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63 pag.
Descargado por Naydelin Fiorella Chavez Quispe

(chavezquispefiorella@gmail.com)
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Universidad Norbert Wiener
Fisiopatología
de la demencia
–
Enfermedad de
Alzheimer
Expositora: Gina Lucy Valdivia Chalco

Sección:MD3N1
Laura Vianney
Encuentra García Barrientos
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Definición
❑ La enfermedad de Alzheimer
(EA) es una enfermedad
degenerativa cerebral primaria
que afecta exclusivamente al
SNC.
❑ Se engloba dentro de las
demencias seniles y preseniles.
❑ Es un síndrome de origen
multifactorial.
Se caracteriza por depósitos de beta-
amiloide y ovillos neurofibrilares en la
corteza cerebral y la sustancia gris
subcortical

Origen de la enfermedad
Las causas del alzhéimer no han sido descubiertas completamente.

Existen tres principales hipótesis para explicar el fenómeno: el déficit de la
acetilcolina, la acumulación de amiloide o tau y los trastornos metabólicos.
Hipótesis colinérgica
Hipótesis de los trastornos metabólicos
Hipótesis microbiológicas[editar]
Exposición al aluminio
Consumo de gluten Otra hipótesis propuesta en 199154se ha

relacionado con el acúmulo anómalo de
Hipótesis de las proteínas β-amiloide y
la proteína beta-amiloide (también llamada
tau
amiloide Aβ) y tau en el cerebro de los
pacientes con alzhéimer.55
• La enfermedad de Alzheimer es un proceso degenerativo que se caracteriza por una
serie de alteraciones cerebrales que afectan de forma selectiva a regiones
específicas, en particular la neocorteza, el área entorrinal, el hipocampo, el núcleo
amigdalino, el núcleo basal, el tálamo anterior y varios núcleos monoaminérgicos
del tronco encefálico (es decir, el locus coeruleus y el complejo del rafe).
• En las regiones dañadas del cerebro, la disfunción y la muerte de las neuronas se

asocian con anomalías citoesqueléticas y reducen el nivel de proteínas sinápticas en
las regiones del cerebro a donde van a parar estas neuronas.
• La distribución y la expansión de esas anomalías siguen patrones característicos,

que son específicos de área e incluso de célula.
• En la neocorteza y el área entorrinal, las células más afectadas son las grandes
neuronas piramidales glutaminérgicas; en la neocorteza también degeneran las
interneuronas. Asimismo, en el hipocampo, y en particular en las regiones CA1 y
CA2, las células piramidales están lesionadas de forma selectiva.
• Las neuronas colinérgicas del núcleo basal, el núcleo septal interno y la banda
diagonal de Broca, que proporcionan las principales vías colinérgicas a la
neocorteza y al hipocampo, están destruidas, lo que reduce el nivel de acetilcolina y
de marcadores colinérgicos (es decir, la actividad de la acetiltransferasa de colina)
en las zonas de destino de esas células.
Otras neuronas afectadas son las de
núcleos específicos del núcleo amigdalino,
el núcleo anterior del tálamo, el locus
coeruleus y los núcleos del rafe.
De tal listado se deduce la necesidad de

efectuar una anamnesis y examen físico
riguroso ante todo paciente con síntomas
de demencia, así como análisis y
exámenes diagnósticos exhaustivos
(Cuadro III). Debe considerarse que la
causa más frecuente de seudodemencia
es la asociada a trastornos afectivos,
especialmente la depresión. Por tanto, la
investigación psiquiátrica es una
necesidad.

Se han identificado varios factores de riesgo genéticos de la
enfermedad de Alzheimer
Se conocen cinco factores principales de riesgo genético de la
enfermedad de Alzheimer:
1) Mutaciones del gen APP en el cromosoma 21 (Figura 6)
2) Mutaciones del gen presenilina 1 en el cromosoma 14;
3) Mutaciones del gen presenilina 2 en el cromosoma 1;
4) Alelos de ApoE situados en el brazo largo proximal del cromosoma
19, y
5) Probablemente, una mutación o un polimorfismo de un gen del
cromosoma 12 que codifica a -2-macroglobulina.
6) Presencia de Ab en el tejido cerebral, tanto la fracción soluble,
como la fracción amiloide.

Cualquiera de las tres primeras mutaciones se asocia con un inicio precoz de la
enfermedad entre los 30 y 70 años. En cambio, los alelos apoE específicos o las
alteraciones de la a-2-macroglobulina predisponen a la forma esporádica de inicio
precoz de la enfermedad de Alzheimer, y aún más a la enfermedad familiar de inicio
tardío.

Efectos biológicos de la apoE
• Favorece la mielización
• Favorece el depósito b-amiloideo
• Favorece la formación de marañas
• Modifica la plasticidad neuronal
La enfermedad de Alzheimer se asocia con anomalías citoesqueléticas de las neuronas
En las neuronas afectadas, el citoesqueleto a menudo está alterado.
❑ El trastorno más frecuente son los ovillos neurofibrilares, unas inclusiones
filamentosas de los cuerpos celulares y la parte proximal de las dendritas, que
contienen filamentos helicoidales apareados y filamentos rectos de 15 nm. Estas
inclusiones anormales constan de isoformas hiperfosforiladas poco solubles de tau,
una proteína que se une a los microtúbulos y que normalmente es soluble (Figuras 7
y 8).
❑ Los ovillos neurofibrilares a menudo se reconocen en primer lugar en la corteza
entorrinal, que recibe aferencias de la isocorteza y envía otras al hipocampo. Más
tarde, las alteraciones neurofibrilares se extienden a la neocorteza. Otras anomalías
citoesqueléticas fibrilares implican a los axones y sus terminales (axones distróficos)
y a las dendritas (filamentos de neurópilo); ambos tipos de lesiones incluyen
filamentos intracelulares de tipo helicoidal apareados (Figura 9). Es probable que
todas estas inclusiones fibrilares sean el resultado de mecanismos comunes.
El citoesqueleto es esencial para mantener la estructura celular y el tráfico
intracelular de proteínas y organelas, incluido el transporte a lo largo de los
axones. Por lo tanto, sus alteraciones pueden modificar fácilmente el transporte
axonal y de esta forma afectar a las funciones de los terminales sinápticos y,
finalmente, la viabilidad de las neuronas. Las neuronas afectadas acaban por
morir, dejando atrás los ovillos neurofibrilares extracelulares como lápidas de las
células destruidas por la enfermedad. Según mueren esas neuronas se pierden
los terminales sinápticos en regiones del cerebro, fundament

INICIO INICIO
TEMPRANO O ESPORÁDICO
FAMILIAR: (90-95%)
Se presenta después de
los 65 años y responde a
5-10% una serie de factores de
riesgo diferente
naturaleza.
Fundamentalmente se
debe a la mutación o Como el envejecimiento,
trastornos de 3 genes susceptibilidad genética,
diferentes (Cromosomas ambiental, entre otros.
1, 14 y 21).

Enfermedad de Alzheimer del diagnóstico
Descargado poraNaydelin
la terapia:
Fiorellaconceptos y hechos. J. Peña-Casanova.
Chavez Quispe
Términos
Amiloide: Proteina plegada en fibrillas con componente no fifrilar:Amiloide P
(Glucosaminoglucano)
Amiloidosis: Deposito extracelular de proteínas debido a:
• Incremento de la producción
• Acumulación de formas mutadas
Amiloide involucrado: Beta amiloide (AB)

Cerebro normal-Cerebro con Alzheimer
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/2/25/Cerebro_corte_f
rontal_Alzheimer.jpg/1280px-
Cerebro_corte_frontal_Alzheimer.jpghttps://upload.wikimedia.org/wikipedia/co
mmons/thumb/2/25/Cerebro_corte_frontal_Alzheimer.jpg/1280px-
Cerebro_corte_frontal_Alzheimer.jpg

Alzheimer
Resultado de 2 procesos diferentes
Proteína B amiloide Proteína TAU
Deriva de prot precursora amiloide(APP) Cuyo gen se encuentra en el A su vez se produce una alteración en el comportamiento de la
cromosoma 21 proteína tau, que comienza a formar fibras entretejidas dentro
Debido a esto. de la célula nerviosa, los llamados ovillos.
Las personas con trisomía 21 pueden presentar la enfermedad con Es probable que muchos individuos, en su vejez, desarrollen
incidencia mas temprana estas placas y ovillos como parte del proceso normal de
❑ se acumula formando placas en el exterior de las neuronas. envejecimiento. Sin embargo, los pacientes con alzhéimer
tienen un mayor número en lugares específicos del cerebro,
como el lóbulo temporal.7

Ovillos neurofibrilares

Placas amiloideas

Enzimas actuando sobre la proteína precursora de Amiloides
(APP) cortándola en fragmentos de beta-amiloide, los cuales
son indispensables para la formación de las placas seniles del
Alzheimer.

BASES PATOGÉNICAS: NEUROANATOMÍA E HISTOPATOLOGÍA
La EA presenta lesiones y sitios específicos:
Gran pérdida
Proceso sináptica, una Corteza cerebral Hipocampo y
neurodegenerativo. progresiva y selectiva (Neocorteza.) amigdala.
muerte neuronal.
Degeneración
Agrandamiento de los Ensanchamiento de Reducción global del
granulovascular de las
ventrículos. los surcos. tejido.
neuronas.
Pérdida de neuronas
Agiopatía amiloide. Cuerpos de Hirano. en el núcleo basal de
Meynert.
Mecanismos etiopatogénicos, fisiopatológicos y moleculares

Descargado por Naydelin de la Enfermedad
Fiorella Chavez Quispe de Alzheimer. Vanesa Silvana Bazzocchini
BASES PATOGÉNICAS: NEUROANATOMÍA E HISTOPATOLOGÍA
Revista Mexicana de Neurociencia Mayo-Junio, 2008; 9(3): 196-201. Fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer Álvarez Sánchez
Mario, & Cools.
SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS EN RELACIÓN AL PROCESO DE LESIÓN.
Pérdidas de memoria
que afectan a las Cambios en el humor Cambios en la
capacidades en el y conducta. personalidad.
trabajo.
Dificultades para Pérdida de cosas o

realizar tareas ubicación en lugares Pérdida de iniciativa.
familiares. incorrectos.
Problemas de
Problemas de
pensamiento
lenguaje.
abstracto.
Desorientación en el
Pobreza de juicio.
tiempo y espacio.

Enfermedad de Alzheimer del diagnóstico
Encuentra a la terapia: conceptos y hechos. J. Peña-Casanova.
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ASPECTOS MICRO Y MACRO MORFOLÓGICOS: ETIOPATOGENÍA Y FISIOPATOLOGÍA.
Factores genéticos.
Alteraciones
neuroinmunológicas.
Alteraciones del Acumulación de

metabolismo del Ca+. proteínas anómalas.
Déficit colinérgico y
Estrés oxidativo. otros
neurotransmisores.
Sistema
glutamatérgico.
Descargado por Naydelinde la Enfermedad
ASPECTOS MICRO Y MACRO MORFOLÓGICOS
1. FACTORES GENÉTICOS.
FACTORES GENÉTICOS.
Existen 3 genes directamente

implicados.
Gen que codifica para la proteína

Gen que codifica la proteína
preselina 1 (PS1) ubicado en el Cromosoma 19 se codifica la
precursora amiloide (PPA) en el
cromosoma 14. Gen que codifica para apoliipoproteína E.
cromosoma 21.
la preselina 2 (PS2) en el cromosoma 1.
Las mutaciones se localizarían cerca de Interactúa con otras proteínas

los sitios reconocidos por las α,β,γ formando un complejo
secretasas, afectando el macromolecular que contiene la
Existen 3 isoformas Apo E2, Apo E3,
procesamiento de la proteína y activad de lay-secretasa (regula la
Apo E4.
causando la sobreproducción de los proteólisis intramembranal de la PPA)
fragmentos amiloideos largos respecto la mutación de esta termina afectando
a los otros. la producción de Аβ.
Mecanismos etiopatogénicos, fisiopatológicos y moleculares de la Enfermedad LA apo E4 se une al Аβ en los

Descargado por Naydelin Fiorella Chavez Quispe depósitos cerebrales y esta unión
de Alzheimer. Vanesa Silvana Bazzocchini (chavezquispefiorella@gmail.com) podría modular la formación de
fibras.
1. FACTORES GENÉTICOS.
Revista Mexicana de Neurociencia Mayo-Junio, 2008; 9(3): 196-201. Fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer Álvarez Sánchez Mario &
Cools.
2. ACUMULACIÓN DE PROTEÍNAS ANÓMALAS (PNs, PPA y Aß)
Activando la microglía.
• Normalmente la PPA es
sometida a proteólisis
mediante tres enzimas α,β y Activando la respuesta inflamatoria con
liberación de citoquinas neurotóxicas
PPA secretasas. (oxidación proteica, peroxidación
• La acción conjunta de la β y lipídica, formacion de especiesreactivas
secretasa producen residuos de O2, estimulación de óxido nítrico
sintetasa. Que inducen apoptosis y
de PPA y la proteína Аβ42. afectan la sinapsis interneuronales
Su depósito en vasos interfieren en la

perfusión normal, produciendo
Аβ microdegeneración y hemorragias.
• El Аβ es el producto de una
proteína mayor el PPA, el
cual forma parte de las
membranas de neuronas y
otros tejidos.
PNs: Inhiben el sistema glutamatérgico
moodificando la glutaminasintetasa.
• Están conformadas por un

centro compacto de Аβ y
rodeadas por prolongaciones
de neuritas distróficas, Mecanismos etiopatogénicos,
astrocitos y células de la fisiopatológicos y moleculares de la
microglía. Descargado por Naydelin Fiorella Chavez Quispe
Enfermedad de Alzheimer. Vanesa Silvana
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Revista Mexicana de
Neurociencia Mayo-Junio,
2008; 9(3): 196-201.
Fisiopatología de la
enfermedad de Alzheimer
Álvarez Sánchez Mario & Descargado por Naydelin Fiorella Chavez Quispe
Cools (chavezquispefiorella@gmail.com)
2. ACUMULACIÓN DE PROTEÍNAS ANÓMALAS (PNs, PPA y Aß) PLACAS SENILES
Miden entre 20 y 100 micras.
Están constituidas por un núcleo cuyo

principal componente es el beta amiloide
(BA).
Este núcleo se encuentra rodeado por

neuritas degeneradas, microgliasactivadas
y astrocitos que le dan un aspecto de nido.
Otras sustancias que conforman las PS son

la alfa sinucleína.
alfa 1 antiquimotripsina, alfa 2

macroglobulina.
La apolipoproteína E, ubiquitina y las

Mecanismos etiopatogénicos, fisiopatológicos y moleculares de la Enfermedad de
Descargado por Naydelin Fiorella Chavez Quispe presenilinas.
Alzheimer. Vanesa Silvana Bazzocchini
❖ Estas formas representan los diferentes estados evolutivos de las placas, que comienzan
con la acumulación difusa de amiloide, luego éste se organiza y define, asociándose la
respuesta inmunológica.
❖ Las PS se encuentran en los cerebros de personas sin déficit cognitivos, pero en menor
proporción. Concentraciones mayores son criterios para el diagnóstico patológico de EA.
Mario & Cools
Por su aspecto (PS) se clasifican en:
• Formadas por una

PRIMITIVAS: • También llamadas placas
neuríticas, presentan un centro QUEMADAS:
amiloide y una corona en la
delicada red de finas • Son las más frecuentes. Se periferia
fibrillas de filamentos de caracterizan por depósitos • Compuesta por astrocitos
• Sólo presentan un
amiloide, sin neuritas extracelulares desordenados de reactivos, microglía y neuritas centro condensado de
degeneradas. Aβ no fibrilar o escasamente distróficas que corresponden a amiloide.
• Su centro y sus límites no fibrilar. dendritas y axones • No tiene componentes
están bien definidos. • No presentan centro definido degenerados. celulares.
• pero sus límites son más precisos
DIFUSAS: CLÁSICAS:
Mario & Cools
OVILLOS NEURO FIBRILARES (ONF)
Las neuronas presentan acumulación de

inclusiones en forma de llama alargada y a
veces forman una cesta alrededor del núcleo.
Sucesivamente las inclusiones llenan el

citoplasma, particularmente en el soma
y la dendrita.
Neurodegeneración y mecanismos
apoptóticos.
Se distribuyen en regiones muy

características: Alocortex, región CA1 del
Revista Mexicana de Neurociencia Mayo- hipocampo y amígdala.
Junio, 2008; 9(3): 196-201. Fisiopatología
de la enfermedad de Alzheimer Álvarez Descargado por Naydelin Fiorella Chavez Quispe
Sánchez Mario & Cools Encuentra más documentos en www.udocz.com
2. ACUMULACIÓN DE PROTEÍNAS ANÓMALAS (MNFs, FHA y proteína tau.)
Los FHA son polímeros organizados como un filamento doble helicoidal enrollado
sobre si mismo y consiste en dos partes:
a) Núcleo altamente insoluble (funciona como dominio de unión a los microtúbulos.)
b) La otra parte el filamento es una cubierta soluble que contiene moléculas de tau
completas. Muchas de ellas están hiperfosforiladas.
La hiperfosforilación de estas proteínas provoca su precipitación y auto agregación formando, en

el caso de la EA, filamentos helicoidales pareados que entorpecen el transporte axonal con
neurodegeneración por posible apoptosis.

Descargado por Naydelinde la Enfermedad
2. ACUMULACIÓN DE PROTEÍNAS ANÓMALAS (MNFs, FHA y proteína tau.)

3) DÉFICIT COLINÉRGICO Y OTROS NEUROTRANSMISORES Déficit de la acetiltransferasa.
El núcleo basal de Meynert y los

lóbulos temporales son las
regiones de mayor déficit.
También como la colinesterasa y

receptores colinérgicos se
encuentran disminuidos.
Clinicamente esta disfunción se

relaciona con:
Síndrome hipomnésico, aminas

biógenas.
Cuadro conductual y la de
Mecanismos etiopatogénicos, fisiopatológicos y moleculares de la Enfermedad de neuropéptidos con la desconexión
Alzheimer. Vanesa Silvana Bazzocchini
(chavezquispefiorella@gmail.com) córtico-cortical : Apraxia.
4) SISTEMA GLUTAMATÉRGICO
El glutamato juega un
papel neurotóxico
mediante la estimulación
Regiones neocorticales e de NMDA, AMPA, y otros.
NMDA: estimula la
hipocampo una cantidad
producción de Аβ por la
muy elevada de este
PPA.
neurotransmisor.
La liberación de grandes Acumulación de Ca+

neurotransmisores por intraneuronal: Alimenta
tiempo prolongado el exceso de activación
(glutamato y aspartato) de aminoácidos
causa excitoxicidad y activadores conllevando
muerte celular. a la muerte neuronal.
Alteración en el sistema
La mayoría de las sinapsis transportador del
excitatorias en el SNC
utilizan el glutamato Glutamato glutamato GLT-1:
(Inhibición) lo que
como transmisor. contribuye al exceso de
este neuropéptido.
Mecanismos etiopatogénicos, fisiopatológicosDescargado

y moleculares deFiorella
por Naydelin la Enfermedad
Chavez Quispede Alzheimer. Vanesa Silvana Bazzocchini
5. ESTRÉS OXIDATIVO.

5. ESTRÉS OXIDATIVO.
❖ En la EA existe un aumento de la MAO-B.
❖ Las células Gliales son ricas en esta enzima y en las PNs de esta enfermedad existe una
proliferación glial reactiva.
❖ La MAO-B puede producir peróxido de hidrógeno y formar radicales libres citotóxicos

hidróxilo que condicen a la peroxidación lipídica de la membrana, además de la formación
de metabolitos tóxicos.
Mecanismos etiopatogénicos, fisiopatológicos y moleculares de la Enfermedad de Alzheimer. Vanesa Silvana

Bazzocchini
6) ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CA+
El aumento del Ca+ intraneuronal
Actúa como gatillo de la cascada

enzimática.
Desestructura las proteínas

citoesqueléticas de la neurona.
Esto es provocado por la excitoxicidad

por glutamato y aspartato.

Descargado de la Chavez
por Naydelin Fiorella Enfermedad
Quispe de Alzheimer. Vanesa Silvana Bazzocchini
7) ALTERACIONES NEUROINMUNÓLOGICAS
Existe una
Complemento
respuesta inmune Inmunoglobulinas
clásico.
específica en la EA.
Inflamación Aumento de Glicoproteínas del

crónica. citocinas. CPH.
Provoca la
Linfocitos T. IL-1,IL-6, TNFa
respuesta de:

Descargado de la Chavez
por Naydelin Fiorella Enfermedad
Quispe de Alzheimer. Vanesa Silvana Bazzocchini
7) ALTERACIONES NEUROINMUNÓLOGICAS

8) ALTERACIONES SINÁPTICAS
Daño dendrítico y sináptico.
Disminución del número de

sinapsis.
Debido a oligómeros de
tamaño pequeño que producen
una disfunción neuronal.

Descargado deFiorella
Chavez Quispe de Alzheimer. Vanesa Silvana Bazzocchini
9) ALTERACIONES TÓXICAS: METALES
Aluminosilicatos en las PNs y

dentro de las neuronas que
contienen las MNFs.
Niveles elevados de aluminio

en el plasma.
Estimula la oxidación de lípidos

y proteínas, los cuales generan
especies reactivas del oxigeno.

Descargado deFiorella
Chavez Quispe de Alzheimer. Vanesa Silvana Bazzocchini
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Deterioro en la memoria reciente,

Memoria: remota, inmediata verbal, visual,
episódica y semántica.
• Deterioro en las funciones de

Afasia: comprensión, denominación,
fluencia y lectoescritura.
• Tipo constructiva, apraxia del

Apraxia: vestirse, apraxia ideomotora e
ideacional.
• Alteración perceptiva y espacial.

Agnosia:
Criterios diagnósticos de demencia:

Descargado a las
por puertas
Naydelin delChavez
Fiorella cambio de paradigma. Josep Garre Olmo.
Quispe
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
GUÍA DE SEGUIMIENTO FARMACOTERAPEUTICO PARA LOS PACIENTES CON ALZHEIMER

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.
Los criterios diagnósticos más reconocidos para el diagnóstico clínico son ICD 107 y el DMS-IV.

Criterios diagnósticos de demencia: a lasdocumentos
Encuentra más puertas del cambio de paradigma. Josep Garre Olmo.
en www.udocz.com
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.
ANEXO.- MINI MENTAL STATE EXAMINATION
✓ Se utiliza para detectar y evaluar la progresión del trastorno cognitivo asociado a

enfermedades neurodegenerativas como la demencia tipo Alzheimer.
✓ Se trata de una sencilla escala estructurada que no requiere de más de 5-10

minutos.
✓ Exploran 5 áreas cognitivas: Orientación, Fijación, Concentración y Cálculo,

Memoria y Lenguaje y Construcción.
GUÍA DE SEGUIMIENTO FARMACOTERAPEUTICO PARA

Descargado por Naydelin Fiorella LOS
Chavez PACIENTES CON ALZHEIMER
Quispe
COMPLICACIONES DE ALZHEIMER
Pérdida de la capacidad para desempeñarse o cuidar de sí mismo.
Úlceras de decúbito, contracturas musculares (pérdida de la capacidad para mover

articulaciones debido a la pérdida de la función muscular).
Infección (particularmente infecciones urinarias y neumonía) y otras complicaciones

relacionadas con la inmovilidad durante las etapas finales de la enfermedad.
Caídas y fracturas.
Pérdida de la capacidad para interactuar

COMPLICACIONES DE ALZHEIMER
Desnutrición y deshidratación.
Insuficiencia en los sistemas corporales.
Disminución del período de vida.
Comportamiento dañino o violento hacia sí mismo o hacia los otros.
Maltrato por parte de un cuidador demasiado estresado.
Efectos secundarios de los medicamentos.

TRATAMIENTO
Tratamiento no Tratamiento
farmacológico. farmacológico.

Quispe
TRATAMIENTO: No farmacológico.
✓ Las medidas no farmacológicas van dirigidas a dar soporte médico, social y afectivo al
paciente, a la familia y a cuidadores, con la finalidad de evitar la progresión de la
enfermedad y la aparición de complicaciones.

Quispe
TRATAMIENTO: No farmacológico.
Son muchas las intervenciones psicosociales que se pueden realizar entre las que destacan:
• El mantenimiento de la funciones cognitivas.
• El tratamiento de problemas de conducta.
•La disminución de la dependencia del paciente a través de técnicas de reestructuración

ambiental.
• El reforzar el núcleo familiar.

TRATAMIENTO: Farmacológico.
Terapia para los

Fármacos destinados a trastornos psicológicos y
mantener las funciones del comportamiento
cognitivas. (agitación, depresión,
manía, insomnio)


Fármacos destinados a mantener las funciones cognitivas. (Anticolinesterásicos)

GUÍA DE SEGUIMIENTOEncuentra
FARMACOTERAPEUTICO
más documentos enPARA LOS PACIENTES CON ALZHEIMER
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Fármacos destinados a mantener las funciones cognitivas: Bloqueador de los canales del calcio
asociados al receptor NMDA (N- Metil- D aspartato)

Fármacos de elección para el tratamiento de las principales alteraciones psicológicas y del

comportamiento:

Terapia para los trastornos psicológicos y del comportamiento: Neurolépticos.
GUÍA DE SEGUIMIENTO FARMACOTERAPEUTICO PARAChavez

Descargado por Naydelin Fiorella LOS PACIENTES
Quispe CON ALZHEIMER
Terapia para los trastornos psicológicos y del comportamiento: Antidepresivos.

Quispe
Terapia para los trastornos psicológicos y del comportamiento: Benzodiazepinas.

Quispe
PRONÓSTICO
El resultado probable es El trastorno generalmente

progresa en forma
desalentador.
permanente.
Es común que se presente Por lo general, a causa de

incapacidad total y la una infección (neumonía
muerte normalmente por aspiración) o una
sucede en un lapso de 15 insuficiencia de otros
años sistemas corporales.
Revista de Posgrado deDescargado

la VIa Cátedra de Medicina.
por Naydelin 175 – Noviembre 2007
N°Quispe
Fiorella Chavez
BIBLIOGRAFÍA:
✓ Mecanismos etiopatogénicos, fisiopatológicos y moleculares de la Enfermedad de

Alzheimer. Vanesa Silvana Bazzocchini. Revista B análisis.
✓ Enfermedad de Alzheimer del diagnóstico a la terapia: conceptos y hechos. J. Peña-
Casanova.
✓ Revista Mexicana de Neurociencia Mayo-Junio, 2008; 9(3): 196-201. Fisiopatología de
la enfermedad de Alzheimer Álvarez Sánchez Mario, & Cools.
✓ Revista de Posgrado de la Vía Cátedra de Medicina. N° 175 – Noviembre 2007.
✓ Criterios diagnósticos de demencia: a las puertas del cambio de paradigma. Josep
Garre Olmo. Unitat de Recerca. Hospital Santa Caterina. Sait.
✓ La Enfermedad de Alzheimer: elementos para el diagnóstico y manejo clínico en el
consultorio. Luis Fontán Revista Biomedicina Medicina Familiar y Comunitaria.


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Las causas del alzhéimer no han sido descubiertas completamente.

Hipótesis de los trastornos metabólicos

Consumo de gluten Otra hipótesis propuesta en 199154​se ha

• En las regiones dañadas del cerebro, la disfunción y la muerte de las neuronas se

• La distribución y la expansión de esas anomalías siguen patrones característicos,

De tal listado se deduce la necesidad de

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Amiloide involucrado: Beta amiloide (AB)

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La EA presenta lesiones y sitios específicos:

Mecanismos etiopatogénicos, fisiopatológicos y moleculares

Dificultades para Pérdida de cosas o

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Alteraciones del Acumulación de

Existen 3 genes directamente

Gen que codifica para la proteína

Las mutaciones se localizarían cerca de Interactúa con otras proteínas

Mecanismos etiopatogénicos, fisiopatológicos y moleculares de la Enfermedad LA apo E4 se une al Аβ en los

Su depósito en vasos interfieren en la

• Están conformadas por un

Miden entre 20 y 100 micras.

Están constituidas por un núcleo cuyo

Este núcleo se encuentra rodeado por

Otras sustancias que conforman las PS son

alfa 1 antiquimotripsina, alfa 2

La apolipoproteína E, ubiquitina y las

Por su aspecto (PS) se clasifican en:

• Formadas por una

OVILLOS NEURO FIBRILARES (ONF)

Las neuronas presentan acumulación de

Sucesivamente las inclusiones llenan el

Se distribuyen en regiones muy

a) Núcleo altamente insoluble (funciona como dominio de unión a los microtúbulos.)

La hiperfosforilación de estas proteínas provoca su precipitación y auto agregación formando, en

Mecanismos etiopatogénicos, fisiopatológicos y moleculares

Descargado por Naydelin Fiorella Chavez Quispe

El núcleo basal de Meynert y los

También como la colinesterasa y

Clinicamente esta disfunción se

Síndrome hipomnésico, aminas

La liberación de grandes Acumulación de Ca+

Mecanismos etiopatogénicos, fisiopatológicosDescargado

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❖ En la EA existe un aumento de la MAO-B.

❖ La MAO-B puede producir peróxido de hidrógeno y formar radicales libres citotóxicos

Mecanismos etiopatogénicos, fisiopatológicos y moleculares de la Enfermedad de Alzheimer. Vanesa Silvana

El aumento del Ca+ intraneuronal

Actúa como gatillo de la cascada

Desestructura las proteínas

Esto es provocado por la excitoxicidad

Consumo de gluten Otra hipótesis propuesta en 199154se ha