DISCUSIÓN DE GRUPO No.

HIPERTRIGLICERIDEMIA ENDÓGENA

Objetivo General: Leer detenidamente el caso clínico y su discusión y

responder a la luz del mismo los objetivos siguientes apoyándose en
la bibliografía recomendada.

BLOQUE I

1.Explicar la naturaleza química y la estructura química de los

triacilgliceroles, ácidos grasos, fosfolípidos, colesterol y esteres de
colesterol.
Triacilglicerol: son esteres de alcohol, glicerol y ácidos graso. Son el resultado de la unión de una molécula de glicerol
(glicerina) con 3 ácidos grasos. El AG del carbono 1 es saturado de manera que el del carbono 2 esta insaturado y el del
carbono 3 puede o no estarlo. Mayor parte de AG del cuerpo humano existen como TAG. Como los TAG son ligeramente
solubles en agua y no pueden formar por si mismos micelas entran en coalescencia dentro de los adipositos para formar
gotillas aceitosas que son casi anhidridazo. Estas gotillas lipídicas citosólicas son la reserva de energía principal del
cuerpo, los precursores de los TAG son los AG. Constituyen la clase más abundante de lípidos, no son componentes de las
membranas. Debido a que los TAG no tienen carga, se les suele denominar grasas neutras.

AG: son ácidos monocarboxílicos de número par de átomos de carbono, se representan sobretodo como esteres de grasa
y aceites naturales, también existen en forma esterificada y como AGL. Están constituidos por una cadena de
hidrocarburos hidrófobos con un grupo carboxilo terminal que tiene una pKa de 4.8. el grupo carboxilo terminal se ioniza
a pH fisiológico y se convierte en –COO- pueden estar comos aturados o insaturados.

Colesterol: es un compuesto muy hidrófobo, esta constituido por cuatro anillos de hidrocarburos fusionados (A, B, C y D
denominados de manera conjunta “Núcleo esteroide”) y tiene una cadena de hidrocarburo ramificada de ocho carbonos
unido al carbono 17 del anillo D, tiene un grupo OH en el carbono 3 del anillo E y consta de un doble encale entre el
carbono 5 y 6 del anillo B.

Esteres de colesterol: derivado del colesterol al que se ha unido covalentemente un AG(A – c3) convirtiendo el colesterol
en una forma más hidrófoba. Los esteres de colesterol s almacenan en el hígado o se transportan en partículas de
lipoproteínas secretadas a otros tejidos que utilizan colesterol

2. Explicar brevemente la función y las fuentes de cada una de los

lípidos del numeral anterior en nuestro organismo.
TAG: constituyen la reserva energética de uso o diferido del organismo, su contenido calórico es muy alto (10 Kca/gr.) y
representa una forma compacta y anhídrido de almacenamiento de energía. A diferencia de los hidratos de carbono que
pueden metabolizarse en presencia o ausencia de oxigeno, los lípidos solo pueden hacerlo aeróbicamente. Son la
principal forma de almacenamiento y transporte de los AG. Las moléculas de TAG almacenan energía de manera mas
eficaz que el glicógeno, una segunda función importante de la grasa es de proporcionar aislamiento para las bajas
temperaturas. La grasa es un mal conductor de calor debido a que el tejido adiposo, con su contenido elevado de TAG se
encuentre por todo el cuerpo e impide la perdida de calor.

AG:

Función energética

Los ácidos grasos son moléculas muy energéticas y necesarias en todos los procesos celulares en presencia de oxígeno,
ya que por su contenido en hidrógenos pueden oxidarse en mayor medida que los glúcidos u otros compuestos
orgánicos que no están reducidos.

Cuando es demasiado bajo el nivel de insulina o no hay suficiente glucosa disponible para utilizar como energía en los
procesos celulares, el organismo quema ácidos grasos para ese fin y origina entonces cuerpos cetónicos, productos de
desecho que causan una elevación excesiva del nivel de ácido en la sangre, lo que podría conducir a la cetoacidosis, un
problema importante y muchas veces ignorado o pospuesto hasta otra vez. Los síntomas de esta enfermedad van desde
la presencia de un aroma a quitaesmalte en el aliento, hasta la aparición de pequeñas manchas de color amarillento (o
verduzco) sobre la piel, y la ligera acidificación del semen, que conlleva un cierto dolor al eyacular.

Función estructural

Los ácidos grasos son componentes fundamentales de los fosfolípidos y esfingolípidos, moléculas que forman la bicapa
lipídica de las membranas de todas las células.

Función reguladora

Algunos ácidos grasos son precursores de las prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos, moléculas con una gran
actividad biológica, que intervienen en la regulación y control de numerosos procesos vitales, como la respuesta
inflamatoria, regulación de la temperatura corporal, procesos de coagulación sanguínea, contracción del músculo liso,
etc.

Colesterol: casi todos los tejidos del hombre sintetizan colesterol, aunque las mayores contribuciones a la reserva
corporal de este tipo de lípido están a cargo del hígado, intestino, corteza suprarrenal y tejidos de reproducción(como
ovarios, testículos y placenta) como sucede con los AG es el acetato el que aporta átomos de carbono al colesterol y en
NADPH ofrece los equivalentes reductores. La vía es impulsada por la hidrólisis del enlace tioesterico de alta energía del
Acetil CoA y del enlace fosfato terminal del ATP la síntesis ocurre en el citoplasma y en ella participan enzimas que se
encuentran en el citosol y RE.

Precursor de vitaminas liposolubles (K, E, D, A) de las hormonas sexuales, glucocorticoides y mineralocorticoides,

precursor de las sales biliares.

3. Recordar los factores que determinan los niveles de lípidos en

sangre.
Sedementarismo, dieta, medicamentos, enfermedades, ejercicio, sexo, edad, herencia, hipertesion, stress.

El colesterol alto y otros trastornos lipídicos se pueden heredar o estar asociados con:

Dietas grasas.

Enfermedades como la diabetes, hipotiroidismo, síndrome de Cushing e insuficiencia renal.

Ciertos medicamentos entre los cuales incluyen las píldoras anticonceptivas, estrógenos, corticoides, ciertos diuréticos y
beta bloqueadores.

Factores relacionados con el estilo de vida, incluyendo inactividad y el consumo de alcohol de forma regular.

Las personas que fuman y que también tiene altos niveles de colesterol tienen un riesgo incluso mayor de sufrir
cardiopatías.

Los trastornos lipídicos son más comunes en hombres que en mujeres.

4. Enumerar los sitios más significativos donde se sintetizan los

triacilgliceroles y colesterol; y explicar la diferencia entre la síntesis
de TAG en hígado y tejido adiposo.
Síntesis de TAG: ocurre en casi todos los tejidos, fundamentalmente tejido adiposo e hígado a nivel de RE y mitocondria.

El tejido adiposo esta especializado en la síntesis, almacenamiento e hidrólisis de TAG. En el hígado se sintetizan TAG
para las lipoproteínas sanguíneas, a partir de los AG provenientes de la dieta, del tejidos adiposo o de la síntesis de novo.

Los ácidos grasos derivados de la síntesis endógena de la dieta se almacenan y se transportan como quilo micrones.

En el hígado y el tejido adiposo los TAG se producen por una vía que implica el Glicero – 3 fosfato y el acido fosatidico
como productos intermediarios. Sin embargo el grilerol · - P tiene un origen diferente en ambos tejidos: en el hígado el
propio suministra la fuente mediante la acción de la glicerol cinasa; pero en el tejido adiposo (que carece de esta enzima)
la fuente de glicerol -3- P es la glucosa, mediante la glucólisis y su precursor inmediato, DHAP; así pues el
almacenamiento de los AG en el tejido adiposo solamente puede ocurrir cuando se activa la glucólisis en el estado bien
alimentado.

Síntesis de Colesterol

Ocurre en el citoplasma y en ella participan enzimas tanto del citosol como del RE, casi todos los tejidos del hombre
sintetizan colesterol, aunque en mayores cantidades a la reserva de lípidos esta a cargo de: hígado, intestino, corteza
suprarrenal, ovarios, testículos.

BLOQUE II

5. Explicar el transporte de los ácidos grasos en la sangre y el de

otros lípidos (TAG, fosfolípidos, colesterol y ésteres de colesterol) en
sangre.
La grasa absorbida de la dieta y los lípidos que sintetizan el hígado y el tejido adiposo deben transportarse entre los
distintos tejidos y órganos para uso y almacenamiento, puesto que los lípidos son insolubles en agua, el problema de
cómo transportarlos en el plasma sanguíneo acuoso se resuelve al combinar lípidos no polares (TAG, esteres de
colesterilo) con lípidos antipáticos (fosfolípidos y colesterol) y proteínas para volver a las lipoproteínas miscibles al agua.

El lípido se moviliza desde el tejido adiposo como AGL unidos a la albúmina serica, los lípidos son transportados en el
plasma como lipoproteínas, debido a que la grasa es menos densa que el agua, la densidad de una lipoproteína
disminuye cuando aumenta la proporción entre lípidos y proteínas. Además los AGL están identificados en cuatro grupos
principales de lipoproteínas que son muy importantes fisiológicamente y en el diagnostico clínico:

 quilo micrones, VLDL, HDL y LDL.

6. Explicar la estructura de una lipoproteína, clasificación, su
composición y el metabolismo de los diferentes tipos de
lipoproteínas.
Son complejos macromoleculares esféricos de lípidos y proteínas especiitas (apolipoproteína y apo proteínas) las
partículas de lipoproteínas son: quilo micrones, LDL, HDL, VLDL. Difieren en su composición de lípidos y proteínas, su
tamaño y densidad. Las lipoproteínas tuene como función conservar solubles sus lípidos componentes mientras los
transportan al plasma, así como proveer un mecanismo eficiente para transportar su contenido lipídico hacia los tejidos y
desde ellos.

La cubierta de las lipoproteínas esta formada esencialmente por lípidos antipáticos del tipo de los fosfolípidos (lecitinas,
cefalinas y otros) cuya porción polar se orienta hacia la superficie acuosa mientras la porción apolar interactúa con el
núcleo hidrofobito de la lipoproteína, formado fundamentalmente por esteres de colesterol y triacylgliceroles.

El colesterol libre también aparece formando parte de la “cubierta” de la lipoproteína, con el hidrófilo del carbono 3
orientado hacia el medio polar, y el resto de la molécula, apolar, embebida en la porción hidrofobita de la monocapa
formada por los fosfolípidos.

Las proteínas que forman estas estructuras (Apo proteínas, como toda porción proteica de una proteína conjugada),
orientan sus aminoácidos hidrofilitos hacia el exterior, mientras sus aminoácidos hidrofobitos interactúan con la porción
apolar de la estructura de la lipoproteína.

La baja densidad de los lípidos y en particular las grasas neutras (triacylgliceroles) en relación con el agua o medios
acuosos es harto conocida. La proporción de lípidos en la estructura de las lipoproteínas influenciara esta propiedad
física.

quilomicrones: compuestos primordialmente por TAG, vitaminas liposolubles, colesterol, esteres de colesterilo y Apo B-
48. Apo CII, Apo E.

VLDL: TAG, Apo B 100, Apo CII y Apo E.

LDL: TG en menor cantidad, mas colesterol y esteres de colesterilo.

HDL: fosfolípidos, Apo AI, Apo CI, Apo CII y Apo E.

7. Recordar los valores normales en suero de TAG, colesterol total, C

– LDL, C – HDL y relacionarlos con los valores del paciente del caso.
Lípido Valores normales Valores del paciente

TAG < 150mg/dl = normal 525 mg/dl

150mg/dl – 199 mg/d= limite de riesgo

200mg/dl – 499mg/dl= alto riesgo.

> 5oomg/dl=riesgo muy alto.

Colesterol total <150mg/dl lo normal 280mg/dl

200mg/dl – 239mg/dl = limite de riesgo

240mg/dl y sobre = alto riesgo

 Colesterol HDL > 40mg/dl =normal 29 mg/dl

<40mg/dl = riesgo alto

>60mg/dl= protección contra la enfermedad cardíaca.

8. Definir hiperlipidemia e hiperlipoproteinemias y diferenciar las

hiperlipoproteinemias primarias de las secundarias.
Hiperlipidemia: es un trastorno caracterizado por la elevación de los niveles sanguíneos de los lípidos (colesterol y/o
triglicéridos) por arriba de las cifras consideradas como “deseables” para reducir el riesgo de enfermedad coronaria.

Hiperlipoproteinemias primarias o familiares:

Presencia en exceso de lipoproteínas en el plasma sanguíneo que se presentan como una entidad patológica en si
misma, es decir; no es consecuencia de otra enfermedad de un efecto secundario de un fármaco.Caracterizadas por
tener su origen en una alteración genética, de la cual se pueden derivar las alteraciones siguientes:

1. Déficits enzimáticos, como de lipoprotein lipasa (LPL) o de lecitin colesterol acil transferasa (LCAT).

2. Déficit de apoproteínas (APO), por ejemplo de APO CU y la APO H(cofactor y modulador de la LPL, respectivamente).

3. Defecto de receptores de lipoproteínas, como es el caso de receptores de LDL.

Las manifestaciones de estas alteraciones dependen de la afectación que cada tipo de deficiencia provoque en el
metabolismo de las lipoproteínas. Algunas formas primarias se presentan con una frecuencia relativamente alta en la
población y, con frecuencia, se asociadan con un alto riesgo aterogénico.

Se calsifican como hiperlipoproteinemias primarias:

Tipo I

Tipo IIa

Tipo IIb

Tipo III

Tipo IV

Hiperlipoproteinemias secundarias: comprenden un grupo de trastornos de los lípidos que se encuentran asociados con
algunas enfermedades o trastornos metabólicos como la diabetes mellitus, la obesidad, el hipotiroidismo y algunas
enfermedades hepáticas yrenales. También pueden se inducidas por un consumo elevado de glúcidos o de grasas en la
dieta, por ingesta excesiva de alcohol y por la acción de ciertos medicamentos. Estas formas secundarias, muy frecuentes
en la poblaciónsuelen ser reversibles con un tratamiento adecuado o con un cambio en el estilo de vida del paciente.

BLOQUE III

9. Describir la clasificación de las hiperlipoproteinemias.

Hiperlipoproteinemia tipo I: Sólo se incrementa anormalmente la fracción de quilomicrones
en la electroforesis en gel. Aparece en pacientes con déficit genético de la enzima lipoproteína
lipasa del tejido adiposo. Esta situación conduce a hepatoesplenomegalia.
Hiperlipoproteinemia tipo II (hiper-beta-lipoproteinemia o hipercolesterolemia): se
caracteriza por un incremento de lipoproteína LDL (tipo IIa) o un incremento tanto de la LDL
como de la pre-beta lipoproteína (LDL y VLDL: tipo IIb) y se da tanto en forma hereditaria como
en forma adquirida. Los pacientes con esta patología tienen un
mayor riesgo de ateroesclerosis, especialmente de las arterias coronarias, y tienen cantidades
elevadas de colesterol en el plasma.
Hiperlipoproteinemia tipo III: se caracteriza por la aparición de una lipoproteína anormal en el
plasma denominada “beta-lipoproteína flotante”. Esta lipoproteína anormal aparece como una
ancha banda entre la beta-lipoproteína normal y la pre-beta-lipoproteína en la electroforesis
del plasma. Esta enfermedad puede aparecer de forma hereditaria, si bien el tipo III también
aparece a veces como efecto secundario del hipotiroidismo. Los pacientes presentan una
aparición temprana de ateroesclerosis con un riesgo aumentado de enfermedad vascular
oclusiva.
Hiperlipoproteinemia tipo IV (pre-beta-hiperlipoproteinemia, Hipertrigliceridemia): Se
caracteriza por un aumento en la banda de pre-beta-lipoproteína en la electroforesis como
consecuencia de las cantidades mayores de VLDL. Se cree que este tipo de
hiperlipoproteinemia puede existir en forma hereditaria. El tipo IV se encuentra a menudo
asociado con obesidad en individuos caracterizados por tener células del tejido adiposo de
mayor tamaño que las normales.
El tipo IV se encuentra frecuentemente en pacientes con una tendencia hereditaria hacia la
diabetes mellitus.
En individuos que ingieren cantidades excesivas de alcohol se encuentra a menudo una forma
reversible del tipo IV. Los pacientes con hiperlipoproteinemia del tipo IV tienen una alta
incidencia de enfermedad arterial coronaria y enfermedad vascular periférica.
Hiperlipoproteinemia del tipo V: A veces se manifiesta secundariamente a la diabetes
mellitus, pancreatitis crónica, hepatopatía y nefropatía. Se caracteriza por un incremento de las
bandas de quilomicrones y de pre-beta-lipoproteína en la electroforesis

Sinónimos Lipoproteinas Lípidos

característica caracteristico
s s
Tipo Hiperquilomicronemia QM Elevados TG elevados
I LDL VLDL HDL
Bajos generalmente
Tipo Hiperbetalipoproteinemia LDL elevado C elevado
IIa Hipercolesterolemia
Tipo Hiperlipidemia combinada LDL Y VLDL elevados C elevado
IIb TG elevado
Tipo Disbetalipoproteinemia IDL elevado C elevado
III TG elevado
Tipo Hipertrigliceridemia VLDL elevado C elevado
IV TG elevado
Tipo Hipertrigliceridemia mixta QM Elevados C elevado
V VLDL LDL normal TG elevado

10. Explicar las diferencias lípidicas fundamentales presentes en las

hiperlipoproteinemias

11. Explicar la clasificación de las lipoproteínas en base al método

electroforético y como el análisis electroforético de las lipoproteínas
puede ayudar en el diagnóstico de enfermedades tales como la
discutida en el caso

12. Explicar el papel que pueden jugar los diferentes tipos de dieta en
la génesis de hiperlipoproteinemias y ateroesclerosis:

a) Altas en colesterol y triacilgliceroles

El colesterol (principalmente LDL) puede depositarse en la intima de los vasos sanguíneos, nuestro organismo posee un
sistema de defensa el cual esta constituido por macrófagos principalmente posee receptores SR – A (receptores basurero
de clase A) que pueden fijarse a las LDL químicamente modificadas, modificaciones que convierten a las LDL circulantes
en ligandos que pueden ser reconocidos por SR – A, estas modificaciones pueden ser oxidación de compuestos lipídicos y
apolipoproteína B. la captación de este se transforman en células espumosas las cuales participan en la formación de
placa ateroesclerotica.

Es por esta razón que la dieta alta en colesterol contribuye a la génesis de aterosclerosis y a la falta de inhibición de los
SR – A causada por el aumento de colesterol celular.

Estudios epidemiológicos demuestran que concentraciones plasmáticas de colesterol superiores a 200mg/dl tiene mayor
tendencia a desarrollar ateroesclerosis: la enfermedad arterial que da lugar a infarto del miocardio y apoplejía. A los
pacientes con elevadas concentraciones de colesterol plasmático se les recomienda una dieta pobre en colesterol para
disminuirlas. La dieta de las personas con consumo alto de grasas permite una mayor producción de quilomicrones en el
intestino, la producción de VLDL en el hígado se ve estimulada por el aumento de la disponibilidad de ácidos grasos
insaturados.

b) Altas en carbohidratos
Los CHO de la diera aumentan también la producción de VLDL através de la estimulación de la síntesis de AG y la
liberación insulina. El alcohol incrementa la producción de VLDL al estimular la síntesis de AG. Es por eso que la dieta alta
en TAG y colesterol así como en CHO puede tener como consecuencia algún tipo de hiperlipoproteinemia causada por el
aumento de los lípidos plasmáticos y aterosclerosis la cual es el estrechamiento de los vasos sanguíneos causada por la
formación de la placa aterosclerotica por el depósito de lípidos en la intima de los vasos sanguíneos.

BLOQUE IV

13. Explicar la persistencia en la elevación de los triacilgliceroles

plasmáticos y la concentración de colesterol elevado a pesar de una
dieta libre de grasas, observada en el paciente del caso
La dieta baja en grasas no dio resultados en el paciente debido a que la fuente principal de TAG esta constituida
fundamentalmente por los CHO de la dieta y no por la grasas. En promedio los individuos con elevada ingesta de CHO
presentan niveles mas altos de TAG plasmáticos y al disminuir la ingesta de los mismos disminuirán por consiguiente los
niveles de TAG.

Por otra parte sabemos que la glucólisis es la vía inicial del catabolismo de los CHO y es de nuestro conocimiento que el
Acetil CoA es el precursor del colesterol que se obtiene a partir de la oxidación del piruvato (producto final de la
glucólisis aerobia) por medio del complejo piruvato DH. Esta es la explicación de porque los niveles de colesterol
plasmáticos permanecían elevados y hasta que se receto una dieta baja en CHO disminuyeron dichas concentraciones.

Las principales razones de colesterol plasmático elevado es porque tanto de la beta oxidación de AG, catabolismo de la
glucosa y algunos amino ácidos producen Acetil – CoA, el principal sustrato de las síntesis endógena de colesterol.

14. Describir el tipo de hiperlipoproteinemia en el paciente del caso y

explicar las mejoras en la concentración de lípidos plásmaticos
logrados con una dieta rica en ácidos grasos monoinsaturados y
poliinsaturados y baja en carbohidratos.

15. Explicar el mecanismo de hipercolesterolemia en este caso y

analizar cómo está relacionada con el desarrollo de aterosclerosis e
infarto al miocardio.
la hipercolesterolemia se define con un valor mayor del % 75 ó 540mg/dl para el colesterol total ; 160 mg/dl para el
colesterol LDL. El paciente del caso presenta colesterol plasmático de 252 mg/dl, no podemos calcular el valor del
colesterol LDL porque los valores de TAG superan 400mg/dl pero si lo podemos hacer luego de las dietas recomendadas
al paciente y si tiene un colesterol LDL de 136mg/dl el cual lo encuentra alto comparado con el valor normal que es
de < 100mg/dl y un colesterol de 225 mg/dl; pero según la definición de hipercolesterolemia estos valores nos indican
que no prsenta la enfermedad al final de tratamiento con dietas, pero si presenta valores elevados de HDL los cuales son
muy importantes para evitar la enfermedad.

El infarto al miocardio es el cuadro producido por la muerte de una porción de músculo cardíaco que se produce cuando
se obstruye completamente una arteria coronaria. Cuando se produce la obstrucción se suprime el aporte sanguíneo, si
el músculo cardíaco carece de oxigeno durante demasiado tiempo, el tejido de esta zona muere y no se regenera; si el
corazón se expone a un sobreesfuerzo puede aparecer trastornos y formarse un coágulo que a su vez puede tapar una
arteria semiobstruida. Esta obstrucción, interrumpe el suministro de sangre a las fibras del músculo cardiaco al dejar se
recibir sangre estas fibras mueren definitivamente.
Etiopatigemia del infarto al miocardio

Para que el corazón funcione correctamente la sangre debe circular através de las arterias coronarias, en la mayoría de
los casos el infarto al miocardio se debe aterosclerosis de las arterias coronarias. Otras causas pueden ser embolias y las
anomalías congénitas. Los estrechamientos de la luz (estenosis) de las arterias coronarias se forman através de un
proceso denominado aterogénesis que consiste en depósitos de células de tejido conectivo y de esteres de colesterol,
TAG y fosfolípidos. Este depósito se realiza excéntricamente formando placa de ateroma que se clasifica con frecuencia o
bien hemorragia de los pequeños vasos que crecen dentro de la lesión.

El aumento lento y progresivo de la placa va obstruyendo la luz intraarterial lo que impide el paso de la sangre o crea
turbulencias del flujo. De forma aguda, la obstrucción total puede deberse a la formación de un trombo en la superficie
irregular de la placa ateromatosa, al a hemorragia en su interior, al desprendimiento de una placa o al espasmo arterial
en una zona por si comprendida.

La ateroesclerosis tiene sus causas en el colesterol sanguíneo y por lo cual si hay colesterol elevado la persona corre
peligro de sufrir ateroesclerosis y posteriormente infarto al miocardio.

BLOQUE V

16. Enumerar otros factores además de la dieta que pueden jugar

algún rol en la etiología de la aterosclerosis (estrés, tabaquismo, vida
sedentaria, género, edad, alcoholismo, genéticos)
1. stress: provoca un incremento de la tensión arterial, importante factor de riesgo cardiovascular señalado que el
incremento de la tensión arterial, de la frecuencia cardiaca y las alteraciones metabólicas favorecen el desarrollo de la
aterosclerosis. Lo que puede desencadenar complicaciones cardiovasculares asociadas, tales como infarto, anginas de
pecho y ECV.

El stress aumenta la secreción de catecolaminas, entre las que destacan la adrenalina y noradrenalina que provocan un
incremento de la tensión arterial. Importante factor de riesgo cardiovascular.

2. Tabaquismo las sustancias tóxicas que contiene el tabaco como nicotina tiene un efecto dañino directo sobre la
pared de las arterias, provocando una respuesta inflamatoria. La nicotina se desprende como partícula o como vapor
según la acidez del medio. Especial atención merecen los radicales libres presentes en las partículas con su potente
acción oxidante, oxida las proteínas ocasionando lesión tisular al oxidar LDL y generar el agente promotor de los
primeros pasos de la enfermedad aterosclerosa; además oxida otras sustancias que se encuentran en el humo
haciéndolas mas tóxicas.

3. vida sedentaria: con poco ejercicio físico, ya que este modifica muchos factores de riesgo y en última instancia
disminuyendo la respuesta inflamatoria de la pared de las arterias es causante de depósito de lípido en las arterias.

4. sexo: la angina de pecho, el infarto al miocardio y la muerte súbita afectan primordialmente al sexo masculino en
relación 1 a 4 en comparación con la mujer. Dado que la influencia de aterosclerosis y sus complicaciones
cardiovasculares aumentan en la mujer después de la menopausia, se ha postulado que las hormonas sexuales
femeninas ejercen algún efecto benéfico en la prevención o retardo de aparición o progresión de la aterosclerosis

5. edad: conlleva a que produzca daño endotelial, así como remodelado vascular; este factor favorece la aparición de
complicaciones como: cardiopatía isquémica, enfermedad del cerebro vascular y lesión vascular; en si no hay edad
especifica para la aterosclerosis pero si con los años se van dando las complicaciones de la enfermedad.

6. alcoholismo: la ingesta de alcohol estimula la síntesis de TAG por el hígado y un síntoma de este efecto es la
sobreproducción de VLDL. Ingestas elevadas de alcohol suelen causar una elevación de TAG ; pero pacientes con
hipertrigliceridemia la respuesta puede ser casi marcada, es decir; que pueden desarrollarse un hipertrigliceridemia
intensa. El alcohol aparentemente no eleva el numero de VLDL segregadas por el hígado, porque no hace aumentar las
concertación de LDl . el alcohol tiene efectos de elevación de los TAG en particular en pacientes con dislipidemia
aterogénica. Aun cuando se dice que el alcohol eleva los niveles de colesterol HDL el exceso causa la eterosclerosis.

7. genético: alteraciones genéticas o adquiridas en los sistemas de regulación pueden conducir a la obesidad.
Considerando el tejido adiposo viceral como un órgano secretor, incrementa de su masa pude general estados insulino –
resistencia (IR) la cual directa o indirectamente pueden conducir a la disfunción y la aterosclerosis coronaria.

17. Razonar porque la omisión de la grasa en la dieta puede

eventualmente ser causa de enfermedad.
Las grasas no son malas, el problema no es que comamos estas sino la cantidad de consumo, son parte importante de
nuestra alimentación aportan energia y forman parte de la estructura de todas las celulas del organismo. Hay que
distinguir tambien entre las grasas utiles y aquellas que no lo son.

Las funciones que realizan las grasas en el organismo son muy amplias abarcan desde la constitución de las celulas hasta
sus efectos beneficiosos en el funcionamiento de los riñones.

Las grasas dan tambien elasticidad y mantiene la hidratación de la piel, transportan numerosas vitaminas y facilitan
acidos que nos resultan imprescindibles en el organismo-

Hay de tener en cuenta que existen acidos grasos insaturados, beneficiosos para gran parte de nuestra salud que no
pueden ser fabricados por el propio organismo.

18. Explicar brevemente las posibles razones de las alteraciones que

sufren los niveles séricos de colesterol (LDL, HDL) en algunos estados
patológicos (diabetes mellitus, pancreatitis).

19. Mencionar algunos agentes farmacológicos y el mecanismo de

acción por el que disminuyen la concentración de lípidos en plasma.