UNIVERSIDAD DE ARTES, CIENCIAS Y COMUNICACIÓN UNIACC

Facultad de Humanidades y Ciencias Sociales

Carrera de Psicología

  
 

ANÁLISIS DE CASO CLÍNICO

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Asignatura: Bases Biológicas del Comportamiento

Profesor/a: Tatiane Campos Rego

Estudiantes:

Aarón Israel Paillal Riquelme.

Katherine Andrea Rojas Peñailillo.

Santiago de Chile, 18 de julio de 2022

 Índice

Introducción 03

Génesis celular de la demencia tipo AZH 04

Interacciones neurobiológicas del caso clínico 06

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 Introducción

El siguiente trabajo parte del análisis clínico ya dado (UNIACC, 2022) de una
persona con varios síntomas que permiten determinar que tiene demencia por
Alzheimer. El Alzheimer es una enfermedad degenerativa que se caracteriza por la
“pérdida de la memoria a corto plazo, y otros síntomas que se describen son la
dificultad con el lenguaje, alucinaciones, confusión, depresión, cambio en la
personalidad, entre otros (Reynaldo, G. Pardo, G. Guevara, G. Cascudo & M. Carrasco,
M. 2008).
Nos concentraremos en demostrar según las teorías de génesis celular por qué
este caso clínico fue diagnosticado como demencia de tipo AZH (Alzheimer) y las
razones por las que se produce la degeneración neuronal para terminar evidenciando
como se producen las interacciones neurobiológicas de este caso clínico.

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 Génesis celular de la demencia tipo AZH

La paciente tiene una serie de antecedentes clínicos que permiten sospechar de

la presencia de Alzheimer (UNIACC, 2022), que son:

- Edad: 68 años.
- Antecedentes de diabetes.
- Hipocaptación.
- Antecedentes de ACV
- Hipertensión arterial.
- Antecedentes familiares con Alzheimer.
- Deterioros cognitivos importantes con dificultad de concentración, desorientación
temporo-espacial, repetición de palabras y reiterativa.
- Estado de ánimo alterado con irritabilidad y apatía.
- Antecedentes psicológicos de paranoia y anosognosia.

Tomando en cuenta la historia clínica de la paciente, tiene todos los elementos

de una enfermedad degenerativa como demencia del tipo alzheimer, pero no podemos
saberlo con certeza, ya que la única forma de tener un diagnóstico definitivo es después
de una autopsia, porque “las dos características definitorias de la enfermedad son los
ovillos neurofibrilares y las placas de sustancia amiloide. Los ovillos neurofibrilares son
marañas de proteínas parecidas a hilos que se forman en el citoplasma de la neurona y
las placas amiloides son cúmulos de tejido cicatrizado compuesto por neuronas en
proceso de degeneración y una proteína denominada amiloide que está presente en el
encéfalo normal solo en muy pequeñas cantidades, además se produce una pérdida
neuronal importante” (Pinel, J. P. J. & Ramos Platón, M. J. (Trad.). 2007). Se incluyen
además problemas con la función mitocondrial, los neurotransmisores, estrés oxidativo,
inflamación de los tejidos, trastornos neuroinmunes y tróficos, dando como resultado la
demencia al perderse un numero crítico de dendritas y sus conexiones sinápticas
(Reynaldo, G. et al. 2008).

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 En el caso de la paciente presenta “hipocaptación, es decir, menor metabolismo
de la regional del lóbulo temporal” (UNIACC, 2022) y en la enfermedad del Alzheimer al
realizarse una autopsia predominan en esa estructura las placas amiloides y la pérdida
neuronal son las que generan la hipoxia (Collie y Mauff, 2000; Selkoe, 2002, citado por
Pinet, et al. 2007). Esto produciría una cascada amiloide, que es una de las teorías más
aceptadas (Reynaldo, G. et al. 2008), porque “la proteína beta amiloide pertenece a un
grupo de moléculas endógenas que regulan la transmisión sináptica normal en el
hipocampo y esta regulación es dependiente de la actividad neuronal y actúa sobre la
liberación de las vesículas de neurotransmisores” Abramov, E., Dolev, I., Fogel, H.
Ciccotosto, G. Ruff, E. Puta, Inna (2009). Este daño neuronal suele demostrar la
existencia de la demencia de tipo Alzheimer post morter, pero en los últimos años, y
siguiendo el rastro del daño neuronal por acumulación de la proteína beta amiloide,
científicos de la universidad “del Centro Singular de Investigación en Química
Biológica y Materiales Moleculares (CiQUS) de la Universidad de Santiago de
Compostela (USC) en colaboración con investigadores de la Universidad Católica de
Cuyo han diseñado un polímero capaz de reducir los niveles de este péptido sin
producir efectos adversos. Estudios preclínicos han demostrado que este tratamiento,
administrado en fases tempranas de la patología, contribuye a prevenir la pérdida de
memoria” (Navas, M. Lopez, R. Correa, J. Fernández, M. Bistué, M. Martino, P. Morelli,
L. Kumar, V. Wempe, M. Cuello, A. Fernandez, E & Bruno, M. 2021, citado por USC,
2201) lo que buscan es drenar el exceso de la beta amiloide sin afectar los niveles de
colesterol y triglicéridos de la sangre, hasta el momento el estudio sigue en proceso pre
clínico y en experimentación en ratones transgénicos logrando disminuir la beta
amiloide (USC, 2021).

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Interacciones neurobiológicas del caso clínico

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 Bibliografía

Abramov, E., Dolev, I., Fogel, H. Ciccotosto, G. Ruff, E. Puta, Inna (2009). El amiloide-β
como regulador endógeno positivo de la probabilidad de liberación en las sinapsis del
hipocampo. Nat Neurosci 12, 1567–1576 https://doi.org/10.1038/nn.2433

Pinel, J. P. J. & Ramos Platón, M. J. (Trad.). (2007). Biopsicología. Pearson Educación.

https://elibro.net/es/ereader/uniacc/85159?page=116

Reynaldo, G. Pardo, G. Guevara, G. Cascudo & M. Carrasco, M. (2008). Teorías acerca

de los mecanismos celulares y moleculares en la enfermedad de Alzheimer. Revista
Cubana de Medicina, 47(3) Recuperado en 26 de julio de 2022, de
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-7

UNIACC. (2022) Bases biológicas del comportamiento. Caso práctico trabajo final.
Material Educativo UNIACC, Acceso solo para estudiantes. 2022.
https://virtual.uniacc.cl/pluginfile.php/1621094/mod_resource/content/2/Caso Clinico
Trabajo Final U4.pdf

USC (UNIVERSIDAD SANTIAGO DE COMPOSTELA) (2021). Apuntando al beta

amiloide, la proteína clave en la enfermedad de alzheimer.
https://www.usc.es/ciqus/en/ndp_ab