ANATOMOFISIOPATOLOGÍA GENERAL

TEMA
Nº 6

INFECCIONES Y NEOPLASIAS
 6.1 Enfermedades infecciosas
Causadas por microorganismos patógenos
-----------------------------------------
Si pueden transmitirse se consideran contagiosas

MICROORGANISMO Entidad microbiológica capaz de reproducirse o

de transferir material genético

MICROORGANISMOS PATÓGENOS → Producen enfermedades

• BACTERIAS: Enfermedades bacterianas

• VIRUS: Enfermedades víricas
VARIANTES • HONGOS: Enfermedades micóticas o fungicas
• PARÁSITOS: Enfermedades parasitarias
• PRIONES: Enfermedades priónicas
 6.1 Enfermedades infecciosas
DESCRIPCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS:
BACTERIAS Microorganismos procariotas, unicelulares, con divi-
sión binaria y dotados de ADN y ARN
ESTRUCTURA DE LAS BACTERIAS
ELEMENTOS OBLIGADOS ELEMENTOS FACULTATIVOS
Pared Envoltura protectora rígida Cápsula Cubierta exterior mucosa.
celular formada por peptidoglica- Dificulta la fagocitosis de la
nos. Gram +/- bacteria
Membrana Similar a la de la célula eu- Flagelos Permiten el movimiento de
celular cariota algunas bacterias
Citoplasma Similar al de la célula euca- Esporas Formas de resistencia. Bajo
riota metabolismo. Resistentes
Ribosomas Como en célula eucariota Plásmidos ADN circular no nuclear
Equivalente ADN circular sin membrana Fimbrias y Prolongaciones huecas de
nuclear nuclear ni nucléolos pilis transferencia (sexuales) o
adherencia (comunes)
 6.1 Enfermedades infecciosas
DESCRIPCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS:
BACTERIAS Microorganismos procariotas, unicelulares, con divi-
sión binaria y dotados de ADN y ARN
 6.1 Enfermedades infecciosas
DESCRIPCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS:
BACTERIAS Microorganismos procariotas, unicelulares, con divi-
sión binaria y dotados de ADN y ARN

• Cocos (esféricos)
• Bacilos (cilíndricos)
• Cocobacilos (intermedios)
Por su forma • Vibrios (coma)
• Espirilos (helicoide)
CLASIFICACIÓN • Espiroquetas (sacacorchos)

• Aerobias ( necesitan O2 a con-

centración similar a atmósfera)
Necesidad O2 • Anaerobias (no toleran el O2)
• Microaerófilas (necesitan O2 a
baja concentración)
 6.1 Enfermedades infecciosas
DESCRIPCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS:
BACTERIAS Microorganismos procariotas, unicelulares, con divi-
sión binaria y dotados de ADN y ARN
 6.1 Enfermedades infecciosas
DESCRIPCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS:
BACTERIAS Microorganismos procariotas, unicelulares, con divi-
sión binaria y dotados de ADN y ARN
 6.1 Enfermedades infecciosas
DESCRIPCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS:
VIRUS Partículas infecciosas que se comportan como parási-
tos obligados. Tamaño muy pequeño (M.E.)

No disponen de maquinaria biológica para su reproducción, por lo

que necesitan utilizar la de la célula parasitada

• Ácido nucleico: ADN o ARN de cadena simple o doble. Con-

tiene información de componentes y enzimas virales

ESTRUCTURA • Cubierta proteica (cápside): formada por capsómeros

• Envoltura lipoproteica: sólo en algunos virus. Formada por

doble capa lipídica + proteínas antigénicas

Ácido nucleico + cápside = Nucleocápside

Ácido nucleico + cápside + env. lipoproteica = Virión
 6.1 Enfermedades infecciosas
DESCRIPCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS:
VIRUS Partículas infecciosas que se comportan como parási-
tos obligados. Tamaño muy pequeño (M.E.)
 6.1 Enfermedades infecciosas
DESCRIPCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS:
VIRUS Partículas infecciosas que se comportan como parási-
tos obligados. Tamaño muy pequeño (M.E.)
 6.1 Enfermedades infecciosas
DESCRIPCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS:
 6.1 Enfermedades infecciosas
DESCRIPCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS:
VIRUS Partículas infecciosas que se comportan como parási-
tos obligados. Tamaño muy pequeño (M.E.)

REPLICACIÓN VIRAL

=FASES=
1. Iniciación: adherencia/penetración
2. Expresión: replicación del AN viral
(o integración en genoma celular)
3. Síntesis: formación de componen-
tes virales y ensamblaje
4. Liberación: salida del virus del inte-
rior celular (gemación o lisis)
 6.1 Enfermedades infecciosas
DESCRIPCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS:
VIRUS Partículas infecciosas que se comportan como parási-
tos obligados. Tamaño muy pequeño (M.E.)
REPLICACIÓN VIRAL

=FASES=
1. Iniciación: adherencia/penetración
2. Expresión: replicación del AN viral
(o integración en genoma celular)
3. Síntesis: formación de componen-
tes virales y ensamblaje
4. Liberación: salida del virus del inte-
rior celular (gemación o lisis)
 6.1 Enfermedades infecciosas
DESCRIPCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS:
HONGOS Microorganismos uni/pluricelulares, eucariotas, hete-
rótrofos absortivos con reproducción sexual/asexual
(esporas)
Estructura similar a la de la célula vegetal, pero sin función clorofílica (no
cloroplastos) y con pared celular quitinosa. Pueden tener cápsula exterior

HONGOS FILAMENTOSOS
Formados por HIFAS (estructuras alargadas
pluricelulares o unicelulares septadas) agrupadas en
MICELIOS
CLASIFICACIÓN
MORFOLÓGICA LEVADURAS
Unicelulares, redondeadas y con multiplicación
asexual (gemación o partición). Pueden formar
PSEUDOHIFAS
 6.1 Enfermedades infecciosas
DESCRIPCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS:
 6.1 Enfermedades infecciosas
DESCRIPCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS:
PRIONES Agentes infecciosos sin material genético, formados
sólo por proteínas
PROTEÍNA CON ESTRUCTURA
NORMAL
PrP

Cambio conformacional

PROTEÍNA CON ESTRUCUTRA

ANORMAL
PrPsc

RESISTENTE A PROTEASAS, CALOR, DESINFECTANTES, RADIACIÓN

-----------------------------------------------------
SU ACUMULACIÓN DAÑA LOS TEJIDOS (SNC)
 6.1 Enfermedades infecciosas
DESCRIPCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS:
PRIONES Agentes infecciosos sin material genético, formados
sólo por proteínas
 6.1 Enfermedades infecciosas
DESCRIPCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS:
PARÁSITOS Organismos uni/pluricelulares que viven a expensas de
otro organismo vivo (huésped)

PARÁSITO HUÉSPED
------------- -------------
Se nutre del huésped No beneficio/daño

• PROTOZOOS: unicelulares eucariotas

1. ENDOPARÁSITOS: en • HELMINTOS: pluricelulares micro/macroscó-
el interior del huésped picos, alargados y sin extremidades:
oPlanos: platelmintos
2. EXOPARÁSITOS: en la oRedondos: nematelmintos
superficie del huésped • ARTRÓPODOS: pluricelulares con exoesquel-
leto quitinoso y apéndices articulados
 6.1 Enfermedades infecciosas
DESCRIPCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS:
PARÁSITOS PROTOZOOS
 6.1 Enfermedades infecciosas
DESCRIPCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS:
PARÁSITOS HELMINTOS PLANOS (PLATELMINTOS)
 6.1 Enfermedades infecciosas
DESCRIPCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS:
PARÁSITOS HELMINTOS REDONDOS (NEMATELMINTOS)
 6.1 Enfermedades infecciosas
DESCRIPCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS:
PARÁSITOS HELMINTOS REDONDOS (NEMATELMINTOS)
 6.1 Enfermedades infecciosas
DESCRIPCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS:
PARÁSITOS ARTRÓPODOS
 6.1 Enfermedades infecciosas
LA CADENA EPIDEMIOLÓGICA:
Conjunto de medios y sistemas que permiten el contacto del
microorganismo patógeno con el sujeto receptor

•HUÉSPED

COMPO- •RESERVORIO
NENTES

•VÍA DE TRANSMISIÓN
 6.1 Enfermedades infecciosas
LA CADENA EPIDEMIOLÓGICA: EL HUÉSPED
Conjunto de individuos susceptibles de contactar con el agente
patógeno y desarrollar la infección

ENTRADA DEL AGENTE

PATÓGENO EN EL HUÉSPED

NO ANULACIÓN POR PARTE DEL

ANULACIÓN SISTEMA INMUNE
POR PARTE
DEL SISTEMA
INMUNE
ENF. SUBCLÍNICA ENF. DESARROLLADA PORTADOR
Signos/síntomas Signos/síntomas No hay signos o
inespecíficos específicos síntomas
Puede contagiar Contagia Contagia
 6.1 Enfermedades infecciosas
LA CADENA EPIDEMIOLÓGICA: EL HUÉSPED
Conjunto de individuos susceptibles de contactar del el agente
patógeno y desarrollar la infección

• Respiratoria
VÍAS DE • Digestiva
ENTRADA • Dérmica
• Parenteral
• Mucosa

• Idem
VÍAS DE • Leche materna
SALIDA • Placenta
• Orina y heces
 6.1 Enfermedades infecciosas
LA CADENA EPIDEMIOLÓGICA: EL RESERVORIO
Medio que permite a un microorganismo mantenerse activo en
espera de un nuevo huésped

• De la misma
SERES
especie
VIVOS
• De otra especie

MATERIAL • Suelo (tierra)

SUSTANCIA • Agua
• Alimentos

TODO HUÉSPED ENFERMO O

PORTADOR ES RESERVORIO
 6.1 Enfermedades infecciosas
LA CADENA EPIDEMIOLÓGICA: LA VÍA DE TRANSMISIÓN
Forma o medio utilizada por el agente patógeno para llegar de la
puerta de salida de un huésped a la puerta de entrada de otro

TRANSMISIÓN Contacto directo huésped • BESO, CONTACTO SEXUAL

DIRECTA o reservorio con SSS • GOTITAS DE PLÜGGE

• FÓMITES (objetos)

• VECTORES (seres vivos)

TRANSMISIÓN A través de un elemento  Mecánica
INDIRECTA intermediario  Biológica
• AIRE
 Polvo
 Núcleos de Well
 6.1 Enfermedades infecciosas
LA CADENA EPIDEMIOLÓGICA: LA VÍA DE TRANSMISIÓN
 6.1 Enfermedades infecciosas
TRATAMIENTOS FRENTE A LA INFECCIÓN: ANTIBACTERIANOS
Sustancias activas frente a las bacterias por interferir algunas de
sus funciones o atacar algunas de sus estructuras

BACTERIOSTÁTICOS BACTERICIDAS
Inhiben el desarrollo de las bacterias Destruyen a las bacterias

NATURALES: producidos por otros seres vivos (p. ej.

hongos, bacterias)

ANTIBIÓTICOS SINTÉTICOS: fabricados artificialmente

SEMISINTÉTICOS: modificación química de un anti-
biótico natural

DE AMPLIO ESPECTRO DE ESPECTRO REDUCIDO

Activos frente a muchas bacterias Activos frente a una bacteria
 6.1 Enfermedades infecciosas
TRATAMIENTOS FRENTE A LA INFECCIÓN: ANTIBACTERIANOS
Sustancias activas frente a las bacterias por interferir algunas de
sus funciones o atacar algunas de sus estructuras

USO INDISCRIMINADO
Bacterias multirresistentes a los antibióticos
O USO INADECUADO
(infecciones nosocomiales)
DE LOS ANTIBIÓTICOS
 6.1 Enfermedades infecciosas
TRATAMIENTOS FRENTE A LA INFECCIÓN: ANTIBACTERIANOS
 6.1 Enfermedades infecciosas
TRATAMIENTOS FRENTE A LA INFECCIÓN: ANTIVÍRICOS
Sustancias que atacan a los virus destruyéndolos o impidiendo su
desarrollo (replicación)

VIRICIDAS INMUNOMODULADORES
Desinfectantes que matan al virus Dificultan el acceso del virus a la
antes de su entrada en la célula célula y estimulan al SI
(lejía, luz UV, detergentes) (interferones)

ANTIVÍRICOS
Impiden entrada de virus en célula
Impiden la replicación viral
(síntesis de ADN)
(ADN-polimerasa/transcriptasa)
(proteasas/integrasas)
 6.1 Enfermedades infecciosas
TRATAMIENTOS FRENTE A LA INFECCIÓN: ANTIFÚNGICOS
También llamados ANTIMICÓTICOS matan a los hongos o
dificultan su desarrollo

FUNGISTÁTICOS FUNGICIDAS
Inhiben el desarrollo de los hongos Destruyen a los hongos

MECANISMOS • Inhibición de la síntesis de ergosterol

DE ACCIÓN • Alteración de la permeabilidad de la membrana
• Inhibición de la mitosis
• Inhibición de la síntesis de AN
 6.1 Enfermedades infecciosas
TRATAMIENTOS FRENTE A LA INFECCIÓN: ANTIPARASITARIOS
Matan a los parásitos o dificultan su desarrollo

TRATAMIENTOS FRENTE A LA INFECCIÓN: ANTIPRIONES

No existen fármacos eficaces frente a los priones

• Estabilizantes de las estructuras proteicas normales

POSIBLES (PrP)
TRATAMIENTOS • Eliminación del gen PrP o tratamiento con fármacos
que bloqueen su expresión (ARNi)
 6.2 Enfermedades neoplásicas
NEOPLASIA O TUMOR
-----------------------------------------
Masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede al de los tejidos
normales y es descoordinado y persistente

BENIGNAS • Localizadas
• Encapsuladas
• No invasivas (compresivas)
• Extirpables/buen pronóstico

TIPOS

MALIGNAS • Invaden otros tejidos:

 Cercanos: infiltración
 Lejanos: metástasis
 6.2 Enfermedades neoplásicas
NEOPLASIA O TUMOR
-----------------------------------------
Masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede al de los tejidos
normales y es descoordinado y persistente
 6.2 Enfermedades neoplásicas
Diferencias anatomopatológicas:
Falta de diferenciación celular
EXISTENCIA DE BENIGNAS
ANAPLASIAS Bien diferenciadas. Pocas mitosis
MALIGNAS
Indiferenciadas. Pleomórficas. Núcleos
anormales. Muchas mitosis
VELOCIDAD DE • BENIGNAS: crecimiento lento
CRECIMIENTO • MALIGNAS: crecimiento rápido

INVASIÓN • BENIGNAS: localizadas, no infiltran (cápsula)

LOCAL • MALIGNAS: infiltran, penetran y destruyen

DESARROLLO DE Nuevo foco tumoral alejado del original

METÁSTASIS BENIGNAS: no hay
MALIGNAS: hematógenas/linfáticas
 6.2 Enfermedades neoplásicas
Diferencias anatomopatológicas:
Falta de diferenciación celular
EXISTENCIA DE BENIGNAS
ANAPLASIAS Bien diferenciadas. Pocas mitosis
MALIGNAS
Indiferenciadas. Pleomórficas. Núcleos
anormales. Muchas mitosis
VELOCIDAD DE • BENIGNAS: crecimiento lento
CRECIMIENTO • MALIGNAS: crecimiento rápido

INVASIÓN • BENIGNAS: localizadas, no infiltran (cápsula)

LOCAL • MALIGNAS: infiltran, penetran y destruyen

DESARROLLO DE Nuevo foco tumoral alejado del original

METÁSTASIS BENIGNAS: no hay
MALIGNAS: hematógenas/linfáticas
 6.1 Enfermedades neoplásicas
Diferencias anatomopatológicas:
Falta de diferenciación celular
EXISTENCIA DE BENIGNAS
ANAPLASIAS Bien diferenciadas. Pocas mitosis
MALIGNAS
Indiferenciadas. Pleomórficas. Núcleos
anormales. Muchas mitosis
VELOCIDAD DE • BENIGNAS: crecimiento lento
CRECIMIENTO • MALIGNAS: crecimiento rápido

INVASIÓN • BENIGNAS: localizadas, no infiltran (cápsula)

LOCAL • MALIGNAS: infiltran, penetran y destruyen

DESARROLLO DE Nuevo foco tumoral alejado del original

METÁSTASIS BENIGNAS: no hay
MALIGNAS: hematógenas/linfáticas
 6.2 Enfermedades neoplásicas
NOMENCLATURA:
Tejido u órgano afectado + OMA

LIPOMA OSTEOMA CONDROMA

• SARCOMA: de células mesenquimatosas

OTROS • CARCINOMAS: del tejido epitelial (maligno)
• ADENOMA: del tejido epitelial (benigno)
 6.2 Enfermedades neoplásicas
NOMENCLATURA:
Tejido u órgano afectado + OMA

OSTEOSARCOMA ADENOMA
 6.2 Enfermedades neoplásicas
BASES MOLECULARES DE LAS NEOPLASIAS: GENÉTICA

CÉLULA NORMAL CÉLULA NEOPLÁSICA

DESARROLLO DE Alteraciones genéticas

MUTACIONES =NEOPLASIA=
(genes del MASA CELULAR
crecimiento celular, (parénquima)
apoptosis o VASOS + SOPORTE
reparación de daño (estroma)
en ADN)

Cambio en la secuencia
de NT o en la organiza-
ción del ADN, con varia- EXPANSIÓN
ción de las características CELULAR
celulares
 6.2 Enfermedades neoplásicas
BASES MOLECULARES DE LAS NEOPLASIAS: GENÉTICA
Una única mutación raramente produce un tumor
¡¡SON NECESARIAS VARIAS MUTACIONES!!
=GENES AFECTADOS=
PROMOTORES DEL
PROTO- ONCO-
CRECIMIENTO Y LA
ONCOGEN GEN
DIFERENCIACIÓN
NEOPLASIA
SUPRESORES DEL
ANTIONCOGEN
CRECIMIENTO Y LA
(p53)
DIFERENCIACIÓN

MODULADORES apoptosis, metástasis

CARACTERÍSTICAS
DEL CRECIMIENTO
DEL TUMOR diferenciación, reparación
Y DIFERENCIACIÓN
 6.2 Enfermedades neoplásicas
BASES MOLECULARES DE LAS NEOPLASIAS: GENÉTICA
Una única mutación raramente produce un tumor
¡¡SON NECESARIAS VARIAS MUTACIONES!!
=GENES AFECTADOS=
 6.2 Enfermedades neoplásicas
BASES MOLECULARES DE LAS NEOPLASIAS: BIOLOGÍA
La célula tumoral presenta alteraciones en su función biológica
que propician su crecimiento y proliferación

AUTOSUFICIENCIA
EN LAS SEÑALES • No necesitan factores de crecimiento
DE CRECIMIENTO
ALTERACIONES EN • Acortamiento ciclo celular (< 8-24 horas)
CICLO Y MADURA-
• Inmadurez celular (alta capacidad mitótica)
CIÓN CELULAR

CAPACIDAD DE • Disminución de la apoptosis por afectación de p53 o

EVADIR LA
de otros genes relacionados con ella
APOPTOSIS

AUSENCIA DE
ENVEJECIMIENTO
• Capacidad ilimitada de división (inmortalidad)
CELULAR • Presencia de telomerasa (regenera los telómeros)
 6.2 Enfermedades neoplásicas
BASES MOLECULARES DE LAS NEOPLASIAS: BIOLOGÍA
La célula tumoral presenta alteraciones en su función biológica
que propician su crecimiento y proliferación

CAPACIDAD PARA • Permite el crecimiento y nutrición de la célula tumo-

PRODUCIR
ral y la excreción de sus desechos
ANGIOGÉNESIS

CAPACIDAD DE • Muy alta en neoplasias malignas

INVASIÓN
• Alcanza otros tejidos (vías hematógena o linfática)
METASTÁSICA

APARICIÓN DE • Aparición de glicoproteínas anormales (Ag marcado-

ANOMALÍAS DE
res), pérdida de lípidos de membrana, receptores
MEMBRANA
anormales, proteínas procedentes de oncogenes,
etc.
 6.2 Enfermedades neoplásicas
BASES MOLECULARES DE LAS NEOPLASIAS: BIOLOGÍA
La célula tumoral presenta alteraciones en su función biológica
que propician su crecimiento y proliferación
 6.2 Enfermedades neoplásicas
BASES MOLECULARES DE LAS NEOPLASIAS: BIOLOGÍA
La célula tumoral presenta alteraciones en su función biológica
que propician su crecimiento y proliferación
 6.2 Enfermedades neoplásicas
BASES MOLECULARES DE LAS NEOPLASIAS: BIOLOGÍA
La célula tumoral presenta alteraciones en su función biológica
que propician su crecimiento y proliferación
 6.2 Enfermedades neoplásicas
AGENTES CARCINÓGENOS:
• Causas internas propias del organismo (errores en la
MUTACIÓN replicación del ADN)

NEOPLASIA • Agentes externos (carcinógenos) físicos, químicos

y/o biológicos

C. QUÍMICOS C. FÍSICOS C. BIOLÓGICOS

• DE ACCIÓN DIRECTA: RADIACIONES • VIRUS ONCOGÉNICOS:
Inducen las mutaciones • Ionizantes: rayos X, α, Papiloma, Epstein-Barr,
directamente β, Ύ hepatitis B-C

• DE ACCIÓN INDIRECTA: • No ionizantes; rayos • BACT. ONCOGÉNICAS:

Inducen las mutaciones UV Helicobacter pylori
previa metabolización

HÁBITOS DE VIDA (tabaco, alcohol, dieta)

 6.2 Enfermedades neoplásicas
AGENTES CARCINÓGENOS:
 6.2 Enfermedades neoplásicas
DEFENSAS NATURALES FRENTE A LAS NEOPLASIAS:
RECONOCIMIENTO DE Ag
SISTEMA PROTECCIÓN FENTE EXTRAÑOS Y
INMUNE A TUMORES DESTRUCCIÓN DE LA
CÉLULA PORTADORA

=INMUNOVIGILANCIA=
Mecanismo que identifica y destruye a las células tumorales al
detectar en ellas Ag distintos a los de las células normales

Mecanismos de evasión
de la célula tumoral

=INMUNODEPRESIÓN=
Capacidad que tienen algunos tumores para disminuir la
respuesta inmune del individuo
 6.2 Enfermedades neoplásicas
DEFENSAS NATURALES FRENTE A LAS NEOPLASIAS:
• Proteínas anormales expresadas por célula tumoral
• Sobreexpresión de proteínas normales
ANTÍGENOS • Oncoproteínas
TUMORALES • Ag oncofetales (normales en embrión, no en adultos)
• Glicoproteínas de membrana alteradas
• Glicolípidos de membrana alterados

RESPUESTA DEFENSIVA DEL ORGANISMO

MACRÓFAGOS CÉLULAS NK LINFOCITOS T8
Destruyen a las células Primera línea defensiva Capacidad citotóxica sobre
tumorales por fagocitosis y frente a tumores. células portadoras de Ag
liberación de enzimas Capacidad citotóxica tumorales
lisisomiales directa
Ac específicos frente a Ag tumorales (L-B + células plasmáticas)
Sistema del complemento
 6.2 Enfermedades neoplásicas
DEFENSAS NATURALES FRENTE A LAS NEOPLASIAS:
 6.2 Enfermedades neoplásicas
EFECTOS DE LA NEOPLASIA EN EL ORGANISMO:
LOCALES • Presión (benignas)
• Infiltración (malignas)
• Hemorragias e infecciones (por ulceración)
• Dolor localizado

GENERALES • Caquexia (atrofia muscular, pérdida de grasa y

peso, anorexia, astenia y anemia)
• Actividad funcional del tumor (actividad
hormonal)
• Síndrome paraneoplásico (manifestaciones del
tumor no explicables por él mismo, sus metástasis
ni sus efectos hormonales → proteínas tumorales)
• Dolor en localizaciones diferentes a las del tumor
 6.2 Enfermedades neoplásicas
EFECTOS DE LA NEOPLASIA EN EL ORGANISMO:
 6.2 Enfermedades neoplásicas
GRADACIÓN Y ESTADIFICACIÓN DE LAS NEOPLASIAS:
GRADACIÓN DEL Nivel de malignidad en función del grado de diferen-
TUMOR ciación celular y la abundancia de mitosis
GRADO DIFERENCIACIÓN
G1 O BAJO Células bien diferenciadas con pocas mitosis
G2 O INTERMEDIO Células moderadamente diferenciadas, mitosis moderadas
G3 O ALTO Células escasamente diferenciadas con bastantes mitosis
G4 Células indiferenciadas con muchas mitosis
GX No es posible asignar un grado de los anteriores
 6.2 Enfermedades neoplásicas
GRADACIÓN Y ESTADIFICACIÓN DE LAS NEOPLASIAS:
ESTADIFICACIÓN Nivel de malignidad en función del tamaño, dise-
DEL TUMOR minación linfática y presencia de metástasis
TAMAÑO DISEMINAC. LINFÁTICA METÁSTASIS
T0 No tumor primario N0 No afect. ganglios M0 No hay metástasis
T1-T4 Tamaño creciente N1-N3 Afectac. creciente M1 Hay metástasis
TX No evaluable NX No evaluable MX No evaluable
 6.2 Enfermedades neoplásicas
DIAGNÓSTICO DE LAS NEOPLASIAS:
ANAMNESIS PRUEBAS
EXPLORACIÓN FÍSICA COMPLEMENTARIAS

1
PRUEBAS DE • Identificación/cuantificación de parámetros BQ
LABORATORIO (glucosa, urea, hormonas, etc.)
• Cuantificación de marcadores tumorales (sustan-
cias producidas o inducidas por el tumor)

• Reflejan la actividad tumoral

MARCADORES • Son índice del crecimiento del tumor
TUMORALES
• Útiles en el diagnóstico, pronóstico y se-
guimiento del tumor
 6.2 Enfermedades neoplásicas
DIAGNÓSTICO DE LAS NEOPLASIAS:
MARCADORES TUMORALES
MARCADOR PATOLOGÍA

• α-fetoproteína • Hepatomas, tumores germinales

• Ag carcinoembrionario • Tumores de colon y recto
• Ca 15.3, Ca 549 • Tumores de mama
• Ca 125 • Tumores de ovario
• Ca 19.9, Ca 242 • Tumores de páncreas

• Fosfatasa ácida prostática • Tumores de próstata

• Ag específico prostático (PSA) • Tumores de próstata

• Gonadotropina coriónica • Tumores germinales

• β2-microglobulina • Mielomas, linfomas y leucemias

 6.2 Enfermedades neoplásicas
DIAGNÓSTICO DE LAS NEOPLASIAS:
ANAMNESIS PRUEBAS
EXPLORACIÓN FÍSICA COMPLEMENTARIAS

2
DIAGNÓSTICO Rx, TAC, RMN, gammagrafías (PET, SPECT), ecogra-
POR IMAGEN fías, endoscopias

3
ANATOMÍA Biopsias, citologías, punciones-aspiraciones:
PATOLÓGICA • Valoración microscópica
• Inmunohistoquímica

4
DIAGNÓSTICO Biología Molecular (FISH):
MOLECULAR • Alteraciones génicas
• Alteraciones cromosómicas
• Presencia de oncogenes
 6.2 Enfermedades neoplásicas
DIAGNÓSTICO DE LAS NEOPLASIAS:
 6.2 Enfermedades neoplásicas
TRATAMIENTO DE LAS NEOPLASIAS:
Dirigido a curar la enfermedad o a prolongar la vida del paciente
y mejorar su calidad de vida

1 2
CIRUGÍA
Curativa o paliativa
3 4
QUIMIOTERAPIA
Citostáticos
5 6
HORMONOTERAPIA
Tumores hormonodependientes
7 8
TRASPLANTE MEDULAR
Tumores sanguíneos
RADIOTERAPIA
Externa o interna
INMUNOTERAPIA
Citocinas y Ac específicos
TERAPIA GÉNICA
Genes a través de virus
CUIDADOS PALIATIVOS
No buscan la curación
 6.2 Enfermedades neoplásicas
PREVENCIÓN DE LAS NEOPLASIAS:
Según la OMS, al menos 1/3 de los tumores
podrían prevenirse

1
PROMOCIÓN Limitan los efectos de los carcinógenos
DE LA SALUD controlando la calidad del agua y alimentos y las
emisiones industriales y radioactivas
 6.2 Enfermedades neoplásicas
PREVENCIÓN DE LAS NEOPLASIAS:
Según la OMS, al menos 1/3 de los tumores
podrían prevenirse

2
PROTECCIÓN Potencia la vida saludable informando a la pobla-
DE LA SALUD ción de hábitos saludables y conductas de riesgo
(tabaquismo, obesidad, alcoholismo, etc.)
 6.2 Enfermedades neoplásicas
PREVENCIÓN DE LAS NEOPLASIAS:
Según la OMS, al menos 1/3 de los tumores
podrían prevenirse

3
DETECCIÓN Programas de cribado o screening (detectan indi-
PRECOZ viduos con tumores que aún no dan manifesta-
ciones clínicas)

• No establecen un diagnóstico seguro (exigen confirmación)

• Descartan a los sanos y señalan a posibles enfermos

MAMA CUELLO ÚTERO PRÓSTATA COLON Y RECTO

Mamografía en Citologías vaginales PSA y tacto rectal en Sangre oculta en
mujeres mayores de en mujeres mayo- varones mayores de heces en mayores
45 años res de 25 años 50 años de 55 años
 6.2 Enfermedades neoplásicas
PREVENCIÓN DE LAS NEOPLASIAS: