Andy Notas Pediatría

Andrés Martínez
"Yo, hermanos, no creo haberlo alcanzado todavía. Pero una cosa hago: olvido lo que dejé atrás y me lanzo a lo que está
por delante, corriendo hacia la meta, para alcanzar el premio a que Dios me llama desde lo alto en Cristo Jesús."
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Hipotiroidismo..........................................137
Índice
Enfermedad por reflujo gastroesofágico .140
Primer parcial
Trastorno por déficit de atención e
Historia clínica pediátrica ............................ 3 hiperactividad...........................................144
Evaluación de valoración de alerta Hipertensión arterial ................................147
temprana ..................................................... 8
Infecciones de vías urinarias ....................150
Recién nacido normal ................................ 11
Problemas metabólicos del RN ................154
Reanimación neonatal............................... 20
Problemas respiratorios del RN ...............157
Crecimiento y desarrollo ........................... 24
Diarrea aguda ...........................................161
Diagnóstico prenatal y neuroprotección ... 37
Desnutrición y avitaminosis .....................167
Adolescencia .............................................. 41
Tercer parcial
Guía de la salud del adolescente ............... 44
Bronquiolitis .............................................172
Requerimientos nutricionales ................... 46
Traumatismo craneoencefálico................175
Lactancia materna ..................................... 51
Tuberculosis..............................................178
Lactancia artificial ...................................... 58
Infección de vías respiratorias superiores
Prevención de accidentes .......................... 62
..................................................................185
Inmunizaciones .......................................... 67
Infecciones de SNC ...................................190
Ablactación y destete ................................ 72
Coagulopatías ...........................................195
Segundo parcial Asma .........................................................198
Deshidratación........................................... 76 Interpretación de BH y síndrome anémico
Desequilibrio electrolítico y ácido base .... 85 ..................................................................201
Obesidad .................................................... 91 Crisis epilépticas .......................................203
Talla baja.................................................... 99 Neumonía .................................................209
Exploración cardiológica y cardiopatías Parasitosis ................................................213

congénitas................................................ 103 Patología quirúrgica .................................216
Enfermedades exantemáticas ................. 111 Trastorno del espectro autista .................222
Problemas dermatológicos...................... 120 Problemas reumatológicos ......................224
Infecciones congénitas ............................ 126 Intoxicaciones...........................................228
Diabetes mellitus ..................................... 133 Lactante febril ..........................................235
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Historia clínica pediátrica 3
En el HU se ve a px pediátricos hasta los 16 años. En muchos privados se ven hasta los 18.
RN 28 días.
Lactante menor 1 año.
Lactante mayor 1-2 años.
Preescolar 2-5 años.
Escolares.
Adolescentes.
La HC es el elemento universalmente reconocido como la base para establecer el juicio

diagnóstico. El interrogatorio y EF son el primer lugar en la valoración de los métodos
diagnósticos, y son imprescindibles.
Nunca explorar a un paciente que no esté acompañada de una enfermera o familiar.

La HC es necesaria para el diagnóstico.
El médico debe poseer las cualidades que le permitan explicar al niño (según su edad) y a sus
padres el tratamiento a seguir.
Por lo general inicia cuando el médico ve por primera vez al paciente mientras interroga a los
padres (el niño da información con su expresión corporal), o cuando habla directamente con el
niño si ya puede expresarse verbalmente.
La EF sirve para confirmar la impresión diagnóstica o verificar si se encuentra algo en particular.

Por lo general si es un RN o lactante <6 meses no hay problema para explorarlo.
Se observa algún grado de rechazo entre los lactantes >6 meses y hasta de edad preescolar.
Suele ser por la ansiedad de tener cerca a un extraño, estar separado de sus padres, sentirse
acostados y expuestos.
El escolar y adolescente suelen cooperar, aunque presentan cierto pudor durante el examen.
Toda maniobra desagradable se realiza de forma gradual, con la mayor rapidez posible y la mayor
cautela para producir el mínimo de dolor. Entre más pequeño el px mejor es dejar el examen de
oídos y cavidad oral para el final.
Interrogatorio
Datos generales
Fecha y hora, nombre (del paciente o persona que da la información; RN y apellido materno y/o
paterno), tipo de interrogatorio, fecha y lugar de nacimiento, sexo, domicilio, teléfono, nombre de
padres, su edad, escolaridad y ocupación, religión y servicio médico.
Motivo de consulta.
Antecedentes heredofamiliares: edad de los padres y hermanos, estado de salud, ocupación,
escolaridad y hábitos. Principales problemas médico-quirúrgicos de los familiares. Enfatizar
alergias, DM, enfermedades genéticas y metabólicas, neoplasias, enfermedades de la colágena
etc.
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Otro aspecto importante es como es la relación entre la familia; cuales son los ingresos, cómo es
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el lugar donde viven, cuantas habitaciones disponen, que servicios tienen y si hay animales
domésticos.
Antecedentes perinatales
Antes del parto: edad de la madre, # de gestas, embarazo único o múltiple, planeado o deseado,
control prenatal, enfermedad previa o durante el embarazo (preeclampsia, eclampsia, diabetes
gestacional, HTA etc.), exposición a radiación, alergias, alcoholismo, tabaquismo, drogas, tatuajes,
grupo y Rh e inmunizaciones, historia de abortos o embarazos prematuros.
Durante el parto: edad gestacional, tiempo de ruptura de membranas, lugar de nacimiento, uso
de fórceps (distocia), tipo de anestesia o bloqueo, nudos, sangrados, vía de nacimiento (parto o
cesárea).
Después del parto: APGAR, Capurro, peso, talla, complicaciones y alta conjunta, tipo de
reanimación utilizada, edad gestacional. 37-42 semanas a término, >42 post término y <37
prematuro.
APNP
La edad del paciente o el padecimiento actual determinan si se requieren los datos perinatales.
Alimentación: libre demanda, de acuerdo con edad, peso, cantidad y nutrientes.

La leche materna es la mejor alimentación para los RN. La OMS la recomienda hasta los 2 años.
Protege contra infecciones, menos alergias, menos cólicos, mejor desarrollo psicomotor etc.
Fórmulas maternizadas.
Ablactación: proceso en el cual se introducen progresivamente alimentos diferentes a la leche. La
OMS recomienda iniciarla a los 6 meses. Al año ya debe estar comiendo todo menos cacahuate,
semillas etc., eso hasta los 4 años.
Esquema de vacunación: varicela y hepatitis A no vienen en la cartilla y sí se deben aplicar. Ambas

al año.
Dientes: los primeros que salen son los incisivos centrales inferiores, a los 6 meses.
Desarrollo psicomotor: sostén cefálico (3 meses), sedestación (6 meses), bipedestación, camina (1
año), habla, frases cortas, control de esfínteres (2 años).
Tamiz neonatal, zoonosis, viajes y hacinamiento. El tamiz neonatal básico se debe realizar por
ley. El ampliado si se sospecha de algún otro padecimiento congénito de acuerdo con los AHF o
cuadro clínico.
Valorar el desarrollo neurológico, desempeño y conducta escolares, actividades fuera de la

escuela, las horas de sueño y características de este y de acuerdo con la edad y los hábitos.
Información relacionada con la maduración sexual (según la edad).

En las mujeres se anota la menarquia, FUM, ritmo, duración, IVSA, número de compañeros
sexuales, preferencia sexual, leucorrea, ETS y método anticonceptivo.
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En los hombres se registra el IVSA, número de compañeras sexuales, preferencia sexual,

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secreciones penianas, ETS y método anticonceptivo.
APP
Que enfermedades ha padecido, si se han repetido, si ha tenido que ser internado, si ha habido
secuelas o si está bajo tratamiento. Antecedentes quirúrgicos, transfusiones, alergias y
traumáticos.
Motivo de consulta
Se anotan los datos principales en las propias palabras de los padres o el niño (entre comillas) o en
terminología médica, pero no se especifica diagnóstico.
PEEA
Principio, evolución y estado actual. Todos los signos y síntomas desde su aparición y evolución
hasta ese momento. Los datos deben seguir una secuencia lógica. Se incluyen los diagnósticos y
tratamientos anteriores a la consulta.
EF más anamnesis completa (peso, SC, talla, perímetro cefálico) y signos vitales.
IPAS
Cardiovascular, respiratorio, digestivo, genitourinario, endócrino, osteomuscular,
psiconeurológico, piel y dental.
Síntomas generales
Astenia, adinamia, fiebre, cambios en el peso, fatiga.
Exploración física
Signos vitales y somatometría (peso, talla, perímetro cefálico).
Habitus exterior
Facies, grado de cooperación, estado de conciencia, edad de acuerdo con la cronología, estado
nutricional, actitud entre los padres y el médico y valoración de la inteligencia.
Cabeza
Cráneo: forma y tamaño (medir a partir de la región frontal central hasta el occipucio), asimetría,
hundimientos/protrusiones, fontanelas, suturas.
Cara: parálisis, puente nasal, hipertelorismo, implantación baja de los pabellones auriculares,
permeabilidad de todos los orificios de la cara, tamaño del maxilar inferior, reacciones pupilares,
fundoscopía, campos visuales, nistagmo, aleteo nasal, tabique nasal, mucosa nasal, hemorragia,
tamaño de cornetes inferiores, respiración bucal, coloración de los labios, fisuras labiales, número
de dientes, caries, manchas dentales, enantemas, mucosa bucal, crecimiento amigdalino, lengua,
exudado faríngeo, voz, tipo de llanto, conductos auditivos externos, membranas timpánicas,
capacidad auditiva, mamelones preauriculares (asociados a anomalías congénitas urinarias).
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Cuello
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Posición, anomalías congénitas (trayectos fistulosos), tamaño y forma de la tiroides, ganglios
linfáticos, venas, pulso carotideo, movilidad, huecos supraclaviculares.
Tórax
Forma, protuberancias óseas, retracciones, pectum excavatum (relacionado a anomalías
cardiacas), tórax en quilla, pulsaciones intercostales, clavículas, posición de los pezones, glándulas
mamarias (tamaño puede ser asimétrico temporalmente; sensibilidad durante la pubertad),
escápulas, protuberancias dorsales y puntos dolorosos.
Tipo de respiración, tiros, estridor, tos, auscultación de ruidos pulmonares, frémito vocal, matidez
y estertores.
Hiperactividad precordial, localización e intensidad del choque de punta, auscultación de ruidos
cardiacos, soplos, frémito y pulsos.
Abdomen
Tamaño, cicatriz umbilical, hernias, diástasis, peristalsis, visceromegalias, masas, matidez,
timpanismo, reflejos, dolor a la palpación, rebote, ascitis, pulsos femorales, adenitis inguinales.
Genitales
Niños: hipospadias o epispadias, circuncisión, fimosis, sinequias del prepucio, escroto, hidrocele,
hernias, testículos, criptorquidia, masas escrotales, cambios de los caracteres sexuales.
Niñas: sinequias de labios mayores, hipertrofia del clítoris, himen permeable.
Ano y recto
Fisura, permeabilidad, tono muscular (dedo meñique), prolapso, masas palpables y consistencia de
las heces.
Columna vertebral
Posición, movilidad, cifosis, lordosis, escoliosis, espina bífida, puntos dolorosos, quiste pilonidal y
mechones de pelo.
Extremidades
Anomalías congénitas, edema, cambios de coloración o temperatura, asimetría, marcha, pies
planos, líneas palmares, uñas, longitud de segmentos, dolor, tumor, rubor, calor y limitación de los
movimientos y pulsos periféricos.
Piel
Color, erupciones, humedad, xerosis, descamación, petequias, equimosis, hemangiomas, varices,
nevos, máculas, turgencia, elasticidad, estrías, masas o nódulos subcutáneos, cicatrices y
distribución del pelo.
Neurológica
Exploración del SNC. Función cerebral y pares craneales.
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Par I: olfatorio. Identifica olores.

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Par II: óptico. Agudeza visual cercana y lejana, campos visuales, oftalmoscopia.
Par III: motor ocular interno. Movimientos oculares.
Par IV: patético. Movimientos oculares.
Par V: trigémino. Sensibilidad de la cara, reflejo corneal, músculos temporal y masetero y reflejo
maxilar.
Par VI: abducens. Movimientos oculares, estrabismo, ptosis, dilatación pupilar, nistagmo,
acomodación pupilar y reflejos a la luz.
Par VII: facial. Arrugamiento de la frente, fruncimiento del entrecejo, elevación de las cejas,
asimetría de la cara, fuerza de los párpados, gusto en la porción anterior de la lengua.
Par VIII: vestibulococlear. Audición, lateralización, conducción aérea y ósea (Weber y Rinne),
zumbido de oídos y pruebas calóricas.
Par IX: glosofaríngeo. Reflejo nauseoso y sensibilidad del 1/3 posterior de la lengua.
Par X: vago. Reflejo faríngeo de la náusea, capacidad de deglutir y hablar con claridad, sensibilidad
de la mucosa faríngea, paladar blando y funciones autónomas.
Par XI: espinal. Fuerza de músculos trapecio y esternocleidomastoideo.
Par XII: hipogloso. Protrusión, temblor y fuerza de la lengua.
Una vez concluida la EF y analizar los hallazgos el médico está en posibilidad de dar un diagnóstico
y plantear conclusiones. El médico debe elaborar un listado de los problemas encontrados. Anotar
los exámenes para apoyar el diagnóstico y las indicaciones de tratamiento.
Recomendar hábitos saludables, buena alimentación y ejercicio.
Bibliografía:
Treviño, G. (2009). Pediatría (2.a ed.). McGraw-Hill Education.
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Evaluación de valoración de alerta temprana 8
EVAT
Sistema para mejorar la identificación del deterioro clínico en pacientes hospitalizados.
Dos componentes:
• Escala: signos vitales, examen físico y necesidades de tratamiento (O2).
• Algoritmo: guía de respuesta para el equipo médico ante un evento de deterioro.
Se realiza en cada evaluación de SV (cada 3 horas).

Es un instrumento de comunicación.
Capacita al personal para detectar cambios clínicos tempranos y expresar la preocupación.
Evento de deterioro: traslado no planeado a la unidad de cuidados intensivos, intermedios o

urgencias.
Toda aquella intervención de cuidados intensivos que se realiza en piso: vasopresores,
ventilación mecánica y RCP.
Importancia
Los paros cardiorespiratorios son raros en
niños: 1.4% de los ingresos a UCIP y 0.08%
de los ingresos hospitalarios. A pesar de
esto tienen mala supervivencia al alta
hospitalaria (27-48%).
El retraso en el traslado a UCIP produce

resultados deficientes: mayor disfunción
orgánica, mayor duración en UCIP,
mortalidad hospitalaria más alta.
Cada hora de retraso en el traslado a UCIP
después del deterioro da un aumento del
3% en mortalidad.
Realización de la EVAT
Se necesitan 3 instrumentos:
• Escala y tabla de SV.
• Algoritmo (usarlo siempre que haya px con
puntuación >2).
• Hoja de enfermería y registro MIPs.
El equipo necesario es la EVAT, tabla de SV, algoritmo, oxímetro, reloj y lámpara.
Instrucciones
La EVAT será realizada en cada toma de SV por el personal de enfermería o MIP.
La evaluación no sustituye el examen físico de rutina del servicio (se hace durante el pase de
visita o si hay anormalidades).
Filipenses 3, 13-14
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Bradicardia sintomática
Se marcará una bradicardia con puntuación de 3 solo si se acompaña de algún síntoma como:
• Síncope.
• Hipertensión.
• Hipotensión.
• Alteración del estado de consciencia.
Al tener 2 puntuaciones diferentes en la valoración neurológica, cardiovascular o respiratoria se

debe colocar siempre el puntaje más alto.
Ej. Llenado capilar 3 segundos (1 punto) pero taquicardia moderada (2 puntos) se colocan 2 puntos
(el valor más alto).
Preocupación de enfermería o el MIP

Asignar 1 punto si a usted le preocupa el estado en el que se encuentra el paciente al momento
de la evaluación.
Preocupación del familiar

1 punto si el cuidador está preocupado por el
estado del paciente en ese momento. Debe ser
preocupación de un cambio agudo, no en
general.
Resultado EVAT
Sumar los puntajes de la evaluación
neurológica, cardiovascular y respiratoria,
preocupación de enfermería/MIP y familiar.
Determinar si es verde, amarillo o rojo.
Cambiar de color en la pizarra y seguir el
algoritmo.
Diagnósticos serios que inician con deterioro

neurológico:
• Edema cerebral.
• Crisis convulsivas.
• Déficit de oxígeno.
• Hemorragia cerebral.
• Hipertensión intracraneal.
Diagnósticos serios que inician con taquicardia:

• Sepsis/shock séptico.
• Insuficiencia respiratoria.
• Insuficiencia cardiaca.
• Anemia.
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• Neumotórax.
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• Embolismo pulmonar.
Diagnósticos serios que empiezan con dificultad respiratoria:

• Obstrucción de la vía aérea.
• Problemas en el parénquima pulmonar.
• Déficit neurológico.
La hipotensión no está en la escala porque no es un signo temprano (EVAT se enfoca en signos de

deterioro tempranos). Es un cambio tardío en la enfermedad. Si un niño está hipotenso por shock
tiene otros cambios en SV y EF (taquicardia, taquipnea, cambios en el pulso y llenado capilar).
Filipenses 3, 13-14
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Recién nacido normal 11
Recién nacido vivo: según la OMS es el producto de la

concepción, completamente expulsado o extraído de su
madre, que después de la separación, respira y muestra otras
evidencias de vida como: latidos cardíacos, pulso del cordón
umbilical o movimientos musculares.
El periodo neonatal comprende los primeros 28 días de vida.
Son la etapa de mayor riesgo; aumentan las tasas de
morbimortalidad de forma importante.
La atención médica se presenta desde antes del nacimiento, y

se basa en la información obtenida y el contacto con los
padres. Información de la madre incluye edad, gesta y paridad,
antecedentes GO, médicos, quirúrgicos, grupo sanguíneo y Rh,
peso y talla.
Datos gestacionales son FUM y fecha probable de
parto, tipo de control prenatal, evolución y
enfermedades intercurrentes. Después se incorporan
los datos del trabajo de parto.
Clasificación del recién nacido

Edad gestacional (EG)
• Prematuro: <37 semanas. Nace con desventajas
en todo.
o Prematuro tardío: 34-36.6 semanas.
o Prematuro moderado: 32-34 semanas.
o Prematuro grave: 28-32 semanas.
o Prematuro extremo: <28 semanas.
• Término: 37-42 semanas.
• Post-término: >42 semanas.
Peso
• Grande para su EG.
• Adecuado para su EG.
• Pequeño para su EG.
• Peso muy bajo al nacimiento (<1,500 g).
• Peso extremadamente bajo al nacimiento (<1,000 g).
Muchas veces llegan pacientes que no saben su edad gestacional o FUM. Se puede calcular la
edad gestacional con la escala Capurro.
Evalúa 5 aspectos físicos (forma de la oreja, tamaño de la glándula mamaria, formación del pezón,
textura de la piel y pliegues plantares) y 2 neurológicos (signo de la bufanda y signo de la cabeza
en gota).
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Signo de la bufanda: niño tranquilo llevar la mano sobre el tronco y donde se detiene el
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codo se evalúa (múltiplos de 6).
• Signo de la cabeza en gota: niño tranquilo, tomarlo de los hombros
y levantarlo (múltiplos de 4).
Se suma 200 más el puntaje y se divide entre 7 y el resultado es la EG.
No es muy exacto, hay +/- 1 semana. En prematuros <29 SDG se usa el
método de Ballard.
Curvas de Lubchenco (crecimiento y desarrollo intrauterinos) para tener

datos pronósticos y de manejo en base al peso y EG. Orienta sobre las
posibles patologías, y debe asociarse a los datos clínicos.
Curvas modificadas de Fenton son igual a las de Lubchenco; son las que se
usan en el HU. Utiliza la EG, peso, talla y circunferencia cefálica. Imagen
a
Crecimiento y desarrollo infantil
Peso: duplicación 4-5 meses, triplicación 1 año y cuadruplica 2 años.
Talla: duplica 4 años y triplica 12 años.
Maduración ósea: <2 años radiografía de tobillo y pie izquierdo y >2 años radiografía de mano no
dominante.
Evaluación del neonato

HC: son de suma importancia los antecedentes familiares, maternos, embarazos previos y del
embarazo actual y perinatales.
40% de los nacimientos en el HU son de mujeres adolescentes y 40% de los nacimientos en el HU
son por cesárea.
Diabetes propicia nacimientos prematuros y con malformaciones (cardiacas, digestivas y de
extremidades).
El niño es producto del ambiente (microambiente, matroambiente y macroambiente). Todo esto
influye notablemente en el desarrollo del bebé.
Atención inmediata
Secado: prevención de hipotermia (puede llevar a hipoglucemia, apnea y acidosis metabólica; en
realidad es al revés, la hipoglucemia lleva a la hipotermia). Ofrecer fuente de luz/calor. No acostar
al niño en una toalla húmeda.
Aspiración de secreciones: Comenzando por la boca, seguido de la nariz. Muchos niños manejan
sus propias secreciones. Rotar la cabeza lateralmente y meter la perilla hacía el carrillo (nunca
hacía la garganta; puede broncoaspirarse).
Estimulación: en las plantas o dorso del pie o tocar el tórax del bebé.
Oxigenación: en caso de requerirla brindar oxígeno 2-3 minutos. 95% de los niños no lo requieren.
Evaluación dinámica
Esfuerzo respiratorio: si no lo tiene se estimula. Si no responde se le da oxígeno con mascarilla
(VPP: ventilación por presión positiva). Pasa de estar morado a rosa.
Filipenses 3, 13-14
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Frecuencia cardiaca: tomar 5-10 segundos (solo aquí se puede tomar la FC en forma abreviada).
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Normal de 120-160 lpm.
Coloración de la piel: si está pálido, cianótico etc.
Considerar siempre los conceptos de: evaluación, decisión y acción.
Se explora 3 veces al RN: al momento de nacer, a las 24 horas y previo al alta.
Debe hacerse con el niño tranquilo, completamente desnudo y bajo una fuente de calor.
• Aspecto general: un RN normal se encuentra en flexión y conforme madura se va
extendiendo. Buscar simetría.
• Piel:
o Lanugo es pelo fino que puede estar presente en hombros, dorso, frente y mejillas
(más abundante en prematuros).
o Eritema tóxico: erupción maculopapular con base eritematosa que
puede confluir, con algunas vesículas pequeñas en su centro, de color
amarillo y que contienen eosinófilos. Distribución variable, pero
preferentemente en tronco y extremidades. Aparece en los primeros 3
días y desaparece cerca de la semana. Es cambiante. Es transitoria y
no amerita tratamiento médico; el mejor tx es el baño diario.
o La acrocianosis es común en las primeras 48 horas, después puede ser
signo de enfermedad.
o El tinte ictérico es más frecuente entre el 2º y 4º día; si es antes se debe
sospechar de un proceso hemolítico.
o Descamación fisiológica de la piel en las primeras semanas.
o Mancha mongólica (melanosis dérmica) en la región lumbosacra es
violácea, irregular y desaparece al año.
o Hemangiomas planos (manchas vino oporto) en los párpados superiores,
raíz de la nariz, labio superior y región de la nuca son normales y
desaparecen después del año.
• Cráneo: forma, perímetro, fontanela anterior y posterior, implantación de orejas y cabello.
o Moldeamiento: elongación de la forma de la cabeza del bebé. Ocurre cuando los
huesos de la cabeza se superponen para facilitar su paso por el canal de parto. La
forma normal vuelve antes de la primera semana.
o Perímetro cefálico: 33-37 cm. Refleja volumen intracraneal. Hidrocefalia es la
causa más frecuente de macrocefalia, y la causa más frecuente de hidrocefalia son
infecciones intrauterinas.
Causa #1 de microcefalia es CMV y de macrocefalia es toxoplasmosis.
Triada de CMV: Coriorretinitis, Microcefalia y calcificaciones Ventriculares.
▪ Macrocefalia más coriorretinitis: toxoplasmosis.
▪ Microcefalia más petequias más hepatomegalia: citomegalovirus.
o Fontanelas: niño tranquilo y semi sentado. Palpar planas y firmes; si están
abultados son datos de aumento de PIC y si están hundidas son datos de
deshidratación. Son 6 en total, pero las laterales son de poca importancia clínica.
Son indicadores del balance de líquidos y de la PIC.
Filipenses 3, 13-14
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▪ Anterior: forma de rombo, varía en tamaño entre 1-4 cm. Es blanda,

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pulsátil y levemente deprimida cuando el bebé está tranquilo. Cierre en 9-
15 meses.
▪ Posterior: pequeña de forma triangular, habitualmente <1 cm. Cierre en
3-4 meses.
▪ Fontanela persistente en hipotiroidismo.
▪ Un tamaño mayor puede asociarse a retraso en la osificación,
hipotiroidismo o hipertensión intracraneal.
o El cierre prematuro de las suturas puede indicar craneosinostosis, que requiere
tratamiento quirúrgico inmediato.
o Cefalohematoma (subperióstico y no rebasa las suturas; aparece horas-días
postparto y desaparece espontáneamente en 6-8 semanas) o caput succedaneum
(colección subcutánea y si rebasa la línea media; aparece durante el parto y
resuelve en 48-72 horas). El cefalohematoma puede asociarse a fracturas; tomar
radiografía.
o Implantación de orejas y cabello: línea de canto interno a externo; las orejas
deben estar en esa línea o sobre ella, por debajo es anormal. Implantación baja
asociada a malformaciones de vías urinarias o síndrome de Down.
o Tímpano del RN es nacarado blanquecino. Si se pierde el triángulo
posterosuperior es casi seguro una otitis media, también si está abombado o
brillante.
• Cara, ojos, nariz y boca: facies, reflejos pupilares, reflejo rojo, esclerótica, conjuntiva e iris,
integridad de labio y paladar (que tenga úvula) y revisión de boca, permeabilidad de
narinas y coanas.
o Leucocoria: ausencia del reflejo rojo. Cataratas congénitas (anterior) y
retinoblastoma (posterior).
o Facies: tono muscular. Hipotonía en síndrome de Down. Facies
abotagada del hijo con madre con diabetes.
o Permeabilidad de narinas y coanas: obstruir la boca y tapar una
narina y ver si respira por ambas (valorar atresia de coanas).
o Cavidad oral: perlas de Epstein e incrustaciones dérmicas son normales. Si tiene
dientes se puede valorar con odontopediatría; si están sésiles hay que retirarlos.
• Cuello: simetría, movilidad, presencia de masas, trayectos fistulosos (central por quiste
tirogloso y lateral por quiste branquial), pulsos carotideos y tono muscular (bebé a
término llora y pone erecta la cabeza, el prematuro es más flácido).
• Tórax: deformidades, frecuencia respiratoria (> en prematuros), campos pulmonares,
actividad precordial, frecuencia cardiaca, ritmo y presencia o ausencia de soplos.
Perímetro 30-34 cm.
o Campos pulmonares: si hay muchos estertores pueden ser transmitidos desde la
garganta; aspirar la boca generosamente y si se siguen escuchando son
autóctonos de bronquios o alveolos. Estertor crepitante al final de la respiración
siempre indican patología.
o Respiración es de predominio abdominal y arrítmica. 60% de la dinámica
respiratoria la realiza el diafragma.
Filipenses 3, 13-14
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o Soplos: cara anterior, tono alto, intensidad baja, inferior a la clavícula y sin
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irradiación es normal (funcional; soplo de Still); en región precordial, intenso,
irradiado a región dorsal, constante y no varía con la respiración es orgánico y
debe estudiarse. El soplo funcional ocurre por la permeabilidad del conducto
arterioso que puede tardar hasta 2 semanas en obliterarse. Estudiar todo soplo
>24 horas o que se acompañe de otra sintomatología.
o Puede escucharse un 3er ruido (ruido embriocárdico) en RN las primeras horas. Si
persiste varias horas es casi patognomónico de insuficiencia cardiaca.
Normalmente tiene cianosis, taquipnea e ingurgitación yugular.
o Movimientos y expansión torácica son simétricos.
o Ápex está lateral a la línea medio clavicular en 3º o 4º espacio intercostal
izquierdo. Ruidos cardiacos deben ser rítmicos.
o FC normal: 120-160 lpm.
o FR normal: 45-60 rpm.
o El RN prematuro tiene respiraciones periódicas y pueden presentar pequeñas
pausas no >15-20 segundos.
• Dorso: vigilar presencia de mechones de pelo en zona lumbar por sospecha de espina
bífida, aunque haya ausencia de sintomatología.
• Abdomen:
o Ligeramente excavado, globoso y se distiende a medida que el intestino se llena
de aire (6 horas).
o Buscar masas y visceromegalias. Hígado mide aproximadamente 2 cm debajo del
reborde costal y el bazo no debe palparse.
o Muñón umbilical integrado por 2 arterias y 1 vena. 1 arteria y 1 vena buscar
patología renal y/o digestiva. Mantenerse limpio, seco y descubierto sin aplicar
alcohol o desinfectantes.
• Genitales y ano:
o Verificar permeabilidad del ano, aunque el pañal se vea manchado de meconio
(puede haber una fístula). Se puede introducir una sonda o un termómetro bien
lubricado para corroborar la permeabilidad.
o En el varón los testículos deben estar descendidos y el falo medir 2.5 cm. Ubicar el
meato urinario al final del glande. Frecuentemente hay fimosis (cuando no se
puede retraer el prepucio; vigilarlo). Circuncisión solo al niño con fimosis que lo
requiera.
o En la mujer los labios menores rebasan los mayores. No es infrecuente que haya
sangrado (estímulo estrogénico) y sinequia de labios menores; resolverlo lo antes
posible.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Extremidades:
16
o Brazos y piernas deben ser simétricas.
o Revisar movilidad de todas las
extremidades.
o Piernas pueden estar arqueadas y pies
hacia adentro o afuera por la posición
intrauterina.
o Investigar displasia del desarrollo de la
cadera. Maniobra de Barlow y
Ortolani. En 1-1.5% de los RN se reporta cadera instable o totalmente dislocada.
• Neurológico: valorar los reflejos primitivos.
Reflejo Desaparece o Reflejo de succión: todo RN >36 SDG lo tiene bien establecido. Introducir el dedo
Búsqueda 6º mes enguantado y se siente el intento de succión y elevación hacia el paladar.
Moro 6º mes o Reflejo de búsqueda: el niño mueve la cabeza hacia donde se le hace la
Prensión 2º mes
estimulación. Desaparece a finales del 6º mes.
palmar
Prensión 5º mes o Reflejo de Moro: ante un estímulo luminoso, auditivo o táctil el RN abduce los
plantar brazos, para luego aducirlos en actitud de abrazo acompañado de flexión del
Tónico 7º mes cuerpo y luego llanto vigoroso. Todo esto es precedido por una inspiración
cervical
Marcha 6º mes profunda. Si no llora está incompleto el reflejo.
Galant 4º mes Inicio entre las 28-32 semanas, bien establecido a las 37 y desaparece a los 6
meses. Habla de la integridad neurológica.
o Reflejo de prensión (reflejo palmar): poner un dedo en la mano y el niño cierra la
manita. El niño se sujeta fuertemente. En el pie también hay flexión de los ortejos
al estimular la planta.
Inicio a las 28 semanas, bien establecido a las 32 y desaparece a los 2 meses. La
prensión plantar desaparece a partir del 5º mes.
o Reflejo tónico cervical (esgrimista o tónico asimétrico): bebé en decúbito supino
se rota la cabeza y el niño responde cambiando los patrones de los brazos (brazo
cercano a la cara se extiende y el cercano a la nuca se flexiona). Inicia a las 35
semanas, bien establecido al mes y desaparece a los 7 meses.
o Reflejo de marcha: tomar al niño por el tronco, y en una superficie plana el niño a
término apoya toda la planta con movimientos que simulan la marcha; el
prematuro solo apoya los ortejos. Desaparece a partir del 6º mes.
o Reflejo de impulso: en decúbito ventral se le pone un obstáculo en las plantas y se
impulsa.
o Reflejo de obstáculo: sostenerlo erecto y poner un obstáculo en el dorso del pie y
lo “salta”.
o Reflejo de Galant: se coloca al bebé boca abajo y se pasa el dedo por la espalda y
el bebé responde curvando la columna al lado estimulado. Desaparece a los 4
meses.
o Sensibilidad: estímulos dolorosos y el niño llora.
o Pares craneales: oculomotores y facial. Más a fondo por un neurólogo.
• Tono muscular: bebé a término es hipertónico; más prematuro más hipotónico.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Variantes normales
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La capacidad gástrica del RN es la centésima parte de su peso. Pérdida de peso hasta del 10% de
con el que nace es normal los primeros 5 días; lo recupera para el 10-11º día. Después de las
primeras 2 semanas debe aumentar de 28-30 gramos diarios, 750 gr/mes los primeros 4 meses,
luego 500 gr/mes los siguientes 4 y luego 250 gr/mes los siguientes 4 meses. Pesan 9-10 kg al año.
Biometría hemática EGO
92% de los RN emite la primera orina en las Hemoglobina 19-21 gr/dl. Densidad 1.004-1.008. No
Hematocrito 45-60%. tiene capacidad de
primeras 24 horas de vida; un alto porcentaje lo Leucocitos 5,000-25,000 (primeros concentrar la orina.
hace en la sala de partos. Todos deben haberlo 3 días 70% son PMN y después se Uratos positivos.
hecho a las 48 horas. En caso contrario debe invierte 70% son mononucleares). Tele de tórax
Reticulocitos 10%. Índice cardiotorácico 0.54-
sospecharse anormalidad renal o de vías urinarias. Células rojas nucleadas: neonato a 0.56.
término 10% y prematuro 15%. Acentuada congestión
Onfalorexis (caída del cordón umbilical) entre el 4º- Tiempo de protrombina: el 1er día vascular pulmonar el 1er
el doble del testigo. día.
7º día. Sospechar si pasan >2 semanas por
EKG
problemas inmunológicos. Hipertrofia del ventrículo
derecho
Expulsión de meconio. Alrededor del 69% lo hacen en las primeras 12 horas de vida, 94% las
primeras 24 y 99.8% en las primeras 48. Si no ha sucedido hay que indagar
patología digestiva. Los 2 días posteriores hace heces verdosas y luego
amarillentas.
Hipo, estornudos y estremecimientos son normales.

El temblor/estremecimiento son normales; la cara es normal. En la
convulsión se siente la descarga mioclónica y se acompaña de componente
facial: chupeteo, parpadeo, desviación de la mirada.
Eritema tóxico es normal. No aplicar medicamentos.
Cólico es habitual 3 o 4 meses. La leche de vaca causa más cólico.
El bebé alimentado con seno materno evacúa color amarillo-oro aguado
cada vez que come.
El bebé alimentado con seno materno frecuentemente presenta ictericia.
• Día 3-4 por deshidratación cuando toma calostro.
• Día 9-13 por los componentes de la leche.
• En promedio del 10-15 día.
• Preocuparse si llora más apagado, disminuye sus movimientos y fuerza de extremidades o
se muestre débil.
Indicaciones en sala de parto

Reanimación neonatal: secar y estimular.
Colocar en cuna radiante.
Evaluar APGAR: puntuación ideal es 10 (casi nadie los tiene; la mayoría tiene 9 por la
acrocianosis). Evaluarse al minuto y a los 5 minutos. <6 es de preocupación.
Silverman-Anderson: sirve para evaluar algún síndrome de dificultad respiratoria. Ideal es 0; 3-4
mandar a terapia intensiva.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Pinzamiento del cordón umbilical: verificar 2 arterias y 1

18
vena.
Correcta identificación: huellas dactilares, EF, exámenes
de sangre del cordón.
Estado físico inicial.
Promover apego temprano.
Indicaciones de cunero
Verificar identificación.
Somatometría: peso, longitud, perímetro cefálico.
Ofatlmoscopía: si nació vía vaginal dar profilaxis
antibiótica con eritromicina en gotitas pensando en C.
trachomatis. Si nació por cesárea se puede usar otro
(cloranfenicol). La oftalmoprofilaxis se da siempre.
Normal que al 2-3 día tenga un poco de irritación conjuntival.
EF en las primeras 24 horas. Si no hay contraindicación llevar al bebé con su madre.
Lavado gástrico si nace con polihidramnios.
Vitamina K 1 mg DU en 0.1 ml.
Incubadora por 3 horas.
El oxígeno no es indispensable.
Baño estabilizador de temperatura, sobre todo en antecedente de bolsa rota >24 horas; el niño
tiene infección por la corioamnionitis. También a quien nace fuera de asistencia hospitalaria.
Alimentación con seno materno a los 30 minutos de vida. Dar a libre demanda.
Toma de SV cada 30 minutos por 2 horas.
Vigilar por 24 horas la primera micción y evacuación.
Cuidado con el cordón umbilical. Envolver en gasa estéril impregnada en alcohol (deshidrata y
hace que caiga más rápido).
Indicaciones al alta
Última EF completa a las 24 horas en presencia de la mamá.
Alimentación a libre demanda exclusivo seno materno. Los primeros 2 días son los más pesados.
A partir del 5º día la madre amanece con los senos más grandes (golpe de leche).
Libre demanda: cantidad que el niño debe tomar.
• Libre demanda en tiempo: primeros 3-4 días. Calostro cada media hora si así lo quiere.
• Libre demanda en cantidad: después del 5º día. Hacer horario, mínimo cada 3 horas y
máximo cada 5. Al menos durante el primer mes.
Hacerlo eructar y acostarlo de decúbito lateral izquierdo (menor riesgo de broncoaspiración). Dar
golpes enérgicos.
Vómito: arcadas, náuseas, esfuerzo y malestar.
Regurgitación: sin náusea, esfuerzo o malestar.
No dar agua, té, azúcar ni miel.
Baño diario con jabón neutro. Crema humectante sin aromas ni color.
No aplicar talco, loción, aceite o perfume.
Aseo del cordón umbilical con gasa estéril con alcohol sujetada con el pañal.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Ropa adecuada a temperatura ambiente y cómoda. No usar fajero.

19
Suero fisiológico tibio en fosas nasales si hay obstrucción. Evitar la perilla nasal en la medida de lo
posible.
Cambiar el pañal cuando esté húmedo o tenga evacuaciones.
No acostarlo con los adultos ni de decúbito ventral nunca.
Tamiz metabólico, cardiológico y auditivo al alta.

Aplicar vacunas contra hepatitis B y BCG.
Citar a consulta al 3er día de vida.
Indicaciones de urgencia
Rechazo de alimento, fiebre, vómito, coloración morada o amarilla de la piel, dificultad
respiratoria, movimientos anormales, cordón enrojecido, caliente o con secreción.
Principales causas de cardiomegalia: infecciones intrauterinas (SOTRCH-E: Sífilis, Toxoplasma,

Rubeola, CMV, Herpes y Epstein-Bar).
Bibliografía:
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Reanimación neonatal 20
90% nacen sanos, 10% requieren asistencia médica (la mayoría necesita oxígeno; VPP) y <1%
requieren medidas avanzadas de reanimación.
Inicia cuando emerge la cabeza por el canal de parto o la pared abdominal. Se aspiran
inmediatamente las secreciones de boca y narinas. Colocar bajo un ambiente de calor radiante y
secarlo para evitar pérdida de calor y dar estimulación táctil.
La pérdida de calor se da por evaporación ya que la relación superficie-volumen corporal es 3
veces mayor en el nacido a término y 4 veces mayor en el prematuro respecto al adulto.
Después se inician las medidas de reanimación neonatal:

A) Mantener la vía respiratoria permeable: cabeza en ligera extensión y aspirar boca, nariz y a
veces tráquea. Aspirar con perilla solo niños que no están respirando y se les va a ofrecer VPP. Si
llora o no tiene nada no se le mete la perilla.
B) Iniciar respiración estimulando con el tacto la planta de los pies o espalda del RN. En ausencia
de respuesta iniciar ventilación con presión positiva con O2 al 100% y bolsa y máscara o tubo
endotraqueal.
Boquear = apena.
C) Mantener la circulación; si está comprometida dar masaje cardiaco y medicamentos.
Bradicardia <100 lpm.
D) Drogas (adrenalina y solución fisiológica).
Indicaciones: FC <60 lpm a pesar de 30 segundos de VPP eficaz seguida de 45-60 segundos de
compresiones torácicas y ventilaciones coordinadas.
Expansor de volumen en caso de shock: solución salina, Ringer lactato o sangro O-. Dosis de 10
ml/kg, por la vena umbilical.
T) Temperatura.
Compresión relación 3:1 (3 compresiones 1 ventilación) durante máximo 10 minutos.

Administrar adrenalina IV (vena umbilical) 0.1-0.3 ml/kg. 1ml en 9 ml de solución fisiológica.
Después de realizar lo anterior se debe ligar

el cordón umbilical y hacer una exploración
física. Una vez el RN está estable se hace la
profilaxis oftálmica con solución
antimicrobiana y aplicación de vitamina K 1
mg IM para prevenir enfermedad
hemorrágica.
Apgar para valorar al RN al momento del

parto. 10 es el puntaje máximo y representa
un RN en las mejores condiciones clínicas
posibles. Un 0 constituye un mortinato.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Escala de Anderson Silverman valora la dificultad respiratoria de un RN. 0 puntos indican que no
21
hay dificultad respiratoria, 1-3 dificultad leve, 4-6 moderada y 7-10 severa.
Principal causa de ceguera en niños es la prematurez. Se le expone al oxígeno que genera

radicales libres y procesos inflamatorios, entre más reciba se forman vasos en la retina y entre
más se formen menos puede ver el bebé.
Algoritmo de
reanimación
Siempre valorar
coloración, FC y FR y
temperatura. Todo por
30 segundos.
SPO2 preductal meta

después del nacimiento:
• 1 min: 60-65%.
• 2 min: 65-70%.
• 3 min: 70-75%.
• 4 min: 75-80%.
• 5 min: 85-85%.
• 10 min: 85-95%.
Las primeras 3 preguntas

por hacerse cuando un
bebé nace:
• ¿Embarazo a término?
• ¿Respira o llora?
• ¿Cómo está el tono?
Consideraciones en prematuros
Piel delgada
Pasos iniciales Poco tejido subcutáneo
Los pasos iniciales son proveer calor, aspirar secreciones, secar y estimular. Mayor superficie corporal
Aumentar la temperatura
Cuidar la temperatura porque hace bradicardia y muere. ambiente
Lugares seguros para estimular son espalda y golpes en plantas del pie. Se mete en bolsa de plástico y
colchón térmico
Los pasos iniciales se hacen en todos los RN y no deben tardar >30 segundos.
Ya no se aplica la succión de tráquea. Antes, si nacía con meconio, se hacía laringoscopía directa y
se aspiraba para evitar broncoaspiración y neumonitis química. Ya no se hace porque no hace
diferencia.
Siempre dar oxígeno si lo necesita. No posponerlo si hay meconio. Estimular, y si no tiene
esfuerzo respiratorio hay que reposicionar vía aérea, aspirar y colocar mascarilla para dar VPP.
Cianosis central >5-10 minutos es anormal. Puede ser por una cardiopatía. Acrocianosis es normal
en lo que se regula la temperatura (se quita en una hora).
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
22
Oxígeno a flujo libre
Se administra a 5 L/min a través de un conector a 1 cm de la nariz del RN (Treviño).
Bolsa de flujo libre: en bebés que necesitan un poco más de oxígeno para saturar >95%, pero si
están respirando. 25 de presión, si se da más se puede causar un neumotórax.
Ventilación con presión positiva (VPP)

Se aplica si el RN no logra respirar (apnea primaria o secundaria) tras realizar los pasos iniciales.
Si presenta apnea o presenta dificultad respiratoria se aplica VPP con oxígeno al 100% de 15-30
segundos. No es necesaria la auscultación cardiaca.
Si el RN respira adecuadamente se hace la auscultación cardiaca en 6 segundos: FC <100 lpm es
otra indicación para iniciar VPP con oxígeno al 100% inmediatamente.
Indicaciones:
• 1) Nació con apnea (boqueo = apnea).
o Apnea primaria: en periodo inicial, mejora con estimulación táctil.
o Apnea secundaria: continúa a pesar de la estimulación táctil. Se acompaña de
disminución continua de FC y TA.
• 2) Nació con bradicardia (<100 lpm).
• 3) Cianosis central y bajo SPO2 persistentes pese al aumento de oxígeno suplementario
de flujo libre al 100%.
El mejor indicador de una VPP exitosa es el aumento de la FC.
2 formas de VPP: bolsa aufoinflable y bolsa inflada por influjo.

Siempre se da un ciclo de 30 segundos; si sigue sin respirar dar otros 30 segundos y si sigue sin
respirar se intuba y se sigue dando. 1 ventilación cada 3er segundo.
Revisar saturación, FR, FC y coloración (pulsioxímetro mejor en mano derecha) cada 30 segundos.
Si no se puede intubar se sigue ventilando; después del 3er ciclo se coloca una sonda orogástrica
para descomprimir el estómago por el aíre que se introduce. Peso Edad gestacional Tamaño del tubo
<1,000 g <28 SDG 2.5 mm
1,000-2,000 g 28-34 SDG 3 mm
Ventilación con mascarilla
2,000-3,000 34-38 SDG 3.5 mm
Antes de iniciarla revisar la posición del neonato y >3,000 >38 SDG 4 mm
acomodarlo en decúbito dorsal con la cabeza en ligera
extensión o posición neutral.
La mascarilla debe cubrir nariz y boca y se presiona contra la cara para impedir la fuga de
oxígeno.
Mantener una frecuencia ventilatoria entre 40-60 rpm. La eficacia se determina mediante el
movimiento o expansión torácica que debe ser visible y mediante la auscultación de ruidos
respiratorios.
Los problemas más comunes son por no producirse un sello entre la mascarilla y la cara y por la
posición inadecuada de la cabeza.
Intubación
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Al bebé que tras 2 ciclos no respira y a quien se le va a dar reanimación.

23
Indicaciones:
• Prematurez extrema (<1,000 g).
• Administración de surfactante.
• Sospecha de hernia diafragmática.
Masaje cardiaco
FC se revisa en tórax o arterias umbilicales.
Solo en FC <60 lpm que no aumenta con la administración de oxígeno de 15-30 segundos. Lo
ideal es que esté intubado cuando se vayan a dar. Una persona da compresiones y otra ventila.
Se abraza y se comprime entre los pezones y encima de la apófisis xifoides con profundad de 1/3
del diámetro anteroposterior. No separar los dedos del tórax del bebé.
Cuidar fracturas y laceración hepática.
El masaje cardiaco y la VPP simultáneos pueden restar efectividad a la ventilación. Se deben

intercalar en una relación 3:1. La frecuencia combinada debe ser 120/min (90 compresiones y 30
ventilaciones).
Al completar 30 segundos se reevalúa.
Tras 45-60 segundos de compresiones y ventilaciones se revisa FC:

• <60 lpm: intubar (si no se había hecho) y administrar adrenalina IV.
• >60 lpm: suspender compresiones y continuar ventilación entre 40-60 rpm.
• >100 lpm: suspender compresiones y gradualmente ventilaciones si el RN respira
espontáneamente.
Bibliografía:
Treviño, G. (2009). Pediatría (2.a ed.).
McGraw-Hill Education.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Crecimiento y desarrollo 24
El desarrollo del niño es la parte que comprende desde la concepción hasta la edad adulta.
El término crecimiento se utiliza para estudiar el desarrollo del niño conforme a un riguroso
criterio de aumento de tamaño. Otras veces toma un sentido referente a la totalidad de las
modificaciones físicas.
El crecimiento de cada paciente es único. Se deben considerar variaciones genéticas, ambientales,

culturales, socioeconómicas, religiosas y sociales.
La evaluación antropométrica es un fenómeno dinámico. Los rangos de normalidad son
cambiantes por múltiples factores.
Las gráficas de la OMS son estándar de oro internacional desde los 0-59 años.
Durante el crecimiento y desarrollo del niño surgen un conjunto de cambios somáticos y

funcionales resultado de la interacción de factores genéticos y del medio ambiente.
Maduración
Orden fijo de progresión, por una tendencia a la inevitabilidad porque cuenta con
condicionamiento genético. El ritmo varía entre individuos.
Durante el periodo de desarrollo desde RN hasta adulto las diferencias en la magnitud de las
diversas partes del cuerpo son: la cabeza casi duplica su tamaño, el tronco es triplica, los brazos
cuadriplican y las piernas quintuplican su tamaño.
Crecimiento
Proceso mediante el cual se incrementa la masa de un ser vivo. Se efectúa al aumentar cantidad
(hiperplasia), volumen (hipertrofia) de células y la sustancia intercelular.
Fases del crecimiento

Crecimiento rápido: incremento de peso y talla durante los primeros 2 años de vida.
El peso al nacer se duplica a los 5 meses, triplica al año, cuadriplica a 2 años. A los 8 años tiene la
mitad del peso que tendrá de adulto.
La talla durante el 1er año crece la mitad de lo que al nacer (nace de 50 cm crece 25 cm). Durante
el 2º año crece la mitad de lo que creció antes (12 cm), durante el 3er año crece 7-8 cm y a partir
del 4º año crece 5-6 cm.
Crecimiento estable: edad preescolar y escolar. Entre los 4-9 años crece 5-6 cm por año.
Crecimiento elevado: adolescencia. 9-10 cm por año.
Antropometría
Medición de las dimensiones del cuerpo humano; también llamado somatometría.
Crecimiento y desarrollo se deben valorar usando la relación de índices antropométricos y
comparándolos con tablas o gráficas de crecimiento y desarrollo.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Hay diversas formas de expresarse los datos antropométricos.

25
Percentiles: si está en 70 significa que 70% de los niños miden/pesan lo mismo o menos que el px.
Percentil es una medida que indica que una vez ordenados los datos de menor a mayor el valor de
la variable por debajo del cual se encuentra el porcentaje dado de observaciones es un grupo.
Compuesto Z/desviación estándar: Z es distancia en que se encuentra el individuo respecto a la

media de referencia. Más sensible que los percentiles para la detección temprana de alteraciones
en el ritmo de crecimiento.
Crecimiento normal
Aquellos niños con peso/edad, talla/edad, peso/talla promedio +/- 1 desviación estándar (DE) de
las tablas de referencia de la NCHS/OMS y NOM 008-SSA.
Longitud o talla
Medida del eje mayor del cuerpo.
• Talla si la medida se obtiene con el paciente en decúbito.
• Estatura si se obtiene de pie.
Vigilar desde el nacimiento hasta la vida adulta. Niños <2-3 años se miden con infantómetro y los
niños mayores con estadímetro. Se deben realizar sin zapatos y expresarse en centímetros.
El RN mide 50 cm de talla en promedio. Los niños suelen ser un poco más largos que las niñas.
Los primogénitos suelen ser más pequeños que los siguientes hijos. Niños de madres obesas
suelen tener talla más grande.
A los 3 meses la talla es de alrededor de 60 cm, al año de 75 cm, 2 años 87.5 cm y a los 4 años de
100 cm. A los 13 años la estatura se triplica.
Talla baja se define como 2 DE debajo de la media, o bien debajo del percentil 3 en tablas
correspondientes.
Talla baja familiar: hipocrecimiento evolutivo de comienzo postnatal sin patología subyacente,
con AHF de talla baja y pronóstico de talla adulta baja. Nacen normal, pero no crecen mucho.
Retraso en crecimiento constitucional: siempre fueron de talla baja, pero en la adolescencia
crecen mucho.
Peso
Medida de la masa corporal.
Se realiza usando una báscula portabebés en <2 años y para los mayores se usa una báscula de
plataforma.
Es necesario que el niño permanezca sin ropa. El valor se expresa en kilogramos.
Los niños suelen pesar un poco más que las niñas. Los niños de madres obesas tienden a pesar
más. El primogénito suele pesar menos que los siguientes hijos.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Es común observar que los RN pierdan peso los primeros 3-4 días. Puede ser de hasta el 10%. Este
26
peso se recupera en el 10º día.
En general después de los 2 años el incremento anual es de 2.3 kg hasta los 9-10 años.
Fórmulas para calcular peso y talla

No sustituyen a las tablas de peso y talla para la edad.
Peso:
• RN: 2500-3750 g.
• 3-24 meses: (edad en meses + 9) /2.
• 2-6 años: (edad en años) x 2 + 8.
• 7-15 años: (edad en años) x 3 + 3.
Talla:
• Nacimiento: 50 cm.
• 1 año: 75 cm.
• 2 -12 años: años x 6 + 77.
Perímetro cefálico (PC)

Medida de la circunferencia craneana. Se debe llevar a cabo con cinta métrica metálica flexible y
se expresa en centímetros.
Antes de que el niño cumpla 5 años se toma en cada visita.
A los 6 años el niño tiene 90% del tamaño total del cráneo.
• Si el PC se encuentra dentro de los percentiles 3 y 97 se considera normal.
• Si el PC se sitúa fuera de los percentiles mencionados, o cambia dos carriles percentilares
se debe referir a una unidad especial.
• Si se utilizan puntajes Z se utilizarán los valores de +/- 2 DE como límites de normalidad.
IMC de 2 a 20 años
El IMC es el método recomendado para detectar sobrepeso y peso bajo, y se calcula con el peso en
kilos dividido por la talla en metros cuadrados.
• Fórmula métrica: [peso (kg)/talla (cm)/talla (cm)] x 10,000 = IMC.
• Fórmula inglesa: peso en libras/talla en pulgadas/talla en pulgadas x 703 = IMC.
Antes de asumir que hay un problema de salud o nutricional se considerará la estatura de los
padres.
En <5 años:
Talla 0 +/- 1-2 DE es normal. <-2 DE es talla baja y <-3 DE es talla baja severa.
Peso para la talla 0 +/- 1 DE es normal. De +1 a +2 es sobrepeso, >+3 es obesidad. -1 a -2 es
desnutrición leve, -2 a -3 moderada y <-3 es severa.
IMC 0 +/- 2 DE es normal. +2 a +3 DE es sobrepeso, >+3 obesidad, -2 a -3 es desnutrición
moderada y <-3 es severa.
IMC de 5-19 años 0 +/-1 es normal. +1 a +2 es sobrepeso, >+2 es obesidad, -1 a -2 es desnutrición

moderada y <-2 es severa.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
27
Si el crecimiento y estado nutricional del niño es normal (+/-1 DE) se cita a control durante el
primer año cada mes.
Si se identifica desnutrición leve, moderada o sobrepeso, o talla ligeramente baja (entre 1-2 DE)
se cita cada 30 días en <5 años y cada 2 meses en >5 años. Investigar causas probables.
Si está en desnutrición severa u obesidad y/o talla baja (+/- 3 DE) se considera hospitalización y
derivación a un servicio especializado.
Edad ósea
En los huesos largos se forman los centros de osificación primarios, que forman la diáfisis, y
aparece otro centro de osificación en los extremos del modelo de cartílago (centro epifisiario de
osificación; centro de osificación secundario; epífisis).
Mientras el hueso crece subsiste un área sin calcificar entre la diáfisis y la epífisis: el cartílago de
crecimiento. El crecimiento de los huesos largos concluye cuando ambas se unen a los 18 años.
Maduración esquelética
Se aprecia mediante una radiografía de los huesos del carpo y se compara con un estándar del
tiempo.
• Aparición de los centros de osificación.
• Cambios de forma de estos centros.
• Unión de las diáfisis con las epífisis.
La edad ósea se utiliza como indicador de la madurez física.
Desarrollo
Diferenciación sucesiva de órganos y sistemas. Perfeccionamiento de funciones, adaptaciones,
habilidades y destrezas psicomotoras, relaciones afectivas y socialización.
Durante los primeros 2 años el niño transita por un periodo dinámico, siempre cambiante en el
cual desarrolla una secuencia de eventos predecibles de crecimiento físico y del neurodesarrollo.
Se desarrolla primero: control cefálico, control del tronco, manos y piernas, después se sienta,
luego gatea, levanta y camina. Esto es influenciado por factores intrínsecos y extrínsecos.
• Intrínsecos: factores propios del niño, temperamento, estado de salud y factores
genéticos.
• Extrínsecos: se originan principalmente en la familia. Personalidad, estatus económico,
interacción con padres y hermanos y ambiente cultural.
Escala de DENVER: mide área de motricidad gruesa, motricidad fina, socialización o adaptación y
lenguaje.
Lenguaje por sí solo es uno de los mejores indicadores que evalúan el coeficiente intelectual
pediátrico. No hay forma precisa de medir el IQ en <5 años.
Para realizar una evaluación del grado de competencia motora del niño el médico deberá evaluar:
• Hitos del desarrollo motor.
• Examen neurológico clásico.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Marcadores de maduración neuromotora cerebral (reflejos primitivos y reacciones

28
posturales).
El desarrollo motor grueso avanza en secuencias de habilidades en prono (inicia con

levantamiento de la cabeza y termina cuando el niño se rueda) a sentado, y entonces a la
secuencia parado-ambulatorio.
Maduración neuromotora
Los marcadores son:
• Reflejos primitivos: se desarrollan durante la gestación y desaparecen entre los 3-6
meses. Búsqueda, succión, Moro (completo solo si llora), prensión, marcha, esgrimista,
Babinski (excepción; no se desarrolla en los primeros meses y desaparece. Desaparece
antes del año y medio).
• Reacciones posturales: no están al nacimiento, se desarrollan entre los 3-10 meses.
Enderezamiento, protección (a veces hasta los 8 meses) y equilibrio (cuando endereza la
cabeza a partir de los 3 meses o cuando se sienta a los 6 meses).
Desarrollo cognitivo
El desarrollo intelectual depende de la atención, el procesamiento de la información y la
memoria.
Se necesitan esos 3 para desarrollar inteligencia.
Antes del año de edad puede identificar caras, colores, figuras geométricas y orientación de
líneas.
El lenguaje es el mejor indicador del potencial intelectual. Confirmar que tenga examen auditivo
primero.
Habilidades para resolver problemas son la segunda herramienta para evaluar el desarrollo
cognitivo. Consisten en manipulación de objetos: visión intacta, habilidades motrices finas y
habilidades de procesamiento cognitivo.
Las habilidades motoras son las que menos se correlacionan con el potencial cognitivo.
Lenguaje
Se divide en 3 etapas:
• Preverbal: llanto. 0-10 meses.
El lenguaje receptivo se caracteriza por un incremento en la capacidad para localizar
sonidos. Se evalúa a través del sonido de una campana.
El lenguaje expresivo consiste en sonidos vocálicos interrumpidos por el llanto cuando el
bebé tiene alguna necesidad.
• Verbal: emisión de palabras. 10-18 meses.
Para los 12 meses entiende aproximadamente 100 palabras y pueden seguir una órden
sencilla. El lenguaje expresivo progresa lentamente y puede decir al menos una palabra
diferente a “mamá” y “papá” antes del 1er año.
Al finalizar este periodo el niño podrá utilizar alrededor de 25 palabras espontáneamente.
• Combinación de palabras: a partir de 18 meses.
Empieza a combinar palabras (5-8) después de que emiten la primera palabra.
Generalmente no combinan palabras en verdaderas frases u oraciones hasta que han
adquirido un vocabulario expresivo de 50 palabras.
Un extraño es capaz de entender al menos 50% del lenguaje del niño.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Desarrollo psicosocial 29
Depende de varios factores:
• Temperamento: como reacciona el niño.
• Las emociones tienen 3 elementos: proceso neural (análisis), proceso mental
(sentimientos) y expresión motora (facial, verbal o movimientos).
En ciertas emociones (miedo entre los 7-9 meses; angustia a los extraños) los niños son capaces de
poner su atención, comparar, reconocer si la cara es familiar o no. Tiene un componente cognitivo.
Prevención
• La persistencia de la mano empuñada después de los 3 meses es un signo temprano de
disfunción neuromotora.
• La presencia de posturas espontáneas (piernas en rana o en tijera) son evidencia visual de
hipotonía e hipertonía respectivamente.
• Patrones de movimiento anormal pueden indicar patología. Rodarse entre 1 y 2 meses,
impulsarse directamente hasta posición parado a los 4 meses, sentarse con posición de
piernas en W y reflejo de marcha persistente, pueden indicar espasticidad.
• Dominancia de la mano antes de los 18 meses debe sugerir debilidad contralateral
asociada a hemiparesia.
• Problemas con el desarrollo de habilidades verbales y los demás hitos están presentes
considerar hipoacusia o trastorno de comunicación.
• Causa más común de retraso en el desarrollo de lenguaje es el déficit cognitivo.
• Retraso mental se diagnostica entre los 3 y 4 años en los niños con daño severo, y en casos
leves o moderados se retrasa hasta la edad escolar.
• Retraso en el habla y no manifiesta deseos de comunicarse con gestos debe considerarse
la posibilidad de trastorno del espectro autista.
Test de Denver
Comparación entre el desempeño y la destreza del niño
respecto a otros de su misma edad. Se calcula la edad
cronológica.
• Avanzado: un reactivo completo a la derecha de la
línea de edad.
• Normal: falla de reactivos de la derecha; línea de edad
intersecta la porción blanca (<75%) de la barra.
• Advertencia: falla a un reactivo donde la línea de edad
interseca la porción oscura (75-90%) de la barra.
• Retraso: falla o rehúsa un reactivo completo a la
izquierda de la línea de edad.
• No oportunidad: reactivos de “reporte” qe los niños
no tienen oportunidad de cumplir.
Sospechoso 2 o más advertencia o 1 o más retrasos.
Se recomienda realizar a los 9, 18, 24 y 30 meses.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
El desarrollo progresa en sentido cefalo caudal y de proximal a distal. Permite que los niños
30
transiten de un estado de depedencia total como RN a un estado de independencia para los 2
años; ya tiene movilidad y habilidades de manipulación, comunicación y socialización.
Progreso en el desarrollo es ordenado y predecible. Factores extrínsecos pueden modular la

velocidad y calidad de los cambios.
Cada área del neurodesarrollo deberá ser evaluada.
Es esencial entender el desarrollo normal y las variaciones aceptables.
Escala del desarrollo DENVER II

Permite identificar trastornos en los diferentes dominios (motor fino, grueso, lenguaje y personal
social).
Mes 0-1 (RN)

Pérdida del 7-10% del peso es normal en los primeros 2-3 días. Se recupera para el 7-10º día.
• Motor grueso: movimientos simétricos.
• Lenguaje: responde a la campana.
• Motor fino: sigue el movimiento a la línea media.
• Personal social: mira a la cara y sonríe con estímulo.
En decúbito ventral está en flexión. En decúbito dorsal se le cae la cabeza. Se comunica con el
llanto.
Dorsiflexión completa del pie, flexión completa de la muñeca. Al mes/mes y medio empieza a
estirar piernas y brazos al acostarlo y sostiene un poco más la cabeza.
Nacen con hipertonicidad. Masaje de estimulación en 5 sentidos.
Mes 2-3
• Motor grueso: levanta la cabeza 45-90°.
• Lenguaje: vocaliza, dice “acú”, ríe y grita.
• Motor fino: sigue el movimiento, pasa línea media, junta manos y sostiene la cabeza.
• Personal social: sonrie espontáneamente. Mira sus manos. Descubre y chupa el dedo.
Etapa oral de Freud. Explora todo con su boca.
Cuando se levanta al niño la cabeza debe venirse en eje completo con el cuerpo hacia adelante.
Mes 4-5
• Motor grueso: levana la cabeza 90°. Eleva el tórax apoyando en los brazos. Se rueda. Usa
más las manos; sujeta la sonaja.
• Lenguaje: voltea al sonido.
• Motor fino: se sienta con cabeza firme, pero con apoyo. No mantiene equilibrio.
• Personal social: sonríe muchísimo.
Mes 6
Desarrollo cognitivo.
Entiende el concepto de permanencia del objeto.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Capacidad para mantener la imagen de una persona más que la de un objeto; peek a boo.
31
El bebé reconoce los rostros. Cuando la mamá se tapa la cara piensa que desaparece, y cuando se
la destapa piensa que vuelve a aparecer.
Entiende el concepto de causa-efecto, agarra un objeto y lo tira porque entiende la gravedad.
Se desarrolla el miedo, que empieza con angustia por la separación de sus seres queridos y
personas conocidas (mamá).
A esta edad hablarles por su nombre, porque adquiere sentido de identidad.
Trata de reincorporarse; apoya todo el peso en las piernas cuando lo paramos.

Empieza el desarrollo de actividades finas con las manos; no tiene sujeción digital.
Mes 6-7
• Motor grueso: se sienta sin apoyo.
• Lenguaje: voltea al escuchar una voz. Dice sílabas simples. Imita sonidos del habla, pero
sin intención de expresar algo.
• Motor fino: estira brazos para alcanzar algo. Mueve las manos y transfire cosas.
Dentición puede generar mucho malestar (fiebre, diarrea, irritabilidad) por 2-3 dias durante el
periodo del brote. Inicia con los incisivos centrales inferiores, luego los superiores, laterales
inferiores y superiores.
1 año tiene 8 dientes, a los 2 años 16 dientes y a los 3 años tiene 20 dientes.
A los 6 años empieza la caída de los Dentición primaria Erupción Erupción Caída Caída
dientes y el brote de la erupción maxilar mandibular maxilar mandibular
Incisivos centrales 6-8 meses 5-7 meses 7-8 años 6-7 años
definitiva. Incisivos laterales 8-11 meses 7-10 meses 8-9 años 7-8 años
Si nace con dientes y están sésiles Caninos 16-20 meses 16-20 meses 11-12 años 9-11 años
deben retirarse por riesgo de Primeros molares 10-16 meses 10-16 meses 10-11 años 11-13 años
broncoaspiración. Segundos molares 20-30 meses 20-30 meses 10-12 años 11-13 años
Mes 8-9
• Motor grueso: gatea. Se pone de pie sosteniéndolo.
• Lenguaje: dice “papá” y “mamá” pero no especifica. Combina sílabas y parlotea.
• Motor fino: coordinación entre hemisferios entre pierna y brazo izquierdo y derecho.
Empieza a medir distancias (gatea hacia atrás). Va encontrando sitios de accidentes.
Mes 10-11
• Motor grueso: se pone de pie apoyándose y se sienta solo.
• Lenguaje: dice “mamá” y “papá” específicamente.
• Motor fino: se pasa objetos de una mano a otra. Hace sujeción digital. Sujeción
intermedia: agarra con el pulgar y el índice (pinza fina). Aplaude y dice adiós con la mano.
• Personal social: sostiene el biberón y come solo.
Mes 12
Deja de ser lactante menor.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Capacidad de agarre: permite llevar objetos a la boca para exploración oral. Integración de la
32
pinza fina.
Cuando las habilidades manipulativas se desarrollan la manipulación manual reemplaza a la oral
(ya no se lleva todo a la boca).
Período de emisión de palabras: 10-18 meses. Para el año entiende aproximadamente 100
palabras y puede seguir órdenes sencillas.
El lenguaje expresivo progresa lentamente y puede decir al menos 1 palabra que no sea mamá y
papá.
Motor fino: agarra con el pulgar y el índice. Golpea 2 cubos entre sus manos.
Personal social: juega palmaditas. Indica lo que desea con un dedo.
Mes 15
Motor grueso: camina bien, se agacha y endereza.
Lenguaje: dice 2-3 palabras además de mamá y papá. Etapa de combinación de palabras (18-24
meses). “Quiero agua” o “tengo hambre”.
Incentivar al niño a hablar, no resolverle todo. Si va al refrigerador invitarlo a decir la palabra de lo
que quiere.
2 años
Etapa de berrinche; “adolescencia del bebé”.
Siempre buscar estrategia diferente en cada ocasión.
Incremento de peso entre 2-5 años: 2 kg por año.
Incremento de talla entre 2-5 años: 7 cm por año.
Aprende a usar objetos como herramientas durante el juego funcional.

Manipulación de objetos y habilidades de motricidad fina.
Motricidad fina: torres de 2-4 objetos al año y medio y 6-8 cubos a los 2 años.
Camina y corre bien, brinca. Puede voltearse.

Hace berrinches y rabietas. Disminuye el apetito.
Juega con la pelota y la recupera. Define si es diestro o zurdo.
Se sostiene en un pie. Control con pulgar y dedos de la mano.
Intenta escalar. Hace garabatos.
Empieza a andar en tricíclo. Puede tomar con popote.
Empieza el control de esfínteres; etapa anal Puede dormir 10-12 horas por la noche y
de Freud. Quitar cualquier estimulación duerme toda la noche.
oral. Puede tener siesta al medio día.
Tiene 16 dientes. Desaparece el abdomen prominente.
Puede voltear una página a la vez. Puede contar hasta 3 objetos.
Habla mucho y repite palabras. 200-300 palabras. Frases de 2-3 palabras. Nombra objetos y sabe
las partes del cuerpo. Un adulto entiende el 50% de lo que dice.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Emplea posesivos (entiende el significado de “mío”) y gerundios (“estoy jugando”). Son egoistas y
33
egocéntricos.
Puede decir su nombre. Tiene identidad de género.
Puede empezar a resolver problemas.
Muestra independencia de los padres; dice que “no” frecuentemente.
Ayuda a vestirse y desvestirse.
Acúa como si otros niños fueran juguetes u objetos. Puede jugar con otros niños sin interactuar
con ellos.
3 años
Aumento de peso (2-2.7 kg) y talla (6-7 cm).
Sube y baja escaleras, corre y brinca, lava y seca sus manos, se para de puntitas, copia un círculo
y dibuja líneas.
Viste y desviste, excepto botones y cintas.

Usa cuchara y come solo.
Puede concentrarse en tareas durante 8-9 minutos.
20 dientes y visión 20/20.
Debe controlar esfínteres.
Duerme toda la noche (11-13 horas) y puede tomar siesta en el día.
Desarrolla autoestima y habilidades.
Diferencia de tamaño, tiempo pasado. Dice oraciones largas y empieza a cantar.

Usa preposiciones y pronombres.
Preguntan el “por qué” de las cosas.
A los 3 años debemos entender el 80% de lo que dicen y a los 4 años el 100%.
Torres de hasta 10 cubos y maneja un tricíclo.
Debe decir su nombre completo y edad.

A los 3-4 años tienen muchos miedos.
Quiere resolver problemas.
Recuerda ciertos eventos. Empieza la memoria remota.

Empieza a jugar con otros niños y toman turnos.
Ya no deben hacer berrinches. Empieza a mostrar sus sentimientos de manera socialmente
aceptable.
4 años
Cantan una canción, brincan en un pie, tira y atrapa una pelota, dibuja a una persona con 3
partes del cuerpo separadas y construyen torres de 10 cubos.
Entiende la diferencia entre la fantasía y la realidad.
Platican historias. Conocen >1 color, dicen aproximadamente 1,500 palabras y forman frases de 4-
5 palabras.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Preguntan cosas constantemente y les gusta llamar la atención (dicen maldiciones). Aparece el
34
pudor gradualmente.
Entienden el sentido del tiempo. Se preocupan un poco por los demás. Pueden obedecer reglas,
pero no diferencian lo correcto de lo incorrecto.
Creen que con solo pensar las cosas pueden hacer que sucedan.
Son agresivos con miembros de la familia y se resisten a salir de esta etapa.
Pueden tener amigos imaginarios y un gran número de fantasías.
Les gusta explorar su cuerpo.
Rivalidad entre hermanos.
Son independientes y autosuficientes.
5 años
Empieza a preocuparse por la muerte. Brinca alto. Se balancea en 1 pie con los ojos cerrados. Usa
tijeras.
Habla en sentido figurado, copia dibujos y se viste solo. Aprende a atarse los zapatos. Conoce
direcciones y números telefónicos. Reconoce y dice el alfabeto.
Empiezan a brotar los dientes permanentes.
Dicen 2,000 palabras, forman frases de 6-8 palabras, conocen 4 colores o más. Pueden nombrar
correctamente billetes y monedas.
Entienden comandos con
instrucciones múltiples.
Sabe los días de la semana y los
meses.
Habla mucho.
Quiere parecerse mucho a los papás.
Intenta hablar rápido y tartamudea.
Si dura >1 mes llevarlo a terapia del
lenguaje.
Aumenta el entendimiento del

tiempo. Se preocupan por cosas que
pasan en el mundo. Curiosidad de
los hechos reales del mundo.
Compara las reglas de sus papás con
las de sus amigos.
Es más cooperador, responsable y
trata de complacer a los demás.
Cosas importantes a evaluar

• Patrón alimenticio.
• Control de esfínteres.
• Prevención de accidentes.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Juegos y tiempo frente a

35
pantallas.
• Patrón del sueño.
• Cuidado dental.
• Vacunas.
• Disposición a ir a la
escuela.
El niño debe desarrollar

autonomía, acoplamiento, control
del temperamento e impulsos,
habilidades de todo tipo,
identidad de género e interacción
con compañeros.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
36
Bibliografía:
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Diagnóstico prenatal y neuroprotección 37
Medicina materno fetal

Se centra en los cuidados de la madre y del feto durante el embarazo; también llamada
perinatología. Es una subespecialidad de obstetricia.
Realizan estudios prenatales, tratamiento médico y procedimientos en la madre y placenta.
Encargados de apoyar en enfermedades maternas previas al embarazo y en las complicaciones
causadas por este. Especialistas en embarazos de alto riesgo.
Control prenatal
Multivitamínico más hierro más ácido fólico.
Glucemia y TA
Vigilancia de ganancia de peso
US 1er trimester (10-13 SDG).
US 2do trimestre (18-22 SDG).
Alfa fetoproteína
3-6% de todos los nacimientos pueden tener alteraciones funcionales y estructurales.

• Origen genético: herencia mendeliana, alteraciones de novo.
• Defectos cromosómicos: trisomía 18 o 21.
• Factores ambientales: nutrición materna, exposición a toxinas e infecciones (STORCH).
Medicina fetal
Especialidad multidisciplinaria; materno fetal, neonatólogo, neurólogo, cardiólogo, radiólogo,
cirujano, neurocirujano y genetistas.
Se han estado formando diferentes centros a nivel mundial.
Neurosonografía, resonancia magnética fetal.
Objetivos de la consulta fetal

Realizar un dx preciso.
Reconocer las limitaciones de los estudios (algunas alteraciones pueden reconocerse más tarde).
Describir el pronóstico del px:
• Habilidad para la transición al nacimiento.
• Necesidad de cuidados intensivos.
• Impacto en el neurodesarrollo.
• Pronóstico funcional para la etapa escolar.
• Intervenciones necesarias.
Conocer y entender las opciones según la edad gestacional.
Establecer un plan de seguimiento.
Beneficios para los padres

Entenderán la alteración antes del nacimiento.
Transición entre el duelo – aceptación – esperanza.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Disminuir el sentimiento de culpa.

38
Expresar las metas que esperan lograr con el niño.
Menor estrés al nacimiento y/o en la UCIN.
Oportunidad para hacer su red de apoyo:
• Asesoría psicológica.
• Miembros de la familia.
• Amistades cercanas
• Asociaciones o agrupaciones del diagnóstico.
Beneficios para los médicos

Plan de tx y metas antes de la UCIN.
Reduce el tiempo de decisión para estudios, plan terapéutico y de intervención.
Subespecialistas ya serán conocidos por los papás (Garantiza continuidad de los cuidados).
Interacciones más efectivas en los informes familiares.
Los padres estarán preparados para hacer preguntas al equipo médico.
Incrementa la confianza de los padres hacia el equipo médico, al diagnóstico y al plan de cuidados.
Estrategias de neuroprotección
Riesgo de secuelas neurológicas: sepsis, meningitis, encefalopatía isquémica hipóxica,
prematurez, ictericia, infecciones STORCH.
>1,000 estrategias de neuroprotección, pero no son suficientes.
Intervenciones prenatales
Cirugía fetal.
Esteroides; los más importantes para acelerar la maduración pulmonar fetal en mujeres con
riesgo de nacimiento prematuro.
Sulfato de magnesio.
Nacimiento en hospital de 3er nivel.
Cirugía fetal
• Hernia diafragmática: contenido abdominal protruye hacia el tórax. Endoscópicamente se
introduce un globo para aumentar la presión intrapulmonar y expandir el pulmón afectado
del feto. Al nacer se hace la cirugía correctiva.
• Mielomeningocele: mejora la función motora, pero no modifican lo cognitivo.
Intervenciones perinatales
Cordón umbilical.
Intervenciones posnatales-prematuros
Persistencia del conducto arterioso; indometacina IV profiláctica.
Hemorragia intraventricular.
Lesión de sustancia blanca.
Intervenciones posnatales
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Homeostasis: adecuada perfusión tisular, evitar alteraciones de glucosa.

39
Cuidados generales: cabeza en línea media, mínima manipulación, disminución de procedimientos
dolorosos.
Grupos de ayuda, posición y manejo, cuidar el sueño, minimizar estrés y dolor, proteger la piel y
optimizar nutrición.
Dolor: el número de procedimientos pueden predecir alteraciones en desarrollo cognitivo y

motor.
Voz materna y el sueño del bebé en la UCIN.
Neuromonitoreo
US seriados, EEG y NIRS.
Hipotermia terapéutica:
• Selectiva de cabeza.
• Cuerpo completo.
Por cada °C que se baja la temperatura disminuye el metabolismo cerebral 5%.
Detección y tratamiento temprano de crisis epilépticas.
Eritropoyetina: mejora estructura y función a 3 meses.
Examen neurológico de Hammersmith

Predictor: parálisis cerebral y déficit cognitivo.
Evaluación de movimientos generales de Prechtl

Sensibilidad y especificidad 95%. Ayuda a
reducir secuelas del sistema nervioso.
Uso de aparatos electrónicos

A mayor tiempo de pantallas disminuye
la integridad estructural de los tractos
de sustancia blanca: lenguaje, función
ejecutiva y alfabetismo; control del
comportamiento.
Pronóstico del neurodesarrollo

Los primeros 1,000 días es el periodo
más activo para el desarrollo neurológico.
• Mielinización: velocidad de procesamiento.
• Corteza prefrontal: planeación, atención, inhibición y multitasking.
• Sensitivo: auditivo y visual.
• Redes neuronales: desarrollo social.
• Hipocampo: aprendizaje y memoria.
• Neurotransmisores: afección y recompensa.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
40
Neurodesarrollo en asfixia prenatal
Encefalopatías.
60% encefalopatías, 23% mortalidad, 20% parálisis cerebral, 33% epilepsia, 27% alteraciones
(visuales, apdenizaje, conducta, atención, cognitiva).
Hipotermia terapéutica reduce mortalidad y discapacidad, <10% epilepsia, <15% neurodesarrollo,
77% IQ >85 a los 6 años, <6% parálisis cerebral.
Neurodesarrollo en prematuros
La mayor sobrevida de prematuros extremos no se ha asociado a mayor prevalencia de
alteraciones del neurodesarrollo.
Entre más temprano se inicie la rehabilitación mayor son los beneficios a largo plazo.
La tasa de parálisis cerebral está disminuyendo. La severidad también disminuye; más factible que
caminen y hablen y que respondan a la intervención temprana.
Estado socioeconómico
Modifica la exposición a experiencias de estimulación (tienen menor interacción): lectura,
interacción social, contacto visual, terapia física y cognitiva.
Conclusiones
La labor del pediatra inicia desde la etapa fetal.
Los pacientes que tienen alto riesgo para alteraciones del neurodesarrollo requieren el apoyo de
un equipo multidisciplinario.
Existen muchas estrategias para favorecer el pronóstico de los pacientes. Conocerlas hace más
rápida la referencia para poder iniciarlas.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Adolescencia 41
Pubertad: proceso biológico que conducen a alcanzar la capacidad reproductiva.

Adolescencia: transición psicosocial de la infancia a la edad adulta.
Adolescencia
• Temprana: 11-14 años. Separación de los padres.
• Media: 15-17 años. Influencia dominante de los amigos y sentimientos de invencibilidad.
• Tardía: 18-22 años. Esperando que haya cumplido sus metas.
El hipotálamo es el centro regulador de la activación puberal. La pubertad se desencadena

cuando el hipotálamo pierde sensibilidad a la retroalimentación negativa de los esteroides
sexuales; esto aumenta la secreción de GnRh, FSH y LH, estimulando a las gónadas para aumentar
la secreción de esteroides sexuales que provocan
cambios biológicos.
Desarrollo puberal masculino

La primera manifestación del desarrollo puberal es el
aumento del tamaño testicular. Testículo con
volumen >3 ml indica el inicio de la pubertad.
La principal característica sexual masculina es el
desarrollo de espermatozoides viables.
La evolución del tamaño testicular es importante
para determinar el estadio de madurez sexual.
Desarrollo puberal femenino

El primer cambio corporal significativo es el desarrollo mamario (telarquia). Es el cambio inicial
en 85% de las niñas.
La pubarquia es una expresión de la adrenarquía y responde a la acción androgénica.
Cuando la secreción pulsatil nocturna de la gonadotropina se hace diaria, se produce una cantidad
de estrógenos suficiente para promover la hiperplasia endometrial. En la mayoría de las mujeres la
menarquia se da 2 años después de la telarquia (11-13 años).
Crecimiento y desarrollo somático

Rápido crecimiento en peso y talla. Modificación de la composición corporal. Caracteres sexuales
secundarios.
• Pubertad precoz: aparición de caracteres sexuales secundarios.

o Mujeres: antes de los 8 años.
o Hombres: antes de los 9 años.
• Pubertad tardía: ausencia de caracteres sexuales secundarios.
o Mujeres: después de los 13 años.
o Hombres: después de los 14 años.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Los cambios puberales empiezan a finales de los 9 años (puede variar). La edad promedio de
42
inicio de la pubertad es a los 11 años en hombres y 10 años en mujeres.
Primer signo en el hombre es el aumento del volumen testicular que se acompaña de
adelgazamiento de la piel escrotal la cual se enrojece.
Primer signo en la mujer es la aparición de un abultamiento del tejido mamario (telarquia) que
puede ser inicialmente unilateral.
Durante la pubertad hay crecimiento esquelético, muscular, cardiaco, pulmonar, visceral y

adiposo. Hay aumento de peso y un rápido aumento de talla.
Escala de Tanner
Evalúa los caracteres sexuales secundarios.
Mujeres evalúa glándulas mamarias y vello ginecoide.
Hombres evalúa tamaño del pene, volumen y
coloración escrotal y vello púbico.
Hombres
Estadio 1: volumen testicular 1.5 ml. Pene 3 cm o
menos. 9 años.
Estadio 2: volumen testicular 1.6-6 ml. Piel de escroto
delgada, roja y agrandada. Pene 3 cm. 9-11 años.
Estadio 3: volumen testicular 6-12 ml. Escroto
agrandado. Pene comienza a alargarse. 11-12.5 años.
Estadio 4: volumen testicular 12-20 ml. Escroto grande
y oscuro. Diferenciación del glande, pene aumenta de
longitud. 12.5-14 años.
Estadio 5: volumen testicular >20 ml. Escroto y pene
adulto. >14 años.
Mujeres
Estadio 1: sin tejido glandular. Areola sigue la piel del
tórax. 10 años.
Estadio 2: botón mamario, pequeña zona de tejido
glandular. Areola comienza a ensancharse. 10-11.5
años.
Estadio 3: mama empieza a elevarse más del límite de
la areola. 11.5-13 años.
Estadio 4: aumentan senos, areola y pezón. Reborde
mamario. 13-15 años.
Estadio 5: mama de tamaño definitivo, areola vuelve al
nivel de la superficie mamaria, pezón predominante.
>15 años.
Vello púbico en ambos
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Estadio 1: sin vello. 10 años o menos.

43
Estadio 2: pequeña cantidad, aterciopelado con ligera pigmentación. 10-11.5 años.
Estadio 3: vello grueso y rizado, extensión lateral. 11.5-13 años.
Estadio 4: similar al adulto, pubis, pero no en muslos. 13-15 años.
Estadio 5: vello púbico en muslos. >15 años.
Tanner 1 y 2 en pubertad temprana y 5 en pubertad tardía.
Durante la adolesencia es cuando la mayoría de los mexicanos adquieren VIH, y hay un repunte de
sífilis y gonorrea.
La droga ilegal de inicio más común es la marihuana.
Bibliografía:
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Guía de la salud del adolescente 44
Volverse independiente de los padres, estar conformes con sus cambios corporales, desarrollar
independencia económica, desarrollar un sistema de valores funcionales y desarrollar nuevas
relaciones interpersonales.
Metas del cuidado de salud de los adolescentes

Identificar al adolescente con un programa de salud, identificar al adolescente con disfunción
social, psicológica y/o física, prevenir disfunciones, realizar inmunizaciones y profilaxis, tratar los
problemas de salud identificados y convertir al adolescente en un consumidor de los cuidados de
salud.
Historia clínica
Antecedentes familiares: enfermedades en familia y otros problemas psicosociales que pueden
incidir en las condiciones de salud y bienestar del adolescente.
Datos sobre el trabajo y nivel socioeconómicos de los padres.
Datos concernietnes a la constitución y funcionalidad de la familia.
Habitos saludables y nocivos.
Inmunizaciones
DPT, polio, sarampión, paperas, rubeola, VPH, H. influenzae, BCG etc.
Enfermedades pasadas
Fiebre reumática, varicela, TB, sarampión, hepatitis, rubeola, parotiditis, sífilis, gonorrea etc.
Enfermedades crónicas, alergia. Medicamentos y drogas (vitaminas y medicamentos sin receta).
Tipos de dieta.
Información personal
Seguridad: si maneja usa o no el cinturón de seguridad.
Vigilar problemas psicológicos/personales. Preocupación sobre si es obeso, si los senos son
pequeños, pene pequeño, si queda embarazada, de embarazar a alguien, de no quedar
embarazada. Preocupado por la relación con sus padres. Problemas escolares (bullying).
Paquete de cuidado del adolescente sano (Tanner 1-2)

Guía anticipada
• Desarrollo de la independencia.
• Manejo de presiones sociales.
• Confidencialidad.
• Variaciones en crecimiento y desarrollo.
• Citas.
• Preparación para la menarquia.
Evaluación: hematocrito, cultivo de orina y título de rubeola (todo en mujeres), autoimagen,

pruebas de visión y audición y enfermedades transmitidas genéticamente.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Evaluación psico-social: depresión, interacción social, desarrollo escolar y social y abuso de

45
sustancias.
Examen físico: SV y somatometría.
Promoción de salud: autoexploración mamaria y testicular, prevención, consejo nutricional,
tabaquismo, seguridad ciclista y automovilística y actualización de inmunizaciones.
Conductas de riesgo en este grupo son homicidios, suicidios y accidentes.
Morbilidades: ETS, adicciones y patrones de conducta (malos hábitos).
Paquete de cuidado del adolescente sano (Tanner 3-5)

Guía anticipada
• Planeación para el matrimonio.
• Planeación vocacional y educativa.
• Creencias.
• Convertirse en consumidor del servicio de salud.
Evaluación: perfil de lípidos, colesterol total y HDL.

Examen físico: masas mamarias, ginecomastia, tumores testiculares, secreciones vaginales y
uretrales.
Sexualmente activos: papanicolau, VDRL, prevención de ETS y embarazo.
Evaluación de glándulas sudoríparas y sebáceas.
Erecciones y eyaculaciones nocturnas.
Caracteres sexuales secundarios.
Bibliografía:
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Requerimientos nutricionales 46
El niño debe triplicar su peso para el año de vida (aprox. 9 kg).

Los primeros 4 meses aumenta 750 mg, los siguientes 4 meses 500 mg y los últimos 4 250 mg.
Requerimientos nutricionales: cantidad de energía/nutrientes necesarios para mantener no solo

la salud, sino también el crecimiento, desarrollo y permitir un grado apropiado de actividad física.
Recomendación nutricional: cantidad de un nutriente determinado capaz de facilitar un
funcionamiento normal del metabolismo en casi toda la población.
Los requerimientos nutricionales tienen 3 componentes:

• Requerimiento basal.
• Requerimiento adicional por crecimiento, gestación, lactancia o actividad física.
• Seguridad para considerar pérdidas de nutrientes por manipulación y procesamiento.
Requerimiento calórico
Actividades basales: mínimo de actividades para mantener el organismo funcionando
correctamente.
Metabolismo basal: conjunto de actividades fisiológicas necesarias para mantener al cuerpo
vivo. La energía mínima consumida para mentener la circulación, respiración, peristalsis,
temperatura, tono muscular, actividad glandular y otras funciones vegetativas; 60-75% (hasta
80%) de los requerimientos calóricos.
Valoración del estado nutricional

El estado nutricional es entre el aporte nutricional y el gasto energético. Es diferente el estado en
un niño y un adulto por el crecimiento contínuo en la edad pediátrica.
Actividad física del niño

• 1 mes: come, duerme, defeca y micciona.
• 2 meses: movimientos incoordinados y sonrisa social.
• 3 meses: sostén cefálico, centraliza manos, encuentra la mano y dedos, se mete la mano a
la boca. Crisis de reflujo porque “hace abdominales”
• 4 meses: intenta agarrar cosas y se las lleva a la boca.
• 5 meses: manotea, hace sonidos guturales en respuesta a conversaciones.
• 6 meses: se sienta con ayuda.
• 8 meses: se sienta solo.
• 9 meses: gatea.
• 10 meses: se levanta e intenta caminar.
70% de la energía del niño se dedica a los hitos del desarrollo.
Desequilibrio nutricional: el organismo reacciona con un proceso adaptativo que debe

reconocerse para establecer un diagnóstico temprano.
Defecto de energía: cambios funcionales que limitan el gasto energético.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Aporte energético excesivo: adaptaciones metabólicos, aumento de masa grasa y del peso
47
corporal.
Desequilibrio de micronutrientes: tendencia al ahorro y tendencia a las pérdidas.
Los nutrientes se dividen en micronutrientes y macronutrientes:

• Macronutrientes: se requieren grandes cantidades para un buen funcionamiento.
Carbohidratos (CHOs), lípidos y proteínas. Energía.
• Micronutrientes: se requieren cantidades limitadas, pero son estrictamente esenciales.
Vitaminas y minerales.
El gasto energético basal es el 60-70% de lo que se consume, y se encarga del mantenimiento o

del reposo. El cálculo del gasto energético se relaciona con la masa magra y se calcula con
calorimetría indirecta (estándar de oro) o diversas fórmulas.
Componentes del gasto energético total diario (requerimientos de energía)

• Gasto energético en reposo (GER): metabolismo basal y termogénesis de los alimentos
(cantidad de energía para digerir, absorber y metabolizar). Dietas altas en proteínas
consumen más energía.
• Termorregulación: gasta poco energía.
• Actividad física: gasta del 10-15%.
• Crecimiento.
Los requerimientos nutricionales se satisfacen a través de la ingesta de alimentos. La

proporcionalidad de los requerimientos de cada uno de los nutrientes en terminos generales es
de 55-60% CHOs, 15% proteínas y 30% grasas.
El niño en crecimiento requiere más proteína que un adulto normal. Niño de 3 años requiere 2-3
g/kg. En el adulto es de hasta 1.5 g/kg.
Durante la adolescencia hay otro pico de requerimiento por el crecimiento acelerado en talla.
El embarazo y lactancia son otras situaciones especiales. Estilo de vida Factor de actividad
Sedentario 1.40
Cálculo del gasto energético total (GET) = (GEB x coeficiente de Actividad limitada 1.55-1.60
Físicamente activo >1.75
actividad) + 10%. Físicamente muy activo >1.90
El 10% corresponde a la termogénesis.
Los requerimientos calóricos van disminuyendo conforme crecemos.

Kcal/kg/día:
• 1-3 años: 100.
• Preescolar: 80-100.
• Escolar: 70-80.
• Adolescente: 40-60.
• Adultos: 20-40.
Ej: adulto 70 kg sería GEB = 20 x 70 (Kcal/kg/día x peso) = 1,400. GET = (1,400 x 1.7) + 10% = 2380 +
238 = 2618 Kcal.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Cálculos en situaciones especiales

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Embarazo: 1er trimestre 85 kcal/día, 2do trimestre 285 kcal/día y 3er trimestre 475 kcal/día.
Lactancia: suplementar 505 kcal/día en bien nutridas y 675 kcal/día en mujeres de bajo peso.
Enfermedad: los que más requieren son quemados y pacientes sometidos a cirugías mayores.
Fiebre aumenta en 13% la necesidad energética por °C >37°.
La temperatura ambiental >30°C y <14°C aumenta 5% el requerimiento de energía.
Energía
El cuerpo requiere energía para funcionar, la cual se expresa en kilocalorías (kcal) o kilojoule (kJ). 1
kcal equivale a 4.18 kJ.
Las fuentes de energía del cuerpo son los nutrientes y los depósitos de energía.
Kcal es la cantidad de energía necesaria para elevar 1°C 1 gramo de agua.
Lípidos
Aportan 9 kcal/gramo.
Son fundamentalmente energéticos.
Dan sensación de saciedad y estimulan la secreción de bilis.
Se consumen principalmente como triglicéridos y ácidos grasos (saturados, poliinsaturados y
monoinsaturados).
Se encuentran en aceites, grasas vegetales, animales, productos lácteos y cárnicos.
Favorecen el aumento de peso.
Funciones importantes:
• Estructural: componente esencial de la membrana celular.
• Energética: sirven de reserva energética.
• Protectora.
• Transportadora.
• Reguladora del metabolismo: ayuda al funcionamiento normal (vitaminas A, D, K y E,
hormonas sexuales y suprarrenales).
• Termorreguladora.
Ácidos grasos esenciales

No son sintetizados por el organismo y deben ser ingeridos.
La deficiencia del ácido linoléico genera piel rugosa y escamosa, dermatitis.
Son esenciales en fetos y RN para el desarrollo del cerebro, la retina y la inmunidad.
Fundamentales en los primeros 2 años de vida.
Carbohidratos
1 gramo aporta 4 kcal. Son la mayor fuente de energía, en especial después del primer semestre
de vida. El niño no puede digerirlos apropiadamente los primeros 3 meses.
El principal es la lactosa.
Se encuentran en frutas y cereales. Se pueden ingerir como almidones complejos, CHOs simples o
complejos, monosacáridos (glucosa, galactosa y fructuosa), disacáridos (lactosa compuesto de
galactosa y glucosa; maltosa de glucosa y glucosa; sacarosa de fructuosa y gucosa).
Filipenses 3, 13-14
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Aportan la mayoría de las necesidas calóricas (hasta 60%).

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Se almacenan en el hígado, músculo liso cardiaco y esquelético como glucógeno.
Fibras
30-40 gramos por día.
Recomedadas para producir saciedad y regular el metabolismo del colesterol. Mejoran el
tránsito intestinal. Existen solubles e insolubles.
Son resistentes a la acción de las enzimas digestivas.
Proteínas
Aportan 4 kcal/gramo.
Soporte del sistema inmune.
Sus formas son proteínas, péptidos y aminoácidos.
Principalmente en carne, aves, pescados, leche, lácteos, cerales y legumbres.
Funciones:
• Estructural: constituyentes de la membrana celular y estructuras como cartílago y hueso.
• Movimiento: actina y miosina actúan en la contracción muscular.
• Hormonal: insulina.
• Inmunes: los anticuerpos son proteínas.
• Enzimáticas: todas las reacciones son catalizadas por enzimas, que son proteínas.
• Homeostática: ayudan a mantener el equilibrio osmótico del medio celular y extracelular.
• Reserva.
• Transporte de gases: Hb y permeasas.
Los requerimientos disminuyen en las primeras etapas de la vida: 1ª semana 2.2 gr/kg/día, 2ª
semana 1.5 y 3ª semana 1.2.
Proteínas de origen vegetal se absorbe solo 1% y de origen animal entre 10-30%.

El 16% es nitrógeno y 84% carbono, hidrógeno y oxígeno.
De su metabolismo 90% del nitrógeno se excreta como urea, ácido úrico, creatinina y otros
productos nitrogenados en la orina. El otro 10% se excreta en las heces.
Aminoácidos esenciales
Son 10. Se consiguen principalmente de proteínas de origen animal. Se deben consumir porque se
sintentizan limitadamente en el cuerpo. Vitamina Requerimiento
diario
Vit. C 60 mg
Agua Ácido fólico 0.4 mg
En condiciones normales se sugiere 100-120 ml/100 kcal. Tiamina 1.5 mg
<10 kg: 120-150 ml/kg/día. Riboflavina 1.7 mg
B6 2 mg
>10 kg: 1,200-1,500 ml/SC/día.
B12 6 mg
Niacina 20 mg
Vitaminas Biotina 0.3 mg
Ácido 10 mg
pantoténico
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Sustancias orgánicas que se encuentran en alimentos en pequeñas cantidades y son necesarias

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para el funcionamiento metabólico normal.
Hidrosolubles: formadas por la vitamina C y el complejo B.

Liposolubles: requieren de la digestión y absorción de la grasa de los alimentos.
• Vitamina A: en lácteos, huevo, hígado, carnes, aceites de pescado y maiz. Fundamental
para el correcto funcionamiento visual. Su deficiencia causa ceguera infantil. 5,000 UI.
• Vitamina D: leche. La deficiencia da raquitismo y osteomalacia. 400 UI.
• Vitamina E: vegetales. Su deficiencia da hepatopaía colestásica, insuficiencia pancreática,
síndrome de intestino corto y anemia hemolítica. 30 UI.
• Vitamina K: vegetales de hojas, aceite de frijol de soya, frutas, semillas. Deficiencia causa
enfermedad hemorrágica del neonato. 70 UI.
Minerales
Sustancias inorgánicas que se requieren en pequeñas cantidades.
Cationes: calcio, magnesio, sodio y potasio.
Aniones: cloro, fósforo y azufre.
Leyes de la alimentación
1.- Ley de la densidad o cantidad. Establece que la alimentación debe ser suficiente para cubrir las
demandas energéticas del organismo.
2.- Ley de la calidad. La dieta debe ser completa, es decir, contenter todos los nutrimientos.
3.- Ley de armonía o equilibrio. Los nutrientes deben guardar una propoción adecuada entre si.
4.- Ley de la adecuación. Se relaciona a las condiciones fisiológicas o fisiopatológicas del individuo.
5.- Ley de la pureza. Grado de pureza que deben guardar los alimentos desde el punto de vista
higiénico y sani
tario.
Bibliografía:
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Lactancia materna 51
La leche materna es el alimento ideal y de elección para cualquier RN. Debe iniciarse en la
primera hora de vida y el apego temprano favorece el vínculo madre-hijo.
OMS: la lactancia debe iniciar en la primera hora y ser exclusiva en los primeros 6 meses.
Continuar hasta 2 años, y después si la mamá o el bebé lo desean.
La leche materna es un líquido corporal dinámico, cuya composición es cambiante, y brinda los
nutrientes específicos necesarios en cada edad. Tiene todo lo necesario como alimento único
hasta los 6 meses.
Recomendado iniciarla dentro de la primera hora de vida y mantenerla al menos hasta los 6
meses, y al iniciar alimentación complementaria se debe continuar hasta los 2 años.
• Exclusiva: alimentación con leche materna sin ningún suplemento.

• Predominante: alimentación con leche materna, así como líquidos, infusiones y
vitaminas.
• Complementaria: alimentación con leche matera, sólidos, semi sólidos y leche no
humana.
De todos los países de América, México tiene el menor porcentaje de mujeres en lactancia
exclusiva.
96.5% creen que la leche materna es lo mejor para el bebé, 1.3% creen que la fórmula y 1.5% que
son iguales. El resto no tiene opinión al respecto.
Fases de producción
Calostro: desde el nacimiento hasta el 5-7º día del puerperio. Tiene la concentración más alta de
proteínas de las 3 fases y más baja de grasa que la madura. Líquido denso, opaco, amarillo.
Transición: 6-15º día de puerperio. Producción intermedia entre el calostro y leche madura.
Madura: desde el día 15 hasta el destete; aporta 75 kcal/dL.
Del calostro a la leche madura aumenta el aporte energético, disminuye el de proteínas. Vitaminas
A y D y Fe se mantienen constantes.
Factores bioactivos de la leche

• IgA secretora: acción contra Ag específicos (imagen).
• Lactoferrina: inmunomodulador, quelación de hierro, acción
antimicrobiana, efecto en tropismo del crecimiento intestinal.
• Lisozima: lisis bacteriana e inmunomodulación (quela el Fe de la flora
bacteriana enteropatógena intestinal).
• 6-caseína: anti adhesivo y flora bacteriana.
• Oligosacáridos: disminuyen la adhesión bacteriana.
• Citocinas: antiinflamatoria y función de barrera epitelial.
• Factor de crecimiento epitelial: vigilancia luminar y reparación del epitelio intestinal.
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Andrés Martínez
• Factor activador de plaquetas acetilhidrolasa: bloquea la acción del PAF (factor activador
52
de plaquetas).
• Glutatión peroxidasa: previene la oxidación lípida.
• Nucleótidos: mejora respuesta inmune y promueven el crecimiento de la mucosa.
• Vitaminas A, E y C: antioxidantes.
• Aminoácidos: glutamina. Abastece a las células intestinales y promueve respuesta
inmune.
• Lípidos: propiedades antiinfecciosas.
Composición
Carbohidratos: contenido energético. 40-50%; lactosa es el principal, que promueve la absorción
de Ca, F y Mg. Segundo constituyente mayor después del agua.
Lípidos: contenido energético. Casi 40%; ácidos grasos de cadena larga y poliinsaturados. Principal
fracción que proporciona energía. Ácido araquidónico y docosahexaenoico (DHA) constituyentes
de la membrana de fosfolípidos de retina y cerebro, mejoran su funcionalidad. Mejor
neurodesarrollo. Función antiinfecciosa. Concentración de 2.5-5 g/dL.
Proteínas: contenido energético. 0.9%; relación lactoproteínas-caseína 60:40. Proporcionan
aminoácidos esenciales para el crecimiento, suministra factores inmunoprotectores, proteínas
portadoras de vitaminas, hormonas, enzimas etc. Taurina es un aminoácido esencial.
Vitaminas: Se afecta principalmente por el estado nutricional vitamínico de la madre. Aportes de
A, E y C son adecuados. Complementar con vitamina K en todos los neonatos y vitamina D en
lactantes con exposición limitada al sol.
Electrolitos y minerales: Ca y F en menor concentración en leche humana que bovina y fórmulas
infantiles. Ca y F relativamente constante durante la lactancia. El Fe no es tan constante, pero
tiene mayor biodisponibilidad que en la leche bovina o fórmulas.
Enzimas: mejoran los procesos fisiológicos de glándula mamaria, facilitan la digestión de la leche
materna y el desarrollo neonatal. Son >20.
Inmunoglobulinas: todas las Ig están presentes; IgA secretora es la de mayor proporción.
Impacto de la lactancia materna en el RN

Infecciones del tracto respiratorio
Alimentación exclusiva >4 meses. Disminuye un 72% el riesgo de hospitalización el primer año y disminuye en 74% el riesgo de bronquilitis por VSR.
Alimentación exclusiva por 4-6 meses disminuye 4 veces el riesgo de neumonía que con alimentación >6 meses.
Leucemia y linfoma infantil Diabetes
Alimentación >6 meses: 20% menor riesgo de LLA y 15% menor riesgo de LMA. Alimentación exclusiva por 3 meses reduce 30% incidencia de DM
Alimentación <6 meses: 12% menor riesgo de LLA y 10% menor riesgo de LMA. 1 y 40% de DM 2.
Otitis media Obesidad
Cualquier tiempo de alimentación reduce la incidencia en 23%. Cualquier tiempo de alimentación. Reduce 15-30% obesidad en
Alimentación exclusiva por >3 meses reduce el riesgo en 50%. adolescencia. IMC < y HDLc > en edad adulta. Cada mes de
Alimentación exclusiva por 6 meses reduce infecciones de oído, faringe y alimentación se asocia con reducción de riesgo del 4%. Desarrolla
resfriados severos en 63% y 77% de otitis media recurrente. capacidad de auto regular el volumen ingerido con lactancia
materna.
Enterocolitis necrotizante Enfermedad celiaca
Alimentación exclusiva se asocia con reducción del 58% de incidencia. Reduce 52% el riesgo de desarrollar enfermedad si se alimenta
con leche materna durante la exposición al gluten.
Infecciones del tracto gastrointestinal Enfermedades alérgicas
Cualquier tiempo de alimentación. Reduce incidencia en 64%. Permanece 2
meses después de que se suspende la lactancia materna.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Alimentación exclusiva por 3-4 meses. Reduce incidencia de asma

53
clínico, dermatitis atópica y eczema en 27% en población de bajo
riesgo y 42% en infantes con antecedentes familiares.
Síndrome de muerte súbita del infante Enfermedad inflamatoria intestinal
Reduce riesgo en 36%. Reduce 31% riesgo de desarrollar enfermedad en la infancia.
Impacto de la lactancia materna en el RN pretérmino
La leche materna debe ser fortificada con proteínas, minerales y vitaminas en RN <1.5 kg.
• Desarrollo del sistema inmune inmaduro.
• Menor incidencia de sepsis.
• Disminuye incidencia de enterocolitis necrotizante, mortalidad, falla de crecimiento y
problemas del neurodesarrollo
• Mejor tolerancia a alimentación y apego a la alimentación enteral.
• Menor incidencia de retinopatía severa.
• Menor tasa de síndrome metabólico en adolescentes, asociado con niveles bajos de
presión arterial y LDLc.
• Mejora el metabolismo de leptina e insulina.
Beneficios de la lactancia materna en la madre

• Reduce el riesgo de sangrado postparto. Involución uterina más rápida.
• Reduce el riesgo de infecciones.
• Aumenta el tiempo intergenésico por amenorrea.
• Reduce la depresión postparto y en abuso o negligencia infantil.
• Alimentación >6 meses es un ahorro económico.
• 1.38 kg menos que las madres que no dieron lactancia y recuperación rápida del peso.
• Reduce riesgo de AR, HTA, hiperlipidemia, enfermedad CV y DM
• Madres sin antecedentes de diabetes gestacional se asoció con menor riesgo de DM 2.
• Reduce 28% de cáncer de mama y de ovario.
Lactancia y uso de fármacos

El paso del fármaco a la leche humana está determinado por el tamaño molecular, pH de la leche,
pKa, solubilidad en lípidos y mecanismos de transporte.
Evitar consumir cafeína, nicotina y sus metabolitos, etanol, cocaína y marihuana.

Medicamentos con los que no se recomienda la lactancia: anfetaminas, agentes
quimioterapéuticos, ergotaminas y estatinas.
Razones médicas aceptadas para suplementación:

• Pérdida aguda de agua.
• Madres positivas para virus linfotrópico de células T humano, con brucelosis sin
tratamiento o infección con VIH.
• Madres que toman medicación contraindicada mientras está amamantando.
• Peso al nacimiento <1500 g o gestación <32 SDG.
• Pequeño para edad gestacional con hipoglucemia posiblemente grave.
• Errores innatos del metabolismo (galactosemia, fenilcetonuria y enfermedad de orina de
miel de maple).
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
54
La succión del pezón por parte del RN es el principal estimulante para la producción de leche
materna.
La prolactina es la hormona encargada de la producción de leche materna y la oxitocina se
encarga de la secreción.
La estructura anatómica principal es la célula mioepitelial.
La OMS dice que después de los 2 años persiste la lactancia solo si la mamá o el niño así lo
quieren.
Medicamentos Riesgo bajo probable Riesgo muy probable Riesgo alto probable
Antidiabético Clorpropamida y pioglitazona aumenta sensibilidad a la Metformina, glibenclamida, glipizida e Repaglinida y glimepirida riesgo de
insulina insulina hipoglucemia
Antihipertensivos Furosemida vigilar producción de leche. Losartán. Metoprolol, hidralazina, clorotiazida y Atenolol
captopril
Anticonvulsivantes Primidona fenobarbital sedación y síndrome de abstinencia Valproato, fenitoína y carbamazepina. Etosuximida sedación-
con espasmos tras destete súbito. hiperexcitabilidad y débil succión
Primidona lamotrigina sedación, hipotonía y no ganancia en lactantes
ponderal
Antivirales Ribavirina hepatitis B y C. Aciclovir, oseltamivir y zanamivir Adefovir (uso en hepatitis B
Amantadina crónica)
Antibióticos Ácido nalidíxico. Sulfadiazina puede ocasionar hemólisis si Amikacina a grandes dosis puede Cloranfenicol: rechazo de
hay déficit de G6PD. afectar la microbiota intestinal. alimentación, sopor, vómitos y
Clindamicina gastroenterocolitis ocasional por alteración de Amoxicilina y azitromicina distensión abdominal por gases
la microbiota intestinal
Antifímicos y Dapsona vigilar aparición de ictericia en la lactante Etambutol, isoniazida, pirazinamida. Clofamizina coloración rojiza de la
antileprosos Clofamizina coloración rojiza de leche y rubicundez en niño Rifampicina puede teñir líquidos leche y rubicundez en niño
corporales de naranja
Beneficios maternos de la lactancia materna

Recuperación postparto y disminución del sangrado
La succión del pezón por el bebé libera oxitocina. Esta contrae el útero, facilitando el cierre de
capilares rotos durante el alumbramiento, reduciendo el sangrado postparto.
La oxitocina produce contracciones uterinas que ayudan a recuperar el tamaño y tono uterino.
Favorece la recuperación de la anemia del embarazo.
Favorece la recuperación del peso previo al embarazo

La producción de leche produce un gasto energético importante. La disminución del peso es
paulatina, y más evidente a partir del 3er mes de lactancia.
La pérdida de peso se localiza en cadera y cintura.
El metabolismo de lípidos se especializa.
Metabolismo de calcio optimizado (menor riesgo de osteoporosis)

El metabolismo del calcio de acelera. Aumenta la calcemia, la biodisponibilidad, absorción y
movilización.
Se reduce el riesgo de fracturas de cadera o columna, principalmente en postmenopausia.
Reducción del riesgo de cáncer

Reduce la incidencia de cáncer de mama y ovario. Reduce el riesgo de cáncer de mama
premenopáusico en mujeres que dan leche materna por >6 meses. Reducción de 4.3% por cada
año que amamantan.
Filipenses 3, 13-14
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Excreción de agentes cancerígenos a través del tejido mamario durante la lactancia; producen
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apoptosis de células cancerígenas.
Reducción de la concentración de estrógenos, disminuyendo la exposición y el riesgo de cáncer.
Incrementa recursos familiares

La lactancia materna es un ahorro económico por el precio de las fórmulas y aditamentos.
Reduce gastos en medicamentos (los bebés se enferman menos), reduce el ausentismo laboral de
los padres y favorece la unión y estabilidad familiar.
Previene depresión postparto y favorece el vínculo madre-hijo

La oxitocina reduce la respuesta al estrés y ayuda a integrar las interacciones psicológicas entre
madre e hijo.
Depresión postparto retrasas su aparición a los 9 meses en madres que dan lactancia.
Favorece el desarrollo del vínculo de apego entre madre e hijo. Los bebés son más seguros e
independientes en la vida adulta.
Empoderamiento de la madre.
Favorece la interacción cara a cara de madre e hijo. Favorece las relaciones sociales del bebé en un
futuro.
Beneficios para el bebé

Digestivo
La leche tarda 1-1.5 horas en salir del estómago. Por eso el bebé la pide constantemente; dar a
libre demanda.
Favorece la digestión y el movimiento intestinal, apertura de la boca y movimientos de la

lengua. Ayuda al desarrollo mandibular y reduce problemas de maloclusión y de la dentición.
Reduce la incidencia de cólicos, estreñimiento y reflujo.
La lactancia favorece la maduración del tejido epitelial intestinal; protege contra infecciones GI.
El calostro tiene efecto catártico favoreciendo la eliminación de meconio y disminuyendo la
ictericia en los primeros días.
Los bebés que la consumen tienen evacuaciones amarillas, grumosas, semilíquidas color oro o
mostaza. Son mucho más frecuentes que los que consumen fórmula.
Infeccioso
Reduce riesgo de otitis media aguda, neumonía, sepsis, diarrea, enterocolitis necrotizante en
prematuros e infecciones de vías urinarias.
Contiene fagocitos, IgA, lactoferrina (evita que las bacterias usen el Fe para crecer), probióticos
(favorece la microbiota) y mucina (previene enfermedades virales).
Enfermedades crónico-degenerativas
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Reduce el riesgo de alergias, DM, EII, hipercolesterolemia, HTA, obesidad, leucemia (cáncer más
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frecuencia en infancia; reduce la LLA por producción de lactoalbúmina), linfoma, AR juvenil y
asma.
Todo por las proteínas de la leche y a la maduración del epitelio intestinal.
Contraindicaciones
Galactosemia.
Infección materna con VIH.
Madres con infección por hepatitis C y VIH.
Fármacos contraindicados
• Anticoagulantes: fenindiona.
• Cardiovasculares: amiodarona (por el yodo), derivados del ergol (inhiben la prolactina).
• Ginecológicos: derivados del ergol (bromocriptina, cabergolina y lisurida).
• Antineoplásicos.
• Psicofármacos: anfetaminas.
• Yoduros (hasta los tópicos).
• Drogas de abuso: anfetamina, cocaína, feniclidina, heroína, LSD y marihuana.
• Reductores de colesterol: estatinas.
Lactancia en embarazo y en tándem

Cuando se lacta y hay un nuevo embarazo la lactancia no da problema para el feto ni
desencadena trabajo de parto prematuro si el embarazo es normal.
Cuando el niño no se desteta al nacer el nuevo hermanito comienza la lactancia en tándem. El
proceso fisiológico de la producción de leche es igual y la producción no es afectada.
Leche ingerida por el bebé

• 5 ml el día 1.
• 20 ml al día 3.
• 45 ml a la semana.
• 70 ml al mes.
Signos de un mal agarre al pecho y lactancia insuficiente

• Dolor al amamantar y grietas. • <4 micciones/día después del 4º día.
• Pezón perforado. • Irritable después de las tomas.
• Plétora de la glándula mamaria. • No ganancia de peso a partir del 10º
• Pérdida de peso >10% del peso del día.
RN. • No recuperación del peso del RN al
• <3 evacuaciones/día. 15º día.
• Heces meconiales después del 4º día. • Ganancia de peso <20 g/día.
Postura y agarre correcto

Bebé pegado al cuerpo de la madre (ombligo con ombligo).
Acercar el bebé al pecho (no al revés).
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
El bebé debe abrir completamente la boca.

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Labios evertidos.
Más areola visible por encima del labio superior.
Nariz se apoya ligeramente sobre el pecho.
Bebé “trabaja” con la mandíbula.
Mejillas no se hunden hacia adentro, se deben ver redondeadas.
La madre no tiene dolor.
Problemas reales de un mal agarre y poca transferencia de leche

• Mastitis.
• Pérdida excesiva de peso.
• Deshidratación hipernatrémica.
• Ictericia.
Bibliografía:
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Lactancia artificial 58
Fórmula infantil
Producto alimenticio que se presenta como sustituto parcial o total de la lactancia materna, sea o
no adecuado para este fin.
Las fórmulas de inicio brindan 67 kcal/100 ml. Para prematuros brindan 81 kcal/100 ml.
Efectos
• Mala adaptación gastrointestinal: tránsito lento y eliminación más lenta del meconio y
vaciamiento gástrico lento (3 horas vs 1 hora de la leche materna).
• Retraso de la maduración epitelial intestinal y cierre de uniones intercelulares:
estreñimiento, cólico del lactante, intolerancia y reflujo.
• Aumento y duración de la incidencia de infecciones: aumenta incidencia de enterocolitis
necrotizante y sepsis en los prematuros.
Etapas
• Etapa 1: <6 meses.
• Etapa 2: 6-12 meses. Contienen más Ca, F, Fe y proteínas.
• Etapa 3: 1-3 años.
• Etapa 4: 3-5 años; preescolar.
Medicamente las fórmulas ya no son necesarias después del año por el aumento de incidencia de
obesidad infantil.
Preparación de la fórmula
Lavar, limpiar y esterilizar el material de preparación y administración.
Primero colocar el agua y luego el polvo.
La OMS recomienda reconstituir la fórmula con agua a al menos 70°C (inactiva Enterobacter
sakazakii).
No usar agua calentada en microondas por la formación de bolsas o agregados calientes que
pueden quemar al lactante.
Posteriormente enfriar la fórmula rápido bajo el grifo de agua o en un recipiente con hielos. El
agua no debe cubrir la totalidad del recipiente.
Corroborar la temperatura antes de darla en la parte interna de la muñeca.
La lata abierta dura desde 3 semanas hasta 6 meses.

La fórmula preparada dura 1 hora a temperatura ambiente y en refrigerador a <5°C hasta 24
horas.
Calentar sumergiendo el biberón en un recipiente con agua tibia.
Los restos de la toma deben desecharse. No almacenarse ni agregarse a otra toma.
Preparar con la cuchara medidora que viene en la fórmula y seguir las indicaciones del fabricante.
La mayoría son 1 oz por cucharada.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Si se diluye mal se reduce el aporte de calorías y nutrientes, y puede ocurrir hiponatremia

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dilucional que causa crisis convulsivas (o también por trastornos del fósforo).
Componentes
Proteínas
Proporción suero:caseína:
• Leche materna 70:30.
• Leche de vaca: 18:82.
• Fórmula maternizada: 60:40.
La caseína a nivel intestinal forma agregados en contacto con el ácido gástrico. El suero resistente
es resistente a esto, por lo que se propicia un vaciamiento gástrico más rápido.
Carbohidratos
Predominante es la lactosa. Su fermentación permite la proliferación de lactobacillus.
Aumenta absorción de Ca y Fe.
La lactosa participa como carbohidrato en el metabolismo de diferentes proteínas para prevenir
enfermedades.
Grasas
Son de origen vegetal.
Ácido araquidónico ARA y docosahexaenoico DHA (ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga;
LCPUFA) se almacenan en retina y cerebro fetal en el último trimestre, y continúa su
almacenamiento hasta los 2 años. Son necesarios para el desarrollo visual y cerebral.
Mas cantidad en lactantes alimentados con leche materna.
Vitaminas y minerales
Se suplementa con hierro. El de la leche materna se absorbe de 20-50%.
Se recomienda que todos los lactantes reciban fórmulas suplementadas con hierro.
El resto de la suplementación de vitaminas y minerales se basa en los requerimientos del bebé.
Nucleótidos
Se suplementan porque han demostrado propiedades inmunomoduladoras. Están agregados y
tienen relación con inmunoglobulinas.
• Aumenta el crecimiento en pequeños para edad gestacional.
• Aumenta concentraciones de IgA e IgG en prematuros.
• Reduce incidencia de gastroenteritis.
• Aumenta respuesta a ciertas vacunas.
Prebióticos, probióticos y simbióticos

Prebióticos: carbohidratos de cadena corta no digeribles que estimulan el crecimiento y función
de especies bacterianas específicas. Fermentación de estos en el colon puede producir
evacuaciones más frecuentes y líquidas.
Probióticos: microorganismos que sobreviven la digestión y colonizan el colon.
Simbióticos: combinación de prebióticos y probióticos.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
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Favorecen el crecimiento de la microbiota nueva, que ayuda a la maduración del epitelio
intestinal y cierre de uniones intercelulares.
Niños que se alimentan con leche materna tienen más lactobacilos; los que usan fórmula tienen
más incidencia de microbiota con pocas bacterias.
• Flora de lactantes alimentados con leche materna: Bifidobacterium y Lactobacillus.
• Flora de lactantes alimentados con fórmula: Bacteroides, Enterobacteriaceae, Clostridium
y Streptococcus.
La diferencia es por la alta concentración de oligosacáridos en la leche materna.
Fórmulas para RN prematuro

Indicaciones: pretérmino <37 semanas o bajo peso al nacer.
Alta densidad calórica: 24 kcal/oz (80kcal/100 ml).
Proteínas: lactoalbúmina y caseína (60:40).
Carbohidratos: polímeros de glucosa y lactosa (60:40). Lactosa es prebiótico y favorece absorción
de Ca.
Grasas: 40-50% son triglicéridos de cadena media.
Fuerte suplementación de Ca, F y vitamina D para prevenir osteopenia del prematuro o

enfermedad óseo-metabólica del prematuro.
Fortificados con ARA y DHA para desarrollo visual y cerebral.
Se puede usar hasta que pesan 3 kg o 40 SDG corregida.
Fórmulas de soya
Indicaciones: deficiencia congénita de lactasa, galactosemia y familia vegetariana estricta.
Alta concentración de proteínas: 2.4-2.8 g/100 kcal (taurina, carnitina y metionina).
Carbohidratos: polímeros de glucosa o maltodextrinas.
Grasas: aceites vegetales y DHA y ARA.
Altas concentraciones de fitoestrógenos (causan ginecomastia en el bebé).
Todas las fórmulas de soya son libres de lactosa.
20% más Ca, F, Zn y Fe; si no hay lactosa se debe suplementar más calcio.
No se usan en prematuros y no deben usarse en cólicos infantiles, intolerancia a leche de vaca o
para prevenir enfermedades atópicas.
Fórmulas hipoantigénicas (HA)

Indicaciones: prevenir manifestaciones alérgicas en lactantes con riesgo de atopia. Hijos de
papás muy alérgicos con asma, rinitis, bronquitis. Puede ser contraindicación para leche materna.
Si tuvo una fórmula normal y luego se le quiere dar HA no sirve de nada; debe iniciar con la HA.
Cantidad de proteína láctea para hidrólisis es <1%. Proteína parcialmente hidrolizada.
Lactosa, aceites vegetales, DHA y ARA.
No usar en alergia a proteína de leche de vaca (APLV)
Fórmulas deslactosadas
Indicaciones: malabsorción de lactosa o déficit de actividad de la lactasa.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Son de uso temporal (3 semanas) por el problema consecuente de la absorción de electrolitos.

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La lactosa se sustituye por otro carbohidrato que no tenga problemas de absorción.
Polímeros de glucosa.
Puede existir disminución de la absorción de Ca.
No usar en galactosemia.
Fórmula semielementales, hipoalergénicas, extensamente hidrolizadas u oligoméricas

Indicaciones: intolerancia a las proteínas de leche de vaca (PLV), intestino corto y síndromes de
malabsorción o insuficiencia pancreática.
Proteína externamente hidrolizada. Osmolaridad 290 mOsm/L.
Modificación de carbohidratos: maltodextrina y polímero de glucosa.
Grasas por triglicéridos de cadena media (MCT) 100% de origen vegetal.
Suplementadas con taurina y L-carnitina.
• Nutraimagen: hidrolizado de caseína. No modificada en grasa.
• Pregestimil: hidrolizada en caseína más ácido graso libre; 55% MCT más aceite vegetal.
• Alfaré: hidrolizada seroproteína: modificada en grasa, proteínas y carbohidratos. Osm 189
mOsm/L. Polímeros de glucosa y 40% MCT.
Elevado costo. Osmolaridad, malo olor y sabor por hidrólisis de proteínas.
Bibliografía:
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Prevención de accidentes 62
Prevención: conjunto de medidas que se toman individual y socialmente a partir de iniciativas y

públicas y privadas para impedir hechos dañosos no intencionales, o disminuir los efectos
dañinos de los mismos si ocurrieran inevitablemente.
En México en <1 año los accidentes son la 4ª causa de muerte. A partir del año si juntamos todos
los accidentes (ahogamiento, automovilísticos, caídas) son el 1er lugar.
Accidentes son la principal causa de muerte en niños de 1-19 años (40% de todas las muertes).
Los más comunes son accidentes en vehículos de motor, sofocación, ahogamiento, intoxicaciones,
quemaduras, caídas y accidentes en eventos deportivos o recreativos. Son más frecuentes en
hombres.
La principal causa de lesión son las caídas (accidentes no fatales más frecuentes).
• Lactante: más riesgo de sofocación (se mete cosas a la boca).

• Escolar: más riesgo de ahogamiento (intenta nadar).
Factores de riesgo: pobreza, hacinamiento, madres jóvenes, casa con un solo padre o bajo nivel
educativo.
La educación a los pacientes es fundamental para la prevención.

Las lesiones no intencionales son más comunes en casa. Las lesiones más frecuentes en casa son
las caídas y los lugares más peligrosos en el hogar son la cocina y el baño.
Sofocación
Se puede confundir con muerte súbita del lactante (MSL) o broncoaspiración.
MSL: muerte súbita en un niño <1 año que permanece sin explicación después de la
investigación, incluyendo autopsia, revisión de la escena e HC.
Factores asociados:
• Posición prona al dormir. • Masculino.
• Tabaquismo materno durante o • Dormir en superficie suave.
después del embarazo. • Arropamiento excesivo.
• Cama compartida. • Inadecuado control prenatal.
• Madre joven. • Peso bajo al nacer o prematurez.
Infección en el lactante más ponerlo de lado aumenta 8.7 veces el riesgo de muerte súbita.
Recomendaciones:
• Acostarlo en decúbito dorsal. • No fumar durante el embarazo y
• Evitar objetos suaves, peluches. evitar exposición del niño al humo.
• Cubrirlo y casi amarrarlo con la • Dormir en el mismo cuarto los
colcha a nivel de las tetillas y con primeros 6 meses.
brazos descubiertos; no almohadas o • Considerar uso de chupón en la
cojines. siesta y en la noche.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Evitar sobrecalentamiento; usar • Evitar plagiocefalia posicional;

63
ropa ligera. fomentar que el bebé se acueste
• Temperatura del cuarto entre 24- boca abajo cuando está despierto y
26°C. en observación. Evitar el uso
• Evitar hacinamiento. excesivo de asientos para bebés.
Asfixia
Por cuerpo extraño. En 2015 murieron >500 niños en México por esta causa.
Ahogamiento no fatal tiene mayor impacto en la salud para el resto de la vida para niños que
tuvieron hipoxia y luego daño neurológico.
Asfixia es la causa #1 de muerte en Asia.
Medidas preventivas reducen la incidencia de 50-80%. No dar palomitas, nueces, cacahuates,
zanahorias, salchichas etc. hasta después de los 4 años.
Ahogamiento
Se define como muerte en las siguientes 24 horas después de padecer asfixia con agua.
De los pacientes que llegan en coma y sobreviven 1/3 sufre daño neurológico importante.
La causa principal de lesión por sumersión es la hipoxemia. 90% de los casos hay
broncoaspiración.
Los principales órganos afectados son cerebro, pulmón y riñón.
La lesión hipoxicocerebral es la más grave, de mayor riesgo para la vida y de efectos de más largo
alcance.
Prevención:
• Rodear completamente las albercas con barandales de al menos 1.2 m y puerta con
cierre automático.
• Utilizar chaleco salvavidas.
• No dejar al niño desatendido en la bañera.
• Supervisar estrechamente al niño cerca del agua.
• Enseñar a niños a nadar desde temprana edad y medidas de seguridad en el agua.
• Revisar la profundidad antes de hacer clavados.
• Padres capacitados en RCP.
Caídas
Son la principal causa de accidentes no fatales en niños; la mayoría son en el hogar.
Lesiones fatales cuando es caída de gran altura o la cabeza impacta con una superficie dura. Caídas
de gran altura ocurren más comúnmente en zonas urbanas.
Ya no se recomienda el uso de andadores porque permiten acceso a lugares peligrosos y porque

se salta etapas del neurodesarrollo. 1 de cada 3 niños que las usan sufren accidentes; >75% de las
lesiones relacionadas resultan en caída por las escaleras.
• No dejar el niño solo en sillas, sofás, camas o lugares altos.

Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Colocar al niño en un lugar seguro como un corral o cuna.

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• Instalar protectores o barandales en escaleras y en ventanas.
• Evitar uso de andaderas con ruedas.
• Supervisar de cerca a los niños.
• Usar cinturones de seguridad en sillas altas, carritos del super y durante el cambio de
pañal.
Lactantes suelen caerse de los muebles y los mayores por las ventanas y en parques.
El hogar es el principal sitio en el que ocurren las caídas de los lactantes y preescolares. Las causas
son:
• Estructuras como escaleras y escalones, pisos, ventanas y bañeras.
• Muebles como camas, sillas, bancos, mesas y muebles para bebés.
• Juegos infantiles, caídas de juegos o juegos que se descomponen o se caen.
Quemaduras
Siempre son productos de accidentes que pudieron ser evitables.
Cocina y contactos eléctricos.
Ocasionan lesiones severas, discapacidad y secuelas.
Niños <5 años tienen más riesgo de quemaduras por escaldadura y son más propensos a morir
en un incendio.
Niños de 3-4 años son causantes de gran número de incendios por jugar con cerillos y
encendedores.
• Alejarlos de la cocina.
• No cargarlos al cocinar.
• No dejar comida caliente cerca de la mesa.
• No fumar con los niños ni dejar cerillos o encendedores al alcance.
Prevención:
• Cuando empieza a gatear y caminar mantenerlo fuera de la estufa, calentadores y
mecheros.
• Revisar temperatura del agua antes de meterlo a bañar.
• Detectores de humo y extintores en casa.
• Ropa resistente al fuego.
• Tener plan de contingencia.
Quemaduras eléctricas
No hay normas ni protección. No se vigila que las conexiones sean adecuadas.
La mayoría de las veces son cables sin protección, con riesgo de descarga y posterior quemadura.
Prevenir usando protectores para conexiones eléctricas; guardar o esconder cables conductores.
Intoxicación por monóxido de carbono

Frecuente en invierno.
Filipenses 3, 13-14
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Mantener ventana abierta con el calentador prendido, estufa o fuego dentro de la casa. Darles
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mantenimiento una vez al año.
No dejar estufas o calentadores encendidos durante la noche.
Nunca calentar una casa con un horno de cocina.
No quemar carbón o cosas que liberen más monóxido de carbono.
Desconectar luces, mantener al niño lejos de extensiones eléctricas, luces navideñas y
calentadores.
La intoxicación por CO es la principal causa de muerte por tóxicos después de la sobredosis de

drogas. Forma de intoxicación habitual en el ámbito doméstico.
CO responsable del 80% de alteraciones causadas por inhalación de humo en incendios.
Gas tóxico, inodoro, incoloro, no irritante e insípido con alta afinidad por la hemoglobina (210-
270 veces más que el oxígeno; forma carboxihemoglobina).
Lesiones por vehículo de motor

En EUA son la principal causa de muerte y discapacidad en todas las edades. En México son la 12ª
causa en <1 años, 3ª causa en 1-4 años y 1ª en 5-14 años.
1/3 de los niños que mueren en accidentes automovilísticos fueron pasajeros de vehículos
manejados por conductores ebrios.
La naturaleza y magnitud de las lesiones dependen de: masa de la víctima, velocidad del coche,
tolerancia a la lesión del tejido lastimado y grado de energía absorbido por las superficies de
impacto.
Asientos de seguridad reducen el riesgo de muerte entre 50-70% y el riesgo de lesiones graves
en 40%.
Los niños deben ir en el asiento trasero hasta los 13 años. Usar asiento en la parte central del
asiento trasero.
Colocar al niño viendo hacia atrás hasta los
2 años y luego hacia el frente; si fueron
prematuros cuando pesan 18 kg y hasta los
36 kg.
Usar asientos elevados en niños que pesan
>36 kg y midan 1.40 m.
Proceso de asiento:
Desde que nacen hasta 2 años o <18 kg
viendo hacia atrás.
De 2-5 años o 18-36 kg mismo asiento, pero
ahora hacia el frente.
Con respaldo en >5 años o >36 kg.
A partir de los 5 años usar cinto de
seguridad si queda acomodado en hombro;
NO pasarlo debajo del hombro.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Porta bebé debe tener 5 puntos de fijación: 2 hombros, a los lados del abdomen y uno en la
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entrepierna.
Otras medidas:
• Autos más seguros.
• Vías de transporte más seguras.
• Mejores señalamientos.
• Seguridad para el peatón.
• Reforzar la obediencia a los señalamientos de velocidad máxima.
Golpe de calor
En verano con temperatura exterior de 36°C el interior del coche se calienta a 67°C en 15 minutos.
Si un niño se queda dentro su temperatura puede subir a 42-45°C. Puede morir de golpe de calor
en 30-60 minutos.
Intoxicaciones
En EUA son la causa más frecuente de morbilidad en <6 años por lesiones no intencionales.
90% suceden en el hogar y 50% involucran a <6 años.
No decirles a los niños que las medicinas son dulces y mantener fuera del alcance y bajo llave
medicinas y sustancias químicas. No ponerlos en recipientes de comida.
Pilas de botón causan daño

irreversible en 2 horas;
afectan el esófago.
Edad promedio de 3.9 años.
Pilas alcalinas son urgencias
relativas y las de botón son
absolutas.
Bibliografía:
Treviño, G. (2009).
Pediatría (2.a ed.). McGraw-
Hill Education.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Inmunizaciones 67
La última actualización creo la hexavalente (difteria, tos ferina acelular, tétanos DPaT, hepatitis B
Hb, poliomielitis inactivada VIP y H. influenzae tipo B Hib). Se agrego la de Hb a la pentavalente.
El objetivo es bloquear la transmisión vertical por el VHB; 90% de los niños infectados
desarrollarán la versión crónica de hepatitis B. Crecen bien y luego desarrollan cirrosis crónica o
hepatocarcinoma.
El mejor momento para mayor eficacia contra la transmisión es en las primeras 24 horas.
Hepatitis B se pone al nacimiento, 2 y 6 meses. La dosis primordial es la primera.
DPT tiene toxoides diftéricos y tetánicos, y a pertussis solo le dejaron los antígenos (acelular).
Disminuyeron bastante los efectos secundarios por la célula entera (hipotonía, fiebre >40°C, crisis
convulsivas, crisis de llanto).
La vacuna contra el polio tiene un virus inactivado (antes se usaba un virus atenuado oral). Este
último podría replicarse y generar polio vacunal.
• Nacimiento: se aplican BCG y Hb (sola) para bloquear la transmisión vertical. La BCG NO

previene TB pulmonar, pero si meningitis y formas diseminadas.
• 2 meses: hexavalente acelular (no Hb sola), rotavirus y neumococo conjugada.
• 4 meses: hexavalente acelular, rotavirus y neumococo conjugada.
• 6 meses: hexavalente acelular, rotavirus e influenza.
• 7 meses: influenza
• 12 meses: influenza y SRP (triple viral). Refuerzo de neumococo conjugada.
• 18 meses: hexavalente
• 4 años: refuerzo de DPT.
• 6 años: refuerzo de SRP
• Estacional y anual: influenza
BCG liofilizada
Composición: bacterias vivas atenuadas derivadas del bacilo de Calmette-Guérin (BCG;
Mycobacterium bovis).
Indicación: inmunización activa contra TB miliar y meníngea.
Vía: intradérmica en región deltoidea del brazo derecho (única intradérmica).
Edad: RN (se puede hasta <14 años).
Esquema: dosis única de 0.1 ml.
Contraindicación: fiebre >38°C, <2,000 g de peso, dermatosis progresiva. No en embarazo.
Efectividad: TB pulmonar 2-80% y extrapulmonar 74-85%.
Efectos adversos: 90-95% reacción local; 10% restante pápula edematosa, que lleva a mácula, a
nódulo, ulcera, costra y cicatriz.
Linfadenitis regional (enfermedad sistémica) sospechar inmunosupresión.
Antihepatitis B recombinante
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Composición: técnicas de ADN recombinante se purifica el HbsAg.

68
Indicación: inmunización activa contra el VHB aguda o crónica, insuficiencia hepática, cirrosis
hepática y carcinoma hepatocelular.
Vía: intramuscular. <18 meses muslo izquierdo tercio medio cara anterolateral y >18 meses brazo
derecho zona deltoidea.
Edad: RN primeras 12 horas o antes del egreso y máximo 7 días de nacer. Trabajadores y
estudiantes del área de la salud, hemodializados, hemofílicos, presos, usuarios de drogas IV,
personas con prácticas sexuales de riesgo, hepatópatas crónicos, receptores de trasplante de
órganos sólidos.
Esquema: Dosis infantil de 5-10 mcg en 0.5 ml y en adultos 10 mcg. Al nacimiento se da sola, y
posteriormente es parte de la hexavalente (2, 4, 6 y 18 meses).
Contraindicación: hipersensibilidad a los componentes de la vacuna, enfermedad moderada o
grave con o sin fiebre.
Efectividad: 95% para prevenir infección y complicaciones crónicas.
Efectos adversos: para fines prácticos no hay; dolor, eritema, inflamación, induración. Sistémicos
de fatiga, cefalea, irritabilidad, náuseas, malestar general, vómito, diarrea, dolor abdominal y
prurito. Anafilaxia en 1 de cada 600,000.
Pentavalente acelular (DPaT, VIP y Hib)

Composición: toxoide diftérico y tetánico a los que se agregan antígenos purificados de B.
pertussis, poliovirus 1, 2 y 3 y polisacáridos de H. influenzae tipo B.
Indicación: inmunización activa contra difteria, tétanos, tosferina, poliomielitis y enfermedad por
H. influenzae tipo B.
Vía: intramuscular; <18 meses muslo derecho y >18 meses brazo derecho.
Edad: <5 años.
Esquema: 4 dosis a los 2, 4, 6 y 18 meses de 0.5 ml.
Contraindicación: hipersensibilidad después de la vacuna, alergia a la neomicina, estreptomicina o
polimixina B y fiebre >38.5°C.
Hexavalente
Igual a la pentavalente acelular, pero se agrega hepatitis B (Hb).
Vacuna conjugada, inactivada y combinada.
Efectividad: anticuerpos contra todos los agentes del 90% en la serie primaria (3 dosis) y 98% tras
el refuerzo.
Efectos adversos: dolor, enrojecimiento, inflamación <5 cm en el sitio. Son frecuentes la fiebre,
fatiga, pérdida del apetito, irritabilidad e inquietud.
Antirrotavirus
Composición: virus atenuados de origen humano o animal, de un cultivo celular o por
construcción del virus con arreglos genéticos.
Indicación: inmunización activa contra gastroenteritis por rotavirus.
Vía: oral.
Edad: <8 meses.
Esquema: 2-3 dosis a intervalos de 2 meses de 1.5-2 ml.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Contraindicación: hipersensibilidad a la vacuna, malformaciones congénitas GI, intolerancia

69
hereditaria a la fructuosa, mala absorción de glucosa o galactosa, insuficiencia sacarosa-
isomaltasa, antecedente de intususcepción y alergia al látex.
• Monovalente RV1 rotarix de virus vivos atenuados: puede reproducirse en intestino y
eliminarse en heces; contagiar es muy difícil. 1ª dosis a 2 meses de 1.5 ml VO, 2ª dosis 4
meses 1.5 ml VO.
• Pentavalente RV5 RotaTeq (1, 2, 3, 4 y 9): es mejor. 1ª dosis a 2 meses 2 ml VO, 2ª dosis 4
meses 2 ml VO y 3ª dosis 6 meses 2 ml VO.
Eficacia: 70% contra diarrea de cualquier grado y 90% para evitar cuadros graves y
hospitalización. Tipos más prevalentes son los de la pentavalente.
Efectos adversos: los que presentaron invaginación 90% recibieron al menos 1 dosis después del
7º mes; si se vacunan antes de los 7 meses el riesgo es menor. Niño de 5 meses sin ninguna dosis
es preferible ponerle al menos una.
Ambas vacunas tienen el riesgo de invaginación intestinal, principalmente en los 7 días después de
la 1ª dosis.
• Rotarix: diarrea e irritabilidad. Poco frecuente dolor abdominal, flatulencia y dermatitis.
• RotaTeq: diarrea, vómitos, fiebre y somnolencia y rinorrea.
Antineumocócica conjugada
Composición: preparado multivalente de polisacáridos capsulares de 13 serotipos específicos de
S. pneumoniae.
Indicación: inmunización activa contra infecciones neumocócicas de los serotipos de la vacuna.
Vía: intramuscular; <18 meses muslo derecho y >18 meses brazo derecho.
Edad: 2-59 meses. Especialmente niños en guarderías, con enfermedades cardiacas o pulmonares,
asplenia funcional o anatómica, nefropatías o hepatopatías, inmunosuprimidos, enfermedades
neoplásicas, enfermedad celiaca o fístula de LCR.
Esquema: 3 dosis a los 2, 4 y 12 o 18 meses de 0.5 ml. Esquema ideal es 2, 4, 6 y 12 o 18 meses.
Contraindicación: hipersensibilidad a la vacuna o sus componentes y fiebre >38.5°C.
Efectividad: contra neumonía 31-99% y sepsis y meningitis >95%.
Efectos adversos: en el sitio puede haber enrojecimiento, aumento de sensibilidad, eritema,
inflamación, induración y dolor. Disminución del apetito, fiebre, somnolencia o disminución del
sueño. Frecuentemente hay diarrea y vómito.
Triple viral (SRP)

Composición: virus vivos atenuados de cultivos de células diploides humanas o en embrión de
pollo.
Indicación: inmunización activa con sarampión, rubeola y parotiditis.
Vía: subcutánea en brazo izquierdo.
Edad: 12 meses y 6 años (inicio de la primaria).
Esquema: 2 dosis a los 12 meses y 6 años de 0.5 ml.
Contraindicación: embarazo, inmunosupresión, fiebre >38.5°C e hipersensibilidad a las proteínas
del huevo. Pacientes transfundidos o que reciben inmunoglobulinas hay que esperar 3-11 meses.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Eficacia: 95% contra sarampión, 98% rubeola y 90-98% parotiditis. Si hay epidemia de sarampión
70
se baja a los 9 o hasta los 6 meses (en base a la gravedad), pero la eficacia disminuye a 60-70%. Si
se pone una dosis antes del año se deben como quiera poner las 2 dosis del esquema.
Efectos adversos: rash tipo sarampión o rubeola, puede haber parotiditis vacunal. El componente
de la rubeola puede dar meningitis aséptica.
• Generales: dolor, induración, enrojecimiento y calor en el sitio.
• Sarampión: fiebre, exantema a los 7-14 días que dura 48 horas.
• Rubeola: exantema en 1-3 semanas de la vacuna, dura 1-2 semanas, artralgias y artritis
que aparecen 7-21 días tras la dosis y duran de días hasta 2 semanas.
• Parotiditis: parotiditis uni o bilateral 12 días después de la dosis y dura <4 días con fiebre y
orquitis. Muy raramente meningitis aséptica que resuelve espontáneamente sin secuelas.
DPaT
Composición: toxoide diftérico y tetánico y suspensión de B. pertussis inactivada.
Indicación: inmunización activa para refuerzo contra difteria, tosferina y tétanos.
Vía: intramuscular en región deltoidea o tricipital del brazo izquierdo.
Edad: 4 años.
Esquema: refuerzo a los 4 años de 0.5 ml.
Contraindicación: >6 años y 11 meses, reacción anafiláctica inmediata, encefalopatía, enfermedad
neurológica progresiva y crisis convulsiva.
Eficacia: cerca del 100% para tétanos y difteria y >85% para tosferina.
Efectos adversos: los produce la fracción pertussis; en el sitio puede haber en las 48 horas
posteriores dolor, eritema, edema, induración que pueden durar 2-3 días.
24-48 horas después puede haber fiebre 39°C, irritabilidad, llanto y malestar general.
Eventos alérgicos son raros; puede haber erupción cutánea, urticaria y en casos raros shock
anafiláctico y angioedema.
Antiinfluenza
Composición: preparado de virus de influenza A y B producidos en huevos embrionados de gallina
o cultivos celulares.
Indicación: inmunización activa contra infección de los serotipos de la vacuna (cuadrivalente
actualmente).
Vía: intramuscular <18 meses muslo izquierdo y >18 meses brazo izquierdo.
Edad: 6 meses a 4 años y >60 años, personas con asma, enfermedad pulmonar crónica,
cardiopatías, hemoglobinopatías, VIH, ERC, DM, artritis, personal de salud, inmunocomprometidos
y embarazadas.
Esquema: 6 y 7 meses y anual desde los 2 años. Dosis de 0.25 ml en 6-35 meses 1-2 dosis, 36
meses a 8 años 0.5 ml 1-2 dosis y >9 años 0.5 ml una dosis.
Contraindicaciones: síndrome de Guillain-Barré relacionado a dosis previa, hipersensibilidad a la
vacuna o sus componentes (proteínas del huevo), <6 meses, >38.5°C y enfermedad aguda,
moderada o severa con o sin fiebre.
Efectos adversos: dolor, enrojecimiento, sensibilidad o inflamación en el sitio en las 24-48 horas
posteriores a la aplicación. Induración y calor.
Febrícula, escalofríos, malestar general y mialgias en 1% de los vacunados.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
A partir del 5º día puede haber fiebre que dura 1-2 días, síntomas rinofaríngeos o respiratorios de
71
corta duración.
1 de cada 10,000 tienen síndrome de Guillain-Barré (por influenza como tal les da a 25 de cada
10,000).
Sabin (VOP)
Composición: virus atenuados de la poliomielitis tipos 1, 2 y 3 desarrollados en cultivos.
Indicación: inmunización activa contra la polio.
Vía: oral.
Edad: <5 años aplicar dosis adicional y personas mayores en riesgo epidemiológico.
Esquema: <5 años después de haber recibido 2 dosis previas de pentavalente en 0.1 ml (2 gotas).
Contraindicaciones: inmunosuprimidos, fiebre >38.5°C y enfermedades graves o tratamiento con
corticoesteroides.
VPH
Composición: recombinante tetravalente (tipos 6, 11, 16 y 18).
Indicación: prevención de infección por VPH de los serotipos incluidos.
Vía: intramuscular en brazo derecho.
Edad: >9 años.
Esquema: 3 dosis a los 0, 1-2 y 6 meses de 0.5 ml. Se pone a partir de los 9
años.
Contraindicaciones: embarazadas, hipersensibilidad a los componentes de
la vacuna, fiebre >38.5°C y enfermedad aguda severa.
Vacunas no incluidas en el esquema

Varicela, hepatitis A, meningococo, dengue; se está trabajando en zika y
chikungunya.
Varicela se aplica a partir de los 12 meses.
Refuerzos a los 12 años de SR, Hb y DPaT.
Adicionales SR y Sabin.
Edad Vacuna
Nacimiento BCG 1º hepatitis
2 meses 1º hexavalente 1º neumococo 1º rotavirus
4 meses 2º hexavalente 2º neumococo 2º rotavirus
6 meses 3º hexavalente 1º antiinfluenza 3º rotavirus (cartilla vieja)
7 meses 2º antiinfluenza
12 meses 1º SRP 3º influenza (anual)
3º neumococo
18 meses 4º hexavalente
4 años DPT
6 años 2º SRP
9 años VPH
Bibliografía:
Cartilla Nacional de Salud. Niños y niñas de 0 a 9 años de edad. Cartilla de vacunación.
https://www.gob.mx/cms/uploads/attachment/file/678067/Cartilla_0-9_2020.pdf
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Ablactación y destete 72
El termino correcto es alimentación complementaria

(AC), no ablactación.
AC es la introducción de otros alimentos y líquidos,
diferentes a la leche materna y fórmulas infantiles, con
el fin de llenar las brechas de energía y nutrientes que
estás no pueden proporcionar.
Si aún está presente el reflejo de protrusión significa

que no está listo para comer; va a sacar lo que se
introduzca a la boca. Desaparece hasta el 3º-4º mes.
A partir del 6º mes el bebé requiere mayor aporte energético y nutrimientos

específicos (Fe, Zn, selenio, Ca y vitaminas A y D). La leche materna y fórmulas
no cubren estos requerimientos, por eso se da la alimentación
complementaria.
Objetivos de la AC
• Promover un adecuado crecimiento y desarrollo neurológico,
cognitivo, gastrointestinal y neuromuscular.
• Proveer nutrientes que son insuficientes en la leche materna.
• Enseñar al niño a distinguir sabores, colores, texturas y temperaturas y fomentar la
aceptación de nuevos alimentos.
• Promover y desarrollar hábitos alimenticios saludables.
• Favorecer el desarrollo psicosocial e interacción correcta entre padre e hijos.
• Conducir a la integración de la dieta familiar.
• Promover una AC que permite prevenir factores de riesgo para alergias, obesidad,
desnutrición, HTA, síndrome metabólico etc.
Se requiere
• Desarrollo neurológico: pérdida del reflejo de
protrusión de la lengua que está hasta los 4
meses. Sedestación y deglución voluntaria a los 6
meses.
• Desarrollo gastrointestinal: a los 4 meses hay
mecanismos funcionales que permiten
metabolizar diferentes alimentos. Maduración de
la motilidad GI, mejora del tono del EEI y
contractilidad antro-duodenal, aumento de
secreción de HCl, producción de moco, secreción de bilis y enzimas pancreáticas.
• Función renal: a los 6 meses el niño alcanza el 75-80% de la función del adulto. Lactante es
capaz de depurar solutos presentes en nuevos líquidos y alimentos proteicos.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Entre los 4-6 meses es cuando se deben introducir los alimentos distintos a la
73
leche. No antes ni después.
La OMS dice que la lactancia materna es exclusiva del nacimiento a los 6 meses,
e introducir AC a partir de los 6 meses y continuar con la lactancia materna
(puede ser hasta los 2 años).
¿Con qué alimentos iniciar?

Cambiar alimentos cada 3 días para ver si le cae bien al bebé. Darlos en forma de papilla. Dar una
cucharadita o media al día para probar tolerancia (máximo 3).
Da igual si es fruta o verdura para empezar.
Recomendado al medio día, pero puede ser en la mañana.
Se pueden mezclar cuando ya sean 5 o 6 alimentos diferentes.
La leche materna puede proporcionar la mitad de los requerimientos energéticos totales entre
los 6-12 meses, por eso el objetivo de la AC en esta etapa es poner en contacto y entrenar al niño
con los alimentos que luego va a consumir a
lo largo de su vida.
Entre los 12-24 meses la AC cubrirá más de
la mitad de los requerimientos energéticos
totales. La lactancia seguirá cubriendo hasta
1/3 de los requerimientos.
Actualmente se recomienda un consumo

máximo de 500 ml de leche (materna o fórmula) a partir de los 12 meses, divididos en 2 tomas.
Un bebé de 4 meses debe tener control cefálico, fuerza de succión, movimientos laterales de la
mandíbula, llevarse las manos a la boca y no tener reflejo de protrusión.
Los cereales con gluten (trigo, cebada, lentejas) pueden

causar reacción inflamatoria. No introducir temprano
(<4 meses) ni tardíamente (>7 meses). Mantener
alimentación con leche materna al introducir el trigo
porque reduce el riesgo de enfermedad celiaca, DM1 y
alergia al trigo.
La introducción temprana se asocia a celiaca y DM1, por
eso se inician pasados los 6 meses.
No existe consenso sobre que alimento es mejor.

Si inicia con cereales el arroz es bien tolerado y digerido.
Más tarde el cereal de avena y trigo (pasados los 6
meses por el gluten).
Todos deben darse precocidos parcialmetne hidrolizados
y diluidos para formar una papilla.
Respecto a las frutas se recomiendan un sabor dulce (plátano, manzana, pera). Más adelante se
aumentan diferentes frutas hasta los 9 meses.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
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• Cereales: 6 meses (arroz->avena->trigo).
• Carne: 6 meses.
• Legumbres: 7-8meses.
• Huevo: 6-7 meses.
• Pescado: 8meses.
Se recomienda que hasta los 12 meses se ofrezcan los nuevos alimentos después del pecho, y
entre estas tomas.
A partir del año, sobre todo en niños con rechazo generalizado de otros alimentos, se recomienda
ofrecer los alimentos sólidos antes del pecho. Asegurarse que no haya déficit nutricional que
condicione disminución del apetito (Zn o Fe).
Recomendaciones de alimentos
Un solo alimento a la vez, durante 2 o 3 días para probar tolerancia. No iniciar mezclando
alimentos y no obligar al niño a comer. De preferencia que sean naturales, preparados a
temperatura ambiente.
La preferencia por el resto de los alimentos está influida por el aprendizaje y la experiencia. Los
lactantes desarrollan preferencias en base a la frecuencia de exposición.
Alimentación exclusiva con leche materna >4 meses previene y/o retrasa la dermatitis atópica,
alergia a proteína de leche de vaca y sibilancias tempranas, leucemia, gastroenteritis infecciosa,
otitis, sinusitis, meningitis, IVUs, obesidad, sobrepeso.
Suplementos de vitaminas y minerales

• Vitamina A: niños de 6-12 meses 100,000 UI en una oportunidad; >12 meses 200,000 UI
c/4-6 meses. Países con alto riesgo de deficiencia.
• Hierro: 10-12.5 mg de Fe elemental7día.
• Zinc: <6 meses 10 mg/día.
• Vitamina D: 400 UI el primer año a partir de los 15 días.
Alimentos no recomendados incluyen leche de vaca, condimentos y edulcorantes, miel de abeja

natural, café, té, aguas aromáticas, alimentos con soya, embutidos y alimentos peligrosos
(cacahuates, pasas, uvas etc).
Enfermedad celiaca
Enfermedad autoinmune caracterizada por intolerancia al gluten. El gluten es una proteína
presente en el trigo, centeno y derivados de estos cereales.
Afecta la mucosa del intestino delgado, causando atrofia vellositaria e inflamación; hay casos en
los que se generan autoanticuerpos, creando una respuesta inmune sistémica y daño en otros
órganos y sistémicas.
Gran parte de los pacientes padecen variación genética en el gen HLA-DRB1, que confiere mayor
susceptibilidad tanto a padecer celiaca como DM1.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
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La presentación clásica cursa con síntomas digestivos cómo diarrea, estreñimiento, síndrome de
malabsorción. Algunos casos pueden cursar asintomáticos.
Se ha demostrado que hay relación entre la temporalidad de la introducción de alimentos que

contiene gluten a la dieta del lactante y el desarrollo de la enfermedad. Se demostró que la
introducción de dichos alimentos dentro de los primeros 3 meses genera mayor incidencia de la
enfermedad y que no hay relación significativa entre el desarrollo de la enfermedad con la
introducción del gluten a la dieta entre los 4-6 meses y posterior a los 6 meses.
Alimentación perceptiva
Comportamiento normal relacionado con los hábitos de alimentación.
Dar de comer despacio y con paciencia y animar al niño a comer, pero no
obligarlo.
Si el niño rechaza muchos alimentos (después de 3-5 intentos),
experimentar con diferentes combinaciones de comida, sabores y texturas
y métodos para animarlo a comer.
No obligarlo a comer algo que no quiere; reintentarlo después 7 días, y si lo sigue rechazando
evitar ese alimento.
Minimizar las distracciones durante las comidas. Hablar con el niño durante la comida
estableciendo contacto visual. Hay que recordar que los niños comen despacio y necesitan tiempo
extra, atención y ánimo. Se debe ser paciente durante la alimentación y supervisarlos siempre.
Recomendaciones especiales
• La lactancia debe ir acompañada de la AC idealmente.
• La leche de vaca no debe ser usada antes de los 12 meses. Carece de un adecuado aporte
de Fe y proporciona grasa, proteínas y calorías en exceso.
• Los alimentos alergénicos pueden introducirse desde los 4 meses junto con otros AC.
• En niños con alto riesgo de alergia al cacahuate este debe ser introducido en forma de
mantequilla de cacahuate entre los 4-11 meses, bajo supervisión estricta de un
profesional capacitado.
• Gluten se puede introducir entre los 4-12 meses.
• Todos los niños deben recibir alimentos complementarios ricos en hierro, que incluyan
productos a base de carne o alimentos fortificados con hierro.
• Evitarse alimentos con aditivos de azúcar o sal.
• Dietas veganas solo deben usarse bajo estricta vigilancia médica y supervisión dietética,
para asegurarse que el bebé reciba un suministro adecuado de B12, vitaminas D, Fe, Zn,
folato, ácidos grasos poliinsaturados de cadena ligera, proteínas y calcio.
Bibliografía
Cuadros Mendoza, C. A., Vichido Luna, M. A., Montijo Barrios, E., Zárate Mondragón, F., Cadena
León, J. F., Cervantes Bustamente, R., Toro Monjáraz, E., & Ramírez Mayans, J. A. (2017, mayo).
Actualidades en alimentación complementaria. Acta Pediátrica de México, 38(3).
https://www.researchgate.net/publication/316712251_Actualidades_en_alimentacion_complem
ntaria
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Andrés Martínez
Deshidratación 76
Es un cuadro clínico originado por una pérdida excesiva de agua y electrolitos.

Comporta un compromiso variable inicialmente circulatorio, si bien puede afectar otros órganos
y sistemas.
Se origina por disminución de la ingesta, aumento de pérdida o ambas. La etiología es variable.
La más frecuente son pérdidas gastrointestinales por procesos infecciosos.
Clasificación de la deshidratación
Por peso perdido.
Por natremia.
Por estado clínico. Es la más práctica.
Etiología
Más frecuente es la pérdida digestiva en contexto de
gastroenteritis (virus).
Otras situaciones que conllevan alteraciones en el
balance hídrico en ocasiones asociado al electrolítico
y del equilibrio ácido-base.
Tratamiento corrigiendo la causa subyacente.
Deshidratación en pediatría puede poner en peligro

la vida del paciente.
Rápido y grave.
Etiología.
Enfermedades preexistentes.
Edad del niño.
Sodio es el catión dominante en LEC y el potasio en el

LIC. El Na es el principal determinante de la
osmolaridad extracelular y mantenimiento del
volumen intravascular.
Entre más pequeño un paciente más riesgo de
deshidratación.
Hipovolemia
Es detectada en el aparato yuxtaglomerular renal
desencadenando producción de renina.
La acción de la ECA convierte la Ang I en Ang II, que
estimula la reabsorción de Na en el túbulo proximal y
la secreción de aldosterona que aumenta aún más la
reabsorción de Na y agua y excreción de K.
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Andrés Martínez
Aparece un estímulo del sistema simpático que, con la Ang II, ayudan a mantener una adecuada
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presión arterial en presencia de depleción de volumen.
Equilibrio ácido-base
pH sanguíneo: hace referencia a la concentración de ácidos (H+) en el LEC, y su valor normal es de
7.35-7.45.
Depende de la ingesta más la producción endógena de ácidos y de su eliminación.
Riñones tienen un papel fundamental en este equilibrio, además de la respiración y ciertas
proteínas.
Un pH adecuado es preciso para el correcto funcionamiento de ciertas proteínas y enzimas.

Los trastornos crónicos del EAB interfieren en el crecimiento y desarrollo normal. Cambios
importantes del pH pueden tener efectos en el SNC y a nivel cardiovascular.
Pueden aparecer alteraciones en la kalemia tanto por acidosis como por alcalosis y durante la
corrección del desequilibrio.
Las causas más frecuentes de deshidratación pueden cursar con acidosis metabólica por pérdida
de HCO3, como en la diarrea, o por producción de ácidos como en DM.
Tratamiento
Una vez establecido el diagnóstico de deshidratación, conociendo el
déficit de electrolitos se hace la decisión del abordaje.
Plan de hidratación de la OMS:

• Plan A.
• Plan B.
• Plan C.
La mejor manera de adminsitrar el déficit es vía digestiva, preferentemente vía oral.

La administración con SNG no está muy implementada en nuestro medio, pero es muy buena
opción.
El déficit y pérdidas mantenidas se administrarán en forma de solución de rehidratación oral.
La RHO (rehidratación oral) incluye dos fases: rehidratación y mantenimiento.

Fase de rehidratación: tiene lugar durante aproxiamdamente 2-4 horas y remplaza el déficit
administrado. SRO 30-50 ml/kg en deshidrataciones leves y 50-100 ml/kg en moderadas.
Si las pérdidas durante la RHO son importantes se completa con 5-10 ml/kg de SRO por cada
deposición.
En caso de vómitos, se deben ofrecer inicialmente 5 ml cada 2-5 minutos, y se aumenta según
tolerancia.
En caso de vomitos valorar la administración de ondansetrón 0.15 mg/kg (8 mg máximo) y
posterior prueba de tolerancia a los 20 minutos.
Alimentación
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Andrés Martínez
Suero vía oral se complementa con alimentación normal para la edad, no restringida. La
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lactancia materna no debe interrumpirse, incluso en la fase de rehidratación, y nunca debe
diluirse la leche de fórmula.
El reposo intestinal no está indicado en ninguna fase de la terapia de RHO, salvo vómitos
reiterados.
Las SRO no deben administrarse como aletrnativa a la alimentación en niños sin clínica de
deshidratación ni deben ser usadas para la preparación de biberones.
Contraindicaciones de RHO
• Deshidratación grave >10%.
• Intestabilidad hemodinámica.
• Ileo paralítico.
• Riesgo de aspiración (alteración de la conciencia).
• Limitación de absorción intestinal (síndrome de intestino corto).
• Pérdidas importantes >10 ml/kg/hora.
Relativas: vómitos incoercibles, problemas con la técnica o familias poco colaboradoras.
Rehidratación intravenosa rápida

Suero
Cuadro clínico
Paciente de 5 meses acude a urgencias por vómitos y diarrea de 3 días. Sin APP relevantes. Inicio
con hipertermina no cuantificada, se agregaron vómitos de contenido alimentario y diarrea. Las
evacuaciones de 6-8 veces/día, heces líquidas amarillas o verdosas, sin moco, sangre o tenesmo.
Fue manejada con soluciones comerciales de hidratación oral y mezclas de refrescos y remedios
caseros. Al 3er día la notan hiporreactiva, irritable a estímulos, presenta sed, llanto sin lágrimas y
depresión de la fontanela anterior. Comentan volumen urinario bajo.
Diagnóstico de gastroenteritis aguda. La enteritis es la inflamación del intestino delgado; cursa

con evacuaciones líquidas, abundantes. Si tuviera colitis tendría heces escasas, 20-30 veces/día,
con sangre, pus, pujo y tenemos.
>15 días la diarrea se considera crónica.
Etiología viral (rotavirus); es la de mayor importancia.
EF: peso 5,700 gr, FC 135, FR 35, T 37.2°C, llenado capilar >3 seg. Fontanela anterior deprimida,
mucosas secas. Respiraciones superficiales y rápidas. Pulsos periféricos débiles y manos y pies
fríos. Piel marmorea y signo de colchoneta.
Deshidratación grado 3 (severa).
• Leve: taquicardia y taquipnea.

• Moderada: datos de acidosis metabólica (respiración rápida y superficial; FR 35) u oliguria.
• Severa: datos de acidosis metabólica u oliguria.
Llenado capilar >3 seg., pulsos débiles y extremidades frías son datos de insuficiencia circulatoria
aguda (estado de shock).
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
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La primera medida en el abordaje es establecer una vía periférica. Una vez colocado se debe
administrar una carga rápida a 20 ml/kg de solución salina.
Harmann tiene lactato, y en shock ya está elevado, por lo que lo elevaríamos más. Fisiológico tiene
NaCl que diluye el HCO3 y causaría más acidosis.
Evaluar 5-10 minutos después, SV y valorar si requiere otra carga. Se pueden hasta 3 cargas; estas
no curan la acidosis o deshidratación, se irán quitando conforme se hidrate.
Laboratorios después de perfundirlo.

Hb 10.2, Hto 29, leucos 8,700/ml predominio mononuclear, plaquetas normales.
Glucosa 78, Cr 1.2, BUN 25.
Na 136, K 3.4, Cl 112 y Ca 9.8.
pH 7.33, pCO2 32, HCO3 16.7, EB -7.3.
EGO: pH 5, densidad 1.025.
Los electrolitos establecen el tipo de deshidratación.

El paciente tiene una deshidratación isotónica (Na 136; hiponatrémica sería <130 e
hipernatrémica 150).
Si perdemos agua>Na será hipernatremia y si perdemos Na>agua será hiponatremia. La mayoría
de las deshidrataciones son isonatrémicas, por eso se da solución salina al inicio del tratamiento.
Porcentaje de peso corporal perdido >10%. Es importante conocerlo para la rehidratación.

• Deshidratación severa: 10-15%.
• Deshidratación moderada: 6-10%.
• Deshidratación leve: 3-5%.
La hipercloremia (traía 112; normal 95-105 aprox.) sugiere una pérdida de HCO3 como causa de la
acidosis. En la acidosis por pérdida de HCO3 el Na sustituye el HCO3, por eso aumenta el Cl y se
mantiene el anion gap normal. Si fuera Cl normal, solo hay baja del HCO3, hay otro anión
aumentado en sangre.
HCO3 normal 22-28 mEq/L y anion gap (Na – (Cl+HCO3) = normal 8-12 mEq/L).
La hidratación oral en diarrea aguda es útil ya que los mecanismos digestivos y absortivos están
intactos. La adición de glucosa y Na en relación 1:1 incrementa la velocidad de absorción por el
transporte acoplado Na-glucosa en el enterocito. Contraindicaciones para la VO
Ileo paralítico
La acidosis metabólica no es una condición clínica que contraindique la
Deshidratación severa
hidratación oral. Estado de conciencia
deprimido
En caso de deshidratación hipernatrémica (>150) la mejor conducta es hidratación lenta en 48
horas.
Cuando hay hipernatremia hay deshidratación celular, haciendo que las células del SNC
despeguen aminoácidos de las proteínas para aumentar su presión osmótica y evitar desecación.
Esto toma tiempo. Si hidratamos muy rápido causaremos edema cerebral.
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Andrés Martínez
No:
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• Hidratación IV rápida.
• Agregar un agente osmótico (manitol) a las soluciones.
• Evitar agregar Na a las soluciones (se debe poner porque por definición está deshidratado
y tiene un déficit de Na).
Plan de hidratación
Si no hay contraindicación para la VO considerar el plan B de la OMS en casos leves o
moderados.
En hidratación IV:
• Determinar el volumen a infundir.
• Mantenimiento + déficit.
• Leve 5%, moderado 10% y severo 15%.
Mantenimiento para lactante es 120-150 ml/kg/día. A esto se le suma en líquidos el porcentaje
del peso que perdió; 1 ml = 1 gr. Si perdió 100 gr le ponemos el déficit de 100 ml; si pesa 5 kg y
calculamos que perdió 10% le agregamos de déficit 500 ml.
Una vez determinado el volumen se determina el Na:

• Hiperosmolar: 5-7 mmol/Kg o mEq/Kg.
• Isoosmolar: 8-12 mmol/Kg o mEq/Kg.
• Hipoosmolar: 13-15 mmol/Kg o mEq/Kg.
Aregar potasio (mantenimiento 2-3 mEq/K o por el déficit 6 mEq/K) y otros electrolítos según la
necesidad.
Considerar la hidratación para 24 horas en iso e hipo y para 48 en hiper.
Ej: deshidratación moderada isoosmolar pesa 5.7 kg.

Mantenimiento 150/kg (150 x 5.7 kg) = 855 ml.
Déficit 10% (5.7 x 0.1 = 570 ml).
Volumen total: mantinimiento + déficit = 1,425 ml.
Na 8-10: 9 x 5.7 = 51/15 = 3.4
K (3-6 mmol/Kg) 4 x 5.7 =22.8/4 = 5.7
Dividir el plan en periodos:
• 1,425/3 = 475 – 113 = 360 glucosado 5%.
• 340/3 = 113 solución fisiológica.
• 5.7/3 = 1.9 (previa diuresis) KCl.
Propósito del plan A de la OMS: ofrecer 100 ml por cada evacuación y prevenir deshidratación.
Propósito del plan B de la OMS: administrar 50-150 ml/kg de solución hidratante VO en 4 horas.
Dar taza o cucharita a la mader y que esté 30 minutos dándole la cantidad indicada y repetir
durante 24 horas. Evaluar peso y SV. Una vez rehidratado se pasa al plan A.
Cuadro clínico
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Andrés Martínez
Paciente de 4 años presenta diarrea y vómitos por 5 días y se interna por intolerancia a la VO.
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Peso 15.5 kg, talla 1.02 m, FC 100, FR 22, TA 90/60, T 36.7°C, llenado capilar 1-2 seg. Presenta sed,
enoftalmos y aumento de peristalsis.
Diagnóstico de deshidratación moderada y se hidrata vía IV (no tolera VO).

1,200-1,500 ml/m2 se SC (superficie corporal) es el volumen de mantenimiento normal. Esto se
considera a partir de los 10 kg o el año de edad.
• 1,800-2,400 ml/m2 en deshidratación leve.
• 2,400-3,000 ml/m2 en deshidratación moderada.
• >3,000 ml/m2 en deshidratación severa.
La SC se saca con: [(peso x 4 + 7)/(90 + peso)].
En este caso es 15.5 x 4 = 62 + 7 = 69. 90 + 15.5 = 105.5. 69/105.5 = 0.65 m2.
Na 138, K 3.4 y Cl 108.

Se usa solución isoosmolar 2:1 (glucosado:fisiológico) porqué el Na está normal.
Administración de K: 30-60 mmol/m2 cuando hay deficiencia. Mantenimiento de 20-30 mmol/m2.
Siempre con previa diuresis.
Plan de hidratación del caso

Las soluciones se dividen entre 3 porque son cada 8 horas.
SC de 0.65 m2.
Volumen a infundir: deshidratación moderada (6% de peso perdido) 2,400 ml/m2 SC.
Volumen deseado: 2,400 x 0.65 = 1,560 ml/día.
Isotónica:
• Volumten total: 1,560 ml/día (entre 3 son 520 ml).
• Solución glucosada 5%: 520 x 2 = 1,040 ml.
• Solución fisiológica: 520 x 1 = 520 ml.
Requerimiento de K: 40 mmol/m2 de SC. 40 x 0.65 = 26 mEq. Calcular cuanto KCl se necesita para
26 mEq (presentación de 4 mEq/ml). 26 x 1 ml / 4 mEq = 6.5 ml de KCl.
Plan de líquidos 2,400 ml / 3 (para 8 horas).

Solución glucosada 5% 1,040 / 3 = 346.6 ml.
Solución fisiológica 0.9% 520 / 3 = 173.3 ml.
KCl (40). 6.5 / 3 = 2.1 ml.
Planes de hidratación
Lactantes <1 año o <10 kg
1.- Lactante con deshidratación isonatrémica. Paciente de 3 meses con deshidratación moderada
de 5 kg.
• Déficit: deshidratación moderada se toma hasta 10% del peso. 5,000 x 0.10 = 500 g = 500
ml.
• Mantenimiento: 120-150 ml/kg. 150 x 5 = 750 ml.
o Volumen total por infundir: 500 + 750 = 1,250 ml.
• Requerimiento de Na (8-12 mEq/kg): 9 x 5 = 45 mEq.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
o Para administrarlo se usa solución fisiológica, que tiene 15 mEq de Na/100 ml.
82
Hacemos regla de 3.
• Solución fisiológica: 45 mEq x 100 / 15 mEq = 300 ml de solución fisiológica.
o Siempre que usemos fisiológica administramos el resto del requerimiento hídrico
total de solución glucosada al 5%.
• Solución glucosada (volumen total – solución fisiológica): 1,250 – 300 = 950 ml.
• Requerimiento de K (3-6 mEq/kg): 4 x 5 = 20 mEq.
• KCl (4 mEq/ml): 20 x 1 / 4 = 5 ml de KCl.
Dividir finalmente entre el número de periodos deseados (cada 8 horas).

Fisiológica 100 ml.
Glucosado 317 ml.
KCl 1.6 ml.
2.- Lactante con deshidratación hiponatrémica. Paciente de 3 meses con deshidratación

moderada de 5 kg.
• Déficit: deshidratación moderada se toma hasta el 10% del peso. <1 año o <10 kg
5 x 0.10 = 500 g = 500 ml. Requerimiento hídrido 120-150
ml/kg/día
• Mantenimiento: 150 ml x 5 = 750 ml.
Deshidratación
o Volumen total por infundir: 500 + 750 = 1,250 ml. • Leve: <5%.
• Requerimento de Na (13-15 mEq/kg): 15 x 5 = 75 mEq. • Moderada: 6-10%.
• Solución fisiológica: 75 x 100 /15 = 500 ml de solución • Severa: 11-15%.
Requerimiento de Na:
fisiológica. • Hipernatremia: 5-7 mEq/kg
• Solución glucosada: 1,250 – 500 = 750 ml de glucosada al 5%. • Isonatremia: 8-12 mEq/kg.
• Requerimiento de K (3-6 mEq/kg): 4 x 5 = 20 mEq. • Hiponatremia: 13-15 mEq/kg.
Requerimiento de K 3-6 mEq/kg/día
• KCl: 20 x 1 / 4 = 5 ml de KCl. Isonatremia e hiponatremia en 24 horas.
Hipernatremia en 48 horas.
Dividido para cada 8 horas: Presentaciones:
Fisiológica 165 ml. • 100 ml de SF = 15 mEq Na
• 1 ml de KCl = 4 mEq K
Glucosada 250 ml.
KCl 1.6 ml.
3.- Lactante con deshidratación hipernatrémica. Paciente de 3 meses con deshidratación

moderada de 5 kg.
• Déficit: 5 x 0.1 = 500 mg = 500 ml. Se divide el déficit para aministrar en 48 horas porque
es hipernatremia (250 ml/día).
• Mantenimiento: 150 x 5 = 750 ml.
o Volumen total por infundir: 500 + 750 = 1,250 ml.
• Requerimiento de Na (5-7 mEq/kg): 6 x 5 = 30 mEq.
• Solución fisiológica: 30 mEq x 100 ml / 15 mEq = 200 ml de fisiológica.
• Solución glucosada: 1,000 ml – 200 ml = 800 ml de glucosada al 5%.
• Requerimiento de K (3-6 mEq/kg): 4 x 5 = 20 mEq.
• KCl: 20 mEq x 1 ml / 4 mEq = 5 ml de KCl.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Dividido para cada 8 horas: >1 año o >10 kg 83

Fisiológica 65 ml. Requerimiento hídrido 1,200-1,500
Glucosada 265 ml. ml/m2/día
Deshidratación
KCl 1.6 ml.
• Leve: 3% (2,000 ml/m2)
Gluconato de calcio al 10% 1.6 ml (1 ml/kg x 5 kg = 5 ml / 3 = 1.6 ml). • Moderada: 6% (2,400
ml/m2)
Niños >1 año o >10 kg • Severa: 9% (3,000 ml/m2)
Proporción glucosado:fisiológica
1.- Niño de 15 kg con deshidratación moderada isonatrémica. • Hipernatremia: 3:1.
• SC: peso en kg x 4 + 7 / 90 + peso en kg. Niño de 15 kg: 15 x 4 + 7/90 • Isonatremia: 2:1.
+ 15= 0.63 m2. • Hiponatremia: 1:1.
Requerimiento de K 20-30 mEq/
• Volumen a infundir: se calcula de acuerdo al grado de
m2/día
deshidratación. SC: peso kg x 4 + 7 / 90 + peso kg
o Leve: 3% del peso perdido 2,000 ml/m2. Presentaciones:
o Moderada: 6% del peso perdido 2,400 ml/m2. • 100 ml de SF = 15 mEq Na
• 1 ml de KCl = 4 mEq K
o Grave: 9% del peso perdido 3,000 ml/m2.
• Se multiplica el volumen deseado por la SC. Niño de 15 kg con deshidratación moderada:
0.63 x 2,400 = 1,512 ml para 24 horas.
• Según la natremia se establece la proporción de solución glucosada y fisiológica.
Siguiendo el caso con isonatremia: volumen total 1,512 ml (1,500 ml). Glucosada 5%
1,000 ml y fisiológica 0.9% 500 ml (proporción 2:1).
o Hipernatrémica: sodio >150 mEq/L proporción 3:1.
o Isonatrémica: sodio 130-150 mEq/L proporción 2:1.
o Hiponatrémica: sodio <130 mEq/L proporción 1:1.
• Calcular el requerimiento de K: 20-30 mEq/m2/día. Px de 15 kg con SC de 0.63 entonces:
30 x 0.63 = 18.9 mEq de K.
• Calculo del KCl: 18.9 x 1 / 4 = 4.7 ml de KCl.
Dividimos para cada 8 horas:

Fisiológica 165 ml.
Glucosada 335 ml.
KCl 1.5 ml.
Plan de líquidos simple

Paciente de 37 kg. Plan a mantenimiento. No tiene deshidratación, solo es calcular el plan
simple para mantener estabilidad hídrica.
• SC: 37 x 4 + 7/90 + 37= 1.22 m2.
• Requerimiento hídrico: 1,200-1,500 ml/m2. 1,200 x 1.22 = 1,464 ml/día.
• Isonatremia (2:1).
o Volumen total: 1,464 / 3 = 488 ml.
o Glucosado 5%: 488 x 2 = 976 ml.
o Fisiológico: 488 x 1 = 488 ml.
• Calcular requerimiento de K: 20-30 mEq/m2/día. 20 x 1.22 = 24.4 mEq.
• KCl: 24.4 x 1 / 4 = 6.1 ml de KCl.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Situación Leve Moderada Grave

Dividimos para cada 8 horas: Pérdida de agua <50 ml/kg o <5% del 50-100 ml/kg o 5-10% del >100 ml/kg o >10% del
84peso
Fisiológica 160 ml. corporal peso peso
Glucosada 330 ml. Condición general Bien y alerta Inquieto e irritable Letárgico e inconsciente
Ojos Normales Algo hundidos Muy hundidos y secos
KCl 2 ml. Lágrimas Presentes Escasas Ausentes
Mucosa oral Húmedas Secas Muy secas
Sed Bebe normalmente Sediento, bebe con avidez Bebe mal o no es capaz de
Plan de líquidos para RN hacerlo
Líquidos: (días de vida extra Pliegue cutáneo Normal Desaparece lentamente <3 s Desaparece muy lento >3 s
Fontánela Normal Hundida Muy hundida
uterina DVEU).
Pulso Normal Rápido Debil o ausente
1º día: 65 ml/kg/día. Llenado capilar 2 segundos 3-5 segundos >5 segundos
2º día: 80 ml/kg/día. Gasto urinario Normal Disminuido Ausente
Tratamiento Plan A Plan B Plan C
3º día: 95 ml/kg/día. OMS Fomentar consumo 75-100 ml/kg a 4 horas <12 m plan 6 horas:
4º día: 110 ml/kg/día. y reponer pérdidas. fraccionadas en tomas c/30 3 ml/kg/hora
Pérdidas: min y revalorar 70 ml/kg/5 hora
5º día: 125 ml/kg/día. <1 a 75 ml/evc
6º día: 140 ml/kg/día. >1 a 150 ml/ec >12 m plan 3 horas:
Ó 30 ml/kg/0.5 horas
7º día: 150-160 ml/kg/día. 10 ml/kg/evc 70 ml/kg/2.5 horas
Glucosado al 10%. 2 ml/kg/ vom
HU Casa. Consumo y 100 ml/kg a 4 horas 20 ml/kg/IV
reponer pérdidas fraccionadas en tomas c/30
Ejemplo: plan de líquidos para min
RN en su 3 DVEU pesa 3,500 g NOM Fomentar consumo 100 ml/kg a 4 horas 1a hora 50 ml/kg
y reponer pérdidas. fraccionadas en tomas c/30 2a hora 25 ml/kg
a término. <1 a 75 ml/evc min 3ª hora 25 ml/kg
Solución glucosada al 10% (95 >1 150 ml/evc Revalorar: si mejora pasar a Ofrecer líquidos VO cuando
plan A, o repetir otras 4 pueda tomar a 25 ml/kg, al
ml). 107.7 ml de glucosada al horas y si no mejora pasar al completar dosis IV, pasar a
10% c/8 horas. plan C plan A o B, o C si no mejora
Hipertón (3 mEq/ml) 1.2 ml c/8 horas.

KCl (4 mEq/ml) 0.9 ml c/8 horas.
Gluconato de calcio (100 mg/ml) 1.2 ml c/8 horas.
Soluto Dosis Peso (kg) Resultado Periodos (c/8 Presentación Cantidad

Dosis x kg h) resultado/3 (ml/8h)
Na 3 mEq/kg/día 3 x 3.5 10.5 /3= 3.5 Hipertón (3 mEq/ml) 1.2 ml
Bibliografía: K 3 mEq/kg/día 3 x 3.5
10.5 /3= 3.5
KCl (4 mEq/ml) 0.9 ml
Treviño, G. Ca 100 100 x 3.5
350 /3= 116.6
Gluconato de Ca (100 1.2 ml
mEq/kg/día mg/ml)
(2009). Pediatría Líquidos ml/kg/día 95 x 3.5 332.5 /3= 111 111 – 3.3 =
(2.a ed.). 107.7 ml
McGraw-Hill
Education.
García Herrero, M. A., López De Soria, C. O., & López Lois, M. G. (2020). Deshidratación aguda.
Sociedad Española de Urgencias de Pediatría, 01(01), 215–231.
IMSS (2018). Guía de referencia rápida. Prevención, diagnóstico y tratamiento de diarrea aguda en
pacientes de 2 meses a 5 años de edad, en el primer y segundo nivel de atención. Recuperado de:
http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SS-156-18/RR.pdf
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Desequilibrio electrolítico y ácido base 85
Sodio
Concentración de 135-145 mmol/L. El Na extracelular mantiene el
volumen y tonicidad extracelular.
Hiponatremia
<130 mmol/L.
Por depleción (deshidratación) o retención de agua con volumen
extracelular normal o aumentado (dilución).
Fuerzas de Starling: la fuerza predominante del lado arterial es la presión hidrostática. Hace que
salga líquido al intersticio. Del lado venoso predomina la presión oncótica que hacen que vuelva
el líquido del intersticio al vaso sanguíneo.
Difusión: puede pasar de un lado a otro a través de una membrana en donde en un espacio hay
mayor concentración que en el otro.
Convección: presión osmótica del lado hipertónico jala agua hasta el equilibrio.
Medición de la osmolaridad sérica

• >300 mOsm/kg: hiperglicemia. Ej. Glicemia 800 jala agua y diluye el Na. Manitol y
radiocontraste.
• 260-300 mOsm/kg: hiperlipemia. Ej. Al comer el suero se hace quiloso, aumenta la
fracción de grasa o proteínas y hay una falsa hiponatremia por alteración de la
osmolaridad sérica normal.
• <260 mOsm/kg: evaluar el volumen extracelular (normal, disminuido o aumentado).
Hiponatremia verdadera.
Cuadro clínico
Alteración del estado de hidratación
(deshidratación y edema o hipovolemia).
Sobrehidratación celular que deriva en edema cerebral y se manifiesta con convulsiones y
alteración del estado de alerta.
Se manifiesta con hipotonía y debilidad muscular, somnolencia, y en casos graves convulsiones
secundarias a edema cerebral.
Manejo
• Deshidratación: administración del déficit de Na y volumen (agua). Manejar la causa
subyacente.
• Hidratado: restricción hídrica y manejar la causa subyacente.
• Sobre hidratado: restricción de Na y agua y manejar la causa subyacente.
Los pacientes con Na <120 o tienen crisis convulsivas se recomienda calcular el déficit para
aumentarlo a 120 con la fórmula (Na real – Na deseado) (peso x 0.6) (el sodio deseado es 120).
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Se prepara una solución con NaCl al 3% al mezclar 18 ml de hiperton (NaCl al 17%) y 82 ml de

86
agua inyectable. 1 ml contiene 0.5 meq de Na. Así se previenen las crisis convulsivas secundarias a
edema cerebral por hiponatremia.
Hipernatremia
>150 mmol/L.
Por depleción de agua (diabetes insípida, aporte inadecuado), intoxicación con Na (ingesta de
agua de mar, intoxicación con sal, exceso de NaHCO3) o mixto (pérdidas gastrointestinales,
cutáneas y renales).
Se asocia a:
• Deshidratación celular.
• Resistencia a insulina (hiperglucemia).
• Estado hiperosmolar (retención nitrogenada).
• Hipocalcemia.
• Hemorragias subdurales y parenquimatosas.
Cuadro clínico
Los signos y síntomas son cefalea, sed intensa, confusión, alucinaciones, coma y muerte.
En algunos pacientes se observa síndrome hiperosmolar al relacionarse la hipernatremia con
hiperglucemia por resistencia a la insulina, aumento de la urea e hipocalcemia.
Manejo
Tratar la causa desencadenante
Hidratación lenta.
Déficit se repone en 48 horas. Al mantenimiento le agregamos la mitad del déficit.
Ej. Px 5 kg con deshidratación moderada se calcula 500 ml de déficit. El primer día se pone el
mantenimiento más 250 ml (mitad del déficit porque se repone en 48 horas) y se hace lo mismo
en las próximas 24 horas. Si tiene >200 glicemia usamos glucosado al 2.5%.
48 horas por vía endovenosa: déficit de 48 horas, considerar glucosado al 2.5% y aporte de calcio.
12 horas con hidratación oral: cuando no se contraindica la VO y plan B con el mismo volumen,
pero en 12 horas.
Potasio
Principal catión intracelular. En el LEC su concentración es de 3.5-5 mmol/L. Es un antagonista del
calcio.
Interviene en la polaridad de las membranas y la síntesis proteica.
Requerimientos de 2-3 mmol/kg en lactantes y 30-30 mmol/m2 en niños y adultos.
Excreción vía renal.
Hipokalemia
Por falta de aporte (desnutrición), pérdidas anormales (digestivas, urinarias o cutáneas),
captación celular de K (alcalosis, insulina o salbutamol) o desconocida (parálisis periódica
familiar).
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
87
Cuadro clínico
Agudo: afecciones neuromusculares, metabólicas e hipotonía muscular, distensión abdominal e
íleo paralítico, retención urinaria y alteraciones en EKG (onda T aplanada, invertida, depresión del
ST y aparición de onda U).
Crónico: afecciones renales, nefropatía caliopénica que conduce a ERC, alteraciones metabólicas
(resistencia a la insulina, detención del crecimiento y alteración del metabolismo proteínico).
Tratamiento
Atender la causa subyacente. Se evita administrar calcio, insulina, HCO3 y salbutamol por
exacerbación de los síntomas.
Reposición VO o parenteral. Una hipokalemia moderada (2.5-3.5 meq/L) se trata con 6
mmol/kg/día en lactantes o 60 mmol/m2/ día en niños mayores. Cuando es grave (<2.5 meq/L)
se dan dosis mayores siempre y cuando haya vigilancia electrocardiográfica continua.
60 mmol/L es la máxima concentración en una solución.
Evitar pérdidas y antagonistas.
Hiperkalemia
Con retención de K: enfermedad renal es lo más frecuente. Hipoaldosteronismo (hiperplasia
suprarrenal congénita; RN niña con genitales ambiguos o niño con hiperpigmentación del escroto,
falo grande). Revisar tamiz metabólico. Llegan a la 3ª semana con shock, deshidratación severa,
hiponatremia e hiperkalemia. Diuréticos ahorradores de potasio.
Sin retención de K: desviación de LIC al LEC (acidosis metabólica, rabdomiólisis, hemólisis masiva,
quemaduras) o enfermedad de Gamstorp.
Cuadro clínico
Trastornos miocárdicos. Alteraciones neuromusculares periféricas.
Al principio hay aumento del voltaje de la onda T (picuda), a medida que empeora la hiperkalemia
se amplía el QRS y la onda T es más alta que la R. Por último, hay fibrilación ventricular y asistolia.
Tratamiento
Suspender el aporte de potasio.
Medidas de urgencia: meter el K a la célula
• HCO3 para desviar el potasio del LEC al LIC de 1-2 ml/kg diluido en agua por 15-20
minutos. La desventaja es que puede causar hipervolemia e HTA y desequilibrio de Na.
• Administrar en 15-20 minutos un antagonista del potasio (gluconato de Ca al 10%) de 0.5-
1 ml/kg diluido en agua. El efecto protector dura cerca de 30 minutos.
• Infusión de glucosa e insulina. Glucosa 0.5 mg/kg e insulina 1 UI/4g de glucosa por 30-60
minutos.
• Salbutamol IV.
Medidas correctivas: resinas de intercambio catiónico, diuréticos de asa y procedimientos
dialíticos.
Calcio
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Calcio total de 9-11 mg/dl.

88
• Unido a proteínas: hipoalbuminemia.
• Unido a complejos de fosfato, citrato y otros.
• Iónico: transmisión neuromuscular, neural y contractilidad muscular, coagulación y
procesos enzimáticos.
Almacén óseo.
Antagonista del K.
Control del calcio sérico:

• PTH: resorción ósea. Se estimula por hipocalcemia o hiperfosfatemia. Promueve la
reabsorción tubular de Ca y la fosfaturia. Incrementa la actividad de la 1 α hidroxilasa.
• Calcitonina: incorporación del Ca al hueso. Produce hipocalcemia.
• Calcitriol: incremento la absorción intestinal de Ca y F.
Hipocalcemia
<8 mg/dl.
Síndrome tetánico: hipertonía muscular, laringo y broncoespasmo, signo de Chvostek y
Trosseau, QT prolongado y alteraciones sensitivas.
Causas: alcalosis, deficiencia de vitamina D, ERC, hipoparatiroidismo, hiperfosfatemia o deficiencia

de magnesio.
Tratamiento
Atender la causa subyacente.
En caso de tetania: administrar Ca IV diluido y lento (10-15 minutos). Vigilar la FC durante la
administración (muy rápido puede causar paro cardiaco). No mezclar con álcalis (HCO3 o fosfato)
porque se precipita. Dosis 0.1-1 ml/kg. La extravasación produce necrosis de tejidos blandos.
Ampolletas de 10 ml de gluconato de Ca al 10%.
Hipercalcemia
Por intoxicación con vitamina D, hiperparatiroidismo, sarcoidosis, enfermedades esqueléticas y
oncológicas.
Cuadro clínico
Renal: poliuria, polidipsia, deshidratación, litiasis, nefrocalcinosis.
Sistémicas: encefalopatía, calcificaciones ectópicas, QT corto y onda T deprimida.
Tratamiento
Manejar la etiología.
Hidratación, diuréticos de asa (furosemida), corticoesteroides, quelantes (EDTA) y calcitonina.
Equilibrio ácido base

Ácido: donador de protones. El H+ es el ácido por excelencia.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Base: aceptor de protones. Fuertes (no dejan que el ion se ionice) y débiles (se separan
89
rápidamente).
Sustancias anfóteras: actúan como ácidos o bases (proteínas.
Álcali: sales minerales con bases (NaCl o KCl).
Solución amortiguadora: no permiten cambios bruscos de pH.
Hidrógeno
Proviene del metabolismo endógeno y al liberarse al LEC es amortiguado. La concentración en LEC
es 0.000039 mEq/L. Interviene en muchos procesos enzimáticos intra y extracelulares.
Unidad de medida: pH = -log [H].
Manejo del H:
• Sistemas amortiguadores: séricos (HCO3 y Hb), celulares y óseos.
• Compensación pulmonar: excreción de CO2.
• Corrección renal: acidificación urinaria, acidez titulable y excreción de amonio.
Acidosis metabólica
Estado fisiopatológico caracterizado por el aumento de hidrogeniones libres en LEC con
reducción de HCO3 que induce un pH arterial <7.36.
Causas:
• Aporte endógeno de ácidos fijos aumentados (cetoacidosis o acidosis láctica).
• Aumento del aporte exógeno de ácidos (intoxicación con etilenglicol o salicilatos).
• Retención de ácidos (ERC, LRA).
• Pérdida de HCO3 (digestiva o por acidosis tubular renal).
Cuadro clínico
Hiperpnea (respiración de Kussmaul), vómitos y alteraciones sensitivas.
Gasometría: pH bajo, pCO2 baja y HCO3 bajo.
Hiato aniónico:
• Normal: pérdida de HCO3.
• Elevado: aumento de ácidos fijos (sobreproducción de ácidos endógenos, retención de
ácidos o intoxicación).
Tratamiento
Atender la causa desencadenante.
Administrar NaHCO3:
pH <7.20 y HCO3 <10 mEq/L.
Exceso de base X peso X 0.3 = déficit de HCO3.
El resultado es la cantidad necesaria de meq de HCO3 para corregir y llevar el pH a 7.40.
Se pasa en 1-4 horas la 1/3 parte o 1/3 del déficit total. Se toma gasometría, y si aún está en
parámetros de administración se hace otra vez. Si ya tiene >10 HCO3 y pH >7.20 ya no se indica
administra HCO3.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
90
Riesgo del NaHCO3:
Aporte de Na: hipervolemia, edema, hipertensión y falla cardiaca.
Solución hiperosmolar: hemorragia cerebral, flebitis e hipernatremia.
Puede producir alcalosis, hipocalcemia e hipokalemia.
Alcalosis metabólica
Estado fisiopatológico caracterizado por disminución de hidrogeniones libres en LEC con
retención de HCO3 con un pH arterial >7.44
Causas:
• Cloruro normal (sal de uvas, exceso de HCO3 al acidótico).
• Pérdida de cloruro (GI, renal o cutánea).
Cuadro clínico
Somnolencia, astenia y adinamia.
Hipokalemia: astenia, hiporreflexia, íleo paralítico y arritmias.
Hipocalcemia: tetania y arritmias.
Hipoventilación: retención de CO2.
Tratamiento
Suspender el aporte (síndrome de leche y alcalinos).
Pérdida de cloruro:
• Gastrointestinal: estenosis pilórica (hidratación y piloromiotomía), abuso de laxantes
(hidratación y suspensión del laxante) y vómitos (manejo de anorexia nerviosa).
• Renal: diuréticos (reposición de cloruro) y síndrome de Barter (indometacina,
espironolactona y K).
• Cutánea: FQ (reposición de cloruro).
Acidosis respiratoria
Hipoventilación pulmonar y retención de CO2.
Falla de la conducción central respiratorio (síndrome de maldición de Ondina; síndrome de
hipoventilación central congénita idiopático).
Insuficiencia pulmonar para responder al estímulo: alteración alvéolo-capilar (neumonía, edema
pulmonar). Intercambio gaseoso fallido.
Insuficiencia de la motilidad torácica: tórax inestable.
Trastorno en la relación respiración-estimulo-ventilación (apnea de los prematuros).
Alcalosis respiratoria
Hiperventilación pulmonar y depleción de CO2.
Bibliografía:
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Obesidad 91
La problemática ha aumentado alarmantemente en las últimas 3 décadas.

México es el 1er lugar en obesidad infantil. 1 de cada 3 niños tiene sobrepeso u obesidad. 37%
de los niños en México tienen sobrepeso u obesidad (ENSANUT).
La obesidad está directamente asociada con DM. Es una amenaza global.
Obesidad infantil: enfermedad crónica, compleja y multifactorial que inicia en la infancia o

adolescencia, causada por un desequilibrio entre la ingesta calórica y el gasto energético.
Enfermedad inflamatoria sistémica que genera un trastorno metabólico que conduce a un exceso
de tejido adiposo.
En pediatría se define por el IMC.

• > p85 sobrepeso.
• > p95 obesidad.
• > p99 obesidad mórbida.
Según la OMS >1 DE es sobrepeso y >2 DE es obesidad.
1/3 de los niños sufre de sobrepeso u obesidad. La mayoría lo hace cuando entran a la primaria
(causas exógenas) o desde la lactancia (causas endógenas; endocrinas o genéticas).
Escolares: 5-11 años. 3 de 10 tienen sobrepeso u obesidad.

Adolescentes: 12-19 años. 4 de 10 tienen sobrepeso u obesidad.
Adultos: 7-8 de cada 10.
México tiene el primer lugar en obesidad infantil (2017).
Valoración inicial
AHF: obesidad (IMC de los padres), HTA, DM 2, dislipidemias, cardiopatía isquémica (<60 años).
Antecedentes perinatales:
• Diabetes gestacional. • Ganancia de peso excesiva de la
• Peso alto al nacer (>4 kg). madre.
• Preeclampsia o eclampsia. • Crecimiento rápido y sobre
• Lactancia materna <6 meses. alimentación los primeros años de
• Tabaquismo materno. vida
• Tiempo de inicio y calidad de la • Peso bajo al nacer (<2.5 kg; más
ablactación riesgo que los >4 kg).
• Desnutrición materna
Antecedentes personales: desarrollo psicomotor, posibles eventos desencadenantes,
enfermedades previas o actuales, medicamentos (anticonvulsivantes o esteroides), tratamientos
previos o actuales, enfermedades crónicas y momento de inicio y progresión de la ganancia de
peso.
Historia psicosocial: depresión, consumo de drogas, entorno familiar y escolar y desórdenes
alimenticios.
Estilo de vida:
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Alimentación: omisión del desayuno y ayunos prolongados, estructura de las comidas,

92
distribución en el día, ingesta compulsiva, número y composición de colaciones, tamaño
de porciones, exceso de azúcares, ingesta de jugos y refrescos y comidas fuera de casa.
• Actividad física: sedentarismo, >2 horas de pantalla, tiempo dedicado al ejercicio en la
escuela y fuera de esta.
• Sueño: malos hábitos de sueño, horas al día, sueño fraccionado, sensación de sueño no
reparador.
SV y somatometría: TA, FC, peso, talla, IMC, velocidad de crecimiento y circunferencia de cintura.
Cabeza y cuello: papiledema, cara de luna llena, hipertrofia amigdalina o de cornetes, giba dorsal,
bocio.
Tórax: ruidos cardiacos, respiratorios, ginecomastia vs lipomastia (ginecomastia se palpa duro y
en la lipomastia es blando).
Abdomen: hepatomegalia (esteatosis) o dolor abdominal.
Piel y tejidos blandos: distribución de grasa corporal, acantosis nigricans, queratosis pilar,
impétigo, acné, hirsutismo y estrías (violáceas o nacaradas).
Desarrollo sexual: estadio de Tanner (niñas con obesidad puede aumentarse el desarrollo puberal,
tener menarquias tempranas), actividad apocrina, longitud y circunferencia del pene, volumen
testicular y lipomastia. Escala de acantosis nigricans
0 Ausente
Extremidades: deformidades articulares, dolor, limitación de movilidad,
1 Presente visible a inspección cercana
edema y tono muscular. 2 Leve base del cráneo
Otros: dismorfias. 3 Moderada partes laterales del cuello
4 Extendida parte anterior del cuello
Síntomas
Poliuria, polidipsia, polifagia, nicturia, enuresis, cefalea, fosfenos, tinnitus, si ronca o no,
regularidad menstrual, tos, dolor abdominal, estreñimiento, piel seca.
IMC elevado, aumento de circunferencia de cintura, acantosis nigricans e hipertensión.
Diagnóstico
Referir a especialista a todo niño con obesidad y talla baja.
>2 años. Medir peso, talla e IMC. IMC sobrepeso >85, obesidad >95 y
obesidad mórbida >99.
Desviaciones estándar: Percentil IMC Estado nutricional

• Normal +/- 1. <5 Desnutrición
5-84 Eutrófico
• Sobrepeso 1-2.
85-94 Sobrepeso
• Obesidad 2-3. >95 Obesidad
• Obesidad mórbida >3. >99 Obesidad extrema
Otra manera de diagnosticar obesidad: obesidad central midiendo la

cintura. >p90 de acuerdo con edad, sexo y etnia.
Tablas de Fernández: >p90 es obesidad central.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Obesidad a nivel central es la que más riesgo cardio metabólico da. Se libera más insulina que
93
favorece a subir de peso porque es una hormona anabólica.
Conocer riesgo metabólico: índice cintura/talla (en cm):

Normal <0.5 y riesgo cardio metabólico >0.5.
Complicaciones: DM, dislipidemia, ateroesclerosis, HTA, cardiovasculares, cáncer, SAOS,

resistencia a la insulina, SOP y pseudotumor cerebris.
Endocrinopatías
• Hipotiroidismo: talla baja, obesidad, intolerancia al frío, estreñimiento, retraso
psicomotor, bradicardia y mixedema.
• Síndrome de Cushing: talla baja, obesidad central, cara de luna llena, estrías violáceas,
giba dorsal y pérdida de masa magra.
• Deficiencia de GH: talla baja, detención del crecimiento que inicia entre los 2-3 años,
frente prominente, incremento de grasa abdominal.
• Disfunción hipotalámica: antecedentes de lesión en SNC o síndrome genético asociado.
Obesidad severa de inicio temprano, polifagia, disminución del gasto energético. Puede
acompañarse de otros déficits hormonales: talla baja, hipogonadismo e hipercortisolismo,
diabetes insípida.
• Hiperinsulinismo primario: estado anabólico crónico condicionado por hiperinsulinemia e
hipoglucemias. Crecimiento lento, normal o acelerado. Intolerancia al ayuno y polifagia.
Síndromes genéticos
• Prader-Willi: hiperfagia, hipotonía, retraso en el desarrollo, hipogonadismo y talla bajo.
• Alström: ceguera, degeneración retiniana, sordera nerviosa, nefropatía, hipogonadismo y
DM 2.
• Bardet-Biedl: retinitis pigmentosa, hipogonadismo,
retraso mental y polidactilia. Indicación Estudio
Todos los px con IMC Glucosa en ayuno o HbA1c, perfil de
• Carpenter: retraso mental, acrocefalia, poli o >P85 lípidos, transaminasas y ácido úrico
sindactilia e hipogonadismo. Px con IMC >P85 y Insulina con muestra simultánea de
aquellos con datos glucosa en ayuno, cálculo del índice
• Cohen: retraso mental, microcefalia y talla baja. clínicos de resistencia a HOMA-IR y proteína C reactiva
• Pseudohiperparatiroidismo tipo 1: talla baja, la insulina (SOP o ultrasensible
acantosis)
acortamiento del 4º metacarpiano, cuello corto y Glucosa en ayuno Curva de tolerancia oral a la glucosa
ancho, cara redonda, retraso mental, alterada o HbA1c entre
5.7-6.4
calcificaciones subcutáneas e hipocalcemia. Puede Elevación de US hepático, RM, α1 antitripsina,
acompañarse de hipotiroidismo e hipogonadismo. transaminasas y/o ceruloplasmina, Ac anti nucleares,
hepatomegalia perfil de hepatitis viral y biopsia
• Beckwith-Wiedemann: hipoglucemia, hepática
hiperinsulinismo, hemihipertrofia, asociación con HTA o sospecha de EKG, ecocardiograma, niveles de
cardiopatía lipoproteína
tumores (Wilms, hepatoblastoma etc). Sospecha de SAOS Polisomnografía, oximetría y
• Deficiencia de leptina: hipogonadismo retención de CO2
Manifestaciones Radiografías
hipogonadotrópico, hiperfagia, disminución del musculoesqueléticas
tono simpático, disfunción inmune y alteraciones Sospecha de SOP 17-hidroxiprogesterona, andrógenos
y US ovárico en fase folicular
endocrinas.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Mutación con pérdida de función del gen POMC: insuficiencia adrenal, cabello rojo e
94
hiperfagia.
• Deficiencia de MC4R: incremento de la masa magra y crecimiento lineal, hiperfagia e
hiperinsulinemia severa.
Siempre pedir perfil de lípidos, QS y PFH.

Insulina basal y glucosa si hay acantosis nigricans.
Perfil tiroideo si hay síntomas de distiroidismo.
Tener prediabetes es tener 50% de probabilidad de desarrollar DM en los siguientes 5 años si no

se hace ningún cambio.
En la CTOG la muestra es de 75 g. ADA Glucosa en Glucosa 2 horas de CTOG HbA1c Glucemia más
ayuno síntomas
Realizarse de preferencia en >10 Normal <100 mg/dl <140 mg/dl <5.7% NA
años y >45 kg. Si pesan menos de Prediabetes 100-125 140-199 mg/dl 5.7-6.4% NA
esto se debe calcular 1.75 g/kg. No mg/dl (intolerancia a la glucosa)
Diabetes >126 mg/dl >200 mg/dl >6.4% >200 mg/dl
se recomienda en <5 años.
Perfil de lípidos 2-19 años
Parámetro Normal Normal-alto Alto
Valoración de resistencia a la insulina Colesterol total (mg/dl) <170 170-199 >200
Insulina <15 es lo normal. Colesterol LDL (mg/dl) <110 110-129 >130
Colesterol HDL (mg/dl) >45 35-45 <35
Insulina en ayuno >15 mUI/ml o a las 2 horas de una
Triglicéridos (mg/dl) <75 75-110 >110
CTOG >75mU/ml. 2-10 años <90 90-150 >150
Índice de HOMA-IR: (insulina de ayuno x glucosa de 10-19 años
ayuno) /405. Normal <2.5.
Tratamiento
Involucra un programa multidisciplinario.
#1 elección: no farmacológico con dieta, ejercicio y cambios en el estilo de vida.
Farmacológico: orlistat y tratamiento específico de las complicaciones.
Quirúrgico: solo Tanner V, madurez ósea y sexual, IMC >40 con complicaciones y 6 meses con
cambios en estilo de vida.
Tratamiento no farmacológico
Fundamental los cambios en el estilo de vida. Mejorar la salud física a largo plazo, adaptar hábitos
de vida saludable y lograr salud emocional.
Etapa 1: prevención plus. Hábitos de vida Etapas 2: manejo de peso estructurado (ya tiene
saludable. obesidad).
Consumir 5 raciones de frutas y verduras al día. Dieta estructurada.
Minimizar el consumo de bebidas azucaradas. Actividad física supervisada y estructurada 1
Disminuir tiempo de TV a <2 horas/día. Sin tele hora/día.
en <2 años. Monitoreo de comportamiento
Actividad física (aeróbica) >1 hora/día. Tele <1 hora/día.
Desayunar todos los días. Retroalimentación.
Comer en casa.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Etapa 3: intervención multidisciplinaria

(obesidad >P99 o >3 DE). Etapa 4: intervención cuidado terciario (ya se da 95
Programa estructura. medicamentos, dieta y ejercicio no ha
Balance de energía negativo (dieta y ejercicio). funcionado por 6 meses; en la práctica solo se da
Participación de los padres (en <12 años). 2-3 meses).
Entrenamiento a padres para mejorar el En adolescentes con obesidad severa.
ambiente del hogar. Intervención multidisciplinaria.
Evaluación sistémica de somatometría, dieta y Medicación.
ejercicio Dietas altamente restrictivas.
Equipo con psicología, nutrición y terapia física.
Tratamiento farmacológico
Probar con el no farmacológico 2-3 meses, si no bajan ya usar medicamentos.
Únicos aprobados en niños:

Metformina: se puede a partir de los 5 años y al comprobar resistencia a la insulina. Reduce
ligeramente el apetito y da mayor saciedad. Algunos no toleran los EA gastrointestinales.
Orlistat: se pueden en >12 años. EA de diarrea, esteatorrea; no llegan al baño. Los niños no bajan
mucho de peso porque en México se consumen muchos carbohidratos.
Sibutramina: salió del mercado por sus EA de enfermedades isquémicas y cardiacas.
Cirugía bariátrica
Es contreversial. Mínimo 6 meses de falta de respuesta al tratamiento.
Se usa la banda gástrica en adolescentes (debe tener 16 años o más). Bypass gástrico tiene más
complicaciones.
IMC >35 con comorbilidad (DM 2, SAOS, HTA o pseudotumor cerebro) o IMC >40 con otras
comorbilidades.
Madurez y estabilidad física y psicológica, apoyo familiar.

Capacidad de adherencia a un plan nutricional y de actividad física antes y después de la cirugía.
Atención multidisciplinaria en un centro especializado.
Que acepten no embarazarse 1 año tras la cirugía.
Síndrome metabólico
Antes llamado síndrome X.
Combinación de factores que aumentan el riesgo de una persona de padecer enfermedad CV,
diabetes y stroke. En EUA 35% de la población la padece.
Empieza con la resistencia a la insulina.
Componentes: 3 o más criterios hacen el diagnóstico.

• HTA >P95 de acuerdo con edad y género; >135/85.
• Hiperglucemia en ayuno >100 mg/dl.
• Hipertrigliceridemia >150.
• Disminución de HDL <45 hombres y <50 mujeres.
• Obesidad abdominal >P90 para edad.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
96
Factores de riesgo
Genéticos y ambientales.
Hay hasta 142 genes implicados.
Síndrome de Prader-Willi (Cr 15), Ghrelina/Leptina (receptor melanocortina-4), síndrome de
Bardet-Biedl (14 genes) etc. Estos conforman <5% de los pacientes con obesidad.
90% de las obesidades son exógenas.
Fenotipo ahorrador
Las personas con este fenotipo podían ahorrar metabólicamente y era una ventaja evolutiva que
permitió la supervivencia de la raza humana. Actualmente somos descendientes y mantenemos
ese fenotipo, pero ya no es necesario porque no tenemos privación de comida.
Epigenética
Cambios epigenéticos. Menor metilación del gen IGF-2. Mala adaptación al ambiente. Se traduce
en un metabolismo ahorrador, que se hereda, y al haber la comida disponible este gen metilado
no contribuye correctamente a la supervivencia.
Factores perinatales
• Preeclampsia. • Tabaquismo, alcoholismo o
• Diabetes materna (gestacional, DM1 desnutrición en el embarazo.
o DM2). • Seno materno <6 meses/tiempo y
• Prematurez. calidad de la ablactación
• Peso bajo/peso grande al nacer. • Sobrealimentación los primeros años
de vida.
Muchas cosas intervienen: genoma del feto, regulación epigenética, programación fetal y
ambiente intrauterino. Afectan la composición corporal y el balance energético.
Factores postnatales • Omitir desayuno.

• Alimentación al seno materno es un • Snack de medianoche.
factor protector. • Videojuegos.
• Ablactación (temprana vs tardía). • Bullying, depresión y/o ansiedad.
• >2 biberones de leche diarios al año • Comprar comida en la escuela
de vida. (pocket money).
• Consumo de jugos.
• Obesidad temprana (al año). Factores psicológicos
• Ansiedad o depresión.
Factores ambientales • Negación del problema.
• Alimentos ricos en CHO simples y • Negación de los padres.
complejos. • Presión social.
• Sedentarismo. • Comida como recompensa.
• No descanso. • Asociar comida con placer.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Escala de acantosis nigricans

0 Ausente Acantosis nigricans: dato de resistencia a la insulina. Insulina hace una
1 Presente visible a inspección cercana 97
hiperestimulación de los melanocitos. Es reversible al mejorar el estado
2 Leve base del cráneo
3 Moderada partes laterales del cuello metabólico.
4 Extendida parte anterior del cuello
• Cabeza y cuello: papiledema, cara en luna llena, hipertrofia amigdalina, bocio.
• Abdomen: hepatomegalia y dolor abdominal.
• Piel y tejidos blandos: distribución de grasa corporal, acantosis nigricans, queratosis pilar,
acné, hirsutismo, estrías >1 cm de grosor.
• Extremidades: deformidades articulares, dolor, limitación del movimiento, edema, tono
muscular.
• SV y somatometría: TA, FC, peso, talla IMC.
• Tórax: ruidos cardiacos y respiratorios.
• Desarrollo sexual: estadio de Tanner, actividad apocrina, longitud y circunferencia.
Diagnóstico
Curva de tolerancia oral a la glucosa con 75 g anhidra (o 1,8 g/kg de glucosa anhidra). 75 gramos
es lo máximo.
Insulina basal.
Índice de HOMA (glucosa x insulina/405: >2.8). Es un índice de resistencia a la insulina.
HbA1c >5.7%.
Perfil de lípidos (hipertrigliceridemia es lo más frecuente y HDL baja).
Transaminasas (datos de esteatohepatitis no alcohólica).
US hepático (en caso de esteatosis).
Tratamiento
Estilo de vida
Principal tratamiento de la obesidad y síndrome metabólico. Es lo más importante por hacer.
Nuevos hábitos de alimentación y cambiar el ambiente del individuo.
Alimentación
Retirar azúcares simples y alimentos chatarra.
Evitar alimentos con azúcar agradas.
Favorecer consumo de frutas y verduras.
Calcular el plan de alimentación de acuerdo con los requerimientos del niño.
No restrictiva: respetar crecimiento y desarrollo del niño.
Ejercicio
Aeróbico al menos 1 hora al día, continua y de preferencia en familia.
Descanso
Respetar los horarios de dormir.
Ciclos circadianos de cortisol, GH, testosterona y estradiol.
<2 horas de pantalla/día.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
98
Tratamiento médico
Metformina: 1-2 g/día a partir de los 5 años. Mejora la resistencia a la insulina, la esteatosis y la
hipertrigliceridemia.
Ácidos grasos omega 3: 1-4 g/día. Ayuda a reducir los triglicéridos. Causa mucho acné en
adolescentes y sabe muy mal.
Vitamina E: 400 UI/día. Sirve para la esteatosis hepática para reducir la transaminasemia en lo
que hacen su efecto la dieta y el ejercicio.
Bezafibrato: 200 mg/día. Si la trigliceridemia es refractaria. Se da a partir de los 8 años.
Estatinas: 20-40 mg/día en >10 años para la hipercolesterolemia.
IECAS o ARA II en caso de hipertensión asociada a obesidad.
Tratamiento quirúrgico
Cirugía bariátrica es controversial. No está aprobada en niños porque interfiere con el
crecimiento y desarrollo. En adolescentes que ya terminaron su desarrollo sexual está aprobada
(cirugías restrictivas como balón gástrico y banda gástrica, no malabsortivas).
Requisitos:
• Adolescente Tanner 4-5.
• Obesidad mórbida.
• Al menos 6 meses con buen apego a cambios del estilo de vida.
• Trastornos metabólicos (DM, hiperglicemia, hipercolesterolemia, esteatosis hepática).
• Solo cirugías restrictivas.
• Valoración por nutrición, gastroenterología y endocrinología antes y después de la cirugía.
Tratamiento psicológico
Indispensable. Apoyo al niño durante su tratamiento ayuda con el apego al mismo. Tanto al niño
como a la familia. Ayudar a los padres a aceptar la enfermedad.
Conclusiones
El síndrome metabólico es un problema de salud serio de salud púbica a nivel mundial.
Existen factores genéticos.
Nuestro estilo de vida provoca cambios epigenéticos.
Prevención de obesidad debería empezar desde la futura madre cuando es niña o adolescente.
Los niños pueden padecer síndrome metabólico y DM2.
La esperanza de vida de los niños es menor a la de sus padres.
El principal tratamiento del síndrome metabólico son los cambios en el estilo de vida. Existen
opciones de tratamiento médico y quirúrgico.
El tratamiento psicológico es indispensable.
Bibliografía:
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Talla baja 99
Los pacientes suelen tener referencia tardía.

Es un motivo de consulta frecuente y una pregunta obligada en toda consulta pediátrica.
3ª causa de segunda opinión pediátrica.
OMS: estatura <2 DE debajo de la media poblacional.

CDC: estatura <p3 para edad.
>4cm debajo de la talla blanco familiar (TBC).
Factores que influyen en el crecimiento. Determinantes genéticos, permisivos nutrición y

psicosociales, factores reguladores (hormonas) y factores realizadores hueso y cartílago de
crecimiento.
Secreción pulsátil de GH
Pico máximo a medio día y media noche en sueño profundo.
El ejercicio es el estimulante natural más potente para el crecimiento
durante el día.
El crecimiento es diferente según la etapa: los niños crecen diferente
según la hora del día y estación del año. Es importante un buen estado
nutricional, ejercicio y buen descanso por la noche.
Periodos de crecimiento
Periodo fetal o primera infancia
Desde la mitad de la gestación hasta los 3 años. Depende de factores hormonales (hormonas
tiroideas), sustratos energéticos, nutrientes esenciales, y el espacio limitante materno.
La GH no es relevante aquí.
El 1º año de vida extrauterina aumentamos entre 23-26 cm (talla de 75 cm). 3-4 cm primeros 4
meses, 2-3 cm los siguientes 4 y 1-2 los últimos 4.
El 2º año crecemos 11-12.5 cm (talla de 87.5 cm). Aquí nos colocaremos en nuestro carril de
crecimiento genético.
El 3º y 4º año crecemos 7 cm/año.
Periodo prepuberal o segunda infancia

Depende del genotipo y la GH como mecanismo regulador esencial.
A partir del 3º año hay un crecimiento de 5-7 cm/año hasta los 10 ½ años en niñas y 12 en niños.
Periodo puberal
Depende de los mismos factores que el prepuberal, pero se agregan las hormonas sexuales. Son
responsables del “estirón puberal”. Crecimiento de 7-12 cm/año.
Diagnóstico
Talla <p3, <2 DE, dejar de crecer por >6 meses o talla blanco familiar baja.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
<2 años o <100 cm se miden con infantómetro con 2 personas para estirarlo
100
horizontalmente. Longitud.
>2 años o >100 cm se miden de pie, pegados al a pared con estadímetro de
Harpenden. Talla.
Causas de talla baja

Variantes normales 80%
• Talla baja familiar: diagnóstico de exclusión. Al menos un padre con talla baja,
TBF baja, edad ósea normal y velocidad de crecimiento normal. Tratamiento
con vigilancia.
• Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo (RCCD): diagnóstico por
descarte. Ocupa 40-45% de las tallas bajas. Buen peso y longitud al nacer,
velocidad de crecimiento normal, edad ósea y pubertad retrasada. Tratamiento
con vigilancia, y en algunos casos esteroides sexuales.
• Talla baja idiopática: combinación de TBF y RCCD.
Talla baja patológica 20%

• Proporcionado:
o Prenatal: síndromes dismórficos o cromosomopatías (RCIU).
o Postnatal: enfermedades sistémicas (cardiacas, renales,
endócrinas, respiratorias), malnutrición y talla baja
idiopática.
• Desproporcionados: osteocondrodisplasias o enfermedades
metabólicas (raquitismo).
Historia clínica
Peso y talla al nacer. Los que pesan <2.5 kg y miden <46 cm tienen mayor probabilidad de
seguir siendo bajos. 85-90% de estos niños se recuperará para los 2-3 años. El 10% restante
se ve muy beneficiado con la GH.
AHF de padecimientos.
Talla y edad del desarrollo puberal de padres y abuelos.
Estado nutricional en la primera infancia.
Incidencia de enfermedades.
Medicamentos crónicos y crecimiento previos.
Fotos familiares.
Inspección sistemática y meticulosa.
Niñas con talla baja descartar Turner (implantación baja de orejas, cabello, paladar alto, lunares,
cubitus valgas, clinodactilia, acortamiento del 4º y 5º metacarpiano y metatarsianos, tórax ancho,
teletelia, cuello corto o alado. No inician desarrollo puberal como corresponde).
Antropometría: peso, talla absoluta, relación peso/talla y proporciones corporales.
Desarrollo sexual.
Talla diana familiar y graficar. Velocidad de crecimiento.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
101
Estudios radiológicos (edad ósea) o laboratorios en quienes se sospeche alteración del
crecimiento.
Exámenes generales: BH, perfil bioquímico, EGO, coproparasitoscópico, GV y perfil tiroideo.
IGF-I (somatomedina c) es regular a diferencia de la GH. Personas con desnutrición o anorexia
pueden tenerla disminuida.
Edad ósea de mano no dominante (método de Greulich y Pyle).
Talla blanco familiar (TBF)

Niños = talla del padre + talla de la madre + 13 / 2.
Niñas = talla del padre + talla de la madre - 13 / 2.
Todo es en cm.
Velocidad de crecimiento (VC)

Incremento de talla por unidad de tiempo. Se expresa en cm/año.
Es el parámetro más fidedigno para saber si se da o no GH a un niño. Diferencia una variante
patológica de una normal del desarrollo.
Casi todas las tallas bajas familiares y RCCD van a tener VC normal.
Valorar en intervalos de 6 meses y tiempo promedio de 2 años. Entre más tiempo mejor.
VC normal es >p25.
Hipocrecimiento: velocidad de crecimiento <-1 DE (p25) por mínimo 2 años. VC normal
VC baja: <p10. 0-1 año 25 cm/año
1-2 años 12.5 cm/año
2-4 años 8 cm/año
VC cm/año = talla actual – talla previa / número de meses x 12. 4-9 años 5-7 cm/año
Ej. 138 ago - 134 ene / 7 x 12 = 6.8 cm/año. Pubertad 7-12 cm/año (H)
7-10 cm/año (M)
Clasificación de talla baja

Talla baja idiopática (variantes normales), trastorno primario (a nivel óseo) y trastorno
secundario (algo impide el crecimiento).
Talla baja familiar

Talla baja de uno o ambos padres. No tendrá signos o síntomas de enfermedad. Peso normal al
nacer. Velocidad de crecimiento constante >p25. Proporción y edad ósea normal.
Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo (RCCD)

Causa común de talla baja. Historia familiar de RCCD, retraso en el crecimiento y puberal.
Más frecuente en hombres (2:1). Signos y síntomas sugestivos de
talla baja patológica
Desaceleración del crecimiento los primeros 3 años con curva de crecimiento
Talla <-2.5 DE
paralelo a carril familiar >2 DE. Talla desproporcionadamente
VC normal o percentiles levemente debajo, pero siempre constante. baja para la talla familiar
Niños con talla baja, edad ósea retrasada (>2 años), antecedente de alguno de Historia o EF sugestivos de
enfermedad crónica (peso < talla)
los padres bajo, VC normal y llegan a la altura que les corresponde. VC <p10
Proporciones corporales
Talla baja patológica anormales
Rasgos dismórficos
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Incluye alteración primera y secundaria. Incluye VC baja.

102
Pueden empezar bien y luego tener talla baja.
Diagnóstico de deficiencia de GH
Talla baja <p3, VC lenta, edad ósea retrasada, exámenes generales normales y GH baja.
Diagnóstico con curvas de estímulo de GH (ejercicio, hormonas estimulantes o medir en
determinados tiempos) o IGF-I baja.
Indicaciones aprobadas para el uso de GH:

• Deficiencia de GH. • Pequeño para edad gestacional.
• Niños con IR crónica. • Talla baja idiopática.
• Adultos con GHD y síndrome • Deficiencia del gen SHOX.
constitutivo por VIH. • Síndrome de intestino corto.
• Síndrome de Turner. • Síndrome de Noonan.
• Síndrome de Prader-Willi.
No usar GH cuando: VC sea <2 cm/año o edad ósea >14 años en niñas y 18 en niños.
Si se continua la GH después de alcanzar la talla final se revalora la dosis.
Modificar hábitos del sueño, ejercicio y alimentación en niños con problemas de crecimiento. Se
pueden usar estimulantes naturales de la GH (zinc y arginina).
La talla final depende de: edad de inicio del tratamiento, maduración ósea, retraso de
crecimiento pondo-estatural, respuesta alcanzada en la pubertad y factores genéticos.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Bibliografía: Treviño, G. (2009). Pediatría (2.a ed.). McGraw-Hill Education.

103
Exploración cardiológica y
cardiopatías congénitas
Cuadro clínico 1
Masculino de 3 días ingresa a urgencias por dificultad respiratoria, rechazo al alimento e
irritabilidad continua. Al ingreso está pálido, llenado capilar de 3 segundos. FR 80, FC 170, satO2
89%. No se auscultan soplos. Hay ritmo de galope, campos pulmonares bien ventilados, hígado
palpable a 3.5 cm del reborde costal (>3.5 cm en neonatos y 2 cm en niños son indicativos de
hepatomegalia).
El cuadro es de un síndrome de falla cardiaca/insuficiencia cardiaca.

La radiografía demuestra cardiomegalia y edema pulmonar.
Situs ambiguous: alto riesgo de cardiopatía congénita. Hígado al centro y corazón dónde quiera.
Situs inversus: todo está del otro lado al que debería.
Posibilidad diagnóstica: insuficiencia cardiaca más congestión cardiaca.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Indicaciones: ayuno, plan de líquidos (PL) restringido, monitoreo continuo, línea central, manejo
104
de precarga, prostaglandinas (controversial) y proceso diagnóstico.
Diagnósticos diferenciales: PCA (más común en prematuros). Coartación de la aorta (causa más
frecuente de falla cardiaca en el neonato). La CIV tarda más en dar síntomas.
Patología del diagnóstico se debe a lesiones obstructivas izquierda.

Principales causas de IC en el RN: CoAo (coartación de la aorta), estenosis aórtica crítica, SVIH
(síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico) y otras lesiones izquierdas.
El diagnóstico se hace por ecografía. AngioTAC o RMN en algunos casos.

La evaluación ecocardiográfica no es completa si no se demuestra integridad del arco aórtico.
La formación del corazón termina a la 8ª SDG. La presión normal del VI es de 75-85

mmHg y del VD es de 35 mmHg. Este gradiente es que hace que haya corto circuito.
Causas de disfunción diastólica: cardiopatía hipertrófica y estenosis aórtica.
En CoAo hay imagen en “reloj de arena”. El tratamiento es con cateterismo

intervencionista.
Comunicación interauricular (CIA): Problema de conexión de ventrículos y

• Falla cardiaca derecha. vasos:
• Atresia tricúspidea. • Transposición de grandes vasos.
• Válvula común, canal AV. • Atresia pulmonar.
Causas de edema pulmonar severo por radiografía:

• CoAo. • SVIH.
• Estenosis aórtica. • Cardiomiopatía.
• PCA grande.
En prematuros: PCA es lo más frecuente.

En RN a término: CATVP (conexión anómala total de venas pulmonares) es lo más frecuente.
Cardiopatía congénita
El diagnóstico es por imagen e HC completa (antecedentes familiares, perinatales, personales y
cuadro clínico).
Facies y habito exterior.
Signos de IC.
Cianosis e hipocratismo digital.
Deformidad precordial.
Pulsos periféricos.
Auscultación adecuada y completa.
Síndrome de Down
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Alteración cromosómica más frecuente en el ser humano. Incidencia de 1/680.

105
Diagnóstico fenotípico: hipotónicos, hiperlaxos y con piel marmórea. Microcefalia leve, occipucio
plano, fontanelas amplias y cabello fino. Facies redondas, plana y con hipoplasia medio facial.
Hendiduras palpebrales oblicuas hacia arriba y afuera. Pliegue interciliar longitudinal al llanto. Iris
moteado (manchas de Brushfiel). Pliegue transversal único. Separación entre el 1º y 2º ortejo.
50% tendrán cardiopatía.
Las más comunes son:
• CIV perimembranosa. • CIV.
• Canal auriculo-ventricular (C A-V). • Tetralogía de Fallot.
Síndrome de Turner
Una de las monosomías más frecuentes. Prevalencia al nacimiento de 1/1,500-2,000.
Se caracteriza por: estatura baja proporcionada y disgenesia gonadal. 1/3 tiene linfedema, piel
redundante o membranas en el cuello. Talla baja, ausencia de desarrollo puberal/esterilidad
primaria.
Dismorfias: pabellones auriculares rotados hacia atrás. Cuello ancho y corto (alado). Implantación
baja del pelo, tórax ancho, mamilas separadas, cúbito valgo, manos y pies con linfedema, uñas
angostas y cóncavas. Desarrollo psicomotor y coeficiente intelectual son normales.
35% tienen malformación cardiovascular (más frecuentes lesiones obstructivas izquierdas).

• Válvula aórtica bicúspide 50%. • Estenosis valvular aórtica.
• CoAo 15-20% (es la más común) ¿? • Hipoplasia del ventrículo izquierdo.
Síndrome de Edwards (trisomía 18)

Incidencia de 1/,600.
Se caracteriza por: retraso de crecimiento prenatal, dismorfias craneofaciales (cráneo

dolicocefálico, cara menuda con aperturas palpebrales estrechas, boca pequeña y hélix
puntiagudo). Esternón corto, pelvis estrecha con limitación de la aducción. Talón prominente.
Manos empuñadas con postura distintiva de los dedos (sobreposición del 2º dedo sobre el 3º y el
5º sobre el 4º).
90% fallecen al año de vida.
Todos tienen cardiopatía congénita (>90%).

• Defecto septal ventricular.
• Displasia nodular polivalvular.
• Tetralogía de Fallot.
Síndrome de Di George (cromosoma 22)

Incidencia de 1/2,000.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Facies con nariz prominente en punta bulbosa, filtrum largo, boca pequeña con comisuras hacia
106
abajo, retrognatia, pabellones auriculares protruyentes o micrótico, ojos pequeños y hundidos con
fisuras palpebrales estrechas. Anomalías del paladar.
Defectos cardiacos:
• Anomalías del arco aórtico (arco • Atresia o estenosis pulmonar.
aórtico a derecha, doble o • Tetralogía de Fallot.
interrupción tipo B). • Tronco arterioso.
• CIV mal alineada.
Síndrome de Williams
Malformación cardiovascular más frecuente es la estenosis supravalvular aórtica (75%).
Seguida por estenosis de arterias pulmonares periféricas.
Por lo general son asintomáticos como RN. Hacer evaluación cardiovascular basal y toma de PA
cuando se sospecha de esta entidad (puede haber HTA sistémica).
Niños sonrientes y con labios gruesos.
Síndrome de Noonan
Válvulas pulmonares displásicas. Pueden requerir valvectomía pulmonar y annular patch para
aliviar la obstrucción.
Control con ecocardiograma cada 2 años para valorar la aparición de miocardiopatía hipertrófica.
80% de los casos con el US basta para mandar a cirugía.
Cuadro clínico 2
Femenina de 7 meses referida por soplo cardiaco. Peso 4.5 kg, FR 48, FC 130, satO2 94%. Tórax
prominente y con hiperactividad a la palpación. Se ausculta soplo holosistólico en 4 EII grado III/IV.
En la radiografía hay vasos prominentes por flujo.
Posibilidad diagnóstica de IC crónica con hiperflujo pulmonar. Pensamos en CIV por el soplo.
CIV
Defecto más común.
El soplo depende del CC. 40% cierran espontáneamente.
Tratamiento médico. Manejo quirúrgico oportuno.
Evitar hipertensión pulmonar (síndrome de Eissenmenger).
Cuadro clínico 3
Femenina de 6 meses referida por fatiga al alimentarse y pobre aumento de peso. Peso 5.2 kg, FC
135, FR 48. Leve tiraje intercostal. Se ausculta soplo continuo en maquinaria. Pulsos
hiperdinámicos (saltones) en las 4 extremidades. Hígado a 3 cm del reborde costal.
Diagnóstico de persistencia del conducto arteriosos (PCA).

Hay falla en el cierre fisiológico del conducto arterioso después de la 6ª semana de vida. Puede ser
un defecto aislado o asociado. Primera causa de enfermedad cardiaca en el prematuro.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Produce cortocircuito de izquierda-derecha y aumento del flujo pulmonar (HPTP a largo plazo).
107
Manejo con cierre medicamentoso, quirúrgico o por intervencionismo.
Indicaciones de cateterismo cardiaco pediátrico con fines terapéuticos:

• Estenosis aórtica. • PCA, CIA o CIV.
• Estenosis pulmonar. • Apertura de fístulas.
• CoAo. • Embolización de colaterales.
Exploración cardiológica
Soplos inocentes: tracto de salida de VI o VD, arterias pulmonares, soplos cardiacos y humm
venoso.
Aparecen y desaparecen, cambian con los cambios de posición.
Son de intensidad baja y tonalidad alta.
Sistólicos.
El resto de la EF es normal.
Duran años.
Insuficiencia cardiaca
Incapacidad para mantener un adecuado GC, lo que origina hipoxia tisular, acidosis metabólica y
daño orgánico irreversible si no se trata a tiempo.
Cuadro de taquicardia, rechazo de VO, quejido, taquipnea, pulsos débiles y asimétricos,
hepatomegalia, mala perfusión periférica y shock.
En IC no das oxígeno nasal a alto flujo/concentraciones.
Causas extra cardiacas: hipotermia, anemia aguda, exceso de líquidos, poliglobulia, problemas
pulmonares, fístulas AV, problemas metabólicos agudos, hipertiroidismo, TSVP (taquicardia
supraventricular paroxística), bloqueo AV completo, displasia broncopulmonar, cor pulmonare,
HAT, HT pulmonar.
Enfermedad cardiaca adquirida: fibroelastosis. Miocarditis viral, miocarditis por EK, carditis
reumática, miocardiopatía dilatada e IC post operatoria.
Causas en el RN
Congestión venocapilar: Hiperflujo pulmonar (por corto circuito):
• CoAo. • CIV.
• Estenosis aórtica crítica. • PCA.
• Síndrome de ventrículo izquierdo • CIA.
hipoplásico (SVIH). • DVSVD.
• Estenosis mitral congénita. • Ventana AO-P.
• Cor triatratum. • Canal AV.
• Miocardiopatía dilatada. • CATVP.
• TSVP. • Tronco arterioso c.
• AT tricúspidea.
Cuadro clínico 4
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
RN de 5 días ingresa a UCIN por cuadro de dificultad respiratoria severa. A la EF está pálido y mal
108
perfundido con pulsos débiles en las 4 extremidades. Hiperactividad precordial. Se ausculta soplo
sistólico grado II en foco mitral. Campos pulmonares bien ventilados. Hígado palpable a 5 cm bajo
el reborde costal.
Por prevalencia se piensa en CoAo.
Cuadro clínico 5
RN de 1 día al que se le detecta cianosis al llanto, rechazo al alimento y taquipnea en reposo con
deterioro progresivo y aumento de cianosis. FC 180, FR 75, TA 68/40, satO2 <65%. Leve
hiperactividad precordial sin soplos. Campos pulmonares bien ventilados. Borde hepático 3 cm
bajo el reborde costal. Radiografía de tórax muestra cardiomegalia grado I, forma ovoide, con
mediastino angosto y datos de congestión venocapilar.
Gasometría pH 7, pCO2 24, pO2 28, lactato 6.
Diagnóstico de transposición de grandes vasos (TGV).
Indicaciones: ingreso a UCIN, ayuno, CVC, plan de líquidos, oxígeno, PGE, estudios paraclínicos.
Iniciar prostaglandinas.
Ecocardiograma simple, con CIV y estenosis pulmonar.
Debe haber un conducto para que viva.
Causas de cianosis:
• Trasposición de grandes vasos (hay • Tetralogía de Fallot.
más edema). • Anomalías asociadas a situs
• Atresia tricúspidea. anómalo.
• Atresia pulmonar (oligoemia • Cardiopatía cianógeno de flujo.
pulmonar).
Cuadro de cianosis generalizada, soplo y taquipnea.

Diagnóstico con ecocardiograma (estándar de oro). Radiografía AP de tórax hay cardiomegalia,
forma ovoide y pedículo vascular estrecho.
Es la causa más frecuente de cianosis en RN. Es más frecuente en hombres.

No tiene defectos extra-cardiacos asociados.
Fisiológicamente son dos circuitos separados. Requieren de un corto circuito.
Iniciar prostaglandinas y manejar la acidosis.

Cirugía: corrección anatómica (septostomía auricular). Cateterismo cardiaco.
Oxígeno a bajas concentraciones. Manejar la IC. Ecocardio Doppler color.
Cirugía temprana.
Tratamiento farmacológico. Mantener el conducto arterioso permeable.
Quirúrgico:
• Tiempo 1: artroseptostomía (crea una CIA).
• Tiempo 2: correctora con reimplantación de GV y cierre IA.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Cuadro clínico 6
109
Masculino de 3 años de zona rural y conocido como portador de soplo. Los padres refieren fatiga
fácil al ejercicio, cada vez más acentuada y atenuada al ponerse en cuclillas. A la EF se observa
cianosis e hipocratismo digital franco, sin dificultad respiratoria, tranquilo, con pulsos simétricos y
normales sin deformidad ni hiperactividad precordial. Se ausculta soplo sistólico corto en foco
pulmonar grado II/IV con 2º tono único.
ECG con desviación a la derecha y patrón de hipertrofia ventricular derecha significativa.
Diagnóstico de tetralogía de Fallot (CIV, hipertrofia del VD, estenosis pulmonar y aorta
cabalgante).
Asintomáticos los primeros meses. Crisis de hipoxia con duración de 15-60 minutos, taquipnea y
disminución del tono muscular con cianosis progresiva. Hallazgo inicial de soplo sistólico en foco
pulmonar por EP.
Causa más común de cianosis en preescolares y escolares. Soplo inversamente proporcional a la
severidad del cuadro.
La posición en cuclillas es típica.
Diagnóstico con ecocardiograma (estándar de oro). Clínico. Radiografía AP de tórax muestra

corazón en bota o zapato sueco.
Tratamiento de 1ª elección es la reparación quirúrgica con cierre del defecto septal. La
corrección quirúrgica primaria se hace en >1 año. Contra indicado en < 6 meses; > 6 meses solo si
tienen anatomía favorable.
Crisis hipóxicas: medidas de soporte, administrar oxígeno, beta bloqueadores. Retirar estímulo
desencadenante, posición genupectoral y morfina.
Paliativo con anastomosis arterial de la subclavia y pulmonar.
Complicaciones: policitemia, endocarditis bacteriana, abscesos cerebrales, disfunción ventricular

derecha, arritmias graves, atresia pulmonar, crisis de hipoxia (urgencia médica: sedación,
ventilación, carga de líquidos, posición rodilla-tórax, manejar la acidosis, morfina, propanolol y
cirugía temprana).
Cuadro clínico 7
Masculino de 2 semanas ingresa por presentar varias horas con irritabilidad, rechazo al alimento y
disnea. EF pálido, mal perfundido, pulsos débiles. SatO2 91%, FR 65 y FC incontable.
Diagnóstico de taquicardia supraventricular.
Niños “sanos”. Inicio abrupto, IC progresiva grave, FC >300, arritmia rítmica, QRS estrecho y 40%
WPW.
Tratamiento eliminando las causas, tratar las precipitantes y manejar específicamente la IC.
Adenosina o amiodarona. Procainamida. Cardioversión eléctrica si está en shock.
Adenosina directa sin diluir 50-100 mcg/kg.
Cardiopatías congénitas cianógenas
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Cortocircuito de derecha-izquierda por defecto estructural cardiaco en que el retorno venoso

110
regresa al sistema circulatorio sin pasar por los pulmones.
Patologías involucradas: tetralogía de Fallot, transposición de grades vasos, atresia tricúspidea,
tronco arterial y retorno venoso pulmonar anómalo.
Cardiopatías congénitas acianógenas

Cortocircuito de izquierda-derecha por defecto estructural cardiaco en que hay aumento del flujo
sanguíneo pulmonar, comunicación entre cavidades y lesiones obstructivas.
Patologías involucradas: CIA, CIV, CAP, estenosis aórtica y/o pulmonar y CoAo.
Cuadros clínicos
• CIA: asintomático hasta los 40-50 años. infecciones pulmonares de repetición, IC,
síndrome de Eisenmenger. Defecto más frecuente es en el ostium secundum.
• CIV: asintomático. IC, retraso del desarrollo e infecciones pulmonares de repetición.
Perimembranosa es la más frecuente.
• CAP: asintomático. Pulsos saltones, IC y retraso del desarrollo.
Diagnóstico
El estándar de oro es la ecocardiografía (transtorácico Doppler en CIA y CIV). Clínico.
• CIA: desdoblamiento fijo del 2º tono y soplo de eyección por hiperflujo pulmonar. AP de
tórax, aumento de volumen auricular y ventricular derecho, arteria pulmonar prominente.
• CIV: soplo pansistólico izquierdo áspero y fuerte en borde esternal izquierdo.
• CAP: soplo sistólico en maquinaria. AP de tórax arteria pulmonar prominente.
Tratamiento
• CIA: farmacológico para controlar IC, infecciones y profilaxis de endocarditis infecciosa.
Quirúrgico abierto o percutánea dentro de los 3-6 años de vida en asintomático con
relación flujo pulmonar/sistémico >2, sintomático, hipertrofia VD. Se recomienda
antibióticoterapia los siguientes 6 meses.
• CIV: seguimiento estrecho. Controlar IC (diuréticos con o sin digoxina y reducción de
postcarga), infecciones respiratorias, profilaxis de endocarditis infecciosa. Quirúrgico
dentro del primer año en asintomático con relación flujo pulmonar/sistémico >2,
sintomático; 1ª elección cierre quirúrgico con parche de pericardio en sintomáticos y sin
HT pulmonar y 2ª elección cierre transcateterismo.
IC Características Signos Tratamiento

Aguda Frío y seco Perfusión baja Inotrópicos y
Volumen normal vasodilatadores
Presión capilar normal
Índice cardiaco bajo
Caliente y Perfusión normal Vasodilatadores y
húmedo Volumen sobrecarga diuréticos
Presión capilar aumentada
Índice cardiaco normal
Frío y húmedo Perfusión anormal Vasodilatadores,
Volumen sobrecarga diuréticos e
Presión capilar aumentada inotrópicos
Índice cardiaco bajo
Crónico Caliente y Perfusión baja IECA, β antagonistas,
seco Volumen normal antagonistas de
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• CAP: indometacina. Quirúrgico al diagnóstico si Presión capilar normal aldosterona y

Índice cardiaco bajo 111
glucósido digitálico
no hay respuesta a indometacina, es
sintomático o tiene HT pulmonar.
Insuficiencia cardiaca
Lactantes: alimentación escasa, falla al crecimiento, taquipnea y sudoración.
Niños: dificultad respiratoria, fatigabilidad y edema.
Ritmo de galope y pulsos filiformes, taquipnea, ortopnea, sibilancias, edema pulmonar,
hepatomegalia, edema y venas yugulares distendidas.
Diagnóstico con ecocardiograma (estándar de oro). Radiografía de tórax muestra cardiomegalia
con vasculatura parahiliar algodonosa.
Tratamiento según los signos clínicos correspondientes.
Conducto arterioso persistente

Depende de la magnitud del cortocircuito.
• Silente: sin soplos, pero con HT pulmonar.
• Pequeño: soplo en maquinaria sin cambios hemodinámicos. Tiende a ser asintomático.
• Moderado: intolerancia al ejercicio, disnea de esfuerzo, desarrollo ponderal bajo,
hiperactividad precordial y datos de sobrecarga de volumen.
• Grande: IC, dificultad para alimentarse y deterioro del crecimiento, taquipnea, diaforesis,
disnea, soplo continuo y sobrecarga de volumen con HT pulmonar.
Diagnóstico con ecocardiograma con Doppler color (estándar de oro). Radiografía de tórax
muestra cardiomegalia, hiperflujo pulmonar y arteria pulmonar prominente. EKG hay hipertrofia
ventricular izquierda.
Tratamiento #1 cierre quirúrgico o percutáneo del conducto.
Farmacológico con indometacina.
Quirúrgico al diagnóstico si no hay respuesta a la indometacina, es sintomático o hay HT
pulmonar.
Coartación aórtica
Pulsos periféricos femorales son más débiles y retrasados en comparación al radial. TA
aumentada en extremidades superiores y gradientes superiores-inferiores de al menos 20 mmHg.
Diagnóstico con ecocardiograma con Doppler continuo (estándar de oro). Clínico. Radiografía de
tórax signo del 3 (dilatación pre, coartación y post). EKG hay hipertrofia ventricular izquierda.
Tratamiento farmacológico con beta bloqueadores, IECA o ARA II.
Tratamiento quirúrgico:
• Intervencionismo: indicado si el gradiente pico-pico es >20 mmHg transcoartación o si es
<20 mmHg con circulación colateral significativa.
• Quirúrgico: cuando no sea posible el intervencionismo. Resección y anastomosis término-
terminal o angioplastia con parche.
Enfermedades exantemáticas
Enfermedad Número Agente
Sarampión 1ª enfermedad Virus del sarampión
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Escarlatina 2ª enfermedad S. pyogenes

Rubéola (sarampión alemán) 3ª enfermedad 112
Virus de la rubéola
Sarampión, rubeola, roseola, varicela y
Enfermedad de Duke. 4ª enfermedad Coxsackie virus y
parotiditis. Pseudoescarlatina ecovirus
Eritema infeccioso “mejillas 5ª enfermedad Parvovirus B19
Sarampión abofeteadas”
Roséola “exantema súbito” 6ª enfermedad Herpes virus 6 y 7
Enfermedad infectocontagiosa que causa un
Varicela NA Virus de varicela zoster
cuadro agudo caracterizado por exantema, Síndrome pie-mano-boca NA Coxsackie y ecovirus
fiebre y síntomas respiratorios prevenida por Parotiditis NA Virus de la parotidits
vacunación.
Es causada por un paramixovirus.
En 1999 se interrumpió la transmisión autóctona en México.
Altamente contagiosa por vía aérea (gotas de flügge).

Periodo de contagiosidad: prodrómico 4 días después del exantema.
Más en preescolares 1-4 años.
4 etapas
• Incubación: asintomático. 10-12 días.
• Prodrómico o catarral: fiebre baja-moderada, malestar general, anorexia,
rinitis, tos, conjuntivitis, fotofobia. Manchas de Koplik son patognomónicas (24 horas
antes de que aparezca la erupción; pápulas blanquecinas con halo eritematosa en mucosa
del carrillo). Enantema paladar. Dura 3 días a 1 semana.
• Periodo exantemático: erupción maculo eritematosa, inicio retroauricular, cuello, tórax,
tronco, extremidades inferiores. Desaparece en el mismo orden. 4º día color pardo
violáceo. Descama y no llega a palmas y plantas. 3-4 días después hay fiebre
• Convalecencia: breve y ceden síntomas, excepto la tos.
El sarampión hemorrágico (sarampión negro) es más grave y raro. Se manifiesta con petequias,
equimosis, epistaxis, hemorragias de la boca y tubo digestivo. Puede haber dolor abdominal por
linfadenopatía mesentérica que simula apendicitis.
Diagnóstico
Epidemiológico, clínico y laboratorio. Primero saber si está vacunado o no.
Serología, BH, aislamiento del virus, elevación notoria de IgG anti sarampión.
El diagnóstico es clínico.
Diagnóstico diferencial:
• Exantema súbito (no hay catarrales prodrómicos).
• Rubeola (ganglios retroauriculares positivos).
• Enfermedad de Kawasaki (erupción en palmas y plantas).
• Infección por ecovirus, coxsackie y adenovirus.
• Mononucleosis infecciosa.
• Exantemas medicamentosos.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
113
Complicaciones
Otitis media (más frecuente), neumonía y
encefalitis.
Panencefalitis esclerosante subaguda es una
complicación tardía.
Pensar en complicación si la fiebre persiste o si
se eleva después de haber mejorado.
Tratamiento
Sintomático.
Antipiréticos, reposo en cama, líquidos, poca
exposición a la luz y tratar complicaciones.
Vitamina A en pacientes de 6-12 meses
hospitalizados con complicaciones similares a
CRUP, neumonía o diarrea y pacientes con factores de riesgo (inmunodeficiencia).
Vitamina A: <6 meses 50,000 UI, 6-11 meses 100,000 UI y 1-4 años 200,000 UI.
Aislamiento hasta 5 días después de la aparición del exantema.
Inmunización
Virus vivos atenuados en la triple viral (SRP).
1 dosis a los 12-15 meses y refuerzo a los 6 años.
Reacción a la vacuna se puede presentar del 6-14º día después de la aplicación con tos, catarro,
fiebre moderada y a veces exantema. Dura 2-3 días con síntomas leves y no es contagioso. Se da tx
sintomático.
La gammaglobulina se recomienda en personas susceptibles hasta 6 días después del contacto.

Dosis de 0.25 ml/kg vía IM; 0.5 ml/kg en inmunocomprometidos. Dosis máxima de 15 ml vía IM.
Perlas
Manchas de Koplik.
Persistencia de fiebre después de la aparición del exantema.
Exantema inicia retroauricular.
Estaba erradicada en nuestra región desde 1999.
Inmunidad pasiva casi hasta 1 año por madre; es raro en <6 meses. Prevenir con triple viral.
Varicela
Enfermedad infectocontagiosa aguda causada por el virus de varicela zoster prevenible por
vacunación. Cursa con un cuadro de exantema y fiebre. La infección primaria se manifiesta como
varicela y conduce al establecimiento de una infección latente en las neuronas de los ganglios
sensitivos. La reactivación resulta en herpes zoster.
Causado por un herpesvirus.

El reservorio es el humano. Transmisión por contacto directo, gotitas y aire.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Periodo de incubación de 14-16 días. Contagio 2 días antes y 7 después del inicio del exantema.
114
Puede durar más en inmunocomprometidos.
Incidencia mayor en 1-4 años.
Transmisión respiratoria. Replicación en nasofaringe y ganglios linfáticos regionales. Episodios

repetidos de viremia. Infección de múltiples tejidos, incluyendo ganglios sensitivos.
Cuadro clínico
Pródromo leve (fiebre, malestar, anorexia y cefalea) por 1-2 días.
Aparición sucesiva de exantema característico: máculas eritematosas pruriginosas que progresan
a pápulas, vesículas y finalmente costras, todas presentes simultáneamente. No hay pústulas.
Es una enfermedad pruriginosa. Brotes duran 3-7 días.
Al inicio aparecen en cuero cabelludo, cara, tronco y
extremidades. No aparecen en palmas y plantas.
Diagnóstico
Clínico.
Diagnóstico diferencial
Prurigo por insecto.
Impétigo ampolloso.
Pie-mano-boca.
Tratamiento
Enfermedad auto limitada. Tratamiento sintomático.
Medidas de soporte: líquidos, antipiréticos y observación.
Considerar antivirales (aciclovir) en pacientes con presentaciones graves de la enfermedad, niños
>12 años con comorbilidades. Iniciarse antes de las 24 horas de aparecido el exantema.
No bañarse en albercas o el mar por riesgo de infección de las lesiones.
Complicaciones
La más frecuente es el impétigo y la más temida es la encefalitis. También puede haber
neumonía, trastornos hemorrágicos, infección congénita o perinatal mortal.
Vacuna
De virus vivos. Eficacia 95%.
Dura 10 años
Esquema de 1ª dosis a <13 años y 2ª dosis después de los 13 años con intervalo de 4-8 semanas.
No está indicada antes del año.
Perlas
Lesiones en diferentes estadios de evolución.
Mácula, pápula, vesícula y costra (no pústula).
Vacuna después del año.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Lesiones no dejan cicatriz.

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Altamente contagiosa.
Rubeola
Enfermedad exantemática aguda por el virus de la rubeola que se caracteriza por fiebre baja,
linfadenopatías generalizadas dolorosas (retroauriculares) y exantema maculopapular.
Sarampión alemán o de 3 días.
Reservorio es el humano.
Transmisión respiratoria o transplacentaria.
Contagio 7 días antes y 5-7 días después del inicio de la erupción.
Los niños deben ser excluidos de la escuela durante 7 días.
Bebés con rubeola congénita pueden excretar el virus durante 1 año o más.
Cuadro clínico
Incubación de 14-21 días.
Fase prodrómica con periodo catarral inespecífico y leve.
Linfadenopatías retroauriculares y cervicales posteriores y occipitales son característicos.
Erupción maculopapular comienza en cara y cuello y se extiende con rapidez a tronco y luego
extremidades.
Síndrome de rubeola congénito:

sordera, cataratas, defectos cardiacos,
microcefalia, retraso mental,
alteraciones óseas y daño en hígado y
bazo.
Diagnóstico
Epidemiológico, clínico y laboratorio.
Las muestras son importantes por si la
mamá está embarazada.
Ac a la mamá, si están positivos hacerlos
7 días después: si siguen iguales es que
tuvo rubeola antes y si aumentó es
probable que lo tenga en el momento.
Otros exantemas virales: roséola,
mononucleosis infecciosa y sarampión.
Tratamiento
Sintomático con medidas de apoyo.
Paracetamol PRN como analgésico y antipirético.
Aislamiento.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
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Vacuna
Triple viral. De virus vivos.
Eficacia de 95%. Duración vitalicia.
Esquema 1ª dosis a partir del año y refuerzo a los 6 años.
Perlas
Linfadenopatías retroauriculares y cervicales posteriores y occipitales dolorosas.
Fiebre menor que en otros exantemas.
Exantema desparece según haya aparecido.
Prevención con vacuna triple viral.
Aislamiento.
Roseola infantil o exantema súbito

Enfermedad exantemática frecuente y benigna de la infancia caracteriza por fiebre y exantema
generalizado en un niño de aspecto sano.
Herpes virus 6 y 7.
Reservorio los humanos.

Transmisión por contacto directo.
Incubación de 10 días.
Pico de incidencia a los 6-15 meses.
Cuadro clínico
Pródromo leve con síntomas respiratorios.
Fiebre de 38-40° de 3-5 días con resolución
brusca, seguida de erupción generalizada que
dura menos de 1-2 días.
Es característico el buen aspecto del lactante.
Máculas, pápulas y edema de 2-3 mm.
Convulsiones febriles en 6% de los casos.
Diagnóstico
Clínico.
Leucopenia leve con linfocitosis relativa.
IgM o aumento de 4 veces del título de Ac contra virus herpes 6.
Otros exantemas infantiles: sarampión, rubeola y eritema infeccioso.
Tratamiento
Enfermedad autolimitada que resuelve espontáneamente y da inmunidad de por vida.
Tratamiento sintomático. Paracetamol y líquidos.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Perlas
117
Fiebre alta por 3 días seguida de exantema súbito ya sin fiebre.
Buen aspecto del px
Virus herpes 6 y 7.
Pico de incidencia de 6-15 meses.
Ganglio suboccipital.
Parotiditis
Enfermedad infectocontagiosa aguda y autolimitada producida por el virus de la parotiditis que se
caracteriza por inflamación de las glándulas salivales, fiebre baja, cefalea, mialgias y anorexia.
Rara actualmente.
Epidemiología
Reservorio humano.
Transmisión respiratoria por secreciones salivales.
Incubación 15-25 días.
Contagio 6 días antes y 6 después del aumento de tamaño de la glándula parótida.
Desde la vacunación ha disminuido notablemente en la población pediátrica. Aún hay brotes
esporádicos principalmente en adolescentes.
Cuadro clínico
Pródromo fiebre leve, cefalea, mialgias y malestar general 5 días antes.
Inicia con dolor y aumento de volumen de las parótidas que persiste hasta 2 semanas.
Dolor aumenta con alimentos.
Cuadro remite en 3-7 días.
Diagnóstico
Clínico.
Amilasa sérica elevada.
Si se queja de dolor abdominal puede haber pancreatitis (poco probable).
Otras infecciones virales que afectan glándulas salivales (influenza, parainfluenza y CMV).
Parotiditis purulenta por S. aureus y H. influenzae.
Tratamiento
Sintomático con medidas de apoyo.
Hidratación adecuada por la dificultad para la alimentación.
Paracetamol PRN como antipirético y analgésico.
Complicaciones
Orquitis en 20-40% de los casos. Dolor intenso, inflamación, hipersensibilidad testicular, es más
frecuente unilateral. Esterilidad es rara y se presenta cuando hay afección bilateral.
Meningitis aséptica muy rara desde la introducción de la vacuna.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
118
Vacuna
Vacuna de virus vivo atenuado.
Eficacia 95%. Duración vitalicia.
Esquema 1ª dosis a partir del año.
Perlas
Antecedente de no vacunado.
Tumoración en región parotídea uni o bilateral.
Complicaciones pancreatitis u orquitis.
Prevenible con vacuna tiple viral.
Conducto de Stenon en carrillo está eritematoso,
pero sin salida de pus.
Eritema infeccioso (quinta enfermedad)

Enfermedad viral que se manifiesta por fiebre y
erupción muy característica en las mejillas.
El humano es el único huésped.
Transmisión por secreciones respiratorias.
El agente es el parvovirus humano B19.
Cuadro clínico
En general es una enfermedad leve que se caracteriza
por un periodo febril con temperaturas bajas,
síntomas respiratorios bajos, inespecíficos y cefalea.
Exantema muestra 3 etapas:

• Aparición repentina de eritema macular de
cara que produce apariencia abofeteada y
palidez peribucal.
• Después de un día se presenta erupción eritematosa macular en cara extensora de
extremidades que puede durar hasta 7 días.
• Etapa final hay eritema localizado de forma reticular en porción extensora de los brazos
que se desplaza caudal hasta afectar tronco, nalgas y muslos con duración incluso >3
semanas.
Complicaciones
Artritis y artralgias, crisis aplásicas, púrpura trombocitopénica, anemia hemolítica crónica,
vasculitis-púrpura de Henoch-Schonlein, abortos e hidropesía fetal.
Diagnóstico
El método más confiable es la detección de anticuerpos IgM específicos contra parvovirus B19
Diagnósticos diferenciales
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Síndrome de Gianotti-Crosti, enfermedad boca-mano-pie, eritema multiforme, sarampión,

119
riquetsiosis, enfermedad del suero y enfermedad de Kawasaki.
Tratamiento
No hay tratamiento específico, solo de soporte.
Inmunización
La infección crónica en pacientes inmunodeficientes se
trata con inmunoglobulina IV.
Exantema Distribución Sospecha

Generalizado con lesiones petequiales lineales Fiebre escarlatina
Cara, axilas e ingles Estafilococcemia
Eritema Frente y mejillas, simétrico en tronco y piernas Eritema infeccioso
Polimorfo, afectación orofaríngea Enfermedad de
Kawasaki
Cara, cuello y hombro, con tos, coriza y Sarampión
conjuntivitis
Cefalocaudal con adenomegalias Rubéola
Maculopapulares retroauriculares
Tronco, cuello y extremidades superiores Roséola
Tronco y brazos, ictericia, artralgias y Mononucleosis
conjuntivitis infecciosa
Extremidades y luego generalizado Púrpura
Purpúricos- fulminante Bibliografía:
petequiales y Escarlatiforme en pliegues y Nikolsky + Síndrome de
vasculitis shock tóxico Treviño, G. (2009). Pediatría (2.a ed.).
Tronco con diseminación centrífuga Dengue McGraw-Hill Education.
Cefalocaudal pápula-vesícula-pústula-costra Varicela
Dorso palmar o plantar, úlceras bucales y Pie-mano-boca
muslos
Vesiculares y
Difuso. Eritrodérmica-vesícula-descamación Síndrome de piel
bulosos
escaldada
Manos y pies. Inicia eritematosa, luego café y Sífilis congénita
descama
Exantema Migratorio con diseminación centrífuga Lyme
urticariforme Generalizado con centro purpúrico Stevens-Johnson
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Problemas dermatológicos 120
Verrugas virales
Antecedente de lesiones que llevan >6 meses de evolución, asintomáticas. Inició como lesión
única y posteriormente aparecieron las demás. Tienen puntilleo en el centro.
Producida por el VPH. Virus ADN. >100 serotipos.
Infección clínica, subclínica o latente.
En niños son generalmente benignas (excepto en inmunodeficiencia).
Crecimiento lento.
Grupos asociados con desarrollo de malignidad son el 6, 11, 16, 18, 31 y 35. Más frecuente en
verrugas genitales e inmunocomprometidos. 4 de estos se incluyen en la vacuna.
Epidemiología
Infección cutánea más común y la viral más común de la infancia.
Mundialmente afecta a 7-12% de la población. En escolares afecta hasta 20% y el pico máximo es
en adolescentes de 12-16 años.
Verrugas vulgares, plantares y palmares son frecuentes en niños y adolescentes. Manos y pies son
muy comunes por traumatismos menores que pueden dar vía de entrada al virus.
Transmisión por contacto directo o indirecto. Autoinoculación.

Incubación de 1-6 meses.
Latencia de hasta 3 años.
Verruga vulgar
VPH 1, 2, 4, 27 y 57. En cualquier parte del cuerpo; más en el dorso de la mano, región
periungueal. Ocasionalmente en mucosa oral.
Únicas o múltiples. Inician como lesión única, posteriormente se diseminan por autoinoculación
hasta volverse múltiples, y van aumentando de tamaño.
Pápulas elevadas, redondeadas de superficie grisácea/café y verrugosa. 1-10 mm.
Asintomáticas a menos que estén en sitios de presión.
Tratamiento destructivo con frío.
Filiformes son más comunes en cara y piel cabelluda.

Capilares trombosados y/o dilatados (diferencia de callos que no lo tienen). Tendencia a confluir.
Periungueales y subungueales alrededor y debajo del plato ungueal. Susceptibles a trauma e
infección. Resistentes a tratamiento.
Diagnóstico clínico.
Si hay duda raspar con un bisturí para ver los puntos negros (capilares trombosados).
PCR si hay duda para investigar el serotipo.
Verrugas planas
VPH 3, 10, 28 y 41.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Mas en cara, cuello, dorso manos, muñecas, codos y rodillas.

121
Más en adolescentes.
Pápulas de superficie aplanadas de 2-5 mm. No hiperqueratósicas.
Eucrómicas, eritematosas o café.
Asintomáticas.
Van a consulta por sospecha de acné.
Verruga plantar
VPH 1, 2, 4, 27 y 57
Superficies de presión. Pueden confluir.
Rodeadas de anillo corneo.
Asas capilares con papilas dérmicas elongadas (puntos negros). Apariencia
hiperqueratósica.
Dolorosas en sitios de apoyo (motivo de consulta).
Verruga anogenital
Condiloma acuminado. VPH 6, 11 y 16.
Más en mucosa genital y anal.
Vegetaciones o verrugosidades blandas.
Sésiles o pediculadas.
Sospechar de abuso sexual en >3 años o cuando el niño ya no requiera
asistencia para bañarse o ir al baño. En <3 años es muy probable que sea transmisión vertical.
Enfermedad de Heck
Hiperplasia epitelial focal. VPH 6, 11, 13, 14, 26 y 32.
Mayor afección en jóvenes y mujeres.
Pápulas pequeñas blanco-rosadas.
Superficie lisa o rugosa.
Tienen lesiones en manos. Labios, mucosa y bordes laterales de la lengua.
Tratamiento
Iniciar con queratolíticos tópicos (ácido salicílico) aplicado diario solo en la zona afectada,
evitando la piel sana circundante, hasta que la verruga vaya desapareciendo. Los tratamientos
más efectivos son la combinación de queratolítico más crioterapia.
• Crioterapia. • Cimetidina 30-40 mg/kg.

• Ácido salicílico 12-26% con o sin • Imiquimod 5% bid x 24 semanas.
ácido láctico. • Glutaraldehido 10-20%.
• Podofilina. • Placebo.
• Cantaridina. • Sulfato de Zn.
• Cinta de ductos. • Terapia fotodinámica
• Bleomicina 1 U/ml intralesional. • Cidofovir 1%.
• Láser CO2, Nd:Yag. • Resolución espontánea.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Dermatitis seborreica
122
Zonas donde glándulas sebáceas son más activas (cara, cuero cabelludo y área del pañal).
Causa desconocida. Factores genéticos, infecciosos, hormonales, dietéticos, ambientales y
emocionales.
Frecuencia del 12% en RN. No hay predominio de sexo.
Comienzo gradual en la lactancia.

Asintomático o ligeramente pruriginoso.
Pápulas y máculas rojo-amarillento descamativas de tamaño variable que
coleasen formando placas.
Puede llegar a desprenderse con todo y cabello (se va quedando pelón).
Tratamiento
Aceite de almendras dulces
Arrastre mecánico de costras con un peine de dientes finos.
Champús con sulfuro de selenio, pritionato de zinc, alquitrán de hulla o ciclopiroxolamina.
Esteroides tópicos de baja potencia (hidrocortisona 1%) en caso de exacerbaciones agudas.
Al resolverse deja manchas hipocrómicas, sobre todo en dermatitis atópicas y

seborreicas. Pueden tardar meses en desaparecer.
Escabiosis
Pápulas y pústulas en palmas y plantas en un lactante (casi patognomónico).
Es una parasitosis cutánea producida por Sarcoptes scabei.
El factor que determina la diseminación es la extensión y duración del contacto físico.

Contacto directo piel con piel. Se necesitan >10 minutos de contacto para adquirirla.
Pueda tardar 10-14 días en madurar (incubación).
Topografía
En lactantes es una dermatosis generalizada. En adolescentes respeta las líneas de
hebra.
Morfología
Surcos de aspecto filamentoso, ronchas, pápulas, vesículas y una dermatitis eccematosa. En
lactantes menores las pústulas palmoplantares son frecuentes.
Tratamiento
Todos los miembros de familia y contactos estrechos deben tratarse simultáneamente.
Permetrina en crema al 1% dosis única. No poner en cara; poner en todo el cuerpo incluyendo
palmas y plantas. Dejar durante 8 horas (en lactantes menores 4-6 horas) y retirar con un baño.
Se puede repetir 10 días después si hay duda o persistencia.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
El prurito y nódulos residuales no son indicativos de persistencia.

123
Tratar el prurito con cremas emolientes o antihistamínicos (1ª gen.).
Lactantes <2 meses y mujeres embarazadas usar azufre al 6%; permetrina no está indicada. Usar
3 noches seguidas.
Ivermectina es un tratamiento oral para escabiosis y pediculosis. Se puede usar en niños >15 kg
(dosis 200 mcg/kg/DU).
Dermatitis atópica
Causa de tensión más frecuente a nivel de dermatología pediátrica. Causa #5 de motivos de
consulta en pediatría.
La causa es desconocida, pero hay un claro patrón hereditario. Es una enfermedad inflamatoria
crónica de la piel.
Condición pruriginosa, crónica, hereditaria y recidivante.

Antecedentes familiares (2/3 de los casos) de asma, rinitis alérgica o dermatitis atópica.
Se presenta al año en el 60% de los casos y a los 5 años en un 30% adicional.
Autoresolutiva en 75% de los casos después de la adolescencia.
Triada de eccema, asma (30%) y rinitis alérgica (35%). El eccema suele aparecer primero.
Etiopatogenia
Piel genéticamente predispuesta a ser sensible e hiperreactiva. Hay respuesta inflamatoria por
diferentes factores ambientales.
Mutaciones de la filagrina (FLG). No es propia de la DA. Inicio más temprano.

La FLG contribuye al citoesqueleto de queratina. Rol en la capacidad del estrato córneo de
retener agua.
La afección de esta produce que los queratinocitos no se unan
completamente produciendo pérdida transepidérmica de agua (piel
extremadamente seca) y entrada de alérgenos.
Fases clínicas
• Fase lactante: 0-2 años. inicio de 2-5 meses. Síntoma principal es el
prurito. Lesiones eritematoescamosas en mejillas, piel cabelluda, frente, oídos, cuello
(toda la cara excepto el triángulo central). También puede afectar áreas extensoras
(diferenciar de dermatitis seborreica que afecta principalmente la nariz y parte central).
• Fase de la infancia: 2 años hasta la pubertad. Predilección en áreas de flexión con
tendencia a la sudoración. Liquenificación en fosa cubital y poplítea, rodillas y tobillos.
Acentuación de líneas de la piel con mucho rascado.
En adolescentes se afectan los párpados. Se manifiestan con piel engrosada, pérdida de
las cejas por rascado crónico y hasta de las pestañas.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Fase del adulto: pubertad y vida adulta. Cuadro ya no es tan severo. Cara y cuello.
124
Descamación, eritema, xerosis y liquenificación.
Diagnóstico es clínico.
El principal diagnóstico diferencial es la dermatitis seborreica (sobre todo en lactantes
pequeños). Dermatitis por contacto, histiocitosis, ictiosis, acrodermatitis enteropática, dermatitis
microbiana numular y liquen simple crónico. Criterios mayores y menores (Williams et al 1994)
Mayores Condición pruriginosa de la piel (si no hay huellas de rascado o
no refiere prurito no pensar en DA)
Tratamiento
Menores >3 de los siguientes:
Explicación y educación a los padres. • Historia de prurito en pliegues cutáneos.
Control de la enfermedad. • Historia personal de asma o RA.
Medidas generales son lo más importante. • Historia personal de piel seca.
• Dermatitis flexural visible.
Lubricar constantemente en caso de piel seca
• Inicio antes de los 2 años.
y liquenificada. <4 años Historia de prurito/rascado en mejillas.
Pastas o cremas secantes en caso de Historia de enfermedad atópica en familiares de primer grado.
presentarse fase eccematosa (piel llorosa). Eccema en mejillas, frentes o debajo de extremidades.
Antisépticos tópicos si hay infección agregada.
Terapia emoliente es indispensable.

Restauradores de la barrera cutánea. Glicerol es el mejor tolerado.
Efecto ahorrador de esteroides.
Uso conjunto con antinflamatorio tópico.
Inconveniente: costos.
Baño duración corta 5-10 minutos. Diario o incluso >1 vez/día.

Agua tibia (33°C). Jabones pH ácido, poca cantidad, aja espuma, sin esponja o estropajo.
Secado de la piel suave, sin frotar. Usar toallas de algodón fino.
Estrategias de prevención
Factores no específicos: físicos (lana), químicos (blanqueadores, ácidos, solventes y agua),
biológico. Humo del tabaco.
Factores específicos: aero alérgenos, ácaro del polvo, polen, epitelio animal, perforación
temprana y uso de níquel y ropa y textiles.
Tratamiento antinflamatorio tópico

Esteroides tópicos: hidrocortisona 1 vez/día/1-2 semanas máximo. Fase aguda, baja potencia.
Esperar a que la lesión esta seca para aplicar.
Corticoesteroides sistémicos, PUVA, inmunomoduladores y citotóxicos bajo indicaciones
especiales y supervisados por un especialista.
Inhibidores de la calcineurina tópicos: una vez que la piel esté desinflamada por el esteroide.
Tacrolimus 0.1%. No induce atrofia. Se puede dejar por varios meses. Áreas difíciles (cara,
intertriginosas y anogenital).
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Tratamiento del prurito

125
Antihistamínicos de 1ª gen: hidroxicina, clofeniramina, difenhidramina, loratadina cetirizina.
Antimicrobiana: colonización por S. aureus. 90% con eccema moderado-grave. Correlaciona con el
grado de enfermedad. Antinflamatorios reducen la colonización.
Consejería psicosomática: factores psicológicos y emocionales, “neurodermatitis”, reducción de

exacerbaciones, impacto en calidad de vida y terapia conductual.
Dermatitis en zona del pañal

Erupción cutánea multifactorial localizada en el área del pañal. Pico máximo entre los 6-12
meses.
Hidratación excesiva de la piel y lesión por fricción alteran la barrera cutánea.
Irritación por el amoniaco, heces, productos de limpieza, perfumes y
sobreinfección por C. albicans y bacterias.
Casos graves pueden afectar pliegues y hay pápulas o pústulas satélites

características de C. albicans.
La mayoría de los episodios se resuelven espontáneamente y duran 3 días o menos.
Diagnóstico clínico. Se puede solicitar examen directo de KOH y cultivo de hongos para descartar
micosis.
Tratamiento con medidas preventivas.

Oxido de zinc como aislante.
Clioquinol o algún antimicótico 2 veces/día/3 semanas.
En complicaciones como impétigo se recomiendan patas secantes con antibióticos VO.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Infecciones congénitas 126
Sepsis
Sepsis es un conjunto de signos y síntomas con sospecha de infección o infección probada.
El corte entre la sepsis neonatal temprana y tardía es de 72 horas.
Cuadro clínico
RN de 5 días producto de 2ª gesta, hijo de madre de 28 años con CPN adecuado. Parto eutócico sin
complicaciones, alimentándose a seno materno exclusivo y dado de alta con su madre a las 48
horas. Refiere la madre que presentó hipertermia de 38.5°, disminuyó la frecuencia de las tomas
las últimas 6 horas y lo nota “adormilado”.
Manejo: sospechar de sepsis neonatal tardía con afección sistémica. Ingresa a UCIN, realizar
laboratorios e iniciar esquema doble de antibióticos (ampicilina/cefotaxima).
Ampicilina para S. agalactiae grupo B y cefotaxima para E. coli y Klebsiella.
Otros manejos según el diagnóstico:

Sepsis neonatal temprana: ingresa, laboratorios e iniciar doble esquema (ampicilina/amikacina).
Fiebre por sed o deshidratación: suplemento con fórmula y mandar a casa.
Fiebre por arropamiento excesivo: se sospecha porque al llegar al hospital se retira la ropa y se
registra una temperatura de 37.5°. se envía a casa recomendando ventilación adecuada y no >2
capas de ropa.
Sepsis neonatal es la infección probada o sospechada caracterizada por signos o síntomas que se
manifiesta dentro del primer mes de vida.
Sepsis pediátrica
SRIS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica).
2 de los 4 criterios, uno debe ser temperatura anormal o recuento leucocitario anormal.
• Temperatura central >38.5° o <36°.
• Taquicardia. Ritmo cardiaco medio >2 DE sobre lo normal para la edad en ausencia de
estímulo externo, fármacos crónicos. Elevación persistente inexplicada por 0.5-4 horas.
Bradicardia persistente en niños <1 año por >0.5 horas.
• Ritmo respiratorio >2 DE sobre lo normal para la edad o necesidad aguda de ventilación
mecánica no asociada a enfermedad neuromuscular o anestesia general.
• Recuento leucocitario aumentado o disminuido para la edad o >10% de neutrófilos
inmaduros.
Sepsis si hay SRIS más infección confirmada o sospechada.

Distermia: temperatura central es más alta que la periférica porque se conserva el flujo sanguíneo
en los órganos vitales. De mal pronóstico para la sepsis.
Clasificación
Sepsis temprana (<72 horas)
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Sepsis de transmisión vertical de origen perinatal (in útero, intraparto o postnatal) de madre-hijo.
127
• Transplacentario (vía cordón umbilical o diseminación directa al líquido amniótico).
• Transmisión ascendente del cérvix y útero al líquido amniótico.
• Exposición intraparto a secreciones vaginales y sangre.
• Exposición postparto a secreciones o leche.
Sepsis tardía (>72 horas)

Sepsis de transmisión horizontal (persona a persona) o vertical con manifestación tardía.
• Perinatal
o S. agalactiae betahemolítico (de los más frecuentes; 2-3 semanas del contacto).
o L. monocytogenes.
o C. trachomatis (desde la 1ª semana hasta 2-3 semanas del contacto).
o Gonorrea. Factores de riesgo para sepsis
• Nosocomial. Maternos Neonatales
Desnutrición Bajo peso al nacer
• Adquirida en la comunidad. Anemia Prematurez
• Virales (VSR de los que más mata RN, influenza, Corioamnionitis Asfixia perinatal
parainfluenza, rinovirus, adenovirus). Ruptura prematura de Masculinos
membranas >18 horas Traumatismo
• Bacterianas Fiebre obstétrico
o Síndrome coqueluchoide. Parece, pero no se Promiscuidad Estancia prolongada
aísla B. pertusis. A la mama se vacuna contra Trabajo de parto prolongado Ventilación
No control prenatal mecánica
Bordetella el 3er trimestre; después de la Madre adolescente o >32 años Catéteres IV
semana 25 o al menos 8 semanas antes del
nacimiento.
Etiología
Gram positivos (79.8%)
S. agalactiae 50.7%. Prevención en semana 34-35 con cultivo rectovaginal para ver si la madre es
portadora. Si sí es se le da penicilina. Si no lleva control prenatal se trata de que al menos 4 horas
intraparto se ponga una dosis de ampicilina.
E. faecalis 9%.
Otros estreptococos 8.7%.
L. monocytogenes 1.3%.
Gram negativos (20.1%)

E. coli 11.2% (la más frecuente en México de sepsis neonatal; hasta 80%).
Klebsiella 2.7%.
En la tardía entran otros agentes como: E. coli, Klebsiella, Pseduomonas, Enterobacter, Candida, S.
epidermidis, S. aureus, E. faecalis, S. agalactiae, Chlamydia, gonococo etc.
El RN está inmunocomprometido. El niño es inmunológicamente competente hasta los 2 años.

El 1º día de calostro tiene bastante IgA, pero al 2º día tiene la mitad. Si todos los niños fueran
alimentados las primeras 24 horas con LM se evitarían 22% de las muertes neonatales a nivel
mundial.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
128
Estadio inicial
Hipotermia, hipertermia o distermia, taquicardia y taquipnea.
Durante esta existe aumento del gasto cardiaco que promueve un adecuado cambio de oxígeno
satisfaciendo las demandas metabólicas aumentadas.
• Síntomas digestivos: rechazo de tomas, vómito o diarrea, distensión abdominal,

hepatomegalia e ictericia.
• Síntomas respiratorios: quejido, aleteo, retracciones, respiración irregular, taquipnea,
cianosis y fases de apnea.
• Síntomas neurológicos: apatía o irritabilidad, hipotonía o hipertonía, temblores o
convulsiones y fontanela tensa.
Estadio tardío
Signos cardiovasculares: palidez, cianosis, moteado (aspecto séptico), hipotermia, pulso débil,
respiración irregular, llenado capilar lento e hipotensión.
Signos hematológicos: ictericia a bilirrubina mixta, hepatoesplenomegalia, palidez, púrpura y
hemorragias.
Diagnóstico
Factores de riesgo, cuadro clínico y laboratorios.
Laboratorios (BH, TPP, TP y GV).
Causas de fiebre en neonato aparte de sepsis incluyen: sobre arropamiento/fiebre faticia o
deshidratación por hipernatremia/fiebre por sed.
Diagnóstico diferencial de fiebre en neonatos:

• #1 sepsis.
• #2 deshidratación.
• #3 fiebre por arropamiento excesivo.
Si está deshidratado puede haber acidosis en la gasometría.
Sospecha G+ G-
Reactantes de fase aguda: PCR, procalcitonina. Sepsis perinatal Ampicilina Gentamicina o amikacina
EGO. Punción lumbar. Sepsis perinatal con Ampicilina Gentamicina o cefotaxima
Hemo y urocultivo, cultivo de LCR, cultivo de meningitis
Sepsis tardía adquirida Ampicilina Cefotaxima
secreción ocular y de lavado bronquial. en la comunidad
Radiografía de tórax. Sepsis Vancomicina Cefotaxima, imipenem,
Estudio anatomopatológico de la placenta. intrahospitalaria ciprofloxacino. Antifúngicos
tras 15 días de estancia y
plaquetopenia.
La duración del tratamiento de sepsis o
urosepsis es de 7-10 días. En caso de presentar neuroinfección continuar 14 días.
Sepsis temprana: ampicilina y gentamicina o amikacina. Las E. coli y Klebsiella en etapa neonatal
son sensibles a aminoglucósidos.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Sepsis intrahospitalar: si no se aísla el agente se usa el 2º esquema (vancomicina y cefotaxima).

129
3º es imipenem o ciprofloxacino.
Pronóstico y mortalidad
Sepsis temprana 15-50%. Excepto S. agalactiae que tiene mortalidad más alta.
Sepsis tardía 10-20%.
Conclusiones
RN con factores de riesgo para sepsis temprana se considera “potencialmente infectado” hasta no
demostrar lo contrario. Se deberá realizar en 24 horas el protocolo correspondiente.
RN con fiebre se considera urgencia neonatal y deberá enviarse a hospital para evaluación y
tratamiento, aunque luzca bien.
RN con rechazo al alimento, irritable o letárgico, distermia se considera séptico hasta no
demostrar lo contrario. Deberá enviarse a hospital para internamiento y manejo de urgencia.
Nunca tratar a un RN con fiebre o datos sistémicos sospechosos de infección de manera
ambulatoria. Se puede dar antipirético y enviar a hospital. No dar antibióticos.
Sífilis
Enfermedad infectocontagiosa producida por Treponema pallidum que suele adquirirse por
contacto sexual. Se habla de sífilis congénita (SC) cuando la infección se adquiere vía
transplacentaria.
La SC ocurre después de una espiroquetemia maternal, la cual se disemina al cuerpo y pasa al feto.
Los cambios cervicouterinos durante el embarazo facilitan el ingreso de T. pallidum a la placenta.
Una madre transmite la enfermedad vía transplacentaria, o más raramente
durante el parto por contacto con una lesión genital.
Cuadro clínico
La embarazada con sífilis no tratada puede producir aborto espontáneo, pérdida
fetal o hidropesía.
La infección congénita produce dos síndromes característicos: SC temprana
(manifestaciones en los 2 primeros años) y SC tardía (aparición posterior, cerca de la pubertad).
Hallazgos más característicos son hepatoesplenomegalia, exantema maculopapular descamativo
preponderante en área palmoplantar. Anormalidades óseas (osteocondritis, periostitis y
osteomielitis). Anemia y trombocitopenia.
Triada de Hutchinson: dientes de Hutchinson (incisivos centrales muestran muesca a manera de
mordisco), queratitis intersticial, visión borrosa y sordera.
Diagnóstico
El definitivo se hace con la observación directa de la espiroqueta por microscopía de campo
oscuro.
Pruebas serológicas no treponémicas (VDRL, RPR y ART) y treponémicas (FTA-ABS, MHA-TP, TPHA
y TPI).
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Tratamiento
130
Penicilina sigue siendo la forma ideal para la SC. 7 días en casos tempranos y hasta 3 semanas en
la forma tardía.
Toxoplasmosis congénita
Enfermedad causada por el protozoario Toxoplasma gondii. Los humanos adquieren la infección
al consumir carne mal cocida, ingerir ovoquistes esporulados excretados en heces de los felinos,
transfusión de productos de sangre y órganos infectados.
Los parásitos casan toxoplasmosis congénita solo durante el curso de infección primaria de la
madre cuando invaden la circulación fetal durante una parasitemia materna. En infección crónica
la enfermedad no se transmite al feto por inmunidad materna.
Cuadro clínico
Mayoría de los niños carecen de síntomas o anomalías al nacimiento.
Triada clásica de hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracerebrales se presenta en
pocos casos.
Signos frecuentes son fiebre, hepatoesplenomegalia e ictericia.
Síntomas convulsivos, retraso mental y espasticidad son secuelas comunes.
En RN el principal lugar de infección es el SNC. Las lesiones presentan zonas de necrosis con poca
reacción inflamatoria, sobre todo linfocitos, monocitos y células plasmáticas.
Diagnóstico
Principalmente serológico.
ELISA y anticuerpos fluorescentes indirectos.
El diagnóstico fetal específico se basa en detectar IgM antitoxoplasma y aislar el parásito a partir
de la sangre fetal o líquido amniótico entre la semana 20 y 26.
Tratamiento
Cuando la madre recibe atención la probabilidad de transmisión congénita se reduce hasta 70%.
Tratamiento neonatal con sulfadiacina (100-150 mg/kg/día en dosis c/6 horas) y pirimetamina (2
mg/kg/día cada 12 horas).
Duración depende de la gravedad; cuadro clínico evidente se recomienda por 1 año.
Dar esteroides (prednisona 1.5 mg/kg/día) si hay signos de inflamación activa.
Rubeola congénita
La mayor parte de los casos ocurre después de la infección materna primaria. El niño puede
excretar el virus muchos meses después del nacimiento, siendo un peligro para individuos
susceptibles.
Cuadro clínico
Es más común la infección asintomática que la sintomática.
Triada clásica de cataratas, anormalidades cardiacas y sordera neurosensorial.
Las manifestaciones se agrupan en:
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Transitorias: hepatitis, trombocitopenia con petequias, hepatoesplenomegalia, anemia

131
hemolítica, fontanela anterior amplia etc. Desaparecen espontáneamente en días o
semanas.
• Permanentes: defectos cardiacos (hasta en 50% de los casos; PCA y estenosis pulmonar),
retinopatía pigmentada, microcefalia, retraso mental y motor.
• Tardías: endocrinopatías (DM), panencefalitis esclerosante aguda.
Diagnóstico
Se confirma con serología.
Tratamiento
No hay tratamiento específico.
Preventivo asegurándose que las mujeres que consideren embarazarse sean inmunes.
Citomegalovirus
VHS-5.
La infección congénita ocurre por transferencia transplacentaria durante la viremia materna y
llega vía hematógena a los órganos blanco: células ependimarias que revisten los ventrículos
cerebrales, neuronas del VIII par, células epiteliales, ojos e hígado.
Cuadro clínico
Afectación multiorgánica, principalmente de SNC y del sistema reticuloendotelial.
Microcefalia en hasta 70%, calcificaciones periventriculares en 30-50%. Coriorretinitis e
hipoacusia neurosensorial.
Otras manifestaciones son ictericia, hepatoesplenomegalia, petequias, anemia hemolítica y
trombocitopenia.
Diagnóstico
PCR del líquido amniótico o sangre fetal.
Tratamiento
Ganciclovir disminuye o elimina la excreción del virus y acorta la fase aguda. Principal EA es la
neutropenia grave. Dosis de 10-12 mg/kg/día cada 12 horas por 6 semanas; actualmente se
sugiere continuar hasta por 6 meses.
Herpes simple
Infección neonatal adquirida al pasar por el canal de parto. La transmisión transplacentaria tiene
consecuencias graves.
En el RN 60-70% son por VHS-2 y el resto por VHS-1.
Cuadro clínico
3 tipos de presentación de la infección neonatal:
• Localizada con lesiones mucocutáneas capaces de evolucionar a ampollas.
• Diseminada con afección del SNC.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Encefalitis con o sin lesiones mucocutáneas.

132
Diagnóstico
El método estándar es el cultivo viral.
PCR del LCR. El LCR es anormal con pleocitosis linfocítica y aumento de proteínas.
RMN cerebral es el método de imagen más útil en etapas virales tempranas.
Tratamiento
Aciclovir reduce mortalidad y presentación de secuelas neurológicas. 30 mg/kg/día cada 8 horas
por 10-15 días.
Bibliografía:
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Diabetes mellitus 133
Enfermedad metabólica que cursa con hiperglicemia caracterizada por deficiencia absoluta o
relativa de insulina. Como consecuencia hay un trastorno en el
metabolismo de proteínas, grasas y carbohidratos (estos en
particular). Además, cursa con hiperglucemia y glucosuria, que
ocasiona poliuria y polidipsia.
Clasificación
Tipo 1 (antes insulinodependiente).
Tipo 2 (antes no insulinodependiente).
Diabetes gestacional (el embarazo es una situación de
resistencia a la insulina).
Otros: neonatal, mitocondrial, monofónicas (MODY),
secundaria.
Insulina es una hormona peptídica secretada por las células beta de los islotes pancreáticos. El
gen está en el Cr 11. Es una hormona anabólica.
Funciones: en metabolismo de CHOs, grasas, proteínas y efectos mitogénicos (hace que el px
crezca en las madres diabéticas; los primeros 2 años de crecimiento es por la insulina, no la GH).
Diabetes mellitus 1
Etiología multifactorial.
• Genética: HLA-DR3 y DR4.
Padre con DM1 5% de riesgo en hijos, madre con DM1 3% de riesgo en hijos y hermano
8%.
• Ambientales: factores de riesgo; enterovirus (en el embarazo), rubeola congénita,
microbiota/cesárea, leche materna, gluten (antes del año es riesgo, pero si recibe leche
materna no), tóxicos, peso al nacer.
• Autoinmunes: síndrome poliglandular, deficiencia
de vitamina D.
Finlandia es el país #1 en DM1.
Patogenia
Respuesta inmune celular.
Autoinmunidad contra:
• Insulina: más frecuente en niños pequeños (2-3
años).
• Descarboxilasa de ácido glutámico (GAD 65): más
en niños y adultos.
• Otros: antígeno de islote 2.
2 Ac positivos punto de no retorno; 70% desarrollarán DM1 en 10 años.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Al inicio las células que no son destruidas hipersecretan insulina. Al destruirse 90-95% de las
134
células empiezan las disglicemias, sobre todo postprandiales, pudiendo caer en cetoacidosis.
La DM1 rápidamente presenta síntomas. Pasa una semana para presentar cetoacidosis.
Diabetes mellitus 2
Asociada a obesidad. 1/3 de los niños en México son obesos.
Resistencia a la insulina. Deficiencia relativa de insulina.
AHF: padre 75%, madre 50%, abuelos 25%.
Cuadro clínico de poliuria, polifagia (a veces hay hiporexia), polidipsia y pérdida de peso
involuntaria.
Diagnóstico igual que adultos.

• Glucemia plasmática en ayunas >126 mg/dl en 2 ocasiones.
• Glucemia plasmática 2 horas postcarga 75% en CTG >200 mg/dl.
• Glucemia al azar >200 mg/dl con síntomas clásicos.
• HbA1c >6.5% (controversial en niños muy pequeños).
Diagnóstico diferencial con diabetes insípida, IVUs, apendicitis y gastroenteritis aguda.
DM 1 DM 2
Estudios auxiliares AHF casi nunca AHF casi siempre
Anticuerpos anti-GAD65, anti-insulina, anti-islote. Anticuerpos + Anticuerpos -
Péptido C disminuido Péptido C aumentado
Péptido C (producto de desecho de la producción de insulina).
Delgado sin acantosis Sobrepeso u obesidad
Normal de 0.6-2.2. nigricans con acantosis
Perfil de lípidos (disminuyen triglicéridos). nigricans
Tiempo de evolución Tiempo de evolución
<1 mes >1 mes
Prediabetes Debuta con Debuta con
Glucemia plasmática en ayunas entre 100-125 mg/dl. cetoacidosis 90% cetoacidosis 20-40%
CTOG 75 g a las 2 horas entre 140-199 mg/dl.
HbA1c entre 5.7-6.4%.
Tratamiento
Los 3 aspectos prioritarios: la insulinoterapia, una nutrición adecuada y el ejercicio físico.
DM1
#1 es esquema intensivo con insulina (esquema 3 o más inyecciones/día).
Dieta sin azúcares simples, de 5 tiempos.
Ejercicio aeróbico 1 hora todos los días.
Educación en DM.
Esquema más usado es insulina basal de acción prolongada y bolos de insulina ultrarrápida
preprandiales.
DM2
Metformina 500-2,000 mg/día. Está aprobado en niños (único antidiabético oral).
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Insulina en caso necesario.

135
Dieta de 5 tiempos: desayuno, colación, comida, colación y cena.
Ejercicio aeróbico. Mejora la sensibilidad a la insulina. 1 hora diaria al menos 4 días/semana.
Se puede tomar una colación antes de hacer ejercicio.
No hacer ejercicio si glucosa es >200, o hay hipoglucemia. Primero corregirlo.
Insulinas
Prandiales: acción rápida y corta (regular).
Basales: acción intermedia (NPH), acción larga (glargina y
determir).
Nuevas de acción larga: degludec y glargina.
Las mezclas están contraindicadas en pediatría.
Insulina humana, rápida o regular: actúan en 30 min, pico

en 2 horas y duran 4 horas.
Insulina NPH: actúa en 2 horas, pico en 6 horas y dura 12 horas.
Insulina ultrarrápida lispro, aspártica y glulisina: actúan en 15 min, pico en 1 hora y duran 2
horas.
Insulina ultralenta glargina, determir -, degludec y glargina U300 +: actúan en 4 horas, no tienen
pico y duran 22-24 horas.
Siempre usar una basal y una rápida para las comidas.

Aplicación con jeringa, pluma (no necesita refrigerarse) o microinfusora (solo usa ultrarrápida para
cada comida. Automonitoreo
Glucosa capilar Cetonas Convencional Monitoreo continuo
(glucómetro) o flash (14
Seguimiento días)
Monitoreo Preprandial Medir cetonas si glucosa >200 Sistema flash. Glucosa CGM +
diario de 2 horas postprandial mg/dl más síntomas de subcutánea 14 días. microinfusora (7 d)
3 am (cuando se hacen cetosis. Sensor: memoria 8 hrs. CGM implantable (3
glucosa capilar. más hipoglucemias) En sangre y orina. Lector: memoria 3 meses. m)
HbA1c c/3
meses. Mantenerla <7.5% sin hipoglucemias severas.
Perfil tiroideo y de lípidos anual.
Microalbuminuria anual a partir de los 5 años del diagnóstico.
Valoración anual por oftalmología a partir de los 5 años.
Valorar velocidades de neuroconducción c/año a partir de 5 años del diagnóstico.
En DM2 se hacen desde el diagnóstico.
Complicaciones agudas: hipoglucemia (más común) y cetoacidosis diabética (más grave).

Complicaciones crónicas: microvasculares (retinopatía, neuropatía y nefropatía) y
macrovasculares (pie diabético, IAM y EVC).
Control glicémico pediátrico:

• HbA1c <7.5% sin hipoglucemias incapacitantes.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Solicitar HbA1c 2-4 veces/año si hay control pobre.

136
• Acudir a consultas con HbA1c recientes.
• Apoyo adicional si la HbA1c es >9.5%.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Hipotiroidismo 137
Disminución de la actividad biológica tisular de las hormonas tiroideas. Producción ausente o

deficiente de las hormonas tiroideas. Resistencia a su acción en los tejidos diana.
Hipotiroidismo congénito
Causa más frecuente de retraso mental prevenible. 1/3,000 nacidos vivos; más en mujeres.
Detectada por tamiz neonatal desde 1989.
Etiología
• Disgenesia (primario o tiroideo): no presentan bocio. 95% de los casos de hipotiroidismo
permanente (más en mujeres). Multifactorial. Defecto en la formación de la glándula;
ectopia, atirosis/agenesia, hipoplasia/hemiagenesia.
• Dishormogénesis (primario o tiroideo): si hay bocio. Glándula normal, autosómico
recesivo. Defecto en la formación de las hormonas tiroideas. Buscar otras dismorfias,
síndrome de Lazarus y de Pendred.
• Central (secundario/hipofisiario o terciario/hipotalámico): deficiencia de TSH, proceso
intracraneal. Tamiz de TSH no lo detecta. Buscar otros defectos hormonales. RMN con
foco en hipófisis.
• Resistencia a hormonas tiroideas (periférica): extremadamente raro. No mejora a pesar
del tratamiento. Defecto en el receptor. Índice de Letarte
Parámetro Puntaje
Fascies características 3
Hipotiroidismo transitorio (primario o tiroideo) Fontanela posterior >5mm 1.5
Se normaliza a los 3 años y se trata durante esta edad para asegurar el Piel seca 1.5
desarrollo neurológico. Piel moteada 1.5
Anticuerpos maternos, fármacos antitiroideos (iatrogenia), exceso o Macroglosia 1
Hernia umbilical 1
deficiencia de yodo e idiopático. Inactividad/hipotonía 1
Estreñimiento 1
Requerimientos
Dificultad de yodo1
a la alimentación
Cretinismo: deficiencia de yodo prevenible más frecuente según la OMS.
0-6 meses 40 mcg/día
Bocio endémico secundario a deficiencia severa. 6-12 meses 50 mcg/día
Cuadro clínico con datos de falta de hormona tiroidea: fatiga, caída de 1-10 años 90-120 mcg/día
cabello, piel seca, estreñimiento. Adolescentes 150 mcg/día
Tamiz Embarazo o lactancia
Etiología 200-300 mcg/día
Lactantes: falla de medro, retraso mental, edema,
Hipotiroidismo Disgenesia tiroidea
desproporción ósea.
Hiperplasia Deficiencia de 21 hidroxilasa
Preescolares y escolares: talla baja, bajo rendimiento escolar y suprarrenal
edad ósea retrasada. congénita
Fenilcetonuria Deficiencia de fenilalanina hidroxilasa
Galactosemia Deficiencia de galactosa 1 fosfato
Algunos datos clínicos inespecíficos son: fontanela posterior uridil transferasa
agrandada, hipotermia, edema facial, moteado de la piel, Fibrosis Deficiencia de proteína reguladora de
macroglosia, hernia umbilical, ictericia prolongada, quística conductancia transmembranal de FQ
estreñimiento y peso >4kg o gestación >42 SDG.
Índice de Letarte: <4 pts descartado, 4-7 pts muy sugestivo y >7 pts confirmado hipotiroidismo
congenito.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
138
Estudios de laboratorio
Tamiz neonatal metabólico. Se usa para detectar pacientes asintomáticos. Tomar el 3º-4º día de
vida.
Si sale positivo tomar perfil tiroideo confirmatorio: medir TSH y T4 las 48 y 72 horas de vida.
Resultado:
• Talón: NOM TSH >10 mUI (HU >12).
• Cordón umbilical: TSH >10 mcU/ml.
Otros estudios: US tiroideo, gammagrama con I123 o Tc99.
Tratamiento
Levotiroxina sódica (synthroid, karet, Eutirox).
• 0-3 meses: 10-15 mcg/kg. TSH T4 Diagnóstico
• 3-12 meses: 7-10 mcg/kg. Alta Baja Hipotiroidismo congénito
• 1-3 años: 4-6 mcg/kg. Alta Normal Hipotiroidismo subclínico
Normal Baja Hipotiroidismo central
• 3-10 años: 3-5 mcg/kg. Normal Normal Sano
• 10-16 años: 2-4 mcg/kg.
• >16 años: 2-3 mcg/kg.
1 dosis al día. En la mañana, 30 minutos antes de la toma de leche, tomar con agua.
Mantener TSH en 1/3 bajo del rango normal y T4 libre 1/3 encima del rango normal.
Seguimiento
Cada 3 meses el primer año, cada 6 meses del año a los 18 años.
Edad ósea anual.
Valorar velocidad de crecimiento y desarrollo psicomotor cada visita.
Pronóstico
Excelente con tratamiento. 5% pueden ser transitorios.
Se inicia el tratamiento antes de 21 días para que tenga inteligencia normal. Se puede incluso
antes de los 2 meses; después de los 3 meses ya habrá retraso mental irreversible. Causas de tiroiditis
Autoinmune: Hashimoto,
postparto, silente o
Hipotiroidismo adquirido indolora
Tiroiditis es lo más frecuente. Inflamación de la glándula tiroides. Diversas Subaguda no supurada de
enfermedades y presentaciones clínicas. Quervain
Cuadros con datos clínicos de falta de hormona tiroidea: fatiga, caída de cabello, piel Infecciosa aguda
supurada
seca, estreñimiento. De Riedel (fibrosis
crónica)
Retraso psicomotor, llanto ronco, oligofrenia. Bocio. Diversas: postradiación,
sarcoidosis,
Lactantes: falla de medro, retraso mental, edema y desproporción ósea. medicamentos etc.
Preescolares y escolares: talla baja, bajo rendimiento escolar y edad ósea retrasada.
Adolescentes: amenorrea primaria o secundaria, oligomenorrea, galactorrea, retraso puberal y
ginecomastia.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
139
Tiroiditis de Hashimoto
Causa #1 de enfermedad inflamatoria e hipotiroidismo en zonas con aporte normal de yodo.
Incidencia mujeres 3.5/1,000 y hombres 0.8/1,000. Raro en <5 años.
Presencia de anticuerpos anti-tiroglobulina y anti-peroxidasa.
Fase de tirotoxicosis: daño a células foliculares, TSH disminuida y T3 y T4 elevadas. 2-6 semanas.
Fase hipotiroidea: normalización de TSH y T4, descenso de T3. Datos clínicos de hipotiroidismo.
Diagnóstico
Perfil tiroideo. Anticuerpos anti-tiroideos positivos. >90% de los pacientes anti peroxidasa y
tiroglobulina.
Edad ósea usualmente atrasada.
Diferenciar de la presentación en fase de tirotoxicosis con enfermedad de Graves.
Gammagrama
• Graves: captación aumentada.
• Tiroiditis autoinmune: captación disminuida.
• Hashimoto: distribución irregular en parches.
Importante pedir US tiroideo porque pueden desencadenarse nódulos malignos.
Tratamiento
Levotiroxina sódica (synthroid, karet, Eutirox).
• 0-3 meses: 10-15 mcg/kg.
• 3-12 meses: 7-10 mcg/kg.
• 1-3 años: 4-6 mcg/kg.
• 3-10 años: 3-5 mcg/kg.
• 10-16 años: 2-4 mcg/kg.
• >16 años: 2-3 mcg/kg.
Mejora el bocio y el hipotiroidismo.
Niños con otras enfermedades autoinmunes tienen mas riesgo de tiroiditis autoinmune o
hipotiroidismo (Down, Turner, DM1, síndrome poliglandular autoinmune, enfermedad celiaca).
Realizar perfil tiroideo de rutina anual.
Bibliografía:
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Enfermedad por reflujo gastroesofágico 140
El reflujo en sí mismo sucede en todos. Lo que lo hace patológico es su duración; >20 segundos
causa síntomas.
El RGE en niños se relaciona con el desarrollo neurológico. Todos los niños lo tienen los primeros
meses. Al 2º mes intentan incorporarse y pueden tener regurgitación.
La manifestación clínica es la regurgitación.
Mecanismos antirreflujo
• Peristalsis esofágica.
• Ángulo de His. En los niños es obtuso y se estira (en adultos es agudo), por eso falta este
mecanismo en niños.
RGE: proceso fisiológico normal. Es el pasaje involuntario retrógrado del contenido gástrico al
esófago. Es común en bebés, niños y adultos y ocurre principalmente después de las comidas
causando pocos o ningún síntoma. Generalmente no requiere tratamiento.
ERGE: cuando el RGE causa síntomas y/o complicaciones digestivas y extradigestivas y pueden
requerir evaluación y tratamiento adicional. La prevalencia aumenta con la edad.
En niños la ERGE que tiene manifestaciones clínicas si se trata. Un niño <3 años si no tiene
síntomas no se trata. En el adulto todas se tratan.
No es en base a la frecuencia, sino a las manifestaciones clínicas.
Características del RGE fisiológico (vomitador feliz): no hay signos de esofagitis, no hay rechazo a
la comida, no hay vómito, no hay signos respiratorios, no hay cambios en el comportamiento
neurológico (irritabilidad).
Es autolimitado y generalmente se resuelve entre los 6-12 meses. 85% de los casos para los 12
meses.
Regurgitación: aparición de contenido gástrico en la cavidad orofaríngea.

Vómito: expulsión del material gástrico por la boca, acompañado de contracción de los músculos
abdominales (arcadas) y precedido de náusea.
El RGE y la regurgitación son normales, el vómito no lo es.
Peristalsis esofágica:
• Primaria: se desencadena por la deglución al relajar el EES.
• Secundaria: se desencadena por distensión. Se aprieta para empujar el bolo.
• Terciaria: es anterógrada. En el adulto son patológicas, pero en <6 meses son normales.
Epidemiología
Regurgitación en 75% de los lactantes <4 meses. 15% en lactantes a los 7 meses. Se reduce por el
inicio de la alimentación complementaria.
Normalmente regurgitan 3-4 veces/día el 1er mes, en el 2º disminuye y en el 3º hacen una crisis
porque se empiezan a mover. A partir del 6º disminuye por la alimentación complementaria.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
141
ERGE 3-7 años del 2-20%. Es más frecuente en personas con retraso mental, atresia esofágica y
FQ.
En niños mayores y adolescentes hay periodos de mejoría y recaída (predisposición de por vida).
Predisposición genética por Cr 13 se ha relacionado a ERGE severo en niños. Cr 9 se ha propuesto

en esofagitis en niños.
Fisiopatología
Hay una esofagitis por: dieta basada en líquidos (leche), retraso en el aclaramiento esofágico,
incompetencia del EEI (por inmadurez funcional de la unión GE) y alteraciones del vaciamiento
gástrico.
El esófago solo es protegido por el moco.
ERGE es más frecuente en niños con trastornos subyacentes que incluyen alteraciones
anatómicas (atresia esofágica y fístula traqueoesofágica), hernia hiatal, problemas del desarrollo
neurológico (PCI), autismo y trastornos de motilidad (gastroparesia).
Las manifestaciones más frecuentes de esofagitis en un niño son llanto e irritabilidad.

Niño con atresia esofágica en los primeros 6 meses debe recibir tratamiento antirreflujo.
Recomendar no aplastar su abdomen porque causa reflujo y cuidar las posiciones.
Cuadro clínico
Múltiples manifestaciones, y en ocasiones atípicas que requieren alto índice de sospecha.
Cuidado con el sobrediagnóstico.
Digestivas: regurgitación, vómitos, dolor retroesternal, disfagia, llanto frecuente e inconsolable.
Extradigestivas: irritabilidad, disfagia, pirosis, falla de crecimiento, tos crónica, asma, neumonía,
apneas, síndrome de muerte súbita.
Erosiones dentales de carillas posteriores de
incisivos o morales tienen relación con ERGE.
La otitis media aguda, sinusitis, caries y

enfermedad periodontal no son manifestaciones
aceptadas de ERGE.
<1 año: regurgitaciones, llanto e irritabilidad.

1-5 años: tos, rechazo al alimento,
regurgitaciones y/o vómito y dolor abdominal.
6-17 años: regurgitación, dolor urente torácico/pirosis, dolor abdominal.
Síndrome de Sandifer: trastorno neuroconductual con movimientos de hiperextensión de cuello,

cabeza y tronco, con rotación de cabeza, que generalmente se presenta durante o
inmediatamente después de la ingesta de alimentos y cesa durante el sueño, secundario a ERGE.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Diagnóstico
142
Diagnóstico es clínico. Ninguna prueba es suficiente para dar un diagnóstico confiable. A menudo
es resultado de una evaluación clínica y pruebas diagnósticas combinadas. La clínica marca el
tratamiento a seguir.
Estudios a quienes tienen ERGE que no responde a tratamiento y/o tiene pérdida de peso.
Serie esosfagogastroduodenal
Útil para identificar anormalidades anatómicas y descartar complicaciones (estenosis péptica).
Solo útil en sospecha de hernia hiatal o alguna alteración anatómica. No útil para definir la
presencia o ausencia de reflujo patológico.
pH metría de 24 horas
Sustituido por impedancia. Monitoreo del pH esofágico. Antes era el estándar de oro. Mide
frecuencia y duración de los episodios de reflujo ácido. No se ha establecido utilidad en
complicaciones extraesofágicas.
Manometría
No en <2 años porque aún están en desarrollo. Trastornos motores en el esófago secundarios a
esofagitis. Otra causa como acalasia.
Endoscopía
Útil para evidenciar daño histológico directo secundario al reflujo. No diagnóstico ni pronóstico.
No descarta reflujo no ácido ni otras causas de esofagitis. Es el último en hacerse. Solo cuando se
quiere corroborar que los síntomas se deben a situaciones de reflujo ácido o alcalino.
Gammagrafía con Tc
Útil en valoración del tiempo de vaciamiento gástrico. Reflujo condicionado por vaciamiento
gástrico lento da un diagnóstico por tratar. Método ideal para gastroparesia. Vaciamiento gástrico
de 60% es anormal.
También ayuda a ver microaspiraciones a pulmón.
Impedancia MII
Estudio ideal para reflujo porque detecta ácido, alcalino y la impedancia del contenido.
Mide la conductancia eléctrica de los alimentos, da marcaje de contenido esofágico de aire,
líquido y sólido (impedancia).
Se usa muy poco en niños y no hay valores ni catéteres para ellos (se usa de adulto).
Tratamiento
RGE fisiológico
Dar manejo conservador. En bebés incluye el espesamiento de la fórmula, alimentación
fraccionada y cambios de posición. Asistencia a los padres, técnica de alimentación correcta, no
sobrealimentar, técnica de eructo normal, tenerlo levantado después de comer y tranquilizar a los
padres.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Posición: no hay postura recomendada. La posición prona y decúbito lateral izquierdo disminuyen
143
el reflujo, pero aumentan la probabilidad de muerte de cuna en <12 meses. Ponerlo así mientras
se observa, pero no dejarlo dormir así, sino en decúbito supino.
Espesamiento: no hay datos conclusivos. Evitar consumo de alimentos 2 horas antes de dormir en
niños mayores. Evitar cafeína, chocolates, cigarrillos y obesidad.
ERGE
Se basa en combinación de medidas conservadoras (estilo de vida y dieta) y tratamiento
farmacológico.
Prueba terapéutica con antiácido: en <6-12 meses con reflujo que cause llanto e hiporexia y no se
sepa que sucede se puede hacer. Usar IBP y si funciona se deja mínimo 15 días. Si pasan 2-3 días y
no mejoran hay que cambiar de leche y se da una Medicamento Lactantes y niños Adultos
hipoalergénica. Cimetidina 40 mg/kg/día en 2-3 dosis 1,600 mg/día
Famotidina 1 mg/kg/día en 2 dosis 20-40 mg/día
Nizatidina 10 mg/kg/día en 2 dosis 150-300 mg/día
• Antiácidos: Riopan o Melox. No se usan en Ranitidina 4-6 mg/kg/día en 2-3 dosis VO 150 mg en 2-3
<5 años. Son para tratamiento IV es 1-2 dosis dosis
sintomático; dan alivio transitorio. En niños produce síndrome de leche alcalina (se pone
letárgico y alcalótico por usarlos).
• Bloqueadores H2: dosis 4-5 mg/kg/día en 2 dosis. Ranitidina es el más usado. Indicado en
estigmas de acidez y RGE con acidez.
EA de taquifilaxia tras 6 semanas (saturas los receptores y requiere más dosis). No se
usan por largos periodos.
• Sucralfato.
• Procinéticos: restringidos en pediatría; no en <1-2 años. Solo en gastroparesia que
contribuya a ERGE. Metoclopramida; EA de temblor, disfonía, ansiedad y discinesia tardía.
Cisaprida (agonista de 5HT) puede dar arritmias y muerte cardiaca. Domperidona
(antagonista D2).
• IBP: omeprazol, lansoprazol y esomeprazol en lactantes y pantoprazol y rabeprazol en
niños y adolescentes. La terapia empírica Medicamento Dosis Presentación
por 4-8 semanas se justifica en niños con Esomeprazol RN: 0.7-3.3 mg/kg/día Sobres de 2.5 y 10 mg
<20 kg: 1-1.5 mg/kg/día
síntomas clásicos. >20 kg: 10-20 mg/día
Lanzoprazol <30 kg: 15 mg/día Cápsulas de 30 mg
Tratamiento quirúrgico >30 kg: 30 mg/día
Omeprazol 1-2 mg/kg/día Cápsulas de 20-40 mg
Fundiplicatura de Niessen.
Pantoprazol 2 mg/kg/día Cápsulas
Indicada en: falla al tratamiento médico
(recurrencia reiterada, complicaciones y Barret con displasia severa), dependencia a largo plazo
del tratamiento médico, poco apego al tratamiento y complicaciones que amenacen la vida
(daño pulmonar asociado por aspiración).
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad 144
Inatención: dificultad para prestar atención.

Hiperactividad: exceso de actividad motora.
Impulsividad: dificultades para el control de impulsos.
La disciplina ayuda a establecer los patrones de conducta de los bebés.

El proceso de atención termina de desarrollarse hasta los 5 años.
• Al año: comunicación sin palabras, entienden miradas, gestos, señas etc.
• 3 años: autocontrol; pone atención 20 minutos. Sirve instrucciones complejas, espera
turnos, sigue órdenes, mide consecuencias y respeta propiedades.
• 5 años: comunicación y conocimiento general.
Temperamento: conductas innatas de cada uno.
El TDAH afecta al 2-4% de la población en edad escolar. Es el trastorno de conducta más común.
Afecta desde niños hasta adultos y los síntomas cambian con la edad. Produce gran impacto en
familias y sociedad. Hay gran variación de síntomas desde la casi normalidad a desórdenes
emocionales y de comportamiento importantes.
Suelen ser varones desafiantes, con bajo rendimiento escolar y niveles económicos
desfavorecidos.
Causas: ambientales, pero no muy bien estudiadas (plomo, problemas en el embarazo: alcohol,
tabaco, drogas. Problemas en el parto: prematurez, hipoxia. Problemas psicosociales: familias
caóticas y pobreza). Genéticos (predisposición familiar 50% del padre; incidencia mayor en
gemelos).
Fisiopatología
Trastorno en el desarrollo cerebral del sistema frontobasal: déficit de noradrenalina o
precursores dopa o dopamina.
RMN o PET señalan alteraciones en el sistema neurotransmisor afectando los ganglios basales
(inhiben las respuestas automáticas), el vérnix cerebeloso (regula las motivaciones) y la corteza
prefrontal (ayuda a filtrar las distracciones) que están disminuidas en tamaño y asimétricas.
Atención
A menudo no presta atención suficiente a los detalles o incurre en errores por descuido en tareas
escolares, trabajo u otras actividades.
A menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o actividades lúdicas (juegos).
A menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente.
A menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos y obligaciones
laborales.
A menudo tiene dificultad para organizar tareas y actividades.
A menudo evita o le disgustan las tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido.
A menudo extravía objetos necesarios para tareas o actividades.
A menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
A menudo se descuida en actividades diarias.

145
Hiperactividad
A menudo mueve en exceso manos y pies, o se remueve en su asiento.
A menudo abandona su asiento en clase u otras situaciones en que se espera permanezca
sentado.
A menudo corre o salta excesivamente en situaciones en que es inapropiado.
A menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio.
A menudo está en marcha o parece que tenga un motor.
A menudo habla excesivamente.
Impulsividad
A menudo precipita respuestas antes de haber sido completadas las preguntas.
A menudo tiene dificultades para esperar su turno.
A menudo interrumpe o estorba a otros.
Hace o dice cosas sin medir las consecuencias.
Criterios esenciales: DSM-5.

Duración: durante los últimos 6 meses.
Comienzo: antes de los 6 años.
Ubicuidad: 2 o más situaciones (escuela, social, casa etc.).
Disfunción: síntomas causan una disfunción significativa.
Discrepancia: síntomas excesivos para edad y coeficiente intelectual.
Exclusión: no se explican por otra causa.
Global o combinado 80% (inquieto e inatento es la combinación más frecuente). Entre 6-9
criterios de déficit de atención y 6-9 de hiperactividad-impulsividad.
Predominio de déficit de atención 10-15%. 6-9 criterios de atención y <6 de hiperactividad-
impulsividad.
Predominio de hiperactividad 5-10%. 6-9 criterios de hiperactividad-impulsividad y <6 de
atención.
• Lactantes: entre más pequeño el niño más dominante la impulsividad motora. Se mueven
constantemente, duermen mal, se mueven dormidos. Muchos cólicos. Desarrollo
psicomotor acelerado.
• Preescolares: menor intensidad y duración en juego. Inquietud motora, se mueve por toda
la clase tocando todo, trepan, saltan y corren como movidos por un motor. Movimientos
constantes de manos y cuerpo, incluso en la cama. Labilidad emocional (llanto fácil).
Rabietas incontrolables.
• Adolescentes: el síntoma que más perdura es la impulsividad. Déficit de atención
persistente, más niñas diagnosticadas, con fracaso escolar. Reducción de inquietud
motora. Problemas asociados: conducta agresiva, antisocial y delincuente, problemas con
alcohol y drogas, problemas emocionales, embarazos no deseados, accidentes y
problemas legales.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
146
Comorbilidad
Trastorno del aprendizaje 50-60%, dislexias y trastornos del lenguaje.
Conductas disruptivas 50%

• Trastorno negativista desafiante/conducta oposicionista y desafiante.
• Trastorno de conducta disocial.
Conductas de modulación (alteración de serotonina; puede empeorar con psicoestimulantes)
• Ansiedad.
• Depresión.
• Trastorno bipolar.
Trastorno por tics, Gilles de la Tourette se asocia 50%. Trastorno del espectro autista y síndrome
de Asperger (empeoran con fármacos).
Tratamiento
Es una enfermedad crónica en la mayoría. Entre antes inicie tratamiento será más eficaz.
Fármacos reducen la hiperactividad, aumentan la concentración casi inmediatamente y mejoran el
rendimiento escolar.
Metilfenidato: psicoestimulante más conocido, usado y eficaz en todas las patologías mentales
de niños y adolescentes. Reduce la recaptación de dopamina y noradrenalina; no produce
tolerancia ni adicción.
Atomoxetina: inhibe el reingreso de serotonina. Se usa si no se tolera el metilfenidato o hay
comorbilidades.
Risperidona: antisicótico atípico en caso de impulsivo.
Estimulantes más manejo educativo: eficaz a corto plazo y sobre todo si hay conducta anormal.
Niños que responden a medicación mejoran un poco más con educación.
Manejo: comorbilidad, resistentes, factores estresantes psicosociales, familias que no aceptan
medicación, pero sin eficacia demostrada.
Metilfenidato de liberación inmediata: 3-6 horas. Tomar 3-4 al día. Acción de 15 a 20 inicia. T ½
de 3 horas.
Ya no se aconseja el descanso en fines de semana; usar diario.
Informar sobre efectos adversos y probable cronología.
Después la de liberación prolongada 8-12 horas. Tomar 1 al día.
EA del metilfenidato: taquicardia, temblores, taquicardia supraventricular.

Efecto secundario de cefalea. El ambiente ayuda para modificar el patrón.
Bibliografía:
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Hipertensión arterial 147
Enfermedad multifactorial por interacción de factores genéticos y ambientales.

Prevalencia de 1% en edad escolar y aumenta progresivamente con la edad. Adolescencia hasta
5.5% en hombres y 6.4% en mujeres.
Hay un subdiagnóstico en la edad pediátrica. La HTA en la infancia y adolescencia influye en el
riesgo cardiovascular en la adultez.
Las PA aumentan desde el nacimiento hasta la adolescencia. La sistólica aumenta a ritmo de 1-2
mmHg/año y la diastólica de 0.5-1 mmHg, sin diferencia de sexo.
La falta de esfingmomanómetros pediátricos y valores de referencia útiles son problemáticos para
la medición de TA en niños.
HTA se define como valores de PAS y/o PAD promedio sobre percentil 95 + 5 mmHg de acuerdo
con la edad y sexo, tomado en 3 distintas ocasiones. Valores Clasificación Percentiles de PAS y/o PAD
promedios de PAS y/o PAD entre 90 y 95 son considerados Normal <90
Pre HT ≥ 90 a <95
prehipertensos. ≥120/80 aún si <p90
HT estadio 1 95-99 + 5 mmHg
Medición de TA HT estadio 2 >99 + 5 mmHg
No haber consumido alimentos o medicamentos estimulantes y
permanecer sentado 5 minutos. Tomar en la fosa cubital y al nivel del
corazón.
El esfigmomanómetro debe ser al menos 40% de la circunferencia del
brazo en el punto medio entre el olecranon y acromion. Debe cubrir
>80% de la circunferencia del brazo.
Ancho:largo = 1:2.
Estetoscopio sobre la arteria braquial, inferior al brazalete.
A todos los >3 años se les toma la TA al menos una vez al año.
En <3 años valorar solo en situaciones especiales:
• Prematuro, peso muy bajo al nacer, • Malignidad o trasplante de médula
otra complicación neonatal que ósea
requirió UCIN • Tratamiento con medicamentos
• Cardiopatía congénita conocidos que elevan la TA
• IVUs recurrentes, hematuria o • Evidencia de PIC elevada
proteinuria • Otras enfermedades sistémicas
• Nefropatía desconocida o asociadas con HT
malformación urológica (neurofibromatosis, esclerosis
• AHF de nefropatía tuberosa)
• Trasplante de órgano sólido
Etiología
Se divide en primaria y secundaria.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
La HAS en la infancia es consecuencia de una serie de patologías

148
subyacentes cuya primera manifestación puede ser la elevación de la
TA.
Cuanto más joven el niño y más altos los valores mayor posibilidad de
que sea una HTA secundaria. Las causas son de origen: renal (tumor o
malformaciones), parenquimatoso
o vascular (estenosis arterial).
Factores de riesgo para HTA primaria

AHF: 1 padre 33% y 2 padres 50%.
Perinatales: prematurez (nefrogénesis termina a las 35 SDG) y peso
bajo.
Resistencia a la insulina (obesidad). Más insulina basal = mayor TA.
Mayor absorción de Na en el túbulo distal.
Clínica
La HTA esencial existe en pediatría.
Asintomático en etapas iniciales.
Cefalea, vómitos, fatiga, irritabilidad, epistaxis y cambios visuales.
La clínica es determinada por la afección al sistema vascular. Los síntomas son originados por
lesión de órganos diana:
• SNC: encefalopatía hipertensiva, infartos lacunares, hemorragia intracerebral.
• Ojos: hemorragias retinianas, vítreas y/o neuropatía isquémica óptica anterior.
• Corazón: IC aguda congestiva, hipertrofia del VI (crónico).
• Riñón: microalbuminuria, proteinuria e IR.
Una HTA esencial pueda dar microalbuminuria, proteinuria e IR, pero primero descartar una
enfermedad propiamente (glomerulonefritis) que pueda causar la
HTA.
Complicaciones cardiovasculares
La hipertrofia del VI constituye el daño más importante por HTA
en niños y adolescentes. Se encuentra en 34-38% de niños y
adolescentes con elevación leve y no tratada de la TA.
Un ecocardiograma ayuda a decir si es una afección aguda o
crónica.
Puntos importantes son la HC y EF dirigida. Asegurar una toma

adecuada de la TA.
Diagnóstico
HTA primaria: valores de TA medidos correctamente al menos 3
ocasiones y separadas son >p95 para edad, sexo y talla.
HTA secundaria: diagnóstico etiológico.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
149
El abordaje incluye investigar la etiología y afectación a órganos diana. EGO urociltivo, BUN, CrS,
ESC y urinarios, BH. Perfil de lípidos, CTOG y curva de insulina en pacientes obesos.
US renal.
Ecocardiograma y ECG y examen de retina para valorar
afectación a órganos diana.
Tratamiento
Cambios en el estilo de vida
Reducción de peso, actividad física regular 30-60 min/día y
restricción de sedentarismo (pantallas <2 h/día).
Limitar la participación de deportes competitivos en HTA
secundaria o hipertrofia VI severa.
Modificaciones de la dieta
Consumo de vegetales, frutas y lácteos bajos en grasa.
Disminuir consumo de bebidas con azúcar y snacks con alta
densidad calórica.
Reducción de consumo de Na: 1.2 g/día (4-8 años) y 1.5 g/día
(niños mayores)
Indicado en: HTA secundaria, falta de respuesta a cambios en el estilo de vida, HT sintomática y
daño a órgano diana.
Iniciar con 1 solo fármaco (IECAs y βB son los más usados en pediatría; generan menos
hipotensión postural), IECAs, ARA, βB, bloqueadores de canales de calcio y diuréticos (los últimos
no se usan mucho porque causan más alteraciones hidroelectrolíticas que en adultos).
Meta:
• Reducción de TA <p95.
• Reducción de TA <p90 si ha comorbilidades o daño
a órgano blanco.
HT severa sintomática usar medicamentos IV.
Tratamiento ambulatorio en HT no severa y citar cada 72
horas.
IECAs o ARA: diabetes, microalbuminuria o enfermedades

renales con proteinuria.
βB o bloqueadores de canales de Ca: migraña.
Empezar con la dosis mínima y aumentar progresivamente hasta alcanzar la meta. Una vez se
alcanza la dosis máxima, si hay efectos secundarios se debe iniciar un segundo fármaco de otra
clase.
Cada que se cambie de dosis esperar 3-4 veces la T ½ del medicamento.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Infecciones de vías urinarias 150
Invasión, multiplicación y colonización del trato urinario por gérmenoes que con mayor
frecuencia provienen de la región perineal.
Su confirmación diagnóstica es dada por un urocultivo con:
• >1 UFC/ml por punción vesical.
• >10,000 UFC/ml por bolsa recolectora o sondeo.
• >100,000 UFC/ml a chorro medio.
La infección urinaria es frecuente en lactantes y niños (prevalencia de 2-5%). 5-8% de niños <2
años con fiebre sin foco evidente tinene una IVU.
IVU febril en <2 años y en pacientes con alteraciones de las vías urinarias (reflujo
vesiculoureteral, obstrucción al flujo o vejiga neurogénica) pueden crear daño renal permanente.
Especialmente en estos pacientes se solicita US renal y si hay alteración se hace cistograma.
En los primeros 4-6 meses de vida las IVU son más frecuentes en niños porque en ellos son más
comunes las malformaciones genitourinarias, pero en general son más frecuentes en niñas (1-3%
en niñas y 1% en niños).
En >3 años son más frecuentes en niñas (cerca del 5% de escolares).
Etiología
El prinicpal agente causal es E. coli (60-92%).
Otros comunes son: Klebsiella, Proteus, Enterococcus, Enterobacter spp.
La mayoría son gram negativos y los pocos gram positivos son en
inmunodeprimidos.
La infección puede ser vía ascendente, hematógena o linfática.

La vía más frecuente es la ascendente a partir de microorganismos
procedentes del intestino que están en el área perineal y ascienden por la uretra a la vejiga.
Factores de riesgo
Masculino <6 meses, no circuncidado; femenino (por anatomía); reflujo vesiculoureteral,
obstruccón al flujo y estasis urinaria. Mala higiene, uso de sondas urinarias e inmunosupresión.
Cuadro clínico
Depende de la edad y localización (renal o vesical). Entre más pequeño más inespecíficos los
síntomas.
• RN: signos generales como fiebre, vómitos, diarrea, rechazo a la alimentación y llanto
asociado a la micción. Otras veces su único signo es el aplanamiento de la curva de peso.
También pueden presentarse con deshidratación o acidosis metabólica.
Acidosis tubular tipo IV resistente a adolsterona.
• Lactantes: frecuentemente un cuadro infeccioso prolongado con fiebre y sin foco
aparente. Se maneja como pielonefritis. Acompañado o no de diarrea y vómito, palidez,
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
inapetencia, no aumento de peso, cambiado frecuente de pañales. En la EF no hay signos

151
positivos fuera de las características del cuadro.
• >2 años: cuadro clínico más clasico de cistitis o pielonefritis. 40% de IVU son asintomáticas
y predominan en la primera infancia.
Síntomas de cistitis: disuria, hematuria, retención urinaria, dolor suprapúbico, poliaquiuria,

incotinencia, orinas maloliente, enuresis. Tratamiento antibiótico 5-7 días.
Síntomas de pielonefritis: similares a cistitis. Fiebre elevada (>38°C), escalofríos con compromiso
del estado general, dolor costoverebral espontáneo. Tratamiento antibiótico 10-14 días.
<2 años: inespecífico. Siebre sin foco aparente, irritabilidad, anorexia, malestar general, vómito,
diarrea, falla de medo. Raramente disuria, orina fétida y/o hematuria.
>2 años: fiebre elevada, urgencia, disuria, hematuria, retención urinaria, poliaquiuria, dolor
abdominal, enuresis, dolor suprapúbico y/o dolor de espalda.
EF presetar atención a palidez, hipertermia, retraso pondoestatural, puño percusión positiva,

chorro miccional entrecortado y TA.
Bacteriuria asintomática
Aislamiento de bacterias a través de un urocultivo.
Urocultivo >100,000 UFC/ml de un microorganismo.
Paciente asintomático sin piuria.
Agente etiológico E. coli.
No requiere tratamiento ni hay riesgo de cicatrices renales.
Diagnóstico
El estándar de oro es el urocultivo.
HC, APP, síntomas y EF.
LAB con BH, EGO, urocultivo. Solo en aquellos con datos de pielonefritis y que requieren estar
hospitalizados.
Gabinete: US renal morfológico, gammagrama renal con DMSA y cistograma miccional.
El momento más adecuado para tomar estudios de imagen es cuando hay falta de respuesta al
tratamiento o en RN/lactantes por la probabilidad de encontrar una malformación.
EGO en <6 meses tomar por catéter con 10 luecocitos/campo.

En lactantes hacer con sondeo vesical.
No tomarlo con bolsa por alto riesgo de contaminación.
Niños con conteninencia adecuada deberan hacerlo a través del chorro medio.
Esterasa leucocitaria: es liberada por los neutrófilos presentes en el sitio de inflamación.

Nitritos: reducción de nitratos de la dieta por bacterias (positivos en IVus).
Piruia: leucocitos en orina fresca. 10 o más/ml.
Urocultivo
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Es positivo si:
152
• >1,000 UFC/ml en aspiración suprapúbica.
• >10,000 UFC/ml en cateterismo vesical.
• >100,000 UFC/ml en chorro medio para gram negativos y >10,000 en gram positivos.
Desventajas son el tiempo y el costo. Primeros resultados en 24 horas.
Se pueden tardar 5 días y no puedes esperar tanto para inciiar tratamiento. Se realiza en evolución
anormal, sepsis o infecciones de repetición.
Sospechar en todos los lactantes y niños con fiebre inexplicada. El reflujo vesiculoureteral es la
anomalía más frecuentemente encontrada. La detección y tratamiento oportuno reduce el riesgo
de cicatrices renales, HT y ERC.
Solicitar si:
Ultrasonido renal Malformaciones congénitas de
Se hace US renal morfológico en internamiento solo si la respuesta es atípica o las vías urinarias
recurrente. Pielonefritis
Cicatrices del parénquima renal
Desventaja que es operador dependiente. (es mejor el gammagrama)
Hidronefrosis y litiasis renal
Cistograma miccional
Si el US es anormal o hay recurrencia. No puede realizarse durante el evento activo; puede
hacerse inmediatamente al termino del tratamiento antibiótico, de preferencia antes del alta.
Piedra angular para reflujo vesiculoureteral. Puede detectar malformaciones de vejiga y uretra.
Desventaja que usa radiación cerca de las gónadas, el costo y que es invasivo.
Al colocar la sonda solo debe verse la vejiga. Si se ven los ureteros es que hay
reflujo.
Grados de reflujo; 1-3 vigilancia y remite solo y 4-5 son quirúrgicos.
Gammagrama renal con DMSA

Estándar de oro para pielonefritis y cicatrices renales. Pacientes con cicatrices renales tienen
más riesgo de desarrollar HTA.
Se hace en el momento agudo y debe repetirse a los 6 meses para saber si quedó cicatriz.
78% de los pacientes con cicatrices tienen US renal normal.
El costo es una desventaja.
Tratamiento
El antibiótico depende de los patrones de sensibilidad y resultados del urocultivo.
Neonatal: manejo intrahospitalario con gentamicina y cefalosporinas de 3ª gen IV por 10-14 días.
Se esperan cambios en 48 horas; si no es así solicitar nuevos laboratorios.
Lactantes, prescolares y escolares: vía oral si no hay
compromiso sistémico. Ambulatorio por 7 días con Hospitalización si:
RN y lactantes <5 meses Familia incompetente para el manejo
amoxicilina/clavulonato o cefalosoporina de 2ª o 3ª Sospecha de urosepsis Hiperemesis
gen. Deshidratación Riesgo social
Compromiso sistémico: cefalosporinas de 3ª gen IV Adolescente embarazada Intolerancia a la VO
por 72 horas. Si mejora cambiara a VO hasta Indicación de tratamiento IVU febril a cualquier edad con
IV compromiso del estado general
completa 10-14 días.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
153
Considerar como IVU complicada a: derivar a especialista.
• RN.
• Lactantes y niños mayores con US alterado o
sospecha de alteración orgánica o funcional de
vejiga.
• Presencia de RVU u otra malformación del tracto
urinario.
Referir a 3er nivel si: RN, <3 meses con sospecha de IVU,
>3 meses con sospecha de pielonefritis o IVU de repetición y
malformación de vías urinarias.
Para el tratamiento se debe considerar la edad y peso del paciente, los factores de riesgo elevado
(<2 años e IVU complicada: nefropatía o uropatía), susceptibilidad del microorganismo,
farmacocinética y farmacodinámica del antibiótico u posibilidad de cumplimiento al tratamiento.
Amoxicilina siempre con clavulonato y cuando es la primera infección. No es recomendable para

segundos casos u hospitalizaciones por la resistencia general.
Duración del tratamiento: 5-7 días si es IVU baja y 10-14 días si es IVU alta.
Profilaxis
Solo es recomendado para grados altos del 3-5.
Paciente con posible alteración en US lo ideal es dejarlo con profilaxis hasta que no se descarte
con gammagrama.
• Nitrofurantoina 1-2 mg/kg/día. Produce intolerancia GI y puede tener toxicidad hepática
y pulmonar.
• TMP/SMX 1-2 mg/kg/día. No se recomienda en lactantes <2 meses.
• Amoxicilina 15-20 mg/kg/día. <3 meses.
• Acido nalidíxico 15-33 mg/kg/día. >1 año pero no por >2 semanas.
Complicaciones
Las IVU de repetición conducen a cicatrización, atrofia renal e inclusive a daño renal crónico.
La importancia del diagnóstico precoz y tratamiento oportuno en lactantes se fundamenta en el
riesgo del daño al parénquima y desarrollo de HTA e IR a largo plazo.
El riesgo de cicatrices renales es mayor en niños <1 año.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Problemas metabólicos del RN 154
RN macrosómico hijo de madre diabética. La diabetes contribye a la inactivación del surfactante

pulmonar llevando al RN a una dificultad respiratoria. El trabajo de parto puede prolongarse y/o
complicarse ocasionando encefalopatía hipóxica.
Causa hipocalcemia e hipoglucemia, pudiendo generar crisis convulsivas.
El tamiz metabólico se realiza en el talón, a las 48 horas de vida y en papel filtro.
Hipoglucemia
Glucosa
60-70% de la energía fetal es por glucosa. La glucosa fetal pasa a la placenta por difusión
facilitada. Glucosa fetal mantiene 2/3 partes de la glucosa materna.
Al nacimiento se interrumpe abruptamente el aporte de glucosa. El RN responde rápidamente
con glucogenólisis de sus reservas hepáticas, induciendo gluconeogénesis y usando nutrientes
exógenos a través de la alimentación.
Hipoglucemia si es <47 mg/dl. Es el problema metabólico más frecuente en etapa neonatal.
Incidencia de 8% en RN a término PGEG (peso grandes para edad gestacional), 15% en RN PBEG
(peso bajo para edad gestacional) y 30-40% en hijos de madre diabética.
Etiología: es por 4 situaciones

• Aumento en utilización (hijo de madre diabética).
• Disminución de la producción o depósito (prematuro o RCIU).
• Aumento de utilización y/o reducción de producción (sepsis o asficia).
Síntomas
Inespecíficos: letargia, apatía, flacidez, apnea, cianosis, llanto débil o enérgico, convulsiones,
dificultad en alimentación, vómito, temblores, agitación e irritabilidad. Puede ser asintomático.
Diagnóstico
Se debe monitorizar con glucometrías a RN de alto riesgo (PBEG, PGEG, prematuros tardiso en
alojamiento conjunto o hijos de madre diabética).
El estándar de oro es la determinación enzimática de niveles de glucosa con el método de
hexocinasa; glucemia <47 mg/dl.
La determinación por glucometría ha documentado que puede fluctuar de la determinación sérica
entre 3.6-10.8 mg/dl.
Diagnóstico diferencial con insuficiencia suprarrenal, renal, cardiaca, enfermedad del SNC,
hipocalcemia, hipo e hipernatremia e hipomagnesemia.
Tratamiento
Asintomática
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Glucometría >32 mg/dl: colocar directo al seno materno, sino es posible indicar
155
sucedáneo de la leche centésima parte del peso. Glucometría a los 30 minutos y si sigue
<47 mg/dl ingresar a UCIN.
• Glucometría <32 mg/dl: administrar 200 mg/kg/dosis de glucosa IV en 1 minuto. Ingresar
a UCIN.
Sintomático
Paciente siempre ingresa a UCIN.
200 mg/kg/dosis de glucosa IV en 1 minuto o 2ml/kg/dosis de glucosado al 10% IV en 1 minuto.
Posteriormente infusión continua de glucosa 6 mg/kg/min.
Mointorizar con glucometría cada 30 minutos hasta estabilizar.
Se realizan incrementos de la infusión de glucosa de 2 en 2 hasta estabilizar o llegar a 12
mg/kg/min.
En caso de no lograr normalizar posterior a 12 mg/kg/min se realiza determinación de insulina
en hipoglucemia, colocar CVC y agrega al tratamiento esteroides. En hiperinsulinismos
persistentes se agrega diazóxido y/o ocerótide.
No es necesario suspender el seno materno mientras se da el glucosado, siempre y cuando las

condiciones del neonato lo permitan.
Disminuir el tratamiento de la infusión de glucosa IV paulatinamente después de 12 horas de
euglucemia mientras se incrementa el volumen de VO.
Hiperglucemia
Glucosa sérica >125 mg/dl.
Etiología: prematurez, estrés neonatal (sepsis, encefalopatía neonatal, dificultad respiratoria) y
DM neonatal.
Complicaciones: hiperosmolaridad sérica (glucemias >450 mg/dl y riesgo de hemorragias
intraventriculares) y diuresis osmótica (deshidratación, alteraciones electrolíticas, acidosis y
cetonuria).
Tratamiento
Infusión de glucosa baja 4 mg/kg/min.
Glucemia >400 mg/dl se inicia infusión de insulina a 0.1 UI/kg/h.
Calcio
Mineral más abundante del cuerpo. 99% del calcio corporal total está en el hueso.
Calcio sérico se presenta en 3 formas: ionizado (50%; más importante), unido a albumina (40%) y
quelado y formando coplejos (10%).
Se transporta de manera activa al feto a través de la placenta.
En la madre aumenta la actividad de la PTH, la 1,25-dihidroxivitamina D, absorción de Ca y
movilización del hueso. PTH y calcitonina no curzan la barrera placentaria.
Hipocalcemia
Concentraciones <7 mg/dl.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Temprana: primeras 48 horas de vida. Causado por factores maternos (deficiencia de

156
vitamina D severa, hiperparatiroidismo y DM materna insulinodependiente), factores
intraparto (prematurez y asfixia) y factores postnatales (sepsis y SDR).
• Tardía: después de este tiempo/final de la primera semana. Causado por
hiperfosfatemia, hipomagnesemia, fototerapia, uso de furosemida, enfermedad renal y
deficiencia de vitamina D.
Cuadro clínico
Temblores, apnea, cianosis, convulsiones, vómitos, dificultad para alimentarse, y distensión
abdominal.
Diagnóstico
Clínicio y por laboratorio.
Tratamiento
Gluconato de calcio al 10% IV (1 ml/kg) pasar en 10 minutos (diluido en glucosado). Vigilar que
esté bien canalizado porque la extravasación causa necrosis tisular. Si se da muy rápido puede
haber alteraciones del ritmo cardiaco.
Magnesio
Hipomagnesemia
Magnesio sérico total <1.5 mg/dl.
Causado por: RN con restricción de crecimiento IU, diuréticos, hijo de madre diabética, reescción
intestinal amplia (síndrome de intestino corto) y durante exsanguinotransfusión.
Diagnóstico
Clínico (temblores, convulsiones e irritabilidad) y laboratorio (<1.5 mg/dl; suele acompañarse de
hipocalcemia).
Tratamiento
Sin crisis convulsivas: sulfato de magnesio en plan de líquidos.
Convulsiones: sulfato de magnesio al 50%.
Dosis 0.05-0.1 ml/kg IM o IV en 20 minutos (2.5-5 mg de Mg elemental).
Potenciales complicaciones del tratamiento IV son hipotensión sistémica y prolongación o

bloqueo de la conducción sinoauricular o auriculoventricular.
Hipermagnesemia
Magnesio sérico total >2.5 mg/dl. Es raro.
Causado por: administración materna de sulfato de Mg y prematurez.
Cuadro clínico
Apnea, depresión respiratoria, letargia, hipotonia, hiporreflexia y motilidad intestinal retardada.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Tratamiento
157
Calcio IV (antagonista de Mg), diuréticos de asa, exsanguinotransfusión con sangre citrada, diálisis
peritoneal o hemodiálisis.
Problemas respiratorios del RN

Signos mayores (TRAQC):
• Taquipnea (>60 rpm).
• Retracciones (hundimiento del espacio intercostal indica dificultad para la ventilación-
perfusión).
• Aleteo nasal (busca meter más aire).
• Quejido respiratorio (trata de que no se colapsen los alvéolos).
• Cianosis clínica (cianosis central; sat <90%).
Hay 4 entidades que explican el 95% de los problemas respiratorios en los niños.
Retención de líquido pulmonar

Taquipnea transitoria del RN. Afectación respiratoria no infecciosa, autolimitada, causada por
retención de líquido pulmonar o por lenta reabsorción del mismo. Inicia en las primeras horas de
vida, y se resuelve en los primeros 3-5 días. Incidencia en 5- Alimentación en taquipnea transitoria del RN
10/1,000 nacidos vivos. Succión FR <60 y/o Silverman <2
Sonda FR 60-80 y/o Silverman <2
Ayuno FR >80 y/o Silverman >3
Factores de riesgo
RN a término y por cesarea sin trabajo de parto. Parto precipitado, macrosomía, masculino,
embarazo gemeral, pretérmino, APGAR <7, asma, DM, tabaquismo, sedación por tiempo
prolongado, ruptura de membranas >24 horas y sin trabajo de parto.
Cuadro clínico
Se da en las primeras 6 horas de vida.
Taquipnea de 80-100 rpm. Signos mayores (TRAQC). Campos pulmonares sin estertores y sat
<92%.
Esta dificultad respiratoria desaparece en 24-72 horas.
El diagnóstico es clínico.
Radiografía eidencía un dibujo vascular central, hiperaireación,
rectificación de arcos costales, líquido en cisuras (cisuritis),
aplanamiento del diafragma con aspecto de corazón “peludo”.
En ocasiones derrames pleurales e infiltrados alveolares.
Al pasar las horas el paciente mejora clínica y
radiográficamente. Si no lo hace hay que pensar en otra entidad.
Tratamiento
Iniciar FiO2 al 40% o lo necesario para mantenerlo saturando 94-96% y ofrecer cuidados
especiales.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
CPAP si presenta dificultad respiratoria y no se logra una saturación >94%.

158
Asistencia mecánica ventilatoria si la dificultad respiratoria se acentúa y hay alteración en la
gasometría.
Suspender vía enteral por succión si la FR es >60; continuar alimentación enteral por SOG con FR
60-80 rpm. Ayuno en caso de FR >80 y Silverman >4.
Plan de líquidos a requerimiento. Oxígeno suplementario (30% a lo mucho).
Enfermedad de membrana hialina Frecuencia

Más frecuente en prematuros. Síndrome de dificultad respiratoria por déficit del factor 92% 24-25 SDG
88% 26-27 SDG
tensoactivo pulmonar. Es caracterizada por inmadurez del desarrollo pulmonar causada por 76% 28-29 SDG
déficit de surfactante, alterando la tensión alveolar. 57% 30-31 SDG
1/1,000 en RN a termino, sobre todo hijos de madre diabética.
Factores que estimulan la producción de surfactante:

• Ruptura prematura de membranas • Hormonas tiroideas.
(>18 horas). • Corticoesteroides prenatales.
• HT materna. • Prostaglandinas.
• Desnutrición IU.
Factores que inhiben la producción de surfactante:

• Diabetes materna: surfactante de mala calidad o cantidad.
• Asfixia perinatal: mueren los neumocitos tipo II.
El surfactante comienza a secretarse a las 34 SDG por los neumocitos tipo II. Se puede usar como
tratamiento para hijos de madres con riesgo de prematurez.
Factores de riesgo
• Fetales: prematurez (60-80% en <28 SDG), masculino, raza blanca, hipotermia, asfixia
perinatal, fetopatía diabética y falta de administración de esteroides perinatales.
• Maternos: diabetes gestacional, embarazos múltiples y parto por cesarea.
Cuadro clínico
Signos mayores (TRAQC). Dificultad respiratoria progresiva (Silverman).
Hipoaereación (alteración de la V-Q). Acidosis respiratoria y metabólica.
Complicaciones: enfisema intersticial, neumotórax y hemorragia pulmonar.
Prematurez, evolución clínica y radiografía de tórax; revela desde opacidad hasta imagen de
vidrio esmerilado con infiltrado reticulo-granular difuso bilateral. Infiltrados finos de “sal y
pimienta” o “vidrio despulido”.
Al pasar las horas el paciente empeora clínica y radiográficamente.
Clasificación radiográfica:
• Grado I: leve. Infiltrado retículo-granular fino.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Grado II: moderado. El más común. Infiltrado retículo-granular en todo el campo

159
pulmonar.
• Grado III: grave. Disminución de la transparencia pulmonar con distinción de la silueta
cardiaca.
• Grado IV: muy grave. Ausencia de aire pulmonar e imagen en vidrio esmerilado.
Tratamiento
Prevención.
Remplazo del factor tensoactivo (surfactante exógeno), control ácido-base. Oxigenoterapia y VPP.
Ambiente térmico, aporte nutricional, asistencia mecánica ventilatoria, tratamiento de soporte y
cuidados del desarrollo.
Síndrome de aspiración de meconio

Se considera signo de sufrimiento fetal. Producida por la aspiración de líquido teñido de
meconio. Se presenta en neonatos de término y postmaduros.
El meconio está formado por enzimas pancreáticas, sales biliares, secreciones intestinales,
células descamadas del intestino etc. Por eso quema y obstruye el tracto respiratorio al llevar a la
vía aérea.
10% de los líquidos están teñidos con meconio, pero no significa que se va a broncoaspirar. Solo
1% presentan la enfermedad. Del 5% de los niños nacidos con meconio desarrolla el síndrome,
hasta 30& requerirá ventilación mecánica.
Factores de riesgo
Causado por HTA, retardo en el crecimiento, postmadurez, circualres de cordón, prolapso del
cordón y desprendimiento de placenta.
Fetales: nacidos a término o postérmino, presentación de nalgas, pequeño para edad gestacional
e hipoxia fetal.
Maternos: tabaquismo.
Cuadro clínico
Signos mayores (TRAQC). Hipoxia, hipercapnia y obstrucción de vía aérea. A las 24-48 horas se
desarrolla neumonitis química.
Complicaciones: neumonia, nuemotórax, nuemomediastino e hieprtensión pulmonar persistente.
Diagnóstico es clínico. Síndrome de dificultad respiratoria y tórax en tonel.

Radiogarfía de tórax hay infiltrados en parches (sal y pimienta), sobredistención pulmonar, datos
de atrapamiento de aire, aplanamiento de los diafragmas e incremento del diámetro AP.
Líquido amniótico meconial (infiltrados nodulares bilaterales algodonosos).
Atelectasias, neumotórax, meconía en traquea al aspirar al neonato deprimido.
Tratamiento
Prevención.
Oxigenoterapia más ventilación mecánica convencional. Surfactante pulmonar exógeno (el
meconio lo inactiva).
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Casos severos: ventilación de alta frecuencia oscilatoria y óxido nítrico.

160
Cuidados generales de soporte en UCIN.
GPC: aspiración de meconio de orofarínge. Si hay hipotonia, esfuerzo respiratorio mínimo y
cianosis se debe liberar la vía aérea para iniciar VPP con bolsa y máscara, en caso necesario
realizar IET.
Neumonía neonatal
Dificultad respiratoria secundaria a infección causado por infecciones maternas o RPM.
Patógenos comunes son estreptococos grupo B, E. coli, bacilos gramnegativos y S. penumoniae.
Clasificación
• Congénita: el patógeno es adquirido vía hematógena-transplacentaria y la infección
pulmonar es solo un componente de la infección generalizada.
• Intrauterina: el patógeno llega a bucofarínge del neonato de manera ascendente desde el
tracto genital materno.
• Intraparto: patógeno alcanza el pulmón al aspirar secreciones de la vía genital o líquido
amniótico contaminado.
• Postnatal: por procedimientos invasivos o estancia prolongada.
Factores de riesgo
• Neonatales: prematurez, bajo peso, asfixia, aspiración de meconio, malformaciones,
polihidramnios y procedimientos invasivos.
• Maternos: nivel socioeconómico bajo, muertes fetales y neonatales previa, pobre
aumento de peso materno e infección perinatal.
• Obstétricos: parto complicado y manipulación excesiva.
RPM >18 horas, fiebre materna, líquido amniótico fétido y corioamnionitis.
Cuadro clínico
Signos mayores (TRAQC). Letargia, irritabilidad, distermia, taquicardia o bradicardia, rechazo al
alimento, residuos gástricos y distensión abdominal. Llenado capilar prolongado e ictericia.
Diagnóstico radiográfico muestra consolidación difusa o en parches bilaterales con broncograma

aéreo. Infiltrado pulmonar inespecífico.
Laboratorios muestran leucocitosis (>20,000) o leucopenia (<5,000), relación bandas-neutrófilos
>0.2 y plaquetas <100,000.
PCR elevada o procalcitonina (ayuda a saber si ya nacieron con infección).
Tratamiento
Oxigenoterapia. Asistencia ventilatoria. Mantener equilibrio hidroelectrolítico.
Si hay datos de sepsis iniciar tratamiento empírico mientras se obtienen los cultivos.
Antibióticos betalactámicos (ampicilina) y aminoglucósido (gentamicina, amikacina o netilmicina).
Intrauterina o neonatal: ampicilina y un aminoglucosido.
Intrahospitalaria: dicloxacilina o vancomicina.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Diarrea aguda 161
El RN evacúa cada vez que come el primer mes, tras el 2º mes disminuye 3-5/día y con
alimentación complementaria (>6 meses) reduce a 1-2/día.
Un niño mayor o adulto evacúa mínimo 1 vez al día y máximo 1 cada 2 días.
Estreñimiento si son <3 evacuaciones a la semana.
Volumen normal de las deposiciones Diarrea crónica

• Niños pequeños: 5-10 g/kg/día • Niños pequeños: >10 g/kg/día
• Niños mayores: hasta 100-200 g/día. • Niños mayores: >200 g/día
Diarrea aguda si hay disminución de la consistencia de las heces, es >3 veces en 24 horas y dura
<14 días. Es más importante la disminución de la consistencia que la frecuencia.
Lactantes alimentados con leche materna tienen evacuaciones blandas frecuentes; NO es diarrea.
La leche materna puede retrasar la evacuación 3-4 días, pero sigue siendo blanda. Si evacúa duro
el 1er mes está estreñido independientemente si evacúa 3-4 veces/día.
Clasificación temporal
Factores de riesgo: desnutrición, higiene deficiente, <1 año de Aguda <2 semanas. Generalmente
infecciosa. Paciente previamente
edad y no haber recibido leche materna. sano. Autolimitada.
Crónica >2 semanas. Múltiples causas.
OMS: 3 o más evacuaciones en 24 horas de consistencia Depende de la enfermedad de
base.
disminuida, o al menos una con presencia de elementos anormales
Persistente Persiste >2 semanas. Intolerancia
(pus, sangre o moco). a la lactosa o diarrea crónica de
hace 2 meses que no terminó de
sanar e intermitente hay
Clasificación
evacaciones diarréicas
Características externas
• Diarrea acuosa: heces líquidas/acuosas sin sangre ni moco, generalmente acompañada
de vómito, fiebre y pérdida del apetito. El tipo más frecuente y cede espontáneamente
en una semana. Etiología viral es lo más común. Puede ser secretora u osmótica.
• Diarrea secretora: mucho líquido y aumentada en frecuencia. #1 viral y #2 toxinas
bacterianas. Produce frecuentemente deshidratación por abundante pérdida de líquidos.
• Diarrea disentérica: heces con sangre y moco, acompañada de fiebre elevada, hiporexia,
malestar general, cólico, pujo, tenesmo y a veces convulsiones. Procesos infecciosos
bacterianos.
Diferenciar con proctocolitis alérgica en <1 año; 1er trimestre preesntan diarrea, moco y
sangre, sin fiebre ni dolor abdominal. Error dar metronidazol.
• Diarrea inflamatoria: evacuaciones disminuidas de consistencia, abundante moco, pujo y
tenesmo, dolor abdominal. Comun en <1 año cuando hay alergias alimentarias.
Fisiopatología
Aumento de secreción intestinal de electrolitos
Dirrea líquida o acuosa. Produce deshidratación e hiponatermia. Activación de canales de Na,
glucosa, ATPasa. Elimina agua y electrolitos.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Diarreas virales (más común), o bacterias (V. cholerae, ECET, Shigella, Salmonella, estafilococo, C.
162
perfringens.
Reducción del área de superficie absortiva

Diarreas inflamatorias con moco (destrucción del epitelio) y sangrado (destrucción capilar)
reducen la superficie absortiva por destrucción o inflamación epitelial. Alteración en la
absorción de carbohidratos.
Hay distensión, cólicos, evacuaciones aguadas (los disacáridos mal digeridos pasan al colon y las
bacterias los fermentan produciendo ácidos grasos de cadena corta) y ácidas y eritema perianal.
Malnutrición crónica.
Disacáridos de la dieta: maltosa, lactosa y sacarosa.
Rotavirus, ECEP, ECEH, G. lamblia.
Invasión de mucosa y submucosa del colon e íleon terminal

Disminuye la absorción de agua en el colon. Produce deposiciones frecuentes, escasas, pujo y
tenesmo. Moco con o sin sangre.
Shigella, ECEI, E. histolytica.
Etiopatogenia
Rotavirus son la causa en 70-80% y patógenos bacterianos en 10-20%.
Rotavirus
50% en 6-24 meses. RV5 RotaTeq cubre contra serotipos 1, 2, 3, 4 y 9. Los serotipos 1 y 3 son
responsables de la mayoría de las diarreas agudas deshidratantes en niños. Invade la mucosa
intestinal produciendo inflamación con efecto citopático. Infiltración y aplanamiento de
vellosidades condiciona intolerancia transitoria a la lactosa.
Enterobacterias
Producen diarrea por diversos mecanismos:
• Liberación de enterotoxina: V. cholerae 1, ECET O157 (NO AB por SHU). Aumentan la
secreción intestinal de agua, Na y Cl.
• Enteroinvasión: ECEH. Daño de la mucosa y del borde en cepillo.
• Proliferación intracelular: previa invasión de la mucosa (Shigella), con aparición de sangre
en evacuaciones, paso del microrganismo a la circulación.
Escherichia coli
ECET 25% de todas las diarreas. Tras fijarse a la mucosa desprende su toxina la cual penetra al
enterocito y estimula la adenilciclasa, aumentando el AMPc intracelular y causando efecto
secretor intenso con paso de agua y electrolitos. Reduce la absorción de agua, Na, HCO3, Cl y K.
ECEP mecanismo de adherencia.
ECEI plásmido le confiere capacidad de invadir la célula epitelial dando diarrea disentérica.
ECEH toxina vera.
Shigella
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
S. dysenterae la más virulenta y rara (disentérica es la más común).

163
S. flexneri es la más frecuente.
La bacteria se implanta en la mucosa intestinal y se multiplica produciendo inflamación local,
invade y destruye el enterocito ocasionando la disentería.
Parásitos
Diarrea sanguinolenta por E. histolytica que causa diarrea invasiva/inflamatoria. Coloniza el colon.
Diarrea prolongada por G. lamblia que causa diarrea osmótica al tapizar la mucosa duodenal y
parte proximal del yeyuno produciendo mal digestión de grasas (esteatorrea) y CHOs.
Característicamente cede al ayuno, depende de sustancias osmóticamente activas, son
voluminosas y acuosas. Agentes causales de diarrea aguda (sin sangre)
Etiología Características Transmisión
Rotavirus, Más en <2 años, concurrentes en jardín otoño-invierno Fecal-oral,
Es válido el tratamiento con adenovirus respiratoria
metronidazol contra una ameba por ECET Todas las edades. AMPc. Fecal-oral
ECEA Relacionada con diarrea aguda, crónica y del viajero.
una disentería si tienes trofozoítos. ECEP Definida por serogrupos. Mecanismo patogénico poco
El mecanismo de producción es por conocido.Brotes epidémicos.
Salmonella no Incubación 6-72 horas. Predomina en <5 años Alimentos
enteroinvasión (E. histolytica) o typhi contaminados
enteroadhesión (G. lamblia) donde S. typhi Esporádica. Poco frecuente en áreas con buena Contacto
eliminación de excretas y agua potable interhumano
el daño más grande es de carácter S. aureus Incubación 1-7 horas. Producida por enterotoxina A a E Alimentos
nutricional. contaminados por
persona
colonizada
Criptosporidium produce brotes en V. cholerae Poco frecuente en niños al inicio de la epidemia Agua y alimentos
guarderías en pacientes con contaminados
Aeromonas Toxinas aumentan AMPc
inmunidad normal. Niños con hydrophila
diarreas acuosas que duran >14 días. G. lamblia Incubación 1-4 semanas. Niños son más susceptibles, Alimentos y agua
más con deficiencia de IgA. Relacionada a síndrome de contaminadas.
Considerar también en mal absorción Quistes pueden
inmunodeficiencia. sobrevivir >3
meses
Cryptosporidium Incubación 12-14 días, generalmente autolimitadas Persona-persona
Transmisión y agua
contaminada
El mecanismo clásico es el ciclo ano- Isospora belli Inmunocomprometidos
boca. Salida del agente con la
materia fecal y su ingestión, casi siempre a través de manos contaminadas o de fómites.
Otro mecanismo frecuente es la ingestión de alimentos o agua contaminados, bebidas o hielo, no
sometidos a algún proceso de purificación.
Diagnóstico
La clínica es el estándar de oro. Usualmente no requieren investigación microbiológica porque la
mayoría son por virus.
Anamnesis: tiempo de evolución, número, volumen, características de las deposiciones, moco y

sangre. Fiebre y vómito. Color y volumen de orina. Alteraciones sensoriales. Tipo de respiración.
Alimentos y medicamentos. Antecedentes de viajes. Enfermedades previas.
EF: priorizar hidratación, semiología abdominal, estado nutricional, estado toxico-infeccioso. FC,
FR, peso y talla. Descartar abdomen agudo quirúrgico. Valorar fontanela, mucosas y pliegues.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
164
Citología del moco fecal: aspecto, sangre, leucos por campo, eritrocitos, grasas, pH (normal 6.5-
6.8; pH >7 implica que hay bilis y puede haber absortivo en íleon terminal. Si está ácido implica
que hay ácidos grasos por fermentación de azúcares no digeridos), azúcares, bacterias, quistes o
trofozoítos y hongos.
• Pastosa y abundante grasa: Giardia. • Líquida/Acuosa sin moco ni sangre:

• Líquida y moco y sangre: disentería o virus.
alérgica. • Moco, leucocitos y sin sangre:
• Moco, leucocitos y eritrocitos: invasora. inflamatoria.
Vacuolas de grasa: mal digestión (pensar en Giardia).

Amiba en fresco: en busca de amibiasis.
Examen de líquido duodenal: en sospecha de giardiasis.
Exámenes complementarios
Hacer estudio microbiológico: si no mejora al 7º día, si ha estado en el extranjero recientemente,
si se sospecha de septicemia, si hay moco/sangre o inmunocompromiso.
Si se sospecha de alteración hidroelectrolítica y metabólica grave: coprocultivo, estudio
virológico (rotavirus y norovirus) y examen en fresco de heces (giardiasis y amibiasi).
Complicaciones
Desequilibrio hidroelectrolítico, íleo paralítico, insuficiencia renal, neumatosis intestinal,
septicemia, peritonitis, fenómenos hemorrágicos, intolerancia a CHOs secundaria, perforación
intestinal.
Situación Leve Moderada Grave
Pérdida de <50 ml/kg o 50-100 ml/kg o 5- >100 ml/kg o
Coprocultivo agua <5% del peso 10% del peso >10% del peso
Solo se establece el diagnóstico en <5% porque corporal
Condición Bien y alerta Inquieto e irritable Letárgico e
la mayoría de las enterobacterias son general inconsciente
anaerobias. Mueren a los 20 minutos de Ojos Normales Algo hundidos Muy hundidos y
exponerse al O2 ambiental. secos
Indicaciones: moco fecal sugestivo de germen Lágrimas Presentes Escasas Ausentes
Mucosa oral Húmedas Secas Muy secas
invasor, septicemia, complicaciones Sed Bebe Sediento, bebe con Bebe mal o no
(neumatosis intestinal, infarto, perforación) o normalmente avidez es capaz de
adquisición hospitalaria. hacerlo
Pliegue Normal Desaparece Desaparece
cutáneo lentamente <3 s muy lento >3 s
En la EF lo más importante es detectar Fontánela Normal Hundida Muy hundida
complicaciones; deshidratación. Pulso Normal Rápido Debil o ausente
Grados de deshidratación y planes de Llenado 2 segundos 3-5 segundos >5 segundos
capilar
hidratación según la pérdida de peso. Gasto Normal Disminuido Ausente
GPC: leve <3%, moderada 3-8% y grave >8%. urinario
Tratamiento Plan A Plan B Plan C
Tratamiento
#1 incrementar el volumen de líquidos. No hay tratamiento específico para la diarrea aguda como
tal.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Objetivo: sintomático.
165
Complicaciones: deshidratación.
Etiológico: antimicrobianos se justifican en Shigella, Giardia, Entamoeba y septicemia.
Si no está vomitando se administra un plan B de hidratación oral; 60-100 ml/kg de peso dividido
en 4 horas con tomas cada media hora.
Indicaciones para hospitalizar: deshidratación persistente o riesgo de
deshidratación.
Un niño tiene riesgo de deshidratarse cuando la pérdida es mayor a la
ingesta; gasto fecal >10 g/kg/hora se tiene que pasar plan IV, así como
si está vomitando.
Evitar alimentos hiperosmolares (azucarados). No interrumpir

lactancia materna.
Soluciones de rehidratación: relación directa entre absorción de Na y
glucosa, baja osmolaridad, citrato da más estabilidad que el HCO3,
fuente de CHOs (monómeros se absorben mejor que polímeros).
No se recomienda: soluciones caseras (limonada alcalina), bebidas de
deportistas (Na 10-20 mOsm/l), coca-cola o limonada y jugos de frutas
(Osm >700 mOsm/l).
La hidratación oral es el principal manejo. Suero oral.
Manejo dietético
No se limita la dieta, solo se ajusta a una astringente (baja en azúcares de absorción rápida, grasa
y alta en fibra para absorber agua y disminuir el contenido).
Alimentación precoz: contribuye a renovar al enterocito, favorece las actividades de las
disacaridasas, reduce la permeabilidad intestinal, mejora el estado nutricional y la duración e
intensidad de la diarrea.
Tratamiento intravenoso
Si no tolera VO, shock sospechado o confirmado, evidencia clínica de deterioro a pesar de la
rehidratación oral. En caso de deshidratación hipernatrémica se debe rehidratar lentamente.
Lactantes: no suspender leche materna, no diluir la fórmula y no usar fórmulas especiales.

Niños mayores: dieta normal para edad. Evitar alimentos y bebidas azucaradas y copiosas.
Loperamida, opiáceos y anticolinérgicos no están recomendados.
Riesgo de producir íleo paralítico y sobrecrecimiento bacteriano.
Treda y peptobismol no se da en diarreas agudas; se usan en las crónicas.
Recomendaciones para cortar el tiempo de diarrea
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Todas las diarreas agudas son autolímitadas y duran 5-7 días. Reducir volumen y número de
166
deposiciones acorta la duración de la diarrea y reduce el riesgo de deshidratación.
Racecadotrilo: sobres de 10 y 30 mg; >10 kg c/8 horas mínimo 3-5 días. Inhibe la encefalinasa;
potencia la encefalina (neuropéptido de la pared intestinal que se opone a la producción de
AMPc).
Probióticos: disminuyen el tiempo. Lactobacillus rhamnosus, oGG, o Casei disminuyen carga viral
del rotavirus en heces. Saccharomices boulardii tiene efectos en diarreas inducidas por
antibióticos.
Antibióticos: no indicados en primera instancia para diarreas, aún en diarreas con sangre o
invasora. Vigilancia y manejar dieta y suspender alimentos azucarados.
Dar en: desnutridos con estigmas de inmunodeficiencia o enfermedades crónicas que puedan
predisponer a complicaciones, quienes tengan manejo inicial y empiecen a deteriorarse en 12-24
horas y en mala evolución sobre el contexto del tratamiento, 3 días y siguen con moco y sangre.
Paciente con sospecha de sepsis dar AB IV y realizar coprocultivo y hemocultivo.

En disentería grave realizar coprocultivo e iniciar cefalosporina de 3ª gen (ceftriaxona o
cefotaxima), PCR ambulatorio, ciprofloxacino.
En casos de cólera se indica TMP/SMX, furazolidona o eritromicina.
Antibióticos para gram negativos: cefalosporinas nafefixima 8 mg/kg c/24 horas, ceftriaxona IM o
IV 50 mg/kg c/12-24 horas. Amoxiclav 40 mg/kg dividido en 2 o 3 tomas.
Cefalosporinas inyectadas (3 días) u orales (1 semana). El uso corto produce resistencia y el
prolongado sobrecrecimiento de Clsitridium.
Complicaciones: síndrome post-enteritis (diarrea prolongada >2 semanas que ocurre después de
una diarrea aguda infecciosa). Causado por persistencia de la infección entérica, múltiples
infecciones consecutivas o al daño sobre la mucosa intestinal que produce la infección y se
conoce verdaderamente como SPE. Tratamiento con dieta (iniciar retirando la lactosa); tratar la
infección si se confirma con cultivo.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Desnutrición y avitaminosis 167
Desnutrición: proceso patológico, inespecífico, sistémico y potencialmente reversible resultado

de un aporte de nutrimentos a nivel celular inadecuado con diferentes manifestaciones y
grados.
Clínicamente se caracteriza por:

• Dilución.
• Atrofia.
• Hipofunción.
Clasificación
Origen
• Primaria (paciente que no come).
• Secundaria (malabsorción, atresia
de vías biliares, quemado,
amibiasis).
• Mixta.
Clínica
• Marasmo: delgado, aspecto de
viejito, sin grasa ni tejido
subcutáneo, piel seca, delgada, disminución de los pliegues cutáneos, raposos, sin edema.
Es más crónico.
• Kwashiorkor: edema, hepatomegalia. Es más agudo.
• Marasmo-Kwashiorkor.
Intensidad
• Waterlow (peso/talla) determina la cronología
e intensidad. Imagen.
o 10-19% desnutrición leve.
o 20-29% desnutrición moderada.
o 30 o más desnutrición severa.
o Normal: peso para la talla y talla para

la edad están dentro de valores
adecuados.
o Desnutrición aguda: peso para la talla
bajo y talla para la edad normal.
o Desnutrición crónica: recuperada o en
homeorresis; talla para la edad
alterada y peso para la talla normal.
o Desnutrición crónica agudizada: talla para la edad alterada y peso para la talla
baja.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
o Intensidad: 168
▪ Grado I: <90%.
▪ Grado II: 80-89%.
▪ Grado III: >79%.
• Federico Gómez (peso/edad): depende de los kg que falten del peso adecuado para la
edad se saca proporción y se clasifica.
o Desnutrición 1er grado 10-24%.
o Desnutrición 2do grado 25-40%.
o Desnutrición 3er grado >40%.
Diagnóstico
Es clínico y con laboratorio (bioquímico).
Clínico
• Sistema nervioso: disminución de
neurotransmisores, alteración en disposición de
axones y dendritas, disminución de mielina,
apatía, disminución de reflejos, disminución en las
respuestas motoras y alteraciones en la
sensibilidad.
• Gastrointestinal: disminución de las secreciones,
alteraciones de la motilidad, disminución en la
síntesis enzimática, disfagia, alteración de la
digestión y malabsorción.
• Cardiovascular: atrofia del miocardio, disminución
de la conducción nerviosa, insuficiencia cardiaca y
labilidad para el manejo de líquidos.
• Hematológico: pancitopenia, disminución de la oxigenación, labilidad a infecciones y
sangrados.
• Respiratorio: atrofia muscular, disminución del surfactante pulmonar, alteraciones en la
motilidad ciliar, neumonías de repetición y mal manejo de secreciones.
Bioquímico
Todo disminuye, menos los tiempos de coagulación.
• BH: anemia, leucopenia y trombocitopenia.
• QS: creatinina baja.
• ES: hiponatremia, hipocloremia, hipokalemia, hipocalcemia e hipomagnesemia.
• PFH: hígado graso.
• Tiempos: prolongación de TP.
Nivel de adsorbancia
• Duodeno: hierro.
• Yeyuno: ácido fólico y vitaminas hidrosolubles.
• Íleon: vitaminas B12 y liposolubles.
• Colon: agua y electrolitos.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Tratamiento 169
Dependerá del grado de desnutrición.
Puntos importantes que considerar:
• Anemia ¿transfundir?
• Infecciones ¿cuándo inicia?
• Deshidratación severa ¿cargas?
• Trastornos electrolíticos ¿cuál corregir primero?
Desnutrición severa
Fase aguda (estabilización)
Objetivos: tratar o prevenir hipotermias e hipoglicemias.
Fase de rehabilitación
Inicia con la recuperación del apetito. Incremento en la ingesta de calorías.
Fase de seguimiento
Prevenir recaídas y garantizar el desarrollo físico, mental y emocional.
Complicaciones
Hipoglucemias (síndrome de realimentación).
Insuficiencia cardiaca.
Infecciones-sepsis.
Pronóstico
Dependerá del grado de desnutrición y del manejo oportuno y adecuado.
Caso clínico
Paciente es dejado en ayuno con PL a 150 ml/kg/día, se inicia transfusión de PG a 20 ml/kg/día en
1 hora, posterior a la cual infusión de potasio, a las 2 horas de manejo desarrolla galope,
ingurgitación yugular, hepatomegalia, dificultad respiratoria y PCR.
¿Qué pasó?
La sobrecarga de volumen en un desnutrido severo con alteración cardiaca ocasiona insuficiencia
cardiaca por no poder manejar el volumen. El aumento brusco de potasio ocasiona arritmias
potencialmente fatales.
El paciente se vigila. Inicia antibioticoterapia por sospecha de neumonía evidenciada por

radiografía. Se inicia vía oral por succión con fórmula deslactosada con aporte de 150 cal/kg/día.
No corregimos ES. La glucometría de las 8 horas se incrementa a 180 mg/dl. A las 12 horas
presenta PCR.
¿Qué pasó?
Las hiperglucemias ocasionan hiperinsulinismo, que ocasiona hipokalemia e hipofosfatemia por
paso del espacio extracelular al intracelular, favoreciendo arritmias y PCR.
Síndrome de realimentación.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
El paciente inicia VO con aporte adecuado por SOG, no se transfunde, no se corrigen electrolitos.
Permanece estable en vigilancia. A las 48 horas presenta datos de dificultad respiratoria. Se inicia 170
MNB, se toma radiografía que evidencia una radiopacidad del lóbulo medio, presenta
desaturación y es intubado. No mejora la saturación. Se inicia antibiótico y presenta PCR a las 72
horas de internado.
¿Qué pasó?
Las infecciones en el desnutrido severo deben manejarse en ausencia de otros datos clínicos. El
paciente no tiene inmunidad adecuada por lo que puede no presentar datos de respuesta
inflamatoria (fiebre).
Neumonía.
Vitaminas y minerales
Liposolubles (K, E, A y D), hidrosolubles (C y
complejo B) y minerales.
Avitaminosis
• Vitamina A: ceguera nocturna.
• Vitamina D: raquitismo y tetania.
• Vitamina E: anemia hemolítica y
oftalmoplejía.
• Vitamina K: petequias, púrpura y
equimosis.
• Tiamina (B1): dilatación cardiaca y Beri
Beri.
• Riboflavina (B2): dermatitis, estomatitis
y glositis.
• Niacina: diarrea y dermatitis pelágrica.
• Piridoxina (B6): dermatitis seborreica,
convulsiones y neuropatía.
• Biotina: dolor muscular, náuseas y
alopecia.
• Folato: glositis y anemia megaloblástica.
• Cianocobalamina (B12):
desmielinización de grandes fibras de
médula espinal.
• Vitamina C: hemartrosis, hemorragias
periósticas y pobre cicatrización.
• Zinc: alteraciones inmunes, hepatoesplenomegalia, diarrea, disminución del gusto.
• Cobre: pelo quebradizo, osteoporosis y neutropenia.
• Selenio: dolor muscular y cardiomiopatía.
• Hierro: fatiga, cefalea, anemia, desarrollo mental disminuido.
• Yodo: bocio e hipotiroidismo.
Bibliografía:
Marquez, H., García, V. M., Caltenco, M. L., García, E. A., H.M., & Villa, A. R. (2012, 30 julio).
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Clasificación y evaluación de la desnutrición en el paciente pediátric. Medigraphic. Recuperado 15

de marzo de 2022, de https://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2012/rr122d.pdf 171
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Bronquiolitis 172
Etiología y epidemiología
Infección respiratoria aguda de las vías respiratorias superiores más frecuente en <1 año.
Supone el 18% de todas las hospitalizaciones.
Definición: primer episodio de sibilancias en el primer
año de vida.
El agente etiológico más común es el VSR (70-80% de

las bronquiolitis). 20% de los lactantes en el 1er año
consultan por VSR. De estos 2-3% requieren
hospitalización por bronquiolitis.
Es raro que se causado por bacterias.
Pico máximo en invierno. Co-infecciones del 6-30%

por otros virus o bacterias; pensar en ellas en enfermedad grave con hipoxemia y estancia
hospitalaria prolongada.
Factores de riesgo
Edad: 2/3 de los hospitalizados son <5 meses.
Hospitalización por VSR de entre 30-90 días de vida son atribuibles a
disminución de las concentraciones de inmunoglobulinas maternas. Durante
el último trimestre del embarazo es cuando se adquieren la mayoría de las
IgG; el bebé pretérmino tiene más riesgo.
Factores de riesgo para enfermedad severa por VSR: cardiopatía congénita,

enfermedad pulmonar crónica del prematuro, historia de prematurez
inmunodeficiencia y baja concentración de anticuerpos maternos.
Prevención
Lactancia materna protege contra infecciones respiratorias inferiores. >4
meses da más protección.
Fisiopatología
La manifestación de la infección son resultado del efecto citopático directo
del virus a las células epiteliales bronquiolares y de la respuesta inmune del
paciente.
La agresión viral genera inflamación, edema y necrosis, que causa
descamación del epitelio respiratorio. Esto genera obstrucción de la vía aérea
pequeña, generando zonas de atelectasia y sobredistendidas, disminuyendo
la distensibilidad dinámica y aumentando la resistencia de la vía. Esto se
manifiesta clínicamente con taquipnea, retracciones y sibilancias; además
altera el intercambio gaseoso por desigualdad en la V/Q, produciendo
hipoxemia e hipoventilación que produce hipercapnia.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
173
La regeneración epitelial inicia dentro de los 3-4 días después de la resolución de los síntomas. La
mayoría de las formas leves desaparecen en <1 semana, pero la tos es lo último en desaparecer
(hasta 3-4 semanas). Los síntomas duran 12 días, pero con duración de la disnea y disfagia entre
6-7 días.
Cuadro clínico
2-4 días con rinorrea, fiebre de bajo grado y congestión nasal. Después aparecen síntomas del
tracto inferior: tos, taquipnea, aumento del esfuerzo respiratorio (quejido,
aleteo nasal, tiraje intercostal, subcostal o supraclavicular). A la auscultación
con sibilancias espiratorias y crepitantes inspiratorios.
Otros síntomas incluyen: apnea en prematuros y RN, irritabilidad y falta de
apetito.
Escala de Woods-Downes modificada

por Ferrés para valorar gravedad de la
bronquiolitis.
Se recomienda vigilar FR, sobre todo en
la fase aguda. Útil para monitorizar evolución y respuesta al tratamiento.
Criterios clínicos de McConnochie:

• Primer episodio agudo de sibilancias en un niño <24 meses.
• Disnea espiratoria.
• Existencia de pródromos catarrales.
Diagnóstico
No se recomienda radiografía de tórax de rutina o valoración de panel viral.
Tomarla en: enfermedad de base, factores de riesgo, tóxico, hipoventilado
de 1 área, a punto de intubar.
Radiografía de tórax demuestra atrapamiento de aire, atelectasia,

infiltraciones bilaterales con broncograma aéreo e hiperinflación con
aplanamiento de diafragmas. No se recomienda de rutina en bronquiolitis
aguda típica; su uso aumenta el uso innecesario de antibióticos. Reservarla
para pacientes con dudas diagnósticas (clínica atípica, procesos graves o
mala evolución). No ayuda a diferenciar etiología viral de bacteriana.
Panel viral respiratorio por PCR. Influenza es el único que se confunde y mejora con antiviral.
Bacterias que pueden involucrarse son B. pertussis,
C. pneumoniae y M. pneumoniae, pero el diagnóstico
es con PCR.
La muestra es un aspirado o hisopado nasofaríngeo
en medio UTM.
Estabilidad de 4 horas en ambiente, 3 días en refrigeración y 30 días en congelación.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
174
Tratamiento
Soporte, hidratación (IV o SNG) y oxigenación
(tolerar hasta 90% de saturación).
Soporte: aspirar secreciones antes de las tomas,

antes de cada tratamiento inhalado, cuando se
objetiven signos de obstrucción de vía aérea
superior y antes de valorar la gravedad del
paciente.
Se pueden usar gotas de suero fisiológico antes
de la aspiración de secreciones.
Si se recomienda aplicar medidas posturales (elevación de cabecera de cuna).
No se recomienda: humidificación, mucolíticos, antitusígenos o descongestionantes nasales u
orales, antihistamínicos, terapias alternativas, furosemida nebulizada, broncodilatadores,
epinefrina, glucocorticoides, antibióticos ni fisioterapia pulmonar.
Criterios de hospitalización
• Taquipnea marcada para su edad. • Paciente <2-3 meses.
• <6 meses con rechazo a VO. • Condición de base que indique alto
• Deshidratación. riesgo.
• Saturación <92-94% al aire ambiente. • Historia de apnea.
• Enfermedad grave. • Situación socioeconómica, factores
• Dificultad respiratoria (retracciones, geográficos o padres que lo
uso de músculos accesorios, aleteo y indiquen.
cianosis).
Criterios de admisión a UCIP

• Saturación <90% (PaO2 <60 mmHg) con O2 al 40%.
• PCO2 >65 mmHg.
• pH <7.20 de origen respiratorio o mixto.
• Bradicardia; apnea con bradicardia y/o cianosis.
Profilaxis para VSR

Palivizumab: anticuerpo monoclonal. Dosis de 15 mg/kg IM/mensual. Aplicar en meses de alto
índice de VSR para pacientes con alto riesgo de desarrollar bronquilitis severa.
Secuelas
La mayoría después quedan con hiperreactividad bronquial y puede predisponer a asma.
40-50% de los casos tendrán episodios recurrentes de sibilancias durante varios meses o años, y
entre 10-15% padecerá o predispone a asma.
Bibliografía:
Meissner, H. C. (2016). Viral Bronchiolitis in Children. New England Journal of Medicine, 374(1),
62–72. https://doi.org/10.1056/nejmra1413456
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Traumatismo craneoencefálico 175
Trauma craneal: cualquier trauma de cabeza que no sea otro daño superficial a la cara. Lesión o
deterioro funcional del SNC debido a un intercambio brusco de energía mecánica.
TCE: alteración física o funcional producida por fuerzas mecánicas que actúan sobre el encéfalo o
alguna de sus cubiertas.
Fractura craneal: lesión en huesos del cráneo altamente sugestiva de daño intracraneal.
Epidemiología
Más en hombres (2-3:1). Representan el 6% de todos los accidentes infantiles.
#1 de muerte y discapacidad en >1 año en países desarrollados.
Presentación bimodal en pediatría (<2 años y pubertad).
Niños <1 año doble morbimortalidad que niños de 1-6 y triple que 6-12 años.
Etiología
35% por caídas (más en bebés), 29% accidentes de vehículo de motor (#1 en lesiones graves y
fallecimientos) y 24% en actividades recreativas.
EL maltrato es una causa de TCE potencialmente grave que afecta mayormente a <2 años. 50% de
los TCE que producen muerte o secuelas irreversibles en lactantes son secundarias a daño
intencional.
60-80% serán TCE leves y se recuperan sin secuelas.
Daño cerebral primario: se produce al momento del impacto:

laceración, contusión cerebral, alteraciones vasculares o
neuronales.
Daño cerebral secundario: por procesos intracraneales y
sistémicos como reacción a la lesión primaria (potencialmente
tratable y prevenible): edema cerebral, hemorragia
intracraneal y convulsiones.
Escala de coma de Glasgow modificada para lactantes

Respuesta ocular
• 1: ausencia. • 3: verbal.
• 2: dolor. • 4: espontánea.
Respuesta verbal
• 1: ausencia. • 4: palabras inadecuadas o llanto
• 2: gruñidos. continuo.
• 3: llanto y gritos exagerados. • 5: balbuceo, palabras y frases
adecuadas, sonríe o llora.
Respuesta motora
• 1: ausencia. • 4: retira al dolor.
• 2: extensión anormal. • 5: localiza al dolor.
• 3: flexión anormal. • 6: movimientos espontáneos.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
176
En urgencias pediatría se trata los TCE leve. Intensivistas y neurocirugía ven TCE moderados a
graves (ECG <12).
Trauma craneal importante:

• Glasgow <13 (ya es moderado). • Laceración o herida grave penetrante
• Patrón respiratorio anormal. en cuero cabelludo.
• Pupilas anisocoricas con retraso o sin • Ojos de mapache.
reacción a la luz. • Signo de Battle.
• Sangrado o salida de líquido por • Fístula mastoidea con salida de
boca, oído o nariz. líquido por la oreja.
Particularidades clínicas en <2 años: puede haber ausencia de signos y síntomas de alarma
neurológicos. La fractura de cráneo se ha demostrado como un factor de riesgo independiente de
lesión craneal.
A partir de los 2 años los signos y síntomas sugestivos de lesión intracraneal asemejan los de un
adulto.
Diagnóstico
Exploración neurológica y nivel de conciencia (ECG):
• TCE leve: 15 o 14-13 con ausencia de localidad neurológica. Mortalidad <1%.
• TCE moderado: 9-12. Mortalidad 3%.
• TCE grave: 3-8. Mortalidad 40-50%.
Exploración pupilar, fondo de ojo, función motora y fuerza muscular.
Tipos de fracturas
Lineales: 75%. Temporales tienen más riesgo de hematoma epidural. Cicatrizan en 3-6 meses.
Diastáticas: sutura lambdoidea. Se asocian a hematoma epidural.
Hundimiento >1 cm. Tratamiento quirúrgico.
Depresión de fragmentos.
Ping pong depresión de 1-2 fragmentos.
Se revalora neurológicamente cada 15-30 minutos hasta que el Glasgow sea de 15.
Realizar TAC de cráneo a todos los niños con trauma craneal importante.
Fracturas simples no desplazadas pueden tener tratamiento conservador.
Fracturas deprimidas múltiples deben tratarse quirúrgicamente.
Exploraciones complementarias
Radiografía de cráneo no sirve. Puede ser útil solo en algunos casos en <2 años.
TAC usarlo en sospecha de lesión intracraneal.
Grupo de bajo riesgo
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Observación domiciliaria
Mecanismo de baja energía (caída de propia altura o <50 cm). Paciente Si presenta algo de lo siguiente
177
asintomático. Exploración física y neurológica normales. Si hay garantía de volver al hospital:
observación domiciliaria durante 48 horas se puede dar alta domiciliaria una vez Cefalea intensa o progresiva;
lactantes o niños pequeños llanto
explicada las normas de vigilancia. o irritabilidad mantenidas
Vómitos
Grupo de alto riesgo Alteración de la conducta
Alteración de la marcha
<2 años. Alto riesgo de lesión intracraneal si Glasgow <13 en la exploración,
Alteración de la visión
focalidad neurológica, fontanela con aumento de tensión, convulsión Convulsiones
postraumática (especial atención entre 1 hora a 7 días), irritabilidad marcada y Dejarlo dormir, pero las primeras
persistente, fractura de cráneo y antecedentes de pérdida de conocimiento >1 horas despertarlo cada 3-4 h para
valorarlo
minuto o >2 vómitos o persistentes durante la observación.
Casos de TCE secundario a maltrato: ingresar al paciente, realizar pruebas complementarias que
apoyen el diagnóstico y comunicarse con las autoridades.
Medidas generales
Posición de la cabeza 30° sobre el plano horizontal (reduce PIC mejorando el retorno venoso).
Analgesia eficaz.
Normoteria, normocapnia y euvolemia.
PaO2 >70 mmHg, PAM >90 mmHg, Hb >10 mg/dl, osmolaridad >290 mOsm, glucemia <200 mg/dl.
Profilaxis de convulsiones precoces.
La observación nunca debe ser <4-6 horas. En lactantes el tiempo debe ser mínimo 24 horas.
Controles periódicos hemodinámicos y neurológicos (ECG).
Repetir TAC si hay persistencia o empeoramiento de los síntomas.

Si desaparecen los síntomas y la TC es normal dar alta y observación domiciliaria.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Tuberculosis 178
Enfermedad infectocontagiosa causada por Mycobacterium tuberculosis variedad hominis o

bovis, así como micobacterias atípicas, que puede adoptar un curso subagudo, crónico e involucra
diversos órganos o sistemas. La forma predominante es la pulmonar.
Continua como un problema de magnitud mundial de salud pública. Es una enfermedad

notificable.
Tiene mayor impacto en países en vías de desarrollo.
Hay un aumento en la incidencia y emergencia en cepas resistentes.
Es una de las principales causas de morbimortalidad en niños.

En niños NO es necesario un BAAR + para hacer el diagnóstico.
Tasa de infección del 60% en personas que viven con paciente bacilífero, especialmente en
hacinamiento y falta de ventilación.
Se ha reconocido que el impacto real de la TB infantil está probablemente subestimado, en parte

por las dificultades para confirmar el diagnóstico.
Epidemiología
La TB infantil representa entre 3-40% del total de los casos de TB (OMS 10-11%). 70-80% son
enfermedad pulmonar y 20-30% son extrapulmonar.
Alrededor de 1 millón de niños enferman cada año.
Comportamiento bimodal: más incidencia en <2 años y adolescencia; disminuye de 5-10 años.
VIH endémico aumenta la morbimortalidad.
Factores de riesgo
El riesgo de infección depende de la cantidad de enfermos bacilíferos en la población y factores
del individuo. Cada paciente bacilífero puede infectar entre 10-16 personas/año.
El mayor riesgo se encuentra entre los contactos próximos al paciente bacilífero, especialmente
los que comparten vivienda, que se agrava en hacinamiento y falta de ventilación. En estos la tasa
de infección puede llegar al 60%.
Grupos de alto riesgo de infección y enfermedad por TB:

• Contacto con personas con TB. • Personas nacidas en zonas de alto
• Personal de salud. riesgo (Asia, África, Latinoamérica,
• Usuarios de drogas IV. Rusia).
• Historia de tratamiento inadecuado • Niños expuestos a adultos en
de TB. categoría de alto riesgo.
• Niños <4 años. • Inmunocomprometidos (VIH).
• Infección reciente por TB (últimos 2
años).
Factores de riesgo para TB:

Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• No vacunación de BCG. • Contacto con TB BAAR +.

179
• Contacto y duración de contacto con • Cavitaciones en radiografía.
TB. • Malnutrición.
Fisiopatología
Periodo de incubación de 3 semanas a 3 meses. El final del periodo de incubación coincide con la
instalación de la hipersensibilidad a la tuberculina. Al mismo tiempo que puede ser visible el
complejo primario en la radiografía.
Latencia: bacilos pueden quedar en un estado de quiescencia en el macrófago, haciéndose

invisibles para el sistema inmune y puede reactivarse. No se puede ver ni detectar, pero puede
detectarse el ADN. Paciente está asintomático, pero puede demostrarse infección con prueba
positiva de tuberculina.
La invasión linfohematógena masiva se presenta solo en 0.5-3% de los niños. Ocurre 2-6 meses
después de la infección inicial.
Un niño con contacto estrecho debe recibir profilaxis; 5-10% desarrolla enfermedad
posteriormente.
Las complicaciones ocurren generalmente en los primeros 5 años después de la infección inicial.
Factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad

Edad, estado socioeconómico, estado nutricional, comorbilidades (inmunosupresión, VIH +).
La mayoría de las manifestaciones en niños ocurren de 1-2 años de infección inicial.

• TB miliar o diseminada: ocurre 2-6 meses después de la infección inicial.
• TB renal: 5 años.
• TB ósea: 1-2 años.
• TB pulmonar y linfática: 4-12 meses.
Cuadro clínico
5-10% de niños >3 años con infección latente de TB
progresan a enfermedad (más dentro de los primeros 2 años de la infección inicial).
• 80% son pulmonares (sitio más común de infección).
• 20-25% extrapulmonar: las manifestaciones más comunes son:
o Linfadeonpatía tuberculosa 67%-70%.
o Meningitis 13%; más en lactantes y niños pequeños.
o Tuberculosis meníngea 13%.
o TB pleural 6%.
o TB miliar 5%.
o TB esquelética 4%.
La enfermedad extrapulmonar ocurre más en niños.
El involucro genitourinario es infrecuente en niños.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Tipos de involucro pulmonar: parenquimatosa primaria, primaria progresiva y reactivación.

180
Niños de 5-10 años presentan más sintomatología: tos, fiebre de bajo grado y pérdida de peso.
Radiográficamente lo más común son adenopatías hiliares o mediastinales.
TB pulmonar primaria
Complejo primario: parénquima pulmonar y ganglios regionales.
Sello distintivo: aumento considerable de la linfadenitis en relación con el foco pulmonar.
Calcificación residual: 6-12 meses de evolución.
50% con afección radiográfica moderada/severa no presentan síntomas. Tos no productiva y

disnea leve. Síntomas sistémicos poco frecuentes.
Enfermedad pulmonar primaria progresiva

Progresión del foco primario provocando centro
caseoso. Cavidad contiene bacilos tuberculosos.
Frecuentes los síntomas sistémicos: fiebre alta,
tos productiva, pérdida de peso y sudoración
nocturna.
Buen pronóstico con terapia adecuada.
Diagnóstico
Clínico, radiológico y epidemiológico.
Los niños no son bacilíferos. Tener la sospecha
es muy importante.
Diagnóstico epidemiológico: el contacto

epidemiológico en nuestro medio se documenta
en <50% de los casos. Antecedente de contacto y
vivir en zona endémica.
Sospechar TB en niños:
• Niños en contacto con foco • Cuadro respiratorio persistente sin
bacilífero. respuesta a tratamientos previos y/o
• Síntomas generales inespecíficos. radiografía sugestiva de TB.
• Cuadro compatible con síntomas de • Eritema nodoso, conjuntivitis
impregnación lobar (pérdida de flictenular.
peso, síndrome febril prolongado, • Hemoptisis (adolescentes).
pérdida de apetito, sudoración • Inmunodeprimidos o VIH+.
nocturna y astenia). • PPD+.
• Neumonía persistente, recurrente o
severa.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Diagnóstico clínico: en la expresión clínica de la enfermedad se han descrito la participación de

181
polimorfismo involucrados en la respuesta inmune. Se han reportado diferentes linajes y
virulencias de M. tuberculosis.
Diagnóstico radiológico: tomar radiografía de tórax de rutina en niños evaluados por sospecha
de TB. Niños con infección inactiva por lo general tienen una radiografía normal.
Lesión aislada calcificada en niños con resultado de prueba cutánea positiva debe ser tratada
como infección latente. Lo normal es que PPD sea negativo.
La radiografía es de los estudios que ofrece más información; presencia de adenopatías

mediastinales o parahiliares con o sin compresión de la vía aérea es altamente sugestivo de TB.
Presentaciones:
• Adenomegalias hiliares que provocan obstrucción con atelectasia.
• TB con neumonía.
• TB ganglionar.
• TB miliar (infiltrado difuso micronodular).
• TB post primaria (cavitaciones y neumonía, BAAR +).
• TB ganglionar-mediastinal-parahiliar (obstrucción parcial bronquial, distorsión
traqueobronquial y atrapamiento de aire).
TAC indicado en formas complicadas y da más información de las estructuras afectadas.

RMN indicada en TB meníngea o de columna vertebral.
PPD: incluye antígenos no todos específicos para M.

tuberculosis. Es una reacción de hipersensibilidad
tardía en las personas que han estado en contacto
con el bacilo de la TB. El tamaño se mide en
milímetros de induración a las 48-72 horas.
Detecta infección, NO enfermedad.
Si es positivo debe realizarse una radiografía de tórax.
• Negativo: no hay infección.
• Positivo: infección. Desencadenará una reacción inmune celular retardada.
La prueba es positiva 3 semanas a 3 meses después de la infección. La sensibilidad y especificidad

se estiman en 95%. El periodo mínimo para aplicar una 2ª PPD es de 3 semanas.
La positividad depende de diversas variables, incluyendo edad, estado inmune, probabilidad
clínica de padecer la enfermedad y factores de riesgo para la exposición.
Un resultado negativo no elimina la posibilidad de TB por la diversidad de formas diseminadas.

La miliar y meningitis pueden inducir anergia a la prueba cutánea.
Hasta 15% de niños con TB clínica pueden tener resultados negativos a la prueba cutánea.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Falso negativo: infección reciente por sarampión, dosis alta de corticoesteroides, radiación, otras
182
terapias inmunosupresoras, condiciones médicas de inmunosupresión.
Falso positivo: exposición a micobacterias no tuberculosas y vacunación con BCG.
IGRA (ensayo de liberación de interferón gamma)

Es una prueba de sangre que puede determinar si una persona está infectada. Mide el grado de
reacción inmune de una persona ante bacilos de la TB. No diferencia infección latente de
enfermedad. No provoca reacción con BCG.
Resultado en 24-48 horas.
Hay 2 pruebas aprobadas por la FDA y disponibles en México:

• QuantiFERON-TB Gold en tubo (QFT-GIT):
concentraciones de IFN-γ.
• T-SPOT para la tuberculosis (T-Spot): linfocitos
productores de IFN-γ.
Se prefiere este método en: personas que han sido vacunadas

con BCG o que tienen dificultad para volver a la segunda cita
para observar resultados de la prueba cutánea (solo se ve al
paciente una vez).
El diagnóstico definitivo se realiza mediante cultivo (medio de Löwenstein-Jensen) o PCR.

La positividad de la prueba cutánea o la IGRA solo indican infección, y se necesitan otras pruebas
para descartar enfermedad.
La ausencia de confirmación microbiológica, prueba cutánea o IGRA negativo, o ausencia de
identificación del caso índice no excluyen el diagnóstico en casos sospechosos.
Cultivo y baciloscopía: es la prueba más específica. Inducción de esputo en pacientes no

expectorantes. 3 muestras consecutivas.
PCR: detecta el ADN. Sensibilidad de 25-83% y especificidad de 80-100%. Un resultado negativo

no excluye diagnóstico.
Gene Xpert MTB/RIF es una PCR en tiempo real que detecta resistencia a rifampicina.
Da un diagnóstico rápido y tiene mejor capacidad diagnóstica que la microscopía, pero falta
infraestructura.
Tratamiento
Cuando es sensible a los medicamentos se observan tasas de curación de 95-100%.
La decisión depende de:

• Clasificación de la enfermedad. • Efectos adversos.
• Localización anatómica. • Interacciones medicamentosas.
• Vía de administración. • Resultados de susceptibilidad.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Los objetivos son:

183
• Destruir rápidamente los bacilos.
• Cortar la cadena de transmisión.
• Evitar resistencias, recaídas y fracasos.
Etapa bactericida y de esterilización. Iniciar con 3 fármacos evitará el crecimiento de bacilos con
posible resistencia natural.
doTBal: isoniazida 300 mg, rifampicina 75 mg, pirazinamida 400 mg y etambutol 150 mg. 2
meses.
DOTBAL-S: isoniazida 400 mg y rifampicina 300 mg. 4 meses.
• Niños <4 años e inmunocomprometidos: iniciar isoniazida. Realizar nueva prueba cutánea
a los 2-3 meses; si es negativa suspende, si es positiva continuar 9 meses.
• Niños >3 años e inmunocompetentes: observados sin medicamentos y esperar segunda
prueba cutánea.
• Infección latente: completarse isoniazida 9 meses. Alternativa rifampicina 6 meses.
• Enfermedad por TB: se inicia con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol.
Isoniazida, rifampicina y etambutol se administran 6 meses, pirazinamida se suspende
después de 2 meses.
Las indicaciones de corticoesteroides incluyen:

• Involucro de SNC. • TB endobronquial.
• Pericarditis. • TB abdominal.
• Enfermedad miliar o pleural severa.
Dosis de 2 mg/kg/día (máximo 60 mg/día) de prednisona o prednisolona por 4-6 semanas con
disminución gradual de la dosis.
Tratamiento TB TAES
Tratamiento acortado estrictamente supervisado (TAES) constituye la acción fundamental en el
programa de prevención y control de TB. La irregularidad de la toma de medicamentos, tiempo
insuficiente, dosis inadecuadas y asociación incorrecta predisponen a farmacorresistencia y
fracaso.
El control bacteriológico debe hacerse mensualmente para valorar la evolución.
Curación
El caso de TB que ha terminado el tratamiento primario, primario reforzado o retratamiento,
desaparecen los signos clínicos y tiene baciloscopía negativa en 2 muestras mensuales tomadas
en ocasiones sucesivas, así como el caso en el que al termino de su tratamiento regular
desaparecieron los signos clínicos y no expectora.
Prevención
Vacunación BCG a todos. Previene para todas las formas de TB en un 50-80% y para formas
diseminadas o graves hasta 90-95%.
La vacunación ha demostrado que disminuye la meningitis por TB y la enfermedad miliar.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
184
Pronóstico
La mortalidad global en la infancia es baja.
Las mayores tasas de mortalidad en el mundo y las secuelas a largo plazo en niños se producen
en aquellos con meningitis tuberculosa (33% muere y casi 50% de los que sobreviven tienen
déficits neurológicos residuales).
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Infección de vías respiratorias superiores 185
Son la principal causa de enfermedad en México. 2/3 de los casos son en pediátricos.
Anualmente los niños presentan 2-4 episodios de infecciones respiratorias, y pueden ser hasta 8.
Resfriado común (rinofaringitis)

Autolimitada y de etiología fundamentalmente viral (rinovirus, influenza, coronavirus,
parainfluenza, VSR, adenovirus, enterovirus etc.).
Tiene presentación estacional (octubre a abril). Niños pequeños tienen incidencia de hasta 5-8
episodios/año, y disminuye con la edad.
Se disemina por aerosoles y contacto directo y estrecho. Se inocula cuando la mano contaminada
toca la mucosa nasal, oral o al aspirar partículas de aerosol. El virus vence las abarreras de la vía
aérea, se produce liberación de citocinas proinflamatorias e infiltración de la mucosa por células
inflamatorias.
Algunos factores de riesgo son: contacto estrecho con personas enfermas, rinitis alérgica o asma,
hacinamiento, exposición a humo de tabaco e inmunosupresión.
Los síntomas predominantes son rinorrea y obstrucción nasal. También puede haber tos, fiebre y
odinofagia, malestar general, disminución del apetito, irritabilidad y cefalea. Los síntomas inician
1-3 días tras la inoculación y dura alrededor de 1 semana.
A la exploración puede haber eritema y edema de la mucosa nasal, descarga retronasal profusa
(inicialmente cristalina y puede pasar a blanquecina, amarilla y verde, inclusive en etiología viral),
fiebre y halitosis.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico.

Diagnóstico diferencial:
• Rinitis alérgica: picor y estornudos llamativos. Eosinofilia nasal.
• Cuerpo extraño: rinorrea unilateral maloliente. Secreciones nasales sanguinolentas.
• Sinusitis: cefalea, dolor facial o edema periorbitario. Persistencia por >10-14 días.
• Nasofaringitis estreptocócica: rinorrea que causa escoriaciones en las narinas.
• Tos ferina: aparición de tos persistente o paroxística.
• Sífilis congénita: rinorrea persistente que aparece en los primeros 3 meses de vida.
Tratamiento no farmacológico con medidas generales. Elevación de cabecera, aspiración gentil de

secreciones nasales, reposo, hidratación e irrigación nasal con solución salina.
Tratamiento farmacológico con antiviral y sintomático.

El antiviral no se recomienda de forma sistematizada (solo oseltamivir o zanamivir en influenza).
Sintomático para manejo de fiebre y odinofagia (paracetamol 10-15 mg/kg e ibuprofeno 10
mg/kg).
No dar aspirina ni antibióticos.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
186
Complicaciones incluyen otitis media aguda (la más frecuente 5-30%) y sinusitis (5-13%).
Prevención con lavado frecuente de manos (la más efectiva), evitar contacto con personas
enfermas, lactancia materna exclusiva los primeros 6 meses de vida.
Faringoamigdalitis
Etiología
Viral: la más importante. Coxsackie tipo A y B, influenza, VHS, adenovirus, ecovirus y Epstein-Barr.
Bacteriana: S. pyogenes beta hemolítico grupo A (20-30%), S. aureus, S. pneumoniae, M.
catarrhalis, H. influenzae y anaerobios.
Cuadro clínico
Viral: tos, disfonía, congestión nasal, dolor faríngeo >5 días, vesículas o aftas en orofaringe.
Bacteriana: exudado faríngeo, adenopatías cervicales anteriores, ausencia de tos, cefalea,
náusea, vómito, amigdalitis y petequias palatinas.
Diagnóstico
Clínico.
Indicaciones para cultivo faríngeo:
• Sospecha de fiebre reumática o glomerulonefritis aguda.
• Contactos familiares de fiebre escarlatina o GNA.
• Familiares de pacientes con fiebre reumática que será dado de alta hospitalaria.
• Cuadros repetitivos programados para amigdalectomía.
• Sospecha de fiebre escarlatina.
• Preescolares con exudados faringoamigdalinos.
Pruebas de detección rápida se basan en la extracción de carbohidratos (sensibilidad y

especificidad de 90%). Diagnóstico en 1 hora.
Complicaciones incluyen fiebre reumática y glomerulonefritis producidas por EBHA.
Tratamiento
Tratamiento en caso de EBHA:
• <6 años: penicilina benzatínica 600,000 UI.
• >6 años: penicilina benzatínica 1,200,000 UI.
Repetir al 10º día si hay fiebre escarlatina.
En alergia a la penicilina dar eritromicina 50 mg/kg/día cada 8-10 horas.
Esquemas alternativos de penicilina G VO 200,000 UI c/6 horas por 10 días o penicilina V VO 250
mg c/8 horas por 10 días.
Indicaciones quirúrgicas:
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Adenoidectomía: otitis media supurativa o no supurativa recurrente, obstrucción nasal

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persistente y sinusitis crónica.
• Amigdalectomía: infecciones faríngeas recurrentes (3 episodios/año por 3 años, 5
episodios/año por 2 años o 7 episodios en un año y que cada episodio reúna ciertas
características: abscesos periamigdalinos, amigdalitis crónica o síntomas obstructivos).
Otitis media
Enfermedad del oído medio de inicio súbito que se caracteriza por la presencia de líquido
asociado a signos y síntomas de inflamación local.
Etiología monomicrobiana: S. pneumoniae 30-35%, H. influenzae 20-25%, S. pyogenes 3-5%, S.

aureus 1-3% y M. catarrhalis 1%.
Factores de riesgo
• Uso de biberón en posición supina. • RGE.
• Atopia. • Estado nutricional deficiente.
• Guarderías. • Falta de lactancia materna.
• Adenoides crecidas. • Uso de chupón (33% más frecuente).
• Tabaquismo. • Paladar hendido.
• Anormalidades craneofaciales.
La trompa de Eustaquio se cierra (pasivamente) y abre (velo del paladar) y ofrece ventilación
(favorece el flujo de aire desde la nasofaringe; la interrupción produce inflamación, afección del
sistema mucociliar y derrame de líquido en la cavidad timpánica), protección y drenaje.
Cuadro clínico
Cuadro de malestar general, fiebre, otalgia, sensación de plenitud ótica, hipoacusia, tinnitus, dolor
a la percusión mastoidea y perforación del tímpano.
• Fase de congestión: precedida o en contexto de IVRS; otalgia intensa, fiebre, llanto,
irritabilidad, rechazo al alimento. Tímpano rosado, triangulo luminoso desaparece,
superficie enrojecida con motilidad reducida o ausente.
• Fase de colección: aumenta la otalgia, hipoacusia, acúfenos. Tímpano abombado.
• Fase de supuración: perforación timpánica.
Signos sugestivos de OMA en <3 años: irritabilidad, fiebre, hiporexia, falta de sueño,
escurrimiento nasal, conjuntivitis, disminución de la audición y otalgia.
Diagnóstico
Es clínico (3 criterios OMA confirmada y 2 OMA probable).
• Presencia súbita de signos y síntomas (otalgia, fiebre e hipoacusia).
• Membrana timpánica abombada, disminuida en movilidad. Líquido o derrame en oído
medio.
• Signos y síntomas de inflamación timpánica (eritema, malestar y falta de sueño).
Tratamiento
Se recomienda usar antibióticos cuando el cuadro no cede con analgésicos.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Amoxicilina 80-90 mg/kg por 5-10 días y paracetamol 10-15 mg/kg o ibuprofeno 5-10 mg/kg.
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Si no hay respuesta o mejoría en 72 horas dar amoxicilina/clavulonato 5-10 días (en la práctica
se da directamente el amoxiclav).
Al tratamiento de elección es la analgesia. Los antibióticos evitan complicaciones y mejoran los
síntomas. Considerar siempre el agente probable y su resistencia.
Complicaciones
La mastoiditis es la más común; laberintitis, absceso subperióstico, parálisis del nervio facial,
colesteatoma y destrucción osicular.
• Meníngeas: absceso epidural, meningitis, trombosis del seno lateral, absceso subdural y
otorrea de LCR.
• Extrameníngeas: absceso cerebral, petrosis y absceso extradural.
Sinusitis
Respuesta inflamatoria de la mucosa que reviste la cavidad nasal y senos paranasales.
Clasificación
• Aguda: síntomas <30 días.
• Subaguda: síntomas de 30-90 días.
• Crónica: síntomas >90 días.
• Recurrente: 3 episodios de <30 días con intervalos libres de síntomas de >10 días en un
período de 6 meses o 4 episodios en 1 año.
Las infecciones virales predisponen el desarrollo de sinusitis bacteriana en un 80% de los casos y
un componente alérgico es responsable del 20% restante. La sinusitis bacteriana casi siempre
surge como complicación de una de las anteriores.
Algunos agentes son: S. penumoniaek, H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus y S. pyogenes.
Factores de riesgo incluyen desviación del tabique, poliposis nasal, hipertrofia adenoidea,
neoplasias, infecciones dentales e inmersión en agua contaminada.
Cuadro clínico
• <10 años: rinorrea persistente, purulente (puede ser hialina o serosa), tos nocturna,
fiebre, cefalea, halitosis, descarga retro nasal, náusea y vómito.
• Adolescentes: lo anterior y además edema periorbitario, cefalea, hipersensibilidad sinusal
y dolor a la percusión de senos paranasales.
En la rinoscopía anterior hay mucosa nasal y cornetes inferiores hiperémicos y edematosos,
secreción mucopurulente.
Diagnóstico
Clínico.
El cultivo de senos paranasales obtenida por punción se considera el estándar de oro para
rinosinusitis bacteriana aguda. No se recomienda de rutina en niños en los que se sospecha
complicación asociada.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
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No siempre se solicitan estudios de imagen.
Radiografía (proyecciones de Waters y Caldwell) hay opacidad del seno, engrosamiento de
mucosa maxilar >4 mm y niveles hidroaéreos.
US tiene sensibilidad estricta al seno maxilar.
TAC en sinusitis recurrentes o crónica.
RMN en procesos tumorales o etiología fúngica.
Complicaciones incluyen celulitis periorbitaria, absceso subperióstico, absceso orbitario y

trombosis del seno cavernoso.
Tratamiento
Farmacológico con amoxicilina 45-90 mg/kg/día por 15 días (alternativa es amoxiclav). En alergia
usar claritromicina o eritromicina.
Paracetamol 10-15 mg/kg en caso de fiebre y dolor.
Humidificar la mucosa nasal y usar solución nasal para favorecer el drenaje de las secreciones.
Laringotraqueobronquitis (CRUP)
Enfermedad de etiología viral (parainfluenza I y II, VSR, influenza A y B y adenovirus).
Más entre los 6 meses a 3 años y más entre otoño e invierno. Precedido por IVRS.
Incubación en 2-6 días y antecedente de IVRS.
Cuadro de tos “perruna”, estridor inspiratorio, disfonía, dificultad respiratoria (empeora en la

noche) y cianosis. Dura 3-7 días.
En la radiografía de cuello hay signo de la punta de lápiz (sobredistensión hipofaríngea y
estrechamiento subglótico).
Tratamiento ambulatorio >90% con hidratación. Resolución en 2-5 días.

Tratamiento hospitalario en <10% y de estos <10% en UCIN.
Adrenalina racémica 2.25%. efecto rápido a los 10 minutos con pico a los 30 y dura 2 horas. Dosis
0.25 ml en <6 meses y 0.5 ml en >6 meses.
Corticoides disminuyen la necesidad de adrenalina e intubación. Mejoría en 1-2 horas con
resultados clínicos a las 6 horas. Dexametasona 0.6 mg/kg o budesonida nebulizada 2 mg.
Intubación en <5% de los hospitalizados. Usado exclusivamente en fracaso del tratamiento con
adrenalina, casos severos de dificultad respiratoria, cianosis y alteraciones sensoriales.
Complicaciones incluyen hipoxemia, insuficiencia respiratoria y cardiaca, edema pulmonar,

neumonía.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Infecciones de SNC 190
Cuadro clínico
Escolar de 10 años presenta fiebre, odinofagia y cefalea. Al día siguiente desarrolla escalofríos
náusea, fotofobia y dolor en cuello. Acude con médico quien revisa SV normales y documenta
fiebre en 38.6°C y rigidez nucal. Antecedente de hermano de 9 años con fiebre, odinofagia y rash
vesicular en manos, pie y boca hace 1 semana.
Epidemiología
Incidencia 17 casos por 100,000.
Viral > bacteriana. Enterovirus es la causa más frecuente.
Niños > adultos. En <1 año y entre 5-10 años. Más común el primer mes de vida que a cualquier
otra edad.
Más incidencia en verano/otoño.
Epidemiología en RN
La mortalidad ha disminuido desde 50% hasta 10%. La tasa de morbilidad no ha cambiado.
Hasta 15% de neonatos con bacteriemia presentan meningitis bacteriana.
Factores de riesgo
• Bajo peso (<2,500 g; entre menor • Parto séptico o traumático.
peso más riesgo). • Infección materna.
• Prematuro. • Anormalidades del tracto urinario.
• RPM.
Localización del sitio anatómico

El abordaje inicia localizando la inflamación. Nos acerca a identificar el agente etiológico.
Según el síndrome clínico: meningitis, encefalitis, meningoencefalitis, lesiones ocupativas de
espacio (abscesos) o mielitis.
Cuadro clínico
Fiebre con signos de inflamación meníngea (precedidos por IVRS):
• Náusea/vómito 55%. • Irritabilidad.
• Cefalea 97%. • Hiporexia
• Rigidez nucal 65%.
Menos frecuente: fotofobia, mialgias, odinofagia, diarrea, dolor abdominal y somnolencia.
Bacteriana
Triada de fiebre, rigidez nucal y cefalea solo en <50%.
Alteración del estado de alerta en el 95%.
Encefalitis
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Síntomas psiquiátricos, labilidad emocional, trastornos del movimiento, ataxia, crisis convulsivas,
191
estupor, letargia, coma o focalización neurológica, paresia y alteración de pares craneales,.
Cuadro clínico en RN
Manifestaciones son indistinguibles a sepsis:
• Temperatura inestable. • Alteración de la conciencia.
• Apena 30%. • Hipotonía.
• Vómito 50%. • Temblores.
• Pobre succión 50%. • Crisis convulsivas 20-50%.
• Irritabilidad 60%.
Fontanela plena (ni abombada ni deprimida) y flexión normal del
cuello son comunes al inicio de la enfermedad.
Signos de meningismo
Kernig (neurólogo ruso) describe el signo homónimo en 1882.
Bruzinski (pediatra polaco) describe el signo homónimo en 1908.
Especificidad de los signos es de 57% y 97% respectivamente. La
sensibilidad en <6 meses es <20%.
Etiología
Virus
Enterovirus es la causa más común (95%). Coxsackie, poliovirus y ecovirus.
Parechovirs, herpesvirus, arbovirus, rabia e influenza.
Entra a SNC (los enterovirus) tras una viremia entrando por los plexos coroides a través de los
ventrículos laterales. Causan ventriculitis y meningitis.
Algunos virus son neurotrópicos (rabia, herpes, varicela) y entran a SNC a través de los nervios
(cavidad nasal por el olfatorio, unión neuromuscular etc.) y causan más frecuentemente
encefalitis que meningitis.
La transmisión se da fecal-oral. Otra ruta común es por secreciones respiratorias.
Bacterias
En orden:
• S. penumoniae (50-70%) es el agente más común en general (niños y adulto).
• N. meningitidis.
• Streptococcus grupo B.
• Bacilos gram negativos.
• S. aureus; sospechar en un paciente posquirúrgico de neurocirugía.
A pesar de la vacuna de neumococo no se cubren todos los serotipos; protege más para
infecciones respiratorias.
Recién nacidos
Entre 3-6 días: transmisión vertical (flora del tracto genital materno).
>7 días: origen nosocomial o comunitario; más común que sea comunitario.
Hospitalizado >7 días: Acinetobacter, Stenotrofomonas y Klebsiella.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Streptococcus grupo B (agalactie) es el agente bacteriano más común en RN. El virus más común
192
son los enterovirus.
E. coli y bacilos gram negativos.
Cocos gram positivos (<4%).
Diagnóstico
Clínicamente no puede diferenciarse una meningitis bacteriana de viral.
Punción lumbar.
Incluso los perfiles de LCR se sobreponen, especialmente en las primeras etapas de infección.
Punción lumbar
El tiempo afecta el resultado; la evaluación temprana puede tener valores normales.
Antibióticos: glucosa y proteínas se alteran a partir de 4 horas. Los leucocitos se alteran después
de las primeras 12 horas.
Falsos negativos: entre más pequeño mayor proporción de falsos negativos.

• Lactantes <2 meses: 83%. • Niños 2-5 años: 53%:
• Lactantes <24 meses: 65%. • Niños 5-12 años: 37%
En el estudio de LCR se recomiendan entre 3-4 tubos de 3-5 ml (depende la edad); consistencia:
agua de roca (normal), xantocrómica (amarillento; datos de inflamación meníngea), purulento,
traumático (sangre fresca) o asalmonado (hemorragia subaracnoidea).
Pedir TAC de cráneo previo si:

Estado mental muy alterado (Glasgow <10), crisis epilépticas, datos de focalización neurológica e
inmunocompromiso severo.
Bacteriano
>1,000 células/μl (PMN); lactantes >3 meses >6/μl es anormal y lactantes <3 meses >9/μl es
anormal.
Hopuglucorraquia <40 mg/dl (para considerarlo real debe ser menos de la mitad de la glucosa
sérica; en LCR hay 40 en suero debe haber >80).
Proteínas normales.
Viral
0-500 cél/μl (linfocitos, pero PMN <48 horas).
Hiperpreotinorraquia (<150 mg/dl).
Glucosa normal.
FilmArray
PCR de 14 patógenos.
E. coli, H. influenzae, L. monocytogenes, N. meningitidis, S. agalactiae, S. penumoniae, CMV,
enterovirus, VHS 1, 2 y 6, parechovirus, VVZ y levaduras (C. neoformans).
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Neuroimagen
193
La especificidad puede variar: depende del cuadro clínico y del neurotropismo del agente.
TAC de cráneo: útil al inicio para hidrocefalia o efecto de masa.
RM con gadolinio: detectar inflamación meníngea.
Tratamiento
Viral
Sintomático. Recuperación entre 7-14 días y sin secuelas. Mortalidad <1% (infecciones por
herpes; es el único que se da tratamiento directo con aciclovir). Secuelas neurológicas en 10%.
Se recomienda iniciar aciclovir si: pleocitosis LCR con encefalitis y focalización neurológica. Se
puede suspender con PCR negativa.
Empírico
RN:
• Comunidad: ampicilina, gentamicina y cefalosporina de 3ª gen. (ceftriaxona).
• Hospitalizados desde nacimiento o con sepsis: usar vancomicina.
Niños y adultos:
• Vancomicina y cefalosporina de 3ª-4ª gen. (Cefotaxima, ceftriaxona o cefepime).
• Vancomicina y meropenem.
Agregar gentamicina si son bacilos gram negativos (E. coli, Klebsiella).
Duración
Cultivos negativos a las 72 horas, la duración del antibiótico se individualiza:
• Citoquímico, cultivo de LCR y hemocultivo negativo: descontinuar.
• Pleocitosis, hemociltivo positivo y LCR negativo: tratar organismo.
• Pleocitosis, hemocultivo y cultivo de LCR negativos: individualizar por clínica.
7 días: N. meningitidis e H. influenzae.

14 días: S. pneumoniae, S. grupo B y S. aureus.
21 días: L. monocytogenes y E. coli.
Esteroides
Sospecha de meningitis por Hib se recomienda dexametasona al mismo tiempo que la primera
dosis de antibiótico. Disminuye la incidencia de secuela de hipoacusia.
Etiología desconocida o que no sea Hib, se debe individualizar según riesgos y beneficios.
No indicada: meningitis aséptica o por gram negativos y <6 meses de vida.
Meningitis recurrente
Buscar defectos anatómicos de fuga de LCR.
Complicaciones y secuelas
La agudeza y severidad de la infección dependerá del organismo y el área involucrada.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Hidrocefalia (complicación más común de meningitis), higromas, infartos, cerebritis, atrofia y

194
abscesos.
Mortalidad de 20% dependiendo del organismo.
Discapacidad severa: 20% de los sobrevivientes.
Discapacidad leve: 35% de los sobrevivientes.
Hipoacusia neurosensorial, discapacidad intelectual, epilepsia, discapacidad motora (hemiparesia)
e incapacidad para asistir a la escuela.
Conclusiones
Origen viral (enterovirus) son más frecuentes.
Sospecha temprana para iniciar antibióticos y reducir riesgo de complicaciones y secuelas.
Antibióticos empíricos: vancomicina con ceftriaxona (niños a adultos).
Hipoacusia neurosensorial es la secuela más frecuente (especialmente en virus).
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Coagulopatías 195
La coagulación sucede por una alteración en los mecanismos

indispensables para que la sangre se mantenga en el lecho
vascular.
Hemostasia
Factores vasculares: integridad endotelial y vascular.
Factores plaquetarios.
Factores de coagulación.
Inicia con la lesión a un vaso en el que ocurre exposición de

colágeno y vasoconstricción refleja. Hay compromiso tisular
del tejido conectivo, adhesividad plaquetaria, agregación y
liberación y luego se forma un tapón hemostático primario. Se
crea un componente de coagulación y fibrinolisis (complejo
protrombinasa, trombina y fibrina) produciendo
finalmente un tapón hemostático secundario (con
activación de la fibrinolisis).
La vía extrínseca puede formar un coágulo, pero

requiere de la intrínseca, que produce fibrina, para
estabilizarlo.
Actualmente se acepta que no hay como tal una

“cascada” de coagulación y se han descrito 3 fases:
• Iniciación: formación de trombina, factor VIIa, factores tisulares, factor IX y X; forman
factor Xa y factor V trombina.
Lesión de la pared vascular causa exposición del factor tisular (FT) y unión al factor VIIa. El
complejo FT-VIIa activa los factores IX y X; el factor Xa se une al Va en la superficie celular.
• Amplificación: activación plaquetaria y factores VIII/VW.
El complejo Xa-Va convierte pequeñas cantidades de protrombina en trombina. La
trombina activa el factor V, VII y las plaquetas. Las plaquetas activadas se unen a los
factores Va, VIIa y IXa.
• Propagación: formación de trombina masiva y coágulo estable.
El complejo VIIa-IXa activa al factor X en la superficie de las plaquetas activadas. El factor
Xa junto al Va pasa grandes cantidades de protrombina en trombina. Hay formación del
coágulo estable en fibrina.
Coagulopatías
• Componente vascular (47%): vasculitis de enfermedad de tejido conectivo, púrpura de
Henoch-Schöenlein y vasculopatías tóxicas (SHU, CID, púrpura fulminans).
• Componente plaquetario (27%): defectos cuantitativos de las plaquetas (menor
producción, mayor destrucción, mayor consumo y secuestro), defectos cualitativos de las
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
plaquetas (trombastenias o trombocitopatías), Bernard Soulier (adhesividad) y

196
Glanzmann (agregación).
• Componente de la coagulación y fibrinolisis (25%): deficiencia de factores, congénitas y
adquiridas.
Historia clínica
Hemorragia anormal: duración/volumen mayor de lo normal. Epistaxis que no cede a presión de
15 segundos de cada lado, menstruación >7 días, hemorragia profusa en odontología, equimosis
de diámetro y características que no corresponden al trauma, antecedentes de cirugías o
extracciones dentales y antecedentes familiares.
Hemorragia en mucosas (gingival, menorragia y epistaxis), petequias y equimosis: trastornos

cualitativos o cuantitativos de las plaquetas y FvW.
Hemorragia espontánea en músculos y articulaciones: deficiencia de factores de coagulación
(hemofilia).
Comienzo agudo (días a semanas): problemas adquiridos (PTI).

Síntomas de larga duración: hemofilias y enfermedad de Von Willebrand.
TP, TTP y TP y plaquetas TTP y plaquetas TP y TTP alterado y TP, TTP y
Laboratorios: BH, frotis, TP y plaquetas normales y TTP normales y TP plaquetas normales plaquetas
normales alterado alterado alterados
TTP. Enfermedad Enfermedad de Deficiencia del Disfunción hepática CID
de VW VW factor VII Deficiencia de Disfunción
Trombocitopenia inmune Trastorno Hemofilia A o B Deficiencia de vitamina K hepática
de función Deficiencia del vitamina K Enfermedad Síndrome de
primaria (PTI) plaquetaria factor XI Contaminación hemorrágica del RN Kasabach Merrit
Trombocitopenia periférica Contaminación con Warfarina Disfribrinogenemia
con aumento de la con heparina Deficiencia de
factor II, V y/o X
producción medular de
plaquetas.
Más en preescolares y escolares sin preferencia de sexo. Más en mujeres (adultos).
Etiología post viral (infección GI o respiratoria).
Comienzo súbito de petequias, equimosis, hemorragias de mucosas y de SNC. Esplenomegalia

hasta en 15%.
Diagnóstico con BH: trombocitopenia. El aspirado de médula muestra aumento de

megacariocitos.
Tratamiento con reposo, inmunoglobulina gamma IV, esteroides, inmunosupresores y
esplenectomía.
Transfundir solo cuando hay sangrados que ponen en riesgo la vida, siempre y cuando se hayan
administrado bolos de esteroide o gammaglobulina.
Hemofilia
Enfermedad hemorrágica hereditaria más común. Es causada por un defecto funcional del factor
VIII (A; 85%) o del factor IX (B; 15%).
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Enfermedad autosómica ligada al X o de novo.

197
En general la mujer es portadora y el hombre la padece. Puede
haber mujeres con hemofilia si hay un papá hemofílico y una mama
portadora, o en Turner.
Se clasifica en base a la actividad del factor afectado:

• Leve 5-30%.
• Moderada 1-5%.
• Severa <1%.
El cuadro es diferente en base a la etapa de la vida:

• RN: sangrado por muñón umbilical, cefalohematoma, postquirúrgico o de SNC.
• Lactante: hematomas (erupción dental, vacunas, zonas de trauma).
• Preescolar y escolar: hemartrosis, hematomas, hematuria, mucosas, GI y de SNC.
Diagnóstico es clínico y con prolongación del TTP.

Tiempos corregidos (se le pone plasma sano y se vuelve a medir).
Cuantificación de factores VIII y IX.
Tratamiento multidisciplinario.
Terapia de remplazo, manejo del dolor, medios físicos y rehabilitación.
• Hemofilia A: concentrado de factor VIII o crioprecipitado.
• Hemofilia B: concentrado de factor IX, plasma fresco congelado, complejo protrombínico.
Antifibrinolíticos y desmopresina.
Complicaciones: discapacidad motora, artropatía, hemorragia intracraneal.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Asma 198
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas caracterizada por una obstrucción del flujo
del aire, la cual es reversible con o sin medicamento; diferencia entre asma y EPOC es la
reversibilidad.
Prevalencia del 8-11% en México; Reino Unido cerca del 30%.

Hasta 90% de los pacientes iniciaran las manifestaciones clínicas del asma dentro de los primeros 5
años de vida.
APP
Dermatitis atópica; hasta 80% desarrollarán asma.
Rinitis alérgica.
80% de los pacientes con asma la etiología es alérgica (en pediatría; cambia con los adultos).
AHF
Familiares de primer grado con asma, antecedente de tabaquismo.
Antecedentes perinatales
Asfixia perinatal.
PCI y broncoaspiraciones crónicas; la saliva o material alimenticio pasa a la vía aérea, que se
inflama y se manifiesta muy similar al asma.
Cuadro clínico
Manifestaciones mayores durante la noche (madrugadas) por la reducción de niveles de cortisol
durante las noches.
Dificultad respiratoria, aleteo nasal y reducción en la saturación de oxígeno, tos que empeora en
la noche, resfriados (que se van al pecho) o tardan >10 días en remitir.
Las manifestaciones incluyen tos persistente (seca y luego productiva) que se puede exacerbar a
ciertas actividades (ejercicio, llanto o risa etc.). Por edema se reduce el espacio al flujo aéreo y hay
broncoconstricción, que provocan sibilancias. Paciente taquipnéico y taquicárdico.
Signo Leve Moderado Severa
Diagnóstico FEM 70-90% 50-70% <50%
FR 30% 30-50% >50%
Es clínico.
Alerta Normal Normal Alterada
Descartar obstrucción por cuerpo extraño, Disnea Normal Frases Palabras
manifestaciones por reflujo gastroesofágico o que Uso de músculos Leve tiraje Tiraje Moderado más
el cuadro no haya iniciado desde el nacimiento. accesorios intercostal intercostal aleteo nasal
Color Normal Pálido Cianótico
Auscultación Espiratorio Inspiratorio y Abolidos
Radiografía de tórax puede demostrar espiratorio
atrapamiento de aire, pero no hace el diagnóstico. Saturación >95% 90-95% <90%
PCO2 <35 35-40 >40
Sirve para hacer diagnóstico diferencial y observar
complicaciones.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Flujometría (pacientes >4 años) o espirometría (>6 años). Prueba terapéutica con
199
broncodilatador (mejora >12% o >120 ml es positiva). Son estudios complementarios, pero el
diagnóstico es clínico.
Tratamiento
Los corticoesteroides inhalados son los medicamentos de primera elección para el control del
asma.
Agudo (crisis asmática)

Oxígeno (puntas, mascarilla o casco cefálico).
Salbutamol 0.15 mg/kg dosis. El manejo dependerá de la respuesta inmediata; se puede intercalar
bromuro de ipratropio.
Metilprednisolona 1-2 mg/kg/día cada 6 horas.
Aminofilina y sulfato de magnesio solo en caso de severos.
Crónico (preventivo)
Educación.
Control ambiental (exposición a humo de tabaco o leña).
Medicamentos.
Inmunoterapia (no todos los pacientes son candidatos).
Índice predictivo de asma Castro/Rodríguez

Sibilancia recurrente 3 o más episodios en el último año (al menos uno diagnosticado por un
médico):
Más un criterio mayor: O dos criterios menores:
• Diagnóstico de eczema <3 años. • Diagnóstico de rinitis alérgica en <3
• Historia de asma en padres. año.
• Sibilancia sin IRA.
• Eosinofilia igual o mayor a 4%.
Si es positivo tiene 65% de riesgo de desarrollar asma. Si es negativo tienen 95% de posibilidades
de no desarrollar asma.
Metas del tratamiento

British toracic society
Mínima sintomatología por mañanas y noches.
Necesidad mínima de medicamentos de rescate.
Sin exacerbaciones.
Sin limitación de la Característica Controlado Parcialmente controlado No controlado
Síntomas diurnos No >2 veces/semana 3 o más
actividad física. Limitación de No Alguna características del
Función pulmonar normal actividades asma parcialmente
y/o PEF mayor o igual a Síntomas nocturnos/al No Algunos controlada
despertar presentes en
80% del predicho. cualquier semana
Necesidad de rescate No (2 o </semana) >2 veces/semana
Función pulmonar Normal <80% valor predictivo
GINA Exacerbación No Una o más/año 1 vez/semana
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Igual a BTS y se agrega que no haya efectos adversos.

200
Beneficios de los esteroides inhalados
Reduce hasta 80% el número de hospitalizaciones. Reduce los costos de la enfermedad.
Disminuye la variabilidad del PEF matutino y vespertino.
Mejora la calidad de vida.
Puede disminuir el daño a largo plazo de la función pulmonar en pacientes mal controlados.
Protegen contra los efectos de antígenos inhalados.
Disminuye el score clínico del paciente asmático.
Incrementa el VEF1 en las pruebas de función pulmonar.
Reduce la necesidad del uso de esteroide sistémico de rescate, reduciendo los efectos adversos.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Interpretación de BH y síndrome anémico 201
Hematocrito: volumen de glóbulos con relación al

total de la sangre.
Hemoglobina: cantidad de Hb en un volumen
determinado.
VCM: tamaño de los glóbulos rojos. Normal 80-100 fl.
HCM: cantidad de Hb por glóbulo rojo. Normal 27-32
pg.
Concentración de HCM (CHCM): cantidad de Hb
relativa al tamaño de la célula.
Reticulocitos elevados si son >1%.
Clasificación etiológica
Hipoproliferativas: alteraciones en la síntesis de los hematíes o del ADN. Disminución de los
precursores de los eritrocitos. Anemia ferropénica.
Hemolíticas: destrucción prematura de los hematíes. Puede ser hereditarias o adquiridas.
Talasemia.
Hemorrágicas: perdida de sangre crónica o aguda. Anemia normo-normo.
Normo-normo VCM 80-100 y HCM 27-32
Clasificación morfológica Micro-hipo VCM <80 y HCM <27
Microcíticas: ferropénica, sideroblástica, talasemia. Macro-normo VCM >100 y HCM 28-36
Normocíticas: aplásica, enfermedades crónicas y hemorrágica.
Macrocíticas: megaloblástica y hepatopatía crónica.
Talasemias: VCM bajo, RDW y hematocrito y hematíes

normales.
Policitemia: aumento en la cifra de Hb y Hto. Comúnmente
secundaria a cardiopatías congénitas cianógenas,
enfermedades pulmonares, postrasplante renal y tumores
productores de EPO. Como causa primaria está la policitemia familiar congénita (aumenta la
sensibilidad a la EPO).
Anemia: disminución de la concentración de Hb debajo de los niveles normales. Se clasifica de
acuerdo a la BH y los reticulocitos. Pueden ser regenerativas (mantiene capacidad de
eritropoyesis) o arregenerativas (no mantiene la capacidad) como en ferropenia, deficiencia de
folatos, B12, leucemias y linfomas.
Cuadro clínico
• Cutáneos: palidez de piel y mucosas e ictericia.
• Respiratorios: polipnea, taquipnea, ortopnea y disnea de esfuerzo.
• Cardiacos: taquicardia, palpitaciones, soplos y síncopes.
• Neurológicos: cefaleas y vértigos.
• Digestivos: anorexia, diarrea y pérdida de peso.
• Anímicos: irritabilidad, cambios de humor e insomnio.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
A la EF puede haber crecimiento ganglionar, hepatoesplenomegalia, fiebre o síndrome purpúrico.

202
Diagnóstico
BH y reticulocitos son los estudios iniciales.
Otros pueden ser Coombs directo (anemia hemolítica autoinmune), fragilidad osmótica
(esferocitosis) y electroforesis de Hb (talasemia o drepanocitosis). Frotis de sangre (cuenta
manual de plaquetas).
Alteraciones de los leucocitos

• Neutropenia: síndrome febril e infecciones.
• Neutrofilia: leucemias, hemólisis y hemorragia aguda.
• Linfopenia: infecciones y linfoma de Hodgkin.
• Linfocitosis: infecciones.
• Eosinofilia: eccema, dermatitis atópica y asma bronquial.
Alteraciones de las plaquetas

• Trombocitopenia: la causa más común de trombocitopenia y esplenomegalia en niños
son las infecciones, pero siempre pensar y descartar primero leucemia.
o Causas periféricas: púrpura trombocitopénica autoinmune y aloinmune, púrpura
trombótica trombocitopénica, consumo periférico (hiperesplenismo, CID,
hemangiomas).
o Causas centrales: aplasia, invasión tumoral o mielodisplasia.
• Trombocitosis: infecciones, inflamación, enfermedades autoinmunes y reumáticas,
enfermedad de Kawasaki, linfomas y neuroblastoma. No tiene ninguna importancia.
Ferropénica Megaloblástica Aplásica Esferocitosis Hemolítica por Ac

Glóbulos
rojos
↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Hb
Hto
VGM ↑ ↓ No↑
HGM ↓ No↑
N o levemente ↑ N N
CMHG
Reticulocitos N o levemente ↑ N o levemente ↑ N o levemente ↑ ↑ ↑
Leucocitos N ↓ ↓ N o levemente ↑ N o levemente ↑
Frotis Hipocromía, microcitosis,
L: ↑ L: ↑
anisocitosis y Microesferocitos Eritroblástos
N: ↓ N: ↓
poiquilocitosis
Plaquetas N ↓ ↓ No↑ No↑
Otros Bilirrubina indirecta
Bilirrubina indirecta
estudios levemente ↑. Bilirrubina
levemente ↑. Bilirrubina indirecta
Fe sérico ↓. Biopsia y aspirado indirecta
LDH ↑ ↑.
Saturación de hipocelular levemente ↑.
Aspirado Coombs directo +
transferrina ↑ Coombs directo -
hipercelular
Ferritina sérica ↓
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Crisis epilépticas 203
Crisis sintomáticas
Crisis espontáneas que interrumpen el estado de alerta y producen movimientos anormales.
Descarga neuronal excesiva, sincrónica y anormal.
Crisis sintomática aguda: consecuencia de una causa específica identificable. Ya no se quiere usar
el término “crisis convulsiva”.
Epilepsia: el síntoma es tener crisis epilépticas. 3 definiciones de epilepsia:

• 2 crisis no provocadas en >24 horas (la más común).
• 1 crisis no provocada, pero con riesgo (>60%) de recurrencia.
• Síndrome epiléptico.
Clasificación ILAE 2017

Crisis focales: el estado de alerta puede o no estar
alterado. Se originan de un punto específico del
cerebro, y eso da la sintomatología (foco motor da
síntomas motores, foco fuera del área motora da
otras manifestaciones).
Crisis generalizada: por ley general hay pérdida
del estado de alerta porque involucra a todo el
cerebro.
Inicio desconocido: no se sabe cómo inicio; nadie
vio al paciente como empezó la crisis.
Epidemiología
7 de cada 10 crisis son generalizadas y duran 3-4 minutos; casi siempre después de esta sigue el
sueño y la recuperación es simple. 70-80% de los niños se controlan de sus crisis.
La HC es lo más útil para diferenciar crisis de eventos no convulsivos. Complementar con EEG.
30% de riesgo de recurrencia después de la primera crisis no provocada (80% si el EEG es anormal
después de la 2ª semana). 50% de la 2ª crisis no provocadas recurre dentro de los primeros 6
meses.
• Crisis con menor riesgo de recurrir: generalizada, corta duración, periodo postictal corto y
EEG normal.
• Crisis con mayor riesgo de recurrir: sintomática, crisis febriles complejas, crisis nocturnas,
EEG anormal, prolongadas y déficit postictal.
Semiología
Clonía: sacudidas, simétricas o asimétricas, regularmente repetitivas e involucra los mismos
grupos musculares.
Tonía: aumento súbito del tono muscular, produce una postura sostenida en flexión o extensión
y se puede acompañar de temblor en las extremidades.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Atonía: drop attacks; pérdida súbita del tono muscular.

204
Mioclonía: contracción súbita e involuntaria, breve (<100 mseg), contracción de uno o múltiples
músculos o grupos musculares y sin repetición regular.
Espasmo epiléptico: flexión, extensión o fexión-extensión mixta de músculos troncales y
proximales. Más sostenida que un movimiento mioclónico.
Abordaje diagnóstico
Solicitar laboratorios cuando presente: diarrea, vómito, deshidratación, deterioro progresivo o sin
recuperación rápida del estado de alerta.
Punción lumbar si hay sospecha de neuroinfección.
EEG siempre en crisis de primera vez (solicitar desvelo de una noche previa; hacer en vigilia y
sueño; maniobras de activación con fotoestimulación e hiperventilación).
RM simple de cerebro (es lo ideal); TAC solo en urgencias (ve sangre, hueso y calcificaciones).
Tratamiento
70% se controlan con monoterapia, 15% mejora con 2 y 15-30% pasan a epilepsia refractaria.
Se recomienda iniciar tratamiento:
• 2ª crisis no provocada. • Riesgo de otra crisis.
• Crisis prolongada. • EEG anormal (muy anormal y de alto
• Focalización. riesgo de otra crisis).
• Estado epiléptico.
Crisis generalizadas: valproato, lamotrigina, topiramato y fenitoína.

Crisis focales: carbamazepina, oxcarbazepina, levetiracetam, lamotrigina, topiramato y valproato.
Convulsiones neonatales familiares benignas

Inicio al 2º-3º día de vida. Sin complicaciones perinatales. Condición AD (Cr 20 y 8).
Crisis mixtas: apneas, clónicas, tónicas, autonómicas u oculofaciales.
Neuroimagen y EEG normal.
Buena respuesta al manejo. Se resuelve en el primer año de vida.
Crisis neonatales sintomáticas

Por múltiples causas: hipoxia-isquemia, hemorragia, infecciones, metabólicas, infartos, errores
innatos del metabolismo, malformaciones del SNC.
Tratamiento con fenobarbital; fenitoína, valproato de sodio, benzodiacepinas.
Crisis febriles
Aquella crisis entre los 6 meses a 5 años que se asocia a fiebre, pero no hay neuroinfección,
metabólicamente normal y sin antecedente de crisis epiléptica sin fiebre o diagnóstico previo de
epilepsia.
Simple: corta duración, postictal corto, generalizada y no recurren en 24 horas.

Compleja: larga duración, postictal prolongado, focalizada y recurren en 24 horas.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Factores de riesgo
205
• Fiebre alta (40°C).
• Infección viral (influenza, parvovirus, coxsackie).
• Vacunas (triple viral, DPT, pentavalente etc.).
• Antecedente familiar.
• Síndromes epilépticos (Dravet o febriles plus; mutaciones en genes SCN1A y 1B).
Factores de riesgo para recurrencia

Recurrencia en 1 año en 75% de los pacientes.
• Inicio antes del año de edad.
• Antecedente familiar.
• Bajo grado de fiebre como desencadenante.
• Corto periodo entre inicio de la fiebre y la crisis.
• Retraso del neurodesarrollo.
Crisis febril vs crisis por neuroinfección

Único hallazgo: punción lumbar positiva en 1% de los casos.
>2 crisis en 36 horas: mayor riesgo de neuroinfección.
25% de los pacientes con neuroinfección tendrán una crisis; todos presentarán otros hallazgos
clínicos y/o laboratorios.
Tratamiento
No está indicado en crisis febriles simples.
En crisis febriles complejas o estatus febril valorar: EEG y factores de riesgo.
Movimientos paroxísticos no epilépticos

Paroxísticos es que se repiten, pero estos no están relacionados a descargas neuronales.
Frecuentes en edad pediátrica (ocurren en 9% en el primer año).

Difícil reconocerlos por las características clínicas similares a crisis epilépticas.
Causa frecuente de inicio de fármaco anticonvulsivo. No requieren tratamiento y no presentan un
riesgo.
BRUE (Brief Resolved Unexplained Event)

Un evento súbito y autolimitado en poco tiempo que cumpla con:
• Cianosis o palidez.
• Respiración irregular, dimsinuida o apnea.
• Cambio de tono muscular (hipo o hiper).
• Alteración de la alerta.
Se llama BRUE cuando el lactante es asintomático al presentarse.
Se denomina ALTE (Apparent life-thretening evento) cuando existe una causa (lo más común es un
RGE).
Aquellos con bajo riesgo no necesitarán evaluación:

Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Edad >2 meses. • Duración <1 minuto.

206
• Nacido >32 SDG y edad corregida • Sin requerir RCP.
>45 SDG. • Sin antecedentes de riesgo.
• Primer episodio y único. • Exploración física normal.
Temblor
Común en RN. Respuesta excesiva al tacto o ruidos.
Oscilaciones de misma amplitud y frecuencia.
Micolonías benignas
• Micolonías del sueño: sacudidas repetitivas en sueño NREM. Movimientos bilaterales y
simétricos; sin disautonomías. Resuelven en los primeros 3 meses de vida.
• Micolonías de la infancia: sacudidas, estremecimiento o atonía. Ocurren durante la
alimentación. Común a partir de los 3 meses y resuelven a los 3 años.
• Sacudidas hipnóticas: sacudidas involuntarias y repetitivas en piernas. Ocurren al iniciar
el sueño. Flexión del tobillo, rodilla y cadera en intervalos de 30-40 segundos.
Espasmo del sollozo

Trastorno no epiléptico más frecuente. Evento tipo síncope asociado al llanto.
Entre los 6 meses y 6 años (común en <18 meses).
Antecedente familiar en 35% de los casos.
Dos tipos: cianótico y pálido.
Indicaciones a los padres:

• Mantener la calma. Solicitar valoración si:
• Retirar objetos de la boca. • Episodios sin desencadenantes.
• No intentar detener el evento. • Suceden durante el sueño.
• Hablar suavemente. • Sospecha de crisis epiléptica.
• Si es provocado por dolor brindar • Inicio antes de los 5 meses o después
consuelo y alivio. de los 6 años.
Estremecimiento
Movimientos de alta frecuencia en vigilia: contracciones rápidas y arritmias, sin alteración de la
alerta y común en cabeza, hombros y tronco (escalofrío).
Inicio entre los 2-9 meses.
Duran pocos segundos y pueden tener múltiples episodios al día.
Común durante la comida.
Posición de Sandifer
Episodios intermitentes de rigidez generalizada y opistótonos.
Respuesta dolorosa causada por RGE.
Asociados a apnea, fijación de la mirada y sacudidas.
Tics
Filipenses 3, 13-14
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Movimientos repetitivos, intermitentes y conscientes; abolidos por un breve periodo y aumentan

207
con estrés y emociones.
Pueden ser motores y fonéticos.
Transitorios y duran <1 año.
Vigilar por síndrome de Tourette.
Espasmos infantiles (síndrome de West)

Espasmos masivos (1-2 segundos).
Flexión o extensión momentánea y súbita. Ocurre en salvas, transición en sueño.
EEG anormal: desorganizado, discontinuo, gran amplitud y espigas multifocales. Patrón de
hipsarritmia.
Tratamiento con ACTH.
Síndrome de Lennox-Gastaut
Frecuentemente evoluciona de espasmos infantiles. Retraso severo en el desarrollo.
Triada de crisis mixtas (atónica, ausencia atípica, mioclónica, tónico-clónica y parcial), retraso del
desarrollo y EEG anormal (lento <2-5 Hz; descargas en espiga onda lenta).
Tiene buen pronóstico.
Epilepsia tipo ausencia

Inicio súbito de parpadeo que interrumpe el habla o la actividad previa. Ocurre varias veces al
día.
Duración corta (segundos). Edad escolar (4-12 años). Se resuelve en la adolescencia.
EEG hay descargas de espigas y onda 3 Hz generalizada. Provocada por hiperventilación y rara vez
por fotoestimulación.
Tratamiento con etosuximida, valproato de sodio o lamotrigina.
Epilepsia mioclónica juvenil

Crisis mioclónicas en AM, tónico clónicas o de ausencia.
EEG bilateral, generalizado, 4-6 Hz, espiga onda lenta con fotoestimulación.
Provocadas por despertar o deprivar el sueño, estímulo fótico o alcohol.
Edad media de inicio a los 14 años.
Recaída en 90% si se dejan los medicamentos.
Epilepsia rolándica benigna

Inicio entre los 3-13 años; >niños. 15% de los niños epilépticos.
IQ normal, examen normal y RMN normal. Predisposición hereditaria.
Tipo de crisis:
• Al despertar: sacudidas clónicas de un hemicuerpo, arresto del habla, dificultad para
hablar, babeo, sin pérdida de conciencia, usualmente <2 minutos.
• Al dormir: generalizada sin signos focales.
EEG espigas centrotemporales bilaterales e independientes.
Tratamiento recomendado si: crisis frecuentes, estigma social al despertar, ansiedad parental si
ocurre al dormir.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Evitar desvelarse, medicamentos (carbamazepina u oxcarbazepina) y tiempo (desaparece

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después de la adolescencia).
Conclusiones
Crisis sintomáticas agudas y crisis no provocadas de de primera vez no requieren tratamiento
inicial; considerar si existen factores de riesgo.
EEG debe de realizarse en toda crisis no provocada.
No todo movimiento súbito y respetivo es crisis.
Importante un interrogatorio dirigido e individualizar el caso.
Filipenses 3, 13-14
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Neumonía 209
Proceso inflamatorio del pulmón caracterizado por la ocupación alveolar de exudado

inflamatoria en la mayor parte de las ocasiones secundario a un proceso infeccioso.
NAC: la que aparece en sujetos que viven en la comunidad y no han sido hospitalizados en los
últimos 7 días u hospitalizados que iniciaron síntomas a las 24-48 horas de su ingreso.
Clasificación
• NAC • Aspirativa
• Nosocomial o intrahospitalaria • Eosinofílica
• Atípica o afebril • En inmunosuprimidos u oncológicos
Epidemiología
Anualmente cerca de 2 millones de niños mueren. Más frecuente entre 1-5 años. Niños <1 año son
los que más se hospitalizan por esto.
OMS: 25% de muertes en <5 años.
Factores de riesgo
Huésped: edad, prematurez, malnutrición, otras infecciones o enfermedades.
Ambientales: sanidad inadecuad, sobrepoblación, exposición a contaminantes, bajo ingreso, falta
de acceso a atención médica, resistencia a medicamentos, hacinamiento y guardarías.
Defectos anatómicos congénitos, oncológico-hematológicos, fibrosis quística, ERGE, VMI-
hospitalización prolongada y aspiración de cuerpo extraño.
Etiología
Cambian según el grupo de edad.
Virus 50%, bacterias 30%, atípicos y mixtas.
En 30-60% no se llega a un diagnóstico etiológico.
• Virus: VSR, parainfluenza, adenovirus.
• Bacterias: neumococo, Hib, estafilococo y estreptococo.
• Atípicos: Mycoplasma y Chlamydia.
Nacimiento a 4 semanas: Estreptococo del grupo B (S. agalactiae), enterobacterias (E. coli), CMV
(3ª semana), Listeria monocytogenes (>3 semanas).
4 semanas a 3 meses: VSR y parainflueza 3, C. trachomatis, U. urealyticum y S. pneumoniae.
Menos frecuente: B. pertussis, S. aureus, L. monocytogenes, enterobacterias y Hib.
4 meses a 4 años: virus respiratorios, S. pneumoniae, Mycoplasma y Chlamydia.
5 años a 15 años: M. pneumoniae, C. pneumoniae, M. catarrhalis, H. influenzae.
Fisiopatología
Mecanismos de defensa
Filtración aérea nasofaríngea, protección laríngea de la vía aérea de líquidos orales y gástricos
(deglución), aclaramiento mucociliar de partículas y patógenos de la vía aérea superior e inferior
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
(moco-CE-químicos-humo), reflejo de la tos normal, anatomía de vías respiratorias normales y

210
función inmune humoral y celular.
Historia clínica
Antecedentes, epidemiología, enfermedades de base, estado inmunológico y exploración física.
Patogenia
Principal vía de entrada es la respiratoria. La hemato-linfática generalmente son procesos
bacterianos.
Contigüidad cercana a pulmones: aspiraciones gastrointestinales, absceso subfrénico-hepático,
nosocomial o dérmica.
La neumonía es causada por invasión del pulmón por agentes infecciosos, lo que provoca una
respuesta inflamatoria aguda.
Esta respuesta resulta en migración de neutrófilos, liberación de mediadores inflamatorios y
enzimas oxidativas, fuga de plasma y pérdida de surfactante, lo que provoca pérdida de aire y
solidificación del órgano (consolidación).
Fases de consolidación
• Congestión: 24 horas. Congestión vascular, líquido y neutrófilos en los alvéolos.
• Hepatización roja: depósito de fibrina en espacios alveolares y extravasación de
eritrocitos.
• Hepatización gris: tapones fibrinosos con células degradadas en el espacio alveolar.
• Resolución: 1 semana. Digestión y fagocitosis por macrófagos del material fibrinoso.
Clasificación anatómica
Intraalveolar: lobar o segmentaria, bronconeumonía y de focos múltiples.
Intersticial.
Mixtas.
Etiología según la anatomía

• Lobar: neumococo, Hib y estreptococo.
• Focos múltiples neumatoceles: S. aureus.
• Intersticial: virus y atípicos.
• Derrame pleural: S. aureus, neumococo, Hib y otros.
Cuadro clínico
Síndrome infeccioso: fiebre, hiporexia, malestar general, diaforesis, cefalea y dolor abdominal.
Síndrome de dificultad respiratoria: tos, disnea, polipnea, aleteo nasal, cianosis y tiraje
intercostal.
Neumonía lobar aguda: dolor torácico, disnea, hemoptisis. Síndrome de consolidación (murmullo
vesicular disminuido, matidez a la percusión, soplo tubárico y transmisión de la voz aumentada).
Signos particulares
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Diagnóstico diferencial de
• Bronconeumonía: estertores crepitantes bilaterales y diseminados.
neumonía típica y atípica 211
• Neumonía intersticial: disnea, sibilancias, aumento del diámetro AP y Fiebre >39°C de aparición brusca.
disminución del murmullo vesicular. Estertores crepitantes transitorios. Dolor pleural.
• Síndrome de derrame pleural: matidez, disminución de la transmisión Auscultación focal (crepitantes,
hipoventilación o soplo tubárico).
de la voz y del murmullo vesicular. Hipomotilidad del hemitórax Leucocitosis >12,000/mm3 con
afectado. neutrofilia >6,000/mm3
• Neumotórax: hipomotilidad del hemitórax afectado, desplazamiento de Consolidación en la radiografía
NAC típica: 3 o más criterios.
ruidos cardiacos y ausencia de murmullo vesicular del lado afectado.
NAC atípica: 0 criterios.
Indeterminada: 1-2 criterios.
Otros síntomas
RN: apnea, distermias y rechazo al alimento.
Tos paroxística: atípicas o virales.
Exantemas: atípicas o virales.
Síntomas neurológicos: neumococo.
Complicaciones extrapulmonares: sepsis, IC, desequilibrio
ácido-base e íleo paralítico.
Neumonía viral
Etiología importante en niños. VSR, adenovirus (agresivo)
parainfluenza 1 y 3, influenza A y B.
Cuadro clínico
Pródromo respiratorio superior.
Tos, fiebre, malestar general, rechazo al alimento. SDR con sibilancias bilaterales. Ocasional
consolidación con crepitantes.
Diagnóstico
Panel respiratorio viral: inmunofluorescencia indirecta; rápido, sensible y especifico.
BH muestra leucocitosis linfocítica.
Radiografía muestra infiltrado bilateral difuso.
Tratamiento
Soporte, hidratación y oxígeno.
Nebulizaciones con broncodilatadores.
No dar esteroides.
Tratamiento sintomático. Antivirales si se sospecha de influenza.
Los antibióticos no modifican la evolución.
Neumonía neumocócica
Más en escolares, y más al final del invierno. 90% de las neumonías bacterianas.
El polisacárido capsular es el factor de virulencia importante.
Serotipos involucrados: 1, 6, 14 y 19.
Afecta más en postesplenectomía e inmunocomprometidos.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Cuadro clínico
212
Pródromo respiratorio superior (conjuntivitis u otitis).
Fiebre alta, tos y SDR.
Dolor en FID, distensión y hepatoesplenomegalia. Síntomas meníngeos-convulsivos.
Diagnóstico
Radiografía de tórax.
Hemocultivo positivo en el 30%.
BH 15,000-40,000 leucocitos PMN.
Complicaciones
Empiema 5%, derrame pleural 30%, absceso pulmonar, neumoatocele,
bacteremia y neumonía fulminante.
Mortalidad del 1%.
Tratamiento
Considerar las resistencias.
Penicilina G 50-100,000 U/kg/día c/4-6 horas.
Amoxicilina 80 mg/kg.
Otras: ceftriaxona, cefotaxima, vancomicina, Orientación etiológica
clindamicina o dicloxacilina. Bacteriana Viral Mycoplasma
Edad Cualquiera <2 años 5-15 años
Estación Todo/invierno Invierno Todo el año
Tratamiento de neumonía sin Presentación Súbita Variable Insidiosa
microorganismo aislado Fiebre Alta Variable Variable
Taquipnea Común Común Poco frecuente
• RN/perinatal: ampicilina con
Tos + ++ +++
aminoglucósido. Radiografía Consolidación Intersticial Variable
• RN/posnatal: dicloxacilina con Síntomas Dolor torácico Coriza, Miringitis bullosa,
aminoglucósido. asociados conjuntivitis faringitis
Auscultación Consolidación Variable, Crepitantes,
• 3 meses-5 años: cefuroxima o sibilancias sibilancias
dicloxacilina con cloranfenicol. BH Leucocitosis Variable, Inespecífico
• >5 años: penicilina G sódica. PMN linfocitos
PCR Alta Baja Variable
• Adolescentes: penicilinas; atípicos Derrame pleural Común Raro Frecuente (10-20%)
con macrólidos.
Tratamiento de neumonía con microorganismo aislado

• C. trachomatis: eritromicina. Criterios de hospitalización
• Neumococo: penicilina G sódica (sensible) <3-6 meses Saturación <92%
SDR moderado o severo Sepsis, bacteriemia, tóxico
o cefuroxima, cefotaxima o ceftriaxona Neumonía complicada Enfermedad de base o DNT
(resistente). Intolerancia a VO y medicamentos Falta de respuesta ambulatoria
• H. influenzae: ampicilina, cefuroxima o Estado socioeconómico desfavorable
cefalosporina de 3ª generación. Criterios de alta
Mejoría clínica Afebril >72 horas
• S. aureus: dicloxacilina. Tolerancia a la VO Ausencia de dificultad respiratoria
• M. pneumoniae: claritromicina.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Parasitosis 213
Caso clínico 1
Masculino de 7 años que acude a consultar por diarrea acuosa, fétida con abundantes gases de 15
días de evolución. Madre refiere que la ropa le queda un poco más grande y que tiene episodios
de diarrea posterior a la ingesta de lácteos.
Caso clínico 2
Femenina de 10 años con alimentación vegana acude a consultar por diarrea acompañada de
moco y sangre, fiebre de 30°, abundantes gases, fatiga y pérdida de peso de 4 días de evolución.
Caso clínico 3
Femenina de 6 años llevada a consulta por irritabilidad, dificultad para dormid, pérdida de apetito
acompañado de prurito en región genital y anal intenso, por lo cual ya había sido previamente
tratada con medicamentos tópicos sin mejoría.
Caso clínico 4
Masculino de 10 años llevado a urgencias por dolor abdominal 9/10 en hipogastrio de inicio súbito
La madre refiere que en días anteriores sufrió cuadro respiratorio con tos al que se agregó náusea
y vómito. Refieren o haber evacuado en 45 días y que su hermanito de 4 años sufrió un cuadro de
náusea y vómito hace días y la madre notó un gusano en sus heces.
Giardiasis intestinal
Enfermedad de distribución mundial causada por Giardia lamblia.
Se localiza en áreas proximales del intestino delgado.
Formas de vida: trofozoíto móvil flagelado.
Forma infectante: quiste ovalado con 2-4 núcleos.
Una complicación frecuente de la giardiasis es la intolerancia a la lactosa.
Cuadro clínico
Asintomático.
Diarrea aguda: pueden ser líquidas o blandas que alternan con deposiciones normales.
<1 año: diarreas fétidas, lientéricas, distensión abdominal, eritema anal, náusea, vómitos, anorexia
y pérdida de peso.
Niños mayores: epigastralgia recurrente, flatulencias y diarrea osmótica.
Diarrea persistente: duración de 14 días o más y evidente deterioro nutricional.
Las manifestaciones extraintestinales pueden ser muy variadas.
Diagnóstico
Heces fecales frescas: presencia de quistes y trofozoítos del parásito.
Intubación o frotis duodenal: hallazgos del parásito en examen microscópico del contenido
duodenal.
Aislamiento de un antígeno específico (AEG 65).
Hipertrofia de glándulas de Brunner.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
214
Tratamiento
Secnidazol 30 mg/kg/día en 2 dosis por 3 días, repetir ciclo 1 semana.
Amebiasis intestinal
Enfermedad de distribución mundial causada por Enamoeba histolytica.
Se localiza en colon.
Formas de vida: trofozoíto (hematófago; forma invasiva).
Forma infectante: quiste. Resistente a agentes físicos externos y jugos gástricos.
Se transmite de forma fecal-oral.
Cuadro clínico
• Intestinal: agudo (disentería), crónico y asintomático.
• Extraintestinal: absceso hepático, encefálica y cutánea.
Diagnóstico
Heces fecales frescas: presencia de trofozoítos hematófagos.
Serología: hemoaglutinación indirecta e inmunofluorescencia indirecta son las más sensibles y de
mayor valor.
Tratamiento
Metronidazol 30 mg/kg/día en 3 dosis.
Ascariasis
Ascaris lumricoides es un nemátodo de distribución cosmopolita.
Se localiza en intestino delgado en su estadio adulto.
Forma infectante: huevo embrionado formado a partir del huevo fecundo en el medio exterior.
Se transmite de forma fecal-oral.
Cuadro clínico
Asintomático.
Manifestaciones alérgicas: urticaria y crisis asmatiforme.
Digestivas: náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal y obstrucción intestinal en infestaciones
masivas.
Sistema nervioso: insomnio, irritabilidad o languidez física y mental, convulsiones y terror
nocturno.
Migraciones erráticas: perforación, peritonitis, colecistitis y pancreatitis.
Diagnóstico
Parasitológico: identificación de gusanos adultos expulsados, búsqueda de huevos en heces.
Excepcionalmente con métodos de concentración.
Imagen: radiológico de tracto gastrointestinal con contraste y ecográfico.
Tratamiento
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Mebendazol 10 mg/kg dosis única.

215
Albendazol 400 mg dosis única.
Enterobiasis u oxiuriasis
Amplia distribución mundial y prevalencia entre niños preescolares y escolares. El agente es
Enterobius vermicularis.
Se localiza en ciego y apéndice.
Forma infectante: huevo embrionado.
Forma de infestación: autoinfestación, fecal-oral por contaminación de alimentos y agua, y por
inhalación.
Cuadro clínico
Prurito anal, principalmente nocturno. Se produce por acción mecánica por la presencia de la
hembra en los márgenes anales. Insomnio, trastornos de la conducta, bajo rendimiento escolar y
bruxismo nocturno.
En niñas la invasión vaginal causa irritación local y leucorrea.
Diagnóstico
Heces fecales: observación del parásito adulto.
Raspado anal o por técnica de cinta celulosa adhesiva de Graham: observación de los huevos del
parásito (blanco, transparente y en forma de “D”).
Tratamiento
Albendazol 400 mg dosis única.
Mebendazol 10 mg/kg dosis única.
Debe repetirse a las 2 semanas y deben ser tratados los familiares.
Giardia lamblia Entamoeba histolytica Ascaris lumbricoides Enterobius vermicularis
Forma infectante Quiste Quiste Huevo embrionado Huevo embrionado
Localización Intestino delgado Colon Intestino delgado Ciego y apéndice
Cuadro clínico Asintomático, diarrea Disentería, pujo, tenemos Asintomático, Prurito anal principalmente
aguda líquida alternada con o asintomática manifestaciones alérgicas, nocturno, insomnio, enuresis,
heces normales, fétidas, crisis asmatiformes, náuseas, irritación vaginal y leucorrea
distensión abdominal, vómito, anorexia, dolor
anorexia y pérdida de peso abdominal, distensión y
obstrucción
Diagnóstico Coproparasitoscopio con Coproparasitoscopio con Gusanos adultos expulsados Parásito adulto en heces y
presencia de quistes o presencia de trofozoítos o huevos en heces técnica de Graham seriada
trofozoítos hematófagos
Tratamiento Secnidazol 30 mg/kg/día 3 Metronidazol 35-50 Albendazol 400 mg DU o Mebendazol 10 mg/kg DU y
días mg/kg/día 3-7 días mebendazol 10 mg/kg DU repetir a las 2 semanas o
albendazol 400 mg DU
Complicaciones Desnutrición y Absceso hepático, Migraciones erráticas como Bajo rendimiento escolar
deshidratación encefálico o cutáneo perforación, peritonitis,
colecistitis o pancreatitis
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Patología quirúrgica 216
Abdomen agudo en pediatría

Síndrome clínico de rápida evolución que se manifiesta por dolor, anorexia, vómito y fiebre,
además de hiperestesia con resistencia muscular y cambios en el peristaltismo.
Fisiopatología
Peritonitis visceral: dolor sordo que no se identifica.
• Intestino anterior (hasta 2ª porción del duodeno): dolor en epigástrico.
• Intestino medio: dolor en mesogastrio.
• Intestino posterior: dolor en hipogastrio.
Peritonitis parietal.
Evaluación del dolor en pediatría

Parámetros fisiológicos del dolor: taquicardia, HTA, respiración superficial, flexión de las rodillas,
diaforesis, taquipnea, irritabilidad y llanto e inactividad.
Escalas del dolor

• Escala de dolor en infantes:
o 0: sin dolor. Contento al estar despierto, no llanto y puede dormir fácilmente.
o 1: dolor leve. Irritable, pero consolable. Duerme en ratos. Quejido intermitente.
o 2: dolor moderado. Aumento de FC, FR, TA, difícil conciliar el sueño y consolar,
cuerpo tenso y facies de dolor.
o 3: dolor severo. Todo lo anterior, además de inconsolable y sin poder dormir.
• Escala de dolor numérico: EVN. Escala del 0 al 10 (pacientes escolares).
• Escala facies del dolor
o Wong Baker (caritas; 3-7 años).
o NIPS (neonatos).
Clasificación
Etiológica
• Enfermedades inflamatorias e infecciosas: apendicitis, diverticulitis, enterocolitis, Crohn,
CUCI, pancreatitis, colecistitis, linfadenitis, litiasis e infecciones.
• Obstrucción intestinal mecánica: atresia y estenosis, íleo meconial, malrotación,
duplicación, hernias, Hirschprung, MAR y tumores.
• Traumatismo abdominal: obstétrico, síndrome del niño maltratado y accidentes.
• Otras causas: intoxicación por plomo, crisis de células falciformes, cetoacidosis diabética y
torsión testicular.
Grupo de edad
• RN: enterocolitis necrosante, septicemia, atresia y estenosis intestinal, patología meconial,
malrotación intestinal y Hirschprung.
• Lactantes: gastroenteritis aguda, invaginación intestinal, diverticulitis de Meckel, hernia
inguinal complicada, Hirschprung y trauma.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Preescolares: constipación funcional, apendicitis, diverticulitis de Meckel, invaginación

217
intestinal, trauma y púrpura de Henoch-Schöenlein.
• Escolares: apendicitis, adenitis mesentérica, trauma, infección gastrointestinal,
pancreatitis y torsión testicular.
Recién nacidos
Enterocolitis necrosante
Lesión de la mucosa intestinal por isquemia e infección. Es más frecuente en prematuros.
Ocurren en las primeras 2 semanas de vida.
Factores de riesgo: asfixia neonatal, apnea, shock, catéteres umbilicales, cardiopatías,

neumopatías, alimentación hiperosmolar y fármacos.
Cuadro de distensión abdominal, vómito, diarrea, eritema de la pared abdominal, residuos

gástricos, sangrado gastrointestinal y masa abdominal palpable.
Radiográficamente hay asas intestinales dilatadas, neumoperitoneo, ascitis, neumatosis

intestinal y/o porta y asa dilatada persistente y/o dilatación gástrica.
Estadificación:
• Estadio I: sospecha.
• Estadio II: definida o establecida.
• Estadio III: avanzada o complicada.
Manejo médico con ayuno, SOG, NPT y antibióticos (cefotaxima y metronidazol).

Para el manejo quirúrgico se debe tener datos clínicos (masa y eritema), laboratorios
(paracentesis positiva) y radiológicos (neumoperitoneo y gas en vena porta).
Complicaciones incluyen: estenosis intestinal, enfermedad colestásica, síndrome de intestino

corto y ECN recurrente.
Lactante
Invaginación intestinal
Introducción de una porción de intestino dentro de sí mismo. Más frecuente entre los 5-10
meses, más en primavera y verano y más en hombres (2:1).
Más frecuente la íleo cólica (85%), seguido de íleo íleal (10%), colo cólica (5%) y yeyuno yeyunal
(1%).
Lo más frecuente es que sea idiopática. Orgánica 2-8% en <2 años,

después hasta 22%.
Causas orgánicas: hemangiomas o doble intestino. Divertículo de
Meckel es la causa orgánica más frecuente de invaginación intestinal.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Cuadro de dolor abdominal intenso e intermitente con periodo de letargo posterior al dolor,
218
vómitos de contenido gástrico y luego biliares. Evacuaciones con moco y sangre características
de “jalea de grosella” y masa abdominal palpable.
Diagnóstico con HC, laboratorios (BH, ES, GV, grupo y Rh y pruebas cruzadas). Radiografía de
abdomen en decúbito dorsal y en bipedestación.
US abdominal.
Colon por enema con bario es diagnóstico y terapéutico.
Diagnóstico diferencial: colitis infecciosa, apendicitis, diverticulitis de Meckel y duplicación
intestinal.
Pasa a quirófano de urgencia si hay: neumoperitoneo, abdomen agudo, shock o tiene 48 horas de
evolución.
Tratamiento:
• Reducción hidrostática: recurrencia 8-12%, tasa de éxito de 40-80%.
• Reducción neumática: tasa de éxito 92-95%.
Contraindicado si presenta abdomen agudo, estado de shock y tener >48 horas de evolución.
Manejo postquirúrgico: en caso de reducción hidrostática iniciar VO a las 24 horas. Alta y se

suspenden los antibióticos a las 48-72 horas. En caso de resección intestinal se inicia VO hasta los
5 días.
Preescolares
Divertículo de Meckel
Anomalía congénita más común del tracto gastrointestinal por falta de
regresión del conducto onfalomesentérico. Incidencia del 2%. Se sitúa a 2 pies
(61 cm) de la válvula iliocecal.
25% presenta síntomas y 50% lo hacen antes de los 2 años.
Cuadro de sangrado de tubo digestivo, obstrucción intestinal y dolor abdominal.

Diagnóstico clínico. Se puede hacer radiografía abdominal, US abdominal, laparoscopia y
gammagrama con pertecnetato Tc99.
Tratamiento quirúrgico.
Escolares
Apendicitis
Más frecuente en adolescentes, adultos, jóvenes y escolares (lo más frecuente en México).
Obstrucción de la luz del apéndice. Puede ser por fecalito, hiperplasia linfoide, parásitos, tumor
carcinoide o cuerpos extraños.
Bacteriología: B. fragilis, S. faecalis, Klebsiella, Clostridium, E. coli y P. aeruginosa.
Localización intraperitoneal (95%): retrocecal 65%, pélvica 30% y retroileal 5%.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Localización extraperitoneal (5%): sintomatología atípica; retrocólica o retrocecal.

219
Cuadro clínico de dolor abdominal, anorexia, náusea, vómitos y fiebre (“triada”).
Exploración hay un punto de hipersensibilidad (McBurney) y signos positivos de psoas,
obturador, Rovsing y Blumberg.
En la BH hay leucocitosis con neutrofilia.

Al EGO hay aumento de densidad urinaria, cuerpos cetónicos positivos y leucocituria.
Ya no se usa la radiografía de abdomen. Se hace US y la TAC es lo más sensible (90%) y específico
(95%). >6 mm, datos de inflamación como borramiento de grasa, líquido libre y fecalito.
Tratamiento quirúrgico por laparoscopia o laparotomía.

• Apendicitis no complicada: VO a 12 horas postquirúrgica. Suspender antibióticos a las 24
horas y alta 24-48 horas después.
• Apendicitis complicada: VO de acuerdo con la evolución. Antibióticos por 5-7 días. Alta
de acuerdo con la evolución.
Complicaciones incluyen infección de herida quirúrgica, abscesos, íleo paralítico, obstrucción

intestinal, estallamiento del muñón del apéndice y esterilidad.
Actuar rápido porque se perfora en 36 horas.
Se pueden usar analgésicos (paracetamol), pero no antibióticos porque estos si enmascaran el
cuadro.
Hernia umbilical
10-25%, más en femeninos, más en prematuros y más en raza negra.
Cierre espontáneo a los 3-4 años. Si hay patología asociada (Down, Becwith
etc.) no va a cerrar.
El tratamiento es quirúrgico.
Indicaciones quirúrgicas si:
• >1.5-2 cm. • Patología asociada.
• Probóscide. • Incarceración.
• Edad >4 años. • Estrangulación.
Hernia diafragmática-Bochdaleck
Incidencia de 1:5,000. Orificio posterolateral del diafragma; izquierda en 70-85%, bilateral 5%.
Principal causa de cianosis en niños de buen peso. Hay que saltarse la VPP.
Relacionada malrotación intestinal e hipertensión pulmonar (la 2ª es la urgencia).
Anomalías asociadas en 10-20%.
Manejo
Intubación inmediata.
Tratamiento agresivo de hipertensión pulmonar: hipercapnia permisiva,
alcalinización, ventilación de alta frecuencia, óxido nítrico y ECMO.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
220
Tratamiento quirúrgico
Incisión subcostal y cerrar.
Se puede usar balón intrauterino.
Sobrevida
• Diagnóstico prenatal 27-55%.
• Nacidos vivos 42-75%.
• Muerte fetal espontánea 7-10%.
Factores de mal pronóstico: malformaciones asociadas, síntomas antes de 24 horas, hipoplasia

pulmonar grave con herniación en el pulmón contralateral, necesidad de ECMO temprana y parto
en centro no terciario.
Hernia inguinal
Incidencia en RN a termino 3.5-5% y prematuro 9-11%. Muy bajo peso en 30%. Más
en niños (6:1).
Derecha 60%, izquierda 30% y bilateral 10%.
En niñas hernias por deslizamiento 20-25%.
Indirecta, porque es la protrusión por un orificio en la pared, no una debilidad de

esta. Cuando es por debilidad sucede en adultos.
Condición predisponente: derivación ventrículo-peritoneal, diálisis peritoneal (7-15%)

y fibrosis quística.
Indicaciones quirúrgicas: al diagnosticarse y niñas con herniación de ovario.
Complicaciones postquirúrgicas
Incidencia del 1% después de reparación electiva y 19% en reparación de urgencia.
Criptorquidia iatrogénica: siempre requiere cirugía para corregirla.
Atrofia testicular: incidencia del 30%, mayormente después de cirugía de urgencia.
Quiste tirogloso
Lesión congénita más frecuente del cuello. Restos del desarrollo embrionario del tiroides en la
línea media de la región anterior del cuello en cualquier punto entre la base de la lengua y la
tiroides.
2 presentaciones:
• Clásicamente progresivo crecimiento. Se hacen visibles y palpables en cuello.
• Cuando se infectan (lo más frecuente).
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Fístula tiroglosa: drenaje continuo de material mucoso o seropurulento que al secarse forma
221
pequeñas costras blanco-amarillentas alrededor del orificio fistuloso. Dar antibióticos contra
anaerobios.
Diagnóstico clínico, US (ver que si tenga tiroides) y gammagrama.
Hidrocele
5% de RN; más en prematuros y presente al
nacimiento. Cierre espontáneo al año (se
reabsorbe).
Diagnóstico con transiluminación (si es
positiva es hidrocele).
Se puede dividir en comunicante y no
comunicante.
Patologías asociadas: síndrome nefrótico y

aumento de presión abdominal.
Indicaciones de cirugía:
• Persistencia después del año (hidrocele comunicante).
• Hidrocele a tensión (comunicante que deja pasar líquido al escroto, pero no regresa).
• Aparición después de 2 años.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Trastorno del espectro autista 222
Trastorno difuso del desarrollo, déficit severo en comunicación, habilidad social y conducta en
general.
Afecta la interacción recíproca por falta de respuesta e interés social con dificultad para progresar
en el desarrollo normal de las conductas de apego.
No hay habilidad de comunicación no verbal o expresión corporal. Limitada interacción social.
Conductas rutinarias.
30-50% de los niños son no verbales. La falla para comunicarse es el factor pronóstico más
importante.
El diagnóstico se hace en promedio a los 5 años. Se presenta antes de los 36 meses.
Características
• Dificultades en comunicación no verbal: expresión facial, gestos, miradas, sonrisas,
movimientos.
• Problemas en área verbal: gramática inmadura, sintaxis, semántica, pragmática.
• Respuesta atípica a la interacción social y al ambiente.
• Conducta ritualista repetitiva.
Carencias de los niños con TEA

• Comunicación: falta de respuesta no verbal. Ecolalia o ecopraxia. Dificultad en prosodia:
timbre, volumen, articulación, velocidad, entonación, disritmia. Problemas gramaticales.
Anormalidades en la forma y contenido. Falla para progresar a términos abstractos,
conceptos y razonamiento.
• Conductas de comunicación: hablar con uno mismo. Atención, imitación, repetición,
seguir instrucciones, esperar turnos, seguir reglas, generalizar.
• Interacción social recíproca: falta de respuesta a la gente, falta de respuesta facial, falta
de conciencia empática, falla de respuesta a las conductas negativas de otros
(indiferencia o aversión al afecto), falla para buscar confort en situaciones de estrés, usan
a los demás como objetos o extensión, interacción social superficial y ausencia de
imitación.
• Restricción en actividades e intereses: movimientos estereotipados, conducta visual
distorsionada, respuestas anormales al ruido y tacto, síntomas vestibulares, respuestas
anormales olfatorias y gustativas, insistencia en rutina. En formas severas hay formas
extremas de autolesión repetitiva, intensa y agresiva.
Los niños sin TEA fijan la mirada, muestran interés, sigue, cambian la expresión y expresan
emociones.
A las 2 semanas el lapso de atención es prolongado. Empiezan a imitar la expresión facial e
inician ruidos durante la interacción.
Mirada mutua, expresión facial, vocalizaciones, gestos; intención social.
El niño usa su cuerpo a voluntad, comprende la comunicación gestual y sabe que es útil para
modificar su ambiente.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Signos de TEA en <9 meses

223
• Patrones atípicos de socialización. • Juego monótono y repetitivo.
• Pobre imitación. • Expresiones negativas o sin afecto.
• Pocos gestos y señas.
Signos tempranos
• No establece contacto visual. • No muestra interés social.
• No responde con sonrisa social. • No imita.
• No usa gestos para comunicarse. • No comprende gestos o señas.
• No progresa en el desarrollo del • No usa juego simbólico.
juego.
Cuestionarios Clasificación
M CHAT: evaluación del desarrollo de niños en Trastorno pervasivo no Lo mismo, pero más leve.
especificado
edad de caminar.
Asperger Habilidades cognitivas normales, lenguaje
supranormal, trastorno cualitativo social y
en el rango de intereses
Trastorno desintegrativo Deterioro progresivo, desarrollo
de la infancia aparentemente normal antes de los 2 años
Rett Mujeres, crisis convulsivas, deterioro de la
comunicación y movimientos esterotipados
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Problemas reumatológicos 224
Dolor: experiencia subjetiva de una

sensación desagradable o experiencia
emocional asociada con daño tisular real o
percibido. Los padres pueden subestimarlo o
sobreestimarlo.
10-30% de las consultas son por dolor

músculo esquelético. La mayoría por causas
benignas: traumatismos, uso excesivo,
variaciones de crecimiento anormal.
Más común en espalda (20%; >12 años) o

extremidades (16%; <12 años).
La ausencia de dolor no excluye la presencia

de artritis. Investigar síntomas de
entumecimiento después de inmovilidad,
limitación funcional o alteración en el
comportamiento.
Explorar todas las articulaciones.
pGALS (pediatric Gait, Arms, Legs and Spine)

El objetivo es la evaluación
musculoesquelética para distinguir
articulaciones anormales en la edad
pediátrica. Es fácil, rápida, reproducible y confiable.
Maniobras
• Observar al niño de pie (todos lados). • Manos detrás de la cabeza.
• Alteraciones en la postura o • Lateralización del cuello (oreja con
deformidades; rash o exantema. hombro).
• Observar marcha; pedir que camine • Apertura de cavidad oral; que meta 3
normal, de puntas y talones. dedos de su propia mano).
• Valorar si hay dolor. • Valorar derrame articular en rodilla
• Extender dedos de ambas manos. (maniobra de la onda).
• Hacer un puño. • Movimientos pasivos de caderas y
• Oponer el pulgar con los demás rodillas.
dedos. • Movimientos activos de las rodillas.
• Squeeze test. • Pedirle que se incline al frente para
• Pruebas de Phinel y Talen. tocar sus pies.
• Que eleve brazos y extienda el
cuello.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Si alguna sale alterada referirlo.

225
Si hay dolor o rigidez, dificultad para vestirse o problemas para subir o bajar escaleras se refiere.
Aspectos clínicos
Número de articulaciones afectadas, rigidez matutina, síntomas sistémicos, viajes previos,
factores precipitantes (trauma, infecciones, vacunas, medicamentos, vida sexual), síntomas
extraarticulares (diarrea, uretritis, exantema) y antecedentes familiares.
Los laboratorios no son tan útiles. Factor reumatoide positivo en 30% de los niños con algún tipo
de artritis.
BH, VSG, PCR, EGO y PBQ solo para descartar otras patologías (leucemia es de las más
importantes).
Artrocentesis en presentación aguda (<72 horas); pensar en artritis séptica.
Cultivos de faringe (fiebre reumática), heces u orina (artritis reactica).
Artritis idiopática juvenil

Grupo heterogéneo de enfermedades.
Artritis de origen desconocido de 6
semanas de evolución (>6 semanas es
crónico) y que inicia antes de los 16
años.
Enfermedad reumática crónica más

común en niños. 50% de los casos de
enfermedad reumática son AIJ.
Afecta más a niñas (2:1). Causa gran
discapacidad.
Oligoartritis 4 o menos articulaciones y
poliartritis 5 o más.
Criterios diagnósticos de dolores de

crecimiento Naish y Appley
• Historia de 3 meses de dolor.
• Dolor intermitente.
• Dolor al finalizar el día o nocturno. Considerar malignidad si:
• Dolor no localizado a las articulaciones. Dolor articular diurno y nocturno
Artritis sin rigidez matutina
• Dolor de intensidad significativa.
Fiebre y pérdida de peso
• Examen físico normal, laboratorios normales y radiografías normales. Sudoración nocturna
Pobre respuesta a AINEs
AIJ sistémica
10-20%. Sin predilección de género. Inicia en <16 años.
Criterios:
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Artritis de 1 o más articulaciones con fiebre de al menos 2 semanas durante 3 días seguidos, más
226
1 de los siguientes:
• Rash eritematoso evanescente (80%); macular, rosado o diseminado.
• Linfadenopatía generalizada.
• Hepatomegalia o esplenomegalia.
• Serositis (derrame pleural o pericárdico).
Complicaciones
• Síndrome de activación de macrófagos (10%). Inicio súbito de fiebre, pancitopenia,
hepatoesplenomegalia, insuficiencia hepática, coagulopatía. Solo 60% de los pacientes que
se someten a aspirado de MO muestran hemofagocitosis.
Presencia de 2 o más criterios de laboratorio o clínicos.
o Laboratorio: plaquetas <262,000, AST >50 U/l, leucocitosis <4,000 o fibrinógeno
<250 g/l.
o Clínicos: hepatomegalia, manifestaciones hemorrágicas y alteraciones del SNC.
Diferenciar de infecciones (septicemia, endocarditis bacteriana o brucelosis), neoplasias

(leucemia, linfoma o neuroblastoma), enfermedades autoinflamatorias u otras enfermedades
reumáticas (Kawasaki, fiebre reumática o LES).
Definición Evaluación oftálmica
AIJ oligoarticular Riesgo alto Variedad oligoarticular o poliarticular, Cada 3-4 meses
<7 años al inicio y ANA +
40% (la más frecuente). Inicio en edad Riesgo Variedad oligoarticular o poliarticular, Cada 6 meses
temprana (más en niñas pequeñas de 2-3 intermedio <7 años al inicio y ANA -
años). Variedad oligoarticular o poliarticular,
>7 años al inicio y ANA +/-
Artritis de 4 o menos articulaciones Riesgo bajo Variedad sistémica Cada 12 meses
durante los primeros 6 meses.
• Persistente: no >4 articulaciones a lo largo del tiempo.
• Extendida: 5 o más después de los primeros 6 meses.
Artritis asimétrica, ANA + en 7 0-80% y riesgo aumentado de uveítis (iridociclitis) 30%.
Monoarticular en 30-50%.
AIJ poliarticular
35%. Artritis de 5 o más articulaciones en los primeros 6 meses.
• Poliarticular con FR –: inicio temprano, asimétrica, ANA + y FR – y riesgo de uveítis.
• Poliarticular con FR +: niñas escolares y adolescentes, simétrica, ANA – y FR +, VSG y PCR
elevadas, nódulos en 30%, articulaciones pequeñas, erosiva y deformante y mucha
anquilosis.
AIJ relacionada a entesitis

<10%. Predominio de miembros inferiores y axial (evidencia radiográfica).
La única más común en niños varones.
Anticuerpos FR y ANA negativos.
Artritis y/o entesitis más:
• Dolor en articulaciones sacroilíacas.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• HLA-B27 positivo.
227
• Enfermedad relacionada a HLA-B27 diagnosticada en familiares de 1º o 2º grado.
• Uveitis anterior.
• Masculino >6 años.
AIJ psoriásica
<10%. Artritis y psoriasis o artritis más 2 (dactilitis, pitting ungueal, familiar de 1º grado con
psoriasis).
Tratamiento
El objetivo es disminuir la inflamación y mejorar la función y aliviar el dolor.
Modifican la progresión, previenen daños articulares y logran desarrollo normal.
AINEs: aspirina 75 mg/kg/día, naproxeno 15 mg/kg/día e ibuprofeno 35 mg/kg/día.

Metrotexato: 10 mg/m2SC/semana. IV o SC. Laboratorios mensuales por 6 meses, después cada 2
meses (riesgo de hepatotoxicidad).
Sulfasalazina: 50 mg/kg/día. En entesitis más artritis y artritis reactiva.
Etanercept: bloquea el TNF. En AIJ poliarticular activa. Infliximab y abatecept bloquean las células
T.
Esteroides: prednisona 2-5 mg/kg/día. En manifestaciones sistémicas. Vía intraarticular. Usar lo
menos posible en niños.
Trasplante autólogo de células madre: AIJ severa y refractaria a tratamiento.
Terapia física.
Cuidado ocular, dental y nutricional.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Intoxicaciones 228
Tratamiento general inmediato

• Vía oral: no provocar el vómito, no dar leche o aceite. Lavar la mucosa con abundante
agua.
• Vía respiratoria: ventilar el área y trasladar al paciente al aire libre y aflojar sus ropas.
• Vía dérmica: retirar ropa contaminada y guardarla en una bolsa, lavar la piel con
abundante agua (puede ser necesario usar jabón suave).
• Vía ocular: lavar los ojos con abundante agua y no dar medicamentos.
Tratamiento general hospitalario

Identificar el tóxico
Nombre del producto (comercial o genérico) e ingredientes, dosis ingerida, vía de exposición,
tiempo transcurrido y si se hizo algo (dar leche, inducir vómito etc.).
Abatir la dosis
Removerlo (antes de que se absorbe o ya absorbido) y eliminarlo.
Remoción del tóxico:

Antes de que se absorba (inducción del vómito, lavado gástrico, carbón activado, catárticos,
oxidantes y reductores)
Contraindicaciones: ingesta de cáusticos y corrosivos, destilados del petróleo, fármacos que
inducen aparición brusca de convulsiones y bloquean el reflejo protector, cuerpos extraños e
individuos neurológicamente imposibilitados.
Lavado gástrico: ingesta de sustancia tóxica a dosis tóxicas. Intervalo desde la ingesta <3 horas
(depende del tóxico y la cantidad).
Carbón activado: polvo fino, poroso y formado por redes de superficies adsortivas. Actúa como
adsorbente eficaz, inocuo y económico.
Contraindicado en: ácidos y bases, íleo paralítico y riesgo de aspiración sin protección de vía
aérea.
• Efectivo en ATC, benzodiacepinas, carbamacepina, clordecona, dapsona,
destmetildoxepina, digitálicos, fenobarbital, fenilbutazona, fenitoínas, nortriptilina,
nadolol, proporxifeno, quinina, salicilatos y teofilina.
• No efectivo en ácido bórico, cáusticos, cianuro, etanol, metanol, etilenglicol,
hidrocarburos, hierro, metrotexato, litio, DDT y malatión.
Posología:
• Dosis única: inicial (adultos y niños) 1 g/kg o la proporción 10:1 de CA/droga.
• Dosis múltiples: 0.5-1 g/kg c/4 horas, ajustar de acuerdo con el medicamento ingerido. No
usar dosis repetidas de catárticos.
Catárticos: dosis en adultos y niños:

• Sulfato de magnesio 4 ml/kg hasta 300 ml/dosis.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Citrato de magnesio 250 mg/kg hasta 30 g.

229
No en manejo rutinario, vigilar líquidos y electrolitos y no utilizar catárticos base-aceite.
Contraindicados en íleo adinámico, diarrea, traumatismo abdominal, obstrucción intestinal y daño
renal.
Eliminación de los tóxicos:

Diuresis 3-5 ml/kg/hora.
Manipulación del pH: Na2HCO3 2-3 mEq/kg.
Dosis múltiples de carbón activado, colestiramina o colestipol.
Diálisis peritoneal, hemodiálisis, hemoperfusión o plasmaféresis.
• Diálisis peritoneal y hemodiálisis se usan cuando las sustancias tóxicas son de bajo peso
molecular, que su unión a proteínas es muy pobre y con volumen de distribución <1 L/kg
(litio, salicilatos, teofilina, bromuros, metanol y glicoles).
• Hemoperfusión consiste en pasar sangre a través de una columna de carbón que está en
un cartucho. Útil para sustancias de bajo peso molecular (<500 Daltons), solubles en
agua, unión a proteínas muy pobre y con volumen de distribución <1 L/kg.
• Plasmaféresis para sustancias fuertemente unidas a proteínas y de alto peso molecular.
Se remueve un volumen de sangre y todos los componentes, excepto el plasma, regresan
a la circulación.
Inactivar el tóxico
Antídotos:
• EDTA: zinc, cromo, níquel y plomo. • N-Acetilcisteína: paracetamol.
• BAL: arsénico, mercurio, oro y cobre. • NaHCO3: cardiotóxicos, ATC y
• D-Penicilamina: cobre, oro, quinidina.
mercurio, zinc y plomo. • Calcio: antagonistas de canales de
• DMPS: cobre, níquel, plomo, cadmio, calcio.
cobalto y oro. • Ac anti-digoxina: digoxina.
• DMSA: plomo, mercurio, arsénico, • Etanol y fomepizole: metanol y
bismuto, cadmio y cobalto. etilenglicol.
• Desferoxamina: sales de hierro. • Glucagón: β bloqueadores,
• Azul de Prusia: talio. hipoglucemiantes orales.
• Pralidoxima y obidoxima: • Hidroxicobalamina o nitrato de
organofosforados. amilo: cianuro.
• Atropina: anticolinesterásicos • Oxígeno: monóxido de carbono.
(carbamatos y organofosforados). • Protamina sulfato: heparina.
• Flumazenilo: benzodiacepinas. • Fitomenadiona (vit K): cumarínicos.
• Naloxona: opioides.
Manejar los síntomas

Reparar el daño
Procedimientos diagnósticos
En sala de urgencias:
• Tele de tórax, gasometría y/o broncoscopía si se sospecha broncoaspiración.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Rastreo toxicológico en sangre u orina.

230
• Esofagoscopía o endoscopía en caso de sustancias corrosivas.
• Electrolitos y gasometría si se sospecha acidosis metabólica.
Muertes por intoxicación

La AAPCC (American Association of Poison Control Centers) registra que de los 2-5 millones casos
anuales en EUA, 65% involucra pacientes pediátricos. Sustancias más frecuentemente involucradas en
exposiciones fatales en adolescentes y adultos
1.3 millones son <6 años, 10% requirieron manejo
1. Analgésicos 6. Alcoholes
hospitalario, solo 27 murieron por la intoxicación (19 por 2. Sedantes, hipnóticos y 7. Gases y humos.
ingestión de un medicamento). antipsicóticos
3. Antidepresivos 8. Anticonvulsivantes.
4. Estimulantes y drogas 9. Químicos.
Sustancias letales en niños pequeños en dosis pequeñas: callejeras.
• Benzocaína. 5. Drogas cardiovasculares 10. Relajantes musculares.
• Beta bloqueadores. • Lindano.
• Bloqueadores de canales de calcio. • Metilsalicilato.
• Alcanfor. • Quinidina.
• Clonidina. • Sulfonilureas.
• Cocaína. • Antidepresivos tricíclicos.
• Difenoxilato/atropina.
Salicilatos
Se absorben con facilidad y su eliminación es 100% vía renal. Cerca del 50% de una dosis tóxica se
eliminará en las primeras 24 horas.
Existe riesgo de síndrome de Reye.
• AAS es muy común en muchos analgésicos.
• Ácido salicílico tiene aplicaciones corneales y dermatológicas (queratolítico).
• Metilsalicilato está en cremas y ungüentos para dolor local.
La dosis letal de cualquier salicilato es 200-500 mg/kg.

En concentraciones séricas <30 mg/dl no se presentan síntomas.
Fisiopatología
Acidifica la orina y disminuye su eliminación (del salicilato), interrumpe el ciclo de Krebs y
produce mala perfusión (vómito, sudoración y aumento de la diuresis); todo esto causa una
acidosis metabólica difícil de manejar.
La acidemia aumenta la fracción no ionizada, facilita su ingreso al cerebro y disminuye su
excreción renal.
En dosis tóxicas disminuye la agregación plaquetaria, disminuye la vitamina
K hepática y los niveles plasmáticos de protrombina.
Intoxicación aguda
• Leve: dolor quemante en boca, faringe o abdomen, hiperpnea leve-
moderada, letargo, vómito, tinnitus, pérdida auditiva y mareos.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Moderada: hiperpnea intensa, letargo significativo, excitabilidad, delirio, fiebre, diaforesis,

231
deshidratación, falta de coordinación, inquietud y equimosis.
• Grave: hiperpnea intensa, coma, convulsiones (hipoglucemia), cianosis, oliguria, uremia,
edema pulmonar e insuficiencia respiratoria.
Intoxicación crónica
Tinnitus, hemorragia (gástrica o retiniana), pérdida de peso, deterioro mental, erupciones
cutáneas y daño hepático.
Tratamiento
Alcalinizar la orina (excreción aumenta 3-10 veces).
Glucosa, electrolitos séricos y gasometría.
Corregir deficiencias de K y glucosa y mantener HCO3 >15 mEq/L.
Vigilar datos de edema cerebral.
Disminuir la fiebre con medios físicos.
Vigilar 4 horas en intoxicaciones leves, 12 en moderadas y 15-
30 en severas.
Paracetamol
Es el analgésico más vendido, y en algunos países el más
frecuentemente asociado a intoxicación.
<5% de transforma en el reactivo electrófilo NAPQI. Este se
combina con glutatión para formar ácido mercaptúrico y el
resto se excreta sin cambios.
Riesgo de toxicidad: paciente sano que ingiere >150 mg/kg o

7.5 g en 24 horas.
Fisiopatología
Los efectos tóxicos ocurren cuando hay depleción de glutatión
(nutricional o por hepatopatías) o se excede su formación.
El NAPQI puede unirse a macromoléculas celulares del hígado
que contienen cisteína. La unión del NAPQI en el área centrolobulillar hepática preceden a
necrosis hepatocelular.
Cuadro clínico
Se divide en 4 estadios. El estadio III es en el que fallecen.
Diagnóstico
Pacientes que se presentan en las primeras 8 horas: medición
de niveles de acetaminofén.
Después de 8 horas: niveles de transaminasas y
acetaminofén, TP, INR, electrolitos y creatinina.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Tratamiento
232
Carbón activado se limita su uso a <2 horas después del evento.
Antídoto con N-acetilcisteína (NAC). Se da VO en dosis de:
• Inicial: 140 mg/kg.
• Mantenimiento: 70 mg/kg/4 horas (17 dosis).
Antidepresivos tricíclicos
• 1ª generación: aminas secundarias (nortriptilina) y aminas terciarias (imipramina y
amitriptilina). La Imipramina se usaba en niños con enuresis.
• 2ª generación: atípicos (trazadona, fluoxetina, sertralina, citalopram, escitalopram,
paroxetina, venlafaxina, bupropión).
Los secundarios bloquean la recaptura de noradrenalina con actividad anticolinérgica y alfa

bloqueadora.
Los terciarios bloquean la recaptura de serotonina y ejercen un bloqueo anticolinérgico y alfa
adrenérgico más potente.
Tienen un índice terapéutico limitado (dosis 10 veces mayores causan la muerte).

10-20 mg/kg intoxicación grave y 30 mg/kg riesgo de muerte.
Concentraciones plasmáticas de 1μg/ml producen efectos tóxicos graves (terapéuticas de 0.3
μg/ml).
Fisiopatología
Causan estimulación del SNC.
Cardiovascular:
• Anticolinérgico: taquicardia e hipertensión.
• Bloqueo alfa adrenérgico periférico.
• Bloqueo de los canales de sodio (similar a quinidina).
En el EKG hay onda R en aVR con valor predictivo positivo de arritmias del 46%.
Bloqueo AV o intraventricular con prolongación de los intervalos PR y QT. Ensanchamiento del
QRS. Ondas T planas o invertidas.
Taquicardia supraventricular o ventricular, fibrilación ventricular o asistolia.
Tratamiento
Observación al menos 6-8 horas.
Si hay arritmia observar por 24 horas después de que se resolvió. HCO3 para prevenir arritmias.
En caso de arritmias además del HCO3 se debe usar lidocaína y magnesio (torsades de pointes).
Contraindicados los antiarrítmicos quinidina, procainamida, flecainamida y propafenona (causan
arritmias).
Beta bloqueadores y calcio antagonistas

Son intoxicaciones poco frecuentes, pero pueden ser especialmente severas.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
A nivel cardiovascular producen bradicardia, bloqueo AV, disminución de la contractilidad,

233
hipotensión y shock.
Tratamiento
Prioridades son mejorar la perfusión inicialmente aumentado la volemia y mejorar la ventilación y
oxigenación.
Control de electrolitos (K y Ca), ácido-base y glucemia.
Beta bloqueadores:
• Isoproterenol 2-4 μg/kg/min.
• Glucagón 50 μg/kg en 1 minuto, se puede doblar la dosis y posteriormente infusión a 50-
100 μg/kg/hora.
Calcio antagonistas:
• Calcio a 0.3-0.7 mEq/kg/h e insulina a dosis altas con normoglucemia.
• Fallo cardiaco: dobutamina, adrenalina, balón de contrapulsación intraaórtico.
Alcanfor
Derivado del Cinnamomum canphora o sintetizado del aceite de trementina.
Dosis letal de 1 g para niño de 10 kg. 5 ml de aceite de alcanforado o 20 ml de Vicks vaporub.
10 veces más tóxico que la trementina.
Principal manifestación son las convulsiones. Puede haber quemaduras de boca y faringe, dolor,
sed, náusea y vómito. Hiperactividad o inconsciencia.
Rigidez, espasmos faciales y posteriormente generalizados, CCTCG.
Tratamiento
Lavado gástrico con vía aérea asegurada.
P/L alto, catárticos.
Controlar convulsiones.
Si sobrevive 24 horas es posible su recuperación.
Etanol
Lociones, tónicos del pelo, agua de colonia, perfumes (contienen hasta 60% etanol).
Depresión de SNC a altas dosis. Dosis bajas solo causan irritación GI (dar antiácidos).
Tratamiento general; no hay antídoto.
Tolueno y xileno
Las principales vías de ingreso son pulmonar y cutánea; vía oral no se absorben.
Producen alteraciones psicomotoras del SNC, cuadro depresivo, insomnio y psicosis.
En inhaladores: acidosis tubular renal, daño renal, neuropatía periférica, alucinaciones, astenia,
náusea, vómito, pérdida de la conciencia, rinitis, gingivitis e intolerancia al alcohol.
Toxíndromes
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Opioides: coma, miosis puntiforme y depresión respiratoria. Tratamiento con naloxona

234
0.001-0.01 mg/kg hasta 2 mg, se puede repetir las dosis cada 15 minutos. Mantenimiento
cada 6 horas.
• Colinérgico: miosis, diaforesis, sialorrea, epífora, emesis, broncoconstricción,
incontinencia urinaria y fecal y bradicardia. Causado por insecticidas organofosforados o
carbamatos. Tratamiento con atropina o pralidoxima.
• Anticolinérgico: midriasis, hipertermia, piel hiperémica y seca, retención urinaria y
agitación. Causado por atropina-escopolamina, antihistamínicos. Dar fisostigmina en
casos graves.
• Adrenérgico: midriasis, hipertensión, taquicardia, hipertermia, diaforesis y nerviosismos.
Por efedrina, cocaína o anfetaminas. No hay antídoto; hacer monitoreo cardiaco (riesgo
de IAM).
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Lactante febril 235
Elevación de la temperatura corporal por encima de los valores normales ocasionada por
anomalías del encéfalo o por sustancias pirógenas.
La temperatura rectal es la más fidedigna y cercana a la central.
RN o <3 meses con fiebre siempre referirlos.
Termómetros
• Mercurio: más barato, más usado, pero tóxico si se rompe.
• Galinstan: contiene galio, indio y estaño. Es el más inocuo.
• Digital: más costoso, seguro y fácil de usar.
Temperatura normal
• Axilar: 36.5°C (+/- 0.22-0.27).
• Oral: 37°C (+/- 0.22-0.27).
• Rectal: 37.5°C (+/- 0.22-0.27).
Por cada grado centígrado aumentan 10 latidos cardiacos o 2 respiraciones por minuto.
Gravedad
Grupo I: <3 meses.
Predominan las enfermedades infecciosas. Pueden contraer la infección por RPM o canal de
parto. Adquirir la infección por microorganismos hospitalarios. A veces ponen en peligro la vida.
El tratamiento debe incluir hospitalización y hemocultivo, urocultivo, radiografía de tórax,
punción lumbar etc. En ocasiones se requieren antibióticos IV.
Grupo II: 3 meses a 2 años.

Menor riesgo de sufrir enfermedades que pongan en peligro la vida.
Signos clínicos de enfermedad grave: cambios del estado de conciencia, nivel de actividad
disminuido, aspecto tóxico y ataque al estado general.
Grupo III: >2 años.

Es más fácil identificar foco porque los signos y síntomas son más marcados.
Fiebre de origen desconocido: 38°C, >8 días de duración y sin fuente clara.
Fiebre sin foco: comienzo agudo y presente durante <1 semana en niños <3 años, <72 horas y sin
foco.
Lactantes <3 meses

70% de los lactantes se identifica un agente infeccioso (viral lo más común).
10-15% son infecciones bacterianas graves (sepsis, meningitis, enteritis u osteomielitis).
5% son bacterianas (Streptococcus, Listeria, Salmonella o E. coli).
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Tratamiento con hospitalización inmediata con antibióticos parenterales una vez obtenido el
236
hemocultivo, urocultivo y LCR.
Ceftriaxona o cefotaxima más ampicilina. Añadir vancomicina si se sospecha meningitis.
Bacteriemia oculta en niños de 3 meses a 3 años

Bacteriemia sin foco infeccioso aparente.
90% son por S. pneumoniae, seguidos por N. meningitidis y Salmonella.
No hay combinación de pruebas clínicas o laboratorios completamente precisas que demuestren
la presencia de bacteriemia.
Tratamiento con hemocultivo e iniciar antibiótico empírico (ceftriaxona DU).

Explicar que debe regresar a urgencias si el niño empeora o presenta nuevos síntomas.
Tratamiento general de la fiebre

Antipiréticos:
• Acetaminofén 10-15 mg/kg/dosis c/6 horas.
• Ibuprofeno: 5-10 mg/kg/dosis c/6 horas.
• Diclofenaco: 2-3 mg/kg/día.
Se puede usar terapia combinada cuando no se controla
(ibuprofeno y paracetamol).
Aun con evaluación exhaustiva el 25% se queda sin
determinar la causa.
La mayoría de los casos la fiebre remite espontáneamente
y el niño evoluciona de forma normal.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Agradecimiento 237
¡Muchas felicidades, crack! Lo que se veía muy lejano hace casi 6 años está a solo pocas semanas
de hacerse realidad: terminaste la carrera.
Espero verdaderamente que tengas mucho éxito en lo que se venga y lo que tengas planeado para
ti, ya sea dentro o fuera del ámbito médico, y ojalá te sientas muy orgulloso del camino que estás
a punto de concluir. Y sobre todas las cosas espero seas plenamente feliz.
Realmente espero que estas o alguna otra de mis notas te hayan sido de utilidad y te hayan
agradado. Agradezco el voto de confianza que me diste usándolas para estudiar, y si alguna vez
compraste algunas te agradezco especialmente por el apoyo que me diste adquiriéndolas.
Sin mucho más que decir espero la pasantía sea una agradable aventura para ti, llena de retos y
aprendizajes, y que le puedas sacar lo máximo donde quiera que la hagas.
Te deseo lo mejor, y nuevamente, gracias por la confianza.
Andrés Martínez.
Filipenses 3, 13-14

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