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endocraneana
Definición:
Síndrome hipertensivo endocraneal o hipertensión intracraneal (HTIC):
Síndrome clínico: Aumento de PIC > 20 mmHg, > 5 minutos, con signos o síntomas
Etiología variada y común a muchas urgencias neurológicas
Fisiopatología:
Presión intracraneal (PIC):
Resultado de equilibrio mantenido entre los componentes que se alojan dentro de la bóveda
craneal
Cráneo: Estructura rígida con un volumen interno fijo, contiene:
Tejido cerebral (80%)
Sangre (10%)
LCR (10%)
Alteración en componentes: Produce un desequilibrio en este sistema activando mecanismos
compensadores
VN PIC del LCR: 7-15 mmHg
Se puede producir elevaciones transitorias con fenómenos fisiológicos (Estornudos, tos o
maniobras de Valsalva)
Elevaciones sostenidas > 20 mmHg (27 cmH2O) son anormales
Fases de HTIC:
Fase de compensación:
Fases iniciales: Aumento de cualquiera de los componentes intracraneales
Produce desplazamiento de la sangre y LCR a lo largo del eje espinal
Mantiene PIC normal
Fase de descompensación:
Alcanzado el límite de compensación: Inicia aumento progresivo de la presión ejercida por el LCR
dentro de los ventrículos cerebrales HTIC
Cualquier incremento de volumen de la lesión: Aumento correspondiente en PIC
Pendiente de la curva en esta fase es pronunciada
Pequeños cambios en el volumen: Causan grandes cambios en la PIC
Fase de herniación:
Aumento de P en algún compartimento craneal delimitado por estructuras rígidas (Hoz del
cerebro, tienda del cerebelo o foramen magno)
Produce un desplazamiento del parénquima cerebral a través de las estructuras rígidas
Hernia del tejido cerebral
Consecuencia de herniación:
Lesión cerebral por compresión y tracción de las estructuras cerebrales
Isquemia por compromiso de los elementos vasculares
Aumento patológico de los componentes volumétricos intracraneales:
Parénquima:
Aumento de agua intracelular:
Edema citotóxico Secundario a isquemia
Aumento de agua extracelular:
Edema vasogénico Secundario a tumor, absceso, otros (Disrupción de la BHE)
Sangre:
1) Vasodilatación arteriolar: Retención de CO2
2) Congestión venosa: Compresión yugular, malposición cefálica
Líquido cefalorraquídeo:
Hidrocefalia: Obstrucción circulación LCR
Masas patológicas:
Tumor, absceso, hematoma, otros
Tipos de Edema Cerebral:
Citotóxico:
Aumento de agua intracelular: Afecta a células neuronales y gliales
Causa > Fc: Isquémico
Vasogénico:
Alteración BHE: Capilar permite paso de agua y solutos (proteínas) hacia el espacio extracelular
Causa > Fc: Tumores primarios y secundarios, absceso y otras lesiones intracraneales
Hidrostático:
Hidrocefalias hipertensivas: Aumento de presión del LCR interventricular
Produce “trasudado de líquido” a través del epéndimo de la pared ventricular hacia el
parénquima vecino
Etiología:
Sd. de HTIC: Resultado de alteraciones en cualquiera de los elementos intracraneales
Multicausal
HTIC idiopática o pseudotumor cerebro: Entidad con aumento de la PIC idiopática (Se descarta
cualquier alteración secundaria responsable)
Clínica
Cuadro clínico clasificación en 3 grupos de síntomas y signos:
Tríada inicial “Cefalea, vómitos y edema papilar”:
Cefalea:
Uno de los síntomas principales (Agudo o crónico)
Persistente
De predominio matutino (Posición en decúbito durante el sueño aumenta la PIC)
Tiende a tener mejoría con ortostatismo
Desencadenada por situaciones que aumentan la PIC (Maniobras de Valsalva)
Vómitos:
Síntoma acompañante frecuente
> Fc Proyectivos
No nausea previa
De predominio matutino (Posición en decúbito durante el sueño aumenta la PIC)
Edema papilar
Casos extremos: Desplazamiento de los globos oculares en dirección inferoexterna, acompañado
de retracción palpebral y limitación de la mirada en sentido vertical superior “ojos en puesta de
sol”
Progresión clínica:
Disminución del nivel de conciencia secundaria a:
Disminución de PPC y FSG
Lesión de la formación reticular del tronco cerebral.
Fenómenos de enclavamiento:
Se produce por desplazamiento de masa cerebral por el aumento de PIC
Signos clínicos diferentes según el lugar de la herniación
Tiempo de instauración de HTIC y sintomatología puede variar:
Inicio agudo:
Alteración brusca del estado de conciencia (Obnubilación o somnolencia)
Convulsiones
Evolución a manifestaciones sistémicas:
Triada de Cushing: HTA, bradicardia o depresión respiratoria
Signo de gravedad (Rx elevado de herniación inminente)
Síntomas de herniación cerebral (Síntomas dependen de localización):
Papiledema (Inicio subagudo o crónico)
Presencia confirma HTIC, usencia no la descarta HTIC
Coma
Muerte
Alteraciones visuales: Perdida de la visión periférica, diplopía (Alteración de los pares craneales)
Alteraciones de la marcha y la coordinación
Trastornos conductuales
DX:
Examen de fondo de ojo:
Uno de los indicadores más específicos de aumento de la PIC
Aparición de papiledema requiere tiempo de evolución
Puede No estar presente en HTIC aguda
Neuroimagen:
TAC:
Sospecha de HTIC
Prueba radiológica de elección (Rapidez, disponibilidad y no invasividad)
Realizar rápidamente (Paciente estabilizado)
Ausencia de hallazgos patológicos en TAC inicial: No descarta aumento de PIC (pacientes con
clínica sugestiva de HTIC)
Actitud expectante (Puede requerir monitorización de PIC por técnicas invasivas)
Repetir TAC
Ecografía:
Indicación: Pacientes con ventana transfontanelar en los que todavía no se ha producido el cierre
de las suturas craneales
Arteriografía o angiorresonancia:
Elección: Casos con aumento de la PIC debido a alteraciones vasculares
Punción lumbar:
Indicación: HTIC idiopática y sospecha de infección del SNC
Realización de la punción lumbar: Debe medirse la P de apertura de LCR
Contraindicaciones:
Focalidad neurológica: A pesar de la normalidad en pruebas de imagen
No siempre detectan aumentos de la PIC en fase inicial.
Sospecha de HTIC secundaria a infección del SNC: Realizar hasta luego de hacer estudios de
neuroimagen debido a Rx de herniación por disminución de la presión infratentorial
Nunca la demora en la realización de la PL, en pacientes con sospecha de HTIC secundaria a
infección, debe retrasar el inicio de la antibioterapia empírica
DX diferencial:
Tratamiento:
TTO urgente:
PIC > 20 mmHg > 5 minutos y en aquellos
PIC desconocida con signos de herniación
Estabilización inicial
Medidas de soporte que previenen el desarrollo de complicaciones neurológicas
Estabilización inicial:
Objetivos:
Asegurar oxigenación y ventilación adecuadas:
Prevenir la vasodilatación
Elevacion de la PIC causada por la hipoxemia e hipercapnia.
Mantenimiento de T/A normal:
Mantener PPC
Prevenir isquemia cerebral.
A: Vía aérea:
IOT:
Precauciones para minimizar elevación de la PIC asociadas
Secuencia rápida de intubación
B: Respiración:
Mantener PaCO2 entre 35 y 40 mmHg
Si existen signos de herniación inminente: Utilizar hiperventilación agresiva PaCO2 < 30 mmHg de
forma temporal
Debido a que disminuye la presión diferencial entre los compartimentos cerebrales
Asociado a Rx de isquemia cerebral por disminución del FSC (Uso restringido)
C: Circulación:
Mantener T/A: Mantener PPC y evitar isquemia
Evitar hipovolemia: Disminuye PPC
Evitar hipervolemia: Edema cerebral y aumento de PIC
Medidas generales:
Medidas posturales:
Elevación de la cabeza 15-300: Disminuye PIC sin comprometer la PAM o PPC
Posición de la cabeza en línea media: No obstruir retorno venoso.
Control de la temperatura:
Evitar hipertermia
Aumento de la temperatura Incremento del metabolismo cerebral y del FSC, elevando la PIC.
Prevención de las convulsiones:
Administración de anticonvulsivantes a pacientes con Rx elevado de convulsiones
Anomalía parenquimatosa
Fractura craneal deprimida
TCE grave
Convulsiones: Aumento de la PIC.
Analgesia:
Estímulos dolorosos producen aumento de PIC
TTO analgésico
Pv estímulos dolorosos
HTIC idiopática: