FÁRMACOS INTRA PARO

Fármaco Presentación Dosis EA Precauciones Contraindicaciones

Crisis hipertensiva, arritmias, ansiedad, cefalea,
ADRENALINA Amp 1 mg en 1 ml 1 mg/1 amp c/ 3-5min Px HTA -
palidez y frialdad de la piel.
-Sangre: neutropenia, agranulocitosis
-Corazòn: bradicardia
-Endocrino: hipertiroidismo, SIADH
Px con bloqueos AV,
Amp 150 mg en 3 300 mg (2 amp). Repito 2ª -Oculares: neuritis del nervio òptico
AMIODARONA hipertiroidismo, -
ml dosis 150 mg -TGI: nauseas
bocio
-Hepatobiliar: ↑GPT/GOT, ictericia
-Inmuno: shock anafiláctico
-SNC: SHE, cefalea
Rash cutáneo, urticaria, angioedema, necrosis.
Amp de 2 ML al 2%
Potente depresor de la actividad miocárdica por lo Px con hipovolemia,
(1mL = 20 mg) 1-1,5 mg/kg 1ª dosis. Una 2ª
LIDOCAÍNA que puede dar hipotensión, bradicardia, shock, PCR, shock Px epilépticos
Amp de 10 ML al 5% de 0,5-0,75.
ansiedad, desorientación, confusión, temblores, Px con FA o flutter
(1Ml = 50 mg)
convulsione

FÁRMACOS POS PARO

Fármaco Presentación Dosis Inicio Duración EA Indicaciones
Bradicardia, arritmias, ansiedad,
Amp 1 mg NA + 8,2 2 Ml en 400 mL dextrosa ò 1 Ml en 200 a Rápido, 1-2 daño isquémico por alta acción
NORADRENALINA Para hipotensión pos paro
mg NaCl en 1 mL 21 microgotas/h segundos min vasoconstrictora, cefalea, N/V,
palidez, necrosis, disnea
Amp de 100 mg/5
Ef dopaminèrgico: 0,5-3 ug/kg/min Arritmias, taquicardia, dolor
ml (20 mg/ml) o de
DOPAMINA Ef beta adrenérgico: 2 ug/kg/min 5 min 10 min anginoso, disnea, N/V, azoemia, Ídem al anterior
200 mg/5 ml (40
Ef alfa adrenérgico: 10ug/kg/min hipoTA, cefalea, piloerecciòn
mg/ml)
Sequedad de mucosas,
Amp 1 mg en 1 ml
1 amp 1 mg/mL fotofobia, taquicardia, visión
ATROPINA Amp de 0,5 mg en Inmediato 2-3 hs Bradicardia sintomática
Màximo 3 amp borrosa, constipación, retención
0,5 mL
de orina.
0,01 mg/Kg. Se puede repetir c 5’, 3 veces N/V, sudoración, HTA, paro
NALOXONA Amp 0,4 mg en 1 ml Intoxicación por opioides
máx cardìaco

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 SULFATO DE Amp de 1,5 mg en 1,5-2 mg en 2’. Puedo repetir a los 10’ Hipomagnesemia,
MAGNESIO 10 ml otra dosis intoxicación digitálica
Hipocalcemia,
Fiebre, trombosis, infección en
CLORURO DE Amp de 10 ml de 1 amp al 10% en bolo rápido. A los 10’ hiperpotasemia, toxicidad
sitio de inyección, hipervolemia,
CALCIO cloruro cálcico puedo repetir por BB o antagonistas
arritmias
cálcicos
BICARBONATO DE Amp de 1M en 10 Hiperpotasemia grave,
1 mEq/kg a pasar lento
SODIO ml acidosis pH <7,10
SUERO
Si el Px está hipoglucémico, a fin de evitar + deterioro al SNC por déficit de glucosa, podemos administrar suero glucosado hipertónico al 25% ó 50% y
GLUCOSADO
controlar a las 5 – 10 minutos.
HIPERTÒNICO
AMIODARONA Pos reanimación, considerar la perfusión de 600-900 mg (4-6 ampollas) en 250 ml de suero glucosado/dextrosa al 5% a pasar en 24 horas.

Mecanismos de acción:

I. ADRENALINA → Es una catecolamina que estimula los receptores adrenérgicos α y ß. Al activar estos receptores produce relajación del músculo liso bronquial,
estimulación cardíaca directa, vasodilatación en músculo esquelético, estimulación de la glucogenolisis en hígado y diversos mecanismos calorígenos.
a. Sus efectos cardíacos están mediados por receptores ß ubicados en el miocardio y en el sistema de conducción, lo que produce un aumento en el gasto
cardíaco.
b. Es una de las drogas presoras más potentes por su acción inotrópica y cronotrópica positivas, así como vasoconstrictora sobre los vasos de resistencia.
c. Resuelve la broncoconstricción y el edema, al relajar el músculo liso bronquial por estimulación de los receptores ß2, y previene la secreción de histamina y
de otros autacoides.
d. Relaja el músculo liso gastrointestinal y contrae las fibras uterinas, pudiendo provocar contracciones.
e. Induce contracción del esfínter vesical y del músculo del trígono pudiendo provocar retención urinaria aguda
f. participa en la regulación del metabolismo de la glucosa y de los ácidos grasos aumentando sus concentraciones séricas.
II. NORADRENALINA → vasoconstrictor periférico, inotrópico positivo y vasodilatador coronario → catecolamina que actúa sobre los receptores beta adrenérgicos
estimulando el miocárdico con efector vasoconstrictor potente en los vasos periféricos.
III. DOPAMINA → Presenta actividad alfa adrenérgica, beta adrenérgica y dopaminérgica.
a. A dosis bajas (0,5-2 mg/Kg/min) actúa sobre los receptores dopaminérgicos a nivel renal, mesentérico, coronario y cerebral produciendo vasodilatación. El
efecto clínico más significativo de esta acción es el aumento del flujo sanguíneo renal.
b. A dosis de 2-10 mg/Kg/min también estimula los receptores adrenérgicos beta-1 con aumento del gasto cardíaco y persistencia de los efectos
vasodilatadores dopaminérgicos.
c. A dosis elevadas (> 10 mg/Kg/min) predomina el agonismo adrenérgico alfa con aumento de las resistencia vasculares sistémicas, la presión capilar
pulmonar y la aparición de vasoconstricción renal.
d. Además de la acción directa sobre los receptores adrenérgicos y dopaminérgicos, estimula de forma indirecta la liberación de noradrenalina.

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 IV. AMIODARONA→ Antiarrítmico clase III.
a. Produce el enlentecimiento del automatismo sinusal, de la conducción aurículoventricular a nivel nodal y disminución de la excitabilidad cardíaca global.
b. Posee efecto antagonista no competitivo sobre los receptores adrenérgicos alfa y ß, e inhibe la conducción lenta de entrada de calcio (que le confiere
efecto inotrópico negativo). Por ello, y conjuntamente con su efecto de relajación sobre el músculo liso, produce vasodilatación arterial periférica con
disminución de la tensión arterial y de la poscarga.
c. En su estructura posee una molécula yodada, que interfiere con el metabolismo tiroideo, con discreto aumento de las concentraciones de T4, T3 inversa y
TSH, y disminución de T3, consecuencia de su metabolismo normal. No influye en el equilibrio tiroideo y, por tanto, no hay razón para interrumpir el
tratamiento con el fármaco.
V. ATROPINA → Es un inhibidor competitivo de los receptores colinérgicos posganglionares autonómicos en tracto gastrointestinal, músculo liso pulmonar, glándulas
exocrinas, corazón y ojos.
a. Entre sus efectos clínicos encontramos disminución de secreción bronquial y de glándulas sudoríparas, midriasis, ciclopejia, taquicardia, disminución de
secreción ácida gástrica y motilidad gastrointestinal.
b. A dosis bajas se produce un efecto paradójico sobre la frecuencia cardíaca, es decir, produce bradicardia, mientras que a altas dosis comienza a bloquear
los receptores nicotínicos.
c. Su potencia antimuscarínica es mayor en corazón, bronquios, músculo liso gastrointestinal y menor en iris, cuerpos ciliares, glándulas salivares, sudoríparas
y bronquiales.
d. En el aparato respiratorio produce disminución de secreciones tanto nasales como bucales, faríngeas y bronquiales, además de producir broncodilatación al
actuar sobre el músculo liso bronquial y bronquiolar.

Aclaraciones:

I. Para saber si estoy dando bien la dosis de vasopresor, controlo a través de los órganos nobles → TA, diuresis, conciencia.
II. Para controlar diuresis, desecho el primer sachet pos colocación! Necesito controlar de ahì en adelante lo nuevo producido. Cada 500 Ml clampeo asì evito
hemorragia ex vacuo.
III. NA + dopamina van en goteo → el resto, adrena, amiodarona, antitérmicos, atropina, glucosado EN BOLO!!!