HEMORRAGIAS GINECOLÓGICAS

 Alteración ginecológica más frecuente en las mujeres en edad reproductiva.

 Causa más frecuente de anemia
 En toda mujer en edad fértil descartar siempre gestación como origen del sangrado.
 Ab completo o incompleto  Endometriosis secundaria
 Embarazo ectópico  Hemorragias de implantación
 Persistencia de restos ovulares  Enfermedad trofoblástica
 Urgencia:
 Cuando hay:
 Hemorragia severa que no cede con el tratamiento médico
 Anemia con Hb < 9g/dl
 Menstruación
 Sangrado uterino normal producida por la descamación del endometrio, tras la deprivación hormonal.
 Periodo de 22 a 40 días.
 Cantidad 35 – 45 ml/ciclo.
 Duración < 7 días.
 Menorragia: Sangrado menstrual de características cíclicas, de cantidad > 80 ml/ciclo
 Metrorragia: Sangrado irregular del tracto genital que proviene del útero, excluida de la menstruación.
 Polimenorrea: Sangrados menstruales con intervalos menores a 22 días.
 Hipermenorrea: Sangrados a intervalos cíclicos de > 7 días.
 Sangrado intermenstrual: Sangrado entre menstruaciones normales
 Menometrorragia: Sangrado de intensidad y duración aumentada, con intervalos irregulares.
 Hemorragias según edad
 Niñez y adolescencia: Patología corporal: hemorragias
 Vulvovaginitis inespecífica funcionales, hemorragias relacionadas con
 Ciclos anovulatorios contracepción (spotting con ACO/DIU)
 Traumatismos vulvares  Permimenopausia y menopausia:
 Edad reproductiva:  Ciclos anovulatorios
 Patología relacionada con el embarazo  Embarazo
 Patología cervical: cervicitis, Cin, Ca cervical  Lesiones precursoras y cáncer de
endometrio
 Hemorragias según etiopatogenia
 Hemorragias de la vulva:
 Pólipos uretrales  Traumatismo y  Úlceras
 Desgarros himenales heridas  Cáncer
 Hemorragias corporales
 Inflamatorias: Endometritis, por uso de DIU
 Tumorales: miomas, polipos, adenomas, cancer de endometrio
 Relacionadas con el embarazo: amenaza de ab, ab incompleto, embarazo ectópico, huevo muerto y retenido,
mola hidatiforme, coriocarcinoma.
 Hemorragias del cuello uterino
 Inflamatorias: cervicitis  Tumorales: adenoma, polipo, carcinoma
 Hemorragias de la vagina
 Colpitis infecciosa  Heridas
 Colpitis atrófica  Endometriosis
 Misceláneas
 Tumores ováricos  Trastornos vasculares  Iatrogénico (THR)
funcionantes (tecoma)  Metrorragias  Carcinoma de cuello o
 Alteración de la disfuncionales de endometrio
coagulación  Endometrio atrófico
 Diagnóstico
  Anamnesis:
 Edad, relación con la FUM, método anticonceptivo, situaciones personales que la paciente puede relacionar
con su proceso (estrés, ansiedad, etc), antecedentes personales, enfermedades, cirugías previas, alergias,
antecedentes familiares, aspecto de la sangre.
 Examen físico:
 Valorar la repercusión clínica de la paciente, exploración general, abd y ginecológica (especuloscopía y
examen bimanual)
 Laboratorio:
 Hto  Factores de coagulación
 Hb  Recuento de plaquetas
 Métodos auxiliares
 Β – HCG en suero  Bx de endocérvix
 Eco TV  Histeroscopía ambulatoria con bx dirigida
 Bx de endometrio con cánula (en px > 35
años)
 Tratamiento
 Adecuar el tto a la patología que la causa.
 Controlar la hemorragia (transfusiones, Fe, expansiones)
 Manejo del estado general
 Tratamiento médico:
 Coagulantes  Hormonas
 Oxitócicos  ATB
 Tratamiento instrumental:
 Extracción de DIU  Suturas
 Taponamiento  Raspados uterinos
 Cauterizaciones
 Tratamiento quirúrgico:
 Conservador: polipectomía
 Mutilante:

 Histeroscopía  Colpectomía
 Anexohisterectomía  Vulvectomía
 Anexectomía

DISMENORREA Y SÍNDROME PREMENSTRUAL

 Signos de un ciclo normal
 Dolor ovulatorio
 Distensión abd Cuando estos síntomas son graves, aparece
 Sensibilidad mamaria la dismenorrea y el sx premenstrual
 Cólicos menstruales

DISMENORREA
 “Flujo menstrual difícil”
 Dolor abd o pélvico durante la menstruación, que puede iniciar hasta 48hs antes y persiste 48 – 72hs.
 Incidencia del 10 – 92%
 Es discapacitante
 Provoca estrés y pérdidas individuales no cuantificadas
 No causa muerte
 Tipos:
 PRIMARIA
 Sin causa anatómica o macroscópica indentificable
 Llamada “espasmódica”
 Más común en < 20 años
  Inicia 6 – 24 meses después de la menarquía
 Sospechar:

 Inicio hace varios meses después de  Dura menos de 72hs

la menarquía  Dolor cólico, suprapúbico
 Inicia con la menstruación o poco  Exploración normal
antes de ella
 Factores de riesgo:

 Menarquía temprana  Tabaquismo

 Menstruación prolongada  Historia familiar de dismenorrea
 Cantidad de flujo menstrual
Patogenia
 ↑ en la producción de prostaglandinas (con ↑ en la frecuencia de contracciones uterinas,
vasoconstricción, hipersensibilidad)
 ↑ de tromboxanos
 ↑ de leucotrienos
 ↑ de vasopresina circulante
 SECUNDARIA
 Asociada a patologías identificables
 Llamada “congestiva”
 Es más común en adultos
 Causas:
 Uterinas

 EPI  Adenomioma
 Estenosis cervical  DIU
 Pólipos

 Extrauterinas

 Endometriosis  Tumores
 Inflamación y cicatrización  Mutilación genital femenina
 Quistes ováricos funcionales
 Sospechar:

 Inicio inmediatamente con la  Examen pélvico anormal

menarquía  Sin respuesta al tratamiento con AINES
 Después de los 25 años  Dispareunia
 Cuadro clínico clásico
 Dolor tipo cólico abdominal ↓ o pélvico  Náuseas y vómitos
 Inicia algunas horas antes o al inicio de la  Distensión abdominal
menstruación  Diarrea
 Irradiado a espalda y genitales externos  Síntomas menos comunes
 Síntomas generales  Mareo
 Astenia y adinamia  Ansiedad
 Cefalea  Pérdida de la conciencia
 Signos y síntomas gastrointestinales  Fiebre
 Diagnóstico
 Objetivos
 Identificar la dismenorrea
 Diferenciar entre la primaria y secundaria
 Historia clínica
 Sobre el estado actual

 Características del dolor  Atenuantes y agravantes

 Relación con el ciclo menstrual y con la  Grado de discapacidad
menarquía
  Asociados: Nauseas, vómitos,
distensión, diarrea, astenia, adinamia
 Sobre los antecedentes

 Historia  Antecedentes  Dispareunia

menstrual familiares  Infertilidad
 Uso de ACO  ETS  Cirugía pélvica o
 DIU abdominal previa
 Exploración física
 Dismenorrea primaria: normal
 Dismenorrea secundaria:
 Nodularidad uterosacra: endometriosis
 Anexos engrosados: EPI
 Útero aumentado, irregular: Mioma
 Útero aumentado, esponjoso: Adenomioma

 Diagnóstico diferencial
 De dismenorrea primaria: Dismenorrea secundaria
 De dismenorrea secundaria: Tumores, embarazo ectópico
 Tratamiento
 Dismenorrea primaria
 AINES (inhiben la COX, ↓ndo la producción de prostaglandinas)
 ACO (suprimen la ovulación y reducen la masa total del endometrio, tardan hasta 4 ciclos en hacer efecto)
 Parche térmico
 Neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS): altera la transmisión del dolor
 Cuando fallan todos los tratamientos, se debe considerar el diagnóstico de dismenorrea secundaria
 Dismenorrea secundaria
 Resolver la patología subyacente

SINDROME PREMENSTRUAL
 Recurrencia cíclica durante la fase lútea del ciclo de una combinación de síntomas físicos, psicológicos y cambios de
conducta que interfieren la vida familiar, social, y laboral.
 Puede operar en la adolescencia
 Etiología: no se identificó en causa única
 Hormonal  Déficit de progesterona  Alergias
 Alteración de los  Alteración de opiáceos  Psicológica
mineralocorticoides endógenos  Exceso de estrógenos
 Hipoglucemia  Prostaglandinas  Retención hídrica
 Endorfinas  Vitaminas y minerales
 Sintomatología
 Dolor  Reacciones autonómicas
 Retención hídrica  Cambios de conducta
 Diagnóstico
 Comunicación de los síntomas que ↑ significativamente durante el premenstruo y disminución luego de la
menstruación.
 Registro diario de los síntomas durante 3 meses
 Alternativas terapéuticas
 Lo principal es cuidadosa evaluación de los síntomas y su cronicidad
 Ejercicio – nutrición
 Análogos de LHRH
 Suprimen la función ovárica
 Tienen efecto osteoporótico
 Útil cuando los síntomas son muy intensos y los demás tratamientos fallaron
 ACO
 Pueden mejorar los síntomas o exacerbes
 Intentar en mujeres < 35 años y con deseos de anticoncepción
 Progestágenos: Útiles cuando el síndrome premenstrual se asocian menorragias u otras alteraciones menstruales
 Bromocriptina: Cuando el síntoma fundamental es la mastodinia
 Ansiolíticos – antidepresivos
 Diuréticos: Epironolactona (cuando hay ↑ demostrado de peso premenstrual y síntomas atribuibles a retención
hídrica)
 Cirugía: Histerectomía, si se hace como monoterapia, no soluciona el cuadro.
AMENORREA
 En la embriogénesis, hay ausencia del cromosoma Y, en donde se desarrolla el conducto de Müller, precursor de los
genitales internos femeninos.
 La ausencia de andrógenos durante la embriogénesis permite el desarrollo de los genitales externos femeninos.
 La presencia de andrógenos durante la pubertad, permite el desarrollo de vello axilar y pubiano.
 La causa de amenorrea puede ubicarse en cualquier parte del eje hipotálamo – hipofisario – ovárico – endometrial.
 Definición: “Ausencia de menstruación durante 3 ciclos consecutivos” (90 días)
Causas fisiológicas Causas iatrogénicas Causas patológicas
 Antes de la menarca  Anticonceptivos  Estrés (primera causa
 Menopausia  Análogos hormonales patológica)
 Embarazo (principal causa  Siempre es el resultante de
fisiológica) diversas afecciones
 Lactancia
 Hipogonadismo: Disminución de estrógenos, no se desarrollan los caracteres sexuales.
 Telarca: Aparición del botón mamario
 Pubarca: Aparición del vello pubiano
 Retraso puberal: Ausencia de caracteres sexuales secundarios a los 13 – 14 años (Telarca) o el enlentecimiento en
la progresión de los mismos (2 años)
 El estrés no inhibe a la GnRH, sino que cambia los pulsos en los que se liberan y eso disrregula la ovulación. Si no hay
ovulación, no hay menstruación.
 Si la paciente empieza a tomar ACO, gracias a la depresión hormonal (estrógenos y progesterona) durante 5 días,
se produce la menstruación
 Es un tipo de amenorrea normogonadotrófica, ya que la FSH y la LH son normales.

AMENORREA PRIMARIA
 Ausencia de menarca a los 15 – 16 años o 2 – 5 años después de la Telarca, en presencia de otras características
sexuales secundarias.
 60% por anomalías genéticas
 40% por causas endócrinas
 Clasificación
Síndrome de Kallman
Síndrome de Lawrence – Moon – Bield
Congénito Síndrome de Prader Willi
Panhipopituitarismo
Malformaciones de la línea media
Hipogonadotrófica Tumores (craneofaringioma, germinomas, astrocitomas)
Procesos infiltrativos
Adquirido Radiaciones
Traumatismos
Accidentes vasculares
Retraso puberal constitucional
Síndrome de Turner
Disgenesia gonadal pura
Síndrome de Sywer
Congénita
Déficit de síntesis de estrógenos
Hipergonadotrófica
Mutación del receptor de LH o FSH
Síndrome de Noonan
Falla ovárica precoz
Adquiridas
Lesión ovárica
Síndrome de Mayer – Rokitansky – Kuster – Hauser (ausencia total de las
Causa uterina estructuras Müllerianas)
Metrosis de receptividad (hiperplasia folicular de endometrio)
SICA Síndrome de insensibilidad completa a los andrógenos (síndrome de Morris)
Derivadas del Himen imperforado
seno Tabique vaginal
Normogonadotrófica
urogenital
Hiperplasia suprarrenal
Hipotiroidismo
Endócrinas Hiperprolactinemia
Anorexia
Estrés psicofísico
S A N G R A D O I N F R E C U E NT E U O L I G O M E N O R R E A
 Alteración del ritmo menstrual en la que los ciclos son de duración superior a 45 días e inferior a 6 meses.
 Causa más frecuente en adolescentes: Anovulación por inmaudrez del eje hipotálamo – hipofisario – ovárico
 Causas
 Uterinas:  Ováricas: (principal causa)
 Agenesia mülleriana  Síndrome de ovario poliquístico
 Síndrome de Morris o feminización  Fallo ovárico prematuro (Síndrome de
testicular Turner, disgenesia gonadal)
 Hipotálamo – hipofisarias
 Hipogonadismo hipogonadotrófico

 Disminución de  Hiperprolactinemi  Germinoma

peso a  Quiste dermoide
 Ejercicio intenso  Hipopituitarismo  Readioterapia
 Retraso  Craneofaringioma holocraneal
constitucional  Glioma  Cirugía creneal
 Sistémicas
 Enfermedades crónicas  Alteraciones endócrinas
 DBT  Patología tiroidea
 Cardiopatías  Síndrome de Cushing
 EII

DISGENESIA GONADAL
 Formación defectuosa de los ovarios, sustituidos por cintillas fibrosas con ausencia de folículos ováricos.
 Niveles elevados de gonadotropinas (porque no se producen las hormonas que llevan a cabo el feedback negativo)
 Genitales externos femeninos e infantiles
 Se presenta de dos formas
 Disgenesia gonadal pura:  Síndrome de Turner:
 Talla normal o alta  Monosomía 45, X0 o en mosaico 46, XX / 45,
 Genitales internos femeninos X0
 Gónadas disgenésicas  Retraso del desarrollo puberal
 Tendencia a desarrollar gonadoblastoma,  Talla baja
por lo que debe realizarse precozmente  Malformaciones extragenitales
gonadectomía profiláctica  Pliegue cervical (pterigium colli)
 Cariotipo:  Torax en escudo
 46, XX  Alteraciones renales
 46, XY (Síndrome de Sywer)  Alteraciones cardíacas (coartación
 Mixta aórtica)
 A veces se detectan ecográficamente
durante el primer trimestre de embarazo
por la presencia de higromas quísticos.

S Í ND R O M E D E R O K I T A NS K Y
 Segunda causa más frecuente de amenorrea primaria
 Alteración en la permeabilización de los conductos de Müller, lo que genera ausencia congénita parcial o total de
útero y/o vagina, con ovarios normales y funcionantes y desarrollo puberal normal.
 Fenotipo y cariotipo: 46, XX
 Anomalías renales y esqueléticas

S Í ND R O M E D E F E M I N I Z A C I Ó N T E S T I C U L A R , S Í ND R O M E D E M O R R I S ,
P S E U D O H E R MA F R O D I T I S M O MA S C U L I N O
 Insensibilidad completa del órgano diana a los andrógenos
 Mujer, con cariotipo 46, XY, con testículo normofuncionante con secreción de testoterona en cantidades normales,
pero con déficit de los receptores intranucleares androgénicos, impidiendo la función de los andrógenos y provocando
un fenotipo femenino normal, pero sin vello axilar y pubiano.
 Testículos bien conformados, intraabdominales, con riesgo de degeneración a un disgerminoma.
 Realizar gonadectomía cuando está completado el desarrollo puberal

HIMEN IMPERFORADO
 Exploración genital a toda niña prepúber en la primera visita al pediatra
 Acúmulo menstrual retenido que produce dolor abdominal
 Cura con la incisión y evacuación del contenido vaginal

S Í ND R O M E D E K A L L M A N N
 Enfermedad genética que se caracteriza por la asociación de hipogonadismo hipogonadotrófico congénito por déficit
de GnRH y anosmia o hiposmia (con hipoplasia o aplasia de los bulbos olfatorios)
 Se debe recetar Aco, estrógenos u hormonas, para prevenir la osteoporosis, IAM, etc.
 Clínica:  Dx:  Tratamiento
 Infantilismo sexual  FHS / LH <5  Estrógenos
 Hábito enuncoide  Test olfatorio  ACO
 Cierto desarrollo mamario  Test de GnRH 100 µg  GnRH pulsátil exógena
 Amenorrea primaria para inducir la ovulación

RETRASO PUBERAL CONSTITUCIONAL

 Tiene edad ósea menor que la cronológica
 Carece de Útero, trompas y los 2/3 superiores de la vagina.
 Fenotipo de mujer, con gónadas de hombre. Tiene buenos niveles de testosterona, pero no hay receptores.
 Amenorreas centrales, hipogonadotróficas.
 No existe patología demostrable que explique el por qué.
 Alcanzan un desarrollo completo y capacidad reproductiva
 Más frecuente en varones que en mujeres.
 Diagnóstico:
 Rx de mano y muñeca no  Test de respuesta a la  Diagnóstico de certeza
hábil (para evaluar la edad GnRH siempre retrospectivo.
ósea)  Seguimiento clínico

AMENORREA SECUNDARIA
 Desaparición de la menstruación por un periodo > 6meses
 Clasificación
 Hipogonadotrófica
 Origen hipotálamo - hipofisario: Pérdida de pulsatilidad de la GnRH
 Orgánicas
 Destrucción: Síndrome de Sheehan, síndrome de la silla turca vacía, radioterapia, traumatismo de cráneo
 Síndrome de Sheehan: Amenorrea post – parto por infarto hipofisario. Causa más común de
panhipopituitarismo en edad reproductiva.
 Incapacidad para lactancia, involución de la glándula mamaria, amenorrea, pérdida del vello
axilar y pubiano.
 Astenia, inapetencia, intolerancia al frío, mixedema, pérdida de pigmentación de areolas y región
genital, pérdida de peso.
 Tumores: Adenomas hipofisarios
 Hiperprolactinemia: Causa más común de amenorrea hipofisaria. Cursa con oligoamenorrea,
galactorrea, disminución de la libido, signos de hipoestrogenismo, signos de compresión (cefalea,
alteraciones visuales) y esterilidad
 Craneofaringioma: Amenorrea por compresión hipofisaria directa por la propia glándula o del
sistema vascular que conecta el hipotálamo a la hipófisis.
 Funcionales: Alteraciones en la secreción de GnRH
 Estrés, sobreentrenamiento físico, anorexia, bulimia, alteraciones en el iMC, enfermedades orgánicas,
iatrogénicas
 Hipergonadotrófica
 Origen ovárico
 Síndrome de ovario poliquístico
 Falla ovárica prematura: Agotamiento folicular antes de los 40 años que provoca ↓ de estrógenos y una
elevación de gonadotropinas.
 Etiología desconocida: Genéticas, autoinmunitarias, infecciosas, secundario a RT local, QT
 Normogonadotrófica
  Origen uterino
 Síndrome de Asherman: Sinequias uterinas tras legrados endometriales.

DIAGNÓSTICO
Amenorrea +  Gestación o coriocarcinoma

Test de embarazo -  Continuar estudios

↑ PRL FSH normal o ↓ ↑ FSH

Estudio de Test de gestágenos

hiperprolactinemia

Si no menstrua Si menstrua es
Es -. +.
Y/o endometrio Y/o endometrio
< 5mm > 5mm

Estudio de
estrógenos
+ y -
gestágenos

Estudio Estudio Estudio Estudio de

hipotálamo tracto de SOP falla
- hipofisario genital ovárica

Amenorrea central Amenorrea genital Amenorrea ovárica

 Test de gestágenos
 Se dan pequeñas cantidades de gestágenos.
 Si la paciente produce con normalidad la fase proliferativa, pero no llega a ovular ni a producir progesterona, con
la administración de progesterona exógena, menstruará. Se considera +, y se concluye que la causa era la
ovulación.
 Si a pesar de la progesterona exógena, la paciente no menstrua, se considera – y se continúa estudiando.
 Puede ser a causa de un canal genital alterado o no hay preparación suficiente para la proliferación
endometrial.

 Test de estrógenos – progesterona

 Se administra combinación de estrógenos y progesterona durante 3 meses.
 Pretende generar una proliferación endometrial y consecuente hemorragia por deprivación, si el canal se
encuentra intacto.
 Si la paciente no tiene la regla, algo falla desde el punto de vista anatómico en el útero, cérvix o vagina.
 Si la paciente menstrúa, su endometrio es funcionante.
 Si las gonadotropinas están elevadas, se sospecha disfunción ovárica, porque el eje H-H sí funciona.
 Si las gonadotropinas se encuentras bajas, el problema está en el eje H-H
 Para diferenciar el origen hipotálamo del hipofisario, se administra GnRH
 Si ↑ las gonadotropinas: Es de causa hipotalámica.
 Si permanecen iguales: Es de causa hipofisaria.

HIPERANDROGENISMO
 Estado que se caracteriza por una mayor expresión o ↑ de los andrógenos en las áreas sensibles, de manifestación
clínica diversa.
 Afecta aproximadamente al 10% de las mujeres, multifactorial y poligénica.
 Alteración endócrina, que se manifiesta con signos y síntomas que pueden afectar a la esfera reproductiva y
metabólica.
 Acción androgénica aumentada.
 Las condiciones más comúnmente diagnosticadas asociadas con hiperandrogenismo en las mujeres en edad
reproductiva son desórdenes ovulatorios y el síndrome de ovario poliquístico.

 Etiología
 ↑ de la producción endógena de andrógenos  Bloqueo en la transformación de estrógenos
(suprarrenales 25%, gónadas 25%, tejido (carencia de p – 450)
periférico 50%)  ↑ de la sensibilidad periférica a los andrógenos
 ↑ de la biodisponibilidad (reducción de la  Administración exógena de andrógenos
SHBG)  Drogas como Danazol, Acido valproico

 Clínica
 Hirsutimos  Acné  Voz gruesa
 Hipertricosis  Seborrea  Atrofia mamaria
 Alopecia  Oligo/amenorrea
 Hipertricosis: Aumento de vello en lugares donde normalmente existe vello en la mujer.
 Hirsutismo: Aumento del vello en lugares propios del vello corporal del hombre como carácter sexual secundario
(cara, torax, abdomen, región superior de la espalda)
 Alopecia androgénica: Empieza en la parte superior del cuero cabelludo y es más difusa que en el caso de los
varones.
 El peo de la zona superior y más central del cero cabelludo se vuelve más fino y hay una disminución de la
masa capilar, de manera que se entrevé la piel de la cabeza.

 Clasificación de Hirsutismo
 Escala de Ferriman y Gallwey
 Se asigna un valor del 1 – 4 a la densidad de pelo terminal en cada una de las 9 áreas de referencia.
 El problema de la escala es la subjetividad.

Resultados:

< 8: No patológico

8 – 11: Leve

11 – 19: Moderado

≥ 20: Grave

 Estudiar a pacientes con hirsutismo moderado – grave (>15 puntos)

 Estudiar a cualquier paciente con hirsutismo de cualquier grado si:
 Aparece repentina o rápidamente progresiva.
 Asociado a:

 Clitoromegalia (descartar tumor  Obesidad central

secretor de andrógenos)  Acantosis nigricans
 Irregularidad menstrual o
infertilidad
 Diagnóstico
  Búsqueda de déficit de 21 – OH (hidroxilasa - 90%) – Forma más común de hiperplasia suprarrenal congénita.
 Se debe medir la 17 – αOH (forma muy rara de hiperplasia suprarrenal congénita)
 Medir progesterona basal:
 En fase folicular de la  En amenorrea o luego  VN: < 2 ng/ml
mujer de inducir el sangrado  Valores > 10 ng/dl
 Suspender ACO 3 con progesterona hace el diagnóstico.
meses antes

 Medir la secreción de LH
 La estimulación crónica de LH genera hipersecreción de andrógenos a nivel de la teca por hiperactivación del
citocromo P450.
 Los niveles de FSH ↓, llevando a una hipofunción de las células de la granulosa y a la detención del desarrollo
folicular.
 La alta frecuencia de GnRH regula la secreción preferencial de LH sin influir en la de FHS
 Resistencia a la insulina: Acción inhibitoria de la aromatasa ovárica y de estímulo en tejido adiposo.

MASAS ANEXIALES
 Hallazgos frecuentes
 La mayoría son benignos
 No todos requieren intervención activa
 Pueden ser:
 Ginecológicos: benignos o malignos
 No ginecológicos: Benignos o malignos
 Epidemiología
 90% son ováricos:  5 – 10% son
 75% benignos (la mayoría se resuelven  Endometriomas
solos)  Abscesos pélvicos
 20% malignos  Embarazos ectópicos
 5% borderline  CCR hereditario no polipósico
 Infertilidad primaria (tratamientos
hormonales aumentan el riesgo)
 Factores de riesgo:
 Edad  BRCA 2: El riesgo aumenta 30 veces
 Menopausia  Estrategias para disminuir el riesgo:
 Nuliparidad  Ooforectomía bilateral profiláctica
 Endometriosis  Uso de ACO
 Historia familiar de Ca de mama u ovario  Salpinguectomía bilateral
 BRCA 1: El riesgo aumenta 60 veces
 Clínica
 Dolor pélvico y/o abdominal  Urgencia urinaria
 Sensación de plenitud gástrica  Constipación
 Diagnóstico
 Examen físico El más común de los
 Capacidad limitada para evaluar masas anexiales tumores de ovario es el
 Difícil evaluación en pacientes con IMC > 30. teratoma.
 Signos de malignidad
 Masa irregular Hasta 5cm nunca se
 Sólida debe realizar tto
 Fija, nodular o bilateral quirúrgico
 Asociada con ascitis
 Imágenes
 Uso de eco abd como coadyuvante de la eco tv
 Se debe reportar:
  Tamaño  Nódulos murales
 Consistencia (quística, sólida, mixta)  Excrecencias papilares
 Uni o bilateralidad  Líquido libre en pelvis
 Tabiques (> 3 mm de espesor, tener
cuidado)
 Eco Doppler
 Mide el flujo sanguíneo dentro y alrededor de la masa
 Evalúa el índice de resistencia
 No se recomienda TC, RMN y PET como primera elección
 RMN con contraste, puede ayudar a mejorar la clasificación de masas malignas
 TC: Ayuda a detectar metástasis, implantes peritoneales, ganglios linfáticos.
 Marcadores tumorales
 CA – 125:
 Útil en cancer epitelial no mucinoso, pero no es de valor para distinguir de otros tipos de Ca de
ovario.
 Se eleva en el 80% de los casos de Ca epitelial de ovario y en endometriosis.
 Tumores epiteliales: CA – 125 / ACE
 Tumores germinales: CA – 125 / β – HCG / α – Fetoproteína / LDH
 Tumores estromales: CA – 125 / Estradiol / Inhibina / Testosterona

C O NS I D E R A C I O N E S C L Í N I C A S Y R E C O M E ND A C I O N E S
 ¿Qué hallazgos ecográficos son sugestivos de enfermedad benigna?
 Quistes
 Uniloculares
 Sonolucentes
 Paredes delgadas
 Bordes regulares
 Independientemente del estado menopáusico o el tamaño del quiste, con tasas de malignidad en la mayoría
de series de 0 – 1%

 ¿Cuándo se justifica pedir un CA – 125?

 Niveles elevados de CA – 125 sirven para distinguir entre masas benignas y malignas en las mujeres
posmenopáusicas.
 Considerando que los niveles de CA – 125 son menos valiosos en premenopáusicas que en las mujeres post –
menopáusicas en la predicción del riesgo de cáncer los valores extremos pueden ser útiles.

 ¿Qué evaluación es necesaria en pacientes premenopáusicas?

 La mayoría de las masas pélvicas en la premenopausia son benignas
 La evaluación está influenciada por la sintomatología
 La evaluación adecuada de estas mujeres incluye una historia clínica y examen físico
 Niveles de β – HCG cuantitativa, hemograma y eco TV

 ¿Qué evaluación es necesaria en pacientes posmenopáusicas?

 Hay mayor probabilidad de que una masa sea maligna en mujeres posmenopáusicas.
 La evaluación incluye la eco tv, medición de niveles de CA – 125.

 ¿Cuándo es apropiado el seguimiento observacional?

 Cuando la morfología de la masa en la eco sugiera benignidad
 Cuando la morfología es menos certera de benignidad, pero hay una razón de peso para evitar la intervención
quirúrgica (endometrioma, quistes funcionales, hidrosálpinx)
 Mujeres para quienes el tratamiento quirúrgico habitual tiene alta morbimortalidad perioperatoria

 ¿Cómo manejar una masa anexial en el embarazo?

 La prevalencia de las masas en embarazo es de 0.5 – 3.2%
 Diagnósticos más frecuentes
 Teratomas maduros
 Quistes de cuerpo lúteo
 Quistes paraováricos
 La malignidad se presenta en un 3.6 – 6.8% de las masas persistentes
  La mayoría son tumores de las células germinales, estromales o tumores epiteliales de bajo potencial maligno.

 Conclusiones:
 En mujeres pre o posmenopáusicas asintomáticas con masas pélvicas, la eco tv es la técnica de imagen de
elección.
 El CA – 125 es más útil en mujeres posmenopáusicas.
 Cualquier elevación del CA – 125 en una mujer posmenopáusica con una masa pélvica, es altamente sospechosa
de malignidad.
 Los quistes simples de hasta 10 cm3, en los hallazgos ecográficos son casi universalmente benignos y pueden ser
manejados con observación, incluso en pacientes posmenopáusicas.
PATOLOGÍA DEL EMBARAZO INICIAL
ABORTO
 Interrupción espontánea o inducida de un embarazo antes de las 20 semanas de gestación o con un producto de la
concepción < 500g
 61% se deben a alteraciones cromosómicas
 Etiología
 Genética:
 Mecanismos de alteración en la meiosis
 Superfecundación por dos espermatozoides
 División cromosómica sin división de citoplasma.
 Anomalías uterinas: Producen implantaciones en zonas mal originadas
 Infecciones por bacterias aeróbicas y anaeróbicas, herpes virus, virus de la rubeola, toxoplasma, listeria,
micoplasma, Ureaplasma.
 Inmunológicas:
 Síndrome antifosfolipídico: Si llega a término se produce retardo del crecimiento intrauterino o preeclampsia.
Tratamiento con aspirina o heparina.
 Placentación normal: alteración de la transformación de las arterias espirales que hace que se altere el riesgo
placentario.
 Trastornos endócrinos:
 Insuficiencia de  Insuficiencia tiroidea  DBT
cuerpo lúteo  Ovario poliquístico  Hiperandrogenismo
 Incompetencia cervical
 Desprendimiento ovular: Por sangrado entre el amnios y el corion o entre el corion y la decidua.
 Tóxicos o sustancias químicas: Cigarrillo, alcohol, óxido nitroso.
 Clasificación
 Amenaza de aborto
 Sangrado uterino con posibles contracciones uterinas de leve intensidad, sin pérdida de tejido ovular, líquido
amniótico o signos de infección.
 El OCI está cerrado
 Aborto incompleto
 Sangrado uterino y contracciones uterinas con eliminación de tejido trofoblástico o embrionario.
 OCI abierto y tamaño uterino más pequeño de lo esperado para la edad gestacional.
 Aborto inminente: Sangrado uterino y contracciones uterinas con OCI permeable (> 8 mm)
 Aborto completo
 Historia de sangrado y CU, que han disminuido o cesado.
 Eliminación de tejido embrionario
 OCI abierto y tamaño uterino
 Aborto retenido
 Embrión o feto muerto y retenido por más de 8 semanas.
 Pérdida de síntomas de embarazo
 OCI cerrado
 Tamaño uterino es más pequeño de lo esperado para la edad gestacional
 La ecografía tv muestra saco gestacional > 10mm sin embrión o sin actividad cardíaca del mismo.
 Aborto séptico: Aborto complicado con infección

EMBARAZO ECTÓPICO
 Implantación del huevo fecundado en cualquier parte de la cavidad pelviana o abdominal que no ha llegado a la
cavidad uterina.
 Es una de las principales causas de muerte materna en el mundo.
 Su mortalidad es cada vez menor debido a la implantación de métodos de dx precoz que disminuyen la probabilidad
que se complique evitando la rotura de la trompa, hemoperitoneo y el shock por hemorragia.
 Se demostró una indudable correlación entre ETS y mayor incidencia de EE
 Dentro de las ETS, la causa más frecuente de salpingitis, es la infección por Chlamydia Trachomatis
 Principales factores de riesgo:  Pacientes que consultan por dolor,
 EPI previa metrorragia y prueba de embarazo +.
 Fumar > 20 cigarrillos al día  Anamnesis
 Factores sugerentes de EE  Antecedente de uso de DIU
  Antecedentes de infertilidad  Cirugía pelviana previa o de ligadura
tubaria
 Examen físico
 Dolor abdominal bajo uni o bilateral
 Signos de irritación peritoneal
 Dolor a la movilización cervical
 Se da por el contacto de la sangre que es irritante, con los medios de fijación y el peritoneo del piso
pelviano.
 La movilización de esas estructuras está disminuida porque tanto el útero como anexos están sumergidos
en líquidos de alta densidad como lo es la sangre.
 Presencia de HCG aumentada.
 Ultrasonografía
 Los fondos de saco se encentran acortados y dolorosos a la palpación, especialmente el posterior (antes
se llamaba “grito de Douglas”)
 Puede haber omalgia por irritación del peritoneo subdiafragmático y la hipovolemia se expresa como
tendencia a la lipotimia.
 Lo más habitual (95%) es que el EE se produzca en las trompas.
 Puede aparecer en el ovario, peritoneo pélvico, y en casos más raros en la superficie de órganos abdominales.
 La ausencia de saco gestacional en la cavidad endometrial es una de las características ultrasonográficas más típicas
del EE
 En la medición de HCG, el incremento subnormal, la estabilización de la curva o una caída brusca pueden ser también
elementos diagnósticos.
 Útero vacío + HCG ≥ 1500 + LCL √ en región anexial o más de 100cc de líquido bilateral en el saco de Douglas.
 Tiene sensibilidad de 87% y especificidad de 94% para el dx de EE
 Tratamiento conservador:
 Cuando se dx precozmente en mujeres con deseos genésicos, estales y con amenorrea < de 10 – 12 semanas se
da:
 Metotrexato + embolización arterial + tto qx conservador
 Cuando hay hemorragia importante: Salpingostomía o salpinguectomía.

E NF E R M E D A D T R O F O B L Á S T I C A G E S T A C I O N A L
 Conjunto de procesos benignos y malignos, poco habituales, derivados de una proliferaciones anormal del trofoblasto
de la placenta humana y del genoma paterno.
 Son anormalidades proliferativas trofoblásticas propias del embarazo caracterizadas por una hipersecreción de HCG
 Se incluyen 3 entidades
 Mola hidatiforme benigna
 Mola local infiltrante
 Coriocarcinoma maligno
 Factores de riesgo
 Edad materna < 15 años y > 35 años.
 Antecedentes de embarazo molar
 Gestación gemelar previa
 Paridad elevada
 Dieta deficiente en carotenos.

MOLA HIDATIFORME
 Producto de la concepción que tiene una hiperplasia trofoblástica y tumefacción edematosa de las vellosidades
coriónicas en forma de racimos de uva.
 Puede ser parcial o total
 Signos clásicos de lesión molar
 Ausencia de LCF
 Tamaño uterino superior al esperable para la edad gestacional
 Hemorragia vaginal
 Diagnóstico de laboratorio
 Elevación muy significativa de β – HCG
MOLA PARCIAL
 Sin incremento del volumen uterino
 Las alteraciones histopatológicas que tipifican la entidad no afectan a todas las vellosidades.
 Cariotipo: Triploidía por fertilización de un ovocito con un espermatozoide diploide o con 2 espermatozoides
haploides.
 El resultado es un producto de la concepción con 69 cromosomas.
 Niveles de HCG normales o discretamente elevados.
 Tratamiento: Similar al de la mola completa.
MOLA COMPLETA
 Por fertilización de un óvulo desprovisto de pro – núcleo “óvulo vacío”.
 Se puede dar por un espermatozoide haploide que fertiliza al óvulo vacío y duplica su propio ADN, resultando en 46XX
y todos los cromosomas son de origen paterno (monospermia) o dos espermatozoides diferentes fertilizan al óvulo
vacío y resulta en un producto 46,XX o 46,XY. (dispermia)
 En el 80% de los casos es monospermia, con el 100% de las vellosidades afectadas.
 El exceso de ADN paterno resulta en un exceso de crecimiento placentario, con marcada proliferación trofoblástica y
con el potencial biológico de un fallo en su regeneración o servir de base para evolucionar hacia un coriocarcinoma.
 El fallo de ADN materno explica por qué no suele haber embrión
 Complicaciones médicas
 HTA inducida por el embarazo
 Hipertiroidismo
 Hiperemesis
 Anemia
 Quistes teco-luteínicos
 Tratamiento de elección
 Evacuar útero.
 Seguimiento a través del control de descenso de los niveles de HCG, cada 2 semanas hasta lograr valores
normales y a partir de ahí, los controles se espacian a una vez al mes durante 6 meses.
 Se debe evitar embarazo durante 6 meses, por lo que se indican ACO
MOLA INVASORA
 Se da por la invasión del miometrio o de sus vasos sanguíneos por células del citotrofoblasto y del sincitiotrofoblasto.
CORIOCARCINOMA
 Con facilidad se extiende fuera del útero, produciendo metástasis en pulmón, vagina, vulva, riñones, SNC.
 Formación de quistes ováricos de la teca luteínica
 Es de alto grado de malignidad
 50% se origina de mola hidatiforme completa preexistente, el 25% de vellosidades coriales residuales luego de un
aborto y el 25% restante de embarazos normales.
 Tratamiento:
 Cirugía cuando exista riesgo elevado de metástasis
 Curetaje con oxitocina exógenas
 Histerectomía

ENFERMEDADES DE LA MAMA
 Se clasifican en
 Congénitos
 Síndrome de Poland: Más frecuente en hombres
 Polimastia, mama supranumeraria o mama accesoria, politelia, amastia, hipomastia, pezon invertido o pezón
retraído
 Inflamatorias
 Tumorales
 Misceláneas
 Síntoma más importante de la mama: Tumor.

M A S T I T I S A GU D A P I Ó G E N A
 Su causa más frecuente es la lactancia (en la 1er semana)
 Etiologías infecciosas más frecuentes:
 Estafilococo
 Estreptococo (lesión más extensa) Tratamiento ATB: Cefalosporinas de 1era generación
 Neumococo
 Normal en una mujer durante lactancia:
 Temperatura entre 38 – 35.5º C
 Fiebre > 38.5º C
 Se debe suspender la lactancia solo si hay pus.
 Tomar una gasa y poner leche del sector afectado, se puede ver el pus o moco.
 Cuando hay abscesos, la clínica es fluctuante. Se palpa como líquido y se debe drenar.
 Se da por inflamación del estroma y los conductos, con focos de abscedación.
 Las mastitis pueden ser:
 Puerperales
 Periductales
 Plasmocitaria:
 No está relacionada con la lactancia, pero hay infiltración pasmolinfocitaria sin infección.
 El método más sensible para detectarlo es la eco mamaria
 Y para evaluar la densidad mamaria se hacen mamografías:
 ACR A: Mucha grasa, poca glándula
 ACR B
 ACR C
 ACR D: Mama muy densa, que no permite ver qué hay en posterior

MASTITIS CRÓNICA PIÓGENA

 Perpetuación en el tiempo de la mastitis aguda.
 Presencia de focos de abscedación y abscesos rodeados de reacción fibrosa.
 Presencia de fístulas: resección quirúrgica.

DOLOR MAMARIO O MASTALGIA

 Puede ser cíclico, premenstrual, que se intensifica con el roce o la compresión.
 No tiene un claro significado patológico.
 Tratamiento:
 En fase aguda: Analgésicos o antiinflamatorios
 Severo: Se hace derivación para evaluación y tratamiento reglado

SECRECIÓN POR PEZÓN

 Galactorrea: Secreción lechosa, pluriorificial, bilateral, con o sin antecedentes de ingesta de fármacos.
 Telorragia: Secreción hemática, uniorificial, se debe derivar a la paciente sin alarmar, pero informando sobre la
posible presencia de un papiloma intraductal.
 Telorrea: Secreción serosa o verdosa, unilateral y uniorificial.

DERMATITIS EN EL PEZÓN
 Cursa con prurito y escozor.
 Durante la lactancia se previene y mejora extremando las medidas de higiene, aplicando emolientes y evitando la
maceración.
 Puede darse por el roce o traumatismos por actividades deportivas, piercings, peeling o durante la actividad sexual.
 Tratamiento: Higiene y emolientes. Evitar agente etiológico.
 Micosis: En surco submamario.

DISPLASIAS MAMARIAS
 Alteraciones clínico – histológicas de la glándula mamaria, provocadas por un desequilibrio en la relación estrógeno –
progesterona.
 No es un factor de riesgo para el cáncer de mama.
 Fases evolutivas:
 Mastodinia (deficitaria): Más frecuente entre los 18 – 30 años, cursa con DOLOR.
 Adenosis (hiperplasia): Entre los 25 – 45 años, cursa con NÓDULO PALPABLE.
 Enfermedad fibroquística (involución): En mayores de 40 años, cursa con QUISTE.
 Genera mastalgia cíclica Los lipomas no se ven
 Triada clínica clásica: en mamografía.
 Dolor
 Palpación de nódulo mamario Mamografía: Único
 Secreción serosa por pezón método que sirve de
 Se debe realizar la exploración clínica en la fase postmenstrual screening de Ca de
 Imágenes: Mamografía, eco, PAAF y ultrasonografía (RMN en pacientes con prótesis) mama.
 Tratamiento
 Medidas dietéticas: Aumentar el consumo de vitamina A y E.
 Tratamiento hormonal con progesterona desde el día 15 al 25 del ciclo.
  Cirugía, cuando haya dudas respecto a un Ca y lesiones que no se modifican ni duelen cuando la mujer es mayor
de 35 años.

G A L A C T O F O R I T I S A G U D A Y C R Ó NI C A
 Se da en mayores de 40 años y no se relaciona con la lactancia.
 Se produce una ectasia de los conductos terminales, lo que genera dilatación por acúmulos de detritus y lípidos, con
fibrosis de la pared.
 Infiltración pericanalicular: “Mastitis plasmocitaria”, sin haber infección.
 Se hace diagnóstico diferencial con cáncer de mama.
 Tratamiento: Resección quirúrgica del conducto enfermo.

TUMORES BENIGNOS MAMARIOS

FIBROADENOMA MAMARIO
 Tumor benigno más frecuente en las mujeres entre los 20 – 35 años (crece lento)
 El diámetro más largo es paralelo a la línea de la piel.
 Pueden ser únicos o múltiples.
 Durante la menopausia presentan regresión hasta la calcificación (signo de palomitas de maíz)
 Diagnóstico:
 Tumor único, móvil, indoloro y duro.  Imágenes:
 Signo del ratón: Cuando lo palpamos se escapa  Ecografía en mejores de 30 años.
de la mama sin adenomegalias.  PAAF
 Localización más frecuente: Cuadrantes  Mamografía
externos.
 Tratamiento: Resección quirúrgica.
FIBROADENOMA DE EWING O FIBROADENOMA JUVENIL
 Tumor Filodes
 Hoja: Configuración similar a las hojas de un libro abierto.
 Tumor redondeado, nodular, indoloro, blando, polilobulado y único.
 Más frecuente en la segunda mitad de la vida.
 Es de crecimiento rápido.
 Recuento de mitosis por campo para saber si es benigno, maligno o borderline.
 Tratamiento:
 Escisión quirúrgica con márgenes amplios.
 Hacer diferencial con brote mamario:
 Generalmente unilateral  Disconfort o dolor mamario.
 Asimétrico
ADENOMA DEL PEZÓN
 Se da en pacientes jóvenes.
 Presencia de papiloma sin pedículo en el conducto del pezón, que tiende a exteriorizarse.
 Evolución variable.
PAPILOMA DUCTAL
 Más frecuente en mujeres de 35 – 55 años  Son Bi RADS 4.
 Puede ser único o múltiple.  Siempre se hace biopsia.
 Puede ser causa de galactoforitis (por ectasia de los  Tratamiento
conductos)  Escisión quirúrgica del conducto comprometido
 El motivo de consulta es la presencia de tumor
mamario.
C Á NC E R D E M A MA
 Neoplasia más frecuente en la mujer.
 Se da con mayor frecuencia entre los 40 – 60 años, con edad media de 52 años.
 Factores de riesgo
 Antecedentes familiares (madre y hermanas): Alta incidencia de bilateralidad
 Antecedentes menstruales: Menarquía temprana y menopausia tardía
 Embarazo: Embarazos tempranos y lactancia materna son factores protectores.
 Enfermedad mamaria proliferativa e hiperplásica
 Hiperplasia atípica
 Factores hormonales endógenos relacionados
 Nuliparidad
 Primera gestación a edad tardía
 Uso prolongado de ACO
 Mayor tiempo de exposición estrogénica, “ventana estrogénica”, aumenta el riesgo.
 Se divide la mama en 4 cuadrantes
 La mayo cantidad de los conductos está localizada en el cuadrante superoexterno (próximo a la axila) y es en ese
cuadrante donde se encuentran la mayoría de los tumores malignos de mama (50%)
 Los ganglios no son barrera contra la progresión del tumor, sino un indicador de su comportamiento biológico.
 No hay patrón ordenado de diseminación, porque puede propagarse por extensión directa o por vía hemática.
 Las células llegan a los ganglios por embolización.
 La enfermedad es general desde su inicio.

Cuadrante supero externo Cuadrante supero interno

50% diseminan a ganglios linfáticos 15% diseminan a pulmón y cerebro

Cuadrante infero externo Cuadrante infero interno

6% diseminan a huesos e hígado 11% diseminan a glándulas suprarrenales y ovarios

 El cáncer de mama en su avance linfático va invadiendo niveles axilares

 Nivel 1: Ganglios que se encuentran en el borde del músculo pectoral menor.
 Nivel 2: Ganglios que se encuentran en el borde lateral del pectoral menor y la vena axilar.
 Nivel 3: Ganglios que se encuentran entre la vena y la arteria y por encima de ésta (vértice de la pirámide axilar)
 Ganglios mamarios internos: Se encuentran en los espacios intercostales, sobre la fascia endotorácica.
 Otros ganglios: Supraclaviculares, cervicales, mamarios internos contralaterlaes: Son considerados como metástasis
linfáticas a distancia. (M1)
 Detección
 Detección precoz (preclínico): Antes de palpar algo.
 Mamografía como método de screening.
 Responsable del aumento de la incidencia y de la supervivencia
 Detección preclínica
  Detección clínica
 Se recomienda que las pacientes mayores de 40 años se realicen una mamografía cada 1 a 2 años.
 Patrones de mamografía sospechoso de malignidad
 Patrón nodular con bordes irregulares y espiculados
 Presencia de microcalcificaciones agrupadas: Tomar biopsia.
 Alteración focal de la estructura glandular.
 Manifestación clínica inicial
 Nódulo / tumor  Secreción sanguinolenta,  Screening
 Dolor (mastodinia) por papiloma intraductal  Induración
 Manifestaciones en enfermedad avanzada
 Eczema – úlcera
 Eritema – edema (piel de naranja)
 Retracción del pezón y piel
 Nódulos cutáneos
 Signos de inflamación: Rubor, calor, dolor y tumor.
 Linfangitis aguda carcinomatosa
 Carcinoma inflamatorio de la mama
 Puede aparecer a cualquier edad
 Último estadío de carcinoma inflamatorio
 Responde poco a la quimioterapia
 Primero lo diagnosticamos como algo dermatológico, pero no lo es.
 Con mucha suerte pueden vivir 2 – 3 años.
 Tratamiento: Biopsia incisional y quimioterapia
 Clasificación de cáncer de mama
 Según anatomía patológica
 Carcinoma lobulillar in situ
 Carcinoma lobulillar invasor
 Carcinoma ductal in situ
 Carcinoma ductal invasor (el más frecuente)
 Enfermedad de Paget (carcinomas ductales infiltrantes que afectan la epidermis del pezón y la areola)
 Según inmunohistoquímica
Luminal A Tamoxifeno (antagonista en mama)
Luminal B (> 14% de Ki67) Tamoxifeno (agonista en endometrio) + tratusumab
HER 2 + Trastusumab
Tiple – o basal Quimioterapia.
 Diagnóstico
 Examen físico mamario:
 INSPECCIÓN ESTÁTICA
 Paciente sentada, con los brazos colgando a los lados del tronco. Se observan mamas, areolas y pezones.
 Se evalúa: Forma, volumen, simetría, bultos, hundimientos, cambios de coloración y red venosa.
 Los pezones deben ser de color homogéneo, similar al de las areolas. De superficie lisa o rugosa.
 Evaluar umbilicación de pezones.
 Presencia de exantema, ulceración o cualquier lesión que orienten a lesiones mamarias.
 Tubérculos de Montgomery son dispersos, no sensibles y no supurantes.
 Signos clínicos que se pueden evidenciar
 Pezón invertido (umbilicación) o cambio de dirección: Puede verse en la galactoforitis.
 Retracción de la piel: Indica alteración fibroblástica subyacente, habitual de los carcinomas cercanos
a la piel, pero también pueden aparecer secundariamente a traumatismos (por necrosis grasa)
 Cambios de coloración de la piel: Engrosamiento de la piel y poros prominentes (piel de naranja)
típico de tumores que invaden la piel (como el inflamatorio). Puede haber eritema por procesos
inflamatorios infecciosos agudos (mastitis, abscesos, ectasia ductal)
 Secreción por el pezón: Anormal cuando sea de aspecto hemático, seroso o serohemático.
 Exantema o ulceración: Se ve en enfermedad de Paget
  Red venosa: Puede ser visible en mujeres obesas o gestantes. Los patrones venosos suelen ser
similares en ambas mamas. Cuando son unilaterales, pueden responder al flujo sanguíneo que irriga
una neoplasia maligna.
 INSPECCIÓN DINÁMICA
 Se realiza en 3 pasos.
 Paso 1:
 A la paciente sentada, se le indica que levante los brazos por encima de la cabeza.
 Hace que se tense el ligamento suspensorio de la mama, haciendo evidentes lesiones cutáneas
retráctiles.
 Paso 2:
 A la paciente sentada, se le pide que lleve las manos a las caderas y las presione, con los
hombros rotados hacia atrás, o que junte las palmas de sus manos para contraer el músculo
pectoral mayor.
 Sirve para poner de manifiesto desviaciones del contorno y la simetría.
 Paso 3:
 Con la paciente sentada e inclinada hacia adelante desde la cintura
 Induce la tensión sobre los ligamentos suspensorios
 Las mamas deben colgar a la misma altura.
 Sirve para evaluar contorno y simetría en mamas grandes.
 En todas las posiciones, las mamas deben mostrar simetría bilateral, contorno uniforme. No se deben
observar depresiones, retracciones o desviaciones.
 PALPACIÓN
 Se realiza con la palma de la mano o con la yema de los dedos, se deben buscar lesiones en mamas, axilas
y regiones supra e infraclaviculares.
 Se debe realizar en dos posiciones:
 Paciente sentada
 Barrido de la pared torácica:
 Brazos a los costados del cuerpo.
 La palma del examinador se coloca entre clavícula y esternón, y se desliza hacia el pezón
buscando posibles bultos superficiales.
 Se repite hasta cubrir toda la pared torácica anterior.
 Palpación digital manual:
 Se coloca la mano con la palma hacia arriba debajo de la mama derecha; con la otra mano se
palpa el tejido mamario para buscar posibles bultos, comprimiéndolos entre los dedos y con
la mano extendida.
 Palpación de ganglios linfáticos
 Se le pide a la paciente que apoye el brazo en el hombro del examinador.
 Ganglios axilares centrales
 Con la yema de los dedos, llegar hasta el fondo de la fosa axilar, detrás de los músculos
pectorales, apuntando hacia la parte central de la clavícula.
 Si los nódulos centrales se palpan grandes, duros o dolorosos, entonces se palpan los
demás grupos ganglionares axilares.
 Ganglios mamarios externos o pectorales anteriores
 Sujetar el pliegue axilar anterior entre el pulgar y los demás dedos, y palpar el borde del
músculo pectoral por dentro.
 Ganglios braquiales
 Palpar cara interna del brazo hasta llegar al codo.
 Ganglios subescapulares
Ganglios  Colocarse detrás de la paciente y palpar el interior del músculo situado en el pliegue
centinela: axilar posterior.
Son indicadores  Ganglios supraclaviculares
de invasión de  Introducir los dedos en forma de gancho sobre la clavícula y rótelos sobre la fosa
vasos linfáticos supraclavicular en su totalidad.
por un
carcinoma  Pedir a la paciente que gire la cabeza hacia el lado examinado y eleve el hombro, para
penetrar más profundamente en la fosa.
 Pedir a la paciente que incline la cabeza hacia adelante, para relajar el ECM.
 Estos ganglios (Ganglio de Virchow) son considerados centinela, por lo que cualquier
agrandamiento es significativo.
 Ganglios subclavios
  Se palpa a lo largo de la clavícula con movimientos rotatorios.
 Paciente en posición supina
 Pedir a la paciente que levante un brazo y lo ponga detrás de la cabeza, con una almohada o
toalla doblada debajo del hombro, de manera que el tejido mamario se extienda de manera más
uniformemente sobre la pared del tórax.
 El tejido mamario se extiende desde la segunda o tercera costilla hasta la sexta o séptima; y
desde el borde esternal hasta la línea axilar media.
 Exploración externa de la mama
 Se inicia en el cuadrante inferoexterno siguiendo cualquiera de los 3 métodos:
 Paralelas:
 Comience sobre la parte superior de la mama y palpe toda su extensión vertical.
 Primero hacia abajo y luego hacia arriba hasta llegar al pezón.
 Radiales:
 Del borde del hemisferio mamario hasta el pezón
 Circulares:
 Se comienza en el borde exterior del tejido mamario y se efectúan movimientos en
espiral hacia el pezón.
 La exploración del pezón se debe realizar con atención para no confundir induraciones normales
con induraciones patológicas (como papilomas intraductales)
 Finalmente, se debe exprimir sobre la mama hacia el pezón de manera suave, para detectar
secreciones anormales, de las cuales se debe solicitar estudios citológicos.
 Imágenes
 Mamografía en pacientes mayores de 40 años
 Ecografía mamaria en menores de 40.
 RMN en tumores multicéntricos
 PAAF dirigida con ecografía
 Biopsia radioquirúrgica
 Si la lesión es pequeña
 Se hace biopsia diferida:
 Insicional, sólo en enfermedad avanzada
 Excisional con márgenes amplios.
 Si la lesión es grande
 Biopsia por congelamiento
 Incisional en carcinoma inflamatorio.
 Excisional con márgenes amplios.
 Ganglio centinela
 Si es negativo, se deja como está.
 Si es positivo, se realiza linfadenectomía axilar.
 Tratamiento
 Quirúrgico en estadios iniciales, se debe resecar el tumor.
 Quimioterapia
 Radioterpia
 Tratamiento hormonal (moduladores selectivos y tastusumab)

PATOLOGÍA DEL OVARIO

QUISTES OVÁRICOS
 Cavidades rellenas de líquido y revestidas por epitelio.
 Clasificación de acuerdo a las células que revisten la pared interna del quiste.
 Quistes foliculares o funcionales
 Más frecuentes en mujeres en edad fértil (20 – 45 años)
 Se originan a partir de folículos que no han presentado rotura y que no contienen óvulos.
 Desaparecen a las 8 – 12 semanas sin tratamiento.
 Quistes del cuerpo lúteo
 Pared constituida por células de la granulosa luteinizadas.
 Quiste de inclusión epitelial
 Revestido por mesotelio invaginado
 Manifestaciones clínicas
 Debidas al crecimiento, sangrado, torsión, rotura o traumatismo durante una relación sexual.
 Con frecuencia son asintomáticos.
 Síntomas:
 Dolor y cambios en los periodos menstruales
 Molestias pélvicas por compresión
 Dispareunia
 Cambios en los hábitos intestinales
 Diagnóstico
 Historia clínica
 Exploración física
 Imágenes: TC y RMN.
 Marcadores tumorales.
 Criterios ecográficos de malignidad
 Forma específica, contorno irregular, aumento  Aspecto ecográfico inhomogéneo
del tamaño (> 10cm)  Pared gruesa
 Estructuras sólidas intraquísticas  Bilateralidad y ascitis
 Papilas intraquísticas  Asas intestinales adheridas a la lesión ovárica.
 Tabiques o septos gruesos de 3mm
 Complicaciones
 Torsión con compromiso circulatorio con necrosis y requiere tratamiento quirúrgico de urgencia.
 Hemorragia
 Rotura
 Infección

C Á NC E R D E O V A R I O
 80% benignos (generalmente en jóvenes)
 Los malignos se dan más frecuentemente en edades avanzadas.
 Causa más frecuente de muerte por cáncer ginecológico
 Se desarrolla en mujeres peromenopáusicas y postmenopáusicas (pico entre los 45 y 69 años)
 Aumenta la incidencia con la edad.
 Factores de riesgo
 Antecedentes familiares de cáncer de ovario  Antecedentes personales de cáncer de mama,
 Raza blanca colon o endometrio
 Dieta rica en grasas  Exposición a radiación
 Factores protectores
 Multiparidad
 ACO
 Lactancia materna
 Clasificación
 Tumores ováricos primarios
 Tumores del epitelio de superficie: Los más frecuentes con CA – 125
Serosos (Son los más frecuentes) - Benignos (cistoadenomas)
- Borderline
- Malignos (cistoadenocarcinoma)
Mucinosos (tienen CA – 19.9 +) - Benignos (más frecuente)
- Borderline
- Maligno
Carcinoma endometrioide Siempre maligno
Adenocarcinoma de células claras De alto grado de malignidad
Tumor de Brenner Mayormente beningnos

 Tumores de células germinales:

Teratoma benigno o quiste dermoide
Disgerminoma (CA 125, BHCG, LDH)
Carcinoma embrionario
Compuesto por material sebáceo, epidermis, pelo, dientes, cartílago, tejido
nervioso.
Equivalente ovárico del seminoma. Tumor maligno. Radiosensible y susceptible
de curación.
Marcador específico: BHCG y AFP
 Tumor del seno endodérmico (CA – 125, Tumor de gran malignidad
AFP)
Coriocarcinoma Alto grado de malignidad. Produce b - HCG

 Tumores del estroma y los cordones sexuales

Tumor de células de la Produce estrógenos e inhibina.
granulosa
Tumor de células de Sértoli – Buen pronóstico
Leydig
Tumores de Krukenberg Metástasis a nivel de los ovarios, bilaterales, de adenocarcinomas gastrointestinales
secretores de moco
Fibroma Tumor benigno no funcionante. Se puede asociar a derrame pleural derecho y ascitis
(Síndrome de Meigs)
Tecoma Tumor benigno que sintetiza estrógenos
 Tumores metastásicos
 Derivados de carcinomas primarios de útero, trompas, mama y sistema digestivo.

 Patrón de diseminación
 Extensión directa  Diseminación linfática
 Vía transcolónica  Diseminación hematógena
 Presenta un largo periodo asintomático
 Da sintomatología debida a la compresión de la masa o por las metástasis abdominales.
 Estreñimiento, sensación de peso, polaquiuria, distensión abdominal, saciedad temprana, sangrado vaginal
anormal, dolor pélvico y trastornos endócrinos.
 Diagnóstico
 Historia clínica
 Exploración física
 Se puede encontrar ascitis, tumor pélvico intraabdominal, adenopatías inguinales, derrame pleural (lado
derecho)
 Métodos complementarios
 Ecografía vaginal, marcadores tumorales, TC, RMN, Videolaparocopía
 El diagnóstico se sospecha cuando hay una masa anexial de 5cm o más en pacientes mayores de 40 años.
 Marcadores tumorales
 CA – 125:
 Glicoproteína antigénica presente en el epitelio colónico del feto y en el adulto en trompas, endometrio y
endocérvix.
 Se emplea principalmente para vigilar la respuesta al tratamiento
 Valor considerado como patológico: > 35 U/ml
 CA – 19.9
 Inhibina
 AFP
 Β – HCG
 LDH
 CEA
 Toda paciente con sospecha de Ca de ovario debe someterse a laboratorio básico, marcador tumoral CA – 125, Rx
de tórax, ultrasonido pélvico, TC de abdomen y pelvis.
 Clasificación FIGO

IA Histerectomía abdominal total.

Salpingooforectomía bilateral
I Limitada a ovarios IB Linfadenectomía
Lavados y biopsias peritoneales
IC Quimioterapia
IIA Histerectomía abdominal total
Salpingooforectomía doble
II Extensión a pelvis IIB Linfadenectomía
Lavados y biopsias peritoneales
IIC Quimioterapia sistémica + radioterapia abdominal
III Compromiso peritoneal III Implantes microscópicos en células peritoneales Cirugía lo más
de la pelvis ganglionar A citoreductora posible.
 IIIB Implantes < 2cm peritoneales Radiación adyuvante +
Implantes > 2cm peritoneales o con ganglios quimioterapia sistémica.
IIIC
comprometidos
I Metástasis a distancia Quimioterapia paliativa
V

S Í ND R O M E D E O V A R I O P O L I QU Í S T I C O
 Trastorno endócrino más frecuente en mujeres jóvenes. Patologías relacionadas a SOP
 Afecta entre el 5 – 20% de mujeres en edad fértil Insulinoresistencia
 Frecuente anovulación crónica y exceso de andrógenos Obesidad con IMC > 30
 Síndrome de disfunción ovárica. Síndrome metabólico
 Causa ovárica de amenorrea secundaria (hipergonadotrófica) Aumento del riesgo cardiovascular
y muerte

 Clásicamente los datos clínicos son:

 Trastornos menstruales  Aumento del tamaño de los ovarios
 Amenorrea  Engrosamiento de la túnica albugínea
 Hirsutismo  Microquistes foliculares ubicados en la zona
 Obesidad subcortical ovárica
 Factores facilitadores de la secreción ovárica de andrógenos en SOP
 Hiperinsulinismo  Citoquinas inflamatorias  Estrés
 IGF1  Aumento de LH
 Fisiopatogenia
 Genética (alteraciones en la liberación de GnRH)
 Ovario: Aumento de liberación de andrógenos
 Insulinoresitencia
 Alteración del citocromo P450 c 17 que altera la estroidogénesis
 Disminución de SHBG (sex hormone-binding globulin / Globulina fijadora de hormonas sexuales)
 Las mujeres adultas tienen el doble de concentración que los hombres

Bi RADS Recomendación
0 No se puede estadificar correctamente Revisar estudios previos y/o realizar otros complementarios
1 Normal (0% probabilidad de Ca) Tamizaje rutinario
2 Lesión benigna (0% probabilidad de Ca) Continuar con tamizaje rutinario
3 Probablemente benigna Seguimiento con mamografía a los 6 meses. Después cada 6 – 12 meses por 1 a 2 años.
4 Probablemente maligno (hacer biopsia) Biopsia
5 Cáncer Biopsia
6 Lesión de malignidad ya conocida, en la que se debe hacer algún método imagenológico para controlar post tratamiento médico
con quimio
 La producción es estimulada por los estrógenos e inhibida por los andrógenos.
 Se la considera un factor de control en el equilibrio biológico entre andrógenos y estrógenos.
 Clínica
 Suele iniciarse en menarca
 Incremento abrupto de peso
 Anovulación crónica: oligomenorrea, amenorrea, sangrados uterinos disfuncionales
 Disminución de la fertilidad
 Hiperandrogenemia: Hirsutismo, acné, alopecia androgénica
 Buscar otros signos de virilización: hipertrofia del clítoris, hipotrofia mamaria, aumento de masa muscular
 Considerar las medidas antropométricas: peso, talla, IMC, cintura, cadera (adiposidad central)
 Inicio de perimenarquía orienta a SOP
 Aparición posterior y rápida hace necesario excluir causas tumorales.
 Laboratorio:
 Testosterona libre: Aumentada en el 50 – 90% de los casos de SOP
 Testosterona total aumentada
 Androstenediona
 Relación LH/FSH > 2
 Alteraciones cardiometabólicas:
 Alteración de la tolerancia a la glucosa, DBT tipo 2 a los 40 años.
 Obesidad, perfil lipídico alterado, HTA post – menopáusica.
 Predisposición a enfermedades macrovasculares y trombosis, riesgo de IAM, riesgo cardiovascular
aumentado, disfunción endotelial.
 Disminución de la actividad fibrinolítica, aumento de la actividad procoagulante, resistencia al efecto
vasodilatador de la insulina.
 Criterios de Rotterdam
 Para hacer diagnóstico, la paciente debe tener 2 de los 3.
 Oligo o anovulación
 Hiperandrogenismo
 Clínico: Hirsutismo de 6 – 8 + acné
 Bioquímico: Índice de andrógenos libres
Testosterona x 3.47
 x 100=¿ 4.5
SHBG
 Ovarios de aspecto poliquístico y exclusión de otras etiologías
 Ovarios evaluados con ecografía: Al menos 1 ovario con:
 Volumen > 10 cc y/o
 ≥ 1 folículos de 2 – 9mm
 Exclusión de otras etiologías como Síndrome de Cushing, hiperplasia suprarrenal congénita de inicio
tardío, tumores secretores de andrógenos.
 Insulinoresistencia en el SOP genera
 Aumento de androstenediona
 Aumento de testosterona
 Aumento de la temperatura
 Bloqueo o freno de la aromatización: Lleva a hiperandrogenismo y anovulación.
 Efecto sobre el hígado
 La disminución de la SHBG induce aumento de testosterona libre.
 Paciente de riesgo Adrenarca:
 Bajo peso al nacer, con obesidad en la adultez (fenotipo ahorrador)
 Adrenarca precoz Aumento de producción de
 Irregularidades menstruales desde la menarca hormonas sexuales por parte de
 Obesidad / Obesidad central las glándulas suprarrenales. Tiene
 TAG aumentados lugar alrededor de los 8 años. Y
 Familiares de primer grado con DBT
forma parte del proceso del
 Empleo crónico de glucocorticoides
desarrollo normal del ser humano
 Partos con fetos > 4kg
 Antecedentes heredofamiliares de:
 SOP en la familia  HTA
 Esterilidad  Coronariopatías
 DBT  Calvicie prematura
 Obesidad
 Tratamiento
  Paciente con deseos de fertilidad
 Inducir ovulación con:
 Citrato de clomifeno (estimulante de la ovulación)
 Clomifeno + Metformina La ovulación genera:
 Clomifeno + gonadotrofinas exógenas ↑ de testosterona
 FIV (fertilización in vitro) libre
 Pacientes sin deseos de fertilidad ↑ de estrógenos
 ACO combinados con progestágenos antiandrogénicos circulantes
 Antiandrogénicos con ACO: Espironolactona / flutamida ↑ LH
 Dermocosméticos: Fotodepilación y electrólisis - Tratamiento del Acné. ↑ Folículos en
 Los ACO son efectivos porque: desarrollo
 Estrógenos: ↑ folículos atrésicos
 Aumentan la SHBG ↓ SHBG
 Disminuyen los andrógenos libres ↓ FSH
 Progestágenos:
 Inhiben la LH
 Disminuyen la secreción de andrógenos
 Se deben elegir preferentemente gestágenos con actividad antiandrogénica:
 Ciproterona:
 Bloquea el receptor de andrógenos.
 Asociado a ACO dan mejor control del ciclo y asegura la contracepción.
 Drospirenona:
 Mecanismo antiadrogenico en piel:
 Bloquea los receptores de andrógenos en la piel
 No contrarresta la producción de SHBG
 Inhibe la producción de andrógenos ováricos
 Mecanismo antiandrogenico en riñón
 Incrementa la secreción de Na y H2O por bloqueo de los receptores de aldosterona
 Mecanismo Antiandrogénico en ovario:
 Inhibe l ovulación por disminuir las gonadotrofinas
 Dienogest:
 Mejoría del acné, mejora las manchas en la piel.
 Mejora la grasitud del cabello.
 Disminuye la testosterona total y la libre, aumenta la SHBG.

ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA

 Infección del útero y/o trompas - ovarios debida a una infección bacteriana ascendente
 Los gérmenes penetran por la vagina y ascienden hacia el tracto genial superior.
 Es más frecuente en pacientes entre los 15 – 35 años.
 Condición inflamatoria que afecta alos órganos genitales femeninos superiores, tejido conectivo pélvico adyacente y
cavidad pélvica.
 Etiología
 Gérmenes que se transmiten a través de relaciones sexuales.
 Causas más frecuentes:
 Chlamydia Trachomatis
 Periodo de incubación: 3 – 10 días.
 Tratamiento: penicilinas y cefalosporinas, tetraciclinas y eritromicina.
 Neisseria Gonorrhoeae
 Trichomona
 Chlamydia
 Gardnerella
 Abscesos tunoováricos: Polibacteriano
 El primer signo que aparece es la cervicits aguda. La evolución de la enfermedad da lugar a endometritis, salpingitis,
formación de abscesos.
 Factores favorecedores
 ITS: es el mayor factor de riesgo  No uso de métodos de barrera
 Edad < 25 años  Antecedentes personales de EPI
 Múltiples parejas sexuales
  Utilización de DIU (sobre todo su manipulación e  Uso de drogas
instrumentación)  Tabaquismo
 Estado socioeconómico bajo  Duchas vaginales
 Factores protectores
 ACO (proporcionan mayor viscosidad al moco cervical y así dificultan la entrada de gérmenes)
 Contracepción de barrear
 Fisiopatología
 Exposición
 No infección
 Infección
 Asintomática
 Sintomática
 Ambas pueden evolucionar a la resolución o a enfermedad sistémica o invasiva y cronificarse o dejar
secuelas.
 Diseminación
 Linfática: Post parto, DIU, celulitis paramétrica, retroperitoneo
 Contigüidad: endometrial, endosalpinx peritoneal, ascenso bacteriano
 Hematógena
 Clínica
 Su primer signo es la cervicitis aguda
 La evolución de la enfermedad da lugar a endometritis, salpingitis y formación de abscesos.
 Dolor pélvico bajo (hipogastrio o bilateral) subagudo
 Leucorrea
 Fiebre (en el 50% de los casos)
 Signos:
 Masa anexial
 Fiebre > 38º C
 Diagnóstico
 Clínica
 Criterios mínimos  Criterios adicionales
 Dolor uterino o anexial  Leucorrea anormal vaginal y/o cervical
 Dolor a la movilización anexial  Temperatura > 38,3º C
 Aumento de VSG o PCR
 Leucocitosis
 Evidencia de laboratorio de infección de
endocérvix

 Exploración física
 Especuloscopía
 Culdocentesis: Punción del fondo de saco de Douglas
 Laboratorio
 Descartar embarazo ectópico  VSG (> 15mm/h) sensibilidad 75 – 81%
 PCR sensibilidad 74 – 93%, cuando los  Leucocitosis
valores son > 6 mg/dl  IgG o IgA sérica - Ac C. Trachomatis.
 Imágenes:
 Ecografía / RMN
 Laparoscopía exploradora:
 Gold Standard
 Confirma hasta el 65% de las EPI con criterios:
 Material purulento proveniente del ostium tubo – ovárico o piosalpinx
 Material fresco
 Adherencias perianexiales
 Exudado en la superficie tubo – ovárica.
 Determina la severidad de la salpingitis
 Leve: Trompas libres y móviles, con ostium permeable.
 Moderada: Trompas no móviles libremente, permeabilidad del ostium incierto.
  Severo: Pelviperitonitis y/o formación de abscesos
 Diagnóstico diferencial
 Apendicitis aguda  Rotura de quiste del  Enteritis vaginal
 Embarazo ectópico cuerpo lúteo  Degeneración leiomioma
 Aborto séptico  Diverticulitis  Endometriosis
 Infección de vías urinarias  Torsión anexial  Colitis ulcerativa
 Evaluación diferencial de líquido obtenido por culdocentesis
SANGRE PUS TURBIO
 Embarazo ectópico  Absceso tubo – ovárico roto  Peritonitis pélvica
 Quistes del cuerpo lúteo  Apéndice o víscera roto  Quiste de anexos
 Menstruación retrógrada  Rotura de un absceso  Otras causas de
 Rotura del bazo o hígado diverticular peritonitis:
 Salpingitis aguda  Absceso uterino con mioma apendicitis,
 Hemorragia gastrointestinal pancreatitis

 Tratamiento:
 Objetivos: Aliviar el dolor y conservar la función de las trompas
 Tratamiento ambulatorio
 Para Chlamydia Trachomatis  Ceftriaxona 250 mg IM u otras
 Doxiciclina 100 mg VO x 7 días cefalosporinas de 3era generación
 Azitromicina 1 g VO DU (ceftizoxima o cefotaxime)
 Para Neisseria Gonorrhoeae  Doxicilina 100mg VO c/12hs x 14 días
 Ceftriaxona 125 mg IM DU  Ofloxacina 400mg VO c/12hs x 14 días
 Cefixima 400 mg VO DU  Tetraciclina 500mg VO c/6hs
 Ofloxacina 400 mg VO DU  Clindamicina 450mg VO c/6hs
 Cefoxitina 2g IM + Probencid 1g VO DU  Metronidazol 450mg VO c/12hs x 14 días

 Criterios de hospitalización
 Diagnóstico incierto  Náuseas y/o vómitos persistentes ante
 Enfermedad pélvica infalamatoria aguda medicamentos orales
 Embarazo  Signos de irritación peritoneal
 Sospecha de absceso tubo – ovárico  Falla a respuesta oral de ATB después de
 Temperatura > 38º C 48hs
 Adolescentes
 Tratamiento quirúrgico
 Restringido a casos de duda diagnóstica inicial
 Fallo de tratamiento médico después de 48 – 72hs
 Infecciones graves que ponen en peligro la vida de la paciente (abscesos tubo – ováricos rotos)
 Urgente drenaje y lavado con salpinguectomía o anexectomía
 Secuelas
 Dolor pélvico crónico
 Esterilidad de origen tubárico
 Incremento de hasta 6 veces el riesgo de gestación ectópica
 25% de posibilidades de recidiva
 Peritonitis
 Absceso pélvico en fondo de saco
 Complicación rara de la EPI recurrente o  Asintomática algunas veces
crónica  Diagnóstico diferencial con absceso
 Posterior a aborto periapendicular, embarazo ectópico,
 Común anaerobios: bacteroides neoplasia ovárica, endometriosis,
 Signos y síntomas: carcinomatosis, diverticulitis con
 Masa en fondo de saco perforación.
 Defecación dolorsa
PATOLOGÍA DEL ÚTERO
M I O M A U T E R I N O , L E I O MI O M A , F I B R O M A , M I O M A T O S I S U T E R I N A
 Tumor benigno del músculo liso
 Las células musculares lisas de los miomas son estrógeno-dependientes.
 La mayor parte se origina durante la vida reproductiva de una mujer y tras la menopausia muestra una disminución de
volumen y experimentan fibrosis.
 Tumor benigno más frecuente del aparato genital femenino (Se da en 1 de cada 4 mujeres en edad reproductiva)
 Son mas frecuentes entre los 30 y 40 años
 Muy raro antes de los 20 años
 Mas comunes en raza negra y en pacientes nulíparas e infértiles
 Causa más frecuente de histerectomía
 12 – 25% dan algún síntoma
 Puede evolucionar a rabdomiosarcoma (pero son casos MUY excepcionales)
 Factores de riesgo
 Menarquía precoz  Anovulación  Herencia
 Menopausia tardía  Inducción de la ovulación  Raza negra
 Nuliparidad  Obesidad
 Factores protectores
 1 o más embarazos de más de 20 semanas
 Lactancia prolongada (hay anovulación por aumento de PRL)
 ACO (podría retardar la aparición)
 ACO progestínicos (por progesterona)
 Fumar (por vasoconstricción generalizada)
 Clasificación
MIOMAS SUBMUCOSOS
 Son los más sintomáticos porque hacen protrusión en la cavidad uterina.
 Pueden ser pediculados y prolapsar a través del orificio cervical (mioma parido)
 General esterilidad, hemorragia vaginal, cólicos abdominales.
MIOMAS INTRAMURALES
 Son los más frecuentes
 Se encuentran en el espesor del miometrio
 General aumento del tamaño del útero, con dolor, tenesmo e incontinencia.
MIOMAS SUBSEROSOS
 Situados por debajo del peritoneo visceral uterino
 Poco sintomáticos
 Pueden torsionar y generar necrosis y dolor

LEIOMIOMAS HÍBRIDOS
 Impactan en endometrio y serosa
 Se describen 2 numeros separados por un guión (-):
 El primer número corresponde a la relación con el endometrio
 El segundo número se refiere a la relación con la serosa

 Cambios degenerativos de los miomas

 Se dan por alteraciones vasculares, infecciones o  Degeneración mixomatosa
degeneración maligna  Degeneración grasa
 Degeneración hialina  Degeneración quística
 La más frecuente.  Degeneración por calcificación
 Presenta tejido de aspecto homogéneo y  Necrosis o degeneración roja
consistencia blanda al ser sustituidas las  Necrobiosis del mioma
células musculares lisas por tejido  Puede llevar a peritonitis
conjuntivo.  Degeneración maligna sarcomatosa
 Clínica
 Depende de la ubicación y el tamaño del mimam
 60 – 70% de los casos son asintomáticos
 Formas sintomáticas pueden alterar la calidad de vida con
 Alteraciones menstruales
 Hemorragia, síntoma más frecuente, se relaciona con los miomas submucosos.
 Síntomas compresivos
 Síntomas urinarios (polquiuria, urgencia miccional, disuria, hidronefrosis, alteraciones en la función renal
secundaria a compresión ureteral)
 Síntomas digestivos: Constipación o disquexia (dificultad en la defecación)
 Incarcelamiento uterino: Se da en embarazos y en miomas pediculados o subserosos
 Hay síntomas vesicales y rectales juntos
 Dolor pélvico
 Es el segundo síntoma más frecuente
 Causas:
 Torsión
 Cambios degenerativos
 Dilatación cervical por mioma parido
 Dismenorrea
 Dispareunia
 Alteraciones de la fertilidad
 Diagnóstico
 Anamnesis
 Examen físico general y pélvico
 Imágenes
 Eco TV: en pacientes que ya comenzaron su vida sexual
 Eco TG: en pacientes vírgenes
 RMN: Si hay dudas en relación a sarcoma, es más exacta para predecir las características histológicas de un
tumor. Útil en casos de dificultades dx.
 Histeroscopía
 Histerosonografía
 Laparoscopía: Permite resecar pequeños leiomiomas.
 Diagnóstico diferencial
 Adenomiosis  Sarcoma uterino  Enfermedades
 Embarazo  Carcinosarcoma uterino metastásicas (raro)
 Tratamiento
 Medico
 AINES
 Análogos de GnRH (clinicamente semeja la menopausia)
 Tienen efecto transitorio, por lo que al terminar el tratamiento se recupera rápidamente el tamaño
previo.
 Se utilizan por poco tiempo y en edad próxima a la menopausia
 ACO progestacionales
 Trombosis selectiva:
 Inyectar trombos en las arterias.
 Queda una zona de tejido muerto por lo que no se recomienda hacerla en mujeres que quieren tener
hijos.
 Antagonista de progesterona
 Mifepristona: Demuestra disminución del volumen del mioma.
 Se puede utilizar a largo plazo.
 Genera insuficiencia hepática aguda
 Quirúrgico
 Histerectomía o miomectomía abdominal
 Laparotomía, laparoscopía o histeroscopía

C Á NC E R D E E ND O M E T R I O
 Es el 4to cáncer más frecuente en países desarrollados
 Es el que mejor pronóstico tiene (Tiene cura)
 Aparece con mayor frecuencia entre los 61 – 67 años (posmenopausia)
 Tumor maligno derivado del epitelio
 Factores de riesgo
 Antecedentes familiares de Ca de ovario y de endometrio
 Sx de Lynch tipo II (CCR no polipoideo)
 Dieta y obesidad
 DBT
 HTA
 Menarquía temprana y menopausia tardía
 Factores protectores
 ACO hormonales y gestágenos
 Tabaco, porque disminuye los niveles de estrógenos
 Tipos
TIPO 1 TIPO 2
ESTRÓGENOS + -
MENOPAUSIA Pre y peri Post
LESIÓN PRECURSORA Hiperplasia atípica Carcinoma in situ
GRADO TUMORAL Bajo Alto
TIPO HISTOLÓGICO Endometrioide Seroso y de Células claras
INVASIÓN MIOMETRIAL Superficial Profunda
COMPORTAMIENTO Indolente Agresivo
ALTERACIONES GENÉTICAS Inestabilidad microsatelital P53: Son más agresivos.
Gen K-Ras (se relaciona con problemas hormonales) Dan más sangrado
 Manifestaciones clínicas
 Metrorragias
 Sangrados PM tipo carne de pescado: “Metrorragia de la postmenopausia”, luego de un año.
 DEBE SER ESTUDIADO. La paciente no se puede ir hasta haber sido estudiada.
 Descartar Ca de endometrio.
 Flujo: Secreción purulenta por genitales externos
 Dolor en etapas avanzadas
 Por propagación de la neoplasia a vísceras vecinas (dolores intensos lancinantes)
 Contracciones uterinas enérgicas al detectar al tumor como cuerpo extraño (dolor tipo cólico, expulsivo)
 Otros: Anemia, síndrome tóxico, edema vulvar y de mmii, insomnio, caquexia.
 Diagnóstico
 Anamnesis
 Examen general y pélvico
 Imágenes
 Eco TV para medir el grosor endometrial
 < 5 mm: Normal
 5 – 10 mm: Sospechar
 > 10 mm: Alta sospecha
 No son lesiones preneoplásicas:
 Epitelio simple, sin atipía.
 Epitelio glanduloquístico, sin atipía.
 Lesiones preneoplásicas: Con atipía. (Hacer histerectomía)
 Clasificación FIGO
ESTADIO TRATAMIENTO
Limitado al cuerpo Anexohisterectomía radical:
Ia: Planimétrico. Limitado a endometrio Linfadenectomía pelviana y lumboaórtica.
I
Ib: Invade menos de la mitad del miometrio Es mejor cuanto más tejido abarca.
IC: Invade más de la mitad del miometrio
II Invade el cuello Parametrectomía
III Fuera del útero, pero limitado a la pelvis verdadera (trompas, ovarios, etc) Terapia paliativa.
IV Fuera de la pelvis verdadera, hacia el recto, sigmoides o metástasis a distancia Radioterapia intravaginal: Buena respuesta
GRADO TRATAMIENTO
1 Muy diferenciado HORMONAL EN
2 Moderadamente diferenciado TODOS LOS ESTADIOS
3 Indiferenciado
P Ó L I P O S E ND O M E T R I A L E S
 Son protrusiones benignas del endometrio
 Contienen abundantes vasos sanguíneos, por lo que son causa frecuente de metrorragia en la menopausia.
 Edad más frecuente de aparición: 30 – 60 años.
 Síntoma más habitual: metrorragia. Pero a menudo son asintomáticos.
 Diagnóstico
 Anatomopatológico
 Ecografía TV
 Histeroscopía: Gold Standard
 Clasificación:
 Pólipos hiperplásicos (los más frecuentes)
 Pólipos atróficos
 Pólipos funcionales
 Tratamiento:
 En postmenopáusicas: Polipectomía.

E N D O ME T R I O S I S
 Enfermedad inflamatoria crónica estrógeno – dependiente y progesterona – resistente.
 Caracterizada por la presencia y proliferación de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina
 Es el implante de focos de endometrio en áreas extrañas al mismo.
 Curso impredecible
 Gran capacidad de recurrencia, incluso después de cirugía.
 Adenomiosis: Presencia de endometrio en el espesor del miometrio
 “A más menstruación, más riesgo de endometriosis”: Menarquía precoz, ciclos cortos, menstruación abundante.
 Areas comunes de crecimiento de endometrio:
 Ovario  Útero  Peritoneo
 Recto  Vejiga
 Empieza en la menarca y termina en la menopausia.
ENDOMETRIOMA, QUISTE ENDOMETRIÓSICO O QUISTES DE CHOCOLATE
 Quistes que se llenan de sangre amarronada.
 Tejido endometrial que responde hormonalmente:
 Durante la menstruación se produce la descamación del endometrio ectópico y eutópico de los quistes.
 Enfermedad benigna, pero está relacionada con el aumento de la incidencia de Ca de ovario.
 Mecanismo fisiológico:
 Menstruación retrógrada o teoría de Sampson
 90% fagocitosis y apoptosis, por células NK y macrófagos
 10% pegamiento, persistencia y progresión.
 Etiopatogenia
 Enfermedad dada por el desequilibrio del sistema neuro – endócrino – inmune
 Modulada por citoquinas
 Factores influyentes: altos niveles de estrés y múltiples tensiones
 Aumento de la actividad proliferativa
 Aumento de producción de factores angiogénicos
 Aumento de la expresión de las metaloproteínas
 Disminución de la actividad apotósica
 Aumento de la expresión de la P450 aromatasa
 Se piensa que es una consecuencia de la alteración en la expresión genética de estrógenos y progesterona a nivel
endometrial.
 Diagnóstico
 Sospecha clínica
 Exploración física
 Pelvis dolorosa  Ligamentos úterosacros dolorosos
 Útero fijo  Aumento de tamaño de los ovarios
 RMN para ver endometriosis profundas (del tabique) con dolor durante las relaciones sexuales
 VLP: Gold standard.
 Laboratorio: Dosaje de Ca 125
  Sensible pero no específico
 Se eleva en cualquier proceso que irrite al peritoneo
 Clínica
 Molestias pueden correlacionarse con el sitio ectópico
 Ovarios y trompas: esterilidad, menstruación profusa
 Fondo de saco: dispareunia profusa
 Tabique recto – vaginal, colon: defecación dolorosa, obstrucción parcial, sangrado rectal, dolor en sacro –
cóccix.
 Vejiga: hematuria menstrual
 Uréter: dolor en el costado o en la espalda, obstrucción al flujo urinario
Esterilidad: Incapacidad para
 Intestino delgado, apéndice: cólicos en mesogastrio, náuseas, vómitos
concebir.
 Cuello, vagina, zona perineal: Hemorragia.
 Síntomas principales Infertilidad: Incapacidad de
 Dolor: Dispareunia, premenstrual, pelviano crónico
finalizar una gestación con el
 Causas:
nacimiento de un niño sano
 Producción de factor de crecimiento y citoquinas activados.
 Efectos directos e indirectos del sangrado activo desde los implantes
 Irritación de los nervios del piso pelviano o la invasión directa de esos nervios por infiltración de los
implantes endometrósicos.
 Trastornos reproductivos (puede generar infertilidad)
 Tumor
 Irregularidades menstruales (dismenorrea severa y progresiva)
 Clasificación
 Leve:
 Lesiones recientes diseminadas en el fondo de saco anterior o posterior en el peritoneo pelviano
 Sin adherencias peritubáricas
 Moderada
 Endometriosis en 1 o ambos ovarios
 Adherencias periováricas y peritubáricas
 Severa
 Endometriosis en 1 o ambos ovarios con endometrioma de > 2x2cm
 Uno o ambos ovarios fijados por adherencias asociadas con endometriosis
 Obliteración del fondo de saco por adherencias o lesiones asociadas con endometriosis
 Engrosamiento de ligamentos uterosacros.
 Estadificacion por la sociedad norteamericana de fertilidad
 Según características del peritoneo, ovario, fondo de saco posterior (obliteración parcial o completa), trompas.
 Tratamiento (asociado a dolor e infertilidad)
 Quirúrgico y médico
 Objetivos
 Aliviar el dolor y mantener o restablecer la  Disminuir la reiteración de los
fertilidad procedimientos quirúrgicos
 Reducir las lesiones endometriósicas  Mejorar la calidad de vida
 Evitar y postergar las recurrencias
 Tratamiento asociado a dolor
 Tratamiento quirúrgico
 De elección: Reducción o excéresis y/o coagulación de los focos endometriósicos. Quistectomía y adhesiolisis.
Neurectomía
 Tratamiento médico
 Decidualización y atrofia de los focos endometriósicos
 Se hace con ACO, por el efecto feed back de los estrógenos.
 Aines, análogos de la GnRH, gestágenos, ACO combinados, danazol
 Aines útiles en dismenorrea primaria, no demostraron utilidad en endometriosis
 Danazol: Inhibe la LH y produce aumento de los niveles de testosterona, con síntomas de
hiperandrogenismo.
 GnRHa: Bloqueo del eje a nivel central, se deben dar en forma de pulsos.
 Gestrinoma: Esteroide antiprogestacional cuyo efecto es inhibir la estroidogénesis. Efectos adversos:
androgénicos y antiestrogénicos
 Progestágenos: Para buscar desidualización y atrofia de los focos
 Acción central: Hipoestrogenismo moderado
 Acción periférica: Inhibición de la matriz de las metaloproteinas, del VGF y de la P450 aromatasa.
 Acupuntura, fisioterapia, psicoterapia
 Dienogest: Inhibe el crecimiento de las lesiones endometriósicas.
  Combina derivados de 19 – testosterona y de la progesterona.
 19 – testosterona:
 Fuerte efecto progestacional en el endometrio con alta especificidad por el receptor
progestágeno.
 Vida media plasmática: 9 – 10hs
 Progesterona:
 Buena tolerancia
 Efectos antiandrogénicos y antiproliferativos
 Inhibición moderada de la secreción de gonadotrofinas
 Acción periférica.
 Efectos centrales y directos sobre el ovario: ambiente endócrino hipoestrogénico o hiperprogestogénico,
causa atrofia de las lesiones seguido de la decidualización del tejido endometriósico.
 Efectos locales: efecto inhibitorio directo de la proliferación de las células epiteliales del tejido
endometriósico.
 Disminuye las alteraciones inflamatorias e inmunológicas.
 Inhibe la angiogénesis evitando el crecimiento de las lesiones.

ENFERMEDADES DEL CUELLO UTERINO

 Cuello uterino:
 Porción intravaginal, recubierta de exocérvix (epitelio plano estratificado)
 Canal cervical
 Comunica la vagina con la cavidad uterina
 Recubierto de endocérvix (epitelio cilíndrico simple)
 Delimitado por abajo por el OCE y por arriba por el OCI
 Unión escamocolumnar:
 Zona de lucha de epitelios
 Su ubicación con relación al OCE varía en el tiempo.
 Examen de cuello uterino

PRUEBA DE PAPANICOLAU O PRUEBA DE PAP, CITOLOGÍA VAGINAL, FROTIS DE PAP

 Forma de examinar las células que se recogen del cérvix
 Permite detectar cambios hormonales en las células que pueden surgir como causa de Ca de cérvix o antes de que se
presente.
 Pasos:
1. Se introduce un espéculo en la vagina, exponiendo el cuello uterino
2. Se introduce un cepillo endocervical en la región del canal cervical
3. Se cepilla el cuello uterino en sentido horario para recolectar células y examinarlas en un MO
4. Una vez extraída la muestra, se extiende sobre un portaobjetos
5. La muestra es rotulada e introducida en un frasco con alcohol al 95% o se lo fija con spray para el cabello.
 ¿cuándo solicitar un frotis de PAP?
 En los controles anuales a partir de los 18 años o desde la primera relación sexual, hasta los 70 años.
 En mujeres de 30 años con 3 pruebas anuales negativas se puede espaciar cada 3 años el cribado.
 La extracción de la muestra no puede ser tomada mientras la mujer se encuentre menstruando, se deben evitar
en las 48hs previas:
 Relaciones sexuales  Cremas  Exámenes
 Lavados vaginales  Tampones ginecológicos
 Óvulos  Ecografía transvaginal
 Limitaciones
 Elevada tasa de falsos negativos
 Resultados no disponibles inmediatamente
 Es operador dependiente
COLPOSCOPÍA
 Medio óptico de magnificación clínica
 Se examina el cuello del útero, vulva y vagina con lentes de aumento.
 Permite diagnosticar lesiones, detección precoz de Ca de cuello y realizar biopsias dirigidas
 Indicación
 Resultado positivo en alguna de las pruebas de tamizaje (citología, inspección visual con ácido acético)
  Solución de ácido acético
 Se prepara con 5ml de ácido acético + 95ml de agua destilada.
 Si no se diluye provoca quemaduras químicas sobre el epitelio
 Se aplica con hisopos rectales sobre la superficie del cuello
 Causa edema del epitelio cilíndrico y del escamoso anormal.
 Prueba de Schiller o Solución yodoyodurada de Lugol
 Se prepara con 10g de yoduro potásico + 100ml de agua destilada + 5g de cristales de yodo
 Su principio es que el tejido maduro del epitelio escamoso contiene glucógeno; el yodo es glucolítico, la
aplicación de una solución yodada da lugar a la captación de yodo por los epitelios que contienen glucógeno,
tornándose de color castaño cobre o negro tras la lugolización.
 Las zonas que carezcan de glucógeno se mantendrán incoloras o pálidas o adquieren un color amarillo
mostaza o azafrán.
 Todas las zonas yodo negativas son patológicas, salvo el epitelio cilíndrico que no capta yodo porque no
contiene glucógeno.
 Los epitelios cilíndricos y epitelios anormales son yodo -, es decir: Schiller +
 Hallazgos que sugieren carcinoma invasor
 Superficie irregular, erosiva, ulcerada
 Cambio acetoblanco denso
 Puntillado y mosaico extenso e irregular
 Vasos atípicos

CERVICITIS
 Inflamación – infección del cuello uterino
 No produce síntomas graves, la mayoría son asintomáticos.
 Puede ser punto de partida de inflamaciones del tracto genital superior que afectan la posibilidad de fertilidad de la
mujer.
 Afecta al menos al 50% de las mujeres en algún momento de la vida.
 Clínica
 Leucorrea (descarga  Irritación vulvar – vaginal  Dispareunia
purulenta, con olor (con prurito o ardor)  Dismenorrea
desagradable)  Dolor lumbar  Disuria
 Dolor abdominal bajo  Spotting post coital
CERVICITIS AGUDA MUCOPURULENTA
 Característica de las infecciones de transmisión sexual.
 Se debe más a menudo a la infección del endocérvix por Chlamydia y N. Gonorrhoeae
 Puede persistir y evolucionar a una EPI
 Clasificación
 Gonocócica: Por Neisseria Gonorrhoeae
 No gonocócica: Por Chlamydia Trachomatis, Ureaplasma Urealyticum y Mycoplasma Genitalum
 La infección del epitelio escamoso estratificado de forma crónica o recurrente se debe más a VPH y VH.

 Exploración con espéculo:

 Permite evidenciar la existencia de descarga patológica y cambios en el cuello, producto de la inflamación.
 Diagnóstico etiológico se hace por cultivo del agente.
 Tratamiento:
 ATB con Doxiciclina y Azitromicina (para cubrir chlamydia y neisseria G)
 Deben evitarse las relaciones sexuales y tratar a la pareja si se supone o demuestra que la vía de transmisión es
esa.
 Cervicitis inespecífica asintomática: no tratar.

ECTROPIÓN
 Eversión del epitelio cilíndrico del endocérvix hacia el exocérvix.
 Zona rojiza grande en el exocérvix que rodea el OCE
 Proceso fisiológico en mujeres de edad fértil y en la embarazada; producto del aumento del volumen del cuello
uterino y de la acción de los estrógenos.

METAPLASIA ESCAMOSA
 Reemplazo fisiológico del epitelio cilíndrico del endocérvix por epitelio escamoso neoformado a partir del exocérvix.
 La acidez del medio vaginal promueve esta transformación del epitelio hacia metaplasia escamosa.
 Requiere la proliferación de células de reserva morfológicamente semejantes a las células basales del epitelio plano.
 Provoca un recubrimiento de los orificios glandulares, lo que lleva a la formación de quistes de Naboth por retención
de moco.
 Zona de transformación:
 Zona donde el epitelio cilíndrico ha sido reemplazado por epitelio escamoso metaplásico.
 Puede considerarse normal

PÓLIPO CERVICAL
 Tumoración benigna de cuello uterino que protruye por el OCE
 Clínica
 Asintomática (lo más frecuente)
 Sintomático
 Leucorrea o hemorragia postcoital o intermenstrual
 Suele darse en mujeres mayores de 50 años y multíparas.
 Factores predisponentes
 Hormonales
 Infecciones crónicas
 Lesiones vasculares
 Se identifican fácilmente durante la inspección clínica y la colposcopía.
 Diagnóstico diferencial
 Mioma pediculado
 Adenocarcinoma uterino
 Pólipos endometriales de implantación baja (pueden evolucionar hacia transformación metaplásica, isquemia y
necrosis o a la transformación maligna)
 Tratamiento: Escisión quirúrgica.

L E S I O N E S C O M P A T I B L E S C O N MA L I G N I D A D
Se debe realizar biopsia
LEUCOPLASIA O HIPERQUERATOSIS MOSAICO
 Epitelio acetoblanco  Formación de nuevos vasos que aparecen como
 Área blanquecina bien delimitada que puede ser patrón rectangular
evidente a simple vista o por medio de la aplicación  Se clasifican en fino o grueso (más grave)
de ácido acético.
 Puede ser: VASOS ANORMALES O ATÍPICOS
 Idiopática  Vasos irregulares con cursos abruptos e
 Irritación crónica por cuerpos extraños interrumpidos, similares a comas.
 Infección por HPV  Capilares en tirabuzón o a formas semejantes a
 Neoplasias escamosas spaghetti.

PUNTEADO ZONA DE TRANSFORMACIÓN ANORMAL O

 Patrón focal en el que los capilares aparecen en ATÍPICA
forma de puntos  Cuando presenta signos de carcinogénesis cervical
 Se clasifican en fino o grueso como displasia

C Á NC E R D E C U E L L O
 2da neoplasia ginecológica más frecuente en la mujer
 Causa etiológica
 Infección por HPV 16, 18, 31, 33
 Considerados de alto riesgo, transmisión primordialmente sexual.
 Se da con mayor frecuencia entre los 45 – 55 años (su aparición se adelantó una década, relacionada con el gran
aumento en la incidencia de infecciones por HPV)
 Programas de diagnóstico precoz:
 Se hacen con citología cérvico – vaginal
 Sensibilidad para Ca y lesiones precursoras es de 60 – 80%
 20 – 40% de los frotis informados como normales, no lo son. (se da por errores de interpretación y a la toma
inadecuada de la muestra)
 Epidemiología
 Alta incidencia y mortalidad en países en desarrollo
  Causa más frecuente de mortalidad por Ca en mujeres entre 35 – 54 años.
 Tipo histológico más frecuente: EPIDERMOIDE
 Factores de riesgo
 Infección por HPV  Mayor número de visitas a trabajadoras
 Historia sexual y reproductiva sexuales
 Inmunosupresión  Mayor consumo de tabaco
 Tabaco: Efecto carcinógeno e inmunosupresor  El riesgo relativo es de 5 veces mayor.
local. Aumenta 2 veces el riesgo.  Mujeres inmunosuprimidas tienen mayor riesgo,
 Paciente de alto riesgo progresión más rápida y etapas más avanzadas.
 Múltiples parejas sexuales  Mujeres VIH + aumenta 10 veces el riesgo de
 Mayor incidencia de ETS lesión de alto grado con mayor porcentaje de
 Inicio precoz de la actividad sexual fallas y recurrencias en el tratamiento.
 Screening
 Citología cérvico – vaginal
 PAP – Citología exfoliativa cervical
 Técnica de screening de ca
 Reducción de la tasa de mortalidad y de incidencia por detección precoz y tratamiento oportuno de las etapas
preinvasivas.
 Propósito: Detectar lesiones precursoras y el carcinoma invasor de cuello.
 Colposcopia
 Biopsia de cuello Procedimientos de diagnóstico definitivo
 Biopsia de endometrio
 Toda mujer sexualmente activa o mayor de 18 años debe realizarse citología exfoliativa y exploración pékvica
anualmente.
 Anatomía patológica
 Los cánceres cervicouterinos invasores de células escamosas vienen precedidos por una larga fase de lesiones
preinvasoras.
CIN (NEOPLASIA CERVICAL INTRAEPITELIAL)
 Espectro de alteraciones neoplásicas de epitelio escamoso del cérvix precursoras del carcinoma epidermoide
infiltrante.
 CIN I - CIN II: Displasia leve a severa.
 La mayor parte de los CIN no progresa a carcinoma infiltrante.
 No es posible determinar con antelación si la lesión va a evolucionar a infiltrante o no.
 Debe ser tratada como potenciales cánceres.

 Exploración macroscópica del carcinoma infiltrante:

 Ulcerada
 Masa sobreelevada (exofítica)
 Lesión infiltrante con induración (endofítica)
 El carcinoma cervical tiende a infiltrar localmente (es lo más frecuente)
 Por vía linfática se disemina a ganglios pelvianos, ilíacos internos y externos.
 Metástasis hematógenas poco frecuentes.
 La obstrucción al flujo de orina es una causa frecuente de muerte.
 Tipos histológicos de carcinomas cervicales
 85%: Carcinoma epidermoide
 10%: Adenocarcinoma
 5%: Variantes (adenoescamoso, neuroendócrino, indiferenciado)
 Metodología diagnóstica y estadificación
 En estadios iniciales: Asintomáticos
 Síntoma más frecuente:
 Sangrado vaginal postcoital o ante esfuerzos poco intensos y sin relación con el ciclo menstrual.
 En estadios más avanzados
 Hemorragia más intensa
 Leucorrea sanguinolenta o purulenta
 Dolor en hipogastrio o región lumbosacra
 Síntomas rectales y urinarios aparecen tras la invasión de vejiga o recto.
 Metodología dx:
  PAP  Laboratorio completo  Rectosigmoidoscopía
 Colposcopia  Rx de torax  Eco abd y renal
 Biopsia  Tacto rectal
 Estadios clínicos FIGO
1a Limitado a endometrio o invade ≤ 50% del miometrio
1b Invade > 50% del miometrio
2 Extensión a estroma cervical SiL: Lesión escamosa intraepitelial
3a Extensión a serosa uterina y/o anexos
3b Extensión a vagina, parametrios y/o peritoneo pélvico LSiL: Lesión de bajo grado, corresponde
3c Metástasis a ganglios pelvianos a CiN1
1
3c Metástasis a ganglios paraaórticos, independiente del status de los ganglios HSiL: Lesión de alto grado, corresponde
2 pelvianos a CiN 2, 3 y carcinoma in situ
4a Extensión a vejiga y/o mucosa rectal
4b Metástasis a distancia, ganglios intraabdominales y pelvianos.
 Tratamiento
 Cirugía curativa hasta el estadio 2ª
 Radio y quimioterapia a partir del estadio 2b
 CiN:
 Tras la biopsia de lesiones CiN se vigilan por medio de PAP, colposcopía o ambas a intervalos regulares.
 Los CiN con mayores grados de displasia requieren tratamiento de eliminación quirúrgica por medio de
conización
 Consiste en la eliminación mediante vaporización con láser o por medio de criocirugía de un cono de
tejido que rodea el conducto cervical.
 Incluye la zona de transformación.
 Estadio 1a: Cirugía con conización, histerectomía o histerectomía ampliada
 Estadio 1b y 2a: Histerectomía radical y linfadenectomía pélvica o por radioterapia intracavitaria.
 En caso de que la paciente desee tener hijos, se realiza una traquelctomia radical (sacar el cuello pero queda el
útero)
 Se deben realizar conizciones en HSiL, en ca de cérvix estadio 1 y en seguimiento de LSiL.
 Seguimiento
 El 80 – 90% de las recaídas ocurren en los primeros años de tratamiento, por lo que se deben realizar controles
durante los primeros 3 años cada 6 meses.
 Controles anuales después de los 5 años.
 Se debe realizar examen abdominal y de ganglios inguinales, examen ginecológico con tacto rectal, PAP y
colposcopía.
 Persona libre de enfermedad cuando: Asintomática y PAP -
 Bipopsiar en caso de sospecha tumoral
 Prevención: vacunación contra el HPV (recomendada antes del inicio de relaciones sexuales)
 GRADASIL (MSD)  CERVARIX (GSK)
 A los 0 – 2 – 6 meses  A los 0 – 1 – 6 meses
 Contra tipos 6 – 11 – 16 – 18 y cruzada  Contra tipos 16 – 18 y cruzada contra 31 –
contra 31 – 33 33 – 35
 Cuadrivalente  Bivalente
 Intramuscular  Intramuscular

VULVOVAGINITIS
 Inflamación de la mucosa vaginal y de la piel vulvar
 Microbiota vaginal
 Lactobacilos
 Las alteraciones de la microbiota son el eje fundamental de la fisiopatología de las infecciones vaginales
 Compiten con los hongos por los nutrientes
 Bloquean receptores epiteliales para hongos mediante un sistema de coagregación
 Generan sustancias como:
 Peróxido de hidrógeno
 Lactocinas y acidolinas (metabolizan glucosa a ácido láctico)
 Mantienen el pH vaginal entre 3.8 – 4.2 y asó inhibir a los microorganismos.
  Potencian la respuesta inmunitaria
 El pH de la vagina es alcalino en niñas que todavía no tuvieron la menarca
 Más del 90% están causados por: Candida, gardnerella, tricomona
 10% restante:
 Vaginitis por cuerpo  Gonococos  Sífilis
extraño  Mycoplasma  Granuloma inguinal
 Vaginitis atrófica  Herpes genital  Sobreinfección de
 Chalmydias  Sarna condiloma
 Herpes  Eritema multiforme  Traumatismo
 Chancroide  Parásitos (oxiurus en
 Molusco contagioso niñas)
 Neoplasia  Vaginitis alérgicas
 Diagnóstico diferencial
Clínica CÁNDIDA GARDNERELLA TRICHOMONAS
Secreción Prurito – ecozor Secreción abundante, blanco – Mal olor
vaginal Flujo blanquecino, espeso, en grumos grisáceo. Secreción amarillo – verdosa
Disuria Olor a pescado, más intenso espumosa
Dispareunia postcoito
Vulva – vagina Eritema vulvovaginal Escaso o nula inflamación Colpitis “en fresa”, con coitorragia
pH vaginal < 4.5 > 4.5 (5 – 5.5) >5
Aminas volátiles
- +
con KOH (10%)
Microscopía Polimorfonucleares
Esporas Clue – cells
con suero salino Trichomonas
Tratamiento Imidazoles tópicos (20 – 25%) Metronidazol o clindamicina vaginal Metronidazol oral (también a la
Cloruro de decualinio (45 – 50%) pareja) 15 – 20%

VULVOVAGINITIS CANDIDIÁSICA
 Es la más sintomática y lo que más se diagnostica.
 Pico máximo de incidencia 20 – 40 años.
 90% causada por Candida Albicans
 Inflamación vulvovaginal
 Factores desencadenantes
 DBT mal controlada
 ATB de amplio espectro: tetraciclinas, ampicilina, cefalosporinas – un desequilibrio de la microbiota
 Aumento de estrógenos (ACO, embarazo, terapia estrogénica)
 Enfermedades inmunodepresoras: VIH, LES
 Clínica
 Picor
 Leucorrea espesa, blanquecina, de consistencia pastosa que hace que se adhiera a las paredes vaginales,
generando irritación genital.
 Diagnóstico
 pH vaginal entre 4 – 4.5
 Frotis en fresco: presencia de esporas e hifas
 Cultivo vaginal: método confirmatorio (medio saboureud)
 Tratamiento
 Derivados imidazólicos
 Vía vaginal: La más usada.  Via oral: Contraindicada en embarazo. Se
 Clotrimazol (de elección en reserva para casos recidivantes (≥ 4
embarazadas) episodios en 1 año)
 Miconazol  Itraconazol
 Ketoconazol  Fluconazol
 Fenticonzaol  Ketoconazol

 VVC recidivante: Se prolonga el tto oral durante 14 días.

 Se realiza tratamiento de la pareja si tiene síntomas o en casos de candidiasis recidivantes.
 Se debe tratar a todas las mujeres sintomáticas.
 10 – 20% de las VVC son complicadas:
  Vulvovaginitis grave
 Vulvovaginitis recurrente causada por candida no albicans
 DBT no controlada
 Inmunosupresión
 Gestación

V A G I N O S I S B A C T E R I A NA
 Incremento de la secreción, más acuosa y maloliente, escasa sintomatología.
 Variante de la microbiota vaginal que favorece el crecimiento de gardnerella vaginalis.
 Muchas veces para inadvertida.
 Clínica
 50 – 70% es asintomático
 30 – 50% restante
 Aumento del flujo, color blanco – grisaceo, maloliente en ocasiones.
 Sin signos inflamatorios
 No es una infección de transmisión sexual
 Aumenta el riesgo de rotura prematura de membranas, amnionitis, parto pretérmino o infecciones post aborto.
 Diangóstico
 Tinción de Gram de elección.
 Criterios de diagnóstico clínico de Amsell: 3/4 para hacer dx
 Leucorrea homogénea, color y cantidad variables.
 pH vaginal > 4.5
 Whiff test o prueba de aminas + = olor característico a pescado
 Presencia al MO de más de un 20% de clue – cells (fijación de cocobacilos en la superficie de las células
vaginales)
 Tratamiento
 Para mujeres sintomáticas, gestantes y mujeres asintomáticas si van a someterse a intervenciones ginecológicas
 No es necesario tratar a la pareja, pero sí en casos de recidiva.
 De primera elección
 Metronidazol en gel vaginal durante 5 días o via oral durante 7 dias-
 Clindamicina en gel durante 7 días.
 Alternativa
 Tinidazol vía oral
 Clindamicina vía oral durante 7 días o en óvulos durante 3 días
 Evitar la ingesta de alcohol durante la toma de metronidazol
 En la paciente gestante
 Debe tratarse si es sintomática.
 Se puede usar metronidazol, clindamicina o cloruro de decualinio.

V A G I N O S I S B A C T E R I A NA R E C I D I V A NT E
 Está relacionada con el número de compañeros sexuales
 Se recomienda repetir el tratamiento
 La adición de lactobacillus reduce la tasa de recaídas

TRICOMONIASIS
 Causa etiológica: Trichomona Vaginalis, protozoo parásito de la vagina.
 Clínica
 Mal olor
 Leucorrea más o menos abundante de color amarillo verdoso
 Irritación vulvar
 Prurito intenso a nivel vulvovaginal
 Disuria
 Exploración ginecológica
 Vagina ligeramente enrojecida
 Punteado rojo en vagina y cérvix (hemorragias subepiteliales) “aspecto atigrado”
 Diagnóstico
 Frotis en fresco: Protozoo en forma de pera con cilios en un extremo, puede verse su movilidad.
 Cultivo vaginal: Método definitivo para el diagnóstico, es positivo en el 95% de los casos.
 Tratamiento
 Metronidazol 2g en una sola dosis vía oral o tinidazol via oral
 Se debe tratar a la pareja sistemáticamente para evitar recidivas
 En la paciente gestante
 La tricomona se asocia a RPM, parto prematuro o bajo peso al nacer.
 Tratamiento igual que siempre.
DISFUNCIÓN DEL SUELO PÉLVICO
 Altera la calidad de vida de las pacientes.
 Produce aislamiento social, inhibición sexual, restricción de empleos, pérdida de oportunidades de independencia.
 Es una de las principales causas de cirugías ginecológicas.
 Periné: Funciona como sostén y arco protector de las estructuras contenidas en la pelvis.
 Causas
 Embarazo  Debilidad innata en los músculos del suelo
 Parto pélvico.
 Postparto (realizar deportes en forma precoz al  Retener orina
parto)  Obesidad
 Menopausia (pérdida de flexibilidad, atrofia e  Constipación
hipotonía)
 Incluye
 Incontinencia urinaria
 Incontinencia fecal
 Prolapso pélvico.

I N C O NT I E NC I A D E O R I N A
 Pérdida involuntaria de orina, a través de la uretra, objetivamente demostrable.
 Problema social e higiénico para la mujer.
 No implica un pronóstico de gravedad
 Limita la autonomía, deteriora sensiblemente la calidad de vida relacionada a la salud
 Condiciones que la causan
 Anormalidades vesicales
 Hiperreactividad vesical
 Baja adaptabilidad del detrusor (compliance)
 Alteraciones de esfínteres
 Hipermovilidad uretral
 Deficiencia intrínseca del esfínter
 Clasificación según el mecanismo de producción
 De esfuerzo (Valsalva)  Mixta  Por fístulas
 De urgencia  Funcional (inmovilidad,
 Por rebozamiento diuréticos)
 Prevalencia
 25% de mujeres perimenopáusicas
 40% de posmenopáusicas
 10% de mujeres de edad media reportan 1 episodio de incontinencia diaria
 1/3 tienen al menos 1 episodio semanal
 Diagnóstico
 Daño miccional
 Urocultivos
 Ecografías vesicales con RM
 < 50 cc
 Paredes, litiasis, tumor
 Urodinamia (cistometría)
 Fase de llenado vesical
 Actividad del detrusor
 La relación del detrusor con el escape de orina
 Determinar la presión de escape
 Flujometría
 POP: obstrucción al flujo de salida
 Estenosis uretral
 Disinergia detrusor – esfínter
 Preguntar por DIAPERS
 D: Delirium  I: Infección urinaria
  A: Atrofia  R: Restricción de la movilidad
 P: Polifarmacia  S: Stool (impactación fecal)
 E: Endocrinopatías
 Tratamiento
 Estrógenos  Reducción vesical
 Anticolinérgicos  Gym hipopresivo.
 Antidepresivos

PROLAPSO GENITAL
 Descenso de órganos pélvicos a través del hiato urogenital
 Puede ser total o parcial
 Órganos prolapsados
 Uretra  Intestino grueso  Recto
 Vejiga  Intestino delgado
 Útero  Epiplón
 Problema crónico de instauración paulatina
 Cuando la paciente lo percibe por primera vez, lo indentifica como algo agudo y acude a urgencias refiriendo que es
algo que le acaba de salir; o por preocupación de que puede ser una tumoración maligna.
 Factores desencadenantes
 Estreñimiento  Obesidad  Edad
 Sedentarismo  Hábitos de ejercicio físico
 Tos crónica / EPOC  Menopausia
 Factores predisponentes
 Partos vaginales  Enfermedad del colágeno
 Multiparidad  Enfermedades degenerativas
 RN macrosómicos  Radioterapia pelviana
 Histerectomía  DBT
 Estructuras que ayudan a mantener la anatomía adecuada de las vísceras endopélvicas
 Músculos (elevador del ano, coccígeos) + aponeurosis: Sostén.
 Fascia endopélvica + ligamentos (Cardinales o de Mackenrodt y los uterosacros): Estabilidad y suspensión.
 Planos musculares del periné
 Profundo o diafragma  Medio o diafragma  Superficial o de los
pélvico urogenital músculos perineales
 Elevador del ano  Esfínter estriado  Isquiocavernosos
 Músculo coccígeo de la uretra  Bubloesponjosos
 Transversos  Transversos
profundos del superficiales del
periné periné
 Esfínter externo
del ano
 Clasificación
 Según el órgano prolapsado
 Uretrocele (uretra)  Colpocele posterior  Rectocele (recto)
 Cistocele (vejiga) (pared vaginal  Prolapso uterino
 Colpocele anterior posterior) (útero)
(pared vaginal  Enterocele (fondo de  Prolapso de cúpula
anterior) saco de Douglas) vaginal
 Según su gravedad
 Grado 0: Sin prolapso (todos a 3cm del himen)
 Grado 1: La porción distal más prolapsada está a ≥ 1cm sobre el himen
 Grado 2: La parte más prolapsada está entre < 1 y > 1cm, sobre o bajo el himen.
 Grado 3: Entre > 1 cm y no más allá del largo total de la vagina (< 2cm)
  Grado 4: Completa eversión de los genitales, sobre una distancia equivalente al largo total de la vagina, < 2cm
 Según Delancey (niveles)
 Prolapso apical (ligamento cardinal y uterosacros)
 Prolapso anterior o posterior de la vagina (fascia paravaginal)
 Rectocele (cuerpo perineal y músculos superficiales)
 Síntomas
 ITU a repetición  Constipación  Leucorrea
 Obstrucción miccional  Bulto en vagina  Dispareunia
 Dolor pelviano  Genitorragia  Sensación de peso
 Urgencia miccional  Incontinencia anal
 Complicaciones
 Infección urinaria  Celulitis pélvica, de cúpula vaginal o absceso
 Retención aguda de orina  Hemorragias
 Evisceración a través de la cúpula vaginal  Estreñimiento – impactación fecal
 Tratamiento
 Pesario: Dispositivo que se ubica en la vagina y  Biofeedback
debido a que su tamaño es mayor que el hiato  Quirúrgico:
urogenital, impide la salida del útero por el  Perinorrafia con malla de polinprofileno
mismo.  Reparar los tejidos debilitados
 Gimnasio  Histerectomía
 Disminución de peso y tratar estreñimiento.  Colpocleisis (no permite el coito vaginal)
 Ejercicios de Kegel
 ¿Cuándo se trata un prolapso?
 Cuando haya síntomas.
 Se debe realizar fisioterapia a todas las mujeres a las que se les realice tratamiento.
 Grado 1: Gimnasio
 Grado 2:
 Asintomático: Gimnasio
 Sintomático: Cirugía
 Grado 3 – 4: Cirugía