OBSTETRICIA

I. Diagnóstico de embarazo y primer consulta ................ 3 Cefálica de Vértice y Deflexas ............................................. 40

Origen y desarrollo del embzo ............................................... 4 Rotura prematura de membranas ....................................... 43

Control prenatal ................................................................... 6 Atención al parto ................................................................ 45

Modificaciones gravídicas ..................................................... 7 Distocia de hombro ............................................................. 46

Semiología ......................................................................... 10 Pelvis ósea distocias óseas y fetales .................................... 48

Estática Fetal ..................................................................... 11 Distocias dinamicas ............................................................ 50

Hipoxia fetal aguda .............................................................51

II. Controles de la primera mitad del embarazo ............. 14
Cesárea ...............................................................................51
Screening 1t ....................................................................... 15
Inducción al parto ............................................................... 52
III. Patología obstétrica de la primera ½ del embarazo 18
Parto pretérmino .................................................................53
Metrorragias del 1era ½ del embzo...................................... 19
Muerte fetal ....................................................................... 55
ee.............................................¡Error! Marcador no definido.
Alumbramiento Normal y Patológico................................... 55
Emesis e hiperemesis .......................................................... 19
Puerperio normal y patológico ..............................................57
Incompetencia ístmico-cervical ........................................... 19
Lactancia ........................................................................... 59
patología fetal .................................................................... 19
Mac, puerperio y lactancia .................................................. 61
ETG.................................................................................... 19
VII. Enfermedades coexistentes con el embarazo .........63
IV. Crecimiento y bienestar fetal de la segunda mitad del
Shock séptico y cid.............................................................. 64
embarazo ....................................................................... 22
Alteraciones digestivas ....................................................... 66
Screening 20-24 semanas ................................................... 23
ITU .................................................................................... 66
biometría............................................................................ 23
VIH - SIDA ...........................................................................67
Doppler en obstetricia ......................................................... 23
CARDIOPATÍAS Y EMBARAZO ........................................... 68
Localización placentaria – inserción anómala....................... 23
MEDICINA LEGAL EN OBSTETRICIA ................................... 69
líquido amniótico ................................................................ 23

V. Patología obstétrica de la 2da mitad del embzo......... 27

Amenaza de parto pretérmino ............................................. 28

Parto pretérmino ................................................................ 28

Hemorragias de la segunda mitad ....................................... 28

Rciu.................................................................................... 28

DBT pregestacional y gestacional ........................................ 29

Enfermedad hemolítica perinatal ........................................ 31

feto muerto ........................................................................ 32

hepatopatías colestasis ....................................................... 32

Trombofilias y Embarazo..................................................... 33

Estados hipertensivos del embzo ......................................... 35

VI. Obstetricia quirúrgica y complicaciones del parto,

alumbramiento y puerperio ............................................. 38

Monitoreo ambulatorio ....................................................... 39

Mec de Parto ...................................................................... 40

2
 I. DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO Y
PRIMER CONSULTA

3
 EMBRIOGÉNESIS
ORIGEN Y DESARROLLO
DEL EMBZO
GAMETOGÉNESIS
Ovogénesis y Espermatogénesis. Constan de Multiplicación, Crecimiento, Meiosis (2
divisiones sucesivas: una célula diploide produce 4 células haploides) y Maduración
OVOGÉNESIS
• Multiplicación: breve y en la vida fetal.
• Crecimiento: aumenta su citoplasma
• Meiosis: la meiosis 1 se inicia en la vida fetal y se detiene en paquiteno. Este ovocito
de 1er orden continúa su evolución en la pubertad y su división reduccional da origen
(haploide) y al primer glóbulo polar (abortivo). La meiosis 2 se detiene en metafase 2.
• Maduración: folículo de Graaf (ovulación).
• La meiosis 2 continúa en el ovocito de 2do orden, luego de la penetración del
espermatozoide.

ESPERMATOGÉNESIS
• Multiplicación: comienza en la pubertad y se extiende durante casi toda la vida
• Crecimiento: aumentan su citoplasma
• Meiosis: se producen por c/ espermatocito 1°, 4 espermátides (haploides)
• Maduración: condensación nuclear y del aparato de Golgi (acrosoma),
espermatozoides
• Completan su maduración con la capacitación en el aparato genital femenino.
PLACENTACIÓN
• La HCG producida por el SincicioT, induce al cuerpo lúteo a producir Progesterona.
Aumenta la angiogénesis uterina, Suprime el rechazo del embzo, Inhibe las ccs
uterinas, Promueve el crecimiento del útero, Promueve la diferenciación de las células
mononucleares del CitoT a multinucleares del sincicio Vellositario
• La HCG-Hiperglicosilada producida por el Cito-T: promueve el crecimiento y la
invasión en la invasión en la implantación. Bloquea la apoptosis del CitoT, Favorece la
ax de las metaloproteinasas que conducen a invasión trofoblástica.
• PLACENTACIÓN: Proceso por el cual las células trofoblásticas darán origen a la
placenta. Órgano ÚNICO, AUTÓNOMO Y TRANSITORIO.
• Intercambio Materno – Fetal (O2, nutrientes, desechos M!icos).
• Órgano endócrino productor de H! que facilitan la adaptación materna al estado
gravídico y el mantenimiento del embzo.

• HEMOCORIAL: CORION VELLOSO + DECIDUA BASAL

• PERÍODO PREVELLOSITARIO: Desde la implantación (d 7) hasta el d 13.

o Etapa preclacunar: 7 al 9 d. El huevo anida en la capa compacta del endometrio. El
trofoblasto se diferencia en Sinciciotrfoblasto y CitoT primitivos. Este origina el
SinciocioT vellositario
o Etapa lacunar: 9 al 13 d, se forman vacuolas y lagunas en el sincicio. Se erosionan
vasos endometriales. Nutrición hemotrófica
o El trofoblasto primitivo envuelve total// al huevo. Por dentro se encuentra el disco
embrionario (formado por dos capas), el esbozo de la cavidad amniótica y el saco
vitelino.
o El trofoblasto (sincicio y cito) que envuelve al huevo junto con el mesoblasto
extraembrionario, darán origen al corion definitivo (precursor de la placenta).
FECUNDACIÓN • PERÍODO VELLOSITARIO
o Entre d 13 – 15, las trabéculas de sincio que separan los espacios lacunares (espacio
intervelloso) se disponen de forma radiada alrededor del corion y son penetradas
por el CitoT: vellosidades 1°
o Entre d 15 – 18 son invadidas x el mesodermo extraembrio: vellosidades 2°

PLACENTACIÓN HISTOLÓGICA
• Citotrofoblasto: células de núcleos grandes, citoplasma claro, limites netos y mitosis
• SincicioT: células multinucleadas, núcleos densos, citop granular, sin límites no
mitosis
• Estroma: mesodermo con capilares y sangre
• Trofoblasato intermedio: con caract de transición entre cito y sincicioT. Se ubica
dentro de las vellosidades, como fuera de ellas (T. extravellositario)

4
• Trofoblasto Intermedio Extravellositario: cumple fxs muy importantes en el
desarrollo de la placenta, se desprende de las vellosidades (Trofoblasto intersticial) y CT STB Decid Fx
reemplaza las células endoteliales de las arterias maternas que irrigan la placenta Hormona Símil-Hipotálamo: Fx endócrina
(Trofoblasto endovascular), produce una necrosis fibrinoide de su capa muscular y CRH + +
las transforma en vasos de gran capacidad de flujo, pero de baja R GnRH + Estimula la liberación de HCG a través de
mec paracrino dosis dependiente
• Se observan DOS ondas de Invasión Trofoblástica Endovascular en las arterias TRH + Tendría un papel poco significativo. El
espiraladas por el Trofoblasto intermedio principal estimulador tiroideo placentario
• 1er onda, a las arterias espiraladas deciduales de la 6 a 12 sem sería HCG.
• 2da onda a las arterias espiraladas miometriales de la 12 a 16 sem SS + Se cree que podría ser un factor inhibidor
de HCS
• PLACENTACIÓN DEFINITIVA: 22vo d a 4to mes de ambzo. Se ve: Hormona Símil-Hipófisis: Fx endócrina
o Desaparición progresiva de CitoT ACTH + Secretada a la circulación materna.
o Formación del corion frondoso y leve Estimula  cortisol libre
o Fusión de la caduca parietal y capsular HCG + + *x CT, hiperglicosilada HBetaHCG
o Formación del árbol vascular vellositario HCT + Similar a la TSH hipofisaria con escaso
o Formación de tabiques intercotiledónicos significado fxl.
o Aumento de tej conectivo Lactógeno +
o A las 20 sem la placenta alcanza su forma y estructura definitiva placentario
Factores de Crecimiento
Inhib + Inhibe/estimula la liberación de GnRH y
Activ HCG respect.
TGF β + Posible regulador de las itx entre el
mesénquima y el epitelio.
IGF 1 + Estimula la s! de PRL en las células
IGF 2 deciduales y podría influir en la
esteroidogénesis
EGF +  la liberación de HCG y HCS
Otras Proteínas del Embarazo
Glicoprot + Potente ID de proliferación de linfocitos.
β1 embzo Ayudaría a impedir el rechazo de injerto
especif
Prot + Inhibidor de la coagulación sanguínea
Placent5
Prot + ID. Screening de cromosomopatía.
plasma
asociada a
embz
PRL + Regulación de agua y electrolitos por mbs
fetales. la permeabilidad del amnios fetal
hacia la madre.
ANOMALÍAS PLACENTARIAS Relaxina + No parece ser esencial
• S EGÚN SU FORMA : Cordiforme, Oval, Reniforme, Fenestrada, Lobulada, IGF 1- BP + Inhibe la unión de la IGF-1 a los rc en la
Membranácea, Succenturiada, Espúrea, Marginada, Circunvalada (anillo decidua.
de fibrina) PP 14 + Función ID.
• S EGÚN ADHERENCIA : Ácreta, Increta, Percreta
• T UMORES : Quiste, Teratoma, Angiomas, ETG + Progesterona (LDLcol materno
+Estrógenos (precursores esteroides de las glan suprarrenales maternas y
• I NFARTOS
fetales)
• C ALCIFICACIONES

ANOMALÍAS FUNICULARES CIRCULACIÓN FETAL

• A NOMALÍAS DE INSERCIÓN : Lateral, Marginal, Velamenosa, Vasa previa
• A NOMALÍAS DE LONGITUD : Brevedad real/aparente, Long. Exagerad
• N UDOS : Verdaderos, Falsos
• TORSIONES
• A NOMALÍAS DE POSICIÓN : Circulares, Laterocidencia, Procúbito,
Procidencia
• T UMORES : Quistes verdaderos/falsos, Angiomas
• A RTERIA UMBILICAL ÚNICA

F XS PLACENTARIAS
• Mec de transferencia: Fx HEMODINÁMICA, Difusión simple: gases, agua
(hacia la madre), Difusión facilitada (carriers): glucosa, Transporte activo:
agua (hacia el feto), proteínas, a.a, vit, electrolitos, Pinocitosis:
gammaglobulinas, Fagocitosis, Migración sincicial
• Fx enzimática
• Fx inmunológica (injerto fetal semialógeno) CMH
• Fx endócrina:

5
 • Vacuna Antigripal Trivalente

CONTROL PRENATAL • La AU se mide en cm, con una cinta métrica de material flexible e inextensible, desde
el pubis hasta el fondo uterino, determinado por palpación.
La AU en fx de la EG muestra un crecimiento lineal hasta las 37sem, con un discreto
aplanamiento P. Debido a un  cte de 0,8cm/sem (p50) entre las 20 y 35sem.
• Entrevistas o visitas programadas de embzda con el equipo de salud
• P/ vigilar la evolución del embzo
• Detectar y tratar enf maternas y fetales.  morbimortalidad maternofetal. P REV T ÉTANOS NEONATAL Y PUERPERAL Y R UBEÓLA
• Cuidar y fomentar salud, materna, fetal y fliar • Vacuna antitetánica (toxoide tetánico):
o 1° dosis: 5to mes
Identificar FR modificables. o 2° dosis: 7mo mes
Control enf cró maternas previo a concepción.  Pc con esquema completo y última dosis < 5 añ: NO req vacu
Detectar serologías (-) p/ prevenir.  Pc con esquema incompleto o > 5 añ: única dosis al 5to mes
Indicar medicación adecuada. • Vacuna antirrubeólica: se hace fuera del embzo (atenuado)
Maximizar la salud psicofísica
P REV DE D EFECTOS CONGÉNITOS
• Obtener una adecuada prep p/ el parto y la crianza
• Integración multidisciplinaria: Perinatología • Ác. Fólico preconcepcional 1mg/d hasta la sem 12 de amenorrea
• Determinar riesgo de complic • Vacunación puérperas sin Ac vs rubeola
o Bajo Riesgo (“normal”): 5% • Tx temprano p/ sífilis
o Alto Riesgo: 20% • Evitar Oh, TBQ, Drogas
o TBQ: Aborto espontáneo, DPPNI, RCIU, Placenta previa, RPM
CRITERIOS DE ALTO RIESGO: o Oh: SAF: RCIU, Anomalías faciales, Tnos del SNC, Retraso madurativo, Tnos
motores, Pblmas del aprendizaje
HTA – DBT – HIV – Sme Inmunológico – Hb<9 – Toxo agu, Chagas, o Fármacos: Cat de Riesgo fetal por exposición a drogas A, B, C, D, X
VDRL +, Endocrinopatías que req tx – Epilepsia – Nefrópatas – Malf o Ocupación/ Actividades: Lugar, horas, actividad
fetal – Feto muerto – Atc: 2 o + partos pretérmino, > 2 abortos • En pc dbt, alcanzar la normoglucemia 3 meses antes de la concepción
espontáneos, muerte neonatal, RN con daño neurológico. mejora los resultados perinatales

El control prenatal eficiente, cumple 4 requisitos básicos D ETECCIÓN DE PATOLOGÍAS

PRECOZ O TEMPRANO: Debe comenzar lo + temprano posible, • HTA: Controles adecuados de TA. CI: IECA y ARA II
preferente// desde el 1T de la gestación. • Anemia materna
PERIÓDICO O CONTINUO: Algunas normas fijan un mínimo de 5 • Infecciones
consultas (OMS). Otras plantean un > n° de controles: o Serologías: Sífilis (VDRL CUANTITATIVA + FTA-Abs), Toxo, Chagas,
• 1 mensual hasta la sem27, 1 c/ 2 sem desde las 27 hasta las 36sem y luego 1 HBV, HCV, HIV
control semanal hasta el término.
 HIV: Serologías (-): Reforzar medidas preventivas
• Mensual hasta la sem 32, quincenal entre sem 32 a 36, dos en sem Serología (+): Disminuir CV y Adecuado TARV
40, internación al cumplir sem 41 y protocolo de embzo prolongado  Toxo: Serología (-): Prevención!
a las 42 sem Serología (+):
COMPLETO O INTEGRAL: Los contenidos del control deben garantizar  Sífilis: RCIU, Parto pretérmino, Muerte fetal, Estigmas físicos
el cumplimiento de las axs de fomento, protección recuperación y o Urocultivo trimestral
rehabilitación de la salud. o Cultivo de flujo en el último T (prev Estrepto grupo B)
EXTENSO O DE AMPLIA COBERTURA: Se refiere al % de población • Incompatibilidad Rh
controlada: a >% de población bajo control, < tasa de morbimortalidad • Diabetes
materno-fetal. Único requisito que es un criterio de Salud Pública y no de o Valor de Hb Glicosilada hasta 1% > que el VN
la pc. o Educación diabetológica
o Actividad física regular
o Comunicación fluida con el equipo tratante
o Búsqueda de compromiso de órgano blanco
CONTENIDOS DEL CONTROL PRENATAL o Suplementación con ácido fólico

D X DE EMBZO T AMIZAJE E COGRÁFICO

• <9sem: Se considera PRECOZ: realizada antes de sem 12.
o B-hCG: es de PROBABILIDAD, no es de certeza. (Utilidad: -Corregir la EG -Confirmar embzo viable.)
• >9sem: MIN 2 ECO en embzo normal
o Eco con LF. Una eco en 1T, aporta > certeza de EG! o 1°: antes sem 20, óptimo sem 14
o Partes fetales por palpación y auscultación de LF. Dan CERTEZA al dx. o 2°: 32-34 sem
• Sem 10 – 14
o Translucencia nucal
CONSULTA PRE-CONCEPCIONAL o Valoración anatómica, defectos >
• Pc que desea embzo o que consulta por atraso menstrual sin certificación • Sem 18 – 22
eco o Detalle anatómico
• Pedir serología p/ rubeola • Tridimensional
Indicar suplemento ác. Fólico, antes de la concepción hasta sem 12 o Evalúa superficie y esqueleto fetal
o S/ atc: 1mg/d o Confirma anomalías, su extensión y severidad
o C/ atc: 4mg/d (comprimidos de 5mg)
PRIMERA ENTREVISTA: Apertura de HC* T AMIZAJE GENÉTICO
(*Con CERTEZA de EMBZO VIABLE o constatando LF y PALPANDO partes fetales
• Parejas con problemas genéticos en la familia
o ECOTV: Embrión 5sem-LF 6sem
o ECOABD: Embrión 6sem-LF 7 sem) • Miembro de la pareja portador de un problema genético
• Mujeres expuestas a teratógenos
• Historias reproductivas desfavorables
¡¡¡EN TODAS LAS CONSULTAS!!! • Factores de riesgos específicos: edad materna y consanguinidad
1. Cálculo de la EG
2. Ganancia de peso materno S CREENING DBT G ESTACIONAL
3. TA A todas las embzadas entre 24 y 28 sem
PTOG con 75gr de Glucosa Anhidra diluidos en 375cc de Agua
4. A.U.
• SAD: 2hs – 140 mg/dl
5. Auscultación de LF • ADA:
Previenen severas complicaciones p/ el binomio madre – hijo o Ayunas 92 mg/dl
o 1 hs 180 mg/dl

6
 o 2 hs 153 mg/dl o Situación y presentación fetal
Un solo valor alterado es diagnóstico o Vol de líquido amniótico.
• 2° dosis ATT, si indicada.
A UMENTO DE PESO IDEAL • 3° rutina de labo: Hmg, Coagulograma, Urocultivo, VDRL, HIV, ECG
• 1T: 1kg
• 2 y 3T: 1kg/mes Se sugiere a la paciente comenzar el curso de “Preparación Integral para
• Al término del embzo el  de peso dependerá del peso ideal: el Parto” a partir de las 27-28 semanas.
o Bajo o ideal: 10-12kg
o Sobrepeso u obesidad: 7,5kg • Entre las 35 y 37 semanas se deberá solicitar hisopado y cultivo de secreción
vaginal y región perianal en búsqueda de Streptococo β agalactiae, con la
finalidad de evitar casos de sepsis neonatal temprana.

PROTOCOLO EN PC DE BAJO RIESGO • Las pc que posean un cultivo + deberán recibir pfx ATB intraparto.
• A partir de la sem 37 se deberá realizar monitoreos fetales semanales, en caso de
existir patología, se puede indicar realizar NST a partir de que madura el SNA fetal, es
PRIMERA CONSULTA decir, entre las 28 y 30 sem y complementar las vitalidades con Estudio de Manning y
Anamnesis Doppler Fetal.
• Datos de identificación

MODIFICACIONES
• Caracterización socioeconómica y cultural
• ATF, personales, ginecológicos(Edad menarca, caract ciclos menstruales,
IRS, controles gineco, ACO) y perinatales
• Antecedentes obstétricos (N° de gestaciones, partos, cesáreas, EE y
abortos)
o Peso de RN previos GRAVÍDICAS
o EG al nacimiento
o Tipo de nacimiento (PN, Operatorio, CSA)
o Lactancia
o Malf fetales LOCALES
o FM intraútero y muertes perinatales
o Embzos múltiples M ODIFICACIONES EN EL TRACTO REPRODUCTIVO :
Acerca del embzo actual, interrogar exhaustivamente sobre FUM, y si es 1) V ULVA : Hiperemia, Tono cianótico., Tejidos blandos y + elásticos, Edema,
confiable o no. Aumento de la vascularización.

Ex clínico gral 2) V AGINA : Signo de Chadwick, > turgencia, distensibilidad y engrosamientos

• Ex piel y mucosas de las paredes, Alargamiento, amplitud y extensibilidad, Autodefensa contra
• Inspección de MMII las infecciones bacterianas.
• TA, Pulso, Auscultación cardíaca, Talla y peso, buscar LF desde 15sem
• Palpación abd, Puño percu lumbar 3) ÚTERO :
• IC odonto Peso y capacidad:
o Peso: 60 – 80 gr. (inicio) 1000 – 1500 gr. (A termino)
Ex genitomamario o Capacidad: 2 – 3 ml.(inicial) 4 – 5 l. (A termino).
• Ex genital: Forma:
o Inspección vulvar: várices y condiloma o Inicio: piriforme.
o Especuloscopía o 8 - 12 semanas: esférica.
o Tacto vaginal: miomas, malf, masas ováricas o 36 semana: cilíndrica.
o PAP y colpo o Al final: ovoide.
• Ex mamario • Del cuerpo uterino:
• Ejercicios p/ pezones planos, retráctiles o umbilicados a partir del 6to mes: o Esta formado de músculo.
Elongación de la areola. Rotación del pezón. o Experimenta crecimiento y está sujeto a distensión
o Fx: contener el producto de la concepción.
Estudios complementarios: • Miometrio:
• ECO o 1er T: hiperplasia de las células musculares: Estrógeno.
o 2do T: hipertrofia: Progesterona.
• Rutina de labo : Hemograma, glucemia, Urea, Creatinina, Ác. úrico,
o Fibras Mus en Edo no grávido 50 m de Log, fusiforme.
hepatograma, coagulograma.
o Durante la gestación. Longitud x 10 y anchura x 5.
• Urocultivo y ATBgrama.
o Sem 20 la pared 2 cm, se va reduciendo hasta llegar a 1 – 1,5 cm.
• Serologías: VDRL, TOXO, CHAGAS: Trimestral
o El aumento de vascu uterina, con la irrigación de útero va de 30 –
• Serologías: HIV, Hep B y Hep C: 1º y 3º Trimestre
40ml/min. hasta 500 – 700ml/min. en útero gestante.
• Grupo y factor Rh o Histología: trabajo de Goerttler: 2 sistemas musculares originados en los
o Pc y pareja (-): OK cuernos uterinos.Forman espirales.
o Pc (-) y pareja (+): Prueba de coombs indirecta mensual hasta el parto.
• Decidua:
• PAP y colposcopía ÚNICA VEZ o Ax del cuerpo amarillo, el endometrio se transforma en decidua.
• ECG y Evaluación Cardiológica ÚNICA VEZ o Mucosa en fase de hipersecretora.
o Al anidar el huevo en su interior, experimenta transformaciones.
CONSULTAS ULTERIORES Decidua basal - Decidua capsular o refleja - Decidua vera o parietal
PC QUE CURSA EMBARAZO DE 20-22 SEM • Segmento inferior:
o Se desarrolla a expensa del istmo uterino que mide de 7 – 8 mm de
• Control clínico obstétrico.
altura.
• 1° dosis ATT si está indicado. o Es una estructura delgada ( pobreza muscular).
• Indicar prep pezones p/ lactancia o Hacia final de embarazo tiene forma de copa, con 8 – 10 cm. en su
• 2° Rutina de labo: Hmg, Urocultivo, VDRL, Toxo si la 1era fue neg, P75 máxima ampliación normal.
(dbt gest), o Limites:
• eco*  Superior: establece la separación con el cuerpo del útero.
Reparos:1) Área desplegable del peritoneo visceral.
PC CURSANDO EMBARAZO DE 32 SEM 2) Resalto muscular derivado de distintos espesor de la pared.
• Control clínico obstétrico. 3) La vena coronaria o circular.
• Repetir ECO, que evaluará: 4) Primera rama transversal arteria uterina.
o Crecimiento fetal (Biometría fetal)  Inferior: Orificio interno.
o Localización y Grado de madurez placentaria o Fx: Su escasa contractibilidad facilita la acomodación fetal.

7
 • Cuello uterino: o Volumen Sanguíneo: > en 2doy 3er mes. Término medio: 25 – 45%.
o Reblandecimiento en fase temprana. Parto: 5%. Vol. plasmático > Vol globular. Aumento hasta sem34.
o Tacto: sensación aterciopelada. Causas: Red vascular del útero, circulación placentaria y fetal, Factores
o Coloración violácea acentuada, al examen directo. h!les.
o Tapón de moco. • Presión venosa:
o OCE cerrado en primigesta y +/- abierto en multípara. o Cte en brazos y mitad sup del cuerpo (< 100mm H2O)
o Último mes, dilatación de 1 – 2cm: Maduración de cuello. o MMII y pelvis > 250mm H2O
o Causas: Presión ejercida por feto, Sme de hipoTA supina, Obstrucción
4) M AMAS : Aumento de tamaño. Turgente, sensibles y pesadas. Red de Haller. hidrodinámica en V. uterinas
Hiperpigmentación en la areola y acentuación de los tubérculos de • Resistencia periférica
Montgomery. Mamas erectas: Primigesta. Mamas pediculadas: Multípara o < fase precoz (12 – 24 sem)
o > hasta VN
5) PELVIS : Reblandecimientos sobre sus articulaciones. Aumento de la sinovia, • Riego sanguíneo regional
relajación de la sinovia y del Ap ligamentoso. Aflojamiento de la sínfisis del o Hígado cerebro
pubis. o Renal
o Piel
o Útero
A DISTANCIA • Trabajo Cardiaco: > 1T, 25 – 50%, Vol. sistolico >
• Tamaño del corazón: Hipertrofia, Aumento de vol. Total, Apex 4to
1) A PARATO R ESPIRATORIO espacio fuera de linea media clavicular, Soplo sistólico fxl
� Efectos mecánicos x mayor tamaño del útero. • ECG: DEI, Onda r1 > r2, Inexistencia de onda r3, S aumentada en en D3,
� Aumento de consumo total de oxígeno por la embarazada. IOT
� Efectos estimulantes respiratorios de la progesterona.
�Disminución del volumen de reserva espiratorio (VRE) y Capacidad Residual 4) H EMATOLÓGICAS :  vol plasmático superior al del vol globular
Funcional. hemodilución o mal llamada “anemia fisiológica del embzo”
�Mejor ventilación. Se ve entonces:
�Requerimientos de oxígeno: Producción de CO2. • Hematocrito: 34%. VN de 40 – 42%.
• Hemoglobina: 11-12gr/100ml. VN 13-14gr/100ml.
• GR: 3.500.000/mm3.
Prueba Descripción Cambios en el embarazo
• GB: 6.000 - 12.000/mm3 y durante el parto 15.000 - 30.000/mm3.
FR Respiraciones por min Sin cambio • Plaquetas: 350.000 a 400.000/mm3
A nivel químico, entre ellos:
Capacidad Vol máx que se inspira a • ESD aumentada 50mm/h
Aumenta 5%
inspiratoria partir de reposo • Aumento factores de coagulación, III, VII, VIII, IX, X y plasminógeno:
hipercoagulabilidad que garantiza rápida hemostasia en el parto.
Capacidad Vol en los pulm durante la
Se reduce aprox 18%
residual fxl espiración en reposo
5) M ETABÓLICAS :
Sin cambios, +/- ligera • Metabolismo basal aumentado en 20%
Capacidad vital Vol máx que puede inspirarse
terminación a termino • Consumo de O2 entre 20 - 30%
• HdC:
Ventilación por Vol que se inspira o espira en
Aumenta aprox 40% o Disminución glucosa y concomitante aumento insulina plasm.
minuto un min
o R a insulina x HPL (Hormona Lactógeno-placentaria), que disminuye uso
Vol espiratorio de Vol máx que se espira tras la glucosa por órganos perif y se reserva p/ SNC y feto.
Disminuye aprox 15%
reserva espiración normal o Comportamiento simil DBT, pero sin pruebas de que provoque, o
transforme una dbt latente en manifiesta.
Vol que queda tras la Disminuye o Alrededor del 5to d VN glucosa, 4ta semana VN insu.
Vol residual
espiración máxima considerable//
• Lípidos
Volumen Vol que se inspira o espira en Aumenta hasta 40% o Se observa hiperlipemia debida a que la HPL tiene ax lipolítica.
corriente c/ respiración (0.1-0.2L) o Ahorro HdC(¿)
o Segunda fuente de energía de AG liberados cuyos niveles aumentados
disminuyen a su vez el uso periférico de glucosa.
• Disnea x aumento en la ventilación. (60 a un 70%). • Proteínas
• Los cambios en el CO2 hacen que algunas mujeres se hagan + conscientes o  S! pero x vol plasm, [ ] progresiva//.
del deseo de respirar. o albúmina y  de las globulinas.
• El comienzo de esta patología es temprano y es progresiva, pudiendo o La recuperación VN de albúmina suele ser lenta.
producir angustia o Las fracciones alfa y beta de las globulinas en la gestación hasta niveles
+ altos cerca de la gestación. Fracción gamma .
2) P IEL : • Agua
o Estrías: 2 -15 cm x 2 – 6 mm. Lisa (>//) Rojo violeta (recientes). Causas: o Retención hídrica en los 3 compartimientos.
Factor mecánico + S! de corticoides. Intersticial > intravascular > intracelular,
o Hiperpigmentación: Progesterona: Aumenta H! estimulante de x  de tmño de ciertos órganos y creación placenta.
melanocitos o Aprox 6 y 7lts o + si hay edema
 Línea negra: En línea alba, desde el borde superior del pubis hasta el • Minerales
ombligo. o Sodio:  p/ mantener osmolaridad al  vol plasmático ( secr aldo y
 Pezones, areola mamaria y en vulva. progesterona¿)
o Cloasma gravídico: Pigmentación color pardoamarillento en mejillas, o Potasio: . Destinada + al desarrollo fetal y mamas.
pudiendo extenderse hasta frente y nariz. Se intensifica con el sol. o Hierro: 700- 900 mg de hierro extra. 5mg/día en los dos últimos T
Desaparece casi totalmente después del parto. Sin suplementos de hierro en la dieta: riesgo anemia ferropénica.
o “Arañas vasculares” (causas h!les)
o Nevus pigmentarios. 6) S ISTEMA URINARIO :
o Hemangiomas y otros tumores vasculares B.
• Riñón y uréteres:
o Frecuente// desaparecen después del parto.
Cambios morfológicos: Cálices, pelvis renal y uréteres dilatados
Riñón  1 – 1.5 cm de longitud
3) SISTEMA CV :
o Causas endócrinas: x  de progesterona   tonicidad uretérico-
• Modificaciones Circulatorias pielocalicial.
o Presión Arterial: 1T y 2T:< 3T:> o Causas mec: Útero comprime uréteres (der) borde de la pelvis
o FC: Max: Sem 30, Termino medio: 10L.P.M, Pulso Lábil Condicionado por:

8
 o Dextrorot útero que lo coloca en rel directa sobre uréter der.
o Uréter der. cruza vasos iliacos en ángulo recto; el izq. lo hace oblicua//
o Uréter izq protegido por el sigmoide y su hoja mesentérica
Porción abdominal: + afectada, < desarrollo muscular del uréter
Porción pélvica: < afectada, protegido x capa de Waldeyer, q se hipertrofia y da
> R.
Cambios fisiológicos:
o Flujo plasmático renal:
 Mujer NO embarazada: 600ml/min.
 1T: 830-900ml/min.
 3T: 650ml/min.
 Final del embzo: FPR es semejante al de una mujer no grávida
Etiología: Lactógeno placentario, Vol latido minuto.
FPR gran importancia sobre circulación en general, ej.: isq renal renina 
activación SRAA
Etiología: ERGE, REEI y  Presión intraabdominal
• Estómago: máxima desviación, sem 32 – 34, cuando el píloro se encuentra
casi en el flaco derecho y la curvatura > se apoya en la cara P del fondo
uterino
Progesterona: Tono estomacal y motilidad gástrica (hipocinesia)  S! HCl 
 Tiempo de vaciamiento gástrico
• Intestinos: Tránsito intestinal;
x progesterona:  motilina y el vol del útero que desplaza los intestinos hacia
arriba y comprime el sigmoide y el recto Hipotonía e hipocinesia intestinal 
ConstipaciónHemorroidesPresión intraab + Ectasia de las venas
hemorroidales
• Otras alteraciones:
o Alteraciones del apetito: PICA: Inclinación a comer sustancias no
comestibles. (Tricofagia (cabello), Litofagia (piedra), Xilofagia (madera),
Pagofagia (hielo), Geofagia (tierra), Coniofagia (polvo))
o N/V: corriente al inicio del embarazo.
 Emesis gravídica: NO deterioran el estado general
 Hiperémesis gravídica :SI deterioran el estado general
• Hígado:
o Al orgánicas: en la estructura en respuesta > reqs gravídicos. El tamaño
del hígado y su estructura lobulillar se mantiene igual, solo hay una
franca dilatación de los sinusoides sanguíneos.
o Alteraciones funcionales:
 Bilirrubina: normal
 Glicemia: 
 Lípidos sanguíneos: colesterol
 Colinesterasa: 
 FAL 
 Transaminasas (ASAT Y ALAT): ligeramente 
 Albúmina plasmática y relación albúmina globulina: 
• Vesícula biliar:
o Atónica
o Distendida
o  Peristaltismo

o Tasa de filtración glomerular:

8) SISTEMA NERVIOSO:
 NO embzada: 125-130 ml/min
Psique y condición grávida Complejo psicosomático SNC
 Embzada: 150-180ml/min. Incluso puede  50% (21 sem)
A: Bienestar materno, ansias, deseo… B: Tristeza, irritabilidad, temores…
 Final del embarazo: alcanza VN e incluso por debajo
Labilidad psíquica
El  TFG induce:
9) MODIFICACIONES ENDÓCRINAS:
o  [urea y Cr]
• Tiroides: ESTRÓGENO ↑ Captación proteica, Hipertrofia glandlar:
o Glucosuria fisiológica x TFG de la gluco e = reabsorción tubular.
1) ↑ Metabolismo basal ( II t )
o  perdidas nutrientes; > excr de a.a y vit hidrosolubles (Vit ByC)
2) ↑ Yodo proteico
o Excreción de Na varia en fx de:
3) ↑ T3 y T4
 Retención: estrógenos, cortisol, aldosterona y la ADH
4) ↑ Pt. Fijadora TBG
 Excreción: TFG, progesterona que antagoniza la aldo
NO HAY SG DE HIPERTIROIDISMO
• Páncreas:
• Vejiga:
Hiperplasia  [ Basal ] de insulina  2da. Mitad
Cambios morfológicos:
o Hipertrofia e hiperplasia de los tejidos muscular y conjuntivo • Suprarrenal:
o Hiperemia y edema de la mucosa que producen elevación del trígono
vesical
Cambios fisiológicos:
o tonicidad vesical x factor h!l
o Polaquiuria s/ tenesmo al inicio del embzo
o Poliuria y ligera incontinencia al final embzo x presión uterina
o  Capacidad vesical de unos 300-350cc a 1000-1100cc

7) SISTEMA DIGESTIVO Y G . A NEXAS :

• Boca:
o Alteraciones orgánicas: Gingivitis, Angiogranuloma (épulis del embz),
Caries dentales • Hipófisis: Hipertrofia e hiperplasia x Estrógeno
o Alteraciones funcionales: Hipersecr salivar, ptialismo o sialorrea. Tno o Hipófisis anterior:
transitorio y B x rx vagotónica q obliga a la pc a escupir s/ cesar  ↓ FSH y LH
• Esófago: Pirosis, Esofagitis  ↑ Prolactina

9
  ↑ ACTH 3. D X . DE CERTEZA
 ↑ TSH
S/s dados por el Feto.
 ↑ H. Melanófora
o Hipófisis posterior: • Latidos Cardiacos Fetales: Estetoscopio de
 ↓ vasopresina (ADH) PINARD.> 26-28 semanas. Se debe tomar al mismo
 ↑ Oxitocina tiempo el pulso radial materno para evitar confundir
éste con el ritmo fetal. El foco máximo de auscultación está en relación al
hombro anterior fetal.

SEMIOLOGÍA • Palpación de partes Fetales: Mbra de Leopold.

• Movimientos Fetales: Percepción materna a partir de las 20 semanas.A
medida que el embarazo avanza aumenta la capacidad de percepción. Es
“SUBJETIVO”. Es un buen indicador de vitalidad fetal a partir de las 32
ANAMNESIS E INTERROGATORIO semanas a través de una “Tabla de Mov”.
Edad Materna
Antecedentes Personales M ANIOBRAS DE L EOPOLD
Antecedentes Familiares
Determinan desde el 6to mes:
Antecedentes Ginecológicos
Situación, Posición, Presentación
Antecedentes Obstétricos
Embarazo Actual
• 1era: AU, Situación y Present
-Cabeza: duro, redondeado, macizo y
SIGNOS CLÍNICOS pelotea.
-Terminal: blando, irregular,
depresible.
• 2da: Situación, Posición
(columna/miembros), Mov.
Fetales, Estimación de L.A.
Mbra de Budin: presión sobre el
fondo uterino que hace arquear la
columna, protruye y mejora la
estimación de la posición.
• 3era: Situación,
Presentación y Estimación del
grado de Encaje.
• 4ta: Presentación,
1. D X . DE PRESUNCIÓN Estimación del grado de
S/s no relacionados con el aparato genitomamario. Encaje y Estimación de
• N/V, Sialorrea, Constipación, Acidez gástrica, Constipación Actitud.
• Taquipnea, Sensación de ahogo
• Polaquiuria, Nicturia M ÉTODOS A UXILIARES
• Astenia – Somnolencia, Irritabilidad
• Cloasma, Linea Alba, Hiperpigmentación Areola, Mastalgia • Dosaje Hormonal: Sub
• Cambios del gusto, Intolerancia olores ß-HCG > 50 UI/ml
+ a los 7 días post
implantación del huevo
2. D X . DE PROBABILIDAD
S/s dados por el aparato genitomamario. (hormona glicoproteica producida durante el embarazo por el embrión en desarrollo
• AMENORREA: en mujer en edad fértil con ciclos regulares después de la fecundación y posteriormente por el sincitiotrofoblasto (parte de la
placenta))
• SIGNOS VULVOVAGINALES:
o SIGNO DE CHADWICK: Cambio de color del introito y tercio externo de
vagina del rosado al vióláceo – azulado. Reblandecimiento del Cuello
Uterino.
o Aumento del flujo vaginal

• SIGNOS MAMARIOS: • Ecografía

BhCG con traducción eco
o Aumento del tamaño y
turgencia mamaria.
Eco TV 1200 UI o Hiperpigmentación
areolar con aparición de ABD TV
Eco Abd 3600 UI
tubérculos de Montgomery.
o Desarrollo de red Saco Gest 5°-6° 4°-5°
subdérmica mamaria (Red de Haller)
Embrión 6°-7° 5°-6°
• SIGNOS UTERINOS:
o SG DE PISCACEK: Asimetría cornual. Actividad <3 7°-8° 6°
Reblandecimiento que separa al cuello del cuerpo
del útero.
o SG DE NOBLE-BUDIN: Percepción por tacto del
cuerpo uterino en FSD (> sem 12)
o SG DE HEGAR: Cambios de consistencia
uterina, disminuye
o AUMENTO ALTURA UTERINA

T AMAÑO E MBRIONARIO -F ETAL Y AU

La medición de la altura uterina es uno de los mejores parámetros para estimar el
crecimiento fetal, se realiza con una cinta métrica inextensible, apoyando el cero en el

10
borde superior de la sínfisis pubiana y se extiende sobre los dedos de la otra mano que
buscan el fondo uterino.
D IÁMETROS F ETALES
Para recordar,
Fin 2º mes: rebasa ligeramente el pubis
3° mes y ½: entre el pubis y el ombligo
5° mes: ligeramente sobre el ombligo
7°mes y ½: entre ombligo y ape xifoides.

Feto como objeto dinámico, cilindro móvil,

cuyos 3 diámetros ppls son, los cefálicos
(modificables por el movimiento), el biac y
el bitr (estáticos).
El diámetro mento occip es > que el
Semanas
pelviano que tiene que atravesar la cabeza
fetal p/ salir x el canal de parto, x eso
Los meses son de 5 semanas hasta el 4 y
presentaciones distocicas.
a partir de allí de 4 hasta las 40
FONTANELAS
• >, A o Bregmática
• <, P o Lambdoidea
SUTURAS
• Sagital
• Interfrontal
• Parietofrontal o Coronaria
• Parietooccipital o Lamboidea
Talla fetal
COLOCACIÓN FETAL
Se multiplica el mes por sí mismo
PRESENTACIÓN
hasta el 5to mes y luego los restantes
ACTITUD
por 5.
POSICIÓN
SITUACIÓN

A.U

A partir del 2do mes aumenta de a

4 cm por mes.

1. SITUACION FETAL
Relación entre el eje longitudinal fetal y el eje
longitudinal de la madre.

LONGITUDINAL
El eje principal del utero es el longitudinal, por ende, el
feto acomodara su eje principal a este eje. Ley de
Pajot
CÁLCULO DE LA EDAD GESTACIONAL OBLICUA
TRANSVERSA
Las situaciones anómalas ocurren cuando por una cuestión constitucional primitiva del
útero o fxl, determinan el predominio del diámetro transverso sobre el longitudinal, ej:
mioma o adenomiosis.

ESTÁTICA FETAL 2. ACTITUD FETAL

Relación que guardan los distintos segmentos fetales entre si (cabeza,
Relaciones intrínsecas que guardan entre si las diferentes partes del Feto y las tronco y extremidades)
extrínsecas, que tiene el Feto con las estructuras pélvicas maternas
• INTRINSECAS: Actitud Actitud Normal del feto es la flexión moderada.
• EXTRINSECAS: Situación, Presentación, Posición, Variedad de Posición -Cabeza flexionada sobre tronco.
-Muslos sobre el abdomen.
NOMENCLATURA -Piernas sobre los muslos.
-Brazos entrecruzados delante del tórax.
-Antebrazos sobre los brazos
-Pies entrecruzados.
Actitud Anormal: Deflexión o Extensión
Cuanto + deflexionada la cabeza, más dificultoso será el parto.

11
 FLEXIÓN

INDIFERENTE

DEFLEXIÓN
PRONUNCIADA

DEFLEXIÓN EXTREMA

Causa de la flexión:
4. POSICIÓN
La actitud embrionaria, el embrión desde su origen surge de una Relación que existe entre un arbitrario punto del polo fetal que se presenta
serie de plegamientos que determinan una concavidad ventral (Punto de Referencia) y la mitad Izquierda o derecha de la pelvis materna
Escasez de espacio que hay dentro del útero a medida que el feto va Vértice: OCCIPITAL
creciendo. Bregma: Angulo anterior del BREGMA
Varios segmentos pueden no presentarse flexionados, el tema es que llegado el momento Frente: NARIZ
del parto si este es un brazo, tendremos una laterocidencia de miembro y puede o no Cara: MENTON
resultar una complicación. Cuando la deflexión es en la cabeza puede obstruirse el trabajo Pelvianas: Cresta SACRA
de parto por completo si no se puede reducir. Tronco: ACROMION
DERECHA / IZQUIERDA
3. PRESENTACION FETAL
Es la parte del feto que toma contacto con el estrecho superior de la pelvis y PUNTO GUIA/ REFERENCIA: Elemento de la presentación que sirve para
que puede desencadenar el trabajo de parto establecer la variedad de posición.
CÉFALICA (97%)
PELVIANA (3%) P ACTITUD MODALI REPARO REFERENCIA

Hacia el final del embarazo la Flexión Vértice Fontanela < Occipital

presentación cefálica es la más frecuente Indiferente Bregma Fontanela > Ang Ant Font>

CEFAL
y esto también se explica por la ley de Deflex pronun Frente Glabela Base Nasal
pajot, hacia el principio del embarazo, el Deflex extre Cara Base Nasal Mentón
feto flota libremente, luego aumenta el polo cefálico y debe acomodarlo en el fondo
uterino que es el mayor diámetro transverso que presenta el útero, hacia le séptimo mes el Flexión Complet Sacrococcix Cresta sacra
PELV

polo pelviano comienza a crecer y este debe ocupar el fondo uterino, esta es la versión Extensión Incompl
espontanea fetal:

PUNTO DE REPARO ANATÓMICO O PUNTO Dx

Es el reparo anatómico más declive del polo que se presenta y que ocupa el
centro de excavación pelviana
Elemento fetal que permite hacer el diagnostico de la modalidad de
presentación.
• Fontanela < • Fontanela > • Glabela • Nariz • Sacro-Coxis • Hueco Axilar

MODALIDADES
• Cefálica:
o De vértice: Cabeza fetal en actitud de flexión. Fontanela posterior ocupa
el centro de la excavación.
o De bregma: Cabeza fetal en actitud indiferente. Bregma ocupa el centro
de la excavación.
o De frente: Cabeza fetal en actitud de deflexión mínima o moderada.
Glabela ocupa el centro de la excavación.
o De cara: Cabeza fetal en actitud de deflexión máxima. Nariz ocupa el
centro de la excavación.
• Podálica o Pelviana:
o Completa: Muslos flexionados sobre la pelvis y piernas flexionadas sobre
los muslos.
o Incompleta. Piernas están extendidas sobre los muslos.
P OSICIÓN F ETAL – V ARIEDAD
Relación entre el punto de referencia del polo que se presenta y los extremos
anterior y posterior de los principales diametros pelvianos del estrecho
superior: Anteroposterior, Transverso y Oblicuos.

PRESENT ACTITUD MODALIDAD REPARO

CEFÁLICA Flexión Vértice Fontanela <

Indiferente Bregma Fontanela >
Deflex pronunciada Frente Glabela
Deflex extrema Cara Base Nasal

PELVIANA Flexión Completa Sacrococcix

Extensión Incompleta

12
NOMENCLATURA OBSTÉTRICA NS: Naso Sacra.
NIDP: Naso Ilíaca Derecha Posterior.
Para definir con exactitud la ubicación fetal se utilizan siglas NIDT: Naso Ilíaca Derecha Transversa.
internacionalmente aceptadas, cada una de las cuales tiene un orden y un NIDA: Naso Ilíaca Derecha Anterior.
significado concretos.
• Primera Letra: Punto de Referencia Presentación Cefálica de Cara:
MP: Mento Púbica.
• Segunda Letra: Indica la relación con la pelvis materna (huesos Ilíacos,
MIIA: Mento Ilíaca Izquierda Anterior.
Sacro o Pubis) MIIT: Mento Ilíaca Izquierda Transversa.
• Tercera Letra: Posición (Derecha o Izquierda) MIIP: Mento Ilíaca Izquierda Posterior.
• Cuarta Letra: Variedad de Posición (Anterior, Posterior o Transversa) MS: Mento Sacra.
En los casos de Situaciones Transversas se aclara la posición del dorso. Ej: MIDP: Mento Ilíaca derecha Posterior.
AIIDA Acromio Iliaca Izquierda Dorso Anterior MIDT: Mento Ilíaca derecha Transversa.
MIDA: Mento Ilíaca derecha Anterior.
Presentación Cefálica de vértice:
OP: Occípito Púbica. Hora 12. Situación transversa con Presentación de Hombro:
OIIA: Occípito Ilíaca Izquierda Anterior. Hora 2. Hombro del feto se relaciona con la
OIIT: Occípito Ilíaca Izquierda Transversa. Hora 3. hemipelvis materna.
OIIP: Occípito Ilíaca Izquierda Posterior. Hora 5 Acromio Ilíaca Derecha/Izquierda
OS: Occípito Sacra. Hora 6. • Dorso Anterior
OIDP: Occípito Ilíaca derecha Posterior. Hora 7. • Dorso Posterior
OIDT: Occípito Ilíaca derecha Transversa. Hora 9. • Dorso Superior
OIDA: Occípito Ilíaca derecha anterior. Hora 11. • Dorso Inferior

Presentación Cefálica de Frente:

NP: Nasopúbica.
NIIA: Naso Ilíaca Izquierda Anterior.
NIIT: Naso Ilíaca Izquierda Transversa.
NIIP: Naso Ilíaca izquierda Posterior.

13
II. CONTROLES DE LA PRIMERA MITAD DEL
EMBARAZO
 � LEM: longitud embrionaria máxima. Crecimiento de 1 mm/día.
�EG: LEM cm + 6.5 (Error de 3 a 5 días).

SCREENING 1T � FCF Media

LEM > 5 mm → cinética cardíaca +

6 sem: 118 lpm - 9 sem: 172 lpm - 14 sem: 148 lpm

Sg eco mal px del Embrión

OBJETIVOS DE LA ECOGRAFÍA DEL 1T • Crecimiento < 1 mm/día.
�Dx de gestación y correcta implantación. • Ausencia de LCF con embrión > 5 mm
�N° de embriones y si múltiple, el tipo de la misma. • Bradicardia fetal.
�Determinar la EG. • < 90 lpm → mortalidad cercana 100%.
�Dx precoz y certero del estado del embrión. • T21 se ve > FCF.
�Evaluar la vitalidad embrionaria. • T18 y Triploidías < de FCF.
�Dx precoz de anomalías fetales.
�Guía de procedimientos, bx de vellosidades coriales, amniocentesis precoz. EMBRIOSONOGRAFÍA
�Explorar útero y anexos.
6 TA SEM
SACO GESTACIONAL Saco vitelino.
Embrión.
�Sg + precoz de gestación IU (35 +/-2 días de FUM). Cinética cardíaca.
�Comprende al embrión, saco vitelino, corion y amnios.
Estructura anecoica, reborde periférico ecogénico
7 MA SEM
(trofoblasto).
�DSM: crece 1 mm/día. Pueden identificarse las cavidades del diencéfalo, mesencéfalo, rombencéfalo y
telencéfalo (hemisferios cerebrales).
�Evaluar: localización, morfología, tamaño.
�Se visualiza alrededor de las 5 sem, Sub β HCG 1500-2000mUI/ml (TV) y
>3000mUI/ML(VA). 8 VA SEM
Saco Gestacional 8-13 mm 20 mm Los brotes de los miembros.
(DSM) Hernia umbilical fisiológica.
Saco Vitelino Visualización TV 5 sem Visualización ABD Los hemisferios, diencéfalo y mesencéfalo adquieren > tmño.
Subβ hCG 7200 mUI/ml 6 semanas

9 NA SEM
Saco gestacional >18 mm > 25 mm
Evolución de los esbozos de los miembros.
Embrión TV ABD
Movimientos de los miembros.
Hoz del cerebro.
Signos ecográficos de mal px del Saco Gestacional
• Crecimiento < 1 mm/día. Si crece <0,7 mm/ día = muerte embrionaria
10 MA SEM
• Crecimiento del saco s/ presencia de saco vitelino y/o embrión.
Se identifican manos y pies.
SG >20 mm sin embrión= mal px
Desaparece la “cola”, aspecto humano.
• Bordes irregulares. Se identifican los dedos.
• Rx trofoblástica < 2mm. Comienza a identificarse el estómago.
• Implantación ístmica o cervical (EE o Abo en curso).
11 MA SEM
El amnios se visualiza a las 6 sem, con LEM de 2mm. Sg de la doble burbuja, amnios, saco vitelino y
embrión. El LA procede de la trasudación dérmica del embrión.  9 sem cuando feto comienza a orinar. El Desaparición de la hernia umbilical fisiológica.
tmño normal del saco amniótico es ≈ x2 embrión. Si fláccido o > VN: sg de mal px. Riñones fetales: dos masas hiperecogénicas.
Vejiga.
Característica del SG: anillo ecogénico que rodea al saco (rx trofoblástica) debe tener un grosor adecuado, Osificación de la calota y la columna.
uniforme, bien definida, ecogénica: tmño >2mm.
TN entre 11 y 13.6
La ubicación del Saco gestacional: fondo uterino. Ístmica o cervical pueden corresponder a un aborto en
curso. Por vía transabd: 20 mm y 25 mm. Se solicita reevaluar a la paciente. Sub B pareada. * Hoz del cerebro: se identifica como un eco medio

Mal px: Tamaño SG 12 MA SEM

• TA Evaluación del corazón: corte de las 4 cámaras.
o DSM > 20 mm sin saco vitelino Genitales externos.
o DSM > 25 mm sin embrión
• TV
o DSM > 12 mm sin saco vitelino
S CREENING DEL 1 T
o DSM >18 mm sin embrión Rastreo de anomalías cromosómicas
• Edad materna
Saco Gestacional irregular
• Estudios bioquímicos
• Translucencia nucal (TN)
Otros marcadores ecográficos
• Ductus venoso
• Hueso nasal
• FCF
• Angulo palatino
Hematoma retrocorial, separa el corion de su unión a la decidua
EDAD MATERNA
SACO VITELINO • El riesgo de las trisomías aumenta con la edad materna.
Su aparición confirma la gestación IU. • El riesgo de Sme de Turner y la triploidía no cambia con la edad materna.
Ix eco: anillo ecogénico con centro anecoico. • A < EG, >riesgo de anomalías cromosómicas
Aparición con saco gestacional e/8-13 mm TV. • Muerte fetal trisomía 21 entre sem 12 (cribado x TN) y sem 40 ≈ 30%;
VN: 3-6 mm mientras que entre sem 16 (cribado bioquímico del 2T) y sem 40 ≈ 20%.
• Muerte fetal, Trisomías 18, 13 y Sme de Turner, entre sem 12 – 40 ≈80%
Signos ecográficos de mal pronóstico del Saco Vitelino
Prevalencia relativa de T13 y T18 respecto T21 en sem 11-13
• Tmño: < 2mm y > 6 mm sin embrión.
• T18: 1 a 2,5
• Duplicación (descartar embarazo gemelar)
• T13: 1 a 7
• Saco vitelino calcificado.
SME DE TURNER
Muerte embrionaria
• No se relaciona con EM
EMBRIÓN • Tasa de muerte fetal sem 12 – 40: 80%
• Prevalencia sem 12: 1/1500 – sem: 1/4000
�Se visualiza 6° sem (LEM aprox. 2 mm)
TRIPLOIDÍAS

15
 • No se relacionan con EM No se debe considerar un punto de corte único para cualquier EG
• Prevalencia sem 12: 1/2000
• Altamente mortal (muy rara verla en RN) TN
TRISOMÍA 21
• Riesgo  con EM, pero al haber más mujeres de grupo 35añ embzdas, la
mayoría nacen en ese grupo.
• El screening  a menos de 3% de n° de mujeres que req prueba invasiva.

PARÁMETROS BIOQUÍMICOS
• Fracción libre de sub β HCG: normalmente disminuye luego de las 10
sem. ( en T21, x2 que en euploides,  en T 13 y 18) TN aumentada
• PAPP-A: normalmente  durante la gestación ( en T21(la ½), 13 y 18)
o PAPP A es 60% > en raza negra • S p/ el rastreo de T21: 70 – 80 %.
o TBQ  PAPP A • Otras anormalidades cromosómicas asociadas al  deTN: T13, T18, Sme de
o En casos de FIV  PAPP A Turner, Triploidías, Sme de Klinefelter.
� Defectos cardíacos: anormalidades congénitas + frec.
TN � Prevalencia defectos cardíacos mayores: 4/1000 embarazos. (fetos
�Acumulación de líq en la región posterior del cuello fetal. euploides)
�Asociado a aneuploidías, malf fetales y smes genéticos. �63.5/ 1000 embarazos cuando la TN supera el Pc 99.
�Entre la semana 11 a 13,6 de gestación. LEM de entre 45 y 84 mm.
�El valor de TN es directamente proporcional a la LEM.
�El Pc99 no se modifica de forma significativa en fx de la LEM. ≈ 3.5.

� Indicación de realizar ecocardiograma fetal en el 2T

TN 
• Evaluación detallada de la anatomía fetal para excluir malf estructurales
asociadas.
• Marcadores adicionales.
• Pbs invasivas para determinar el cariotipo.
• Seguimiento con evaluación estructural fetal y ecocardiograma fetal
entre las 16-20 sem p/ detección de defectos no detectados y evolución
del edema nucal.
riesgo mujer de 20 añ con TN  > riesgo mujer 40 añ con TN 

DUCTUS VENOSO
�Comunica vena umbilical (intrahepática) con la VCI
�Se evalúa entre las 11 y 14 sem.
�Presenta flujo anterógrado durante todo el ciclo.
�Permite evaluar, indirectamente, fallas en la función cardíaca fetal.
�Flujo reverso o ausente durante la cc auricular.

Mediana de TN
• Euploides: 2mm
• T21: 3,4mm
• T18: 5,5mm
• T13: 4,0mm
• Turner: 9,2mm

ONDA A REVERSA EN SEMANA 11 – 13

• 3 % fetos euploides
• 65% T21 - 55% T13/18
El flujo anormal en el DV se asocia a > riesgo de defectos cromosómicos,
anomalías cardiacas y resultado perinatal adverso (muerte fetal).

HUESO NASAL

16
La calcificación del hueso nasal se inicia antes de la sem 11.
Es posible identificarlo en un corte sagital estricto, se visualiza como una
estructura lineal hiperecogénica situada inmediatamente por debajo de la piel
de la nariz.
Se visualizan tres líneas: 2 próximas a la frente que simulan un signo “=” (piel y
HN), otra en continuidad con la piel algo + elevada: punta de la nariz.

Cuando el hueso nasal aparece delgado y

menos ecogénico que la línea superior se
considera como ausente.

HN AUSENTE en sem 11-13

• 1-3% de fetos euploides
• 60 – 50 – 40 % en T21 – 18 – 13

FRECUENCIA CARDÍACA FETAL

• T21 se ve > FCF (> Pc 95 en 15%)
• T18 y Triploidías  FCF (<Pc 5 en 15%)
• T13  MUY marcado de FCF (< Pc 85%)
T21 y T18 tiene impacto pequeño en detección, pero mejor T13. Importante diferenciar
T18 y T13

RIESGO PARA ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS

• Riesgo basal: EM + Atc de afectado previo
• Riesgo ajustado o corregido: Multiplica riesgo basal x factor de corrección
• Riesgo basal + parámetros Bioquímicas (Tasa de detecT21: 60% - TFP5%)
• Riesgo basal + TN (Tasa de detec T21: 75 - 80% -TFP5%)
• Riesgo basal + parám bioquí + TN (Tasa de detec T21: 85-90%-TFP 5%)

Tasa de detección
• Sem 11 – 12 – 13: 92 – 84 – 80%
• Idel p/ detec de T21: Labo sem 10 – 11 y eco sem 12

EMBZO GEMELAR

17
 III. PATOLOGÍA OBSTÉTRICA DE LA PRIMERA
½ DEL EMBARAZO

18
 • Amenaza de aborto

METRORRAGIAS DEL 1ERA • Aborto inminente o inevitable

• Aborto en curso
o Aborto completo (dentro de las 10 sem)

½ DEL EMBZO o Aborto incompleto

• Aborto diferido o retenido (latidos fetales o ausentes)
• Aborto recurrente

DD
ABORTO • EE
• ETG
Se lo incluye en hmrg de primera ½ pq Gralmente cursa con una
HEMORRAGIA CLÍNICA, pero puede ser subclíncia (detectada x Eco) o puede • Quiste de ovario a pedículo torcido
no existir (HMR) • Ciclo monofásico prolongado
Es la interrupción espontánea o provocada del embzo antes de la sem 20 de • Hemorragias ginecológicas: Pólipos, cervicitis sangrantes, CA de cuello
amenorrea, con un peso del producto de la gestación ≤500 gr. uterino, Váricas vaginales, MTS de coriocarcinoma
• Según la época:
o OVULAR: hasta sem 5 de la amenorrea TX
o EMBRIONARIO: entre sem 5 – 10 Amenaza de aborto Reposo, progesterona y controlar evolución
o FETAL: entre sem 10 – 20 (labo y eco).
• ESPONTÁNEO O INVOLUNTARIO Evolución favorable o aborto inminente (con  de sttología) y luego
o ACCIDENTAL U OCASIONAL aborto en curso y consumarse en aborto completo (control clínico y
o HABITUAL O RECURRENTE: 2 o + abortos espontáneos consecutivos ecográfico de la cav uterina) o incompleto en cuyo caso deberá
o RETENIDO O DIFERIDO: Huevo muerto o retenido
completarse con un raspado uterino evacuador.
• PROVOCADO, INTENCIONAL O INDUCIDO

EE
CAUSAS
Generales
• Riesgo de aborto espontáneo con la edad, + si >35añ
• DN, hipovitaminosis
• Insuficiencia del cuerpo lúteo (progesterona)
• Consumo de cafeína ( dosis: 150 a 500 mg /d), anfetaminas, Oh, TBQ, y
cocaína. Pb, Hg, As, Ag, P, Gases anestésicos
• Genéticas (cromosómicas): trisomías, poliploidías, monosomías, transloc
• Dbt pregestacional
• Endocrinopatías: hiper/hipotiroidismo (subclínico), hipopituitarismo, Sme
de Cushung, hiperplasia suprarrenal congénita.
• Trombofilias hereditarias o adq (SAF)
EMESIS E HIPEREMESIS
• Inf: Sífilis, TBC, Lepra, Fiebre Tifoidea, Chagas, Toxo, Brucelosis,
Listeriosis, Paludismo, Chlamydia Trachomatis, Micoplasmas
• Virosis: Rubeóla, Sarampión, HIV, CMV, Herpes simple, Varicela Zoster,
Hepatitis, Epstein-Bar, Parotiditis, Parvovirus 19, Arbovirus
• Causas maternas psíquicas: traumatismos emocionales graves
INCOMPETENCIA
ÍSTMICO-CERVICAL
Locales
• Malf uterinas
• Endometritis
• Adherencias o sinequias uterinas
• Endometriosis

PATOLOGÍA FETAL
• Miomas
• Incompetencia ístmico cervical
• Traumatismos físicos graves

DX
Clínico
• Embzo (amenorrea) < de 20 sem
• Metrorragia
• AU conincide con la amenorrea al examen bimanual. Útero reblandecido
• Cuello reblandecido
ETG
• Lumbalgia o Dolor cólico en hipogastrio Rodolfo Giuliano
• Expulsión de restos embrionarios o fetales División Obstetricia
Labo CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA
• Sub BhCG: nivel máx. de [ ] en sangre y orina entre las 8 y 11 semanas de MOLA HIDATIFORME COMPLETA (MHC)
amenorrea (70.000 a 200.000 mUI/ml) � MOLA HIDATIFORME
•  a sus niveles más bajos alrededor de las 8 sem y se mantiene así hasta el MOLA HIDATIFORME PARCIAL (MHP)
final del embzo NEOPLASIA HIPERPLASIA SEVERA
•  las primeras semanas en forma geométrica. Se duplican en 48hs � TROFOBLÁSTICA MOLA INVASORA (MI)
• Con 1500 -2000 mUI/ml si no se ve el saco gestacional en la cavidad GESTACIONAL CORIOCARCINOMA (CorioCa)
uterina pensar en EE � TUMOR TROFOBLÁSTICO EPITELIODE
� TUMOR TROFOBLÁSTICO DEL SITIO DE LA PLACENTACIÓN
Eco, es de mal px SITIO DE LA PLACENTACIÓN
• Ausencia de movimientos fetales � LESIONES TROFOBLÁSTICAS EXAGERADO
• Bradicardia fetal MISCELÁNEAS NÓDULO O PLACA DEL SITIO
• Hematoma retroplacentario > que 1/3 de la placenta DE LA PLACENTACIÓN
• Desprendimiento parcial del huevo por hematomas � LESIONES TROFOBLÁSTICAS INCLASIFICADAS
• Deformaciones del saco gestacional ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
ETG
FORMAS CLÍNICAS ENFERMEDAD BENIGNA

19
Lesiones Proliferativas Limitadas al Útero � Rx TÓRAX
• Mola Hidatiforme Completa � FUNCIÓN HEPÁTICA y RENAL
• Mola Hidatiforme Parcial � DOSAJE de b-hCG CUANTITATIVA
� ECOGRAFÍA TV- DOPPLER COLOR
� CENTELLOGRAMA
Enfermedad Benigna
Presentación Clínica � DOSAJE de b-hCG EN L.C.R.
Metrorragia � TAC o RMN ABDOMINOPÉLVICA
Expulsión de vesículas � TAC o RMN de CEREBRO
AU > FUM NTG
Consistencia disminuída DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD METASTÁSICA Y NO METASTÁSICA
FCF ausente? SCORE PRONÓSTICO OMS - 2000
Hiperreacción luteinal SCORE
Potenciación de signos neurovegetativos FACTOR PRONÓSTICO 0 1 2 4
HIE EDAD Hasta 39 a. >40 a. - -
Hipertiroidismo ANTECEDENTE DE EMBARAZO Mola
Tromboembolismo pulmonar Hidatiforme
ETG BENIGNA Aborto Término -
Exámenes Complementarios INTERVALO DESDE EL FIN DE LA
• Dosaje de b-hCG GESTACIÓN HASTA EL INICIO DE
• Rutina LA QUIMIOTERAPIA <4 meses 4-6meses 7-12 meses >12 meses
• Ecografía VALOR DE hCG SUB-BETA AL INICIO
• Riesgo quirúrgico DEL TRATAMIENTO
<103 103 - 104 104
- 105 >105
ETG BENIGNA TAMAÑO TUMORAL INCLUYENDO EL
CONDUCTA TUMOR UTERINO
•Evacuación uterina - 3 a 5 cm. >5 cm. -
•Quimioprofilaxis? NÚMERO DE MATÁSTASIS - 1 - 4 4 – 8 >8
•Raspado complementario? LUGAR DE METÁSTASIS pulmón
ETG BENIGNA vagina
MONITOREO POSQUIRÚRGICO riñón
CONTROL CON DOSAJE DE b-hCG bazo
A las 48 hs. Una vez por semana. gastrointestinal hígado
Buena evolución cerebro
Enfermedad Maligna QUIMIOTERAPIA - - monodroga 2 ó + drogas
ETG BENIGNA: VIGILANCIA NTG
Con b-hCG a partir de la negativización SCORE HASTA 6...............:BAJO RIESGO
semanal SCORE 7-12.......................:ALTO RIESGO
• Un dosaje semanal por 3 semanas SCORE > 12..........:ULTRA ALTO RIESGO
• Uno por mes hasta completar 6 meses Kohorn EI. Int J Gynecol Cancer 2001;11:73-77
• Contracepción oral por igual período NTG
• Autorización de embarazo TRATAMIENTO
NEOPLASIA BAJO RIESGO: hasta 6 MQT
TROFOBLÁSTICA ALTO RIESGO: 7-12 PQT
GESTACIONAL ULTRA ALTO RIESGO: > 12
ETG: CLASIFICACIÓN PQT
A.- ENFERMEDAD BENIGNA TRATAMIENTO:BAJO RIESGO
Lesiones Proliferativas Limitadas al Útero Monoquimioterapia
Invasión local 15% - Metástasis 4% o PRIMERA LÍNEA
B.- ENFERMEDAD MALIGNA o NTG MTX: 1mg/Kg/IM: DÍAS 1-3-5-7
Lesiones Invasoras Limitadas al Útero: LC :0.1mg/Kg/IM: DÍAS 2-4-6-8
Mola Invasora Coriocarcinoma MONITOREO y VIGILANCIA
Lesiones a distancia: MONITOREO
Enfermedad Metastásica � con b-hCG a las 48 hs y una vez por semana
NTG:METÁSTASIS VIGILANCIA
1. PULMÓN:...............................................80% � Un dosaje semanal por 3 semanas
2. VAGINA:.................................................30% � Uno por mes hasta completar 12 meses
3. PELVIS:..................................................20% � Contracepción oral por igual período
4. CEREBRO:.............................................10% � Autorización de embarazo
5. HIGADO:................................................10% TRATAMIENTO:ALTO RIESGO
6. INTESTINO DELGADO,RIÑÓN,BAZO:<5% POLIQUIMIOTERAPIA : RÉGIMEN EMA/CO
7. OTROS:..................................................<5% DÍA 1:
Goldstein DP,Berkowitz RS.Gestational Trophoblastic
� ETOPÓSIDO: 100 mg/m2 IV en goteo de 200 cm3 de SN salina en 30
Neoplasms.Philadelphia.WB Saunders.1982;113-121
minutos
Goldstein DP,Berkowitz RS.Current management of gestational trophoblastic
� MTX: 100 mg/m2
disease.Ginecol Oncol.2009;112:654-662
IV por push
� MTX: 200 mg/m2
IV en goteo de 14 gotas por minuto
NTG � D ACT: 0.5 mg IV por push
• Curvas de b-hCG DIA 2:
MESETA � Leucovorina cálcica oral o IM: 15 mg c/12 hs por 4 dosis
ASCENSO 24 hs después del inicio del goteo con MTX
ESTADIFICAR � ETOPÓSIDO: 100 mg/m2 IV en goteo de 200 cm3 de SN salina en 30
� EXÁMEN CLÍNICO:INTROITO Y VAGINA minutos
� HEMOGRAMA COMPLETO � D ACT: 0.5 mg IV por push
� ERITROSEDIMENTACIÓN DIA 8:

20
� VINCRISTINA: 1 mg/m2 IV por push
� CICLOFOSFAMIDA: 600 mg/m2
IV en goteo rápido
MONITOREO y VIGILANCIA
MONITOREO
� con b-hCG a las 48 hs y una vez por semana
VIGILANCIA
� Un dosaje semanal por 3 semanas
� Uno por mes hasta completar 24 meses
� Contracepción oral por igual período
� Autorización de embarazo
TRATAMIENTO:
ULTRA ALTO RIESGO
RÉGIMEN EMA/EP
DÍA 1:
� ETOPÓSIDO: 100 mg/m2 IV en goteo de 200 cm3 de SN salina en 30
minutos
� MTX: 100 mg/m2
IV en goteo rápido
� MTX: 1000 mg/m2
IV en goteo de 14 gotas por minuto
� D ACT: 0.5 mg IV por push
DIA 2:
� Leucovorina cálcica oral o IM: 30 mg c/12 hs por 6 dosis
32 hs después del inicio del goteo con MTX
� ETOPÓSIDO: 100 mg/m2 IV en goteo de 200 cm3 de SN salina en 30
minutos
� D ACT: 0.5 mg IV por push
DIA 8:
� ETOPÓSIDO: 100 mg/m2
IV en goteo de 200 cm3 de SN salina en 30 minutos
� CISPLATINO: 60 mg/m2
IV en goteo de una hora prehidratación
MONITOREO y VIGILANCIA
MONITOREO
� con b-hCG a las 48 hs y una vez por semana
VIGILANCIA
� Un dosaje semanal por 3 semanas
� Uno por mes hasta completar 24 meses
� Contracepción oral por igual período
� Autorización de embarazo
TUMOR
TROFOBLÁSTICO
DEL SITIO
PLACENTARIO
TUMOR TROFOBLÁSTICO DEL SITIO PL ACENTARIO
Trofoblasto Intermedio del Sitio Placentario: Pseudotumor Trofoblástico
• Frecuencia: ocasional
• Edad:19-53 años (promedio 29 años)
• Intervalo – Antecedente embarazo vs. Aparición tumoral:
4 meses a 8 años
• Antecedente Obstétrico: 56% pos-embarazo de término.
< frecuente pos-aborto, gemelar, MHC, CorioCa
TUMOR TROFOBLÁSTICO DEL SITIO PL ACENTARIO
Cuadro Clínico
• Metrorragia
• hCG: 6000-8000 mUI/ml
• Sindrome Nefrótico
• Virilización
• Secreción Vaginal Purulenta
• Mama:
Mastalgia – Galactorrea con Hiperprolactinemia
• Metástasis: 15-30%
Pulmón – Pelvis – Ganglios Linfáticos
Tumor del Sitio de la Implantación

21
 IV. CRECIMIENTO Y BIENESTAR FETAL DE LA
SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO

22
 EVOLUCIÓN DE LOS CAMBIOS

SCREENING 20-24 •
•
 R AUmb
 R ACM
•  Peso Estimado fetal
SEMANAS •  LA

D OPPLER EN OBSTETRICIA
Pedir a
• Pc embzdas de alto riesgo que cursan con HTA previa o inducida por el
embzo y en RCIU de causa placentaria, es decir SOSPECHA HIPOXIA

BIOMETRÍA
FETAL CRÓNICA. En gral se solicita en 2T y preferentemente 3T
• El Doppler de las AUterinas forma parte del screening del 1T como
marcador de riesgo de desarrollo de PREECLAMPSIA y RCIU

DOPPLER EN OBSTETRICIA
Evalúa la R en un lecho distal cuyo  puede tener diferentes efectos
• R perif  vel fin de diástole

LOCALIZACIÓN
•  R perif  ausencia de flujo de fin de diástole
•  R perif  flujo reverso

PLACENTARIA – INSERCIÓN
ARTERIAS UTERINAS
• Fuera del embzo: Muestra flujos de alta R, poca diástole y alta pulsatilidad
• Luego de la sem 20 (2da oleada de invasión trofoblástica de porción
decidual de las arterias espiraladas):  R y desaparece el Notch o cisura
protodiastólica
• No expresa acidosis, ni hipoxemia
ANÓMALA
• Se lo emplea de screening de preeclampsia y RCIU
ARTERIAS UMBILICAL
• Evlúa R placentaria. Refleja cambios en el lecho vascular placentario.
• Cambios en Flujo de la AUmb: Indican algún grado de obliteración del
lecho placentario
o 30%:  de la vel diastólica
LÍQUIDO AMNIÓTICO
o 60%: flujo ausente o reverso
• Precede a los cambios del NST x hipoxia Caract: Color: claro, blanco grisáceo o ambarino, Olor: Hipoclorito de sodio,
• Normalmente, a lo largo de la gestación: Densidad: 1007, Ph: 7.25 a 7.40
o vel diastólica Volumen:
o IP • 10 sem: 10 a 30 cc
o IR • 20 sem: 400 cc
o S/D •  50 cc/sem de 14 a 34 sem
• Placenta insuficiente: todo invertido • 32 – 34 sem: 1000 a 1500 cc
ACM • 40 sem: 500 a 800 cc (> redistribución fetal)
• Refleja la respuesta compensatoria del cerebro fetal a la  de la fx • 42 sem: 400 cc
placentaria Composición:
• La redistribución cerebral es un fenómeno de adaptación B p/ un feto en • Agua 98 %
hipoxia. NO  riesgo de complic del SNC • Gases: pO2 = 4 – 43 mmHg y pCO2 = 38 – 50 mmHg
• La vdd cerebral NO implica muerte fetal inminente. Es un sg de hipoxia • Sales: Na, Cl, K, Mg, Ca, P, S, Cu, Zn, reserva alcalina 18 mEq
• Onda normal: • HC: Glucosa 40sem 18 mg%, Fructosa, Lactosa, Sacarosa, Arabinosa
o R • Lípidos: 40 sem 15mg%
o  vel diastólica • Porteínas: 40 sem 250mg%
o vel sistólica
o  progresivo del IP LÍQUIDO AMNIÓTICO NORMAL
• Ante hipoxia fetal crónica • Proteínas: de alto y bajo pedo molecular; Albúmina; microglobulinas alfa1
o  IR y beta2, de origen renal fetal; Apoproteínas SPA SPB y SPC, componentes
o vel diastólica proteícos del surfactante pulmonar
o IP • Urea, ác úrico 40S 8mg%, creatinine 40S 2mg%, vitaminas, bilirrubina
ÍNDICE CEREBRO / UMBILICAL 40S: [ ] x el  de la densidad óptica por espectrofotometría < 0.015
• Se usa p/ evaluar centralización de flujo 2° a una hipoxia fetal crónica de • Enzimas: amilasa, lisozima, MAO, gamaglutamiltranspeptidasa, FAL
causa placentaria. termoestableplacentaria, FALtermolábilfetal, IL-6, FCP, etc
• Se lo calcula con la siguiente fórmula y su valor normal es > a 1 • H!: gonadotrofinas, estrógenos, andrógenos, progesterona, corticoides,
lactógeno placentario , ocitocina, estriol, Pg
INDICE CEREBRO/UMBILICAL= IP ACM/IP AUMB • Sedimentos: células epidérmicas fetales y del amnios, lanugo y material
sebáceo
SIGNOS OMINOSOS
• Ausencia de flujo de fin de diástole o FAR (flujo reverso en AUmb) FXS
• Vena umbilical pulsátil (Marcador de precarga, indica ICDerecha • En embzo: protege al feto de los traumatismos, permite los movimientos
• Indice Cerebro/umbilical < 1 (Centralización del flujo snguíneo) fetales y los hace indoloros para la madre, facilita la acomodación fetal e
• Desaparición de la VDD de la ACM (flujo reverso, expresa perdida de impide la compresión del cordón. Tmb mantiene temperatura fetal
capacidad de compensación fetal) uniforma, constituye un ambiente óptimo p/ el crecimiento y desarrollo
• Flujo reverso del ductus venoso fetal, es una barrera para inf y es un medio útil p/ valorar la salud y la
madurez fetal

23
 • En TP: Permite la formación de la bolsa de las aguas, contribuye a la
distribución regular de la fza uterina sobre el feto, segmento inferior y el MÉTODOS EMPLEADOS EN LA PREDICCIÓN DE
cuello, lubrica el canal del parto y favorece la dilatación.
LA MADUREZ FETAL
ORIGEN • Punción transparietoambdominal:
SEM 9: la cav amniótica está formada, el LA es un trasudado de plasma o Donde se encuentran las pequeñas partes fetales
materno a través del amnios. NO req embrión p/ formación o Suprapúbica
SEM 10 A 18: trasudado del líquido intersticial fetal a través de la piel inmadura o Con control ECO
y fina. Su composición es idéntica al plasma fetal con < [ ] proteica. ( Ya a las 18 MADUREZ GLOBAL
sem la piel se engruesa • FAL termolábil (FATL) / FAL total (FA) = 0.70
• FATL / FAL termoestable FATE = 2.20
• Materno: x trasudación de sangre materna q circula en vasos de la caduca • FATL / GGT = 0.90
• Amniótico: x un dializado hasta las 20 sem y por vacuolas de excreción. Es MADURACIÓN de la PIEL
el > producto de LA en las 1eras 20 sem. Luego se comporta como una mb • Test del sulfato de AZUL de NILO 1%: % de células naranjas (células
semipermeable con poros. lipídicas de las glándulas sebáceas de la piel del feto) ≥ 10 – 20%
• Fetal: corresponden a embzos de ≥ 36 sem/feto maduro
o Orina: riñón fetal es el > productor de LA desp sem 20. cuantitativa MADURACIÓN del RIÑON
o Sec pulmonares: cualitativo. Secr traqueobronqueoalveolares • Creatinina: 1,60 – 2 mg/dl = embzo ≥ 36 sem
o Piel: x transporte activo hasta las 20 sem • Ác. Úrico: ≥ 8mg/dl
o Cordón umbilical: x la trasudación de sus vasos • Presencia de α1 microglobulina (las microproteinas son de origen renal
fetal
REABSORCIÓN MADURACIÓN del HÍGADO
• El incremento de la densidad óptica a 450nm x espectrofotometría es ≤
• Cordón umbilical: difusión de 50ml/hr (vasos subcoriales-estrato
0,015 en embzos ≥ 36 sem (capacidad enzimática p/ conjugar bilirrubina)
esponjoso-gelatina de Wharton – vasos umbilicales)
MADURACIÓN del PULMÓN
• Amniótica
• Métodos biofísicos
• Fetal: a través de la deglución fetal (500 ml/d) > en 3T
o Pb de estabilidad de la espuma: Test de Clements / Shake test, pb de la
burbuja (30µ), Test de Freer (80µg), FSI (Índice de estabilidad de la
CIRCULACIÓN espuma). Se basa en la propiedad del surfactante pulmonar en generar
• Existe un intercambio circulatorio contínuo entre los 3 compartimentos: una capa de burbujas estables en la interfase aire -líquidp cuando se
materno, fetal y amniótico agita en la presencia de etanol. Si el anillo permanece + de 15 min y en
• El intercambio de agua es de 500 ml / hr. La totalidad de agua es sustituída más de 4 diluciones = maduración pulmonar fetal. Muchos FN.
en 3hs. La sustitución total de electrolítos demora 5 veces más. o Recuento de cuerpos lamelares (RCL):
• Al término del embzo, el 40% del agua transferida a la madre se hace a Los neumocitos tipo 2, son responsables de la S! y almacenamiento del
través del feto y el 60% restante a través de las mb. surfactante: cuerpos lamelares intracelulares
 Madurez: ≥ 50.000 CL/µL
 Inmadurez: ≤15.000/µL
ESTUDIO DE LA • Métodos bioquímicos
• Grado de madurez pulmonar y bienestar fetal o Relación lecitina/esfingomielina (L/S) (técnica de Gluck).
• Dx prenatal de alt cromosómicas, enf genéticas y metabólicas < 24 sem = 0.5 - 32 sem >1 - 35 sem ≥ 2
• Determinar niveles de bilirrubina en el manejo de la Isoinmunización a No se puede realizar si hay meconio
través de la espectrofotometría del LA Se realiza en cromatografía de capa delgada previa precipitación de los
• Dx de invasión microbiana en la cav amniótica fosfolípidos con acetona fría (elimina lecitina de origen extrapulmonar)
• Estimación del vol de LA o Determinación de fosfatidilglicerol (PG) Aparece después de la sem 35-
Amniocentesis, amnioscopia y ecografía 36 (cualitativa), cuando la relación L/E es > 2
AMNIOCENTESIS Marca el inicio de la maduración. No aparece antes en LA. NO se altera
Del liq extraído, debe observar su aspecto antes de centrifugar: con meconio. >1% =madurez pulmonar fetal
Cristalino (inmadurez fetal), con vérnix y lanugo (madurez fetal), amarillo
(bilirrubina ), meconial (hipoxia fetal, sanguinolento (muerte fetal)
Indicaciones
• Sospecha de anomalía cromosómica, alt m!: sem 11 – 16.
POLIHIDRAMNIOS
• Isoinmunización: sem 20 – 28 Exceso de LA que rodea al feto. Frec 1%
• Sospecha de inmadurez fetal: sem 34 – 42 En embzo a término, cuando LA >2000 ml
• Sospecha de corioamnionitis: sem 26 – 34 A las 20 sem de embzo, cuando LA > 1000 ml
COMPLIC, poco frec
• MATERNAS: hematomas de la pared abdominal y/o uterina; inf de la ETIOLOGÍA
pared abd y/o cav amniótica, irritabilidad uterina (Hiperdinamia), parto • IDIOPÁTICOS 60%
prematuro. • Factores Maternos: DBT, Isoinmunización Rh
• OVULARES: hematomas de la placenta y/o el cordón umbilical, DPPNI, • Factores ovulares: Lx de placenta o Cordón (Corioangiomas, Circulares o
RPM Nudos de Cordón
• FETALES: hematomas, zonas de necrosis, neumotórax, lx de cuello o axila, • Factores fetales
óbito fetal (MUY RARO) o Gemelos monocigóticos
ECOGRAFÍA o Malf TGI y SNC: Atresia de esófago y de Duodeno. Anencefalia y Espina
• Medición del bolsillo más profundo: Dimensión vertical del bolsillo más bífida
ancho, que no contenga cordón umbilical, o las extremidades fetales. Se o Lx Hipofisiarias e Hipotalámicas
usa más en embzos múltiples. o Anomalías cromosómicas
o Oligohidramnios: profundidad de 0 a 2 cm o Infecciones: Rubeola, CMV, Parvo 19, Toxo, Sífilis
o Normal: 2,1 – 8 cm
o Polihidramnios: > 8 cm DX
• Indice de LA (ILA/AFI): Se calcula dividiendo el útero en 4 cuadrantes, CX:
usando la línea alba p/ las divisiones der/izq, y el ombligo p/ los cuadrantes  AU
sup e inf. El diámetro máx. de c/ cuadrante no debe contener el cordón o Puede comenzar con Disnea x elevación del diafragma. N/V x compresión del
las extremidades fetales estómago, edema de MMII por compresión de la VCI, RPM x exceso de líquido y
o La suma de los cuatro cuadrantes en cm, da el índice amenaza de parto pretérmino por Sobredistensión uterina
 Oligohidramnios: 0 a 5 cm Auscultación uterina y maniobra de Leopold dificultosas, riesgo atonía uterina
 Normal: 5,1 a 25 cm y DPPNI
 Polihidramnios: > 25 cm DX:1ero encontrar causa
Desc DBT, solicitar PTOG

24
Desc Isoinmunización: Solicitar Coombs y Ac irregulares FINALIZACIÓN
Desc inf: serologías Ddo que en los casos de polihidramnios idiopáticos el grado no se ha asociado
Desc patología malformativa: ecografía a un riesgo de resultado perinatales adversos, la finalización se decidirá en fx de
Valorar cariotipo: estudio genético la cx materna
• St: desde las 37 sem
• St varían según: • Ast: Se considerará como gestación de alto riesgo y se recomendará la
o Época de aparición + Rapidez de evolución + Abundancia finalización de la gestación a las 41 sem
• En el interrogatorio de la embzada se refiere:
o Rápido  de su abd + Dolores en abd y mmii + Percibir menos mov • Durante TP
fetales o Ruptura puntiforme de las mb cuando la dilatación es de 3 – 4 cm p/ que
• Inspección: Estrías + Edema suprapúbico el LA drene lentamente (riesgo procidencia del cordón)
• Palpación o Punción transparietoabd
o Útero hipertónico x Sobredistensión • Durante el puerperio inmediato
o Dificultad para percibir las partes fetales o Pfx atonía uterina:
o Un peloteo simple o doble  Goteo con ocitocina
• Al tacto  Carbetocina
o Segmento inferior distendido  Bolsa de arena
o Peloteo fetal en los fondos de saco
o Cuello dehiscente
OLIGOAMNIOS
• AU >Pc 95
• Auscultación débil o negativa Cuando LA ≤ 300 ml sem 32, frec 0,5 – 5,5 %
Dos tipos
• Eco confirma un dx
o ILA ≥ 25 cm • Tipo 1: sem 13 – 27  asociado a malformaciones
 25-29 leve • Tipo 2: Asociado a RCIU o patologías maternas. + en 3T
 30-34: moderado ILA < 5, bolsillo vertical máx.<2cm
 >35 severo ETIOLOGÍA
• Indice de líquido amniótico o de Phelan • Condiciones maternas
o RPM (50% de los casos en 2T, seguido por RCIU y malf fetales en 20 – 15
DD % c/u, siendo 5% los idiopáticos
• Embzo múltiple o DBT, DBT insípida
• Ascitis • Condiciones fetales
• Quiste de ovario o RCIU
• ETG (Mola) o AGENESIA RENAL u obliteración ureteral o uretral
• Retención aguda de orina o Anomalías cardíacas, SNC, Inf x CMV
• DPPNI • Condiciones placentarias: Insuf útero placentaria (>redistribución) (HTA,
Vasculopatía, DBT, PE)
FORMAS CLÍNICAS • Drogas: Indometacina, IECA
• Crónica (98%): aparece en último T, discontinuo y bien tolerado, se asocia • Idiopática
a factores maternos. DX
• Agudo (2%): entre sem 20 – 26, 2T, a veces en horas vol x2 y es de mal px, • AU disminuída(<Pc 5)
se asocia a malf congénitas no compatibles con la vida y rápidamente • Descartar RPM: anamnesis + cristalización
evoluciona a parto pretérmino • Eco: ILA o índice de Phelan + Doppler p/ desc malf y/o RCIU
EVOLUCIÓN • Desc patología materna
• Hipertonía por Sobredistensión • Serologías
• Amenaza de parto prematuro
• Parto prematuro COMPLICACIONES
• Útero con cc de baja intensidad Alteraciones  Distress fetal, <Apgar, >índice de
• Distocias de posición fetal cesáreas y muerte fetal
• RPM • Compresión del cordón umbilical
• Procidencia de cordón y/o miembros • Hipoplasia pulmonar (<22 sem)
• DPPNI • Malf esqueléticas y craneofaciales
• Compresión de la cabeza fetal (Dips 1) y del cordón umbilical (Dips
TX variables), perdida de la variabilidad de la FCF
• Eyección y broncoaspiración de meconio
• Etiológico: cuando se identifica una causa potencialmente tratable • Inf corioamniótica
intraútero
• Sintomático: cuando no exista una causa definida de EVOLUCIÓN
polihidramnios o ésta no es tratable intraútero, se valorará realizar
• Tratar causa etiológica si la hubiera: HTA, DBT con vasculopatía, RCIU,
tx sintomático con la intención de  LA
cardiopatías, nefropatías.
• Durante el embzo
• Controlas crecimiento ecográficamente
o Restricción hídrica
• Controlar vitalidad
o Dieta hiposódica
• Evaluar maduración
o Diuréticos
• Interrupción del embzo si la muerte fetal es inminente (Score de Manning-
o Útero inhibidores
eco Doppler)
o Maduración pulmonar fetal (antes de 34 sem)
o Punción transparietoabd/ AMNIOCENTESIS EVACUADORA p/ evacuar
CARACT FETALES
el LA en forma paulatina (agudo)
El AMNIODRENAJE es un tx st p/  st materna y la amenaza de parto • Fetos de escaso desarrollo
prematuro, por eso no se realiza más allá de la sem 35 ( si de forma lenta, bajo • Piel dura y seca
guía eco, p/ prevenir ccs uterinas como desprendimiento de la placenta) • Deformidades de columna vertebral y/o de extremidades
• ILA > 30 • Hipoplasia pulmonar
• St maternos
Inhibidores de las Prostaglandinas:  FG detal, endo secundariamente la TX
cantidad de orina fetal, tmb favorecen la reabsorción pulmonar y el paso de • OLIGOAMNIOS LEVE (AFI 5-8)
líquido amniótico a través de las mb. ANTES DE LAS 32 SEM (Producen cierre o Manejo conservador
de ductus arterioso)  Monitoreo de la vitalidad fetal

25
  Enfatizar en la hidratación materna
 Amnioinfusión: infusión de solución salina o Ringer lactato
• RPM transcervical
• Mb íntegras transabd
• Objetivo Prevenir: Compresión del cordón, Aspiración del
meconio (dilución), Inf ascendentes en RPM
 Complic: Sobredistención uterina, hiperdinamia
• OLIGOAMNIOS SEVERA (AFI < 5 cm)
o Término: Inducción (> 37 sem)
o Lejos de término con anomalía estructural o cromosómica: Finalización

26
 V. PATOLOGÍA OBSTÉTRICA DE LA 2DA MITAD DEL
EMBZO

27
 • Rutina completa con perfil hepático y renal
• Ac. Antifosfolipídico CIR II o +

AMENAZA DE PARTO • Estudio genético

o CIR severo (<p3) de dx previo 24 sem
o CIR severo (<p3) de dx previo 28 sem + anomalía estructural fetal, fémur

PRETÉRMINO
corto o microcefalia (LF o PC < -3DE)
o Displasias óseas de miembros cortos
o Smes genéticos específicos
• Estudios de inf: Rubeola IgG, VDRL, CMV

PARTO PRETÉRMINO PEG vs RCIU

• Doppler hemodinámico feto placentario
• Afectaciones graves de crecimiento fetal < pc3

DOPPLER DE AUmb
• Evalúa R placentaria. Refleja cambios en el lecho vascular placentario.

HEMORRAGIAS DE LA • Cambios en AUmb: obliteración del lecho placentario

o 1ero  de la velocidad diastólica
o 2do flujo diastólico ausente o reverso

SEGUNDA MITAD
• Precede a los cambios del NST por hipoxia
DOPPLER DE LA ACM
• Refleja la resp compensatoria del cerebro fetal a la  de la fx placentaria.
• La redistribución cerebral es un fenómeno de adaptación B para un feto en
hipoxia. No  el riesgo de complic del SNC

RCIU • La vdd cerebral no implica muerte fetal inminente. Es un sg de hipoxia.

DOPPLER OBSTÉTRICO
• Doppler de la AUmb
Limitación del potencial de crecimiento intrínseco de un feto. o Flujo diastólico presente, ausente o reverso
1/5 muertes prenatales, 1/5 prematuros <34sem, 1/3morbilidad neonatal • Doppler de la ACM
PEG: PEF <Pc10 y >Pc3 con Doppler normal o Se evalúa el índice de pulsatilidad (IP) <pc5 VD cerebral
CIR: PEF <Pc3 / PEF<Pc10 con alteración del Doppler obstétrico o Realizar siempre en fetos con PFE < Pc 10
o 20% PEG evolucionan a RCIU tardío por VDC
PEG +RCIU (10%) • Índice Cerebro/Umbilical
• Feto pequeño x insuficiencia placentaria o ICU < Pc 5
o 20-30% • Doppler Ductus Venoso
o La mitad se asocian a preeclampsia o Marcador de precarga
• Feto pequeño x una condición extrínseca a la placenta o Alteraciones
o 10-20%  IP > pc 95
o Infección fetal, sme genético, cromosomopatía, asociado a malf  Onda A ausente
congénitas, 2rio a drogas o tóxicos  Onda A reversa
• Feto constitucionalmente pequeño (PEG) • Doppler de AUterina
o PEG normales o IP medio > pc 95
o 50-70% No expresa acidosis ni hipoxemia

DX CLÍNICO: AU en cada visita desde sem 26 EVOLUCIÓN DE LOS CAMBIOS

•  R AUmb
• RCIU es una condición que se da especialmente en el 3T y rara vez en el 2T
• R ACM
• Causas de AU< que Amenorrea en el 3T
o Error en la estimación de la EG (FUM incierta, oligomenorrea, ...) •  PEF
o RCIU • LA
o OLIGOAMNIOS de cualquier causa (RPM, 2rio a CIR de causa placentaria
o malf que limite la micción fetal) CLASIFICACIÓN
o Feto muerto y retenido (FMR) • PEG: PEF ≥Pc 3 y Pc 10, con Doppler normal
o Situación transversa • RCIU
o Presentación encajada o profundamente encajada o Estadio 1: Alguno de los siguientes criterios
 PFE < Pc 3
SOSPECHA CX DE RCIU: SOLICITAR ECO  ICU < Pc 5 (IP ACM / IP AU) en 2 ocasiones >12hs
Obj:  IPACM < Pc 5 en 2 ocasiones > 12hs
• Estimación del peso fetal a partir de la biometría  IP medio AUt >Pc95
• Cálculo del percentil de peso fetal (<Pc 10 sospecha de CIR o PEG) o Estadio 2: PEF < Pc 10 + alguno de los siguientes
• Previamente es necesario establecer correctamente la EG del embzo  Flujo diastólico ausente en AU en ambas arterias en 2 ocasiones > 12hs
o 1ero cálculo de EG por FUM o Estadio 3: PEF < Pc 10 + alguno de los siguientes:
o 2do cálculo de EG x el 1er estudio ecográfico que es el que demuestra <  Flujo distólico reverso en AU
dispersión para su estimación. Dependiendo de cuando se efectuó la 1er  IP DV > Pc95 o Flujo diastólico ausente en DV
eco, las pautas son: Ambas en dos ocasiones separadas por 6-12 hs
 LEM < 84mm datación por LEM o Estadio 4: PFE < Pc 10 + alguno de los siguientes
 LEM >84mm y DBP < 70mm datación por DBP  Flujo diastólico reverso en el DV
 DBP >70mm y FUM incierta datación por PC  CTG con variabilidad < a 5 y/o patrón descelerativo
 DBP >70mm y FUM cierta datación por FUM Cuando el CIR se acompaña de una preeclampsia grave se debe  en estadio
o Si existe una diferencia de 1 sem o + entre la EG calculada x la FUM y el el CIR en términos de seguimiento
estudio ecográfico, se utilizará la EG calculada x eco p/ percentilar al
feto. RCIU, EVALUACIÓN DEL BIENESTAR FETAL
• EcoDoppler: AU, ACM e ICU en todas las visitas. DV solo si Dfetal alt
RCIU: PROTOCOLO DE ESTUDIO • CTG: CIR II o > desde sem 26
• Doppler de AU, ACM, y Aut. IP ACM/ IP AU o CIR 1: c/ 1-2 sem
• Scan fetal o CIR 2: c/2-4 d
o CIR 3: c/ 24/48 hs
• Ecocardiograma fetal si CIR severo
o CIR 4: c 12/48 hs
• Control de TA 2-3 veces x semana

28
• PEF por ECO (PC y PA) c/ 2 sem • Pueden desarrollar DBT a futuro.
DG: es un grupo heterogéneo de pacientes.
RECOMENDACIONES GENERALES Prevalencia
• Criterios de internación: indicación de finalización o preeclampsia grave DG: 5 – 18% / DPG: 2 – 3 %. > tipo 1, pero tipo 2 en rápido ascenso
o Se realizará • Posposición de la Maternidad
 Doppler • Epidemia de Obesidad (OMS)
 CTG: 1/d si CIR 1 o 2 – 2/d si CIR 3 o • 2005: 1.600 millones con sobrepeso. 400 millones obesos.
• Maduración pulmonar solo si cumple con criterios de finalización y EG 26- • 2015: 2.300 millones con sobrepeso. 700 millones con obesidad
34, 6sem (betametasona 24mg en 2 dosis)
• Reposo en DLI mejora la perfusión,  la contractibilidad y  el consumo Etiopatogenia
energético materno (en CIR de causa placentaria). Reposo + embzo =  riesgo • Pregestacional
trombótico: indicar enoxaparina o movilidad pasiva de MMII) o Tipo 1: Autoinmune
• Tx de la patología de base (ej: si el motivo es DN materna: dieta hipercalórica e o Tipo 2: Alto componente hereditario.
hiperproteica) • Gestacional
•  progresivo de h! con efecto anti insulínico: estrógenos, progesterona, prl,
RCIU, FINALIZACIÓN DE LA GESTACIÓN somatotrofina coriónica y cortisol.
• PEG: Finalización a término, no CI el parto. • Defectos en la insulinosecr materna
• RCIU 1: Finalización desde sem 37, no CI parto. • Defectos unión insulina a rc y mediadores 2° SME M!ICO OCULTO¿?
Si IP ACM < Pc 5 el riesgo de cesárea urgente es del 50%
• RCIU 2: Finalización desde sem 34. Cesárea electiva FR
• RCIU 3: Finalización desde sem 30. Cesárea electiva • ALTO RIESGO
• RCIU 4: Finalización desde sem 26. Cesárea electiva o BMI > 27.
o Fliares de 1º G con DBT
POSTPARTO o > 30 años
• Pc candidatas a estudio de trombofilias: CIR que requirió parto antes de las o Atc de DBT gestacional
34 sem o DPPNI (3 meses PP) o Atc de macrosomía o polihidramnios
• AP de la placenta: si informa depósito masivo de fibrina perivellositaria= o Pérdida fetal inexplicable.
pfx con heparina en próxima gestación ( riesgo de recurrencia 40-60%) o Madre con  o  peso al nacer
o Glucemia en ayunas > 95 mg/dl. (SAD > 85mg/dl)
o SOP

DBT PREGESTACIONAL Y o TBQ

o HTA

GESTACIONAL • BAJO RIESGO

¿Cómo influye el embarazo en el m! HC?
1T
• Predominio Estrogénico
• > S a la Insulina
HIPOINSULINEMIA
• > depósito de grasa
2 y 3T
• > R a la Insulina
o Sem 26: Pico de Lact. Placent.
o Sem 32: Pico de Progesterona
•  lipólisis
o < 25 años
o Peso normal previo al embarazo
o Sin atc familiares de DBT, obstétricos
o Sin atc de intolerancia a HC
El resto de las embarazadas se consideran de RIESGO INTERMEDIO
HIPOGLUCEMIA

DX
• Diagnóstico de DG (ADA)
◼ Glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dl confirmada al dia siguiente.
HIPERINSULINEMIA ◼ Glucemia casual ≥ 200 mg/dl, confirmada, + st de DBT.
 ◼ CTOG alterada.
HIPOGLUCEMIA ◼ Hb A1c ≥ 6,5%*
Si es en el 1º T, considerar a la paciente DBT previa.

Recomendación Diagnóstica (ADA/IADPSG)

• Pc de alto riesgo en la 1º Consulta.
• TODAS LAS PC entre las 24- 28 sem

CTOG con 75 gr. de glucosa anhidra

o Basal < 92 mg/dl
o 60 min < 180 mg/dl
o 120 min < 153 mg/dl
Un valor alterado es dx de DG

Normalmente en el embarazo existe una tendencia a la HIPOGLUCEMIA.

• Hiperinsulinismo
• Consumo periférico de glucosa por parte del feto
• Glucosuria fisiológica
GLUCEMIA PROMEDIO EN AYUNAS 76 mg% ± 12

Dbt gestacional (DG): Intolerancia a los HC de evolución y severidad

variable que se desarrolla o se dx x 1era vez durante el embzo.
•A1: ayunas < 105 mg% o post < 120 mg%
•A2: ayunas > 105 mg% o post > 120 mg%
Diabetes pregestacional (DPG): Dx efectuado antes del embarazo. Tipo 1 o 2

¿Cuál es el mensaje de la DG?

DG: identifica mujeres relativamente jóvenes con niveles de glucemia en el
límite superior de la distribución para la población general.
• Pueden ser DBT previas
• Pueden estar iniciándose en la DBT COMPLICACIONES ASOCIADAS
“Toda complic dbt en embzo  cuando el control m!ico no es adecuado”
• Pueden presentar una intolerancia temporal y nunca desarrollar DBT

29
• COMPLICACIONES MATERNAS
o HTA inducida por el Embzo
o Preeclampsia.
o Abortos Espontáneos.
o Amenaza de parto pretérmino
o Infecciones
o Nefropatía y retinopatía Dbt: pc con DBT PG (Vasculopáticas)

• COMPLICACIONES FETALES
o Muerte Fetal Tardía
o Anomalías Congénitas
o Maduración Pulmonar Tardía • 1800 a 2200 Kcal/d
o Hipertrofia Septal Miocárdica
• Mínimo 170 g de HC
o Polihidramnios
• 3 comidas ppls y 3 colaciones
o Macrosomía
o RCIU

• COMPLICACIONES NEONATALES
o Muerte Neonatal
o Hipoglucemia
o Dif. Resp. Transitoria
o Traumatismo Obstétrico

• COMPLICACIONES A LARGO PLAZO

o Maternas
 Sme M!
DM2
Enf CV
o Hijos de madres con DG
 Obesidad infantil y adolescencia
 Sme m!ico del adulto

HIPÓTESIS Se realiza la dieta durante 2 sem y se perfila a la pc

• Programación epigenética / Epimutación Valores objetivos de glucemia:
• Fenotipo= Genotipo + Factores ambientales + Epimutaciones • Ayunas < 95 mg/dl
• Dbt engendra dbt: • Preprandial < 105 mg/dl
• 1 hora post prandial < 140 mg/dl

Si no se logran los valores deseados se deberá instaurar tx con

Insulina.

INSULINA

• Barker: Las bases m!, cv y endócrinas de la morbilidad relacionada a la

adiposidad del adulto por adaptaciones fetales en respuesta a la
MALNUTRICIÓN
• Circulo vicioso: Mujer con DGHijo de Madre dbtica Mujer joven con alt
M!
*Por primera vez en 200 años la expectativa de vida de los jóvenes
norteamericanos será < que la de sus padres

TRATAMIENTO
Pilares
• Atención Interdisciplinaria
o Diabetólogo
o Obstetra/Obstétrica
o Nutricionista • Aspártica (corrección y prandial) ESQUEMAS
o Asistente Social • NPH y Detemir (basal)
o Neonatólogo • Bomba de infusión SC (Aspártica)
• Educación diabetológica
• Plan Alimentario
• Eventualmente tratamiento farmacológico

Plan Alimentario
El aporte calórico debe guiarse en base al peso previo al embarazo

Seguimiento
• Perfilar la pc y corregir con insulina rápida

30
 • Al día siguiente ajustar la dosis de BASAL hasta logral la < dosis de • Tratadas solo con plan de alimentación
correcciones posibles • Sin complicaciones asociadas
Hipoglucemiantes orales  NO (en Arg) • Crecimiento fetal normal
Metformina  ¿? • No hay evidencia suficiente p / su indicación

OBJETIVOS del TX MÉTODO

• Ayunas < 95 mg % Desde sem 24: Eco Doppler Fetal
• Preprandial < 105 mg % Desde sem 26: Movimientos Fetales
• 1 hora Postprandial < 140 mg % CONTROL Desde sem 28: Test de Manning
• 2 – 3 AM > 60 mg % METABÓLICO Desde sem 32-34: Monitoreo Fetal
• Hg Glicosilada ≤ 6,5% ADECUADO
• Cetonuria Negativa FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO
• Adecuada ganancia de peso ¿Cuándo?
• Con vitalidad conservada
Automonitoreo Glucémico o Bajo riesgo 39-40 sem
DBT G o PG o Alto riesgo 37-38 sem
Sin Insulina Medir: 1 pre o 2 post/d (D/A/C) ¿Parto o Cesárea?
SI: PARTO con monitoreo
Con insulina Medir: antes y 1hr después de las 4 comidas (D/A/M/C) • Buen control M!ico NO: CSA
• Sin complicaciones
MANEJO OBSTÉTRICO • Vitalidad fetal conservada
OBJETIVOS DEL CONTROL OBSTETRICO • Peso fetal < 4000grs
• Ganancia ponderal optima • Bishop Favorable
• Prevención y detección precoz de la HIE
• Pfx de los procesos infecciosos PUERPERIO
• Mantener normoglucemia evitando descompensaciones • Monitoreo de glucemias por 48hs
• Mantener buena perfusión uteroplacentaria, con reposo de 12 hs diarias, • Siempre realizar glucemia en ayunas previa al alta
en especial luego de las 28 sem • Embzdas dbticas insulinizadas
• Lograr que el feto llegue al termino con buena salud mediante un buen o G: generalmente no requieren más insulina
control obstétrico o PG: Retoman su dosis previa al embzo
• Educar a la pc de modo que planifique su embzo a fin de que lo inicie • No insulinizadas: puerperio normal
normoglucémica y así incidencia de malf congénitas • DG: realizar una nueva CTOG a las 6 sem PP y una c/2añ
• Derivar a la pc cuando no se cuente con los medios y un equipo
LA MITAD DE LAS PC CON DBT G DESARROLLARA
especializado en su manejo.
1T DM2 EN LOS PROXIMOS 10 AÑOS
• Consultas c/ 3-4 sem
• Rutina del 1T Importante realizar la CTOG a todas las pc con glu en VN entre las 24 y 28
• Agregar sem. Si solamente buscáramos hiperglucemias en ayunas en las embzadas, no
o Proteinuria de 24 Hs. y ClCr dx casi la ½ de las dbtG, con el riesgo perinatológico que conlleva.
o Eco Doppler Pronóstico (AUterinas)
o Perfil Lipídico Si primera glucemia del embzo estuviera por encima del VN: solicitar una
o Perfil Tiroideo (TSH, T4 libre y ATPO) nueva glucemia en ayunas en menos de una semana. Con 2 hiperglucemias en
o ECG y Evaluación Cardiológica ayunas ya hacemos el dx de Dbt, por ende, no es necesario realizar CTOG.
o HbA1 (por trimestre)
o Fondo de ojo 30% dbticas tienen HTA.

En fetos con peso >4kg se CI parto. En dbticas, la incidencia de distocias de

2T hombros x 5.
• Consultas c/ 2-4 sem
• Control TA domiciliario
• Solicitar:
o Scan fetal a las 20 semanas.
o Ecocardiodoppler fetal
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA
o Proteinuria de 24 hs y ClCr
o Fondo de ojo.
o HbA1.
PERINATAL
3T Hydrops Fetalis/ Isoinmunización Rh/ Incompatibilidad Rh
• Consultas c/ 1 o 2 sem
• Control estricto de glucemias y TA Afección que sufre el feto y el RN x pasaje transplacentario de Ac específicos
• Solicitar contra la mb del GR fetal provocando anemia hemolítica
o Proteinuria de 24 Hs y ClCr
o Hb A1c o fructosamina ETIOLOGÍA
o Ecocardio Fetal (Hipertrofia Septal). • 80-90% x sensibilización anti-D.
o Fondo de ojo - retinopatía proliferativa CI parto vaginal • En una madre Rh neg, si el feto es Rh + y ABO incompatible, el riesgo de
o Biometría Fetal para estimar el Peso Fetal - >4000 gr CI parto vaginal inmunización x Rh es de un 1,5-2% y entre un 4-5% si tiene una
interrupción provocada
EVALUACIÓN DEL BIENESTAR FETAL • INMUNE: Rh, ABO, Kelly – Duffy -otros
¿Realizar control de vitalidad fetal distinto en las dbticas gestacionales ? • No INMUNE: CV 25%, Anomalías cromosómicas (16%), Hematológicas
(10%), Anomalías torácicas (6%), Inf fetales (5%), Displasias esqueléticas
SI, cuando hay riesgo de muerte fetal (4%), Anemia fetal, Desordenes metabólicos
• Mal control metabólico.
• Macrosomía/Polihidramnios FR p/ inmunización
• RCIU • Amenaza de aborto
• Insulina p/ el control glucémico • Procedimientos invasiovos: Px de vellosidades coriales / Amniocentesis
• Atc de muertes perinatales. • Parto instrumental y cesárea
• HTA previa o inducida. • Placenta previa sangrante
• EE
NO, con bajo riesgo de muerte fetal • Uso de dosis innecesarias de drogas oxitócicas

31
 • Versiones externas DX
• Traumatismo abdominal en el 3T • ATC
• Masajes uterinos y maniobra de de Kristeler o N° de embzo (abortos incluidos)
• Alumbramiento manual o Atc transfusionales
• Drogadicción EV o Mismo o Diferente progenitor -cigocidad
• DPPNI o Factor Rh de hijos anteriores
o Aplicación de gamma globulina
PREVENCIÓN o Luminoterapia y/o exanguíneo transfusión
• Control en gestantes: realizar estudios inmunohematológicos, o Amniocentesis – transfusiones intraútero
inmediatamente después de la 1er consulta. o Mortalidad feto-neonatal
• DETECCIÓN DE AC
Prueba de Coombs indirecta (investigación de Ac irregulares)
o Medio salino y albuminoso
o Primera consulta
o Al menos 1era consulta y al inicio del 3T
o Cuantitativa (titulación)
o No útil luego de la aplicación de la gamma globulina
• ECO
o Mediciones biométricas
o Presencia de edemas (halo peri craneal)
o Hepato-esplenomegalia
o Presencia de ascitis y/o derrame pleural/pericárdico
o Localización y espesor placentario
o Doppler de AEsplénica
o Control evolutivo
o Transfusión intraperitoneal o IV
• DOPPLER FETAL
o Velocidad máx. ACM
o Los valores se expresan como múltiples de
la media (MoM)
o Anemia LEVE: 1,29 – 1,5 MoM
o Anemia MOD – SEV: ≥1,5 MoM  CORDOCENTESIS Y TRANSFU IU.
INTERRUPCIÓN DEL EMBZO

INMUNOGLOBULINA EV
• 40mg/kg/d X 5d
• Repetir c/ 2/3 sem
• Toda mujer D negativo NO SENSIBILIZADA al Ag D deberá recibir • Mec de ax
gammaglobulina hiperinmune Anti-D, o Retroalimentación negativa s! de ac
o Puerperio dentro de las 72hs o  del transportador placentario mediado por hierro
o Hemorragias del embzo: Amenaza de aborto , PAborto, EE, ETG o Competición rc celulares blanco
Placenta previa sangrante, manipulaciones durante intentos de versión
externa, trauma ambdominal TRANSFU IU
o Procedimientos invasivos: px de vellosidades coriales, amniocentesis • INTRAPERITONEAL
• Ante cualquier episodio sospechoso de un evento sensibilizante teniendo o < complejidad que la IV
en cuenta el tiempo de la gestación se utilizarán las siguientes dosis o CI relativa si hay ascitis
o 1T: 100 µg IM o IV o Cantidad = (EG en semanas -20) x 10
o 2T y 3T: 250 µg IM o IV o Sangre grupo O Rh “negativo” irradiada
• Pfx en todas las gestantes Rh neg NO sensibilizadas (sem 28-32): 250 µg • INTRAVASCULAR
IM o IV o Se realiza por cordocentesis
• PP: dentro de las 72hs. Sin cuantificación de la hemorragia feto-materna o Permite obtener sangre fetal para GS, Rh, hcto
1 dosis no < a 300 µg IM o IV o + efectiva
• Con cuantificación de la hemorragia materno-fetal, la dosis se calculará de o Técnicamente más compleja
acuerdo al sangrado. o 50ml/kg peso estimado
• 300 µg neutralizan hasta 30ml de sangre fetal o 15 ml de GR o Sangre grupo O Rh “neg” irradiada
RECOMENDACIÓN A LOS PROFESIONALES
Padre homocigota Padre heterocigota Padre La atención de las pc Rh neg con pb de Coombs indirecta + debe ser realizada
DD Dd homocigota
desde el comienzo en centros que puedan proveer una atención integral de la
dd
Madre Rh neg Dd 100% Dd 50% dd dd Dd 100%
madre y el RN, que cuente con tecno apropiada para el control y la realización
dd ++++ ++ / -- - de los tx farmacológicos e invasivos y neonatología capacitada para el manejo
de nñ con alto grado de compromiso eventual
Inmunoglobulinas involucradas:
• IgG 1: < poder hemolítico, aparición temprana
• IgG 3: > poder hemolítico, cruza tardíamente la placenta

PATOGÉNESIS
GB – GR – Plaquetas  Ag (> 400 aglutinógenos en la mb ₵r) Rx Ag-Ac sobre mb
PLASMA Ac maternos ₵rHEMÓLISIS
FETO MUERTO
Ac anti DMb eritrocitoHemólisis:
 Hiperbilirrubinemia fetal Incapacidad de conjugación hepática
Bilirrubina en LA
 Anemia severa (hipoxemia fetal)  Hematopoyesis extramedular HEPATOPATÍAS
(hígado-bazo)hipoproteinemia ascitis, derrame pericárdico,
edema generalizado ICC,  Presión venosa central, Presión
hidrostática capilar Hipoxia tisular severa, Daño celular endotelial COLESTASIS
ÓBITO

32
 TROMBOFILIAS HEREDITARIAS
TROMBOFILIAS Y 15% de la pob general, 50% TVP embzo asociadas a ellas

EMBARAZO MUTACIÓN FACTOR V LEIDEN (R A LA ∏ C ACTIVADA)

- 5 – 9% de la pobl
EMBZO NORMAL ESTADO PROTROMBÓTICO - Mut. Heterocigota 20 - 40% en pc con enf tromboembólica fuera del embzo.
• estado procoagulante - Asociado a eventos tromboembólicos en embzo: 40%, preeclampsia y RCIU
•  la anticoagulación -Dx mediante medición de la R proteína C activada o PCR.
• se inhibe la fibrinolisis. -FP en embzo

Embzo = condición protrombótica. X  s! hepática ∏ de factores de coagulación +  de MUTACIÓN PROTEÍNA 20210 (PROTROMBINA)
los anticoagulantes naturales (∏ S y C) y a > éstasis venoso.
- Asociado a 17% eventos tromboembólicos del embzo
En esta condición basta un daño vascular p/ activar coagulación y evidenciar trombosis.
1/1000 embzos se complican con trombosis,> venosas (riesgo x5 – 10 vs pobl gral y x 15-35 - riesgo de muerte fetal, RCIU, preeclampsia severa, DPPNI.
en puerperio. Riesgo TVP  x5-15 y más si existen FR adicionales (reposo prolongado,
estrés qx, tbq o trombofilias) DÉFICIT AT III
50% fenómenos trombóticos embzo asociado a trombofilias. Con riesgo de progresión a
TEP, ppl causa de muerte materna en países desarrollados. - La + trombogénica: 70 – 90 % (60 % embzo y 30 % puerperio)
Tipo 1: (la + común):  niveles y la actividad.
HIPERCOAGULABILIDAD Tipo 2:  actividad con niveles normales.
•  Factores VII, VIII, IX, X, XII, fVW Evitar evaluar durante el embarazo.
• Fibrinógeno ↑ x 3
• Factor XI, XIII y Proteina S DÉFICIT PROTEÍNA C Y S
• R adquirida a la ∏C activada - 0.2 – 0.5 % a 0.08 % respectivamente.
•  Activación Plaquetaria - 5 a 20% riesgo de TE durante embzo
• Protombina y Factor V sin mayores cambios - Evitar evaluar durante el embarazo.
ESTASIS VASCULAR
• Compresión mecánica del útero. HIPERHOMOCISTEINEMIA
• Relajación musculatura lisa (Progesterona).
- Presente en el 5-15% de la población
•  general de la movilidad.
Severa: > 100µmol/l. (mut. AD de MTHFR) Alt. neurológicas, ateroesclerosis
y TE recurrente
• Riesgo eventos trombóticos x5 durante el embz
Moderada: 25 – 100 µmol/l. Leve: 16 – 24 µmol/l.  Se asocia con defectos del
• 0,76 – 1,72 / 1000 embarazos.
cierre del tubo neural y con abortos recurrentes.
• Complic: TEP (ppl causa Ω materna embzo y puerperio en países
desarrollados)
2/3 TVP ocurren durante el embzo (cualquier T). MUTACIÓN PAI 1
43 - 60% TEP embzo: en puerperio - Polimorfismo 4G/4G de la región promotora del gen del inhibidor del
activador del plasminógeno 1 (PAI-1)
SOSPECHA
• Eventos tromboembólicos venosos maternos
•
•
Muerte fetal en 2y3T
DPPNI TROMBOFILIAS ADQUIRIDAS
• RCIU severa
• Preeclampsia severa
SME ANTIFOSFOLIPÍDICO (SAF)
• Abortos recurrentes Enf sistémica AI, caracterizada x trombosis arterial y/o venosa, abortos
recurrentes y presencia de Ac antifosfolípidos a título moderado a elevado
• Incidencia: 1-2 %
T ROMBOFILIAS •  x9 riesgo Trombosis
Condiciones congénitas o adq que predisponen a trombosis venosas o arteriales, a • Recurrencia 70%
edades + tempranas o en territorios inhabituales. Son un FR + q enf en sí. Se evidencian
cuando x algo se activa la coagulación. Riesgo trombogénico variable, algunas de muy baja
frecuencia, tienen alta asociación con trombosis venosa. La +frec 5-10% pobl gral. Criterios Revisados de Sidney
• Clínicos:
Trombofilias Hereditarias: Base genética, estado de hipercoagulab 1°. o 1 o + episodios de trombosis (venosa o arterial), en cualquier
Trombofilia Adquirida: estados de hipercoagulabilidad asociada a órgano/tej, confirmado x ix o histopatológico (SALVO TVSpf)
circunstancias clínico-patológicas condicionan > riesgo trombótico. • Obstétricos:
o 1 o + pérdidas de embzos de fetos morfológica// normales > de 10
• HEREDITARIAS sem
o Mut del factor V de Leiden o 1 o + nacimientos prematuros <34 sem de neonatos morfológica//
o Mut del gen de protrombina.
⊥, x eclampsia o preeclampsia severa o insuf. placentaria severa (Peso de
o Déficit de antitrombina III la placenta <pc10, y/o infartos placentarios con afección >20%)
o Déficit de proteína C
o 3 o + abortos espontáneos consecutivos <10 sem, excluyendo
o Déficit de proteína S
causas maternas h!les o anato, y causas paternas y maternas
o Hiperhomocisteinemia
cromosómicas.
o Mutacion PAI 1
o Laboratorio:
• ADQUIRIDAS
o SAF
 Ac anticardiolipina (aCL) de Ig G y/ o IgM presente a títulos medios o
altos (>40 GPL - MPL o > pc 99) en 2 o + ocasiones separados x 12sem, con
o Hiperhomocistinemia ELISA.
o Sme Mieloproliferativo
 LAC (antigoagulante lupico) + (2 veces separadas x 12sem)
o Edad Avanzada
o Embzo y Puerperio
 Ac anti β2 glicoproteina I IgG o IgM en suero o plasma en títulos altos
(>pc 99) en 2 o + ocasiones separadas x 12sem, x ELISA.
o Inmovilización Prolongada
o Trauma o Qx
Dx
• Mínimo 1 criterio clínico y 1 criterio de labo.

33
• aCL + o LAC +: presentes en 20% de mujeres con abortos recurrentes y 10- Tx
15% de mujeres con muerte fetal >20 sem gestación • SAF con trombosis y TAO: Sustituir TAO x HBPM antes de la gestación o
• Tasa de muerte fetal temprana en mujeres con aCL +: 50-70% inmediatamente tras la misma, reiniciar TAO en PP
• SAF sin trombosis, con pérdidas fetales recurrentes tardías o precoces:
SAF CATASTROFICO No evidencia concluyente. Combinacipon HBPM y AAS durante la
� Sme agudo y devastador caracterizado por múltiples y simultáneas gestación
oclusiones vasculares en el cuerpo  Ω • SAF sin trombosis ni pérdidas fetales: Se desconoce tx óptimio.
� Evidencia histopatológica de oclusiones vasculares de pequeñas y Abstención terapéutica, dosis bajas de AAS o pfx de HBPM
grandes vasos en al menos 3 diferentes órganos, en el transcurso de días o
semanas. INDICACIONES DE DISTINTOS NIVELES DE ANTICOAGULACIÓN EN PC
• Afectación: EMBZADAS
- Riñón (78%) - Corazón (50%) - Pulmón (66%) - Piel (50%) - SNC (56%) - CID ACO A FULL DOSIS
(25%) • Trombosis actual
• Muerte: 50% falla multiorgánica • Necesidad de Anticoag pte
• Factores Predisponentes: • SAF con atc de trombosis…
o Infecciones • Deficiencia de antitrombina
o Suspensión de terapia anticoagulante • Mut homocigota p/ factor V de Leiden
o Procedimientos qxs • Mut homocigota p/ gen de protrombina
o Uso de ACO (estrógenos) • Heterocigocidad compuesta p/ ambos genes

¿A quién estudiar? TROMBOPFX A ALTA DOSIS

• 2 o + abortos consecutivos de 1T • Atc de trombosis sin evento desencadenante
• Ω fetal no explicada 2y3T • SAF con mala historia obstétrica como único criterio clínica
• Trombosis arterial o venosa, AIT, o amaurosis fugaz. • Trombofilia y mala historia obstétrica
• LES u otra enf del tejido conectivo
• Preeclampsia de inicio precoz (< 28 sem), severa. TROMBOPFX A BAJA DOSIS
• RCIU severo (percentil de crecimiento < 5). • Atc de trombosis en el contexto de FR transitorios
• VDRL falso (+). • Trombofilia s/ atc de trombosis
• TTPK prolongado.
Dosis Terapéutica Dosis pfx  Dosis pfx 
• Otras enf AI.
HNF 25-40.000 U/d 10.000 U/12 hs 7.500 U/12 hs
Manejo Obstétrico Ajustadas a kPTTx2
• Seguimiento crecimiento fetal y flujo de arteria umbilical para detectar HBPM 1 mg/kg/12 hs 0,5 mg/kg/12 hs 40 mg/día
precozmente anomalías en la perfusión uteroplacentaria (Enoxaparina) Ajustada a AntiXa 1-1,3 Ajustada a AntiXa 0,7-1
(120-160mg/d) (80-120mg/d)
• Incidencia de Abortos o perdidas fetales tardías en pc con criterios de SAF sin
Tx profiláctico: 80%

AAS
• Bajas dosis: 50-100 mg desde intento de embzo
• Puede suspenderse luego de la sem 36, idealmente 7-10 d antes del parto.
• Las bajas dosis de AAS no han sido asociadas al cierre precoz del ductus.

Drogas Anticoagulantes
• HEPARINA NO FRACCIONADA
o  1000 veces la capacidad inhibitoria de la AT III.
o No atraviesa la barrera placentaria.
o EV o SC
o Corta t ½
o Monitoreo con KPTT.
o Reversión con PROTAMINA
o EA
Trombocitopenia (h/10% a dosis completa)
Osteoporosis (h/5%, si > de 3 meses)
x Sobredosificación

• HBPM
o No atraviesa la barrera placentaria.
o SC
o T1/2 + más larga
o Se monitorea con Anti Xa
o < EA
o Reversión con Plasma Fresco
o ALTO COSTO

• ACO (Warfarina, Acenocumarol)

o Antg Vit K
o Monitorea con TP (RIN)
o Excelente anticoagulación en pc de alto riesgo.
o Larga T1/2
o No se excreta x leche.
o Se revierte con VitK (24 hs)
o Largo tiempo de Latencia
o Muchas itx medicamentosas
o Atraviesa placenta.
o Cat D
o Complicaciones Fetales.

34
 Complican aprox 10% embzos. Formas severas (preeclampsia y eclampsia): 4,4% de todos

ESTADOS HIPERTENSIVOS los nacimientos. 3er causa de muerte materna en 2007, con el 13,7% de todas las muertes.

HTA: TAS≥ 140 mmHg TAD≥ 90 mmHg, en 2 tomas separadas x lo menos

6hs o una única toma de TAD≥110mmHg
DEL EMBZO • HTA CRÓ
• HIE
• PREECALMPSIA
• ECLAMPSIA
• HELLP
• PREECLAMPSIA SOBRE IMPUESTA
ECLAMPSIA
Anteparto 38-53% - Intraparto 18-36% - Postparto en el 11- 44%.
El 91% se presenta en embzos > 28 sem

COMPLICACIONES
HELLP (2–10%), Abruptio (1–10%), CID (1–21%), IRA (3-10%), EAP (2–5%),
Neumonía aspirativa (1,4–4,3%), PCR (2–9%), Tnos neurológicos (2,5–9%),
Muerte (1%)

PREECLAMPSIA

Clínica:
• 5 • Difx endotelial gralizada
g • HTA: tono endotelial alterado
• Proteinuria y edema:  perm vascular
• DPPNI • Coagulopatía: expresión endotelial anormal de procoagulantes
Todos sg de • Disfx endotelial cerebral: cefalea convulsiones, st visuales
• RCIU • Dolor epigástrico: Disf endotelial hepática
• PRCIU: disfx placentaria
• Cianosis – EAP
Tónico
( ) Gralmente precedidas x cuadro de Eclampsismo, antes, durante o después del
parto

Tmb se manifiesta como  brusco TA en pc con hta bien controlada. Y mismos sg

clínicos que Preeclampsia severa e hiperreflexia patelar

1° 90%/2° 10% Renal, colágeno, Endócrina, Coart Aorta

*Casos excepcionales de preeclampsia antes de las 20 semanas: ETG o SAF severo

FR
• Nuliparidad.
• Adolescentes. Invasión trofoblástica ANORMAL: Las células del citotrofoblasto infiltran la porción
• > de 35 años. decidual de las arteriolas espiraladas, pero fallan en la invasión de la porción miometrial
• Atc personal o fliar.  No se forman los vasos de gran capacitancia y baja R  SISTEMA DE BAJO FLUJO
• Obesidad. Y ALTA R  VASOESPASMO E ISQUEMIA PLACENTARIA
• Embarazo múltiple. MALFX.DEL • Desbalance de los factores promotores del desarrollo vascular Disfx endotelial
• SAF. Trombofilias. ENDOTELIO o Alt del tono vascular
• DBT y DBT gestacional VASCULAR o Microangiopatía trombótica
• Enf. renal previa. o  de la permeabilidad vascular
• HTA crónica. Pro-angiogénicos (VEGF, PIGF) < Anti-angiogénicos (sVEGFR,
• Enf. AI Endoglina)
DESARROLLO VASCULAR Y PLACENTARIO INADECUADO
• Dislipemias
ELEMENTOS ESENCIALES P/
Déficit nutricional: -Ca, Zn, Selenio
NORMAL FX DEL ENDOTELIO

FISIOPATOLOGIA
• Gran  vol de sanguíneo en la circulación uterina que permite el adecuado
crecimiento fetal intrauterino.
• Pérdida de los componentes elásticos y musculares de las arterias espiraladas por la
invasión trofoblástica.
• Reemplazo por tejido fibrinoide.
• “Primer oleada de invasión trofoblástica”
o Segmento distal de las a. espiraladas hasta unión endometrio con miometrio.
o Final 1T.
• “Segunda oleada de invasión trofoblástica”
o Se reinicia y la invasión se prolonga a la porción intramiometrIal de las a.
espiraladas.
o 18 sem
2da Invasión trofoblástica > Sustitución capa media vascular > Vdd de las
arterias espiraladas = SISTEMA  FLUJO Y R  ADECUADA PERFU TROFOBLÁSTICA
Estos factores circulantes conducen al daño endotelial, con  de la permeabilidad
DISFX DEL ENDOTELIO VASCULAR endotelial, pérdida de la capacidad vdd y de la fx antiagregante plaquetaria.
• Alteración enzimática para s! normal del ON: Stress Oxidativo en endotelios
maternos y placentarios con  Tromboxano A2 y de Prostaciclina, estimulación del
Dibujito SRAA, con  de la R perif y vcc gralizada.

35
 • Colestasis gravídica
EMERGENCIAS OBSTÉTRICAS • PTT
• Anemia megaloblástica aguda
• EMERGENCIA HIPERTENSIVA:  BRUSCO DE LA TA> 170/110 mmHg con
• Cuadros hepatobilio-pancreáticos agudos
manifestaciones cx de LX DE ÓRGANO BLANCO: SNC / ICC / IR
o La droga antihipertensiva más utilizada es el Labetalol.
o Se considera como respuesta:  30 mmHg y 20 mmHg de sistólica y diastólica FR:
respectivamente. • Atc preeclampsia
o Mantener TAD>80 mm Hg. • Ebzo múltiple
• PREECLAMPSIA SEVERA • Enf vasculares, del tejido conectivo y autoinmunes
• ECLAMPSIA • HTA crónica
• SME DE HELLP • Raza afroamericana
• Dbt Pregestacional
ECLAMPSISMO: Sme prodrómico de eclampsia • Enf renales
• Cefalea (50 – 70%) • Primigestas
• Visión borrosa, escotomas, amaurosis (20 – 30%) • S. Antifosfolipídico
• N/V (10 – 15%) • Obesidad
• Epigastralgia (20%) • Edad ≤ 20 años o ≥ 35 años
• Desorientación, alt mentales transitorias (5 – 10%) • Trombofilias

DD ECLAMPSIA COMPLIC MATERNAS: CID, EAP, Muerte, Hemorragia hepática, Abrupto placentario, Ruptura hepática,
ACV, Encefalopatía hipertensiva.
• ACV: Hmrg-hematomas subdurales/cerebrales COMPLIC FETALES: Muerte perinatal, Parto pretérmino, RCIU, Pequeño para EG, S. Distress
• Aneurismas malf congénita respiratorio, Hemorragia intraventricular, Parálisis cerebral, Sepsis, Enterocolitis necrotizante.

• Embolia o trombo arterial

• Trombosis venosa cerebral MANEJO DE LA EMBARAZADA
• Encefalopatía hipóxico isquémica La terapia indicada es elegir el momento oportuno para la terminación de la
• Angiomas gestación.
• Desordenes convulsivos El manejo obstétrico de la preeclampsia se basa en el balance entre la salud
• Tumores cerebrales feto neonatal y la salud materna.
• Alt: M!: hipoglucemia, hiponatremia.
• Intoxicaciones • CONTROLES MATERNOS
• Vasculitis o LABORATORIO (semanal en preeclampsia leve, diario en la grave)
 HEMOGRAMA.
 HEPATOGRAMA: enzimas, LDH, bilirrubina
SME HELLP
 COAGULOGRAMA, PDF, FIBRINÓGENO
Presente en 4 – 12% preeclampsias y 30 – 50% de las eclampsias  FUNCIÓN RENAL.
INCIDENCIA: 2 a 4 cada 1.000 nacimientos.  PROTEINURIA 24HS
Complic > de la preeclampsia. Máxima expresión de daño endotelial. Disfx o ECG y evaluación
orgánica múltiple. Alt del sistema de coagulación o FONDO DE OJO.
o ECO
Cx:  Renal: si disfx
• Dolor hipogastrio e hipocondrio  Hepática: Sme HELPP, ante presunción clínica de hematoma subcapsular,
• N/V rotura hepática o hemoperitoneo por dolor en cuadrante superior derecho del
• Malestar general abdomen o epigastrio y/o descompensación hemodinámica
o TAC/RMN de SNC: casos de sospecha clínica de complic neuro (hematoma o
Dx hemorragia cerebral), recurrencia de convulsiones que no responden a tx o ceguera
Pc embz con s/s preeclampsia-eclampsia y la triada de anormalidades de cortical, + post Eclampsia.
laboratorio:
• Hemolisis • CONTROLES FETALES
• Disfunción y daño hepático o ECO fetal: El RCIU ocurre en aprox 30% pc con preeclampsia + de tipo asimétrico.
• Trombocitopenia La vol liq amniótico tmb asociado a insuf placentaria y a RCIU, debido a mec de
redistribución de flujos, disminuyendo la diuresis fetal.
Movimientos fetales diarios
o Biometría e ILA cada 2 sem.
o NST o Manning bisemanal.
o DOPPLER: Evalúa a. umbilical, cerebral media y uterinas.
El estudio de flujo en la a. umbilical en embzos de alto riesgo, predice morbimortalidad
perinatal. (B) La ausencia de diástole en la a. Umbilical o el flujo reverso de fin de
• L diástole, se correlaciona con hipoxia y acidosis metabólica fetal y son sg de mal px fetal
(A)

• Clase 1:
<50.000

DD:
• Hígado graso agudo
• SUH
• SAF catastrófico
• Crisis lúpica aguda

36
 • IECA Anuria, IRfetal y RCIU

INDICACIONES DE INTERRUPCIÓN DEL EMBZO

Maternas
• HTA refractaria
• Eclampsia
• DPNI
• Plaq < 100000 o CID / Sme HELLP
• Impacto de órgano blanco.
Fetales
• Alteración de la vitalidad fetal:
o Desaceleraciones variables
o ILA < 2 cm
o Peso por US < pc 5
o Flujo umbilical reverso o ausencia de flujo de fin de diástole umbilical.
• RCIU/ Oligoamnios severo

PREECLAMPSIA SEVERA
FINALIZACIÓN DEL EMBZO:
• Tx eficaz y curativo
• Maduración pulmonar Fetal si corresponde x EG
TX ECLAMPSIA
 riesgo de complic del SNC y CV.
Todas las drogas antihipertensivas atraviesan la placenta. • NO abolir cnv inicial
El descenso de la TA debe ser gradual para no aumentar el riesgo de hipoperfusión • Evita lx maternas
placentaria. • Adecuada oxigenación
• Minimizar el riesgo de aspiración
• TX NO FARMACOLÓGICO • Control ESTRICTO de la diuresis: Sonda vesical
o Reposo: no modifica el curso de la enf • Coloc vía IV (adm So4Mg)
o Dieta normosódica. Sólo restringida en pc con hta crónica. • Control de HTA
o Ingesta de calcio (1,5g/d). Indicar suplemento sólo en población con • Labo seriado
déficit del mismo. No preventivo, reduciría su severidad. • Interrupción del embzo
SME HELLP
• TX FARMACOLÓGICO
La medicación antihipertensiva el riesgo de progresión a HTA severa, pero no reduce la Conducta y manejo
incidencia de preeclampsia ni mejora los resultados perinatales • Dx temprano
• Finalización del embzo
o V.O. Ambulatorio o sin emergencia (Los 3 seguros luego 1T y lactancia.) • Prev de la eclampsia con So4Mg
 α METIL DOPA (Ago α central): 500 a 2000 mg/d, comprimidos de 250 a 500 mg • Manejo en UTI
en 2 a 4 dosis.  la R perif. Manejo específico
 NIFEDIPINA (Bloq Ca): 10 a 40 mg/d, comprimidos de 10 y 20 mg en 1 a 4 dosis. Los • Corticoides a  dosis: Dexametasona 10 mg IV c/12hs o hasta mejoría del
prep de liberación lena no están en Arg, y el SL es peligroso x riesgo hipoTA BRUSCA
recuento plaquetario
 LABETALOL (βB no selectivo) 200 a 1200 mg/d, comprimidos de 200mg en 2 a 4 • Transfu de plaq: < 50.000, con rápida caída y/o coagulopatía y sangrado
dosis.R perif
• Transfu GR y hemoderivados
o VIA EV • Qx exploradora: sospecha cx y/o eco de rotura de hematoma subcapsular
Prevención
• LABETALOL : Amp. de 4ml = 20mg. Infusión EV intermitente 20mg (1 ampolla diluida en • Ingesta de Na+ solo restringida a pc con HTA cró
100ml sol dextrosada 5%) IV lento, a pasar en 10-15 min. Efecto máx. a partir de los 5 min. Si no 
TA, x2 a los 15 min y x 4. Dosis máx. EV total 220 -300mg y 80 mg diluidos en bolo lento. Infusión • Supl Ca+, solo en población con déficit del mismo
continua: 40ml = 10 ampollas en 160ml dextrosa 5%: pasar 1 a 2ml/min = 1 a 2mg/min
Efecto materno: Cefalea, Bradicardia. CI en asma bronquial, ICC, BAV DOPPLER DE A. UTERINA
Efecto fetal: Bradic leve
En 1T (sem 11/14) y 2T (sem
• HIDRALAZINA (Vdd directo): Amp. De 1 ml=20mg. 5mg EV (luego 5 a 10mg c/ 15-20min 22/24): predictor de resultado
hasta dosis total 40mg. Logrado el efecto, dar esa dosis c/6hs.
Importante efecto taquicardizante materno fetal. > incidencia de desprendimiento perinatal desfavorable asociado a
placentario. RCIU – PE – DPNI, especialmente
en formas graves
SULFATO DE MAGNESIO
Bloqueador de los rc NMDA
Vdd perif I NTERVENCIONES
Asociación con droga antihipertensiva FARMACOLÓGICAS
DURACIÓN DE TX 24 HS
• AAS: Su uso pfx en bajas
Droga de 1°L p/ prevención y tx de las convulsiones eclámpticas en mujeres
dosis,  riesgo de
durante embzo, parto o puerperio con preeclampsia grave.
preeclampsia en pc de 
riesgo.
Dosis:
• HEPARINA: En relación con
- Ataque: Bolo 5g de So4Mg (4 amp de 5ml o 2 amp de 10ml al 25%) en 10 cc Dextrosa
la asociación de
5%, en a pasar en10-15 min
preeclampsia y trombofilias
- Mantenimiento: goteo de 20 g de So4Mg (16 amp de 5 ml u 8 de 10ml al 25%) en 500cc
Sol Dextr5% o Ringer, a 7 gotas/min o 21 microgotas/minuto
Si se presenta recurrencia de convulsiones se debe repetir el bolo EV diluido de 2,5 a 5 g P RECLAMPSIA : IMPACTO
• Morbimortalidad CV
Controlar  • HTA después del embzo
FR + DIURESIS (hasta 30-50ml/hs) + REFLEJO PATELAR • Bajo peso al nacer, parto prematuro y muerte perinatal
Si sg de toxicidad interrumpir y adm GLUCONATO de Ca 1 gr EV.

FÁRMACOS CI
• SEDANTESDepresión fetal
• DIURÉTICOS  vol intravascular

37
 VI. OBSTETRICIA QUIRÚRGICA Y COMPLICACIONES
DEL PARTO, ALUMBRAMIENTO Y PUERPERIO

38
 • La disminuyen: Taquic basal, Feto pretérmino, Respuesta tardía a la

MONITOREO hipoxia, Anencefalia, Dbt, Hipertermia, Amnionitis, Hipertiroidismo,

B0loqueo cardíaco, Fármacos: Diazepam, Meperidina, Betamiméticos,
Propanolol, Fenobarbital

AMBULATORIO
• La aumentan: Feto de término, Fármacos: Sulfato de magnesio

D ESACELERACIONES
Es la  de FCF x debajo de la línea de base. Se caracterizan por estar
NST (NON-STRESS TEST) estrechamente relacionadas con las ccs uterinas y se clasif en base a su rel
cronológica con ellas:
Prueba de vitalidad fetal no invasiva. Registro electrónico continuo de la FC Dip I o Tempranas - Dip II o Tardías - Dip III o Variables
Fetal en condiciones basales.
Fundamento: El establecimiento de la FCF es consecutiva a la ax de 2 sistemas • D IP I O D ESACELERACIÓN T EMPRA NA
antagónicos: SNS y SNP, normal// un estado de equilibrio dinámico. Alt se Es la transitoria de la FCF que ocurre simultánea// con la cc uterina, con una
evidenciarán en la cardiotocografía continua. amplitud proporcional a la intensidad, y que retorna a la línea de base al mismo
Técnica: tiempo que finaliza la onda contráctil. Se observa una ix en espejo. 2° a
• La paciente NO debe estar en ayunas. activación vagal.
• Posición semisentada (Semi Fowler) o Decúbito Decalage: 3 segundos.
lateral. Causas: Compresión de la cabeza fetal. Compresión ocular.
• Controlar T.A., Pulso y T°. Significación cx: SIN significado patológico. La repetición cte puede producir
• Localizar foco de auscultación máxima. alt.
• Registrar movimientos fetales.
• Registrar actividad uterina (tocodinamómetro). • D IP II O D ESACELERACIÓN T ARDÍA
• Duración: entre 10 y 40 minutos. Es la lenta y simétrica de la FCF en la cual el comienzo, el nadir y la
normalización de la desaceleración se producen después del comienzo, la acmé
y el final de la cc, respectivamente. Amplitud proporcional a la intensidad de la
PATRONES DE FCF contracción.
(FCFB, Oscilaciones, Ascensos, Espigas, Desaceleraciones, Ritmo sinusal) Decalage: 45 segundos. •
Leves: < 15 lpm - Mod: 15- 45 lpm - Graves: > 45 lpm
FCF BASAL : Significación cx: Siempre es patológica. Se asocia con hipoxia, acidosis fetal y
FCF mantenida x 10 minutos SIN alt periódicas, o mantenida entre 2 ccs depresión neonatal. Su aparición requiere la preexistencia de una reserva
sucesivas o entre 2 alt periódicas de la FCF. respiratoria útero-placentaria . Su instalación es progresiva; se acompaña
 al  EG x maduración del control SNP del corazón fetal. inicialmente de una línea de base aumentada: Taquicardia Rebote, como
Sem 16: aprox 154 lpm. respuesta fetal ante el estrés. Si el proceso continúa la línea de base se
Sem 40: aprox 134 lpm. bradicardiza. La Variabilidad es en un principio marcada; luego pasa a ser
disminuida o ausente.
• Normal: Entre 110 y 160 lpm (media: 143 lpm).
• Taquicardia basal: > 160 lpm
• D IP III O D ESACELERACIÓN V ARIABLE
o Moderada: 160-180 lpm
Es la caída abrupta y visible de la FCF, de amplitud, duración y
o Marcada: > 180 lpm
relación variables respecto a las distintas ccs.
o Causas:
Leves: < 30’, <20lat - Mod: 30-60’, 20-30lat - Graves: > 60’, >30lat
 Asfixia fetal
 Fiebre materna
Causas: Disminución del flujo sanguíneo: Compresión funicular
 Inf fetal
/placentaria. Nudos reales, circulares, prolapso y otras relaciones
 Prematuridad
patológicas del cordón
 Fármacos administrados a la madre
Significación cx: Por sí solas NO tienen significación patológica. La
 Arritmia fetal
tendrán si aparecen de forma persistente pudiendo determinar alt de los
 Tnos de la FC materna
procesos m!cos fetales u otras alt de FCFB.
 Anemia
 Cardiopatías Fetales
 Idiopáticas • D ESACELERACIÓN PROLONGADA
Bradicardias mantenidas entre 2 y 10 min por debajo de 20 lpm respecto
• Bradicardia basal: < 110 lpm.
de FCFB.
o Débil: 120-110 lpm
Etiología: Alteración de la actividad uterina: hipertonía, polisistolia, etc.
o Marcada: < 110 lpm
Significación cx: Expresa la capacidad de adaptación fetal ante la hipoxia
o Causas:
mantenida. Sg de alarma ante una insuficiencia relativa feto- placentaria.
 Asfixia fetal tardía
 Hipotermia • R ITMO SINUSOIDAL
 Arritmias fetales Patrón de oscilaciones suaves simétricas. Trazado “Zigzag”. Indicador de
 Fármacos administrados a la madre compromiso fetal grave. + en anemia fetal grave por Isoinmunización Rh.
 Reflejo vagal mantenido
CLASIF Y LECTURA DE LOS REGISTROS DE NST
O SCILACIONES :
Confieren VARIABILIDAD al trazado de FCF. NST REACTIVO
Según su amplitud pueden ser de 3 tipos: • 2 o + ascensos ≥a 15lpm, de mínimo 15’, durante 10min.
• Ritmo de pequeñas oscilaciones: < 5 lpm • FCFB 110 - 150lpm.
• Ritmo de medianas oscilaciones: 5-10 lpm • Variabilidad con una amplitud ≥ 5 lpm.
• Ritmo de grandes oscilaciones: 10-25 lpm • Significación cx: Bienestar fetal. Certeza dx 99%. La validez del Dx perdura
máx. una semana (si condiciones cx pc estables).
Grados de variabilidad de la FCF basal • Conducta: Repetir en 7 d o menos según causa que motivó realización.
Ritmo silente de variabilidad
Pequeñas oscilaciones: <5 lpm N ST NO REACTIVO
Medianas oscilaciones: 5 - 10 lpm
Grandes oscilaciones: 10 - 25 lpm • 1 o ningún ascenso.
Ritmo Sinusoidal • FCFB alterada.
• Variabilidad < 5 pm.
Factores que modifican la variabilidad de la línea de base

39
 • Significación cx: Expresión de insuf. placentaria en 20-25% de los casos. Se o Orientación en el diámetro oblicuo (+frec izquierdo - 12,5 cm)
debe considerar: EG, Período de sueño fisiológico fetal, Adm materna de o Reducción de diámetros
drogas depre SNC  Flexión de la cabeza
• Conducta: Prolongar tiempo de realización hasta 40 min. Utilizar  Deflexión
estimulación fetal: acústica/ movilización fetal. Repetirlo en el día.
Realizar nuevos estudios como: PTC - Perfil biofísico - Doppler • 2º TIEMPO: D ESCENSO Y ENCAJE
Finalizar la gestación siempre en función de EG y criterios que permitieron o Descenso utilizando el oblicuo en el que se orientó
calificarlo como tal. o 2 formas:
 Sinclítico: desciende el parietal anterior al igual que el posterior en
S INUSOIDAL  forma simultánea
• Patrón de oscilaciones suaves simétricas.  Asinclítico:
• Sin ascensos con los movimientos fetales. • Anterior: desciende más el parietal anterior
• Posterior: desciende más el parietal posterior
o Encaje: La presentación se encuentra Encajada cuando el diámetro
I NSATISFACTORIA biparietal se encuentra el 2º Plano de Hodge, y el punto más declive de la
• Cuando la nitidez del registro no permite calificar la prueba. presentación, a nivel de 3º Plano. Al tacto no se alcanza el retropubis y
resulta difícil rechazar la presentación.
EMBZO DE BAJO RIESGO
Desde sem37. • 3º TIEMPO: R OT INTERNA
1 x sem hasta el término. o La cabeza fetal rota buscando el diámetro
mayor que a esta altura de la Pelvis es AP
EMBZO DE ALTO RIESGO
Desde 32sem. • 4º TIEMPO: D ESPRENDIMIENTO Y
Se consideran los ascensos a partir de 10lpm x 10’ de duración. R OT EXTERNA
Validez x lapso < a 1 sem: repetir según criterio médico y patología. o Desprendimiento: el feto apoya debajo del pubis el punto de mayor
Certeza dx del NST nos asegura total bienestar fetal, si todos los NST se flexibilidad: hipomoclion
mantienen reactivos. o Rotación externa

MEC DE PARTO
O.I.I.A

CEFÁLICA DE VÉRTICE
CEFÁLICA DE VÉRTICE Y • Punto de reparo: Fontanela menor
• Frecuencia: 95%
Variedades: O.I.I.A.: 66% O.I.D.P.: 25%

DEFLEXAS O.I.D.P.
• 1º TIEMPO : Acomodación al estrecho superior
Conjunto de movimientos que, bajo la ax de fzas dinámicas (propulsión), debe
o Orientación diámetro occipito-frontal al oblicuo • Gralmente. el
realizar el móvil fetal para atravesar el canal de parto.
izquierdo (12,5 cm.)
Posee 3 zonas de mayor flexibilidad:
o Reducción de diámetros por flexión máxima de la cabeza:
• Cuello: AP
– Reemplaza diámetro occipito-frontal (12 cm.) por el suboccipito-
• Hombros: lateral
bregmático (9,5 cm.)
• Pelvis: lateral

• 2º TIEMPO : Descenso y encaje

P OLO C EFÁLICO o Descenso utilizando el oblicuo al que se orientó
Diámetros: • 2 Formas:
• Transverso – Sinclítico: desciende el parietal anterior al igual que el posterior en
o Biparietal: 9,5 cm forma simultánea
• Anteroposteriores – Asinclítico:
o Occipito frontal: de fontanela < a glabela: 12 • Anterior: desciende más el parietal anterior
o Suboccipito bregmático: fontanela > a occipucio: 9,5 cm. • Posterior: desciende más el parietal posterior
o Mento occipital: mentón a occipucio: 13,5 cm. o Al final del 2º tiempo el punto más declive se encuentra en el 3º plano de
o Submento bregmático: bregma a región hioidea: 9,5 Hodge, y el DBP el 2º Plano.
o Suboccipito frontal: occipucio a frente: 10,5 cm.
• 3 º TIEMPO : Rotación interna
C ANAL DE P ARTO o La cabeza fetal rota buscando el diámetro mayor que a esta altura de la
• Entrada: Estrecho superior de la pelvis pelvis es anteroposterior
• Canal de parto: Trayecto curvo de concavidad anterior: o Lleva el occipital al pubis
“Curva de Carus” Pubis por delante + Sacro por detrás o Las variedades anteriores rotan 45º y las posteriores rotan 135º
o Se cumple el 1º tiempo del parto de los hombros, que se orientan en el
oblicuo contrario al que se ubicó la cabeza y por apelotonamiento
P LANOS DE H ODGE reducen el diámetro biacromial de 12 a 9,5 cm.
1º Plano: Promontorio al borde superior del pubis
2º Plano: Borde inferior del pubis
• 4 º TIEMPO : Desprendimiento
3º Plano: Espinas ciáticas
o Se realiza por deflexión
4º Plano: Extremo inferior del coxis
o El suboccipital (hipomoclión) se ubica debajo de la sínfisis pubiana
o El coxis se retropulsa
o Coincide con el 2º tiempo del parto de los hombros
MECANISMO DE PARTO o Rotación externa hacia la variedad de posición que tenía el móvil fetal
El mecanismo de parto consta de 4 tiempos en el canal de parto
o Permite la acomodación de los hombros en el estrecho inferior
o El hombro anterior se ubica debajo de la sínfisis
• 1º TIEMPO: A COMODACIÓN AL ESTRECHO SUP

40
 o Se desprende primero el posterior y luego el anterior • 3º TIEMPO: Rotación interna
o Lleva el maxilar superior al pubis
• 4º TIEMPO: Desprendimiento
o Se realiza por flexión y luego deflexión
o El maxilar supr (hipomoclion) se ubica debajo de la sínfisis pubiana
o Flexión: – Frente – Parietales – Occipital
o Deflexión: Resto de la cara

CEFÁLICAS DE CARA
• Dx:
– Punto de reparo: Base de nariz
– Golpe de hacha de Tarnier (muy marcado)
• Frecuencia: 0,5 %
• Causas:
– Maternas: Estrechez pelviana, Multiparidad
– Fetales: Macrosomía, Tumores de cuello, Procidencia de miembros
– Ovulares: Circulares de cordón, Hidramnios, Placenta previa

CEFÁLICAS DE BREGMA • 1º TIEMPO: Acomodación al estrecho superior

o Orientación diámetro submento-bregmático (9,5 cm) al oblicuo
• Punto de reparo: Fontanela mayor o El occipital en contacto con la columna presenta el diámetro preesterno-
• Frecuencia: 0,5 a 1% sincipial (13,5 cm)
• Causas: Estrechez pelviana, Fetos pequeños • 2º TIEMPO: Descenso y encaje
• Consecuencias: > duración del parto, + lx de partes blandas, Tumor o En las variedades anteriores el descenso se produce por elongación del
serosanguíneo sobre Fontanela > cuello
o Las variedades posteriores para progresar deben rotar a anteriores, de lo
• 1º TIEMPO: Acomodación al estrecho superior contrario el parto se detiene y debe indicarse una operación cesárea
o Orientación diámetro occipito-frontal (12 cm) al oblicuo o transverso • 3º TIEMPO: Rotación interna
o Reducción de diámetros por fenómenos plásticos de modelaje o Lleva el mentón al subpubis
o No existe flexión
• 4º TIEMPO: Desprendimiento
o Se realiza por flexión
• 2º TIEMPO: Descenso y encaje o El mentón (hipomoclion) se ubica debajo de la sínfisis pubiana
o Descenso utilizando el oblicuo o transverso al que se orientó o Con flexión se exterioriza la boca, nariz, frente, parietales y occipital
o Por progresión y frote
o Al final del 2º tiempo se encuentra en el 3º plano de Hodge
• 3º TIEMPO: Rotación interna TRABAJO DE PARTO
o Lleva la frente al pubis transformándose en una variedad Bregmo-Púbica
(Br.P) Conjunto de fenómenos fisiológicos que conducen a la apertura del cuello
uterino, a la progresión del feto a través del conducto cervical y a su expulsión
• 4º TIEMPO: Desprendimiento al exterior.
o Se realiza por flexión y luego deflexión
Períodos del trabajo de parto:
o La glabela (hipomoclion) se ubica debajo de la sínfisis pubiana
1. DILATACIÓN: Desde preparto hasta dilatación completa
o Luego de la flexión se exterioriza el occipital y luego por deflexión la
*El tiempo de preparto es muy variable según nulípara/multípara
frente y el resto de la cara
2. EXPULSIVO: Expulsión del feto
CEFÁLICAS DE FRENTE 3. ALUMBRAMIENTO: Salida de los anexos (placenta y mbs)

• Frecuencia: 1/1000 - 3000 partos

• Causas: FENÓMENOS PASIVOS Y ACTIVOS
o – Maternas: Multiparidad, Tumores previos Los fenómenos activos preceden a los pasivos (efectos que tienen los pujos y
o – Fetales: Malf cefálicas, Tumores de cuello y tórax cc sobre el canal de parto y el feto)
o – Ovulares: Cordón corto, Placenta previa, Circulares
de cordón, Hidramnios Cefálicas de Frente
TRABAJO DE PARTO/BUENA DINÁMICA UTERINA:
• Dx:
3 CC en 10MIN de por lo menos 30’,
– Punto de reparo: Glabela
+
– Golpe de hacha de Tarnier
4CM de DILATACIÓN
• Px:
+
– Mortalidad materna: 3 a 8%
CUELLO BORRADO al 50%
– Mortalidad fetal: 30%
El feto empieza a madurar y la placenta se envejece.
Debe indicarse cesárea de no modificarse espontáneamente
Reflejos desencadenados por estimulación del cérvix y la hipófisis fetal.
Útero: Inervación sinérgica motora de: plexo aórtico, hipogástrico, pelviano.
• 1º TIEMPO: Acomodación al estrecho superior Segm D6-D12, L1-L2, S1-S3.
o Orientación diámetro mento-occipital (13,5 cm.) al oblicuo
o Reducción de diámetros por fenómenos plásticos de modelaje Fenómenos pasivos: (Req < energía)
intenso, piramidalización de la cabeza: • Borramiento y dilatación del cuello uterino
– Occipital a vertebras dorsales • Ampliación del segmento inferior
– Mentón a esternón • Eliminación de los limos
o Neodiámetro: submaxilo-bregmático • Formación y rotura de la bolsa de las aguas
• 2º TIEMPO: Descenso y encaje • Ampliación de la vagina, vulva y periné
o Descenso utilizando el oblicuo al que se orientó • Fenómenos plásticos del feto
o En forma lenta y dificultosa • Fenómenos mecánicos del feto
o Al final del 2º tiempo se encuentra en el 3º plano de Hodge Fenómenos activos: (Req gasto >>> energía)

41
 • Ccs uterinas o TIPO B / BRAXTON HICKS:
• Ccs maternas – pujos

FENÓMENOS ACTIVOS
Fx ccs y pujos:
• Prep del canal de parto mediante la ax combinada de 2 mec:
o La presión ejercida x bolsa de las aguas o la presentación (cabeza
fetal) sobre el segmento inferior y el cuello uterino: 60 y 200 mmHg
respectiva//
• La propulsión del feto
1. CONTRACCIONES UTERINAS:
Aumento del tono (dureza y consistencia) del útero x estimulación
hormonal (oxitocina), respetando el triple gradiente dsc.

C ARACTERÍSTICAS :
TONO: Es la < P registrada entre cc. Tono basal.
RITMO: Intervalo entre cc y cc. En el caso de estar en TP y con buena
dilatación, tienen que ser regulares. (a ≠ de recién iniciado el T.P)
INTENSIDAD: (Amplitud) de P intrauterina x cc.
Palpable es de 15mmHg, expulsión a 75 mmHg.
FRECUENCIA: N° de cc producidas EN 10 MIN. Van en  al acercarse el
período expulsivo. Indica dinámica uterina. (que sea buena, determina
que la pc está evolucionando bien ya que las cc generan apropiada
dilatación)
DURACIÓN: en segundos
ACTIVIDAD UTERINA: Es el producto de la intensidad x la frecuencia y  Generalizadas
se expresa en mmHg/10min. Dicha unidad se denomina Unidades  Mod intensidad: 10-15mmHg
Montevideo (UM)  Rítmicas, Muy baja frec 1/h y espaciadas. Duran 15 s
I(mmHg) x F(cant/10min) =A.U. (UM)  Indoloras, la pc puede sentirlas como un endurecimiento del útero y
TRABAJO UTERINO: suma de las intensidades de todas las ccs son percibidas a la palpación.
 Desde sem 28
F X : Sirven para el período expulsivo y post-alumbramiento (p/ formar el globo  Normales
de seguridad de Pinard, de consistencia dura como piedra y globosa y p/ evitar Se dan en embarazos ya avanzados (7-8 meses).
hemorragias (mecanismo de hemostasia) Hay 2-3 cada 10min, pero son irregulares por lo que no son de TP.
 Actitud Uterina <20 UM
O RIGEN Y PROPAGACIÓN • PREPARTO:
Se originan en los cuernos  Tono: 8mmHg
Suele haber 2 marcapasos, siempre uno toma el control sobre el otro  Intensidad 15-20mmHg
Se propagan a 2cm/seg, en 15’ alcanzan todo el útero  Frec: 1/10min
Vértice (se alcanza simultáneamente en todas partes del útero)  Duración: 15-20s
Triple gradiente descendiente
o Propagación dsc: Inicia en fondo y se propaga al cuello D URANTE EL TP
o + larga e intensa en el fondo • Ú TILES :
o Requieren el cuello borrado y 10cm de dilatación. o Generalizadas
o Poseen triple gradiente dsc
o > 40mmHg
M ÉTODOS DE REGISTRO o Frec >3ccs/10min
POR PALPACIÓN ABDOMINAL o Intervalo “libre” entre los vértices debe ser entre 2 y 4 min, ya que
GRÁFICO (+ objetivo y exacto) durante la cc hay vcc que impide el intercambio gaseoso y si no hay
o Registro de la P intrauterina (métodos internos, + exactos) oxigenación, se produce hipoxemia fetal hasta muerte fetal.
 Intramniótica (Amniocentesis transabdominal o transcervical) Los TP donde hay hipertonía o un intervalo muy corto que no vuelve a
 Extraamniótica (Transcervical) tono basal, genera SF, pudiendo producir complicaciones neonatales P o
o Registro de los cambios de dureza del miometrio (Topografía hasta la Ω del feto.
externa) o El tono luego de c/ cc debe volver a ser el basal (8-12 mmHg)

C ORRELACIÓN CLÍNICA Y LOS REGISTROS DE PIU 2. CONTRACCIÓN DEL M . ELEVADOR DEL ANO :
• Umbral de percepción x palp: 20mmHg Intervienen en la rotación de la presentación. Las ccs del elevador del ano en
• Umbral de percepción del dolor: 25mmHg el periodo expulsivo ayuda al desprendimiento de la cabeza del feto y su
• Si, PA <50mmHg, la pared uterina puede ser deprimida oxigenación.
• Hipertonía > 30mmHg, la cc no se puede percibir
• Duración real cc: 200’ 3. P UJOS (ccs voluntarias):
Fuertes ccs de los musc espiratorios de la pared torácica y abd (rectos
TIPOS DE CCS: anteriores, oblicuos y trasverso), + elevación del diafragma. En período
expulsivo, refuerzan la propulsión fetal causada por las ccs uterinas.
D URANTE EL EMBZ Tipos:
• ANTES DE LAS 30 SEM: • E SPONTÁNEOS : involuntarios y hay que evitarlos por la posible ruptura del cuello
o TIPO A / DE ÁLVAREZ: en el periodo dilatante.
 Localizadas o Aparecen con dilatación completa o muy avanzada y cuando la PA es de
 Baja intensidad: 2-4mmHg 35mmHg (umbral de distensión)
 Frec: 1 / min o Amplitud 60mmHg
 Imperceptibles. o Duración 5’
Se dan desde el comienzo del embarazo. o Intervalo 2 ‘
Estimulan el cuello y generan > continencia p/ no perder el feto. o Aparecen de 2 a 6 pujos durante c/ cc
 Actitud Uterina <20 UM

42
 • D IRIGIDOS : el operador pide que puje al mismo tiempo que los cc, para favorecer
el desprendimiento del feto. Es una maniobra de Valsalva durante el periodo
expulsivo.
o Amplitud de 50 a 100 mmHg > que si se mantiene abierta la glotis
F ENÓMENOS PASIVOS (desencadenados por F.A.)
Son modificaciones consecutivas a la actividad contráctil del útero
1. FORMACIÓN Y AMPLIACIÓN DEL SEGM INFERIOR:
• Corresponde al punto donde se unen el cuerpo y el
cuello. Se ve únicamente en la gravidez, desde los 2
meses. Se elonga hasta afinarse, llegando a 10cm.
• Sin capa media histológica: zona casi avascular, +
fina que crece hasta el término del embarazo,
formando un embudo, induciendo la flexión de la
cabeza y se ubique en dirección deseada. Zona
elegida p/ realizar la histerotomía (cesárea)
Limites:
• Inf: OCI
• Sup: unión peritoneo visceral con parietal (anillo de Bandl)
• Protege al feto de traumatismo (amortigua)
• Evita la procidencia del cordón.
• Evita el moldeado excesivo de la cabeza fetal, x por el parto.
Indicaciones de Amniorexis (rotura de la bolsa)
• TP detenido
• Sospecha de SFA, que genera relajación de esfínteres y liberación del
meconio)
• Placenta previa marginal sangrante (una lengüeta la placenta sobre el
cuello del útero que sangra y deja de hacerlo al dscder la cabeza al
comprimirla)
• Poli-hidramnios, ya que puede generar IResp / Hipoxia por elevación del
diafragma
• Hipertonía
5. AMPLIACIÓN DEL CANAL DE PARTO /PARTES BLANDAS:
La vagina, el anillo himeneal, la vulva y el periné, se distienden progresiva// x el
descenso de la presentación y de la bolsa. Al final de parto cede el diafragma
muscular de los elevadores del ano y m. isquio-coccigeos y se retropulsa el
cóccix. Se observa un abovedamiento de la región retroanal del periné y la
distensión del ano.

2. M ODIFICACIÓN DEL CUELLO UTERINO : • Episiotomía: Descarga pfx p/ evitar la tensión y rotura de tejidos blandos
• 2° a las ccs y al dsc del móvil fetal, es decir, si hay dilatación, ha habido maternos más difíciles de suturar o que impliquen reconstrucciones.
ccs, excepto incontinencia itsmicocervical, donde la debilidad del cuello, puede
producir dilatación, pudiendo producir abortos tempranos o tmb alt anatómica x
desgarro o conización.
6. FENÓMENOS PLÁSTICOS DEL FETO O DEL RN:
Modificaciones que sufre el feto al atravesar el canal de parto:
• Duración variable
• Reblandecimiento: Signos p/ dx del embarazo x palpación SG de
GODELL +: cuello consistencia blanda (labio vs nariz)
• BORRAMIENTO o acortamiento: el cuello (canal endocervical) se
acorta en el parto (acercan OCI y OCE), de 3-4cm a 1mm.
• DILATACIÓN: favorecida por ccs uterina a intensidad y frec adecuadas.
Depende de las ccs, la altura de la presentación y el grado de
reblandecimiento del cuello. • T UMOR SEROSANGUÍNEO O CAPUT SUCEDANEUM : hematoma
Primípara: 1ero acortamiento, luego dilatación. supraperióstico (entre aponeurosis y el periostio), x apoyo prolongado de
Multíparas: 1ero dilatación, luego acortamiento o en simultáneo. la presentación (largo periodo expulsivo), cuando la bolsa estuvo rota
por mucho tiempo. Superficie amplia (abarca 1 o + huesos), blando
(edema), bordes difusos, rojizo borravino. Se reabsorbe en 24hs: poca
importancia cx, ya que no repercute en la salud fetal ni neonatal.

3. E XPULSIÓN DE LOS LIMOS /TAPÓN MUCOSO :
• Perdida x vulva de una sustancia mucosa espesa, formada por secreciones
cervicales, vaginales y ovulares, que forman un entramado glucoproteíco
mucosa rico en Ig. De aspecto herrumbroso/ gelatinoso +/- estrías
sanguinolentas.
• Se pierde cuando hay dilatación cervical.
C EFALOHEMATOMA : es un hematoma subperióstico (entre periostio y el
hueso), no es amplio (no excede 1 hueso, porque respeta suturas,
generalmente biparietal), es muy duro, con bordes netos, aparece 48-72hs del
nacimiento y puede producirse a causa de maniobras bruscas, tarda 15 días en
resolver. La ictericia y la anemia puede comprometer la vitalidad fetal.

ROTURA PREMATURA DE
• NO necesariamente implica inicio TP, ya que se puede desprender ante
dilataciones pequeñas, y volver a formarse.
Fx: proteger contenido uterino, impedir inf x ingreso de moo ascendentes

4. FORMACIÓN DE LA BOLSA DE LAS AGUAS:

Porción de bolsa que queda entre la cabeza del feto y el cuello del útero,
MEMBRANAS
constituida por el amnios por dentro y el corion por fuera.
• 5-7% del total de embzos
Se forma durante el inicio del TP (diferenciar RPM, sin TP)
• RPM pretérmino complica 2-4% de todas las gestaciones únicas
Fx:
• 7-20% de las gestaciones gemelares
• Evita el ascenso de gérmenes
• Representa el 30% de los partos prematuros
• Lubrica el canal de parto
• Ayuda al TP

43
 • Aprox 1/3 de las mujeres con rotura prematura de mb van a desarrollar inf
potencialmente graves como: DD
o Inf intraamniótica
o Endometritis DD Frec Característica
o Septicemia (la mayoría son inf de fácil manejo) Leucorrea Flujo blanco-amarillento + prurito
• La incidencia de inf es > en EG tempranas IO Relajación perineal en multíparas
Si
Eliminación del
RMO: Es la solución de continuidad del amnios y el corion ocurrida en forma Clara de huevo-sanguinolento
tapón mucoso
espontánea, por lo menos una hora antes del comienzo del TP, y que Ruptura de quiste
ocasiona perdida de Liquido Amniótico por los genitales. Transparente, cavidad pequeña en vagina
vaginal
RPM PRETÉRMINO: La que ocurre antes de las 37 semanas No
Rotura de bolsa
PERÍODO DE LATENCIA: Es el tiempo que transcurre desde que se produce Espacio virtual entre amnios y corion
amniocorial
RMO y el inicio de TP
RUPTURA PROLONGADA DE MB: Cuando el período de latencia supera las CONDUCTA
24hs ¿Tiene la pc realmente rota la mb?
¿Cuál es la EG? <24sem – 24-34sem – >34 sem
ETIOLOGÍA ¿Cuál es la condición fetal?
• PATOLOGÍA CERVICAL: Inf, Cervico- vaginitis, Incompetencia ístmico- ¿Existe TP?
cervical, DIU ¿Existe corioamnionitis clínica?
• PATOLOGPIA GESTACIONAL: Sobredistención uterina, Polihidramnios,
Gemelar, Malf uterinas, RPM previa, Hmrg del 1T, Traumatismo, Deficit de 24 a 34 SEMANAS
vit C, Zinc y cobre.
SG DE INFECCIÓN – CAMBIOS DE CÉRVIX – BIENESTAR FETAL
• HÁBITOS: TBQ, Drogadicción, Activ sexual, Nivel socioeco bajo, IMC 
• Internación
• Reposo
Debilitamiento fisiológico de las mb + Fzaas de cizallamiento durante ccs
• CSV y apósito estéril
Termino RMO
• Laboratorio
FISIOPATO • ATB
Inf  D! de la MEC  “Zona de morfología alterada”  Enf TEC Inf • ECO-PBF
CONDUCTA EXPECTANTE
Genitales femeninos – mb ovulares: colonizado  bφ  s! de FLA2 ??? • Maduración fetal
Liberación ARQAQUIDONATO, capturado x ₵amnióticas  activ COX  • Uteroinhibición
niveles locales de E2 – PGF2  RPM y TPPT • ATB
• Seguimiento
CX •
Salida de liq vaginal o humedad o fuga sostenida lenta o abundante líq con olor > 34 SEMANAS
suigéneris. >RIESGO
• El dx de RPM se basa en la constatación de la salida de liq amniótico INF INTRAAMNIÓTICA
• 80 – 90% es evidenciable al colocar un espéculo, tras realizar Valsalva +
• 10 – 20% aparecen dudas de dx pq: DPPNI
o La perdida de liq es intermitente +
o No se evidencia hidrorrea en vagina durante la EF COMPROMISO FETAL
o Existe contaminación x secr cervicales, semen, sangre, orina (Estado fetal no satisfactorio / Alto riesgo de prolapso del cordón)
CONDUCTA ACTIVA: Finalizar la gestación
EF Cuello favorable: inducción de oxitocina
• Toma de sg vitales TA, FC, FR, T° Cuello desfavorable: Inducción con PG
• La AU< que la amenorrea
• Ex vaginal con especulo estéril, p/ visulaizar si hay liq en el fondo de saco, COMPLICACIONES MATERNAS
se realiza tacto vaginal ENDOMETRITIS 10,9%-
• Si no hay liq realizar mbra de Valsalva o realizar maniobra de Tarnier 
CORIOAMNIONITIS 13 – 60 %  CAUSA O CONSEC?
• ATENCIÓN: Realizar tacto vaginal sólo si la pc presenta franco TP o

presenta FCF alt.
HMRG PP 21,5% Sepsis 0,8%
 Muerte 0,14%
TEST DE CRISTALIZACIÓN
ABRUPTIO DE PLACENTA 4 – 12%
• Tome la muestra con un hisopo del fórnix posterior. NO DEL OCE
• Extender en una laminilla COMPLICACIONES FETALES
• Dejar secar al medio ambiente • DISTRESS RESPI
• Observe en un microscopio: • SEPSIS
CRISTALIZACIÓN “EN HOJAS DE • HMRG INTRAVENTRICULAR
HELECHOS”
• ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
TEST DE NITRANZINA
Determina el pH de la secreción.
Es positivo cuando pH > 6 o la
tira se torna azulada.
Recordar que la sangre, el
esperma, el agua, algunos
antisépticos y jabones tmb lo
hacen.

OTRAS PB
• Medir el índice de líquido
amniótico
• Pb del apósito
• Pb del índigo carmín

44
 • Posición: sentada o deambulando si bolsa integra o presentación fija,
CORIOAMNIONITIS acorta duración del periodo dilatante.
Todas las inf inespecíficas de la cav. Amniótica, sus anexos y eventualmente el
feto, que se orginan durante el embzo o en el transcurso del parto CONTROLES OBSTÉTRICOS
• Inf intraamniótica o la presencia de gérmenes en el LA- • CONTRACTILIDAD UTERINA involuntarias, rítmicas y dolorosas,
• Corioamnionitis clínica o infección ovular clínica a la inf intraamniótica observada en 10 min, cada 30 min
con manif cx. o tono (entre ccs se deben tocar partes fetales)
o frecuencia (2 a 5/10 min)
CRITERIOS DX o duración (normal 20-30 seg)
• Fiebre > de 38°C o intensidad (alta si el útero no se deprime en la cc, baja si en el pico
• Taquic materna máx. se deprime el útero)
• Leucocitosis > de 15.000mm3 o corregir desviaciones y así evitar distocias dinámicas y su repercusión
en vitalidad fetal y evolución TP.
• Taqui fetal
o Dolor:
• Sensibilidad uterina
 dilatación del cuello, distensión del peritoneo visceral y ligamentos,
• LA purulento o con mal olor
vcc y equilibrio psíquico.
TX
 desaparece antes de que el útero relaje
• Dx confirmado: interrumpir el embzo x vía vaginal preferentemente
 con la progresión, con la intensidad y la duración.
dentro de las 6 a 12 hs
• Evitar fiebre intraparto. Ante pico febril ≥ 38°C: adm antipirético EV +
• FCF: c/ 30 min, entre y durante las ccs
hidratación IV.
o FC basal entre contracciones
• ATB EV en el TP y puerperio inmediato hasta permanecer afebril x 48hs y o Variaciones:
según hemocultivos.  Dips I: desaceleración precoz, en espejo al acmé
AMPICILINA 1gr/6hs + GENTAMICINA 80mg/8hs  Dips1 II: tardía, decalage de 20-40 ´´
CLINDAMICINA 600mg EV/8hs + GENTAMICINA 240MG/24hs  Dips funiculares: variables, compresión cordón
o a medida que TP progresa, deberá ser más continua.

ATENCIÓN AL PARTO
• PROGRESO DEL PARTO
o X progreso dilatación y descenso de la presentación
o Periodo más largo: borramiento
o Periodo hasta 5 cm de dilatación es el doble (aprox) de los 5 a 10 cm
Objetivo: observar la evolución del parto para dxr precoz// desviaciones de los (primera mitad 2/3 del tiempo total),
limites fisiológicos y actuar p/ prevenir riesgos >. o Amniotomía: puede  28% tiempo del dilatante, fin de efectos
protectores sobre el feto, facilita dips i y variables
PARTO:  Precoz TP detenido, acortar el periodo dilatante, sufrimiento fetal (fcf
INICO: Espontáneo o Inducido o gases en sangre), hmrg en pp marginal (Método puzos).
EVOLUCIÓN: Eutócico o Distócico o detenido
FINALIZACIÓN: Natural o Artificial (cesárea / forceps)  Multíparas: luego de 1hs y sin cambios
 Nulíparas: luego de 3hs y sin cambios.
En condiciones normales:
-Vigilar salud fetal y materna y evolución TP.
-Preparación psicofísica durante control prenatal (ideal) o intraparto. D URANTE EL PERIODO EXPULSIVO
• Cuando dilatación completa y sensación de pujo
A L INICIARSE EL TP . • Si progresa y con bolsa integra: amniotomía en la coronación
• Si no progresa y con bolsa integra: amniotomía
• Vitales T°, TA, hidratación, FCM.
o Entre cc si no encajada
• Interrogatorio: o Con la cc s estái fija
o momento de comienzo de ccs
• Vigilancia CONTINUA de FCF: (bradic transitorias)
o características cc
o cambios en las mismas
o momento de la ruptura de mbs D URANTE EL DESPRENDIMIENTO
o anomalías que se presentaron. • se prepara campo aséptico vulvoperineal
• Palpación: • Posición:
o caract y altura de la presentación o Litotomía (decúbito dorsal con piernas elevadas)
o tono uterino o Ginecológica (decúbito dorsal son talones a nivel de los glúteos)
o frec, duración e intensidad de las ccs o SEMISENTADA (ginecológica con respaldo a 130°) (!!)
• Auscultación: o Sentada (sillón obstétrico)
o foco de los latidos o Cuclillas
o FCF basal, entre, durante y luego de las ccs • Ayuda a la pc (x dolor suelen olvidar las técnicas)
• Tacto vaginal (Escasos y lo + asépticos posibles.) • Protección del periné (para evitar desgarros)
o amplitud y elasticidad del periné, vulva y vagina o Lx: elasticidad, de la paridad, tmño presentación, actitud de
o situación, reblandecimiento, borramiento y dilatación del cuello presentación, velocidad
o grado de amplitud de cúpula vaginal o Presentación distiende anillo vulvar:
o presencia de bolsa  MI: evita desgarro parauretrales (deflexión lenta)
o actitud, posición, variedad, altura fetal  MD: evita desgarro perineal (desprend. lento)
o procidencias • Cabeza y hombros:
o características de la pelvis o desprende cabeza
o meconio o sangre o rota espontáneamente (rotación externa)
o tracción cefálica hacia abajo (hombro anterior hasta pasar el pubis)
D URANTE EL PERIODO DILATANTE o tracción cefálica hacia arriba (desprendimiento hombro P)
CONTROLES MATERNOS
• Si se acelera: riesgo de desgarros (maniobras de protección)
• Hidratación: + en TP largos y si V
• Si se enlentece: riesgo de sufrimiento fetal (fórceps)
• FCMaterna: x cambios circulatorios y por el SNS al dolor
• TA:
o  leve y transitorio (x de la R perif x cierre de los vasos miometriales en
la cc)
o HipoTA en decúbito dorsal ( RV x compresión VCI).
o Se debe medir sentada o en decúbito lateral izq. y fuera de cc.

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 • Síntomas: hemorragia con útero bien retraído VALVAS p/evaluar cérvix
• Complicaciones: hemorragia grave, infección.
• Profilaxis: evitar parto en posición y presentación distócicas, no hacer
pujar antes de la dilatación completa.
Tx: Sutura
1) comprime útero a través de abdomen
2) se toma labio ant y post de cuello con pinza fenestrada
3) se comienza a suturar por encima del ángulo superior (vaso retraído)

D ESGARRO VAGINAL
• Lx de pared de vagina en trayecto lateral y longitudinal
• Episiotomía: • Causa: parto forzados, laterocidencias de manosvaginas fibrosas o
o Evita que periné se desgarre inflamadas, fetos voluminosos.
o Acorta el periodo de expulsión, • Dx: sangrado + tacto: hendiduras en pared lateral de vagina
o En casi todas las primíparas y algunas multíparas • Complic: inflamaciones, fistulas
o se infiltra con lidocaína al 1-2 % • Tx: sutura en 2 o + planos según profundidad
o Incisión
 Mediana: comisura posterior de vulva hasta el ano D ESGARROS VULVOPERINEALES
 MEDIOLATERAL: comisura posterior hacia diagonal(!!) • Incompletos: grado 1: piel, 2: musculo
 Lateral: labio > 1/3P hacia tuberosidad isquiática) • Completos: 3: esfínter externo del ano, 4: pared del recto completos
o Episiorrafia:
• Etiopatogenia: presión de la cabeza u hombros fetales, instrumentos o
 Plano muscular (haz puborrectal del elevador del ano)
manos del obstetra, fibrosis o cicatrices, pelvis estrechas.
 Mucosa vaginal
• Px: bueno 1° y 2°, reservado 3° y 4°.
 Piel perineal.
• Tx: revisar cuello y vagina antes de suturar periné, sutura, ATB, control P
de la evacuación intestinal.

DISTOCIA DE HOMBRO
Definición
�Dificultad en el desprendimiento de los hombros luego de la salida de la
cabeza fetal.
A TENCIÓN AL RN � Imposibilidad de uno o ambos hombros de atravesar el estrecho superior.
➢ Urgencia obstétrica.
• Contacto precoz madre-niño
➢ Los factores relacionados son múltiples.
• Aspiración de secreciones nasofaríngeas y bucales (evitar SALAM)
• Ligadura del cordón umbilical ➢ Repercusiones perinatales!!
o Al cese de latidos: 90/100ml, inferior al útero Incidencia
o Inmediata: Rh neg, deprimido � Patología de la obstetricia más vinculada con el trauma al nacimiento.
o Pinza de Kocher a 2 – 3 cm de inserción umbilical �Nulíparas 25%.
• T° corporal RN �Multíparas 10%.
• Credé ocular: nitrato de plata 1% Factores de Riesgo: maternos
• Identificación del RN � ESTADO MATERNO
• Examen del RN � Edad materna (>35 años)
• Alimentación natural � Obesidad
• Vit K � Defectos congénitos pélvicos.
Estrechez pélvica.
A TENCIÓN AL FINAL DEL PARTO � Talla menor a 1.55cm
(luego del alumbramiento) � DBT (>5 veces + frec)
• lavado de genitales externos � ANTECEDENTES OBSTETRICOS
• observar si desgarros � Antecedente de distocia (10%).
• FCM, TA, perdida sanguínea, globo de seguridad de pinard � Cesárea previa.
• Oxitocina � Antecedente de DBT gestacional.
• Control estricto durante 2hs PP � EMBARAZO ACTUAL
� Embarazo post término.
DESGARROS � Diabetes
� Ganancia de peso > 12 kg.
D ESGARRO DE CUELLO UTERINO � ASOCIADOS AL TRABAJO DE PARTO
• Desgarro espontáneo: � Inducción al trabajo de parto.
o Pasaje de cabeza en un cuello no totalmente dilatado, pujos prematuros � Trabajo de parto prolongado.
o pequeños (< 1,5 cm) � Forceps: tomas altas.
o poco sangrantes � Período expulsivo prolongado.
o cicatriza normalmente, Factores de Riesgo: fetales
• Desgarro artificial (FUERZA) � Peso fetal: 2500 – 4000 gr ……..0.3 al 1%.
o dilataciones manuales, parto precipitado, feto voluminoso, grandes (> 2 4000 – 4500 gr ……5 a 7 %.
cm), muy sangrantes (roja y continua). 50 % ocurren en fetos con un peso normal.
o Etiología: Parto precipitado, feto voluminoso, desgarro manual � Macrosomía fetal asimétrica: a predominio del tronco.

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� Feto masculino. manos y sus rodillas.
� Presentación diferente a cefálica. Maniobras de tercer nivel
� Presentación pélvica: 20%. Fractura deliberada de la clavícula fetal
Cesárea electiva en fetos de más de 4.000 g evitaría el 44% de las distocias de � Realizada manualmente, mediante la presión digital sobre
hombros. alguna de las clavículas.
Mecanismo de producción � Reduce el diámetro bisacromial y suele permitir la extracción
� Enclavamiento de los hombros fetales al atravesar el estrecho de los hombros.
medio. � La morbilidad es escasa pero conlleva un riesgo adicional de
� Diámetro biacromial excede el diámetro del estrecho superior. parálisis del plexo braquial.
� Falla de la rotación del hombro anterior debajo de la sínfisis pubiana. Maniobras de tercer nivel
Maniobra de Zavanelli
� Hombro anterior impactado bajo la sínfisis pubiana.
2/3 de los casos: hombro anterior � Re-introducción de la cabeza en el canal del parto y la
Maniobras: extracción fetal mediante cesárea.
1) Maniobras de primer nivel � Maniobra extrema.
Son manipulaciones externas que tratan de � 1º consideración en casos de desprendimiento de la cabeza
modificar la estática (dimensiones) y la dinámica fetal es parcial y apenas alcanza a que se vea la boca.
(posiciones) de la pelvis y del feto. � Cuando la relajación uterina, la reposición y la extracción
2) Maniobras de segundo nivel mediante cesárea podría ser los menos traumático para el
Suponen manipulaciones internas que tratan de feto y para la madre
modificar la estática o la dinámica del feto. Maniobras de tercer nivel
3) Maniobras de tercer nivel Maniobra de Zarate
Maniobras de primer nivel (Sinfisiotomia)
Maniobra de McRoberts � Medida “heroica”.
- Hiperflexión de los muslos hasta tocar � Morbilidad materna pélvica que
el abdomen. necesita cuidados ortopédicos
� Reduce la lordosis lumbo- sacra. para evitar secuelas.
� “Efecto váscula”: libera el hombro � Posibilidad de lesiones del cuello
anterior. vesical.
Presión sobre el hipogastrio Fetales Maternas
- Rotación de la cintura escapular a uno Complicaciones
de los diámetros oblicuos de la pelvis � Injuria del plexo braquial
materna. (1 c/6).
Maniobras de primer nivel � Fractura de clavícula o
Maniobra de Manzzati húmero.
(simultánea: maniobra de Mc Roberts).
� Encefalopatía hipóxicaisquémica con daño
- Tracciona suavemente hacia
neurológico.
abajo de la cabeza + presión
�Hemorragia posparto
suprapúbica sobre el hombro
(11%).
anterior, de forma oblicua, en
sentido postero-anterior del tórax �Desgarros perineales de
fetal. cuarto grado (3,8%).
- Objetivo: � Endometritis.
- Desacabalgamiento de este � Ruptura uterina.
hombro de la sínfisis del pubis. DISTOCIA DE CORDÓN
- Disminuir el diámetro biacromial. Definición
� El 60 % de las distocias de hombros se �Protrusión del cordón umbilical en el canal del
solucionan con estas dos maniobras. parto por delante de la presentación fetal.
� Raramente resultan en morbilidad fetal. � Facilitada por circunstancias que dificulten la
Maniobras de segundo nivel adaptación de la presentación al estrecho superior
Maniobra de Rubin II- Woods de la pelvis.
� Rotación manual de los hombros, para �Complicación fetal severa.
que se orienten mejor en las � A menos que pueda llevarse a cabo un parto rápido,
dimensiones mayores de la pelvis. puede ocasionar la muerte fetal.
� Objetivo: Clasificación
� Desacabalgar el hombro anterior de la � A- PROLAPSO FRANCO DEL CORDÓN UMBILICAL:
sínfisis del pubis. � B- PROLAPSO OCULTO DE CORDÓN O LATEROINCIDENCIA:
� Obtener el nuevo hombro anterior A- PROLAPSO FRANCO DEL CORDÓN
cuando se ha finalizado la rotación. El cordón umbilical sale a
Maniobras de segundo nivel la vagina, por delante de la
Maniobra de Jacquemier presentación.
� Introducir la mano en la vagina. • Es la variedad más grave.
� Rotación de la cintura escapular A- PROLAPSO FRANCO DEL CORDÓN
haciendo presión sobre la cara � El cordón se encuentra por
anterior del hombro posterior fetal delante de la presentación
hasta ubicarlo en un diámetro oblicuo. pero no asoma por vagina.
� Desprendimiento del brazo posterior. � Bolsa íntegra.
� Posición genupectoral: facilita el B- PROLAPSO OCULTO DE CORDÓN
descenso del hombro posterior a nivel LATEROINCIDENCIA
del promontorio y reintentar � El cordón se sitúa al lado
desprender el brazo fetal. de la presentación sin
Maniobras de segundo nivel sobrepasarla.
Maniobra de Gaskin � Con o sin bolsa íntegra.
� Colocar a la parturienta Incidencia
sobre una superficie en � Procidencia de cordón: 0.4 % de los partos.
posición inversa, � Prolapso oculto se desconoce la incidencia.
apoyándose sobre sus Probablemente sea algo frecuente.

47
Factores predisponentes
� Alteraciones de la situaciónpresentación fetal.
� Situaciones transversas y oblicuas. PELVIS ÓSEA
� Presentación podálica (incompletas).
� Presentación de frente, cara.
� Presentación occípito-posterior. DISTOCIAS ÓSEAS Y
� Alteraciones de la pelvis materna.
� Estenosis pélvica.
� Desproporción céfalo- pélvica. FETALES
� Prematuridad o bajo peso.
CANAL DEL PARTO
� Embarazos gemelares.
PELVIS OSEA PELVIS BLANDA
� Multiparidad.
PELVIS OSEA
� Mayor frecuencia de anomalías PELVIS OSEA
de situación y presentación. ENTRADA AL
� Polihidramnios. CANAL DEL PARTO
� Yatrogenia. SALIDA DEL
� Amniorrexis artificial con CANAL DEL PARTO
presentaciones demasiado ESTRECHO
altas o en presentaciones SUPERIOR
anómalas no diagnosticadas. ESTRECHO
� Cordón excesivamente largo. INFERIOR
� Placenta de inserción baja. EXCAVACION PELVIANA
Pronóstico ESTRECHO SUPERIOR
�El pronóstico fetal es malo. PELVIS OSEA
� Mortalidad entre el 10–20 %. DIAMETROS DEL ESTRECHO SUPERIOR
Diagnóstico TRANSVERSO UTIL
PROMONTOSUPRAPUBICO
�Visión directa
DIAMETRO DEL ESTRECHO SUPERIOR
� Aparece en vulva. PROMONTOPUBIANO
� Visión con espéculo del cordón en vagina. MINIMO
�Tacto vaginal PROMONTOSUBPUBIANO
� Más fácil de palpar en la procidencia que en el procúbito. EXCAVACION PELVIANA
� La lateroincidencia es muy difícil de diagnosticar por tacto MISACROSUBPUBIANO
si la bolsa de las aguas está íntegra. DIAMETROS DEL ESTRECHO INFERIOR
�NST: Suele sospecharse por la presencia de BIISQUIATICO
deceleraciones variables. SUBCOCCISUBPUBIANO
�Ecografías: pueden diagnosticarse ocasionalmente DIAMETROS DEL ESTRECHO INFERIOR
procúbitos o lateroincidencias. SUBSACROSUBPUBIANO
Tratamiento SUBCOCCISUBPUBIANO
Establecer si el feto está vivo o muerto. PLANOS DE HOGDE
Feto muerto: salvo circunstancias excepcionales (desproporcióntransversa, etc) PELVIS BLANDA
se adopta una postura expectante y se optará por la vía CINCHA PRECOCCIGEA CINCHA COCCIGEA
vaginal. PLANO PROFUNDO PLANO SUPERFICIAL
Feto vivo PLANO PROFUNDO
� Cesárea urgente!! Elevador
del ano
� Medidas :
Transverso
-Inhibir la dinámica uterina.
Profundo del
-Rellenando la vejiga urinaria materna con 500-700 ml de solución salina
perine
-Trendelemburg, o en posición genupecoral.
CINCHA PRECOCCIGEA
-Rechazar manualmente la presentación fetal hacia el abdomen.
PLANO SUPERFICIAL
-Administrar oxígeno a la madre.
Esfínter Bulbocarvernoso
� Via vaginal: Expulsión es inminente (completa, 3º plano)
Anal
: Parto instrumental es posible de una forma + rápida y atraumática.
Externo Transverso
Profilaxis
Superficial del
� Consultar al hospital periné
� Comienzo del parto. Isquiocarvernoso
� Rotura de membranas. CINCHA PRECOCCIGEA
� Prevenir la amniorrexis: CINCHA COCCIGEA
� Nunca en situaciones trasversas y oblicuas. Ligamento
� Desproporciones del estrecho superior. Sacrociatico Mayor y Menor
� Evitar si la presentación está libre. Musculo Isquiococcigeo
� Romper la bolsa en los periodos intercontráctiles. VALORACIÓN DEL CANAL PELVIANO
PELVIMETRIA
� Posición de Trendelemburg.
PELVIGRAFIA
� Rotura puntiforme: Dejando que el líquido fluya poco a poco y, sin PELVIMETRIA
retirar la mano de la vagina hasta comprobar que no haya ocurrido el
EXTERNA INTERNA
accidente. PELVIMETRIA EXTERNA
� Bolsa prominente a tensión. • Rombo de Michaelis
� Polhidramnios. • Conjugado externo de Baudelocque (diámetro promontopubico mínimo)
Muchas Gracias • Diámetro biespinoso
• Diámetro bitrocantereo
• Diámetro biisquiatico
• Medición de los diámetros del estrecho superior
– Conjugado Diagonal (Promonto Sub-pubiano)
• Medición de los diámetros de la excavación
– Misacrosubpubico

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• Medición de los diámetros de estrecho inferior • Brevedad o Procidencia de cordón
– Subsacrosubpubiano • Inserción anormal de la placenta
PELVIMETRIA INTERNA • Resistencia de las membranas
Medición del Estrecho Superior Presentación cefálica
DIAMETRO PROMONTOSUBPUBIANO VERTICE DEFLEXIONADAS
• Pelvigrafía del estrecho superior Presentaciones cefálicas deflexionadas
– Arco anterior BREGMA FRENTE CARA
– Arco posterior PRESENTACION CEFALICA DE CARA
PELVIGRAFIA • Actitud: de deflexión máxima
• Pelvigrafía de la excavación • Punto reparo: Nariz
Pubis • Punto referencia: Mentón
Convergencia • Mas frecuente: MIDP
Curvatura del sacro • Diámetro de encajamiento: submentobregmatico, de 9,5 cm
• Pelvigrafía del estrecho inferior • Perímetro de circunferencia de la presentación: 34 cm
Modelaje de Selheim PRESENTACION CEFALICA DE CARA
¡¡¿Y para que nos sirve saber todo esto?!! • Frecuencia: 0,05% de los partos de término
DISTOCIAS OSEAS • Etiología
Son aquellas que sobrevienen cuando la perturbación del mecanismo del parto ✓ Causas Maternas: Estrechez pelviana, multiparidad, oblicuidad del útero, etc
se debe a un modificación del tamaño, forma o inclinación de la pelvis ósea. ✓ Causas Fetales: Malformaciones cefálicas, bocio congénito, lordosis, etc.
Clasificación de Caldwell y Molloy ✓ Causas Ovulares: Circular de cordón, placenta previa, etc.
Pelvis Ginecoide PRESENTACION CEFALICA DE CARA
Es la pelvis ideal Diagnostico:
• Diámetro antero-posterior similar al transverso. • Palpación: “Golpe de hacha” de Budin
• 50% de los tipos de pelvis • Auscultación:
• El pronóstico para el parto es muy bueno. Foco aumentado
• Diámetro antero-posterior algo menor que el transverso • Tacto: Bolsa voluminosa “en reloj de arena”
• Sacro inclinado hacia adelante PRESENTACIÓN DE CARA
• Paredes laterales convergentes con espinas ciáticas muy prominentes No hay que permitir el trabajo de parto y siempre se resolverá por cesárea
• 15% de las pelvis PRESENTACION CEFALICA DE FRENTE
• El pronóstico para el parto es malo. • Actitud: de deflexión moderada
Pelvis Androide • Punto referencia: Nariz
Pelvis Antropoide • Punto reparo: Frente
• Diámetro antero-posterior mayor que el transverso • Nomenclatura: Frontoiliaca (FI)
• Sacro largo y recto dirigido hacia atrás • Diámetro de encajamiento: Sincipitomentoniano 13,5 cm
• Paredes laterales algo convergentes, espinas ciáticas poco prominentes • Perímetro de la circunferencia de presentación 36 cm.
• 30% de las pelvis PRESENTACION CEFALICA DE FRENTE
• El pronóstico para el parto es bueno • MAS GRAVE QUE LA PRESENTACION DE CARA
Pelvis Platipeloide • Frecuencia: 0,01% (uno de cada 10000)
• Diámetro antero-posterior menor que el transverso • Etiología: las mismas que para la presentación de cara
• Sacro curvo y corto dirigido hacia atrás con paredes laterales rectas • Diagnostico: Se toca muy bien la fontanela mayor, sin alcanzar la pequeña ni
• 5% de los casos el mentón.
• El pronóstico para el parto es malo. PRESENTACIÓN DE FRENTE
GRADO DE ESTRECHEZ No hay que permitir el trabajo de parto y siempre se resolverá por cesárea
Diámetro promontopubiano mínimo PRESENTACION CEFALICA DE BREGMA
Grado de estrechez Medidas • Actitud: indiferente
Primer Grado hasta 9,5 cm • Punto referencia: Angulo anterior de la fontanela bregmática
Segundo Grado 9,5 a 8 cm • Punto reparo: Bregma
Tercer Grado 6 a 8 cm • Nomenclatura: Bregmoiliaca (BI)
Cuarto Grado < 6 cm • Diámetro de encajamiento: Occipitofrontal 12 cm.
VIABLES NO VIABLES • Perímetro de la circunferencia de presentación 34 cm.
SOSPECHA DURANTE EL TRABAJO DE PARTO SI… PRESENTACION CEFALICA DE BREGMA
• Presentación se encuentra móvil por encima del estrecho superior luego de • Frecuencia: 1%
unas horas de trabajo de parto • Etiología: Feto pequeño (85%)
• Borramiento y dilatación se tornan tórpidos • Diagnostico: se toca muy bien la fontanela mayor y difícilmente la menor. El
• Cuello edematizado punto mas declive: el bregma.
• Bolsa de las aguas voluminosa • CONDUCTA: Preferible operación cesárea.
DESPROPORCION DISTOCIAS FETALES
LEVE 1.PRESENTACIONES Y SITUACIONES ANOMALAS
DESPROPORCION 2.EXCESO DE VOLUMEN FETAL
PRONUNCIADA 3.ANOMALIAS DE LOS ANEXOS
NO HAY • Brevedad o Procidencia de cordón
DESPROPORCION • Inserción anormal de la placenta
CONDUCTA • Resistencia de las membranas
Grado de estrechez DISTOCIA DE HOMBROS
Medidas Viabilidad Conducta EXCESO DE VOLUMEN FETAL
Primer Grado > 9,5 cm Definición
Pelvis Viable Conducta • Dificultad en el desprendimiento de los hombros luego de la salida de la
expectante Segundo cabeza fetal.
Grado • Imposibilidad de uno o ambos hombros de atravesar el estrecho superior.
➢ Urgencia obstétrica.
9,5 a 8 cm
Tercer Grado 6 a 8 cm Pelvis No
➢ Los factores relacionados sonmúltiples.
Viable
Operación ➢ Repercusiones perinatales!!
Cesárea Cuarto Grado < 6 cm Incidencia
DISTOCIAS FETALES • Patología de la obstetricia más vinculada con el trauma al
1.PRESENTACIONES Y SITUACIONES ANOMALAS nacimiento.
2.EXCESO DE VOLUMEN FETAL –Nulíparas 25%.
3.ANOMALIAS DE LOS ANEXOS – Multíparas 10%.
Factores de Riesgo: Maternos

49
• ESTADO MATERNO • Desprendimiento del brazo posterior.
– Edad materna (>35 años) Maniobras de segundo nivel
– Obesidad Maniobra de Gaskin
– Defectos congénitos pélvicos. • Colocar a la parturienta sobre una superficie en posición inversa, apoyándose
Estrechez pélvica. sobre sus manos y sus rodillas.
– Talla menor a 1.55cm • Posición genupectoral: facilita el descenso del hombro posterior a nivel del
– DBT (>5 veces + frec) promontorio y reintentar desprender el brazo fetal.
• ANTECEDENTES OBSTETRICOS •Maniobras de tercer nivel
– Antecedente de distocia (10%). Fractura deliberada de la clavícula fetal
– Cesárea previa. • Realizada manualmente, mediante la presión digital sobre alguna de las
– Antecedente de DBT gestacional. clavículas.
• EMBARAZO ACTUAL • Reduce el diámetro biacromial y suele permitir la extracción de los hombros.
– Embarazo post término. • La morbilidad es escasa pero conlleva un riesgo adicional de parálisis del
– Diabetes plexo braquial.
– Ganancia de peso > 12 kg. Maniobras de tercer nivel
• ASOCIADOS AL TRABAJO DE PARTO Maniobra de Zavanelli
– Inducción al trabajo de parto. • Re-introducción de la cabeza en el canal del parto y la extracción fetal
– Trabajo de parto prolongado. mediante cesárea.
– Forceps: tomas altas. • Maniobra extrema.
– Período expulsivo prolongado. • 1º consideración en casos de desprendimiento de la cabeza fetal es parcial y
Factores de Riesgo: Fetales apenas alcanza a que se vea la boca.
• Peso fetal: 2500 – 4000 gr ……..0.3 al 1%. • Cuando la relajación uterina, la reposición y la extracción mediante cesárea
4000 – 4500 gr ……5 a 7 %. podría ser los menos traumático para el feto y para la madre
50 % ocurren en fetos con un peso normal. Maniobras de tercer nivel
• Macrosomía fetal asimétrica: a predominio del tronco. Maniobra de Zarate
• Feto masculino. (Sinfisiotomia)
• Presentación diferente a cefálica. • Medida “heroica”.
– Presentación pélvica: 20%. – Morbilidad materna pélvica que necesita cuidados ortopédicos para evitar
Cesárea electiva en fetos de más de 4.000 g evitaría el 44% de las distocias de secuelas.
hombros. – Posibilidad de lesiones del cuello vesical.
Mecanismo de producción Fetales Maternas
• Enclavamiento de los hombros fetales al atravesar el estrecho Complicaciones
medio. • Injuria del plexo braquial (1 c/6).
• Diámetro biacromial excede el diámetro del estrecho superior. • Fractura de clavícula o húmero.
• Falla de la rotación del hombro anterior debajo de la sínfisis pubiana. • Encefalopatía hipóxicaisquémica con daño neurológico.
• Hombro anterior impactado bajo la sínfisis pubiana. • Hemorragia posparto (11%).
2/3 de los casos: hombro anterior • Desgarros perineales de cuarto grado (3,8%).
Maniobras: • Endometritis.
1) Maniobras de primer nivel • Ruptura uterina.
Son manipulaciones externas que tratan de modificar la estática (dimensiones)
y la dinámica (posiciones) de la pelvis y del feto.
2) Maniobras de segundo nivel
Suponen manipulaciones internas que tratan de modificar la estática o la
dinámica del feto.
DISTOCIAS DINAMICAS
3) Maniobras de tercer nivel TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE
La onda contráctil normal del parto se caracteriza por:
Maniobras de primer nivel Propagación descendente.
Maniobra de McRoberts La duración de la fase sistólica de la contracción es mayor en las partes altas del
- Hiperflexión de los muslos hasta tocar el abdomen. útero que en las bajas.
– Reduce la lordosis lumbo- sacra. La intensidad de la contracción es también mas fuerte en las partes altas del
– “Efecto váscula”: libera el hombro anterior. útero que en las bajas.
Presión sobre el hipogastrio Fisiologia
- Rotación de la cintura escapular a uno de los diámetros oblicuos TGD
de la pelvis materna.
Maniobras de primer nivel Definición
Maniobra de Manzzati Alteración en la contractilidad uterina o de la fuerza impulsora del útero para
(simultánea: maniobra de Mc Roberts). producir el pasaje del feto por el canal de parto.
- Tracciona suavemente hacia abajo de la cabeza + presión suprapúbica Una onda contráctil es anormal cuando le falta uno o varios de sus caracteres
sobre el hombro anterior, de forma oblicua, en sentido postero-anterior típicos.
del tórax fetal. Clasificación
- Objetivo: Por disminucion de la contractilidad con triple gradiente descendente
- Descabalgamiento de este hombro de la sínfisis del pubis. conservado.
- Disminuir el diámetro biacromial. Hipodinamia: hipofuncion del utero con disminucion de la intensidad y de la
• El 60 % de las distocias de hombros se solucionan con estas dos maniobras. duracion de las contracciones (hiposistolia) y mas espaciadas (bradisistolia)
• Raramente resultan en morbilidad fetal. Por aumento de la contractilidad con triple gradiente descendente conservado.
Maniobras de segundo nivel Hiperdinamia: aumento de la intensidad (hipersistolia).
Maniobra de Rubin II- Woods Frecuencia normal o levemente aumentada: 5 o mas contracciones en 10´(taqui
• Rotación manual de los hombros, para que se orienten mejor en las o polisistolia) y como consecuencia aumento del tono (hipertonia)
dimensiones mayores de la pelvis. CUANTITATIVAS
• Objetivo: Hipodinamia
– Descabalgar el hombro anterior de la sínfisis del pubis. Primitiva: etiologia desconocida
– Obtener el nuevo hombro anterior cuando se ha finalizado la rotación. funcional (inhibicion psicogena o refleja)
Maniobras de segundo nivel mecanica (falta de apollo sobre el cuello del utero, adenomiosis o
Maniobra de Jacquemier miomatosis o por sobredistension)
• Introducir la mano en la vagina. Intensidad menor a 20 mmHg y frecuencia normal o intensidad normal y
• Rotación de la cintura escapular haciendo presión sobre la cara frecuencia disminuida.
anterior del hombro posterior fetal hasta ubicarlo en un diámetro Oxitocina
oblicuo. Hipodinamia

50
Secundaria:  Hipoglucemia fetal – glucogenólisis
Por cansancio muscular. Al final del periodo dilatante o durante el expulsivo   Radicales ácidos (ác. Láctico – ác pirúvico)
Lucha contra un obstaculo (presentacion anomala, tumor previo, pelvis • pO2 fetal  Hipoxia + pCO2 fetal   Hipercapnia  Acidosis RESPI
estrecha, resistencia cervical) •  radicales ácidos  Acidosis METABÓLICA
Bradisistolia: < 2/10´ • Acidosis respi + metabólica  ACIDOSIS MIXTA
Hipotonia: disminuye el tono
Hiposistolia: disminuye la intensidad Enfoque terapéutico
Hiperdinamias • Prevención
Primitivas: aparece con el inicio de trabajo de parto. Mayor excitabilidad de los • Dx correcto y precoz
centros nerviosos del utero, aumento de la oxcitocina. • Recuperación intraútero
Utero leñoso, dolor. DPPNI, desgarros de cuello, vagina o perine. Anoxia fetal. • Finalización del embarazo por la vía + rápida
Hiperdinamias
Secundarias: origen iatrogenico u obstaculo. RECUPERACIÓN INTRAÚTERO
Sme de Bandl-Frommel-Pinard • Aporte de líquidos
Anillo entre segmento inferior y cuerpo. • Decúbito lateral izquierdo
Ligamentos redondos estirados.
• Uteroinhibición
Perdida de sangre oscura (estasis sanguinea en cuello, vagina y vulva)
• Oxigenoterapia materna
Taquisistolia: > 5/10’
Hipertonia leve
TX A CONSIDERAR
Hipersistolia: aumento del tono y de la intensidad
Rápida instalación
Clasificacion
Por perturbacion de la contractilidad con triple gradiente decendente alterado • Hipoxia aguda se agrava con el TIEMPO
Espasmos • Recuperación intraútero requiere TIEMPO
Onda contractil con gradiente invertido
Ondas contractiles localizadas e inccordinacion uterina CONCEPTOS A CONSIDERAR
CUALITATIVAS • La presencia de meconio indica compromiso fetal pero no necesariamente
HIPERTONIA UTERINA en el momento de su visualización
• La hipoxia fetal agudo suele ser sobredx transformándose en una de la
ppls indicaciones de cesárea
Hipertonia uterina • Realizar una cesárea de urgencia sin tomar todos los recaudos necesarios,
Por polisistólia: aumento de la frecuencia  la morbilidad materna sin mejorar la morbilidad fetal
Por incoordinación: aumento del tono
Por sobredistensión: en el 95% de los polihidramnios

CESÁREA
Esencial: aumento del tono, desprendimiento
Tratamiento
IDENTIFICAR LA CAUSA
Resumen
Intervención quirúrgica, extracción del feto, vivo o muerto, por laparotomía
Cuantitativas e histerotomía (incisión en el útero). No incluye casos de rotura del útero o de
Hipodinamias embarazo extrauterino.
Hiposistolia
Bradisitolia CLASIF
Hipotonia • Según el tiempo: Electiva/de Urgencia
Hiperdinamias • Según indicación: Absoluta/Relativa
Hipersistolia
• Según origen: Materna/Fetal/Mixta
Taquisistolia
• Según el tipo de incisión: Segmentaria/Corporal
Hipertonia
Cualitativas
Polisitolia, espasmos uterinos, incoordinacion
• Tipos de incisión en la PIEL
o Longitudinal: Medial - Para medial.
o Transversa: Phfannestiel

HIPOXIA FETAL AGUDA • Tipo de incisión en el ÚTERO

o Clásica (Segmento corporal):
 Placenta previa (para evitar el segmento uterino inferior hiper
Compromiso agudo fetal intraparto mediado por hipoxia.
vascularizado y la placenta misma)
 Urgencia obstétrica: desprendimiento prematuro de placenta y
Desaceleración variable Compresión cordón umbilical = reflejo
prolapsos del cordón
Desaceleración precoz Compresión de la cabeza fetal = reflejo DIPS 1
 La incisión es vertical en la porción contráctil del cuerpo uterino a
Desaceleración tardía Perdida capacidad respuesta = hipoxia DIPS 2
través del peritoneo visceral.
Desaceleración prolongada
o Opitz Kronig: Segmento corporal, longitudinal, ya no se usa.
o Segmentaria: la incisión en el segmento inferior constituye la mejor
Hipoxemia: Presión parcial de O2  en sangre
técnica para la > parte de las indicaciones. El peritoneo visceral del útero
Hipoxia: Presión parcial de O2  en la célula
se inside en el sitio donde se refleja la vejiga; queda expuesto
Asfixia: Hipoxia + acidosis
ampliamente el delgado segmento uterino inferior y puede practicarse
una incisión transversal en forma arciforme con tijeras o divulsión digital.
DX es básicamente clínico.
Después de la extracción del producto se realiza histerorrafia por planos.
La presencia de 3 o + desaceleraciones tardías consecutivas configura el dx de
o Kerr o Munro kerr: Transversa, segmentaria (en el segmento inferior
sufrimiento fetal agudo
del útero) en semiluna, arciforme o en boca de payaso; la + utilizada,
evita prolongaciones de la histerorrafia hacia las arterias uterinas.
Fisiopato
o Beck: Longitudinal, segmentaria, se usaba en el segmento inferior, ya
• Feto no hipóxicoHiperdinamia/ TPprolongadoHIPOXIA FETAL
no se usa.
• Feto sin reserva de O2 TP ⊥ HIPOXIA FETAL pO2 <18 (nivel crítico)

• Intercambio gases transplacentario alterado pO2 fetal  pCO2 fetal 

o Redistribución O2 a cerebro, corazón, riñon y  circ perif y TGI
o Vía anaeróbica: < producción de energía x molécula de glucosa  M!
glucosa

51

I NDICACIONES DE C ESÁREA
• INDICACIONES ABSOLUTAS: Son las indicaciones en las cuales la cesárea
es el único medio a utilizar para terminar el parto sin comprometer
seriamente a la madre y/o feto
D.P.P.N.I - Miomectomías – 2 cesáreas previas - Cesáreas corporales
previas - Situación Transversa – Atc de rotura uterina – PPOT (Placenta
previa oclusiva total) - Prolapsos de Cordón con producto vivo-
Desproporción Céfalo pélvica - Sufrimiento Fetal Agudo - Carcinoma
Cervicouterino
• INDICACIONES RELATIVAS: Son las indicaciones en las cuales se puede
dar el nacimiento vía abdominal de forma electiva, dado a que esta para
cada caso presenta < riesgo y > beneficio para el binomio que otras
alternativas.
• MATERNAS MEDIATAS: Hematoma de herida qx, Inf de la herida qx,
Abscesos de Pared, Endometritis, Endomiometritis, Absceso Pélvico,
Peritonitis, Septicemia, Tnos Hidroelectrolíticos, Ileo metabólico o
paralítico, Eventración
• MATERNAS TARDÍAS: Obstrucción Intestinal 2° a Bandas Adherencias
múltiples, Hernias, Estéticas (queloides), Diástasis de los rectos abd,
Fístulas (rectovaginales, vesicovaginales)
• FETALES INMEDIATAS: Lx con bisturí, tijera o pinzas, Elongación de
nervios (plexo braquial) por mbras abruptas, Fracturas, luxaciones,
contusiones de mm en extracciones difíciles, Prematurez del Producto,
Depresión del SNC y centro respiratorio, Aspiración de Meconio, Bronco
aspiración de L.A.
C ONDICIONES P / PARTO VAGINAL POST CESÁREA
• Que no tenga la misma indicación de cesárea.
• Que no haya una nueva indicación de cesárea.
• Intervalo íntergenésico mayor de 2 (dos) años.
• Cesárea anterior hecha en un hospital.
• Que no haya tenido complicaciones en la qx anterior.
• Cesárea anterior tipo Kerr.
• Feto en cefálico y en OÍA.
• Conocer el mecanismo de TP y aplicación de fórceps profiláctico
• Atc de parto posterior a cesárea
• Que sea un feto pequeño o de mediano tamaño.

SEGÚN ORIGEN DEL PROBLEMA:

• MATERNAS
o PATOLOGÍAS LOCALES
INDUCCIÓN AL PARTO
 Distocias Dinámicas (de contracción) Intervención médica p/ desencadenar artificial// las ccs uterinas que llevarán
 Distocias de partes blandas (Tabique vaginal, banda fibrótica, cuello al TP, en el caso que no se desencadenarán espontáneamente o estuviera
conglutinado) indicado
 Distocias óseas (Fractura de cadera, tipo de pelvis.)
 Existencia de Cicatrices Uterinas anteriores (cirugías previas) PREVIO A LA INDUCCION EVALUAR:
cesáreas, miomectomías grandes, correcciones de malf uterinas, etc. • Estado de Salud Fetal: monitoreo fetal. NO si SFA!
 Rotura Uterina • EG, certera, lo ideal, con eco precoz.
 Herpes Genital activo • Presentación cefálica y situación fetal, no deflexionada y longitudinal
 Plásticas Vaginales Previas • Proporción Cefalopélvica (raro que sea un impedimento)
 Tumores previos (condilomas, fibromas, etc, de vulva o vagina.) • Estado Cervical según Bishop, indica tasa de éxito en lograr un parto
 Cerclaje vaginal. Una puntuación baja no es una CI, pero indica + chances de
o PATOLOGÍAS GENERALES O SISTÉMICAS terminar en cesárea
 Preeclampsia
 HTA Cró Descompensada
 Nefropatía Crónica
 TBC pulmonar grave.
o FRACASO DE LA INDUCCIÓN
o PRIMIGESTA AÑOSA
o PC TRATADAS POR INFERTILIDAD
o “ELECCIÓN”

• FETALES
o Compromiso de la Vitalidad Fetal
o Muerte Habitual del Feto
o Sufrimiento Fetal Agudo
o RCIU INDICACIONES
o Situación transversa
• Ebzo cronológicamente prolongado.
o Pelviana (relativa), cefálica frente o cara
• Enf hipertensiva del embarazo.
o Enfermedad hemolítica grave
• DBT
o Macrosomía Fetal (relativa- analizar pelvis madre
• Enf. Materna: Cardiopatías y Nefropatías.
o Producto vivo en madre post mortem
o Múltiples fetos, siameses. • Muerte fetal intrauterina.
• Anomalías congénitas mayores (relativa)
• MATERNO FETALES
• RCIU, si está HDD compensado, evaluado por Doppler.
o TP detenido
o Desproporción feto pélvica • Gran multípara con domicilio alejado.
• RPM > 24hs (> 34 semya que pulmones maduros, antes conviene
• OVULARES
esperar).
o Placenta Previa
o D.P.P.N.I.
DATOS EPIDEMIOLOGICOS
o Procidencia del cordón
86% entraran en TP 12- 23 hs.
o ➢ Insuficiencia Placentaria ➢ Distocias funiculares (Prolapso de Cordón,
91% entraran en TP 24- 47 hs.
Procúbito de Cordón, Procidencia, laterocidencia, brevedad y circular de
94% entraran en TP 48- 95 hs.
cordón, Nudos de cordón (falso o verdadero.)
6% no desencadenaran tdp luego 96 hs.

COMPLICACIONES CI:
• MATERNAS INMEDIATAS: Hemorragias, Trauma vesical, Lxs de
• Maternas: Desproporción cefalopélvica, CA cuello uterino avanzado,
órganos (vejiga, intestino, etc.), Trauma a otros órganos (< frec),
Tumores previos, Cicatrices Uterinas, Herpes Genital Activo, Papilomatosis
Hipovolemia o shock, Desgarro uterino, Atonía Uterina
Vaginal, Cx Plásticas Vaginales.

52
 • Fetales: Macrosomía, Hidrocefalia, Presentaciones anómalas, SFA Causa única + importante de morbimortalidad perinatal. Excluídas las malf
• Ovulares: Procúbito o procidencia de cordón, Placenta previa oclusiva congénitas, produce el 75% de las Ω perinatales y 50% de las a⊥ neuro.
(Se evalúa con ECO TV!!) CLASIF
EXTREMA 20-27.6 / PPTE DICHO 28-31.6 / TARDÍO 32-36
METODOS:
No farmacológicos: FR
1) Maniobra de Hamilton (60% comienzan con dinámica uterina)
• Factores Maternos Extrauterinos y Ambientales: Madres < 17a o >
Despegamiento, se puede hacer en consultorio y esto en un 60% induce la
36a, Nivel Socioeconómico, Primigravida, TBQ, Trabajo pesado, estrés
liberación espontánea de Pg y el consecuente inicio ccs. Se puede enviar a la pc
físico y psicosocial, Estado nutricional deficiente, ITU alta y baja, Inf
a la casa y que vuelva luego.
sistémicas (toxo, HSV2, rubeola, CMV, hepatitis), DBT, HTA
2) Amniotomía precoz: rotura intencional de las mb en su polo inferior,
• Factores Uterinos: Inf vaginales, Abortos previos, ATC PARTOS
estimulando la secreción endógena de Pgs.  el riesgo de inf, con el retraso del
PRETÉRMINOS x 12, Anomalías uterinas (malf, conización, miomas),
TP. Siempre dar pfx ATB. La pc debe estar en reposo mientras dilata, no puede
Período intergenésico corto, Insuf cervical
deambular
• Factores Fetales: Embzo múltiple, Polihidramnios, Macrosomía, Malf
Farmacológicos:
congénitas, EHF
1) Oxitocina (“goteo”) es EV y tiene una t1/2 de 2 min.
• Factores Ovulares: DPNI, Placenta Previa, RPM
2) Prostaglandinas: Misoprostol (análogo PGE1) / Oxaprost El Oxaprost,
se pone el el fondo de saco P vaginal y tiene una vida media de 4-6hs, ósea una
vez puesto no se puede sacar.
3) Métodos p/ fetos muertos

FP

MISOPROSTOL: Bishop muestra inmadurez cervical (< 6). CI en CESAREA

PREVIA, riesgo de rotura uterina
o VÍA VAGINAL: 25 ug (1/4 de tableta) Se coloca en el fondo de saco
posterior o en el orificio cervical externo P/ maduración cervical.
o V.O.: 2 comprimidos de 25ug o sea 50 ug.
o Vía SL: 1 comprimido de 25 ug.
Preferencia a la vía vaginal. Intervalos entre dosis deben ser de 6 hs.

DURANTE LA INDUCCION  SIEMPRE!!!!! CONTROL DE LA

VITALIDAD FETAL  Doppler

COMPLICACIONES
• MATERNAS: Hipertonía, Polisistolia, Hmrg (Desprendimiento
normoplacentario, Rotura Uterina)
• FETALES: SFA, Depresión e Hipotonía, Muerte Fetal
Debe finalizarse el embz x otro vía, se recupera a ambos pc, cierro el Baxter, la
pongo en decúbito lateral izquierdo

OXITOCINA VS PROSTAGLANDINAS.
Pgs: del parto vaginal en 24 h,  de frec en cesáreas y uso de analgesia
peridural.  de madres satisfechas con el uso de este método.
intracervical < intravaginal.

MISOPROSTOL VS OTRAS Pgs VS OXITOCINA.

< frec de cesárea que con oxitocina sola. > frec de partos vaginales en 24 hs.
> incidencia hipercontractilidad uterina y L.A. menocinal.

¿HASTA CUANDO REALIZO LA INDUCCIÓN?

Si en 12 hs no se logra la fase activa de un TP, se puede realizar un monitoreo y
repetir al día siguiente y si no se logra tampoco, termina en una cesárea

INDUCCIÓN FALLIDA: Aquella que habiendosé usado la cantidad de oxitocina

adecuada, no hubo ccs, o bien que habiendose producido, no se produjeron las
modificaciones cervicales.
O fallan las ccs o las modif del cuello

PARTO PRETÉRMINO
Pretérmino: Nacimiento entre las 20 -36.6 sem de gestación, puede
comportarse como prematuro o no.

53
 • Goteo o manchado de sangre x vagina.
• Cambios en la secreción vaginal.

COMPLIC PERINATALES
• Depresión al nacer
• SDR
• Hmrg intracraneana (HIC)
• Sepsis
• Tnos m!icos
• Enterocolitis necrotizante (ECN)
• DAP
• Displasia broncopulmonar (DBP)
• Apneas
• Fibroplasia retrolental

La MORBIMORTALIDAD NEONATAL de los prematuros es variable,

dependiendo ppl// del peso, la EG al nacer, intervenciones
terapéuticas realizadas y el lugar donde nace el ñ.

TX
Objetivos:
o Inhibir o  la fza y la frec de las ccs, p/ RETRASAR el parto.
o MEJORAR ESTADO FETAL antes del parto pretérmino.

• Medidas Grales: Reposo absoluto, Hidroterapia,

Abstinencia de rel sexuales.
• CTC
• ATB
• Agentes Tocolíticos: Beta simpaticomiméticos, Inhib de la
s! de Pg, Antg del Ca, Bloqueadores de las vías de Calcio,
Antgs de la oxitocina

CI TX
• DPNI
• Eclampsia
• Hipertiroidismo materno
• Nefropatía materna severa
• Embarazo de 37 SDG
• Muerte fetal o malf incompatible con la vida
• TP avanzado.
MEDICIÓN CERVICAL

Tiene que medir + de 3,5 cm. Menos de 3,5, riesgo PPE

Indicado + en: atc PPE, atc aborto raspado, conización
<25mm controlar
<15mmtx

DX
Se basa en 3 pilares fundamentales:
a) EG entre 22 y 37 semanas
b) Ccs uterinas: 4 en 20 minutos
c) Modif cervicales:
Borramiento >50% y dilatado 1 cm o +
Borramiento y dilatación cervicales progresivos

ST
INESPECÍFICOS!
• Dolor de espalda cólicos tipo menstrual.
• Dolor punzante en vagina
• Diarrea
• Ccs uterina regulares con o sin dolor.
• Sensación de presión en la pelvis.

54
 • PV B19 Gamaglobulina Hiperinmune ?
• CMV y RUB no existe terapéutica útil en la mujer embarazada para evitar
afectación fetal.
Clínica y diagnóstico
• Ausencia de la percepción materna de los movimientos fetales.
•  AU
• Auscultación negativa de latidos fetales.
• Confirmación ecográfica de ausencia de latidos fetales.
• Edemas de partes blandas.
• Cabalgamiento de los huesos de la bóveda craneana (Spalding)
• Deformación cefálica
• Derrames en serosas (peritoneo y pleura)
• Presencia de malformaciones mayores o menores
• Oligoamnios
• Biometría fetal – Restricción del crecimiento
• Signos de desprendimiento o anomalías placentarias
Otros aportes de la ecografía Marcadores biológicos o factores de riesgo
detectables Premortem
• Aumento nivel Activina A en L.A.
• Cultivo de líquido amniótico positivo Posmortem
• Dosaje de fibrinógeno

CONCLUSIONES
ALUMBRAMIENTO
NORMAL Y PATOLÓGICO
• La incidencia de PPE continúa en .
• La tecnologías de fertilización asistida, han  los casos de embarazos
múltiples, preeclampsia y el PPE electivo.
• La evaluación Ecográfica y Doppler de la Salud Fetal; la longitud del cérvix
uterino, y detección de marcadores (fibronectina).
• Prolongar la gestación con terapia tocolítica permite la administración de ALUMBRAMIENTO NORMAL
GC y el transporte in útero a una UCI neonatal. La progesterona vaginal
resulta efectiva en la prevención del PPE en pc con cuello corto y atc PPE. Período placentario / 3er tiempo del parto.
• Los ago beta-adrenérgicos solo de elección si no se cuenta con atosiban. Las ccs uterinas continúan con la misma intensidad y duración que durante el
• Una sola dosis de GC entre las 24 y 34 sem de EG  riesgo de muerte, SDR, período expulsivo generando un disparalelismo entre la superficie placentaria
y hmrg intraventricular neonatal. y el útero, que provocan el desprendimiento de la placenta.
• El sulfato de Mg intraparto previene la hmrg intraventricular. DesprendimientoDescenso Expulsión de la placenta
• Evitar el uso de opiáceos, p/ prevenir depresión neurológica fetal y
respiratoria neonatal. Duración
• El PPE es un pblma social que requiere prevención 1° y tx de la inmadurez y Normal: 10 min.
sus complicaciones. Prolongado: hasta 30 min.
Retención placentaria (patológico): >30 min.
Todo depende donde uno nace,países de bajos vs altos ingresos 10% SV vs
90%. TIEMPOS DEL ALUMBRAMIENTO
40 millones de nacimientos  en el hogar, de los que 5,6 millones, prematuros. DESPRENDIMIENTO DE LA PLACENTA
70% de los prematuros podrían salvarse sin ir a UCI. Por ej, la Madre • Retractilidad
Canguro envolver a un bebé al pecho de la mamá p/ prevenir hipotermia • Contractilidad (agente fundamental)
50% Ω neonatales de bebés prematuros • Desgarro de las trabéculas y de los vasos inter-úteroplacentarios en la capa
esponjosa de la decidua

MUERTE FETAL
• Hematoma inter-úteroplacentario
o Baudelocque Schultze (inserción fúndica 80%)
o Baudelocque Duncan (inserción lateral 20%)

Nomenclatura y epidemiología DESPRENDIMIENTO DE LAS MEMBRANAS

• Aborto 30)
• Embarazo múltiple 4 veces > riesgo
• Preeclampsia - Eclampsia
• RPM (sobre todo pretérmino)
• Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. En muchos casos
difícilmente identificables
Causas
• Colestasis intrahepática.
• RCIU.
• Anomalías fetales genéticas o congénitas
• Traumáticas
• Tóxicos (ambientales, tabaco, drogas)
• Virosis (Parvovirus B19 (0.8-15%), CMV, rubéola, VZV)
• Inmunológicas – Isoinmunización Rh – Síndrome de anticuerpos DESCENSO DE LA PLACENTA
antifosfolípidos (trombosis/infartos intravellositarios – vasculopatía decidual) • Contractilidad uterina
Virosis y pérdidas fetales en el 2º trimestre • Peso (gravedad)
Metodología diagnóstica en la mujer embarazada • Atonía vaginal (facilita el descenso)
• VZV Ac. Específicos IgG IgM
• PV B19 IgG IgM, ADN viral en sangre (PCR) y LA EXPULSIÓN DE LA PLACENTA
• CMV Ac. Específicos IgG IgM y antígeno temprano en suero materno • Prensa abdominal
• RUB 24% riesgo de afectación fetal en 2º trimestre. Ac. Específicos IgG IgM • Maniobra de Baer
Conducta terapéutica • Maniobra de Credé
• VZV Gamaglobulina Hiperinmune en mujer expuesta

55
EVOLUCIÓN CLÍNICA DEL ALUMBRAMIENTO • SI PLACENTA DESPRENDIDA Y DESCENDIDA (VAGINA ATÓNICA)
o Realizar presión fúndica (útero contraído) y tracción del cordón
EXPECTACIÓN MÁXIMA DE LOS FENÓMENOS SUBJETIVOS Y OBJETIVOS
(Alumbramiento normal)
(Posición de Fritsch)
• SI PLACENTA NO DESPRENDIDA
o Alumbramiento corregido
FENÓMENOS SUBJETIVOS
 Estimular contractilidad con ocitócicos y masajes (Credé)
• Período de reposo clínico (Desprendimiento)
 Método de Mojón-Gabastou
• Dolor (Descenso)
• Sensación de expulsión (Expulsión)
RETENCIÓN PLACENTARIA
FENÓMENOS OBJETIVOS > 30 min
• Evaluación del estado general y del fondo uterino Causas
• Sg del DESPRENDIMIENTO y DESCENSO Inercia Uterina
Espasmos Uterinos
Adherencias anormales de la placenta
Hemorragias

INERCIA UTERINA
• Desprendimiento total o parcial
• Ccs uterinas insuficientes
• Falta de expulsión
• Hemorragia de grado variable

FACTORES PREDISPONENTES
• Multiparidad
• Sobredistensión uterina: embzo múltiple, hidramnios, macrosomía fetal
• Miomatosis/Adenomatosis uterina
• TP prolongado
o Sg uterino o sg de Schröder: útero palpable a 3 cm supraumbilical y • Hiperdinamia
lateralización a la derecha
• Infección Ovular
o Sg de la pérdida hemática
• Sobredosis de Anestésicos
o Sg del cordón umbilical
 Sg de KÜSTNER: inmovilidad de la pinza que sujeta el cordón al DX
traccionar el fondo de útero hacia arriba. 1- Ausencia de dolor
 Sg de AHLFELD: descenso espontáneo de pinza que sujeta cordón. 2- Disminución de la consistencia uterina, blanda y depresible
 Sg del pescador/FABRÉ: Al ejercer ligera tracción al cordón con 3- Ausencia de hemorragia
una mano, no se transmitirán estas al cuerpo uterino ni a la mano 4- Hemorragia externa y/o aumento de volumen uterino (desprendimiento
colocada sobre el abdomen. parcial)
o Sg placentario (peso sobre el recto)
• EXPULSIÓN de la placenta y las membranas • Fondo uterino alto
o Prensa abdominal • Difícil de delimitar
o Maniobra de Baer • Hemorragia
o Maniobra de Credé (placenta desprendida) • Metrorragia
 Llevar el útero a la línea media • Hemorragia Oculta (hematometra)
 Vaciar la vejiga • Sg Clínicos de Anemia Aguda
 Útero contraído
 Presión en el eje de la pelvis TX
o Maniobras para desprender membranas • Profiláctico – Conducta Activa del Alumbramiento
 Maniobra de DUBLIN: torsión contínua de la placenta sobre su eje p/ • 10 UI Oxitocina IM o IV diluida a pasar en 1 minuto
evitar desgarro de esta. • Tracción continua y controlada del cordón a partir de la 2da cc.
 Maniobra de Küstner • Contratracción uterina (evita la inversión)
o Exámen de la placenta y las membranas • Masaje uterino post expulsión
 Si hay dudas: tacto intrauterino o curetaje con cureta de Pinard
• Formación del Globo de Seguridad de Pinard Según hemorragia
• Hasta los 30´
o  dosis de Oxitócicos 40 UI en 500ml a 42 gotas
o Tracción del Cordón
o Desplegamiento del segmento Uterino

• Superados los 30´

o Maniobra de Credé
• La hemorragia (100 a 300 ml) o Alumbramiento Manual bajo Anestesia
o Contractilidad uterina o Legrado con cureta de Pinard
o Formación de trombos en los orificios vasculares del lecho placentario o Antibioticoterapia
• El puerperio inmediato

ATENCIÓN DEL ALUMBRAMIENTO

ESPASMOS UTERINOS
Actividad contráctil de una zona circular del útero que retiene una placenta
• Alumbramiento espontáneo
parcialmente desprendida
• Alumbramiento conducido con oxitocina
CX y DX
• Mbra de Dublin
• Útero mal retraído, blando e irregular
• Eliminación de sangre a chorros intermitentes
ETIOLOGÍA
ALUMBRAMIENTO PATOLÓGICO • Esencial
• Inadecuada aceleración del desprendimiento placentario
ALUMBRAMIENTO PROLONGADO CLASIF
Período de expectación máx. 30 min

56
 • Anillo de Bandl: Variedad + frecuente de espasmo. Útero aumentado de tamaño • Packing Hemostático
en “Reloj de Arena”. Se palpa anillo fibrótico entre el pubis y el ombligo
o Encarcelación de la placenta
• Cornual: < frec. Cuerpo uterino  y superf irreg. Prominencia cornual (≈mioma)

TX
o Encastillamiento de la placenta
o Engatillamiento de la placenta PUERPERIO NORMAL Y
• Hemorragia escasa: Espasmolíticos (Meperidina, Diazepam)
• Hemorragia Moderada a Severa: ALUMBRAMIENTO MANUAL PATOLÓGICO
ADHERENCIAS ANORMALES
• Placenta ÁCRETA: vell. coriales adheridas a miometrio s/ penetrarlo
• Placenta ÍNCRETA: Vell. coriales penetran miometrio s/ atravesar
PUERPERIO NORMAL
• Placenta PÉRCRETA: Vell. coriales atraviesan miometrio y llegan a serosa Período PP en el que se producen transformaciones anatomofxles produciendo
u organos vecinos (vejiga) la regresión de las modif gravídicas, salvo la gl.mamaria. Dura aprox 60 d.
ETIOLOGÍA
 Procesos inflamatorios del endometrio Útero: luego del parto: 1200-1500g 25-30cm, en una semana la mitad y a los
 Cesáreas previas 12d intrapélvico. Endometrio se regenera desde día 6 a 25. El cuello tiene
TX longitud normal al 3er d y el OI se cierra a los 12d
• ALUMBRAMIENTO MANUAL BAJO ANESTESIA GRAL (Se busca el plano de
clivaje con el borde cubital de la mano) P ERIODOS
• 2- Si necesario, se complementa con curetaje instrumental (cureta de Pinard)
• 3- HISTERECTOMÍA en adherencias anormales • P UERPERIO INMEDIATO : primeras 2/24hs
o Sensación de alivio y bienestar.
o Respiración ⊥ y calma, pulso amplio y regular.
HEMORRAGIAS DEL ALUMBRAMIENTO TA ⊥ o algo 
POST PARTO o Puede haber sensación de quemadura en vulva.
o Escalofríos/temblor benigno.
14 millones/año. Una de las ppl causas de Muerte Materna. 90% ssin FR
o Vigilancia de la perdida sanguínea y la formación
asociados. Realizar prevención en todas las pc (alumbramiento asistido).
o y persistencia del globo de seguridad de Pinard
Flujo Sistema Vascular Útero-Placentario a término: 500-800 ml/min
o Útero edematizado y congestivo
Pérdida esperable en un parto normal: 500 ml
HPP: >500 ml
• P UERPERIO PROPIAMENTE DICHO : 2 al 10d.
• Leve: 20%, 500ml - 1 lt
o Máxima involución de órganos genitales.
• Mod: 5%, 1 – 1,5 lts
o > derrame loquios
• Severa: 1%, >1,5 lts
o Instalación de secreción láctea
o Fondo uterino, 2 cm/día (día 12 intrapélvico).
CAUSAS
o Regeneración del endometrio, cierre del OCI.
• Del Alumbramiento o  de estrógeno, progesterona y prl.
o Inercia Uterina o Desaparece hipertricosis gravídica, hiperpigmentación se aclara.
o Espasmos Uterinos o La T° axilar puede aumentar con el comienzo de la secr láctea.
o Acretismo Placentario o Transpiración profusa y abundante excreción de orina (elimina el agua
o Rotura Uterina retenida durante el embarazo).
o Lesiones de Partes Blandas o Pared abdominal flácida: Presenta diástasis de los rectos, recuperan su
• Del Post Alumbramiento tonicidad a los dos meses
o Atonía Uterina o Entuertos: Ccs uterinas en puerperio, que pueden ser dolorosas.
o Lesiones del Canal de Parto Intensidad proporcional a la paridad de la mujer, desencadenadas x
o Rotura Uterina REFLEJO DE FERGUSON (Succión del pezón)
o Retención de Cotiledones o LOQUIOS: Etapas en la secreción
o Acretismo Placentario -Loquio Rojizo: Primer flujo tras el parto, abundante
o Coagulopatías sangre (aprox 1500 gr total), NO DURA MÁS DE 3 A 5
DÍAS
ORIGEN -Loquio Seroso: Menos espeso, contiene exudado seroso
• Palpación Uterina de eritrocitos, leucocitos y moco cervical, Color pardo o rosado, HASTA EL 10°
• Canal de parto DÍA, APROXIMADAMENTE
• Revisión de Cavidad -Loquio Blanquecino: Contiene casi totalmente glóbulos blancos, células
epiteliales, colesterol, grasas y moco, SUELE DESAPARECER A LOS 15 – 20
TX: Causa Específica - Manejo Hemodinámico DIAS
SIEMPRE
• PEDIR AYUDA A los 10d: control (pérdidas, mamas –turgentes, buena cant leche-, útero)
• Oxigeno
• Masaje/compresión Uterina • P UERPERIO ALEJADO : 11 - 45d y finaliza en gral con retorno
• Compresión/Taponaje partes blandas menstruación.
• Doble Vía o Casi termina involución genital, alcanza estado pre gravídico.
• Reposición de Volumen o OCE nunca vuelva a su morfología original
• Uterorretractores o Sobreviene la primera menstruación.
• Transfusiones o Termina la cicatrización del endometrio. Endometrio proliferativo
estrogénico.
ESPECÍFICO
• Sutura de desgarros • P UERPERIO TARDÍO : de los 45 – 60d a 6meses/1año
• Manejo de la Atonía o Retorno de la menstruación, impreciso en la mujer que lacta.
o Médico o Corresponde a la mujer que amamanta.
o Quirúrgico
 Embolización de Art. Uterinas
 Ligadura de Art. Iliacas Internas
 Suturas Hemostáticas PUERPERIO PATOLÓGICO
• Histerectomía

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Procesos que alteran el período fisiológico del puerperio desde las 2 hs
posteriores al alumbramiento. ¡¡¡Causa + frec mortalidad materna!!! St +
frec: Fiebre
S MES INFECCIOSOS
FR
RPM, TP prolong, Hemorragias profusas, Deshidratación, Parto patológico,
Descuido de reglas higiénicas, Tacto veginal reiterado, Lx partes blandas
FIEBRE PUERPERAL
20% puérperas pueden presentar fiebre, 2 – 5% de origen infeccioso
• No infecciosas (drogas, reabsorción de líquidos o edemas, tensión
mamaria, cuerpos extraños en la herida qx)
• Infecciosas (endometritis, ITU, inf del sitio qx, mastitis, tromboflebitis,
relacionados con accesos vasculares, abscesos pélvicos, respiratorios, etc.)
INFECCIÓN PUERPERAL
Estado mórbido originados por la invasión de microorganismos a los órganos
genitales como consecuencia del aborto o del parto. Por lo general exógena.
Localizada o Propagada (continuidad, hemática o linf).
1. I NFECCIÓN PUERPERAL LOCALIZADA
a. Vulvitis: primeros días a nivel de desgarros de la vulva y periné, discreta
elevación de la temperatura dolor localizado.
b. Vaginitis: se asemeja a la vulvitis, la sutura de heridas vaginales es la
causa o el olvida de tapón de gasa.
c. Cervicitis: consecuencia de desgarros de cuello.
d. Endometritis : inicia entre el 3° y 5° día post parto.
i. SÉPTICA: poca reacción, fuerte invasión (estreptococo o
estafilococo) pocos loquios sin fetidez.
ii. PÚTRIDA: fuerte rx superficial, abundante tejido necrótico, loquios
espesos abundantes fétidos (colibacilo o anaerobios), MONDOR
cuando el agente es el C. perfringens.
iii. LOQUIÓMETRA: flujo de loquios dificultado por anteversión
exagerada del útero que ocluye el orificio del cuello uterino. (o por
adherencia).
Por CONTINUIDAD: Metritis (endomiometritis)
Parenquimatosa: alcanza capas musculares. Útero grande y blando.
(simple o supurada)
Disecante o gangrenosa: zonas esfaceladas en pleno musculo uterino,
eliminadas por vía natural, o puede haber perforación y peritonitis. Loquios
abundantes negruzcos y consistentes.
2. I NFECCIÓN PUERPERAL PROPAGADA
a. POR CONTINUIDAD MUCOSA
i. Salpingitis y salpingo-ovaritis: Rx peritoneal en fosa iliaca, anexo
engrosado y doloroso.
ii. Pelviperitonitis: dolor y defensa muscular en el hipogastrio, fondo
de saco ocupado y doloroso.
iii. Peritonitis
b. POR VÍA LINFÁTICA
i. Metritis: propagación del estreptococo, st = a endometritis.
Movilización uterina dolorosa, st de intoxicación. (simple, supurada,
disecante, gangrenosa)
ii. Parametritis: puede originar un flemón del ligamento ancho.
iii. Peritonitis: por continuidad de una salpingoovaritis o herida del
fondo de saco.
c. POR VÍA HEMÁTICA
i. Tromboflebitis séptica: los gérmenes invaden los trombos y lo
infectan. Se produce en las venas pelvianas o de las piernas.
FLEGMASIA ALBA DOLENS (edema liso, blanco y duro).
Tromboflebitis (vena infectada) Flebotrombosis (alt de la vena es 2°)
ii. Tromboflebitis embolica o supurada: consec de la supuración de los
coágulos. Embolias sépticas en forma de focos mts. Habitualmente
termina en la muerte.
iii. Septicemia: los gérmenes invaden el torrente sanguíneo y se
multiplican. El px es grave. Shock séptico
3. TX
a. PFX: reducir tacto vaginal, cumplir reglas de asepsia y antisepsia, en
RPM iniciado el TP tx ATB.
b. Curativo: individualizar el germen a través de cultivo y tx ATB o QMT o
QX. Si no se puede, amplio espectro.
c. Complementarios: higiénico-dietéticos.
INF MAMARIA PUERPERAL
SIMPLES o Mastitis congestivas (disfuncionales)
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a. Sobrecarga del sist glandular (HID)
b. Falla en la técnica de almacenamiento
COMPLICADAS (mixtas o bacterianas)
a. Falta de elasticidad y R del CAP
b. Telopatía (Malf o lxs del CAP)
Grietas y fisuras de pezón.
Las mastitis, puede ser focal, difusa, abscedada (Absceso mamario),
necrotizante, gangrenosa (compromiso general)
S MES HEMORRÁGICOS DEL PUERPERIO
1. Precoces:
a. Atonía uterina (+ frec!!! > morbimort materna)
b. Lx de partes blandas (desgarros de cuello uterino, vagina,
vulvoperineales, rotura de útero)
c. Retención placentaria (cotiledones y mb) (Distocia dinámica/anato)
d. Inversión aguda del útero
e. Coagulopatías (CID/Fibrinolisis exagerada/Dilución)
2. Tardíos (2/25): retención de cotiledones, pólipos, etc.
• POST ALUMBRAMIENTO
o La hemorragia PP es una instancia dramática
o Puede constituiruna urgencia o emergencia con peligro de perder un
órgano o la vida
o Una histerectomía puede ser salvadora pero tmb luego constituirse en
en un factor de esterilidad
S MES RENALES DEL PUERPERIO
1. IRA: brusca fx renal (septicemia, preeclampsia grave, shock, hemolisis
intravascular diseminada).
a. NTA
b. Necrosis cortical renal bilateral
S MES ENDÓCRINOS DEL PUERPERIO
1. Patología de la lactancia: Hipogalactia, hipergalactia.
2. Sme de Chiari-Fromel: atrofia útero ovárica, amenorrea y
galactorrea.
3. Sme de Sheehan : (Insuf AH: necrosis aséptica por isq o TE de arteria
irrigante)
• Hipogalactia
• Involución extrema del útero con atrofia del endometrio,
• Hipotiroidismo
• Insuficiencia suprarrenal.
S MES DOLOROSOS
1. Lx articular de la pelvis: disyunción de la sínfisis pubiana, fractura de
la articulación sacrococcígea.
2. Cefalea post-anestesia raquídea (x salida lcr x defecto de técnica)
CONTROL DEL PUERPERIO
• Estado general: T° axilar (< 38°C, puede acercarse a este valor alrededor
de las 48-72hs por el comienzo de secreción láctea)
• Pulso: Frecuencia habitual 60-70 latidos por minuto
• TA
• Involución uterina: Mediante palpación abdominal, se constata la
formación y permanencia del globo de seguridad de Pinard, Perdida 5kg
peso
• Loquios
• Evacuación: Diuresis, Deposiciones. Perdida 2kg peso
• La pc no puede tener relaciones sexuales hasta que se le hayan ido las
pérdidas o en puerperio alejado (2 meses).
• Evaluar:
1) Hemorragias e infecciones por retención de restos en un mal
alumbramiento:
Vemos:
-Conjuntivas (normocoloreadas), relacionar con lab!
-Laboratorio materno: Hb 10,5-11, anemia por hemodilución
-Mamas: mastitis, busco grietas en pezones y verifico que no se encuentren
duras por acumulación de leche, lo que podría complicarse con abscesos.
-Sg de infección (T°, FC), buscar foco! (entre 37 y 37,5 °C corresponde a la
subida de leche). Mastitis. odinofagia, otodinia, flebitis (se buscan cuando
loqueos y mamas normales y útero retraído)
4) Endometrio: Endometritis puerperal (es la patología más frecuente): Es la Debe desc. sí TVP previa o la aparición agu de:
subida de MOO desde la vagina hasta el endometrio sin la necesidad de la • Disnea
presencia de mbs. Tarda en cicatrizar porque está lesionado. En gral aparece en • Taquipnea
el período mediato. • Dolor torácico pleurítico
• Hemoptisis
5) Periné: Si tuvo episiotomía, ver que no presente: • Síncope
-Dehiscencias • Taquicardia
-Hematoma del periné • Cianosis
-Salida de puntos Dx: Dímero D, Ecocardiografía, Rx trx, Centellograma pulmonar V/Q, Angio-
-Que no supure TC, Angiografía pulmonar
Tx: Oxigenoterapia, Estabilización TA, Anticoagulación
PREVALENTES
E NDOMETRITIS FÍSTULAS
Lx producidas durante el parto vaginal o la cesárea que comunican la porción
• FR: Cesáreas (x20 riesgo) , TP prolongado, Rotura temprana de mbs,
inferior del aparato urinario o el recto con el útero o la vagina
Tactos reiterados , Bacteriuria intraparto
Más frec:
• Se divide en Precoz (<(<24hs) y Tardía
• Gérmenes asociados, + si precoz: flora genital habitual (E. coli, S.
agalactiae, gardnerella) [En tardías, 30% puede asociarse a chlamydia)
• CX: Dentro de los 7 días posteriores al parto, Útero doloroso a la palpación,
Loquios fétidos, Mal estado general, Fiebre
• DX: Clínica, FOD, Cultivo, urocultivo y hemocultivos (20% presenta
bacteriemia).
ESD y recuento GB NO son diagnósticos
Eco puede ayudar a detectar presencia o no de restos ovulares
• TX: ATB vs G- y anaerobios hasta 48hs posterior a la fase aguda
o Clinda + Genta
o Ampi-Sulbactam + Genta
o Cro +Mnz
• Luego de 48hs o en casos leves: Amoxi- Clavu

I NF DEL S ITIO Q X

• Toda inf que ocurre en o cerca de la incisión qx o relacionada con la qx,
dentro de los 30 días de esta
• Prevención: Preparación de la zona, Normas de bioseguridad, Pfx ATB
(cefalotina/cefazolina 2g IV 30-60min antes de la incisión)
• Cx: Tumefacción con edema de la herida
• Dx: Cx + toma de cultivo
MASTITIS
Inf del parénquima glandular y TCS de la mama
• Prevención: Debe comenzar durante el embarazo, Higiene solamente con
agua, Aireado de pezones 15 – 20min/d, No utilizar cremas ni realizar
cepillados, Buena técnica de lactancia
• Clasif: Leve: Rubor, Calor, Tumefacción local
Grave: Fiebre, Abscesos, Sepsis
• Cx: Inflamación de una zona mamaria, Fiebre >38°C, Puede presentar mal
estado general, 5 – 10% de los casos se complican con la formación de
absceso, Puede presentar sepsis materna +/- neonatal
• Dx: Cx + Cultivo de la leche
• Tx: ATB: Clinda / Cefalexina, Drenaje de la mama, Hidratación oral,
Control en 48hs: Si responde, completar 7 – 10d de tx. Si no evoluciona
bien, revisar antibiograma y posibles complicaciones.
• No suspender la lactancia (Excepto en RN prematuro, inf por EGB o
prematuro internado en UTIN)
LACTANCIA
LACTANCIA MATERNA EXCLUSIVA : alimentación del lactante
con leche materna, sin ningún suplemento sólido o líquido dentro de los
primeros 6 meses de vida, y posteriormente con introducción gradual de
alimentos como purés de frutas y verduras, a modo de complemento de la
lactancia materna durante dos años o más.
OMS recomienda:
• La lactancia debe comenzar en la 1er hora de vida
• El lactante solo debe recibir leche materna.
• El amamantamiento debe hacerse “a demanda”
• Evitar biberones y chupetes
G LÁNDULA MAMARIA
• Origen ectodérmico
• Consta de 15-20 lóbulos y conductos galactóforos
• Alvéolos
• Antes de la desembocadura de los conductos galactóforos, hay unas
dilataciones (senos galactóforos), donde se almacena la leche en cada
tetada.

E NFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
Comprende TVP y TEP. 50% en primeras 24hs postcesárea (Riesgo x5-9)
TVP
• Presencia de trombos en la luz de las venas pelvianas o mmii que los
ocluyen parcial o totalmente disminuyendo la circulación venosa
• Mayor frecuencia en MMII (85% iliaco-femoral)
• > lado izquierdo, comenzando como flebitis superficiales que se extienden
a las venas profundas
• Sin tx, 15 – 24%, pueden dar TEP, con > riesgo cuanto más alta la lx.
• Cx:
Aparición aguda de: Dolor, calor, edema en una extremidad
Dolor abd inferior en trombosis pelviana
EF: Signo de Homans (dolor a la dorsiflexión del pie)
Pulsos disminuidos
Dificultad en la marcha
• Dx: Cx + Estudios complementarios: Ecodoppler
• Tx: Heparina + ATB
TEP

59
 C OMPOSICIÓN DE LA LECHE MATERNA :
H2O: 88% , Proteínas, Lípidos (Tgl, PL, AG, esteroles), HdC, Hierro, Vit,
Minerales

C LASIFICACIÓN DE LA LECHE MATERNA

C ALOSTRO
• Final del embzo y los primeros 2-4 d de vida extrauterina
L ACTANCIA M ATERNA • 1era inmunización del nñ
• Amarillo
La PRL es la h! ppl que interviene en la lactopoyesis o mantenimiento de la • Bajos niveles de grasas y lactosa
secreción láctea. [↑↑PRL] → > producción de leche • Rico en inmunoglobulinas
• Proteínas, vit liposolubles y minerales, más abundantes que en las otras
• Laxante y ayuda al RN a expulsar meconio

L ECHE DE TRANSICIÓN
• 4º y 10º d postparto
• Intermedia
• LACTOSA, vit hidrosolubles, niveles elevados de grasa y + más calorías.

L ECHE MADURA
• Desde 10º d. 700 a 800 ml/d
• Agua: 87-88%
• Carbohidratos: 7.3 gr. Pppl: lactosa.
• Lípidos: 3 a 4 gr/100 ml de los constituyentes de la leche
• Proteínas: 1 gr/100 ml. Constituyen el 0,9% de la leche
• Inmunoglobulinas: IgA, IgG, IgM.

EYECCIÓN LÁCTEA:
❖ La leche es vertida desde los alvéolos y conductos mamarios hacia el pezón,
facilitándose la extracción por la succión del RN
❖ A partir de la estimulación de los rc sensitivos del pezón, el hipotálamo
provoca la liberación de oxitocina por la NH
BENEFICIOS DE LA LACTANCIA
Disminuye: ❖ Alergias ❖ Enf GI (estreñimiento y diarrea) ❖ Enf de la piel
(eccema) ❖ Enf respi y otitis media ❖ Raquitismo
BENEFICIOS A LA MADRE
• Vínculo único entre madre e hijo
• Pérdida de peso más fácilmente
• La oxitocina favorece la contracción del útero y ayuda a prevenir la hemrg
post parto.
• < probabilidad de tener períodos menstruales
• Reduce el riesgo de CA mama y ovario en el futuro
• Posible riesgo más bajo de osteoporosis.
• Disminución de la depresión postparto (la oxitocina desencadena un factor
tranquilizante)

C ONTRAINDICACIONES
MATERNAS:
• CA mama en actividad
• HIV/Sida
• TBC con Baciloscopia +
• Infección por HTLV de células T
• Herpes Simple
• Sífilis
• Fármacos Alcohol o tabaco
• Drogadicción

FETALES:
• Prematuros con malf GI
• Enterocolitis necrotizante
• Galactosemia (fórmulas sin lactosa o de soja)
• Deficiencia 1° congénita de lactasa

60
H ÁBITOS
Una vez detectada la patología…
C ONSUMO DE TABACO • No suspender la lactancia
• Cambios en el gusto de la leche • Colocar paños tibios
• Rechazo al pecho • Variar las posiciones para amamantar
• (-) la liberación de PRL • Extracción manual de la leche
• EA en nñ: escaso aumento de peso, > frec de cólicos, > riesgo de muerte • Paños fríos después de c/ mamada
súbita, Inf respi, tos, asma • ATB V.O
C ONSUMO DE ALCOHOL (Cefalosporinas de 1ª G, 1 gr c/ 6hs), según evolución. Las bacterias halladas desde el 1T
hasta poco después del destete, conforman la microbiota mamaria (estafilococos,
• (-) la PRL estreptococos, bifidobacterias, bacterias lácticas y otros G+) que es importante no sólo
• Bloquea la liberación de Oxitocina para la homeostasis mamaria sino para el intestino del lactante que la recibe.)
• Cambia su sabor y olor ¡La correcta evacuación de las mamas es la mejor profilaxis!
• EA en nñ: Conducta, Ritmo de sueño, Desarrollo psicomotor
• Bebidas de baja graduación 0,5 g/kg de peso corporal materno

T ÉCNICAS PARA AMAMANTAR MAC, PUERPERIO Y

• Espalda recta
•
•
Hombros cómodos y relajados
Acercar él bebe a la madre y no al contrario
LACTANCIA
• Él bebe debe estar panza con panza con la madre
• La lactancia disminuye la fertilidad → la anovulación puede esperarse
• Desprender boca sin tirar
siempre y cuando se sostenga la lactancia exclusiva.
• Humectar el pezón con calostro (A.L.A.S)
• El riesgo de embzo aumenta con la 1° menstruación post parto o con la
introducción de alimentos suplementarios al bebe.
P OSICIONES PARA AMAMANTAR Tener en cuenta:
• Preferencias y posibilidades de la mujer
• Tiempo transcurrido desde el parto
• Si está amamantando
• Si ya empezó a menstruar, se encuentre o no amamantando

Requisitos
Que no altere la calidad y/o cantidad de la leche o la duración de la lactancia
Que no tenga efectos sobre el lactante
Que mantenga eficacia anticonceptiva

MELA
• Primeros 6 meses de vida del bb, se usa como mac, la lactancia exclusiva, si
¿Cómo reconocer que él bebe está bien prendido al pecho? tmb presentara amenorrea.
La boca del bebe debe tomar la > parte de la areola. Observar que los labios del • Actúa mediante la anovulación producida por inhib del eje h!l femenino
bebe están evertidos. C/ 2 o 3 succiones 1 de deglución ejercida por los altos niveles de PRL.
• CI:
T ÉCNICAS DE E XTRACCIÓN DE L ECHE ➢ Aparición de la menstruación
➢ Bebé > de 6 meses
• Lavarse bien las manos
➢ Lactancia no exclusiva o discontinuas con intervalos largos
• Masajear el pecho suavemente en forma circular
➢ Ingesta materna de medicamentos
• Con la mano libre tomar el pecho rodeándolo con los dedos en C
• Presionar desde la base de la mama hacia el pezón ➢ Consumo problemático de drogas o alcohol
➢ Madres VIH (+) o con hepatitis viral activa
DIU
• Momento de la inserción:
o Post parto:
 Post alumbramiento: 10 minutos de la expulsión de la placenta.
 Post parto inmediato (hasta 48 hs post parto)
• Almacenamiento: En frasco de boca ancha, plástico o vidrio  A partir de la 4º sem post parto
• MANTENIMIENTO: T° ambiente: 12 hs , Heladera: 72 hs ➢ Congelador: 14 o Post cesárea:
días, Freezer: 3 meses (Descongelar bajo agua caliente, a t° ambi)  A partir de la 4º sem post cesárea

G RIETAS DEL PEZÓN • No alteran la cantidad ni calidad de la leche materna

Profundas, sangran y son muy dolorosas
Tx: • MecAx:
1. Suspender el amamantamiento de esa mama por 1 o 2 días, extraerse la o Rx infl estéril local que es tóxica para los espermatozoides
leche y dársela al bebé o Dura 10 años
2. Si no es profunda y no duele mucho: darle el pecho, airear la mama y tomar o Efectividad: inmediata
10 minutos de sol cada día o Puede causar menstruaciones más abundantes y prolongadas
3. Aplicar la propia leche sobre la grieta después de c/ mamada o Mayor sangrado
o Mayor dolor durante la menstruación
o Se puede usar durante la lactancia
M ASTITIS
Comienza en 1 o 2 pechos, se percibe como una dureza roja, hinchada y L IGADURA T UBARIA
dolorosa.
St: Dolor, Induración local, Aumento Tº local, Escalofríos, Hipertermia (38- • Altamente recomendable realizarlo durante hospitalización
39ºC), Taquicardia, Mama rosada que palidece a la presión, Tumefacción • Puede realizarse inmediata// después del parto
Causas: • No altera la cantidad ni la calidad de la leche materna
• Mal drenaje de un conducto • No brinda protección contra las ITS
• Presencia de MOO (> estafilococo)
• Disminución de las defensas de la madre por estrés y fatiga

61
M ÉTODOS H ! LES SOLO P ROGESTÁGENOS NO
ANOVULATORIOS (M INIPÍLDORA )
• Lactancia exclusiva
• No haber menstruado aun después del parto
• Bebe < 6 meses
• Inicio de la toma: iniciar a partir de las 6 sem PP.
• Si la mujer comenzó a tener sangrado menstrual NO tiene eficacia.
Como solo altera el moco cervical, no debe haber olvido de la
toma por más de 3 hs.

M ÉTODOS H ! LES COMBINADOS

• Los estrógenos pueden influir en la cantidad y calidad de la leche
• Es conveniente iniciar su uso en la lactancia luego de los 6 meses
• El período fisiológico de hipercoagulabilidad del parto y puerperio
inmediato, se suma al aumento de riesgo de trombosis de los ACO

SIU LIBERADOR DE L EVONORGESTREL

Puede ser usado en mujeres que amamantan
No afecta la calidad y cantidad de la leche
Puede insertarse después de la 4º sem PP
Duración: 5 años
Mecax:
➢ Libera LNG
➢ Produce cambios en el moco cervical

Métodos que pueden utilizarse durante el puerperio, y momento de inicio

62
 VII. ENFERMEDADES COEXISTENTES CON EL
EMBARAZO

63
 Placenta Previa
Abruptio placentae

SHOCK SÉPTICO Y CID FIV

EMBARAZO MULTIPLE
Cerclaje cervical
Proceso inflamatorio generalizado producido por infección o causa no Punciones
infecciosa tal como pancreatitis, quemadura o trauma Cx fetales o placentaria
* * Obesidad materna en la ultima decada
*Temp >38° ó <36° * Hipertension en el embarazo
*Frec. Cardíaca >90 lat/min *DBT 2
*Frec. Respiratoria >20 rpm *Cesarea
*PaCO2 <32 mmHg *Complicaciones cardiopulmonares
*Rec. Blancos >12.000 mm3 ó menor 4.000 mm3 ó * vasculatura en TCS
> 10% en cayado. * riesgo de hematoma o seroma
*DOS O MAS CRITERIOS  Riesgo de complicaciones sépticas
SIRS *Shock Séptico
INFECCION Fisiopatogenia
SEPSIS INFECCIÓN
*Shock Séptico RESPUESTA INMUNITARIA
DEFINICION LIBERACIÓN de
Hipotensión inducida por sepsis, que persiste pese a la administración MEDIADORES
adecuada de líquidos y se acompaña de hipoperfusión o disfunción tisular que PROINFLAMATORIOS
puede incluir, pero no limitarse a acidosis láctica, oliguria o alteración del AFECCIÓN
estado mental. ENDOTELAL y
*Shock Séptico MIOCÁRDICA
Shock Séptico VASODILATACIÓN
* Primeras horas SISTÉMICA SHOCK
*Fiebre con o sin escalofrios Macrófagos y Monocitos
*Hipotensión Arterial TNF e ILs
*Taquicardia ON
*Taquipnea *
*Shock Séptico *Etiologia
Shock Séptico *Aborto inducido
* 24 – 48 hs siguientes *Aborto no seguro
*Edema *
*Hiponatremia *Clínica
*Disnea con Rales Pulmonares *Fiebre elevada
*Vasodilatación cutanea *Escalofrios
*Shock Séptico *Flujo fétido
Shock Séptico *Dolor abdominal severo
* 72 hs más tarde *
*Oliguria *Diagnostico
*Disfunción Hepática *Exámen físico:
*Nauseas y vómitos * Palpación abdominal
*Neutropenia * Tacto vaginal
*Obnubilación *Cultivo flujo
*Shock Séptico *Ecografía ginecológica
Shock Séptico *Tratamiento
Primer etapa - Hiperdinámico *Médico: ATB
* Aumento del Gasto Cardíaco *Quirúrgico: REC, HT, Laparotomía exploradora
* Taquicardia *
* Fracción de Eyección Ventricular Disminuida *Streptococo grupo A
Segunda etapa – Hipodinámica * Via ascendente
* Disminución del Gasto Cardíaco * Durante el trabajo de parto
* Agotamiento Miocárdico * RPM
* Hipotensión marcada *Clínica
* Insuficiencia Hepática * Fiebre
* Insuficiencia Renal * Taquicardia fetal y/o materna
* CID * Atonía uterina
* Obito * Cambios en el liquido amniotico
Shock Séptico * Flujo purulento
EN EMBARAZO *
POST EMBARAZO *Tratamiento
PIELONEFRITIS *Finalización del embarazo
NEUMONIA *ATB
ABORTO SEPTICO Ojo sepsis post nacimiento
CORIOAMNIONITIS Cesarea
ENDOMETRITIS Anaerobiosis
FASCITIS Sepsis
NECROTIZANTE *
*INCIDENCIA *Etiología
Mortalidad por sepsis *Bacilo Gram Negativo
*2003-2005: 0,85/100.000 muertes maternas * Escherichia Coli
*2006-2008: 1,13/100.000 muertes maternas * Klebsiella
Obesidad *Coco Gram Positivo
DBT 2 * Streptococo Grupo B
64
Gran resistencia a ATB Riñón 25%
* Hígado 19%
*Strepto pneumoniae Pulmón 16%
*Fiebre Shock por CID 14%
*Expectoración productiva y purulenta Hipotensión 7%
*Mycoplasma pneumoniae Encéfalo 2%
*Tos seca y paroxistica Deposito de fibrina en microcirculacion
*Manifestaciones extrapulmonares Consumo de plaquetas y de
* Miocarditis factores procoagulantes
* Pericarditis Lesion de los hematíes
* Vasculitis o trombosis. y hemólisis
* Lesion tisular
*Influenza A y B isquemica
*Vacuna antigripal Fibrinolisis secundaria
* Hemorragia difusa
*Infección bacteriana de tejido blando de rápida diseminación que se AGOTAMIENTO POR CONSUMO
caracteriza por necrosis extensa que involucra desde la piel hasta la Factores de coagulación
fascia profunda. Plaquetas
*Clínica: Degradación plaminica de la fibrina
*Eritema, decoloración cutanes, bullas, edema, crepitantes y dolor desmedido. Hemorragias multiples
*Etiologia: Clostridium perfringens, Strepto grupo A y Staphylo. *DIAGNOSTICO
SINDROME DE MONDOR ALGORITMO PARA CONFIRMAR LA PRESENCIA DE CID
* PASO 1: La paciente cursa con alguna enfermedad condicionante de CID?
*Fase de resucitacion inicial PASO 2: Solicitar determinación de PLQ, TP, FIBRINOGENO Y PDF
*Manejo hemodinamico PASO 3: Evaluar resultados de acuerdo con la siguiente puntuación
*Tratamiento antibiotico PLAQUETAS > 100.000: 0 100.000 y 50.000: 1 pt
* Genta/Clinda/Peni < 50.000: 2 pts
* Ampi/Genta/Metro PDF O DIMERO D Normal: 0 Leve aumento: 1 Aumento intenso: 2
* Vanco/Piperacilina TP < 3 segundos: 0 3 a 6 segundos: 1 > 6 segundos: 2
*Evacuar producto de concepción o útero necrótico FIBRINOGENO > 100 mg/dL: 0 > 100 mg/dL: 1
*Debridamiento de tejido infectado Paso 4: calcular la puntuación
*Abscesos < 5 puntos: CID probable
*Otras causas > 5 puntos: CID confirmada
*COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA *ESTADIOS
*Síndrome caracterizado por activación patológica de la coagulación con CLÍNICA LABORATORIO
depósito e fibrina en la microvasculatura y daño isquémico pudiendo alcanzar ESTADIO 1 Bajo grado
la falla del organo afectado Compensada
1. Etiologia de CID en Obstetricia PDF elevados
1. Desprendimiento de placenta normoinserta PLQ disminuidas
2. Feto muerto COAGULOPATÍA
3. Embolia de liquido amniotico POR CONSUMO
4. Aborto séptico ESTADIO 2 Descompensada
5. Preeclampsia Sin sangrado
6. Shock en periodo periparto PDF elevados
1. Etiologia de CID no Obstetricas Fibrinogeno muy
1. Lupus eritematoso sistemico bajo
2. Reacción anafiláctica PLQ muy bajas
3. Púrpura Trombocitopenica Trombotica FV y FVIII muy bajos
4. Vasculitis ESTADIO 3 Descompensada
5. Drogas Con sangrado
6. Toxinas bacterianas Fibrinogeno <100
7. Shock PLQ < 50.000
PREVALENCIA: 0,44% (1/225) PDF muy elevados
MECANISMO DE ACCIÓN Factores todos
1.Liberación de Factor Tisular <30%
2.Consumo de factores: CID PROPIAMENTE
AFIBRINOGENEMIA DICHA
DESPRENDIMIENTO PLACENTARIO *TRATAMIENTO
PREVALENCIA: 1. TRATAMIENTO DE LA CAUSA QUE LO ORIGINA
5% en el 1º día 2. SOPORTE DE LAS FUNCIONES VITALES
33% a las 4-5 semanas 3. REPOSICIÓN DE LOS FACTORES Y PLAQUETAS
MECANISMO DE ACCIÓN CONSUMIDOS
1.Pasaje de sustancias tromboplásticas de origen fetal 4. INHIBICIÓN DE LA FORMACIÓN DE TROMBINA
FETO MUERTO 38
PREVALENCIA: Muy infrecuente *
MECANISMO DE ACCIÓN *Shock septico
1.Vasoconstricción con hipertensión pulmonar aguda *Causa no obstetrica
2.Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar *Pielonefritis
3.Alteración de la coagulación *Neumonia
EMBOLIA DE LIQUIDO AMNIOTICO *Causa obstetrica
PREVALENCIA: Muy infrecuente (< 5%) *Aborto septico
MECANISMO DE ACCIÓN *Corioamnionitos/Endometritis
1.Por daño endotelial directo *Fascitis necrotizante
PREECLAMSIA GRAVE CID
DEPOSITO DE TROMBOS DE FIBRINA Preeclampsia
Daño isquémico multiorganico Desperendimiento de placenta
65
Feto muerto EFECTOS
Aborto septico DX
Embolia de liquido amniotico  Clínico
*  Bioquímico
 Imagenológico (para descartar otra patología)
TX

ALTERACIONES  Acido ursodesoxicólico 300 mg cada 8/6hs.

 Sintomático del prurito(antihistaminicos)

DIGESTIVAS
GINGIVITIS ITU
SIALORREA
TRASTORNOS DEL APETITO Proceso inflamatorio determinado x la invasión y multiplicación de moo, desde
PIROSIS la uretra al riñón. Inf + frec durante embzo (5-10%)
NAUSEAS Y VÓMITOS • Complic + frec: PARTO PREMATURO  Causa de morbimortalidad
perinatal con RR 1.9 – 3.1
EMESIS • 40% embzdas riesgo pielonefritis a partir de una bacteriuria ast
• 10 – 20% riesgo septicemia
 afectan al 80% de las embarazadas
• 2% Sme Distress respiratorio del recién nacido
 inicio 6-8 semanas
• La falta de detección de la bacteriuria asintomática, no solo se asocia con
 mayor gravedad 12 semanas
parto pretérmino sino con bajo peso al nacer
 Declinan a las 16-18 semanas
TX
Cambios en tracto urinario en embzo que favorecen ITU
 Medidas dietéticas
• Riñones:  FG 30-50%.
 Farmacológico
• Uréteres: Dilatación pielocalicial (7 sem)
�Afecta al 1% de las embarazadas
• Dilatación y elongación ureteral.
�Multifactorial/psicológico
• del peristaltismo
�1er trimestre (10-12 semanas)
•  REFLUJO VESICO-URETERAL (durante la micción)
�Vómitos excesivos durante la gestación • Vejiga
•  del RESIDUO POSTMICCIONAL
HIPEREMESIS GRAV Í DICA • Desplazamiento hacia arriba y hacia delante. Relajación del músculo liso
 Pérdida de peso considerable
 Deshidratación FR
 RCIU • Nivel socioeconómico bajo
 Alteración del equilibrio acido-base • > edad. (Prolapsos)
 Parto prematuro • Hábitos sexuales e higiénicos
 Ansiedad/preocupación • Multíparas
 Efectos negativos en la relación familiar y laboral • DBT
TX • Éstasis Urinaria por Dilatación e Hipo peristaltismo ureteral de origen H!l y
Internación x Presión del útero gestante en uréteres.
Ayuno (48hs) • Obstrucción: Malformaciones Congénitas Tracto Urinario, litiasis
Reposición hidroeléctrica
Farmacológico:
-Succinato de Doxilamina + piridoxina CLASIFICACION
-Antieméticos • ITU ALTAS: PIELONEFRITIS. 1-2%
• ITU BAJAS: URETRITIS -CISTITIS. 1,5%
ENFERMEDADES HEPÁTICAS • BACTERIURIAS AST 4-11%
�Efectos del embarazo normal sobre la fx hepática materna
�Enfermedades hepáticas relacionadas específicamente con el embarazo VIAS DE INFECCION:
�Efectos del embarazo sobre las enfermedades agudas o crónicas no • Ascendente
relacionadas • Hematógena. (raro con riñón sano)
�Multifactorial (factores genéticos y ambientales)
�70% 3er trimestre ETIOLOGIA
�Prurito (palmas y plantas a predominio nocturno) • E. Coli (+80%)
�Ausencia de ictericia, nauseas y vómitos • Klebsiella- Proteus. 5%
• Staphylococcus Saprophyticus 10%
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO • Estreptococos del Grupo B (EGB) 2,6%
• Otros: Serratia y Pseudomonas (altas prevalencia nosocomial)
ALTERACIONES BIOQUIMICAS
 Aumento de los ácidos biliares séricos ( ácido cólico) • Cándida (ID)
 Aumento de transaminasas GOT y GPT
 Aumento de la FAL y 5NT BACTERIURIA ASINTOMATICA
 Generalmente normales BD y BI • En cultivo de orina ≥ 100.000 UFC/mL de un único uropatógeno en muestra
 GGTP normal de chorro medio en ausencia de s/s
• Sin tx → 20 al 40 % desarrollaran pielonefritis en algún momento de la
MATERNOS FETALES gestación.
 Molestias por el prurito Dx y SEGUIMIENTO
 Mayor riesgo de hemorragia postparto Urocultivo entre las 9 y 17 sem. (1er consulta)
 Mayor riesgo de muerte fetal intrautero Urocultivo negativo → control trimestral.
 Mayor riesgo de prematurez Urocultivo positivo → antibiótico y urocultivo control.
 SFA Urocultivo control positivo → Pfx hasta el parto.
 Líquido meconial

66
CISTITIS AGUDA • RECAÍDA: Entre 1er y 2da sem
Bacteriuria significativa asociada a s/s urinarios • REINF: Luego de la 4ta sem. Vinculada con conducta sexual
• Tenesmo Vesical. • ITU RECURRENTE: 3 o + /año.
• Polaquiuria. Urgencia Miccional. COMPLICACIONES:
• Disuria. Dolor Suprapúbico. • Parto pretérmino (6-50%)
• Hematuria • Bajo peso al nacer / RCIU
Incidencia durante el embarazo es de 1-2 %. NO incrementa el riesgo de • RPM
Pielonefritis, pero pueden ser simultaneas. • Corioamnionitis
• Shock séptico
Parámetros
pH>6 CONCLUSIONES.
Densidad >1,20, La ITU presenta gran morbilidad para la madre y el feto, por esto es importante dx precoz
Leucocituria >8 leucocitos pc y tx correcto.
Bacteriuria>100.000UFC/ml La Cistitis y la Pielonefritis al ser stomáticas permiten un dx precoz.
La Bacteriuria ast solo se detecta x laboratorio, 1T, x urocultivo

TX, INOCUO AL FETO.

Analgésicos-Antipiréticos. Medidas Físicas.

NITROFURANTOÍNA 100 mg/6h x 7d. EA:N/V/D, Anorexia, Dolor abd,

VIH - SIDA
Anemia hemolítica, Neuropatía periférica. ITX: Quinolonas  su efecto. CI: HS, Mujer > suceptibilidad y vulnerabilidad que el hombre para contraer inf x VIH
Embzo a término > N° de rc CCRX4 y CCRX5 en TGI (vagino/exocérvix/endocérvix)
AMOXICILINA 500 a 1000 g /8h x 7d. (MAX 4,5g/d en inf graves). N/V/D. ITX,  asociación con otras ITS (sífilis, hep B 64,5%)
con probenecid y cimetidina  su [ ]. Quinolonas  efecto. CI: HS peni o cefalo.  incidencia de inf por HPV (RR:20 – 30 x)
Último mes de embzo Relaciones sexuales sin preservativo como ppl fuente de contagio 90%
CEFALEXINA 500 A 1000mg / 8h x 4-7d EA, ITX, CI=amoxi HIV PERINATAL
FOSFOMICINA TROMETAMOL 3 gr única dosis. EA: N/D, Pirosis, Primera ruta de inf en infantes y nñs (vía hemática y transplacentaria)
Flatulencias. CI: HS, IR mod/sev, Precaución en diabéticas, Pasa a leche en Transmisión global:
bajas dosis • 14-40% sin TARV
• 2-10% con TARV
PREVENCIÓN DE AMBAS Existe un 37% más de eliminación viral en secreciones genitales.
• Ingesta abundante de líquido  al doble con alimentación a pecho
• Hábito higiénico vulvar Se infectan≈600.000 infantes / año y 1600/d mundo
• Evitar jabones alcalinos Transmisión vertical (CABA) 5.6%
• Vaciar vejiga post relaciones sexuales
• Micciones frecuentes FR
• Acidificantes de orina (Vit c 1gr/d x 7d) Inicio precoz de RS
Coito sin protección Presencia de otras ITS asociadas: Sífilis, Hep B
PIELONEFRITIS AGUDA VAGINOSIS BACTERIANA
ITU que afecta Parénquima Renal. Incidencia embzo 2-4 %. > frec 3T. Forma + grave de DROGADICCIÓN EV
ITU. El 28% desarrollaran BR. El 10% presentaran una nueva PA.

CLINICA: CONDUCTAS DE RIESGO

• Fiebre. (39ºC) Rel sexuales sin método de barrera
• Dolor Costo lumbar. Lumbalgia Uni-Bilateral. Fellatio
• PPL + Irrumatio
• Malestar General: Nauseas- Vómitos, cefaleas Cunilingus
• Síntomas locales bajos urinarios. Coito anal/oral
• Disconfort pélvicos Bajos asociados.
DX
DIAGNOSTICO:
• Interrogatorio. Test de ELISA S 96.2% E 98.8%
• Fiebre 39ºC. Realizar en 1y 3T de embzo
• (PPL +) En caso de (+) se debe confirmar con WB p/ dx de certeza
• Urocultivo + Test rápidos: A mujeres que asisten sin status previo de VIH en TP y PP
Un 7,5% de casos de HIV se dx durante TP
DD: ITU Baja, Colecistitis Aguda, Ginecológicos: (miomas infartado, DPPNI).
TX
TX
INTERNACIÓN Obj: Mantener < CV posible (<50copias/ml – ideal 20copias/ml) y un recuento
Labo: Hemograma con fx renal, hemocultivo, urocultivo y ecografía renal. CD4 lo +  posible (≥500CD4/ml) a fines de evitar la transmisión vertical al RN.
PHP amplio para asegurar una diuresis > 30 ml/ hora Hay que tener en cuenta que existen variaciones de CD4 respecto del T del
ATB empírico embzo en curso, ya q existe  fisiológica de CD4 en el 1T, que luego, se
– Ceftriaxona 1gr (IV c/ 24 hs) normaliza a partir del 2T y continúa ascendiendo al final de la gestación.
– Amikacina 1 gr (IV c/ 24 hs)
– Claritromicina 500 mg (IV c/ 12 hs)
• SIN TX PREVIO
Seguimiento: o CD4>350 y CV baja: AZT monoterapia
Pc afebril 48- 72 hs, rotar ATB IV a V.O → alta hospitalaria, completar esquema CV<1000 copias/ml: PARTO NORMAL
ambulatoria x 14d. CV>1000 copias/ml: CESÁREA
Pc persiste febril, excluir una obstrucción de la vía urinaria y/o un absceso renal o o CD4<350 y CV>10.000: 3drogas (HAART)
perinefrítico. Realizar urocultivo de control 1- 2 sem tras finalizar el tx y luego
En 3T
mensualmente hasta el parto.
 CV<1000: PARTO NORMAL
RESPUESTA AL TX  CV>1000: CESÁREA
• CURACIÓN: Negativización de los cultivos durante y después del tto Ofrecer test de R a drogas en todos los casos, ante fracaso de tx.
• PERSISTENCIA: Presencia del germen luego de 48hs de inicio del tx x R bφ,
urolitiasis o malf renal • CON TX PREVIO
67
 Evaluar toxicidad TARV, eventual rotación (evitar efavirenz antes de las 9 COMPLICACIONES
sem de gestación) • 1- Insuficiencia cardíaca
• A- Edema agudo de pulmón: estenosis mitral pura (moderada o grave) o en la
• SIN TX PREVIO AL FINAL DEL EMBZO insuficiencia aórtica con hipertensión inducida por el embarazo
Considerar: AZT EV en TP (600mg EV) • B- Congestión pulmonar: estenosis mitral pura o dominante (acompañada de
Nevirapina a la madre y nelfinavir al RN cardiomegalia y FA)
• C- Insuficiencia cardíaca derecha: severas lesiones del miocardio aún sin
• Pc HIV + con TARV que planifica embzo graves defectos valvulares (precedida por congestión pulmonar)
Con tx eficaz (CV<50 y CD4>350) Igual tx. Evaluar reemplazo de ARV no • 2- Disritmias
recomendados. • Fibrilación y aleteo auricular, taquicardia paroxística, bloqueo AVenticular o
bloqueo de rama
CONCLUSIONES • 3- Embolia pulmonar o sistémica
• 4- Endocarditis bacteriana
Debe reglamentarse el control universal durante el embzo
La CV materna tiene directa relación con el riesgo de inf del RN INSUFICIENCIA CARDÍACA
El TARV  transmisión al RN • CAUSAS POTENCIALES
C/ pc debe ser evaluada para definir cuál es la mejor estrategia durante el embz • Las infecciones respiratorias
Pese a las recomendaciones actuales, y aunque los parámetros maternos de • Los esfuerzos físicos
CD4 y CV sean los normales, se debe inhibir lactancia p/ evitar la transmisión • Las disritmias
vertical al RN. La leche materna constituye y representa una importante vía de • Las embolias
CV • La anemia
• La hipertensión arterial

CARDIOPATÍAS Y • 1- Shunts de izquierda a derecha (se toleran bien) Cardiopatía acianótica

• a- Comunicación interauricular
• b- Comunicación interventricular

EMBARAZO • c- Conducto arterioso permeable

• 2- Shunts de derecha a izquierda (graves)
Cardiopatía cianótica
CARDIOPATÍAS Y EMBARAZO • a- Hipertensión pulmonar primaria o secundaria
Frecuencia: 1 al 4% • b- Sindrome de Eisenmenger
• c- Tetralogía de Fallot (RVP normal)
FIEBRE REUMÁTICA • 3- Coartación de aorta (grave)
DX • Existe hipertensión en el miembro superior derecho o en ambos con presión
• Signos y síntomas arterial normal en los miembros inferiores (peligro de disección aórtica, hmrga
• Hipertermia sin causa conocida cerebral por rotura de aneurismas y complicaciones de la hta prolongada)
• Artralgias
• Dolor torácico • CLASIFICACIÓN DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL DEL CORAZÓN AHA
• Insuficiencia cardíaca congestiva • Grado I- Sin limitación de la actividad física
• Nódulos subcutáneos • Grado II- Con limitación de la actividad física (los esfuerzos comunes
• Eritema marginado provocan fatiga, disnea, palpitaciones o dolor anginoso)
• Corea • Grado III- Con intensa limitación de la actividad física (los esfuerzos menores
que los comunes provocan dichos signos)
• Evidencia de infección por Estreptococo • Grado IV- Con incapacidad para realizar cualquier actividad física
grupo A:
1- Cultivo de fauces positivo CONTROL PRENATAL
2- Aumento de los títulos de Antiestreptolisina 0 • La sobrecarga funcional del corazón durante el embarazo, trabajo de parto,
3- Que afecte a una mujer con Cardiopatía Reumática parto y puerperio inmediato involucra un riesgo importante para toda
• Consecuencias: Valvulopatías residuales cardiópata
• La finalidad de la Atención Cardiológica Prenatal es reconocer precozmente
VALVULOPATÍAS RESIDUALES el tipo de lesión y determinar su gravedad con la máxima precisión, con el
• Estenosis Mitral (Grave) objeto de tomar las medidas apropiadas para prevenir las complicaciones
• Aumenta la presión en la aurícula izquierda, en las venas pulmonares y en los • Dado que el embarazo puede agravar la cardiopatía y que ésta puede alterar
capilares pulmonares. Hay una congestión pulmonar. La aurícula izquierda se la normal evolución del mismo, el Control Prenatal debe realizarse por
agranda, se enlentece el flujo sanguíneo, pueden haber embolias sistémicas y Cardiólogos y Obstetras
disritmias (fibrilación auricular), ICC, distensión abdominal, hepatomegalia e
ingurgitación de las venas del cuello • 1- Limitar la actividad física
• 2- Impedir el aumento exagerado de peso (régimen higiénico dietético de
VALVULOPATÍAS RESIDUALES 1800 a 2000 calorías e hiposódico de 4 a 6g diarios)
• Insuficiencia Mitral (Se tolera bien) • 3- Prevenir la anemia (dar sales de hierro y ácido fólico)
• También se ve en la endocaditis infecciosa y en el prolapso de la válvula mitral • 4- Tratar la hipertensión si la hubiera
• Estenosis Aórtica (Grave) • 5- Tratar disritmias
• Es menos frecuente que la Estenosis Mitral. Produce fatiga, isquemia cerebral • 6- Tratar o prevenir trombosis y embolias (con heparina sódica o de bajo peso
y síncope. En todas hay una reducción del minuto cardíaco molecular)
• Insuficiencia Aórtica (Se tolera bien, salvo en el Sindrome de Marfán o cuando • 7- Tratar las infecciones (son frecuentes las infecciones respiratorias). Cuando
acompaña una hipertensión inducida por el embarazo) hay antecedentes de fiebre reumática indicar penicilina benzatínica 1.200.000
• -Sindrome de Marfán UI por mes durante los dos primeros trimestres y 600.000 UI cada 15 días en el
• -También la encontramos en la endocarditis infecciosa, en malf congénitas último trimestre. Antes del parto 1 a 2g de ampicilina más 1 a 1.5mg/kg de
y en las vasculitis sistémicas (Artritis reumatoidea, LED) gentamicina en tres dosis(una cada 8 hs)
• Valvulopatía Tricuspídea (Se tolera bien) • 8- Internar de 1 a 4 semanas antes de la fecha de parto (según la gravedad de
• Infrecuente. La insuficiencia generalmente la produce la endocarditis la cardiopatía)
infecciosa • 9- Realizar la preparación psicoprofiláctica de parto
• Valvulopatía Pulmonar • LOS RIESGOS FETALES SON EL PPE, RCIU Y LA MUERTE FETAL
• Infrecuente. Estenosis: Tetralogía de Fallot Insuficiencia: Secundaria a
Hipertensión Pulmonar (Primaria o Secundaria a embolias o drogas) • 1- El embarazo es muy peligroso en:
• EL sindrome de Eisenmenger
68
• La hipertensión pulmonar primaria de un abuso sexual con acceso carnal. - Que se cuente con el consentimiento
• La coartación de aorta del representante legal y éste solicite la autorización al Juez competente. -
• La miocardiopatía dilatada con disfunción ventricular severa (Infecciosa: Debe ser efectuado también por un médico. GUIA TECNICA PARA LA
virosis, enfermedad de Chagas, tóxica: alcohol, adriamicina) ATENCION INTEGRAL DE LOS ABORTOS NO PUNIBLES � ART 86: Sufrirán,
además, inhabilitación especial por doble tiempo que el de la condena, los
• El Sindrome de Marfán médicos, cirujanos, parteras o farmacéuticos que abusaren de su ciencia o arte
• La estenosis mitral severa para causar el aborto o cooperaren a causarlo. � El aborto practicado por un
• La estenosis aórtica severa médico diplomado con el consentimiento de la mujer encinta, no es punible:
• 2- EL embarazo puede agravar a una cardiopatía prexistente � 1) si se ha hecho con el fin de evitar un peligro para la vida o la salud de la
• Recidiva de Fiebre Reumática
madre y si este peligro no puede ser evitado por otros medios; � 2) si el
• Endocarditis infecciosa
embarazo proviene de una violación o de un atentado al pudor cometido sobre
• 3- El embarazo puede causar una cardiopatía en una embarazada sana:
una mujer idiota o demente. En este caso, el consentimiento de su
• La miocardiopatía del embarazo
representante legal deberá ser requerido para el aborto. Art 86 inc.2 �
Cuando el embarazo es producto de una violación � Solicitar denuncia

MEDICINA LEGAL EN policial o declaración jurada de la mujer. � Si la paciente es incapaz lo realiza

su representante legal. � No requiere intervención judicial � Deben
solicitarse los estudios necesarios en un plazo no mayor a 10 días. � Esta

OBSTETRICIA contemplada la Objeción de Conciencia � Las adolescentes (entre 14-17 años)

poseen capacidad de discernimiento para brindar su consentimiento informado
y por lo mismo deben ser apropiadamente informadas acerca de todos los
� Denominada “Ley de Anencefalia o de Malformaciones Incompatibles con aspectos relativos a los abortos no punibles a los fines de tomar una decisión.
la Vida Extrauterina”. � Vigencia desde el año 2003. � No requiere � En los casos de niñas y adolescentes menores de 14 años, se requerirá la
asistencia de los padres, tutores o encargados para acceder a la practica del
autorizaciones judiciales. � Es una Ley CABA. ¿Para quienes? � Pacientes
embarazadas con feto que padece una patología incompatible con la vida aborto. � La presencia de uno solo de los padres es legalmente suficiente.
LEY NAC 25.929 Derechos de Padres e Hijos durante el Proceso de Nacimiento
extrauterina o malformaciones incurables. � Se producirá la muerte fetal
(2014). � A ser informada sobre las distintas intervenciones médicas que
intraútero o a las pocas horas de nacer. Requisitos Indispensables � 2
pudieren tener lugar durante esos procesos de manera que pueda optar
ecografías realizadas por diferentes operadores (DNI o dígito pulgar). �
libremente cuando existieren diferentes alternativas. � A ser tratada con
Consentimiento de la paciente. � 24 semanas EG (mínima viabilidad fetal en respeto, y de modo individual y personalizado que le garantice la intimidad
fetos sanos). � Firma de médico tratante y director del establecimiento � durante todo el proceso asistencial y tenga en consideración sus pautas
Existe la objeción de conciencia. � Debe la Institución designar a otro culturales. � A ser considerada, en su situación respecto del proceso de
especialista. � Explicar riesgos de las prácticas. � Se aconseja la internación nacimiento, como persona sana, de modo que se facilite su participación como
de la paciente. � Debe indicarse apoyo Psicoterapéutico. LEY Nº 26.130 protagonista de su propio parto. � Al parto natural, respetuoso de los
Nacional � Ley “ de ligadura tubaria” (Año 2006) � Toda persona mayor de tiempos biológico y psicológico, evitando prácticas invasivas y suministro de
edad tiene el derecho a acceder a la ligadura de trompas y a la vasectomía o medicación que no estén justificados por el estado de salud de la parturienta o
ligadura de conductos deferentes. � Deben ser capaces y mayor de edad. � de la persona por nacer. � A ser informada sobre la evolución de su parto, el
Consentimiento informado por escrito. � No requiere autorización judicial, ni estado de su bebé y, en general, a que se le haga partícipe de las diferentes
de conyuge ni convivientes. � En caso de INCAPACIDAD es requisito la actuaciones de los profesionales. � A no ser sometida a ningún examen o
autorización judicial del representante legal. Consentimiento Informado � intervención cuyo propósito sea de investigación, salvo consentimiento
Firmado e ilustrado (dejar en HC que se realizó) � Explicar la cirugía y manifestado por escrito bajo protocolo aprobado por el Comité de Bioética. �
consecuencias. � Posibilidades de reversión � Existe la objeción de A estar acompañada por una persona de su confianza y elección durante el
conciencia. � Siempre es GRATUITO. Ley 17.132 Art 20: Queda prohibido a trabajo de parto, parto y postparto. � A tener a su lado a su hijo o hija durante
los profesionales que ejerzan la medicina: Inciso 18: Practicar intervenciones la permanencia en el establecimiento sanitario, siempre que el recién nacido no
que provoquen la esterilización sin que exista indicación terapéutica requiera de cuidados especiales. � A ser informada, desde el embarazo, sobre
perfectamente determinada y sin haber agotado todos los recursos los beneficios de la lactancia materna y recibir apoyo para amamantar. � A
conservadores de los órganos reproductores Art 20 : queda prohibido practicar recibir asesoramiento e información sobre los cuidados de sí misma y del niño o
intervenciones que provoquen la imposibilidad de engendrar o concebir SIN niña. � A ser informada específicamente sobre los efectos adversos del
que medie el CONSENTIMIENTO INFORMADO del paciente capaz y mayor de tabaco, el alcohol y las drogas sobre el niño o niña y ella misma.
edad. CLASIFICACION MEDICO LEGAL Abortos No penados por la Ley •
Espontáneo o patológico. • Accidental: traumático o tóxico. • No punibles. -
Terapéutico. - Jurídico (eugenésico). - En estado de necesidad. ABORTOS NO
PENADOS POR LA LEY Terapéutico • La indicación específica es la que
enuncia el art. 86 inc. a del CP: “evitar un peligro para la vida o la salud de la
madre y si este peligro no puede ser evitado por otros medios”. ABORTOS NO
PENADOS POR LA LEY Terapéutico • Condiciones: - Debe ser efectuado por
un médico. - Debe existir un peligro actual o a futuro para la vida de la madre; y
ese peligro no puede ser evitado por otros medios. - La mujer debe prestar su
consentimiento. - La decisión debe ser tomada por una Junta Médica. - NO
REQUIERE AUTORIZACIÓN JUDICIAL !!! ABORTOS NO PENADOS POR LA
LEY Por estado de necesidad • Condiciones: - Situación que no admite
dilaciones. - Tiene su origen en una indicación terapéutica de la madre. -
Decisión tomada por una Junta Médica. - Puede llevarse a cabo aún sin el
consentimiento de la mujer. Diferencia con el aborto terapéutico: la situación
de emergencia. ABORTOS NO PENADOS POR LA LEY Por estado de
necesidad • Existe la “necesidad” de realizar el aborto de forma inminente para
salvar la vida o la salud de la madre. • Supone una situación de extrema
urgencia. • Tiene su base jurídica en el art. 34 inc. 3 del CP: “No es punible el
que causare un mal para evitar otro mayor, inminente, al que ha sido extraño”.
ABORTOS NO PENADOS POR LA LEY Jurídico • Contemplado en el art. 86 inc.
b del CP: “si el embarazo proviene de una violación sobre una mujer idiota o
demente”. • Para este caso debe solicitarse el consentimiento del
representante legal. ABORTOS NO PENADOS POR LA LEY Jurídico •
Condiciones: - Que se trate de una mujer demente ( psicosis ) o con retraso
mental moderado o grave ( idiota e imbécil ). - Que el embarazo sea producto
69