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PADECIMIENTO ETIO Y CUADRO CLÍNICO DX TX COMPLICACIONES

FISIOPATO
ENDOCARDITIS Etiogenia: S. Fiebre, pérdida de peso, Criterios de Fármacos: Aneurismas micoticos.
V NATIVA aureus, S. malestar, fatiga, sudoración Duke (Tabla). S virdans 
viridans y nocturna, lumbalgia, Penicilina G o Episodios embolicos.
Enteroccus, artralgias y evidencia de Análiticas: Ceftria +
HACEK. fenómenos embólicos (p. Hemocultivos Gentamicina. Complicaciones
ej., exantema, hematuria, (2 o 3) antes inmunológicas
Diente – S. abscesos pulmonares e de AB c/30 Enterococcus (Hipergammaglobulemia,
viridans. ictus). min. Sensible: Ampicilina esplenomegalia,
IV – Staph + Genta inmunocomplejos.
ADVP - Pseudo EF: insuficiencia cardíaca o Viaje a Irak o Resistente: Amp-
Nosoco – Staph insuficiencia valvular, Afganistan: AC Sulb + Gentamicina Disfunción renal.
soplos de nueva aparición, vs Coxiella o
1.- Mitral y 2.- esplenomegalia. Bartonella. S. aureus 
Aortica Sensible:
Nódulos de Osler (nódulos VSG, CRP, Oxacilina/nafcilina +
Vegetaciones dolorosos subcutáneos en Leucos. Genta
forman pulpejos de los dedos de Reistente: Vanco
biopeluculas. manos y pies), lesiones de EKG: Bloqueo
Janeway (hemorragias rama, AV o HACEK
indoloras en las palmas, Fasciular. Ceftriaxona
plantas y dedos de manos /Ampi / Sulbac /
y pies), hemorragias en Imagen: Eco Cipro.
astilla (pequeñas Transesofágic
hemorragias lineales por a (ETE). Micotica 
debajo de las uñas de los Anfotericina B
dedos de manos y pies),
manchas de Roth QX: En casos de IC
(hemorragias retinianas congestiva
centrales) y hemorragias secundaria a
subconjuntivales. disfunción vascular,
EI Micotica o por
Pseudomona.
CRITERIOS DE DUKE:

Definitivo:
- 2 mayores.
- 1 mayor y 3 menores.
- 5 menores.

Probable:
- 1 mayor y 1 menor.
- 3 menores.
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FISIOPATO CLÍNICO
ENDOCARDITIS Etiología: Mismos que V Empíricos  Vancomicina i.v 15 mg/kg
V PROTÉSICA nativa. c/12 h + Rifampicina i.v 300 mg c/8 h x 6
Precoz: S. sem + gentamicina i.v 1 mg/kg c/8 h.
aureus S. Válvula
aureus y protésica + S viridans o S bovis  Penicilina G.
Estafilococos Fiebre.
coagulasa – Enterococcus
ETE en casos Sensible: Ampicilina + Genta
Tardio: sospechosos de Resistente: Amp-Sulb + Gentamicina.
Estafilococos. EVP.
Staph  Oxacilina / nafcilina +
Formación de rifampicina + gentacimina.
biopelículas.
Resistente: Vanco + rifampicina + genta

HACEK  Ceftria o ampi-sulbac o cipro

Micotico  Anfotericina B.

Indicacions QX: nsuficiencia cardíaca


congestiva sintomática, la inestabilidad
de la válvula protésica, la bacteriemia
persistente a pesar de la administración
de antibióticos eficaces de forma
adecuada, una vegetación > 10 mm, la
fiebre persistente a pesar de administrar
antibióticos durante 10 días o más o la
presencia de una EVP causada por
hongos, Pseudomonas, S. aureus o la
mayor parte de las especies de
Enterococcus.
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FISIOPATO CLÍNICO
FARINGITIS Tabla. Debutan con Estrepto grupo A  Farigitis virales NO tx. Fiebre reumatica
AGUDA síntomas típicos Criterios de Centor aguda, abscesos
Px con VIH  de infección de (tabla). Faringitis por EGA: periamigdalinos y
Candida VRS + prodromo retrofaringeos.
albicans, de fiebre, PB DX: Penicilina V 500 mg c/8-12
CMV, N, malestar general Cultivos de faringe. h x 10 d
gonorrhoaeae, y cefalea.
HSV. Pruebas rapidas. Amoxicilina 875 mg c/12 h
Exudado o 500 mg c/8 h x 10 d
amigdalino + Pruebas serólogicas 
adenopatía AC antiestreptolisina O Cefalexina 500 mg c/12 h x
cervical anterior. (ASLO) y 10 d
antidesoxirribonucleasa
NO sintomas de B (en px con fiebre Azitromicina 500 mg DU y
VRI. reumatica). luego 250 mg c/24 h x 4 d

Clindamicina 300 mg c/8 h


x 10 d
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FISIOPATO
EPIGLOTITIS URGENCIA Dolor de garganta, Hemocultivos y Estabilización de las
AGUDA RESPIRATORIA odinofagi, fiebre (mas cultivo de vías respiratorias.
frecuentes). exudado 
Etiología: H. suelen ser AB Empírico 
influenzae, Babebo, voz amortiguada, negativos. cefalosporina 3ra
Staphylococcus postura tripode, dificultad gen (ceftriaxona 2 g
aureus, respiratoria. RX  Signo c/ 24 h X 7-10 d.
estreptococos β- de huella
hemolíticos del Adenopatias cervicales con digital. Exposición Hib 
grupo A y dolor a la palpación. Rifampicina 600 mg
Streptococcus Laringoscopia c/24 h x 4 d.
pneumoniae y Estridor respiratorio. directa.
virus.

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FISIOPATO
NEUMONIA Etiología: Tos productiva, fiebre, Laboratorio: Escala PORT y Empiema, síndrome de
ADQUIRIDA EN disnea y dolor torácico Esputo con CURB-65. dificultad respiratoria
LA Bacterias: S. pleuritico. tinción Gram y aguda
COMUNIDAD pneumoniae, H. Cultivo. Ambulatorio SIN [SDRA], infección
influenzae, M. EF: Sx de consolidación comorbilidades  secundaria,
pneumoniae, pulmonar, como frémito Hemocultivo Macrolido sobreinfección,
Legionella, C. táctil, matidez a la antes de AB. (azitromicina) o meningitis y endocarditis.
pneumoniae, S. percusión, reducción del Doxiciclina.
aureus, murmullo vesicular, roncus EGO. Derrames
Enterobacterias y egofonía. Ambulatorio CON paraneumonicos.
. Imagen: comorbilidades 
Radiografía de FQ Resp
Virus: Virus de tórax. (moxifloxacino) o B-
la gripe A y B, Lactámico (Amoxi-
virus paragripal, S. pneumoniae Clav o
virus sincitial y Legionella  Cefpodoxima) +
respiratorio y infiltrados Macrólido o doxi
adenovirus. lobulares.
Ingresado, NO UCI
Atípicas   B-Lactámico i.v
Difusas o (ceftria o erta) +
bilaterales. Macrólido o doxi +
FQ Resp
Otros: (Moxi/Levo)
broncoscopia,
TC y Ingresado UCI B-
toracocentesis. Lactamico (Ceftria,
Ampi-sulbac) o FQ
Resp.

SARM  Vanco o
Linezolid
Pseudo 
Carbapen
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FISIOPATO CLÍNICO
NEUMONIA Etiología: Debutan con Laboratorio: Aislar NAAS/NAH/NAR SIN
HOSPITALARIA tos productiva, organismo y confirmar riesgo de patógenos RMF
SARM, fiebre, disnea y dx. y Hospitalizados < 5 días
Escherichia coli, dolor torácico  Cefalosporina de 3ra
Neumonía Klebsiella, Serratia, de tipo Hemocultivos (25%). gen (Ceftria) o Ampi-Sulb
adquirida en el Stenotrophomonas pleurítico. Aspirado traqueal o o Pipera-Tazo o FQ Resp
hospital (NAH): , Burkholderia, esputo (S:76% E: 75%). (Moxi/Levo) o
se produce ≥ 48 Pseudomonas y Carbapenémico
h después de Acinetobacter. Sin Broncoscopia (S:69%; (Ertapenem).
ser ingresado en embargo, no son E:82%).
el hospital. raros los NAAS/NAH(NAR CON
microorganismos Antógeno neumocócico riesgo de patógenos RMF
Neumonía adquiridos en la en orina, antígeno o ingresados >5 días 
asociada al comunidad, como Legionella en orina, Cefalosporina
respirador S. pneumoniae y frotis NF y antígeno antipseudomona
(NAR): cualquier Haemophilus. Histoplasma en orina. (Cefepima o ceftazidima)
neumonía que o Carbapenemico
se desarrolla > Los patógenos Imagen: Radiografía de antipseudo (Imipenem o
48-72 h después deben invadir las tórax y TC en casos meropenem) o penicilina
de la intubación. vías respiratorias dudosos. antipseudomona +
inferiores, en inhibidor de
general por betalactamasa ( pipera-
aspiración o Tazo) + FQ
microaspiración. Antipseudomona
(Cripro/Levo) o
Aminoglucosidos (Genta)
+ Anti SARM (Linezolid o
Vanco).
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FISIOPATO CLÍNICO
INFLUENZA Etiología: Fiebre alta, tos, Cultivo para virus. SOLO funcionan si se
Virus de la coriza y cefalea administran 24 a 48 h
Gripe A: gripe son los Prueba rápida. de la aparoión de los
enfermedad grave síntomas de - Antigenos. sintómas,
y asociada a presentación - Inmunofluorescencia
pandemias. más frecuentes. - PCR Inhibidores M2 (No
A menudo, la recomendados):
Gripe B: gripe se asocia - Amantadina
enfermedad grave a síntomas - Rimantadina
en sistémicos, que
inmunodeprimidos son poco Inhibidores
o ancianos. Gripe frecuentes en neuroaminidasa
otras (elección):
C: enfermedad infecciones - Oseltamivir 75
leve. víricas de las mg c/12 h x 5
vías d.
respiratorias - Zanamivir 10
superiores. Los mg c/12 h x 5
síntomas d.
sistémicos - Peramivir 600
pueden persistir mg IV DU.
hasta 2
semanas.
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FISIOPATO
TUBERCULOSIS Etiología: TB pulmonar activa Identificación de Tabla
Mycobacterium pueden debutar laboratorio de
tuberculosis con tos (en general bacilos
no productiva y de acidorresistentes
Fisiopato: 3 semanas o más en la muestra de
Se contagia por de evolución), esputo o positivo
goticulas fiebre, escalofríos, en acido nucleico.
respiratorias. sudoración
nocturna y pérdida
Las micobacterias de peso. En fases TB latente  PPD+
proliferan en los avanzadas se o Prueba de
macrófagos produce liberación de
alveolares, se hemoptisis. interferón gamma.
transportan a los
ganglios hiliares y, La TB latente es Laboratorio:
desde ellos, se asintomática. Broncoscopía 
extienden esputo de tos
virtualmente a Los datos de la natural. (GS)
cualquier región exploración física
del organismo, son con frecuencia Amplificación
sobre todo los inespecíficos en acidos nucleicos 
lóbulos superiores pacientes con una Esputo.
de los pulmones, TB.
la pleura, los Determinar VIH.
ganglios, los Determinación de
huesos, el aparato transaminasas
genitourinario y el hepá
sistema nervioso
central.
Tratamiento:
ALGORITMO:
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CLÍNICO
DIARREA Tres o mas evacuaciones NO inflamatoria: Leucocitos fecales y sangre oculta  Repsoición electrolítica.
INFECCIOSA acuosas al día. Es <14 días. sin presencia de px con fiebre y diarrea moderada –
AGUDA leucocitos o grave (incapacitante y sx > 7 d). Util  dieta exenta de
Virus  Norovirus. sangre en las Leucocitos +  Shigella, lactosa, almidón y
heces, lo que Salmonella, Campylobacter, Y. cereales, galletas
NO inflamatoria  Escherichia sugiere una causa enterocolitica, Aeromonas saladas y sopa.
coli enterotoxígena, E. coli bacteriana hydrophila, Vibrio parahaemolyticus,
enteroagregativa, E. coli enterotóxica, E. coli enteroinvasiva o E. coli Sintómatico 
enteroinvasiva, Vibrio cholerae y vírica o por un enterohemorrágica. Loperamida o sufato de
virus. parásito no Mononucleares +  fiebre tifoidea o bismuto.
invasivo. disentería amebiana.
Inflamatoria  Campylobacter, Diarrea inflamatoria 
Salmonella no tifoidea, Shigella y Inflamatoria: Huevos y parásitos en heces  px después de aislamiento
E. coli productora de toxina afecta al colon y con diarrea > 2 sem. de patógeno.
Shiga, como O157:H7, Vibrio tercio distal del - Cryptosporidiyum – Agua
cholera y Yersinia enterocolitica intestino delgado. contaminada. Ciprofloxacina 500 mg
Hay fiebre, Pruebas antigénicas en heces  c/12 h c 3 días o 750 mg
diarrea de poco Isospora, Giardia, Cryptosporidium y DU.
volumen con Entamoeba histolytica. Levofloxacino 500 mg x
moco y sangre, 3 días o DU
escalofríos, Determinación de toxinas en heces
dolores cólicos  Clostridium difficile y la toxina Ofloxacino 400 mg x 3 d
abdominales y semejante a Shiga. o DU.
tenesmo. Azitromicina 1000 mg
Coprocultivo  Campylobacter, DU o 500 mg c/24 h x 3
Salmonella y Shigella. d. Rifaximina 200 mg
Hemocultivo  Salmonelosis o 3x/d durante 3 días.
inmunodeprimidos.
Endoscopia  amebiasis, descartar E. coli O157:H7 –
una enfermedad inflamatoria CONTRAINDICADO AºB
intestinal.
PCR Multiplex

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TO
DIARREA S. aureus  jamón, aves, ensaladas Náuseas, vómitos y diarrea en la Mismo que en Terapia de soporte.
CRÓNICA – de huevo, pasteles. primera hora posterior a la ingesta Diarreas
TRANSMITID de marisco sugieren: infecciosas Mismo que en diarrea
A POR Bacilius cereus  arroz frito, carne y agudas. infecciosa.
ALIMENTOS verduras. Escombroides  Rx histamínica,
con enrojecimiento, cefalea, Cultivo de
C. perfingens  Ternera, aves, mareo, urticaria y síntomas cualquier resto
alimentos mexicanos. digestivos, que se resuelve en 12 de alimento y
h. también del
E. coli O157:H7  Ternera cruda, entorno en el
leche no cocida. Ciguatoxina  dolor cólico que se ha
abdominal y diarrea asociada a preparado el
Salmonella  Aves, ternera, huevos, parestesias periorales. mismo o de los
productos lácteos. manipuladores,
S. aureus y B. cereus  náuseas si es posible.
Shigella  Ensalada de huevo, y vómitos en las 1-6 h posteriores
ensalada de patata, lechuga. a la ingesta. El botulismo se
diagnostica por
C. Jejuni  Leche no cocida, aves B. cereus y Clostridium la detección en
(primavera, verano).
Perfringens  dolor cólico el alimento, el
abdominal con diarrea sin vómitos suero o las
V. cholerae  Marisco. en las 8-16 h posteriores a la heces de los
ingesta. pacientes de la
Y. enterocolitica  Leche, tofu, toxina o de las
cerdo.
E. coli enterotoxígena, V. esporas de C.
parahaemolyticus, V. cholerae, botulinum en el
E. coli enteroinvasiva  queso. Campylobacter jejuni, especies coprocultivo.
de Salmonella y especies de
E. coli enterotoxigenica  Ensalada, Shigella  dolor cólico abdominal
queso, salchichcas, mariscos, y diarrea acuosa a los 1-3 días.
hamburghuesas.
C. Botulinum  Verduras, frutas.
E. coli enterohemorrágica no
invasiva, como E. coli O157:H7
 diarrea sanguinolenta sin
fiebre a los 3-5 días de la
ingesta.

Listeria Monocytogenes  diarrea


seguida por fiebre y síntomas
sistémicos, como cefalea, dolores
musculares y rigidez de nuca

Yersinia  diarrea acuosa en


niños de 1 a 5 años.

Clostridium Botulinum  náuseas,


vómitos, diarrea y parálisis
descendente (que debuta como
una debilidad de los pares
craneales que cursa con disfonía,
disfagia, diplopía y visión borro sa,
seguida de debilidad muscular e
insuficiencia respiratoria).

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DIARREA DEL Etiología: Diarrea, anorexia, Reposición de líquidos.
VIAJERO. náuseas, vómitos y dolor Dx clínico
Ingesta de alimentos o cólico abdominal. Sintomático  Subsalicilato de
Tres o más heces no agua con contaminación bismuto es eficaz cuando NO
formadas al día en una fecal. Febricula. hay sangre en las heces y temp
persona que haya <38,5 º C.
viajado a un país en E. coli enterotoxígena Autolimitada de 3 a 5
vías de desarrollo. es el patógeno más días. No se necesitan antibióticos,
frecuente. pero están indicados en
Algunos pacientes pacientes con síntomas graves
Salmonella, Shigella, pueden sufrir un (> 4 deposiciones en 24 h),
Campylobacter y E. coli síndrome del intestino asociados a fiebre y presencia
enteroagregante. irritable tras la diarrea. de sangre, moco o pus en las
heces.
Víricas incluyen
norovirus y rotavirus. Ciprofloxacino, 500 mg p.o.
cada 12 h durante 3 días.
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PERITONITIS Etiología:
PRIMARIA
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Pielonefritis Etiología: suele ser  Dolor del flanco  Sensibilidad  Pedir urocultivos antes de
secundaria a una  Fiebre costovertebral uni o iniciar tx ab
infección urinaria  Escalofríos bilateral  Iniciar tx ab empírico y
ascendente  Náusea/vómito  EGO—piuria, considerar modificarlo en
 Sintomas de cistitis hematuria y base a los resultados de los
 Bacteriuria bacteriuria cultivos
significativa  Terapia ambulatoria puede
 Urocultivos—deben ser considerada en
de ser tomados en pacientes con pielonefritis
todos los pacientes no cimplicada y quienes
con signos y toleran la VO
síntomas sugestivos  Si la prevalencia local de
de pielonefritis, resistencia a la
preferentemente fluoroquinolona es <10%,
antes de iniciat tx ab considerar un tratamiento de
 Hemocultivos—(en 7 días de ciprofloxacino VO
pacientes (500 mg cada 12 h o 1000
hospitalizados) mg diarios administración
bacteremia es extendida) o un tx de 5 días
detectada en 15-20% de levofloxacino (750 mg
de los pacientes diarios)
hospitalizados con  Si la prevalencia local a
pielonefritis fluoroquinolonas es >10%,
 Los estudios de una DU IV de 1g ceftriaxona
imagen no están o 24h de dosis consolidada
recomendados de aminoglucósidos es
recomendado en lo que se
esparan los resultados del
cultivo
 Si el MO no es resistente, se
le dan durante 14 días una
tableta de TMP-SMX1 doble
fuerza 2 veces al día
 Pacientes hospitalizados—
VI fluoroquinolonas,
cefalosporina de 3er o 4ta
generación (y/o
aminoglucósido),
aminoglucósido (y/o
ampicilina), penicilina de
amplio espectro (y/p
aminoglucósido) o un
carbapenémico
 Pacientes que no responden
en 48h—deben ser
evaluados por obstrucción,
absceso intrarenal o
perinéfrico, y cálculo renal
por ultrasonografía o TAC

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Prostatitis bacteriana Etiología: E. coli, MO  Fiebre Se basa en la presencia Antes de comenzar el tx ab:
aguda entéricos gram –  Escalofríos de:  Urocultivo
 Dolor pélvico,  Sintomas sistémicos  Hemocultivo
Inoculación: perineal o rectal de infección
1. Vía ascendente por  Goteo urinario  Bacteriuria en tira Regimen AB ambulatorio:
reflujo urinario a  Vacilación urinaria reactiva de orina  TMP-SMX 1 tableta VO 2
través de los ductos  Sepsis (sin sintomas  Piuria en tira reactiva veces al día / 6 semanas
prostáticos urinarios asociados) de orina o
2. Inoculación directa  Sensibilidad  Ciprofloxacino 500 mg VO /
(por La mayoría de los prostática en tacto 12 h x 6 semanas
instrumentación) pacientes son <65 años rectal
3. Siembre y tiene como  Hichazón y calor (no Régimen AB hospitalizado:
bacterémica antecedente una en todos los casos)  Ampicilina 2 g IV / 6h
manipulación reciente  EGO—piuria y +
del tracto urinario bacteriuria  Gentamicina 5 mg/kg cada
 Leucocitosis 8h hasta paciente afebril,
  Elevación del después cambiar a terapia
antígeno prostático VO
(pueden continuar
elevados después de Otras especificaciones:
1 mes del episodio)  Cateterización en caso de
obstrucción vesical
Contraindicaciones  Control del dolor +
 Masajo prostático hidratación + régimen de
(por la posible promotilidad intestinal
translocación de  ABP + absceso prostático=
bacteria al torrente evaluación por servicio de
sanguíneo) cirugía para drenaje del
 absceso
 US o TC pélvico—cuando se
sospecha absceso
prostático
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Prostatitis bacteriana Etiología: E. coli, Presencia >3 meses: Se deben de obtener Duración:
crónica enterococci,  Fiebre cuando el paciente está  4-6 semanas
ureaplasma, hongos y  Escalofríos sintomático:
Def: presencia de tuberculosis  Dolor pélvico,  Urocultivo Regimen AB ambulatorio:
sintomas inflamatorios perineal o rectal  Hemocultivo  Alfa-bloqueadores
urinarios durante más  Goteo urinario (alfuzosin, terazosin)
de 3 meses, con causa  Vacilación urinaria Sospecha de obstrucción  Inhibidores 5-alfa-reductasa
bacteriana identificada  Sepsis (sin sintomas urinaria: (finasteride)
en ego o cultivo urinarios asociados)  Medición de los
volúmenes residuales Seguimiento:
Síndrome de dolor posmiccionales  Los pacientes deben ser
pélvio crónico reevaluados posterior al tx

Def: espectro de Valoración de la próstata:  Si los síntomas persisten o
enfermedad  Simetría recurren, se requieren 3
diagnosticada con la  Consistencia meses más de tx
presencia de síntomas *en caso de 
urinarios inflamatorios, irregularidades, descartar
pero la ausencia de malignidad
una causa bacteriana
clara Prueba de Meares-Stamey
 Realizar la prueba 1
mes posterior del uso
de AB
 Evitar eyaculación
durante los 2 días de
la prueba
Prueba de Meares-
Stamey de 4 vasos se
recolectan y cultivan
muestras:
 Orina de la imera
micción
 Orina de chorro
medio
 Líquido prostático
 Orina posterior al
masaje prostático

Prueba de Meares-
Stamey de 2 vasos se
recolectan y cultivan
muestras:
 Orina del choroo
medio antes del
masaje prostático
 Líquido prostático

Diagnóstico
A) Cultivos positivos
solo en el líquido
prostático
B) Si los recuentos de
bacterias son más de
10 veces más altos
en el líquido
prostático en
comparación con la
orina previa al
masaje
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Impétigo Etiología: S. aureus o Principal dato: Desarrollo impétigo no Terapia tópica


Def: infección streptococos B  Lesiones cutáneas ampolloso *pacientes con pócas lesiones
superficial contagiosa hemolíticos dolorosas  Pápulas vesículas  Mupirocina tópica al 2%,
de la epidermis sobre un lecho aplicar 3 veces al día (1era
Suele afectar niños Agregados: eritematoso linea de acción)
División: pequeños (2-5 años)  Linfoadenitis formación pústulas  Retapamulina tópica al 1%,
a) Ampolloso  Las pústulas se aplicar 2 veces al día
b) No ampolloso La infección es Localización de las rompen y se recubren
transmitida fácilmente lesiones en el no con una greusa Tx sistémico con Streptococos y
por contacto con piel ampolloso costra dorada cepas de S. aureus productoras
expuesta  Areas expuestas de características en el de B-lactamasa
la cara o transcurso de 4-6  Penicilina resistente a la
Bulloso extremidades días penicilinasa (dicloxaciclina)
Cepas de S. aureus  Combinación de B-
que producen la toxina Localización más Desarrollo impétigo lactámicos/inhibidores de B-
exfoliativa A frecuente del ampolloso: ampolloso lactamasas
 Tronco  Vesículas frágiles (amoxicilina/clavulanato)
No bulloso que se agrandan  Cefalosporina de 1era
Streptococos B- rápidamente hasta generación (cefalexina)
hemolíticos convertirse en
(principalmente S. ampollas flácidas Tx sistémico en casos de SARM
pyogenes) +/- llenas de líquido o alergia grave a los B-
coninfección con S.  Frecuentemente las lactámicos:
aureus ampollas se rompen  Clindamicina
y dejan una fina  Linezolid (cuando hay
costra marrón resistencia a la clindamicina)

Una apropiada HC y Duración


apariencia clínica suelen  7-10 días
ser suficientes

Otras medidas
 Promover el lavado de
manos
 Mejorar la higiene personal

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Cellulitis Etiología: Gram + Ambas Signos de inflamación Erisipela
Involucra la dermis (especialmente S.  Áreas de expansión  Recuento elevado de  Si hay incertidumbre en el
profunda y el TCS pyogenes), S. aureus de eritema cutáneo, glóbulos blancos diagnóstico, el paciente
calor, edema y dolor (WBC) o velocidad de debe ser tratado conforme
Erisipela Cualquier ruptura de la  Los síntomas sedimentación las recomendaciones de
infección más barrera cutánea permite sistémicos, como globular elevada celulitis
superficial que afecta la entrada y fiebre y escalofríos  Elevación de proteína  Tx de elección= penicilina o
las capas superiores propagación de MO que son más frecuentes C reactiva amoxicilina (debido a que la
de la dermis y los fasos colonizan la superficie con la erisipela mayoría de los casos son
linfáticos superficiales de la piel  Piel de naranja Hemocultivos causados por streptococos)
(debido al edem  Positivos en <5% de  Tx sospecha de S. aureus=
superficial que roda los casos dicloxacilina o cefalosporina
los folículos pilosos  Se realizan solo de 1era generación
atados) cuando hay signos de (cefalexina)
 Linfagitis asociada toxicidad sistémica
 Aparición de Celulitis
vesículas, ampollas, Cultivos  Terapia empírica debe ir
petequias y  De piel intacta no dirigida contra streptococos
equimosis suelen ser útiles B-hemolíticos y S. aureus
 Útiles en casos que o VO—dicloxacilina,
Localización más común se sospechan amoxicilina/clavulanato
 Extremidades patógenos inusuales o cefalexina;
inferiores o resistentes a clindamicina puede ser
medicamentos= usada ante alergias
Erisipela secreción purulenta, severas para B-
 Asociada con una vesículas sin techo o lactámicos
distribución de tipo bullas o Parenteral—oxacilina o
mariposa en la cara cefazolina.
 Aparece como una  Terapia empírica ante riesgo
lesión elevada con de MRSA
bordes claramente o Vacomicina—IV
delimitados o Linezolid—VO
 Duración
o Casos no complicados
—5 días
o Infecciones complicadas
—7-14 días

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Fascitis necrozante Etiología: La FN puede ser difícil El Indicador de riesgo de Es médico y quirúrgico
Def: infección de diferenciar de celulitis laboratorio para la fascitis
potencialmente mortalFN tipo 1 u otras infecciones de necrosante (LRINEC) Intervención quirúrgica
caracterizada por
 Anaerobios tejidos blandos, pero las *puntuación >o= 6 tiene un temprana con desbridamiento
necrosis de los tejidosobligados siguientes valor predictivo + del 92% agresivo y reduce la mortalidad
subcutáneos con características hacen para FN
(Bacteroides o
progresión a lo largo de
Peptostreptococos) pensar en su dx  PCR >150 mg/L (4 Generalmente se requiere
la fascia superficial y
 Anaerobios  Dolor fuera de puntos) repetir la evaluación el quirófano
profunda facultativos proporción con los  Leucocitosis con de 24-36h después del
(especies hallazgos físicos clóbulos blancos de desbridamiento inicial y
FN tipo 1—se asocia estreptocócicas o S.  Induración que se 15,000 a 25,000/μL diariamente hasta que se
más con heridas aureus) extiende más allá del (1 punto) >25,000/μL complete el desbridamiento
quirúrgicas en  Coliformes aerobios área de afectación (2 puntos)
inmunocomprometidos (E. coli o Klebsiella) visual de la piel  Anemia con Hb de Los AB de amplio espectro
 Crepitación o gas 11-13.5 g/dL (1 deben dirigirse inicialmente a
FN tipo 2— subcutáneo punto) o <11 g/dL (2 los MO cuasantes probables y
FN tipo 2
usualmente es una  Progresión rápida de puntos) modificarse a medida que se
 S. pyogenes
infección espontánea los hallazgos  Hiponatremia con Na disponga de datos de cultivo y
(principal)
adquirida en la cutáneos <135 mmol/L (2 tinción gram
 S. pyogenes + S.
comunidad que puede  Toxicidad sistémica puntos
aureus
ocurrir en individuos fuera de proporción  IR con creatinina Cobertura empírica de amplio
 Vibrio vulnificus
sanos con los hallazgos sérica >1.6 mg/dL (2 espectro
 Aeromonas puntos)
hydrophila clínicos a) Carbapenem (meropenem)
 Falta de respuesta a  Glucosa sérica >180 b) Penicilina de espectro
 Otros organismos mg/dL (1 punto)
estreptocócicos la terapia médica extendido + inhibidor de B-
adecuada lactamasa (pireracilina-
Hemocultivos tazobactam)
Evolución  FN tipo 2—positivos c) Cefepima + metronidazol
 Dolor intenso en las en 60% de los casos +
primeras etapas de  FN tipo 1—positivos  Agente con actividad contra
la enfermedad, en 20% de los casos MRSA (Vancomicina,
seguida de anestesia Utilizar cultivos daptomicina o linezolid)
a medida de avanza intraoperatorios  Clindamicina (para inhibir la
la FN Rx, TC o MRI producción de toxinas)
 Pueden mostrar gas
Hallazgos relativamente subcutáneo o edema Si la infección se debe a S,
específicos de FN de la fascia pyones, el tx puede reducirse a
 Aspecto oscuro de la penicilina y clindamicina
piel
 Ampollas
 Crepitación

PADECIMIENTO ETIO Y FISIOPATO CUADRO CLÍNICO DX TX


Sx de shock tóxico Etiología: Historia clínica Criterios dx para TSS TSS estafilocócio y
Def: enfermedad  Los estafilocócico
pacientes estreptocócico deben tratarse
mediada por toxinas Mayoría de los casos pueden 1. Fiebre >=38.9°C
presentar con un AB apropiado que actúa
bacterianas de SST estafilocócico: una enfermedad2. Erupción—eritrodermia sobre la pared celular +
caracterizada por
 S. aureus sensible a aguda similar a la macular difusa clindamicina
fiebre de inicio agudo, la meticilina influenza 3. Descamación—ocurre
que
hipotensión y falla *menstrual—TSS progresa 1-2 semanas después  Tx empírico en TSS
multiorgánica toxina 1 rápidamente a shock del inicio de la estafilocócico
*no mnestrual— y falla multiorgánica enfermedad, *debe incluir un agente contra
Clasificación de TSS toxina 1 o dentro de las 8-12h especialmente en MRSA
acuerdo al MO causal: enterotoxina B posteriores al inicio palmas y plantas  Vancomicina (1era
a) Estafilocócico de síntomas 4. Hipotensión—PA <=90 elección)
(menstrual o no SST estreptocócico  Historia de uso de mmHg, disminución  Otras alternativas=
menstrual)  S. pyogenes tampones sugiere ortostática de la PA linezolid, daptomicina y
b) Estreptocócico (producción de SST estafilocócico diatólica >= 5 mmHg telavancina
proteínas SpeA,  Pacientes 5. Compromiso
pueden  Si el S. aureus es
SpeB) informar multisistémico (>=3 metacilino sensible=
 antecedentes de sistemas) oxacilina o nafcilina
trauma o dolor a) GI—vómitos o  Penicilina—AB más
intenso en el sitio de diarrea apropiado que actía contra
la infección que b) Muscular—mialgia la pared bacteriana
puede simular severa o creatina
peritonitis o IAM quinasa >2x normal Para detener la producción
c) Membranas de toxinas y detener la
EF mucosas—vaginal, enfermedad progresiva
 Taquicardia orofaríngea,  Clindamicina
 Dificultad hiperemia  Linezolid (en casos en que
respiratoria conjuntival no se puede usar
d) Renal—BUN o clindamicina)
 Petequias
creatinina >2x
 Equimosis
normal, piuria
 Ictericia Inmunoglobulina IV (IGIV)
e) Hepático—
 Eritema macular para TSS estafilocócico y
bilirrubina total >2x
difuso (puede estreptocócico teniendo en
normal
parecerse a una cuenta lo sig:
quemadura solar) f) Hematológico—  IGIV contiene anticuerpos
*a menudo afecta plaquetas<=100,000 neutralizantes contra
piel, membranas micrograma muchos de los
mucosas, e incluye g) SNC— superantígenos implicados
palmas de las desorientación o en la causa de ambos
manos y plantas de alteración de la síndromes
los pies conciencia sin  Los estudios no han podido
*puede ser signos neurológicos mostrar una mejora
transitorio focales estadísticamente
 Hiperemia (px significativa en pacientes
femeninas deben 6. Resultados negatvios tratados con IGIV debido al
realizarse examen de cultivos de sangre, pequeño tamaño de las
vaginal para garganta o LCR (los muestras
encontrar esto) hemocultivos pueden
 Foco infeccioso ser + para s. aureus) y Duración del tx= suele ser de
identificable (en TSS sin aumento en los 14 días
estreptocócico) títulos de anticuerpos
contra Rickettsia A menudo se requiere
rickettsii, leptospira spp reanimación extensa con
y rubeola líquidos
Casos confirmados =
cumplen los 6 criterios Pueden ser necesarios
Casos probables= vasopresores y ventilación
cumplen 5 criterios mecánica

Criterios dx para TSS Es importante el


estreptocócico desbridamiento agresivo de
1. Hipotensión—PAS<=90 cualquier foco de infección,
mmHg incluidas las ISQ
2. Dos o más de los sig:
a) IR—creatinina >=2
mg/dL
b) Coagulopatía—
plaquetas
<=100,000 microL o
coagulación
intravascular
diseminada
c) Hepático—
transaminasas o
bilirrubina >2x
normales
d) Erupción macular
generalizada,
eritematosa, que
puede descamarse
e) Sx de dificultad
respiratoria del
adulto
f) Necrosis de tejidos
blandos (FN,
piomiositis)

Casos confirmados—
aislamiento del S.
pyogenes de un sitio
normalmente estéril
(sangre, LCR, líquido
peritoneal y biopsia de
tejido) + satisfacción de
ambos criterios

Casos probables—
aislamiento de S. pyogenes
de un sitio no estéril
(gargante, piel y vagina) +
satisfacción de ambos
criterios
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Meningitis aguda Etiología: TAC o RM Es una emergencia médica


Def: inflamación de  Fiebre  Indicadas en
las meninges con una Bacteriana (más  Rigidez de nuca pacientes con Es improtante controlar el
duración de horas a frecuente)  Kernig + sospecha de lesión de equilibrio de líquidos y
días  S. pneumoniae  Brudzinski + masa o riesgo de electrolitos, ya que tanto la
 N. meningitidis  Estado mental hernia (indicado por hipervolemia como la
 H. influenzae tipo B alterado o incluso los signos focales o hipovolemia se asocian con
 L. monocytogenes como (px con curso papiledema) peores resultados
 Estafilococos prolongado de  Px
coagulasa negativa síntomas) inmunocomprometidos En caso de infección de
(px con derivaciones  HTA (anisocoria, Px con antecedentes derivación/drenaje de LCR, se
intraventriculares) papiledema, de enfermedad del recomienda la extracción
 Flora cutánea (px náuseas, vómitos o SNC completa de este
con derivaciones parálisis de los NC)
intraventriculares)  Exantema, Procesos dx
 Bacilos gram – enantema, vesículas  Análisis de LCR
 Estreptococos del  Parotiditis (realizar PL a menos
grupo B  Linfadenopatías que está
 T. pallidum (en sífilis (EBV, VIH, CMV) contraindicada)
primaria)  Estudios para
descartar una masa
Viral (antes de PL)
 Enterovirus (>85%  El LCR debe enviarse
de las meningitis para:
virales) a) Recuento celular
 Arbovirus con diferencial,
 HSV-2 proteína, glucosa,
 HSV-1 tinción gram y
cultivo
Hongos b) Pruebas
específicas
 Histoplasma
depende de los
 Aspergillus
factores de riesgo,
 Cryptococcus el análisis inicialo
del LCR y la
Parasíticas estacionalidad
 Naegleria fowleri  Presión de apertura al
 Acathamoeba spp realizar PL
 Balamuthia
mandrillaris
 Angiostrongylus
cantonensis

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Meningitis crónica Etiología: Síntomas más comunes: Laboratorios Puede ser necesario dar tx
Def: signos y Principal causa=  Cefalea  Sangre periférica empírico antes las sig
síntomas de tuberculosis  Nausea para el recuento de situaciones:
enfermedad meníngea  Pérdida de memoria células con  si la sospecha es alta para
con pleocitosis del LCR Hongos (2da causa  Confusión diferencial en busca un agente etiológico
que dura 4 semanas o más frecuente) de leucocitosis, así  en pacientes
más  Cryptococcus Fiebre puede estar como un panel inmunodeprimidos
neoformans ausente metabólico completo  si el pacientes se
 Coccidioides immitis  Las serologías descompensa rápidamente y
 H. capsulatum Con progresión de la pueden ser útiles se requiere acción
 Blastomyces enfermedad para
hominis  Hidrocefalia coccidioidomicosis Fármacos
 Candida spp. (fijación del  M. tuberculosis
 Diplopia
complemento sérico), o Inicio—isoniazida,
 Ataxia
Parásitos criptococosis, rifampicina, etambutol y
 Demencia enfermedad de Lyme,
 Acanthamoeba spp pirazinamida durante 2
sífilis y brucelosis meses
 Neurocysticercosis Síntomas que pueden
(Taenia solium) guiarnos hacia etiologías o Consolidación—
Imagen isoniazida y rifampicina
como tuberculosis,
 La RM es el método durante 7-12 meses
Otras bacterias malignidad o infección
de imagen de o Corticoesteroides
 T. pallidum fúngica
elección (dexametasona o
 Borrelia burgdorferi  Pérdida de peso
 puede mostrar prednisona)—mejoran
 Brucella spp  Sudores nocturnos embotamiento de los
 T. whippelii  Tumores los resultados,
surcos como especialmente en
 Lesiones cutáneas evidenica de edema, pacientes sin VIH;
 Linfoadenopatía hidrocefalia y realce reducir los esteroides
meníngeo durante 6-8 semanas
Síntomas de causas  los granulomas  Cryptococcal meningitis
no infecciosas pueden verse en la o Fase de inducción—
 Ulceras bucales tuberculosis o la anfotericina B liposomal
 Problemas visuales criptococosis, IV, 3-4 mg/kg/d
 Uveitis especialmente si se (alternativa:desoxicolato
disemina por vía VO, 25 mg/kg cada 6h)
hematógena o Fase de consolidación
(tuberculosis miliar) —dosis altas de
 en la fluconazol VO, 400-800
neurocisticercosis se mg al día durante 8
pueden observar semanas
lesiones o Fase de mantenimiento
intraparenquimatosas —fluconazol VO, 200-
o intraventriculares 400 mg diarios durante
casi un año
Procesos dx  Coccidioidomycosis
Evaluación del LCR o Fluconazol
 se debe enviar
recuento celular con
diferencial, glucosa,
proteína, tinción de
gram, aerobios,
micobacterias y
hongos
 se necesitan
volúmenes más
grandes para cultvios
de micobacterias y
hongos
 la pleocitosis suele
ser linfocítica
 las concentraciones
bajas de glucosa son
más típicas de la
tuberculosis y las
infecciones fúngicas
 si se sospecha
carcinomatosis
linfocítca, se debe
soliticar una
citometría de flujo

Para las etiología


específicas más
comúnes, se deben
ordenar las sig pruebas
de LCR
1. M. tuberculosis—las
tinciones
acidorresistentes no
son sensibles, al
menos 3-5 mL deben
enviarse para cultivo.
La medición del nivel
de adenosina
desaminasa puede
ser una prueba
complementarias útil
para el dx de
meningitis
tuberculosa
2. Meningitis
criptocócica—el
antígeno criptocócico
del LCR tiene una
sensibilidad muy alta,
pero puede
permanecer positivo
inclusi en pacientes
tratados. Si no se
puede obtener LCR,
un antígeno
criptocócico sérico
positivo se
correlaciona bien en
pacientes
inmunodeprimidos
3. C. immitis—
anticuerpo fijador del
complemento en LCR
4. H. capsulatum—
antígeno de
histoplasma en LCR;
el antígeno de
histoplasma en orina
no es útil a menos
que el paciente tenga
evidencia de
infección diseminada
5. Sífilis—LCR VDRL o
RPR; puede indicar
alta sospecha de
neurosífilis en la
solicitud de
laboratorio
6. PCR para infecciones
como la enfermedad
de Whipple

La biopsia cerebral


puede ser necesaria
cuando el dx es incierto

Prueba cutánea de la
tuberculosis (PPD)
 Una PPD negativa no
descarta tuberculosis
 En pacientes con
antecedentes
conocidos de PPD
negativo, una prueba
positiva debe
impulsar el tx incluso
si los estudios del
LCR son negativos

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Absceso cerebral Etiología: el agente La presentación suele Laboratorios Todo absceso debe ser
Def: inflamación de causal suele ser ser indolente,  La ausencia de drenado para que mejor (Dra
las meninges con una determinado por la especialmente si hay un leucocitosis no Carvallo)
duración de horas a localización del absceso foco de fuente contiguo descarta un absceso
días o los factores  La presentación cerebral Tx quirúrgico
predisponentes varía según la  Se deben obtener  Drenaje en abscesos >2.5
 Piógeno (más localización y si hay hemocultvios antes cm
común) abscesos único o de la administración o Aspiración con agujero
 Fúngico múltiples de antibióticos de trepanación
 Parasítico— o Extirpación quirúrgica
toxoplasmosis y Sintomatología más Estudios de imagen  La craneotomía abierta con
neurocysticercosis común  TAC con contraste escisión está indicada ante
 Cefalea (el más o Cerebritis las sig situaciones:
frecuente) temprana—área o Abscesos no responden
 Fiebre (puede no iregular a los AB
estar presente) hipodensa sin o Abscesos fúngicos
 Cambios en el realce o Presencia de cuerpo
estado mental o Absceso—lesión extraño
 Déficits neurológicos hipodensa con
focales realce en anillo;
 Convulsiones se puede ver
(pueden ser el único edema alrededor
síntoma de de la lesión
presentación) o Puede
 Signos de identificarse un
hipertensión foco contiguo de
intracraneal infección
 RM con gadolinio (es
más sensible)
o T1—lesión
hipotensa con
realce en anillo
o T2—área central
hiperintensa con
cápsula
circundante
hipointensa y
edema
hiperintenso
circundante
o Las imágenes
ponderadas por
difusión pueden
ser útiles para
diferenciarlas de
las neoplasias
malignas

Procedimientos
diagnósticos
 La PL suele estar
contraindicada
debido al riesgo de
hernia
 Única forma dx
definitivo—examen
del contenido del
absceso
o La biopsia
estereotáctica
con aspiración
con aguja es el
método de
elección (guiado
por TAC) si el
absceso es
accesible
o Si el absceso se
encuentra en una
parte profunda
del cerebro, es
posible que se
necesite
extirpación
quirúrgica
 El aspirado debe
enviarse a
histopatología, tinción
de Gram, cultivos
aerobios y
anaerobios y cultvios
fúngicos o
micobacterianos
 Pruebas dx para
identificar fuente
potencial—
ecocardiografía,
panorex, Rx de tórax
y angiografía
pulmonar por TAC

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Pneumocystis Etiología: Pneumocystis La presentación es Rx de tórax Duración= 21 días


Pneumonia jirovecii subaguda  Hallazgos más La respuesta clínica es
Def: infección  Sintomas suelen comunes gradual y suele presentase
fúngica causada por estar presenta o Infiltrados entre los días 4-8
Pneumocystis jirovecii durante semanas difusos,
bilaterales, Tx 1era línea
Factor de riesgo en Sintomatología más intersticiales o  Trimetoprima-
paciente con VIH común alveolares que sulfametoxazol
 CD4+ <200  Fatiga progresiva progresan desde o Aspiración con agujero
células/μL  Disnea de esfuerzo las regiones de trepanación
 Tos no productiva perihiliares a las o Extirpación quirúrgica
 Fiebre periféricas
 Dolor torácico o Neumatoceles se La prednisona se administra
pleurítico asocian con cuando PaO2<700 mmHg o
 Hipoxemia enfermedad gradiente de oxígeno alveolar-
prolongada e arterial >35 mmHg
indolente y 
predisponen a
 neumotórax

TAC de tórax
 Opacidades en vidrio
esmerilado

Dx definito (estudios
histopatológicos o
citopatológicos)
 Inducción de esputo
 Broncoscopia con
BAL con o sin
biopsias
transbronquiales
o Es el proceso dx
de elección para
obtener muestras
adecuadas

 Técnica de tinción
más utilizada= tinción
directa de
anticuerpos
fluorescentes
PADECIMIENTO ETIO Y FISIOPATO CUADRO CLÍNICO DX TX

Herpes genital Etiología: HSV-1 y HSV- Periodo de incubación Cultivo viral Ver tablas
Ulceración dolorosa 2 (más frecuente)  2-12 días posteriores  Método preferido
en la zona genital a la infección para hacer un dx de
Vía de contagio= infección genital por
contacto directo Características típicas HSV
de lesión herpética  Solo es sensible
HSV-2  Vesículas agrupadas durante la etapa
 Relaciones sexuales y dolorosas en vesicular del brote
regiones genital y inicial
HSV-1 perianal que se  El líquido vesicular de
 Contacto no sexual ulceran rápidamente una lesión sin techa
y forman lesiones debe colocarse en
blandas y medios de cultvio
superficiales viral y lelvarse al
 Usualmente laboratorio lo antes
presentes durante 2- posible
3 semanas
Tinción con anticuerpos
El 1er episodio suele fluorescentes directos
ser el más severo, (DFA)
pudiéndose asociar con:  De una lesión
 Adenopatía inguinal raspada o una
 Fiebre vesícula sin techo
 Cefalea  Los anticuerpos
 Mialgias contra HVS
 Meningitis aséptica específicos de tipo
aparecen semanas
Otras posibles después de la
manifestaciones (menos infección
comunes)
 Enfermedad ocular PCR
 Estomatitis  Más sensible
 Esofagitis
 Hepatitis fulminante
 Disfunción
autonómica
 encefalitis
 Mielitis
 Neuropatía

Episodios recurrentes
 Suelen ser
precedidos por
hormigueo o dolor
prodrómico
 Menos intensos
 Menor duración (4-6
días)
 Los pacientes con un
episodio primario
prolongado tienen
más probabilidades
de experimentar una
recurrencia
 Pacientes con HSV-1
tienen menos
recurrencias y
menos diseminación
viral asintomática
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Chancroide Etiología: Haemophilus Características de la Las úlceras sospechosas Opciones régimenes de AB


Altamente infeccioso ducreyi lesión de chancroide deben ser  Azitromicina 1g PO x 1
 Úlcera genital evaluadas para HVS y  Ceftriaxona 250 mg IM x 1
dolorosa sífilis  Ciprofloxacino 500 mg PO 2
 No indurada  Cultivos veces al día x 3 días
 Base gris amarillenta (sensibilidad<80%)  Eritromicina 500 mg 3 veces
 Bordes socavados  PCR (raramente al día x 7 días
 Anillo de eritema disponible)
circundante  Examen de campo Las lesiones deben ser
 Pueden presentarse oscuro para T. reexaminadas en 3-7 días y
múltiples úlceras pallidum si las luego semanalmente hasta que
úlceras han estado cicatricen (lo cual puede
A menudo se asocia presentes <7 días demorar hasta 2 semanas)
con linfadenopatía  Reactivo de plasma
inguinal rápido en suero Las úlceras grandes pueden
 Es sensible (RPR) si las úlceras tardar varias semanas en sanar
 Puede supurar han estado presentes y pueden dejar cicatrices
 Los ganglios >7 días permanentes
supurativos
comúnmente Los bubones inguinales
desarrollan pueden requerir aspiración con
infecciones aguja o incisión y drenaje
bacterianas
secundarias Las parejas deben recibir tx si
 tuvieron contacto sexual con el
px hasta 10 días antes del inicio
de los síntomas

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Sífilis Etiología: T. pallidum Periodo de T. pallidum no se puede Todos los pacientes deben
Altamente infeccioso incubación= 10-90 días cultiva in vitro y el dx se
tener una evaluación clínica y
 Promedio de 21 días basa en la visualización serológica al menos 6-12 meses
 Las lesiones directa del MO o en después del tx
primarias en la pruebas serológicas  Los pacientes que son VIH +
vagina o el ano a (considerados de alto riesgo
menudo se pasan Sífilis primaria o con menos probabilidad de
por alto  Búsqueda de seguimiento) deben ser
 El chancro suele espiroquetas con reevaluados antes y con
durar 1-6 semanas y microscopía de mayor frecuencia
se resuelve campo oscuro o
espontáneamente prueba DFA Las parejas deben recibir tx si
sin tx  Pruebas serológicas tuvieron contacto sexual con el
y tx para sífilis px hasta 3 meses antes del
Sifilis secundaria primaria presuntiva inicio de los síntomas
 Se desarrolla de 4-
10 semanas después Las pruebas Reacción de Jarisch-
de que se resuelve el diagnósticas no Herxheimer
chancro treponémicas son  Consiste de= fiebre, dolores
sensibles en pacientes de cabeza y mialgias
Sífilis terciaria inmunocompetentes (no  Común dentro de las 24h
(latencia tardía específicas) posteriores al tx
sintomática)  Posibles situaciones  Afecta hasta 90% de los
 Entre 1-30 años de falsos positivos— pacientes tratados con
después de la embarazo, drogas IV, penicilina para sífilis
infección otras infecciones por temprana y hasta 25%
espiroqutas, durante las etapasa
En el contexto de tuberculosis y posteriores
coinfección por VIH trastornos  Los antipiréticos se pueden
 Pueden autoinmunes utilizar para alivias los
superponerse o  Los títulos tienden a síntomas
presentarse de corresponder a la
manera atípica actividad de la
enfermedad
 Los pacientes con
antecedentes de
sífilis tratada pueden
tener títulos bajos
indefinidamente
 Un aumento de 4
veces en el tículo es
indicativo de
reinfección
 Un RPR o VDRL
positivo debe ir
seguido de una
prueba treponémica
específica
confirmatoria (FTA-
ABS, TP-PA o EIA

Todos los pacientes


con sífilis deben hacerse
la prueba del VIH
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Linfogranuloma Etiología: C. trachomatis Manifestaciones 


venereo serotipos L1, L2 y L3 iniciales
 Úlcera o pápula 
autolimitada e 
indolora en el sitio de
inoculación de 3-30
días después de la
exposición
 La úlcera a menudo
se para por alto y se
cura sin dejar
cicatrices

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