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212 A. Arnedillo Muñoz, C. García Polo, J. L. López-Campos Bodineau
Contenido de O2 ml/100ml
Desviación a
la izquierda
Sangre arterial:
diente elevado que refleja patología pulmonar. El
80 ↓ Ta DPG. PCO2 PCO2 aprox. 100mmHg 12 gradiente o diferencia alveolo-arterial de O2 se cal-
↑ pH SaO2 aprox. 98%
cula mediante la siguiente fórmula 1,3,4,5:
80 8
Desviación a
- D (A-a) O2 = PAO2 – PO2
la derecha ↑ Ta DPG. PCO2 Donde:
↓ pH
80 4 - PAO2 = [FIO2 x (PB-PH2O)] - (PACO2/R)
Donde:
0 20 40 60 80 100 - D (A-a) O2: diferencia alveolo-arterial de O2.
Po2 mmHg - PAO2: presión alveolar de oxígeno.
- PO2: presión arterial de oxígeno.
Figura 1. Curva de disociación de la oxihemoglobina. PO2:pre- - FIO2: Fracción inspirada de O2 (0,21 respiran-
sión parcial de oxígeno. SO2: Saturación de oxígeno. Ta: tem-
do aire ambiente).
peratura. DPG: 2,3 difosfoglicerato. PCO2: presión parcial de
anhídrido carbónico mmHg milímetro de mercurio.
- PB: presión barométrica en mmHg (760 mmHg
a nivel del mar).
- PH2O: presión parcial de vapor de agua a 37º
cuado, bien por disminución del aporte, aumento C (habitualmente corresponde a 47 mmHg).
de las necesidades o cuando su utilización esta - PACO2: presión alveolar de CO2, que práctica-
interferida2,3,4. mente equivale a la presión arterial de CO2
(PCO2).
CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA - R: cociente respiratorio (0,8 en condiciones de
RESPIRATORIA reposo).
La IR puede clasificarse en1: Este gradiente varía con la edad, pero siempre
- IR hipoxémica o parcial o tipo I: cuando sólo debe ser menor de 30. Para calcular los valores nor-
existe hipoxemia con normocapnia. males de la D(A-a)O2 en función de la edad se
- IR hipercápnica o global o tipo II: en la que exis- puede emplear la siguiente ecuación:
te hipercapnia además de la hipoxemia. - D(A-a)O2 = 2,5 + (0,21 x edad en años)
Según el tiempo de instauración puede clasifi-
carse en1,5: MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE
- IR aguda (IRA): cuando su instauración es rápi- LA IR AGUDA (Tabla I)1,3,4,6
da en minutos, horas o días y se caracteriza por
alteraciones en la oxigenación y en el equilibrio Disminución de la presión parcial de
ácido-base. oxígeno en el aire inspirado
- IR crónica (IRC): se instaura de manera más Constituye una causa infrecuente de IR aguda.
lenta y habitualmente se ponen en marcha Esta se suele producir en situaciones de altitud, en
mecanismos de compensación fundamental- las que existe una disminución de la presión baro-
mente renales para corregir las alteraciones que métrica y de la presión parcial de O2 en el aire
se producen en el equilibrio ácido-base. ambiente y por tanto una disminución de la PAO2
- IR crónica agudizada (IRCA): es aquella que se y la PO2, con conservación del gradiente alveolo-
produce en pacientes que tienen una IR cró- arterial de O2. Otras situaciones en las que puede
nica, en el curso de la cual aparece un even- producirse este mecanismo fisiopatológico son
to que la descompensa. aquellas en las que el O2 es diluido por concen-
La medición del gradiente alveolo-arterial de traciones de otro gas, como puede ocurrir en las
Insuficiencia respiratoria aguda 213
Tabla I. Mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria. PO2: presión arterial de oxígeno. PCO2:
presión arterial de anhídrido carbónico. D(A-a)O2: diferencia alveolo arterial de oxígeno. PAO2: presión alveolar
de O2. V/Q: ventilación perfusión.
cuentes. Entre estas últimas destacan las cardio- determinada. En condiciones ideales la relación
patías congénitas por defectos septales auriculares entre ambos debe ser 1, pero en teoría ésta rela-
o ventriculares o por persistencia del conducto arte- ción V/Q puede variar desde cero hasta infinito.
rioso1. La existencia de desigualdades V/Q significa
No obstante, la causa más frecuente de la exis- que la ventilación y el flujo sanguíneo no concuer-
tencia de un shunt es la ocupación de los alveolos dan en diferentes regiones del pulmón, resultando
por fluidos inflamatorios o la atelectasia de los mis- ineficaz el intercambio de gases.
mos, sin estar estas unidades ventiladas y con per- Una manera de evaluar el grado de severidad
fusión conservada, por lo que la sangre que pasa de las desigualdades V/Q es midiendo la D(A-a)O2,
por ellos no se oxigena. Esto es lo que ocurre en ya que a mayor diferencia mayor grado de severi-
las neumonías, edemas cardiogénicos y no car- dad de las alteraciones V/Q2.
diogénicos y atelectasias. En este mecanismo podemos encontrarnos
Puesto que la región del shunt carece de ven- unidades con V/Q bajas en las que existe una ven-
tilación, los suplementos de O2 aumentaran la PAO2 tilación disminuida y una perfusión adecuada. Este
sólo en las zonas del pulmón donde no exista shunt, mecanismo lleva a la hipoxemia, sin embargo los
por ello suplementos importantes de O2 tienen mecanismos compensadores suelen actuar de
escasa repercusión sobre la oxigenación arterial, al manera adecuada disminuyendo la perfusión de
no oxigenarse la sangre que pasa a través de ellos éstas unidades bien ventiladas mediante la vaso-
y mezclarse con la sangre oxigenada. Sólo los shunt constricción hipóxica y desviándolas a otras uni-
se comportan de esta manera. dades con buena ventilación.
En estas situaciones lo habitual es exista una Otra situación es la existencia de unidades con
hipocapnia por el estímulo sobre la ventilación de V/Q elevada. En ellas la ventilación es adecuada
la hipoxemia (Tabla I). pero la perfusión se encuentra disminuida. Tam-
bién aquí se puede producir una broncoconstric-
Desequilibrios en la ción que suele desviar la ventilación a unidades con
ventilación/perfusión (V/Q) buena perfusión1,3.
Es el más importante ya que constituye el más El grado de afectación de la ventilación y/o per-
frecuente mecanismo de hipoxemia en la mayor fusión varía entre sus dos extremos que son:
parte de enfermedades pulmonares obstructivas, - La existencia de un “efecto espacio muerto”
intersticiales y vasculares como la embolia de pul- en el que no existiría perfusión y la relación
món1. V/Q tiende a infinito. Por lo que el aire alveo-
El pulmón está constituido por millones de alve- lar sería malgastado ya que no se puede inter-
olos, cada uno con una ventilación y una perfusión cambiar con la sangre.
Insuficiencia respiratoria aguda 215
Hipoxemia Hipercapnia
Disnea Desorientación
Taquipnea Obnubilación
Incoordinación toracoabdominal Flapping
Cianosis Taquicardia
Taquicardia Hipertensión arterial
Hipertensión arterial En fases avanzadas hipotensión y bradicardia
Agitación
Pulso paradójico
En fases avanzadas hipotensión y bradicardia
Signos y síntomas de la enfermedad de base que Signos y síntomas de la enfermedad de base que
ocasiona la IR ocasiona la IR
Tabla III. Etiología de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) en función de los patrones radiológicos. EPOC:
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. TEP: tromboembolismo pulmonar. SNC: sistema nervioso central. EAP:
edema agudo pulmonar. SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto.