TESTICULO

la capacidad reproductiva masculina va decayendo, en forma progresiva, a partir de los 50 años de edad y,
con la andropausia, a partir de los 60 se va haciendo notoria la disminución de la testosterona plasmática, de
la densidad mineral ósea, de la masa muscular y de la libido.

EMBRIOLOGIA
- 3- 5 semana: hay engrosamiento del mesodermo subyacente al epitelio celómico que se da en posición ventro
craneal al mesonefros, se genera gónada indiferenciada.
- 6 semana: células germinales migran desde endodermo del saco vitelino de la alantoides, movimientos ameboides
a través del intestino dorsal y llegan a la gónada indiferenciada
- 7 semana la gónada indiferenciada, se trasforma en testículo bajo el comando del gen SRY (sex
related Y) del cromosoma Y. queda conformado por dos estructuras tisulares fundamentales: a)
los túbulos seminíferos con las células de Sertoli, en el mesénquima gonadal, y b) las células de
Leydig, en el tejido intersticial.
- 9 semana:
o las células de Sertoli producen sustancia inhibidora del Müller para impedir desarrollo de
genitales internos femeninos.
o las células de Leydig producen testosterona con tres fines:
 Determinar el desarrollo de los genitales internos (epidídimos, vasos deferentes,
vesículas seminales y próstata), a partir de los conductos de Wolf
 Transformarse en dihidrotestosterona, por acción de la 5α reductasa, para determinar el
desarrollo de los genitales externos (escroto, pene) a partir del seno urogenital
 Determinar la diferenciación sexual masculina, en el cerebro fetal.
- Segundo trimestre hasta el 7 mes: los testículos se desarrollan dentro del abdomen e inician su
descenso a los escrotos en el 97.5% al séptimo mes; el 0.2% con criptorquidia. Esta determinado
por factores mecaniso el gobernaculo que es un tejido mesenquimatosos que une el polo inferior
del testículo con la región inguinal al aumentar la presión intraabdominal por el crecimiento de
los órganos ese gobernaculo hace tracción del testículo hacia conducto inguinal a la semana 12. Y
este gobernaculo tiene despues una proyección hasta el escroto, además trae peritoneo y parte
muscular que forma conducto espermático y túnicas, formado proceso vaginal del peritoneo tanto
parietal como viseral quedando un espacio que esta lleno de liquido y permite movilización del
testículo el cual se ciere en el parto o posterormente, además con la tracción con del musculo
oblicuo trasversalis se forma la fascia espermática interna, con oblicuo interno la fascia
espermática, con el oblicuo externo y cremaster se forma fascia espermática externa. Todo esto
depende de la dihidrotestosterona
- La dihidrotestosterona permite crecer el tubérculo y escroto.
- ya que el forma su propio mesoorquio, los cordones gonadales de la gonada indiferenciada se
diferencias en cordones seminíferos estos dan origen a los tubulos, pero antes de formarlos
producen el descenso de la gonada y separarla del mesonefros quedando suspendidos en
mesenterio.
- la pubertad, el testículo completa su desarrollo y maduración, hasta alcanzar un volumen de 2.5 a
3 mL.
- El testículo producción espermatosoidez es funcional desde la puberta y sigue siendo funcional
toda la vida y esto es debido a que, la espermatogonia hay mitosis permanente.

ANATOMIA
Esta ubicado inicialmente pélvico y despues en escroto, peso 3 a 15 gramos. Compuesto por El testículo está rodeado
por una cápsula fibrosa, la túnica albugínea. Unos tabiques fibrosos que nacen de la túnica albugínea dividen el
parénquima testicular en una serie de lóbulos.

El aporte de sangre arterial de los testículos procede fundamentalmente de las arterias testiculares (espermáticas
internas) que nacen de la aorta abdominal y descienden a través del conducto inguinal, dentro del cordón espermático.
La irrigación colateral procede de las arterias cremastérica y deferente. la torsión del cordón espermático produce
necrosis e infarto testiculares al cabo de 6-8 ..

El drenaje linfático de los testículos sigue las arterias testiculares hasta los ganglios linfáticos periaórticos; esta es una
ruta habitual para las metástasis del cáncer testicular.

Una red de venas que forman el plexo pampiniforme permite el drenaje venoso de los testículos. El plexo pampiniforme
se une a la vena testicular (espermática interna). La vena testicular derecha drena en la vena cava inferior, y la vena
testicular izquierda desemboca perpendicularmente en la vena renal izquierda.

HISTOLOGIA

Túbulos seminíferos

- Los 8 a 12 túbulos seminíferos enrollados en sus compartimentos conforman el 95% del volumen
testicular.
- Cada túbulos aparece rodeado por una membrana basal conteniendo las células de Sertoli y el
epitelio espermático en sus diferentes fases de desarrollo: primero están las espermatogonias
sobre la membrana basal y después, sucesivamente, los espermatocitos, las espermátides y los
espermatozoides dentro del lumen tubular.
- la barrera hemato-testicular (formado por espermatogonias, membrana basal y unión entre células
de sertoli) bloquea la penetración de anticuerpos contra los espermatozoides y permitir la difusión
libre de testosterona y nutrientes, desde el intersticio.
- Las células de Sertoli (sustentaculares)estimuladas por FSH, se posesionan sobre la membrana
basal de los túbulos, con sus núcleos longitudinalmente dispuestos perpendicularmente a la
membrana basal y sus citoplasmas extendidos hasta el lumen tubular. porque son las nodrizas de
las células germinales en sus diferentes etapas de desarrollo, desde espermatogonias hasta
espermatozoides.
- Las células de Sertoli producen la ABP (Androgen Binding Protein) para concentrar los
andrógenos en el testículo a fin de favorecer la espermatogénesis; producen la inhibina b y
moduladores de espermatogenesis, la hormona retro alimentadora negativa de la FSH.

Intersticio

Es el espacio localizado entre los túbulos seminíferos ocupado por células de Leydig y fibroblastos. Las
células de Leydig producen la testosterona. Una parte de la testosterona pasa directamente al torrente
circulatorio, y la otra, por difusión a los túbulos seminíferos donde se concentra unida a la ABP en las
células de Sertoli, lista para estimular la espermatogénesis.

CONTROL NEUROENDOCRINO
El eje HHT comienza a funcionar desde la semana 9 de vida intrauterina. A la semana 20 está en su máxima
capacidad funcional y desde entonces va disminuyendo paulatinamente hasta hacerse mínima en el
momento del parto.

La GnRH, producida en el núcleo arcuato y área supraóptica, estimula en la hipófisis la producción de LH y

FSH para estimular en el testículo fetal la producción de testosterona y hormona antimulleriana.

Eje GnRH - LH – Testosterona

La LH estimula, con alta afinidad en las células intersticiales de Leydig, la producción de testosterona, y
de pequeñas cantidades de androstenediona y de dihidrotestoterona.

la testosterona tienen dos vías:

- una, la vía sanguínea para ejercer la retroalimentación negativa de la LH en el hipotálamo y la
hipófisis, estimular el funcionamiento de las glándulas sexuales accesorias y también, la conducta
sexual
- la otra, la difusión a través de la membrana basal de los túbulos seminíferos para estimular la
espermatogénesis, ya que sin testosterona intratesticular se produce arresto espermático.

Las células de Leydig también poseen receptores para FSH y PRL, los cuales actúan, con poca
afinidad, coadyuvando con los receptores de LH.

Eje GnRH - FSH – Inhibina

La FSH actúa en los túbulos seminíferos. Su blanco principal son las células de Sertoli para la producción de
Inhibina y de ABP. La Inhibina es la hormona que regula la retroalimentación negativa de la FSH a nivel
hipotálamo – hipofisiario.
La ABP concentra los andrógenos en los túbulos seminíferos, en niveles 100 veces superiores a los del
plasma sanguíneo, para favorecer la espermatogénesis.
Figura 3. Interrelaciones funcinales entre gonadotropinas, células de Leydig y células de Sertoli
SG: espermatogonias; SPC; espermatocitos; SPD: espermátides; ABP: proteína que liga testosterona; T:
testosterona
ESPERMATOGÉNESIS Y ESPERMIOGÉNESIS

La producción espermática es un proceso continuo de 74 días, divididos en dos etapas bien conocidas:
- la espermatogénesis (53 días) durante los cuales las espermatogonias diploides, se trasforma en
espermátides aploides.
- la espermiogénesis (21 días) durante la cual las espermátides se transforman en espermatozoides

Figura 4. Espermatogénesis y espermiogénesis

Espermatogénesis

Dura 53 dias. Las espermatogonias madre tipo A oscuras, permanecen en estado de hibernación, hasta
la pubertad, colocadas a lo largo de la membrana basal del túbulo seminífero. En la pubertad la testosterona
estimula la división mitótica para que las espermatogonias A oscuras generen espermatogonias B claras y
que por mitosis cada una de éstas genere dos espermatocitos primarios (la diferencias entre a y b son la
condensación cromatida y posición de nucléolo). Los espermatocitos primarios (diploide 46) entran a la
primera división meiótica, generando dos espermatocitos secundarios, cada uno de los cuales al completar
la meiosis II, produce dos espermátides (23X – 23Y) aploides con sus respectivas cromátides del
cromosoma sexual.

La espermatogénesis ocurre a temperaturas 34° (menos 3°C) que la corporal, con mecanismos
termorreguladores extra corporales ejercidos por el escroto y el cremáster, dado que la actividad de la
ADN- polimerasa y las enzimas de la recombinación del ADN son termo sensibles.
En los casos en los cuales este termostato fisiológico se altera (criptorquidismo, ropa ajustada, saunas
frecuentes, trabajos sentados sobre máquinas calientes, etc) ocurre aumento de la apoptosis celular con
disminución del número de espermatogonias y por consiguiente de espermatozoides.

Espermiogénesis
Es un proceso de 21 días, durante los cuales se produce remodelación y transformación de las
espermátides en espermatozoides. Cambios estructurales, Estos dejan de ser células redondas, se alargan
progresivamente dentro de su membrana citoplasmática, y reorganizan sus componentes intracelulares
hasta formar la cabeza, la pieza intermedia y la cola.

La cabeza, mide 5 x 3 μs, se forma a partir del núcleo y el acrosoma (punta) de la espermátide. El núcleo
forma la mayor parte de la cabeza con el ADN condensado en cromatina. El acrosoma se forma a partir del
aparato de Golgi, dispuesto a manera de caperuza en los dos tercios superiores de la cabeza, dotado de varias
enzimas entre las que se encuentran la fosfatasa ácida y la acrosina.

El flagelo, o filamento axial, crece a partir del centriolo. Hace parte de la pieza intermedia y de la cola
del espermatozoide, con una longitud de 45 μs. Su tallo, o axonema, es una formación cilíndrica
formada por nueve pares de microtúbulos periféricos y un par de microtúbulos centrales que se orientan
paralelos al eje principal (estructura 9 perfiericos x 2 centrales).

Los dos microtúbulos centrales son completos, Cada par de microtúbulos periféricos está formado por un
microtúbulo A interno completo y un microtúbulo B externo incompleto. El sistema microtubular está
rodeado por fibras cilíndricas longitudinales densas.

La porción intermedia de 5 μs de longitud está conformada por la porción inicial del flagelo, rodeado en
forma helicoidal por una vaina mitocondrial destinada a producir la energía de la motilidad.

La cola es la continuación del flagelo, sin vaina mitocondrial. Su porción principal lo componen todos
los elementos del flagelo, y en su porción terminal, de 5 a 7 μs sólo persisten los microtúbulos axiales,
unidos por dineína para favorecer la motilidad, sin las fibras longitudinales densas.

La membrana celular es la misma de la espermátide que ahora se amolda a él rodeándole cabeza, pieza
intermedia y cola.

RESUMEN ESPERMATOGENESIS Y ESPERMIOGENESIS

Al final podemos observar que cada espermatogonia, oscura tipo A, genera 8 espermatozoides, mitad
X y mitad Y.

TRANSPORTE ESPERMÁTICO

Transporte en los testículos. Los túbulos seminíferos transportan los espermatozoides, en forma pasiva
con movimientos ciliares y de fluidos, hasta la rete testis y desde allí pasan al epidídimo a través de 8 a 10
vasos aferentes, ayudados por las contracciones de las paredes tubulares y sus movimientos ciliares.

Transporte y maduración en los epidídimos. los testículos y los epidídimos sólo aportan el 5% del
volumen del semen eyaculado. Cada epidídimo es un conducto que ensortijado sobre el testículo,
mide de 3 a 4 centímetros . Se divide en cabeza, cuerpo y cola. A través de este conducto los
espermatozoides son empujados, por movimientos contráctiles del músculo liso epididimario, hasta
que en dos semanas llegan y se almacenan en la cola del epidídimo y en el convolutus del deferente.
Durante su recorrido por el epidídimo, los espermatozoides adquieren motilidad, maduración del
acrosoma, retira colesterol de las membranas haciéndolos mas livianos, para movilidad , habilidad para
unirse a receptores de la zona pelúcida del oocito, disminución de su citoplasma y volumen celular, lo
que en conjunto implica capacitación fertilizante. el epidídimo produce entre otras sustancias, α-
Glucosidasa y carnitina, (indicadores funcionales).

Desde la cola del epidídimo y del convolutus del deferente, los espermatozoides son expulsados durante
el orgasmo masculino por las fuerzas contráctiles de las fibras musculares que lo rodean. Normalmente,
los espermatozoides deberían ser eyaculados dos veces por semana, ya que después de 6 días de
almacenamiento se aumentan las formas degeneradas y su fagocitosis por los macrófagos.

Figura 6. Aparato reproductor masculino (%) aporte al volúmen del semen

Transporte en los vasos deferentes. Los vasos deferentes son dos conductos largos y curvos que unen los
epidídimos con las vesículas seminales para formar los conductos eyaculadores. se producen contracciones
coordinadas de la musculatura bajo el control de la inervación adrenérgica.

Aporte de las vesículas seminales. Las vesículas seminales son dos bolsas Se contraen durante la
relación sexual para producir el semen rico en fructosa, utilizada por los espermatozoides para
producir energía. Aportan el 60% del semen. Permite vivir hasta 8 dias. Y dan el plasminogeno.

Aporte de la próstata. La próstata, aporta el 30% del volumen del eyaculado en la uretra a través
de varios ductos pequeños.
- El líquido prostático es esencialmente alcalino (rico en fosfatasa, Ca, K, Cl, Mg y Zn) cuyo
objetivo es neutralizar el Ph ácido de la uretra para protección espermática.
- Contiene hialuronidasa para facilitar la penetración espermática en la zona pelúcida del oocito,
y enzimas proteolíticas para licuar el coágulo seminal y liberar los espermatozoides.
- Fosfatasa acida

Transporte en los conductos eyaculadores. Son dos conductos que se forman cuando se unen los vasos
deferentes y los conductos de las vesículas seminales. los espermatozoides terminan en la uretra
gracias a la presión contráctil ejercida por los epidídimos, los deferentes y las vesículas seminales.

Aporte de las glándulas de Cowper. Éstas son dos pequeñas formaciones localizadas justo por debajo de
la próstata. Aportan el 5% del eyaculado con lubricantes uretrales alcalinos.
Transporte espermático en la vagina. Normalmente son depositados 40- 120 millones de
espermatozoides en el fondo de saco vaginal posterior, durante el coito. En 5 a 20 minutos, los
espermatozoides móviles progresivos, se liberan del coágulo seminal gracias a las enzimas
proteolíticas prostáticas, pasan al moco cervical evadiendo el Ph ácido vaginal hostil y encontrando
un medio físico apto para progresar por el endocervix.

Figura 7. Transporte de espermatozoidesen los genitales

femeninos.
Transporte cervical. bajo estímulo del pico estrogénico, el orificio cervical se abre y produce moco con
óptimas condiciones de cantidad, filancia, y cristalización. Las criptas endocervicales ricas en moco,
almacenan y liberan espermatozoides móviles durante los 3 días siguientes al coito, cuando debe ocurrir la
ovulación; pero, existen mujeres con mucha capacidad reservoria cervical de espermatozoides en las cuales
se han documentado embarazos con ovulaciones hasta 8 días post coito.

Transporte Uterino. Con actividad contráctil durante el coito, el útero a manera de bomba impulsora,
lanza los espermatozoides hacia las trompas. los lanza con predilección hacia la trompa ipsilateral del
folículo dominante. dependen de las prostaglandinas seminales, los estrógenos y la oxitocina.

Transporte en las trompas de Falopio. los espermatozoides normales demoran 5 a 15 minutos en

pasar desde el cervix hasta la cavidad abdominal, a través de las trompas de Falopio. Por selección
natural, solamente uno de cada millón de espermatozoide depositados en la vagina es apto para llegar
al sitio de la fertilización en las ampollas tubáricas. En consecuencia, siempre que la eyaculación sea
normal, un hombre deposita en la vagina 40 a 120 millones de espermatozoides, de los cuales tan solo
40 a 120 llegaran a las ampollas de las trompas de Falopio. los restantes mueren en la vagina y entre 2
y 6 horas son expulsados.
CAUSAS ESPECIFICAS
1. Pretesticulares (deficid gonadotropinas): hipogonadismo hipogonadotrópico congénito (S.
Kallmann, S. Prader), lesiones hipotalámicas o hipofisiarias, hiperprolactinemia, hipotiroidismo,
consumo de anabólicos. Fácil diagnostico y tratable.
2. Testiculares: falla testicular congénita (S. Klinefelter) o adquirida (orquitis urleana), gonadotoxinas,
trauma
3. Postesticulares: ausencia de deferentes (fibrosis quística), obstrucciones por patologías sistémicas
(S. Kartagener, S. Young), obstrucciones por infecciones o iatrogénicas (enfermedades de
trasmisión sexual, cirugía de próstata, vasectomía), e imposibilidad de eyacular dentro de la
vagina (impotencia).
4. Idiopática: desafortunadamente, resultarán 6% a 37% de los hombres con infertilidad inexplicada o
astenoteratozoospermia idiopática.

Tabla-1. Clasificación etiológica de la infertilidad masculina

 A. Pretesticulares (15-20%) B. Testiculares (25 %)

1. Hipogonadismo 1. Falla espermatogénica

hipogonadotrópico congénito congénita
2. Lesiones hipotalámico 2. Criptorquidismo
hipofisiarias 3. Microdeleciones del cromosoma
Y
3. Hiperprolactinemia 4. Orquitis urleana
4. Resistencia androgénica 5. Gonadotoxinas
5. Deficiencia de 5 reductasa 6. Varicocele
6. Otras endocrinopatías 7. Otras (anorquia, trauma,
7. Anabólicos exógenos enfermedad sistémica, tumor,
andropausia)

C. Postesticular (20 %) D. Oligoastenoteratozoospermia

1. Azoospermia obstructiva Idiopática (31%)
2. Disfunciones sexuales
3. Defectos inmunológicos

CAUSAS PRETESTICULARES
Hipogonadismo hipogonadotrópico congénito

Son trastornos genéticos en hipotálamo o hipófisis, con baja producción de LH, FSH y por consiguiente
de testosterona, asociados a infantilismo sexual, eunucoidismo, azoospermia u oligozoospermia grave y
dismorfismos característicos de cada síndrome:

- Síndrome de Kallmann. Deficiencia de GnRH por trastorno recesivo ligado al X (mutación del
gen Kal Xp22.3), con una frecuencia de 1/10.000 - 1/60.000. Se asocia a anosmia, sordera, talla alta
y asimetría craneofacial.
- Síndrome de Prader – Willi (distrofia miotónica). Hipogonadismo, deficiencia mental, hipotonía
muscular y obesidad mórbida. Autosómico dominante por mutación en 15q11q13.
- Síndrome de Laurence-Moon-Biedel. Hipogonadismo, deficiencia mental, retinitis pigmentosa y
polidactilia. Frecuencia 1/4.000.
- Deficiencia aislada de LH. Por alteraciones en la estructura molecular o de receptores.
También llamado el síndrome del eunuco fértil ya que tienen FSH normal y testículos de
tamaño normal; pueden producir espermatozoides, pero la falta de testosterona los deja con
virilización incompleta y ginecomastia.
- Deficiencia aislada de FSH. Como tienen LH normal, producen Testosterona normalmente y
se virilizan bien sin ginecomastia; la falta de FSH les produce oligozoospermia severa o
azoospermia.

Diagnóstico. El diagnóstico del hipogonadismo hipogonadotrópico congénito es eminentemente

clínico y con PCR para encontrar el daño genético específico.

Tratamiento. La terapia de reemplazo hormonal se debe iniciar a los 9 años con hCG 2000 UI-I.M. 3
veces por semana, estimulando el testículo a producir testosterona hasta alcanzar la virilización. La
infertilidad se trata con hCG 2500-5000 UI-I.M. martes y jueves de cada semana + FSH 75 UI- I.M.
lunes, miércoles y viernes. Una vez alcanzada la espermatogénesis y fertilidad, se regresa a la terapia
de reemplazo androgénico, ya directamente con testosterona bien sea en parches o en implantes
subdérmicos.

Lesiones hipotalámicas o hipofisiarias adquiridas

Son enfermedades tumorales o no tumorales: adenoma, enfermedades infiltrativas, lesiones vasculares
(aneurismas), trauma, etc. El paciente puede presentar síntomas y signos de expansión y compromiso
radicular como cefalea, disminución de la libido, impotencia, atrofia o hipotrofia testicular.

Diagnóstico. Se confirma por gonadotropinas bajas o normales, testosterona baja o disminuida, y oligo o
azoospermia. El test del clomifeno resulta anormal (200 mg diarios por una semana no incrementan
50% de FSH, 30% de LH, ni de 30% de testosterona). El test de GnRH ayuda a diferenciar patología
hipotalámica de la hipofisiaria y el megatest de reservas funcionales determina anormalidades de
otros ejes endocrinos.

Tratamiento. Después del tratamiento etiológico, acorde a la severidad es necesaria la terapia de

estimulación con hCG. La infertilidad se maneja con gonadotropinas parenterales, como en las
lesiones congénitas, hasta mejorar los parámetros espermáticos y producir embarazo y después terapia
hormonal con testosterona.

Hiperprolactinemia

La hiperprolactinemia es secundaria a hipotiroidismo, drogas, prolactinomas y pseudo prolactinomas

hipofisiarios. Se asocia a impotencia y OATZ.

Diagnóstico. La prolactina (PRL) estará elevada y la testosterona disminuida. Entonces, se hace el

diagnóstico diferencial etiológico de la hiperprolactinemia hasta descartar prolactinomas o adenomas
hipofisiarios.

Tratamiento. Etiológico, empírico con agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, cabergolina), y cirugía

trans esfenoidal en caso de adenoma o prolactinoma hipofisiario resistente a los agonistas dopaminérgicos.

Síndrome de resistencia androgénica mínima y del adulto

La resistencia androgénica se presenta cuando el hombre 46 XY, presenta defectos de los receptores de
andrógenos. Es una alteración hereditaria recesiva secundaria del gen regulador localizado en el brazo largo
del cromosoma X (Xq 11-12). la testosterona por defectos del receptor no puede estimular la formación de
los genitales. Acorde a la intensidad del defecto del receptor resultan 4 fenotipos:

1. Síndrome de insensibilidad androgénica completa, en el cual el fenotipo es femenino (feminización

testicular).
2. Síndrome de insensibilidad androgénica parcial, que presenta ambigüedad sexual.
3. Síndrome de insensibilidad androgénica mínima o Síndrome de Reifenstein, con fenotipo
masculino, caracteres sexuales secundarios con leves alteraciones, pene pequeño, ginecomastia, y
oligo o azoospermia.
4. Resistencia androgénica del adulto, o síndrome de Kennedy, asociada con enfermedad de
motonneuronas espinales y bulbares, presentan debilidad progresiva de músculos con
inervación espinal y bulbar, ginecomastia, atrofia testicular y oligozoospermia severa.

Diagnóstico. Clínico y PCR.

Tratamiento. Entre todos los síndromes de resistencia anteriores, generalmente, solo los pacientes con
síndromes de Reifenstein y Kennedy consultan por infertilidad masculina. Presentan oligozoospermia
severas y son candidatos a ICSI.

Deficiencia de 5 α reductasa

Esta enzima convierte la testosterona en dehidrotestosterona en los genitales externos y próstata. Su

deficiencia, por mutación genética, lleva a desarrollo incompleto de los genitales externos e infertilidad
por la incapacidad de eyacular los espermatozoides. El diagnóstico se hace por clínica y espermograma. El
tratamiento consiste en TESA para ICSI. Feminización desde pequeños.
 Tabla 3. Alternativas de tratamiento de la infertilidad masculina

1. Etiológico: médico o quirúrgico

2. Técnicas de reproducción asistida: IIU, FIV, ICSI, IMSI (8.000-13000 aumentos).
3. Aspiración para ICSI: por biopsia, PESA, TESA o MESA.
4. Inseminación artificial por donante
5. Adopción.
IIU: inseminación intrauterina; FIV: fertilización in vitro; ICSI: intra celular
sperm inyection; IMSI: intracytoplasmic morphologically-selected sperm
injection; PESA: percutaneus epidimal sperm aspiration; MESA: microsurgical
epididimal sperm aspiration; TESA: testicular epidimal sperm aspiration. (siglas
mejor entendidas en inglés)

Otras endocrinopatías

Hipotiroidismo, hipertiroidismo y síndrome de Cushing. Son raras causas de infertilidad masculina y

cuando se presentan lo hacen con signos y síntomas característicos.

Consumo de anabólicos por deportistas

Gonadotropinas bloqueadas, no hay producción endógena de testosterona, no hay espermatogénesis, puede haber
ginecomastia. Los andrógenos se metabolizan a estrógenos y hacen retroalimentación negativa a nivel
hipotálamo-hipofisiario. disminución de las gonadotropinas y de la producción de testosterona testicular,
alterando la espermatogénesis hasta producir azoospermia.

Se tratan suprimiendo su uso y administrando inhibidores de la aromatasa (letrozol, anastrazol), para evitar
que los andrógenos sean metabolizados a estrógenos. Pero también, es difícil evitar la contaminación
estrogénica en la industria alimenticia, la cual puede estar ocasionando insospechadas alteraciones
espermáticas.

CAUSAS TESTICULARES

25%
Congénitas (Klinefelter,Xreverso,XXY, Nonnan) o adquiridas (orquitis urleana, traumas, tóxicos).
Dependiendo del grado de severidad, los testículos aparecerán blandos, disminuidos de tamaño o atróficos.
El espermograma mostrará desde ATZ hasta azoospermia. En los casos de azoospermia es prudente realizar
varios centrifugados de semen a 600 g x 10 minutos, ya que en el 21% de las veces se encuentran
espermatozoides. La FSH estará ligeramente o muy alta y la testosterona baja, dado que es un hipogonadismo
hipergonadotrópico hipoandrogénico.

El cariotipo y el estudio de microdeleciones, necesario en todo azoospérmico, pueden ser anormal en el 20%
de ellos.

La biopsia testicular es importante al permitir encontrar diferentes grados de alteraciones desde hipo
espermatogénesis hasta daño tubular completo. En testículos sin atrofia total, la biopsia practicada por TESA
o MESA encuentra espermatozoides en el 40 al 60% de las veces, por lo que se recomienda tener medios de
cultivo espermático listos para criopreservarlos con el fin de utilizarlos con la técnica.

Atrofia testicular por orquitis post inflamatoria (urleana) MAS COMUN

Orquitis por parotiditis.

Causado por el virus de las paperas en edad post puberal, Se producen inflamación testicular, se
rompe barrera hematotesticular, por lo cual hay entrada de células inflamatorioas y anticuerpos y
producen atrofia testicular, la membrana testicular se vuelve gruesa, fibrotica y bloquea el paso de
andrógenos a la celula de sertoli.

Son hombres oligozoospérmicos severos o azoospérmicos con diferentes grados de atrofia testicular
(< 15 cc con orquidómetro).

FSH elevada y el 30% de las veces asociado con deficiencia androgénica.

Falla espermatogénica congénita

Se caracteriza por rasgos eunucoides, testículos atróficos, gonadotropinas elevadas, azoospermia u

oligozoospermia severa, y fenotipos que caracterizan a cada síndrome:

1. Síndrome de Klinefelter. Tienen complemento cromosómico 47XXY o mosaicos

47XXY/46XY. Incidencia de 1 por 500 recién nacidos. Presentan talla alta, obesidad, trastornos
mentales, caracteres sexuales poco desarrollados, hipotrofia o atrofia testicular, ginecomastia
con riesgo de cáncer mamario, diabetes, varices en miembros inferiores, azoospermia (14% de
las azoospermias) y oligozoospermia severa (12).
2. Síndrome del XX reverso. Presenta traslocación del gen SRY al brazo corto del cromosoma X. La
biopsia testicular sólo presenta células de Sertoly (Síndrome de células de Sertoly) sin epitelio
espermático.
3. Síndrome XYY. Incidencia de 1 en 750 recién nacidos. Tienen función androgénica normal, acné
pustuloso, talla alta y conducta antisocial.
4. Síndrome de Noonan (Ulrich Noonan). Cariotipo 46 XY y fenotipo muy parecido al Turner por lo
que se le llama el Turner masculino.

Criptorquidismo

El 2 al 5% de recién nacidos lo presentan, pero la incidencia se reduce al 0.8% al primer año. La

etiología es multifactorial. Puede llevar a degeneración de las células germinales en el transcurso del
primer año en el 10 al 45% de los pacientes. Cuando es bilateral, produce oligozoospermia severa en
el 30% y azoospermia hasta en el 70%, además de predisponer al cáncer de testículo en el 10 a 15%.

Se debe tratar antes de los 3 años para prevenir el daño de las células germinales, con HCG o GnRHa,
cuando son palpables de lo contrario, se practica orquidopexia quirúrgico con éxitos del 70 al 90%.

Microdeleciones del cromosoma Y

Falta un grupos de genes conocido como AZF (a, b, c) (azoospermic factor) y entre ellos un gen
específico llamado DAZ (deleted in azoospermia) en el brazo largo del cromosoma Y en la porción
Yq11. Se encuentran en el 3 - 7% de los oligozoospérmicos y 8 - 12% de azoospérmicos.

Gonadotoxinas

Hay muchos factores ambientales y de estilo de vida que afectan la calidad del semen, acorde a las dosis y
el tiempo de exposición. Los efectos son reversibles al completarse por lo menos un ciclo espermático.

Tabaco, marihuana, polución ambiental y alcohol, Metales pesados, en fábricas de baterías, Exposición al
calor, en baños sauna, altos hornos. Insecticidas y solventes orgánicos. La radioterapia es irreversible si
mayor de 600 Rads (preservar semen en bancos). Quimioterapia. Medicamentos. Numerosos medicamentos
alteran la calidad del semen, como el Salazyrim (para inflamaciones del colon y articulaciones), las hormonas
que alteren el eje endocrino, los antiandrógenos, la sulfadiazina, la nitrofurantoina, la colchicina, los
antihipertensivos, los tranquilizantes y los antiepilépticos. Y, sustancias o productos en la industria que
pueden presentar riesgos para la fertilidad; pero, difíciles de evaluar.
Varicocele

Son dilataciones varicosas del plexo pampiniforme presente en el 15% de los hombres. El 11.7% asociado a
semen normal, el 25.4% a semen anormal, el 60% en hombres fértiles y el 40% en hombres infértiles,
izquierdo en el 98% y bilateral en el 10-50% de los casos. El varicocele se relaciona con 3 problemas
clínicos: falla en crecimiento y desarrollo del testículo ipsilateral, cuando se diagnostica en la niñez o
adolescencia; molestia y dolor (10%); e infertilidad, pero controvertida.

Fisiopatológicamente: Las venas testiculares disponen de válvulas unidireccionales que impiden el flujo retrógrado de la
sangre hacia el escroto. Se puede producir una dilatación anormal del plexo venoso que drena el testículo, si las válvulas
son defectuosas o no se han formado, o si se produce una compresión venosa extrínseca que impide un drenaje venoso
normal. El aumento de la presión como consecuencia del reflujo de la sangre y la alteración de la regulación térmica
pueden contribuir a la disfunción testicular. los espermatozoides sobreviven a 34 grados, superior a esto hay alteración en
DNA y DNA polimerasa. además los productos toxicos de la renal como lo son las toxinas to que afectan
espermatogénesis.

Clasificación: (a) subclínico grado I, solo diagnosticado doppler; (b) grado II, se palpa con la manobra de
valsalva; (c) grado III, se palpa sin maniobra de valsalva; (d) grado IV, se ve.
La cirugía mejora los grados 2-3, El 2 es discutible mejora movilidad (la cirugía porque las tasa puede estar presente
en el 60% de acientes fértiles y 40 de infértiles) y 3 son mejorables.
Diagnóstico: se diagnostica clínicamente y con eco-doppler.
a) 30% de los varones infértiles con varicocele embarazan a sus mujeres en los siguientes 2 años.
b) La varicocelectomía se recomienda para los hombres jóvenes, con espermogramas anormales, aún
no interesados en embarazos, por los riesgos de falla testicular progresiva.
c) Se recomienda realizarla en varones infértiles, con espermogramas anormales, cuando no exista
otra causa de infertilidad.

Edad masculina

En general, los menores de 35 años embarazan al 75% de sus parejas en 6 meses y los mayores de
35 años lo hacen al 25% de sus parejas, en el mismo tiempo.

la capacidad reproductiva masculina disminuye sensiblemente por encima de los 45 años de edad, con
diferencias individuales, porque hay reportes anecdóticos de hombres que han sido padres después de
los 80 años de edad. Hombres infértiles pueden tener fragmentación cromosómica en sus
espermatozoides, por lo que se recomienda dieta con antioxidantes (lácteos, ostras, fructosa, zinc,
calcio) y carnitina.

Por otro lado, el hipogonadismo masculino es un síndrome clínico que resulta de la falla de los testículos
para producir niveles fisiológicos de testosterona. Aumenta en relación con la edad: 2% en la cuarta
década, 9% en la quinta, 34% en la sexta, 68% en la séptima y 91% en la octava. En promedio 7% en
menores de 60 años y 20% en mayores.

Los andrógenos suprarrenales (A y DHEA) disminuyen también del 30 al 50%. La hormona de

crecimiento (GH) disminuye 14% por década. La IGF-1 disminuye. La melatonina disminuye. La
tiroxina, TSH y TRH disminuyen. En efecto, a partir de los 50 años de edad lo hombres pueden der
andropáusicos, adrenopáusicos, somatopáusicos y tiroidopáusicos.

El hipogonadismo o andropausaiase caracteriza por disminución del deseo sexual, capacidad eréctil, cambios
emocionales con disminución de la actividad intelectual, dificultad en la orientación espacial, fatiga,
depresión y mal genio. Físicamente hay disminución del vello corporal, aumento de la grasa visceral,
disminución de la masa magra y pérdida de masa muscular. Paraclínicamente, puede haber disminución de la
densidad mineral ósea y osteoporosis.

Ante la sospecha, se deben medir: FSH, LH, T-total, T-libre, SHBG, TSH y PRL, para hacer el diagnóstico
diferencial.

Se tratan con endecanato de testosterona una ampolla IM cada 2-3 meses; pero, tiene riesgos de Ca
próstata y policitemia. La infertilidad se trata con ICSI, inseminación con semen de donante, o
adopciones.

Otras causas.
Pueden ser, iatrogénicas por daño vascular, por retiro excesivo de tejido en biopsias, anorquia, arresto
espermático, enfermedad sistémica (hepática, renal), y tumores.

CAUSAS POSTESTICULARES
Las causas postesticulares de infertilidad son obstrucciones, autoinmunidad espermática y disfunción
eyaculatoria. Producen el 60% de la azoospermia. El otro 40% de la azoospermia, no obstructiva, es
ocasionada a hipogonadismo hipogonadotrópico congénito o adquirido.

Al examen físico, los testículos son de tamaño normal, los epidídimos pueden estar nodulares y
dolorosos, los vasos deferentes ausentes o engrosados y, también, puede haber signos de prostatitis y
uretritis. El espermograma muestra azoospermia u OATZ.

En los casos de leucocitospermia se practica masaje prostático y se toma muestra de las secreciones
para cultivo, a fin de dar antibióticos en forma apropiada; porque darlos por solo leucocitospermia no
es conveniente.

Principal causa es vasectoomia

Obstrucción epididimaria

Causan el 30.7% de la azoospermia obstructiva. Puede ser congénita (S. Young, fibrosis quística) o
adquirida (ETS, TBC, iatrogénica por remoción de quistes).producen disminución movilidad El
tratamiento puede ser:
(a) Quirúrgico realizando epididimovasostomías por microcirugía, con tasas de embarazo del 38%
(10 - 55%).
(b) MESA para ICSI con tasas de embarazo de 58-63%.

Obstrucción intratesticular
Ocurre por falta de unión congénita entre rete testis y ductos aferentes. Pero, también ocurre pos trauma
o infección del gonaducto masculino. Ocasiona el 15% de la azoospermia obstructiva. Los
espermatozoides se aspiran por TESA con 42 - 50% de éxito, para ICSI.

Obstrucción de los vasos deferentes

Representan el 6% de las azoospermias. Son producidas por varias anomalías:

Congénitas:

1. Fibrosis quística. Este defecto congénito se encuentra en 1 a 2% de hombres infértiles, quienes

además presentan alteraciones en las paredes de los bronquios y conducto pancreático y, también,
ausencia de epidídimos.
2. Síndrome de Young (o de Usher). Es una enfermedad ciliopulmonar crónica productora de
bronquiectasias por secreciones viscosas, obstrucción epididimaria por degeneración del
 axonema espermático y acumulación obstructiva, ceguera y sordera.
3. Síndrome de Kartagener. En este síndrome no hay brazos de dineína en los flagelos que impidan
la ruptura de las moléculas de ATP y la motilidad de los cilios, incluyendo los de los
espermatozoides. La acumulación de secreciones en los bronquios producen bronquiectasias y
la de espermatozoides en los deferentes obstrucción y azoospermia.

Adquiridas:

4. Vasectomías. Dado que 2-6% de las veces solicitan reversión por nueva unión o deseos de más
hijos y con vasovasostomías microquirúrgicas se logran 43 a 72% de tasas de embarazo.
5. Infecciosas. ETS, TBC
6. Obstrucciones iatrogénicas. Ocasionalmente se producen obstrucciones de los vasos deferentes
al realizar herniorrafias, orquidopexias y vasectomías.

Obstrucción del ducto eyaculador

Contribuye al 1 - 3% de las azoospermias obstructivas. Es ocasionada por quistes congénitos, post

inflamatoria y por cirugía trans uretral. Hay hipospermia marcada con acidez seminal y falta de fructosa.
La ecografía trans rectal muestra la dilatación del eyaculador con ausencia o atrofia de las vesículas
seminales. Se trata con recanalización trans uretral (TURED) con tasas de embarazos de 20 a 23% .
Cuando solo hay oligozoospermia severa se trata con ICSI.

Disfunción eyaculatoria

La eyaculación consiste en la deposición coordinada del semen en la uretra, simultánea al cierre del
cuello vesical, ejecutada con la contracción de los músculos peri uretral y los pélvicos bajo el control
de las neuronas simpáticas T10-L3 y las somática S2-S4. Los desórdenes eyaculatorios se presentan en el
0.2 al 3% de los hombres. Y, son causas poco frecuentes de infertilidad. Ellos son:

- Hipospadias y epispadias. Estas anomalías se tratamiento con cirugía plástica.

- Impotencia. La erección imposible es psicológica en el 40% y orgánicas en el 60%. La orgánica
por problemas inflamatorios, post prostatectomía, por traumas, por patología sistémica (leucemia,
ICC, cirrosis, etc), por lesiones vasculares, por hipoandrogenismo, por lesiones neurológicas y
por acción farmacológica. Se trata con inhibidores de la fosfodiesterasa 5 como el sildenafil, el
tadalafil y también con ansiolíticos.
- tadalafil como protector endotelial, al aumentar la biodisponibilidad de óxido nitroso, en
pacientes con síndrome metabólico y recomiendan 20 mg 3 veces a la semana, mejor que tableta
por evento para que el paciente se olvide de su impotencia. Cuando las causas son orgánicas se
utiliza la vibro estimulación o electro eyaculación trans rectal para obtener espermatozoides a ser
utilizados en reproducción asistida.
- Eyaculación precoz y eyaculación retrógrada. Obedecen a causas psicológicas y rara vez por cirugía,
enfermedad neurológica, obstáculo mecánico (hipertrofia prostática, estrechez uretral) y drogas
(guanetidina, bloqueadores simpáticos).
o El tratamiento de la eyaculación retrógrada se hace médicamente aumentando el tono
simpático del cuello vesical con simpaticomiméticos, o disminuyendo la actividad
parasimpática con alfa agonista, anticolinérgicos o antihistamínicos. Pero también,
recuperando el semen de la vejiga alcalinizada previamente por vía oral o trans uretral. El
paciente orina después de la masturbación y la orina se centrifuga y los espermatozoides
obtenidos se lavan y capacitan con Ham’s F-10 para inseminación intrauterina o FIV.
- Lesiones medulares.

Auto inmunidad espermática

Después de infecciones o traumas se rompe la barrera hematotesticular con la consiguiente producción

de anticuerpos contra los espermatozoides. Pero, es impráctico buscar anticuerpos anti espermatozoide
(inmuno beeds) porque su tratamiento con corticoides no mejora las tasas de embarazos. Es mejor
manejar la autoinmunidad espermática como ATZ idiopática.

ASTENOTERATOZOOSPERMIA IDIOPÁTICA
Un hombre tiene OATZ idiopática (infertilidad inexplicada) cuando solamente presenta
espermogramas anormales y sin evidencias de causas pretesticulares, testiculares o postesticulares de
infertilidad.
Se presenta en el 31% de los infértiles, después de un estudio profundos, y sin estudio profundo, se ha
informado hasta en el 75% de los casos. Puede deberse a anticuerpos antiespermas, daños del DNA
espermático y polimorfismos de la DNA polimerasa, niveles elevados de especies reactivas de
oxígeno, leucocitospermia o simplemente a factores sexuales.

Cuando este problema se presenta, se revisa la historia y el estudio causal de infertilidad. Después de
lo cual, se procede a buscar alguna explicación, al menos académica, realizando:

1. Test post coito

2. Cariotipo y fragmentación cromosómica
3. Test de inmuno beads en semen
4. Especies reactivas de oxígeno (ROS) en semen, por quimioluminiscencia.
5. FISH espermático (fluorescence in situ hybridization), buscando anormalidades del
ADN.
6. Test de penetración espermática y hemizona ensayo.

Tratamiento.

1. Manejo expectante por 2 años, solamente en parejas con mujeres menores de 35 años de edad, dado
que el 27% de las parejas jóvenes, así, ha logrado embarazos. implica cambios a estilo de vida
saludable (dieta, ejercicio y abandono del tabaco) y consumo de antioxidantes (vitaminas E y C,
coenzima Q-10, zinc, carnitina). Este manejo no se debe hacer, si la mujer es mayor de 35 años cuya
fertilidad se reduce al 50%, después de los 38 al 25% y después de los 40 al 5%.
2. Gonadotropinas o citrato de clomifeno.
3. Técnicas de Reproducción Asistida: IIU, FIV, ICSI, o IMSI, acorde a la alteración espermática (27,
28).

Manejo de la infertilidad masculina

Se considera que el 30% de la infertilidad de una pareja es de origen masculino, con un rango de 19%-
50%. Los hombres con infertilidad inexplicada tienen espermogramas anormales, a pesar de estar normales:
la historia clínica, el examen físico, el perfil endocrino y los test paraclínicos. Estos hombres, muchas veces
se quedan con el diagnóstico de oligo-asteno-terato-zoospermia (OATZ) idiopática.

DIAGNÓSTICO

Antecedentes:

- Patológicos: Trastornos genitourinarios al nacimiento, en la niñez y en la adolescencia

(criptorquidia, neurológicos, endocrinos, respiratorios crónica, enfermedad fibroquística, infección
urinaria, sífilis, gonorrea, chlamydia, varicocele, prostato-vesiculitis, epididmitis y orquitis).
- Quirúrgicos: Del sistema genitourinario, de la pelvis o del retroperitoneo que implican
obstrucciones o alteraciones eyaculatorias (estrechez uretral, hipospadias, prostatectomía,
 vasectomía, hidrocelectomía, simpatectomía, hernia inguinal, etc
- Tóxicos: Cigarrillo, alcohol, drogas, calor, polución ambiental en el sitio de trabajo, productos
químicos, exposición al calor, baños en tinas caliente frecuentes, etc polución ambiental. causantes
de estrés oxidativo y acumulación de radicales libres, son los responsables del descenso de la
densidad espermática observada en las últimas décadas. El tabaquismo y el consumo moderado de
alcohol se asocian solo con alteración de los parámetros espermáticos y no con la fertilidad.
Marihuana, cocaína, heroína y cocaína crak disminuyen el conteo y la calidad espermática
- Traumáticos: Golpes, o torsión testicula
- Tratamientos previos de infertilidad: Métodos de diagnóstico empleados y sus resultados
- Sexuales: Tiempo de inicio y frecuencia de las relaciones, hijos en uniones previas, uso de
lubricantes que alteren la motilidad espermática (K-Y, saliva).
- Radiaciones ionizantes y quimioterapia. Su severidad depende de la exposición en rads. Menos
de 5 rads no son peligrosas, pero, más de 15 rads sí producen alteraciones espermáticas y más de
50 rads ocasionan azoospermia.
- Medicamentos. La cimetidina y la espironolactona interactúan con los receptores de andrógenos.
Sulfadiazina, nitrofurantoina y colchicina son tóxicos espermáticos.
- Edad reproductiva avanzada. La declinación de la fertilidad masculina relacionada con la edad no
es clara. En general, los menores de 35 años embarazan al 75% de sus parejas en 6 meses y los
mayores de 35 años lo hacen sólo en el 25%, en el mismo tiempo. La capacidad reproductiva
disminuye sensiblemente por encima de los 50 años, pero con diferencias individuales, ya que hay
reportes de hombres que han sido padres después de los 80 años de edad.

Tabla 1. Agentes ocupacionales y su relación con infertilidad masculina

Agente Grupo ocupacional Efecto en infertilidad
Alta temperatura escrotal Soldadores, panaderos Semen anormal
Rayos X Radiólogos y auxiliares Azoospermia y otras
Vibración Choferes, excavadores Oligoastenozoospermi
a
Pesticidas, Agricultores, Azoospermia y
policlorinados, cadmio, fundidores, fabricantes oligozoospermia y otras
manganeso de baterías
Mercurio, acetona, Odontólogos, Alteraciones
glicol, disulforo de químicos, pintores, espermáticas
carbón, plomo fundidores
Examen físico. El examen debe centrarse en los sistemas neurológico, endocrino y genitourinario: campos
visuales, tiroides, medidas antropométricas, adecuada virilización o presencia de ginecomastia. lo normal,
los testículos deben estar descendidos y con tamaños entre 2 y 4 centímetros; los vasos deferentes deben
ser palpables (si engrosados sospechar obstrucción); y no deben existir epi o hipospadias. Finalmente,
cuando se sospeche prostatitis y vesiculitis, se debe practicar tacto y masaje prostático trans rectal tomando
muestra para estudio bacteriológico.

ORQUIDOMETRO DE PRADER
El orquidómetro fue inventado en 1966 por Andrea Prader. Este consiste en una cadena de doce cuentas de plástico o
madera enlazadas por un hilo que están numeradas del 1 al 25 (mililitros).
Se comparan con los testículos del paciente, y el volumen se toma de la cuenta más similar en tamaño al testículo. Las
cuentas del 1 al 3 se consideran tamaños prepuberales, las de 4 y superiores, puberales, y las del 12 hasta el 25, adultos.
El orquidómetro puede ser usado para determinar exactamente el tamaño testicular. La discrepancia del tamaño testicular
con otros parámetros de maduración pueden ser un importante indicador de varias enfermedades.  Testículos pequeños
pueden ayudar indicar hipogonadismo primario o secundario. El tamaño testicular puede ayudar a distinguir distintos tipos
de pubertad precoz. Dado que el crecimiento testicular es típicamente el primer signo físico de la verdadera pubertad, uno
de los usos más comunes es la confirmación de que la pubertad comienza en un niño con  discapacidad. Los testículos
grandes (macroorquidismo) pueden ser indicador de una de las causas más comunes de discapacidad intelectual y
el síndrome X frágil.

Espermograma. es la prueba inicial más importante en el enfoque diagnóstico, permite estimar,

inicialmente, la severidad del factor masculino en la infertilidad. la Organización Mundial de la Salud (OMS
se acogieron los criterios de Kruger y la del 2010.
Si el espermograma inicial es normal, no hay factor masculino y no se necesita más estudio. Sin
embargo, si el primer espermograma es anormal, necesita otro (por la poca sensibilidad y alta
especificidad del test), repetrilo al 1 mes, y 3 meses con tratamiento. pero es mejor realizarlo a los 3 meses
cuando se haya cumplido un ciclo espermático. Si dos espermogramas son anormales es cuando se debe
profundizar en la investigación.
Para realizar el espermograma se debe tener una abstinencia sexual de 3 a 5 días.

- Normozoospermia: todos los parámetros dentro de criterios de normalidad.

- Hipospermia: menos de 1.5 mL en el eyaculado.
- Oligozoospermia: menos de 15 millones de espermatozoides/mL.
- Azoospermia: ausencia total de espermatozoides en el eyaculado.
- Criptozoospermia: escasos espermatozoides encontrados en una muestra centrifugada.
- Astenozoospermia: menos del 32% de espermatozoides con motilidad progresiva lineal o de 40%
de motilidad total.
- Teratozoospermia: menos del 4% de formas normales, examinadas con criterios muy estrictos.
- Alteración licuefacción: alteración en próstata.
- Olor a semen lo dan la espermina y espermidina producida por las vesículas seminales son aminas.
- Necrosospermia: alteración en vitalidad.

Es importante tener en cuenta que el espermograma, tiene baja sensibilidad pero alta especificidad (>
86,1%).
Tabla 2. Espermogramas OMS: valores de referencia 1999, comparados con limites inferiores de referencia
2010

(Entre paréntesis intervalo de confianza del 95%)

Valor de referencia 1999 Límite referencia de 2010

Licuefacción Total a los 60 min Total a los 60 min

pH 7.2-7.8 ≥ 7.2 y <7,8

volumen 2.0 mL 1.5 mL (1.4-1.7)

Concentración espermática 6 6
20 x 10 /mL 15 x 10 /mL (12-15)

6 6
Concentración total 40 x 10 39 x 10 (33-46)

Motilidad total No detallada 40 % (38-42)

Motilidad progresiva 50 % (rápida y lenta) 32 % (31-34)

Viabilidad 75 % 58 % (55-63)

Formas normales 15 % 4% (3-4)

Otros valores seminales (1999 y 2010)

Leucocitos peroxidasa-positivos < 1 x 1.000.000/mL

Mar test (espermas móviles unidos a partículas) < 50 %

”Imnunobeads test” (espermas unidos a partículas) < 50 %

Zinc seminal (μmol/eyaculado) ≥ 2.4

Fructosa seminal (μmol/eyaculada) ≥ 13

Glucosidasa (mU/eyaculado) ≥ 20
Con los hallazgos de la historia, el examen físico y dos espermogramas anormales se establece el factor
masculino de infertilidad. Es cuando se hace prudente realizar una investigación etiológica especializada
profund.

EXAMENES A PEDIR

- Testosterona: total > 25, testosterona libre >2,8 . Si son normales descartamos pretesticular y falla
testicular.
- Cariotipo: para determinar si tiene síndrome y deficiencias y delecciones de cromosoma y
- Fish espermático para microdelecciones y defectos puntuales y pronostico de alteraciones
genéticas.
- Test fragmentación del DNA índice de fragmentación y para determinar calidad. Y predecir
éxito.

Tratamiento de las causas testiculares

El tratamiento de las causas testiculares de infertilidad es variado dependiendo del compromiso, de los
valores del espermograma, y de la posibilidad de encontrar espermatozoides en la biopsia o aspiraciones
1. Etiológico, es probable en casos de tóxicos, traumas, o tumor.
2. IIU o FIV en casos de morfología espermático entre 5 y 14% (Tabla 3).
3. ICSI o IMSI (microscoio de mas potencia) en oligozoospérmicos severos y azoospérmicos
sin atrofia testicular, recuperados del centrifugado, la biopsia o de los diferentes técnicas de
aspiración, siempre que tengan cariotipos normales (si tienen microdeleciones necesitan
consejo genético previo).
4. IIU con semen de donante, en azoospérmicos sin tejido testicular (atróficos, anorquia). La
inseminación produce 10-15% de embarazos por ciclo; de tal suerte, que el 50% de las mujeres
estarán embarazadas a los 6 ciclos, y en adelante la fecundidad irá declinando.
5. Adopciones de embriones o de bebés, como última recurso disponible (11).
6. Mesa microcirugía microaspiracion epidídimo
7. Pesa percutánea.
8. Tesa aspiración testicular.

Cuando hacer ICSI o MISI

- > 10 millones espermatozoide FIV
- < 10 millones ICSI.