Alteraciones inmunológicas

Su sistema inmunitario es una compleja red de células, tejidos y órganos. Juntos ayudan a su
cuerpo a combatir infecciones y otras enfermedades. Cuando los gérmenes como bacterias o virus
invaden su cuerpo, atacan y se multiplican. Esto se conoce como infección. La infección causa la
enfermedad que lo afecta. Su sistema inmunitario lo protege de la enfermedad combatiendo los
gérmenes.

Si el sistema inmunitario no funciona correctamente, puede provocar graves enfermedades en el

organismo. Estas alteraciones se pueden producir por una excesiva o innecesaria respuesta o por
una respuesta insuficiente.

Algunas de las alteraciones que podemos encontrar son:

1. Autoinmunidad
El término autoinmunidad hace referencia a un error del sistema inmunológico del cuerpo
para reconocer sus células y tejidos como propios, produciendo anticuerpos como si
fueran extrañas al organismo. La autoinmunidad es un proceso autodestructivo que causa
enfermedades autoinmunes, de desarrollo lento pero progresivo.

Cuando los linfocitos están madurando, algunos no son capaces de distinguir los antígenos
que provienen del exterior (heteroantígenos) de las moléculas propias (autoantígenos).
Normalmente, estos linfocitos anómalos o linfocitos autorreactivos se eliminan, pero
puede ocurrir que lleguen a alcanzar la circulación sanguínea y llegar hasta algunos
órganos, desarrollando procesos de autoinmunidad.

La producción de linfocitos autorreactivos se debe a algunos de los siguientes motivos:

 Se producen algunos cambios en los autoantígenos que impiden que el sistema

inmunitario los pueda reconocer como propios.
 Algunos antígenos extraños son muy parecidos a los autoantígenos (mimetismo
molecular), por lo que el organismo los confunde y reacciona contra ellos.
 Algunas células no son reconocidas como propias porque no habían entrado en
contacto con los linfocitos.
2. Hipersensibilidad
El sistema inmunológico tiene como función destruir los antígenos extraños sin producir
ningún daño a la persona, pero, en ocasiones, estas respuestas pueden ser de una fuerza
excesiva ante moléculas inocuas o poco peligrosas, pudiendo producir efectos graves en
las personas, incluso la muerte.

Se distinguen dos tipos de hipersensibilidad:

 Hipersensibilidad inmediata o anafiláctica alergia:
La alergia es un mecanismo de hipersensibilidad o respuesta inmunitaria
exagerada ante la presencia de antígenos inocuos o poco peligrosos.
 La hipersensibilidad inmediata o anafiláctica se desarrolla rápidamente unos 10 ó
20 minutos después de la exposición al antígeno, que en este caso se llama
alérgeno.
Un alérgeno es una sustancia que induce una reacción de hipersensilbilidad
(alérgica) en personas susceptibles que han estado previamente en contacto con
ellos. Algunos de los alérgenos más comunes son el veneno de las abejas, las
proteínas del polen, pelos de animales, algunos alimentos como mariscos,
cacahuetes, etc.
Desarrollo de la reacción alérgica
La reacción alérgica se desarrolla siguiendo estas fases:
1. Captación del alérgeno por células presentadoras de
antígenos.
2. Sensibilización ante el alérgeno.
3. Liberación del contenido de los gránulos de
mastocitos llenos de histamina.

 Hipersensibilidad retardada
También puede ocurrir que la reacción se produzca más tarde, incluso varias
semanas después del contacto con el antígeno, como ocurre en la
hipersensibilidad retardada.

En la hipersensibilidad retardada no intervienen los anticuerpos, sino un tipo de

linfocitos T que, después de un segundo contacto con el mismo antígeno, liberan
sustancias que estimulan la acción de los macrófagos y desencadenan un proceso
inflamatorio.

Un ejemplo de este tipo de hipersensibilidad es el causante de las dermatitis de

contacto originadas por algunos cosméticos, prendas de vestir, bisutería o plantas
en contacto con la piel, cuyas proteínas se unen con áptenos presentes en dichos
productos y originan los antígenos desencadenantes de la reacción. Dado que los
síntomas (picor, erupción, ...) son similares a los de la hipersensibilidad
anafiláctica, a estas reacciones se les denomina, incorrectamente, alergias de
contacto

3. Inmunodeficiente
La inmunodeficiencia es la incapacidad para desarrollar una respuesta inmunitaria
adecuada ante la presencia de antígenos extraños, sin que éstos sean eliminados
correctamente. Distinguiremos entre las inmunodeficiencias congénitas y las adquiridas.

 Inmunodeficiencias congénitas
Estas inmunodeficiencias son hereditarias, por lo que se nace con ellas.
Normalmente, se producen por causa de defectos de los linfocitos B, que no
pueden producir suficientes anticuerpos. También pueden deberse a fallos en la
 síntesis de las proteínas que forman el complemento o a mal funcionamiento de
los linfocitos T.

Si el problema es el no poder producir anticuerpos, las anomalías aparecen a

partir de los seis meses de vida, cuando ya se han perdido la mayoría de las IgG
procedentes de la madre durante en el embarazo o a través de la placenta.

Si el problema está en la inmunidad inespecífica o está relacionado con los

linfocitos T, los fenómenos de inmunodeficiencia pueden aparecer desde el mismo
momento del nacimiento.

Se les llama "niños burbuja" a los niños que presentan el síndrome de

inmunodeficiencia congénita, ya que deben vivir en una habitación estéril y evitar
el contacto con personas, animales u objetos portadores de gérmenes. Una
solución es el trasplante de médula ósea, capaz de formar células
inmunocompetentes.
 Inmunodeficiencias adquiridas
Las inmunodeficiencias adquiridas son más frecuentes que las inmunodeficiencias
congénitas. Aparecen como consecuencia de algunos factores como leucemia,
exposición a radiaciones, largo tratamiento con inmunosupresores, etc. o por
graves enfermedades que debilitan el sistema inmunitario.

Una de las inmunodeficiencias más graves es el SIDA (síndrome de

inmunodeficiencia adquirida), producido por el VIH (virus de la inmunodeficiencia
humana), que ataca y destruye los linfocitos T auxiliares (TH). El organismo queda
indefenso ante los antígenos y células tumorales, por lo que la persona afectada
puede tener importantes infecciones y desarrollar algunos tipos de cánceres.

Se dice que un individuo es seropositivo cuando presenta anticuerpos en sangre

contra el virus VIH. Las células a las que infecta el VIH son principalmente los
linfocitos T4 o colaboradores. Como vimos, el VIH es un retrovirus, por lo que
tiene ARN (no ADN) como material genético. En concreto, posee dos cadenas
iguales de ARN monocatenario. Su cápsida es icosaédrica y tiene una envoltura
lipoproteína.

Una de las enfermedades más conocidas para las inmunodeficiencias es el SIDA:

 Tratamientos del SIDA

Aunque aún no se dispone de un tratamiento eficaz contra el SIDA, la combinación
de fármacos que se emplea en la actualidad retarda la progresión del síndrome,
aunque no consigue eliminar el virus ni, por tanto, se consigue la curación. Los
medicamentos utilizados interfieren con la transcriptasa inversa, con la unión del
virus a los receptores de los linfocitos T4 o con la enzima proteasa, que permite la
correcta formación de la cápsida del virus.
 Actualmente, la única manera efectiva de controlar la propagación del SIDA
consiste en campañas informativas para evitar las situaciones y conductas de alto
riego que favorecen la transmisión del virus.
4. Trasplantes y rechazos
Un trasplante consiste en sustituir un órgano enfermo por otro que funcione
correctamente. Se extrae un órgano (o tejido y, en ocasiones, células) de un individuo
sano (donante), y se coloca en el cuerpo del mismo o de otro organismo (receptor) en el
que no funciona correctamente. En el caso de los trasplantes de órganos vitales, el
donante tiene que estar en estado de “muerte cerebral”.

Los trasplantes y sus clases:

Normalmente, el sistema inmunitario de la persona receptor reconoce las moléculas del
injerto y órgano trasplantado como extrañas al organismo y actúa contra ellas,
produciéndose un rechazo contra el órgano trasplantado.
Según la relación existente entre donante y receptor, los trasplantes pueden ser:
 Autotrasplante, si el órgano o tejido trasplantado procede del mismo individuo.
 Isotrasplantes, si el donante es un individuo genéticamente idéntico al receptor.
Esto ocurre únicamente entre gemelos univitelinos.
 Alotrasplantes, cuando el donante es un individuo genéticamente distinto al
donante.
 Xenotrasplantes, si el donador y receptor pertenecen a especies distintas.

Naturalmente, las respuestas inmunológicas serán menores en los autotrasplantes, y

mayores en los xenotrasplantes, ya que los tejidos de donante y receptor son menos
compatibles. Por eso, los autotrasplantes e isotrasplantes son más seguros que los
alotrasplantes o xenotrasplantes, que tienen mayor riesgo de rechazo.

Las posibilidades de rechazo aumentan en la medida en que disminuye el parentesco

entre el donante y el receptor. Los xenotrasplantes en humanos, por ejemplo, provienen
del cerdo, la especie que da menos problemas, e incluso existen cerdos transgénicos que
expresan en sus células algunas proteínas humanas.

Qué clases de rechazo hay:

A pesar de que las técnicas médicas para la realización de trasplantes están muy
avanzadas, los mayores problemas son la disponibilidad de órganos y la posibilidad de
rechazo inmunológico por parte del receptor.

Sin embargo, el trasplante de córnea no suele producir rechazo, ya que la córnea no tiene
circulación linfática ni sanguínea y, por tanto, los linfocitos no acceden fácilmente a ella. El
rechazo es la respuesta del sistema inmunitario de la persona a la que se le ha
trasplantado un órgano, ya que responde contra los antígenos del órgano trasplantado por
no reconocerlos como propios.
El mecanismo de rechazo se produce como respuesta del sistema inmunitario del receptor
ante el tejido u órgano del donante con un determinado antígeno de superficie en las
células, que sus linfocitos T no reconocen como propias. Esto hace que vayan al órgano
trasplantado un gran número de linfocitos citotóxicos y de macrófagos, produciendo la
necrosis del tejido u órgano trasplantado.

Los linfocitos citotóxicos activan a los macrófagos y también, , gracias al interferón

(interleucina) a las células NK, que segregan perforinas que atacan a las membranas de las
células del trasplante y las destruyen.

Los neutrófilos también fagocitan células con opsoninas y las plaquetas forman trombos.
La producción de anticuerpos en respuesta a los antígenos MHC activa el sistema del
complemento que causa la lisis celular.

El rechazo es mayor si los antígenos de superficie (proteínas MHC) del donante son
distintos a los del receptor. Si los autoantígenos del donante y del receptor no coinciden,
se produce el rechazo, que comienza con el ataque de los linfocitos TC, que causan la lisis
de las células de los tejidos trasplantados. Si los autoantígenos del MHC son idénticos no
se produce el rechazo, pero esto no suele ocurrir. Por esto, antes de trasplantar un
órgano, es necesario hacer pruebas de que los autoantígenos de las células del donante y
del receptor son muy semejantes.

En el rechazo, además de la acción de los linfocitos TC, también interviene la respuesta

específica humoral (anticuerpos) y la respuesta inespecífica (macrófagos, activación del
complemento).

Según el momento en el que se produce el rechazo se distinguen estos tipos:

 El rechazo agudo ocurre entre 24 y 48 horas después del trasplante, y se debe

principalmente a la acción de anticuerpos que se unen a los antígenos de las
células extrañas provocando su destrucción.
 El rechazo tardío o crónico aparece varias semanas o meses después del
trasplante. Está causado por el desarrollo de linfocitos T de memoria que, ante la
presencia de los antígenos del órgano trasplantado, activan los linfocitos TC y los
macrófagos que van a la zona afectada y actúan contra el órgano trasplantado.
 El rechazo depende de la relación genética entre el donante y el receptor, y se
produce porque las proteínas del complejo principal de histocompatibilidad (HLA
en la especie humana) que tienen en su membrana los linfocitos y la gran mayoría
de células que tiene cada persona, son reconocidas por su sistema inmunitario.
Las proteínas MHC de las células del tejido trasplantado actúan como antígenos
extraños y provocan el rechazo.

Si el donante y receptor tienen sistemas de histocompatibilidad iguales no hay problema

de rechazo, pero sólo son genéticamente iguales los gemelos univitelinos. En los casos de
autotrasplantes, como el de piel, por ejemplo, no hay rechazo. Tampoco hay problema de
rechazo en trasplantes de tejidos que no tienen irrigación sanguínea o ésta es muy escasa,
como en el caso del trasplante de córnea, ya que no produce ninguna reacción
inmunológica.

En el resto de trasplantes, para minimizar el rechazo, se trata de que exista el máximo

grado de histocompatibilidad entre donante y receptor, buscando el más compatible
según su grupo sanguíneo y el tipo de HLA de sus células. El receptor tiene que ser
sometido a tratamientos con inmunosupresores para disminuir la actividad del sistema
inmunológico y que no reconozca el tejido trasplantado como extraño, lo que puede hacer
que tenga algún problema de infección por tener su sistema inmunológico debilitado.