Enfermedades Reumáticas - Apunte PDF

Clínica Médica II – 5º Medicina
Enfermedades Reumáticas
D Semiología de las enfermedades reumáticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág. 2
 Monoartritis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Pág. 4
 Oligo – Poliartritis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág. 6
D Artritis Reumatoide. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág.9
D Espondilo artropatías seronegativas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág.19
 Espondilitis anquilosante. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág. 22
 Artritis psoriásica (artropatía). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág.26
 Artropatías Enteropáticas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág.29
 Espondiloartritis reactiva (Enfermedad de Reitter) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág.30
D Lupus y enfermedades asociadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág.32
D Miopatías inflamatorias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág. 46
 Polimiositis – Dermatomiositis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág.46
 Miopatía necrotizantes inmunomediadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág. 54
 Miopatía y Cáncer. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág.55
 Miopatía por cuerpos de inclusión. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág.55
 Miopatía inducida por fármacos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág.56
D Vasculitis sistémicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Pág. 57
 Poliarteritis nodosa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág.58
 Poliangeitis microscópica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág.61
 Granulomatosis con Poliangeitis (Ex Wegener). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág.62
 Síndrome de Churg-Strauss. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Pág.63
 Arteritis de Takayasu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág. 63
 Arteritis de células gigantes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág.64
 Polimialgia reumática. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág65
D Artropatías microcristalinas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág. 67
 Gota. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág.67
 Gota intercrítica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág.68
 Gota tofácea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág.69
 Enfermedad por depósito de pirofosfato de Calcio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág.75
D Esclerodermia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . .Pág.80
D Osteoporosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág.84
D Fibromialgia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Pág.90
D Artrosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . Pág.93
Yuliana Avila 1 | 104

P Semiología de las enfermedades reumáticas

Caso Clínico
Aurora, 70 años concurre a la guardia con dolor e inflamación de la rodilla izquierda de 24hs de evolución. Refiere
fiebre con escalofríos. Hace dos años tuvo un episodio similar que resolvió en forma espontánea en 72 hs. Toma
diuréticos para su HTA. El médico de cabecera que la vio la semana anterior le pidió una Rx de la rodilla porque ya
venía con dolores.
Resolución del caso:
Monoartritis aguda en un paciente anciano es sugestivo de una cristálica. Las monoartritis cristálica son recurrentes
y muchas veces resuelven espontáneamente. Hay que punzar para evaluar cristales en el líquido. La placa ayuda
porque se ven depósitos de cristales (puntitos blancos).
Método Clínico
❖ Anamnesis (es lo más importante de los 3 pilares)
❖ Examen físico
❖ Estudios Complementarios
 El 80% de los pacientes consultan por dolor

 El 80% de los diagnósticos se logran SIN estudios complementarios
ASTO: (Antiestreptolisina O) Muchas veces se pide sin sustento, un caso típico en pacientes adolescentes (16 años) con un
cuadro de dolores generalizados. El paciente muestra un valor de 300 (el valor normal es hasta 200 unidades), el medico hace
diagnóstico de “fiebre reumática” y la trata con una inyección de penicilina 2.400.000, 1 vez al mes hasta la mayoría de edad.
Después de ese tiempo la chica sigue con dolores y con el ASTO elevado.
Antes de eso, lo ideal era hacer una buena anamnesis del dolor. La fiebre reumática nunca va a dar dolor generalizado, sino que
afecta a una articulación por vez y esa articulación que duele y se inflama va a ir migrando y es de comienzo abrupto. Es una
monoartritis migratriz.
Hay patrones de afección articular que determinan enfermedades. En un paciente que viene con una Poliartralgias JAMAS hay
que pensar en una fiebre reumática como diagnostico probable.
Actualmente no se utiliza ASTO para diagnosticar fiebre reumática, el ASTO indica que el paciente tuvo contacto con el
streptococo, pero no se relaciona de ninguna manera con que tenga la enfermedad.
Características generales
❖ Síntoma cardinal de las enfermedades reumáticas: dolor.
❖ Artralgia: dolor de las articulaciones
❖ Artritis: dolor + inflamación.
❖ Dolor + fiebre → signo alarmante.
Historia Clínica del dolor articular

❖ Tiempo de evolución (una de las principales cosas que se debe preguntar)
❖ Censo de partes dolorosas (saber que articulaciones son las afectadas. Si duele “todo” probablemente no
sea de origen articular)
❖ Localización dentro del área anatómica (por ejemplo, si es los ligamentos, el músculo, el hueso, la
membrana sinovial, la Bursa, hay que saber qué área específica le duele al paciente)
❖ Inflamación asociada (es muy distinto hablar de una artralgia que hablar de una artritis)
❖ Datos neuropáticos:
o Dolor neuropático: resulta de un daño o enfermedad que afecta el sistema somatosensorial y puede
estar asociado con sensaciones anormales llamadas disestesias y dolor producido por estímulos
normalmente no dolorosas (alodinia).
o Parestesia (hormigueo o adormecimiento) es bastante común en las enfermedades reumáticas

o Disestesias (percepción de algo que no es real, por ejemplo, el paciente dice: tengo los pies fríos y en
realidad están calientes)
o Paresia, habla de un daño más severo, cuando el paciente ya no puede mover el miembro que estoy
estudiando
o Alteración en los reflejos (si hay hiperreflexia o hiporreflexia)
❖ Ciclo de sueño – vigilia, relacionados con el dolor: ¿predomina más de noche o día?
❖ Dolor referido (duele en un lugar, pero el origen del dolor es otro). Ej.: bursas, inflamación de la fascia lata
❖ Otras manifestaciones
Si hubiera que dividir a los pacientes reumáticos en dos grupos, sería:
→ Paciente Reumático que tiene dolor sin inflamación, es decir que tiene una artralgia
→Paciente con inflamación, que realmente tienen artritis (son los pacientes más graves) y lo primero que hay que
hacer es definir la extensión
Evaluación de la Artritis
❖ Extensión: Monoartritis (1 sola articulación inflamada), Oligoartritis (2-4) o Poliartritis (5 o más)
❖ Tipo de articulación afectada: grandes (rodillas, hombros, codos, tobillos), pequeñas (interfalángicas
distales, interfalángicas proximales, metacarpofalángicas, metatarsofalángicas) o ambas, es decir un
compromiso mixto de grandes y pequeñas articulaciones
❖ Tiempo de evolución (punto de corte 6-8 semanas)
❖ Menor a 8 semanas: autoresuelto
❖ Mayor 8 semanas: crónico
❖ Forma de inicio: abrupta o insidiosa
❖ Forma de evolución: sumatoria o migratriz (va cambiando de lugar)
❖ Edad del paciente: artrosis es degenerativa y no vamos a encontrar síntomas en menores de 50 años;
enfermedades específicas que afectan solo niños.
❖ Presencia o no de compromiso axial (si compromete la columna)
Ejemplos:
➢ Poliartritis, simétrica de más de 6 semanas de evolución, de pequeñas articulaciones de inicio INSIDIOSO
hasta que se demuestre lo contrario es una → ARTRITIS REUMATOIDEA
➢ Poliartritis, simétrica de pequeñas articulaciones de inicio ABRUPTO, es una→ ARTRITIS VIRAL
➢ Oligoartritis, asimétrica, mixta, inicio INSIDIOSO→ ARTRITIS PSORIASICA

Monoartritis
Definición: Inflamación de una sola articulación. Motivo de consulta frecuente en la guardia, más que la poliartritis
Aguda Crónica
Tiempo → Menor a 10 días → Mayor a 30 días
Causas o Traumáticas (muy frecuente) o Traumática
o Séptica (1° dx a descartar, porque puede o Osteoartritis (artritis)
ser mortal en ancianos) o Formas crónicas de artritis cristálica
o Cristálica (gota, pseudogota o por o Forma de comienzo de Oligoartritis
hidroxiapatita) seronegativas
o Necrosis avascular ósea (es un infarto o Infecciones crónicas (TBC, hongos: común
óseo, le deja de llegar sangre al hueso y muñecas)
genera muchísimo dolor. Ojo con o Sinovitis vello nodular pigmentada
paciente que toma corticoides de forma o Sinovitis por cuerpo extraño (espina de rosal,
crónica) erizo de mar, etc.)
Causa más comunes por edades:

❖ Jóvenes: séptica
❖ Mayores 60 años: cristálica (depósitos de cristales de distintos minerales que se depositan en las
articulaciones, que forman sales: gota, Pseudogota, etc.)
¿Cómo lo estudio?
❖ ASPIRAR LÍQUIDO (cuando estamos evaluando un paciente con monoartritis es mandatorio, sacarle líquido
de esa articulación, siempre que se pueda. En la monoartritis la punción es una extensión del examen físico.
Esto no se va a hacer en un paciente con una poliartritis)
o Citológico (físico- químico)
Determina la conducta en el momento, ya que nos va a mostrar si el líquido que sacamos es inflamatorio o
no inflamatorio y esto se determina por la cantidad de glóbulos blancos del líquido. Lo normal de glóbulos
blancos en liquido sinovial es hasta 100 glóbulos blancos por milímetro cubico. Como la misma punción puede
generar inflamación, hay un punto de corte para saber si ese líquido es inflamatorio o no y es 1000. Si tengo un
líquido que tiene hasta mil glóbulos blancos, se considera que es no inflamatorio. Si hay más de mil, se
considera inflamatorio y voy a mirar el cultivo y los cristales, si hay cristales positivos ya sé que esa patología es
cristálica, si el cultivo es positivo ya sé que hay infección. Si ese líquido tiene más de 50.000 glóbulos blancos, el
50% de esos pacientes está infectado (artritis séptica) hay que dar antibióticos hasta que este el cultivo.
▪ No inflamatorio: conducta expectante, pendiente RMN, artroscopia
▪ Inflamatorio: cultivo y cristales negativos
• Remisión espontánea: expectante
• Persistente: búsqueda para sero negativo—persistente: biopsia sinovial.
o Cultivo (para determinar si es infeccioso o no, la desventaja es que demora, al menos 48hs, no va a
determinar la conducta en el momento)
▪ Infeccioso
o Cristales (No pueden pasar más de 2 horas de que se saca el líquido hasta que se ve en el
microscopio, porque si no se desnaturaliza y se pierde lo que queremos ver)
▪ Positivo: urato, CPPD, otros.

En caso de que ni el cultivo, ni los cristales ni el citológico nos ayuden, se termina realizando una biopsia sinovial
para tratar de saber la causa. Y hay que recordar mandarla a biopsia cultivo.
El líquido sinovial normal tiene cierta turbidez, porque tiene células. Es un líquido que tiene la característica de la
filancia, es un líquido viscoso porque tiene la función de lubricar la articulación.
Algoritmo para abordar al paciente con monoartritis
Edad
Sexo
Historia
ASPIRAR LÍQUIDO
CITOLÓGICO CULTIVO CRISTALES
No inflamatorio Inflamatorio Infeccioso Positivos
Conducta Cultivo negativo Urato

expectante Cristales negativo CPPD
(mecánico) Otros
pendiente
RMN,
artroscopia Remisión Persistente
espontánea
Búsqueda para
Expectante sero negativos
(PIEL, OJOS, GI, GU)
Persistente
Biopsia sinovial
(TBC, VELLO NODULAR)

Oligo - Poliartritis
Oligo: inflamación de 2 a 4 articulaciones / Poli: inflamación de 5 o más articulaciones
→ No es un cuadro de presentación común en el consultorio del médico general
 Es ESENCIAL distinguir entre Poliartralgias y poliartritis (la Poliartralgias es mucho más común, es dolor
generalizado)
 Dolor no necesariamente es inflamación (puede ser por lesión, por tensión)
 Inflamación articular generalmente implica sinovitis
 Sinovitis generalmente implica derrame articular
 Poliartralgias: mucho más común que poliartritis
 Es ESENCIAL distinguir entre dolor articular vs dolor periarticular
Oligoartritis Poliartritis
Menor 5 articulaciones Mayor 5 articulaciones
Asimetría Simetría
Entesitis (inflamación de las entesis. inserción Sinovitis (inflamación cápsula sinovial)
tendones)
Tenosinovitis frecuente (inflamación vaina del tendón; Menos
“dedo en salchicha”) Ej.: artritis reactiva, AR, LES (en la poliartritis solo esta
inflamada la articulación)
Oligoartritis es sugestiva de las EASN (Espondiloartropatias seronegativas)
➢ Espondilitis Anquilosante
➢ Artritis Psoriásica
➢ Síndrome de Reiter
➢ Artritis Enteropáticas
Poliartritis es sugestiva de:
➢ Artritis Reactiva (la +F)

de inicio abrupto secundaria a una infección NO de una articulación
➢ Artritis Reumatoidea
➢ Lupus Eritematoso Sistémico
➢ Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo
➢ Esclerodermia
➢ Dermato - Polimiositis
En la mayoría de los casos:
Adecuado interrogatorio + Adecuado examen físico = PERMITEN HACER DIAGNOSTICO

Algoritmo para abordar al paciente con Poliartralgias:
POLIARTRALGIAS
ASPIRAR LÍQUIDO
Considerar sexo, edad, historia clínica completa
EXÁMEN FÍSICO
ASPIRAR LÍQUIDO
ARTICULAR NO ARTICULAR
ASPIRAR LÍQUIDO ASPIRAR LÍQUIDO

Sinovitis Agrandamiento Generalizado Limitado
óseo
Simétrica Asimétrica Osteoartritis Inflamatoria No inflamatoria

(ambos lados)
>2meses <2meses Seronegativas *Polimialgia *Fibromialgia *Periartritis

ver piel, ojos, reumática (punto gatillo) *Tendinitis
uñas tracto GI *Arteritis de *Bursitis
AR, LES células
Considerar y GU
otras ETC gigantes
Virales
Interrogatorio:
¿Qué preguntar a paciente con Oligo/poliartritis?
❖ Tiempo de evolución
❖ Edad y sexo
❖ Piel:
- mirar uñas (por artritis psoriásica)
- Nódulos subcutáneos
- Lesiones vasculíticas
- Úlceras vasculíticas (de reborde bien definidos, profundas, bien circunscripta)
- Eritema facial fotosensible
- Lesiones cartilaginosas (ej. Nariz en silla de montar→ policondritis recidivante y vasculitis)
- Eritema máculopapilar psoriasiforme (en la V del cuello, el lugar más frecuente donde se ve)
- Aftas orales indoloras (en la unión de paladar duro con paladar blando)
- Fenómeno de Raynaud asimétrico (existen dos formas, uno asociado a la enfermedad reumática que es
el asimétrico y después está el funcional que se correlaciona con el frio)
- Esclerodactilia (mano en suplica, no puede estirar las manos)
- Pápulas de Gottron (enrojecimiento de las articulaciones típico de la dermatomiositis)
- Tofos gotosas (lesiones nodulares, si se pincha sale como dentífrico)
- Eritema maculopapular psoriasiforme, etc.

❖ Ojos:
- Ojo seco (queratoconjuntivitis sicca)
- Conjuntivitis
- Ojo rojo (con o sin dolor)
- Epiescleritis
- Escleritis
- Escleromalacia perforans (lo más grave)
- Sinequias
❖ Genitourinario:
- Uretritis
- Balanitis circinada
- Flujo vaginal
- Urocultivo negativo
❖ Gastrointestinal
❖ Pies: Entesitis (Aquiles), Tenosinovitis, Fascitis plantar
Métodos complementarios
❖ Laboratorio general
❖ Reactantes de fase aguda: VSG, PCR, Ferritina
❖ Enzimas musculares: CPK, TGO, LDH, aldolasa
❖ Sistema de complemento: C3 y C4
❖ Autoanticuerpos: factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, anti CCP
❖ Genéticos: HLA B27
❖ Radiología: siempre pares; más comunes: manos (F), pies (F y P con apoyo) y panorámica de pelvis (F de pie)

P Artritis Reumatoidea
Definición: Enfermedad crónica inflamatoria sistémica, si bien predomina el compromiso articular es una
enfermedad donde muchos otros órganos también se van a afectar, hay manifestaciones extraarticulares, que
muchas veces se presentan antes que el compromiso articular (se puede denominar enfermedad reumatoidea).
Características
❖ Predomina compromiso articular
❖ Evidencia de enfermedad muy antigua
Epidemiología
❖ Afecta entre el 0,5 a 1% de la población mundial
❖ Incidencia anual del 0.2 al 0.4 por mil. Menor en raza negra
❖ Pico etario: 35-45 años (aunque no respeta edades)
Patogenia
La fisiopatología de la enfermedad es muy compleja, hay múltiples citoquinas involucradas.

Inicialmente hay una Secreción aumentada de citoquinas proinflamatorias (por la membrana sinovial): IL-1, IL-6 y TNF alfa. Esas
citoquinas proinflamatorias generan presentación de antígeno, pero el problema es que el antígeno termina siendo la
articulación, la membrana sinovial. Para que se genera esta secuencia de presentación de antígeno, activación del linfocito T y
producción de anticuerpos, normalmente el antígeno tiene que ser de algo externo, algo que nos ataque desde afuera (bacteria,
virus, parásito), sin embargo aquí lo que ocurre es que por razones que desconocemos, el propio sistema inmunológico deja de
reconocer a la membrana sinovial como propia, entonces la toma como antígeno y empieza a fabricar anticuerpos contra esa
membrana sinovial, esos anticuerpos son los que perpetúan la inflamación, los que producen el daño a nivel de la membrana
sinovial inicialmente y posteriormente si este proceso no se revierte, si no se controla ese daño pasa de la membrana sinovial al
cartílago subyacente, el cartílago que está pegado a la membrana sinovial y ese cartílago que se daña, favorece las erosiones y
favorece el daño óseo con la deformidad y la discapacidad propia de esta enfermedad.
Dentro de todas las citoquinas que están involucradas en la fisiopatología de la artritis reumatoidea hay fundamentalmente dos
citoquinas que son las más importantes, por un lado el factor de necrosis tumoral alfa, que juega un rol principal en la cascada
inflamatoria fundamentalmente de los macrófagos y por otro lado la IL-6.

Factores de riesgo
❖ Genéticos: riesgo aumentado en familiares directos (No es una enfermedad hereditaria, el gen HLA DR4
favorece y predispone a tener la enfermedad)
❖ Nuliparidad
❖ Enfermedad tiroidea (tiroiditis de Hashimoto)
❖ DBT tipo I
❖ Obesidad
❖ TBQ (uno de los más importantes y más estudiado; 5 cigarrillos diarios aumentan por 4 la probabilidad de
enfermedad es un dato importante a tener en cuenta en el tratamiento porque los fumadores requieren un
40% más de medicación que las que no fuman)
Criterios de clasificación (ACR/EULAR 2010)

Criterio Puntaje
A. Compromiso articular
1 articulación grande 0
2-10 articulaciones grandes 1
1-3 articulaciones pequeñas (con o sin compromiso de articulaciones grandes) 2
4-10 articulaciones pequeñas (con o sin compromiso de articulaciones grandes) 3
Más de 10 articulaciones (al menos 1 articulación pequeña) 5
B. Serología (al menos 1 resultado de la prueba es necesaria)

FR negativa y ACPA negativa 0
FR débil positivo o ACPA débil positivo 2
FR fuerte positivo o ACPA positivo 3
C. Reactantes de fase aguda (al menos 1 prueba necesaria)
PCR normal y VSG normal 0
PCR anormal o VSG anormal 1
D. Duración de los síntomas
Menor a 6 semanas 0
Mayor a 6 semanas 1
Debe sumar 6 o más puntos en el total y así: la sensibilidad es del 98% (detecta +) y especificidad es del 97%
(detectar los -) para AR.
La AR generalmente nunca compromete una sola articulación, por eso en el compromiso articular el puntaje es 0. El
patrón típico de una AR es el de una poliartritis simétrica de pequeñas articulaciones de más de 6 semanas de
evolución
Serología: dosaje de anticuerpos específicos para la enfermedad. Hay dos anticuerpos que se suelen pedir para el
diagnóstico de la enfermedad que son el factor reumatoideo y el anti péptido citrulinado
Diagnóstico
❖ AR muy temprana: menor de 4 meses
❖ AR temprana: a los 4 meses (tratar de llegar al diagnóstico en este momento) se le llama ventana de
oportunidad, el paciente tiene síntomas, pero no tiene daño articular, por eso es importante diagnosticar en
ese momento
❖ AR establecida: a los 2 años.

Manifestaciones articulares
❖ Patrón típico: poliartritis simétrica de pequeñas articulaciones, rigidez matinal que dura más de 1 hora, inicio
gradual, progresión a la discapacidad. Puede haber formas atípicas.
❖ Nunca afecta a las interfalángicas distales, siempre proximales (si está presente pensar en: artritis
psoriásico o artrosis)
❖ IFP: interfalángicas proximales; MCE: metacarpofalángicas; MTF: metatarsofalángica

❖ Después de 6 meses sin tratamiento o mal controlado:
o Tenosinovitis flexora (inflamación del tendón)
o Desviación cubital (mano en ráfaga)
o Deformidad de dedos (Boutonniere o cuello de cisne)
o Rupturas tendinosas (por inflación persistente)
o Carpo en tecla de piano (subluxación del cúbito y del radio)
o Dedos en martillo con caída del arco anterior (apoyo sobre cabeza “descarnada” y no sobre la
almohadilla plantar; se puede ulcerar)

❖ Tres etapas: (en los primeros 6 meses no hay cambios radiológicos)
1° cambio: osteoporosis yuxta-articular
2° cambio: pérdida del cartílago (pérdida simétrica; a diferencia de artrosis que es asimétrica)
3° cambio: erosión (pérdida del hueso) marginal, en el borde de la articulación (a diferencia artrosis que es
central o gota que es yuxta-articular). Se manifiesta luego de 6,8 meses. Paciente pierde flexibilidad y
funcionalidad.
o 1° que se erosiona: apófisis estiloides del cúbito, 5° articulación metatarsofalángica
❖ RM y ECO: más sensible (96%) y específica (86%) que la Rx. Permiten ver articulaciones en múltiples planos;
evalúan hueso y partes blandas.
Manifestaciones Extra-Articulares
Generales
❖ VSG elevada, PCR cuantitativa elevada, gammaglobulina normal o alta, albúmina disminuida.
Serie roja
❖ Eritrofagocitosis (MO y ganglios)
En general todos los pacientes con AR al momento del diagnóstico tienen Anemia crónica simple, que tiene correlación con la
actividad de la enfermedad, es decir, cuanto más agresiva la enfermedad mayor anemia tiene el paciente. Tiene múltiples causas
esta anemia: hay Menor absorción intestinal de Fe+, hay menor sobrevida eritrocitaria, menor descarga de Fe+ de eritrocitos
viejos en el bazo, menor incorporación de Fe+ al GR, todo esto hace que el paciente en una condición de inflamación sistémica,
como es la artritis reumatoide, tenga anemia crónica. No olvidar que estos pacientes son gran consumidores de AINES
fundamentalmente en los primeros momentos de la enfermedad o cuando no tienen diagnóstico, entonces tener en cuenta que
la anemia puede ser por perdida en relación con la cantidad de AINEs que pueden estar consumiendo.

Serie blanca
❖ Raro que se afecte

❖ Leucocitosis rara
❖ Leucopenia (por los fármacos)
❖ Eosinofilia (actividad, drogas)
❖ Neutropenia (Síndrome de Felty, drogas)
 Se utilizan inmunosupresores, por eso es la afectación de GB
Plaquetas
❖ Trombocitosis → aumento del número de plaquetas (enfermedad severa)

❖ Plaquetopenia (disminución de plaquetas) (raro; Síndrome de Felty, drogas)
Síndrome de Felty
Reumatoidea + esplenomegalia + leucopenia
- Se da en pacientes con AR de larga data, seropositiva, nodular y deformante

- Se Asociado a úlceras cutáneas vasculíticas
- Tienen Mayor incidencia de infecciones
- Elevada mortalidad del 50% (1 paciente sobrevive y uno muere)
- Riesgo aumentado de desarrollar linfomas
*complicación rara, pero muy grave de la enfermedad
Específico
❖ Factor reumatoideo positivo (IgM): Hasta 20 unidades- normal; más de 20: patológico.
 RECORDAR→tiene una sensibilidad del 70% y una especificidad del 70%. Al no ser 100% especifico ni
sensible, existen pacientes que tienen la enfermedad, pero el factor reumatoideo es negativo y hay pacientes
que no tienen la enfermedad y el FR es positivo. Un análisis NO HACE DIAGNOSTICO DE NADA. Muchos
diagnósticos se pueden lograr sin análisis de laboratorio. Hay que evaluar en un contexto adecuado. Si los
valores van de 20 a 40 generalmente se asocian a otra cosa, los valores que se relacionan con la AR
generalmente son de 80 para arriba.
❖ Ac anti-péptido cíclico citrulinado (anti CCP) o ACPA: valores ídem anterior, es el mismo punto de corte de
20 Unidades. AR generalmente más de 100. (Sensibilidad del 80-90% y especificidad del 95%). Sirve en su
especificidad es casi del 100. UN ANALISIS NO HACE DIAGNÓSTICO, EL DIAGNÓSTICO SE HACE POR LA
CLINICA Y POR LOS CRITERIOS, si bien los estudios son de gran ayuda, si uno no tiene estas pautas claras, los
análisis pueden confundir muchas veces. Hay que saber interpretar los resultados.
2.
→Nódulos Reumatoideos, de dos tipos:
❖ Subcutáneos: 20-25% de los pacientes; factor reumatoideo +; no todos los nódulos son AR; siempre se
presentan en superficies extensoras, enfermedad más severa.
❖ Viscerales: +F en pulmón

❖ Queratoconjuntivitis seca (10%)→ ojo rojo: ojo seco, sensación de arenilla, molesto, pero no grave. Se
resuelve con un gel local.
❖ Epiescleritis: más agresiva, indica empeoramiento
❖ Escleritis, inflamación de la parte interna de la esclera
❖ Escleromalacia perforante: no hay vuelta atrás. Es la perforación de la esclera por la inflamación persistente,
el paciente pierde la visión
❖ Derrame pleural hasta en el 50% de las autopsias. Pasan asintomáticos, es un derrame leve que no genera
ningún tipo de alteración clínica al paciente.
❖ +F en hombres
❖ Nódulos pulmonares: asintomáticos, periféricos. Hay que punzar y descartar que no sea un tumor.
❖ Una complicación es el →Síndrome de Caplan (neumoconiosis reumatoide): AR + nodulosis pulmonar +
neumoconiosis (por inhalación de asbesto). En la Rx: suelta globos
Pericardio
❖ Pericarditis con o sin derrame (taponamiento)

❖ Nódulos pericárdicos
❖ Pericarditis constrictiva
Miocardio
❖ Miocarditis
❖ Nódulos miocárdicos (alteración en la conducción, alguna arritmia)
Endocardio
❖ Granulomas valvulares
Vasculitis coronaria
Las vasculitis son la inflamación de los vasos sanguíneos y a veces esas vasculitis son primarias, por causa
autoinmune, pero en otros casos algunas enfermedades como la AR, el lupus, la esclerodermia o algunas infecciones
también pueden dar síntomas de vasculitis. Hay que pensar en esto en pacientes jóvenes que desarrollan un infarto
Mecánico
❖ Central (cervical): subluxación Atlanto Axoidea (es lo más grave y no es tan común) se da porque hay una
ruptura de los ligamentos que unen el atlas con el axis y entonces hay un deslizamiento de la apófisis
odontoides hacia el canal medular con la compresión de la medula a nivel de C1 y C2, lo que genera como
primeros síntomas parestesia generalizada en brazos y piernas, posteriormente paresias y si no se resuelve
adecuadamente y a tiempo termina con una cuadriplejia del paciente que es algo muy grave que se puede
prevenir en etapas precoces
❖ Periférico: compromiso radicular; atrapamiento del nervio (Síndrome del túnel carpiano)

Vasculitis
❖ Central: raro
❖ Periférico: Mononeuritis múltiple→puede aparecer en pacientes que tengan una vasculitis reumatoide, que
aparecen en pacientes que tienen una enfermedad de larga data y con un manejo inapropiado de la
enfermedad, PNP
Atrapamiento periférico
- RADICULAR: cervical
- MUÑECA: túnel carpiano (mediano), canal de Guyon (cubital)
- CODO: cubital o radial
- RODILLA: ciático poplíteo externo o tibial posterior
- TOBILLO: túnel tarsiano: tibial posterior
 Depende el lugar donde haya compresión, que habitualmente es por derrame sinovial, por quistes
sinoviales que se producen como causa de la enfermedad hay manifestaciones neurológicas periféricas en el
territorio del nervio que esté siendo comprometido
Por la enfermedad (muy raro; AR de muy larga data sin control)
❖ Amiloidosis (complicación más severa que termina en una IRC)

 La amiloidosis es una complicación de cualquier enfermedad inflamatoria crónica, la AR es una de ellas, donde lo que
ocurre es que se deposita una proteína en algunos tejidos y el depósito exagerado de esa proteína lleva a compromiso
de algunos órganos blancos y uno de los más comprometidos es el riñón, pero también se compromete el corazón, el
tubo digestivo y el SNP y una de las primeras manifestaciones es la proteinuria, por lo cual siempre hay que pensar en
amiloidosis en un paciente con AR de larga data que tiene proteínas en la orina y tratar de hacer el diagnóstico
definitivo, con una biopsia de la mucosa rectal o yugal y hacer una tinción especifica que es la del rojo Kongo que va a
teñir esta proteína de depósito amiloide en los tejidos que pueden estar comprometidos por la amiloidosis
o Proteinuria
o Compromiso cardíaco
o Compromiso digestivo
o Neuropatía periférica
❖ GMN mesangial
❖ GMN membranosa
Por drogas (más común, hay que controlar la función renal)
❖ Caída del filtrado: AINES

❖ Nefritis intersticial: AINES
❖ GM membranosa: Oro, D-Penicilamina

Este tipo de vasculitis siempre comienza como una vasculitis de pequeños vasos, nunca vamos a tener
manifestaciones graves de inicio por lo cual es importante mirar los pequeños territorios
❖ Artritis distal→Hemorragias periungueales; infartos distales

❖ Gangrena de dedos
❖ Úlceras cutáneas
❖ Neuropatías periféricas
❖ Arteritis viscerales tipo PAN
Tratamiento
6 La AR, no tiene cura y sin un tratamiento adecuado, la AR rara vez remite.

❖ Prácticamente Todos los pacientes con AR sufren dolor diariamente, y tienen incapacidad funcional severa a
los 2 años de enfermedad.
❖ La Mortalidad es 2 veces mayor comparando con la población general
❖ Enfermedad muy costosa sino se la trata
Principios terapéuticos
❖ OBEJTIVO → Alcanzar la remisión de la enfermedad o al menos un bajo nivel de actividad clínica.

Esquema:
1) Dx temprano
2) Tratamiento oportuno
3) Manejo individualizado
4) Seguimiento periódico
5) Manejo integral (teniendo en cuenta las comorbilidades)
Objetivos
❖ Aliviar dolor
❖ Disminuir inflamación
❖ Prevenir la destrucción articular
❖ Preservar o restaurar la capacidad funcional
❖ Corregir deformidad articular
❖ Mantener calidad de vida
D
❖ Reducen dolor y la inflamación
❖ Ninguno ha demostrado superioridad
❖ Inhibidor específico de la COX-2: igual eficacia, menos trastornos gastrointestinales, pero más caros
o Celecoxib
o Etoricoxib
❖ No en forma diaria. Se los utiliza de rescate; solo cuando tiene dolor al inicio de la enfermedad (a demanda).
❖ No más allá de 3 meses de uso.

D
❖ Entre 5 y 10 mg de Prednisona
❖ Disminuye inflamación, dolor y daño articular en los primeros años de la enfermedad
❖ Disminuyen requerimientos de AINES
- ¿Cómo usarlos? A dosis bajas, entre 5 a 10mg de prednisona por día y no más de 6 meses
- Franja ideal: Usarlos entre 2 a 6 meses
❖ No utilizar corticoides de depósito Intramuscular, siempre en forma oral
D
❖ Piedra angular del tratamiento
❖ Son las drogas más importantes, porque son las que han demostrado modificar el curso de la enfermedad,
es decir enlentecer el proceso de la misma o detenerlo incluso para alcanzar la remisión
❖ Usarlas desde el momento del diagnóstico
❖ Las Dosis y combinaciones de fármacos varían según la actividad de la enfermedad y el tipo de paciente.
❖ Impacto importante sobre el daño estructural y la mortalidad
❖ El tema con estas drogas es que demoran unas 4 a 6 semanas en hacer efecto, por eso todo paciente de
inicio recibe además un AINE y un corticoide, estos dos últimos combinados es lo que rápidamente le va a
sacar el dolor haciendo puente hasta que estos medicamentos hagan su efecto
❖ DMARDs tradicionales o clásicos:
o Metotrexato: 7,5 a 25 mg/semana (en una única dosis) es la droga más utilizada. Se puede usar
tanto por vía oral como por vía subcutánea. Es un inhibidor del ácido fólico, es un antagonista del
ácido fólico por lo tanto siempre hay que usarlo en conjunto con ácido fólico que se toma el día
posterior habitualmente, 1/3 de la dosis de metrotexato, en general son 5mg de ácido fólico por
semana, y hay que usarlo siempre para evitar la anemia megaloblástica por falta de ácido fólico
(CI: embarazo, fibrosis pulmonar, enfermedad hepática).
o Sulfasalazina: 2 a 3 g/día (4 a 6 comprimidos; CI: intolerancia GI).
o Leflunamida: 100 mg por 3 días, luego 20 mg/día (CI: ídem metotrexato menos fibrosis pulmonar)
o Hidroxicloroquina: 400 mg/día (se utilizan 2 comprimidos por día porque viene de 200mg. No es un
fármaco de 1ra línea porque en potencia es mucho menor a los otros 3
Esquema de inicio con escalada rápida de dosis, esto

significa que cada 4 semanas voy
Metrotexato 10mg/semana aumentando la dosis a 15, a 20 o 25
+ dependiendo de la respuesta que
vaya teniendo el paciente.
Prednisona 5-10mg/día
+
AINEs (a demanda)
La idea es que el paciente en 4 meses
Seguimiento solo este usando metrotexato
❖ Actividad clínica
o Entumecimiento matinal
o Articulaciones dolorosas
o Articulaciones inflamadas

❖ Actividad humoral
o Anemia crónica simple
o VSG elevada
o PCR elevada
Grados:
- Sin actividad: menor 2,7
❖ DAS 28 (Disease activity score)
- Leve: 2,7 a 3,8
o Articulaciones inflamadas
- Moderada: 3,9 a 5
o Articulaciones dolorosas
- Severa: 5,1 a 6,4
o Eritrosedimentación en primer hora
- Muy severa: mayor a 6,5
o Escala visual análoga del paciente (0-10)
Si no se logra remisión en 12 semanas…
❖ Adicionar un segundo DMARD

❖ Reevaluar en 12 semanas considerando los factores de mal pronóstico
o Valores elevados de AntiCCP
o Ventana síntomas-diagnóstico mayor a 6 meses Los pacientes fumadores tienen
o Tabaquismo enfermedad más temprana, más
o Antecedente familiar de primer grado severa y con mayor
requerimiento de medicación
Si no se consigue remisión con los DMARDs combinados, se pasa a las terapias biológicas…
Tratamiento terapias biológicas
❖ Indicaciones
o Pacientes que no responden al menos a dos DMARD, uno de los cuales debe ser metotrexato.
o Enfermedad activa (DAS 28 mayor a 5,1)
❖ Contraindicaciones absolutas:
o Infecciones activas o latentes
o Enfermedad desmielinizante
o Insuficiencia Cardiaca (una fracción de eyección menor al 50%)
❖ Fármacos
o Anti TNF alfa (inhiben las citoquinas proinflamatorias) Son los fármacos que más efectivos han sido
para el tratamiento de la enfermedad, no solo mejoran rápidamente al paciente, sino que evitan la
progresión radiológica y trabajan muy bien cuando hay comorbilidades asociadas, pero el gran
problema que tienen es el costo, son importados en su mayoría.
- Etanercept
- Infliximab La diferencia entre ellos son la forma de
- Adalimumab administración, algunos son subcutáneos
- Certolizumab
- Golimumab
o Anti IL-1
- Anakinra
o Anti IL-6
- Tocilizumab
o Anti CTLA-4 (Estimulador de la linfocitos t)
- Abatacept
o Inhibidor JAK-1
- Tofacitinib
- Baricitinib
❖ Efectos adversos de terapia biológica

o Infecciones
o Neoplasias?
En pacientes con contraindicaciones para anti TNF o fallo a los mismos en 3 meses:
→Rituximab (anti CD 20) se utiliza solo en forma endovenosa
❖ Registro de Eventos Adversos con tratamientos biológicos en Argentina:

Los tratamiento biológicos afectan mucho la inmunidad, principalmente el factor de necrosis tumoral alfa y
ésta es una molécula que nos protege del cáncer. A consecuencia de esto surgió la duda de, que si
bloqueándolo había más incidencia en tumores. Por eso existe un registro de pacientes en Argentina, para
comparar ambos tratamientos y si hay efectos adversos
Los efectos adversos son mayores en aquellos que hacen tratamiento con biológicos y los más comunes son
las infecciones, los trastornos en la piel, trastornos gastrointestinales, neoplasias → (no hay diferencias
prácticamente. Pero si hay contraindicación en usar esta terapia en pacientes que hayan tenido una
neoplasia en los últimos 5 años)
Tratamiento NO farmacológico
❖ Reposo en agudo (cuando está en inflamación activa)

❖ Ejercicio fuera de las crisis (es vital por dos razones: 1. para tratar de que el paciente normalice el peso y
2. por la tonicidad muscular para liberar la carga sobre la articulación)
❖ Rehabilitación de posturas viciosas
❖ Terapia ocupacional
❖ Cirugías de corrección de deformidades
❖ Cirugías de reemplazo protésico
❖ Dieta libre de estimulantes (vegana y mediterránea)
❖ psicoterapia

P Espondiloartropatias Seronegativas
Grupo de enfermedades musculoesqueléticas que comparten determinadas características:
❖ Compromiso axial sobre todo sacroilíaco

❖ Compromiso periférico asimétrico principalmente miembros inferiores
❖ Factor reumatoideo mayormente negativo (por eso seronegativa, porque el factor reumatoideo en suero es
negativo)
❖ Compromiso ocular frecuente
❖ Asociación con el HLA B27 (marcador genético positivo)
Criterios ASAS de clasificación para la Espondiloartritis Axial (EsP)

En pacientes con dolor lumbar mayor o igual a 3 meses y edad de inicio menor a 45 años.
Sacroileítis en imagen* HLA – B27

y o y
≥1 características de EsP ≥2 características de EsP
Características de EsP
*Sacroileítis en imagen
o Dolor lumbar inflamatorio
o Artritis o Inflamación activa (aguda) en RM altamente
sugestiva de Sacroileítis asociada a EsP
o Entesitis (talón)
o Uveítis o Sacroileítis radiográfica definida según
o Dactilitis criterios de NY modificados
o Psoriasis
o Enfermedad de Crohn/colitis ulceroso
o Buena respuesta a AINEs
o Historia familiar para SpA
o HLA-B27
o PCR elevada
Se sospecha en un paciente
con lumbalgia mayor de 3
meses y edad menor a 45
años y Se estudia con una RM
o el dosaje de HLA-B27

Criterios ASAS de clasificación para la Espondiloartritis Periférica (EsP)
Artritis o Entesitis o dactilitis

y
≥ 1 característica de EsP ≥ 2 otras características de EsP

o Uveítis o Artritis
o Psoriasis o Entesitis
o
o Enf. Crohn/colitis o Dactilitis
o Infección previa o Dolor lumbar inflamatorio (alguna vez)
o HLA-B27 o Historia familiar para EsP
Los Criterios ASAS son dos maneras

rápidas de poder llegar a clasificar a un
paciente como portador de una
Espondiloartritis ya sea axial (que es la
más común) o periférica
Dentro de Espondiloartropatias vamos a tener Subgrupos:

❖ Espondilitis anquilosante
❖ Artritis psoriásica
❖ Artropatías Enteropáticas
❖ Espondiloartritis reactivas
❖ Espondiloartropatias indiferenciadas (cumple los criterios, pero no la podamos agrupar en ninguna de las
patologías anteriores)
¡DATO IMPORTANTE!
Todas estas enfermedades cursan con esta característica clínica que es fundamental, es el sello de estas
enfermedades y es la Entesitis, que es la inflamación de la inserción del tendón en distintos lugares del cuerpo.

En la imagen vemos la inserción del

tendón aquiliano en el Calcáneo. La zona
enteseal está conformada por hueso
subcondral, por las fibras tendinosas,
Bursa retrotendinosa. Pero el punto
principal donde se generan todo este
tipo de enfermedades es en el
fibrocartílago mineralizado, que está
entre el hueso y el tendón, es un lugar
muy chiquitito, tiene apenas 5mm, pero
es el lugar donde se generan todos los
procesos inflamatorios que dan origen a
este tipo de patología. Sabemos que
cualquiera de estas enfermedades que
están en el grupo de las
Espondiloartritis, siempre tienen
Entesitis como sello clínico diagnóstico.
No siempre puede verse, tiene una fase
subclínica y la única forma de verlo es
por RM o ecografía y el paciente se va a
quejar de dolor en los sitios de entesis.
La Entesitis no pertenece al espectro de la artritis reumatoide
✓ La AR se caracteriza por la inflamación de la membrana sinovial.

✓ Describe un proceso intraarticular; La Entesitis se produce fuera de la articulación
✓ Se asocia con dolor e hinchazón, mientras que la Entesitis se asocia con dolor solamente

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
 Definición:
Enfermedad inflamatoria crónica que afecta fundamentalmente el esqueleto axial y las entesis
principalmente, y ocasionalmente las articulaciones periféricas (rodillas, tobillos), caracterizada por una
pérdida acelerada y progresiva de la movilidad de la columna.
# Osificación de los ligamentos de las vertebras
 Características
❖ M: F 3:1 - 20-40 años
❖ 90-95% presentan HLA B27 +, pero no es sinónimo de la enfermedad (solo 5% de los B27 + tiene EA)
 Criterios de clasificación (NY mod. 1984)
Criterios clínicos Criterios radiológicos

o Dolor lumbar por al menos 3 meses que o Sacroileítis unilateral grados 3 o 4
empeora con el reposo y mejora con el ejercicio o Sacroileítis bilateral grado 2, 3 o 4
o Limitación a la movilidad de la columna lumbar
en los planos frontal y lateral
o Expansión torácica disminuida
→Se clasifica al paciente con EA si tengo un criterio clínico y un radiológico
 Fisiopatología
❖ Inflamación del hueso subcondral por un infiltrado rico en macrófagos, osteoclastos y LT CD8+
❖ Predilección por entesis ricas en fibrocartílago y expuestas a alta presión
❖ Inflamación reparación Metaplásica calcificación del cartílago hueso nuevo.

 Clínica
I. Osteoarticular
- Sello: dolor lumbar inflamatorio
o Comienza en la adolescencia
o Lumbar bajo, glúteo o caderas
o Empeora en la noche
o Rigidez matinal
o Mejora con el ejercicio
o Buena respuesta a AINEs
o Sacroileítis en el 100%, simétrica.
- Pruebas de flexión de columna
o Test de Schober: indica fusión de las vértebras lumbares; < 15cm de flexión.
Test de Schober o signo de Schober

Mide la flexibilidad y la capacidad de expansión de la columna vertebral y desplazamiento de la región
lumbar.
El sujeto permanece en bipedestación con la columna erguida. El examinador marca una línea que conecta
ambas espinas ilíacas posterosuperiores (adyacente a las fosas de Venus), o aproximadamente a la altura
de L5 (quinta vértebra lumbar). A continuación, se realiza una segunda marca a 10 cm de distancia en
dirección superior a la primera. Posteriormente, el sujeto debe realizar una flexión de columna máxima y
global, manteniendo las rodillas extendidas. Una vez se encuentra el sujeto en flexión máxima, se realiza
una medición de la distancia entre ambas marcas, comparándola con la distancia de 10 cm inicial.
En condiciones de normalidad, esa distancia aumenta 5 a 6 centímetros, si esa distancia aumenta menos,
decimos que tenemos un Test de Schober positivo, lo cual no significa que el paciente tenga una
espondilitis anquilosante, hay personas que no tienen flexibilidad y es normal.
Este Test es una prueba sensible para determinar alteración en la columna en cuanto a la flexibilidad y es
sensible para el seguimiento del paciente.
Se considera positivo si, tras la medición, la distancia aumenta en menos de 5 cm (con un total de 15 cm)
Si la distancia entre ambas señales es menor a 2 cm la prueba demuestra que existen limitación de
movimientos. Entre 2 y 4 cm es dudosa y más de 4 cm se considera que es normal
o Distancia occipucio-pared: Se para al paciente contra una pared, con los

talones, los glúteos y los hombros contra la pared y con la mirada en
línea recta, vemos que distancia hay desde el occipucio a la pared.
Normalmente es 0, pero en una persona que tiene limitación en la
columna cervicodorsal, el occipucio se aleja cada vez más de la pared y
esa distancia va aumentando

o Distancia dedo medio-piso: Le pedimos al paciente hacer una flexión

máxima con las piernas extendidas y se le pide que toque con un dedo
el piso. Es la prueba menos sensible de todas, pero se sigue utilizando
o Expansión torácica: Se mide con un centímetro alrededor de los

pezones, primero en espiración máxima y luego en inspiración máxima
y la diferencia tiene que ser de por lo menos 2 cm, si tenemos menos
de 2 cm tenemos una expansión torácica disminuida.
- Artritis periférica
o El 50% compromete hombros o cadera (sobre todo la rotación)
o El resto de las articulaciones se afectan en menos del 25% de los pacientes
o Oligoartritis asimétrica
o Principalmente miembros inferiores
- Entesitis
o Inflamación del origen insercional de tendones, ligamentos, aponeurosis, ánulos fibrosos y capsulas
articulares
o Principalmente Aquiles y fascia plantar
o Bursitis o sinovitis peri-enteseal
o Dolor torácico: síntoma de presentación. (en la unión costoesternal)
Manifestaciones radiológicas: Sacroileítis
Se va a poder clasificar en grados:

Grado 1: Se puede ver la línea sacroilíaca, pero con una zona blanca alrededor de esclerosis que indica edema de la
articulación
Grado 2: cuando el edema no solo es en la parte inferior sino en toda la línea articular
Grado 3: se pierde la línea articular y comienza a verse puente óseos y por sectores ya no vemos una línea negra,
sino que se ve blanco
Grado 4: se ve como si fuera todo un solo hueso, no se sabe dónde estaba la articulación sacroilíaca. Hay una fusión
completa
De todos modos, para el diagnóstico precoz de esta patología la radiología no nos ayuda
Imagen de la columna→ en “caña de bambú” esta calcificado todo, hay mayor

densidad del disco intervertebral, y ligamentos de la columna
En el calcáneo, hay como un cuernito abajo, cuando la Entesitis es en el tendón de

Aquiles
Diagnóstico precoz: RMN

Si la RMN de articulación sacroilíaca no me ayuda, hay que pedir una de articulación de
columna lumbar
Nos sirven dos secuencias:
La T1: se van a ver presencias de erosiones (en sacabocados)
STIR: (en supresión grasa), se ve el edema de medula ósea que es el primer marcador que se puede encontrar en un
paciente con espondilitis fundamentalmente cuando el paciente tiene síntomas y una placa normal

II. Compromiso ocular

❖ Uveítis anterior aguda (iritis o iridociclitis)
❖ Cerca del 40%, siempre con HLA B27 +
❖ Unilateral, autolimitada y recurrente (¡es importante diagnosticarla!)
❖ Pronóstico favorable con tratamiento adecuado
❖ Sin tratamiento: sinequias, cataratas, compromiso macular con incluso perdida de la visión.
III. Compromiso gastrointestinal

❖ Aproximadamente el 50% de los pacientes tienen compromiso inflamatorio ileocecal por VCC
❖ Solo el 10% presenta síntomas HLA B27 negativo
❖ Se relaciona con mayor compromiso erosivo periférico
IV. Compromiso cardiovascular

❖ Se ve en HLA B27+
❖ Aortitis 5-10%
❖ Insuficiencia aórtica: 10%
❖ Trastornos de la conducción: hasta en el 40%. BAV completo 9%.
V. Compromiso pulmonar
❖ Raro (1%), pero bien definido
❖ Fibrosis de los lóbulos superiores, formación de micetomas y engrosamiento pleural
❖ Consecuencia de la fusión costovertebral.
VI. Compromiso renal

- 5-10% de los pacientes
- Por enfermedad: amiloidosis (enfermedad de larga data, VSG elevada, hipogammaglobulinemia y
compromiso periférico)
- Por tratamiento: Nefropatía intersticial por EL EXCESO DE AINEs ANTES DE LLEGAR AL DX
 Complicaciones crónicas
❖ Espondilodiscitis (lesión de Andersson): torácica o lumbar
❖ Osteoporosis acelerada
❖ Fracturas espinales (15-20%): columna cervical y unión toracolumbar. Como consecuencia de movimiento
bruscos.
❖ Subluxación atlantoaxoidea: 2%
 Tratamiento
 No farmacológico
o Educación
o Ejercicios individuales → Tan importante como la medicación. Natación, pilates, yoga.
o Ejercicios grupales
o Fisioterapia
o Grupos de autoayuda

D Farmacológico
❖ AINEs a diario
o Evaluar efectos adversos como los renales o gastrointestinales
o Aparente beneficio de los COX-2 selectivos sobre los no selectivos
❖ Corticoides
o Solo en infiltración local, no se usan en forma sistémica
❖ DMARDs
o Discutidos en compromiso axial: no metotrexato ni leflunamida. Sulfasalazina
o Sin discusión en compromiso periférico: sulfasalazina o metotrexato.
❖ Biológicos: Anti TNF alfa (infliximab, etanercept, adalimumab, certolizumab, golimumab) o Anti IL-17 A
(Secukinumab): indicados cuando:
o Falla a 2 AINEs durante 3 meses
o BASDAI mayor a 4 (es un índice que mide la actividad de la enfermedad)
❖ Cirugías
o Reemplazo protésico
o Corrección postural
o Urgencias neurológicas
ARTRITIS PSORIASICA (ARTROPATÍA)

 Definición: Enfermedad articular inflamatoria asociada con psoriasis, habitualmente con factor reumatoideo
negativo.
❖ Cerca del 30% de los pacientes con psoriasis desarrollan Artritis psoriásica
o 70% primero psoriasis (la cutánea)
o 15% en forma conjunta (en el mismo año)
o 15% primero artritis (mayor 40 años)
❖ M:F 1:1; 30-55 años
❖ HLA B27+ en el 25% (no apoyaría tanto el diagnostico)
Comienza con un
desequilibrio en las
células dendríticas en su
producción de
interleuquina 12 y de
interleuquina 23

 Clasificación
A. Criterios de clasificación (CASPAR 2006)
❖ Enfermedad articular inflamatoria (articulaciones, columna vertebral, o entesis) con al menos 3 puntos de
los siguientes:
o Evidencia de psoriasis, historia personal de psoriasis, o historia familiar de psoriasis (2 puntos)
o Distrofia ungueal psoriásica típica incluyendo onicolisis, lesiones punteadas, e hiperqueratosis en el
examen físico actual (1 punto)
o Un resultado negativo del factor reumatoide por cualquier método, excepto látex (1 punto).
o Historia actual de dactilitis, definida como inflamación total de un dedo, o historia de dactilitis
registrada por un reumatólogo (1 punto)
o Evidencia radiográfica de neoformación ósea yuxta-articular que aparece como osificación mal
definida cerca de los márgenes de articulación (pero con exclusión de la formación de osteofitos) en
las radiografías simples de mano o pie (1 punto).
B. Clasificación clínica de la Aps (Moll y Wright, 1973)

o Artritis predominantemente de las IFDs (interfalángicas distales)
▪ Característica distintiva de la Aps
▪ 15% de los casos
▪ Se asocia a mayor frecuencia de dactilitis y cambios ungueales.
▪ Forma más frecuente de presentación (70%)
▪ Compromiso mixto de pequeñas y grandes articulaciones
▪ Evoluciona generalmente a forma poliarticular
o Poliartritis simétrica indistinguible de la AR
▪ Como presentación es rara (menos del 5%)
▪ Forma de evolución más frecuente
▪ Casi indistinguible de la AR, salvo por el compromiso de IFDs
o Artritis mutilante
▪ Forma más agresiva
▪ Poco frecuente (menos 5%)
▪ Generalmente en mujeres con enfermedad de larga data y compromiso sacroilíaco
▪ Ocurre una osteólisis. La enfermedad destruye todo el hueso del dedo prácticamente
o Predominio espondilítico
▪ Poco frecuente (menos 5%)
▪ Cuando compromete columna es más frecuente en la cervical
▪ El compromiso en las sacroilíacas puede llegar al 20% y es generalmente asimétrico
 Clínica
→Otras características musculoesqueléticas:
❖ Dactilitis o “dedo en salchicha”
o 40% de los pacientes al inicio
o Generalmente en los pies, máx. 2 dedos y muchas veces es indoloro, por eso es necesario revisar al
paciente
❖ Entesitis
o 20-40%
o Principalmente en el tendón de Aquiles o en la fascia plantar

❖ Edema periférico
o Distal y asimétrico
o Predominio de miembros inferiores
❖ Compromiso anterior del tórax
❖ Síndrome SAPHO
o Sinovitis, acné, Pustulosis, hiperostosis y osteítis.
#Si tenemos un paciente que consulta por una Oligoartritis, asimétrica, mixta más dactilitis y Entesitis, es Artritis
Psoriásica hasta que se demuestre lo contrario
→Compromiso cutáneo
❖ Generalmente en superficies de extensión del codo o sobre las rodillas

❖ Forma en gotas (psoriasis gutata)
❖ Sitios ocultos: cuero cabelludo, ombligo, pliegue ínter glúteo
❖ Compromiso ungueal asociado o aislado
→ Otras manifestaciones
❖ Compromiso ocular: uveítis anterior aguda en el 20%

❖ Compromiso cardiovascular: mayor mortalidad que la población general por valvulopatías asociadas
 Laboratorio
❖ Los reactantes de fase aguda pueden estar elevados o ser normales
❖ Factor reumatoideo + en el 5-10%
❖ Hiperuricemia (cuanto mayor compromiso de piel tengan, mas recambio celular hay y eso aumenta el ácido
úrico)
❖ Anemia de enfermedad crónica es rara
 Cambios radiológicos
❖ Periostitis (es la inflamación del periostio)
❖ Osteólisis con lesiones tipo lápiz y copa (pencil and cup) → lesión típica
❖ Fusión ósea
❖ Sacroileítis
 Artritis Psoriasica y HIV

❖ Mayor incidencia de psoriasis en HIV que en la población general
❖ Mayor incidencia de Aps en HIV que en la población general
❖ Siempre solicitar HIV (sobre todo si el problema comienza después de los 40 años)
 Tratamiento
❖ AINEs según experiencia
❖ Corticoides: con cuidado, empeoran la piel
❖ Buena experiencia con metotrexato, leflunamida y sulfasalazina (en las mismas dosis que AR se puede
utilizar)
❖ Ciclosporina para extensión cutánea severa
❖ Terapias biológicas: similares indicaciones que en la AR (anti TNF alfa, Anti IL-12-23: ustekinumab, Anti IL-17:
Secukinumab, Inhibidor PDE4: Apremilast).
ARTROPATÍAS ENTEROPÁTICAS
 Definición: Oligoartritis asimétrica con factor reumatoideo negativo, asociada a colitis ulcerosa, enfermedad
de Crohn, enfermedad de Whipple, enfermedad celiaca o cirugía de By pass gastrointestinal
❖ M:F 1:1; adultos jóvenes
❖ HLA B27 es positivo solo en el 10%
 Asociada a EII (Enfermedad inflamatoria intestinal)

❖ Colitis Ulcerosa: mayor compromiso axial que periférico
❖ Crohn: mayor compromiso periférico que axial
❖ En ambas, la magnitud de la enfermedad intestinal correlaciona con actividad de la enfermedad articular
periférica. Es decir, si la enfermedad intestinal está bien, la articular periférica también lo estará y si está
mal, ambas lo estarán.
❖ El compromiso axial es independiente de lo que pasa en el intestino.
❖ Forma de presentación:
o Entesitis
o Sacroileítis global menor del 20%, simétrica
o Uveítis anterior aguda en el 10-15%
o Eritema nudoso en el 25%, correlaciona con la actividad intestinal
o Pioderma gangrenoso menor 10%, no correlaciona con el intestino, pero si con la agresividad
inmunológica de la enfermedad del paciente
❖ Tratamiento
o Tratar bien la enfermedad intestinal (gastroenterólogo)
o AINEs
o Sulfasalazina
o Metotrexato
o Anti TNF alfa: Infliximab o Adalimumab
o Cirugías en Colitis Ulcerosa
 Asociada a enfermedad de Whipple

❖ No la tenemos en la Argentina
❖ Clínica: diarrea, fiebre, linfadenopatías, hiperpigmentación, serositis y artritis
❖ Probable origen infeccioso crónico
❖ Poliartritis simétrica en el 80%
❖ Se cura con ATB (tetraciclinas por un año)
 Asociada a enfermedad celíaca

❖ Forma parte del SMAI (Síndrome de mal absorción intestinal)
❖ Generalmente asociado a dermatitis herpetiforme e hipoesplenismo
❖ Remite con la dieta libre de gluten

ESPONDILOARTRITIS REACTIVA
(ENFERMEDAD DE REITTER)
 Definición:
Triada clásica:
Sinovitis (artritis) estéril precipitada

por una infección extraarticular en los
3 meses anteriores
URETRITIS O CERVICITIS
Esta triada aparece solo en un 1/3 de pacientes, 2/3 van a tener formas incompletas, que siempre van a tener Artritis
❖ Existen formas incompletas
❖ M : F 8:1; 20-30 años
❖ HLA B27 POSITIVO EN 80%
 Fisiopatología
❖ Algunos microorganismos generan péptidos artriptogénicos que se unen al HLA B27 para producir daño
❖ Otros generan péptidos que estructuralmente son muy similares al B27
❖ Estos péptidos han sido hallados en el líquido sinovial, sin embargo, el cultivo es negativo. La articulación es
estéril desde lo infeccioso
 Origen de la infección
❖ Gastrointestinal: Salmonella (+F), Yersinia, Shigella y Campilobacter
❖ Genitourinario: Chlamydia (+F), Neisseria Gonorreae y Mycoplasma.
❖ HIV
 Clínica
I. Manifestaciones articulares
o Presentación: monoartritis de rodilla, tobillo o MTFs
o Compromiso de miembros superiores es excepcional
o Entesitis
o Osteítis/hiperostosis
o Sacroileítis asimétrica en el 40%.
II. Otras manifestaciones

o Piel y mucosas
▪ Queratoderma blenorrágico
▪ Balanitis circinada
▪ Lesiones psoriasiformes
▪ Pustulosis palmo plantar

▪ Eritema nudoso
o Genitourinario
▪ Uretritis
▪ Cervicitis
▪ Prostatitis
▪ Salpingitis
o Gastrointestinal
▪ Enteritis
▪ Colitis infecciosa o reactiva
o Ocular
▪ Conjuntivitis uni o bilateral
▪ Uveítis anterior aguda en el 40%
▪ Puede haber uveítis posterior (única que da uveítis posterior y puede dejar ciego al paciente en
el primer episodio)
D Tratamiento
❖ Episodio agudo con AINEs o corticoides a dosis bajas
❖ Generalmente autolimita y cursan con brotes esporádicos
❖ El 80% no requiere terapia de tratamiento cronico
❖ Menos 20% tiene enfermedad persistente: colocar tratamiento
crónico similar a AR

P Lupus Eritematoso Sistémico

y Enfermedades asociadas
En estas enfermedades no vamos a tener inicialmente un compromiso articular, sino que son más sistémicas, pero
en su evolución puede afectar las articulaciones.
Definición
❖ Enfermedad autoinmune inflamatoria sistémica. En su fisiopatología tiene fundamentalmente dos
situaciones que trastornan el sistema inmunológico y que favorecen este desequilibrio que termina
generando esta enfermedad
1) Supresión de linfocitos T (sobre todo CD8+) →Inmunidad celular esta disminuida
2) Hiperproliferación de linfocitos B → Inmunidad humoral está aumentada
Nuestro sistema inmune tiene dos formas de defenderse básicamente:
Inmunidad Celular Inmunidad Humoral

ésta está mediada por los Mediada por los LB, donde
LT donde a partir de un no hay un ataque o una
antígeno, algo que quiere defensa directa del
atacar desde afuera, los LT linfocito B, sino que éste
generan una respuesta
inmune directa, es decir la
⇎ produce unas proteínas
que se llaman anticuerpos
misma célula, el mismo y esos son los que generan
linfocito es el que ataca al efecto sobre el antígeno
antígeno que se esté que quiere atacar
presentando
Enfermedad autoinmune: cuando por diferentes situaciones el sistema inmune se trastorna y produce anticuerpos
contra nuestro propio cuerpo (autoanticuerpos)
Datos epidemiológicos
❖ Incidencia: 4-7 casos / 100.000 habitantes / año
❖ Prevalencia: 14-50 casos / 100.000
❖ Frecuencia racial: negros > asiáticos > blancos
❖ Sobrevida a los 10 años: 90% y a los 20 años: 70%
 No es muy frecuente, pero no entra dentro de las enfermedades raras por su incidencia y prevalencia.
El Lupus sin tratamiento se comporta casi como un cáncer con una sobrevida muy pobre, pero si lo tratamos a los 10 años tiene
una sobrevida del 90%. No deja de ser una enfermedad grave si no tiene tratamiento
Etiología → MULTIFACTORIAL
❖ Factores genéticos
o Haplotipos HLA (DR2 Y DR3)
o Genes HLA simples (C; TNF)
o Genes HLA clase II (anticuerpos) Poligénica
o Genes no HLA (TCR, Igs, etc.)

❖ Factores medioambientales
o Raza→ más frecuente en la raza negra?
o Edad → el pico de incidencia es entre los 20-30 años (es raro que comience después de los 50 años)
o Sexo→ más frecuente en la mujer (8:1) en el hombre la enfermedad es mucho más agresiva
o Nivel socioeconómico → a > nivel socioeconómico < frecuencia de aparición
o Educación→ a > nivel educacional < frecuencia de aparición
o Infecciones→ por citomegalovirus y Epstein Bar (Desencadenan algunas alteraciones inmunológicas
en estos pacientes, predisponen más a personas que ya tengan factores genéticos asociados al
desarrollo de la enfermedad.
Criterios diagnósticos → Criterios diagnósticos SLICC 2012
CRITERIO RENAL:
4 criterios de 17 Nefritis
Nefritis por
Al menos un confirmada x
biopsia compatible
biopsia +
criterio clínico y ó con LES y
Anticuerpo
un criterio
presencia de ANA
inmunológico o anti-DNA.
Hay 17 características que pueden tener los pacientes con Lupus.

Sensibilidad 94%, especificidad 92%
❖ Criterios clínicos ❖ Criterios inmunológicos

1. Lupus cutáneo agudo o subagudo 1. ANA positivo
2. Lupus cutáneo crónico 2. ANTI DNA positivo
3. Ulceras orales 3. ANTI Sm positivo
4. Alopecia no cicatrizante 4. Anticuerpos antifosfolípidos (cualquiera de ellos)
5. Sinovitis en dos o más articulaciones 5. Complemento bajo
6. Serositis 6. Coombs directo positivo
7. Compromiso renal (mayor 500 mg de proteína/24
h. o cilindros hemáticos)
8. Neurológico (convulsiones, sicosis, neuritis
multiplex, mielitis, estado confusional agudo)
9. Anemia hemolítica
10.Leucopenia (menor a 4000/mm3) o linfopenia
(menor a 1000)
11.trombocitopenia

Clínica
Manifestaciones clínicas de presentación GLADEL es un
grupo de
reumatólogos de
38 centros de
Latinoamérica
¡Saber de
memoria!  FOD: paciente que tiene por
encima de 37.3ºC al menos 4
días por semana durante los
últimos 30 días.
Siempre debemos pensar en
Lupus cuando tenemos una FOD,
La mayoría
pero Primero SIEMPRE se
de los
descarta lo infeccioso.
pacientes se
En un paciente que ya tiene
presentan
Lupus diagnosticado, la fiebre
con al menos
puede ser por actividad de la
3 de estos 5
enfermedad o por una infección
síntomas
(*Manifestaciones acumuladas al momento de la consulta del paciente) sobreagregada.
I. Manifestaciones generales
❖ Inespecíficas pero las +F (80%)
❖ Astenia – fatiga – pérdida de peso – fiebre (por actividad de la enfermedad o por infección; puede debutar
como FOD).
II. Manifestaciones cutáneas específicas y no específicas
ESPECÍFICAS
(Propias de la enfermedad)
Aparecen abruptamente, están mediados por inmunocomplejos por el depósito de Ag y Ac que se unen y
se depositan en la piel fundamentalmente en la unión dermoepidérmica, y estas lesiones una vez dado el
tratamiento, NO dejan cicatriz, se curan y se borran completamente
❖ Rash malar (alas de mariposa; depósitos de Inmunoglobulinas y Complemento) es la lesión más típica. Es una
lesión eritematosa y muy fotosensible. No pica y no duele. (dx diferencial→ rosácea)
* Puede ser maculoeritemasota, es decir que haya una sobreelevación de la lesión, pero no es lo habitual.
❖ Eritema generalizado→ paciente se pone rojo.
❖ Lesiones bullosas→ son como ampollas, se ven en rostro, brazos y piernas. Aparecen en las zonas
fotoexpuestas
❖ Fotosensibilidad→enrojecimiento de la piel en el lugar donde se expone al sol.
Mediadas por inmunocomplejos y tampoco dejan cicatriz. Lesiones que se diferencian de las agudas
porque no aparecen de forma abrupta.
❖ Lesiones anulares policíclicas→ son redondeadas, que tiene un borde eritematoso, macular y que descama
con un centro muy claro o de piel normal. Es una lesión muy característica que no se ve en otra enfermedad.
❖ Placas psoriasiformes→ son similares a la psoriasis, pero en sitios atípicos como en la V del cuello o en la
cara interna de los brazos. Las lesiones psoriásicas aparecen en codos, rodillas, sitios ocultos como el
ombligo, pliegue del glúteo o cuero cabelludo.

Mediadas por células T, inmunidad de tipo celular y lamentablemente dejan cicatriz permanente por más
que se realiza el tratamiento.
❖ Rash discoide→ aparece en el cuero cabelludo donde hay una lesión eritematosa y macular, es dolorosa y
mata los folículos pilosos y deja alopecia permanente.
❖ Lupus profundo→ no sé ven, pero si se toca. Hay inflamación del tejido celular subcutáneo, éste se pone
caliente y duele mucho. Aparece en brazos, piernas, muslos y zona glútea.
NO ESPECÍFICAS
(No son Propias de la enfermedad)
❖ Paniculitis→No se ve, pero se palpa, parecida al lupus profundo. También hay inflamación del tejido celular
subcutáneo, pero a la inflamación se le agrega la necrosis. Es mucho más dolorosa y genera mayor
induración en un 80% se presenta en la zona glútea. A veces requiere cirugía profunda para resolver.
❖ Alopecia difusa o parcheada→ Es muy frecuente en los pacientes con lupus la caída del cabello
❖ Úlceras orales o genitales→ Generalmente NO son dolorosas. Es muy importantes buscarlas, revisar al
paciente. Se encuentran en la zona de unión entre el paladar duro y el paladar blando
❖ Perforación del tabique nasal→ Poco común
❖ Lesiones urticarianas→ Similar a una alergia
❖ Fenómeno de Raynaud→ De tipo asimétrico, aparece en 1 solo dedo o 2 y si lo comparamos con la otra
mano es diferente
❖ Lesiones vasculíticas→ En los pulpejos de los pies o las manos
III. Manifestaciones musculoesqueléticas
Artritis Osteonecrosis (infarto óseo)

❖ Forma de presentación más común ❖ Aparece en forma aguda, sin antecedentes de
❖ Cualquier articulación (+F manos y rodilla) trauma.
❖ Poliartritis Simétrica no erosiva ❖ Por enfermedad activa o uso crónico de
❖ Desviación cubital (por insuficiencia corticoides
ligamentaria, hay hiperextensión de tendones y ❖ Causa mucho dolor en articulaciones de apoyo,
ligamentos, se denomina Artropatía de +F en cadera y rodillas
Jaccoud) ❖ Dolor agudo limitante, tipo mecánico (si está
parado ejerciendo peso sobre la articulación
duele, si está en reposo no duele)
❖ Dx temprano: RMN, la Rx no sirve ya que la
lesión aparece luego de un mes en la placa.
IV. Manifestaciones renales
 ¿Como se podría clasificar a los pacientes según la gravedad? En aquellos que tienen compromiso renal vs los que no lo
tienen.
Si no tienen compromiso renal, van a andar mejor, sin tantas complicaciones a diferencia de los que si tienen, que suelen ser más
delicados de entrada, con una enfermedad más agresiva y con más chances de complicaciones. Es muy importante buscar las
manifestaciones renales porque no lavamos a evidenciar clínicamente de manera temprana.

Estas manifestaciones renales se dan por:
❖ Por depósito de Inmunocomplejos, Inmunoglobulinas y complemento

❖ Marcan pronóstico de la enfermedad (20% de pacientes que debuta con manifestación renal, termina en
diálisis)
❖ Buscarlas, no hay síntomas hasta enfermedad avanzada (se puede presentar como síndrome nefrótico o
nefrítico)
❖ Evidencia:
o proteinuria mayor de 0,5 g/24 h (o 500mg/24hs)
o hematuria microscópica,
o piuria en ausencia de infección;
o presencia de cilindros en el sedimento;
o edemas;
o HTA.
Si tengo presencia de estos síntomas seguramente tengo una manifestación renal de la enfermedad, cualquiera de
estas características en un paciente que sospecho Lupus es indicativo de biopsiar el riñón, porque la única forma de
hacer diagnóstico de lupus renal o de nefritis lúpica es con una biopsia, no hay análisis de laboratorio que a mí me
diga que la afectación renal que tiene ese paciente es por el lupus, aunque pueda inferirla en los análisis
indirectamente. No se biopsia rutinariamente a todos los pacientes que tienen lupus solo a aquellos que tienen
manifestaciones clínicas de la enfermedad de compromiso renal. Las manifestaciones precoces las vamos a encontrar
en la orina, por eso cuando se sospecha Lupus o incluso a un paciente que ya está diagnosticado con la enfermedad,
rutinariamente se le va a pedir un análisis de orina
❖ Predictores de nefropatía (de mayor riesgo para desarrollar nefritis)

o Embarazo
o Sexo masculino
o Linfopenia (menos de 1000 linfocitos por milímetro cubico)
o C3 bajo
o Anti-DNA nativo
Clasificación histológica de la OMS

CLASE I Normal
(2-25%)
CLASE II GNF mesangial pura
(10-20%)
CLASE III GNF proliferativa focal y segmentaria
(15-30%, menos del 50% del glomérulos, depósitos
endocapilares subendoteliales)
CLASE IV GNF proliferativa difusa
(30-40%, más del 50% del glomérulo; depósitos
subendoteliales)
CLASE V GNF membranosa
(10-25%, depósitos subepiteliales, siempre asociada a
mesangial y a veces tipo III o IV)
CLASE VI Esclerosis glomerular
Clase III y IV son las +F lamentablemente y son las peores. Clase IV, prácticamente no hay glomérulo sano, el paciente tiene que ir
a diálisis, ya casi no hay riñón sano para rescatar

V. Manifestaciones neuro-psiquiátricas (es el compromiso de mayor severidad después del riñón)

❖ Disfunción cognitiva
❖ Cefaleas refractarias (muy comunes)
❖ Convulsiones
❖ Accidentes cerebrovasculares por vasculitis o SAF asociado (SAF: síndrome antifosfolípido)
❖ Psicosis
❖ Depresión
❖ Mielitis transversa por SAF asociado.
*La variedad de presentación es muy amplia. Sobre todo, cuando estos síntomas no se encuentre un diagnóstico preciso
y se manifiesta en personas jóvenes, siempre tener al lupus como diagnostico diferencial.
VI. Serositis (Muy común pero poco sintomática)
Pleura Pericardio Mesenterio

❖ 30-60% muchas veces ❖ 20-30%; asintomático ❖ Ascitis aislada: rara
asintomático ❖ Taponamiento muy raro ❖ +F como poliserositis
❖ Es un derrame leve asintomático
❖ Exudado rico en
o neutrófilos si es
agudo
o linfocitos si es
crónico
VII. Manifestaciones pulmonares (*el pulmón en si se puede comprometer, aunque es muy poco frecuente.)
❖ Neumonitis aguda: simula neumonía
❖ Neumonitis intersticial crónica (solo se ve en TC)
❖ Hemorragia pulmonar
❖ Hipertensión pulmonar
❖ Síndrome de pulmones encogidos (shrinking lungs) → Hay una disfunción del diafragma, éste pierde la
capacidad de excursionar hacia abajo y ese paciente por más que no tenga nada en el pulmón en sí, no
puede excursionar en la inspiración, hacia abajo como debe para llenarse de aire y el paciente presenta una
disnea del tipo restrictivo (“parálisis parcial diafragmática”)
VIII.Manifestaciones cardíacas
❖
Pancarditis→ compromete todo el corazón, pero los síntomas son raros
❖
Miocarditis: defectos en el sistema de conducción
❖
Endocarditis aséptica (Libman-Sachs)→ hay una inflamación por depósito de complejos autoinmunes en las
válvulas cardíacas, se ve como una endocarditis infecciosa en un ecocardiograma, pero no se cultiva nada en
hemocultivo
❖ Pericarditis: muy rara
❖ Enfermedad coronaria por vasculitis o SAF asociado.
IX. Manifestaciones gastrointestinales

❖ Vasculitis mesentérica
❖ Pancreatitis →es muy común, pero en general es asintomática. Si uno le hace dosaje de amilasa o lipasa da
elevados. Si no hay síntomas no hay que tratar la pancreatitis
❖ Hígado nunca se afecta por la enfermedad, si por el tratamiento
X. Manifestaciones hematológicas
(El compromiso hematológico puede ser múltiple, no solo afecta a las series sanguíneas normales sino por los
anticuerpos que genera)
❖ Anemia
o Autoinmune → muchos pacientes pueden debutar con anemia hemolítica autoinmune
o Insuficiencia renal, fármacos, hemorragias→ la anemia en estos pacientes puede darse por
insuficiencia renal, por fármacos o hemorragias asociadas.
o Es importante en todo paciente con Lupus, fundamentalmente en el debut, si detecto anemia, hacer
una prueba de Coombs. La prueba de Coombs directa está en los criterios diagnósticos
La prueba de Coombs (también conocida como prueba de antiglobulina) es un examen

de sangre que se usa en inmunología y hematología. Este análisis puede detectar la
presencia de anticuerpos en suero que reaccionan con antígenos en la superficie de
los glóbulos rojos.
❖ Leucopenia
o Asociada a enfermedad activa (habitualmente es leve, mantiene los blancos entre 2500-4000)
o Médula ósea normal (no se hace de rutina, pero si quedan dudas, o si el paciente tiene algún
síndrome mielodisplásico es importante hacer la biopsia, si la leucopenia es por el lupus la medula
ósea va a ser completamente normal)
o Linfopenia aislada es frecuente→ tener presente es un factor de mal pronóstico para daña renal. Es
importante mirar la formula leucocitaria, pueden estar los blancos normales, pero la formula no.
❖ Trombocitopenia
o Enfermedad activa o inactiva
o Valor de corte 50.000 (si bien el valor de corte es de 150mil para ponerlo en los criterios, no nos
preocupan los pacientes que tengan entre 50 y 150mil plaquetas, en el sentido que no le damos un
tratamiento específico, la preocupación es cuando bajan de 50mil porque ahí si aumenta el riesgo de
hemorragias)
o Pensar en SAF (pensar en trombocitopenias severas, menores a 50mil, pensar en el Síndrome
Antifosfolípido, porque es una característica de este Síndrome que puede venir asociado al Lupus)
❖ Pancitopenia
o Generalmente por drogas o infecciones asociadas (no es común que la enfermedad en sí de
pancitopenia completa, es decir las 3 líneas afectadas)
❖ Reactantes de fase aguda (siempre van a estar aumentados)

o VSG más sensible que PCR (la eritrosedimentación suele ser más sensible que la PCR)
❖ Hipocomplementemia (es una característica importante que la vamos a encontrar siempre en el debut de la
enfermedad)
o Predomino de C4 y C1q, a veces C3, muy raro CH50. (el déficit de complemento se da a predominio
de la fracción C4 y C1q y a veces C3 muy raramente la fracción CH50 o el complemento local)
(lo que uno más se pide es C3 y C4, es C1q es muy caro y CH50 no aporta mucha información, por eso no se pide)

Anticuerpos
❖ Son inmunoglobulinas que se fijan a antígenos auto producidos.
❖ Algunos solo marcan desregulación inmunológica (es decir, cuando los encontramos en sangre, decimos que
hay un trastorno autoinmune de tal o cual tipo)
❖ otros tienen valor patogénico (si los encontramos en valores altos el paciente es peor si los encuentro en
valores bajos el paciente está mejor)
o Anti-nucleares (ANA o FAN) → SON LOS MAS IMPORTANTES PARA EL DX DE LUPUS

• Se producen por los LB y están Dirigidos contra componentes del núcleo de la célula de nuestro
propio cuerpo, por eso son antinucleares
• Presentes en el 90-95% de los pacientes con LES (son altamente sensibles)
• A títulos bajos (< 1/80) son habituales en población general y otras enfermedades del tejido
conectivo o cualquier enfermedad autoinmune. (¡¡MUY IMPORTANTE SABER!! ANA + no siempre
es Lupus) cuanto más alto el valor, más chances de que sea Lupus
• Por inmunofluorescencia se distinguen diferentes patrones asociados a diferentes enfermedades
autoinmunes. Este anticuerpo se mide por inmunofluorescencia, se toma el suero del paciente y se
lo coloca en un dispositivo que ya viene preparado, que contiene una célula de carcinoma de
laríngeo humano modificado y esa célula ya tiene el antígeno para que se pegue el anticuerpo.
Entonces si mi cuerpo produjo el anticuerpo se va a pegar a ese antígeno que tiene la célula de
laboratorio y como esa célula a su vez esta enriquecida con fluroseina (que es un material que
brilla) va a brillar cuando yo lo miro al microscopio. Si no tengo ningún anticuerpo, ese anticuerpo
no se pega contra el antígeno y la célula no brilla, cuando brilla se distinguen distintos patrones que
se ven en la imagen a continuación:
brilla no solo el centro

de la celula sino
tambien la periferia, se
ve un halo alrededor de
la celula
Lo que brilla es todo el

nucleo
Brillan motitas adentro

del nucleo
donde se ven los

centromeros de la
celula en division,
estan brillando
Brillan los nucleolos
Dependiendo que brille, podemos hablar de un patron de Anticuerpo antinuclear. Cada uno de ellos se relaciona
con alguna enfermedad

o Anti Desoxirribonucleasa (Anti-ADN)

• Dirigidos contra el ADN de la cromatina nuclear
• Presente en el 60% de los LES, no se ve en sanos ni otras enfermedades del tejido conectivo (si
tenemos un paciente con un Anti-ADN positivo es Lupus hasta que se demuestre lo contrario. La
única enfermedad que demostrado poder positivizar este anticuerpo es la enfermedad de Chagas)
• Fuerte asociación con compromiso renal y neurológico (habla de mayor gravedad, por eso es
importante cuando se diagnostica lupus, medirle este anticuerpo al paciente)
• Valor patogénico, marcador de actividad
Se realiza con la misma técnica que el ANA, con inmunofluorescencia. La

diferencia es que el suero del paciente no se siembra en una célula
carcinoma de laringe humana, sino que se siembra en un parásito
(Crithidia luciliae) que tiene una zona que está pegada al nacimiento del
flagelo que se llama Kinetoplasto y en ese Kinetoplasto tienen el
antígeno ya positivo por naturaleza, con lo cual si el suero del paciente
ya tiene el anticuerpo se va a pegar y va a brillar y ahí hablamos de
positividad para el Anticuerpo Anti ADN.
o Anti-Ro (SS-A) y Anti La (SS-B)

• Están dirigidas contra proteínas nucleares y citoplasmáticas (es una característica importante
porque puedo encontrar este anticuerpo positivo en pacientes con ANA negativo)
• Ro es más frecuente→30-50%, La 10-30%
• LES con ANA negativo
• Mayor frecuencia de compromiso cutáneo (LCSA, fotosensibilidad) y lupus neonatal
• Asociación negativa con Glomerulonefritis
• Asociados a síndrome de Sjögren primario o secundario
➢ Enfermedad autoinmune (FAN, anti-Ro y anti La) que compromete principalmente las
glándulas exocrinas (las ataca y las destruye)
➢ Puede presentarse solo (primario) o asociado al LES (secundario)
➢ Síntomas SICCA (síndrome seco generalizado) → ojo seco, boca seca, piel seca,
constipación y sequedad vaginal
➢ Este Síndrome lo detectan mucho los odontólogos y los oftalmólogos
➢ Manifestaciones extraarticulares:
▪ artralgias/itis, (por sequedad articular por disminución del líquido sinovial)
▪ compromiso renal (acidosis tubular renal)
▪ compromiso neurológico (polineuropatías) periférico, no central

o Anti Sm (Smith)
• Altamente específico de LES (95-100%) pero de baja sensibilidad (3-10% en blancos, 30% negros)
• Asociación negativa con Síndrome Sjögren.
o Anti RNP (Ribonucleoproteínas)
• 10-30%
• Asociado a Raynaud y linfadenopatías
• Asociado a enfermedad mixta del tejido conectivo (enfermedad que comparte características de
LES, polimiositis y esclerodermia, es una triple superposición bastante rara y este anticuerpo es
positivo en el 100% en pacientes con esta enfermedad).
o Antifosfolípidos
• VDRL falsa positiva
• Anticoagulante lúpico
• Anticardiolipinas IgG e IgM
• Anti Beta 2 glicoproteína 1
• Pueden ser parte del LES (SAF asociado o secundario) o presentarse como enfermedad única sin
LES.
Síndrome antifosfolípido
Enfermedad caracterizada por un trastorno de la coagulación debido a la presencia de determinados anticuerpos
más:
❖ Abortos recurrentes
❖ Trombosis venosas profundas en territorios típicos y atípicos (TVP, TEP, etc.)
❖ Trombosis arteriales agudas (ACV, infartos pulmonares, infartos mesentéricos, infartos cardíacos, necrosis
ósea, trombosis retiniana, etc.)
Lupus neonatal
Hace referencia al Lupus en el recién nacido, para que se desarrolle Lupus en un bebe, hijo de una madre lúpica
obviamente se requiere la presencia de Ro + en la madre (por esto es importante buscar los anticuerpos) y que la
haya transferido al bebe. Esa transferencia puede dar 2 tipos de manifestaciones clínicas en el bebe:
1) Bloqueo congénito AV: alta mortalidad (el 100% se muere salvo que tengan en la sala de partos un
cardio desfibrilador infantil implantable. La clave es detectarlo para salvar la vida del bebe. Hay que
prevenir, buscándolo en los controles del embarazo y hacerle a toda mama con Ro+ un ecocardiograma
fetal para detectar un bloqueo AV de 1er grado, se trata con dexametasona que no pasa al bebe. Y se
evita el bloqueo AV completa.
2) Lesiones similares al LCSA: desaparecen dentro de los 6 meses. Esas lesiones desaparecen solas, el bebe
los limpia con su sistema inmunológico
❖ Seguimientos ecocardiograma fetal durante las 18-32 semanas (Cada 2 a 3 semanas se hace un eco cardio)
❖ Profilaxis/tratamiento con dexametasona (no atraviesa la barrera placentaria)
*En todo paciente que uno diagnostica lupus desde la clínica, se piden todos los anticuerpos ya que tienen un valor
predictivo de los síntomas que puede tener el paciente

Lupus inducido por drogas

❖ Clínica similar al LES:
o Las manifestaciones cutáneas y pulmonares son más frecuentes, y las renales y neurológicas son más
raras.
o Drogas +F: carbamazepina, isoniacida, fenitoina, metildopa, procainamida, hidralazina,
clorpropamina, quinidina, minociclina, sulfasalazina, tratamiento biológicos especialmente los
inhibidores factores de necrosis tumoral alfa
o ANA +, autoanticuerpos negativos, antihistonas + → me lleva a pensar en lupus inducido por drogas
o Remite al suspender la droga, puede llevar hasta un año la recuperación completa.
Tratamiento
Tratamiento básico para todos los pacientes, que se basa en 4 pilares:
1) Educación del paciente y su entorno: el paciente debe entender que es una enfermedad que no tiene cura y
es crónica
2) AINEs
❖ Ahorradores de corticoides en enfermedad inactiva
❖ Ojo con hepatotoxicidad y nefrotoxicidad
❖ Ibuprofeno contraindicado: riesgo aumentado de meningitis aséptica (es un cuadro donde no hay
infección, pero hay inflamación de las meninges como consecuencia del entrecruzamiento de reacción
inmunológica entre la enfermedad y el fármaco)
❖ Indometacina: empeora las lesiones cutáneas
❖ No usar COX-2 selectivos cuando hay SAF (Síndrome antifosfolípido→ es una alteración de la
coagulación ) asociado.
3) Corticoides
❖ Piedra angular del tratamiento
❖ Las dosis dependen de la manifestación clínica
o Dosis bajas: menor 10 mg/día de prednisona
o Dosis intermedias: 10-40 mg/día de prednisona
o Dosis altas: mayor 40 mg/día de prednisona
o Pulsos: 500-1000 mg/día
❖ Tapering muy lento hasta dosis mínima aceptable (nunca va a ser 0 puede ser 2,5 , 5, o 7)
❖ Monitorear TA, glucosa, DMO y presión ocular
❖ Posibilidad de úlceras, NOA (Necrosis Ósea avascular), miopatías por esteroides, psicosis por
corticoides.
4) Antipalúdicos (Hidroxicloroquina o cloroquina, se está analizando usarlo en el covid-19)
❖ Ahorrador de esteroides, controla síntomas generales, cutáneos, músculo esquelético y serosos
❖ Disminuye la frecuencia de los brotes
❖ Efecto hipolipemiante y antitrombótico
❖ Vida media de 8 semanas
❖ Respuesta clínica a las 4-6 semanas
❖ EA: toxicidad ocular (cada 6 meses deben tener un control farmacológico), GI, neuromiopatía y
dismelanodermia→ cambio en la coloración de la piel, obliga a suspender el fármaco solo si al paciente
le molesta estéticamente

Los pacientes mestizos tienen un mayor riesgo de desarrollar

enfermedad renal temprana, mientras que los antipalúdicos
retrasan la aparición de esta manifestación de LES. Estos datos
tienen implicaciones importantes para el tratamiento de estos
pacientes, independientemente de su ubicación geográfica.
Para síntomas constitucionales:
❖ AINEs
❖ Corticoides bajas dosis
❖ Evaluar uso de antidepresivos, sobre todo en pacientes jóvenes
Para manifestaciones cutáneas
❖ Evitar luz UV – pantalla solar factor 40 para arriba→ el contacto de la luz UV con la piel de estos pacientes,
desencadena reacciones inmunológicas que activan todas las vías de inflamación, fundamentalmente la
producción de anticuerpos
❖ Corticoides tópicos o dosis bajas
❖ Antipalúdicos
❖ Dapsona→ originalmente fue desarrollado para tratamiento de la lepra
❖ Talidomida→ se requiere una autorización especial para conseguirla porque es muy teratogénico
❖ Belimumab→ es un inhibidor de un activador de los linfocitos B.
❖ Rituximab → inhibidor de los linfocitos B cd20, funciona muy bien para controlar algunas manifestaciones del
lupus. Es muy caro.
Para artritis
❖ AINEs
❖ Corticoides a bajas dosis
❖ Antipalúdicos si no responde a lo anterior o se cronifica
❖ Si hay falta de respuesta usar Belimumab
❖ Si hay erosiones (Rhupus→ mezcla de artritis con Lupus) se puede usar metotrexato

Para compromiso renal

Marca el pronóstico de la enfermedad y el tratamiento del compromiso renal de estos pacientes tiene que ver con el
tipo de glomerulonefritis que presente en la biopsia
❖ GNF tipo I: No requieren un tratamiento adicional al tratamiento básico de la enfermedad

❖ GNF tipo II: corticoides a dosis intermedias (10 a 40mg por día de inicio y mantenemos esa dosis por lo
menos durante 3 meses y después empezamos el Tapering bien lento)
❖ GNF tipo III, IV o V → se utiliza un esquema de tratamiento bastante distinto de lo que veníamos hablando,
no dejamos de usar el antipalúdico, pero hacemos un tratamiento basado en dos etapas, la primera etapa o
Inducción y la segunda etapa o de mantenimiento
1) Inducción
a. Primeros 6 meses
b. Pulsos de corticoides: 1 g/día por 3 días. El paciente debe estar internado y monitorizarlo
 EA: arritmias, HTA, psicosis aguda, hiperglucemia, hemorragia digestiva, pancreatitis
c. Pulsos de ciclofosfamida: 0,75 a 1 g/m2, 6 infusiones mensuales 1 vez al mes por 6 meses seguidos.
EA: leucopenia, cistitis hemorrágica, esterilidad
¡RECORDAR! Cuando pasamos ciclofosfamida debemos pasarlo con mucho líquido por lo menos 500ml de solución fisiológica
antes, 500ml a la par de la ciclofosfamida y 500ml atrás para lavar rápidamente los metabolitos tóxicos fundamentalmente la
acroleína que es un metabolito que se deposita en las paredes de la vejiga y puede generar una cistitis hemorrágica que puede
ser muy severa y esto se evita hidratando bien al paciente.
Tener en cuenta que puede dar esterilidad como EA y son pacientes jóvenes, por lo tanto, siempre hay que advertirle del riesgo
de esterilidad. El riesgo es proporcional a la edad. Un paciente < a 30 años tiene un riesgo muy bajo.
d. Opciones: Mofetil micofenolato o Rituximab (cualquiera de estos es sumamente caros)
2) Mantenimiento (hasta cumplir 2 años)

a. Ciclofosfamida en infusión mensual por 6 meses y luego trimestral durante un año.
 Esterilidad del 100% en mayores de 30 años con 5 pulsos y del 25% con 6 pulsos.
 Mayor incidencia de tumores malignos fundamentalmente en la vejiga y aparato urinario
b. Azatioprina 2-3 mg/kg/día (Es lo que más se usa en la práctica clínica) (Segura en el embarazo)
c. Mofetil micofenolato: 1-3 g/día (es más costoso)
Da una Leucopenia marcada
Puede dar también Trastornos gastrointestinales
Para compromiso cardiopulmonar
❖ Serositis: dosis intermedias de corticoides (20mg de prednisona por día la serositis se resuelve)
❖ Hemorragia pulmonar
o Pulsos de corticoides
o Pulsos de ciclofosfamida
o Plasmaféresis
o Rituximab (en agudo)
❖ Neumonitis lúpica
o Corticoides altas dosis
o Pulsos de ciclofosfamida
o Gammaglobulina
Yuliana Avila 44
Para compromiso neuro-psiquiátrico
❖ Pulsos de corticoides más ciclofosfamida

❖ Similar esquema que en la nefropatía grado IV
Para compromiso hematológico
❖ Las citopenias leves remiten con el tratamiento básico (con el corticoide, los antipalúdicos, educación y el
aine)
❖ Cuando son clínicamente significativas
o Corticoides a altas dosis
o Factores estimuladores de colonias (filgrastin→ acelera la producción de GB en la medula ósea)
o Belimumab
Mortalidad
❖ Patrón bimodal
TEMPRANA TARDÍA
Por actividad de la enfermedad (Se ve con +f en Después de varios años de enfermedad Como
pacientes que tienen de inicio: consecuencias de Complicaciones crónicas:
 Compromiso renal  Diálisis (cuando hubo complicaciones renales

al inicio de la enfermedad)
 Compromiso neurológico
 Toxicidad de drogas (De algunos fármacos)
 Asociación del debut de la enfermedad con
infecciones  Aterosclerosis (hay aterosclerosis acelerada
4-8 veces más riesgo de IAM. Hay estudios
Es importante porque estos son los pacientes que se que dicen que el paciente con Lupus vive
pueden morir jóvenes, en el debut o a pocos meses hasta 10 años menos que la población
del debut de la enfermedad. general a consecuencia de las complicaciones
crónicas de la enfermedad)
Yuliana Avila 45
P Miopatías Inflamatorias
Definición
Grupo de enfermedades autoinmunes del músculo estriado que pueden tener en mayor o menor medida
compromiso de otros órganos o asociación con otras enfermedades reumáticas constituyendo lo que se denomina,
síndrome de superposición cuando hay asociación de dos o más enfermedades reumáticas.
❖ Dentro de estas patologías se incluyen:
Polimiositis (PM)
Dermatomiositis (DM)
Miopatías necrotizantes (MNI)
Miopatía por cuerpos de inclusión
Miopatía por drogas
Polimiositis/Dermatomiositis
❖ Entidad única o asociada con cualquier otra enfermedad reumática, sobre todo Esclerodermia y LES
(Síndromes de superposición)
❖ Incidencia como enfermedades puras de 2-4/100.000 habitantes/año
❖ 2 picos de incidencia: niñez (1:1) y adulto medio 40-45 años (F 3:1)
❖ Mayor incidencia en raza negra
❖ Asociación genética con HLA DQA1 (formas juveniles) y HLA DRD1 (adultos)
Criterios de Clasificación
(Bohan y Peter, 1975)
1. Debilidad muscular proximal simétrica
2. Evidencia de miositis en la biopsia muscular
3. Enzimas musculares elevadas
4. Patrón electromiográfico característico
5. Rash cutáneo característico (Caso de dermatomiositis)
PM definida: criterios 1 al 4, probable con 3 y posible con 2
DM definida: criterio 5 + otros 3, probable 5 + 2 y posible 5 + 1
 Formas de presentación
❖ Mas frecuente: debilidad proximal simétrica progresiva de 3-6 meses de evolución (el paciente va
perdiendo progresivamente la fuerza en los hombros en el cuello y en la pelvis, los primeros síntomas que
suele percibir son, la dificultad para colocarse las medias estando sentando, cuando tiene ejercer presión del
muslo sobre la pelvis o cuando quiere ir a sacar algo de la alacena que tiene que levantar los brazos o cuando
quiere tender la ropa, esos movimientos simples de levantar los brazos o piernas son los primeros síntomas
que aparecen. El inicio de esta enfermedad es progresivo e insidioso, habitualmente el paciente se presenta a
la consulta cuando tiene 3 o más meses de evolución de la enfermedad)
❖ Las formas juveniles son más agudas, dolorosas y sistémicas (cursan con fiebre, astenia, debilidad
generalizada y mucho dolor a diferencia de la del adulto que no presenta dolor)
❖ Formas necrotizantes agudas (en el adulto si son más severas y se asocian a un déficit enzimático o a la
presencia de un anticuerpo específico)
Yuliana Avila 46
 Síntomas constitucionales
❖ Fiebre: formas juveniles, antisintetasa
❖ Fatiga crónica en el 100% (primero la debilidad antes que la pérdida de fuerza)
❖ Pérdida de peso
Compromiso muscular
❖ Generalmente no doloroso e insidioso

❖ Comienzo en pelvis, con el paso de las semanas y los meses MMSS y cuello
❖ Debilidad faríngea con cambios en la voz (puede aparecer voz bitonal, o voz más suave, como un susurro)
❖ Disfagia proximal por compromiso esofágico (mal pronóstico) recordando un poco histología, el esófago en
su tercio superior tiene musculo estriado y en sus 2/3 inferiores tiene musculo liso. Como ésta es una
enfermedad que afecta el musculo estriado, no compromete el musculo liso, el paciente va a presentar
disfagia de tipo proximal.
❖ Ausencia de compromiso ocular/facial (ninguna de estas enfermedades compromete los ojos o el rostro, es
importante para descartar diagnósticos)
❖ Tardíamente atrofia y retracción muscular con fibrosis (musculo que se muere músculo que no se recupera,
por eso es importante diagnosticar tempranamente al diagnóstico)
Grados de debilidad muscular
Compromiso cutáneo
❖ Rash atemporal (no tiene relación con el día o con la noche con el invierno o con el verano), fotosensible,
rostro y V del cuello (en estola, la estola es un accesorio de vestimenta que suelen utilizar los sacerdotes o
los que cantan en el musicap)
Yuliana Avila 47
Pápulas de Gottron
❖ Son lesiones sobre las articulaciones metacarpofalángicas, interfalángicas distales y sobre las interfalángicas
proximales. Son lesiones eritematosas maculares que al paciente le genera una leve sensación de ardor, no
le incomodan mucho desde lo físico, es decir, no duele no pican. Si incomodan un poco más desde la estético
sobre todo si son mujeres. Estas lesiones aparecen en el 80% de los pacientes con dermatomiositis, por eso
estas lesiones en un paciente que tiene debilidad muscular prácticamente el diagnostico esta hecho
Rash en heliotropo (80%)
❖ Es la coloración eritematosa o eritematoviolácea en los parpados superiores del paciente.
Manos “de mecánico”
❖ Manifestación menos frecuente. En el borde, el canto del segundo dedo y del pulgar, se hacen estas Lesiones
queratínicas, donde la piel se engruesa se pone más blanca y descama. Muchas veces compromete el resto
de la mano como en esta foto. Se ve el 30-40% de los pacientes
Yuliana Avila 48
Calcinosis
❖ No es tan frecuente en el 20-30%. Lesiones por calcinosis o calcificación se suelen ver en los pulpejos. Al
paciente le duele mucho es duro. En la Rx se ven densidad cálcicas.
Fenómeno de Raynaud
❖ Sobre todo si la polimiositis o dermatomiositis está asociado a un síndrome de superposición con la

esclerodermia. El Reynaud que se asocia con enfermedades reumáticas es un Raynaud asimétrico, no
compromete los mismos dedos de ambas manos e incluso dentro de la misma mano el compromiso entre
los dedos es asimétrico
Compromiso articular
❖ Poliartralgias/itis temprana símil Artritis Reumatoide, con compromiso de las pequeñas articulaciones, en
forma simétrica metacarpofalángica, interfalángica proximales, pero este compromiso articular siempre esta
en el contexto del compromiso muscular y cutáneo y eso es lo que nos va a dar la pauta de que esto no se
trata de un AR, ya que ésta no compromete al musculo.
❖ Mas frecuente en el sindorme de superposición, Overlap, en el síndrome antisintetasa que es una forma
necrotizante de las 49iopatías y formas juveniles
❖ No erosiona el hueso salvo en el síndrome antisintetasa
Yuliana Avila 49
Compromiso pulmonar
❖ Frecuente → es la principal causa de complicación y marca el pronóstico de esta enfermedad, sobre todo en
la polimiositis aislada. Es más frecuente el compromiso pulmonar cuando se afecta solo es músculo que
cuando se afecta musculo y piel
❖ Se presenta como Intersticiopatía aguda o crónica. Aguda en un primer momento pero que se puede
cronificar y puede llevar a una fibrosis pulmonar inclusive, con insuficiencia respiratoria que puede
comprometer la vida del paciente. Es la presentación más común de compromiso pulmonar
❖ Hipertensión pulmonar secundaria (a una Intersticiopatía crónica como una fibrosis pulmonar)
❖ Hemorragia alveolar difusa (en casos de miopatía necrotizante, la forma mas severa)
❖ Tener en cuenta disnea de origen no pulmonar:
o Debilidad muscular (en caso de compromiso de músculos respiratorios, los músculos del tórax, falta de
fuerza para respirar)
o Compromiso cardíaco (el corazón es un musculo estriado y puede haber compromiso inflamatorio del
tipo carditis y eso generar disnea)
Siempre es importante chequear el pulmón, sobre todo si ya tengo el diagnóstico. Por más que el paciente no
tenga síntomas pulmonares, porque las primeras manifestaciones de compromiso intersticial pulmonar pueden ser
asintomáticas sobre todo porque estamos hablando de personas jóvenes (pico de incidencia 40 años). Son pacientes
que, si no tienen una comorbilidad respiratoria previa, si no han sido fumadores o asmáticos, probablemente no
tengan síntomas porque tienen una buena performance previa.
Placa de la izquierda normal, se ven bien los campos pulmonares. Placa de la derecha, un pulmón con una
Intersticiopatía se ve como borroso los campos pulmonares, es la imagen típica de una fibrosis pulmonar.
Todo paciente que se le hace el dx de una miopatía inflamatoria se le pide un TC basal para ver desde donde parto
con ese pulmón y si esa TC está bien, repetir de control una por año y si ya inicialmente ese pulmón está enfermo, los
controles deben hacerse más frecuente
Compromiso gastrointestinal
❖ Esófago: disfagia proximal, regurgitación, neumonías aspirativas es la complicación más temida, puede
comprometer la vida de los pacientes.
❖ Síndrome de mala absorción en enfermedad crónica, está dado por la infiltración de anticuerpos de la pared
del intestino y de los enterocitos
❖ En las Forma juveniles se asocian con ulceras pépticas
Yuliana Avila 50
Compromiso renal
❖ Poco frecuente
❖ Falla renal aguda por mioglobinuria en formas de debut agresivo y agudo, pero no es la regla. Ya que el
debut de estas enfermedades es un debut insidioso y progresivo de 3 a 6 meses.
En las rabdomiólisis que hay inflamación con la necrosis del musculo, ocurren de un momento a otro son
agudas, habitualmente son tóxicas o por infecciones o por sobrecarga, lo que si genera mucho trastorno del
riñón por la liberación de mioglobina que daña la nefrona
❖ Mas frecuente en síndromes de superposición, donde se superponga por ejemplo dermatomiositis con lupus
y el daño del riñón sea por el lupus.
Compromiso cardíaco
❖ Alteraciones de la conducción, por inflamación de las redes de Purkinje

❖ Miocardiopatía restrictiva por fibrosis pulmonar
❖ Miocarditis, inflamación de todo el musculo cardiaco y clínicamente se va a traducir como disnea y edema de
MMII.
 Diagnóstico diferencial
Hay muchas patologías, reumáticas y no reumáticas que pueden dar debilidad muscular similar a lo que ocurre en
una miopatía inflamatoria por eso es importante tener en cuenta algunos parámetros clínicos que son
fundamentales a la hora de hacer un buen diagnóstico diferencial. Podemos agruparlas en patologías:
o Enfermedad de motoneurona superior (es una de las más importantes. Patologías que afecten las astas
anteriores de la medula espinal, van a generar debilidad muscular pero la diferencia fundamental desde la
semiología y desde la clínica es que la debilidad va a ser inversa, la debilidad va a comenzar en forma distal,
en las manos y en los pies respecto de una polimiositis o dermatomiositis que la debilidad comienza en
forma proximal. Otra diferencia es que las enfermedades de motoneurona superior acompañan la debilidad
de un síntoma típico y muy característico que son las fasciculaciones y nunca vamos a tener fasciculaciones
en una miopatía inflamatoria)
o Miastenia gravis (la debilidad muscular de la miastenia es proximal similar a la de la polimiositis, pero la
clave para diagnosticar una miastenia y diferenciarla está en que la miastenia gravis compromete el rostro, y
fundamentalmente los músculos orbiculares y los ojos
o Miopatías congénitas (se dan por déficit de algunas de las enzimas o de las proteínas involucradas en la
contracción muscular. Éstas son de la infancia, comienzan en la niñez
o Endocrinopatías (son comunes hay que tenerlas siempre presentes, es mucho más probable cuando un
paciente consulta por debilidad muscular que tenga un problema endócrino asociado por ejemplo un hiper o
hipotiroidismo. Tener siempre presente las endocrinopatías sobre todo las relacionadas a la glándula tiroides
y glándula suprarrenal)
o Infecciones (micobacterias, virus, parásitos) —>son cuadros más agudos

o Infarto muscular en DBT → son localizados no afectan los 4 miembros a la vez
o Sarcoidosis → enfermedad auto inflamatoria, puede dar debilidad muscular, aunque habitualmente se
acompaña de síntomas respiratorios y de artritis
o Polimialgia reumática→ tenerla muy presente porque la debilidad que genera es idéntica, es proximal y
simétrica, la única diferencia grande y que realmente ayuda mucho a hacer el diagnostico diferencial es que
en la polimialgia reumática el inicio de la patología es abrupto, habitualmente el paciente que consulta por
polimialgia reumática recuerda el día exacto en que comenzó su problema.
Yuliana Avila 51
 Metodología de estudio
¿Cómo estudiamos a un paciente con miopatía inflamatoria?
❖ Clínica → en base a los síntomas clínicos que presente el paciente
❖ Laboratorio → de rutina más:
o Enzimas musculares
o Serología inmunológica
❖ Electromiograma
❖ Biopsia muscular
 Laboratorio
❖ Anemia de enfermedades crónicas→ cuanto más tiempo de evolución tenga la enfermedad mayor el
descenso del hematocrito
❖ VSG poco elevada → tener en cuenta que los reactantes de fase aguda uno no siempre los encuentra muy
elevados, por eso no hay que descartarla en el contexto de una eritrosedimentación
❖ CPK elevada → enzima muscular más importante pero que esté elevada no es sinónimo de una miopatía
inflamatoria, cualquier cosa que lesione el musculo nos va a dar una CPK elevada, una inyección
intramuscular nos va a dar un CPK elevada en los primeros 3 días posteriores a la inyección, un golpe, una
caída, cualquier trauma muscular por mínima que sea puede elevar la CPK, sobre todo si los valores de CPK
se encuentran un poco por encima de los normal, lo normal es hasta 200Unidades. Si tenemos un CPK de
300 o 400 es muy probable que no se deba a una patología inflamatoria muscular, sino que haya algún
agresor externo elevando esa CPK. Cuando hay una miopatía inflamatoria uno ve valores de CPK arriba de
1000, 1500 o 2000, 3000, 15000
o Mayor sensibilidad→ cuando hay un problema inflamatorio en el musculo es las que primero se
eleva
o Valor pronóstico→ cuanto más elevada esta la CPK peor está ese paciente. se puede hacer
seguimiento con esta enzima
o Puede ser normal en enfermedad activa bajo tratamiento (fundamentalmente en la
Dermatomiositis y en los niños)
❖ Aldolasa (tiene la ventaja de ser muy específica en caso de quedar la duda con la CPK, es específica y cuando
se eleva es por si hay una patología inflamatoria muscular, no hay prácticamente falsos positivos), TGO
(también se eleva cuando hay miopatías inflamatorias, ésta es una enzima que aparece en el hepatograma
junto con la TGP, pero además es una enzima de síntesis muscular por lo cual es común que los pacientes
con miopatía inflamatoria tengan la TGO elevada y esto a veces confunde y puede que se lo trate al paciente
como una hepatitis), LDH ( no es una enzima que se utilice en general al inicio, porque al igual que lo que
ocurre en el infarto, la LDH es la última en elevarse, pero así como es la última en elevarse es la última en
normalizarse, por esto se utiliza para el seguimiento del paciente porque uno realmente busca tener valores
de LDH normal) , Mioglobina (es otra proteína derivada del músculo cuando se inflama, no aporta mucha
más información que la CPK, la aldolasa y las otras enzimas, pero en algunos lugares se pide)
❖ ANA (FAN) + 80-90% (hay un porcentaje importante de pacientes que lo tienen positivo, todo paciente que
uno tiene sospecha de una miopatía inflamatoria, debemos pedirle un ANA, porque el hecho de que salga
positivo ayuda a orientar el diagnostico
❖ Factor reumatoideo + 50% a bajo titulo
❖ Anticuerpos Específicos
o Anti-MI 2 (15-20%)
o *Anti SRP (<5% PM)
o *Antisintetasas (JO1, PL7, PL12, EJ, OJ) (Se ven cuando hay algunas miopatías necrosantes
❖ Asociados (no se piden en la práctica diaria, solo cuando haya dudas o en smes de superposición)
o *PM-SCL (Se ve en los síndromes de superposición de polimiositis y esclerodermia)
o *RNP (donde hay una esclerodermia asociada)
o *KU (donde hay algún síndrome de superposición con Lupus)
Yuliana Avila 52
 Electromiograma
❖ Es un estudio donde el paciente a través de unas agujitas que son insertadas en los músculos recibe
descargas eléctricas suaves, es molesto pero tolerable. Se pide un electromiograma, porque uno quiere
saber si los síntomas que tiene el paciente son de origen neurológico, muscular o mixto. Ayuda a distinguir el
origen del problema y orientar el diagnostico) IMPORTANTE, SE HACE SOLO EN UN HEMICUERPO (BRAZOS Y
PIERNAS DEL MISMO LADO) Y EN EL LUGAR DONDE HAY MAYOR ACTIVIDAD INFLAMATORIA SEGÚN EL
ELECTROMIOGRAMA, AHÍ SE BIOPSIA, PERO DEL LADO CONTRALATERAL
❖ Patrón miopático puro →nos habla del origen muscular del problema (esto vamos a encontrar en las
miopatías inflamatorias)
o Ese patrón esta dado en la parte técnica del estudio por Potenciales polifásicos de corta duración y
baja amplitud (u ondas PUM→ son unas ondas parecidas al electrocardiograma)
o Ondas agudas + en reposo (eso indica actividad muscular en reposo)
o Fibrilaciones espontáneas con descargas repetitivas
❖ Positivo en el 90% en pacientes con miopatía inflamatoria (Siempre se pide para confirmar el diagnóstico y
determina el sitio de la biopsia, el lugar más afectado
❖ Determina mejor sitio para la biopsia
 Biopsia
❖ Siempre enviar piel, músculo y nervio
❖ Siempre vamos a encontrar zonas de degeneración, necrosis y regeneración (la inflamación en una miopatía
inflamatoria es por parches es por zonas. Por lo menos un centímetro de musculo tiene que tomar para
hacer la biopsia, para no correr el riesgo de que justo el pedacito de tejido que tomamos estaba sano, la
lesión es parcheada; ésta es otra diferencia con la rabdomiólisis que es la necrosis muscular aguda 2ria a
fármacos o ejercicios o tóxicos, todo el musculo se inflama a la vez y se necrosa
POLIMIOSITIS DERMATOMIOSITIS
(es más agresiva, por la etiopatogenia)
Daño por infiltración de LT citotóxicos, con escaso Daño por isquemia microangiopática (vasculitis
compromiso de LB (el daño es fundamentalmente por
citotoxicidad)
Vasculatura conservada Mediado por infiltración perivascular
mayoritariamente de LB y depósito de IC y C5b C9 en
la unión dermoepidérmica
Degeneración y necrosis de la miofibrilla Atrofia miofibrilar perifascicular
 Tratamiento
❖ Corticoides a altas dosis (prednisona 1-2 mg/Kg./día) asociado a un ahorrador de corticoides, como es el
metrotexato
❖ Metotrexato si no hay contraindicación (una contraindicación es patología pulmonar previa. Estmoas
hablando de una enfermedad que puede comprometer el pulmón, una de las complicaciones de las
miopatías inflamatorias era la Intersticiopatía. Debemos hacer si o si una TC de tórax, si la misma esta sana
se puede utilizar metrotexato, sino lo está se puede utilizar hidroxicloroquina o azatiorprina)
❖ Hidroxicloroquina
❖ Azatioprina
❖ Compromiso vasculítico o pulmonar: pulsos de corticoides más ciclofosfamida o Rituximab
❖ Rehabilitación precoz→ el musculo debe rehabilitarse, el musculo que se activa, que se mueve que se
estimula es un musculo que se desinflama más rápido. Estos pacientes, tienen debilidad, pero no tienen
dolor, por lo cual no hay limitación para rehabilitarlo, es tan importante como el corticoide
Yuliana Avila 53
MIOPATÍAS NECROTIZANTES
INMUNOMEDIADAS (MNI)
 Además de todo lo expuesto antes, éstas agregan necrosis, son mucho más severas
❖ Debilidad aguda o subaguda proximal y simétrica
❖ CK elevada
❖ Etiología multifactorial
❖ Grupo heterogéneo con características miopatológicas específicas
o Abundantes fibras necróticas
o Escaso infiltrado inflamatorio a base de macrófagos
o Ausencia de céls. T
o Depósitos de complemento en los vasos
o Anticuerpos específicos contra proteínas 100-200 kD
o Enfermedad mediada por anticuerpos
 MNI asociada a anticuerpos anti-SRP

❖ Cuando este anticuerpo está presente da un cuadro muy agresivo
❖ Inicio 5º década, afectación cardíaca (es la característica principal, da mucha miocarditis, tiene una alta
mortalidad), pulmonar, piel, Presencia anticuerpo anti-SRP
❖ La mitad de los pacientes se mueren en los primeros 6 meses
MNI asociada a anticuerpo anti-HMGCR (HidroxiMetilGlutarilCoaReductasa)

❖ 6º década, no asocia compromiso de otros órganos, 66% esta relacionada con la toma estatinas
MNI asociada a síndrome anti-sintetasa

❖ Debilidad proximal, 5º década, asociada a enfermedad pulmonar intersticial (manifestará disnea), artritis y
manifestaciones dérmicas con anticuerpo grupo anti-sintetasa ( Jo-1, PL-7, PL-12, OJ, KS, Zo, YRS)
❖ Es un cuadro bastante complejo y muy grave y puede reducir 20 años la expectativa de vida
MNI con capilares “pipestem”

❖ Afecta fundamentalmente los pequeños capilares sinusoides endureciéndolos y dándole una forma de pipa
❖ Afectación órganos (piel, pulmón), Enfermedades sistémicas graves (neoplasias, vasculitis, enfermedad
intersticial pulmonar)
 MNI paraneoplásica
❖ Cintura escapular (hombro), 7º década, sin cambios dermatológicos, afectación pulmonar, asociación a
neoplasia, raramente asociación a anticuerpos
Yuliana Avila 54
Miopatías y Cáncer
❖ Por más que no tengamos una forma necrosante de miopatía inflamatoria tanto la polimiositis como la
dermatomiositis, son patologías que obligan a buscar un tumor
❖ Riesgo de malignidad aumentado 8 veces en pacientes que desarrollan una polimiositis o dermatomiositis
(bien descripto en los tumores de ovario, nasofaringe, genitourinario y melanoma)
❖ Mayor riesgo en los primeros 3 años (cuando se hace un diagnóstico de miopatía, está obligado a hacerle
una vez al año, durante los primeros 5 años de su enfermedad hay que hacerle un sreening para buscar
tumores, que incluye además de laboratorio de rutina, TC de tórax y abdomen, en la mujer control
ginecológico en el hombre el PSA para la próstata)
❖ Mayor riesgo en:
o personas mayores
o Vasculitis cutánea asociada
o Dermatomiositis amiopática (es una forma rara de la dermatomiositis, donde en realidad lo único que
uno tiene son las manifestaciones de piel, el Rash en estola, las pápulas de Gottron, el Rash en
heliotropo, las manos de mecánico, pero NO TIENE LA DEBILIDAD MUSCULAR. Este tipo de
dermatomiositis es altamente predictora de un cáncer)
o Anti p 155 y/o Anti NXP-2 positivos (hablan de una probabilidad de un 80% de contraer cáncer en los
primeros 5 años)
❖ Menor riesgo en:
o Compromiso pulmonar
o Presencia de autoanticuerpos específicos
o Síndrome de superposición
❖ Manifestación paraneoplásica sin asociación clara
Miopatías por cuerpos de inclusión

❖ No son verdaderas patologías inflamatorias, en realidad tienen un origen más degenerativo que inflamatorio
o autoinmune
❖ Mayor frecuencia en hombres > 50 años
❖ Presentación siempre muy insidiosa (años)
❖ Compromiso proximal y distal (los primeros síntomas tienen que ver con tropiezos o caídas fáciles)
❖ Atrofia precoz (flexores de la mano y extensores de los pies→son los primeros músculos que se afectan)
❖ Ausencia de compromiso cutáneo
❖ Biopsia: inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas y vacuolas ribeteadas por gránulos en el musculo (proteína
amiloide, similar al Alzheimer) pero no hay inflamación
❖ Mal pronóstico, no responde a corticoides ni a inmunosupresores, terminan haciendo uso de respirador para
poder sobrevivir
Yuliana Avila 55
Miopatía inducida por fármacos

❖ Hay muchos fármacos que pueden inducir miopatías inflamatorias, es decir con elevación de enzimas
musculares, no positivizan anticuerpos porque no son autoinmunes, pero si son inflamatorias y la mayoría de
estas miopatías inflamatorias inducidas por fármacos tienen que ver con el gen que codifica la
hidroximetilglutarilcoareductasa y por eso se afectan fundamentalmente los músculos
❖ Estatinas: dosis dependiente, es decir no vamos a tener una miopatía en el primer o segundo mes de uso, se
requiere por lo menos 3 meses de uso de estatinas para desarrollar una miopatía en los pacientes que están
genéticamente predispuestos. Lo bueno de las estatinas es que uno suspende el fármaco y la debilidad se va
y se desinflama el musculo, solo que el tiempo que demora en recuperar la fuerza es el doble del tiempo que
lleva tomando la estatina (son los fármacos que debemos monitorear)
❖ Fibratos: solos o combinados con estatinas.
❖ Corticoides: lenta progresión, no doloroso, no eleva enzimas y EMG normal, biopsia característica (atrofia sin
degeneración ni regeneración) La miopatía por corticoides siempre se da con el tiempo prolongado de uso,
se requiere un uso promedio de 10mg por más de 6 meses para pensar en una miopatía inducida por
corticoides. Entonces en un paciente que usa menos de esa dosis y por menos tiempo de ese, hay que
buscar otra causa
❖ Colchicina: se utiliza para el tratamiento de las artritis cristálicas. El uso prolongado puede originar una
polineuropatía, con CPK alta y debilidad muscular. Biopsia característica→ miopatía vacuolar sin necrosis
❖ Antipalúdicos: independiente de dosis y duración, miopatía vacuolar. Puede originar una miopatía a la
semana de uso y es por eso que es importante en la anamnesis de todo paciente que se presenta con
debilidad muscular indagar sobre estos fármacos que pueden estar originando una miopatía
❖ D penicilamina (es un inmunosupresor que se utiliza en la esclerodermia fundamentalmente), hidroxiurea,
alcohol (consumo excesivo de por lo menos 3 meses puede desencadenar miopatía e intoxicación) , L-
triptofano (es un aminoácido que está muy presente en todo lo que son compuestos, preparados
magistrales que se venden para estimular la masa muscular) , Ciclosporina A (se utilizan en enfermedades
de piel y también se utiliza para evitar el rechazo en los pacientes trasplantados), AZT (Es un antirretroviral
muy utilizado en el tratamiento del HIV, es un fármaco que puede dar miopatía inducida)
Yuliana Avila 56
P Vasculitis Sistémicas
Definición
❖ Grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas, desde la histopatología, por infiltrados inflamatorios y
necrosis, en algunos casos, sobre la pared de los vasos sanguíneos.
❖ El origen de este tipo de enfermedades, está mediado por distintos mecanismos patogénicos (el infiltrado
inflamatorio es una respuesta del organismo a el depósito de complejos inmunes, es decir a la unión de un
antígeno con un anticuerpo producido por le mismo organismo, en otros casos ese infiltrados inflamatorios
se da contra antígenos endoteliales (proteínas o estructuras del endotelio) o antígenos “plantados”, es decir
cuando determinadas sustancias que se comportan como antígenos se depositan en el endotelio y ahí es
donde acude el anticuerpo para generar la reacción complejo antígeno-anticuerpo.
❖ Asociados a múltiples etiologías (pueden ser secundarias a infecciones, neoplasias y enfermedades
autoinmunes)
Clasificación
Tipo de Vaso Enfermedad
Grandes vasos (aorta y sus ramas) Arteritis de células gigantes
Arteritis de Takayasu
Vasos de mediano calibre Poliarteritis Nodosa
Enfermedad de Kawasaki
Vasos de pequeño calibre (capilares y vénulas) Poliangeítis microscópica
Granulomatosis de Wegener
Síndrome de Churg Strauss
Vasculitis por hipersensibilidad
Púrpura de Schonlein Henoch
Crioglobulinemia
Leucocitoclásticas
Yuliana Avila 57
*ANCA: Anticuerpos contra el citoplasma del neutrófilo, que son un AC específicos que uno busca en las vasculitis de
pequeño calibre
ANCA- → Son vasculitis que se dan como respuesta a otra situación
ANCA+ → Son vasculitis primarias de pequeños vasos
Sospecha clínica de vasculitis (¡IMPORTANTE!) P.E!

❖ Enfermedad multisistémica
❖ Nefropatía compatible con glomerulonefritis activa
❖ Signos y síntomas de isquemia
❖ Púrpura palpable
❖ Lesiones cutáneas nodulares o úlceras
❖ Mononeuritis múltiple
❖ Síndrome febril prolongado
❖ Infiltrados, nódulos y/o cavidades
1. POLIARTERITIS NODOSA (PAN)

Compromete arterias de pequeño y mediano calibre de forma segmentaria, no hay un compromiso lineal de todo el
vaso (por esta razón es importante que cuando se quiera tomar una biopsia, se tomen por los menos 2cm del vaso) y
respeta a capilares y vénulas.
Características
❖ Puede afectar a cualquier órgano a excepción del pulmón
❖ Asociación a VHB (10-50% pueden tener antecedentes de hepatitis B)
❖ Comienzo insidioso con síntomas generales
❖ Edad media de presentación: 48 -50 años
❖ M:F 1,3:1
❖ Posterior a síntomas generales como decaimiento, fatiga, fiebre. Este inicio insidioso puede durar hasta 2
meses antes de los síntomas en cualquier otro órgano.
Compromiso clínico
*Los lugares más afectados tienen que ver con las mucosas y la piel
 Piel:
❖ púrpura palpable: es lo más común de ver. Son lesiones rojo-violáceas, sobreelevadas, que al paciente le
genera picazón, no duele, puede generar edema en las piernas, pero no es la regla
Yuliana Avila 58
❖ infartos digitales: en casos muy severos

❖ úlceras: es de bordes bien definidos
❖ gangrena
❖ livedo reticularis
 Sistema Nervioso
❖ Periférico: Mononeuritis múltiple (un mismo nervio que se afecte de forma bilateral. El síntoma más
común del paciente es la parestesia o disestesia a nivel del peroneo o a nivel del tibial, lo que se
denomina comúnmente como disestesia en bota corta. Un dicho muy común de los pacientes es que
sienten que están “caminando sobre huevos”. Otros territorios afectados son el del nervio mediano o el
del nervio cubital. SIEMPRE LA AFECTACION ES BILATERAL)
*Distestesia: percepción de una sensación que no es real
❖ Central: poco frecuente, pero si aparece se puede manifestar como un déficits focal del tipo motor y
convulsiones
 Riñón:
❖ compromiso muy frecuente. No es un compromiso inicial, para que se comprometa el riñón el paciente
tiene que llevar su tiempo y este compromiso se llama GNF pauciinmune, es decir cuando uno hace una
biopsia se encuentra la glomerulonefritis, hay una inflamación de la nefrona pero no encontramos
depósito de anticuerpo por más que hagamos inmunofluorescencia, están pero no se pueden encontrar.
Generalmente cuando se presenta compromiso renal, ya el órgano está muy afectado, por eso es
importante buscar antes alguna afectación mediante una orina simple
❖ Podemos ver sospechar compromiso renal cuando en la orina simple tenemos: cilindros hemáticos o
hematuria.
❖ En el 50-80% presenta HTA asociada.
❖ Ante la presencia de alguna de estas manifestaciones debemos hacer una biopsia renal, ya que el
tratamiento va a ser diferente.
 Genitourinario:
❖ Dolor testicular y en epidídimo: es un síntoma muy común por afectación de los vasos sanguíneos
pequeños que irrigan el epidídimo y los testículos
❖ Estenosis uretral: no es frecuente, pero hay que tenerlo presente
Yuliana Avila 59
 Musculo esquelético:
❖ poliartralgias/itis simétrica de grandes articulaciones: esto es bastante característico, puede haber
inflamación en las rodillas, en los tobillos en forma bien simétrica. Puede haber compromiso de MMSS,
aunque es más raro (hombros, codos, más raro en carpos)
 Gastrointestinal:
❖ Infartos intestinales: suelen ser un síntoma de debut. Puede manifestarse como una hemorragia
digestiva o con dolor abdominal postprandial, cuando hay que activar la circulación para que entre en
trabajo el tubo digestivo ahí es donde el paciente siente dolor
❖ Hemorragia digestiva baja
Angiografía intestinal: microaneurismas

*Esas “pelotitas” son microaneurismas dentro de la circulación renal, que son altamente sugestivos de una
Poliarteritis nodosa
Criterios de clasificación
✓ Pérdida de peso >4Kg
✓ Livedo reticularis 63 criterios:
✓ Dolor testicular → Sensibilidad de 82%
✓ Mialgias o debilidad muscular cuantificada
✓ Mononeuritis múltiple → Especificidad 86%
✓ HTA
✓ Insuficiencia renal
✓ Virus hepatitis B
✓ Anormalidades angiográficas
✓ Arteritis de medianos vasos con infiltrado PMN (*Esto lo vamos a ver en una biopsia, la cual se puede tomar
de cualquier territorio donde el paciente tenga lesión, lo más común es biopsiar la piel, pedir que la biopsia
sea profunda que incluya tejido celular subcutáneo y musculo subyacente)
Laboratorio
❖ Anemia crónica simple
❖ VSG acelerada: es una característica muy importante de todas las vasculitis. La eritrosedimentación es un
reactante de fase aguda que se eleva prácticamente por cualquier cosa que genere inflamación, sin
Yuliana Avila 60
embargo, en las vasculitis está MUY elevada. Si encontramos una eritro arriba de 100, tenemos que pensar
en vasculitis como uno de los principales diagnósticos frente al paciente que tengamos.
❖ Leucocitosis neutrofílica: es habitual
❖ Eosinofilia mayor al 10%: es uno de los marcadores
❖ Trombocitosis
❖ Complemento normal
❖ HBs Ag (10 a 50%) (antígeno de superficie de hepatitis B)
❖ Hepatitis C
❖ ANCA p + (patrón Periférico, es cuando se tiñe la periferia del núcleo) en un 10-15%
2. POLIANGEÍTIS MICROSCÓPICA (PAM)

Afecta Arteriolas de pequeño calibre, capilares y vénulas, el compromiso de la microcirculación es un poco mas
abarcante que PAN que solo afecta las arteriolas
Características
❖ Causa +F de síndrome riñón-pulmón (Hablamos de síndrome riñón-pulmón cuando en el mismo momento
está comprometida la función renal y la capacidad respiratoria del paciente
❖ Pródromo hasta dos años antes
❖ Debut renal fulminante en 20%, mucho más severa que la PAN (fulminante significa que se queda sin riñón,
lo liquida)
❖ Pronóstico: lo da el grado y severidad del compromiso pulmonar
Diferencias con la PAN

❖ Compromiso neurológico es raro
❖ El daño es por depósitos de inmunocomplejos
❖ No tiene cambios angiográficos
❖ No se asocia a VHB
❖ ANCA p + 80-90%.
Yuliana Avila 61
3. GRANULOMATOSIS CON POLIANGEITIS

(Ex Wegener)
Enfermedad necrotizante y granulomatosa de vasos de mediano y pequeño
calibre. Todo paciente con compromiso de vías aéreas superiores en forma
frecuente y reiterada ya sea como otitis, sinusitis o laringitis, síntomas generales
en forma permanente, astenia, decaimiento, desgano, fiebre esporádica y
artromialgias, debe ser investigado
Características
- Potencialmente puede afectar cualquier órgano
- Forma de presentación frecuente: CVAS, síntomas generales y
artromialgias
- Edad media: 45 años.
Órganos más afectados
❖ Vías aéreas superiores

o Otitis media
o Sinusitis/rinitis a repetición
o Compromiso laríngeo
o Úlceras en tabique nasal
o Nariz en silla de montar
❖ Ojos:
o Epiescleritis (ojo rojo)
o Uveítis (inflamación de la cámara anterior)
o Escleritis
o Proptosis (se da por infiltración granulomatosa en la cara posterior del ojo que hace que el ojo se
vaya hacia adelante)
❖ Pulmón: infiltrados nodulares únicos o múltiples, bien delimitados, con tendencia a la cavitación y ese
espacio muerto, predispone al desarrollo de infecciones oportunistas.
❖ Riñón: GNF rápidamente progresiva

❖ SN: RARO; 15-20%
❖ Músculo esquelético: es muy característico que se presente artralgias simétricas de manos que no dejan
secuelas en el 60-70%.. cuadro que genera bastante dolor, pero sin inflamación.
Yuliana Avila 62
Laboratorio
❖ Anemia de enfermedad crónica
❖ VSG elevada
❖ Complemento normal
❖ ANCA c + 80%, el título correlaciona con la enfermedad, por lo que sirve para un seguimiento del paciente, lo
que uno busca es negativizar el valor del mismo. (el patrón del tipo c)
4. SINDROME DE CHURG-STRAUSS
Afecta arteriolas, capilares y vénulas de pequeño calibre
Características
❖ Manifestaciones prodrómicas: asma y rinitis, en el 100% de los pacientes.
❖ “Siempre pulmón, poco riñón” →siempre afecta al pulmón pero en general pocas veces al riñón en forma
severa
❖ Característica radiológica única→Infiltrados pulmonares inflamatorios migratrices
❖ Hemorragia pulmonar es rara
❖ Compromiso cardíaco (arteritis coronaria o miocarditis)
❖ ANCA p + en el 40-50% de los pacientes
Criterios diagnósticos
64 criterios:
✓ Historia de asma
✓ Eosinofilia > 10% →Sensibilidad 85%
✓ Mononeuritis o polineuritis →Especificidad 99.5%
✓ Infiltrados pulmonares migratrices
✓ Alteraciones en los senos paranasales
✓ Biopsia que muestre acumulación de eosinófilos extravasculares
*ARTERITIS DE GRANDES VASOS *
5. ARTERITIS DE TAKAYASU
Vasculitis granulomatosa que afecta fundamentalmente a la aorta y sus ramas principales.
Características
❖ Sitio más común: subclavias
❖ 20% asintomáticos al momento del diagnóstico
❖ Principal factor pronóstico: HTA en pacientes jóvenes
❖ Edad media: 25 años. Debemos pensar en esta patología en todo paciente menor a 40 años que debute con
HTA
❖ F:M 9:1
❖ Ausencia de pulso distal en algún punto definido, es otra cosa que nos va a marcar el diagnostico. Al ser
vasos de gran calibre, el cierre o la obliteración de los vasos va siendo progresivo y va dando tiempo a que el
Yuliana Avila 63
cuerpo desarrolle circulación colateral y por eso no se generan infartos o trombosis, porque cuando el vaso
se cierra completamente, ya hay nuevos vasos formados que suplen la función de ese vaso que se cerro
Angiografía de la aorta y sus ramas principales
6. ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES

Panarteritis de medianos y grandes vasos asociado a un intenso síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Es la
que mayor síntomas generales da y con mayor intensidad, la que mas fiebre, fatiga, decaimiento da al punto de que
algunos autores la mencionan como una vasculitis pseudotumoral, porque el paciente cuando uno lo ve, impresiona
enfermo similar a un paciente oncológico en fase terminal, pero es por la información que da la misma vasculitis.
Características
❖ Edad media: 68 años
❖ F:M 4:1
❖ Un 30% se asocia a la presencia de polimialgia reumática previo al diagnóstico.
Yuliana Avila 64
Clínica
❖ Síntomas constitucionales
❖ Cefalea de reciente comienzo bitemporal muy intensa
❖ Hipersensibilidad en el cuero cabelludo
❖ Arteria temporal palpable
❖ Claudicación mandibular (en caso de compromiso de la arteria
TRIADA
maxilar superior, siente cansancio al masticar)
❖ Alteraciones visuales (perdida de la visión cuando se compromete
la arteria oftálmica. Generalmente las primeras alteraciones que
presenta el paciente son los escotomas, luego se le suma la visión CLAUDICACION MANDIBULAR
borrosa, posteriormente la fotofobia y finalmente la perdida de la
agudeza visual en forma progresiva pero que avanza rápidamente.
Desde que los síntomas comienzan hasta que el paciente quede
ciego pueden pasar solamente 7 días. Son cuadros que cuando comprometen la oftálmica, lo hacen de una
manera muy agresiva y rápida, por esta razón hay que estar alerta y tratar al paciente de manera precoz)
❖ Diagnóstico de certeza: biopsia (vamos a biopsiar en una bifurcación la arteria temporal, la maxilar y la
oftálmica son muy profunda y no se puede llegar). Sino se puede hacer en el momento, se pueden esperar
hasta 7 días desde el inicio del tto para hacer la biopsia y tener un resultado fidedigno.
Polimialgia reumática
Es una vasculits frustra que se llama o leve pero que muchos pacientes la tienen presente antes de la arteritis de
células gigantes. Es una forma frustra de vasculitis, porque en la gran mayoría de los pacientes que se han biopsiado
los vasos sanguineos, estando con una polimialgia reumática activa y sin tratamiento no se ha encontrado una
inflamación del endotelio pero si se ha encontrado el mismo nivel elevado de interleuquina, de citoquina pro
inflamatorias, fundamentalmente de IL-6 que uno encuentra en otras vasculitis. Por eso se dice que es frustra, como
una vasculitis que quiso ser y no llego a ser. Las citorquinas pro inflamatorias circulantes son las mismas pero no se
llega a concretar el daño en la pared de la arteria
Es la que vamos a ver con mayor frecuencia
❖ Se manifiesta con Dolor y debilidad proximal de inicio súbito en cuello, cintura escapular y menos frecuente
en cintura pelviana. Los síntomas son muy similares a los de una miopatía inflamatoria con la GRAN
diferencia que la debilidad proximal de una miopatía inflamatoria es de un comienzo insidioso, demora 2 a 3
meses, en cambio acá la polimialgia reumática el inicio es súbito el paciente recuerda el día exacto en que
comienza el problema
❖ Al dolor y la debilidad se le asocia rigidez, que es muy característico de esta patología. Estas 3 forman la
triada clínica clásica
❖ Asociada a anemia y VSG elevada.
❖ No hay ningún marcador positivo para ningúna otra patología
❖ Mayores de 60 años en el 95% de los casos
❖ Remite con bajas dosis de corticoides (10 a 20 mg) y este cuadro en 48-72 horas remite en el 70 -80% de los
pacientes, es una característica patognomónica de esta enfermedad, ninguna otra enfermedad reumática
responde tan rápidamente a una dosis tan baja de corticoides
❖ Es importante que para que no haya una recaida o se complique con una vasculitis que le puede
comprometer la vista o la parte neurológica tiene que hacer un tto que le dura en gral entre 12 y 18 meses.
Hacemos una dosis de inicio de 10 o 20mg, la mantenemos por 2 meses y después se va reduciendo
aproximadamente un 20% de la dosis cada dos meses, eso hace que lleguemos a cero entre 12 a 18 meses.
Yuliana Avila 65
❖ Un 15% de pacientes, durante el tto tiene una recaida al disminuir la dosis del corticoide y lo que se hace es
asociar metrotexato 15mg y vez por semana y asociar éste a acido fólico al dia siguiente
Tratamiento de las vasculitis

Síntomas cutáneos
❖ Bajas dosis de Corticoide (<10mg/día)
❖ Hidroxicloroquina
❖ Metotrexato
❖ Colchicina
Síntomas generales
❖ Dosis moderadas de Corticoide y de Hidroxicloroquina
Síntomas viscerales
❖ Dosis altas de Corticoides (1mg/kg/día) o pulsos más ciclofosfamida
❖ Gammaglobulinas en casos refractarios al pulso de corticoide, fundamentalmente en los que tienen
compromiso respiratorio
❖ Plasmaféresis, su objetivo es remover los complejos Ag-Ac circulantes
❖ Azatioprina de mantenimiento, en esos pacientes que responden bien
❖ Rituximab en casos severos
Yuliana Avila 66
P Artropatías Microcristalinas
Definición
❖ Enfermedades caracterizadas por episodios de artritis desencadenadas por la ruptura y fagocitosis de
cristales en el interior de la articulación
❖ En el 80% de los casos, los pacientes debutan como monoartritis
❖ Hay varios cristales que pueden dar origen a este tipo de artropatía, las mas conocidas son:
o UMS (Urato Mono Sódico) comúnmente llamada Gota
o Pfca (Pirofosfáto de Cálcio)
o Hidroxiapatita (es mas rara)
Anamnesis
❖ Interrogar sobre las distintas causas que pueden dar origen a la clínica de esta patología:
o Consumo de alcohol
o Uso de diuréticos
o Uso de aspirina en bajas dosis (la que se utilizan en prevención cardiovascular)
o Exceso en la ingesta
o Episodios previos similares de corta duración
o Antecedentes de hiperuricemia (especialmente en caso de UMS)
GOTA
Es la artritis microcristalina por depósito de Urato Monosódico
❖ Mas frecuente en el varón que en la mujer pre-menopáusica (15/1)

❖ Son necesarios 10-12 años de hiperuricemia asintomática para el desarrollo de gota, es un dato importante a
tener en cuenta, porque muchos de estos pacientes, conocen que tienen antecedentes de hiperuricemia y
hay que interrogarlos.
❖ 15% de los pacientes con hiperuricemia asintomática desarrollarán gota o litiasis renal. Tampoco es una
condición indispensable que tengan hiperuricemia para desarrollar gota
Clasificación
PRIMARIA SECUNDARIA
Es por el depósito de A consecuencia de otras

urato monosódico enfermedades:
secundario a algún -Enfermedades hereditarias
trastorno metabólico ya -Enfermedades hematológicas
sea en la ingesta o en la -Anormalidades endócrinas
eliminación del mismo. -Enfermedades renales
-Drogas
-Misceláneas
*Vamos a desarrollar el Tipo Primario de Gota
Yuliana Avila 67
Formas de presentación Clínica

❖ Hiperuricemia asintomática. (Puede haber hiperuricemia sin gota, pero no gota sin hiperuricemia)
❖ Artritis Gotosa Aguda (manifestación clínica de presentación)
❖ Período Intercrítico (periodo entre las crisis de artritis y de remisión)
❖ Gota tofácea crónica (cuando se dan después de muchos años y no han sido controlados)
❖ Gota renal o urolitiásica (es cuando los depósitos no solo se dan a nivel articular sino también a nivel renal o
genitourinario)
Ataque de gota agudo

❖ Comienzo abrupto de inflamación articular severa, son autolimitados y el paciente se recupera en la
totalidad.
❖ Frecuentemente nocturno
❖ Etapas del ataque agudo→Dolor intenso, eritema local, posterior descamación cutánea. (el ataque de gota
se produce por ruptura y fagocitosis de los cristales, los cristales están previamente en la articulación, pero se
rompen, se produce un proceso inflamatorio en el lugar que es lo que genera muchísimo dolor)
❖ Usualmente monoarticular, puede ser poliarticular, pero es mas raro
❖ 75% de los casos: Artritis de la 1º articulacion MTF → Podagra!
❖ Otras localizaciones en orden de frecuencia, donde puede afectar: tarso, tobillo, rodilla, muñeca, MCF, IF de
la mano, bursa olecraneana (no es una articulación, pero el urato monosódico se deposita ahí)
❖ Es una patología que en general se presenta en MMII
❖ No siempre hay hiperuricemia, en el ataque agudo de gota, las articulaciones van a estar impregnadas de
ácido úrico, pero en la sangre, los niveles pueden ser normales (no sirve para diagnóstico del ataque agudo
de gota)
❖ Revierte entre 3 a 10 días, no son episodios de artritis crónica
❖ Factores precipitantes: interrogar por excesos alimenticios y/o alcohólicos, ayuno prolongado, trauma,
descenso brusco de uricemia, estrés, etc.
→ El diagnostico lo hago buscando los “CRISTALES DE URATO EN EL LIQUIDO SINOVIAL” punzando al paciente.
¡RECORDAR! Todo paciente con una monoartritis debe ser punzando a menos que por alguna razón de fuerza mayor
no se pueda hacer
GOTA INTERCRITICA
❖ Es el periodo de tiempo que pasa entre un ataque y otro
❖ Totalmente libre de síntomas
❖ Duración variable
Ataques más prolongados y períodos Intercrítico más

cortos
MAYOR TRASCENDENCIA CLÍNICA
Yuliana Avila 68
Gota tofácea
❖ Aparece en enfermedad de evolución prolongada Crecimiento lento por aposición de nuevos cristales
❖ Se presenta después de varios ataques a repetición, sin ningún tratamiento, en la misma articulación. Los
cristales no solo se depositan en la articulación sino que empiezan a generar una reacción inflamatoria
alrededor de los mismos y básicamente, esa reacción inflamatoria y ese crecimiento lento por aposición de
nuevos cristales, termina desarrollando la Gota Tofácea.
❖ El Tofo, es un nodulo que se forma a partir del depósito de cristales de urato monosódico, esos nodulos que
van apareciendo lentamente y van creciendo de a poco los vamos a encontrar en pacientes que tienen
muchos años de gota
❖ Localización: superficie de extensión de los codos, articulaciones de manos, pies o rodillas, pabellón
auricular (hélix y antehélix), tendón aquiliano.
Tofos intra o periarticulares → lesión estructural → artropatía crónica deformante característica
Tofos superficiales → fistulización →salida material blanco

(es acido úrico- parecido a la pasta de dientes)
Diagnostico y tratamiento
NO SE FORMAN TOFOS
adecuado y precoz de artritis
Bursitis Olecraneana. El deposito

es en la bursa, por fuera de la
articulacion
Gota Tofacea. Lesion estructural. se

ve una destrucción articular
importante
*Lo ideal es poder drenar estas lesiones, para disminuir el dolor y la deformación de la articulación, siempre y cuando
los nodulos, esten blandos, si ya están endurecidos, la única opción es la cirugía.
Yuliana Avila 69
Laboratorio (en el ataque agudo)

❖ Leucocitosis y aumento de VSG
❖ LÍquido sinovial inflamatorio con cristales de urato intraleucocitario (es la forma de diagnosticar el ataque
agudo de gota)
❖ Hiperuricemia (puede haber o no)
❖ Medir uricosuria de 24 hs (hipo o hiperexcretor de ácido urico)
SIEMPRE CULTIVAR EL LIQUIDO SINOVIAL PARA DESCARTAR ARTRITIS SEPTICA
Liquido Sinovial
❖ Diagnostico diferencial de los reumatismos articulares
❖ Extensión del examen físico
❖ Permite realiza un diagnostico preciso en la mayoría de las artritis sépticas y cristálicas
❖ Puede confirmar la coexistencia de diferentes cristales
ARTROCENTESIS
➢ Normas de bioseguridad:
• Inmunización contra hepatitis B
• Uso de guantes
• Uso de descartadores
➢ Contraindicaciones:
• Enfermedades de la coagulación
• Terapia anticoagulante
• Celulitis en el sitio de artrocentesis
➢ Complicaciones de la punción articular:
• Infecciones
• Sangrado
• Daño en el cartílago
➢ Objetivos de la punción articular:
• Diagnóstico
• Terapéutico
LIQUIDO SINOVIAL
➢ Estudiarlo dentro de las 2 primas horas

➢ Examen macroscópico:
• Color
• Transparencia
• Viscosidad (filancia)
➢ Examen microscópico:
• Enviar tubo estéril para Gram y cultivo y tubo heparinizado para recuento celular, porcentaje de
PMN y estudio cristalográfico
VARIANTES MACROSCOPICAS
➢ LS no inflamatorio
➢ LS purulento
➢ LS hemorrágico
Yuliana Avila 70
➢ LS transparente
➢ LS quiloso
➢ LS en lechada de cal
➢ LS grisáceo
EXAMEN NORMAL NO INFLAMATORIO INFLAMATORIO SEPTICO

VOLUMEN <1ml Gral <1ml Gral >1ml Gral >1ml
VISCOSIDAD Alta Alta Baja Variable
COLOR Sin Claro-amarillo Amarillo Variable
CLARIDAD Transparente Transparente Translucido Opaco
GB/ml <200 50-1000 1000-75000 Gral>100000
PMN <25% <25% Gral >50% >85%
CULTIVO Negativo Negativo Negativo Positivo
CRISTALES
URATO MONOSODICO
❖ Amarillo turbio o en lechada de cal

❖ >50.000 GB con predominio de PMN
❖ Forma de aguja o bastón 5-25 µm
❖ Birrefringencia intensa y elongación negativa (al microscopio de luz polarizada)
❖ Gota aguda y crónica
Cristales de urato en un tofo
Con microscopía
de luz normal
Con luz polarizada

compensada
(Del mismo color a los
que están en la misma
dirección)
Yuliana Avila 71
Ver los cristales dentro del leucocito (PMN

habitualmente) me va a hacer el diagnostico
del ataque agudo de gota
Radiología
❖ Tumefacción de partes blandas
❖ Erosiones yuxtaarticulares con borde esclerótico (en pacientes que han tenido muchos ataques a repetición,
recordar que en la artritis la erosión era en el margen de la articulación, son marginales. En la gota son
yuxtaarticulares, es decir lejos de la articulación)
❖ Conservación del espacio articular
❖ No osteopenia yuxtaarticular
❖ Osteólisis por fotos
 Demostración de cristales de urato monosódico en leucocitos de Liquido sinovial

 Demostración de cristales de urato monosódico en tofo biopsiado o aspirado
 Antecedentes de monoartritis con período Intercrítico asintomático, hiperuricemia persistente y
rápida respuesta a colchicina
Yuliana Avila 72
* No siempre uno puede hacer una puncion articular, y esto tiene que ver con que cuanto mas pequeña la
articulación mas difícil es meter un aguja ahí adentro, el ataque de gota es extremadamente doloroso, y si encima de
ese dolor, nosotros lo pinchamos al paciente nos va a matar. Muchas veces como la clínica es tan típica, cuando la
artritis se localiza en la 1er metatarzofalangica, no hacemos de rutina la puncion, pero si es en otra articulación si,
porque nos sirve para dx diferencial. Pero siempre que se pueda hacer o si no tenemos certeza del dx hacemos la
puncion, de todas maneras no es un criterio que tiene que estar si o si presente.
Tratamiento
Hay diferentes etapas:
❖
D AINES → A dosis plena x ejemplo diclofenac 75mg cada 12, ibuprofeno 400mg cada 8, naproxeno
500mg cada 12. Por esto es importante asegurarnos de que el paciente no tiene ningún daño a nivel
renal o digestivo
D Colchicina → es un antiinflamatorio e inhibidor de la IL-6 por excelencia y también de la IL-1. Que
genera una rápida respuesta positiva. El problema es que es un fármaco muy difícil de tolerar desde el
punto de vista gastrointestinal, genera diarrea y dolor abdominal con mucha facilidad. También es
necesario preguntar por antecedentes de patologías GI. La dosis habitual son 2comprmidos juntos cada
4 hs durante 48hs. De 10 pacientes 1 tolera esa dosis, habitualmente lo que se hace es 1 compr cada 8
hs al menos por 48hs
D Corticoides oral, parenteral o IA→ Se usan cuando son pacientes que ya tienen antecedes GI de
importancia están tomando medicación o que están polimedicados por otros motivos y seria un riesgo
agregar mas medicamento. No son de 1ª línea. Estar seguro que el paciente no tenga ningún tipo de
infección interarticular
No se deben utilizar uricosúricos en la fase aguda, es decir

¡NO DAR ALOPURINOL EN fármacos para bajar el acido urico en sangre. El Alopurinol
es uno de los fármacos mas utilizados para bajar el acido
LA FASE ACTIVA! urico en sangre. Lo que hace el alopurinol es sacar el ac.
Urico en la sangre y mandarlo al riñon, pero se sabe que el
riñon en el momento del ataque agudo, esta saturado y el
acido urico por mimetismo busca la membrana mas
parecida al riñon y la mas parecida es la membrana
articular, por lo tanto si a un pacte que esta con un ataque
de gota le doy alopurinol lo único que hago es alimentar
mas a esa articulación que esta sufriendo con mas urato
monosódico y esto lleva a que un ataque que se puede
autolimitar en 3 o 4 dias se puede extender hasta 20 dias
Yuliana Avila 73
Control de la hiperuricemia
Inhibidores Uricosúricos
xantno-oxidasa Probenecid
Alopurinol Sulfinpirazona
febuxostat Benzobromarona
Inhiben la transformación de Aceleran la

distintos metabolitos en acido úrico. eliminación renal
Se puede utiliza r en cualquier tipo de del acido úrico
pacientes
*La contraindicación de los Uricosúricos es que el paciente tenga algún daño renal. Es importante medir como esta la
eliminación de Acido Úrico, porque en los pacientes que son hiperexcretores, aquellos que excretan de mas, si le
damos un uricosúrico, le damos un fármaco para que eliminen mas acido urico y cuando la eliminación esta elevada
voy a favorecer el riesgo de litiasis renal, de que el riñon en algún momento se sature y empiece a generar deposito
de urato monosódico en el riñon generando litiasis. Entonces a los uricosúricos los vamos a usa r en aquellos
pacientes que tengan una uricosuria normal o baja
*Flebuxostat, es mucho mejor que el alopurinol, controla la hiperuricemia mas rápido, pero es mas caro y esta
contraindicado en pacientes con insuficiencia cardiaca, pacientes con una fracción de eyección menor a 40 no
pueden utilizarlo
❖ *Lo importante es evitar que aparezcan

nuevos ataques y evitar que los tofos
crezcan. Se mantiene el control del acido
úrico en valores normales en sangre con
• Allopurinol + Colchicina o AINES Alopurinol y se les deja Colchicina en forma
• Dieta baja en purinas crónica 0,5mg (1/2 comprimido) por dia
• Ajustar Allopurinol a la función renal El objetivo tanto en un paciente con gota
• Mantener uricemia por debajo de tofácea crónica como en un paciente que ya
6mg/dl tuvo ataques de gota es mantener la
uricemia <6m/dl. Es decir que voy a tener a
ese paciente con tto farmacológico hasta
que tenga esos valores
Yuliana Avila 74
• Urato oxidasa: Rasburicasa Se usa en caso de falla en el tto con los otros fármacos.
• Uricasa pegylada Son ttos endovenosos y mucho mas caros. Se utilizan para
tratar el síndrome de lisis tumoral en los pacientes
oncológicos, pero que en algunos pacientes que tienen
mucho tofo, que tienen mucho ataque y que uno no logra
controlar los valores de acido urico con la medicación
tradicional
* DIETA BAJA EN PURINAS→ Se restringen casi todos los alimentos de origen animal, y con solo la dieta se puede
bajar hasta 1,5 puntos del acido úrico
Controvertido, tratar con uricemia >10mg/dl o

en casos de sobreproducción de uratos
Enfermedad por depósito de Pirofosfato de Ca

❖ Enfermedad producida por el depósito y liberación de cristales de PFCa en el ambiente articular (y
ocasionalmente fuera de él) provocando una diversidad de manifestaciones clínicas
❖ Prevalencia difícil de precisar, aumenta con la edad
❖ Causa mas común de monoartritis en el anciano
❖ Cierta predominancia en el sexo femenino (2-3/1)
Clasificación
Formas Formas
Asociaciones
esporádicas familiares
•Tipo A: Pseudogota •Checoslovaca •Hiperparatiroidismo
• Tipo B: Pseudo AR •Canadiense •Hemocromatosis
•Tipo C y D: Pseudo OA •Chilena •Hipomagnesemia
•Tipo E: Lantánica •Holandesa •Hipotiroidismo
•Tipo F: Pseudo •Española •Amiloidosis
neuroartropatía •Francesa •Gota
•Israelí •Displasia
•Japonesa espondiloepifisaria
•Mejicana
•Argentina
Yuliana Avila 75
Pseudogota
❖ ¼ de los casos (25% de los pacientes)
❖ Es parecido a la gota
❖ Habitualmente monoarticular
❖ Dura entre 1 y 4 semanas (el episodio suele ser mas largo que la gota)
❖ Mayor frecuencia en rodillas, le siguen: carpos, hombros, tobillos y codos (no afecta en la 1º MTF)
❖ Afecta a grandes articulaciones, no a pequeñas
❖ Menos incapacitante que la gota, menos doloroso
❖ No son tan abruptos como la gota, se desarrollan en el lapso de 24-72hs
❖ Se pueden precipitar por trauma o estrés (traumas menores, golpes leves)
❖ No hay relación con la ingesta
❖ Fiebre ocasional si el cuadro clínico es muy fuerte
❖ El diagnostico se hace de la misma manera que la gota →LS: cristales de PFCa intraleucocitarios
Pseudo AR
❖ No supera el 10%
❖ Poliarticular
❖ Cuadro clínico prolongado (semana o meses)
❖ Rigidez y fatiga menos marcada que en la Artritis Reumatoide
❖ Para hacer el diagnostico diferencial con AR, nos va a ayudar la edad, la Pseudo AR se manifiesta en
pacientes ancianos, la radiología, los marcadores serologías que hay en la AR y aquí no
PSEUDO OA (Osteoartritis)
❖ Forma clínica más frecuente de presentación
❖ Semeja o se asocia a osteoartritis (el paciente no tiene mucha inflamación, pero tiene más deformidad)
❖ Afecta más a mujeres
❖ Mayor frecuencia en rodillas, luego MCF, carpos, caderas y hombros (tipo C)
❖ Ataques de sinovitis aguda sobreimpuestas (tipo D)
❖ Lo habitual es que presente dolor y deformidad sin inflamación
❖ El diagnostico se hace con la presencia de cristales en el liquido sinovial
❖ Rx: lesiones de OA en áreas no habituales y/o calcificaciones. Es el pilar mas importante dentro de los
métodos complementarios ya que vamos a ver los depósitos de calcio
LANTÁNICA
❖ Es la forma Asintomática, se encuentra de casualidad
❖ Frecuente en la 8º o 9º década
❖ Calcificaciones radiológicas en rodillas (meniscos), carpos (ligamento triangular) y sínfisis del pubis.
Radiología
A- Calcificaciones: vamos a ver el calcio en lugares donde no debería haber→fibrocartílago, cartílago hialino,
càpsula articular y membrana sinovial, ligamentos, bursas, tendones (CONDROCALCINOSIS→ calcificación
del cartilago)
B- Artropatía por PFCa
PEDIR RX RODILLAS, PELVIS Y CARPOS
Yuliana Avila 76
El espacio articular uno lo tiene que ver negro y acá se ve una

Zonas mas radiodensa en el hombro
“banda” blanca que es el deposito de calcio en el menisco. Se ve la
forma triangular típica de los mismos, por el deposito de Calcio en la
articulacion
También se puede ver

en los dedos, en las
interfalángicas proximal,
se ven depósitos
blanquecinos de calcio.
Ligamento triangular del carpo. En También en la sínfisis del

condiciones normales tiene que pubis
verse negro y ahí se puede
apreciar un triangulo
Laboratorio
Crisis aguda: leucocitosis y VSG acelerada
Yuliana Avila 77
Liquido Sinovial: aumento de PMN y presencia de cristales
SOLICITAR CALCIO, FOSFORO, MAGNESIO, FERRITINA, PTH Y TSH
Se pide porque puede ser consecuencia de otra patología subyacente
❖ Son distintos a los cristales de ácido úrico

❖ Pleomórficos (bastón, romboidal, polimorfo)
❖ 2-20 µm
❖ Birrefringencia débil y elongación positiva
❖ Enfermedad por depósito de PFCa y osteoartritis
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
I) Demostración de cristales de PFCa en LS, biopsia o necropsia por

métodos definidos
II) A. Identificación de cristales de PFCa por MO de polarización
B. Presencia de calcificaciones Rx típicas
III) A. Artritis aguda, especialmente de rodillas o grandes articulaciones, con

o sin hiperuricemia
B. Artritis crónica de rodillas, caderas, carpos, codos, hombros y MCF,
especialmente si hay exacerbaciones agudas
Tratamiento
❖ Es básicamente sintomático
❖ Ataque de Pseudogota: aspirado articular con o sin infiltración de corticoide
❖ Reposo articular, uso de AINES o colchicina
❖ Ataques repetidos: uso prolongado de colchicina (1 o ½ comprimido por día)
❖ No existen drogas capaces de remover o evitar la progresión de los depósitos de PFCa
❖ Tratar patologías asociadas
Otras enfermedades Cristálicas…
 Hidroxiapatita
 Fosfato octacalcico
 Fosfato tricalcio
Yuliana Avila 78
❖ Periartritis cálcica
❖ Tendinitis, bursitis, artritis aguda, artritis crónica, osteoartritis, hombro de Milwaukee
❖ Secundario a: enf. Del colágeno, secuela de lesiones neurológicas, IRC con hemodiálisis, inyección local con
esteroides, calcinosis tumoral, hiperparatiroidismo, hipervitaminosis D
❖ 70 % ocurre en hombro (supraespinoso o Bursa subacromial)

❖ Cuadro inflamatorio agudo, síndrome doloroso crónico o depósitos asintomáticos
❖ Otras localizaciones: 1º MTF (pseudopodagra por apatita), tendón de Aquiles, periartritis de manos y codos
❖ Pueden coexistir con cristales de PFCa
Radiología
❖ Calcificación del supraespinoso Ecografía y RNM:

❖ En Rx seriadas: cambio de tamaño de los depósitos y aún su desaparición
❖ “PEDIR” incidencia ánteroposterior de hombro Útil para ruptura tendinosa
❖ Sexo femenino (80 %)

❖ Mayores de 65 años
❖ Comienzo insidioso, derrame sinovial abundante, no siempre dolor
❖ Severo daño de la art. glenohumeral y del manguito rotador
❖ LS: cristales intraarticulares (100 %), cristales de PFCa (50 %), hemorrágico, no inflamatorio
Tratamiento de Otras en. Cristálicas

Crisis inflamatoria aguda:
❖ Aines, colchicina, aspiración y/o infiltración local con esteroides (controvertido)
Persistencia de los síntomas:
❖ Remoción artroscópica de los depósitos
❖ Bursectomía subacromial
❖ Plan de ejercicios activos y pasivos
Yuliana Avila 79
P Esclerodermia
Definición
❖ Es una enfermedad crónica autoinmune
❖ Baja prevalencia (3 por cada 10.000 habitantes) considerada dentro de las enfermedades raras
❖ Más frecuente en mujeres en una proporción de 4 a 1
❖ Edad más frecuente de aparición entre la tercera y quinta década de la vida
Etiología
❖ Origen multifactorial en el que se ven implicados tanto factores genéticos como ambientales.
❖ En su desarrollo hay alteración a tres niveles:
o Afectación vascular → Perdida de regulación de los cambios de tamaño de los vasos capilares en relación
a la temperatura, especialmente la respuesta al frio, eso se traduce como fenómeno de Raynaud como
síntoma cardinal, de hecho todo paciente que presente ese sintoma debe ser investigado para
esclerodermia, ya que se sabe que este fenómeno puede anteceder hasta 10 años el desarrollo de
esclerodermia
o Cambios inflamatorios (fibrosis por aumento en la producción de colágeno) El colágeno es la principal
proteína del tejido conectivo, le da firmeza. Están involucrados el colágeno de tipo5 y de tipo9, que son
los tipos de colágeno que predominan en la piel, pero no solo se limita ahí, sino también en lugares
donde hay mucho tejido conectivo como ser el tubo digestivo, las válvulas cardíacas principalmente y los
pulmones que son los lugares donde hay bastante cantidad de colágeno
o Alteración autoinmune con presencia en el suero de autoanticuerpos (por el exceso de la
hiperproduccion de colágeno. El cuerpo percibe como extraño a esa hiperproduccion, no reconoce a ese
nuevo colágeno y dispara anticuerpos contra todas las estructuras que tengan colágeno)
Tipos de Esclerodermia
1. Localizada
Morfea en placa Lineal En golpe de sable
Se observa de un Menos Se ve una línea

color mas hiperpigmentada, como si le hubieran
amarronado, es muy común en pegado con un
hiperpigmentado, el abdomen sable.
nacarada, es una es la forma mas
lesion dura frecuente en los
chicos
2. Sistémica Limitada
→ Sistémica porque es una enfermedad que no solo afecta la piel sino todos los órganos que tengan
colágeno
→Limitada porque la piel no se afecta de forma generalizada, sino que se afecta la piel de dedos, rostro y V
del cuello
Yuliana Avila 80
3. Sistémica Difusa
Afecta toda la piel del paciente
Clínica:
En las formas sistémicas, tanto limitadas como difusas la enfermedad tiene dos fases clínicas:
❶
❖ Fenómeno de Raynaud → síntoma cardinal, es lo primero que aparece.
❖ Edema de las manos →edema duro
❖ Prurito en las manos
❖ Mucha Rigidez matinal
❖ Estudios fundamentales:
- Dosaje de ANA → anticuerpos contra el núcleo de la célula
PATRON MOTEADO PATRON CENTROMERO PATRON NUCLEOLAR
Es el patrón más común. Se Vemos la célula en la Se tiñen solo los nucleolos

ve el núcleo redondeado y etapa de división, los de las células
puntitos mas fuertes sobre centrómeros agrupados
una base más oscura. Es el de un lado y del otro
patrón mas inespecífico. Se
torna relevante cuando los
títulos, el valor, están
elevados por encima de 1
en 80 SON PATRONES ESPECÍFICOS DE ESCLERODERMIA
- Capilaroscopias→ estudios donde se ven capilares del lecho ungueal. Se ven los capilares en asas,
delgados, uno al lado del otro. Cuando es patológica, se ven zonas avasculares, punteados que
significan hemorragia, vasos más gruesos y tortuosos.
Yuliana Avila 81
❷
Si el proceso avanza y si no se hace un tratamiento adecuado
❖ Esclerosis cutánea con ulceras digitales, infecciones y gangrena “ulceras en mordedura de rata”, dejan una
cicatriz retráctil. Puede llevar a la amputación a consecuencia de las infecciones
❖ Cambios faciales: afinamiento de la nariz, afinamiento de los pómulos, retracción del labio superior
exponiendo las encías.
❖ Afectación pulmonar: se afecta en forma muy frecuente, en forma de fibrosis e hipertensión pulmonar. Se
empieza a desarrollar meses e inclusos años antes de que los síntomas aparezcan. Marca el pronóstico en la
esclerodermia. Se pide la TC y se hacen controles de manera periódica.
❖ Afectación del aparato digestivo: también frecuente, sobre todo esófago (problemas para la deglución por
endurecimiento de este, reflujo, ardor). El esófago de Barret es una complicación común en estos pacientes.
Malabsorción por exceso de colágeno por debajo de la mucosa intestinal, que conlleva la pérdida de peso y
episodios repetidos de infecciones bacterianas intestinales.
❖ Afectación cardiaca: alteraciones del ritmo cardiaco como: taquicardias, arritmias y bloqueos de rama de
1er grado. En caso de compromiso importante y cuando se afectan las válvulas del corazón, generando HTP
puede haber Derrames pericárdicos y fibrosis miocárdica.
❖ La afectación renal: Es rara pero existe, lo que se denomina “crisis renal esclerodermica” → el exceso de
colágeno en el riñón hace que el mesangio pierda la capacidad de filtración se produce una insuficiencia
renal aguda grave que debuta como hipertensión severa que es muy refractario al tratamiento y que suele
ser muy grave que muchas veces termina con el paciente en diálisis permanente
Metodología de estudio
❖ Laboratorio de rutina Todos estos estudios se realizan
❖ Anticuerpos: ANA, anti-centrómero, Anti SCL 70 (ayudan al diagnóstico) al momento del diagnostico y se
❖ Seriada esófago gastroduodenal (SEGD) repiten una vez por año para
❖ TAC de tórax con cortes de alta resolución valorar la evolución de la
❖ Eco Doppler cardíaco enfermedad
Tratamiento
❖ Antifibróticos cutáneos:
o En la etapa temprana→ Glucocorticoides junto a un ahorrador de CTC → Metotrexato,
o En fase tardía no se puede usar metrotexato, se puede usar→D penicilamina, Micofenolato mofetil
Yuliana Avila 82
❖ Trastornos vasculares:
D Bloqueantes cálcicos: Nifedipina, diltiazem
D Cilostazol o pentoxifilina
D Sildenafil (Viagra)
D Bosentan → inhibidor de la endotelina 1. Es el mejor. Tiene un costo muy alto que lo hace bastante
inaccesible.
❖ Enfermedad intersticial pulmonar: manejo conjunto con el neumólogo
❖ Hipertensión pulmonar: manejo conjunto con el cardiólogo
Yuliana Avila 83
P Osteoporosis
Definición
Enfermedad producida por una ruptura del balance entre formación y resorción ósea que predispone al riesgo de
fracturas. Es importante la detección precoz porque tiene cada vez mas un impacto mayor en la sociedad.
Datos relevantes
❖ 50-60% de las mujeres postmenopáusicas padecerán Osteoporosis (1 de cada 2)
❖ 40% de mujeres blancas y 15% de los hombres se fracturarán debido a la osteoporosis
❖ Luego de una fractura solo el 50% queda sin secuelas funcionales (la mitad va a quedar con una secuela
permanente)
❖ ARGENTINA: mujeres 50-60 postmenopáusicas
o 1 densitometría normal
o 2 osteopenia
o 1 osteoporosis
Remodelado óseo normal
Recordando
un poco…
Los osteoclastos que son las células de resorción por excelencia, que se encuentran en las llamadas lagunas de
howship, donde de acuerdo a la necesidad de sacar Calcio para mandarlo a la sangre para mantener los niveles
sanguíneos de calcio en valores adecuados, el osteoclasto a través de la anhidrasa carbónica y otras enzimas más
genera resorción, saca calcio del hueso y una vez que esas lagunas se formaban y ese hueso quedaba expuesto con
zonas más frágiles y más débiles había una activación de los osteoblastos, que son los formadores de hueso, para que
pudieran empezar a formar el hueso primero en forma de osteoide que era fundamentalmente la secreción de
colágeno y matriz extracelular por parte del osteoblasto y una vez que estaba formado el osteoide se mineralizaba
con el calcio y se termina formando el hueso. Todo este proceso de resorción ósea es rápido lleva de 4 a 6 semanas,
pero para que ese espacio donde había hueso y ahora no hay se vuelva a formar, el tiempo es mucho mayor (5
meses) esto hace que la actividad osteoblástica sea mucho mas importante que la actividad osteoclástica para poder
favorecer la formación de hueso de tal manera que no haya un desbalance.
Hay diferentes mecanismos que generan desbalance y eso es lo que lleva que, si hay un aumento en la resorción a
expensas de un déficit en la formación esta caída del balance normal, con mayor destrucción que formación termine
favoreciendo en el paciente la osteoporosis
Yuliana Avila 84
Interacción OB-OC (osteoblasto – osteoclasto)
Hasta hace muy pocos años se creía que eran dos células que trabajaban en forma independiente ya que el origen o
el estirpe de cada una de éstas era distinta, el osteoblasto que es la célula formadora venia de una célula
osteoprogenitora y ésta de células mesenquimáticas pluripotenciales y por otro lado el osteoclasto deriva del sistema
fagocítico, un macrófago modificado y por eso se creía que al provenir de estirpes celulares distintas, el trabajo de
cada uno, tanto del osteoblasto en la formación, como del osteoclasto en la resorción, era completamente
independiente pero hoy sabemos que existe una interacción muy intima entre las dos células a punto tal de que el
osteoclasto para que funcione como célula resortiva si o si tiene que estar unida a un osteoblasto. Esta unión se da a
través de un sitio de unión, donde por un lado tenemos un receptor en la membrana del osteoclasto que es el RANK y
este receptor se une a un ligando que está en el osteoblasto que es el RANKL, entonces esta unión RANKL-RANK,
genera estimulo al osteoclasto para que éste produzca su función de resorción. Para que el osteoclasto deje de
funcionar el primer estimulo inhibitorio proviene justamente de la separación entre RANK y RANKL, estos
componentes de la unión se separan a partir de la interferencia que genera una proteína, la osteoprogesterina (OPG)
que se interpone entre en RANK y el RANKL, es un inhibidor directo del RANKL, entonces al interponerse con el RANKL
no deja que éste se una al RANK del osteoclasto y al no haber unión no hay función osteoclástica
Factores de riesgo
Estos factores de riesgo favorecen al desbalance y a la producción de osteoporosis
❖ Hipoestrogenismo
❖ Menopausia precoz
❖ Sedentarismo
❖ Tabaquismo
❖ Baja ingesta de calcio
❖ Déficit de vitamina D
❖ Raza blanca
❖ IMC menor a 21
❖ Fármacos
o Corticoides
o Anticonvulsivos
o Anticoagulantes
o Diuréticos
o IBP
❖ Enfermedades asociadas
Evolución natural de la masa ósea

❖ Pico de masa ósea: 30 años
❖ Aproximadamente 1-2% de pérdida de masa anual luego del pico
❖ Luego de la menopausia/andropausia: 4-7%
Yuliana Avila 85
*La fuente más importante de Calcio no está en los lácteos, sino en las semillas (chía, sésamo, lino, girasol)
Cuadro clínico
❖ Asintomático (no duele)
❖ Dolor dorsal, si hay microfracturas vertebrales
❖ Perdida de estatura, por las microfracturas
❖ Fracturas
❖ Deformidades, secundarias a las fracturas
Definición según T score en Densitometría Ósea

(validado en población femenina caucásica)
¿Como definimos si un paciente tiene osteoporosis o no? Con la DMO. Según el T score se puede discriminar a la
población en tres grupos:
4ta categoría: Osteoporosis complicada, donde además que tener un valor < 2.5 hay presencia de fracturas
❖ Mujeres de edad igual o mayor a 65 años

❖ Hombres de edad igual o mayor a 70 años
❖ Mujeres postmenopáusicas por un año si existen factores de riesgo
o Antecedentes de fractura en familiares de primer grado
o Menopausia precoz
o IMC menor a 20
o Tabaquismo
o Déficit de vitamina D al final del verano (se debe medir al final del verano o al final del invierno)
❖ Enfermedades asociadas (luego del año del diagnóstico, no importa la edad)
o Endocrinopatías: Hiperparatiroidismo, Hipertiroidismo, Hipogonadismo, Síndrome de Cushing,
Hiperprolactinemia, Diabetes tipo 1, hipercalciuria
o Enfermedades reumáticas inflamatorias (AR, Aps, LES, Vasculitis)
o Neoplasias en general
o Enfermedades hepáticas crónicas
o Síndromes de malabsorción, Enfermedad celiaca, cirugía bariátrica
Yuliana Avila 86
o HIV
❖ Uso de alguno de los siguientes fármacos por más de 6 meses (independiente a la edad del paciente)
o Corticoides (dosis mayores a 20mg/día)
o Levotiroxina a dosis supresiva
o Anticonvulsivantes
o Anticoagulantes (Warfarina, acenocumarol)
o Furosemida (diurético)
o Tiazolidinedionas (antidiabéticos orales)
o IBP
o ISRS
Sitios para medir

Hay dos tipos de huesos, el trabecular y el esponjoso, se debe medir la densidad sobre este último. Es importante
saber que no todos los huesos tienen la misma proporción de hueso esponjoso (por ejemplo: vertebra, 50%compacto-
50%esponjoso, el cuello del fémur 60% compacto y 40% esponjoso) cuanto mas hueso compacto tengamos mas
subdiagnosticada va a estar la osteoporosis
❖ Ideal: medir en los huesos que más hueso esponjoso tienen→ Raquis lumbar y cuello femoral del lado no
hábil (el lado no hábil se desgasta un 10% mas que el hábil)
❖ Circunstancias excepcionales: radio ultradistal
❖ Validar 2 regiones es lo ideal
Sitios NO indicados
❖ Triangulo de Wards (región dentro del fémur que es la región que mas descalcificada esta, pero que no se
fractura)
❖ Trocanter
❖ DMO de cuerpo entero (no sirve por hace un promedio de general de todos los huesos, la única ventaja es
que permite saber cuanto hueso, cuanto musculo y cuanta grasa)
Consideraciones para tener en cuenta: Columna lumbar

❖ Usar L1 a L4
❖ Evaluar el cuadro identificando vertebra por vertebra (no mirar solamente el promedio)
❖ Descartar aquellas mediciones que se alejen 1 DE del cuerpo vertebral adyacente (de la anterior)
❖ Utilizar al menos 2 vertebras contiguas para el diagnostico
Yuliana Avila 87
Ejemplo de columna lumbar
Consideraciones para tener en cuenta: Cadera

❖ Utilizar para el diagnóstico el cuello femoral o fémur proximal (el que sea menor)
❖ No utilizar el promedio (porque puede ser falso)
❖ Solicitar la cadera menos hábil
❖ En sujetos con escoliosis solicitar ambas caderas (porque en la escoliosis se altera el punto de apoyo)
Yuliana Avila 88
Consideraciones respecto del tratamiento

❖ Solicitar estudios de metabolismo foscocálcico ANTES
o Ca, P, vitamina D, fosfatasa alcalina, B cross laps (marcador fidedigno de resorción ósea para el
seguimiento), PTH, TSH, calciuria 24 hs
❖ En osteopenia: asegurar calcio y vitamina D, NO DAR BIFOSFONATOS
Tratamiento basal
❖ Dieta rica en calcio (Lácteos y semillas)
❖ Exposición al sol (1 hora en invierno y 20 minutos en verano)
❖ Ejercicio de fortalecimiento muscular
❖ Mantener IMC entre 24-28
❖ Evitar el tabaco
❖ Calcio elemental 1500 mg/día
❖ Vitamina D 400-800 ui/día
Tratamiento
❖ Terapia hormonal de reemplazo (THR)
o Idealmente en los primeros 2 años post menopausia
o Valorar riesgo de cáncer de mama y endometrio
o Control ginecológico previo
o Tibolona y Raloxifeno
❖ Bifosfonatos (1° elección) Pegan calcio al hueso per también fosforo y flúor por eso luego se vuelven
tóxicos, se pueden utilizar como máximo 5 años
o Alendronato 70 mg/sem VO Para las formas orales
o Risedronato 150 mg/mes VO
- Usar en ayunas
o Pamidronato 90 mg cada 3 meses EV
- Con 2 vasos de agua
o Ibandronato 150 mg/mes VO y EV
o Zolendronato 5 mg/año EV - No comer ni acostarse por una hora
Falla a Bifosfonatos o tiempo máximo (5 años)

❖ Calcitonina (es inyectable y diario)
❖ Análogos de la PTH (teriparatide)
❖ Ranelato de estroncio VO diaria (estimula la actividad osteoblástica)
❖ Denosumab (inyección subcutánea cada 6 meses, pero es muy costoso)
(Se repite la densitometría 1 vez al año para ver como va el tratamiento, si el valor esta igual de un año al otro el tratamiento fue
exitoso o 2% menor, incluso en algunos pacientes no cambia nunca)
Yuliana Avila 89
P Fibromialgia
Doctor,
me duele
todo
Definición:
Síndrome clínico caracterizado por dolor
musculoesquelético crónico generalizado
en ausencia de inflamación que se
acompaña de fatiga, trastornos del
sueño y trastornos del estado anímico.
*Uno de los motivos de consulta más frecuente,

Que, si bien es sencilla de diagnosticar, hay que
conocerla bien para hacer un buen diagnóstico para
tratarla adecuadamente
→Es una patología relativamente nueva en los libros. Recién en 1990 salieron unos criterios de clasificación de la
fibromialgia, que se siguen usando actualmente
Síndrome clínico caracterizado por:

 Presencia de dolor musculoesquelético generalizado por un período de al menos tres
meses.
 Presencia de al menos 11/18 “puntos sensibles” específicos (deben estar positivos cuando
uno los toca a una presión determinada y generar dolor en el paciente)
 Presencia de síntomas asociados (fatiga, trastornos del sueño y trastornos del estado
anímico)
 Severa afección de la calidad de vida
 Relación mujer/ hombre 7:1
Hay Evidencias de enfermedad muy antigua
“El dolor atraviesa los huesos, los consume y los dolores que me atacan no me dejan reposar” (Job 30:16-17)
*Los pacientes también lo refieren con esas características al dolor
Puntos dolorosos
Anterior Posterior
- Epicóndilo -insercion superior
- Alrededor de la e inferior del
articulación trapecio
esternoclavicular y -insercion del
2da articulación escaleno
costoesternal -zonasacroilíaca
- Bursa anserina en -zona de la bursa
las rodillas trocanteria
Yuliana Avila 90
*Todos estos puntos, en condiciones normales, a la presión de 3kg por m2 (es la presión que yo hago para que la
punta de la uña se ponga blanca), no generan dolor. En pacientes con fibromialgia si le van a doler al paciente.
Síntomas asociados
MANIFESTACIÓN FRECUENCIA
Fatiga 86%
Sueño no reparador 65%
Parestesias 54%
Ansiedad / Depresión 62%
Cefaleas (de tipo tensional) 53%
Colon irritable 44%
Trastornos de memoria (corto plazo) 40%
Fisiopatología del dolor en FM

¿Por qué se produce dolor en estos pacientes? Fundamentalmente por 4 pilares:
1 2 3 4
Liberación Patrones
elevada de cíclicos del Híper-
Niveles
neurotrans- sueño irritabilidad
séricos
misores alternantes crónica por
disminuid con
pro- factores
os de 5HT nocicepti- receptores genéticos y
y NA vos muscaríni- ambientales
(sustancia P cos
y disminuidos
glutamato)
Disminución del umbral del dolor

(percibir dolor ante estímulos que no son dolorosos)
*5HT→ 5 Hidroxitriptamina – NA→Noradrenalina
1) Estos niveles disminuidos de neurotransmisores hacen que los estímulos tensionales y dolorosos se perciban
de forma amplificada (como si tuvieran un micrófono)
2) Estos neurotransmisores son los que le dicen a mi cerebro cuanto me duele determinado estímulo (por
ejemplo: una aguja que me pincha el brazo, ese pinchazo libera sustancia P y glutamato en cantidades
“normales” para que mi cerebro perciba si ese dolor es normal de un pinchazo o no. En las personas con
fibromialgia esta liberación esta exagerada, entonces los estimulos que en la mayoría de las personas genera
un mínimo o nada de dolor, a estos pacientes le generan mucho dolor)
3) Estos patrones hacen que el paciente no descanse adecuadamente. Estos receptores están hiperalertas, no
disminuye su percepción cuando el paciente duerme
4) Los hijos de padres o madres con fibromialgia tienen mas chances a desarrollar la enfermedad. Las
condiciones ambientales como el trabajo hiperexigente las pocas horas de descanso, la autoexigencia
personal, el perfeccionismo.
Yuliana Avila 91
Descartar causas secundarias

❖ Hipotiroidismo
❖ Enfermedades metabólicas (como la diabetes)
❖ Miopatías
❖ Enfermedades neuromusculares
Estudios a solicitar
❖ Hemograma
❖ VSG
❖ CPK
❖ TSH
❖ Glucemia
❖ Creatinina
Tratamiento
❖ Los mejores resultados con terapia farmacológica se han visto con fármacos antidepresivos, como
Amitriptilina, Milnacipran, Duloxetina asociado con Pregabalina (inhibidor gabaergico), y el fármaco a
utilizar debiera elegirse en función de los síntomas más relevantes del paciente. Demora 6 a 8 semanas
hasta que el paciente vea una mejoría.
❖ El dolor no es por inflamación, sino que por un aumento de las sustancias que hacen que el dolor se
perciba de forma exagerada. El dolor debe ser manejado en lo posible con paracetamol, y reservar el
tramadol solo para las reagudizaciones. No usar AINES ni opioides porque no hay inflamación, no tiene
ningún sentido.
❖ Se utilizan mucho los miorrelajantes como el pridinol
❖ El ejercicio físico y la psicoterapia debieran ser mandatorios en el tratamiento. Poner los músculos en
movimientos hace que se vaya la contractura, que haya circulación sanguínea, que haya mayor
circulación de neurotransmisores.
❖ Psicoterapia. Mover nuestro foco de las terapias farmacológicas hacia los cambios en el estilo de vida.
En reumatología el cannabis no se utiliza

El único ente que esta autorizado para cultivar producir y comercializar el cannabis es el INTA
Conclusiones
Equilibrio entre las 4 patas
Medicación
Descanso
Ejercicio Físico
Estado anímico
Yuliana Avila 92
P Artrosis
Definición:
Es el resultado de cambios mecánicos y eventos biológicos que desestabilizan el equilibrio de la degradación y
síntesis normal del cartílago articular, la matriz extracelular y en menor medida el hueso subcondral.
❖ Enfermedad articular más frecuente

❖ Genera discapacidad en el 10% de pacientes mayores de 60 años
❖ Segunda causa de discapacidad laboral en hombres mayores de 50 años
❖ Aumenta su incidencia con la edad
❖ Aumenta la incidencia en mujeres después de los 50 años
*De la artrosis no se salva nadie, todos en mayor o menos medida, a partir de los 40 años vamos a tener una
alteración en el balance entre síntesis y degradación de cartílago lo que va a generar que todos tengamos artrosis en
algún momento de nuestra vida, lo que no significa que tengamos síntomas y que requiramos un tratamiento
Clasificación
Primaria o idiopática Secundaria
Articulaciones periféricas bien Trauma, esguince repetitivo,
definidas (1ª articulación MTF, la artropatía previa, enfermedad
rodilla y las caderas) endocrinológica o metabólica,
Columna (1ª instancia nivel artritis cristálicas, articulación de
lumbar y en 2da instancia Charcot, displasias óseas, otras.
cervical)
*pérdida del equilibrio entre la formación
*Tiene que ver con la edad y factores y degradación de cartílago que se da
relaciones con la edad, el sobreuso y la como consecuencia de alguna situación
genética previa.
*Mas tardías (>60años) *Mas precoces
*Se generalizan y tienen simetría *Localizadas
ARTROSIS
Distribución de la osteoartrosis primaria
Distribución de la osteoartritis primaria
Columna Cervical
Columna Lumbar
Articulacion IFD y IFP
Trapecio metacarpiana Caderas
(es la base del pulgar)
Rodillas
1º articulación MTF
Yuliana Avila 93
6Factores de Riesgo
 Forma generalizada
❖ Edad avanzada
❖ Historia Familia
❖ Obesidad (uno de los principales, porque empeora el proceso mecánico de cualquier articulación)
 Forma localizada
❖ Inestabilidad articular-hiperlaxitud (sobreuso)
❖ Incongruencia articular (congénita o adquirida)
❖ Traumas (Fracturas, cirugías)
❖ Reducción en la actividad propioceptiva
Fisiopatología
“Ruptura del balance entre la síntesis y degradación del cartílago articular”
Factores Biomecánicos
Degradación de la Síntesis de la
matriz matriz
CONDROCITOS
• Citoquinas • IGF-1
• Enzimas • TGF-
• Oxido nítrico • IL-10
Pérdida de la
Factores Genéticos Factores Metabólicos
integridad
de la matriz
OA
PROCESO DEGENERATIVO
❖ Factores mecánicos
❖ Citoquinas proinflamatorias (IL-1β, TNF-α, IL-6, IL-8)
❖ Prostaglandinas (PGE-2)
❖ Radicales libres de O2. Óxido nítrico
❖ Cristales (patologías microcristalinas como antecedentes)
❖ Plasminógeno
❖ Metaloproteinasas (colagenasa, estromelisina, gelatinasa)
PROCESO REPARATIVO
❖ Aumento de condrocitos
❖ Aumento de proteoglicanos
❖ Aumento de fibras del colágeno
❖ Citoquinas anabólicas: IGF-1, TGF-beta, osteopontina, IL-4, IL-10, IL-13
Yuliana Avila 94
AUTORREGULACION
❖ Inhibidor de la actividad del plasminógeno (PAI)

❖ Inhibidor de las MP (TIMP)
→ Cuando estas sustancias empiezan a perder su función de autorregulación, ahí es donde la balanza se inclina hacia
el lado de los procesos degradativos
Historia clínica natural de osteoartritis:

pérdida progresiva de cartílago, crecimiento subcondral, osteofitos marginales
Articulación sana Se empieza a perder Finalmente, los osteofitos

progresivamente el terminan siendo un
cartílago, eso favorece a sobrecrecimiento que
que haya crecimiento lesionan la membrana la
subcondral del hueso, que cápsula articular y que no
en un intento de proteger reparan absolutamente
esa articulación, rodea al nada. El cartílago queda
cartílago enfermo y por eso muy disminuido, se
se empiezan a hacer esas empieza a perder la luz
puntas que se llaman articular y muchas veces
osteofitos habitualmente termina con la fricción de
en los extremos de la un hueso sobre otro,
articulación. generando los síntomas
típicos de la artrosis
Yuliana Avila 95
Rx de un dedo sano se ve la luz articular uniforme bien separado un hueso del otro
Se empieza el cartílago, disminuye la luz,
Se pierde la línea, comienza a desdibujarse Hay crecimientos marginales que son los osteofitos,
Articulación totalmente diferente a la inicial, que tiene una falsa luz, tiene quistes, tiene crecimientos exofíticas a los
costados que son los osteofitos. Y es una articulación mucho menos funcionante que la original
Lo que ocurre dentro de la articulación…
Síntomas
❖ Dolor articular con el movimiento, aparece con la actividad (DOLOR MECANICO, EN REPOSO NO DUELE)
❖ Rigidez articular (le cuesta arrancar, pero luego desaparece)
❖ Deformidad articular (aumento del volumen, del tamaño de la articulación, es raro que haya desviaciones)
❖ Limitación de los movimientos (disminución en los rangos de flexión o extensión, con crujido→ esto es
porque hay menos liquido sinovial, ya que quien lo produce es el cartílago, al ir desapareciendo, hay menos
liquido en la articulación)
❖ Sensación de inestabilidad o inseguridad (sobre todo cuando afecta caderas o rodillas)
❖ Alteración de la marcha o actividades de la vida diaria
Yuliana Avila 96
Signos
❖ Limitación del movimiento articular (uno de los más importantes)
❖ Tumefacción articular
o Dura u ósea → es lo mas común
o Inflamatoria → ocurre en pacientes que tiene una artrosis previamente y que de pronto esa articulación
se golpea se lastima o sobre esa articulación tienen un proceso inflamatoria
❖ Áreas dolorosas periarticulares → por la distensión ligamentaria
❖ Crepitación articular (el crujido)
❖ Deformidad e inestabilidad articular
Diagnóstico
❖ Clínico (fundamentalmente)
❖ Radiológico
o Ayuda para saber que grado de desgaste articular tiene
o Para ver cuanto cartílago tiene comprometido
o Cuanto osteofito tiene
o Si tiene perdida completa o si todavía tiene luz articular
Laboratorio
M Sangre → No es de utilidad, excepto para excluir causas secundarias de OA (por ej. enfermedades cristálicas)
M Liquido sinovial → liquido no inflamatorio
M Marcadores bioquímicos → no se utilizan en la práctica actual (síntesis o degeneración de componentes
osteo-cartilaginosos)
Hallazgos radiológicos
❖ Pinzamiento articular asimétrico
❖ Quistes subcondrales
❖ Esclerosis del hueso subcondral
❖ Proliferación ósea (osteofitos marginales)
❖ Trastornos de alineación
Rodilla alterada en la región interna, en la parte externa se ve la luz, no hay osteofitos aun, pero si se ve aumento de
tamaño, se ve el pinzamiento asimétrico
Yuliana Avila 97
Articulación trapecio metacarpiana, se pierde la luz articular, hay esclerosis del hueso subcondral, se ven algunos
quistecitos en el borde
Articulación de la mano, se ven los quistes subcondrales, hay erosiones que son centrales, bien en el centro de la
articulaciones
Yuliana Avila 98
Placa de cadera, hay deformidad, no se puede discernir, no hay luz articular, hay crecimiento osteofiticos laterales
Otros métodos diagnósticos

ULTRASONIDO
Inflamación sinovial, integridad de tendones y ligamentos, erosiones óseas, vascularidad (Power Doppler), defectos
del cartílago No muestra el edema óseo
RNM
Partes blandas, volumen del cartílago, edema óseo, erosiones, osteonecrosis
Tratamiento
OBJETIVOS
❖ Aliviar el dolor
❖ Educar del paciente
❖ Restablecer la función
❖ Mejorar la calidad de vida
❖ Prevenir la incapacidad
❖ Evitar deformidades
❖ Detener la progresión de la enfermedad
TERAPIA NO FARMACOLOGICA
❖ Educación del paciente (que sepa cuales son las condiciones que pueden agravar su patología, como la
obesidad, el tipo de trabajo que realice, el calzado que utiliza)
❖ Pérdida de peso (IMC cerca de 25)
Yuliana Avila 99
❖ Terapia física:
o mantener el rango de movimiento articular

o refortalecimiento muscular
o preservar la función
❖ EJERCICIOS: isométricos, isotónicos e isokinéticos → ejercicios sin carga (pilates, yoga, pileta)
❖ Ejercicios aeróbicos → indicado en pacientes donde el cuadro es inicial
❖ Hidroterapia
❖ Terapia ocupacional:
o accesorios de asistencia para actividades de la vida diaria (como bastones)
o protección articular y conservación de la energía (rodilleras de neoprene)
TERAPIA FARMACOLOGICA PARA CONTROL DEL DOLOR
❖ Analgésicos
❖ AINES
❖ Opiáceos
❖ Capsaicina tópica
❖ Esteroides intraarticulares
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ESPECÍFICOS

❖ Drogas modificadoras de la enfermedad osteoartrítica (DMOAD)
D
PARACETAMOL
o Agente de primera línea según ACR y EULAR

o Dosis de hasta 4 gr por día (1gr cada 6 a 7 horas)
o Efectivo para alivio del dolor, pero no mejora la rigidez y la función
o Mejor que el placebo, menos eficaz que los AINES.
o Mejor perfil de seguridad
AINES
o Falta de respuesta a Paracetamol y terapias no farmacológicas

o Dolor moderado a severo
o OA inflamatoria
o Mayor frecuencia de eventos adversos (toxicidad renal y gastrointestinal)
o Principal mecanismo de acción: inhibición de la ciclooxigenasa y reduc. en la liberación de mediadores infl.
o Variabilidad en eficacia y toxicidad
o Considerar comorbilidad, terapias asociadas, efectos colaterales y costos
o Las dosis iniciales deben ser bajas, incrementándolas sólo si son ineficaces en el alivio sintomático
o Usar la menor dosis efectiva durante el menor tiempo posible
o Evitar la asociación de varios Aines
Yuliana Avila 100

COX-2 SELECTIVOS
o Celecoxib y Etoricoxib
o Superioridad de los COX-2 sobre placebo, con eficacia similar a los aines no selectivos en el alivio del dolor
o Opción en pacientes con historia de úlcera péptica, sangrado GI o intolerancia a aines
o Usar con precaución en pacientes con HTA, ICC o insuficiencia renal moderada a severa.
COLCHICINA
o Farmoco Antiflamatorio que inhibe la IL-6, se usa mucho en las patologías cristálicas
o Se usa cuando hay falta de respuesta a terapia no farmacológica, aines o corticoides IA
o OA inflamatoria
o Presencia de cristales de pirofosfato de calcio (CPPD)
OPIACEOS
o Codeína, oxicodona y propoxifeno→ (en Argentina no esta disponible)

o Uso a corto plazo en exacerbaciones de dolor
o Precaución en la población geriátrica (sedación, confusión, constipación)
Tramadol
o Mas usado de los opiodes. Quedan reservados como 3ra línea de tratamiento
o Sólo o combinado con Paracetamol mejora significativamente el dolor en OA comparado con placebo. Hay
muchas combinaciones de éste con paracetamol
o Mayores eventos adversos
INDICACIONES
o Pacientes que no son candidatos a cirugía y persisten con dolor moderado a severo a pesar del uso de aines
o Cox 2 selectivos
o Pacientes con alto riesgo de eventos adversos a aines y Cox 2 selectivos
CAPSAICINA TÓPICA
o No se consigue en Argentina.
o Es una crema muy efectiva para el tratamiento del dolor
o Desventaja→ el efecto dura muy poco, solo 3 o 4 horas
o Reservado para pacientes con afectación en una sola articulación y si el cuadro es leve.
ESTEROIDES INTRAARTICULARES
o Son potentes antiinflamatorios, por eso se utiliza en pacientes con artrosis inflamatoria.
o Utilizar técnica aséptica
o Bajo riesgo de infección: 1/50,000
o Si hay líquido: aspirar y enviar a cultivo, estudio fisicoquímico y cristales
o Raramente puede precipitar sinovitis por cristales
o “No realizar más de 2 veces al año” porque el exceso de corticoide intraarticulares puede terminar dañando
aún más la articulación
Yuliana Avila 101

D
❖ Condroitinsulfato
❖ Glucosamina
❖ Acido hialurónico
❖ Diacereína
❖ Insaponificables de palta y soja (IPS)
→Ninguna droga ha podido detener el proceso de desgaste de la enfermedad, pero estas drogas pueden enlentecer
el avance de la enfermedad.
CONDROINTILSULFATO
o Componente normal e importante de la matriz extracelular de diferentes tejidos conectivos

o Es un glicosaminoglicano sulfatado (ácido glucurónico + N-acetilgalactosamina)
o Rol importante en la presión osmótica que expande la matriz
o Provee un sustrato para el aumento en la síntesis de proteoglicanos
o Reduce la actividad colagenolítica
o Ha tenido resultados favorables en varios trabajos de investigación (vía parenteral y oral)
o Este efecto probablemente se deba a los productos de degradación (absorción de la droga intacta del 8%)
o Respuesta más lenta comparada con Diclofenac, pero tiene menos efectos adversos
o Para pacientes que tienen artrosis en grandes articulaciones
o Disminuye con el tiempo el dolor y el requerimiento de analgésicos
o Dosis diaria: 1200 mg por día VO
GLUCOSAMINA
o Es un aminosacárido (fructuosa + glutamina) que actúa como sustrato para la síntesis de proteoglicanos
o Muy hidrosoluble (90 % de absorción vía oral)
o Estimula la síntesis e inhibe la degradación de proteoglicanos y estimula la regeneración del cartílago
articular dañado
o Es un fármaco muy utilizado con buena evidencia en articulaciones grandes, se puede usar combinado con
condrointilsulfato
o Dosis diaria: 1500 mg por día (*Prestar atención en la dosis, porque estos fármacos también vienen en
capsula con menos mg del que viene en sobre o el que viene en la combinación de ambos)
ACIDO HIALURONICO
o Es un glicosaminoglicano necesario para el anclaje de los otros proteoglicanos.

o Indicado en aquellos pacientes que tienen mucha perdida de luz articular y artrosis limitada a una o dos
articulaciones, porque el ácido hialuronico no se consigue vía oral, viene inyectable intraarticular
o Frecuencia semanal (4 a 6 inyecciones una vez por semana) o mensual (1 vez por mes por 3 meses seguidos)
o Efectivo en grandes articulaciones con luz articular residual (Requiere que haya una mínima luz, una mínima
cantidad de cartílago para que trabaje sobre el mismo)
o Eficacia controvertida en pequeñas articulaciones
Yuliana Avila 102

DIACEREINA
o Compuesto purificado con estructura antraquinónica

o Se metaboliza a reína, que es un agente con actividad antiinflamatoria y analgésica
o Estimula la síntesis de prostaglandinas E2, inhibe la producción de IL 1 beta y las MMP
o Dosis diaria: 100 mg por día (la mayoría no lo tolera y utilizan 50mg que también es una dosis efectiva)
o Tolerancia similar a los aines y menor que el placebo
o Mayor eficacia en pequeñas articulaciones
o Evento adverso más frecuente: diarrea leve a moderada (al inicio del tratamiento)
o Otros: prurito, Rash cutáneo, orina oscura (no obliga a suspender la droga)
Insaponificables de palta y soja (IPS)
o Son extractos proteicos

o Aumenta la proliferación de condrocitos
o Reduce la producción de estromelisina, IL-6, IL-8 y PG E2
o Aumenta la síntesis de colágeno tipo II
o Inhibe la actividad colagenolítica inducida por IL-1 en condrocitos
o Dosis diaria: 300 mg por día (100 mg palta, 200 mg soja)
o Son productos muy nobles y buenos. No tienen efectos adversos
o Son menos potentos que la diacerina
o Se utilizan en pacientes que tienen artrosis leve de pequeñas articulaciones
D
GLUCOSAMINA
Grandes articulaciones o
columna CONDROINTILSULFATO
La combinación de AMBOS
Insaponificables de palta
y soja
Leve
Pequeñas articulaciones
Moderada
DIACEREINA
GLUCOSAMINA
+
DIACEREINA
Compromiso mixto
GLUCOSAMINA
+
Insaponificables de
palta y soja
Yuliana Avila 103

CIRUGÍA
INDICACIONES
Dolor
Discapacidad funcional
Daño radiológico
Fracaso a la terapéutica con fármacos

(6 meses)
ARTROSCOPIA - Se mete un artroscopio a la articulación y se hace un

lavaje total removiendo todas las citoquinas
proinflamatorias incluso puede dejar colocado ahí
dentro un corticoide o un ácido hialuronico para ayudar
al cartílago residual.
- Puede revelar anormalidades localizadas y no
sospechadas
- Ofrece la gran ventaja de darle al paciente un alivio
rápido pero el problema es que es costosa y que el
efecto se pierde muy rápido (2-3meses)
- Posibles complicaciones
OSTEOTOMIA -Saca un fragmento de hueso en aquellas articulaciones
donde hay una inestabilidad articular producto de que
la luz articular esta pinzada en forma muy asimétrica
- Puede demorar la necesidad del reemplazo total de
rodilla en 2 a 3 años
PROTESIS -Dolor severo y función significativamente limitada.
-Tratamiento definitivo en estos pacientes.
-Es muy muy efectiva. Es necesario buscar el equilibrio
de no ponerla demasiado pronto ni demasiado tarde
(duran 20 años) ventana ideal para poner una prótesis
es entre los 65 y 75 años
FUSION ARTICULAR - Alivia el dolor y estabiliza la articulación (la fija)

- Se utiliza en pacientes donde no se puede poner
prótesis, por ejemplo, en el tobillo o la base del pulgar.
IMPLANTE DE CONDROCITOS -Es algo relativamente nuevo, aun no tiene mucho

éxito, pero las técnicas se están perfeccionando.
Favorece la regeneración temporaria del cartílago en
articulaciones donde hay cartílago residual
Yuliana Avila 104

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Enfermedades Reumáticas - Apunte PDF

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Clínica Médica II – 5º Medicina

Yuliana Avila 1 | 104

P Semiología de las enfermedades reumáticas

 El 80% de los pacientes consultan por dolor

Historia Clínica del dolor articular

o Parestesia (hormigueo o adormecimiento) es bastante común en las enfermedades reumáticas

Yuliana Avila 3 | 104

Causa más comunes por edades:

Yuliana Avila 4 | 104

Algoritmo para abordar al paciente con monoartritis

CITOLÓGICO CULTIVO CRISTALES

No inflamatorio Inflamatorio Infeccioso Positivos

Conducta Cultivo negativo Urato

Yuliana Avila 5 | 104

→ No es un cuadro de presentación común en el consultorio del médico general

Oligoartritis es sugestiva de las EASN (Espondiloartropatias seronegativas)

Poliartritis es sugestiva de:

➢ Artritis Reactiva (la +F)

En la mayoría de los casos:

Adecuado interrogatorio + Adecuado examen físico = PERMITEN HACER DIAGNOSTICO

Yuliana Avila 6 | 104

Algoritmo para abordar al paciente con Poliartralgias:

ASPIRAR LÍQUIDO ASPIRAR LÍQUIDO

Simétrica Asimétrica Osteoartritis Inflamatoria No inflamatoria

>2meses <2meses Seronegativas *Polimialgia *Fibromialgia *Periartritis

Yuliana Avila 7 | 104

Yuliana Avila 8 | 104

La fisiopatología de la enfermedad es muy compleja, hay múltiples citoquinas involucradas.

Yuliana Avila 9 | 104

Criterios de clasificación (ACR/EULAR 2010)

B. Serología (al menos 1 resultado de la prueba es necesaria)

Yuliana Avila 10 | 104

❖ Eritrofagocitosis (MO y ganglios)

Yuliana Avila 11 | 104

❖ Raro que se afecte

 Se utilizan inmunosupresores, por eso es la afectación de GB

❖ Trombocitosis → aumento del número de plaquetas (enfermedad severa)

Reumatoidea + esplenomegalia + leucopenia

- Se da en pacientes con AR de larga data, seropositiva, nodular y deformante

*complicación rara, pero muy grave de la enfermedad

Yuliana Avila 12 | 104

❖ Pericarditis con o sin derrame (taponamiento)

Yuliana Avila 13 | 104

Por la enfermedad (muy raro; AR de muy larga data sin control)

❖ Amiloidosis (complicación más severa que termina en una IRC)

Por drogas (más común, hay que controlar la función renal)

❖ Caída del filtrado: AINES

Yuliana Avila 14 | 104

❖ Artritis distal→Hemorragias periungueales; infartos distales

6 La AR, no tiene cura y sin un tratamiento adecuado, la AR rara vez remite.

❖ OBEJTIVO → Alcanzar la remisión de la enfermedad o al menos un bajo nivel de actividad clínica.

Yuliana Avila 15 | 104

Esquema de inicio con escalada rápida de dosis, esto

Yuliana Avila 16 | 104

Si no se logra remisión en 12 semanas…

❖ Adicionar un segundo DMARD

Tratamiento terapias biológicas

❖ Efectos adversos de terapia biológica

❖ Registro de Eventos Adversos con tratamientos biológicos en Argentina:

❖ Reposo en agudo (cuando está en inflamación activa)

Yuliana Avila 18 | 104

>2meses <2meses Seronegativas Polimialgia Fibromialgia *Periartritis