Buenas Tardes Dr.

Y compañeros todos, el día de hoy el grupo 2 conformado por

las estudiantes: Mercado Valdivia, Miely Marisol, Moreno Florián Rubí Génesis,
Sauñe Tolentino Ximena Sofia y quien les habla Guillen Cueva Ximena Alexandra,
va a presentar algunos casos clínicos muy interesantes concerniente a la Acción
de las Toxinas Bacterianas.
Pero antes de pasar a explicar los casos clínicos, es muy importante dar una
breve introducción en cuento a las toxinas bacterianas.
Como sabemos cuando un microorganismo se adentra en un tejido corporal, las
primeras células con las que se va a topar son los fagocitos. Si éstos logran
destruir al invasor, no habrá daño del hospedador, pero si ocurre lo contrario, si el
microorganismo pernicioso logra superar las defensas del organismo anfitrión, va
a ser capaz de dañar las células de cuatro maneras distintas, aunque en este
caso, solo nos centraremos en la que nos ocupa, las toxinas
Entonces, ¿Qué son las Toxinas? Son sustancias especificas venenosas
producidas por determinados seres vivos que tienen la capacidad de provocarle
cierto grado de daño al individuo donde se alojan, capaces de alterar las vías de
señalización celular del individuo hospedador provocando la inhibición de la
respuesta inmune.
Entonces, la toxicidad es la capacidad que posee un microorganismo para
provocar alguna enfermedad por medio de una toxina que inhibe las funciones del
hospedador o mata a sus células, y por ende inferimos que las intoxicaciones son
enfermedades que se originan como consecuencia de la entrada en el huésped de
una toxina específica.
LA TOXIGENICIDAD EN BACTERIAS:
Una toxina se considera un tipo de proteína soluble (aquella que puede disolverse
fácilmente ya sea en agua u otros líquidos) y que son secretadas por la bacteria
durante su crecimiento.
Estas toxinas poseen una alta actividad biológica, ya que mantiene un efecto
citotóxico muy alejados del sitio de invasión que tomo originalmente, un efecto
citotóxico es aquella sustancia que elimina o daña a las células.
Y se clasifican en:
 ENDOTOXINAS: Son compuestos tóxicos de origen bacteriano. Las
endotoxinas más conocidas son los lipopolisacáridos (LPS), que hacen
parte de la pared celular de las bacterias Gram negativas (por ejemplo, E.
coli, Salmonella)
 EXOTOXINAS: Secretada extracelularmente, muy potentes y pueden
causar gran daño al hospedador al destruir sus células o perturbar el
normal metabolismo celular, Entre las más conocidas se encuentran
 la toxina botulínica producida por Clostridium botulinum de la que
hablaremos más adelante.

Bien, al saber estos puntos, ya podemos dar paso a los CASOS CLÍNICOS:
El Primer Caso Clínico, titulado Botulismo Infantil, comunicación de un caso
clínico y revisión de la literatura.
Bien, antes que nada es importante explicar que el botulismo es un trastorno
neuroparalítico caracterizado por una parálisis flaccida descendente aguda,
causado por la acción de la neurotoxina de Clostridium botulinum, bacilo
grampositivo anaeróbico. Este agente contiene esporas subterminales y es
capaz de generar ocho toxinas antigenicamente distintas (A, B, C1, C2, D, E, F
y G)2. De éstas, las toxinas A y B son las más descritas en el botulismo infantil.
Todas las formas de botulismo causan la enfermedad a través de una vía
común, independiente de la manera de adquisición de la toxina, ya sea desde
el tracto gastrointestinal (vía circulación) o de una herida infectada (vía
linfática)
En este caso, se presenta a un lactante se siete meses, de sexo masculino, y
sin antecedentes mórbidos. Desde hace dos semanas presentó tos,
decaimiento, signos anormales en un bebé,
Tres días antes de ser ingresado, presentó exacerbación de la sintomatología
respiratoria, mayor decaimiento, succión débil y llanto disfónico, por lo que se
hospitalizo con el diagnóstico de síndrome bronquial obstructivo.  su ingreso se
describía afebril, normotenso, sin requerimientos de oxígeno, destacando al
examen físico un sostén cefálico débil, ptosis palpebral, fuerza disminuida en
las cuatro extremidades y escasa signología respiratoria, se le realizaron los
exámenes de laboratorio iniciales, sin embargo, sus resultaros arrojaron
valores normales.
Evolucionó con debilidad muscular progresiva, dificultad para alimentarse y
constipación. En la evaluación neurológica destacaba un sostén cefálico débil,
con dificultad para levantar la cabeza en prono, ptosis palpebral bilateral,
pupilas isocóricas con reflejo fotomotor lento y ausencia de signos meníngeos.
(Figura 1)
Ingresó a la UCI para monitorización respiratoria. Se obtuvo el antecedente de
ingesta de miel casera, tres días previos a su ingreso, destinada al alivio de la
sintomatología (Figura 2). Se planteó el diagnóstico de botulismo, enviándose
muestra de heces para cultivo e identificación de toxina al Instituto de Salud
Pública, los cuales resultaron positivos para C. botulinum grupo I tipo A.
Se inició tratamiento con bloqueadores de canales de calcio, con respuesta
adecuada, normalizándose la presión arterial a los pocos días. Se trasladó a
sala con recuperación progresiva del tono muscular, e indicación de
kinesioterapia motora y respiratoria. Pudo reanudar la alimentación por vía oral,
luego de doce días de haberse empleado sonda nasogástrica. Fue dado
definitivamente de alta a los 30 días de su ingreso. El control ambulatorio
evidenció importante regresión de su sintomatología.

MECANISMO DE ACCION DE LA TOXINA BOTULÍNICA

El botulismo infantil resulta de la ingesta de esporas de C. botulinum, que
germinan, colonizan y producen in vivo la toxina en el tracto gastrointestinal. La
toxina botulínica es absorbida en el lumen intestinal y transportada activamente
a la circulación sistémica. Una vez en el torrente circulatorio, es distribuida a
los sitios de neuro-transmisión mediada por acetilcolina donde produce su
efecto tóxico. Bastan 0,3 ng de toxina en la unión neuromuscular para causar
manifestaciones clínicas. Por su peso molecular (150 kDa) no atraviesa la
barrera hemato-encefálica; los síntomas son limitados al sistema nervioso
periférico, donde inhibe la liberación de acetilcolina mediante tres pasos: Se
une en forma irreversible a los receptores pre-sinápticos colinérgicos de las
terminaciones nerviosas motoras y parasimpáticas, la toxina o parte de ella es
endocitada y, a través de su acción peptidasa, actúa sobre una o más de las
tres proteínas SNARE e impide la fusión de la vesícula que contiene
acetilcolina con la membrana de la terminación nerviosa y la consecuente
liberación de acetilcolina, bloqueando la transmisión de impulsos
neuromusculares y vegetativos2,3,7 (Figura 3).