Cirugía 5to 2021

Cirugía 5to Provincial/Centenario 2021 Julia, Acien
Prioridad a las patologías frecuentes

Horacio bonavia
Desarrollo del cursado. Tres módulos
Los seminarios están disponibles en YouTube “Área
Clínica quirúrgica FCM - UNR”
Y se publicaran los links respectivos en la plataforma comunidades
Clases de consulta: En la semana de cada tema se programarán consultas con el docente a cargo de
cada seminario dado. Se informarán por el transparente o comunidades con el ID de la reunión
Docentes de Cirugía 5to
Exámenes parciales Online, multiple choice en comunidades. Los seminarios se usan para los
parciales. 20 preguntas y 4 respuestas (una correcta). 40 minutos.
Foro de discusión Cada tema tendrá habilitado un foro de discusión en comunidades para quienes
no puedan asistir a las consultas o sigan con dudas.
Regularidad 2 de 3 exámenes parciales aprobados. Asistencia a tutorías (75%), y actividades
presenciales (condicional)
1
Video Anatomía de tórax y abdomen - Dr Francisquelo

¿Sabemos hacer una descripción anatómica?
- ¿Qué es? describir lo que vemos
- ¿Dónde se ubica?
- ¿Cómo es?
- Etc...
Tórax
Es una de las grandes cavidades, tiene una forma cónica que se ubica entre los miembros superiores
y se comunica por la apertura torácica superior con la región cervical, y a través de la apertura
torácica inferior con el abdomen, a través del diafragma. Tiene un componente óseo que lo recubre,
formado por el esternón, las costillas y las clavículas y por detrás la columna vertebral y los cartílagos
que unen por delante el esternón con las costillas. Este sería el continente o cintura torácica.
El contenido del tórax permite dividirlo en tres partes: hacia los lados un hemitórax derecho y uno
izquierdo, y en el centro el mediastino
La apertura torácica superior es importante por la gran cantidad de vasos y órganos que pasan a
través de la apertura, protegida por los huesos ya nombrados. Los componentes que atraviesan la
apertura son las grandes venas y arterias, el esófago y la tráquea. Conocer estos elementos es muy
importante en la práctica médica ya que las relaciones entre estos permitiría colocar catéteres en
venas centrales (vía central), las localizaciones más importantes son vena yugular y subclavia o
ingresar de forma segura al tórax desde la apertura superior.
Existen diferentes accesos venosos, los periféricos (típicos de los sueros en internación), y los
accesos venosos centrales, son los grandes vasos venosos que tienen una comunicación mucho más
directa con el corazón y nos sirven para cosas distintas que los periféricos.
El tórax está recubierto por varios grupos musculares que pueden dividirse en intrínsecos
(intercostales, subcostales y transverso del tórax) y extrínsecos (anterior y posterior). Dentro de los
extrínsecos el anterior es el principal auxiliar en la respiración, implica al pectoral mayor y menor y el
serrato anterior; el posterior implica al trapecio, dorsal ancho, romboideo mayor y menor y serrato
posterior (superior e inferior).
2
Uno de los músculos más importantes relacionados con la respiración es el pectoral. Se va a insertar
en la cara externa del esternón, cara inferior de la clavícula y algunas de las costillas, y por insertarse
en el húmero también participa en la abducción.
Las clavículas son de forma redondeada y presentan un adelgazamiento en su porción inferior que
permite cubrir el paquete vasculonervioso que pasa debajo de cada costilla en su cara interna.
Hacia el costado del tórax encontramos menos cantidad de músculos y es más fácil el acceso sobre
todo de drenajes o aperturas de tórax.
3
El diafragma es el músculo más importante de la respiración y el divisor de la cavidad toráxica de la

abdominal. Tiene dos partes, una central (fibrótica) y una periférica con fibras musculares. El
diafragma presenta ciertos orificios: Hiato esofágico (pasa el nervio vago), orificio venoso y arterial.
Las pleuras son membranas serosas y como casi todas
las membranas serosas del cuerpo son dos membranas
separadas por una cavidad virtual. Se encargan de
separar el pulmón de la parrilla costal, son dos (parietal
y visceral)
Pulmones
Son los órganos de la respiración, donde se oxigena la sangre,
son dos bolsas que contienen el aire, están compuestos por
diferentes lóbulos y
segmentos, tiene un
borde tres vértices y tres
caras. El pulmón derecho
tiene tres lóbulos, es de
mayor tamaño y peso que
el izquierdo que sólo
tiene dos lóbulos, y se
caracteriza por tener una
escotadura cardíaca
profunda.
4
Mediastino
El mediastino lo podemos separar en tres (superior o craneal, medio e inferior o caudal), y se forma
por la conjunción de ambas pleuras. Recubre órganos vitales.
Los grupos ganglionares van a ir desde las traqueobronquiales inferiores y broncopulmonares

ascendiendo a través del troncomediastino y los paratraqueales. De igual forma el drenaje linfático
es ascendente.
5
La primera placa es una Rx

normal (para hacer un tórax se
necesita más densidad que
para abdomen así que el
abdomen se ve velado).
En esta placa se ven ambos
hemitórax con los pulmones,
las costillas que lo atraviesan y
la trama alveolar o intersticio
pulmonar, centralmente se ve
la tráquea, bronquios (el íleo
bronquial se ve en la placa por
presentar mayor densidad de
intersticio) y la silueta cardíaca.
En la placa inferior izquierda se
ve un neumotórax en el hemitórax izquierdo, borrando la trama pulmonar. En la placa superior y
medial se ven los senos costofrénicos velados, esto significa que hay presencia de líquido (derrame
pleural, empiema, hemotórax). En la tercera imagen superior se ve una típica neumonía. Y en el
último caso se ve una atelectasia.
Imagen de Covid-19
Vías de acceso al pulmón
6
Son varias, podemos acceder por la apertura superior, por la apertúra toráxica inferior (a través del
diafragma, transabdominal, como en patologías de esófago inferior), por parrilla costal.
Toracoscopia posterolateral (“copia” es a través de cámaras)
Toracotomia anterolateral, requiere drenaje de torax

“Tomía” es apertura al exterior y se ve a simples ojos
Abdomen
7
El abdomen es una cavidad localizada entre el tórax y

la cadera, que contiene la mayor parte del sistema
digestivo.
Está dividido en 9 cuadrantes, delimitado por unas
líneas imaginarias; dos líneas verticales que pasan por
la línea medioclavicular y dos líneas horizontales, una
que une ambas espinas ilíacas superiores y otra que
está dada por el borde inferior de las últimas costillas.
Hipocondrio (debajo de la costilla), gastrio (es zona
central).
La cavidad abdominal está formada por un continente
(pared abdominal y peritoneo) y un contenido (cavidad peritoneal,
cavidad retroperitoneal y cavidad pelviana)
El oblicuo externo es el más anterior, por debajo se ubica el oblicuo
interno, y debajo el transverso abdominal. Hacia la región central
vamos a tener el músculo de los rectos (músculos que determinan la
forma de los abdominales). En toda la superficie abdominal
encontramos varias Fascias: la más superficial es la fascia de camper
y la fascia de scarpa y por debajo la fascia transversalis.
En profundidad nos encontramos con el peritoneo,

que está compuesto por dos capas (visceral y parietal)
y se encuentra en la cavidad peritoneal. Tener en
cuenta que la presión de la cavidad abdominal es
negativa. Existen órganos intraperitoneales
(suspendidos en la cavidad abdominal por
mesenterios) y otros extraperitoneales. El mesenterio es el encargado de llevar a través la irrigación.
La cavidad abdominal se divide en:
- Cavidad mayor, conformada entre el diafragma y la cavidad pélvica.
8
- Bolsa omental (epiplón mayor), ubicada posterior al estómago e hígado y en comunicación

con la cavidad mayor por el
orificio omental.
La cavidad abdominal propiamente
dicha la podemos dividir en dos; un
espacio supramesocólico y un espacio
inframesocólico y se determinan por el
colon transverso y el mesocolon
transverso. El colon transverso
comunica el colon derecho con el
izquierdo, atraviesa la cavidad
abdominal en ese sentido y va a
determinar estos espacios.
En el espacio supramesocólico
podemos ver órganos como el hígado,
estómago, duodeno en su primera y
segunda porción, riñón derecho
(retroperitoneal) y bazo.
En el espacio inframesocólico encontramos las asas delgadas, el resto del colon y los demás órganos
de la pelvis.
Órganos de suspensión
- Omentos: hojas de peritoneo. Tenemos un epiplón mayor y un epiplón menor. el epiplón
mayor es un delantal de peritoneo con tejido graso y vascular, es una capa que va a proteger
a las asas delgadas y colón y brindando un drenaje linfático (útil cuando hay líquido en
cavidad abdominal) inicia con el repliegue peritoneal que recubre el estómago, se une al
colon transverso y continúa bajando para seguir a su cara posterior y subir hasta el colon
transverso. El epiplón menor, está por sobre el estómago y cubre la curvatura menor del
estómago con la cara anterior del hígado, recubre los vasos que salen del tronco celíaco
(primera rama de la arteria aorta abdominal)
- Mesos: repliegues peritoneales que recubren el órgano y unen vísceras a pared posterior.
Mesocolon, mesorrecto, mesenterio. Se encargan de fijación o no, y de la irrigación.
- Ligamentos: unen dos órganos entre sí o a la pared abdominal. (gastrocólico..)
Arterias y venas
Superficial
- Porción superior de la pared: arteria musculofrénica, rama terminal de la arteria mamaria
interna.
- Porción inferior de la pared: arteria epigástrica superficial
- Porción lateral: arteria ilíaca superficial rama de la arteria femoral
Profundo
- Porción superior de la pared: arteria epigástrica superficial rama terminal de la arteria
mamaria interna
- Porción terminal de la pared: arterias intercostales décima y undécima y arteria subcostal
- Porción inferior de la pared: Arteria epigástrica inferior (medialmente), Arteria circunfleja
ilíaca profunda (lateralmente), Ramas de la arteria ilíaca externa.
9
Toda la porción superior e inferior se van a anastomosar para asegurar la irrigación.
Drenaje linfático
Superficial
- Por encima del ombligo: dirección superior a los nódulos linfáticos axilares.
- Por debajo del ombligo: dirección inferior a los nódulos inguinales superficiales.
Profundo
- Sigue las arterias profundas:
● Nódulos paraesternales: arteria mamaria interna
● Nódulos lumbares: Arteria abdominal
● Nódulos ilíacos externos: arteria ilíaca externa.
10
Video Pre y post operatorio - Dr Serra

Rx: A un paciente aparentemente sano no se le pide placa de tórax, pero si a mayores de 60 años, y
sobre todo a pacientes que se los vaya a intubar
ECG (evaluación cardiovascular: a todo paciente mayor de 40 años
Laboratorio: Hemograma (sobre todo hemoglobina o hematocrito), tiempo de coagulación (sobre
todo se pide por resguardo legal), glucemia, uremia, ionograma (sobre todo importa el potasio),
orina completa (no tiene sentido en paciente sin signos de IU).
- Hemoglobina/hematocrito se pide en todos los pacientes antes de operaciones mayores y
en mujeres de todas las edades
- Función renal: a pacientes mayores de 40 años y en tto crónico con diuréticos
- Recuento de leucocitos, plaquetas, enzimas hepáticas y orina completa son de empleo
selectivo.
- Pruebas de coagulación: Tiempo de protrombina, KPTT y tiempo de sangría también son de
empleo selectivo. (se pueden pedir de forma rutinaria para estar cubiertos en caso de
sangrados).
6 meses- 40 años: Hombres: ninguno
Mujeres: Hematocrito, test de embarazo
50-64 años: Hombres: ECG
Mujeres: hematocrito, ECG y eventualmente test de embarazo
65-74 años: Hombres: Hematocrito, ECG, glucosa
Mujeres: Hematocrito ECG, glucosa
Mayores de 74 años: Agregar Rx tórax
Según Serra el electro se lo hace a todos y la placa a quienes sean mayores de 60 o tengan patología
o riesgo respiratorio.
El profe pide: Tiempo de protrombina, KPTT, Hemoglobina, glucemia, urea-creatinina, ionograma,
ECG, en cirugías grandes se pide también grupo y factor sanguíneo y placa de tórax
Consulta anestésica prequirúrgica
El objetivo es evaluar el estado general del paciente, realizar las recomendaciones necesarias para
un adecuado manejo de los problemas médicos en el perioperatorio y proveer un completo perfil del
riesgo quirúrgico
Profilaxis antitrombótica y antibiótica
Se podrán adoptar distintos esquemas de acuerdo a la patología predominante y las condiciones de
la cirugía a la que será expuesto el paciente. Sobre todo antibióticos en cirugías sucias o donde se
coloquen elementos externos como prótesis. Las profilaxis antitrombóticas se hacen con heparinas
de bajo peso molecular en las cirugías de larga duración o donde el paciente luego permanezca
mucho tiempo en reposo o inmovilizado. (20-40 unidades de profilaxis antitrombótica según el peso
del paciente. 8-10hs antes de la cirugía)
Protocolo ERAS
Se creó para una recuperación más rápida en el postoperatorio de un paciente.
La preparación intestinal consiste en purgas muy potentes que suelen deshidratar al paciente
11
Postoperatorio
- Control de signos vitales en cada turno
- Hidratación por suero (suero fisiológico en goteo lento 35-40 ml/kg/día, reponer también los
electrolitos 60-80 mEq/día) con un frasco de suero fisiológico alcanza perfecto, lo demás se
hace con dextrosa al 5%. Otro esquema es un frasco de solución fisiológica y dos de
dextrosa, alternados. La indicación a enfermería es multiplicar la cantidad de frascos por 7,
eso da la cantidad de gotas por minuto que deben pasar, si se hace en microgoteo se
multiplica por 21 en lugar de 7. La reposición de potasio se hace cuando el paciente empieza
a orinar (40-60 mEq por día, en forma lenta dividida en los frascos), siempre y cuando el
paciente vaya a estar varios días sin alimentación oral.
- Analgesia: generalmente con AINES o derivados opioides (Tramadol o nalbufina)
- Antibiótico
- Profilaxis antitrombótica: 8-10 hs antes y en el postoperatorio
- Contención abdominal: colocación o no de una faja (sirve para grandes eventraciones para
evitar seromas), le brinda mayor seguridad al paciente. Incluso pueden evitarse
- Alimentación: depende del tipo de cirugía realizada. lo antes posible y la alimentación va
progresando a sólida siempre que el paciente la tolere.
12
Video Ambiente quirúrgico y Bioseguridad - Dr Scavuzzo

La seguridad en el quirófano y en la vida en general debemos tener protección para nosotros y para
el paciente. Las bases fundamentales son la bioseguridad, la esterilización, la desinfección y la
antisepsia.
Dentro de estos elementos encontramos la bioseguridad general y del quirófano, la forma de
circulación en áreas quirúrgicas, los flujos laminares de aire y el lavado de manos
Bioseguridad
Es la aplicación de conocimientos, técnicas y equipamientos para prevenir a las personas,
laboratorios, áreas hospitalarias y medio ambiente de la exposición a agentes potencialmente
infecciosos o considerados de riesgo biológico. Resumiendo, todas aquellas maniobras que vamos a
experimentar tendientes a protegernos de los elementos contaminantes que pueden haber dentro
de donde uno se desarrolla.
Principios de bioseguridad
1. Universalidad: Involucra a todos los pacientes, trabajadores y profesionales de todos los
servicios, independientemente de conocer o no su serología. Todo el personal debe seguir
las precauciones estándares rutinariamente para prevenir la exposición de la piel y de las
membranas mucosas, en todas las situaciones que puedan dar origen a accidentes, estando
o no previsto el contacto con sangre o cualquier otro fluido corporal del paciente. Estas
precauciones, deben ser aplicadas para todas las personas independientemente de
presentar o no patologías. (lavado de manos entre paciente y paciente y nunca usar la
misma caja de curación entre pacientes)
2. Uso de barreras: Comprende el concepto de evitar la exposición directa a otros fluidos
orgánicos potencialmente contaminantes, mediante la utilización de materiales adecuados
que se interpongan al contacto de los mismos. La utilización de barreras (guantes) no evitan
los accidentes de exposición a estos fluidos pero disminuyen las consecuencias de dicho
accidente. (uso de barbijo, gorro y delantal protector, sería deseable proteger también el
calzado)
3. Medios de eliminación del material contaminado: Comprende el conjunto de dispositivos y
procedimientos adecuados a través de los cuales los materiales utilizados en la atención de
pacientes son depositados y eliminados sin riesgo.
Medidas básicas de bioseguridad
- Mantener el lugar en óptimas condiciones de higiene.
- Evitar fumar, comer y beber en el consultorio o lugar de trabajo.
- Todo paciente es potencialmente infectado.
- Utilizar guantes para procedimientos.
- No llevar uniforme de trabajo en la calle y viceversa.
- Cubrir toda herida propia por pequeña que sea.
Precaución universal
● Lavado de manos
● Uso de guantes, mascarilla, barbijos y delantales protectores
● Manejo cuidadoso de elementos cortopunzantes
Bioseguridad en el quirófano
13
Área de quirófanos
Se divide en 3 áreas de restricción progresiva para eliminar fuentes de contaminación.
- Zona negra: Zona amortiguada de protección. Se revisan las condiciones de operación y
presentación de los pacientes. Se realiza el trabajo administrativo y de cambio de ropa.
Previo al ingreso de los pasillos de circulación para ingresar al quirófano. Se guardan los
elementos de no uso biológico. Zona administrativa.
- Zona gris: Zona limpia. Vestimenta adecuada al ámbito quirúrgico: Ambo, botas, gorro,
barbijos. Lo deseable es que el lugar donde trabajamos nos brinde un ambo propio y limpio.
- Zona blanca: Áreas de mayor restricción, en la que se encuentra la sala de operaciones
propiamente dicha.
Circulación en área quirúrgica
Con amplitud suficiente y en una misma dirección. Ingreso por vestuario con ambo exclusivo. Ingreso
del paciente en camilla especial (de transferencia, la camilla que viene de afuera no entra al
quirófano, se pasa la parte superior a
una base propia del quirófano). Las
puertas del quirófano están cerradas
durante la cirugía. Al finalizar la cirugía,
ropa sucia y residuos en bolsas de
acuerdo a las normas. Lo ideal es
entrar por un lado y salir por otro, se
aconseja actualmente ducharse antes
de salir. Lo contaminado va a bolsa
roja, la ropa a bolsa negra.
Siempre todo se toca por arriba de la
camilla (zona verde). Todo elemento
que vayamos a pedir se lo pedimos a la
instrumentadora, y lo que no tiene en
la mesa del quirófano se lo pide a las
circulantes.
Normas para el manejo de lo descartable
Bolsas negras: residuo orgánico (papeles, clásicos)
Bolsas rojas: residuos patológicos (apósitos, descartadores)
Material de vidrio: cajas (se lavan, limpian y pueden reesterilizar)
Flujo laminar
Se llama flujo laminar o corriente laminar, al tipo de movimiento de un fluido cuando éste es
perfectamente ordenado, estratificado, de manera que el fluido se mueve en láminas paralelas.
Funcionamiento
El área de trabajo es recorrida por un flujo descendente de aire filtrado estéril (flujo laminar
vertical). El flujo de aire es conducido a través de unas rejillas situadas en la parte superior del área
de trabajo a un plano desde el cual el aire es redistribuido. Un porcentaje es extraído mientras que el
resto es recirculado sobre el área de trabajo. El sistema de filtración (Filtros HEPA) del aire puede
variar según los fabricantes, pero tanto el aire recirculado como el extraído deben ser filtrados al
menos una vez.
14
Este aire es filtrado (filtro HEPA) y reconducido a la parte lateral donde una parte del aire filtrado
estéril es recirculado y otra es extraído a través de un sistema de filtración que suele estar instalado
en el exterior. La disposición de ventiladores y filtros debe asegurar que todas aquellas zonas del
circuito de aire contaminado (no filtrado) se hallan a presión negativa, de modo que ante cualquier
eventualidad el aire no pueda escapar al exterior.
Ya que no siempre se cuenta con estos elementos, una de las prácticas de antisepsia más
importantes que previene la contaminación exógena de la infección nosocomial es el lavado de
manos social y quirúrgico.
Lavado social de manos
Se realiza con agua y jabón neutro, de 20 segundos a 2 minutos. Luego se secan con toallas de papel.
Antes y después de entrar en contacto con cada paciente. Sobre todo neutropénicos, infecciosos,
después de ir al baño, antes y después de comer, para la manipulación de vendajes, curaciones, etc.
Lavado quirúrgico de manos
Es el que se utiliza en la realización de técnicas quirúrgicas o instrumentales específicas. Se realiza
con antisépticos de tipo yodados y clorhexidina. Este lavado se seda con gasa estéril.
No se usa cepillo, usar gomaespuma estéril.

Actualmente se busca realizar un lavado en seco
- Nuevo agente antimicrobiano
- No necesita enjuague
- Posee efecto residual
- No requiere cepillado
- Su efecto es por fijación de la clorhexidina
Este es el ideal de lavado actual
15
¿Cuándo debo lavarme las manos?

Siempre que voy a trabajar
Lavado social
Se realiza con agua y jabón común, remueve la mayoría de los microorganismos desde las manos
moderadamente sucias. Antes de manipular alimentos, comer o darle de comer a un paciente.
Después de ir al baño. Antes o después de la atención básica del paciente (hacer la cama, bañar al
paciente con piel intacta, control de signos vitales, etc)
Lavado de manos en el hospital
Lavado con antiséptico de amplio espectro microbiano, de rápida acción, no irrita. Es el método más
efectivo para remover y matar microorganismos transitorios.
Antes y después de realizar un procedimiento invasivo. Antes y después de la atención de pacientes
con algún procedimiento invasivo o de pacientes colonizados o infectados por gérmenes residentes.
Después de estar en contacto con fluidos orgánicos o elementos contaminados con los mismos.
Antes y después de colocarse los guantes. Antes de acceder a la incubadora en neo.
Lavado quirúrgico
Se realiza para remover y matar la flora transitoria y disminuir los microorganismos residentes, para
prevenir el riesgo de contaminación de las heridas cuando los guantes tienen una imperfección o
están dañados.
¿Cuándo usar guantes?
Debe cambiarse entre procedimientos sucios y limpios realizados en el mismo paciente cuando hay
contacto con sangre o fluidos corporales. No deben ser lavados ni reusados. Con los guantes puestos
no se deben tocar superficies antes o después de tocar la piel. Siempre lave las manos después de
usar guantes.
SIEMPRE, pero usar guantes no es permanente, la durabilidad del guante es de 10-15-20 min.
Recordar
Los guantes son protección para nosotros, no para el paciente. Tomarse el tiempo siempre de
lavarse las manos.
La piel lesionada es siempre un perfecto medio ambiente para el desarrollo bacteriano.
Clasificación de los materiales
Críticos
Los que se introducen en tejidos estériles o ingresan al sistema vascular. Deben ser estériles,
instrumental quirúrgico, catéteres urinarios y cardíacos, prótesis, agujas.
Semicríticos
Se ponen en contacto con membranas mucosas o piel lesionada. Requieren un alto nivel de
desinfección mediante germicidas químicos. La esterilización puede ser deseable pero no esencial.
Endoscopias no invasivas, tubos endotraqueales, circuitos del respirador, anestesia.
No críticos
Los que están en contacto con la piel del paciente. Requieren desinfectantes de bajo nivel, tales
como los detergentes, hipoclorito de sodio. Ropa de cama, tensiómetro, estetoscopio, orinales.
Limpieza
Es la remoción de materia orgánica y suciedad de los objetos. Se realiza con agua, detergente y
acción mecánica. Es anterior a los procedimientos de desinfección y esterilización.
16
Pisos, lavado diario con trapo embebido en solución de hipoclorito de sodio al 2 o 5%. Paredes,
muebles en general, techos, sanitarios, puertas y ventanas, artefactos eléctricos, veredas.
Todo se debe limpiar y esperar 30-40 min antes de volver a usar el quirófano.
Desinfección
Eliminación de los microorganismos patógenos de los objetos inanimados con excepción de las
esporas bacterianas, por medio de agentes químicos que se clasifican en tres categorías (alta,
intermedia o baja) según la intensidad de acción.
Niveles de desinfección
Pueden ser afectados por diversos factores:
- Cantidad y localización de los microorganismos
- Resistencia de los microorganismos
- Concentración y potencia de germicidas
- Factores físicos y químicos que puedan afectar
Decontaminación
Proporciona un margen de seguridad para el tratamiento de equipos e instrumental antes de su
limpieza. Protege al personal
La basura no contaminada puede ser descartada con la basura general. El material cortante y/o
punzante. El material contaminado para ser descartado. El material contaminado para ser
autoclavado y reciclado. La basura anatómica (tejido humano o animal). Normalmente se usa
glutaraldehído.
Esterilización
Acción que produce la muerte de todo microorganismo, incluyendo sus formas de resistencia
(esporas). Patrimonio, desarrollo y control de los farmacéuticos.
Se puede realizar con calor seco, calor húmedo, gas óxido de etileno o radiaciones gama
Es necesario saber el tiempo mínimo de exposición para lograr el resultado esperado, donde se debe
alcanzar una temperatura para alcanzar o provocar la muerte del microorganismo.
Calor seco
Requiere 170° por 60 minutos. La acción mortífera del calor seco sobre los gérmenes, se ejerce por
oxidación o carbonización del protoplasma.
- Material de vidrio, material de laboratorio, jeringas, frascos, etc.
- Material de metal, agujas, instrumental quirúrgico, etc.
- Sustancias sólidas, talco, caolín, vaselina, etc. El talco se usa para sellar la pleura (derrame
pleural de jerarquía que se reforma)
- Cepillos de cerda
Calor húmedo
La acción mortífera del calor húmedo se debe a la coagulación de las proteínas del protoplasma.
121°c por 20 min 128°c por 6 min 132°c por 3 min
- Material de vidrio: jeringas, frascos, etc.
- Instrumental quirúrgico de acero inoxidable.
- Material termolábil: Guantes (ya no), drenajes, sondas, etc.
- Material textil: gasas, apósitos, ropa, vendas.
Óxido de etileno
17
Actúa sobre los organismos por reacciones de alquilación del óxido de etileno, en especial sobre
enzimas. Es altamente teratogénico y oncogénico, requiere de al menos 12 hs de ventilación luego
de esterilizar)
- Cámaras fotográficas.
- Tubuladuras.
- Laparoscopias, prótesis de materiales sintéticos y endoscopias con fibra de vidrio.
Desinfectantes
Existen de alto, intermedio y bajo nivel de efectividad
Alto
Destruyen todos los microorganismos (salvo algunas esporas) Glutaraldehido al 2%, Formaldehido al
4% e Hipoclorito de sodio 1000 ppm.
El Glutaraldehido no se usa por ser teratogénico y contaminante
El Formaldehído se usaba para decontaminar algunas jeringas, luego se vio que era de poca
efectividad y también contaminante. Se tratan de no usar.
El glutaraldehido al 2% tiene acción esterilizante en 10hs y una aproximación a alto nivel en 20
minutos. Y se usa más que nada para material orgánico.
Intermedio
Bacterias vegetativas, hongos, virus y Mycoplasma tuberculosis, pero no esporas bacterianas.
Alcohol al 70-90%. Solución detergente iodada
Peróxido de hidrógeno al 6%: libera oxígeno, germicida mientras libera el oxígeno, efecto breve.
Bajo
Destruyen la mayoría de las bacterias, algunos virus y algunos hongos, pero no M. tuberculosis o
esporas.
Alcohol etílico (60-90%) El alcohol produce disolución de los líquidos de las membranas y paredes
celulares de los microorganismos y el agua agregada en la dilución penetra en la célula haciéndola
estallar.
Agentes físicos
Esterilización por calor propiamente dicho
- Flameado - Desecación
- Ebullición - Pasteurización
- Filtros - Tyndalización
- Radiaciones ionizantes (jeringas)
Preguntas del final de la clase
El lavado entre paciente y paciente es social como mínimo. (En tanto sea posible) sino se puede
exigir.
Si tengo una herida me lavo las manos, me vendo la herida, y uso guantes. Si la herida es importante
no debo trabajar.
18
Anestesia, analgesia y reanimación - Dra Ma. Cecilia Demaría

- Definiciones
- Consulta pre anestésica
- Ayuno
- Drogas y monitoreo
- Tipos de anestesia
Cuando hablamos de anestesia deberíamos hablar del acto anestésico-quirúrgico. Es un estrés físico,
químico, psicológico y social que desafía la homeostasis cardiovascular o metabólica. Es un estrés
agudo, simple, limitado en el tiempo, controlado y planificado.
Anestesia sin estrés: los procedimientos anestésicos deben estar dirigidos a ajustar la respuesta
adaptativa generada por el afrontamiento de la cirugía, manteniendo esta respuesta dentro de la
placa homeostática.
La anestesiología es la medicina práctica del Sistema Nervioso Autónomo
Todos los fármacos que usamos para anestesia producen potentes efectos a nivel del SNA.
El éxito de cualquier acto anestésico depende en gran medida del mantenimiento de la homeostasis
que refleja el estado y la función del SNA.
La anestesia brinda la posibilidad de llevar a cabo de forma indolora procedimientos que
comprometen la integridad corporal. El objetivo principal se puede alcanzar con anestesia general o
regional.
Anestesia
Deriva del griego an (sin) y aisthesis (sensación). Insensibilidad o anulación de todas las cualidades
sensoriales periféricas (incluidos tacto, temperatura y dolor)
Analgesia
Deriva del griego analgisia, an (sin) y algos (dolor). Ausencia del dolor.
Reanimación
No es sólo RCP. Se aplica a cualquier paciente crítico que necesita estar reanimado.
Dolor: experiencia sensorial y afectiva displacentera, asociada a daño tisular potencial o real o
descrita en términos de tales daños
Medicina perioperatoria
Abarca todos los aspectos del cuidado del paciente, desde la decisión del procedimiento quirúrgico
hasta el post operatorio.
Proceso quirúrgico
Intervenir de manera controlada el riesgo, permitiendo intervenciones, vigilando, controlando y
restaurando la homeostasis corporal.
- Programada electiva
- Programada
- Urgencia
- Emergencia
Con la anestesia buscamos:
- Provisión de la insensibilidad al dolor durante los procedimientos de cirugía, obstétricos,
terapéuticos o diagnósticos, manejo y cuidados durante esos procedimientos.
- Monitoreo y restauración de la homeostasis durante el período perioperatorio, así como
mantenimiento de la homeostasis en pacientes críticos.
19
- Cuidado y asistencia de pacientes durante el período postanestésico.

- Diagnóstico y tratamiento de síndromes dolorosos.
- Manejo clínico y capacidad de proveer resucitación cardiopulmonar básica y avanzada.
Consulta preanestésica
Planificar una anestesia segura. Disminuir los riesgos perioperatorios. Disminuir la ansiedad del
paciente, reducir el número de cancelaciones de cirugías. Lograr una duración más corta de la
hospitalización.
Solicitud más selectiva de pruebas de laboratorio (Laboratorio básico: coagulograma, tiempos de
coagulación, función renal) y estudios complementarios (electrocardiograma y riesgo
cardiovascular), interconsultas oportunas con especialistas.
Reducir la morbimortalidad perioperatoria es el objetivo último de la consulta preanestésica
- Anamnesis por aparatos.
- Examen físico.
- Vía aérea y columna (mayor
hincapié).
De la vía aérea se debe tener en
cuenta todo:
- Mallampati Score
- Distancia tiromentoniana
- Circunferencia del cuello
Para evaluar la ventilación se ve si
tiene barba, es obeso, tiene apnea
obstructiva del sueño, dificultades en intubaciones previas.
ASA: escala de riesgo de anestesia
Pautas para el ayuno
20
Adultos
- Líquidos claros con azúcar (agua, jugos sin pulpa, te)hasta 2 hs previas a la cirugía
- Sólidos y lácteos 8hs.
Pediátricos (hasta los 8-9 años o hasta 14 años)
- Líquidos claros con azúcar hasta 2 hs previas al procedimiento
- Leche materna hasta 4 hs previas
- Otras leches y fórmulas hasta 4 hs previas
- Sólidos 8hs
Cesáreas programadas: igual que para pacientes adultos más profilaxis farmacológica.
Cesáreas de urgencia: Ranitidina 50-100mg EV.
Alimentación gástrica: suspender 8 hs antes
Alimentación transpilórica: 4 hs antes.
Si la sonda se encuentra en yeyuno o el paciente está intubado no es necesario suspender la misma.
Para contrastes orales se recomiendan 3 hs de ayuno
Riesgo en anestesia
No existe una medición del riesgo 100% efectiva. El 70% de los accidentes ocurren por error humano
y fallas en los sistemas. Recordar que la vigilancia en cualquier proceso anestésico es clave.
Estrategias de seguridad general
Plan anestésico adecuado al contexto. Trabajo en equipo para compensar los agentes estresantes.
Verificar las observaciones (check list y ayudas cognitivas). Prepararse para las crisis de anestesia y
pedir ayuda.
El entrenamiento de la seguridad se logra con la simulación. Es necesario saber gestionar los
recursos en las crisis anestésicas.
21
Monitoreo
Monitoreo estándar: ECG, TA, FC, FR, Saturación O2, CO2 Teleespiratorio
Anestesia general, regional, local, combinada, etc.
Siempre lo ideal es el monitoreo adecuado al paciente. Siempre debe haber personal de anestesia
cualificado presente para evaluar la oxigenación, ventilación, circulación y temperatura.
- Monitoreo cardiovascular: signos y síntomas
- Flujo sanguíneo a órganos terminales: Tensión Arterial Media (TAM)
- Diuresis (sobre todo en cirugías largas y complejas)
- ECG: FC, ritmo, arritmias, marcapasos, isquemia miocárdica.
- Presión arterial: Tensión Arterial No Invasiva (TANI), Tensión Arterial Invasiva (TAI).
- Monitorización de la Presión Venosa Central (PVC) presión diastólica final de VD.
- Catéter en la arteria pulmonar: presión en AD
- Gasto cardíaco: Ecocardiografía
- Ventilación: estetoscopio precordial o esofágico, pulsioximetría, capnografía.
- Temperatura (en cirugías complejas o con antecedente de HTA maligna.
- Monitoreo del bloqueo neuromuscular.
Capnografía
EtCo2
- Confirmación de la correcta colocación
del TET (tubo endotraqueal)
- Ventilación adecuada
- Condiciones patológicas como TEP, HM,
Embolia gaseosa
Medición indirecta del gasto cardíaco y calidad
de las compresiones en RCP
Anestésicos Intravenosos
Propofol
Inducción o mantenimiento de la anestesia general. Se usa para sedación, aumenta la capacidad en
las sinapsis inhibitorias del GABA. Emulsión hidrooleosa. Hipnosis y pérdida de conciencia. (Puede
producir apneas)
Barbitúricos
Tiopental
Aumenta el tono inhibidor del GABA. Hipnosis y pérdida de conciencia. (Se usaba mucho, anterior al
propofol)
Benzodiacepinas
22
Midazolam: sedación, amnesia. Incrementa el tono inhibidor de los receptores GABA. Amnesia,
anticonvulsivante, hipnótico, relajante muscular, sedante.
Ketamina
Antagonismo de receptores NMDA. Disociación de amnesia y analgesia.
Etomidato
Hipnótico, inducción. Aumenta el tono inhibidor del GABA.
Opioides
Sedación y analgesia. Morfina (usado para dolores con impacto de moderado a severo), Fentanilo,
Remifentanilo (metabolismo por esterasas, se usa para mantenimiento). Receptores en SNC y
médula espinal.
Anestésicos Inhalatorios
Mantenimiento e inducción en pediatría. Mayormente usado como mantenimiento.
CAM Inconciencia, amnesia, depresión del SNC
Óxido nitroso
Agentes volátiles: Halotano, Sevoflurano, Isoflurano, Desflurano.
Anestésicos Locales
Bloqueo de la conducción nerviosa. Alterando la propagación del potencial de acción de los axones.
Receptor en los canales de Na.
Esteres: Procaina, Clorprocaina
Amidas: Lidocaina, Bupivacaina, Ropivacaina. (Más usados actualmente)
Bloqueo neuromuscular. Interrupción de la transmisión del impulso en la unión neuromuscular
mediante el antagonismo del receptor de acetilcolina.
Despolarizantes
Succinilcolina. Se une a las subunidades alfa del receptor nicotínico, activándolo. Produce un
potencial de placa similar a la acetilcolina, de mayor duración. Induce una desensibilización del
receptor de acetilcolina. Mimetiza la acción del neuroreceptor de acetilcolina. (Acción en 30
segundos), se puede intubar sin ventilar. En 15 minutos de debe administrar nuevamente para
mantener.
No despolarizantes
Antagonismo competitivo reversible de la acetilcolina en las subunidades alfa del receptor de
acetilcolina.
- Efectos postsinápticos: antagonismo competitivo de los RN
- Efectos presinápticos: inhibición de la liberación de acetilcolina por bloqueo de los RN.
Derivados de aminoesteroides: Pancuronio, Vecuronio, Rocuronio
Benzilisoquinolinas: Cisatrcurio, Mivacurio, Atracurio, D-Tuborcur
Al momento de hacer una anestesia se usan
hipnosis, analgesia y relajación muscular, se
busca que el paciente tenga amnesia del
momento, que no sienta dolor y que exista
relajación muscular para permitir la
intubación y relajación de los músculos
cercanos a la zona a operar (ejemplo, pared
abdominal)
23
Normalmente las anestesias generales se inducen por vía venosa y se mantienen de forma
inhalatoria o venosa (por lo que se denominan Balanceadas)
Anestesia locoregional (aclaración) Plaxual = Plexo.
Anestesia local
Sedación: estado de indiferencia psicomotora
en que se posibilita el sueño pero se puede
hablar o despertar al paciente.
Requiere estar pendientes del paciente todo el
tiempo, para poder medir el grado de sedación
(superficial, moderada o profunda). Se tiene
en cuenta la escala de Ramsay.
Anestesia General
Hipnosis: estado de sueño forzado durante el
cual no se puede despertar al paciente con
estímulos externos.
Es la reducción reversible de la actividad del SNC, inducida farmacológicamente. Existe:
- Pérdida de la conciencia (hipnosis) y de la percepción (analgesia)
- Amnesia (anterógrada, desde que se administra en adelante)
- Desaparición de reacciones voluntarias e involuntarias al dolor (reflejos)
- Inhibición del SN simpático
Tipos:
- TIVA (Intravenosa total)
- Inhalatoria
- Balanceada
Preoperatorio
Requiere de:
- Preparación preoperatoria
- Volumen intravascular
- Acceso intravenoso (en lo posible cuando ya está dormido)
- Medicación preoperatoria: “premedicación” (ansiolíticos, analgésicos, ATB, protector
gástrico, antieméticos). usualmente se usa midazolam, aines, corticoides, ondansetron o
metoclopramida, ATB)
- Monitorización (ECG, saturación, etc)
Existen tres fases
● Fase de inducción: se compara con el despegue del avión. Se debe evaluar el entorno, la
posición, las técnicas de inducción (endovenosa, inhalatoria).
Manejo de la vía aérea: (siempre alinear los ejes faringo, laringo y traqueal) Tubo
Endotraqueal, Máscara Laríngea (supraglótico), Tubo nasotraqueal. Por Laringoscopía
convencional, Videolaringoscopia, Fibroscopia, IOT (intubación orotraqueal).
Un ejemplo de inducción sería, Fentanilo EV 2 microg/kg (en cirugía cardíaca se puede hacer
a dosis más alta porque brinda mayor estabilidad hemodinámica, y se usa midazolam en
lugar de propofol), Propofol a 2 mg/kg (en paciente pediátrico y con inducción EV se hace a 3
mg/kg), posterior a eso succinilcolina 1 mg/kg (se suele usar para no requerir ventilación,
24
cirugías de urgencia que no llegan a ayuno) (apropiado para relajación completa en 30

segundos).
● Fase de mantenimiento: Mantener la analgesia, amnesia, relajación y sedación durante el
procedimiento (con remifentanil). Ausencia de despertar intraoperatorio. Plano de anestesia
(titulación correcta del hipnótico). Métodos EV o inhalatorios. (remifentanilo, sevoflurano o
isoflurano y dependiendo la cirugía que sea se requiere más relajación o no).
Ventilación (controlada, asistida, espontánea), Líquidos intravenosos (pérdidas insensibles,
tercer espacio, sangrado)
● Fase de despertar o recuperación: se compara con el aterrizaje del avión. Transición del
estado de inconsciencia a la conciencia con reflejos de protección intactos.
- Extubación. Dependiendo los fármacos usados para la anestesia se requieren otros
fármacos reversores o simplemente se retira la administración de los fármacos y el
efecto revierte.
- Recuperación y cuidados postanestésicos. URPA (unidad de recuperación
postanestesia).
- Traslado: a Sala general, Cuidados críticos, Cuidados intermedios, Unidad coronaria,
Alta en procedimientos ambulatorios.
Anestesia general, excepcionalmente contraindicada.
Anestesia general central, intradural, epidural

Consideraciones generales: Valoración preoperatoria. Inspeccionar
el área donde debería realizarse el bloqueo. Evaluar estado de
coagulación (menos de 50.000 plaquetas no se puede punzar).
Nivel segmentario necesario para la cirugía: conocer la distribución
sensitiva, motora y autónoma de los nervios raquídeos.
Instauración brusca del bloqueo simpático, 2 dermatomas por
encima del nivel sensitivo cutáneo bloqueado.
Se genera un bloqueo diferencial: 1° bloqueo simpático con vd
(fibras b, son las fibras más pequeñas), 2° bloqueo del dolor
crónico (fibras c), 3° bloqueo agudo, y 1° (fibras delta), 4° propiocepción (fibras gamma y beta),
último motor (fibras alfa). Cuando revierte el proceso es inverso.
Contraindicaciones
Absolutas:
- Falta de consentimiento, negativa del paciente.
- Infección en el sitio de punción.
- Sepsis.
- Coagulopatía.
- Aumento de la Presión intracraneana.
Relativas:
- Infección periférica al sitio de la punción.
- Hipovolemia.
- Enfermedad del SNC.
- Lumbalgia crónica.
Anestesia Raquídea, Intradural
25
Administración de anestésico local en el espacio subaracnoideo

Anatomía: Conducto raquídeo desde el agujero occipital hasta el hiato sacro. Superficialmente el
ligamento supraespinoso, interespinoso y ligamento amarillo. La médula espinal en el adulto llega
hasta L1-L2.
Meninges: se componen de duramadre, aracnoides y piamadre.
Espacio subaracnoideo: Entre piamadre y duramadre, desde la unión de la duramadre en S2 hasta
los ventrículos cerebrales.
LCR: claro, incoloro, 100-150ml
Nervios raquídeos o espinales (31 pares): nervios mixtos, nacen de la médula espinal y salen por los
agujeros de conjunción de las vértebras para distribuirse en territorios motores y sensitivos
específicos.
Los nervios autonómicos aferentes inervan la sensibilidad visceral y los reflejos viscero-somáticos a
niveles segmentarios raquídeos más elevados de lo que se podría predecir a partir de los
dermatomas cutáneos.
Bloqueo neural
Las fibras C más pequeñas conducen los impulsos autonómicos y son bloqueadas con mayor facilidad
que las sensitivas y motoras de mayor tamaño. El nivel de bloqueo autonómico se extiende 2-3
segmentos por encima del bloqueo sensitivo. Las fibras que conducen la sensibilidad son bloqueadas
más fácilmente que las fibras motoras de mayor tamaño. Con lo que el bloqueo sensitivo se extiende
por encima del motor.
Cardiovascular
Hipotensión directamente proporcional al grado de bloqueo simpático. Bloqueo por encima de T4
interrumpe las fibras simpáticas cardíacas.
Respiratorio
Si se eleva el bloqueo hasta el área dorsal se produce parálisis de los intercostales. Esto no es
relevante cuando se mantiene la ventilación diafragmática regulada por el frénico. Parálisis de
intercostales y abdominales.
Efectos viscerales
El bloqueo sacro S2-4 provoca una vejiga atónica. El bloqueo simpático eferente T5-L1 origina un
aumento del tono del esfínter.
Termorregulación, renal, endócrino
No se ven comprometidos
Determinantes del nivel de bloqueo La fijación del nivel requiere en promedio 20 min.
Va a depender de la dosis del fármaco, volumen del fármaco, turbulencia del LCR, baricidad del
anestésico local.
- Soluciones hiperbaricas: parte más declive de la columna por la gravedad
- Soluciones isobáricas: el nivel es independiente de la posición.
Aumento de la presión intraabdominal, curvaturas raquídeas
Determinantes de la duración del bloqueo
Fármacos y dosis vasoconstrictores. Suelen ser de 6-8 hs.
Complicaciones: hipotensión, bradicardia, parestesias, disnea, apnea (C3C5), bloqueo raquídeo
total), náuseas y vómitos, cefalea postpunción dural, dolor lumbar, retención urinaria, afectación
radicular transitoria, infección, punción hemática
26
Sabemos que llegamos al espacio raquídeo porque encontramos el LCR corriendo por la aguja, si
después de punzar sigue saliendo LCR significa que está correctamente inyectado y la anestesia debe
tomar. En cambio en la epidural se busca por pérdida de la resistencia, vamos ingresando con la
jeringa (con líquido o aire) y cuando pierde la resistencia significa que ingresamos al espacio
peridural (existe un aparato que mide la presión mientras se va ingresando e indica por una curva la
presión)
Epidural
Solución anestésica en el espacio peridural. El espacio peridural se extiende desde la base del cráneo
hasta la membrana sacrococcígea. Mide 5-6 mm lumbar y 3-5 mm en la región torácica.
Las consideraciones generales son similares a la anestesia raquídea.
Bloqueo neural
Los anestésicos locales actúan directamente sobre las raíces
nerviosas raquídeas, localizadas en la parte lateral del
espacio. Estas raíces están cubiertas por la vaina dural y los
anestésicos locales alcanzan el LCR mediante su captación a
través de la duramadre.
Además de colocarse en el espacio epidural también se
hace la inserción de catéter. Se usa para analgesia durante el parto. El bloqueo puede durar más que
la raquídea, por lo que se suele optar por anestesia raquídea por actuar en menor tiempo.
La diferencia entre anestesia epidural y analgesia epidural radica en la dosis, tipo y concentración del
anestésico local.
Complicaciones
- Punción dural
- Complicaciones asociadas al catéter
- Inyección subaracnoidea inadvertida
- Inyección intravascular
- Sobredosis de anestésico local
- Traumatismo de médula espinal
- Punción venosa
- Cefalea
- Absceso o hematoma epidural
Anestesia intradural-Peridural (se pueden combinar, por ejemplo en acretismos placentarios que
requieren mucho tiempo, se inicia por intradural y se sigue por peridural)
Anestesia caudal
Es importante tener en cuenta la anticoagulación y antiagregación en bloqueo neuroaxial.
Anestesia regional periférica
El bloqueo nervioso es una alternativa a la Anestesia general para algunas cirugías, sin una
interrupción significativa de la función vegetativa. Es importante la valoración preoperatoria,
consentimiento informado, premedicación, técnica aséptica.
- Ecoguiados: menor dosis de anestésico local, mayor tasa de éxito, menores complicaciones.
Administración del anestésico local sobre un tronco nervioso, produciendo una pérdida temporal y
reversible de la función de transmisión de las estructuras nerviosas. Pueden ser anestésicos o
analgésicos al igual que la epidural
27
Contraindicaciones
- Ausencia del consentimiento
- Bloqueo que dificulte la cirugía propuesta
- Enfermedades neuroendocrinas como Esclerosis múltiple
- Infección del sitio de la punción
- Coagulopatías
- Falta de colaboración del paciente.
Complicaciones
- Reacción a los anestésicos locales (sobredosis, inyección intravascular, alergia, intoxicación
por anestésico local, etc)
- Lesiones nerviosas
- Hematomas
Los bloqueos pueden ser Plexual o de Nervios aislados

- Bloqueo de plexo cervical
- Bloqueo de plexo braquial supraclavicular, interescalénico, infraescalénico. Axial, intercostal,
musculocutáneo.
- Bloqueo del Nervio cubital, mediano, radial.
- Bloqueo de BIER, regional intravenosa (anestésico local EV distalmente a un torniquete)
Actualmente no se usa.
● Bloqueo Del plexo lumbar
● Bloqueo del plexo ilioinguinal-Iliohipogástrico
● Bloqueo del nervio femorocutáneo externo
● Bloqueo del nervio femoral
● Bloqueo de nervio obturador
● Bloqueo del nervio ciático
+ Bloqueo del tobillo: tibial posterior, tibial anterior, peroneo superficial, safeno, sural.
28
Infecciones en cirugía - Shock - Dr. Ector Pellegrino

Relación entre el hombre y los microorganismos existentes, es una relación de tiempos
inmemorables. No necesariamente pensar en microorganismos es pensar en que son los malos de la
historia, existen interacciones.
En los últimos 150 años se empezó a conocer sobre las células (por el microscopio), luego de conocer
las células se descubrió la existencia de las bacterias (llamadas antes pestes o maldiciones). Con
estas desgracias que llegaban a las poblaciones también se instauró el concepto de aislamiento.
En 1928 se reconoce la existencia de Antibióticos (las sulfas fueron las primeras). Luego Fleming
descubrió la penicilina que revolucionó y salvó miles de vidas.
“No se infecta el que quiere sino el que puede”, un gran ejemplo es la pandemia, hay quienes no se
infectan, quienes se infectan pero no se enferman, quienes enferman pero no mueren, quienes se
enferman y mueren, quienes se enferman y generan anticuerpos y quienes se enferman y no
generan anticuerpos.
Las bacterias fueron mutando a lo largo de la historia, y con la aparición de los antibióticos (sobre
todo a partir del 45 donde se populariza la penicilina) estas mutaciones fueron acelerándose,
haciendo necesaria la implementación de nuevos antibióticos por aparición de resistencias.
A su vez otro cambio que se vio es que anteriormente la predominancia de infecciones estaba por
parte de los G+ y actualmente se da por G-.
Además del factor propio del microorganismo tenemos que considerar el factor huésped. Los
humanos fueron modificando su capacidad de defenderse, tanto por sí mismos como por consumo
de medicamentos que incrementen su calidad de vida (VIH-SIDA, DBT, IRC, HTA, Cirrosis,
Trasplantados, Enfermedades mieloproliferativas, Pacientes cortizonados, EPOC, en tto
quimioterápicos, obesidad).
Por último debemos considerar el factor asistencial/médico, ya que interactuamos con los pacientes
y los microorganismos. Anteriormente, por no conocer los microorganismos no se sabía que era
necesario la implementación de técnicas de asepsia. Los guantes datan de antes del descubrimiento
de las bacterias. (Sir joseph lichten). Pasteur implementa la primer vacuna antirrábica (60 años antes
del descubrimiento de los virus)
El lavado de manos tal vez haya sido el hecho más importante para la prevención de la diseminación
de enfermedades.
La calidad de esterilización, el personal asistencial de las cirugías, la manipulación de los elementos,
el flujo dentro de las salas de quirófano, cómo vestir, con qué líquido limpiar la piel antes de operar;
son todos factores que determinan la asepsia.
De la ecuación generada por la interacción del huésped, el microorganismo y el servicio asistencial se
puede determinar quién puede infectarse. (¿Por qué el paciente se infectó?: ¿germen súper
resistente? ¿Paciente con debilidad inmunológica? ¿Error en la preparación prequirúrgica? ¿Error
durante la cirugía?)
Además de la enfermedad el paciente se somete a otras consecuencias y aumento de los costos en
el sistema de salud: más uso de ATB, más tiempo de internación, más riesgo de muerte. Cuanto más
presupuesto se destine al uso de descartables y técnicas de asepsia más se ahorrará en el
tratamiento de las infecciones (que hoy por hoy es muy elevado).
29
Quemaduras - Dr. Sebastian Pardini

Quemado: lesión que ocurre en un tejido vivo, la piel es el principal afectado, la injuria va a
depender de distintos factores (térmicas, químicas, eléctricas, biológicas). La piel al ser una barrera
importante ante microorganismos, y ante la posibilidad de no respuesta rápida y adecuada puede
representar un riesgo alto de shock séptico o sepsis con la consiguiente falla multiorgánica y
posibilidad de muerte.
Manejo inicial ATLS - Advanced Trauma Life Support (Soporte vital avanzado para traumatismos)
A: Vía aérea, control de columna cervical
B: Respiración y ventilación
C: Circulación y control de hemorragias
D: Déficit neurológico
E: Exposición y control de hipotermia
Esta serie de pasos permiten, luego de estabilizar y evaluar al paciente, una valoración secundaria,
más detallada y minuciosa
Inicialmente se tiene en cuenta el ABCDE,
A: Siempre considerar la intubación precoz en pacientes con inhalación sintomática o pacientes con
quemaduras en cara, boca y orofaringe. Existen signos de compromiso de la vía aérea: quemadura
facial o del cuello, pérdida de vibrisas nasales y cejas, esputo carbonáceo, lesiones inflamatorias
agudas de la orofaringe, y el estridor y disfonía.
B: Manejo de la respiración a través de una oxigenación adecuada, con máscara de oxígeno al 100%,
observar los movimientos respiratorios, crepitación en cuello, tórax o heridas. Evaluar deformidades
torácicas (fractura, aplastamiento), identificar las quemaduras profundas, circunferenciales, del
tronco o cuello, susceptibles a afectar a la respiración, el tratamiento consiste en la realización de
una escarotomía inmediata.
Escarotomía: procedimiento quirúrgico que consiste en realizar incisiones en la cara lateral de los
miembros con quemaduras circunferenciales o en tórax cuando la dinámica respiratoria está
alterada por la compresión de la quemadura. Se realiza con bisturí N°24 y se debe llegar al tejido
celular subcutáneo.
C: Monitoreo cardíaco, Control de pulsos periféricos, oxímetro de pulso, control de la TA. Instaurar la
fluidoterapia (vía periférica -preferentemente de grueso calibre-, central e intraósea y puede
colocarse sin peligro a través del tejido quemado si es necesario). Evaluar la perfusión de todas las
extremidades, prestando atención a cualquier extremidad con quemaduras circunferenciales. Si hay
compromiso vascular está indicada la escarotomía.
D: Evaluación del déficit neurológico mediante la escala de Glasgow. Parámetros a evaluar que
determinan un puntaje y orientan al estado de conciencia del paciente y el grado de gravedad o no
originado por la situación traumática. Los pacientes con puntaje en la escala de glasgow menor a 9 o
con progresivo deterioro de conciencia deben intubarse.
E: Retirar ropas, calzado, joyas (desnudo). Descartar lesiones asociadas, lavar profusamente con
agua o solución fisiológica. La sala de reanimación debe mantener una temperatura adecuada para
que el paciente no pierda el calor general (controlar la hipotermia).
Valoración secundaria - Paciente estabilizado
30
La valoración inicial es la atención primaria y manejo de ATLS, ABCDE. Luego de estabilizar al

paciente y considerar un mantenimiento de los sistemas, podemos considerar una valoración
secundaria.
Requiere:
- Historia clínica minuciosa,
mecanismo del accidente.
- Examen físico completo
(calcular la extensión y
profundidad de las
quemaduras).
- Laboratorios en sangre,
hemograma, gases en
sangre y grupo y factor.
- Imágenes: Rx tórax frente y
perfil.
- Nada por boca.
- Sonda nasogástrica, nutrición precoz.
- Sonda vesical.
- AINEs en quemaduras leves.
- Morfina/fentanilo en quemaduras graves.
- Analgesia EV y sedación con benzodiacepinas.
- Antibióticos. No profilaxis, si en infección.
- Profilaxis antitetánica.
Reposición hidroelectrolítica del paciente quemado
Dos fórmulas de reposición, la mitad de lo calculado se administra en las primeras 8 hs de ocurrido el
accidente. El resto en las 16hs restantes. (más 35-40 ml/kg/día de hidratación habitual)
Brooke modificada (parkland): 3-4 ml/kg de ringer lactato x superficie corporal quemada.
Fórmula de Galveston: 5000 ml/m2 de ringer lactato / % superficie corporal quemada, más 2000
ml/m2/superficie corporal total día.
No existe fórmula ideal. El seguimiento clínico es permanente.
Extensión de la quemadura
La extensión de la quemadura o superficie corporal quemada
total (SCQT), se determina usando la regla de los “nueve” de
Tennison y Pulansky, La regla de la palma de la mano, El
esquema de Lund-Browder (en niños).
La regla de los “nueve”: aplicable a adultos, asigna a los
distintos segmentos corporales un valor de 9% o sus
múltiplos, y 1% a los genitales. El cálculo de la superficie
corporal quemada se realiza sumando los valores de las áreas
afectadas.
La palma de la mano: útil para quemaduras
irregulares en superficie y distribución. Se tiene
en cuenta que la palma de la mano del paciente
31
representa el 1% de la superficie corporal. Recordar que la regla hace referencia al total de la cara
palmar (incluidos dedos)
Lund y Browder: Cada segmento tiene un valor adecuado a la edad. En pacientes pediátricos se usa
este esquema que valora los cambios relativos, en la superficie de la cabeza y miembros inferiores,
de acuerdo a la edad. Por cada año de edad se
disminuye 1% en la cabeza y aumenta 0,5% en
cada miembro inferior hasta los 15 años.
Profundidad de la quemadura
Se clasifican de acuerdo a la capa de la
piel hasta donde llega la lesión
(profundidad). En nuestro país la
clasificación más usada es la del Dr.
Benaim, que distingue tres tipos. Tipo
A, Tipo A-B y tipo B o profundas.
Para diagnosticar la profundidad de la quemadura se debe punzar la zona afectada con una aguja
esterilizada, solicitando al paciente que no observe y que responda si siente dolor o no.
Quemaduras tipo A (primer grado, epidérmica).
32
Dos formas:
- Quemadura de tipo A superficial: se presenta como un enrojecimiento de la piel (eritema),
se acompaña de hipersensibilidad, el ejemplo típico es la quemadura por exposición al sol.
- Quemadura tipo A Fictenular, puede estar comprometida la
membrana basal, sin llegar a afectar la dermis. Se presenta
con características ampollas flictenas, es muy dolorosa y cura
sin secuelas en dos semanas.
Quemaduras tipo AB Quemadura intermedia o de segundo grado,
Dérmica
Compromete la dermis, las quemaduras intermedias tienen la característica de evolucionar según el
grado de destrucción de la dermis
- AB-A: Quemaduras intermedias superficiales, la piel se
regenera a partir de los restos epidérmicos de las faneras.
- AB-B: quemaduras intermedio profundas, por la mayor
destrucción de la dermis evolucionan con profundización
de las lesiones y requieren autoinjerto de piel para su
curación.
Quemaduras de tipo B Tercer grado, subdérmica
La lesión se extiende hasta la hipodermis, con lesión de todas las
capas de la piel. Solamente puede ser reparada con el autoinjerto
de piel. Al examen clínico la zona es de color marrón o negro,
acartonada e insensible.
Grupos de Gravedad
Grupo 1: Tratamiento ambulatorio, cubrir con sulfadiazina de plata (platsul) o nitrofurazona, vendaje
cómodo no compresivo. Curaciones cada 24-48hs. Curan sin secuelas en 5-10-15 días.
Grupo 2: Sala general. Requieren seguimiento clínico, control de laboratorio, gasometría, manejo del
medio interno.
Grupo 3 y 4: Hospitalizado (centro especializado) alta mortalidad. Enfoque multidisciplinario,
infectológico (las infecciones son la principal causa de muerte en pacientes quemados), intensivistas,
cirujanos plásticos.
33
Pronóstico y otros factores

- Localizaciones especiales: Cara, articulaciones, mamas, manos, pies, cuello, periné.
- Traumatismos asociados a las quemaduras.
- Edad avanzada.
- Comorbilidades: neumopatías, cardiopatías, diabetes.
Tratamiento Local
- Ambiente aséptico
- Lavado (solución salina o agua corriente). (primero lavar luego higienizar con yodopovidona)
- Limpieza con clorhexidina o povidona yodada. (puede absorberse por la piel quemada)
- Flictenas, controversial: intactas (leves o superficiales), desbridar (profundas o extensas).
- Desbridar el tejido necrótico, evitar infecciones.
- Escarectomía (sacar el tejido muerto): existen dos tipos de escarotomías, Tangencial o a
fascia.
Escarectomía Tangencial
Elimina láminas de tejido no viable (dermis). De forma secuencial con dermátomo, hasta obtener
lecho sangrante. Requiere cobertura precoz, resguardo funcional y estético óptimo. Conserva la
mayor cantidad posible de tejido sano. No sirve para grandes superficies pero si para localizaciones
especiales como cara.
Escarectomía a Fascia o Transcutánea
Remoción de la escara y el tejido subcutáneo hasta la fascia. Limitaciones en cuanto al resultado
estético. Usado en pacientes inestables y con quemaduras extensas, por su rapidez y mayor facilidad
de hemostasia.
Cobertura de la piel
Puede hacerse:
- Autoinjertos: piel del mismo individuo.
- Homoinjertos: piel de un individuo a otros de la misma especie.
- Heteroinjertos: piel de un individuo a otro de especies diferentes/piel de cerdo al hombre).
Sustitutos cutáneos
Elementos que reemplazan a la piel. Usados en quemaduras extensas, pueden ser transitorios o
definitivos.
- Piel de cerdo o piel cadavérica, membrana amniótica o colágeno bovino.
- Matrices dérmicas.
34
Alteraciones hidroelectrolíticas - Shock hipovolémico -

Dr Horacio Bonavía hbonavia@gmail.com Cirujano pediátrico
Agua corporal total
Cuando hablamos de alteraciones hidroelectrolíticas
hablamos precisamente del agua y los electrolitos. El agua
compone entre el 40-60% del peso total, varía según la grasa
corporal (más grasa menos agua), el sexo y la edad.
Esta agua se divide en dos compartimientos Líquido
intracelular y Líquido extracelular, que a su vez se divide en
espacio intersticial e intravascular. Las membranas plasmáticas dividen los compartimentos.
Iones
PO4” = Sulfato
Ingesta diaria de agua
Necesitamos mantener balanceados los ingresos y egresos.
- Hidratación por suero (suero fisiológico en goteo lento 35-40 ml/kg/día, reponer también los
electrolitos 60-80 mEq/día) con un frasco de suero fisiológico alcanza perfecto, lo demás se
hace con dextrosa al 5%. Otro esquema es un frasco de solución fisiológica y dos de
dextrosa, alternados. La indicación a enfermería es multiplicar la cantidad de frascos por 7,
eso da la cantidad de gotas por minuto que deben pasar, si se hace en microgoteo se
multiplica por 21 en lugar de 7. La reposición de potasio se hace cuando el paciente empieza
a orinar (40-60 mEq por día, en forma lenta dividida en los frascos), siempre y cuando el
paciente vaya a estar varios días sin alimentación oral.
Osmolalidad y osmolaridad plasmática
Osmolaridad: concentración molar de todas las partículas osmóticamente activas en un litro de
plasma.
Osmolalildad: esta misma concentración pero referida a un kilogramo de plasma.
Valor normal: 280-295 mOsm/kg
Hormonas reguladoras del balance hidroelectrolítico
La regulación del balance está dada por los ingresos y egresos y por diversas hormonas que
interactúan para lograr un efecto.
35
- La hormona antidiurética, secretada en el hipotálamo y por la parte anterior de la hipófisis,

se ve estimulada por la hiperosmolaridad e hipotensión, y su efecto es la reabsorción de
agua.
- La angiotensina, producida a nivel renal, se estimula por la hipotensión y responde
reabsorbiendo agua y sodio.
- La aldosterona, secretada por las glándulas suprarrenales, reciben estímulo por la
hipotensión y estimula la reabsorción de sodio y agua.
- El Péptido natriurético atrial, se secreta a nivel de la aurícula y responde a la hipertensión
eliminando sodio y agua.
Regulación del volumen intracelular
Depende de la osmolalidad del sector extracelular y por lo tanto, principalmente de la natremia.
- A mayor osmolalidad mayor deshidratación celular.
- A menor osmolalidad mayor hiperhidratación celular.
Sodio (Na+)
Es el principal soluto en el líquido extracelular. Su valor normal es de 135-145 mEq/l en suero. Se
absorbe en el tubo digestivo y se excreta por orina y transpiración.
Hiponatremia
Hipoosmolalidad - Hiperhidratación intracelular - Más agua, menos sodio
36
Na+ < 135 mEq/l

Causas de hiponatremia con disminución (hiponatremias verdaderas), o valores normales o
elevados. Los casos de disminución pueden deberse a dilución (exceso de agua) o depleción
(excesiva eliminación de sodio, por ejemplo por uso de diuréticos).
Otro caso son las hiponatremias con osmolalidad plasmática normal o elevada, donde los demás
elementos están normales o aumentados pero existe igualmente una disminución del sodio, se ve en
hiperproteinemias, hiperlipidemias, hiperglucemias (DBT), empleo de manitol, alcohol, metanol o
etileno, aspirinas o productos de contraste.
Clínica
- Si es aguda: síntomas de hipertensión endocraneal.
- Si es de instalación lenta es bien tolerada, se observa aumento de peso, aversión al agua,
mucosas húmedas.
Signos y síntomas inespecíficos que requieren evaluación de laboratorio
Tratamiento
- Administrar Na+ de manera lenta
- Solución fisiológica (ClNa al 0,9%), (viene en sachet)
- Solución hipertónica de ClNa al 20% (viene en ampollas)
- Si es por exceso de agua, diuréticos
- Monitoreo de la natremia. ((ionograma plasmático seriado cada 6-8 hs)
Hipernatremia
Hiperosmolalidad - Deshidratación intracelular - Menos agua, más sodio
Na+ >145 mEq/l
Causas
37
- Aporte excesivo de sodio: ingestión de agua de mar, de una sal de sodio o administración de
solución salina hipertónica.
- Deshidratación pura: diabetes insípida, pérdida de agua sin modificación del sodio, por vía
respiratoria, etc.
Clínica
- Sed intensa
- Sequedad de mucosas
- Fiebre
- Polipnea
- Disminución de peso
- Signos psíquicos (decaimiento, letargia, convulsiones, coma)
Signos y síntomas inespecíficos que requieren evaluación de laboratorio
Tratamiento
- Corrección etiológica
- Reponer agua (con soluciones iso o ligeramente hipotónicas: solución fisiológica, ringer
lactato, ClNa al 0,45-0,25%, dextrosa al 5%)
- Los volúmenes se reponen la mitad en las primeras 24 hs y el resto en un período de 24-36 hs.
- Monitoreo de la natremia.
Potasio (K+)
Valor normal 3.5-4.5 mEq/l
Principal catión intracelular, participa de la contracción de todos los tipos de fibras musculares,
regula el equilibrio ácido-base y su concentración depende del aporte.
Hipopotasemia
Causas
- Aporte insuficiente
- Pérdidas por el tubo digestivo (vómitos, diarrea, SNG, adenoma velloso del colon,
derivación uro-digestiva, ostomías altas)
- Fase poliúrica de la IRA
- Diuréticos
- Síndrome de Cushing
- Hiperaldosteronismo
- Corrección de la cetoacidosis diabética
- Alcalosis.
Clínica
Como el potasio interviene en la contractilidad de los músculos esqueléticos, estriados y cardíaco, las
manifestaciones las vamos a ver por esta misma causa, alteración de la contractilidad.
- Debilidad
- Arreflexia
- Íleo (tener en cuenta que si tenemos un paciente con íleo tenemos que averiguar su K+)
- Retención urinaria
- Acidosis metabólica
- Alteraciones del ECG (aplana lo invierte la onda T, deprime el S-T, aparece una onda U,
acorta el Q-t, ensancha el QRS)
- Paro cardiorrespiratorio.
38
Tratamiento
- Casi nunca es una urgencia
- Reposición de potasio VO (gluconato o cloruro)
- Reposición de potasio EV: Cloruro de potasio diluido en Suero fisiológico (cada ampolla
aporta 15 mEq - no se deben superar los 100-150 mEq/día) más o menos es una ampolla por
frasco de suero.
- Nunca administrar potasio a un paciente que no está orinando.
- Monitoreo de la potasemia.
Hiperpotasemia
Causas
- Aumento de la ingesta (oral o parenteral)
- Disminución de la excreción renal de potasio
- Desplazamiento del potasio intracelular al
líquido extracelular (redistribución)
Clínica
- Gastrointestinales: Náuseas, vómitos
- Neuromusculares: Debilidad muscular,
parestesias, hiperreflexia, parálisis flácida.
- Cardiovasculares: arritmias, hipotensión,
alteraciones del ECG (ondas T picudas,
inversión de la onda P, fibrilación ventricular).
Tratamiento
- Es urgente si hay alteraciones en el
electrocardiograma.
- El objetivo es promover el ingreso a la célula y
forzar su eliminación por orina (furosemida,
resinas de intercambio, salbutamol,
insulina+glucosa, sales de calcio, bicarbonato,
diálisis).
- Evitar los efectos cardíacos.
Calcio (Ca++)
Valor normal, 8,9-10,3 mg/dl
Es abundante, 99% se encuentra en el hueso, 1% en sangre y LEC (iónico, unido a proteínas y
aniones), metabolismo regulado por PTH (secretada en paratiroides) y calcitonina (secretada en las
células C de la glándula tiroides).
- Participa en la formación y reparación ósea
- Interviene en la excitabilidad y mantenimiento del tono muscular.
- Co-factor de sistemas enzimáticos.
- Interviene en el sistema de la coagulación.
- Mantiene la permeabilidad de la membrana celular
Hipocalcemia
Causas
- Hipotiroidismo - Alcoholismo
39
- Malabsorción - Diuréticos
- Desnutrición - Pancreatitis
- Radiación - Depleción de magnesio
- Déficit de vitamina D - Hipoalbuminemia
- Diarrea - Postoperatorio de tiroidectomía
Clínica
Fundamentalmente a nivel muscular y neurológico
- Tetania - Insuficiencia cardíaca
- Debilidad - Prolongación del Q-T
- Aumento de la presión intracraneal - Cambios en la onda T
- Convulsiones - Arritmias
Tratamiento
- Reposición de calcio con gluconato de calcio diluído en el plan de hidratación parenteral.
- Puede ser una emergencia: reposición EV rápida
- Control clínico: signos de Chvostek (aparece en las hipocalcemias y es la contracción de la
cara cuando percutimos la región malar) y Trousseau (contracción de los músculos
anteriores del antebrazo y mano cuando la TA aumenta por sobre la sistólica)
- Monitoreo de calcemia
Hipercalcemia
Causas
- Hiperparatiroidismo
- Lesiones osteolíticas
- Neoplasias
- Diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida, etc)
- Enfermedades granulomatosas
- Intoxicación con vitamina D
Clínica
- Neurológico: depresión, convulsiones, coma
- Cardiovasculares: Q-t corto
- Gastrointestinales: anorexia, constipación, vómitos, nauseas.
- Renales: nefrolitiasis
- Hipovolemia.
Tratamiento
- Favorecer la calciuresis (furosemida)
- Disminuir la salida de calcio del hueso (calcitonina)
- Disminuir la absorción intestinal (glucocorticoides)
- Utilizar quelantes (EDTA)
- Hemodiálisis o diálisis peritoneal.
Shock
Es un estado agudo de alteración de la fisiología circulatoria, que resulta en una disponibilidad
insuficiente de O2 y otros nutrientes para responder a la demanda metabólica de los tejidos.
Fisiopatología
40
La oxigenación de los tejidos depende del volumen minuto cardíaco y el contenido arterial de
oxígeno en sangre.
Volumen minuto cardíaco = Volumen sistólico x Frecuencia cardíaca
Volumen sistólico depende de Precarga, Contractilidad cardíaca, Postcarga
Clasificación
- Shock hipovolémico (disminución de precarga): disminuye la cantidad de sangre que llega al
corazón
- Shock cardiogénico (disminución de la contractilidad miocárdica): por más que llegue sangre
no hay contractilidad
- Shock obstructivo (aumento de la poscarga): está aumentada la postcarga, tenemos
volumen, tenemos contractilidad pero no tenemos posibilidad de salida de sangre
(taponamiento cardíaco)
- Shock distributivo (medular y séptico): en el medular hay gran cantidad de sangre pero mal
distribuida a los miembros inferiores y en el séptico hay una falta de aprovechamiento de
oxígeno y nutrientes
- Shock disociativo (alteraciones de la disociación entre O2 y hemoglobina): intoxicaciones con
monóxido de carbono
Shock hipovolémico - Mecanismos compensatorios
- Taquicardia: si disminuye el volumen sistólico para mantener el VMC tenemos que aumentar
la FC.
- Redistribución del flujo: vasoconstricción cutánea, esplácnica y renal. Las expresiones
clínicas son: piel fría y pálida, parálisis de las vísceras, menos orina.
- Restablecimiento del volumen circulante con dilución; toda el agua pasa líquido del
extracelular, al intravascular
- Disminución del líquido extracelular
Clínica
41
Causas
- Hemorragia + Diabetes mellitus
+ Gastrointestinal + Diabetes insípida
+ Trauma - Pérdidas cutáneas
+ Ruptura vascular + Quemaduras
- Pérdidas gastrointestinales: + Dermatopatías exfoliativas
+ Vómitos - Redistribución al espacio
+ Diarrea extravascular:
+ Fístulas + Trauma
+ Ostomías + Quemaduras
- Pérdidas renales: + Postoperatorio - Ileo
+ Diuréticos
Tratamiento
1. Detener la pérdida (cohibir la hemorragia)
2. Reponer volúmenes
Hemorragias
Visibles: identificarla, comprimirla con gasas.
No visibles: En cavidades (tórax, abdomen, pelvis). En el
cráneo no se piensa porque primero dan síntomas
neurológicos de hipertensión endocraneana.
Reposición de volumen
- Vía periférica (dos, del mayor calibre posible). No se
usan vías centrales por ser de difícil colocación, de
catéter fino y largo, lo que no es útil para la reposición
aguda ya que se necesita un catéter periférico y corto.
- Cristaloides: tienen iones
+ Solución fisiológica
+ Ringer lactato: Puede llegar a corregir las acidosis (por el lactato), por tanto es útil en
shock hipovolémico.
+ La dextrosa al 5% no sirve para reposición de volumen en agudo, pasa muy rápido al
espacio extracelular, no restaura el intracelular (sirve para la hidratación crónica
parenteral con agregado de sodio y potasio)
- Coloides: tienen moléculas más complejas, algunas de ellas orgánicas.
+ Dextran, poligelina
+ Sangre: no siempre disponible de forma aguda.
Monitoreo de la reposición de volumen
- Clínica: pulsos, frecuencia cardíaca.
- Diuresis
- Presión arterial media (PAM)
- Presión venosa central (PVC)
Clase de consulta
42
- Todas las cirugías necesitan control hidroelectrolítico en mayor o menor medida

dependiendo la complejidad.
- En abdomen agudo simple (apendicitis) no se pide ionograma, a menos que la
sintomatología oriente a alteraciones del mismo (complicaciones).
- Siempre pedir hematocrito, hemoglobina, grupo sanguíneo y factor en cualquier laboratorio
con posibilidad de complicación o cirugía.
- Para una correcta rehidratación una forma de calcular es (con paciente 70-10 kg) 3000-4000
cc de suero (lo que serían al menos dos sueros fisiológicos y uno de dextrosa). Y luego de
comprobar que el paciente orina se agrega una ampolla de potasio por cada suero (1
ampolla = 15 mEq)
Indicaciones de vía central
Se utiliza en terapia intensiva
- Reposición de volúmenes por largo plazo
- ATB a largo plazo
- Sustancias o medicamentos que sólo se puedan colocar en vías de alto flujo (sustancias
cáusticas o que originen lesión en vías periféricas)
- Medición de la presión venosa central (mide la precarga y es útil para controlar la reposición
de líquidos).
43
Vía Venosa- Punción arterial- Hidratación - Dr. Germán Camiletti

Vía venosa
Es la inserción de un catéter en una vena, periférica o central. Es un procedimiento invasivo con fines
diagnósticos o terapéuticos. Pueden ser:
- Corta duración.
- Duración intermedia.
- Larga duración o estancia prolongada.
Corta duración
- Son las de mayor uso y se colocan inicialmente
en el dorso de la mano y así hace proximal
- Los dispositivos que se utilizan pueden ser con
aletas (butterfly) o los venocaths conocidos
como Abbocath (plástico similar al teflón,
relativamente inocuo con una aguja por dentro que es la que permite introducir el catéter).
- El calibre (importante según la anatomía del paciente) se expresa habitualmente con la letra
G (Gauche) que indica el diámetro interno de la luz del catéter, los Abbocath se miden en
números pares que ascienden cuanto menor es el calibre, y los Butterfly usan números
impares). La longitud en pulgadas o cm.
- Es importante a la hora de elegir el calibre, la finalidad que tiene la vía periférica. Los butter
suelen ser más fáciles de introducir, más rápidos y económicos, aunque presentan mayor
índice de flebitis, son generalmente más finos por lo que la hidratación es más lenta.
44
Vía periférica
Se cánula una vena periférica, preferentemente como primera elección en la parte más distal de los
miembros superiores, aunque de no ser posible se puede optar por los miembros inferiores.
Objetivos:
- Obtener acceso vascular rápido.
- Corrección de trastornos hidroelectrolíticos.
- Administración de medicamentos y/o
soluciones parenterales.
- Transfusiones.
- Mantener una vía en caso de urgencias
posteriores.
- Realizar estudios diagnósticos.
Duración intermedia
- Habitualmente en venas centrales.
- No excedan las 2-4 semanas.
- Se incluyen catéteres colocados por vías
periféricas hasta una vena central (PICC).
- Los catéteres venosos centrales son colocados
por venopunción en venas centrales. Arrow
(más corto que el PICC).
- Canalización venosa quirúrgica. por disección
de una vena, en exploración quirúrgica
(buscar la vena, separarla y poner un catéter).
Ya casi no se usa.
PICC: catéter central de inserción periférica
Se usa la misma vena periférica para colocar

un catéter largo que llegue a vena central.
Pueden ser catéteres de doble lumen (dos
entradas, hidratación y nutrición.
Catéter venoso central
45
El catéter ingresa directamente por subclavia para luego llegar a vena cava inferior.
Canalización o resección venosa quirúrgica
A través de la disección vemos la vena, la identificamos y montamos en una pinza, ligamos lo distal
de la vena y dejamos reparado (pasamos un hilo para luego atar), cortamos la vena, pasamos el
catéter y luego ligamos el extremo proximal de la vena. Como estamos ligando la vena esta queda
inutilizada de ahí en adelante.
Se puede usar para colocar marcapasos o hidrataciones prolongadas. Está en desuso por la
practicidad de los catéteres por punción. Aún se usa para canalización de venas umbilicales en el RN.
Estancias prolongadas
Se incluyen:
- Catéteres semi implantes tunelizados: son los que
presentan un manguito de poliéster, son de silicona
y se tunelizan en el celular subcutáneo, generando
fibrosis, lo que hace que disminuya la posibilidad de
infecciones. Para infusiones de diferentes
sustancias. Se implantan quirúrgicamente y pueden
mantenerse hasta 4-5 meses.
- Catéteres venosos centrales totalmente implantables: se coloca total y completamente

debajo de la piel, accediendose al mismo de forma percutánea (Ports o Sivams). Mucho más
46
utilizado. Los Ports soportan hasta 3000 punciones/400 días. Los materiales son titanio y
plásticos, uni o biportables, septum de silicona, los catéteres son de silicona radiopacos para
control radiológico.
Decidir colocar una vía

- ¿Quién la realiza? Cirujano general o cardiovascular, terapista, anestesista
- ¿Localización? periférica, central o central con acceso periférico.
- ¿Permanencia? corto tiempo, tiempo intermedio (PICC - ARROW), tiempo prolongado
(Tunelizado - Ports)
- ¿Material? poliuretano, silicona, teflón, PVC, impregnados con ATB.
- ¿Número de luces? una (hidratación, alimentación, drogas), dos (hemodiálisis), multilumen
(multifunción, control hemodinámico e hidratación simultánea, etc).
- ¿Diámetro? Escala Gauche (Ga) escala francesa (French o F).
Vía central
Acto quirúrgico, invasivo, por lo que se debe respetar la asepsia y antisepsia, armar un campo
quirúrgico, contar con todo el material que va a necesitar sin imprevistos. Conocer las posibles
complicaciones, saber cómo resolverlas o contar con alguien capaz de hacerlo.
Lo habitual es Venopunción directa para accesos periféricos o PICC. Y la técnica de seldinger para las
vías centrales, se va dilatando el trayecto por donde se colocan los catéteres a través de un pelo
guía.
47
Existen distintos dispositivos de introducción, el más habitual es el Seldinger, también existen:

Raulerson, Litterford (seldinger modificada), Peel Away, USCI/Cordis, ARROW (marca que utiliza
Seldinger), Guía, Dilatadores.
Indicaciones de Vía central

- Monitorización de la PVC.
- Monitorización hemodinámica (catéter de Swan Ganz).
- Fluidoterapia prolongada.
- Alimentación parenteral.
- Quimioterapia.
- Soluciones hipertónicas, irritantes para el sistema superficial.
- No logran conseguir venas periféricas (quemados graves, toxicómanos, traumatismos
graves, obesos, shock hipovolémico).
- Reposición de grandes volúmenes en corto tiempo. (un abbocath 14 se elige como primera
opción)
- Pacientes que requieran cuidados de venas periféricas (fístulas para diálisis).
- Colocación de puertos para quimioterapia.
- Cirugías de alta complejidad.
Requisitos esenciales
- Conocimiento exhaustivo de la anatomía
- Conocimiento de las diversas técnicas (no existe una sola técnica aplicada exitosamente).
- Conocer las diferentes complicaciones y detectarlas a tiempo.
- Saber resolver las complicaciones. (o a quien pedirle que lo resuelva)
- Experiencia o supervisión adecuada.
48
- Consentimiento informado.
Sitios de punción
La yugular externa no es una vena central, nos sirve para llegar a la yugular interna.
Por lejos la de más fácil acceso es la femoral, pero tiene muchas repercusiones negativas por la
inmovilidad que conlleva (TVP, tromboflebitis, etc)
Cuando tenemos una alteración anatómica, o una alteración en la coagulación y no podemos

corregir a través de plasma o lo que sea necesario para el caso, la guía ecográfica disminuye el riesgo
de sangrado.
Identificamos la vena ya que al comprimir se obstruye el flujo de sangre, así nos aseguramos de estar
pinchando la vena y no la arteria u otro elemento.
49
Errores de la venopunción
Complicaciones de las vías centrales

- Neumotórax (la más frecuente es la vía subclavia)
- Hemotórax
- Punción arterial
- Hematoma mediastinal
- Punción de conducto torácico
- Hidrotórax
- Lesión nerviosa
- Embolias
- Trombosis
- Sepsis por catéter
Ubicación del catéter central en vena yugular interna
Triángulo entre los dos haces del esternocleidomastoideo y su base es la clavícula.
50
Con una línea verde se ve la vena

yugular externa. El haz clavicular del
esternocleidomastoideo lo marca el
alto del triángulo y la recta más larga
del triángulo la marca el haz esternal.
La punción se hace con una
inclinación de 30-45° con la punta de
la aguja dirigida a la mamilla
homolateral del paciente, a través de
la aguja se pasa un alambre guía, ahí
puedo sacar la aguja y pasar a través
del alambre guía un dilatador o
canalizador (puede requerir la ayuda
de un bisturí para abrir paso) por el
que voy a pasar el catéter que tiene
una textura mucho más blanda que la del dilatador. Una vez que pasa el catéter, me aseguro que
esté en la vena, lo fijo con puntos. Luego coloco la vía de suero.
51
Vía de suero
Punción arterial
Las muestras para el estudio de gases, pruebas funcionales respiratorias y otras pruebas de
seguimiento de la monitorización de un
enfermo con problemas respiratorios
requieren ser tomadas directamente de una
arteria. Todos los médicos deben saber cómo
tomarlas, ya que se trata de una técnica
sencilla y sin riesgos si se realiza bien.
Habitualmente punzamos la arteria radial
Indicaciones
- Excluir o diagnosticar una alteración respiratoria o metabólica.
- Valorar la evolución y gravedad de dichas alteraciones.
- Monitorear la PAM. (antes se usaba mucho más)
Contraindicaciones
- Alteración de la hemostasia y necesidad de punción de una arteria no superficial.
- Test de allen indicando imposibilidad de punción
Test de Allen para punción de Arteria Radial
La finalidad del test de Allen es determinar si las arterias radial y cubital del paciente son
permeables.
52
Se comprimen las arterias radial y

cubital, haciendo que el paciente
cierre la mano, libera la presión de la
arteria cubital, y se toma el tiempo
que tarda el color de la palma en
reaparecer, test positivo si el color se
recupera en 7 segundos, lo cual
asegura la permeabilidad de la
circulación arterial colateral, 7-15
segundos es dudoso y más de 15
segundos es negativo.
Procedimiento
- Preparación de la piel
- Gasas estériles o algodón.
Solución de povidona yodada.
- Equipo para la intervención.
+ Jeringa especial para gasometría o jeringa heparinizada (cargar un poco la jeringa
con heparina, llevar el émbolo hasta el final y luego descartar el excedente)
+ Aguja de 22g
+ Una ampolla de heparina de 1 cc, 1000 U/Icc
- Preparación del personal
+ Lavado quirúrgico de manos
- Preparación del paciente
+ Colocación en decúbito supino
+ Para la arteria radial, mano flexionada hacia el dorso, muñeca sobre toalla doblada o
almohadilla.
Técnica
1. Elección de la arteria
2. Desinfección de la zona
3. Infiltración con anestesia local (opcional)
4. Localización de la arteria
5. Punción de la arteria en disección cefálica y con una
superficie de 30° en relación a la superficie de la piel.
Cuando la aguja punciona la arteria se produce la
aparición de sangre sin necesidad de realizar aspiración. Extraer menos de 3 ml.
6. Retirar aguja y jeringa y comprimir.
7. Remitir la muestra para análisis.
Complicaciones
- Hematoma. - Mezcla de sangre venosa
- Reacciones vasovagales - Mezcla de aire con la sangre
- Dolor local. - Isquemia distal.
- Lesión del nervio adyacente
Vía intraósea
53
Es la punción más usada en niños. Se hace por punción con un trocker metálico, fundamentalmente
en la tuberosidad anterior de la tibia
Hidratación parenteral
Es la forma de hidratar a un paciente por fuera de la vía digestiva. El fin es mantener la homeostasis
lo más adecuada posible al paciente. Por eso debemos saber que cuanto más vamos creciendo más
nos secamos, también disminuye nuestro porcentaje de agua con mayor presencia de grasa, ser
mujer, menor presencia de músculo y más hueso.
Agua corporal total (60%), agua intracelular (40%), agua extracelular (20%, dividida en 16%
intersticial y 4% intravascular).
El balance hídrico se logra a través de los ingresos y egresos que deberían estar igualados. Pero
debemos considerar que hay situaciones que nos alteran.
Ingresos:
- Agua visible (propiamente dicha y contenida en los alimentos), como líquidos 1000-1500 ml.
Agua de los alimentos sólidos 1000 ml
- Agua metabólica: 4-5 ml/kg/día (en el paciente séptico 6 ml/kg/día)
Egresos:
- Pérdidas obligadas:
+ Orina de 24hs: 1300-1800 ml, Na 75 - Cl 100 - K 50 mEq
+ Heces de 24hs: 100-200 ml, Na 20 - Cl 15 - K 10 mEq
- Pérdidas insensibles:
+ A través de los pulmones 5 ml/kg/día, aprox.
+ A través de la piel 6 ml/kg/día, aprox.
+ Respiración mayor de 25 en un minuto 0,2-0,3 ml/kg/h.
+ Por cada grado de temperatura mayor a 38°C, 0,2-0,3 ml/kg/h.
+ Apósitos húmedos alrededor de 40 ml.
54
Monitorización de la hidratación
La monitorización puede efectuarse con tres elementos:
Signos clínicos: Diuresis, FC TA, FR, T°, nivel del estado de alerta.
- Signos de hipervolemia: ingurgitación yugular, crepitantes basales, aparición de tercer ruido
cardíaco, edemas.
- Signos de hipovolemia: sequedad de piel y mucosas, pliegue cutáneo (+), ausencia/debilidad
de pulsos distales.
Datos de laboratorio: Concentración plasmática de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro.
Gasometría arterial, relación N uréico/creatinina. Osmolaridad plasmática.
Monitorización invasiva: Parámetros hemodinámicos más utilizados:
- Presión venosa central 3-7 cm de agua.
- Presión capilar pulmonar de enclavamiento (PCP).
- Saturación de hemoglobina de sangre venosa mixta SO2vm.
- Gasto cardíaco.
- Aporte de oxígeno.
- Consumo de oxígeno.
Indicaciones de la fluidoterapia
- Shock hipovolémico, hemorrágico, no hemorrágico (quemaduras, deshidratación, 3er
espacio).
- Depleción de líquido extracelular
- Vómitos diarreas fístulas ascitis, 3er espacio (íleo)
- Trastornos renales, depleción acuosa,
- Reducción de ingesta: coma.
- Aumento de pérdidas por sudoración excesiva, diabetes insípida, ventilación mecánica, etc.
- Depleción salina, Diuréticos, Nefropatías, Pérdidas digestivas, Insuficiencia suprarrenal
aguda, Hipernatremia, Causas renales, Causas extrarrenales.
Complicaciones
- Derivadas de la técnica: flebitis irritativa o séptica, extravasación, embolismo gaseoso,
punción arterial accidental, hematomas, neumotórax, hemotórax, etc.
- Derivadas del volumen perfundido: Insuficiencia cardíaca, edema agudo de pulmón, edema
cerebral. (volumen grande o pocos electrolitos).
55
Tipos de soluciones
Cristaloides
Cristaloides hipotónicas - Hiposalino al 0,45% (pierde líquido del intravascular)
Cristaloides isoosmóticas, solución fisiológica al 0,9%, solución Ringer y Ringer lactato, solución
glucosada al 5%.
Cristaloides hipertónicas, solución salina hipertónica, soluciones glucosadas al 10-20-40% (atrae
líquido al intravascular)
Coloides
Coloides naturales: albúmina, dextranos
Coloides artificiales: hidroxietilalmidón, derivados de la gelatina (poligelina), manitol.
Atraen más fluidos al espacio intravascular, con menor cantidad de líquido infundido.
Plan de hidratación básico
En un plan de hidratación debo calcular los requerimientos de agua, Na y K, obtener una vía de
hidratación y armar un plan de hidratación.
Un paciente que pesa 50 kg requiere:
- Líquidos basales: 1750-2000 cc (35-40 cc/kg/día)
- Requerimientos de sodio: 50-100 mEq (1-2 mEq/kg/día)
- Requerimientos de potasio: 50 mEq (1 mEq/kg día)
Solución de dextrosa al 5% “el glucosado”
- Sachets estériles de 500 cc
- Posee 5 g de glucosa por cada 100 cc
- Aporta básicamente agua
- El aporte calórico es despreciable (sólo 200 kcal por litro de solución
Solución de cloruro de sodio al 0,9% (9x1000) “el fisio”
- Sachets estériles de 500cc
- Aporta agua
- Aporta sodio y cloro
- Cada 100 cc posee 0,85 g de ClNa
- Aporta cada 100 cc 14,5 mEq Na y 14,5 mEq Cl
- Aporta 145 mEq Na y 145 mEq Cl por litro.
Según los laboratorios fabricantes pueden contener hasta 154 mEq Na y Cl.
Plan de hidratación básico para un adulto de 70kg

Requerimientos diarios
56
- Agua: 2-3 litros - Cloro 145 mEq
- Sodio 145 mEq - Potasio 90 mEq
Dispongo de:
+ Solución salina de ClNa al 0,9%
+ Solución dextrosada al 5%
+ Potasio en forma de CIK equimolar y ampollas de 5 cc con 15 mEq
1. Esquema de 3000 cc - sueros alternos 2x1
Plan de hidratación parenteral de dos dextrosados por cada sachet de solución fisiológica.
- Aporta 3000 cc de agua al día.
- Aporta 145 mEq de Na y de Cl
- Sachets cada 4 hs a 42 gotas x minuto
- El K lo agrego a cada sachet con una ampolla en cada uno (15 mEq x 6 = 90 mEq/día)
2. Plan de 3 litros sólo de dextrosa al 5%
- Aporta 3000 de agua
- No aporta electrolitos por lo cual haré el cálculo y los aportaré directamente a cada sachet,
utilizando soluciones de ClNa al 20%
- El potasio lo agrego de igual forma (CK 15 mEq x ampolla de 5 cc o frascos multidosis
equimolares).
Entonces...
- ¿Se necesita siempre la medición de la PVC? no, podemos evaluar con la clínica y la diuresis.
Pero se vuelve necesario en pacientes cardiópatas, obesos, diabéticos o con alteraciones del
balance hidroelectrolítico.
- Siempre es necesario evaluar paciente a paciente las reposiciones de líquidos, por más que
existan algunos estandard.
- Para reposiciones rápidas y de corto tiempo son convenientes los accesos periféricos, para
hidrataciones crónicas se prefiere el acceso venoso central.
- Cuando quiero con poco volumen de líquido lograr un aumento del intravascular convienen
los coloides sobre los cristaloides.
57
Generalidades de trauma - Trauma abdominal - Dr Hector

Pellegrino
El trauma es la primera causa de muerte en personas entre 19 y 42 años, por lo que se puede decir
que es un problema de la gente joven. Teniendo en cuenta esto y que los jóvenes son la masa más
productiva de un país, si se pone en números claros cada 40 minutos muere un argentino por causa
traumática, lo que resulta en 26-30 personas que mueren por día en el país producto de traumas. Si
esto se multiplica por un año da un número de 9mil y 11 mil personas que mueren de causa
traumática al año.
Por cada muerto por trauma hay 4 pacientes graves (con lesiones que pone en compromiso la vida
del paciente) y otros 10-14 que sufren lesiones menores (que no ponen en riesgo la vida) pero a los
que hay que atender.
Actualmente el trauma por violencia social (heridas de arma blanca, de fuego, quemaduras,
femicidios, etc) supera el trauma por eventos traumáticos viales que hasta hace 10 años superaban
todos los tipos de trauma.
Muchas veces el paciente puede mejorar enormemente con acciones simples que podamos hacer ya
que el paciente no sólo está lesionado por el trauma sino por la situación que continúa. Es de vital
importancia asegurar la ventilación (movimientos ventilatorios), oxigenación (intercambio gaseoso),
perfusión (la sangre debe llegar a todos los tejidos periféricos en cantidad y calidad).
Cualquier tipo de lesión puede alterar la ventilación, oxigenación o perfusión de un paciente.
Existe un orden para la atención de un paciente politraumatizado, en primera medida el paciente
debe estar con vida, luego asegurar la ventilación, oxigenación y perfusión.
En orden podría hablarse de ABCDE (vía aérea, Respiración, Circulación, Deterioro del sensorio,
Exposición del paciente para evaluación total).
Para asegurar la vía aérea debemos tener en cuenta que la mejor posición es recostado y boca
arriba, luego debemos examinar la cavidad bucal (con todo lo que podamos encontrar, y desobstruir
en la medida de lo posible). Debemos evitar la broncoaspiración. Si la persona está inconsciente se
debe traccionar levemente el maxilar hacia adelante mientras se continúan las demás acciones, si se
tiene se coloca una cánula de mayo que nos permite el mantenimiento de la vía permeable, de lo
contrario la última opción es la intubación orotraqueal y administrar drogas relajantes y ventilar
manual o con respirador al paciente. Una opción mucho anterior y si el paciente está despierto y
lúcido es usar una máscara de campbell que le otorgue oxígeno al paciente.
La ventilación o respiración están dados por la arquitectura toráxica, parrilla costal, diafragma,
músculos intercostales y la tráquea y pulmón. Para que el pulmón sea funcional debe estar
expandido y con movilidad. Lo primero a tener en cuenta es la arquitectura torácica, por delante y
detrás, evaluar sin ropa, presencia de estigmas cutáneos, heridas, hematomas, laceraciones; luego
palpar, zonas dolorosas, declives y protrusiones; y auscultación para buscar el murmullo vesicular de
ambos campos pulmonares. Una forma más avanzada de evaluar el tórax sería con una Rx o un
oxímetro de pulso que nos va a demostrar cual es el porcentaje de hemoglobina oxigenada que
circula por la sangre. La mayoría de los problemas se puede resolver colocando un tubo de tórax
bajo agua, ya que cualquier cosa que ocupe la cavidad pleural (sangre, aire o ambas) le resta
distensibilidad al pulmón y por tanto capacidad ventilatoria. La presión intrapleural se negativiza
cuando inspiramos, y positiviza o llega a cero cuando expiramos; si el equilibrio se rompe el pulmón
tiende a retraerse. El tubo de tórax se coloca dentro de la pleura a través de un espacio intercostal
(podría colocarse en cualquier espacio, pero lo conveniente es colocarlo en el 5-6° espacio
58
intercostal en lado posterior línea axilar) y el otro extremo se coloca en un frasco bajo agua y por
debajo del nivel del pulmón; así con cada movimiento espiratorio sale aire/agua pero no reingresa
por la presión del frasco.
Reposición de la volemia, se debe asumir que el shock que puede tener el paciente es únicamente el
shock hipovolémico. Las dos posibilidades de pérdida de sangre son externas (sangrados visibles) o
internas (sangrados dentro de cavidades pleurales, abdominales y pelvianas). Además se debe
considerar la pérdida sumada de todas las partes, “si sangra poco pero de muchos lados se puede
shockar”. Un cálculo rápido de la volemia es el siguiente: hay 700 cc de sangre por cada 10 kg de
peso, por lo que una persona de 80kg se multiplica por 7 y resulta en una volemia de 5600 cc de
sangre. Sabemos que no se puede perder la volemia total, y tampoco es lo mismo la volemia de cada
individuo y el impacto que tenga la perdida sobre el total, por lo tanto no es conveniente hablar en
volumen sino en porcentaje (ya que no es lo mismo una pérdida de 500ml en un paciente de 50 kg o
uno de 100kg). Lo que se puede evaluar es el estado hemodinámico del paciente. Si un paciente
víctima de un trauma tiene taquicardia y signos de vasoconstricción periférica se puede afirmar que
el paciente está en shock hipovolémico hasta que se demuestre lo contrario. A medida que se pierde
mayor volumen de sangre el compromiso va a ser mayor, la taquicardia va a aumentar al igual que la
Frecuencia respiratoria y la piel se va a encontrar con hipersecreción espesa.
La sangre al salir del compartimiento vascular genera dos problemas, uno de volumen (es necesario
reponer volumen con cristaloides, coloides y sangre en ese orden para que la bomba cardíaca pueda
seguir bombeando), el segundo problema es el déficit de perfusión, que se genera cuando la pérdida
59
de volumen fue elevada y produce disminución de transportadores de oxígeno (único transportador

es el glóbulo rojo), la única forma de corregirlo es con transfusiones de sangre además de la
reposición volumétrica.
Traqueotomía: hiperextensión cervical palpar el cartílago cricoideo y en el 3° - 4° anillo cricoideo.

Centesis es punzar. Neumotórax hipertensivo, usa un abbocath (colocarle un dedo de guante en la
punta exterior y punzar, así si sale aire queda evidenciado por el movimiento del guante en el
extremo).
Toracotomía: tubo de tórax
60
Hernias y Eventraciones - Dr. Javier Villaggi

Una hernia es la protrusión o salida de una víscera o tejido a través de
un orificio natural de debilidad del ser humano. (Zona de debilidad por
la que protruye una víscera o tejido)
- Inguinal
- Crural
- Hiatal
- Umbilical
- Epigástrica
- Otras.
Congénitas: si acompaña al paciente desde el nacimiento, ocurren en la infancia o juventud

temprana.
Adquiridas: aparecen en el adulto, un tiempo después.
Elementos constitutivos
- Saco herniario: es peritoneal, presenta un cuello, cuerpo y fondo
- Contenido: cualquier víscera o parte de ella que lo habite (epiplón, intestino delgado, colon,
vejiga, etc)
- Deslizada: cuando la víscera es parte del saco.
- Habitada: la víscera entra y sale
- Littre Meckel (cuando la hernia contiene también el divertículo de Meckel), Richter
(enterocele parcial)
Causas predisponentes
- Obesidad: por aumento de las presiones intraabdominales que ejerce la infiltración grasa de
los mesos y el debilitamiento de la capa muscular
- Embarazo: favorece que los orificios naturales de debilidad se debiliten aún más
- Constipación
- EPOC
- Hipertrofia prostática: esfuerzo miccional, favorece la aparición de hernia inguinal bilateral.
- Trabajo
- Herencia
Importancia del colágeno
- Factores biológicos: hay estudios que demuestran que la concentración del aminoácido
hidroxiprolina, está disminuída en forma importante en los pacientes con hernias en relación
61
a controles. Además existe una menor y más lenta proliferación de fibroblastos (elemento
que hace resistente al tejido).
Diagnóstico
- Inspección en bipedestación (protruyen las hernias que se ubican debajo de la pelvis) y
acostado (protruyen las hernias umbilical, de spiguel, epigástrica).
- Palpación, sentir el gorgoteo o sensación de masa semisólida.
- Percusión timpánica o matidez.
- Auscultación de ruidos hidroaéreos.
Propiedades del tumor herniario
- Reductible: es decir, el contenido puede volver a la cavidad original.
- Irreductible: el contenido no vuelve a la cavidad.
- Coercible: una vez reducido el tumor herniario, queda en la cavidad hasta el próximo
esfuerzo que la haga protruir.
- Incoercible: una vez reducido el tumor herniario vuelve inmediatamente al exterior
Complicaciones
- Atascamiento: las vísceras quedan aprisionadas dentro del saco y ocurre obstrucción del
tránsito intestinal. (hay un íleo)
- Estrangulamiento: es la evolución del atascamiento, se compromete la circulación y se
produce gangrena visceral (flemón pioestercoráseo).
Tratamiento
Siempre es quirúrgico (porque por algún esfuerzo brusco puede agravar y hasta estrangular y
costarle la vida al paciente), los bragueros (cinturón con una bola de cuero dura que presionaba la
hernia) no curan y a su vez mortifican los tejidos. Sólo se contemporiza con un tratamiento médico a
las hernias umbilicales durante el primer año de vida.
Maniobras de taxis - Reubicación
Sólo se realizan en las hernias atascadas (una hernia atascada por más de 6-7 hs se considera
estrangulada), nunca en las estranguladas. Sólo deben intentarse en las primeras horas de la
complicación (3hs). Sólo debe ser realizada por médicos con experiencia y ante el fracaso de la
misma se debe operar inmediatamente. (Si presenta mucho dolor se asume como estrangulada)
Antes de Lichtenstein Después de Lichtenstein
- Reparación con elementos propios de la - Patogenia (debilidad de la pared)

región (índice de recurrencia superior a 20- - Fisiopatología de la reparación sin tensión:
30%) El dolor está relacionada a la tensión de la
- Suturas a tensión con distintos materiales sutura.
- Uso restringido de prótesis - Ventajas de la malla de polipropilene
(tolerancia, fibrogenesis, inmutabilidad)
Tratamiento quirúrgico - Bases

- Tratamiento del saco.
- Reconstrucción del defecto de la pared.
- De elección el uso de material protésico.
- No suturas a tensión.
- Respeto de los nervios de la zona herniaria.
62
Características diferenciales de las hernias inguinales

Hernia Indirecta Hernia Directa
- Son congénitas o adquiridas. - Son adquiridas por debilidad.

- Predominan en el niño y adulto joven. - Más frecuentes en ancianos.
- Unilaterales y lado derecho (+ frec.). - En general bilaterales.
- Relacionadas por lo general a esfuerzo. - Déficit de colágeno.
- Cuello más pequeño, igual estrangulan. - Cuello amplio, rara vez se estrangulan.
- Asociadas a anomalías testiculares. - No hay anomalías testiculares.
- Por fuera de los vasos epigástricos. - Por dentro de los vasos epigástricos.
- De forma alargada o piriforme. - Forma globulosa o bubonocele.
La frecuencia del lado derecho es por el descenso embrionario, el derecho demora más en bajar y
queda permeable el conducto peritoneo vaginal y descienden por el orificio inguinal profundo.
Hernia indirecta
Hernia directa, protruye por la pared posterior

(triangulo de Hessert-Hesselbach)
63
La cirugía de hernias es de las pocas que continúa con grandes controversias para la realización vía
laparoscópica.
Arregui Maurice (1991) Cirugía TAPP (TransAbdominal PrePeritoneal)
Mc Kerman J. B. (1993) Cirugía TEP (Totalmente ExtraPeritoneal)
Triángulo del Desastre: es el gran escollo para lograr una buena cirugía laparoscópica de hernia
inguinal.
Eventraciones
Es la protrusión o salida de una víscera a través de un orificio
quirúrgico o laparotómico. También se lo llama hernia quirúrgica,
eventrocele, laparocele, hernia incisional.
Eventración crónica: es la que ocurre en el postoperatorio alejado
(después del año de operado).
64
Eventración aguda: es la que ocurre en el postoperatorio inmediato, evisceración.

Existe consenso unánime que la falla se produce en el postoperatorio inmediato. Si la falla es grande
se instalará una eventración aguda, con o sin evisceración. Si la falla es pequeña tardará un tiempo
en hacerse visible, eventración crónica.
Factores predisponentes
- Anestesia. - Material de sutura.
- Hemostasia. - Estado nutricional del enfermo.
- Suturas. - Infección de la herida.
- Drenajes. - Obesidad.
- Tipo de incisión. - Hipertensión intrabdominal.
- Nervios.
Las hernias más comunes son infraumbilicales (las medianas supraumbilicales son menos
eventrógenas), por la diferencia de la vaina de los rectos, por arriba del ombligo están juntas y por
debajo desaparecen a nivel de la arcada de Douglas (ahí la hoja posterior de la vaina de los rectos
desaparece y queda directamente la fascia transversalis)
Cuadro clínico agudo
Variable, postoperatorio tórpido (tosedores, vomitadores) o no. Dolor en la herida. Visualización
directa de la víscera. Líquido serosanguinolento en la curación. Herida hundida/deprimida. 3er 4to
día postoperatorio.
Tratamiento
- Evisceración aguda completa: lo ideal es la resutura de la laparotomía.
- Corrección de las causas que le dieron origen.
- Sonda nasogástrica (de ser necesaria).
- Control del medio interno (de ser necesaria).
- Manejo de la hipoalbuminemia (de ser necesaria).
- Control de la infección.
Si en la eventración aguda no existe evisceración, la piel se presenta intacta, se puede proceder de
dos formas:
- Transformarla en evisceración: se lleva a cirugía y se resutura.
- Mantener conducta expectante y transformarla en crónica: se colocan fajas y se deja que
lleve a eventración crónica. Esta es la opción más correcta para poder tener tiempo de
corregir los factores predisponentes que no fueron corregidos en la cirugía inicial.
Cuadro clínico
- Tumor sobre cicatriz anterior.
- Las mismas propiedades que las hernias
- Dolor
- Trastornos digestivos.
Tratamiento
- Médico: pérdida de tiempo. Una vez establecido el dx de eventración crónica se debe
resolver quirúrgicamente.
- Quirúrgico: se le debe recomendar que baje de peso, si la hernia es muy grande se hace un
neumoperitoneo progresivo de Ivan Goñi Moreno. Es la colocación de un catéter en el
abdomen (punto de mc burney izquierdo o hipocondrio izquierdo) con insuflación de aire
65
ambiente (no oxígeno porque puede explotar) para distender la cavidad y permitir la
reubicación de las vísceras desplazadas, se agrega de a medio litro de aire, se insufla hasta
que los músculos en los flancos se ablandan (vientre en batracio). Evita la posibilidad de
síndrome compartimental.
● Eventrorrafia: Con los propios tejidos. Está en desuso
Se debían hacer incisiones de descompresión que terminaban originando nuevas zonas de

debilidad.
● Eventroplastia: Con material protésico
La colocación de mallas puede ser:
1. Premusculo aponeurótico (Thomeret ´60) Preaponeurótica
2. Retromuscular prefacial (Acquaviva ´48) Retromuscular
3. Omentoperitoneal (Bourgeon ´72) Intraabdominal
4. Preperitoneal (Stoppa)
66
Tórax Agudo Traumático - Dr Carlos Seineldin

Los accidentes de tránsito son la primer causa de muerte en jóvenes de hasta 35 años. En 2019 hubo
6627 muertos en Argentina. Por cada fallecido: 3 quedaron con discapacidad permanente, 75 con
discapacidad transitoria y 120 debieron ser internados.
Traumas de tórax
- Únicos o múltiples.
- Con orificio de entrada y/o salida.
- Abiertos o cerrados.
Causas de Insuficiencia Respiratoria
- Vía aérea no permeable - Edema pulmonar
- Broncoaspiración - Tromboembolismo pulmonar
- Atelectasia - Taponamiento cardíaco
- Tórax inestable - Hipotensión
- Evisceración diafragmática aguda - Shock
- Neumotórax - Sepsis
- Contusión pulmonar - Sobrefunción
- Embolismo graso - Traumatismo de cráneo
- Neumonía - Distrés respiratorio
Evaluación inicial y tratamiento - Manejo inicial
1. Examen primario: ABCDE
2. Reanimación, funciones vitales: buena oxigenación para prevenir la hipoxia, objetivo
prioritario.
3. Segundo examen: más minucioso por sospechas de lesión específica
4. Cuidados definitivos: tratar rápidamente lesiones que pondrían en riesgo la vida (tubo de
tórax).
Lesiones más frecuentes
- Pared torácica ---------- 31%
- Tórax móvil -------------- 4%
- Neumotórax ----------- 14%
- Hemotórax -------------- 18%
- Contusión pulmonar -- 18%
- Misceláneas ------------- 15%
67
Hemotórax
Presencia de sangre en el tórax
Examen físico
Percusión: matidez.
Murmullo vesicular: abolido.
Vibraciones vocales: ausentes.
Línea de Damasoeris se produce por el intento del pulmón de

seguir manteniendo su función a pesar del líquido presente, este líquido se ubica en posición inferior
y cóncava bordeando el pulmón que se redondea en su porción inferior.
Neumotórax
Examen físico
Percusión: timpánico.
Murmullo vesicular: abolido.
Vibraciones vocales: ausentes.
68
Neumotórax hipertensivo
Siempre primero descartar las causas mortales de alteración del sensorio o excitación.
La descompresión puede ser en el 5-6to espacio o en el 2 espacio intercostal, con un abbocath
(colocar un guante en el extremo externo antes de punzar).
El acodamiento de las cavas surge por el desplazamiento de los vasos debido a un proceso de
tensión externo a los vasos que genera el colapso por requerir más distancia y tener menor calibre.
69
Disminuye la precarga que llega al corazón que repercute en la postcarga. Puedo tener al paciente
hipotenso y hasta entrar en shock.
Paciente intubado, con fracturas múltiples,

enfisema, hemidiafragma descendido. “placa que no debería existir, la clínica del paciente es muy
clara”
Drenaje de tórax
Se coloca anestesia local (como lo que más
duele es la pleura parietal se intenta colocar
hasta ahí la anestesia), siempre la aguja se
coloca en el borde superior de la costilla
inferior.
La colocación del drenaje se hace o con los
dedos o con pinza, se agarra el tubo y a nivel
del cuarto espacio intercostal línea hemiaxilar
70
anterior o segundo espacio intercostal línea hemiclavicular, y coloco el abbocath.

Recordar que para aire conviene colocarlo hacia adelante y para líquido se puede colocar más
posterior.
(La terapéutica de urgencia es la colocación del abbocath 14 (o de mayor calibre posible). Luego se
hace el drenaje de tórax con el tubo de tórax (toracostomía))
El frasco
tiene que tener líquido (el que sea)
Hernia Diafragmática
Puede verse similar al neumotórax hipertensivo, desviación de la tráquea, líquido abajo. La mayor
complicación es colocar un tubo y que sea estómago, en estos casos el abdomen por tener presión
positiva sube al nivel pulmonar
Enfisema
(No enfisema pulmonar que es del paciente epoc)
Presencia de aire en el tejido celular subcutáneo. El paciente se
comienza a inflamar (como muñeco Michelin), se le cierran los
ojos por la mayor presencia de tejido laxo (igual que los testículos).
El aire se va a desplazar lo que el pulmón requiere para funcionar
normalmente.
Para la apertura de los ojos lo que se puede pedir es que el
paciente se presione suave los ojos y desplace el aire, al tiempo
vuelve a ocupar el espacio.
Lo que debemos aclarar es que una vez que se resuelva el
mecanismo por el que se pierde aire (fístula aérea) el paciente va a volver a tener las facciones que
tenía antes.
71
Taponamiento cardíaco
Se produce un acumulo de sangre en el pericárdico que
imposibilita el bombeo cardíaco.
Un taponamiento agudo, lo puede producir 200 cc y uno
crónico puede llegar a 2 o 3 litros.
- Produce grados variables de shock.
- Distensión del cuello, por ingurgitación yugular.
- Abolición de ruidos cardíacos.
- Disminución de la presión arterial y pulso (que
primero se eleva y después cae).
Fractura costal
A causa de la fractura se genera

disminución de la respiración con
todos los problemas que genera,
sumados a la taquipnea
ventilatoria y evitación de la tos
con aumento de secreciones.
72
Volet costal o Tórax inestable

Fractura de 3 o más costillas contiguas en dos fragmentos. Al respirar el tórax se hunde y al toser el
tórax se expande. A causa que se genera un movimiento contrario del sector fracturado que evita la
correcta movilización del tórax.
Anteriormente se usaba un pulmotor, actualmente se usan los

respiradores. Otra forma que se buscaba era la tracción al cenit (igual
que con fracturas de fémur), se fijaba y traicionaba con pesos para
reubicar la parrilla costal.
Actualmente se usan las placas costales para fijar las costillas y
devolverle la rigidez. Lo otro que se hace (aunque menos) es colocarlo
en respirador y que las costillas se vayan fijando solas (implica al
menos 20 días de hospitalización con respirador).
Ventajas de la osteosíntesis
- Devuelve la rigidez y movilidad normal del tórax.
- Estabilización aero-hemodinámica rápida.
- Supresión precoz de ARM (asistencia respiratoria mecánica) o la evita.
- Consolidación costal en línea.
- Control de lesiones viscerales.
- Disminuye el período de hospitalización.
73
Patología anal benigna - Dr Marcelo Pollastri

Presentación clínica del síndrome anal
- Dolor anal - Proctalgia (especialmente durante la defecación y/o postdefecatorio)
- Ardor anal - Ano húmedo
- Prurito - Trastornos de la evacuación
- Proctorragia
Examen físico
Generalmente se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo con las piernas flexionadas y así se
puede levantar el muslo derecho del paciente y observar el ano. Debemos ver la piel anal, el orificio
anal, lesiones visibles en periano (nódulo duro, ulcera, orificio alrededor del ano, patología
hemorriodal). La inspección se puede acompañar de palpación, primero perianal y luego se hace el
tacto rectal propiamente dicho, el mismo se hace con el dedo índice y lubricado con silocaina en
jalea o algún lubricante para disminuir el malestar. Constatar los cuadrantes del conducto anal y el
trofismo del esfínter (el conducto anal mide 3 cm y el recto inferior mide 12 cm) y la sensibilidad del
ano.
Podemos encontrar diversas patologías:
- Patología hemorroidal (la más - Fistula anal - Enfermedad de Crohn
frecuente) - Condilomas acuminados
- Trombosis hemorroidal y fluxión - Úlceras sifilíticas
hemorroidal - Tumores de ano
- Fisura anal - Tumores de recto (cuando llegan a
- Absceso perianal palparse al examen físico).
Patología hemorroidal
Síntomas
Proctorragia, prolapso, ano húmedo (por protrusión de
las hemorroides, dolor sólo cuando se complica con
trombosis o fluxión)
Metodología de estudio
Ex físico, Examen proctológico, anoscopia con
rectosigmoideoscopía (independiente de la edad), Rx
de colon (en desuso actualmente), colonoscopía (en
pacientes que se indique por edad o riesgo), rectosigmoidoscopia.
Tratamiento
Depende del estadio y molestias que genera la enfermedad. Solo se operan el 9,3% de los pacientes
con síntomas hemorrágicos.
La terapéutica depende del estadio y de las molestias que genera la enfermedad. Desde pautas
higiénico-dietéticas (evitar picantes, café, chocolate, irritantes) hasta prácticas operatorias.
Esquema terapéutico de las hemorroides
Asintomáticas: ningún tratamiento
Sintomáticas: tratamiento médico
Sintomática y complicada:
- HI grado I: tratamiento infrarrojo
- HI grado II: tratamiento infrarrojo
74
- HI grado III: tratamiento infrarrojo y banda elástica

- HI grado IV: quirúrgico
- H Externa, sintomática: quirúrgico
- H mixtas Interna y externa: quirúrgico.
Fotocoagulación con Rayos Infrarrojos

Método para hemorroides internas de grado
I y II, sangrantes con pocas complicaciones.
Con el disparo se hace una llaga de 5 mm de
diámetro por 3-4 mm de profundidad que
logra disminuir la llegada de sangre a ese
lugar cuando cicatriza, se hacen unos 5-7
disparos por vez y se va variando de
cuadrante cada 7-10 días y se da toda la
vuelta en la circunferencia del conducto anal
para generar una línea de cicatriz y reducir
la llegada de sangre a la zona de los
paquetes hemorroidales.
Ligaduras elásticas
Indicado para hemorroides internas de
grado III, sangrantes. Las posibles
complicaciones son: dolor, Hemorragia,
trombosis, disuria. Se coloca un cilindro
cargado con un cono con bandas de 2 mm
de diámetro (se carga el cilindro con las
bandas y se retira el cono), se utiliza unas
pinzas (que pasan por dentro del cilindro) para tomar las hemorroides y luego ligarlas con las
bandas, así estrangulan el paquete hemorroidal, produciendo necrosis y caída sin necesidad de
cirugía.
Tratamiento quirúrgico
Indicaciones
75
- Hemorroides externas sintomáticas.

- Hemorroides internas prolapsadas asociadas a Hemorroides externas.
- Hemorroides internas que no mejoran con las terapéuticas alternativas.
- Hemorroides internas asociadas a otras patologías proctológicas (fisura, fístula, etc).
Complicaciones
Tempranas:
- Retención urinaria 10-20% - Impactación de bolo fecal 1%
- Hemorragia 1-4% - Infección <1%
Tardías:
- Plicomas sintomáticos 6%
(pliegue engrosado de tejido)
- Fisura anal 1-5%
- Recidiva 1-5%
- Estenosis 1-3%
- Incontinencia 0.5-3%
Resultados: curación 95%
Existen diversas técnicas:
- Abierta: técnica de Milligan y Morgan (resecar el tejido y puntos a cada lado) (escuela
inglesa)
- Semicerrada: técnica de Ruiz
Moreno (queda como una
raqueta de padel, en parte
cerrado y en parte abierto)
(escuela mexicana)
- Cerrada: técnica de Ferguson
(resección del tejido y unión
borde con borde) (escuela
estadounidense)
- PPH: Sutura mecánica (muy
cara, no se usa)
76
La primer y segunda imagen son

trombosis hemorroidales, en estos
casos el paciente viene con dolor
anal, por tensión de la piel y un
coagulo que tensiona la piel. Si son
grandes el tratamiento es
quirúrgico, si son pequeñas el
tratamiento puede ser médico, con
baños de asiento con agua tibia (3
veces al día) para desinflamar el
esfínter anal y la mejoría de la
circulación y ablandamiento del
coágulo, Dieta no picante y rica en fibras para ir de cuerpo armado y blando, y Venotónicos
(Diosmina-Hesperidina) y cremas locales que contengan corticoide, venotónico, anestésico y mentol.
Fisura anal
Solución de continuidad del conducto anal desde la línea dentada hasta el canal anal (por dentro).
Casi siempre de origen traumático, por constipación y defecaciones grandes y duras, también se
puede dar por estrés (producido por la mala irrigación y la constante tensión del esfínter y los
músculos de la zona)
Clasificación
- Aguda (una semana, dos semanas o hasta un mes)
- Crónica (muchas veces las agudas se cicatrizan y vuelven a aparecer reiteradas veces que
terminan por formar una cicatrización con fibrosis). Tiene el complejo hipertrófico crónico
(papila hipertrófica arriba, fisura, y mal llamada hemorroide centinela que en realidad es un
pliegue o plicoma centinela). El tto médico es baño de asiento y dieta para que vaya armado
y blando y cremas con cicatrizantes (centella asiática y neomicina, o ácidos grasos) (3-4
semanas de tratamiento)
Síntomas
Proctorragia post defecatoria, proctorragia, ardor. Va de cuerpo, le duele antes (si ya se rasgó),
durante y después con algún goteo de sangre post defecación.
Diagnóstico
Presentación clínica y examen anorectal (muchas veces no se logra hacer por el dolor que presenta
el paciente, si es así luego del tratamiento se debe citar para revisión).
Tratamiento
Médico: higienicodietéticas, pomadas cicatrizantes, baños de asiento, relajantes del esfínter interno
Además de las cremas habituales también se puede dar nitroglicerina que sirve como relajante del
músculo liso del esfínter interno, el efecto adverso es el dolor de cabeza desde moderado a severo,
suspender si le resulta molesto al paciente.
Quirúrgico: cuando se trata de complejo fisurario crónico, o asociado a otras patologías orificiales.
- Esfinterotomía lateral interna: se hace un corte paralelo a las fibras del esfínter anal, no se
suele usar porque uno termina por lesionar la pared, aunque mejora por la relajación
producida por el corte de las fibras musculares.
- Anoplastia: Resección del paquete completo (se evita la incontinencia sobre todo en las
mujeres mayores o multíparas por vía vaginal)
77
Fisuras de 1-2cm céfalo-caudal y 3-4 cm lateral pueden producir papilas hipertróficas o hemorroides
centinela.
El tratamiento puede hacerse con Nifedipina, Nitroglicerina (no suele usarse por el dolor de cabeza),
Sildenafil o Miopropan proctológico (cada 12hs) y Centella asiática (cada 12 hs en las 6 hs contrarias
al miopropan). La recomendación es mucha verdura de hoja para que la materia fecal tenga
consistencia pero sea blanda.
Absceso perianal
Colección supurativa en la zona perianal. 90% origen criptoglandular
(glándulas perirrectales que crecen hasta el periano), si aparecen en
la porción posterior pueden deberse a fisuras anales que se están
cerrando y sobreinfectan en el final del proceso.
Clasificación
- Perianal
- Isquiorrectal (menos irrigación e inervación)
- Interesfinteriano
- Submucoso
- Supraelevador o pelvirrectal (dolor visceral)
Síntomas
Dolor, induración, tumefacción roja, eritematosa.
Estudios complementarios
- Ecografía Endoanal (si hay servicio de coloproctología), sino se pide perineal o perianal)
- Tomografía de pelvis (se usa normalmente)
- Resonancia de pelvis
Tratamiento
- Drenaje (quirúrgico) y antibiótico (G- y anaerobios). Algunos cultivan el material del drenaje
y otros no. Se deja la herida abierta con previa limpieza y desinfección de la zona, control
semanal hasta el cierre total (o cada menos según el grado de infección).
- Médico antibiótico (si es muy pequeño)
Se coloca el sedal para que sirva de drenaje y guía para la cicatrización. Se puede ir ajustando con la
cicatrización.
Secuelas
Fístula perianal en un porcentaje elevado.
Fístula anal Releer del libro
78
Comunicación entre dos estructuras con un orificio interno (cripta

o glándula que genera el absceso) y uno externo (lugar por donde
drenó el absceso).
Clasificación anatómica
- Interesfinterianas
- Transesfinterianas (de acuerdo a la cantidad de músculo
es alta o baja)
- Supraesfinterianas
- Extraesfinterianas
Síntomas
Supuración, “ano húmedo”, residuos de materia fecal
- Ecografía intraanal (para complejas)
- Video Rectosigmoidoscopia (para simples)
- Fistulografía (para simples)
- RMI (para complejas)
Tratamiento
Quirúrgico
- Fistulectomía:
Resección de la
fístula a lo largo del
trayecto. Con
resección del orificio
interno. El problema
es que en mujeres
que ya tuvieron
varios partos vaginales tiene alta tasa de complicaciones.
- Fistulotomía: Abrir la fístula por fuera del trayecto esfinteriano, dejar la fístula por detrás del
esfínter y colocar un setón/sedal para poder ir cerrando el hilo a medida que se cicatriza
(menor índice de éxito)
Condilomas
Patología de transmisión sexual (HPV),
transmisión directa por contacto
sexual, puede presentarse asociado a
hemorroides. Recordar que si vemos
los condilomas por fuera del conducto
debemos hacer un tacto rectal y
evaluar la posibilidad de hacer una
rectoscopia para ver las lesiones. Si no
tiene condilomas internos y
externamente hay pocos, podemos
topicarlas en el consultorio con
podofilino o ácido tricloroacético con
hisopo de algodón (una vez por
79
semana o cada 10-15 días e ir controlando). Si ya hay gran cantidad de lesiones o existen lesiones
internas se deben sacar quirúrgicamente para evitar un cáncer de ano. Estas lesiones se sacan en
quirófano, idealmente se deben sacar todas las lesiones, pero dependiendo la invasión que tenga el
paciente, para evitar la estenosis anal por falta de sujeción del piel circundante (queda el ano
flotando), lo ideal es dejar algo de tejido sano para mantener la sujeción y evitar la estenosis
En la imagen de abajo a la izquierda se ve un tumor de Ackerman o carcinoma verrucoso
Úlceras sifilíticas
Si revisamos al paciente y encontramos
una herida tipo fístula en el ano
debemos sospechar úlcera sifilítica,
sobre todo si al tocar el paciente no
refiere dolor, otro aspecto que
podemos encontrar es la herida en
beso (úlceras enfrentadas entre sí), o
lesiones dolorosas (no es habitual).
Jamás indicar cirugía a una ulcera
sifilítica, ante la mínima duda se pide
VDRL y si da positiva se deriva a
infectólogo y se administra tratamiento antibiótico.
Prolapso rectal
Se ve más en pacientes añosos, mayores de 60 años, en
las primeras etapas puede parecer un prolapso
hemorroidal, por lo que el tratamiento con venotónicos
no tendría efecto. La principal diferencia con el prolapso
hemorroidal es que este se conforma por pequeños
“globitos” de los paquetes hemorroidales y el prolapso
rectal es la mucosa completa del recto que prolapsa y
los pliegues se ven en forma concéntrica.
Su resolución es quirúrgica y totalmente distinta a la del
prolapso hemorroidal, va a depender de la edad del
paciente y las comorbilidades que tenga para elegir si el
tratamiento quirúrgico se realiza vía abdominal
(operación de Ripstein) o perineal (paciente añoso, de
riesgo, operación de Altemeier, resección del recto vía
perineal).
80
Papila Hipertrófica
Papilas crónicas que el paciente no consulta y se van conformando en
pliegues duros de piel que se seccionan quirúrgicamente por la molestia
que generan, no tienen mayor riesgo.
Fisuras de 1-2cm céfalo-caudal y 3-4 cm lateral pueden producir papilas
hipertróficas o hemorroides centinela.
Quiste Sacrocoxígeo
Se debe hacer una correcta revisión del paciente al notar un orificio
fistuloso perianal, ya que puede estar originado por un quiste sacrocoxigeo
fistulisado a la periferia del ano.
Existen dos teorías, Congénito o Adquirido (un pelo que se infecta y fistula)
Cáncer de ano
Tener siempre en mente la existencia del cáncer de
ano para los diagnósticos diferenciales, desde
patologías de pequeño tamaño a grandes
crecimientos. Los casos más pequeños pueden
resolverse con resecciones con buenos márgenes de
seguridad y análisis anatomopatológico que confirme
y posterior realización de quimioterapia o
radioterapia. En casos que mida más de 2 cm sólo
vamos a biopsiar y remitir a patología para análisis y
luego mandar a oncólogo y radioterapéuta para
tratamiento de Nigro (quimioradioterapia) y en caso
de persistir, el paciente debe someterse a la amputación
abdominoperineal u operación de Miles (Colostomía de por vida).
Se sospecha por lesión indurada que se lastima y no cicatriza, que
al resecar y mandar a patología que informa la malignidad.
Siempre estudiar el tórax por la diseminación cava, Resonancia
abdominal y de pelvis.
Las patologías urgentes en una guardia son los abscesos y las

fluxiones o trombosis (complicación dada por grandes esfuerzos)
muy groseras o sintomáticas.
81
Traumatismos y heridas - Dr Fernando Francisquelo

Los traumatismos y heridas tienen gran implicancia médico legal.
Contusión
El mecanismo de lesión lleva a heridas cerradas y pueden manifestarse como equimosis, hematoma
o serotomas.
- Equimosis: traumatismo cerrado de piel
que involucra el tejido cutáneo con
ruptura de capilares.
- Hematoma: equimosis con tumoración
por ruptura de vasos de mayor calibre,
y formación de bolsas sanguíneas y edema.
- Seroma: acumulación de líquido edematoso, sin ruptura de vasos. Común en los
postoperatorios por ruptura de vasos linfáticos
Clínicamente va a existir dolor y edema, en el hematoma aparece también un tumor o bulto
Tratamiento
Conservador, se pueden utilizar calmantes en casos muy graves. Colocar hielo sobre el traumatismo.
Heridas
Se producen con solución de continuidad. Se pueden clasificar según el mecanismo de lesión, el
elemento que lo originó, si son superficiales o penetrantes, o si son simples o complejas (reúnen
distinto tipo de lesiones).
- Punzante: Características de robos, peleas callejeras,

riñas familiares y trabajos de construcción. Son armas fáciles de
esconder, y tienen la característica de ser profundas y de
superficie pequeña, generalmente suelen ser muy profundas y de
las peores heridas. Porque al que lo ve por ser una superficie
pequeña no le prestan la atención necesaria y puede generar
complicaciones graves (punción de la cavidad abdominal con lesión
interna). Lo más importante de estas heridas es saber dónde están
localizadas y cómo fue el mecanismo que la originó.
- Incisa o cortante: dadas por armas u objetos finos y de mucho filo,
suelen ser largas y finas, normalmente rectilíneas. Sus bordes son
limpios. Existen dos extremos, uno de ingreso y otro de salida o
82
coleta, por donde el arma sale; se puede decir que el inicio es más ancho y la salida es más
angosta y hasta puede no ser realmente profunda.
- Contusa: son generalmente elementos romos, bates de béisbol, botellas. Se denominan
heridas anfractuosas, heridas irregulares por potencia e impacto, nunca van a generar
grandes rupturas de piel. Suelen tener ´puentes de fibrina en la herida y un halo hemático
alrededor
- Desgarrante: Existe pérdida de sustancia, típicas de mordedura de perro. Son las que más
tenemos que cuidar de los procesos infecciosos.
Objetivos del tratamiento

- Controlar las hemorragias e identificar otras lesiones
- Prevenir infecciones, inmunizar (cefalexina o clindamicina en las profilaxis generales)
- Calmar el dolor
- Reconstrucción funcional (cerrar la piel y cuidar los músculos, tendones, etc) y estética (la
síntesis de las heridas la tiene que hacer cualquier médico, salvo las heridas de mayor
gravedad o pediátricos).
Evolución de la cicatrización
Cierre por primera o segunda intención (se deja la herida abierta y se permite que vaya cerrando
lentamente, se debe hacer en heridas por mordedura de perro o donde exista pérdida de tejido,
pueden tardar 30-60 días en cerrar)
Fase inflamatoria:
- Plaquetas y coagulación (1-2
horas)
- Leucocitos (6 horas a 1-2 días)
Fase proliferativa:
- Fibroplastia (2-3 días)
- Angiogénesis (5 días)
- Reepitelización (7-9 días)
- Contracción (9 día)
Fase de remodelación tisular
83
Afecciones quirúrgicas de la piel

Tumores
Tumores benignos:
- Queratosis seborreica: típico lunar de personas mayores
- Pilomatrixoma: no suele requerir cirugía
- Fibrohistiocitoma: muchas veces son de nacimiento, no se operan, salvo por estética.
- Lipoma: únicos dos que debe resolver el cirujano luego que el

dermatólogo identifica y no puede resolver. Tumor benigno
de piel, con el tiempo pueden calcificar, la mayor molestia es
el dolor por compresión y ocupación de espacio. Siempre
deben sacarse para evitar complicaciones por crecimiento.
- Schwanoma o neurinoma: únicos dos que debe resolver el
cirujano luego que el dermatólogo identifica y no puede
resolver. Tienen base neurogénica.
- Neurofibroma
84
- Angiomas: Saber diferenciar con melanomas. Son patologías de larga data (o de nacimiento)
y que evolucionan lento
- Tumor glómico
- Queratoacantoma
Tumores malignos
De todos los cánceres de la piel, el basocelular es
el más frecuente en el país. Pero el melanoma
tiene mayor importancia por la gravedad y grado
de malignidad que tiene.
Carcinoma Basocelular: Tumor más frecuente de
la raza blanca. En áreas expuestas al sol o
radiaciones. Mayor incidencia en sexta o séptima
década. Prácticamente no dan metástasis, pero
tienen recurrencia local. Se originan de las células
basales. Se diagnostica, se reseca con un margen de seguridad y luego se hace control local de la
lesión. Es importante saber que el carcinoma basocelular nodular y pigmentado suman casi el 70%
de los casos.
Ninguna lesión tiene bordes regulares y siempre tienen varios colores que lo componen, suelen ser
de evolución más acelerada.
85
86
Dentro de los tratamientos se destacan la cirugía micrográfica de Mohs (se hace un colgajo de piel),
incisión estándar (si la lesión es pequeña), el curetaje y criocirugía no suelen hacerse porque no
permiten biopsiar la lesión y los tratamientos tópicos tampoco suelen ser de elección
87
Carcinoma Espinocelular: En raza blanca, sexo masculino, por exposición al sol, consumo de alcohol y
tabaco, inmunosupresión. Produce metástasis ganglionares y se origina en los queratinocitos
basales.
88
Melanoma: Originario de los melanocitos, se pueden ver en piel, meninges, ojos y mucosas.
Representan el 9% de los tumores dérmicos. Existe un aumento de la incidencia, se dan
principalmente en personas blancas y en una media de 53 años. Están relacionados a exposición
solar, melanomas previos, nevos benignos y melanomas familiares. Las lesiones menores a 1,5 cm se
extraen por biopsia incisional.
Clasificación de Breslow-Clark
89
Breslow solo evalúa la lesión primaria, por eso el TNM es más preciso. La T sería el breslow, la N la
presencia o no de ganglios a distancia y la M la presencia o no de metástasis.
90
Siempre se pide laboratorio (el aumento de la LDH es factor de mal pronóstico)
El ganglio centinela se busca de la siguiente forma (suposición de ganglio axilar), se inyecta tinte en
el melanoma y se sigue la radioactividad por la cadena ganglionar hasta el ganglio centinela, si el
estudio anatomopatológico detecta células malignas en ese ganglio se debe hacer una
linfadenectomía.
El PET-scan es el método de excelencia.

Quistes sebáceos y dermoides
Verrugas
Procesos infecciosos
91
Hemorragia Digestiva Alta - Dr Sebastián Ansaldi

- Hemorragia digestiva alta variceal
- Hemorragia digestiva alta no variceal
Hemorragia digestiva alta no variceal

Aquella hemorragia digestiva que ocurre por sobre el ángulo duodeno yeyunal (sobre el ángulo de
Treitz) e incluye todas las causas excepto las varices esofágicas.
Etiología
- Ulcera péptica (20-50%) duodenal > Gástrica
- Gastroduodenopatía erosiva (8-15%)
- Desgarro de Malloory-Weiss (8-15%) desgarro de la mucosa por vómitos
- Esofagitis erosiva (5-15%)
- Ectasias vasculares/GAVE (Ectasia vascular antral gástrica) (5%)
- Menos frecuentes: Lesión de Dieulafoy, Enfermedad maligna, Gastropatía por HTP, Fístula
aorto-entérica.
- 7-25% de las veces no se identifica la causa.
- 16-27% puede hallarse más de una causa.
Es mucho más frecuente que la de origen variceal, representa el 80-90% de los casos, y los AINEs e
infecciones por Helicobacter pylori son los causales más frecuentes.
Clínica
Pueden consultar por
- Hematemesis (vómitos de sangre).
- Melena (materia fecal oscura por presencia
de sangre semi digerida).
- Hematoquecia (10-14%) en hemorragias de
gran volumen y tránsito acelerado (más
común en digestiva baja).
- Descompensación hemodinámica.
- Test de sangre oculta positivo.
- Anemia progresiva.
Anamnesis
Evaluar los siguientes factores para obtener la
sospecha diagnóstica:
- Consumo de AINEs o aspirinas
- Dolores que mejoran a la ingesta
- Antecedentes de ulcera duodenal o gástrica
o antecedente de helicobacter pylori
(ulcera péptica)
- Paciente con dispepsia (gastritis-duodenitis)
- Consumo de alcohol
- Vómitos previos (mallory-weiss)
- Síndrome de repercusión general
- Hemolismo
- Tabaquismo
92
- Disfagia progresiva (paciente caquectico)

- Malformaciones arteriovenosas (paciente mayor de 70 años, sin dolor con historia de déficit
de hierro)
- Síntomas de esofagitis
- Historia de hemorragias de gran volumen (Lesión de Dieulafoy)
- Consumo de anticoagulantes
- Comorbilidades
Manejo diagnóstico
Leve < 1 litro de pérdida sanguínea

- Signos vitales y evaluación de signos de hipoperfusión (livideces, alteración del sensorio).
- Tacto rectal (confirmación de melena)
- Colocación de sonda nasogástrica (débito sanguíneo) (poca sensibilidad para definir si es alta
o baja, pero si sale con sangre seguro es alta) permite identificar la severidad del sangrado
junto a la clínica y el laboratorio.
- Laboratorio completo. Hemograma con plaquetas, urea, creatinina, glicemia, ionograma,
tiempos de coagulación (TP y KPTT), grupo sanguíneo y factor.
93
Estadificación del riesgo

Sirve para evaluar la necesidad de internación o no y la urgencia
con la que se debe hacer la endoscopía.
Se recomienda el uso del Score de Glasgow-Blatchford.
Entre 0 y 3 puntos el paciente es de bajo riesgo y puede ir a casa.
Si tiene puntaje menor a 7 pero mayor de 3 se puede esperar
pero dejándolo internado para control estricto.
Si es mayor a 7 puntos se debe hacer una endoscopía urgente.
El score tiene en cuenta, la tensión arterial, la función renal con la
urea, la hemoglobina y otros factores de riesgo como taquicardia,
melena (si tiene melena el sangrado es viejo), si tuvo síncope, si
tiene enfermedad hepática previa y si tiene o no falla cardíaca.
En pacientes que tengan menos de 3 puntos es necesario
descartar hemoptisis o epistaxis o paciente que consuma hierro o
bismuto que le produzcan la melena, la presentación clínica del
paciente es de buen estado
general, signos vitales acorde y
se pueden ir a la casa.
Los pacientes de alto riesgo
deben quedar internados,
monitorizados y realizarse las
maniobras de reanimación
inicial, dos vías periféricas y
reposición con cristaloides
(solución fisiológica hasta 2000
ml), habitualmente se pasan
1000 ml se reevalúa y de ser
necesario se pasan 1000ml
más. Se extrae sangre para
laboratorio, se coloca sonda nasogástrica, sonda vesical para control de diuresis y se puede colocar
bigotera con O2 y en caso que ya presente inestabilidad hemodinámica se procede a intubación
orotraqueal. En caso de llegar a los 2000 ml de reposición y que el paciente no mejore se continúa
con glóbulos rojos y plasma
Pacientes de bajo riesgo:
- Descartar hemoptisis, epistaxis, consumo - Hb> 12-13 g/dl
de hierro o bismuto. - Urea < 18
- Pacientes con puntaje 0-1 del Score de G-B - Sin comorbilidades
- TAS > 110 mmHg - Necesidad de tratamiento endoscópico <1%
- FC < 100/min - Manejo ambulatorio
Pacientes de alto riesgo:
Se deben realizar maniobras de reanimación inicial:
- Colocar 2 vías periféricas gruesas y reponer volumen con cristaloides
- Laboratorio y SNG
- Colocar sonda vesical
- Oxigenoterapia
94
- Intubación orotraqueal: pacientes inestables para proteger la vía aérea

- Transfusión de GR
Manejo previo a la endoscopía
- Corregir los tiempos de coagulación con Vitamina K o con Plasma de acuerdo a cada caso.
- Omeprazol: 80 mg EV dosis inicial (dos ampollas) y luego 8 mg/hora (se diluyen 5 ampollas -o
sea 200 mg- en 500 ml y se pasa en 24hs (siempre en hemorragia digestiva alta no variceal).
Disminuye la secreción de ácido en el estómago lo que favorece la correcta cicatrización)
- Proquinéticos: Eritromicina 250 mg UD EV (discutido, pero se usa proquinético, también se
puede usar Reliveran)
Manejo endoscópico
- Se recomienda dentro de las 24 hs (en
pacientes internados).
- En pacientes inestables, que no pueden
suspender la anticoagulación o con
sangrado activo en la SNG debe realizarse
antes de las 12 hs.
- Se considera tardía luego de las 24 hs.
El endoscopista cuenta con la inyección de
fármacos como adrenalina, medios mecánicos
como la colocación de clips, o medios térmicos
que inducen la coagulación por distintas formas.
Siempre los medios se usan combinados para una
mayor eficacia.
Clasificación endoscópica de las úlceras
pépticas
La clasificación de Forrest es útil para estos casos.
Deben tomarse biopsias para diferenciar úlceras
benignas de malignas. Entre 2-6% de las biopsias
tomadas en momento agudo son falsos negativos
para malignidad.
Cuanto más cerca de la ulcera abierta haya tiene
más chances de resangrado que una cerrada.
95
Second look
Es la repetición programada de una nueva endoscopía, generalmente dentro de las 24 hs, sin que
existan signos de resangrado. No se recomienda de rutina
Puede realizarse en algunos pacientes con alto riesgo de resangrado.
Manejo post endoscópico
IBP en pacientes con úlcera péptica (más allá de la terapéutica endoscópica), 4 semanas si es
duodenal y 8 semanas si es gástrica. Habitualmente se van con omeprazol.
Se debe investigar la presencia de H. pylori en contexto de HDA. Si es negativo, se recomienda
repetir la prueba a las 8 semanas.
El tratamiento del H. pylori ya que elimina el riesgo de recidiva hemorrágica.
Resangrado
Ante un resangrado se debe repetir la endoscopia.
Si hay un resangrado luego de una segunda endoscopía se debe considerar la embolización por
angiografía o la cirugía.
Embolización angiográfica
Pacientes con alto riesgo quirúrgico.
Consiste en identificar el sitio del sangrado y posterior embolización farmacológica o con colocación
de coils. Se ingresa por cateterismo de una arteria (arteria radial o femoral), llegar a los vasos del
estómago, identificar el vaso sangrante y embolizarlo.
Su gran desventaja es la falta de disponibilidad, no todos los centros de atención tienen la capacidad
de hacer una embolización por angiografía.
Se puede hacer con fármacos para favorecer el taponamiento del vaso o por la introducción de Coils
que es una especie de material espiralado que genera superficie donde se adhieren los elementos de
la coagulación y producen el taponamiento del vaso.
96
Cirugía
- Cirugía de urgencia: HDA con shock sin respuesta a la reanimación, hemorragia recurrente
que produce shock. Va a cirugía ya que el endoscopista no puede hacer nada.
- Cirugía electiva: para GIST (tumores del estroma gastrointestinal, tumores submucosos),
tumores malignos y ectasias vasculares.
Hemorragia digestiva Alta Variceal

Introducción
- En nuestro medio la principal causa de HTP es la cirrosis hepática de etiología alcohólica.
- El 50% de los pacientes cirróticos presentan várices esófago-gástricas al momento del
diagnóstico.
- La HDA por ruptura de várices esófago-gástricas es una complicación severa del paciente con
Hipertensión Portal.
- Su mortalidad es del 15-20%.
- El sangrado variceal es responsable del 70-80% de las HDA en los pacientes cirróticos.
- Debe ser tratado en UTI.
Screening – Vigilancia endoscópica
- El paciente con diagnóstico presuntivo o confirmado de Hipertensión Portal debe ser
evaluado para detectar la presencia de várices.
97
- El tratamiento etiológico de la enfermedad hepática subyacente puede reducir la

Hipertensión Portal y prevenir las complicaciones.
- La obesidad, la DBT, el cáncer, la osteoporosis y enfermedades cardiovasculares, renales o
pulmonares empeoran la historia natural de la cirrosis.
Clasificación de las Varices Esófago-Gástricas
Tamaño
- Chicas: diámetro < 5 mm - Grandes: > 5 mm
Extensión (clasificación endoscópica)
- GOV-1: cuando se extienden hacia la curvatura menor en continuidad de las VE
- GOV-2: se extienden hacia la curvatura mayor o techo gástrico.
Historia clínica
Antecedente de ingesta crónica de alcohol
Presencia de estigmas de Hipertensión Portal
- Hipertrofia parotídea - SAE
- Arañas vasculares - Ginecomastia
- Circulación colateral
Encefalopatía porto sistémica
Paciente cirrótico conocido
Manifestación clínica
- Hematemesis - Descompensación hemodinámica
- Melena - Encefalopatía porto-sistémica (EPS)
- Hematoquecia sin sangrado manifiesto
Medidas iniciales
Monitorización del paciente y oxigenoterapia. Se interna siempre para estudiar.
Se deben realizar maniobras de reanimación inicial:
- Colocar 2 vías periféricas gruesas y reponer volumen con cristaloides
- Laboratorio y Hemocultivos
- SNG: no está contraindicada en cirróticos
- Paracentesis si hay ascitis para descartar PBE
- Colocar sonda vesical y Urocultivo
- Intubación orotraqueal: pacientes inestables para proteger la vía aérea
- Transfusión de GR
- Lactulosa VO para prevenir la encefalopatía (por acumulación de sangre en tubo digestivo o
bolo fecal)
- Antibioticoterapia: Norfloxacina o Ceftriaxona
- Vasoconstrictores esplácnicos: Terlipresina u Octreotide
Diagnóstico de sangrado variceal
Puede realizarse al evidenciar en la VEDA:
- Várice con sangrado activo
- Várice con estigmas de reciente sangrado (coágulo adherido)
- Presencia de sangre fresca en la cavidad gástrica y la única lesión potencialmente sangrante
son las várices.
Tratamiento endoscópico
98
La VEDA es el método más útil para identificar la causa del sangrado digestivo alto y debe realizarse
dentro de las primeras 12 hs.
Permite el control inicial del sangrado en el 85-95%.
Consiste en realizar esclerosis (polidocanol) y ligaduras (bandas en las varices para cerrarlas).
Siempre deben usarse ambos.
Fracaso del tratamiento
Hasta un 20% de los pacientes pueden ser refractarios al tratamiento, lo cual se asocia a una elevada
mortalidad.
Algunas opciones terapéuticas para el resangrado variceal son:
- Taponamiento con sonda-balón de Sengstaken-Blakemore
- Shunt intrahepático portosistémico transyugular (TIPS)

- Shunts quirúrgicos
- Prótesis metálicas autoexpandibles
Prevención del resangrado
Comenzar con betabloqueantes al 6to día del inicio del sangrado variceal: Propranolol 40 mg/día (20
mg/12 hs) e ir subiendo la dosis de acuerdo a tolerancia.
A las dos semanas del sangrado agudo se debe realizar una nueva endoscopía y segunda sesión de
Ligadura de Varices Esofágicas.
99
Hemorragia digestiva baja - Dr Oscar Tavella

Luego de hacer una endoscopia alta y corroborar que el sangrado no proviene de esa porción se
debe proceder a una videocolonoscopía para intentar hallar el sitio de sangrado.
Se realiza con sedación anestésica, se prepara 4hs antes.
En el caso de un paciente con divertículos en la misma colonoscopía puedo realizar el tratamiento
endoscópico. Existen opciones, lo ideal es combinar dos opciones a la vez.
- Inyección peridiverticular con solución fisiológica más adrenalina (1 en 10.000). Actúa por
compresión del tejido y vasos, que sumado a la adrenalina va a tener acción astringente y
vasoconstrictora.
- Argón plasma o termocoagulación
- Colocar clips hemostáticos. (útil sobre todo para los divertículos que se encuentran
sangrando al momento de la videocolonoscopía)
En caso que con esas medidas continúe el sangrado se podría operar, volver a hacer una endoscopía,
realizar una angiografía
Definición
Las hemorragias digestivas bajas se originan en lesiones ubicadas entre el ángulo de treitz (ángulo
formado por la unión del duodeno con el yeyuno) y el ano.
Clasificación
Aguda (se cuantifica evaluando el pulso, TA, estabilidad hemodinámica del paciente, incluyendo
parámetros de orina en pacientes ya internados.
- Leve
- Moderada
- Grave o masiva
Crónica
De origen desconocido
Incidencia
El 20% de todas las hemorragias digestivas son bajas. Tiene mayor frecuencia en varones y en la
octava década de la vida. Más del 90% se producen en el colon.
Causas etiológicas
Sin tener en cuenta las patologías

orificiales (anales)
100
Enfermedad diverticular
- Causa más frecuente de Hemorragia digestiva baja
(40% de los casos).
- Se incrementa con la edad (⅔ casos >80 años)
- Incidencia de hemorragias: 5-50%
- Sangrado arterial (cúpula/cuello)
Presentación: hematoquecia aguda indolora. 50-60% de los
casos procede de colon izquierdo.
Angiodisplasia
También llamadas Ectasias Vasculares o Angiectasias.
Representan el 11% de todas las HDB, se dan en mayores de 65
años y son más frecuentes en ciego y colon ascendente. El sangrado
es intermitente, pueden presentarse con anemia o sangre oculta,
son difíciles de distinguir del sangrado diverticular. Las lesiones son
planas y rojizas.
Isquemia colónica
Representan el 5% de las causas de HDB. Son una
reducción del flujo sanguíneo mesentérico en forma
repentina y temporal. Ocasionado por vasoespasmo. La
hipoperfusión mesentérica a veces acompaña con
oclusión arterial. Se presentan con dolor abdominal
repentino y hematoquecia o diarrea sanguinolenta.
Pacientes con antecedentes de Aterosclerosis, Post
operatorios de cirugías de aneurismas, Dislipidémicos.
Imágenes semejantes a infección bacteriana en colón.
Pólipos colónicos
Representan el 5% de las hemorragias digestivas bajas.
Tiene consistencia dura con mucosa friable, y el
movimiento peristáltico o peristaltismo de la materia
fecal puede lesionarlo por un mecanismo de tire y
empuje del pólipo. Se extrae por polipeptomía, se
enlaza el pólipo, se corta y se lleva a análisis por
anatomía patológica.
Cáncer de colon
Representa el 4% de las hemorragias digestivas bajas. Tiene
otras manifestaciones, cambio del ritmo evacuatorio y
proctorragia, pero no con una Hemorragia Digestiva Baja..
Manejo del paciente

- Tratamiento multidisciplinario (unidad sangrante o UTI)
- Control hemodinámico y medidas de reanimación
- Interrogatorio al paciente y familiares, antecedentes médicos y medicamentosos (AINEs,
anticoagulantes, aspirinas).
101
Metodología diagnóstica
Endoscopía
- Video esofagogastrodiodenoscopía (VEDA)
- Video colonoscopía precoz. (preparación colónica rápida, se coloca una sonda nasogástrica y
se administra fosfato monosódico y disódico y en 3-4hs se tiene preparado al paciente)
Arteriografía
Gammagrafía con glóbulos rojos marcados (cuando no podemos localizar el sitio de sangrado, en
pacientes que vienen con anemia y sin determinación del sitio de lesión)
Cápsula endoscópica (se usa cuando el paciente nos da tiempo para estudiarlo y no encontramos la
causa del sangrado)
Tratamiento
Tratamiento Endoscópico
Inyección de sustancias
Son catéteres que tienen agujas de inyección y
permiten la colocación de diversas sustancias
para el tratamiento del sangrado.
Clips hemostáticos
Bandas para ligadura endoscópica

Se ingresa el tubo plástico, se aspira la mucosa y luego se disparan las bandas. Se usa mucho en
varices esofágicas, actualmente se usa también en sangrados diverticulares.
102
Tratamiento Hemodinámico
Métodos Térmicos
Entre los de contacto se usan el electro
estimulación monopolar y bipolar, pero los
últimos dos no se usan. Los de no contacto son
más aceptados por evitar las adherencias al
tejido por lo que evita la costra y el resangrado
al retirar el material luego de la cirugía, ser
eficaz y tener una penetración limitada que
brinda mayor seguridad. Hemostasia eficaz.
Arteriografía diagnóstica
Embolización arterial selectiva
En el mismo proceso diagnóstico de la arteriografía se puede hacer embolización arterial selectiva de

vasos pequeños. El problema es que requiere de una magnitud de sangrado alta para poder divisarlo
103
al momento del estudio (mayor a 0.5 ml/min), y se cohíben las hemorragias. El riesgo es la necrosis.
Cámara gamma 0.1ml/min
Tratamiento Quirúrgico
Colectomía derecha
Colectomía izquierda Sigmoidectomía
Colectomía total
Se realiza ante la no
visualización de sangrado más allá de estudios.
104
105
Patología Esofágica Benigna - Dr Juan Pablo Haurie

Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Definición
Conjunto de signos y síntomas y/o alteraciones morfológicas producidas por el paso del contenido
gástrico, duodenal o ambos al esófago
Factores predisponentes
- Estrés - Cigarrillo
- Obesidad - Alcohol
- Malos hábitos alimentarios - Comidas grasas
Enfermedad sumamente frecuente ya que el 40% de la población va a tener o tuvo síntomas de
reflujo gastroesofágico. Y sólo el 10% continúa como enfermedad por reflujo gastroesofágico.
Síntomas
- Típicos: Pirosis, regurgitación y disfagia
- Atípicos: Asma, tos crónica seca, laringitis, carraspera, caries, dolor torácico y obstrucción
tubaria. Son importantes para el diagnóstico por anamnesis
Evolución
- Aguda: aparición brusca - Crónica: persistencia
Diagnóstico
- Seriada esofagogastroduodenal: administración de contraste radiopaco y visualización
dinámica constante del recorrido, se evalúa la peristalsis esofágica, vaciamiento esofágico,
motilidad gástrica y si existe o no reflujo o hernia hiatal.
- Endoscopía: se hace con sedación y permite constatar lesiones en esófago y metaplasia
esofágica o esófago de barret
- Phmetría de 24 hs: en las recidivas. Se introducen catéteres y permiten obtener la indicación
del paso del reflujo en pacientes con poco síntoma. Es positiva cuando más del 4% del
estudio tiene ph -4.
- Manometría esofágica: en las recidivas. En ERG tiene ondas peristálticas normales con
hipotensión del esfínter esofágico normal. (en la acalasia hay ausencia de peristalsis
esofágica con hipertensión del esfínter esofágico inferior)
Tratamiento
Médico
Más frecuente, intentar corregir los hábitos del paciente, disminuir el peso, alejar las comidas del
sueño y tratamiento con IBP. Los pacientes tienden a mantenerse asintomáticos, aunque algunos
recidivan.
Quirúrgico
5% de los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico. El éxito fundamental del tto
médico quirúrgico está dado por la correcta indicación del procedimiento. Indicado en:
- Pacientes jóvenes refractarios o con recidivas frecuentes y que tienen phmetría y
manometría positivas.
- Pacientes que coexisten con reflujo y hernia hiatal.
- Esófago de Barret (metaplasia intestinal) que aumente de tamaño.
- Pacientes con síntomas atípicos que no curan
106
La cirugía que se usa es una antirreflujo

denominada Funduplicatura de Nissen. Consta en
hacer una funduplicatura alrededor del esófago
con el fundus gástrico, lo que hace que el ángulo
de gis se agudice y quede más estrecho
(previamente se había abierto el ángulo por la
patología)
Pronóstico
Factores Favorables
- Perfecta indicación quirúrgica
- Buena técnica quirúrgica
(videolaparoscópica)
Fracaso del tratamiento quirúrgico
- Mal manejo de las indicaciones de cirugía.
Apurar la cirugía en pacientes que no la requieren
Éxito del tratamiento quirúrgico
95% de éxito cuando está bien indicada y realizada y si el paciente corrige los hábitos higiénico
dietéticos
Complicaciones
- Intraoperatorias: Hemorragias, perforación del esófago o estómago (aunque son poco
frecuentes), perforación de la pleura (la operación es desde mediastino)
- Postoperatorias: disfagia postoperatoria por estrechez de funduplicatura, Migración de la
cirugía hacia esófago por mal cierre del esófago)
Acalasia
Definición
Del griego: ausencia o deficiencia de relajación. Trastorno primario de la motilidad esofágica que
conduce a una aperistalsis del esófago, aumento de la presión del esfínter esofágico inferior y de una
incompleta relajación del mismo con la deglución.
Si el esfínter está constantemente contraído, tenemos una obstrucción distal (no orgánica sino
funcional), hacia arriba produce presurización del esófago lo que conduce a una distensión del
calibre y tortuosidad del mismo; esto permite evaluar el grado de acalasia (de grado 1 a 4 siendo el
más tortuoso y distendido)
Fisiopatología
Cambios neurodegenerativos que implican una
reducción en las neuronas del plexo mientérico en
el esfínter esofágico inferior y el cuerpo esofágico.
Tienen una incidencia de 1 en 10.000 y su origen
es desconocido, pero produce cambios
neurovegetativos que implica una reducción en las
neuronas del plexo mientérico y esfínter esofágico
inferior y cuerpo esofágico.
Clínica
- Disfagia progresiva. - Regurgitación de alimentos.
107
- Pérdida de peso. - Síntomas respiratorios de

- Dolor torácico. broncoaspiración.
- Rx Tórax: manifiesta un ensanchamiento mediastinal.
- Endoscopía digestiva alta: descarta la existencia de malignidad o estenosis péptica. Se puede
ver tortuosidad y alimentos.
- Seriada esofagogástrica: ensanchamiento del esófago distal (en pico de pájaro), dilatación
esofágica y presencia o ausencia de ondas peristálticas..
Esófago más dilatado con un estrechamiento más filiforme abajo.
Grado 4: distensión esofágica importante, tortuosidad y

desfiladero en la base
108
- Manometría esofágica: Gold standard para el diagnóstico de acalasia. Hallazgos:

1. Elevada presión del esfínter esofágico inferior.
2. Fracaso del esfínter esofágico inferior para relajarse al tragar.
3. Aperistalsis del cuerpo del esófago.
Tratamiento
El objetivo principal es la paliación de los síntomas. Todas las técnicas de tratamiento están dirigidas
a aliviar la obstrucción funcional a nivel del esfínter esofágico inferior. Se debe lograr un equilibrio
entre el alivio de la disfagia y las posibilidades de creación de reflujo gastroesofágico patológico.
- Inyección endoscópica de toxina botulínica en el esófago distal (temporal) indicada en
pacientes muy graves o que no toleran una cirugía por la edad u otro.
- Dilatación endoscópica con balón. (temporal) riesgosa por posibilidad de mala cicatrización o
perforación.
- Cirugía:
1. A cielo abierto. (muchos riesgos para acceder y muchas repercusiones)
2. Videotoracoscópica. tampoco usada.
3. Videolaparoscópica. Miotomía laparoscópica más funduplicatura parcial, sustituyó a
la dilatación neumática como tratamiento inicial y definitivo de elección para la
acalasia con buenos resultados en un promedio a corto y largo plazo del 90% en
todas las series.
Miotomía longitudinal de 6-7 cm (se corta la
musculatura circular sin perforar la mucosa).
Luego se hace la funduplicatura para evitar el
reflujo gastroesofágico
Técnica de Dor
109
Cirugía indicada para los grados 1, 2 y 3. Las grado 4 tenían indicación de amputación esofágica, pero
por la cantidad de complicaciones ahora se hace videolaparoscópica.
Las contraindicaciones son pacientes añosos con complicaciones preoperatorias y pacientes con mal
estado nutricional, a ellos se los prepara para la cirugía, reposición de sangre y nutrición y medidas
intermedias como toxina botulínica para permitir reponerse y llegar a la cirugía
Hernias esofágicas
Las que se producen a través del hiato esofágico pueden ser por deslizamiento porque la unión
gastroesofágica va hacia arriba o por una unión gastroesofágica por debajo del diafragma pase por el
costado (hernias paraesofágicas), condicionadas por una complacencia del hiatus esofágico del
diafragma.
Frecuentemente son leves o moderadas y no tienen más sintomatología que algo de disnea o reflujo
gastroesofágico, o anemias crónicas carenciales (dadas por microhemorragias).
Se diagnostican por endoscopía y seriada Esofagogastrica.
En todos los casos son quirúrgicas, salvo que sean bien toleradas y de poca monta, sin reflujo y sin
disnea o anemia.
110
Patología Biliar e ictericia obstructiva - Dr Leli Ciciliani

Recordar: el barro biliar son cálculos sumamente pequeños de colesterol o bilirrubina formados de
sal y calcio (barro es menos de 1 mm)
¿Es frecuente la litiasis vesicular?
- Prevalencia del 5-22%
- 3 de cada 4 son asintomáticos de por vida
- Los sintomáticos son 1 de cada 4, el 85% no tiene síntomas de complicaciones. Su síntoma es
el cólico hepático/biliar.
- Complicaciones
+ Colecistitis aguda 0,3-0,4 por año
+ Pancreatitis aguda 0,04-1,5 por año
+ CBDS (litiasis coledocianas) 0,1-0,4 por año
+ Colangitis aguda 0,3-1,6 por año
Espectro de la enfermedad litiásica
- Litiasis asintomática: 75%
- Litiasis sintomática
- Litiasis complicada: < 1,5%
Síntomas: dolor abdominal continuo con exacerbaciones cólicas, localizado en epigastrio,
hipocondrio derecho, durante 30 minutos o más en presencia de litiasis vesicular.
Diagnóstico diferencial del dolor en Hipocondrio Derecho
- Enfermedad biliar: cólico biliar, colecistitis aguda, litiasis coledociana, colangitis
- Úlcera duodenal perforada-Inflamada
- Hepatitis
- Otras: apendicitis, cólico renal, neumonía o pleuresía, pancreatitis, cardíacas, tumores.
Tratamiento de la litiasis vesicular
WBC: glob
blanco
LFT: enzimas
hepáticas
Triada de
charcot: dolor
abdominal,
ictericia y fiebre
111
- Asintomática: control.
- Sintomática: colecistectomia videolaparoscópica.
- Complicada: colecistectomia videolaparoscópica.
Dx, colico de litiasis biliar
CVL: videolaparoscopia
112
Si fosfatasa alcalina y ggt están elevadas puede existir compresión de la vía biliar (sme de miris,
coloración amarillenta, se confirma por colangiografía por resonancia magnética).
L.L líquido libre
La vía extrahepática es del hepático derecho e izquierdo para abajo

Colecistitis aguda litiásica
Obstrucción del Cístico persistente que lleva a distensión, inflamación y edema. Puede llevar a
empiema, gangrena y ruptura.
Dolor mayor a 24hs. NV y fiebre
Defensa, Murphy, masa palpable en Hipocondrio derecho
113
Tratamiento: NPB, ATB (G- y enterococo), HP, CVL 48hs
Colecistitis Alitiásica
5-10% de las colecistitis. Se ve en enfermos críticos, ayunos, UTI, coronaria, UC intermedios,
nutrición parenteral, postoperatorios, grandes quemados, pacientes en shock.
Más posibilidades de isquemia
Etiología: estasis biliar por ausencia de colecistocinina segregada por la estimulación intestinal.
Tratamiento: colecistostomía percutánea (resuelve la infección pero no el problema, se usa en casos
donde el paciente tiene otras complicaciones que hacen riesgosa la cirugía), Videolaparoscopía?
Drenaje y ATB (amoxicilina clavulánico, ampicilina sulbactam o piperacilina sulbactam. luego se pasa
a imipenem o carbapenem) (se puede agregar metronidazol para anaerobios)
Colecistitis alitiásica e hipertensión portal
Los mismos vasos dilatados por hipertensión portal comprimen la vesícula y producen la colecistitis
alitiásica. La resolución puede ser drenar la vesícula (colecistostomía) y si el paciente mejora su
condición de base se puede hacer la colecistectomía.
Complicaciones de la colecistitis aguda
114
Dx: Síndrome coledociano (ictericia, coluria y acolia)

Coledocolitiasis
Igual clínica que las litiasis vesiculares excepto por la ictericia. Diagnósticos diferenciales con
colelitiasis, tumores, hepatitis, colangitis, colangitis esclerosante.
Tratamiento:
- CVL + LTCBDS (colecistectomía videolaparoscópica con tratamiento de los cálculos)
- ERCP (colangiografía retrograda endoscópica) pre, intra o postoperatoria + CVL
- OS colec + Kehr (cirugía a cielo abierto)
Triada de charcot: dolor abdominal, fiebre e ictericia. (Indica colangitis)

Pentada de reynolds se le suma a la triada de charcot la alteración del sensorio y signos de shock.
Dx: colangitis aguda. Requiere rápido diagnóstico, cultivos y cirugía + antibióticos.
Puede generar abscesos periféricos.
115
Colangitis aguda
Infección de los conductos biliares, secundaria a litiasis o estenosis.
Charcot en el 40-80%
Tratamiento: Hidratación parenteral con abbocath gruesos, ATB, nada por boca, UTI. Puede llevar a
shock séptico en pocas horas
Descompresión biliar urgente con ERCP (colangiografía retrógrada endoscópica), Vía percutánea
(mitad inferior o superior). Si no están disponibles laparotomía y drenaje biliar
LV litiasis vesicular. LL líquido libre

Resumen
- Como siempre ABC y siempre resucitar antes del diagnóstico
- Comprender las definiciones es la clave
- ¿Es esto una colecistitis? (fiebre, glóbulos blancos, Murphy, defensa)
- O es simplemente un cólico biliar o colecistitis crónica? ( no glob blancos ni fiebre)
- Paciente muy enfermo-séptico? empiema, gangrena, perforación
- Evaluar la amilasa
- Siempre descartar colangitis porque esta puede tener evolución fatal en horas.
116
Patología quirúrgica del Hígado - Dr Guido Cerutti
Las lesiones hepáticas se clasifican en quísticas, sólidas, benignas, malignas y primarias y secundarias
(metástasis).
Lesiones Quísticas
Son cada vez más frecuentes, generalmente benignas, algunas requieren controles, raramente se
punzan y más raramente se operan.
Quiste simple
Congénito, no parasitario. Muy frecuente (5% eco, 15-20%
tomografía). Asintomático, hallazgo. El tratamiento si es
sintomático cuando es más allá de 10-20cm (dolor, masa,
compresión). Las complicaciones más comunes son la ruptura y el
sangrado intraquístico.
Poliquistosis hepática
Generalmente autosómica dominante, más frecuente en mujeres.
La presentación hepato-renal es la más frecuente; raramente
produce insuficiencia hepática, sí puede llevar a IRC. Tratamiento
según cada caso, el trasplante hepato-renal es una opción;
pueden pensarse los quistes hepáticos si dan efecto de masa.
117
Quiste hidatídico
Producido por el echinococcus granulosus, suele ser asintomático y sólo sintomático en las
complicaciones, afecta fundamentalmente a bovinos, caprinos y ciprinos y llega al hombre por
contaminación, es endémica en Argentina (la pampa, córdoba, región precordillerana cordillerana
mendocina, patagonia). Produce tumores quísticos sobre todo en hígado (se debe diferenciar del
quiste simple). Las complicaciones implican la ruptura del quiste con diseminación del
microorganismo, sobreinfección, obstrucción biliar por diseminación a conducto biliar, o abrirse a la
pleura y produce vómica con expulsión del contenido del quiste. Se requieren estudios serológicos, y
antecedentes epidemiológicos; además se pide ecografía para clasificación de Gharbi
Prevención, al ser una zoonosis, es importante prevenir la contaminación, evitando darle hígados de
animales a los perros.
Tratamiento, resección quirúrgica del quiste. Se puede dar profilaxis prequirúrgica con Albendazol, y
se debe dar postquirúrgico. También existe
el tratamiento percutáneo por punción
aspiración y se introduce alcohol (tiene
alto índice de recidiva y complicaciones
por lo que el tratamiento de elección
generalmente es la cirugía)
Cistoadenoma
Representa el 5% de los quistes, presenta
tabiques en su interior, 90% mujeres, en su
anatomía patológica puede tener estroma
ovárico, puede malignizar y se debe hacer
RMI (estudio de mayor sensibilidad)
hipointensos en T1 e hiperintensos en T2.
118
Se debe pedir serología para hidatidosis (resultado negativo) y resección agresiva y anatomía
patológica.
Cistoadenocarcinoma
Quiste maligno, de tabiques gruesos, con Ca19.9 positivo, se debe pedir RMI, resección agresiva y
anatomía patológica postquirúrgica
Lesiones sólidas
Son más frecuentes en mujeres y están en aumento por la mejor calidad de imágenes y se clasifican
en benignas y malignas y primarias o primitivas y secundarias.
Benignas
Hemangioma Hepático
Más frecuente, congénito, sensible a los estrógenos (más
frecuente en las mujeres), 1% complica con trombosis o
sangrado intrahepático. Se diagnostica con ecografía,
TAC y eventualmente RMI (es la que mejor resolución
tiene y deberían siempre pedirse con contraste para
mejor evaluación), se hace seguimiento con ecografía.
No suelen operarse. (control cada 6-12 meses)
Hiperplasia Nodular Focal

Malformación vascular, mayormente
arterial que da una mayor nutrición y
proliferación de los hepatocitos con
cicatriz central característica. No suele
dar síntomas (síntomas de efecto de
masa), raramente se complica, está
relacionada a estrógenos. Se controla
con ecografía (difícil de ver porque es
parénquima hepático), se visualiza
mejor con Resonancia (lo ideal de usar
contraste es que en la fase tardía
cuando el contraste ya pasó el territorio arterial y venoso queda

marcada la cicatriz central) y debe hacerse diagnóstico
diferencial con Hepartocarcinoma (tumor hepático más
frecuente).
119
Adenoma hepático
Son los más sintomáticos, muchas veces se presentan con una complicación, un sangrado con
cuadro florido. Está sumamente relacionado a estrógenos, el 85% de los pacientes estuvo en
tratamiento con Anticonceptivos orales (no contraindica el embarazo, pero los ACO se deben
suspender). Las ecografías tienen baja sensibilidad, se puede ver un área redondeada con
ecogenicidad distinta, puede verse zonas de hemorragias (hemorragia intraedenoma), pueden tener
transformación maligna. Son diagnóstico diferencial el hepatocarcinoma y con la hiperplasia nodular
focal. Si el diagnóstico no queda claro se puede biopsiar y el tratamiento es la resección quirúrgica.
Los adenomas que dan síntomas o son de gran tamaño deben extraerse sí o sí. Pueden malignizar
por lo que la conducta es la cirugía. (Retirar los ACO puede disminuir el tamaño del adenoma y
permitir un mejor procedimiento quirúrgico).
Malignas
Primitivas: se originan en el hígado y las más importantes son Hepatocarcinoma (HCC) y
colangiocarcinoma
Secundarias: son las metástasis, y en el hígado las metástasis son más frecuentes que los tumores
primitivos.
Hepatocarcinoma (HCC)
Tumor primario maligno más frecuente, se origina en el hepatocito. El paciente suele presentar una
hepatopatía previa. Es más frecuente en hombres y se asocia a VHB-VHC, alcohol, cirrosis (de
cualquier causa), esteatohepatitis no alcohólica (se da por obesidad, sobrepeso, resistencia a la
insulina, sedentarismo).
Suele ser oligosintomático, causa síntomas de masa (dolor, distensión de cápsula, dolor de órganos
vecinos (dolor abdominal)), Ictericia, Fiebre, Síndrome de impregnación, Descompensación de
cirrosis (cirrosis compensada y controlada previamente), Detección en screening de población
seleccionada (cirróticos) eco renal y ana alfafetoproteína.
Tiene tres formas:
120
- Nodular: más frecuente, como un nódulo de regeneración hepático que maligniza y da el

hepatocarcinoma. De forma redondeada.
- Masivo: Lesiones de enorme tamaño que comprometen casi todo el hígado. De muy mal
pronóstico y difíciles de tratar.
- Infiltrativo: se pierden e infiltran todo el parénquima, son muy difíciles de detectar.
El Screening se hace por ecografía y se busca que quien lo haga sea experimentado en hígado y que
el mismo ecografista siga al paciente para notar cambios de una ecografía con la otra. Los
hepatocarcinomas tienen distintas distribuciones y ecogenicidades por lo que sumado a la cirrosis
son muy difíciles de reconocer.
Si en la ecografía veo una lesión compatible se debe hacer Resonancia y tomografía sin y con
contraste. El washout es el lavado (rápido) que se hace del contraste sobre el hepatocarcinoma.
- Eco hipoecogénico (screening)

- TAC capta en fase arterial
- Washout
- RMI más sensible
- LI-RADS (LR)
- Volumetría,
localización,
extensión, invasión,
HTP
- Alfafetoproteína
121
Tratamiento
Dependiente de las características del tumor, el paciente y las posibilidades terapéuticas. Muchas
veces la resección es la mejor opción pero hay excepciones. Por lo que se usan ablación o
alcoholización.
La quimioembolización y el tratamiento sistémico no son curativos.
En la quimioembolización se punza una arteria (arteria femoral), se introduce un catéter en la arteria

hepática y se buscan las ramas arteriales que nutren al tumor. Así libero microesferas para
tratamiento quimioterápico y embolizar, por lo que realizo tratamiento quimioterápico local a latas
tosis y embolizo para evitar la continuación de la nutrición tumoral (se hace en tumores que no se
pueden ni resecar ni hablasionar). No es curativo y tiene alta reincidencia por eso es último recurso.
122
La ablación por radiofrecuencia se hace guiado bajo ecografía o tomografía, se busca la lesión y se la
punza con una aguja que luego prolonga unos pinchos (se ve como un paraguas) dentro del tumor y
libera la radiofrecuencia que produce calor y quema el tumor y sector hepático. Se usa en lesiones
pequeñas y que no estén cerca de estructuras importantes. Se usa también para pacientes cirróticos
o que no quiere acceder a la cirugía, es más práctica la cirugía
pero peor a largo plazo.
Hepatocarcinoma Fibrolamelar
Representa el 1% de los hepatocarcinomas, se da en jóvenes,
personas sin hepatopatías previas. Da sintomatología tardía,
de masa palpable, dolor e impregnación. El tratamiento es la
resección (se pueden hacer grandes resecciones de hasta 80%
del total hepático y por ser un paciente con hígado sano no
presentan insuficiencia hepática).
Colangiocarcinoma intrahepático o periférico
Tumor primario maligno infrecuente. Es un carcinoma del epitelio de la vía biliar. Producen estasis
biliar, litiasis intrahepática, Caroli (dilatación sacular congénita de una zona biliar de forma
congénita), colangitis esclerosante primaria o secundaria. Se ven en enfermedades inflamatorias
intestinales (crohn y colitis ulcerosa) y en parásitos (en el sudeste asiatico)
Los que se producen en el interior del hígado son sólidos (10-20%).
Dentro de los tumores extrahepáticos tenemos tumores de la placa (tumor de klatskin), son
frecuentes 50-60% y los tumores distales (incluso pueden ser periampulares) que son del 20-30%.
El diagnóstico diferencial se hace con Hepatocarcinoma y la Hiperplasia Nodular Focal. Se ve bien en
ecografía, tomografía y resonancia. No elevan la alfafetoproteína pero si el Ca 19.9, no dan ictericia.
El tratamiento es la resección y tienen mal pronóstico ya que el diagnóstico se hace por
impregnación o incidental.
Metástasis
123
Son más frecuentes las metástasis en hígado que los tumores

hepáticos primarios. Las localizaciones más frecuentes son
Colorrectal, estómago, páncreas, mama, neuroendocrinos. Son
múltiples en el 80% de los casos y cursan con impregnación, dolor,
ictericia (raro) y masa palpable; no sangran, no isquemisan, no
dan gran sintomatología. El riesgo se determina por la
estadificación del tumor primario. Las metástasis se suelen ver
más del lado derecho por la irrigación que tiene.
Siempre encontrar el tumor primario (en caso de ya saberlo se

declara metástasis hasta que se demuestre lo contrario). Historia previa, TAC, endoscopías,
mamografías, etc. Estudio de marcadores (dependiente de lo que ya tiene o sospecho que tiene, si
no sé pido Ca, Ca 19.9 alfafetoproteína, etc) eventualmente biopsia (es más fácil punzar la
metástasis que el tumor primario).
Tratamiento
Colorrectales y neuroendocrinos “curativos”. Tienen buen pronóstico y son las únicas que pueden
resecarse (siempre que el tumor primario pueda resecarse).
- Resección quirúrgica
- Ablación con radiofrecuencia
- Quimioembolización
- Trasplante sólo en neuroendocrinas con previa resección de páncreas y duodeno.
- Tratamiento sistémico.
Guidocerutti@gmail.com
Saber qué pacientes con lesión visible en ecografía necesitan seguir estudiando o no. Lesión quística
única sin tabiques de menos de dos cm es un quite simple, sino diferenciales quiste hidatídico,
cistoadenocarcinoma, etc etc etc
124
Cirugía pediátrica - Dr Horacio D. Bonavía

El niño no es un adulto pequeño, ya que tiene características anatómicas, fisiológicas y patológicas
distintas a las de un adulto.
- Existen tamaños variables, (500-600 g hasta 120 kg, o estaturas distintas)
- Inadecuada regulación de la temperatura corporal
- Menor resistencia a las infecciones
- Inmadurez en algunos tejidos
- Peor regulación del medio interno
Patología del conducto peritoneo vaginal
El conducto peritoneo vaginal existe por el descenso de los testículos de la cavidad abdominal a la
bolsa escrotal, concurre el conducto espermático; así forman el proceso o conducto vaginal, que al
momento del nacimiento se presenta obliterado (o no). Así se pueden dar diversas patologías, el
hidrocele no comunicante se da cuando el proceso vaginal se oblitera pero presenta líquido en su
interior, diferente del hidrocele comunicante donde el proceso vaginal sigue permeable aunque con
un calibre muy pequeño que sólo permite el ingreso del líquido. El relato va a ser que el niño se
levanta con los testículos normales y con el tiempo de pie se llenan (también se puede “vaciar”
manualmente. Otros casos el canal permanece abierto con mayor calibre y produce las hernias
inguinales (hernia, protrusión de una víscera revestida de un saco por un orificio natural). Las hernias
inguinales completas pueden llegar a cubrir el testículo por completo (inguino-escrotal o inguino-
testicular)
El quiste de cordón es cuando el canal vaginal se cierra por arriba y abajo, casi llegando al testículo,
dejando líquido en el medio del canal.
En la mujer existe un análogo del conducto peritoneo-vaginal que se llama Canal de Nac que
comunica la cavidad abdominal con los labios mayores y discurre por el ligamento redondo (no tiene
contenido más que ligamento, es más fácil de resolver la hernia, y se cierra el orificio superficial).
En los niños no se coloca maya en las hernias ya que el defecto no es de la pared posterior sino de la
persistencia del conducto.
Hernias
Salida o protrusión de una visera revestida de un saco por un orificio normal de la pared abdominal.
Tumor herniario: manifestación clínica de la hernia. Tiene ciertas características:
- Propulsión: salida del contenido por aumento de la presión intraabdominal.
- Reductibilidad: capacidad o no de volver a su sitio.
125
- Coercibilidad: condición de las hernias reductibles de permanecer reducida o protruir

nuevamente.
Clasificación de las hernias
- Inguinal
- Umbilical
- Epigástrica
- Crural
- Spigel
- Lumbar
Hernia inguinal
Diagnóstico
10% de los nacidos vivos presenta hernia, son congénitas y se dan por la persistencia del conducto
permeable. Son siempre indirectas. Por semiología. Inspección acostado, palpación acostado,
inspección de pie y palpación de pie.
Complicaciones
Atascamiento: supone hernia inguinal irreductible más cuadro de íleo (son muy frecuentes en niños
porque casi siempre contienen vísceras)
Estrangulación: atascamiento + Compromiso vascular de la
víscera.
Tratamiento
Indicación absoluta de cirugía. Se hace la incisión de playset,
se extrae el saco herniario, no se toca la pared posterior y no
se indica colocación de maya. Actualmente también se hace
cirugía laparoscópica para la resolución.
126
La única hernia que no se opera es que exista contraindicación anestesiológica o pesa menos de 3kg
Hernia umbilical
Se produce un defecto en la cicatrización del ombligo, por ahí puede salir cualquier contenido
Indicación absoluta luego de los 3 años de vida. Muchas veces se le indica colocarle cosas, pero eso
es riesgoso e incómodo, no hay que hacer nada. Va a salir siempre que haga esfuerzos y no tiene
riesgo antes de los 3 años (se espera que la pared anterior sea fuerte, no se ponen mayas.
Hernia epigástrica
Entre el apéndice xifoides y el
ombligo. Mayormente pequeña,
sale normalmente por el orificio
producido por los vasos
intercostales cuando se
superficializan. Mayormente solo
contiene grasa, y mayormente del
lado izquierdo porque del derecho
se inserta el ligamento falciforme
que evita la formación de hernias.
Indicación relativa, por cuestiones estéticas y rara vez se atascan ya que suelen no contener vísceras.
Hidrocele
Persistencia de comunicación del conducto peritoneo
vaginal. Hay que hacer diferencial con hernia (la hernia no se
palpa polo superior y si es incoercible debería tener vómitos,
dolor abdominal, no eliminación de heces o gases) el
hidrocele es irreductible y tiene polo inferior y superior.
Diagnóstico
Semiología, transiluminación (si alrededor del testículo es
líquido transilumina, pero en pacientes muy pequeños
puede ser falso positivo por el intestino muy delgado).
Indicación absoluta: persistencia después del primer año.
127
Indicación relativa antes del año se produce compresión testicular. (Se ve el testículo a tensión y
diferencia de tamaño en ecografía).
Si un paciente llega con hernia atascada se llama al cirujano para que haga las maniobras de taxis
(arriba abajo, atrás adelante, adentro afuera... al revés) mientras se coloca vía, corticoides y algún
relajante muscular como benzodiacepina. El tiempo de isquemia es de 6-7 hs
Apendicitis aguda
Inflamación aguda del apéndice cecal, casi siempre producida por la obstrucción de la luz.
Causas:
- Coprolito
- Hiperplasia linfoidea
- Parásitos (pequeños como oxiuros)
- Cuerpos extraños
- Tumores (tumores de apéndice como tumores carcinoides)
Epidemiología
Anatomía patológica
Congestiva - hiperémica Flogosis - Inflamación (supurada)
Gangrena Perforación
128
Clínica
Anamnesis
Dolor abdominal (secuencia, dolor epigástrico que irradia a fosa
Febrícula >38 grados
Vómitos escasos
Anorexia (no quiere comer)
Escaso a leve deterioro del estado general
Examen físico
Dolor espontáneo y a la palpación en FID
Defensa en FID (aumento de la tensión del músculo estriado y relajación del músculo liso)
Signo de Blumberg
Signo de Rovsing (a la palpación de FID duele FII)
Signo de la descompresión contralateral
Laboratorio
Leucocitosis moderada
VES normal
Exámenes complementarios
Rx simple de pie (directa de abdomen)
Ecografía abdominal
Los fecalitos se pueden confundir con los flebolitos pero esos son más de los adultos por el tiempo
que necesitan para formarse.
Diagnósticos diferenciales
- Gastroenterocolitis
- Infección urinaria (apéndice retrocecal)
- Retención urinaria aguda (globo vesical)
- Adenitis mesentérica (se conoce poco, algunas infecciones respiratorias pueden dar dolor
abdominal, pero siempre es cólico)
- Neumonía de base derecha (semiología respiratoria y placa de tórax)
- Colecistitis aguda (apendicitis retrocecales y subepáticas)
- Diverticulitis de Meckel (el diagnóstico suele ser intraoperatorio)
- Patología ginecológica (ciego, apéndice, trompa y ovario en FID) (siempre pedir ecografía)
Tratamiento
Apendicectomía convencional
Apendicectomia videolaparoscópica
129
Complicaciones
- Peritonitis apendicular (proceso difuso)
- Absceso apendicular (proceso localizado pero con pus)
- Plastrón apendicular (proceso localizado y sin líquido libre o pus(algunas veces sólo se trata
con ATB)
Estenosis hipertrófica del píloro

- Hipertrofia de las fibras musculares del píloro
(válvula que separa el estómago del duodeno)
- Primogénito varón de 28 días de vida
(epidemiología clásica)
- Factores genéticos importantes
- Etiología no clara y multifactorial
- Relación con el uso de eritromicina neonatal
Clínica
- Vómitos no biliosos “en proyectil” (si vomita bilis significa que pasa contenido)
- Pérdida o no ganancia de peso (800 gramos de aumento)
- Deshidratación
- Alcalosis hipoclorémica hipopotasémica
- Ondas peristálticas visibles
- Palpación de oliva pilórica (a nivel del epigastrio o hipocondrio
derecho)
Diagnóstico
- Clínica
- Rx directa de abdomen
- Ecografía abdominal (diagnóstico de certeza) Informe de espesor del
músculo del píloro 4 mm o 8 el espesor total y longitud del píloro mayor a 16-18 mm
- Seriada gastroduodenal (signo del paso filiforme, de vía de tren)
130
Diagnóstico diferencial
- Mala técnica alimentaria
- Reflujo gastroesofágico
- Espasmo pilórico (patología aguda)
- Malrotación intestinal (adherencias)
- Estenosis duodenal (sólo diferencial
cuando es en primer o segunda porción
de duodeno)
- Hiperplasia suprarrenal congénita.
Tratamiento
Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas
Cirugía: piloromiotomía extramucosa. Se identifica el píloro y se
secciona la serosa y muscular. También se puede hacer
videolaparoscópica.
Invaginación intestinal
Lactantes.
Se da por la introducción del intestino
en el colon, puede ser íleo-ileal.
Punto guía
- Hipertrofia del tejido linfático
parietal
- Divertículo de Meckel (evaginación parietal del intestino delgado)
- Pólipo
- Duplicaciones intestinales (dos intestinos paralelos)
- Linfomas y linfosarcomas (importante, no se desinvagina por técnicas no quirúrgicas)
- Hemangiomas
- Cuerpos extraños
- Otros (vacunación con Rotavirus fuera de la edad)
Clínica
- Dolor abdominal súbito, intenso, episódico (cólico), se
deprime, duerme y continúa.
- Sensorio alternante (viraje entre el llanto y el sueño).
- Vómitos biliosos.
- Enterorragia (en mermelada de frutilla)
- Masa palpable en hipocondrio derecho.
Diagnóstico por imágenes
- Rx directa de abdomen (niveles hidroaéreos, ausencia de
aire distal y niveles en ciego o colon transverso.
- Ecografía de abdomen (corte transversal y longitudinal,
signo de la escarapela y signo del pseudoriñón)
- Estudio contrastado de colon. (imagen en cabeza de
serpiente “parece que come algo”
131
Tratamiento no quirúrgico
Contraindicación absoluta en presencia de shock o perforación con signos de peritonitis.
- Enema baritado
- Enema con contraste hidrosoluble bajo
control radioscópico
- Enema de aire bajo control radioscópico
- Enema con líquido guiado por ecografía
- Enema de aire guiado por ecografía (no
se usa)
Cirugía convencional: se presiona el colon para
que se desinvagine solo.
Cirugía videolaparoscópica
Se debe tirar el intestino y por tanto es controvertido
Paciente pediátrico en guardia: considerar que no es un adulto mini, saber que cuando más pequeño
menos controla la temperatura, mal manejo hidroelectrolítico, deshidratación más veloz, más
susceptibles a infecciones, trauma pediátrico. Las tablas de inmovilización pediátricas no son como
las de adultos, tienen un huevo en la cabecera por ser de mayor tamaño su cráneo.
132
Abdomen agudo inflamatorio - Dr.Fernando Blodorn

Michans
Se trata de un síndrome caracterizado por dolor abdominal, al que se le agregan otros signos y
síntomas relacionados a las distintas causas del abdomen agudo (vómitos, constipación, distensión,
temperatura, color a la compresión contractura dolor a la descompresión), y que requiere seguir
estudiando para definir un diagnóstico, su gravedad y urgencia.
Las causas principales son: obstrucción (intestino delgado y grueso), Perforación (estómago,
duodeno, etc), inflamatorio (todas las inflamaciones que después pueden o no terminar en
peritonitis (colecistitis aguda, pancreatitis aguda, diverticulitis aguda, etc). Cuando alguno de estos
casos inflamatorios termina en peritonitis localizada (absceso) o generalizada es simplemente el
avance del mismo cuadro, no entre en la clasificación de abdomen agudo peritoneal, que no tiene
que ver con un inflamatorio que se vuelve peritonitico, sino que se trata de las peritonitis primarias
(la mayoría médicas, por medicación, uremia alta, etc).
133
Recortar que además de los abdómenes agudos obstructivos, perforativos e inflamatorios también
se encuentra el abdomen neoplásico (carcinomatosis peritoneal, cancer que disemina a peritoneo y
genera un cuadro que desde la clínica es una peritonitis no dolorosa), abdomen agudo hemorrágico
(dentro del peritoneo), estos excepto pocas excepciones son de causa traumática. También
encontramos el abdomen agudo vascular (Infarto intestino mesentérico, se tapa la mesentérica
normalmente por esclerosis, se produce una angina intestinal y luego infarto intestinal que lleva a
peritonitis).
El aneurisma con escape es hemorragia retroperitoneal, se comporta como AA
La pancreatitis aguda viral y por exceso de lípidos en sangre no son quirúrgicas, las demás si (litiásica
y alcohólica).
134
Existen muchas causas de dolor abdominal que su origen está en una estructura extraabdominal.
También hay dolores de origen abdominal pero
que se refieren a otras estructuras (colecistitis
aguda duele en hemicinturón derecho,
Pancreatitis aguda duele el cinturón completo,
Afección grande que levanta el diafragma,
duele el hombro)
Es importante ver la característica de los signos
y síntomas. Si tiene vómitos: vómito
transparente significa que no hay reflujo biliar
al estómago (o está tapada la vía biliar, o
síndrome pilórico), un vómito bilioso puro
indica obstrucción alta (primeras asas
intestinales), la frecuencia depende del nivel de
la obstrucción. Vómito fecaloide, obstrucción
del colon con válvula incontinente, vómitos
muy tardíos (más de 12 hs). Los cuadros
inflamatorios tienen vómitos reaccionales (son
escasos y se paran con medicación. Puede no despedir gases o materia fecal, sentir distensión o no
Luego se inicia el examen físico, Inspección, cianosis, movimientos intestinales de lucha.
Auscultación. Percusión. La palpación, el paso más importante ya que orientan a localizaciones y
causas.
135
La palpación tiene cuatro elementos:

- Palpación sin descompresión: puede ser abdomen agudo o nada
- Descompresión: Blumberg (dolor a la descompresión), indica que existe alguna víscera
inflamada, o presencia de sangre
- Defensa (del paciente por el dolor, respuesta voluntaria de contractura): indica que una
estructura inflamada está a punto de pasar a peritonitis o es una peritonitis muy localizada.
- Contractura (respuesta involuntaria y permanente): indica peritonitis diseminada o
localizada si la contractura es local.
Ante dudas se piden análisis y Rx (de pie y acostado, de pie de abdomen y tórax de pie) si el paciente
no puede estar acostado y parado se hace acostado y de costado para que el aire se mueva.
Dentro de los análisis pedimos hemograma completo, glucemia, uremia y eritrosedimentación y
dependiendo de las suposiciones se van agregando más valores.
Si a estos estudios le sumamos ecografías específicas de las suposiciones también suma al
diagnóstico. Y en los casos excepcionales donde la ecografía no tiene posibilidad diagnóstica se
puede hacer TAC (retroperitoneo, exceso de aire en abdomen)
Oclusión abdominal
A partir de una obstrucción el paciente paraliza el tracto digestivo hacia el estómago, con el tiempo
deja de eliminar gases y heces.
Las obstrucciones altas son desde el intestino delgado hasta la válvula ileocecal y las bajas desde ahí
hasta el final del colon. Se dividen así por la diferencia de los síntomas entre cada una. Las altas
tienen vómitos rápidos y distensión leve, lenta y tardía. Las bajas tienen vómitos tardíos (pueden ser
fecaloides) y gran distensión
Causas
Obstrucción alta
La causa más común son las bridas y adherencias. Lo primero a hacer es observar el abdomen para
evaluar si existió cirugía previa que predisponga. También considerar las hernias y eventraciones que
pueden ser causantes de obstrucción. Todas estas causas extraparietales. También existen las causas
136
parietales que suelen darse por tumores (benignos o malignos), en obstrucciones altas son raros los
tumores. Las causas intraparietales se dan en ancianos (bezoares, dado por frutas secas o piel de
frutas que no se digiere y obstruye la luz; presencia de un gran cálculo que pasa a duodeno, llamado
íleo-biliar.
Causas:
- Extraparietales: bridas, adherencias, hernias y eventraciones (más comunes)
- Parietales: Tumores, invaginación intestinal (en niños)
- Intraparietales: bezoares, ileo-biliar
Síntomas
Vómitos tempranos. Siempre primero el alimento, luego vómito bilioso (indica que la obstrucción es
de las primeras asas intestinales), si el vómito es medio amarronado sin olor fétido indica
obstrucción alta pero más cercano a la válvula ileocecal (si presenta mayor distensión)
Diagnóstico
Con el interrogatorio y examen físico se hace una orientación diagnóstica (la dificultad se presenta
en las obstrucciones muy altas donde no hay distensión abdominal y el dolor al no ser definido no
termina de orientar a ninguna causa, excepto que los vómitos no paran con nada que se administre y
eso hace el diagnóstico.
Complicación
- Perforación con peritonitis
Pasa del dolor cólico al dolor continuo (indica oclusión), sobre este
dolor que intensifica aparecen signos vagales (transpiración fría,
ansiedad, taquicardia, hipertensión). Es necesario operar antes de
las 6 hs de iniciado el cuadro para evitar la muerte del tejido
Los pliegues de kerckring son los repliegues de mucosa presentes
en el intestino delgado y más consecutivos en el yeyuno que en el
íleon, son los que en una placa de obstrucción intestinal se
manifiestan como signo de pila de monedas (paciente acostado,
de pie manifiesta niveles hidroaéreos), además se puede ver en
una placa la distensión del asa afectada (medida normal 1-1,5 cm
de luz). En estos casos se puede colocar una sonda nasogástrica y
evacuación del líquido para que no continúe la obstrucción, si con eso no resuelve se continúa con
cirugía. Si tiene síntomas de estrangulación se operan de urgencia.
Imagen de peritonitis. El intestino pierde su arquitectura normal y no es

posible distinguir si es intestino delgado o grueso. Las estructuras se ven cuadradas o rectangulares y
existe presencia de radiopacidad inferior en placa de pie
137
Al tener los pliegues de kerckring muy presentes estamos hablando

de yeyuno, si bien un asa se observa del lado derecho en realidad es por la gran distensión que
manifiestan y genera un volcamiento a la derecha de las asas izquierdas. Obstrucción entre yeyuno e
íleon sin complicaciones con afectación total del intestino delgado (va de izquierda a derecha en el
abdomen.
El colon transverso tiene haustras en lugar de pliegues de kerckring (no

cubren la circunferencia total. El tamaño normal del colon es de 7cm de luz, puede ocupar hasta la
mitad del abdomen. Esta Rx es acostado, y se puede ver claramente si es colon o intestino. De pie se
verían cuatro niveles hidroaéreos, uno en el ciego, dos en el transverso y otro a nivel de la
obstrucción, puede haber uno más en el sigmoide en caso que no haya obstrucción. (Cuando es el
intestino delgado se ven en “nivel en tubo de órgano” (niveles pequeños y cercanos)
Obstrucción con contraste endorectal que muestra una imagen en

desfiladero en la zona donde está el cáncer (cáncer colorrectal)
138
Figura en llama de vela, Dx de vólvulo de colon (el colon se gira sobre sí

mismo y obstruye la luz). El problema del vólvulo es que justamente por ser un colon sano da mucha
distensión y puede hasta producir un estallido de ciego (se agrava porque es abrupto, distinto que
en el cáncer de colon donde el progreso es más lento)
Aumento de la densidad entre aire y aire, signo del revoque (peritonitis)
Otra peritonitis, con relleno del colon transverso.

Obstrucción Baja
Síntoma: gran distensión y vómitos tardíos, fecaloides o no. Es más grave aquella obstrucción baja
que no tiene vómito fecaloide ya que la válvula no está abierta y por tanto termina en estallido de
ciego.
Diagnóstico: por distensión del abdomen + signos y síntomas y placa compatible (especialmente
para definir cuál es la causa). La causa más común de obstrucción es el fecaloma, vólvulo, luego la
diverticulitis y por último los cánceres.
Perforación abdominal
139
Pancreatitis aguda
Perforación de cualquier sector del tracto digestivo en su porción abdominal. Siendo lo más común
la perforación de una ulcera gástrica o duodenal.
La gran diferencia es que suele ser un paciente ya conocido y la otra característica es el intenso dolor
(quemazón) del paciente por la liberación a la cavidad abdominal del ácido estomacal (ácido
clorhídrico), sin presencia de signos vagales. El dolor es inmediato a la ruptura y la consulta es muy
temprana. En la inspección el paciente presenta vientre en tabla y en la placa se observa el signo de
Popper (Rx tórax).
La corrección por resección del estómago de una peritonitis química puede lograrse hasta las 6 hs,
después empieza a contaminarse y conviene cerrar la ulcera, resecar la ulcera para anatomía
patológica, suturarla, y hacer una piloroplastia (agrandar el píloro para que el contenido pase
fácilmente).
Si estallara el ciego a las 6 hs el paciente presenta sepsis grave
Perforación, aire sobre la cámara gástrica y sobre el hígado.
Neumoperitoneo con nivel hidroaéreo y base derecha tomada. Indica

infección, perforación por apendicitis aguda, peritonitis diseminada que sembró pus en las bases del
diafragma.
La ileítis terminal o enfermedad de Crohn en sus etapas terminales puede perforar el intestino y dar
neumoperitoneo, la colitis ulcerosa también hace el megacolon tóxico, estalla y produce un
neumoperitoneo. Las principales causas son las úlceras gástricas y duodenales y los traumatismos.
Inflamación abdominal
140
Existen diversas causas, pero los más frecuentes y destacados son apendicitis, diverticulitis,
colecistitis aguda y pancreatitis aguda.
Todos estos procesos tienen un inicio en la inflamación del órgano que con el tiempo puede
infectarse, infectar el peritoneo visceral e incluso perforarse y volcar su contenido a la cavidad
peritoneal y constituir una peritonitis localizada (absceso, si bien parecen graves pueden resolverse
sencillamente y no dan mayores inconvenientes, primero se drenan y luego se soluciona el
problema) o generalizada o diseminada es muchísimo más grave y representa un gran conflicto
quirúrgico con muchos riesgos; ya que el peritoneo tiene un gran poder de absorción, por lo que si
existe líquido contaminado produce sepsis y puede culminar en fallas multiorgánicas (distrés
respiratorio, insuficiencia renal, meningitis, endocarditis, etc) y muerte, por lo que cualquier
patología que pueda culminar en peritonitis diseminada se considera grave.
En la estadística, de las inflamaciones la que mayor posibilidad de complicación en 36hs tiene es la
apendicitis, sobre todo en niños y ancianos (40%). En los adultos la probabilidad de peritonitis
diseminada es mucho menor pero igualmente es muy alta (20%).
La diverticulitis de Meckel produce un cuadro similar a la apendicitis aunque no tan grave
El proceso de la diverticulitis perforada es distinto y más leve ya que la materia fecal está más
formada y menos líquida por lo que es menos probable que disemine y que el organismo lo pueda
focalizar. Por esto suelen complicarse con abscesos y no peritonitis diseminada (por esto se puede
tratar con ATB).
La apendicitis requiere tratamiento entre 24-36 hs, la diverticulitis se trata con ATB y la infección se
cura, en las colecistitis hay 3-4 días para definir conducta, tratar con ATB y resolver en cirugía
(aunque se intenta que se resuelva en las 48-72 hs), en las pancreatitis también se puede esperar
(pancreatitis litiásica 85% y pancreatitis post gran ingesta-alcohol o alitiásica 13%), se esperan 48-72
hs para ver la evolución, si elimina el lito no se opera
Apendicitis
La peritonitis apendicular es de las más peligrosas y de mal pronóstico, ya que la materia fecal que se
libera es líquida y contaminada con anaerobios.
Se da por la presencia de un coprolito o masa que
ocupa la luz y tapa el apéndice, lo que produce la
retención de materia fecal y en menos de 24hs se
produce infección, empiema en el apéndice que infiltra
las capas de apéndice inflama la pared del apéndice, lo
que aumenta la presión del apéndice y la sangre venosa
no puede drenar (lo que empeora el edema) esto
continúa hasta que se colapsan los vasos arteriales y se
produce necrosis por oclusión de las arterias y posterior
ruptura del apéndice, primero vuelva el pus y luego el
contenido apendicular (40% en niños y ancianos y 20%
en adultos jóvenes), puede llevar a un cuadro de
periapendicitis con bloqueo con vísceras que no llega a
absceso (se palpa un empastamiento del abdomen en
ese lugar), formación de un absceso (80% de los casos)
o presencia de peritonitis diseminada.
La apendicitis una vez que duele no deja de doler. Al
paciente cuando llega con dolor compatible se lo interna y controla por 24hs, si está mejor se podría
141
ir de alta... Sino, se queda internado para más estudios o espera de la cirugía. La oxiuriasis (parásitos)
pueden dar cuadros de pseudoapendicitis o apendicitis recurrentes, otros casos son los cuadros
leves que se tratan con ATB y al tiempo vuelven a producir un proceso apendicular
Clínica
Inicia en cualquier momento sin relación con comidas, inicia el dolor en epigastrio y luego llega hasta
la FID en caso de estar ubicado en ese lugar, el paciente presenta mucho dolor y falta de apetito,
puede tener alguna deposición diarreica, con temperatura no alta (37,2-37,2), el dolor va en
aumento. En la palpación se busca el punto de McBurney (ubicado entre el ombligo y la cresta ilíaca
superior derecha, en la unión de dos tercios internos con el tercio externo), allí el paciente refiere
gran dolor, que suele agregar defensa, si se presiona el lado izquierdo y se descomprime
rápidamente el paciente presenta dolor a la descompresión del lado derecho (Blumberg positivo).
Se deben hacer análisis, blancos aumentados (en fase inflamatoria de 12 mil) y VES (25-40).
Si el paciente tiene 20 mil blancos el paciente ya debería tener contractura en la zona, más fiebre,
más defensa, etc.
Si el apéndice está en otras localizaciones como retrocecal, se puede comprimir la zona inmediata a
la cresta ilíaca posteriormente o incluso levantar la pierna y generar dolor.
Siempre pedir ecografía (sobre todo en la mujer
Pared engrosada con aire dentro
Diagnósticos diferenciales
Mujer: Ov poliquístico, Ruptura de Folículo de Graff que vuelva sangre al peritoneo (dolor a
compresión y descompresión pero con apetito), Salpingitis, Embarazo ectópico, Adenitis
mesentérica, Ileítis (enfermedad de Crohn), mioma que tuvo hemorragia, Torsión de ovario,
Divertículo de Meckel, litiasis renal, pielonefritis (da temperatura alta, se descarta porque no hay
142
dolor a la descompresión), anginas, neumonía de base derecha, desgarro de pared abdominal

(compresión y descompresión positiva e incluso contractura)
La existencia de amigdalitis puede generar dolor en apéndice, por la existencia de tejido compatible
(las placas de peyer) que al reaccionar la amigdalitis pueden inflamarse también y parecer una
apendicitis (sin descompresión positiva, con leucocitosis de 18 mil, eritro de 40, más fiebre).
Ante un cuadro apendicular con o sin certeza diagnóstica pero con duda razonable se debe operar a
las 24 hs de iniciado el cuadro (el apéndice se saca aunque esté sano).
Diverticulitis
Se da por la existencia de divertículos en el colon descendente. Se forman por ser muy muscular y
generar cámaras de presión donde aumenta la presión en la luz y por donde entran y salen los vasos
de la pared a la luz y la mucosa empieza a ingresar por las zonas de debilidad (mucosa y visceral, sin
músculo).
Esos divertículos se pueden obstruir y generar el mismo proceso que el apéndice hasta la ruptura del
divertículo. En este caso por ser materia fecal con mayor consistencia suele generar una peritonitis
localizada por su lento avance. Mientras la sintomatología sea localizada se da ATB (G- y Anaerobios)
primera línea es amoxi clavulánico, segunda, ciprofloxacina + metronidazol VO. Si el dolor ya es
diseminado se debe internar y tratar de otra forma (triple plan) cefalosporina de primera o segunda
generación + aminoglucósido + metronidazol IV (o cefalosporina de tercera o cuarta generación). Si a
las 48 hs de ATB no hay mejoría se debe hacer ecografía para absceso, si es positiva se drena bajo
ecografía y se sigue el ATB, si no tiene absceso se debe cambiar el tratamiento porque no está dando
resultado. Si el cuadro se expande se opera, también si el paciente presenta diarrea (enfermedad de
Crohn, colitis ulcerosas, etc)
En general si un paciente hace tres veces o más diverticulitis agudas se opera y resecciona el sector
donde estén los divertículos para evitar complicaciones.
Litiasis biliar
Enfermedad común. Dentro de las complicaciones se encuentran la
pancreatitis aguda (único dolor que va a la izquierda, también agrega
síntomas vagales) y la colecistitis aguda, ambas dadas por la litiasis que
tapa distintos sectores. Es importante el tamaño del lito ya que de eso
dependen las manifestaciones y complicaciones. (Menos del 1% son
alitiásicas dadas por flemones que obstruyen y complican).
El conducto cístico mide entre 2-4 mm de diámetro, el colédoco 5-7 mm.
Síntomas
Dolor en hipocondrio derecho, puede irradiar a epigastrio y dorso, la
duración es de más de 12 hs, no calma con antiespasmódicos y aumenta con el correr de las horas.
Acompaña de fiebre con el correr de los días, también acompaña con náuseas y vómitos (suele darse
después de comidas copiosas).
Si el lito se impacta y desimpacta de un cólico biliar, si impacta y no desimpacta da una colecistitis
aguda.
Son positivos el signo de Murphy (intento de palpación del hígado que genera dolor, defensa o corta
la respiración) y es frecuente la defensa.
Habitualmente las complicaciones son pericolecistitis o abscesos
Análisis de laboratorio: Glóbulos blancos elevados y eritrosedimentación elevada
143
Rx: íleo paralítico regional

Ecografía positiva para litiasis y colecistitis.
Complicaciones de la colecistitis aguda: Fístulas, abscesos y aumento de cáncer de vesícula
Pancreatitis Aguda
Enfermedad inflamatoria en un inicio, dada por litiasis en el 82-85% de los
casos, o alitiásica que se puede ver por virus, alcohol, grandes comidas,
dislipidemias.
Se produce una obstrucción del conducto de wirsung que tapa el pasaje del
jugo pancreático y también en la bilis, pero el flujo proveniente del hígado
tiene mayor presión, lo que genera un retroflujo de bilis al páncreas.
El páncreas produce bicarbonato, amilasa, lipasa y tripsina (al salir del
páncreas se activan.
El problema del reflujo biliar del páncreas hace que los líquidos
pancreáticos ingresen a la células acinares y se activan, dando inicio a un
proceso (fundamentalmente por la tripsina) de destrucción del acino pancreático.
La bilis normalmente emulsiona las grasas y agranda el poro por donde los nutrientes pasan en las
células intestinales. Se cree que ese mecanismo se da en el páncreas cuando ingresa la bilis.
Si se activa la tripsina se come los protidos (células pancreáticas), ingresa al intersticio donde están
los nervios y vasos sanguíneos e intenta destruirlos también. El dolor generado produce
vasoconstricción extrema (por el alto dolor), así produce zonas de necrosis focalizadas generando
fugas del líquido al peritoneo (fundamentalmente formado por grasas); acá actúa la lipasa
generando citoesteatonecrosis (necrosis de la grasa) y por lo tanto infección retroperitoneal (incapaz
de generar absceso). A su vez la tripsina se come el peritoneo posterior, haciendo que los productos
retroperitoneales ingresen al peritoneo, nuevamente exponiendo la lipasa a materia grasa y
generando citoesteatonecrosis dentro del peritoneo y conformando la peritonitis.
La pancreatitis aguda litiásica cuando se complica termina haciendo una retroperitonitis más una
peritonitis (tan grave como la ruptura del colon).
En caso contrario, si el cálculo logra ser despedido a la luz intestinal, el cuadro pasa de un edema
pancreático a la resolución del cuadro en 5-7 días. Igualmente a estos pacientes se los opera para
extraer la vesícula que contiene otros cálculos.
Es sumamente importante que el paciente expulse el cálculo entre las 48-72 hs para evitar
complicaciones mayores (que aparecen pasadas las 72 hs). Si el cálculo no sale por sí mismo debe
operarse (dentro de las 48-72hs).
Síntomas y signos
Dolor epigástrico hipocondrio derecho e izquierdo con mayor dolor del lado izquierdo. Náuseas y
vómitos, mal estado general, sudoración e hipotensión (signos vagales).
Palpación: dolor, distensión abdominal superior, defensa y peritonismo
Laboratorio: Amilasas y lipasas (la lipasa es más bien confirmatoria, es más cara) muy aumentadas,
eritrosedimentación, GB, pigmentos y enzimas (Fosfatasa alcalina y GGT) biliares aumentadas
(aunque menos, porque los síntomas inician rápido y no dan tiempo al aumento de los valores)
Ecografía: signos de litiasis
Rx: íleo paralítico regional (íleo de del campo)
TAC y RMN
144
CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) post tratamiento (antidoloroso con

análogos de la morfina, no morfina y antiespasmódico) con reposo del páncreas (SNG o tto con
antiácidos a alta dosis) de la obstrucción. Pasadas las 48 hs. La cirugía a cielo abierto no se hace
porque el cálculo es chico y se llega con endoscopio (papilotomía con drenaje de la vía biliar), a la
semana si todo está bien se hace laparoscopia y se saca la vesícula.
La pancreatitis crónica tiene una secreción más espesa y mucosa, que produce obstrucción de los
conductitos, produce dolor no tan intenso y atrofia del páncreas. Con el tiempo queda menos tejido
pancreático hasta hacer una insuficiencia pancreática o sme celíaco (no absorción de nutrientes y
muerte)
TAC
El seguimiento de las pancreatitis agudas se hace con tomografía, ya que en la ecografía es difícil de
visualizar el páncreas.
Al ver el páncreas en las tomografías se ve la medialuna color blanco (páncreas) rodeado de una
masa color más gris que es la grasa necrosandose (citoesteatonecrosis)
Tratamiento
Sacar el dolor con antiespasmódicos o análogos de la morfina
SNG u Omeprazol en altas dosis
Si pasadas las 48 hs el paciente sigue con dolor, aumenta la bilirrubinemia (en ascenso), SNG con
líquido claro, hay que operar CPRE. A la semana se hace la colecistectomía
Los criterios de estadificación son para terapia intensiva y cirujanos (para la unificación de criterios a
nivel global) APACHE y RANSON
Una pancreatitis aguda donde aparece ictericia es grave, si disminuye el calcio es grave (manifiesta
una citoesteatonecrosis), si aumenta la glucemia es muy grave (habla de destrucción hepática,
destrucción de los islotes de Langhans)
145
Peritonitis
Fisiopatología
Según su disposición anatómica las peritonitis pueden ser:
- Localizadas o Circunscritas
- Generalizadas o Difusas
Según su etiología:
- Asépticas: se producen por:
+ Por derrame de líquidos naturales (ej: bilis)
+ Líquidos anormales (ej hidatídico)
+ Aire (neumoperitoneo)
+ Isquemia (vólvulo)
- Sépticas:
+ Contaminación de la cavidad con contenido intestinal
+ Anidamiento de gérmenes circulantes
+ Traumatismos abiertos (incluso cirugía)
Si la infección se delimita, se constituye un absceso, que puede permanecer como colección
purulenta o evolucionar hacia la formación de un plastrón. Éste consiste en una reacción
inflamatoria confinada y encapsulada (cuando la fibrina, el pus y el epiplón forman membranas)
146
caracterizada por una zona de induración y un vallado físico formado por asas que se adhieren entre
sí, al epiplón y a la pared abdominal, aislando la infección del resto de la cavidad. Si la infección
progresa, se produce una sepsis.
La presión cavitaria se incrementa por la presencia de colecciones líquidas, distensión abdominal e
hipertonía parietal. Cuando supera los 30 mmHg se instala el SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN
ABDOMINAL: la perfusión renal y el filtrado glomerular se reducen y se observan efectos mecánicos
directos sobre la circulación esplácnica, con caída del VMC por disminución del retorno venoso. Esto
origina hipoperfusión esplácnica, íleo adinámico, lesión de la barrera mucosa por isquemia,
permeación de toxinas y traslocación de gérmenes como consecuencia de una deficiente función de
barrera del intestino.
La secuencia que lleva a la muerte es:
1. Secuestro de líquido
2. Tercer espacio
3. Shock hipovolémico
4. Caída del gasto cardíaco
5. Elevación de la resistencia vascular sistémica
6. Aumento de la extracción periférica de O2
7. Déficit de perfusión tisular
8. Instalación de vía metabólica anaerobia
9. Acidosis láctica
10. Falla multiorgánica
11. Bloqueo de las vías energéticas celulares.
AA Peritonítico: se divide en tres categorías de acuerdo a su etiología:
1. Peritonitis Primarias o Espontáneas: se originan a partir de una fuente de contaminación
extrabdominal (vía hematodrómica). Suelen ser monomicrobianas (neumococo,
estreptococo hemolítico) y son más comunes en niños. En los adultos la causa más frecuente
es la cirrosis alcohólica a partir de ascitis contaminada con Escherichia coli y Klebsiella.
también g+ diplococos
2. Peritonitis Secundarias: son las prevalentes, siendo la vía de contaminación directa o local.
Son subsiguientes a una sepsis abdominal o pelviana aguda y se deben a:
- Infección, perforación o gangrena de una víscera (apendicitis, úlcera gastroduodenal
perforada, necrosis viscerales o epiploicas, cáncer de intestino o colon perforado, en este
último caso se denomina “peritonitis fecal”)
- Compromiso linfático (adenitis o linfangitis retroperitoneal)
- Ingreso de gérmenes por vía canalicular: pelviperitonitis, endometritis, salpingitis.
Predominan los gérmenes Gram negativos (Escherichia coli y Bacteroides fragilis)
3. Peritonitis Terciarias: están asociadas a una falla del sistema inmunitario, y se deben a un
foco séptico abdominal crónico y oculto, a elementos que interfieren con las funciones
defensivas del peritoneo (fibrina, cuerpos extraños) o a translocación bacteriana. Las más
frecuentes son las peritonitis postoperatorias. Estas peritonitis no evolucionan en general
como un AA, ya que el síntoma del dolor está muchas veces ausente. Los gérmenes causales
son: Staphylococcus epidermidis, Pseudomona aeruginosa, Cándida y enterococos.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Existen signos tempranos (locales) y tardíos (generales)
147
El dolor es continuo, inicialmente visceral, luego parietal y finalmente referido sin respuesta a
antiespasmódicos. Se exacerba con la tos, los movimientos y la respiración profunda.
Su comienzo suele ser brusco o progresivo. En el primer caso, si es súbito y transitivo, orienta hacia
el diagnóstico de una perforación gastroduodenal o la ruptura de un absceso. Cuando es progresivo,
en general se debe a la inflamación aguda de una porción del tubo digestivo. Se asienta
originalmente en la proyección de la región anatómica afectada, pero luego puede migrar a raíz de la
circulación de los derrames líquidos por las goteras abdominales.
En las peritonitis generalizadas se afectan los 4 cuadrantes del abdomen.
Los registros térmicos son progresivamente ascendentes a nivel periférico. A nivel central (rectal o
bucal) la temperatura excede el grado de diferencia con respecto a la periferia (DISOCIACIÓN AXILO
RECTAL DE LA TEMPERATURA). Este hallazgo es más común cuando la patología se localiza en
hemiabdomen inferior.
La anorexia está presente desde el comienzo.
En las peritonitis generalizadas el paciente se encuentra en decúbito dorsal referencial e inmóvil.
EXAMEN FÍSICO
La inspección revela distensión abdominal progresiva y fijeza respiratoria. La palpación arroja
hipersensibilidad a la región vecina al foco, defensa, contractura y dolor provocado tanto por la
compresión como por la descompresión. En las peritonitis localizadas estos hallazgos son
circunscritos, en cambio, en las generalizadas son difusos y afectan a todo el abdomen. La percusión
puede detectar timpanismo en el área hepática en las peritonitis perforativas (SIGNO DE JOBERT de
la perforación gastroduodenal) o matidez en las zonas de derrame. A la auscultación se destaca la
ausencia de ruidos hidroaéreos.
Un ejemplo típico es la perforación de una úlcera gastroduodenal en la que la agresión química del
peritoneo desencadena el llamado “ABDOMEN EN TABLA” (caracterizado por la rigidez extrema y
persistente de la pared abdominal)
El tacto rectal permite evaluar el fondo de saco de Douglas (el abombamiento y aumento de la
temperatura son indicativos de la existencia de una colección supurada).
En las etapas tardías se observa depresión de la consciencia, hipotensión, taquicardia, taquipnea,
respiración superficial oliguria y sepsis. También se observa hiperdinamia inicial, seguida de
dificultad respiratoria, hipotensión, falla cardiovascular, insuficiencia hepática, coagulación
intravascular diseminada y shock.
Está presente la “facie hipocrática”: rasgos afilados, ojos hundidos, ojeras, sequedad de mucosa,
sudor frío de la frente y expresión de angustia y dolor. Existen alteraciones de la perfusión periférica
(livideces). La temperatura corporal desciende (hay sudoración fría), pero se mantiene a nivel
central.
Luego se agregan vómitos profusos de contenido entérico o hemorrágico, o incluso hematemesis
franca (etapa avanzada). En esa misma fase puede verse diarrea acuosa y fétida o melena.
Finalmente el cuadro evoluciona con franca distensión, respiración corta y superficial, desaparición
del signo del rebote y ocupación del fondo de saco de Douglas objetiva en el tacto rectal.
EXÁMENES DE LABORATORIO
Elevaciones de leucocitos, proteína C-reactiva y la existencia de hemocultivos positivos indican una
etapa avanzada de la enfermedad.
TRATAMIENTO
Es quirúrgico, con soporte clínico y ATB. El objetivo fundamental es controlar el motivo
determinante del cuadro eliminando los focos sépticos y áreas necróticas:
148
- Resecando el órgano involucrado: ej apendicectomía

- Abocando la zona afectada al exterior: ej. Colostomía en perforación colónica
- Reparando las lesiones halladas: ej. Sutura de una perforación de intestino delgado.
Además se debe lavar profundamente la cavidad peritoneal. En presencia de una peritonitis
generalizada, la intervención quirúrgica culmina habitualmente con la colocación de tubos de
drenaje en sitios de declive y en el seno de abscesos.
En peritonitis graves evolucionadas:
- Dejar el abdomen abierto y las vísceras contenidas por un elemento que haga barrera, como
una malla de polipropileno (Bolsa de Bogotá) (Abdomen abierto y contenido, también
llamado laparostomía) a los efectos de lavados o reoperaciones reiteradas
- Lavado peritoneal postoperatorio continuo
- Laparostomía y aspiración continua con un dispositivo de vacío.
149
Cáncer de colon y recto - Dr Marcelo Pollastri

El cáncer de colon es la segunda causa de muerte en los países desarrollados y es el tercer tumor
más frecuente. El 95% de los cánceres de colon son adenocarcinomas, el 75% de origen esporádico y
el 90% de estos aparecen en mayores de 50 años, aunque últimamente se redujo la edad de
presentación. El 20% de los pacientes al momento del diagnóstico ya suelen tener metástasis a
distancia.
La supervivencia al año es del 80% y a los 5 años es de 60% (también depende del momento del
diagnóstico).
Es destacable la importancia de la prevención y el diagnóstico precoz.
Del ano al ciego la longitud del colon es de un metro y medio
Localización
Si sumamos los porcentajes de frecuencia del recto, sigmoides, descendente y tercio del transverso
nos encontramos con que más de la mitad de los cánceres se dan sobre el colon izquierdo (15% en
recto, por tanto el tacto rectal es de suma importancia)
150
Detección temprana (es uno de los cánceres que más tiempo da para hacer el dx)
Factores de riesgo
- Dieta (alta ingesta de carnes rojas y grasas poliinsaturadas)
- Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn)
- Pólipos (adenomas)
- Síndromes de poliposis hereditarias (PAF, Poliposis adenomatosa Familiar) (predispone casi
un 100% a cáncer colorrectal)
- Síndromes no poliposicos hereditarios (síndrome de Lynch I y II)
- Antecedente familiar de cáncer de colon
- Diagnóstico previo de Cáncer de mama, útero u ovario.
Pólipos neoplásicos
Es una Hiperproliferación de la mucosa que crece hacia la luz y puede evolucionar a Adenoma, luego
a Displasia y finalmente Transformación maligna.
- Adenoma tubular (80% de los pólipo) (5% maligniza)
- Adenoma túbulo velloso (12% de los pólipos, 20% maligniza)
- Adenoma velloso (8% de los pólipos, 40% maligniza)
El 60% son únicos, menores de 1 cm y distales al ángulo esplénico. Si son mayores de 2 cm tienen un
45% de ser malignos. La presencia de displasias severas indica malignidad en el 34%.
151
Clasificación de Haggitt
Se pueden tratar al momento del descubrimiento o planificar una nueva visita. Es importante medir
en qué porción está (colon transverso, derecho, izquierdo, etc), si creemos que puede ser maligno se
puede marcar la zona con infiltración de tinta china y cuando se reingresa al mes o mes y medio para
hacer la resección la zona es fácil de encontrar.
Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF)
Incidencia de 1-2%, etiología dada por mutación del gen APC
(adenomatosus polyposis coli), es autosómica dominante. Produce
cientos de pólipos en el colon y recto y se manifiesta entre los 15-40 años
con una evolución del 100% hacia el cáncer colorrectal. Se debe seccionar
todo el colon (colectomía total o incluido el recto Proctocolectomía total),
Se incluye el recto cuando hay muchos pólipos o el paciente no es muy
joven.
Síndrome de Lynch (cáncer de colon hereditario no polipósico)
Incidencia de 1-5% autosómica dominante, Se localiza mayormente en colon derecho, se manifiesta
alrededor de los 40 años. (Dr Murature: colonoscopía a partir de 15-20 años)
152
Existen dos tipos (tipo I y tipo II) el que se manifiesta sólo como cáncer de colon y el que se
manifiesta asociado a otros cánceres.
Riesgo de malignización
Presentación clínica
La mayoría son asintomáticos. Pueden presentarse con anemia, cambios del hábito evacuatorio,
masa tumoral palpable, proctorragia, mucorrea, pérdida de peso, astenia, dolor abdominal. Puede
presentarse hasta con obstrucción intestinal.
Evaluación clínica
Tacto rectal ante cualquier patología abdominal, se debe incluir en la rutina de exploración
abdominal
Estudios a pedir
- Rectosigmoidoscopia flexible (sólo necesita un enema previo, se puede hacer con el paciente
despierto, se ven los últimos 20-25 cm del colon)
- Video colonoscopía (requiere preparación previa, y requiere analgesia y sedación)
- Estudios baritados (colon por enema, lo ideal es que se use bario y aire)
Tumor Imagen de manzana mordida.

- Colonoscopía virtual (igual que una tomografía pero con preparación para
videocolonoscopia y al momento de hacer el estudio se coloca una cánula con aire en el
colon, permite ver el marco colónico completo aunque no permite tomar biopsia.
Estadificación
Para estadificar se debe hacer tomografía de abdomen y pelvis y una tomografía o rx de tórax (el
cáncer de ano disemina por vía cava y puede llegar a tórax sin ocupar hígado).
153
Metástasis
Tratamiento según estadios
Estadio 0-1: Cirugía

Estadio 2: Cirugía y quimioterapia complementaria
Estadio 3: Cirugía y quimioterapia complementaria
Estadio 4: Quimioterapia paliativa y cirugía en caso de obstrucción y/o complicaciones locales del
tumor.
Infiltración local transmural - Vía linfática - Vía sanguínea - vía peritoneal - Vía intraluminal
154
La cirugía se puede hacer a cielo abierto o laparoscópica. Luego de la estadificación preoperatoria

(que indica la conducta terapéutica a seguir), se realiza estadificación postoperatoria determinada
por examen anatomopatológico, con descripción del tamaño, invasión de la lesión y presencia de
ganglios linfáticos regionales.
Clasificación de Astler y Coller

A: Limitado a la mucosa.
B1: con extensión a la muscular propia pero sin
traspasar, sin ganglios afectados.
B2: traspasa la muscular propia sin ganglios afectados.
C1: con extensión a la muscular propia pero sin
traspasarla (B1), ganglios afectados.
C2: traspasando la muscular propia con ganglios
afectados.
D: metástasis a distancia.
Recomendaciones para la prevención y detección temprana de Cáncer colorrectal
155
Detección y diagnóstico temprano, pre sintomático (screening), consistente en la aplicación en

población asintomática de pruebas que permitan llegar al diagnóstico de pólipos o cáncer en etapas
tempranas.
Recomendaciones actuales de Screening
- Poliposis adenomatosa familiar (PAF) a partir de los 10 años, anualmente hasta los 40 años y
cada 3 años después.
- Síndrome de Lynch: comenzar a los 21 años, colonoscopía total cada 2 años y anualmente a
partir de los 40.
- Familiares de primer grado de pacientes afectados de pólipos o cáncer colorrectal
comienzan a los 35-40 años (o 10 años antes del antecedente más joven) y repetir
colonoscopía cada 3-5 años.
El screening hoy por hoy está entre los 40-45 años, sobre todo si hay alguna duda.
Antes de llegar a la colonoscopía se puede pedir sangre oculta en materia fecal.
En cáncer de recto la terapéutica es distinta dependiendo el estadio. Aparte de todo lo que se pide
en los estudios se pide una resonancia de pelvis con técnicas de difusión (agua) para evaluar la
presencia de ganglios en mesorrecto. En cuanto al tratamiento depende del estadio y la distancia del
tumor respecto al margen anal. Si existe tumor sobre los 10 cm del recto se puede operar con
márgenes de seguridad y unir el colon sano al recto restante, en cambio si es por debajo de los 10
cm se corre riesgo de tener que seccionar todo el recto y hacer una operación de Miles (año 1904) o
amputación abdominoperineal (sacar el recto y todo el complejo esfinteriano del ano y ano y realizar
una colostomía de por vida). Antes de estas cirugías se hacen tratamientos de neoadyuvancia y
seguimiento en conjunto con el comité de tumores.
Screening y pruebas diagnósticas
Diagnóstico para pacientes sin síntomas
- Test de sangre oculta en materia fecal, puede haber falsos negativos (no es sensible) y falsos
positivos (no específicos). Detecta Hb.
- Sigmoidoscopia (el 80% de todos los cánceres están dentro del alcance de esta técnica 60
cm)
Diagnóstico para pacientes con síntomas
- Enema con bario (rx) muchos falsos negativos.
- Colonoscopía
Test de laboratorio
- Hemograma (hemoglobina)
- Pruebas de función hepática (metástasis hepáticas)
- Antígeno CEA (antígeno carcinoembrionario/ CA 19-9
No siempre se elevan pero son muy útiles para seguimiento cuando están elevados antes de la
cirugía.
TUMORES DE ANO
Definición
Los tumores del ano pueden originarse en el canal anal o en el margen anal. El límite entre ambas
zonas es controvertido, ya que algunos autores lo establecen en la línea pectínea (Morson, 1960) y
156
otros en el borde anal (Beahrs y Wilson, 1976). En general se define como tumor del canal al que se
origina entre el anillo anorrectal y el borde anal, mientras que el originado entre el borde y los 5 cm
circundantes de piel perineal es considerado tumor del margen (ver Anatomía del ano).
Epidemiología y clasificación
Representa el 1-2% de los carcinomas colorrectales, cifra que incrementó a expensas de los tumores
asociados al síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
El carcinoma epidermoide es el más frecuente tanto en el canal anal como en los tumores del
margen anal. La diferencia radica en que los tumores del margen son bien diferenciados y se
metastatizan con menor frecuencia.
Los tumores del canal anal son los más frecuentes. Los del margen anal comprenden menos del 15%
aunque esta cifra se eleva al 30% si se incluyen como del margen a los tumores distales respecto de
la línea pectínea. Los tumores del canal anal son dos veces más frecuentes en la mujer, mientras que
los del margen son más frecuentes en el hombre.
El tabaquismo y las relaciones sexuales por vía anal son los dos factores de riesgo más importantes.
Los trasplantados
Del canal anal
Tumores originados entre anillo anorrectal y
margen anal. Son los más frecuentes. Son más
frecuentes en mujeres.
Tumores del canal anal. El carcinoma
epidermoide es el más frecuente.
Habitualmente se origina en la zona de
transición y puede presentar una estructura
histológica escamosa, basaloide (también
llamada transicional o cloacogenica) o
mucoepidermoide. Estas variantes histológicas
tienen pronóstico y tratamiento similar, por lo que no se justifica estudiarlas separadamente.
El adenocarcinoma es muy poco frecuente y afecta especialmente a gerontes. El melanoma
representa del 0,2 al 1% de los tumores anorrectales y el 1% de todos los melanomas. Predomina en
la mujer durante la quinta década y se presenta como lesiones elevadas que en el 34 al 75% de los
casos son pigmentadas. El sarcoma es el menos frecuente de los tumores del canal anal y puede
mostrar distintas formas histológicas.
Del margen anal
Tumores originados entre margen anal y 5 cm de piel perineal circundante. Son más frecuentes en
hombres.
El carcinoma epidermoide de estructura escamosa es el tumor más frecuente, al igual que en el
canal anal. Se distingue de éste en que las lesiones son bien diferenciadas y más frecuentemente
queratinizadas; asimismo, el carcinoma epidermoide del margen da lugar a metástasis con menos
frecuencia.
El carcinoma verrucoso es un tumor escamoso muy diferenciado de apariencia similar a la de un gran
condiloma. Localmente es muy agresivo, aunque la incidencia de metástasis es baja; también se lo
denomina tumor de Buschke-Lowenstein. El sarcoma de Kaposi era un tumor raro hasta que en los
últimos años demostró ser la neoplasia más frecuentemente asociada con el SIDA. Se presenta como
una formación nodular rojo-amarronada o azulada.
157
Las enfermedades de Bowen y de Paget son dos raras afecciones que pueden asentar en el margen
anal. La enfermedad de Bowen es un carcinoma escamoso intraepitelial histológicamente
caracterizado por células con un gran núcleo hipercromático. Afecta preferentemente a mujeres en
la cuarta década y se manifiesta por quemazón anal o prurito, a veces con sangrado local. Se
presenta como una lesión irregular, elevada y ocasionalmente pigmentada. A menudo el diagnóstico
se hace durante el estudio de una pieza quirúrgica de hemorroidectomía. El curso clínico suele ser
benigno ya que sólo del 2 al 6% de los casos evolucionan a carcinoma invasor. La enfermedad de
Paget es un adenocarcinoma intraepitelial caracterizado por células que contienen sialomucinas
coloreables mediante la técnica de PAS. Ocurre en ambos sexos por igual, preferentemente en la
sexta década, y del 30 al 50% de los casos evolucionan a cáncer invasor. Se presenta como erupción
cutánea o eccema pruriginoso, hasta 86% de casos se asocia a otros tumores del ano o recto.
Factores de riesgo
Tabaquismo, relaciones sexuales por vía anal, linfogranuloma venéreo, enfermedad de Crohn,
leucoplasia (los últimos tres sin evidencia de relación).
Diseminación
Por vía linfática. El riesgo de metástasis ganglionar se correlaciona con la profundidad de invasión, el
tamaño del tumor y su grado de diferenciación.
Los tumores del margen anal dan metástasis en los ganglios inguinales mientras que los del canal
anal se propagan a ganglios hemorroidales superiores y laterales de la pelvis (por su proximidad a los
esfínteres y su extenso drenaje linfático). También puede originar metástasis a distancia (10% de los
casos al diagnóstico y 10% en evolución alejada). El melanoma anal presenta metastasis hepática,
ósea y pulmonar de forma temprana.
Clínica
Prurito, ardor y sangrado anal.
Examen físico
Inspección
Visualización de la lesión ulcerada, vegetante o estenótica. Es frecuente asociación con lesiones
anales benignas.
Palpación
Buscar adenopatías inguinales.
Tacto rectal
Diagnóstico
- Anoscopía (indispensable para conocer el origen y extensión de la lesión, además de tomar
biopsias)
- Rectosigmoideoscopia (indispensable para conocer el origen y extensión de la lesión,
además de tomar biopsias)
- ECO endorectal: valora compromiso parietal (T) y ganglionar (N)
- TC de abdomen y pelvis: descarta o confirma metástasis hepáticas (M)
- Rx y/o TAC de tórax: descarta o confirma metástasis pulmonares (M)
Tratamiento
Tumores del conducto anal
158
De elección: tratamiento de Nigro (quimiorradioterapia concurrente). Consiste en el empleo

combinado de radioterapia y quimioterapia. Se reevalúa al paciente a las 4-8 semanas.
Irradiación externa
Día 1: 3000 rads (30 Gy) al
tumor, ganglios inguinales y
pélvicos (200 rads/día/5 días
por semana)
Quimioterapia sistémica
Día 1: A: 5-fluorouracilo,
1000 mg/m2/24 horas, en
infusión continua por 4 días
B: mitomicina C, 15 mg/m2
en bolo endovenoso (dosis
única)
Día 28: se repite infusión de
5-fluorouracilo
Resección local: indicada en:

- Lesiones del canal anal distal, menores de 2 cm, bien diferenciadas y sin invasión
esfinteriana.
- Pacientes de alto riesgo quirúrgico.
- Rechazo de colostomía definitiva de la AAP.
Amputación abdominoperineal posterior (AAP): ante fracaso de tratamiento de Nigro o
contraindicación o fracaso de resección local.
Tumores del margen anal
De elección: resección local del tumor + radioterapia externa. Si los ganglios persisten positivos,
vaciamiento ganglionar.
Tratamiento de Nigro: indicado en caso de compromiso del aparato esfinteriano.
AAP: en caso de fracaso de tratamiento de Nigro.
Otros tumores
Ninguna terapéutica puede mejorar el pronóstico del melanoma. La resección local es el tratamiento
de elección, reservando la amputación abdominoperineal para las recidivas o las lesiones que no
pueden ser resecadas localmente. Sin embargo, algunos consideran que las lesiones con menos de 3
mm de profundidad son potencialmente curables y que deberían ser tratadas mediante la
amputación abdominoperineal.
El sarcoma de Kaposi es un tumor radiosensible, en el que un tratamiento quimioterápico sólo está
indicado cuando existe enfermedad diseminada. En el paciente con SIDA ninguna forma de
tratamiento ha demostrado utilidad. El adenocarcinoma bien diferenciado, que no compromete los
esfínteres, puede ser tratado mediante resección local; en caso contrario, está indicada la
amputación abdominoperineal. En las enfermedades de Bowen y de Paget, la resección local amplia
es por lo general suficiente.
159
Pronóstico
Las variables de peor pronóstico en el carcinoma anal son el tamaño tumoral, la invasión de
estructuras vecinas y las adenopatías inguinales metastáticas. La sobrevida global a 5 años es de 50-
70% para el carcinoma del canal anal y 68-100% en el de margen anal. Las enfermedades de Bowen y
de Paget son curables en el 100% de los casos, mientras que la sobrevida en el melanoma no supera
el 20% de los casos tratados con intención curativa.
160
Neoplasias de pulmón y esófago - Dr Carlos Seineldin

Cáncer de pulmón
Epidemiología y carcinogénesis
- 132.824 nuevos casos en hombres y 123.415 en mujeres en USA en
2019.
- Primera causa de muerte por Ca (colon, seno y próstata).
- 29% de muertes en hombres y 26% en mujeres
Factores de riesgo
- Tabaquismo (90%)
- Humo del cigarrillo en ambiente (pasivo).
- Contaminación atmosférica.
- Radón y asbesto (cañerías de plomo viejas, hornos, autos).
- Exposición a sustancias industriales como el arsénico, químicos orgánicos.
- Exposición a la radiación: fuentes profesionales, médicas y medioambientales.
Clínica
- Pulmonar - Síndrome paraneoplásico
- No pulmonar - Metástasis
Pulmonar
- Tos por irritación bronquial o compresión, 75% de los pacientes.
- Disnea: por compresión parcial o total bronquial en tumores centrales. Por diseminación
linfática en tumores periféricos. 50-60% de pacientes.
- Estridor: obstrucción mayor del 50% bronquial proximal (por flujo turbulento en lugar de
laminar).
- Hemóptisis: 25-40% de los pacientes. En tumores centrales que degeneran, invaden, ulceran
los tejidos peritumorales. (precedida por tos, sangre roja y con burbujas)
Extrapulmonar
Cuando invade directamente estructuras contiguas.
Invasión de pared torácica
- Dolor localizado (pleura parietal)
- Dolor radicular (paquete intercostal)
- Omalgia (invasión del plexo braquial), dolor en brazo, síndrome Horner (nervios simpáticos
como el estrellado, enoftalmia, miosis y disminución de la apertura palpebral), Pourfour du
Petit (excitación del ganglio estrellado, midriasis, apertura palpebral y exoftalmia (tumor de
pancoast)
Invasión diafragmática
Generalmente asintomático, disnea.
Invasión pleural
Derrame pleural
Invasión de estructuras mediastinales
Invasión del frénico: parálisis diafragmática, hipo, disnea y omalgia por dolor referido a hombro.
161
Disfonía
Invasión del recurrente izquierdo (llega hasta el cayado aórtico, ventana aorto-pulmonar y pega la
vuelta). Disfonía sin cuadro que la justifique.
Síndrome de vena cava superior
Por compromiso directo y compresión por linfáticos.
Invasión pericardíaca
Disnea y arritmias
Disfagia
Invasión del esófago, generalmente por compresión directa de tumores subcarinales o linfáticos.
Síndromes paraneoplásicos
2% de los pacientes. Más frecuente en tumores de célula pequeña y escamocelulares.
Osteoartropatía pulmonar hipertrófica
Periostitis proliferativa de los huesos largos que progresa con compromiso metacarpo y metatarso
falángico. (Dedos en palillos de tambor y uñas en vidrio de reloj)
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
Elevación de hormona antidiurética. Hiponatremia, anorexia, náuseas, emesis, disfunción
neurológica.
Hipercalcemia
10% de los pacientes. 15% por secreción de PTH ectópica, frecuentemente por Ca escamocelular.
Síndromes paraneoplásicos neurológicos
- Neuropatías periféricas: autonómicas, sensitivas, sensomotoras.
- Neuropatías centrales: degeneración cerebelosa, demencia, encefalomielitis.
Síntomas neumónicos
- Bronquitis, atelectasia y neumonitis post-obstructiva.
- Tos con expectoración, fiebre y dolor pleurítico.
Abscesos pulmonares
Secundario a neumonía post-obstructiva o infección secundaria de necrosis cavitada tumoral.
Metástasis
- SNC - Hígado
- Hueso - Piel
- Suprarrenal
Métodos diagnósticos
Fibroscopía
Cuando los tumores son centrales, cercanos a las vías aéreas
principales, se puede utilizar la fibroscopía para diagnóstico,
toma de muestra e incluso puede ser terapéutico.
Biópsia transtorácica: PAAF - TRUCUT
Se usa cuando los tumores son periféricos. Se coloca al paciente
en un tomógrafo, se realizan las mediciones necesarias y se
puede realizar biopsia por punción aspiración con aguja fina (PAAF) o por una aguja que saca
muestras más gruesas, más útil para histología (TRUCUT).
Una punción con aguja fina que sea negativa no indica que no exista cáncer
162
Cirugía
Toracoscopía o toracotomía (según preferencia) permiten la toma de muestras cuando no se puede
acceder por los métodos anteriores o las muestras no son suficientes.
Se reseca completamente el nódulo.
En las toracoscopias en lugar de introducir aire (dióxido de carbono) como en abdomen, se desinfla
el pulmón.
Nódulo pulmonar solitario

Opacidad radiográfica única, esférica, bien circunscrita, que mide menos de 3
cm de diámetro y está rodeada completamente de pulmón aireado.
Valoración del riesgo de cáncer en pacientes con NPS
Si tengo un nódulo mayor a 1,5 cm, espiculado, en paciente fumador mayor de 45 años, con
crecimiento en el tiempo y con antecedentes lo mejor es sacar el nódulo a la brevedad.
Normalmente se saca el nódulo, se hace congelación en la cirugía y si las sospechas de malignidad
son altas se hace lobectomía (cirugía de elección en tumores de grado 1), si la exposición es de
benignidad se cierra y se sigue estudiando por anatomía patológica con mayor tiempo.
(Se extirpa con videotoracoscopía, reduce los riesgos y mejora la calidad de vida del paciente)
Mediastinoscopía
La linfa del pulmón siempre es derivada del mediastino.
La mediastinoscopía consiste en la colocación de espéculos y pinzas
especiales que se colocan sobre la horquilla esternal, se coloca una
cámara y se trabaja por el espacio pretraqueal y se intenta tomar
muestra de todas las estaciones ganglionares para estadificar el tumor.
Lobectomía
163
Se deben ir identificando los elementos para seccionarlos y extraer el sector de pulmón deseado.
Derrame pleural
Existencia de líquido entre la pleura visceral y parietal por acumulación dada por exudado o
trasudado (puede ser seroso, hemático, purulento) de una patología pulmonar.
Lo normal es de 3-5ml de líquido, valores superiores se consideran derrames pleurales.
Para cerrarlo se sella con talco estéril en la cavidad pleural, lo que se busca es que se produzca una
respuesta inflamatoria de tipo cuerpo extraño donde el cuerpo ataque el talco estéril para producir
una respuesta cicatrizal entre la pleura visceral y parietal para obliterarlo.
Ablación por Radiofrecuencia

Se utiliza en casos donde el paciente tiene una indicación quirúrgica pero es de difícil realización en
ese momento.
La ablación por radiofrecuencia consiste en ingresar con una aguja y pasar calor para quemar el
tumor y evitar que siga creciendo. Se deja un margen de seguridad de un centímetro y al sacar la
aguja también se quema todo el trayecto para no implantar células.
Es mucho menos invasiva para el paciente y representa una seguridad de no crecimiento tumoral.
Un cáncer de pulmón no suele tener marcadores fidedignos en sangre por lo que no se piden. Sí
encontramos en la inmunohistoquímica con la biopsia (HER 2, PDL 1, PD 1) que permiten evaluar
tratamientos inmunomoduladores.
Cáncer de esófago
El cáncer de esófago es la octava neoplasia más frecuente del mundo: 481000 casos (3.8%). Y es la
sexta causa de muerte por cáncer: 406000 casos (5.4%).
Su mayor función es trasladar la comida de la boca al estómago, pero sus relaciones anatómicas son
complejas.
Es el único órgano que responde a tres regiones (cervical, torácico y abdominal) y se relaciona muy
estrechamente con la mayoría de los elementos cercanos.
Por su cercanía con otras estructuras representa un riesgo elevado cuando existen patologías sobre
todo en la zona mediastinal.
Problemas del esófago:
- Sus interconexiones (estómago ph ácido y boca muchos microorganismos)
- Su longitud
164
- Su ausencia de serosa (tiene adventicia salvo en la porción abdominal que es escasa la

serosa)
- Su escasa circulación (se nutre por pequeñas arterias de otros órganos)
- Su conexión con el exterior
- Su flora bacteriana (al estar en el tórax su mayor porción el peligro es que se lastime y su
contenido se vuelque por presión negativa al mediastino)
Problemas del paciente:

- Edad (añosos)
- Desnutrición
- Disproteinemia (las proteínas sirven para la cicatrización)
- Broncoaspiraciones
- Potencial incapacidad respiratoria
- Potencial infección
- Trastornos emocionales
Clínica
Disfagia selectiva, progresiva de menos de un año de evolución (95%). La diferencia con la acalasia es
que es más lenta y es más difícil darse cuenta cuándo empezó el síntoma. Lo normal es que venga
con 3-4 meses de evolución aproximadamente. Puede acompañarse de:
- Pérdida de peso (42-71/
- Sialorrea- regurgitación (29-45%)
- Dolor retroesternal (20-46%)
- Hemorragia (hematemesis o melena)
- Complicaciones: tos, neumonía por aspiración (7-26%), síndromes paraneoplásicos, disfonía,
edema en esclavina (edema en cara y miembros superiores dado por invasión de vena cava
superior).
Existen dos tipos de cánceres en esófago, el adenocarcinoma (más distal y por reflujo) y el carcinoma
epidermoide.
Barret
165
Metaplasia: el epitelio escamoso normal se reemplaza por epitelio columnar intestinal.

La frecuencia y cronicidad de los síntomas de ERGE son buenos predictores del esófago de Barret.
Diagnóstico endoscópico e histológico: Cefalización de las uniones escamocolumnar
(circunferencial/lengüetas). Epitelio intestinal con células caliciformes
Métodos complementarios
- Seriada esofagogastroduodenal - TAC
- Endoscopía - PET
- Ecoendoscopía - Toracolaparoscopía
Seriada esofagogastroduodenal
Evalúa la localización y extensión de la lesión, la posibilidad de fístulas y la relación con la tráquea.
Signo de manzana mordida

Endoscopía
Permite la toma de biopsias y determina el subtipo de carcinoma (se suele ver una tumoración
vegetante que infiltra alrededor del esófago, suele ser dura, y el endoscopio no la puede atravesar).
Cromoendoscopía (ácido acético o azul de metileno), endoscopía de alta resolución
Ecoendoscopía
Predice el grado de profundidad de la lesión y el posible compromiso de los ganglios regionales. Se
suponen positivos cuando son mayores a 1 cm hipoecogénicos y redondos
Tomografía
166
Es el mejor método para evaluar la enfermedad extramural, es decir, el compromiso de estructuras

vecinas, compromiso ganglionar locorregional y metástasis hepáticas y pulmonares
PET-SCAN
Se colocan contrastes radioactivos con glucosa y se evalúa con tomografía. Evalúa el primario, las
metástasis que no se pueden detectar por otros estudios y la respuesta al tratamiento
neoadyuvante. Para ser positivo tiene que tener un SUV mayor a 3.
Laparoscopía
Permite descartar la diseminación peritoneal, ganglionar del tronco celíaco y metástasis hepáticas
Sensibilidad diagnóstica
167
Estadificación
Objetivos
- Calidad de vida
- Cantidad de vida
- Curación
Cirugía
Esofagostomía con gastroplastia. Se hace una yeyunostomía
en la cirugía para evitar complicaciones.
La cirugía consta en un corte en abdomen y otro en cuello
para seccionar el esófago y luego disecarlo en toda su
extensión para finalmente retirarlo.
También existe la cirugía miniinvasiva donde se coloca al
paciente en decúbito prono, se colocan tres trocares donde
se introducen pinzas y se ve por el monitor, también se
colocan desde abdomen cinco trocares y se va disecando el
esófago para la extracción. El esófago se reemplaza con la tracción del estómago a través del tórax
hasta el cuello, y se une a la laringe.
El estómago se retira con la arteria gastroepiploica para permitirle la irrigación luego.
Una opción paliativa es la colocación de stent, se coloca endoscópicamente para permitir el paso de
comida.
La gran complicación para el paciente con la esofagostomía total se produce una “gran hernia de
hiato” y el paciente queda con reflujo gástrico o hasta intestinal (de bilis por ejemplo)
168
Las esofagostomía parcial pueden hacerse, está muy discutida ya que si se hace una anastomosis en
tórax el riesgo de complicaciones por fístula es muy alto, pero si se hace en cuello o abdomen los
riesgos de fístula son mayores aunque con menos complicaciones.
Las biopsias en esófago de Barret se deberían hacer con toma de 6 lugares o más para asegurarse
que no exista displasia.
El cáncer de esófago tiene un crecimiento locorregional y a los ganglios cercanos, las metástasis son
a muy largo plazo y suelen ser a pulmón e hígado.
169
Patología Venosa - Dr
Raúl Reynoso
PATOLOGÍA VENOSA -
Michanscito
Anatomía
Las venas del MMII se clasifican en 5
sistemas:
- Venoso superficial: venas
dorsales y plantares del pie y las
venas safenas interna y externa.
El sistema superficial drena en
el profundo por: safena interna
(femoral) y la safena externa
(poplítea).
+ La safena interna drena 4
cm debajo de la arcada
inguinal y en la
desembocadura realiza un
cayado en donde recibe: 2
safenas accesorias, 3
pudendas y 1 epigástrica.
+ La safena externa se ubica
en la línea media posterior, luego se hace subaponeurótica y drena en la vena poplítea.
La safena interna se comunica con la externa por la vena comunicante intersafena.
- Venoso profundo: sistema subaponeurótico formado por venas que toman el nombre de las
arterias correspondientes. Plantares laterales originan tibiales posteriores. Las metatarsianas
dorsales originan tibiales anteriores. La vena poplítea se forma por unión del tronco
tibioperoneal y tibiales anteriores y se transforma en femoral al pasar por el canal de Hunter.
- Venas perforantes: comunican el sistema superficial con el profundo. Estas poseen válvulas
que impiden el paso del profundo al superficial. Directas atraviesan la aponeurosis sin
intermediación e indirectas la que lo hacen por venas musculares intermedias.
- Venas comunicantes: comunica el superficial con el superficial y el profundo con el profundo.
- Venas intermusculares: compuestas por la solar y gemelar. La solar desemboca tibial posterior
y la gemelar en poplítea.
Fisiología
Al retorno depende de mecanismos:
- Centrífugos: son los que ejercen presión impidiendo el retorno, estos son: la presión
hidrostática, abdominal, y elasticidad de las paredes.
- Centrípetos: ayudan al drenaje de la sangre. Estos son:
+ Vis a tergo: energía sistólica que se trasmite desde los capilares a las venas.
170
+ Vis a fronte: efecto de la presión negativa intratorácica que aspira sangre al corazón (presión
inspiratoria).
+ Bomba músculo-articular: contracción y relajación musculares.
+ Pulsación arterial: empuja la columna venosa en forma rítmica, actuando como un ventrículo
periférico.
+ Válvulas: tanto las del sistema profundo como del superficial y perforante.
+ Almohadilla venosa de Lajers: marcha al pisar impulsa el retorno venoso.
+ Motilidad venosa: vasoconstricción y vasodilatación, es otro mecanismo que influye de
manera significativa en la progresión centrípeta de las columnas venosas.
Fisiopatología
El fracaso de los mecanismos centrípetos lleva a la estasis e hipertensión venosa del MMII, situación
clínica conocida como insuficiencia venosa crónica, resultado del fallo valvular, ya sea por
insuficiencia varicosa o destrucción secundaria a una tromboflebitis profunda (TFP). Otras causas
menos frecuentes: fístulas arteriovenosas y las angiodisplasias. La consecuencia directa más
importante es la isquemia tisular, que se manifiesta inicialmente por edema y luego deterioro
progresivo de los tejidos cutáneos. Según la estasis y el tiempo de evolución, la insuficiencia venosa
crónica se clasifica en:
- Grado 1: telangiectasias, edemas maleolares con hiperpigmentación.
- Grado 2: a lo anterior se agrega induración de los tejidos, fibrosis, eccema y eventualmente
una ulcera pequeña.
- Grado 3: existe fibrosis acentuada y la ulcera es de mayor tamaño.
- Grado 4: se caracteriza por linfedema secundario a bloqueo linfático y una ulcera de gran
tamaño. Finalmente aparece una anquilosis invalidante tibioperonea y astragalina.
VARICES DE LOS MIEMBROS INFERIORES
Definición
Dilataciones patológicas del plexo venoso superficial. Es 4 veces más frecuente en las mujeres, con
una incidencia 4 veces mayor luego de los 60 años y 7 veces mayor en la insuficiencia venosa
crónica. En las venas varicosas el flujo deja de ser unidireccional.
Etiopatogenia
Se las puede clasificar en:
- Varices primarias: el factor predisponente más importante es la herencia. Los
desencadenantes comprenden el embarazo, la obesidad, la posición prolongada de pie y los
traumatismos. (90%)
- Varices secundarias: la tromboflebitis profunda, al producir la obstrucción del sistema
venoso y/o destruir las válvulas, favorece el desarrollo de circulación colateral a través del
sistema venoso superficial. (10%)
Diagnóstico
- Clínica: dolor, pesadez y calambres en los miembros inferiores. Todos se agravan en la
posición sentada o de pie, mejorando con el reposo y la sobreelevación del miembro. También
se agrava con el calor, durante el embarazo o el premenstruo.
- Examen físico: se puede observar y clasificar el tipo de varices, constatar edema maleolar,
hiperpigmentación de la piel y/o úlceras. El examen también va a incluir las pruebas de:
171
+ Brodie-Trendelemburg: para evaluar insuficiencia valvular de safena y perforantes. Al

paciente en decúbito dorsal, le elevamos el pie y le colocamos un lazo debajo del cayado de
la safena interna y lo ponemos al enfermo de pie:
● Si después de 20-30 segundos las venas aparecen colapsadas y al retirar el lazo se
rellenan, esto indica insuficiencia valvular de la safena.
● Si con el lazo colocado las varices se rellenan nuevamente indica insuficiencia de las
perforantes.
● Si al retirar el lazo la dilatación venosa aumenta aún más indica además insuficiencia
valvular safena.
+ Perthes: evalúa la permeabilidad del sistema profundo. Con el paciente en posición de pie y
con las varices evidentes, se coloca un lazo de goma en la raíz del miembro. Si luego de
hacer caminar al paciente las varices desaparecen indica permeabilidad del sistema venoso.
Si las varices persisten y el miembro se hace doloroso, el sistema profundo está obstruido.
- Estudios complementarios:
+ Eco doppler: permite evaluar la permeabilidad u obstrucción de los diferentes vasos
y las insuficiencias valvulares, tanto superficiales como profundas.
+ Flebografía: consiste en la visualización de las venas por inyección de contraste.
Clasificación de las varices y tratamiento
El examen físico y los métodos complementarios permiten clasificarlas en 4 grados:
- Grado 1: telangiectasias y microvenas menores de 2 mm. Escleroterapia con inyección
intravascular o zonal.
- Grado 2: Varices de la safena interna y accesorias.
- Grado 3: Varices de safena interna y externa, perforantes y comunicantes.
- Grado 4: Varices de safena interna y externas, perforantes y comunicantes, con golfos
venosos.
Tratamiento
- Grado 1: escleroterapia intravascular. Las microvenas se tratan con mini incisiones
quirúrgicas.
- Grados 2, 3 y 4: se realiza fleboextracción de la safena interna, microcirugía de las venas
comunicantes y perforantes y extirpación de los golfos venosos.
Fleboextracción de la safena interna
Consiste en extracción de la safena interna previa ligadura de las tributarias del cayado.
Se realiza una incisión en la ingle sobre el cayado de la vena. Allí se disecan y ligan todas las
tributarias, después se liga y secciona la safena al nivel de su desembocadura. Luego se realiza una
incisión debajo del maléolo interno, para disecar y ligar a ese nivel la safena a través de un ojal se
introduce un fleboextractor y se desliza para emerger por la ingle. Se fija la campana del
fleboextractor al cabo inguinal de la safena y traccionando del extremo interno del instrumento se
produce una fleboextracción.
TROMBOFLEBITIS
Definición
Formación intraluminal de un trombo, que afecta tanto al sistema venoso superficial como
profundo.
Etiopatogenia
172
Triada patogénica de Virchow: estasis venosa, hipercoagulabilidad y lesión de la pared venosa.

La estasis venosa y los trastornos de coagulación son los factores patogénicos más importantes de la
tromboflebitis. Los candidatos a la tromboflebitis profunda postoperatoria son los pacientes
mayores de 40 años sometidos a cirugía abdominal, pélvica o torácica. Hay más riesgo si la
intervención quirúrgica es larga y la permanencia en cama prolongada, y si la indicación quirúrgica es
una neoplasia maligna o un trasplante de órganos. En pacientes no quirúrgicos, los factores de riesgo
son la permanencia prolongada en cama o en posiciones que dificulten el retorno venoso de los
miembros, los defectos de coagulación, la insuficiencia cardíaca congestiva, la poliglobulia o
policitemia, la existencia de neoplasias y la administración prolongada de estrógenos.
Clasificación:
- Tromboflebitis superficial: su localización más frecuente es la safena interna y las venas de la
cara externa de la pierna. Ocurre sobre todo en pacientes con edad avanzada, portadores de
várices. También puede producirse como resultado de la infusión de sustancias intravenosas
(flebitis química) o de la infección bacteriana (flebitis séptica).
+ Diagnóstico y clínica: se presenta con dolor y aumento de la temperatura local. La
coloración cutánea varia de rojo al violeta y los tejidos presentan induración con edema.
+ Tratamiento: es conservador, utilizando AINE y hielo. El tratamiento quirúrgico está
indicado cuando, en su progresión, el coágulo alcanza la desembocadura de la safena en la
femoral. Consiste en la ligadura de safena y eventual fleboextracción. (se debe anticoagular
en casos que sean cercanos al cayado, sino el tratamiento es médico conservador; los ATB
no son necesarios a menos que existan lesiones de rascado que produzcan infección local;
se puede dar heparina en gel para la mejoría local)
- Tromboflebitis profunda: la localización más frecuente es en las venas del sóleo 80%
(tromboflebitis distal). Otras pueden ser la iliofemoral 20% y la poplítea.
+ Diagnóstico y clínica: pueden no presentar sintomatología local y manifestarse por
episodios de TEP.
● Flegmasía alba dolens: tromboflebitis difusa que puede presentarse con hipertermia
local, dolor a la palpación de las masas musculares y trayectos venosos, sobre todo en
pantorrilla, con edema e impotencia funcional. Se debe investigar el signo de Homans
(aparición de dolor en la pantorrilla cuando se flexiona el pie sobre la pierna flexionada).
Los signos generales incluyen fiebre inferior a 38°C, taquicardia, malestar y decaimiento.
● Flegmasía cerúlea dolens: tromboflebitis profunda másica que se asocia a intenso
espasmo arterial asociado a la tromboflebitis. El miembro aparece frio y de color
violáceo, luego aparecen petequias y flictenas, con deterioro rápido del estado general
(hipotensión y anuria).
+ Eco doppler: permite establecer el diagnóstico de oclusión con escaso margen de error.
+ Flebografía ascendente: aún mejor que la ecografía.
+ Tratamiento: consiste en administrar anticoagulantes (heparina) y/o fibrinolíticos
(estreptoquinasa o uroquinasa e infusión directa en el coágulo).
● Indicación quirúrgica: la trombectomía venosa está indicada en la flegmasía cerúlea
dolens y en las tromboflebitis recientes, trombos flotantes, contraindicación de
anticoagulantes (ej: accidente cerebrovascular)
Profilaxis
- Disminución de la estasis: vendas/medias elásticas, dispositivos de compresión neumática.
173
- Disminución de la hipercoagulabilidad: heparina a bajas dosis. 5000 U cada 8-12 hs.

Tratamiento
- Terapéutico: heparina en bolo 100 a 200 U/kg EV. Luego dosis de mantenimiento 600 a 2000
U/hora. También se pueden administrar trombolíticos (uroquinasa) que debe ser muy
controlado.
- Quirúrgico: la trombectomía está indicada en caso de flegmasía cerúlea dolens,
tromboflebitis reciente, trombos flotantes y pacientes en los que está contraindicada la
anticoagulación (ej.: si tiene ACV hemorrágico).
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
Definición
Se denomina así a los episodios reiterados de embolia pulmonar secundarios a una tromboflebitis
profunda.
Epidemiología
70% son consecuencia de una tromboflebitis profunda. En pacientes hospitalizados, es una de las
principales causas de muerte sin diagnóstico.
Etiopatogenia
La zona de las venas soleares es la más frecuente productora de trombos, seguida por la zona
ileofemoral y la venas más distales.
Anatomía patológica
Los infartos pulmonares secundarios a esta enfermedad son hemorrágicos. Ocurren mayormente en
la periferia de ambos lóbulos inferiores y en el lóbulo medio derecho. Se acompañan de derrame
pleural (si son extensos) y pueden sobreinfectarse.
Diagnóstico
- Clínica: el cuadro clínico clásico de la embolia pulmonar aguda clásica (shock, insuficiencia
respiratoria y paro cardiaco) es muy poco frecuente. Por definición, esta enfermedad se
manifiesta por episodios recidivantes de taquicardia, dolor torácico hipertermia, ligera disnea
y eventualmente hemoptisis.
- Métodos complementarios:
+ Rx: de tórax es imprescindible (derrame pleural). Podemos observar radiolucidez por
obstrucción.
+ ECG: desnivel del segmento ST por isquemia miocárdica, aplanamiento de la onda T y
arritmias.
+ Laboratorio: elevación de LDH, así como bilirrubina y FAL. Puede haber leucocitosis con
neutrofilia.
+ Centellograma: muestra la falta de irrigación pulmonar con déficit ventilación-perfusión.
+ Angiografía pulmonar: único cuyo valor predictivo y negativo es cercano al 100%.
Tratamiento
Administración de anticoagulantes (heparina bolo EV). Tromboembolismo: uroquinasa.
- Quirúrgico: filtrar la vena cava por vía yugular (Filtro Mobin-Udin) o femoral (filtro Green
Field). Procedimiento percutáneo (interrupción parcial del flujo venoso).
SÍNDROME POSTROMBÓTICO
Definición
174
Síndrome de insuficiencia venosa crónica que ocurre como consecuencia de una tromboflebitis
profunda.
Etiopatogenia
La estasis venosa (factor patogénico de la insuficiencia venosa crónica) se produce por insuficiencia
incompleta o completa del sistema venoso profundo, además de la incompetencia valvular asociada
a la lesión.
Clasificación
Dos formas del síndrome postrombótico:
- Recanalización parcial: caracterizado por el predominio de la insuficiencia valvular, en el cual
pueden describirse dos tipos de reflujo patológico por incompetencia valvular:
+ Reflujo transverso: secundario a la incompetencia valvular de las venas perforantes
(asociado a la forma escleroatrófica).
+ Reflujo longitudinal: se debe a la incompetencia valvular del eje venoso profundo (asociado a
la forma edematosa).
- Sin recanalización: caracterizado por el predominio de la obstrucción al flujo venoso.
Diagnóstico
- Clínica: se describen las lesiones del síndrome de insuficiencia venosa crónica. Se puede
diferenciar una forma edematosa limitada a la pierna o puede extenderse a todo el miembro,
con carácter postural, con piel rojo violáceo y brillante, con dolor y aumento de la
temperatura loca. Otra forma es la escleroatrófica, con eccema, dermatitis ocre,
hiperpigmentación y esclerosis del tercio distal de la pierna que lleva a la úlcera y anquilosis
articular. Se asocia a celulitis aguda, con dolor, calor y enrojecimiento del miembro. La úlcera
posee todas las características de una ulcera venosa.
- Métodos complementarios: flebografía directa es el patrón de oro. También se puede emplear
Doppler.
- Clasificación: cuatro grados para la incompetencia valvular del sistema profundo (clasificación
de Kistner).
+ Grado 0: sin reflujo en el tercio superior de la vena femoral (competencia valvular).
+ Grado 1: reflujo por debajo de las válvulas superiores de la vena femoral.
+ Grado 2: reflujo al nivel de la rodilla.
+ Grado 3: reflujo por debajo de la rodilla.
+ Grado 4: incompetencia valvular total.
Esta clasificación casi no se usa, al igual que las maniobras de trendelemburg y pertes. Se hace
directamente Doppler
Tratamiento médico
Tiene como objetivos evitar la progresión y complicaciones, y aliviar, disminuir y corregir los
síntomas.
- Indicaciones: en pacientes sin complicaciones o pacientes que tengan contraindicación
quirúrgica (embarazo, > 70 años linfedema, varices secundarias a angiodisplasia, obesidad
mórbida, riesgo quirúrgico por otra patología).
- Medidas higiénicas: reducción de peso en caso de obesidad, evitar periodos prolongados en
bipedestación o sedestación, usar calzado ancho y cómodo (evitar tacos), realizar ejercicios
que faciliten el bombeo muscular (flexión de tobillos), elevar los pies sobre el nivel del corazón
175
durante 15-30 minutos varias veces al día, dormir con los pies de la cama elevados unos 15 cm
y evitar el calor.
- Compresión externa elástica: indicadas en pacientes con sintomatología de insuficiencia
venosa crónica, varices e índice tobillo/brazo > 0,9. Existen distintos grados de compresión:
+ Compresión ligera-moderada (8-17 mmHg): se indican en telangiectasias, varices de
pequeño tamaño o escasamente sintomáticas.
+ Compresión normal (22-29 mmHg): en IVC sintomática. Prevención en la aparición o
recurrencia de úlceras venosas.
+ Compresión fuerte (30-40 mmHg): tratamiento del síndrome postrombótico,
linfedema, úlceras venosas, IVC muy sintomáticas.
- Fármacos flebotónicos: son útiles en el tratamiento de los síntomas funcionales, tienen efecto
protector al endotelio, aumentan el tono de la pared venosa y capilar, disminuyendo la
permeabilidad capilar venosa. Tiene como objetivo preparar al paciente para la cirugía
ulterior, con reposo con miembro elevado. Se indican junto a masajes locales y ultrasonidos.
- Antihistamínicos: para el tratamiento del eccema, el prurito y la fibrosis.
- De venas perforantes incompetentes: ligadura y sección de venas perforantes.
- De úlcera postrombótica: resección e injerto durante cirugía de reflujo.
- Del eje venoso avalvulado: valvuloplastias o técnicas de interposición, que reemplazan el
segmento avalvulado con uno valvulado.
- Del eje venoso profundo: está indicado el bypass de la obstrucción.
176
Fisiopatogenia de úlcera neuropática diabética

Las callosidades iniciales son el resultado de la fricción prolongada y de irritaciones mínimas
en el pie insensible y que presenta además atrofia neurógena de los pequeños músculos. Esta
atrofia muscular conduce a una deformidad del pie que obliga a que el peso del cuerpo se apoye
sobre superficies no bien conformadas anatómicamente para esta misión. Las fisuras y erosiones en
las callosidades permiten la penetración de una gran variedad de gérmenes, que producen
infecciones que, al ser ignoradas, llevan a la excavación de la callosidad. La úlcera va progresando
lentamente y esto permite la formación de tejido fibroso por delante de ella, que llega a obliterar las
vainas tendinosas y los espacios tisulares. El tendón flexor correspondiente al fondo de la úlcera
llega a fijarse a su vaina y a la cápsula y periostio de la articulación metatarsofalángica subyacente.
Finalmente, el tendón se erosiona y la articulación puede ser el asiento de artritis séptica y de
osteomielitis. Resumiendo, se caracteriza por ser una lesión:
- Indolora
- De bordes hiperqueratósicos.
- Concomitante con la osteoartropatía y la neuropatía.
- Sólo el 25% tienen isquemia.
Tratamiento
- Factores de riesgo
- Limpiar con jabón blanco y agua
- Cicatrizales: yodoformo
- ATB: C1G o C2G / Bactrim
- Anticoágulo RIN (razón normalizadora normal): 1 (normal)
177
Patología Arterial - Dr José Luis Ameriso

1 de cada 2 personas muere de causa vascular. Por lo que saber diagnosticar a tiempo y prevenir las
enfermedades arteriales es de suma importancia
1° infarto agudo de miocardio
2° (causa general) tumores/neoplasias
3° ACV
4° el resto
La patología arterial es pan-arterial, con mayor o menor grado en ciertas zonas; la DBT es la principal
causa de amputación de MMII además de la causa traumática. Le siguen la HTA, tabaco, Dislipemia,
sobrepeso, síndrome metabólico.
El sistema vascular periférico (todo lo que está por fuera del corazón) lo podemos dividir en tres
grandes grupos.
- El sector de la carótida (carótida primitiva y carótida interna) o extracraneal: auscultación de
soplo carotideo y eco-doppler, se repite anualmente (siempre se mide el grosor miointimal)
- El sector de la aorta abdominal infrarenal
- El sector de miembros inferiores (infrainguinal, desde la arteria femoral común)
Según cada sector tenemos una forma de prevenir, diagnosticar y tratar una patología arterial.
Con una buena semiología y una ecografía doppler color podemos diagnosticar casi cualquier
patología, como norma general a todo paciente mayor de 60-65 años tiene que hacerse un screening
vascular (de los tres sectores). Todo paciente con 50 años o más pero con DBT, si además tiene
factores como fumador, HTA, etc, se pueden hacer estudios a partir de los 45.
Dx: espesor miointimal anormal (por eco-doppler), soplo carotídeo/aórtico/MMII, factores de riesgo,
LDL elevado (colesterol total elevado), glicemia controlada y Hemoglobina glicosilada <7
Tratamiento: AAS 100-200mg día dos aspirinas (en caso de contraindicación de AAS se puede dar
clopidogrel) + tratamiento agresivo con estatinas (rosuvastatina, baja el colesterol total, dosis inicial
de 5-10mg pudiendo llegar a 20-40 mg), para aumentar el HDL dieta, ejercicio y cápsulas de omega 3
como la chía.
Si todo es normal se controla al año, si hay riesgos altos o hallazgos iniciales y se medica y controla
cada 6 meses. Si el grosor de la íntima es mucho y con estenosis de >70%, con presencia de
síntomas, suelen terminar en cirugía. En este último caso pero con ausencia de síntomas se lo debe
controlar muy de cerca. Endarterectomía carotídea es la cirugía de elección o endoprótesis con stent.
Se pide: eco-doppler arterial carotídeo con medición del espesor miointimal
El territorio abdominal tiene una predominancia 7:1 en hombres. Una de las mayores causas de
mortalidad en el hombre mayor de 60 años es el aneurisma de aorta abdominal no diagnosticado y
roto. Semiología abdominal con búsqueda de latido de aorta abdominal y auscultación de la misma
para búsqueda de soplo.
El 90% de las patologías de aorta abdominal son infrarrenal
- Paciente con aorta abdominal normal, sin factores de riesgo, repetir control al año
- Paciente con factores de riesgo o alteración de aorta abdominal y que tenga la edad, control
cada 6-12 meses
- Si el paciente viene con 40-50 mm de aorta abdominal se complica ya que es quirúrgico a
partir de los 50mm y médico antes de los 49mm (los controles pasan a ser entre 3-6 meses).
Se sigue con control de factores de riesgo y ecografía para crecimiento anual, se puede pedir
178
una angio-TAC con y sin contraste (si sospecho problema renal) para evaluar las
características específicas y definen conducta
Tto, si es quirúrgico (aorta con más de 40-50mm de aorta abdominal) se suele preferir el stent
Territorio de MMII: la microangiopatía diabética se convierte en macroangiopatía y suele afectar por

debajo de la rodilla.
Palpación de pulsos, interrogatorio de claudicación intermitente o disfunción sexual, índice tobillo-
brazo (actualmente lo usan poco pero es útil para evaluar riesgos), eco-doppler color (se pide eco-
doppler arterial de MMII), se pide antes de la cirugía una arteriografía
- Clasificación clínica de Fontein, es quirúrgico/endovascular a partir de los IIb
Tratamiento: se da lo mismo, se puede usar cilostazol como droga vasodilatadora arterial (100-200
mg/día) ya que en todo paciente claudicante a más de 200 metros tiene evidencia de mejoría.
DBT marcador de enfermedad arterial periférica (MMII), pero no tantos de aneurisma abdominal
Tabaco y HTA predilección por abdomen
Dislipidemia no afecta normalmente a los más grandes vasos, pero en el territorio carotídeo están
repartidos los factores de riesgo predictivos independientes
179
Patología Pancreática - Dr Juan José Ferraro

El páncreas es un órgano que es una glándula de secreción mixta, ubicado en el retroperitoneo por
detrás de la cavidad de los epiplones, tiene una función mixta por su secreción hormonal (endocrina)
y enzimática (exocrina).
Dentro de las enfermedades del páncreas tenemos dos grandes grupos, las Inflamatorias y las
Neoplásicas.
Procesos Inflamatorios
Pancreatitis aguda
Proceso inflamatorio agudo del páncreas, con compromiso variable, local o sistémico.
El último consenso en aspectos fisiológicos clínicos y terapéuticos se desarrolló en 2012. Así
podemos ver:
Etiología
- Litiasis vesicular (más del 90%)
- Alcohol
- Metabólicas (TAG, Ca)
- Post ERCP (colangiopancreatografía endoscópica retrógrada)
- Infecciones (virales, bacterianas, parasitarias)
- Traumáticas (cerrado, penetrante, quirúrgico)
- Drogas, Tóxicos.
- Tumores (NPMI)
Fisiopatología
Autodigestión glandular por activación intracelular de zimógenos o proenzimas pancreáticas
La migración de cálculos desde la vesícula, el conducto cístico y a la vía biliar principal, produce
obstrucción distal y por la desembocadura común también produce reflujo. Esto da lugar a la
activación intraacinar del tripsinógeno (enzima inactiva), para transformarlo en tripsina, esto lleva a
autodigestión glandular y por ende un proceso inflamatorio.
Ese proceso inflamatorio, si es local, se corresponde con una pancreatitis aguda leve (intersticial)
(90%). El otro 10% responde a pancreatitis severas (necrotizantes), que se manifiesta por un proceso
inflamatorio sistémico por Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) por mediadores
inflamatorios endógenos
180
Diagnóstico
Tres tipos de diagnósticos a considerar:
- Patología
- Etiología
- Severidad
Diagnóstico de patología
Cuadro compatible de dolor en epigastrio y vómitos.
Dx diferenciales: Pancreatitis, otras complicaciones de litiasis vesicular, patología gastroduodenal
inflamatoria, infarto de cara diafragmática.
Laboratorio
Hiperamilasemia x3 (suele ser suficiente para el diagnóstico de pancreatitis aguda)
Imágenes
Evidencia por imágenes de inflamación pancreática (TAC)
Diagnóstico de etiología
- Interrogatorio (tóxicos, fármacos, virosis)
- Laboratorio (hepatograma, triglicéridos, calcio)
- Imágenes (litiasis, neoplasias, traumatismos)
Idiopáticas (-5%)
Para el diagnóstico de las litiasis (más frecuentes): con un buen interrogatorio, hepatograma
(amilasa alteradas/elevadas y alteración de enzimas de colestasis o hepáticas) y ecografía es
suficiente.
Diagnóstico de severidad
Score de severidad:
- Ranson (más conocido)
- Imrie
- Glasgow
181
- APACHE II
Ya no se recomienda el uso de score pronósticos, actualmente se basa en la clínica manifestada por
falla orgánica medible en el score de Marshal (positivo con dos puntos o más)
- Pancreatitis aguda leve

- Pancreatitis aguda moderadamente severa
- Pancreatitis aguda severa
Es importante tener en cuenta la aparición de complicaciones locales (pancreáticas y/o
peripancreáticas, inflamatorias o isquémicas/necróticas)
Pueden existir complicaciones tempranas (menos de 4 semanas) o tardías (más de 4 semanas).
Tempranas: colección fluida peripancreática, Colección necrótica aguda.
Tardías: (evolución de las tempranas respectivamente): Pseudoquiste, Wall Off Necrosis (WON)
182
Tratamiento de la pancreatitis aguda

- Sintomático
- Etiológico
- Complicaciones:
Infección: Hipertensión abdominal, Necrosis colónica, Obstrucción digestiva/biliar,
Hemorragia, Perforación, Dolor. (La infección representa un 40% de mortalidad)
Opciones terapéuticas
- Cirugía percutánea: con sedación se coloca drenaje y se evacúa el líquido (se homologa a un
absceso) no sirve en necrosis
- Cirugía endoscópica: ídem percutáneo pero en lugar de a través de la pared abdominal se

hace a través del estómago. Útil en necrosis
- Cirugía miniinvasiva: se aprovecha las fístula percutánea, se amplía el orificio, se coloca un

trocar, una cámara y bajo visión directa se remueve el tejido necrótico a través de la pared
abdominal
183
- Cirugía convencional: muy poco utilizada actualmente. Vía transabdominal se efectúa toalet
de los tejidos gangrenados y desvitalizados.
Resumen de pancreatitis aguda leve

- Cuadro clínico típico.
- Ausencia de falla orgánica y complicaciones.
- Laboratorio (hiperamilasemia y hepatograma alterado).
- Diagnóstico de etiología (ecografía).
- No requiere imágenes (no TAC).
- Evolución favorable, rara mortalidad, breve internación (4-5 días).
- Mejoría clara en 24hs.
Tratamiento sintomático del dolor, vómitos, HP inicial, restablecimiento precoz de la ingesta.
Tratamiento etiológico: colecistectomía (durante la misma internación)
Pancreatitis aguda severa
Falla orgánica persistente.
Complicaciones locales, sistémicas y/o infecciosas
Compromiso variable local y/o sistémico
- Cuadro clínico típico sumado a deterioro del estado general.
- Internaciones prolongadas (UTI)
- Imágenes (dx de complicaciones y evolución; Tomografía y resonancia)
- Procedimientos miniinvasivos
- Importante mortalidad (20-40%)
184
Tratamiento
- Centros de alta complejidad: UTI, quirófano, endoscopía, Dx por imágenes, hemodinamia.
- Manejo multidisciplinario: cirujano, intensivista, endoscopista, nutricionista, infectólogo,
hemodinamista.
El paciente debe internarse en UTI, con monitoreo permanente (vía central, sonda vesical, oxímetro,
etc), Hidratación, Analgesia, Nutrición (enteral, lo antes posible), No dar ATB, hacer seguimiento por
imágenes y medidas de sostén (antieméticos, SNG en vómitos, íleo, profilaxis antitrombótica, O2 en
hipoxemia, protección gástrica. Los dos aspectos más importantes son una buena hidratación y
nutrición enteral precoz, eso es buen pronóstico
Respecto al tratamiento quirúrgico es necesario evaluar correctamente las opciones terapéuticas y
el método de elección quirúrgico adecuado al paciente.
Step up – Step by step
Es un modelo que se aplica desde el año 2010, busca ser lo menos agresivo posible, por lo que en el
primer momento se buscará hacer drenaje percutáneo/endoscópico, subir a una necrosectomía
endoscópica (en caso que el paciente lo necesite) o el drenaje retroperitoneal miniinvasivo, y en los
casos donde esto no alcanza ser sometidos a una necrosectomía convencional
Pancreatitis Crónica
Proceso inflamatorio crónico progresivo e irreversible del páncreas.
Desde el punto de vista anatomopatológico es un daño estructural y morfológico (fibrosis) a nivel
ductal, acinar e islotes con la consiguiente pérdida de la función exócrina (malabsorción intestinal) y
endocrina (DBT)
Etiología
- Tóxicas (alcohol, tabaco)
- Metabólicas (calcio)
- Alteraciones genéticas (genes: Spink1, CFTR, PRSS1)
- Autoinmune
- Obstructiva (tumores, pancreas divisum -Se sabe hoy que no produce pancreatitis crónica-)
- Idiopática
Fisiopatología
185
Se produce una activación intraacinar del tripsinógeno, pero en forma de episodios solapados
permanentemente, por lo que se reclutan macrófagos (responsables de la activación de las células
estrelladas que determinan la fibrosis)
La presentación clínica habitual es el dolor en epigastrio (por origen neuropático de ramas el plexo
celíaco, obstructivo del conducto de Wirsung o de complicaciones), presentan pérdida de peso por
dolor a la ingesta, esteatorrea (por insuficiencia exocrina) y Dbt por insuficiencia endocrina)
Diagnóstico
Clínico (sintomatología)
Bioquímico (amilasas elevadas levemente, elastasas en materia fecal confirma dx, glucemias y
hemoglobina glicosilada)
Imágenes (TAC, RMN, Eco endoscopía)
Imágenes
Dilatación y calcificaciones, conducto irregular

Complicaciones
- Dolor
- Obstrucción duodenal o biliar
- Pseudoquistes (por retención, no como en pancreatitis aguda)
- Vasculares: trombosis venosa locoregional (hipertensión portal segmentaria),
Pseudoaneurisma (hemorragias).
Tratamiento médico
- Supresión de tóxicos: alcohol y tabaco.
- Tratamiento del dolor neuronal: analgesia.
- Insuficiencia endocrina: insulina
- Insuficiencia exocrina: enzimas pancreáticas.
Tratamiento de las complicaciones
- Dolor: bloqueo del plexo celíaco (percutáneo, quirúrgico), descompresión ductal
endoscópica o quirúrgica, procedimientos resectivos (duodenopancreatectomía).
- Pseudoquistes: endoscópico, quirúrgico.
- Obstrucción duodenal y/o biliar: endoscópico, percutáneo (stents).
- Vasculares: procedimientos hemodinámicos.
Enfermedades neoplásicas
Tumores sólidos
Los más frecuentes son el adenocarcinoma ductal y los tumores neuroendocrinos.
Adenocarcinoma ductal
186
Está dentro del grupo de los tumores llamados periductales, junto con el adenocarcinoma ampular o
ampuloma, el adenocarcinoma de vía biliar y el adenocarcinoma duodenal. Suelen compartir la
presentación clínica y también el mismo tratamiento.
Epidemiología
- Baja incidencia en población general (1.3%).
- 4ta causa de muerte por cáncer en occidente.
- Coeficiente Muerte/Incidencia 0.98.
- Sobrevida general a 5 años 5%.
- 10-15% candidatos a tratamiento quirúrgico con intenciones curativas.
- 25% localmente avanzados (inoperables por compromiso vascular).
- 60% metástasis a distancia en el momento del diagnóstico.
- Sobrevida a 5 años en operados 20%.
¿Por qué es tan agresivo?
- Codificación genética compleja.
- Microambiente propio (estroma desmoplásico) que cumple un rol fundamental en la
diseminación y resistencia terapéutica.
- El adenocarcinoma ductal es considerado de entrada una enfermedad sistémica.
La detección precoz permite una sobrevida a 5 años de un 58% en T1 (tumores de grado 1).
También son útiles los avances en investigación genética y medicina traslacional. Y la eficacia de la
neoadyuvancia como factor más importante.
Etiología
Historia familiar (tres o más familiares de primer grado con procesos neoplásicos pancreáticos.
Síndromes hereditarios:
- Peutz Jegher
- Cáncer familiar de ovario y mama
- Enfermedad de Von Recklinhausen
- Síndrome de Lynch II
- FAMMM Syndrome (familial atypical multiple mole melanoma)
Las mutaciones en genes específicos explican solamente el 10% en la predisposición al cáncer de
páncreas.
Factores predisponentes: Pancreatitis crónica (hereditaria o no hereditaria), Tabaquismo, Obesidad,
DBT tipo I.
Forma de presentación
Debido a la localización y tamaño del páncreas los síntomas son tardíos
PanIN o Neoplasia intraepitelial pancreática, es la expresión anatomopatológica para denominar a
las displasias pancreáticas que futuramente serán adenocarcinomas. Se clasifican en tipo 1, 2 y 3 y
de ello depende que la displasia sea leve, moderada o grave. Este proceso displásico es muy lento,
pero al alcanzar un PanIN 3 el crecimiento se acelera y así también lleva a metástasis rápidamente.
La presentación clínica típica es con ictericia fría, ictericia de dos o tres semanas de evolución sin
otra sintomatología acompañante, y semiológicamente podemos encontrar el signo de Couvoirsier-
Terrier (a la palpación se evidencia la vesícula biliar palpable por la obstrucción del conducto de
Wirsung y ampolla de Bater, indolora y que se moviliza con la respiración), también podemos
encontrar presencia de dolor lumbar por invasión neoplásica de los nervios del plexo celíaco y por
último el síndrome de impregnación neoplásica caracterizado por astenia, adinamia o pérdida de
187
peso. Es un signo de alarma la aparición reciente de Diabetes a mediana edad sin antecedentes
familiares (un 20% está ocultando el comienzo de un cáncer de páncreas).
Laboratorio
- Hiperglicemia
- VES aumentada
- Hepatograma alterado
- CA 19.9, no sirve como screening o diagnóstico temprano, es un marcador relativo en cuanto
a la resecabilidad, estadificación y sobrevida y es útil para seguimiento, respuesta
terapéutica, sospecha de recidivas locales o metástasis.
Debe hacerse por
ecografía como primer
estudio, útil para el
diagnóstico precoz.
Para diagnóstico y
estadificación es útil la
Tomografía con y sin
contraste.
Se observan lesiones
hipodensas de masas
ocupantes de espacio
o también dilataciones
de las vías biliares y/o
ductales.
Sirve para la estadificación:

T (extensión local del tumor e invasión vascular)
N (nódulos linfáticos)
188
M (metástasis hepáticas/carcinomatosis peritoneal)

Es importante la correcta estadificación ya que una sobreestadificación daría por resultado la
pérdida de oportunidad terapéutica y una subestadificación la cirugía innecesaria.
Los tumores se pueden clasificar en resecables, localmente avanzados y avanzados (con
metástasis/carcinomatosis)
La resonancia también puede ser utilizada para diagnóstico, su principal utilidad es la restricción de
la difusión, alternativa en pacientes con alergia al iodo y mayor sensibilidad en la detección de
nódulos hepáticos
Pet Scan
Útil para evaluación de sospechas de recidivas o metástasis, controles post tratamientos
189
Tratamiento
- Resecables: Cirugía + Adyuvancia (quimioterapia postquirúrgica)
- Borderline o localmente avanzados: Neoadyuvancia + cirugía?
- Metastásicos: Quimioterapia
- Duodenopancreatectomía cefálica: opción clásica (igual que en los tumores ampulares). El
estómago puede o no ser resecado, siempre se reseca la cabeza del páncreas con el
duodeno y primer asa yeyunal. Luego se anastomosa la segunda o tercera porción del
duodeno con el remanente de cuerpo y cola pancreática, con vía biliar y tracto digestivo a
través del estómago.
- Pancreatectomía corporocaudal más esplenectomía: se hace esplenectomía por la

diseminación linfática que tienen
Neoplasias neuroendocrinas
Se producen por células pluripotenciales que se diferencian a células neuroendocrinas. Siempre la
sobrevida y el pronóstico de agresividad se relacionan con el TNM, pero en el caso de los tumores
neuroendocrinos se mide la agresividad según el grado de diferenciación celulares y la actividad
proliferativa tumoral
WHO 2017 (OMS)
190
La clasificación general de neoplasias neuroendocrinas del páncreas es en funcionantes y no

funcionantes.
- Tumores neuroendocrinos no funcionantes (50%)
- Insulinomas (25%)
- Gastrinomas (15%)
- Glucagonoma (5%)
- Vipoma, Somatostatinoma
- Otros
La presentación clínica de los no funcionantes es por incidentaloma, o signos y síntomas
inespecíficos (molestias vagas abdominales), de masa ocupante de espacio o por metástasis.
La presentación clínica de los funcionantes se presenta con signos y síntomas específicos
relacionados a la secreción hormonal (insulinoma).
Insulinoma
Triada de Whipple
Tríada clásica que hace al diagnóstico.
- Signos y síntomas de hipoglicema
- Glicemia menor a 40 mg/dl
- Alivio de los síntomas con la administración de glucosa.
Diagnóstico bioquímico
No funcionantes
- Cromogranina A (proteína secretada en los gránulos secretorios de las células
neuroendocrinas).
- Resto de marcadores negativos (CA 19.9, CEA)
Utilización de CR A (cromogranina A) como orientación diagnóstica, pronóstico (el grado de
elevación refleja la extensión de la enfermedad), respuesta al tratamiento (disminución con
resección quirúrgica, tratamiento farmacológico u oncológico), recidiva tumoral (elevación)
Funcionantes
- Liberación de hormonas y aminas específicas
- Resto de marcadores negativos (CA 19.9, CEA)
Insulinoma: glicemia 40 mg/dl, Insulina mayor 6-10 uU (ml, Proinsulina 5 pmol/l, Péptido C mayor a
200 pmol/l, Test de tolerancia al ayuno de 72 hs (48 hs)
Estudios por imágenes
Estudios anatómicos
TAC, RMN: (lesiones sólidas) diagnóstico y localización, estadificación locorregional
191
Ecoendoscopía: Lesiones menores a 10 mm (sensibilidad de 94%), permite toma de biopsia, origen

neuroendocrino (inmunomarcación), diferenciación celular (Ki 67), Diagnóstico diferencial entre TNE
NF y adenocarcinoma ductal.
No se usa de entrada por el costo que tiene

Estudios funcionales
Medicina nuclear: emisión de señal a través de la unión de receptores de somatostatina con
péptidos análogos radiomarcados.
- Diagnóstico
- Estadificación locorregional
- Estadificación sistémica
Al estudiar la unión análogo-receptor se estudia la diferenciación celular y las opciones terapéuticas
en base a la estadificación (cuanto más diferenciado más receptores de somatostatina tiene y por
tanto más señal va a brindar en los estudios
funcionales)
Ejemplos:
- Octreoscan (scintigrafía), marcado con
indio 111
- PET-TAC (imágenes anatómicas y

funcionales fusionadas): PET Ga 68 tiene
alta afinidad por los receptores hSST 2
expresados en tumores bien
diferenciados (TNE). PET 18 FDG
(expresión de metabolismo tumoral)
siendo útil en tumores con alto índice de
192
proliferación celular o bajo grado de diferenciación (CNE)
Tratamiento
Objetivos
- Cuaración
- Paliación de síntomas
- Retardo en la progresión tumoral
- Prolongación de sobrevida (sobrevida de casi 10 años en pacientes con tumores
diferenciados con bajo índice de duplicación y metástasis hepáticas)
Elección del tratamiento
Fundamentalmente por clasificación, TNE (tumor neuroendocrino) o CNE (carcinoma
Neuroendocrino).
Se debe estadificar como todo tumor (localizado, localmente avanzado y metastásico)
Siempre sabiendo que el tratamiento quirúrgico es el único tratamiento curativo
- Tumor primario: Enucleación, Duodenopancreatectomía cefálica, Pancreatectomía
corporocaudal con o sin esplenectomía (en cuerpo o cola).
Enucleación
Duodenopancreatectomía cefálica
193
Pancreatectomía corporocaudal con o sin

esplenectomía
Tratamiento quirúrgico de las metástasis hepáticas
- Resecciones (hepatectomías).
- Tratamientos percutáneos (ablación local por radiofrecuencia, quimioembolización o
embolización transhepática).
- Transplante.
Tratamiento médico
- Análogos de la somatostatina de acción corta y prolongada (Octreotide-Lanretide) Inhiben el
funcionamiento tumoral.
- Terapia target (everolimus, sunitinib).
- Quimioterápicos (5 FU, cisplatino, doxorrubicina, etopósido, temozolamida, capecitabina)
sistémicos o por quimioembolización hepática.
Tumores quísticos
En orden de frecuencia encontramos:
- Cistoadenoma seroso.
- Neoplasia sólido pseudopapilar.
- Cistoadenoma mucinoso.
- Neoplasia intraductal papilomucinosa.
194
Lesiones quísticas de pequeño tamaño a nivel de la glándula pancreática. La mayoría de las veces
preocupa por ser incidentalomas en pacientes jóvenes y con alta probabilidad de degeneración
maligna.
Clasificación de tumores quísticos
Forma de presentación
Manifestaciones clínicas
- Dolor o molestias abdominales inespecíficas
- MOE
- Ictericia
- Esteatorrea
- Dorsalgia
- Pérdida de peso
Asintomáticos (incidentales) el mayor porcentaje se presenta así
- TAC multislice
- RMN + ColangioRMN (sobre todo para tumores quisticos)
- Ecoendoscopia (según el tutor es ecografía)
Los estudios por imágenes fundamentalmente nos dan el diagnóstico de la patología (lesión quística)
También nos va a orientar en el tipo de lesión, localización (cabeza, cuerpo o cola), locularidad (uni o
multiloculares), tamaño (pequeño o gran tamaño), contornos (bordes lisos o lobulados).
195
También nos van a orientar en la comunicación o no con los conductos pancreáticos principales o
secundarios
Podemos observar también elementos de presunción de malignidad
Manejo de las neoplasias quísticas

La estrategia terapéutica va a depender de las características clínicas (sintomatología o efectos de
masa ocupante de espacio) y de las imágenes (patología, tipo de lesión, signos de malignidad). Esa
estrategia terapéutica puede ser la observación o la resección, evaluando el riesgo quirúrgico (del
paciente y de la resección quirúrgica) y el riesgo de malignidad de la lesión quística.
196
En los casos donde exista duda diagnóstica se pueden realizar ecoendoscopías que llevan como
ventaja la proximidad con la lesión y la posibilidad de punción para realizar análisis químicos (CEA (el
CEA puede hacer diferenciación de lesiones mucinosas de no mucinosas), Glucosa y Amilasas) y
citología
Neoplasia quística serosa (tumores no mucinosos)
Son benignos, y casi no hay datos de
malignización. El 605 son asintomáticos y
la sintomatología cuando está es
relacionada al tamaño (40%), no
comunican con Wirsung.
Existen dos tipos, los microquisticos y los
tipo “panal de abeja” (honeycomb).
En caso de encontrarse y no causar
sintomatología que complique el cuadro
se pueden observar y evaluar la
evolución, por ser enfermedad benigna.
En quienes presentan sintomatología o
complicaciones (por tamaño o
crecimiento) o dudas diagnósticas,
pueden hacerse resecciones.
Neoplasia sólida
pseudopapilar (tumores no mucinosos)
Se da en mujeres jóvenes de la segunda y tercera década de la vida, aparecen con sintomatología o
como hallazgo con una lesión quística. La importancia que tienen es que estas neoplasias si pueden
malignizar, es necesario diagnosticarlos precozmente para evitar el porcentaje de malignización (10-
20%). Se indica resección independientemente de la localización.
197
Neoplasia quística mucinosa

Se dan típicamente en mujeres de mediana edad (45-60 años) y se localizan en cuerpo-cola.
Son potencialmente malignos y existe progresión cistoadenoma-cistoadenocarcinoma. Pueden ser
uni o multiloculares y de tamaño variable.
- Potencialmente malignos
- Edad de aparición (seguimiento a largo plazo)
- Escasa morbilidad quirúrgica por la localización.
- Relativo buen pronóstico (curación en carcinoma in situ)
Neoplasia intraductal papilomucinosa
Patología más frecuente. En pacientes de edad avanzada podemos encontrar un 30-40% de
pacientes con esta neoplasia.
Son neoplasias quísticas de la vía excretora pancreática. Enfermedad difusa del sistema ductal
(predisposición de todo el epitelio). La presencia de moco obstruye y dilata el conducto de Wirsung
y/o algunas de sus ramas tributarias.
MD-IPMN (Main Duct - Intraductal Papillary Mucinous Neoplasia)
198
Tipo I: Dilatación segmentaria o difusa del Wirsung >5 mm sin otra causa obstructiva.
Tipo II: Dilatación quística de una o más ramas excretoras mayor a 5mm comunicada/s con el
conducto principal.
Tipo III: Combinación de ambas
Presentación clínica
Hombre-mujer: 2,5:1. Edad 62-67 años. Asintomáticos (incidentalomas) o dolor abdominal
inespecífico (por el factor obstructivo), pancreatitis aguda recurrente. En casos ya avanzados se
puede ver esteatorrea, DBT, Ictericia, Impregnación neoplásica
Metodología diagnóstica
Por ser una enfermedad de la vía
excretora pancreática el método de
estudio ideal es la colangio-resonancia.
Tratamiento
Puede ser quirúrgico o conservador
según las características. Resección en
riesgo de malignidad de la lesión
quirúrgica y Expectancia en riesgos del
paciente (edad, comorbilidades) o de la
resección quirúrgica (localización).
Pronóstico
IPMN I:
- Promedio de malignidad de 61%
- Promedio de carcinoma invasor de 43,1%.
Tratamiento quirúrgico.
IPMN II:
- Promedio de malignidad de 31%
- Promedio de carcinoma invasor de 10,5%
Suele elegirse el tratamiento conservador por sobre la cirugía.
199
La presencia de efecto de masas,

nódulos o tabiques nos indican la mayor
probabilidad de que la lesión haya
sufrido un proceso de malignización
neoplásica.
Al igual que otros casos, cuando los
datos de la RMN no sean concluyentes y
necesitemos definir la terapéutica se
procede a realizar una ecoendoscopía
con posibilidad de toma de biopsia (tipo
II con más de 3cm, presencia de tabiques
o engrosamientos parietales)
Estrategia quirúrgica
Resecciones oncológicas tradicionales según la localización. Incluso en los Tipo I se intenta que la
resección total sea la última opción.
200
Anatomía quirúrgica de cabeza y cuello - Dr Tumosa, Jorge; Ruiz

Roque
Topografía cervical
Desde que el paciente entra al consultorio hay que evaluar el cuello
201
Triangulo posterior:
1. Triangulo espinal y occipital homotrapecial
2. Triángulo supraclavicular homoclavicular
Triángulo anterior:
1. Triángulo digástrico Suprahioidea
2. Triángulo submentoniano Suprahioidea
3. Triángulo carotídeo Lateral
4. Triángulo muscular (visceral) Infrahioidea
• Triángulo submentoniano – (adenopatía, quiste dermoide) • Triángulo submandibular – (glándula

submandibular, adenopatía) • Triángulo carotideo – (adenopatía, quiste branquial, tu cuerpo
carotideo) • Triángulo posterior – (adenopatía, tu neurogénico, lipoma) • Fosa supraclavicular –
(adenopatía) • Triángulo central: – (conducto tirogloso, nódulo tiroideo, ca laringeo, laringocele)
202
203
Linfáticos cervicales
Tumor lateral de cuello: Regla de Skandalakis
204
Linfadenectomía cervical (vaciamiento)
Cavidad oral
205
En exploración fisica las amígdalas pueden observarse hipertrofiadas. Se clasifican en grados:
206
Lengua
Músculos extrínsecos que unen la lengua a las estructuras óseas que permiten el habla y deglución
207
Faringe
el constrictor forma el esfínter esofágico superior (5-6ta cervical)
208
Laringe
Esqueleto cartilaginoso Cartilago tiroides
209
Cartílago cricoides
210
211
Regiones de la endolaringe
La supraglotis tiene mucho ganglio

La glotis no tiene drenaje
La subglotis se detecta por tumoraciones o adenopatías por tomar la glotis
Glándula tiroides
212
Desciende de la lengua (embriología) antes que se desarrolle el

hueso hioides y deja en la base de la lengua un agujero (agujero ciego). El cuerpo del hioides
contiene el conducto de la tiroides por lo que en cirugías es necesario abrir el hioides para completar
la cirugía llegando hasta el agujero ciego.
213
Traqueostomía
En el segundo o tercer anillo. Se encuentra el lugar por palpar el cricoides y contar tres anillos hacia
abajo
Glándula parótida
Es la más voluminosa de las glándulas salivales, se ubica:
- Detrás de la rama ascendente de la mandíbula
- Debajo del conducto auditivo externo
- Delante de la apófisis mastoides y estiloides
La parótida está recorrida por:

214
- La arteria carótida externa

- La vena yugular externa
- El nervio facial
- Ganglios linfáticos.
La glándula parótida inicia su desarrollo en la sexta semana d e gestación, es la primera en aparecer
pero la última en encapsularse, por lo que puede atrapar ganglios dentro de ella.
El nervio facial delimita en la parótida un lóbulo superior de uno profundo. A su vez por el lóbulo
profundo recorren la vena yugular externa y arteria carótida externa.
Glándula submaxilar
La glandula submaxilar se ubica:
- Dentro del maxilar inferior
- Fuera de la base de la lengua y la faringe
- Debajo de los músculos Suprahioideos (milohioideo)
Relaciones de la glándula submaxilar con la arteria y vena facial
215
La secreción submaxilar es mixta y antigravitacional por lo que se predispone a la formación de

cálculos y por tanto patologías litiásicas.
Glándula sublingual
La glándula sublingual se ubica en el piso de la boca:
- Debajo de la submucosa
- Dentro del maxilar inferior y sobre el músculo Milohioideo.
- Por fuera del nervio lingual, el conducto de Wharton y los músculos
216
Aponeurosis cervicales del cuello

Tan importantes como las de pared abdominal.
217
218
Fascia cervical superficial: no es una aponeurosis consistente, es un tejido celuloso en íntima

relación con el músculo platisma.
Fascia cervical profunda:
- Lámina superficial
- Lámina media
+ Capa muscular (vaina carotídea) + Capa visceral
- Lámina profunda
+ Fascia Alar (c) + Fascia (pre)vertebral
Entre los espacios de las fascias se pueden coleccionar líquidos, pus y cualquier contenido formando
diversas patologías y manifestaciones
Lámina superficial:
Inserciones (límites), envuelve los músculos ECM, trapecio, glándula submaxilar y parótida y forma
parte de la vaina carotídea. Define los espacios: Parotideo, Submandibular, Masticador, Forma parte
del espacio carotídeo.
Lámina media:
Capa muscular (colabora en la vaina carotídea)
Capa visceral:
- Tiroides - Faringe/esófago
- Laringe/tráquea
Lámina profunda:
Fascia alar: Está interpuesta entre la fascia prevertebral y la visceral. Se extiende desde la base del
cráneo hasta el mediastino superior.
Fascia prevertebral (colabora en la vaina carotídea)
219
Espacios cervicales profundos

Región Facial
Espacio bucal
Espacio canino
Espacio masticador
- Espacio masetero
- Espacio Pterigoideo
- Espacio temporal
Espacio parotideo
Región suprahioidea
Espacio sublingual
Espacio submentoniano
Espacio submandibular
Angina de Ludwing (IIa + IIb + IIc) (cuadro grave, asegurar vía aérea, antibioticoterapia y eliminar la
causa subyacente) “angina” significa estrangulación
Espacio parafaringeo
Espacio peritonsilar
Región infrahioidea: Espacio pretraqueal
Cuello completo
Espacio retrofaríngeo
Espacio peligroso
Espacio carotideo
Espacio paravertebral
Espacio parafaríngeo
220
Preestiloihieo (parafaríngeo)
Postestilohioideo (vaina carotídea)
Es una conección central:
- Posterio-Lateralmente: espacio parotídeo
- Postero-medialmente: espacio retrofaríngeo
- Inferiormente: espacio submandibular
- Anterolateralmente: espacio masticador
- El espacio carotídeo cruza el espacio parafaríngeo
Espacio periamigdalino
Clínica: amigdalitis que se agrava en forma unilateral con disfagia/afagia, elevación de la fiebre,
trismus (limitación en la apertura bucal) y cambio en la voz
A diferencia de los ganglios linfáticos, las amígdalas no poseen aferentes linfáticos, pero cada folículo
está rodeado por densos plexos de vasos linfáticos finos que forman linfáticos eferentes; esos vasos
corren hacia la hemicpapsula, atraviesan el constrictor superior y drenan en los ganglios cervicales
profundos superiores, sobre todo en los ganglios yugulodigástricos.
Espacio pretraqueal
Espacios Retroviscerales
Espacio retrofaríngeo
Espacio peligroso (de color naranja, llega al mediastino superior)
Espacio prevertebral
221
Bibliografía: Colecciones profundas de cuello de la revista de otorrinolaringología

Michans patologías y tumorales laterales de cuello
222
Cirugía de cabeza y cuello: Tumores de labio y cavidad

oral - Drs Tumosa, Jorge; Perez, Virginia; Ruiz, Roque
Tumores de labio
El labio tiene la característica de ser una región externamente revestida por piel e internamente por
mucosa que transicionan a través de la línea bermellón, dato importante ya que los tumores
basocelulares originados en piel pueden avanzar sobre la línea bermellón (sobre todo en labio
superior y comisura).
En el cáncer de labio el diagnóstico es sencillo, la mayoría de los tumores se localizan en el labio
inferior, son bien diferenciados (más parecidos a las células de origen), de desarrollo local y escasa
diseminación regional.
Por lo tanto, cuando es descubierto en estadios tempranos y tratado de forma correcta,
excepcionalmente un paciente muere por cáncer de labio.
Epidemiología
El carcinoma epidermoide representa entre el 82-95% y de ellos el 70% son bien o moderadamente
diferenciados. La incidencia es más frecuente en sexo masculino, raza blanca con predominancia
entre 60-70 años de edad.
Otros tumores menos frecuentes:
- Glándulas salivales menores del labio: Carcinoma cisteadenoideo, Adenocarcinoma,
Carcinoma mucoepidermoide.
Factores etiológicos
- Hábito de fumar tabaco (sobre todo pipa)
- Alcohol.
- El carcinoma de labio está íntimamente relacionado con la exposición solar.
Diagnóstico
Entre un 85-95% de los cánceres de labio se desarrollan en el labio inferior, le sigue el superior con
8% y la comisura con el 7%.
Por tratarse de una lesión visible, su diagnóstico es temprano y su curación con tratamientos
adecuados se acerca al 100% de los casos.
En lesiones extensas puede ser necesario estudiar los maxilares con TAC o Rx panorámica, las que
nos pueden brindar información acerca de la infiltración ósea.
Carcinoma epidermoide de labio
Puede adoptar:
223
- Forma vegetante: exofítica más común y de crecimiento superficial, llegan a alcanzar un

tamaño importante con tendencia a metastatizar en la enfermedad avanzada. La superficie
suele ser irregular y puede presentar áreas de ulceración por necrosis.
- Forma ulcerada: Se pueden presentar con ulceración, es más frecuente en los tumores
localizados en comisura o labio superior y tienen mayor tendencia a infiltrar en profundidad.
En estos tumores es de esperarse un mayor porcentaje de diseminación ganglionar.
224
IA: Labio inferior, suelo de boca, encía inferior.

IB: cara, nariz, senos paranasales, cavidad oral,
glándula submaxilar.
IIA IIB: cavidad oral, orofaringe, nasofaringe,
hipofaringe, Laringe supraglótica.
III: Tiroides, laringe, hipofaringe, esófago cervical.
IV: órganos intraabdominales, mama, pulmón,
esófago, tiroides.
VA VB: nasofaringe, tiroides, esófago, pulmón, mama.
VI: tiroides, tráquea, laringe.
VII: mediastino superior.
Tratamiento
- Cirugía resectiva con márgenes de seguridad (1cm)
- Radioterapia (tanto la cirugía como la radioterapia son el tratamiento apropiado en T1 y
hasta T2).
- Cirugía seguida de radioterapia.
El manejo del cuello clínicamente negativo es controversial en el cáncer de boca y mucho más en el
de labio, dado que la incidencia de metástasis es para la mayoría menor a 10% (son bien
diferenciados, menores de 3cm,infiltración menor de 4mm, sin infiltración perineural)
225
En aquellos pacientes que se presenten con adenopatías palpables, la PAAF (punción aspiración con
aguja fina) guiada por ecografía puede aclarar sus características histológicas.
Hasta un tercio del labio inferior y un cuarto del labio superior pueden ser resueltos con la resección
en cuña. Ello permite el cierre borde a borde de la lesión en la mayoría de los T1 (50% de los
tumores)
Evolución de la enfermedad
Aspecto macroscópico del primario y patrón de crecimiento:
- Vegetante
- Ulcerado: más agresivos (metástasis)
Grado de diferenciación histológica:
Específicamente relacionado con su capacidad de dar metástasis cervicales:
- Bien diferenciados: 0-5%
- Moderadamente diferenciados: 4-8%
- Pobremente diferenciados: 20-60%
Tamaño del tumor:
- A mayor tamaño, mayor frecuencia de metástasis. (T1: 0-4% -- T4: 50-100%)
- Los tumores que infiltran menos de 2mm generalmente no presentan metástasis.
Localización del tumor:
- El labio superior y la comisura tienen mayor tendencia a desarrollar metástasis cervicales
que el labio inferior.
Tumores de la cavidad oral

Región anatómica entre el labio y el istmo de las fauces.
Los tumores de la cavidad oral corresponden en un 90-95% a Carcinoma epidermoide.
226
El comportamiento de los tumores de la cavidad oral se relaciona, en parte, con su lugar de origen.
Por ejemplo, el cáncer de labio raramente metastatiza a los ganglios linfáticos o invaden la
mandíbula, en cambio los cánceres de lengua son propensos a metastatizar, y los cánceres de
trígono retromolar y del reborde de la encía invaden la mandíbula tempranamente.
Mucosas
Aunque la mayor parte de la mucosa consiste en una capa gruesa, con papilas buen desarrolladas, y
una capa de queratina superficial sobresaliente, el piso de la boca y la superficie ventral de la lengua
están recubiertos por mucosa delgada y atrófica, con papilas superficiales y poca queratina
superficial. Este fenómeno asociado con el hecho que esta zona está constantemente bañada con
saliva (que contiene carcinógenos potenciales) es posiblemente la razón para su elevada incidencia
de carcinoma
Drenaje linfático
Si bien el drenaje linfático de la cavidad oral es predominantemente del lado homolateral a la lesión,
existe un drenaje contralateral importante, en particular para las regiones cerca de la línea media. La
porción anterior de la cavidad oral drena en los ganglios submentonianos y submaxilares y, con
posterioridad, a la cadena yugular superior y media. Las regiones más posteriores de la cavidad oral
drenan directamente en los ganglios yugulares profundos superiores
Epidemiología
El carcinoma epidermoide representa el 90-95% de los cánceres de boca, la incidencia es más
frecuente en el sexo masculino (2:1).
Factores etiológicos
- El hábito de fumar es el factor de riesgo más importante.
- Alcohol.
- VPH 16.
- Mala higiene oral y dental.
- Liquen plano y fibrosis submucosa.
Los cánceres de cavidad oral/orofaringe que contienen ADN del VPH (llamado p16 positivo) suelen
tener un mejor pronóstico que los que no contienen VPH.
Lesiones precursoras de carcinoma epidermoide
- Leucoplasia (foco blanco): el tabaquismo, el
traumatismo crónico como mordeduras
constantes, o prótesis dentales mal adaptadas
puede producirlas. Las que afectan el piso de
la boca, superficie ventral de la lengua,
mucosas de labio y surco gingivobucal,
muestran mayor índice de transformación
maligna. La incidencia de transformación
maligna es baja, en caso de duda se debe biopsiar.
- Eritroplasia (foco Rojo): tiene una relación mucho
más íntima con la displasia y el carcinoma que la
leucoplasia. Todas las áreas de eritroplasia que no
pueden ser caracterizadas por otra enfermedad
deben ser biopsiadas.
227
- Fibrosis oral submucosa: Atrofia mucosa de

aspecto pálido y semejante al cuero.
- Liquen plano: leucoplasia de aspecto reticular.
Carcinoma epidermoide de la cavidad oral

Se puede presentar de diferentes formas:
- Tumores exofíticos superficiales: lesión superficial diseminada, llegan a alcanzar un tamaño
importante sin infiltración profunda. La superficie suele ser irregular y puede presentar áreas
de ulceración. Tienen una conducta menos agresiva con menos probabilidad de metástasis.
- Tumores infiltrativos y ulcerativos: se suelen presentar con ulceración o protrusión e
induración circundante sobresaliente que sugiere infiltración. Existe una incidencia elevada
de metástasis regionales y comportamiento agresivo.
Evaluación del paciente
Es muy común que la presentación sea una úlcera que no cicatriza, produce dolor y halitosis. Puede
presentar trismo, disartria y alteraciones en la deglución. Es muy frecuente la presentación inicial
con un ganglio metastásico en el cuello por lesiones en cavidad oral posterior que no fueron
detectadas en la primera etapa.
La palpación aporta la mayor información ya que una lesión relativamente inocua puede mostrar
invasión profunda.
Hay que intentar determinar la proximidad de la mandíbula, y examinar el nervio mentoniano para
detectar anestesia (invasión neural).
- TAC (macizo facial, cuello, tórax) valora la extensión y estadificación.
- RMI: mejor caracterización de partes blandas.
- Videoendoscopía (nasal, laríngea, esofágica, bronquial)
- Examen bajo anestesia general. (permite marcar con precisión el tumor y tomar biopsias)
228
Estadificación
229
Tratamiento
- Cirugía
- Radioterapia
- Cirugía y radioterapia combinadas
- Quimioterapia sola o como auxiliar de la cirugía y
radioterapias.
- Terapia paliativa sintomática.
Discusión interdisciplinaria en comité de tumores.
Carcinoma epidermoide de la mucosa bucal
Clásicamente surgen en las comisuras o en el plano
oclusal de los dientes. Pueden infiltrar en profundidad al
músculo bucinador, provocando trismo, invadir el hueso
mandibular o maxilar y extenderse a la fosa
pterigomaxilar. Aparecen metástasis en los ganglios
regionales en el 50% de los casos.
Carcinoma epidermoide de las encías y la
cresta alveolar
Generalmente nacen en la cresta inferior y en las áreas
molares y retromolares. Constituyen el 10% de todas las
neoplasias de la cavidad oral. Suelen ser bien
diferenciados, exofíticos y de diseminación superficial.
Carcinoma epidermoide del paladar
Se suelen observar en hombres de edad avanzada y no
son tan comunes como los tumores de glándulas
salivales menores en esta región. Suelen ser bien
diferenciados y se asocian con leucoplasia. Pueden
infiltrar el hueso subyacente.
230
Carcinoma epidermoide de la lengua

El tumor de la porción anterior de la lengua es el más común de la cavidad oral, y las lesiones suelen
surgir en los bordes laterales y la superficie ventral. Si se detecta en sus inicios del tratamiento tiene
buen pronóstico.
Una vez que se extiende a la musculatura subyacente el cáncer se disemina con rapidez hacia el piso
de la boca, porción posterior de la lengua y el espacio preepiglótico.
Tiene una incidencia mayor de metástasis, por lo general del 40% con más de un 20% de
compromiso bilateral.
Cirugías asociadas a linfadenectomía con resección del tumor primario y plicatura de la porción de
lengua restante al lado contralateral (en caso de ser posible)
231
232
En un primer momento se hace sonda nasogástrica y traqueostomía para asegurar vía aérea y
alimentación hasta poder volver a alimentarse por vía enteral con tratamiento fonoaudiológico
acompañante.
Carcinoma epidermoide del piso de la boca
Es el segundo sitio en frecuencia. Las lesiones se originan por lo general en la porción anterior del
piso de la boca, justo por fuera de la línea media.
Originalmente son lesiones exofíticas superficiales relacionadas con leucoplasias pero una vez que se
extienden en profundidad, los tejidos submucosos laxos de los espacios submentonianos y
submaxilar facilitan su extensión. Infiltra la lengua y progresa a los tejidos blandos del cuello.
La incidencia de metástasis ganglionares regionales es alta y varía desde 35-70%
233
Si bien las cirugías pueden ser sorprendentes en tamaño y complejidad la recuperación puede ser
casi total y el paciente casi no tiene marcas de la cirugía.
Tumores de las glándulas salivales menores
La segunda enfermedad maligna más común de la cavidad oral son las neoplasias salivales, de las
glándulas salivales menores del paladar, labio, mucosa bucal y lengua predominantemente.
De los tumores benignos, el adenoma pleomorfo es el más frecuente y constituye el 50% de todos
los tumores de glándulas salivales de cavidad oral. Se presenta como una masa indolora, firme y
lobulada a la palpación.
El carcinoma adenoidequistico constituye el 42% de los tumores malignos, siendo el más común y
letal.. Presenta crecimiento agresivo e invasivo con recidivas múltiples y metástasis a distancia.
El carcinoma mucoepidermoide constituye el 10% de los tumores de glándulas salivales menores, se
comporta de modo agresivo con elevado índice de recidiva y tendencia a la metástasis.
Conclusiones de tumores de cavidad oral
La anamnesis y el examen físico completos son esenciales en la evaluación del paciente con cáncer
oral.
Los hábitos de tabaquismo y alcoholismo de estos pacientes los coloca en un riesgo importante de:
- Neumopatía crónica. - Vasculopatía periférica.
- Cardiopatía. - Hepatopatía.
Hay que tratar todos estos problemas dada su posible influencia en la modalidad terapéutica.
Es probable que la escasa ingesta oral y el alcoholismo produzcan desnutrición para lo cual el
soporte nutricional es parte fundamental del esquema terapéutico.
Una evaluación psicológica es fundamental para el manejo global de estos pacientes.
234
Cirugía de cabeza y cuello: Tumores laterales de cuello

y quistes - Dr Roque Ruiz
Concepto semiológico, que incluye un conjunto de diversas patologías:
- Malformativo - Congénito
- Inflamatorio (subagudo - Crónico)
- Neoplásico (benigno/maligno - primario - metastásico)
Evaluación clínica - Estudios complementarios

- Características del paciente. - Citología - punción aspiración con
- Características de la lesión. aguja fina (PAAF)
- Estudios por imágenes. - Histopatología.
- Estudios endoscópicos.
Características del paciente
- Edad y sexo.
- Antecedentes personales patológicos. (TBC, enfermedades linfoproliferativas, VIH, cáncer)
- Hábitos tóxicos ( tabaco, alcohol)
- Síntomas regionales: Disfagia, disfonía, disnea, tos.
- Síntomas generales: fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna.
Características de la lesión
Localización (quiste branquial por delante del músculo esternocleidomastoideo)
Consistencia (tumores sólidos o líquidos)
Movilidad (tumores móviles o fijos a planos adyacentes)
Dolor:
- De aparición simultánea con el tumor: Proceso inflamatorio.
- Tardío: neoplásico.
- Ausente: tumores congénitos.
Tiempo de evolución:
- Días: probablemente inflamatorio.
- Meses: probablemente neoplásico.
- Años: probablemente congénito.
- Ecografía: estudio inicia, de alto rédito diagnóstico y útil para PAAF.
- TAC/RMI
- PET/TC
Estudios endoscópicos
- Videonasofibroscopía. - Videoendoscopia digestiva alta.
- Videolaringofibroscopía. - Videobroncofibroscopía
Estudio citológico (PAAF)
Es un método simple, rápido y de alto rédito diagnóstico, por lo cual su indicación suele ser de
rutina, salvo sospecha de lesión vascular.
El estudio citológico ofrece los siguientes resultados:
235
- Material no diagnóstico (sangre, escaso material, etc)

- Benigno.
- Células linfoides (descartar linfoma).
- Metástasis de carcinoma epidermoide.
- Metástasis de carcinoma indiferenciado.
- Metástasis de melanoma.
- Metástasis de adenocarcinoma.
Etiología - Regla de Skandalakis (80-20)
El 80% de las neoplasias van a ser malignas, de origen metastásico y de origen superior a la clavícula.
Patología No Ganglionar
Congénita (quiste branquial)
Neoplásica:
- Lipoma
- Hemangioma
- Linfangioma
- Leiomioma
- Rabdomioma
- Fibroma
- Neurofibroma
236
- Schwannoma
- Tumor del corpúsculo carotídeo (quemodectoma)
Patología Ganglionar
Inflamatoria/infecciosa: linfadenitis tuberculosa, adenoflemón.
Neoplásica maligna:
- Primaria: linfoma
- Secundaria: metástasis ganglionares.
Adenopatías infecciosas
Las adenopatías infecciosas agudas, debido al cuadro clínico y curso limitado no categorizan como
tumores laterales de cuello.
Procesos subagudos o crónicos:
- Adenitis granulomatosas: TBC, micosis.
- Adenitis víricas: VIH, CMV, Mononucleosis, Rubeola.
237
Mediante la PAAF se obtiene material para estudio citológico y cultivo microbiológico.

Especificar para microbiología la sospecha diagnóstica (bacterias, TBC, Micología, etc)
Recién después de descartar patologías neoplásicas valorar la necesidad de biopsia. Tener en cuenta
que no debemos realizar biopsias de ganglios cervicales hasta no haber agotado todas las
posibilidades diagnósticas complementarias.
Compromiso respiratorio
Adenopatías neoplásicas
Adenopatía primaria: corresponde a linfomas.
- Se produce en un 75% de los linfomas de Hodgkin y hasta un 40%de los No Hodgkin.
238
- Son la causa más frecuente de adenomegalias neoplásicas en la infancia y juventud (5-30

años).
- Las lesiones avanzadas conforman conglomerados o masas de mayor consistencia.
- Las manifestaciones generales son de gran importancia para el diagnóstico presuntivo:
Sudoración nocturna, esplenomegalia, adenopatías generalizadas, fiebre, leucocitosis.
Imprescindible en estos casos realizar PAAF, luego de confirmada la naturaleza linfocitaria realizar
biopsia de ganglio.
El tratamiento consiste en quimioterapia y radioterapia
Adenopatía Secundaria: corresponde en un 80% al compromiso ganglionar metastásico

originado en tumores de cabeza y cuello.
Las metástasis más frecuentes ocurren por carcinomas epidermoides de la mucosa del tracto
aerodigestivo superior.
El compromiso ganglionar por metástasis de carcinomas de localización infraclavicular (pulmón,
mama, esófago, estómago, páncreas, colon, riñón, testículo, próstata, etc) representan el 20%
restante y corresponden a adenocarcinomas con mayor frecuencia.
Adenocarcinoma
IA: Labio inferior, suelo de boca, encía inferior.

IB: cara, nariz, senos paranasales, cavidad oral, glándula
submaxilar.
IIA IIB: cavidad oral, orofaringe, nasofaringe, hipofaringe,
laringe supraglótica.
III: Tiroides, laringe, hipofaringe, esófago cervical.
IV: órganos intraabdominales, mama, pulmón, esófago,
tiroides.
VA VB: nasofaringe, tiroides, esófago, pulmón, mama.
VI: tiroides, tráquea, laringe.
VII: mediastino superior.
239
Metástasis ganglionar de tumor primario desconocido

En un 4% de los tumores de cabeza y cuello, el motivo de consulta no es el tumor primario, sino el
tumor lateral de cuello, producido por metástasis del primario.
Estos se localizan con mayor frecuencia en sectores de la mucosa del tracto aerodigestivo superior:
- Amígdala palatina 35%
- Base de lengua 25%
- Nasofaringe 10%
Frente a este diagnóstico, si corresponde, se realiza el tratamiento del cuello, aun desconociendo el
origen del tumor primario.
Los métodos utilizados para la evaluación de estos pacientes incluyen:
- PAAF
- Estudios endoscópicos: Videonasofibroscopía, Videolaringofibroscopía, Videoendoscopia
digestiva alta, Videobroncofibroscopía.
- TAC
- RMI
- PET/TC
- Palpación bajo anestesia.
- Biopsias a ciegas en las regiones sospechadas. (cavum, amígdala palatina, base de lengua,
seno piriforme)
Vaciamiento ganglionar bilateral y resección del tumor de cavum (en este paciente)
Quistes y fístulas congénitas del cuello

Tienen su origen en anomalías relacionadas con el desarrollo embriológico del sector cervical.
Podemos dividirlo en mediales (relacionadas con el desarrollo de la glándula tiroides) y laterales
(relacionadas con el aparato branquial)
240
Mediales
Relacionadas con alteraciones en el desarrollo de la glándula tiroides:
- Quiste del conducto tirogloso. - Fístula del conducto tirogloso.
Quistes anteriores del piso de la boca:
- Quiste epidermoide. - Quiste dermoide.
Laterales
Relacionadas con alteraciones en el desarrollo del aparato branquial.
- Quiste branquial. - Fístula branquial.
Quiste tirogloso
Epidemiología
Tumoración cervical de frecuente presentación en la infancia. Originado en el remanente del
conducto tirogloso. La persistencia de restos del mismo con actividad secretora de su epitelio origina
el quiste tirogloso.
Características
Localizado en la línea media (aunque a veces lateralizado). Puede ubicarse a cualquier nivel del
trayecto tirogloso, aunque por lo general lo hacen por delante del cuerpo del hueso hioides. Es duro
elástico y se moviliza con la deglución y protrusión lingual.
Diagnóstico
Clínico y ecográfico.
Tratamiento
Quirúrgico, técnica de Sistrunk
Pueden experimentar cambios de tamaño o dolor por sobreinfección bacteriana ante episodios
infecciosos agudos de la vía aérea superior (el conducto está conectado con el orificio ciego de la
base de la lengua).
Fístula del conducto tirogloso
Epidemiología
Posee las mismas características epidemiológicas, topográficas y de tratamiento que el quiste
tirogloso.
Características
Cuando existe sobreinfección del quiste, se dilata, inflama con descarga espontánea o secundaria al
drenaje quirúrgico de material seromucoso o seropurulento.
241
Diagnóstico
Clínico y por ecografía.
Tratamiento
Antibiótico y diferir la cirugía por 4-6 semanas (para enfriar el cuadro y operar fuera del cuadro
infeccioso).
Quirúrgico, técnica de Sistrunk.
Quiste branquial
Epidemiología
Afecta con mayor frecuencia a pacientes adolescentes o adultos jóvenes. Suele presentarse como
una masa indolora relacionada con el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo,
generalmente en el tercio superior del mismo (puede tener o no un trayecto de origen hacia la
faringe).
Características
No es infrecuente que el paciente asocie el crecimiento del quiste con una infección previa de las
vías aéreas superiores.
Su naturaleza quística hace el diagnóstico diferencial con otros tumores laterales de cuello
(adenopatías inflamatorias, linfomas, tumores del corpúsculo carotídeo, Schwannomas), debiendo
diferenciarse principalmente de las metástasis ganglionares quísticas (carcinoma papilar de tiroides,
carcinoma de amígdala).
Tratamiento
Quirúrgico.
242
Cirugía de cabeza y cuello: Nódulo y cáncer de tiroides

- Dr Roque Ruiz
Nódulo tiroideo
Lesión focalizada en el parénquima glandular, palpable o evidenciable por estudios por imágenes.
Si bien es la forma de presentación habitual de cáncer de tiroides, solo un 5% de los nódulos
tiroideos son malignos.
Distribución de los nódulos según su etiología
Nódulos benignos (95%)
- 85% Trastornos metabólicos, Tiroiditis nodular.
- 15% Quistes tiroideos, Tumores benignos (Adenoma folicular).
Nódulos malignos (5%) Cáncer de tiroides
- 80% Carcinoma papilar.
- 11% carcinoma folicular.
- 3% carcinoma de células de Hurthle.
- 4% carcinoma medular.
- Carcinoma anaplásico.
- Linfoma primario de tiroides.
Evaluación del nódulo tiroideo
Evaluación clínica
El paciente consulta por diferentes motivos:
- Presencia de un bocio evidente o nódulo palpable.
- Hallazgo ecográfico de un nódulo tiroideo.
- Adenopatías cervicales
Anamnesis
- Sexo (4 veces más frecuente en mujeres)
- Edad
- Historia familiar de Cáncer de tiroides
- Antecedentes personales
+ Exposición cervical o torácica a radiaciones.
+ Enfermedades con mayor riesgo de Cáncer de tiroides (MEN)
+ Residencia en áreas con déficit de yodo en la dieta.
Examen físico
Tiene menor eficacia para detectar nódulos (< 2 cm o de localización posterior). La prevalencia actual
de nódulos diagnosticados por palpación es del 5%. 50% de los bocios uninodulares por palpación
son multinodulares por ecografía.
Examen otorrinolaringológico completo
Por posibles alteraciones en la voz, respiración o deglución.
Se considera a un nódulo clínicamente sospechoso de malignidad
- Edad <14 años o >70 años. - Presencia de cambios en la voz o
- Sexo masculino. alteraciones de la deglución.
- Nódulos duros o fijos. - Presencia de adenopatías cervicales
- Crecimiento rápido. homolaterales.
243
- Antecedentes de irradiación cervical.

Ecografía tiroidea
Es el método por imágenes de elección. Debe determinar
- Volumen glandular
- Localización, número y características de los nódulos.
- Presencia, localización y características de las adenopatías cervicales.
Nódulo ecográficamente sospechoso:
- Microcalcificaciones. - Vascularización central.
- Hipoecogenicidad nodular. - Mayor dimensión vertical que
- Ausencia de halo perinodular. transversal.
- Márgenes irregulares. - Cambios quísticos.
Si bien ninguna de estas características es patognomónica de malignidad, la presencia de varias de
ellas aumenta dicha posibilidad.
Ecografía tiroidea: nódulo hipoecoico

heterogéneo de bordes irregulares, sugestivo de malignidad.
Ecografía tiroidea: nódulo heterogéneo con

microcalcificaciones, sospechoso de malignidad.
Ecografía tiroidea: nódulo hipervascularizado.
244
Ganglios linfáticos cervicales ecográficamente sospechosos:

- Hilio no conservado
- Forma redondeada
- Hipo/hiperecogenicidad
- Microcalcificaciones
- Cambios quisticos
- Aumento del patron vascular
- Localización en los niveles ganglionares bajos del cuello (VI - III - IV)
Rx cuello, TAC, TEP/TC y centellograma tienen un uso limitado dependiendo el caso.
Ecografía cervical: imágenes hipoecogénicas, sin

hilio central, de morfología redondeada.
Ecografía cervical modo doppler color: en la que

se visualizan dichas adenopatías muy vascularizadas.
Ecografía cervical: imagen hipoecogénica ovalada

con calcificación central. Adenopatía sospechosa de malignidad.
Laboratorio
- TSH (la mayoría delos nódulos malignos se presentan en eutiroideos)
- T4L (tiroxina libre)
- T3 (triiodotionina)
- Tiroglobulina
- Anticuerpos antitiroideso: Antitiroglobulina y Antiperoxidasa.
- Calcitonina (sospecha de carcinoma medular)
Calcio y paratohormona para pre y postquirurgicos
245
Evaluación interdisciplinaria con endocrinología

Citología
Es un método simple, rápido, eficaz. Certeza diagno´stica del 95-97%, la PAAF se recomienda hacer
bajo guía ecográfica.
Indicaciones:
Nódulo >1 cm
Nódulo <1 cm asociado a factores de riesgo
- Historia familiar de Ca tiroides
- Exposición a radiaciones
- Signos ecográficos sospechosos de malignidad
- Hemitiroidectomía previa por Ca tiroides
- Presencia de adenopatías cervicales
- PET/TC con nódulos tiroideos positivos.
Ante un bocio multinodular
- Punzar aquellos nódulos mayores o sospechosos.
- La multinodularidad no aumenta estadísticamente el riesgo de hallar un nódulo maligno.
- Frente a un bocio multinodular con características nodulares ecográficas homogéneas no se
indica su estudio citológico
Sistema Bethesda
Cáncer de tiroides
246
El cáncer de tiroides incluye un grupo heterogéneo de neoplasias malignas con comportamiento

biológico y pronósticos extremos, desde casi benignos en algunos de ellos, hasta rápidamente
fatales en otros.
Incidencia en aumento debido a su detección cada vez más temprana debido al uso rutinario de la
ecografía en asociación con la PAAF.
Clasificación
Cáncer diferenciado de tiroides 94%
Originado a partir de células epiteliales foliculares.
Carcinoma papilar (80%)
- Clásico - De células columnares
- Folicular (mixto) - Esclerosante difuso.
- De células altas
Carcinoma Folicular (14%)
- Clásico.
- De células de Hurthle.
- Insular (carcinoma pobremente diferenciado)
Carcinoma medular 4%
Originado a partir de células C parafoliculares
Carcinoma anaplásico
Linfoma primario de tiroides
Otros
Estadificación
247
Carcinoma papilar
80% de los Ca tiroides
Epidemiología
Pico de incidencia entre la segunda y quinta décadas de la vida. 5% afectación familiar (carcinoma
papilar familiar. Sexo femenino 3:1 sexo masculino.
Características
El 85% de los casos se presentan como nódulo tiroideo único asintomático. El 75% mide <2 cm al
momento de diagnóstico. 20-80% presentan lesiones multicéntricas o bilaterales. 5-15% presentan
extensión extratiroidea (músculos infrahioideos-tráquea)
Su diseminación se realiza por vía linfática.
- 60-80% presenta micrometástasis ganglionar a nivel VI.
- 30-40% adenopatías laterales a nivel II - III -IV.
- Son el primer signo de enfermedad en un 15% y se asocian a un microcarcinoma papilar de
tiroides (tumor <1 cm).
Las metástasis a distancia son menores al 4% y se dan en pulmón, hueso, cerebro, hígado.
Evolución
La recurrencia local a 20 años es de 16-30%
Tener en cuenta que el nervio laríngeo tiene relación íntima con la región tiroidea
Carcinoma Folicular
14% de los Ca tiroides (10% forma clásica - 4% variante de células de Hurthle).
248
Epidemiología
Pico de incidencia entre la quinta y sexta década de la vida. El déficit de ingesta de yodo aumenta si
incidencia. Sexo femenino 3:1 sexo masculino.
Características
- Se presenta como nódulo tiroideo único
- 16% presenta multicentricidad o bilateralidad.
- 8% presenta extensión extratiroidea (músculos infrahioideos - tráquea)
- Su diseminación se realiza por vía hemática
- Las metástasis a distancia (pulmón, hueso, cerebro, hígado) son entre 3-33%
- Se diferencian histológicamente del adenoma folicular (benigno), por la presencia de
invasión capsular y vascular.
- La variante de células de Hurthle e insular (carcinoma pobremente diferenciado), poseen
peor pronóstico por su mayor incidencia de extensión extratiroidea.
Evolución
La supervivencia global a 10 años es del 85%
Carcinoma de células de Hurthle (de células oxífilas)
Variante del carcinoma folicular, mayor agresividad, representa el 4%
Epidemiología
Pico de incidencia en la quinta década de la vida. Sexo femenino 4:1 sexo masculino.
Características
Se presentan como nódulo tiroideo único en el 90% de los casos.
18% presenta extensión extratiroidea (músculos infrahioideos - Tráquea)
La incidencia de metástasis cervicales a distancia es del 18%
Junto con la variante insular (Carcinoma pobremente diferenciado) poseen peor pronóstico debido a
su menor captación de I 131, mayor incidencia de extensión extratiroidea, metástasis a distancia,
recidiva y mortalidad.
Evolución
La recurrencia local es del 30-40%, siendo la sobrevida global a los 10 años de 65-80%
Carcinoma medular
4% de los cánceres de tiroides.
Se origina de las células C parafoliculares por lo cual es productor de calcitonina.
Características
- Se presentan como nódulo duro, unilateral en los casos esporádicos, y con afectación
multicéntrica o bilateral en un 90% de los casos familiares.
- 15% presenta extensión extratiroidea.
- Su diseminación se realiza por vía linfática con frecuentes adenopatías cervicales.
- Las metástasis a distancia (pulmón. hueso) son las primeras manifestaciones en 5-10%
Diagnóstico
- Citología por PAAF
- Calcitonina sérica
- Ante la sospecha o confirmación de carcinoma medular, realizar determinación en orina de
catecolaminas y calcemia, a los fines de descartar feocromocitoma e hiperparatiroidismo.
249
Evolución
El pronóstico se determina mediante la estadificación y los niveles postquirúrgicos de calcitonina y
CEA.
La supervivencia global a los 10 años es del 65%
Carcinoma anaplásico o indiferenciado
Representa el 1%. De alto grado de malignidad y pronóstico ominoso.
Epidemiología
Se presenta entre la séptima y octava décadas de la vida. Se origina en la desdiferenciación de
carcinomas diferenciados. Dada la falta de diferenciación celular no concentra Yodo ni responde al
tratamiento hormonal supresivo de TSH.
Características
De crecimiento rápido y alta agresividad local, generando una masa tumoral acompañada de
disfagia, disnea y disfonía. Hasta un 50-75% de los casos presentan metástasis al momento del
diagnóstico, frecuentemente pulmonares.
Tratamiento
Quirúrgico, limitado al diagnóstico precoz (tiroidectomía más linfadenectomía) en un 25%
En el resto de los casos:
- Exéresis localizada y traqueostomía.
- Radioterapia (poco radiosensible).
- Quimioterapia combinada (efectividad relativa).
Pronóstico
Es pobre, con una sobrevida global de 4-6 meses.
Linfoma primario de tiroides
Representan el 1% de los cánceres de tiroides. Un 80% corresponden a linfomas No Hodgkin de
células B.
Epidemiología
Pico de incidencia en la sexta década de la vida. Sexo femenino 4:1 sexo masculino.
Características
Se presentan como bocio de consistencia dura, fijo, de crecimiento rápido y ocasionalmente
asociado a síntomas compresivos.
Diagnóstico
De manera presuntiva mediante PAAF. Luego debe obtenerse material suficiente para diagnóstico
histológico definitivo mediante inmunohistoquímica (biopsia, tiroidectomía)
Tratamiento
La radioterapia y quimioterapia logran supervivencia del 90% a los 10 años.
Cirugía
- Hemitiroidectomía
- Tiroidectomía total (permite tratamiento complementario con radioyodo y seguimiento pop
con tiroglobulina)
- Linfadenectomía central y/o lateral (electiva o terapéutica)
Tratamiento complementario postoperatorio
250
- I131 - Radioterapia
- Terapia supresiva de TSH - Quimioterapia
Tratamiento interdisciplinario con clínica médica, endocrinología y oncología.
Conclusión
- El nódulo tiroideo constituye una lesión focalizada en el parénquima glandular, palpable o
evidenciable por estudios de imágenes (ecografía).
- Si bien el nódulo es la forma de presentación habitual del cáncer de tiroides, sólo un 5% de
los nódulos son malignos.
- La ecografía es el método de elección más utilizado para evaluar la glándula y el cuello.
- La PAAF es el método más sensible, todo nódulo sospechoso debe ser punzado, la citología
se informa según sistema Bethesda.
- El tratamiento se basa, según los antecedentes personales, el examen físico, diagnóstico por
imágenes y el resultado de la citología. Consiste en la exéresis quirúrgica, dosis ablativa de
I131, supresión hormonal con LT4, según cada caso.
- El seguimiento se basa en la clínica, dosaje de Tg y anticuerpo antitiroglobulina, la ecografía
y ante la necesidad, centellograma corporal total.
251
Cirugía de cabeza y cuello: Cáncer de glándulas

salivales - Dr Roque Ruiz
Glándulas salivales mayores: Parótida, Submaxilar y Sublingual.
Los tumores de las glándulas salivales tienen una incidencia menor al 3 por 100.000. Es mayor en la
parótida, los de la glándula submaxilar son escasos y los de la sublingual, raros. Afectan a ambos
sexos por igual.
El diagnóstico citológico se realiza por medio de la PAAF, ésta es muy útil cuando el tumor parotídeo
está ocasionado por otro tumor que metastatiza en los ganglios parotídeos.
Tumores benignos
Constituyen más del 60% de los tumores.
- Adenoma pleomorfo (tumor mixto).
- Adenomas monomorfos:
+ Adenolinfoma (tumor de Warthin).
+ Adenoma Oxifilo (adenoma oncocítico).
Tumores malignos
- Carcinoma mucoepidermoide (carcinoma mucosecretante)
- Tumor de células acinares (adenocarcinoma de células acinares)
- Carcinoma Adenoide quístico (cilindroma)
- Adenocarcinoma
- Carcinoma epidermoide
- Carcinoma indiferenciado
Así son las diferentes formas del componente secretor de las glándulas salivales mayores. En ellas las
células serosas y mucosas se agrupan en acinos que drenan a través de una serie de conductos. El
conducto intercalar drena al conducto estriado que desemboca en el conducto excretor.
Los acinos serosos predominan en la parótida, los mucinosos predominan en la submaxilar y en las
salivales menores.
Las células contráctiles mioepiteliales que rodean a los acinos y conductos intercalares facilitan el
drenaje de la saliva a través del sistema ductal.
Podemos decir que el adenoma pleomorfo se localiza en las células del conducto intercalar y células
mioepiteliales; los tumores oncocíticos se originan en las células ductales estriadas; los tumores de
las células acinares se originan en las células acinares; los tumores mucoepidermoides y
epidermoides se desarrollan en las células ductales excretoras.
252
Una teoría alternativa es la de la reserva celular, que asume que el origen de los tumores salivales
puede ser encontrado en las células basales tanto como en los conductos excretores e intercalares,
estas células actuarían como células de reserva con el potencial de diferenciación en una variedad
de células epiteliales
Estadificación
Clasificación T:
T0: no se evidencia tumor maligno.
T1: lesión menor de 2 cm.
T2: lesión de entre 2 y 4 cm de diámetro mayor.
T3 lesión de 4-6 cm.
T4: lesión mayor a 6 cm o afectación de estructuras adyacentes.
Clasificación N:
N0: Ausencia de metástasis ganglionares.
N1: afectación ganglio homolateral único de 3 cm o menos.
N2a: afectación de ganglio homolateral único de 3-6 cm.
N2b: afectación de ganglio homolateral múltiple menor a 6 cm.
N2c: afectación de ganglio bilateral o contralateral pero menor a 6 cm.
N3: afectación ganglio mayor a 6 cm.
Clasificación M:
M0: ausencia de metástasis a distancia.
M1: metástasis a distancia.
Tumores benignos
Adenoma pleomorfo (tumor mixto)
Epidemiología
Es el tumor más común, epitelial y benigno, es circunscripto y se caracteriza histológicamente por su
apariencia pleomorfa. Es 10 veces más frecuente en la parótida que en la submaxilar y es raro en la
sublingual. El 75% de los tumores de parótida son pleomorfos. Es raro en niños, con una incidencia
máxima alrededor de los 40 años.
Características
Es un tumor indoloro, localizado detrás del ángulo mandibular, firme y movible. Habitualmente es
superficial (90%)
Al comienzo el tumor es redondo, circunscripto, crece por expansión y por rotura local, empujando a
través de hojas de tejido fibroso dentro de la glándula, responsables de la nodularidad del tumor.
Tratamiento
253
Quirúrgico (parotidectomía superficial con conservación del nervio facial y asegurarse que no quede
tejido del tumor pleomorfo).
Adenomas monomorfos
El epitelio forma un patrón muy regular, son bien encapsulados y uniformes. Constituyen el 10-15%
de los tumores parotídeos.
Adenolinfoma (tumor de Warthin)
Epidemiología
Representa el 5-10% de los tumores parotídeos. Se localiza en la glándula o tambien cercanos al polo
inferior. En la glándula submaxilar son raros. Son bilaterales en el 5% de los casos y más comunes en
el sexo masculino (5:1)
Características
Crecen lentamente, alcanzando cierto tamaño y luego se detienen. Su consistencia es blanda, son
indoloros y pueden infectarse. Está situado habitualmente en el lóbulo superficial, muy cerca del
polo inferior. Tiene cápsula fina, fibrosa. La presencia de quistes indica que el epitelio produce
líquido.
Tratamiento
Quirúrgico. (parotidectomía superficial con preservación del nervio facial).
Adenoma Oxífilo (adenoma oncocítico)
Epidemiología
Es poco común (1% de los tumores de parótida). Se observa en mayores de 50 años.
Características
Son tumores bien delimitados, redondos u ovoides, de superficie lisa o ligeramente lobulados.
Tratamiento
Quirúrgico. (parotidectomía superficial con preservación del nervio facial).
Tumores malignos
254
Carcinoma mucoepidermoide (mucosecretante)

Epidemiología
Constituye el 5-10% de todos los tumores de glándulas salivales mayores. El 90% se localiza en la
parótida y el resto en la submaxilar, en la sublingual son raros. Se presenta entre los 20-60 años.
Características
Es un tumor indoloro de crecimiento lento, de consistencia firme o dura, no blando. Puede ser móvil
o estar fijo a tejidos vecinos. Puede crecer rápidamente, infiltrar e invadir planos profundos, ulcerar
la piel y comprometer el nervio facial.
Puede estar parcialmente encapsulado, algunos son sólidos, pero comúnmente se encuentran
quistes. No recurre ni origina metástasis si es tratado correctamente.
Tratamiento
Quirúrgico, en la variedad pobremente diferenciada debe hacerse la parotidectomía total y de
tejidos adyacentes si hubiera compromiso (músculo masetero), en la submaxilar se extrae toda la
glándula.
La radioterapia debe usarse como complemento. El pronóstico en general es bueno, supervivencia a
los 5 años del 85%.
255
Tumor de células acinares (adenocarcinoma de células acinares)

Epidemiología
Constituye el 1-3% de todos los tumores de glándulas salivales. Se observa tanto en niños como
adultos con mayor incidencia en la quinta década de la vida.
Características
Usualmente aparece como nódulo indoloro. El crecimiento es lento y se lo confunde con un
Adenoma pleomorfo. Habitualmente bien encapsulado. La recurrencia por resección incompleta
aparece en forma múltiple, con nódulos pobremente diferenciados.
Tratamiento
Quirúrgico, con márgenes conservando el nervio facial.
Algunos pacientes responden a la radioterapia.
La supervivencia a 5 años llega casi al 80%. El riesgo mayor es la recurrencia local.
El 5-10% desarrolla metástasis ganglionares o a pulmón y hueso.
Carcinoma Adenoideoquístico (cilindroma)
Epidemiología
Es un tumor maligno infiltrante e invasor.
Representa el 4,4% de todos los tumores de las glándulas salivales. Aunque la mayoría se localiza en
la parótida, en relación con otros tipos de tumores de glándulas salivales el promedio es mayor en la
submaxilar (17% de todos los tumores). En las glándulas salivales menores representa el 15% de
todos los tumores.
Puede aparecer a cualquier edad, es más frecuente entre los 40-60 años y más común en mujeres.
Características
El tumor es de crecimiento lento, durante años, en otras oportunidades puede crecer rápidamente,
puede ser móvil o estar fijo a tejidos adyacentes. El dolor es un síntoma relativamente común
debido a la infiltración perineural, por lo que también puede haber parálisis del nervio facial.
Generalmente forma una masa bien delimitada dentro de la glándula, aunque el examen minucioso
demuestra la infiltración de los tejidos vecinos.
La cápsula habitualmente es incompleta.
Evolución
El tumor puede extenderse por infiltración perineural. La incidencia de metástasis ganglionar es
baja, a menudo después de múltiples recurrencias. Cuando están presentes, el pronóstico es muy
malo.
Los pulmones son el sitio más común de metástasis a distancia.
256
Tratamiento
Quirúrgico, resección amplia, en la parótida puede significar la resección de ramas del facial asi
como músculo masetero, esternocleidomastoideo y estructuras vecinas. En la submaxilar puede
requerir la exéresis del milohioideo, parte del nervio lingual y del hipogloso.
La radioterapia posoperatoria es útil.
La supervivencia a 5 años depende del patrón histológico, la predominancia sólida de los carcinomas
habitualmente se asocia con tumores de mayor grado de malignidad
Adenocarcinoma - Carcinoma epidermoide - Carcinoma
indiferenciado
Si bien son tumores diferentes, tienen en común:
- Edad promedio: 60 años. Ocurren más frecuentemente en parótida.
- Tanto los parotídeos como lo submaxilares pueden invadir tejidos vecinos y requerir la
resección de los mismos.
- Tratamiento quirúrgico con amplios márgenes, y radioterapia postoperatoria.
Adenocarcinoma
Es un tumor maligno de bordes infiltrantes, se puede ver invasión de los vasos linfáticos y
sanguíneos. Puede extenderse por los espacios perineurales.
Carcinoma epidermoide
Pueden aparecer luego de metaplasia escamosa debido a cálculos o inflamación crónica. Debe
diferenciarse de metástasis hacia ganglios intraglandulares.
257
Carcinoma indiferenciado
Es una neoplasia de alto grado de malignidad, el dato más significativo es el tamaño, ya que en
tumores mayores a 4 cm el pronóstico es ominoso.
El 60% producen metástasis en ganglios cervicales y 9 de cada 10 metástasis alejadas.
258
259
Tumores de estómago e Intestino Delgado - Dr Williams Sanchi

Cáncer Gástrico
- La incidencia está en disminución.
- Se diagnostica y trata en etapas avanzadas, por lo que su pronóstico es reservado.
- La sospecha, detección temprana y tratamiento adecuado mejoran el pronóstico.
- La mayor frecuencia es en la séptima década de la vida.
- Es más frecuente en hombres.
- Se desarrolla a partir de la acumulación de daños genómicos que afectan funciones celulares
esenciales que surgen por dos vías: inestabilidad microsatelital y microsomal.
Etiología y prevención
- Dieta y saneamiento ambiental
- Helicobacter pylori
- Tabaquismo
- Alcoholismo
- Gastrectomías parciales
- Pólipos gástricos
- Reflujo esofago-gastro-duodenal
- Obesidad
- Cáncer gástrico hereditario difuso
- Lynch
- Síndrome de Peutz-Jeghers
Displasia de la mucosa gástrica
- Displasia es sinónimo de neoplasia no invasiva y se caracteriza por: atipia celular.
- Diferenciación anormal y arquitectura mucosa desorganizada
- Hay dos tipos de displasia:
+ Bajo grado: no progresa o lo hace con lentitud
+ Alto grado: se asocia a cáncer concomitante en alto porcentaje por lo que debe ser
resecada (endoscopía o cirugía).
Tipos histológicos
El 95% son adenocarcinomas, los otros son células escamosas, adenoacantomas, carcinoides y
leiomiosarcomas.
El estómago es el sitio más común de asiento de los linfomas del tracto gastrointestinal.
Clasificación macroscópica
- Tipo 0: superficial
- Tipo I: vegetante localizado
- Tipo II: ulcerado localizado.
- Tipo III: infiltrante difuso con ulceración
- Tipo IV: infiltrante difuso sin ulceración.
Clasificación TNM
- Cáncer Gástrico Temprano: Tumor T1 confinado a la mucosa o submucosa
independientemente de los ganglios metastatizados.
260
- Cáncer Gástrico Avanzado: tumor que invade más allá de la submucosa independientemente
de los ganglios metastatizados.
Metástasis Ganglionares
Ganglios regionales: son los perigástricos ubicados a lo largo de la curvatura mayor y menor, y los
que acompañan el recorrido de las arterias del tronco celíaco (gástrica izquierda o coronaria
estomáquica, hepática común y esplénica)
Ganglios a distancia: hepatoduodenales, retropancreáticos, mesentéricos, paraaórticos, otros
ganglios intraabdominales, ganglio de Virchow (supraclavicular izquierdo), etc
Cuadro clínico
Comienza como una pequeña lesión, por lo general asintomática o con síntomas inespecíficos. No
existen signos ni síntomas típicos, la manera de disminuir la letalidad es la sospecha, diagnóstico y
tratamiento adecuados en estadios tempranos.
Estudiar síntomas gástricos inespecíficos y no hacer tratamientos empíricos.
Síntomas más frecuentes
Epigastralgia, anemia, asco a la carne, distensión postprandial, pirosis, hiporexia, pérdida de peso.
Complicaciones: Sangrado, síndrome pilórico, Perforación.
Diagnóstico y estadificación
- Sospecha, cuadro clínico, examen físico completo, laboratorio completo.
- Endoscopía esofagogastroduodenal, de elección, precisión del 95%, debe tomar más de 8
muestras.
- Seriada esofagogastroduodenal: la puede solicitar el cirujano para la táctica quirúrgica.
- Ecoendoscopia: útil para determinar la profundidad de la invasión tumoral y ascitis
- TAC: para diagnosticar metástasis ganglionares y en otros órganos. La TC multicorte es más
precisa.
- TAC por emisión de positrones (PET): identifica tumores mayores a T1, no logra distinguir las
etapas del tumor, no diagnostica ganglios involucrados, podría ser útil para evaluar la
respuesta al tratamiento.
261
- Laparoscopía: útil para descartar metástasis peritoneales y tomar biopsias antes de la

laparotomía.
- Ecografía laparoscópica: permite explorar todo el abdomen y detectar pequeñas metástasis
hepáticas.
- Inyección peritumoral de estaño coloidal 99m: se hace en el momento de la gastrectomía y
permite identificar el ganglio centinela, hay pacientes que se podrían beneficiar con
linfadenectomías mínimas.
Tratamiento
Para optimizar los resultados es crucial:
- Seleccionar los pacientes.
- Determinar la extensión de la enfermedad.
- Equipo interdisciplinario con experiencia.
- Seleccionar la táctica quirúrgica.
El tratamiento de elección siempre es la resección del tumor y los ganglios regionales
Paliativo o sintomático en la enfermedad metastásica
Neoadyuvancia para reducir la masa tumoral y permitir resecciones
Terapia adyuvante, quimioterapia + radioterapia, puede usarse en pacientes de alto riesgo (T3, 4 N+)
Supervivencia a los 5 años
Es mayor en pacientes con tumores resecables
Tumores tempranos + resecciones extensas logra mejor sobrevida
Se relaciona con la profundidad tumoral, número y localización de ganglios comprometidos.
Es del 90% en cáncer gástrico temprano, 50% con invasión muscular y 6% cuando hay invasión
serosa o a órganos vecinos
Tratamiento quirúrgico con intención curativa
Gastrectomía total o subtotal con linfadenectomía D2 (resección completa de ganglios N1 y N2)
- D1: ganglios clínicamente negativos, Tumor ulcerado mayor a 2 cm y T1 a 5 m, Ganglios
perigástricos de curvatura menor y mayor y los de gástrica izquierda (N1).
- D2: ganglios clínicamente positivos, Tumores T2 y T4a, agrega ganglios de arteria hepática
común, tronco celíaco, hilio del bazo y arteria esplénica (N2).
Márgenes de la resección
Lesiones tipo 1 y 2: margen proximal 2 cm
Lesiones infiltrativas tipo 3 y 4: 5 cm del margen proximal
Márgenes distales de 2-3 cm
Resección endoscópica y laringoscopia
Endoscopía: sólo para pacientes con tumores diferenciados, no ulcerados, donde la profundidad de
la invasión no llegue a submucosa y sea menor a 2 cm.
Resección laparoscópica: solo para cánceres mucosos menores de 2 cm, diferenciados, sin
ulceraciones, segunda de la resección endoscópica.
Tumor residual (estado R)
Rx: no se puede evaluar
R0: márgenes microscópicos negativos
R1: márgenes microscópicos positivos
R2: tumor macroscópico residual
262
Es la ausencia o presencia de tumor postoperatorio

Tratamientos paliativos
Cirugía para aliviar síntomas en obstrucción, sangrado o perforación. Resecciones, anastomosis o
stents.
Neoadyuvancia y adyuvancia: Podría mejorar la supervivencia más de un año. Es para enfermedad
irresecable, residual o recurrencia. La neoadyuvancia con quimioterapia preoperatoria podría
disminuir el estadio tumoral y poder realizar resecciones potencialmente curativas.
Agentes biológicos, anticuerpos monoclonales reactivos a proteínas de la membrana celular
asociados a quimioterapia. Hay que esperar resultados de estudios
Linfoma gástrico (MALT: Tejido Linfoide Derivado de

Mucosas)
Los linfomas no Hodgkin son infrecuentes y derivan de linfocitos B en el 85%
La mayoría son de bajo grado de malignidad principalmente asociado a mucosas y linfoma difuso de
células grandes tipo B
Están asociados a Helicobacter pylori (90% de los malt)
Suelen ser asintomáticos o con síntomas inespecíficos o de linfoma (sudoración nocturna, febrícula,
cansancio fácil)
Suelen no tener compromiso de médula ósea al momento del diagnóstico, ni de ganglios ni
metástasis abdominales.
Métodos complementarios
- Endoscopía: pliegues engrosados que no distienden a la insuflación, ulceraciones o tumor
polipoide. Se debe biopsiar tomando submucosa.
- Ecoendoscopía: para valorar profundidad de infiltración en la pared del estómago.
Tratamiento
- El tratamiento sistémico tiene más indicaciones que el quirúrgico, quedando este
generalmente para las complicaciones (sangrado, perforación)
- El tratamiento quirúrgico, cuando está indicado, consiste en resecar el tumor con la mayor
parte de estómago sin tumor visible (resección completa no es sinónimo de curación).
Erradicar al helicobacter pylori tiene alto porcentaje de curación (es lo más importante del
tratamiento principalmente en estadio inicial)
Radioterapia es de elección en tumores de bajo grado y estadios precoces no infectados por
helicobacter pylori.
Inmuno y/o quimioterapia se utiliza cuando fracasa el tratamiento anterior
Luego de la remisión se hace seguimiento clínico endoscópico cada 6-12 meses.
Linfoma MALT avanzado
El tratamiento se basa en los mismos ítems anteriores, dependiendo del paciente y del tumor.
Pronóstico
Supervivencia a 5 años mayor del 50% y en caso de remisión completa es casi del 100%.
Si el tratamiento es ineficaz suelen morir a los 12 meses.
Tumores benignos de estomago

Representan el 1-5% de las neoplasias gástricas.
263
Pocos sufren una transformación maligna.

El 75% son pólipos epiteliales, seguidos por leiomiomas, y lipomas, el resto son rarezas clínicas.
Suelen permanecer asintomáticos y si dan síntomas es por el tamaño, ubicación o complicación.
El diagnóstico es por endoscopia y biopsia. Ecoendoscopia para los submucosos.
Pólipos de estómago
Deben ser extirpados. Si son mayores a 5 cm o sésiles la resección es quirúrgica. Si son múltiples se
hace gastrectomía. Siempre realizar seguimiento endoscópico.
Lipomas Gástricos
Generalmente son antrales. La manifestación clínica más frecuente es el sangrado. El diagnóstico
definitivo es histológico.
Leiomioma Gástrico
Representan el 2% de los tumores gástricos. Prevalecen en varones después de los 60 años. Suelen
ser asintomáticos, pero pueden dar anemia por sangrado.
Suelen localizarse en cuerpo y antro. El tratamiento es la resección quirúrgica y biopsia para
descartar malignidad.
Tumores del estroma gástrico
Son tumores de células fusiformes, epitelioides o mixtas que asientan en la submucosa, por lo que el
diagnóstico endoscópico es difícil. Pueden ser malignos. Se pueden presentar como masa palpable,
hemorragia o anemia.
La endoscopía es útil para el diagnóstico. El tratamiento es la resección local con margen de 1 cm
para tumores menores de 5 cm y la gastrectomía para mayores de 5 cm.
Es frecuente la recidiva postquirúrgica.
Tumores carcinoides
Constituyen el 0,3% de los tumores gástricos y el 2-3% de los carcinoides gastrointestinales. Son bien
diferenciados originados en células cromafines.
Secretan aminas biológicas y hormonas polipeptídicas que pueden causar síndrome carcinoide,
cuando tienen metástasis. Pueden dar gastritis y sangrado.
Las lesiones pequeñas pueden resecarse por endoscopía, las grandes o múltiples requieren resección
quirúrgica que incluya el antro para disminuir la secreción de gastrina.
Tumores de intestino delgado

Son poco frecuentes. Pueden relacionarse con poliposis adenomatosa familiar, enfermedad de
Crohn, infección por helicobacter pylori (linfoma).
Secundarios a melanomas, Ca colon, próstata, mama, recto. Son más frecuentes en varones mayores
de 65 años. Pueden ser benignos (adenomas, leiomiomas, lipomas, fibromas, hemangiomas, etc) o
malignos (adenocarcinomas, sarcomas, linfomas, carcinoides del estoma o metástasis).
- Clínicamente son silenciosos, pueden presentarse como cólicos, íleo, sangrado, masa
palpable, diarrea, pérdida de peso o perforación.
- Son de difícil diagnóstico y suelen aparecer en cirugías o autopsias.
- Para determinar la benignidad o malignidad muchas veces es necesaria la cirugía.
La endoscopía, tránsito intestinal, tomografía y cápsula intestinal, pueden ayudar en el diagnóstico.
El tratamiento depende del tipo de tumor y los síntomas causantes.
La resección, radioterapia, quimioterapia se eligen según la localización y tipo de tumor.
264

Cirugía 5to 2021

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Cirugía 5to 2021

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Cirugía 5to Provincial/Centenario 2021 Julia, Acien

Prioridad a las patologías frecuentes

Video Anatomía de tórax y abdomen - Dr Francisquelo

El diafragma es el músculo más importante de la respiración y el divisor de la cavidad toráxica de la

Los grupos ganglionares van a ir desde las traqueobronquiales inferiores y broncopulmonares

La primera placa es una Rx

Toracoscopia posterolateral (“copia” es a través de cámaras)

Toracotomia anterolateral, requiere drenaje de torax

El abdomen es una cavidad localizada entre el tórax y

En profundidad nos encontramos con el peritoneo,

- Bolsa omental (epiplón mayor), ubicada posterior al estómago e hígado y en comunicación

Toda la porción superior e inferior se van a anastomosar para asegurar la irrigación.

Video Pre y post operatorio - Dr Serra

Video Ambiente quirúrgico y Bioseguridad - Dr Scavuzzo

No se usa cepillo, usar gomaespuma estéril.

¿Cuándo debo lavarme las manos?

Anestesia, analgesia y reanimación - Dra Ma. Cecilia Demaría

- Cuidado y asistencia de pacientes durante el período postanestésico.

Pautas para el ayuno

cirugías de urgencia que no llegan a ayuno) (apropiado para relajación completa en 30

Anestesia general central, intradural, epidural

Administración de anestésico local en el espacio subaracnoideo

Los bloqueos pueden ser Plexual o de Nervios aislados

Infecciones en cirugía - Shock - Dr. Ector Pellegrino

Quemaduras - Dr. Sebastian Pardini

La valoración inicial es la atención primaria y manejo de ATLS, ABCDE. Luego de estabilizar al

Pronóstico y otros factores

Alteraciones hidroelectrolíticas - Shock hipovolémico -

- La hormona antidiurética, secretada en el hipotálamo y por la parte anterior de la hipófisis,

Na+ < 135 mEq/l

- Todas las cirugías necesitan control hidroelectrolítico en mayor o menor medida

Vía Venosa- Punción arterial- Hidratación - Dr. Germán Camiletti

PICC: catéter central de inserción periférica

Se usa la misma vena periférica para colocar

Catéter venoso central

- Catéteres venosos centrales totalmente implantables: se coloca total y completamente

Decidir colocar una vía

Existen distintos dispositivos de introducción, el más habitual es el Seldinger, también existen:

Indicaciones de Vía central

Cuando tenemos una alteración anatómica, o una alteración en la coagulación y no podemos

Complicaciones de las vías centrales

Con una línea verde se ve la vena

Se comprimen las arterias radial y

Plan de hidratación básico para un adulto de 70kg

Generalidades de trauma - Trauma abdominal - Dr Hector

de volumen fue elevada y produce disminución de transportadores de oxígeno (único transportador

Traqueotomía: hiperextensión cervical palpar el cartílago cricoideo y en el 3° - 4° anillo cricoideo.

Hernias y Eventraciones - Dr. Javier Villaggi

Congénitas: si acompaña al paciente desde el nacimiento, ocurren en la infancia o juventud

- Reparación con elementos propios de la - Patogenia (debilidad de la pared)

Tratamiento quirúrgico - Bases

Características diferenciales de las hernias inguinales

- Son congénitas o adquiridas. - Son adquiridas por debilidad.

Hernia directa, protruye por la pared posterior

Eventración aguda: es la que ocurre en el postoperatorio inmediato, evisceración.

Se debían hacer incisiones de descompresión que terminaban originando nuevas zonas de

Tórax Agudo Traumático - Dr Carlos Seineldin

Línea de Damasoeris se produce por el intento del pulmón de

Paciente intubado, con fracturas múltiples,

anterior o segundo espacio intercostal línea hemiclavicular, y coloco el abbocath.

A causa de la fractura se genera

Volet costal o Tórax inestable

Anteriormente se usaba un pulmotor, actualmente se usan los

Patología anal benigna - Dr Marcelo Pollastri