UNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTAD DE NUTRICIÓN
REGIÓN XALAPA

ANTOLOGÍA
EXPERIENCIA EDUCATIVA

FISIOPATOLOGÍA A
AGOSTO 2021 – ENERO 2022

Dra. Victoria Eugenia Bolado García

Dr. Eduardo Sergio Garma Hazas

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 ANTOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA A
AGOSTO 2021 – ENERO 2022

INDICE:

Pág.

I. INFLAMACIÓN AGUDA Y CRONICA …………………………………… 10

II. APARATO DIGESTIVO …………………………………………………... 16
 BOCA …………………………………………………………………. 16
Lesiones Inflamatorias (Estomatitis): ……………………………… 16
Herpes …………………………………………………………. 17
Candidiasis ……………………………………………………. 17
Aftas ……………………………………………………………. 19
Mucositis ………………………………………………………. 21
Trauma oral ……………………………………………………. 23
Trastornos Neurológicos: Disfagia orofaríngea ……………. 25
 ESÓFAGO …………………………………………………………….. 32
Disfagia esofágica ……………………………………………………. 32
Esofagitis infecciosa …………………………………………………. 32
Enfermedad por Reflujo Gastro-Esofágico (ERGE)………………. 35
Acalasia ………………………………………………………………... 39
 ESTÓMAGO ………………………………………………………….. 43
Gastritis aguda y crónica ……………………………………………. 43
Enfermedad Ulcerosa péptica Gástrica y Duodenal …………….. 46
Síndrome de Dumping ………………………………………………. 50
 INTESTINO DELGADO………………………………………………. 54
Diarreas agudas y crónicas………………………………………….. 54
Intolerancia a la lactosa (Hipolactasia) …………………………….. 61
Enfermedad celiaca ………………………………………………….. 64
Enfermedad de Crohn ……………………………………………….. 68
Fístulas enterocutáneas ……………………………………………... 73
Estomas: Ileostomía …………………………………………………. 78
Intestino Corto ………………………………………………………… 83
 INTESTINO GRUESO (COLON) …………………………………... 90
Estreñimiento …………………………………………………………. 90
Enfermedad Diverticular …………………………………………….. 93
Síndrome de intestino irritable ……………………………………… 96
Colitis ulcerativa crónica idiopática ………………………………… 103
Estomas: Colostomía ………………………………………………... 106
 HÍGADO, VESÍCULA Y VIAS BILIARES ………………………….. 111
Ictericia ………………………………………………………………… 111
Hepatitis ……………………………………………………………….. 116
Cirrosis Hepática …………………………………………………….. 120
Litiasis Biliar: colecistitis, y coledocolitiasis ……………………….. 126
 PÁNCREAS EXÓCRINO ……………………………………………. 130

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 Pancreatitis aguda …………………………………………………… 130
Pancreatitis crónica ………………………………………………….. 133

III. SISTEMA INMUNE ………………………………………………………. 137

VIH …………………………………………………………………….. 137
Síndrome de Lipodistrofia …………………………………………… 144

IV. PACIENTE CRÍTICO Y SÉPTICO…………………………………….... 148

Adaptaciones metabólicas en: ayuno breve, ayuno prolongado y
estrés (Fase Ebb y fase Flow) ……………………………………… 148
Quemaduras …………………………………………………………. 159
Trauma y sepsis …………………………………………………….. 163
Manejo nutricional del paciente hospitalizado ……………………. 165

V. DESNUTRICIÓN …………………………………………………………. 175

Anemias………………………………………………………………. 175
Avitaminosis …………………………………………………………. 187
Desnutrición: ………………………………………………………… 207
Energética tipo marasmo …………………………………… 208
Proteica tipo kwashiorkor …………………………………… 208
Energética-proteica o mixta ………………………………… 208
Síndrome de realimentación ………………………………………. 216

VI. CÁNCER Y NUTRICIÓN………………………………………………… 219

Síndrome de anorexia-caquexia …………………………………. 220

Referencias bibliográficas ………………………………………………….. 228

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 FISIOPATOLOGÍA A

I. INFLAMACIÓN

INTRODUCCIÓN
La inflamación es un proceso fisiológico, tisular y complejo constituido por una
serie de fenómenos moleculares, celulares y vasculares de finalidad defensiva
frente a agresiones físicas, químicas o biológicas.
Los aspectos básicos que se destacan en el proceso inflamatorio son en primer
lugar, la focalización de la respuesta, que tiende a circunscribir la zona de lucha
contra el agente agresor.

PROCESO INFLAMATORIO

FASES DE LA INFLAMACIÓN
De forma esquemática podemos dividir la inflamación en cinco etapas:
1.- Liberación de mediadores. En esta fase los mastocitos, células inmunes
inespecíficas procedente de la médula ósea, se activan por la lesión tisular. En su
interior contienen gránulos con mediadores de la inflamación preformados, así
como sintetizan otros de estructura lipídica. De los mediadores más importantes
se encuentran: histamina, ácido nítrico, enzimas proteolíticas (kininas), el factor
quimiotáctico del eosinófilo, factor quimiotáctico del neutrófilo y heparina,
prostaglandinas (PG) y tromboxanos y leucotrienos.
2.- Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas moléculas producen
alteraciones vasculares (histamina) y efectos quimiotácticos que favorecen la
llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio.
3.- Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio. Proceden en su
mayor parte de la sangre, pero también de las zonas circundantes al foco. Entre
las moléculas que son las primeras en llegar están las Inmunoglobulinas que son
los anticuerpos que se unen y bloquean el germen y sus toxinas (IgM e IgG),
factores del complemento, citoquinas y proteínas de fase aguda como la proteína
C reactiva, y factores de coagulación.
Posteriormente llegan las células que incluyen mastocitos, monocitos o
macrófagos que sintetizan la Interleucina I (que va a favorecer la repuesta
específica tardía), Linfocitos T y B y eosinófilos.
4.- Regulación del proceso inflamatorio. Como la mayor parte de las respuestas
inmunes, el fenómeno inflamatorio también integra una serie de mecanismos
inhibidores tendientes a evitar una respuesta exagerada o perjudicial finalizando
así el proceso.

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5.- Reparación. Fase constituida por fenómenos que van a determinar la
reparación total o parcial de los tejidos dañados por el agente agresor o por la
propia respuesta inflamatoria. Estos procesos integran la llegada a la zona de
fibroblastos que van a proliferar y sintetizar colágeno, proliferación de células
epiteliales y proliferación de vasos dentro de la herida.

Resumiendo, los cambios fisiopatológicos más sobresalientes son:

a) Cambio Vasculares (Fase I y II):

En el proceso inflamatorio los vasos sanguíneos sufren cambios importantes en el
flujo y calibre que posibilitan y maximizan la salida de proteínas y células
plasmáticas desde la circulación hacia el foco inflamatorio.
Uno de los primeros cambios vasculares es la vasodilatación, inducida por la
histamina, producida por las células cebadas y el ácido nítrico, que actuarán sobre
el músculo liso vascular, dilatándolo, con el consiguiente aumento de la
permeabilidad microvascular, resultado de la combinación del aumento de la
presión hidrostática y la disminución de la presión osmótica, lo que lleva a la salida
de líquidos del espacio intravascular al extravascular con la formación de edema.

Estos cambios tienen como consecuencia la disminución de la velocidad

sanguínea, que, sumada a la pérdida de líquido intravascular, concentración de
hematíes y aumento de la viscosidad de la sangre, da como resultado la estasis, la
cual es responsable de la marginación de los leucocitos, los cuales en condiciones
normales circulan por el centro de los vasos.

b) Cambios Celulares (Fase III)

Los leucocitos deben viajar desde la luz de los vasos sanguíneos al sitio de la
lesión y ejecutar ahí sus funciones de defensa, es decir, fagocitar al agente
patógeno. A este proceso se le denomina extravasación y consta de tres etapas:
 Marginación, rodadura y adhesión al endotelio
 Diapédesis
 Migración a los tejidos intersticiales

Para que los leucocitos migren a través de las uniones interendoteliales hacia el
sitio de la lesión siguen el curso de una locomoción orientada por un gradiente
químico, que es la quimiotaxis; los leucocitos “saben a dónde ir” gracias a los
agentes quimiotácticos, los cuales a su vez causan la activación leucocitaria.

Los leucocitos ya activados cumplirán su función principal, eliminar al agente

agresor del foco inflamatorio mediante la fagocitosis, que se dará en tres etapas,
el reconocimiento y unión de partículas, interiorización con formación de vacuola
fagocítica, y muerte o degradación del material patógeno ingerido.
Como ya se indicó este tipo de inflamación es una reacción rápida, por lo cual su
cese también es rápido cuando el agente lesivo es eliminado y los mecanismos
antiinflamatorios finalizan el proceso (Fase IV).

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La inflamación puede restituirse al completo estado de normalidad solamente si se
elimina el agente causal, se reabsorbe totalmente el exudado y se regeneran los
tejidos destruidos (Fase V).
Este proceso dependerá del grado de respuesta de cada organismo a los
mediadores químicos, y se podrán evidenciar tres posibles resultados del mismo:
 Resolución completa
 Curación por reemplazo de tejido conectivo (fibrosis)
 Progresión a una inflamación crónica

El proceso inflamatorio descrito corresponde más que todo a una inflamación

aguda.
En la inflamación crónica las características más importantes son:
 Infiltrado celular compuesto por macrófagos, linfocitos y células plasmáticas
 Importante destrucción tisular
 Formación de tejido fibroso y angiogénesis (proliferación de pequeños
vasos sanguíneos) prevalece sobre exudado de líquidos
Una forma específica de inflamación crónica es la inflamación granulomatosa,
como reacción inflamatoria distintiva, la cual consiste en la presencia de
granulomas. Los granulomas son focos microscópicos que se caracterizan por la
presencia de agregados de macrófagos transformados en células epitelioides, que
se refleja por un aplanamiento celular además de aumento de volumen, y a su vez
estas células epitelioides están rodeadas por un collar de leucocitos
mononucleares.
Entre las causas para que se desencadene este tipo de inflamación, podemos
mencionar causas bacterianas, como en el caso de tuberculosis y lepra,
parasitarias, micóticas, por metales pesados, por presencia de cuerpos extraños, y
por causas desconocidas.

CLASIFICACIÓN
La clasificación de la inflamación se realiza tomando en cuenta el tiempo de
duración, carácter del exudado, etiología, características morfológicas y
localización:
1. Por la duración pueden ser:
a. Agudas: Este tipo de inflamación es una respuesta inmediata al agente agresor
cuya finalidad es liberar mediadores de defensa del organismo en el área de la
lesión cuyo comienzo es rápido y cursa una duración corta. Las células que la
caracterizan son leucocitos polimorfo-nucleares.
b. Crónicas: Es un proceso prolongado de semanas meses o años, existiendo en
ese tiempo destrucción tisular, inflamación activa y un repetitivo intento de
reparación que se mantiene por la presencia del agente irritante.

2. Por el carácter del exudado pueden ser:

a. Trasudado: se caracteriza por la presencia de líquido extravascular con bajo
contenido proteico, producto de un ligero cambio en la permeabilidad vascular.
b. Exudado: presencia de líquido inflamatorio extravascular con alto contenido
proteico, lo cual denota bastante permeabilidad en los vasos sanguíneos.

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3. Por la etiología, pueden ser:
a. Infecciosas: ya sea por bacterias, virus, parásitos o por toxinas microbianas
b. Traumáticas como golpes intensos con respuesta inmediata o tardía, como
ocurre con los esguinces o higromas.
c. Térmicas resultantes de quemaduras por calor o congelamiento.
d. Irradiaciones.
e. Por exposición a agentes químicos ambientales.
f. Necrosis tisular.
g. Presencia de cuerpos extraños como astillas.
h. Inmunitarias o reacciones de hipersensibilidad, a alergenos comunes.

4. Por sus características morfológicas, pueden ser:

a. Serosa: por acúmulo de líquido tisular de bajo contenido proteico.
b. Fibrinosa: con presencia de exudado con grandes cantidades de fibrinógeno.
c. Supurativa o purulenta: se caracteriza por la producción de exudados purulentos
que consta de leucocitos y células necróticas.
d. Abscesos: presenta tejido inflamatorio purulento acompañado de necrosis
licuefactiva.
e. Úlceras: producidas por esfacelamiento de tejido necrótico inflamado.

5. Por su localización: Se dividen en:

a. Focales: producidas en zonas y órganos específicos, en cuyo caso se utiliza el
sufijo –itis, por ejemplo, faringitis, otitis, laringitis, conjuntivitis, peritonitis.
b. Diseminadas: resultado de la propagación de procesos inflamatorios
persistentes ya sea por vía canalicular, fistulización o metástasis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Inflamación Aguda
Desde la antigüedad, los síntomas de un proceso inflamatorio han estado muy
claramente descritos y tipificados; y suelen describirse como “Tétrada de Celso”
en honor a la descripción realizada por este afamado médico del siglo I a.c.: “en
verdad los signos de la inflamación son cuatro: tumor y rubor con calor y dolor”.

La propia agresión, los mediadores de la inflamación y el aumento de presión

producido por el encharcamiento de los tejidos estimulan las terminaciones
nerviosas y originan el dolor.
El aumento del flujo vascular es responsable del enrojecimiento de la zona (rubor)
y del aumento local de la temperatura (calor); aunque este último signo también se
origina en parte por el incremento del metabolismo en el tejido lesionado.
El aumento de la permeabilidad capilar, unido al hiperflujo de sangre, se traduce
en el acúmulo de agua en el intersticio (edema), que se traduce desde fuera en un
incremento de volumen, bulto o tumor.

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Por último, el dolor (directamente y por medio de la contractura refleja de los
músculos que origina) añade un quinto síntoma a los cuatro descritos por Celso: la
impotencia funcional.
Cuando la respuesta inflamatoria es muy importante (por intensidad o por
extensión, o por la combinación de ambas) pueden existir alteraciones de tipo
general en nuestro organismo.
Todas ellas son de naturaleza muy inespecífica, pero conviene saber que la
inflamación puede originarlas para evitar sobresaltos:

• Fiebre
• Aumento de la velocidad de sedimentación globular y leucocitosis
• Incremento de los valores de proteína C reactiva en plasma

Inflamación Crónica
Clínicamente, el dolor frecuentemente está ausente o es mínimo. La inflamación
crónica puede pasar desapercibida para el paciente hasta que es demasiado tarde
para salvar el órgano o los órganos afectados.
La inflamación crónica no tiene los puntos cardinales de la inflamación aguda tan
predominantes (calor, dolor, rubor, tumor y limitación de la función).

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 II. APARATO DIGESTIVO
BOCA
LESIONES INFLAMATORIAS (ESTOMATITIS)
Se refiere a cualquier proceso inflamatorio que afecte a las membranas mucosas
de la boca y los labios, con o sin ulceración oral.1
Las causas son muy variadas, por lo que se clasifican en los siguientes grupos:
- ODONTÓGENAS
Caries
Periodontitis
Gingivitis
- NO ODONTÓGENAS
Virales
Bacterianas
Micóticas
Por radioterapia
Medicamentosas
Por metales
De origen desconocido
-DE CAUSA GENERAL
Infecciones específicas
Déficits vitamínicos
Pénfigo
Penfigoide ampollar mucoso
Hematológicas

ESTOMATITIS ODONTÓGENAS

a) Caries.- Aunque la caries es una infección de la pieza dental, dada su

repercusión en la patología bucal, debe considerarse en este capítulo.
Se trata de una infección del diente provocada por los gérmenes que asientan en
la placa bacteriana o dentaria, que erosionando aquél alcanza la pulpa dentaria
para terminar eliminando la pieza si no se trata a tiempo. La sintomatología
consiste, en principio, en una hipersensibilidad al frío y al calor, que se transforma
paulatinamente en franco dolor.
Las bacterias que colonizan la placa bacteriana suelen ser estreptococos que se
desarrollan bien en medios glucosados.

b) Periodontitis.- Es un proceso en el que se destruye la unión entre el diente y la

encía por afectación del ligamento periodontal. También se conoce con el término
de piorrea, y conduce en muchas ocasiones a la pérdida de las piezas.

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c) Gingivitis.- Se produce cuando los gérmenes de la placa invaden el espesor de
la encía, lo que se manifiesta con inflamación de aspecto granulomatoso y
hemorragias de las superficies mucosas interdentales.
El tratamiento de esta patología corresponde principalmente al odontólogo o
cirujano maxilofacial, según la extensión del proceso. Los antibióticos de elección
son la espiramicina, clindamicina y amoxicilina-ácido clavulánico.

ESTOMATITIS NO ODONTÓGENAS

a) Virales.- La forma más frecuente es la provocada por el virus del herpes simple,
que se manifiesta por la aparición de vesículas de pequeño tamaño, con escozor y
prurito, de 7 a 10 días de duración. Suelen ser más evidentes a nivel del paladar
duro.
Las producidas por el virus varicela-zoster también pueden aparecer en el paladar
y lengua, siendo más dolorosas que las anteriores. Ambas mejoran con el
aciclovir.

b) Bacterianas.- Entre ellas se encuentra la gingivitis ulcero-necrótica aguda, en la

que se aprecia necrosis en el borde de la zona afectada.
Se produce por una combinación de bacterias, entre las que se hallan los bacilos
fusiformes, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos, por lo que hay que
descartar el SIDA.
En este grupo también hay que considerar a la actinomicosis, que puede
desarrollarse sobre una herida, a veces posterior a una extracción dentaria, y tras
la formación de un absceso exteriorizarse a piel en la región del ángulo de la
mandíbula, rompiéndose y segregando un contenido purulento de coloración
amarillo verdoso. El tratamiento es penicilina por vía intravenosa a altas dosis.

c) Micóticas.- La más frecuente es la candidiasis, causada por Cándida Albicans,

hongo saprofito habitual en la flora bucal. En ciertas condiciones de déficit
inmunológico puede producir unas lesiones erosivas que se localizan en cualquier
parte de la mucosa, siendo en ocasiones de color rojo intenso o bien cubiertas de
una membrana blanquecina, lo que puede dar lugar al llamado “algodoncillo”.
El histoplasma capsulatum, agente de la histoplasmosis, puede dar lugar a la
formación de pequeños nódulos en paladar y lengua principalmente.
Tanto en un caso como en otro es conveniente descartar una infección por VIH
por la frecuencia con que se encuentra esta micosis en estos pacientes.

d) Radioterapia.- En el transcurso y sobre todo posteriormente a la radioterapia de

tumores de cavidad bucal es normal la aparición de la radio mucositis oral, que
consiste en una lesión de la mucosa con eritematosis, aftas y atrofia, que se
acompaña de sequedad por hiposecreción salivar, muy difícil de tratar y que
representa gran dificultad para la formación del bolo alimenticio. En ocasiones, con
el paso del tiempo se aminora esta sintomatología, haciéndose más llevadero el
proceso.

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e) Medicamentosas.- De sobra conocidas son las repercusiones patológicas que
tiene determinados medicamentos sobre la cavidad oral y la dentadura. Entre
ellas, cabe destacar: la tetraciclina en la infancia que produce una intensa
coloración negruzca en los dientes; y la difenilhidantoína, fenoftaleína,
anticonceptivos y citostáticos, que tienen efectos nocivos sobre la mucosa, con
formación de aftas e infecciones, además de una gran hiperplasia gingival que
puede ocultar parte de la longitud de los dientes. El S. de Stevens-Johnson,
también conocido como eritema multiforme se ha asociado con Sulfas, AINES.

f) Por metales.- Principalmente el cobre, el mercurio y el plomo son causantes de

gingivitis y caída de piezas dentarias.

g) De origen desconocido.- En este apartado se incluyen una larga serie de

procesos difícil de clasificar por no conocerse ni su causa ni su patogenia.
La estomatitis por aftas recidivantes es un cuadro muy frecuente, sobre todo en la
infancia, se caracteriza por la aparición de pequeñas úlceras que posteriormente
se cubren por una débil membrana blanquecina, para desaparecer posteriormente.
Se repiten de manera anárquica, provocando escozor y dolor que se exacerba con
la ingestión de alimentación rica en especies. Los tratamientos aplicados son
generalmente ineficaces, empleándose analgésicos y anestésicos de las mucosas
como única alternativa.

h) Determinados síndromes con repercusiones multiorgánicas también cursan con

este tipo de lesiones. Entre ellos: Síndrome de Behcet, Enfermedad celíaca,
Enfermedad de Crohn, CUCI.

ESTOMATITIS DE CAUSA GENERAL

a) Infecciones específicas.- Aunque actualmente son difíciles de encontrar, no hay

que olvidar la posible afectación de la mucosa bucal por la tuberculosis y la sífilis.
En la primera es típico la aparición de una úlcera tórpida a nivel de la región
palatina o de la lengua, que puede extenderse hacia los pilares faríngeos y
amígdala.
En la sífilis, las lesiones bucales pueden aparecer en el período primario,
secundario o terciario. En el primario es el chancro la lesión típica, y suele
aparecer en los labios, principalmente, aunque también puede hacerlo en la
lengua. La sífilis secundaria cursa con lesiones maculo-papulosas en cualquier
lugar de la boca, con el centro ulcerado; la terciaria lo hace con el clásico infiltrado
gomoso con ulceraciones y fibrosis posterior y deformaciones cicatriciales
permanentes.

b) Déficits vitamínicos.- También difíciles de ver en condiciones normales, el

escorbuto, causado por falta de vitamina C, produce hipertrofia de encías con
hemorragias frecuentes y pérdida de piezas dentales.

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En relación al complejo vitamínico B, su deficiencia (pelagra) genera glositis con
fisuras, lo que puede recordar a la lengua escrotal, y se diferencian porque aquella
es dolorosa en contraposición a ésta que es asintomática. La carencia específica
de vitamina B12 (anemia perniciosa) puede conllevar la presencia de alteraciones
linguales con una superficie atrófica, brillante y muy roja.

c) Pénfigo.- Se trata de una enfermedad autoinmune, y se caracteriza por la

formación de ampollas por acantolisis, tanto en mucosas como en la piel de la
cara, cuello y tórax. Las ampollas se rompen y dejan una superficie muy dolorosa.

e) Hematológicas. - En la anemia ferropénica se encuentra una mucosa bucal

blanquecina y lengua repapilada. En la policitemia vera, por el contrario, la mucosa
es extremadamente eritematosa y propensa a la hemorragia. La púrpura
trombocitopénica se caracteriza por aparecer en la mucosa bucal petequias y
equimosis en distintos grados de evolución.
Por último, dentro de este grupo hay que considerar que las leucemias agudas
debutan en ocasiones con la aparición de lesiones en la mucosa bucal en forma
de ulceras, gingivitis, hemorragias… que proliferan de diferentes formas.

f) Traumáticas.- mordisqueo, cepillo de dientes, piercing, Prótesis.

CLASIFICACIÓN:
1. Por su Evolución:
 Aguda.- Ulceras de comienzo súbito, dolorosas, curso violento que duran
de 1 a 3 semanas.
 Crónica.- Es una lesión progresiva, de un curso menos violento y duración
mayor, y donde no se observan signos de cicatrización.

2. Según el tipo de Lesión:

Superficiales o Profundas

3. Según su Origen:
Primarias o Secundarias

4. Según el tipo de Lesión:

Eritema
Afta
Pseudomembranosa
Ulcera
Vesícula
Pápula
Gangrena o necrosis
Pústula

ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE

• Es una de las estomatitis más frecuentes

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• Se presenta por Brotes recurrentes de lesiones aftosas múltiples y
dolorosas
• Con más de 4 episodios/año
• 10-50% de la población ha sufrido algún brote

Según etiología puede ser:

• Primaria: sin causa aparente, genética, predisposición familiar
• Secundaria: deficiencias nutricionales, enfermedades inmunológicas,
medicamentos

Según la evolución, morfología y distribución de las lesiones:

• Úlceras aftosas menores
• Úlceras aftosas mayores
• Úlceras herpetiformes

CUADRO CLÍNICO GENERAL

Esta en relación al Número, distribución, tamaño, forma, profundidad y la
localización en la cavidad oral y a la presencia de lesiones Extra orales.

Los síntomas más comunes son:

• Dolor e hipersensibilidad
• Halitosis
• Encías dolorosas sangrantes
• Resistencia a comer
• Odinofagia y Disfagia
• Lesiones en paladar, úvula, faringe, amígdalas.
• Signos de infección agregada
• Fiebre
• Linfadenitis

DIAGNÓSTICO
Se basa en:
• Historia clínica completa
• Exploración de la cavidad oral
• Pruebas complementarias: Hemograma completo + VSG, Vit B12, hierro,
ácido fólico y zinc, pruebas de función hepática, hormonas tiroideas, anticuerpos
antiendomisio, antitransglutaminasa en sospecha de enfermedad celíaca,
evaluación gastrointestinal y biopsias en casos específicos.

TRATAMIENTO
• Dependiente de la causa
• Sintomático: Dirigido al alivio del dolor
• Mejoría del estado nutricional
• Tratamiento inespecífico: Aplicación en enjuagues de antisépticos,
antihistamínicos, antibióticos y corticoides.
• Tratamiento Específico: Antivirales, antibióticos, antifúngicos, etc.

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CONCLUSIONES
Las causas más frecuentes de estomatitis son:
• Ulcera traumática mecánica (mordisqueo, prótesis)
• Química (medicamentos, quimioterapia, agentes álcalis y ácidos)
• Físicas (radioterapia, térmicas)
• La estomatitis aftosa recurrente
• La alta frecuencia de estomatitis protésica está relacionada: malos hábitos
de uso e higiene de la prótesis, fallas inherentes a prótesis o colocación.
• La estomatitis herpética es causada principalmente por los virus HSV 1 y
HSV 2; menos común por Herpes Zoster.
• La estomatitis candidiásica es la más común de causa fúngica y se
presenta generalmente en pacientes inmunocomprometidos.

MUCOSITIS

Introducción
Existen tres criterios utilizados comúnmente para el tratamiento de tumores
malignos: la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia. El tratamiento quirúrgico del
cáncer tiene dos objetivos principales: resecar el tumor y otros tejidos
involucrados, como los ganglios linfáticos, y para eliminar los órganos endocrinos
que pueden alterar y difundir la enfermedad. A diferencia de la cirugía, la
radioterapia y la quimioterapia no son específicas de tejido, sino que actúan
mediante la inhibición de la rápida división celular de crecimiento. Como la
radioterapia y la quimioterapia no distinguen entre las células cancerosas y las
células normales que se dividen a tasas más altas, como las de la boca o la
médula ósea, se puede dar lugar a efectos secundarios. Por otra parte, la boca
alberga muchas bacterias que pueden facilitar el acceso a los microorganismos
infecciosos.2
La mucositis es una reacción inflamatoria tóxica que afecta a todo el tracto
gastrointestinal (de la boca al ano), aunque adquiere un mayor protagonismo a
nivel del área orofaríngea; es secundaria a la exposición a quimio o radioterapia.
Clínicamente, aparece entre el quinto y el séptimo día del inicio de la quimioterapia
y las lesiones se localizan fundamentalmente en la mucosa oral no queratinizada.

Epidemiología
Es uno de los efectos secundarios más frecuentes del tratamiento oncológico.
Presenta una prevalencia que oscila entre 30 y 70% tras la administración de
quimioterapia, y puede aumentar hasta 90% en caso de trasplante de médula
ósea.
Es una causa importante de morbilidad durante la terapia antineoplásica. Afecta a
la calidad de vida del paciente ya que cursa con dolor intenso y úlceras que
dificultan la alimentación, la deglución y la fonación. Asimismo, se asocia a más
días de fiebre, de alimentación parenteral, de administración de derivados
opiáceos y a un mayor riesgo de infecciones.

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Fisiopatología
Existen varias propuestas que, suponen, influyen de manera importante en el
desarrollo de la mucositis: cambios a nivel de la capa de células basales, proceso
inflamatorio en el epitelio e influencia de las bacterias en la superficie mucosa,
modificación de la flora oral y colonización de la mucosa oral, que pueden agravar
la reacción debido a la radiación. 3
El transporte y la colonización de bacilos gram negativos, se cree, desempeñan un
papel en la patogénesis de la mucositis post radiación.

Manifestaciones clínicas
Se resumen a las expresadas en la escala de la OMS para evaluar la mucositis
oral:4
- G1, leve eritema sin dolor
- G2, aumento de eritema, presencia de úlceras y dolor moderado pero que
permite la toma de alimentos sólidos
- G3, incremento de los síntomas anteriores, lo que sólo permite la dieta líquida
- G4, existencia de úlceras profundas y formación de pseudomembranas con
imposibilidad de deglución y necesidad de soporte nutricional.

Diagnóstico
Sería de gran ventaja el ser capaces de predecir con precisión a las personas con
mayor probabilidad de desarrollar cualquier forma de mucositis. Los factores de
riesgo, tal como se entiende actualmente, se pueden dividir en el tratamiento del
paciente o relacionadas con él.
Los primeros son el tipo y la dosis de quimioterapia, la ubicación de la radioterapia
(si el aumento de canal alimentario se encuentra en el campo del tratamiento) y,
en particular, el uso combinado de quimioterapia y radioterapia.

Tratamiento
En general, los protocolos de higiene oral comprenden la limpieza atraumática de
la mucosa oral, el mantenimiento de la lubricación de los labios y los tejidos orales,
y el alivio del dolor y la inflamación.4
Un enjuague bucal ideal es el que reduce la microflora oral, promueve la re-
epitelización, normalice el pH de los fluidos orales, que tenga un sabor aceptable y
no sea tóxico.
Existen varios agentes que se utilizan con el fin de reducir la incidencia y
severidad de la mucositis oral.
-El bicarbonato de sodio tiene un efecto inmediato; no sólo reduce la acidez de la
saliva, sino que la fluidifica e inhibe la colonización de levaduras.
-El gluconato de clorhexidina es un agente antimicrobiano que parece ser eficaz
en el control de las infecciones periodontales tempranas.
-El peróxido de hidrógeno una vez se recomendó como enjuague bucal para
ayudar a la oxigenación de la mucosa oral, pero recientemente se ha
desacreditado debido a su posible papel cancerígeno y porque retrasa la
cicatrización.
-El Yodo de Povidona (Isodine) también parece ser beneficioso en el control de la
mucositis oral inducida por radiación.

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-Se ha descrito el uso de miel de abeja y aloe vera en la prevención de la
mucositis y, en caso de presentarse, los síntomas son leves y de corta duración.

Como la mucositis oral produce inicialmente disfagia a sólidos y posteriormente a

líquidos, provoca malnutrición y deshidratación en estos pacientes. Por lo tanto, se
sugieren las siguientes recomendaciones dietéticas:
-El alimento debe ser agradable a la vista y al olfato
-Estar finamente picado
-Tomar líquidos claros a tolerancia
-Consumir en pequeñas porciones, cuando el paciente lo solicite
-Dieta rica en proteínas, minerales, vitaminas
-Evitar los alimentos calientes, crudos, fermentados, condimentados, ácidos, sin
pasteurizar o de dudosa elaboración higiénica
-Evitar el cigarrillo y el consumo de alcohol

Conclusiones:
Durante los últimos años no ha habido grandes avances en el tratamiento de la
mucositis al no existir ningún principio activo o asociación que suponga una
mejora importante.
A pesar de ello, la mayoría de los autores coincide en la realización de una
correcta higiene bucal para reducir la incidencia y gravedad de los efectos del
tratamiento oncológico.
Ello implica el cepillado diario de los dientes, lengua y encías, y el posterior
enjuague con colutorio. Aunque se han utilizado numerosos fármacos, tanto en la
profilaxis como en el tratamiento de la mucositis, no existen resultados
concluyentes sobre su eficacia.
Hasta el momento, en el tratamiento de la mucositis ya instaurada, no existe
ninguna terapia efectiva que resuelva o mejore sustancialmente su sintomatología.

TRAUMATISMO ORAL

El tema de traumatismo oral debe contemplar inevitablemente hablar sobre el

trauma máxilo facial que corresponde a todas las lesiones de origen traumático
que afectan al macizo facial, determinado por los tercios superior, medio e inferior
del rostro.5
Estas lesiones incluyen el compromiso de los tejidos óseos y blandos faciales y las
estructuras alveolo dentarias, determinadas por el hueso alveolar, las piezas
dentarias, tejidos gingivales y la mucosa oral.
El trauma en el territorio facial representa uno de los problemas de salud más
importantes a nivel mundial.

Debido a su alta gravedad y complejidad, estas lesiones a menudo se asocian a

una alta morbilidad, pérdida de función y a un alto costo estético, social y
económico.
Actualmente su prevalencia ha incrementado considerablemente, probablemente
por el aumento del ritmo social y laboral de nuestra población.

1
La prevalencia del trauma facial entre géneros, tiene una relación de 1:3 entre
mujeres y hombres, pero es importante destacar que existe un incremento del
número de pacientes del género femenino en el último tiempo, probablemente por
las mayores actividades sociales y deportivas actuales de la mujer.
Existe, también, una diferencia en la prevalencia del trauma facial según el rango
etario, destacando un mayor número de fracturas de los huesos faciales en
pacientes adultos, a diferencia de los pacientes pediátricos, donde se observa un
menor número de este tipo de fracturas pero una mayor prevalencia de trauma
alveolo-dentario.
Relación que se explica por la mayor plasticidad del esqueleto facial de un niño,
que determina una mejor absorción de las fuerzas traumáticas y por la menor
proporción en la relación de tamaño entre los huesos de la cara con los del
cráneo.

ETIOLOGÍA
La etiología del trauma máxilo facial es muy variada.
Se pueden mencionar como las más importantes a los accidentes de tránsito,
laborales y deportivos, agresiones interpersonales, caídas, entre otros.
Estas variables etiológicas están relacionadas con el nivel socio-cultural de una
población, donde el consumo de alcohol y drogas asociado a violencia
interpersonal resultan ser la principal causa del trauma facial.
Debido a que el macizo facial constituye, contiene y se relaciona con estructuras y
elementos anatómicos vitales, el manejo de sus lesiones requiere de un
diagnóstico oportuno y de un manejo de urgencia adecuado.
Uno de los aspectos importantes que determinan la gravedad de las lesiones del
macizo facial, está determinado por el mecanismo del trauma, donde un agente
injuriante de alta energía, puede provocar lesiones en otras estructuras como el
sistema nervioso central y periférico, bulbos oculares, vías respiratorias, etc.
requiriendo un manejo, para este tipo de pacientes de un equipo multidisciplinario,
en el contexto de un paciente politraumatizado.
El diagnóstico clínico y tratamiento básico inicial de este tipo de lesiones es
fundamental para un manejo adecuado desde el punto de vista funcional y
estructural.
El tercio inferior del rostro corresponde al hueso mandibular con sus respectivas
piezas dentarias. Las fracturas del tercio inferior del rostro son las segundas más
frecuentes que afectan al esqueleto facial.

CUADRO CLÍNICO
De modo general, las características clínicas que podemos encontrar en estas
fracturas son:
1) alteración de la oclusión dentaria
2) pérdida del contorno del arco dentario
3) laceración de los tejidos gingivales
4) Alteración de la sensibilidad por compromiso del nervio alveolar inferior
5) presencia de hematomas en el fondo del vestíbulo oral y/o piso de la boca
6) alteración en la movilidad mandibular
7) Otras lesiones de otras regiones del macizo facial

1
DIAGNÓSTICO
Después de la evaluación clínica en la sala de urgencias, se requerirán de
estudios de imagen con Rx cráneo facial, tomografía y/o resonancia magnética
con reconstrucción 3D.

MANEJO DEL TRAUMA MÁXILO FACIAL

Dependiendo de la gravedad de las lesiones, podrá requerirse un manejo
multidisciplinario; en algunos traumatismos orales de baja magnitud el manejo
puede ser conservador, sin embargo, en la mayoría de las lesiones importantes se
requiere manejo quirúrgico, realizado por los cirujanos maxilofaciales y
Ortopedistas.
La recomendación de un plan alimentario debe ser individualizada y específica a
las necesidades del paciente.6
Sin embargo, como recomendación general, para un individuo sano, el tipo de
alimentación indicado en este caso es una dieta completa que aporte diferentes
nutrimentos de los distintos grupos de alimentos; la vía de administración de la
dieta dependerá de la severidad de la lesión y de la reparación quirúrgica; en
lesiones menores, una dieta en puré o papilla puede ser indicada. Para las
lesiones mayores si el paciente está consciente, puede ofrecerse dieta licuada con
popote ya que es habitual que haya fijación mandibular en reparaciones óseas.
En un paciente con politrauma, la alimentación parenteral o por sondas es un
manejo habitual.

TRASTORNOS NEUROLÓGICOS

DISFAGIA OROFARÍNGEA

Definición
 Trastornos para la masticación y deglución de alimentos sólidos, semisólidos
y/o líquidos, por una deficiencia en cualquiera de las cuatro etapas de la
deglución.
 La afectación puede presentarse en la preparación oral del bolo o en el
desplazamiento del alimento desde la boca hasta el estómago.
 Debe diferenciarse de la odinofagia, que es el dolor desencadenado por la
ingestión de determinados alimentos, especialmente líquidos fríos o
calientes.
 Como consecuencia de la disfagia puede producirse penetración de material
alimenticio en vías diferentes a la digestiva provocando, en ocasiones,
episodios francos de aspiración traqueal o bronquial (por paso de agua o
alimentos a la tráquea y bronquios) o aspiraciones silentes (penetración de
saliva o comida por debajo de las cuerdas vocales no acompañada de tos ni
de otros signos observables de dificultad deglutoria).
 La actividad de masticación y deglución normal es un rápido y complejo
proceso de movimientos voluntarios e involuntarios en el que participan al

1
 menos seis pares craneales, los tres primeros segmentos de los nervios
cervicales y los 26 músculos de la boca, faringe y esófago.
 El envejecimiento por sí mismo no causa disfagia evidente clínicamente,
aunque hay cambios asociados a la edad que afectan a las diferentes fases
de la deglución.

FISIOLOGÍA DE LA DEGLUCIÓN NORMAL

Fases de la deglución:

Fase oral (voluntaria)

1. Preparatoria:
 Los labios permanecen cerrados durante todas las fases para mantener el
alimento en la boca
 Masticación.
 Formación del bolo.
2. Tránsito:
 Bolo en base de la lengua.
 Propulsión contra el paladar duro y faringe.
3. Reflejo deglutorio:
 Estimulación de los pilares amigdalinos e inicio del reflejo.

Fase faríngea (involuntaria)

 Elevación del paladar blando.
 El músculo constrictor superior evita la regurgitación.
 Peristalsis faríngea hacia hipofaringe.
 Cierre de cuerdas vocales.
 La laringe se mueve hacia delante y hacia arriba.
 La epiglotis cae sobre la apertura laríngea.
 Apertura del esfínter cricofaríngeo.

Fase esofágica (involuntaria)

 Peristaltismo hacia la región esofágica.
 Relajación del esfínter esofágico inferior.

Cambios con la Edad

 En la fase oral: pérdida de piezas dentarias, desajuste de prótesis, atrofia
de los músculos de la masticación, disminución de la producción de saliva.

1
  En la fase Faríngea: Disminución del tono muscular de la faringe, mayor
propensión al desarrollo de divertículos, epiglotis lenta y pequeña,
alargamiento del tiempo de apnea.
 En la fase esofágica: disminución del peristaltismo del esófago.

ETIOLOGÍA
 Los trastornos de la deglución se dividen anatómicamente en dos tipos:
disfagia orofaríngea y disfagia esofágica.7
 Existe una gran variedad de patologías que pueden producir disfagia en
cada una de las fases, siendo más frecuente en la población anciana la
afectación orofaríngea.

Causas más frecuentes de disfagia en el paciente anciano.

Según la frecuencia de patologías causantes de disfagia orofaríngea en la

población anciana, se observan las siguientes:

1
CUADRO CLÍNICO

Sintomatología en Adultos:
1.- Incoordinación o imposibilidad para la masticación y el habla
2.- Regurgitación nasal u oral del alimento
3.- Tos durante o después de la ingestión
4.- Reflejo de arcadas y vómito
5.- Babeo
6.- Necesidad de tragar más de una vez
7.- Necesidad de deglución forzada
8.- Necesidad de tomar líquidos en cada bocado
9.- Presencia de restos de comida en la boca y de lago faríngeo
10.- Sensación de restos en zona faríngea
11.- Prurito nasal mientras el paciente come
12.- Caída de alimentos fuera de la boca
13.- Cambio en la voz luego de comer
14.- Trastornos respiratorios de repetición
15.- Alteraciones del gusto
16.- Adquisición de posturas compensatorias para el momento de tragar

Sintomatología en Niños:
1.- Babeo
2.- Vómito inmediato o posterior a la ingestión
3.- Tos durante o después de la comida
4.- Cambio de la voz o llanto después de comer
5.- Presencia de ahogo durante la alimentación
6.- Signos de cianosis durante o después de la ingestión
7.- Crisis de apnea durante la alimentación
8.- Lago faríngeo
9.- Regurgitación de alimentos por nariz

1
 10.- Infecciones respiratorias y auditivas recurrentes
11.- Signos de desnutrición

Evaluación Diagnóstica

Interrogatorio
 Duración y forma de inicio
 Forma de evolución en el tiempo
 Modificación según la consistencia de los alimentos
Cuando existe alteración del control lingual presenta una mayor dificultad
para el inicio de la ingestión de sólidos que de líquidos. Cuando existe
retraso del inicio del reflejo deglutorio el paciente deglute mejor los alimentos
en forma de purés y se atraganta más con los líquidos, que caen hacia la vía
aérea antes de que se desencadene el reflejo. Cuando la disfagia es
esofágica afecta precozmente a los sólidos con sensación de detención de
los mismos.
 Descripción minuciosa de lo que sucede cuando el enfermo intenta
comer/beber y tiempo empleado para ello
 Presencia de tos inmediata o diferida (hasta dos minutos) o sensación de
atragantamiento durante la deglución indicativa de paso de alimento a la vía
aérea
 Babeo durante la masticación o deglución
 Presencia de residuos en la cavidad oral al finalizarla ingestión
 Modificación de la disfagia con la postura
 Consecuencias nutricionales de la disfagia, pérdida de peso, cambios en la
dieta

Exploración Física
 Movilidad labial: se explora pidiendo al paciente que pronuncie la vocal «I»
(abriendo la boca) y «U» (cerrando la boca)
 Movilidad lingual
 Sensibilidad oral
 Exploración de reflejos:
Reflejo palatino
Reflejo nauseoso
Reflejo tusígeno
 Evaluar coordinación de la respiración-deglución

Estudios Complementarios
 Estudios radiológicos y de contraste
 Estudios endoscópicos
 Estudios de medicina nuclear
 Manometría del esfínter esofágico superior

TRATAMIENTO

1
 Los principales objetivos del tratamiento de los pacientes con disfagia van
orientados a conseguir una deglución eficaz y segura. Esto implica:
1. Conseguir que el paciente tenga un estado de hidratación/nutrición.
2. Disminuir el riesgo de bronco aspiraciones manteniendo la dieta oral.
3. Disminuir el riesgo de complicaciones médicas asociadas a la disfagia.
4. Conseguir la máxima funcionalidad de la deglución.
5. Valorar las necesidades y las formas más adecuadas de suplementación
nutricional.
6. Considerar otras vías de alimentación no oral si se precisan (sonda
nasogástrica, yeyunostomía, gastrostomía)
7. Tratamiento con medicamentos específicos de acuerdo a la enfermedad
de base.

 Hay cuatro aspectos fundamentales en el tratamiento: 8,9

a) Medidas generales y ambientales
b) Tratamiento postural y compensatorio
c) Selección de consistencias y volúmenes
d) Modificaciones deglutorias y respiratorias (terapia directa e indirecta)

a) Medidas generales y ambientales para la disfagia neurógena:

 Evitar elementos de distracción durante el tiempo de la alimentación.
 Mantener postura erguida sentado con ligera flexión anterior del cuello,
preferiblemente ensilla, si es en la cama elevar ligeramente las rodillas con
almohada. Mantener la postura hasta pasados 20 minutos tras la ingestión.
 Realizar una adecuada limpieza bucal pre y post ingestión.
 Iniciar con cantidades pequeñas. Permitir oler y probar.
 Instruir al paciente para que no reprima la tos, dar tiempo suficiente para
compensar los déficits motores orales y el retraso del inicio del reflejo
deglutorio.
 Seleccionar los alimentos en textura, sabor (mejor condimentados y
cítricos), consistencia (no mezclar líquidos y sólidos como sopa o cereales)
y temperatura (mejor iniciar con alimentos fríos). Intentar acercarse a las
preferencias del paciente.
 Dedicar un tiempo específico a la instrucción a familiares y cuidadores.

b) Tratamiento postural y compensatorio

 Va a depender de dónde se encuentre la afectación de la deglución:
 Si existe reducción del cierre labial: debe inclinarse ligeramente la cabeza
hacia atrás.
 Cuando existe reducción de los movimientos de la lengua: debe inclinarse
ligeramente la cabeza hacia atrás y colocar los alimentos en la mitad
posterior de la misma.

1
c) Selección de consistencias y volúmenes
 Respetando siempre la norma de no mezclar texturas y de utilizar
cantidades pequeñas, se irán seleccionando las diferentes consistencias en
función de dónde predomine la afectación.
 Cuando existe regurgitación nasal: se deben emplear texturas espesas
(para ello se puede emplear espesante artificial, adición de gelatinas,
harinas instantáneas o yogur).
 Cuando existe reducción de los movimientos de la lengua: consistencias
aligeradas.
 Cuando hay un retraso en el inicio del reflejo deglutorio: se deben emplear
consistencias espesas y de alto contenido hídrico.
 También se recomiendan bolos fríos, helados, sabores ácidos para la
estimulación sensorial.

d) Modificaciones deglutorias y respiratorias terapia directa e indirecta)

 Las técnicas terapéuticas, ya sean indirectas (sin alimento dentro de la cavidad oral)
o directas (maniobras directas de deglución de alimentos) tienen como objeto
modificar/mejorar la maniobra de deglución del paciente y requieren una práctica
preferentemente diaria, siendo necesaria la capacidad de comprensión y aprendizaje
por parte del paciente y del cuidador.
 El diseño de estos ejercicios ha de contemplar todas las estructuras que participan
en el proceso de deglución: labios, lengua, dientes, mandíbula, paladar y función
respiratoria. Algunos de estos ejercicios se muestran en la siguiente tabla:

1
ESÓFAGO

1
ESOFAGITIS INFECCIOSAS

DEFINICIÓN
Las esofagitis infecciosas son una causa infrecuente de patología esofágica que
se relaciona en general con estados de inmunosupresión y con la presencia de
otros factores predisponentes.10

ETIOLOGÍA
Los agentes etiológicos más frecuentes de las esofagitis infecciosas son:
Cándida Albicans (Moniliasis), el virus del herpes simple tipo I (VHS) y el
citomegalovirus (CMV).
Otros agentes infecciosos son las micobacterias (Mycobacterium tuberculosis y
Mycobacterium avium complex), las bacterias del grupo estafilococo
(Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis Streptococcus viridans y los
protozoos.
En pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es
frecuente la presencia de ulceraciones esofágicas en las que no se detecta ningún
agente infeccioso.

Factores predisponentes
Las esofagitis infecciosas suelen ir asociadas a una enfermedad o a un factor
predisponente cuya identificación puede ayudar al diagnóstico diferencial.
En el caso de Cándida puede ser suficiente para inducir la infección el uso de
antibióticos o corticoides, el tratamiento antisecretor o los estados de
hipoclorhidria, el alcoholismo, la malnutrición, la edad avanzada, la radioterapia de
cuello y cabeza y las alteraciones de la motilidad esofágica como la Acalasia. La
candidiasis esofágica también se asocia al sida y a la toma de inmunosupresores
en el contexto de un trasplante.
Entre el 10 y el 15% de los pacientes infectados por el VIH presentarán una
candidiasis esofágica en algún momento de su vida.
La infección por VHS puede darse en individuos normales, pero, es más frecuente
en pacientes inmunodeprimidos como los trasplantados, pacientes con VIH,
afectados de neoplasias o en tratamiento con corticoides, o radio y quimioterapia.
La infección por CMV es muy rara en pacientes inmunocompetentes y se da
esencialmente en pacientes con sida y en trasplantados.
Globalmente, en los pacientes sometidos a trasplante la esofagitis por VHS y la
esofagitis por CMV tienen una frecuencia similar, mientras que en el sida el CMV
es más prevalente.
La infección por micobacterias es rara incluso en pacientes inmunodeprimidos.
Aunque es más frecuente en países en desarrollo, donde las manifestaciones
extrapulmonares de la tuberculosis (TBC) son más prevalentes, su incidencia ha
aumentado en países desarrollados a raíz de la epidemia de sida.

Las infecciones esofágicas bacterianas también son raras y se han descrito

preferentemente en pacientes con importante inmunodepresión y generalmente
con asociación a una neoplasia hematológica.

1
CUADRO CLÍNICO
Candidiasis
Hasta 50% de los casos pueden presentarse sin síntomas en esofagitis por
cándida Albicans.
En general la odinofagia es el síntoma común de todos los tipos de esofagitis
infecciosa pero la disfagia suele ser el principal síntoma de presentación de la
esofagitis por Cándida.
Dos tercios de los pacientes con sida y candidiasis esofágica tienen también
candidiasis orofaríngea (Muguet oral), por lo que la presencia de candidiasis oral
puede servir de predictor de afectación esofágica cuando hay síntomas
compatibles.
Sin embargo, la ausencia de afectación oral por Cándida no excluye la afectación
esofágica.

Esofagitis por herpes simple

El virus herpes simple (VHS) es un virus de distribución mundial y no forma parte
de la flora habitual esofágica.
La mayoría de los pacientes con esofagitis por el VHS presentan depresión del
sistema inmune, no obstante, se han descrito casos aislados en sujetos sanos.
En la infección por VHS las úlceras orofaríngeas y el herpes labial pueden
coexistir e incluso desarrollarse antes que la afectación esofágica.
Los dos tipos de VHS (VHS-1 y VHS-2) pueden producir afectación esofágica,
aunque es más frecuente por el tipo 1, siendo la segunda causa más frecuente de
esofagitis infecciosa.

Manifestaciones clínicas. La tríada típica de presentación en los pacientes

inmunocompetentes es en forma de fiebre, odinofagia y dolor retroesternal, siendo
menos frecuente la existencia de náuseas, vómitos y pirosis.
Lo habitual es que sea una enfermedad autolimitada, con resolución espontánea
de los síntomas en pocos días, salvo en el caso de los pacientes
inmunodeprimidos que cursa de manera más severa.
En las formas severas pueden aparecer complicaciones tales como estenosis,
fístulas traqueobronquiales, hemorragia digestiva alta y perforación esofágica.

Diagnóstico. La endoscopia es el método diagnóstico de elección, ya que permite

la toma de biopsias para cultivo y citología.
El aspecto endoscópico de las lesiones son múltiples vesículas de 1-3 mm de
diámetro, aisladas o en el borde de unas úlceras superficiales, de aspecto en
sacabocados, bien delimitadas y de fondo eritematoso o cubiertas por un exudado
fibrinoso, que constituyen las lesiones más específicas.

Infección por CMV

Alrededor del 80% de la población adulta tiene anticuerpos positivos frente al
citomegalovirus (CMV).

1
El virus puede encontrarse latente en muchos de los tejidos, incluyendo los
leucocitos, de ahí la alta incidencia de transmisión del CMV a través de
transfusiones o trasplante de órganos.
La esofagitis por CMV aparece generalmente cuando hay una infección
diseminada. El virus infecta los fibroblastos de la submucosa y las células
endoteliales del esófago, no el epitelio.
El CMV es la causa más frecuente de esofagitis viral en pacientes con sida,
estando presente hasta en el 45% de las esofagitis con úlceras observadas en la
endoscopia.

Manifestaciones clínicas. El comienzo de los síntomas es más gradual que en el

caso de la esofagitis candidiásica o herpética. Los síntomas más frecuentes son
náuseas, vómitos, fiebre, odinofagia y disfagia progresiva.
Como complicaciones pueden aparecer hemorragia digestiva masiva y fístula
esofagobronquial.
Los hallazgos endoscópicos son similares a los de la esofagitis herpética, salvo
que no existen las vesículas.
En los pacientes con sida el aspecto endoscópico de la esofagitis por CMV, es el
hallazgo de múltiples ulceraciones, grandes y profundas, en esófago medio e
inferior.

Esofagitis bacteriana
Los cocos grampositivos y los bacilos gramnegativos se propagan al esófago
desde la faringe.
Estas esofagitis son raras y el principal factor de riesgo es la alteración de la
función granulocitaria, describiéndose sobre todo en enfermos oncológicos y
pacientes trasplantados, siendo menos frecuentes en aquellos con infección por el
VIH.
Tanto las manifestaciones clínicas como los hallazgos endoscópicos son bastante
inespecíficos, requiriéndose para el diagnóstico la toma de biopsias para cultivar.
La esofagitis tuberculosa es bastante rara, aunque está aumentando su frecuencia
de aparición en los últimos tiempos.
El esófago se afecta por extensión directa desde el mediastino, siendo poco
frecuente la esofagitis tuberculosa primaria.
Los síntomas más frecuentes son disfagia, pérdida de peso, dolor retroesternal y
tos con la deglución.
Las lesiones primarias consisten en úlceras superficiales de bordes lisos, pero es
más frecuente que las lesiones sean secundarias a la infección pulmonar o
mediastínica, no siendo raro en estos casos la formación de fístulas.
El diagnóstico definitivo lo da el hallazgo de Mycobacterium tuberculosis en las
biopsias, no siendo frecuente encontrar granulomas caseificantes en la
submucosa. El tratamiento es el de la tuberculosis pulmonar, curando sin secuelas
incluso los casos con fístulas. La cirugía está indicada si hay perforación,
hemorragia, obstrucción o fístulas.

TRATAMIENTO

1
Recomendaciones terapéuticas:
La candidiasis esofágica requiere tratamiento inicial de elección con fluconazol
oral.

 En caso de paciente con VIH y candidiasis oral que tiene síntomas

esofágicos puede iniciarse tratamiento empírico con fluconazol oral.
 La esofagitis por herpes simple en el paciente inmunodeprimido debe
tratarse con aciclovir oral o intravenoso durante 14 a 21 días.
 La esofagitis por citomegalovirus se trata con ganciclovir intravenoso 14 a
21 días.
 Las esofagitis por el Mycobacterium tuberculosis, se manejan con el
tratamiento antibiótico habitual para la tuberculosis pulmonar.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE)

DEFINICIÓN
La ERGE se define como el ascenso del contenido gástrico o gastroduodenal por
arriba de la unión gastroesofágica, que causa síntomas y/o daño estructural por el
contacto persistente o agresivo con la mucosa esofágica y que afecta el bienestar
y la calidad de vida de los individuos que la padecen.

EPIDEMIOLOGÍA
 La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) tiene una elevada
prevalencia en la población general y es un motivo frecuente de consulta al
médico.
 Los estudios poblacionales sugieren que la ERGE es una condición común
con una prevalencia de entre 10 y 20% en Europa Occidental y
Norteamérica, 10% en Sudamérica 6% en Asia. En México se desconoce
su frecuencia.
 La distribución por género de la ERGE no muestra diferencias, pero las
complicaciones son más frecuentes en el hombre que en la mujer.
 Tiene implicaciones económicas por el alto costo de los medicamentos
administrados durante meses o años, sino por el ausentismo laboral
relacionado con el reflujo nocturno que impide al paciente un buen
descanso y que redunda en un mal desempeño laboral.
 Factores de riesgo y población susceptible: sobrepeso, obesidad central,
tabaquismo, alcohol y embarazo.

ETIOPATOGENIA
 La ERGE se presenta como resultado del desequilibrio entre los factores de
resistencia (protección) y de agresión a la mucosa esofágica. 11
 Los mecanismos más reconocidos son los siguientes:
1. Disfunción de la barrera antirreflujo en la unión esófago-gástrica. En la
actualidad se acepta que la barrera que evita el reflujo gastroesofágico
está formada por el Esfínter esofágico inferior (EEI) y el diafragma

1
 crural. El EEI mantiene una presión de reposo de 10 a 26 mmHg. Se ha
demostrado que el 60% de los pacientes con ERGE tienen una presión
basal menor de 10 mmHg. Estos pacientes tienen además
frecuentemente una hernia hiatal que limita la función del diafragma
crural y el EEI.
2. Aumento de las Relajaciones Transitorias del EEI frecuentes después de
las comidas.
3. Motilidad anormal o infectiva del cuerpo esofágico (falla de Aclaramiento
esofágico). La falla en la peristalsis ocasiona que los episodios de reflujo
sean de más duración y el tiempo de eliminación del ácido refluido es
más prolongado, exponiendo mayor tiempo a la mucosa al contacto del
ácido.
4. Vaciamiento Gástrico retrasado. La motilidad anormal del estómago que
prolonga el tiempo de vaciado de los alimentos al duodeno ocurre hasta
en la mitad de los pacientes con ERGE.
5. Menor producción de saliva y sus componentes (falla de aclaramiento).
La saliva, el bicarbonato salival y el factor estimulante de crecimiento
presente en esta secreción, se producen en una menor cantidad en los
pacientes con ERGE, así como también en los fumadores.
6. Resistencia epitelial. La mucosa del esófago tiene factores intrínsecos
que la protegen contra el daño por ácido. Estos incluyen un epitelio
escamoso estratificado, uniones intercelulares estrechas, factores de
crecimiento, un intenso flujo sanguíneo y producción de moco y
bicarbonato. Cuando estos factores son superados, el reflujo ácido
causa esofagitis.
7. Reflujo duodeno-Gástrico (reflujo alcalino). Se ha visto que juega un
papel importante en los síntomas persistentes de pacientes que no
responden al tratamiento.
8. Enfermedades asociadas con ERG: Hernia hiatal, esclerodermia, lupus,
Zollinger Ellison.

 Factores Agresivos:
Ácido clorhídrico con mecanismo de daño directo.
Bilis que favorece la retrodifusión en la mucosa de iones ácidos.
Enzimas pancreáticas como la pepsina y pripsina
Hormonas: colecistoquinina, estrógenos y progesterona, secretina
Fármacos: Teofilina, naproxeno, ácido acetil salicílico.
Alimentos: Grasas, chocolate, menta, alcohol, cafeína, cítricos.

CUADRO CLÍNICO
La amplia gama de manifestaciones clínicas de la ERGE es muy amplia, y
recientemente han sido clasificadas por el Consenso de Montreal en síndromes
esofágicos y extraesofágicos.11

Los Síndromes esofágicos se dividen en:

1
  Síndrome típico de Reflujo: Los síntomas característicos son pirosis y
regurgitaciones.
 Síndrome de dolor torácico: El síntoma específico es el dolor torácico por
Reflujo, que puede confundir con enfermedad cardíaca
 Síndromes de con lesión esofágica: Esofagitis por reflujo observada en
endoscopia y que puede causar síntomas de pirosis y hemorragia.
 Estenosis: Causa disfagia alimento sólido o liquido de acuerdo a la
severidad de la misma; generalmente se asocia con esofagitis grave.
 Esófago de Barret: Complicación tardía de la ERGE, no tiene síntomas
específicos.
 Adenocarcinoma (cáncer de esófago), los síntomas pueden variar desde la
disfagia, pérdida de peso y sangrado.

Síndromes Extraesofágicos:
 Tos por reflujo
 Laringitis por reflujo
 Asma por reflujo
 Erosiones dentales
 Sinusitis
 Neumonía y Fibrosis pulmonar
 Faringitis por reflujo
 Otitis media recurrente

Visto de otra manera, el cuadro clínico de la ERGE, está dominado por síntomas
esofágicos y extraesofágicos.

Síntomas Esofágicos:
La pirosis también conocida como agrura o acedía, se define como sensación de
quemadura retroesternal ascendente hacia el cuello.
La regurgitación consiste en el retorno del contenido gástrico hacia la faringe,
acompañado de un sabor ácido, que ocurre después de las comidas, al adoptar la
posición de decúbito o al agacharse.
La disfagia es definida como la dificultad para la deglución o la sensación de que
el alimento se atora en el esófago. En la ERGE la disfagia es consecuencia
generalmente de la estenosis del esófago, cuando la luz esofágica se ha reducido
a menos de 13 mm. En la ERGE de larga evolución la disfagia progresiva puede
también indicar el desarrollo de un cáncer del esófago.
La hemorragia o sangrado esofágico ocurre solo en el 2 a 6 % de los pacientes
con ERGE y suele manifestarse por anemia, melena o hematemesis.
El dolor torácico por reflujo, es la causa más común de dolor precordial no
cardíaco, puede percibirse en cualquier parte de la pared torácica anterior o
posterior y puede irradiarse al cuello, brazos y espalda. Puede ser indistinguible de
un dolor cardíaco.

Síntomas Extraesofágicos:

1
Un gran número de manifestaciones extraesofágicas se han asociado con la
ERGE como son tos, asma, laringitis, neumonía y pérdida del esmalte dental, que
pueden producirse por aspiración del material refluido hacia las vías respiratorias o
por un reflejo nervioso del vago, que produce broncoespasmo.

DIAGNÓSTICO

1. CLÍNICO
Se pueden considerar los síntomas clásicos o bien una evaluación más
específica se logra mediante un cuestionario de síntomas que mediante
preguntas sencillas asigna una puntuación que puede dar una mejor
certeza diagnóstica.
Otro método de diagnóstico clínico se obtiene mediante la prueba
terapéutica con inhibidores potentes de ácido durante una semana de
tratamiento; si los síntomas desaparecen y luego reaparecen al suspender
el medicamento, se confirma el diagnóstico.
2. Detección del Reflujo Gastroesofágico patológico. Se realiza mediante la
prueba denominada Ph-metría que consiste en medir el ph esofágico y se
considera la prueba de mayor certeza diagnóstica para la ERGE.
3. Evaluación de las secuelas del Reflujo
La Endoscopía con toma de biopsia permite la observación directa de las
lesiones producidas por el ácido refluido (erosiones, úlceras), que estadifica
de acuerdo a clasificaciones objetivas como la Clasificación de los Ángeles,
que va desde grados leves a severos de inflamación. Permite el
diagnóstico de Esófago de Barret.
4. Evaluación de la motilidad o peristalsis del esófago y de la función
mecánica del esfínter esofágico inferior (EEI).
Se realiza mediante Manometría del esófago y es útil en la evaluación de
los pacientes candidatos a cirugía. Evalúa el Aclaramiento esofágico.

TRATAMIENTO

Dependerá de la evolución y severidad del padecimiento, así como de la edad y

condiciones clínicas del paciente. Se puede dividir en:
 Tratamiento Médico.- Los cambios en el estilo de vida (sólo producen
mejoría en un 20% de los pacientes con síntomas) son los siguientes:
-Dieta:
 Comidas frecuentes y de poco volumen. Fraccionarlas
 Evitar grasas, irritantes, condimentos, cítricos y café
 No acostarse hasta después de 2 a 3 horas de la ingestión
-Suspender tabaco
-Disminuir la presión intrabdominal: bajar de peso, evitar esfuerzos físicos
importantes, no usar ropa ceñida.
-Evitar alcohol
-Elevar el cabecero de la cama 15 a 25 cm o usar almohada alta
 Tratamiento Farmacológico:

1
 -Bloqueadores de los receptores H2 de Histamina: Ranitidina
-Inhibidores de la Bomba de protones (IBPs): Omeprazol
-Procinéticos son fármacos que mejoran la motilidad del tubo digestivo:
cisaprida, cinitaprida, itoprida.
-Alcalinizantes: neutralizan en forma limitada y transitoria la acidez como
ejemplos están los Geles de aluminio y Magnesio (Melox) Pepto-Bismol, Riopan.
 Tratamiento Quirúrgico.- La cirugía antirreflujo es una alternativa de
tratamiento a largo plazo en enfermos bien seleccionados, y cuyo objetivo
es reforzar la barrera anti-reflujo a nivel de la unión esófago-gástrica.

¿QUÉ ENFERMOS DEBEN SER ENVIADOS A TRATAMIENTO QUIRÚRGICO?

1. Aquellos con sintomatología persistente, que afecta su calidad de vida y que
dependen de la ingestión constante de medicamentos.
2. Falta de apego al tratamiento médico.
3. Pacientes que para el control de sus síntomas requieren de un aumento
progresivo de las dosis habituales de fármacos.
4. Esofagitis erosiva que requiere tratamiento a largo plazo y con riesgo de
complicaciones.
5. El enfermo con síntomas recurrentes y que decida de manera expresa la
cirugía, siempre que no exista una contraindicación.

COMPLICACIONES
Las complicaciones de la ERGE a largo plazo son:
1. Esofagitis Erosiva
2. Ulceraciones
3. Estenosis esofágica. Se trata con dilataciones esofágicas periódicas y
fármacos inhibidores de ácido.
4. Hemorragia
5. Esófago de Barret. Consiste en el desarrollo de una metaplasia en el
epitelio del esófago debida al reflujo crónico y tiene riesgo de malignización;
se detecta sólo por endoscopia y biopsia y no da síntomas.
6. Cáncer de esófago (Adenocarcinoma) que se asocia a transformación
maligna de una metaplasia de Barret.

ACALASIA PRIMARIA DEL ESÓFAGO

DEFINICIÓN
La acalasia esofágica es un trastorno primario de la motilidad que se caracteriza
por cambios en la manometría esofágica, caracterizados por la ausencia de
peristaltismo del cuerpo esofágico y alteración en la relajación del esfínter
esofágico inferior (EEI) en respuesta a la deglución. 10,12,13

EPIDEMIOLOGÍA
Afección poco frecuente, con una incidencia publicada de 0.8 a 1.6 por 100,000
individuos, de acuerdo con un resumen de estudios a nivel mundial, incidencia que

1
parece haberse incrementado desde los años 80’s. No hay estudios serios de su
incidencia en México.
La acalasia afecta a los dos sexos por igual, y típicamente se presenta entre los
20 y los 50 años de edad, aunque puede ocurrir a todas las edades y algunos
postulan que el riesgo se incrementa a edades tardías de la vida.

ETIOLOGÍA
Ha existido mucho debate acerca de la etiología de la acalasia y se incluyen
condiciones autoinmunes, agentes infecciosos o factores genéticos, que participan
en la destrucción neuronal del plexo mientérico. 12,13

 Autoinmunidad. Existen estudios que ha observado la coexistencia de

acalasia en pacientes con enfermedades con base autoinmune como el
Lupus eritematoso, así como la presencia de un infiltrado de leucocitos T y
anticuerpos contra neuronas del plexo mientérico del esófago; esto soporta
la teoría que la acalasia tiene una base autoinmune.
 Agentes infecciosos. El rol de los agentes infecciosos ha sido ampliamente
debatido y se conocen estudios que asocian la acalasia con el virus de la
Varicela y del Herpes simple tipo I, que sugieren ocasionen el daño a las
neuronas del plexo mientérico.
 Factores Genéticos. La base genética de la acalasia no ha sido
ampliamente estudiada por su baja prevalencia, aunque la asociación de
acalasia con síndromes genéticos, establece esta teoría.

FISIOPATOLOGÍA
Se ha postulado que la etiología multifactorial en la acalasia, iniciando con un
evento infeccioso viral, resulta en un proceso inflamatorio del plexo mientérico del
esófago, y esta reacción inflamatoria puede a su vez, iniciar una respuesta de tipo
autoinmune en individuos genéticamente predispuestos, causando destrucción de
las neuronas mientéricas. Esta pérdida de neuronas provocara la falta de
peristaltismo del cuerpo esofágico y la falta de relajación del esfínter esofágico
inferior, que iniciarán los síntomas de la enfermedad. 13

Consecuencias
Dilatación progresiva del esófago por encima del EEI no relajado
Hipertrofia de la capa muscular

CUADRO CLÍNICO
 Es una entidad lentamente progresiva, (promedio de 2 años en la aparición
de los síntomas) en consecuencia muchos de los pacientes se presentan
en estadios avanzados en cursos de la enfermedad, cuando sus síntomas y
anormalidades anatómicas son más prominentes.
 La disfagia es uno de los primeros síntomas en manifestarse y está
causado por la falta de relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) (90%).

1
  A medida que el esófago se dilata en forma progresiva y comienza a
acumular alimentos en su interior, se produce la regurgitación (75%) de
alimentos no digeridos.
 La regurgitación nocturna puede causar neumonía por aspiración y
abscesos pulmonares y se presentará tos nocturna (30%).
 Cerca de 40% de los pacientes padecen dolor torácico, que generalmente
aparece al comer.
 Sufren pirosis alrededor de 40% de los pacientes. En los pacientes sin
tratamiento el síntoma es causado por la estasis y la fermentación de los
alimentos.
 En más de la mitad de los pacientes la disfagia trae acarreada pérdida de
peso y desnutrición.

DIAGNÓSTICO13
 Clínico (ver manifestaciones clínicas).
 Radiología con bario: estrechamiento en punta de lápiz del extremo distal
con mayor o menor dilatación por encima.
 Endoscopia: estrechamiento puntiforme y concéntrico a nivel de la unión
esofagogástrica con convergencia de pliegues. Vencimiento con facilidad
del paso a la cavidad gástrica.
 Manometría (método de elección): presión de reposo del EEI normal o
elevada (presión basal de reposo EEI >35 mmHg). Relajaciones del EEI
ausentes o incompletas (menor del 80%). Aperistaltismo esofágico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Esofagitis Péptica
 Neoplasia maligna
 Acalasia secundaria

TRATAMIENTO13

Objetivos:
• Aliviar los síntomas
• Mejorar el vaciado esofágico
• Prevenir complicaciones (megaesófago)
1. Tratamiento Nutricional
Objetivos nutricionales:
 Evitar el atoramiento y la broncoaspiración de alimentos y bebidas
 Dieta individualizada basada en las necesidades y preferencias del paciente
 No administrar alimentos sólidos
 Suministrar alimentos o bebidas espesas, purés, en lugar de comidas
líquidas, para evitar la aspiración
 Corregir cualquier deficiencia nutricional
 Abstenerse de alimentos o bebidas muy calientes o fríos
 Fraccionar la dieta en 5 o 6 tomas

1
 2. Medicamentos
Los nitratos (isosorbide y la nitroglicerina) y los bloqueadores de los canales
de calcio (nifedipino, diltiazem) pueden disminuir la presión del EEI, pues
relajan la musculatura lisa y permiten una mejoría sintomática transitoria.
Son poco eficaces y producen síntomas secundarios como hipotensión y
cefalea. Indicación para pacientes añosos y con alto riesgo quirúrgico.

3. Tratamiento Endoscópico
• Dilatación neumática del EEI. La dilatación neumática de la EEI es el
tratamiento endoscópico más eficaz para la acalasia. Bajo control
radiológico o endoscópico se infla un balón en la unión gastroesofágica
para romper las fibras musculares, al tiempo que se preserva intacta la
mucosa. Requiere de múltiples sesiones y existe riesgo de ruptura del
esófago
• Inyección endoscópica de toxina botulínica. El objetivo de la inyección
endoscópica de toxina botulínica es disminuir la presión en el EEI mediante
la supresión de la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas
colinérgicas presinápticas.

4. Tratamiento Quirúrgico
• La miotomía esofágica (Procedimiento de Heller) debe ser considerada en
los pacientes sin riesgo quirúrgico.
• El procedimiento se realiza por cirugía mínimamente invasiva
(laparoscópica) o por vía convencional.
• Junto con el procedimiento, se debe agregar una funduplicatura parcial para
evitar el reflujo.

COMPLICACIONES
 Complicaciones pulmonares por broncoaspiración
 Esofagitis por cándida
 Cáncer de esófago 2 a 7%
 Divertículos

1
ESTÓMAGO

GASTRITIS AGUDA Y CRÓNICA

DEFINICIÓN

Se define gastritis, como una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la

mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos que produce
síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se sospecha
clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere confirmación
histológica.14,15
 Gastropatía: Lesión de la mucosa gástrica y su consecuente regeneración en
ausencia de inflamación (AINES, reflujo biliar, alcohol, congestión crónica)
 Gastritis: Cambios histológicos de inflamación

EPIDEMIOLOGÍA
La gastritis es una entidad de elevada morbilidad a nivel mundial, su incidencia
varia en las diferentes regiones y países.
Es una de las causas que con más frecuencia motivan la consulta
gastroenterológica.

CLASIFICACIÓN
I) Por Evolución:
• Gastritis aguda: es la inflamación con o sin necrosis de la mucosa gástrica
secundaria a una agresión aguda, generalmente exógena.
Histológicamente: predominio de neutrófilos en el infiltrado inflamatorio.
• Gastritis crónica: proceso inflamatorio crónico que afecta a la mucosa
gástrica, en muchos casos de etiología desconocida.
Histológicamente: predominio de células plasmáticas y linfocitos en el
infiltrado inflamatorio.
II) Por su distribución topográfica:
• Gastritis del antro: afecta al antro y respeta el resto de la mucosa gástrica.
• Gastritis del cuerpo: afecta al cuerpo gástrico y respeta el antro.
• Pangastritis: afecta a la totalidad de la mucosa gástrica
III) Por su Etiología:
La gastritis es etiológicamente multifactorial, observándose que en un solo
paciente pueden intervenir múltiples factores tanto exógenos como endógenos, de
los que el más común es la infección por Helicobacter pylori.

1
Factores exógenos Factores endógenos
1. Helicobacter pylori y otras infecciones 1. Acido gástrico y
pepsina
2. AINES (antinflamatorios) 2. Bilis
3. Irritantes gástricos (alimentos) 3. Jugo pancreático
4. Drogas 4. Urea (Uremia)
5. Alcohol 5. Autoinmunes
6. Tabaco 6. Formas especiales
7. Cáusticos
8. Radiación

PATOGENIA
 El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del
factor o factores injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que
tiene la mucosa gástrica a través de la denominada barrera gástrica para
resistir a estos factores a los efectos deletéreos de sus propias secreciones.
 La barrera gástrica está constituida por componentes pre-epiteliales,
epiteliales y subepiteliales.
 En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el
bicarbonato y los fosfolípidos, estos últimos aumentan la hidrofobicidad
superficial de la membrana célula re incrementan la viscosidad del moco.
 En los componentes epiteliales se encuentran las capacidades restitución
del epitelio por las células existentes a nivel de la región lesionada, la
resistencia celular con una gradiente eléctrica que previene la acidificación
celular, los transportadores acido básicos que transportan el bicarbonato
hacia el moco y a los tejidos subepiteliales y extraen el ácido de estos
sitios, los factores de crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el óxido
nítrico.
 En los componentes subepiteliales se encuentran, el flujo sanguíneo que
descarga nutrimentos y bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y
extravasación de los leucocitos, que inducen lesión hística y quedan
suprimidos por las prostaglandinas endógenas.
 El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores
etiológicos de la gastritis originan la lesión de la mucosa permitiendo la
acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en mayor o menor grado y que
pueden llegar hasta la lámina propia, sitio en el que producen lesión
vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de
histamina y de otros mediadores.

CUADRO CLÍNICO
 Las gastritis pueden ser totalmente asintomáticas y en caso de existir
síntomas estos no son propios, sino atribuibles a ella. 10

1
  Estos síntomas que también pueden estar presentes en dispepsia no
ulcerosa, ulceras o neoplasias gástricas o duodenales y aun en el colon
irritable.
 Los síntomas más comunes tanto para las formas agudas y crónicas
incluyen:

 Ardor o dolor epigástrico

 Náuseas y vómitos
 Hiporexia
 Indigestión
 Hipo (Singulto)
 Hemorragia digestiva aguda: Vómitos de apariencia sanguínea o de
material de tipo café molido (hematemesis, melanemesis) o
evacuaciones alquitranadas fétidas (melena)
 Hemorragia digestiva crónica: anemia

DIAGNÓSTICO
 Para el diagnostico de gastritis no existe una buena correlación de las
manifestaciones clínicas, los hallazgos endoscópicos e histológicos, ya que
es posible encontrar en ocasiones severas gastritis en individuos
asintomáticos o mucosas gástricas normales en pacientes con síntomas
acentuados atribuibles a gastritis.
 Endoscopía: Es el procedimiento de elección que permite ubicar y registrar
las características de las lesiones, además de permitir la toma de biopsia
para su estudio histopatológico.
 En los casos de presencia de anemia no explicable por otras razones, debe
de realizarse prueba de sangre oculta en heces (Guayaco) que determina la
pérdida crónica de sangre desde la mucosa del estómago.
 En el caso del Helicobacter pylori además de los métodos invasivos como
la endoscopia y biopsias para el estudio histológico, se puede realizar la
técnica de la ureasa rápida, el cultivo y o el empleo de métodos no
invasivos como la prueba serológica para IgG o la prueba del aliento del
C13 o C14 espirado con sensibilidades de más del 90%.

TRATAMIENTO
1. Ante la presunción clínica de gastritis y mientras se lleve a cabo la
endoscopia y confirmación histológica se indican medidas terapéuticas que
alivien los síntomas del paciente.
2. Dieta:
• Suprimir los irritantes de la mucosa gástrica, como los alimentos
picantes o muy condimentados, las frutas cítricas ó ácidas (naranja,
limón, fresa, piña), los alimentos o bebidas que contengan cafeína
(chocolate, gaseosas, café, té), el alcohol, el tabaco y la aspirina.
• Realizar entre 5 a 6 comidas pequeñas durante el día. Es importante
respetar los horarios de comida y tratar de comer siempre a la misma
hora.

1
 • Comer despacio y masticar adecuadamente los alimentos.
• Evitar los alimentos con temperaturas extremas, preferiblemente a
temperatura tibia o ambiente.
• Eliminar o minimizar las porciones, de alimentos altos en grasa,
como: crema ácida (natilla), paté, mantequilla, tocineta, quesos
amarillos o maduros, repostería, postres, comidas rápidas, etc. La
grasa hace que la digestión sea más lenta, estimulando la secreción
de ácidos gástricos y provocando dolor.
• No acostarse inmediatamente después de comer; hacerlo al menos
30 minutos después.
3. Medicamentos:
Que eviten la agresión de la barrera gástrica: antiácidos orales, Inhibidores
de ácido como los antagonistas de los receptores H2 de histamina
(Ranitidina) y los inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol), además
de medicamentos que favorezcan el vaciamiento gástrico (cisaprida,
cinitaprida).

ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA DUODENAL Y GÁSTRICA

DEFINICIÓN

¿Cómo se define la enfermedad por úlcera péptica?

Es una enfermedad crónica del tubo digestivo caracterizada por remisiones y
exacerbaciones cuya lesión se manifiesta por daño necrótico de la mucosa que se
extiende más allá de la muscularis mucosa, produciendo una lesión excavada
secundaria a la acción de la pepsina y el ácido clorhídrico. 10

EPIDEMIOLOGÍA
¿Cuál es la frecuencia de la enfermedad por úlcera péptica?
La UP ocurre con casi la misma frecuencia en los países orientales y en los
occidentales.
En cuanto al género, en Occidente la prevalencia es comparable en ambos sexos,
mientras que en Oriente la úlcera es más común en los hombres que en las
mujeres con una relación 3:1.
En la actualidad, la UP se asocia con presencia de Helicobacter pylori (Hp) en 50-
70% de los casos y con ingestión de AINE en 24% de los casos. 10
A lo largo de las últimas dos décadas se ha presentado un descenso en el número
de hospitalizaciones y en la mortalidad asociada a úlcera péptica.
La Secretaría de Salud informó en el año de 2005 que la UP ocupa el 15o. lugar
como causa de mortalidad en individuos mayores de 65 años, con un total de 2209
defunciones (0.8%), cifra que no varió en el periodo del 2000-2005.

FACTORES ETIOLÓGICOS DE RIESGO

• Las ulceras ocurren con mayor frecuencia en los hombres.

1
 • Las Ulceras duodenales se presentan con mayor frecuencia en pacientes
de 30 a 55 años de edad, en tanto que las
• Ulceras gástricas son más comunes entre los 55 y 70 años
• Infección por Helicobacter pylori
• Factor genético
• AINE (Antinflamatorio no esteroideo: Naproxeno, Diclofenaco)
• Tabaquismo
• Alcohol
• Dieta
• Factores psicológicos: Tipo de personalidad, stress con aumento de la
secreción ácida en pacientes muy graves (úlceras de Cushing) y en
pacientes con quemaduras extensas (úlceras de Curling)
• Síndrome de Zollinger Ellison (enfermedad con hipersecreción de ácido)

FISIOPATOGENIA
¿Cuál es el papel del ácido y la pepsina en la úlcera péptica?
 El mecanismo fisiopatológico básico es el desequilibrio entre los factores
protectores y agresores de la mucosa gastroduodenal.
 Los factores protectores son el moco gástrico, la secreción de bicarbonato,
las uniones apretadas entre células y la microvasculatura de la submucosa.
 Los factores agresores son el ácido y la pepsina, por lo que sigue teniendo
vigencia el principio de Schwartz: "si no hay ácido, no hay úlcera".
 En pacientes con úlcera duodenal se cree que existe un aumento en la
masa de células parietales en la mucosa gástrica, lo que resulta en un
aumento de la cantidad de ácido clorhídrico.
¿Qué papel juega el Helicobacter pylori?
 El Hp favorece la formación de úlceras al alterar diversos aspectos de la
fisiología gastrointestinal:
a) Aumenta la secreción gástrica del ácido clorhídrico
La infección crónica por Hp aumenta la secreción gástrica de ácido
clorhídrico (HCl) debido a que disminuye la producción de somatostatina
por parte de las células D antrales, que es un potente inhibidor de la
síntesis y liberación de gastrina, su disminución se traduce en un estado de
hipergastrinemia que conduce a un aumento en la secreción de ácido.
b) Favorece la metaplasia gástrica
En respuesta a la exposición excesiva al ácido, la mucosa duodenal sufre
transformación a metaplasia gástrica que hace más susceptible a la
mucosa a la lesión por ácido, incrementando hasta 50 veces la posibilidad
de desarrollo de una úlcera permitiendo la retrodifusión de iones ácidos.

¿Cuál es la importancia de la dieta y el estrés psicológico?

La ingestión de irritantes puede tener relación con la intensidad de los
síntomas, pero no existe evidencia de que este factor participe en la
etiopatogenia de la UP.

1
 Por otra parte, el estrés psicológico influye en la estimulación de la
secreción ácida. A su vez esto puede generar vasoconstricción e isquemia
de la mucosa, disminuyendo así la resistencia natural de la misma. Un
ejemplo de ello son las úlceras que se presentan en enfermos en terapia
intensiva (úlceras de Curling y de Cushing).

CUADRO CLÍNICO
¿Hay algún síntoma específico de úlcera péptica y cuál es su frecuencia?
 No hay un síntoma específico de úlcera péptica (UP), ni correlación entre la
presencia de úlceras y síntomas.
 dolor epigástrico ardoroso exacerbado por el ayuno, que mejora con la
ingestión de alimentos o antiácidos en el caso de la úlcera duodenal, y que
aumenta con los alimentos en el caso de la úlcera gástrica.
 Los síntomas clásicos se presentan sólo en 50% de los pacientes con
úlcera duodenal. Esta presentación silenciosa es más frecuente en
pacientes de edad avanzada y en los que consumen antiinflamatorios no
esteroideos (AINE).
 Otros síntomas menos específicos: náusea, anorexia, vómitos.
 Algunos pacientes “debutan” con una complicación.

HISTORIA NATURAL
 La úlcera péptica es una enfermedad de curso crónico
 Su índice anual de recaída es del 70 a 80%
 Riesgo potencial de complicaciones graves l5-20%
 El tratamiento antiulceroso solo modifica en forma parcial la historia natural
 La recaída después de manejo quirúrgico es del 3 al 9.8%

COMPLICACIONES POR LA ENFERMEDAD POR ÚLCERA PÉPTICA

¿Ha cambiado la epidemiología de las complicaciones de la enfermedad por
úlcera péptica?
 Las principales complicaciones son hemorragia, perforación, penetración y
obstrucción.
 La frecuencia de las complicaciones se estima en 1 a 2% por paciente con
úlcera por año de seguimiento.
 La hemorragia digestiva se manifiesta por hematemesis o melena.
 La perforación de una úlcera péptica se manifiesta por dolor abdominal
difuso de inicio súbito, intenso, asociado a taquicardia, hipotensión, oliguria,
fiebre, hipersensibilidad abdominal, pérdida de la matidez hepática, rebote y
peristalsis disminuida.
 Los síntomas de la penetración pueden presentarse con dolor abdominal
crónico que irradia a la espalda, de difícil control.
 La cicatrización de una úlcera duodenal produce estenosis y obstrucción y
ésta a su vez, produce vómito persistente de alimento parcialmente
digerido.

1
DIAGNÓSTICO
¿Cuál es el papel de la radiología en el diagnóstico de úlcera péptica?
 Muy limitado.
 Algunos estudios radiológicos con medio de contraste pueden tener utilidad
en casos seleccionados como aquellos con estenosis pilórica.

¿Cuál es el papel de la endoscopia?

 La endoscopia es el procedimiento de elección para la evaluación
diagnóstica del tracto gastrointestinal superior debido a su facilidad,
reproducibilidad y superioridad en relación con otros métodos diagnósticos.
 Permite la toma de biopsia para detectar H. pylori, así como realizar
procedimientos terapéuticos.

TRATAMIENTO
 Los objetivos del tratamiento a corto plazo es el alivio de los síntomas y
promover la cicatrización de la úlcera.
 A largo plazo, disminuir las recaídas, disminuir las complicaciones y la
mortalidad asociada, abatir los costos que genera el tratamiento.
 Las medidas generales que se consideran eficaces son la abstención del
tabaquismo y evitar el uso de AINES.
 La dieta, y el evitar el consumo de café y alcohol parecen no tener
eficacia como medidas de tratamiento.
 Fármacos:
Neutralizadores de acidez, que alcalinizan el medio gástrico y producen
mejoría limitada y transitoria de los síntomas, ejemplos los geles de
aluminio y magnesio.
Inhibidores de la secreción ácida: Bloqueadores H2 de Histamina
(Ranitidina) e inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol).
Tratamiento para Helicobacter Pylori: Antibióticos.
 Tratamiento Quirúrgico
 El papel de la cirugía se ha modificado en las últimas décadas.
Actualmente, la cirugía se contempla principalmente para el manejo de
las complicaciones de la EUP.

La cirugía está indicada en los siguientes casos:

 En pacientes con hemorragia grave con inestabilidad hemodinámica.
 Hemorragia persistente.
 Cuando hay perforación, obstrucción o sospecha de malignidad.
 En presencia de úlcera gástrica o duodenal gigante que no cicatriza con
tratamiento médico adecuado.

 Objetivos de la cirugía:

1
  interrumpir la vía de estimulación para la producción de ácido,
seccionando los nervios Vagos (Vagotomía) y reducir la masa de
células parietales y productoras de Gastrina (Gastrectomía).
 Reparación de la perforación de una úlcera o sutura de una úlcera
sangrante.

SÍNDROME DE DUMPING

INTRODUCCIÓN
El estómago recibe y almacena el alimento ingerido.
Las funciones primarias del estómago: reservorio, inicia el proceso digestivo y
envía al duodeno su contenido de manera controlada
Su capacidad: 1.5 a 2 L., pero permite una considerable distensión.
La motilidad es regulada por el sistema nervioso entérico, que es influenciada por
inervación extrínseca y hormonas gastrointestinales.
Las alteraciones en la anatomía después de cirugía afectan profundamente el
vaciamiento
El Síndrome de Dumping, también conocido como Síndrome de Vaciamiento
Rápido, corresponde a uno de los tipos principales de síndromes post
gastrectomía.10
Se caracteriza por manifestaciones Gastrointestinales y Sistémicas, secundarias a
la destrucción del esfínter pilórico.
Esta alteración, produce que una gran cantidad de quimo hiperosmolar, sea
vertido directamente en el intestino delgado, desencadenando una respuesta
metabólica local y sistémica.

EPIDEMIOLOGÍA
Pese a que la incidencia en general de los síndromes post gastrectomía es
relativamente baja (20%), se ha descrito que casi la totalidad de los pacientes
presentan en algún momento de su periodo post operatorio alguna manifestación
de Dumping, y de estos, apenas un 1-5% llega a requerir atención médica por la
severidad de los mismos.16
Se Presenta principalmente en pacientes sometidos a gastroyeyonostomía tipo
Billroth II, aunque también se ha descrito con menor frecuencia posterior a
Gastroduodenostomía tipo Billroth I, Gastroyeyonostomía en Y de Roux,
Vagotomía con piloroplastía.
La incidencia es variable según el procedimiento quirúrgico y área geografía. Se
observa mayor cantidad de casos en Estados Unidos (en promedio 15%, siendo
mayor para gastrectomías que para vagotomías) y menor en países
latinoamericanos, donde se reporta un 3%, probablemente asociado a un pobre
aporte de datos y controles menos rigurosos.

1
FISIOPATOLOGÍA
Se reconoce la asociación de la pérdida de reservorio gástrico y/o al mecanismo
de vaciamiento pilórico, con la consecuente liberación de contenido hiperosmolar
de carbohidratos hacia el intestino delgado. 16
Tomando en cuenta que este fenómeno se produce principalmente en pacientes
post gastrectomizados, se debe mencionar las alteraciones fisiológicas propias de
la resección, como lo es la pérdida del reflejo de acomodación y de las
contracciones fásicas del estómago en respuesta a la distención del mismo, visto
principalmente en vagotomías y gastrectomías parciales.
Esto favorece el vaciamiento acelerado de líquidos, paso crítico en la patogénesis
de Dumping. Se puede afirmar entonces, que, a mayor tasa de resección gástrica,
mayor la severidad del Síndrome.
 En el postprandio, el alimento ingerido que inició su degradación química,
es reducido en el antro, a partículas de mm por contracciones de alta
amplitud, antes de su paso al duodeno.
 El píloro intacto, impide el paso de partículas grandes de alimento; la
cirugía gástrica, altera estos mecanismos.
 El vaciamiento acelerado de sólidos y líquidos, lleva al duodeno un
contenido hiperosmolar, produciendo rápida distensión del duodeno y
yeyuno que produce cólicos, meteorismo, diarrea (Dumping temprano).
 El efecto osmótico, produce fuga de líquido del espacio intravascular al
intestino, lo cual origina los síntomas vasomotores: taquicardia (Dumping
temprano).
 El paso rápido al intestino de una alta concentración de carbohidratos,
origina una rápida absorción de glucosa, y esto a su vez genera
hiperinsulinemia que a su vez produce hipoglucemia (Dumping tardío).

CUADRO CLÍNICO
Se han descrito dos tipos de Síndrome de Dumping importantes:
-Síndrome de Dumping temprano: Caracterizado por la aparición de síntomas en
el postprandial inmediato (Alrededor de 10 a 30 minutos), es la forma más
frecuente de presentación.
Resulta en una mala adaptación a la exposición rápida de quimo hiperosmolar en
el intestino delgado. Esto ocasiona, un movimiento de fluido del espacio
intravascular hacia el volumen intestinal con el fin de restaurar el balance osmótico
por dilución, a) disminuyendo el volumen circulatorio (lo cual puede llevar a
Hipotensión sistémica) b) distendiendo las paredes intestinales, produciendo
síntomas Gastrointestinales (sensación de llenado gástrico, cólicos abdominales,
diarrea explosiva, entre otros) y c) vasomotores (Diaforesis, debilidad,
palpitaciones, mareos, cecesidad de acostarse) , estos últimos como
consecuencia de la rápida entrega de glucosa y la vasodilatación esplácnica y
periférica resultante.
Además de lo anterior, se presenta liberación abundante de enteroglucagón, VIP,
péptido YY, polipéptido pancreático, neurotensina, entre otros.

1
-Síndrome de Dumping Tardío: la presentación de los síntomas ocurre entre 2 y 4
horas después de la ingestión de alimentos, especialmente aquellos ricos en
hidratos de carbono.
Es menos frecuente que el temprano y, por lo tanto, más difícil de diagnosticar.
Se asocia a una rápida absorción de glucosa, lo que aumenta la liberación de
enteroglucagón, ocasionando una secreción exagerada de insulina sérica, la cual,
junto al vaciamiento acelerado, ocasionan un estado hiperinsulínico después de la
ingestión (Hipoglicemia Reactiva). Usualmente no presentan dolor abdominal ni
cólico abdominal.

DIAGNÓSTICO
Fundamentalmente es clínico con una adecuada historia clínica y examen físico,
que constituyen parte importante en la evaluación del paciente.

-Gamagrafía demuestra vaciamiento gástrico acelerado.

-Prueba de provocación de glucosa que consiste en administrar 50g de glucosa
oral y comprobar un aumento en la Frecuencia Cardíaca de al menos 10 lat/min en
la primera hora de la toma (Sensibilidad 100% y Especificidad de 94%) para la
detección de Dumping temprano.
En caso de Dumping tardío, la documentación de síntomas vasomotores en el
periodo post administración es confirmatorio.
-Radiología con medio de contraste y Endoscopia son estudios complementarios
que evalúan los cambios post quirúrgicos que ayuden a justificar la presencia del
síndrome.

TRATAMIENTO
-Dieta: En vista de que la alteración principal en el dumping se da por pérdida de
reservorio gástrico, es de ayuda comer varias y frecuentes comidas pequeñas
para corregir la menor capacidad de retención gástrica.
Las guías dietéticas disponibles consisten en 6-8 tiempos de comida al día, comer
despacio, incluir al menos una porción de proteína, utilizar comidas suaves y
blandas, limitar concentrados de azúcar, comer más carbohidratos complejos,
dieta alta en fibra, adicionar algún tipo de grasa.
No ingerir líquidos con las comidas, y consumirlos 30 a 60 minutos antes o
después de las comidas.
-Acarbosa: inhibidor competitivo de la alfa glicosidasa asociado a la membrana en
cepillo del intestino delgado, enlentece la absorción de monosacáridos. Tiende a
producir una atenuación en la hiperglicemia que se presenta en estos pacientes, y
un aumento en el polipéptido inhibidor gástrico, insulina y enteroglucagón.
-Octeótrido: un análogo de la somatostatina (Inhibidor de hormonas
gastrointestinales) puede aliviar el síndrome de Dumping mediante: la disminución
del vaciamiento gástrico, inhibición de la liberación de insulina, disminución de la
liberación de péptidos entéricos, aumento de la absorción intestinal de agua y

1
sodio (disminuyendo la absorción de monosacáridos), aumento del tiempo de
tránsito intestinal, etc.
Lo anterior se asocia a: alivio de diarrea, dolor abdominal, mareos, minimiza
cambios ortostáticos en pulso y previene Hipoglicemia reactiva. Es efectivo en
casos refractarios a terapia estándar.
-Cirugía: necesario en casos de fracaso dietético y farmacológico, y solo en un
pequeño porcentaje de pacientes. Se han descrito varias opciones quirúrgicas la
mayoría únicamente de interés histórico.
Se dispone de: reconstrucción de Gastroyeyonostomía (Billroth II) a
gastroduodenostomía (Billroth I), reversión de piloroplastías, interposiciones
yeyunales isoperistálticas y antiperistálticas.
Actualmente, los métodos usados más exitosos consisten en la reconstrucción
pilórica y la derivación en Y de Roux.

Resumen:
El síndrome de dumping es una constelación de síntomas tanto gastrointestinales
como sistémicos producto de las alteraciones secundarias a resección gástrica y a
la perdida de función de reservorio.
Con manifestaciones tempranas (Distención intestinal e hipotensión sistémica) y
tardías (hipoglicemia reactiva).
De diagnóstico esencialmente clínico, apoyado con pruebas de provocación con
glucosa.
El tratamiento se fundamente en bases dietéticas principalmente, llegando a
requerir medidas médicas (Acarbosa y Octeótrido) y quirúrgicas en estadíos
avanzados.

1
INTESTINO DELGADO

DIARREA AGUDA

INTRODUCCIÓN

Diarrea deriva del griego “diarrhoia” que significa fluir a través de. Constituye un
síntoma, no una enfermedad. Sin duda, todos tenemos un concepto y entendemos
cuando nos referimos a diarrea, que son deposiciones líquidas. 17-19
Sin embargo, la diarrea se define como un peso de la deposición no formada,
mayor de 250g en 24 horas.

Esta definición, poco práctica, puede resumirse como:

a) Aumento del contenido líquido de la deposición y/o
b) Aumento de la frecuencia (más de 3 veces al día). En general ocurren ambos
fenómenos.

Aplicando criterios de duración, se clasifica como aguda cuando se extiende hasta

dos semanas.
La diarrea persistente va de dos a cuatro semanas y crónica cuando excede
cuatro semanas en forma continua u ocho semanas en forma intermitente.

EPIDEMIOLOGÍA
No se dispone en general de datos confiables de incidencia y prevalencia en
población adulta nacional, pues existe pobre notificación y en general es poco
frecuente estudiar etiología. En este sentido hay mayor información en población
pediátrica.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) y UNICEF, hay alrededor de
dos mil millones de casos de enfermedad diarreica a nivel mundial cada año, y 1.9

1
millones de niños menores de 5 años de edad fallecen a causa de diarrea
anualmente, fundamentalmente en los países en desarrollo.

Factores de Riesgo:
Factores del huésped influyen marcadamente: personas de edades extremas, e
inmunocomprometidos por enfermedades o quimioterapias.
También influyen las dosis infectantes: Bajo inóculo: entre100 a 500 gérmenes
viables: Shigella, Rotavirus. Inóculo moderado de 1000 a 100,000 gérmenes
viables de Salmonella. Alto inóculo: más de 100.000 de gérmenes viables E. coli
entero invasiva, E. coli enterotoxigénica, vibrión colérico.

Alimentos involucrados destacan:

Agua: Vibrio cholerae, norovirus, Giardia lamblia, cryptosporidium
Pollo: Salmonella, Campylobacter, Shigella
Vacuno (hamburguesas mal cocidas): E. coli enterotoxigénica
Pescados y mariscos bivalvos. Vibrio cholerae, Salmonella
Quesos: Listeria especies
Huevos: Salmonella especies
Cremas y mayonesas: Staphylococcus, Clostridium, Salmonella

Transmisión de persona a persona:

Guarderías: Shigella, Campylobacter, Clostridium difficile, Giardia Lamblia,
Crytosporidium, agentes virales.
Hospitales y Antibióticos: Clostridium difficile
Piscinas: Giardia lamblia y Cryptosporidium
Viajes: Diarrea del viajero: depende de epidemiología local

ETIOLOGÍA
Desde un punto de vista etiológico las causas pueden ser agrupadas en:
1) infecciosas (virales, bacterianas, parasitarias)
2) no infecciosas (intoxicaciones alimentarias, fármacos)

FISIOPATOLOGÍA
Para comprender el mecanismo que explica el desarrollo de una diarrea, debemos
recordar que el promedio de ingestión oral para adultos es 1,5 L/día combinado
con la saliva, secreciones gástricas, biliares y pancreáticas hace un total de 7-8
litros de líquido que ingresa al intestino alto diariamente, el que es absorbido en el
intestino delgado distal, llevándose a cabo en la membrana basolateral en las
criptas y el vértice de las vellosidades intestinales.
Así, una alteración en este gran flujo líquido puede sobrepasar la capacidad
absortiva del colon, que raramente excede 2 L en 24 horas.
Los mecanismos que producen esta alteración, son diversos y dependen de los
agentes causales de la diarrea.
Por ejemplo, la toxina del cólera y de la E. Coli, alteran el proceso absortivo
intestinal y producen diarrea secretoria acuosa.
Otro mecanismo es la invasión del epitelio intestinal distal y del colon y
citotoxicidad produciendo reacción inflamatoria con daño tisular como ocurre en el

1
caso de Shigella, Salmonella, así como protozoarios como Amiba y en
inmunocomprometidos, virus como Citomegalovirus, ocasionando diarrea
inflamatoria.
Un mecanismo adicional, es la ingestión de toxinas preformadas, presente en el
alimento contaminado antes de la ingestión, como sucede con Estafilococo
aureus, Clostridium y entero toxinas de algunos moluscos.
El uso en la industria alimentaria de substancias como sorbitol, lactulosa, hidróxido
de magnesio también pueden causar diarrea osmótica (presencia de substancias
no absorbibles en el lumen intestinal), así como un largo listado de medicamentos
(colchicina, sertralina, eritromicina, metformina y muchos otros).
Un último mecanismo productor de diarrea es por alteración de la motilidad con
aumento del peristaltismo: síndrome de intestino irritable, hipertiroidismo.
En síntesis, las causas que pueden llevar a la presencia de este síndrome son
muy variadas.

CUADRO CLÍNICO
Dependiendo del agente causal, infeccioso o no, las manifestaciones habituales
son deposiciones líquidas más de tres veces por día y que pueden durar unos días
y hasta dos semanas.
En diarreas infecciosas o por enterotoxinas, el inicio es súbito desde minutos a
algunas horas, con múltiples evacuaciones liquidas asociadas con dolor
abdominal, fiebre, vómito y en algunos casos, signos de deshidratación.
Es importante investigar las características de las deposiciones: color, fetidez,
número de las mismas en 24 hrs., presencia de sangre, mucosidad, lientería
(residuos de alimentos no digeridos) grasa, etc.
En las diarreas no infecciosas las manifestaciones clínicas, suelen ser de menor
intensidad y duración.

DIAGNÓSTICO
Laboratorio
-Exámenes sanguíneos: Electrolitos, Urea y creatinina, que valoran el estado de
hidratación y la función renal. Biometría hemática completo en búsqueda de
leucocitosis; la eosinofilia puede verse en infecciones parasitarias.
-Exámenes fecales. La presencia de leucocitos en las heces fecales orienta a
gérmenes que actúan invadiendo la mucosa intestinal.
-Calprotectina fecal, proteína del citoplasma de los leucocitos también se
encuentra elevada en deposiciones cuando hay inflamación de la mucosa
intestinal.
-Coprocultivo permite identificar el desarrollo del agente infectante.
-Coproparasitoscópico y amiba en fresco, para diarreas parasitarias.

TRATAMIENTO
En pacientes con diarrea moderada a severa el primer objetivo es mantener la
hidratación y el equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base, en algunos casos por vía
oral si es posible, o por la vía parenteral con soluciones electrolíticas.

1
Se mantiene habitualmente un ayuno variable de 12 a 24 hrs. para mantener
reposo intestinal y una vez controlado los vómitos y las evacuaciones, reiniciar con
dietas suaves no lácteas, cuidando evitar algunas frutas de efecto laxante.
El tratamiento de los síntomas como cólicos, vómito, fiebre, requiere el uso de
fármacos.
Agentes antidiarreicos: Loperamida y Racecadotrilo entre otros, disminuyen la
motilidad (aliviando los cólicos) y la secreción intestinal. Subsalicilato de Bismuto.
(Pepto Bismol).
Antibióticos: Pueden utilizarse de manera empírica, de acuerdo a la severidad del
cuadro clínico, o posterior al resultado de los estudios de cultivo, que es lo menos
habitual.

DIARREA CRÓNICA

INTRODUCCIÓN

La diarrea crónica es un síntoma de presentación frecuente, tanto en las consultas

de medicina de familia como en las de digestivo. Se estima que >5% de la
población sufre diarrea crónica y que cerca del 40% de estos sujetos son mayores
de 60 años.20,21
La lista de causas que pueden ocasionar diarrea crónica es extensa y a menudo
se hace necesaria la realización de múltiples pruebas diagnósticas antes de llegar
a un diagnóstico definitivo.
El clínico se ve enfrentado con frecuencia a la necesidad de decidir cuál es el
mejor enfoque diagnóstico de estos pacientes y elegir entre las múltiples pruebas
diagnósticas existentes. En un número importante de pacientes no se llega a
ningún diagnóstico definitivo y se realiza el diagnóstico de diarrea funcional o de
diarrea idiopática.

DEFINICIÓN
La diarrea crónica puede definirse como un cuadro de más de 4 semanas de
duración con presencia de más de 3 deposiciones al día líquidas o blandas y/o un
volumen de heces superior a 200 g/día de consistencia líquida/blanda y que se
acompañan de urgencia o malestar abdominal.

FISIOPATOLOGÍA
La diarrea se clasifica siguiendo su fisiopatología en osmótica, secretora, por
trastorno de la motilidad e inflamatoria, aunque en la mayoría de los casos
encontramos mecanismos mixtos.8,9

DIARREA OSMÓTICA

1
Se debe a la presencia de solutos no absorbidos en el tracto gastrointestinal que
originan un aumento de osmolaridad en la luz, produciéndose movimientos a favor
de gradiente de agua y electrolitos.

Las causas de diarrea osmótica pueden agruparse con base en:

1) Ingestión de sustancias que se absorben mal, como manitol, sorbitol, laxantes
de magnesio, lactulosa, etc.
2) Déficit de lactasa y malabsorción de glucosa-galactosa.

Por sus características fisiopatológicas, la diarrea osmótica se interrumpe con el

ayuno, a diferencia de lo que sucede en la diarrea secretora, tiene un pH bajo y
suele contener sustancias reductoras.

DIARREA SECRETORA
De manera fisiológica el intestino forma la unidad vellosidad-cripta que se
comporta como una unidad funcional. La absorción de electrolitos (Na+ y Cl-
fundamentalmente) y nutrimentos por transporte activo se produce en la vellosidad
mientras que las criptas tienen una función secretora de Cl-.
Se produce un gradiente osmótico que hace que el agua se absorba
posteriormente de manera pasiva.
En la diarrea secretora diversos factores, fundamentalmente toxinas bacterianas,
alteran esta unidad, aumentando la secreción e inhibiendo la absorción de iones.
El aumento de la carga osmolar en la luz intestinal da lugar a una salida
abundante de agua. Por este motivo las heces son líquidas y muy abundantes sin
encontrarse en ellas productos patológicos.

Causas frecuentes de este tipo de diarreas:

1) Inducida por enterotoxinas, como en el cólera o en la infección por E. coli
enterotoxígena.
2) Tumores secretores de hormonas en el síndrome de Zollinger-Ellison;
tumores endocrinos pancreáticos; carcinoma medular del tiroides.
3) Diarrea causada por ácidos biliares no reabsorbidos (p.ej. pacientes
colecistectomizados).
4) Diarrea facticia o autoinducida. Como su nombre lo indica, el paciente mismo
se induce la diarrea a causa de trastorno mental o para obtener alguna ganancia.

DIARREA POR ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD INTESTINAL

La motilidad intestinal puede por si sola modificar el volumen y la consistencia de
las deposiciones ya que se altera el proceso de absorción.
La disminución de la motilidad a pesar de aumentar la absorción, favorecen el
sobrecrecimiento bacteriano con desconjugación posterior de las sales biliares y
diarrea secretora secundaria.
Son ejemplos, entre otros: síndrome de intestino irritable, diarrea post vagotomía,
diarrea de la neuropatía diabética, hipertiroidismo y diarrea del síndrome de
vaciamiento rápido post gastrectomía.

DIARREA INFLAMATORIA

1
Se produce por fenómenos infecciosos o inmunológicos que ulceran la mucosa,
con exudación posterior de moco, proteínas y sangre a la luz intestinal.
Habitualmente se relaciona con la malabsorción y presencia de Esteatorrea.
Las causas más frecuentes son infecciones entero invasivas como Shigella,
Salmonella, Clostridium difficile; Enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad
de Crohn y Colitis ulcerativa), colitis por radioterapia, Giardiasis, alergia a
proteínas de leche de vaca, la asociada a SIDA.

DIARREA CRÓNICA CON ESTEATORREA

Este es un subgrupo donde las alteraciones fisiopatológicas son Mixtas.
Dentro de este subgrupo se puede considerar la como la diarrea infamatoria y la
asociada con mal-digestión como la insuficiencia pancreática crónica, entre otras.

Otra forma de clasificar la diarrea crónica es en funcional y orgánica.

El conocimiento de las características clínicas de la diarrea funcional va a ser muy
útil para realizar un diagnóstico inicial de presunción y limitar las pruebas
diagnósticas.
La presencia de síntomas de alarma o alteraciones en los estudios generales de
laboratorio apuntan hacia la existencia de una causa orgánica. Algunos de los
datos de sospecha de enfermedad orgánica se muestran en la siguiente tabla:

Diarrea crónica: síntomas, signos y alteraciones analíticas sugestivas de causa

orgánica.

1
En las diarreas de origen funcional, no se encuentran síntomas de alarma ni
alteraciones demostrables por estudio de laboratorio u otros métodos de
diagnóstico.

CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas de las diarreas crónicas van relacionadas con los
mecanismos fisiopatológicos que ocurren en la diversidad de las enfermedades
causales. Algunas características son, por ejemplo:
La diarrea secretora se caracteriza clínicamente por heces de gran volumen y
acuosas (más de un litro al día) y diarrea que persiste con el ayuno.
La diarrea sanguinolenta sugiere inflamación.
La diarrea con moco sin sangre sugiere intestino irritable, así como un
antecedente de diarrea de pequeño volumen que alterna con estreñimiento.

1
La diarrea osmótica por sus características fisiopatológicas, se interrumpe con el
ayuno, a diferencia de lo que sucede en la diarrea secretora, y las heces tienen un
pH bajo.
La presencia de esteatorrea, pérdida de peso, síntomas de carencias vitamínicas
sugieren malabsorción y sugiere una diarrea crónica de causa orgánica.

DIAGNÓSTICO
Bajo la sospecha clínica de un cuadro diarreico crónico, existen algoritmos para el
inicio de estudios de múltiples estudios de laboratorio que incluyen los generales,
estudios de las características físicas y bioquímicas de las heces, y en algunos
casos medición de niveles de hormonas tiroideas y TSH, gastrina, VIP, polipéptido
pancreático, sustancia P, calcitonina o histamina.

Diagnóstico por imagenología

La radiología simple es útil para ver calcificaciones pancreáticas; también revisten
utilidad los estudios con bario de intestino delgado y colon mediante enteroclisis, al
igual que la TC abdominal, colonoscopia e ileoscopia con toma de biopsias están
indicadas en todos los pacientes con diarrea de etiología desconocida.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la diarrea crónica varía según la causa en cada caso concreto y
puede ser curativo, supresor o empírico.
En muchos procesos crónicos, la diarrea se controla al suprimir los mecanismos
subyacentes.
Así ocurre al eliminar la lactosa de la dieta cuando hay una deficiencia de lactasa;
o al suprimir los alimentos con gluten en la enfermedad celiaca; o al utilizar
glucocorticoides u otros antiinflamatorios en la enfermedad inflamatoria intestinal,
y enzimas pancreáticas sustitutivas en la insuficiencia exocrina del páncreas.
Antibióticos en la diarrea inflamatoria por bacterias entero invasoras.
Cuando la causa o el mecanismo exacto de una diarrea eluden todas las
pesquisas diagnósticas, aún se puede aliviar la diarrea con un tratamiento
empírico.
La loperamida, suelen resultar útiles en las diarreas acuosas de poca o moderada
intensidad, pero si su gravedad es mayor pueden ser más eficaces codeína o
tintura de opio.
La clonidina, un agonista adrenérgico 2, puede suprimir la diarrea de origen
diabético. La reposición de líquidos y electrólitos es una medida terapéutica
importante en todos los pacientes con diarrea crónica. Asimismo, en ocasiones es
necesario reponer vitaminas liposolubles en los pacientes con esteatorrea crónica.

INTOLERANCIA A LA LACTOSA (HIPOLACTASIA)

INTRODUCCIÓN

1
En la naturaleza, la leche de los mamíferos, excepto la de los pinnípedos (foca,
morsa), es la única fuente de lactosa.
La lactosa no es absorbida en la mucosa intestinal; se absorben sus dos
monosacáridos constituyentes (galactosa y glucosa), cuando son liberados por la
acción digestiva de la enzima lactasa al hidrolizar, principalmente en el yeyuno, el
enlace b-glicosídico que los une.

DEFINICIÓN
Se define como la incapacidad para digerir la lactosa que se encuentra en la leche
y otros productos lácteos desencadenados por una deficiencia parcial o total de la
enzima lactasa en la luz intestinal.
La lactosa es un disacárido que constituye el principal azúcar de los productos
lácteos. Es también un aditivo alimentario de uso común utilizado por la industria
de los alimentos. La lactasa, una enzima presente en las vellosidades intestinales
del duodeno distal y yeyuno proximal, hidroliza la lactosa en glucosa y galactosa.
El déficit de lactasa intestinal provoca una malabsorción de la lactosa. Este
fenómeno condiciona que el azúcar de los lácteos llegue íntegro al colon y al ser
fermentado por bacterias intestinales genere sustancias como gases (hidrógeno,
anhídrido carbónico, metano) y ácidos de cadena corta (ácido láctico, ácido
acético, pirúvico y butírico), causantes de los síntomas que constituyen el cuadro
clínico conocido como intolerancia a la lactosa.22,23

INCIDENCIA
Tiene una elevada prevalencia mundial. Existen algunas etnias con mayor
predisposición (judía y asiática). Afecta por igual a ambos sexos, y es un trastorno
que también se hace más frecuente en las personas mayores.
En los adultos alcanza una prevalencia superior al 20-30.

ETIOLOGÍA
1. La pérdida progresiva de lactasa en el intestino delgado de causa genética
(intolerancia primaria de comienzo tardío, hipolactasia adquirida del adulto o
deficiencia primaria de lactasa).
Las personas que la padecen muestran síntomas típicos no graves, aunque
molestos, a cualquier edad.
Los adultos con deficiencia de lactasa suelen mantener entre un 10 y un 30% de la
actividad lactasa intestinal y sólo desarrollan síntomas cuando ingieren suficiente
lactosa como para sobrepasar los mecanismos compensadores del colon.
2. El déficit de lactasa por un daño intestinal temporal (hipolactasia secundaria) -
es transitoria y recuperable, la intolerancia a la lactosa desaparece cuando está
curada la dolencia primaria y la mucosa intestinal se regenera.
Pueden producirla la enfermedad celiaca, una gastroenteritis aguda, la
enfermedad inflamatoria intestinal, la toma de ciertos antibióticos, y las
operaciones quirúrgicas del intestino entre otras causas.
3. La alactasia congénita es considerada la verdadera deficiencia de lactasa por
tratarse de un error innato de metabolismo, que consiste en mutaciones del gen
LCT que generan sustituciones de aminoácidos en la estructura primaria
provocando pérdida total o casi total de la actividad lactasa.

1
Clínicamente se caracteriza por la aparición de un cuadro consistente en diarrea
acuosa, deshidratación y pérdida de peso, en el neonato, después de ser
amamantado.

FISIOPATOLOGÍA23
Intolerancia a la lactosa es la respuesta sintomática digestiva que puede
producirse cuando los niveles de lactasa intestinal no son suficientes para digerir
el disacárido ingerido o cuando, aunque se produce la digestión, es defectuosa la
absorción de los monosacáridos resultantes (glucosa y galactosa), por déficit de
transportadores.
El disacárido no digerido o los monosacáridos no absorbidos son fermentados por
la microflora colónica anaeróbica, la cual produce: ácidos, como fórmico, acético,
propiónico, butírico y láctico; gases, como dióxido de carbono (CO2), hidrógeno
(H2) y metano (CH4); y moléculas extrañas para el humano, toxinas, como
acetaldehído, acetoína, 2-butanodiol, diacetilo, etanol y propanodiol.
La presencia de los ácidos explica el dolor abdominal, porque al bajar el pH del
lumen intestinal aumenta el peristaltismo y hay distensión de las asas intestinales.
La aparición de los gases explica la liberación de flatos, la distensión abdominal,
los eructos y el meteorismo.
El acumulamiento de moléculas pequeñas: ácidos, lactosa y/o monosacáridos no
digeridos y toxinas bacterianas, ejerce efecto osmótico con la atracción de agua y
electrolitos hacia la luz intestinal, lo cual explica la diarrea acuosa.

Avances recientes en el conocimiento de las bases moleculares de la intolerancia

indican que las toxinas bacterianas podrían alcanzar el torrente circulatorio y
serían responsables de manifestaciones sistémicas como cefalea, letargia y
vértigo que a veces acompañan al cuadro intestinal, caracterizado por la trilogía
flatulencia, diarrea y dolor abdominal.

CUADRO CLÍNICO
El inicio de los síntomas se puede presentar a los 30 minutos o varias horas
después de ingerir los alimentos que contienen el carbohidrato. Los síntomas se
presentan por el efecto osmótico de la lactosa sin digerir en la luz intestinal y por la
excesiva producción de gases (ácidos grasos volátiles, metano, hidrógeno y
dióxido de carbono) resultantes de la degradación bacteriana del disacárido en el
colon.
 Diarrea explosiva posterior a la ingestión de leche
 Dolor abdominal tipo cólico
 Flatulencia fétida
 Borborigmos
 Meteorismo
 Heces flotantes y fétidas
 En algunos casos de niños intolerantes habría pérdida de peso,
desnutrición y retraso del crecimiento, lo cual no ocurre en el adulto
Sin embargo, la sintomatología intestinal no es patognomónica de la intolerancia a
la lactosa; puede deberse a deficiencia de otra disacaridasa, a malabsorción

1
intestinal de carbohidratos, a sobrecrecimiento bacteriano intestinal o al síndrome
de intestino irritable; luego es importante un diagnóstico diferencial adecuado.
Por otro lado, se tendrá en cuenta que la intolerancia a la lactosa es diferente de
intolerancia a la leche de vaca, resultante de alergia a la caseína, aunque la
primera puede exacerbar los síntomas alérgicos.
Cada individuo tiene un umbral de tolerancia/intolerancia que depende no
solamente de la actividad de la enzima sino también de otros factores, como la
dosis de lactosa, el vaciamiento gástrico, el tiempo de tránsito intestinal y el tipo y
cantidad de la flora bacteriana intestinal.

DIAGNÓSTICO
En primer lugar, debe realizarse una breve encuesta dietética dirigida a discernir si
hay relación directa entre la ingestión de lácteos y la producción de los síntomas.
En caso de duda puede proponerse como prueba empírica una dieta exenta de
lácteos durante dos semanas y si se objetiva una franca mejoría de las molestias
abdominales, hinchazón y/o diarrea es plausible considerar que el paciente
padece una intolerancia a la lactosa.
En casos concretos el médico decidirá si es necesario realizar pruebas
confirmatorias:
 Test de tolerancia a la lactosa: ingestión de 100 g de lactosa, toma de
sangre a los 30, 60,120 minutos, normalmente se espera un aumento de 20
mg de glucosa en sangre a las 2 hrs.
 Test de Hidrógeno espirado: se basa en que, en el organismo humano, el
H2 y el metano son producidos exclusivamente por el intestino, por
metabolismo bacteriano de compuestos orgánicos, principalmente
carbohidratos y glicoproteínas, los cuales no sólo se eliminan por flatos,
sino también son absorbidos por la circulación portal y finalmente
eliminados por el pulmón. Este estudio no es invasivo, tiene una
especificidad cercana al 90%.
 Test de acidez en las heces: se registra un aumento de la acidez de las
heces.
 Biopsia de intestino delgado: lactasa negativa en la mucosa.
 El test genético no está disponible en la práctica clínica.

TRATAMIENTO
No es necesaria una eliminación completa de la lactosa de la dieta. Se
recomienda su reducción hasta alcanzar el control de los síntomas.
La mayoría de personas con mala digestión e intolerancia a la lactosa no
presentarán síntomas, o éstos serán muy leves, si consumen hasta 12 g de
lactosa en dosis única (unos 250 cc. de leche entera) ingerida con otros alimentos,
o hasta 20-24 g distribuidos a lo largo del día.
La dosis de lactosa tolerada por los niños con intolerancia a la lactosa
posiblemente sea menor que en adultos.

Los lácteos son la principal fuente de calcio en la dieta. Por tanto, la restricción de
los lácteos conlleva una reducción en la ingestión de calcio que deberá sustituir

1
por otros alimentos que contengan este producto, como ciertos vegetales
(acelgas, espinacas, puerro, alcachofas, judías verdes), el marisco y los frutos
secos.
 Leche sin lactosa.
 Bebidas vegetales. Es una buena alternativa a la leche y con frecuencia
vienen enriquecidas con nutrimentos esenciales como fósforo, calcio,
vitaminas e incluso o ácidos grasos omega. Se trata de bebida de avena,
arroz, almendras, coco o soya.
 Tableta masticable de Lactasa (Lactosintol)
 Lactasa en capsula ingerible (Lacto Digestomen) previo a la ingestión de
alimentos de contenido lácteo.

ENFERMEDAD CELIACA10,24

DEFINICIÓN
Enfermedad Intestinal (Enteropatía) que afecta el intestino (delgado) en niños y
adultos predispuestos genéticamente, desencadenada por la ingestión de
alimentos que contienen GLUTEN.
 Para padecer la celiaquía se requieren tres protagonistas
1) La condición genética (constante absoluta)
2) La ingestión del gluten (variable absoluta)
3) La respuesta inmune (constante o variable relativa)

SINÓNIMOS
Sprue No Tropical
Celiaquía
Enteropatía por gluten
Sprue celíaco

EPIDEMIOLOGÍA
Hace no tanto tiempo se pensaba que la EC era una afección rara y que ocurría
solamente en individuos caucásicos, en su mayoría niños, siendo su presentación
típica la pérdida de peso y diarrea. Ahora sabemos que esto no es así.
• Esta enfermedad afecta al 1% de la población en el mundo, como promedio
de una prevalencia que crece conforme aumenta la edad.
• No hay predominio de raza
• La relación entre hombres y mujeres es 2:1.
• La epidemiología de la EC tiene las características de un iceberg. Son
muchos más los casos que quedan sin diagnóstico (por debajo de la línea
de agua) que los casos diagnosticados (por encima de la línea del agua).
• Los riesgos son mucho mayores en los parientes de primer grado (hasta
10%).

ETIOPATOGENIA

1
 Problema Genético
 La existencia de un 10 a 12 % de celíacos en familiares de casos índices,
hablan de un componente genético indiscutible
 Lo confirma además la existencia de un patrón característico de los
antígenos de histocompatibilidad clase II (HLA).
 HLA-DQw2 y HLA DQ8 se encuentra presente casi en el 100% de los
pacientes. La expresión de estas moléculas es necesaria pero no suficiente
para que se desarrolle la enfermedad.

Enfermedad Autoinmune
 Se piensa que la EC es provocada por la activación de la respuesta inmune
tanto de la mediada por células (células T) como la humoral (células B) ante
la exposición a los glútenes (prolaminas y gluteninas) del trigo, cebada,
centeno y rara vez avena, en personas genéticamente susceptibles.
 Los péptidos relativamente grandes provenientes de las prolaminas del
trigo, cebada o centeno son muy resistentes a la proteólisis por las enzimas
del tracto gastrointestinal y atraviesan el epitelio dañado en el intestino
delgado de los celiacos y así activan al sistema inmunitario y se desarrolla
la EC.

CUADRO CLÍNICO
Formas de Presentación:
 Celiaquía clásica: Se presenta en la infancia, donde predominan los
trastornos intestinales y es la más fácil de detectar.
 Celiaquía potencial: Comprende a las personas que tienen predisposición
genética (familiares en 1º celíacos), presentan alteraciones inmunológicas
pero las vellosidades de su intestino están intactas.
 Celiaquía silente: La sintomatología es prácticamente nula pero los
enfermos tienen alterada la mucosa yeyunal (atrofia en las vellosidades).
Presentan marcadores serológicos positivos.
 Celiaquía latente: Los enfermos no tienen síntomas, en general se trata de
personas con predisposición genética o que sufrieron la EC en la infancia
pero se recuperaron. Pueden desarrollar la enfermedad de manera súbita.
Es la más difícil de diagnosticar.
 Celiaquía refractaria: La dieta libre de gluten no elimina los trastornos
intestinales, estos enfermos tienen solo 50% de supervivencia ya que la
predisposición a desarrollar procesos neoformativos, como el linfoma
intestinal e infecciones es muy alta.
 Estas 3 últimas formas de presentación predominan en el adulto.

En el adulto, sin embargo, la sintomatología clásica es excepcional y es más

frecuente su presentación en forma de síntomas atípicos digestivos y/o
extradigestivos.

1
No se debe esperar encontrar a un paciente malnutrido y, de hecho, se ha
comunicado la existencia de sobrepeso en más de la tercera parte de los
pacientes con EC.
Los síntomas digestivos atípicos como el dolor abdominal, la dispepsia, la
flatulencia, la pirosis, o el síndrome del intestino irritable (SII) con predominio de
diarrea, se describen en el adulto cada vez con más frecuencia.
Esta gran heterogeneidad en la presentación clínica del adulto dificulta en gran
medida el diagnóstico.

Sintomatología de la Enfermedad Celiaca:

Síntomas típicos:
– Diarrea crónica con malabsorción
– Distensión abdominal
– Desnutrición
– Anorexia
 Baja estatura y trastornos del desarrollo en niños

Síntomas atípicos:
– Digestivos:
Dispepsia
Dolor abdominal recidivante
Vómitos recidivantes
Pirosis y regurgitación
Síndrome del intestino irritable con predominio de diarrea
– Extradigestivos:
Anemia ferropénica
Osteopenia u osteoporosis
Dermatitis herpetiforme
Aftas bucales recidivantes
Alteraciones del esmalte dental
Insuficiencia pancreática exocrina
Astenia, irritabilidad, ansiedad, depresión
Miopatía proximal, parestesias, tetania
Infertilidad, abortos recurrentes, amenorrea

DIAGNÓSTICO
 El punto más importante: Que el profesional de la salud piense en su
posible existencia.
 Laboratorio:
Anticuerpo Antitransglutaminasa Tisular
Anticuerpo Antiendomisio IgA
Anticuerpo Anti Gliadina
96-97% de sensibilidad
Pruebas genéticas para antígenos leucocitarios humanos (HLA-DQ2 y HLA-
DQ8).

1
  Endoscopía con biopsias Duodenales
Considerada el “patrón de oro para el diagnóstico”
Permite valorar el estado de las vellosidades intestinales (atrofia)

¿CONFUSIÓN DE DIAGNÓSTICO?
Otras enfermedades que cursen con diarrea crónica.

TRATAMIENTO
Dieta
 El único tratamiento eficaz actualmente es la exclusión del gluten de la
dieta. La dieta sin gluten estricta de forma indefinida es bien tolerada y
mejora la sintomatología y la calidad de vida, puesto que consigue la
recuperación de la lesión mucosa en la mayoría de los pacientes dentro de
las 2 semanas posterior a suspenderlo.
 En cuanto a la avena, existe actualmente controversia acerca de su
seguridad, dado que puede venir contaminada con razas de gluten durante
su procesado.
 La base de la dieta sin gluten la constituyen los alimentos naturales que en
su origen no contienen gluten: lácteos, carnes, huevos, pescado, frutas,
verduras, hortalizas, legumbres y cereales sin gluten (arroz, maíz, sorgo).
 El cumplimiento de la dieta es complicado para los pacientes debido a: la
posibilidad de contaminación de algunos productos alimenticios; la falta de
etiquetado correcto; los costos más elevados; la falta de alternativas y el
trastorno que origina en las relaciones sociales.

Tratamientos asociados
 Los déficits nutricionales más comunes son la falta de hierro, ácido fólico y
vitamina B12 que se relacionan con anemia y alteraciones neurológicas y
deben ser corregidos.
 En el adulto y sobre todo en mujeres posmenopáusicas, también se debe
evaluar la presencia de osteoporosis u osteopenia para añadir suplementos
de calcio, vitamina D.
 Control de la diarrea con antidiarreicos como la Loperamida.
 Esteroides (Budesonida) Los esteroides pueden aliviar los signos y
síntomas graves de la enfermedad celíaca mientras el intestino se cura.

PRONÓSTICO
 No hay cura para la enfermedad
 Con la dieta, en 2 semanas se puede obtener mejoría
 La curación del proceso inflamatorio puede llevar hasta en 6 meses
 Recidiva de los síntomas sin llevar la dieta en forma estricta

COMPLICACIONES
 Propensión a desarrollar Linfoma y Adenocarcinoma intestinal, cáncer de
faringe y esófago.
 Enfermedad celíaca refractaria a dieta exenta de gluten
 Yeyuno-ileítis ulcerosa

1
ENFERMEDAD DE CROHN10

DEFINICIÓN
 Es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica transmural, que puede
comprometer cualquier parte del tubo digestivo, desde la boca hasta el
ano y asociarse con manifestaciones extraintestinales.
 El intestino delgado y sobre todo el íleon terminal, resultan afectados en
casi el 75% de los casos y solo alrededor de 15 a 25% comprenden
únicamente el colon.

EPIDEMIOLOGÍA
 Tendencias geográficas: En términos generales se puede señalar que
esta enfermedad es más frecuente en el hemisferio norte que en el sur,
siendo más comunes en los Estados Unidos, Inglaterra, Noruega y
Suecia y menos frecuentes en los países del sur de Europa, Sudáfrica,
Australia y Latinoamérica. En México, no existen datos concluyentes,
aunque la incidencia se cree estar entre el 0.0008% al 1.11%.
 Tendencias en el tiempo: Se han observado cambios en la incidencia de
esta enfermedad, que ha mostrado un incremento en términos generales
y que en México parece existir un incremento similar a lo reportado en
otras partes del mundo.
 Tendencias en edad y género: Esta enfermedad aparece entre los 15 a
30 años de edad, teniendo un segundo pico de frecuencia después de
los 60 años. En lo que respecta al género, las mujeres parecen ser más
afectadas.
 Tendencias en raza y grupos étnicos: Es más común en blancos que en
aquellos con raza negra, asiática o mestiza; los judíos originarios de
Europa Central y de Israel, tienen una predisposición mayor a padecerla.
 Diferencias urbano-rurales: Al parecer esta enfermedad es más común
en las ciudades que en el campo, aunque esta tendencia puede deberse
a que existen mayores recursos de detección en las áreas urbanas, sin
poder descartarse exposiciones ambientales o diferencias en los estilos
de vida.
 Clase social y ocupación: La enfermedad de Crohn es más frecuente en
poblaciones con un elevado nivel socioeconómico.

ETIOLOGÍA
La etiología de esta enfermedad es desconocida, pero pueden intervenir algunos
factores como:
-Predisposición genética: La enfermedad de Crohn no es una enfermedad
hereditaria, aunque familiares directos de un paciente afectado tienen una mayor
predisposición a padecerla que el resto de la población. La frecuencia de la EC en
parientes de primer grado puede ser hasta del 40%.
-Fenómenos inmunitarios y autoinmunitarios: en el tracto gastrointestinal existe un
sistema de defensa inmunológico constituido fundamentalmente por leucocitos.

1
Por algún mecanismo desconocido, se produce la activación del sistema inmune
frente a diversos antígenos lo que desencadena una respuesta contra el propio
tejido intestinal.
-Factores ambientales e infecciosos:
-Dieta: dado que la incidencia es mayor en los países industrializados, sería
probable que la dieta que se hace en estas zonas (rica en grasas y pobre en fibra)
pudiera tener un desencadenante de la enfermedad. Sin embargo, diferentes
estudios realizados no han llegado a ninguna conclusión clara.
-Tabaco: parece que está relacionado con el desarrollo de esta enfermedad, pero
no es un factor lo suficientemente importante como para explicar el desarrollo de
la enfermedad en personas con una susceptibilidad genética a padecerla.
Algunos factores de la dieta pueden intervenir en el desencadenamiento de la
respuesta inmunitaria intestinal que conlleve a la inflamación intestinal crónica.
-Agentes infecciosos: no se ha identificado un agente patógeno específico. Sin
embargo, parece ser que el contenido intestinal o las bacterias que en él habitan,
tiene que ver con el inicio de la enfermedad. Es factible que exista un estado de
tolerancia a las bacterias habituales del intestino y que, de alguna manera,
posiblemente por predisposición genética, ese equilibrio, al romperse, desarrolle
un proceso inflamatorio que se manifiesta como Enfermedad de Crohn.

FISIOPATOLOGÍA
En la mucosa intestinal de los pacientes genéticamente predispuestos, se iniciaría
y perpetuaría una compleja respuesta inmunitaria, exagerada e incontrolada,
mediada fundamentalmente por linfocitos T contra antígenos luminales propios,
incluida la propia microflora bacteriana entérica.

CUADRO CLÍNICO
Síntomas
 La EII es una enfermedad crónica intermitente.
 Las manifestaciones clínicas se caracterizan por brotes y remisiones.
 Durante las recidivas la severidad de los síntomas varía de leve a severa, y
durante las remisiones muchos de ellos pueden desaparecer o disminuir.
 En general, los síntomas dependen del segmento del tracto intestinal
comprometido.
 Manifestaciones Intestinales (30-40%).

Síntomas vinculados al daño inflamatorio en el tubo digestivo (manifestaciones

Intestinales):
 Diarrea
 Diarrea de curso crónico (2-6 evacuaciones diarias) pastosas o
semilíquidas
 Dolor abdominal cólico común en el cuadrante inferior derecho del
abdomen o alrededor del ombligo.
 Pujo y tenesmo
 Manifestaciones de Mala-absorción intestinal.
 Puede haber náusea y vómito.

1
  Disfagia (rara, como manifestación de enfermedad esofágica)

Síntomas generales asociados en la EC en algunos casos:

 Fiebre
 Pérdida de apetito
 Pérdida de peso
 Fatiga

Complicaciones
Las complicaciones intestinales incluyen:
 Hemorragia: poco común en EC debido a ulceración del íleon
 5–10% de las personas con EC presentan ulceraciones en estómago o
duodeno.
 Perforación intestinal
 Abdomen agudo simulando apendicitis aguda
 Abscesos intraabdominales
 Estenosis y obstrucción intestinal (el estrechamiento del intestino puede
producirse por inflamación y edema agudos o por fibrosis crónica).
 Fístulas y enfermedad perianal. (entero-cutánea, perianal, vaginal)
 Las fístulas de las vías urinarias o de la vagina neumaturia o fecaluria o
expulsión de aire por la vagina. Esta condición puede producir infección de
las vías urinarias o inflamación ginecológica
 Neoplasia maligna:
Adenocarcinoma de intestino delgado: se observa un aumento de su riesgo
paralelamente con la duración de la enfermedad, y la instalación de la
enfermedad a una edad temprana.
Complicaciones extraintestinales:
 Afectan hasta 25% de los pacientes con Enfermedad de Crohn (EC).
Pueden incluir:
 Artritis, la complicación más común.
Otras complicaciones extraintestinales incluyen:
 Espondilitis anquilosante
 Pioderma gangrenoso
 Eritema nodoso
 Iritis
 Uveítis
 Epiescleritis
 Colangitis esclerosante primaria
 Osteoporosis
 Trombo embolismo venoso
 Enfermedad hepática grasa no alcohólica
 Nefrolitiasis y cálculos biliares

DIAGNÓSTICO
Pruebas de laboratorio

1
 Examen de materias fecales:
— Exámenes coprológicos y coprocultivos de rutina para eliminar causas de
diarrea bacterianas virales o parasitarias.

 Exámenes de sangre:
— Biometría Hemática completa (BHC)
— Velocidad de eritrosedimentación y proteína C reactiva
— Electrolitos y albúmina, ferritina (puede indicar problemas de absorción o de
pérdidas), calcio, magnesio, vitamina B12
—Pruebas de funcionalidad hepática

Imagenología y endoscopía
 Radiografía baritada de intestino delgado/enema baritado con doble contraste:
— La radiografía baritada del intestino delgado sigue siendo ampliamente utilizada
para evaluar los segmentos afectados del tubo gastrointestinal o para delinear una
estenosis
 Colonoscopía con ileoscopía
— Examina úlceras, inflamación, sangrado, estenosis
— Biopsias múltiples de colon e íleo terminal
 Tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética
— Ayudan a determinar la extensión de la enfermedad y su gravedad y a evaluar
complicaciones perforativas de la EC
 La endoscopía con cápsula puede ser de ayuda en pacientes con sospecha de
la enfermedad.
 Enteroscopía con doble balón:
— Puede ser una manera útil de llegar a las estenosis de intestino para proceder a
su dilatación con balón.

TRATAMIENTO
 El gasto energético está aumentado por la propia inflamación del tubo
digestivo, por la fiebre y la medicación con corticoides.
 La pérdida de nutrimentos por mala absorción o mala digestión es elevada.
 Las complicaciones como abscesos, infecciones, fístulas, suponen una
mayor pérdida de energía y nutrimentos.
 La alimentación restrictiva en cantidad o tipo de alimentos que siguen
muchos pacientes por temor a sufrir un brote, hace que el estado nutritivo
se vea afectado.

Las metas del tratamiento son:

 Mejorar y mantener el bienestar general del paciente (optimizar la calidad
de vida, visto desde la perspectiva del paciente)
 Tratar la enfermedad aguda: Eliminar los síntomas y minimizar los efectos
colaterales y los efectos adversos a largo plazo. Reducir la inflamación
intestinal y si es posible hacer cicatrizar la mucosa
 Mantener las remisiones libres de corticoides (disminuir la frecuencia y
severidad de las recurrencias y la dependencia de los corticoides)

1
  Evitar hospitalizaciones y cirugía por complicaciones
 Mantener un buen estado nutricional

Consideraciones sobre la dieta y el estilo de vida:

 No se comprende bien el impacto de la dieta sobre la actividad inflamatoria
en la EC, pero hay modificaciones de la dieta que pueden ayudar a reducir
los síntomas.
 Durante el aumento de la actividad de la enfermedad, es apropiado
disminuirla cantidad de fibra. Pueden mantenerse los productos lácteos, a
no ser que sean mal tolerados.
 Una dieta baja en residuos puede disminuir la frecuencia de las
deposiciones.
 Se sugiere que la reducción de los oligosacáridos, disacáridos,
monosacáridos y polioles fermentables de la dieta puede reducir los
síntomas de la EC.
 El uso de nutrición enteral (NE) puede ser eficaz en el tratamiento de la EII
ya que reduce la exposición a factores dietéticos tóxicos y antígenos
empleando fórmulas compuestas por aminoácidos, glucosa y lípidos en
escasa cantidad; además, las fórmulas enterales reducen el aporte de
micropartículas y mediadores inflamatorios intestinales.
 El empleo de la nutrición parenteral total (NPT) en el tratamiento de la
enfermedad de Crohn, se fundamenta en ventajas teóricas como la
disminución de la función motora y de transporte del intestino y la reducción
de la estimulación por antígenos
 La NPT también está indicada en pacientes con desnutrición grave o que
presenten alguna limitante para ser alimentados por vía oral o enteral.
 La cesación del tabaquismo y la reducción del estrés y su mejor manejo
pueden mejorar los síntomas.

Medicamentos en el manejo de EII

 Corticoides (esteroides):
— Habitualmente producen una supresión importante de la inflamación y un
rápido alivio de los síntomas.
— Los efectos colaterales limitan su uso (a largo plazo)
 Metotrexato
 Mesalina
 Infliximab
 Antibióticos
 Antidiarreicos como Loperamida
 Multivitamínicos
 Para la anemia ferropénica crónica utilizar hierro parenteral, (ya sea como
inyecciones intramusculares semanales o administrando hierro intravenoso)
si no se tolera el hierro oral.

Tratamiento Quirúrgico

1
  Complicaciones de la enfermedad (fístulas, oclusión intestinal, peritonitis,
abscesos, perforaciones intestinales).

FÍSTULAS ENTEROCUTÁNEAS25,26,27

INTRODUCCIÓN
Se define como fístula enterocutánea a una comunicación anormal entre dos
superficies epitelizadas, por ejemplo, entre el aparato gastrointestinal y la piel, con
salida del contenido intestinal a través de la misma por un periodo mayor de 24
horas.
Es una de las complicaciones más serias que enfrenta el cirujano. Aun cuando el
tratamiento sea satisfactorio la estancia hospitalaria es prolongada.
A pesar de los avances en el tratamiento de este padecimiento la morbilidad y
mortalidad persisten elevadas. La mortalidad se reporta entre 6 a 20% a nivel
mundial, y entre 20-30% en nuestro país.
Su etiología es postoperatoria en el 80 a 90% de los casos y es más frecuente
después de una cirugía de urgencia.
Generalmente son secundarias a dehiscencia de anastomosis o lesiones
intestinales inadvertidas al momento de realizar la primera cirugía.
Otras causas de fístulas enterocutáneas son enfermedad inflamatoria intestinal
(Crohn, colitis ulcerosa), cáncer, trauma y diverticulitis.

CLASIFICACIÓN
• Según su topografía:
Esófago
Estómago
Duodeno
Intestino Delgado
Intestino Grueso
Mixtas
• Según su número:
Únicas
Múltiples
• Según su origen
Congénitas:
Asociadas a anomalías Ano rectales
Fístulas del conducto Onfalomesentérico
Adquiridas:
Postoperatorias
Traumáticas
Terapéuticas:
Esofagostomía, gastrostomía, ileostomía, cecostomía, colostomía.

Secundarias:
A radiaciones ionizantes
A inflamaciones del tubo digestivo
A enteritis regional

1
A colitis ulcerativa idiopática
A diverticulitis

Según su gasto:
De alto gasto: Más de 500 ml en 24 horas. Fístulas proximales, requieren mayor
precocidad en la intervención quirúrgica.

De bajo gasto: Menos de 500 ml en 24 horas. Generalmente de Íleon distal o

Colon y requieren menos de la intervención quirúrgica para su cierre.

Según la parte del órgano que comunica con el exterior:

Laterales
Terminales

La localización anatómica tiene mucha importancia.

Se considera que la fístula mientras más distal sea, es menos agresiva. Esto es
debido a que, en general, las fístulas más proximales tienen mayor gasto en 24
horas y por lo tanto mayor probabilidad de complicaciones hidroelectrolíticas,
nutricionales y sépticas.
También la localización puede dar datos acerca de la posibilidad de cierre
espontáneo y el tiempo en que ocurre éste.

FACTORES PREDISPONENTES
Inherentes al paciente:
Desnutrición
Sepsis
Peritonitis
Inherentes al cirujano:
Aspectos técnicos

FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología de las fístulas se resume en el siguiente esquema, destacando
los 3 eventos fisiopatológicos principales: deshidratación y desequilibrio
electrolítico, desnutrición y sepsis.

1
 Fistula de Gasto Alto

DIAGNÓSTICO

Manifestaciones Clínicas

Síntomas y signos
Secreción: El tipo de secreción, su olor sui generis y su aspecto precisarán, no
solo el diagnóstico en sentido genérico, sino además el sitio topográfico
aproximado.
Las fístulas de intestino delgado tienen un olor distinto al de las heces fecales de
las fístulas bajas. El aspecto bilioso y el carácter líquido sugieren el diagnóstico de
fístula intestinal alta.
Pérdida de líquidos: Las fístulas proximales suelen asociarse a grandes pérdidas
de agua y electrolitos, evidenciándose datos de deshidratación y alteraciones
electrolíticas (hiponatremia, hipokalemia, hipocloremia).
Déficit nutritivo: Por privación de proteínas y calorías, con los signos típicos de
desnutrición.
Alteraciones cutáneas: Por maceración o digestión de la piel por la dermatitis
química del contenido intestinal, así como infección de los planos musculo-
aponeuróticos. Generalmente las fístulas gastrointestinales altas producen erosión
de la piel, mientras que las bajas provocan menos irritación.

1
Infección:
La presentación de una fístula puede aparecer como un absceso, fistula interna (al
interior de la cavidad abdominal) con peritonitis generalizada o con salida de
líquido intestinal al exterior (fístula enterocutánea).

Exámenes de diagnóstico para identificar nivel de la fístula, y excluir colecciones

intraperitoneales:
Ingestión de sustancias colorantes como el azul de metileno y su posterior
eliminación por la fístula.
Examen del material excretado por la fístula, comprobando los elementos propios
de la secreción intestinal.
Examen radiológico con medio de contraste que comprobará la fístula y la
permeabilidad distal del tracto digestivo: Fistulografía y Tránsito intestinal.
Ultrasonido y Tomografía: definir colecciones intrabdominales.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la mayoría de las fístulas intestinales externas consiste en
drenaje externo adecuado, protección de la piel y tratamiento enérgico de sostén.

I) Protección de la piel. Comenzar inmediatamente a la sospecha de una fístula

externa del tracto digestivo:
• Recolección, cuantificación y protección de la piel utilizando bolsas de
ileostomía sobre el orificio fistuloso.
• Aspiración continua cuando exista enrojecimiento o erosión de la piel
protegiéndola con pasta de óxido de zinc (pasta de Lassar), pasta de
Caraya, entre otros.
II) Corrección de los desórdenes de líquidos y electrolitos y en el equilibrio ácido
base.
III) Tratamiento de la infección:
• El factor más importante a tener en cuenta es el drenaje externo óptimo y
en algunos casos el drenaje de colecciones residuales intraperitoneales a
distintos niveles.
• Uso de los antibióticos adecuados por la vía y dosis adecuadas.
• En las fístulas del intestino delgado rebeldes al tratamiento médico, puede
ser útil la administración de inyecciones de Somatostatina o de su análogo
sintético (Octeótrido) que ayuda a la disminución del gasto fistuloso.
IV) Nutrición:
• El catabolismo hístico debe reducirse al mínimo, aspecto crucial en la
supervivencia de estos pacientes.
• El estado nutricional es uno de los factores que participan en el cierre
espontáneo. La transferrina, una proteína utilizada como marcador del
estado nutricional, se ha considerado como indicador pronóstico de cierre
espontáneo
• La selección del método de nutrición dependerá del tipo de fístula, estado
nutricional previo, requerimientos y posibilidades del medio donde se
trabaja.

1
 • Las fístulas de bajo gasto se manejan con dietas de mínimo residuo.
Cuando su gasto tiende a ser alto es preferible la utilización de dietas
elementales (Vivonexl), que además de proporcionar un mínimo residuo se
absorben en segmentos cortos de intestino delgado funcional.
• Las fístulas de gasto alto se manejan de preferencia con hiperalimentación
endovenosa, utilizando glucosa hipertónica como fuente calórica y
aminoácidos cristalinos como fuente de nitrógeno. Cuando las condiciones
individuales lo permiten puede utilizarse una combinación de
hiperalimentación enteral y endovenosa con distribución del aporte
energético y de nutrimentos para abaratar su costo.
• Vía oral: Cuando la pérdida a partir de una fístula del intestino delgado no
se eleve significativamente al administrar alimentos por vía oral, puede
ensayarse una dieta elemental relativamente alta en calorías y proteínas.
• Puede contribuir al cierre la ingestión de líquidos astringentes y dietas con
residuos, aunque la alimentación oral con dieta baja en residuos no
retardará de manera significativa la velocidad de cierre de la fístula.
• Vía yeyunal: En las fístulas gástricas es posible utilizar alimentación por
sonda yeyunal.
• La yeyunostomía de alimentación es útil en las fístulas proximales una vez
que ha desaparecido la peritonitis y el íleo asociado.
V) Tratamiento quirúrgico
Indicaciones:
• Cuando el tratamiento conservador fuera inadecuado al cabo de 4-6
semanas
• En pacientes con fístulas amplias y múltiples, tan pronto las condiciones del
enfermo lo permitan.
• En fístulas únicas y pequeñas, cuando no hay mejoría local al cabo de 4 a 6
semanas.
• Cuando existen cavidades donde se acumula el líquido drenado
(colecciones líquidas)

RESUMEN
Las fístulas enterocutáneas son un problema mayor en la práctica quirúrgica.
En general son secundarias a complicaciones postoperatorias. Hasta el 90% de
los casos se desarrollan después de una cirugía.
La morbilidad y la mortalidad continúan muy elevadas a pesar de los avances en
el manejo de esta patología.
Las tres complicaciones principales de los pacientes con fístulas son desequilibrio
hidroelectrolítico, desnutrición y sepsis, las cuales están en relación con la
localización de la fístula, el gasto, las características bioquímicas y electrolíticas de
la descarga y la condición patológica subyacente.
El objetivo final en el manejo de los pacientes con fístulas es el cierre de la misma.
El propósito del tratamiento médico es el cierre espontáneo de la fístula o la
preparación del paciente para cirugía.
La instalación de un apoyo nutricional adecuado juega un papel esencial para el
éxito del tratamiento.

1
El control de la sepsis es una prioridad, la sepsis descontrolada debe ser atacada
rápidamente ya que es la principal causa de muerte.
El cierre espontáneo ha aumentado en los últimos años; sin embargo, es probable
que todavía una gran parte de los pacientes ameriten tratamiento quirúrgico, y
éste debe ser realizado en el momento adecuado.

ILEOSTOMÍA28,29

Se define un estoma como la apertura creada quirúrgicamente entre una víscera

hueca y la superficie corporal u otra víscera.
Por tanto, existe una amplia variedad de posibilidades de ostomías en el cuerpo
humano, como, por ejemplo, las traqueostomías, ileostomías, colostomías y
ureterostomías, entre otras.
Una ileostomía es una abertura creada quirúrgicamente en la pared abdominal.
La porción terminal del íleon (la parte más baja del intestino delgado) es llevada a
través de la pared abdominal para formar una estoma, por lo general en el lado
derecho inferior del abdomen.

Indicaciones para realizarla

El principal motivo para crear un estoma es derivar el contenido intestinal.
Actualmente la mayoría son temporales, sin embargo, existe una importante
prevalencia de pacientes con procedimientos que no se reconstruyen debido a
factores como la enfermedad subyacente, dificultad técnica, la ausencia de
elementos distales para hacer una anastomosis y el estado general del paciente.

Principales patologías que pueden requerir derivación intestinal durante su

tratamiento:
• Cáncer colorrectal
• Enfermedad diverticular
• Enfermedad inflamatoria intestinal (CUCI, Crohn)
• Poliposis familiar adenomatosa
• Enteritis por radiación
• Fístulas perirrectales, rectovaginales o rectouretrales complejas
• Isquemia intestinal
• Trauma
• Paraplejía
• Obstrucción
• Perforación
• Trastornos funcionales y/o de motilidad
• Sepsis perianal (fascitis necrotizante, gangrena de Fournier)
• Trastornos congénitos (ano imperforado, Hirschsprung, enterocolitis necrotizante,
atresia intestinal)

Clasificación de las Ostomías

Si bien lo más usual es clasificar a las ostomías según el segmento exteriorizado,
también es posible clasificarlas según:

1
Temporalidad:
• Ileostomías temporales, es el caso de las que se construyen para una protección
de una anastomosis colorrectal o un sutura intestinal, o desfuncionalizar el resto
del intestino
• Ileostomías permanentes, realizadas en las operaciones de cáncer con resección
abdominoperineal o cáncer irresecable.

Tipo de llegada a la piel:

Terminal evertida En asa

Fisiología de las ileostomías

Al construir una ileostomía o colostomía, se producen cambios físicos en los
pacientes, pero además cambios fisiológicos.
La función principal del intestino delgado es absorber el agua y los nutrimentos del
cuerpo. Ciertas enzimas secretadas en el intestino delgado deshacen los
alimentos en pequeñas partículas vitales como las proteínas, hidratos de carbono,
grasas, vitaminas y minerales para que puedan ser absorbidas. Estas enzimas
estarán presentes también en el desecho de la ileostomía; actuarán sobre la piel
en la misma manera que lo hacen sobre los alimentos. Es por esto que siempre
debe estar protegida la piel alrededor de una ileostomía.
Los cambios están también en relación a la falta de continencia de la expulsión de
deposiciones, la disminución de la absorción del agua, además de posibles
desbalances hidroelectrolíticos.
El gasto (cantidad expulsada) de la ostomía dependerá de forma proporcional al
segmento exteriorizado, de esta forma, el contenido de una ileostomía será
siempre líquido.
Las ileostomías en los primeros días en general poseen un gasto entre 800 a 1500
ml/día, flujo que va disminuyendo a medida que pasan los días del postoperatorio.
Su color inicial es verde claro y de consistencia casi líquida, para luego pasar a ser
amarillo-café y de mayor consistencia.

1
En el caso de haber resecado una cantidad importante de íleon, posiblemente se
verá alterada la absorción de nutrimentos como el potasio, el sodio, el agua, las
sales biliares o, la vitamina B12.
El flujo de una ileostomía de meses de evolución con gasto estable será entre 250
y 750 ml/día aproximadamente, teniendo su contenido un pH entre 6.3 y 6.4
generalmente.
Tendrá entre 55 a 65 mmoles de sodio/día, que corresponde a dos o más veces el
contenido de las deposiciones excretadas vía anal.
Esto puede ser un factor para la deshidratación de los pacientes, aunque por lo
general, el riñón puede estabilizar estos cambios.

Complicaciones:
 Isquemia y necrosis
En este caso, en general, se trata de una complicación del postoperatorio
temprano y está en relación con factores como las cirugías de urgencia
especialmente en pacientes obesos y se debe a una falla en la irrigación y/o
drenaje venoso. Su manejo requiere cirugía de reconstrucción.
 Retracción de la ostomía:
Es una complicación que se presenta, generalmente en el postoperatorio
temprano (hasta los 30 días de la cirugía). Requiere manejo quirúrgico.
 Dermatitis periostomal:
Esta complicación puede ser de forma temprana o tardía, se evidencia
mayormente en los pacientes con ileostomía (mayor contenido alcalino), ya que el
contenido es más irritante para la piel; una correcta eversión de las ileostomías
previene significativamente este evento adverso.
 Deshidratación y alteraciones hidroelectrolíticas:
Esta complicación se observa mayormente en el periodo postoperatorio temprano,
ya que en ese período por lo general el paciente presenta un mayor gasto de la
ostomía y no puede ingerir alimentos libremente, por lo que se sugiere un estricto
control de la ingestión y electrolitos plasmáticos.
La principal alteración electrolítica es la hiponatremia, ya que el contenido de una
ileostomía tiene mayor cantidad de sodio que las heces. Tienen además mayor
susceptibilidad de desarrollar hipomagnesemia y disminución de la absorción de la
vitamina B12 y ácido fólico.
 Hernia paraostomal:
Se define como una hernia incisional asociada a la pared abdominal de la
ileostomía, y se asocia esencialmente al tipo de ileostomía. Requiere manejo
quirúrgico.
 Estenosis y Obstrucción
Ocasionalmente con dilatación digital se logra desobstruir, aunque eventualmente
podrán requerir cirugía.

Cuidados de una ileostomía

Selección de un sistema de bolsa:
Decidir cuál sistema de bolsa o dispositivo es el más adecuado para usted es un
asunto muy personal. Cuando se pruebe su primer sistema colector, es mejor

1
hablar con una enfermera especialista en ostomía o con alguien que tenga
experiencia en esta área.
Un buen sistema colector debe ser:
· Seguro, con un sello a prueba de derrames que dure de 3 a 7 días.
· A prueba de olores.
· Que proteja la piel que circunda el estoma.
· Casi invisible cuando se cubra con la ropa.
· Fácil de poner y quitar.

Tipos de sistemas colectores

Un sistema colector se usa para recoger la materia fecal a la salida de la
ileostomía. Hay disponibles dos tipos principales de sistemas. Ambos tipos
incluyen una parte que se adhiere a la piel llamada cubierta frontal, reborde,
barrera cutánea u oblea, y una bolsa para la recolección.
· Los sistemas de una pieza se colocan en la barrera cutánea.
· Los sistemas de dos piezas consisten en una barrera cutánea y una bolsa que se
puede retirar y volver a colocar en la barrera.
Las bolsas de los sistemas de una y dos piezas se drenan a través de una
abertura en su parte inferior.

Protección de la piel alrededor del estoma

La materia fecal que sale de la ileostomía puede causar hipersensibilidad o dolor
en esta área.
Se sugiere usar el tamaño adecuado de bolsa y la abertura de la barrera para la
piel. Una abertura demasiado pequeña puede cortar o lesionar el estoma y puede
que esto lo inflame. Si la abertura es demasiado grande, la materia fecal podría
entrar en contacto con la piel y ocasionar dermatitis periostomal.

Nutrición del paciente con ileostomía

Existen algunas recomendaciones en la dieta posteriores a la cirugía que deben
de considerarse para evitar ciertas molestias secundarias al reinicio de la dieta:

1
 Comer despacio y masticar los alimentos completamente hasta lograr una
consistencia cremosa.
 Ingerir cantidades pequeñas con más frecuencia en lugar de comidas
abundantes. Recomendable de 5 a 6 comidas pequeñas en lugar de 3
comidas grandes al día.
 Comer en un horario similar cada día. Esto ayudará al organismo a
absorber mejor los nutrimentos de los alimentos y a reducir la producción
de gases.
 No se saltar ninguna comida. Esto puede provocar que el intestino
delgado sea más activo, aumentando los gases y produciendo heces
acuosas.
 Ingerir la comida más abundante a medio día para evitar una alta
expulsión de desechos por el estoma durante la noche.
 Si hay pérdida de peso, evitar suplementos con alto contenido de azúcar
como Ensure® o Boost®, ya que pueden aumentar la expulsión de heces.
 En la siguiente tabla, se mencionan algunos alimentos que podrían
causar algunos problemas durante su consumo, y que se sugerirán al
paciente al reinstalar la dieta.

1
SÍNDROME DE INTESTINO CORTO30-34

CONCEPTOS
El síndrome de intestino corto (SIC) es una entidad compleja que puede ser el
resultado tanto de la pérdida física de segmentos de intestino delgado como de
una pérdida funcional.
El SIC es un cuadro clínico caracterizado por mala absorción como consecuencia
de resecciones intestinales extensas y/o a un daño de la capacidad de absorción
del intestino remanente, dando lugar a falla intestinal, teniendo como
complicaciones principales: diarrea, deshidratación, pérdida de peso, déficit de
macro y micronutrimentos y desnutrición.
Nightingale estableció que un paciente tiene un intestino corto cuando existe una
longitud insuficiente de intestino funcionante para permitir una absorción
adecuada, de modo que son necesarios suplementos de macronutrimentos y/o
agua y electrolitos para mantener la salud y/o crecimiento.
La insuficiencia intestinal se refiere a la disminución de la absorción intestinal, que
puede compensarse por la hiperfagia o por la adaptación intestinal.

1
El fracaso o falla intestinal se define cuando se precisa nutrición parenteral o
fluidoterapia para mantener el equilibrio nutricional y la composición corporal para
poder sobrevivir.

INCIDENCIA
La incidencia de intestino corto a nivel internacional, se estima alrededor de 2 a 5
casos por millón. El SIC es más común en mujeres debido a que tienen una menor
longitud de intestino en comparación con la de los hombres.
En México no se cuenta con datos epidemiológicos sobre esta entidad. En EUA se
reportan aproximadamente 40,000 pacientes que desarrollan falla intestinal y que
requieren nutrición parenteral a largo plazo, desarrollando complicaciones
asociadas a la nutrición parenteral como hígado graso, sobrecrecimiento
bacteriano y translocación bacteriana y sepsis.

ETIOLOGÍA
El SIC aparece más comúnmente en adultos tras resecciones quirúrgicas
extensas, y su causa más frecuente es la isquemia mesentérica, ya que la mayor
esperanza de vida en el mundo occidental se asocia a complicaciones derivadas
de la arteriosclerosis. Puede ser el resultado de oclusión arterial o venosa, o de
vasoconstricción asociada a situaciones de bajo gasto.
Sin embargo, existen otras condiciones comunes tanto en adultos como en niños,
en donde destacan las malformaciones congénitas. En el siguiente cuadro se
mencionan.

CAUSAS DEL SÍNDROME DE INTESTINO CORTO

FISIOPATOLOGÍA

1
 La longitud “normal” del intestino delgado (ID) en el ser humano es de 300 a
850 cm, siendo variable dependiendo del método que se utilice para
medirlo: radiológico, quirúrgico o en autopsia.
 El duodeno ocupa los primeros 25-30 cm, el yeyuno 160-200 cm y el resto
es íleon.
 Cuando se produce una pérdida masiva de su longitud, mayor del 70-75%,
o la longitud del intestino remanente es menor de 200 cm se considera que
existe un SIC.
 Los trastornos asociados al SIC también están en función de la zona de
intestino delgado afectada por la resección o la alteración funcional.
 La mayor parte de la absorción de carbohidratos y proteínas tiene lugar en
el duodeno y yeyuno, mientras que el íleon es responsable de la absorción
de grasas y vitaminas liposolubles (unidas a sales biliares excretadas por el
hígado al duodeno).
 El yeyuno tiene vellosidades más altas, criptas más profundas y mayor
actividad enzimática que el íleon, por lo que en condiciones normales un
90% de la digestión y absorción de macro y micronutrimentos tendrá lugar
en los primeros 100-150 cm de yeyuno.
 En el íleon terminal tiene lugar la absorción de vitamina B12 unida al factor
intrínseco secretado en el estómago.
 Los líquidos y electrolitos son absorbidos predominantemente en el íleon
(80%) y colon, lo que, implica una absorción diaria de 2-3 litros de agua
ingerida y 7-9 litros de secreciones gastrointestinales.
 Cuando la resección intestinal afecta al duodeno y/o yeyuno, el íleon se
puede adaptar para realizar sus funciones absortivas, por lo que la
resección es habitualmente mejor tolerada que si afecta al íleon.
 A pesar de la adaptación ileal, la digestión enzimática se ve afectada por la
pérdida de hormonas entéricas producidas en yeyuno (colecistoquinina,
secretina, GIP, VIP).
 Las secreciones biliares y pancreáticas disminuyen por la falta de
colecistoquinina y secretina; mientras que se elevan los niveles de gastrina
por el déficit de GIP y VIP, produciendo hipersecreción ácida gástrica.
 La salida de ácido desde el estómago puede dañar la mucosa intestinal
haciendo propicio el desarrollo de una úlcera péptica.
 Si los nutrimentos mal absorbidos llegan al íleon y colon, su alta carga
osmolar puede ocasionar una diarrea osmótica.
 Si el íleon terminal es resecado (> 60 cm) se afectará la absorción de
vitamina B12 que conduciría a anemia perniciosa.
 Si la resección es >100 cm, no podrán absorberse las sales biliares, lo que
dará lugar no sólo a una deficiencia de sales biliares y malabsorción de
grasas y vitaminas liposolubles por la disrupción en la circulación
enterohepática, sino también a una diarrea secretora ocasionada por la
llegada al colon de sales biliares no absorbidas.
 La malabsorción grasa resultante puede contribuir a la hiperabsorción de
oxalato, lo que conlleva hiperoxaluria y posible formación de litiasis renal
(cálculos renales).

1
  Por tanto, el pronóstico de la resección yeyunal será, en principio, mejor
que el de la ileal.

TIPOS DE SÍNDROME DE INTESTINO CORTO

Existen tres tipos de pacientes con SIC, en función del tipo de anastomosis y la
presencia o no de colon.
Tipo I. Paciente con resección que afecta a parte de yeyuno, íleon y colon, por lo
que tienen una yeyunostomía terminal.
Tipo II. Pacientes con una resección ileal, a menudo incluyendo la válvula
ileocecal, que tienen por tanto una anastomosis yeyuno-cólica.
Tipo III. Pacientes que tienen predominantemente una resección yeyunal, y
tienen más de 10 cm de íleon terminal y colon remanente (yeyuno-ileal).

ADAPTACIÓN INTESTINAL
La adaptación intestinal consiste en los mecanismos mediante los cuales el
remanente intestinal procura restablecer la absorción de agua, macro y
micronutrimentos.
Los factores principales que determinan la adaptación y por lo tanto el pronóstico
son: la presencia de colon, la presencia de válvula ileocecal, la longitud y salud del
intestino remanente y la edad del enfermo.
Como proceso, la adaptación requiere de 1 o 2 años, lo cual se ha podido
demostrar en modelos animales. En humanos la evidencia es escasa y
contradictoria.
Esta hiperplasia adaptativa de la mucosa del intestino remanente ocurre
solamente si los nutrimentos están presentes en la luz intestinal, los nutrimentos
intraluminales son el más potente estímulo para la adaptación intestinal.
La primera fase de adaptación “AGUDA” consiste en cambios morfológicos que
incrementan el área de absorción y se instalan en las primeras 24 horas de la
resección. Hay incremento de la perfusión sanguínea por 4 semanas y se
hipertrofia la mucosa, creciendo el diámetro y longitud de las vellosidades, así
como la profundidad de las criptas.
La segunda fase de ADAPTACION o ESTABILIZACIÓN tiene cambios
funcionales, aumenta la capacidad absortiva. Hay hiperplasia de la mucosa con

1
incremento del contenido de ADN y la expresión de novo de moléculas con
funciones enzimáticas o de transporte de nutrimentos. Todos estos cambios
incrementan el diámetro, grosor y longitud intestinal.
La tercera fase, crónica o de MANTENIMIENTO se caracteriza por
enlentecimiento de la motilidad intestinal y del vaciamiento gástrico probablemente
mediado por péptido YY. El proceso de adaptación de yeyuno es limitado y se
lleva a cabo preferentemente a nivel funcional en tanto que en íleon es más
complejo e implica cambios estructurales.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas típicas del síndrome de intestino corto son
indistinguibles de las de otros síndromes de malabsorción e incluyen
primordialmente la diarrea y la esteatorrea, en grados variables, junto con los
síntomas resultantes de déficits de macro y micronutrimentos.
Por supuesto, la intensidad de los síntomas depende de la extensión de la
resección, de la afectación o no del colon, y del área anatómica específicamente
afectada.
El tiempo transcurrido desde la intervención también constituye un factor
modulador de los síntomas.

COMPLICACIONES DEL SIC

-Agudas
La presencia de pérdidas hídricas excesivas gastrointestinales en el SIC, se deben
principalmente a incremento en la motilidad intestinal, secreciones
gastrointestinales, hipersecreción gástrica y alteración en la capacidad de
absorción.
La reposición inadecuada de líquidos y electrolitos en las primeras horas
postquirúrgicas, puede comprometer la estabilidad hemodinámica, el equilibrio
ácido-base y la función renal del paciente con el consecuente desarrollo de
desequilibrio hidroelectrolítico, acidosis láctica y falla renal aguda.
La acidosis metabólica suele ocurrir por pérdida de bicarbonato en los líquidos
intestinales o por la producción de ácido láctico en sangre proveniente de la
fermentación de los hidratos de carbono no absorbidos en colon.

-Crónicas
En las complicaciones crónicas se incluyen:
a) Enfermedad hepática y biliar asociada a nutrición parenteral total (NPT)
b) Enfermedad ósea metabólica
c) Sobrecrecimiento bacteriano
d) Hiperoxaluria y litiasis renal
e) Acidosis D-Láctica

Los pacientes con SIC que requieren NPT a largo plazo tienen riesgo de
desarrollar enfermedad hepática y litiasis biliar.
Las alteraciones hepáticas ocasionadas por el excesivo aporte energético
administrado son: esteatosis, esteatohepatitis, colestasis y cirrosis con
hipertensión portal.

1
Sobrecrecimiento Bacteriano. El síndrome del sobrecrecimiento bacteriano
aparece cuando se altera alguno de los mecanismos reguladores de la microbiota
y se produce una proliferación de la flora de tipo colónico en el intestino delgado,
ocasionando alteraciones en la digestión y absorción intestinal.
Tras una resección intestinal, aparecen alteraciones en la motilidad que
predisponen al sobrecrecimiento bacteriano en el intestino residual. Hay un
enlentecimiento compensatorio en el tránsito encaminados a aumentar la
superficie y el tiempo de absorción.
Esto hace que la peristalsis sea menos efectiva para eliminar bacterias
intestinales. La resección de la válvula ileocecal, además, permite la entrada al
intestino delgado residual de bacterias colónicas.
Así el sobrecrecimiento bacteriano tiene un claro impacto negativo en la digestión
y absorción de nutrimentos, ya que las bacterias compiten con los enterocitos por
los nutrimentos.
La hiperoxaluria que conduce a litiasis renal, se relaciona a la hiperabsorción en
colon de oxalato de calcio mal absorbido en el intestino delgado residual.
La acidosis láctica D, se produce por la fermentación de carbohidratos mal
absorbidos en colon, que se transforman en el metabolito ácido D lactato,
causando un cuadro de tipo neurológico que puede llegar a convulsiones y coma.

Manejo metabólico y nutricional del paciente con SIC

En el manejo metabólico y nutricional de estos pacientes las metas a lograr van a
ser:
 Control de la diarrea.
 Mantener un balance de líquidos y electrolitos.
 Mantener condiciones nutricionales satisfactorias.
 Prevenir o tratar complicaciones médicas.
 Optimizar la calidad de vida.

El tratamiento metabólico y nutricional, de los pacientes con SIC se puede

identificar en periodos terapéuticos con características distintas y de acuerdo a las
características y antecedentes del paciente.
Durante los dos primeros meses aproximadamente, el cuadro clínico y la evolución
son dominados por problemas del equilibrio de agua y electrolitos. La terapia en
esta etapa está orientada al reemplazo de líquidos y electrolitos, manejo de la
diarrea y nutrición parenteral total (NPT).
Es necesario el apoyo con medicamentos que reduzcan la disminuyan la motilidad
y reducir la secreción intestinal: Loperamida y Octreotida. También medicamentos
que controlan la producción de ácido (ranitidina, IBP) se utilizan durante 6 meses,
ya que durante este lapso hay hipersecreción gástrica.
La NPT se inicia cuando el paciente se ha estabilizado desde el punto de vista
hemodinámico; en cuanto a las calorías se calculan de acuerdo a la fórmula de
Harris Benedict multiplicado por factor de estrés y factor de actividad sin olvidar la
administración de emulsiones lipídicas en el orden del 30% de las calorías totales.

1
Las proteínas se calculan en el rango de 2 a 2.5 g/kg/día. La duración del soporte
nutricional va a depender de la evolución clínica de cada paciente, considerándose
en algunos casos la instauración de nutrición parenteral ambulatoria.
A pesar de los beneficios de la nutrición parenteral, se recomienda realizar la
transición a la nutrición enteral tan pronto las condiciones del tracto
gastrointestinal lo permitan. Posteriormente, si se logra cubrir el requerimiento
energético total por vía enteral, se puede intentar efectuar la transición a la ruta de
alimentación oral-enteral.
La colestasis y hepatotoxicidad inducidas por la implementación prolongada de
NPT total deben detectarse tempranamente a través de una vigilancia estrecha.
La segunda fase del proceso de adaptación puede durar de algunos meses a un
año, durante este tiempo mejora la absorción y puede ser necesario comenzar a
reducir la NP., y en posible iniciar la nutrición enteral /oral que ayuda a
contrarrestar la atrofia de las vellosidades inducidas por NPT, estimular la
adaptación intestinal y disminuir el riesgo de traslocación bacteriana.

Al iniciar la vía oral, se recomienda:

Dietas ricas en proteínas, carbohidratos complejos y bajas en grasas (hasta 25%
del total de las calorías).
Cantidades pequeñas de alimentos y varias veces al día.
Cuando exista esteatorrea, se deben usar suplementos nutricionales que
contengan ácidos grasos esenciales.
Restricción de lactosa en resecciones masivas (ausencia de lactasa)
Restringir alimentos ricos en oxalatos, sobre todo en pacientes con colon intacto.
Suplementos con vitaminas y minerales, administración mensual de vitamina B12
en pacientes a quienes se les haya resecado más de 100 cm de íleon terminal.

Conclusiones
El síndrome de intestino corto es una forma de fracaso intestinal en el que se
pierden, física o funcionalmente, segmentos importantes de superficie intestinal.
Su etiología ha variado a lo largo de los últimos años, de modo que actualmente
su causa más frecuente en adultos es la isquemia mesentérica y en niños los
trastornos congénitos.
El SIC dificulta el mantenimiento de un correcto estado nutricional mediante una
dieta normal por la pérdida de capacidad para absorber nutrimentos; el proceso de
adaptación funcional y estructural del intestino incrementa dicha capacidad, y
puede requerir 1-2 años.
El pronóstico y el manejo de esta patología están condicionados por la longitud, el
tipo y el estado del intestino remanente, la presencia de válvula ileocecal, y la
enfermedad de base.
El sobrecrecimiento bacteriano puede dificultar la adaptación intestinal y la
independencia de la nutrición parenteral.

1
COLON

ESTREÑIMIENTO35-37

DEFINICIÓN
Tradicionalmente se define como menos de tres evacuaciones por semana; sin
embargo, muchas personas que entran en esta definición, no se consideran
estreñidas.
El síntoma que mejor define al estreñimiento en la población general mexicana es
la sensación de pujo o esfuerzo o ambas, para evacuar (47%), seguido de
evacuaciones duras (26%) y frecuencia menor a la deseada (8%).
De acuerdo con el Consenso Latinoamericano de Estreñimiento Crónico, éste se
define como un trastorno funcional gastrointestinal con una evolución al menos de

1
tres a seis meses, caracterizada por evacuaciones infrecuentes, dificultad en su
paso y tiempo prolongado para lograr la deposición.
La consistencia de las evacuaciones evaluada mediante la Escala de Bristol
corresponde al tipo I y II.
La utilización de criterios diagnósticos para la definición de estreñimiento crónico o
funcional (Roma), debería de facilitar el diagnóstico de esta condición.

EPIDEMIOLOGÍA
¿Cuál es la prevalencia de estreñimiento en población mexicana?
En general, la prevalencia del estreñimiento crónico depende de los criterios de
definición, el tipo de estudio de investigación realizado y el método para la
recolección de datos. Si se toma en cuenta la percepción del paciente respecto a
esta condición la prevalencia se estima de manera general entre 1.9% y 27.2%.
Aunque el estreñimiento está presente en ambos géneros y en todos los grupos
de edad, afecta con mayor frecuencia a mujeres jóvenes. Existe una relación
mujeres: varones de 3:1.
Respecto a la edad, la mayor frecuencia de estreñimiento funcional se presenta en
la cuarta década de la vida (promedio 38 ± 16 años).

FACTORES DE RIESGO
Además de la edad y el género se han considerado otros factores de riesgo
potenciales, como son: raza negra e hispana, la inactividad física frecuente en
ancianos, bajo nivel socio-económico, uso crónico de medicamentos, bajo
consumo de fibra y agua, y trastornos psicológicos (historia de abuso sexual).

ETIOPATOGENIA
Aunque la mayoría de las veces el estreñimiento es consecuencia de alteraciones
funcionales primarias del colon y el ano-recto, también puede estar relacionado
con otras causas (estreñimiento secundario).
Algunas de ellas son:
Medicamentos (Antihipertensivos, antiácidos que contienen aluminio,
medicamentos para el Parkinson, Antidepresivos, Antihipertensivos, diuréticos).
Trastornos metabólicos (diabetes, hipotiroidismo)
Trastornos anorrectales y colónicos (hemorroides, fisura anal, Proctitis post-
radioterapia)
Trastornos psiquiátricos
Trastornos de la alimentación (bulimia-anorexia)
Depresión
Trastornos neurológicos (Parkinson, lesiones de la médula, esclerosis múltiple)
Si se excluye una causa secundaria, se considera que el estreñimiento es primario
o funcional.

CLASIFICACIÓN
En la actualidad puede clasificarse en tres subgrupos:
1.-Estreñimiento con tránsito colónico lento (inercia colónica). H
Hipoactividad del colon que impide la progresión rápida de la masa fecal.
2.-Disfunción del piso pélvico (disinergia del piso pélvico o anismo).

1
Este tipo se caracteriza por la incapacidad para evacuar adecuadamente la
materia fecal almacenada en el recto, aun cuando el tránsito colónico sea normal.
Falta de sensibilidad a la distensión rectal, incoordinación de los músculos del
suelo de la pelvis.
3.- Estreñimiento con tránsito colónico normal (estreñimiento funcional).
Estos pacientes, aunque no tienen alteraciones motoras a nivel colorrectal, creen
estar estreñidos ya que perciben dificultad para evacuar y aumento en la
consistencia de las heces. Esa es la forma más prevalente (60%).

CUADRO CLÍNICO
No existe un cuadro clínico característico y los síntomas se definen bien por los
criterios de Roma III para estreñimiento: cuando en más del 25% de las
evacuaciones presenta uno o más de los siguientes síntomas, en los últimos 3
meses pero los síntomas comenzaron cuando menos seis meses antes del
diagnóstico:
1. Esfuerzo
2. Heces duras en escíbalos, en al menos 25% de las defecaciones.
3. Sensación de evacuación incompleta en al menos 25% de las
defecaciones.
4. Sensación de obstrucción ano-rectal en al menos 25% de las defecaciones.
5. Necesidad de maniobras manuales para facilitar la evacuación en al menos
25% de las defecaciones.
6. Menos de 3 evacuaciones por semana

DIAGNÓSTICO
Evaluación clínica. El interrogatorio en un paciente con estreñimiento debe
dirigirse a evaluar la duración, gravedad, naturaleza del problema y eventos
precipitantes, así como datos de alarma (pérdida de peso y anemia no explicable,
hemorragia rectal, etc.).
La exploración abdominal debe dirigirse a la búsqueda de masas abdominales y
un examen detallado de la región ano rectal es indispensable en la evaluación de
los sujetos con estreñimiento. Hay que diferenciar con el SII en su variedad de
estreñimiento.

LABORATORIO, ENDOSCOPÍA Y GABINETE

Los exámenes de laboratorio mínimos a solicitar son biometría hemática, glucosa
urea y creatinina, hormona estimulante del tiroides, calcio sérico.
Colonoscopia en casos de síntomas de alarma como sangrado o pérdida de peso,
historia familiar de cáncer, estreñimiento de inicio reciente en paciente mayor de
50 años.

Pruebas Funcionales específicas:

 Tránsito Colónico con marcadores radiopacos ingeridos por el paciente
seguido con toma de placas radiográficas.
 Manometría ano-rectal que permite evaluar la coordinación ano-rectal
durante el pujo defecatorio.

1
  Prueba de expulsión de Balón al esfuerzo defecatorio.
 Defecografía

TRATAMIENTO
El primer paso en el manejo de los pacientes con estreñimientos tratar de elucidar
cuál es la causa o el mecanismo fisiopatológico asociado mediante la realización
de los estudios previamente comentados y así, descartar una causa orgánica.

 Dentro de las medidas generales, todos los pacientes deben recibir

información adecuada respecto el consumo de fibra, ingestión suficiente de
líquidos y realización de ejercicio.
Se debe recomendar una dieta que incluya 20-30 gramos de fibra y de 6 a 8
vasos de líquido al día.
Debido a que el inicio de la defecación es un reflejo condicionado
aprendido, se debe enfatizar que el sujeto establezca un patrón regular de
evacuaciones, habitualmente dentro de las primeras dos horas después de
levantarse y después del desayuno.
 Laxantes:
Laxantes de volumen y ablandadores de heces (Psillium plantago)
Supositorios (Glicerina)
Laxantes estimulantes (leche de magnesia, Senósidos, Bisacodilo)
Laxantes osmóticos (lactulosa, polietilenglicol)
 Procinéticos (cisaprida, Itoprida, Prucaloprida 1 y 2 mg) que aceleran el
tránsito intestinal.
 Biorretroalimentación que es un tipo de terapia que consiste en un
entrenamiento respecto al mecanismo de pujo defeca torio que tiene su
principal indicación en la disinergia del piso pélvico que cursa con
contracción paradójica del esfínter anal o con falta de relajación del mismo
durante las maniobras de pujo.

 Cirugía que es el último recurso para los pacientes con estreñimiento grave
que cursan con inercia colónica y para el manejo de las complicaciones que
se pueden asociar con estreñimiento.

COMPLICACIONES ASOCIADAS
 Impactación fecal
 Hemorroides y Fisuras
 Hemorragia rectal
 Enfermedad diverticular del colon
 Prolapso rectal

1
ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON38

DEFINICIONES
Divertículo:
• Protrusión sacular de la mucosa a través de la pared muscular del colon
• La protrusión ocurre en las áreas débiles de la pared intestinal donde pueden
penetrar los vasos sanguíneos y habitualmente de 5–10 mm de tamaño.
• Los divertículos son realmente pseudo-divertículos (falsos divertículos), ya que
contienen sólo mucosa y submucosa cubiertas de serosa.
Enfermedad diverticular
Consiste en:
• Se define a la enfermedad diverticular del colon como la presencia de pseudo-
divertículos en un segmento en la totalidad del colon. La localización más
frecuente es el sigmoides en 65% de los pacientes, seguida de la presentación en
el colon derecho en menos del 5%.

EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad diverticular del colon es muy común en países occidentales y su
prevalencia aumenta con la edad. Afecta a 60% de los sujetos mayores de 70
años y a 65% de los mayores de 80años. Se ha notificado que la prevalencia en la
población abierta en México es de 4% a 9% y es infrecuente en individuos
menores de 40 años con una afectación de 5% a 10%.
Es común que la enfermedad se reconozca como un hallazgo radiológico, aunque
puede presentarse en la forma de diverticulosis espástica con dolor, y enfermedad
complicada con perforación libre o sellada y hemorragia (autolimitada en más de
80% de las veces).

1
La prevalencia por edad es de 60% en mayores de 60 años y de 65% a los 80
años. En sujetos menores de 40 años es rara, solo entre un 2 a 5%, y ocurre más
frecuentemente en el sexo masculino, siendo la obesidad un factor de riesgo
mayor (presente en 84–96 % de los casos).
En cuanto al género, es más frecuente en masculinos menores de 50 años pero
con predominancia en el sexo femenino en mayores de 70 años.

ETIOPATOGENIA
Se reconocen dos teorías fisiopatológicas:
1. alteraciones en la motilidad
2. debilidad en la pared del colon
1. Se ha demostrado que los pacientes con enfermedad diverticular del colon
tienen un aumento de la actividad motora, demostrado por la existencia de ondas
de propulsión muy rápidas, que produce aumento de la presión intracolónica lo
que, a su vez, produce el fenómeno de segmentación. Dicha segmentación
representa fuertes contracciones musculares de la pared colónica que sirven para
hacer avanzar el contenido luminal o detener el pasaje del material. Las presiones
de las cámaras individuales se elevan transitoriamente por encima de los valores
de presión hallados en la luz del colon no segmentado.
En la diverticulosis, la segmentación está exagerada, provocando oclusión de
ambos ''extremos” de las cámaras, produciendo altas presiones dentro de las
mismas. En la formación de estas cámaras de alta presión, la falta de fibra
dietética parece jugar un papel fundamental.
2. Al penetrar en la pared intestinal, los vasos rectos crean áreas de debilidad en
dicha pared, a través de las cuales pueden herniarse porciones de la mucosa y
submucosa colónicas (cubiertas de serosa) y formar divertículos.
Por todo lo anterior y debido a su pequeño diámetro, el sigmoides es el más
comúnmente afectado. La ley de Laplace explica por qué la mayoría de las
complicaciones están también ubicadas en esta área. Esta Ley establece que la
presión intraluminal es inversamente proporcional al diámetro de la luz y ha sido
utilizada para explicar el papel de las evacuaciones de bajo volumen en la
generación de presiones intraluminales incrementadas en el desarrollo de los
divertículos.

CUADRO CLÍNICO
Factores de Riesgo para desarrollar diverticulosis:
Edad. Es más frecuente en las últimas décadas de la vida, siendo más prevalente
en la tercera edad, en especial hacia los 70 y 80 años donde puede llegar hasta
65%.
Sexo. En personas menores de 50 años la enfermedad diverticular del colon es
más frecuente en varones, mientras que entre los 50 y 70años se informa un
discreto predominio a favor de las mujeres, siendo más evidente después de los
70 años. En términos generales, se puede concluir que el sexo no es un factor de
riesgo para la enfermedad diverticular.
Tipo de alimentación. Las dietas bajas en fibra, predisponen a la formación de
divertículos.

1
El riesgo relativo de presentar enfermedad diverticular es 0.58 para los hombres
que ingieren poca fibra en su dieta, siendo aún menor en los vegetarianos.
Estreñimiento. El aumento del tono del músculo circular, condiciona un incremento
en la presión intraluminal que puede favorecerla aparición de divertículos.
Recientemente, existen autores que consideran que la diverticulosis puede estar
relacionada a la retención excesiva de gas en el colon, lo que aumentaría la
presión intraluminal del mismo.

Tipos de enfermedad diverticular

• Simple: 75% no tienen complicaciones
• Complicada: 25% presentan abscesos, fístulas, obstrucción, peritonitis, sepsis

¿Cuáles son los cuadros clínicos y cuál su frecuencia?

• Diverticulosis asintomática, su frecuencia es del 5% antes de los 40 años y
65% a los 70 años.
• Enfermedad diverticular sintomática:
-Dolor abdominal recurrente en el cuadrante inferior izquierdo, mal definido
-Estreñimiento, meteorismo y flatulencias.
• Diverticulitis. Es el proceso inflamatorio que resulta de la infección del
divertículo con micro o macro perforación de la pared y que puede
extenderse a las estructuras vecinas. Este término representa un espectro
de los cambios inflamatorios que van desde la inflamación local hasta la
peritonitis generalizada por perforación. Su frecuencia es del 20% en los
pacientes con enfermedad diverticular.
Las manifestaciones clínicas principales son:
 Dolor localizado con mayor frecuencia en cuadrante inferior
izquierdo del abdomen
 Datos de irritación peritoneal
 Masa palpable en el cuadrante inferior izquierdo
 Fiebre
 Náusea y vómito
 Disuria y polaquiuria, cambios en el hábito intestinal

COMPLICACIONES
Hemorragia: Su frecuencia como complicación de la enfermedad diverticular es de
15% y se presenta como hematoquecia asintomática, frecuentemente
autolimitada; solo ocasionalmente lleva a la anemia con la necesidad de
transfusiones.
Perforación libre de uno o varios divertículos con peritonitis localizada o
diseminada: peritonitis purulenta o fecal.
Absceso peri-diverticular
Fístula: La aparición de fístula varía de 2 a 12%, siendo las más comunes: la
fístula colovesical (68%), colovaginal (25%), colocutáneay coloentérica (6%).

1
Obstrucción del colon: es pocofrecuente y suele ser parcial. Se describe en 10%;
la obstrucción total es excepcional.

DIAGNÓSTICO
El mejor método de diagnóstico para la enfermedad diverticular no complicada o
diverticulosis, es el Colon por enema y la Colonoscopía.
La tomografía axial computada es el método de elección para el diagnóstico de la
enfermedad diverticular complicada, con una sensibilidad de 99%.
La Colonoscopía está contraindicada en la diverticulitis complicada.

TRATAMIENTO
• Enfermedad diverticular no complicada.- La fibra insoluble, especialmente la
celulosa que se encuentra en vegetales y frutas parece ser la más
apropiada. La fibra proveniente de cereales se considera menos efectiva.
La cantidad de fibra recomendada en el adulto es 20 a 35 g al día, con
abundante ingestión de agua.
Los pacientes obesos presentan un porcentaje mayor de complicaciones,
por lo que se recomienda evitar y tratar la obesidad.
• Enfermedad diverticular con dolor.-Para el control de los síntomas se han
empleado dietas ricas en fibra, antibióticos, Probióticos, antiespasmódicos
(teóricamente relajan el colon) como la Buscapina y antiinflamatorios
intraluminales como la mesalazina.
• Diverticulitis.- Manejo hospitalario con antibióticos intravenosos.
• Hemorragia diverticular.- Manejo hospitalario, transfusiones; manejo
quirúrgico urgente en hemorragia masiva o recurrente.
• Peritonitis purulenta y fecal.- Manejo quirúrgico, lavado de la cavidad
abdominal, y resección del segmento afectado.
• Fístula y obstrucción intestinal.- Manejo quirúrgico, resección del segmento
afectado.
• Absceso Peri-diverticular.- Antibióticos, punción percutánea guiada.

SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE39-41

INTRODUCCIÓN
Los trastornos funcionales digestivos (TFD) son un grupo heterogéneo de
síndromes caracterizados por múltiples síntomas gastrointestinales sin una causa
orgánica obvia y relacionada con trastornos de la motilidad gastrointestinal y de la
sensibilidad visceral.
El síndrome de intestino irritable (SII) es uno de los más frecuentes. El nombre
clínico de este síndrome se utiliza poco en la población mexicana general y en su
lugar se distinguen múltiples sinónimos que médicos y pacientes usan de manera
coloquial, como “colon irritable”, "colitis", "colitis espástica", "colitis nerviosa" y
"colitis funcional", entre otros.

DEFINICIÓN

1
Los criterios de Roma III señalan que el SII es un trastorno funcional intestinal en
el que el dolor o malestar abdominal, se asocia a cambios en el hábito intestinal o
alteraciones en la defecación (estreñimiento, diarrea o alternancia e ambos) sin
que existan alteraciones morfológicas, bioquímicas, histológicas, metabólicas o
infecciosas que lo justifiquen.
El SII es un trastorno crónico y recurrente de curso benigno con episodios de
exacerbación y remisión, que afecta la calidad de vida en grado variable.

EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia mundial de SII se encuentra entre 10 y 20%. Con respecto a
prevalencia de SII en México existen 3 trabajos. Uno realizado con voluntarios
universitarios en el Distrito Federal y se encontró una prevalencia de 35%.
Otro estudio, se realizó en población abierta del Estado de Tlaxcala y mostró una
prevalencia de SII de 16.0% y uno más en población abierta de la ciudad de
Veracruz, la cual reportó una prevalencia de 16.7%.
Edad y Género.- La gran mayoría de los estudios, incluyendo los realizados en
México demuestran una mayor prevalencia de SII en el género femenino en una
relación de 2.5 a 1.
Con relación a la edad, la mayor parte de los estudios demuestran que el SII
afecta predominantemente adultos jóvenes. La prevalencia en ancianos es inferior
a la de la población general.
Con la relación a la raza, algunos autores han indicado una mayor prevalencia en
las personas blancas hispanas en comparación con las que no lo son.
Con relación al impacto socioeconómico, los costos atribuibles al SII han sido
estimados en cerca de 1.5 miles de millones de dólares en el mundo, con un alto
ausentismo laboral que repercute negativamente en la economía debido a que
afecta sobre todo a la población productiva.

CLASIFICACIÓN
Se reconocen actualmente cuatro subtipos de acuerdo al comportamiento del
hábito intestinal, los cuales son:
SII con predominio de diarrea
SII con predominio de estreñimiento
SII mixto
SII no clasificable

FISIOPATOLOGÍA
El SII es de origen multifactorial
Hoy en día se sabe que las alteraciones en la interacción del eje cerebro-intestino
producen una función gastrointestinal alterada en respuesta a diversos
mecanismos:
• Trastornos motores
• Hipersensibilidad visceral
• Alteraciones de la microbiota intestinal o disbiosis
• Disfunción intestinal postinfecciosa

1
 • Sobrepoblación bacteriana
• Inflamación de bajo grado
• Alteraciones en la regulación inmune
• Intolerancia e hipersensibilidad a alimento
• Mala absorción de ácidos biliares
• Factores psicosociales

Pero hasta el momento no se ha establecido un factor común para todos los

casos.

 En relación a las alteraciones motoras del intestino, se han observado

Tránsito intestinal lento o rápido con aumento de las contracciones
propagadas de gran amplitud del íleon terminal y el colon.
 La hipersensibilidad visceral parece ser producida por algunas substancias
neuro-humorales como la ACTH, serotonina, acetil-colina, substancia P,
péptido intestinal vasoactivo, dopamina, etc. que son los responsables de
los efectos sensitivos con percepción dolorosa alterada.
 De los factores psicológicos se conoce que en estos pacientes existe
Stress, ansiedad, somatización e historia de abuso sexual o psicológico.
 Cerca del 50% de pacientes con SII refieren síntomas gastrointestinales
asociados a la ingestión de lactosa y otros oligosacáridos, disacáridos,
monosacáridos y polioles fermentables (FODMAP) lo que puede asociarse
con mayor producción de gas, hipersensibilidad visceral y percepción de
distensión, sobre todo en el subgrupo de pacientes con SII con predominio
de diarrea y pueden tener antecedentes de alergia a algunos alimentos.
 Hoy en día, existe una clara evidencia hacia el SII que aparece después de
infecciones por organismos del género Salmonella, Shigella o
Campylobacter que producen cambios inflamatorios crónicos en la mucosa
del intestino en cerca del 10% de algunos pacientes.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Los criterios diagnósticos basados en síntomas permiten establecer el diagnóstico
positivo del SII en aquellos enfermos sin datos de alarma y sin factores de riesgo.
No obstante, su sensibilidad y especificidad es variable y algunos pacientes con
enfermedad orgánica tienen criterios diagnósticos de SII.
Actualmente se basa en los criterios clínicos de Roma IV.

Criterios de Roma IV para SII

Trastorno intestinal caracterizado por dolor abdominal recurrente asociado con la
defecación o con un cambio del hábito intestinal, ya sea diarrea, estreñimiento o
alternancia de ambos, así como hinchazón o distensión abdominal. Los síntomas
deben ocurrir al menos 6 meses antes del diagnóstico y estar presentes durante
los últimos 3 meses.

1
Criterios:
Dolor abdominal recurrente (cólico, localizado en el cuadrante inferior izquierdo del
abdomen), al menos un día por semana en los últimos 3 meses, asociado con 2 o
más de los siguientes criterios:
1. Relacionado con la defecación (evacuación incompleta, urgencia, pujo y
tenesmo)
2. Asociado a un cambio en la frecuencia de las heces (estreñimiento y/o diarrea)
3. Asociado a un cambio en la forma (aspecto) de las heces.
Algunas molestias asociadas independientes:
 Distensión abdominal y sensación de inflamación (96%)
 Pirosis, dispepsia, saciedad tempana postprandial.
 Síntomas extra intestinales:
cefalea (23-45%)
dolor de espalda (27-81%)
fatiga (36-63%)
mialgias (29-36%)
dispareunia (9-42%)
frecuencia urinaria (21-61%) mareo (11-27%).
 Disfunción Psico-social: Stress, depresión, ansiedad, somatización.

Se deben excluir de datos de alarma como:

• Edad de inicio de síntomas o cambios en el hábito intestinal en pacientes
mayores de 50 años de edad
• Pérdida ponderal involuntaria más de 10% en 6 meses
• Historia familiar de malignidad gastrointestinal
• Fiebre
• Hematoquezia

¿Cuál es la mejor forma de evaluar el patrón de las evacuaciones en el SII?

Con la finalidad de darle mayor objetividad a la evaluación de la consistencia de
las heces, se ha propuesto utilizar la escala de forma de las evacuaciones de
Bristol.
Esta escala permite que exista un acuerdo entre el paciente y el médico.

1
De acuerdo a esta escala las formas 1 y 2 sugieren estreñimiento y las formas 6 y
7 diarrea.
En un estudio recientemente realizado en nuestro país, se ha considerado que la
población normalmente tiene evacuaciones que tienen las formas 3, 4 y 5.

¿Qué estudios diagnósticos se deben realizar en la evaluación inicial del paciente

con SII?
No es necesario realizar estudios en pacientes que cumplen con los criterios
clínicos del SII y que no tienen signos o síntomas de alarma.
Es recomendable realizar estudios diagnósticos complementarios en todos los
pacientes que cumplan con criterios clínicos de SII basados en síntomas y que
presenten datos de alarma, síntomas refractarios o factores de riesgo.

En la atención inicial de los pacientes con criterios clínicos de SII se debe hacer
una búsqueda sistemática para excluir datos de alarma como:
Síntomas nocturnos, sangre visible en las heces, anemia, pérdida de peso
significativa; anormalidades en la exploración física como masas palpables y
factores de riesgo como antecedentes familiares de cáncer colorrectal, aparición
reciente de los síntomas, inicio después de los 50 años, sexo masculino y uso
reciente de antibióticos.
Es indispensable que la selección de las pruebas se haga en forma
individualizada, tomando en cuenta las características y factores de riesgo de cada
enfermo y considerando, además, la prevalencia local de las enfermedades
orgánicas que se buscan.
Algunos estudios en la evaluación inicial se pueden sugerir, entre estos están:
Biometría Hemática completa, Química Sanguínea o Perfil Bioquímico, Pruebas de
funcionamiento tiroideo, Examen coproparasitoscópico.

1
La colonoscopia debe realizarse en pacientes con criterios de SII que tengan
factores de riesgo para cáncer de colon, inicio de los síntomas en etapas tardías
de la vida, cambios en el patrón del hábito intestinal, presencia de sangre en
heces y en todos aquellos pacientes que no responden a tratamiento.

¿Con qué entidades se deberá realizar un diagnóstico diferencial?

 Enfermedad Intestinal Inflamatoria (CUCI, o Enfermedad de Crohn)
 Cáncer de colon y otras neoplasias extraintestinales
 Estreñimiento habitual
 Trastornos endocrinológicos (diabetes, hipotiroidismo)
 Síndromes de malabsorción: enfermedad celiaca

TRATAMIENTO
 La buena relación médico paciente es primordial en el manejo de estos
pacientes.
 Psicoterapia. Las terapias psicológicas han mostrado mejoría de los
síntomas principales del SII, síntomas extra colónicos, calidad de vida,
ansiedad y depresión
 Manejo Nutricional:
¿Qué papel juega la dieta en el tratamiento del SII?
Se ha informado que hasta 70% de los pacientes con SII asocian sus
síntomas al consumo de alimentos. Entre estos, grasas, café, alcohol y
especias.

En los últimos años, se ha extendido la popularidad de la dieta libre de

FODMAP (oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles
fermentables), un grupo diverso de hidratos de carbono que ejercen efectos
en el tracto gastrointestinal no sólo a través de su fermentación, sino
también de la modificación de la microbiota, la motilidad y permeabilidad
intestinal y la inmunidad intestinal, el manejo de gases como el hidrógeno y
metano, que ha mostrado propiciar beneficios en algunos grupos de
pacientes.
Los efectos favorables de los hidratos de carbono prebióticos fermentables
(FODMAP) incluyen aumentar el volumen de las heces, mejorar la
absorción de calcio y modular la función inmune, así como estimular
selectivamente el crecimiento de bifidobacterias.
Sin embargo, por ser pobremente absorbidos y rápidamente fermentados
en el colon, en el síndrome de intestino irritable (SII) desencadenan
síntomas que producen reacciones adversas en el periodo posprandial.
La ingestión de fibra soluble es benéfica en el SII aunque en algunos
pacientes puede incrementar la distensión abdominal.

Dieta baja en FODMAP:42

-Frutas: manzanas, moras, cerezas, mango, nectarinas, peras, ciruelas,
sandía, fruta enlatada, o grandes cantidades de jugo de fruta o fruta seca

1
 -Verduras: alcachofas, espárragos, frijoles, col, coliflor, ajo, lentejas,
champiñones, cebollas
-Productos lácteos: leche, quesos blandos, yogurt y helados
-Productos de trigo y centeno
-Miel y alimentos con jarabe de maíz alto en fructosa
-Dulces y chicles, con edulcorantes (sorbitol, manitol, xilitol y maltitol)

 Tratamiento Farmacológico. Diversos agentes farmacológicos han sido

probados con eficacia limitada. Algunos de ellos son:
A. Fibra y agentes formadores de bolo fecal: Psillium plantago
B. Antidiarreicos (Loperamida) en la variedad con diarrea
C. Antiespasmódicos. En una investigación publicada en el 2001, se
informó superioridad sobre el placebo en la mejoría global y dolor
abdominal del bromuro de cimetropio, butilhioscina, mebeverina,
bromuro de otilonio, bromuro de pinaverio y trimebutina
D. Antidepresivos. El mecanismo de acción de estos agentes en SII no
ha sido bien aclarado, pero puede estar en relación con efectos
sobre la motilidad, sensibilidad visceral, eje cerebro-intestino, el
mismo efecto antidepresivo o anti-ansiedad
E. Agentes surfactantes (Actúan dispersando y previniendo la formación
de burbujas de gas, al reducir la tensión superficial de las mismas.)
F. Antibióticos. Los antibióticos de acción luminal parecen tener un
papel importante en el manejo del SII, debido al auge del concepto
de infección e inflamación en la fisiopatología de esta enfermedad,
así como por la posibilidad de sobrepoblación bacteriana al menos
en un subgrupo de pacientes.
G. Probióticos. Estudios recientes sugieren una alteración en la relación
de la microbiota y el huésped en SII. Por lo tanto, los probióticos
parecen ser útiles, ya que pueden mejorar la función de barrera del
intestino, inhibir patógenos y modular la respuesta inflamatoria.
Además, pueden reducir la hipersensibilidad visceral, alterar la
fermentación colónica y estabilizar la flora bacteriana.
H. Terapia alternativa. Herbolaria y acupuntura. No hay evidencias
claras que apoyen el uso de este tratamiento en SII. En la actualidad,
no se pueden hacer recomendaciones sobre acupuntura en SII y se
requiere de mayores investigaciones.

PRONÓSTICO
El SII es una enfermedad que tiene alta morbilidad y no se relaciona con
mortalidad. Además, al ser crónica cursa con periodos de exacerbación y
remisión.

¿Qué repercusión tiene el SII en la calidad de vida de los pacientes?

El SII impacta considerablemente de forma negativa la calidad de vida de los
pacientes, ya que interfiere con las actividades cotidianas, la dieta, el sueño, el
trabajo, las distracciones y el funcionamiento sexual, desencadenando una

1
preocupación constante en el estado de salud. De todos los síntomas el que más
afecta la calidad de vida es el dolor/malestar abdominal.
Cabe destacar que además de la afección en la calidad de vida, diversos estudios,
incluyendo algunos realizados en nuestro país, revelan que esta enfermedad tiene
implicaciones socioeconómicas importantes. En promedio, los sujetos con SII se
ausentan de su trabajo anualmente entre 8.5 y 21.6 días.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

COLITIS ULCERATIVA CRÓNICA IDIOPÁTICA (CUCI)43-48

Sinónimos: Colitis ulcerativa crónica inespecífica, Colitis Ulcerosa.

INTRODUCCIÓN
La CUCI es una enfermedad inflamatoria crónica recidivante limitada a la mucosa
colónica, con un patrón de extensión continua desde el recto en forma proximal, y
que puede abarcar toda la extensión del colon.
Resulta de la interacción de factores genéticos y ambientales.
El curso clínico de la enfermedad es impredecible, y se caracteriza por episodios
de remisión y recaídas o exacerbaciones.

EPIDEMIOLOGÍA
Se ha encontrado que la mayor incidencia y prevalencia de las EII es en el norte
de Europa, Reino Unido y Estados Unidos.
Aunque no se conocen los datos precisos de epidemiología en México, la
incidencia de la enfermedad parece estar en aumento en el mundo en los últimos
años, principalmente en los países occidentales.
En 2011 un estudio Nacional de 4 años, estimo una incidencia de para la CUCI de
2.3 a 4.1 casos /10000 ingresos hospitalarios.
El pico de mayor incidencia en México es entre los 20 y 40 años de edad,
afectando por igual a hombres y mujeres.

CLASIFICACIÓN
De acuerdo a la extensión de la enfermedad se puede dividir en distal o extensa.
La forma distal se refiere a la colitis confinada al recto (proctitis) o al recto y
sigmoides (proctosigmoiditis).
Las formas extensas incluyen la colitis izquierda (hasta el ángulo esplénico), la
extendida (hasta el ángulo hepático) y la pancolitis (todo el colon).

ETIOLOGÍA
• Desconocida.
• En la CUCI, factores ambientales, genéticos y de la microbiota interactúan
con el sistema inmune, resultando en respuestas alteradas responsables de
la inflamación intestinal crónica.

1
 Estudios a nivel mundial demuestran que el tabaquismo activo no se asocia
al desarrollo de CUCI ni tiene un impacto significativo en el curso de la
enfermedad.
• Existe evidencia reciente de que factores modernos que modifican el estilo
de vida, como el uso de antibióticos, la dieta, y el metabolismo de la
vitamina D, entre otros, influyen y modifican la inmunidad sistémica e
intestinal.
• Los factores genéticos están relacionados con la patogénesis de la CUCI,
explicada por la alta frecuencia entre familiares de primera línea.
• En estudios realizados específicamente para identificar el papel de la
microbiota en la CUCI se ha observado que la disbiosis incrementa las
bacterias patógenas y proinflamatorias, y que esta disbiosis ocurre
generalmente a partir de un evento desencadenante como una
gastroenteritis infecciosa, en el cual existe un desequilibrio entre bacterias
comensales y patógenas, perpetuando una alteración en la barrera
intestinal epitelial causando la translocación de bacterias y sus productos
en individuos genéticamente susceptibles.

Entre los factores de riesgo conocidos se han propuesto:

• Los antiinflamatorios no esteroideos se asocian con recaídas en pacientes
con CUCI, principalmente el naproxeno, pero no el paracetamol, la Aspirina
o el Nimesulide
• Los anticonceptivos orales no incrementan el riesgo de recaídas de la
enfermedad ni de trombosis.
• La alta ingestión de grasas totales (>30 g/día), ácidos grasos
poliinsaturados y ácidos grasos omega-6 parece conferir mayor riesgo de
CUCI.
• La apendicectomía en pacientes con CUCI no se asocia con disminución en
la gravedad de la enfermedad.

FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo fisiopatológico clave de la CUCI es una respuesta inmunológica
desregulada al microbioma intestinal comensal en un huésped genéticamente
susceptible.

Desregulación del sistema inmunológico frente a antígenos microbianos o dietarios

presentes en la luz intestinal:
• Inicialmente un agente infeccioso o no infeccioso atravesaría la barrera
mucosa intestinal generando una respuesta inflamatoria en individuos
genéticamente susceptibles.
• La reacción inflamatoria da lugar a la producción de citoquinas, metabolitos
del ácido araquidónico, proteasas, óxidos nítricos y radicales libres de
oxígeno que perpetuarían la inflamación.
• El paso a la circulación sistémica de productos bacterianos, toxinas o
productos resultantes de la estimulación del sistema inmune intestinal
puede desencadenar autoanticuerpos* para el epitelio del colon.
(*ANCA = anticuerpos anti citoplasma de los neutrófilos).

1
CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones intestinales:
• Los síntomas clínicos más frecuentes son la presencia de diarrea crónica
con moco y sangre, pujo y tenesmo rectal, así como evacuaciones
nocturnas, pérdida de peso, fiebre y dolor abdominal.
• La exploración física debe incluir la toma de signos vitales como tensión
arterial, frecuencia cardíaca, temperatura corporal y peso, además de la
exploración abdominal para descartar datos de irritación peritoneal y
exploración anorrectal, así como la exploración de ojos, piel y articulaciones
en busca de manifestaciones extraintestinales.
• La distensión abdominal y datos de irritación peritoneal a la palpación,
acompañados con disminución de los ruidos intestinales, requieren
supervisión continúa debido al alto riesgo de presentar megacolon tóxico.
• Historia natural: El curso de la CUCI es típicamente recurrente, con
exacerbaciones que alternan con periodos de completa remisión.

Manifestaciones extraintestinales
• Cutáneas: Eritema nodoso: el trastorno cutáneo más frecuente y Pioderma
gangrenoso.
• Oculares: Epiescleritis y Uveítis
• Hepatobiliares: Colangitis esclerosante primaria. Esteatosis Hepática
aparece en torno al 50% de los pacientes.
• Trastornos óseos: osteoporosis.
• Artritis: Pueden afectarse articulaciones vertebrales, sacroilíacas o de las
extremidades.

Complicaciones
• Hemorragia masiva ocurre en más del 3% de los pacientes.
• Colitis fulminante aparece en aproximadamente el 15% de los pacientes y
en más del 20% de los mismos progresa a megacolon tóxico.
• Estenosis benignas fundamentalmente en el área rectosigmoidea en
aproximadamente el 10% de los casos pudiendo causar síntomas de
obstrucción.
• Megacolon Tóxico y Perforación Intestinal
• Cáncer colorrectal: El riesgo se ha relacionado con la extensión y duración
de la enfermedad.
• Trastornos nutricionales: Deficiencias nutricionales o incapacidad para
mantener el peso ideal ocurren en un 18-62% de adultos con CUCI tanto
por el descenso del consumo calórico proteico como por la pérdida proteica
relacionada con las exacerbaciones.

DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico de CU se estable con una historia clínica compatible y los
hallazgos endoscópicos típicos de una Colonoscopía con la confirmación
histológica de biopsia colónica.

1
 • Por estudio radiológico, el enema con Bario muestra indistensibilidad y
acortamiento del segmento afectado.
• Se debe realizar biometría hemática, velocidad de sedimentación globular,
proteína C reactiva, pruebas de función hepática, y examen de heces para
análisis microbiológico, como abordaje de laboratorio inicial en pacientes
con sospecha de CUCI.
• Otros estudios:
-La determinación de anticuerpos anti neutrófilo (p-ANCA) se sugiere en pacientes
con CUCI, ya que se ha asociado como predictor al desarrollo de la extensión de
la enfermedad.
-Existen múltiples estudios para evaluar el papel genético en la susceptibilidad
para la CUCI tipificando al antígeno leucocitario humano (HLA clase II), que juega
un papel central en la respuesta inmunológica.

TRATAMIENTO
El tratamiento médico se valora de acuerdo a las características de la enfermedad
(actividad leve. Moderada o severa) e incluye:
Mesalazina, Budesonida y otros esteroides orales o endovenosos, inhibidores
Anti-TNF (inhibidores del factor de necrosis tumoral, sustancia que produce
inflamación) como Infliximab.
El tratamiento quirúrgico reserva para los casos con falla de respuesta a
tratamiento médico o complicaciones como Megacolon Tóxico y van desde
resecciones parciales de colon hasta colectomía total.

Tratamiento nutricional:
* Los aspectos nutricionales no deben considerarse como terapéutica primaria
dado que no hay dietas capaces de curar CUCI ni de mantener su remisión.
* Se aconseja evitar todos aquellos alimentos que el paciente reconozca que le
perjudiquen.
* La intolerancia a la lactosa es frecuente en pacientes con CUCI.
* Si hay dolor abdominal y/o diarrea se evitarán la cafeína, fruta y verdura fresca,
bebidas carbonatadas y productos que contengan sorbitol (chicles)
* La fibra dietética fermentable (semillas de plantago ovata 10 gr/12h) fue tan
eficaz como mesalazina en el mantenimiento de la remisión a 12 meses en
pacientes que ya estaban en remisión al inicio de dicho período.
* Considerar la administración de complejos multivitamínicos si existen
restricciones dietéticas.
La administración suplementaria de ácido fólico parece proteger frente al
desarrollo de displasia.

Nutrición parenteral: administración periférica en formas severas y/o fulminantes

reservando la nutrición parenteral total para pacientes que no pueden nutrirse por
vía oral en el plazo de 7-10 días.

COLOSTOMÍA49

1
Usamos el término de colostomía para referirnos al abocamiento del intestino
grueso hacia el exterior, practicado quirúrgicamente con miras a derivar parcial o
totalmente el tránsito intestinal.
Cuando la derivación de este tránsito hacia el exterior se produce en forma
espontánea o secundariamente a un traumatismo, hablamos de fístula
estercorácea.
El segmento de colon abocado al exterior, determina el nombre de la colostomía
(cecostomía, transversostomía, etc.).
En algunas oportunidades es preferible derivar el tránsito no hacia el exterior, sino
hacia otro segmento del intestino. En estos casos hablamos de derivaciones
internas o anastomosis (íleo-transverso-anastomosis, o colo-sigmoido-
anastomosis).

Las colostomías que derivan el tránsito al exterior, pueden ser temporales o

definitivas, según exista la posibilidad o no de restituir la continuidad del intestino.
El segmento que se exterioriza a la pared abdominal, puede ser terminal donde se
secciona completamente el intestino, abocando el segmento proximal al exterior y
el segmento distal, cerrado, dentro del abdomen (procedimiento de Hartman) o
también dejando ambos segmentos al exterior (colostomía en “cañón de
escopeta”.

Procedimiento de Hartman Colostomía en cañón de Escopeta

1
Otra modalidad de colostomía, es la llamada en Asa donde la derivación de la
corriente fecal, es parcial y es una colostomía temporal donde no se secciona
completamente la pared del intestino.

Indicaciones de Colostomía
TEMPORAL
 Obstrucción del colon recto: tumores o estenosis
 Fístula recto-vaginal
 Peritonitis fecal
 Lesiones penetrantes
 Fístulas peri anales complejas
 Protección de suturas por alto riesgo de fuga anastomótica
 Enfermedad diverticular complicada

PERMANENTE
 Resección abdomino-perineal
 Procto colectomía total por CUCI o Enfermedad de Crohn

COMPLICACIONES DE LAS COLOSTOMIAS

Numerosas son las complicaciones que pueden derivar tanto de la ejecución como
del cierre de una colostomía. Citaremos las más frecuentes e importantes.

 EDEMA
En toda colostomía se produce un cierto grado de edema que regresa
espontáneamente pasadas las 72 horas.

1
Cuando es más intenso y prolongado, puede constituir un problema al dificultar,
por obstruir el lumen, la evacuación intestinal.
Su etiología está dada por la compresión vascular del mesocolon correspondiente,
determinada por acción de la pared abdominal. Su tratamiento irá, por lo tanto, a
ampliar el anillo de salida del asa en la pared abdominal.

 NECROSIS
Se produce por trastornos en la irrigación del asa colostomizada. Sus causas más
frecuentes son la compresión del meso o la tracción excesiva del asa. Su
tratamiento es quirúrgico. Esto será de urgencia si la necrosis llega al peritoneo.

 ABSCESOS PERICOLOSTOMICOS Y FÍSTULAS

La principal causa de estos abscesos y fístulas, lo constituyen los puntos puestos
para fijar el asa al peritoneo o aponeurosis de la incisión. Son poco frecuentes.
Pueden curar espontáneamente o requerir en ocasiones un tratamiento quirúrgico.

 HEMORRAGIA
La mayoría se produce por vasos no ligados del borde del asa colostomizada o de
su meso. La hemostasia correspondiente, constituirá su tratamiento.

 RETRACCIÓN
Su gravedad es distinta según se desprenda o no el asa retraída, de la pared
abdominal. En el primer caso puede determinar una peritonitis localizada o difusa.
Su tratamiento es quirúrgico. Su etiología más frecuente está dada por el asa
dejada a tracción. La distensión abdominal postoperatoria contribuye a su
producción.

 PROLAPSO
Es la protrusión o salida de las paredes del asa colostomizada a través de la boca
de la colostomía, sin que esta se desprenda de la pared abdominal. Si ocurre esto
último, habíamos de evisceración.
Es una complicación relativamente frecuente. Se produce en parte por defectos de
técnica en la ejecución de la colostomía y por factores coadyuvantes, como
aumentos de la presión intraabdominal (tos, vómito). El tratamiento inmediato es
quirúrgico.

 DERMATITIS IRRITATIVA DE CONTACTO

Problema común derivado del contacto con las heces por mal ajuste de las bolsas
recolectoras, aunque es una complicación menos frecuente que en las
ileostomías, dadas las características del gasto fecal.

 DEHISCENCIA DE LA FIJACIÓN A LA PARED

El segmento de intestino exteriorizado se separa de su fijación a los bordes de la
pared intestinal.

1
1 2 3

4 5 6

1. Edema
2. Prolapso
3. Retracción
4. Isquemia y Necrosis
5. Dermatitis
6. Dehiscencia de la fijación a la pared abdominal

1
HÍGADO, VESÍCULA Y VÍAS BILIARES
ICTERICIA50

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

 En condiciones funcionales, en el adulto humano se destruyen cada 120

días los eritrocitos que han cumplido su ciclo de vida.
 La hemoglobina liberada es fagocitada casi de inmediato por los
macrófagos en muchas partes del organismo, especialmente en las células
de Kupffer hepáticas, en el bazo y la medula ósea.
 La enzima hemo-oxigenasa presente en los macrófagos actúa sobre la
hemoglobina desdoblándola en hierro y biliverdina.
 El hierro resultante es liberado a la sangre, y es transportado por la
transferrina a la medula ósea para la formación de nueva hemoglobina y
producción de nuevos hematíes, o al hígado y otros tejidos para
almacenarlo unido a ferritina.
 La biliverdina se convierte en bilirrubina no conjugada por acción de la
enzima biliverdina reductasa.
 Una vez sintetizada, la bilirrubina sigue un proceso que involucra varios
pasos:
1) Transporte de la bilirrubina
La bilirrubina, denominada también bilirrubina no conjugada o indirecta,
circula en el plasma unida a la albúmina. Normalmente en estas
condiciones no atraviesa la barrera hematoencefálica.
2) Captación de la bilirrubina por las células del parénquima hepático
La bilirrubina circulante es captada por receptores específicos del polo
sinusoidal del hepatocito. Ya en la célula hepática, el hepatocito toma la
bilirrubina y la une a aproteínas (ligandinas y-z) para ser transportada al
retículo endoplasmático.
3) Conjugación de la bilirrubina en el retículo endoplasmático liso
La conjugación es el proceso en el cual se aumenta la solubilidad en agua o
polaridad de la bilirrubina y se lleva a cabo por la acción de la enzima
glucuronil transferasa.
Se obtiene así la llamada bilirrubina conjugada o directa que se caracteriza
por ser soluble en agua y no difundir a través de las membranas celulares.
Existen defectos congénitos en la captación y conjugación de la bilirrubina
de los cuales el más frecuente es el síndrome de Gilbert y en los recién
nacidos el Síndrome de Crigler-Najjar I y II.
4) Excreción y reabsorción de la bilirrubina. Circulación entero hepática.
La bilirrubina directa es sacada activamente hacia los canalículos biliares,
de los canalículos a la vesícula biliar y luego al intestino delgado.
Por acción de las bacterias intestinales, se transforma en urobilinógeno y se
elimina por heces como estercobilinógeno.

1
 La bilirrubina conjugada que llega al duodeno es en parte reabsorbida en la
mucosa intestinal y por la circulación enterohepática, la mayor parte (90%)
vuelve al hígado y reinicia el circuito hacia al intestino.
El 10% se excreta por orina ya que llega al riñón por la circulación general y
filtra a través del glomérulo renal.

ICTERICIA
 La bilirrubina normal del adulto y del niño mayor es menor de 1 mg/dL.
 Cuando la cifra de bilirrubina en la sangre excede de 1 mg/dL, existe
Hiperbilirrubinemia.
 La bilirrubina se acumula en sangre, y cuando alcanza una cierta
concentración difunde a los tejidos.
 Este signo se denomina ICTERICIA y se evidencia por la coloración
amarilla en piel y mucosas, manifestación clínica muy común.

 La Hiperbilirrubinemia puede deberse a una producción excesiva de este

pigmento o a una deficiencia en su excreción y se observa en numerosas
enfermedades, que van desde la hepatitis viral hasta cáncer de páncreas.
 La ictericia en los adultos aparece con valores de bilirrubina mayores de 2
mg/dL.

TIPOS DE ICTERICIAS
 El aumento de la bilirrubina sérica puede ocurrir por cuatro mecanismos:
1. sobreproducción,
2. disminución de captación hepática,
3. disminución en la conjugación
4. disminución en la excreción de la bilis (intra o extrahepática).

Esto ha ayudado a clasificar las ictericias en:

Pre-hepáticas o Hemolíticas
Hepáticas o Hepotocelulares
Post-hepáticas u Obstructivas o colestáticas

Ictericia Pre-hepáticas
 La hemólisis es la causa más común del exceso de bilirrubina indirecta.
 También si existe dificultad en la captación de la bilirrubina plasmática por
el hígado, se producirá una Hiperbilirrubinemia a expensas de la bilirrubina
no conjugada.

1
  Existe un aumento de la producción de bilirrubina por una destrucción
excesiva de los eritrocitos. Predomina la bilirrubina indirecta o no
conjugada.
 No existe coluria (coloración en orina) y hay coloración oscura de las heces
 fecales por acúmulo de estercobilinógeno.

Las causas más frecuentes de ictericia Pre-hepáticas son:

1) Hemólisis por reacción transfusional
2) Desórdenes hereditarios de glóbulos rojos: incluyen los siguientes fenómenos:
a) anemia de células falciformes (más frecuente en la raza negra)
b) talasemia
c) esferocitosis: fragilidad de la pared del glóbulo rojo por deficiencias
enzimáticas.
3) Desórdenes hemolíticos adquiridos: como en el paludismo, la enfermedad
hemolítica del recién nacido por incompatibilidad de los Rh madre-hijo.
4) Anemia hemolítica autoinmune

Ictericia fisiológica neonatal:

 Esta Hiperbilirrubinemia resulta de una hemólisis acelerada y de un sistema
hepático inmaduro para la captación, conjugación y secreción de la
bilirrubina. Debido a que está elevada la bilirrubina no conjugada, esta
puede penetrar la barrera hemoencefálica.
 Esto puede resultar en un Kernicterus (encefalopatía tóxica
hiperbilirrubinémica).

1
Ictericia Hepática
• Este tipo de ictericia puede deberse a fallas en la captación, conjugación o
excreción de bilirrubina por el hígado.
• A este tipo de ictericias se las denomina también mixtas ya que pueden
cursar con incremento de la bilirrubina no conjugada, de la conjugada, o de
ambas, dependiendo de la alteración primaria.
• Las causas de la ictericia hepática son:

1) Disminución de la captación de bilirrubina por el hígado (poco frecuentes, son

desordenes genéticos): Enfermedad de Gilbert
2) Disminución de la conjugación de bilirrubina (deficiencia de glucuronil
transferasa): Síndrome de Crigler-Najjar
3) Daño Hepatocelular (muy frecuentes):
a) Hepatitis
b) Cirrosis hepática
c) Cáncer del hígado

1
Ictericia Post-hepáticas
• Se debe al fallo para excretar la bilirrubina desde el hepatocito al duodeno.
• Se diagnostica por valores de bilirrubina directa mayores de 2 mg/dL o por
una bilirrubina directa mayor del 15% de la bilirrubina total.
• Es siempre patológica.
• Se caracteriza porque la bilis no llega al duodeno. No hay coloración en
materia fecal (acolia), hay coloración excesiva en orina (coluria).
• Las causas de la ictericia Post-hepáticas son:
1) Alteraciones estructurales de las vías biliares.
2) Coledocolitiasis (cálculos en el colédoco): el cálculo obstruye el paso de la bilis.
3) Atresia congénita de las vías biliares extrahepáticas.
4) Obstrucción biliar por tumores: principalmente causados tumores en la cabeza
del páncreas y en la ampolla de Váter.
Generalmente los pacientes con ictericia obstructiva (post- hepática) tienen una
coloración amarillo-verdosa.

1
Además, hay prurito debido a que la bilirrubina se fija en la grasa de los tejidos.
El resultado de todos estos procesos es la Obstrucción del árbol biliar: El pigmento
biliar pasa de la sangre al interior de los hepatocitos como lo hace en forma
habitual, pero no se excreta.
Como consecuencia de esto, la bilirrubina conjugada es absorbida al interior de las
venas hepáticas y de los vasos linfáticos.

HEPATITIS INFECCIOSA51-54

Definición, Generalidades
Se define como hepatitis la lesión inflamatoria difusa del hígado producida por
variados agentes etiológicos que clínicamente puede ser asintomática o cursar
con grados variables de insuficiencia hepática.
Dentro de las diferentes causas se encuentran agentes infecciosos, trastornos
metabólicos, y agentes físicos, como drogas y sustancias tóxicas
Este capítulo, se enfocará el estudio de las Hepatitis Virales, más comunes.

HEPATITIS VIRAL

Etiología
Existen siete tipos diferentes de virus hepatotrópicos (que tienen afinidad por el
tejido hepático) capaces de producir hepatitis; se les designa como A, B, C, D, E,
F, G, aunque hay evidencias de la existencia de más virus que pueden causar
inflamación y necrosis del hígado.

1
Todos los virus hepatotrópicos tienen la capacidad de causar infección aguda del
hígado, pero sólo el B, C, y D, ocasionan formas crónicas de la enfermedad.
Existen otros virus además de los hepatotrópicos convencionales, que pueden
causar una hepatitis aguda como manifestación clínica inicial; pueden ser de la
familia herpes, el de la rubéola, sarampión, Coxsackie, la fiebre amarilla y ébola,
capaces de presentar formas de hepatitis primaria o secundaria.

HEPATITIS A (HVA)

Generalidades
Pertenece a los virus que tienen un genoma tipo RNA, es un virus pequeño que
mide 25 a 28 nm, se inactiva mediante ebullición durante un minuto, en contacto
con cloro o formaldehido o con radiación ultravioleta.

Epidemiología
El VHA está presente en todo el mundo; éste causa sólo la forma aguda de la
enfermedad, principalmente en los niños, mientras que el 70% de los adultos
presentará manifestaciones clínicas importantes, incluyendo hepatomegalia.
En México, es endémica se sabe que, en la edad adulta, 90% a 100% de la
población ha desarrollado anticuerpos de tipo IgG contra este virus.
La Secretaría de Salud informa un total de 192,588 casos de hepatitis virales entre
2000 y 2007. De éstos, 79% corresponden a VHA
El VHA está presente en todo lugar; se presenta en forma esporádica y epidémica,
a veces con recurrencias cíclicas.
Los brotes epidémicos son frecuentes en instituciones, en centros de atención, en
las zonas marginales de las ciudades, en las zonas rurales, en lugares donde no
hay un control estricto en las normas de potabilización del agua.
En la mayoría de las zonas templadas la incidencia es mayor en la época posterior
a las lluvias que durante la primavera y el verano.
Se transmite de forma casi exclusiva por vía fecal oral, los factores de riesgo
incluyen: a) vivir en la misma casa de un paciente con hepatitis (24%); b) actividad
homosexual, ya que condiciona la diseminación fecal-bucal del virus a través del
contacto buco anal (11%); c) contacto cercano con niños menores que asisten a
guarderías (18%), asilos.

Cuadro Clínico
• El periodo de incubación (período desde la infección hasta la aparición de
los primeros síntomas) es de 30 días, con un rango de 15a 50 días.
• Etapa Prodrómica: astenia, adinamia, anorexia, fiebre, pérdida de peso,
dolor leve en el cuadrante superior derecho del abdomen, un cuadro
gastrointestinal (en la mitad de los niños infectados hay diarrea la cual es
rara en los adultos) o bien un cuadro similar a la influenza.
• Etapa de ictericia: náusea, vómito, fiebre, pérdida del apetito por el alcohol
o cigarro, Ictericia de piel y escleróticas del ojo, coluria, acolia; cuando
estos síntomas aparecen, el resto tienden a disminuir.
• En la exploración abdominal puede detectarse Hepatomegalia y puede
existir prurito generalizado.

1
 • Etapa de Convalecencia: puede oscilar de 1 a 4 semanas y tiende a ser
menor en niños y adultos jóvenes.
• Otra evolución clínica poco común que se observa en el 6% de los casos es
la de una recaída con reaparición de los síntomas y alteración de las
pruebas bioquímicas y reaparición de virus en las heces; el tiempo de
recuperación es más largo pero el pronóstico es bueno (Hepatitis
colestásica).
• Esta hepatitis no evoluciona a la forma crónica y es autolimitada, dejando
inmunidad permanente.
• Solo un 3% de los casos puede evolucionar hacia una hepatitis fulminante
mortal.

Diagnóstico
• Estudios de laboratorio: El estudio específico es la determinación de
Pruebas de Funcionamiento Hepático, donde se encontrarán elevación de
las Bilirrubinas por arriba de los 3 mg/dl y de las aminotransferasas (AST,
ALT, GGT) en valores 5 a 10 veces lo normal.
• El diagnóstico serológico se hace detectando en el suero el anticuerpo del
tipo IgM contra este virus (anti VHA IgM), positivo en el 99% de los casos al
inicio de esta enfermedad, con un pico durante el primer mes y permanece
en el suero durante 4 a 6 meses.
• Cuando disminuyen los niveles de anti VHA-IgM, progresivamente
aumentan los títulos de anticuerpo VHA-IgG, y éste probablemente persista
de por vida.
• No se requieren otros estudios, salvo la biopsia del hígado en casos
especiales con evolución atípica.

Tratamiento
• No existe tratamiento específico para la hepatitis A aguda típica.
• El reposo en cama obligado no es esencial para la recuperación clínica
completa pero muchos pacientes se encuentran mejor si restringen su
actividad física y así no requieren energía que el hígado tiene que producir,
por tanto, se deja en reposo al hígado inflamado.
• La dieta suele ser normal, no hay indicación para dietas altas en hidratos de
carbono y proteínas, la disminución de grasas es aconsejable.

Profilaxis
• Las medidas generales para prevenir la diseminación incluyen lavado
cuidadoso de manos antes de preparar alimentos, mejorar la limpieza de
las fuentes de agua y manejo adecuado de excretas.
• La inmunoglobulina es eficaz siempre que se administre dentro de los 10 a
14 días siguientes a la exposición o antes de ésta, su indicación es contacto
con una persona infectada.
• Vacuna contra la Hepatitis A (Havrix) disponible en México, 97% de eficacia
con tres dosis.
• Se recomienda administrar la vacuna a los siguientes grupos: viajeros a
zonas endémicas, niños que asisten a guarderías, trabajadores y residentes

1
 de instituciones para retrasados mentales, adictos a drogas intravenosas,
quienes manipulan alimentos, homosexuales, trabajadores de
alcantarillado.

HEPATITIS B (HVB)
• El virus de la hepatitis B pertenece a la familia de los DNA virus, llamados
así por ser hepatotrópicos y estar formados de un genoma de DNA.
• Las tres principales formas de transmisión son:
-Percutánea (uso de drogas intravenosas, exposición a sangre, líquidos
corporales entre los trabajadores de la salud y transfusiones sanguíneas)
-Sexual (heterosexual, homosexual)
-Madres infectadas (exposición a la sangre de la madre en el momento del
parto).
• La transmisión entre hermanos y otros contactos intrafamiliares puede
ocurrir a través de lesiones de la piel como, al compartir objetos
contaminados con sangre como son cepillos de dientes, navajas de rasurar.
• Los factores de riesgo en México son fundamentalmente: transmisión
sexual, profesionales de la salud, transmisión parenteral.
• La transmisión de hepatitis B por drogadicción endovenosa y transmisión
maternofilial es poco frecuente en México.
• El periodo de incubación de hepatitis B es largo (de 45 a 160 días; 120 en
promedio), con presentación generalmente insidiosa de los síntomas
agudos de la enfermedad.
• Los síntomas clínicos incluyen anorexia, malestar general, náusea, vómito,
dolor abdominal e ictericia.
• Las manifestaciones extra hepáticas de la enfermedad tales como
exantema, artralgias y artritis pueden también presentarse.
• La fase crónica tiene como síntoma principal la fatiga, también referido
como debilidad, cansancio, falta de energía o sencillamente malestar
general (90%), hasta que se desarrolla la cirrosis hepática con sus
complicaciones.
• La complicación tardía de una hepatitis B que ha evolucionado a la cirrosis
es el carcinoma hepatocelular.
• El diagnóstico de la enfermedad se realiza en forma específica con las
pruebas serológicas para detectar el Antígeno de la hepatitis B (HBAg) uno
a dos meses después de la exposición o los diversos anticuerpos contra el
virus de la hepatitis B, que se desarrollan una vez que la infección se ha
resuelto y son las responsables de la inmunidad a largo plazo.
• Se solicitarán además las pruebas de función hepática y la biopsia podría
ser requerida.
• Profilaxis: Vacuna contra hepatitis B. Efectividad clínica: tres dosis de
vacuna protegen más del90%.
• Tratamiento: Actualmente en los Estados Unidos, los tres fármacos
aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) para tratar el
HBV crónico son adefovir dipivoxil, lamivudina e interferón alfa. Algunos
pacientes podrían ser candidatos a trasplante hepático.

1
HEPATITIS C (HVC)
• Denominada anteriormente hepatitis No-A no- B
• Virus con genoma tipo RNA
• Se estima que en México hay de 400 000a 1 400 000 personas infectadas
(anti-VHC positivos) y de éstos 200 000 a 700 000 presentan viremia activa
y requieren tratamiento antiviral.
• Transmisión: Es la principal causa de hepatitis postransfusional.
Los factores de riesgo identificados en México son: transfusión derivados
(70%), esporádica (25%), el 5%restante se divide entre trabajadores de la
salud, contactos sexuales y del medio familiar, transmisión materno filial.
• Cuadro Clínico: Cuando se presenta de forma aguda el inicio de síntomas
es insidioso, con anorexia, malestar abdominal, náuseas, vómito, con
progreso a la ictericia, aunque en menor proporción que la VHB.
• La severidad va desde los casos no visibles a los fulminantes y letales,
aunque son raros.
• La infección crónica puede ser sintomática o asintomática. La hepatitis
crónica C puede progresar a cirrosis.
• Diagnóstico: Determinación de anticuerpos totales (antiHCV), PFH y biopsia
en algunos casos para evaluar el grado de lesión hepática.
• Tratamiento: La combinación de interferón y Ribavirina es el tratamiento
estándar para pacientes con infección crónica por virus C.

HEPATITIS D (HVD)
• Es un virus incompleto, que puede causar la infección solamente en
presencia de infección activa por VHB.
• El VHD es una partícula viral de 35 a 37 nm, que posee una cadena de
RNA en su genoma.
• La infección puede presentarse sólo como una coinfección con VHB.
• Causa infección crónica por VHD y hepatitis crónica activa, ambos tipos de
infección pueden causar hepatitis fulminante.
• La hepatitis delta ocurre en forma epidémica o endémica en poblaciones
que muestran gran riesgo de adquirir la infección por el virus B.
• Se han observado brotes epidémicos en Brasil, Venezuela y Colombia, así
como en África y entre grupos de drogadictos de Estados Unidos.

HEPATITIS E (HVE)
• Virus con genoma tipo RNA.
• El curso epidemiológico y clínico es similar al de la hepatitis A.
• No hay evidencia de la forma crónica.
• El virus se transmite por el agua contaminada, en países subdesarrollados
es adquirido por la vía fecal-oral.
• Se relaciona con brotes epidémicos.

CIRROSIS HEPÁTICA10

DEFINICIÓN, CONCEPTOS

1
  La cirrosis hepática es el estadio final de todas las enfermedades hepáticas
crónicas progresivas.
 Es una alteración fisiopatológica difusa del hígado caracterizada por pér-
dida del parénquima hepático, formación de septos fibrosos y nódulos de
regeneración, que dan lugar a una distorsión de la arquitectura hepática
normal y a una alteración de la anatomía de la vascularización hepática y
de la microcirculación.
 El tejido hepático de funcionamiento normal es reemplazado lentamente por
tejido cicatricial.
 A medida que se pierde el tejido normal de hígado las funciones también se
perderán.
 Como consecuencia se desarrolla hipertensión portal e insuficiencia
hepática, dando como resultado final sus complicaciones mayores: ascitis,
hemorragia digestiva, ictericia y encefalopatía hepática.

ETIOLOGÍA
 Consumo excesivo de alcohol
 Infección crónica por los virus de la hepatitis B y C
 Esteatohepatitis no alcohólica
 Toxicidad por fármacos (metotrexato, metildopa, vitamina A, etc.)
 Hepatitis autoinmune
 Hemocromatosis hereditaria
 Enfermedad de Wilson
 Colestasis obstructivas crónicas
 Obstrucción crónica del drenaje venoso
 En Niños: atresia de vías biliares
 Criptogénica (5%) cuando no es posible determinar el factor etiológico

1
EPIDEMIOLOGÍA
• La cirrosis muestra un alza moderada y ocupa el 4o. lugar como causa de
Muerte en México.
• La cirrosis hepática es una enfermedad frecuente en el mundo, y su
prevalencia es variable de un país a otro dependiendo de los factores
etiológicos.
• La cirrosis suele manifestarse hacia la cuarta o quinta década de la vida,
aunque hay casos juveniles e incluso infantiles, y no es excepcional que
un paciente sea portador de una cirrosis durante muchos años, y ésta se
manifieste en la senectud o incluso sea un hallazgo de autopsia.
• La cirrosis es una enfermedad más frecuente en el sexo masculino,
probablemente porque la infección por los virus de las hepatitis y el
etilismo son más frecuentes en el varón.
• La raza negra, el hábitat urbano y el menor nivel económico parecen ser
factores significativos de riesgo del desarrollo de cirrosis.

FISIOPATOGENIA
Los siguientes mecanismos fisiopatológicos son importantes en el desarrollo de
cirrosis hepática de cualquier etiología:
a) Necrosis o lisis de hepatocitos con pérdida del parénquima hepático e
inflamación
b) Fibrogénesis
c) Cambios en el crecimiento celular (hiperplasia, regeneración)
d) Alteraciones vasculares y circulatorias

1
La destrucción del parénquima combinada con la regeneración e hiperplasia de
células parenquimatosas, la estrangulación fibrótica del tejido hepático y las
alteraciones vasculares contribuyen a la transformación nodular del hígado.
En consecuencia, se pierden las funciones hepáticas generando Insuficiencia
hepática y se produce Hipertensión portal con sus complicaciones graves.
Son estos los dos eventos fisiopatológicos que caracterizan a la cirrosis hepática.

CUADRO CLÍNICO
• La cirrosis compensada puede ser clínicamente latente, asintomática y ser
descubierta fortuitamente en un examen clínico efectuado por otro motivo.
• Otros pacientes se diagnostican cuando son explorados por síntomas
inespecíficos, o en el seguimiento de una hepatitis crónica viral, en
algunos otros casos los datos son muy floridos aunados a los
antecedentes de relevancia (ingestión intensa de alcohol).
 Al aparecer los primeros síntomas, éstos pueden ser leves e inespecíficos
y pasar desapercibidos o atribuirlos a otras enfermedades, tales como el
cansancio o el malestar general o la falta de apetito.
 cuando la cirrosis progresa, pueden presentarse complicaciones, que en
algunas personas, son los primeros signos de enfermedad.
 Los signos y síntomas que pueden acompañar a la cirrosis son múltiples
y muy variados, si bien no todos se presentan en todos los casos, se
pueden observar en la gran mayoría de estos enfermos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS FRECUENTES EN LA CIRROSIS HEPÁTICA

 Síntomas generales:
Astenia
Adinamia
Hiporexia, náuseas
Malestar general
 Ictericia
 Signos cutáneos:
Arañas vasculares
Telangiectasias
Eritema palmar
 Hipertrofia parotídea
 Contractura de Dupuytren
 Dedos hipocráticos
 Leuconiquia
 Exploración abdominal:
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Ascitis
Red Venosa colateral
 Hipotrofia de masas musculares.
 Alteraciones endocrinas

1
 Atrofia testicular
Disminución de la libido
Impotencia
Ginecomastia
Trastorno del ciclo menstrual
Amenorrea
Anormalidad de la distribución del vello (axilas y pubis)
 Manifestaciones hemorrágicas
Equimosis
Gingivorragias
Epistaxis
Hemorragia de tubo digestivo alto y/o bajo

Es importante reconocer que signos s síntomas corresponden a insuficiencia

hepática y cuales a Hipertensión portal y entender que mecanismos de la fisiología
explican estas alteraciones.

HISTORIA NATURAL, EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES

• Su historia natural se caracteriza por una fase asintomática, denominada
cirrosis compensada, de duración variable. En esta fase los pacientes
pueden llegar a tener hipertensión portal y varices esofágicas.
• A medida que la enfermedad progresa con el desarrollo de mayor
hipertensión portal y mayor deterioro de la función hepática aparecen las
complicaciones de la denominada cirrosis descompensada como ascitis,
hemorragia por varices, encefalopatía hepática o ictericia.
• La progresión de la enfermedad parece que se acelera, con riesgo de
muerte con el desarrollo de complicaciones tales como el resangrado,
insuficiencia renal (ascitis refractaria, síndrome hepatorrenal), síndrome
hepatopulmonar y sepsis (peritonitis bacteriana espontánea).
• El desarrollo de hepatocarcinoma puede acelerar el curso de la
enfermedad tanto en la fase compensada como descompensada.

DIAGNÓSTICO
• Exámenes de Laboratorio
Las alteraciones relacionadas con el funcionamiento hepático se ponen en
evidencia mediante la determinación de una serie de parámetros analíticos de fácil
obtención que permiten valorar si existe algún déficit en las funciones de síntesis y
depuración en las que interviene el hígado.
• Disminución de la síntesis:
Hipoalbuminemia
Hipocolesterolemia
Descenso de la tasa de pro trombina
• Anormalidad de la depuración:
Hiperbilirrubinemia
Elevación del amonio
• Elevación de Amino transferasas: AST, ALT, GGT

1
 • Para la valoración integral del enfermo y sobre todo para evaluar las
complicaciones se sugiere que solicite también:
Tele de tórax
Ultrasonido de hígado
Endoscopia (valorar gastritis y varices esofágicas)
Punción abdominal para obtener liquido de ascitis (paracentesis
diagnostica).
• Histopatología.- El diagnóstico de certeza se efectúa mediante el examen
histológico del hígado mediante biopsia hepática.

PRONÓSTICO
Se utiliza la clasificación de Child-Turcotte-Pugh que mediante parámetros clínicos
y de laboratorio, predice el estadío de la enfermedad, siendo el estadío A una
enfermedad estable y el C un estadío avanzado, con una supervivencia a dos
años de sólo el 50%.

1 punto 2 puntos 3 puntos

Bilirrubina (mg/dl) <2 2-3 >3
Bilirrubina en pacientes con <4 4-10 >10
CBP
Albúmina (g/dl) >3.5 2.8-3.5 <2.8
Tiempo de Protrombina >70% 40-70% <40%
INR <1.7 1.8-2.3 >2.3
Ascitis No De fácil control Difícil de controlar
o refractaria
Encefalopatía Ausente I-II III-IV

Puntuación:
A 5-6 puntos
B 7-9 puntos
C 10-15 puntos

TRATAMIENTO
¿Existe tratamiento para la cirrosis hepática?
• La cirrosis hepática es una enfermedad evolutiva e irreversible.
• El tratamiento está basado en la prevención y el manejo adecuado de las
complicaciones, que suelen demorar o detener el mayor daño del hígado.
• Reposo de acuerdo a las condiciones del paciente.
• Diurético (en caso de ascitis) con doble esquema (espironolactona y
furosemida) ajustando de acuerdo a respuesta.
• Betabloqueadores (propanolol) bajan la presión del sistema portal en el
manejo médico de las várices esofágicas.
• Polivitamínicos y suplementos alimenticios
• Tratamiento endoscópico de varices esofágicas y gástricas (ligadura).
• Trasplante Hepático

1
NUTRICIÓN EN LA CIRROSIS
Las causas de desnutrición en el paciente cirrótico son multifactoriales: menor
ingestión, pérdida de la sensación de hambre por menor aclaración de hormonas o
aumento de citocinas proinflamatorias, saciedad temprana, menor síntesis de
proteínas en hígado, malabsorción e hipermetabolismo.
La ascitis puede disminuir el consumo de alimentos por compresión gástrica, pero
también la poca palatabilidad de los alimentos por restricción de sal o los cambios
en los hábitos alimentarios para adaptarse a la restricción de sal.
La desnutrición y pérdida de masa muscular en la cirrosis hepática se asocian a
un aumento en la morbilidad y mortalidad, mayor riesgo de encefalopatía hepática,
infecciones, hemorragia de tubo digestivo y el doble de riesgo de ascitis
refractaria.

Encefalopatía
La desnutrición y encefalopatía hepática son dos de las complicaciones más
comunes de la cirrosis, y ambas tienen efectos negativos. La encefalopatía es una
disfunción cerebral causada por insuficiencia hepática, se manifiesta como un
amplio espectro de anormalidades neurológicas o psiquiátricas, desde
alteraciones subclínicas hasta el coma
Su patogénesis se relaciona con el aumento en la concentración de amonio y
glutamina.
La glutamina se metaboliza en el intestino y riñón a amonio y glutamato. El
amonio, a su vez, se convierte en el hígado urea y se excreta por riñón. En la falla
hepática el amonio no se convierte por el ciclo de la urea y regresa a formar
glutamina en diferentes tejidos, lo que aumenta el riesgo de encefalopatía
hepática.
Durante muchos años se restringieron las proteínas para disminuir la producción
intestinal de amonio. Sin embargo, esto no sólo produce sarcopenia, sino que, de
hecho, empeora la encefalopatía.
Es por ello que la Sociedad Internacional para la Encefalopatía Hepática y
Metabolismo de Nitrógeno establecieron que se administrara 1.2 a 1.5 g
proteína/Kg peso en forma fraccionada (4 a 5 tiempos de comida) y una colación
nocturna de hidratos de carbono complejos. La dieta deberá proporcionar 60-65%
de hidratos de carbono totales.

Ascitis
Es otra de las complicaciones más comunes e importantes en la cirrosis hepática
que se debe a la hipertensión portal y vasodilatación.
Se calcula que entre 50 y 60% de los pacientes con cirrosis hepática compensada
desarrollan ascitis en los 10 primeros años de la enfermedad debido a la
progresión de la hipertensión portal.
Se asocia con un aumento en el riesgo de desarrollo de hiponatremia, falla renal y
alta tasa de mortalidad (20% por año). La ascitis produce sensación de plenitud,
saciedad temprana, menor movilidad e incomodidad, lo que disminuye el consumo
de alimentos y puede relacionarse a desnutrición.

1
Su manejo, incluye la restricción de sal y el uso de diuréticos como terapia de
primera línea y la paracentesis en ascitis masiva.
El consumo diario de sal no debe exceder los 5g (1 cucharadita) junto con
restricción de agua. El sodio puede calcularse de acuerdo a los electrolitos
urinarios. La restricción de líquidos a 1200 ml en 24 hrs. promedio.
La restricción moderada de sal en la práctica se refiere a la restricción de
productos alimenticios enlatados o comida industrializada preparada y agregar
especias y hierbas.
Es difícil el cumplimiento de esta dieta, sobre todo en el medio no hospitalario, por
la falta de conocimiento del contenido de sal en los alimentos, por la poca
palatabilidad y, por tanto, la falta de apetito.

Requerimiento Energético
Idealmente debe medirse el gasto energético en reposo, que aumenta en
pacientes con cirrosis por pérdida de masa magra.
Existe una alteración del metabolismo de glucosa por la disminución en la síntesis
de glucógeno en el hígado y resistencia a la insulina.
Debido a ello se sugieren entre 35 y 50 Kcal/Kg ideal.

ENFERMEDAD LITIÁSICA BILIAR55-59

CONCEPTO
La litiasis biliar o colelitiasis es una enfermedad que se caracteriza por la
presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar.

EPIDEMIOLOGÍA
La litiasis biliar es la responsable de la mayor parte de la patología asociada a la
vesícula y a la vía biliar, si bien la mayoría de las veces su presencia no causa
síntomas y su diagnóstico es accidental.
Su distribución mundial varía de manera notable, de ser casi desconocido o poco
frecuente en los países orientales y africanos, en los países de occidente
(industrializados) su prevalencia es del 10 al 15%.
En México la prevalencia global de litiasis biliar es del 14.3%, ligeramente mayor a
la observada en países desarrollados como Japón y Estados Unidos, pero inferior
a Chile, que tiene la más alta incidencia de litiasis biliar en el mundo (cerca del
44% de las mujeres 25% de los hombres mayores de 20 años de edad).
En relación al género, es más frecuente en mujeres en edad fértil en una
proporción de 4:1 sobre los hombres.

FACTORES DE RIESGO
 Cuatro “F”:
Female: mujer
Fertile: multigestante
Fat: obesa
Forty: “cuarentona”

1
  Herencia Genética multifactorial
 Uso de anticonceptivos
 Edad. El riesgo se va acumulando a mayor edad pata tener cálculos
 Diabetes
 Cirrosis Hepática
 Anemia Hemolítica
 Pacientes sometidos a nutrición parenteral

COMPOSICIÓN DE LOS CÁLCULOS

De acuerdo a su composición los cálculos pueden ser de Colesterol y
pigmentarios, o los de composición mixta. Las litiasis de colesterol son las más
comunes.
La litiasis pigmentaria está compuesta por bilirrubinato cálcico y ocurre más
frecuentemente en pacientes cirróticos o con hemólisis crónicas.

PATOGENIA
Tres son los defectos que principalmente se observan en la formación de cálculos:
• Composición alterada de la Bilis: bilis sobresaturada de colesterol (bilis
litogénica).
• Nucleación de cristales de colesterol. En la bilis existen componentes que
facilitan la formación de cálculos (factores litogénicos), como la mucina y la
inmunoglobulina G, y otros que la inhiben (factores inhibidores), como
ciertas apolipoproteínas y glucoproteínas.
• Hipomotilidad vesicular. La vesícula debe contraerse de manera eficaz, y
así expulsar restos de microcristales o barro que puedan desencadenar la
formación de cálculos.

La motilidad de la vesícula está regulada por factores hormonales, inmunes e

inflamatorios.
Ciertas situaciones asociadas con una menor contractilidad de la vesícula, como la
nutrición parenteral prolongada o la exposición a altos niveles de estrógenos
(embarazo, anticoncepción hormonal, terapia hormonal sustitutiva) se relacionan
con la presencia de colelitiasis

CUADRO CLÍNICO
• Un porcentaje de más del 50% de los pacientes son asintomáticos y la
enfermedad se descubre de manera incidental.
• En algunos pacientes, solo existen síntomas vagos referidos como
dispepsia y cierta intolerancia a los alimentos grasos.
• En la mayoría de los pacientes que inician con síntomas, los primeros
síntomas que se experimentan en la colelitiasis son los ataques recurrentes
de dolor, el llamado cólico biliar.
• Menos frecuentes como síntomas iniciales son las complicaciones de la
colelitiasis (colecistitis, pancreatitis aguda Litiásica, colangitis aguda o
Coledocolitiasis).
• Cólico Biliar.

1
 El cólico biliar está causado generalmente por la contracción de la vesícula
biliar en respuesta a estímulos hormonales y neurales secundarios a la
ingestión de grasas, forzando la litiasis contra la salida biliar por el conducto
cístico, lo que aumenta la presión dentro de la vesícula biliar y genera dolor.
Sus características son:
-Se localiza en la zona de epigastrio y el hipocondrio derecho
-Su carácter es de tipo “cólico”
-Irradia a la espalda y a la región subescapular derecha.
-Se desencadena después de comer alimento graso, aunque en un número
considerable de pacientes puede no estar relacionado.
-Se asocia con sudoración, náuseas y vómitos
-En la exploración física, hay dolor por debajo del reborde costal derecho y
un signo típico conocido como signo de Murphy.

Colecistitis Aguda
Este cuadro clínico, se caracteriza por cólico biliar y se agrega inflamación de la
pared de la vesícula biliar, fiebre y leucocitosis; en la exploración abdominal se
encuentra signos de Murphy, defensa muscular y es posible palpar la vesícula
inflamada y dolorosa.
Se produce como consecuencia de la obstrucción completa del conducto cístico
por los cálculos; las potenciales complicaciones, aunque cada vez más raras, de la
colecistitis aguda incluyen el empiema vesicular, la colecistitis gangrenosa y la
perforación de la vesícula.

Coledocolitiasis
Ocurre cuando se produce migración de cálculos al conducto biliar principal
(colédoco) y al cuadro de cólico biliar, se agrega ictericia y puede haber coluria y
fiebre.

DIAGNÓSTICO
Análisis de laboratorio
Los análisis de laboratorio deben ser normales en pacientes con colelitiasis no
complicada tanto en periodos sintomáticos como en asintomáticos.
Sin embargo, pueden ser útiles para descartar otros diagnósticos. En un estudio
razonable solicitaríamos: Pruebas de funcionamiento hepático, amilasa y lipasa
séricas, Biometría hemática, glucosa, urea y creatinina, y análisis de orina.

Estudios de imagen
Ultrasonido
Es considerada como la prueba de imagen más útil para confirmar la presencia de
colelitiasis, ya que es una prueba no invasiva, relativamente al alcance, no es cara
y no genera radiación al paciente. La sensibilidad de esta exploración está en
torno al 84%.

TRATAMIENTO

1
 • Médico: Consiste en el control del dolor en la etapa aguda mediante el uso
de analgésicos orales o endovenosos, de acuerdo a la severidad del
cuadro. Puede requerirse de antibióticos ante evidencia de infección.
• Nutricional:
-Evitar colecistocinéticos: leche entera, crema, mantequilla, margarina,
yogurt entero, cajeta, chocolate, quesos duros, carnes rojas y vísceras,
mariscos, comida enlatada, yema de huevo, aguacate, aceites, manteca,
tocino, sesos
-Evitar alcohol, tabaco y picante
-Si no hay diarrea, consumir dieta alta en fibra
-Aporte adecuado de vitamina C
• Colecistectomía por método convencional o laparoscópico. La cirugía se
puede llevar a cabo en forma temprana dentro de las primeras 72 hrs. en
cuadros de colecistitis aguda o si hay evidencia de complicaciones o en
forma tardía y programada, en la fase de colecistitis crónica.
• En los casos de Coledocolitiasis, el paciente requerirá exploración del
conducto biliar durante la cirugía para extraer los cálculos que hayan
migrado o previamente a la cirugía, se podrán extraer a través
procedimientos de endoscopia de las vías biliares.

COMPLICACIONES
(Consecuencias de la isquemia de la pared vesicular)
1. Perforación libre (33%) con peritonitis generalizada, con mortalidad de 30-50%.
2. Perforación cubierta (50%) perforación de una vesícula “aplastronada”.
3. Fístulas (15%) a duodeno, colon, estómago o intestino delgado40% presenta
aerobilia (aire en los conductos biliares) si un cálculo cae en el intestino puede
provocar un “íleo biliar”.
4. Empiema vesicular (3%).
5. Colecistitis enfisematosa (más frecuente en Diabéticos) causada por infección
por bacterias anaerobias.
6. Síndrome de Mirizzi (Colecistitis con ictericia).

1
PÁNCREAS EXÓCRINO

PANCREATITIS AGUDA10,60

CONCEPTO
La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria del páncreas caracterizada
por la presencia de dolor abdominal intenso, concentraciones elevadas de
enzimas pancreáticas en sangre y gravedad variable de afectación glandular,
desde edema hasta necrosis, representa un reto diagnóstico en pacientes con
dolor abdominal y, en caso de complicaciones eleva la morbilidad, mortalidad y
costos hospitalarios.

EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia varía según la población, con diferencias desde 10 a 20%, hasta
150-420 casos por cada millón de habitantes.
En las últimas dos décadas su incidencia ha aumentado considerablemente;
incluso en algunos países en más de 30%.
De acuerdo a datos del Instituto Nacional de Estadística (INEGI) en 1999 la
pancreatitis aguda constituyó la causa número 20 de mortalidad, y fue responsable
del 0.5% de las defunciones en el país.
En los años 2000 y 2001su incidencia se incrementó llevándola al sitio 17 de las
causas de muerte.
Edad: la mayor frecuencia es entre los 30 y 70 años; 30-40 años (alcohólica), 40-
60 años (biliar)
Sexo: varía de acuerdo a su etiología, mayor en el sexo masculino si es alcohólica
y en la mujer si es biliar.

ETIOLOGÍA
La pancreatitis aguda tiene innumerables causas y en muchos casos, no se
identifican los mecanismos por los cuales tales situaciones desencadenen la
inflamación del páncreas.

Causas comunes
Litiasis vesicular (frecuentemente micro litiasis)
Alcohol (alcoholismo agudo y crónico)
Hipertrigliceridemia
Endoscopía de vías biliares (ERCP)
Traumatismo no penetrante del abdomen
Fármacos (estrógenos, tetraciclina, fármacos para el tratamiento del SIDA)
Disfunción del esfínter de Oddi

Causas poco comunes

Embarazo

1
Causas vasculares y vasculitis (estados de isquemia-hipo perfusión después de
operaciones del corazón)
Hipercalcemia
Páncreas dividido
Pancreatitis hereditaria
Infecciones Virales (parotiditis, por virus Coxsackie o citomegalovirus)
Parasitarias (migración errática de los Áscaris)
Autoinmune (Lupus eritematoso)

FISIOPATOLOGÍA
Existen muchas teorías y diversos mecanismos propuestos para el evento inicial
que desencadena la pancreatitis.
Las enzimas como las proteasas (tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasa),
amilasa y lipasas (hidrolasas y fosfolipasa A) normalmente se almacenan en
gránulos de cimógeno, en forma inactiva, como pro-enzimas.
Cualquiera que sea la causa, se produce la activación y liberación de enzimas
pancreáticas.
Las enzimas proteolíticas activadas y en particular la tripsina, además de digerir
tejidos pancreáticos y peri pancreáticos, también activan otras enzimas como la
elastasa y la fosfolipasa.
Como paso siguiente, las enzimas activas digieren las membranas celulares y
originan proteólisis, edema, hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis
coagulativa y de tipo graso, y necrosis de células del parénquima: el páncreas es
auto digerido por sus propias enzimas
Por último, debido a las enzimas proteolíticas y mediadores activados, liberados
por el páncreas inflamado, existen repercusiones en órganos distantes como el
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y el síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda.

Litiasis Biliar: Se desconoce el mecanismo preciso de la pancreatitis por cálculos

biliares, pero probablemente involucra un aumento de la presión en el conducto
pancreático causado por la obstrucción de la ampolla secundaria a un cálculo, así
como reflujo biliar hacia el conducto pancreático. La hipertensión ductal produce
una activación aberrante de las enzimas digestivas de las células acinares.

Alcohol: Efecto tóxico directo. Otra teoría propone que el alcohol aumenta la
propensión a la formación de tapones proteicos dentro de los conductos
pancreáticos alterando el nivel de proteínas y aumentando la viscosidad del jugo
pancreático, causando obstrucción.

CUADRO CLÍNICO
A.-Determinados por alteraciones inflamatorias locales (edema, necrosis,
hemorragias).
B.-Determinados por los daños sistémicos debido a salidas de enzimas a la
circulación (proteasas, lipasas y elastasas).

1
Dolor abdominal. El dolor abdominal es el síntoma principal de la pancreatitis
aguda. Sus características son:
 Puede variar desde una molestia leve y tolerable hasta un sufrimiento
intenso, constante e incapacitante.
 Se localiza en el epigastrio y la región periumbilical, y a menudo se irradia
hacia espalda, tórax, flancos (50% de los pacientes) y región inferior del
abdomen.
 Es constante y terebrante.
 Más intenso cuando el paciente se encuentra en decúbito supino y suele
aliviarse cuando se sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogidas.

Náuseas, vómitos (90% de los casos).

Distensión abdominal, debidos a la hipomotilidad gástrica e intestinal y a la
peritonitis química.
La exploración física suele mostrar un paciente angustiado e inquieto.
Taquicardia, hipotensión arterial.
Ictericia, rara y al presentarse se debe de sospechar de Coledocolitiasis.
A veces se observa una coloración morada alrededor del ombligo (signo de
Cullen) debida al hemoperitoneo, y una coloración morada en los flancos (signo de
Grey-Turner). Estos dos signos son infrecuentes y revelan Pancreatitis
hemorrágica grave.

DIAGNÓSTICO
Requiere criterio: clínico, laboratorio e imagenológico.

Laboratorio:
• Biometría hemática completa: Leucocitosis y hemoconcentración, caída de la
hemoglobina y el hematocrito.
• Amilasa sérica. Valores tres o más veces por encima del normal.
• Lipasa sérica, la más específica, puede presentar valores elevados por más de
una semana.
• Glucosa: elevada
• Creatinina y urea sérica: elevadas
• Electrólitos séricos: sobre todo Calcio, puede aparecer hipocalcemia
• Gasometría arterial. Alrededor de 25% de los pacientes presentan hipoxemia
• PFH: bilirrubinas elevadas, así como las aminotransferasas AST y DHL
• Proteína C reactiva elevada en las primeras 48 horas, sospechar pancreatitis
aguda necrotizante
• Perfil de lípidos. En 15 a 20% de los casos hay hipertrigliceridemia

Imagen:
• Radiografía de tórax, y del abdomen
• Ultrasonido de vesícula y vías biliares, y de páncreas
• Tomografía axial computada
• Resonancia magnética
• Endoscopía de vías biliares

1
Criterios de Severidad
Son escalas clínicas y de laboratorio que predicen la severidad y el pronóstico de
sobrevida de los pacientes con pancreatitis aguda; las más usadas son la Escala
de Ranson, Apache, Glasgow, Atlanta.

TRATAMIENTO
Variable de acuerdo a la severidad de la pancreatitis
• Hospitalización, en casos graves Terapia Intensiva
• Reposición de líquidos y electrolitos
• Analgésicos
• Antibióticos
• Tratamiento Nutricional:
-Al inicio es necesario indicar ayuno
• -Dieta temprana cuando el paciente no tenga dolor ni vómito, reducir la
ingestión de grasa 25-40 g/día y fraccionar las comidas (5-7 comidas/día)
-Nutrición parenteral en pancreatitis grave.
• Tratamiento quirúrgico en las complicaciones.

COMPLICACIONES
Locales
• Necrosis e infección pancreática
• Absceso pancreático
• Pseudoquiste pancreático
Otras:
• hemorragias
• fístula pancreática
• ascitis pancreática
Sistémicas
• Fallo cardiocirculatorio (shock)
• Insuficiencia respiratoria, renal y hepatocelular (Falla orgánica múltiple)
• Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas

PANCREATITIS CRÓNICA61-63

DEFINICIÓN
La pancreatitis crónica es un trastorno inflamatorio progresivo benigno e
irreversible, de ritmo impredecible en el que el parénquima del páncreas es
destruido y reemplazado por tejido fibroso lo que, con el tiempo, conduce a la
pérdida de la función exocrina y endocrina y en consecuencia, lleva a la
desnutrición y la diabetes.

EPIDEMIOLOGÍA

1
  Su incidencia oscila entre 5 y 10 casos nuevos anuales por 100,000
habitantes, y la prevalencia de 30-40 por 100,000 habitantes.
 En México no existen muchos estudios de su incidencia, pero se estima que
representa el 5% de los diagnósticos de autopsia y solo el 0.5% de casos
nuevos por año.
 En cuanto al género predomina en el sexo masculino (por alcoholismo 4a o
5a década de la vida) y por otras causas, afecta por igual.

ETIOLOGÍA
Toxico metabólicos:
 Alcohol
 Tabaco
 Hipercalcemia
 Hiperlipidemia (infrecuente y controvertido)
 Insuficiencia renal crónica
 Fármacos
 Tóxicos
Genéticos:
 Mutación gen del tripsinógeno catiónico
 Mutación gen CFTR
 Mutación gen SPINK1
 Quimotripsina C
 Déficit de alfa-1-antitripsina (posible)
Obstructivos:
 Páncreas divisum
 Disfunción del esfínter de Oddi
 Obstrucción ductal
 Lesiones postraumáticas
 Lesiones quísticas duodenales peri ampulares
Recurrentes y graves:
 Pancreatitis aguda grave postnecrótica
 Pancreatitis aguda recurrente
 Isquemia
 Postirradiación
Autoinmunes:
 Pancreatitis crónica autoinmune aislada
 Pancreatitis crónica autoinmune asociada a otras enfermedades
(síndrome de Sjögren, enfermedad inflamatoria intestinal, cirrosis
biliar primaria, colangitis esclerosante primaria)
Idiopática

FISIOPATOLOGÍA

1
  La pancreatitis crónica es una entidad relacionada con diferentes etiologías.
 Los mecanismos fisiopatológicos se relacionan en general en la alteración
de los mecanismos de secreción pancreática, activación enzimática, la
asociación con las alteraciones genéticas y los factores ambientales.
 Considerando, a la pancreatitis crónica asociada con alcohol, como la
causa más frecuente (70-80% de los casos), se analizará su fisiopatología.

FISIOPATOLOGÍA DE LA PANCREATITIS CRÓNICA POR ALCOHOLISMO

1. Las teorías iniciales planteaban que el daño primario por alcohol estaba
dirigido a los conductos pancreáticos, sin embargo, estudios recientes no lo
confirman.
2. Es probable que la ingestión crónica de licor ocasione la formación de un
líquido pancreático proteico muy viscoso que puede producir obstrucción
mecánica, interferir con la secreción enzimática y facilitar la activación
intracelular de las enzimas pancreáticas.
3. Algunos estudios han encontrado en menor proporción mutaciones en el
gen SPINK1 en pancreatitis crónica relacionada con alcohol.
4. Algunos estudios también encuentran que el alcohol puede afectar la
microcirculación pancreática.

CUADRO CLÍNICO
Dolor Abdominal
• El dolor es el síntoma más frecuente.
• Localizado en el epigastrio, transfictivo y frecuentemente irradiado a la
espalda. moderado a intenso, exacerba después de la comida e ingestión
de alcohol, dura horas o días. Náusea y Vómito.
• Es generado por episodios de inflamación aguda, atrapamiento nervioso,
hipertensión intraductal y compromiso vascular por fibrosis del intersticio, lo
que provoca isquemia tisular.
• Desaparece o disminuye 8 a 12 años después de iniciada la pancreatitis.

Malabsorción
• La esteatorrea es la segunda gran manifestación de la pancreatitis crónica.
Se puede acompañar de creatorrea.
• Las heces esteatorreicas suelen ser de color amarillento, pastoso y
maloliente, aparecen tardíamente en la enfermedad y requieren la
pérdida de más de un 90% de la función exocrina pancreática.

Pérdida de Peso
• La pérdida de peso es un signo tardío de la pancreatitis crónica, motivado
por la reducción de la ingestión, a su vez provocada por las molestias
abdominales postprandiales, además de la mala digestión debida a una
insuficiencia pancreática exocrina. (secreción de enzimas menor del 10%).
• Reducción de vitaminas Liposolubles (A, D, E y K).
• Rara vez aparece trastornos de la coagulación, osteopenia, disminución de
la agudeza visual.

1
Diabetes Mellitus
• Aparece clínicamente con un compromiso pancreático mayor del 80%, tras
unos 20 años de evolución de la enfermedad.
• La incidencia de DM oscila entre el 30 y el 70% de los casos.

DIAGNÓSTICO
Clínico: Basado en los antecedentes y síntomas
Pruebas estructurales:
• Radiografía de abdomen simple: (Detecta calcificaciones pancreáticas en el
25-60%.)
• Ultrasonido abdominal. Poco sensible y operador (quien lo realiza)-
dependiente.
• TAC abdominal: Es el estudio Diagnostico de elección cuando se sospecha
una PC.
• Estudios endoscópicos de las vías biliares (CPRE y eco endoscopía).

Pruebas Funcionales
• Medición de los niveles de enzimas.
• Estudios que miden la capacidad digestiva del páncreas.

TRATAMIENTO
El tratamiento estará enfocado a:

1.-Manejo dietético. Control de la malabsorción y diabetes:

• Se recomiendan comidas frecuentes y de poco volumen (hasta 6 comidas
al día). Su objetivo es mejorar la esteatorrea.
• Grasas: Deben estar reducidas al 15% del valor calórico total (unos 25 g
por día).
• Proteínas: Deben representar aproximadamente el 25% del valor calórico
total.
• Hidratos de Carbono: Su aporte deberá ser alto alrededor del 60% del valor
calórico total, pero vigilando los niveles de glucosa si el paciente presenta
ya diabetes.
• Suplementos vitamínicos.
• Suplementos de enzimas pancreáticas (pancreatina o extracto pancreático)
pueden mejorar los síntomas y reducir la malabsorción en pacientes que no
respondan al tratamiento dietético. Se recomienda tratamiento supresor de
la acidez gástrica para evitar la inactivación de los enzimas
• Reducir la cafeína
• Evitar el alcohol

2.- Control del dolor. Se basa en:

• Disminuir la inflamación tisular del páncreas (abstinencia alcohólica) o
resecar quirúrgicamente una porción del páncreas más afectada.

1
 • Bloqueo del estímulo nociceptivo (percepción del dolor): analgésicos y
morfina y otros derivados opioides, bloqueo anestésico del plexo celíaco.
• Disminuir la hipertensión intraductal: resolución de la obstrucción por
endoscopia o cirugía.

III. SISTEMA INMUNE

SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)64-66

Antecedentes
Entre 1978 y 1981 aumentó la prevalencia de personas que padecían neumonía
por Pneumocystis carinii (ahora Pneumocystis jirovecii) y sarcoma de Kaposi en
los Estados Unidos de América.
La infección por Pneumocystis carinii y el sarcoma de Kaposi eran enfermedades
muy poco conocidas en aquel entonces; se reportaban en pacientes con gran
inmunosupresión celular, individuos que recibían quimioterapia muy agresiva,
padecían enfermedades de la médula ósea o tenían terapia inmunosupresora para
trasplantes; pero en estos casos la causa de la inmunosupresión era desconocida.
A medida que los casos se acumulaban, se encontraron factores de riesgo en
común entre los afectados (las 4H), la mayoría eran varones heroinómanos,
haitianos, homosexuales y hemofílicos.
En EUA un grupo de expertos definió el síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA) para facilitar su seguimiento, ignorantes de que la causa pudiera ser solo
una.
Fue hasta 1984 que se dio con el agente del SIDA en tejidos obtenidos de
pacientes, el culpable de la infección era el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH); un año después se desarrolló la prueba que permitía detectar los
anticuerpos dirigidos contra el VIH, para diciembre de ese año ya había reportados
10,000 casos en EUA y casi la mitad de ellos había muerto; un año después la
cifra se triplicó con una proporción similar de muertes.
En 1987 se aprobó el primer fármaco para tratar la infección por VIH, la
zidovudina; este medicamento producía cierta mejora clínica, pero los pacientes
finalmente sucumbían a la infección, dada la resistencia que adquiría el virus en la
totalidad de los pacientes que lo habían recibido.
Fue hasta 1996 que se empezó a desarrollar la primera terapia antirretroviral
altamente activa (TARAA), que la infección por VIH pasó de ser una enfermedad
fatal a una enfermedad crónica, de ser una condena de muerte a la esperanza de
una vida normal.
El TARAA no erradica al VIH del organismo humano, pero si se toma
puntualmente y con gran porcentaje de apego, el virus desaparece de la sangre y
se refugia en un estado latente en el cual no puede ser erradicado.

1
Película Philadelphia en 1993

AGENTE INFECCIOSO
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (de la familia
Retroviridae) con un diámetro de aproximadamente 100 nanómetros.
Fue descubierto y considerado como el agente de la naciente epidemia de sida
por el equipo de Luc Montagnier en Francia en 1983.
El virión es esférico, dotado de una envoltura y con una cápside proteica. Su
genoma es una cadena de RNA que debe copiarse provisionalmente al ADN para
poder multiplicarse e integrarse en el genoma de la célula que infecta.
Los antígenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma específica
con proteínas de la membrana de las células infectables, especialmente de los
linfocitos T-CD4.
Existen dos tipos de VIH, llamados VIH-1 y VIH-2. El VIH-1 es más virulento e
infeccioso que el VIH-2 y es el causante de la mayoría de infecciones por VIH en
el mundo. El VIH-2 es menos contagioso y por ello se encuentra confinado casi
exclusivamente a los países de África occidental.

FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología de la infección por VIH es de alta complejidad, pero la
simplificaremos en dos grandes rubros: la inmunosupresión y la activación inmune.

 INMUNOSUPRESIÓN
La inmunosupresión es la característica más conocida de la infección por VIH.
Una vez que el virus ingresa al organismo, los linfocitos T CD4+ colaboradores
resultan infectados, pero también los macrófagos y las células dendríticas se
infectan.
La infección disminuye gradualmente la cantidad de linfocitos T CD4+ en los
tejidos y en la sangre, lo cual conduce al paciente a un estado grave de
inmunosupresión celular tras el cual, un grupo de microorganismos que

1
habitualmente no causan enfermedades, provocan infecciones; estas infecciones
oportunistas explican la gran mortalidad de las personas afectadas por el VIH
antes de que se emplearan los anti retrovirales.
Este proceso, que se realiza en siete pasos o etapas, se llama el ciclo de vida del
VIH y se divide en 7 etapas:

1. Enlace
2. Fusión
3. Transcripción inversa
4. Integración
5. Multiplicación
6. Ensamblaje
7. Gemación

 ACTIVACIÓN INMUNE
La activación inmune no se puede desligar de la inmunosupresión, de hecho, que
la inmunidad celular se abata gradualmente se explica en gran proporción por la
activación del VIH. Desde el momento mismo en que el VIH penetra al organismo,
una gran parte de la inmunidad trabaja para deshacerse del virus; inicia un
proceso de reconocimiento, monta una respuesta inmune muy parecida a la que
ocurre con todas las infecciones virales, la gran diferencia con ellas radica en que
esta infección no desaparece ni se controla, sino que se perpetúa.
El organismo, acostumbrado a deshacerse de estos insultos de manera expedita,
tiene que batallar por años con el VIH, en una suerte de guerra de bajo grado,
donde el VIH no hace sino fortalecerse y agotar las reservas inmunes de la
persona de una forma silenciosa.

Mecanismos de transmisión del virus

El VIH sólo se puede transmitir a través del contacto entre fluidos corporales que
poseen una alta concentración viral.
El virus no se transmite de manera casual. No se han encontrado casos en que
abrazos, besos secos o saludos con las manos hayan sido causantes de infección.
El virus ha sido aislado en la saliva, las lágrimas y la orina, el semen, el líquido pre
seminal, los fluidos vaginales, el líquido amniótico, la leche materna, el líquido
cefalorraquídeo y la sangre, entre otros fluidos corporales humanos.

Las tres principales formas de transmisión son:

 Sexual (acto sexual sin protección). (infección de transmisión sexual). La
transmisión se produce por el contacto de secreciones infectadas con la
mucosa genital, rectal u oral de la otra persona.
 Parenteral (por sangre). Es una forma de transmisión a través de jeringuillas
contaminadas que se da por la utilización de drogas intravenosas o a través de
los servicios sanitarios, también en personas hemofílicas, que han recibido una
transfusión de sangre contaminada o productos contaminados derivados de la
sangre; y en menor grado trabajadores de salud que estén expuestos a la
infección en un accidente de trabajo como puede ocurrir si una herida entra en

1
 contacto con sangre contaminada; también durante la realización de piercings,
tatuajes y escarificaciones.
 Vertical (de madre a hijo). La transmisión puede ocurrir durante las últimas
semanas del embarazo, durante el parto, o al amamantar al bebé. De estas
situaciones, el parto es la más problemática.

FACTORES DE RIESGO
Grupos poblacionales de mayor riesgo de infección por el VIH:
 Hombres que tienen relaciones homosexuales, los trabajadores sexuales y
sus clientes, y los transexuales, que no usen preservativo.
 Consumidores de drogas inyectables, los presos y personas que están
recluidas en otros entornos.
 Padecer otra infección de transmisión sexual como sífilis, herpes,
clamidiasis, gonorrea o vaginosis bacteriana.
 Recibir inyecciones, transfusiones sanguíneas o trasplantes de tejidos sin
garantías de seguridad o ser objeto de procedimientos médicos que
entrañen cortes o perforaciones con instrumental no esterilizado (tatuajes,
piercing).
 Pincharse accidentalmente con una aguja, lesión que afecta en particular al
personal de salud.

Historia natural de la infección por VIH

La infección por VIH se clasifica en diversas etapas, identificadas por un conjunto
de síntomas e indicadores clínicos. En ausencia de un tratamiento adecuado, el
virus se replica constantemente e infecta los linfocitos T-CD4, que constituyen una
parte esencial del sistema inmunológico en los seres humanos.
El sistema inmunológico del portador del VIH reacciona ante la presencia del virus
produciendo una respuesta que puede mantener temporalmente bajo control la
infección, mediante la reposición de células defensivas.
Al término de un período que se puede prolongar por varios años, el VIH se vuelve
resistente a las defensas naturales del cuerpo y destruye el sistema inmune del
portador.
De esta manera, el seropositivo queda expuesto a las enfermedades oportunistas
y muere.

FASE AGUDA
La fase de la infección aguda por VIH inicia en el momento del contagio. En un
plazo de días, el VIH infecta no sólo las células expuestas inicialmente (por
ejemplo, las células de la mucosa vaginal o rectal en el caso de una infección por
vía sexual) sino también los ganglios linfáticos.

El VIH se multiplica dentro del organismo hasta alcanzar niveles propios de la

infección crónica.
El cuadro de la infección aguda se caracteriza, desde el punto de vista clínico, por
2 situaciones:
• Puede ser asintomático, como ocurre en la mayoría de los pacientes.

1
• O sintomático, en cuyo caso el cuadro clínico presenta síntomas muy variados, a
saber:
a) Síntomas generales: fiebre, faringitis, linfadenopatías (cuadro parecido al de la
mononucleosis infecciosa), artralgias, mialgias, anorexia y pérdida de peso.
b) Síntomas dermatológicos: erupción eritematosa maculopapular, urticaria difusa
y alopecia.
c) Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea y ulceraciones
mucocutáneas.
d) Síntomas neurológicos: cefalea, dolor retroorbitario, meningoencefalitis,
neuropatía periférica, radiculitis y síndrome de Guillain-Barré.
En su mayoría, como son manifestaciones tan inespecíficas, es frecuente que
médicos y pacientes no les concedan importancia.
Estos síntomas se manifiestan aproximadamente durante 6 a 8 semanas y no
requieren tratamiento específico, solo sintomático.
Durante la fase aguda de la infección, la serología que detecta anticuerpos contra
el VIH es negativa, ya que estos aparecen hasta la 12ava semana de la infección;
en cambio la carga viral determinada por el número de copias del RNA del virus en
la sangre, es muy alta.

FASE CRÓNICA
La fase crónica de la infección por VIH se suele llamar también latencia clínica
porque el portador es asintomático. Los pacientes son asintomáticos gracias a que
el sistema inmune tiene una gran capacidad para regenerar las células destruidas
por el virus, pero pueden presentar adenopatías y la disminución del conteo de
plaquetas en la sangre.
En ausencia de tratamiento, la mayoría de los portadores del virus desarrollan el
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) en un plazo de 5 a 10 años.
Estos pacientes, aunque asintomáticos, representan un gran problema
epidemiológico, ya que a través de relaciones sexuales desprotegidas trasmiten la
enfermedad e infectan a nuevas personas.
Prosigue la replicación del virus, aunque muy baja y esto se asocia con altos
títulos de anticuerpos, por lo que el diagnóstico en dicha fase es serológico;
además, disminuye también la capacidad de recuperación del sistema inmune.

SIDA
Es el estadio final de la infección por VIH y se caracteriza por la aparición de
infecciones oportunistas y tumores raros.Desde el punto de vista inmunológico
representa una grave inmunodepresión, con una depleción notable del número de
linfocitos CD4, cuya importante participación en la respuesta inmune es bien
conocida.
Hay una aita replicación viral, favorecida por la debilidad del sistema inmunológico.
El portador del virus es presa potencial de numerosas infecciones oportunistas
que le pueden conducir a la muerte:
Neumonía por Pneumocystis carinii, Sarcoma de Kaposi, tuberculosis, candidiasis
e infección por citomegalovirus son algunas de las infecciones más frecuentes que
atacan a los seropositivos que han desarrollado SIDA.

1
La mayoría de los pacientes que han desarrollado SIDA no sobreviven más de tres
años sin recibir tratamiento antirretroviral.

Diferencias en las manifestaciones clínicas niño-adulto

Aunque muchas de las manifestaciones de la infección por VIH en el niño guardan
similitud con las de adulto, existen diferencias que es importante resaltar:
 La transmisión en niños en el 95% de los casos es vertical, por lo que la
duración, la vía y la intensidad de la exposición pueden ser factores
importantes que marquen la velocidad con que se desarrollen los síntomas
de la infección.
 El grado de alteración de la inmunidad primaria o el grado de madurez
inmunológica en el momento de la infección por VIH es el segundo factor de
diferencia entre niños y adultos. Los adultos desarrollan la infección
después de haber organizado un sistema inmunitario con capacidad de
respuesta; tienen linfocitos con memoria y puede responder a múltiples
procesos infecciosos.
Por el contrario, el feto o recién nacido infectado sufre una progresiva destrucción
del timo, que es fundamental para el desarrollo de respuestas inmunes
adecuadas.
Además, otros componentes del sistema inmunitario son afectados
tempranamente, por lo que el paciente pediátrico puede tener una
inmunodeficiencia más profunda y más completa que el adulto, abarcando no
únicamente inmunidad celular sino también inmunidad humoral, lo que explica la
mayor predisposición del niño a presentar infecciones bacterianas a repetición, lo
que no es muy frecuente en el adulto.

Complicaciones del SIDA

-Complicaciones neurológicas. El principal trastorno neurológico que produce el
VIH es una encefalitis subaguda con curso lentamente progresivo hacia la
demencia (demencia por SIDA, atrofia cerebral).
-Gastroenterocolitis en el SIDA. Las complicaciones gastrointestinales en los
pacientes que desarrollan SIDA son frecuentes. Entre el 30 y el 70%, pueden
desarrollar diarrea crónica que suele acompañarse de pérdida de peso y dolor
abdominal.
Los organismos frecuentemente implicados son:
 Bacterianas: Salmonella sp, Shigella sp y Campylobacter sp.
 Parasitarias (protozoos): Cryptosporidium e Isospora belli, Giardia lamblia.
 Víricas y por hongos: Citomegalovirus y Cándida Albicans.
-Hepatitis víricas B, C, D.
-Dolor en el SIDA. El dolor es un síntoma y una complicación frecuente en los
pacientes con SIDA.
En las últimas fases de la enfermedad lo tiene más del 95 % de los pacientes.
Puede manifestarse en diversos sistemas: dolor digestivo, dolor muscular, dolor
articular, dolor neurológico.
-Síndrome de desgaste. El síndrome de desgaste asociado a la infección por VIH
se caracteriza por:

1
1. Una pérdida de peso corporal involuntaria y mayor del 10% respecto al peso
normal de referencia.
2. Diarrea o debilidad crónica con fiebre, durante un período superior a 30 días.
3. La ausencia de cualquier otra infección o condición diferente al VIH que pudiera
explicar dichos síntomas.

DIAGNÓSTICO
Las pruebas de laboratorio empleadas para diagnosticar la infección por retrovirus
humanos, se clasifican en directas e indirectas.

Pruebas directas
Facilitan el diagnóstico precoz de la infección, pues permiten detectar la presencia
del virus o sus constituyentes (proteínas y ácido nucleico), aun antes de
desarrollarse la respuesta de anticuerpos contra ellos, pero son muy costosas.
• Antigenemia P24
• Cultivo viral
• Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

Pruebas indirectas
Revelan la respuesta inmune por parte del huésped y están basadas en pruebas
serológicas para la detección de anticuerpos en el suero.
Las pruebas serológicas son específicas para cada retrovirus (VIH-l, VIH-2), por lo
que deben hacerse de forma independiente y son:
1. Prueba de screening. Serología VIH (ELISA) detecta los anticuerpos producidos
por el organismo frente al VIH. Se realiza 2 veces y debe confirmarse con otra
prueba.
2. Prueba confirmatoria. Serología Western Blot detecta las proteínas específicas
del virus en una muestra determinada.

TRATAMIENTO
 Hoy en día el SIDA aún no tiene cura definitiva. El tratamiento antirretroviral
ha reducido significativamente la mortalidad y la morbilidad de la
enfermedad, sin embargo, no es capaz de erradicar al VIH.
 Hay sólo 3 casos anecdóticos reportados con curación después de
transplante de médula ósea.
 El virus permanece presente aún en personas con más de nueve años de
tratamiento.
 El principal obstáculo para erradicar la enfermedad es la presencia de un
 reservorio viral en los Linfocitos CD4+ de memoria en reposo, que no
puede ser atacado por el tratamiento antirretroviral ni por la respuesta
inmunológica.
 Existen una serie de tratamientos para paliar los síntomas y mantener una
buena calidad de vida.

1
  El tratamiento se basa en la Terapia Anti- retroviral de alta actividad y es
una combinación de varias drogas que inhiben enzimas esenciales que
impiden la replicación del virus y frenan el deterioro del sistema inmunitario.
 Apoyo Nutricional. Una dieta balanceada no cura el sida, pero ayuda a
evitar que avance orgánicamente. La intervención nutricional debe hacerse
desde los estadios tempranos de la infección para prevenir los efectos
negativos de la mala nutrición y en las fases finales para dar soporte en
forma de alimentación enteral o parenteral.
Recomendaciones de macronutrimentos:
-40 a 45 Kcal/kg/día para prevenir la pérdida de peso
-HCO: 45-65%
-Proteínas: 1.0-1.4 g/kg para mantenimiento de peso y 1.5-2.0 g/kg para
anabolismo
-Lípidos: 20-25% y en casos de diarrea y esteatorrea sólo un 20%
Recomendaciones de micronutrimentos:
-Durante enfermedades infecciosas se utilizan mayores cantidades de
vitaminas
-Sus reservas pueden estar depletadas
-No se recomiendan megadosis de vitaminas y minerales porque pueden
actuar como inmunosupresores
 Apoyo Psicológico y Social. No puede olvidarse la repercusión psicológica
de la enfermedad en la persona, pues los estados anímicos desfavorables
contribuyen al progreso de este cuadro; En la medida en que sean
atendidos los problemas sociales de estos pacientes, mayor será su
cooperación con los planes terapéuticos.

LIPODISTROFIA67,68

Las lipodistrofias son un grupo heterogéneo de trastornos de etiología diversa que

afectan al tejido adiposo y se caracterizan por la desaparición del mismo en
distintas partes del cuerpo.
Tradicionalmente se han clasificado en congénitas y adquiridas, y suelen ser poco
frecuentes.
La repercusión clínica de estos trastornos es variable y pueden pasar casi
desapercibidos o bien comprometer la vida del paciente.
Los pacientes lipodistróficos desarrollan complicaciones metabólicas secundarias
a resistencia insulínica, que pueden ser graves y de difícil manejo.
Desde una perspectiva biológica, las lipodistrofias pueden ser entendidas como el
resultado de procesos anormales en el desarrollo, crecimiento o función del tejido
adiposo.

Clasificación y etiología de las lipodistrofias

Las Lipodistrofias se clasifican en Primarias o congénitas y Adquiridas; a su vez,
pueden ser generalizadas, parciales o localizadas.

Lipodistrofias congénitas

1
• Lipodistrofia congénita generalizada (síndrome de Berardinelli-Seip).
Se trata de un trastorno autosómico recesivo extremadamente raro, con una
prevalencia estimada de menos de un caso por cada 12 millones de personas.
Características clínicas.- Desaparición del tejido adiposo desde el nacimiento y
una marcada musculatura.
La pérdida de grasa afecta prácticamente a todo el cuerpo (tanto grasa
subcutánea como visceral), excepto tejido adiposo en palmas de manos y pies,
cuero cabelludo, grasa orbitaria, mamas y perineo. Muestran apariencia
acromegaloide con ligero agrandamiento de manos, pies y mandíbula, y surcos
faciales muy pronunciados; el aspecto de extrema musculatura es debido, por una
parte, a la ausencia de grasa subcutánea, y por otra, a la hiperplasia de la masa
muscular1. La hernia umbilical es un hallazgo frecuente, como también la
acantosis nigricans. Tienen resistencia a la insulina y de arrollan diabetes
temprana de difícil control.
Otro de los trastornos metabólicos asociados a este síndrome es la
Hipertrigliceridemia, que ya se detecta en la infancia y que puede ocasionar
xantomas eruptivos y pancreatitis aguda.
La infiltración grasa del hígado explica la hepatomegalia y puede conducir a
cirrosis y sus complicaciones.
Estos pacientes mueren jóvenes, en general a causa de las complicaciones de la
cirrosis hepática y de la pancreatitis aguda.
Diagnóstico.- El diagnóstico se basa en la identificación del fenotipo, el criterio
esencial es la ausencia generalizada de tejido adiposo y la extrema musculatura
desde el nacimiento. La identificación de la distribución característica de la grasa
corporal mediante resonancia magnética confirma el diagnóstico.

• Lipodistrofia parcial familiar, variedad Dunnigan

La lipodistrofia parcial familiar, variedad Dunnigan es una enfermedad autosómica
dominante que tiene una prevalencia estimada de un caso por cada 15 millones de
personas y se caracteriza por una pérdida selectiva del tejido adiposo subcutáneo
en extremidades y nalgas y una acumulación del mismo en la cara y sotabarba
(abultamiento grueso de carne que cuelga bajo la barbilla).
Manifestaciones clínicas.- Este trastorno se manifiesta de forma más evidente en
mujeres que en varones. La grasa visceral (intraabdominal e intratorácica) y la
grasa de la médula ósea están conservadas; en los varones la pérdida de grasa
es menos evidente, dada la distribución característica de la grasa corporal en el
sexo masculino.
La apariencia de exceso de musculatura podría deberse a la pérdida de tejido
adiposo subcutáneo, por la misma razón, las venas superficiales de las
extremidades aparecen muy marcadas.
La resistencia a la insulina se detecta desde las etapas iniciales de la enfermedad,
la hipertrigliceridemia puede ser grave y ocasionar xantomas eruptivos y crisis de
pancreatitis aguda. Aparece acantosis nigricans y, en ocasiones, hepatomegalia
secundaria a una degeneración grasa del hígado.
Diagnóstico.- El criterio esencial del diagnóstico es la desaparición de la grasa
subcutánea en las extremidades y nalgas, y el acúmulo de ella en la cara y el

1
cuello durante la pubertad en las mujeres, junto con una historia familiar
compatible con el tipo de herencia de este trastorno.

LIPODISTROFIAS ADQUIRIDAS
• Lipodistrofia adquirida generalizada (síndrome de Lawrence)
Manifestaciones clínicas.- Es una enfermedad rara que afecta más
frecuentemente a mujeres que a varones. La pérdida de grasa tiene lugar en todo
el cuerpo, incluyendo característicamente la palma de las manos y la planta de los
pies.
Cursa con hipertrigliceridemia grave, que en ocasiones es responsable de
episodios de pancreatitis y de la presencia de xantomas eruptivos. También se
han descrito acantosis nigricans y hepatomegalia, en ocasiones asociada con
cirrosis.
Diagnóstico.- El diagnóstico se basa en la detección de una pérdida progresiva de
grasa subcutánea que se inicia en la pubertad o en la adolescencia, incluyendo la
grasa de palmas y plantas y en la ausencia de antecedentes familiares que hagan
sospechar una enfermedad hereditaria.
La asociación con otras enfermedades autoinmunes y/o la presencia de
anticuerpos antinucleares confirmaría el diagnóstico.

• Lipodistrofia adquirida parcial (síndrome de Barraquer- Simons)

Trastorno que comienza en la infancia, generalmente entre los 8 y los 16 años, a
veces después de una afección vírica, y afecta más frecuentemente a mujeres que
a varones (4:1). Se caracteriza por la pérdida gradual de grasa subcutánea en
cara, cuello, tronco y extremidades superiores durante la infancia o la
adolescencia, sin una historia familiar sugestiva de enfermedad hereditaria.

• Lipodistrofia en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia

humana.
Algunos pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1),
fundamentalmente los que están siendo tratados con terapia antirretroviral de gran
actividad, pueden presentar alteraciones características en la distribución de la
grasa corporal, así como las complicaciones metabólicas frecuentemente
asociadas a las lipodistrofias.
Hasta la fecha no se conocen con exactitud los mecanismos patogenéticos
responsables de la lipodistrofia y de las manifestaciones metabólicas asociadas
que se observan en el sida, pero al parecer se relacionan con toxicidad
mitocondrial o alteración de determinados factores de trascripción que participan
en la diferenciación del adipocito.

LIPODISTROFIAS LOCALIZADAS
Son pérdidas selectivas del tejido adiposo circunscritas a un área o áreas del
cuerpo. Suelen ser zonas únicas o múltiples bien demarcadas y deprimidas debido
a la atrofia del tejido celular subcutáneo.

Lipodistrofia localizada inducida por fármacos

1
Este tipo de lipodistrofia era una complicación frecuente de la insulinoterapia antes
de la introducción de la insulina purificada o la insulina humana. El mecanismo
responsable probablemente es de naturaleza inmunológica.
Otros fármacos, como los esteroides y antibióticos, pueden originar una
lipodistrofia localizada.

Lipodistrofia localizada inducida por presión

La presión repetida contra una parte del cuerpo puede dar lugar a una atrofia del
tejido adiposo subcutáneo como consecuencia de microtraumatismos o de una
reducción de la perfusión. Cuando la presión desaparece, la lipoatrofia mejora.
En este apartado se incluiría la lipoatrofia semicircularis, un raro trastorno
caracterizado por una atrofia del tejido adiposo que afecta como una banda a la
mitad del aspecto anterolateral o posterior de los muslos.

Conclusiones
1. Las lipodistrofias primarias son enfermedades infrecuentes pero que determinan
complicaciones estéticas, metabólicas, cardiacas y renales graves.
2. La resistencia insulínica en lipodistrofia determina diabetes mellitus,
dislipidemia, esteatosis hepática con o sin hepatitis y ovario poliquístico. Estas
complicaciones pueden ser refractarias al tratamiento médico convencional.

1
3. Pacientes con lipodistrofia parcial pueden ser confundidos con síndrome
metabólico o diabetes mellitus tipo 2 común. Por lo tanto, en pacientes con
alteraciones metabólicas comunes (resistencia insulínica, diabetes mellitus,
Hipertrigliceridemia-dislipidemia mixta, síndrome de ovario poliquístico) pero en
contextos clínicos inusuales (bajo o normo peso, jóvenes, historias familiares
sugerentes de herencia autosómica dominante o alteraciones metabólicas de
gravedad desproporcionada para el contexto clínico del paciente), debe
considerarse la posibilidad de un síndrome lipodistrófico.

IV. PACIENTE CRÍTICO Y SÉPTICO

Qué es un paciente crítico?
-Enfermo cuya condición patológica afecta uno o más sistemas.
-Posee un riesgo actual o potencial de vida.
-Presenta condiciones de reversibilidad que hacen necesaria la aplicación de
técnicas de monitorización, vigilancia, manejo y soporte avanzado.

Integración metabólica en el estado de ayuno

Como respuesta, ante el aumento de glucemia con la comida, el organismo
incrementa la síntesis y secreción de insulina, al tiempo que disminuye la de
glucagón, para restaurar la normoglucemia a través de dos mecanismos:
• Disminuyendo la producción de glucosa hepática al disminuir la
glucogenólisis y la gluconeogénesis;
• Incrementando la metabolización periférica de glucosa en el músculo
esquelético y en el tejido adiposo.

También se favorece el anabolismo lipídico y proteínico, y el exceso de glucosa se

almacena en forma de glucógeno en el hígado, mediante la gluconeogénesis.
Sin embargo, en el estado postabsortivo (4 a 6 hrs tras la ingestión de una
comida) o en el ayuno, que se define como la situación metabólica que se produce
habitualmente por la mañana, tras permanecer sin comer durante 10 a 14 hrs por
la noche, se invierten los cambios metabólicos postprandiales antes citados,
tendiendo a la hipoglucemia y el organismo tiene que echar mano de sus reservas
para obtener la energía necesaria para sobrevivir. 

1
El ayuno no es un proceso estático ni homogéneo, sino que va evolucionando a
medida que se prolonga en el tiempo, poniéndose en marcha unos mecanismos
metabólicos adaptativos.
Así dependiendo de la duración, se pueden distinguir las alteraciones metabólicas
de las primeras 48 hrs y las que ocurren en los días siguientes e incluso semanas.

En el estado de ayuno, la glucogenólisis hepática es la vía principal que mantiene

la glucemia. La glucosa hepática liberada a la sangre constituye la fuente
energética que captan las células del cerebro y del músculo.
En este último, el piruvato y el lactato originados en la degradación glucolítica del
monosacárido se transportan al hígado, donde se utilizan como precursores de la
glucosa en la vía gluconeogénica, completándose así el denominado ciclo de Cori
(glucosa-lactato).
También la alanina, generada por la transaminación del piruvato, se puede
convertir en glucosa en el hígado, cerrando el ciclo glucosa-alanina. 

A medida que el ayuno se prolonga, las reservas hepáticas de glucógeno se

agotan.
La gluconeogénesis a partir de lactato y alanina continúa.
Como el cerebro consume glucosa continuamente, es necesaria su síntesis a
partir de otras fuentes carbonadas (glicerol, glutamina y alanina).

Los ácidos grasos que se movilizan del tejido adiposo constituyen una buena
fuente energética que se utilizará con preferencia a la glucosa en la mayoría de los
tejidos.
En el hígado, la oxidación de los ácidos grasos aporta la mayor parte del ATP
necesario para la gluconeogénesis. Sin embargo, en el estado de ayuno, sólo una
pequeña parte del acetil CoA que se libera en la β-oxidación entra en el ciclo del
ácido cítrico para su completa oxidación.
El destino principal de esta molécula es la formación hepática de cuerpos
cetónicos que se liberan a la sangre y que se captan en los tejidos que pueden
utilizarlos como fuente energética.

1
Tras 2-3 días de ayuno, la producción de cuerpos cetónicos alcanza su máximo
nivel (130 g/día), pero los niveles en sangre no aumentan ya que son utilizados
por los tejidos periféricos como fuente de energía.
Las necesidades energéticas quedan cubiertas a nivel periférico por los cuerpos
cetónicos y a nivel cerebral por el aporte de glucosa vía gluconeogénesis.
Ambiente hormonal de hipoinsulinemia, con escaso aumento de las hormonas
contrarreguladoras.

Durante los primeros 5 días de ayuno la pérdida de proteínas es de 75 g/día, lo

que supone un catabolismo diario de 300g de músculo.
Para evitar continuar con la pérdida proteica se habilitan mecanismos de
adaptación.
Cuando el ayuno supera las 3 semanas, hay un descenso en la excreción de
nitrógeno urinario, reflejo de la disminución de la gluconeogénesis y por lo tanto
del catabolismo proteico.
Esto implica un descenso de los niveles de glucosa plasmática, que en esta fase
de ayuno prolongado es sintetizada también en el riñón.

Estrés metabólico
Proceso patológico con gravedad suficiente para desencadenar una respuesta
funcional, endocrina y metabólica, con el objetivo de proporcionar los sustratos
energéticos necesarios para el mantenimiento de las funciones vitales y la
recuperación de los órganos lesionados.

Existen dos fases en la evolución de la respuesta fisiológica al estrés:

a) Hipodinámica o fase Ebb: Comienza tras la agresión y dura 24-72 hrs. Se
caracteriza por una intensa actividad simpática, con una caída del gasto
cardiaco, provocando hipoperfusión tisular, con disminución a la vez del
transporte y consumo del oxígeno, asimismo, disminuye la tasa metabólica
de manera aguda, aumenta la glucosa sanguínea, el lactato sérico y la
liberación de ácidos grasos, disminuye la temperatura corporal, se produce
una resistencia periférica a la insulina, con la liberación a la vez de
catecolaminas y la consecuente vasoconstricción.
b) Catabólica o fase Flow: Tiempo de inicio promedio de 5 días posterior a la
lesión, pudiendo mantenerse esta fase hasta por nueve meses, mostrando
a su vez dos fases específicas, aguda y de adaptación.
Aguda.- Se caracteriza por aumento del catabolismo, por la utilización de
sustratos mixtos de hidratos de carbono, aminoácidos y ácidos grasos. Se
caracteriza además por mostrar un estado catabólico acentuado, con
aumento del gasto energético de 1.5 a 2 veces del basal, condicionándose
a la vez un mayor consumo de oxígeno y producción de CO2.
De adaptación.- Fase anabólica o de reparación, en la que se produce la
restauración tisular.

1
Pacientes que presentan fallo de al menos un órgano y desarrollan respuesta
inflamatoria importante, sin incluir a los que permanecen en la UCI para
monitorización.
A mayor días de estancia hospitalaria mayor grado de desnutrición.

Prevalencia de la desnutrición en distintos hospitales en los últimos 25 años. 69

El paciente con desnutrición tiene peor evolución clínica, que el paciente que
presenta un adecuado estado de nutrición.

-La malnutrición calórico-proteica, antes y durante la hospitalización, se asocia a

incremento de morbimortalidad de los pacientes, siendo necesario un buen aporte
nutricional para el funcionamiento celular y la reparación de tejidos.
-La malnutrición se asocia con:

1
  debilidad muscular
 incremento de las infecciones hospitalarias
 aumento de la estancia en cuidados intensivos

-La prevalencia de malnutrición calórica-proteica en pacientes hospitalizados se

estima entre 20-40%.
-Muchos pacientes críticos (80-90%) requieren soporte nutricional mediante
fórmulas de nutrición enteral o suplementos orales.
-En un 10-15% la nutrición enteral está contraindicada y se precisa la parenteral.

FISIOPATOLOGÍA
-Complicaciones como aumento de morbilidad por infecciones, disfunción
multiorgánica, incremento de tiempo de hospitalización y mayor mortalidad.
-Infecciones, cirugía y situaciones de estrés, aumentan los requerimientos
energéticos, proteicos y de micronutrimentos.

 BAJA INGESTIÓN:
-Anorexia por enfermedad
-Inapetencia o intolerancia a la dieta hospitalaria
-Depresión por enfermedad
-Dolor u otros síntomas (náuseas, vómitos, diarrea, disfagia, xerostomía, glositis)

 AUMENTO DE REQUERIMIENTOS:
-Alto gasto energético
-Aumento en degradación de proteínas
-Incremento en uso de sustratos endógenos
-Aumento de las necesidades por cicatrización o reparación de tejidos
-Inflamación
-Fiebre

 AUMENTO DE PÉRDIDAS:
-Fístulas
-Diálisis
-Diarreas
-Vómitos
-Descamación
-Drenajes

 FACTORES EXTERNOS:
-Ayunos prolongados por cirugía o estudios
-Escasa detección de cambios nutricionales
-Desconocimiento de nutrición por el personal
-Escaso seguimiento
-Ausencia de protocolos del manejo nutricional

VALORACIÓN NUTRICIONAL
Datos analíticos:

1
-Proteínas plasmáticas, albúmina, prealbúmina, transferrina, proteína
transportadora de retinol.
-Están disminuidos por la inflamación o infección.
Albúmina normal: 3.5-5.0 g/dL

Exploración física:
-Peso corporal y cambios en el peso
-Signos de malnutrición.- pérdida involuntaria de un 5% del peso en 1 mes o de
≥10% en 6 meses.

Datos clínicos:
-Pérdida de peso.- anorexia, síntomas gastrointestinales como vómitos y dolor
abdominal que llevan a ingestión disminuida y pérdida de peso.

OBJETIVOS NUTRICIONALES
-Disminuir la respuesta metabólica al estrés
-Preservar la masa magra del individuo
-Prevenir el daño oxidativo celular
-Favorecer y modular la respuesta inmune

-Gasto energético: calorimetría indirecta (patrón de oro) o fórmula de Harris-

Benedict:
• Masculino:
GEB= 66.47 + [13.75xPeso(kg)] + [5xTalla(cm)] – [6.76xEdad(años)]
• Femenino:
GEB= 655.1 + [9.56xPeso(kg)] +[1.85xTalla(cm)] – [4.68xEdad(años)]

Ajustarse con la multiplicación del factor de estrés:

0.8-1.0 pacientes desnutridos y con poco estrés
1.2-1.4 pacientes moderadamente estresados
1.5-2.0 pacientes con estrés severo

1.3 PACIENTE SÉPTICO O CRÍTICO

1
GET = GEB x FACTOR DE ESTRÉS

Fórmula FAO /OMS 2004

1
Factores de estrés Long

Estado actividad Factor de

actividad
Reposo en cama 1
Movimiento en cama 1.2

Ambulatorio 1.3
Fiebre 1.2

1
Estado patológico Factor de estrés
Desnutrición severa 0.7
Ayuno moderado 0.85 a 1

Cirugía programada 1.2

Infección:
Leve 1.2
Moderada 1.3
Sepsis 1.6
Infección con 1.3 a 1.55
traumatismo
Peritonitis 1.25
Trauma múltiple 1.4 a 1.5
Trauma craneoencefálico 1.6
Cáncer 1.2 a 1.45
SIRS 1.5
Pancreatitis grave 1.6
Quemaduras:
10 a 30% SC 1.5
30 a 50% SC 1.75
>50% 2.0

1
1
Necesidades Proteícas en diferentes condiciones clínicas
Mantenimiento 0.85 a 1.0 g. / kg.
Geriátrico 1.0 a 1.25 g. / kg.
Estrés Moderado 1.0 a 1.4 g. / kg.
Estrés Severo / Enf. Crítica 1.4 a 2.0 g. / kg.
En prototocolo de repleción 1.1 a 1.5 g. / kg.
Quemaduras 1.5 a 2.5 g. / kg.
Insuficiencia renal sin dialisis 0.55 g. / kg.
Insuficiencia renal con hemodialisis 1.2 g. / kg.

Insuficiencia renal en dialisis peritoneal 1.4 g. / kg.

Utilizar a.a. de Cadena Ramificada y

Insuficiencia Hepática 0.8 a 1.1
tomar en cuenta el grado de estrés

Encefalopatía hepática grado IV 0.55 g. / kg.

1
Datos clínicos:
-PESO REAL.- Pacientes desnutridos y normonutridos
-PESO SECO.- Pacientes con edema
-PESO AJUSTADO.- Pacientes con obesidad

-PESO SECO
142 mEq/L x litros de ACT
Sodio sérico mEq/L (actual o prediálisis)

ACT- Agua corporal total, es una constante que se va aplicar según sea el caso:

Sexo Normal Desnutrición

Hombres 0.6 0.57
Mujeres 0.5 0.47

-PESO AJUSTADO
Usar cuando >25% del peso corporal ideal:

Peso Ajustado= (PCR – PCI) x 0.25 + PCI

• PCR- Peso corporal real
• PCI- Peso corporal ideal
• 0.25- 25% de tejido graso corporal que se considera metabólicamente
activo

1
NUTRICIÓN EN EL PACIENTE CON QUEMADURAS

La quemadura es una causa importante de morbilidad y mortalidad dentro de la

accidentalidad y las lesiones no intencionales.
Las quemaduras involucran los daños en el tejido producidos por el calor, la
sobreexposición al sol o a otra radiación, o el contacto con productos químicos o la
electricidad.
Pueden ser problemas médicos menores o constituir emergencias potencialmente
fatales.

La piel tiene tres capas que almacenan tus glándulas sudoríparas y sebáceas,
folículos capilares, melanocitos y vasos sanguíneos.

Varían de acuerdo al grado de las lesiones de la piel. Los signos y síntomas de

una quemadura grave pueden tardar uno o dos días en desarrollarse.
• Quemadura de primer grado. Quemadura leve que afecta solo la capa
externa de la piel (epidermis). Puede causar enrojecimiento y dolor.
• Quemadura de segundo grado. Afecta tanto la epidermis como la segunda
capa de piel (dermis). Puede causar hinchazón y hacer que la piel se vea

1
 roja, blanca o manchada. Posible formación de ampollas y dolor intenso.
Pueden dejar cicatrices.
• Quemadura de tercer grado. Alcanza la capa de grasa que se encuentra
debajo de la piel. Las zonas quemadas pueden quedar de color negro,
marrón o blanco. Pueden destruir los nervios, lo que ocasiona
entumecimiento.

Clasificación de las Quemaduras según la profundidad. 70

Porcentaje de Superficie corporal quemada según Lund y Browder. 70

COMPLICACIONES
• Infección bacteriana, que puede ocasionar infección en el torrente
sanguíneo (sepsis)
• Pérdida de líquidos, que incluye un volumen sanguíneo bajo (hipovolemia)
• Temperatura corporal peligrosamente baja (hipotermia)
• Problemas respiratorios por la entrada de aire caliente o humo
• Cicatrices o áreas estriadas producidas por un crecimiento excesivo de
tejido cicatrizal (queloides)

1
 • Problemas óseos y articulares, como cuando el tejido cicatrizal provoca
acortamiento y tirantez de la piel, los músculos o los tendones
(contracturas)

TRATAMIENTO
• Depende del lugar y de la gravedad de la lesión.
• Las quemaduras solares y las escaldaduras menores generalmente pueden
tratarse en casa.
• Las quemaduras profundas o extendidas requieren atención médica
inmediata.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL

Evaluación del gasto energético

• El mejor método para conocer el gasto energético total se basa en la
medición del gasto energético en reposo mediante la calorimetría indirecta.
• El gasto energético se correlaciona con la superficie corporal quemada, la
profundidad de la quemadura, la lesión por inhalación y la presencia de
infección. Esta correlación es menor cuanto mayor es la superficie
quemada y desaparece en quemaduras mayores del 49% de superficie
corporal.
• El aporte calórico total debe ser superior al recomendado para otros
pacientes críticos, pero no debe superar el 200% del gasto energético
basal.

Las fórmulas para el cálculo de los requerimientos energéticos en quemados son

las propuestas por:

Ireton-Jones
 Pacientes en Ventilación Mecánica
RE= 1784- (11 x años) + (5 x Kg) + (244 x sexo)+ (239 x trauma) + (804 x
quemado) 
Variables: sexo varón=1 / mujer=0; trauma si=1 / No=0; quemados Si=1 / No=0 

 Ventilación espontánea
 RE=629 – 11 × edad (años) + 25 × peso (kg) – 609 × obesidad (1: presente; 0:
ausente)

Deitch

1
SCQ.- Superficie corporal quemada

Necesidades calóricas en el paciente pediátrico quemado. 70

Sustratos energéticos de utilización preferente

• La glucosa es el sustrato energético utilizado de manera preferente por la
herida producida por la quemadura.
Se produce un aumento de la demanda de glucosa en la quemadura y una mayor
captación de la misma. La glucosa administrada en el soporte nutricional puede
disminuir la intensidad de la neoglucogénesis y frenar el catabolismo proteico,
preservando parte de la masa magra muscular, aunque su efecto está limitado por
la aparición de la resistencia periférica a la insulina, que se manifiesta en forma de
hiperglucemia.71

• La eficacia del aporte de lípidos en el soporte nutricional del paciente

quemado es limitada.
Determinados sustratos lipídicos podrían tener efectos inmunomoduladores, como
los ácidos grasos omega-3 y los lípidos estructurados con triglicéridos de cadena
media. Los ác. grasos poliiinsaturados de la serie omega-3 derivados de los
ácidos grasos docosahexanoico (DHA), docosapentanoico (DPA) y
eicosapentanoico (EPA), originan prostanoides, leucotrienos y tromboxanos con
una menor actividad proinflamatoria.72

Aporte proteico
• La quemadura produce una degradación exagerada de proteínas mediada
por la respuesta hormonal. La degradación proteica se correlaciona con la

1
 superficie corporal quemada (hasta valores del 40%), el gasto energético y
la presencia de infección. Todo ello hace que los requerimientos proteicos
de estos pacientes estén elevados.
• 20 al 25% del aporte calórico en forma de proteínas, lo que equivale a una
relación kilocalorías:gramos de nitrógeno de 80:1 a 100:1 o de 2.5-4g de
proteínas/kg/día.
• El empleo de algunos aminoácidos con efecto fármaco-nutrimento, como la
arginina y la glutamina, puede resultar beneficioso, debido a sus efectos
sobre el metabolismo proteico, la función inmunitaria, la cicatrización y los
mecanismos de defensa de la barrera intestinal. 71 No se ha demostrado
beneficio con el uso de la arginina cuando la concentración es menor a 6
g/L de este aminoácido, pero concentraciones mayores de 12 g/L han
mostrado efectos favorables.73

Aporte de vitaminas
• Los requerimientos diarios estimados pueden ser insuficientes en estos
pacientes debido a la gran pérdida tisular y al elevado grado de
catabolismo. Por ello, se recomienda administrar, además de los
requerimientos diarios establecidos dosis adicionales de vitamina A,
vitamina C y zinc.

Vía de aporte preferible para el soporte nutricional

• El tratamiento nutricional debe iniciarse de forma precoz y por la vía enteral
siempre que sea posible.
• El uso de la nutrición parenteral total debe restringirse a aquellos pacientes
que no puedan recibir los requerimientos energéticos por vía
gastrointestinal y siempre teniendo presente las complicaciones
relacionadas con esta vía de nutrición.

TRAUMA Y SEPSIS

TRAUMA
El trauma que se define como una lesión severa a nivel orgánico, resultante de la
exposición aguda a un tipo de energía (mecánica, térmica, eléctrica, química o
radiante), en cantidades que exceden el umbral de la tolerancia fisiológica.
Cerca del 60% de todos los pacientes politraumatizados corresponden a eventos
posteriores a un accidente del tránsito, con una alta tasa de mortalidad, por ello ha
desplazado a otras patologías tales como enfermedades infectocontagiosas, y el
trauma ha pasado del noveno lugar hasta un tercer o cuarto lugar entre las causas
de muerte en la estadística global, convirtiéndose realmente en una pandemia
mundial.
Luego de producido el trauma y por tanto el daño en el sujeto, se inicia un periodo
de tiempo en el cual se producen cambios fisiológicos que buscan recuperar la
homeostasis del organismo, en algunos personas esto es imposible por la
magnitud de la lesión, en otros estos mecanismos son los suficientes como para
proporcionar un poco más de tiempo que le permita alguna oportunidad de

1
supervivencia, sin embargo estos cambios no se pueden mantener por mucho
tiempo.

Los eventos fatales de los pacientes politraumatizados se pueden distribuir en tres

tiempos o picos claramente definidos, a esto se le denomina la distribución tri
modal de la muerte por accidentes:
Inmediato: Etapa en la que fallecen el 50% de los pacientes que sufren el evento,
estos fallecen en forma instantánea luego de sucedido el evento o inmediatamente
después, esto generalmente es consecuencia de lesiones muy severas y que eran
muy poco probable que hubieran respondido a algún tratamiento de rescate.
Lesiones cardiacas o de grandes vasos
Lesiones severas vertebro medulares a nivel alto
Precoz: Fallecen el 30% de todos los pacientes que sobreviven a la etapa previa y
estos fallecimientos ocurren minutos u horas posteriores al evento y pueden
deberse a:
Traumatismo encéfalo craneano
Lesiones de viscerales, hígado, bazo, riñón
Traumatismo toráxico, hemotórax, neumotórax, taponamiento cardiaco
Tardío: Fallecen el 20% de los pacientes que llegan a esta etapa y estos pacientes
fallecen luego de presentar infecciones severas, shock séptico o disfunciones
orgánicas múltiples.

El Primary Trauma Care (PTC) surge a raíz de que en varios lugares no se cuenta
con todos los elementos necesarios, pero que con lo mínimo necesario se puede
salvar o mantener la vida de un paciente mientras se llega a un lugar que cuente
con todo lo necesario; es un programa creado por la World Federation of Societies
of Anaesthesiologists y avalado por la OMS para países en desarrollo.
El BTLS (soporte vital básico en trauma) y el PHTLS (soporte vital básico y
avanzado en el trauma prehospitalario) son programas creados para el personal
que atiende prehospitalariamente al paciente.
Todos estos cursos se basan en las siglas en inglés de A-B-C-D-E en revisión
primaria y secundaria:
A: Vía aérea (Airway maintenance with cervical spine protection). Control y
aseguramiento de la vía aérea con estabilización de la columna cervical.
B: Ventilación (Breathing). Evaluación de la respiración, ventilación y
administración de oxígeno.
C: Circulación (Circulation with hemorrhage control). Circulación, identifi cación y
control de la hemorragia.
D: Défi cit neurológico (Disability). Evaluación del estado neurológico.
E: Exposición (Exposure). Desvestir completamente al paciente para la búsqueda
de lesiones, con control de la hipotermia.

SEPSIS
-La sepsis es la respuesta abrumadora y extrema de su cuerpo a una infección. La
sepsis es una emergencia médica que puede ser mortal. Sin un tratamiento
rápido, puede provocar daños en los tejidos, falla orgánica e incluso la muerte.

1
-Ocurre cuando una infección desencadena una reacción en cadena en todo el
cuerpo. Las infecciones bacterianas son la causa más común, pero otros tipos de
infecciones también pueden provocarla.
Las infecciones a menudo ocurren en los pulmones, el estómago, los riñones o la
vejiga. Es posible que la sepsis comience con un pequeño corte que se infecta o
con una infección que se desarrolla después de una operación. A veces, la sepsis
puede ocurrir en personas que ni siquiera sabían que tenían una infección.

-Cualquier persona que tiene una infección puede contraer sepsis. Pero ciertas
personas están en mayor riesgo:
• Adultos mayores de 65 años
• Personas con afecciones crónicas, como diabetes, enfermedad
pulmonar, cáncer y enfermedad renal
• Personas con sistemas inmunitarios debilitados
• Mujeres embarazadas
• Niños menores de un año

La sepsis puede causar uno o más de estos síntomas:

• Respiración y frecuencia cardíaca rápida
• Dificultad para respirar
• Confusión o desorientación
• Dolor o molestia extrema
• Fiebre, escalofríos o sensación de mucho frío
• Piel húmeda o sudorosa
Es importante obtener atención médica de inmediato si cree que puede tener
sepsis o si su infección no mejora o empeora.
Los casos graves de sepsis pueden provocar shock séptico, en el cual la presión
arterial cae a un nivel peligroso y pueden fallar varios órganos.

Para su diagnóstico:
• Historia clínica y sus síntomas
• Examen físico, incluyendo control de signos vitales (temperatura, presión
arterial, frecuencia cardíaca y respiración)
• Pruebas de laboratorio para detectar signos de infección o daño a los
órganos
• Pruebas de imagen como una radiografía o una tomografía
computarizada para encontrar la ubicación de la infección

Tratamiento:
• Antibióticos
• Mantener el flujo sanguíneo a los órganos, lo que puede significar
asistencia con oxígeno y líquidos por vía intravenosa
• Tratar la causa de la infección
• Si es necesario, medicamentos para subir la presión arterial
En casos graves, es posible que se necesite diálisis renal o un tubo de respiración.
Algunas personas necesitan cirugía para eliminar el tejido dañado por la infección.

1
MANEJO NUTRICIONAL DEL PX HOSPITALIZADO

- Apoyo nutricional efectivo mínimo por una semana para obtener beneficio
clínico.
- Decidir vía de apoyo:
 Vía enteral
 Vía parenteral

 NUTRICIÓN ENTERAL
Nutrición a través de una sonda, colocada de un extremo en el exterior y del otro
en distintos tramos del tubo digestivo (estómago, duodeno o yeyuno), suprimiendo
las etapas bucal y esofágica de la digestión.

-Es la preferida cuando la alimentación oral no es posible y si el tubo digestivo

está funcionando y permite absorber nutrimentos:
• Presencia de ruidos intestinales
• Abdomen blando y no doloroso
• Paso de gases intestinales o heces
• Apetito intacto

ASPEN (Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral):

La nutrición enteral debe iniciarse en el paciente crítico que no es capaz de
mantener la ingestión voluntaria.

-Modula la respuesta inmune

-Disminuye el riesgo de translocación bacteriana y de infección sistémica
-Evita complicaciones relacionadas con el catéter
-Estimula el flujo sanguíneo
-Induce liberación de hormonas gastrointestinales
-Bajo costo

-Debe iniciarse de manera precoz: menor permeabilidad intestinal, atenuación de

respuesta inflamatoria y disminución de citoquinas.
ASPEN: 24-72 hrs.
ESPEN (Europeas): primeras 24 hrs.
CSCN (Canadienses): 24-48 hrs.

INDICACIONES:
-Enfermedades psiquiátricas
-Disfagia
-Alteraciones neurológicas
-Quemaduras de alto grado
-Radioterapia o quimioterapia

1
-Sida

CONTRAINDICACIONES:
-Vómito persistente
-Diarrea intratable
-Reposo intestinal (pancreatitis aguda)
-Obstrucción intestinal

FÓRMULAS:
Dependen de los requerimientos del paciente y de su enfermedad.
1.- Capacidad digestiva y absortiva. Poliméricas (comerciales y caseras).
2.- Órgano afectado. Especializadas o específicas, como en Insuficiencia Renal,
hepática, Diabetes Mellitus.
3.- Restricción de líquidos. Edema.

VELOCIDAD DE ADMINISTRACIÓN:
• Bolos.- Administración con jeringas o por gravitación. Es exclusiva para las
sondas que van hacia el estómago.
Se administra en 10-20 minutos cada 4-6 horas, procurando que no exceda
30 ml por minuto lo infundido.

• Intermitente.- Se administra cada 20 a 30 minutos con un equipo de goteo

por gravedad. Causa pocos efectos gastrointestinales secundarios.

• Continua.- Se administra cada 12 o 24 hrs. por bomba de infusión. Es la

mejor tolerada.

CARACTERÍSTICAS DE LAS FÓRMULAS:

-Casi todas contienen 1 kcal/mL, pero también las hay de 0.6 kcal/mL, 1.5 kcal/mL
y 2 kcal/mL.
-Contenido proteínico es generalmente 1 gN (6.25g proteínas)/150 kcal no
proteínicas.
-Los lípidos se adicionan generalmente como Tg de cadena larga.
-Fibra para mejorar el tránsito intestinal y promover la producción de ác. grasos de
cadena corta (acetato, propionato y butirato), combustibles básicos para el
funcionamiento de los colonocitos.
-Glutamina.- combustible en el metabolismo de enterocitos y disminuye la atrofia
intestinal.
-Arginina.- ayuda en la recuperación del balance nitrogenado.
-Ác. grasos omega 6.- estimulan el sistema inmulógico.

a) Poliméricas:
Contienen proteínas, lípidos e hidratos de carbono en forma de grandes
moléculas.
Característica: Proteínas intactas
Presentan un agradable sabor y una baja osmolaridad.
Están indicadas en pacientes con buena capacidad absortiva y digestiva.

1
Poliméricas estándar:
• Diseñadas para cubrir tanto macronutrimentos, como micronutrimentos, y la
dosis complementara o suplirá la alimentación
• Tienen la ventaja de utilizarse tanto por la vía oral como enteral y son bien
toleradas
• Generalmente contienen maltodextrinas, sacarosa, proteínas intactas,
aislados de proteínas, mezclas de aceites, fibras, oligosacáridos, y una
cantidad de micronutrimentos que tratan de asegurar un alto porcentaje de
la recomendación.

b)Oligoméricas o Semielementales:
• Los nutrimentos se presentan en forma predigerida.
• Las proteínas se presentan como oligopéptidos (2-6 aminoácidos) y algún
aminoácido libre.
• Los HCO se suelen aportar como polímeros de glucosa de cadena media o
corta, y las grasas en cantidades variables de triglicéridos de cadena
media.
• Requieren función intestinal mínima para absorción.
• Están indicadas cuando existe una disminución en la capacidad anatómica
o funcional del tubo digestivo o cuando se requiere reposo intestinal.
• Poseen mayor osmolaridad y presentan escasa palatabilidad.

c)Modificadas o elementales:
• Compuestas por aminoácidos libres, triglicéridos de cadena media y
maltodextrina.
• Fórmulas de alta digestibilidad y baja alergenicidad.
• Indicadas en síndrome de mala absorción, alergias, desnutrición o en
condiciones gastrointestinales que no responden a fórmulas
semielementales.

Módulos
• Están constituidos por un solo tipo de nutrimento.
• Existen fórmulas modulares para proteínas, hidratos de carbono, lípidos,
etc.
• Pueden combinarse entre sí o agregarse a otras fórmulas específicas para
crear nuevas fórmulas, enriqueciéndolas con un nutriente determinado.
• Están indicados en aquellos pacientes que tengan unas necesidades
nutricionales que no se ajustan a la composición de las fórmulas estándar.

Fórmulas especiales para pacientes Diabéticos

• Diseñadas especialmente para el control de los niveles de glucosa en
sangre, con bajo contenido de HCO, ricos en fibra y lípidos que prevengan
los eventos cardiovasculares.
• Útiles como colaciones o suplemento con muy buenos resultados para el
control del paciente diabético.

1
Cuadro comparativo de fórmulas especiales para pacientes Diabéticos
% cubre
Dist.
Nutricionales Proteínas HCO Lípidos energética
micronutrimentos
en 1000kcals.

Maltodextrinas y HC 50%
Caseinato de
Glucerna calcio
fructosa, FOS y Girasol y soya PROT 19% 100%
maltitol LIP 31%
HC 39.9%
Concentrados de Maltodextrinas, Cánola, girasol, PROT 16.9%
Choice proteína de leche sucrosa maíz, TCM LIP 43.2%
-

HC 45%
Maltodextrinas Cártamo
Enterex Caseianto de
Fibra de soya
PROT 20%
100%
calcio y sodio Un poco de
diabetic Splenda canola
LIP 35 %

Cuadro comparativo de fórmulas especiales para pacientes Nefrópatas y

Hepatópatas
Dist.
Nutricionales Proteínas HCO Lípidos energética
Kcals/ mL

Hidrolizado de HC 51%
Caseinatos de
Suplena calcio y sodio
almidón de maíz girasol PROT 6% 2:1
y sacarosa LIP 43%

HC 43%
Hidrolizado de PROT 14%
Caseinatos de Girasol,
Nepro calcio y sodio
almidón de maíz
soya
2:1
y sacarosa LIP 43%

HC 46%
PROT 17%
Enterex RN Lactoalbúmina Maltodextrinas Canola 2:1
LIP 37%

1
Iones y vitaminas aisladas
• Calcio
• Magnesio
• Cromo
• Hierro
• Zinc
• Selenio
• Potasio
• Vitamina A
• Vitamina E
• Vitamina C
• Complejo B
• Ácido Fólico
• Grenetina
• Lisina

-Indispensables para corregir deficiencias nutrimentales específicas.

-Permiten al nutriólogo combinar y hacer mezclas con ellos para fines específicos.
-Igualmente indispensables para la rehabilitación de fracturas, lesiones, etc.
-Dosificación perfecta de micronutrimentos que se vuelven indispensables en
situaciones fisiológicas o patológicas.

Mezclas especiales
Utilidad: Nutrimentos
Antioxidantes Vit. A, Vit. C, Vit. E, Zn, Selenio

Anti-estres Tiamina, Zinc, Riboflavina, Piridoxina,

Cobalmina, Niacina, Vit. C y Vit. A
Estimulante de crecimiento, Lisina aislada o combinada con
retención y apetito hierro y otros micronutrimentos

Reforzamiento de sistema Zinc, Omega-3, Arginina, Selenio,

inmune Glutamina, Nucléotidos
En la calcificación ósea Calcio, Vit. D.

COMPLICACIONES:
a) Mecánicas.- obstrucción y goteo de la sonda
b) Escoriaciones de la piel.- en el área donde se localiza la sonda
c) Diarrea.- >600 mL de evacuaciones líquidas diarias

1
 d) Náusea y vómito.- en 10-20% de pacientes
e) Retardo en el vaciamiento gástrico
f) Sangrado del tubo digestivo
g) Neumonía por aspiración.- hasta en 44% de px
h) Contaminación de fórmulas

Si la alimentación enteral es bien manejada, el riesgo de complicaciones es

mínimo y el paciente puede gozar de sus beneficios.

 NUTRICIÓN PARENTERAL
Suministro de nutrimentos por vía intravenosa, en pacientes que no pueden, no
quieren o no deben ingerir alimentos por vía digestiva.

Condiciones que evitan el acceso enteral:

-Resecciones intestinales
-Pacientes politraumatizados que involucren el área del abdomen
-Obstrucciones intestinales
-Íleo paralítico (imposible alimentar al paciente a través del yeyuno)
-Malabsorción severa y síndrome de intestino corto
-Intolerancia a la alimentación enteral
-Diarrea persistente, Pancreatitis, Enfermedad de Crohn…

MODALIDADES:
Según la vía: Central
Periférica
Según suministro: Continua
Intermitente
Según lugar: Hospitalaria
Domiciliaria

 Vía periférica
- A través de una vena periférica

1
 - Fórmulas con concentraciones bajas de nutrimentos
- Evita el riesgo del cateterismo central
- Usada por menos de 2 semanas
- Pacientes con desnutrición moderada, estresados y con bajos
requerimientos (adultos mayores), que pueden tolerar altas cantidades de
volúmenes de líquidos.

 Vía central
- Nutrición parenteral total (NPT)
- Se cubre la totalidad de los requerimientos
- Mezclas infundidas por venas de gran calibre (subclavia, yugular interna)
- Para pacientes desnutridos con estrés metabólico moderado-severo o que
ameritan nutrición a largo plazo (>10 días)

 Aporte de Nutrimentos
HCO:
-Principal fuente energética
-60% en forma de glucosa

LÍPIDOS:
-30% en forma de ác. grasos de cadena larga (saturados o animales e
insaturados).

PROTEÍNAS:
-En forma de aminoácidos

AGUA:
-Usada como vehículo de aporte de los nutrimentos. Se requiere 1 mL de agua por
cada kcal. Se aportan en promedio 35-40 mL/kg peso/día.

ELECTROLITOS:
-Dependen de las pérdidas, niveles plasmáticos y déficits que puedan darse.

VITAMINAS:
-Existen preparados estandarizados que cubren sus recomendaciones.
-Vitamina K debe suplementarse según necesidades individuales.

COMPLICACIONES:
-Neumotórax o hemotórax (acumulación de aire o sangre en el espacio pleural)
-Sepsis por manipulación del catéter
-Hipofosfatemia severa y repentina (mantener fósforo >2 mg/dL)
-Hiperglucemia
-Hipokalemia e hiperkalemia
-Elevaciones moderadas de enzimas hepáticas y bilirrubinas (por exceso de
dextrosa)

1
 Sustrato Enteral Parenteral Critico
Tiempo de < 24 h. C < 24 h. C 24 a 48 h. C
instauración Estabilidad hemodinámica

Energía inicial 20 -25 C 25 (2 a 3 días) C 25 NP B

< 30 Kclas t /día

SIRS y MODS 15 a 20 NP B
Energía recuperación 25 - 35 C 30 C
Desnutrición severa 25 - 30 C 35
Proteínas Las formulas
cubren las
C 1.3 a 1.5 g/kg B 1.2 a 1.5 g/kg A
necesidades

Hidratos de carbono Formulas

diseñadas
B 2g/kg B Monitoreo A
1.4 mg/kg/min B 100g mínimo
Lípidos 0.7 a 1.5g/kg B 0.8 a 1.5 g/kg C
Volumen inicial 700 ml B < 2000 ml/ día < 2000 ml/kg A
Líquidos totales 30 a 35 30 ml/kg 30 ml/kg
ml/kg
SIRS.- síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
MODS.-síndrome de disfunción orgánica múltiple

1
Sustrato Enteral Parenteral Critico
Tiamina 100 a 300 mg/día B
Selenio 250 a 400 mcg C
AMV 350 a 1000
mcg (2 semanas)

Zinc Inmunonutrición A 30 a 35 mcg C

Glutamina Utilizar
A 0.2 a 0.4g/kg A >0.3 g/kg Pancreatitis B
La utilización en crítico a
criterio
inmunonutrición
EPA Y DHA w-3 A 0.1 a 0.2 g/kg

Sodio Na. 0.5 a 2 mEq./ kg

Potasio K. l a 2 mEq / kg
Magnesio Mg. 0.24 a 0.4 mEq / kg

Calcio Ca. 0.22 /kg

25 a 35 mEq /1000
Fosfato PO4
kcals

1
 IV. DESNUTRICIÓN

ANEMIAS

Deficiencia en el tamaño o el número de eritrocitos o la cantidad de hemoglobina

que contienen, que limita el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre la
sangre y las células de los tejidos.

CLASIFICACIÓN
Se basa en el tamaño o diámetro de los eritrocitos:
• Macrocítica.- eritrocitos grandes
• Normocítica.- eritrocitos normales
• Microcítica.- eritrocitos pequeños

También se basa en el contenido de hemoglobina:

• Normocrómica.- eritrocitos de color normal
• Hipocrómica.- eritrocitos pálidos

ETIOLOGÍA
Son consecuencia de diversos trastornos como:
-Hemorragia
-Anormalidades genéticas
-Enfermedades crónicas
-Toxicidad de fármacos
-Trastornos nutricionales

Casi todas son causadas por una ingestión inadecuada de nutrimentos:

-Hierro
-Proteínas
-Vitaminas (B12, ác. fólico, piridoxina y ác. ascórbico)
-Cobre y otros metales pesados

SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES

• Anorexia
• Ascitis
• Cambios del estado mental
• Cefalea
• Conjuntivas pálidas
• Dificultad para dormir o concentrarse
• Disnea
• Dolor torácico
• Extremidades frías
• Fatiga, debilidad, irritabilidad

1
 • Mareo y vértigo
• Reducción de la libido o impotencia
• Sed
• Taquicardia

ANEMIAS NUTRICIONALES

ANEMIA FERROPÉNICA

-El nutrimento que más a menudo causa deficiencia en el mundo, es el Hierro.

-Afecta a 2,000 millones de personas.
-Generalmente en países en desarrollo.

-Si se debe a una dieta inadecuada, puede tardar años en producir síntomas
cuando hay reservas de hierro adecuadas.
-En adultos mayores, la pérdida crónica de sangre es la causa más frecuente.

-Se caracteriza por la generación de eritrocitos pequeños (microcíticos) y menor

nivel de hemoglobina circulante.
-Es la etapa final de la deficiencia de hierro (ferropenia).
-Cerca del 90% de las reservas de hierro del cuerpo, se reutiliza.
-La dieta restituye el hierro perdido en sudor, heces y orina.
-El duodeno es donde mejor se absorbe el hierro.
-Su almacenamiento es en hígado, bazo y médula ósea.

Causas:
1) Ingestión inadecuada de hierro en la dieta (dieta vegetariana)
2) Absorción inadecuada por diarrea, enfermedad intestinal, gastritis,
gastrectomía parcial o total, o interferencia de fármacos (ranitidina o
tetraciclina)
3) Mayores necesidades de hierro para incrementar el volumen sanguíneo
como en el embarazo, lactancia y adolescencia
4) Mayor excreción por catamenia (sangrado) excesiva en mujeres,
hemorragia por lesiones, úlceras, varices esofágicas, colitis ulcerosa,
parásitos o cánceres

1
 5) Liberación deficiente de hierro al plasma desde las reservas de este mineral
y uso inadecuado del mismo por inflamaciones crónicas

Cuadro Clínico:
La anemia es la manifestación final de la deficiencia crónica de hierro.
- Función muscular inadecuada, menor rendimiento y disminución de la
tolerancia al ejercicio.
- Afectación neurológica: fatiga, anorexia.
- Anormalidades en el crecimiento y desarrollo intelectual de niños.
- En la ferropenia temprana puede haber mayor propensión a infecciones.
- Conforme se agrava: aparecen defectos en tejidos epiteliales (lengua, uñas,
boca y estómago). Piel pálida, cara interna del párpado inferior pálida y
rosa, uñas de los dedos adelgazadas, aplanadas y aparece coiloniquia.

Coiloniquia

- En boca, hay ardor y enrojecimiento

- En lengua, superficie completamente lisa y glositis.

- Dificultad para deglutir y gastritis

- La anemia progresiva no tratada puede originar cambios cardiovasculares y
respiratorios que causan insuficiencia cardiaca.
- Pica: Deseo irresistible de comer o lamer sustancias no nutritivas y poco
usuales como tierra, tiza, yeso, virutas de la pintura, almidón, pegamento,
moho, cenizas de cigarrillo, papel o cualquier otra cosa que no tiene, en
apariencia, ningún valor alimenticio.

Diagnóstico:
- Ferritina sérica.- Traduce el estado de las reservas de hierro.

1
 - Transferrina sérica.- Proteína transportadora del hierro. Se relaciona
inversamente con la concentración intracelular de hierro, por lo que en caso
de deficiencia de éste: aumenta la transferrina y disminuye la saturación
- Saturación de transferrina.- Medida del aporte de hierro a los tejidos.
Valores normales:
Hombre: de 20-50 %ST
Mujer: de 15-50 %ST
- Hemoglobina.- Proteína que contiene hierro en los eritrocitos y transporta
oxígeno a todas las células del cuerpo. Sus valores indican anemia.
Valores normales:
Hombre: de 14-17 g/dL
Mujer: de 12-15 g/dL
Síntomas de Anemia: Hb 8-11 g/dL

- La Ferritina y Saturación de Transferrina disminuyen en caso de ferropenia

verdadera.
- La Hemoglobina por sí misma no es útil para diagnosticar la anemia
ferropénica porque sus cifras varían mucho en sujetos normales.

Tratamiento:
- Administración de hierro orgánico en forma ferrosa (sulfato ferroso).
- El hierro se absorbe mejor con el estómago vacío, pero ocasiona náuseas,
distensión, diarrea, estreñimiento.
- Inicio con dosis mínimas, se van incrementando y se administra en tres
fracciones al día.

-Suplementación de hierro:
Adultos 120 mg/día durante 3 meses
Bebés y niños 2 mg/kg/día, evitando superar los 60 mg/día
-La administración de hierro debe continuarse por meses, aún después de tener
normal los niveles de Hb, para reponer la reserva de hierro corporal. El uso
intermitente de los suplementos de hierro orales (una, dos o tres veces/semana en
días no consecutivos) se recomienda como una alternativa eficaz a la
administración diaria de suplementos para prevenir la anemia. 74,75

TRATAMIENTO NUTRICIONAL
- Los individuos necesitan absorber diariamente 1.8 mg de hierro para cubrir
80-90% de las necesidades.
- Dieta habitual contiene 6 mg de hierro/1000 kcal.
Fuentes:
- Hígado
- Riñones
- Carne de res
- Yema de huevo
- Frutas secas
- Nueces
- Hojas verdes

1
 - La absorción es influida por la forma en que está el hierro en los alimentos.
• Hierro hem.- se absorbe mucho mejor y se encuentra en alimentos de
origen animal, constituyendo el 40% del hierro total. Se absorbe bien sin
importar la presencia de otros alimentos en la dieta.
• No hem.- en alimentos de origen animal (junto al hierro hem) y en los de
origen vegetal en una proporción del 60% del total, en donde es la única
forma existente. Mejora su absorción si se incluye una fuente de vitamina C
en la comida.

QUELANTES DEL HIERRO:

- Carbonatos, oxalatos, fosfatos y fitatos (pan sin levadura, cereales no refinados y
soya)
- Té o café junto con los alimentos, disminuye la absorción del hierro en un 50%
por la formación de compuestos insolubles del mineral con taninos

ANEMIA FERROPÉNICA vs HEMOCROMATOSIS

Causas:
1) La sobrecarga de hierro primaria es consecuencia de una enfermedad
congénita o hereditaria, la hemocromatosis, por defecto de algún gen (HFE, HJV,
HAMP, TfR2, SLC40A1) que regula la correcta absorción del hierro. En
consecuencia, se acumula el mineral tanto en la sangre como en distintos órganos
vitales, lo que compromete su funcionalidad y capacidad.
2) La sobrecarga de hierro secundaria sucede cuando:
-Múltiples transfusiones sanguíneas: las anemias crónicas (ferropénicas)
y iatrogénicas.
-Anemia hemolítica: la destrucción de los eritrocitos conlleva la liberación del
hierro de su interior. Al encontrarse éste fuera del glóbulo rojo, tiene mayor
tendencia a acumularse en los tejidos.
-Enfermedades hepáticas: como la hepatitis C y la hepatopatía alcohólica.
-Ingestión excesiva de hierro: el consumo elevado de alimentos con mucho hierro
saturan el proceso de absorción intestinal.

Como el organismo no cuenta con un mecanismo para eliminar hierro de forma

fisiológica (salvo la menstruación, en el caso de las mujeres), éste se acumula en
los órganos.

Complicaciones:
Dado el potencial oxidante del hierro, un exceso puede iniciar o mantener
reacciones inflamatorias, e incluso dañar tejidos por medio de la formación de
radicales libres de oxígeno altamente reactivas.
-Afección de las articulaciones: manifestación común en 30-40% de los pacientes.
-Aprox. el 70% de los pacientes presenta una tonalidad más oscura de la piel
(hiperpigmentación). 
-Uñas aplanadas o cóncavas y una disminución del vello corporal.

1
Diagnóstico:
-Historia clínica, con una completa anamnesis.
-Bioquímicos:
• Saturación de transferrina: Medida del aporte de hierro a los tejidos.
Valores normales:
Hombre: de 20-50 %ST
Mujer: de 15-50 %ST
  Anormal: >45% y >55% en mujeres y hombres respectivamente

• Ferritina sérica
Valores normales:
Hombre: 20-300 ng/mL
Mujer: 20-200 ng/mL
Alta: >350 ng/mL

• Hierro sérico 
Valores normales:
Hombre: 50 a 150 µg/dL
Mujer: 35 a 145 µg/dL
Alto: >150 µg/dL

-Análisis genético
-Biopsia hepática

Tratamiento:

-Necesidad de flebotomías periódicas (sangrías)

-Quelantes del hierro (agentes farmacológicos capaces de fijarse al hierro de los
tejidos y eliminarlo a través de la orina o las heces

Tratamiento Nutricional:
-Limitar el consumo de alimentos ricos en hierro

1
-Quelantes del hierro (calcio, fitatos, oxalatos y taninos) y tomarlos de forma
conjunta
-Té, pasas, granada y manzana verde (ricos en taninos)
-Salvado de trigo (rico en fitatos)
-Vigilar las etiquetas y prescindir de aquellos productos enriquecidos o fortificados
en hierro.
-El calcio es un mineral competidor del hierro, por lo que hay que combinarlo:
a) añadir queso fresco en las ensaladas
b) arroz con leche
c) si se come carne, tomar yogurt de postre

-La vitamina C es aliada del hierro, en particular del no hemo (abunda en

vegetales). Si se toma junto a una comida rica en hierro, aumenta la absorción del
mineral.
Sugerencia: tomar los cítricos, jugos y frutas entre las comidas y sin combinar con
otros alimentos.

-La hemocromatosis responde a un defecto genético, en concreto está alterado el

gen HFE, el cual está involucrado en la etiología de la Diabetes Mellitus tipo 2.
-Metaanálisis: pacientes con riesgo aumentado de Diabetes Mellitus tipo 2. Dieta:
baja en HCO y azúcares simples como prevención.76

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

-Las anemias megaloblásticas afectan el sistema nervioso si no se tratan.

-Reflejan problemas en la síntesis de DNA, que ocasionan cambios morfológicos y
funcionales en eritrocitos, leucocitos, plaquetas y la médula ósea.
-Su nombre megaloblástico se refiere al gran tamaño (megalo) de las células
precursoras (blastos) de la médula ósea.
-Cuando la síntesis de ADN se frena, el ciclo celular es incapaz de frenarse, lo que
ocasiona que la célula siga creciendo sin dividirse, presentándose una
macrocitosis.

-Resultan de la carencia de vitamina B 12 (cobalamina), de ácido fólico (vitamina B 9)

o de una combinación de ambas.
-La reserva de ác. fólico con una dieta deficiente de él, se agota en 2-4 meses.
-La reserva de vitamina B12 se agota después de varios años.

ANEMIA PERNICIOSA

CAUSAS:
- La Vitamina B12 es esencial para el desarrollo de los eritrocitos.

-Es una anemia megaloblástica macrocítica causada por deficiencia de vitamina

B12:

1
1) Ingestión inadecuada
-Dieta vegetariana estricta
-Pobreza, creencias religiosas y modas alimentarias
2) Absorción inadecuada
-Trastornos gástricos que generan secreción inadecuada o nula del Factor
Intrínseco (afecta la absorción de la vit. B12 de los alimentos) “Anemia de Addison-
Biermer”.
-Gastrectomía parcial o total
-Trastornos del intestino delgado que afectan el íleon (sitio de absorción de vit.
B12)
• Cánceres
• Fármacos (metformina)
3) Incremento de las cantidades necesarias
• Hipertiroidismo
• Lactancia
4) Mayor excreción
• Hepatopatías (capacidad inadecuada de almacenamiento de la vit. B 12)
5) Mayor destrucción por antioxidantes
• Dosis farmacológicas de ác. ascórbico

CUADRO CLÍNICO:
Afecta no sólo la sangre, sino las vías gastrointestinales y el Sistema Nervioso
Periférico y Central porque la vit. B12 interviene en la síntesis de mielina.
Síntomas:
-Dificultad en la respiración y alta frecuencia cardíaca
-Fatiga y palidez
-Ausencia de apetito y diarrea

Síntomas:
-Insensibilidad y hormigueo de manos y pies
-Disminución de los sentidos
-Falta de coordinación muscular
Si la lesión del SN persiste, puede ser irreversible

DIAGNÓSTICO:

Biometría hemática
-Las reservas de vit. B12 muestran depleción después de varios años. En sangre
<100 pg/mL.
 Biometría hemática con disminución del hematocrito y de la hemoglobina.
 Puede haber leucopenia, neutrófilos hipersegmentados, volumen
corpuscular medio alto en estadios avanzados de la anemia, plaquetas
bajas (plaquetopenia), y reticulocitos están a la baja, aun cuando suelen ser
normales.

Hematocrito

1
Porcentaje del volumen total de la sangre compuesta por glóbulos rojos. Está
disminuido.
Valores normales:
Mujeres: 37 - 42%
Hombres: 42 - 50%

Hemoglobina
Transporta el oxígeno desde los órganos respiratorios hasta los tejidos y el dióxido
de carbono desde los tejidos hasta los pulmones que lo eliminan. Está disminuida.
Valores normales:
Mujeres: 12 - 15 g/dL
Hombres: 14 - 17 g/dL

Eritrocitos.- Glóbulos rojos o hematíes, son los elementos más numerosos de la

sangre.
Aumentados de tamaño (macrocitosis) y con mayor cantidad de hierro
(hipercrómicos).
Valores normales:
Mujeres: 4,2 - 5,6 millones/mm³ (En unidades Sistema Internacional: 4,2 - 5,6
x10¹²/L)
Hombres: 4,8 - 6,2 millones/mm³ (En unidades Sistema Internacional: 4,6 - 6,2
x10¹²/L)

Leucocitos
Glóbulos blancos encargados de la respuesta inmunitaria, para la defensa del
organismo contra sustancias extrañas o agentes infecciosos (antígenos). Están
disminuidos.
Valores normales:
4000-11 000 glóbulos blancos/µL

Volumen corpuscular medio (VCM)

Es la media del volumen individual de los eritrocitos (glóbulos rojos). Está
claramente aumentado.
Valores normales:
Mujeres: 90+9 fL (femtolitros)
Varones: 87+7 fL

Reticulocitos
Son glóbulos rojos que no han alcanzado su total madurez. Están disminuidos.
Valores de referencia:
Hombres: 0.6-2.6%
Mujeres: 0.4-2.4%

Holotranscobalamina II
Proteína a la que se une la Vit. B 12 en el borde en cepillo y gracias a la cual llega a
la sangre para distribuirse a todas las células que la necesiten.

1
Examen de Schilling para determinación de holotranscobalamina II:
Se administraba vitamina B12 por vía oral, con el átomo de cobalto marcado y la
vitamina se absorbía gracias al factor intrínseco presente en el estómago. El
resultado es bajo en la anemia perniciosa.

Actualmente la Prueba de Schilling ha sido sustituida por pruebas serológicas

basadas en la detección de autoanticuerpos anti-parietales y anti-FI de mayor
especificidad y sensibilidad.
Por palpación, puede existir aumento del bazo (esplenomegalia).

Por lo tanto, para establecer el dx debe demostrarse:

1. Megaloblastosis (eritrocitos grandes)
2. Nivel sérico de Vit. B12 <100 pg/mL
3. Presencia de anticuerpos

TRATAMIENTO

-Al inicio del tx es importante confirmar el Dx de anemia perniciosa y evitar la

administración de folatos en monoterapia, puesto que corrige la anemia, pero
agrava las lesiones neurológicas.
-Siguiendo un tratamiento adecuado, los síntomas y la enfermedad tienden a
desaparecer en la mayoría de los casos.

-Inyecciones semanales y mensuales de Vit. B12:

1000 μg/día durante 2 semanas
1000 μg/semana durante 1-2 meses
-Suplementos orales de Vit. B12

TRATAMIENTO NUTRICIONAL
-Dieta con abundante proteínas (1.5 g/kg peso)
-Verduras con hierro y ác. fólico
-Hígado (vit. B12, hierro, ác. fólico)
-Carnes, huevos, leche y productos lácteos (vit. B12)

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO

CAUSAS
-El ácido fólico es una vitamina necesaria en la síntesis de ADN (material del
núcleo celular que contiene los genes).
-Cuando hay deficiencia de esta vitamina se deteriora la capacidad de síntesis de
ADN de las células, la cual es esencial para que exista multiplicación celular.
-El ác. fólico, es necesario para la formación y crecimiento de los glóbulos rojos
sanguíneos.
-Por lo que esta anemia es una disminución en la cantidad de glóbulos rojos
debido a una deficiencia de ác. fólico.

1
-Los glóbulos rojos son anormalmente grandes y se los conoce como megalocitos
o megaloblastos en la médula ósea (anemia megaloblástica).

• Alcoholismo crónico Causas más frecuentes

• En ancianos
• Dietas inadecuadas de larga duración
• Necesidad de mayores cantidades para el crecimiento
• Embarazo (ha disminuido debido a la profilaxis con ác. fólico)

La absorción del ác. fólico se produce en el intestino delgado, gracias a las

conjugasas de folato que se convertirán en tetrahidrofolatos en el borde en cepillo.
Estas sustancias hacen que el ác. fólico sea transportado a la circulación, en
donde se liga a proteínas y se transporta en forma de metiltetrahidrofolato a las
cél. del organismo.

• Deficiencia de Vit. B12

En ausencia de Vit. B12, el 5-metiltetrahidrofolato (principal forma circulante y de
almacenamiento del ác. fólico) es inactivo metabólicamente.

-Trampa de Metilfolato
La deficiencia de Vit. B12 puede ocasionar deficiencia de ác. fólico porque este
último es “atrapado” en la forma de 5-metiltetrahidrofolato, que no puede ser
transformado a tetrahidrofolato por la vía que depende de la Vit. B 12.

CUADRO CLÍNICO
No hay síntomas neurológicos porque el ác. fólico no interviene en la síntesis de
mielina.
Síntomas:
-Fatiga -Disnea
-Diarrea -Irritabilidad
-Amnesia -Anorexia
-Ardor, dolor y glositis en la lengua

En el embarazo:
Alteraciones en el cierre del tubo neural

DIAGNÓSTICO
-Las reservas de ác. fólico se depletan en 2-4 meses de seguir una dieta
deficiente, que termina en anemia megaloblástica macrocítica:
• Menor número de eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
• Niveles bajísimos de folato en suero
<3 ng/mL (representa los niveles de los últimos días)
• Niveles bajísimos de ác. fólico eritrocítico
<100 ng/mL (parámetro más sensible)

1
TRATAMIENTO

DOSIS DIARIA RECOMENDADA DE ÁCIDO FÓLICO

Hombres Mujeres
19 o más años 19 o más años Embarazo Lactantes
400 µg 400 µg 600 µg 500 µg
1 µg de folato en los alimentos= 0.6 µg de ácido fólico de suplementos y
alimentos fortificados.

1.Ác. fólico:
-Primer preparado farmacológico que se comercializó
-Se activa mediante la acción de la dihidrofolato reductasa, por lo que no corrige la
deficiencia por disfunción de esta enzima (congénita o secundaria a fármacos).
-Dosis por vía oral: 5-10 mg/día
2. Ác. folínico:
-Derivado reducido del ác. fólico independiente de la dihidrofolato reductasa, por lo
tanto activo en presencia de fármacos y efectivo en la recuperación de los
depósitos hepáticos.
-Dosis por vía oral: 15 mg/día

Suplementos de ácido fólico y deficiencia enmascarada de vitamina B 12:

El suplemento de ác. fólico puede corregir la anemia asociada a deficiencia de Vit.
B12. Sin embargo, al ác. fólico no corrige los cambios en el SN causados por la
deficiencia de Vit. B12. Un daño nervioso permanente podría ocurrir si la deficiencia
de Vit. B12 no es tratada. Por esto, los suplementos de ác. fólico no pueden
exceder los 1000 μg/día, ya que enmascara los síntomas de la deficiencia de Vit.
B12.

-Las bebidas alcohólicas interfieren con el metabolismo y la absorción del folato.

-Los folatos de los alimentos se oxidan con facilidad y se destruyen si se cocinan
por tiempo prolongado.
-La vitamina C promueve la absorción del ác. fólico de los alimentos.

Una vez corregida la anemia, ingerir como mínimo: una fruta, verduras frescas
crudas y un vaso de jugo de frutas diariamente.

1
1 taza=135 μg 1/2 taza=128 μg 1/2 taza=108 μg

AVITAMINOSIS

En 1912 “AMINAS VITALES”; parecían ser importantes para la vida. Bioquímico

inglés F. Hoapkins: sustancias orgánicas en el alimento, indispensables para el
desarrollo animal.

-Del latín: “vida” (vita) y “sustancia” (ina)

-Se necesitan en pequeñas cantidades
-No producen energía ni son parte estructural del cuerpo
-Normalmente se utilizan en el interior de las células como antecesoras de las
coenzimas.

-Pequeñas cantidades de vitaminas D, K, niacina (B 3) y biotina (B7 o B8), se

pueden sintetizar de forma endógena, sin embargo se requiere un aporte exógeno
de todas ellas.
-Su déficit puede ser primariamente de origen dietético o secundario a alteraciones
de la absorción, transporte, depósito o conversión metabólica.

La avitaminosis puede deberse a:

- Baja ingestión
- Mala absorción intestinal
- Mala utilización metabólica
- Aumento de demandas

• Baja Ingestión:
-Carencia de recursos (hambrunas del Tercer Mundo, baja ingestión de proteínas
por pobreza).
-Dietas inadecuadas (adelgazamiento incontrolado, vegetarianismo, errores
alimentarios psicológicos o psiquiátricos, anorexia.
-Falta de alimentos frescos (escorbuto en los navegantes).
• Mala absorción intestinal:
Puede ser localizada (en el íleon terminal) o generalizada (colitis ulcerosa,
enfermedad de Crohn, alcoholismo, malabsorción de los adultos mayores, gastritis
crónica y neoplasias intestinales).
• Mala utilización metabólica:
Suele deberse a efectos secundarios de fármacos.
• Aumento de demandas:
Típico durante la gestación y la lactancia.

VITAMINAS LIPOSOLUBLES

1
 • A
• D
• E
• K

VITAMINA A
- Retinol o Antixeroftálmica
- Enfermedad nutricional más extendida en el mundo por desnutrición
proteico-calórica
- Sureste asiático
- Zonas de China y África
- Países tercer mundistas

Retinoides
Todas sus formas sintéticas y naturales:
• Retinol.- forma activa
• Retinal
• Ácido retinoico
-Fuente: Alimentos de origen animal

Carotenoides
Precursores (provit. A):
• Beta-caroteno.- 2 moléc. de β-caroteno forman una de vit A.
• Criptoxantina
-Fuente: Vegetales

METABOLISMO:
-Se absorbe 7-65% de la vit A de la dieta.
-Digestión: sales biliares, enzimas pancreáticas y absorción de grasa.
-Transporte: a través de los quilomicrones
-Almacén:
Hígado y tejido adiposo

FUNCIONES:
-Mantenimiento de epitelios especializados
-Provisión de pigmentos visuales de la retina
-Disminución de inmunidad a infecciones
-Función antioxidante (carotenos)
-Supuesto anticarcinógeno por su efecto regulador del crecimiento celular

DEFICIENCIA:
1.- Metaplasia escamosa del epitelio:
Aparato Respiratorio.- más infecciones respiratorias
Glándulas Sebáceas y Sudoríparas.- Hiperqueratosis folicular que predispone al
acné.

Retina:

1
Requiere de la vitamina A para lograr la visión a menor intensidad de la luz
Pigmentos visuales de la retina: RODOPSINA, se origina del retinol de la sangre.
Ceguera nocturna (deterioro de visión a menor intensidad de la luz).
Epitelio escamoso en conjuntiva y cornea origina “ojo seco” o Xeroftalmia.
Placas blancas por acumulaciones de células escamosas: Manchas de Bitot.
Posteriormente Queratomalacia: ulceración, infección y ceguera total.

2.- Disminución de inmunidad frente a infecciones de la infancia:

Sarampión
Elevada tasa de mortalidad en niños

Ingestión diaria recomendada:

1000 µg de equivalentes de retinol (ER)/día para hombres
800 µg (ER) por día para mujeres

FUENTES:
-Hígado, riñón, yema de huevo, mantequilla, crema, leche.
-Verduras amarillas o anaranjadas.

TOXICIDAD:
-AGUDA: dosis de 25000 UI/kg
-CRÓNICA: 4000 UI/kg diarias por 6-15 meses

-Cefaleas, náuseas, vómitos, diarrea, irritabilidad, somnolencia, alteraciones

inmunológicas y caída del cabello.
-Embarazo: Tratamiento prolongado con retinoides sintéticos puede ocasionar
malformaciones congénitas.
-Hipercarotinemia: inocua, color amarillo de la piel.

VITAMINA D

- Calciferol o vitamina antirraquítica

- Es una prohormona
- Exposición solar proporciona 250 mg (10,000 UI) de vitamina D/día.
- 1000 IU diarias es suficiente para un hombre o mujer sano.

FUNCIÓN:
- Mantenimiento de los niveles adecuados de calcio y fósforo en suero para
la mineralización de los huesos.
- Calcificación ósea
- Efectos sobre la PTH
- Absorción renal e intestinal del fósforo

1
DEFICIENCIA:
 Adulto.- Osteomalacia (huesos desmineralizados)
- Poco hueso (osteopenia)
- No hay deformidades esqueléticas
- Dolor óseo
- Pérdida de la densidad ósea
- Fracturas de vértebras, cadera, muñecas y costillas

 Niños.- Raquitismo
- Alteración del crecimiento de huesos
- Piernas arqueadas y deformación de esqueleto
- Dolor óseo
- Proyección del esternón (pecho de paloma)
- Protuberancias en caja torácica (rosario raquítico)
- Cráneo asimétrico
- Deformidades de columna
- Deformidades dentales
- Calambres

1
CAUSAS DE SU DEFICIENCIA:
-Déficit nutricional
-Falta de exposición a la luz solar
-Malabsorción
-Enfermedad del hígado o enfermedad renal
-Deficiencia de calcio en la dieta
-Resistencia congénita a la acción de la vitamina D- Deficiencia de fosfato por
incremento de las pérdidas renales

DIAGNÓSTICO:
-Examen musculoesquelético revela dolor de huesos
-Niveles de calcio sérico bajos (normales: 8.1-10.5 mg/dL)
-Niveles de fósforo sérico bajos (normales: 2.7-5.2 mg/dL)
-Tetania (espasmos musculares prolongados)
-Signo de Chvostek o Signo de Weiss positivo (espasmo de los músculos faciales
cuando se toca el nervio facial); indica niveles séricos bajos de calcio
-Radiografías de huesos: descalcificación o cambios en estructura
-1,25-OH disminuida (normal: 25-45 pg/mL)
-PTH disminuida (normal: 15-65 pg/mL)

TRATAMIENTO:
-RDA: 200 UI en adultos
400 UI adultos de 51-70 años de edad
Límite superior: 50 μg/día
-Exposición breve y esporádica a la luz solar
-Dieta: alimentos ricos en la vitamina (hongos, setas, cereales, leche y derivados).

TOXICIDAD:
-Usualmente solo ocurre a dosis excesivas
-Exposición a rayos solares por periodos extensos de tiempo no causa toxicidad
-Casos reportados de toxicidad con dosis >1000 μg (40000 UI)/día
-Máximo tolerable para niños y adultos de 50 μg/día (2000 UI/día)
-Su exceso puede originar hipercalcemia que lleva a calcificaciones y cálculos
renales

VITAMINA E

-Tiene ocho diferentes formas de isómeros:

4 tocoferoles
4 tocotrienoles
Alfa-tocoferol es el más potente.

FUNCIÓN:
-Todos los tocoferoles son agentes antioxidantes
-Previenen las reacciones de peroxidación de lípidos (enranciamiento)
-Transporte: a través de los quilomicrones
-Acumulación: en el hígado, tejido adiposo y músculo

1
-Disminuye el estrés oxidativo, el cual resulta del desequilibrio entre la formación
de radicales libres y su eliminación por los sistemas antioxidantes.

Sistemas de defensa ante el estrés oxidativo:

a) Enzimáticos.- Superóxido dismutasa, Catalasa, Glutation peroxidasa
b) No Enzimáticos.- Vitamina A, Vitamina C, Vitamina E, Ácido úrico,
Flavonoides

DEFICIENCIA:
-No necesita una proteína transportadora, por lo que debido a su amplia
distribución es rara su deficiencia en la dieta.
-Trastornos neurológicos debidos a una mala conducción de los impulsos
nerviosos (miopatías esqueléticas y retinopatía).

SIGNOS CLÍNICOS:
-Depresión
-Ausencia de reflejos
-Pérdida del equilibrio y de sensibilidad para el dolor
-Debilidad muscular

TRATAMIENTO:
-RDA: 15mg en adultos
Límite superior: 1000mg
-Fuente dietética: aceites (maíz, girasol), margarina, granos, semillas, nueces,
vegetales de hoja verde, aguacate.
-Dietas ricas en ác. grasos poliinsaturados, aumentan sus necesidades.

TOXICIDAD:
-Su consumo excesivo no parece causar hipervitaminosis.
-Casos aislados de dermatitis, fatiga, vasodilatación, hipoglucemia, síntomas
gastrointestinales, mayores requerimientos de Vit. K, alteración de la coagulación
y daño muscular.

VITAMINA K

Vitamina de la coagulación
koagulation, en danés

Tres formas:
- Filoquinona K1: forma natural, presente en plantas verdes
- Menaquinona K2: se produce en la flora intestinal
- Menadiona K3: compuesto sintético

FUNCIÓN:
- Bacterias intestinales elaboran 50% de los requerimientos del cuerpo.
- Su absorción requiere de bilis y jugos pancreáticos.
- 10-70% del consumo dietético, se absorbe.

1
Factores de coagulación
-Proteínas de la sangre que forman parte del coágulo sanguíneo.
-Trece factores de coagulación, nombrados con números romanos, todos ellos
necesitan de cofactores de activación.

FACTOR NOMBRE
I Fibrinógeno
II Protrombina
III Tromboplastina
IV Calcio
V Proacelerina
VII Proconvertina
VIII Factor Antihemofílico A
IX Factor Antihemofílico B
X Factor de Stuart-Prower
XI Antecesor tromboplástico del plasma
XII Factor de Hageman
XIII Factor estabilizante de la Fibrina

Coagulación
-En la sangre y tejidos hay más de 50 sustancias que afectan a la coagulación
-Favorecen: procoagulantes
Inhiben: anticoagulantes
-La coagulación depende de su equilibrio
-Normalmente hay más anticoagulantes

FUNCIÓN:
-Factor antihemorrágico
-Coagulación sanguínea normal
-Necesaria para la síntesis hepática de 5 Factores: Protrombina, Factor VII, Factor
IX, Factor X y Proteína C, sin los cuales pueden presentarse hemorragias.
-Juega un papel importante en la formación normal del hueso.
-La osteocalcina (une las proteínas con el calcio), requiere de la vit. K para su
maduración.

DEFICIENCIA:
-Su deficiencia dietaria es extremadamente rara, a excepción que ocurra una
lesión intestinal o que la vitamina no sea absorbida.
-Enfermedades Gastrointestinales
-Enfermedad Hepática u obstrucción de conductos biliares
-Administración de anticoagulantes (Warfarina)
-Hemorragias o sangrados
-Hipoprotrombinemia (prolongando el tiempo de hemorragia)

-Tiempo de protrombina (TP).- mide el tiempo en que se forma un coágulo en una

muestra de sangre.

1
Normal: 12-15 segundos
Resultado: se alarga
-Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (aPTT)
Normal: 20-40 segundos
Resultado: se alarga

-En recién nacidos hay alta propensión a hemorragias por deficiencia de vitamina
K, ya que nacen con una reserva muy baja de esta vitamina, porque no atraviesa
con facilidad la placenta, la leche materna es una fuente muy pobre, su intestino
es estéril y no posee bacterias capaces de sintetizarla. Por esto, de manera
preventiva se suministra vitamina K exógena a los recién nacidos.

Síntomas:
• sangrado en nariz (epistaxis)
• sangrado en encías (gingivorragia)
• sangrado en la orina (hematuria)
• sangrado en las heces (melena)
• menstruación abundante (menorragia)
• moretones (equimosis) ante mínimos traumatismos

TRATAMIENTO:
-Si se toman fármacos anticoagulantes o antiplaquetarios: necesitará reducir los
alimentos que contengan vitamina K.
-Esta vitamina o los alimentos que la contienen pueden afectar la forma cómo
estos fármacos funcionan.

-RDA: 120μg/día para hombres

90μg/día para mujeres
-No se ha establecido un límite superior
Fuentes: Brócoli, col, lechuga, nabo, frutas, cereales, productos lácteos, huevos y carne.

-La Menaquinona (K2), está asociada con la disminución de la mortalidad por

enfermedad coronaria.77
-En un estudio de cohorte en Alemania con un seguimiento de 8.6 años, la
menaquinona se asoció a una disminución en la incidencia de cáncer avanzado de
próstata.78

VITAMINAS HIDROSOLUBLES
• Complejo B
• C

-Se absorben con rapidez, sobre todo en intestino delgado.

-Se encuentran en una gran variedad de alimentos.
-Su deficiencia no es común.

1
INCREMENTAN SUS NECESIDADES:
-Embarazo
-Lactancia
-Adultos mayores
-Uso de antibióticos

POBLACIONES VULNERABLES:
-Alcohólicos
-Pacientes con cáncer

VITAMINA B1 (Tiamina)

-Descubierta en 1910 por Umetaro Suzuki en Japón mientras investigaba cómo el

salvado de arroz curaba a los pacientes del Beriberi.
-Es soluble en agua e insoluble en alcohol.
-Absorción en el intestino delgado como tiamina libre y como difosfato de tiamina
(TDP).
-Reservas limitadas y se almacena principalmente en: corazón, cerebro, riñones,
hígado y músculo.

FUNCIONES:
-Interviene en la respiración celular
-Metabolismo de HCO como coenzima en el ciclo de Krebs para la producción de
energía
-Catabolismo de las proteínas
-Crecimiento y apetito
-Tono muscular normal de tejidos cardiacos y digestivos
-Funcionamiento neurológico

DEFICIENCIA:
-Anorexia y pérdida de peso
-Debilidad muscular
-Signos cardiacos y neurológicos (confusión mental, edema, neuropatía periférica
y taquicardia)
-Beriberi
-Irritabilidad
-Depresión
-Falta de memoria y capacidad de concentración

BERIBERI
-Has tres tipos:
a) Húmedo: afecta principalmente al corazón pudiendo ser fatal si no se trata a
tiempo. Se caracteriza por fallos cardíacos y debilidad en las paredes de los
capilares, lo cual causa edematización en los tejidos periféricos, vasodilatación,
taquicardia y disnea.

1
b) Seco: Daño neuronal y puede provocar parálisis parcial e insensibilidad, debido
al daño de las fibras nerviosas. Vómitos, pérdida del tono muscular, parestesias,
dolor y confusión mental.

c) Infantil: Entre los 2-6 meses de edad en niños con madres insuficientes de
tiamina.
Forma aguda: disnea y cianosis y pronto fallece por fallo cardíaco. Presenta afonía
(no emite sonido o apenas quejidos tenues).
Poco a poco: se torna delgado, vómito y diarrea y a medida que avanza la
enfermedad se vuelve marásmico por carencia de energía y nutrimentos.
Etapas terminales: edema y convulsiones.

-Cuando las lesiones afectan principalmente al sistema nervioso central y al

corazón, se conoce como Enfermedad o Encefalopatía de Wernicke.
-Y cuando se presenta la enfermedad neurológica y psiquiátrica (psicosis de
Korsakoff), se denomina síndrome de Wernicke-Korsakoff.

ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
Síntomas:
Oftalmología.- movimientos oculares anormales
Ataxia.- inestabilidad en la marcha
Confusión.- cambios mentales

FUENTES: Carne, vísceras, huevo, leguminosas, frijol de soja, chícharos, cereales

integrales, frutos secos, maíz, papa, arroz, ajonjolí, avena, trigo, nueces y
cacahuates.

-Muy abundante en alimentos naturales

-Productos refinados (arroz descascarillado, harina blanca y azúcar blanca) tienen
poca cantidad.

MEJOR ABSORCIÓN:
Si se consumen junto con lípidos, proteínas, sorbitol y vitamina C.

EVITAN SU ABSORCIÓN:
a) Etanol: Compite con la vitamina, evitando su absorción.
b) Tiaminasa: Antivitamina que tiene una estructura similar a la de la vitamina B 1
por lo que compite con ella, evitando su absorción. Fuentes: alimentos crudos
(pescado), té, café, mora azul y col morada.
c) Usar bicarbonato de sodio

RDA:
1.2 mg/día para hombres
1.1 mg/día para mujeres
No se ha establecido un límite superior, sin embargo:
-Dosis elevadas (1000 veces más).- insuficiencia respiratoria y muerte

1
-Con 100 veces más.- cefalea, convulsiones, debilidad muscular, arritmia cardiaca
y reacciones alérgicas.

Su ingestión previene ciertos efectos de la diabetes (complicaciones

cardiovasculares, renales y oculares) ya que la tiamina protege a las células ante
los niveles elevados de glucosa.

VITAMINA B2 (Riboflavina)

-La riboflavina pertenece al grupo de pigmentos amarillos fluorescentes llamados

flavinas.
-Sensible a la luz solar y a ciertos tratamientos como la pasteurización, proceso
que hace perder el 20% de su contenido.
-Ejemplo: la exposición a la luz solar de un vaso de leche durante dos horas hace
perder el 50% de su contenido.

FUNCIONES:
-Integridad de la piel, mucosas y córnea, componente del pigmento retiniano,
siendo imprescindible para la buena visión.
-Necesaria en la producción energética y en el metabolismo de lípidos, HCO y
proteínas.
-Participa en el combate de la lesión oxidativa celular.

CAUSAS DE DEFICIENCIA:
-Aporte inadecuado en la dieta
-Mala absorción en el intestino
-Incremento en su excreción
-Exceso de actividad física
-Estados febriles prolongados
-Uso de algunas drogas

DEFICIENCIA:
-Fotofobia y lagrimeo
-Ojos, labios, boca y lengua con ardor y prurito
-Lengua púrpura e inflamada
-Fisuras y descamación de labios
-Dermatitis
-Neuropatía periférica
-Alteración psicomotora

FUENTES: Leche, yogurt, queso, clara de huevo, hígado, carne de res, pollo,
pescado, leguminosas, cacahuates y vegetales de hoja verde.

-Comprar leche en envases opacos

-A medida que aumenta la ingestión de proteínas, la necesidad de riboflavina
disminuye.
-Fortificación de alimentos

1
-Alimentos enriquecidos:
Jugos de frutas, productos lácteos, alimentos para bebés, cereales integrales y
granos, pastas y quesos.

RDA:
1.5 mg niños
1.7 mg adultos

TOXICIDAD:
-No se almacena en el organismo, por lo que su exceso se elimina por vía urinaria.
-Su administración inyectada, no es perjudicial, ya que el exceso se excreta en la
orina, coloreando la misma con un tono amarillo brillante.

USOS:
-Tx de ictericia neonatal: la luz y la vit. B 2 sérica disminuyen la toxina que causa la
ictericia.
-Suplementación con vit. B2 junto con betabloqueadores en el tx de la migraña.

VITAMINA B3 (niacina o ácido nicotínico)

-Vit. B3 porque fue la tercera vitamina del complejo B en ser descubierta.

SÍNTESIS:
-El hígado sintetiza niacina a partir del aminoácido esencial triptófano, pero la
síntesis es extremadamente ineficiente:
60 mg de triptófano para sintetizar 1 mg de niacina.

FUNCIONES:
-Fundamental para el crecimiento
-Mantiene en buen estado el sistema nervioso
-Mejora el sistema circulatorio relajando los vasos sanguíneos (ác. nicotínico-
vasodilatador)
-Disminuye el colesterol y triglicéridos
-Mantiene la piel sana
-Estabiliza la glucosa plasmática

POBLACIONES VULNERABLES:
-Alcohólicos
-Pacientes con cáncer
-Diarrea crónica
-Cirrosis
-Tuberculosis
-Dieta pobre en proteínas
-Incluyan en la dieta maíz no nixtamalizado (agua de cal permite mejorar el
aprovechamiento de niacina).
-Enfermedades gastrointestinales que provoquen una alteración en la absorción
de vitaminas.

1
DEFICIENCIA:
-Debilidad muscular
-Inflamación de la lengua
-Anorexia
-Función intestinal anormal e indigestión
-Erupciones cutáneas
-Funcionamiento cerebral anormal
-Pelagra: pelle: piel y agra: áspera

SÍNTOMAS:
-Cansancio
-Laxitud
-Dificultad para dormir
-Pérdida de peso
-Piel (de cuello, manos, brazos, pies y piernas) áspera, rojiza y escamosa,
especialmente tras estar expuesta a la luz solar
-Lesiones dolorosas en la boca
-Enfermedad de las 3d: diarrea, dermatitis y demencia (encefalopatía).

FUENTES DEL TRIPTÓFANO:

*Precursor de la niacina
60 mg de triptófano = 1 mg de niacina

Carne
Leche
Huevos
Legumbres
Frutos secos

FUENTES DE LA VIT. B3: Carnes, vísceras, aves, atún, pescados de agua salada,
crema de cacahuate, nueces, leguminosas, panes enriquecidos y cereales
fortificados

RDA:
2-12 mg/día niños
14 mg/día mujeres
16 mg/día hombres

1
18 mg/día mujeres embarazadas o lactantes

Límites superiores:
35 mg para mujeres y hombres

RECOMENDACIONES:
-Es una de las vitaminas hidrosolubles más estables ya que es muy poco
susceptible al daño por el calor, luz, el aire y medios ácidos.
-La molienda de cereales elimina mucha niacina.

USOS:
-La niacina bloquea la lipólisis del tejido adiposo, causando una disminución en los
ácidos grasos libres en sangre y como consecuencia la disminución en la
secreción de VLDL y colesterol por el hígado.
1-6g de ác. nicotínico/día para reducir las concentraciones de colesterol.

TOXICIDAD:
-Severos daños estomacales y hepáticos
-Enrojecimientos en la piel (por la acción de prostaglandinas que producen
dilatación de los vasos sanguíneos).
-Piel seca
-Arritmias cardíacas
-Malformaciones congénitas

VITAMINA B5 (ácido pantoténico)

-Del griego pantothen “de todas partes”

-Pues hay pequeñas cantidades en casi todos los alimentos
-Normalmente se encuentra en su forma alcohol, la provitamina pantenol y como
pantotenato de calcio.

FUNCIONES:
-Necesaria en la síntesis de la coenzima A (CoA) para la transferencia de átomos
de carbono en la respiración celular y la biosíntesis de ácidos grasos y colesterol
-Mantiene la glucemia normal
-Control de electrolitos e hidratación

POBLACIONES VULNERABLES:
-Alcoholismo
-Adultas mayores
-Hepatopatía
-Embarazo
-Colitis ulcerosa crónica

DEFICIENCIA: Es rara
-Náusea y vómito
-Dolor abdominal

1
-Fatiga
-Alergias
-Síndrome de pies ardientes
-Parestesias y calambres en las piernas

FUENTES: Hígado, vísceras, yema de huevo, leguminosas, cacahuates, levadura,

salmón, hongos, brócoli, aguacate, granos enteros, carne, pollo y leche.
-Bacterias intestinales en humanos pueden generar ácido pantoténico.
-Pantotenato de calcio es la forma más vendida como suplemento dietario.

10mg pantotenato de calcio = 9.2mg ác pantoténico

RDA:
5 mg/día para mujeres y hombres
-No se ha establecido su límite superior

VITAMINA B6 (piridoxina)

-Compuestos químicos:
Piridoxina Piridoxal Piridoxamina

FUNCIONES:
-Metabolismo de proteínas, HCO y grasas.
-Producción adecuada de anticuerpos y eritrocitos.
-Mantiene el funcionamiento de las células nerviosas ya que interviene en la
producción de mielina.
-Favorece la absorción de hierro.

-Reduce las concentraciones de homocisteína en la sangre.

Interviene en el desarrollo de enfermedades cardio y cerebrovasculares.
Hiperhomocisteinemia= daño de células neuronales por aumento del estrés
oxidativo.

DEFICIENCIA:
Es rara
-Anemia
-Trastornos cutáneos
-Debilidad
-Insomnio

1
-Neuropatías periféricas

Síndrome congénito sumamente raro:

“Enfermedad genética sensible a la piridoxina” en recién nacidos.
-Hiperirritabilidad
-Convulsiones
-Anemia
-Retardo mental permanente

FUENTES: Plátanos, vísceras, carne roja, aves, pescado, leguminosas, cereales

enteros (avena), cacahuates
-Las bacterias intestinales pueden elaborarla.

RDA:
1.3-1.5 mg/día para mujeres
1.3-1.7 mg/día para hombres

Límites superiores:
100 mg/día para mujeres y hombres

TOXICIDAD:
-Neuropatía sensorial con cambios de la marcha
-Sensación periférica y falta de coordinación muscular

VITAMINA B7 o B8 (Biotina)

Del Griego bios “vida”

-En 1936 fue aislada de la yema de huevo y se encontró que la clara cruda
contiene la proteína avidina que impide la absorción de la biotina en el intestino,
por lo que se aconseja comerla cocida ya que la avidina se desnaturaliza y pierde
su acción.

FUNCIONES:
-Es un cofactor de enzimas que intervienen en reacciones metabólicas
-Participa en la síntesis de ácidos grasos
-Interviene en el metabolismo de los HCO

DEFICIENCIA:
-Muy rara
-La flora intestinal es capaz de sintetizar gran cantidad de biotina.

POBLACIONES VULNERABLES:
-Sujetos con ingestión elevada de avidina a partir de clara de huevo cruda
-Condiciones genéticas
-Nutrición parenteral inadecuada a largo plazo

SÍNTOMAS:

1
-Inflamación de la piel y los labios
-Glositis
-Dermatitis y alopecia
-Parálisis
-Depresión
-Náuseas
-Esteatosis hepática

FUENTES: Pescado, pollo, riñón, hígado, yema de huevo, hongos, coliflor, papa,
plátano, uva, sandía, fresas, aguacate, cacahuete, levadura, leche, almendras y
nueces.

TOXICIDAD:
-No hay casos de sobredosificación, ya que al ser hidrosoluble, se elimina con
facilidad por vía renal.

VITAMINA B9 (Ácido Fólico)

Folato o Folacina
Ác. Pteroilglutámico o Ác. Folínico (fármacos)

“fólico" y "folato" provienen del latín folium: hoja de árbol

FUNCIONES:
-Necesaria para el crecimiento y la formación de proteínas estructurales
-Para la formación de hemoglobina y por lo tanto, evita las anemias
megaloblástica y macrocítica
-Impide la acumulación excesiva de homocisteína
-Reduce la incidencia de los DTN

1
Puede elaborarse en los intestinos con ayuda de la biotina (Vit. B 7 o B8), proteínas
y Vit. C.
A diferencia de otras vitaminas hidrosolubles, el ácido fólico se almacena en el
hígado.

MALFORMACIONES CONGÉNITAS:
-El folato es necesario para la producción y mantenimiento de nuevas células.
-Esto es más importante durante periodos de división y crecimiento celular rápido
como la infancia y embarazo.
-El folato es necesario para la replicación del ADN.
-Por esto, su deficiencia dificulta la síntesis y división celular, afectando
principalmente la médula ósea (Defectos del tubo neural-DTN).

-Las malformaciones congénitas han ido disminuyendo como consecuencia de la

mejor alimentación materna desde el 1er trimestre del embarazo.
-Los alimentos ricos en folatos (frutas y verduras), alimentos fortificados y la
suplementación de ác. fólico periconcepcional (sólo o en complejos
multivitamínicos), han disminuido la incidencia de los DTN hasta en un 70%.

DEFICIENCIA:
-Diarreas, pérdida del apetito y pérdida de peso
-Debilidad, lengua dolorida, dolor de cabeza, taquicardia, irritabilidad y desórdenes
de conducta
-En adultos: Anemia macrocítica o megaloblástica
-Neonatos con: bajo peso al nacer, prematuros o DTN
-En niños: retardo en el crecimiento

1
FUENTES: Vísceras, leguminosas, verduras de hoja verde, levadura de cerveza,
frutos secos, granos enteros, betabel, espárragos, naranja y germen de trigo.
-Algunos cereales para el desayuno son fortificados con el 25 al 100% del
requerimiento diario de ácido fólico.
-El ácido fólico se pierde en los alimentos conservados a temperatura ambiente y
durante la cocción.

DOSIS DIARIA RECOMENDADA DE ÁCIDO FÓLICO:

Hombres Mujeres
19 o más años 19 o más años Embarazo Lactantes
400 µg 400 µg 600 µg 500 µg
1 µg de folato en los alimentos= 0.6 µg de ácido fólico de suplementos y
alimentos fortificados.

LÍMITE SUPERIOR:
1000 mg/día para adultos
800 µg/día para mujeres embarazadas con riesgos
-Los suplementos de ácido fólico no deberían exceder el máximo tolerable para
prevenir la deficiencia enmascarada de vitamina B12.

OTROS ESTUDIOS:
-Asociación con disminución de cáncer:
colo-rectal79
pancreático80
seno81

VITAMINA B12 (Cianocobalamina)

-También llamada cobalamina, debido a que contiene cobalto.

-De manera informal: “Factor intrínseco”. Muchas personas mayores de 50 años
pierden la capacidad para absorber Vit. B 12 de los alimentos y deben considerar el
consumo de alimentos fortificados.

-La cantidad total de Vit. B12 almacenada en el cuerpo humano es de

aproximadamente 2 a 5 mg en adultos.
-Alrededor del 50% de esta cantidad es almacenada en el hígado.
-La bilis es el principal medio de excreción.
-El exceso de Vit. B12 es excretado normalmente por la orina.

FUNCIONES:
-Esencial para el funcionamiento normal del cerebro, del SNC, para la formación
de la sangre y de varias proteínas.
-Participa en el metabolismo de los aminoácidos, de los ácidos grasos y de los
glúcidos.

1
-Metabolismo de la homocisteína y control de la ateroesclerosis.

DEFICIENCIA:
-Anemia perniciosa
-Visión deficiente, somnolencia, perdida del gusto y del olfato
-Alteraciones psiquiátricas
-Pérdida de peso, palidez y glositis
-Parestesias, entumecimiento y pérdida de la sensibilidad

FUENTES: Leche, huevos, hígado, riñones, carne, queso, mariscos, pescados y

alimentos fortificados.

ANEMIA PERNICIOSA:
La deficiencia de la Vitamina B 12 (Cianocobalamina) puede ocasionar anemia
perniciosa. En cuyo caso, habría que vigilar que existan las siguientes
condiciones:
-Dieta con abundante proteínas (1.5 g/kg peso)
-Verduras con hierro y ác. fólico
-Hígado (vit. B12, hierro, ác. fólico)
-Carnes, huevos, leche y productos lácteos (vit. B12)
RDA:
2.4 mg/día para adultos

Límites superiores:
Sin establecerse aún
-El hígado puede almacenarla durante varios años sin pérdida de su valor, por lo
que su deficiencia nutricional es rara.

VITAMINA C (Ácido Ascórbico)

-También conocida como antiescorbútica.

-Su deficiencia causa ESCORBUTO, por eso el nombre de ascórbico que se le da
al ácido.

FUNCIONES:
-Potente antioxidante, para disminuir el estrés oxidativo.
-Esencial para el desarrollo y mantenimiento de tejido de cicatrización, vasos
sanguíneos, y cartílago.
-Prevención de infecciones.
-Mantiene estructuras de huesos y dientes.
-Disminuye riesgo de enfermedades degenerativas, como arteriosclerosis, cáncer,
enfermedad de Alzheimer.
-Linus Pauling estableció que prevenía la gripe, pero investigaciones actuales han
aclarado la teoría y han demostrado que su consumo en exceso no se recomienda
porque, puede provocar alteraciones gastrointestinales.

DEFICIENCIA:

1
-Fatiga
-Escorbuto:
Encías hinchadas y sangrantes
Pérdida final de los dientes
Cicatrización deficiente de heridas
Edema
Hemorragias
Huesos y cartílago débiles
Dolores reumáticos y atrofia muscular
Depresión

ESCORBUTO:
-Común en marinos que subsistían con dietas sin frutas o verduras.
-Se requiere del ác. ascórbico para la hidroxilación correcta de la lisina y la prolina,
de las cuales depende la síntesis del colágeno.

FUENTES: Naranja, fresas, kiwi, toronja, melón, frambuesas, piña, pimientos,

brócoli, coles de Bruselas, coliflor y tomate.

RDA:
75 mg/día para mujeres
90 mg/día para hombres

Límites superiores:
2000 mg/día
-Las reservas corporales pueden ser hasta de: 1500 mg o un suministro para 30 o
40 días.
-Sin embargo no puede ser almacenada en el cuerpo.

TOXICIDAD:
-Muy rara
-Molestias gastrointestinales
-Diarrea
-Se asocia a cálculos renales de oxalato o gota

OTROS ESTUDIOS:
-Un estudio en 1993, de 18 niños con autismo encontró la disminución de algunos
síntomas posterior al tratamiento con vitamina C.82
-En 2007, un estudio concluyó que su uso resultó una terapia segura y efectiva
para mejorar la calidad de vida de pacientes con cáncer terminal. 83

DESNUTRICIÓN

Desnutrición.- existe una deficiencia en la ingestión de calorías y proteínas

Malnutrición.- existe una deficiencia, exceso o desbalance en la ingestión de uno o
varios nutrimentos, por ejemplo: obesidad

1
1
DESNUTRICIÓN. Enfermedad causada por:
a) dieta hipocalórica e hipoproteica
b) mala absorción de nutrimentos

Trastornos de la nutrición proteínico-calóricos:

a) Secos (delgados) o MARASMO. Resulta de la casi inanición con deficiencia
de nutrimentos proteínicos y no proteínicos (déficit calórico total).
b) Húmedos (edematosos e inflamados) o KWASHIORKOR. Palabra Africana
que indica “primogénito-segundo hijo”. El primogénito desarrolla la
desnutrición después de que nace el 2° hijo y la leche materna se sustituye
por alimentos deficientes en nutrimentos.
c) Combinación de ambos: KWASHIORKOR MARÁSMICO. Hay cierto grado
de edema y más grasa corporal que aquéllos con marasmo.

ETIOLOGÍA:
-Necesidades elevadas de energía y proteína por kg de peso del niño
-Prácticas incorrectas de destete
-Fórmula láctea en lugar de lactancia natural
-Dietas de baja densidad energética, bajo contenido de proteína y lípidos
-Poca atención de los niños (trabajo de la madre o ignorancia de la importancia de
la lactancia)
-Pobreza o problemas relacionados
-Infecciones, hambrunas, sequías, guerras

-La desnutrición infantil coexiste con la obesidad del adulto.

-Existen riesgos de obesidad central y enfermedades crónicas en la adultez de
niños de bajo peso al nacer y desnutridos.
-“Hipótesis de Barker”
-Ello explica, por qué actualmente los países que tuvieron altas tasas de
desnutrición infantil, ahora tienen adultos con obesidad y enfermedades crónicas
relacionadas con alteraciones nutricional-metabólicas.

1
1
1
MARASMO
-Principal carencia de alimentos en general (energía)
-Cualquier edad, pero más común el 1er año de vida
-Cualquier causa por la que el niño no reciba cantidad suficiente de leche materna
o alimento
-Infecciones o parásitos, sarampión, tosferina, diarrea, malaria, tuberculosis
-Parto prematuro o interrupción de lactancia
-Crecimiento deficiente
-Costillas sobresalen y extremidades muy delgadas
-Emaciación (músculos disminuidos y poca grasa)
-Estado de alerta (ojos hundidos que aparentan que están despiertos)
-Apetito voraz o anorexia
-Diarrea y deshidratación
-Anemia
-Ulceraciones en la piel

KWASHIORKOR
-A menudo en niños de 1-3 años o a cualquier edad
-Dieta baja en energía, proteína y otros nutrimentos
-Asociado a: diarrea, infecciones respiratorias, sarampión, tosferina y parásitos.
-Anorexia y fiebre que ocasiona pérdida de nitrógeno (proteínas).
-Edema
-Fallas en el crecimiento
-Disminución en los músculos
-Infiltración de grasa en el hígado (hepatomegalia)
-Anemia
-Diarrea
-Cara de luna
-Cambios en el cabello
-Cambios mentales (triste, irritable)

1
KWASHIORKOR-MARÁSMICO
-Todo niño con desnutrición grave, edema y un peso por debajo de 60% de lo
esperado para su edad.
-Emaciación grave, falta de grasa subcutánea y crecimiento deficiente
-Cambios en la piel, cabello
-Cambios mentales
-Hepatomegalia
-Diarrea

Manifestaciones clínicas:

1
DIAGNÓSTICO:
Concentraciones de Albúmina sérica
en niños desnutridos
Concentración (g/dL) Interpretación
≥3.5 Normal
3-3.4 Subnormal
2.5-2.9 Baja
≤2.5 Patológica

-Concentración de insulina en ayunas: baja en marasmo y alta en kwashiorkor

-Relación entre aminoácidos séricos esenciales y no esenciales: baja en
kwashiorkor y no afecta en marasmo
-Concentración de creatinina en orina: baja en marasmo

Los puntos de corte del Índice de Masa Corporal (IMC) son diferentes para la
Norma Oficial Mexicana (NOM)84 y para la Organización Mundial de la Salud
(OMS).85

1
VALORACIÓN DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO

GRÁFICA DE CRECIMIENTO:
Instrumento que permite analizar objetivamente el proceso dinámico del
crecimiento.

-Los Índices antropométricos más usados son:

Peso para la edad
Talla para la edad
Perímetro cefálico para la edad
Peso para la talla
IMC para la edad

CRECIMIENTO SATISFACTORIO

El crecimiento se puede evaluar con las Tablas Percentilares del Center for
Chronic Desease (CDC) de los Estados Unidos.86

1
1
TRATAMIENTO:
-Hospitalización
-Leche materna o en polvo descremada 150 ml/kg peso corporal/día en 6 comidas
-Rehidratación con suero oral
-Vigilar la temperatura corporal (evitar hipotermia)
-Antibióticos para infecciones
-Transfusiones sanguíneas y sulfato ferroso en anemia
-Antiparasitarios como el abendazol

En niños de mayor edad: Maíz, cacahuate, papaya, mango, naranja, frijoles,

verduras de hoja verde, pescado, carne bien picada, leche y huevo.

-El aumento de peso es un buen indicador de progreso

-El niño se debe pesar en cada visita
-En general: 120 kcal y 3g de proteína/kg peso corporal/día
Ejemplo: niño de 10 kg de peso, debe recibir 1200 kcal y 30 g proteína/día

PREVENCIÓN:
- Continuar dieta normal del niño
- Aumentar frecuencia y contenido calórico de las comidas
- Saciar el apetito aumentado que ocurre durante la convalecencia
- Insistir en una dieta de alto valor nutricional

SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN

-Conjunto de alteraciones metabólicas desencadenadas tras la rápida

reintroducción del soporte nutricional (oral, enteral o parenteral) en pacientes con
malnutrición calórico-proteica.87-89

Cuadro clínico normalmente infradiagnosticado en el entorno médico no

especializado en nutrición pero potencialmente grave.

-Su principal signo es la hipofosfatemia severa y las complicaciones asociadas.

-Cuadro clínico complejo, en el que se producen alteraciones en el balance de
fluidos, trastornos electrolíticos tales como la hipopotasemia e hipomagnesemia,
anomalías en el metabolismo hidrocarbonado, proteico y lipídico, así como déficits
vitamínicos, fundamentalmente de tiamina.90,91

-Fisiopatología:
Respuesta metabólica y hormonal desencadenada durante el ayuno prolongado.
La cetoadaptación permite que determinados órganos vitales, como el cerebro,
utilicen los cuerpos cetónicos como principal sustrato energético, ralentizando el
catabolismo proteico con el fin de preservar la masa muscular. 85,90,91

Con lo anterior, si se reintroduce de forma brusca la alimentación, especialmente

basada en hidratos de carbono, se produce una rápida liberación de insulina.

1
La insulina, hormona anabólica por excelencia, desencadena la entrada masiva de
fosfato, potasio y magnesio al espacio intracelular, posee un importante efecto
antinatriurético e incrementa los requerimientos de tiamina. 92

-Manifestaciones clínicas93
• Cardiovasculares: insuficiencia cardíaca, arritmias, cambios
electrocardiográficos, muerte súbita
• Hematológicas: anemia hemolítica, aumento de la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno, trombocitopenia
• Pulmonares: edema pulmonar, insuficiencia respiratoria
• Neuromusculares: rabdomiolisis, debilidad muscular, necrosis muscular
• Nerviosas: parestesias, desorientación, vértigo, coma, encefalopatía de
Wernicke, síndrome de Korsakoff, neuritis periférica.

-La principal herramienta para su prevención radica en la correcta identificación de

los pacientes en riesgo de desarrollar SR, previa a la instauración del soporte
nutricional.93

Pacientes con riesgo de desarrollar síndrome de realimentación. 93

Las guías clínicas sobre soporte nutricional especializado (SNE) recomiendan

antes de iniciarlo, realizar una correcta valoración médica y nutricional del
paciente, asegurar la estabilidad hemodinámica, y corregir los posibles trastornos
hidroelectrolíticos.
La instauración de la nutrición debe ser progresiva y paulatina, especialmente
durante los primeros 7-10 días, hasta que el paciente esté metabólicamente
estable.

1
Con el fin de detectar de forma precoz los signos de SR, es necesario monitorizar
de forma estrecha al paciente, (electrocardiograma, frecuencias cardíaca y
respiratoria, balance hídrico y bioquímica completa incluyendo electrolitos y
minerales).93

Las principales recomendaciones a la hora de instaurar el Soporte Nutricional

Especializado en un enfermo con riesgo de SR son: 93
-Energía: Iniciar con 10-15 kcal/kg/día (aprox. 1000 kcal/día). A partir del 4 o día se
puede aumentar el aporte de energía a 15-20 kcal/kg/día, progresando a 20-30
kcal/kg/día a partir del 7o, hasta cubrir los requerimientos del paciente.
Se recomienda una distribución calórica equilibrada (50-60% HCO, 15-20% PROT
y 30-40% LIP).
-Electrolitos: monitorizar los niveles plasmáticos antes de comenzar el aporte
nutricional, 4-6h después, y posteriormente de forma diaria.
Se recomienda administrar fosfato, magnesio y potasio de forma profiláctica
(fosfato 0.5-0.8 mmol/kg/día o aproximadamente 10-20 mmol fosfato/1000 kcal,
potasio 1-3 mEq/kg/día; magnesio 0.15-0.20 mEq/kg/día), salvo que los niveles
basales del enfermo estén elevados.
-Fluidos: Restringir el aporte hídrico al máximo, garantizando el mantenimiento de
la función renal e intentando conseguir balance cero.
El aporte se irá adaptando en función del estado de hidratación y la ganancia de
peso del paciente, teniendo en cuenta que un aumento de peso superior a 1
kg/semana es atribuido a retención hídrica debiéndose disminuir el aporte de
fluido.
-Aporte de sodio: Restringir el aporte de sodio a <1 mmol/kg/día, especialmente
ante la aparición de edema.
-Vitaminas: Administración de 200-300mg de tiamina iv, al menos 30 minutos
antes del inicio de la realimentación y continuar con 200-300mg/día durante los 3
primeros días.

Cuando se instaura un síndrome de realimentación, es necesario suspender de

forma inmediata el soporte nutricional especializado, así como tratar las
alteraciones electrolíticas asociadas (hipofosfatemia, hipopotasemia e
hipomagnesemia).93

1
 VI. CÁNCER Y NUTRICIÓN

CÁNCER

Conjunto de enfermedades que se caracterizan por un crecimiento celular anormal

y que tienen diferentes manifestaciones clínicas.
-La neoplasia es clonal: todas las células proceden de una única célula madre.
-Estas células pierden el control de su propio desarrollo, de modo que se dividen
en más células a mayor velocidad que el resto de tejidos.
El cáncer es una enfermedad genética producida por la mutación de genes en una
célula determinada.
Genes:
- Oncogenes: Genes mutados que proceden de los protooncogenes,
encargados de la regulación del crecimiento celular.
- Genes supresores tumorales: Encargados de detener la división celular y
de provocar la apoptosis.
- Genes de reparación del ADN: Cuando el sistema de reparación es
defectuoso como resultado de una mutación, la tasa de acumulación de
mutaciones en el genoma se eleva a medida que se producen divisiones
celulares. Según el grado en que estas mutaciones afecten a oncogenes y
genes supresores tumorales, aumentará la probabilidad de padecer
neoplasias malignas.

Tipos de Cáncer:
- Carcinomas.- De células que cubren las superficies externas e internas del
cuerpo. Ej: pulmón, seno y colon.
- Sarcomas.- De células en los tejidos de soporte del cuerpo. Ej: hueso,
cartílago, grasa, tejido conectivo y músculo.
- Linfomas.- En ganglios linfáticos y en tejidos del sistema inmunológico del
cuerpo.
- Leucemias.- De las células inmaduras de la sangre que crecen en la
médula ósea y tienen tendencia a acumularse en grandes cantidades en la
sangre.

Los carcinógenos naturales incluyen:

- Radiación ultravioleta
- Químicos ambientales (asbesto, cadmio)
- Virus (del papiloma humano, Hepatitis B, Sarcoma de Kaposi)
- Consumo de tabaco (el más constante)

Factores que incrementan la probabilidad de desarrollar cáncer:

1
 - Fumar
- Tomar alcohol
- Consumir pocas frutas y verduras
- Sufrir sobrepeso y obesidad
- Padecer la contaminación del aire
- Realizar actividad física escasa o nula
- Recibir inyecciones contaminadas
- Respirar el humo por uso de combustibles sólidos

Síntomas que pueden señalar su existencia:

-Pérdida de peso
-Pérdida de apetito
-Cambios en el ritmo intestinal o urinario
-Heridas que no cicatrizan
-Hemorragias inhabituales
-Bultos en las mamas o cualquier región
-Dificultad para tragar alimentos
-Cambios repentinos en verrugas o lunares
-Tos persistente o ronquera

TRATAMIENTO
a) Cirugía.- una parte o el tumor completo. Alivio de los síntomas.
b) Radioterapia.- coadyuvante a la quimioterapia y a la cirugía. También como
tratamiento paliativo.
c) Quimioterapia.- Fármacos distribuidos en el organismo.
d) Nutricional que se abordará en el siguiente subtema de Síndrome de
anorexia-caquexia.

SÍNDROME DE ANOREXIA-CAQUEXIA94,95

INTRODUCCIÓN
La anorexia, pérdida del apetito o del deseo de comer, es uno de los síntomas
más frecuentes en pacientes con cáncer.
Está presente en 15 a 25% de los individuos al tiempo del diagnóstico y es casi
universal en pacientes con enfermedad metastásica.
Asimismo, es la causa más común de reducción de ingestión de alimentos,
desencadenando desnutrición e inanición progresivas.

Caquexia: kakos- “malo” y hexis- “condición”

La caquexia se define como la pérdida de peso y el desgaste progresivo del

músculo esquelético y de la grasa, incluso antes que la pérdida de peso sea
evidente; los pacientes con caquexia avanzada se caracterizan por anorexia,
saciedad temprana, pérdida de peso severa, debilidad, anemia, edemas, astenia,
náuseas crónicas e inmunosupresión.

1
La pérdida de masa muscular afecta no sólo al músculo esquelético, sino también
al cardíaco, lo que puede ser el origen de disfunciones en este órgano, las cuales
pueden llegar a representar más de un 20% de los fallecimientos asociados al
cáncer.
Además, la caquexia implica siempre una prognosis desfavorable, una menor
respuesta a la terapia (tanto cirugía como quimioterapia), y una disminución en la
calidad de vida del paciente. En función del tipo de tumor, su incidencia puede
variar entre un 20% y un 80%.

FISIOPATOLOGÍA
Los orígenes de la caquexia han de buscarse en dos aspectos fundamentales:
 Una incrementada demanda calórica debida a la presencia del tumor (con
la correspondiente competencia por los nutrimentos entre las células del
paciente y las del tumor), y
 La malnutrición debida a la anorexia (disminución en la ingestión).

1
Alteraciones metabólicas
Se ha informado que aproximadamente 60% de los pacientes oncológicos tiene un
gasto energético alterado en reposo.

1
Los diversos mecanismos que intervienen en el metabolismo intermedio aún no se
comprenden del todo; las células malignas no solamente consumen nutrimentos
con mayor afinidad que las de tejidos normales, sino que inducen cambios
sustanciales del metabolismo, secretando mediadores solubles a la circulación
sistémica, incrementando la actividad de vías anti anabólicas incluyendo la
proteólisis, lipólisis y excesivo funcionamiento del ciclo de Cori en el hígado.
En este marco, la síntesis de proteínas es ineficaz y el manejo de los depósitos de
energía metabólica está profundamente alterado; como resultado, el aporte de
calorías y nutrimentos elementales no es capaz de estimular eficazmente la
síntesis de proteínas.

Los cambios metabólicos que ocurren durante el crecimiento tumoral son

mediados por numerosos factores, que producen las células tumorales; entre
ellos:
 Factor de inducción de proteólisis (PIF). Induce la degradación de proteínas
a aminoácidos en el músculo esquelético.
 Factor movilizador de lípidos (LMF). Promueve la degradación del tejido
adiposo en ácidos grasos libres.
 Toxohormona L podía inducir caquexia.
 Polipéptido de 75 kDa capaz de inducir movilización lipídica e
inmunosupresión.
 Factor inductor de anemia (AIS) es una proteína segregada por tumores
malignos que deprime las funciones de las células inmunocompetentes, y
también es capaz de reducir la ingesta, el peso corporal y la grasa corporal.
 Respuesta inflamatoria. Es mediada por citocinas como TNFα (factor de
necrosis tumoral-α), IL1, IL6 (interleucinas 1 y 6) Influyen sobre el sistema
nervioso central y el tracto gastrointestinal, produciendo alteraciones
metabólicas que, se relacionan con la respuesta anoréxica asociada con el
Cáncer.

1
Alteraciones en la regulación de ingestión de alimentos
La anorexia en cáncer es de origen multifactorial y está asociada a trastornos de
los mecanismos fisiológicos en el sistema nervioso central que regulan la ingestión
de alimentos.
En condiciones normales, la ingestión de alimentos se regula principalmente por el
hipotálamo.
Algunos de los mediadores de señales que inhiben la ingestión energética son la
leptina, la colecistoquinina y el péptido YY derivado del intestino.
Entre los mediadores que estimulan la ingestión energética se encuentran la
insulina y la ghrelina.
Cuando existe déficit de energía se inhiben las neuronas anorexigénicas y se
activan las neuronas orexigénicas, dando como resultado un incremento en la
ingestión de alimentos.
Diversas investigaciones sugieren que la anorexia en cáncer ocurre por
incapacidad del hipotálamo para responder apropiadamente a señales periféricas
indicadoras de un déficit de energía.

Diagnóstico
No existen criterios estructurados para el diagnóstico del síndrome de anorexia-
caquexia. Por lo general se realiza de manera integral conjuntando:

1
  Las manifestaciones clínicas (pérdida de apetito, náusea, vómito, diarrea,
constipación, estomatitis/mucositis, boca seca, anormalidades olfatorias,
disgeusia, dolor)
 La valoración nutricional
 Las mediciones antropométricas
 La evaluación global subjetiva y la determinación de algunos marcadores
bioquímicos del estado de nutrición, principalmente albúmina, transferrina y
prealbúmina.

Tratamiento
 El tratamiento se guía por el estado nutricional del paciente, la evolución
de la enfermedad y los factores condicionantes que incluyen la
orientación dietética, el apoyo nutricio con fórmulas especializadas
administradas por vía enteral o endovenosa y la modulación
farmacológica, cuyo objetivo será mejorar el estado nutricional del
paciente mediante la estimulación del apetito y del aumento de peso,
principalmente del tejido muscular.
 Es importante controlar otros síntomas asociados al cáncer como dolor,
náuseas, vómitos, mucositis y depresión.
 El plan alimentario deberá individualizarse y dividirse en varios tiempos de
alimentación, con poca cantidad de comida, pero con densidad energética
alta, y con propiedades sensoriales adecuadas para el paciente
preparaciones fáciles de comer y temperatura adecuada.

ALIMENTACIÓN POR VÍA ORAL

Es el mejor método de nutrición.

PROBLEMA RECOMENDACIONES DIETÉTICAS

Xerostomía Incrementar el consumo de líquidos,
alimentos húmedos y masticar chicle
Mucositis Consumir alimentos suaves o líquidos, a
temperatura ambiente, evitar frutas y
alimentos salados.

1
PROBLEMA RECOMENDACIONES DIETÉTICAS
Anorexia Comidas pequeñas y frecuentes
Alimentos líquidos después de las comidas
Alimentos de alta densidad energética
Variedad de texturas, colores y sabores
Comer en un ambiente agradable
Náusea y Comidas pequeñas y frecuentes
vómito Evitar alimentos grasosos y condimentados
Comer alimentos fríos y evitar los dulces
Comer despacio y masticar muy bien
Evitar acostarse después de comer

PROBLEMA RECOMENDACIONES DIETÉTICAS

Disgeusia o Evitar carnes rojas, ajo y cebolla
sabores Preferir pollo o pescado
Usar perejil, hierbas de olor o jugo de limón
Enjuagues bucales
Plenitud Comidas pequeñas y frecuentes
gástrica Evitar alimentos grasosos
Comer despacio y masticar muy bien
Evitar abundantes líquidos antes y durante
las comidas

Energía:
25-35 kcal/kg peso para mantenimiento
35-45 kcal/kg peso para restituir las reservas perdidas
Añadir calorías si el paciente se encuentra febril o séptico

Proteínas:
1-1.5 g/kg peso para mantenimiento
1.5-2 g/kg peso para restituir la masa corporal magra

Hidratos de Carbono:
Vigilar su aporte si existen complicaciones como hiperglucemia o insuficiencia
respiratoria.

1
Lípidos:
25-40% del VCT
Vigilar su consumo en etapas de diarrea.

-La evidencia más consistente que relaciona alimentos específicos con un menor
riesgo de ciertos cánceres, se vincula al consumo de: 96
• frutas
• hortalizas
• granos enteros

Fórmulas para incrementar el aporte de nutrimentos por vía oral:

a) Poliméricas (comerciales y caseras) que se requiere una capacidad de
digestión y absorción adecuada por contener nutrimentos en forma compleja.

b) Hidrolizadas, sus componentes están listos para ser absorbidos y contienen

poco residuo por lo que son útiles cuando hay problemas de digestión o absorción.
c) Especializadas porque son diseñadas para px con patologías específicas como
IR.
d) Modulares porque consisten en nutrimentos aislados (HCO, proteínas, lípidos,
vitaminas o fibra) para incrementar su aporte.

ALIMENTACIÓN POR VÍA ENTERAL O PARENTERAL

1. De soporte.- para un buen estado nutricio o desnutrición, mientras el px

espera el tx antineoplásico.
2. Adyuvante.- el tx nutricio se convierte en parte del programa terapéutico.
3. Definitivo.- el tx nutricio es el tx principal. Ej: resección masiva de intestino
delgado.

1
-El personal de salud debe en lo posible tratar de manera oportuna las
alteraciones nutricias de los pacientes, con el objetivo de disminuir el riesgo de
morbimortalidad que se asocia a desnutrición.

Tratamiento farmacológico

 Estimulantes del apetito

Esteroides: son los fármacos más utilizados en pacientes con síndrome de
anorexia-caquexia en cáncer, dado que estimulan el sistema nervioso
central y el apetito. Su mecanismo de acción consiste en inhibir la síntesis
de prostaglandinas proinflamatorias y reducir las concentraciones séricas
de IL1 e IL6. Los más empleados son la oxandrolona, prednisona y
dexametasona.
Progestágenos: estimulan el apetito por mecanismos aún no bien
estudiados.
Anti serotoninérgicos: la ciproheptadina es un estimulante del apetito, su
mecanismo de acción se basa en inhibir la producción de serotonina y
aumentar las concentraciones del Neuro péptido Y.
Los procinéticos como la cinitaprida se recomiendan para disminuir la
saciedad temprana.
Anticatabólicos y Anticitocinas: Se han empleado diversos fármacos como
la talidomida, la pentoxifilina y la melatonina que inhiben el TNFα y las
interleucinas.
Fármacos anabólicos: Canabinoides. El uso de los canabinoides puede
inducir incremento importante del apetito. El componente activo de la
marihuana, el dronabinol está autorizado por la Food and Drug
Administration para el tratamiento de la anorexia y caquexia relacionadas
con sida y cáncer.
Hormona del crecimiento. La hormona del crecimiento se ha utilizado en
diversas enfermedades caracterizadas por hipercatabolismo proteico; sus
efectos son reducción en la oxidación de proteínas, movilización de los
depósitos de tejido adiposo y un incremento en la masa libre de grasa.

1
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