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Arritmias

Clasificación:
• Según la frecuencia cardiaca:
Taquiarritmias: frecuencia mayor a 100 latidos por
minuto. Según la morfología del QRS  QRS
estrecho y QRS ancho
Bradiarritmias: frecuencia menor a 60 latidos por
minuto
• Según el origen:
Supraventriculares: origen por encima de la
bifurcación del haz de His (aurículas o nodo sinusal)
Ventriculares: origen en los ventrículos
• Modo de presentación:
Paroxísticas: se presentan súbitamente
Crónicas: de carácter permanente

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Mecanismo de producción
• Automatismo: alteración en la iniciación del impulso.
• Reentrada: alteración en la conducción del estimulo (ej: taquicardias
por reentrada en NS, por existencia de un haz accesorio, etc).
• Actividad gatillada: aparición de pospotenciales (ej: taquiarritmia en
torsión de puntas, arritmias por intoxicación digitalica, etc).

• Taquicardia sinusal: suele ser secundaria a hipoxia,

hipovolemia, anemia, fiebre, estrés, hipertiroidismo.
Tiene comienzo y terminación gradual. Se caracteriza
por ritmo sinusal a FC > 100 lpm.
• Bradicardia sinusal: frecuente en deportistas y jóvenes
(aumento del tono vagal), sin repercusión clínica. Ritmo
sinusal pero a < FC 60 lpm.

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TSV CON CONDUCCIÓN ABERRANTE

 Son taquiarritmias generadas por encima del haz de His.
 Suelen ser por circuitos de reentrada en el que el nodo AV  al no ser la conducción
normal genera QRS ANCHO.
 Distancia entre R-R es la misma  Regular
 El tratamiento es el mismo que en una taquicardia ventricular

¿Cómo diferenciar una TSV con aberrancia de una TV?

• Maniobras vagales
• Administración de adenosina
TSV CON CONDUCCIÓN TAQUICARDIA
ABERRANTE VENTRICULAR
 de la frecuencia cardiaca No hay respuesta
Terminación de la taquicardia

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Aleteo o Flutter auricular

Se produce cuando por mecanismos de reentrada, los impulsos auriculares se independizan del nódulo sinusal
y adquieren una frecuencia de 300 por min. Como en otras taquicardias supraventriculares, la frecuencia
cardiaca normalmente es menor porque el nodo AV no suele tener la capacidad de conducir impulsos al
ventrículo con frecuencias tan elevadas. El ritmo puede ser regular o no.
Presentan alto riesgo tromboembolico, Frecuentemente degenera en una FA
ECG
- Ausencia de ondas P
- Línea de base aserrada (ondas F) que se
interrumpe solo durante el trazo del QRS
- QRS estrecho salvo que el paciente
presente un bloqueo de rama

Tto agudo
Pte inestable: cardioversión eléctrica
Pte estable: beta bloqueante o verapamilo
para control de la FC.
Tto definitivo
Ablación por catéter del istmo cavo-tricuspídeo

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

• TAQUICARDIA INTRANODAL
• TAQUICARDIA POR VÍA ACCESORIA

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TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

• TAQUICARDIA INTRANODAL
Suele interrumpirse tras realizar maniobras vagales o con
adenosina
Aparece independiente del sexo, edad o enfermedad
predisponente es debida a aumento de catecolaminas, ejercicio
intenso, estimulantes (tabaco, café, alcohol), alteraciones
electrolíticas, hiperventilación o estrés emocional.
Clínica: palpitaciones en el cuello, ondas “a” cañón
continuas
También mareo/síncope e hipotensión
Poliuria
Si el paciente además, tiene cardiopatia estructural, puede
asociarse a disnea, fatiga o dolor torácico.

Existe una doble via de conducción dentro del nódulo en donde

la via rápida conduce retrógradamente.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

• TAQUICARDIA INTRANODAL
Es una taquiarritmia regular, súbita, 150-250 lpm donde las ondas P’ pueden estar
superpuestas (no se ven) sobre los complejos QRS o formando un empastamiento al
final de los mismos (se ve en V1). Si se ven las ondas P' al ser retrógradas serán
negativas en TI, III y aVF.

Los complejos QRS son estrechos y con relación A V 1:1 (puede cursar con bloqueo A
V 2:1
sobre todo si fc >200 lpm).

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TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

• TAQUICARDIA INTRANODAL

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

• TAQUICARDIA POR VÍA ACCESORIA
• Se produce por un movimiento circular de reentrada·'ortodrómica desde
una vía accesoria AV (conducción de Wolf-Parkinson-White) con
conducción retrógrada en la propagación del impulso

• De esta manera la activación ventricular es primero, con complejos QRS

normales y siempre después es la activación auricular con ondas P'
retrógradas (negativas en II, III y A VF) a nivel del segmento ST detrás
de los complejos QRS con lo que el intervalo RP' es menor al intervalo
P'R' (complejo QRS posterior).

• Intervalo PR corto <0,12s

• Esta taquicardia puede iniciarse y terminarse con extrasístoles

auriculares o ventriculares. Puede presentarse Asintomático

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TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

• TAQUICARDIA POR VÍA ACCESORIA

• Lo habitual es que no se asocie a cardiopatía estructural aunque

existen excepciones como la presencia de vías accesorias
asociadas a miocardiopatía hipertrófica o anomalía de Ebstein.

• Dx/dif con taquicardia intranodal: la activación auricular y

ventricular es simultánea por lo que la onda P' si sé ve está entre
o como muesca final en el complejo QRS mientras que en la
taquicardia por vía accesoria la activación auricular es
siempre posterior a la ventricular y la onda P’ si se registra
aparece detrás del complejo QRS, a nivel del segmento ST.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

• TAQUICARDIA POR VÍA ACCESORIA

• En el WPW hay 2 tipos de taquicardias:

• - DE QRS ESTRECHO: ortodrómica; 80%, conducción

anterógrada por nav y retrógrada por via accesoria.

• - DE QRS ANCHO: circuito inverso.

• Ambos, presenta riesgo elevado de FA (15-30% de pacientes) y

también FV.

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TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

TRATAMIENTO AGUDO:
1) Maniobras vagales
2) Adenosina. efectos secundarios, son muy pocos (rubefacción facial, o disnea de segundos de
duración).
En el caso de no disponer
3) ATP (Atepodin) Si no se consigue efecto se repite mismo bolo 2 veces más. contraindicados en el
trasplante cardiaco por el riesgo de asistolia y deben evitarse si asma bronquial o atopia.
Contraindicados en WPW o FA:
4) calcioantagonistas: Verapamil o Diltiazem. Estos 2, deben ser de primera elección en los pacientes
con asma bronquial o atopia pero deben evitarse si disfunción ventricular severa.
5) bloqueantes (atenolol, o metoproloi) . contraindicados si broncopatia o insuficiencia cardiaca congestiva
y producen como efectos secundarios bloqueo cardiaco, hipotensión, bradicardia o broncoespasmo.

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TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

* Cualquiera de estos fármacos suele

interrumpir la arritmia hasta en un 80% de los casos.

® Un último escalón en casos muy refractarios sería el uso de fármacos antiarrítmicos tipo le
(propafenona, tlecainida), tipo la (procainamida) o tipo m (amiodarona, ibutilide) vía IV si el
paciente mantiene tensión arterial estable.

* NO es adecuado asociar tantos fármacos antiurrítmicos por el riesgo de hipotensión, bradicardia y efecto
proarrítmico y si no ha existido respuesta al tratamiento con agentes bloqueantes del nodo una alternativa
es la cardioversión eléctrica.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

PREVENCIÓN DE RECAÍDAS:
* Digoxina, calcioantagonistas como verapamil o diltiazem o bloqueantes como atenolol o metropolol o
bisoprqlol
asociando dos si fuera necesario
• Utilizar sino los que actúen sobre la vía retrógrada flecainida, propafenona, amiodarona o sotalol. Este último
muy útil en pacientes con cardiopatia isquémica pero como alarga el QT se debe evitar en pacientes en
insuficiencia cardiaca congestiva o hipertensos con hipertrofia ventricular).

* Si sigue recidivando la taquiarritmia, a pesar de tratamiento antiarrítmico, lo mejor es realizar un estudio

electrofisiológico para valorar si es útil la ablación con radiofrecuencia de la vía lenta del nodo AV o de la vía
accesoria (curación de más del 90% de casos).

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BLOQUEOS DE RAMA
Son trastornos de la conducción eléctrica distales al haz de His que
provocan cambios en la forma en que ambos ventrículos se
despolarizan alteraciones del QRS

Al estar alterada la despolarización, la repolarización ventricular

también se realiza de forma anómala alteración de la onda T

El bloqueo completo de rama se produce cuando hay una

obstrucción total del impulso en la rama derecha o en la rama
izquierda antes de subdividirse.

Los bloqueos hemibloqueos se producen cuando la interrupción de la

conducción está en uno de los fascículos de la rama izquierda. En
estos bloqueos no se produce un retraso en la duración de la
despolarización ventricular QRS estrecho

En los bloqueos incompletos de rama no hay interrupción del

estímulo como en los bloqueos completos. El impulso se conduce por
ambas ramas, pero de forma más lenta por la rama afectada

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BLOQUEO RAMA IZQ BLOQUEO RAMA DER

- Duracion de QRS entre 0,11-0,12 s
- Patron de hipertrofia VI
- Ausencia de onda Q en DI, V5 y V6
- Deflexion intrínseca >60 ms en las derivaciones
precordiales izquierdas
- Duración del complejo QRS entre 0.11-0.12 s
- Patrón de rsr', rsR' o rSR' en las derivaciones
V1 o V2
- Onda S de mayor duración que la onda R en
las DI y V6

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Sme de pre excitación

Existencia de una haz AV aberrante que conduce el estimulo sinusal directamente a la masa ventricular. En un 98 % de los casos se
trata del haz de Kent, que une la aurícula con el ventrículo a través del surco auriculoventricular. La fibrilación ventricular puede ser el
primer síntoma, a veces con síncopes que precisan de hospitalización; riesgo aumentado de muerte súbita durante los episodios la
frecuencia cardíaca está acelerada: 140-250/min. Existen 3 tipos de smes pero el mas frecuente es el sme Wolf Parkinson White.

ECG
- I. PR corto (menor a 0,12)
- Aparición de onda Delta y
prolongación del QRS
- Cambios secundarios en la
repolarización: ondas T
negativas en V1 y V5

Estos cambios se intercalan con los

impulsos que si atraviesan en nodo
AV, por lo que para ponerlos en
evidencia, se administra Adenosina,
bloqueando el nodo AV y revelando
la conducción de la vía accesoria.

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Tto agudo: anti arrítmicos (propafenona) o cardioversión eléctrica.

BRADICARDIAS
Pausa sinusal: demora en la generación del impulso del nódulo sinoauricular. Existe un intervalo P-P
mayor al basal, menor a 2 seg.

Paro sinusal: pierde transitoriamente su capacidad de generar el PA y, por ende, no hay actividad
auricular. Intervalos P-P mayores al doble del basal y duración mayor a 2 seg.

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Etiología: idiopática, isquémica, hipotiroidismo, fármacos, hiperpotasemia.

Clínica: asintomáticos, solo si duran mas de 6 seg son sintomáticos sincope

Tratamiento:
1. Descartar causas reversibles de disfunción sinusal.
2. Marcapasos definitivos  paciente sintomáticos

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