CAPÍTULO 370 - Estudio de Los Trastornos Articulares y Musculoesqueléticos

Universidad
de Antioquia
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Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e
CAPÍTULO 370: Estudio de los trastornos articulares y musculoesqueléticos
John J. Cush
INTRODUCCIÓN
Los síntomas musculoesqueléticos generan más de 315 millones de consultas ambulatorias por año y casi 20% de las consultas ambulatorias en
Estados Unidos. En ese país, los Centers for Disease Control and Prevention estiman que 58.5 millones, es decir, uno de cada cuatro adultos de la
población, tiene un cuadro de artritis diagnosticado por un médico. Mientras muchos de estos podrían ser problemas que ceden en forma espontánea
y que necesitan valoración mínima y tratamiento sintomático, las manifestaciones musculoesqueléticas específicas sugieren la presencia de otra
enfermedad más grave que necesita una valoración más detallada y una serie de análisis de laboratorio para confirmar el diagnóstico. El objetivo de la
valoración musculoesquelética es formular un diagnóstico diferencial para establecer el diagnóstico preciso y tratamiento oportuno, evitando los
estudios excesivos y el tratamiento innecesario (cuadro 370–1). Existen varios trastornos urgentes que se deben diagnosticar con rapidez a fin de
evitar el daño y la morbilidad. Estos diagnósticos de “alarma” son artritis séptica, artritis aguda inducida por cristales (p. ej., gota) y fracturas. Todas
ellas se deben sospechar si existen molestias monoarticulares o focales de inicio agudo.
CUADRO 370–1
Valoración de pacientes con síntomas musculoesqueléticos
Objetivos
Diagnóstico exacto
Instauración del tratamiento en el momento adecuado
Evitar pruebas diagnósticas innecesarias
Identificación de cuadros “que denotan peligro” focales/monoarticulares agudos
Estudio
Determinación de la cronología (aguda o crónica)
Determinación de la naturaleza del proceso patológico (inflamatorio o no inflamatorio)
Determinación de la amplitud de la afección (monoarticular, poliarticular, focal, diseminada)
Localización anatómica de los síntomas (articular o no articular)
Consideración primaria de los trastornos más comunes
Pensar en la necesidad de métodos diagnósticos
Formulación de un diagnóstico diferencial
La mayoría de las personas con molestias musculoesqueléticas se puede diagnosticar por medio de la anamnesis detallada y la exploración física y
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CAPÍTULO 370: Estudio de los trastornos articulares y musculoesqueléticos, John J. Cush Page 1 / 24
musculoesquelética completas. En la primera consulta se debe establecer si la molestia musculoesquelética indica un problema grave (artritis séptica,
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gota o fractura). Durante la valoración se establece si la molestia es 1) articular o no articular, 2) inflamatoria o no inflamatoria, 3) aguda o crónica y 4)
circunscrita (monoarticular) o diseminada (poliarticular).
valoración musculoesquelética es formular un diagnóstico diferencial para establecer el diagnóstico preciso y tratamiento oportuno, evitando los
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estudios excesivos y el tratamiento innecesario (cuadro 370–1). Existen varios trastornos urgentes que se deben diagnosticar con rapidez a fin de
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evitar el daño y la morbilidad. Estos diagnósticos de “alarma” son artritis séptica, artritis aguda inducida por cristales (p. ej., gota) y fracturas. Todas
ellas se deben sospechar si existen molestias monoarticulares o focales de inicio agudo.
CUADRO 370–1
Valoración de pacientes con síntomas musculoesqueléticos
Objetivos
Diagnóstico exacto
Instauración del tratamiento en el momento adecuado
Evitar pruebas diagnósticas innecesarias
Identificación de cuadros “que denotan peligro” focales/monoarticulares agudos
Estudio
Determinación de la cronología (aguda o crónica)
Determinación de la naturaleza del proceso patológico (inflamatorio o no inflamatorio)
Determinación de la amplitud de la afección (monoarticular, poliarticular, focal, diseminada)
Localización anatómica de los síntomas (articular o no articular)
Consideración primaria de los trastornos más comunes
Pensar en la necesidad de métodos diagnósticos
Formulación de un diagnóstico diferencial
La mayoría de las personas con molestias musculoesqueléticas se puede diagnosticar por medio de la anamnesis detallada y la exploración física y
musculoesquelética completas. En la primera consulta se debe establecer si la molestia musculoesquelética indica un problema grave (artritis séptica,
gota o fractura). Durante la valoración se establece si la molestia es 1) articular o no articular, 2) inflamatoria o no inflamatoria, 3) aguda o crónica y 4)
circunscrita (monoarticular) o diseminada (poliarticular).
Con esa estrategia, es posible clasificar la molestia musculoesquelética (p. ej., monoartritis inflamatoria aguda o no inflamatoria crónica o dolor
diseminado no articular, no inflamatorio y crónico) para reducir las posibilidades diagnósticas. En la mayor parte de los casos es posible establecer un
diagnóstico. Sin embargo, algunos pacientes no encajan inmediatamente en una categoría diagnóstica concreta. Muchos trastornos
musculoesqueléticos se parecen entre sí en un inicio y algunos tardan semanas o meses (pero no años) en evolucionar hacia una entidad diagnóstica
fácilmente identificable. Esta consideración debe moderar el deseo de establecer un diagnóstico definitivo en la primera consulta.
LOCALIZACIÓN PRIMARIA ARTICULAR EN COMPARACIÓN CON NO ARTICULAR
La valoración musculoesquelética debe discriminar la localización anatómica donde se originan las molestias del paciente. Por ejemplo, el dolor
tarsiano o del tobillo es consecuencia de muy diversos cuadros patológicos que afectan estructuras anatómicas muy diversas, como artritis gotosa,
fractura del calcáneo, inflamación (tendinitis) del tendón de Aquiles, fascitis plantar, celulitis y neuropatía periférica o por atrapamiento. Para
distinguir entre un trastorno articular y uno no articular es importante realizar una exploración física meticulosa. Las estructuras articulares
comprenden a la membrana sinovial, líquido sinovial, cartílago articular, ligamentos intraarticulares, cápsula articular y el hueso yuxtaarticular. La
lesión en ocasiones se extiende hasta las estructuras no articulares (o periarticulares) como los ligamentos extraarticulares, tendones, bolsas,
músculos, aponeurosis, hueso, nervios y piel. Los síntomas musculoesqueléticos suelen manifestarse en las articulaciones, pero los trastornos no
articulares son más frecuentes y a menudo se confunden con artritis. La diferenciación entre el dolor articular y el no articular (también llamado
periarticular) puede ser una tarea muy difícil para el explorador inexperto. Los trastornos articulares a menudo se caracterizan por dolor profundo o
difuso, limitación del arco de movimiento tanto pasivo como activo, edema (por proliferación sinovial, derrame o hiperplasia ósea), crepitación,
inestabilidad, deformidad o bloqueo de la articulación. En cambio, los no articulares tienden a ser dolorosos durante los movimientos activos, pero no
en los pasivos o asistidos. Los cuadros periarticulares suelen presentar dolor a la palpación en un punto, en regiones vecinas a las estructuras
fractura del calcáneo, inflamación (tendinitis) del tendón de Aquiles, fascitis plantar, celulitis y neuropatía periférica o por atrapamiento. Para
distinguir entre un trastorno articular y uno no articular es importante realizar una exploración física meticulosa. Las estructuras articulares
comprenden a la membrana sinovial, líquido sinovial, cartílago articular, ligamentos intraarticulares, cápsula articular y el hueso yuxtaarticular. La
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lesión en ocasiones se extiende hasta las estructuras no articulares (o periarticulares) como los ligamentos extraarticulares, tendones, bolsas,
músculos, aponeurosis, hueso, nervios y piel. Los síntomas musculoesqueléticos suelen manifestarse en las articulaciones, pero los trastornos no
articulares son más frecuentes y a menudo se confunden con artritis. La diferenciación entre el dolor articular y el no articular (también llamado
periarticular) puede ser una tarea muy difícil para el explorador inexperto. Los trastornos articulares a menudo se caracterizan por dolor profundo o
difuso, limitación del arco de movimiento tanto pasivo como activo, edema (por proliferación sinovial, derrame o hiperplasia ósea), crepitación,
inestabilidad, deformidad o bloqueo de la articulación. En cambio, los no articulares tienden a ser dolorosos durante los movimientos activos, pero no
en los pasivos o asistidos. Los cuadros periarticulares suelen presentar dolor a la palpación en un punto, en regiones vecinas a las estructuras
articulares; la molestia puede irradiarse o ser desencadenada por algún movimiento o posición específicos e incluye signos físicos en puntos lejanos
desde la cápsula articular. Además, las enfermedades no articulares rara vez se acompañan de edema, crepitación, inestabilidad o deformidad.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS EN COMPARACIÓN CON NO INFLAMATORIAS
Durante la valoración musculoesquelética el clínico debe identificar la naturaleza del proceso patológico primario y si existen o no signos de
inflamación. Los trastornos inflamatorios pueden ser infecciosos (infecciones por Neisseria gonorrhoeae o Mycobacterium tuberculosis), provocados
por cristales (gota, pseudogota), de tipo inmunitario (artritis reumatoide [RA, rheumatoid arthritis], lupus eritematoso sistémico [SLE, systemic lupus
erythematosus]), reactivos (fiebre reumática, artritis reactiva) o idiopáticos. Pueden sospecharse los trastornos inflamatorios por la existencia de
algunos o todos los signos cardinales de la inflamación (eritema, calor, dolor, tumor), por síntomas generales (fatiga, fiebre, exantema, pérdida de
peso) o por signos analíticos de inflamación (tasa de eritrosedimentación [ESR, erythrocyte sedimentation rate] o de la proteína C reactiva [CRP, C
reactive protein], trombocitosis, anemia de los trastornos crónicos, hipoalbuminemia). En los trastornos musculoesqueléticos crónicos es común la
rigidez articular. La rigidez suele ser prolongada (horas) en las enfermedades inflamatorias (como RA o polimialgia reumática [PMR]) y mejora con la
actividad. La rigidez intermitente (también conocida como fenómeno de gel) típica de enfermedades no inflamatorias (como osteoartritis [OA]), es de
duración más corta (< 60 min) y es exacerbada por la actividad. Algunas veces la fatiga acompaña a la inflamación (como en la artritis reumatoide y
PMR) y también puede ser una característica de fibromialgia (un trastorno no inflamatorio), dolor crónico, sueño anormal, depresión, anemia,
insuficiencia cardiaca, endocrinopatías o desnutrición.
Los trastornos no inflamatorios son causados por traumatismos (lesión del manguito de rotadores), uso repetitivo (bursitis, tendinitis), degeneración
o reparación ineficaz (osteoartrosis), neoplasias (sinovitis villonodular pigmentada) o amplificación del dolor (fibromialgia). Los trastornos no
inflamatorios a menudo se caracterizan por dolor sin que exista hinchazón sinovial y calor, ausencia de signos inflamatorios o sistémicos, rigidez
intermitente más que rigidez matutina y estudios de laboratorio negativos o normales (para la edad).
Cuando se identifica la naturaleza de la anomalía de fondo y el sitio de la molestia, es posible clasificar el cuadro musculoesquelético (p. ej.,
monoartritis inflamatoria aguda, dolor diseminado no articular ni inflamatorio crónico. Al disminuir las consideraciones diagnósticas, el explorador
podrá valorar la necesidad de intervenciones diagnósticas o terapéuticas inmediatas, u observación continua. En la figura 370–1 se muestra un
algoritmo para la valoración de los pacientes con trastornos musculoesqueléticos. Tal estrategia es muy eficaz y obedece a una serie de características
clínicas y de la historia clínica, en lugar de análisis, para diagnosticar muchas de las enfermedades reumáticas más frecuentes.
FIGURA 370–1
Algoritmo para el diagnóstico de molestias musculoesqueléticas. Una estrategia para formular un diagnóstico diferencial (mostrado en
cursivas). CMC, carpometacarpiano; CRP, proteína C reactiva; DIP, interfalángica distal; ESR, velocidad de eritrosedimentación; JIA, artritis idiopática
juvenil; MCP, metacarpofalángica; MTP, metatarsofalángica; PIP, interfalángica proximal; PMR, polimialgia reumática; SLE, lupus eritematoso
sistémico.
Algoritmo para el diagnóstico de molestias musculoesqueléticas. Una estrategia para formular un diagnóstico diferencial (mostrado en
cursivas). CMC, carpometacarpiano; CRP, proteína C reactiva; DIP, interfalángica distal; ESR, velocidad de eritrosedimentación; JIA, artritis idiopática
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juvenil; MCP, metacarpofalángica; MTP, metatarsofalángica; PIP, interfalángica proximal; PMR, polimialgia reumática; SLE, lupus eritematoso
sistémico.
Otra estrategia más sencilla considera primero las molestias más frecuentes en la población más joven frente a la más madura. En la figura 370–2 se
muestran las causas más frecuentes de síntomas musculoesqueléticos; las principales son traumatismos, fracturas, síndromes por sobreuso y
fibromialgia, por lo que es importante tenerlas en mente en cada nueva visita. Si se excluyen estas posibilidades, entonces se consideran otras
enfermedades de acuerdo con la edad del paciente. Por tanto, los pacientes < 60 años a menudo padecen trastornos por uso repetitivo/tensión, gota
(exclusivamente varones), RA, espondiloartritis y, con menor frecuencia, artritis infecciosa. Los pacientes > 60 años a menudo padecen OA, artritis por
cristales (gota y pseudogota), PMR, fractura osteoporótica y, en raras ocasiones, artritis séptica. Tales enfermedades son entre 10 y 100 veces más
frecuentes que otros trastornos autoinmunitarios como lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, polimiositis y vasculitis.
FIGURA 370–2
Algoritmo para descartar los trastornos musculoesqueléticos más frecuentes. GC, gonocócico; IBD, enfermedad inflamatoria intestinal.
frecuentes que otros trastornos autoinmunitarios como lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, polimiositis y vasculitis.
FIGURA 370–2
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Algoritmo para descartar los trastornos musculoesqueléticos más frecuentes. GC, gonocócico; IBD, enfermedad inflamatoria intestinal.
ANAMNESIS
Algunos datos adicionales de la anamnesis pueden aportar pistas importantes para el diagnóstico. Estos datos pueden ser los aspectos del perfil del
paciente, la cronología de los síntomas, la magnitud de la afección de articulaciones y la presencia de factores desencadenantes. Algunas entidades
son más frecuentes en distintos grupos por edades. El lupus eritematoso sistémico y la artritis reactiva aparecen con mayor frecuencia en personas
jóvenes, en tanto que la fibromialgia y la artritis reumatoide afectan individuos en la edad madura y la osteoartrosis y PRM son más prevalentes en
ancianos. También existen claves diagnósticas evidentes cuando se toman en cuenta el género y la raza. La gota, la espondiloartrosis y la espondilitis
anquilosante son más frecuentes en varones, en tanto que la artritis reumatoide, fibromialgias y lupus muestran mayor predilección por mujeres. En
tal situación pudieran influir las predilecciones raciales. Por esa razón, PRM, la arteritis de células gigantes y la granulomatosis con poliangitis (GPA;
denominada en épocas pasadas granulomatosis de Wegener) suelen afectar personas caucásicas, en tanto que la sarcoidosis y el SLE afectan más a
menudo a estadounidenses de raza negra. Es improbable la agregación familiar en la mayoría de las artropatías, aunque puede verse en la espondilitis
anquilosante, gota y nódulos de Heberden de la artrosis.
La cronología de los síntomas es un rasgo importante para el diagnóstico que puede dividirse en inicio, evolución y duración. El inicio de ciertos
trastornos como artritis séptica o gota tiende a ser repentino, mientras que la OA, artritis reumatoide y fibromialgia comienzan en forma más
insidiosa. Los síntomas pueden mostrar una evolución diferente y se clasifican en crónicos (OA), intermitentes (artritis por cristales o de Lyme),
migratorios (fiebre reumática, artritis gonocócica o viral) o aditivos (RA, artritis psoriásica). En forma típica, los cuadros musculoesqueléticos se
clasifican en agudos o crónicos, según la duración de los síntomas menores o mayores de 6 semanas, respectivamente. Las artropatías agudas tienden
a ser infecciosas, inducidas por cristales o reactivas. Los cuadros crónicos incluyen artritis no inflamatorias o de origen inmunitario (como OA, RA) y
trastornos no articulares (como la fibromialgia).
CAPÍTULO 370: Estudio de los trastornos articulares y musculoesqueléticos, John J. Cush
La extensión o distribución del ataque articular a menudo es informativa. Los trastornos articulares se clasifican con base en el número de
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articulaciones afectadas, en monoarticulares (una articulación), oligoarticulares o pauciarticulares (dos o tres articulaciones) o poliarticulares (más de
tres articulaciones). Las artritis por cristales y la infecciosa suelen ser monoarticulares u oligoarticulares, pero casi siempre son poliarticulares la
trastornos como artritis séptica o gota tiende a ser repentino, mientras que la OA, artritis reumatoide y fibromialgia comienzan en forma más
insidiosa. Los síntomas pueden mostrar una evolución diferente y se clasifican en crónicos (OA), intermitentes (artritis por cristales o de Lyme),
migratorios (fiebre reumática, artritis gonocócica o viral) o aditivos (RA, artritis psoriásica). En forma típica, los cuadros musculoesqueléticos se
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clasifican en agudos o crónicos, según la duración de los síntomas menores o mayores de 6 semanas, respectivamente. Las artropatías agudas tienden
a ser infecciosas, inducidas por cristales o reactivas. Los cuadros crónicos incluyen artritis no inflamatorias o de origen inmunitario (como OA, RA) y
trastornos no articulares (como la fibromialgia).
La extensión o distribución del ataque articular a menudo es informativa. Los trastornos articulares se clasifican con base en el número de
articulaciones afectadas, en monoarticulares (una articulación), oligoarticulares o pauciarticulares (dos o tres articulaciones) o poliarticulares (más de
tres articulaciones). Las artritis por cristales y la infecciosa suelen ser monoarticulares u oligoarticulares, pero casi siempre son poliarticulares la
osteoartrosis y la artritis reumatoide. Los trastornos no articulares se clasifican en focales o diseminados. Las molestias que son consecuencia de la
tendinitis o el síndrome del túnel del carpo típicamente son focales, en tanto que el comienzo de la debilidad y la mialgia causada por la polimiositis o
la fibromialgia son más amplias en su expresión. La lesión articular en la artritis reumatoide tiende a ser simétrica y poliarticular. A diferencia de ello,
la espondiloartritis, la artritis reactiva, la gota y la sarcoidosis suelen ser asimétricos y oligoarticulares. La OA y artritis psoriásica pueden ser simétricas
o asimétricas y oligoarticulares o poliarticulares. La artritis reumatoide y la osteoartrosis a menudo afectan las extremidades superiores, en tanto que
la artritis de las extremidades inferiores es característica de la artritis reactiva y la gota en sus etapas iniciales. En la artritis reumatoide y la
osteoartritis, las extremidades escapulares son las afectadas más a menudo, en tanto que las artritis de las extremidades pélvicas son características
de la artritis reactiva y la gota en su cuadro inicial. Tanto la OA como la espondilitis anquilosante suelen extenderse hasta el esqueleto axial, lo que es
raro en la artritis reumatoide con excepción notable de la columna vertebral cervical.
En la anamnesis también habrá que identificar hechos desencadenantes como traumatismos (osteonecrosis, desgarro de meniscos), administración
de fármacos (cuadro 370–2), antecedente de infección o carácter intercurrente de la misma (artritis reactiva, hepatitis, chikungunya) o trastornos
que posiblemente contribuyeron al síntoma principal del paciente. Algunas enfermedades coexistentes pueden predisponer a la aparición de secuelas
de tipo musculoesquelético. Esto es cierto para la diabetes mellitus (síndrome del túnel carpiano), insuficiencia renal (gota), depresión o insomnio
(fibromialgia), mieloma (dolor espinal), cáncer (miositis) y osteoporosis (fractura) o cuando se utilizan ciertos fármacos como glucocorticoides
(osteonecrosis, artritis séptica) y diuréticos o quimioterapia (gota) (cuadro 370–2).
CUADRO 370–2
Trastornos musculoesqueléticos farmacoinducidos
Artralgias
Quinidina, cimetidina, antagonistas beta, quinolonas, aciclovir crónico, interferones, IL2, nicardipina, vacunas, rifabutina, inhibidores de aromatasa,
inhibidores de proteasa de VIH, inhibidores DPP4 (sitagliptina, linagliptina, alogliptina), paclitaxel inhibidores del punto de control (ipilimumab,
pembrolizumab, nivolumab, atezolizumab, durvalumab, cemiplimab)
Mialgias/miopatías
Glucocorticoides, penicilamina, hidroxicloroquina, AZT, lovastatina, simvastatina, atorvastatina, pravastatina, clofibrato, amiodarona, interferón, IL2,
alcohol, cocaína, paclitaxel, docetaxel, mesilato de imatinib, colquicina, quinolonas, ciclosporina, tacrolimús, inhibidores de proteasa e inhibidores del
punto de control
Rotura de tendon/tendinitis
Quinolonas, glucocorticoides, isotretinoína, estatínicos, inhibidores de la aromatasa, inyecciones de colagenasa
Gota
Diuréticos, ácido acetilsalicílico, citotóxicos, ciclosporina, tacrolimus alcohol, alcohol ilegal, etambutol, bebidas que contienen fructosa
Lupus farmacoinducido
Hidralazina, procainamida, quinidina, difenilhidantoinato, carbamazepina, metildopa, isoniazida, cloropromazina, litio, penicilamina, tetraciclinas,
inhibidores del TNF, inhibidores de la ACE, ticlopidina, terbinafina e inhibidores de aromatasa
Lupus subagudo farmacoinducido
Inhibidores de bomba de protones, antagonistas de conductos del calcio (diltiazem), inhibidores de la ACE, inhibidores del TNF, terbinafina, interferones (α
y β1a), paclitaxel, docetaxel, gemcitabina, capecitabina, inhibidores de aromatasa, HCTZ
Osteonecrosis/fracturas atípicas
Hidralazina, procainamida, quinidina, difenilhidantoinato, carbamazepina, metildopa, isoniazida, cloropromazina, litio, penicilamina, tetraciclinas,
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inhibidores del TNF, inhibidores de la ACE, ticlopidina, terbinafina e inhibidores de aromatasa
Lupus subagudo farmacoinducido
Inhibidores de bomba de protones, antagonistas de conductos del calcio (diltiazem), inhibidores de la ACE, inhibidores del TNF, terbinafina, interferones (α
y β1a), paclitaxel, docetaxel, gemcitabina, capecitabina, inhibidores de aromatasa, HCTZ
Osteonecrosis/fracturas atípicas
Glucocorticoides, alcohol, radiación, bisfosfonatos
Osteopenia
Glucocorticoides, heparina por largo tiempo, difenilhidantoinato, inhibidores de la aromatasa, antagonistas de andrógenos, tiazolidinedionas
Psoriasis
Inhibidores del TNF, bloqueadores beta, litio, hidroxicloroquina, cloroquina, minociclina, inhibidores de la ACE, terbinafina, inhibidores del punto de
verificación inmunitario
Esclerodermia
Cloruro de vinilo, bleomicina, baricitinib, pentazocina, solventes orgánicos, carbidopa, triptófano, aceite de canola
Fenómeno de Raynaud
Cisplatino, bleomicina, bloqueadores beta, clonidina, bromocriptina, alcaloides del cornezuelo, cocaína, metilfenidato, dextroanfetamina, fentermina,
administración de interferón
Vasculitis
Alopurinol, anfetaminas, cocaína (a menudo se trata de levamisol adulterado), cannabis, tiazídicos, penicilamina, propiltiouracilo, montelukast, inhibidores
del TNF, vacuna contra hepatitis B, trimetoprim/sulfametoxazol, minociclina, hidralazina
ACE, enzima convertidora de angiotensina; AZT, azidotimidina o zidovudina; HCTZ, hidroclorotiazida; IL2, interleucina 2; TNF, factor de necrosis tumoral.
Por último, a través de la anamnesis por aparatos y sistemas con enfoque a enfermedades reumatológicas es posible identificar datos útiles. Diversos
trastornos musculoesqueléticos pueden expresarse con manifestaciones sistémicas como fiebre (enfermedad de Still, infección), erupciones (SLE,
artritis psoriásica), anormalidades de uñas (artritis psoriásica reactiva), mialgias (fibromialgias), miopatía inducida por estatínicos o fármacos o
debilidad (polimiositis, polineuropatía). Además, algunas patologías se acompañan de ataque de otros aparatos y sistemas, incluidos los ojos
(enfermedad de Behçet, sarcoidosis, espondiloartritis), tubo digestivo (esclerodermia, enteropatías inflamatorias), aparato genitourinario (artritis
reactiva, gonococemia) o sistema nervioso (enfermedad de Lyme, vasculitis).
FIBROMIALGIA
La sífilis y la tuberculosis han sido llamadas las “grandes imitadoras”, por sus síntomas proteiformes y la posibilidad de afectación de múltiples
órganos que podría originar retrasos en el diagnóstico y tratamiento. En la época actual, también se ha aplicado el mismo calificativo a otros cuadros
graves (como lupus, sarcoidosis, vasculitis y linfoma). Todos los trastornos mencionados son poco comunes y todos son superados por la entidad
más común que genera molestias musculoesqueléticas, en comparación con la más simuladora de las molestias musculoesqueléticas, que es la
fibromialgia. Esta última (cap. 373) es un trastorno de amplificación del dolor aunado a perturbaciones del sueño, intensificación del dolor e
hipersensibilidad (al disminuir los umbrales del dolor) y muy diversos síntomas, con muy pocas anormalidades en la exploración clínica o en los
estudios de laboratorio. Pueden activarse “puntos desencadenantes” sobre los epicóndilos, en las bolsas trocantéricas, las bolsas anserinas y en
músculos específicos (glúteos, trapecio, supraespinoso). La fibromialgia se caracteriza por molestias y dolores muy diseminados, aunque los
síntomas iniciales tienden a serlo menos o a ser focales. La fibromialgia coexiste con otros cuadros que incluyen síndrome del colon irritable,
dismenorrea, migraña, depresión, ansiedad, amnesia, parestesia o disestesias extraanatómicas, fatigas, mialgias, dolor de la articulación
temporomandibular, hipermovilidad y sensibilidad a diversas sustancias químicas. La fibromialgia afecta casi a 5 millones de estadounidenses, pero
no se le identifica en su frecuencia real o se le diagnostica en forma equivocada y se le asigna el calificativo de artritis, lupus, esclerosis múltiple,
enfermedades autoinmunitarias y otras más. Por esa razón, los pacientes suelen ser referidos a múltiples especialistas y sometidos a diversos
estudios e incluso a intervenciones quirúrgicas. Pensar desde el comienzo en este cuadro muy común, podrá ahorrar estudios innecesarios,
tratamientos y preocupación para los pacientes (fig. 370–2).
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VALORACIÓN REUMATOLÓGICA DEL ANCIANO
músculos específicos (glúteos, trapecio, supraespinoso). La fibromialgia se caracteriza por molestias y dolores muy diseminados, aunque los
síntomas iniciales tienden a serlo menos o a ser focales. La fibromialgia coexiste con otros cuadros que incluyen síndrome del colon irritable,
dismenorrea, migraña, depresión, ansiedad, amnesia, parestesia o disestesias extraanatómicas, fatigas, mialgias, dolor de la articulación
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temporomandibular, hipermovilidad y sensibilidad a diversas sustancias químicas. La fibromialgia afecta casi a 5 millones de estadounidenses, pero
no se le identifica en su frecuencia real o se le diagnostica en forma equivocada y se le asigna el calificativo de artritis, lupus, esclerosis múltiple,
enfermedades autoinmunitarias y otras más. Por esa razón, los pacientes suelen ser referidos a múltiples especialistas y sometidos a diversos
estudios e incluso a intervenciones quirúrgicas. Pensar desde el comienzo en este cuadro muy común, podrá ahorrar estudios innecesarios,
tratamientos y preocupación para los pacientes (fig. 370–2).
VALORACIÓN REUMATOLÓGICA DEL ANCIANO
La frecuencia de las enfermedades reumáticas aumenta con la edad, de tal forma que 58% de los individuos > 65 años tiene alguna molestia articular.
A menudo no se diagnostican los trastornos musculoesqueléticos en los ancianos porque sus signos y síntomas pueden ser insidiosos, no se les
concede la suficiente importancia o son pasados por alto a causa de otras enfermedades simultáneas. A estas dificultades se suman la menor
fiabilidad de las pruebas de laboratorio en este grupo de edad, por la mayor variabilidad no patológica. Por ejemplo, la tasa de eritrosedimentación
puede ser engañosamente elevada, mientras que se pueden reportar títulos bajos de factor reumatoide (RF, rheumatoid factor) o de anticuerpos
antinucleares (ANA, antinuclear antibodies) hasta en 15% de los ancianos. Aunque esta población puede sufrir casi todos los trastornos reumáticos,
los pacientes geriátricos son en particular propensos a osteoartrosis, osteoporosis, fracturas osteoporóticas, gota, pseudogota, PMR, vasculitis y
trastornos provocados por fármacos (cuadro 370–2). El médico debe abordar al anciano en la misma forma que lo hace con otros pacientes que
padecen problemas musculoesqueléticos, pero debe prestarse atención a la identificación de posibles consecuencias reumáticas de enfermedades
clínicas coexistentes o tratamientos usados en los ancianos. La exploración física debe identificar la naturaleza de las manifestaciones
musculoesqueléticas, así como las enfermedades coexistentes que puedan influir en el diagnóstico y tratamiento.
VALORACIÓN REUMATOLÓGICA DEL PACIENTE HOSPITALIZADO
La valoración del paciente hospitalizado con síntomas reumáticos difiere de la del paciente ambulatorio en el sentido de que los síntomas son más
pronunciados, el cuadro es más agudo y existe una mayor interrelación con otras comorbilidades. Los pacientes de trastornos reumáticos tienden a
ser hospitalizados por diversas razones: 1) artritis inflamatoria de comienzo agudo (posiblemente gotosa o séptica); 2) un cuadro sistémico o febril sin
diagnóstico; 3) traumatismo musculoesquelético; 4) exacerbación o deterioro de un trastorno autoinmunitario existente (como lupus), o 5) cuadros
simultáneos nuevos (como un trastorno trombótico, linfoma o infección) que surgen en una persona que tiene desde antes un cuadro reumático
diagnosticado. Es importante señalar que en Estados Unidos los pacientes reumáticos rara vez se hospitalizan por dolor diseminado, por anomalías
serológicas o para empezar un tratamiento nuevo.
La artritis inflamatoria monoarticular aguda es “una alerta” (p. ej., artritis séptica, gota, pseudogota) que requiere de artrocentesis u hospitalización si
se sospecha infección. La poliartritis inflamatoria de comienzo reciente tiene un diagnóstico diferencial amplio (como artritis reumatoide, artritis por
hepatitis, artritis por Chikungunya, enfermedad del suero, lupus farmacoinducido, SLE artritis séptica poliarticular) y en estos casos se necesitan
estudios especiales de laboratorio aparte del análisis de líquido sinovial. En los pacientes con trastornos febriles que afectan múltiples aparatos y
sistemas es preciso descartar causas neoplásicas, infecciosas o por cristales y ser objeto de una valoración en que se busque el hallazgo o síntoma
dominante que tenga la máxima especificidad. Entre los trastornos que es necesario considerar pueden estar la gota o la pseudogota, la vasculitis
(arteritis de células gigantes en el anciano o poliarteritis nodosa en pacientes más jóvenes), la enfermedad de Still del adulto, SLE, síndrome de
anticuerpos antifosfolípidos, enfermedad relacionada con IgG4 y sarcoidosis. Es necesario confirmar la existencia de un cuadro reumático previo
(como SLA, RA, espondilitis alquilosante) por datos de la anamnesis, la exploración cuidadosa con la revisión de expedientes médicos, porque tal
conducta influirá en la valoración ulterior. Resulta notable que cuando los pacientes con una enfermedad reumática establecida ingresan al hospital,
casi nunca es por su enfermedad autoinmunitaria, sino por algún trastorno concomitante o complicación del tratamiento farmacológico. En los
pacientes con enfermedades inflamatorias crónicas (p. ej., RA, SLE, psoriasis) aumenta el riesgo de infección, problemas cardiovasculares, trastornos
pulmonares y neoplasia.
Algunos trastornos como la gota aguda se precipitan en pacientes hospitalizados por una cirugía, deshidratación o fármacos, por lo que se les debe
considerar en la valoración del paciente hospitalizado con un problema musculoesquelético repentino. Los estudios de laboratorio sin justificación
clara generarán hallazgos anormales que se explican mejor por el cuadro preexistente del enfermo (enfermedades crónicas de pulmones, riñones o
hígado) y no por un trastorno inflamatorio o autoinmunitario nuevo (lupus, vasculitis).
EXPLORACIÓN FÍSICA
El objetivo de esta consiste en determinar las estructuras afectadas, la naturaleza de la enfermedad subyacente, las consecuencias funcionales del
proceso, así como la presencia de manifestaciones generalizadas o extraarticulares. Para identificar las localizaciones de afección primaria y
diferenciar los trastornos articulares de los no articulares, se debe conocer la anatomía topográfica. La exploración musculoesquelética depende en
gran medida de inspección y palpación cuidadosas, la comparación contralateral y de distintas maniobras físicas específicas que ponen al descubierto
signos diagnósticos (cuadro 370–3). Aunque la mayoría de las articulaciones del esqueleto apendicular pueden explorarse de esta forma, en muchas
articulaciones axiles (p. ej., las interapofisarias) no es posible llevar a cabo una inspección y palpación adecuadas; además, existen articulaciones que
hígado) y no por un trastorno inflamatorio o autoinmunitario nuevo (lupus, vasculitis).
EXPLORACIÓN FÍSICA Access Provided by:
El objetivo de esta consiste en determinar las estructuras afectadas, la naturaleza de la enfermedad subyacente, las consecuencias funcionales del
proceso, así como la presencia de manifestaciones generalizadas o extraarticulares. Para identificar las localizaciones de afección primaria y
diferenciar los trastornos articulares de los no articulares, se debe conocer la anatomía topográfica. La exploración musculoesquelética depende en
gran medida de inspección y palpación cuidadosas, la comparación contralateral y de distintas maniobras físicas específicas que ponen al descubierto
signos diagnósticos (cuadro 370–3). Aunque la mayoría de las articulaciones del esqueleto apendicular pueden explorarse de esta forma, en muchas
articulaciones axiles (p. ej., las interapofisarias) no es posible llevar a cabo una inspección y palpación adecuadas; además, existen articulaciones que
son totalmente inaccesibles (sacroiliacas o cadera). En estos casos, las maniobras específicas y las técnicas de imagen proporcionan una valoración
mucho más fiable.
CUADRO 370–3
Glosario de términos musculoesqueléticos
Crepitación
Sensación palpable (menos a menudo audible) de vibración o crujido desencadenada por el movimiento articular; es frecuente una crepitación suave y a
menudo carece de importancia en grandes articulaciones; la crepitación fuerte indica alteraciones avanzadas del cartílago y degeneración (como sucede en
la osteoartritis)
Subluxación
Alteración del alineamiento articular, de modo que la aproximación de las superficies articulares entre sí es incompleta
Luxación
Desplazamiento anormal de las superficies articulares, de modo que sus superficies no están en contacto
Arco de movimiento
En las articulaciones diartrodiales, el arco de movimientos mensurables a través del cual la articulación se desplaza en un solo plano
Contractura
Pérdida del movimiento completo por una resistencia fija por un espasmo tónico del músculo (reversible) o por fibrosis de las estructuras periarticulares
(permanente)
Deformidad
Forma o tamaño anormal de una estructura; puede ser secundaria a hipertrofia ósea, a mala alineación de los componentes articulares o a lesión de las
estructuras periarticulares de sostén
Entesitis
Inflamación de las inserciones tendinosas o ligamentosas en un hueso
Epicondilitis
Infección o inflamación que afecta al epicóndilo
La exploración de las articulaciones dañadas y sanas define si existe dolor, calor, eritema o edema. También es importante establecer la ubicación y el
grado de dolor que se provoca con la palpación o los movimientos. La exploración rápida de 28 articulaciones (interfalángicas proximales [PIP,
proximal interphalangeals]; metacarpofalángicas [MCP, metacarpophalangeals], muñecas, codos, hombros y rodillas) permite cuantificar el número
de articulaciones sensibles o hinchadas (0 a 28) afectadas. Por medio de la exploración cuidadosa se podrá diferenciar la hinchazón articular
verdadera (causada por hipertrofia ósea, derrame o proliferación sinoviales) y factores no articulares (o periarticulares) que por lo regular rebasan los
bordes de una articulación normal. La palpación cuidadosa permite distinguir el derrame sinovial (hinchazón fluctuante) de la hipertrofia sinovial
(compresibilidad semejante a la de las uvas) e hipertrofia ósea (firme como una nuez). Un derrame pequeño o moderado de la rodilla se identifica por
medio aumento de volumen de la rodilla o por el signo del “témpano de hielo”. Los derrames de bolsas articulares (como los derrames de las bolsas
La exploración de las articulaciones dañadas y sanas define si existe dolor, calor, eritema o edema. También es importante establecer la ubicación y el
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grado de dolor que se provoca con la palpación o los movimientos. La exploración rápida de 28 articulaciones (interfalángicas proximales [PIP,
proximal interphalangeals]; metacarpofalángicas [MCP, metacarpophalangeals], muñecas, codos, hombros y rodillas) permite cuantificar el número
de articulaciones sensibles o hinchadas (0 a 28) afectadas. Por medio de la exploración cuidadosa se podrá diferenciar la hinchazón articular
verdadera (causada por hipertrofia ósea, derrame o proliferación sinoviales) y factores no articulares (o periarticulares) que por lo regular rebasan los
bordes de una articulación normal. La palpación cuidadosa permite distinguir el derrame sinovial (hinchazón fluctuante) de la hipertrofia sinovial
(compresibilidad semejante a la de las uvas) e hipertrofia ósea (firme como una nuez). Un derrame pequeño o moderado de la rodilla se identifica por
medio aumento de volumen de la rodilla o por el signo del “témpano de hielo”. Los derrames de bolsas articulares (como los derrames de las bolsas
del olécranon o la prerrotuliana) suelen ser focales y periarticulares, están sobre prominencias óseas y al tacto fluctúan y tienen bordes definidos. La
estabilidad articular se valora mediante la estabilización de la articulación proximal y aplicando tensión manual a estructuras distales en distintos
planos. La subluxación o luxación, que puede ser secundaria a una fuerza traumática, mecánica o inflamatoria, se valora mediante inspección y
palpación. El edema o volumen articular se define por medio de la palpación. La distensión de la cápsula articular suele ocasionar dolor, aumento de
volumen o la sensación fluctuante al tacto. El paciente intentará reducir el dolor manteniendo la articulación en la posición con la menor presión
intraarticular y el mayor volumen (casi siempre en flexión parcial), lo que puede conducir a la contractura en flexión con el tiempo. Los arcos de
movimiento activos y pasivos se valoran en todos los planos, con comparación contralateral. Puede utilizarse un goniómetro para medir el arco de
movimiento. Cada articulación se tiene que examinar a lo largo de su arco de movimiento (incluyendo, cuando corresponda, flexión, extensión,
rotación, abducción, aducción, inclinación lateral, inversión, eversión, supinación, pronación, desviación medial o lateral, flexión plantar o
inclinación). El síndrome de hipermovilidad y la laxitud del tejido conjuntivo pueden observarse en el síndrome de hipermovilidad, síndrome de
EhlersDanlos o Marfan. La limitación del movimiento o las contracturas suelen ser causadas por inflamación, derrame, dolor, deformidades, o por
causas neuromiopáticas. Si el movimiento pasivo es más amplio que el activo, habrá que pensar en un cuadro periarticular (como tendinitis, rotura de
un tendón o miopatía). Las contracturas reflejan a menudo inflamación o traumatismo sinovial previo. Durante la palpación y maniobras articulares a
menudo se escuchan crepitaciones articulares, que a veces indican degeneración cartilaginosa cuando son más ásperas (p. ej., OA). Las deformidades
articulares indican un proceso patológico agresivo o prolongado. Estas deformidades pueden ser causadas por destrucción ligamentosa, contractura
de tejidos blandos, hipertrofia ósea, anquilosis, trastornos erosivos o subluxación, traumatismo o pérdida de la propiocepción. Al explorar los
músculos se valora su fuerza, atrofia, dolor o espasmo. La debilidad de los músculos apendiculares debe definirse en proximal o distal. La fuerza
muscular se valora al observar las actividades de la persona (como caminar, levantarse de una silla, tomar un objeto con la mano o escribir). La fuerza
muscular se califica en una escala de cinco puntos: 0 para la ausencia de movimiento; 1 para movimientos mínimos; 2 para movimientos eliminando la
gravedad; 3 para movimientos sólo en contra de la gravedad; 4 para movimientos en contra de la gravedad y con resistencia, y 5 para la fuerza normal.
El médico debe buscar lesiones no articulares o periarticulares que a menudo se pasan por alto, en especial cuando las molestias articulares no se
pueden confirmar por medio de datos objetivos de la cápsula articular. La identificación de dolor no articular de tejidos blandos evita valoraciones
indeseadas y a menudo costosas. Ciertas maniobras revelan anomalías no articulares frecuentes como síndrome del túnel carpiano (que se identifica
por medio de los signos de Tinel de la prueba de Durkan). Otros ejemplos de anormalidades de los tejidos blandos son la bursitis del olécranon,
epicondilitis (es decir, codo de tenista), entesitis (p. ej., tendinitis del tendón de Aquiles) y puntos dolorosos desencadenantes que acompañan a la
fibromialgia.
VALORACIÓN DE SÍNTOMAS REUMÁTICOS REGIONALES
Todo paciente debe ser valorado en forma lógica y detallada, pero muchos síntomas musculoesqueléticos circunscritos a menudo se deben a
trastornos que tienen un patrón de inicio, evolución y localización predecibles; con frecuencia son fáciles de diagnosticar con la información clínica y
ciertas maniobras o pruebas. Casi todas las articulaciones se pueden valorar de esta forma, pero a continuación se describe la valoración de las cuatro
regiones anatómicas que se lesionan con mayor frecuencia: mano, hombro, cadera y rodilla.
DOLOR DE MANO
El dolor circunscrito o unilateral de la mano es resultado de traumatismos, sobreuso, infección o artritis reactiva o inducida por cristales. En cambio, el
dolor de ambas manos sugiere una enfermedad degenerativa (p. ej., OA), generalizada o inflamatoria/inmunitaria (p. ej., RA). La distribución o patrón
del dolor articular es muy sugestivo de determinadas enfermedades (fig. 370–3). Por tanto, la OA (o artritis degenerativa) se manifiesta por dolor de
las articulaciones interfalángicas distales (DIP, distal interphalangeal) y PIP con hipertrofia ósea e hipertrofia ósea que conduce a los nódulos de
Heberden y Bouchard, respectivamente. El dolor, con o sin edema óseo en la base del pulgar (primera articulación carpometacarpiana) también es
altamente sugestivo de OA. Por el contrario, la RA se manifiesta como artritis poliarticular simétrica y aditiva que afecta las articulaciones PIP, MCP,
intercarpianas y carpometacarpianas (muñeca) con dolor e hipertrofia palpable del tejido sinovial. La artritis psoriásica simula el patrón de lesión
articular observado en la OA (articulaciones DIP y PIP) pero se distingue por la presencia de signos inflamatorios (eritema, calor, edema sinovial) con o
sin lesión carpiana, uñas punteadas u onicólisis. Mientras que las subluxaciones laterales o mediales en las articulaciones PIP o DIP suelen ser
secundarias a OA inflamatoria o artritis psoriásica, las deformidades dorsales o ventrales (cuello de ganso o deformidad de botonero) son típicas de
RA. Se debe descartar la posibilidad de hemocromatosis cuando se observan cambios degenerativos (hipertrofia ósea) en la segunda y tercera
articulaciones MCP acompañadas de condrocalcinosis radiográfica o artritis episódica e inflamatoria de la muñeca.
FIGURA 370–3
Heberden y Bouchard, respectivamente. El dolor, con o sin edema óseo en la base del pulgar (primera articulación carpometacarpiana) también es
altamente sugestivo de OA. Por el contrario, la RA se manifiesta como artritis poliarticular simétrica y aditiva que afecta las articulaciones PIP, MCP,
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intercarpianas y carpometacarpianas (muñeca) con dolor e hipertrofia palpable del tejido sinovial. La artritis psoriásica simula el patrón de lesión
articular observado en la OA (articulaciones DIP y PIP) pero se distingue por la presencia de signos inflamatorios (eritema, calor, edema sinovial) con o
sin lesión carpiana, uñas punteadas u onicólisis. Mientras que las subluxaciones laterales o mediales en las articulaciones PIP o DIP suelen ser
secundarias a OA inflamatoria o artritis psoriásica, las deformidades dorsales o ventrales (cuello de ganso o deformidad de botonero) son típicas de
RA. Se debe descartar la posibilidad de hemocromatosis cuando se observan cambios degenerativos (hipertrofia ósea) en la segunda y tercera
articulaciones MCP acompañadas de condrocalcinosis radiográfica o artritis episódica e inflamatoria de la muñeca.
FIGURA 370–3
Sitios de compromiso en la mano o muñeca y sus posibles enfermedades relacionadas. CMC, carpometacarpiana; DIP, interfalángica
distal; MCP, metacarpofalángica; OA, osteoartritis; PIP, interfalángica proximal; RA, artritis reumatoide; SLE, lupus eritematoso sistémico.
(Reproducida con autorización de JJ Cush et al [eds], Evaluation of musculoskeletal complaints, in Rheumatology: Diagnosis and Therapeutics, 2nd
ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2005.)
La dactilitis se manifiesta como edema de los tejidos blandos de un solo dedo, que adquiere aspecto de salchicha. Las causas más frecuentes de esta
son artritis psoriásica, espondiloartritis, espondilitis juvenil, conjuntivopatía mixta, esclerodermia, sarcoidosis y drepanocitosis. Es posible que la
tumefacción del tejido blando afecte el dorso de la mano y la muñeca, e indique una tenosinovitis del tendón extensor causada, posiblemente, por
infección gonocócica, gota o por artritis inflamatoria (p. ej., RA). Los signos que sugieren tenosinovitis son calor, tumefacción o edema con fóvea y se
confirma cuando la tumefacción de los tejidos blandos sigue el camino de los movimientos tendinosos, como flexión y extensión de los dedos o
cuando se induce dolor al estirar las vainas tendinosas extensoras (flexión de los dedos, distal a las articulaciones MCP manteniendo la muñeca en
posición neutra y fija). La inflamación tendinosa volar (palmar) puede deberse a tenosinovitis, contracturas de Dupuytren, nódulos tendinosos o
quistes sinoviales.
El dolor focal en la muñeca localizado en la cara radial puede ser causado por una tenosinovitis de DeQuervain secundaria a inflamación de las vainas
de los tendones y que afecta el abductor largo y el extensor corto del pulgar (fig. 370–3). Este cuadro suele ser consecuencia de uso excesivo o se
desarrolla después de un embarazo y puede diagnosticarse con la prueba de Finkelstein. Dicha prueba es positiva cuando el dolor local de la muñeca
aparece después de flexionar el pulgar sobre la palma de la mano y ponerlo dentro del puño mientras el paciente mueve la mano hacia abajo con la
muñeca en desviación cubital. El síndrome del túnel del carpo es otro trastorno común de la extremidad superior y se debe a la compresión del nervio
mediano en el interior del túnel del carpo. Las manifestaciones incluyen dolor en la muñeca que a veces se irradia, que produce parestesias del pulgar,
segundo y tercer dedos y la mitad externa del cuarto dedo y en ocasiones atrofia de los músculos de la eminencia tenar. El síndrome del túnel del
carpo suele asociarse a embarazo, edema, traumatismos, OA, artritis inflamatoria y trastornos infiltrativos (p. ej., amiloidosis). Los signos de Durkan o
Tinel positivos corroboran el diagnóstico. Con cada prueba se induce o intensifica con 30 s de compresión sobre el túnel del carpo (prueba de Durkan)
o “golpeando” la cara volar de la muñeca (signo de Tinel’). La sensibilidad reducida y especificidad moderada de estas pruebas obliga a realizar una
El dolor focal en la muñeca localizado en la cara radial puede ser causado por una tenosinovitis de DeQuervain secundaria a inflamación de las vainas
de los tendones y que afecta el abductor largo y el extensor corto del pulgar (fig. 370–3). Este cuadro suele ser consecuencia de uso excesivo o se
desarrolla después de un embarazo y puede diagnosticarse con la prueba de Finkelstein. Dicha prueba es positiva cuando el dolor local de la muñeca
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aparece después de flexionar el pulgar sobre la palma de la mano y ponerlo dentro del puño mientras el paciente mueve la mano hacia abajo con la
muñeca en desviación cubital. El síndrome del túnel del carpo es otro trastorno común de la extremidad superior y se debe a la compresión del nervio
mediano en el interior del túnel del carpo. Las manifestaciones incluyen dolor en la muñeca que a veces se irradia, que produce parestesias del pulgar,
segundo y tercer dedos y la mitad externa del cuarto dedo y en ocasiones atrofia de los músculos de la eminencia tenar. El síndrome del túnel del
carpo suele asociarse a embarazo, edema, traumatismos, OA, artritis inflamatoria y trastornos infiltrativos (p. ej., amiloidosis). Los signos de Durkan o
Tinel positivos corroboran el diagnóstico. Con cada prueba se induce o intensifica con 30 s de compresión sobre el túnel del carpo (prueba de Durkan)
o “golpeando” la cara volar de la muñeca (signo de Tinel’). La sensibilidad reducida y especificidad moderada de estas pruebas obliga a realizar una
prueba de velocidad de la conducción nerviosa para confirmar el diagnóstico.
DOLOR DE HOMBRO
En la valoración de los trastornos del hombro, el médico debe buscar en forma cuidadosa antecedentes de traumatismos, fibromialgia, infecciones,
enfermedades inflamatorias, riesgos laborales o enfermedades cervicales previas. Se pregunta sobre las actividades o movimientos que
desencadenan el dolor. El dolor, durante el movimiento en cualquier plano sugiere artritis y el dolor con un movimiento activo específico sugiere un
problema periarticular (no articular). El dolor de hombro se origina en las articulaciones glenohumeral o acromioclavicular, la bolsa subacromial
(subdeltoidea), de los tejidos blandos periarticulares (p. ej., fibromialgia, rotura/tendinitis del manguito de los rotadores) o en la columna cervical
(fig. 370–4). Es frecuente que el dolor de hombro proceda de la columna cervical, aunque también puede hacerlo desde lesiones intratorácicas (p.
ej., un tumor de Pancoast) o de enfermedades que afectan vesícula biliar, hígado o diafragma. Las mismas causas viscerales se manifiestan también en
forma de dolor escapular circunscrito. El médico sospecha la presencia de fibromialgia cuando el dolor glenohumeral se acompaña de dolor
periarticular difuso (p. ej., subacromial o bicipital), puntos hiperalgésicos (en el trapecio o el supraespinoso) y trastornos del sueño. El clínico debe
colocar el hombro de modo que practique el arco completo del movimiento de manera activa y también pasiva (con su auxilio): flexión anterógrada,
extensión, abducción, aducción y rotación interna y externa. La inspección manual de las estructuras periarticulares suele proporcionar información
diagnóstica útil. El mejor método para detectar la lesión glenohumeral es colocar el pulgar sobre la articulación glenohumeral en el punto medial e
inferior a la apófisis coracoides y presionar en sentido anterior mientras se rota en sentido interno y externo la cabeza humeral. El dolor circunscrito a
esta región indica patología glenohumeral. Rara vez es posible palpar un derrame sinovial o de los tejidos, pero cuando existe sugiere infección, RA,
amiloidosis o una laceración aguda del manguito de los rotadores. El médico debe aplicar presión manual directa sobre la bolsa subacromial, que se
encuentra por fuera e inmediatamente debajo del acromion (fig. 370–4). La bursitis subacromial es una causa frecuente de dolor en el hombro. Por
delante de la bolsa subacromial, el tendón bicipital sigue su trayecto en el surco bicipital. La mejor forma de identificarlo es por palpación en el surco
haciendo que el paciente rote el húmero hacia adentro y afuera. La presión directa sobre el tendón puede inducir dolor que sugiere tendinitis bicipital.
La palpación de la articulación acromioclavicular puede desencadenar dolor local o revelar hipertrofia ósea o, rara vez, tumefacción sinovial. Aunque
la artrosis y la RA suelen afectar la articulación acromioclavicular, es poco frecuente que la artrosis afecte la articulación glenohumeral, a menos que
exista necrosis avascular o se deba a una causa traumática o laboral.
FIGURA 370–4
Orígenes del hombro doloroso. El esquema de hombro indica con flechas los orígenes anatómicos del hombro doloroso.
exista necrosis avascular o se deba a una causa traumática o laboral.
FIGURA 370–4
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Orígenes del hombro doloroso. El esquema de hombro indica con flechas los orígenes anatómicos del hombro doloroso.
La tendinitis o el desgarro del manguito de los rotadores son causas muy frecuentes de dolor en el hombro. Casi 30% de los ancianos padece hombro
doloroso y la causa principal es la tendinitis o laceración del manguito de los rotadores. Este manguito está formado por cuatro tendones que fijan al
omóplato al tercio proximal del húmero (supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y subescapular). De estos, el supraespinoso es el que se
lesiona con más frecuencia. Se debe sospechar de tendinitis del manguito de los rotadores cuando existe dolor durante la abducción activa (mas no
durante la abducción pasiva), dolor sobre la cara lateral del deltoides, dolor nocturno y evidencia de pellizcamiento (dolor durante las actividades en
las que el brazo se coloca por arriba de la cabeza). El médico lleva a cabo la maniobra de Neer en busca de pinzamiento elevando el brazo del paciente
en flexión forzada mientras estabiliza y evita la rotación de la escápula. El signo se considera positivo cuando ocurre dolor antes de los 180° de flexión
anterógrada. En los ancianos es frecuente la laceración del manguito de rotadores y muchas veces es secundaria a un traumatismo; se manifiesta de la
misma manera que la tendinitis. La prueba del brazo péndulo es anormal cuando existe patología del supraespinoso y se demuestra realizando
abducción pasiva del brazo a 90°. Si el paciente no puede sostener el brazo en forma activa o no puede bajar el brazo lentamente sin dejarlo caer, la
prueba es positiva. El mejor método para confirmar tendinitis o laceración del manguito de los rotadores es la MRI o la ecografía.
DOLOR DE RODILLA
El dolor de rodilla es secundario a anomalías intraarticulares (OR, RA), periarticulares (bursitis anserina, distensión del ligamento colateral) o es
referido desde una anomalía de cadera. La anamnesis detallada permite establecer la cronología del dolor de rodilla y la presencia de algún factor
predisponente, traumatismo o fármaco que pudiera ser la causa de la molestia. Así, un trastorno rotuliano femoral (p. ej., artrosis) puede originar
dolor en la cara anterior de la rodilla que aumenta al subir escaleras. También es importante observar la marcha del paciente. Hay que inspeccionar de
manera cuidadosa la rodilla en posición de pie (cargando) y en decúbito ventral y descartar tumefacción, eritema, alteraciones de la alineación,
traumatismo visible, deterioro muscular y discrepancia en la longitud de las piernas. El defecto de alineación más frecuente en la rodilla es el genu
varo (pierna arqueada) o genu valgo (piernas en X) resultado de la pérdida asimétrica de cartílago en las porciones medial o lateral, respectivamente.
La tumefacción ósea de la articulación de la rodilla suele ser secundaria a alteraciones óseas hipertróficas, comunes en trastornos como artrosis y
artropatía neuropática. El aumento de volumen causado por hipertrofia de la membrana sinovial o derrame de esta última puede manifestarse en la
forma de aumento de volumen fluctuante, con signo del témpano de hielo en la bolsa suprarrotuliana (repliegue suprarrotuliano de la cavidad
sinovial) o regiones por fuera y por dentro de la rótula. Los derrames articulares pueden detectarse también por el peloteo de la rótula hacia abajo por
el surco femoral o explorando el “signo del bulto”. Con la rodilla extendida, el médico comprime manualmente, u “ordeña”, el líquido sinovial en
predisponente, traumatismo o fármaco que pudiera ser la causa de la molestia. Así, un trastorno rotuliano femoral (p. ej., artrosis) puede originar
dolor en la cara anterior de la rodilla que aumenta al subir escaleras. También es importante observar la marcha del paciente. Hay que inspeccionar de
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manera cuidadosa la rodilla en posición de pie (cargando) y en decúbito ventral y descartar tumefacción, eritema, alteraciones de la alineación,
traumatismo visible, deterioro muscular y discrepancia en la longitud de las piernas. El defecto de alineación más frecuente en la rodilla es el genu
varo (pierna arqueada) o genu valgo (piernas en X) resultado de la pérdida asimétrica de cartílago en las porciones medial o lateral, respectivamente.
La tumefacción ósea de la articulación de la rodilla suele ser secundaria a alteraciones óseas hipertróficas, comunes en trastornos como artrosis y
artropatía neuropática. El aumento de volumen causado por hipertrofia de la membrana sinovial o derrame de esta última puede manifestarse en la
forma de aumento de volumen fluctuante, con signo del témpano de hielo en la bolsa suprarrotuliana (repliegue suprarrotuliano de la cavidad
sinovial) o regiones por fuera y por dentro de la rótula. Los derrames articulares pueden detectarse también por el peloteo de la rótula hacia abajo por
el surco femoral o explorando el “signo del bulto”. Con la rodilla extendida, el médico comprime manualmente, u “ordeña”, el líquido sinovial en
sentido inferior desde la bolsa suprarrotuliana a un lado de la rótula. Al aplicar presión manual lateral a la rótula se puede observar la desviación de
líquido sinovial (abultamiento) en la cara interna. Es importante tener en cuenta que esta maniobra sólo es eficaz para detectar un derrame pequeño o
moderado (< 100 mL). Muchos trastornos inflamatorios como artritis reumatoide, gota, pseudogota y artritis psoriásica se extienden hasta la
articulación de la rodilla originando dolor, rigidez, tumefacción o calor. El operador puede palpar un quiste poplíteo o de Baker con la rodilla en
flexión parcial y se le identifica mejor desde atrás, con el paciente de pie y sus rodillas en extensión total para visualizar la hinchazón o la plétora
poplítea aislada o unilateral.
La bursitis anserina es un trastorno que comúnmente se pasa por alto y que puede causar dolor de la rodilla en los adultos. La bolsa anserina del pie
se ubica bajo la inserción de los tendones conjuntos (sartorio, grácil, semitendinoso) en la porción proximal de la cara anteromedial de la tibia y duele
como consecuencia de un traumatismo, sobreuso o inflamación (bursitis). En los pacientes con fibromialgia, obesidad y osteoartritis rotuliana la
bursitis casi siempre es dolorosa. Otras bursitis se pueden presentar también con dolor de rodilla. La bolsa prerrotuliana es superficial y se encuentra
sobre la parte inferior de la rótula. La bolsa infrarrotuliana es más profunda; se halla por debajo del ligamento rotuliano, antes de su inserción en la
tuberosidad anterior de la tibia.
Las alteraciones internas de la rodilla pueden ser causadas por traumatismos o procesos degenerativos. La lesión del cartílago del menisco (interno o
externo) suele manifestarse con dolor crónico o intermitente en la rodilla. El clínico debe sospechar la existencia de dicha lesión si se corrobora el
antecedente de traumatismo, actividades deportivas o artritis crónica de la rodilla o si el paciente indica síntomas como “bloqueo” o “aflojamiento” de
la rodilla. Con la rodilla flexionada a 90° y con el pie del paciente sobre la mesa, el dolor durante la palpación de la línea articular o al aplicar presión en
la rodilla en sentido lateral o medial, sugiere rotura de menisco. La prueba de McMurray positiva puede indicar un desgarro del menisco. Para
realizarla, se fija la rodilla en flexión de 90° y entonces se extiende la pierna, al mismo tiempo que se rota hacia adentro o afuera. Un chasquido
doloroso durante la rotación interna puede indicar rotura del menisco externo y el dolor durante la rotación externa, rotura del menisco interno. Por
último, si el paciente tiene dolor de inicio súbito, posiblemente con tumefacción, antecedentes de traumatismo o un aspirado de líquido sinovial
macroscópicamente hemático, se sospecha lesión de los ligamentos cruzados. La mejor forma de explorar estos ligamentos consiste en provocar el
signo del cajón. Con el paciente en decúbito dorsal se flexiona parcialmente la rodilla y se estabiliza el pie sobre una superficie. El médico debe
intentar desplazar en forma manual la tibia hacia adelante o atrás en relación con el fémur. Si se detecta un movimiento anterior es probable que la
lesión afecte el ligamento cruzado anterior; un movimiento significativo hacia atrás indica lesión del ligamento cruzado posterior. La comparación con
el lado opuesto ayuda a valorar el significado del desplazamiento anterior o posterior.
DOLOR DE CADERA
La mejor forma de valorar la cadera es observando la marcha del paciente y explorando la amplitud de sus movimientos. La mayoría de los enfermos
que se quejan de “dolor de cadera” lo localiza en un solo lado y en la parte posterior o en la musculatura glútea (fig. 370–5) con irradiación en
sentido inferior sobre la cara posterolateral del muslo y se acompaña de lumbalgia. Este cuadro clínico a menudo es resultado de una artritis
degenerativa de columna vertebral o discos lumbosacros y con frecuencia tiene una distribución por dermatomas extendiéndose en las raíces
nerviosas de L4 a S1. La ciática es consecuencia de la compresión de los nervios L4, L5 o S1 (p. ej., por una hernia de disco) y se manifiesta en forma de
dolor neuropático unilateral que se extiende desde la región glútea sobre la cara posterolateral de la pierna hasta el pie. Otros pacientes localizan el
“dolor de cadera” lateralmente al área que cubre la bolsa trocantérica. Debido a la profundidad de esta bolsa, no suele encontrarse tumefacción ni
calor. El diagnóstico de bursitis trocantérica o entesitis puede confirmarse comprobando el dolor a la palpación en un punto. El dolor glúteo y
trocantérico también puede indicar fibromialgia subyacente. Es posible que el dolor limite el arco de movimiento. El dolor en la articulación de la
cadera es menos frecuente y tiende a localizarse por adelante, sobre el ligamento inguinal; puede irradiarse hacia adentro, en dirección a la ingle. En
raras ocasiones, el antecedente de traumatismo o de artritis inflamatoria permite sugerir el diagnóstico de bursitis del iliopsoas. El dolor que surge en
la bursitis del psoas iliaco se localiza en la ingle o la cara anterior del muslo y tiende a intensificarse con la hiperextensión de la cadera. Muchos
pacientes prefieren flexionar y rotar hacia afuera la cadera para aplacar el dolor que se origina de la distensión de la bolsa.
FIGURA 370–5
Orígenes del dolor y disestesias de cadera. (Reproducida con autorización de JJ Cush et al [eds], Evaluation of musculoskeletal complaints, in
Rheumatology: Diagnosis and Therapeutics, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2005.) Page 14 / 24
raras ocasiones, el antecedente de traumatismo o de artritis inflamatoria permite sugerir el diagnóstico de bursitis del iliopsoas. El dolor que surge en
la bursitis del psoas iliaco se localiza en la ingle o la cara anterior del muslo y tiende a intensificarse con la hiperextensión de la cadera. Muchos
pacientes prefieren flexionar y rotar hacia afuera la cadera para aplacar el dolor que se origina de la distensión de la bolsa. Access Provided by:
FIGURA 370–5
Orígenes del dolor y disestesias de cadera. (Reproducida con autorización de JJ Cush et al [eds], Evaluation of musculoskeletal complaints, in
Rheumatology: Diagnosis and Therapeutics, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2005.)
VALORACIÓN MUSCULOESQUELÉTICA EN TELEMEDICINA
La telemedicina ha crecido de manera significativa en años recientes como un medio para la valoración remota del paciente y para proporcionar
atención clínica remota. La participación de pacientes mediante telecomunicación electrónica permite hacer valoraciones virtuales con ventajas en el
tiempo, costo y conveniencia, pero puede ser una desventaja tecnológica para los ancianos y poblaciones en desventaja. La telemedicina es más
eficiente con conexiones de audio y vídeo de calidad, y puede usarse para la educación y vigilancia del paciente, así como para la valoración rutinaria
de la enfermedad. En pacientes valorados por telemedicina deben realizarse la misma anamnesis médica e investigación que en una valoración clínica
de rutina, aunque esta difiere en el alcance de la exploración y maniobras. La exploración musculoesquelética por vídeo puede ser aproximada y
efectiva en muchos casos, sobre todo al sustituir la palpación física con la observación, la amplitud del movimiento, las autoevaluaciones del paciente
y la comparación contralateral. En particular, en la exploración por vídeo se debe evaluar lo siguiente: 1) marcha (para valorar alteraciones en
extremidades inferiores); 2) incorporación desde la posición sentada (para buscar debilidad); 3) amplitud de movimiento cervical (flexión, extensión,
flexión lateral); 4) valoración por comparación contralateral (p. ej., “manos en oración”, “forme un puño”, flexione las muñecas” y “manos en las
orejas con los codos hacia fuera” para valorar la amplitud de movimiento de los hombros); y 5) inspección lado a lado de rodillas, tobillos y pies. La
telemedicina efectiva depende de la experiencia clínica, el conocimiento y familiarización con el paciente y del entrenamiento del paciente en el uso de
la tecnología y los objetivos y limitaciones de la visita por vídeoconferencia.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
La mayor parte de los trastornos musculoesqueléticos puede diagnosticarse fácilmente por medio de anamnesis y exploración física completas. Otro
objetivo de la visita inicial consiste en determinar si son necesarios estudios adicionales o se requiere instaurar un tratamiento inmediato. Las
pruebas de laboratorio están indicadas en caso de 1) problemas monoarticulares; 2) problemas traumáticos o inflamatorios; 3) presencia de datos
neurológicos; 4) manifestaciones generalizadas, o 5) síntomas crónicos (>6 semanas) y falta de respuesta a las medidas paliativas. La amplitud y
naturaleza de las pruebas adicionales deben estar guiadas por las manifestaciones clínicas y por la sospecha diagnóstica inicial. Los resultados de los
análisis de laboratorio se utilizan para confirmar un diagnóstico clínico específico y no como herramienta de detección ni para valorar a los pacientes
con molestias reumáticas vagas. El uso indiscriminado de extensas baterías de pruebas diagnósticas y de procedimientos radiológicos rara vez es un
medio útil y económicamente racional de establecer un diagnóstico.
Además de una biometría hemática completa con recuento diferencial de leucocitos, el estudio sistemático debe incluir la determinación de un
indicador de fase aguda, como la tasa de eritrosedimentación o la proteína C reactiva, que puede ayudar a discriminar los trastornos
musculoesqueléticos inflamatorios de los no inflamatorios. Las dos determinaciones son poco costosas y fáciles de hacer; sus valores se aumentan en
casos de infecciones, inflamación, trastornos autoinmunitarios, neoplasias, embarazo, insuficiencia renal, edad avanzada e hiperlipidemia. Rara vez
se observa elevación excesiva de los reactivos de la fase aguda (CRP, ESR) sin evidencia de un trastorno grave (p. ej., septicemia, pleuropericarditis,
PMR, arteritis de células gigantes, enfermedad de Still del adulto).
El ácido úrico sérico es útil para el diagnóstico de gota y para vigilar la respuesta al tratamiento destinado a reducir el urato. El ácido úrico, producto
medio útil y económicamente racional de establecer un diagnóstico.
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Además de una biometría hemática completa con recuento diferencial de leucocitos, el estudio sistemático debe incluir la determinación de un
indicador de fase aguda, como la tasa de eritrosedimentación o la proteína C reactiva, que puede ayudar a discriminar los trastornos
musculoesqueléticos inflamatorios de los no inflamatorios. Las dos determinaciones son poco costosas y fáciles de hacer; sus valores se aumentan en
casos de infecciones, inflamación, trastornos autoinmunitarios, neoplasias, embarazo, insuficiencia renal, edad avanzada e hiperlipidemia. Rara vez
se observa elevación excesiva de los reactivos de la fase aguda (CRP, ESR) sin evidencia de un trastorno grave (p. ej., septicemia, pleuropericarditis,
PMR, arteritis de células gigantes, enfermedad de Still del adulto).
El ácido úrico sérico es útil para el diagnóstico de gota y para vigilar la respuesta al tratamiento destinado a reducir el urato. El ácido úrico, producto
terminal del metabolismo de purinas, se excreta de forma predominante por la orina. Sus valores séricos varían de 238 a 516 µmol/L (4.0 a 8.6 mg/100
mL) en varones; cifras menores [178 a 351 µmol/L (3.0 a 5.9 mg/100 mL)] en mujeres son producto de los efectos uricosúricos de los estrógenos. La
concentración en orina por lo común es <750 mg/24 h. La hiperuricemia tiene relación con una mayor incidencia de gota y nefrolitiasis, aunque no
muestra una correlación precisa con la intensidad de la enfermedad. La concentración de ácido úrico (y el riesgo de gota) puede aumentar por
metabolopatías congénitas (síndrome de LeschNyhan), cuadros patológicos (insuficiencia renal, enfermedades mieloproliferativas o psoriasis) o
drogasfármacos (alcohol, citotóxicos o tiazídicos). Si bien en casi todos los pacientes se observa hiperuricemia en algún momento de la enfermedad,
hasta 50% de los pacientes con un episodio agudo de gota muestra una concentración sérica normal de ácido úrico. Para valorar la respuesta al
tratamiento hipouricémico o la quimioterapia, es útil vigilar el ácido úrico sérico, porque la meta del tratamiento es reducir el urato sérico a < 6 mg/
100 mL.
Las pruebas serológicas de factor reumatoide, anticuerpos contra péptido cíclico citrulinado (CCP, cyclic citrullinated peptide o ACPA), anticuerpos
antinucleares (ANA), concentración de complemento, anticuerpos citoplásmicos contra neutrófilos (ANCA, antineutrophil cytoplasmic antibodies) o
antiLyme y la concentración de antiestreptolisina O (ASO) sólo se realizan cuando existen datos clínicos que sugieren un diagnóstico específico,
puesto que tienen un valor predictivo muy reducido cuando se utilizan con fines de detección, en especial cuando es baja la probabilidad antes del
estudio. Para la mayor parte de estos, es inútil repetir las pruebas serológicas o llevar a cabo pruebas seriadas. Si bien entre 4 y 5% de la población
sana tendrá resultados positivos en las pruebas de factor reumatoide y ANA, sólo 1% y < 0.4% de la población padecerá artritis reumatoide o lupus
eritematoso sistémico (SLE), respectivamente. La IgM de factor reumatoide (autoanticuerpos contra la porción Fc de la IgG) se observa en 80% de los
pacientes con artritis reumatoide, pero es poco específica, ya que también puede encontrarse en títulos bajos en los pacientes con infecciones
crónicas (tuberculosis, lepra, hepatitis); otras enfermedades autoinmunitarias (lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren) y enfermedades
crónicas pulmonares, hepáticas o renales. Al considerar la posibilidad de RA, es importante medir el RF y los anticuerpos séricos contra CCP, porque
estos son complementarios. La sensibilidad de ambos es similar pero los anticuerpos contra CCP son más específicos que el RF. En la RA, la detección
de títulos altos de los anticuerpos contra CCP y del factor reumatoide, o resultado positivo doble pudiera conllevar un mayor riesgo de que exista
poliartritis erosiva más grave. En casi todos los individuos con SLE se identifican anticuerpos antinucleares y también pueden detectarse en sujetos
con otras enfermedades autoinmunitarias (polimiositis, esclerodermia, síndrome antifosfolípidos, síndrome de Sjögren); lupus farmacoinducido
(cuadro 370–2); trastornos crónicos de tiroides, hígado o riñones y senectud. Los ANA aparecen en 5% de los adultos, e incluso en 14% de los ancianos
o en sujetos con enfermedades crónicas. La detección de dichos anticuerpos es muy sensible pero poco específica para la detección de lupus, porque
la sola enfermedad ocasiona sólo 1% a 2% de todos los resultados positivos hasta 80% de los pacientes con enfermedad tiroidea tiene resultado
positivo de ANA. La interpretación de una prueba positiva de ANA podría depender de la magnitud del título y de las características observadas en la
microscopia de inmunofluorescencia (cuadro 370–4). Las imágenes difusas y “moteadas” son menos específicas, en tanto que la imagen periférica o
de “auréola” (vinculada con autoanticuerpos contra DNA nativo de doble cadena) es muy específica y sugerente de lupus. Se observan perfiles
centroméricos en personas con esclerodermia limitada (calcinosis, fenómeno de Raynaud, afectación del esófago, esclerodactilia, telangiectasia
[CREST], esclerosis biliar primaria, síndrome de Sjögren o tiroiditis y perfiles nucleolares en pacientes de esclerosis sistémica difusa o miositis
inflamatoria.
CUADRO 370–4
Imágenes de anticuerpos antinucleares y correspondencia clínica
IMAGEN DE ANA ANTÍGENO IDENTIFICADO CORRELACIÓN CLÍNICA
Difusa Desoxirribonucleoproteínas Inespecífica
Histonas Lupus farmacoinducido, lupus
Periférica (auréola) DsADN 50% de los casos de lupus eritematoso sistémico (específico)
Moteada U1RNP > 90% de MCTD

Sm 30% de SLE (específico)
Ro (SSA) 60% de casos de síndrome de Sjögren; SCLE, lupus neonatal y lupus con negatividad de ANA
de “auréola” (vinculada con autoanticuerpos contra DNA nativo de doble cadena) es muy específica y sugerente de lupus. Se observan perfiles
centroméricos en personas con esclerodermia limitada (calcinosis, fenómeno de Raynaud, afectación del esófago, esclerodactilia, telangiectasia
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[CREST], esclerosis biliar primaria, síndrome de Sjögren o tiroiditis y perfiles nucleolares en pacientes de esclerosis sistémica difusa o miositis
inflamatoria.
CUADRO 370–4
Imágenes de anticuerpos antinucleares y correspondencia clínica
IMAGEN DE ANA ANTÍGENO IDENTIFICADO CORRELACIÓN CLÍNICA
Difusa Desoxirribonucleoproteínas Inespecífica
Histonas Lupus farmacoinducido, lupus
Periférica (auréola) DsADN 50% de los casos de lupus eritematoso sistémico (específico)
Moteada U1RNP > 90% de MCTD
Sm 30% de SLE (específico)
Ro (SSA) 60% de casos de síndrome de Sjögren; SCLE, lupus neonatal y lupus con negatividad de ANA
La (SSB) 50% de síndrome de Sjögren y 15% de lupus
Scl70 (topoisomerasa I) 40% de esclerodermia difusa
Jo1 (histidil tRNA sintetasa) PM con/neumonitis y artritis
Nucleolar RNA polimerasa I, otros 40% de PSS
Centrómero Cinetocoro 75% de CREST (esclerodermia limitada), PBC, síndrome de Sjögren, tiroiditis
CREST, calcinosis, fenómeno de Raynaud, compromiso esofágico, esclerodactilia y telangiectasia; MCTD, enfermedad mixta del tejido conjuntivo; PBC, cirrosis biliar
primaria; PSS, esclerosis sistémica progresiva; SCLE, lupus eritematoso cutáneo subagudo; SLE, lupus eritematoso sistémico.
La aspiración y el análisis de líquido sinovial siempre están indicados en la monoartritis aguda o si se sospecha una artropatía infecciosa o inducida
por cristales. Las características de dicho líquido permiten diferenciar entre cuadros no inflamatorios e inflamatorios, por el análisis de su aspecto,
viscosidad y número de células. No se recomiendan las pruebas para medir glucosa, proteínas, deshidrogenasa láctica, ácido láctico o los
autoanticuerpos en el líquido sinovial ya que no tienen utilidad diagnóstica. El líquido sinovial normal es claro, de color pajizo pálido y viscoso, por las
altas concentraciones de hialuronato. El líquido sinovial no inflamatorio es claro, viscoso y de color ámbar, con recuento leucocítico < 2 000/µL en el
que predominan células mononucleares. La viscosidad del líquido sinovial se valora haciendo que drene de la jeringa gota a gota; normalmente se
observa un efecto de filancia, ya que la gota deja una larga cola tras de sí. Los derrames causados por artrosis o traumatismos suelen tener esta
viscosidad típica. En cambio, el líquido inflamatorio es turbio y amarillento, con aumento del número de leucocitos (2 000 a 50 000 células/µL) y
predominio de polimorfonucleares; su viscosidad es menor, su concentración de hialuronato es baja y no forma cola o esta es muy pequeña cuando
se deja caer una gota. Los derrames de ese tipo se observan en la artritis reumatoide, la gota y otras artritis inflamatorias. El líquido séptico es opaco y
purulento y el número de leucocitos por lo común es > 50 000 células/µL con predominio de polimorfonucleares (> 75%) y poca viscosidad. El derrame
de ese tipo es característico de la artritis séptica, pero también puede ocurrir en la RA o la gota. Por último, el líquido sinovial hemorrágico
(hemartrosis) puede encontrarse en traumatismos (desgarros de ligamentos o cartílago), fractura osteocondral, artritis neuropática o coagulopatía.
En la figura 370–6 se incluye un algoritmo para la aspiración y el análisis del líquido sinovial. Es importante el análisis inmediato de tal material, para
detectar su aspecto, viscosidad y número de células. Los cristales de urato monosódico (propios de la gota) se identifican por microscopio polarizado,
son largos, aciculares, con birrefringencia negativa y por lo común intracelulares. En la condrocalcinosis y la seudogota los cristales de pirofosfato
cálcico dihidratado por lo común son cortos, romboidales y con birrefringencia positiva. Siempre que se sospeche una infección debe realizarse
tinción de Gram y cultivo del líquido sinovial. Si se sospecha artritis gonocócica se realizan pruebas con amplificación de ácidos nucleicos para
detectar infección por Chlamydia trachomatis o N. gonorrhoeae. En el líquido de las monoartritis crónicas deben hacerse cultivos para M. tuberculosis
y hongos. Por último, hay que señalar que una misma articulación puede sufrir a la vez una artritis séptica y por cristales.
FIGURA 370–6 Page 17 / 24
Algoritmo para el uso y la interpretación de la aspiración y el análisis del líquido sinovial. PMN, leucocitos polimorfonucleares.
detectar su aspecto, viscosidad y número de células. Los cristales de urato monosódico (propios de la gota) se identifican por microscopio polarizado,
son largos, aciculares, con birrefringencia negativa y por lo común intracelulares. En la condrocalcinosis y la seudogota los cristales de pirofosfato
cálcico dihidratado por lo común son cortos, romboidales y con birrefringencia positiva. Siempre que se sospeche una infección debe realizarse
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tinción de Gram y cultivo del líquido sinovial. Si se sospecha artritis gonocócica se realizan pruebas con amplificación de ácidos nucleicos para
detectar infección por Chlamydia trachomatis o N. gonorrhoeae. En el líquido de las monoartritis crónicas deben hacerse cultivos para M. tuberculosis
FIGURA 370–6
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN EN LAS ENFERMEDADES ARTICULARES
Las radiografías simples son una herramienta valiosa para el diagnóstico y la estadificación de los trastornos articulares. Cuando existen antecedentes
FIGURA 370–6
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DIAGNÓSTICO POR IMAGEN EN LAS ENFERMEDADES ARTICULARES
de traumatismos, sospecha de infección crónica, incapacidad progresiva o afección monoarticular, si se considera la posibilidad de alteraciones
terapéuticas o cuando se desea una valoración inicial de lo que parece un proceso crónico, las radiografías simples son de gran utilidad. Sin embargo,
en la mayor parte de las enfermedades inflamatorias, las radiografías iniciales rara vez ayudan a establecer el diagnóstico y pueden mostrar sólo
tumefacción de las partes blandas o desmineralización yuxtaarticular. A medida que la enfermedad avanza pueden desarrollarse calcificaciones (de
tejidos blandos, cartílago o hueso periarticular), reducción del espacio articular, erosiones, anquilosis ósea, neoformación ósea (esclerosis,
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN EN LAS ENFERMEDADES ARTICULARES Access Provided by:
de traumatismos, sospecha de infección crónica, incapacidad progresiva o afección monoarticular, si se considera la posibilidad de alteraciones
terapéuticas o cuando se desea una valoración inicial de lo que parece un proceso crónico, las radiografías simples son de gran utilidad. Sin embargo,
en la mayor parte de las enfermedades inflamatorias, las radiografías iniciales rara vez ayudan a establecer el diagnóstico y pueden mostrar sólo
tumefacción de las partes blandas o desmineralización yuxtaarticular. A medida que la enfermedad avanza pueden desarrollarse calcificaciones (de
tejidos blandos, cartílago o hueso periarticular), reducción del espacio articular, erosiones, anquilosis ósea, neoformación ósea (esclerosis,
formación de osteofitos o periostitis) o quistes subcondrales, que pueden sugerir entidades específicas. La consulta al radiólogo ayuda a determinar
la técnica y posición adecuadas para optimizar la interpretación y evita la necesidad de estudios ulteriores.
Las nuevas técnicas de imagen mejoran la sensibilidad diagnóstica y facilitan el diagnóstico precoz en un número limitado de trastornos articulares,
por lo que están indicadas en circunstancias concretas en que las radiografías ordinarias no resultan suficientes o no tienen valor diagnóstico
(cuadro 370–5). La ecografía es útil para detectar anomalías de los tejidos blandos (tendinitis, tenosinovitis, entesitis, bursitis), depósito de cristales
y neuropatías por atrapamiento. En la actualidad, su empleo más amplio, su costo menor, la mejor tecnología y transductores con especificidad de
sitio ahora permiten el uso más amplio y la especificidad diagnóstica, en especial para buscar quistes sinoviales (de Baker), desgarro del manguito de
rotadores, tendinitis, lesión tendinosa y depósito de cristales en los cartílagos. El Doppler permite identificar desde el principio sinovitis y erosiones
óseas. La gammagrafía con isótopos radiactivos es muy sensible pero poco específica para detectar alteraciones inflamatorias o metabólicas del
hueso o las estructuras blandas periarticulares (cuadro 370–5). La mayor utilidad de la gammagrafía es la valoración de cuerpo completo (grado y
distribución) de las lesiones esqueléticas (neoplasias, enfermedad de Paget) y para valorar a los pacientes con poliartralgias no diagnosticadas,
buscando artritis oculta. El uso de la gammagrafía ha disminuido por el empleo más amplio y el costo menor de la ecografía y la resonancia magnética.
Esta última ha sustituido a la gammagrafía para diagnosticar infección ósea, neoplasias, inflamación, incremento de la corriente sanguínea,
remodelación ósea, formación de hueso heterotópico o necrosis avascular. A pesar de su utilidad, los leucocitos marcados con 111In o el gammagrama
con 67Ga han sido sustituidos en gran medida por la resonancia magnética, excepto en casos en que se sospecha infección articular o de prótesis
articulares.
CUADRO 370–5
Imagenología diagnóstica de las enfermedades musculoesqueléticas
DURACIÓN DEL ESTUDIO,
MÉTODO COSTOa INDICACIONES ACTUALES
HORAS
Ecografía <1 ++ Quiste sinovial (Baker)

Laceraciones del manguito de los rotadores
Bursitis, tendinitis, lesión tendinosa
Entesitis
Síndrome del túnel carpiano
Depósito de urato o pirofosfato de calcio en el cartílago
Detección precoz de inflamación o erosión sinovial
Inyección bajo guía ecográfica/artrocentesis
Gamagrafía con isótopos Búsqueda de metástasis óseas
radiactivos Valoración de enfermedad de Paget
Identificación de artritis oculta en pacientes con poliartralgias sin
diagnóstico preciso
Infección aguda
Infección de una prótesis
Osteomielitis aguda
Infección aguda y crónica
Osteomielitis aguda
99mTc 1–4 ++
111InWBC 24 +++
67Ga 24–48 +++
con 67Ga han sido sustituidos en gran medida por la resonancia magnética, excepto en casos en que se sospecha infección articular o de prótesis
articulares. Universidad de Antioquia
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CUADRO 370–5
Imagenología diagnóstica de las enfermedades musculoesqueléticas
DURACIÓN DEL ESTUDIO,
MÉTODO COSTOa INDICACIONES ACTUALES
HORAS
Ecografía <1 ++ Quiste sinovial (Baker)

Laceraciones del manguito de los rotadores
Bursitis, tendinitis, lesión tendinosa
Entesitis
Síndrome del túnel carpiano
Depósito de urato o pirofosfato de calcio en el cartílago
Detección precoz de inflamación o erosión sinovial
Inyección bajo guía ecográfica/artrocentesis
Gamagrafía con isótopos Búsqueda de metástasis óseas
radiactivos Valoración de enfermedad de Paget
Identificación de artritis oculta en pacientes con poliartralgias sin
diagnóstico preciso
Infección aguda
Infección de una prótesis
Osteomielitis aguda
Infección aguda y crónica
Osteomielitis aguda
99mTc 1–4 ++
111InWBC 24 +++
67Ga 24–48 +++
Tomografía computarizada <1 +++ Hernia de un disco intervertebral

(CT) Sacroileítis
Estenosis raquídea
Traumatismo de columna vertebral
Osteoma osteoide
Fractura por sobrecarga
CT de energía doble <1 NA Depósitos de ácido úrico

Localización de tofos
Resonancia magnética 1/2–2 ++++ Necrosis avascular

Osteomielitis
Artritis séptica, prótesis articulares infectadas
Sacroileítis
Trastornos intraarticulares y lesiones de tejidos blandos
Trastornos del esqueleto axial y médula espinal
Hernia de disco intervertebral
Sinovitis villonodular pigmentada
Patología inflamatoria y metabólica de los músculos
a Costo relativo del estudio imagenológico.
NA, no disponible en el comercio; WBC leucocitos.
La CT proporciona una visualización detallada del esqueleto axil. Con ella es posible valorar de modo eficaz articulaciones que eran difíciles de
Hernia de disco intervertebral
Sinovitis villonodular pigmentada
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Patología inflamatoria y metabólica de los músculos
a Costo relativo del estudio imagenológico.
NA, no disponible en el comercio; WBC leucocitos.
La CT proporciona una visualización detallada del esqueleto axil. Con ella es posible valorar de modo eficaz articulaciones que eran difíciles de
visualizar por radiografía (como la cigoapofisaria, sacroiliacas, esternoclaviculares y de la cadera). La CT ha sido útil en el diagnóstico de lumbalgia (p.
ej., para diferenciar entre estenosis raquídea y la hernia de disco), sacroileítis, osteoma osteoide y fracturas por fatiga. Una nueva técnica que es
rápida, rentable y sensible para el diagnóstico de embolia pulmonar o fracturas inadvertidas, con manifestaciones clínicas dudosas, es la CT helicoidal
(con angiografía con medio de contraste o sin ella). Es posible recomendar la CT de alta resolución para valorar alguna neumopatía infiltrante
sospechada o confirmada (como esclerodermia o neumopatía reumatoide). El uso reciente de técnicas combinadas (CT con emisión de positrones
[PET, positron emission tomography] o CT de emisión de fotón único [SPECT, single photon emission computed tomography]) en la valoración en
busca de metástasis ha incorporado a la CT para obtener una mejor localización anatómica de las anomalías detectadas por gammagrafía.
El radiofármaco más utilizado en la PET es la 18Ffluorodesoxiglucosa (FDG). Los estudios por FDGPET/CT rara vez están indicados en la artritis séptica
o inflamatoria, pero ha sido útil en la valoración de pacientes con fiebre de origen desconocido o en quienes se sospecha inflamación de grandes
vasos. Por ejemplo, aunque la FDGPET es útil para valorar la inflamación/actividad vascular, la angiografía por MRI define mejor la extensión del daño
vascular. La CT de doble energía (DECT, dualenergy CT), diseñada en urología para identificar cálculos urinarios, ha resultado ser muy sensible y
específica para identificar y medir el depósito de ácido úrico en los tejidos (fig. 370–7).
FIGURA 370–7
Tomografía computarizada de energía doble (DECT) de una mujer de 45 años de edad con aumento de volumen en el tobillo
derecho alrededor del maleolo lateral. La imagen por DECT coronal reformateada tridimensional con reconstrucción por volumen muestra que
la tumoración está compuesta por de urato monosódico (rojo), coincidente con un tofo (flecha).
Con la MRI se ha ampliado notablemente la capacidad de visualizar estructuras musculoesqueléticas. Tiene la ventaja de generar imágenes en
múltiples planos con detalle anatómico fino y resolución por contraste (fig. 370–8) que mejora sensiblemente la posibilidad de visualizar la médula
ósea y tejidos blandos periarticulares. A pesar de que es más costosa y tiene un tiempo de realización más largo que la CT, la resonancia magnética se
ha vuelto la técnica preferida en valoración de trastornos musculoesqueléticos complejos.
FIGURA 370–8
Sensibilidad superior de la MRI en el diagnóstico de osteonecrosis de la cabeza femoral Una mujer de 45 años tratada con
glucocorticoides en dosis altas experimentó dolor en la cadera derecha. Las radiografías ordinarias (arriba) mostraron sólo una esclerosis leve de la
cadera femoral derecha. La MRI ponderada en T1 (abajo) reveló una señal de baja densidad en la cadera femoral derecha, diagnóstica de
Con la MRI se ha ampliado notablemente la capacidad de visualizar estructuras musculoesqueléticas. Tiene la ventaja de generar imágenes en
múltiples planos con detalle anatómico fino y resolución por contraste (fig. 370–8) que mejora sensiblemente la posibilidad de visualizar la médula
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ósea y tejidos blandos periarticulares. A pesar de que es más costosa y tiene un tiempo de realización más largo que la CT, la resonancia magnética se
ha vuelto la técnica preferida en valoración de trastornos musculoesqueléticos complejos.
FIGURA 370–8
Sensibilidad superior de la MRI en el diagnóstico de osteonecrosis de la cabeza femoral Una mujer de 45 años tratada con
glucocorticoides en dosis altas experimentó dolor en la cadera derecha. Las radiografías ordinarias (arriba) mostraron sólo una esclerosis leve de la
cadera femoral derecha. La MRI ponderada en T1 (abajo) reveló una señal de baja densidad en la cadera femoral derecha, diagnóstica de
osteonecrosis.
Por medio de MRI se pueden obtener imágenes de aponeurosis, vasos, nervios, músculos, cartílagos, ligamentos, tendones, pannus, derrames
sinoviales y médula ósea. La visualización de estructuras particulares se puede mejorar si se altera la secuencia de pulsos para generar un ecoespín
con predominio de T1 o T2, un eco de gradiente o recuperación de la inversión (incluida la recuperación de inversión de tau corta [STIR, short tau
inversion recovery]). La MRI, por su sensibilidad para identificar cambios de la grasa medular, es una técnica sensible pero inespecífica para la
detección de osteonecrosis, osteomielitis e inflamación de médula que denote sinovitis u osteítis suprayacentes (fig. 370–8). Esta técnica, al mejorar la
resolución de tejidos blandos (desgarros de meniscos y del manguito de rotadores), es más sensible que la artrografía o la CT en el diagnóstico de
lesiones de tales estructuras; perturbaciones intraarticulares; anomalías de médula ósea (osteonecrosis, mieloma) y daño de médula espinal o raíces
nerviosas, sinovitis o pérdida o daño de cartílago.
A GRADECIMIENTO
El autor agradece las contribuciones del Dr. Peter E. Lipsky a este capítulo en las ediciones previas.
LECTURAS ADICIONALES
ALI Y: Rheumatologic tests: A primer for family physicians. Am Fam Physician 98:164, 2018. [PubMed: 30215901]
CUSH JJ et al: Evaluation of musculoskeletal complaints. Available from http://www.rheumaknowledgy.com/evaluationofmusculoskeletal
complaints . Accessed April 6, 2017.
A GRADECIMIENTO
El autor agradece las contribuciones del Dr. Peter E. Lipsky a este capítulo en las ediciones previas. Access Provided by:
LECTURAS ADICIONALES
ALI Y: Rheumatologic tests: A primer for family physicians. Am Fam Physician 98:164, 2018. [PubMed: 30215901]
CUSH JJ et al: Evaluation of musculoskeletal complaints. Available from http://www.rheumaknowledgy.com/evaluationofmusculoskeletal
complaints . Accessed April 6, 2017.
HUBBARD MJ et al: Common soft tissue musculoskeletal pain disorders. Prim Care 45:289, 2018. [PubMed: 29759125]
OLSEN NJ, KARP DR: Finding lupus in the ANA haystack. Lupus Sci Med 7:e000384, 2020. [PubMed: 32095251]
RUDWALEIT M et al: How to diagnose axial spondyloarthritis early. Ann Rheum Dis 63:535, 2004. [PubMed: 15082484]
SIMPFENDORFER CS: Radiologic approach to musculoskeletal infections. Infect Dis Clin North Am 31:299, 2017. [PubMed: 28366223]

CAPÍTULO 370 - Estudio de Los Trastornos Articulares y Musculoesqueléticos

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IMAGEN DE ANA ANTÍGENO IDENTIFICADO CORRELACIÓN CLÍNICA

Difusa Desoxirribonucleoproteínas Inespecífica

Periférica (auréola) DsADN 50% de los casos de lupus eritematoso sistémico (específico)

Moteada U1RNP > 90% de MCTD

IMAGEN DE ANA ANTÍGENO IDENTIFICADO CORRELACIÓN CLÍNICA

Difusa Desoxirribonucleoproteínas Inespecífica

Periférica (auréola) DsADN 50% de los casos de lupus eritematoso sistémico (específico)

Moteada U1RNP > 90% de MCTD

Nucleolar RNA polimerasa I, otros 40% de PSS

Centrómero Cinetocoro 75% de CREST (esclerodermia limitada), PBC, síndrome de Sjögren, tiroiditis

Ecografía <1 ++ Quiste sinovial (Baker)

Ecografía <1 ++ Quiste sinovial (Baker)

67Ga 24–48 +++

Tomografía computarizada <1 +++ Hernia de un disco intervertebral

CT de energía doble <1 NA Depósitos de ácido úrico

Resonancia magnética 1/2–2 ++++ Necrosis avascular

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Difusa Desoxirribonucleoproteínas Inespecífica

Periférica (auréola) Ds­ADN 50% de los casos de lupus eritematoso sistémico (específico)

Moteada U1­RNP > 90% de MCTD

IMAGEN DE ANA ANTÍGENO IDENTIFICADO CORRELACIÓN CLÍNICA

Difusa Desoxirribonucleoproteínas Inespecífica

Periférica (auréola) Ds­ADN 50% de los casos de lupus eritematoso sistémico (específico)

Moteada U1­RNP > 90% de MCTD

Nucleolar RNA polimerasa I, otros 40% de PSS

Centrómero Cinetocoro 75% de CREST (esclerodermia limitada), PBC, síndrome de Sjögren, tiroiditis

Ecografía <1 ++ Quiste sinovial (Baker)

Ecografía <1 ++ Quiste sinovial (Baker)

67Ga 24–48 +++

Tomografía computarizada <1 +++ Hernia de un disco intervertebral

CT de energía doble <1 NA Depósitos de ácido úrico

Resonancia magnética 1/2–2 ++++ Necrosis avascular

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