid cancer. Q J Nucl Med
Mol Imaging 2009;53:482. [PMID: 19910901]
Anticuerpo antitiroglobu- Los anticuerpos contra la tiroglobu- Aumento en: tiroiditis de Hashi- La prueba del anticuerpo contra la peroxidasa tiroidea es
lina, suero o plasma lina se deben a una enfermedad moto ( 90%), carcinoma tiroideo más sensible que la del anticuerpo antitiroglobulina en
autoinmunitaria del tiroides y otros (45%), tirotoxicosis, anemia perni- enfermedad tiroidea autoinmunitaria. (Ver Anticuerpo

1:10 (muy dependiente del órganos. ciosa (50%), SLE (20%), tiroiditis antiperoxidasa tiroideo, más adelante.) Esta prueba tiene
método). De la población normal, 10% tiene subaguda, enfermedad de Graves. un uso limitado: vigilancia de pacientes con carcinoma
SST, verde títulos un poco elevados (sobre Sin aumento en: bocio multinodu- tiroideo después de tratamiento. (Ver Tiroglobulina.)
todo mujeres y personas de edad lar, adenomas tiroideos y algunos
Shivaraj G, et al. Thyroid function tests: a review. Eur Rev Med
$$ avanzada). carcinomas.
Pharmacol Sci 2009;13:341. [PMID: 19961039]
Sinclair D. Clinical and laboratory aspects of thyroid autoantibo-
Anticuerpo antitiroglobulina
dies. Ann Clin Biochem 2006;43:173. [PMID: 16704751]
Anticuerpo antiperoxi- La TPO es una glucoproteína fijada a Aumento en: tiroiditis de Hashi- El anticuerpo anti-TPO es un anticuerpo contra el princi-
dasa tiroidea (TPO Ab), membrana. Esta enzima media la moto ( 99%), mixedema idiopá- pal componente autoantigénico de los microsomas y es
suero o plasma oxidación de los iones yoduro y la tico ( 99%), enfermedad de Gra- una prueba más sensible y específica que los ensayos
incorporación del yodo en los resi- ves (75-85%), enfermedad de de hemaglutinación para los anticuerpos microsómicos
Negativo duos de tirosina de la tiroglobulina. Addison (50%) y tiroiditis de Rie- en el diagnóstico de enfermedad tiroidea autoinmunita-
SST, lavanda, verde La tirotropina (TSH) estimula su del. Los títulos bajos están presen- ria.
síntesis. La TPO es el principal tes en casi 10% de los individuos La prueba de anticuerpo anti-TPO por sí sola suele bastar
$$ agente que interviene en la citotoxi- normales y los pacientes con enfer- para detectar enfermedad tiroidea autoinmunitaria.
cidad mediada por células depen- medad tiroidea no inmunitaria. Los títulos de TPO se correlacionan con las concentracio-
diente del anticuerpo antitiroideo. nes de TSH; su presencia puede anunciar insuficiencia
La TPO Ab puede medirse por enzi- tiroidea inminente.
moinmunoanálisis de adsorción Consúltense las pruebas de la función tiroidea y los tras-
(ELISA) o inmunoensayo automati- tornos tiroideos (cuadro 8-26, figuras 9-14 y 9-17.)

zado.
Anticuerpo antiperoxidasa tiroidea
McLachlan SM, et al. Thyroid peroxidase as an autoantigen.

Thyroid 2007;17:939. [PMID: 17822378]
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20075403]

267
268
Tirotropina, suero o plasma La TSH es una hormona adenohipofisaria Aumento en: hipotiroidismo, Los ensayos de TSH se emplean para tamizaje de la fun-
(TSH; hormona estimulante que estimula a la glándula tiroideas para aumentos leves en la fase de ción tiroidea, como auxiliar del diagnóstico de hiperti-
de la tiroides) que produzca hormonas tiroideas. recuperación de enfermedad roidismo e hipotiroidismo, y para vigilancia en el trata-
La secreción se ve estimulada por la tiro- aguda, hipotiroidismo subclí- miento de reemplazo tiroideo. Los inmunoensayos de
0.35-3.0 mcUI/ml [mUI/L] liberina del hipotálamo. Hay retroali- nico. TSH que se usan en la actualidad son muy sensibles,
(dependiente del ensayo) mentación negativa en la secreción de Disminución en: hipertiroi- por lo general con sensibilidad funcional ≤0.02 mUI/L.
TSH por parte de las hormonas tiroideas dismo, hipertiroidismo subclí- La medición de TSH en suero es la mejor prueba de labo-
SST, PPT, verde circulantes. nico, enfermedad aguda ratorio inicial de la función tiroidea. Debe seguirse con
médica o quirúrgica (síndrome la medición de tiroxina libre (FT4), si el valor de TSH es
$$ de enfermedad eutiroidea), bajo y mediante la medición de anticuerpo antiperoxi-
hipotiroidismo hipofisario. dasa tiroidea (TPO Ab) si el valor de TSH es elevado.
Fármacos: dopamina, dosis La mayoría de los expertos aconseja en contra del tami-
elevadas de corticoesteroides. zaje de rutina de pacientes asintomáticos, pero se reco-
mienda para poblaciones en alto riesgo.
Ver también Pruebas de la función tiroidea y tratamientos
Tirotropina
tiroideos (cuadro 8-26; figuras 9-14 y 9-17).

La prueba también es útil para seguimiento de pacientes
que toman medicamentos antitiroideos.
Jones DD, et al. Subclinical thyroid disease. Am J Med
2010;123:502. [PMID: 20569751]
Shivaraj G, et al. Thyroid function tests: a review. Eur Rev Med
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Waise A, et al. The upper limit of reference range for TSH should
not be confused with a cut-off to define subclinical hypothyroi-
dism. Ann Clin Biochem 2009;46:93. [PMID: 19164339]
Inmunoglobulina estimu- Las TSI son inmunoglobulinas autoinmu- Positivo en: enfermedad de Aunque la TSI representa un marcador de la enfermedad
lante de la tiroides nitarias (tipo IgG) que pueden fijarse a Graves (adultos, 80-90%; de Graves, esta prueba no es necesaria en la mayoría de
(TSI), suero receptores de la tirotropina (TSH) en la niños, 50-60%), bocio multi- los casos. Es útil para confirmar enfermedad subclínica
glándula tiroidea. La TSI imita la acción nodular tóxico (15-20%), tiro- en pacientes eutiroideos que se presentan con exoftal-
Negativo (índice de TSI
1.3, de la TSH, causando exceso de secre- toxicosis neonatal transitoria. mos.
o
130% de actividad. ción de tiroxina (T4) y triyodotironina Debido a que ninguno de los tratamientos de la enferme-
basal) (T3). La concentración de TSI detectada dad de Graves está orientado al mecanismo fisiopatoló-
SST, rojo en esta prueba es demasiado elevada en gico, sino a escindir el tejido tiroideo o bloquear la sín-
el hipertiroidismo, debido a enfermedad tesis de hormonas tiroideas, la TSI puede ser detectable
$$$ de Graves. La TSI puede cruzar la después de la cura aparente.
barrera placentaria causando hipertiroi- Debe aplicarse la prueba de TSI a mujeres embarazadas
dismo temporal en los neonatos de con antecedentes de enfermedad de Graves; si está pre-
madres con enfermedad de Graves. sente, puede predecir tirotoxicosis neonatal.
Las TSI suelen detectarse al medir La tirotoxicosis gestacional, que se debe a una combina-
mediante bioensayo la capacidad del ción de reactividad cruzada de hCG (fijación al receptor
suero (o la IgG) del paciente para esti- de TSH) y a cambios temporales en la fijación a proteína
mular la producción de AMP cíclico en de la hormona tiroidea, no está relacionada con TSI. El
cultivos de tejido, empleando cepas encuentro de TSI elevada en el embarazo sugiere enfer-
celulares que portan el receptor de TSH medad de Graves.
humano.
Kamishlian A, et al. Different outcomes of neonatal thyroid function
Las TSI también pueden detectarse al
after Graves’ disease in pregnancy: patient reports and literature
medir la capacidad del suero (o su IgG) review. J, Pediatr Endocrinol Metab 2005;18:1357. [PMID:
del paciente para inhibir la fijación a
Inmunoglobulina estimulante del tiroides
16459461]
TSH del receptor de TSH solubilizado en

Lytton SD, et al. A novel TSI bioassay is a functional indicator of
un fosfato de ensayo de fijación. A esta activity and severity of Graves’ orbitopathy. J Clin Endocrinol
prueba suele denominársele prueba de Metab 2010;95:2123. [PMID: 20237164]
anticuerpo antirreceptor de TSH (prueba Quadbeck B, et al. Binding, stimulating and blocking TSH-R anti-
TRAb). La prueba del anticuerpo antibodies to the thyrotropin receptor as predictors of relapse of Gra-
ves’ disease after withdrawal of antithyroid treatment. Horm
TSH-R (TRAb) es menos costosa y tiene Metab Res 2005;37:745. [PMID: 16372228]
un tiempo de rotación más corto; a Schott M, et al. Relevance of TSH receptor stimulating and bloc-
menudo puede usarse en lugar del king autoantibody measurement for the prediction of relapse in
bioensayo de TSI. Graves’ disease. Horm Metab Res 2005;37:741. [PMID:

16372227]
269
270
Tiroxina, total, suero o La T4 total es una medida de la secre- Aumento en: hipertiroidismo, La T4 total debe interpretarse con las mediciones de la
plasma (T4) ción de T4, fijada y libre, por parte de aumento en la globulina de fija- concentración de TBG, TSH y T4 libre.
la glándula tiroidea y, por tanto, se ve ción al tiroides (TBG) (p. ej.,
5.0-11.0 mcg/dl Jones DD, et al. Subclinical thyroid disease. Am J Med
influida por las concentraciones de embarazo, fármacos). Fármacos:
2010;123:502. [PMID: 20569751]
[64-142 nmol/L] proteínas de fijación a hormona tiroi- amiodarona, dosis elevadas de Todd CH. Management of thyroid disorders in primary care: cha-
dea. Sólo la T4 libre tiene actividad -bloqueadores (sobre todo pro- llenges and controversies. Postgrad Med J 2009;85:655. [PMID:
SST, PPT, verde biológica. pranolol). 20075403]
Disminución en: hipotiroi-
Tiroxina, total
$ dismo, TBG baja debido a enfer-

medad o fármacos, ausencia
congénita de TBG. Fármacos:
fenitoína, carbamazepina, andró-
genos.
Tiroxina, libre, suero o La FT4 es una medida directa de la con- Aumento en: hipertiroidismo, La tiroxina libre se usa junto con ensayos sensibles de
plasma (T4 libre o FT4) centración de hormona T4 libre (hor- enfermedad no tiroidea, sobre TSH para detectar hipertiroidismo e hipotiroidismo clíni-
mona con disponibilidad biológica). todo psiquiátrica. Fármacos: cos. El ensayo de TSH detecta disfunción tiroidea sub-
0.8-1.7 ng/dl Puede medirse mediante diálisis de amiodarona, -bloqueadores clínica (FT4 normal) y permite una mejor vigilancia del
(dependiente del método) equilibrio/espectrometría de masas de (dosis elevada). tratamiento con levotiroxina, mientras que la prueba de
HPLC, aunque los inmunoensayos Disminución en: hipotiroi- tiroxina libre detecta hipotiroidismo central y vigila
SST, PPT, verde tienen una efectividad similar. dismo, enfermedad no tiroidea. mejor el estatus de cambios rápidos de la función.
Fármacos: fenitoína.
$$ Jones DD, et al. Subclinical thyroid disease. Am J Med
Tiroxina, libre
2010;123:502. [PMID: 20569751]

Kharlip J, et al. Recent developments in hyperthyroidism. Lancet
2009;373:1930. [PMID: 19501730]
20075403]
Anticuerpos contra Toxo- Toxoplasma gondii es un protozoario Aumento en: toxoplasmosis Los valores únicos de IgG 1:256 se consideran diag-
plasma, suero o LCR estricto que causa infección en seres aguda o congénita (IgM), exposi- nósticos de infección activa; los valores 1:128 son
(Toxo) humanos mediante ingestión, transfe- ción previa a Toxoplasma (IgG), y sospechosos. Valores de 1:16-1:64 pueden tan sólo
rencia transplacentaria, productos reacciones falsas positivas (IgM) representar exposición anterior. Si los valores crecen
IgG: valor
1:16 sanguíneos o trasplante de órganos. (SLE, infección por HIV, artritis más adelante, es probable que representen enfermedad
IgM: Los gatos son anfitriones definitivos reumatoide). temprana.
Lactante valor
1:2 de T. gondii y defecan ovoquistes. La Un valor de IgM 1:16 es muy importante en el diagnós-
Adulto valor
1:8 infección humana ocurre mediante la tico de toxoplasmosis congénita.
ingestión de ovoquistes esporulados Valores elevados de anticuerpo IgG deben llevar a una
SST (suero) o LCR o por vía transplacentaria. prueba de IgM. Sin embargo, la IgM no suele detectarse
En el anfitrión inmunodeprimido (p. ej., en pacientes adultos con sida porque la toxoplasmosis
$$$ HIV/sida), la infección aguda puede suele representar una reactivación.
progresar a meningoencefalitis letal, Hay quienes recomiendan que se ordenen valores de IgG
Remitir sueros pareados, una
neumonitis o miocarditis. Debe con- de Toxoplasma de línea base en todos los pacientes con
muestra recolectada en la
siderarse la quimioprofilaxis en el infección asintomática por HIV porque una elevación en
primera semana de enferme-
caso de pacientes que tienen cifra de los valores de Toxoplasma puede ayudar a detectar toxo-
dad y la otra 2-3 semanas
CD4
200/mcl. plasmosis en SNC en el futuro.
después.
En la infección primaria aguda, los El cultivo del microorganismo T. gondii es difícil y casi
anticuerpos IgM se desarrollan en 1-2 ningún laboratorio está equipado para este procedi-
semanas después del inicio de la miento.
Anticuerpos contra Toxoplasma
enfermedad, con un máximo en 6-8 (Ver también Absceso cerebral, capítulo 5.)
semanas, y luego declinan. Los anti-
cuerpos IgG se desarrollan en un Boothrovd JC. Toxoplasma gondii: 25 years and 25 major advan-
ces for the field. Int J Parasitol 2009;39:935. [PMID: 19630140]
tiempo similar pero persisten durante

Nissapatorn V. Toxoplasmosis in HIV/AIDS: a living legacy.
años. Southeast Asian J Trop Med Public Health 2009;40:1158. [PMID:
En infección de adultos, la enfermedad 20578449]
suele representar una reactivación, no
una infección primaria. Por tanto, la
prueba de IgM es menos útil.

Casi 30% de todos los adultos de Esta-
dos Unidos tiene anticuerpos contra
T. gondii.
271
272
Transferrina (Tf), suero o La transferrina es la principal proteína transpor- Aumento en: embarazo, Entre las indicaciones para cuantificación de transferrina
plasma tadora de hierro del plasma. Sólo se requiere anticonceptivos orales, se incluyen tamizaje para estatus nutricional y diagnós-
una pequeña cantidad de transferrina para la deficiencia de hierro. tico diferencial de anemia. Para controlar los efectos de
200-400 mg/dl homeostasis normal. La presencia de cantida- Disminución en: atrans- estrógenos y respuestas de fase aguda, deben analizarse
SST, PPT, verde des moderadas de transferrina insaturada ferrinemia heredada al mismo tiempo otras proteínas reactivas de fase aguda.
puede ser importante en el control de infec- (rara), trastorno relacio- La deficiencia y la sobrecarga de hierro se diagnostican
$ ciones e infestaciones por parte de microor- nado con inflamación o mejor empleando ensayos de concentraciones en suero
ganismos que requieren hierro. necrosis, inflamación de hierro, transferrina, saturación de transferrina y en
Los ensayos inmunoquímicos de transferrina crónica o cáncer, malnu- combinación con ferritina.
son más exactos que los ensayos químicos de trición generalizada, sín- La transferrina en LCR aparece en su forma desialada, la
capacidad total de fijación a hierro (TIBC). drome nefrótico, estados proteína Tau (2-transferrina). Esta forma puede identifi-
Suponiendo un peso molecular de la transfe- de sobrecarga de hierro. carse mediante electroforesis por inmunifijación con
rrina de 89 000 daltones, 1 mg de transferrina anticuerpos de antitransferrina. La aplicación clínica de
fija 1.25 mcg de hierro. Por tanto, una con- la identificación de la proteína Tau está en la investiga-
centración de transferrina en suero de 300 ción de que la rinorrea u otorrea sospechada tenga ori-
Transferrina
mg/dl es igual a una TIBC de 375 mcg/dl. gen en el LCR.

La utilidad de la TIBC además del hierro en
Alexander J, et al. HFE-associated hereditary hemochromatosis.
suero es que permite calcular el porcentaje de
Genet Med 2009;11:307. [PMID: 19444013]
saturación de la transferrina: Bermrjo F, et al. A guide to diagnosis of iron deficiency and iron
deficiency anemia in digestive diseases. World J Gastroenerol
hierro en suero 2009;15:4638. [PMID: 19787826]
% de saturación de Tf =
100
TIBC

En estado de salud, casi 33% de los sitios de
fijación del hierro circulante están ocupados
(intervalo: 20-50%). Está disminuido en la
deficiencia de hierro y aumentado en sobre-
carga de hierro (p. ej., hemocromatosis).
Receptor de transferrina, El receptor de la transferrina (TfR) se expresa Aumento en: anemia por El uso de sTfR mejora el diagnóstico clínico de anemia
soluble (sTfR), suero o en la superficie de las células humanas que deficiencia de hierro, por deficiencia de hierro, sobre todo en presencia de
plasma requieren hierro y actúa como una molécula trastornos de recambio enfermedad crónica coexistente o de cánceres gastroin-
de transporte de hierro. La expresión de TfR elevado de eritrocitos (p. testinales.
Hombres: 2.2-5 mg/L depende de la concentración de hierro en el ej., anemia hemolítica). A un paciente con ferritina ≤10 mcg/L se le considera con
Mujeres: 1.9-4.4 mg/L citoplasma celular. Se ha reportado que la deficiencia de hierro en todos los casos, sin importar su
concentración de TfR soluble (sTfR) es pro- concentración de sTfR. A un paciente con ferritina ≥220
(específico del laboratorio) porcional a la cantidad total de TfR relacio- mcg/L no se le considera con deficiencia de hierro. Para
nada con la célula. valores de ferritina entre 10 y 220 mcg/L, pueden usarse
SST o verde La medición de sTfR se emplea como un mar- las concentraciones de sTfR para identificar a los
cador sustituto del estatus corporal de los pacientes con deficiencia de hierro.
$$
depósitos de hierro. Cuando se evalúa la deficiencia de hierro, la combinación
de concentraciones de ferritina y sTfR reduce al máximo
los falsos positivos debidos a anemia hemolítica que
Receptor de transferrina, soluble
elevan el sTfR y los falsos negativos debidos a la eleva-

ción de la fase aguda de la ferritina.
Koulaouzidis A, et al. Soluble transferrin receptors and iron defi-
ciency, a step beyond ferritin. A systematic review. J Gastrointes-
tin Liver Dis 2009;18:345. [PMID: 19795030]


273
274
Anticuerpo contra Trepo- La prueba TP-PA mide el anticuerpo Aumento en: sífilis: primaria En el pasado, la prueba se ha usado para confirmar prue-
nema pallidum por específico contra T. pallidum en el (64-87%), secundaria (96-100%), bas serológicas reactivas no treponémicas para sífilis
TP-PA, suero suero de un paciente mediante latente tardía (96-100%), terciaria (RPR o VDRL). Se ha propuesto un nuevo algoritmo que
aglutinación de eritrocitos cubiertos (94-100%), mononucleosis infec- emplea pruebas treponémicas para detección y pruebas
No reactivo con antígeno de T. pallidum. Los ciosa, enfermedades vasculares del serológicas no treponémicas para confirmación de sífi-
SST anticuerpos contra treponemas no colágeno, hiperglobulinemia, y dis- lis.
patógenos se eliminan primero globulinemia. En comparación con FTA-ABS (p. 139), TP-PA es un poco
$$ mediante fijación a los antígenos menos sensible en sífilis primaria temprana (ver el cua-
treponémicos no patógenos. dro 8-24.)
Debido a que la prueba suele permanecer positiva por lar-
gos periodos, sin importar el tratamiento, no es útil para
evaluar la efectividad del tratamiento.
En un estudio, 36 meses después del tratamiento de sífi-
lis, 13% de los pacientes tenía pruebas TP-PA no reacti-
vas.
No se recomienda la TP-PA, como la FTA-ABS, para
muestras de LCR. VDRL es la prueba preferida para LCR.
Anticuerpo contra Treponema pallidum
Daskalakis D. Syphilis: continuing public health and diagnostic

challenges. Curr HIV/AIDS Rep 2008;5:72. [PMID: 18510892]
Dis 2010;51:700. [PMID: 20687840]

Triglicéridos, suero o Las células mucosas del intestino Aumento en: hipotiroidismo, dia- Si el suero es claro, la concentración de triglicéridos en
plasma (TG) delgado hidrolizan, absorben y betes mellitus, síndrome nefrótico, suero suele ser
350 mg/dl.
resintetizan la grasa dietética, y la alcoholismo crónico (hígado Ahora se considera que los triglicéridos elevados son un

165 mg/dl secretan en los vasos quilíferos graso), obstrucción de las vías factor de riesgo independiente para arteriopatía corona-
[
1.65 g/L] como quilomicrones. biliares, estrés, deficiencia familiar ria y un factor de riesgo importante para pancreatitis
La lipoproteína tisular lipasa elimina de la lipoproteína lipasa, disbetali- aguda, sobre todo cuando las concentraciones de trigli-
SST, verde, PPT los triglicéridos de los quilomicro- poproteinemia familiar, hiperlipide- céridos en suero son 1 000 mg/dl. Sin embargo, no
nes. mia familiar combinada, obesidad, se recomienda la prueba de detección.
$ La producción endógena de triglicé- síndrome metabólico, hepatitis Pueden verse triglicéridos 1 000 mg/dl cuando un tras-
ridos ocurre en el hígado. Estos tri- vírica, cirrosis, pancreatitis, insufi- torno lipídico primario es exacerbado por ingesta de
Se requiere muestra en ayu-
glicéridos se transportan en asocia- ciencia renal crónica, gota, emba- alcohol o grasa o por tratamiento con corticoesteroides
nas.
ción con -lipoproteínas en razo, enfermedades de almacena- o estrógenos.
lipoproteínas de muy baja densidad miento de glucógeno tipos I, III y
Jialal I, et al. Management of hypertriglyceridemia in the diabetic
(VLDL). VI, anorexia nerviosa, exceso en la
patient. Curr Diab Rep 2010;10:316. [PMID: 20532703]
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Triglicéridos
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Tangier (deficiencia de -lipopro- 2009;20:275. [PMID: 19512922]
teína), hipo y abetalipoproteinemia,
malnutrición, malabsorción,
hepatopatía parenquimatosa, hiper-
tiroidismo, linfangiectasia intesti-

nal. Fármacos: ácido ascórbico,
clofibrato, ácido nicotínico, gemfi-
brozil.

275
276
Triyodotironina, total, La T3 es la hormona tiroidea activa Aumento en: hipertiroidismo (un La T3 puede verse aumentada en casi 5% de los pacientes
suero o plasma (T3) primaria. Casi 80% de la T3 es pro- poco), aumento en la globulina de con hipertiroidismo en quienes la T4 libre es normal
ducida por yodinación extratiroidea fijación tiroidea. (toxicosis por T3). Por tanto, la prueba está indicada
95-190 ng/dl de T4 y el resto por la glándula Disminución en: hipotiroidismo, cuando se sospecha hipertiroidismo y el valor de T4
[1.5-2.9 nmol/L] tiroidea. La T3 se ve influida por enfermedad no tiroidea, disminu- libre es normal.
concentraciones de proteínas de ción en la globulina de fijación La prueba carece de valor para el diagnóstico y trata-
SST, PPT, verde fijación de tiroxina. tiroidea. Fármacos: amiodarona. miento de hipotiroidismo primario.
Jones DD, et al. Subclinical thyroid disease. Am J Med
Triyodotironina
$$
2010;123:502. [PMID: 20569751]
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J 2010;103:922. [PMID: 20689491]

Troponina-I, cardiaca, La troponina es la proteína regula- Aumento en: infarto del miocardio La troponina I cardiaca es un marcador más específico de
plasma (cTnI) dora contráctil del músculo (MI), traumatismo cardiaco, cirugía MI que CK-MB y es el marcador preferido para el diag-
estriado. Contiene tres subunida- cardiaca, daño miocárdico después nóstico de MI. La cTnI aparece en suero casi 4 horas

0.05 ng/ml (dependiente des: T, C e I. La subunidad I consta de angioplastia coronaria luminal después del inicio del dolor torácico, alcanza un máximo
del método) de tres formas, que se encuentran percutánea y otras intervenciones entre las 8 y 12 horas, y persiste por 5-7 días. Esta per-
en el músculo estriado de torsión cardiacas, cardiomiopatía dilatada sistencia prolongada otorga una mucho mayor sensibili-
PPT
lenta, el músculo estriado de torno isquémica, insuficiencia car- dad que CK-MB para diagnóstico de MI más allá de las
$$ sión rápida y el músculo cardiaco, diaca aguda y crónica, taquicardia primeras 36-48 horas.
respectivamente. La troponina I es supraventricular prolongada, disec- Dada su utilidad para la detección de síndrome coronario
una proteína estructural, de manera ción aguda de la aorta ascendente. agudo (ACS), la troponina en plasma es importante para
predominante, y se libera en la cir- Elevaciones ligeras (p. ej.,
1.0 la evaluación y estratificación de pacientes con dolor
culación después de la necrosis ng/ml) se notan en ocasiones en torácico en la sala de urgencias. Deben obtenerse mues-
celular. La troponina I cardiaca se pacientes con angina inestable tras de sangre para prueba a la presentación en el hospi-
expresa sólo en el músculo car- agravada reciente, trastornos mus- tal y 6-9 horas después. Con antecedentes clínicos que
diaco y, por tanto, su presencia en culares, tratamientos del SNC, sugieren ACS, una concentración de cTnI que excede
suero puede distinguir entre lesión infección por HIV, insuficiencia 0.05 ng/ml (dependiente del método) por lo menos en
miocárdica y del músculo estriado. renal crónica, cirrosis, septicemia, una ocasión durante las primeras 24 horas después del
La cTnI se mide mediante ensayos neumopatías y trastornos endocri- evento clínico es indicativa de necrosis miocárdica con-
inmunométricos que emplean anti- nos. sistente con MI.
Troponina-I, cardiaca
cuerpos monoclonales. La varia- Sin aumento en: enfermedad del En pacientes con ACS sospechada, el uso de un ensayo
ción entre métodos es de 2-5 veces músculo estriado (miopatía, miosi- de cTnI de sensibilidad elevada (reduciendo el valor de
debido a la falta de un estándar de tis, distrofia), cardioversión eléc- umbral diagnóstico) aumenta el diagnóstico de MI e
calibración. trica externa, traumatismo o cirugía identifica a pacientes en alto riesgo de MI recurrente y
De manera rutinaria, se usan inmuno cardiaca, rabdomiólisis, ejerci- muerte.

noensayos sensibles de cTnI con cio muscular intenso, insuficiencia
Mills NL, et al. Implementation of a sensitive troponin I assay and
umbrales diagnósticos de 0.02- renal crónica.
risk of recurrent myocardial infarction and death in patients with
0.05 ng/ml. Aunque también se suspected acute coronary syndrome. JAMA 2011;305:1210.
usan los ensayos de cTnI en el [PMID: 21427373]
punto de cuidado, son menos sen- Morrow DA, et al. NACB and laboratory medicine practice guideli-
sibles. nes: clinical characteristics and utilization of biochemical mar-
kers in acute coronary syndrome. Clin Chem 2007;53:552.
[PMID: 17384331]
277
278
Aglutininas de tularemia, Francisella tularensis es un microor- Aumento en: tularemia; reacción Los títulos únicos 1:160 son indicativos de infección.
suero ganismo de roedores silvestres cruzada con antígeno de Brucella y Los títulos máximos son 1:1 280.
(conejos y liebres) que infectan a de Proteus OX-19 (pero con títulos Antecedentes de exposición a conejos, pulgas, perros,
Títulos
1:80 los seres humanos (p. ej., trampe- más bajos). gatos o zorrillos sugieren el diagnóstico, pero no son
ros y desolladores), mediante con- indispensables para éste. La presentación más común
SST
tacto con tejidos animales, por el es una sola área de linfadenopatía dolorosa con fiebre de
$$ piquete de ciertas pulgas y moscas, grados bajos. El tratamiento inicial debe ser empírico.
y por consumo de carne cocida de El cultivo del microorganismo es difícil, requiere medios
manera deficiente o agua contami- especiales, y resulta peligroso para los laboratoristas.
nada. Las pruebas serológicas son la base del diagnóstico.
Los anticuerpos aglutinantes apare-
cen en 10-14 días y llegan a un Ellis J, et al. Tularemia. Clin Microbiol Rev 2002;15:631. [PMID:
Aglutininas de tularemia
12364373]
máximo en 5-10 semanas. Suele Versalovic J, et al (editors): Manual of Clinical Microbiology, 10th
necesitarse un aumento al cuádru- ed. ASM Press, 2011.
ple en los valores para probar la
infección aguda. Los títulos dismi-
nuyen con los años.

Tipo y compatibilidad Un análisis de tipo y compatibilidad Consultar Tipo y tamizaje, más ade- Una prueba de tipo y tamizaje es una preparación ade-
cruzada (T/C), suero y eri- cruzada incluye tipificación de ABO lante. cuada para procedimientos quirúrgicos con escasa pro-
trocitos (tipo y compatibili- y Rh, tamizaje de anticuerpos y babilidad de transfusión.
dad) prueba de compatibilidad cruzada. Las órdenes necesarias de pruebas de tipo y compatibili-
(Compárese con Tipo y tamizaje, dad cruzada reducen la disponibilidad de sangre y agre-
Rojo o lavanda/rosa más adelante.) gan trabajo y costos de reactivos.
$$ Si el suero del destinatario contiene Debe implantarse un sistema de preorden, que indique la
un aloanticuerpo de eritrocitos con cantidad de unidades de sangre que se necesitan para
La persona que extrajo la san- significancia clínica para el tamizaje cada procedimiento quirúrgico.
gre debe firmar la etiqueta de del anticuerpo o para los antece- La genotipificación es un dato poderoso para la prueba
la muestra. dentes, entonces se debe identificar serológica y en el futuro puede permitir la selección
el anticuerpo y seleccionarse uni- electrónica de unidades con prueba cruzada de antíge-
En algunos hospitales se dades de RBC negativas para el nos para destinatarios en varios loci de grupos sanguí-
necesita una segunda mues- antígeno correspondiente. También neos y, por tanto, podría mejorar los resultados de la
tra para “confirmación”. se realiza una prueba de compatibi- transfusión.
lidad cruzada del suero (o plasma)
Debe especificarse la cantidad Sandler SG, et al. Historic milestones in the evolution of the cross-
del destinatario contra las células
de unidades de RBC necesa- match. Immunohematol 2009;25:147. [PMID: 20406021]
del donante empleando antiglobu- Technical Manual of the American Association of Blood Banks,
rias.
lina humana (AHG) para detectar 16th ed. American Association of Blood Banks, 2008.
anticuerpos del destinatario contra
Tipo y compatibilidad cruzada
los eritrocitos del donante (prueba

de compatibilidad cruzada de
Coombs).
Si no se detectan anticuerpos con

significancia clínica en el tamizaje
actual y no hay registro de detec-
ción previa de estos anticuerpos,
sólo se requiere un método para
detectar incompatibilidad de ABO,

como centrifugación inmediata o
prueba de compatibilidad
computarizada.
279
280
Tipo y tamizaje (T/S), suero Tipo y tamizaje incluye tipificación Un tamizaje negativo de anticuerpos La prueba de tipo y tamizaje está indicada para pacientes
y eritrocitos de ABO y Rh, además de tamizaje indica que un destinatario puede sometidos a procedimientos quirúrgicos con poca pro-
de anticuerpos. (Compárese con recibir sangre de tipo específico sin babilidad de que se necesite transfusión. Sin embargo,
Rojo o lavanda/rosa Tipo y compatibilidad cruzada, en prueba de compatibilidad con en ausencia de indicaciones prequirúrgicas, las pruebas
$$ páginas anteriores.) riesgo mínimo. de rutina de tipo de sangre y tamizaje no tienen una
Se trata de un procedimiento en que Si el suero del destinatario contiene buena relación costo-efectividad y pueden eliminarse de
La persona que extrajo la san- la muestra de sangre del paciente un aloanticuerpo con significancia algunos procedimientos, como colecistectomía laparos-
gre debe firmar la etiqueta de se prueba para ABO, Rh(D) y anti- clínica mediante tamizaje de anti- cópica, parto vaginal esperado e histerectomía vaginal.
Tipo y tamizaje
la muestra. cuerpos inesperados, y que luego cuerpos, está indicada una prueba
se almacena en el servicio de trans- de compatibilidad cruzada, si se
En algunos hospitales se 16th ed. American Association of Blood Banks, 2008.
fusión para prueba de compatibili- necesita una transfusión.
necesita una segunda mues- dad cruzada futura, si se necesita
tra para “confirmación”. una unidad para transfusión.

Ácido úrico, suero o plasma El ácido úrico es un producto final Aumento en: insuficiencia renal, El género, la edad y la función renal afectan las concen-
del metabolismo de nucleoproteína; gota, trastornos mieloproliferativos traciones de ácido úrico.
Hombres: 2.4-7.4 mg/dl lo excretan los riñones. (leucemia, linfoma, mieloma, poli- La incidencia de hiperuricemia es mayor en algunos gru-
[Hombres: 140-440 mcmol/L] Un aumento en la concentración de citemia vera), psoriasis, enferme- pos étnicos (p. ej., filipinos) que en otros (blancos).
ácido úrico se presenta cuando dad de almacenamiento de glucó- La gota con concentraciones elevadas de ácido úrico es
Mujeres: 1.4-5.8 mg/dl aumenta la síntesis o el catabo- geno (tipo I), síndrome de un factor de riesgo independiente para cardiopatía.
lismo de la nucleoproteína (discra- Lesch-Nyhan (deficiencia de El ácido úrico en suero es un predictor deficiente de com-
[Mujeres: 80-350 mcmol/L] sias sanguíneas, tratamiento de hipoxantina-guanina, fosforribosil- plicaciones maternas y fetales en mujeres con pre-
leucemia) o se reduce la excreción transferasa vinculada a X), nefropa- eclampsia.
SST, PPT, verde
de ácido úrico (p. ej., tratamiento tía por plomo, enfermedades hiper-
Dalbeth N, et al. Hyperuricaemia and gout: state of the art and
$ con diuréticos tiazídicos o insufi- tensivas del embarazo
future perspectives. Ann Rheum Dis 2010;69:1738. [PMID:
ciencia renal). (preeclampsia y eclampsia), meno- 20858623]
pausia, síndrome X (obesidad, Jinnah HA, et al. Attenuated variants of Lesch-Nyhan disease.
resistencia a la insulina, hiperten- Brain 2010;133:671. [PMID: 20176575]
sión, hiperuricemia, dislipidemia). Schlesinger N, et al. Serum urate during acute gout. J Rheumatol
Fármacos: antimetabolitos y qui- 2009;36:1287. [PMID: 19369457]
Ácido úrico
mioterápicos, diuréticos, etanol,

ácido nicotínico, salicilatos (dosis
baja), teofilina.
Disminución en: síndrome de
vasopresina inapropiada (SIADH),
deficiencia de xantina oxidasa, dieta
con cantidades reducidas de
purina, síndrome de Fanconi, enfer-

medad neoplásica (varias, que cau-
san mayor excreción renal), nefro-
patía. Fármacos: salicilatos (dosis
elevada), alopurinol o febuxostat
(inhibidores de la xantina oxidasa)

o uricasa.
281
282
Ácido vanililmandélico, Los feocromocitomas secretan un Aumento en: feocromocitoma Debido a su baja sensibilidad, la prueba ya no se reco-
orina (VMA) exceso de catecolaminas, que es (64% de sensibilidad, 95% de mienda para el diagnóstico de feocromocitoma. La
metabolizado por las enzimas especificidad), neuroblastoma, prueba recomendada es una concentración de metane-
2-7 mg/24 h monoamino oxidasa y catecol-O- ganglioneuroma, ansiedad genera- frina en orina o plasma. (Ver también el algoritmo de
[10-35 mcmol/d] metiltransferasa en VMA, que se lizada. Feocromocitoma, figura 9-20.)
excreta en la orina. Disminución en: fármacos: inhibi- La relación de VMA urinario a creatinina urinaria (VMA/
Botella de orina que contiene dores de la monoaminooxidasa. Cr) tiene significancia diagnóstica y pronóstica en neu-
ácido clorhídrico. roblastoma.
$$ Aydin GB, et al. The prognostic significance of vanillylmandellic

acid in neuroblastoma. Pediatr Hematol Oncol 2010;27:435.
[PMID: 20578806]
Ácido vanililmandélico
Recolectar orina de 24 horas.

Barron J. Pheochromocytoma: diagnostic challenges for biochemi-
cal screening and diagnosis. J Clin Pathol 2010;63:669. [PMID:
20547690]
Maris JM. Recent advances in neuroblastoma. N Engl J Med
2010;362:2202. [PMID: 20558371]
Prueba de laboratorio de Esta prueba de sífilis mide los anti- Aumentada en: sífilis: primaria Desde hace tiempo la VDRL se ha usado como prueba de
investigación de enfer- cuerpos no treponémicos que se (59-87%), secundaria (100%), detección de sífilis y en casos sospechados de sífilis
medad venérea, suero producen cuando Treponema palli- latente tardía (79-91%), terciaria primaria y secundaria. Las pruebas positivas deben con-
(VDRL) dum interactúa con tejidos del anfi- (37-94%), enfermedades vascula- firmarse con pruebas treponémicas específicas (FTA-
trión. La VDRL suele volverse reac- res del colágeno (artritis reuma- ABS o TP-PA).
No reactiva tiva a un título 1:32 de 1-3 toide, SLE), infecciones (mononu- La VDRL tiene sensibilidad y especificidad similares a la
SST semanas después de la aparición cleosis, lepra, paludismo), reagina plasmática rápida (RPR) (ver el cuadro 8-24).

del chancro genital. embarazo, abuso de drogas. Se ha propuesto un nuevo algoritmo para prueba de sífilis
$ que usa pruebas treponémicas para detección y pruebas
serológicas no treponémicas para confirmación.
Prueba VDRL, suero
Karp G, et al. Syphilis and HIV co-infection. Eur J Intern Med

2009;20:9. [PMID: 19237085]

Dis 2010;51:700. [PMID: 20687840]
Prueba de laboratorio de La prueba VDRL en LCR mide anti- Aumentada en: neurosífilis tercia- La VDRL en LCR cuantitativa es la elección para sífilis del
investigación de enfer- cuerpos no treponémicos que se ria (10-27%). SNC.
medad venérea, LCR desarrollan en el LCR cuando Tre- Debido a que la sensibilidad de VDRL en LCR es muy
(VDRL) ponema pallidum interactúa con el baja, una prueba negativa no descarta neurosífilis.
sistema nervioso central. Deben usarse en conjunto las características clínicas,
No reactiva cifra de leucocitos en LCR y proteínas del LCR para
$$ establecer el diagnóstico (consultar perfiles de LCR,
cuadro 8-8).
Entregar en un tubo de vidrio Debido a que la especificidad de la VDRL en LCR es ele-
o plástico limpio. vada, una prueba positiva confirma la presencia de neu-
rosífilis.
Los pacientes sometidos a tamizaje de neurosífilis con
VDRL en LCR deben tener una prueba RPR, VDRL, FTA-
Prueba VDRL, LCR
ABS, TP-PA positiva u otra evidencia de infección.

Tal vez esté indicada la repetición de la prueba en pacien-
tes con infección por HIV en quienes se sospecha neu-
rosífilis.
Ghanem KG. Neurosyphilis: a historical perspective and review.
CNS Neurosci Ther 2010;16:e157. [PMID: 20626434]
Dis 2010;51:700. [PMID: 20687840]


283
284
Vitamina B12, suero o La vitamina B12 es un cofactor nece- Aumento en: leucemia (mielocítica La prueba de Schilling usada en el pasado ya no es útil
plasma sario para tres procesos bioquími- aguda, mielocítica crónica, linfocí- para evaluar la anemia perniciosa. Se han desarrollado
cos importantes: conversión de tica crónica, monocítica), leucocito- nuevos algoritmos de prueba empleando B12, ácido
170-820 pg/ml metilmalonil-CoA en succinil-CoA, sis marcada, policitemia vera. (Las metilmalónico (MMA), anticuerpos contra factor intrín-
[121-600 pmol/L] la metilación de la homocisteína en concentraciones aumentadas de B12 seco, autoanticuerpos contra células parietales y medi-
metionina y la desmetilación del tienen utilidad diagnóstica.) ciones de gastrina en suero.
SST, rojo, verde metiltetrahidrofolato en tetrahidro- Disminución en: anemia perni- Existen diferentes métodos (inmunoensayo por quimiolu-
folato (THF). ciosa, gastrectomía, carcinoma miniscencia, radioinmunoensayo, etc.) para medición de
$$ Toda la vitamina B12 proviene de la gástrico, malabsorción (esprue, tro- B12. Los resultados de la prueba son muy variables. En
ingestión de alimentos de origen pical, celiaquía, esteatorrea, enteri- general, B12 en suero
170 pg/ml es consistente con
Las muestras para vitamina
animal. tis regional, fístulas, resección deficiencia, 170-300 pg/ml es insuficiencia limítrofe y
B12 en suero deben conge-
La vitamina B12 en suero está fijada a intestinal, enfermedad ileal, Diphy- 300 pg/ml es adecuado.
larse, si no se analizan de
proteínas, 70% a transcobalamina I llobothrium latum [solitaria de Concentraciones bajas de B12 en suero requieren trata-
inmediato.
(TC I) y 30% a transcobalamina II peces] infestación, sobrecreci- miento; debe darse seguimiento a concentraciones inter-
(TC II). La B12 fijada a TC II tiene miento bacteriano del intestino del- medias con pruebas repetidas de suero o mediante
Vitamina B12
actividad fisiológica; la fijada a TC I gado), embarazo, deficiencia dieté- pruebas de ácido metilmalónico en orina (ver Ácido
no la tiene. tica, infección por HIV (con o sin metilmalónico, p. 213) y mediante concentraciones de
malabsorción), hemodiálisis cró- homocisteína en suero.
nica de flujo elevado, enfermedad Trastornos neurológicos causados por concentraciones
de Alzheimer, fármacos (p. ej., bajas de B12 en suero ocurren en ausencia de anemia
omeprazol, metformina, carbamaze- macrocítica o pancitopenia.
pina).
Den Elzen WP, et al. Subnormal vitamin B12 concentrations and
anemia in older people: a systematic review. BMC Geriatr

2010;10:42. [PMID: 20573208]
Lahner E, et al. Pernicious anemia: new insights from a gastroente-
rologic point of view. World J Gastroenterol 2009;15:5121.
[PMID: 19891010]
Vitamina D, 25-hidroxi, La función del sistema de la vitamina Aumento en: personas que beben 25(OH)D total en suero o plasma es un marcador inte-
suero o plasma (25[OH]D) D consiste en mantener las concen- grandes cantidades de leche (hasta grado del estatus de la vitamina D, que incorpora la sín-
traciones de calcio en suero. La 64 ng/ml), intoxicación por vita- tesis endógena a partir de la exposición solar, la ingesta
20-50 ng/ml vitamina D es una hormona este- mina D, exposición al sol. dietética, los productos fortificados, los suplementos, o
[50-125 nmol/L] roide hidrosoluble. Existen dos for- Disminución en: deficiencia dieté- una combinación de ellos.
mas moleculares: D3 (colecalcife- tica, malabsorción, raquitismo, No hay evidencia universal ni fuerte basada en consenso
SST o verde rol), sintetizada en la epidermis, y osteomalacia, cirrosis biliar y por- de la concentración apropiada de 25(OH)D. Sin
D2 (ergocalciferol), derivada de tal, síndrome nefrótico, insuficien- embargo, de acuerdo con el 2011 US Institute of Medi-
$$$ fuentes vegetales. Para activarse, es cia renal, exposición inadecuada al cine Report, una concentración de 25(OH)D de 20-30
necesario que se les metabolice sol, edad avanzada ( 70), hiperpa- ng/ml es todo lo que se necesita para la salud ósea y
más. Ocurren dos hidroxilaciones ratiroidismo primario. Fármacos: general, y casi todos (97.5%) en la población general
secuenciales: en el hígado a fenitoína, fenobarbital. están en ese rango. No se ha relacionado de manera
25(OH)D y luego, en el riñón, a consistente una concentración de 25(OH)D superior a
1,25[OH]2D. 30 ng/ml con aumentos en beneficios para la salud y, en
Además de las consecuencias para la realidad, se han identificado riesgos para concentracio-
salud ósea, se ha reportado que la nes arriba de 50 ng/ml.
Vitamina D, 25-hidroxi
deficiencia de vitamina D se rela- No es necesario el tamizaje de rutina para deficiencia de

ciona con diversos trastornos como vitamina D. Debe considerarse a pacientes con los
enfermedad cardiovascular, autoin- siguientes trastornos para prueba: osteoporosis,
munidad y cáncer; sin embargo, osteomalacia, malabsorción, hepatopatía, insuficiencia
aún no se han establecido relacio- pancreática, nefropatía crónica, EPOC, cirugía bariátrica,
nes causa-efecto basadas en evi- cáncer, permanencia en cama o en el hogar, obesidad,
dencia. toma de anticonvulsivos o glucocorticoides a largo
plazo, fracturas atraumáticas, edad avanzada ( 70 años

de edad) y trastornos inflamatorios crónicos.

285
286
Puede ocurrir toxicidad por vitamina D después de tomar

dosis excesivas de ésta, un trastorno que se manifiesta
con hipercalcemia, hiperfosfatemia, calcificación de
tejido suave e insuficiencia renal.
Holick MF, et al. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D
deficiency: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J
Clin Endocrinol Metab. 2011;96:1911. [PMID: 21646368]
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Ross AC, et al. The 2011 report on dietary reference intakes for cal-
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need to know. J Clin Endocrinol Metab 2011;96:53. [PMID:
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Vitamina D, 25-hidroxi (continuación)
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for clinical practice. Autoimmun Rev 2010;9:709. [PMID:
20601202]

Vitamina D, La 1,25-dihidroxivitamina D es la Aumento en: hiperparatiroidismo En muy contadas ocasiones se necesita la prueba.
1,25-dihidroxi, forma más activa de la vitamina D, primario, hipercalciuria idiopática, La medición de 1,25(OH)2D sólo es útil para distinguir la
(1,25[OH]2D) suero o y es el principal regulador de la sarcoidosis, algunos linfomas, deficiencia de 1--hidroxilasa del raquitismo resistente
plasma homeostasis del calcio y el fósforo. raquitismo resistente a 1,25(OH)2D, a 1,25(OH)2D o para vigilar el estatus de la vitamina D
Las principales acciones de la vita- crecimiento normal (niños), emba- en pacientes con insuficiencia renal crónica.
mina D son la aceleración de la razo, lactancia, toxicidad por vita- La prueba es útil para la evaluación de la intoxicación por
20-76 pg/ml absorción del calcio y el fosfato en mina D. vitamina D debida a regulación eficiente de la retroali-
el intestino y la estimulación de la Disminución en: insuficiencia mentación de la síntesis de 1,25(OH)2D.
SST o verde resorción ósea. renal crónica, pacientes anéfricos, El tejido paratiroideo expresa el receptor de vitamina D, y
hipoparatiroidismo, seudohipopa- se considera que la 1,25(OH)2D en circulación participa
$$$$ ratiroidismo, deficiencia de en la regulación de la proliferación, diferenciación y
1--hidroxilasa, osteoporosis pos- secreción de células paratiroideas. El hiperparatiroi-
menopáusica. dismo primario suele relacionarse con aumento de
1,25(OH)2D en plasma.
Vitamina D, 1,25-dihidroxi
Alizadeh Naderi AS, et al. Hereditary disorders of renal phosphate

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tase, and minerals. Kidney Int Suppl 2010;117:S10. [PMID:
20671739]


287
288
Factor de von Willebrand El vWF es una proteína plasmática Aumento en: estados inflamatorios En vWD, la cifra y la morfología de los trombocitos suelen
(vWF), plasma derivada del endotelio con dos fun- (reactivo de fase aguda). ser normales, y el tiempo de sangrado suele ser prolon-
ciones importantes en la hemosta- Disminución en: vWD hereditaria gado (muy prolongado debido a ácido acetilsalicílico).
Azul sis: 1) promover la adhesión de o adquirida: tipo 1, concentraciones Tal vez el PTT no sea prolongado si la concentración de
Antígeno (vWFAg por enzi- trombocitos en el sitio de la lesión; de antígeno y niveles de actividad factor VIII de la coagulación es 30%.
moinmunoanálisis de adsor- y 2) transportar y estabilizar el fac- disminuidos; tipo 3, antígeno y El diagnóstico de vWD es sugerido por síntomas hemo-
ción [ELISA]). tor VIII en plasma. actividad indetectables; tipo 2, la rrágicos y antecedentes familiares. A las pruebas inicia-
La enfermedad de von Willebrand concentración de antígeno puede les para vWD (tiempo de sangrado o PFA-100 CT, cifra
Actividad (cofactor de la risto- (vWD) se debe a defectos heredita- ser normal, pero la actividad está de trombocitos, PTT) suele seguirles las pruebas diag-
cetina). rios cuantitativos (tipos 1 y 3) o alterada (actividad normal en 2B). nósticas: antígeno y actividad de vWF. Tal vez se necesi-
cualitativos (tipos 2A, 2B, 2M, 2N) ten pruebas adicionales para distinguir los subtipos de
50-180% de vWF. Puede presentarse vWD vWD, como análisis de multímero de vWF, ensayo de
adquirida, pero es rara. factor VIII, relación de propéptido vWF a antígeno vWF,
$$$
estudios de agregación de trombocitos, etcétera (risto-
cetina de dosis bajas).
Factor de von Willebrand (vWF)
Castaman G, et al. von Willebrand’s disease diagnosis and labora-

tory issues. Haemophilia 2010;16(Suppl):67. [PMID: 20590859]
Torres R, et al. Laboratory testing for von Willebrand disease:
toward a mechanism-based classification. Clin Lab Med
2009;29:193. [PMID: 19665675]

Cifra y diferencial de leu- La cifra y el diferencial de WBC Aumento en: infecciones agudas, Hay cinco tipos de leucocitos, cada uno con diferentes
cocitos (WBC), sangre determinan el número total de leu- trastornos inflamatorios, leucemias funciones: neutrófilos, linfocitos, monocitos, eosinófilos
cocitos, además del porcentaje y la aguda y crónica, trastornos mielo- y basófilos. Las cifras absolutas para poblaciones de
Los rangos de referencia son cantidad absoluta de cada tipo de proliferativos, tumor sólido (reac- células individuales pueden calcularse a partir de una
específicos de la edad y el leucocito en una muestra de san- ción paraneoplásica), linfoma cir- combinación de la cifra de WBC y el porcentaje de cada
laboratorio. gre. Suele generarse con un anali- culante, lesión o necrosis de tejido, tipo de célula del diferencial.
Rangos en adultos: WBC 4.5- zador de hematología de laboratorio estimulación G-CSF, varios fárma- Es importante realizar un diferencial manual en ciertas
11.0 103/mcl; diferencial: automatizado como parte del panel cos, corticoesteroides, alergias, condiciones, como la presencia de blastos, granulocitos
neutrófilos segmentados de CBC. Los principios básicos reacciones de hipersensibilidad, inmaduros, eritrocitos nucleados, leucemia o células de
50-70%; neutrófilos en para la cifra y el diferencial de WBC estrés, tabaquismo. linfoma, células plasmáticas o mielodisplasia.
banda 0-5%; linfocitos son dependientes del instrumento Disminución en: infecciones,
Briggs C. Quality counts: new parameters in blood cell counting.
20-40%; monocitos 2-6%; (de laboratorios como Beckman hipoplasia mieloide constitucional
eosinófilos 1-4%; basófilos Coulter, Siemens, Abbott, Sysmex). y adquirida, mielosupresión (p. ej., Granger JM, et al. Etiology and outcome of extreme leukocytosis in
0-1%. Si es lo indicado, también se realiza quimioterapia, radiación, varios fár- 758 nonhematologic cancer patients: a retrospective, single-ins-
el diferencial manual mediante la macos), mielodisplasia, enfermeda- titution study. Cancer 2009;115:3919. [PMID: 19551882]
Pánico: WBC
1.5 103/ exploración de un frotis de sangre des vasculares del colágeno, hiper- Milcic TL. The complete blood count. Neonatal Netw 2010;29:109.
[PMID: 20211833]
Cifra y diferencial de leucocitos (WBC)
mcl, ANC
0.5 103/mcl, bajo el microscopio. esplenismo, neutropenia cíclica,
o ambos neutropenia autoinmunitaria, alco-
holismo.
Lavanda
$


289

4
Pruebas para la monitorización
terapéutica de fármacos
y farmacogenéticas:
principios e interpretación
PREMISAS FUNDAMENTALES
Dos principios básicos subyacen a la monitorización terapéutica de fármacos (cua-
dro 4-1): el metabolismo del fármaco varía de paciente a paciente, y el nivel plas-
mático de un fármaco se relaciona más estrechamente con su efecto terapéutico o
toxicidad que con la dosis.
El principio básico de las pruebas farmacogenéticas (cuadro 4-2) es que la iden-
tificación de los factores genéticos que influyen en la absorción, metabolización o
acción de un fármaco al nivel deseado puede permitir tratamientos individualizados
y, por lo tanto, ayudar a optimizar la eficacia de los fármacos y minimizar su toxicidad.
INDICACIONES PARA LA MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS

Deben monitorizarse los fármacos con un índice terapéutico estrecho (cuando los
niveles del fármaco terapéutico no difieren en gran medida de los asociados a
toxicidad grave). Ejemplo: litio.
Los pacientes con dificultades en la depuración de un fármaco con un índice
terapéutico estrecho son candidatos a monitorización farmacológica; para ello,
debe conocerse el mecanismo de depuración del fármaco implicado. Ejemplo: los
pacientes con insuficiencia renal presentan una disminución de la depuración de la
gentamicina y, por lo tanto, tienen un mayor riesgo de toxicidad por este fármaco.
Los fármacos cuya toxicidad es difícil de distinguir de la enfermedad sub-
yacente del paciente pueden requerir monitorización. Ejemplo: teofilina en los
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
291

292 Pruebas para la monitorización terapéutica de fármacos y farmacogenéticas
Los fármacos cuya eficacia es difícil de establecer clínicamente pueden

requerir monitorización de los niveles plasmáticos. Ejemplo: fenitoína.
SITUACIONES EN QUE LA MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS

PUEDE NO RESULTAR ÚTIL
Los fármacos que se pueden administrar en dosis extremadamente altas antes de
que se presente toxicidad no son candidatos a monitorización. Ejemplo: penicilina.
Si hay mejores medios para evaluar los efectos de los fármacos, la monitori-
zación de fármacos puede no ser apropiado. Ejemplo: la warfarina, en general, se
controla por el tiempo de protrombina y por las determinaciones del INR (Interna-
tional Normalized Ratio), no por sus niveles séricos.
La monitorización del nivel de fármacos para evaluar el cumplimiento tera-
péutico está limitada por la incapacidad para distinguir entre el incumplimiento y
un metabolismo rápido, sin un control directo de la administración del fármaco en
el hospital.
La toxicidad del fármaco no puede diagnosticarse exclusivamente con los
niveles del fármaco, sino que es un diagnóstico clínico. Así, los niveles del medi-
camento dentro del rango terapéutico habitual no descartan la toxicidad del fár-
maco en un paciente determinado. Ejemplo: digoxina; otras variables fisiológicas
(p. ej., hipopotasemia) afectan su toxicidad.
En resumen, la monitorización terapéutica de fármacos puede ser útil para
guiar el ajuste de la dosis de algunos medicamentos en ciertos pacientes. El cum-
plimiento terapéutico por parte del paciente es esencial para una interpretación
correcta de los datos de seguimiento de los fármacos.
INFORMACIÓN ADICIONAL NECESARIA PARA LA MONITORIZACIÓN

EFECTIVA DE FÁRMACOS
Fiabilidad del método analítico
La sensibilidad analítica del método de monitorización de fármacos debe ser ade-
cuada. Para algunos medicamentos, los niveles plasmáticos se encuentran en el
rango de nanogramos por mililitro. Ejemplo: antidepresivos tricíclicos, digoxina.
Debe conocerse la especificidad del método, ya que pueden interferir los
metabolitos del fármaco u otros fármacos. La interferencia de metabolitos, farma-
cológicamente activos o no, tiene particular interés en métodos de ensayo inmuno-
lógicos que emplean anticuerpos frente al fármaco principal.
Debe conocerse la precisión del método, con el fin de evaluar si los cambios en
los niveles están ocasionados por la imprecisión del método o por cambios clínicos.
Fiabilidad del rango terapéutico

El establecimiento del rango terapéutico de un fármaco requiere una evaluación
clínica fiable de sus efectos terapéuticos y tóxicos, junto con las mediciones de su
nivel plasmático por un método analítico particular. En la práctica, cuando se intro-

Pruebas para la monitorización terapéutica de fármacos y farmacogenéticas 293
ducen nuevos métodos analíticos más específicos, los rangos terapéuticos para
estos métodos se calculan mediante la comparación con los métodos antiguos, sin
que exista una correlación clínica.
PARÁMETROS FARMACOCINÉTICOS
Hay cinco parámetros farmacocinéticos importantes en la monitorización terapéu-
tica, que son:
1. Biodisponibilidad. La biodisponibilidad de un fármaco depende en parte de
su formulación. Un fármaco que se metaboliza de manera significativa cuando
pasa por primera vez por el hígado exhibe un marcado “efecto de primer paso”, con
la consiguiente reducción de la absorción oral efectiva del fármaco. Una reducción
de este efecto de primer paso (p. ej., debido a una disminución del flujo sanguíneo
hepático en la insuficiencia cardiaca) puede causar un aumento en la absorción oral
efectiva del fármaco clínicamente significativo.
2. Volumen y fases de distribución. El volumen de distribución de un fármaco
determina la concentración plasmática que alcanza después de una dosis de carga.
La fase de distribución es el tiempo empleado por un medicamento para distri-
buirse desde el plasma a la periferia. Los niveles del medicamento medidos antes
de la finalización de una fase de distribución larga pueden no reflejar los niveles de
medicamento farmacológicamente activo en los lugares de acción. Ejemplos:
digoxina, litio.
3. Depuración. La depuración puede ser renal o no renal (generalmente hepá-
tica). Mientras que los cambios en la depuración renal pueden predecirse sobre la
base de la creatinina sérica o depuración de creatinina, no hay pruebas de función
hepática de rutina para la evaluación del metabolismo farmacológico de este
órgano. En la mayoría de los fármacos terapéuticos medidos, la depuración es
independiente de la concentración de fármaco en plasma, por lo que un cambio en
la dosis se refleja de forma similar en el nivel plasmático. Sin embargo, si la depu-
ración es dependiente de la dosis, un ajuste de esta última produce cambios des-
proporcionadamente grandes en los niveles plasmáticos, por lo que debe llevarse a
cabo con cuidado. Ejemplo: fenitoína.
4. Vida media. La vida media de un fármaco depende de su volumen de distri-
bución y su depuración, y determina el tiempo necesario para alcanzar un nivel de
estado estacionario. En tres o cuatro vidas medias, el nivel de fármaco será 87.5 a
93.75% del estado estacionario. Los pacientes con una disminución de la depura-
ción de fármacos, y por lo tanto aumento de su vida media, requerirán más tiempo
para alcanzar el nivel de estado estacionario. En general, como los niveles no
estacionarios de los fármacos son potencialmente engañosos y su interpretación
puede ser difícil, se recomienda que la monitorización se realice con el fármaco en
estado estacionario.
5. Unión a proteínas. Todos los análisis de rutina de nivel de fármacos consis-
ten en la evaluación del fármaco tanto unido a proteínas como libre. Sin embargo,
la actividad farmacológica depende sólo del nivel del fármaco libre. Los cambios
en la unión a proteínas (p. ej., uremia o hipoalbuminemia) pueden afectar de forma
significativa la interpretación de los niveles reportados en fármacos con una gran

capacidad de unión a proteínas. Ejemplo: fenitoína. En los casos en que la propor-

ción de fármaco libre y total es elevada, el rango terapéutico habitual, basado en el
nivel total de los medicamentos, no se aplicará.
Interacciones farmacológicas
En los pacientes que reciben varios medicamentos debe considerarse la posibilidad
de una interacción farmacológica que afecte a la eliminación del fármaco. Ejem-
plo: quinidina, verapamilo, amiodarona y la disminución de la depuración de la
digoxina.
Momento de la medición de los niveles

En general, la muestra debe extraerse después de alcanzar el estado estacionario
(por lo menos tres o cuatro vidas medias después de un ajuste de la dosis) y justo
antes de la siguiente dosis (nivel mínimo).
La medición de los niveles pico y valle puede estar indicada para evaluar la
dosis de fármacos con vidas medias mucho más cortas que el intervalo de dosifi-
cación. Ejemplo: gentamicina.
INFLUENCIAS GENÉTICAS EN LA RESPUESTA TERAPÉUTICA

DE LOS FÁRMACOS
Las influencias genéticas en la respuesta de los fármacos pueden dividirse en cua-
tro categorías:
1. Alteración de la farmacocinética, p. ej., absorción del fármaco, distribu-

ción, localización tisular, biotransformación y excreción. Los ejemplos incluyen
polimorfismos genéticos en la oxidasa del citocromo P450 (CYP), la enzima tio-
purina 5-metiltransferasa (TPMT) y la enzima uridina difosfato glucuronosiltrans-
ferasa (UGT).
2. Alteración de la farmacodinámica, p. ej., efecto del fármaco en su blanco
terapéutico y en otras localizaciones no-blanco. Las variaciones genéticas pueden
modular la respuesta a fármacos al afectar al propio blanco del fármaco o a alguno
de los componentes ubicados corriente abajo del mecanismo de la ruta de dicho
blanco. Un ejemplo es el efecto de los polimorfismos en el gen que codifica el
complejo vitamina K epóxido reductasa (VKORC1) en respuesta a la warfarina,
un anticoagulante oral.
3. Efecto en las reacciones idiosincrásicas del fármaco. Una reacción idiosin-
crásica es una reacción adversa a un medicamento (ADR, adverse drug reaction)
que no puede anticiparse basándose en el objetivo conocido del fármaco. Un ejem-
plo es la asociación entre HLA-B*5701 y la reacción de hipersensibilidad al aba-
cavir, un antirretroviral análogo de los nucleósidos.
4. Efecto en la patogenia de la enfermedad, p. ej., algunas variaciones gené-
ticas pueden influir en la patogenia de una enfermedad alterando su gravedad o

Pruebas para la monitorización terapéutica de fármacos y farmacogenéticas 295
su respuesta a un tratamiento específico. Por ejemplo, el vemurafenib, un inhibi-

dor de la cinasa B-Raf, mejora de forma significativa la supervivencia en pacientes
con melanoma irresecable o metastásico con la mutación V600E en el gen BRAF.
UTILIZACIÓN CLÍNICA DE LAS PRUEBAS FARMACOGENÉTICAS

Las pruebas farmacogenéticas pueden ser de ayuda en la selección de algunos
fármacos y su dosificación. No obstante, la integración de estas pruebas en la
atención clínica por lo general ha sido lenta, y estudios prospectivos y aleatoriza-
dos aún no han demostrado que mejore los resultados clínicos en los casos en que
el tratamiento farmacológico y la dosificación se han seleccionado siguiendo estu-
dios de genotipado.
En el cuadro 4-2 se exponen los fármacos para los que se ha sugerido realizar
pruebas genéticas.

CUADRO 4-1. MONITORIZACIÓN FARMACOLÓGICA TERAPÉUTICA1
296
Concentraciones Vida media

Fármaco efectivas (horas) Ajuste de dosis Comentarios
Ácido valproico 55-100 mg/L Niños: 6-8 Una fracción significativa del medicamento se une a proteínas in vivo (dependiente
Adultos: 10-12 de la concentración).
La unión se reduce en presencia de uremia y cirrosis.
Amikacina Dosificación conven- ↑ 2-3 en uremia ↓ en disfunción En concomitancia con la kanamicina o el tratamiento con tobramicina, puede dar
cional: pico: 20-30 renal resultados falsamente elevados de amikacina por inmunoanálisis.
mg/L; valle: <10 mg/L
Dosis alta una vez al
día: pico: 60 mg/L;
valle: indetectable
Amitriptilina 95-250 ng/ml 9-25 El fármaco tiene una gran facilidad para unirse a proteínas. Una disminución de la
unión a proteínas específica del paciente puede invalidar el intervalo terapéutico de
referencia de concentración efectiva.
Carbamazepina 4-12 mg/L 10-15 Induce su propio metabolismo.
El metabolito 10,11-epóxido exhibe 13% de reactividad cruzada por inmunoanálisis.
Reacciones adversas: reacciones cutáneas, mielosupresión.
Ciclosporina 100-300 mcg/L (ng/ml), 6-12 ↓ en disfunción La ciclosporina es soluble en lípidos (20% unido a leucocitos, 40% a eritrocitos,
sangre total renal, enferme- 40% en plasma, altamente ligado a las lipoproteínas); la unión es dependiente de
dad hepática la temperatura in vitro y dependiente de la concentración in vivo. La HPLC y la LC-

espectrometría de masas en tándem son métodos con una especificidad muy ele-
vada para el medicamento principal y se consideran el patrón de oro. El inmuno-
análisis por polarización de fluorescencia monoclonal (FPIA) y el inmunoanálisis
por quimioluminiscencia monoclonal también miden la ciclosporina de forma con-
Pruebas para la monitorización terapéutica de fármacos y farmacogenéticas
fiable; los inmunoensayos policlonales son menos específicos debido a una reac-
ción cruzada con los metabolitos del fármaco. Los anticonvulsivos y la rifampicina
incrementan el metabolismo. La eritromicina, el ketoconazol y los bloqueadores de
los canales del calcio disminuyen el metabolismo. La principal reacción adversa es
la nefrotoxicidad relacionada con la concentración.
Desipramina 100-250 ng/ml 13-23 El fármaco tiene una gran facilidad para unirse a proteínas. Una disminución de la
Digoxina CHF: 0.5-0.9 ng/ml 42; ↑ en uremia, ↓ en disfunción La biodisponibilidad de los comprimidos de digoxina es 50-90%.
Fibrilación auricular: CHF renal, CHF, La muestra no debe tomarse dentro de las 4 horas de una dosis intravenosa o 6
0.5-2 ng/ml hipotiroidismo; horas de una dosis oral.
↑ en hipertiroi- La diálisis no elimina una cantidad significativa.
dismo La hipopotasemia potencia la toxicidad.
La intoxicación digitálica es un diagnóstico clínico y no de laboratorio.
El tratamiento de la sobredosis de digoxina con Digibind (anticuerpo específico con-
tra la digoxina) puede interferir con la medición de los niveles de digoxina en fun-
ción del análisis.
La amiodarona, la quinidina y el verapamilo reducen la eliminación.
Etosuximida 40-100 mg/L Niños: 30 Los niveles se usan principalmente para evaluar la respuesta clínica y el cumpli-
Adultos: 50 miento terapéutico. La toxicidad es rara y no se correlaciona bien con las concen-
traciones plasmáticas.
Fenitoína 10-20 mg/L; 5-10 mg/L Dependiente de El metabolito del fármaco reacciona de forma cruzada en inmunoensayos; la reactivi-
en uremia e hipoalbu- la dosis y la dad cruzada puede ser significativa sólo en presencia de enfermedad renal crónica
minemia grave concentración avanzada.
El metabolismo está limitado por la capacidad. Debe aumentarse la dosis con pre-
caución cuando se acerca el nivel de rango terapéutico, ya que el nuevo estado de
equilibrio puede ser desproporcionadamente elevado.

El fármaco tiene una gran capacidad de unirse a proteínas; la unión a proteínas se
reduce en presencia de uremia e hipoalbuminemia. La evaluación del nivel de fár-
maco libre (fracción farmacológicamente activa) puede estar indicada en determi-
nadas circunstancias clínicas.
Fenobarbital 10-40 mg/L Niños: 37-73 Metabolizado principalmente por el sistema de enzimas microsomales hepáticas.
↓ en enfermedad
Adultos: 53-140 hepática Se producen muchas interacciones fármaco-fármaco.
↑ en cirrosis
(continúa)
297
CUADRO 4-1. MONITORIZACIÓN FARMACOLÓGICA TERAPÉUTICA1 (CONTINUACIÓN)
298

Gentamicina Dosis convencional: ↑ 2-3 en uremia ↓ en disfunción El nivel pico (dosificación convencional) se encuentra 30 minutos después del final
pico: 4-8 mg/L; valle: (7.3 durante la renal de una infusión de 30-60 minutos.
<2 mg/L diálisis) El nivel valle, justo antes de la siguiente dosis.
Dosis más alta una En los pacientes urémicos, algunas penicilinas (p. ej., carbenicilina, ticarcilina,
vez/día: pico: 20 mg/L; piperacilina) pueden disminuir la vida media de la gentamicina de 46 a 22 horas,
valle: indetectable con el consiguiente riesgo de reducción de la eficacia antibacteriana.
Las principales reacciones adversas son del SNC, óticas y toxicidades renales.
Imipramina 180-350 ng/ml 10-16 El fármaco tiene una gran facilidad para unirse a proteínas. Una disminución de la
Lidocaína 1-5 mg/L 1.8; sin cambios ↓ en CHF, enfer- Niveles aumentados con el tratamiento con cimetidina.
en uremia, CHF; medad hepática Entre las personas mayores es común la toxicidad del SNC.
↑ en cirrosis
Litio 0.5-1.5 mmol/L 22; ↑ en uremia ↓ en disfunción Las tiazidas y los diuréticos de asa pueden aumentar los niveles séricos de litio.
renal
Metotrexato 3-10 dosis baja; ↓ en disfunción Las concentraciones terapéuticas dependen del protocolo de tratamiento (dosis alta
8-15 dosis alta; renal frente a dosis baja) y del momento de la toma de la muestra.
↑ en uremia El 7-hidroximetotrexato reacciona de forma cruzada en 1.5% en el inmunoensayo.

Para minimizar la toxicidad debe continuarse la administración de leucovorina o
glucarpidasa si el nivel de metotrexato es >0.1 mcmol/L a las 48 horas después del
inicio del tratamiento. El metotrexato >1 mcmol/L en 48 horas requiere un aumento
del tratamiento de rescate.
Nortriptilina 50-140 ng/ml 18-44 El fármaco tiene una gran facilidad para unirse a proteínas. Una disminución de la
Sirolimus Valle: 4-12 ng/ml cuando 62 ↓ en disfunción El sirolimus es un inmunodepresor empleado en combinación con la ciclosporina y
se utiliza en combina- renal y con fár- los corticoides en la profilaxis del rechazo de órgano tras el trasplante de riñón.
ción con ciclosporina A; macos que inhi- También se ha empleado en el trasplante de hígado y corazón. Cuando se usa en
12-20 ng/ml si se utiliza ben la actividad combinación con ciclosporina, se requiere una monitorización cuidadosa de la
solo CYP3A4 función renal.
Una vez completada la titulación de dosis inicial, deben monitorizarse las concentra-
ciones valle de sirolimus cada semana durante el primer mes y cada 2 semanas el
segundo.
El momento adecuado para la toma de muestras es 24 horas después de la dosis
previa o 0.5-1 hora antes de la siguiente dosis (nivel valle).
Tacrolimus Valle: 8-12 ng/ml 8.7-11.3 ↓ en disfunción El tacrolimus se utiliza en la profilaxis del rechazo de órgano en pacientes adultos
hepática y con sometidos a trasplante de hígado o riñón, y en pacientes pediátricos sometidos a
fármacos que trasplante de hígado. También se ha empleado en la prevención del rechazo en
inhiben la acti- pacientes trasplantados de corazón, intestino delgado y médula ósea alogénica, así
vidad CYP3A4 como en el tratamiento de enfermedades autoinmunes.
La administración de antiácidos o sucralfato debe separarse de la de tacrolimus al
menos 2 horas.
El momento adecuado para la toma de muestras es 12 horas después de la dosis
previa o 0.5-1 hora antes de la dosis siguiente (nivel valle).
Teofilina 5-15 mg/L 9 La cafeína reacciona de forma cruzada en 10%.

↓ en CHF, cirro-
sis, y con cime- La eliminación se incrementa 1.5-2 veces en los fumadores.
tidina El metabolito del ácido úrico 1,3-dimetil está incrementado en la uremia y, debido a
la reactividad cruzada, puede causar un aparente ligero aumento de la teofilina
sérica.
(continúa)
299
CUADRO 4-1. MONITORIZACIÓN FARMACOLÓGICA TERAPÉUTICA1 (CONTINUACIÓN)
300

Tobramicina Dosificación conven- 2-3; ↑ en uremia ↓ en disfunción La tobramicina, la kanamicina y la amikacina pueden reaccionar de forma cruzada en
cional: pico: 5-10 renal inmunoensayo.
mg/L; valle: <2 mg/L Algunos antibióticos pueden disminuir la vida media de la tobramicina en pacientes
Dosis alta una vez al urémicos, ocasionando una reducción de la eficacia antibacteriana.
día: pico: 20 mg/L;
valle: indetectable
Vancomicina Valle: 10-20 mg/L 6; ↑ en uremia ↓ en disfunción La ototoxicidad en los pacientes urémicos puede conducir a sordera irreversible.
renal El nivel pico debe mantenerse <40-50 mg/L para evitar la toxicidad.
1
En la monitorización terapéutica de fármacos se utiliza suero de tubos con tapón rojo, excepto en la ciclosporina, que requiere muestras de sangre total en un tubo con
tapón lavanda (EDTA). En general, las muestras deben tomarse justo antes de la siguiente dosis (valle).
↑: aumento; ↓: disminución; CYP: citocromo P450; HPLC: cromatografía líquida de alto rendimiento; CHF: insuficiencia cardiaca congestiva; SNC: sistema nervioso central.

CUADRO 4-2. PRUEBAS FARMACOGENÉTICAS SELECCIONADAS: RELEVANCIA CLÍNICA1
Variantes
seleccionadas (alelo
Biomarcador mutante, actividad Frecuencia
farmacogenético enzimática) alélica Fármacos Relevancia clínica
Citocromo P450 2C9*2 (430C>T, ↓) 2C9*2 y 2C9*3 Warfarina El CYP2C9 hepático es responsable de la inactivación metabólica y la depuración de la
(CYP) variantes 2C9*3 (1075A>C, ↓↓) están presentes (Coumadin) warfarina, un anticoagulante. Los pacientes que transportan 2C9*2 o 2C9*3 (o ambos)
2C9 en 9-20% de (heterocigotos, homocigotos o heterocigotos compuestos) requieren una reducción de
blancos, 1-3% la dosis de mantenimiento para alcanzar un INR terapéutico. A pesar de que el INR
de negros y <1% sigue siendo el estándar en la monitorización del tratamiento con warfarina, el genoti-
en asiáticos pado de CYP2C9 puede ser de gran ayuda en el diseño de la dosis en pacientes naïve
para la warfarina, en particular los de raza blanca.
CYP 2C19, varian- 2C19*2(681G>A, nin- Las variantes Clopidogrel El clopidogrel, un fármaco antiplaquetario, para su activación debe metabolizarse en el
tes guno) mutantes están (Plavix) hígado por isoenzimas CYP, principalmente CYP2C19. Los pacientes con dificultad
2C19*3(636G>A, nin- presentes en para metabolizar el fármaco, cuando reciben tratamiento con clopidogrel a la dosis
guno) 12-25% en asiá- recomendada, presentan tasas más elevadas de episodios cardiovasculares que aque-
2C19*4(1A>G, nin- ticos, y 2-7% en llos con una función CYP2C19 normal. En pacientes en quienes se identifica una difi-
guno) blancos y negros cultad para la metabolización, debe plantearse un cambio de fármaco o de las estrate-
2C19*5(1297C>T, nin- gias de intervención.
guno) El estado de portador de CYP2C19*17 (25% de blancos) se asocia a un incremento de
la actividad enzimática y un mayor riesgo de hemorragias.

HLA-B*1502 alelo HLA-B*1502 10-15% de asiáti- Carbamaze- La carbamazepina se asocia a reacciones cutáneas idiosincrásicas graves o incluso
cos; 1-2% de pina (Tegre- letales (p. ej., síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica). Las reac-
blancos tol, Epitol) ciones son significativamente más comunes en pacientes portadores del alelo HLA-
B*1502. Este alelo se presenta casi exclusivamente en pacientes con antepasados en
amplias zonas de Asia, incluido el subcontinente indio. El genotipado de HLA-B*1502
puede ser de utilidad para la estratificación del riesgo en pacientes descendientes de

asiáticos. Los pacientes portadores del alelo HLA-B*1502 no deben recibir carbama-
zepina, a menos que el beneficio esperado supere con creces el elevado riesgo de
reacciones cutáneas graves.

301
(continúa)
CUADRO 4-2. PRUEBAS FARMACOGENÉTICAS SELECCIONADAS: RELEVANCIA CLÍNICA1 (CONTINUACIÓN)
302
Variantes
seleccionadas (alelo
Biomarcador mutante, actividad Frecuencia
farmacogenético enzimática) alélica Fármacos Relevancia clínica
Alelo HLA- HLA-B*5701 6-8% de blancos Abacavir Abacavir es un análogo de nucleósidos, inhibidor de la transcriptasa inversa utilizado
B*B5701 y 1-2% de (Ziagen) en el tratamiento del HIV. La toxicidad más importante que puede limitar el tratamiento
negros y prove- es la hipersensibilidad al fármaco, que se produce en 5-8% de los pacientes dentro de
nientes de Asia las primeras 6 semanas de comenzar el tratamiento. Se ha establecido la asociación
oriental entre ser portador del alelo HLA-B*5701 y las reacciones de hipersensibilidad a aba-
cavir. No debe prescribirse abacavir o un régimen terapéutico que contenga este fár-
maco a los pacientes con positividad a HLA-B*5701.
Tiopurina metil- TPMT*2 (238G>C, ↓) Alrededor de Azatioprina AZA es un profármaco que se metaboliza a 6-MP, que vuelve a metabolizarse a 6-tio-
transferasa TPMT*3A (406G>A y 10-12% de blan- (AZA), guanina (6-TG) y a 6-metilmercaptopurina inactiva (6-MMP) por la hipoxantina fosfo-
(TPMT) variantes 719A>G, ↓↓) cos y negros 6-mercapto- ribosiltransferasa y TPMT, respectivamente. Una variación en el gen TPMT puede
TPMT*3B (460G>A, ↓) presentan activi- purina resultar en una inactivación funcional de la enzima y en un riesgo elevado de mielosu-
TPMT*3C (719A>G, ↓) dad enzimática (6-MP) presión asociada a 6-TG potencialmente mortal. El genotipado de TPMT antes de
reducida por ser prescribir AZA o 6-MP puede ayudar en la prevención de la toxicidad, identificando a
heterocigotos a las personas con una actividad enzimática TPMT baja o ausente. Los pacientes con
uno de los alelos alelos mutantes homocigotos o heterocigotos compuestos (“metabolizadores lentos”)
mutantes. Alre- no deben recibir AZA o 6-MP, mientras que los heterocigotos con un alelo mutante
dedor de 1 de simple deben recibir una dosis menor.
cada 300 blancos

es homocigoto a
un alelo mutante
Uridina difosfato UGT1A1*28 (7 repeti- Homocigosidad en Irinotecán Irinotecán se usa como tratamiento en el cáncer colorrectal. Se metaboliza a SN-38
glucuronosil- ciones TA en el pro- 9-23% de blan- (Camptosar) activo, un inhibidor de la topoisomerasa I. Más tarde SN-38 se glucuroniza a SN-38G
transferasa 1A1 motor, ↓) cos y negros, y inactivo por UGT1A1 y se excreta. Los genotipos heterocigotos y homocigotos de
(UGT 1A1) en 1-2% prove- UGT1A1*28 muestran 25 y 70% de disminución de la actividad enzimática, respecti-
variantes nientes de Asia vamente. La presencia del alelo UGT1A1*28 es un factor de riesgo de reacciones
oriental medicamentosas adversas (p. ej., neutropenia, diarrea intensa). La prueba del alelo
puede prevenir la toxicidad del irinotecán a dosis altas.
Complejo VKORC1 (–1639G>A) El alelo homoci- Warfarina El blanco terapéutico primario de la warfarina es VKOR. Polimorfismos en la codifica-
vitamina K goto (–1639G>A) (Coumadin) ción genética de VKOR (VKORC1) explican alrededor de 30% de la variabilidad fenotí-
epóxido reduc- (genotipo pica en el efecto del fármaco. Pacientes portadores del alelo VKORC1 (–1639G>A)
tasa (VKORC1) –1639AA) se requieren una dosis de mantenimiento de warfarina menor para alcanzar un INR tera-
variantes encuentra en péutico.
aproximada-
mente 15% de
blancos y 80%
de chinos
Gen BRAF Mutación BRAF V600E 40-60% de los Vemurafenib Las mutaciones activas de BRAF (una proteína cinasa serina-treonina) están presentes
melanomas (Zelboraf) en 40-60% de los melanomas avanzados; el 80-90% de las mutaciones sustituyen el
avanzados ácido glutámico por valina en el aminoácido 600 (mutación V600E), que se asocia a
una evolución clínica más agresiva. Vemurafenib, un potente inhibidor del BRAF
mutante, tiene un alto nivel de actividad terapéutica contra melanomas avanzados que
contienen la mutación V600E.

1
Realizar pruebas de estos biomarcadores genéticos antes de aplicar el tratamiento farmacológico es una práctica recomendada por la US Food and Drug Administration-
Approved drug labels.
Nota: sin embargo, debe tomarse en cuenta que estas pruebas todavía no forman parte de la práctica habitual.
↓: disminuido; ↓↓: marcadamente disminuido; >: cambio de tipo silvestre a variante en la localización específica del gen; CYP: citocromo P450 oxidasa.

303
BIBLIOGRAFÍA
NIH Pharmacogenetics Research Network. Pharmacogenomics Knowledge Base. http://
www.pharmgkb.org
Winter ME. Basic Clinical Pharmacokinetics, 5th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2009.

306 Microbiología: selección de pruebas
Cuando se conoce, también se incluye entre paréntesis la frecuencia de la

participación del microorganismo específico en el proceso de enfermedad [p. ej.,
“S. pneumoniae (GPDC) (50%)”].
Recolección de muestras y pruebas diagnósticas

En esta columna se describen la recolección de muestras, el procesamiento de
laboratorio, los procedimientos radiográficos útiles y otras pruebas diagnósticas.
Los cultivos o las pruebas con sensibilidad para el diagnóstico en cuestión se colo-
can entre paréntesis, inmediatamente después de la prueba, cuando se conoce [p.
ej., “tinción de Gram (60%)”]. Las pruebas serológicas pertinentes también apare-
cen en la lista. Téngase en cuenta que pocas infecciones pueden identificarse
mediante pruebas diagnósticas definitivas y que el juicio del clínico es fundamen-
tal para establecer diagnósticos difíciles cuando los resultados de las pruebas son
equívocos.
Comentarios
En esta columna se incluye información general acerca de la utilidad de las pruebas
y puede incluir información acerca del tratamiento del paciente. También se inclu-
yen las referencias generales apropiadas.
Nombre del síndrome y área del cuerpo

En las dos últimas columnas, el nombre del síndrome y el área del cuerpo se colo-
can de manera perpendicular al resto del cuadro para permitir una referencia
rápida.
Organización
La mayor parte de este capítulo se presenta en dos cuadros. El primero de ellos
(Parte I) está organizado por área corporal y se relaciona con infecciones comunes
por patógenos o agentes infecciosos establecidos. El segundo (Parte II) se rela-
ciona con patógenos víricos y bacterianos emergentes (nuevos) y reemergentes y
con resistencia a los antibióticos en patógenos bacterianos.

PARTE I. INFECCIONES COMUNES CON PATÓGENOS O AGENTES INFECCIOSOS ESTABLECIDOS
Microorganismo Muestra/prueba diagnóstica Comentarios
Absceso cerebral Sangre para cultivo para bacterias y hongos. Ocurre en pacientes con otitis media y sinusi-
Aspirado del absceso cerebral para tinción de Gram tis; cardiopatía congénita cianótica y deriva-
A menudo polimicrobiano (14-28% de los casos) (82%), cultivos para bacterias (88%), AFB, hongos y ción de derecha a izquierda (es decir, tetralo-
Niños: anaerobios (40%), estreptococos viridans aeróbicos citología. gía de Fallot) o anomalías vasculares
y anaeróbicos (GPC en cadenas), S. aureus (GPC), La punción lumbar es peligrosa y está contraindicada. arteriovenosas de los pulmones (p. ej., Osler-
S. pneumoniae (GPDC), S. pyogenes (GPC en cadenas); Deben buscarse fuentes de infección en oídos, senos, Weber-Rendu).
menos comunes: enterobacteriáceas (GNR), P. aeruginosa pulmones o circulación sanguínea para cultivo Mortalidad 8-25%.
(GNR), H. influenzae (GNCB), N. meningitidis (GNDC). cuando se encuentre absceso cerebral. La mayor parte de los abscesos por toxoplas-
Adultos: estreptococos viridans (estreptococos anaeróbicos, CT e MRI son los procedimientos imagenológicos mosis son múltiples y se ven en MRI en los
S. milleri) (70%). más valiosos (ver el capítulo 6) y pueden guiar la ganglios basales, lóbulos parietal y frontal
Enterobacteriáceas (GNR) (23-33%), S. aureus (GPC) biopsia cerebral si se requiere una muestra. (lesiones de realce en anillo con contraste en
(10-15%), N. meningitidis, Listeria sp., anaerobios Es posible que el anticuerpo antitoxoplásmico sérico CT).
(20-40%) incluidos bacteroides (GNR), prevotella (GNR), no sea positivo en pacientes infectados con HIV al La aspiración estereotáctica guiada por CT de
fusobacterias (GNR), eubacterias (GPR) y propionibacte- inicio del tratamiento provisional. Si es negativo o si material del acceso facilita el diagnóstico
rias (GPR) y, de manera más esporádica, S. pneumoniae, no hay respuesta al tratamiento empírico, tal vez se microbiológico.
Rhodococcus sp., estreptococos de grupo B (GPC en necesite biopsia para descartar linfoma, infección
cadenas), nocardia (GPR), actinomicetos (GPR), T. solium Hicks CW et al. Identifying and managing intracranial
por hongos o tuberculosis. El material de biopsia
complications of sinusitis in children: a retrospective
Absceso cerebral
(cisticercos), Entamoeba histolytica, Schistosoma sp., y debe enviarse para antígeno antitoxoplásmico (detec-
hongos (1%). series. Pediatr Infect Dis J 2011;30:222. [PMID:
tado por anticuerpo fluorescente directo, DFA). 21416657]
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Inmunodeprimido: T. gondii, Cryptococcus neoformans, Ahora se dispone de técnicas de detección de DNA de Prasad KN et al. Analysis of microbial etiology and

nocardia (GPR), Listeria sp. (GPR), micobacterias (AFB), toxoplasma en muestras de sangre o LCR en labora- mortality in patients with brain abscess. J Infect
Aspergillus sp., C. albicans, coccidioides, Zygomycetes torios especializados o de referencia. La PCR para 2006;53:221. [PMID: 16436297]
(mucor, rhizopus), E. histolytica. toxoplasma no es útil una vez que se ha empezado el Shachor-Meyouhas Y et al. Brain abscess in chil-
Postraumático: S. aureus (GPC), estreptococos viridans tratamiento. Un resultado positivo para PCR puede dren—epidemiology, predisposing factors and
(GPC en cadenas), enterobacteriáceas (GNR), estafilococo management in the modern medicine era. Acta Pae-
interpretarse en el contexto de la presentación clí- diatr 2010;99:1163. [PMID: 20222876]
coagulasa-negativo (GPC), Propionibacterium acnes nica.

(GPR). (Ver también Anticuerpo contra Toxoplasma, capítulo
3.)
307
308
Encefalitis LCR para presión (elevada), hemograma (leucocitos Debe someterse a todos los pacientes con
elevados pero variables [10-2 000/mcl], sobre todo sospecha de encefalitis a MRI con gadolinio
Arbovirus (grupo de la encefalitis de California, encefalitis linfocitos), proteínas (elevadas, sobre todo la fracción (más sensible), a menos que esté contraindi-
de San Luis, encefalitis equina del este y del oeste, virus de IgG), glucosa (normal), eritrocitos (sugerente de cado. La CT con contraste es menos sensible
del Nilo occidental, virus de la encefalitis japonesa en herpesvirus u otros virus necrotizantes). La repetición (50% de sensibilidad). Las lesiones del
verano y otoño), enterovirus (coxsackie, echo, polio), HSV del examen de LCR después de 24 horas a menudo es lóbulo temporal sugieren encefalitis por her-
(10-20%), Bartonella henselae, virus de la coriomeningitis útil. (Ver Perfiles de LCR [enterovirus, HSV-2, paroti- pes simple.
linfocítica, virus de la encefalitis transmitida por garrapa- ditis], cuadro 8-8). La polirradiculopatía sugiere en gran medida
tas, sarampión, rubéola, VZV, rabia (Centro y Sudamérica, Cultivos de LCR para virus o bacterias (campo de baja CMV en sida. Consúltese con el laboratorio
India, África), virus Nipah (Malasia), virus Chikungunya potencia). en relación con pruebas serológicas.
(India y Nepal), Creutzfeldt-Jakob. LCR PCR para CMV (33%), HSV (98%), VZV, EBV,
Inmunodeprimido: CMV, VZV, EBV, virus del Nilo occiden- Baringer JR. Herpes simplex infections of the nervous
virus JC, enterovirus y virus del Nilo occidental.
tal, virus JC, HIV, Toxoplasma gondii. system. Neurol Clin 2008;26:657. [PMID:
La identificación de DNA de HSV en LCR por técnicas 18657720]
de PCR es ahora la prueba diagnóstica definitiva. El Hayes EB et al. West Nile virus: epidemiology and
DNA de HSV mediante PCR tal vez no sea detectable clinical features of an emerging epidemic in the
al principio del curso de la enfermedad. United States. Annu Rev Med 2006;57:181. [PMID:
Coprocultivo para enterovirus (2 a 5 días), que suelen 16409144]
Encefalitis
hospedarse durante semanas (sobre todo en niños) o Long SS. Encefalitis diagnosis and management in
en enfermedad tardía. the real world. Adv Exp Med Biol 2011;697:153.
[PMID: 21120725]
En el caso de rabia, la tinción directa de anticuerpos
fluorescentes de biopsia de piel del cuello (50% posi-

tivo en la primera semana) o RT-PCR en LCR o saliva.
Una sola prueba de suero para Bartonella (linfadenitis

regional) IgM e IgG. Una sola prueba de suero para
anticuerpo IgM por virus del Nilo occidental o anti-
cuerpo IgM de LCR, o PCR de suero o LCR.
Deben obtenerse de inmediato muestras pareadas de
suero para arbovirus y otros virus (muestra de enfer-
medad aguda) y después de 1 a 3 semanas de enfer-

medad (muestra de enfermo convaleciente).
PCR de orina, suero, o ambos, son opciones para el
diagnóstico de enterovirus.
Meningitis aséptica LCR para presión (elevado), hemograma (leucocitos La meningitis aséptica es una inflamación
10-100/mcl, neutrófilos polimorfonucleares (PMN al meníngea aguda en ausencia de bacterias u
Aguda: enterovirus (coxsackie, echo, polio) (90%), parotidi- inicio, linfocitos después), proteínas (normales o un hongos biogénicos. El diagnóstico suele
tis, HSV, HIV (seroconversión primaria por HIV), VZV, virus poco elevadas) y glucosa (normal). En LCR repetido hacerse mediante examen de LCR, PCR de
de la coriomeningitis linfocítica, adenovirus, virus de la después de 24-48 horas, se observa un aumento en LCR o ensayos serológicos, y al descartar
parainfluenza 3, virus del Nilo occidental, virus de la ence- linfocitos. (Ver perfiles de LCR cuadro 8-8.) otras causas infecciosas de cambios agudos
falitis de San Luis y virus de la encefalitis del grupo de El cultivo de LCR para virus puede ser negativo a pesar en el estado mental o convulsiones (toxo-
California (rara). de infección vírica activa. Es posible aislar enterovirus plasmosis, enfermedad de Lyme, neurosífilis,
Meningitis linfocítica benigna recurrente: HSV-2 (meningitis del LCR en los primeros días después del inicio (posi- tuberculosis, rickettsiosis exantemática ame-
de Mollaret). tivo en 40-80%), pero sólo se ve en esporádicas oca- ricana, erliquiosis, infeccion micótica y para-
siones después de la primera semana. sitaria, entre otras). Considérense causas no
Detección de RNA de enterovirus, o de DNA de HSV o infecciosas como fármacos antiinflamatorios
de VZV en LCR mediante PCR por parte de laborato- no esteroideos y otros medicamentos.
rios de referencia especializados. La meningitis aséptica enterovírica es rara
Muestras pareadas de suero (aguda y convaleciente) después de los 40 años de edad.
para titulación de anticuerpos, virus del Nilo occiden- De 10 a 30% de los pacientes con infección
Meningitis aséptica
tal y VZV. genital primaria por HSV-2 puede tener rigi-

Consúltese con el laboratorio en relación con la dispo- dez de nuca, cefalea y fotofobia, lo que
nibilidad de pruebas diagnósticas para otros virus. sugiere meningitis recurrente.

Debe realizarse CT o MRI craneoencefálica antes de la
Irani DN. Aseptic meningitis and viral myelitis. Neu-
punción lumbar para evaluar lesiones por masas o
rol Clin 2008;26:635. [PMID: 18657719]
hidrocéfalo, si están presentes signos neurológicos Lee BE et al. Aseptic meningitis. Curr Opin Infect Dis
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Poulikakos PJ et al. A case of recurrent benign lym-
phocytic (Mollaret’s) meningitis and review of the
literature. J Infect Public Health 2010;3:192. [PMID:
21126724]

309
310
Meningitis bacteriana LCR para presión (>180 mmH2O), hemo- La primera prioridad en el cuidado del paciente con sospecha de meningitis
grama (leucocitos 5 000- aguda es el tratamiento, luego el diagnóstico. Iníciense antimicrobianos con
Neonatos: estreptococos del grupo B 20 000/ mcl, >50% PMN), proteínas base en la tinción de Gram, o en caso de que no se vean bacterias, iníciense
(GPC) (70%), L. monocytogenes (GPR) (150-500 mg/dl), glucosa (baja <40 antibióticos empíricos de inmediato con base en la edad del paciente y el
(20%), S. pneumoniae (GPC) (10%), E. mg/dl). (Ver perfiles de LCR, cuadro proceso de enfermedad subyacente. Se ha comprobado que el tratamiento
coli (GNR) y Klebsiella sp. (GNR) (1%), 8-8.) coadyuvante es benéfico, sobre todo para meningitis por neumococos. Si se
además de otros estreptococos. LCR para tinción de Gram de material realiza punción lumbar, adminístrese tratamiento antimicrobiano con dexa-
Lactantes: S. pneumoniae (GPC) (47%), citocentrifugado (positiva en 70-80%). metasona en cuanto se haya hecho la recolección de LCR.
N. meningitidis (GNDC) (30%), estrep- Cultivo de LCR para bacterias (positivo La tasa de mortalidad por meningitis neumocócica es de casi 20%, y 25-50%
tococos del grupo B (GPC) (18%), Lis- en 70-85%). de los pacientes presenta complicaciones neurológicas a largo plazo.
teria monocytogenes (GPR), H. influen- Hemocultivo positivo en 40-60% de los Con meningitis recurrente por N. meningitidis, debe sospecharse una deficien-
zae (GNCB) (5%). pacientes con meningitis neumocócica, cia de componente de complemento terminal.
Niños: N. meningitidis (60%), S. pneu- meningocócica y por H. influenzae. Con otras meningitis bacterianas recurrentes, sospéchese una fuga de LCR;
moniae (25%), H. influenzae (8%) y Los análisis de antígeno en LCR ya no se S. pneumoniae es el patógeno más probable.
otros estreptococos. consideran útiles debido a su baja sen- El tratamiento suele incluir una cefalosporina de 3a. generación más vancomi-
Adultos: S. pneumoniae (60%), N. sibilidad y sus resultados falsos positi- cina, hasta que regresen los resultados del cultivo. Esto cubre los patógenos
meningitidis (20%), L. monocytogenes vos. más comunes, además de H. influenzae. Agregar ampicilina si se sospecha L.
(6%), estreptococos del grupo B (4%), monocytogenes. El tratamiento puede estrecharse una vez que se identifique
otros Hemophilus sp. y estafilococos
Meningitis bacteriana
al patógeno y se han determinado los resultados de susceptibilidad.

(1%), Ehrlichia chaffeensis (raros). En el caso de S. pneumoniae, se ha presentado un aumento en la prevalencia
Después de neurocirugía: S. aureus de cepas resistentes a la penicilina y la cefalosporina, de modo que los exá-
(GPC), S. pneumoniae, P. acnes (GPR), menes de susceptibilidad de las cepas de neumococos son muy importantes
estafilococos coagulasa-negativos para guiar el tratamiento.
(GPC), seudomonas (GNR), E. coli

(GNR), otras enterobacteriáceas, Acine- Bamberger DM. Diagnosis, initial management, and prevention of meningitis. Am Fam
tobacter (GNR). Physician 2010;82:1491. [PMID: 21166369]
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Meningitis micótica LCR para presión (normal o alta), hemograma (leu- La presentación clínica de la meningitis micótica en pacientes no
cocitos 50-1 000/mcl, sobre todo linfocitos), pro- inmunodeprimidos e inmunodeprimidos es la de una meningitis
C. neoformans (levaduras esféricas, blas- teínas (elevadas) y glucosa (normal o baja). crónica indolora.
tomicetos), C. immitis (esférulas), H. Prueba de antígeno anticriptocócico sérico (CrAg) Antes del sida, la meningitis por criptococos se veía en pacientes
capsulatum. (aglutinación en látex) para C. neoformans (>90% con deficiencias inmunitarias celulares y en pacientes que carecían
Inmunodeprimidos: Aspergillus sp., sensible y específica). (Esta prueba puede reali- de defectos obvios (casi 50%).
Pseudallescheria boydii, Candida sp., zarse en muestras de LCR.) En pacientes con sida, los criptococos son la causa más común de
esporotrixes, blastomicetos. Para otros hongos, recoléctense por lo menos 5 ml meningitis y pueden presentarse con datos normales en LCR.
de LCR para cultivo micótico. Los cultivos inicia- La titulación de CrAg en LCR puede usarse para vigilar el éxito
les son positivos en 40% de los casos de cocci- (reducción en la titulación) o el fracaso (falta de cambio o eleva-
dioides y 27-65% de los casos de histoplasma. ción de la titulación) del tratamiento, o para predecir la recidiva
Con frecuencia se necesitan cultivos repetidos. durante el tratamiento de supresión (elevación en la titulación) en
Cultivos de sangre, médula ósea, lesiones dérmicas pacientes inmunocompetentes, aunque no en pacientes con sida.
u otros órganos afectados, si es lo indicado.
Ginsberg L et al. Chronic and recurrent meningitis. Pract Neurol 2008;8:348.
No se recomienda la preparación de tinta china con
[PMID: 19015295]
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Meningitis micótica
La serología sérica coccidioidal es una prueba de 20463247]

inmunodifusión sérica para anticuerpos contra Wheat LJ et al. Diagnosis and management of central nervous system histo-
microorganismos (75-95%). La prueba serológica plasmosis. Clin Infect Dis 2005;40:844. [PMID: 15736018]
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[PMID: 17363442]
(Ver la serología de coccidioides, capítulo 3.)
Existen pruebas de fijación de complemento para
anticuerpos anticoccidioidales o antihistoplasmá-
ticos en laboratorios de referencia o del departa-
mento de salud pública (ver capítulo 3) y puede
dar titulaciones que sirven para seguir tratamiento.

El antígeno histoplásmico puede detectarse en orina
(90%), sangre (70%) o LCR (61%) en casos de

meningitis por histoplasma.
311
312
Meningitis y Neuroborreliosis: LCR para presión (normal o elevada), hemograma (leucocitos La neurosífilis es una etapa tardía de la infección y puede
enfermeda- elevados, sobre todo linfocitos), proteínas (pueden estar elevadas) y glucosa (nor- presentarse con enfermedad meningovascular (hemipare-
des mal). sia, convulsiones, afasia), parenquimatosa (paresia gene-
neurológicas Suero y LCR para prueba serológica para anticuerpos mediante ELISA o IFA. Pueden ral, tabes dorsal) o asintomática (latente). En pacientes
por espiro- presentarse pruebas serológicas falsas positivas. Debe usarse inmunotransferencia infectados con HIV, la neurosífilis puede presentarse en
quetas para confirmar resultados limítrofes o positivos. Serología de LCR para IgM anti-B. sífilis secundaria.
burgdorferi (90%). La PCR es muy específica para detección de DNA de Borrelia, Debido a que no hay una sola prueba muy sensible o espe-
B. burgdorferi pero la sensibilidad varía de acuerdo con la etapa de la enfermedad y el tipo de cífica para neurosífilis, el diagnóstico puede depender de
(neuroborrelio- líquido sanguíneo probado. (Ver serologías para enfermedad de Lyme, capítulo 3.) una combinación de datos clínicos y de laboratorio. El
sis), T. pallidum Meningitis sifilítica aguda: LCR para presión (elevada), hemograma (leucocitos tratamiento de neurosífilis sospechada no debe retirarse
(neurosífilis), 25-2 000/mcl, sobre todo linfocitos), proteínas (elevadas) y glucosa (normal o con base en una VDRL de LCR negativa si la sospecha
leptospira, otras baja). (Ver perfiles de LCR, cuadro 8-8.) clínica es elevada.
borrelias VDRL sérica. (Ver VDRL sérica, capítulo 3.) La VDRL de LCR es la prueba preferida En neurosífilis por HIV, es común el fracaso del trata-
(ver el capítulo 3), pero sólo tiene 66% de sensibilidad para meningitis sifilítica. miento.
Neurosífilis: LCR para presión (normal), hemograma (leucocitos normales o un Puede estar presente la enfermedad de Lyme como menin-
poco aumentados, sobre todo linfocitos), proteínas (normales o elevadas), glucosa gitis linfocítica, parálisis facial o radiculitis dolorosa.
(normal) y VDRL de LCR positiva. La leptospirosis es posterior a exposición a orina de roe-
Debe practicarse RPR o VDRL de suero con prueba FTA-ABS o TP PA para confirma- dores, animales pequeños o ganado infectado.
ción, con un resultado sérico positivo antes de que se realice la VDRL de LCR.
Kent ME et al. Reexamining syphilis: an update on epidemiology,
Por tradición, las pruebas serológicas no treponémicas (RPR o VDRL) se emplean
clinical manifestations, and management. Ann Pharmacother
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dad, las pruebas de vigilancia positivas deben confirmarse con ensayos FTA-ABS o O’Connell S. Lyme borreliosis: current issues in diagnosis and man-
TP PA específicos de treponemas. Se ha propuesto un nuevo algoritmo de prueba agement. Curr Opin Infect Dis 2010;23:231. [PMID: 20407371]

de sífilis que usa análisis en busca de treponema para vigilancia seguida de una Sena AC et al. Novel Treponema pallidum serologic tests: a para-
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tos), proteínas (un poco elevadas) y glucosa (normal). Stoner BP. Current controversies in the management of adult syphi-
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Examen de campo oscuro de sangre y LCR positivo sólo en la fase aguda antes de la Victoriano AF et al. Leptospirosis in the Asia Pacific region. BMC
meningitis. Infect Dis 2009;9:147. [PMID: 19732423]
Suero para serología por IgM mediante EIA (93% de especificidad) y ELISA.
Meningoence- LCR para presión (normal o elevada), hemograma (leucocitos 100-1 000/mcl, sobre Naegleria se presenta después de la exposición a agua
falitis parasi- todo monocitos, linfocitos), proteínas (elevadas), glucosa (normal a baja). Serología caliente, fresca y contaminada (p. ej., albercas públicas,
taria de suero para detectar anticuerpos para T. gondii, E. chaffeensis, A. phagocyto- alcantarillas, lagos de agua fresca).
philum.
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granulomatosa, Balamuthia: el cultivo no es útil. Inmunofluorescencia o PCR indirecta de tejido lenges in diagnosis and treatment. Curr Opin Infect Dis
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muthia sp. Angiostrongiliasis: presión de LCR (normal o elevada), hemograma (pleocitosis
(GAE). eosinofílica de leucocitos), proteínas (elevadas), glucosa (normal). Preparación
Meningoencefalitis parasitaria
Angiostrongylus húmeda de LCR, serología mediante ELISA.

(meningoence- Tripanosomiasis: tinción de Giemsa de sangre sobre frotis gruesos y delgados.
falitis eosinofí- Preparación húmeda de LCR. Pruebas serológicas mediante ELISA, IFA tiene 93 a
lica), Trypano- 98% de sensibilidad y 99% de especificidad en etapas agudas. Las pruebas seroló-
soma sp. gicas pueden ser negativas en etapas crónicas.


313
314
Meningitis tuberculosa LCR para presión (elevada), hemograma (leucocitos La meningitis tuberculosa suele ser secundaria
100-500/mcl, PMN temprano, linfocitos más ade- a rotura de un tubérculo subependimario del
M. tuberculosis (MTb). lante), proteínas (elevadas), glucosa (reducida). (Ver foco pulmonar o puede ser consecuencia de
perfiles de LCR, cuadro 8-8.) tuberculosis miliar, más que de invasión san-
LCR para tinción AFB. La tinción sólo es positiva en guínea.
30%; el cultivo puede ser negativo en 15-25% de los Debido a que la tinción y el cultivo de LCR no
casos. Citocentrifugación y repetición de la tinción si son sensibles para meningitis tuberculosa, el
el resultado aumenta. diagnóstico y el tratamiento deben basarse en
LCR para cultivo de AFB (positivo en <70%). Se reco- una combinación de datos clínicos y micro-
mienda el muestreo repetido del LCR durante la pri- biológicos.
mera semana de tratamiento; de manera ideal, deben La evidencia de tuberculosis extrameníngea
obtenerse 3 o 4 muestras de 5-10 ml cada una (87% inactiva o activa, sobre todo pulmonar, se ve
de resultado con 4 muestras). PCR de LCR disponi- en 75% de los pacientes.
ble, pero la sensibilidad de la mayor parte de los

Meningitis tuberculosa
Garg RK. Tuberculous meningitis. Acta Neurol Scand

ensayos es baja (50%). La PCR de LCR es útil con
2010;122:75. [PMID: 20055767]
un cuadro clínico apropiado, pero la PCR negativo Garg RK et al. Tuberculous meningitis in patients
no descarta meningitis tuberculosa. infected with human immunodeficiency virus. J Neu-
Existen sondas de hibridación de DNA para identifica- rol 2011;258:3. [PMID: 20848123]
ción rápida de micobacterias del cultivo. Thwaites GE et al. Update on tuberculosis of the central
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ment. Clin Chest Med 2009;30:745. [PMID:
19925964]

Conjuntivitis La tinción de Gram de la conjuntiva es muy útil si se Las causas de conjuntivitis cambian con la
sospecha infección gonocócica. estación. El adenovirus se presenta sobre
Neonato (oftalmía neonatal): C. trachomatis (15-50%), Cultivo bacteriano para casos graves (cultivo bacte- todo en el otoño, H. influenzae en el invierno.
N. gonorrhoeae (GNDC), HSV. riano de rutina) o infección gonocócica sospechada. La conjuntivitis gonocócica es una urgencia
Niños y adultos: adenovirus, estafilococos (GPC), HSV, Raspado conjuntival o frotis mediante tinción mono- oftalmológica.
H. influenzae (GNCB), S. pneumoniae (GPDC), S. pyoge- clonal inmunofluorescente directa para C. trachoma- Los cultivos suelen ser innecesarios, a menos
nes (GPC), VZV, N. gonorrhoeae (GNDC), M. lacunata tis. que se sospeche clamidia o gonorrea o que el
(GNCB), M. catarrhalis, Bartonella sp. (síndrome oculo- Cultivo celular para clamidia. caso sea grave.
glandular de Parinaud). La detección de DNA clamídico en hisopos oculares Considérense causas no infecciosas (como
OJO
Conjuntivitis o tracoma de inclusión del adulto: C. tracho- mediante técnicas de PCR puede estar disponible en alergia, depósitos de lentes de contacto, trau-
Conjuntivitis
matis. laboratorios de investigación. matismo).

Conjuntivitis hemorrágica aguda (queratoconjuntivitis epi- Es posible que laboratorios de referencia cuenten con
démica aguda): enterovirus, coxsackievirus. Hu VH et al. Epidemiology and control of trachoma:
PCR ocular de HSV y VZV PCR.
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conceptions. Curr Med Res Opin 2009;25:1953.
[PMID: 19552618]


315
316
Queratitis Raspado corneal para tinción de Gram, KOH y cultivo. Es obligatoria la consulta oftalmológica inme-
El cultivo bacteriano de rutina se emplea para la diata.
Bacterias: P. aeruginosa (GNR), estafilococos (GPC), mayor parte de las causas bacterianas, cultivo vírico La infección por acantamoeba ocurre en quie-
S. pneumoniae (GPDC), Haemophilus sp. (GNCB), para herpes, y medios especiales para acantamoeba nes usan lentes de contacto suaves (uso
Moraxella sp. (puede detectarse con tinción tricromática o de extenso) y se parece a la infección por HSV al
Virus: HSV (patrón dendrítico de fluoresceína al examinar Giemsa de frotis). examen con fluoresceína (úlcera dendrítica
con lámpara de pedestal), VZV. El tratamiento depende del aspecto de la tinción de [“ramificada”]).
Lentes de contacto: acantamoeba, enterobacteriáceas (GNR). Gram y del cultivo. La queratitis bacteriana suele ser causada por
Hongos: candida, fusarios, aspergilus, rhodotorula, otros Tal vez se necesite biopsia corneal si los cultivos ini- uso de lentes de contacto o traumatismo. La
hongos filamentosos. ciales son negativos. queratitis micótica (por Fusarium sp.) suele
Parásitos: O. volvulus (ceguera de río), microsporidia (HIV). DFA vírico ocular para HSV y VZV. ser causada por traumatismo.
Se ha observado creciente resistencia entre
todos los aislados bacterianos (como estafilo-
cocos coagulasa-negativos) al ciprofloxacino

(20-38%) y la cefazolina (19 a 40%). La
OJO
resistencia a bacitracina, trimetoprim-sulfa-

Queratitis
metoxazol y vancomicina permanece sin cam-

bio.
Ahearn DG et al. Fusarium keratitis and contact lens
wear: facts and speculations. Med Mycol
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Endoftalmitis Material de cultivo de la cámara anterior, cavidad Endoftalmitis alude a infecciones bacterianas o
vítrea y absceso de lesión por bacterias, micobacte- micóticas y es un proceso inflamatorio de la
Espontánea o posquirúrgica: rias y hongos. Casos traumáticos y posquirúrgicos cavidad ocular y estructuras adyacentes. El
Estafilococos coagulasa-negativos (70%) (GPC), S. aureus deben tener aspiración de los humores acuoso y diagnóstico rápido es crítico, porque puede
(10%) (GPC), estreptococos del grupo viridans (5%) (GPC vítreo para cultivo y frotis (56%). verse afectada la visión.
en cadenas), S. pneumoniae (5%) (GPDC), bacilos gram- Los cultivos de la conjuntiva son inadecuados y llevan La endoftalmitis bacteriana suele ocurrir como
negativos (6%) (p. ej., E. coli, Klebsiella sp., Pseudomo- a error. consecuencia de cirugía ocular (cirugía de
nas sp.) y otros organismos grampositivos (4%) (p. ej., cataratas), 75% dentro de la primera semana
estreptococos del grupo B, Listeria sp.). posquirúrgica. No se han probado los benefi-
Traumatismo: Bacillus sp. (GPR), hongos, estafilococos cios de los antibióticos profilácticos, aunque
coagulasa-negativos (GPC), estreptococos (GPC), bacilos los antibióticos tópicos se usan de manera
OJO
gramnegativos. amplia.
Endoftalmitis
Ampolla posfiltrado creada para controlar glaucoma: estrep- También considérese la retinitis en pacientes
tococos del grupo viridans (57%) (GPC en cadenas), S. inmunodeprimidos, causada por CMV, HSV,
pneumoniae (GPDC), H. influenzae (GNCB), M. catarrhalis VZV y toxoplasma (retinocoroiditis), que se
(GNCB), S. aureus (GPC), S. epidermidis (GPC), enteroco- diagnostica mediante exploración retiniana.
cos (GPC), bacilos gramnegativos. Maguire JI. Postoperative endophthalmitis: optimal
Abuso de drogas IV: agregar Bacillus cereus. management and the role and timing of vitrectomy
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317
318
Otitis media Aspirado por timpanocentesis para tinción de La incidencia máxima de otitis media ocurre en los pri-
Gram y cultivo bacteriano en el paciente que meros 3 años de vida, sobre todo entre los 6 y los 24
Lactantes, niños y adultos: S. pneumoniae (23%) (GPDC), tiene un aspecto tóxico. De otra manera, los meses de edad.
H. influenzae (36%) (GNCB), M. catarrhalis (3%) (GNDC), estudios microbiológicos de efusiones son En neonatos, entre los factores de predisposición se
S. aureus (GPC), S. pyogenes (GPC en cadenas), virus tan consistentes que el tratamiento empírico incluyen paladar hendido, hipotonía, retardo mental
(p. ej., virus sincicial respiratorio [RSV], virus de la es aceptable. (síndrome de Down).
influenza, rinovirus, enterovirus, metaneumovirus El examen de LCR está indicado, desde el La timpanocentesis está indicada si el paciente no
humano), punto de vista clínico. mejora después de 48 horas o si desarrolla fiebre.
M. pneumoniae, C. trachomatis o pneumoniae, anaero- Las muestras nasofaríngeas obtenidas con Puede detener la resolución y reducir la efusión esté-
bios, hongos (p. ej., Blastomyces dermatitidis, Candida hisopo pueden sustituirse con la timpano- ril.
sp., Aspergillus sp.). centesis. La efusión persistente del oído medio puede requerir
Neonatos: mismos que arriba más enterobacteriáceas Hemocultivo en el paciente tóxico. que se coloque ventilación o sondas de timpanosto-
(GNR), estreptococos del grupo B (GPC). mía.
Intubación endotraqueal: Pseudomonas sp. (GNR), Klebsie- La timpanitis ampollosa sugiere micoplasma.
lla (GNR), enterobacteriáceas (GNR). La resistencia emergente a antibióticos debe conside-
OÍDO
Crónica: P. aeruginosa (GNR), anaerobios, M. tuberculosis rarse al elegir el tratamiento con antibióticos empírico.
(AFB).
Otitis media
Hay una creciente resistencia de S. pneumoniae a los

macrólidos, la eritromicina y la penicilina, de modo
que el tratamiento apropiado debe depender de anti-
biogramas locales.
M. catarrhalis produce -lactamasa (90%), al igual que
H. influenzae (~33 a 50%). Esto reduce la utilidad de
la amoxicilina, el medicamento usual de elección.

Coker TR et al. Diagnosis, microbial epidemiology, and antibi-
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Wald ER. Acute otitis media and acute bacterial sinusitis. Clin
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Otitis externa Drenado del oído para tinción de Gram y cul- La infección del conducto auditivo externo es similar a
tivo para bacterias, sobre todo en otitis infección de la piel y de tejido suave en otros lugares.
Aguda localizada: S. aureus (15%) (GPC), anaerobios externa maligna. Si está presente otitis externa maligna, tal vez se nece-
(32%), S. pyogenes (GPC en cadenas), H. influenzae, La CT o la MRI puede ayudar al diagnóstico, siten la exclusión de la osteomielitis relacionada y el
otros cocos grampositivos. al mostrar erosión ósea cortical o realce drenado quirúrgico.
“Oído de nadador”: Pseudomonas sp. (40%) (GNR), hongos meníngeo.
(6%) (p. ej., Aspergillus sp., Candida sp.). Carfrae MJ et al. Malignant otitis externa. Otolaryngol Clin
OÍDO
Crónica: por lo general, secundaria a seborrea o eccema. North Am 2008;41:537. [PMID: 18435997]
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319
320
Sinusitis Diagnóstico clínico. El diagnóstico y tratamiento de la sinusitis sue-

El aspirado nasal dirigido a cultivo para bacterias no len basarse en características clínicas y radio-
Aguda: S. pneumoniae (GPDC) (20-43%), H. influenzae suele ser útil debido a contaminación de la flora res- gráficas. Los estudios microbiológicos pue-
(GNCB) (21-35%), M. catarrhalis (GNDC) (2-10%), otros piratoria por aerobios y anaerobios. den ser útiles en casos graves o atípicos.
estreptococos (3-9%) (GPC), anaerobios (1-9%), virus El aspirado del seno maxilar orientado a cultivo para La CT (o MRI) de seno es mejor que la radio-
(4%) (adenovirus, influenza, parainfluenza), S. aureus bacterias puede ser útil en casos graves o atípicos. grafía simple para el diagnóstico de sinusitis,
(GPC) (1-8%). sobre todo si se sospecha de sinusitis de
Crónica (niñez): estreptococos viridans y aeróbicos (GPC en esfenoides. Sin embargo, las CT de senos
cadenas) (23%), S. aureus (19%), S. pneumoniae, deben interpretarse con cautela, porque tam-
H. influenzae, M. catarrhalis, P. aeruginosa (GNR) en fibro- bién se observan anomalías en pacientes con
sis quística. resfriado común.
Crónica (adultos): estafilococos coagulasa-negativos (GPC) Las sinusitis aguda y crónica ocurren con fre-
(36%), S. aureus (GPC) (25%), estreptococos viridans cuencia en pacientes infectados con HIV, pue-
(GPC en cadenas) (8%), corinebacterias (GPR) (5%), den ser recurrentes o refractarias y pueden
anaerobios (6%), incluidos Bacteroides sp., Prevotella sp. afectar a varios senos (sobre todo cuando la
SENOS
Sinusitis
(GNR), peptoestreptococos (GPC), Fusobacterium sp. cifra de CD4 es <200/mcl).

(GNR). A menudo la sinusitis aguda se debe a superin-
Hospitalizados con sonda nasogástrica o intubación naso- fección bacteriana después de infección vírica
traqueal: enterobacteriáceas (GNR), Pseudomonas sp. de las vías respiratorias superiores.
(GNR).
Micótica: cigomicetos (rhizopus), aspergilus, P. boydii, Mehrtens JM et al. Acute sinusitis. Adolesc Med State
otros mohos dematiáceos. Art Rev 2010;21:187. [PMID: 21047024]
Inmunodeprimidos: P. aeruginosa (GNR), CMV, Aspergillus Orlandi RR et al. Fungus and chronic rhinosinusitis:
weighing the evidence. Otolaryngol Head Neck Surg
sp. y otros hongos filamentosos más microsporidia, Cryp-

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tosporidium parvum, acantamoeba en pacientes infectados Ryan MW. Evaluation and management of the patient
con HIV. with “sinus”. Med Clin North Am 2010;94:881.
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Wang X et al. Chronic rhinosinusitis. Adv Otorhino-
laryngol 2011;70:114. [PMID: 21358193]
Faringitis Recolección de muestra de garganta con hisopo para Existe controversia sobre la manera de evaluar
cultivo. Colocarse en tubo o medio de transporte a pacientes con amigdalitis, aunque algunos
Exudativa: S. pyogenes (GPC) (15-30%), virus (rinovirus, estéril. Si se sospecha N. gonorrhoeae, úsese agar autores sugieren hacer cultivos a todos los
coronavirus, adenovirus) (30%), estreptococos de los gru- chocolate o medio de Thayer-Martin. Si se sospecha pacientes y luego tratar sólo a quienes tienen
pos C y G (GPC) (5%), virus del herpes simple (HSV) C. diphtheriae, úsese agar de Tinsdale o con sangre. cultivos positivos.
(4%), virus de la parainfluenza e influenza A y B (2-4%), Los hisopos de garganta se usan de manera rutinaria La mayor parte de los laboratorios sólo repor-
virus de Epstein-Barr (mononucleosis) (1%), HIV (1%) como cultivos sólo para estreptococos del grupo A. tan estreptococos del grupo A de cultivos de
N. gonorrhoeae (GNDC) (1%), C. diphtheriae (GPR) Si se sospechan otros microorganismos, debe esta- garganta.
(≤1%), Arcanobacterium hemolyticum (GPR) (≤1%) M. blecerse así. En pacientes con antecedentes compatibles,
pneumoniae, C. pneumoniae. El cultivo de garganta tiene una sensibilidad de debe tenerse la seguridad de considerar abs-
Membranosa: C. diphtheriae (GPR), C. pseudodiphtheriti- 70-90% y especificidad de 95% para estreptococos ceso faríngeo o epiglotitis, que pueden ser
cum (GPR), HSV, virus de Epstein-Barr. del grupo A. una amenaza para la vida.
Faringitis
Las pruebas “rápidas” para estreptococos del grupo A Entre las complicaciones se incluyen absceso
pueden acelerar el diagnóstico y ayudar en el trata- faríngeo y síndrome de Lemierre (infección
miento de familiares. Sin embargo, los resultados con Fusobacterium sp.), que puede progresar
falsos negativos pueden llevar a subdiagnóstico y a a septicemia y falla multiorgánica.
VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES
fracaso en el tratamiento. Se recomiendan cultivos de

Chan TV. The patient with sore throat. Med Clin North
respaldo de garganta para que no se omitan estrepto-
Am 2010;94:923. [PMID: 20736104]
cos del grupo A. Las secuelas de infección por Wessels MR. Clinical practice. Streptococcal pharyn-
estreptococo del grupo A pueden ser graves, como gitis. N Engl J Med 2011;364:648. [PMID:
fiebre reumática y glomerulonefritis posestreptocó- 21323542]
cica.


321
322
Laringitis El diagnóstico se hace mediante una imagen clínica de La laringitis suele ocurrir con el resfriado
infección de las vías respiratorias superiores con común o los síndromes relacionados con la
Virus (90%) (influenza, rinovirus, adenovirus, parainfluenza, ronquera. influenza.
virus de Epstein-Barr), S. pyogenes (GPC) (10%), M. cata- Las infecciones laríngeas micóticas ocurren
rrhalis (GNDC), H. influenzae (GNCB), M. tuberculosis, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos
hongos (criptococosis, histoplasmosis). (sida, cáncer, trasplantes de órganos, trata-
Inmunodeprimidos: Candida sp., CMV, HSV. miento con corticosteroides, diabetes melli-
tus).
La laringitis crónica está relacionada con uno o
Laringitis
más irritantes crónicos como ácido gástrico,

sinusitis crónica, uso crónico de alcohol,
toxinas inhaladas.
Feierabend RH et al. Hoarseness in adults. Am Fam

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Mau T. Diagnostic evaluation and management of
hoarseness. Med Clin North Am 2010;94:945.
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Laringotraqueobronquitis Aspirado nasofaríngeo o muestra obtenida con hisopo Se diagnostica bronquitis crónica cuando se
para virus respiratorio DFA, orientado a cultivo para tose con esputo en la mayor parte de los días
Lactantes/niños: RSV (50-75%) (bronquiolitis), adenovirus, virus (indicado en esporádicas ocasiones) y a PCR durante por lo menos 3 meses consecutivos
virus de la parainfluenza (HPIV tipos 1, 2, 3) (80%) para B. pertussis. PCR para pertusis es la prueba de por más de 2 años sucesivos.
(croup), B. pertussis (GNCB) (tos ferina), otros virus, elección; cultivo y DFA son menos sensibles. La Las infecciones bacterianas suelen ser secun-
incluidos rinovirus, coronavirus, virus de la influenza, exploración celular de esputo a temprana hora de la darias a inflamación inicial inducida por virus
bocavirus, metaneumovirus humano. mañana muestra muchos PMN en bronquitis crónica. o micoplasma.
Adolescentes/adultos: por lo general virus, M. pneumoniae, Tinción de Gram de esputo y cultivo para adultos La endoscopia de las vías respiratorias puede
C. pneumoniae, B. pertussis. enfermos. En bronquitis crónica, suele verse flora ayudar en el diagnóstico de traqueítis bacte-
Adulto crónico: S. pneumoniae (GPDC), H. influenzae mixta con flora oral o H. influenzae o S. pneumoniae riana en niños.
(GNCB), M. catarrhalis (GNDC), Klebsiella (GNR), otras colonizado en cultivo.
enterobacteriáceas (GNR), virus (p. ej., influenza), asper- Cornia PB et al. Does this coughing adolescent or
Las muestras pareadas de suero para ensayos de anti-
Laringotraqueobronquitis
gilus (aspergilosis broncopulmonar alérgica). adult patient have pertussis? JAMA 2010;304:890.
cuerpos antimicoplásmicos pueden ayudar a hacer [PMID: 20736473]
Enfermedad obstructiva crónica de las vías respiratorias: un diagnóstico retrospectivo en lactantes y niños,
Everard ML. Acute bronchiolitis and croup. Pediatr

vírica (25-50%), S. pneumoniae (GPC), H. influenzae pero no tienen utilidad clínica, excepto para pacien- Clin North Am 2009;56:119. [PMID: 19135584]
(GNCB), S. aureus (GPC), enterobacteriáceas (GNR), anae- tes con enfermedad grave. Sobol SE et al. Epiglottitis and croup. Otolaryngol Clin
robios (<10%). North Am 2008;41:551. [PMID: 18435998]


323
324
Epiglotitis Sangre para cultivo bacteriano: positivo en 50-100% La epiglotitis aguda es una celulitis de rápido
de los niños con H. influenzae. movimiento de la epiglotis y representa una
Niños: H. influenzae tipo B (GNCB), H. parainfluenzae La radiografía lateral de cuello puede mostrar una epi- urgencia de las vías respiratorias.
(GCNB), S. pneumoniae (GPC), S. aureus (GPC), otros glotis hipertrofiada, pero tiene baja sensibilidad La epiglotitis puede confundirse con larin-
estreptococos (grupos A, B, C). (31%). gismo, una infección viral de inicio gradual
Adultos: S. pyogenes (GPC), S. pneumoniae (GPC), Kleb- que afecta a lactantes y causa estridor inspira-
siella sp. (GNR), H. influenzae (GNCB), Pseudomonas sp. torio y espiratorio. La atención de las vías res-
(GNR), HSV, virus (parainfluenza e influenza). HIV: cándida piratorias es la preocupación primaria, y debe
(hongo) y Pseudomonas sp. (GNR). colocarse una sonda endotraqueal o de tra-
queostomía en cuanto se haga el diagnóstico
Epiglotitis
de epiglotitis en niños. Un equipo de tra-

queostomía debe colocarse al lado de la cama
en adultos.
Alcaide ML et al. Pharyngitis and epiglottitis. Infect Dis

Clin North Am 2007;21:449. Erratum in: Infect Dis

Al-Qudah M et al. Acute adult supraglottitis: current
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Neumonía adquirida en la comunidad Es deseable esputo para tinción de Gram; cultivo, si Casi 60% de los casos de neumonía adquirida
falla el tratamiento empírico o si el paciente tiene una en la comunidad tienen una causa micro-
Neonatos: E. coli (GNR), estreptococos grupo A o B (GPC), enfermedad seria. Una muestra adecuada debe tener biana identificable. Los neumatoceles sugie-
S. aureus (GPC), Pseudomonas sp. (GNR), C. trachomatis. <10 células epiteliales y >25 PMN por campo de ren S. aureus pero también se reportan con
Lactantes/niños (<5 años): virus, S. pneumoniae (GPC), poco aumento. Se dispone de cultivos especiales de neumococos, estreptococos del grupo A,
H. influenzae (GNCB), S. aureus. esputo para legionela. La prueba de antígeno anti- H influenzae, y enterobacteriáceas (en neo-
Edad 5-40 años: virus, M. pneumoniae, C. pneumoniae Legionella en orina tiene una sensibilidad de 70-80%, natos).
(antes conocida como cepa TWAR), C. psittaci, S. pneu- pero sólo detecta Legionella pneumophila serogrupo Una presentación de “neumonía atípica”
moniae, Legionella sp. 1 (90% de casos de neumonía legionelósica), de (patrón difuso en radiografías torácicas con
Edad >40 sin otra enfermedad: S. pneumoniae (GPDC), modo que la prueba puede ser falsa negativa. falta de microorganismos en la tinción de
H. influenzae (GNCB), S. aureus (GPC), M. catarrhalis Hemocultivo para bacterias (2 juegos); obténgase antes Gram de esputo) debe despertar sospechas
(GNDC), C. pneumoniae, Legionella sp. (GNR), S. pyoge- del tratamiento con antibióticos, sobre todo en de infección por micoplasma, legionela o
nes (GPC), K. pneumoniae (GNR), enterobacteriáceas pacientes enfermos. clamidia. Considérese el síndrome pulmonar
(GNR), virus (p. ej., influenza). Líquido pleural orientado a cultivo para bacterias, si con hantavirus si después de enfermedad
Mucoviscidosis: P. aeruginosa (GNR), Burkholderia cepacia. hay efusión significativa. afebril se presentan síntomas pulmonares.
Edad avanzada: S. pneumoniae (GPDC), H. influenzae Lavado broncoalveolar o cepillado para análisis de Las neumonías por aspiración suelen relacio-
(GNCB), S. aureus (GPC), enterobacteriáceas (GNR), antígenos antibacterianos, antimicóticos y antivíricos narse con accidente cerebrovascular, alcoho-
M. catarrhalis (GNDC), estreptococos de grupo B (GPC), y cultivo AFB en pacientes inmunodeprimidos y casos lismo, abuso de drogas, sedación y enferme-
PULMÓN
legionela (GNR), nocardia (GPR), influenza. atípicos. dad periodontal.

Aspiración: S. pneumoniae (GPDC), K. pneumoniae (GNR), Las muestras pareadas de suero para prueba de EIA de
enterobacteriáceas (GNR), Bacteroides sp. y otros anaero- Brar NK et al. Management of community-acquired
M. pneumoniae pueden diagnosticar infección, de
bios orales. pneumonia: a review and update. Ther Adv Respir
manera retrospectiva. Dis 2011;5:61. [PMID: 20935033]
Micótica: H. capsulatum, C. immitis, B. dermatitidis.
Neumonía adquirida en la comunidad
Se dispone de pruebas serológicas para fiebre Q y han- Butt S et al. Treatment of community-acquired pneu-
Exposición a animales en parto, ovejas: C. burnetii (fiebre tavirus (IgM e IgG). Cultivo de muestras respiratorias

monia in an ambulatory setting. Am J Med
Q), conejos: F. tularensis (tularemia), ratón de campo: han- para cepas de C. pneumoniae, C. psittaci. 2011;124:297. [PMID: 21435417]
tavirus, aves: C. psittaci. Otras técnicas especiales (broncoscopio con sonda en Janssens JP. Pneumonia in the elderly (geriatric)
telescopia insertada y cepillo protegido, aspiración population. Curr Opin Pulm Med 2005;11:226.
transtraqueal, aspiración con aguja fina transtorácica [PMID: 15818184]
o, en esporádicas ocasiones, biopsia a pulmón

abierto) pueden usarse para obtener muestras para
cultivo en casos graves, en pacientes inmunodeprimi-
dos, o en casos con cultivos convencionales negati-

vos y progresión a pesar de tratamiento empírico con
antibióticos.
325
326
Neumonía anaeróbica/absceso pulmonar La tinción de Gram de esputo y el cultivo para anaero- La aspiración es la causa más importante de
bios son poco valiosos debido a la contaminación de absceso pulmonar.
Por lo general, polimicrobiano: anaerobios: Bacteroides sp. la flora bucal. Sin factores de riesgo evidentes como alcoho-
(15% B. fragilis), Peptostreptococcus, Prevotella sp., Por- La muestra broncoalveolar (cepillado, aspirado o lismo, coma o convulsiones, a menudo se
phyromonas sp., Fusobacterium sp., estreptococos biopsia) para tinción de Gram y cultivo por lo general realiza broncoscopia para descartar neo-
microaerofílicos, veilonela y anaerobios estrictos; proporciona un diagnóstico exacto. plasma.
S. aureus, P. aeruginosa, S. pneumoniae (raros), Klebsiella La aspiración transtorácica percutánea puede ser útil
(raros), H. influenzae tipo B, legionela, nocardia, actinomi- Brook I. Anaerobic pulmonary infections in children.
para cultivo y para citología orientadas a demostrar
cetos, hongos, parásitos. Pediatr Emerg Care 2004;20:636. [PMID: 15599270]
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PULMÓN
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Los hemocultivos suelen ser negativos (80%). empyema and lung abscesses. Paediatr Respir Rev
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Neumonía adquirida en el hospital Tinción de Gram de esputo y cultivo para bacterias La mayor parte de los casos se relaciona con
(aeróbicas y anaeróbicas) y hongos (si se sospecha). aspiración. La neumonía por aspiración
P. aeruginosa (GNR), Klebsiella (GNR), S. aureus (GPC), Los hemocultivos para bacterias suelen ser negativos adquirida en el hospital se relaciona con intu-
Acinetobacter (GNR), enterobacteriáceas (GNR), S. pneu- (80%). bación y el uso de antibióticos de amplio
moniae (GPDC), H. influenzae (GNCB), virus de la Aspirado endotraqueal o muestra broncoalveolar para espectro.
influenza, RSV, virus de la parainfluenza, adenovirus, anae- cultivo bacteriano y micótico en pacientes seleccio- Una fuerte relación entre neumonía por aspira-
robios bucales, S. maltophilia (GNR), B. cepacia (GNR). nados. ción y deglución disfuncional es demostrable
Síndrome de Mendelson (revisar los Comentarios): no hay La neumonía relacionada con ventilador (VAP) es difí- mediante videofluoroscopia.
microorganismos al principio, luego seudomonas, entero- cil de diagnosticar. Sospéchese VAP en pacientes El síndrome de Mendelson se debe a aspira-
bacteriáceas, S. aureus, S. pneumoniae. con fiebre, leucocitosis, secreciones respiratorias ción aguda de contenido gástrico (p. ej.,
purulentas o un infiltrado pulmonar radiográfico pro- durante anestesia o ahogamiento).
gresivo. La neumonía adquirida en el hospital es la
segunda causa más común de infección
nosocómica y representa 25% de todas las
infecciones en la ICU. Más aún, se ha dado un
PULMÓN
aumento muy importante en bacterias resis-

tentes a fármacos múltiples.
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327
328
Neumonía en el huésped inmunodeprimido Esputo expectorado para tinción de Gram y cultivo para bacte- En neumonía por neumocistis (PCP), las sensi-
rias, si es purulento. Cultivos para AFB y hongos de mues- bilidades de las diferentes pruebas diagnósti-
Niños con infección por HIV: neumonía intersticial tras respiratorias. cas son: inducción de esputo 80% (en labora-
linfoide (LIP). Inducción de esputo o lavado bronquiolar para tinción de torios experimentados), broncoscopia con
Sida: M. avium (31%), P. jiroveci (13%), CMV Giemsa o metenamina plata de DFA para trofozoítos o quistes lavado 90-97%, biopsia transbronquial
(11%), H. capsulatum (7%), S. pneumoniae de P. jiroveci; tinción y cultivo para micobacterias y hongos, 94-97%.
(GPDC), H. influenzae (GNCB), P. aeruginosa y cultivos para legionela y CMV. En PCP, la radiografía torácica puede mostrar
(GNR), enterobacteriáceas (GNR), C. neoformans, Lavados nasales o muestras tomadas con hisopo para anti- infiltrados intersticiales (36%) o alveolares
M. tuberculosis (AFB), otras micobacterias, cuerpos fluorescentes directos (DFA) antivíricos respiratorios (25%) o puede ser normal (39%), sobre todo
C. immitis, P. marneffei, Rhodococcus equi (GPR). y cultivo para virus. si hay leucopenia.
Neutropénicos: S. aureus (GPC), Pseudomonas sp. Orina para legionela y prueba de antígeno histoplásmico. Los episodios recurrentes de neumonía bacte-
(GNR), Klebsiella sp., enterobacterias (GNR), Bac- Sangre para PCR cuantitativo de CMV, o prueba de antígeno riana son comunes.
teroides sp. y otros anaerobios bucales, legionela, galactomanano de hongos o ensayo de beta-D-glucano para El sarcoma de Kaposi del pulmón es un pro-
candida, aspergilus, mucor. pacientes de trasplante. ceso neoplásico común que puede imitar la
Receptores de trasplante: CMV (60-70%), P. aerugi- Sangre, muestra respiratoria, o cultivo para hongos de médula infección en pacientes homosexuales y africa-
nosa (GNR), S. aureus (GPC), S. pneumoniae ósea para histoplasmosis (positivo en 50%), coccidioidomi- nos infectados con HIV.
(GPDC), legionela (GNR), RSV, virus de la cosis (positivo en 30%).
PULMÓN
influenza, P. jiroveci, aspergilus, P. boydii, nocar- Carmona EM et al. Update on the diagnosis and treat-
Hemocultivo para bacterias. Los hemocultivos son positivos
dia, estrongiloides. ment of Pneumocystis pneumonia. Ther Adv Respir
con más frecuencia en pacientes infectados con HIV y neu- Dis 2011;5:41. [PMID: 20736243]
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bacteriemia tienen tasas de mortalidad elevadas. 20171548]
Neumonía en el huésped inmunodeprimido
El antígeno histoplásmico en orina es positivo en 90% de Kasperbauer SH et al. Diagnosis and treatment of
infections due to Mycobacterium avium complex.

pacientes con sida e histoplasmosis diseminada.
La inmunodifusión es útil para tamizaje de anticuerpos, y fija- Semin Respir Crit Care Med 2008;29:569. [PMID:
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Las concentraciones de lactato deshidrogenasa sérica (LDH) Shirley RM et al. Cryptococcal lung disease. Curr Opin
son elevadas en 63% y ocurre hipoxemia con ejercicio (PaO2 Pulm Med 2009;15:254. [PMID: 19352182]
<75 mmHg) en 57% de los casos de PCP.
Neumonía por micobacterias Esputo para tinción de bacilos acidorresistentes (AFB) y cul- El AFB en tinción de esputo no siempre es sufi-
tivo. Las primeras muestras de la mañana son las mejores, y ciente para establecer el diagnóstico de tuber-
M. tuberculosis (MTb, AFB, bacilos en cuenta aci- se requieren por lo menos tres muestras. Los sistemas de culosis, porque podría representar una mico-
dorresistentes), M. kansasii, M. avium-intracellu- cultivo detectan crecimiento micobacteriano en un periodo bacteria no patógena.
lare complejo (MAC), otras micobacterias. (M. de varios días a 8 semanas. La tuberculosis es muy común en pacientes
abscessus, M. xenopi, M. fortuitum, M. chelonei.) El lavado broncoalveolar para tinción de AFB y cultivo o los infectados con HIV, en quienes el aspecto de
lavados gástricos orientados a cultivo para AFB pueden las radiografías torácicas puede ser atípico y
usarse si los análisis de esputo son negativos o no es posi- en ocasiones (4%) puede imitar PCP (sobre
ble obtener esputo (niños). todo en pacientes con cifras de CD4 <200/
Esputo disponible para ensayos de amplificación para detectar mcl).
MTb, para confirmación de frotis positivo (99%), menos Considérese la prueba de HIV si se diagnostica
sensible para frotis negativo (75%). MTb.
Una vez que se ha detectado AFB en medio sólido o en caldo El diagnóstico demorado de tuberculosis pul-
de cultivo, pueden usarse sondas de hibridación de ácido monar es común (hasta 20% de los casos),
PULMÓN
nucleico o cromatografía de líquido de alto desempeño para sobre todo entre pacientes de edad avanzada
identificar especies micobacterianas. o que no presentan síntomas respiratorios.
Puede usarse citología con aspiración con aguja fina transto- En cualquier paciente con sospecha de tuber-
Neumonía por micobacterias
rácica guiada por ecografía o CT si las características radio- culosis, se requiere el aislado respiratorio.
gráficas o clínicas no son específicas o si se sospecha carci-
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329
330
Empiema Líquido pleural para hemograma (leucocitos 25 000- El drenado con sonda torácica es primordial.
100 000/mcl, sobre todo PMN), proteínas >50% de La presentación clínica del empiema no es
Neonato: E. coli (GNR), estreptococos del grupo A o B suero), glucosa (<suero, a menudo baja), pH específica.
(GPC), S. aureus (GPC), Pseudomonas sp. (GNR). (<7.20), LDH (>60% de suero). (Ver perfiles de La CT torácica con contraste es útil para
Lactantes/niños (<5 años): S. aureus (60%) (GPC), líquido pleural, cuadro 8-18.) demostrar acumulaciones de líquido pleural
S. pneumoniae (27%) (GPC), H. influenzae (GNCB), Hemocultivos para bacterias. debido a procesos mediastinales o subdia-
anaerobios. Esputo para tinción de Gram y cultivo para bacterias. fragmáticos y puede identificar efusiones
Niños (>5 años)/adultos, agudo: S. pneumoniae (GPC), El cultivo especial también puede realizarse para loculadas, fístulas broncopleurales y absce-
estreptococos del grupo A (GPC), S. aureus (GPC), legionela cuando se sospecha. sos pulmonares.
H. influenzae (GNCB), legionela, estafilococos coagulasa- Líquido pleural para tinción de Gram y cultivo para De 40 a 60% de los empiemas se desarrolla
negativos, estreptococos viridans (GPC en cadenas). bacterias (aeróbicas y anaeróbicas). después de neumonía.
Niños (>5 años)/adultos, crónicos: estreptococos anaeróbi- Casi 25% de los casos se debe a traumatismo
cos, Bacteroides sp., Prevotella sp., Porphyromonas sp.,
PULMÓN
Empiema
o cirugía.
Fusobacterium sp. (anaerobios 36-76%), enterobacteriá- La broncoscopia está indicada cuando la infec-
ceas, E. coli, Klebsiella pneumoniae, M. tuberculosis, Acti- ción resulta inexplicable. En ocasiones, tal vez
nomyces sp. se requieran varias toracocentesis para diag-
nosticar empiema.
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Pericarditis En pericarditis aguda, el diagnóstico bacteriano espe- La pericarditis vírica suele diagnosticarse en el
cífico se hace sólo en 19%. entorno clínico (dolor precordial, ruidos car-
Virus: enterovirus (coxsackie A y B, echovirus), influenza, Aspirado de líquido pericárdico para tinción de Gram y diacos atenuados, roce pericárdico, cardiome-
Epstein-Barr, HSV, parotiditis, HIV, CMV, varicela-zoster, cultivo para bacterias (aeróbicas y anaeróbicas). En galia). Muy pocas veces los análisis micro-
rubéola, hepatitis B. pericarditis aguda, sólo 54% tiene efusiones pericár- biológicos ayudan al diagnóstico.
Bacterias: S. aureus (GPC), S. pneumoniae (GPC), mico- dicas. CT e MRI pueden demostrar engrosamiento
plasma, S. pyogenes (GPC), enterobacteriáceas (GNR), Puede intentarse el aislamiento de virus de heces o pericárdico.
N. meningitidis (GNDC), N. gonorrhoeae (GDNC), Haemo- garganta, pero a menudo falla en la identificación del La pericarditis bacteriana suele ser secundaria
philus sp., bacterias anaeróbicas, micobacterias (HIV y patógeno. Es posible que se disponga de PCR en a cirugía, inmunodepresión (incluido HIV),
sida). laboratorios de referencia. rotura esofágica, endocarditis con absceso de
Hongos: Aspergillus sp., Candida sp., histoplasma, cocci- Drenado pericárdico quirúrgico con biopsia de peri- anillo roto, extensión desde absceso pulmo-
dioides, blastomicetos, criptococos (inmunodeprimidos). cardio para cultivo (22%) y exploración histológica. nar, neumonía por aspiración o empiema, o
Pericarditis
Parásitos: E. histolytica, T. gondii, Schistosoma sp. Pueden probarse sueros en paciente agudo y convale- septicemia con pericarditis.
ciente para anticuerpos (virus coxsackie B y otros
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331
332
Pericarditis tuberculosa Deben realizarse prueba dérmica de PPD o ensayos de Causa importante de cardiopatía en África y en
liberación de interferón-gamma (negativos en una pacientes con sida.
Mycobacterium tuberculosis (MTb). MAC, M. kansasii minoría considerable). Los últimos no se ven afecta- La dispersión desde ganglios linfáticos
(bacilos en cuenta acidorresistentes). dos por la vacuna BCG. mediastinales caseosos o pleuritis es la ruta
El líquido pericárdico obtenido por aspiración con más común de infección. En estado agudo, la
aguja puede mostrar AFB mediante frotis (raro) o efusión pericárdica serofibrosa se desarrolla
cultivo (baja producción). con dolor subesternal, fiebre y roce. Puede
La biopsia pericárdica para el cultivo y el examen his- ocurrir taponamiento.
tológico para inflamación granulomatosa tiene eleva- La tuberculosis representa 4% de los casos de
dos resultados diagnósticos. pericarditis aguda, 7% de los casos de tapo-
El líquido pericárdico puede mostrar concentraciones namiento cardiaco y 6% de los de pericarditis
demasiado elevadas de adenosina desaminasa. constrictiva.
Líquido pericárdico para hemograma, proteínas (ele- De una tercera parte a la mitad de los pacientes
vadas), PMN (leucocitos elevados). desarrolla pericarditis constrictiva, a pesar de

tratamiento medicamentoso. La pericarditis
Pericarditis tuberculosa
constrictiva puede presentarse 2-4 años des-

pués de infección aguda.

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Miocarditis infecciosa Biopsia endomiocárdica para examen patológico, PCR En la mayor parte de los casos, no se establece
y cultivo en casos seleccionados. La imagenología causa definitiva. Los virus son las causas
Virus: enterovirus (sobre todo coxsackie A y B), Epstein- con indio-111 de anticuerpo antimiosínico es más infecciosas más importantes en Estados Uni-
Barr, adenovirus, virus de la influenza, HIV, CMV. sensible que la biopsia endomiocárdica. Las técnicas dos y Europa occidental.
Bacterias: Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme), tifo de de MRI están mejorando. La miocarditis infecciosa aguda debe sospe-
los matorrales, Rickettsia rickettsii (rickettsiosis exanté- Muestra recolectada con hisopo de heces o garganta charse en un paciente con cambios de evolu-
mica), Coxiella burnetii (fiebre Q), Mycoplasma pneumo- para cultivo de enterovirus. ción dinámica en ECG, ecocardiografía y con-
niae, Chlamydophila pneumoniae, C. diphtheriae (GPR). Muestras de sueros de enfermo agudo y convaleciente centraciones séricas de CK y síntomas de una
Parásitos: Trichinella spiralis (triquinosis), Trypanosoma para coxsackie B, M. pneumoniae, C. pneumoniae, infección. En estos casos no se ha establecido
cruzi (enfermedad de Chagas), T. gondii. tifo de los matorrales, R. rickettsii, C. burnetii, toxo- el valor de la biopsia endomiocárdica.
plasma. En contraste, una biopsia endomiocárdica es
Suero para anticuerpos con HIV, B. burgdorferi. necesaria para diagnosticar respuesta infla-
matoria linfocítica con necrosis o miocarditis
de células gigantes.
La incidencia de miocarditis en sida puede ser
de hasta 46%.
Muchos pacientes con miocarditis aguda pro-
gresan a cardiomiopatía dilatada.
Miocarditis infecciosa
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333
334
Endocarditis infecciosa Los hemocultivos para bacterias son Los pacientes con cardiopatía congénita o valvular, o válvulas protésicas deben recibir profi-
positivos en 97%, si 2 a 3 conjuntos laxis antes de procedimientos dentales o cirugía de las vías respiratorias superiores, o los
S. aureus (GPC), estafiloco- se extraen de sitios venosos periféri- aparatos genitourinario o digestivo.
cos coagulasa-negativos cos y antes del inicio del tratamiento En la endocarditis izquierda, debe observarse con cuidado a los pacientes esperando desarro-
(GPC), estreptococos del con antibióticos. Los hemocultivos llo de insuficiencia valvular o absceso en anillo.
grupo viridans (GPC en suelen ser positivos con microorga- El tamaño y la movilidad de las vegetaciones valvulares en TEE pueden ayudar a predecir el
cadenas), enterococos nismos grampositivos, pero pueden riesgo de embolización arterial.
(GPC), Abiotrophia sp., ser negativos (5%) con microorga- Los estreptococos representan 60-80% de los casos y en la actualidad S. aureus y estafiloco-
estreptococos con deficien- nismos gramnegativos o anaeróbi- cos coagulasa-negativos representan 20-35% de los casos de endocarditis infecciosa. Las
cias nutricionales (GPC), cos, hongos, HACEK y microorga- infecciones por hongos (2 a 4%) y combinadas (1 a 2%) también pueden ser agentes etioló-
S. pneumoniae (GPC), otros nismos de lento crecimiento. gicos.
estreptococos -hemolíticos Solicítese al laboratorio que conserve Casi cualquier cardiopatía estructural puede predisponer a endocarditis infecciosa, sobre todo
(GPC), Erysipelothrix rhu- 10-14 días los hemocultivos para si hay mayor turbulencia del flujo sanguíneo. Se han aumentado la endocarditis de válvula
siopathiae (GPR), brucela detectar microorganismos de lento protésica y las infecciones intravasculares debidas a dispositivos cardiacos (marcapasos,
(GVCB), otros bacilos gram- crecimiento. desfibriladores).
negativos, Coxiella burnetii, La ecocardiografía puede identificar
C. pneumoniae, bartonela, Ansari A et al. Infective endocarditis: an update on the role of echocardiography. Curr Cardiol Rep
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Tromboflebitis infecciosa Los hemocultivos para bacterias son La tromboflebitis es una inflamación de la pared vascular. La tromboflebitis infecciosa con
positivos en 97%, si se obtienen tres invasión microbiana de los vasos está relacionada con bacteriemia y trombosis.
Relacionada con sondas muestras de sitios venosos periféri- El riesgo de infección por parte de una sonda venosa periférica permanente aumenta de
venosas: S. aureus (GPC) cos y antes del inicio del tratamiento manera significativa después de 4 días.
(65-78%), estafilococos con antibióticos. Punta de la sonda
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rococos (GPC), anaerobios. para evaluar tromboflebitis pélvica
Hiperalimentación con sonda: séptica puerperal.
Candida sp., Malassezia fur-
fur (levadura).
Sonda venosa permanente
(p. ej., Broviac, Hickman):
S. aureus, estafilococos coa-
Tromboflebitis infecciosa
gulasa-negativos, difteroides
(GPR), Pseudomonas sp.,

enterobacteriáceas, Candida
sp.
Tromboflebitis posparto o
posaborto pélvico: bacteroi-
des (GNR), enterobacteriá-

ceas, clostridio (GPR),
estreptococos (GPC).

335
336
Gastritis Suero para prueba de anticuerpos (76-90% de sen- También se relaciona con úlcera duodenal, carcinoma gás-
sibilidad pero baja especificidad). trico y reflujo gastroesofágico.
Helicobacter pylori. Heces para prueba de detección de antígenos (90%) Inhibidores de la bomba de protones pueden causar falsos
y puede usarse para vigilar el efecto del trata- negativos en pruebas de urea en el aliento y análisis de
miento. antígeno fecal, y deben discontinuarse por lo menos 7 días
Las pruebas de urea en el aliento [13C] y [14C] antes de la prueba.
(99%) son específicas y no invasivas, en un
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urea (90%), cultivo (89%), histología (92%). Genta RM et al. Helicobacter pylori-negative gastritis: seek, yet ye
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ABDOMEN
Esofagitis infecciosa Descártense causas no infecciosas de esofagitis, Candidosis bucal (25%) y odinofagia (50%) en un paciente
sobre todo reflujo gastroesofágico. inmunodeprimido requieren tratamiento empírico para
Candida sp. (levadura), HSV, CMV, HIV (causas El esofagograma opaco revela anomalías en casi cándida.
raras: M. tuberculosis [AFB], MAC, criptospori- todos los casos de esofagitis por cándida. Entre los factores que predisponen a esofagitis infecciosa se
dio, histoplasma, VZV, Epstein-Barr). La endoscopia con biopsia y cepillado para cultivo y incluyen infección por HIV, exposición a la radiación, qui-
citología tiene el resultado diagnóstico más ele- mioterapia citotóxica, tratamiento antibiótico reciente, tra-
vado (57%) y debe realizarse si hay indicación clí- tamiento con corticosteroides y neutropenia.
nica o si el tratamiento antimicótico empírico no
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Colitis infecciosa/disentería Coprocultivos de rutina para salmonela, shigela y La disentería aguda es diarrea con heces hemorrágicas y
campilobacter. mucoides, tenesmo y dolor a la defecación, e implica inva-
Lactantes: E. coli (enteropatógeno), rotavirus. Se necesitan técnicas especiales de cultivo de heces sión inflamatoria de la mucosa colónica. BUN y electrólitos
Niños/adultos sin viajar, afebriles, diarrea sin para detección de yersinia, E. coli O157:H7, vibrio, en suero pueden estar indicados para cuidado de apoyo.
sangre evidente o leucocitos en heces: rotavirus, aeromonas, plesiomonas. La deshidratación grave es una urgencia médica.
norovirus y otros calicivirus, E. coli (GNR). Los coprocultivos para salmonela, shigela y campi- La enterocolitis necrotizante es una enfermedad fulminante
Niños/adultos con diarrea acuosa aguda, fiebre lobacter no son útiles en pacientes que han estado de neonatos prematuros; la causa es desconocida, pero la
de grados bajos: E. coli (GNR) (enterotoxígeno hospitalizados por >3 días. leche materna es protectora. Aire en la pared intestinal
(ETEC), enteroinvasivo (EIEC), Clostridium diffi- La sensibilidad del coprocultivo es 72%, pero su (neumatosis intestinal), en el sistema venoso portal, o en
cile (GPR), norovirus. especificidad es de 100%. la cavidad peritoneal vista en radiografías simples puede
Niños/adultos con fiebre y disentería (leucocitos En el caso de pacientes que han estado hospitaliza- confirmar el diagnóstico. De 30 a 50% de estos lactantes
en heces): E. coli (EIEC), shigela (GNR), Cam- dos por >3 días, análisis para C. difficile toxígeno tiene bacteriemia o peritonitis.
pylobacter sp. (GNR). o sus toxinas. Entre los factores de riesgo para colitis infecciosa se inclu-
Niños/adultos con diarrea, sangre en heces o Examen en busca de huevos o parásitos en heces o yen higiene deficiente y afectación inmunitaria (lactancia,
antecedentes de viaje a zonas subtropicales o EIA de antígeno (mínimo de tres muestras de edad avanzada, tratamiento con corticosteroides o inmu-
tropicales (o a Europa occidental en 2011) (varía heces por más de 10 días) para detección de pará- nodepresiva, infección con HIV).
con la epidemiología): E. coli (GNR), enterohe- sitos. El brote de 2011 de E. coli O104 (STEC O104:H4) se originó
morrágica (EHEC, O157:H7, STEC O104:H4), y Tinción tricromática modificada para microsporidia.
ABDOMEN
en Alemania y causó >800 casos de síndrome hemolítico-

otros serotipos de E. coli que producen toxina EIA de toxina de Shiga para sospecha de infección urémico (HUS) y >30 muertes.
de Shiga). por E. coli enterohemorrágica.
Otras causas de diarrea aguda: salmonela (GNR), DuPont HL. Clinical practice. Bacterial diarrhea. N Engl J Med
Colitis infecciosa/disentería
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(GNR), plesiomonas (GNR), vibrio (GNR), crip- La proctosigmoidoscopia está indicada en pacientes toxin-producing Escherichia coli O104:H4 outbreak in Germany–
tosporidio, Entamoeba histolytica, Giardia lam- con diarrea crónica o recurrente, o con diarrea de

preliminary report. N Engl J Med 2011;365(19):1771-80. [PMID:
blia, ciclospora, estrongiloides, microsporidia causa desconocida para frotis de aspirados y biop- 21696328]
(en infección por HIV). sia. El cultivo de una muestra de biopsia tiene una Hansen R et al. The role of infection in the aetiology of inflammatory
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infectados con HIV, cultivo para patógenos bacte- Pawlowski SW et al. Diagnosis and treatment of acute or persistent
rianos y micobacterias (p. ej., MAC), y realizar tin- diarrhea. Gastroenterology 2009;136:1874. [PMID: 19457416]
ciones acidorresistentes para criptosporidio, isos-

pora y ciclospora.
337
338
Colitis seudomembranosa relacionada C. difficile produce dos toxinas: la A es una entero- Los antibióticos causan cambios en la flora intesti-
con antibióticos toxina y la B es una citotoxina. nal normal, permitiendo la proliferación de C. diffi-
Enviar heces para detección de citotoxina B de C. difficile y la elaboración de toxinas.
Clostridium difficile (GPR) (90%), Clostridium perfrin- cile mediante cultivo de tejido (la prueba toma >48 Otros factores de riesgo para la colitis inducida por
gens (GPR) (8%), Candida albicans (levadura) en per- horas con una sensibilidad de 60-80%, especificidad C. difficile son manipulaciones GI, edad avanzada,
sonas de edad avanzada, pacientes hospitalizados. de 99%). sexo femenino, enteropatía inflamatoria, HIV, qui-
Las EIA rápidas para detectar toxina A o toxinas A y B mioterapia y nefropatía.
sólo toman 2-4 horas (sensibilidad 70-90%, especi- En los últimos 10 años ha aumentado la incidencia
ficidad de 99%), pero estos ensayos ya no se reco- de enfermedad por C. difficile y la enfermedad se
miendan para pruebas primarias. ha vuelto más grave.
Nuevos ensayos moleculares (>90% de sensibilidad) La infección nosocómica por C. difficile puede con-
que detectan el gen para la toxina B son más sensi- trolarse mediante el lavado de manos. Tómese en
bles y específicos y pueden dar resultados rápidos cuenta que los geles de alcohol no matan a las
para ayudar a los procedimientos de aislamiento de esporas de C. difficile en las manos o el entorno.
contacto del paciente. Se han hecho llamadas de atención acerca del
Sólo deben analizarse muestras de heces acuosas y mayor control del uso de antibióticos, y el uso de
no deben repetirse los análisis, a menos que se sos- nuevos ensayos moleculares y de prácticas de
ABDOMEN
peche una recidiva de la infección. control de la infección más concisas para evitar la
La colonoscopia y visualización de las placas caracte- dispersión y los brotes de enfermedad por C. diffi-
rísticas de color amarillo, con elevación de 1 a 5 mm, cile.
proporcionan un diagnóstico definitivo.
Adams SD et al. Fulminant Clostridium difficile colitis. Curr
La diarrea relacionada con antibióticos puede incluir
Opin Crit Care 2007;13:450. [PMID: 17599017]
diarrea no complicada, colitis o colitis seudomem- Bartlett JG et al. Clinical recognition and diagnosis of Clos-

branosa. Sólo 10-20% de los casos se deben a tridium difficile infection. Clin Infect Dis 2008;46(Suppl
Colitis seudomembranosa relacionada con antibióticos
infección con C. difficile. La mayor parte de los 1):S12. [PMID: 18177217]

casos leves desde el punto de vista clínico se deben Blondeau JM. What have we learned about antimicrobial use
a perturbaciones funcionales del metabolismo de los and the risks for Clostridium difficile-associated diar-
carbohidratos o los ácidos biliares, a efectos alérgi- rhoea? J Antimicrob Chemother 2009;63:238. [PMID:
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cos y tóxicos de los antibióticos en la mucosa intes-

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Diarrea en los huéspedes infectados con HIV Heces para cultivo (sobre todo para salmonela, shi- La mayoría de los pacientes con infección por HIV
gela, yersinia y campilobacter), cultivo de tejido para desarrolla diarrea en algún momento, lo que puede
Igual que en colitis infecciosa para niños y adultos con C. difficile o ensayos moleculares, examen en busca resultar difícil de diagnosticar y tratar. El trata-
adición de CMV, adenovirus, criptosporidios, Isos- de huevos y parásitos. Por lo general, se necesitan miento antirretrovírico reduce la incidencia de la
pora belli, microsporidias (Enterocytozoon bieneusi y varias muestras. enfermedad.
E. intestinalis), C. difficile, Giardia intestinalis, M. La proctosigmoidoscopia con aspiración de líquido y Los criptosporidios causan infección diarreica con
avium-intracellulare complejo (MAC, [AFB]), HSV, biopsia está indicada en pacientes con diarrea cró- debilitamiento crónico que en muy pocas ocasio-
Entamoeba histolytica, Balantidium coli, Sarcocystis nica o recurrente, o en diarrea de causa desconocida nes remite de manera espontánea y aun carece de
sp. para frotis de aspirados (puede mostrar microorga- tratamiento efectivo. Al parecer, la diarrea es resul-
nismos) y examen histológico y cultivo de tejido. tado de malabsorción y produce un síndrome
Tal vez se necesiten biopsias de recto y yeyuno, sobre parecido al cólera.
ABDOMEN
todo en pacientes con tenesmo o heces hemorrági- Entre 15 y 50% de los pacientes infectados con HIV
cas. Se necesita tinción acidorresistente modificada que presentan diarrea carece de un patógeno iden-
para criptosporidios, isosporas y ciclosporas. Los tificable.
cuerpos de inclusión intranuclear en examen histoló-
Derouin F et al. Treatment of parasitic diarrhea in HIV-
gico sugieren CMV.
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El inmunodiagnóstico de giardias, criptosporidios y
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quistes de E. histolytica en heces es muy sensible y Hill A et al. Risk factors for gastrointestinal adverse events
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339
340
Peritonitis Líquido peritoneal enviado para recuento de leucoci- En pacientes nefróticos, lo más común son ente-
tos (>1 000/mcl en SPB, >100/mcl en CAPD) con robacteriáceas y S. aureus. En cirróticos, 69%
Primaria o espontánea (relacionada con nefrosis o cirrosis) PMN (>250/mcl en SBP y peritonitis secundaria, de los casos se deben a enterobacteriáceas.
(SBP): enterobacteriáceas (GNR) (69%), enterococos 50% PMN en CAPD); proteínas totales (>1 g/dl); Los pacientes cirróticos (40%) con bajas con-
(GPC), estreptococos viridans (GPC en cadenas), S. pneu- glucosa (<0 mg/ dl) y LDH (>225 unidades/ml) en centraciones de proteínas en líquido ascítico
moniae (GPC), estreptococos del grupo A (GPC), caso de peritonitis secundaria; pH (<7.35 en 57% (≤1 g/dl) y concentraciones elevadas de bili-
S. aureus (GPC), anaerobios (5%). de SBP). Tinción de Gram (sensibilidad de 22-77% rrubina o cifras bajas de trombocitos tienen un
Secundaria (perforación intestinal, adquirida en el hospital o para SBP); remitir volúmenes elevados de líquido riesgo elevado de desarrollar peritonitis bacte-
antecedentes de tratamiento antibiótico): enterobacteriá- peritoneal destinado a cultivo para bacterias. (Ver riana espontánea.
ceas, enterococos (GPC), grupo Bacteroides fragilis Perfiles de líquido ascítico, cuadro 8-5.) La “bacterascitis”, un cultivo positivo de líquido
(GNR), Pseudomonas aeruginosa (GNR) (3-15%). Hemocultivos para bacterias positivos en 85% de los ascítico sin una cifra elevada de PMN, se
Diálisis peritoneal ambulatoria crónica (CAPD): estafiloco- casos de SBP. observa en 8% de los casos de SBP y, tal vez,
cos coagulasa-negativos (GPC) (43%), S. aureus (14%), La infección relacionada con sondas se correlaciona representa infección temprana.
Streptococcus sp. (12%), enterobacteriáceas (14%), Pseu- con una cifra de leucocitos >500/mcl. La ascitis neutrocítica puede tener un cultivo
domonas aeruginosa, Corynebacterium sp. (GPR), cándida negativo en 10-30% de los casos.
(2%), aspergilus (raros), criptococos (raros). En peritonitis secundaria, entre los factores que
influyen en la incidencia de complicaciones
Peritonitis
ABDOMEN
posquirúrgicas y muerte se incluyen edad, pre-

sencia de ciertas enfermedades concomitantes,
sitio de origen de la peritonitis, tipo de admi-
sión, y la capacidad del cirujano para eliminar
la fuente de infección (apendicitis [con o sin
rotura], diverticulitis, úlcera perforada, vesícula

biliar perforada).
Cárdenas A et al. What’s new in the treatment of ascites
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Peritonitis y enterocolitis tuberculosas Líquido ascítico para aspecto (claro, hemorrágico o La infección intestinal puede ocurrir en cual-
quiloso), eritrocitos (pueden ser elevados), leucoci- quier lugar del tubo digestivo, pero ocurre con
Mycobacterium tuberculosis (MTb, AFB, bacilos en cuenta tos (>1 000/mcl, >70% linfáticos), proteínas (>3.5 mayor frecuencia en el área ileocecal de los
acidorresistentes). g/dl), gradiente de albúmina en suero/ascitis (SAAG) ganglios linfáticos mesentéricos. A menudo
(<1.1), LDH (>90 unidades/L), cultivo de AFB complica la infección pulmonar. La infección
(<50% positivo). (Ver perfiles de líquido ascítico, peritoneal suele ser una extensión de enfer-
cuadro 8-5.) Con hepatopatía crónica coexistente, la medad intestinal. Los síntomas suelen ser
concentración de proteínas y SAAG no suelen ser mínimos, con enfermedad extendida.
útiles, pero LDH >90 unidades/L es un predictor útil. En Estados Unidos, 29% de los pacientes con
El cultivo o frotis de AFB de otras fuentes (en especial tuberculosis abdominal tiene una radiografía
de las vías respiratorias) ayuda a confirmar el diag- torácica normal.
nóstico. La presencia de AFB en las heces no se corre-
La ecografía abdominal puede mostrar líquido abdo- laciona con afectación intestinal.
minal libre o loculado, absceso intraabdominal,
Akpolat T. Tuberculous peritonitis. Perit Dial Int
masa ileocecal y linfadenopatía retroperitoneal. Asci-
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ABDOMEN
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Se han observado elevaciones marcadas de CA-125; Am J Med 2009;122:12. [PMID: 19114163]
las concentraciones declinan a lo normal con trata- Kosseifi S et al. Peritoneal tuberculosis: modern peril
Peritonitis y enterocolitis tuberculosas
miento antituberculoso. for an ancient disease. South Med J 2009;102:57.

[PMID: 19077748]
El diagnóstico de enterocolitis descansa en la biopsia
de lesiones colónicas mediante endoscopia, si no

puede documentarse infección pulmonar o extrapul-
monar.
El diagnóstico se confirma mejor mediante laparosco-
pia con biopsia peritoneal y cultivo.
Tal vez se necesite un procedimiento quirúrgico para

aliviar la obstrucción o el diagnóstico.
341
342
Diverticulitis No suele buscarse la identificación de microorganis- El dolor suele estar localizado en el cuadrante
mos. inferior izquierdo, porque el colon sigmoide y
Enterobacteriáceas polimicrobianas (GNR), Bacteroides sp. La ecografía o la radiografía recostado y erguido del el descendente son los sitios más comunes
(GNR), peptoestreptococos (GPC), enterococos (GPC en abdomen pueden descartar perforación (aire libre para los divertículos. Pueden presentarse
cadenas), estreptococos viridans (GPC en cadenas). bajo el diafragma) y localizar abscesos (acumulacio- náusea, vómito y cambios en la defecación.
nes de aire y líquido). Es importante descartar otra enfermedad abdo-
La CT es el procedimiento diagnóstico de elección. minal (p. ej., carcinoma de colon, enfermedad
Puede realizarse el drenado percutáneo guiado por CT de Crohn, colitis isquémica, colitis relacio-
de los abscesos. nada con C. difficile, apendicitis), y trastornos
ginecológicos (embarazo ectópico, quistes
ováricos o torsión).
ABDOMEN
Diverticulitis
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diverticular disease. Curr Probl Surg 2010;47:680.

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Absceso hepático La CT con contraste y la ecografía son las pruebas El viaje a un área endémica y el origen en ésta
más exactas para el diagnóstico de absceso hepático. son factores de riesgo importantes para abs-
Por lo general polimicrobiano: enterobacteriáceas, sobre Debe obtenerse un examen de anticuerpos contra ceso hepático amebiano.
todo E. coli, Enterobacter sp., Proteus sp., Klebsiella sp. E. histolytica (95%) en todos los pacientes (ver la El 60% de los pacientes tiene una sola lesión;
(GNR), enterococos (GPC en cadenas), Bacteroides sp. serología amebiana, capítulo 3). El absceso hepático 40% tiene varias.
(GNR), actinomicetos (GPR), S. aureus (GPC) (MRSA), amebiano sin complicaciones puede tratarse médica- La enfermedad de las vías biliares es la más
estreptococos viridans (GPC), Candida sp., Entamoeba mente sin drenado. común, y es responsable de 40-60% de los
histolytica. E. histolytica invade la pared intestinal y la sangre casos, seguida por carcinoma (conductos
puede llevarla al hígado, donde puede producir abs- biliares o pancreáticos), enfermedad del colon
cesos. (diverticulitis), diabetes mellitus, hepatopatía
Se recomienda la eliminación completa del material y alcoholismo.
del absceso mediante cirugía o aspiración percutá- A mediados de la década de 1980 se describió
nea en el caso de abscesos grandes y para cultivo y en Taiwán un síndrome de absceso hepático
examen directo, con el fin de distinguir absceso pio- biogénico monomicrobiano por K. pneumo-
génico a partir de absceso por E. histolytica. nia, a menudo en diabéticos. Las infecciones
ABDOMEN
Complicaciones de drenado o eliminación del absceso fueron causadas por cepas hipermucoides de
Absceso hepático
por E. histolytica son rotura de un quiste equinocó- K. pneumonia de serotipo K1 capsular. Se

cico, peritonitis amebiana y muerte. trata ahora de un importante problema de
salud en Asia.
Fang CT et al. Klebsiella pneumonia genotype K1: an
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343
344
Colangitis y colecistitis La ecografía es la prueba para mostrar con rapidez los Casi 90% de los casos de colecistitis son cal-
cálculos biliares o inflamación purulenta alrededor culosos, 10% son acalculosos. Entre los fac-
Enterobacteriáceas (GNR) (68%), enterococos (GPC en de la vesícula biliar o dilatación del árbol biliar. (Ver tores de riesgo para enfermedad acalculosa se
cadenas) (14%), Pseudomonas aeruginosa (GNR), bacte- Ecografía abdominal, capítulo 6.) incluyen enfermedad prolonganda, trauma-
roides (GNR) (10%), Clostridium sp. (GPR) (7%), fuso- La CT es útil en la colangitis, para detectar el sitio y la tismo, quemaduras, septicemia, inmunosu-
bacterias, M. avium-intracellulare complejo (MAC) en causa de la obstrucción. (Ver CT abdominal, capítulo presión, diabetes mellitus, infección por HIV y
pacientes con sida. 6.) carcinoma de los conductos vesiculares y
Parásitos: microsporidias (Enterocytozoon bieneusi), crip- Hemocultivos para bacterias. biliares.
tosporidias, Ascaris lumbricoides, Opisthorchis viverrini, Cifra de leucocitos elevada (12 000-15 000/mcl). La obstrucción biliar y la colangitis (inflama-
O. felineus, Clonorchis sinensis, Fasciola hepatica, Echi- Bilirrubina total en suero elevada (1-4 mg/dl). ción o infección del colédoco) puede desarro-
nococcus granulosus, E. multilocularis. La aminotransferasa y la fosfatasa alcalina en suero llarse antes de que se detecte la dilatación
Virus: CMV en sida. pueden estar elevadas. biliar.
La obstrucción del colédoco secundaria a
tumor o pancreatitis apenas lleva a infección

(0-15%).
ABDOMEN
En la era del tratamiento antirretrovírico

potente, ahora sólo en contadas ocasiones se
Colangitis y colecistitis
presenta colangiopatía por sida. El patógeno

más común en la colangitis en el sida es crip-
tosporidio.
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tis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2009;6:533.
[PMID: 19652653]
Infección de vías urinarias (UTI)/cistitis/síndrome El análisis de orina y el urocultivo revelan los dos sig- La mayor parte de los hombres con UTI tiene
piuria-disuria nos más importantes: bacteriuria y piuria (>10 leu- una anormalidad genitourinaria funcional o
cocitos/mcl). 30% de los pacientes tiene hematuria. anatómica.
Enterobacteriáceas (GNR, en especial E. coli [80%]), Chla- La cistitis (95%) se diagnostica por >102 CFU/ml de En UTI relacionada con sonda, es improbable la
mydia trachomatis, Staphylococcus saprophyticus (GPC) bacterias; otras infecciones urinarias (90%) por >105 cura, a menos que se retire la sonda. En UTI
(en mujeres jóvenes), enterococos (GPC), estreptococos CFU/ml. Por lo general, no se necesita cultivo en asintomática relacionada con sonda, sólo
del grupo B (GPC), Candida sp. (levadura), N. gonorr- cistitis no complicada en mujeres. La combinación deben administrarse antibióticos si los
hoeae (GNCB), Corynebacterium urealyticum (GPR), Urea- de síntomas actuales (p. ej., disuria, polaquiuria y pacientes están en riesgo de septicemia (edad
plasma urealyticum (GPR), HSV, adenovirus. hematuria) y antecedentes arroja >90% de probabili- avanzada, enfermedad subyacente, diabetes
dad de UTI. Sin embargo, debe aplicarse tamizaje a mellitus, embarazo).
mujeres embarazadas en busca de bacteriuria asinto- Hasta una tercera parte de los casos de cistitis
mática y tratamiento inmediato. aguda tiene afectación “silenciosa” de las vías
La tinción de Gram para bacterias y el análisis de tiras superiores.
GENITOURINARIO
reactivas para nitrito y esterasa leucocitaria tienen un

Bader MS et al. Management of complicated urinary
desempeño similar en la detección de UTI en niños y
tract infections in the era of antimicrobial resistance.
son superiores al análisis microscópico, en caso de Postgrad Med 2010;122:7. [PMID: 21084776]
piuria. El nitrito o la esterasa leucocitaria puede ser Chenoweth CE et al. Urinary tract infections. Infect Dis
negativo en 19% de los pacientes con bacteriemia, Clin North Am 2011;25:103. [PMID: 21315996]
debido a enterococos y estafilococos. Existen prue- Dielubanza EJ et al. Urinary tract infections in women.
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Larcombe J. Urinary tract infection in children. Am
Infección de vías urinarias (UTI)/cistitis/síndrome piuria-disuria


345
346
Prostatitis En el análisis de orina se muestran piuria, bacteriuria La prostatitis aguda es una enfermedad grave
y hematuria (variable). caracterizada por fiebre, disuria y una próstata
Aguda y crónica: E. coli (80%) (GNR), otras enterobacteriá- En el análisis de orina suele identificarse el microor- blanda o suave.
ceas (GNR), Pseudomonas sp. (GNR), enterococos (GPC ganismo causante. La prostatitis crónica a menudo no tiene sínto-
en cadenas), CMV, Staphylococcus sp. (GPC), clamidia, El masaje prostático es útil en la prostatitis crónica mas de disuria, pero puede presentarse con
micoplasma, ureaplasma. para recuperar microorganismos pero está contrain- dolor perineal o pélvico e incomodidad.
HIV: M. tuberculosis, Candida sp., coccidioides, criptoco- dicado en prostatitis aguda (puede causar bacterie- La prostatitis no bacteriana (prostatodinia)
cos, histoplasma. mia). Primero se elimina la bacteriuria mediante tra- representa 90% de los casos de prostatitis. La
tamiento con antibióticos. Luego se obtienen causa es desconocida, aunque puede encon-
urocultivos de muestras de orina de la primera mic- trarse antígeno de clamidia hasta en 25% de
ción, la vejiga y el masaje posprostático. Una cifra los pacientes.
Prostatitis
elevada de microorganismos en la muestra de

GENITOURINARIO
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masaje posprostático localiza la infección en la prós-
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Pielonefritis El urocultivo está indicado cuando se sospecha pielo- Los pacientes suelen presentarse con fiebre,
nefritis. escalofríos, náusea, vómito y dolor a la palpa-
Aguda, sin complicaciones (por lo general, mujeres jóve- Por lo general, el análisis de orina muestra piuria ción en la fosa lumbar.
nes): enterobacteriáceas (sobre todo E. coli) (GNR), ente- (>5 leucocitos/hpf) y puede mostrar cilindros eritro- De 20 a 30% de las mujeres embarazadas con
rococos (GPC en cadenas), Staphylococcus saprophyticus cíticos. bacteriuria no tratada desarrolla pielonefritis.
(GPC), S. aureus (GPC). Hemocultivos para bacterias, si se sospecha septice-
Complicada (mujeres y hombres de edad avanzada; posca- Abreu DA et al. Retroperitoneal infections by commu-
mia. En pielonefritis sin complicaciones, no es nece-
teterización, obstrucción, postrasplante renal): enterobac- nity acquired methicillin resistant Staphylococcus
saria la ecografía. Sin embargo, en casos graves, la aureus. J Urol 2008;179:172. [PMID: 18001799]
teriáceas (en especial E. coli), Pseudomonas aeruginosa ecografía es el procedimiento óptimo para descartar Gupta K et al. Infectious Diseases Society of America;
(GNR), enterococos (GPC), S. aureus (GPC). obstrucción de las vías urinarias, pionefrosis European Society for Microbiology and Infectious
Pielonefritis
y cálculos. La ecografía Doppler (88%) tiene una Diseases. International clinical practice guidelines for
GENITOURINARIO
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347
348
Absceso perinéfrico La CT con contraste es más sensible que la ecografía Complicación poco común de infección de las
en la obtención de imágenes del absceso y la confir- vías urinarias. Factores predisponentes son
Relacionado con bacteriemia estafilocócica: S. aureus mación del diagnóstico. (Ver CT abdominal, capítulo cálculos de las vías urinarias y diabetes melli-
(GPC). 6.) tus.
Relacionado con pielonefritis: enterobacteriáceas (GNR), Las radiografías simples y la ecografía del abdomen La mayor parte de los abscesos perinéfricos es
Candida sp. (levadura), estafilococos coagulasa-negativos pueden detectar cálculos y abscesos. resultado de la extensión ascendente de la
(GPC). El análisis de orina puede ser normal o mostrar piuria. infección de las vías urinarias. A menudo
Urocultivo (positivo en 60-72%). resulta muy difícil diagnosticarlo.
Hemocultivos para bacterias (positivos en 20-40%). Los abscesos perinéfricos deben considerarse
Cultivo bacteriano del líquido del absceso mediante en pacientes que no responden a tratamiento
aspiración con aguja o drenado (percutáneo o qui- con antibióticos, En pacientes con anomalías
rúrgico). anatómicas de las vías urinarias, y en pacien-
tes con diabetes mellitus.
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Uretritis (gonocócica y no gonocócica) La secreción uretral recolectada con hisopo suele Casi 50% de los pacientes con uretritis GC
mostrar >4 leucocitos por campo de inmersión en tiene infección NGU concomitante.
Gonocócica (GC): Neisseria gonorrhoeae (GNDC). aceite; tinción de Gram (identifica microorganismos Tratar siempre a las parejas sexuales. La recu-
No gonocócica (NGU): Chlamydia trachomatis (50%), Urea- gonocócicos como diplococos intracelulares gram- rrencia puede ser secundaria a la falta de tra-
plasma urealyticum, Trichomonas vaginalis, HSV, Myco- negativos), PMN (en uretritis GC, >95% de leucoci- tamiento de la pareja.
plasma genitalium, adenovirus, Gardnerella vaginalis. tos son PMN, en NGU por lo general <80% son Con frecuencia, pueden aislarse microorganis-
PMN). mos no patógenos.
Secreción uretral destinada a cultivos para GC (80%). Episodios persistentes o recurrentes con trata-
Cultivo para bacterias. Se necesita cultivo especial miento adecuado del paciente y en parejas tal
para Ureaplasma urealyticum. vez requiera evaluación adicional para otras
Los ensayos de ampliación molecular para gonorrea y causas (p. ej., prostatitis).
clamidia son los métodos diagnósticos preferidos
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(orina o muestra uretral recolectada con hisopo;
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349
350
Epididimitis y orquitis El análisis de orina puede revelar piuria. Los pacientes La torsión testicular es una urgencia quirúrgica
>35 años de edad a menudo tienen piuria del chorro que a menudo se confunde con orquitis o epi-
Edad <35 años, hombres homosexuales: Chlamydia tracho- medio, dolor escrotal y edema. didimitis.
matis, U. urealyticum, E. coli (GNR), Enterococcus faecalis Urocultivo y secreción uretral expresable cuando esté Debe examinarse a las parejas sexuales para
(GPC), P. aeruginosa (GNR), brucela (GVCB). presente. signos de enfermedades de transmisión
Edad >35 años, o niños: enterobacteriáceas (en especial Las secreciones prostáticas para tinción de Gram y sexual.
E. coli) (GNR), Pseudomonas sp. (GNR), salmonela (GNR), cultivo para bacterias son útiles en pacientes de edad En enfermedades que no son de transmisión
Haemophilus influenzae (GNCB), VZV, parotiditis. avanzada. sexual, se recomienda la evaluación de infec-
Inmunodepresión: H. influenzae, Mycobacterium tuberculo- Cuando se considera torsión testicular, la ecografía ción de las vías urinarias o defecto estructural.
sis (AFB), Candida sp. (levaduras), CMV.
GENITOURINARIO
Doppler o la gammagrafía pueden ser útiles en el

Epididimitis y orquitis
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Vaginitis y vaginosis Aspecto de la secreción vaginal (en candidosis, el área La vaginosis bacteriana se debe a crecimiento
es prurítica con secreción gruesa caseosa: en trico- masivo de la flora bacteriana anaeróbica vagi-
Candida sp. (levadura), Trichomonas vaginalis, Gardnerella moniasis, secreción copiosa, espumosa, amarillo- nal (sobre todo gardnerela).
vaginalis (GPR), bacteroides (no fragilis) (GNR), mobilun- verdosa o decolorada), pH (casi 4.5 para cándida; Entre las secuelas infecciosas serias relaciona-
cus (GPR), peptoestreptococos (GPC), Mycoplasma homi- 5.0-7.0 en tricomonas; 5.0-6.0 con bacterias), pre- das con vaginosis bacteriana se incluyen abs-
nis, estreptococos grupos A y B (GPC), HSV. paración salina (“húmeda”) (se observan microorga- cesos, endometritis y enfermedad abdominal
nismos móviles en tricomonas; células cubiertas con pélvica. También hay peligro de aborto, rotura
microorganismos [células como pistas] en gardne- prematura de membranas y parto prematuro.
rela; levaduras e hifas en cándida, olor a “pescado”
Donders G. Diagnosis and management of bacterial
además de KOH con infección por gardnerela). El pH
vaginosis and other types of abnormal vaginal bacte-
del líquido vaginal como prueba de tamizaje para rial flora: a review. Obstet Gynecol Surv 2010;65:462.
vaginosis bacteriana mostró una sensibilidad de [PMID: 20723268]
74.3%, pero junto con síntomas y signos clínicos su Quan M. Vaginitis: diagnosis and management. Post-
sensibilidad aumentó a 81.3%. (Ver el cuadro 8-29, grad Med 2010;122:117. [PMID: 21084788]
Secreción vaginal.)
La vaginitis atrófica se observa en pacientes posme-
GENITOURINARIO
nopáusicas, a menudo con hemorragia, secreción

Vaginitis y vaginosis
escasa y pH 6.0 a 7.0.

Los cultivos para gardnerela no son útiles y no se
recomiendan. Los cultivos para T. vaginalis tienen
mayor sensibilidad que las preparaciones húmedas.
Tal vez estén indicados los cultivos para estreptoco-
cos de los grupos A y B y causas raras de vaginosis
bacterianas.

La tinción de Gram de secreciones es más confiable
que la preparación húmeda para diagnóstico de vagi-
nosis bacteriana (93 en comparación con 70%, res-
pectivamente).

351
352
Cervicitis mucopurulenta Aspecto de muestra cervical con hisopo (material Debido al peligro de los falsos positivos en ensayos de ácido
purulento de color amarillo o verde), hemograma nucleico amplificado, el cultivo es el método preferido en
Chlamydia trachomatis (50%), N. gonorr- (>10 leucocitos por campo de inmersión en aceite casos de sospecha de abuso infantil.
hoeae (GNDC) (8%), HSV, Mycoplasma con campo de gran aumento) y cultivo (58-80%) o En un estudio de mujeres embarazadas, una preparación
genitalium. ensayo de ácido nucleico (93%) para GC; orina húmeda de secreciones endocervicales con <10 PMN por
para ensayo de ácido nucleico (93%) para GC; orina campo de gran aumento tuvo un valor predictivo negativo
(80-92%), muestra vaginal (97%) o cervical con de 99% para cervicitis inducida por gonococos y de 96%
hisopo (97%) para detección de C. trachomatis para la inducida por C. trachomatis. Sin embargo, en clíni-
mediante amplificación de ácido nucleico. El cultivo cas de control natal, una secreción mucopurulenta con >10
(52%) o los ensayos no amplificados (50-80%) son PMN/hpf tuvo un valor predictivo positivo de 29.2% para
mucho menos sensibles para diagnóstico de C. tra- cervicitis relacionada con C. trachomatis.
chomatis. La secreción mucopurulenta puede persistir por 3 meses o
más aun después de tratamiento apropiado.
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Salpingitis y enfermedad inflamatoria Tinción de Gram y cultivo o ensayos de ácido nucleico Por lo general, la PID progresa de cervicitis a endometritis a
pélvica (PID) amplificado de exudado uretral o endocervical. salpingitis. La PID es una enfermedad de transmisión
Entre los datos ecográficos se incluyen trompas llenas sexual en algunos casos, pero no en otros.
Por lo general polimicrobianas: N. gonorr- de líquido engrosado, ovarios tipo poliquísticos y Debe examinarse a todas las parejas sexuales.
hoeae (GNDC), Chlamydia trachomatis, bac- líquido pélvico libre. Entre los datos de MRI para PID Deben retirarse todos los IUD.
teroides, peptoestreptococos, G. vaginalis y (95%) se incluyen trompas llenas de líquido, piosal- Una estrategia de identificación, prueba y tratamiento de
otros anaerobios, enterobacteriáceas (GNR), pinge, absceso ovárico u ovarios tipo poliquísticos y mujeres en riesgo creciente de infección cervical por clami-
estreptococos (GPC en cadenas), Myco- líquido libre. La laparoscopia complementada con dia puede llevar a una menor incidencia de PID. Todos los
plasma hominis (debatible). pruebas microbiológicas y biopsia de franjas ovári- pacientes con diagnóstico de PID agudo también deben
cas es el estándar de diagnóstico para PID. La eco- someterse a pruebas de infección por HIV.
grafía transvaginal (81%) tiene una especificidad
Jaiyeoba O et al. Recommendations and rationale for the treatment of
Salpingitis
menor que la MRI.

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Corioamnionitis y endometritis El diagnóstico se basa sobre todo en datos clínicos. Entre los factores de riesgo se incluye vaginosis bacteriana,
Líquido amniótico para tinción de Gram, concentra- parto pretérmino, duración del parto, número de partos,
Estreptococos del grupo B (GPC), E. coli vigilancia interna del feto.

ciones de glucosa <10-20 mg/dl, y cultivo para
(GNR), Listeria monocytogenes (GPR), aeróbicos y anaeróbicos, sangre para cultivo (10-
Mycoplasma hominis, M. genitalium, Urea- Czikk MJ et al. Chorioamnionitis: from pathogenesis to treatment. Clin
20%). La evaluación ecográfica de fetos puede ser
plasma urealyticum, Gardnerella vaginalis, Microbiol Infect 2011;17:1304. [PMID: 21672080]
útil, pero los datos no son específicos. Saxena S et al. Chorioamnionitis due to Arcanobacterium haemolyti-
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353
354
Osteomielitis Los hemocultivos para bacterias son positivos en casi La infección hematogénea o contigua (p. ej.,
60%. articulación protésica infectada, úlcera cutá-
Staphylococcus aureus (GPC) (60%). Lactantes: S. aureus, Los cultivos de biopsia con aguja percutánea o abierta nea crónica) puede llevar a osteomielitis en
enterobacteriáceas (GNR), estreptococos grupos A y B son necesarios si los hemocultivos son negativos y niños (metáfisis de huesos largos) o adultos
(GPC). se sospecha osteomielitis. (vértebras, metáfisis de huesos largos).
Niños (<3 años): H. influenzae (GNCB), S. aureus, estrepto- La gammagrafía ósea o la exploración con galio más La osteomielitis hematógena en adictos a las
cocos. indio (sensibilidad de 95%, especificidad de drogas ocurre en lugares inusuales (vértebras,
Niños (>3 años) a adultos: S. aureus, estafilococos coagu- 60-97%) pueden localizar áreas de sospecha. La clavícula, costillas).
lasa-negativos, estreptococos de grupo A, Pseudomonas gammagrafía ósea con metileno difosfato de tecnecio En lactantes, la osteomielitis suele relacionarse
aeruginosa. puede sugerir osteomielitis días o semanas antes con afectación de la articulación contigua.
Posquirúrgicos: S. aureus, enterobacteriáceas, Pseudomo- que las radiografías simples. Las radiografías sim-
nas sp. (GNR), Bartonella henselae (GNR). Chihara S et al. Osteomyelitis. Dis Mon 2010;56:5.
ples son anormales en casos agudos después de
Prótesis de articulación: estafilococos coagulasa-negativos, [PMID: 19995624]
2 semanas de enfermedad (33%). La exploración de Howell WR et al. Osteomyelitis: an update for hospital-
peptoestreptococos (GPC), Propionibacterium acnes eritrocitos marcados con indio es útil para detectar ists. Hosp Pract (Minneap) 2011;39:153. [PMID:
HUESO
(GPR), estreptococos viridans (GPC en cadenas). abscesos. 21441771]

Osteomielitis
Pacientes inmunodeprimidos (p. ej., edad avanzada, infecta- La ecografía para detectar abscesos subperiostales y Jorge LS et al. Osteomyelitis: a current challenge. Braz
dos con HIV): M. tuberculosis, Candida sp., criptococos, la aspiración guiada por ecografía pueden ayudar en J Infect Dis 2010;14:310. [PMID: 20835519]
coccidioides, histoplasma. el diagnóstico y el tratamiento de la osteomielitis. La
ecografía permite diferenciar osteomielitis aguda de
crisis vasooclusiva en pacientes con drepanocitosis.
La CT es útil, pero la MRI es más sensible y repre-
senta ahora el estándar de cuidado.
Cuando las radiografías y gammagrafías óseas son

negativas, la MRI (98%) es útil para detectar osteo-
mielitis temprana (especificidad de 89%), para defi-
nir la extensión y para distinguir la osteomielitis de
la celulitis.
Artritis bacteriana o séptica Líquido de aspiración articular (sinovial) para leucoci- Es importante obtener líquido sinovial y sangre
tos (en infección no gonocócica, la media de eritroci- para cultivo antes de empezar el tratamiento
Lactantes (<3 meses): S. aureus (GPC), estreptococos del tos es 100 000/mcl), tinción de Gram (mejor en antimicrobiano.
grupo A (GPC), enterobacteriáceas (GNR), Kingella kingae muestra concentrada centrifugada, positiva en una La artritis séptica suele adquirirse por vía
(GNCB), Haemophilus influenzae (GNCB). tercera parte de los casos), cultivo (infección no hematógena. La articulación protésica y la
Niños (3 meses-6 años): S. aureus (35%), H. influenzae, gonocócica en adultos [85-95%], infección gonocó- disminución de defensas del huésped secun-
estreptococos del grupo A (GPC) (10%), enterobacteriá- cica diseminada (DGI) [25%]). (Ver Artritis: perfiles darias a cáncer, HIV, hepatopatía o hipogam-
ceas (6%), Borrelia burgdorferi (Lyme), S. pneumoniae de líquido sinovial, cuadro 8-4.) maglobulinemia son factores comunes de
(GPC), K. kingae. El producto del cultivo es mayor cuando se inoculan predisposición.
Adultos, STD improbable: S. aureus (40%), estreptococos 10 ml de líquido sinovial en una placa o un medio de La artritis bacteriana no gonocócica suele ser
del grupo A (27%), enterobacteriáceas (23%), Streptoba- cultivo. monoarticular (y por lo general afecta una
cillus moniliformis (GNR) (fiebre por mordida de rata), Los hemocultivos para bacterias pueden ser útiles, articulación de la rodilla).
HUESO
brucela (GVCB) (Neisseria sp.), Mycobacterium marinum sobre todo en lactantes, infección no gonocócica en DGI es la causa más común de artritis séptica
(AFB). adultos (50%), DGI (13%). Serología para B. burg- en centros urbanos y suele ser poliarticular
Adultos, STD probable: N. gonorrhoeae (GNDC) (infección dorferi para enfermedad de Lyme. con tenosinovitis relacionada.
gonocócica diseminada [DGI]).
Artritis bacteriana o séptica
Cultivo del aparato genitourinario, la garganta o el

Articulación protésica, posquirúrgica o después de inyec- Garcia-De La Torre I et al. Gonococcal and nongono-
recto: puede diagnosticarse DGI mediante cultivo
ción intraarticular: estafilococos coagulasa-negativos coccal arthritis. Rheum Dis Clin North Am
positivo de una fuente no articular y cuadro clínico 2009;35:63. [PMID: 19480997]
(40%), S. aureus (20%), estreptococos viridans (GPC en compatible. Mathews CJ et al. Bacterial septic arthritis in adults.
cadenas), enterococos (GPC), peptoestreptococos (GPC), En casos difíciles, la MRI puede ayudar a diferenciar la Lancet 2010;375:846. [PMID: 20206778]
Propionibacterium acnes (GPR), enterobacteriáceas, Pseu- artritis séptica de la sinovitis transitoria. Mathews CJ et al. Septic arthritis: current diagnosis
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355
356
Gangrena gaseosa El diagnóstico debe sospecharse en áreas de tejido La gangrena gaseosa ocurre en el entorno de
desvitalizado cuando se descubre gas mediante pal- una lesión contaminada. C. perfringens pro-
Clostridium perfringens (GPR) (80-95%), otros Clostridium pación (crepitación subcutánea) o radiografía. duce potentes exotoxinas, incluidas alfa toxi-
sp.: C. ramosum, C. bifermentans, C. histolyticum, C. sep- La tinción de Gram de exudado acuoso, fétido, de nas y theta toxinas, que deprimen la contracti-
ticum, C. sordellii, C. tertium. color café o con sangre de la lesión o absceso, si lidad cardiaca, inducen choque y causan
está presente, puede ser diagnóstica con bacilos lesión vascular directa en el sitio de la infec-
grampositivos (pueden ser gramvariables) y una ción.
marcada ausencia de neutrófilos. Infecciones con enterobacteriáceas, otros baci-
El cultivo anaeróbico de la secreción es confirmatorio. los gramnegativos, S. aureus, estreptococos e
infecciones con aeróbicos y anaeróbicos
combinados también pueden causar forma-
MÚSCULO
ción de gases. Estos agentes causan celulitis

Gangrena gaseosa
en lugar de mionecrosis.
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Impétigo La tinción de Gram, el cultivo y el frotis para detección El impétigo neonatal requiere tratamiento inme-
de antígenos de HSV y VZV mediante anticuerpos diato y protección de otros lactantes (aisla-
Lactantes (impétigo neonatal): Staphylococcus (GPC). fluorescentes directos (DFA) de raspado de lesiones miento).
No ampolloso o “vesicular”: S. pyogenes (GPC), S. aureus pueden ser útiles para diferenciar el impétigo de En algunos pacientes hay infecciones polimi-
(GPC), anaerobios. otras lesiones vesiculares o pustulares (HSV, VZV, crobianas aeróbicas-anaeróbicas.
Ampolloso: S. aureus. dermatitis por contacto). El frotis de DFA puede reali- Los pacientes con impétigo recurrente deben
zarse al raspar el contenido, la base y la raíz de la tener cultivos de las fosas nasales anteriores
vesícula y aplicarlo al portaobjetos. Después de fijar, para identificar y tratar al portador de
se tiñe el portaobjetos con reagentes para DFA para S. aureus.
la identificación de HSV o VZV.
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357
358
Celulitis Cultivo de piel: en celulitis espontánea, resulta Desde hace mucho se ha considerado que la celu-
difícil el aislamiento del microorganismo cau- litis se debe a una invasión bacteriana anterior,
Espontánea, lesión traumática: polimicrobiana: S. aureus sante. En lesiones traumáticas y posquirúrgicas, con la subsecuente proliferación bacteriana. Sin
(GPC), estreptococos de los grupos A, C y G (GPC), ente- la tinción de Gram puede permitir un rápido diag- embargo, la dificultad para el aislamiento de
rococos (GPC), enterobacteriáceas (GNR), Clostridium nóstico de infección por estafilococos o clostri- patógenos de la piel con celulitis arroja dudas
perfringens (GPR), Clostridium tetani, Pseudomonas sp. dia. El cultivo de la lesión o el material del abs- sobre esta teoría. Los factores que predisponen a
(GNR) (si hay exposición al agua). ceso después de la desinfección del sitio en la celulitis son diabetes mellitus, edema, vasculopa-
Lesión posquirúrgica (no GI o GU): S. aureus, estreptoco- piel casi siempre lleva al diagnóstico. tía secundaria, insuficiencia venosa, úlcera o
cos del grupo A, enterobacteriáceas, Pseudomonas sp. La MRI puede ayudar en el diagnóstico de forma- lesión de la pierna, tiña del pie, piel seca, obesi-
Lesión posquirúrgica (GI o GU): deben agregarse Bacteroi- ción de abscesos secundarios, fascitis necroti- dad y antecedentes de celulitis.
des sp., anaerobios, enterococos (GPC), estreptococos del zante o piomiositis. Puede ser útil la sección con- Considérese la actualización de profilaxis antitetá-
grupo B o C. gelada de muestra de biopsia. nica para todas las lesiones.
Diabetes mellitus: polimicrobiana: S. pyogenes, enteroco- En el paciente diabético, y en lesiones posquirúr-
cos, S. aureus, enterobacteriáceas, anaerobios. gicas y traumáticas, considérese el desbrida-

Lesiones ampollosas, agua de mar, abrasión contaminada, miento quirúrgico inmediato para fascitis necroti-
después de consumo de mariscos crudos: Vibrio vulnifi-
PIEL
zante. Con formación de absceso, el drenado

Celulitis
cus (GNR). quirúrgico es el estándar de tratamiento y puede

Sitio de donación de injerto venoso: estreptococos beta- ser suficiente.
hemolíticos. Puede desarrollarse gangrena estreptocócica
Úlceras por decúbito: polimicrobianas: S. aureus, estrepto- hemolítica después de traumatismo menor y se
cocos anaeróbicos, enterobacteriáceas, Pseudomonas sp., relaciona con cepas específicas de estreptococos.
Bacteroides sp., otros anaerobios.
Fascitis necrotizante tipo 1: estreptococos, anaerobios, Kilburn SA et al. Interventions for cellulitis and erysipelas.
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Bacteriemia de origen desconocido Los hemocultivos son obligatorios para todos los La bacteriemia oculta afecta a casi 5% de los niños
pacientes con fiebre y sin fuente obvia de infec- febriles entre 2 y 36 meses de edad. En lactantes,
Neonatos (<4 días): estreptococos del grupo B (GPC), ción. A menudo son negativos, sobre todo en los datos de cifras elevadas de eritrocitos totales
E. coli (GNR), klebsiela (GNR), enterobacter (GNR), S. neonatos. (>15 000 mcl) y neutrófilos absolutos (ANC
aureus (GPC), estafilococos coagulasa-negativos (GPC), Deben obtenerse muestras (2 a 3 conjuntos) de >10 000/mcl) tienen igual sensibilidad para pre-
Candida sp. diferentes sitios para cultivo, antes de iniciar el decir bacteriemia, pero ANC es más específico.
Neonatos (>5 días): agregar H. influenzae (GNCB). tratamiento con antibióticos. No debe obtenerse Entre los factores de predisposición en adultos se
Niños (no inmunodeprimidos): S. pneumoniae (GPDC), la muestra para cultivo de una sonda IV o de un incluyen uso de drogas IV, neutropenia, infección
N. meningitidis (GNDC), S. aureus (GPC), enterococos sitio femoral, si es posible. de las vías urinarias, cáncer, diabetes mellitus,
(GPC). El cultivo y la tinción de Gram de orina, lesiones y sondaje venoso, hemodiálisis y plasmaféresis.
Adultos (uso de drogas intravenosas): S. aureus o estrepto- otros sitios de posible infección pueden propor- La infección relacionada con sonda en pacientes
cocos viridans (GPC en cadenas), enterococos (GPC). cionar un diagnóstico más rápido que los hemo- con acceso venoso durante tiempo prolongado
Adultos (septicemia de venoclisis relacionada con sonda): cultivos. Los hemocultivos se incuban durante 5 (Broviac, Hickman, etc.) puede tratarse con éxito
estafilococos coagulasa-negativos (30%), S. aureus días. sin retirar la sonda, pero es frecuente la recurren-
SANGRE
(12%), Candida sp. (11%), enterococos (9%), otros Se están introduciendo nuevos métodos que iden- cia de bacteriemia.
estreptococos (9%), Klebsiella pneumoniae (9%), Entero- tifican con rapidez (3-5 horas) bacterias y género
bacter sp. (4%), Serratia sp. (4%), Pseudomonas sp. Riedel S et al. Blood cultures: key elements for best prac-
y especies de levaduras de un frasco positivo de
(4%), Acinetobacter baumanii (1 a 4%), Corynebacterium tices and future directions. J Infect Chemother
hemocultivo (p. ej., fluorescencia in situ de ácido 2010;16:301. [PMID: 20490596]
Bacteriemia de origen desconocido
jeikeium (1%), otras levaduras (1%). nucleico peptídico [PNAFISH], métodos con bac- Rodríguez-Baño J et al. Current management of blood-
Adultos (esplenectomizados): S. pneumoniae, H. influenzae, teriófagos). stream infections. Expert Rev Anti Infect Ther 2010;8:815.
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Neutropenia (<500 PMN/mcl): enterobacteriáceas, Pseudo- Thwaites GE et al; UK Clinical Infection Research Group.
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Inmunodeprimidos: Bartonella sp. (GNR), Mycobacterium
avium/intracellulare (AFB).

359
PARTE II. PATÓGENOS Y AGENTES INFECCIOSOS EMERGENTES (NUEVOS) Y REEMERGENTES1
360

Influenza aviar A/H5N1 y nueva influenza A Esputo destinado a cultivo para virus (el virus El primer caso documentado de transmisión de ave a ser humano
H1N1 H5N1 no debe cultivarse en el laboratorio de de la influenza aviar A (H5N1) ocurrió en 1997 en Hong Kong. El
rutina, debe enviarse a los CDC o laboratorio virus H5N1 es portado por aves que albergan al virus en la saliva,
El virus de la influenza A subtipo, H5N1, tiene gran de referencia). Métodos moleculares para tipifi- las secreciones nasales y las heces. Otras aves se ven infectadas
virulencia, transmisión de ser humano a ser humano cación de cepa. por transmisión fecal a oral o mediante contacto con superficies,
más fácil (más eficiente) y mayor resistencia a fárma- Sangre y esputo para RT-PCR para identificación alimentos, agua, cubiertas de edificio y otros objetos o sustancias
cos antivíricos. La nueva influenza A H1N1 causó una de virus de influenza A y tipificación de cepa; la contaminados. Hacia 2006, casi todos los países habían repor-
pandemia en 2009. prueba de RT-PCR está limitada a laboratorios tado por lo menos un caso de influenza H5N1.
de salud públicos locales y estatales. Síntomas y signos clínicos: síntomas respiratorios de leves a gra-
Ensayos moleculares para influenza A y B con ves y fiebre. Mortalidad elevada en seres humanos. Se teme el
identificación de cepa H1N1 están disponibles surgimiento de una futura pandemia con la influenza A H5N1.
para laboratorios clínicos. La nueva influenza A H1N1 causó sobre todo enfermedad leve,
El personal médico y de salud que tiene contacto excepto por enfermedad grave en niños, mujeres embarazadas y
cercano con pacientes con síntomas parecidos pacientes obesos.
a la influenza debe seguir las directrices de los
Caliendo AM. Multiplex PCR and emerging technologies for the detection of
CDC relacionadas con equipo de protección
respiratory pathogens. Clin Infect Dis 2011;52(Suppl 4):S326. [PMID:
personal (mascarillas, etc.) para evitar la infec- 21460291]
ción. Ison MG et al. Influenza 2010-2011: lessons from the 2009 pandemic. Cleve
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1
Casi 70% de los brotes de enfermedades infecciosas emergentes durante los últimos 10 años han sido enfermedades zoonóticas transmitidas de animales a seres huma-
nos. El control de las enfermedades causadas por los agentes infecciosos nuevos o reemergentes es difícil debido a la diversidad de las fuentes geográficas, la posibilidad
de diseminación mundial rápida desde el origen y las influencias ecológicas, sociales y económicas.
Metaneumovirus humano (huMPV) Muestras respiratorias destinadas a cultivo para El huMPV es un patógeno respiratorio que causa infecciones que
virus y RT-PCR. En algunos laboratorios tam- van de resfriados a bronquiolitis grave y neumonía.
El huMPV es causante de la bronquiolitis infantil en bién se dispone de reagentes DFA para detec- Síntomas y signos clínicos: 70-80% de los individuos infectados
5-15% de los casos. ción de antígeno. son asintomáticos, 20% tiene síntomas leves parecidos al res-
Se han documentado casos de coinfección con huMPV friado, 6% tiene síntomas indistinguibles de RSV, broncolitis,
y RSV. laringitis estrudulosa, asma o neumonía.
De la familia Paramyxoviridae, el microorganismo es
un nuevo metaneumovirus relacionado con el virus de Broor S et al. Human metapneumovirus: a new respiratory pathogen. J Biosci
la traqueítis del pavo. El primer caso documentado 2008;33:483. [PMID: 19208974]
de huMPV occurrió en 2001, en Estados Unidos. Hermos CR et al. Human metapneumovirus. Clin Lab Med 2010;30:131.
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20586081]


361
362
Viruela del simio humana Muestras respiratorias y de lesiones dérmicas remitidas a cultivo Antecedentes: exposición a mascotas mamíferas
para virus. salvajes o a animales exóticos.
La viruela del simio se encuentra en la familia de los Muestras de sangre, LCR, o ambos, para DNA de virus de viruela Síntomas y signos clínicos: fiebre, escalofríos o
ortopoxvirus, que es el mismo género que el virus de del simio mediante PCR y para anticuerpos IGM mediante sudoración, cefaleas, dorsalgia, dolor de gar-
la viruela común (variola). ELISA. ganta, tos, disnea, linfadenopatía, exantema
El primer caso documentado ocurrió en Estados Unidos Muestras de tejido para pruebas inmunohistoquímicas o demos- (macular, papular, vesicular o pustular, generali-
en junio de 2003. Los seres humanos infectados tración de virus con morfología consistente con ortopoxvirus zado o localizado, discreto o confluente), encefa-
tuvieron contacto con perros de las praderas que mediante microscopio de electrones. litis.
habían cohabitado con ratas gigantes de Gambia en Tasa de mortalidad en África: casi 10%, mayor en
Ghana. Este brote de 72 casos, como se reportó a los pacientes inmunodeprimidos.
CDC, afectó a pacientes en seis estados.
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Síndrome respiratorio agudo grave; Obténganse CBC, PTT activado, pruebas hepáticas de suero, Síntomas y signos clínicos: entre los síntomas
coronavirus A (SARS-CoA) creatina fosfocinasa (CPK), lactato deshidrogenasa (LDH), tempranos se incluyen fiebre, escalofríos, rigidez,
radiografía torácica, hemocultivos, cultivo de líquido pleural, mialgia y cefalea. Los síntomas respiratorios apa-
Se reportó por primera vez en el sureste de China en esputo destino a cultivo para bacterias y panel de virus respira- recen 2-7 días después del inicio, con disnea, tos
2002; a mediados de 2003 se habían reportado más torios (descartar influenzas A y B, y RSV). seca, o ambas; neumonía en 60-100%.
de 8 500 casos con casi 800 muertes. No se recomienda el cultivo de muestras respiratorias para virus. El personal médico y de salud que establece con-
Se le identificó en 2003 como un coronavirus; la infec- Muestra respiratoria, heces, plasma/suero puede enviarse a los tacto cercano con los pacientes que presentan
ción se origina de la vida salvaje (p. ej., civetas y otros CDC para ensayo RT-PCR de SAR-CoA. síntomas consistentes con una enfermedad vírica
mamíferos). Sangre o suero para ensayo EIA de anticuerpos de SAR-CoA rea- respiratoria deben seguir las directrices de los
Muy infeccioso, se dispersa por contacto cercano de lizado por laboratorios de salud públicos del Estado. CDC para uso de equipo protector personal
persona a persona. Anomalías de laboratorio: eritrocitos normales o bajos con (mascarillas, etc.) para evitar infección.
reducción de linfocitos, PTT activado prolongado, aumento de
CDC SARS http://www.cdc.gov/sars/index.html
transaminasas, CPK y LDH.
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363
364
Virus del Nilo occidental (WNV) Suero, LCR o tejido recolectado dentro de un periodo de 8 días Síntomas y signos clínicos: 80% de los infectados es asin-
de enfermedad para ELISA de anticuerpos IgM; prueba reali- tomático, 20% tiene síntomas leves parecidos al res-
Aunque apareció por primera vez en Estados zada por laboratorios públicos del Estado o de referencia. friado: fiebre, cefalea, mialgias, exantema y linfadenopa-
Unidos, en 1999, en 5 años el WNV se había tía. En pacientes inmunocompetentes, la enfermedad
vuelto endémico en Estados Unidos. remite de manera espontánea, con duración de 3-6 días.
El agente responsable es un virus de RNA de Se desarrolla infección del sistema nervioso central
una sola hebra de la familia Flavivirus. (encefalitis o meningitis o parálisis flácida) en 1%, con
Su ciclo enzoótico incluye varias especies de cambios en el estado mental, trastornos del movimiento y
mosquitos y aves antes de infectar a los seres déficit neurológicos focales (más común con edad avan-
humanos; sin embargo, se transmite a zada). También se presentan síntomas digestivos.
los humanos por el piquete de las especies
Culex de mosquitos. Centers for Disease Control and Prevention: West Nile Virus http://
Periodo de incubación 2-14 días. www.cdc.gov/ncidod/dvbid/westnile/index.htm
National Institute of Allergy and Infectious Diseases: West Nile Virus
http://www.niaid.nih.gov/topics/westnile/Pages/default.aspx
Parotiditis Toma de muestra bucal con hisopo destinada a cultivo para virus Síntomas y signos clínicos: inicio agudo de inflamación
(estándar de oro) o RNA del virus de la parotiditis mediante RT- unilateral o bilateral, suave, de remisión espontánea de
Virus de la familia Paramyxovirus. PCR. las parótidas (75%) u otras glándulas salivales, que dura
La enfermedad se dispersa mediante gotitas Sangre destinada a pruebas serológicas para infección de paroti- 2 o más días, sin otras causas evidentes; fiebre, malestar
respiratorias; la capacidad de infección ante- ditis aguda (IgM) y prueba de anticuerpos (IgG) inmunitarios general, rigidez de la nuca, cefaleas. Entre las complica-
cede a los síntomas en 1 día y puede durar 1 mediante ensayo EIA. ciones se incluyen meningitis (30%), orquitis, pancreati-
semana. Sangre para pruebas serológicas de parotiditis, incluida la detec- tis, ooforitis, tiroiditis, neuritis, hepatitis, miocarditis,
Periodo de incubación 14-21 días, con un pro- ción de IgM específico del virus en una sola muestra o un trombocitopenia, artralgias y nefritis.
medio de 18 días. aumento de cuatro veces o más en los anticuerpos IgG entre las

Centers for Disease Control and Prevention: Mumps http://www.
muestras de enfermo agudo y convaleciente empleando ensayo
cdc.gov/vaccines/vpd-vac/parotiditis/default.htm Hviid A et al.
EIA indirecto. Mumps. Lancet 2008;371:932. [PMID: 18342688]
En personas con vacunación previa, las pruebas serológicas tie- MacDonald N et al. Mumps is back: why is mumps eradication not
nen uso limitado. En un brote reciente, se detectaron anticuer- working? Adv Exp Med Biol 2011;697:197. [PMID: 21120728]
pos IgM del virus de la parotiditis en <15% de personas infec- Senanayake SN. Mumps: a resurgent disease with protean manifes-
tadas que estaban vacunadas; 95% tenía anticuerpos IgG del tations. Med J Aust 2008;189:456. [PMID: 18928441]
virus de la parotiditis. La detección del virus también puede
variar debido a cargas víricas bajas en personas inmunizadas.
Encefalopatía espongiforme Tejido encefálico, de médula espinal, ojos, amígdalas, tejido lin- Síntomas y signos clínicos: demencia de progreso rápido,
transmisible (TSE) foide, de bazo, páncreas y nervios para análisis inmunohisto- fasciculaciones mioclónicas, ataxia, temblor, síntomas
químico (IHC); y para inmunoensayo dependiente de conforma- psiquiátricos.
La TSE es una enfermedad priónica progresiva, ción (CDI), que es más rápido y usa anticuerpos específicos
fatal, incurable, neurodegenerativa que ocurre Brown K et al. The prion diseases. J Geriatr Psychiatry Neurol
que se unen a todos los priones que causan la enfermedad en
en animales y seres humanos. 2010;23:2778. [PMID: 20938044]
el encéfalo. Venneti S. Prion diseases. Clin Lab Med 2010;30:293-309. [PMID:
Entre las TSE se incluyen la encefalopatía Se debe tener mucho cuidado con el manejo del tejido encefálico 20513552]
espongiforme bovina (BSE) en el ganado; la o de la médula espinal de un paciente con posible TSE.
encefalopatía espongiforme ovina en las ove-
jas; la enfermedad de consunción crónica en
ciervos y alces; el kuru y la enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob (CJD) en seres humanos; y
ciertos trastornos congénitos o familiares
(p. ej., insomnio fatal familiar y síndrome de
Gerstmann-Straussler-Scheinker).
Existe la posibilidad de transmisión de la ence-
falopatía espongiforme bovina (BSE) a los
seres humanos por comer carne o sus deriva-
dos infectados. Otro asunto de salud pública
incluye la posible transmisión a través de
transfusiones sanguíneas o mediante tras-
plantes de córnea, duramadre y de otro tipo.


365
366
Enfermedad de Lyme Suero para anticuerpos IgM e IgG mediante ELISA, se necesita Síntomas y signos clínicos:
confirmación mediante inmunotransferencia (recomendación Etapa aguda: eritema migrante (exantema en
El agente causante es Borrelia burgdorferi. de los CDC). expansión con área de limpieza central) en el sitio
Se encuentra sobre todo en el noreste, las zonas cos- del piquete de la garrapata dentro de un periodo
teas del Atlántico medio y el norte central de Estados de 10 días, fiebre de grados bajos, cefalea, mial-
Unidos. gia, artralgia y linfadenopatía regional durante
Borrelia burgdorferi se transmite sobre todo por la 3-4 semanas.
garrapata Ixodes scapularis después de que ha perma- Síntomas del aparato locomotor: artritis asimétrica;
necido en un huésped por más de 24 horas. puede requerir 3-4 años para resolverse (sin
importar el tratamiento).
Afectación neurológica temprana: neuritis craneal,
meningitis y encefalitis.
Enfermedad neurológica crónica: encefalopatía
subaguda, polineuropatía axonal y leucoencefalo-

patía.
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Erliquiosis monocítica humana (HME) Sangre, suero, o ambos para anticuerpos IgM o IgG mediante Síntomas y signos clínicos: la enfermedad va de
IFA o ELISA. débil a fatal; la mayoría se recupera por completo
El agente causante es Ehrlichia chaffeensis. Sangre, suero o médula ósea para DNA de Ehrlichia mediante sin tratamiento. La enfermedad puede parecerse a
Es transmitida a los seres humanos y a los animales PCR. la fiebre exantémica, que dura 1-2 semanas con
por varias garrapatas: especies Dermacentor, Ixodes y CBC, pruebas hepáticas. Entre las anomalías sanguíneas se pue- exantema (20%), fiebre, cefalea, escalofríos, náu-
Amblyomma. den encontrar leucopenia, trombocitopenia y mórulas (agrupa- seas, vómito, anorexia, mialgias, tos, diarrea, lin-
Nota: se ha cambiado el nombre a la erliquiosis granu- mientos de bacterias de Ehrlichia en el citoplasma de monoci- fadenopatía.
locítica humana, en que se encuentran mórulas en tos leucocitarios). Aumento de las transaminasas. Entre las complicaciones graves (raras) se inclu-
granulocitos eritrocíticos (neutrófilos). Esta enferme- yen meningoencefalitis y choque tóxico con falla
dad, que carece de aspectos clínicos que la distingan multiorgánica; estas complicaciones son más
de HME, recibe ahora el nombre de anaplasmosis comunes en pacientes inmunodeprimidos.
granulocítica humana (HGA), porque se ha identifi- E. chaffeensis se encuentra sobre todo en los esta-
cado a la bacteria intracelular Anaplasma phagocyto- dos del Atlántico norte y el sur central de Estados
philum como el microorganismo infeccioso. Los vec- Unidos. A phagocytophilum se encuentra sobre
tores para HGA son garrapatas Ixodes. todo en las áreas del noreste y el medio oeste
superior de Estados Unidos.
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367
368
Acinetobacter Cultivo de heces, respiratorio o sanguíneo. La infección relacionada con el cuidado de la salud
Es más común en pacientes de ICU debilitados. causada por Acinetobacter se ha incrementado en
Las especies de Acinetobacter son bacilos gramnegati- El microorganismo puede sobrevivir por un periodo largo en el la última década, en que esta cepa ha desarro-
vos, y patógenos nosocómicos. ambiente y en las manos del personal médico y de atención a la llado resistencia a diversos fármacos. En 2006,
salud. Acinetobacter era 92% susceptible a tigeciclina
en Estados Unidos.
Cepas resistentes a múltiples fármacos son sus-
ceptibles de manera universal a las polimixinas
(colistina, polimixina B); sin embargo, estos fár-
macos tienen significativos efectos secundarios.
Garnacho-Montero J et al. Multiresistant Acinetobacter
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Clostridium difficile El coprocultivo es una prueba sensible (89-100%), pero 25% de Síntomas y signos clínicos: diarrea acuosa, fiebre,
los aislados recuperados no son patógenos y la prueba toma anorexia y dolor abdominal y sensibilidad a la
Clostridium difficile es un bacilo grampositivo anaeró- 72 horas. Aún debe completarse un ensayo de toxinas en el palpación. La diarrea puede ir de leve a grave. La
bico. C. difficile produce dos toxinas: la A, que es una microorganismo aislado. diarrea grave puede llevar a ulceración y hemo-
enterotoxina, y la B, que es una citotoxina. Se ha considerado que heces para ensayo de citotoxicidad rragia del colon (colitis) y a perforación del intes-
Se ha encontrado C. difficile en heces de 15-25% de (toxina B) empleando cultivos de tejido constituyen una buena tino (peritonitis).
los pacientes con diarrea relacionadas con antibióti- prueba, pero reportes recientes sugieren una menor sensibili- Un nuevo tipo emergente de C. difficile es el ribo-
cos, 10% de pacientes tratados con antibióticos que dad de 60-80% para detección de toxinas y la prueba toma tipo O27, también conocido como NAP-1, que
no tienen diarrea y en 95% de los pacientes con dia- 48 horas. produce 16 a 23 veces más toxina A y B y que es
rrea relacionada con colitis seudomembranosa. El cultivo toxigénico de heces (muestra producción de toxina de resistente a las fluoroquinolonas. Esta cepa emer-
un aislado de C. difficile) se ha vuelto un nuevo ensayo de refe- gente de C. difficile causa enfermedad más grave,
rencia, pero también toma varios días. mayor necesidad de procedimientos quirúrgicos
Las heces para examen EIA para toxinas A y B tienen 70-80% de y muerte.
sensibilidad y se dispone de pruebas rápidas. Sin embargo, ya
Bartlett JG. Clostridium difficile: progress and challenges.
no se recomiendan los ensayos EIA como pruebas de rutina
Ann N Y Acad Sci 2010;1213:62. [PMID: 21175676]
para las toxinas. Bartlett JG. Detection of Clostridium difficile infection.
Se dispone de un ensayo de flujo lateral rápido que detecta toxi- Infect Control Hosp Epidemiol 2010;31(Suppl 10):S35.
nas A y B y una enzima, glutamato deshidrogenasa (GDH), [PMID: 20929365]
mediante EIA, y es útil para tamizaje en busca de C. difficile Curry S. Clostridium difficile. Clin Lab Med 2010;30:3292.
toxigénico en heces. [PMID: 20513554]
Los ensayos moleculares que detectan el gen de la toxina B son Gerding DN et al. Clostridium difficile infection in 2010:
muy sensibles (95%) y específicos. Estos ensayos se han advances in pathogenesis, diagnosis and management of
CDI. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2011;8:67. [PMID:
vuelto el estándar de cuidado en muchos laboratorios. 21293502]
Puede realizarse sigmoidoscopia o colonoscopia flexible en

Hessen MT. Clostridium difficile infection. Ann Intern Med
pacientes con sintomatología grave para detectar placas de 2010;153:ITC41-15. [PMID: 20921540]
colitis seudomembranosa cuando se necesita un diagnóstico
rápido; la sensibilidad es de 51%.

369
370
Escherichia coli diarreagénica Coprocultivo, con pruebas especiales (ver El principal reservorio de EHEC/STEC es el intestino del ganado y de
entradas posteriores). animales herbívoros (p. ej., ovejas, ciervos, cabras, aves). A las
Escherichia coli es un miembro del género Escherichia E. coli tiene por lo menos seis mecanismos cepas de EHEC/STEC se les identifica con más frecuencia como
dentro de la familia de las enterobacteriáceas. diferentes para causar diarrea, y cada uno serotipos diarreagénicos de E. coli. Más de 60 serotipos STEC están
E. coli puede caracterizarse por antígenos de liposacári- está relacionado con un tipo patológico relacionados con enfermedades humanas. E. coli O157:H7 es el
dos (O) y flagelares (H) que definen los serogrupos diferente y con distintos determinantes de serotipo STEC más común, pero hubo un brote de varios miles de
(sólo antígeno O) o serotipos (antígenos O y H). virulencia. Los seis patotipos son E. coli casos de E. coli O104:H4 en Europa occidental en 2011. Se cree que
Se han reconocido más de 175 antígenos O y 53 antí- enteropatogénica (EPEC), E. coli enterohe- la fuente fueron coles crudas cultivadas en una granja de Alemania.
genos H, pero sólo unas cuantas combinaciones de morrágica (EHEC) (también conocida como Estuvo relacionada con >800 casos de síndrome hemolítico-urémico
serotipos están relacionadas con enfermedades dia- E. coli productora de toxina Shiga [Stx], y >30 muertes. Se documentaron varios casos en Estados Unidos y
rreicas. STEC), E. coli enterotoxigénica (ETEC), una muerte por HUS.
E. coli enteroagregativa (EAEC), E. coli Síntomas y signos clínicos: diarrea, disentería (diarrea hemorrágica).
enteroinvasora (EIEC) y E. coli con adhe-
Bavaro MF. Escherichia coli O157: what every internist and gastroenterologist
rencia difusa (DAEC).
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Se conocen más de 200 tipos de E. coli que Bitzan M. Treatment options for HUS secondary to Escherichia coli O157:H7. Kid-
producen toxinas Shiga. Casi 1% de las ney Int Suppl 2009;112:S62. [PMID: 19180140]
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clínicos contiene toxinas Shiga (STEC). Se Shiga toxin-producing E. coli O104 (STEC O104:H4) Infections Associated with
dispone de EIA para detección de toxinas Travel to Germany, June 23, 2011. [http://www.cdc.gov/ecoli/2011/ecoliO104/]
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ducing Escherichia coli O104:H4 outbreak in Germany—preliminary report. N
Engl J Med 2011;365:1771. [PMID: 21696328]
E. coli enteroinvasora (EIEC) Heces para PCR o pruebas de DNA para Síntomas y signos clínicos: diarrea acuosa con un mecanismo similar

genes inv; prueba realizada por laboratorios a la diarrea relacionada con shigela y también se relaciona con apop-
El microorganismo invade células epiteliales colónicas, de salud pública estatales o laboratorios de tosis inducida en macrófagos infectados, fiebre, cólicos abdomina-
somete a lisis a los fagosomas, se multiplica dentro investigación. les.
de las células y se desplaza dentro de éstas, sale y Síntomas y signos clínicos: diarrea leve a grave.
vuelve a entrar por la membrana plasmática basolate-
Johnson TJ et al. Pathogenomics of the virulence plasmids of Escherichia coli.
ral. Se relaciona de manera genética, bioquímica y

patogénica con especies de Shigella. Microbiol Mol Biol Rev 2009;73:750. Erratum in: Microbiol Mol Biol Rev
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E. coli con adherencia difusa (DAEC) Heces para ensayo de cultivo de tejido para Centers for Disease Control & Prevention: Diarrheagenic Escherichia coli http://
adherencia difusa; prueba realizada por www.cdc.gov/nczved/divisions/dfbmd/diseases/diarrheagenic_ecoli/technical.
El microorganismo da lugar a un patrón de agregación laboratorios de salud pública estatales. html
difusa característico de adherencia a células HEP-2.
E. coli enterotoxigénica (ETEC) Heces para detección de E. coli productora Síntomas y signos clínicos: diarrea acuosa, que suele durar 3-7 días,
de toxinas; prueba realizada por laborato- que puede prolongarse y provocar recaídas por meses; cólicos abdo-
El microorganismo se adhiere a enterocitos del intes- rios de salud pública estatales. minales; náusea ocasional; la fiebre suele estar ausente. Causa fre-
tino delgado y la enterotoxina causa diarrea acuosa de Las heces no contienen leucocitos, moco ni cuente de diarrea del viajero.
leve a grave. Produce dos tipos de toxina: frágil ante eritrocitos.
el calor (LT) o estable ante el calor (ST). Navaneethan U et al. Mechanisms of infectious diarrhea. Nat Clin Pract Gastroen-
terol Hepatol 2008;5:637. [PMID: 18813221]
E. coli (EAEC) enteroagregativa Heces para ensayo de adhesión en cultivo de Síntomas y signos clínicos: cólico intestinal, heces hemorrágicas y
tejido; prueba realizada por laboratorios moco.
El microorganismo se adhiere a células epiteliales de de salud pública estatales. Diarrea persistente en niños.
los intestinos y expresa enterotoxinas y citotoxinas Las pruebas de DNA y PCR carecen de sen- Diarrea crónica en pacientes infectados con HIV/inmunodeprimidos.
secretoras. sibilidad y especificidad suficientes. Se correlaciona con la producción de interleucina-8.
Navarro-Garcia F. Enteroaggregative Escherichia coli plasmid-encoded toxin.
Future Microbiol 2010;5:1005. [PMID: 20632801]
E. coli enteropatogénica (EPEC) Heces para pruebas de PCR o DNA de EPEC Causa líder de diarrea pediátrica en países en desarrollo.
que pueden ofrecerse por parte de laborato- Síntomas y signos clínicos: diarrea grave, fiebre de grados bajos,
El microorganismo se adhiere a enterocitos del intes- rios de salud públicos o de referencia. vómito. La diarrea prolongada lleva a pérdida de peso, malnutrición y
tino delgado y destruye la estructura normal de micro- muerte. Diarrea infantil, deshidratación.

vellosidades.
Ochoa TJ et al. New insights into the epidemiology of enteropathogenic Escheri-
chia coli infection. Trans R Soc Trop Med Hyg 2008;102:852. [PMID:
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Trabulsi LR et al. Typical and atypical enteropathogenic Escherichia coli. Emerg
Infect Dis 2002;8:508. [PMID: 11996687]

371
372
E. coli enterohemorrágica y E. coli que produce toxina Heces destinadas a cultivo para bacte- Síntomas y signos clínicos: diarrea que suele ser hemorrágica
Shiga (EHEC/STEC) rias, medio especial para prueba de (aunque puede presentarse diarrea sin sangre), dolor abdominal,
O157:H7 y O104:H4. vómito, ausencia general de fiebre. El síndrome hemolítico-uré-
El microorganismo coloniza enterocitos del intestino grueso y Heces para toxina Shiga mediante EIA. mico (HUS) se desarrolla hasta en 10%. E. coli O157:H7 y
causa una patología característica de adherencia y oclusión. Pro- O104:H4. EHEC/STEC causa >80% de casos de HUS. Entre
duce toxina Shiga (Stx) 1 o 2, que inhibe la síntesis de proteínas. quienes padecen HUS, 30-50% tiene daño renal a largo plazo; y
5-10% muere.
Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA) Cultivos de piel, tejido suave, sangre Síntomas y signos clínicos: celulitis, erisipelas, bacteriemia,
con aislado de S. aureus y pruebas endocarditis, neumonía, muerte.
Las infecciones por MRSA se dividen en dos categorías, por ori- de susceptibilidad para resistencia a La prevalencia creciente de MRSA relacionada con la comunidad,
gen: 1) relacionadas con el cuidado de la salud (HA-MRSA) la meticilina. que puede causar enfermedad grave en personas inmunocompe-
secundarias a hospitalización, cirugía, cuidado a largo plazo, etc.; Muestra recolectada con hisopo de las tentes, ha llevado a recomendaciones de vigilar la colonización
y 2) relacionadas con la comunidad (CA-MRSA).
fosas nasales anteriores para tami- por MRSA en poblaciones de pacientes vulnerables. Esto incluye
La resistencia a la meticilina está relacionada con la adquisición zaje de MRSA empleando ensayos pacientes en ICU, centros de diálisis o instalaciones de cuidado
del gen mecA, que codifica la proteína mutante de fijación a la moleculares, placas cromogénicas a largo plazo, pacientes admitidos para cirugía por elección o
penicilina, PBP 2a. (las colonias de MRSA son de color con antecedentes de hospitalización reciente.
rosa o azul en el medio cromogé-
Barnes BE et al. A literature review on community-acquired methicillin-
nico), o cultivo estándar para bacte-
resistant Staphylococcus aureus in the United States: clinical information
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Streptococcus pneumoniae resistente Cultivos de esputo, sangre, líquido Jacobs MR. Antimicrobial-resistant Streptococcus pneumoniae: trends and
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Streptococcus pneumoniae es un diplococo grampositivo que era Jones RN et al. Evolving trends in Streptococcus pneumoniae resistance:
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Con el uso creciente de antibióticos en pacientes con infecciones Antimicrob Agents 2010;36:197. [PMID: 20558045]
víricas, S. pneumoniae ha adquirido material genético que codi- Linares J et al. Changes in antimicrobial resistance, serotypes and geno-
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fica resistencia a muchos antibióticos de uso común. Infect 2010;16:402. [PMID: 20132251]
Ha desarrollado resistencia a -lactamasas (45%) en sitios altera- Lynch JP 3rd et al. Streptococcus pneumoniae: epidemiology and risk fac-
dos de proteínas de fijación a penicilina, a macrólidos (40%) en tors, evolution of antimicrobial resistance, and impact of vaccines. Curr
la bomba de eflujo de macrólidos (genes mef ) y sitios de eritro- Opin Pulm Med 2010;16:217. [PMID: 20375783]
micina-ribosómicas (genes erm), a lincosaminas (14%), a tetraci- Reinert RR. The antimicrobial resistance profile of Streptococcus pneu-
clina, a inhibidores de folato (14-21%) y a fluoroquinolonas (1 a moniae. Clin Microbiol Infect 2009;15(Suppl 3):7. [PMID: 19366363]
2%) con mutaciones en genes que codifican DNA girasa y a sitios
IV de topoisomerasa. El surgimiento del serotipo 19A resistente a
fármacos múltiples de S. pneumoniae se debe en parte al uso de
rutina de la vacuna neumocócica de proteínas conjugadas en
Estados Unidos, porque este serotipo no se incluye en la vacuna.
Enterococcus resistente a la vancomicina (VRE) Cultivos de heces, sangre, lesiones, Heintz BH et al. Vancomycin-resistant enterococcal urinary tract infections.
El surgimiento de VRE se ha visto en E. faecalis y E. faecium (más abscesos, LCR. Pharmacotherapy 2010;30:1136. [PMID: 20973687]
común) y en por lo menos siete fenotipos (van A a van G). Lin MY et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus and vancomycin-
resistant enterococcus: recognition and prevention in intensive care units.
VRE, sobre todo E. faecium, suele mostrar resistencia intrínseca a
Crit Care Med 2010;38 (Suppl 8):S335. [PMID: 20647791]
cefalosporinas, aminoglucósidos y antibióticos -lactámicos.
Los enterococos que adquieren el gen van A son muy resistentes a

la vancomicina y la teicoplanina. La ubicación de este gen en un
plásmido significa que puede dispersarse entre cepas y, por tanto,
la identificación de VRE puede requerir el aislamiento de contacto
en el hospital para control de infección.
Los enterococos también pueden pasar grupos del gen van A a
S. aureus, lo que produce S. aureus resistente a la vancomicina.

373

6
Diagnóstico por la imagen:
selección e interpretación de pruebas
Benjamin M. Yeh, MD

La información en este capítulo está organizada anatómicamente de superior a
inferior. No es posible incluir todas las pruebas de imagen disponibles en un capí-
tulo de un libro de este tamaño, pero se ha tratado de resumir las características
esenciales de aquellas que se realizan con mayor frecuencia en la práctica clínica
actual o las que pueden estar asociadas con dificultades o riesgo. Se presentan las
indicaciones, ventajas y desventajas, así como las contraindicaciones y la prepara-
ción del paciente. Los costos de los estudios son aproximados (en dólares) y repre-
sentan los promedios reportados en varios centros médicos importantes de Estados
Unidos.
$ = <$250
$$ = $250 a $750
$$$ = $750 a $1 000
$$$$ = >$1 000
RIESGOS DE LA CT Y LOS AGENTES DE CONTRASTE

ANGIOGRÁFICOS INTRAVENOSOS
A pesar de que el contraste intravenoso es una herramienta importante en radiolo-
gía, no está exento de riesgos considerables. Las reacciones leves (náuseas, vómito,
urticaria) ocurren con una incidencia global entre 1 y 12%. Las reacciones graves
(edema laríngeo, broncoespasmo, paro cardiaco) se producen en 0.16 a 1 caso por
cada 1 000 pacientes. Se han reportado muertes en 1:40 000 a 1:170 000 casos. Los
pacientes con un historial de alergias (asma, fiebre del heno, alergia a alimentos o
medicamentos) tienen un riesgo mayor. Una historia de reacción al material de
375

376 Diagnóstico por la imagen: selección e interpretación de pruebas
contraste se asocia con un mayor riesgo de una reacción grave posterior. Las medi-
das profilácticas que pueden ser necesarias en estos casos incluyen la administra-
ción de corticosteroides y bloqueadores H1 y H2.
Además, hay un riesgo de insuficiencia renal inducida por contraste, que es
en general leve y reversible. Entre las personas con mayor riesgo de daño renal
potencialmente irreversible se incluyen los pacientes con enfermedad renal preexis-
tente (en particular, los diabéticos con altas concentraciones de creatinina sérica),
mieloma múltiple e hiperuricemia grave.
AGENTES DE CONTRASTE INTRAVENOSO EN LA MR

El contraste intravenoso utilizado en la MR es diferente de los usados en la mayo-
ría de las otras pruebas radiológicas. La mayor parte de los agentes de contraste en
la MR son teratógenos y están relativamente contraindicados durante el embarazo.
En casos raros los pacientes con disfunciones renales graves, en particular en diá-
lisis, o aquellos con insuficiencia renal aguda pueden desarrollar fibrosis nefrogé-
nica sistémica irreversible después de recibir contraste intravenoso basado en
gadolinio. Las reacciones inmediatas al contraste son raras (reacciones menores,
0.07%, y mayores, 0.001%). La insuficiencia renal inducida por contraste no se
asocia con el contraste intravenoso de la MR.
En resumen, el contraste intravenoso debe considerarse de la misma manera
que otros medicamentos; es decir, deben sopesarse los riesgos y los beneficios
antes de encargar una prueba con estos fármacos.

Prueba Indicaciones Ventajas Desventajas/Contraindicaciones Preparación
CABEZA Evaluación de traumatismo craneofacial La rápida adquisición Los artefactos óseos pueden interferir con la Hidratación normal.
agudo, disfunción neurológica aguda hace que sea la modali- detección de la enfermedad en la base del Sedación en pacientes
Tomografía (<72 horas) por sospecha de hemo- dad de elección para los cráneo y en la fosa posterior. Por lo gene- agitados.
computarizada rragia intracraneal o subaracnoidea. traumatismos. ral, se limita a las vistas transaxiales. Las Determinación de creati-
(CT) Caracterización adicional de masas Excelente resolución imágenes coronales directas de los senos nina sérica reciente si
$$$ intracraneales identificadas por MR espacial. paranasales y los huesos temporales se se va a utilizar contraste
(presencia o ausencia de calcio o par- Superior a la MR en la obtienen de forma rutinaria si el paciente intravenoso.
CT
ticipación de la bóveda craneal ósea). detección de la hemo- puede acostarse boca abajo.
CABEZA
Evaluación de la enfermedad de los rragia dentro de las pri- Contraindicaciones y riesgos: contra-
senos y la enfermedad del hueso tem- meras 24-48 horas. indicada en el embarazo debido a los posi-
poral. bles daños de la radiación ionizante para
el feto. Véase Riesgos de la CT y los agen-
tes de contraste angiográficos intraveno-
sos, p. 375.


377
378
CEREBRO Evaluación de malformaciones arterio- La rápida adquisición Los artefactos óseos pueden interferir con la Hidratación normal.
venosas cerebrales, aneurismas intra- hace que sea una elec- detección de la enfermedad en la base del Sedación en pacientes
Angiografía por craneales. ción excelente la eva- cráneo y en la fosa posterior. Por lo gene- agitados.
CT (CTA) luación de los vasos ral, se limita a las vistas transaxiales. Las Determinación de creati-
$$$ sanguíneos en el acci- imágenes coronales directas de los senos nina sérica reciente si
dente cerebrovascular. paranasales y los huesos temporales se se va a utilizar contraste
CTA
Puede cubrir un gran obtienen de forma rutinaria si el paciente intravenoso.

territorio, incluido el puede acostarse boca abajo.
interior del corazón. Contraindicaciones y riesgo: precau-
Excelente resolución ción en el embarazo debido al daño poten-
espacial. cial de la radiación ionizante al feto. Véase
Riesgos de la CT y los agentes de con-
traste angiográficos intravenosos, p. 375.
CABEZA Evaluación de prácticamente todas las Proporciona una exce- Sujeta a artefactos de movimiento. Sedación en pacientes
enfermedades intracraneales excepto lente resolución en los Inferior a la CT en el contexto de un trauma- agitados.
CEREBRO
Resonancia las enumeradas anteriormente para la tejidos con contraste, tismo agudo, ya que es insensible a la CT o radiografía simple
magnética CT. capacidad multiplanar. hemorragia aguda, incompatible con los de las órbitas si la his-
(MR) Puede detectar la sangre dispositivos de tracción, inferior en la toria sugiere posible
$$$$ que fluye y las malfor- detección de la lesión ósea y cuerpos cuerpo extraño metálico
maciones vasculares extraños, y requiere más tiempo de adqui- en el ojo.
crípticas. sición de imágenes.
MR
Puede detectar enferme- Es necesaria una instrumentación especial

dades desmielinizantes para los pacientes en terapia intensiva.

y dismielinizantes. Contraindicaciones y riesgos: contra-
No hay radiación ioni- indicada en pacientes con marcapasos
zante. cardiacos, cuerpos extraños metálicos
intraoculares, clipaje de aneurisma intra-
craneal, implantes cocleares y algunas
válvulas cardiacas artificiales.

CEREBRO Evaluación de malformaciones arterio- No hay radiación ioni- Sujeta a artefactos de movimiento. Sedación de pacientes en
venosas cerebrales, aneurisma intra- zante. Es necesaria instrumentación especial en estado de agitación.
Angiografía/ craneal y suministro de sangre de No se necesita contraste pacientes en terapia intensiva. CT o radiografía simple
venografía por tumores vasculares como ayuda a la yodado. Contraindicaciones y riesgos: contra- de las órbitas si la his-
MR (MRA/MRV) planificación operativa (MRA). indicada en pacientes con marcapasos toria sugiere posible
Evaluación de la trombosis del seno cardiacos, cuerpos extraños metálicos cuerpo extraño metálico
MRA/MRV
$$$$
dural (MRV). intraoculares, clipaje de aneurisma intra- en el ojo.
craneal, implantes cocleares y algunas
CEREBRO Confirmación de muerte cerebral. Confirmación de muerte Resolución limitada. Premedicación con per-
cerebral no impedida Son necesarias imágenes diferidas con clorato de potasio
CEREBRO
Gammagrafía por hipotermia o coma algunos agentes. cuando se utiliza TcO4, a

cerebral (radio- barbitúrico. No se puede utilizar sola para establecer el fin de bloquear la
núclidos) Puede ser portátil. diagnóstico de muerte cerebral, sino en absorción del plexo
$$ combinación con el examen clínico o coroideo.
angiografía cerebral para establecer el
diagnóstico.
Contraindicaciones y riesgos: precau-
Gammagrafía cerebral
ción en el embarazo debido a los posibles

daños de la radiación ionizante para el
feto.


379
380
CEREBRO Evaluación de sospecha de demencia. Proporciona información Resolución limitada en comparación con la Sedación de los pacien-
Evaluación de convulsiones médica- funcional. MR y la CT. tes agitados.
Tomografía por mente refractarias. Puede localizar foco epi- Aplicación limitada en estudio diagnóstico
emisión de léptico antes de la extir- de demencia debido a la baja especificidad
positrones pación quirúrgica. de las imágenes y al hecho de que los
(PET)/emisión Hasta 82% de valor pre- resultados de las pruebas no alteran la
de fotón único dictivo positivo para la gestión clínica.
(SPECT) demencia de Alzheimer Contraindicaciones y riesgos: precau-
cerebral en entornos clínicos ción en el embarazo debido a posibles
$$$ apropiados. daños de las radiaciones ionizantes para el
Proporciona imágenes de feto.
PET/ SPECT cerebral
corte transversal y, por

lo tanto, una mejor
localización de la lesión
en comparación con las
técnicas de imagen pla-
CEREBRO
nar.
CEREBRO Evaluación de la hidrocefalia (presión Proporciona información Requiere varias sesiones de formación de Sedación en pacientes
particularmente normal), rinorrea u funcional. imágenes retardadas hasta 48-72 horas agitados.
Cisternografía otorrea del LCR y permeabilidad de la Puede ayudar a distinguir después de la inyección. En sospecha de fuga de
(radionúclidos) derivación ventricular. la hidrocefalia con pre- Contraindicaciones y riesgos: precau- LCR, cubrir la nariz o
$$ sión normal de la atrofia ción en el embarazo debido a los posibles los oídos del paciente
senil. daños de la radiación ionizante para el con compresas de algo-

Puede detectar fugas de feto. dón antes de la admi-
LCR. nistración de la dosis.
Cisternografía
Deben seguirse estrictas

precauciones estériles
para la inyección intra-
tecal.
CUELLO Evaluación del tracto digestivo supe- Proporciona una exce- Sujeto a artefactos de movimiento, en parti- Sedación de pacientes
rior. lente resolución en los cular los de la pulsación carotídea y la agitados.
Resonancia Estadificación de masas cervicales. tejidos con contraste. deglución. CT de cribado o imáge-
magnética Diferenciación de la linfadenopatía de A menudo es posible la Es necesaria instrumentación especial en nes radiográficas sim-
(MR) los vasos sanguíneos. diferenciación tisular de pacientes en terapia intensiva. ples de las órbitas si la
$$$$ Evaluación de tumores malignos de neoplasia o absceso de Contraindicaciones y riesgos: contra- historia sugiere posible
cabeza y cuello, nódulos tiroideos, tumor benigno. indicada en pacientes con marcapasos cuerpo extraño metálico
adenoma de paratiroides, linfadeno- Imagen planar sagital y cardiacos, cuerpos extraños metálicos en el ojo.
patía, absceso retrofaríngeo, plexopa- coronal posible. La intraoculares, clipaje de aneurisma intra-
MR
tía braquial. capacidad multiplanar craneal, implantes cocleares y algunas

es especialmente venta- válvulas cardiacas artificiales.
josa en el plexo bra-
quial.
No es necesario el con-
traste yodado para dis-
CUELLO
tinguir una linfadenopa-

tía de los vasos
sanguíneos.
CUELLO Evaluación de la aterosclerosis de la No hay radiación ioni- Sujeta a artefactos de movimiento, especial- Sedación en pacientes
bifurcación de la carótida, disección zante. mente de pulsaciones de la carótida y la agitados.
Angiografía por arterial cervicocraneal. No se necesita contraste deglución. CT o radiografía simple
resonancia yodado. Es necesaria instrumentación especial en de las órbitas si la his-
magnética La MRA de las arterias pacientes en terapia intensiva. toria sugiere posible

(MRA) carótidas puede ser una Contraindicaciones y riesgos: contra- cuerpo extraño metálico
MRA
$$$$ evaluación preoperato- indicada en pacientes con marcapasos en el ojo.

ria suficiente para la cardiacos, cuerpos extraños metálicos
estenosis crítica si hay intraoculares, clipaje de aneurisma intra-
experiencia local. craneal, implantes cocleares y algunas

381
382
CUELLO Evaluación del tracto digestivo supe- Rápida. La captación adecuada de contraste intrave- Hidratación normal.
rior. Excelente resolución noso de las estructuras vasculares es obli- Sedación en pacientes
Tomografía Estadificación de masas cervicales en espacial. gatoria para una correcta interpretación. agitados.
computarizada pacientes que no son candidatas a Puede guiar la aspiración Contraindicaciones y riesgos: está Determinación de la crea-
(CT)
CT
MR. percutánea con aguja contraindicada en el embarazo debido a tinina sérica reciente.
$$$ Evaluación de la sospecha de absceso. fina de un posible tumor los posibles daños de la radiación ioni-
o absceso. zante para el feto. Véase Riesgos de la CT
y los agentes de contraste angiográficos
CUELLO
intravenosos, p. 375.
CUELLO Permeabilidad y morfología de arterias Puede detectar y contro- Técnicamente exigente, dependiente del Ninguno.
y venas. lar la estenosis ateros- operador.
Ecografía (US) Evaluación de tiroides y paratiroides. clerótica de las arterias El paciente debe estar en decúbito supino y
Guía para la biopsia percutánea por carótidas de forma no quieto durante 1 hora.
Ecografía
$$
aspiración con aguja fina de las lesio- invasiva y sin contraste
nes del cuello. yodado.

TIROIDES Determinación de si un nódulo palpa- No invasiva. No se puede distinguir entre lesiones Ninguna
ble es un quiste o una masa sólida, y No hay radiación ioni- benignas y malignas a menos que se
Ecografía (US) si están presentes nódulos únicos o zante. demuestre la invasión local.
$$ múltiples. Puede ser portátil. Técnica muy dependiente del operador.
Evaluación de la respuesta a la terapia Ofrece imagen en todos Contraindicaciones y riesgos: ninguno.
Ecografía
de supresión. los planos.

Cribado de pacientes con antecedentes
de radiación en cabeza y cuello.
Orientación para la biopsia.
TIROIDES La captación está indicada para la eva- Demuestra tanto morfolo- Entre las sustancias que interfieren con la La administración de la
luación clínica del hipotiroidismo, gía como función. prueba se incluyen yoduros en vitaminas y dosis después de 4-6
Captación hipertiroidismo, tiroiditis, efectos de Puede identificar tejido medicamentos, medicamentos antitiroi- horas de ayuno ayuda a
tiroidea y los medicamentos estimulantes y tiroideo ectópico y deos, esteroides y agentes de contraste la absorción.
gammagrafía supresores del tiroides, y para el nódulos “fríos”, que tie- intravasculares. Interrumpir la administra-
(radionúclidos) cálculo de la dosis de radiación nen un mayor riesgo de Se requieren imágenes diferidas con yodu- ción de todas las sus-
TIROIDES
$$ terapéutica. malignidad. ros (123I, 6 horas y 24 horas; 131I corporal tancias interferentes
Indicada para la evaluación de los Obtención de imágenes total, 72 horas). antes de la prueba,
nódulos palpables y masas mediastí- de cuerpo entero con La prueba puede no visualizar la glándula especialmente los medi-
nicas, así como para la detección de una dosis (131I). tiroides en la tiroiditis subaguda. camentos supresores de
pacientes con antecedentes de irra- Contraindicaciones y riesgos: des- tiroides: T3 (1 semana),
diación de cabeza y cuello. La gam- aconsejada en el embarazo debido al T4 (4-6 semanas) y pro-
magrafía corporal total se utiliza para riesgo de radiación ionizante para el feto piltiouracilo (2 sema-
la evaluación posoperatoria de metás- (los yoduros cruzan la placenta y se con- nas).

tasis tiroideas. centran en el tiroides fetal). En la gam-
Captación tiroidea y gammagrafía
magrafía corporal total con 131I se produce

una exposición significativa a la radiación;
los pacientes deben ser instruidos acerca
de las medidas cautelares por parte de
personal de medicina nuclear.

383
384
TIROIDES Hipertiroidismo y algunos carcinomas Alternativa no invasiva a En raras ocasiones, 1-3 días después de la Después del tratamiento,
de tiroides (los tipos papilar y folicu- la cirugía. terapia puede ocurrir tiroiditis de radia- los pacientes deben ais-
Terapia lar son susceptibles de tratamiento, ción. lar todas las secrecio-
de tiroides mientras que los medulares y anaplá- El hipotiroidismo ocurre comúnmente como nes corporales de los
(radionúclido) sicos no lo son). una complicación a largo plazo. miembros del hogar.
$$$ Las dosis altas que se requieren para el tra- Las dosis altas para trata-
tamiento de carcinoma de tiroides pueden miento del carcinoma
causar fibrosis pulmonar. de tiroides pueden
Contraindicaciones y riesgos: está requerir de hospitaliza-
contraindicada en el embarazo y la lactan- ción.
cia. Está contraindicada en los pacientes
con enfermedad metastásica en el cerebro,
ya que el tratamiento puede resultar en
TIROIDES
edema cerebral y posterior hernia, y en

aquellos <20 años de edad, debido al
posible aumento del riesgo de cáncer de
Terapia con radionúclidos
tiroides en el futuro. Después del trata-

miento, las actividades de un paciente
están restringidas, para limitar la exposi-
ción total de la gente en general hasta que
el nivel de radiación sea ≤0.5 rem. Las
dosis altas utilizadas en el tratamiento del
carcinoma de tiroides pueden requerir

hospitalización.
PARATIROIDES Evaluación de la sospecha de adenoma Identifica tejido hiperfun- No se pueden detectar los adenomas Requiere estricta inmovi-
de paratiroides. cionante, que es útil en pequeños (<500 mg). lidad del paciente
Gammagrafía la planificación de la Contraindicaciones y riesgos: se reco- durante la exploración.
paratiroidea cirugía. mienda precaución en el embarazo debido
(radionúclidos) al riesgo de la radiación ionizante para el
$$ feto.
PARATIROIDES
Gammagrafía con radionúclidos


385
386
TORSO Evaluación de la enfermedad pleural y Barata. Es difícil distinguir entre las causas de la Ninguna.
parénquima pulmonar, enfermedad Ampliamente disponible. ampliación hiliar y mediastínica (es decir,
Radiografía mediastínica, edema pulmonar car- vasculatura frente a adenopatía).
de tórax diogénico y no cardiogénico, enfer- Contraindicaciones y riesgos: precau-
$ medad cardiaca congénita y adqui- ción en el embarazo debido a los posibles
rida. daños de la radiación ionizante para el
Detección de rotura aórtica traumática feto.
(aunque el angiograma es la norma y
la tomografía computarizada helicoi-
dal desempeña un papel cada vez más
Radiografía de tórax
importante).
Evaluación de posible neumotórax
(película vertical espiratoria) o efusión
pleural.
TORSO Evaluación del traumatismo torácico. Rápida. Se requiere la cooperación del paciente para Preferiblemente NPO
TORSO
Evaluación de tumor mediastínico e Excelente resolución una apnea apropiada. durante 2 horas antes
Tomografía hiliar. espacial. Contraindicaciones y riesgos: precau- del estudio.
computarizada Evaluación y estadificación de la neo- Puede guiar la aspiración ción en el embarazo debido a los posibles Hidratación normal.
(CT) plasia pulmonar primaria y metastá- percutánea con aguja daños de la radiación ionizante para el Sedación en pacientes
$$$ sica. fina de un posible tumor feto. Véase Riesgos de la CT y los agentes agitados.
Caracterización del nódulo pulmonar. o un absceso. de contraste angiográficos intravenosos, Determinación de la crea-
Diferenciación entre el proceso paren- p. 375. tinina sérica reciente.
CT
quimatoso y el pleural (es decir, abs-

ceso pulmonar en comparación con
empiema).
Evaluación de enfermedad pulmonar
intersticial (secciones finas de 1 mm),
disección aórtica y aneurisma.
Cribado del cáncer de pulmón en

poblaciones de alto riesgo.
TORSO Evaluación de masas mediastínicas. Proporciona una exce- Sujeto a artefactos de movimiento. Sedación en pacientes
Discriminación entre vasos hiliares y lente resolución en los Contraindicaciones y riesgos: contra- agitados.
Resonancia nódulos linfáticos agrandados. tejidos con contraste y indicada en pacientes con marcapasos CT de las órbitas si la
magnética Estadificación del tumor (en especial capacidad multiplanar. cardiacos, cuerpos extraños metálicos historia sugiere posible
(MR)
MR
cuando se sospecha de la invasión de No hay radiación ioni- intraoculares, clipaje de aneurisma intra- cuerpo extraño metálico
$$$$ los vasos o el pericardio). zante. craneal, implantes cocleares y algunas en el ojo.
Evaluación de la disección aórtica, válvulas cardiacas artificiales.
aneurisma aórtico, enfermedad car-
diaca congénita y adquirida.
TORSO
TORSO Evaluación de masas mediastínicas y Combina información Se requiere la cooperación del paciente para Es preferible que el
metástasis. metabólica y anatómica. una correcta apnea. paciente esté en ayunas
Tomografía por Diferenciación entre nódulos linfáticos Cubre una gran área Contraindicaciones y riesgos: contra- (NPO) 2 horas antes del
emisión de benignos y malignos. (puede ofrecer una ima- indicada en el embarazo debido a posible estudio.
positrones/ Estadificación tumoral y monitoreo del gen de todo el cuerpo) daño de la radiación ionizante para el feto. Hidratación normal.
PET/CT
tomografía tratamiento. Véase Riesgos de la CT y los agentes de Sedación en pacientes

computarizada contraste angiográficos intravenosos, p. agitados.
(PET/CT) 375. Determinación de creati-
$$$$ nina sérica reciente.


387
388
PULMÓN Evaluación de embolia No invasiva. Los pacientes deben ser capaces de cooperar Para su interpretación es necesaria
pulmonar o lesiones por Proporciona información para la porción de ventilación del examen. una radiografía de tórax actual.
Gammagrafía inhalación de humo. funcional en la evalua- Hay una alta proporción de estudios de proba-
de ventilación- Evaluación preoperatoria ción preoperatoria. bilidad intermedios en los pacientes con
perfusión de los pacientes con Permite la determinación enfermedad pulmonar subyacente. En estos
(radionúclidos) enfermedad pulmonar de la diferencia y la fun- casos la probabilidad de embolia pulmonar
. obstructiva crónica y de ción pulmonar regional varía de 20 a 80%.
V = $$
. los que son candidatos en la evaluación Un paciente que tiene una exploración de baja
Q = $$ a neumonectomía. preoperatoria. probabilidad todavía tiene una oportunidad
. . Una embolia pulmonar que va desde 0 a 19% de tener una embolia
V + Q = $$$ - documentada es extre- pulmonar.
$$$$ madamente rara con Contraindicaciones y riesgos: los pacien-
una exploración de per- tes con hipertensión arterial pulmonar grave
fusión normal. o shunts de derecha a izquierda significati-
vos deben tener menos partículas inyecta-
Gammagrafía de ventilación-perfusión
das. Se aconseja precaución durante el

PULMÓN
embarazo debido al riesgo de radiación ioni-

zante para el feto.
PULMÓN Evaluación de la sospe- Rápida. Los artefactos por movimientos respiratorios Acceso intravenoso de gran calibre
cha clínica de embolia Sensibilidad y especifici- pueden causar problemas en pacientes dis- (se requiere un mínimo de 20
Tomografía pulmonar dad altas para émbolos neicos y en aparatos de CT antiguos. Un gauge).
computarizada pulmonares relevantes. estudio de alta calidad requiere una apnea de El oxígeno de antes de la respiración
(CT)
Permite determinar cau- aproximadamente 10-20 segundos. puede ayudar a los pacientes dis-

sas de disnea diferentes Se utiliza un protocolo específico que limita la neicos a una apnea adecuada.
CT
$$$
de la embolia pulmonar. información diagnóstica de otras anomalías. Hidratación normal.
Evaluación de la anato- Contraindicaciones y riesgos: precaución Preferiblemente NPO durante 2 horas
mía de la vena pulmonar en el embarazo debido al posible daño de la antes del estudio.
antes de la ablación radiación ionizante para el feto. Véase Ries- Determinación reciente de creatinina.
electrofisiológica. gos de la CT y los agentes de contraste

angiográficos intravenosos, p. 375.
MAMA Cribado del cáncer de Técnicas digitales y La detección de masas en las mamas es más Ninguno.
mama en mujeres asin- radiografías recientes difícil en pacientes con pechos radiográfica-
Mamografía tomáticas: 1) cada 1-2 generan dosis de radia- mente densos.
$ años entre los 40 y los ción más bajas (0.1-0.2 La compresión de la mama puede causar
49 años de edad; cGy por película, dosis molestias a la paciente.
2) cada año después de media glandular). Una En una población de cribado, 9% de los cán-
los 50 años de edad. tasa 23% menor se ha ceres se detecta mediante un examen físico
Si hay historia de cáncer demostrado en pacien- por sí solo y no son detectables por mamo-
de mama, la mamogra- tes seleccionados con grafía.
fía debe realizarse cada mamografía y examen Contraindicaciones y riesgos: la radia-
MAMA
año a cualquier edad. físico combinados, en ción de las mamografías repetidas teórica-
Mamografía
Indicada a cualquier edad comparación con un mente puede causar cáncer de mama; sin
en presencia de sínto- examen físico solo. embargo, los beneficios de las mamografías
mas (masa palpable, En una población de cri- de detección superan con creces los riesgos.
secreción sanguino- bado, más de 40% de
lenta) o antes de la ciru- los cánceres son detec-
gía de mama. tados por la mamografía
sola y no se puede pal-
par en el examen físico.


389
390
MAMA Cribado del cáncer de mama en muje- Mejor detección del cán- Tasa más elevada de falsos positivos que la CT de las órbitas si la
res de riesgo muy elevado. cer comparado con las mamografía. historia sugiere objetos
MR Debe usarse para guiar una biopsia de mamografías, en parti- Utiliza material de contraste intravenoso. extraños metálicos
$$$$ mama de anomalías detectadas por cular en mujeres con Contraindicaciones y riesgos: contra- intraoculares.
MR. mamas radiográfica- indicada en pacientes con marcapasos
MAMA
mente densas. No hay cardiacos, objetos extraños metálicos

MR de mama
radiación ionizante. intraoculares, clipaje de aneurismas intra-

craneales, implantes cocleares y algunas

CORAZÓN Evaluación del dolor torácico atípico. Alta sensibilidad para la El paciente debe ser monitoreado cuidado- En caso de enfermedad
Detección de la presencia, localización detección de estenosis samente durante el estrés en la banda sin- grave vascular perifé-
Gammagrafía y extensión de la isquemia miocár- coronaria fisiológica- fín o farmacológico, de forma óptima bajo rica, enfermedad pul-
de perfusión dica. mente significativa. la supervisión de un cardiólogo. monar grave
miocárdica No invasiva. Los resultados falsos positivos pueden ser o trastornos musculoes-
(escáner con Capaz de estratificar a los causados por un espasmo inducido por el queléticos, puede utili-
talio, escáner pacientes según el ejercicio, estenosis aórtica o bloqueo de zarse el estrés farmaco-
con tecnecio- riesgo de infarto de rama izquierda; los falsos negativos pue- lógico con dipiridamol
99m MIBI miocardio. Examen nor- den ser causados por la falta de ejercicio, u otros agentes.
[sestamibi], mal asociado con un enfermedad leve o distal, o isquemia Las pruebas deben reali-
otros)
CORAZÓN
riesgo promedio de difusa equilibrada. zarse en estado de

$-$$-$$$ (amplia muerte cardiaca o Contraindicaciones y riesgo: la ami- ayuno.
gama) infarto de miocardio no nofilina (inhibidor de dipiridamol) es una El paciente no debe hacer
fatal <1% por año. contraindicación para el uso de dipirida- ejercicio entre el estrés
mol. El estrés en banda sinfín o farmacoló- y las exploraciones de
Gammagrafía de perfusión miocárdica
gico conlleva riesgo arritmia, isquemia, redistribución.

infarto y, rara vez, muerte. Precaución en el
embarazo debido al riesgo de radiación
ionizante para el feto.


391
392
CORAZÓN Cribado de la evaluación de la cal- No invasiva. La adquisición de datos puede resultar difícil en Puede requerir medi-
cificación de la arteria coronaria. La cuantificación del pacientes con arritmias graves o tasa cardiaca cación con bloquea-
Tomografía Evaluación de la estenosis de la calcio de la arteria alta. dores para bajar la
computarizada arteria coronaria y anomalías coronaria superior se Si existe una cuantificación elevada de calcio o tasa cardiaca.
de la arteria congénitas. correlaciona con un estenosis de la arteria coronaria, el paciente
coronaria para riesgo incrementado puede necesitar tratamiento adicional (para redu-
la cuantificación significativo de este- cir el riesgo de infarto de miocardio).
del calcio/ nosis de la arteria Contraindicaciones y riesgos: precaución en
angiografía coronaria. el embarazo debido al posible daño de la radia-
$$-$$$ ción ionizante para el feto. Véase Riesgos de la
CT y los agentes de contraste angiográficos intra-
venosos, p. 375.
CORAZÓN
CT de la arteria coronaria para la cuantificación del calcio/angiografía

CORAZÓN Evaluación de los pacientes con No invasiva. La adquisición de datos cerrada puede ser difícil Requiere la recolec-
enfermedad cardiaca isquémica y La fracción de eyección en pacientes con arritmias graves. ción, el etiquetado y
Ventriculografía otras cardiomiopatías. es un índice reprodu- Contraindicaciones y riesgos: el infarto la reinyección de los
con radionúcli- Evaluación de la respuesta a la cible, que puede ser reciente es una contraindicación para ejercer la glóbulos rojos del
dos (adquisición terapia farmacológica y los efec- utilizado para seguir ventriculografía (con el ejercicio pueden ocurrir paciente.
cerrada múltiple tos de los medicamentos cardio- el curso de la enfer- arritmia, isquemia, infarto y, raramente, muerte). Técnica estéril reque-
Ventriculografía
[MUGA]) tóxicos. medad y la respuesta Se recomienda precaución en el embarazo debido rida en el manejo de
$$-$$$-$$$$ a la terapia. al riesgo de la radiación ionizante para el feto. los glóbulos rojos.
ABDOMEN Evaluación de los patrones de Barato. Película supina, por sí sola, no basta para descar- Ninguno.
gases intestinales (p. ej., para Ampliamente disponi- tar el neumoperitoneo (véase Indicaciones).
Radiografía distinguir el íleo de la obstruc- ble. El estreñimiento puede ocultar las lesiones.
abdominal ción). Contraindicaciones y riesgos: está contraindi-
simple (riñones, Para descartar neumoperitoneo, cada en el embarazo debido al riesgo de la radia-
KUB
uréteres, vejiga pedir una radiografía de abdomen ción ionizante para el feto.
[KUB, kidneys, en posición vertical y de tórax
ureters, bladder]) (serie abdominal aguda).
$
ABDOMEN Diferenciación de las lesiones No invasiva. Técnica muy dependiente del operador. NPO durante 6 horas.
quísticas en oposición a lesiones No hay radiación ioni- Los órganos (en particular, páncreas y aorta distal)
ABDOMEN
Ecografía (US) sólidas hepáticas y renales. zante. pueden quedar oscurecidos por el gas intestinal.
$$ Detección de dilataciones ductales Puede ser portátil. La presencia de bario oscurece las ondas sonoras.
biliares intra y extrahepáticas, Imagen en todos los Contraindicaciones y riesgos: ninguno.
colelitiasis, grosor de la pared planos.
vesicular, líquido pericolecístico, Puede guiar la aspira-
Ecografía
líquido peripancreático y seudo- ción percutánea con

quiste, hidronefrosis, aneurisma aguja fina de un
de la aorta abdominal, apendici- tumor o un absceso.
tis, ascitis, carcinoma hepático
primario y metastásico.


393
394
ABDOMEN Evaluación morfológica de los órganos Rápida. El bario o Hypaque, los clips quirúrgicos y Preferiblemente NPO
abdominales y pélvicos. Completa cobertura del las prótesis metálicas pueden generar durante 4-6 horas.
Tomografía Evaluación de abscesos, traumatismos, abdomen y la pelvis. artefactos y degradar la calidad de la ima- Hidratación normal.
computarizada adenopatías mesentéricas y retroperi- Excelente resolución gen. Distensión del tracto gas-
(CT) toneales, obstrucción intestinal, espacial. Contraindicaciones y riesgos: está trointestinal con agua o
$$$-$$$$ enfermedad biliar obstructiva, pan- No limitada por la super- contraindicada en el embarazo debido a material de contraste
creatitis, apendicitis, peritonitis, posición de gas intesti- los posibles daños de la radiación ioni- oral.
infarto visceral y hemorragia retrope- nal, como con la eco- zante para el feto. Véase Riesgos de la CT La sedación en pacientes
ritoneal. grafía. y los agentes de contraste angiográficos agitados.
Estadificación y seguimiento de tumo- Puede guiar la aspiración intravenosos, p. 375. Determinación de la crea-
res malignos en el hígado, páncreas, con aguja fina y el dre- tinina sérica reciente si
riñones y otros órganos y espacios naje percutáneo. se administra material
abdominopélvicos. Determinación de Sin contraste es el están- de contraste intrave-
la resecabilidad del tumor. dar de referencia para noso.
Excelente herramienta de cribado para determinar la extensión
la evaluación de sospecha de litiasis y ubicación de la litiasis
CT
renal y ureteral, u otra causa de san- urinaria.

ABDOMEN
grado del tracto urinario superior.

La angiografía por CT evalúa la aorta y
sus ramas. Puede proporcionar la
evaluación preoperatoria de aneu-
risma de aorta abdominal y el tamaño
de la disección, extensiones proxima-

les y distales, relación con las arterias
renales, y presencia de anomalías
anatómicas.
La colonografía por CT es útil en
pacientes con colonoscopia fallida o
los que no pueden someterse a una

colonoscopia.
Diferenciación de adenomas malignos
y benignos.
ABDOMEN Evaluación y estadificación preoperato- Proporciona una exce- Sujeta a artefactos de movimiento. NPO durante 4-6 horas.
ria de los cánceres intraabdominales. lente resolución en los Opacificación gastrointestinal aún no dispo- Glucagon intramuscular
Resonancia Diferenciación entre masas supra- tejidos con contraste, nible. para inhibir la peristal-
magnética renales benignas y malignas. capacidad multiplanar. Es necesaria instrumentación especial en sis.
(MR) Es complementaria a la CT en la eva- No hay radiación ioni- los pacientes en terapia intensiva. Sedación en pacientes
$$$$ luación de lesiones hepáticas (en zante. Contraindicaciones y riesgos: contra- agitados.
MR
especial enfermedad metastásica y indicada en pacientes con marcapasos CT de cribado o imáge-

posible invasión tumoral de la vena cardiacos, cuerpos extraños metálicos nes radiográficas sim-
hepática o portal). Diferenciación intraoculares, clipaje de aneurisma intra- ples de las órbitas si la
entre los tumores benignos y malig- craneal, implantes cocleares y algunas historia sugiere posible
nos. Diferenciación entre linfadenopa- válvulas cardiacas artificiales. cuerpo extraño metálico
tía retroperitoneal y los vasos sanguí- en el ojo.
neos o cruz diafragmática.
ABDOMEN
ABDOMEN/ Evaluación de neoplasias y metástasis Combina información Se requiere la cooperación del paciente para Preferibe NPO 2 horas
PELVIS abdominopélvicas. metabólica y anatómica. una apnea apropiada. antes del estudio.
Diferenciación entre los nódulos linfáti- Cubre una gran área Contraindicaciones y riesgos: está Hidratación normal.
Tomografía por cos benignos y malignos. (puede dar una imagen contraindicada en el embarazo debido a Sedación en pacientes
emisión de Estadificación tumoral y monitoreo del de todo el cuerpo). los posibles daños de la radiación ioni- agitados.
positrones/ tratamiento. zante para el feto. Véase Riesgos de la CT Determinación de creati-
PET/CT
tomografía y los agentes de contraste angiográficos nina reciente.

computarizada intravenosos, p. 375.
(PET/CT)
$$$$


395
396
ABDOMEN Hemorragia gastrointestinal que no se A menudo es posible la Invasiva. NPO durante 4-6 horas.
resuelve con tratamiento conservador embolización terapéu- El paciente debe permanecer en posición Buena hidratación para
Angiografía y no puede ser tratada endoscópica- tica de la hemorragia supina con la pierna extendida durante 6 limitar posibles lesiones
mesentérica mente. gastrointestinal. horas siguiendo el procedimiento, con el renales debido al mate-
$$$$ Localización del sitio de sangrado gas- fin de proteger a la arteria femoral común rial de contraste
trointestinal. en el sitio de entrada del catéter. yodado.
Isquemia mesentérica aguda, angina Contraindicaciones y riesgos: puede Determinaciones recien-
intestinal, aneurisma de la arteria requerirse premedicación con corticoste- tes de creatinina sérica,
esplácnica, esplénica o de otro tipo. roides y bloqueadores H1 o H2 por alergia evaluación de los pará-
Evaluación de la posible vasculitis, al medio de contraste yodado. Está contra- metros de la coagula-
como poliarteritis nodosa. indicada en el embarazo debido a los posi- ción, reversión de la
ABDOMEN
Detección de tumores de células de los bles daños de la radiación ionizante para anticoagulación.
islotes no identificados por otros el feto. Nefrotoxicidad por contraste, sobre Se realiza con sedación
Angiografía mesentérica
estudios. todo ante insuficiencia renal preexistente, consciente.

Traumatismo abdominal. debido a la diabetes mellitus o mieloma Requiere monitoreo car-
múltiple; sin embargo, cualquier aumento diaco, respiratorio, de la
de creatinina mientras se sigue el procedi- presión arterial y oxime-
miento suele ser reversible (véase Riesgos tría de pulso.
de la CT y los agentes de contraste angio-
gráficos intravenosos, p. 375).

GI La técnica de bario de doble contraste Buena evaluación de la Puede ocurrir la aspiración de material de NPO durante 8 horas.
muestra la mucosa esofágica, gástrica mucosa con el examen contraste soluble en agua, resultando en
Estudio GI y duodenal, para la evaluación de la con doble contraste. edema pulmonar grave.
superior (UGI) enfermedad inflamatoria y otras anor- No se requiere sedación. La fuga de bario de una perforación puede
$$ malidades sutiles de la mucosa. Menos costoso que la causar una reacción inflamatoria granulo-
La técnica de un solo contraste es ade- endoscopia. matosa.
cuada para la evaluación de la posible La identificación de una lesión no prueba
obstrucción de la salida, el peristal- que sea el lugar de la pérdida de sangre en
UGI
tismo, el reflujo gastroesofágico y la pacientes con hemorragia digestiva.

hernia de hiato, el cáncer de esófago y El bario excluye la endoscopia y la CT de
las varices. cuerpo.
El contraste soluble en agua (Gastro- Las secreciones gástricas retenidas impiden
grafin) es adecuado para la evaluación el revestimiento de la mucosa con bario.
de fuga anastomótica o perforación Contraindicaciones y riesgos: precau-
gastrointestinal. ción en el embarazo debido a los posibles
feto.
GASTROINTESTINAL
GI Estudio fluoroscópico con bario para la Aclara las lesiones evi- Requiere la colocación de una sonda naso- Dieta líquida durante 24
ubicación del sitio de la obstrucción dentes en la exploración gástrica u orogástrica y la manipulación horas.
Enteroclisis del intestino delgado parcial intermi- de bario más tradicional más allá del ligamento de Treitz. Limpieza de colon.
$$ tente. en el intestino delgado. Contraindicaciones y riesgos: la expo-
Evaluación del grado de la enfermedad Es el mejor método para sición a radiación es considerable, ya que
de Crohn o enfermedad del intestino establecer si el intestino se requiere un examen fluoroscópico

delgado, en pacientes con hemorragia delgado es normal. largo.
Enteroclisis
gastrointestinal persistente, y UGI y Por lo tanto, la prueba está contraindicada

evaluaciones colónicas normales. en mujeres embarazadas y debe utilizarse
Evaluación de la enfermedad metastá- con moderación en los niños y las mujeres
sica en el intestino delgado. en edad fértil.

397
398
GI Evaluación de estenosis del intestino No invasiva Requiere beber grandes cantidades de agua NPO durante 4-6 horas.
delgado antes de la endoscopia cap- Visualización completa o contraste oral. Consumir 1-2 L de agua
Enterografía sular. del intestino delgado. Se obtienen mejores imágenes si se admi- por vía oral o material
por CT Evalúa el grado de enfermedad inflama- Evalúa la enfermedad nistra un agente antiperistáltico en el de contraste 45 minutos
$$$ toria intestinal, adherencias posope- extraluminal, incluidos momento de la exploración. antes de la prueba.
ratorias y tumores del intestino del- los abscesos y las fístu- Contraindicaciones y riesgos: precau-
gado. las intraabdominales. ción en el embarazo debido a los posibles
Enterografía por CT
feto. Precaución en los exámenes repeti-

dos a pacientes jóvenes debido a la acu-
mulación de la radiación.
GI Estudio fluoroscópico con bario para la Menos invasivo y mejor Menos poder diagnóstico que la enterocli- Dieta líquida por 24
localización de obstrucción del intes- tolerado que la entero- sis en mostrar los detalles de la mucosa. horas.
Seguimiento tino delgado parcial intermitente. clisis. Requiere la colocación de un tubo nasogás- Limpieza de colon.
GASTROINTESTINAL
del intestino Evaluación del grado de enfermedad de Puede combinarse con trico u orogástrico, así como más allá del
delgado Crohn o enfermedad del intestino del- UGI. ligamento de Treitz.
$$ gado en pacientes con endoscopia y Contraindicaciones y riesgos: la expo-
evaluaciones colónicas normales. sición a la radiación es considerable, ya
Evaluación de la enfermedad metastá- que es necesario un examen fluoroscópico
sica del intestino delgado. prolongado. Por ello, la prueba está con-
traindicada en mujeres embarazadas y
debe utilizarse con moderación en los
Seguimiento del intestino delgado
niños y las mujeres en edad fértil.

GI Técnica de doble contraste para la eva- Buena evaluación El material fecal retenido limita la evalua- Limpieza de colon con
luación de la mucosa del colon en mucosa. ción de la mucosa. enemas, purgantes y
Enema de bario pacientes con sospecha de enferme- No requiere sedación. Requiere la cooperación del paciente. dieta líquida (1 día en
(BE) dad inflamatoria intestinal o neopla- La diverticulosis marcada impide la evalua- pacientes jóvenes, 2
$$ sia. ción de una posible neoplasia en esa zona. días en pacientes de
Técnica de contraste simple para la Evaluación de colon derecho en ocasiones edad avanzada).
investigación de posibles trayectos incompleta o limitada por el reflujo de A veces se administra
fistulosos, fugas anastomóticas, obs- bario en la válvula ileocecal y superposi- glucagon intravenoso
trucción intestinal, y para el examen ción opaca del intestino delgado. (que inhibe el peristal-
Enema de bario
de los pacientes debilitados. El uso de bario retrasa la posterior colonos- tismo) para distinguir el
copia y CT del cuerpo. espasmo colónico de
Contraindicaciones y riesgos: contra- una lesión masiva.
indicada en pacientes con megacolon
tóxico e inmediatamente después de la
biopsia endoscópica completa.
GASTROINTESTINAL
GI CT de sección fina para la evaluación Tiene la capacidad de El material fecal retenido puede limitar el Requiere preparación
de posibles pólipos y masas colóni- evaluar la enfermedad estudio. colónica que varía
Colonografía cos. intraabdominal extraco- Requiere la cooperación del paciente. según las instituciones.
por CT lónica (AAA, carcinoma Si se encuentran pólipos o masas, el
$$ de células renales, pie- paciente sigue necesitando realizarse una
dras en el riñón). colonoscopia o sigmoidoscopia para el
No requiere contraste IV. diagnóstico tisular.
Colonografía por CT
Mejor tolerada que la

colonoscopia.

399
400
GI Contraste soluble en agua para la eva- El contraste soluble en Sólo demuestra características colónicas y Es deseable la limpieza
luación fluoroscópica de la anatomía agua medio se evacua no cambios en la mucosa. Pueden notarse colónica, pero no siem-
Enema con colónica, fugas anastomóticas u otras mucho más de prisa cambios fortuitos. pre es necesaria.
Hypaque perforaciones. que el de bario porque Contraindicaciones y riesgos: precau-
$$ Diferenciación entre la obstrucción no se adhiere a la ción en exámenes repetidos debido a la
colónica y del intestino delgado. mucosa. Por lo tanto, la acumulación de radiación.
Tratamiento del estreñimiento. enema con Hypaque Contraindicada en pacientes con megacolon
puede seguirse inme- tóxico. La solución hipertónica puede lle-
diatamente por la inges- var a desequilibrio hídrico en pacientes
Enema con Hypaque
tión oral de bario para la débiles y niños.

evaluación de posible
obstrucción del intes-
tino delgado distal.
GI Evaluación de pirosis, regurgitación, No invasivo y bien tole- El vaciado incompleto del esófago puede NPO durante 4-6 horas.
neumonía por aspiración recurrente. rado. imitar el reflujo. Durante la prueba, el
Estudio de
GASTROINTESTINAL
Más sensible para el Faja abdominal, utilizada para aumentar la paciente debe ser capaz
reflujo reflujo que la fluorosco- presión en la parte inferior del esófago, de consumir 300 ml de
esofágico pia, la endoscopia y la puede no ser tolerada en pacientes que líquido.
(radionúclidos) manometría; sensibili- han sido sometidos a cirugía abdominal
$$ dad similar a la de la reciente.
prueba de reflujo ácido. Contraindicaciones y riesgos: está
Permite la cuantificación contraindicado en el embarazo debido a
de reflujo. los posibles daños de la radiación ioni-

Estudio de reflujo esofágico
También permite identifi- zante para el feto.

car la aspiración a los
pulmones.
GI Evaluación del síndrome de vaciado, Proporciona información La notificación de datos significativos NPO durante 4-6 horas.
vagotomía, obstrucción de la salida funcional no disponible requiere la adhesión a protocolo estándar Durante la prueba, el
Estudio de gástrica debido a enfermedad infla- por otros medios. y el establecimiento de valores normales. paciente debe ser capaz
vaciado matoria o neoplásica, efectos de fár- Contraindicaciones y riesgos: contra- de consumir una
gástrico macos y otras causas de gastropare- indicado en el embarazo debido a posibles comida consistente en
(radionúclidos) sia (por ejemplo, diabetes mellitus). daños de la radiación ionizante para el 300 g de ambos líqui-
$$ feto. dos y sólidos.
Estudio de vaciado gástrico
GI Evaluación de la pérdida de sangre No invasivo en compara- El sangrado debe estar activo durante el Técnica estéril necesaria
gastrointestinal superior o inferior. ción con la angiografía. tiempo de formación de imágenes. durante el marcaje in
Estudio de Distingue el hemangioma hepático de Periodo más largo de for- La presencia de TcO4 libre (baja eficiencia vitro de los glóbulos
sangrado GI otras lesiones hepáticas. mación de imágenes del marcado) puede conducir a actividad rojos.
(estudio de posible, que ayuda en la gástrica, renal y de la vejiga que puede ser
glóbulos rojos detección de sangrado mal interpretada como sitios de sangrado.
marcados, intermitente. La captación por hemangioma hepático,
GASTROINTESTINAL
radionúclidos) Los glóbulos rojos mar- varices, malformación arteriovenosa,

$$-$$$ cados y el coloide de aneurisma de la aorta abdominal e infla-
azufre pueden detectar mación de la pared intestinal también pue-
tasas de hemorragia tan den conducir a un examen falso positivo.
bajas como 0.05-0.10 Contraindicaciones y riesgos: contra-
ml/min (la angiografía indicado en el embarazo debido a los
Estudio de sangrado GI

requiere una velocidad posibles daños de la radiación ionizante
de aproximadamente para el feto.
0.5 ml/min).
90% de sensibilidad para
la pérdida de sangre
>500 ml/24 h.
401
402
SANGRE Evaluación de fiebre de origen desco- Altamente específico Las imágenes con indio retardadas 24 horas Los leucocitos del
nocido, sospecha de absceso, pielo- (98%) para infección pueden ser poco útiles en pacientes con paciente se recogen y
Estudio de nefritis, osteomielitis, enfermedad (en contraste con el enfermedades críticas. marcan in vitro, y luego
leucocitos inflamatoria intestinal. galio). Pueden obtenerse resultados falsos positi- se reinjertan; el proceso
(estudio con Examen de elección para la evaluación Alta sensibilidad en la vos con la administración de antibióticos o dura 12 horas. El estu-
indio, estudio de de la sospecha de infección del injerto detección de fuente con infección crónica. dio se lleva a cabo
glóbulos blancos vascular. abdominal de infección. Puede pasarse por alto la infección perifé- 24 horas tras la inyec-
[WBC] En pacientes con fiebre rica o esplénica debido a la acumulación ción de los WBC marca-
marcados, de origen desconocido, normal de leucocitos en esos órganos; en dos con indio y 1-2
estudio de WBC la imagen corporal total esta situación es necesario adjuntar un horas tras la inyección
marcados con es preferible a la CT o la estudio del hígado y del bazo. de Tc99m-HMPAO
tecnecio-99m ecografía. Pueden ocurrir falsos positivos ante inges- WBC.
hexametil- Es posible obtener imá- tión de leucocitos, sangrado, tubos y caté- En pacientes neutropéni-
propileno amino genes preliminares teres permanentes, captación de herida cos deben utilizarse
oxima [Tc99m- hasta 4 horas con indio, quirúrgica de la piel y actividad intestinal donantes homólogos de
HMPAO], pero la prueba es debida a procesos inflamatorios. leucocitos.
radionúclidos
SANGRE
menos sensible (30- La captación pulmonar no es específica y

50% de los abscesos se tiene un valor predictivo de infección.
Estudio con indio
$$-$$$
detectan a las 24 horas). Los pacientes deben poder permanecer
quietos durante periodos relativamente
largos de adquisición (5-10 minutos).
Los WBC marcados con Tc99m-HMPAO
pueden detectar infecciones que implican

los tractos genitourinario y gastrointestinal
de forma subóptima, debido a la distribu-
ción normal del fármaco en estos órganos.
Contraindicaciones y riesgos: contra-
indicado en el embarazo debido a los
posibles daños de la radiación ionizante

para el feto. Alta dosis de radiación en el
bazo.
VESÍCULA Demuestra colelitiasis (95% de sensi- No invasiva. Técnica muy dependiente del operador. La Preferiblemente NPO
bilidad), signo de Murphy sonográ- No hay radiación ioni- presencia de bario oscurece las ondas durante 6 horas para
Ecografía (US) fico, engrosamiento de la pared vesi- zante. Puede ser portá- sonoras. Difícil en pacientes obesos. mejorar la visualización
$ cular, líquido pericolecístico, til. Imagen en todos los La administración de medicación para el de la vesícula biliar.
dilatación biliar intra y extrahepática. planos. Puede guiar la dolor excesivo antes del examen limita la
aspiración con aguja precisión en el diagnóstico de la colecisti-
Ecografía
fina, colangiografía tis aguda.

transhepática percutá- Contraindicaciones y riesgos: ninguno.
nea y procedimientos de
drenaje biliar.
VESÍCULA Evaluación de la sospecha de colecisti- 95% de sensibilidad y No demuestra la causa de la obstrucción NPO durante al menos
tis aguda u obstrucción del conducto 99% de especificidad (p. ej., tumor o cálculos biliares). 4 horas, pero preferible-
Exploración con biliar común. en el diagnóstico de No es capaz de evaluar la excreción biliar si mente menos de 24
ácido Evaluación de las fugas biliares, atresia colecistitis aguda. la función hepatocelular está gravemente horas.
VESÍCULA
iminodiacético biliar y permeabilidad de la derivación Evalúa la función hepato- afectada. La premedicación con
hepático entérica de la vía biliar. biliar. Define la fisiopa- La sensibilidad puede ser más baja en la colecistocinina (CCK)
(HIDA) tología que subyace a colecistitis sin cálculos. Pueden ocurrir puede prevenir los
$$ colecistitis aguda. resultados falsos positivos con hiperali- resultados falsos positi-
Rápida. mentación, ayuno prolongado y pancreati- vos en los pacientes
Se puede realizar en tis aguda. que reciben hiperali-
pacientes con niveles Contraindicaciones y riesgos: está mentación o en ayunas
Exploración con HIDA
elevados de bilirrubina contraindicada en el embarazo debido a durante más de

sérica. los posibles daños de la radiación ioni- 24 horas.

No se utiliza contraste zante para el feto. Evitar la administración
intravenoso. de morfina antes del
examen, si es posible.

403
404
PÁNCREAS/ Demuestra la causa, localización y Evita la cirugía. Requiere endoscopia. Puede causar pan- NPO durante 6 horas.
ÁRBOL BILIAR extensión de la obstrucción biliar Menos invasiva que la creatitis (1%), colangitis (<1%), peritoni- Requiere sedación.
extrahepática (p. ej., coledocolitiasis). colangiografía transhe- tis, hemorragia (si realizó esfinterotomía) y Los signos vitales deben
Colangiopan- Puede diagnosticar la pancreatitis cró- pática percutánea. muerte (raro). monitorearse por el per-
creatografía nica. Ofrece un potencial tera- Contraindicaciones y riesgos: relativa- sonal de enfermería.
retrógrada Colangitis esclerosante primaria, péutico (esfinterotomía mente contraindicada en pacientes con No es posible en el
endoscópica colangitis asociada al sida y colangio- y extracción de piedras pancreatitis aguda concomitante o reciente paciente que ha sufrido
(ERCP) carcinomas. del conducto biliar (<6 semanas) o sospecha de seudoquiste hepaticoyeyunostomía
ERCP
$$$$ común, dilatación con pancreático. Contraindicada en el emba- en Y de Roux.

balón de estenosis, razo debido a los posibles daños de la
colocación de stents). radiación ionizante para el feto.
Encuentra cálculos bilia-
res en hasta 14% de los
pacientes con síntomas,
pero con ecografía
negativa.
PÁNCREAS/ÁRBOL BILIAR
PÁNCREAS/ Evaluación de la dilatación del con- No invasiva. No hay Requiere instrumentación especial en Preferiblemente NPO
ÁRBOL BILIAR ducto biliar y pancreático intra y radiación ionizante. pacientes en terapia intensiva. durante 6 horas.
extrahepático. Imágenes en todos los Contraindicaciones y riesgos: contra-
Colangiopan- planos. Imágenes de indicada en pacientes con marcapasos
creatografía ductos más allá del cardiacos, cuerpos extraños metálicos
MRCP
por resonancia punto de obstrucción. intraoculares, clipaje de aneurisma intra-

magnética
Evalúa enfermedad extra- craneal, implantes cocleares y algunas

(MRCP) luminal. válvulas cardiacas artificiales.
$$$$
HÍGADO Diferenciación de lesiones quísticas No invasiva. Técnica muy dependiente del operador. Preferiblemente NPO
intrahepáticas frente a sólidas. No hay radiación. La presencia de bario oscurece las ondas durante 6 horas.
Ecografía (US) Evaluación de dilatación biliar intra y Puede ser portátil. sonoras.
$ extrahepática, tumores hepáticos pri- Imagen en todos los pla- Más difícil en pacientes obesos.
marios y metastásicos, y ascitis. nos. La presencia de hígado graso o cirrosis
Evaluación de la permeabilidad y la Puede guiar la aspiración puede limitar la sensibilidad de la ecogra-
Ecografía
velocidad de flujo de la vena porta, las con aguja fina, colan- fía en las lesiones focales de masas.
arterias y las venas hepáticas. giografía transhepática Contraindicaciones y riesgos: ninguno.
percutánea y procedi-
mientos de drenaje
biliar.
HÍGADO Sospecha de tumor metastásico o pri- Excelente resolución Requiere material de contraste yodado NPO durante 4-6 horas.
mario, carcinoma de la vesícula biliar, espacial. administrado por vía intravenosa. Determinación de creati-
HÍGADO
Tomografía obstrucción biliar, absceso. Puede dirigir biopsia con Contraindicaciones y riesgos: contra- nina reciente.
computarizada aspiración percutánea indicada en el embarazo debido a los posi- Administración de mate-
(CT) por aspiración con bles daños de la radiación ionizante para rial de contraste oral
$$$-$$$$ aguja fina. el feto. Véase Riesgos de la CT y los agen- para la opacificación del
Evaluación excelente de tes de contraste angiográficos intraveno- estómago y del intestino
CT
la vasculatura hepática. sos, p. 375. delgado.

Protocolo hepático espe-
cífico con imágenes
arteriales, venosas por-
tales y diferidas utili-

zado para la evaluación
de neoplasias.

405
406
HÍGADO Caracterización de lesión hepática No requiere material de Sujeto a artefactos de movimiento, en parti- CT o radiografías simples
focal, incluidas sospechas de quiste, contraste yodado. cular los de la respiración. de las órbitas si la his-
Resonancia carcinoma hepatocelular, hiperplasia Proporciona una exce- Es necesaria instrumentación especial para toria sugiere posible
magnética nodular focal y metástasis. lente resolución en los los pacientes en terapia intensiva. cuerpo extraño metálico
(MR) Sospecha de tumor metastásico o pri- tejidos con contraste, Contraindicaciones y riesgos: contraen el ojo.
MR
$$$$ mario. capacidad multiplanar. indicada en pacientes con marcapasos Se utiliza glucagon intra-
HÍGADO
Diferenciación de hemangioma caver- cardiacos, cuerpos extraños metálicos muscular para inhibir el
noso benigno de tumor maligno. intraoculares, clipaje de aneurisma intra- peristaltismo intestinal.
Evaluación de la hemocromatosis, craneal, implantes cocleares, algunas vál-
hemosiderosis, hígado graso y sospe- vulas cardiacas artificiales.
cha de infiltración grasa focal.

HÍGADO/ÁRBOL Evaluación de la obstrucción biliar en Puede caracterizar la Invasiva; requiere entrenamiento especial. NPO durante 4-6 horas.
BILIAR pacientes en los que la ERCP ha naturaleza de la enfer- Se realiza con sedación consciente. Técnica estéril, evalua-
fallado o pacientes con hepaticoyeyu- medad biliar intrahepá- Contraindicaciones y riesgos: la ascitis ción de los parámetros
Colangiografía nostomía en Y de Roux. tica difusa, como colan- puede representar una contraindicación. de coagulación, correc-
transhepática gitis esclerosante ción de la coagulopatía.
percutánea primaria. Se realiza con sedación
(PTC) Proporciona orientación consciente.
$$$ y acceso al drenaje
biliar percutáneo trans-
hepático y es posible la
PTC
colocación de un stent
para el tratamiento de la
obstrucción.
HÍGADO/ÁRBOL BILIAR
Es el mejor examen para

evaluar el sitio y la mor-
fología de la obstruc-
ción cerca del hilio (en
oposición a la ERCP,
que es mejor para la
obstrucción distal).


407
408
HÍGADO Evaluación preoperatoria de trasplante Evaluación de referencia Invasiva. NPO durante 4-6 horas.
hepático, malformaciones vasculares, (estándar de oro) de la El paciente debe permanecer en posición Buena hidratación para
Angiografía traumatismos, síndrome de Budd- anatomía arterial hepá- supina con la pierna extendida durante 6 limitar posibles lesiones
hepática Chiari, permeabilidad de la vena porta tica, que es muy varia- horas, con el fin de proteger la arteria renales debido al mate-
$$$$ (cuando la ecografía es equívoca) ble. femoral común en el sitio de entrada del rial de contraste
antes de la derivación portosistémica Más precisa que la eco- catéter. yodado.
intrahepática transyugular (TIPS). grafía con respecto a la Contraindicaciones y riesgos: puede Determinaciones recien-
En algunos casos, evaluación de neo- permeabilidad de la requerirse premedicación con corticoste- tes de creatinina sérica,
plasia hepática o embolización trans- vena porta, cuando esta roides y bloqueadores H1 o H2 debido a evaluación de los pará-
catéter de malignidad hepática. última sugiere oclusión. alergia al medio de contraste yodado. metros de coagulación,
HÍGADO
Contraindicada en el embarazo debido a reversión de la anticoa-

los posibles daños de la radiación ioni- gulación.
Angiografía hepática
zante para el feto. Posible nefrotoxicidad Se realiza con sedación

del contraste, sobre todo con insuficiencia consciente.
renal preexistente, debido a la diabetes Requiere monitoreo car-
mellitus o mieloma múltiple; sin embargo, diaco, respiratorio, de la
cualquier aumento de creatinina después presión arterial y oxime-
del procedimiento es generalmente rever- tría de pulso.
sible.

HÍGADO, BAZO Identificación del funcionamiento del Puede detectar lesiones Disminución de la sensibilidad en lesiones Ninguno.
tejido esplénico para localizar un bazo isodensas perdidas por pequeñas (menos de 1.5-2 cm) y lesiones
Gammagrafía accesorio o evaluar la sospecha de CT. profundas. La SPECT aumenta la sensibi-
de hígado, asplenia funcional. Útil en la detección del lidad (puede detectar lesiones de 1-1.5
bazo (radionú- Evaluación del tamaño, forma y posi- lugar del sangrado cm).
clidos) ción del hígado y el bazo. activo GI (véase Estudio No específica, no puede distinguir el tejido
$$ Caracterización de una masa hepática de sangrado GI, p. 401). sólido del quístico, o el inflamatorio del
focal relacionada con la actividad neoplásico. Baja sensibilidad para tumo-
inherente de las células reticuloendo- res hepáticos difusos.
HÍGADO, BAZO
teliales funcionales (en particular, Contraindicaciones y riesgos: se reco-

hiperplasia nodular focal). mienda precaución en embarazo debido al
Gammagrafía de hígado, bazo
Confirmación de la permeabilidad y la riesgo de la radiación ionizante para el

distribución de catéteres de perfusión feto.
arterial hepáticos.


409
410
PÁNCREAS Evaluación de la obstrucción biliar y Puede guiar la biopsia o Una imagen óptima requiere un protocolo Preferiblemente NPO
posible adenocarcinoma. la colocación de un especial, incluyendo precontraste más durante 4-6 horas.
Tomografía Estadificación del carcinoma de pán- catéter de drenaje con imágenes de fase con contraste arteriales y Hidratación normal.
computarizada creas. aguja fina. venosas. Opacidad del tracto gas-
(CT) Diagnóstico y estadificación de la pan- Puede identificar necro- Contraindicaciones y riesgos: contra- trointestinal con Gastro-
CT
$$$-$$$$ creatitis aguda. sis temprana en la pan- indicada en el embarazo debido a los posi- grafín.
creatitis. bles daños de la radiación ionizante para Sedación en pacientes
el feto. Véase Riesgos de la CT y los agen- agitados.
tes de contraste angiográficos intraveno- Determinación reciente
sos, p. 375. de la creatinina sérica.
PÁNCREAS
PÁNCREAS Identificación de las colecciones líqui- No invasiva. El páncreas puede estar oscurecido por el Preferiblemente NPO
das peripancreáticas, seudoquistes y No hay radiación. gas intestinal suprayacente. durante 6 horas.
Ecografía (US) dilatación ductal pancreática. Puede ser portátil. Técnica muy dependiente del operador.
$ Imagen en todos los pla- La presencia de bario oscurece las ondas
nos. sonoras.
Ecografía
Puede guiar la aspiración Menos sensible que la CT.

con aguja fina o la colo- Contraindicaciones y riesgos: ninguno.
cación de catéter de
drenaje.

SUPRARRENAL Sospecha de feocromocitoma cuando Prueba útil para la locali- Altas dosis de radiación en la glándula Administración de solu-
MIBG (meta- la CT es negativa o dudosa. zación de los feocromo- suprarrenal. ción de yodo de Lugol
yodobencil- También útil en la evaluación de neuro- citomas (en particular Alto costo y limitada disponibilidad de (para bloquear la absor-
guanidina) blastoma, carcinoide y carcinoma extrasuprarrenales). MIBG. ción de tiroides) antes y
(radionúclidos) medular de tiroides. Sensibilidad de 80-90% Las imágenes diferidas (a 1, 2 y 3 días) exi- después de la adminis-
para la detección de gen el retorno del paciente. tración de MIBG.
$$$ feocromocitoma. Contraindicaciones y riesgos: contra-
indicada en el embarazo debido al riesgo
SUPRARRENAL
de radiación ionizante para el feto. Debido

Exploración con MIBG
a la dosis relativamente alta de 131I, los

pacientes deben ser instruidos por el per-
sonal de medicina nuclear acerca de las
medidas cautelares.


411
412
GENITOURINARIO Evaluación para posibles piedras rena- Rápida. Generalmente limitada a vistas transaxia- Sedación en pacientes agi-
les o ureterales. Sensibilidad excepcional les. tados.
Tomografía Evaluación de la estadificación de para litiasis nefrourete- Contraindicaciones y riesgos: con-
computarizada tumores parenquimatosos renales, ral. traindicada en el embarazo debido a los
CT
(CT) hidronefrosis, pielonefritis y abscesos Puede guiar procedi- posibles daños de la radiación ionizante
$$$ periféricos. mientos percutáneos. para el feto. Véase Riesgos de la CT y
Excelente resolución los agentes de contraste angiográficos
espacial. intravenosos, p. 375.
GENITOURINARIO Evaluación de morfología renal, hidro- No invasiva. Técnica muy dependiente del operador. Preferiblemente NPO
nefrosis, tamaño de la próstata y volu- No hay radiación. Más difícil en pacientes obesos. durante 6 horas.
Ecografía (US) men residual de orina. Puede ser portátil. Contraindicaciones y riesgos: nin- Se requiere vejiga urinaria
$$ Diferenciación de las lesiones renales Imagen en todos los pla- guno. completa para los estu-
quísticas frente a sólidas. nos. dios pélvicos.
Ecografía
Puede guiar la aspiración

con aguja fina o la colo-
cación de catéter de
GENITOURINARIO
drenaje.
GENITOURINARIO Estadificación del cáncer de útero, cue- Proporciona una exce- Sujeto a artefactos de movimiento. Sedación de los pacientes
llo uterino y próstata. lente resolución en los Opacificación gastrointestinal aún no dis- agitados.
Resonancia Puede proporcionar información adi- tejidos con contraste, ponible. CT o radiografía simple de
magnética cional a la que se obtiene mediante la capacidad multiplanar. Instrumentación especial necesaria para las órbitas si la historia
(MR) CT en algunos casos de carcinoma de No hay radiación ioni- los pacientes en terapia intensiva. sugiere posible cuerpo

MR
$$$$ células renales y vejiga urinaria. zante. Contraindicaciones y riesgos: con- extraño metálico en el ojo.
traindicada en pacientes con marcapa-
sos cardiacos, cuerpos extraños metáli-
cos intraoculares, clipaje de aneurisma
intracraneal, implantes cocleares y algu-
nas válvulas cardiacas artificiales.

GENITOURINARIO Evaluación fluoroscópica de neoplasia Permite la evaluación del Evaluación subóptima del parénquima Hidratación adecuada. Se
urotelial, cálculo, necrosis papilar y sistema de recogida de renal. prefiere la limpieza del
Pielografía riñón esponjoso medular. manera menos invasiva No evalúa adecuadamente la causa de la colon, pero no es esencial.
intravenosa Detección de lesión del sistema urina- que la pielografía retró- desviación ureteral. Determinación reciente de
(IVP) rio después de un traumatismo. grada. Contraindicaciones y riesgos: se la creatinina sérica.
IVP
$$$ Puede evaluar la morfo- recomienda precaución en el embarazo

logía y la función renal. debido al riesgo de la radiación ioni-
zante para el feto. Véase Riesgos de la
CT y los agentes de contraste angiográ-
ficos intravenosos, p. 375.
GENITOURINARIO Determinación de la función renal rela- Proporciona información Una mala circulación renal no señala un Hidratación normal necesa-
tiva. funcional y sin riesgo diagnóstico etiológico. ria para la evaluación de
Gammagrafía Evaluación de la sospecha de hiperten- de contraste yodado, Utilidad limitada cuando la función renal sospecha de uropatía obs-
renal sión vascular renal. utilizado en la IVP. es extremadamente pobre. tructiva, ya que la deshi-
(radionúclidos) Diferenciación entre un sistema dila- Proporciona información La estimación de la tasa de filtración glo- dratación puede provocar
$$ tado, pero no obstruido, y uno que cuantitativa no disponi- merular y el flujo plasmático renal a resultados falsos positi-
tiene una obstrucción urodinámica ble por otros medios. menudo es inexacta. vos.
significativa. Contraindicaciones y riesgos: pre- La presión arterial debe ser
GENITOURINARIO
Evaluación del flujo sanguíneo renal y caución en el embarazo debido al riesgo controlada y debe comen-
la función en la insuficiencia renal de radiación ionizante para el feto. zarse una línea intrave-
aguda o crónica. nosa cuando se utiliza un
Evaluación de las complicaciones tanto inhibidor de la enzima
médicas como quirúrgicas del tras- convertidora de la angio-

plante renal. tensina (ACE) para mejo-
Estimación de la tasa de filtración glo- rar la sensibilidad de la
merular y flujo plasmático renal. prueba, en la evaluación
Gammagrafía con radionúclidos
de la hipertensión vascu-
lar renal.
El paciente debe suspender

la medicación con inhibi-
dores de la ACE durante al

menos 48 horas antes del
examen, si es posible.
413
414
PELVIS Evaluación de masas palpables de ova- El uso de una sonda La exploración transabdominal tiene una Se requiere distensión de
rio, útero aumentado de tamaño, vaginal permite la sensibilidad limitada para la patología ute- la vejiga (sólo en el exa-
Ecografía (US) hemorragia vaginal, dolor pélvico, detección temprana del rina o de ovario. men transabdominal).
$$ posible embarazo ectópico e infertili- embarazo intrauterino y La sonda vaginal tiene campo de visión
dad. ectópico, y no requiere limitado, por lo que puede pasar por alto
Ecografía
Seguimiento del desarrollo folicular. de una vejiga llena. grandes masas fuera de la pelvis.
Localización de dispositivo intraute- Contraindicaciones y riesgos: ninguno.
rino.
PELVIS Evaluación de los cánceres ginecológi- Proporciona una exce- Sujeta a artefactos de movimiento. El glucagon intramuscu-
cos, particularmente el carcinoma de lente resolución en los Es necesaria instrumentación especial para lar se utiliza para inhibir
Resonancia endometrio, de cuello de útero y vagi- tejidos con contraste, los pacientes en terapia intensiva. el peristaltismo intesti-
magnética nal. capacidad multiplanar. Contraindicaciones y riesgos: está nal.
PELVIS
(MR) Evaluación del carcinoma de próstata, No hay radiación ioni- contraindicada en pacientes con marcapa- Sedación en pacientes
$$$$ vejiga y recto. zante. sos cardiacos, cuerpos extraños metálicos agitados.
Evaluación de las anomalías congéni- La mejor evaluación por intraoculares, clipaje de aneurisma intra- CT o radiografías simples
MR
tas del tracto genitourinario. la imagen del carcinoma craneal, implantes cocleares, y algunas de las órbitas si la his-
Útil en la distinción entre linfadenopatía uterino, cervical, pros- válvulas cardiacas artificiales. toria sugiere posible
y vasculatura. tático y de vejiga. Puede cuerpo extraño metálico
proporcionar informa- en el ojo.
ción metabólica y fun- Para la MR de próstata se
cional del cáncer de utiliza un dispositivo
próstata. endorrectal (bobina de
radiofrecuencia).

HUESO Evaluación de neoplasias primarias o Puede examinar todo el Inespecífica. A menudo es necesaria la El paciente debe estar
metastásicas, osteomielitis, artritis, esqueleto óseo o el área correlación con las radiografías simples. bien hidratado y evacuar
Gammagrafía enfermedades metabólicas, traumatis- de interés específica. Utilidad limitada en pacientes con función con frecuencia después
ósea, corporal mos, necrosis avascular, prótesis de Alta sensibilidad en com- renal deficiente. del procedimiento.
total las articulaciones y distrofia del paración con la radio- Pobre resolución en las extremidades dista-
(radionúclidos) reflejo simpático. grafía simple para la les, la cabeza y la columna vertebral; en
$$-$$$ Evaluación de las fracturas clínica- detección de neoplasias estos casos, suele ser útil la tomografía
mente sospechosas, pero radiográfi- óseas. computarizada por emisión de fotón único
camente ocultas. Identificación de las En la osteomielitis, la (SPECT).
fracturas por estrés. gammagrafía ósea A veces es difícil distinguir la osteomielitis
puede ser mucho más de la celulitis o de la articulación séptica;
positiva antes (24 puede ser útil la imagen dual con leucoci-
HUESO
horas) que la radiografía tos marcados con galio o indio.

simple (10-14 días). Pueden ocurrir resultados falsos negativos
Gammagrafía ósea
para la osteomielitis después del trata-

miento con antibióticos y en las primeras
24 horas después del traumatismo.
En la necrosis avascular, la gammagrafía
ósea puede ser “caliente”, “fría” o normal,
según la etapa.
Contraindicaciones y riesgos: precau-
ción en el embarazo debido al riesgo de
radiación ionizante para el feto.


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416
COLUMNA Evaluación de las estructuras que no Rápida. Por lo general se limita a visitas transaxia- Hidratación normal.
están bien visualizadas en la MR, Excelente resolución les. Pueden generarse imágenes coronales Sedación en pacientes
Tomografía como la osificación del ligamento espacial. y sagitales reformadas. agitados.
computarizada longitudinal posterior, la calcificación Puede guiar la aspiración La MR es inequívocamente superior en la
(CT) tumoral, osteofitos, fragmentos de percutánea con aguja evaluación de las raíces nerviosas y la
$$$ hueso retropulsados después de un fina de un posible tumor médula espinal, a excepción de en las
traumatismo. o un absceso. condiciones mencionadas en las indica-
También se utiliza para los pacientes en ciones.
CT
los que la MR está contraindicada. Los artefactos de prótesis metálicas degra-

dan las imágenes.
indicada en el embarazo debido a los posi-
bles daños de la radiación ionizante para
el feto. Véase Riesgos de la CT y los agen-
tes de contraste angiográficos intraveno-
sos, p. 375.
COLUMNA Enfermedades que comprometen la Proporciona una exce- Menos útil en la detección de calcificación, Sedación en pacientes
COLUMNA
columna vertebral y la médula, lente resolución en los pequeñas malformaciones vasculares agitados.
Resonancia excepto donde la CT es superior (osi- tejidos con contraste, espinales, traumatismo agudo de la CT o radiografía simple
magnética ficación del ligamento longitudinal capacidad multiplanar. columna (debido a un mayor tiempo de de las órbitas si la his-
(MR) posterior, calcificación tumoral, No hay radiación ioni- adquisición, incompatibilidad con los dis- toria sugiere posible
$$$$ osteofitos, fragmentos de hueso retro- zante. positivos de soporte de vida e inferior cuerpo extraño metálico
pulsados después de un trauma- detección de la lesión ósea). en el ojo.

tismo). Sujeto a artefactos de movimiento.
MR
Es necesaria instrumentación especial para

los pacientes en terapia intensiva.
indicada en pacientes con marcapasos
cardiacos, cuerpos extraños metálicos

craneal, implantes cocleares, y algunas
SISTEMA Evaluación de las articulaciones salvo Proporciona una exce- Sujeto a artefactos de movimiento. Sedación en pacientes
MUSCULO- que en su lugar haya una prótesis. lente resolución en los Menor capacidad que la CT para detectar agitados.
ESQUELÉTICO Extensión del tumor primario o tejidos con contraste, calcificación, osificación y reacción CT o radiografía simple
maligno (tejidos óseo y blando). capacidad multiplanar. perióstica. de las órbitas si la his-
Resonancia Evaluación de la necrosis aséptica, No hay radiación ioni- Es necesaria instrumentación especial para toria sugiere posible
magnética infecciones óseas y de tejidos blan- zante. los pacientes en terapia intensiva. cuerpo extraño metálico
MR
(MR) dos, enfermedad de espacio de la Contraindicaciones y riesgos: está en el ojo.

$$$$ médula y trastornos traumáticos. contraindicada en pacientes con marcapa-
sos cardiacos, cuerpos extraños metálicos
MUSCULOESQUELÉTICO

craneal, implantes cocleares, y algunas


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418
VASCULATURA Evaluación de la trombosis venosa pro- No invasiva. Técnica dependiente del operador. Ninguno.
funda, injertos de las extremidades, No hay radiación. La ecografía no es sensible a la detección
Ecografía (US) permeabilidad de la vena cava inferior, Puede ser portátil. de placa ulcerada.
$$ vena porta y venas hepáticas. Imagen en todos los pla- Puede ser difícil diagnosticar la estenosis
Doppler de carótida indicado en pre- nos. frente a la oclusión (puede ser necesaria
sencia de soplo de carótida sintomá- una angiografía por catéter).
tico, ataque isquémico transitorio atí- Puede ser difícil distinguir la trombosis
Ecografía
pico, seguimiento después de la venosa profunda aguda de la crónica.

VALCULATURA
endarterectomía y como base antes de Contraindicaciones y riesgos: ninguno.

la cirugía vascular mayor.
Vigilancia de la permeabilidad y el flujo
de TIPS.

AORTA Y SUS Enfermedad vascular periférica, aneu- Puede localizar la esteno- Invasiva. NPO durante 4-6 horas.
RAMAS risma de aorta abdominal, estenosis sis aterosclerótica y El paciente debe permanecer en posición Buena hidratación para
de la arteria renal (enfermedad ateros- evaluar la gravedad por supina con la pierna extendida durante 6 limitar una posible
Angiografía clerótica y fibromuscular), isquemia la morfología, el flujo y horas, con el fin de proteger la arteria lesión renal debido al
$$$ visceral, disección de la aorta torá- el gradiente de presión. femoral común en el sitio de entrada del contraste yodado.
cica, vasculitis, hemorragia gastroin- Proporciona la evalua- catéter. Determinaciones recien-
testinal, tumores abdominales, mal- ción de las lesiones Contraindicaciones y riesgos: alergia tes de creatinina sérica,
formaciones arteriovenosas, estenóticas y el acceso al medio de contraste yodado. Puede ser evaluación de los pará-
traumatismos abdominales. de la dilatación con necesaria la premedicación con corticoste- metros de la coagula-
Evaluación preoperatoria para la cirugía balón percutánea trans- roides o bloqueadores H1 o H2. Contrain- ción, reversión de la
reconstructiva con bypass aortofemo- luminal, así como el tra- dicada en el embarazo debido a los posi- anticoagulación.
ral. tamiento con stent de bles daños de la radiación ionizante para Se realiza con sedación
AORTA
Evaluación posoperatoria de la posible las estenosis iliacas. el feto. Puede ocurrir nefrotoxicidad por el consciente.
Angiografía
estenosis de injerto, especialmente Proporciona acceso a la contraste, sobre todo si hay insuficiencia Requiere monitoreo car-
femoral a poplítea o femoral a distal terapia trombolítica por renal preexistente debido a diabetes melli- diaco, respiratorio, de la
(pie o tobillo). oclusión aguda o sub- tus o mieloma múltiple; sin embargo, presión arterial y pul-
aguda de la arteria cualquier aumento de creatinina tras el sioximetría, así como
nativa o injerto de procedimiento es generalmente reversible. estudios no invasivos
bypass. de la enfermedad vascu-
lar periférica, para com-
probar la indicación
para la angiografía y
guiar el examen.


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420
AORTA Y SUS Evaluación preoperatoria de aneuris- Rápida. Excelente resolu- Evaluación funcional y hemodinámica limi- Sedación en pacientes
RAMAS mas y disecciones aórticos o de rama. ción espacial y gran tada. agitados.
Evaluación de traumatismos toracoab- cobertura. Contraindicaciones y riesgos: contra- Hidratación.
Angiografía por dominales. Evalúa placas vasculares indicada en el embarazo debido a los posi-
CTA
tomografía Evaluación de posible lesión aórtica. calcificadas. bles daños de la radiación ionizante para
computarizada Evaluación de la isquemia mesentérica. el feto. Véase Riesgos de la CT y del con-
(CTA) traste angiográfico intravenoso, p. 375.
$$$
AORTA Y SUS Puede proporcionar evaluación preope- No hay radiación ioni- Sujeta a artefactos de movimiento. Sedación en pacientes
AORTA
RAMAS ratoria de aneurismas y disecciones zante. Es necesaria instrumentación especial para agitados.
de la aorta toracoabdominal para No se necesita contraste los pacientes en terapia intensiva. CT o radiografías simples
Angiografía por determinar el tamaño de la arteria yodado. Contraindicaciones y riesgos: contra- de las órbitas si la his-
resonancia dañada, la extensión proximal y distal, indicada en pacientes con marcapasos toria sugiere posible
magnética la relación con las arterias de la rama cardiacos, cuerpos extraños metálicos cuerpo extraño metálico
MRA
(MRA) mayor y la presencia de anomalías intraoculares, clipaje de aneurisma intra- en el ojo.

$$$$ anatómicas. craneal, implantes cocleares y algunas
Permite la evaluación de la significa- válvulas cardiacas artificiales.
ción hemodinámica y funcional de la
estenosis de la arteria renal.

7
Electrocardiografía*
y ecocardiografía básicas
I. ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA
Este capítulo incluye los criterios para el diagnóstico electrocardiográfico básico
de formas de onda y arritmias cardiacas. Está pensado para utilizarse como refe-
rencia y se asume que el lector tiene una comprensión básica del electrocardio-
grama (ECG).
La interpretación electrocardiográfica es un procedimiento “paso a paso”; el
primer paso es estudiar y caracterizar el ritmo cardiaco.
Paso 1 (ritmo)
Categorizar lo que se ve en el ECG de 12 derivaciones o tira de ritmo, mediante
tres parámetros principales que permiten el análisis sistemático y el consiguiente
diagnóstico del ritmo:
1. Tasa media de los complejos QRS (lento, normal o rápido).
2. Ancho de los complejos QRS (ancho o estrecho).
3. Ritmo de los complejos QRS (caracterización de los espacios entre los
complejos QRS) (regular o irregular).
Paso 2 (morfología)
El paso 2 consiste en el examen y la caracterización de la morfología de las formas
de onda cardiacas.
*Adaptado, con autorización, de Evans GT Jr.: ECG Interpretation Cribsheets, 4a ed. Ring Mountain Press,
1999.
421

422 Electrocardiografía y ecocardiografía básicas
1. Examinar para detectar anomalías auriculares y bloqueos de rama (BBB,

bundle branch blocks) (pp. 441-444).
2. Evaluar el eje QRS y las causas de las desviaciones del eje (pp. 444-446).
3. Examinar si hay signos de hipertrofia ventricular izquierda (pp. 447-448).
4. Examinar si hay signos de hipertrofia ventricular derecha (pp. 448-449).
5. Examinar los signos de infarto de miocardio, si los hay (pp. 450-451).
6. Deben tomarse en cuenta las condiciones que pueden alterar la capacidad
del ECG para diagnosticar un infarto de miocardio (pp. 459-460).
7. Detectar anomalías del segmento ST o la onda T (pp. 462-465).
8. Evaluar el intervalo QT (pp. 466-467).
9. Examinar condiciones diversas (pp. 467-470).
PASO 1: DIAGNÓSTICO DEL RITMO CARDIACO

A. ENFOQUE PARA EL DIAGNÓSTICO DEL RITMO CARDIACO
La mayoría de las máquinas de electrocardiograma muestra 10 segundos de datos
en un trazado estándar. Un ritmo se define como tres o más ondas P consecutivas
o complejos QRS.
Categorizar los patrones vistos en el trazado de acuerdo con un método siste-
mático. Este método consiste en tres pasos que conducen a un diagnóstico basado
en el ritmo que es más probable que produzca un patrón determinado:
1. ¿Cuál es la velocidad media de los complejos QRS?

Lento (<60 latidos por minuto [bpm]): la forma más fácil de realizar esta
determinación es contar el número total de complejos QRS en un periodo
de 10 segundos. Si no hay más de 9, la tasa es lenta.
Otro método de determinación de la tasa es contar el número de cuadros
grandes (0.20 s) entre los complejos QRS y emplear la fórmula siguiente:
Tasa 300 (número de cuadros grandes entre los complejos QRS)
Un ritmo cardiaco lento (<60 bpm) tiene más de cinco cuadros grandes
entre los complejos QRS.
Normal (60 a 100 bpm): si hay 10 a 16 complejos en un periodo de 10
segundos, la tasa es normal.
En los ritmos normales, los complejos QRS están separados por 3 a 5 cua-
dros grandes.
Rápido (>100 bpm): si hay ≥17 complejos en un periodo de 10 segundos,
la tasa es rápida.
Los ritmos cardiacos rápidos presentan menos de tres cuadros grandes
entre los complejos QRS.
2. ¿Es la duración de la morfología del QRS dominante estrecha (<0.12 s) o
amplia (≥0.12 s)? (Consúltese la sección relativa a la duración del QRS.)

Electrocardiografía y ecocardiografía básicas 423
CUADRO 7-1. RITMOS REGULARES SOSTENIDOS

Frecuencia Rápida Normal Lenta
Duración del QRS Taquicardia sinusal Ritmo sinusal Bradicardia sinusal
estrecho Taquicardia auricular Ritmo auricular Bradicardia auricular
Flúter auricular ectópico ectópica
(conducción AV 2:1) Flúter auricular Ritmo de la unión
Taquicardia de la unión (conducción 4:1)
AVRT ortodrómica Ritmo de la unión
acelerado
Duración del QRS Todos los ritmos expuestos arriba bajo duración del QRS estrecho, pero con BBB o
ancho IVCD
Taquicardia ventricular Ritmo ventricular Ritmo ventricular de escape
AVRT antidrómica acelerado
AV, auriculoventricular; BBB, bloqueo de rama derecha; IVCD, retraso en la comunicación
intraventricular.
3. ¿Qué es la “ritmicidad” de los complejos QRS (definida como la distancia

entre los complejos QRS)? ¿Regular o irregular? (Cualquier cambio en el
espacio entre los intervalos RR define un ritmo irregular.)
Según la categorización anterior, véanse los cuadros 7-1 y 7-2 para seleccio-
nar un diagnóstico específico para el ritmo cardiaco.
CUADRO 7-2. RITMOS IRREGULARES SOSTENIDOS

Frecuencia Rápida Normal Lenta
Duración del QRS Fibrilación auricular Fibrilación auricular Fibrilación auricular
estrecho Flúter auricular Flúter auricular Flúter auricular
(conducción AV (conducción AV (conducción AV variable)
variable) variable) Ritmo auricular multiforme
Taquicardia auricular Ritmo auricular Ritmo sinusal con bloqueo
multifocal multiforme AV 2º
Taquicardia auricular Taquicardia auricular
con bloqueo AV (raro) con bloqueo AV (raro)
Duración del QRS Todos los ritmos listados arriba bajo duración del QRS estrecho, pero con los
ancho patrones de BBB o IVCD
Raramente torsade de
pointes, conducción
anterógrada de
fibrilación auricular
sobre una vía
accesoria en
pacientes con
síndrome de WPW
AV, auriculoventricular; BBB, bloqueo de rama derecha; IVCD, retraso en la comunicación
intraventricular. WPW, síndrome de Wolff-Parkinson-White.

B. FRECUENCIA CARDIACA NORMAL

Ritmo sinusal
El nodo sinusal es el marcapasos primario del corazón. Como el nodo sinusal se
localiza en la conexión de la vena cava superior y la aurícula derecha, en el ritmo
sinusal las aurículas se activan de “derecha a izquierda” y de “arriba abajo”. En el
ritmo sinusal, la onda P es vertical en II e invertida en aVR. En V1, la onda P en
general es bifásica con una pequeña desviación positiva inicial debido a la activa-
ción de la aurícula derecha y una desviación terminal negativa debida a la acti-
vación de la aurícula derecha.
La frecuencia sinusal normal por lo general se sitúa entre 60 y 100 bpm, pero
puede variar de forma significativa. Durante el sueño, cuando el tono parasimpá-
tico es elevado, la bradicardia sinusal (frecuencia sinusal <60 bpm) es un hallazgo
normal, y en condiciones asociadas a un tono simpático elevado (ejercicio, estrés),
es habitual la taquicardia sinusal (frecuencia sinusal >100 bpm). En niños y jóve-
nes adultos, se observa con frecuencia arritmia sinusal (frecuencia sinusal que
puede variar más de 10% en 10 segundos) debida a la respiración.
Ritmo auricular ectópico

En algunas situaciones, la aurícula se activa por un foco auricular ectópico más que
por el nodo sinusal. En este caso, la onda P presentará una forma anormal, según
dónde se localice el foco ectópico. Por ejemplo, si el foco surge de la aurícula
izquierda, la onda P es invertida en I y aVL. Si la tasa de despolarización del foco
ectópico se encuentra entre 60 y 100 bpm, el paciente presenta un ritmo auricu-
lar ectópico. Si la tasa es <60 bpm, el ritmo se define como bradicardia auricular
ectópica.
Flúter auricular con conducción auriculoventricular 4:1

En el flúter auricular, las aurículas se activan rápidamente (en general 300 bpm),
debido a un circuito de reentrada estable. No obstante, es más habitual que el cir-
cuito de reentrada rote en sentido antihorario alrededor de la válvula tricúspide.
Como la aurícula izquierda y el septo interauricular se activan de bajo a alto, suelen
observarse ondas de flúter en forma de “dientes de sierra” invertidas en las deriva-
ciones inferiores (II, III y aVF). Como cada cuarto latido auricular es conducido a
los ventrículos (a causa de una conducción lenta en el nodo auriculoventricular
[AV]), se observa una tasa ventricular relativamente normal, de 75 bpm.
Ritmo acelerado de la unión (p. 439)

Actividad QRS prematura
Es habitual tener actividad QRS prematura aislada que conduce a una irregularidad
leve del ritmo cardiaco. La mayor parte de las veces un complejo QRS estrecho

prematuro se debe a un complejo auricular prematuro (PAC) conducido normal-

mente o, con menos frecuencia, a un complejo prematuro de la unión (PJC). Un
complejo QRS ancho prematuro en general se debe a un complejo ventricu-
lar prematuro (PVC) o a un complejo supraventricular prematuro (PAC o PJC)
con una conducción aberrante hacia el ventrículo, debido a un bloqueo en una de
las ramas (p. 442). Los complejos supraventriculares prematuros (con o sin con-
ducción aberrante) son fenómenos observados de forma habitual que no se asocian
a enfermedad cardiaca. A pesar de que pueden observarse PVC en individuos
sanos, en general se asocian con un mayor riesgo en pacientes con enfermedad
cardiaca.
C. TAQUICARDIA
Las taquicardias normalmente se clasifican según si el complejo QRS es ancho o
estrecho, y según si el ritmo es regular o irregular. Una taquicardia con QRS estre-
cho indica una activación del tejido ventricular normal, a pesar del mecanismo de
la taquicardia. Las taquicardias con QRS estrecho se suelen clasificar como taqui-
cardia supraventricular (SVT) y pueden deberse a diversos mecanismos descritos
a continuación. Este grupo también presenta utilidad clínica, ya que las SVT no
suelen ser una amenaza para la vida. Además de la profundidad del QRS, es útil
considerar el sitio anatómico de donde surge la taquicardia: aurícula, unión auri-
culoventricular, ventrículo o una vía accesoria (figura 7-1).
Taquicardia con QRS estrecho con ritmo regular:

SVT regular (figura 7-2)
A. Taquicardia sinusal. Bajo diversas condiciones fisiológicas, el nodo
sinusal descarga a una velocidad >100 bpm. En la taquicardia sinusal, en II
y aVF puede observarse una onda P normal, y en aVR, una onda P invertida.
El intervalo PR suele ser relativamente normal, ya que las afecciones que se
asocian a la taquicardia sinusal (lo más común es la activación simpática)
también causan una conducción AV más rápida.
B. Taquicardia auricular. Es raro que una parte de la aurícula diferente del

seno se active rápidamente, lo que lleva a una onda P con una morfología
anormal. La forma específica de la onda P depende del lugar específico de
la taquicardia auricular. El intervalo PR depende de cuán rápido ocurra la
conducción AV. Mientras aumenta la tasa de la taquicardia auricular, la con-
ducción del nodo AV disminuye (conducción decreciente) y el intervalo PR
se incrementa; las propiedades de la conducción decreciente del nodo AV
evitan tasas ventriculares elevadas en presencia de tasas auriculares altas.
C. Flúter auricular. El mecanismo del flúter auricular se ha descrito antes.

La conducción AV más habitual se produce con uno de cada dos aleteos

Taquicardias auriculares
Flúter auricular Fibrilación Taquicardia Taquicardia auricular

auricular auricular (MAT)
Taquicardias de la unión
Taquicardia Taquicardia
de reentrada del nodo automática del nodo
auriculoventricular auriculoventricular
Taquicardias ventriculares
Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular
Taquicardias mediadas por vía accesoria
Taquicardia Taquicardia Fibrilación auricular

de reentrada de reentrada con activación de los
auriculoventricular auriculoventricular ventrículos a través
ortodrómica antidrómica de una vía accesoria
y el nodo AV
Figura 7-1. Clasificación anatómica de las taquicardias. (Adaptada de Kusumoto FM. Arrhythmias. En:
Kusumoto FM [ed]. Cardiovascular pathophysiology. Hayes Barton Press, 2004.)

Taquicardia
sinusal
II
Taquicardia
auricular VI
Flúter
auricular
III
AVNRT
VI
AVRT
II
Figura 7-2. Apariencia en el ECG de diferentes formas de SVT. Las flechas muestran las cuatro primeras
deflexiones auriculares en cada SVT. En la taquicardia sinusal, la onda P presenta una morfología y un
intervalo PR normales. En la taquicardia auricular, la onda P es anormal (positiva en V1 y con un intervalo
PR prolongado debido a un descenso de la conducción en el nodo AV). En el flúter auricular se observan
ondas en “dientes de sierra” en la derivación III. En la AVNRT, se aprecia una seudoonda R debido a una
activación auricular retrógrada en la derivación V1. En la AVRT se observa una onda P retrógrada en el
segmento ST por la activación secuencial de las aurículas y los ventrículos. La onda P habitualmente se
localiza relativamente cerca de los complejos QRS precedentes por la rapidez de la conducción de la vía
accesoria.

(conducción 2:1), lo que lleva a una frecuencia cardiaca de 150 bpm. En

algunas situaciones, conducciones 1:1 pueden ocasionar tasas ventriculares
muy elevadas, y conducciones 3:1, otras más lentas.
D. Taquicardia de la unión. El tipo más común de taquicardia del tejido cer-

cano a la unión AV es la taquicardia de reentrada del nodo AV (AVNRT).
En la AVNRT, están presentes dos vías paralelas separadas de conducción
junto con tejido conjuntivo o periconjuntivo. Una de las vías suele tener
propiedades de conducción relativamente rápida, pero un periodo de refrac-
ción largo (“vía rápida”), y la otra, una conducción lenta y un periodo re-
fractario corto (“vía lenta”). En algunos casos una contracción auricular
prematura puede bloquear una de las vías (por lo general, la vía rápida),
conducir la vía lenta, y activar de forma retrógrada la vía rápida, iniciando
un circuito de reentrada. En algunas circunstancias, un sitio dentro del nodo
AV se dispara rápidamente como resultado de un aumento automático.
Sin considerar el mecanismo, la taquicardia se origina en la unión AV,
por lo que la aurícula y los ventrículos se activan de forma simultánea. De
forma más habitual (aproximadamente en 50% de los casos) la onda P queda
enterrada en el complejo QRS y no puede verse. Aproximadamente en 40%
de los casos la onda P retrógrada se observa en la porción terminal del com-
plejo QRS. El lugar en que la onda P se ve con más facilidad es en la deriva-
ción V1, donde se observa una desviación positiva terminal de amplitud baja
(seudoonda R′) (figura 7-2). Además, se observa una desviación terminal
negativa (seudoonda S) en las derivaciones inferiores (II, III y aVF). Por
último, en alrededor de 10% de los casos la onda P se observa en la porción
inicial del complejo QRS. La localización de la onda P depende de las velo-
cidades relativas de la activación retrógrada de las aurículas y en la activa-
ción anterógrada de los ventrículos vía el sistema de His-Purkinje.
E. Taquicardia mediada por una vía accesoria. El nodo AV y el haz de His

suelen ser la única vía para la conducción AV. En aproximadamente 1 de
cada 1 000 individuos está presente una unión adicional, llamada vía acce-
soria. La presencia de dos vías paralelas (la vía accesoria y el nodo AV-haz
de His) para la conducción AV incrementa la posibilidad de que se produzca
una taquicardia de reentrada. La taquicardia más habitual es una taquicardia
de reentrada con QRS estrecho, en la que los ventrículos se activan por
medio del sistema His-Purkinje y las aurículas, de la activación retrógrada
de la vía accesoria (figura 7-3). A este tipo de taquicardia habitualmente se
le denomina taquicardia por reentrada auriculoventricular (AVRT)
ortodrómica, ya que normalmente se produce una conducción a través del
nodo AV y de las fibras de His-Purkinje (ortho, en griego, significa “directo”
o “normal”). La AVRT ortodrómica es una causa de SVT; los complejos
QRS son estrechos y de apariencia normal porque los ventrículos se activan
a través del nodo AV y el sistema de His-Purkinje, tejido ventricular, una vía

PAC
Figura 7-3. Inicio del SVT en un paciente con una vía accesoria. Durante el ritmo sinusal los ventrículos
se activan a través de la vía accesoria y el nodo AV-haz de His. A causa de la rapidez de la conducción de
la vía accesoria y de que se inserta en el miocardio ventricular normal, el intervalo PR es corto y se
observa una onda delta (flechas largas). Un complejo auricular prematuro (PAC) bloquea la vía accesoria y
se desplaza sólo por el nodo AV-haz de His, lo que lleva a un complejo QRS estrecho. Las aurículas se
activan de forma retrógrada por la vía accesoria (flechas pequeñas), con lo que se inicia una AVRT. (Adap-
tada de Kusumoto FM. Cardiovascular disorders: heart disease. En: McPhee SJ, Hammer G [ed]. Patho-
physiology of disease: an introduction to clinical medicine, 6ª ed. McGraw-Hill, 2010.)
accesoria y tejido auricular. Como los ventrículos y las aurículas se activan

de forma secuencial, la onda P se observa con más frecuencia en el segmento
ST (figura 7-2). Como se discute más adelante, las vías accesorias también
pueden asociarse a taquicardias de complejo ancho.
Taquicardias con QRS estrecho con ritmo irregular:

SVT irregular (figura 7-4)
A. Fibrilación auricular. La fibrilación auricular es la aceleración anormal
del ritmo cardiaco observada con más frecuencia, y en general se debe a
múltiples ondas caóticas errantes de reingreso, que ocasionan una activación
irregular de las aurículas. Como el nodo AV también se activa irregu-
larmente, la conducción AV es variable y se observa un ritmo ventricular
irregular. En la fibrilación auricular, al ritmo a menudo se le denomina “irre-
gularmente irregular”, a causa de que no existe actividad auricular organi-
zada. En el ECG, se observan ondas continuas de fibrilación de baja
amplitud, de morfología variable, con un periodo isoeléctrico difícil de iden-
tificar. Las ondas de fibrilación, en general, se observan con más claridad en
las derivaciones V1, V2, II, III y aVF.
B. Taquicardia auricular multifuncional. En la taquicardia auricular mul-

tifuncional (a menudo denominada MAT), diversas regiones auriculares
laten debido a un automatismo anormal, lo que lleva a la presencia de ondas
P con tres morfologías o más. El ritmo, en general, es irregular, ya que las

Fibrilación auricular
Taquicardia auricular multifocal
Figura 7-4. Apariencia electrocardiográfica de la fibrilación auricular y la taquicardia auricular multifocal

(MAT). En la fibrilación auricular, la activación caótica continua de las aurículas da como resultado ondas
de fibrilación continuas de baja amplitud. En la MAT se observan ondas P discretas (flechas) y un seg-
mento T-P isoeléctrico.
diferentes regiones se disparan a diferentes tasas. La MAT puede distin-

guirse de la fibrilación auricular por ondas P discretas y periodos isoeléctri-
cos entre las ondas T y P. La causa más común de la MAT es la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (aproximadamente 60% de los casos).
C. Flúter auricular con bloqueo variable. En ocasiones el flúter auricular

puede presentarse como un ritmo irregular a causa de un bloqueo AV varia-
ble. En este caso, aunque el ritmo ventricular es irregular, a menudo hay
intervalos relativamente constantes entre los complejos QRS. Por ejemplo,
si la tasa de flúter auricular es de 300 bpm, las posibles tasas ventriculares
serán de 300, 150, 100 o 75 bpm para conducciones AV 1:1, 2:1, 3:1 y 4:1,
respectivamente.
Taquicardia con complejo QRS ancho

con ritmo regular
La causa más habitual de taquicardia con complejo QRS ancho con ritmo regu-
lar (WCT-RR) es una taquicardia sinusal tanto con bloqueo de rama derecha
(RBBB), como de rama izquierda (LBBB). Sin embargo, si un paciente con enfer-

medad cardiaca estructural presenta WCT-RR, se supone el peor de los casos y el

diagnóstico de presunción será el de taquicardia ventricular (VT). De forma más
habitual, la VT se origina de un circuito de reentrada rápido situado en el borde del
miocardio infartado y normal. Como los ventrículos no se activan a través de las
ramas o el sistema de Purkinje, se observa un complejo QRS ancho. Cualquier
taquicardia auricular o de la unión asociada con una conducción aberrante también
puede causar una WCT-RR. Por último, en circunstancias excepcionales, los
pacientes con vías accesorias presentan AVRT antidrómica, donde los ventrículos
se activan a través de una vía accesoria (lo que conduce a un complejo QRS ancho
y extraño), y las aurículas se activan de forma retrógrada a través del haz de His-
nodo AV (anti, en griego significa “en contra”).
Una SVT normal con una conducción aberrante (taquicardia sinusal, taquicar-
dia auricular, flúter auricular, taquicardia de la unión, AVRT ortodrómica) y una
VT a menudo pueden ser difíciles de diferenciar en un ECG. Un diagnóstico pre-
ciso de la VT es esencial, ya que este ritmo a menudo pone en peligro la vida. Las
dos técnicas principales para identificar una VT son la presencia de disociación AV
y la morfología anormal del QRS.
A. Disociación auriculoventricular. En la disociación AV, las aurículas y los

ventrículos funcionan de manera independiente, debido a diversos factores:
1. Bloqueo de la conducción auriculoventricular (p. 439).

2. Desaceleración del marcapasos primario, debido por lo común a bradi-
cardia sinusal o a pausas sinusales con ritmo de escape de la unión (p.
439).
3. Aceleración del marcapasos subsidiario, en general debido a VT o, mucho
menos común, a taquicardia de la unión.
La identificación de la disociación AV es de suma importancia en la taquicar-

dia de complejo ancho, para diferenciar la SVT con aberración de la VT. En la VT
la tasa ventricular rápida a menudo se asocia a bloqueo retrógrado en el sistema de
His-Purkinje (bloqueo ventriculoauricular), lo que conduce a ondas P (de la des-
polarización del nodo sinusal) no asociadas 1:1 con los complejos QRS (figura
7-5). La presencia de disociación AV hace que la VT sea el diagnóstico más pro-
bable en un paciente con una taquicardia con complejo ancho regular. En algunas
circunstancias la disociación AV puede identificarse por la presencia de latidos de
captura o latidos de fusión. Algunas veces, una onda P correctamente sincroni-
zada conduce a la activación de los ventrículos y una parte (latidos de fusión) o la
totalidad (latidos de captura) del tejido ventricular, por el tejido His-Purkinje, por
un complejo QRS. Siempre es más fácil identificar la disociación AV que la aso-
ciación AV; las ondas T a menudo pueden confundirse con ondas P. Siempre debe
examinarse el ECG completo para detectar desviaciones inesperadas del complejo
QRS, del segmento ST y ondas T, u ondas P disociadas. Las ondas P a menudo son
más obvias en las derivaciones inferiores (II, III y aVF) o en V1.

II
* *
Figura 7-5. Derivación II de una taquicardia de complejo ancho. Las flechas marcan las ondas P que no se
asocian con cada complejo QRS (disociación AV). Los complejos QRS marcados con un asterisco (*) son
ligeramente más estrechos debido a la activación parcial de la onda P precedente (complejo de fusión).
ALGORITMOS MORFOLÓGICOS PARA LA IDENTIFICACIÓN DE VT

1. MÉTODO 1: MÉTODO RÁPIDO PARA EL DIAGNÓSTICO DE VT
(REQUIERE DERIVACIONES I, V1 Y V2)
Este método deriva de un análisis de formas de onda típicas de RBBB o LBBB,
como se observa en las derivaciones I, V1, y V2. Si las formas de onda no se ajustan
a patrones morfológicos típicos comunes o poco comunes, el diagnóstico por
defecto es VT.
Paso 1
Determinar la clasificación morfológica de los complejos QRS ancho (tipo RB o
tipo LB) utilizando los siguientes criterios:
A. Determinación del tipo morfológico de complejos QRS anchos. Utilizar

sólo la derivación V1 para determinar el tipo de morfología de bloqueo de
rama de los complejos QRS anormalmente anchos.
1. Complejos QRS del tipo RBBB y RBB, como se ven en la derivación
V1. Un complejo QRS ancho con una superficie neta positiva bajo la
curva QRS se llama la rama derecha del haz “tipo” de QRS, lo que no
significa que el QRS se ajuste exactamente a los criterios morfológicos
para RBBB. En el recuadro de abajo a la izquierda se muestran morfolo-
gías típicas vistas en el RBBB. Las morfologías atípicas de la derecha se
observan con mayor frecuencia en PVC o durante la VT.
Típica Atípica
2. Complejos QRS del tipo LBBB y LBB, como se ven en la derivación

V1. Un complejo QRS ancho con una superficie neta negativa bajo la
curva QRS se denomina rama izquierda del haz “tipo” de QRS, lo que no
significa que el QRS se ajuste exactamente a los criterios morfológicos

para el LBBB. En el siguiente recuadro se muestran morfologías típicas

de bloqueo de rama izquierda. A la derecha, se observan morfologías atí-
picas, que se detectan con mayor frecuencia en PVC o en VT.
Típica Atípica
Paso 2
Aplicar criterios de formas normales comunes y no comunes tanto del RBBB como
del LBBB, como se describe a continuación. Las formas de onda pueden no ser
idénticas, pero las descripciones morfológicas deben coincidir. Si los complejos
QRS no coinciden, el ritmo es probablemente una VT.
A. RBBB: la derivación I debe tener una onda S terminal amplia, pero la

relación R/S debe ser <1.
Derivación
I
En la derivación V1, el complejo QRS suele ser trifásico, pero a veces

es mellado y monofásico. Este último debe presentar muescas en la rama
ascendente de la onda R, por lo general en la parte inferior izquierda.
Derivación
V1
B. LBBB: la derivación I debe tener una onda R monofásica, por lo general

con muescas, y no debe tener ondas Q o S.
Derivación
I

Tanto la derivación V1 como la V2 deben tener una onda S dominante,

generalmente con una onda R pequeña y estrecha. La S descendente debe
ser rápida y suave, sin muescas.
Derivaciones
V1 y V2
67% 33%
2. MÉTODO 2: ALGORITMO DE BRUGADA

PARA EL DIAGNÓSTICO DE VT
(Requiere las seis derivaciones precordiales.)
Brugada y colaboradores reportaron un total de 554 pacientes con WCTRR
cuyo mecanismo se diagnosticó en el laboratorio de electrofisiología. Entre los
pacientes se incluyeron 384 (69%) con VT y 170 (31%) con SVT con conducción
ventricular aberrante.
1. ¿Hay ausencia de un complejo RS en todas las derivaciones precor-

diales?
En caso afirmativo (n 83), se establece el diagnóstico de VT (sensibilidad,
21%; especificidad, 100%). Nota: sólo están presentes QR, Qr, qR, QS,
QRS, R monofásica o rSR′. Los complejos qRS no se mencionaron en el
estudio de Brugada.
En caso negativo (n 471), continuar con el siguiente paso.
2. ¿Es el intervalo RS >100 ms en CUALQUIER derivación precordial?
En caso afirmativo (n 175), se establece el diagnóstico de VT (sensibili-
dad, 66%; especificidad, 98%). Nota: desde el inicio de R hasta el nadir
de S hay >100 ms (>2.5 cuadros pequeños) en una derivación con un
complejo RS.
RS
En caso negativo (n 296), continuar con el siguiente paso.

3. ¿Existe disociación AV?

82%; especificidad, 98%). Nota: el bloqueo AV también implica el mismo
diagnóstico.
En caso negativo (n 237), continuar con el siguiente paso. Nota: en este
estudio se retuvieron los fármacos antiarrítmicos de los pacientes. Clíni-
camente, los fármacos que prolongan la duración del QRS pueden dar una
señal de falsos positivos de VT con este criterio.
4. ¿Están presentes los criterios morfológicos de VT?

99%; especificidad, 97%). Nota: se debe evaluar el tipo de QRS en el
RBBB en V1 frente al tipo de QRS en el LBBB en V1, como se muestra
en los recuadros siguientes.
En caso negativo (n 169) —si no hay coincidencias para VT en los cua-
dros siguientes—, el diagnóstico es de SVT con aberración (sensibilidad,
97%; especificidad, 99%).
En presencia de complejos QRS tipo LBBB Brugada empleó los criterios

derivados del estudio de Kindwall y colaboradores (Am J Cardiol, 1988;61:
1279). CUALESQUIERA de los criterios mostrados abajo son altamente
específicos de VT.
V1 o V2
(Criterios de Kindwall)
1. Profundidad
de la onda R
>30 ms
2. Descenso
con muescas
de la onda S
3. >60 ms al nadir
de la onda S (≥70 ms
en el trabajo original
de Kindwall)
Cualquier signo
positivo en V1–2
(Cociente de
o V6 posibilidades =
38.0 en VT)
(Kindwall)
QR QS
V6
(Criterios
de Kindwall)

En presencia de complejos QRS tipo RBBB (positivos dominantes en V1),

puede establecerse el diagnóstico de VT con el examen de V1 y V6.
V1 solo V6
Onda R monofásica QS o QR
QR o RS R/S <1
(visto con LAD)
3. MÉTODO 3: MÉTODO DE DIAGNÓSTICO DE LA VT DE GRIFFITH

(REQUIERE LAS DERIVACIONES V1 Y V6)
Este método se deriva de un análisis de formas de onda típicas de RBBB o LBBB,
como se ve en las derivaciones V1 y V6. Si las formas de onda no se ajustan a los
patrones morfológicos típicos, el diagnóstico por defecto es de VT.
Paso 1
Determinar la clasificación morfológica de los complejos QRS ancho (tipo RB o
tipo LB), utilizando los criterios anteriores.
Paso 2
Aplicar los criterios de cualesquiera de las formas normales de RBBB o LBBB,
como se describe a continuación. Una respuesta negativa a cualesquiera de las tres
preguntas es incompatible tanto con el RBBB como con el LBBB, y el diagnóstico
por defecto es de VT.
A. Para los complejos QRS con categorización RBBB:

1. ¿Existe una morfología rSR′ en la derivación V1?
V1

2. ¿Existe un complejo RS en V6 (puede aparecer una onda Q septal

pequeña)?
V6
3. ¿Es la relación R/S >1 en la derivación V6?
B. Para los complejos QRS con categorización LBBB:

1. ¿Existe un complejo rS o QS en las derivaciones V1 y V2?
Se aceptan
ambas morfologías,
V1 y V2
2. ¿Es el inicio del QRS hasta el nadir de la onda S en V1 <70 ms?

3. ¿Hay una onda R en la derivación V6, sin onda Q?
V6
Taquicardia con QRS ancho con ritmo irregular

A. Taquicardia ventricular polimórfica y fibrilación ventricular. En la
taquicardia ventricular polimórfica y fibrilación ventricular, los ven-
trículos a menudo se activan continuamente de forma caótica por ondas
pequeñas de activación desorganizadas que producen complejos QRS irre-
gulares sin periodos isoeléctricos. Tanto la fibrilación ventricular como la

taquicardia ventricular polimórfica son afecciones que ponen en peligro

la vida del paciente y que requieren una desfibrilación rápida. La distinción
entre la fibrilación auricular y la taquicardia ventricular polimórfica se basa
simplemente en la amplitud de los complejos QRS y presenta escasa utili-
dad.
La causa más común de la taquicardia ventricular polimórfica y la fibri-
lación ventricular es la isquemia miocárdica debida a una oclusión de la
arteria coronaria.
B. Torsade de pointes. Llamada también “taquicardia ventricular en entor-

chado”, es una forma específica de VT polimórfica, a menudo dependiente
de pausa, con una distintiva morfología cambiante de los complejos QRS,
que se produce en la configuración de un intervalo QT prolongado. La tor-
sade de pointes se asocia a estados inducidos por fármacos, síndrome de QT
largo congénito e hipopotasemia (p. 446).
C. Fibrilación auricular por vía accesoria con activación anterógrada. Si

un paciente con una vía accesoria desarrolla fibrilación auricular, los ven-
trículos se activan tanto por el nodo AV-haz de His como por la vía accesoria.
Como la vía accesoria carece de las propiedades de conducción decreciente,
se produce una activación muy rápida de los ventrículos. La combinación de
un ritmo irregular con complejo ancho con tasas muy altas (250 a 300 bpm)
debe hacer sospechar esta situación, en particular en pacientes jóvenes, por
otro lado sanos.
D. Bradicardia. Tasas cardiacas bajas pueden llevar a una incapacidad para

la formación de impulsos (disfunción del nodo sinusal) o a un bloqueo de la
conducción AV.
Disfunción del nodo sinusal

La disfunción del nodo sinusal se manifiesta en diversos hallazgos en el ECG. Lo
más habitual es que se produzca una pausa sinusal con un latido de escape de la
unión. De forma alternativa, la bradicardia sinusal puede asociarse con la disfun-
ción del nodo sinusal.
A. Bradicardia sinusal. El rango normal del ritmo sinusal varía con la edad.
En niños <12 meses de edad, la tasa cardiaca media es de 140 bpm, con un
rango de 100 a 190 bpm. En cambio, el rango normal en adultos es de 50 a
90 bpm, aproximadamente. Ritmos sinusales inferiores a 60 bpm se clasifi-
can como bradicardia sinusal, pero debe recordarse que son tasas que se
observan con frecuencia (sueño, atletas).
El tratamiento de la bradicardia sinusal (en general, con un marcapasos)
está indicado sólo cuando hay síntomas asociados, no por un ritmo cardiaco
determinado.

B. Pausas sinusales. En algunas personas, el nodo sinusal se detiene de forma

abrupta, con la consiguiente pausa sinusal. En general, un ritmo de escape
de un foco auricular ectópico o de la unión evita la asístole. En adultos sanos
pueden observarse pausas sinusales de hasta 2 segundos. Los pacientes con
pausas sinusales >3 segundos deben evaluarse para detectar la presencia de
una disfunción del nodo sinusal.
C. Ritmo de la unión. Si el ritmo del nodo sinusal es muy lento, a veces se

observa un ritmo de la unión sostenido. En presencia de ritmo de la unión,
el QRS no viene precedido de una onda P. En ocasiones puede observarse
una onda P retrógrada en la porción inicial o terminal del complejo QRS,
pero lo más común es que se encuentre “enterrada” en el complejo. Normal-
mente los ritmos de la unión son <60 bpm. Pueden observarse ritmos de la
unión transitorios en individuos sanos durante el sueño, pero si se observa
cuando el paciente está despierto debe sospecharse de una disfunción del
nodo sinusal.
En algunas circunstancias, se observan ritmos acelerados de la unión,
entre 60 y 100 bpm, debido a una despolarización más rápida de las células
nodales AV. Si el ritmo de la unión es más rápido que el sinusal, el nodo
sinusal quedará suprimido por la activación auricular retrógrada, a causa de
la despolarización repetitiva de la unión. Los ritmos acelerados de la unión
pueden presentarse en toxicidad digitálica, fiebre reumática y tras la cirugía
cardiaca.
Bloqueo AV
La conducción AV suele producirse sobre un único eje, el nodo AV y el haz de His,
por lo que el bloqueo auriculoventricular (AV) se debe, en general, a un bloqueo
en una de estas dos localizaciones. El bloqueo en el haz de His se asocia a un peor
pronóstico y debe sospecharse ante cualquier forma de bloqueo AV asociado a un
complejo QRS ancho. En el ECG, el bloqueo AV suele describirse como de primer
grado, de segundo grado o de tercer grado. En los bloqueos AV de primer grado
(1), cada onda P es conducida a los ventrículos, pero con un retraso anormal entre
la activación auricular y la ventricular (intervalo PR >0.2 segundos). En el bloqueo
AV 1, la tasa ventricular no es lenta a menos que también esté presente bradicardia
sinusal.
En el bloqueo AV de segundo grado (2), algunas ondas P, pero no todas, son
conducidas a los ventrículos, lo que lleva a un ritmo ventricular irregular. El blo-
queo AV de segundo grado suele subclasificarse como bloqueo de Mobitz tipo I,
bloqueo de Wenckebach o bloqueo de Mobitz tipo II. En el bloqueo AV 2 tipo
I se observa prolongación progresiva del intervalo PR; en el bloqueo AV tipo II el
intervalo PR permanece relativamente constante antes de la onda P bloqueada. La
importancia de esta distinción es que: el bloqueo AV 2 tipo I suele indicar que la
conducción está bloqueada en el nodo AV, mientras que el bloqueo AV tipo II
sugiere que la conducción está bloqueada en el haz de His (sin tener en cuenta la

profundidad del complejo QRS). La forma más sencilla de distinguir entre los
bloqueos AV tipo I y II es comparar los intervalos PR antes y después del bloqueo
de la onda P. En el bloqueo AV 2 tipo I el intervalo PR después de la onda P blo-
queada es más corto que el de antes del bloqueo; en el bloqueo AV 2 tipo II los
intervalos PR son iguales.
En el bloqueo AV de tercer grado (3), o bloqueo AV completo, no hay
ondas P conducidas a los ventrículos. Los intervalos de P-P y de QRS-QRS son
constantes y no están relacionados (disociación AV). La tasa de la morfología del
QRS depende de la localización del marcapasos intrínseco subsidiario. Si el blo-
queo se produce en el nodo AV, a menudo aparece un marcapasos nodal AV más
lento, con una tasa de 40 a 50 bpm, con un complejo QRS de apariencia normal
(ritmo de la unión). Si el bloqueo se produce en el haz de His, se aprecia un mar-
capasos ventricular con una tasa de 20 a 40 bpm con un QRS ancho (ritmo de
escape ventricular).
PASO 2: DIAGNÓSTICO MORFOLÓGICO DE LAS FORMAS

DE ONDA CARDIACAS
A. ECG NORMAL: DOS MODELOS BÁSICOS DE QRST
El patrón más común se ilustra a continuación y se ve generalmente en las deriva-
ciones I o II y V6. Hay una pequeña onda Q “septal” <30 ms de duración. La onda
T es vertical. El segmento ST normal, que en general nunca es isoeléctrico, excepto
en ocasiones a velocidades lentas (<60 bpm), se inclina hacia arriba en dirección a
la onda T vertical, cuyo ángulo proximal es más obtuso que el ángulo distal. La
onda T normal nunca es simétrica.
El patrón observado en las derivaciones precordiales derechas, por lo general

V1-3, se muestran en la página siguiente. Hay una onda S dominante. El punto J, la
unión entre el final del complejo QRS y el segmento ST, por lo general es ligera-
mente elevado, y la onda T es vertical. La onda T en V1 de cuando en cuando se
puede invertir, y es un hallazgo normal en 50% de las mujeres jóvenes y 25% de
los hombres jóvenes, pero suele ser un resultado anormal en hombres adultos. V2
generalmente presenta el QRS y la magnitud de onda T absolutos más grandes de
cualesquiera de las 12 derivaciones electrocardiográficas.

B. ANOMALÍAS AURICULARES
Dilatación de la aurícula derecha (RAE)
Los criterios diagnósticos incluyen un componente positivo de la onda P en V1 o
V2 ≥1.5 mm. Otro criterio es la amplitud de la onda P en la derivación II >2.5 mm.
Nota: una onda P alta y puntiaguda en la derivación II puede representar RAE,
pero es más común debido a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
o cualquier tono simpático aumentado.
Correlación clínica: la RAE se ve con la hipertrofia ventricular derecha
(RVH).
Dilatación de la aurícula izquierda (LAE)

La derivación más sensible para el diagnóstico de la RAE es V1, pero los criterios
para la derivación II son más específicos. Los criterios incluyen una ola terminal
negativa ≥1 mm de profundidad y ≥40 ms de ancho (un área de un cuadro pequeño
por un cuadro pequeño) para la derivación V1 y >40 ms entre el primer (a la dere-
cha) y el segundo (izquierda) componentes auriculares de la onda P en la deriva-
ción II, o una duración de la onda P >110 ms en la derivación II.
Correlaciones clínicas: hipertrofia ventricular izquierda (LVH), enfermedad
arterial coronaria, enfermedad de la válvula mitral o cardiomiopatía.
C. BLOQUEO DE RAMA
La duración normal del QRS en los adultos oscila entre 67 y 114 ms (cohorte de
Glasgow). Si la duración del QRS es ≥120 ms (tres cuadros pequeños o más en el
papel electrocardiográfico), suele haber una anomalía de la conducción del impulso
ventricular. Las causas más comunes son RBBB o LBBB (p. 442). Sin embargo,
otras afecciones también pueden prolongar la duración del QRS.
La RBBB se define por fuerzas QRS terminales retardadas, dirigidas hacia la
derecha y hacia delante, produciendo ondas amplias terminales positivas en las
derivaciones V1 y aVR y una onda terminal negativa amplia en la derivación I.
La LBBB se define por fuerzas QRS terminales retardadas, dirigidas hacia la
izquierda y hacia atrás, produciendo ondas R anchas en las derivaciones que se
enfrentan a la pared libre del ventrículo izquierdo y ondas S anchas en las deriva-
ciones precordiales derechas.

BLOQUEO DE RAMA DERECHA

Criterios diagnósticos
El diagnóstico del RBBB completo no complicado se establece cuando se cumplen
los siguientes requisitos:
1. Prolongación de la duración de QRS a 120 ms o más.

2. Un rsr′, rsR′ o patrón rSR′ en las derivaciones V1 o V2. El R′ es general-
mente mayor que la onda R inicial. En una minoría de casos, puede verse
un patrón R amplio y con muescas.
3. La derivación V6 y I muestran un complejo QRS con una onda S ancha
(S dura más que R o >40 ms en adultos).
(Véase formas de onda comunes y no comunes de RBBB en el Paso 2, p. 433.)
Cambios ST-T en RBBB

En el RBBB sin complicaciones, el segmento ST-T está deprimido y la onda T
invertida en las derivaciones precordiales derechas con un R′ (por lo general sólo
en V1, pero a veces en V2). La onda T es vertical en las derivaciones I, V5 y V6.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

El diagnóstico del LBBB completo no complicado se establece cuando se cumplen
los siguientes requisitos:
1. Prolongación de la duración de QRS a 120 ms o más.

2. Hay ondas R amplias y con muescas o en suspensión en las derivaciones
precordiales del lado izquierdo V5 y V6, así como en las derivaciones I y
aVL. En ocasiones, puede producirse un patrón RS en las derivaciones V5
y V6 en el LBBB no complicado, asociado con el desplazamiento posterior
del ventrículo izquierdo.
3. Con la posible excepción de aVL, las ondas Q están ausentes en las deri-
vaciones del lado izquierdo, específicamente en las derivaciones V5, V6 y I.
4. El tiempo de pico de R se prolonga a >60 ms en V5 o V6 pero es normal en
V1 y V2 cuando se puede determinar.
5. En las derivaciones precordiales derechas V1 y V3, hay pequeñas ondas R
iniciales en la mayoría de los casos, seguido por las ondas S anchas y pro-
fundas. La zona de transición en las derivaciones precordiales se desplaza
hacia la izquierda. Pueden presentarse complejos QS anchos en las deriva-
ciones V1 y V2, y en raras ocasiones en V3.
(Véase formas de onda comunes y no comunes para LBBB en el Paso 2, pp.

433-434).

Cambios ST-T en LBBB

En el LBBB no complicado, los segmentos ST generalmente se muestran deprimi-
dos y las ondas T invertidas en las derivaciones precordiales izquierdas V5 y V6, así
como en las derivaciones I y aVL. Por el contrario, en las derivaciones V1 y V2 se
registra elevación del segmento ST y ondas T positivas. Sólo en raras ocasiones la
onda T se mantiene en posición vertical en las derivaciones precordiales izquier-
das. Por regla general, los cambios ST-T en el LBBB suelen producirse en direc-
ción opuesta a la del complejo QRS (ondas T invertidas y depresión del segmento
ST si el QRS es vertical).
D. BLOQUEOS DE RAMA INCOMPLETOS

LBBB incompleto
Las formas de onda son similares a las del LBBB completo, pero la duración QRS
es <120 ms. Las ondas Q septales están ausentes en I y V6. Un LBBB incom-
pleto es sinónimo de LVH y, por lo común, imita una onda delta en las derivaciones
V5 y V6.
RBBB incompleto
Las formas de onda son similares a las del RBBB completo, pero la duración QRS
es <120 ms. Este diagnóstico sugiere RVH. En ocasiones, en un patrón variante
normal, hay una forma de onda rSr′ en la derivación V1. En este caso, la r′ en gene-
ral es menor que la onda r inicial; este patrón no es indicativo de RBBB incom-
pleto.
Retraso o defecto de la conducción intraventricular

Si la duración del QRS es ≥120 ms, pero no están presentes las formas de onda
características de RBBB o LBBB, existe un retraso o defecto de la conducción
intraventricular (IVCD). Este patrón es común en la miocardiopatía dilatada. Un
IVCD con una duración del QRS ≥170 ms es altamente predictivo de miocardio-
patía dilatada.
E. BLOQUEOS FASCICULARES (HEMIBLOQUEOS)

1. BLOQUEO FASCICULAR ANTERIOR IZQUIERDO (LAFB)
1. Eje QRS medio de –45 grados a –90 grados (probablemente de –31 a –44
grados).

2. Patrón qR en la derivación aVL, con el tiempo pico R, es decir, el inicio de

la onda Q hasta el pico de la onda R ≥45 ms (un poco más de un cuadro
pequeño de ancho), como se muestra a continuación.
Correlaciones clínicas: enfermedad cardiaca hipertensiva, enfermedad arterial

coronaria o enfermedad del sistema de conducción idiopática.
2. BLOQUEO FASCICULAR POSTERIOR IZQUIERDO (LPFB)

1. Eje QRS medio de 90 a 180 grados.
2. Complejo qR en las derivaciones III y aVF, complejo rS en las derivaciones
aVL y I, con una onda Q ≥40 ms en las derivaciones inferiores.
Correlaciones clínicas: el LPFB es un diagnóstico de exclusión. Puede verse

en la fase aguda de la lesión inferior o infarto de miocardio, o bien puede resultar
de la enfermedad del sistema de conducción idiopática.
F. DETERMINACIÓN DEL EJE QRS MEDIO

El eje eléctrico medio es la dirección media de la activación o proceso de repola-
rización durante el ciclo cardiaco. Los ejes eléctricos instantáneos y medios pue-
den determinarse para cualquier deflexión (P, QRS, ST-T) en los tres planos
(frontal, transversal y sagital). La determinación del eje eléctrico de un complejo
QRS es útil para el diagnóstico de ciertas enfermedades cardiacas.
Eje QRS medio en el plano frontal

(derivaciones de las extremidades)
Arzbaecher desarrolló el sistema de referencia hexaxial que permitió la visuali-
zación de las relaciones entre las derivaciones de los seis planos frontales (miem-
bros). En la página siguiente se muestra un diagrama de este sistema.

Plano frontal
– 90
–
– –
aVL
aVR Izquierda + – 30
Superior
+ derecha
+ 0 I
–
Normal
–
– Derecha + 30
+
+ +
+ 120 + 60
+ 90
III II
aVF
El rango normal del eje QRS en adultos es de –30 a 90 grados.

Rara vez es importante determinar con precisión los grados de la media del
complejo QRS. Sin embargo, es esencial el reconocimiento de las desviaciones
del eje anormales, ya que conduce a una presunción de la enfermedad. El eje QRS
medio se deriva de la superficie neta bajo las curvas QRS. El método más eficiente
para determinar el eje QRS medio es el de Grant, que sólo requiere las derivaciones
I y II (véase más adelante). Si la superficie neta bajo las curvas QRS en estas deri-
vaciones es positiva, el eje se encuentra entre –30 y 90 grados, que es el rango
normal del eje en los adultos. (La única excepción a esta regla es en el RBBB,
donde se emplean los primeros 60 ms del QRS. Alternativamente se puede utilizar
la máxima amplitud de las ondas R y S en las derivaciones I y II para evaluar el eje
en el RBBB.) A continuación se muestran ejes anormales.
La RAD debe tener una onda P

vertical. Si la onda P es negativa,
ir a la p. 467
Todas las
Derivación I derivaciones
de los miembros
Derivación II isoeléctrico
Eje Desviación del Desviación Desviación Eje

normal eje a la izq del eje a la der del eje sup der indeterminado
–30 a +90 –30 a –90 +90 a +150 +150 a +270

Desviación del eje a la izquierda (LAD)

Las cuatro causas principales de desviación de eje a la izquierda son las siguientes:
A. Bloqueo fascicular anterior izquierdo (LAFB). Véanse los criterios ante-

riores.
B. Infarto de miocardio inferior. Se observa una onda Q patológica ≥30 ms

ya sea en la derivación aVF o en la II, en ausencia de preexcitación ven-
tricular.
C. Preexcitación ventricular (patrón de WPW). En la LAD pueden obser-

varse localizaciones inferiores paraseptales de la vía accesoria. Esto puede
imitar a un infarto de miocardio inferoposterior. La definición clásica del
patrón de Wolff-Parkinson-White (WPW) incluye un intervalo PR corto
(<120 ms), una torpeza inicial del complejo QRS, llamada onda delta, y la
prolongación del complejo QRS hasta >120 ms. Sin embargo, dado que este
modelo puede que no siempre esté presente, a pesar de la presencia de preex-
citación ventricular, una definición más práctica es un segmento PR ausente y
una torpeza inicial del complejo QRS en cualquier derivación. Por lo general,
el diagnóstico del patrón de WPW requiere la determinación del ritmo sinusal.
D. EPOC. La LED se observa en 10% de los pacientes con EPOC.
Desviación del eje a la derecha (RAD)

Las cuatro causas principales de desviación del eje derecho (RAD) son las siguientes:
A. Hipertrofia ventricular derecha. Ésta es la causa más común (véanse Cri-

terios diagnósticos, p. 448). Sin embargo, primero se debe excluir la oclu-
sión aguda de la arteria coronaria descendente posterior, que causa LPFB,
así como los puntos B y C expuestos a continuación.
B. Infarto de miocardio extenso lateral y apical. Los criterios incluyen

patrones QS o QR en las derivaciones I, aVL y V4-6.
C. Preexcitación ventricular (patrón de WPW). Este tipo de RAD se

observa con localizaciones posterosuperiores izquierdas de la vía accesoria.
Esto puede imitar a un infarto de miocardio lateral.
D. Bloqueo fascicular posterior izquierdo (LPFB). Este es un diagnóstico

de exclusión (véanse los criterios anteriores).
Desviación extrema del eje a la derecha

Esta categoría es rara. Las causas incluyen RVH, infarto de miocardio apical, VT
e hiperpotasemia. La desviación extrema del eje a la derecha se observa raras veces
como una forma atípica de LAFB.

G. HIPERTROFIA VENTRICULAR
1. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA (LVH)
El ECG es una herramienta de detección de LVH muy insensible, pero los criterios
electrocardiográficos suelen ser específicos. La ecocardiografía es el principal
recurso para el diagnóstico.
El mejor criterio electrocardiográfico para el diagnóstico de la LVH es el
voltaje de Cornell, la suma de la amplitud de la onda R en aVL y la profundidad
de la onda S en la derivación V3, ajustado por sexo:
1. RaVL SV3 > 20 mm (mujeres), > 25 mm (hombres). La altura de la onda

R en aVL sola es un buen lugar para comenzar.
2. RaVL > 9 mm (mujeres), > 11 mm (hombres).
Como alternativa, la aplicación de los siguientes criterios diagnosticará la

mayoría de los casos de LVH.
3. Criterios de Sokolow-Lyon: SV1 RV5 o RV6 (donde la onda R sea más

elevada) >35 mm (en pacientes >35 años de edad).
4. Criterios de Romhilt-Estes: se anotan los puntos del voltaje del QRS (1
punto), presencia de LAE (1 punto), anomalías típicas de la repolarización
en la ausencia de digital (1 punto) y algunos otros hallazgos.
La combinación de LAE (véase antes) y anomalías típicas de la repola-
rización (véase más adelante) (puntuación ≥5 puntos) será suficiente para
el diagnóstico de LVH, incluso cuando no se cumplen los criterios de vol-
taje.
5. RV6 >RV5 (por lo general, ocurre con dilatación del LV). En primer lugar,
antes de utilizar este criterio debe excluirse un infarto de miocardio ante-
rior y establecer que las ondas R en V5 son >7 mm de altura y en V6,
>6 mm.
Alteraciones de la repolarización
La presencia de alteraciones típicas de la repolarización en presencia de hipertrofia
ventricular izquierda es un signo ominoso de daño de los órganos diana. En las
alteraciones de la repolarización en la LVH, el segmento ST y la onda T se dirigen
en sentido opuesto a la forma de onda QRS dominante en todas las derivaciones.
Sin embargo, esta regla direccional no aplica ni en la derivación transicional (defi-
nida como una ventaja de que tiene una altura de onda R igual a la profundidad de
la onda S) ni en la zona de transición (definida como las derivaciones adyacentes
a la derivación transicional) ni en la derivación a la izquierda en las derivaciones
precordiales.

Espectro de las alteraciones de la repolarización

Las siguientes formas de onda, que suelen presentarse en las derivaciones I, aVL,
V5 y V6, aunque más específicamente en las derivaciones con ondas R dominantes,
representan etapas hipotéticas en la progresión de la LVH.
Normal Voltaje LVH Voltaje LVH con Voltaje LVH

aplanamiento con inversión
de la onda de la onda
T menor T menor
CLÁSICO: Voltaje LVH con LBBB LBBB

Voltaje LVH con alteraciones típicas incompleto completo
alteraciones de la repolarización (Q septal ausente
típicas de la y ampliación en derivaciones
repolarización de QRS I y V6)
(“tensión”)
2. HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO DERECHO (RVH)

El ECG es poco sensible para el diagnóstico de la RVH. En 100 casos de RVH de
un laboratorio de ecocardiografía, sólo 33% presenta RAD, debido a los efectos
de confusión de la enfermedad del LV. A continuación se exponen los crite-
rios electrocardiográficos de la RVH, cuya especificidad es ≥97%.
Con raras excepciones, la dilatación de la aurícula derecha es sinónimo de
RVH.
A continuación se enumeran los criterios recomendados para el diagnóstico elec-
trocardiográfico de la RVH:
1. Desviación del eje derecho ( >90 grados), o
2. Relación R/S ≥1 en V1 (en ausencia de infarto de miocardio [MI] posterior
o RBBB), o
3. Onda R >7 mm de altura en V1 (no la R′ del RBBB), o
4. Complejo rsR′ en V1 (R′ ≥10 mm), con una duración del QRS <0.12 s
(RBBB incompleto), o
5. Onda S >7 mm de profundidad en las derivaciones V5 o V6 (en ausencia de
un eje QRS más negativo que 30 grados), o
6. RBBB con RAD (eje derivado de los primeros 60 ms del QRS). (Conside-
rar RVH en el RBBB si la relación R/S en la derivación I es <0.5.)

Una variante de RVH (asa de tipo C) puede producir un signo falso positivo
de un infarto de miocardio anterior.
Alteraciones de la repolarización
La morfología de las alteraciones de la repolarización en la RVH es idéntica a la
de la LVH, cuando una derivación particular contiene ondas R altas que reflejan el
RV o el LV hipertrofiado. En la RVH, esta situación se da típicamente en las deri-
vaciones V1-2 o V3, y en aVF y III. Esta morfología de alteraciones de la repolari-
zación debido a la hipertrofia ventricular se ilustró anteriormente. En los casos de
RVH con dilatación masiva, todas las derivaciones precordiales pueden superpo-
nerse al RV enfermo y pueden presentar alteraciones de la repolarización.
H. BAJO VOLTAJE DEL COMPLEJO QRS

Bajo voltaje de las derivaciones de los miembros solo
Definido como un voltaje QRS pico-a-pico <5 mm en todas las derivaciones de los
miembros.
Bajo voltaje de las derivaciones de los miembros y precordiales

Se define como un voltaje QRS pico-a-pico <5 mm en todas las derivaciones de los
miembros y <10 mm en todas las derivaciones precordiales. Las causas principales
miocárdicas incluyen infartos múltiples o masivos; enfermedades infiltrativas como
amiloidosis, sarcoidosis o hemocromatosis, y mixedema. Entre las causas extracar-
diacas se incluyen derrame pericárdico, EPOC, derrame pleural, obesidad, anasarca
y enfisema subcutáneo. En presencia de EPOC se espera ver un bajo voltaje en las
derivaciones de los miembros, así como en las derivaciones V5 y V6.
I. PROGRESIÓN DE LA ONDA R EN LAS DERIVACIONES PRECORDIALES

La altura de la onda R normal aumenta de V1 a V5. La altura normal de la onda R
en V5 es siempre más alta que en V6, por el efecto de atenuación de los pulmones.
La altura normal de la onda R en la derivación V3 es generalmente >2 mm.
Progresión escasa de la onda R

El término progresión escasa de onda R no se recomienda, ya que la mayoría de
los médicos lo utiliza para implicar la presencia de un infarto de miocardio ante-
rior, aunque éste puede no estar presente. Otras causas de pequeñas ondas R en las
derivaciones precordiales derechas incluyen LVH, LAFB, LBBB, cor pulmonale
(con el asa de tipo C de RVH) y EPOC.
Progresión invertida de la onda R (RRWP)

Se define como una pérdida de altura de la onda R entre las derivaciones V1 y V2,
entre V2 y V3 o entre V3 y V4. En ausencia de LVH, este hallazgo sugiere infarto de
miocardio anterior o inversión de la derivación precordial.

J. ONDAS R ALTAS EN LAS DERIVACIONES PRECORDIALES DERECHAS

Etiología
Las causas de las ondas R altas en las derivaciones precordiales derechas son las
siguientes:
A. Hipertrofia ventricular derecha. Ésta es la causa más común. Hay una

relación R/S ≥1 o una altura de onda R >7 mm en V1.
B. Infarto de miocardio posterior. Hay una onda R ≥6 mm en la derivación

V1 o ≥15 mm en V2. Hay que distinguir entre la onda R alta de RVH y la onda
R alta del infarto de miocardio posterior en V1. En la RVH, existe un seg-
mento ST descendente y una onda T invertida, por lo general con una des-
viación del eje a la derecha. En contraste, en el infarto de miocardio posterior,
por lo general hay una onda T vertical, habitualmente alta y, debido a que el
infarto de miocardio posterior en general se asocia con un infarto de miocar-
dio concomitante inferior, una desviación del eje a la izquierda.
C. Bloqueo de rama derecha. La duración del QRS se prolonga, y se presen-

tan formas de onda típicas (véase antes).
D. Patrón de WPW. Localizaciones a la izquierda de la vía accesoria produ-

cen ondas R prominentes con una relación R/S ≥1 en V1, con un segmento
PR ausente y una torpeza inicial del complejo QRS; por lo general se observa
mejor en la derivación V4.
E. Causas raras o poco frecuentes. Patrón variante normal de la transición

temprana del QRS en las derivaciones precordiales (poco común); efecto
recíproco de una onda Q profunda en las derivaciones V5-6 (muy raro); dis-
trofia muscular de Duchenne (muy raro); pericarditis constrictiva crónica
(muy raro), e inversión de las derivaciones precordiales derechas.
K. LESIÓN MIOCÁRDICA, ISQUEMIA E INFARTO

Definiciones
A. Infarto de miocardio. Cambios patológicos en el complejo QRS reflejan
activación ventricular fuera del área de infarto.
B. Lesión miocárdica. La lesión siempre apunta hacia el exterior de la super-

ficie lesionada.
1. Lesión epicárdica: elevación del ST en la distribución de una arteria
ocluida aguda.
2. Lesión endocárdica: depresión difusa del segmento ST, que es real-
mente recíproca con el evento principal, que se refleja como la elevación
del ST en aVR.

C. Isquemia miocárdica. Depresión difusa del segmento ST, por lo general

asociada a una inversión de la onda T. Por lo general, refleja lesión subendo-
cárdica, recíproca a la elevación del ST en aVR. En la isquemia, pueden estar
invertidas sólo las ondas T, con un nadir simétrico y afilado.
D. Cambios recíprocos. Reflexiones eléctricas pasivas de un evento primario

visto tanto desde el otro lado del corazón, como en una lesión epicár-
dica, como del otro lado de la pared ventricular, como en una lesión suben-
docárdica.
Pasos en el diagnóstico del infarto de miocardio

Las páginas siguientes contienen un método sistemático para el diagnóstico elec-
trocardiográfico de la lesión miocárdica o el infarto, dispuestas en siete pasos. En
la mayoría de los casos con el seguimiento de los pasos se logrará el diagnóstico.
Paso 1: identificar la presencia de lesión miocárdica por desviaciones del

segmento ST.
Paso 2: identificar las áreas de lesión miocárdica mediante la evaluación de
los grupos de derivaciones.
Paso 3: definir el área primaria implicada e identificar la arteria responsable
de la lesión.
Paso 4: identificar la localización de la lesión en la arteria para estratificar el
riesgo de los pacientes.
Paso 5: identificar los signos electrocardiográficos de infarto que se encuen-
tran en los complejos QRS.
Paso 6: determinar la edad del infarto mediante la evaluación de la ubicación
del segmento ST en derivaciones con anomalías patológicas QRS.
Paso 7: combinar todas las observaciones en el diagnóstico final.
PASOS 1 Y 2
Identificar la presencia y las áreas de lesión miocárdica.
El estudio GUSTO en pacientes con elevación del segmento ST en dos deri-
vaciones contiguas definió cuatro áreas afectadas, que se exponen en el cuadro 7-3.
CUADRO 7-3. DEFINICIONES DEL ESTUDIO GUSTO

Área de elevación del segmento ST Derivaciones que definen esta área
Anterior (Ant) V1-4
Apical (Ap) V5-6
Lateral (Lat) I, aVL
Inferior (Inf) II, aVF, III

Otras dos áreas principales de una posible lesión o infarto no se incluyeron en

la categorización GUSTO, porque no producen elevación del segmento ST en dos
derivaciones contiguas estándar. Éstas son:
1. Lesión posterior: el signo más común de lesión posterior es la depresión
del segmento ST en las derivaciones V1-3, pero una lesión posterior se
puede diagnosticar mejor mediante la obtención de derivaciones potencia-
les posteriores V7, V8 y V9.
2. Lesión ventricular derecha: el signo más sensible de lesión ventricular
derecha, la elevación del segmento ST ≥1 mm, se encuentra en la deriva-
ción V4R. Un signo muy específico, pero poco sensible, de lesión o infarto
de ventrículo derecho es la elevación del ST en V1, con depresión conco-
mitante del segmento ST en V2 en el ámbito de la elevación del ST en las
derivaciones inferiores.
PASO 3
Identificar el área principal implicada y la arteria responsable.
Área primaria anterior

La elevación del segmento ST en dos derivaciones contiguas V1-4 define el área
implicada primaria anterior. La arteria coronaria descendente anterior izquierda
(LAD) es la arteria responsable. Las áreas lateral (I y aVL) y apical (V5 y V6) son
contiguas a la zona anterior (V1-4); así, la elevación ST en estas derivaciones sig-
nifica que hay más miocardio en riesgo y resultados más adversos.
Área primaria inferior

La elevación del segmento ST en dos derivaciones contiguas (II, aVF o III) define
un área implicada primaria inferior. La arteria coronaria derecha (RCA) es gene-
ralmente la arteria responsable. Las áreas apical (V5 y V6), posterior (V1-3 o V7-9)
y del ventrículo derecho (V4R) son contiguas a las zonas inferiores (II, aVF y III);
así, una elevación del ST en estas derivaciones contiguas significa que hay más
miocardio en riesgo y resultados más adversos.
Arteria responsable
En el estudio GUSTO, 98% de los pacientes con elevación del segmento ST en
cualquiera de las dos derivaciones contiguas V1-4, ya sea sola o con cambios aso-
ciados en las derivaciones V5-6 o I y aVL, presentaba obstrucción de la LAD. En
86% de los pacientes con elevación del segmento ST solamente en las derivaciones
II, aVF y III se observó obstrucción de la RCA.
PROCESO ANTERIOR PRIMARIO

La oclusión aguda de la LAD produce una secuencia de cambios en las derivacio-
nes anteriores (V1-4).

Resultados iniciales
A. Cambios “hiperagudos”: elevación del ST con pérdida de la concavidad
del segmento ST normal, en general con ondas T altas y puntiagudas.
Complejo
V2
rS
B. Lesión aguda: elevación del ST con el segmento ST, en general, con

apariencia como si en él se hubiese empujado un pulgar hacia arriba.
Complejo
rS V2
Cambios evolutivos
Un paciente que acude al servicio de urgencias con dolor en el pecho e inversión
de la onda T en las derivaciones con ondas Q patológicas es más probable que
se encuentre en la fase de evolución o completada del infarto. Una revasculariza-
ción exitosa, por lo general, causa la pronta resolución de los síntomas agudos de
la lesión o el infarto, y da como resultado signos electrocardiográficos de infarto
completamente evolucionado. El trazado muestra complejos QS en la deriva-
ción V2.
A. Desarrollo de las ondas Q patológicas (infarto): las ondas Q patológi-

cas se desarrollan dentro de la primera hora después del inicio de los sín-
tomas en al menos 30% de los pacientes.
Los complejos
QS muestran
V2
Día 1

B. Disminuciones de la elevación del segmento ST: en el segundo periodo

de 24 horas después de un infarto suele ocurrir una inversión de la onda T.
Día 2
C. Patrón totalmente evolucionado: ondas Q patológicas, segmento ST

redondeado hacia arriba, ondas T invertidas.
Crónico
PROCESO INFERIOR PRIMARIO

Después de la oclusión aguda de la arteria coronaria derecha generalmente se desa-
rrolla un proceso primario inferior, produciendo cambios en las derivaciones infe-
riores (II, III y aVF).
Resultados iniciales
Los primeros hallazgos son los propios de una lesión aguda (elevación del seg-
mento ST). El punto J puede “subir hasta la parte posterior” de la onda R (a), o el
segmento ST puede levantarse en la onda T (b).
aVF
a b
Cambios evolutivos
La elevación del segmento ST disminuye y se desarrollan ondas Q patológicas. En
las primeras 12 horas de un infarto de miocardio inferior puede producirse inver-
sión de la onda T, en contraposición a un infarto de miocardio anterior.
aVF

Lesión ventricular derecha o infarto

Con la lesión del ventrículo derecho, se produce elevación del segmento ST,
que se ve mejor en la derivación V4R. Con un infarto de RV, se produce un com-
plejo QS.
Lesión Infarto
V4R
Para la comparación, a continuación se muestra la morfología normal del

complejo QRS en la derivación V4R. El punto J normal es de una media de
0.2 mm.
V 4R
93% rS
7% qR
LESIÓN POSTERIOR O INFARTO

La lesión posterior o infarto se debe por lo general a la oclusión aguda de la arteria
coronaria circunfleja, con lo que se producen cambios en las derivaciones poste-
riores (V7, V8, V9) o depresión recíproca del segmento ST en las derivaciones V1-3.
Patrón agudo
La lesión aguda posterior o infarto se demuestra por la depresión del segmento ST
en V1-3 y quizá también en V4, por lo general con ondas T verticales (a menudo
prominentes).
V2 o V3 V2

Patrón crónico
Una lesión crónica posterior o infarto se muestra en ondas R patológicas con ondas
T altas y prominentes en las derivaciones V1-3.
V2
PASO 4
Identificar la localización de la lesión dentro de la arteria a fin de estratificar el
riesgo del paciente.
Proceso anterior primario

Aparte de una oclusión aguda de la arteria coronaria principal izquierda, la oclu-
sión de la arteria coronaria anterior izquierda descendente transmite los resultados
más adversos. Cuatro signos electrocardiográficos indican oclusión proximal de la
arteria coronaria anterior izquierda:
1. Elevación del ST >1 mm en la derivación I, aVL o en ambas.
2. Nuevo RBBB.
3. Nuevo LAFB.
4. Nuevo bloqueo AV de primer grado.
Si la oclusión se produce en una porción más distal de la arteria coronaria
anterior izquierda (después de la primera rama diagonal y después del primer per-
forador septal), la elevación del segmento ST se observa en las derivaciones ante-
riores, pero no se observan los cuatro criterios anteriores. En pacientes con oclu-
sión de la arteria coronaria principal izquierda, la lesión endocárdica difusa lleva a
una elevación del segmento ST en aVR, ya que es la única derivación que “mira”
directamente hacia el endocardio ventricular, y se observa una depresión del seg-
mento ST difusa en las derivaciones anterior e inferior.
Proceso primario inferior

Casi 50% de los pacientes con infarto de miocardio inferior presenta características
diferenciales que pueden producir complicaciones o resultados adversos a menos
que se gestionen con éxito:
1. La depresión del segmento ST precordial en V1-3 (sugiere la participación
concomitante de la pared posterior).
2. Lesión ventricular derecha o infarto (identifica una lesión proximal RCA).
3. Bloqueo AV (implica una mayor cantidad de miocardio involucrado).
4. La suma de las depresiones del segmento ST en las derivaciones V4-6
supera la suma de las depresiones del segmento ST en las derivaciones V1-3
(sugiere enfermedad de múltiples vasos).

Cambios recíprocos en la configuración

del infarto agudo de miocardio
Depresiones del ST en las derivaciones distantes del sitio primario de la lesión se
considera un cambio puramente recíproco. Con la reperfusión exitosa, las depre-
siones del ST usualmente se resuelven. Si persisten, los pacientes tienen más pro-
babilidad significativa de enfermedad de tres vasos y la isquemia llamada a
distancia. Las tasas de mortalidad son más altas en estos pacientes.
PASO 5
Identificar los signos electrocardiográficos
de infarto en los complejos QRS
El ECG de 12 derivaciones mostrado a continuación contiene los números corres-
pondientes a los anchos de ondas Q patológicas y ondas R de derivaciones selec-
cionadas (véanse criterios más completos en el cuadro 7-4).
Se pueden memorizar los criterios mencionados mediante un esquema simple
de números que representan las duraciones de ondas Q o R patológicas. Debe
comenzarse con la derivación V1 y repetir los números en la casilla de abajo en el
siguiente orden. Los números aumentan desde “ninguna” a 50.
Ninguna onda Q en la derivación V1, por MI anterior

20 Onda Q ≥20 ms en la derivación V4, para MI anterior
30 Onda Q ≥30 ms en la derivación V5, para MI apical
30 Onda Q ≥30 ms en la derivación V6, para MI apical
30 Onda Q ≥30 ms en la derivación I, para MI lateral
30 Onda Q ≥30 ms en la derivación aVL, para MI lateral
30 Onda Q ≥30 ms en la derivación II, para MI inferior
30 Onda Q ≥30 ms en la derivación aVF, para MI inferior
R40 Onda R ≥40 ms en la derivación V1, para MI posterior
R50 Onda R ≥50 ms en la derivación V2, para MI posterior
I aVR V1 V4
Q ≥30 R ≥40
Cualquier Q Q ≥20
II aVL V2 V5
R ≥50
Q ≥30 Q ≥30 Cualquier Q Q ≥30
III aVF V3 V6
Q ≥30 Cualquier Q Q ≥30

CUADRO 7-4. DIAGNÓSTICO DEL INFARTO DE MIOCARDIO

Rango de Rango de
Localización Derivación probabilidad probabilidad
del infarto ECG Criterio Sensibilidad Especificidad (+) (−)
Inferior II Q ≥30 ms 45 98 22.5 0.6
aVF Q ≥30 ms 70 94 11.7 0.3
Q ≥40 ms 40 98 20.0 0.6
R/Q ≤1 50 98 25.0 0.5
Anterior V1 Cualquier Q 50 97 16.7 0.5
V2 Cualquier 80 94 13.3 0.2
Q, o R
≤0.1 mV
y R ≤10 ms,
o RV2 ≤RV1
V3 Cualquier Q, o 70 93 10.0 0.3
R ≤0.2 mV, o
R ≤20 ms
V4 Q ≥20 ms 40 92 5.0 0.9
R/Q ≤0.5, o 40 97 13.3 0.6
R/S ≤0.5
Anterolateral (lateral)
I Q ≥30 ms 10 98 5.0 0.9
R/Q ≤1, o 10 97 3.3 0.9
R ≤2 mm
aVL Q ≥30 ms 7 97 0.7 1.0
R/Q ≤1 2
Apical V5 Q ≥30 5 99 5.0 1.0
R/Q ≤2, o 60 91 6.7 0.4
R ≤7 mm,
o R/S ≤2, o
muescas R
R/Q ≤1, o 25 98 12.5 0.8
R/S ≤1
V6 Q ≤30 3 98 1.5 1.0
R/Q ≤3, 40 92 25.0 0.7
o R ≤6 mm,
o R/S ≤3, o
muescas R
R/Q ≤1, 10 99 10.0 0.9
o R/S ≤1

CUADRO 7-4. DIAGNÓSTICO DEL INFARTO DE MIOCARDIO (CONTINUACIÓN )

Rango de Rango de
Localización Derivación probabilidad probabilidad
del infarto ECG Criterio Sensibilidad Especificidad (+) (−)
Posterolateral
V1 R/S ≤1 15 97 5.0 0.9
R ≥6 mm, 20 93 2.9 0.9
o R ≥40 ms
S ≤3 mm 8 97 2.7 0.9
V2 R ≥15 mm, o 15 95 3.0 0.9
R ≥50 ms
R/S ≥1.5 10 96 2.5 0.9
S ≤4 mm 2 97 0.7 1.0
Muesca R, muesca que comienza dentro de los primeros 40 ms de la onda R; Q, onda Q; R/Q, cociente
de la altura de la onda R entre la profundidad de la onda Q; R, onda R; R/S, cociente de la altura de la
onda R entre la profundidad de la onda S; RV2 ≤RV1, altura de la onda R en V2 menor o igual que en V1;
S, onda S. (Reproducido, con permiso, de Haisty WK Jr et al. Performance of the automated complete
Selvester QRS scoring system in normal subjects and patients with single and multiple myocardial
infarctions. J Am Coll Cardiol, 1992;19:341.)
Características de la prueba de funcionamiento

de los criterios electrocardiográficos
en el diagnóstico de infarto de miocardio
Haisty y colaboradores estudiaron a 1 344 pacientes con corazones normales docu-
mentados mediante arteriografía coronaria y otros 837 con infarto de miocardio
documentados (366 inferior, 277 anterior, 63 posterior y 131 inferior y anterior)
(cuadro 7-4). (Los pacientes con LVH, LAFB, LPFB, RVH, LBBB, RBBB, EPOC
o patrones WPW fueron excluidos del análisis debido a que estas condiciones
pueden dar resultados falsos positivos para infarto de miocardio.) A continuación
se muestran la sensibilidad, la especificidad y los cocientes de probabilidad para el
mejor desempeño de criterios de infarto.
Es importante observar que no se muestran las derivaciones III y aVR: la
derivación III normalmente puede tener una onda Q a la vez amplia y profunda, y
aVR por lo regular tiene una onda Q ancha.
Imitadores de infarto de miocardio

En el cuadro 7-5 se exponen las afecciones que pueden producir ondas Q patoló-
gicas, elevación del segmento ST o pérdida de altura de la onda R en ausencia de
infarto.

CUADRO 7-5. IMITADORES DE INFARTO DE MIOCARDIO

Estado Localización del seudoinfarto
Patrón WPW Cualquiera, más comúnmente inferoposterior o lateral
Miocardiopatía hipertrófica Lateral-apical (18%), inferior (11%)
LBBB Anteroseptal, anterolateral, inferior
RBBB Inferior, posterior (con criterios de las derivaciones V1 y V2),
anterior
LVH Anterior, inferior
LAFB Anterior (puede provocar una Q pequeña en V2)
EPOC Inferior, anterior, posterior
RVH Inferior, posterior (con criterios de las derivaciones V1 y V2), ante-
rior o apical (con criterios de cocientes R/S en las derivaciones
V4-6)
Cor pulmonale agudo Inferior, posiblemente anterior
Cardiomiopatía (no isquémica) Cualquiera, por lo general inferior (con patrón de IVCD) con
menor frecuencia anterior
Deformidad torácica Cualquiera
Neumotórax izquierdo Anterior, anterolateral
Hiperpotasemia Cualquiera
Corazones normales Posterior, anterior
LAFB, bloqueo fascicular anterior izquierdo; RBBB, bloqueo de rama derecha; LBBB, bloqueo de rama
izquierda; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; RVH, hipertrofia ventricular derecha; LVH,
hipertrofia ventricular izquierda.
PASO 6
Determinar la edad del infarto
Un infarto agudo con elevación del segmento ST se manifiesta en una deriva-
ción con una onda Q patológica. Las ondas T pueden estar en posición vertical o
invertida.
Un infarto antiguo o de edad indeterminada manifiesta una onda Q patoló-
gica, con o sin elevación del segmento ST leve o anomalías de la onda T.
Una elevación persistente del segmento ST ≥1 mm después de un infarto de
miocardio es una señal de movimiento discinético de la pared cardiaca en el área
de infarto. La mitad de estos pacientes presenta aneurismas ventriculares.
PASO 7
Combinar las observaciones en un diagnóstico final
Hay dos posibilidades para un diagnóstico electrocardiográfico importante: infarto
de miocardio o lesión aguda. Si hay cambios patológicos en el complejo QRS,

debe establecerse un diagnóstico de infarto de miocardio, empezando con el área

primaria, seguida de cualquier área contigua, y establecer la edad del infarto. Si no
hay cambios patológicos en el complejo QRS, debe establecerse un diagnóstico de
lesión aguda en los segmentos afectados, empezando por la zona primaria y
siguiendo por cualquier zona contigua.
L. SEGMENTOS ST
En el cuadro 7-6 se resumen las principales causas de la elevación del segmento
ST. En el cuadro 7-7 se exponen las principales causas de la depresión del seg-
mento ST o las inversiones de la onda T. En el cuadro 7-8 se muestran las diversas
clases y morfologías de las ondas ST-T observadas en la derivación V2.
M. ONDAS U
Ondas U normales
En muchos corazones normales, en las derivaciones V2 o V3 se observa la baja
amplitud de las ondas U positivas <1.5 mm de altura que van desde 160 a 200 ms
de duración. Las derivaciones V2 y V3 están cerca de la masa ventricular, y en estas
derivaciones las señales de pequeña amplitud pueden verse mejor.
Causa: bradicardias.
Ondas U anormales
Las ondas U anormales presentan amplitud aumentada o se fusionan con ondas T
anormales y producen una fusión T-U. Los criterios incluyen una amplitud ≥1.5
mm o una onda U que tiene la altura de la onda T que le precede inmediatamente.
Causas: hipopotasemia, fármacos digitálicos, antiarrítmicos.
Ondas U invertidas
Las ondas U invertidas se aprecian mejor en V4-6.
Causas: LVH, isquemia aguda.
En el cuadro 7-9 se resumen las diversas clases y morfologías de anomalías
ST-T-U observadas en la derivación V4.
N. INTERVALO QT
Un intervalo QT prolongado es sinónimo de resultados adversos. El intervalo QT
es inversamente proporcional a la frecuencia cardiaca. En las correcciones del
intervalo QT para la frecuencia cardiaca a menudo se utiliza la fórmula de Bazett,
definida como el intervalo QT observado dividido por la raíz cuadrada del intervalo
RR en segundos. Un intervalo QT corregido ≥440 ms es anormal.

CUADRO 7-6. CAUSAS PRINCIPALES DE ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
LBBB LVH (con Marcapasos Lesión anterior, vista

anomalías de la ventricular en derivaciones V1–4
repolarización)
V2 V3 V2
V2
Embolia pulmonar (cor pulmonale

agudo) Lesión inferior, vista Pericarditis aguda
Signos nuevos de cualesquiera de en derivaciones II, (estadio I);
los siguientes: taquicardia; RBBB aVF elevación difusa
completo o incompleto; patrón S1, del ST
Q3, T3; cambio del eje derecho.
II
Puede haber patrones de lesión aVF
inferior o del RV. La causa más
común de un patrón S1, Q3, T3
es un MI inferior completo.
I Onda T Variante normal de
III invertida repolarización
temprana, vista en
Onda V4 aVL, I, II, aVF, V4–6
S Onda
(fisiológica)
Q
Hiperpotasemia: los patrones se observan mejor en las derivaciones V4–5
Común: ondas altas, Patrón más habitual: cociente Morfología en

puntiagudas, con base R/S <1 en V4, con ondas S forma de “M” de
estrecha y simétricas anchas y prominentes, y QRS-ST-T en
ondas T simétricas y no las derivaciones
necesariamente puntiagudas V4–5
V4 V5
V4

CUADRO 7-7. CAUSAS PRINCIPALES DE DEPRESIÓN DEL SEGMENTO ST

O INVERSIÓN DE LA ONDA T
En RBBB hay una onda T Repolarización
Si el segmento ST o la
invertida obligatoria en las alterada
onda T se dirige contra
derivaciones precordiales RBBB
una anomalía de la
derechas, con una R′
repolarización esperada, V1
(habitualmente en V1) o su
considerar isquemia, MI
equivalente (un complejo qR
curado o los efectos de
en MI septal). Una T hacia
fármacos o electrólitos.
arriba en estas derivaciones
es sugestiva de un MI
posterior completado.
LBBB LVH (con Hemorragia RVH

anomalías subaracnoidea
de la
repolarización)
V4 RVH
V5 V6
V1–3
Lesión Lesión Lesión subendocárdica

subendocárdica subepicárdica anterior o IM sin onda Q
inferior posterior
II V2 V5 V4
Hipopotasemia Digital Antiarrítmicos Depresión del

punto J
secundaria a
catecolaminas
V4 V4 V4 II
Cuando K+ ≤2.8, 80% El intervalo PR

presenta cambios y el segmento ST
en el ECG ocupan la misma curva

CUADRO 7-8. DISTINTAS CLASES Y MORFOLOGÍAS DE LAS ONDAS ST-T,

COMO SE VE EN LA DERIVACIÓN V2
Segmento ST normal (segmento ST asimétrico
hacia arriba, con concavidad, ligera elevación
del segmento ST)
Elevación anormal del segmento ST o falta de

concavidad normal hacia arriba en la primera
parte del segmento ST-T (como se ve en la LVH,
o isquemia aguda, o lesión)
Del segmento ST-T típico de infarto de miocardio agudo

o reciente; es decir, el segmento ST-T parece como
si un pulgar empujase hacia dentro
Amplitudes negativas en la última parte del segmento

ST-T (se pueden ver en isquemia o infarto antiguo)
Onda T negativa (puede ser un signo inespecífico,

pero puede verse en isquemia o antiguo IM)
Pendiente negativa en la primera parte del segmento

ST-T (considerar isquemia, digital o hipopotasemia)
Segmento ST-T plano (signo inespecífico)
Segmento ST no específico o anomalías de la onda T.

Por definición, las anomalías no específicas ya sea del segmento ST (sólo
ligeramente deprimidos o con contorno anormal) o de la onda T (ya sea 10% de la
altura de la onda R que la produjo, o bien planas o ligeramente invertidas) no se
ajustan a las formas de onda características citadas anteriormente o en otra parte.

CUADRO 7-9. DISTINTAS CLASES Y MORFOLOGÍAS DE ANOMALÍAS ST-T-U

COMO SE VE EN LA DERIVACIÓN V4
Normal Intervalo QT normal
Hipopotasemia Segmento ST deprimido,

ascendente, onda T baja,
onda U prominente
Hipopotasemia con Segmento ST deprimido,

fusión T-U (el patrón ascendente, tipo “carpa”, onda
más común) T amplia simétrica, “similar a
una tienda”, intervalo QT
aparentemente prolongado
Fármacos de clase Ia: QRS ancho, segmento ST

quinidina, procainamida, horizontal, deprimido, onda T
disopiramida de baja amplitud, U
prominente, QT largo
Segmento ST en forma de
Digital cuenco, onda T de baja
amplitud, onda U prominente,
intervalo QT corto
Digital (posible Segmento ST en forma de

toxicidad) “paloma”, T baja o ausente,
bloqueo AV de primer grado,
intervalo QT corto
Hipocalcemia Segmento ST largo y recto,

onda T normal, intervalo
QT prolongado
Hipercalcemia Segmento ST abreviado,

intervalo QT corto o normal

Utilización del nomograma de QT (corrección de Hodges)

Medir el intervalo QT tanto en V2 como en V3, donde el final de la onda T general-
mente puede distinguirse claramente desde el principio de la onda T. Si la tasa es
regular, debe emplearse la tasa media de los complejos QRS. Si la tasa es irregular,
calcular la tasa del ciclo RR inmediatamente antes, ya que este ciclo determina el
intervalo QT posterior. Los números que se han obtenido para la clasificación
del intervalo QT deben utilizarse con el nomograma expuesto más adelante. Tam-
bién debe recordarse que en las frecuencias cardiacas ≥40 bpm, un intervalo QT
observado ≥480 ms es anormal.
Prolongación del intervalo QT

Las cuatro causas principales de un intervalo QT prolongado son las siguientes:
A. Anormalidades de electrólitos: hipopotasemia, hipocalcemia.

B. Fármacos: también asociado con torsade de pointes.
Agentes antiarrítmicos de clase Ia: quinidina, procainamida, disopira-
mida.
Agentes de clase Ic: propafenona.
Agentes de clase III: amiodarona, bretilio, N-acetilprocainamida, sotalol.
Antihistamínicos: astemizol, terfenadina.
Antibióticos: eritromicina, trimetoprim-sulfametoxazol.
Antifúngicos: ketoconazol, itraconazol.
Quimioterápicos: pentamidina, quizá antraciclinas.
Agentes psicotrópicos: antidepresivos tricíclicos y heterocíclicos, fenotia-
zinas, haloperidol.
Toxinas y venenos: insecticidas organofosforados.
Varios: cisaprida, prednisona, probucol, hidrato de cloral.
110
100
Área de
Tasa cardiaca (bpm)
90
80 intervalo QT
Área de Área de
70 prolongada
60 intervalo QT intervalo QT
50 corta normal
40
30
275 300 325 350 375 400 425 450 475 500 525
Intervalo QT observado (ms)

C. Síndromes de QT largo congénitos: aunque raro, debe considerarse un

síndrome congénito de QT largo en cualquier paciente joven que presenta
síncope o presíncope.
D. Causas varias:
Bloqueo AV de tercer grado y a veces de segundo grado.
Al terminar la estimulación ventricular.
LVH (por lo general menores grados de alargamiento).
Infarto de miocardio (en las etapas evolutivas donde hay marcadas anoma-
lías de la repolarización).
Isquemia miocárdica activa significativa.
Accidente cerebrovascular (hemorragia subaracnoidea).
Hipotermia.
Intervalo QT corto
Las cuatro causas de un intervalo QT corto son la hipercalcemia, la digital, tiro-
toxicosis y el aumento del tono simpático.
O. OTRAS ANOMALÍAS
Cable invertido brazo derecho-izquierdo frente
a dextrocardia en imagen especular
Signo de alerta Con progresión Cable

de la onda V6 brazo
en derivación I
R precordial V1 invertido
Red QRS normal
negativa
y P negativa
Ausencia
de progresión V1 V6 Dextrocardia
de la onda verdadera, en imagen
R precordial V2R real especular
Mala posición del cable en la pierna derecha

Este error no debería ocurrir pero, sin embargo, ocurre, y produce una señal de
“campo lejano” cuando una de las derivaciones bipolares (I, II o III) registra la
señal entre las piernas izquierda y derecha. La derivación no parece tener señal
excepto por una pequeña desviación que representa el complejo QRS. En general

no hay ondas P y T discernibles. A continuación se muestra la inversión del cable

RL-RA.
Base Inversión RL-RA
I Las derivaciones
I y III
son imágenes
especulares
II Señal de
“campo lejano”
III
Repolarización temprana en la variedad normal de la anomalía ST-T
Repolarización temprana en la variedad

normal de la anomalía ST-T
Voltaje QRS elevado

Deformidad en “anzuelo”
en ocasiones aguda
V4 en el punto J, pero
habitualmente arrastrada
o con muescas
Ondas T prominentes
Elevación del segmento ST, máximo

en derivaciones con las ondas R más altas
Hipotermia
La hipotermia en general en el ECG se caracteriza por una velocidad lenta, un QT
largo y el artefacto de temblor muscular. También típicamente está presente una
onda Osborn.
Onda
V4 de Osborn
redondeada
en el punto J

Pericarditis aguda: etapa I (con anomalías del segmento PR)

Por lo general, la elevación generalizada del segmento ST con depresión concomi-
tante del segmento PR en las mismas derivaciones. El segmento PR en aVR sobre-
sale por encima de la línea de base como un nudillo, lo que refleja una lesión
auricular.
aVR
II
Diferenciar la pericarditis de la repolarización temprana

Sólo se utiliza la derivación V6. Si la proporción de la amplitud indicada A/B
resulta ≥ 25%, se sospecha de una pericarditis. Si A/B <25%, se sospecha de una
repolarización temprana.
V6 V6
A B A B
Patrón de Wolff-Parkinson-White
El patrón de WPW se manifiesta más comúnmente como un segmento PR ausente
y un arrastrado inicial del complejo QRS en cualquier derivación. La derivación
con la mejor sensibilidad es V4.
V4
Ondas R
habitualmente
altas

A. Vía accesoria lateral izquierda: este patrón típico de WPW imita a un

infarto de miocardio lateral o posterior.
I, aVL
V1
B. Vía accesoria posteroseptal: este patrón típico de WPW imita a un

infarto de miocardio inferoposterior.
II, aVF
Patrón de EPOC, derivación II

La amplitud de la onda P en las derivaciones inferiores es igual a la de los comple-
jos QRS.
Ondas P prominentes con voltajes QRS bajos
II. ECOCARDIOGRAFÍA BÁSICA

En los últimos 30 años, la ecocardiografía ha transformado indiscutiblemente la
cardiología de forma más importante que ninguna otra prueba diagnóstica desde el
desarrollo del electrocardiograma. En la ecocardiografía, es posible visualizar
directamente estructuras cardiacas como las aurículas, los ventrículos, las válvulas,
los grandes vasos y el pericardio. Con la aplicación adicional de los principios de
Doppler, además de información estructural, la ecocardiografía puede estimar
de forma precisa el flujo y la presión sanguíneas intracardiacas.
PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA ECOCARDIOGRAFÍA

Y PLANOS ESTÁNDAR
En la ecocardiografía se producen señales de baja intensidad y alta frecuencia
cuyas señales de retorno, debido a las diferentes propiedades reflexivas de los

tejidos, permiten formar una imagen en tiempo real que los médicos pueden eva-
luar (figura 7-6). Además de proporcionar una imagen en dos dimensiones del
corazón, la aplicación de los principios Doppler (denominados así en honor de
Christian Johann Doppler, quien describió por primera vez estos principios hace
más de 150 años) facilita información adicional sobre el flujo sanguíneo. Si el
sonido es constante, pero la fuente de éste se mueve, la longitud de onda y la fre-
cuencia cambian. El mejor ejemplo de la vida diaria son las sirenas o el silbido de
un tren, cuyo tono aumenta conforme se acerca y disminuye cuando se aleja.
Mediante la evaluación de los cambios en la frecuencia de señal de los ultrasonidos
puede obtenerse información sobre el movimiento de la sangre en las cámaras
cardiacas.
En la ecocardiografía transtorácica se utiliza una sonda manual que emite y
recibe las señales ecocardiográficas. El hueso no permite el paso eficiente de las
señales, por lo que el corazón se visualiza mejor cuando el transductor se sitúa
entre las costillas. Como se muestra en la figura 7-7, se emplean dos posiciones
generales: la primera, en la parte anterior del tórax, a lo largo del borde izquierdo
Imagen
de video
Computadora
Figura 7-6. Esquema de cómo se obtienen las imágenes ecocardiográficas. Un transductor emite señales
sonoras en forma de rebanadas de pastel. Los diferentes tipos de tejidos reflejan la señal con una intensi-
dad diferente (p. ej., la sangre permite una transmisión completa de la señal, los tejidos calcificados refle-
jan casi toda la señal y el miocardio tiene un valor intermedio), y el retorno de la señal se procesa y se
muestra en un monitor. (Adaptada, con permiso, de Kusumoto FM. Cardiovascular pathophysiology.
Hayes Barton Press, 2004.)

Arteria
pulmonar Transductor en el área
paraesternal izquierda
Aorta
Aurícula izquierda
Aurícula
derecha
Ventrículo
izquierdo
Transductor
en el área apical
Ventrículo derecho
Figura 7-7. En la ecocardiografía transtorácica se usan dos posiciones estándar del transductor. En la
vista paraesternal izquierda, el transductor se sitúa justo a la izquierda del esternón en el tercer o cuarto
espacio intercostal, según cuál de ellos proporcione una mejor visión. En la vista apical, el transductor se
coloca en el pecho anterior izquierdo, debajo del pezón, donde el corazón pueda palparse mejor (impulso
apical). (Adaptada, con permiso, de Kusumoto FM. Cardiovascular pathophysiology. Hayes Barton Press,
2004.)
del esternón (plano paraesternal izquierdo), y la segunda, más abajo y más lateral,
justo por debajo del pezón izquierdo (denominado plano apical porque cuando se
alinea de forma correcta, la primera estructura cardiaca que se visualiza es la punta
del ventrículo). Las dos posiciones son complementarias ya que proporcionan pla-
nos aproximadamente perpendiculares del corazón.
En la figura 7-8 se muestra una imagen ecocardiográfica desde el plano apical.
La sonda emite la señal en forma de pedazo de tarta directa al corazón. Si el plano
se orienta horizontalmente, se obtendrá una imagen de las cámaras del lado
izquierdo. A este plano se le denomina de cuatro cámaras, porque con él pueden
observarse las cuatro cámaras cardiacas. El plano también puede orientarse en
forma vertical (figura 7-9), en cuyo caso el plano “corta” las paredes anterior e
inferior. Este plano proporciona la imagen de la aurícula y el ventrículo izquierdos,
por lo que se le denomina de dos cámaras. La aurícula y el ventrículo derechos no
se observan en la imagen. De forma similar, en la posición paraesternal el plano
puede orientarse para abarcar el ápex (denominado plano paraesternal de eje corto

Pulmón
izquierdo LV RV Esternón
LA RA
Columna
Pulmón
derecho
Figura 7-8. Dibujo esquemático que muestra la adquisición de una vista de cuatro cámaras. El transduc-
tor se orienta en posición horizontal desde la posición apical (arriba, derecha), el plano de la imagen
abarca las cuatro cámaras del corazón (arriba, izquierda) y puede mostrarse como una imagen ecocardio-
gráfica (abajo). LA, aurícula izquierda; LV, ventrículo izquierdo RA, aurícula derecha; RV, ventrículo dere-
cho. (Adaptada, con permiso, de Kusumoto FM. Cardiovascular pathophysiology. Hayes Barton Press,
2004.)
porque sigue el eje formado por la válvula mitral y el ápex ventricular izquierdo),
o bien para “cortar” perpendicularmente el corazón como una rebanada de pan
(plano de eje corto). En el plano de eje corto el ventrículo izquierdo se ve como
una rosquilla.
La realización de un análisis amplio de los flujos Doppler en el corazón está
más allá del alcance de esta introducción a la ecocardiografía; no obstante, en la
figura 7-10 se muestra un ejemplo en que se evalúa el flujo en la válvula mitral y
se presenta en relación con el tiempo. La válvula mitral se abre durante la diástole,

Apical bicameral
Paraesternal
eje largo
Apical cuatro
cámaras
Paraesternal
eje corto
Figura 7-9. Tanto desde la ventana paraesternal como desde la apical, el transductor puede orientarse con
el plano de la imagen en ángulos de 90. Desde la vista paraesternal, el plano puede orientarse para eva-
luar simultáneamente la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo (vista paraesternal de eje largo) o para
“cortar” el corazón como una rebanada de pan (vista de eje corto). Desde la posición apical, el plano
puede ser horizontal y ofrecer la imagen de las cuatro cámaras cardiacas de forma simultánea (también
llamada vista de cuatro cámaras), o bien puede ser vertical y dar la imagen sólo del ventrículo izquierdo y
la aurícula izquierda (también llamada vista bicameral). (Tomada, con autorización, de Armstrong WF,
Ryan T. Feigenbaum’s echocardiography, 7ª ed. Lea & Febiger, 2009.)
por lo que durante la sístole no se registra ninguna señal. En la diástole, el flujo

mitral presenta dos picos: el primero, denominado onda E (del inglés early filling,
“llenado temprano”), se debe a la primera oleada de sangre de la aurícula hacia el
ventrículo. (Debe recordarse que en la diástole la aurícula izquierda se llena pero
no se vacía.) Una segunda inyección de sangre al ventrículo izquierdo se debe a la
contracción auricular. Al segundo pico se le denomina onda A porque se debe a
la contracción auricular. La forma y el tamaño relativo de las ondas E y A pueden
utilizarse en la evaluación de las propiedades de llenado del ventrículo izquierdo y
en la estimación de la presión auricular izquierda.
Habitualmente, la onda E es mayor que la A, pero los pacientes con ventrícu-
los izquierdos incompatibles y presiones del ventrículo izquierdo superiores, que
dependen del llenado auricular izquierdo, a menudo presentan una onda E menor
que la A. A pesar de que aquí sólo se describe el flujo Doppler a través de la válvula
mitral, es importante recordar que el Doppler puede utilizarse en la evaluación del
flujo a través de cualesquiera de las válvulas cardiacas.
ANATOMÍA Y FUNCIÓN VENTRICULAR

La ecocardiografía transtorácica tiene una gran utilidad en la evaluación de la
geometría y función ventricular. En la figura 7-11 se muestran los planos paraes-
ternal eje corto y de cuatro cámaras durante la sístole y la diástole en un corazón
normal. En la diástole, el ventrículo izquierdo se hace más pequeño, y las paredes
más estrechas. Una comparación entre la sístole y la diástole permite una estima-

MV
Sístole Diástole
E
A
Figura 7-10. Vista Doppler de un flujo mitral normal. Durante la sístole, la válvula mitral (MV) está cerrada
para que mientras la aurícula izquierda se llena del flujo venoso pulmonar, no entre sangre al ventrículo
izquierdo. Durante la diástole, la MV se abre y la sangre fluye al ventrículo izquierdo produciendo una
onda E. El llenado del ventrículo izquierdo se enlentece hasta que la contracción auricular izquierda pro-
duce una segunda inyección de sangre y genera una onda A. (Con permiso de Mayo Foundation for Medi-
cal Education and Research.)
ción visual de la función total del ventrículo izquierdo, y además identificar cual-
quier anomalía del movimiento de las paredes regionales que puede deberse a
enfermedad de la arteria coronaria. La función cardiaca total habitualmente se
expresa como la fracción de eyección; es decir, la porción de sangre bombeada por
el ventrículo izquierdo en cada latido. A pesar de que se han desarrollado métodos
de cuantificación de la fracción de eyección, la mayoría de los laboratorios estima
este parámetro de forma visual, mediante el examen del ventrículo izquierdo en
diferentes proyecciones.

Diástole Sístole
Anterior
1 cm
Septal
Lateral
Eje
corto
Posterior
Apical
Apical de Lateral Septal

4 cámaras *
*
Figura 7-11. Vistas de eje corto y apical de cuatro cámaras durante la sístole y diástole en un paciente con
un corazón normal. Durante la sístole, la cavidad ventricular izquierda se encoge y las paredes del ven-
trículo izquierdo se ensanchan. La vista de cuatro cámaras durante la sístole muestra que la válvula mitral
(*) está cerrada, y durante la diástole, abierta. Todas las visualizaciones ecocardiográficas muestran mar-
cas de 1 cm al lado de la imagen para permitirle al médico calcular el tamaño del ventrículo. (Con permiso
de Mayo Foundation for Medical Education and Research.)
En Estados Unidos se ha comprobado que la función anormal del ventrículo

izquierdo se debe sobre todo a infarto de miocardio y enfermedad de la arteria
coronaria. En el primer caso, la reducción del flujo sanguíneo lleva a que una parte
del corazón no reciba suministro suficiente de sangre, lo que eventualmente llevará
a un descenso de la función muscular. Se desarrolla una anomalía del movimiento
regional de la pared, que puede identificarse como una región del ventrículo
izquierdo que no se contrae y amplía con normalidad.
En algunos casos, el infarto de miocardio puede llevar a un aneurisma del
ventrículo izquierdo. En la figura 7-12 se muestra una vista bicameral de un
paciente con un gran aneurisma ventricular de la pared inferior debido a un infarto
de miocardio inferior previo.
Cuando la estructura o la función del ventrículo izquierdo es anormal, suele
emplearse el término cardiomiopatía. Como se mencionó previamente, el infarto
al miocardio debido a la enfermedad de la arteria coronaria es la causa más común
de la reducción de la función del ventrículo izquierdo en Estados Unidos, afección
que se describe de forma específica como cardiopatía isquémica. En algunos casos,
la reducción de la función del ventrículo izquierdo se debe a causas diferentes de
la enfermedad de la arteria coronaria, como una infección viral o toxicidad por

Inferior
LV
Anterior
LA
Figura 7-12. Vista bicameral en un paciente con un aneurisma de la pared inferior del ventrículo izquierdo.
Para obtener una visión bicameral, el plano de imagen está orientado en posición vertical (figura 7-9),
para mostrar las paredes anterior e inferior del ventrículo izquierdo. Las cámaras del lado derecho no se
ven porque se encuentran fuera del plano de la imagen. En este paciente, un infarto de miocardio de la
pared inferior previo llevó al desarrollo de un aneurisma en el ventrículo izquierdo (flechas). En un aneu-
risma el desarrollo de tejido cicatrizal lleva a la formación de una región abultada en el ventrículo izquierdo
que no se contrae. LA, aurícula izquierda; LV, ventrículo izquierdo. (Con permiso de Mayo Foundation for
Medical Education and Research.)
fármacos, aunque en general no puede identificarse la causa (esta afección a

menudo se denomina cardiomiopatía idiopática dilatada). Cuando el corazón se
agranda y presenta una función disminuida, y el paciente no presenta evidencia de
enfermedad de la arteria coronaria, suele emplearse el término cardiomiopatía
no isquémica. En casos avanzados de cardiomiopatía no isquémica, el ventrículo
izquierdo a menudo está agrandado y presenta una forma más esférica (figura
7-13).
En la cardiomiopatía hipertrófica, una anomalía genética (que habitualmente
incluye uno de los componentes del sarcómero) conduce a un ensanchamiento
anormal del ventrículo izquierdo (figura 7-14). Aunque la fracción de eyección
habitualmente es normal en los pacientes con cardiomiopatía hipertrófica, el lle-
nado anormal del ventrículo izquierdo puede conducir a acumulación de líquidos
en los pulmones y a falta de aliento. Normalmente, el grosor del ventrículo
izquierdo es de menos de 1 cm. Como se muestra en la figura 7-14, la ecocardio-
grafía es extremadamente útil en la identificación de pacientes con un grosor anor-
mal de las paredes del ventrículo izquierdo.

Eje corto Cuatro cámaras
RV
LV
RV
LV *
LA
Figura 7-13. Vistas de eje corto y de cuatro cámaras de un paciente con cardiomiopatía no isquémica. Las
flechas de punta doble en la vista de eje corto resaltan el tamaño agrandado de la cámara ventricular
izquierda (casi 6 cm de diámetro), y en la vista de cuatro cámaras puede observarse la forma esférica del
ventrículo izquierdo (LV) (compárese con la figura 7-11). Además, en la vista de cuatro cámaras puede
observarse un desfibrilador en el ventrículo derecho (RV; flechas). El (*) indica la válvula mitral. LA, aurí-
cula izquierda. (Con permiso de Mayo Foundation for Medical Education and Research.)
Cuatro cámaras Paraesternal eje largo
LV RV
Ao
* RV LV
*
LA LA
Figura 7-14. Ecocardiograma (vistas de cuatro cámaras y paraesternal de eje largo) de un paciente con
cardiomiopatía hipertrófica. El tabique (septo) interventricular que separa el ventrículo izquierdo (LV) del
derecho (RV) es anormalmente ancho (flecha de punta doble). El (*) indica la válvula mitral. LA, aurícula
izquierda; Ao, aorta. (Con permiso de Mayo Foundation for Medical Education and Research.)

El ecocardiograma también puede utilizarse para identificar una efusión peri-

cárdica, una afección en que el líquido se acumula en el espacio pericárdico (figura
7-15). Si la efusión es lo suficientemente grande o se acumula con rapidez, la ele-
vación de la presión intrapericárdica puede impedir el llenado normal de los ven-
trículos derecho e izquierdo. Esta afección se denomina taponamiento pericár-
dico. Incluso si los ventrículos se contraen con normalidad, el llenado inadecuado
puede llevar a una reducción extrema de la cantidad de sangre expelida por los
ventrículos en cada latido (volumen de eyección), que puede conducir a una pro-
funda hipotensión. La ecocardiografía es la mejor prueba para determinar con rapi-
dez la presencia de efusión pericárdica significativa.
ANATOMÍA Y FUNCIÓN VALVULAR

El ecocardiograma es una prueba diagnóstica excelente para evaluar las válvulas
cardiacas. En general, la función valvular anormal puede clasificarse como este-
nosis, cuando el flujo de sangre a través de la válvula está restringido, o regurgi-
tación, en que la sangre se “fuga hacia atrás”, ya que las valvas de la válvula no se
LV
RV
LA RA
Figura 7-15. Vista de cuatro cámaras en un paciente con efusión pericárdica. La efusión pericárdica (*) se
identifica como una zona oscura sin eco que rodea el corazón debido a una acumulación de líquidos anor-
mal. LA, aurícula izquierda; LV, ventrículo izquierdo; RA, aurícula derecha; RV, ventrículo derecho. (Con
permiso de Mayo Foundation for Medical Education and Research.)

unen y cierran con normalidad. En general, la gravedad de la estenosis valvular o

de la regurgitación se evalúa mediante ecocardiografía Doppler. La regurgitación
valvular produce un chorro (jet) de alta velocidad, que puede identificarse en la
cámara donde la sangre se escapa hacia atrás. Por ejemplo, la regurgitación
mitral puede identificarse mediante un chorro de alta velocidad en aurícula
izquierda, que se correlaciona aproximadamente con la gravedad de la anomalía
valvular.
Válvula aórtica
El estrechamiento de la válvula aórtica es una de las anomalías valvulares más
habituales observadas en la clínica. Normalmente la válvula aórtica tiene tres val-
vas, pero algunos pacientes sólo tienen dos. Durante la infancia y la edad adulta
temprana, la válvula funciona con normalidad, pero suele oírse un murmullo
debido al flujo turbulento durante la contracción ventricular (sístole). Sin embargo,
en la quinta o sexta década de la vida, el flujo turbulento progresivo suele conducir
a un engrosamiento de las valvas valvulares aórticas, estenosis de la válvula aórtica
y reducción del volumen sistólico.
La estenosis aórtica también puede desarrollarse en pacientes con válvulas
aórticas trivalvas. En este caso, la calcificación progresiva de las valvas ocasiona
una estenosis aórtica en la séptima u octava década de la vida. En la ecocardiogra-
fía, la válvula aórtica se muestra “brillante” o ecogénica, como resultado de los
depósitos de calcio que reflejan casi por completo la señal ultrasónica (figura
7-16). La estenosis aórtica produce un chorro de alta velocidad a través de la vál-
Normal Estenosis aórtica
Figura 7-16. Imágenes ecocardiográficas de una válvula aórtica normal y otra con una estenosis aórtica
grave. Aunque ambas válvulas aórticas tienen tres valvas, en el paciente con estenosis aórtica están calci-
ficadas. En ambos ejemplos la válvula aórtica está definida por las cuatro flechas. (Con permiso de Mayo
Foundation for Medical Education and Research.)

vula aórtica hacia la aorta (debido a que la sangre se expulsa de forma forzada por
la abertura estrecha), la cual puede identificarse mediante una ecocardiografía
Doppler. La velocidad del chorro puede utilizarse para estimar la gravedad del
gradiente: la velocidad normal de la sangre en la válvula aórtica es de 1 m/s, pero
en la estenosis aórtica grave pueden alcanzarse velocidades de 4 a 5 m/s. En gene-
ral, entre mayor es la velocidad, mayor es también el gradiente de presión entre el
ventrículo izquierdo y la aorta, y más grave es la estenosis.
Si la válvula aórtica no cierra correctamente, la sangre de la aorta puede
fugarse hacia atrás hacia el ventrículo izquierdo. Esta afección se denomina
regurgitación aórtica, donde la sangre fluye hacia atrás desde la aorta hacia el
ventrículo izquierdo. La regurgitación aórtica puede desarrollarse por una infec-
ción en la válvula aórtica (endocarditis), por una válvula aórtica bicúspide o
por cualquier proceso que implique un engrosamiento de la raíz aórtica (y, en
consecuencia, un agrandamiento del anillo de soporte de las valvas valvulares). El
flujo turbulento de la regurgitación aórtica se produce en diástole, y en consecuen-
cia, durante la diástole se oye un murmullo. La ecocardiografía Doppler es útil en
la evaluación de la gravedad de esta afección, y registra un chorro turbulento hacia
el ventrículo izquierdo, que emana de la válvula aórtica durante la diástole (figura
7-17).
Figura 7-17. Vista de cuatro cámaras de un paciente con regurgitación aórtica grave. Durante la diástole
está presente un gran chorro turbulento (flechas), que emana de la válvula aórtica. (Con permiso de Mayo
Foundation for Medical Education and Research.)

RV RV
LA LA
Sístole Diástole
Figura 7-18. Vista paraesternal de eje largo de un paciente con estenosis mitral grave debido a enferme-
dad reumática cardiaca. Durante la sístole, la válvula mitral está cerrada y la sangre es expulsada por la
válvula aórtica abierta (flecha simple). Durante la diástole, la apertura de la válvula mitral está restringida y
se observa una característica inclinación de la válvula mitral. LA, aurícula izquierda; RV, ventrículo dere-
cho. (Con permiso de Mayo Foundation for Medical Education and Research.)
Válvula mitral
La válvula mitral puede evaluarse fácilmente por ecocardiografía transtorácica.
Una función anormal puede deberse tanto a estenosis mitral como a regurgitación
mitral.
La estenosis mitral casi siempre se debe a enfermedad reumática cardiaca
relacionada con infecciones estreptocócicas no tratadas (véase el capítulo 5) y en
la ecocardiografía puede identificarse por la abertura restringida de las valvas de la
válvula mitral (figura 7-18). De todas las lesiones valvulares, la estenosis mitral es
la menos común en los países desarrollados, pero sigue siendo un problema habi-
tual en aquellos en desarrollo.
La regurgitación mitral es mucho más común y puede deberse a un prolapso
grave de la válvula mitral, endocarditis de la válvula mitral, isquemia miocárdica
o enfermedad reumática valvular. Al igual que la regurgitación aórtica, para iden-
tificar el chorro turbulento de alta velocidad se emplean las técnicas Doppler.
Sin embargo, en la regurgitación mitral el chorro de alta velocidad se observa en
la aurícula izquierda, desde la válvula mitral, y se produce durante la contrac-
ción ventricular (sístole). En la figura 7-19 se muestra un ejemplo de un ecocardio-
grama de un paciente con regurgitación mitral. Un amplio chorro que abarca una
gran porción de la aurícula izquierda es característico de una regurgitación mitral
grave.
Válvula tricúspide
En la regurgitación tricúspide, en la aurícula derecha se produce un chorro regur-
gitante, que emana de la válvula tricúspide (figura 7-20). Como en la regurgitación

LV
RV
RA
Figura 7-19. Vista de cuatro cámaras de un paciente con regurgitación mitral. Se observa un chorro de
alta velocidad en la aurícula izquierda (flechas), que emana de la válvula mitral. Un chorro amplio que llena
una gran porción de la aurícula izquierda sugiere una regurgitación mitral grave. LV, ventrículo izquierdo;
RA, aurícula derecha; RV, ventrículo derecho. (Con permiso de Mayo Foundation for Medical Education
and Research.)
mitral, el chorro se observa durante la sístole. La evaluación por Doppler de la

válvula tricúspide se emplea con frecuencia para evaluar las presiones cardiacas
del lado derecho.
La diferencia de presión relativa entre dos cámaras puede estimarse mediante
una fórmula simplificada de la ecuación de Bernoulli:
ΔP 4V2
donde ΔP es la diferencia de presión en mmHg y V es la velocidad entre dos cáma-

ras cardiacas, en m/s. En la figura 7-21 se muestra la señal Doppler de la válvula
tricúspide de un paciente con regurgitación tricúspide grave. Mediante la ecua-
ción simplificada de Bernoulli, la diferencia entre la presión auricular derecha
y la ventricular derecha alcanza 56 mmHg durante la sístole. Como el pico nor-
mal de presión sistólica del ventrículo derecho oscila entre 15 y 30 mmHg,

LV
RV
LA
Figura 7-20. Vista de cuatro cámaras de un paciente con regurgitación tricúspide. El chorro de alta veloci-
dad (flechas) emana de la válvula tricúspide. LA, aurícula izquierda; LV, ventrículo izquierdo; RV, ven-
trículo derecho. (Con permiso de Mayo Foundation for Medical Education and Research.)
puede identificarse la presencia de una elevación de la presión cardiaca del lado

derecho.
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA
Y ECOCARDIOGRAFÍA INTRACARDIACA
En la ecocardiografía transtorácica, los transductores de ultrasonido se colocan en
una sonda manual que se manipula en la superficie del torso para obtener las imá-
genes deseadas. En la ecocardiografía transesofágica, el transductor puede colo-
carse en una sonda diseñada para entrar en el esófago. En la ecocardiografía
intracardiaca, el transductor puede situarse en un catéter diseñado para entrar en el
corazón, a través de una de las venas centrales (en general, la vena femoral) y
avanzar por la vena cava inferior hacia el corazón. Un transductor colocado en una
zona adyacente al corazón (ecocardiografía intracardiaca) produce imágenes de
una nitidez y resolución extraordinarias.

baja
alto
Vmáx
3.7 m/s Vmedia
Sístole Dia ΔP = 4 (3.7)2 Máx PG
ΔP = 56 mmHg Media PG
Figura 7-21. Señal Doppler de la regurgitación tricúspide grave mostrada en la figura 7-20. En la regurgi-
tación tricúspide se registra el flujo de alta velocidad durante la sístole y no durante la diástole (Dia).
Como el chorro de la regurgitación tricúspide fluye fuera del transductor, se registra una señal negativa
(compárese con la señal normal de flujo mitral mostrada en la figura 7-10). La ecuación simplificada de
Bernoulli puede emplearse para calcular la diferencia de presión entre el ventrículo derecho y la aurícula
derecha, a partir de la velocidad pico registrada de la señal de la regurgitación tricúspide (3.74 m/s o
374 cm/s).
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phy. Heart Fail Clin 2009;5:177. [PMID: 19249687]
Thavendiranathan P et al. Does this patient with palpitations have a cardiac arrhythmia?
JAMA 2009;302:2135. [PMID: 19920238]

8
Pruebas para realizar
un diagnóstico diferencial
Stephen J. McPhee, MD; Chuanyi Mark Lu, MD;

La presente sección muestra la forma como las pruebas de diagnóstico pueden ser
utilizadas en el diagnóstico diferencial, así como en casos difíciles de diagnosticar.
El material se presenta a manera de cuadros, agrupado por enfermedades.
Las abreviaturas utilizadas incluyen las siguientes:
N = normal
Abn = anormal
Pos. = positivo
Neg. = negativo
↑ = incrementado o elevado
↓ = decrecido o bajo
Occ. = ocasional
487

488 Pruebas para realizar un diagnóstico diferencial
Contenido (cuadros) Página

8-1. Alteraciones del equilibrio acidobásico: características
de laboratorio del desequilibrio acidobásico primario o simple . . . . . 490
8-2. Anemia: diagnóstico de las anemias comunes con base
en los índices de glóbulos rojos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491
8-3. Anemia microcítica: valoración en el laboratorio de las anemias
microcíticas e hipocrómicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 494
8-4. Artritis: examen y clasificación del líquido (de la articulación)
sinovial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 495
8-5. Ascitis: perfiles del líquido ascítico en diferentes
estados patológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498
8-6. Autoanticuerpos: frecuencia (%) en enfermedades reumáticas . . . . . . 500
8-7. Trastornos de la coagulación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501
8-8. Líquido cefalorraquídeo (LCR): perfiles de LCR en enfermedades
del sistema nervioso central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 502
8-9. Cirrosis: estadios de Child-Turcotte-Pugh y sistema de puntuación
modelo para la enfermedad hepática en fase final (MELD) . . . . . . . . 505
8-10. Enfermedades genéticas: pruebas diagnósticas moleculares . . . . . . . . 506
8-11. Infección por el virus de la hepatitis B: patrones de pruebas
serológicas habituales y su interpretación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 515
8-12. Hiperlipidemia: evaluación de los factores de riesgo de enfermedad
cardiaca coronaria (CHD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 516
8-13. Leucemias y linfomas: clasificación e inmunofenotipificación. . . . . . 521
8-14. Pruebas de función hepática. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 531
8-15. Gap osmolar: cálculo y aplicación en toxicología clínica . . . . . . . . . . 533
8-16. Criterios de Ranson para la evaluación de la gravedad
de la pancreatitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 534
8-17. Índice de gravedad de la pancreatitis aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535
8-18. Derrame pleural: perfiles de líquido pleural en diversos
estados de la enfermedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536
8-19. Métodos diagnósticos prenatales: amniocentesis
y muestreo de vellosidades coriónicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 539
8-20. Embolia pulmonar: puntuación de Ginebra revisada
para la probabilidad de evaluación
A. Modelo pronóstico para embolia pulmonar (puntuación PESI)
y
B. Estadificación del riesgo en la embolia pulmonar . . . . . . . . . . . . . 540
8-21. Pruebas de función pulmonar: interpretación en la enfermedad
pulmonar obstructiva y restrictiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 542
8-22. Insuficiencia renal: clasificación y diagnóstico diferencial . . . . . . . . . 543
8-23. Acidosis tubular renal (RTA): diagnóstico por laboratorio . . . . . . . . . 544
8-24. Sífilis: diagnóstico clínico y de laboratorio en pacientes
sin tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 545
8-25. Síndromes talasémicos: características genéticas
y de laboratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 547
8-26. Pruebas de función tiroidea y su aplicación clínica . . . . . . . . . . . . . . . 548

Pruebas para realizar un diagnóstico diferencial 489
8-27. Transfusión: cuadro resumen de la terapia

de componentes sanguíneos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551
8-28. Análisis de orina: hallazgos en diversos estados de enfermedad. . . . . 554
8-29. Flujo vaginal: valoración de laboratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 556
8-30. Cardiopatía valvular: valoración diagnóstica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 558
8-31. Glóbulos blancos: interpretación y diferenciación del conteo
de glóbulos blancos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 564

CUADRO 8-1. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO: CARACTERÍSTICAS DE LABORATORIO
490
DEL DESEQUILIBRIO ACIDOBÁSICO PRIMARIO O SIMPLE

Respuesta
Cambio primario compensatoria [K+] sérico Desajuste
Perturbación agudo parcial pH arterial (mEq/L) aniónico Características clínicas
Normal Ninguno Ninguno 7.35-7.45 3.5-5.0 12-18 Ninguno
Acidosis respi- PCO2 (retención ↑ HCO3- ↓ ↑ N Disnea, polipnea, obstrucción del flujo respiratorio, ↑ diáme-
ratoria de CO2) tro torácico anteroposterior, estertores musicales, sibilan-
cias. En los casos graves, estupor, desorientación, coma.
Alcalosis respi- PCO2 (agota- ↓ HCO3- ↑ ↓ No↓ Ansiedad, falta de aire, suspiros frecuentes, pulmones gene-
ratoria miento de ralmente claros en el examen, signos de Chvostek y Trous-
CO2) seau positivos.
Acidosis meta- Agotamiento de ↓ PCO2 ↓ ↑o↓ No↑ Debilidad, falta de aire, respiración de Kussmaul, sequedad de
bólica HCO3- la piel y las membranas mucosas. En casos graves, turgencia
deficiente de la piel, coma, hipotensión, muerte.
Pruebas para realizar un diagnóstico diferencial
Alcalosis meta- Retención de ↑ PCO2 ↑ ↓ N Debilidad, signos de Chvostek y Trousseau positivos, hiporre-
bólica HCO3- flexia.
1
Desajuste aniónico = ([Na+] + [K+]) – (HCO3– + [CI–]) = 12-18 mEq/L normalmente.
Reproducido, con autorización, de Stobo JD et al (ed): The Principles and Practice of Medicine, 23ª ed. Publicado originalmente por Appleton & Lange. Copyright © 1996
Appleton & Lange, Inc.

CUADRO 8-2. ANEMIA: DIAGNÓSTICO DE LAS ANEMIAS COMUNES CON BASE EN LOS ÍNDICES DE GLÓBULOS ROJOS
Tipo de anemia MCV (fl) MCHC (g/dl) Causas comunes Anomalías de laboratorio comunes Otros datos clínicos
Microcítica, hipo- <80 <32 Deficiencia de Glóbulos rojos hipocrómicos, recuento bajo de Mucositis, uñas quebradizas, sangrado (p.
crómica hierro reticulocitos, ferritina sérica baja, hierro sérico ej., positivo en sangre oculta en heces).
y médula ósea bajo, TIBC alta, receptor de
transferrina soluble en suero/plasma (sTfR)
alto.
Variable, pero Talasemias Morfología anormal de los glóbulos rojos, con- Ascendencia asiática, africana o mediterrá-
habitualmente teo de glóbulos rojos normal a alto, conteo de nea. Esplenomegalia, retraso del creci-
<32 reticulocitos alto, niveles séricos de hierro nor- miento, deformidades óseas.
males, electroforesis de hemoglobina anormal,
hemoglobina A2 elevada en -talasemia menor.
<32 Intoxicación cró- Punteado basófilo de los glóbulos rojos, niveles Neuropatía periférica (p. ej., caída de la
nica por plomo elevados de plomo y de protoporfirina eritroci- muñeca), dolor abdominal, trastornos del
taria libre. aprendizaje (en niños), dolor de cabeza,
antecedentes de exposición al plomo.
Variable, pero Anemia sidero- Hierro sérico alto, saturación de transferrina ele- Población de glóbulos rojos dismórficos
habitualmente blástica vada, hiperplasia eritroidea con sideroblastos con glóbulos rojos hipocrómicos en frotis.
<32 en anillo en la médula ósea.
(continúa)


491
CUADRO 8-2. ANEMIA: DIAGNÓSTICO DE LAS ANEMIAS COMUNES CON BASE EN LOS ÍNDICES DE GLÓBULOS ROJOS (CONTINUACIÓN)
492
Tipo de anemia MCV (fl) MCHC (g/dl) Causas comunes Anomalías de laboratorio comunes Otros datos clínicos
Normocítica, nor- 80-100 32-36 Pérdida aguda de Positivo en la prueba de sangre oculta en heces Pérdida de sangre reciente.
mocrómica sangre si la causa subyacente es una hemorragia GI.
Conteo de reticulocitos alto, trombocitosis
(variable)
32-36 Hemólisis Haptoglobina baja o ausente, conteo elevado de Hemoglobinuria, esplenomegalia.
reticulocitos, bilirrubina indirecta elevada, LDH
sérica elevada, esferocitos, esquistocitos o
células en mordisco en frotis.
32-36 Enfermedad cró- Hierro sérico bajo, TIBC bajo o bajo-normal, Depende de la causa, típicamente enferme-
nica1 sTfR bajo, ferritina normal o elevada, conteo de dades inflamatorias crónicas.
reticulocitos bajo, reservas de hierro en la
médula ósea normales o elevadas con escasos
o nulos sideroblastos.

Macrocítica, nor- >1012 32-36 Deficiencia de PMN hipersegmentados, macroovalocitos, neu- Neuropatía periférica, glositis, anorexia y
mocrómica vitamina B12 tropenia y/o trombocitopenia, niveles séricos diarrea.
de vitamina B12 bajos, MMA sérico/orina alto,
aclorhidria y gastrina sérica elevada, y LDH
sérica elevada.
32-36 Deficiencia de PMN hipersegmentados, macroovalocitos, neu- Alcoholismo, esprue tropical, desnutrición,
folato tropenia y/o trombocitopenia, niveles séricos y agentes antifolato (p. ej., trimetoprim-
en glóbulos rojos de folato bajos, niveles de sulfametoxazol, metotrexato, otros).
homocisteína elevados.
32-36 Enfermedades Descenso de plaquetas; MCV habitualmente Signos de enfermedad hepática, abuso del
hepáticas <120 fl; vitamina B12 y niveles de folato séricos alcohol.
normales.
Habitualmente Síndrome mielo- MCV habitualmente <120 fl, conteo de reticulo- Anemia crónica con o sin pancitopenia.
32-36 displásico citos bajo, puede haber neutropenia y/o trom-
bocitopenia, neutrófilos seudo-Pelger, displa-
sia uni o multilinaje en la médula.
32-36 o >36 Reticulocitosis Reticulocitosis marcada (>15%). Variable, incluidas hemorragia aguda o
hemólisis.
1
Puede ser microcítica, hipocrómica.
2
Si MCV >120-130, probable deficiencia de vitamina B12 o folato.
MCV: volumen corpuscular medio; MMA: ácido metilmalónico; PMN: células polimorfonucleares; TIBC: capacidad de unión del hierro total, suero.

Modificado, con permiso, de Stone CK, Humphries RL (ed). Current diagnosis & treatment: emergency medicine, 7ª ed. Copyright © 2011 by The McGraw-Hill Companies,
Inc.

493
CUADRO 8-3. ANEMIA MICROCÍTICA: VALORACIÓN EN EL LABORATORIO DE LAS ANEMIAS MICROCÍTICAS E HIPOCRÓMICAS
494
Hierro Capacidad de Saturación de Ferritina Protoporfirina Reservas de

sérico unión del hierro transferrina sérica eritrocitaria libre Punteado hierro en
Diagnóstico MCV (fl) (mcg/dl) (mcg/dl) (%) (mcg/L) (mcg/dl) basofílico médula ósea
Normal 80-100 50-175 250-460 16-55 50-300 <35 Ausente Presente
Anemia por deficiencia de ↓ <30 ↑ <16 <451 ↑ Ausente Ausente
hierro
Anemia por enfermedad cró- No↓ ↓ No↓ No↓ No↑ ↑ Ausente Presente
nica
Talasemia menor ↓ N N N N N Habitualmente Presente
presente
1
Niveles de ferritina de 25-45 tienen una razón de verosimilitud de 2.0 para la anemia por deficiencia de hierro.
Datos de Stobo JD et al (editores). The principles and practice of medicine, 23ª ed. Publicado originalmente por Appleton & Lange. Copyright © 1996 by Appleton & Lange.

CUADRO 8-4. ARTRITIS: EXAMEN Y CLASIFICACIÓN DEL LÍQUIDO (DE LA ARTICULACIÓN) SINOVIAL
Tipo de líquido Tinción de Glucosa y Diagnóstico
articular Volumen (ml) Claridad, color WBC (por mcl) PMN Gram y cultivo líquido (mg/dl) diferencial Comentarios
Normal <3.5 Transparente, <200 <25% Neg. Igual a la glu-
claro cosa sérica
No inflamatorio A menudo Transparente, <2 000 <25% Neg. Igual a la glu- Enfermedad articular
(grupo I) >3.5 amarillo cosa sérica degenerativa, trau-
matismos, necrosis
avascular,
osteocondritis
disecante,
osteocondromato-
sis, artropatía neu-
ropática, inflama-
ción en remisión o
temprana, osteoar-
tropatía hipertró-
fica, sinovitis villo-
nodular
pigmentada.
(continúa)


495
CUADRO 8-4. ARTRITIS: EXAMEN Y CLASIFICACIÓN DEL LÍQUIDO (DE LA ARTICULACIÓN) SINOVIAL (CONTINUACIÓN)
496
Tipo de líquido Tinción de Glucosa y Diagnóstico

articular Volumen (ml) Claridad, color WBC (por mcl) PMN Gram y cultivo líquido (mg/dl) diferencial Comentarios
Inflamatorio A menudo Translúcido a 2 000-75 000 ≥50% Neg. >25, pero infe- Artritis reumatoide, Los cristales son
(grupo II) >3.5 opaco, amari- (en ocasiones rior que la glu- sinovitis aguda diagnósticos
llo a opales- >75 000 pero cosa sérica inducida por crista- de gota o seudo-
cente raramente les (gota, seudogota: los cristales
>100 000) gota), artritis reac- de la gota (urato)
tiva, espondilitis tienen forma de
anquilosante, artri- aguja y presentan
tis psoriásica, sar- una birrefringen-
coidosis, artritis cia negativa; los
que acompaña coli- cristales de la
tis ulcerosa y enfer- seudogota (piro-
medad de Crohn, fosfato de calcio)
fiebre reumática, son más rectan-
lupus eritematoso gulares y presen-
sistémico, esclero- tan una birrefrin-

derma, infecciones gencia positiva
tuberculosas, vira- cuando se usa un
les o micóticas. filtro compensa-
dor rojo con
microscopio de
luz polarizada.

Las inclusiones
fagocíticas en los
PMN sugieren
artitris reuma-
toide (células
RA).
Purulento A menudo Opaco, amarillo >100 000 ≥75% A menudo <25, muy infe- Sobre todo infeccio- Conteo de WBC y
(grupo III) >3.5 a verde positivo (se rior que la glu- nes bacterianas porcentaje de
observan cosa sérica piógenas (p. ej., PMN bajos con
gonococos Staphylococcus infecciones cau-
sólo en aureus, Neisseria sadas por orga-
aproximada- gonorrhoeae). nismos de baja
mente 25% virulencia (p. ej.,
de los N. gonorrhoeae)
casos) o si se comenzó
tratamiento anti-
biótico.
Hemorrágico A menudo Turbio, rosa a Habitualmente <30% Neg. Igual que glu- Traumatismo con o Glóbulos de grasa
(grupo IV) >3.5 rojo >2 000; cosa sérica sin fractura, hemo- sugieren fuerte-
muchos gló- filia u otras diátesis mente una frac-
bulos rojos hemorrágicas, tura intraarticular.
artropatía neuropá-
tica, sinovitis villo-
nodular pigmen-
tada, sinovioma,
hemangioma y
otras neoplasias
benignas.

Modificado, con permiso, de McPhee SJ, Papadakis MW, Rabow (ed). Current medical diagnosis & treatment 2012, 51ª ed. McGraw-Hill, 2011.

497
CUADRO 8-5. ASCITIS: PERFILES DE LÍQUIDO ASCÍTICO EN DIFERENTES ESTADOS PATOLÓGICOS
498
Globulos
Proteína Gradiente Glucosa en blancos y Glóbulos
en líquido albúmina sero- líquido diferencial rojos Tinción de
Diagnóstico Apariencia (g/dl) ascítica (SAAG) (mg/dl) (por mcl) (por mcl) Gram y cultivo Citología Comentarios
Normal Clara <3.0 Igual a la glu- <250 Pocas o Neg. Neg.
cosa plas- ninguna
mática
SAAG ELEVADO
Cirrosis Clara <3.0 ≥1.1 N <250, MN Pocos Neg. Neg. En ocasiones tur-
bio, raramente
sanguinolento.
Insuficiencia Clara <2.5 ≥1.1 N <250, MN Pocos Neg. Neg.
cardiaca
congestiva
SAAG BAJO
Síndrome Clara <2.5 <1.1 N <250, MN Pocos Neg. Neg.
nefrótico
Peritonitis Turbia >3.0 <1.1 <50 con vís- >500, PMN Pocos Pos. Neg. Cultivos sanguí-
bacteriana ceras perfo- neos con fre-

radas cuencia positi-
vos.
Peritonitis Clara >3.0 <1.1 <60 >500, MN Pocos, en Tinción posi- Neg. En ocasiones qui-
tuberculosa ocasiones tiva en 25%; loso. Biopsia
muchos cultivo posi- peritoneal posi-

tivo en 65% tiva en 65%.
Neoplasia Clara o san- >3.0 <1.1 <60 >500, MN, Muchos Neg. Pos. en En ocasiones qui-
guinolenta PMN 60-90% loso. La biopsia
peritoneal es
diagnóstica.
Pancreatitis Clara o san- >2.5 <1.1 N >500, MN, Muchos Neg. Neg. En ocasiones qui-
guinolenta PMN losa. La amilasa
en líquido >1 000
UI/L, a veces
>10 000 UI/L.
Amilasa en
líquido > amilasa
sérica.
OTROS
Ascitis qui- Túrbida Varía, a N Pocos Pocos Neg. Neg. TG en líquido
losa menudo >400 mg/dl (túr-
>2.5 bida). TG en
líquido >TG séri-
cos.
Seudo- Gelatinosa <2.5 N <250 Pocos Neg. En ocasio-
mixoma nes posi-
peritoneal tiva

UI: unidades internacionales; MN: células mononucleares; PMN: células polimorfonucleares; SAAG: gradiente albúmina seroascítica; TG: triglicéridos.

499
CUADRO 8-6. AUTOANTICUERPOS: FRECUENCIA (%) EN ENFERMEDADES REUMÁTICAS
500
Anti- Factor Anticentró-

ANA dsDNA reumatoide Anti-Sm Anti-SS-A Anti-SS-B Anti-SC L-70 meros Anti-Jo-1 ANCA
Artritis reumatoide 30-60 0-5 70 0 0-5 0-2 0 0 0 0
Lupus eritematoso 95-100 60 20 10-25 15-20 5-20 0 0 0 0-1
sistémico
Síndrome de Sjögren 95 0 75 0 65 65 0 0 0 0
Esclerodermia difusa 80-95 0 30 0 0 0 33 1 0 0
Esclerodermia limi- 80-95 0 30 0 0 0 20 50 0 0
tada (síndrome
CREST)
Polimiositis/derma- 80-95 0 33 0 0 0 0 0 20-30 0
tomiositis
Poliangeítis con 0-15 0 50 0 0 0 0 0 0 93-951
granulomatosis
1
Frecuencia en enfermedad generalizada, activa.
Anti dsDNA: anticuerpos anti-DNA de doble cadena; ANA: anticuerpos antinucleares; anti-Sm: anticuerpos anti-Smith; anti-SCL-70: anticuerpos antiesclerodermia; ANCA:
anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos; CREST: calcinosis cutis, fenómeno de Raynaud, trastorno de la motilidad esogfágica, esclerodactilia y telangiectasia.
Reproducido con permiso de McPhee SJ, Papadakis MA, Rabow MW. Current medical diagnosis & treatment 2012, 51ª ed., McGraw-Hill, 2012.

CUADRO 8-7. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
Conteo
Diagnóstico de sospecha de plaquetas PT PTT TT Pruebas diagnósticas adicionales
Púrpura trombocitopénica idiopática (ITP), efecto ↓ N N N Anticuerpos antiplaquetas, examen de la médula ósea.
de los fármacos, supresión de la médula ósea
Coagulación intravascular diseminada (DIC) ↓ ↑ ↑ ↑ Fibrinógeno, funcional, D-dímeros.
Defecto de función de plaquetas, salicilatos o ure- N N N N Tiempo de sangrado o PFA-100 CT, agregación plaquetaria, nitrógeno ureico
mia en sangre, creatinina.
Enfermedad de von Willebrand N N ↑oN N Tiempo de sangrado o PFA-100 CT, prueba del factor VIII, antígeno y actividad
vWV, análisis de multímeros.
Deficiencia o inhibidor de factor VII N ↑ N N Ensayo de factor VII (el plasma normal corrige el PT si no hay ningún inhibi-
dor).
Deficiencias de factor V, X, II, I como en la enfer- N ↑ ↑ No↑ Pruebas de función hepática.
medad hepática o en presencia de anticoagulan-
tes
Deficiencias o inhibidor de factor VIII (hemofilia), N N ↑ N Cribado de inhibición (estudio mixto), ensayos individuales de factores,
IX o XI ensayo de Bethesda.
Deficiencia de factor XIII N N N N Prueba de la solubilidad de la urea 5M (prueba de cribado), ensayo de factor
XIII.

Incremento de la actividad fibrinolítica N N N N Tiempo de lisis de coágulo de euglobina (prueba de cribado), 2-antiplas-
mina, inhibidor de la activación del plasminógeno-1 (PAI-1), prueba de fun-
ción renal (p. ej., eGFR).
Nota: en el manejo de los pacientes con trastornos de la coagulación, tratar de distinguir clínicamente entre los trastornos plaquetarios (p. ej., el paciente presenta pete-
quias, moretones, sangrado gingival, sangrado nasal) y los estados de deficiencia de factor (p. ej., el paciente tiene hematomas en los tejidos profundos y/o hemartrosis).
eGFR: tasa de filtración glomerular estimada; PFA-100 CT: analizador de la función plaquetaria-100 tiempo de cierre; PT: tiempo de protrombina; PTT: tiempo de trombo-
plastina parcial activado; TT: tiempo de trombina.
Modificado, con permiso, de Stobo JD et al (ed): The principles and practice of medicine, 23ª ed. Publicado originalmente por Appleton & Lange. Copyright © 1996 by
Appleton & Lange.
501
CUADRO 8-8. LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR): PERFILES DE LCR EN ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
502
Presión de Glóbulos
apertura rojos Glóbulos blancos Glucosa LCR Proteínas LCR
Diagnóstico Apariencia (mmH2O) (por mcl) y dif. (por mcl) (mg/dl) (mg/dl) Frotis Cultivo Comentarios
Normal Clara, sin 70-200 0 ≤5 MN, 0 PMN 45-85 15-45 Neg. Neg.
color
Meningitis Turbia ↑↑↑↑ 0 200-20 000, <45 >50 Tinción de Pos.
bacteriana sobre todo Gram
PMN Pos.
Meningitis N o turbia ↑↑↑ 0 100-1 000, <45 >50 Tinción La predominancia de
tuberculosa sobre todo MN AFB Pos. PMN puede verse tem-
prano en el curso.
Meningitis N o turbia No↑ 0 100-1 000, <45 >50 La contrainmunoelectro-
fúngica sobre todo MN foresis o la aglutina-
ción de látex puede ser
diagnósticas. Antígeno
criptocócico en LCR y
sérico positivo en la
meningitis criptocó-
cica.
Meningitis N No↑ 0 100-1 000, 45-85 No↑ Neg. Neg. Conteo de glóbulos

viral (asép- sobre todo MN rojos pueden estar ele-
tica) vados en la encefalitis
por herpes simple. La
glucosa puede estar
descendida en las
infecciones por herpes

simple o paperas. Los
cultivos virales pueden
ser de ayuda.
Meningitis N o turbia No↑ 0 100-1 000, <45 No↑ Pueden
parasitaria sobre todo encon-
MN, E trarse
amebas
en los
frotis
húmedos
Meningitis N o turbia No↑ 0 N o 100-1 000, <45 No↑ Citología Neg.
carcinoma- sobre todo MN positiva
tosa
Lupus erite- N No↑ 0 N o ↑, sobre N No↑ Neg. Neg.
matoso todo MN
cerebral
Hemorragia Rosa, rojo, ↑ ↑ crenado N o 100-1 000, No↓ No↑ Neg. Neg. Sangre igual en todos
subaracnoi- sobrena- o fresco sobre todo los tubos. En ocasio-
dea dante amari- PMN nes se observa pleoci-
llo tosis y descenso de la
glucosa algunos días
tras la hemorragia
subaracnoidea, que
reflejan una meningitis
química causada por

sangre subaracnoidea.
Punción trau- Sanguino- N ↑↑↑ fresco ↑ N ↑ Neg. Neg. La mayoría en tubo #1;
mática lenta, sobre- minoría en tubo #4.
nadante
claro
(continúa)
503
CUADRO 8-8. LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR): PERFILES DE LCR EN ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (CONTINUACIÓN)
504
Presión de Glóbulos
abertura rojos Glóbulos blancos Glucosa LCR Proteínas LCR
Diagnóstico Apariencia (mmH2O) (por mcl) y dif. (por mcl) (mg/dl) (mg/dl) Frotis Cultivo Comentarios
Meningitis Clara a túr- ↑ 0 25-2 000, sobre 15-75 >50 Neg. Neg. Los PMN pueden predo-
sifilítica por bida todo MN minar en el estadio
espiroquetas temprano. RPR o VDRL
temprana, séricas positivas. VDRL
aguda en LCR positiva. Si la
sospecha clínica es
elevada, aplicar trata-
miento a pesar de
VLDR negativa.
Sífilis del Clara Habitual- 0 No↑ N No↑ Neg. Neg. VDRL en LCR no sensi-
SNC tardía mente N ble.
Reacción “en Clara o túr- Variable, Variable ↑ N No↑ Neg. Habi- Puede ocurrir en mastoi-
las cerca- bida, a habitual- tual- ditis, absceso cerebral,

nías” menín- menudo mente N mente sinusitis, tromboflebitis
geas xantocró- Neg. séptica, tumor cerebral,
mica tratamiento medica-
mentoso intratecal.
Encefalopatía N N 0 ≤5 N N Neg. Neg. Glutamina en LCR >15

hepática mg/dl.
Uremia N Habitual- 0 No↑ No↑ No↑ Neg. Neg.

mente ↑
Coma diabé- N Baja 0 No↑ ↑ N Neg. Neg.

tico
SNC: sistema nervioso central; E: eosinófilos; MN: células mononucleares (linfocitos o monocitos); PMN: células polimorfonucleares.
CUADRO 8-9. CIRROSIS: ESTADIOS DE CHILD-TURCOTTE-PUGH Y SISTEMA DE PUNTUACIÓN

MODELO PARA LA ENFERMEDAD HEPÁTICA EN FASE FINAL (MELD)
Puntuación numérica
Sistema de puntuación de Child-Turcotte-Pugh
Parámetro 1 2 3
Ascitis No Leve Moderado a grave
Encefalopatía No Leve a moderado Moderado a grave
Bilirrubina, mg/dl <2.0 2-3 >3.0
(mcmol/L) (<34.2) (34.2-51.3) (>51.3)
Albúmina, g/dl (g/L) >3.5 2.8-3.5 <2.8
(>35) (28-35) (<28)
Tiempo de protrombina 1-3 4-6 >6.0
(incremento en
segundos)
Puntuación numérica total y correspondencia con las clases de Child
Puntuación Clase
5-6 A
7-9 B
10-15 C
Sistema de puntuación MELD
MELD = 11.2 × loge (INR) + 3.78 × loge (bilirrubina [mg/dl]) + 9.57 × loge (creatinina [mg/dl]) + 6.43.
(Rango 6-40).
INR: razón normalizada internacional.
Reproducido, con permiso, de McPhee SJ, Papadakis MA, Rabow MW (ed). Current medical diagnosis
& treatment 2012, 51ª ed. McGraw-Hill Companies, Inc, 2012.

CUADRO 8-10. ENFERMEDADES GENÉTICAS: PRUEBAS DIAGNÓSTICAS MOLECULARES
506
Prueba/Rango/
Recolección Base fisiológica Interpretación Comentario
Cáncer de Las mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2 El ensayo detecta las mutaciones 185 del Euhus DM. New insights into the prevention and treatment of fami-
mama, muta- son la principal causa de cáncer de mama de AG y 5 382 ins C en BRCA1 y la 6174 del lial breast cancer. J Surg Oncol 2011;103:294. [PMID:
ciones BRCA1 presentación temprana. Una mutación en T en BRCA2. Estas mutaciones presentan 21337561]
Surbone A. Social and ethical implications of BRCA testing. Ann
y BRCA2 cualquiera de los genes confiere un aumento una frecuencia combinada de portador de
Oncol 2011;22(Suppl 1):i60. [PMID: 21285154]
Sangre del riesgo de cáncer de mama y de ovario. aproximadamente 1.7% en la población
Lavanda Aunque se han reportado muchas mutaciones judía ashkenazi.
$$$$ en BRCA1 y BRCA2, tres mutaciones encon-
tradas en judíos ashkenazís presentan fre-
cuencias de portador lo suficientemente ele-
vadas como para ordenar un cribado
preliminar antes de proceder a realizar prue-
bas exhaustivas y caras, como la secuencia-
ción de DNA.
Fibrosis quís- La fibrosis quística está causada por una muta- La especificidad de la prueba se acerca a La fibrosis quística es la enfermedad hereditaria más
tica, mutación ción en el gen regulador de transmembrana 100%, por lo que un resultado positivo común en la población caucásica norteamericana, y
PCR + Dot blot de la fibrosis quística (CFTR). Se han encon- debe considerarse diagnóstico de una afecta a uno de cada 2 500 nacimientos. Los caucásicos
inversa trado más de 800 mutaciones, la más común mutación de fibrosis quística. Debido a la son portadores con una frecuencia de uno de cada 25.
Sangre de las cuales es la F508, presente en 70% amplia gama de mutaciones, un ensayo La enfermedad es autosómica recesiva. El cribado de
Lavanda de los casos. Aproximadamente 90% de las para la mutación F508 presenta una portador puede darse individualmente o a parejas en
$$$$ personas con fibrosis quística es portador de sensibilidad de sólo 68%. El cribado de grupos de alto riesgo (p. ej., judíos ashkenazi, europeos

al menos una mutación F508. Otra muta- 64 mutaciones proporciona una sensibi- del centro o norte, un miembro de la pareja con fibrosis
ción, la G551D, representa 5% de las muta- lidad de 70-95% en todos los grupos quística, y a personas con historia familiar de fibro-
ciones de CFTR e identifica a un grupo selecto étnicos de EUA excepto los asiáticos, y sis quística) en búsqueda de asesoramiento preconcep-
de pacientes candidatos a tratamiento con un >81% cuando se considera la población cional, atención por infertilidad o cuidados prenatales.
agente dirigido contra la proteína mutante de EUA en su conjunto. La prueba puede
Accurso FJ et al. Effect of VX-770 in persons with cystic fibrosis

específica. distinguir entre los portadores heteroci-
and the G551D-CFTR mutation. N Engl J Med 2010;363:1991.
gotos y los pacientes homocigotos. [PMID: 21083385]
Lommatzsch ST et al. Genetics of cystic fibrosis. Semin Respir Crit
Care Med 2009;30:531. [PMID: 19760540]
Distrofia mus- La DMD es una enfermedad rara, ligada al X. Las pruebas genéticas basadas en PCR Es necesaria la realización de pruebas para mutaciones de
cular de Ocurre como resultado de mutaciones (bási- multiplex pueden no detectar todas las DMD en la confirmación del diagnóstico, incluso si la
Duchenne camente deleciones) en el gen de la distrofina mutaciones, por lo que puede ser nece- biopsia muscular demuestra la ausencia de la expresión
(DMD) en el locus Xp21.2. Las mutaciones conducen saria la secuenciación del gen de la dis- de la proteína distrofina.
PCR, secuencia- a ausencia o déficit de distrofina, lo que causa trofina.
Bushby K et al. Diagnosis and management of Duchenne muscular
ción degeneración progresiva del músculo y pér-
dystrophy. Part 1: diagnosis, and pharmacological and psycholo-
Sangre dida de la movilidad ambulatoria indepen- gical management. Lancet Neurol 2010;9:77. [PMID: 19945913]
Lavanda diente a la edad de 13-16 años.
$$$$
Polimiositis La polimiositis adenomatosa familiar es una Para amplificar todos los exones del gen Se localizaron numerosas mutaciones en la línea germinal
adenomatosa enfermedad autosómica dominante, que pre- APC suele usarse un ensayo basado en entre los codones 156 y 2011 del gen APC. Las muta-
familiar (FAP) dispone al portador de la mutación a padecer PCR y se realiza un análisis de secuen- ciones que abarcan la región entre los codones 543 y
PCR, secuencia- cáncer colorrectal en las primeras etapas de la ciación directa de los productos de PCR 1309 se asocian fuertemente con hipertrofia congénita
ción edad adulta. La enfermedad se caracteriza por que corresponden a toda la región de del epitelio pigmentario de la retina. Las mutaciones
Lavanda miles de pólipos adenomatosos en el colon codificación de APC. entre los codones 1310 y 2011 se asocian con un
$$$$ que suelen desarrollarse en la segunda a la La prueba se usa únicamente para confir- aumento del riesgo de tumores desmoides. Las muta-
tercera décadas de la vida. En una afección mar el diagnóstico clínico de FAP y AFAP ciones en el codón 1309 se asocian con el desarrollo
más leve, que se denomina FAP atenuada y para identificar a familiares afectados temprano de cáncer colorrectal. Las mutaciones entre
(AFAP), no se encuentran las características pero asintomáticos en familias con FAP/ los codones 976 y 1067 se asocian con un riesgo incre-
clásicas de la FAP, los pacientes presentan AFAP en que se identificó una mutación mentado de adenomas duodenales. La frecuencia acu-
menos pólipos y la enfermedad se desarrolla familiar. mulativa de manifestaciones extracolónicas es más ele-
a una edad más avanzada. vada en mutaciones entre los codones 976 y 1076.
La FAP se ha ligado a mutaciones en la línea

Jasperson KW et al. Hereditary and familial colon cancer. Gas-
germinal del gen de la APC.
troenterology 2010;138:2044. [PMID: 20420945]
Pineda M et al. Detection of genetic alterations in hereditary colo-
rectal cancer screening. Mutat Res 2010;693:19. [PMID:
19931546]
(continúa)
507
CUADRO 8-10. ENFERMEDADES GENÉTICAS: PRUEBAS DIAGNÓSTICAS MOLECULARES (CONTINUACIÓN)
508
Prueba/Rango/
Síndrome de X El síndrome de X frágil es el resultado de una Los pacientes normales tienen 6-52 El síndrome de X frágil es la causa más común de retraso
frágil mutación en el gen-1 del retraso mental fami- secuencias de repetición CGG. Los mental hereditario, y se produce en uno de cada 1 000-
PCR, Southern liar (FMRI), situada en Xq27.3. Los pacientes pacientes con 52-200 secuencias de 1 500 hombres y una de cada 2 000-2 500 mujeres. En
blot totalmente sintomáticos presentan una metila- repetición son portadores asintomáticos. las mujeres las mutaciones completas presentan una
Sangre, cultivo de ción anormal del gen (que bloquea la trans- Los pacientes con más de 200 secuen- penetración variable, pero la mayoría de estas mujeres
amniocitos cripción) durante la ovogénesis. El gen con- cias de repetición son muy propensos a tendrá al menos un leve retraso.
Lavanda tiene un número variable de secuencias de tener metilación anormal y ser sintomáti-
Chonchaiya W et al. Fragile X: a family of disorders. Adv Pediatr
$$$$ repetición CGG y, a medida que el número de cos.
2009;56:165. [PMID: 19968948]
secuencias se incrementa, la probabilidad de Hill MK et al. A systematic review of population screening for fra-
metilación anormal aumenta. El número de gile X syndrome. Genet Med 2010;12:396. [PMID: 20548240]
copias aumenta con las generaciones siguien-
tes, de modo que las mujeres portadoras no
afectadas pueden tener descendencia que se
ve afectada.
Hemocromato- La hemocromatosis hereditaria es una enferme- La homocigosidad de la mutación C282Y Pietrangelo A. Hereditary hemochromatosis: pathogenesis, diag-
sis, heredita- dad autosómica recesiva del metabolismo del es responsable de hasta 90% de los nosis, and treatment. Gastroenterology 2010;139:393. [PMID:
ria hierro con variabilidad clínica. Hay descritas pacientes con hemocromatosis. La pe- 20542038]
Van Bokhoven MA et al. Diagnosis and management of hereditary
Sangre tres mutaciones del gen HFE (C282Y, H63D y netración estimada es de 80% en hom-
haemochromatosis. BMJ 2011;342:c7251. [PMID: 21248018]
Lavanda S65C) en la mayoría de los pacientes con bres y de 35% en mujeres de más de 40
$$$$ hemocromatosis. años de edad. La heterocigosidad com-

Mutaciones en los genes que codifican otras puesta (C282Y/H63D o C282Y/S65C)
proteínas de regulación del hierro (hepcidina, puede causar hemocromatosis, pero con
ferroportina, hemojuvelina, receptor 2 de una penetración muy baja. Los genotipos
transferrina) explican algunos casos de hemo- H63D homocigóticos (H63D/H63D) rara-
cromatosis hereditarias. mente muestran síntomas de hemocro-
matosis. Los genotipos heterocigóticos de

C282Y (C282Y/WT), H63D (H63D/WT) o
S65C (S65C/WT) no se asocian de forma
significativa con la hemocromatosis.
Hemofilia A Aproximadamente la mitad de los casos de La especificidad de la prueba se acerca a La hemofilia A es una de las enfermedades ligadas al cro-
Southern blot hemofilia A grave es causada por una muta- 100%, por lo que un resultado positivo mosoma X más comunes en los seres humanos, que
Sangre, cultivo de ción recurrente, como por ejemplo mutacio- debe considerarse diagnóstico de una afecta a uno de cada 5 000 varones.
amniocitos nes inversas en el intrón 22 del gen del factor mutación de inversión de la hemofilia A.
De Brasi CD et al. Molecular characteristics of the intron 22 homo-
Lavanda VIII. Se dispone de métodos para la detección Sin embargo, debido a una variedad de
logs of the coagulation factor VIII gene: an update. J Thromb
$$$$ rápida de las inversiones del intrón 22. las mutaciones, la sensibilidad del Haemost 2008;6:1822. [PMID: 19647227]
ensayo es sólo de alrededor de 50%. Shetty S et al. Challenges of multiple mutations in individual
patients with haemophilia. Eur J Haematol 2011;86:185. [PMID:
21175850]
Cáncer colo- El cáncer colorrectal no polipósico hereditario El cribado inicial incluye análisis de ines- La prueba se usa para confirmar el diagnóstico clínico en
rectal no poli- (HNPCC) (también llamado síndrome de tabilidad de microsatélites (MSI) e inmu- los pacientes con cáncer colorrectal que cumplen los
pósico heredi- Lynch) representa 3-4% de todos los cánce- nohistoquímica (IHC). Si el MSI es ele- criterios de Ámsterdam o Bethesda para el diagnóstico
tario res colorrectales. Está causado por la inacti- vado (MSI-H) y el IHC demuestra de HNPCC. Una vez identificada la mutación familiar
PCR, secuencia- vación de genes de reparación de errores de ausencia de una de las tres proteínas de puede realizarse la prueba a los familiares en riesgo de
ción emparejamiento de DNA (p. ej., MLH1, reparación de errores de emparejamiento presentar la mutación específica.
Sangre (EDTA) y MSH2, MSH6), lo que resulta en la acumula- en el tejido tumoral, se realiza la secuen-
Jasperson KW et al. Hereditary and familial colon cancer. Gas-
bloqueo de tejido ción de mutaciones espontáneas en las ciación directa de MLH1, MSH2 o MSH6
troenterology 2010;138:2044. [PMID: 20420945]
tumoral secuencias cortas repetitivas de DNA, llama- para identificar la(s) mutación(es). Pineda M et al. Detection of genetic alterations in hereditary colo-
$$$$ das microsatélites. rectal cancer screening. Mutat Res 2010;693:19. [PMID:
19931546]
Enfermedad de La enfermedad de Huntington es un trastorno Los pacientes normales tienen menos de La realización de la prueba de la enfermedad de Hunting-
Huntington neurodegenerativo hereditario asociado con 34 repeticiones CAG, mientras que aque- ton implica dilemas éticos. Se recomienda consejo antes
PCR + Southern una mutación dominante autosómica en el llos con la enfermedad por lo general tie- de la prueba.

blot cromosoma 4. La enfermedad es muy pe- nen más de 37 repeticiones y pueden
Ross CA et al. Huntington’s disease: from molecular pathogenesis
Sangre, cultivo de netrante, pero los síntomas (movimientos tener 80 o más. Los pacientes afectados
to clinical treatment. Lancet Neurol 2011;10:83. [PMID:
amniocitos o desordenados, deterioro cognitivo y trastor- ocasionales pueden presentar un número 21163446]
células bucales nos emocionales) a menudo no se expresan de repeticiones de “alto a normal” (32- Roze E et al. Huntington’s disease. Adv Exp Med Biol 2010;685:45.
Lavanda hasta la mediana edad. La mutación resulta en 34). Las pruebas que muestran 34-37 [PMID: 20687494]
$$$$ la expansión de una secuencia de repetición repeticiones no son determinantes.

del trinucleótido CAG dentro del gen que
codifica la proteína de Huntington.

(continúa)
509
510
Prueba/Rango/
Enfermedad de Se trata de un trastorno neuromuscular degene- Las personas sanas presentan hasta 30 Finsterer J. Perspective of Kennedy’s disease. J Neurol Sci
Kennedy/atro- rativo. Los casos familiares y esporádicos repeticiones CAG; los pacientes con KD/ 2010;298:1. [PMID: 20846673]
fia muscular están causados por la expansión de una repe- SBMA, ≥40 (sensibilidad >99%).
espinal y bul- tición en tándem del trinucleótido CAG en el
bar (KD/SBMA) exón 1 del gen receptor de andrógeno en el
PCR, Southern cromosoma Xq11-12.
blot, secuencia-
ción
Lavanda
$$$$
Distrofia miotó- La enfermedad está causada por expansiones Las personas afectadas presentan de 50 a Radvansky J et al. The expanding world of myotonic dystrophies:
nica (MD) de repeticiones de microsatélites. La mutación varios miles de repeticiones. how can they be detected? Genet Test Mol Biomarkers
PCR, Southern más habitual asociada con la DM1 es la 2010;14:733. [PMID: 20939737]
Turner C et al. The myotonic dystrophies: diagnosis and manage-
blot, secuencia- expansión de la repetición del trinucleótido
ment. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2010;81:358-67. [PMID:

ción CTG en el gen DMPK, y con la DM2, la 20176601]
Lavanda expansión de la repetición CCTG en el gen
$$$$ ZNF9.
Neurofibroma- La NF1 es la enfermedad genética más común Las pruebas de DNA para detectar muta- Ferner RE. The neurofibromatosis. Pract Neurol 2010;10:82.
tosis (NF): en humanos (1 de cada 3 500). El gen NF1 se ciones son dependientes del laboratorio. [20308235]
enfermedad de encuentra en la región cromosómica 17q11.2 Es importante la correlación clínica. Lu-Emerson C et al. The neurofibromatosis. Part 1: NF1. Rev Neu-

rol Dis 2009;6:E47. [PMID: 19587630]
von Reckling- y codifica la proteína neurofibromina. Muta-
Lu-Emerson C et al. The neurofibromatosis. Part 2: NF2 and
hausen (NF1) ciones en el gen merlin causan la NF2, carac- schwannomatosis. Rev Neurol Dis 2009;6:E81. [PMID:
y NF acústica terizada por schwannomas bilaterales. 19898272]
bilateral (NF2)
PCR, Southern
blot
Lavanda
$$$$
Enfermedad de Se trata de un trastorno raro autosómico rece- La combinación de análisis de DNA y bio- Rosenbaum AI et al. Niemann-Pick type C disease: molecular
Niemann-Pick sivo del almacenamiento lisosómico. Tres químicos (actividad de la esfingomieli- mechanisms and potential therapeutic approaches. J Neurochem
PCR, secuencia- mutaciones (c.911T>C, c.996delC, nasa) mejora la tasa de detección de la 2011;116:789. [PMID: 20807315]
Schuchman EH. The pathogenesis and treatment of acid sphin-
ción c.1493G>T) en el gen del ácido esfingomieli- enfermedad.
gomyelinase-deficient Niemann-Pick disease. Int J Clin Pharma-
Lavanda nasa (SMPD1) representan >94% de los col Ther 2009;47(Suppl 1):S48. [PMID: 20040312]
$$$$ casos de la enfermedad tipo A, que resulta en
un deterioro neurológico grave en la infancia
y la niñez. En la enfermedad tipo C también se
dispone de análisis mutacional (genes NPC1
o NPC2/HE1).
Fenilcetonuria La gravedad de la enfermedad se correlaciona Se han reportado más de 400 mutaciones Blau N et al. Phenylketonuria. Lancet 2010;376:1417. [PMID:
(PKU) con la extensión de las mutaciones del gen de puntuales en el gen de la PAH, por lo que 20971365]
PCR, secuencia- la fenilalanina hidroxilasa (PAH). La escasa o puede ser necesaria la secuenciación de
ción, Southern nula actividad enzimática resulta en la PKU regiones de codificación completas del
blot clásica. gen.
Lavanda La actividad de la fenilalanina hidroxilasa deter-
$$$$ mina el tipo de terapia de reemplazo.
(continúa)


511
512
Prueba/Rango/
Síndrome de Los síndromes de Prader-Willi y de Angelman Esta prueba detecta defectos tanto de dele- Buiting K. Prader-Willi syndrome and Angelman syndrome. Am J
Prader-Willi son enfermedades clínicamente diferenciadas ción como de UPD en PWS y en AS. Med Genet C Semin Med Genet 2010;154C:365. [PMID:
(PWS), sín- relacionadas en el nivel molecular. Están cau- 20803659]
drome de sadas por mutaciones de pérdida de función
Angelman en dos regiones cromosómicas situadas cerca
FISH, análisis cro- una de otra en el cromosoma 15. Una dele-
mosómico ción intersticial de 15q11-13 se encuentra en
Sangre alrededor de 70% de los pacientes con estos
Verde síndromes. El PWS se produce cuando la
$$$$ deleción afecta al cromosoma paterno y el AS,
cuando lo hace al materno. Se usa una sonda
de DNA de la región afectada para determinar
el origen de la deleción por Southern blot. En
alrededor de 33% de los pacientes con PWS y
20-30% con AS no puede hallarse ninguna

deleción. Por el contrario, puede encontrarse
disomía uniparental (UPD) que resulta en dos
copias tanto maternas como paternas del cro-
mosoma 15. En 1-2% de los pacientes con
PWS y 20% de los que presentan AS, no se
encuentra ni deleción ni UPD.

Enfermedad de La enfermedad de Tay-Sachs es una enferme- Las mutaciones probadas mediante el aná- Norton ME. Genetic screening and counseling. Curr Opin Obstet
Tay-Sachs dad autosómica recesiva causada por una lisis de DNA son dependientes del labo- Gynecol 2008;20:157. [PMID: 18388816]
PCR, secuencia- deficiencia de -hexosaminidasa A. Mutacio- ratorio. La combinación de análisis de
ción nes en la subunidad de la hexosaminidasa DNA y bioquímico mejora la tasa de
Lavanda A son responsables de la deficiencia enzimá- detección de la enfermedad.

$$$$ tica. Se han descrito más de 75 mutaciones de
la subunidad del gen.
-talasemia Una mutación de deleción en la región del gen Este ensayo es altamente específico (se Los pacientes con un gen suprimido suelen ser normales
PCR + Southern de la -globina en el cromosoma 16, debido aproxima a 100%). La sensibilidad, sin o ligeramente anémicos, los pacientes con dos elimina-
blot a la desigualdad de cruce de eventos puede embargo, puede variar, ya que la detec- ciones, por lo general, tienen una anemia microcítica
Sangre, cultivo de conducir a la síntesis defectuosa de la cadena ción de mutaciones diferentes puede hipocrómica, aquellos con tres eliminaciones tienen una
amniocitos, de -globina de la hemoglobina. Normal- requerir el uso de diferentes sondas. La hemoglobina H elevada y una anemia hemolítica mode-
vellosidades mente, hay dos copias del gen de la -glo- -talasemia debida a mutaciones pun- radamente severa y los pacientes con cuatro supresio-
coriónicas bina en cada cromosoma 16, y la gravedad de tuales no puede ser detectada. nes generalmente mueren en el útero con hidropesía
Lavanda la enfermedad aumenta con el número de fetal.
$$$$ genes defectuosos. Las situaciones con mayor significación clínica surgen si
ambos padres son portadores de una deleción que
incluye ambos genes de la -globina (deleción cis),
que se ve sobre todo en la población del sudeste asiá-
tico y Filipinas. La descendencia de estos portadores
tiene 25% de riesgo de hidropesía fetal.
Los cromosomas de los ancestros mediterráneos y
negros presentan efectos menos deletéreos. Estos cro-
mosomas suelen presentar una deleción del gen de la
-globina por cromosoma. La descendencia de los por-
tadores de dos deleciones del gen de la -globina, así
como los de una sola deleción presentan riesgo de
enfermedad de la Hb H.
Higgs DR et al. The molecular basis of alpha thalassemia: a model
for understanding human molecular genetics. Hematol Oncol

Lal A et al. Heterogeneity of hemoglobin H disease in childhood. N
Engl J Med 2011;364:710. [PMID: 21345100]
(continúa)

513
514
Prueba/Rango/
-talasemia La -talasemia es resultado de una mutación La especificidad de la prueba se acerca a La -talasemia es muy común, y alrededor de 3% de la
PCR + dot blot en el gen que codifica la subunidad -globina 100%, por lo que un resultado positivo población mundial es portadora. La incidencia es mayor
inversa de la hemoglobina A (que está compuesto de debe considerarse diagnóstico de una en personas de origen mediterráneo, africano y asiático.
Sangre, vellosida- un par de cadenas y un par de ). Un mutación de talasemia. Debido al gran Las mutaciones pueden variar de una población a otra, y
des coriónicas, exceso relativo de las cadenas de -globina número de mutaciones, la sensibilidad pueden ser necesarios diferentes paneles de pruebas
cultivo de amnio- precipita dentro de los glóbulos rojos, lo que puede ser pobre. Un panel con las 43 para los pacientes de diferentes etnias.
citos causa hemólisis y anemia. Se han descrito mutaciones más comunes tiene una sen-
sibilidad que se acerca al 95%. Cousens NE et al. Carrier screening for beta-thalassemia: a review
Lavanda más de 300 mutaciones diferentes; las prue-
of international practice. Eur J Hum Genet 2010;18:1077. [PMID:
$$$$ bas, por lo general, cubren un panel de las 20571509]
mutaciones más comunes y son capaces de Galanello R et al. Beta-thalassemia. Orphanet J Rare Dis
distinguir entre los individuos heterocigotos y 2010;5:11. [PMID: 20492708]
homocigotos.
PCR (reacción en cadena de la polimerasa) es un método de amplificación de una secuencia de DNA particular en una muestra, lo que facilita la detección por el ensayo
basado en la hibridación (es decir, Southern blot, dot blot inversa, FISH). Southern blot es una técnica de hibridación molecular mediante la cual se extrae el DNA de la
muestra y se digiere con enzimas de restricción diferentes, y los fragmentos resultantes se separan por electroforesis e identifican por sondas marcadas. Dot blot inversa
es una técnica de hibridación molecular en la que una sonda de oligonucleótidos específica se une a una membrana sólida antes de la reacción con el DNA amplificado por
PCR.

CUADRO 8-11. INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS B:

PATRONES DE PRUEBAS SEROLÓGICAS HABITUALES Y SU INTERPRETACIÓN
HbsAg Anti-HBs Anti-HBc HBeAg Anti-HBe Interpretación
+ − IgM + − Hepatitis B aguda
+ − IgG1 + − Hepatitis B crónica con
replicación viral activa
+ − IgG − + Hepatitis B crónica con
replicación viral baja
+ + IgG +o− +o− Hepatitis B crónica con
anti-HBs heterotípica
(alrededor de 10% de los
casos)
− − IgM +o− − Hepatitis B aguda
− + IgG − +o− Recuperación de hepatitis
B (inmunidad)
− + − − − Vacunación (inmunidad)
− − IgG − − Falso positivo; menos
común, infección en el
pasado lejano
1
También pueden detectarse niveles bajos de IgM anti-HBc.

CUADRO 8-12. HIPERLIPIDEMIA: EVALUACIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIACA CORONARIA (CHD)
516
Hoja de puntuación de riesgo para hombres1

Edad (años) Puntos Diabetes Puntos
30-34 −1 No 0
35-39 0 Sí 2
40-44 1
45-49 2 Fumador Puntos
50-54 3 No 0
55-59 4 Sí 2
60-64 5
65-69 6
70-74 7
LDL-C (mg/dl) LDL-C (mmol/L) Puntos HDL-C (mg/dl) HDL-C (mmol/L) Puntos
<100 <2.59 −3 <35 <0.9 2
100-129 2.60-3.36 0 35-44 0.01-1.16 1
130-159 3.37-4.14 0 45-49 1.17-1.29 0

160-190 4.50-4.92 1 50-59 1.30-1.55 0
>190 >4.92 2 ≥60 ≥1.56 −1
BP (mmHg) Sistólica Diastólica <80 Diastólica 80-84 Diastólica 85-89 Diastólica 90-99 Diastólica ≥100
<120 0 0 1 2 3
120-129 0 0 1 2 3

130-139 1 1 1 2 3
140-159 2 2 2 2 3
≥160 3 3 3 3 3
CUADRO 8-12. HIPERLIPEMIA: EVALUACIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO

DE ENFERMEDAD CARDIACA CORONARIA (CHD) (CONTINUACIÓN)
Total puntos de riesgo de CHD Riesgo de CHD a 10 años (%)
<+3 1
−2 2
−1 2
0 3
1 4
2 5
3 6
4 7
5 9
6 11
7 14
8 18
9 22
10 27
11 33
12 40
13 47
≥14 56
(continúa)

CUADRO 8-12. HIPERLIPIDEMIA: EVALUACIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIACA CORONARIA (CHD) (CONTINUACIÓN)
518
Hoja de puntuación de riesgo para mujeres1

Edad (años) Puntos Diabetes Puntos
30-34 −9 No 0
35-39 −4 Sí 4
40-44 0 Fumador Puntos
45-49 3 No 0
50-54 6 Sí 2
55-59 7
60-64 8
65-69 8
70-74 8
LDL-C (mg/dl) LDL-C (mmol/L) Puntos HDL-C (mg/dl) HDL-C (mmol/L) Puntos
<100 <2.59 −2 <35 <0.9 5
100-129 2.60-3.36 0 35-44 0.01-1.16 2
130-159 3.37-4.14 0 45-49 1.17-1.29 1

160-190 4.50-4.92 2 50-59 1.30-1.55 0
>190 >4.92 2 ≥60 ≥1.56 −2
Hoja de puntuación de riesgo para mujeres1
BP (mmHg) Sistólica Diastólica <80 Diastólica 80-84 Diastólica 85-89 Diastólica 90-99 Diastólica ≥100
<120 −3 0 0 2 3
120-129 0 0 0 2 3
130-139 0 0 0 2 3
140-159 2 2 2 2 3
≥160 3 3 3 3 3
Total puntos de riesgo de Riesgo de CHD a 10 años
CHD (%)
≤–2 1
−1 2
0 2
1 2
2 3
3 3

4 4
5 5
(continúa)

519
CUADRO 8-12. HIPERLIPIDEMIA: EVALUACIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIACA CORONARIA (CHD) (CONTINUACIÓN)
520
6 6
7 7
8 8
9 9
10 11
11 13
12 15
13 17
14 20
15 24
16 27
≥17 32
1
La hoja de puntuación utiliza la edad, colesterol-LDL (LDL-C), colesterol-HDL (HDL-C), presión arterial (BP), diabetes y fumar. Para calcular la estimación de riesgo de Fra-
mingham, añadir puntos por edad, presencia de diabetes, estado de fumador, LDL-C, HDL-C y BP. Encontrar la puntuación total al final del cuadro para determinar el riesgo
a 10 años de CHD. La puntuación se utiliza para calcular el riesgo de desarrollar CHD clínica en hombres y mujeres que no tienen CHD conocida.
Adaptado con permiso de Wilson PW et al. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories. Circulation 1998;97:1837. Copyright © 1998 Lippincott
Williams & Wilkins.

CUADRO 8-13. LEUCEMIAS Y LINFOMAS: CLASIFICACIÓN E INMUNOFENOTIPIFICACIÓN
Enfermedad Inmunofenotipo típico Comentarios
Leucemias mieloides agudas (AML)
AML con t(8;21) (q22;q22), (AML1/ Los blastos expresan CD34, HLA-DR, CD13, CD33, CD15, MP0 La AML con (8;21) a menudo se asocia con una buena respuesta a
ETO) y CD117. A menudo se expresa CD19. la quimioterapia y una tasa elevada de remisión completa con
supervivencia a largo plazo libre de enfermedad.
AML con inv (16) (p13;q22) o t(16;16) Los blastos expresan CD13, CD33, MP0, CD117, así como La AML con inv(16) o t(16;16) típicamente muestra diferenciación
(p13;q22), (CBF/MYH11) CD14, CD4, CD11b, CD11c, CD64 y CD36. mieloide y monocítica y la presencia de eosinofilia, denominada
AMML-Eo. La enfermedad habitualmente responde bien a la qui-
mioterapia con una alta tasa de remisión completa.
AML con (15;17) (q22;q12), (PML/ Las células leucémicas expresan CD13,CD33, MPO y CD117, La AML con (15;17), conocida como leucemia promielocítica
RAR) y variantes pero no CD34 y HLA-DR. aguda (APL), es sensible al tratamiento con ácido retinoico todo
trans (ATRA). La APL se asocia con frecuencia con DIC.
AML con t(9;11)(p22;q23), (MLLT3/ Las células leucémicas expresan variablemente HLA-DR, CD33, La AML con anomalías en 11q23 (MLL) habitualmente se asocia
MLL) CD117, MPO y marcadores monocíticos (CD4, CD14, CD11b, con características monocíticas. La AML con anomalías 11q23
CD11c, CD64 y lisozima). CD34 a menudo está ausente. tiene una supervivencia intermedia.
AML con t(6;9)(p23;q34)(DEK/ Los blastos a menudo expresan MPO, CD13, CD33, HLA-DR, La AML con t(6;9) puede tener características monocíticas y a
NUP214) CD117, CD34 y CD15. Algunos casos también expresan CD64 menudo se asocia con basofilia y displasia multilinaje. La enfer-
o TdT. medad tanto en adultos como en niños tiene un pronóstico
pobre.

AML con inv(3)(q21q26) o t(3;3) Los blastos a menudo expresan CD13, CD33, HLA-DR, CD34. La AML con inv(3) o t(3;3) es una enfermedad agresiva con un
(q21;q26), (RPN1/EVI1) Algunos casos también pueden expresar CD7 (aberrante), pronóstico pobre.
CD41 o CD61.
AML con t(1;22)(p13;q13) (RBM15/ Los blastos a menudo expresan CD41, CD61, CD36 y también La enfermedad ocurre con mayor frecuencia en niños sin síndrome
MKL1) (megacariocítico) pueden expresar CD13 y CD33. de Down. Los resultados a menudo son pobres, pero puede res-
ponder a la quimioterapia intensiva con una supervivencia pro-
longada.
(continúa)
521
CUADRO 8-13. LEUCEMIAS Y LINFOMAS: CLASIFICACIÓN E INMUNOFENOTIPIFICACIÓN (CONTINUACIÓN)
522
AML con cambios relacionados con Los blastos a menudo expresan CD34, HLA-DR, CD13, CD33, AML con cambios relacionados con mielodisplasia, incluida la
mielodisplasia MP0, CD117. Puede ocurrir la expresión aberrante de CD7 y/o AML proveniente de MDS o MDS/MPN, AML con una anomalía
CD56. citogenética relacionada con MDS y la AML con displasia multili-
naje. La enfermedad presenta un pronóstico desfavorable con una
tasa de remisión baja.
AML, relacionada con el tratamiento Relacionada con agente alquilante/radiación: los blastos expre- La AML relacionada con agente alquilante/radiación en general es
(t-AML) san CD34, HLA-DR, CD13, CD33, MPO y CD117. refractaria a la quimioterapia y se asocia con una supervivencia
Relacionada con el inhibidor de la topoisomerasa II: igual que la corta.
AML con anomalías en 11q23. La AML relacionada con el inhibidor de la topoisomerasa II a
menudo muestra diferenciación monocítica.
El síndrome mielodisplásico relacionado con el tratamiento
(t-MDS) tiene un pronóstico similar que la t-AML.
AML, mínimamente diferenciada (tam- Los blastos expresan CD13, CD33, CD117, CD34, HLA-DR, Para la confirmación de la diferenciación mieloide se requiere
bién conocida como AML-M0) pero no MP0. inmunofenotipificación por citometría de flujo.
AML sin maduración (también cono- Los blastos expresan CD13, CD33, CD117 y MP0. CD34 a Los blastos constituyen >90% de las células nucleadas no eritroi-
cida como AML-M1) menudo es positivo. deas en la médula, y al menos 3% de los blastos son positivos a
MP0.
AML con maduración (también cono- Los blastos expresan CD13, CD33, CD15, CD117 y MP0. CD34 Los blastos constituyen 20-89% de las células no eritroideas, y
cida como AML-M2) y HLA-DR a menudo son positivos. los monocitos comprenden <20% de las células de la médula
ósea.

Leucemia mielomonocítica aguda (tam- Las células leucémicas expresan con variabilidad CD13, CD33, El componente monocítico (monoblastos a monocitos) comprende
bién conocida como AML-M4) CD117, HLA-DR, CD14, CD4, CD11b, CD11c y CD64. CD34 20-79% de las células de la médula ósea.
puede ser positivo.
Leucemia aguda monoblástica/monocí- Las células leucémicas expresan con variabilidad CD13, CD33, El componente monocítico (monoblastos a monocitos) comprende
tica (también conocida como AML- CD117, HLA-DR, CD14, CD4, CD11b, CD11c, CD64 y CD68. >80% de las células de la médula ósea.
M5) CD34 es típicamente negativo.

Leucemia eritroide aguda (también Los eritroblastos en general carecen de marcadores mieloides, Criterios diagnósticos para la leucemia eritroide aguda: eritroblas-
conocida como AML-M6) y leucemia pero son positivos para CD36 y glucoforina A (CD235). Los tos >50% de las células de la médula, y mieloblastos >20% de
eritroide pura mieloblastos expresan CD13, CD33, CD117 y MPO con o sin las células no eritroideas.
CD34 y HLA-DR. Las células eritroideas expresan CD36 y glu- La leucemia eritroide pura es una proliferación neoplásica de pre-
coforina A, y las formas más inmaduras expresan CD34 y HLA- cursores eritroides (>80% de células nucleadas medulares) sin
DR. un componente mieloblástico significativo.
Leucemia megacariocítica aguda (cono- Los blastos expresan una o más de las glucoproteínas plaqueta- Para confirmar la diferenciación megacariocítica se requiere la
cida como AML-M7) rias (CD41, CD61, CD42) y expresa con variabilidad HLA-DR, inmunofenotipificación por citometría de flujo.
CD34, CD117, CD13 y CD33.
Neoplasia de células dendríticas plas- Las células neoplásicas expresan CD4, CD43, CD45RA, CD56 y La enfermedad también se denomina tumor hematodérmico
mocitoides blásticas (antiguamente los antígenos plasmocitoides asociados a células dendríticas agranular CD4+/CD56+. Además de la participación de la
conocida como linfoma de células NK) CD123, CD303 y TCL1. También pueden expresar CD68 y TdT. médula, están presentes lesiones en la piel. La enfermedad es
agresiva y con una supervivencia corta.
Leucemia aguda de linaje ambiguo Leucemia aguda no diferenciada: los blastos expresan HLA-DR, Los casos de leucemia aguda bilineal y bifenotípica a menudo se
CD34, CD38 y pueden expresar TdT, pero carecen de marcado- presentan con anomalías citogenéticas. Las anomalías más habi-
res específicos de linaje como CD79a, CD22, CD19 fuerte, tuales incluyen el cromosoma Filadelfia, t(4;11)(q21;q23) u otras
IgM, CD3 y MPO. anomalías de 11q23. El pronóstico de la leucemia aguda de linaje
Leucemia aguda bilineal: se encuentra una población de blastos ambiguo es malo.
dual, cuyas poblaciones expresan marcadores de distinto
linaje, como mieloide y linfoide, o B y T.
Leucemia aguda bifenotípica: los blastos coexpresan antígenos
específicos de linaje mieloide y B o T, antígenos B y T de forma

concurrente.
(continúa)

523
524
Leucemias/linfomas linfoblásticos agudos (ALL/LBL)

Leucemia linfoblástica/linfoma linfo- B-ALL/LBL precursora temprana: Las anomalías citogenéticas en la B-ALL/LBL incluyen diversos
blástico (B-ALL/LBL) precursora de TdT+, HLA-DR+. CD34(+/–), CD10-, CD45(+/–), CD19+, grupos: hipodiploides bajos (<50), hiperdiploides altos (>50),
células B (también conocida como cCD22+, CD20–, CD15+, clg–, slg–. translocaciones y seudodiploides. Entre las translocaciones vis-
leucemia linfoblástica aguda de célu- B-ALL/LBL común: tas más habitualmente se encuentran t(9;22), t(12;21), t(5;14),
las B) TdT+, HLA-DR+, CD34+, CD10+, CD45+ (débil), CD19+, t(1;19), t(17;19), t(4;11) y otras translocaciones en que participa
CD20+, clg–, slg–. 11q23. Los hallazgos citogenéticos son importantes desde el
Pre-B-ALL/LBL: punto de vista pronóstico.
TdT(+/–), CD34(–/+), HLA-DR+, CD45+ (débil), CD19+, CD20+,
clgM+, slg–.
Leucemia linfoblástica/linfoma linfo- La T-ALL/LBL a menudo presenta un inmunofenotipo que En alrededor de un tercio de las T-ALL/LBL se detectan transloca-
blástico (B-ALL/LBL) precursora de corresponde al estado de diferenciación común del timocito. ciones que involucran los loci de los receptores y de las
células T (T-ALL/LBL) Los blastos son positivos a TdT y a menudo Cd10, y expresan células T (TCR) en 14q11.2, el locus en 7q35 y el locus en
de forma variable CD1a, CD2, CD3, CD4, CD5, CD7 y CD8. 7p14-15, con diversos genes acompañantes.
CD4 y CD8 con frecuencia están coexpresados en los blastos. T-ALL/LBL puede formar parte de una enfermedad única conocida
Algunas T-ALL/LBL tienen un inmunofenotipo que corresponde como síndrome mieloproliferativo 8p11 causada por la activación
al estado de diferenciación del protimocito. Los blastos son constitutiva de FGFR1. La enfermedad se caracteriza por un tras-
negativos a CD4 y CD8. torno mieloproliferativo crónico que con frecuencia se presenta
con eosinofilia y linfoma linfoblástico de células T asociado.
Neoplasias de células B maduras
Leucemia linfocítica crónica/linfoma Las células del linfoma son restringidas de cadena ligera y El curso clínico a menudo es indolente pero incurable. La enferme-
linfocítico pequeño (CLL/SLL) expresan CD5, CD19, CD20 (débil), CD22 (débil), CD79a, dad puede progresar y transformarse en leucemia prolinfocítica

CD23, CD43, y son negativas para CD10, Bcl-1 (ciclina D1) y (PLL) o linfoma de células B grande (síndrome de Richter). La
FMC-7. Un subgrupo de casos expresa CD11c (débil). Se han positividad a CD38 y/o ZAP-70 se asocia con un peor pronós-
reportado casos con genes de región variable Ig no mutada tico, y ambos se emplean como marcadores pronósticos de la
positivos a CD38 y ZAP-70. enfermedad.
La trisomía 12 se reporta en ~20% de los casos, y deleciones en
13q14 en hasta 50% de los casos. La trisomía 12 en CLL/SLL se

correlaciona con un pronóstico peor.
Leucemia prolinfocítica de células B Las células de la B-PLL expresan con fuerza IgM de superficie y B-PLL puede dividirse en B-PLL CD5+ (proveniente de CLL/SLL)
(B-PLL) los antígenos de células B CD19, CD20, CD22, CD79a, CD79b y CD5– (PLL de novo). La B-PLL Cd5+ presenta una mayor
y FMC-7. CD5 está presente en alrededor de un tercio de los supervivencia media que la B-PLL CD5–.
casos y CD23 es típicamente negativo.
Linfoma linfoplasmacítico/macroglobu- Las células expresan inmunoglobulinas de superficie fuertes, a Entre los rasgos característicos está la gammapatía monoclonal
linemia de Waldenström (LPL) menudo del tipo IgM, así como antígenos de células B (CD19, IgM; un espectro de linfocitos pequeños, linfocitos plasmacitoi-
CD20, CD22, CD79a); son CD5–, CD10–, CD23–, CD43± des y células plasmáticas; patrones intersticial, nodular o difuso
y CD38+. La ausencia de CD5 y la fuerte expresión de inmuno- de edema de médula ósea, e inmunofenotipo típico (slgM+,
globulinas son útiles para distinguirlo de la CLL/SLL. CD19+, CD20+, CD5–, CD23–, CD10–).
Linfoma esplénico de la zona marginal Las células tumorales expresan IgM de superficie y son positivas Las células circulantes del linfoma suelen caracterizarse por la
(SMZL) para CD19, CD20, CD79a y negativas para CD5, CD10, CD23, presencia de vellosidades polares cortas (linfocitos vellosos). La
CD25, CD43, CD103 y Bcl-1 (ciclina D1). evolución clínica es indolente, pero la enfermedad es incurable.
Leucemia de células pilosas (HCL) Las células leucémicas expresan inmunoglobulinas de superfi- Los pacientes a menudo se presentan con esplenomegalia, pan-
cie, marcadores de células B (CD19, CD20, CD22, CD79a) y a citopenia (la monocitopenia es característica), y pueden tener
menudo son positivas para CD11c, CD25, FMC-7 y CD103, células pilosas leucémicas circulantes. Las fibras de reticulina en
pero negativas para CD5, CD10 y CD23. la médula ósea característicamente se encuentran elevadas, lo
que resulta en un “dry tap” durante el procedimiento de aspira-
ción. El interferón alfa, la desoxicoformicina (pentostatina) o la
2-clorodesoxiadenosina (2-CdA, cladribina) pueden inducir
remisiones a largo plazo.
Mieloma/plasmacitoma de células plas- Las células malignas expresan inmunoglobulina monoclonal Las células plasmáticas no expresan inmunoglobulinas de superfi-

máticas citoplasmática, carecen de CD45 y antígenos de células pan-B cie. Para la determinación clonal (o restricción de cadena ligera)
(CD19, CD20, CD22), pero CD79 a menudo es positivo. Las por análisis por citometría de flujo, es necesario proceder a la
células suelen presentar positividad a CD38, CD138, y a permeabilización de las células. El procedimiento da a los anti-
menudo expresan CD56, CD43 y raramente CD10. El fenotipo cuerpos acceso a las estructuras/moléculas intracelulares.
de leucemia de células plasmáticas es similar al del mieloma,
pero es negativo para CD56.

(continúa)
525
526
Linfoma extranodal de la zona marginal Las células del linfoma típicamente expresan inmunoglobulinas La trisomía 3 se encuentra en ~60% y t(11;18) (q21;q21) se
de células B de tejido linfoide aso- de superficie con restricción de cadena ligera. Las células son detecta en 25-50% de los casos de linfoma MALT. No están pre-
ciado a mucosas (linfoma MALT) positivas para CD19, CD20, CD79a, CD43 y negativas para sentes t(14;18) ni t(11;14). Los casos con t(11;18) parecen ser
CD5, CD10, CD23 y Bcl-1. resistentes al tratamiento para H. pylori.
Linfoma nodal de la zona marginal de En la mayoría de los casos el inmunofenotipo es similar al del El NMZL es una neoplasia nodal de células B primaria que se ase-
células B (NMZL) linfoma MALT extranodal. meja morfológicamente a los nódulos linfáticos rodeados de lin-
fomas de la zona marginal tipo extranodal o esplénico, pero sin
evidencia de enfermedad extranodal o esplénica.
Linfoma folicular (FL) Las células del linfoma suelen ser positivas para antígenos de Todos los casos tienen anomalías citogenéticas. La translocación
células pan-B (CD19, CD20), inmunoglobulinas de superficie, t(14;18)(q32;q21), que incluye el reordenamiento de los genes
CD10, Bcl-2, Bcl-6, y negativas para CD5. En la mayoría de los Bcl-2 e IgH, está presente en 80-95% de los FL. El FL puede
casos se expresa Bcl-2, con un rango entre 100% en el FL de transformarse en un linfoma de células B de alto grado, con
grado 1, a 75% en el de grado 3. características intermedias entre DLBCL y el linfoma de Burkitt, y
que a menudo incluye el reordenamiento (8q24) de c-myc. Bcl-2
es útil para distinguir entre la hiperplasia folicular reactiva (nega-
tiva para Bcl-2) y el FL (positivo para Bcl-2).
Linfoma de células del manto (MCL) Las células del linfoma expresan inmunoglobulinas de la super- El MCL y el CLL/SLL son dos formas comunes de trastornos linfo-
ficie, antígenos de células pan-B (CD19, CD20), Bcl-1, FMC-7, proliferativos de células B positivos para CD5. Pero, a diferencia
CD5, CD43 y típicamente son negativas para CD10, CD23 y del CLL/SLL, las células del MCL expresan inmunoglobulina de
Bcl-6. superficie brillante, CD20 y FMC-7 brillantes, y son negativos
para CD23. Virtualmente, todos los casos expresan Bcl-1 (ciclina
D1) debido al reordenamineto genético.

Linfoma difuso de células B grandes Las células del DLBCL típicamente expresan diversos antígenos Las variantes morfológicas de DLBCL incluyen la enfermedad cen-
(DLBCL) de células pan-B (CD19, CD20, CD22, CD79a), inmunoglobu- troblástica, inmunoblástica, rica en células T/histiocitos, anaplá-
lina de superficie y/o citoplásmica con restricción de cadena sica y plasmablástica. La expresión de Bcl-2 se asocia con una
ligera, Bcl-6 y CD10. Bcl-2 es positivo en 30-50% de los supervivencia libre de enfermedad adversa, mientras que la
casos. expresión de Bcl-6 parece asociarse con un mejor pronóstico.

Linfoma mediastínico (tímico) de célu- Las células del linfoma expresan CD45 y antígeno de células B El Med-DLBCL es un subtipo de DLBCL en el mediastino de célu-
las B grandes (Med-DLBCL) (CD19, CD20). La inmunoglobulina y la HLA-DR a menudo las B tímicas putativas con una clínica distintiva, y características
están ausentes. Las células no expresan CD5 y CD10, y care- inmunofenotípicas y genotípicas. Las secciones tisulares a
cen de Bcl-2, Bcl-6 y reordenamineto c-myc. menudo muestran proliferación linfoide difusa, y se comparti-
mentalizan en grupos en bandas fibróticas finas/delicadas.
Linfoma intravascular grande de células Las células del linfoma expresan antígenos de las células pan-B La enfermedad es un subtipo raro de DLBCL extranodal caracteri-
B (CD19,CD20). zada por la presencia de células de linfoma sólo en la luz de los
vasos pequeños, en particular capilares. El cerebro y la piel son
los lugares más habituales de afectación.
Linfoma de efusión primaria (PEL) Las células de linfoma expresan CD45, pero son generalmente El PEL es una neoplasia de células B grandes que habitualmente
negativas para marcadores de células pan-B (CD19, CD20). La se presenta con efusiones serosas sin masas tumorales detecta-
inmunoglobulina de superficie y citoplásmica a menudo está bles. Se asocia universalmente con el herpes virus humano 8
ausente. Los marcadores de activación y relacionados con (HHV-8), que ocurre más a menudo en la instauración de la
células plasmáticas, como CD30, CD38 y CD138 habitual- inmunodeficiencia.
mente son positivos.
Granulomatosis linfomatoidea (LYG) Las células del linfoma expresan CD20 y son variadamente posi- La LYG es una enfermedad linfoproliferativa, angiocéntrica y
tivas para CD30, pero negativas para CD15. Las células care- angiodestructiva que afecta sitios extranodales, compuesta de
cen de expresión de inmunoglobulina. Los linfocitos pequeños células B positivas para el virus de Epstein-Barr (EBV) junto con
son células T positivas para CD3. células T reactivas, que en general predominan numéricamente.
La LYG puede progresar a un DLBCL positivo para EBV. Los
lugares comunes de afectación son pulmones, riñones, cerebro,
hígado y piel.

Linfoma de Burkitt (BL) Las células del linfoma expresan inmunoglobulina de superficie Todos los casos de BL muestran translocación del gen c-myc en el
con restricción de cadena ligera, antígenos de células pan-B cromosoma 8q24 al gen de IgH en 14q32, o con menos frecuen-
(CD19, CD20), CD10 y Bcl-6. Las células son negativas para cia a loci de cadena ligera en 2p12 o 22q11. Las anomalías gené-
CD5, CD23, CD34 y TdT. Cerca de 100% de las células son ticas que afectan al gen c-myc desempeñan un papel esencial en
positivas para Ki-67 y marcador de proliferación. la patogenia del BL. La expresión de CD10 y Bcl-6 indican un
origen en el centro germinal de las células tumorales. El BL es
muy agresivo pero potencialmente curable.
(continúa)
527
528
Neoplasias de células T maduras y células NK

Leucemia prolinfocítica de células T Las células leucémicas expresan CD2, CD3, CD7, pero no TdT y La T-PLL es una leucemia de células T agresiva caracterizada por
(T-PLL) CD1a. Las células pueden ser CD4+/CD8– (60%), CD4+/CD8+ la proliferación de prolinfocitos de tamaños pequeño a mediano
(25%) o CD4–/CD8+ (15%). con fenotipo de células T maduras postímicas que afectan a la
sangre, la médula ósea, los nódulos linfáticos, el bazo y la piel.
Leucemia linfocítica granular grande de Las células de la T-LGL tienen un inmunofenotipo de células T La T-LGL es un trastorno heterogéneo caracterizado por un incre-
células T (T-LGL) maduras. Aproximadamente 80% de los casos son CD3+, TCR mento persistente (>6 meses) de los linfocitos granulares de
+, CD4– y CD8+. sangre periférica (LGL), sin una causa claramente identificada. La
neutropenia grave con o sin anemia es un rasgo clínico caracte-
rístico. La hipoplasia de glóbulos rojos puros se reporta en aso-
ciación con leucemia T-LGL. En pacientes con T-LGL habitual-
mente se observa esplenomegalia, artritis reumatoide y presencia
de autoanticuerpos.
Leucemia de células NK agresiva Las células leucémicas son CD2+, CD3– de superficie, CD3+ La leucemia de células NK agresiva se caracteriza por la prolifera-
citoplásmicos, CD56+ y positiva para moléculas citotóxicas ción sistémica de células NK. La enfermedad presenta evolución
(TIA-1, granzima B y/o perforina). Este inmunofenotipo es idén- clínica agresiva. Los genes receptores de células T (TCR) tienen
tico al del linfoma extranodal de células NK/T, de tipo nasal. una configuración de línea germinal.
Leucemia/linfoma de células T del Las células tumorales expresan antígenos de células T (CD2, La ATLL es una neoplasia de células T periféricas compuesta la
adulto (ATLL) CD3, CD5), pero habitualmente carecen de CD7. La mayoría de mayoría de las veces por células linfoides altamente pleomórfi-
los casos son CD4+, CD8–. En raros casos, CD4–, CD8+, o cas. La enfermedad suele ser ampliamente diseminada y es cau-
bien CD4– y CD8–. CD25 se expresa prácticamente en todos sada por el virus de la leucemia de células T tipo 1 (HTLV-1). La

los casos. ATLL es endémica en Japón, Caribe y partes de África central.
Linfoma extranodal de células NK/T, tipo El inmunofenotipo típico es CD2+, CD56+, CD3– de superficie y CD3+ La enfermedad se designa como un linfoma de células NK/T
nasal citoplásmico. La mayoría de los casos son positivos para las moléculas (mejor que NK), ya que a pesar de que la mayoría de los casos
citotóxicas (TIA-1, granzima B, perforina). tienen la apariencia de neoplasias de células NK (EBV+, CD56+),
en raros casos presentan un fenotipo de células T citotóxico
EBV+, CD56–. En la mayoría de los casos, los genes del receptor
de células T e inmunoglobulina tienen una configuración en la
línea germinal. Prácticamente en todos los casos en las células
tumorales puede demostrarse la presencia de EBV. El pronóstico
es variable.
Leucemia de células T tipo enteropatía Las células tumorales son CD3+, CD5–, CD7+, CD8±, CD4–, El tumor ocurre con más frecuencia en el yeyuno o el íleo, y hay
CD103+ y contienen moléculas citotóxicas. una clara asociación con la enfermedad celiaca. El pronóstico
suele ser adverso.
Linfoma hepatosplénico de células T Las células tumorales son CD3+, CD4–, CD8–, CD5–, CD56±. El linfoma hepatosplénico de células T es una neoplasia extranodal
Las células suelen ser TCR + y TCR–. y sistémica derivada de células T citotóxicas, habitualmente del
tipo receptor de las células T, que demuestra una marcada
infiltración sinusoidal del bazo, el hígado y la médula ósea. La
evolución clínica es agresiva.
Linfoma de células T similar a paniculi- Las células tumorales son por lo general CD3+, TCR +, SPTCL es un linfoma de células T citotóxicas, que infiltra preferen-
tis subcutánea. CD5–, CD4–, CD8–, y expresan moléculas citotóxicas. temente tejidos subcutáneos. Algunos pacientes pueden presen-
tar un síndrome hemofagocítico con pancitopenia. El tratamiento
clínico es agresivo.

Micosis fungoide y síndrome de Sézary Fenotipo típico de CD2+, CD3+, TCR+, CD5+, CD4+/CD8– La MF es un linfoma de células T maduras, que se presenta en la
(MF/SS) (raramente CD4–/CD8+). Virtualmente todos los casos son piel con parches/placas y caracterizada por infiltración epidér-
negativos para CD26 (marcador de monitoreo del tratamiento). mica y dérmica de células T de tamaño pequeño a mediano con
CD7 suele ser negativo. núcleo cerebriforme. El SS es un linfoma generalizado de células
T caracterizado por la presencia de eritroderma, linfadenopatía y
linfocitos T neoplásicos en la sangre.

(continúa)
529
530
Trastornos linfoproliferativos de células Linfoma anaplásico de células grandes cutáneo primario La LyP y el C-ALCL constituyen un espectro de afecciones relacio-
T cutáneos primarios positivos para (C-ALCL): nadas, originadas por linfocitos T CD30+ transformados o activa-
CD30 Las células tumorales expresan antígenos de células T (CD2, dos. Pueden coexistir en pacientes individuales, pueden estar
CD3, CD5, CD7) y suelen ser positivas para CD4. CD30 se relacionados clonalmente y a menudo muestran características
expresa en >75% de las células. Es común el fenotipo de célu- clínicas y/o histológicas que se superponen.
las T aberrante, con pérdida de uno o más antígenos de
células T.
Papulosis linfomatoide (LyP):
Las células T atípicas son CD4+, CD8–. Las células suelen
expresar fenotipos aberrantes con pérdida variable de antígenos
de células pan-T (p. ej., CD2, CD5 o CD7). CD30 es positivo
en un subtipo de LyP (tipo A).
Linfoma angioinmunoblástico de célu- Las células neoplásicas expresan antígenos de células T (CD2, El AITL es un linfoma de células T que se caracteriza por una
las T (AITL) CD3, CD5, CD7), habitualmente sin pérdida de antígenos abe- enfermedad sistémica y por infiltrados polimorfos que afectan los
rrantes, y son CD4+ y CD8–. Las células T neoplásicas son nódulos linfáticos. Los genes de TCR se reordenan en la mayoría
positivas para CD10 y/o Bcl-6. La tinción de CD21 resalta la de los casos (>75%). Puede producirse un linfoma de células B
malla folicular dendrítica intacta o interrumpida. secundario relacionado con el EBV. Casi todos los casos son
positivos para CD10 y/o Bcl-6, lo que sugiere una derivación del
centro germinal de las células tumorales. La evolución clínica es
muy agresiva.
Linfoma de células T periféricas, no Las células neoplásicas expresan antígenos de células T (CD2, Estas enfermedades se encuentran entre las más agresivas de los
específico CD3, CD5, CD7), pero son frecuentes fenotipos de células T linfomas no Hodgkin.
aberrantes con pérdida de antígeno. La mayoría de los casos

nodales son CD4+, CD8–, CD30, y CD56 puede ser positivo.
Linfoma anaplásico de células grandes Las células tumorales expresan uno o más antígenos de células La expresión de ALK en el ALCL se debe a una alteración genética
(ALCL) T (CD2, CD3, CD5, CD7). Las células suelen expresar CD30 del locus ALK en el cromosoma 2. La alteración más frecuente es
(en la membrana y en la región de Golgi), ALK (citoplásmica t(2;5)(p23;q35), que resulta en la fusión del gen de la ALK y el de
y/o nuclear), EMA, moléculas citotóxicas, CD43 y CD45. la nucleofosmina (NPM) en 5q35. El ALCL positivo para ALK
tiene un pronóstico favorable.
Para más detalles véase Swedlow SH, et al (ed). WHO Classification of Tumors of Hematopoietic and Linfoid Tissues. IARC Press, Lyon, 2008.
ALK: cinasa de linfoma anaplásico de células largas; CD: cluster de diferenciación; EMA: antígeno de membrana epitelial; MPO: mieloperoxidasa.
CUADRO 8-14. PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA
Albúmina
Bilirrubina Bilirrubina sérica y
directa indirecta Bilirrubina proteína total Fosfatasa Tiempo de protrombina
Condición clínica (mg/dl) (mg/dl) en orina (g/dl) alcalina (UI/L) (segundos) ALT, AST (UI/L)
Normal 0.1-0.3 0.2-0.7 No Albúmina, 30-115 (espe- 11-15. Tras vitamina K, incre- ALT, 5-35; AST, 5-40 (especí-
3.4-4.7 cífico de mento de 15% en 24 horas. fico de laboratorio).
Proteína total, laboratorio)
6.0-8.0
Ictericia hepatocelular ↑↑ ↑ ↑ ↓ Albúmina Na↑ Prolongado si el daño es Incremento en el daño hepa-
(p. ej., hepatitis viral, grave. No responde a la vita- tocelular. Incremento mode-
alcohólica; toxicidad mina K parenteral. rado en la hepatitis alcohó-
por drogas u otras lica con un índice AST/ALT a
[paracetamol, enve- menudo >2:1; incremento
nenamiento por hon- marcado (>1000 UI/L) en
gos Amanita sp.], hepatitis virales, toxicidad
choque hepático, por drogas u otras, choque
trombosis de la vena hepático, trombosis de la
hepática) vena hepática.
Ictericia obstructiva no ↑↑ ↑ ↑ N ↑ Prolongado si hay obstruc- N o mínimamente ↑
complicada (p. ej., ción marcada, pero responde

obstrucción del con- a la vitamina K parenteral.
ducto biliar común)
Hemólisis N ↑ No N N N N
(continúa)

531
CUADRO 8-14. PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA (CONTINUACIÓN)
532
Albúmina
Bilirrubina Bilirrubina sérica y
directa indirecta Bilirrubina proteína total Fosfatasa Tiempo de protrombina
Condición clínica (mg/dl) (mg/dl) en orina (g/dl) alcalina (UI/L) (segundos) ALT, AST (UI/L)
Síndrome de Gilbert N ↑ No N N N N
Colestasis intrahepá- ↑↑ ↑ ↑ N ↑↑ N AST N o ↑; ALT N o ↑
tica (inducida por
drogas)
Cirrosis biliar primaria ↑↑ ↑ ↑ N ↑ globulina ↑↑ No↑ ↑
ALT: alanina aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa.
Datos de Tierney LM Jr, McPhee SJ, Papadakis MA (ed). Current medical diagnosis & treatment 1996. Publicado originalmente por Appleton & Lange. Copyright © 1996
por The McGraw-Hill Companies, Inc.; y de Harvey AM et al (ed). The principles and practice of medicine, 22ª ed. Publicado originalmente por Appleton & Lange. Copyright
© 1988 por The McGraw-Hill Companies, Inc.

CUADRO 8-15. GAP OSMOLAR: CÁLCULO Y APLICACIÓN EN TOXICOLOGÍA CLÍNICA

El gap osmolar ( osm) se determina restando la osmolalidad sérica calculada de la osmolalidad sérica
medida.
Glucosa (mg/dl) BUN (mg/dl)

Osmolalidad (oms) calculada = 2(Na+[mEq/L]) + +
18 2.8
Gap osmolar ( osm) = Osmolalidad medida – Osmolalidad calculada
La osmolalidad sérica se puede incrementar por contribuciones de alcoholes y otras sustancias de bajo
peso molecular circulante. Dado que estas sustancias no se incluyen en la osmolalidad calculada, habrá
una brecha osmolar directamente proporcional a su concentración sérica e inversamente proporcional a su
peso molecular:
Peso molecular de la toxina

Concentración sérica (mg/dl) = osm ×
10
Para el etanol (la causa más común de osm), un gap de 30 mOsm/L indica un nivel de etanol de:
46
30 × = 138 mg/dl
10
Véanse a continuación las concentraciones tóxicas de alcoholes y sus correspondientes gaps osmolares.
CONCENTRACIONES TÓXICAS DE ALCOHOLES Y SUS CORRESPONDIENTES GAPS OSMOLARES

osm aproximado
Concentración tóxica correspondiente
Peso molecular (mg/dl) (mOsm/L)
Etanol 46 300 65
Metanol 32 100 16
Etilenglicol 60 100 16
Isopropanol 60 150 25
Nota: el gap osmolar normal puede variar tanto como ±10 mOsm/L; por ello, gaps osmolares peque-
ños pueden ser poco fiables en el diagnóstico de envenenamiento. BUN: nitrógeno ureico en sangre;
Na+: sodio.
Modificado, con permiso, de Stone CK, Humphries RL (editores), Current emergency diagnosis &
treatment, 6ª ed. McGraw-Hill, 2008.

CUADRO 8-16. CRITERIOS DE RANSON PARA LA EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD

DE LA PANCREATITIS AGUDA
Tres o más de los siguientes puntos predicen un curso grave complicado por necrosis pan-
creática con una sensibilidad de 60 a 80%:
Edad > 55 años
Conteo de glóbulos blancos >16 × 103/mcl (10 × 109/L)
Glucosa en sangre >200 mg/dl (11 mmol/L)
Deshidrogenasa láctica sérica >350 unidades/L (7 mkat/L)
Aspartato aminotransferasa >250 unidades/L (5 mkat/L)
El desarrollo de los siguientes puntos en las primeras 48 horas indica un peor pronóstico:
Caída de hematocrito >10 puntos porcentuales
Aumento del nitrógeno ureico en sangre >5 mg/dl (1.8 mmol/L)
PO2 arterial <60 mmHg (7.8 kPa)
Calcio sérico <8 mg/dl (0.2 mmol/L)
Déficit básico >4 mEq/L
Secuestro estimado de líquidos >6 L
TASAS DE MORTALIDAD Y SU CORRELACIÓN CON EL NÚMERO DE CRITERIOS PRESENTES1

Número de criterios Tasa de mortalidad
0-2 1%
3-4 16%
5-6 40%
7-8 100%
1
Una puntuación APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) II ≥8 también se correla-
ciona con la mortalidad.

CUADRO 8-17. ÍNDICE DE GRAVEDAD DE LA PANCREATITIS AGUDA

Necrosis Puntos Índice de Tasa de
Grado CT Puntos pancreática adicionales gravedad1 mortalidad2
A Páncreas normal 0 0% 0 0 0%
B Agrandamiento pancreático 1 0% 0 1 0%
C Inflamación pancreática y/o 2 <30% 2 4 <3%
grasa pancreática
D Colección aguda única de 3 30-50% 4 7 6%
líquido peripancreático
E Dos o más colecciones de 4 >50% 6 10 >17%
líquido peripancreático o
aire peritoneal
1
Índice de gravedad = puntos de grado CT + puntos adicionales.
2
Basado en el índice de gravedad.
Adaptado, con permiso, de Balthazar EJ. Acute pancreatitis: assessment of severity with clinical and CT
evaluation. Radiology, 2002;223(3):603.

CUADRO 8-18. DERRAME PLEURAL: PERFILES DE LÍQUIDO PLEURAL EN DIVERSOS ESTADOS DE LA ENFERMEDAD
536
Glóbulos
blancos y
Apariencia Proteínas Glucosa1 diferencial Glóbulos rojos Examen
Diagnóstico bruta (g/dl) (mg/dl) (por mcl) (por mcl) microscópico Cultivo Comentarios
Normal Claro 1.0-1.5 Igual que ≤1 000, en su 0 o pocos Neg. Neg.
sérica mayoría MN
TRASUDADOS2
Insuficiencia cardiaca Seroso <3: a veces Igual que <1 000 <10 000 Neg. Neg. La causa más común de
congestiva ≥3 sérica derrame pleural. Derrame en el
lado derecho en 55-70% de
los pacientes.
Síndrome nefrótico Seroso <3 Igual que <1 000 <1 000 Neg. Neg. Ocurre en 20% de los pacientes.
sérica La causa es una presión osmó-
tica de proteínas baja.
Cirrosis hepática Seroso <3 Igual que <1 000 <1 000 Neg. Neg. De movimiento de la ascitis a
sérica través del diafragma. El trata-
miento de la ascitis subyacente
generalmente es suficiente.
EXUDADOS2

Tuberculosis Serosa a >4; puede Igual que 5 000- <10 000 Concentrado Puede PPD suele ser positiva, biopsia
serosanguí- ser supe- sérica; 10 000, en Pos. para produ- pleural positiva; eosinófilos
nea rior a 5 g/ Occ <60 su mayoría AFB en cir MTb (>10%) o células mesoteliales
dl MN <50% (>5%) hacen el diagnóstico
poco probable.
Neoplasia Turbia o san- ≥3 en 90% Igual que 1 000-100 000 100- Pos. citología Neg. Eosinófilos raro; el líquido
guinolenta; sérica; mayoría MN >100 000 en >50% tiende a reacumularse después
Occ serosa <60 en de su eliminación.
15% de
los casos
Empiema Turbia a puru- ≥3 Menos que 25 000- <5 000 Pos. Pos. Drenaje necesario; un olor
lenta sérica; 100 000, en pútrido sugiere infección por
con fre- su mayoría anaerobios.
cuencia PMN
<20
Derrame paraneumó- Clara a turbia ≥3 Igual que 5 000- <5 000 Neg. Neg Tubo de toracotomía innecesa-
nico, sin complica- sérica 25 000, rio; infiltrado asociado en la
ciones principal- radiografía de tórax; pH del
mente PMN líquido ≥7.2.
Embolia pulmonar, Serosa a san- ≥3 Igual que 1 000- 100- Neg. Neg. Resultados variables; sin carac-
infarto gre macros- sérica 50 000, MN >100 000 terísticas patognomónicas;
cópica o PMN 25% trasudados.
Artritis reumatoide Turbia o ama- ≥3 Muy baja 1 000- <1 000 Neg. Neg. Empiema secundario común;
rillo-verde (<40 en la 20 000, en LDH elevada, complemento
mayoría) su mayoría bajo, factor reumatoide ele-
MN vado, los cristales de colesterol

son característicos.
Pancreatitis Turbia a sero- ≥3 Igual que 1 000- 1 000-10 000 Neg. Neg. Derrame generalmente del lado
sanguino- sérica 50 000, izquierdo; alto nivel de ami-
lenta principal- lasa.
mente PMN
(continúa)
537
CUADRO 8-18. DERRAME PLEURAL: PERFILES DE LÍQUIDO PLEURAL EN DIVERSOS ESTADOS DE LA ENFERMEDAD (CONTINUACIÓN)
538
Glóbulos
blancos y
Apariencia Proteínas Glucosa1 diferencial Glóbulos rojos Examen
Diagnóstico bruta (g/dl) (g/dl) (mg/dl) (por mcl) (por mcl) microscópico Cultivo Comentarios
Rotura esofágica Turbia a puru- ≥3 Igual que <5 000- 1 000-10 000 Pos. Pos. Derrame generalmente en el
lenta; rojo- sérica >50 000, en lado izquierdo; nivel de ami-
marrón su mayoría lasa en líquido alto (salival);
PMN neumotórax en 25% de los
casos; pH <6.0 sugiere fuerte-
mente el diagnóstico.
1
Glucosa en líquido pleural en comparación con la glucosa sérica.
2
Los derrames trasudados también ocurren en el mixedema y la sarcoidosis.
3
Los derrames pleurales exudativos cumplen al menos uno de los siguientes criterios: 1) razón proteínas líquido pleural/suero >0.5; 2) razón LDH líquido pleural/suero
>0.6, y 3) LDH en líquido pleural >2/3 el límite normal de la LDH sérica. Los derrames pleurales trasudados no cumplen ninguno de estos criterios.
AFB: bacilos ácido-alcohol resistentes; LDH: lactato deshidrogenasa; MN: células mononucleares (linfocitos o monocitos); MTb: Mycobacterium tuberculosis; PMN: células
polimorfonucleares.
Datos de Therapy of pleural effusion. A statement by the Committee on Therapy. Am Rev Respir Dis, 1968;97:479; Way LW (ed). Current surgical diagnosis & treatment,
10ª ed. Publicado originalmente por Appleton & Lange. Copyright © 1994 by The McGraw-Hill Companies, Inc; McPhee SJ, Papadakis MA, Rabow MW (ed): Current medi-
cal diagnosis & treatment 2012, 51ª ed. McGraw-Hill, 2012.

CUADRO 8-19. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS PRENATALES: AMNIOCENTESIS Y MUESTREO DE VELLOSIDADES CORIÓNICAS
Tiempo de
espera para los
Método Procedimiento Análisis de laboratorio resultados Ventajas Desventajas
Amniocentesis Entre las semanas 12 y 16, y por la 1. Líquido amniótico: 2-4 semanas Más de 50 años El aborto terapéutico, si se indica,
vía transabdominal, se extraen • -fetoproteína, acetilco- de experiencia debe realizarse en el segundo tri-
10-30 ml de líquido amniótico para linesterasa mestre. (A las madres Rh negativas
análisis citológico y bioquímico. • Análisis bioquímicos debe darse RhoGam para prevenir
Una ecografía previa localiza la pla- (enfermedades metabóli- la sensibilización.)
centa e identifica gemelos y abortos cas) Riesgos:
retenidos. • Estudios de aislamiento • Fetal: aborto (0.06-0.3%).
vírico • Maternal: manchado vaginal tran-
2. Cultivo de células sitorio o pérdida de líquido amnió-
amnióticas: tico (1.2%) o corioamnionitis
• Análisis cromosómico (<0.1%).
(citogenético [cariotí- Los riesgos son algo superiores si la
pico], molecular, análi- amniocentesis se realiza antes
sis de ciertas mutacio- (semanas 11 a 14).
nes genéticas)
Muestreo de vello- Entre las semanas 10 y 12, y con la 1. Análisis celular 1-10 días Más de 40 años Las anomalías cromosómicas detec-
sidades corióni- guía constante de la ecografía, las directo: de experiencia. tadas por esta técnica pueden estar
cas células trofoblásticas de las vellosi- • Estudios cromosómicos El aborto tera- limitadas a la placenta (mosaicismo

dades coriónicas se obtienen por y de DNA (citogenético, péutico, si está confinado a la placenta) por lo que
aguja de biopsia endoscópica o diversas mutaciones indicado, puede puede ser menos informativa que la
aspiración transcervical o transab- genéticas) realizarse en el amniocentesis.
dominal. 2. Cultivo de células: primer trimestre. Riesgos:
• Análisis bioquímicos • Fetal: aborto (0.06-0.3%).
(como se indica arriba). • Maternal: manchado o infección

(<0.5%).
539
CUADRO 8-20. EMBOLIA PULMONAR: PUNTUACIÓN DE GINEBRA REVISADA

PARA LA PROBABILIDAD DE EVALUACIÓN1
A. MODELO PRONÓSTICO PARA EMBOLIA PULMONAR (PUNTUACIÓN PESI)
Factor de riesgo Puntos
Edad Núm. de años de edad
Sexo masculino 10
Cáncer 30
Insuficiencia cardiaca 10
Enfermedad pulmonar crónica 10
Tasa cardiaca >110 bpm 20
Presión arterial sistólica <100 mmHg 20
Tasa respiratoria >30 respiraciones por minuto 20
Temperatura <36ºC 20
Cambio en el estado mental 60
Saturación de oxígeno <90% 20
Clase de gravedad Puntos Mortalidad a 30 días

I 0-65 <1.6%
II 66-85 <3.5%
III 86-105 <7.1%
IV 106-125 4-11.4%
V >125 10-24.5%
1
Una comparación de diferentes reglas de predicción puede encontrarse en Ceriani E et al. Clinical
prediction rules for pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis.
J Thomb Haemost, 2010;8:957. [PMID: 20149072]
Adaptado, con permiso, de Aujesky D et al. Derivation and validation of a prognostic model for pulmo-
nary embolism. Am J Crit Care Med, 2005; oct 15:172(8):1041-1046.

CUADRO 8-20. EMBOLIA PULMONAR: PUNTUACIÓN DE GINEBRA REVISADA

PARA LA PROBABILIDAD DE EVALUACIÓN (CONTINUACIÓN)
B. ESTADIFICACIÓN DEL RIESGO EN LA EMBOLIA PULMONAR
Mortalidad tem- Hipotensión Eco/CTA/Bio- Escala de Tratamiento
prana relacio- marcadores puntua-
nada con la PE ción PESI
Alto riesgo (>15%) Sí — — Trombólisis y anti-
coagulación
Riesgo intermedio No Eco: disfunción >II Tratamiento hospi-
(3-15%) del RV razón CTA talario. Considerar
RV/LV >1.0 trombólisis según
el caso
Riesgo bajo (<3%) No Eco: sin disfun- I-II Descarga expedita.
ción del RV razón Puede conside-
CTA RV/LV <1.0 rarse tratamiento
Ausencia de eleva- ambulatorio
ción del BNP o la
troponina
CTA: angiografía por tomografía computarizada; BNP: péptido natriurético cerebral; Eco: ecocardio-
grama; PE: embolia pulmonar; RV: ventrículo derecho; LV: ventrículo izquierdo.
Adaptado, con permiso, de Torbicki A et al; Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pul-
monary Embolism of the European Society of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and management
of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary
Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J, 2008;29:2276.

CUADRO 8-21. PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR: INTERPRETACIÓN EN LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA Y RESTRICTIVA
542
Enfermedad Enfermedad
Pruebas Unidades Definición obstructiva restrictiva
ESPIROMETRÍA
Capacidad vital forzada (FVC) L El volumen que puede ser expulsado con fuerza de los pulmones después de una No↓ ↓
inspiración máxima.
Volumen espiratorio forzado en el primer L El volumen expulsado en el primer segundo de la maniobra de FVC. ↓ No↓
segundo (FEV1)
FEV1/FVC1 % ↓ No↑
Flujo espiratorio forzado de 25 a 75% de la L/s La tasa máxima de flujo de aire espiratorio medio. ↓ No↓
capacidad vital forzada (FEF 25-75%)
Velocidad de flujo espiratorio máximo L/s La tasa de flujo de aire máximo alcanzado en la maniobra de FVC. ↓ No↑
(PEFR)
Ventilación voluntaria máxima (MVV) L/min El volumen máximo que se puede respirar en 1 minuto (normalmente medido ↓ No↓
durante 15 segundos y se multiplica por 4).
VOLÚMENES PULMONARES
Capacidad vital lenta (SVC) L El volumen que puede ser exhalado lentamente después de una inspiración No↓ ↓
máxima.
Capacidad pulmonar total (TLC) L El volumen en los pulmones después de una inspiración máxima. No↑ ↓
Capacidad residual funcional (FRC) L El volumen en los pulmones al final de una espiración normal de las mareas. ↑ No↑

Volumen de reserva espiratorio (ERV) L El volumen que representa la diferencia entre la capacidad residual funcional y No↓ No↓
volumen residual.
Volumen residual (RV) L El volumen que queda en los pulmones después de la espiración máxima. ↑ No↑
Razón RV/TLC ↑ No↑
N, normal; ↓, menor de lo predicho; ↑, mayor de lo predicho. Los valores normales varían según el sexo, la edad, el tamaño corporal y la etnia.
1
Quizá el parámetro más útil para diferenciar entre enfermedad pulmonar obstructiva y restrictiva.
Modificado, con permiso, de Tierney LM Jr, McPhee SJ (ed). Current medical diagnosis & treatment 2001. McGraw-Hill, 2001.
CUADRO 8-22. INSUFICIENCIA RENAL: CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Enfermedad renal intrinseca
Necrosis tubular aguda
Clasificación Azoemia prerrenal Azoemia posrenal (oligúrica o poliúrica) Glomerulonefritis aguda Nefritis intersticial aguda
Etiología Perfusión renal escasa (p. Obstrucción del Isquemia, nefrotoxinas Mediado por el complejo Reacción alérgica; reacción a
ej., hipovolemia, vómitos, tracto urinario inmune, pauciinmune, fármacos; infección; enfer-
diarrea), hipotensión, relacionado con anti-GBM medad del colágeno vascular
insuficiencia cardiaca
grave
BUN sérico: razón Cr >20:1 >20:1 <20:1 >20:1 <20:1
Índices urinarios de <20 Variable >20 <20 Variable
UNa+ (mEq/L)
FENa+ (%) <1 Variable >1 (cuando hay oliguria) <1 <1; >1
Osmolaridad urinaria >500 <400 250-300 Variable Variable
(mOsm/kg)
Sedimento urinario Benigno o cilindros hiali- Normal o glóbulos Cilindros granulares (fango- Glóbulos rojos, glóbulos Glóbulos blancos, cilindros
nos rojos, glóbulos sos), cilindros tubulares rojos dismórficos y cilin- de glóbulos blancos, con o
blancos o crista- renales dros de glóbulos rojos sin eosinófilos

les
BUN:Cr, razón nitrógeno ureico en sangre:creatinina.
⎛ Na + en orina ⎞
⎜ + ⎟
FENa+ = ⎜Na plasmático Creatinina en orina ⎟ × 100

⎜ ⎟
⎝ Creatinina plasmática ⎠
U Na+ = sodio en orina.

Reproducido, con permiso, de McPhee SJ, Papadakis MA, Rabow MW (ed). Current medical diagnosis & treatment 2012. McGraw-Hill, 2012.
543
CUADRO 8-23. ACIDOSIS TUBULAR RENAL (RTA): DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO
544
HCO3 Desajuste
Condición sérico K sérico pH urinario aniónico
clínica Defecto renal GFR (mEq/L) (mEq/L) mínimo urinario Enfermedades asociadas Tratamiento
Normal Ninguna N 24-28 3.5-5 4.8-5.2 Ausente Ninguna Ninguna
I. RTA distal Secreción N 20-23 ↓ >5.5 Pos. Diversos trastornos genéticos, enfer- NaHCO3 (1-3 mEq/
clásica distal de H+ medades autoinmunes, paraproteine- kg/d)
mias, nefrocalcinosis, nefrolitiasis,
fármacos [anfotericina], toxinas,
enfermedades tubulointersticiales.
II. RTA proxi- Secreción N 15-18 ↓ <5.5 Pos. Fármacos, síndrome de Fanconi, diver- NaHCO3 o KHCO3
mal proximal de sos trastornos genéticos, estados dis- (10-15 mEg/kg/d),
H+ proteinémicos, hiperparatiroidismo tiazidas.
secundario, toxinas (metales pesa-
dos), enfermedades tubulointersticia-
les, síndrome nefrótico, hemoglobi-
nuria nocturna paroxística.

IV. RTA hipo- Reabsorción ↓ 24-28 ↑ <5.5 Pos. Hipoaldosteronismo hiporreninémico Fludrocortisona
reninémica distal de (diabetes mellitus, enfermedades (0.1-0.5 mg/d),
hipoaldos- Na+, secre- tubulointersticiales, nefroesclerosis restricción de K+ en
teronémica ción de K+ y hipertensiva, sida, fármacos [inhibi- la dieta, furosemida
secreción de dores de la ECA, espironolactona, (40-160 mg/d),

H+ NSAID]), deficiencia primaria de NaHCO3 (1-3 mEq/
mineralocorticoides (p. ej., enferme- kg/d).
dad de Addison), pérdida de sal-
hiperpotasemia resistente a los mine-
ralocorticoides.
GFR, tasa de filtración glomerular.

Adaptado de Cogan MG. Fluid & electrolytes: Physiology & pathophysiology. Publicado originalmente por Appleton & Lange. Copyright © 1991, McGraw-Hill Companies,
Inc.
CUADRO 8-24. SÍFILIS: DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y DE LABORATORIO EN PACIENTES SIN TRATAMIENTO
Estadio primario Estadio secundario Estadio latente Estadio tardío (terciario)
CLÍNICO
Inicio tras la exposi- 21 días (rango 10-90) 6 semanas-6 meses Temprana: <1 año 1 año hasta la muerte
ción Tardía: >1 año
Persistencia 2-12 semanas 1-3 meses Temprana: Hasta 1 año Hasta la muerte
Tardía: de por vida si no apa-
rece sífilis tardía (terciaria)
Hallazgos clínicos Chancro Exantema, condilomas planos, Temprana: recaídas de sífilis Demencia, tabes dorsal,
placas mucosas, fiebre, linfade- secundaria aortitis, aneurisma aór-
nopatía, alopecia en parches Tardía: clínicamente silen- tico, goma sifilítico
cioso
Especificidad de
LABORATORIO Sensibilidad de la prueba por etapa de la infección, % (rango) la prueba, %
(rango)
Pruebas no treponémicas
VDRL 78 (74-87) 100 96 (88-100) 71 (37-94) 98 (96-99)
RPR 86 (77-99) 100 98 (95-100) 73 98 (93-99)

Pruebas treponémicas tempranas
TP-PA 88 (86-100) 100 100 NA 96 (95-100)
FTA-ABS 84 (70-100) 100 100 96 97 (94-100)
(continúa)
545
CUADRO 8-24. SÍFILIS: DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y DE LABORATORIO EN PACIENTES SIN TRATAMIENTO (CONTINUACIÓN)
546
Estadio primario Estadio secundario Estadio latente Estadio tardío (terciario)

Inmunoanálisis enzimáticos
IgG-ELISA 100 100 100 NA 100
IgM-EIA 93 85 64 NA NA
ICE 77 100 100 100 99
Ensayos de inmunoquimioluminiscencia
CLIA 98 100 100 100 99
CLIA, ensayo de quimioluminiscencia; EIA, ensayo inmunoenzimático; ELISA, ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas; FTA-ABS, prueba de absorción de anticuerpos
treponémicos fluorescentes; ICE, EIA de captura inmune; IgG, inmunoglobulina G; IgM, inmunoglobulina M; NA, no disponible; RPR, prueba de reagina plasmática rápida;
TTPA, aglutinación de partículas de Treponema pallidum; VDRL, prueba serológica para enfermedades venéreas.
Datos usados, con permiso, de Sena AC et al. Novel Treponema pallidum serologic tests: a paradigm shift in syphilis screening for the 21st century. Clin Infect Dis,
2010;51:700.

CUADRO 8-25. SÍNDROMES TALASÉMICOS: CARACTERÍSTICAS GENÉTICAS

Y DE LABORATORIO
-talasemia1
Síndrome Genes de -globina Hematocrito MCV (fl)
Normal 4 N N
Portador silencioso 3 N N
Talasemia menor 2 28-40% 60-75
Enfermedad de la hemo- 1 22-32% 60-70
globina H
Hidropesía fetal 0 Muerte fetal uterina
Las alfa-talasemias se deben a una deleción primaria de los genes de -globina en el cromosoma 16.
1
-talasemia1
Síndrome Genes de -globina Hb A2 Hb A23 Hb F4
Normal Homocigoto beta 97-99% 1-3% <1%
Talasemia menor Heterocigoto beta0 5 80-95% 4-8% 1-5%
Heterocigoto beta+ 6 80-95% 4-8% 1-5%
Talasemia intermedia Homocigoto beta+ (leve) 0-30% 0-10% 6-100%
Talasemia mayor Homocigoto beta0 0% 4-10% 90-96%
+
Homocigoto beta 0-10% 4-10% 90-96%
1
Las -talasemias suelen ser causadas por mutaciones puntuales en el gen -globina en el cromo-
soma 11 que resulta en la terminación prematura de cadenas o transcripción de RNA defectuosa, lo
que lleva a una síntesis de cadenas de -globina reducida o ausente.
2
Hb A se compone de dos cadenas y dos cadenas : 22.
3
Hb A2 se compone de dos cadenas y dos cadenas : 22.
4
Hb F se compone de dos cadenas y dos cadenas : 22.
se refiere a defectos que resultan en la ausencia de síntesis de cadenas de globina.
5 0
se refiere a defectos que causan una reducción de la síntesis de cadenas de globina.

6 +
Hb, hemoglobina; MCV, volumen corpuscular medio.

Modificado, con permiso, de McPhee SJ, Papadakis MA, Rabow MW (ed). Current medical diagnosis
& treatment 2012, 51ª ed. McGraw-Hill, 2012.

548
CUADRO 8-26. PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA Y SU APLICACIÓN CLÍNICA
Condición TSH (mcU/ml)1 T4 libre (ng/dl) T4 total (mcg/dl) T3 total (ng/dl) Comentarios y tratamiento
2
Normal 0.35-5.5 Varía con el método 5-12 95-190
Hipertiroidismo ↓ ↑ ↑ ↑ La gammagrafía de tiroides muestra un incremento
de la actividad difusa (enfermedad de Graves) frente
a áreas “calientes” (nódulos hiperfuncionantes).
Elevación de la tiroperoxidasa (TPO) y anticuerpo
estimulador del tiroides (TSI) en la enfermedad de
Graves.
Hipotiroidismo Habitualmente ↑ (hipoti- ↓ ↓ La prueba de estimulación de la TRH muestra una
roidismo primario3), respuesta exagerada en el hipotiroidismo primario.
raramente ↓ (hipotiroi- En el hipotiroidismo secundario, la TRH ayuda a dife-
dismo secundario4) renciar las enfermedades hipofisarias de las hipota-
lámicas. En las lesiones hipofisarias, la TSH no se
incrementa tras TRH; en las lesiones hipotalámicas,
se produce un incremento, pero la respuesta es
retardada. Elevación de los anticuerpos antitiroglo-

bulina y tiroperoxidasa (TPO) en la enfermedad de
Hashimoto.
HIPOTIROIDISMO EN EL REEMPLAZO
Reemplazo de T4 No↓ N N V TSH ↓ con 0.1-0.2 mg T4 a diario.

Reemplazo de T3 No↓ ↓ ↓ V TSH ↓ con 50 mcg T3 a diario.
Eutiroideos tras N No↑ N N Los efectos pueden persistir 2 semanas o más.
inyección de tin-
ción de radiocon-
traste
EMBARAZO
Hipertiroideos ↓ ↑ ↑ ↑ Los efectos pueden persistir 6-10 semanas posparto.
Eutiroideos N N ↑ ↑
Hipotiroideos ↑ ↓ No↓
Anticonceptivos ora- N N ↑ ↑ Incremento de globulina transportadora de la tiroides
les, estrógenos, sérica.
metadona, heroína
Glucocorticoides, N N ↓ No↓ Descenso de globulina transportadora de la tiroides
andrógenos, feni- sérica.
toína, asparagi-
nasa, salicilatos
(dosis elevadas)
Síndrome nefrótico N N ↓ No↓ La pérdida de globulina transportadora de la tiroides
representa un descenso de la T4 sérica.
Deficiencia de yodo N N N N Extremadamente rara en Estados Unidos.
Ingestión de yodo N N N N El exceso de yodo puede causar hipo o hipertiroi-
dismo en personas susceptibles.
(continúa)


549
CUADRO 8-26. PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA Y SU APLICACIÓN CLÍNICA (CONTINUACIÓN)
550
Resultados de las pruebas de laboratorio Diagnóstico más habitual Otros diagnósticos habituales
TSH baja, T3 libre o T4 elevadas Enfermedad de Graves Bocio multinodular
Nódulo tóxico
Tiroiditis transitoria
TSH baja, T3 libre o T4 normales Hipertiroidismo subclínico Ingestión reciente de tiroxina por hipotiroidismo
TSH baja o normal, T3 libre o T4 bajas Enfermedad no tiroidea5 Tratamiento reciente de hipertiroidismo
Hipotiroidismo secundario (hipofisario)
TSH elevada, T4 libre o T3 bajas Tiroiditis autoinmune crónica (enfermedad de Hashi- Tiroiditis en fase hipotiroidea o transitoria
moto) Irradiación de cuello previa o cirugía tiroidea por deficiencia de
yodo
Fármacos (p. ej., amiodarona)
TSH elevada, T4 y T3 libre normales Tiroiditis autoinmune subclínica Anticuerpos heterófilos
Tratamiento incompleto del hipotiroidismo
TSH normal o elevada, T4 o T3 libre elevadas Ninguno Interferencia de anticuerpos

Tratamiento con T4 intermitente
Tumor hipofisario secretor de TSH
1
El cribado de la función tiroidea debe comenzar con la TSH, y se recomienda una prueba de sensibilidad funcional a la TSH con ≤0.02 mcU/ml.
2
Los valores normales varían dependiendo del laboratorio.
3
Insuficiencia tiroidea (órgano final).
4
Lesiones hipofisarias o hipotalámicas.

5
Habitualmente referidas como “enfermedad eutiroidea”.
N, normal; V, variable.
Datos de Dayan CM. Interpretation of thyroid function tests. Lancet, 2001;357:619. [PMID: 11558500]
CUADRO 8-27. TRANSFUSIÓN: CUADRO RESUMEN DE LA TERAPIA DE COMPONENTES SANGUÍNEOS1
Indicaciones Precauciones Tasa/tiempo
Componente mayores Acción/beneficios No indicado para especiales Peligros1 de infusión
Sangre entera Anemia sintomática Incrementa la capaci- Enfermedades que res- Debe ser ABO idén- Enfermedades infec- Tan rápido como el
con gran déficit de dad transportadora de ponden a componen- tico ciosas; reacciones paciente tolere,
volumen oxígeno. Incrementa tes específicos. Trata- hemolíticas, sépticas/ pero <4 horas
el volumen sanguíneo miento de tóxicas, alérgicas,
coagulopatías. febriles; TACO,
TRALI, TA-GVHD
Glóbulos rojos; Anemia sintomática Incrementa la capaci- Anemia tratable farma- Debe ser ABO com- Enfermedades infec- Tan rápido como el
volumen bajo de dad transportadora de cológicamente. Defi- patible ciosas; reacciones paciente tolere,
glóbulos rojos; afé- oxígeno ciencia de coagula- hemolíticas, sépticas/ pero <4 horas
resis de glóbulos ción. Expansión de tóxicas, alérgicas,
rojos volumen. febriles; TACO,
TRALI, TA-GVHD
Glóbulos rojos, Anemia sintomática. Incrementa la capaci- Anemia tratable farma- Debe ser ABO com- Enfermedades infec- Tan rápido como el
reducción de leu- Reducción de reac- dad transportadora de cológicamente patible ciosas; reacciones paciente tolere,
cocitos4 ciones febriles oxígeno. Reducción --------------------- hemolíticas, sépticas/ pero <4 horas
del riesgo de reaccio- Deficiencia de coagu- tóxicas, alérgicas,
nes febriles, aloinmu- lación. febriles; TACO,
nización HLA e infec- Expansión de volumen. TRALI, TA-GVHD.

ción por CMV Prevención de TA- Pueden ocurrir reac-
GVHD. ciones hipotensivas
si se utiliza un filtro
de reducción de leu-
cocitos al lado de la
cama.
(continúa)
551
CUADRO 8-27. TRANSFUSIÓN: CUADRO RESUMEN DE LA TERAPIA DE COMPONENTES SANGUÍNEOS1 (CONTINUACIÓN)
552
Indicaciones Precauciones Tasa/Tiempo

Componente mayores Acción/beneficios No indicado para especiales Peligros1 de infusión
Glóbulos rojos, Anemia sintomática. Incrementa la capaci- Anemia tratable farma- Debe ser ABO com- Enfermedades infec- Tan rápido como el
lavado Deficiencia de IgA dad transportadora de cológicamente. Defi- patible ciosas; reacciones paciente tolere,
con reacción anafi- oxígeno. El lavado ciencia de la coagula- hemolíticas, sépticas/ pero <4 horas.
lactoide. Reaccio- reduce las proteínas ción. Expansión de tóxicas, alérgicas,
nes alérgicas gra- plasmáticas. Puede volumen. febriles; TACO,
ves a productos de reducirse el riesgo de TRALI, TA-GVHD.
glóbulos rojos no reacciones alérgicas.
lavados. Hemoglo-
binuria nocturna
paroxística.
Plasma fresco/con- Deficiencias de pro- Fuente de proteínas Expansión de volumen. Debe ser ABO com- Enfermedades infec- <4 horas.
gelado (FFP)2 teínas plasmáticas plasmáticas, inclui- Coagulopatía que patible ciosas, reacciones
clínicamente signi- dos todos los factores puede ser tratada de alérgicas, TACO,
ficativas, cuando de coagulación. forma más efectiva TRALI.
no se dispone de con tratamiento espe-

factores de coagu- cífico.
lación específicos.
TTP.
AHF crioprecipitado; Hemofilia A,3 enfer- Proporciona factor VIII, Déficit de cualquier Enfermedades infec- <4 horas.
AHF crioprecipi- medad de von fibrinógeno, factor de proteína plasmática ciosas; reacciones

tado agrupado Willebrand,3 hipofi- von Willebrand, factor diferente de las enri- alérgicas.
brinogenemia, defi- XIII quecidas en AHF
ciencia de factor crioprecipitado.
XIII.
Aféresis de plaque- Sangrado debido a Mejora la homeostasia. Déficit de coagulación No deben usarse Enfermedades infec- <4 horas.
tas; concentrados trombocitopenia o Puede seleccionarse plasmática, algunas algunos filtros ciosas; reacciones
de plaquetas anormalidad de la HLA (u otro antí- afecciones con des- (revisar las instruc- sépticas/tóxicas, alér-
función plaquetaria; geno). trucción rápida de ciones del fabri- gicas, febriles, TACO,
prevención de san- plaquetas (p. ej., ITP, cante) TA-GVHD, TRALI.
grado por hipopla- TTP), a menos que
sia medular. haya hemorragia
potencialmente fatal.
Aféresis de granulo- Neutropenia con Proporciona granuloci- Infección respondedora Debe ser ABO com- Enfermedades infec- Una unidad en
citos infección, no res- tos con o sin plaque- a los antibióticos, patible. No deben ciosas; reacciones 2-4 horas. Obser-
pondedora a los tas. recuperación de la usarse algunos fil- hemolíticas, alérgi- var atentamente por
antibióticos ade- médula no esperada. tros (revisar las cas, febriles. TACO, si hay reacciones.
cuados. instrucciones del TRALI, TA-GVDH.
fabricante)
1
Para todos los componentes celulares, hay riesgo de que el receptor se aloinmunice y experimente una rápida destrucción de ciertos tipos de productos sanguíneos. Los
glóbulos rojos que contienen componentes y el plasma descongelado deben restaurarse a 1-6ºC. Las plaquetas, los granulocitos y los crioprecipitados descongelados
deben restaurarse a 20-24ºC.
2
El plasma tratado con solvente/detergente es una alternativa en que algunos virus se inactivan, pero cambia la composición del factor de coagulación.
3
Cuando no se dispone de concentrados de virus inactivados.
4
Los glóbulos rojos y las plaquetas pueden procesarse de manera que produzcan componentes reducidos en leucocitos. Las principales indicaciones de estos componen-
tes son la prevención de reacciones febriles, no hemolíticas a la transfusión, y la prevención de la aloinmunización de leucocitos. Los riesgos son los mismos que con los
componentes estándar excepto por una reducción del riesgo de reacciones febriles, aloinmunización HLA e infección por CMV. Una unidad de aféresis de plaquetas equivale
a 68 unidades de concentrado de plaquetas.

AHF, factor antihemofílico; ITP, púrpura trombocitopénica idiopática; TACO, sobrecarga circulatoria asociada a la transfusión; TA-GVHD, enfermedad injerto contra huésped
asociada a la transfusión; TRALI, lesión pulmonar aguda asociada a la transfusión; TTP, púrpura trombocitopénica trombótica.
Adaptado de American Association of Blood Banks, American Red Cross, America’s Blood Centers. Circulars of information for the use of human blood and blood compo-
nents. Dic 2009 (disponible en http://www.aabb.org).

553
CUADRO 8-28. ANÁLISIS DE ORINA: HALLAZGOS EN DIVERSOS ESTADOS DE LA ENFERMEDAD
554
Volumen Gravedad Glucosa Cetonas Proteínas Esterasa Glóbulos Glóbulos Otros hallazgos
Enfermedad diario específica (mg/dl) (mg/dl) (mg/dl) (mg/dl) Nitritos rojos blancos Cilindros microscópicos
Normal 600-2 500 ml 1.001-1.035 Neg. Neg. 0-trazas Neg. Neg. 0 u Occ. 0 u Occ. 0 u Occ. Cilindros hialinos
(0-15)
Fiebre ↓ ↑ Neg. Neg. Trazas o 1+ Neg. Neg. 0 Occ. 0 u Occ. Cilindros hialinos,
(<30) células tubulares
Insuficiencia ↓ ↑ (varía) Neg. Neg. 1-2+ (30- Neg. Neg. Ninguno o 0 1+ Cilindros hialinos
cardiaca con- 100) 1+ y granulares
gestiva
Hipertensión No↑ No↓ Neg. Neg. Ninguna o Neg. Neg. 0 u Occ. 0 u Occ. 0 o 1+ Cilindros hialinos
1+ (<30) y granulares
Eclampsia ↓ ↑ Neg. Neg. 3-4+ (300- Neg. Neg. Ninguno o 0 3-4+ Cilindros hialinos
>2 000) 1+
Coma diabé- ↑o↓ ↑ ½-2+ Mod.-grande 1+ (30) Neg. Neg. 0 0 0 o 1+ Cilindros hialinos
tico hiperglu- (500- (40-≥160)
cémico >2 000)
Glomerulone- ↓ ↑ Neg. Neg. 2-4+ (100- Pos. Neg. 1-4+ 1-4+ 2-4+ Sangre; glóbulos
fritis aguda 2 000) rojos; cilindros
celulares, granu-

lares y hialinos;
epitelio tubular
renal
Síndrome No↓ No↑ Neg. Neg. 4+ (>2 000) Neg. Neg. 1-2+ 0 4+ Cilindros granula-
nefrótico res, cerosos, hia-
linos y grasos;
células tubulares
grasas
Insuficiencia ↑o↓ Baja; Neg. Neg. 1-2+ (30- Neg. Neg. Occ. o 1+ 0 1-3+ Cilindros granula-
renal crónica invariable 100) res, hialinos, gra-
sos y anchos
Trastornos del N, ↑, o ↓ No↓ Neg. Neg. 1-4+ (30- Neg. Neg. 1-4+ 0 u Occ. 1-4+ Cilindros de san-
tejido con- >2 000) gre, celulares,
juntivo granulares, hiali-
nos, cerosos, gra-
sos y anchos;
células tubulares
grasas; sedimento
“telescopado”
Pielonefritis No↓ No↓ Neg. Neg. 1-2+ (30- Pos. Pos. 0 o 1+ 4+ 0 o 1+ Cilindros de glóbu-
100) los rojos y hiali-
nos; muchas
células de pus;
bacterias

Las concentraciones de glucosa, cetona y proteínas se exponen entre paréntesis.

555
CUADRO 8-29. FLUJO VAGINAL: VALORACIÓN DE LABORATORIO
556
Olor con KOH

(positivo a la Células Glóbulos Preparación
Diagnóstico pH1 prueba de olor) epiteliales blancos Organismos con KOH Tinción de Gram Comentarios
Normal <4.5 No N Occ. Variable, varillas Neg. Varillas gram-
grandes que no positivas
se adhieren a las
células epitelia-
les
Vaginitis por <4.5 No N Occ. a leve ↑ Levaduras o hifas Pos. Levaduras o La inspección suele mostrar un
Candida albi- hifas flujo blanco y espeso (similar
cans al requesón o queso cottage).
El cultivo fúngico puede con-
firmar el diagnóstico (ver la p.
351 [Cap. 5])
Vaginosis bacte- >4.5 Sí Células indica- Occ. Cocobacilos que Neg. Cocobacilos G. vaginalis puede aislarse en
riana (Gadnere- doras2 se adhieren a las gramnegativos cultivo como el organismo

lla vaginalis) células epitelia- predominante en casos de
les vaginosis, que recibe su nom-
bre porque no hay células
inflamatorias

Cervicitis muco- Varia- No N ↑ Variable Neg. Diplococos El cultivo era el estándar de oro
purulenta ble gramnegativos del diagnóstico, en particular
intracelulares cuando la tinción de Gram era
negativa. Actualmente, las
pruebas de amplificación del
ácido nucleico para N. gonorr-
hoeae en muestras de frotis
cervical u orina permiten un
diagnóstico rápido, tienen una
sensibilidad y especificidad
excelentes y han sustituido
ampliamente al cultivo (ver la
p. 352 [Cap. 5])
Vaginitis por Tri- >4.5 Sí N ↑ Organismos móvi- Neg. Organismos fla- El protozoo parásito T. vaginalis
chomonas les y flagelados gelados puede aislarse de la vagina,
vaginalis uretra, cervix, glándulas de
Bartholin y Skene y vejiga
1
Puede usarse papel de nitrazina para estimar el pH de las secreciones vaginales.
2
Células epiteliales cubiertas por bacterias hasta el extremo de que los bordes nucleares aparecen oscurecidos.


557
CUADRO 8-30. CARDIOPATÍA VALVULAR: VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
558
Estenosis Regurgitación
Estenosis mitral Regurgitación mitral Estenosis aórtica Regurgitación aórtica tricúspide tricúspide
Inspección Rubor malar, abomba- Impulso apical a la PMI sostenido, onda de PMI hiperdinámico a la Onda a gigante en Onda v grande
miento precordial y izquierda de la MCL llenado auricular promi- izquierda y hacia abajo el pulso yugular en el pulso
pulsación difusa en habitualmente prominente. de la MCL. Pulsaciones con ritmo yugular;
pacientes jóvenes. nente e hiperdinámico. carótidas visibles. sinusal. Edema o tiempo de pul-
Lechos ungueales pul- ascitis periférico, sación de la
santes (Quincke), sacu- o ambos. carótida.
didas de la cabeza Edema o asci-
(deMusset). tis periféricos,
o ambos.
Palpación Sensación de “golpeo” PMI forzado, enérgico; PMI poderoso, agitado, a Impulso apical forzado y Hígado pulsátil y Pulsación ven-
en el área esperada de frémito sistólico sobre la izquierda y ligera- desplazado significati- agrandado en tricular dere-
PMI. Pulsación del el PMI. Pulso normal, mente por debajo de la vamente a la izquierda y sístole ventricu- cha. Pulsación
ventrículo derecho a pequeño o ligeramente MCL. Frémito sistólico hacia abajo. Pulsos lar. sistólica en el
la izquierda del tercer colapsado. sobre el área aórtica, carotídeos prominentes. hígado.
al quinto espacio horquilla esternal o Pulsos rápidamente ele-

intercostal paraster- arterias carótidas en los vados y que colapsan
nal, en presencia de casos más graves. Ele- (pulso de Corrigan).
hipertensión pulmo- vación pequeña y lenta
nar. Puede palparse del pulso carotídeo. Si
P2. hay AS bicúspide, com-

probar retraso en la
arteria femoral para
excluir coartación.
Sonidos cardia- S1 elevado si la válvula S1 normal o enterrado en A2 normal, suave o S1 normal o reducido, A2 S1 a menudo ele- Puede presen-
cos y presión es móvil. Apertura a la parte temprana del ausente. S4 prominente. fuerte. Presión de pulso vado. tarse fibrila-
arterial presión tras S2. A soplo (excepto en el Presión arterial normal amplia con presión ción auricular.
medida que la enfer- prolapso mitral en que o presión sistólica nor- diastólica <60 mmHg.
medad es más grave, el soplo puede ser tar- mal con presión diastó- Cuando es grave, una
es más cercano el dío). Tercer sonido car- lica elevada. leve compresión de la
intervalo apertura a diaco prominente en arteria femoral con dia-
presión S2. MR grave. Es común la fragma o estetoscopio
fibrilación auricular. puede revelar un flujo
Presión arterial normal. diastólico (Duroziez) y,
Puede haber clics a en la palpación, una
mitad de la sístole y presión en la pierna
pueden ser múltiples. >40 mmHg que en el
brazo (Hill).
Soplos
Localización y Localizados en el ápex La más alta en el PMI; Segundo espacio inter- Diastólica: más alta a lo Tercer a quinto Tercer a quinto
transmisión o cerca de él. Rumor chorros dirigidos poste- costal derecho o en largo del borde esternal espacio intercos- espacio inter-
diastólico que se riormente (es decir, pro- ápex, escuchado en las izquierdo en el tercer a tal a lo largo del costal a lo
escucha mejor en lapso mitral posterior) arterias carótidas y oca- cuarto espacio intercos- borde esternal largo del borde
posición lateral que se escuchan sobre sionalmente en el área tal. Se escucha sobre el derecho hacia el intercostal.
izquierda; puede el precordio anterior. interescapular superior. área aórtica y el ápex. ápex. El soplo se Soplo difícil de
acentuarse si el Soplo invariable tras Puede sonar como MR Puede asociarse con el incrementa con escuchar, pero
paciente realiza ejer- latido prematuro. en el ápex (fenómeno de soplo a mitad de la la inspiración. que se incre-

cicios abdominales. Gallaverdin), pero el diástole de baja intensi- menta con la
Raramente, murmu- soplo ocurre tras S1 y se dad (Austin Flint), inspiración.
llos diastólicos cortos detiene antes de S2. debido a estenosis Los ejercicios
a lo largo del borde Cuanto más tardío es el mitral funcional. Si se abdominales
esternal inferior pico del soplo, más debe a un agranda- pueden incre-
izquierdo (Graham grave es la AS. miento aórtico, el soplo mentar el

Steell) en la hiperten- puede radiar al borde gasto cardiaco
sión pulmonar grave. esternal derecho. y acentuarlo.

(continúa)
559
CUADRO 8-30. CARDIOPATÍA VALVULAR: VALORACIÓN DIAGNÓSTICA (CONTINUACIÓN)
560
Tiempo Importante relación de Pansistólica: comienza Comienza después de S1, Comienza inmediata- El rumor a A veces difícil
apertura a presión con con S1 y termina tras A2. termina antes de A2. mente después del menudo sigue a de escuchar.
A2. Cuanto mayor es la Puede ser sístole tardía Cuanto más grave es la segundo sonido aórtico un chasquido de Comienza con
presión LA, más tem- en el prolapso de vál- estenosis, más tardío es y termina antes del pri- apertura audible. S1 y llena la
prana es la apertura a vula mitral. el pico del soplo. mer sonido (ambos sístole. Se
presión. Acentuación difuminados); ayuda a incrementa
presistólica antes de diferenciar de MR. con la inspira-
S1 si hay ritmo ción.
sinusal. Graham Steell
comienza con P2
(diástole temprana) si
hay hipertensión pul-
monar asociada.
Carácter Rumor de baja intensi- Sibilante, de alta intensi- Áspero, rudo. Sibilante, a menudo Como en la este- Sibilante,
dad; el soplo presis- dad; en ocasiones débil. nosis mitral. grueso o

tólico se funde con un áspero o musical. musical.
S1 elevado.
Condiciones Tras ejercicio, en posi- Después del ejercicio; Usar estetoscopio con Usar estetoscopio con Usar estetoscopio Usar estetosco-
auscultatorias ción acostada lateral usar pieza equipada con diafragma. Paciente en diafragma. Paciente en con campana. El pio con dia-
óptimas izquierda. Campana diafragma. En prolapso, reposo, inclinado hacia reposo, inclinado hacia soplo habitual- fragma. El

aplicada levemente. los hallazgos pueden delante, conteniendo la delante, conteniendo la mente es más soplo habitual-
ser más evidentes con respiración en espira- respiración en espira- alto y en su pico mente es más
el paciente de pie. ción completa. ción completa. durante la inspi- elevado
ración. Paciente durante la ins-
acostado. piración.
Radiografías Borde cardiaco Ventrículo izquierdo y LA Hipertrofia ventricular Agrandamiento ventricu- Aurícula derecha Aurícula dere-
izquierdo del apéndice agrandados. izquierda concéntrica. lar de moderado a agrandada con cha y ventrícu-
LA agrandado. Eleva- Aorta ascendente pro- grave. Raíz aórtica a SVC prominente lo derecho
ción del bronquio minente. Válvula aórtica menudo dilatada. y sombra de áci- agrandados.
principal izquierdo. calcificada habitual. gos.
Ventrículo derecho y
arteria pulmonar gran-
des en presencia de
hipertensión pulmo-
nar. Calcificación en la
válvula mitral en este-
nosis mitral reumática
o en el anillo en la
estenosis mitral calci-
ficada.
ECG Ondas P anchas en las Desviación del eje Hipertrofia ventricular Hipertrofia ventricular Ondas P altas, en Eje derecho
derivaciones están- izquierdo o hipertrofia izquierda. izquierda. forma de pico. habitual.
dar; fase negativa ventricular izquierda Posible hipertro-
amplia de P difásica franca. Ondas P fia ventricular
en V1. En presencia amplias, altas o mella- izquierda.
de hipertensión pul- das en las derivaciones
monar, aparecen estándar. P amplias en
ondas P altas en fase negativa o disfási-

forma de pico, des- cas en V1.
viación del eje dere-
cho o hipertrofia ven-
tricular derecha.
(continúa)
561
CUADRO 8-30. CARDIOPATÍA VALVULAR: VALORACIÓN DIAGNÓSTICA (CONTINUACIÓN)
562
Ecocardiograma
Ecocardio- Válvula mitral engro- Válvula mitral engrosada Ecos densos, persisten- Válvula aórtica anormal o En enfermedad Ventrículo dere-
grama en dos sada, inmóvil con las en caso de enfermedad tes de la válvula aórtica raíz aórtica dilatada. reumática, cho agrandado
dimensiones valvas anteriores y reumática; prolapso de con excursión pobre de Vibraciones diastólicas engrosamiento con movi-
posteriores que se la válvula mitral; pueden las valvas. Hipertrofia de la valva anterior de la de la válvula tri- miento septal
mueven juntas. observarse vegetacio- ventricular izquierda en válvula mitral y el tabi- cúspide, des- paradójico. La
Forma de “palo de nes en las valvas. Ven- estados avanzados de la que. En la insuficiencia censo del llenado válvula tricús-
hockey” de la valva trículo izquierdo dila- enfermedad. Válvula aórtica aguda, cierre diastólico tem- pide a menudo
anterior abierta en la tado en la sobrecarga de bicúspide en pacientes prematuro de la válvula prano de la vál- aparece abierta
estenosis mitral reu- volumen. Operar jóvenes. mitral antes del QRS. vula tricúspide. hacia afuera
mática. Calcio anular cuando la dimensión Cuando es grave, ven- En carcinoide, por desplaza-
con valvas delgadas del ventrículo izquierdo trículo derecho dilatado valvas fijas, pero miento de
en la estenosis mitral al final de la sístole es con contractilidad nor- sin engrosa- cuerdas.
calcificada. Agranda- >4.5 cm. mal o disminuida. Ope- miento significa-
miento de la LA, con rar cuando la dimensión tivo.

el ventrículo izquierdo del ventrículo izquierdo
de normal a pequeño. al final de la sístole es
Se puede rastrear el >5.0 cm.
orificio para calcular
el área del orificio de

la válvula mitral.
Doppler conti- La presión media pro- Flujo de regurgitación Velocidad de flujo trans- Demuestra regurgitación La presión media Flujo de regur-
nuo y color, longada a lo largo de mapeado en la LA. La valvular incrementada; y estima cuantitativa- prolongada en la gitación
TEE la válvula mitral per- utilización de la PISA AS grave cuando en mente su gravedad, con válvula tricús- mapeado en la
mite la estimación del ayuda en la evaluación chorro máximo >4 m/s base en el porcentaje de pide puede aurícula dere-
gradiente. MVA esti- de la gravedad de la (64 mmHg). El área val- flujo de salida ventricu- usarse para esti- cha y la vena
mada de la presión MR. El TEE es impor- vular estimada, lar izquierdo llenado por mar el gradiente cava. Presión
media. Evidencia tante en la regurgitación mediante la ecuación de el chorro y la penetra- medio. Estenosis sistólica del
indirecta de hiperten- de la válvula mitral continuidad, es poco ción del chorro a dis- tricúspide grave ventrículo
sión pulmonar por prostética. reproducible. tancia en el ventrículo presente si el derecho esti-
elevación de la pre- izquierdo. El TEE es gradiente medio mada por la
sión sistólica ventri- importante en la endo- >5 mmHg. velocidad del
cular derecha medida carditis valvular aórtica chorro de la
a partir del chorro de para excluir un absceso. regurgitación
regurgitación tricús- El patrón de flujo de tricúspide.
pide. entrada mitral describe
la disfunción diastólica.
A2, segundo sonido aórtico; AS, estenosis aórtica; LA, aurícula izquierda; MCL, línea media clavicular; MR, regurgitación mitral; MVA, área valvular medida; P2, segundo
sonido pulmonar; PISA, área de superficie de isovelocidad proximal; PMI, punto de máximo impulso; S1, primer sonido cardiaco; S2, segundo sonido cardiaco;
S4, cuarto sonido cardiaco; SVC, vena cava superior; TEE, ecocardiograma transesofágico; V1, primera derivación en el ECG de tórax.
Reproducido, con permiso, de McPhee SJ, Papadakis MA, Rabow MW (ed). Current medical diagnosis & treatment 2012, 51ª ed., McGraw-Hill, 2012.


563
CUADRO 8-31. GLÓBULOS BLANCOS: INTERPRETACIÓN Y DIFERENCIACIÓN DEL CONTEO DE GLÓBULOS BLANCOS1
564
Células Rango (103/mcl) Incremento en Descenso en

Conteo de glóbulos 4.0-11.0 Infección, neoplasias hematológicas y linfoides. Descenso de la producción (anemia aplásica, deficiencia de
blancos (total) folato o B12, fármacos [p. ej., etanol, cloranfenicol]); dismi-
nución de la esperanza de vida (sepsis, hiperesplenismo,
fármacos).
Neutrófilos 1.8-6.8 Infección (bacteriana o viral temprana), estrés agudo, inflama- Anemia aplásica, neutropenia inducida por fármacos, qui-
ción aguda o crónica, tumores, fármacos (p. ej., G-LCR), mioterapia, deficiencia de folato o B12, mielodisplasia,
cetoacidosis diabética, leucemia (raro). infiltración medular, neutropenia cíclica, neutropenia auto-
inmune o isoinmune, síndrome de Felty, hiperesplenismo,
sepsis, supresión medular viral, mielocatexis, congénitas
(p. ej., síndrome de Kostmann), síndromes de insuficiencia
de médula ósea.
Linfocitos 0.9-2.9 Infección viral (en especial mononucleosis infecciosa, tos Síndromes de inmunodeficiencia (p. ej., HIV), idiopático,
ferina), tirotoxicosis, insuficiencia suprarrenal, leucemia/lin- fármacos.
foma linfoide, infección crónica, reacciones a fármacos o
alérgicas, enfermedades autoinmunes.

Monocitos 0.1-0.6 Inflamación, infección, neoplasia, tuberculosis, enfermedades Depleción en infecciones bacterianas abrumadoras, leuce-
mieloproliferativas (p. ej., leucemia mielomonocítica cró- mia de células pilosas.
nica).
Eosinófilos 0.0-0.4 Estados alérgicos, asma, reacciones de sensibilidad a fárma- Inflamación aguda y crónica, estrés, fármacos (corticoides).

cos, enfermedades de la piel, infecciones parasitarias y de
ciertos hongos, síndrome de Churg-Strauss, poliarteritis
nodosa, respuesta a neoplasias (p. ej., enfermedad de Hodg-
kin, linfoma de células T, adenocarcinoma), neumonía eosi-
nofílica, síndrome hipereosinofílico, leucemia (p. ej., leuce-
mia crónica eosinofílica), neoplasia mieloide o linfoide con

anomalía del receptor de PDGF (alfa o beta) o FGF, mastoci-
tosis.
Basófilos 0.0-0.1 Reacciones de hipersensibilidad, fármacos, trastornos mielo- No aplica.
proliferativos (p. ej., leucemia mieloide crónica), variantes
basófilas o de mastocitos de leucemia aguda o crónica, reac-
ción inflamatoria, ciertas infecciones, hipotiroidismo.
1
En el diferencial automatizado, los glóbulos blancos se clasifican como neutrófilos, monocitos, linfocitos, eosinófilos o basófilos, según su tamaño y características super-
ficiales/internas (p. ej., granularidad, peroxidasa). Diferentes instrumentos utilizan metodologías diferentes para el diferencial.
La reproducibilidad de los manuales diferenciales de 100 células es muy escasa. La revisión de los frotis de sangre es útil para identificar visualmente las células anormales
(p. ej., granulocitos inmaduros, cambios tóxicos, células displásicas, blastos, glóbulos rojos nucleados, etcétera).
CML, leucemia mieloide crónica; CMML, leucemia mielomonocítica crónica.


565

9
Algoritmos diagnósticos
Chuanyi Mark Lu, MD; Stephen J. McPhee, MD;
Diana Nicoll, MD, PhD, MPA;

En esta sección se muestra cómo pueden usarse las pruebas diagnósticas en el
diagnóstico diferencial y en los retos diagnósticos complicados. El material se
presenta en forma de algoritmos, y los contenidos se exponen en una página por
afección.
Entre las abreviaturas utilizadas en esta sección se incluyen:
N, normal; B incrementado o alto; ? disminuido o bajo.
Cada algoritmo utiliza las siguientes convenciones:
DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA/SITUACIÓN CLÍNICA
Prueba diagnóstica
Prueba anormal Prueba normal
Diagnóstico Diagnóstico
Tratamiento
567

568 Algoritmos diagnósticos
Contenido (figuras) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Páginas

9-1. Alteraciones acidobásicas: aproximación diagnóstica . . . . . . . . . . . . 570
9-2. Masa suprarrenal: evaluación diagnóstica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 571
9-3. Insuficiencia suprarrenocortical (hipocortisolismo):
evaluación de laboratorio de sospecha de insuficiencia
suprarrenocortical (hipocortisolismo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 572
9-4. Amenorrea u oligomenorrea: evaluación
diagnóstica de laboratorio de amenorrea
u oligomenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573
9-5. Anemia: consideraciones generales
y evaluación inicial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 574
9-6. Ascitis: evaluación diagnóstica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 575
9-7. Trastornos de la coagulación, heredados:
evaluación de la sospecha de trastornos
de la coagulación heredados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 576
9-8. Síndrome de Cushing (hipercortisolismo):
evaluación diagnóstica de la sospecha
de síndrome de Cushing (hipercortisolismo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 577
9-9. Bocio: evaluación diagnóstica
y estrategia de manejo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 578
9-10. Hemocromatosis: evaluación diagnóstica
de sospecha de hemocromatosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 579
9-11. Hirsutismo: evaluación del hirsutismo en las mujeres . . . . . . . . . . . . 580
9-12. Hiperaldosteronismo: evaluación de laboratorio
de sospecha de hiperaldosteronismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 581
9-13. Hipercalcemia: aproximación diagnóstica
a la hipercalcemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 582
9-14. Hipertiroidismo: evaluación de laboratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 583
9-15. Hipocalcemia: aproximación diagnóstica
a la hipocalcemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 584
9-16. Hiponatremia: evaluación de la hiponatremia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 585
9-17. Hipotiroidismo: aproximación diagnóstica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 586
9-18. Infertilidad, mujer: evaluación de la infertilidad
en la mujer. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 587
9-19. Infertilidad, hombre: evaluación de la infertilidad
en el hombre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 588
9-20. Feocromocitoma: evaluación y localización
de un posible feocromocitoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 589

Algoritmos diagnósticos 569
9-21. Policitemia: evaluación diagnóstica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 590

9-22. Prolongación de PTT aislada:
evaluación de laboratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 591
9-23. Embolia pulmonar: estrategia diagnóstica
para pacientes con sospecha de embolia
pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592
9-24. Alteraciones del sueño: evaluación diagnóstica . . . . . . . . . . . . . . . . . 593
9-25. Trombocitopenia adquirida: aproximación diagnóstica
a la trombocitopenia adquirida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 594
9-26. Trombocitosis: evaluación diagnóstica
de la trombocitosis sostenida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 595
9-27. Trombosis venosa: evaluación de posible
hipercoagulabilidad (trombofilia) que cause
trombosis venosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 596
9-28. Nódulo tiroideo: evaluación diagnóstica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 597
9-29. Transfusión: donación de sangre y preparación
de los componentes sanguíneos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 598

570
ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS
pH arterial
pH <7.4 (acidosis) pH >7.4 (alcalosis)
pCO2 arterial pCO2 arterial
>40 mmHg, <40 mmHg, >40 mmHg, <40 mmHg,

acidosis respiratoria compensación compensación de alcalosis alcalosis respiratoria
de acidosis metabólica metabólica
Determinar si el Comprobar ↑ desajuste Comprobar historia Comprobar historia clínica

trastorno pulmonar aniónico; comprobar clínica de causas de causas de síndrome de

es agudo historia clínica de causas GI, diuréticas hiperventilación, medicamentos
o crónico renales, GI y sistémicas y antiácido y del respirador artificial
Figura 9-1. ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS: aproximación diagnóstica. GI, gastrointestinal.

MASA SUPRARRENAL
Detectada por CT o ecografía
Sospecha de Sin sospecha

feocromocitoma de feocromocitoma
Tensión arterial
Evaluar
feocromocitoma
(ver la figura 9-20)
Hipertenso Normotenso
Evaluar Apariencia Sin apariencia virilizada Apariencia virilizada

hiperaldosteronismo cushingoide o feminizada o feminizada
(ver la figura 9-12)
Evaluar Orina de 24 horas 17-KS;
síndrome de Cushing DHEA-S plasmático
(ver la figura 9-8)
Cirugía Masa >6 cm
MRI y evaluación Masa 3-6 cm CT Normal Elevada

endocrinológica
Masa <3 cm, sin evidencia
de alteración endocrinológica Carcinoma

suprarrenal
Repetir MRI a los 6 y Masa estable MRI en 3 meses Masa creciente Cirugía
18 meses. Si sigue estable,
incidentaloma suprarrenal
Figura 9-2. MASA SUPRARRENAL: evaluación diagnóstica. 17-KS, 17 cetoesteroides; DHEA-S, sulfato de dehidroepiandroste-
rona; MRI, resonancia magnética; CT, tomografía computarizada.
571
SOSPECHA DE INSUFICIENCIA SUPRARRENOCORTICAL
Prueba de estimulación rápida con ACTH1
Cortisol anormal Cortisol normal2
Insuficiencia suprarrenal Insuficiencia suprarrenocortical

primaria excluida
Obtener ACTH de plasma;

Atrofia suprarrenal
realizar prueba de estimulación
excluida, disminución
con ACTH 2 días3
de las reservas
de ACTH no excluida
ACTH
plasmática
elevada; sin ACTH Bloqueo con
respuesta a la plasmática metirapona4
ACTH exógena normal;
respuesta 11-desoxicortisol 11-desoxicortisol
adecuada a la (componente S) (componente S)
ACTH exógena anormal normal
Insuficiencia Insuficiencia Insuficiencia

suprarrenocortical suprarreno- suprarrenocortical
primaria cortical secundaria
secundaria excluida
1
En la prueba de estimulación rápida con ACTH, se obtiene una muestra de cortisol al inicio; se administra
cosintropina, 1 a 25 mcg, IM o IV, y se obtienen muestras plasmáticas de cortisol 30 o 60 minutos des-
pués.
2
La respuesta normal es un incremento del cortisol >7 mcg/dl. Si se obtiene un nivel de cortisol >20 mcg/
dl, la respuesta se considera normal, a pesar del incremento.
3
Administrar 250 mcg de ACTH IV cada 8 horas, como infusión continua por 48 horas, y medir
17-hidroxicorticosteroide (17-OHCS) urinario a diario o la excreción de cortisol libre y el cortisol plasmá-
tico. Una excreción urinaria de 17-OHCS >27 mg en las primeras 24 horas y >47 mg durante las siguien-
tes 24 horas es normal. Un cortisol plasmático >20 mcg/dl a los 30 o 60 minutos después de la infusión,
y >25 mcg/dl 6 a 8 horas más tarde, es normal.
4
El bloqueo con metirapona se realiza administrando 2 a 2.5 g de metirapona por vía oral a medianoche.
Medir los niveles de cortisol y 11-desoxicortisol a las 8:00 a.m. Un nivel de 11-desoxicortisol <7 mcg/dl
indica insuficiencia suprarrenal secundaria (mientras haya un bloqueo adecuado de síntesis de cortisol
[nivel de cortisol <10 mcg/dl]).
Figura 9-3. INSUFICIENCIA SUPRARRENOCORTICAL (HIPOCORTISOLISMO): evaluación de laboratorio

de sospecha de insuficiencia suprarrenocortical (hipocortisolismo). ACTH, hormona adrenocorticotropa.
(Modificada, con permiso, de Miller WL, Tyrrell JB. The adrenal cortex. En: Felig P. Baxter JD, Frohman LA
[ed]. Endocrinology and metabolism, 3a ed. McGraw-Hill, 1995.)

AMENORREA U OLIGOMENORREA Evaluar: PCOS Evaluar: defecto del
(anovulación) tracto de salida uterino
Síntomas neurológicos (p. ej.,
dolor de cabeza, cambios en la visión) Sangrado por Sin sangrado
PRL, TSH, FT4, FSH, LH, E2 deprivación presente por deprivación
Evaluar lesiones hipotalámicas- Prueba de deprivación hormonal1

hipofisarias (MRI)
Resultados normales
FSH, LH, E2 TSH, FT4 PRL
↑FSH y LH FSH:LH >1.0, E2 Signos de

↑TSH, ↓FT4 ↓TSH, ↑FT4 ↑PRL
(>40 mUl/ml) (<50 pg/ml) hiperandrogenismo
(p. ej., hirsutismo, acné)
Fallo ovárico Amenorrea Hipotiroidismo Hipertiroidismo Hiperprolactinemia
Evaluar otra etiología:
hipotalámica funcional
PCOS, CAH
Evaluar etiología (cariotipo): Evaluar etiología: de inicio tardío,
APS, hipotiroidismo, Evaluar etiología: medicación, estimulación síndrome de Cushing,
insuficiencia suprarrenal, estré s, de los senos, estrés, tumor suprarrenal
síndrome del cromosoma ejercicio hipotiroidismo, tumor u ovárico productor
X frágil intenso de la hipófisis de andró genos
1
Administrar 5 a 10 mg de medroxiprogesterona por vía oral, a diario, durante 5 días. Si sobreviene sangrado por deprivación, los estrógenos endó-

genos son adecuados (p. ej., se produce anovulación).
Figura 9-4. AMENORREA U OLIGOMENORREA: evaluación diagnóstica de laboratorio de amenorrea u oligomenorrea. La amenorrea primaria se
define como la inexistencia de menstruación a la edad de 16 años. La amenorrea secundaria ocurre en mujeres con características sexuales secunda-
rias, que han experimentado menarquia y se presentan con una ausencia de menstruaciones consistente (más de 3 meses consecutivos). La oligome-
norrea se define como una menstruación escasa o menstruaciones que ocurren a intervalos >35 días, con sólo 4 a 9 periodos menstruales en 1 año.
Antes de proceder a realizar las pruebas señaladas en el algoritmo debe excluirse el embarazo. APS, síndrome poliglandular autoinmune; CAH, hiper-
plasia suprarrenal congénita; E2, estradiol; FSH, hormona foliculoestimulante; FT4, tiroxina libre; LH, hormona luteinizante; PCOS, síndrome del ova-
rio poliquístico; PRL, prolactina; MRI, resonancia magnética; TSH, hormona estimuladora del tiroides. (Modificada, con permiso, de Gardner DG,
Shoback [ed]. Greenspan’s basic & clinical endocrinology, 9ª ed. Copyright © 2011 McGraw-Hill Companies, Inc.)
573
574
ANEMIA
¿Se asocia la anemia a otras anomalías hematológicas que requieren examen de la médula?
(p. ej., conteo anormal de glóbulos blancos y/o plaquetas, o células inmaduras en frotis de sangre periférica)
Sí No
¿Hay una respuesta apropiada de los reticulocitos a la anemia?

Examen
de médula
Evaluar leucemia, Sí No
linfoma, mielodisplasia,
anemia aplásica, ¿Hay evidencia de hemólisis? MCV
mielofibrosis, (p. ej., historia de ictericia, ↑ bilirrubina sérica, ↑ LDH
mieloptisis, anemia sérica, ↓ haptoglobina sérica, anormalidades
megaloblástica, en el frotis de sangre (p. ej., esferocitos, esquistocitos), MCV 80-100 fl
MCV >100 fl MCV <80 fl
anemia por hemosiderinuria
enfermedad
crónica, infección Evaluar anemia macrocítica: Evaluar anemia normocítica: Evaluar anemia microcítica:
Sí No anemia megaloblástica (deficiencia anemia por enfermedad
y anemias deficiencia de hierro,
congénitas de B12 y/o folato), alcoholismo, crónica, aplasia pura de talasemia, anemia
¿Es la prueba directa de Evaluar pérdida de enfermedad hepática, mielodisplasia, glóbulos rojos, insuficiencia sideroblástica, enfermedad
antiglobulina (DAT) positiva? sangre aguda o crónica fá rmacos y toxinas (p. ej., zidovudina, renal crónica, enfermedad por hemoglobina E,
metotrexato, arsénico), infección hepática, trastornos anemia por enfermedad
(p. ej., HIV), hipotiroidismo endocrinos (p. ej., crónica, envenenamiento
Sí No deficiencia androgé nica) por plomo
Evaluar anemia hemolítica Evaluar trastornos hemolíticos heredados (p. ej., deficiencia
inmune: de HS, HE, G6PD, deficiencia de PK, hemoglobinopatías) y
Autoinmune anemias no inmunohemolíticas adquiridas (p. ej., MAHA, PNH,
Inducida por fá rmacos agentes infecciosos como paludismo, fá rmacos oxidantes y químicos)

Aloinmune
Figura 9-5. ANEMIA: consideraciones generales y evaluación inicial. La evaluación inicial de la anemia debe incluir un conteo de células sanguíneas
completo, conteo de reticulocitos y revisión de frotis de sangre periférica. G6PD, glucosa-6-fosfato deshidrogenasa; HE, eliptocitosis hereditaria; HS,
esferocitosis hereditaria; LDH, lactato deshidrogenasa; MAHA, anemia microangiopática hemolítica; MCV, volumen corpuscular medio; PK, piruvato
cinasa; PNH, hemoglobinuria nocturna paroxística.

ASCITIS
Detectada en examen físico y/o ecografía abdominal
Paracentesis abdominal;1 albúmina sérica
Líquido ascítico WBC ≥5002
Líquido ascítico WBC <5002 Líquido ascítico PMN ≥2502
Líquido ascítico PMN <2502

≥50% PMN en WBC <50% PMN en WBC
periférico diferencial periférico diferencial
SAAG <1.1 SAAG ≥1.1
SAAG <1.1 SAAG ≥1.1 SAAG <1.1 Citología
Líquido ascítico Líquido ascítico Líquido ascítico positiva3
TP <2.5 TP <2.5 TP ≥2.5
Cultivo: organismo Cultivo: Líquido ascítico Peritonitis
simple, líquido polimicrobiano, amilasa >100 tuberculosa
Ascitis Ascitis cirrótica Ascitis cardiaca ascítico TP <1.0, líquido ascítico
nefrótica (no complicada) (CHF) GLU <50, LDH <225 TP >1.0, GLU <50, Hipertensión
LDH ≥225 Ascitis
portal con
maligna
cirrosis
Ascitis
Peritonitis Peritonitis subyacente
pancreática
bacteriana bacteriana
espontá nea secundaria

Observar la apariencia del líquido (cristalino, amarillo transparente o turbio, sanguinolento, lechoso o marrón oscuro) y enviar el líquido ascítico para
conteo celular y diferencial, proteína total, albúmina, glucosa, LDH, amilasa, tinción de Gram, tinción AFB, cultivos bacterianos y otros, así como cito-
logía, según esté indicado. También, encargar triglicéridos si hay líquido lechoso y bilirrubina si hay líquido marrón oscuro. (Ver el cuadro 8-5.)
2
En líquido sanguinolento, restar 1 WBC por 750 RBC, y 1 PMN por 250 RBC (células/mm3).
3
Células malignas presentes.
Figura 9-6. ASCITIS: evaluación diagnóstica. CHF, insuficiencia cardiaca congestiva; GLU, glucosa (mg/dl); LDH, lactato deshidrogenasa (UI/L);
PMN, neutrófilos polimorfonucleares (células/mm3); RBC, conteo de eritrocitos (células/mm3); SAAG, gradiente albúmina suero/ascitis (g/dl); TP,
proteínas totales (g/dl); WBC, conteo de linfocitos (células/mm3). (Modificada, con permiso, de Fredman M, Friedman LS, Brandt LJ [ed]. Sleisenger
and Fordtrand’s Gastrointestinal and liver disease: pathophysiology, diagnosis, management, 9ª ed. Saunders, 2010.)
575
576
SOSPECHA DE TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN HEREDADOS
PT, PTT, TT o FAA1
Normal Prolongada
Trastornos Deficiencia de Deficiencia Deficiencia del factor de coagulación, que puede ocurrir en formas leves,
plaquetarios inhibidores del de factor XIII, moderadas o graves. Las manifestaciones clínicas típicas incluyen equimosis
y vWD leve, sistema fibrinolítico, caracterizada por grandes y a menudo palpables, sangrado de los tejidos blandos profundos
caracterizados por caracterizada por sangrado del muñón (articulaciones, músculos) con formación de hematomas.
moretones en la piel, hemorragia intensa, umbilical e historia
petequias y sangrado incluyendo formación de toda la vida de
por las membranas de hemartrosis y sangrado intenso ↑ PT solo ↑ PTT solo ↑ PT y ↑ PTT
mucosas. hematomas que de cualquier tejido.
ocurren habitualmente
Considerar PFA-100 Considerar prueba 1. TT normal:
después de un
CT o tiempo de de estabilidad de deficiencia de factor X, V o II
traumatismo o cirugía. Deficiencia Deficiencia de factor
sangrado, conteo coagulación (cribado) 2. TT prolongado:
VIII (hemofilia A), IX
y morfología Considerar tiempo de y estudio del factor de factor VII
(hemofilia B) u XI; hipofibrinogenemia o
plaquetarios, estudio lisis del coágulo de XIII.
vWD grave disfibrinogenemia
de agregación euglobulinas (cribado)
plaquetaria, antígeno y pruebas posteriores
vWF y actividad de 2-antiplasmina
Considerar estudios selectivos de factor y/o actividad del fibrinógeno
y PAI-1
(FAA)1 y estudios de antígeno de fibrinógeno

1
El FAA (estudio de actividad de fibrinógeno) está disponible habitualmente en los laboratorios clínicos y ha reemplazado en gran medida la necesidad
de la evaluación del TT para la evaluación de la actividad del fibrinógeno (función).
Figura 9-7. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN, HEREDADOS: evaluación de la sospecha de trastornos de la coagulación heredados. PAI-1, inhibidor
del activador del plasminógeno 1; PFA-100 CT, analizador de función plaquetaria-100 tiempo de hemorragia; PT, tiempo de protrombina; PTT, tiempo
de tromboplastina parcial; TT, tiempo de trombina; vWD, enfermedad de von Willebrand; vWF, factor de von Willebrand.
SOSPECHA DE SÍNDROME DE CUSHING (HIPERCORTISOLISMO)
Cortisol libre en orina de 24 horas o prueba

de la superposición a bajas dosis de dexametasona1
o cortisol salival a última hora de la noche (11:00 pm)
Anormal Normal
ACTH plasmática y prueba Excluye el síndrome

de la superposición a altas de Cushing
dosis de dexametasona2
ACTH indetectable y ausencia ACTH elevada y ausencia ACTH normal o elevada y supresión
de supresión de cortisol de supresión de cortisol de cortisol sérico con dexametasona
con dexametasona con dexametasona a <50% del inicio de la prueba
Tumor suprarrenal Síndrome de ACTH ectópica Enfermedad de Cushing
CT o MRI (suprarrenal) Evaluar neoplasmas no hipofisarios secretores de ACTH CT o MRI (hipofisario), muestras
(p. ej., CT de tórax y abdomen) del seno petroso inferior (ACTH)

1
Dosis bajas: administrar 1 mg de dexametasona a las 11:00 pm; analizar el cortisol sérico a las 8:00 am. Normalmente, el cortisol por la
mañana es <1.8 mcg/dl (50 nmol/L).
2
Dosis altas: administrar 8 mg de dexametasona a las 11:00 pm; analizar el cortisol sérico a las 8:00 am o recoger el cortisol libre en orina
de 24 horas. Normalmente, el cortisol por la mañana es <5 mcg/dl (<135 nmol/L), y el cortisol libre en orina de 24 horas, <20 mcg.
Figura 9-8. SÍNDROME DE CUSHING (HIPERCORTISOLISMO): evaluación diagnóstica de la sospecha de síndrome de Cushing (hipercorti-
solismo). ACTH, hormona adrenocorticotropa; CT, tomografía computarizada; MRI, resonancia magnética.
577
BOCIO
T4 libre;
TSH
T4 libre elevada; T4 libre normal, T4 libre baja;

TSH baja TSH TSH elevada
Hipertiroidismo Ecografía Hipotiroidismo

de tiroides
Medicaciones Tratamiento
antitiroideas: T4, seguir la
RAI o cirugía T4 libre, TSH
Bocio difuso Bocio multinodular
Síntomas no Síntomas Nódulo

obstructivos obstructivos dominante
Tratamiento T4 CT o Biopsia
(6 meses), MRI de FNA
seguimiento T4 libre, tiroides
TSH, tamaño del bocio
Cirugía Ver Evaluación

de nódulo
tiroideo
(figura 9-28, p. 597)
Figura 9-9. BOCIO: evaluación diagnóstica y estrategia de manejo. CT, tomografía compu-
tarizada; FNA, aspiración con aguja fina; MRI, resonancia magnética; RAI, yodo radiactivo;
T4, L-tiroxina; TSH, hormona estimuladora del tiroides. (Modificada, con permiso, de Gold-
man L, Bennett JC [ed]. Cecil’s Textbook of medicine, 22ª ed. Saunders, 2004.)

HEMOCROMATOSIS
INCIDENTAL SOSPECHA
TS% aleatorio >55%
Detener la toma de suplementos de hierro y/o

vitamina C durante al menos una semana
TS% y SF en ayunas
TS% en ayunas <45% TS% en ayunas ≥45%

con o sin SF elevado
(hombres adultos >300 ng/ml;
Sin más evaluación mujeres adultas >200 ng/ml)
Análisis de mutación HFE
C282Y/wt, H63D/wt, H63D/H63D C282Y homocigoto

o no hay mutación detectada o C282Y/H63D
componente heterocigoto
Evaluar: HHC clásico
Otras causas de sobrecarga

de hierro adquirida
Otras causas raras de HHC
Considerar biopsia de hígado
(p. ej., mutación en los genes
y flebotomía terapéutica
de la hemojuvelina, hepcidina
o ferroportina)
Figura 9-10. HEMOCROMATOSIS: evaluación diagnóstica de sospecha de hemocromato-

sis. HHC, hemocromatosis hereditarias; SF, ferritina sérica; TS%, porcentaje de saturación
transferrina-hierro (hierro sérico/capacidad de fijación de hierro total 100%).

HIRSUTISMO
¿Signos del síndrome de Cushing?
Sí
No
Evaluar
DHEA-S sérico síndrome de Cushing
(ver la figura 9-8, p. 577)
Alto Bajo
(>700 mcg/dl) (<700 mcg/dl)
¿DHEA-S
suprimible?1 Testosterona sérica
<2 x normal >2 x normal

No Sí
Razón LH/FSH CT o MRI

pélvica
<2.0 >2.0
Neoplasia Hiperplasia Disfunción Síndrome Neoplasia

suprarrenal suprarrenal hipotalámica de ovario de ovario
poliquístico
1
DHEA-S <170 mcg/dl después de dexametasona 0.5 mg por vía oral cada 6 horas durante
5 días, con DHEA-S repetidos al quinto día.
Figura 9-11. HIRSUTISMO: evaluación del hirsutismo en las mujeres. Ocurren excepciones
que no se ajustan a este algoritmo. CT, tomografía computarizada; DHEA-S, sulfato de
dehidroepiandrosterona; FSH, hormona folículo estimulante; LH, hormona luteinizante.
(Reproducida, con permiso, de Fitzgerald PA [ed]. Manual of Clinical Endocrinology, 2ª ed.
Publicada originalmente por Appleton & Lange, Copyright © 1992. The McGraw-Hill Com-
panies, Inc.)

SOSPECHA DE HIPERALDOSTERONISMO (p. ej., hipertensión con hipopotasemia)
Concentración plasmática de aldosterona (PAC)

y actividad plasmática de renina (PRA)
↑PAC, ↑ PRA, razón PAC/PRA ≤10 ↑ PAC, ↑ PRA, razón PAC/PRA ≥151 y PAC ≥15 ↓ PAC, ↓ PRA
Hiperaldosteronismo secundario: Sin hiperaldosteronismo:

Recolección de orina de 24 horas después de 3 días con
- Enfermedad renovascular dieta alta en sodio: aldosterona >14 mcg/24 h después de Considerar:
- Diuréticos dieta alta en sodio (excreción urinaria de sodio >200 mEq/24 h) - Hiperplasia suprarrenal congé nita
- Tumor productor de renina - Mineralocorticoides exó genos
- Hipertensión maligna - Síndrome de Cushing
- Coartación de la aorta Hiperaldosteronismo primario
- Alteración del metabolismo de la aldosterona
- Síndrome de Liddle
CT o MRI suprarrenal - Resistencia a los glucocorticoides
Considerar AVS, si es necesario
- Adenoma suprarrenal
- Carcinoma suprarrenal
- Hiperplasia suprarrenal primaria
(p. ej., hiperaldosteronismo familiar)
- Hiperaldosteronismo idiopático

1
El punto de corte de una razón PAC/PRA “elevada” es dependiente del laboratorio y, de forma más específica, dependiente del estudio de PRA, por lo que para el diag-
nóstico se requiere una PAC elevada.
Figura 9-12. HIPERALDOSTERONISMO: evaluación de laboratorio de sospecha de hiperaldosteronismo. AVS, muestreo venoso suprarrenal; CT, tomografía computa-
rizada; MRI, resonancia magnética; PAC, concentración de aldosterona plasmática (ng/dl); PRA, actividad de renina plasmática (ng/ml/h); razón PAC/PRA, razón de la
concentración plasmática de aldosterona/actividad de renina plasmática.

581
582
HIPERCALCEMIA
Sin malignidad obvia Malignidad
PTH sérica ↑ PTHrP, ↓ PTH Lesiones óseas líticas, ↓ PTH
Hipercalcemia humoral de malignidad Malignidad osteolítica

PTH “normal” o elevada PTH baja
Hiperparatiroidismo primario debido a adenoma Excluir malignidad (p. ej., PSA sérica, PTHrP, radiografía de tórax,
o hiperplasia (p. ej., MEN tipos I y IIa) gammagrafía ósea, examen del esqueleto, SPEP/UPEP o cadenas
ligeras libres en suero, mamografía, prueba de sangre oculta en heces)
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
(↓ razón calcio/depuración de creatinina)
Niveles séricos de vitamina D
↑ Niveles séricos de vitamina D Niveles séricos de vitamina D N o ↓
Sarcoidosis u otra Inmovilización, tirotoxicosis,

enfermedad granulomatosa diuré ticos tiazí dicos, toxicidad
(↑ 1,25-[OH]2-vitamina D) por vitamina A, litio, síndrome
leche-álcali, enfermedad de Paget,

Toxicidad por vitamina D
(↑ 25-OH-vitamina D) insuficiencia suprarrenal
Figura 9-13. HIPERCALCEMIA: aproximación diagnóstica a la hipercalcemia. PTH, hormona paratiroidea (medida por ensayo de PTH
intacta); PTHrP, proteína relacionada con PTH; PSA, antígeno prostático específico; SPEP, electroforesis de proteínas sérica; UPEP, elec-
troforesis de proteínas en orina; ↑ elevación; ↓ descenso.

SOSPECHA DE HIPERTIROIDISMO
TSH sérica y FT4
TSH ↓, FT4 ↑ TSH ↑, FT4 ↑ FT4 normal, TSH ↓
Hipertiroidismo Adenoma hipofisario T3 sérica

secretor de TSH
Síndrome de resistencia
a la hormona tiroidea
Signos oculares, Sin signos oculares, Sin signos oculares,
Alto Bajo Normal
bocio difuso sin bocio bocio uni o multinodular
Enfermedad Adenoma tóxico o Enfermedad Síndrome de Hipertiroidismo

Gammagrafía con 123Ι
de Graves bocio multinodular tóxico de Graves “eutiroideo subclínico
temprana enfermo” Tratamiento con levotiroxina
Bocio nodular Fá rmacos Enfermedad de Graves leve
Captación Captación tóxico (dopamina, Bocio multinodular tóxico leve
alta baja corticoides)
Enfermedad Tiroiditis subaguda

de Graves Tiroiditis “silente”
Estimulación con Exceso de yodo
gonadotropina Exceso de tratamiento con levotiroxina
coriónica Raro: estroma ová rico (struma ovarii)
Figura 9-14. HIPERTIROIDISMO: evaluación de laboratorio. FT4, tiroxina libre; T3, 3,5,3-triyodotironina; TSH, hormona estimuladora del tiroides. (Modificada,
con permiso, de Gardner DG, Shoback D [ed]. Greenspan’s Basic & clinical endocrinology, 9ª ed. Publicado originalmente por Appleton & Lange. Copyright ©
2011. McGraw-Hill Companies, Inc.)
583
584
HIPOCALCEMIA
(↓ Calcio sérico/plasma total)
Excluir causas evidentes de hipocalcemia:

Insuficiencia renal crónica
Pancreatitis aguda
Hipoparatiroidismo posquirúrgico
Descomposición del tejido (p. ej., lesión por aplastamiento, rápida lisis de tumor)
Calcio ionizado
↓ Calcio ionizado Calcio ionizado normal
PTH Albúmina sérica o plasmática; calcular: calcio total

corregido = calcio total medido + 0.8 (4.0 – albúmina
sérica o plasmática medida)
↓ PTH (hipoparatiroidismo) PTH elevada de forma apropiada
Idiopático Fá rmacos (p. ej., calcitonina, fenitoína, colchicina)

Funcional (hipomagnesemia) Deficiencia de vitamina D
Enfermedad de Wilson Raquitismo dependiente de vitamina D
(deposición de cobre) hereditario, tipo 1 (deficiencia de 25-OH-vitamina D
Irradiación 1-hidroxilasa renal)

Infiltración paratiroidea Raquitismo dependiente de vitamina D hereditario,
(p. ej., cá ncer, amiloide) tipo 2 (receptor de vitamina D defectuoso)
Familiar Seudohipoparatiroidismo (resistencia a PTH)
Hiperfosfatemia
Figura 9-15. HIPOCALCEMIA: aproximación diagnóstica a la hipocalcemia. PTH, hormona paratiroidea.

HIPONATREMIA
Osmolalidad sérica
Normal Elevada
Baja
Hiponatremia isotónica Hiponatremia hipertónica
Glucosa sérica
Glucosa sérica, lípidos
y proteínas totales
Hiperglucemia
Infusión hipertónica
Seudohiponatremia
Glucosa, manitol,
Hiperlipidemia, Valoración agentes de contraste
hiperproteinemia clínica de volumen
Infusión isotónica de líquido
Glucosa, manitol extracelular
Irrigación
de la vejiga
Bajo Normal Elevado
Hiponatremia Hiponatremia Hiponatremia

hipotónica hipotónica hipotónica
hipovolé mica isovolémica hipervolémica
Sodio urinario Sodio urinario
Bajo Alto Bajo Alto

(UNa+ <10) (UNa+ >20) (UNa+ <10) (UNa+ >20)
Pé rdida extrarrenal Pé rdida renal Extrarrenal Renal

Pérdidas GI (diarrea, Diuréticos, diuréticos Cirrosis, Insuficiencia
vómitos, succión NG, osmóticos (urea, CHF, nefrosis renal aguda,
pancreatitis), pérdidas manitol, glucosa), insuficiencia
por la piel (quemaduras, obstrucción urinaria, renal crónica
sudor), pérdidas nefritis pierde-sal,
pulmonares, tercer cetonuria,
espacio, músculo bicarbonaturia Intoxicación por agua
traumatizado, (RTA, alcalosis (psicogénica, yatrogénica)
tratamiento metabólica),
SIADH1(neoplasia,
posdiurético insuficiencia
enfermedad pulmonar, enfermedad del CNS)
suprarrenal
Osmóstato reprogramado
Dolor, emoción, posoperatorio
Fármacos
Hipotiroidismo
Pé rdida de potasio
Deficiencia de glucocorticoides
1
Para establecer el diagnóstico de SIADH, debe excluirse antes el hipotiroidismo y la insufi-
ciencia glucocorticoide.
Figura 9-16. HIPONATREMIA: evaluación de la hiponatremia. CHF, insuficiencia cardiaca

congestiva; SNC, sistema nervioso central; GI, gastrointestinal; NG, nasogástrico; RTA,
acidosis tubular renal; SIADH, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética;
UNa+, sodio urinario (mg/dl). (Adaptada, con permiso, de Narins RG, et al. Diagnostic strate-
gies of fluid, electrolyte, and acid-base homeostasis. Am J Med, 1982;72:496. [PMID:
7036739])

586
SOSPECHA DE HIPOTIROIDISMO
El paciente recibe El paciente no toma

hormona tiroidea hormona tiroidea
Interrumpir la medicación
TSH y FT4 séricas
por 6 meses
TSH normal TSH alta TSH alta TSH normal o baja

FT4 normal FT4 normal FT4 baja FT4 baja
Eutiroideo Hipotiroidismo subclínico Hipotiroidismo primario

Excluir: efectos de fármacos,
síndrome de “eutiroideo enfermo”
No más pruebas TPOAb TPOAb
Hipotiroidismo
secundario
TPOAb−, sin TPOAb+ o que se TPOAb+ TPOAb−
síntomas vuelve sintomático
Hipotiroidismo Excluir otras causas Evaluar:
autoinmune de hipotiroidismo - Lesión hipotalámica
Seguimiento anual
- Lesión hipofisaria
Tratamiento con T4

1
Entre la otras causas de hipotiroidismo se incluyen: yatrogénicas (p. ej., radiación, tiroidectomía), fármacos (p. ej., litio, fármacos antiti-
roideos), congénitas, deficiencia de yodo y trastornos infiltrativos que implican la glándula tiroides.
Figura 9-17. HIPOTIROIDISMO: aproximación diagnóstica. FT4, tiroxina libre; TPOAb+, positivo para anticuerpos antiperoxidasa tiroidea;
TPOAb–, negativo para anticuerpos antiperoxidasa tiroidea; TSH, hormona estimuladora del tiroides.
INFERTILIDAD, MUJER
Antecedentes, examen físico
Menstruación ausente o irregular Menstruación regular con signos moliminales

(tumefacción mamaria, dismenorrea, hinchazón)
1 1 2
FSH sérica (día 3), estradiol (día 3), progesterona, LH, TSH, PRL Excluir factores cervicales: estenosis
(p. ej., malformaciones, traumatismo/cirugía) y/o infección
2
Trastornos de la ovulación (anovulación u oligoovulación):
Anovulación hipogonadotrópica hipogonadal Histerosalpingografía
(↓ FSH y LH sé ricas y ↓ estradiol sé rico debido a
↓ secreción hipotalámica de GnRH o falta
de respuesta hipofisaria de GnRH)3 Anormal Normal
Anovulación u oligoovulación normogonadotrópica
normoestrogé nica (↑ LH sé rica, ↓ o N FSH sé rica, Oclusión de la trompa de Falopio Infertilidad inexplicable:
N estradiol sé rico) (p. ej., síndrome del ovario poliquístico) sospecha de endometriosis,
(PID como infección por
Insuficiencia ová rica prematura o resistencia ová rica Chlamydia trachomatis, adherencias pé lvicas
(↑ FSH y LH sé ricas, ↓ estradiol sé rico) endometriosis, adherencias) o defectos de la fase lú tea
Anovulación hiperprolactiné mica (↓ o N LH Leiomiomatosis uterina
y FSH sé ricas, ↑ PRL sé rica) (p. ej., adenoma hipofisario) Anomalías estructurales uterinas
Laparoscopia o biopsia
Hipotiroidismo (↑ TSH) de endometrio diagnóstica
Fá rmacos: antidepresivos, antipsicóticos

1
El día 1 es el primer día del flujo menstrual completo.
2
Un nivel de progesterona <3 ng/ml a la mitad de la fase lútea sugiere anovulación.
3
La anovulación hipogonadotrópica hipogonadal (amenorrea hipotalámica-hipofisaria) puede estar causada por el síndrome de Kallman, sín-
drome de Sheehan, síndrome de silla vacía, enfermedades autoinmunes (p. ej., hipofisitis linfocítica), tumores/traumatismos/radiación en el
área hipotalámica o hipofisaria, estrés, trastornos de la alimentación y ejercicio intenso.
Figura 9-18. INFERTILIDAD, MUJER: evaluación de la infertilidad en la mujer. FSH, hormona folículo estimulante; GnRH, hormona liberadora
de gonadotropina; LH, hormona luteinizante; PID, enfermedad inflamatoria pélvica; PRL, prolactina; TSH, hormona estimuladora del tiroides.
587
588
INFERTILIDAD, HOMBRE
Antecedentes; examen físico; análisis de semen;

testosterona, FSH y LH basales
Oligo o azoospermia, Oligospermia, Oligo o azoospermia, Oligo o azoospermia, Oligo o azoospermia,

↓ testosterona, ↑ LH y FSH N testosterona y LH, ↑ FSH N testosterona, LH y FSH ↓ testosterona, N o ↓ LH y FSH ↑ testosterona y LH, N FSH
Fructosa en el líquido seminal Enfermedad TSH

Insuficiencia gonadal Insuficiencia
primaria de los túbulos seminíferos hipotalámica-hipofisaria
Ausente Presente PRL sérica, prueba de la ↓ TSH N TSH

Análisis cromosómico Asesoramiento estimulación con gonadotropina
sobre infertilidad; ART coriónica humana; evaluación
Biopsia
Ausencia congé nita hipofisaria-hipotalámica
testicular Insensibilidad
de conductos deferentes
Normal XXY o variantes androgé nica
y vesí culas seminales
primaria
Espermatogénesis Insuficiencia
normal espermatogé nica
Tratamiento androgénico
Hipertiroidismo
Obstrucción tubular Asesoramiento
sobre infertilidad;

Cirugía ART
Figura 9-19. INFERTILIDAD, HOMBRE: evaluación de la infertilidad en el hombre. ART, técnicas de reproducción asistida; FSH, hormona folículo estimu-
lante; LH, hormona luteinizante; PRL, prolactina; TSH, hormona estimuladora del tiroides. (Adaptada con permiso, de Gardner DG, Shoback D [eds].
Greenspan’s Basic and Clinical Endocrinology, 9a, edición, McGraw-Hill, 2011.)

SOSPECHA DE FEOCROMOCITOMA
Metanefrinas y catecolaminas en orina de 24 horas
Altas Normales
Feocromocitoma Sospecha clínica alta Sospecha baja
MRI suprarrenal/abdominal Altas Metanefrinas plasmáticas
Masas suprarrenales Imágenes abdominales Normales o bajas

o paraaórticas típicas negativas
Sin estudios adicionales;
Gammagrafía MIBG si: Considerar: seguimiento clínico
Masa suprarrenal >10 cm - Gammagrafía MIBG
o paraganglioma - MRI corporal total
- PET
- Muestreo venoso selectivo
Feocromocitoma suprarrenal Monitoreo de BP,

o extrasuprarrenal Positivo Negativo
tratamiento médico

Preparar para cirugía
Figura 9-20. FEOCROMOCITOMA: evaluación y localización de un posible feocromocitoma. La sospecha clínica comienza con síntomas paroxísticos (en
especial hipertensión); hipertensión inminente, en general lábil, o resistente al tratamiento; historia familiar de feocromocitoma o enfermedades asociadas,
o bien una masa suprarrenal descubierta casualmente. BP, presión arterial; MIBG, metayodo benzil guanidina marcada con 131I o 123I; MRI, resonancia
magnética; PET, tomografía por emisión de positrones.

589
590
POLICITEMIA
(Hb >18.5 g/dl en hombres, o Hb >16.5 g/dl en mujeres)
Excluir hipoxia crónica (Po2 arterial ≤92%)
Nivel sérico o plasmático de EPO

Bajo Normal Alto
Indicios clínicos y de laboratorio de policitemia vera1 Diagnóstico incierto

de policitemia vera
Sí No
Muestra de sangre periférica o de Repetir hemograma Evaluar causas de

médula ósea para mutación JAK2 completo en 3 a 6 meses eritrocitosis secundaria:
Hb de alta afinidad por el oxígeno
Receptor de EPO truncado
Presencia de la mutación JAK2 (mutación V617F o exón 12)
Producció n inadecuada
y/o morfología consistente de la médula ósea2
de EPO por tumor

Policitemia vera
1
Entre los indicios clínicos y de laboratorio de policitemia vera se incluyen esplenomegalia, conteo plaquetario >400 000/mcl, WBC >12 000/mcl, incremento de
vitamina B12 sérica o de su capacidad de unión, y ausencia de historia familiar de eritrocitosis.
2
La mutación JAK2V617F se ha encontrado en >95% de los pacientes con policitemia vera; también se ha reportado la mutación en el exón 12 de JAK2. La biopsia de
médula ósea muestra panmielosis con proliferación eritrocítica y megacariocítica.

Figura 9-21. POLICITEMIA: evaluación diagnóstica. EPO, eritropoyetina; Hb, hemoglobina; JAK2, gen Janus cinasa 2.
PROLONGACIÓN DE PTT AISLADA
Excluir el efecto de la heparina
Actividad de fibrinógeno
Elevada >100 mg/dl Baja <100 mg/dl
Mezcla 1:1 inmediata Fibrinógeno-antígeno

y mezcla 1:1 incubada
Si se corrige con mezcla 1:1 Si no se corrige con mezcla 1:1,

Baja Normal
evaluar deficiencia de factor evaluar inhibidor
Análisis de factor VIII Dependencia de fosfolípidos por análisis de neutralización Hipofibro- Disfibro-
de fosfolípidos (p. ej., confirmación por dRVVT) genemia genemia
↓ Factor VIII sin curva Actividad del factor

inhibitoria VIII normal No Sí
Inhibidor de factor Lupus

Antígeno vWF y Análisis de factor
específico anticoagulante
actividad vWF IX, XI o XII

Cribado del inhibidor
Anormal Normal de factor, análisis
de factor (no paralelismo),
vWD Hemofilia análisis de Bethesda
Figura 9-22. PROLONGACIÓN DE PTT AISLADA: evaluación de laboratorio. dRVVT, tiempo de dilución del veneno de la víbora de Rus-
sell; PTT, tiempo parcial de tromboplastina activado; vWF, factor de von Willebrand; vWD, enfermedad de von Willebrand.
591
592
SOSPECHA DE EMBOLIA PULMONAR
Evaluación de la probabilidad clínica de embolia pulmonar (PE)

(ver en el cuadro 8-20 Puntuación de Ginebra revisada)
Baja o intermedia Alta
D-dímero, cuantitativa1 Angiografía por CT

<500 ng/ml2 ≥500 ng/ml2 Positiva Negativa No concluyente
Sin tratamiento Anticoagulación u PE excluida Considerar

Angiografía por CT
otro tratamiento gammagrafía de
ventilación-perfusión
o angiografía pulmonar
Positiva Negativa No concluyente para excluir EP, o
considerar anticoagulación
PE establecida PE excluida Considerar ecografía-Doppler de la pierna para empírica
Anticoagulación u excluir DVT y/o gammagrafía de ventilación-perfusión
otro tratamiento pulmonar o angiografía pulmonar para excluir PE

1
La prueba del D-dímero se suele emplear en el departamento de emergencias para PE.
2
El valor de corte es dependiente del método (p. ej., 500 ng/ml es el valor de corte para el análisis de D-dímero basado en ELISA).
Figura 9-23. EMBOLIA PULMONAR: estrategia diagnóstica para pacientes con sospecha de embolia pulmonar. CT, tomografía computarizada;
DVT, trombosis venosa profunda; EP, embolia pulmonar. (Modificada de Le Gal G, et al. Prediction of pulmonary embolism in the emergency
department: the revised Geneva score. Ann Intern Med, 2006;144:165. [PMID: 16461960])
Sin recuerdos del evento:
Alteraciones afectivas y del Ataques nocturnos
ALTERACIONES DEL SUEÑO Terrores nocturnos
comportamiento asociadas con el sueño
Buen recuerdo del evento:
Pesadillas
Insomnio primario Hipersomnia primaria Ataques de pá nico
Trastornos del comportamiento del movimiento ocular rápido
Duración >3 semanas Duración <3 semanas
Antecedente de sueño Asociado a Asociado Asociado
nocturno prolongado sueño nocturno a sueño a insomnio
Considerar: interrumpido nocturno normal
Alteraciones situacionales
Cambio de turno en el trabajo PSG PSG, EMG de Considerar:
Síndrome de jet lag Considerar:
extremidades 1. Enfermedad mé dica
1. Narcolepsia idiopática
1. Hipersomnolencia y respiratoria intercurrente
2. Síndrome de fase de sueño
Higiene de sueño normal Mala higiene de sueño SNC idiopática 2. Enfermedad psiquiátrica
retrasada
2. Síndrome menstrual 1. Síndrome de la 3. Efectos secundarios
asociado apnea obstructiva de medicamentos
Asesorar sobre una buena higiene del sueño
3. Borrachera de sueño del sueño (OSA)
o síndrome del sueño Considerar una PSG para excluir
2. Movimientos
Relacionada con el estrés No relacionada con el estrés prolongado PSG de confirmación otras posibilidades (p. ej., OSA);
perió dicos en
4. Síndrome de Kleine- y para excluir otras posi- MSLT si se sospecha narcolepsia
el sueño
Considerar: Levin (raro) bilidades (p. ej., OSA) (p. ej., cataplexia, parálisis del
Considerar: (síndrome de
1. Movimientos perió dicos durante el sueño sueño)
1. Depresión y otras las piernas
afecciones psiquiátricas (síndrome de las piernas inquietas) inquietas)
2. Insomnio 2. Apnea central del sueño
psicofisioló gico 3. Insuficiencia respiratoria crónica
3. Consumo de alcohol o drogas 4. Patrón de sueño alfa delta
5. Síndrome de dolor crónico
6. Síndrome de fase de sueño avanzada o retrasada 1. Manejo de la OSA (p. ej., CPAP para el

PSG, si está clínicamente indicada, síndrome de OSA moderado o grave)
para los diagnósticos 1 y 2, y de confirmación 2. Ropinirol, otros fármacos
y para excluir otros diagnósticos (p. ej., OSA) PSG para confirmar el diagnóstico (1-4); identificar
la fuente del dolor (5)
Figura 9-24. ALTERACIONES DEL SUEÑO: evaluación diagnóstica. Una mala higiene del sueño se refiere a productos o comportamientos que pueden interferir con el
sueño, como la cafeína, el alcohol y el tabaco, el ejercicio intenso por la tarde y un horario de sueño irregular. SNC, sistema nervioso central; CPAP, presión positiva
continua en la vía aérea; EMG, electromiografía; MSLT, pruebas de latencia múltiple de sueño (nota: para someterse a una MSLT, el paciente no debe estar tomando
antidepresivos ni estimulantes); PSG, polisomnografía.

593
594
TROMBOCITOPENIA, ADQUIRIDA
Revisar frotis de sangre para excluir un conteo plaquetario bajo

(p. ej., agregación plaquetaria o satelitismo plaquetario1)
Incremento de la destrucción Descenso de la producción Distribución plaquetaria

plaquetaria plaquetaria anormal
Excluir procesos Excluir procesos no Excluir deterioro de la médula ósea: Excluir hiperesplenismo:
inmunológicos: inmunológicos: Infecciones (p. ej., HIV) Infecciones
Autoinmunes: ITP, Microangiopatías trombóticas: Quimioterapia o radioterapia Congestivas (p. ej., cirrosis)
síndrome de Evans, DIC, TTP/HUS incluyendo Leucemia, linfoma, mieloma Infiltrativas
asociada a medicamentos inducida por fármacos, Metástasis
(p. ej., HIT), infecciones síndrome HELLP Síndrome mielodisplásico
(p. ej., HIV), etc. Toxicidad de drogas o alcohol a la mé dula
Superficies aórticas anormales: Deficiencia de vitamina B12 o á cido fólico
Aloinmunes: hemangioma, aneurismas
púrpura postransfusión, aórticos, cáncer metastásico,
trombocitopenia vá lvulas cardiacas defectuosas
neonatal aloinmune o artificiales, etc. Examen de médula ósea

1
El satelitismo plaquetario, una rara afección de la sangre periférica, es la adherencia de 4 o más plaquetas a la superficie de un neutrófilo o monocito.
Como la agregación plaquetaria, es un fenómeno in vitro visto a menudo en sangre total anticoagulada con EDTA (tubo lavanda). Puede dar una falsa
trombocitopenia en los contadores celulares automáticos.
Figura 9-25. TROMBOCITOPENIA ADQUIRIDA: aproximación diagnóstica a la trombocitopenia adquirida. DIC, coagulación intravascular diseminada;
síndrome HELLP, anemia hemolítica, elevación de las enzimas hepáticas y bajo conteo plaquetario; HIT, trombocitopenia inducida por heparina; HIV,
virus de la inmunodeficiencia humana; HUS, síndrome hemolítico urémico; ITP, púrpura trombocitopénica idiopática; TTP, púrpura trombótica trom-
bocitopénica.
TROMBOCITOSIS, SOSTENIDA
(conteo plaquetario ≥600 000/mcl)
Excluir trombocitosis reactiva debida a:

Inflamación y/o infección subyacente
Neoplasia subyacente
Esplenectomía anterior
Deficiencia de hierro
Muestra de sangre periférica para excluir CML

por detección de fusión BCR-ABL1 por PCR o FISH
Biopsia de médula ósea por citogenética, y

análisis de mutaciones JAK2V617F y MPLW515
Positivo para Negativo para la mutación JAK2V617F o MPLW515, Negativo para la mutación JAK2V617F
la mutación JAK2V617F morfología de la médula ósea consistente con MPN o MPLW515, morfología de la médula ósea sin
o MPLW515 y/o anomalías cromosómicas complicaciones y sin anomalías cromosómicas
ET u otra MPN posible

ET u otra MPN poco probable

Usar los datos clínicos y las características morfológicas de la médula ósea
para realizar un diagnóstico específico (p. ej., ET, PV o PMF)
Figura 9-26. TROMBOCITOSIS: evaluación diagnóstica de la trombocitosis sostenida. CML, leucemia mieloide crónica; ET, trombocitemia esencial;
FISH, hibridación in situ por fluorescencia; JAK2, gen Janus cinasa; MPL, gen de la leucemia proliferativa; MPN, neoplasias mieloproliferativas;
PCR, reacción en cadena de la polimerasa; PMF, mielofibrosis primaria; PV, policitemia vera.
595
596
TROMBOSIS VENOSA, ESTABLECIDA
Excluir trombosis adquirida (p. ej., neoplasia, cirugía ortopédica, traumatismo,

inmovilización, CHF, CMPD, síndrome nefrótico, hiperviscosidad, PNH1)
Si ninguna está presente, y
Primer episodio de trombosis idiopática venosa a <50 años de edad O Primer episodio de tromboembolia venosa idiopática
Historia recurrente de episodios trombóticos O a ≥50 años de edad y

Familiar(es) de primer grado con tromboembolia documentada Antecedente familiar de tromboembolia negativa
a <50 años de edad
Evaluar: Evaluar:
Mutación del factor V Leiden por PCR Mutación del factor V Leiden por PCR
Mutación G20210A del gen de la protrombina por PCR Mutación G20210A del gen de la protrombina por PCR
Presencia de lupus anticoagulante (p. ej., dRVVT) Presencia de lupus anticoagulante (p. ej., dRVVT)
Hiperhomocisteinemia Hiperhomocisteinemia
Deficiencia de proteína C
Deficiencia de proteína S
Deficiencia de antitrombina
Mutación MTHFR por PCR

1
La trombosis ocurre en 40 a 45% de los pacientes con PNH, a menudo en sitios inusuales, incluidas las venas hepáticas (síndrome de Budd-Chiari), otras venas
intraabdominales (portal, esplénica, esplácnica), senos cerebrales y venas dérmicas.
Figura 9-27. TROMBOSIS VENOSA: evaluación de posible hipercoagulabilidad (trombofilia) que cause trombosis venosa. CHF, insuficiencia cardiaca congestiva;
CMPD, alteración crónica mieloproliferativa; dRVVT, tiempo de dilución del veneno de la víbora de Russell; MTHFR, metileno tetrahidrofolato reductasa; PCR, reac-
ción en cadena de la polimerasa; PNH, hemoglobinuria nocturna paroxística.
NÓDULO TIROIDEO
TSH sérica
Elevada Normal Baja
Evaluación clínica
Hipotiroidismo No hipotiroideo Gammagrafía tiroidea con 123I
de hipotiroidismo
Tratamiento con T4
Ecografía Biopsia FNA Nódulo frío Nódulo caliente
Ablación radiactiva,
Sospecha de neoplasia
No diagnóstica Benigno Maligno cirugía o tratamiento
folicular
farmacológico
del hipertiroidismo
Repetir FNA Biopsia del núcleo
Cístico Sólido
en 6 meses guiada por ecografía
Repetir FNA
Alta Tiroidectomía
Benigno o

Regresión Recurrencia sospecha Maligno total o parcial
intermedio
clínica
Sospecha
Observar
clínica baja Lobectomía tiroidea
Figura 9-28. NÓDULO TIROIDEO: evaluación diagnóstica. FNA, aspiración con aguja fina; TSH, hormona estimuladora del tiroides. (Modifi-
cada, con permiso, de Burch HB. Evaluation and management of the solid thyroid nodule. Endocrinol Clin North Am, 1995;24:663.)
597
598
TRANSFUSIÓN
Educación, reclutamiento para donación de sangre
Cribado de donantes
Donación
Recolección de sangre total (~500 ml)

Pruebas de muestras de sangre para: Procedimiento de féresis
plaquetaria
HIV,1 HCV,1 HTLV, HBV, Procesar la sangre total en los componentes sanguíneos,
WNV,1 sífilis incluida la reducción de leucocitos mediante filtración
Grupo ABO y tipo RhD,
anticuerpos no ABO
Concentrados Plasma Concentrado plaquetario Aféresis plaquetaria
significativos
de hematíes (~5.5 × 1010 (~3.0 × 1011
Opcional: CMV, plaquetas por unidad) plaquetas por unidad)
Trypanosoma cruzi
(enfermedad de Chagas) Almacenar a 4°C Almacenar Fracción de derivados del
(35 a 42 días) a –30°C plasma (p. ej., albúmina,
(12 meses) inmunoglobulina)2 Almacenar a 22°C
(5 a 7 días) Cultivo
para excluir
contaminación

Administrar al paciente, si está clínicamente indicado bacteriana
1
En el cribado de HIV, HCV y WNV debe incluirse la prueba del ácido nucleico (NAT).
2
Los derivados del plasma también se preparan por plasmaféresis.
Figura 9-29. TRANSFUSIÓN: donación de sangre y preparación de los componentes sanguíneos. CMV, citomegalovirus; FFP, plasma fresco congelado;
HVB, virus de la hepatitis B; HCV, virus de la hepatitis C; HIV, virus de la inmunodeficiencia humana; HTLV, virus de la leucemia de células T humana;
WNV, virus del Nilo occidental.
10
Nomogramas y material de referencia
Michael Pignone, MD, MPH; Stephen J. McPhee, MD;

Esta sección contiene nomogramas útiles y material de referencia, por tema.
Contenido (Figuras) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Páginas
10-1. Toxicidad del paracetamol. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 600
10-2. Nomograma acidobásico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 601
10-3. Cascada de la coagulación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 602
10-4. Plano del dermatoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 603-604
10-5. Hepatitis A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 605
10-6. Hepatitis B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 605
10-7. Hepatitis C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 606
10-8. Hormona paratiroidea y calcio, nomograma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 607
10-9. Pruebas de función pulmonar: espirometría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 608
10-10. Toxicidad del salicilato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 609
599

600 Nomogramas y material de referencia
Concentración plasmática o sérica de paracetamol (mcg/ml) 300
200 • 200 a 4 horas
Toxicidad probable
100
80
60
50 • 50 a 12 horas
40
30
20
Ausencia de toxicidad
10
8
6
5
4
3
0 5 10 15 20 25 30
Horas tras la ingestión
Figura 10-1. TOXICIDAD DEL PARACETAMOL: nomograma para la predicción de hepatotoxicidad del
paracetamol tras una sobredosis aguda. La línea superior define las concentraciones séricas de paraceta-
mol que se sabe que están asociadas con la hepatotoxicidad; la línea inferior define los niveles séricos
25% por debajo de los esperados que causan hepatotoxicidad. Para dar un margen de error, la línea infe-
rior se debe utilizar como una guía para el tratamiento. (Modificada y reproducida, con permiso, de
Rumack BH, Matthew H: Acetaminophen poisoning and toxicity. Pediatrics 1975;55:871. Reproducida con
permiso de Pediatrics. Copyright © 1975.)

Nomogramas y material de referencia 601
Sangre arterial [H+] (nmol/L)

100 90 80 70 60 50 40 35 30 25 20
60
120 100 90 80 70 60 50 40
56
52
Alcalosis 35
48
meta-
Plasma arterial [HCO3–] (mEq/L)
44 bólica 30
Acidosis
40 respiratoria
36 crónica 25
Acidosis
32 respiratoria
aguda
28 Alcalosis 20
respiratoria
24 Normal
aguda
15
20
16
Acidosis 10
12 metabólica
Alcalosis
8 respiratoria
crónica PCO (mmHg)
4 2
0
7.00 7.10 7.20 7.30 7.40 7.50 7.60 7.70 7.80
pH de sangre arterial
Figura 10-2. NOMOGRAMA ACIDOBÁSICO: se muestran los límites de confianza de 95% de las compen-
saciones respiratorias y metabólicas normales para las perturbaciones acidobásicas primarias. (Reprodu-
cida, con permiso, de Brenner BM, Rector FC [ed]. Brenner & Rector’s the Kidney, 8ª ed. Saunders/
Elsevier, 2008.)

Vía extrínseca Vía intrínseca
XII
TF XI PK, HK
IX HKa
VII VIIa XIIa
PL
VIIa/TF XIa
TFPL
IXa
PL PL
VIIIa
X Xa XIII
Protrombina Trombina
PL, Va
AT
XIIIa
Fibrinógeno Polímero de
Fibrina
fibrina reticulada
Figura 10-3. CASCADA DE LA COAGULACIÓN: representación esquemática de las vías de coagulación. Se

considera que el evento central de precipitación incluye el factor tisular (TF), que bajo condiciones fisioló-
gicas no es expuesto a la sangre. Ante la lesión de las células vasculares o endoteliales, el TF actúa junto
con el factor VIIa y los fosfolípidos (PL) para convertir el factor IX en IXa, y el factor X en Xa. La “vía
intrínseca” incluye la activación de “contacto” del factor XI por el complejo cininógeno de alto peso mole-
cular activado por XIIa (XIIa-HKa). El factor XIa convierte el factor IX en IXa, que a su vez convierte el fac-
tor X en Xa, junto con el factor VIIIa y los PL. El factor Xa es el ingrediente activo del complejo
“protrombinasa”, que incluye el factor Va y los PL, y convierte la protrombina en trombina (TH). La TH
escinde los fibrinopéptidos del fibrinógeno, lo que permite a los monómeros de fibrina resultantes polime-
rizar, y convierte el factor XIII en XIIIa, que se cruza con el coágulo de fibrina. La TH también acelera y
aumenta el proceso (líneas discontinuas) mediante la activación de los factores V y VIII, pero la acción
proteolítica continuada también amortigua el proceso mediante la activación de la proteína C, que degrada
los factores Va y VIIa. Se ha propuesto la vía de activación de la trombina del factor XI a XIa. Existen inhi-
bidores plasmáticos naturales de la cascada: el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI) bloquea VIIa/TF;
así, activa la “vía extrínseca” después de iniciado el proceso de coagulación; la antitrombina (AT) bloquea
IXa, Xa y trombina. Flechas: enzimas activas; líneas discontinuas con flechas: reacciones con retroalimen-
tación (feedback) positivas, que se consideran importantes para mantener el proceso después de que el
TFPI cierre la “vía extrínseca”; líneas discontinuas con balines: efectos inhibitorios; PK, precalicreína. Es
importante observar que el sistema de contacto (PK, HK y XII) en realidad contribuye a la fibrinólisis y a la
formación de bradicinina in vivo, y se cuestiona su papel en la iniciación de la vía intrínseca in vivo.

Nervios periféricos Raíz nerviosa
Rama oftálmica
Trigémino
Rama maxilar
Rama mandibular
Nervio cutáneo anterior del cuello
C3
Nervios supraclaviculares P o st. M d. Ant.
e C4
T2 C5
Nervio axilar T3
T4
T5 T2
Rama lateral torácica

Rama anterior torácica
Nervio cutáneo medial del brazo T6
Nervio cutáneo lateral del brazo T7
T8
T9
T1
T10
Nervio cutáneo medial del antebrazo T11 C6
† T12
Nervio cutáneo lateral del antebrazo
X L1
L1
Radial
* C6
Medial L2
C8
Cubital C7
Cutáneo femoral lateral
Obturador L3
Cutáneo femoral medial
Cutáneo femoral anterior
Nervio cutáneo lateral de la pantorrilla

Safeno L4 L5
X = iliohipogástrico
† = ilioinguinal
Peroneal superficial
* = genitofemoral
Nervio dorsal
del pene
Sural Perineal
S1
Lateral y medial plantar
Peroneal profundo
Figura 10-4. PLANO DEL DERMATOMA: inervación cutánea. La distribución segmentaria o radicular (raíz)
se muestra en el lado izquierdo del cuerpo, y la distribución del nervio periférico, en el derecho.
Arriba: vista anterior; página siguiente: vista posterior. (Reproducida, con permiso, de Simon R, et al
[ed]. Clinical neurology, 7ª ed. McGraw-Hill, 2009.)

Raíz nerviosa Nervios periféricos
Gran occipital
C2
Menor occipital
Gran auricular
C3
Ramas posteriores de los nervios cervicales

C4
Supraclavicular
T2
T3 Axilar
Rama posterior torácica
ácica
T4
C5 T5
Rama lateral tor
T2 T6
Nervio cutáneo medial del brazo
T7
T8
T9
Nervio cutáneo posterior
T10 del antebrazo
T1 T11
C6 T12 Nervio cutáneo medial
L1 del antebrazo
R X
L2 terama Nervio cutáneo lateral
ior po
lum s- del antebrazo
ba
r
Rama
C6 S S S posterior Radial
3 4 5 sacra
X = iliohipogástrico
Medial
C7 C8 Cubital
Cutáneo femoral lateral
Obturador
L
3 Cutáneo femoral anterior
S2 Cutáneo femoral posterior
Cutáneo femoral medial
Nervio cutáneo lateral de la pantorrilla
L L Peroneal superficial
5 4
Safeno
Sural
Calcáneo
S1 Lateral plantar
Medial plantar
Figura 10–4. (Continuación)

Títulos Ictericia HAV fecal

Síntomas IgM anti-HAV
↑ALT IgG anti-HAV
HAV en suero
0 4 8 12 16 20
Semanas después de la exposición
Figura 10-5. HEPATITIS A: patrón habitual de los cambios serológicos de hepatitis A. ALT, alanina amino-
transferasa; anti-HAV, anticuerpos contra el virus de la hepatitis A; HAV, virus de la hepatitis A; IgG,
inmunoglobulina G; IgM, inmunoglobulina M. (Reproducida, con permiso, de Koff RS. Acute viral hepati-
tis. En: Friedman LS, Keeffe EB [ed]. Handbook of liver disease, 2ª ed. © Elsevier, 2004.)
HBsAg
Ictericia IgG anti-HBc
Títulos Anti-HBs
Síntomas
IgM anti-HBc
↑ALT
HBeAg Anti-HBe
HBV DNA
0 4 8 12 16 18 20 24 28 32 36 40 52
Semanas después de la exposición
Figura 10-6. HEPATITIS B: patrón habitual de los cambios serológicos de la hepatitis B. HBV DNA, DNA
del virus de la hepatitis B; ALT, alanina aminotransferasa; anti-HBc, anticuerpos contra el núcleo de la
hepatitis B; anti-HBe, anticuerpos contra el antígeno e de la hepatitis B; anti-HBs, anticuerpos contra la
superficie de la hepatitis B; HBeAg, antígeno e de la hepatitis B; HBsAg, antígeno de superficie de la hepa-
titis B; HBV, virus de la hepatitis B; IgG, inmunoglobulina G; IgM, inmunoglobulina M. (Reproducida, con
permiso, de Koff RS. Acute viral hepatitis. En: Friedman LS, Keeffe EB [ed]. Handbook of liver disease, 2ª
ed. © Elsevier, 2004.)

Ictericia
Síntomas
Anti-HCV
ALT
HCV RNA (PCR)
0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6
Meses Años
Tiempo después de la exposición
Figura 10-7. HEPATITIS C: curso típico de la hepatitis crónica C. ALT, alanina aminotransferasa; anti-
HCV, anticuerpos contra el virus de la hepatitis C por inmunoensayo enzimático; HCV RNA [PCR], RNA
viral de la hepatitis C mediante la reacción en cadena de la polimerasa. (Reproducida, con permiso, de
McPhee SJ, Papadakis MA, Rabow MW [ed]. Current medical diagnosis & treatment 2012. McGraw-Hill,
2012.)

1 000
800
600
400 HPT
secundario
PTH intacta (ng/L)
200
HPT
primario
100 Seudohipo-
80 paratiroidismo
60
40
Normal
20
Hipoparatiroidismo Hipercalcemia
no paratiroidea
(incluida la neoplasia)
10
mg/dl 6 8 10 12 14 16
mmol/L 1.5 2 4
Calcio sérico
Figura 10-8. HORMONA PARATIROIDEA Y CALCIO, NOMOGRAMA: relación entre la hormona paratiroi-
dea (PTH) sérica intacta y los niveles de calcio sérico en pacientes con hipoparatiroidismo, seudohipopa-
ratiroidismo, hipercalcemia no paratiroidea, hiperparatiroidismo primario e hiperparatiroidismo
secundario. HPT, hiperparatiroidismo. (Usada con permiso de Gordon Strewler, MD.)
Nota: un estudio reciente sugiere que un modelo multivariante con información clínica y demográfica aña-
dida puede funcionar mejor que el nomograma solo. (Véase O’Neill SS, et al. Multivariate analysis of clini-
cal, demographic, and laboratory data for classification of disorders of calcium homeostasis. Am J Clin
Pathol, 2011;135:100. [PMID: 21173131])

ESPIROGRAMA
A
5
B
Volumen espiratorio (L) 4 C
0
0 1 2 3 4 5 6
Tiempo (s)
CURVA DE DE FLUJO-VOLUMEN ESPIRATORIO

Tasa de flujo de aire espirado (L/s)
14
12
10
8
A
B C
6
0
0 1 2 3 4 5
Volumen espiratorio (L)
Figura 10-9. PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR: ESPIROMETRÍA. Espirogramas representativos (panel

superior) y curvas de flujo-volumen espiratorio (panel inferior) de los patrones normal (A), obstructivo (B)
y restrictivo (C). (Reproducida, con permiso, de Tierney LM Jr, McPhee SJ, Papadakis MA [ed]: Current
Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44ª ed. McGraw-Hill, 2005.)

150
100
90
80
70
Salicilato sérico (mg/dl)
60 Crítica/letal
50
40 G
ra
M ve
od
er
30 ad
Le a
ve
20
Asintomática
10
0 6 12 24 36 48 60
Horas desde la ingestión
Figura 10-10. TOXICIDAD DEL SALICILATO: nomograma para determinar la gravedad de la intoxicación
por salicilato tras la ingestión aguda de preparación de ácido acetilsalicílico no recubierta. (Modificada y
reproducida, con permiso, de Done AK: Significance of measurements of salicylate in blood in cases of
acute ingestion. Pediatrics, 1960;26:800. Reproducida con permiso de Pediatrics. Copyright © 1960.)


Índice alfabético
Los números de página seguidos de c indican cuadros, y seguidos de f, indican figuras.
A donación de sangre y preparación de com-

ponentes sanguíneos, 598f
Absorción de anticuerpos fluorescentes de hemocromatosis, 579f
Treponema pallidum (FTA- hiperaldosteronismo, evaluación de
ABS), 139c laboratorio, 581f
Accesorio, vía, taquicardia, mediada por hipercalcemia, 582f
una, 426f, 428-429, 429f hipercortisolismo, 577f
por reentrada auriculoventricular hipocalcemia, 584f
(AVRT) ortodrómica, 426f, hipocortisolismo, 572f
427f, 428-429 hiponatremia, 585f
Acetilcolina, anticuerpo del receptor, 52c hirsutismo, 580f
Acetoacetato, 112c insuficiencia suprarrenal, evaluación de
Ácido, fólico, 140c laboratorio, 572f
5-hidroxiindolacético, 182c masa suprarrenal, 571f
metilmalónico (MMA), 213c síndrome de Cushing, 577f
úrico, 281c Alta, estudio GI (UGI), 397c
valproico, monitoreo terapéutico del, Amebiana, serología, 100c
300c Amenorrea, 573f
vanililmandélico (VMA), 282c Amilasa, 63c
Acidosis, 490c, 570f Amniocentesis, 539c
metabólica, 490c, 570f Amoniaco (NH3), 150c
Acinetobacter, infección por, pruebas de Análisis de decisión, 21, 22, 22f
microbiología para, 368c Análisis de orina, 29, 33-36
Adquisición cerrada múltiple (MUGA) de componentes, 34c-35c
corazón, 392c examen manual microscópico de
Aglutininas heterófilas, 125c sedimento de, 33
Alanina aminotransferasa (ALT, SGPT, hallazgos, en diversos estados de
GPT), 20, 54c-55c enfermedad, 554c-555c
Albúmina, 183c microscópicos, 37f
Alcalosis, 490c, 570f interpretación, 554c-555c
metabólica, 490c, 570f procedimiento seguido, 33
Alcohol, concentraciones tóxicas, 129 recolección y preparación de las
Aldosterona, 59c muestras, 29-33
proporción ARP, 59c varilla, 33, 34c-35c
suero, 59c Anemia(s), comunes con base en los
orina, 59c índices de glóbulos rojos,
Algoritmo(s), clínicos, 24 diagnóstico de las, 491c-493c
de Brugada, 434-436 consideraciones generales y evaluación
Algoritmos diagnósticos, 567-598 inicial, 574f
alteraciones acidobásicas, 570f de las enfermedades crónicas, 494c
amenorrea, 573f ferropénica, 494c
anemia, 574f hipocrómica microcítica, 491c, 494c
ascitis, 575f macrocítica normocrómica, 492c
bocio, evaluación diagnóstica y normocítica normocrómica, 491c,
estrategia de manejo, 578f 494c
611

612 Índice alfabético
Aneurisma ventricular, ecocardiografía, Árbol de decisión, 22-23, 23f

cuatro cámaras de, 478f Artritis, bacteriana o séptica, pruebas de
dos vistas de cámara, 477f microbiología, 355c
Angelman, síndrome de, pruebas de examen y clasificación del líquido (de la
diagnóstico molecular, 512c articulación) sinovial,
Angiografía, de la aorta y sus ramas, 419c 495c-496c
hepática, 408c reumatoide, 500c
mesentérica, 396c séptica, pruebas de microbiología,
por resonancia magnética, 420c 355c
cerebro, 379c Ascitis, evaluación de diagnóstico, 575f
cuello, 381c perfiles de líquido en diferentes estados
por tomografía computarizada, de la patológicos, 498c-499c
aorta y sus ramas, 420c pruebas/manejo/líquido ascítico,
del cerebro, 378c interpretación, 28c
Angioinmunoblástico de células T, linfoma, quilosa, exudados, en, 499c
530c Aspartato aminotransferasa, suero (AST,
Anomalías auriculares, 441 SGOT, GOT), 73c
dilatación de la aurícula, derecha, 441 Aspirina, 89c
izquierda, 441 Auricular(es), aleteo, 424, 425, 426f, 427-
Antibióticos asociados a colitis 428, 427f
seudomembranosa, pruebas de con bloque variable, 430
microbiología, 338c con conducción auriculoventricular
Anticuerpos, células de los islotes (ICA), 4:1, 424
173c anomalías, 441
detección de, 65c dilatación de la aurícula, derecha,
superficie del virus de la hepatitis B, 441
164c izquierda, 441
Antiestreptolisina O (ASO), 69c fibrilación, 426f, 429, 430f
Antígeno, carcinoembrionario (ACE), con el accesorio, anterógrada,
93c activación de la vía, 426f,
criptococos, 115c-116c 438
prostático específico (PSA), detección taquicardia, 425, 426f, 427f
del, 3 Auriculoventricular (AV), bloque, 439-440
Antiglobulina, prueba de, directa, 67c disociación, 431, 431f
indirecta, 68c taquicardia, por reentrada ortodrómica,
Antimitocondriales (AMA), anticuerpos, 426f, 427f, 428
216c Aviar, influenza virus A/H5N1, pruebas de
Antinucleares, anticuerpos, 219c microbiología, 360c
1-antitripsina (1-antiproteasa), 71c
Antitrombina, 70c B
Aórtica, diagnóstico por imagen,
419c-420c Bacteriana(s), artritis, pruebas de
angiografía, 419c microbiología, 355c
por resonancia magnética, 420c flujo vaginal, valoración de laboratorio,
tomografía computarizada, 420c 556c
estenosis, 558c-563c meningitis, perfiles de líquido
regurgitación, 481, 481f, 558c-563c cefalorraquídeo, 502c
válvula, 480-481, 480f pruebas de microbiología, 310c
Árbol biliar, diagnóstico por imágenes, Bacteriemia de origen desconocido,
colangiografía transhepática pruebas de microbiología,
percutánea, 404c 359c
colangiopancreatografía, por Bandas oligoclonales, 220c
resonancia magnética, 404c Basófilos, interpretación de, 565c
retrógrada endoscópica, 404c BBB. Véase Bloqueo de rama

Índice alfabético 613
BCR-ABL, análisis de mutación sensibilidad y especificidad, 10, 13c

(genotipificación de BCR- Carbamazepina, monitoreo terapéutico,
ABL), 78c 296c
translocación t(9;22) por PCR-RT, 75c Carboxihemoglobina (COHb), 92c
Bernoulli, ecuación de, 483-484 Cardiaca, ascitis, exudados, 75f
Beta-hCG, 77c-78c Cardiomiopatía, 476-478
Bilirrubina, 79c hipertrófica, ecocardiografía de, 477,
Biodisponibilidad, 293 478f
Bloqueo(s), AV, completo, 440 idiopática dilatada, 476-477
segundo grado, 439 no isquémica, 476, 478f
tercer grado, 440 CCP, anticuerpos, 117c
de rama (BBB), 441-443 CD4, conteo celular de, absoluto, 94c
derecha, 442, 450 Célula(s), B, cadena pesada de las,
incompletos, 443 inmunoglobulina (IgH),
izquierda, 442-443 reordenamiento de genes de,
Bradicardia, 438 74c
bloqueo AV, 439-440 grandes, linfoma, difuso de, 526c
disfunción del nodo sinusal, 438-439 mediastínico (tímico), 527c
sinusal, 424, 438 leucemia, linfoblástica aguda de,
BRAF, gen, prueba farmacogenética, 303c 524c
BRCA-1 o HER-2, pruebas de, para el linfoblástica/linfoma linfoblástico
cáncer de mama, 4 (B-ALL/LBL) precursora,
BRCA1/BRCA2, mutación, pruebas 524c
diagnósticas moleculares, 506c prolinfocítica, 525c
Brucella, anticuerpos contra, 82c linfoma, intravascular grande, 527c
Burkitt, linfoma de, 527c nodal de la zona marginal, 526c
prolinfocítica, 525c
C tejido linfoide asociado a mucosas,
linfoma extranodal de la zona
Cadenas ligeras libres kappa y lambda, marginal de, 526c
195c de los islotes, anticuerpos (ICA), 193c
Calcio (Ca2+), 88c manto, linfoma de, 526c
ionizado, 89c T, cutáneos primarios positivos para
nomograma, 447f CD30, trastornos
orina, 89c linfoproliferativos de, 530c
Calcitonina, 86c leucemia, linfocítica granular grande,
Cáncer, 499c. Véanse también Nombres 528c
específicos prolinfocítica de, 528c
ascítico exudados, 575f tipo enteropatía, 528c
colorrectal no polipósico hereditario, linfoma de, adulto, 528c
509c angioinmunoblástica, 530c
exudados pleurales, 537c NK extraganglionar tipo nasal, 529c
Candida albicans, vaginitis por, 556c periférica, 530c
Capacidad de fijación del hierro, 192c subcutáneo tipo paniculitis, 529c
Captación tiroidea y gammagrafía tipo enteropatía, 529c
(radionúclidos), 383c maduras, neoplasias de, 528c-530c
Características de las pruebas, 6-8, 8c. receptor (TCR) de genes de,
Véanse Prueba(s), reordenamiento, 263c
características; Nombres Celulitis, pruebas de microbiología, 358c
específicos Centrómero (ACA), anticuerpos, 96c
exactitud, 7, 7c Cerebral, absceso, pruebas de
factores de interferencia, 9-10 microbiología, 307c
intervalo de referencia, 8-9 diagnóstico por imagen, 378c
precisión, 7-8 angiografía por CT (CTA), 378c

Cerebral, diagnóstico por imagen (cont.) Colonografía por CT, 399c

angiografía/venografía por MR Coma diabético, análisis de orina, 504c
(MRA/MRV), 379c perfiles de líquido cefalorraquídeo, 504c
cisternografía (radionúclidos), 380c Comentarios. Véanse también Nombres
gammagrafía (radionúclidos), 379c específicos
resonancia magnética, 379c pruebas, 48
tomografía por emisión de positrones de microbiología, 306
(PET)/emisión de fotón único Complemento, C3, 103c
(SPECT), 380c C4, 104c
Cerebro, angiografía/venografía por MR CH50, 105c
(MRA/MRV), 379c Conjuntivitis, pruebas de microbiología,
Ceruloplasmina en suero o plasma, 97c 315c
Cervicitis, 352c, 557c Consideraciones de seguridad, con la
mucopurulenta 352c, 557c muestra, manejo, 26
Child-Turcotte-Pugh, estadios de, y sistema Contraste, agentes de, intravenoso en, CT,
de puntuación modelo para la 375-376
enfermedad hepática en fase MR, 376
final, 505c Corioamnionitis, pruebas de microbiología,
Ciclosporina, monitorización terapéutica, 353c
296c Coriónicas, vellosidades, muestreo de,
Cirrosis, ascitis, 498c 539c
trasudados, 575f Cortisol, libre en orina, 108c
biliar primaria, 532c sérico, 122c
hepática, trasudados pleurales en, 536c Cosintropina, prueba de estimulación,
modificada Child-Turcotte-Pugh, 107c
clasificación, 505 Creatina cinasa, 110c
Cisternografía del cerebro, 380c MB (CK-MB), 111c
Cistitis, pruebas de microbiología, 345c Creatinina (Cr), 112c
Citocromo P450 (CYP), pruebas aclaramiento de, 113c
farmacogenéticas CREST, síndrome de, autoanticuerpos de,
seleccionadas, 301c 500c
variantes, 2C9, 301c Crioglobulinas, 114c
2C19, 301c Crioprecipitado, transfusión de, 552c
Citomegalovirus, anticuerpo (CMV), 117c- Cushing, síndrome de, 577f
118
Cloruro (Cl–), 98c D
Clostridium difficile, enterotoxina, 100c
pruebas de microbiología, 369c d-dímero, 119c
Coagulación, cascada de, 602f Dehidroepiandrosterona (DHEA-S), sulfato
intravascular, 501c de, 120c
pruebas de factor de, 130c Dermatoma, plano del, 604f
Coccidioides, anticuerpo, 101c Desipramina, monitoreo terapéutico, 297c
coeficiente de variación, 7 Detección de inhibidores (mezcla 1:1),
Cocientes de probabilidad, 16 186c
de la anemia por déficit de hierro, 16c Dexametasona, prueba de supresión (dosis
probabilidades preprueba y posprueba, alta, durante la noche), 122c
17 Dextrocardia en imagen de espejo, frente a
Colangitis, pruebas de microbiología, 344c cable del brazo de derecha a
Colecistitis, pruebas de microbiología, izquierda, reversión, 467
344c Diagnóstico por imagen abdominal,
Colestasis intrahepática, 532c 393c-396c
Colesterol total, 99c angiografía mesentérica, 396c
Colitis infecciosa, pruebas de radiografía simple, 393c
microbiología para, 337c resonancia magnética, 395c

tomografía, computarizada, 394c microscópico, 49

por emisión de positrones, 395c análisis, cualitativo de semen, 38, 52c
Digoxina, monitorización terapéutica de, de orina, 54
297c de líquido sinovial para cristales, 49
Dióxido de carbono (Pco2), presión parcial preparación de KOH de piel o de flujo
de, total (bicarbonato), 91c vaginal, 48, 48f
Distrofia miotónica, pruebas diagnósticas prueba, de la cinta para oxiuros, 51
moleculares, 510c del helecho de líquido amniótico,
50, 50f
E
F
Ecocardiografía intracardiaca, 484
Electroforesis por inmunofijación (IFE), Factor(es), crecimiento similar a la insulina
184c 1, 188c
Endocarditis infecciosa, pruebas de de coagulación, 130c
microbiología, 334c interferencia, 9
Enema de bario (BE), 399c intrínseco (IFBA), anticuerpos
Enfermedad(es), cardiaca valvular, bloqueadores del, 189c
558c-563c I, deficiencia de, 501c
celiaca, prueba serológica, 95c II (protrombina) G20210A, mutación,
Lyme, anticuerpos, 204c 131c, 501c
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), V, deficiencia del, 501c
desviación del eje a la mutación del (Leiden), 132c
izquierda, 446 VII, deficiencia o inhibidores de, 501c
patrón de ECG, 470 VIII, ensayo, 133c, 501c
reumática, autoanticuerpos en, 500c IX, deficiencia de, 501c
venéreas, investigación de, pruebas de X, deficiencia del, 501c
laboratorio (VDRL), XI, deficiencia de, 501c
282c-283c XIII, deficiencia de, 501c
von Willebrand, 501c von Willebrand, 288c
Enzima convertidora de angiotensina Faringitis, pruebas de microbiología, 321c
(ACE), 65c Farmacogenéticas, pruebas, 295c,
Epstein-Barr, virus de, anticuerpos, 301c-303c
125c citocromo P450 (CYP), 2C19, variantes,
Eritropoyetina (EPO), 127c 301c
Escherichia coli, pruebas de microbiología, 2C9, variantes, 301c
372c complejo vitamina K epóxido reductasa
Esclerodermia, anticuerpo de, asociado (VKORC1) variantes, 303c
(SCL-70 anticuerpos), gen BRAF, 294c, 301c
257c HLA-B*1502 alelo, 301c
autoanticuerpos en, 500c HLA-B*B5701 alelo, 302c
difusa, 500c tiopurina metiltransferasa (TPMT),
limitada (síndrome CREST), 500c variantes, 302c
Espongiforme transmisible, encefalopatía uridina difosfato glucuronosiltransferasa
(TSE), pruebas de 1A1 (UGT 1A1), variantes,
microbiología, 365c 303c
Estenosis tricúspide, 558c-563c uso clínico de, 295
Estradiol (E2), 128c Fármacos, indicaciones para la
Etanol (EtOH), 129c monitorización, 291
Etiquetado de las muestras, 5 y farmacogenéticas, monitorización
Etosuximida, monitoreo terapéutico de, terapéutica de, 291
297c Fases de distribución, 293
Examen, manual microscópico de Fenilcetonuria (PKU), pruebas de
sedimento de orina, 46 diagnóstico molecular, 511c

Fenitoína, monitoreo terapéutico, 297c B, cuantitativa (HBV-DNA), virus DNA

Fenobarbital, monitoreo terapéutico, 297c de la, 166c
Ferritina, 136c de antígeno/anticuerpo (HBeAg/Ab),
-fetoproteína (AFP), 137c 165c
Fibrinógeno (funcional), 138c virus de la, anticuerpos de superficie
Fluidos corporales, 70 del, 164c
Fosfatasa alcalina (ALP), 60c antígeno de superficie del, 163c
Fructosamina, 142c C, anticuerpos, 167c
RNA (HCV RNA), 168c
G genotipado, virus de la, 169c
D, anticuerpos, virus de la, 170c
Gamma-glutamil transpeptidasa (GGT), E, anticuerpos, 171c
143c viral aguda, 73c
Gammagrafía ósea corporal total, 415c Heterófilos, anticuerpos, 172c
Gases en sangre arterial (GSA), 72c Hierro (Fe), 191c
Gastrina, 144c capacidad de fijación del hierro, total
Genes de cadena pesada de las células B de (TIBC), 192c
inmunoglobulina (IgH), Histoplasma capsulatum, anticuerpos,
reordenamiento de, 74c fijación del complemento
Gentamicina, monitoreo terapéutico, 298c (CF), 175c
Glóbulos blancos, conteo y diferencial, antígeno, 173c
289c precipitinas, 174c
de barrido de, indio-etiquetados, 402c HIV, anticuerpos, 176c
tecnecio-99m hexametil-propileno prueba de resistencia, 178c
amino oxima marcada, 402c RNA, cuantitativo (carga viral), 177c
interpretación, 564c-565c HLA (antígeno leucocitario humano),
Glucagon, plasma, 146c tipificación, 179c
Glucohemoglobina (hemoglobina A1c HLA-B27, tipificación, 179c
(HbA1c), 151c Hormona, adrenocorticotrópica (ACTH),
Glucosa, 147c 54c
oral, prueba de tolerancia a la, 148c en insuficiencia suprarrenocortical,
Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa cribado, evaluación de laboratorio,
149c 572f
Glutamina, 150c antidiurética (ADH), 67c
Grasa fecal, 134c crecimiento, 152c
Guías de práctica clínica, 25 folículo-estimulante (FSH), 141c
luteinizante, 203c
H Hueso, diagnóstico por imagen, 415c
infección de, pruebas de microbiología
Haptoglobina, 153c en, 354c
Helicobacter pylori, anticuerpos, 154c
Hematocrito, 155c I
Hemoglobina, A2, 156c
corpuscular media, 206c Identificación del paciente, 5
concentración de (CHCM), 206c IFBA (anticuerpos bloqueadores del factor
electroforesis, 157c intrínseco), 189c
fetal, 158c IgG, índice de, 183c
total, 159c Imágenes, diagnóstico por, 375-420. Véase
Heparina (trombocitopenia inducida por también Diagnóstico por
heparina), detección de imagen abdominal
anticuerpos asociados a, 161c Imipramina, monitoreo terapéutico, 298c
ensayo anti-Xa, cromogénico, 160c Impétigo, pruebas de microbiología, 357c
Hepatitis, A, virus de la, anticuerpos, Índice de gravedad de la pancreatitis,
162c 535c

Indio, exploración, de la sangre con, 402c J

Infección abdominal, pruebas de
microbiología, 336c-344c JAK2 (V617F), mutación, 194c
absceso hepático, 343c
colangitis y colecistitis, 344c K
colitis, infecciosa, 337c
seudomembranosa asociada a Kappa y lambda, cadenas ligeras libres,
antibióticos, 338c 195c-196c
diarrea en los infectados por el HIV, Kennedy/atrofia muscular espinal y bulbar
339c (KD/SBMA), enfermedad de,
disentería, 337c 510c
diverticulitis, 342c Kindwall, criterios de, 435
esofagitis infecciosa, 336c Kits de prueba o cartuchos, 37
gastritis, 336c
peritonitis, 340c L
y enterocolitis tuberculosas, 341c
Infección del tracto urinario (UTI), pruebas Lactato deshidrogenasa (LDH), 197c
de microbiología, 345c Legionella, anticuerpos, 200c
Inhibidor, de esterasa C1 (C1 INH), 85c Leucemia, aguda, de linaje ambiguo, 523c
pantalla, 186c monoblástica/monocítica, 522c
Inmunocomprometidos, pruebas de células NK agresivas, 528c
microbiología para la eritroide aguda, 523c
neumonía en 328c linfoblástica B, precursor, 524c
Inmunofijación (IFE), electroforesis de, linfoblástica/linfoma linfoblástico
184c (B-ALL/LBL) precursora de
Inmunoglobulina(s), 185c células B, 524c
reordenamiento de, genes de cadena linfocítica crónica/linfoma linfocítico
pesada de las células B de, pequeño, 524c
74c megacariocítica aguda, 523c
Inmunoquimioluminiscencia, ensayos, mieloide aguda, 75c
546c mielomonocítica aguda, 522c
Insuficiencia, suprarrenocortical, prolinfocítica de células T (T-PLL), 528c
evaluación de laboratorio, 572f Leucemia/linfoma, fenotipificación por
cardiaca congestiva, análisis de orina, citometría de flujo, 201c
554c Leucocitos, recuento de, interpretación de,
ascítico, 498c 564c
trasudados pleurales, 536c Lidocaína, monitoreo terapéutico, 298c
renal crónica, análisis de orina en, Linfoma, anaplásico de células grandes,
555c 530c
Insulina, anticuerpo, 187c de células NK blásticas, 523c
factor 1 (IFG-1), crecimiento similar a tímico de células B grandes, 527c
la, 188c Lipasa, 201c
inmunorreactiva, 188c Líquido, amniótico, prueba de helecho, 50,
Interacciones farmacológicas en 50f
terapéutica, control de drogas, cefalorraquídeo (LCR), perfiles en
294 enfermedades del SNC,
Interferencias internas, 10 502c-504c
Interpretación, 48. Véanse también pruebas, manipulación e
Nombres específicos interpretación, 28c
Intravascular, linfoma, de células B Litio, monitorización terapéutica de, 298c
grandes, 527c Lupus eritematoso, cerebral, perfiles de
Inversión de la onda T, 463c líquido cefalorraquídeo en
Islotes (ICA), células de los, anticuerpos 503c
de, 173c sistémico, 500c

Luteinizante (LH), hormona, 203c tuberculosa, 314c

Lyme, enfermedad de, 366c tuberculosa, perfiles de líquido
anticuerpo, 204c cefalorraquídeo, 502c
pruebas de microbiología, 366c pruebas de microbiología, 314c
viral, perfiles en líquido cefalorraquídeo,
M 502c
Metaanálisis, 21
Macrocítica, anemia hipocrómica, 493c Metahemoglobina (MetHb), 211c
Maduras, neoplasias de células B, Metanefrinas, 208c, 209c
524c-527c libre (no conjugado), plasma, 208c
Magnesio (Mg2+), 205c orina, 209c
Malignidad, 499c. Véanse también Metaneumovirus, humano (huMPV),
Nombres específicos pruebas de microbiología para,
ascíticos, exudados, 575f 361c
exudados pleurales, 537c Metanol, 210c
MALT, linfoma, 526c Meta-yodobencil-guanidina (MIBG),
Mama, cáncer de, mutaciones BRCA1 y imágenes, 411c
BRCA2, pruebas diagnósticas Meticilina, Staphylococcus aureus (MRSA)
moleculares, 506c resistente a la, pruebas de
diagnóstico de imágenes de, microbiología, 372c
mamografía, 389c Metilentetrahidrofolato reductasa
resonancia magnética, 390c (MTHFR), mutación, 212c
Mamografía, 389c Metilmalónico, ácido, 213c
Masa suprarrenal, 571f Metirapona durante la noche, prueba de,
Media del eje QRS determinación, 444, 214c
445, 446 Metotrexato, monitoreo terapéutico, 298c
desviación del eje, a la derecha, 446 MIBG (meta-yodobencil-guanidina),
a la izquierda, 446 formación de imágenes, 411c
derecho superior, 446 Micosis fungoide/síndrome de Sézary,
en el plano frontal (derivaciones de las 529c
extremidades), 444-445 Microbiología, selección de pruebas de,
Mediastínico, linfoma, de células B 305-371. Véanse también
grandes, 527c Enfermedades específicas
Medicina basada en la evidencia, 23, 25 artritis bacteriana o séptica, 355c
Medición de los niveles, momento de la, bacteriemia de origen desconocido,
294 359c
Meningitis, aséptica, perfiles de líquido corazón y los vasos, 331c-335c
cefalorraquídeo, 502c gangrena gaseosa, 356c
pruebas de microbiología, 309c infecciones, abdominales, 336c-344c.
carcinomatosa, perfiles de líquido Véase también Infección
cefalorraquídeo en, 503c abdominal, pruebas de
perfiles de líquido cefalorraquídeo, microbiología
bacteriana, 502c genitourinarias, 345c-353c. Véase
carcinomatosa, 503c también Infección del tracto
espiroquetas, 504c urinario (UTI), pruebas de
hongos, 502c microbiología
parasitaria, 503c oculares, 315c-317c
sifilítica, 504c conjuntivitis, 315c
tuberculosa, 502c endoftalmitis, 317c
viral (aséptica), 502c queratitis, 316c
pruebas de microbiología, aséptica, 309c oído, otitis, externa, 319c
bacteriana, 310c media, 318c
espiroquetas, 312c piel, celulitis, 358c
hongos, 311c impétigo, 357c

pulmonares, 325c-330c. Véase desviación del eje a la izquierda, en

Pulmonar(es), infección, inferior, 446
pruebas de microbiología extensa, desviación del eje derecho
SNC, 307c-314c. Véase también lateral y apical, 446
Sistema nervioso central imitadores de, 459, 460c
[SNC], infección(es) de ondas R altas posteriores, en la
vías respiratorias superiores, derecha precordiales, en, 45
321c-324c pasos en el diagnóstico de, 451-461
epiglotitis, 324c paso 1: desviación del segmento
faringitis, 321c ST, 451-452
laringitis, 322c paso 2: áreas de lesiones por plomo,
laringotraqueobronquitis, agrupaciones, 451-452
323c paso 3: área de primaria y arteria
organismos, 305-306 responsable, 452-456
osteomielitis, 354c lesión posterior o de miocardio,
patógenos y agentes infecciosos 455-456
emergentes (nuevos) y proceso, anterior primario, 452-
reemergentes, 360c-373c 454
Acinetobacter, 368c inferior primario, 454-455
Clostridium difficile, 369c paso 4: localización de la lesión en
encefalopatía espongiforme la arteria, 456-457
transmisible (TSE), 365c apófisis anterior primaria, 456
erliquiosis monocítica humana procesos inferiores, primaria,
(HME), 367c 456
Escherichia coli, diarreagénica, paso 5: los complejos QRS, 457-
370c-372c 460, 458c-460c
DAEC, 371c paso 6: la edad de miocardio, 460
EHEC, 372c paso 7: observaciones combinadas,
EIEC, 370c 460-461
EPEC, 371c visión general, 450
enteroinvasora (EIEC), 371c Miocardiopatía dilatada idiopática, 476-
enterotoxigénica (ETEC), 371c 477
influenza, A H1N1, 360c Miocarditis infecciosa, pruebas de
aviar A/H5N1, 360c microbiología, 333c
metaneumovirus humano (huMPV), Mitocondrial, anticuerpos, 216c
361c Mitral, estenosis, 558c-563c
parotiditis, 364c ecocardiografía de, 482, 482f
síndrome respiratorio agudo grave; regurgitación, 480, 558c-563c
coronavirus A (SARS-CoA), ecocardiografía de, 482, 483f
363c válvula, la ecocardiografía de, 482,
Staphylococcus aureus resistente a 482f-483f
la meticilina (MRSA), 372c Mobitz, tipo I, bloqueo de, 439
Streptococcus pneumoniae tipo II, bloqueo de, 439
resistante, 373c Monitorización terapéutica, 291-300
viruela del simio humana, 362c ácido valproico, 296c
virus del Nilo occidental (WNV), amikacina, 296c
364c amitriptilina, 296c
recolección de muestras, 306 carbamazepina, 296c
sinusitis, 320c ciclosporina, 296c
Microcítica, anemia hipocrómica, 491c, 494c contraindicaciones, 292
2-microglobulina (2-M), 215c digoxina, 297c
Miocardio (MI), infarto del, 450-461 etosuximida, 297c
definición de, 450 fenitoína, 297c
estudio GUSTO, 451-452, 451c fenobarbital, 297c

Monitorización terapéutica (cont.) Nortriptilina, monitoreo terapéutico, 298c

fiabilidad de, método analítico en, 292 N-telopéptido, enlazado (NTx), 218c
rango terapéutico en, 292-293
gentamicina, 298c O
imipramina, 298c
indicaciones para, 291 Orina, pruebas, manejo e interpretación,
interacciones medicamentosas en, 294 28c
lidocaína, 298c varilla, 33, 34c-35c
litio, 298c Osmolaridad, 210c, 221c, 222c
metotrexato, 298c Osteocalcina, 223c
nortriptilina, 299c Oxígeno, presión parcial (PO2), 224c
parámetros farmacocinéticos, en 293
sirolimus, 299c P
supuestos subyacentes, 291
tacrolimus, 299c Paciente, preparación del. Véase Nombres
teofilina, 299c específicos
tiempo para dibujar los niveles de, 294 recolección de muestras, 5
tobramicina, 300c exactitud, 7
vancomicina, 300c Paperas, pruebas de microbiología, 364c
Monocitos, interpretación de, 564c Parámetros farmacocinéticos, 293
Monospot, 172c Péptido natriurético tipo B (BNP), 81c
Multifocal (MAT), taquicardia auricular, Pericarditis tuberculosa, pruebas de
426f, 429-430, 430f microbiología, 332c
Muscular, distrofia, médula y bulbar, Peritonitis tuberculosa/enterocolitis,
pruebas de diagnóstico, 510c ascítico, 498c
Músculo, infección del, pruebas de exudados, 575f
microbiología, 356c pruebas de microbiología, 341c
Musculoesquelético, sistema, resonancia Pielografía intravenosa (IVP) de tracto
magnética, 417c genitourinario, 413c
Mutación, de fibrosis quística, pruebas Plomo, 199c
diagnósticas, 506c Poliangeítis con granulomatosis, 500c
V617F, 194c Polimiositis/dematomiositis, 500c
Precisión, 5, 5c
N Preparación del paciente, 5
recolección de muestras, 5
Neoplasias de células, NK maduras, exactitud, 7
528c-530c Proteína(s), C reactiva, ultrasensible
T maduras, 528c-530c (PCRus), 85c
Neumonía, adquirida en, comunidad, totales, 243c
pruebas de microbiología, Protoporfirina eritrocitaria libre, 142c
325c Prueba(s), antiglobulina directa, 67c
hospital, 327c antiglobulina indirecta, 69c
anaeróbica/absceso pulmonar, pruebas características de las, 6-8, 8c. Véanse
de microbiología, 326c Características de las pruebas;
por micobacterias, pruebas de Nombres específicos
microbiología, 329c exactitud, 7, 7c
Neurofibromatosis, enfermedad de von factores de interferencia, 9-10
Recklinghousen y NF acústica intervalo de referencia, 8-9
bilateral, 510c precisión, 7-8
Neutrófilos, anticuerpos anticitoplasma de sensibilidad y especificidad, 10, 13c
los, 217c de portador, 4
Nitrógeno ureico en sangre, 81c fibrosis quística, 4
Nódulo tiroideo, 597f prenatales, 4
Nomograma acidobásico, 601f síndrome de Down, 4

diagnósticas, beneficios de las, 1-2 Regurgitación valvular, 479-480

angiografía cerebral, 2 Resonancia magnética (MR), abdomen,
costos de las, 3 395c
evaluación de la gravedad de una angiografía por, venografía (MRA/
enfermedad, 2 MRV) del cerebro, 379c
para control del curso de la cabeza, 378c
enfermedad, 3 colangiopancreatografía por, 404c
para selección de medicamentos y columna vertebral, 416c
ajuste del tratamiento, 2 cuello, 381c
propiedades de interés, 5 hígado, 406c
estándar de oro, 12 mama, 390c
metirapona (durante la noche), 214c pecho, 387c
miotónica distrofia (MD), diagnóstico pelvis, 414c
molecular, 510c sistema musculoesquelético, 417c
nombre de la, 48. Véanse también tracto genitourinario, 412c
Nombres específicos venografía por (MRV), del cerebro,
preparación de la, 3 379c
secuenciales, 17 Retraso de la conducción intraventricular,
Pulmón, gammagrafía de ventilación- defecto, 443
perfusión, 388c Riñones, uréteres, vejiga, rayos X (RUV),
tomografía computarizada de, 388c 393c
Pulmonar(es), infección, pruebas de
microbiología, 325c-330c S
absceso pulmonar anaeróbica,
326c Salicilatos, 256c
empiema, 330c nomograma para la toxicidad de, 609f
neumonía, adquirida en, Salpingitis, pruebas de microbiología,
comunidad, 325c 353c
hospital, 327c Sangre, arterial (GSA), gases en, 73c
anaeróbica, 326c diagnóstico por imagen, estudio de
en inmunocomprometidos, 328c leucocitos, 402c
micobacteriana, 329c infección de la, pruebas de
volúmenes, 542c microbiología, 359c
Púrpura trombocitopénica idiopática, 501c oculta en heces, 134c
efecto de los fármacos, 501c Scl-70, anticuerpo, 257c
Sedimentos, examen de, análisis de orina,
Q 33, 36, 37f
Selección, procedimientos de, 1, 2c
QRS ancho, taquicardia con, con un ritmo, Semen, análisis de, 44, 258c
irregular, 437-438 Sensibilidad, 8-11, 9f-11f
regular, 422-423, 423f de control de drogas, 292
Quemaduras graves, 221c Sestamibi, exploración de corazón, 391c
Queratitis, pruebas de microbiología, 316c Sézary, síndrome de, 529c
Quilosa, ascitis, exudados, en 499c Shiga, toxina, e infección de Escherichia
coli (STEC), pruebas de
R microbiología, 372c
Síndrome, Prader-Willi, 512c
Radiografía, de tórax, 386c respiratorio agudo grave; coronavirus A
simple abdominal, 393c (SARS-CoA), pruebas de
Razón de verosimilitud (LR), 16-18, 17f microbiología, 363c
probabilidad, posprueba y, 14, 14f, 16 Sjögren, 500c
posprueba, 16 Sinusal, arritmia, 424
Recuento de leucocitos, interpretación de, Sirolimus, monitoreo terapéutico, 299c
564c Sistema, Abbot i-STAT, 42c

Sistema nervioso central (SNC), torsade de pointes, 438

307c-314c unión, 426f, 428
infección(es) de, pruebas de de reentrada del nodo AV, 426f, 427f,
microbiología, absceso 428
cerebral, 307c ventricular, 426f, 431, 431f
meningitis, aséptica, 309c algoritmo de Brugada, 434-436
bacteriana, 310c método, de Griffith, 436-437
micótica, 311c rápido, 432-434
tuberculosa, 314c morfología, algoritmos para, 432-
y enfermedades neurológicas por 437
espiroquetas, 312c polimórfica, 437-438
meningoencefalitis parasitaria, 313c vía accesoria mediada, 426f, 428-429,
pruebas de microbiología, 307c-314c 429f
Suero, cadenas ligeras libres en, 195c-196c Tasa de filtración glomerular estimada
tubo separador de (SST), 48c (eGFR), 145c
Suprarrenal, diagnóstico por imagen, 411c Tay-Sachs, enfermedad molecular de,
pruebas de diagnóstico, 512c
T Tecnecio-99m, hexametil-propileno amino
oxima (Tc99m-HMPAO),
Tacrolimus, monitoreo terapéutico, 299c estudio de glóbulos blancos,
Talasemia, genética y de laboratorio, 402c
características, 547c MIBI [sestamibi], exploración de
menor, 494c, 547c corazón, 391c
pruebas de diagnóstico molecular, -, Tecnología de la información
513c computarizada, 25
-, 514c Teofilina, monitoreo terapéutico, 299c
-talasemia, características genéticas y de Terapéutico, monitorización farmacológica,
laboratorio, 547c 298c
pruebas de diagnóstico molecular, 513c ácido valproico, 296
-talasemia, características genéticas y de fenobarbital, 297c
laboratorio, 547c gentamicina, 298c
pruebas diagnósticas moleculares, 514c imipramina, 298c
Talio, exploración con, del corazón, 391c metotrexato, 298c
Taquicardia, 425-438 Terapia de componentes sanguíneos,
auricular multifuncional, 426f, 429-430 551c-553c
clasificación anatómica de, 426f Testosterona, 264c
complejo QRS ancho con ritmo, Tiempo de coagulación activado (TCA),
irregular, 437f 53c
regular, 430f-438f Tiopurina metiltransferasa (TPMT),
fibrilación, 425, 426f, 427f variantes, 302c
auricular por vía accesoria con Tipificación ABO, 49c
activación anterógrada, 426f, Tipo, y compatibilidad cruzada (T/C), 279c
438 y pantalla (T/S), 280c
ventricular, 426f, 437-438 Tiroglobulina, 266
flúter auricular, 426f, 429, 430f anticuerpos, 267c
con bloqueo variable, 430f Tiroides, diagnóstico por imagen,
mediada por una vía accesoria, 426f 383c-384c
QRS estrecho con ritmo, irregular (SVT captación y gammagrafía, 383c
irregular), 429, 430f, 437f terapia de, 384c
regular (SVT regular), 430f ultrasonido, 383c
reentrada auriculoventricular, hormona estimulante de la (TSH;
antidrómica, 426c tirotropina), 268c
ortodrómica, 426f, 427f, 428-429 inmunoglobulina estimulante de la (TSI),
sinusal, 424, 425, 427f 269c

pruebas de función de, aplicaciones anatomía y función ventricular, 474

clínicas, 548c-550c izquierda, 474-479
terapia de (radionúclido), 384c posicionamiento, 472f
Tiroperoxidasa (TPO), anticuerpos, 267c sístole y diástole, 474-475, 475f,
Tirotropina (TSH), 268c 476f
Tiroxina, libre (FT4), 270c Trastornos, de coagulación, evaluación de
total (T4), 270c laboratorio, en general, 501c
Tobramicina, monitoreo terapéutico, 300c heredados, 576f
Toma de decisiones, compartida, 21-22 del tejido conjuntivo, análisis de orina,
enfoque de umbral, 20, 22f 555c
Tomografía computarizada (CT), abdomen, linfoproliferativos de células T cutáneos
394c primarios positivos para CD30,
angiografía del cerebro, 378c 530c
arteria coronaria para la cuantificación Traumática, punción, perfiles de líquido
del calcio/angiografía, 392c cefalorraquídeo en, 503c
cabeza, 377c Treponema pallidum, anticuerpos por TP-
colonografía, 399c PA, 274c
columna vertebral, 416c Trichomonas vaginalis, evaluación de
cuello, 382c laboratorio, 557c
enterografía, 398c Tricúspide, regurgitación, 558c-563c
hígado, 405c válvula, señal Doppler de la, cuatro
páncreas, 410c vistas de cámara, 483-484,
pecho, 386c 484f, 485f
pulmón, 388c Triglicéridos (TG), 275c
tracto genitourinario, 412c Triyodotironina (T3), 276c
Tomografía por emisión de fotón único Trombina, tiempo de, 265c
(SPECT) de cerebro, 380c Trombocitopenia, adquirido, enfoque de
Torsade de pointes “taquicardia ventricular diagnóstico, 594f
en entorchado”, 438 inducida por heparina, 161c
Torso, diagnóstico por imagen de, Trombocitosis, 595f
386c-387c Tromboflebitis, infecciosas, pruebas de
radiografía de tórax, 386c microbiología para, 335c
resonancia magnética, 387c Trombosis venosa, 596f
tomografía, computarizada, 386c detección de las causas, 596f
por emisión de positrones/tomografía Troponina-I cardiaca (cTnI), 277c
computarizada, 387c Tuberculosis, exudados pleurales en, 536c
Toxicidad, monitoreo de, 291 Tubo(s), 48
Toxoplasma, anticuerpos (Toxo), 271c amarillo, 48c
Transesofágica, ecocardiografía, 484 azul, 40
Transferrina (Tf), 272c de vacío, 40
soluble (RsTf), receptor de transferrina, gris, 40
273c verde, 40
Transfusión, de sangre completa, 551c Tularemia, aglutininas, 278c
donación de sangre y preparación de los
componentes sanguíneos, 598f U
preparación de componentes sanguíneos,
598f U, olas, anormal, 461
terapia de componentes sanguíneos, invertida, 461, 465c
551c-553c normal, 461
Transtorácica, ecocardiografía, 471-484 Ultrasonido, abdomen, 393c
adquisición de una vista, bicameral, cuello, 382c
474f, 476f, 477f hígado, 405c
de cuatro cámaras, 472, 478-479f, páncreas, 410c
481f, 483f pelvis, 414c

Ultrasonido (cont.) aérea superior, infección de, pruebas de

tiroides, 383c microbiología, 321c-324c
tracto genitourinario, 412c epiglotitis, 324c
vasculatura, 418c faringitis, 321c
vesícula biliar, 403c laringitis, 322c
Umbral de aproximación a la toma de laringotraqueobronquitis, 323c
decisiones, 18f, 20-21 intravenosa, riesgos de agente de
Uremia, 501c, 504c contraste por, con CT, 375-376
Uretritis, pruebas de microbiología, 349c con MR, 376
Uridina difosfato glucuronosiltransferasa Viruela del simio humano, pruebas de
1A1 (UGT 1A1) variantes, 303 microbiología para, 362c
Utilidad, 18, 20 Virus, de la hepatitis, A, anticuerpos, 162c
esperada, 22, 23 B antígeno de superficie, 163c
del Nilo Occidental (WNV), pruebas de
V microbiología, 364c
DNA de la hepatitis B, cuantitativa
Vaginal, flujo, diagnóstico diferencial, (HBV-DNA), 166c
556c-557c Vitamina, B12, 284c
evaluación de laboratorio, 556c-557c D, 1,25-hidroxi (1,25[OH]2D), 287c
preparación, de KOH, 38-39, 39f D, 25-hidroxi (25[OH]D), 285c-286c
directa de, en fresco, 36, 38-39, K, epóxido reductasa complejo
38f (VKORC1) variantes, 303c
Vaginitis/vaginosis, evaluación de Volumen, corpuscular medio, 207c
laboratorio, 556c-557c de distribución, 293
pruebas de microbiología, 351c von Recklinghausen (NF1), enfermedad de,
Valor esperado, 22, 23 pruebas de diagnóstico
Válvula tricúspide, 482-484 molecular, 510c
Vancomicina, enterococos resistentes a la von Willebrand, enfermedad de, 501c
(VRE), pruebas de factor de, 288c
microbiología, 373c
monitoreo terapéutico, 300c
Vasculatura, diagnóstico por imagen,
W
ultrasonido, 418c Waldenström, macroglobulinemia, 525c
Vasectomía, 52 Wegener, granulomatosis de,
Velocidad de sedimentación globular, autoanticuerpos en, 500c
sangre entera (ESR), 126c Wenckebach, bloqueo de, 439
Venopunción, 27 Wolff-Parkinson-White (WPW), patrón,
Ventilación-perfusión, gammagrafía de, 469
388c desviación del eje a la, derecha, 446
Ventricular, fibrilación, 426f, 437-438 izquierda, 446
hipertrofia, 447-449 ondas R altas en precordiales derechas,
derecha, 448-449 cables, 450
izquierda, 447-448
preexcitación, desviación del eje a la,
derecha, 446
X
izquierda, 446 X, rayos. Véase Radiografía
taquicardia, 426f, 431f
polimórfica, 437-438 Y
ventricular, algoritmos morfológicos,
432-437 Yodo, 190c
algoritmo de Brugada, 434-436
método, de Griffith, 436-437 Z
rápido, 432-434
Vía, accesoria, 425 Zollinger-Ellison, síndrome de, 87c

GuÃ - A de Pruebas para DiagnÃ Stico (Nicoll D, 7a Ed.) 2

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Diana Nicoll, MD, PhD, MPA

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Director editorial: Javier de León Fraga

La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimien-

GUÍA DE PRUEBAS PARA DIAGNÓSTICO

Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra,

DERECHOS RESERVADOS © 2014, respecto a la primera edición en español por,

Translated from the sixth English edition of:

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Autores asociados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . vii

1. Pruebas diagnósticas y toma de decisiones médicas . . . . . . . . . 1

2. Pruebas desde el punto de atención y microscopia

3. Pruebas de laboratorio comunes: selección e interpretación . . 47

4. Pruebas para la monitorización terapéutica de fármacos

5. Microbiología: selección de pruebas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305

6. Diagnóstico por la imagen: selección e interpretación

7. Electrocardiografía y ecocardiografía básicas. . . . . . . . . . . . . . 421

8. Pruebas para realizar un diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . 487

9. Algoritmos diagnósticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 567

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10. Nomogramas y material de referencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 599

Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 611

Guía de consulta rápida. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Contracubierta

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