Andy Notas Urgencias

Andrés Martínez
"Os escribimos esto para que nuestro gozo sea completo. Y este es el mensaje que hemos oído de él y que os
anunciamos: Dios es Luz, en él no hay tiniebla alguna." Si decimos que estamos en comunión con él, y caminamos en
tinieblas, mentimos y no obramos la verdad." 1 Juan 1, 4-6.
Andrés Martínez
Índice 2
Valoración inicial del paciente politraumatizado .............................................................................3
TRIAGE ...............................................................................................................................................8
Manejo del estado de shock............................................................................................................11
Seguridad del paciente ....................................................................................................................18
Quemaduras ....................................................................................................................................20
Trauma abdominal ..........................................................................................................................25
Herida por proyectil de arma de fuego ...........................................................................................31
Manejo de la vía aérea ....................................................................................................................34
Trauma de cuello y columna vertebral ...........................................................................................38
Dolor lumbar y rodilla traumática...................................................................................................40
Traumatismo craneoencefálico .......................................................................................................44
Abdomen agudo ..............................................................................................................................53
Trauma de tórax ..............................................................................................................................56
Fracturas y esguinces.......................................................................................................................65
Sangrado de tubo digestivo.............................................................................................................69
Trauma pediátrico y en el embarazo...............................................................................................72
Urgencias neurológicas....................................................................................................................82
Reanimación cardiopulmonar .........................................................................................................84
Urgencia y emergencia hipertensiva ...............................................................................................87
Dolor torácico y síndrome coronario agudo ...................................................................................91
Insuficiencia cardiaca y arritmias cardiacas ....................................................................................97
Urgencias endócrinas ....................................................................................................................104
Manejo del dolor y sedación .........................................................................................................106
Neumonía ......................................................................................................................................108
Intoxicaciones y envenenamientos ...............................................................................................109
Insuficiencia respiratoria y EPOC...................................................................................................113
Mordedura de serpiente ...............................................................................................................117
Muerte encefálica..........................................................................................................................119
Andrés Martínez
Valoración inicial del paciente politraumatizado 3
Paciente politraumatizado: todo px con lesiones orgánicas múltiples producidas en un mismo

accidente, con repercusión circulatoria y/o ventilatoria que conlleva a riesgo vital.
Varias áreas heridas del cuerpo que ponen en peligro la vida, mínimo una de ellas.
Principal causa de muerte en <40 años.
Quemados por electricidad se consideran politraumatizados por la caída.

A todo politrauma ponerle collarín, aunque haya caído de su propia altura.
El orden de actuación es fundamental. Respuesta rápida.
La muerte acontece:
• 1 hora: hora dorada. Ocurren la mitad de las muertes. Se producen antes de la
hospitalización del px. Lesiones potencialmente mortales:
o Neumotórax a tensión.
o Taponamiento cardiaco.
o Hemotórax.
o Ruptura de grandes vasos.
• 4 horas: ya en el hospital. Mortalidad del 60% las primeras 4 horas después del ingreso.
• Días o semanas: habitualmente por complicaciones. Infecciones, neumonía
intrahospitalaria etc.
Distribución de mortalidad en trauma:

• Minutos: lesiones letales.
• Hora de oro: lesiones que amenazan la vida.
• Días-semanas: complicaciones.
Objetivos
Preparación en 2 escenarios:
• Fase prehospitalaria: coordinación de grupos para atención en accidente. Notificación
del traslado. Mantenimiento de la vía aérea. Control de hemorragias externas y choque.
Inmovilización adecuada. Traslado al hospital. TRIAGE adecuado.
• Fase hospitalaria: equipo, material y personal ante llegada. Interconsultas, laboratorios y
otros estudios. Solución IV. Equipo de monitorización.
Evaluación inicial: procedimiento establecido para abordaje sistemático del paciente, de fácil
revisión y aplicación, donde el tiempo es determinante e indispensable.
TRIAGE
Método de selección y clasificación de pacientes basado en recursos disponibles y necesidades
de tratamiento.
2 situaciones:
• Múltiples víctimas: tratar px con peligro inmediato a la vida y lesiones múltiples.
Andrés Martínez
• Víctimas en masa: tratar a los que consuman menos tiempo, equipo, material y personal.
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Revisión primaria: identificar situaciones que amenazan la vida. Tratamiento en función de las
lesiones sufridas, signos vitales y mecanismo de lesión. Evaluar rápida y eficientemente.
ABCDE primario (revisión primaria)

A
Abrir vía aérea con restricción del movimiento cervical.
Tras la evaluación inicial se evalúa inmediatamente la vía aérea para determinar permeabilidad.
Elevación del mentón o subluxación mandibular.
Detectar obstrucción de vía aérea, si se puede se intuba orotraqueal o nasotraqueal,

cricotiroidectomía.
Si tiene cuerpo extraño, fractura Lefort II o III o Glasgow <7 se intuba.
Si el paciente es capaz de comunicarse verbalmente es probable que la vía aérea no esté en
peligro.
Establecer una vía aérea quirúrgica si la intubación está contraindicada o no se puede lograr.
B
Buena ventilación y respiración.
La permeabilidad no asegura una ventilación adecuada. La ventilación requiere la función
adecuada de pulmones, pared torácica y diafragma. Evaluar intercambio de gases, timpanismo y
matidez.
Exponer el cuello y tórax de la víctima para evaluar la distensión yugular, posición de la tráquea e
integridad de la pared torácica. Inspección visual y palpación pueden detectar lesiones en la pared
torácica. Determinar frecuencia y profundidad de las respiraciones.
Lesiones que deterioran significativamente la ventilación a corto plazo: neumotórax a tensión,

hemotórax masivo, neumotórax abierto y lesiones traqueales o bronquiales.
Ruidos cardiacos disminuidos, ingurgitación yugular e hipotensión: taponamiento cardiaco.
Hipoventilación de un lado, desviación contralateral del mediastino, hipotensión y ausencia de
ruidos ventilatorios: neumotórax a tensión.
Cada paciente lesionado debe recibir oxígeno suplementario (12-15 L). Si no está intubado debe
usarse una máscara reservorio para lograr la oxigenación óptima. Utilizar un pulsioxímetro para
controlar la saturación. Colocar monitor de CO2 al tubo endotraqueal.
Sellar neumotórax abierto.
C
Circulación y control de hemorragia.
El compromiso circulatorio en pacientes de trauma puede resultar de una variedad de lesiones. La
volemia, gasto cardiaco y sangrado son problemas circulatorios importantes para considerar.
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La hemorragia es la causa prevenible más común de muerte después de una lesión. Identificarla,
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controlarla e iniciar resucitación son pasos cruciales en la atención de una víctima.
Valorar rápidamente el nivel de conciencia, llenado capilar y pulso.
Identificar el origen del sangrado como interno o externo. El sangrado externo se maneja con
presión directa en la herida.
Los torniquetes son efectivos en sangrados masivos de alguna extremidad, pero acarrean el
riesgo de lesión isquémica. Usar solamente cuando la presión directa no es suficiente y la vida
del paciente está en riesgo.
Indicar 2 vías IV periféricas gruesas para pasar líquidos; vía intraósea CVC si no se puede la vía
periférica. Restituir con líquidos (ringer lactato; Hartmann).
Evaluar frecuencia cardiaca y respiratoria.
Hipotensión puede ser por hipovolemia; si hay hipotensión empieza a producir acidosis
(acumulación de lactato). Caen en hipotermia también.
Pedir BH, grupo sanguíneo, pruebas cruzadas, tiempos de coagulación, QS, prueba de embarazo.
Valorar hemorragia pasar 2 L a bolo (solución salina balanceada). Si no responde otros 2 L. Si no

ya se pasa sangre.
Sangre específica u O negativo. Si continúa hacer intervención quirúrgica.
Calentar las soluciones IV a 37-40°.
El estado de shock es por hipovolemia.
LPD o FAST. En menstruación las mujeres pueden tener escaso líquido libre pélvico.
FAST valora epigastrio, hueco pélvico y dos flancos (hepatorrenal y esplenorrenal).
D
Déficit neurológico.
Establecer el nivel de conciencia: alerta, respuesta a estímulos verbales, estímulos dolorosos o
inconsciente (AVDI: alerta, verbal, dolor e inconsciente).
ECG (Glasgow) es rápida, simple y objetiva para determinar el nivel de conciencia.
Paciente en shock hipovolémico siempre tendrá taquicardia e hipotensión. En shock neurogénico
hay hipotensión y bradicardia (en medular poner esteroides).
E
Exposición y control ambiental.
Durante la valoración primaria el paciente es totalmente descubierto. Después de completar el
abordaje hay que cubrir al paciente con cobijas calientes o algún método de calentamiento para
prevenir la hipotermia.
Procesos adjuntos a la valoración primaria y reanimación

• Monitorización electrocardiográfica: arritmias (taquicardia inexplicable, fibrilación
auricular, extrasístoles ventriculares y cambios al ST) pueden indicar lesión cardiaca o
trauma cerrado.
Andrés Martínez
Actividad eléctrica sin pulso puede indicar taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión
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o hipovolemia severa.
• Oximetría de pulso.
• Frecuencia respiratoria, capnografía y gases arteriales: se usan para monitorizar lo
adecuado de las respiraciones del paciente. La ventilación se puede monitorizar usando
niveles de CO2 espiratorios (capnografía).
• Sonda urinaria: diuresis horaria es un indicador del estado de volemia y refleja perfusión
renal. Catéter transuretral contraindicado en sospecha de trauma uretral.
• Sonda nasogástrica: indicado para descomprimir el estómago, reducir el riesgo de
aspiración y revisar por sangrado de tubo digestivo superior. Si se sospecha de fractura
de la lamina cribosa usar sonda orogástrica.
• Radiografías: no retrasar la atención del paciente por ellos. AP de tórax y pelvis dan
información para guiar la reanimación en pacientes con trauma cerrado.
Serie de trauma: lateral de cervicales, AP de tórax y pelvis. LPD (lavado peritoneal
diagnóstico) y US (FAST) para detectar oportunamente hemorragias internas ocultas.
Durante la evaluación primaria y reanimación se obtiene suficiente información para valorar la

necesidad de traslado. El traslado no debe retrasarse para realizar más estudios diagnósticos. No
suspender maniobras de evaluación y resucitación.
Una vez se decida el traslado se debe establecer comunicación con la unidad que lo recibirá.
Revisión secundaria
Se realiza solo hasta que la revisión primaria está completa, se está llevando a cabo la
reanimación y el paciente demuestra una mejoría de las funciones vitales.
La revisión secundaria no debe interferir con el proceso de reanimación.
Incluye una evaluación de pies a cabeza, historia completa, y reevaluar signos vitales.
Historia
Toda evaluación medica debe incluir una historia del mecanismo de lesión. Muchas veces la
información debe obtenerse del personal prehospitalario o algún familiar.
SAMPLE (signos y síntomas, alimentos, medicamentos, padecimientos previos, lunch y eventos).
Trauma cerrado: suelen ser secundarios a accidentes automovilísticos, caídas o lesiones

relacionadas a transporte, recreativos u ocupacionales. Puede ser también por violencia
interpersonal.
Trauma penetrante: datos importantes son la región de lesión, órganos en el camino de la lesión y
velocidad del proyectil.
Trauma térmico: quemaduras son un trauma importante que pueden ocurrir por si solo o con
trauma cerrado o penetrante. Las lesiones agudas o crónicas por hipotermia sin protección
adecuada pueden causar lesiones locales o generalizadas.
Medioambiente peligroso: historia de exposición a toxinas, químicos y radiación.
Andrés Martínez
Exploración física
7
Incluye la secuencia de:
• Cabeza
• Estructuras maxilofaciales
• Columna cervical y cuello
• Tórax
• Abdomen y pelvis
• Periné y recto
• Sistema musculoesquelético
• Sistema nervioso.
Bibliografía:
American College of Surgeons. The Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support. Student
Course Manual. USA. 2018. 10th Edition.
Andrés Martínez
TRIAGE 8
TRIAGE
Se origino en Francia a finales del siglo XVIII y principios del XIX
Acción de clasificar sencillamente a múltiples víctimas basado en prioridades médicas. Se toma en
cuenta las posibilidades de supervivencia inmediata y se determina el tiempo límite de
asistencias a dichas víctimas.
Es un proceso.
El objetivo es optimizar los recursos y clasificar la mayor cantidad de pacientes en el menor
tiempo posible.
En México 35-55% de los px que llegan a urgencias tienen patologías nivel 4 o 5 (urgencia sentida).
Reconocer amenazas principales para la vida: asfixia, hemorragia y shock; realizando maniobras
salvadoras.
La calidad del TRIAGE disminuye cuando se atienden >25 pacientes/hora. Es imposible asegurar la
calidad del proceso cuando se clasifican >30 px/hora por >2 horas seguidas.
Índices de calidad usados para evaluar el desempeño y eficiencia:

Tiempo de espera para ser atendido en el consultorio de TRIAGE (<10 min).
Tiempo de duración de TRIAGE (<5 min).
Proporción de px que dejan el hospital sin ser vistos por el médico (<2%).
Múltiples victimas
Los incidentes con múltiples víctimas son aquellos en que el número de pacientes y la severidad
de sus lesiones no excede la capacidad de la institución para brindar cuidado. Pacientes con
lesiones que amenazan la vida o con lesiones multisistémicas serán tratados primero.
Victimas en masa
Es cuando el número de pacientes y la severidad de sus lesiones excede la capacidad de la
institución y el personal. Los pacientes que requieran menos tiempo, equipo, insumos y personal
son tratados primero.
Código internacional de colores

• Rojo: prioridad 1. Pacientes críticos, potencialmente recuperables, que requieren
atención médica inmediata.
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• Amarillo: prioridad 2. Pacientes graves que

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requieren atención médica mediata.
• Verde: prioridad 3. Pacientes con lesiones leves que
pueden postergarse su atención sin poner en riesgo
su integridad física.
• Negro: prioridad 0. Pacientes con lesiones mortales
por necesidad o fallecidos del lugar.
Sistemas de aplicación prehospitalaria

START es el sistema más aplicado por los servicios
prehospitalarios.
Desarrollado para que primeros respondientes y técnicos en
urgencias pudiesen evaluar en <60 segundos a múltiples
víctimas.
Sistemas de aplicación hospitalaria

ATS, CTAS, MTS, ESI, MAT.
Manejan 5 niveles de prioridad:
Nivel 1: reanimación inmediata, con riesgo vital inmediato, requieren medidas inmediatas y
agresivas.
Nivel 2: situaciones con riesgo inminente para la vida o función de un órgano. De no atenderse en
15 minutos puede haber disfunción orgánica o riesgo para la vida.
Andrés Martínez
Nivel 3: situaciones urgentes con

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riesgo vital potencial en 30
minutos, requieren múltiples
intervenciones diagnósticas y
terapéuticas.
Nivel 4: situaciones
potencialmente serias, pueden
requerir intervención diagnóstica o
terapéuticas.
Nivel 5: situaciones no urgentes.
Problemas clínicos-administrativos
que no requieren intervenciones.
Permite espera de hasta 4 horas.
Bibliografía:
American College of Surgeons. The
Committee on Trauma. Advanced
Trauma Life Support. Student
Course Manual. USA. 2018. 10th
Edition.
Andrés Martínez
Manejo del estado de shock 11
El shock es un estado de hipoperfusión tisular generalizada, causando un aporte insuficiente de

oxígeno y nutrientes a los tejidos.
Lo más importante y el primer paso en su abordaje es identificarlo. El segundo paso es identificar
la causa y ajustar el tratamiento en base a esta.
La taquicardia es la señal circulatoria medible más temprana del shock. Esta y la vasoconstricción
cutánea son las respuestas fisiológicas tempranas típicas de una perdida de volumen.
Considerar shock en cualquier paciente taquicárdico y frío hasta demostrar lo contrario.
Clasificación
• Hipovolémico: es el más frecuente.
o Hemorrágico: el más frecuente. Hemorragia digestiva y/o quemaduras.
o No hemorrágico: pancreatitis aguda, pérdida digestiva (diarrea) y urinarias.
• Obstructivo: #1 neumotórax a tensión y #2 embolismo pulmonar, taponamiento cardiaco
y obstrucción de vena cava.
• Distributivo: séptico, neurogénico, adrenal y anafiláctico.
• Cardiogénico:
o Cardiopatía isquémica: IAM (más frecuente), angina, miocarditis aguda.
o Miocardiopatía: dilatada y estenosis aórtica.
o Valvulopatía: estenosis mitral severa, insuficiencia valvular aguda.
o Arritmias: ventriculares, bradiarritmias y bloqueos AV.
Shock cardiogénico
Estado de depresión de la contractilidad cardiaca causando caída del GC (gasto cardíaco) e
hipotensión con un volumen intravascular adecuado. Lo que falla es el corazón.
Disfunción miocárdica por contusión miocárdica (desaceleración rápida), taponamiento, embolia

aérea o raramente por infarto.
CK rara vez son de ayuda en el diagnóstico y tratamiento.
Ecocardiograma puede ser útil en el taponamiento o ruptura valvular.
El trauma cardiaco contuso puede ser indicación de monitorización temprana de la PVC. Todos los
px con trauma contuso necesitan EKG continuo.
Taponamiento cardiaco
Es más común en trauma torácico penetrante (también puede ser por trauma contuso).
Cursa con taquicardia, disminución de ruidos cardiacos, ingurgitación yugular, hipotensión
resistente a la reposición de líquidos.
Triada de Beck: hipotensión severa, aumento de PVC y disminución de ruidos cardiacos.
US FAST puede identificar líquido pericárdico, sugiriendo un taponamiento.
Tx con toracotomía o pericardiocentesis. La pericardiocentesis da una mejora temporal.
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Neumotórax a tensión
Es una emergencia. Entra aire al espacio pleural, pero no puede salir. Aumenta la presión
intrapleural y causa colapso pulmonar total y desviación mediastinal al lado opuesto.
Cursa con impedimento del retorno venoso y disminución del GC, dificultad respiratoria aguda,
enfisema subcutáneo, ausencia de ruidos respiratorios, hiperresonancia a la percusión y
desviación traqueal.
Tx con descompresión torácica inmediata con dedo o aguja. Se debe colocar una sonda pleural.
Shock neurogénico
Pérdida del equilibrio del tono vasomotor que causa hipotensión al aumentar la capacidad
vascular por una dilatación venosa masiva.
Etiología
Lo más común es lesión medular espinal y lesión encefálica. Trauma raquimedular cervical o
torácico alto pueden causar hipotensión por pérdida del tono simpático.
Anestesia general profunda, anestesia raquídea alta, dilatación gástrica y síncope vasovagal.
Las lesiones intracraneales aisladas no causan shock, a menos que se altere el tronco cerebral.
Cuadro clínico
Hipotensión con bradicardia, piel seca y caliente y rubicundez.
Tratamiento
Inicialmente como hipovolémico. El fracaso a la terapia con líquidos sugiere que la hemorragia
continua o que es un shock neurogénico.
Monitorizar PVC puede ser beneficioso.
Shock séptico
Hay disminución de la resistencia vascular periférica y aumento de la permeabilidad capilar,
depresión y dilatación miocárdica en respuesta a mediadores endógenos y exógenos generados
por una infección sistémica descontrolada.
Puede aparecer si un traslado tomo horas.
Es la causa más frecuente de muerte en la UCI.

Mortalidad de hasta 80%.
Causado principalmente por bacterias gram negativas.
Focos de origen: #1 genitourinario, #2 respiratorio y #3 gastrointestinal.
Los pacientes que están hipotensos y afebriles pueden confundirse con un shock hipovolémico.
Shock séptico temprano: volumen circulatorio normal, taquicardia moderada, piel caliente y
rosada, presión sistólica casi normal y presión de pulso amplia.
Shock hipovolémico hemorrágico

Andrés Martínez
Disminución del volumen sanguíneo.

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El volumen normal en adultos es 7% del peso corporal y en niños del 8-9%.
La causa más común es la hemorragia.
El control definitivo de la hemorragia y restauración del volumen circulante son las metas del
tratamiento. Los vasopresores están contraindicados porque empeoran la perfusión tisular.
Siempre se debe iniciar con carga de líquidos; si no hay respuesta lo más probable es que sea otro
tipo de shock (neurogénico, cardiogénico o séptico) o un shock hemorrágico profundo.
La administración excesiva de líquidos puede exacerbar la triada mortal (coagulopatía, acidosis e
hipotermia).
La infusión persistente de líquidos y sangre para normalizar la TA no sustituye el control definitivo

de la hemorragia.
Mecanismos compensadores
Las respuestas circulatorias tempranas a la pérdida de sangre incluyen vasoconstricción
progresiva de la circulación cutánea, muscular y visceral, para preservar el flujo renal, cardiaco y
cerebral.
Hipovolemia con barorreceptores o quimiorreceptores. Médula suprarrenal causa una descarga

simpática. Se genera un aumento en FC y FR y vasoconstricción generalizada.
EL SRAA genera vasoconstricción con retención de Na y agua, reexpandiendo el volumen.
Mantiene al paciente estable en etapas iniciales.
Estos mecanismos pueden hacer indetectable una caída de la presión sistólica hasta que ocurra
una pérdida del 30% de la volemia.
Sin estos mecanismos el paciente solo resiste una pérdida aguda de volumen del 15-20%.
Etapas del shock

• No progresiva o compensada: mecanismos compensadores están actuando.
• Progresiva: los mecanismos compensadores están siendo insuficientes.
• Irreversible: los mecanismos compensadores son insuficientes. Ningún tratamiento evita
el deterioro progresivo hasta la muerte. No llegar a esta etapa nunca.
Cuadro clínico
En etapas iniciales hay taquicardia y palidez (vasoconstricción cutánea). Posteriormente hay
hipotensión, taquipnea, agitación psicomotora y estado estuporoso o letárgico.
Taquicardia
Lactante >160
1-3 años >150
4-6 años >140
Escolar >120
Andrés Martínez
Adolescente/adulto
>100 14
La taquicardia en ancianos no es un parámetro de gran valor por su respuesta cardiaca y
simpática disminuida.
Parámetro Clase I Clase II Clase III Clase IV
(leve) (moderado) (severo)
Grado I: pérdidas como donar una unidad de
Pérdida <15% (hasta 15-30% 31-40% >40%
sangre. Puede haber taquicardia mínima. aproximada de 750 ml) (750- (1,500- (>2,000
No hay cambios. sangre 1,500 ml) 2,000 ml) ml)
Los mecanismos compensatorios FC ↔ ↔/↑ ↑ ↑/↑↑
TA ↔ ↔ ↔/↓ ↓
reestablecen la volemia en 24 horas. Presión de pulso ↔ ↓ ↓ ↓
FR ↔ ↔ ↔/↑ ↑
Grado II: hemorragia no complicada que Gasto urinario ↔ ↔ ↓ ↓↓
Glasgow ↔ ↔ ↓ ↓
requiere reanimación con cristaloides. El
Déficit de bases 0 a -2 mEq/L -2 a -6 -6 a -10 <-10
flujo urinario es usualmente 20-30 ml/hr. mEq/L mEq/L mEq/L
Necesidad de Monitorizar Posible Si Protocolo
Grado III: hemorragia complicada que productos de
sanguíneos transfusió
requiere cristaloides y tal vez sangre. n masiva
Grado IV: evento preterminal que puede llevar a la muerte.
Una pérdida >50% de la volemia resulta en pérdida de la conciencia y bradicardia e hipotensión.
En la EF son fundamentales los SV, la diuresis y el nivel de conciencia.

Abordaje ABCDE (Abrir vía, Buena ventilación, Control de hemorragias, Déficit neurológico y
Exploración).
Manejo inicial
El diagnóstico y tratamiento deben suceder casi de manera simultánea. Siempre se inicia como si
fuera hemorrágico, a menos que sea evidente otro tipo de shock.
Se enfoca en diagnosticar inmediatamente lesiones que amenacen la vida y abordar el ABCDE.
• A y B: establecer una ventilación y oxigenación adecuada son la primera prioridad. Dar
oxígeno suplementario para mantener la saturación >95%.
• C: controlar las hemorragias, obtener un acceso venoso adecuado y abordar la perfusión
tisular. Presión directa para controlar hemorragias.
• D: un examen neurológico rápido establecerá el estado de conciencia, para abordar
correctamente la perfusión cerebral.
• E: descubrir al paciente y explorarlo de pies a cabeza para localizar lesiones adicionales. Es
esencial prevenir la hipotermia.
La dilatación gástrica ocurre a menudo en pacientes traumatizado (sobre todo niños). Puede
causar hipotensión inexplicable o arritmias, generalmente bradicardias por estimulación vagal
excesiva. En un paciente inconsciente la distensión gástrica aumenta el riesgo de aspiración del
contenido gástrico.
Andrés Martínez
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Cateterización vesical para monitorizar el gasto urinario. Evalúa continuamente la perfusión renal
y detecta hematuria.
CI absoluta en presencia de sangre en meato uretral o próstata elevada, móvil o no palpable.
Acceso vascular
Canalizar 2 vías IV periféricas gruesas (#14 o #16 G; mínimo #18 G). Lo preferible es en antebrazo
y venas antecubitales. Esto puede ser difícil en jóvenes, ancianos, obesos o usuarios de drogas IV.
Si no se puede establecer una vía IV se puede usar una intraósea.
Una vez establecidas las vías periféricas tomar muestras de sangre para grupo y Rh, toxicología y
prueba de embarazo. Se pueden tomar muestra para gases.
Resp. Rápida Resp. Transitoria Resp. Nula
Terapia inicial con fluidos SV Regresa a lo Mejora Permanece
Bolo inicial: normal momentánea anormal
Pérdida de sangre Mínima Moderada y Severa >40%
• Adultos 1-2 litros.
estimada <15% continua 15-40%
• Pediátricos <40 kg 20 ml/kg. Necesidad de sangre Baja Moderada a alta Inmediata
Regla 3:1: 300 ml de solución por cada 100 Preparado de sangre Específica y Específica De
ml de sangre perdida. cruzada emergencia
Necesidad de cirugía Posible Probable Muy probable
Presencia temprana Sí Sí Sí
El gasto urinario es el valor más específico de un cirujano
porque indica perfusión orgánica:
• Adulto 0.5 ml/kg/hr.
• Pediátrico 1 ml/kg/hr.
• <1 año: 2 ml/kg/hr.
La solución de elección es una electrolítica isotónica. Calentarlas a 39°C.

1) Ringer lactato.
2) Suero fisiológico.
Este manejo inicial se hace sin importar la etiología del shock.
Respuesta a la terapia con líquidos

• Rápida: SV se normalizan rápidamente. Indica que fue una pérdida mínima de volemia
(10-20%). El requerimiento de cristaloides será bajo y de sangre bajo o nulo. Necesidad
baja o nula de cirugía. Se debe tener lista sangre específica o cruzada.
• Transitoria: SV mejoran momentáneamente, pero la TA vuelve a caer y la FC se eleva.
Indica hemorragia moderada o que sigue sangrando (20-40%). Requerimiento de sangre y
cristaloides moderado a alto. Necesidad probable de cirugía.
• Nula: SV no normalizaron. Pérdidas >40%. Requerimiento alto de cristaloides y sangre.
Necesidad alta de cirugía.
Restitución de sangre
Andrés Martínez
La decisión de transfundir sangre se fundamenta en la respuesta del paciente. Pacientes con

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respuesta transitoria o nula requieren paquete globular, plasma y plaquetas como parte del
abordaje temprano de reanimación.
Paquete globular o concentrado eritrocitario.

• Sangre cruzada tarda aproximadamente 1 hora.
• Sangre de tipo específico tarda aproximadamente 10 minutos.
• Sangre O- en: pacientes con tipos o subtipos de sangre no comunes, hemorragias graves
y/o respuesta nula al manejo con líquidos.
Tener sangre cruzada para quienes responden rápidamente. Tener sangre de tipo específico para
quienes responden transitoriamente.
Si hay hemorragia exsanguinante y no se puede conseguir tipo específico usar O-.
La respuesta inicial a la reanimación con líquidos es fundamental porque indica los pasos a
seguir.
La manera más eficiente de prevenir la hipotermia en cualquier paciente que está recibiendo
reanimación masiva con cristaloides y sangre es calentar los líquidos a 39°C.
Transfusión masiva: >10 paquetes globulares en las primeras 24 horas de admisión o >4
paquetes en 1 hora.
Coagulopatía
Lesiones severas y hemorragia resultan en el consumo de los factores de coagulación y
coagulopatía temprana. Se presenta en hasta 30% de los pacientes severamente lesionados.
La reanimación masiva con fluidos con la resultante dilatación de plaquetas y factores de
coagulación, junto a los efectos de la hipotermia en la agregación plaquetaria y cascada de
coagulación contribuyen a la coagulopatía en estos pacientes.
Obtener TP, TTP y conteo plaquetario en la primera hora.
Consideraciones especiales
Edad: pacientes muy jóvenes se puede subestimar el estado de shock y en mayores puede
sobreestimarlo.
Atletas: subestima hemorragias por capacidad cardiopulmonar.
Embrazo: tienen volemia aumentada. Requiere más perdida de volemia para manifestar
anormalidades en la perfusión.
Medicamentos: algunos pueden afectar la respuesta del paciente al shock. β bloqueadores y
bloqueadores de canales de calcio pueden alterar significativamente la respuesta a la hemorragia.
Sobredosis de insulina puede contribuir al evento que causó la lesión. Uso prolongado de
diuréticos puede explicar la hipokalemia. AINEs pueden afectar la función plaquetaria y aumentar
el sangrado.
Marcapasos o DAI: pacientes son incapaces de responder a la pérdida de sangre como se espera,
porque el marcapasos mantiene la FC sin importar el volumen o estado del paciente.
Andrés Martínez
Religión: testigos de Jehová no aceptan transfusiones.

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Bibliografía:
Andrés Martínez
Seguridad del paciente 18
El expediente clínico es un documento medicolegal.
Metas internacionales de seguridad del paciente son acciones sencillas encaminadas a prevenir
efectos adversos durante la atención médica. Su objetivo es promover mejoras específicas en la
seguridad del paciente.
Historia de Josie King en el John Hopkins. La paciente estaba deshidratada y no se le daba el

cuidado. La paciente falleció y se concluyó que fue por un descuido médico. La familia junto al
hospital hizo un comité y se crearon las metas de seguridad internacional del paciente.
Errores de la atención médica

Cuasi falla
Situación que podría haber tenido como resultado un accidente, herida o enfermedad, pero no
lo tuvo por casualidad o intervención oportuna.
Prescripción médica incorrecta que se detecta y se corrige.

Mala programación de una bomba de infusión que no se administra correctamente.
Preparación de medicamento que se va a administrar en el paciente incorrecto, pero no se
administra. O se rotula erróneamente, pero se detecta a tiempo.
Prescripción de un medicamento IV siendo VO que se detecta a tiempo.
Evento adverso
Lesión por acción u omisión que ocurre de manera inesperada y no deseada durante la atención
médica, que no tiene relación con la evolución natural de la enfermedad.
Intubación de esófago sin daño al paciente.

Caída de paciente por piso mojad, sin daño.
Administración de medicamento caducado, sin daño al paciente.
Administración de medicamento al paciente incorrecto.
Preparación y administración de medicamento en una dilución incorrecta.
Herida en cráneo por caída de cama sin daño neurológico.
Shock anafiláctico por omisión de registro de alergia.
Evento centinela
Episodio inesperado que ha dado por resultado una muerte, muerte materna, pérdida de una
función o un órgano, serias secuelas físicas y/o psicológicas no relacionado a la historia natural de
la enfermedad del paciente o su condición subyacente, incluyendo la cirugía incorrecta.
Metas internacionales de seguridad del paciente

1.- Identificación correcta del paciente.
Andrés Martínez
Mejorar la precisión en la identificación de los

19
pacientes para prevenir errores que
involucren al paciente equivocado.
Uso de 2 identificadores sin incluir # de cama
o ubicación del paciente.
Identificadores institucionales: nombre y

registro.
Medios: brazaletes y tarjetas de
identificación.
Paciente con alto riesgo: pulsera de paciente alérgico, riesgo de caídas o extremidad restringida.
Identificar pacientes al administrar medicamentos, sangre o hemoderivados, extracción de sangre

y muestras para análisis clínicos, realización de cualquier procedimiento y dotación de dietas.
2.- Comunicación efectiva.

Prevenir errores en las comunicaciones más propensas al error: ordenes o indicaciones verbales y
telefónicas.
Escuchar, escribir, releer y confirmar.
3.- Medicamentos de alto riesgo.

Prevenir errores con electrolitos concentrados.
Reacción adversa a medicamentos.
Usar los 7 correctos y doble verificación en medicamentos de alto riesgo (electrolitos
concentrados, insulinas, citotóxicos, anticoagulantes y radiofármacos.
7 correctos: paciente, medicamento, dosis, vía, hora y frecuencia, caducidad y velocidad de
infusión.
4.- Cirugías en lugar, paciente y procedimiento correcto.

Se incluyen procedimientos fuera de la sala quirúrgica.
Marcar el sitio con tinta indeleble, verificar al paciente y tiempo fuera (time out).
5.- Lavado de manos.

Prevenir el riesgo de infecciones mediante la adecuada higiene de manos.
5 tiempos del lavado de manos: antes de tocar al paciente, antes de realiza asepsia, después de
estar en contacto con fluidos o secreciones, después de tocar al paciente y después de estar en
contacto con el entorno del paciente.
6.- Caídas.
Vigilancia estrecha y valorar el riesgo al ingreso.
Andrés Martínez
Quemaduras 20
Son una importante causa de mortalidad y morbilidad. La adherencia a los principios básicos de
reanimación y las medidas aplicadas oportunamente pueden ayudar a minimizar su impacto.
Un punto fundamental de preocupación es la alta sospecha de compromiso de la vía aérea

secundario a la inhalación de humo y edema secundario a la quemadura.
Evaluación primaria
Incluyen detener el proceso de quemado, asegurar la vía aérea y una ventilación adecuada y
manejar el acceso circulatorio (vías IV).
Detener el proceso de quemado

Remover la totalidad de la ropa del paciente. No arrancarla si está adherida a la piel.
Cuidar la sobreexposición y la hipotermia.
Cepillar cualquier químico seco o en polvo de las heridas. Después de remover el material hay que
descontaminar las áreas quemadas irrigando con abundante solución salina tibia o introduciendo
al paciente en una bañera con agua tibia. Indicaciones de la ABLS para
Una vez detenido el proceso cubrir al paciente para prevenir hipotermia. intubación temprana
Signos de obstrucción (ronquera,
estridor, uso de músculos
Controlar la vía aérea respiratorios etc)
La vía aérea puede obstruirse por lesión directa y por el edema masivo SCQ >40-50%
resultado de la quemadura. Quemaduras faciales de gran
extensión y profundidad
El edema no se presenta inmediatamente. Los signos de obstrucción pueden Quemaduras dentro de cavidad oral
ser sutiles al inicio. Edema significativo o riesgo de este
Dificultad para deglutir
Signos de compromiso respiratorio
Factores que aumentan el riesgo de obstrucción de la vía aérea superior
Disminución del estado de
son: aumento de tamaño y profundidad de la quemadura, quemaduras en consciencia
cara y cabeza, lesión por inhalación, trauma asociado y quemaduras dentro Transferencia anticipada de paciente
de la cavidad oral. con quemaduras extensas con
problemas de la vía aérea sin
personal calificado
Nivel de carboxihemoglobina >10% en un paciente que estuvo en un
incendio es sugestivo de lesión por inhalación.
Quemaduras circunferenciales del cuello pueden en inflamación del tejido alrededor de la vía
aérea.
Ventilación adecuada
Asumir siempre exposición a monóxido de carbono (CO) en pacientes que se quemaron en áreas
cerradas.
Niveles de CO <20% no suelen tener síntomas:
• 20-30% cefalea y náusea.
• 30-40% confusión.
• 40-60% coma.
Andrés Martínez
• >60% muerte.
21
Cualquier paciente en el que pudo haber exposición a CO debe recibir oxígeno en alto flujo
(100%) con máscara de no recirculación.
Obtener niveles basales de HbCO y administrar oxígeno al 100% por 4-6 horas.
La inhalación de cianuro es posible en lugares cerrados. Sospechar si hay un estado persistente e

inexplicable de acidosis metabólica.
Los pacientes tienen riesgo de neumonía porque las partículas de humo se asientan en los
bronquiolos distales, dañando y matando las células mucosas.
Si la condición del paciente lo permite y no hay lesión medular hay que elevar la cabeza y el tórax
30° para ayudar a reducir el edema en el cuello y pared torácica.
La escarotomía de la pared torácica puede ser necesaria.
Manejar el acceso circulatorio

Se debe dar reanimación con líquidos a todos los pacientes con quemaduras de espesor parcial o
total >20% SCQ.
Inmediatamente tras establecer la vía aérea se deben colocar 2 vías IV periféricas de gran calibre
(mínimo 18 G). Acceso intraóseo si no se puede IV.
Se debe iniciar infusión con cristaloides calentados (Ringer lactato).
Colocar sonda urinaria y monitorizar el gasto urinario para evaluar la perfusión.
Calculo de la reposición de líquidos: 2 ml de Ringer X

peso en kg X %SCQ en quemaduras de 2º-3º grado. En
niños se inicia con 3ml/kg/%SCQ.
La mitad del total de líquidos se da en las primeras 8
horas post quemadura. La otra mitad se da en las
siguientes 16 horas.
Ej: masculino 100 kg con 80% SCQ requiere (2 X 80 X 100)
16,000 ml en 24 horas. 8,000 ml (la mitad) se da en las
primeras 8 horas. La otra mitad se da durante las 16 horas restantes.
*La fórmula de Parkland (Tintinalli) es 4 ml Ringer X peso kg X SCQ. Se da igual la mitad en 8 horas
y la otra mitad en las próximas 16 horas.
La cantidad de líquidos debe ajustarse en base al objetivo de gasto urinario (0.5 ml/kg/hora en
adultos y 1 ml/kg/hora en niños <30 kg).
Evitar fluidos en bolo, a menos que el paciente presente hipotensión.
Evaluación del paciente
Andrés Martínez
Los sobrevivientes de quemaduras pueden tener lesiones por los

22
intentos de escapar del fuego, o explosiones pueden causar lesiones
internas y fracturas.
Si el reporte de la lesión es sospechoso considere la posibilidad de
abuso tanto en niños como adultos.
Superficie corporal
La regla de los 9 es muy práctica para determinar la extensión de las
quemaduras.
Otra herramienta precisa, especialmente en niños e infantes, es el
diagrama de Lund y Browder.
Para estimar el tamaño de quemaduras más pequeñas se puede usar la
mano del paciente; el área de la parte posterior de la mano representa
1% de la superficie corporal.
Profundidad de la quemadura
La profundidad se ha descrito históricamente en grados. Un esquema más relevante clínicamente
las clasifica en base a su profundidad.
Quemaduras superficiales (1er grado) se caracterizan por eritema y dolor, y la ausencia de
ampollas. Estas no amenazan la vida.
Quemaduras de espesor parcial se subdividen en espesor parcial superficial y profundo.
• Superficial: son húmedas, hipersensibles (incluso al aire),
con ampollas, rosadas y palidecen al tacto.
• Profundas: son secas, menos dolorosas, con ampollas,
rojas y no palidecen al tacto.
Quemaduras de espesor total tienen aspecto a cuero. La
superficie es seca y no tiene dolor.
Evaluación secundaria
Incluye la documentación, análisis de sangre (niveles de HbCO),
radiografías, mantener la circulación periférica en quemaduras circunferenciales de las
extremidades, sonda gástrica, analgésicos narcóticos y sedantes, cuidado de la herida e
inmunización contra tétanos.
Circulación periférica en quemaduras circunferenciales de las extremidades

La preocupación principal es la perfusión del músculo dentro del compartimento. El síndrome
compartimental resulta de un aumento de la presión dentro del compartimiento, que interfiere
con la perfusión. En quemaduras es resultado de la pérdida de la elasticidad de la piel y el
aumento del edema del tejido blando.
Una presión compartimental >30 mmHg puede derivar en necrosis muscular. Realizar una
fasciotomía para restituir el flujo.
Sonda gástrica
Andrés Martínez
Colocarla a una succión si el paciente siente náusea, vómito o distensión abdominal y si la SCQ es
23
>20%.
Narcóticos, analgésicos y sedantes

Su administración temprana puede enmascarar los signos de hipoxemia e hipovolemia.
Cuidados de la herida
Las quemaduras de espesor parcial suelen ser dolorosas (incluso al aire). Cubrirlas gentilmente
para disminuir el dolor.
No se deben romper las ampollas o aplicar agentes antisépticos.
Tampoco se debe aplicar agua fría por el riesgo de hipotermia.
Los antibióticos profilácticos no están indicados en el periodo
temprano tras la quemadura.
Diagnóstico diferencial
La ABA (American Burn Association) clasifica las quemaduras en
mayores, moderadas y menores.
Quemaduras únicas
A pesar de que la mayoría de las quemaduras son térmicas existen
otras causas que requieren consideraciones especiales, como las
quemaduras químicas o eléctricas.
Quemaduras químicas
Resultado de la exposición a ácidos o álcalis y productos derivados del petróleo.
Las quemaduras ácidas causan necrosis coagulativa del tejido circundante, lo que impide que
penetre profundamente.
Las quemaduras por álcalis son más graves. Causan necrosis licuefactiva y penetran más.
Remover el agente y la atención inmediata son esenciales. Las quemaduras químicas son muy
dependientes del tiempo de exposición, concentración del químico y la cantidad del agente.
Si aún hay polvo seco en la herida se debe cepillar antes de irrigar con agua. Si no se puede cepillar
irrigue con abundante agua tibia por al menos 20-30 minutos. Las quemaduras por álcalis se
deben irrigar más tiempo.
Los agentes neutralizantes no son útiles en el abordaje.
Quemaduras eléctricas
Resultado del contacto del paciente con energía eléctrica, cuando una corriente viaja a través de
su cuerpo. La energía generada puede causar lesión térmica del tejido.
Suelen ser más serías de lo que se observa superficialmente. Las extremidades, particularmente
los dedos, están en gran riesgo.
Los pacientes con quemaduras eléctricas severas suelen requerir fasciotomía y traslado a un
centro especializado.
Andrés Martínez
La descarga puede provocar arritmias y paro cardíaco.

24
Algunas complicaciones inmediatas y tardías incluyen:
• Cardiovascular: muerte súbita, arritmias, bloqueo de rama, daño al miocardio etc.
• Neurológico: agitación, coma, convulsiones, encefalopatía hipóxica etc.
• Cutáneas: lesiones por contacto electrodérmico.
• Vasculares: trombosis, necrosis, coagulación intravascular diseminada, síndrome
compartimental etc.
• Pulmonares: paro respiratorio, neumonía por aspiración, lesión por inhalación etc.
• Renal/metabólica: insuficiencia renal aguda, mioglobinuria, acidosis metabólica,
hipopotasemia, hipocalcemia e hiperglucemia.
• Gastrointestinales: perforación, úlcera por estrés, hemorragia GI etc.
• Musculares: mionecrosis y síndrome compartimental.
• Esqueléticas: fracturas de compresión vertebral, fracturas de huesos largos, luxación de
hombro etc.
Lesiones por frío

Su severidad depende de la temperatura, el tiempo de exposición, condiciones ambientales,
cantidad de ropa protectora y el estado general de salud.
Temperaturas muy bajas, inmovilización, exposición prolongada, humedad, enfermedad vascular
periférica y heridas abiertas aumentan la severidad de la lesión.
Hipotermia cuando la temperatura corporal es <36°C e hipotermia severa si es <32°C.
Congelación
El daño puede ser por congelamiento del tejido, formación de cristales de hielo que dañan la
membrana celular, oclusión microvascular y anoxia subsiguiente.
También puede haber daño por la reperfusión durante el recalentamiento.
Se clasifica en grados de 1-4:

• 1er grado: hiperemia y edema sin necrosis.
• 2do grado: formación de grandes vesículas acompañadas de hiperemia y edema con
necrosis de espesor parcial.
• 3er grado: necrosis de espesor total y del tejido subcutáneo con formación de vesículas
hemorrágicas.
• 4to grado: necrosis hasta hueso y músculo.
Remplace la ropa con mantas calientes y dele al paciente líquidos calientes por la boca si puede
beber.
Coloque la parte lesionada en agua corriente a una temperatura constante de 40° hasta que
tome un color rosado y la perfusión se recupere (20-30 minutos).
El recalentamiento puede ser extremadamente doloroso. Dar analgésicos (narcóticos IV).
Bibliografía:
Andrés Martínez
25
Cydulka, R. (2019). TINTINALLI MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIAS (8th ed.). McGraw-Hill
Interamericana de España S.L.
Trauma abdominal
Todas las lesiones abdominales se consideran debajo del diafragma (límite superior).
No es una cavidad estable. Una herida debajo de los pezones puede considerarse una lesión
abdominal. Inferiormente se limita por los ligamentos inguinales.
Lateralmente lo limitan las líneas axilares.
Se divide en nonantes: dos flancos, dos hipocondrios, dos fosas iliacas, epigastrio,
mesogastrio e hipogastrio. Se divide con las líneas medio clavicular, el reborde
costal y de las crestas iliacas.
El traumatismo abdominal se clasifica en cerrado (80-90%) y penetrante.

60-80% de los pacientes politraumatizados en urgencias requieren valoración abdominal.
La región glútea se extiende desde las crestas ilíacas hasta los pliegues glúteos. Las lesiones
penetrantes en esta zona están asociadas con una incidencia de hasta 50% de lesiones
intraabdominales significativas.
Trauma cerrado (blunt trauma)

Suele asociarse a la parte baja de un volante, manubrio de bicicleta o motocicleta o a una puerta
en un choque automovilístico. Puede causar compresión y heridas aplastantes abdominopélvicas
de vísceras y huesos. Pueden causar ruptura secundaria con hemorragia y contaminación del
contenido visceral que deriva en peritonitis.
Trauma abierto o penetrante

Apuñalamientos o disparos de baja energía causan daño tisular por laceración y rasgado.
Disparos de alta energía transfieren más energía cinética, causando daño circundante a la
trayectoria del proyectil por un efecto de cavitación.
La primera causa de traumatismo abdominal cerrado son los accidentes de tráfico (80-90%).
Los órganos intraabdominales más afectados son: #1 bazo (50-60%), #2 hígado (34%) y #3
intestino delgado (10%). El mecanismo es por desaceleración.
Los mecanismos más frecuentes de lesión son por desaceleración en vehículos de motor, caídas o
agresiones.
HPAB ATLS HPAF ATLS
Hígado 40% Intestino delgado 50%
La primera causa de traumatismo abdominal penetrante o Intestino delgado 30% Colon 40%
abierto es por herida con arma blanca (60% arma blanca y 20% Diafragma 20% Hígado 30%
arma de fuego). Colon 15% Estructuras vasculares 25%
Andrés Martínez
Los órganos intraabdominales más afectados son: #1 intestino delgado (30-50%), #2 hígado
26
(24%) y #3 bazo (14%).
Se debe penetrar el peritoneo (fascia posterior) para considerarlo trauma penetrante. Hay por
arma de fuego y punzo penetrantes y punzo cortantes.
El pezón es aproximadamente el 5º espacio intercostal.

Los cinturones de seguridad aumentan las lesiones cervicales por latigazo y lesiones en bazo por
ser trauma cerrado en vehículo de motor.
Siempre interrogar el escenario y características del accidente: usaba o no cinturón, tipo de
vehículo, rompió el volante o parabrisas, SV y estado neurológico.
ABCDE en sala de reanimación

• A: asegurar vía aérea con control de cervicales.
• B: ventilación; permitir un adecuado intercambio gaseoso.
• C: circulación y control de hemorragias.
• D: déficit neurológico.
• E: exposición y control del ambiente.
Evaluación y manejo
Historia
Información pertinente en accidentes automovilísticos incluye la velocidad, tipo de colisión
(frontal, lateral, trasera, volcadura etc.), intrusión al asiento del copiloto, tipos de cinturones o
seguros, despliegue de las bolsas de aire, posición del paciente en el vehículo y estado de los
demás ocupantes.
En trauma penetrante es importante saber el tiempo, el arma empleada, distancia del agresor
(armas de fuego principalmente escopetas), número de apuñaladas o disparos y la cantidad de
sangrado en la escena.
En caídas es importante saber la altura.
El paciente debe estar descubierto y se debe examinar el abdomen anterior y posterior, parte
baja del tórax y el perineo.
Inspeccionar los flancos, escroto, meato uretral y perianal.
Al terminar la exploración rápida cubrir al paciente con sábanas tibias para prevenir hipotermia.
Sonda gástrica y catéter urinario

Aliviar la dilatación gástrica aguda y descomprimir antes de hacer LPD (si es necesario).
La presencia de sangre en el contenido gástrico puede sugerir lesión esofágica o del tracto
gastrointestinal superior.
Un catéter urinario puede aliviar la retención, identificar sangrado y permitir monitorizar el

gasto urinario y descomprimir la vejiga previo a un LPD (si es necesario).
Andrés Martínez
No colocar la sonda si se está considerando hacer un FAST porque la vejiga llena mejora las
27
imágenes del US.
Diagnóstico del trauma abdominal

Lavado peritoneal diagnóstico (LPD)
Cada vez se hacen menos. Infra o supraumbilical. Se prefiere infraumbilical; supraumbilical en
pacientes con fractura de pelvis por el riesgo de hematoma y sangrado.
Se introduce 1 litro de solución (caliente) y del líquido obtenido se hace el citoquímico (se tiene
que heparinizar) de 10 ml.
Positivo si tiene: trasladar a quirófano.
• >100,000 glóbulos rojos/ml
• >500 leucocitos/ml
• Amilasa (>20 UI/L) o fosfatasa alcalina (>3 UI/L).
• Presencia de bilis, orina o fibras vegetales.
Positivo si el aspirado inicial tiene >20 cc de sangre, contenido intestinal, orina o bilis.
Indeterminado si el aspirado inicial tiene <10 cc de sangre y si en el citoquímico hay <50,000
glóbulos rojos y <200 leucocitos. El termino “indeterminado” ya no se usa; o es positivo o no.
FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma)

Evalúa 4 ventanas: cardiaca, hepatorrenal, esplenorrenal y hueco pélvico. Busca líquido libre. No
da evaluación estructural, solo se reporta como positivo (si hay líquido) o negativo (no hay
líquido).
Epigastrio: lóbulo izquierdo del hígado, parte alta de los grandes vasos; corazón y espacio
pericárdico.
Cuadrante superior derecho: hígado y riñón derecho y espacio hepatorrenal (fondo de saco de
Morrison). Receso costofrénico derecho buscando derrame pleural.
Cuadrante superior izquierdo: bazo, riñón, gotera
parietocólica izquierda y receso costofrénico
izquierdo.
Pelvis: vejiga y espacio rectovesical (hombres) y
fondo de saco de Douglas (mujeres).
Tomografía computarizada
Es un estudio que consume tiempo, y solo debe
empelarse en pacientes hemodinámicamente
estables en quienes no hay una indicación aparente
de laparotomía de emergencia.
No realizarse si retrasa el traslado, el paciente no
coopera o es alérgico al contraste.
Laparoscopía diagnóstica
Es un método aceptable en pacientes hemodinámicamente estables con trauma penetrante con
potencial herida tangencial y en quienes no está indicado una laparotomía.
Andrés Martínez
La necesidad de anestesia general limita su uso.

28
Uretrografía retrógrada
Siempre que se sospeche lesión uretral y antes de colocar sonda vesical.
Indicaciones para LAPE: ver imagen al final del tema.

• Trauma abdominal cerrado con hipotensión y
FAST positivo.
• Trauma abdominal penetrante con hipotensión.
• LPD positivo.
• HPAF.
• Evisceración o peritonitis.
• Trauma penetrante que provoque sangrado de estómago, recto o aparato genitourinario.
• Aire libre, aire retroperitoneal o ruptura diafragmática (neumoperitoneo).
• TAC contrastada que muestre lesión intraperitoneal de vejiga, lesión del pedículo renal o
ruptura de tubo digestivo.
Lesión abdominal específica

Lesiones gástricas
<1% en trauma cerrado y 1-3% en trauma penetrante.
Exploración de cara anterior y posterior durante la cirugía. Muy buen pronóstico.
Lesiones duodenales
Generalmente por trauma cerrado (desaceleración) y 3-5% en trauma penetrante.
Nunca son aisladas.
A todo paciente con trauma cerrado se les debe pedir amilasa sérica; se asocia a hiperamilasemia.
Niño que iba en bici y se cae y se golpea con el manubrio en el abdomen. Llega a ux por dolor
abdominal, se dan analgésicos y en estudios no se ve nada anormal. Se va a casa y vuelve en 24
horas con abdomen irritado.
Lesiones pancreáticas
Es infrecuente. 10-15% de las lesiones abdominales.
Si se asocia a trauma penetrante (arma de fuego o arma blanca) hay alta sospecha de lesión
vascular mayor (mesentérica y esplénico-mesentérico-portal).
Mortalidad del 30%; se asocia al retraso en el diagnóstico.
Complicación a fístula pancreática en 40% de los casos (la más común)
Lesiones de intestino delgado

Son las más frecuentes en el trauma penetrante. Trauma cerrado solo 20%.
Se manifiesta por irritación peritoneal.
Aumento de la mortalidad se relaciona a un retraso del diagnóstico.
Riesgo de fuga anastomótica, absceso intraabdominal y fístula entérica.
Andrés Martínez
Lesión colónica
29
Segundo sitio de lesión asociado a arma de fuego y tercero por punzocortante.
Infrecuente en trauma cerrado.
Lesión de colon y recto

Infrecuentes en trauma cerrado.
Se asocia a arma de fuego, cuerpo extraño y fractura pélvica.
Por la cantidad de bacterias en las heces es imposible hacer una reparación primaria. El
tratamiento es con colostomía y cierre de herida, y tras 3 meses se valora el cierre.
Lesión hepática
80% en trauma cerrado y 10-20% en trauma penetrante.
50% se encuentran sin sangrado activo al momento de la cirugía.
Se empezó a dar tratamiento conservador en trauma cerrado. En penetrante se opera por la
probable lesión de otros órganos.
Lesión esplénica
La más frecuente en el trauma cerrado.
Susceptible a manejo conservador.
Después de la esplenectomía hay riesgo de muerte por sepsis; vacunar contra neumococo y
gonococo (microorganismos encapsulados).
Lesión porto hepática

Más común por trauma penetrante. Siempre asociada a otras lesiones. Mortalidad >90% y
generalmente en el sitio de la lesión.
Estabilidad: los adultos mayores casi no hacen taquicardia, el adulto joven puede no tener
cambios iniciales y en pediátricos si se muestran prontamente.
Signos abdominales patológicos: abdomen en tabla, hematomas, rebote positivo y ausencia de
peristalsis.
Estos signos y la inestabilidad hemodinámica nos dicen si el paciente es operable o no.
Paciente que no pueda realizársele estudio de imagen por inestabilidad hemodinámica se le
debe hace un LPD.
La radiografía en el trauma abdominal solo tiene uso en casos selectos; neumoperitoneo y hernia
diafragmática.
Trauma abdominal cerrado con estómago lleno si no se perfora se hernía a cavidad torácica.
Fractura de pelvis
Mecanismos de lesión
• Compresión lateral (cerrada) 60-70%.
• Compresión anteroposterior (libro
abierto) 15-20%.
• Cizallamiento vertical.
• Complejo/combinado.
Andrés Martínez
Hallazgos físicos que sugieren fractura de pelvis

30
• Ruptura de la uretra (próstata alta, hematoma escrotal o sangre en el meato).
• Diferencia en el largo de miembros inferiores y rotación del miembro inferior.
• Maniobra de compresión/elongación positiva.
Indicaciones de urografía excretora
• Imposibilidad de orinar.
• Fracturas inestables de pelvis.
• Ruptura de la uretra.
Bibliografía:
Andrés Martínez
Herida por proyectil de arma de fuego 31
Balística: cinética que estudia a todo proyectil, que es cualquier objeto arrojado a través del
espacio.
• Balística interior: estudia los fenómenos que ocurren dentro del arma hasta que el
proyectil sale del cañón.
• Balística exterior: fenómenos desde que el proyectil sale hasta que da con el objetivo.
• Balística de efectos o terminal: fenómenos del proyectil dentro del objetivo.
• Balística de lesiones: da herramientas y fundamentos físicos para entender el
comportamiento de los proyectiles de arma de fuego y su paso por el cuerpo humano.
Clasificación de los proyectiles

Primarios: municiones de las armas de fuego; granadas, bombas, minas, armas autopropulsadas,
cohetes etc.
Secundarias:
• Externos: todo objeto que se convierte en proyectil por efecto de los proyectiles
primarios; rocas, material de construcción, esquirlas metálicas etc.
• Internos: después de que el proyectil entre al cuerpo las fracturas y fragmentos óseos
que se convierten a su vez en proyectiles.
Clasificación por velocidad

Baja velocidad: <1,000 ft/s o <330 m/s. no forman cavidad temporal.
Mediana velocidad: 330-600 m/s. Forman cavidad 1-2 veces su diámetro.
Alta velocidad: >1000 ft/s o >600 m/s. Forman cavidad >2 veces su diámetro.
La extensión y características del daño producido en tejidos está determinado por:

• Transferencia de energía cinética: es la fuerza que lleva el proyectil y que al contacto se
transmite en forma de energía mecánica y térmica, causando destrucción a su paso por los
tejidos.
• Fenómeno de cavitación.
Extensión y grado de daño de las HPAF es directamente proporcional a la cantidad de energía

cinética que el proyectil disipa en la herida: energía cinética = (masa x velocidad) 2/2.
La velocidad es el factor más importante. Duplicar la velocidad cuadriplica la energía cinética;
duplicar la masa duplica la energía cinética.
Transferencia de la energía cinética

Factores propios que determinan una mayor transferencia de energía
• La energía cinética total: proyectiles con mayor masa y más veloces tienen más EC total.
• Volteo: giro sobre el eje longitudinal dentro del blanco. Implica mayor desaceleración y
por ende mayor dispendio de energía. Proyectiles más ligeros tienen más posibilidad de
volteo.
Andrés Martínez
• Grado de retardación: proyectil que atraviesa el blanco se lleva consigo gran parte de su
32
energía. Uno que se retiene transfiere la totalidad de la energía a los tejidos.
• Modificaciones estructurales: acortar el tiempo de tránsito. Favorecer una rápida
desaceleración. Lograr mayor liberación de energía en la víctima.
Muescas o mellas, concavidades en la punta para que se deforme, apaste, expanda o se
fragmente.
Convenios de Ginebra: proyectiles usados en conflictos militares deben poseer una
cubierta de cobre para minimizar su deformación y causar menores daños en las víctimas.
Cavitación
El retroceso elástico de los tejidos a la presión negativa que se produce origina una separación del
tejido en dirección lateral y posterior al trayecto del proyectil, y la generación de una cavidad
transitoria que se llena de vapor de agua alrededor del proyectil y su trayecto.
El tamaño de esta cavidad depende de la masa, forma, posibilidades de volteo y sobre todo de la
velocidad del proyectil.
Elementos por estudiar en las HPAF

Orificio de entrada
• Forma: dependerá del ángulo de incidencia del proyectil.
o Circular: penetración frontal.
o Elíptica u ovalada: penetración oblicua.
o Irregular: el proyectil chocó con algún objeto claro antes de penetrar.
• Tamaño: depende de la forma del proyectil, distancia, elasticidad de la piel
(normalmente es menor que el diámetro del proyectil).
• Tatuajes: generalmente de pólvora. Las incrustaciones se encuentran en la piel y
alrededor del orificio de entrada. Estima la distancia del disparo. Los tatuajes deben
presentarse a una distancia no <2 cm y no <60-70 cm.
o Bocajarro: disparo se hace a <2 cm. No hay tatuaje porque la pólvora penetra con
el proyectil en el orificio de entrada.
o Quemarropa: >2 cm y <10 cm. Tatuaje se presentará alrededor del orificio de
entrada en la piel o vestimenta.
o Cuando el disparo se hace a >60-70 cm el tatuaje no se presenta porque la pólvora
se propaga o la divergencia es mayor.
• Quemaduras cutáneas alrededor del orificio: por la salida de los gases sobrecalentados a
nivel de la boca del cañón. Se presenta dentro de una distancia de 2-15 cm.
Trayectoria del proyectil

Camino seguido por el proyectil dentro del cuerpo. Sirve como parámetro para determinar la
posición de la víctima y del victimario.
Orificio de salida
Los bordes de la herida están evertidos. Mayor tamaño que el de entrada e irregular.
Forma y tamaño varían en base a los planos que atravesó el proyectil, forma y velocidad.
Andrés Martínez
Puede estar ausente (el proyectil quedó alojado dentro del cuerpo).
33
Identificar con precisión
• Orificios de entrada y salida.
• Forma del orificio de entrada.
• Diámetro del orificio de entrada. Ayuda a determinar el calibre.
• Si hay incrustaciones de pólvora.
• Situación topográfica.
• Planos.
Lesiones craneoencefálias
Mortalidad inmediata >90%.
Tratamiento de cohibir la hemorragia.
Lesiones torácicas
El órgano más comúnmente lesionado es el pulmón. Órgano con muy baja densidad, muy elástico
y compresible.
Proyectiles de alta velocidad: lesiones complejas, pérdida importante de tejido, fugas aéreas,
compromiso hemodinámico y ventilatorio.
Tratamiento quirúrgico de cohibir la hemorragia.
Si es neumotórax implica la B del ABCDE y si es hemotórax implica B y C.

Manejo inicial descomprimir con sonda en tórax. Quirúrgico si drena 1000-1500 cc.
Lesiones en extremidades
Valorar lesiones vasculares: pulso, color, llenado capilar, temperatura y auscultar soplos.
US Doppler color y radiografía en 2 proyecciones.
Tratamiento de debridación adecuada y lavado de la herida (10 L).
Estabilización de la extremidad.
Fasciotomías.
Lesiones abdominales
LAPE de urgencia para detener hemorragia, controlar fuentes de
contaminación, realizar control de daños y reparar lesiones si es
posible.
Amputación
Indicación para amputar una extremidad severamente lesionada:
• Gran defecto óseo.
• Gran destrucción cutánea que requerirá cubierta con colgajos.
• Lesiones de tejido blando cuya resección afectará la función.
• Lesión vascular compleja imposible de reparar.
• Lesión nerviosa importante, especialmente en mano o planta.
Andrés Martínez
34
Escala de Mess (Mangled Extremity Severity Score). >7 puntos la extremidad está perdida.
Manejo de la vía aérea

La perfusión inadecuada al encéfalo y otras estructuras vitales con sangre oxigenada es el factor
que más rápidamente termina con la vida del paciente politraumatizado (hipoxemia).
A todos los pacientes politraumatizados se les debe dar oxígeno suplementario (mascarilla con
reservorio).
Prevención de hipoxemia: prioridades son vía aérea permeable y protegida y ventilación

adecuada.
Objetivos de intubación endotraqueal:

• 1.- proporcionar una vía aérea.
• 2.- suministrar oxígeno suplementario.
• 3.- apoyo ventilatorio.
• 4.- evitar la aspiración de contenido gástrico.
Glasgow menor o igual a 8 requiere intubación.
Situaciones que causan obstrucción de la vía aérea:

• Trauma maxilofacial.
• Trauma de cuello (lesiones penetrantes causan hematomas que desplazan y obstruyen la
vía aérea).
• Trauma laríngeo (ronquera, enfisema subcutáneo y fractura palpable).
Vía área
Signos objetivos de obstrucción de la vía aérea:
• Agitación-hipoxia.
• Estupor-hipercapnia.
• Cianosis-hipoxemia.
Disminución de la saturación de oxígeno, retracción intercostal, uso de músculos accesorios,
respiración ruidosa a la auscultación, desviación de la tráquea.
Ventilación
Compromiso de la ventilación: obstrucción de la vía aérea, alteración de los mecanismos
ventilatorios (fracturas costales) y depresión del SNC.
Signos objetivos de ventilación inadecuada:
• Asimetría en los movimientos respiratorios (tórax inestable).
• Ruidos respiratorios disminuidos o ausentes (lesión torácica).
Tratamiento
Andrés Martínez
Técnicas de mantenimiento de la vía aérea:

35
• Elevación del mentón.
• Levantamiento de mandíbula.
• Cánula orofaríngea de Guedel (solo en inconscientes, sino provoca náusea y vómito y
riesgo de broncoaspiración).
• Cánula nasofaríngea de Robertazzi (contraindicada en fractura de lámina cribosa).
• Remoción de cuerpos extraños.
• Dispositivo esofágico multifenestrado.
• Mascarilla laríngea de vía aérea.
Vías aéreas definitivas

• Tubo orotraqueal: laringoscopio y endoscopia fibróptica.
• Tubo nasotraqueal.
• Vía aérea quirúrgica: cricotirodotomía o traquestomía.
Equipo extraglótico y supraglótico

Máscara laríngea, tubo laríngeo, tubo esofágico multilumen (en vías aéreas difíciles o cuando fallo
la intubación; no definitivas). Indicaciones de vía aérea definitiva
Protección de vía aérea Ventilación
Métodos para proporcional ventilación Inconsciencia Apnea: parálisis neuromuscular o
inconsciencia
complementaria Fracturas maxiloafaciales Esfuerzo respiratorio inadecuado:
Boca-máscara facial de bolsillo (una persona). severas taquipnea, hipoxia, hipercapnia o
Máscara-válvula-bolsa (dos personas). cianosis
Riesgo de broncoaspiración: TCE cerrado severo con breve
sangrado o vómito necesidad de hiperventilación si hay
Oxigenación: mascarilla facial con reservorio de deterioro neurológico agudo
O2 (10-12 L/min) da una FiO2 40-100% (sin Riesgo de obstrucción de Pérdida masiva de sangre y necesidad
reventilación). Puntas nasales dan 21-44%. vía aérea: hematoma en de reanimación con volumen
cuello, lesión traqueal o
Siempre que se va a intubar la columna cervical laríngea o estridor
debe ser protegida con inmovilización alineada
al efectuar todas las maniobras de la vía aérea.
Otras indicaciones específicas para intubación:

• Pacientes quemados de vía aérea.
• Glasgow de 8 o menos y apnea.
• Pacientes con Guillain Barré.
Intubación orotraqueal: debe utilizarse la técnica de dos personas con inmovilización alineada de
la columna cervical. La intubación en apnea es orotraqueal.
Intubación nasotraqueal:
• Indicaciones: lesiones de columna cervical y ausencia de radiografía de la columna
cervical (cualquier sospecha de lesión cervical y cuando es confirmada).
• Contraindicaciones: paciente apnéico, fracturas faciales, del seno frontal, de la base del
cráneo y de la placa cribiforme.
Andrés Martínez
Tubo #2 es el más pequeño y #10 el más grande. Hombre 8.5-9 y mujer 7-8.
36
Paciente que necesite inmediatamente una vía aérea definitiva si está apnéico se hace
orotraqueal con inmovilización manual de la columna cervical. Si está respirando se prefiere
nasotraqueal, u orotraqueal si es necesario con inmovilización cervical. Cuando no se puede
intubar así se realiza una vía quirúrgica.
Complicaciones de la intubación
• Orotraqueal y nasotraqueal:
o Intubación esofágica.
o Intubación del bronquio principal derecho.
o Incapacidad para intubar.
o Inducción del vómito (broncoaspiración).
o Trauma de vía aérea (hemorragia).
o Astillado o aflojamiento y pérdida de dientes.
o Ruptura con fuga del balón del tubo endotraqueal.
o Conversión de una lesión cervical sin daño neurológico a una con daño.
• Vías aéreas quirúrgicas:
o Edema de glotis.
o Fracturas de laringe.
o Hemorragia orofaríngea severa.
Insuflación de vía aérea a presión (cricotiroidotomía)

En membrana crictiroidea. Jelco #12-14 en adultos y 16-18 en pediátricos.
Oxigenación durante 30-45 minutos. Hay acumulación de CO2.
Ventilación intermitente (1x4 segundos).
La mejor vía aérea quirúrgica es la cricotiroidotomía. La cricotiroidotomía con aguja se conecta a

oxígeno a 15 L/min y se considera una vía
Complicaciones de cricotiroidotomía
definitiva, pero no en tiempo (dura 30-45 min). Con aguja Quirúrgica
La cricotirodotomía quirúrgica no se recomienda en Ventilación inadecuada, Aspiración de sangre, creación de
<12 años por lesión del cartílago cricoides. aspiración de sangre, laceración una falsa vía hacia los tejidos,
de esófago, perforación de la estenosis/edema subglótico,
tiroides, hematoma, parálisis de cuerdas vocales,
Cricotiroidotomía: membrana cricotirodea, pinza perforación de la pared estenosis laríngea, hemorragia o
hemostática, tubo endotraqueal o cánula de posterior de la tráquea y hematoma, laceración de
enfisema esófago, laceración de tráquea y
traqueostomía (5-7 mm). No recomendable en <12 subcutáneo/mediastinal enfisema mediastinal
años por presencia del timo.
Material para intubación

• Laringoscopio funcional; hojas rectas • Sondas de aspiración.
y curvas de diferentes tamaños. • Aspirador.
• Tubo orotraqueal (3; hombre 8, 9 y • Equipo para ventilación pulmonar.
10 y mujer 7 y 8). • Mascarillas.
Andrés Martínez
• Cánula orofaringea y nasofaríngea. • Tela adhesiva.

37
• Estilete maleable. • Xilocaína en atomizador.
• Pinzas de Magill. • Guantes y cubrebocas, lentes y
• Jeringas. estetoscopio.
A nivel de la comisura bucal debe de quedar el número 22 en adulto del tubo. Globo sirve para
que no se broncoaspire y dar presión positiva.
Laringoscopía
Colocación de la cabeza, inserción de la pala del laringoscopio, visualización de la epiglotis,
elevación de la epiglotis (pala recta va más allá de la epiglotis y sirve en intubación difícil y pala
curva va en la fosita epiglótica) y exposición y visión de laringe y de las estructuras relacionadas.
El laringoscopio se agarra con la izquierda.

Hoja 3-4 es la ideal para adulto. Pediátrico o
RN lo ideal es 2.5-3. Al introducir lo primero
que se ve es la úvula.
Evaluar la hipofaringe con la escala de

Mallampati. 3 es difícil intubar, 4 es casi
imposible. 1 y 2 son las más sencillas.
Bibliografía:
American College of Surgeons. The Committee
on Trauma. Advanced Trauma Life Support.
Student Course Manual. USA. 2018. 10th
Edition.
Andrés Martínez
Trauma de cuello y columna vertebral 38
Trauma de cuello
El mecanismo de lesión cervical más común es por
latigazo.
La edad más común de lesión cervical es entre los
20-30 años; más en países en vías de desarrollo.
Hasta el 10% de los casos de fractura de columna

cervical tienen una segunda fractura, no contigua, de la columna vertebral.
La fractura de Jefferson involucra la disrupción del anillo anterior y posterior de C1 con

desplazamiento de las masas laterales. La fractura se ve mejor con una proyección con la boca
abierta de la región C1 a C2 y a través de una TAC.
Estas fracturas no suelen asociarse con compromiso medular, pero son inestables y deben ser
tratadas inicialmente con un collar cervical apropiado.
Manejo
A) Lesión en esófago (si hay saliva) o en tráquea (burbujas de aire).
B) Puede estar alterada por lesión del nervio frénico, neumotórax, o hemotórax. Sobre todo, en
lesión del ápice pulmonar.
C) Shock hipovolémico hemorrágico TA disminuida y taquicardia. Shock cardiogénico hay
bradicardia, pero es inusual en un accidente así. Shock distributivo puede ser neurogénico,
anafiláctico o séptico. El hipovolémico hemorrágico es el más común en politraumatizados, por
eso se inicia reanimación con líquidos. Neurogénico responde a vasopresores.
D) Glasgow para valorar estado de conciencia.
Radiografía lateral de cervicales.

Si hay lesión del platisma se lleva a quirófano para explorarlo. Si está integro se puede hacer US
Doppler o TAC.
Si hay hematoma subcutáneo que está desplazando la tráquea muy probablemente puede ser de
la carótida.
Shock neurogénico vs shock espinal

El shock neurogénico resulta en pérdida del tono vasomotor e inervación simpática al corazón.
Lesiones cervicales o torácicas altas (T6 hacia arriba) pueden discapacitar las fibras simpáticas
descendentes. La pérdida del tono vasomotor causa vasodilatación visceral y periférica,
acumulación de sangre (pooling) e hipotensión. Puede haber bradicardia o discapacidad para
montar una respuesta taquicárdica. La reanimación masiva con fluidos puede causar sobrecarga
de líquidos y edema pulmonar.
El shock espinal se refiere a la pérdida de tono muscular y de reflejos que ocurren
inmediatamente después de una lesión medular. Después de un tiempo se produce espasticidad.
Andrés Martínez
Clasificación de la lesión espinal

39
Nivel
El nivel óseo se refiere al nivel vertebral específico en el que ocurrió el daño óseo. El nivel
neurológico se refiere al segmento más caudal de la médula que tiene función motora y sensitiva
normal bilateral. El nivel neurológico se establece con la exploración física.
Severidad
La lesión medular se puede categorizar cómo:
• Paraplejia completa o incompleta (lesión torácica).
• Cuadriplejia completa o incompleta (lesión cervical).
Síndromes medulares
• Síndrome de afección central del cordón: pérdida de fuerza muscular desproporcional,
mayor en las extremidades superiores que en las inferiores, con un grado variable de
pérdida sensorial. Ocurre típicamente tras una lesión de hiperextensión en un paciente
con estenosis previa del canal cervical.
• Síndrome de Brown-Séquard: resulta de la hemisección medular usualmente por un
trauma penetrante. Consiste en pérdida motora ipsilateral y pérdida de la propiocepción,
asociado con pérdida de la sensibilidad al dolor y temperatura contralateral que inicia 1-2
niveles debajo de la lesión.
• Síndrome de afección al cordón anterior: es el resultado de lesión a las vías motoras y
sensitivas en la parte anterior de la médula. Se caracteriza por paraplejia y pérdida de la
sensibilidad térmica y al dolor bilateral. Se preserva la sensibilidad de la columna dorsal
(posición, vibración y presión profunda). Tiene el peor pronóstico de las lesiones
incompletas.
Morfología
Las lesiones espinales pueden describirse como fracturas, fracturas-luxaciones, lesión espinal sin
anormalidades radiográficas y heridas penetrantes. Cada una se subclasifica en estable o
inestable.
Bibliografía:
Andrés Martínez
Dolor lumbar y rodilla traumática 40
Dolor lumbar
La hernia de disco es la causa más común de lumbalgia lumbociática. Suele ser posterolateral y a
nivel de L4-L5 y L5-S1.
Lumbalgia es el dolor en la zona lumbar con o sin compromiso de la extremidad inferior.
Afecta >70% de la población en algún punto de la vida. Genera 13% de las ausencias laborales por
enfermedad.
Incidencia anual >45% en hombres entre 35-45 años y es mayor en hombres obesos.
90% ceden en las primeras 6 meses y <7% desarrollan dolor crónico.
En atención primaria 1% son neoplasias, 4% fracturas por aplastamiento y 1-3% protrusión discal.
Estructuras capaces de producir lumbalgia

• Óseas (vertebras).
• Ligamentos.
• Raíces nerviosas.
• Articulaciones: disco intervertebral y articulaciones interapofisarias posteriores.
• Músculos y fascias.
Diagnóstico inicial con radiografía simple de columna lumbar. Complementario con RMN, TAC,
BH, PCR y VSG.
En la consulta general, con historia de dolor y EF debe permitirse distinguir 3 posibilidades:

• Dolor o molestias lumbares menores de carácter mecánico-postural-tensional.
• Dolor radicular.
• Dolor neoplásico y/u otro síntoma de alarma.
Síntomas menores
Molestias dolorosas, contractura muscular, examen neurológico y radiografías normales.
Diagnóstico de dolor mecánico-tensional-postural.
Tratamiento sintomático.
Síntomas de alarma
• Dolor en reposo o nocturno. • Exámenes complementarios.
• Sensación febril. • Pérdida de peso.
• Dolor agudo persistente. • Rigidez matutina poliartralgias.
• Déficit neurológico. • Dolor prolongado.
Diagnóstico de fractura patológica (neoplasias o porótica), espondilodiscitis o compresión neural.
Diagnóstico sindromático
Andrés Martínez
• Síndrome de dolor lumbar puro: localizado en zona lumbar, axial o paravertebral, uni o
41
bilateral, en franja o cinturón. Puede irradiarse a sacroilíacas o glúteos, pero NO
sobrepasa su pliegue distal. Se asocia a contractura muscular y rigidez vertebral.
• Síndrome de dolor lumbociático: igual al anterior, pero se agrega irradiación que SÍ pasa
el pliegue glúteo distal.
o Lumbociática esclerotógena: se activa el nervio sinuvertebral recurrente y/o
ramos comunicantes grises. Inervan el saco dural ventral, anillo fibroso posterior y
facetas articulares.
El dolor está referido al glúteo, muslo y rodilla. Es profundo, impreciso y más
proximal. No hay déficit muscular, sensitivo ni reflejos osteotendinosos (ROT).
o Lumbociática radicular: manifestaciones clínicas metaméricas. Carácter preciso
alcanza pierna, tobillo y pie. Compromete músculos de miometrio
correspondiente y hay hipo o arreflexia.
La magnitud del dolor se relaciona al grado de inflamación de la raíz y el ganglio
dorsal. El déficit motor y sensitivo y los reflejos están relacionados al grado de
compresión de los elementos neurales.
• Irritativa: alteración bioquímica. Radiculitis secundaria a filtración de
neuropéptidos a través del anillo fibroso o extrusión menor de
fragmentos nucleares. Maniobra de Lasegue positiva.
El déficit motor es poco relevante. Suele haber hipoestesia cutánea.
Dx con TAC o RMN que demuestra protrusión difusa discal.
Tx de reposo no >24 horas, faja lumbosacra, AINEs y relajantes musculares
y terapia física. Contraindicada la cirugía.
• Compresiva: alteración biomecánica en la raíz. Compresión de una raíz

y/o su ganglio dorsal puede expresarse con dolor. Cuando es intenso se
asocia a inflamación periradicular por extrusión nuclear masiva.
Cuadro de dolor que sigue claramente un dermatoma, parestesias y
anestesia. Paresias afectan músculos de la raíz comprometida.
• Herniación posterolateral del disco: entidad que más comúnmente causa

radiculopatía lumbosacra y es tratable con cirugía. Causa más común de
dolor lumbociático y patología neuroquirúrgica.
Incidencia entre 30-40 años, más en L4-L5 y L5-S2 y posterolateral.
Cuadro de dolor radicular bien definido que aumenta con la flexión,
bipedestación, maniobras de Valsalva y mejora al decúbito supino.
Hernia L4-L5: dolor irradiado a cara posterolateral del muslo, medial de

la pierna y hasta dorso del pie y primer dedo.
Hernia L5-S1: dolor irradiado a cara posterior del muslo y pierna hasta la
planta y borde lateral del pie y quinto dedo.
Andrés Martínez
Dx clínico. RMN solo si no cede tras 6 semanas de tratamiento.

42
Tx conservador (90% ceden). No indicar reposo. Iniciar paracetamol, si no
mejora dar AINEs y si no mejora dar relajantes musculares.
Si no mejora tras 6 semanas de tx conservador se hace cirugía.
• Síndrome de dolor y claudicación neural intermitente: inicia actividad sin molestias y en

la medida que marcha, progresa y empieza el dolor, lo que obliga a detenerse en
anteflexión. Hay DOLOR Neural Vascular
claudicación vascular Localización Proximal lumbar-muslo Distal pantorrilla
Atenuante Anteflexión y sentado Detenerse de pie
intermitente. >65 años. Descripción Debilidad de rodillas y piernas Agarrotamiento de pantorrillas
Espondiloartrosis Subir plano inclinado Disminuye Aumenta
lumbar difusa. Bajar plano inclinado Aumenta Disminuye
Pulsos periféricos Simétricos amplios Asimétricos, ausentes o débiles
• Síndrome de dolor lumbar atípico: algunos

signos de alarma en la evaluación de dolor
lumbar incluyen: duración >6 semanas, <18
años o >50 años, trauma mayor o trauma
menor en ancianos, cáncer, fiebre, escalofríos y
sudoración nocturna, pérdida de peso, uso de
drogas inyectables, inmunocompromiso,
procedimiento genitourinario o GI reciente,
dolor nocturno, dolor constante, agravado al
toser, sentarse o a Valsalva, irradiación debajo
de la rodilla, incontinencia, anestesia en silla de
montar y déficit neurológico severo o
rápidamente progresivo.
Dolores referidos a espalda

• Riñón: infección, inflamatoria, neoplasia, obstrucción ureteral, trombosis de la arteria
renal.
• Prostática: prostatitis crónica.
• Páncreas: pancreatitis o cáncer.
• Retroperitoneo: hemorragia, tumor o absceso.
• Colon: colitis ulcerosa, diverticulitis, cáncer.
• Ligamento útero-sacro: endometriosis, cáncer de endometrio o mal posición uterina.
• Aneurisma abdominal.
Estudios de imagen
Radiografía simple, gammagrafía ósea, TAC, RMN o electromiografía.
Tratamiento
Andrés Martínez
• Médico: 1-2 semanas es suficiente para aliviar el cuadro en 80-90%. Reposo en cama no >
43
24 horas, AINEs (diclofenaco 25-50 mg c/8 horas y después 100 mg diarios). Relajantes
musculares y terapia física.
• Quirúrgico: se propone cuando existe síndrome de cauda equina, déficit neurológico
progresivo o presencia de ciática persistente a pesar del tx conservador por >6 semanas.
Síndrome de cauda equina

Es una urgencia que requiere descompresión quirúrgica.
Cuadro de lumbalgia con parestesias en silla de montar, incontinencia urinaria/fecal y debilidad
progresiva de extremidades inferiores.
Traumatismo de rodilla
Diagnóstico inicial con radiografía AP y lateral de rodilla. Definitivo con RMN (ver ligamentos y
meniscos) y TAC (descartar fractura intraarticular).
El bloqueo articular es la única indicación de urgencia quirúrgica en paciente joven con lesión
meniscal.
Tx con RICE (reposo, hielo, compresión y elevación).
Andrés Martínez
Traumatismo craneoencefálico 44
Se define como la energía aplicada sobre el cráneo y su contenido

dando como resultado la lesión de estructuras.
90% de las muertes prehospitalarias relacionadas con trauma
involucran al TCE.
75% de los pacientes con TCE se clasifican con lesiones leves, 15%
moderadas y 10% graves.
El principal objetivo del tratamiento es prevenir lesión cerebral

secundaria. Oxigenación adecuada y presión suficiente para el
cerebro es lo más importante para limitar la lesión cerebral
secundaria.
Después del manejo con ABCDE la prioridad es

identificar lesiones con efecto de masa que requieran
cirugía; hacer TAC de cráneo. Todo px con TCE debe
recibir oxígeno suplementario.
PIC normal 10-15 mmHg; >20 es de mal pronóstico.
Lesiones asociadas a TCE: edema cerebral, hipoxia y
herniación uncal.
Herniación uncal: clásicamente hay hemiparesia contralateral y dilatación pupilar ipsilateral.
Las arterias meníngeas están en el espacio epidural (entre duramadre y superficie interna del
cráneo). El vaso meníngeo que más se lesiona es la arteria meníngea media, localizada sobre la
fosa temporal. Los hematomas epidurales también pueden ser por lesión de senos venosos
durales y fracturas de cráneo.
En el espacio subdural (entre duramadre y aracnoides) las venas que van desde la superficie del
cerebro hacia el seno sagital superior (puentes venoso) pueden desgarrarse y producir un
hematoma subdural.
La hemorragia subaracnoidea ocurre en contusión cerebral o en lesión de vasos mayores de la

base del cráneo, en el espacio subaracnoideo, lleno de LCR.
Encéfalo
• Lóbulo frontal: emociones, funciones motoras. Expresión del lenguaje en el hemisferio
dominante (áreas motoras del lenguaje).
• Lóbulo parietal: función sensorial y orientación espacial.
• Lóbulo temporal: funciones de memoria.
• Lóbulo occipital: visión.
• Tronco cerebral: mesencéfalo y parte superior del puente: sistema reticular activador.
• Bulbo: centros vitales cardiorrespiratorios.
Andrés Martínez
45
La sangre en espacio subaracnoideo puede disminuir la
reabsorción del LCR causando hipertensión intracraneal (HIC).
El edema y lesiones con efecto de masa desplazan los
ventrículos.
PIC normal en reposo 10 mmHg. Presiones >20 mmHg si son

prolongadas y refractarias a tx son de mal pronóstico.
Doctrina de Monroe-Kelly: el volumen total del contenido
intracraneal debe permanecer constante. La sangre venosa y
LCR pueden ser desplazados hasta cierto límite, después
aumenta la PIC.
El nervio oculomotor puede ser comprimido contra el borde del tentorio durante la herniación del
lóbulo temporal. Las fibras parasimpáticas (constricción pupilar) son comprimidas y hay midriasis
por actividad simpática no inhibida.
Si la PAM es muy baja lleva a isquemia e infarto cerebral. Si es muy alta produce edema cerebral
y elevación de la PIC. Puede haber lesiones secundarias por hipotensión, hipoxia, hipercapnia e
hipocapnia iatrogénica. Hay que mantener la perfusión y flujo reduciendo el aumento de la PIC,
manteniendo el volumen intravascular normal, PAM normal y restaurando la oxigenación y
normocapnia.
Escala de coma de Glasgow

TCE leve: 13-15.
TCE moderado: 9-12.
TCE severo: <8.
Las fracturas de la base del cráneo requieren

una TAC con ventana ósea para identificarse.
3 causas de hemorragia intracraneal:

hematoma epidural, hematoma subdural (agudo y crónico) y hemorragia subaracnoidea.
3 causas de lesión intracraneal: contusión cerebral, hematoma cerebral y lesión axonal difusa.
Lesiones difusas
Contusiones cerebrales moderadas, TAC normal y hay déficit neurológico transitorio no focal que
incluye pérdida de la conciencia.
Lesiones isquémicas hipóxicas severas por shock o apnea prolongada. TAC normal al inicio o
ligero edema con pérdida de la diferenciación normal entre sustancia blanca y gris.
Lesión axonal difusa (la de peor pronóstico). Impactos de alta velocidad o lesiones por
desaceleración. Sin hallazgos a la TAC, pero con pérdida progresiva de la conciencia. Producen
hemorragias puntiformes múltiples en ambos hemisferios concentradas en el límite entre
sustancia gris y blanca.
Andrés Martínez
46
Lesiones focales
Hematoma epidural: infrecuentes (0.5% de los TCE), forma biconvexa, separa
duramadre de tabla interna del cráneo. Más frecuente en región temporal o
temporoparietal. Resultado de ruptura de arteria meníngea media por fractura.
Cuadro de pérdida de conciencia con intervalo lúcido entre el momento de lesión y el
compromiso neurológico con deterioro rostro caudal progresivo.
Complicación de herniación uncal; midriasis ipsilateral con hemiparesia contralateral.
Tratamiento con craneotomía descompresiva.
Pronóstico de mortalidad del 10% con tratamiento oportuno.
Hematoma subdural: el más frecuente (30% de los TCE). Por desgarro de pequeños vasos
superficiales de la corteza cerebral. Se adaptan al contorno del cerebro. Daño subyacente es más
severo por lesión parenquimatosa concomitante.
Hematoma subdural agudo: 0-3 días. Más frecuente que el epidural. Los vasos
afectados son los vasos puente. En TAC hay colección hiperdensa en forma de
semiluna. Tratamiento con craneotomía y fenitoína (riesgo de convulsiones).
Pronóstico de mortalidad de 50-90% con tratamiento oportuno.
Hematoma subdural crónico: >3 semanas. Provoca alteración de conciencia,
hemiparesia, cefalea y caídas frecuentes. En TAC hay colección hipodensa en
forma de semiluna. Tratamiento con craneotomía si tiene síntomas y fenitoína;
observación si está asintomático.
Hemorragia subaracnoidea: traumática es la causa más común. La causa espontánea más común
es ruptura de aneurisma.
Contusión cerebral y hematoma intracerebral: contusión si es <2 cc y hematoma si es >2 cc. Las
contusiones son relativamente comunes, 20-30% lesiones severas. Localización #1 lóbulos
frontales, #2 temporales y #3 occipitales.
La contusión puede evolucionar en horas o días hasta hematomas intracerebrales. Se
recomienda otro TAC en 24 horas de la inicial.
Contusione bilaterales con hemorragia y hemorragia intraparenquimatosa con desviación de la
línea media asociada a hemorragia ventricular.
TCE primario, lesión directa.

TCE secundario, secundario a hipoxemia por daño a vasos sanguíneos.
También se clasifican como penetrantes y no penetrantes.
Con inconciencia:
Conmoción o concusión <5 min.
Contusión >5 min.
Sin inconciencia.
Tipos de lesión: primario o secundaria.
Evaluación
Andrés Martínez
1.- evaluación primaria.

47
Vía aérea con control de columna cervical.
Respiración.
Circulación: PAM entre 80-90; más o menos causamos lesiones secundarias.
Mini examen neurológico.
Glasgow.
Pares craneales: pupilas midriáticas bilaterales. Una sola pupila dilatada en hemiparesia
pensamos en herniación; si te contesta y tiene solo una pupila dilatada puede ser
alteración traumática del III par, no herniación. Cuadripléjico con lesión cervical; si está
lateralizado o hemiparesia puede tener lesión cerebral contralateral. Indicaciones de intubación
Reflejos: Babisnky. Sat <90%
Presión parcial de O2 <60
Desvestir al paciente. Punciones lumbares no están indicadas en TCE; primero hay
Glasgow <8
que descartar hipertensión IC o efecto de masa por riesgo de herniación. pH <7.2
2.- reanimación. Para asegurar vía aérea
3.- evaluación secundaria. Fatiga de músculos
respiratorios (hemitórax,
hemotórax, lesión cervical
Principios generales de manejo arriba de C4
• Líquidos y electrolitos: Hartmann, cristaloides o fisiológicas. Si está
propenso a desarrollar hematoma cerebral se usan soluciones isotónicas. Tipos de
edema cerebral: citotóxicos, vasogénico e intersticial.
• Analgésicos: paracetamol y ketorolaco.
• Anticonvulsivantes: guías dicen que en primeros 7 días puedes manejarlos. Hasta 30 días
después aún puede presentar convulsiones si fue un TCE grave.
• Antieméticos: se puede broncoaspirar. Lateralizar, posición Fowler, sonda oro o
nasogástrica.
• Protectores de la mucosa gástrica: omeprazol y ranitidina.
• Antibióticos.
• Esteroides: las guías no los recomiendan. Previenen el edema vasogénico y citotóxico
(citotóxico es el principal edema en TCE).
• Cuidados generales y neurológicos.
• Alimentación.
No se seda porque enmascararía el empeoramiento clínico.
Puede haber hipoxemia si se deteriora; dar oxígeno suplementario por riesgo de daño a áreas de
penumbra.
Sonda urinaria.
Serie politrauma: lateral de cervicales; de cráneo tiene poca utilidad.

Ventriculografía aérea. Angiografía cerebral. RMN.
Signos de fractura de base craneal:

• Fosa posterior: hematomas retrofaríngeos.
• Fosa media: equimosis retroauricular.
• Fosa anterior: equimosis periorbitaria.
Andrés Martínez
Salida de LCR por la nariz u oídos (rinorraquia y otorraquia).

48
Disfunción de pares craneales VII y VIII (parálisis facial y pérdida de la
audición).
Si confirmas fractura de base de cráneo se hace angioTAC por

sospecha de lesión de las carótidas.
Las fracturas de bóveda del cráneo lineales no desplazadas se manejan
ambulatoriamente.
Fístulas de LCR: carotidocavernosas directa (ruptura propiamente de

carótida al seno cavernoso) e indirecta (ramas de la carótida drenan).
Manejo del TCE

Leve (Glasgow 13-15)
Se define por el antecedente de desorientación, amnesia o pérdida
transitoria de la conciencia (>20-30 min) en un paciente consciente y
hablando.
El cuadro es confundido con intoxicación por alcohol o drogas. La
mayoría se recupera sin incidentes y 3% deteriora inesperadamente.
Es importante la revisión secundaria.
Considerar: mecanismo de lesión, pérdida de consciencia, tiempo sin
respuesta, actividad convulsiva y nivel de alerta; duración de ambos
periodos de amnesia antes (retrógrada) y después (anterógrada) del evento.
Documentar Glasgow y TAC.
TAC en todos los pacientes con sospecha de: lesión cerebral con fractura expuesta de cráneo o
cualquier signo de fractura de base de cráneo, >2 episodios de vómito y >65 años, pérdida de la
conciencia >5 min, amnesia retrógrada >30 min, mecanismo peligroso de lesión, cefalea severa y
déficit neurológico focal.
La obtención de una TAC no debe retrasar el traslado de un paciente.
Si hay anomalías en la TAC permanecen síntomas o anormalidades neurológicas

internar por neurocirugía. Asintomático, despierto, alerta y sin anormalidades
neurológicas observar y reexaminar. Alta bajo cuidado y observación las siguientes
24 horas.
Sospechar fractura de base de cráneo si: ojos de mapache, signo de Battle,

otorraquia, otorragia, otorrea, rinorrea, hemotímpano, anosmia o parális facial.
Factores de riesgo Ancianos

Se clasifica en:
Coagulopatías Intoxicación por alcohol o drogas
• Categoría 1: Glasgow 15 sin factores de riesgo. Crisis convulsivas Lesiones múltiples
• Categoría 2: Glasgow 14 con factores de riesgo. Accidentes a alta Antecedentes neuroquirúrgicos
velocidad
• Categoría 3: Glasgow 13.
Andrés Martínez
Moderado (Glasgow 9-12)

49
15% de los pacientes en urgencias lo presentan; 10-20% deterioran y caen en coma.
Son capaces de seguir órdenes sencillas, pero están confusos o somnolientos y pueden tener
déficiti neurológico focal.
Estabilizar A, B y C, y posteriormente hacer la evaluación neurológica.

En todos los pacientes: realizar TAC de cráneo, contactar a neurocirugía,
internar en UCI y hacer valoraciones neurológicas frecuentes las primeras
12-24 horas.
Si el TAC inicial es anormal o hay deterioro del estado neurolóogico se

repite en las primeras 24 horas:
• Si mejora (90%) se da de alta y se da seguimiento.
• Si no mejora se inicia protocolo de TCE grave.
Severo (Glasgow 3-8)

10% de los TCE en urgencias.
Escala de Marshall
Son incapaces de seguir órdenes simples, aún Grado TAC Riesgo de HIC Mortalidad
después de estabilización cardiopulmonar. I Normal 10% 0%
II línea media conservada. Cisternas 25% 12%
de la base libres.
ABCDE, y tras estabilizarlo hemodinámicamente se III Edema difuso. Cisternas de la base 44% 27%
colapsadas.
toma TAC de cráneo simple. IV Edema unilateral. Desplazamiento 60% 35%
• Si tiene contusión o hematoma cerebral se de la línea media >5 mm.
V Lesión evacuada. 56% 32%
repite cada que cambie el estado del VI Lesión no evacuada 70% 50%
paciente, y dentro de las primeras
24 horas.
• Hallazgos cruciales en la TAC
(Marshall):
hematoma
intracraneal,
contusiones,
desplazamiento de la línea media y obliteración de las cisternas basales.
Si se desplaza >5 mm de la línea media se hace cirugía.
Evaluación primaria y reanimación

La hipoxia e hipotensión se asocia con una mortalidad del 75%
AyB
Paro respiratorio e hipoxia transitoria son comunes en TCE severo; puede causar daño cerebral
secundario adicional.
Pacientes comatosos deben ser intubados tempranamente. Ventilar con oxígeno al 100%; sat
>98% y PCO2 35 mmHg. Usar hiperventilación cuando ocurra deterioro neurológico agudo.
C
Andrés Martínez
La hipotensión no se debe atribuir a daño encefálico, excepto en estadios terminales cuando hay
50
disfunción del bulbo raquídeo o lesión espinal concomitante. La hemorragia intracraneal (HIC) no
puede producir shock hemorrágico.
D
Glasgow, respuesta pupilar a la luz y buscar déficit neurológico focal.
El estado postictal a una convulsión traumática empeora el grado de respuesta por minutos u
horas.
En pacientes comatosos evaluar respuesta motora (apretar el trapecio, presionar le lecho ungueal
o la cresta superciliar). El indicador pronóstico más preciso es la mejor respuesta motora a
estímulso variables.
El neurocirujano hace evaluación de movimientos de “ojos de mueca” (oculoencefálicos; hacerlos
hasta descartar lesión inestable en cervicales), pruebas vestibulares con agua fría
(oculovestibular) y respuesta motora en respuestas variables a estímulos.
Se seda solo si está muy agitado y es un riego para si mismo. No se recomiendan los relajantes de
larga duración o sedación durante la evaluación primaria.
Manejo
El líquido de elección es el isotónico (fisiológico). La solución de Hartmann puede causar edema
cerebral.
No usar manitol, y menos si está en shock; solo se usa cuando se confirma TCE severo sin
hemorragias asociadas, siempre y cuando lo combines con furosemida.
Si no se ha asegurado la vía aérea no usar analgesia central (opioides) por riesgo de depresión
respiratoria.
Esteroides se usan para edema vasogénico y depresión cortical.
Siempre medir la PIC y monitorizar si aumenta.
Los anticonvulsivantes tienen uso profiláctico.
Adminisitrar antibióticos en todo TCE penetrante para prevenir abscesos.
Si hay soplo, hiperemia conjuntival, protrusión ocular y alteraciones visuales sospechar de
fístulas carotídeo-cavernosas. Solicitar angioresonancia.
Hacer reevaluaciones seriadas para detectar deterioro neurológico; Glasgow, lateralización y
reacción pupilar.
Signos tempranos de uncus: dilatación pupilar y pérdida de la respuesta pupilar a la luz.
TAC de cráneo tras estabilizar hemodinámicamente.

Si hay contusión o hematoma en su TAC inicial repetirlo cuando haya cambiado el estado clínico,
y de rutina dentro de las primeras 24 horas.
Puede haber edema o hematoma subgaleales en región del impacto; hematomas intracraneales,
contusiones, desplazamiento de línea media y obliteración de cisternas basales.
Tratamiento
Andrés Martínez
Primero hay que prevenir el daño cerebral secundario sobreañadido al que hay. Si una neurona
51
lesionada se le provee un medio óptimo para recuperarse esta puede restaurar una función
normal.
Líquidos IV
Los necesarios para mantener una volemia normal, con solución salina normal o ringer lactato.
La hipovolemia es peligrosa, pero también se debe evitar la sobrecarga.
Hiperventilación
La hiperventilación agresiva y prolongada puede producir isquemia severa por vasoconstricción,
reduciendo la pefusión cerebral, sobre todo si la PaCO2 cae <30 mmHg.
Hipercapnia PaCO2 >45 mmHg produce vasodilatación y aumento de PIC. Es preferible
mantenerla en 35 mmHg.
Manitol
Para reducir el aumento de la PIC. Solución al 20%. No usar en pacientes hipotensos.
Indicación: deterioro neurológico agudo (pupila dilatada, hemiparesia o pérdida de conciencia)
mientras el paciente está siendo observado y está euvolémico. Adminisitrar bolo en 5 minutos y
hacer TAC.
Barbitúricos
Reductores de la PIC refractaria a otras medidas. No usar en hipotensión o hipovolemia.
Anticonvulsivantes
Factores asociados a elevada incidencia de epilepsia tardía: convulsiones, que se producen la
primera semana; hematoma intracraneal y fractura de cráneo deprimida.
Pueden inhibir la recuperación cerebral, por eso usarlos solo cuando sea muy necesario.
Fenitoína y fosfenitoína son los usados en la fase aguda.

Dosis de carga adultos 1 g IV a no más de 50 mg/minuto.
Dosis de mantenimiento 100 mg c/8 horas.
Diazepam o lorazepam para manejar crisis convulsivas.
Manejo del TCE
Todos los pacientes deben tener ABCDE con especial atención a hipoxia e hipotensión
Glasgow Leve 13-15 Moderada 9-12 Severa 3-8
Dar de alta si no cumple Admitir para indicaciones Requiere evaluación Requiere interconsulta
criterios de admisión dadas más abajo: neuroquirúrgica neuroquirúrgica urgente
Manejo Historia “AMPLIA” y examen neurológico Revisión primaria y Revisión primara y reanimación.
inicial Determinar mecanismo y TAC no disponible, TAC reanimación. Intubación y ventilación para
tiempo de lesión. anormal, fractura de Coordinar traslado para proteger vía aérea.
Glasgow inicial, confusión, cráneo y fuga de LCR. evaluación y manejo Tratar hipotensión, hipovolemia e
intervalo amnésico, Déficit neurológico focal. neuroquirúrgico definitivo. hipoxia.
convulsiones, severidad de la Glasgow no regresa a 15 Examen neurológico Examen neurológico focalizado.
cefalea. después de 2 horas. focalizado. Revisión secunda e historia AMPLiA
Revisión secundaria con examen Revisión secunda e historia
neurológico focalizado. AMPLiA
Andrés Martínez
Diagnóstico TAC realizada según normas de TAC no disponible, TAC TAC en todos los casos. TAC en todos los casos.
TAC cerebral. anormal o fractura de Evaluar cudiadosamente Evaluar cuidadosamente buscando 52
Examen de sangre/orina para cráneo. buscando otras lesiones. otras lesiones.
presencia de alcohol y Intoxicación evidente Grupo, Rh, pruebas cruzadas Grupo, Rh, pruebas cruzadas y
toxicología (hospitalizar u observar) y pruebas de coagulación. pruebas de coagulación
Manejo Exámenes seriados hasta que Exámenes seriados. Exámenes seriados. Exámenes neurológicos frecuentes
secundario Glasgow sea de 15 y no TAC de control si la inicial Considerar TAC de control en con Glasgow.
presente perseveración o déficit es anormal o Glasgow 12-18 horas. PaCO2 35-40 mmHg.
de memoria. sigue <15. Manitol, hiperventilación leve, no
Descartar indicaciones para Repetir TAC si el estado <25 mmHg por deterioro.
TAC. neurológico se deteriora. PaCO2 no <25, excepto con signos de
herniación cerebral. Evite
hiperventilación las primeras 24
horas luego de la lesión.
Abordar las lesiones craneales.
Disposición Enviar a su domicilio si no tiene Obtener evaluación Repetir TAC de inmediato si Trasladar lo más pronto posible a
criterios de hospitalización. neuroquirúrgica si la TAC hay deterioro y manejar tratamiento neuroquirúrgico
Alta con hoja de advertencias o examen neurológico como TCE severa. definitivo.
por TCE y concretar cita de son anormales o el Trasladar a centro de trauma.
control. estado se deteriora.
Coordinar seguimiento
médico y evaluación
neuropsicológica según
se requiera.
Bibliografía:
Andrés Martínez
Abdomen agudo 53
Hace referencia al paciente que acude a consultar con dolor abdominal intenso y que pudiera
corresponder a una urgencia quirúrgica.
Interrogatorio es fundamental; inicio gradual o súbito

Tipo de dolor: punzante, sordo, cólico, molestia etc.
Localizar el dolor.
Acompañado de anorexia, náusea, vómito, fiebre o escalofríos, diarrea, estreñimiento,
constipación.
EF inspeccionar, auscultar, palpar y percutir, signos especiales, exploración pélvica y rectal.

Coloración de los ojos, red venosa, color de piel etc.
Peristalsis presente o ausente.
Palpar iniciando en el lado contrario al dolor.
Percusión; si le duele a la percusión es rebote positivo. Matidez hepática, timpanismo.
Signo de Murphy, Grey-Turner, dolor en punto de McBurney etc.
Laboratorios BH, perfil bioquímico, EGO, prueba de embarazo y EKG.

Radiografía de abdomen (ya casi no se usa), tele de tórax, US o TAC. En la tele de tórax se ve una
perforación de víscera hueca (aire libre subdiafragmático; signo de alas de gaviota). El US es
operador dependiente.
Tratamiento con observación, alivio del dolor sin analgésicos (IBP, antiespasmódicos, hidratar) y
cirugía. Si en 24 horas se le quita el dolor es probable que no sea quirúrgico; fundamental
diferenciar de los cuadros quirúrgicos de los no quirúrgicos.
El US de abdomen superior es el mejor método de estudio de hígado, vesícula y vías biliares.

El punto de McBurney es característico, más no específico de apendicitis.
Signo de Murphy es característico, más no específico de colecistitis aguda.
Colitis y gastritis son enfermedades comunes, pero hay que descartar primero otras enfermedades
que causan dolor abdominal.
La clínica vale más que cualquier estudio.
Apendicitis aguda
Urgencia quirúrgica abdominal más común. La localización más común del apéndice es retrocecal.
Afecta igual ambos sexos y es más común entre los 20-30 años.
60% es por hiperplasia folicular submucosa y 30-40% por fecalito.
Diagnóstico es clínico en 80% de los casos. Dolor en fosa iliaca derecha, fiebre, vómito y
leucocitosis (neutrofilia). Se usa US o TAC en casos dudosos (más que nada en mujeres). Principal
diagnóstico diferencial es adenitis mesentérica.
Tratamiento con antibióticos y líquidos (cefotaxima o cefazolina más metronidazol) y
apendicectomía quirúrgica.
Andrés Martínez
54
Colecistitis aguda
Dolor abdominal en hipocondrio derecho irradiado a escápula, con náusea, vómito, fiebre,
leucocitosis y signo de Murphy positivo.
Diagnóstico con US abdominal. Datos indirectos: engrosamiento de la pared vesicular >5 mm,
Murphy ecográfico positivo, líquido perivesicular, lito y sombra acústica.
Tratamiento con líquidos IV, analgesia, antibióticos y colecistectomía.
Diverticulitis aguda
Causado por obstrucción por fecalito y microperforación. La localización más común es en colon
sigmoides y descendente. Cuadro de fiebre, dolor en fosa iliaca izquierda, estreñimiento o
diarrea, leucocitosis con desviación a la izquierda.
Diagnóstico clínico (varón 65 años, fiebre, dolor en fosa iliaca izquierda e irritación peritoneal). No
realizar colonoscopía en el cuadro agudo por riesgo de perforación; mejor hacer TAC contrastado
de abdomen. Ya resuelta la fase aguda se hace la colonoscopía.
Tratamiento con reposo intestinal, líquidos IV y antibióticos (metronidazol, ciprofloxacino o
ceftriaxona) y cirugía de Hartmann.
Cuadro clínico #1
Femenina 22 años que inicia padecimiento hace 12 horas con dolor abdominal en epigastrio, que
posteriormente se irradia y localiza en FID, acompañándose de vómito de contenido alimentario.
FC 95, TA 120/80, T 36.8 C°, dolor a la palpación media y profunda en flanco y FID y peristalsis
ausente. Hb 13, leucos 10,400, EGO normal y PIE negativa. Radiografía abdominal normal y US
abdominal con líquido libre en hueco pélvico.
Se interna para observación con IBP y antiespasmódicos sin analgésicos. BH a las 12 horas reporta
leucos de 12,000. Continúa dolor en flanco derecho.
¿Qué hacer? Laparotomía exploradora, analgésicos y antibióticos, TAC, alta o radiografía de

abdomen en 2 posiciones.
Los resultados negativos no descartan nada. Se debe realizar una TAC simple de abdomen; es el
estudio más sensible y específico para apendicitis aguda.
El US es el mejor estudio para ver hígado y vías biliares.
Diagnóstico de apendicitis aguda.

Una apendicitis a las 72 horas ya se considera contaminada.
Cuadro clínico #2
Femenina de 42 años quien refiere le diagnosticaron colecistolitiasis hace 2 años. Inicia su
padecimiento hace 2 días con dolor de inicio gradual en epigastrio que dice se le clava hacia la
espalda, acompañándose de vómito en tres ocasiones. FC 100, TA 100/80, T 36.7 C°, palidez en
tegumentos, ligera ictericia, mucosas secas, dolor a la palpación en todo el abdomen, peristalsis
apenas audible. Hb 11, leucos 14,000, plaquetas 160,000, glucosa 280, TGO 200, TGP 200 y
amilasa 1,200.
Andrés Martínez
US muestra vesícula biliar distendida con múltiples litos móviles en su interior y engrosamiento de
55
su pared. Páncreas de características normales, vías biliares intra y extrahepáticas normales. Se
debe realizar TAC contrastado para valorar retroperitoneo para hacer estadiaje con Baltazar.
Diagnóstico de pancreatitis biliar.
Andrés Martínez
Trauma de tórax 56
Caso clínico
Femenino de 27 años con antecedentes desconocidos, ingresa al servicio de urgencias trasladada
por paramédicos tras participar en accidente automovilístico. Portadora de cinturón de seguridad,
copiloto, impacto frontal en vía de alta velocidad. En el accidente se reporta 1 persona fallecida. A
su ingreso FC 108, TA 90/70, FR 19, sat 90%, ECG 12, tráquea central, equimosis en topografía de
cinturón de seguridad, crepitante a la palpación, a la auscultación hipoventilado ipsilateral,
hemitórax derecho sin alteraciones.
¿Estudio de imagen inicial a solicitar?

A) Radiografía de tórax.
B) TAC toracoabdominal simple.
C) AngioTAC de tórax.
D) Ecocardiograma.
La radiografía de tórax inicial muestra fractura de tercio proximal de clavícula izquierda, fracturas
de 5-7 arco costal izquierdo en un solo trazo. No datos de derrame ni neumotórax. Con analgesia y
oxígeno suplementario sus signos se estabilizan.
Conducta por seguir:

A) AngioTAC de tórax.
B) Tele de tórax de control en 6 horas.
C) Medidas de higiene pulmonar.
D) Egreso con cabestrillo y cita con consulta externa a la brevedad.
El angioTAC de tórax se toma en todo accidente de alta energía para descartar lesión de los
grandes vasos.
¿Cuáles son los datos de alarma que se identifican en la cinemática de trauma de nuestro paciente
para justificar el angioTAC?
A) Accidente en vía de alta velocidad y fracturas costales.
B) Fallecido en el lugar del evento e hipotensión al ingreso.
C) Fractura del 1/3 proximal de la clavícula y vía de alta velocidad.
D) Disminución en Glasgow y fracturas costales.
Trauma de tórax
20-25% de las muertes por trauma pueden atribuirse al traumatismo por sí solo.
Muerte inmediata secundaria a disrupción cardiaca o de los grandes vasos.
30 min a 3 horas después del accidente la muerte es secundaria a taponamiento cardiaco,
obstrucción de vía aérea o aspiración.
2 picos de mortalidad: al momento y 30 min a 3 horas después.
Andrés Martínez
Lesiones producidas en la pared torácico, órganos o estructuras intratorácicas, por fuerzas

57
externas de aceleración, compresión, impacto de baja o alta velocidad, penetración o
electrocutamiento.
85% de los problemas se resuelven con medidas que no requieren procedimiento quirúrgico
mayor (higiene pulmonar, analgesia y colocación de sonda en tórax).
80% de los traumas de tórax presentan al menos una fractura del arco costal.
Clasificación
Penetrante
Cerrado
Mecanismos de muerte
Insuficiencia respiratoria secundaria:
• Neumotórax.
• Neumotórax a tensión.
• Neumotórax abierto.
• Tórax inestable.
Shock hemorrágico:
• Hemotórax.
• Hemomediastino.
Revisión primaria: lesiones que amenazan la vida

Como en todos los pacientes de trauma, la revisión primaria de pacientes con lesión torácica inicia
con la vía aérea, luego ventilación y luego circulación. Los problemas mayores deben ser
corregidos conforme se identifican.
Problemas de vía aérea: obstrucción de vía aérea y lesión del árbol traqueobronquial
Obstrucción de la vía aérea
Es resultado del edema, sangrado o vómito que es aspirado a la vía aérea, interfiriendo con el
intercambio gaseoso. Puede ser por varios mecanismos de lesión.
Lesión laríngea puede acompañar al traumatismo torácico mayor o ser consecuencia de un golpe
directo al cuello etc.
La dislocación posterior de la cabeza clavicular ocasionalmente causa obstrucción de la vía aérea.
El trauma penetrante en cuello puede desembocar en lesión y sangrado que cause obstrucción.
Lesión del árbol traqueobronquial

Sospecha. Muchas lesiones asociadas. Son inusuales, pero potencialmente letales.
Cuadro de hemoptisis, disnea, enfisema subcutáneo ascendente y mediastinal.
Expansión incompleta del pulmón y gran fuga continua de aire después de colocar una sonda en
tórax sugiere lesión del árbol traqueobronquial.
Sonda torácica con gran fuga aérea; esta fuga se observa en el sello de agua.
Broncoscopía confirma el diagnóstico.
Andrés Martínez
Tratamiento con sonda torácica, toracotomía y reparación.

58
Problemas respiratorios: neumotórax a tensión, neumotórax abierto y hemotórax masivo
Neumotórax a tensión
Es un diagnóstico clínico. No retrasar el tratamiento para tener
confirmación radiológica.
Aire entra en cavidad pleural, pero no sale; se filtra aire a través de
una “válvula unidireccional”.
El aire es forzado dentro del espacio pleural sin tener escape,
colapsando el pulmón afectado. El mediastino es desplazado
contralateralmente, disminuyendo el retorno venoso y
comprimiendo el pulmón contralateral. El shock es por una marcada
disminución del retorno venoso, que reduce el gasto cardiaco.
Es una urgencia absoluta.
El neumotórax a tensión se caracteriza por: dolor torácico, disnea, taquipnea, taquicardia,

hipotensión, desviación traqueal al lado opuesto a la lesión, ausencia unilateral de ruidos
respiratorios, hemitórax elevado sin movimiento respiratorio, ingurgitación yugular y cianosis.
Un tono hiperresonante a la percusión, tráquea desviada, ingurgitación yugular y ausencia de
ruidos respiratorios son signos de neumotórax a tensión.
Tratamiento con punción descompresiva.

La técnica original es la punción en la línea clavicular media en 2º espacio intercostal. Se debe
buscar salida de aire (Se escucha) y mejoría clínica significativa inmediata.
La técnica actual es en 5º espacio intercostal línea axilar media (ATLS: medial a la línea axilar
media).
Si no mejora se hace toracostomía con el dedo en el 5º espacio intercostal.
Una descompresión exitosa convierte un neumotórax a tensión en uno simple.
La toracostomía con tubo es obligatoria después de la descompresión con aguja o dedo.
Neumotórax abierto
Las grandes lesiones de la pared torácica que quedan abiertas
puedan causar un neumotórax abierto (herida torácica
succionante). El equilibrio entre la presión intratorácica y
atmosférica es inmediato.
Cuando la apertura es aproximadamente 2/3 del diámetro
traqueal o más, con cada inspiración el aire pasa preferentemente
a través de la anomalía de la pared torácica. Esto dificulta una
ventilación efectiva, causando hipoxia e hipercapnia.
Es encontrado y tratado comúnmente por los paramédicos.

El cuadro es de dolor, disnea, taquipnea, ruidos respiratorios disminuidos del lado afectado y
movimiento ruidoso del aire a través de la lesión de la pared torácica.
Andrés Martínez
El tratamiento inicial es con el cierre rápido con un apósito

59
oclusivo estéril suficientemente grande. El apósito se fija de 3
lados para permitir un efecto de válvula unidireccional. En la
inspiración el apósito ocluye la anomalía, impidiendo la entrada
de aire, y en la espiración el lado abierto permite la salida de aire
desde el espacio pleural. El cierre total del apósito puede causar
un neumotórax a tensión.
El apósito transforma el neumotórax abierto en uno simple.
Colocar una sonda en tórax alejada del sitio de la herida lo antes posible. Suele ser necesaria la
reparación quirúrgica de la herida.
Hemotórax masivo
La acumulación de >1,500 ml de sangre en un hemitórax puede comprometer significativamente
el esfuerzo respiratorio por compresión del pulmón e impedir una adecuada oxigenación y
ventilación.
Colocar una sonda torácica y se solicita valoración quirúrgica y se inicia reanimación.
Problemas circulatorios: hemotórax masivo, taponamiento cardíaco y paro circulatorio

traumático
Hemotórax masivo
Pérdida de volumen sanguíneo. Aumento de presión intratorácica y disminución del retorno
venoso. Se produce por acumulación rápida de >1,500 ml de sangre o 1/3 o más de la volemia
del paciente en la cavidad torácica.
Las causas más comunes son trauma penetrante con lesión de vasos sistémicos o hiliares o por
trauma cerrado.
Origen: pulmón, arterias intercostales, grandes vasos, corazón, diafragma y vísceras abdominales.
No menospreciar las arterias intercostales; sangran mucho. Cuidado en pacientes con múltiples
fracturas costales o la colocación de una sonda en tórax.
Las venas del cuello pueden estar planas por hipovolemia severa o distendidas si se asocia a
neumotórax hipertensivo.
Debe sospecharse cuando se asocia shock con ausencia de ruidos respiratorios o matidez a la
percusión del hemitórax.
Tratamiento inicial con restitución del volumen sanguíneo y descompresión. Se colocan vías IV
gruesas y se infunden cristaloides y se inicia transfusión con sangre no cruzada o tipo específico.
Se coloca un tubo torácico simple en 5º espacio intercostal en línea medio axilar.
Indicaciones de toracotomía de urgencia: llevar a quirófano.

• 1,000-1,500 cc de drenaje inmediato.
• 200 cc por hora durante las primeras 6 horas.
• Inestabilidad hemodinámica.
Andrés Martínez
Taponamiento cardiaco
60
Es la compresión cardiaca por acumulación de líquido en el saco
pericárdico.
Causa un gasto cardiaco disminuido por la reducción del ingreso
de sangre al corazón.
Pacientes con laceraciones extensas y muerte. Sobre todo, en

trauma penetrante.
Frecuentemente con otras lesiones graves asociadas en tórax y
abdomen.
Lesiones pequeñas llevan a taponamiento cardiaco.
Se debe tener elevado índice de sospecha; lesiones en región precordial.
Puede desarrollarse lenta o rápidamente.
Valorar mecanismo de lesión: penetrante o contuso.

Frecuentemente asociado a hemo-neumotórax.
Clínica de triada de Beck: ruidos cardiacos velados, ingurgitación yugular e

hipotensión.
Toda lesión en el precordio debe tener EKG. Puede haber actividad eléctrica sin
pulso.
Signo de Kussmaul es un aumento de la presión venosa con la inspiración
cuando el paciente está respirando espontáneamente.
La evaluación con US FAST es un método rápido y preciso para ver corazón y pericardio e
identificar con efectividad un taponamiento cardiaco. Es preciso en 90-95% de los casos.
Tratamiento con pericardiocentesis subxifoidea. Es una terapia puente; el paciente siempre

requerirá exploración quirúrgica. Se puede facilitar el procedimiento con guía por US.
Esternotomía si está hemodinámicamente estable o toracotomía anterolateral izquierda si está
inestable.
Revisión secundaria
Lesiones potencialmente letales
A diferencia de las anteriores estas no son tan obvias durante la EF inicial. El diagnóstico requiere
un alto índice de sospecha y uso adecuado de estudios complementarios.
Neumotórax
Presencia de aire en el espacio pleural.
Por lesión penetrante o contuso. Se abre la pleura visceral o la pared torácica y el aire entra al
espacio pleural y se colapsa el parénquima pulmonar.
Frecuentemente asociado a derrame pleural (hemorragia).
Andrés Martínez
61
Los ruidos respiratorios suelen estar disminuidos del lado
afectado. Puede haber hiperresonancia en la percusión.
Una radiografía de tórax ayuda con el diagnóstico.
Tratamiento con sonda torácica.

Sonda de toracostomía: es una urgencia relativa. Incisión en el 5º
espacio intercostal en la línea axilar anterior. En pacientes
delgados se hace un flap para evitar neumotórax residual.
No introducir el dedo para despegar las pleuras.
Seleccionar la sonda a colocar; solo aire se pone un calibre delgado (22-24), si se prevén sangre o
coágulos una gruesa (32).
Siempre tomar una radiografía de tórax de control para ver que el último agujero de la sonda
esté en espacio pleural.
Pleurovack es un sistema de 3 cámaras:

• La primera es una continuidad del espacio pleural. Aquí es el depósito de todo lo que se
drene.
• La segunda cámara es un sello de agua. Separa el espacio pleural del medio ambiente.
• La tercera cámara es la que regula la fuerza de succión.
Hemotórax
Tipo de derrame pleural en el cual se acumula sangre (<1,500 ml) en la cavidad pleural. La
principal causa es la laceración pulmonar, de grandes vasos, vasos intercostales o arteria
mamaria interna por trauma penetrante o contuso.
El sangrado habitualmente es autolimitado y no requiere intervención quirúrgica.
Generalmente hay matidez a la percusión del lado afectado.

La radiografía de tórax demostrará el derrame.
Un hemotórax agudo suficientemente grande para aparecer en una radiografía

puede drenarse con una sonda en tórax 28-32 Fr.
Tórax inestable y contusión pulmonar

Segmento de pared torácica que pierde continuidad con el resto de
la caja torácica. Fracturas a varios niveles. Habitualmente
secundario a impacto directo. 2 o más costillas adyacentes
fracturadas en 2 o más partes.
Frecuentemente hay lesiones asociadas (contusión pulmonar).
Hay respiración paradójica. Mucho dolor y respiración superficial que puede llevar a insuficiencia
respiratoria.
Una radiografía ayuda a evaluar la integridad de la pared torácica.
Andrés Martínez
Tratamiento con fisioterapia e higiene pulmonar, analgesia e intubación en insuficiencia

62
respiratoria.
Una contusión pulmonar es un golpe en el pulmón consecuencia de un trauma torácico.

Insidioso, pero potencialmente mortal. Hemorragia y edema de los alveolos por transmisión de
energía. Interfiere con la ventilación y potencialmente causa hipoxia.
La falla respiratoria resultante puede ser sutil.
Trauma contuso, severo. Hemorragia, edema y microatelectasias.
Tratamiento con fisioterapia, soporte ventilatorio y estabilidad.
El tratamiento del tórax inestable y la contusión pulmonar incluye administración de oxígeno

humidificado, ventilación adecuada y reanimación con líquidos.
Pacientes con hipoxia significativa (Sat <90% o PaO2 <60 mmHg) a aire ambiente pueden requerir
intubación y ventilación.
La analgesia puede ser con narcóticos IV o anestesia local; la última evita el potencial efecto
depresor respiratorio de los narcóticos sistémicos.
Contusión cardiaca
Poco frecuentes. Asociada a fracturas esternales. Alteración en EKG.
50% se asocian a accidentes automovilísticos, seguido de peatones golpeados por vehículos,
accidentes de moto y caídas de alturas >6 metros.
La lesión cardiaca contusa puede causar contusión miocárdica, ruptura de cámaras cardiacas,
disección y/o trombosis de arterias coronarias y disrupción valvular.
Si hay disrupción masiva fallece en el lugar del evento.
El paciente puede referir dolor o molestia en el pecho.

El diagnóstico verdadero se establece solo con la inspección directa del miocardio lesionado.
Clínicamente las secuelas importantes son: hipotensión, arritmias y anomalías en el movimiento
de la pared en el US.
En el EKG hay contracciones ventriculares prematuras múltiples, taquicardia sinusal, fibrilación
auricular, bloqueos de rama y cambios en el segmento ST.
Observación, EKG y reparación.
Ruptura aórtica
Causa de muerte en choque frontal.
Si no es completa y la pleura mediastinal está intacta da tiempo.
100% mortal si no se identifica y trata a tiempo.
Diagnóstico con mediastino ensanchado y alta sospecha clínica.
Signos radiológicos incluyen:
• Ensanchamiento del mediastino. • Depresión del bronquio principal
• Obliteración del botón aórtico. izquierdo.
• Desviación de la tráquea a la • Elevación del bronquio principal
derecha. derecho.
Andrés Martínez
• Obliteración del espacio entre la • Presencia de una sombra pleural o

63
arteria pulmonar y la aorta. apical.
• Desviación esofágica a la derecha. • Hemotórax izquierdo.
• Ensanchamiento de la línea • Fractura de la 1ª-2ª costilla o
paratraqueal. escápula.
• Ensanchamiento de la interfase
paravertebral.
El control de la FC y TA pueden reducir la probabilidad de ruptura.

El dolor es tratado con analgésicos.
Beta bloqueadores para controlar la FC (si no están indicados; si lo están usar bloqueadores de
canales de calcio; si esto falla se pueden usar nitroglicerina o nitroprusiato).
Tratamiento con reparación de la aorta o resección/colocación de injerto).
Trauma esofágico
Poco frecuente. Más común con lesiones penetrantes.
Un trauma cerrado puede ser letal si no es reconocido.
La expulsión forzada del contenido gástrico al esófago puede producir una ruptura lineal en el
esófago inferior, permitiendo fuga hacia el mediastino. Potencialmente mortal en diagnóstico
tardío porque evoluciona a mediastinitis (mortalidad de 50-60%).
El cuadro clínico es típicamente de un paciente con neumotórax o hemotórax izquierdo sin
fracturas costales, que recibió un golpe severo en la parte inferior del esternón o epigastrio y
presenta dolor o shock desproporcionado a la lesión aparente.
Diagnóstico con mucha sospecha y estudios de contraste. Esofagografía y endoscopía en lesión
penetrante.
Tratamiento conservador.
Quirúrgico tiene múltiples opciones según el caso, tiempo de evolución etc.
Lesión diafragmática
Diagnóstico difícil. Trauma cerrado o penetrante (4º espacio
intercostal).
Se pueden escuchar ruidos viscerales en tórax.
Radiografía suele evidenciarlo con elevación del hemidiafragma
correspondiente (habitualmente el izquierdo porque el hígado
disipa la energía mejor en el lado derecho).
Si se sospecha de laceración del diafragma izquierdo se puede

introducir una SNG. Si aparece en cavidad torácica a la radiografía no es necesario realizar un
estudio contrastado.
La presencia de diafragma derecho elevado en una radiografía de tórax puede ser el único
hallazgo de una lesión de ese lado.
Otras lesiones
Andrés Martínez
Lesión torácica por aplastamiento (asfixia traumática). Cursa con plétora y petequias en tórax y
64
cara con edema masivo.
Fracturas costales:
• Superiores: 1-3. Si se fractura de 1ª-2ª costilla hacer angioTAC.
• Medias: 4-9. Son las que mas se lesionan en traumatismos cerrados.
• Bajas: 10-12. Sospechar lesiones hepatoesplénicas.
Cuadro de dolor a la palpación, crepitación y deformidad visible.
Tratamiento sintomático (aliviar el dolor).
Bibliografía:
Andrés Martínez
Fracturas y esguinces 65
Los accidentes son la 5ª causa de muerte en EUA. #1 a nivel nacional de accidentes

automovilísticos es Mty.
3 parámetros que se evalúan a la EF:

• Lesiones que ponen en peligro la vida (evaluación primaria): hemorragia arterial severa o
síndrome por aplastamiento.
• Lesiones que ponen en peligro la extremidad (evaluación secundaria).
• Revisión sistémica para identificar cualquier otra lesión musculoesquelética.
Hemorragia arterial severa: extremidad fría, pálida y sin pulsos. Tratamiento inicial con
compresión directa, y si es fractura expuesta se alinea e inmoviliza. Tratamiento definitivo con
reparación quirúrgica.
Síndrome por aplastamiento: trauma muscular es la causa más común de rabdomiólisis. Revisar
la orina (oscura por la mioglobinuria), hipovolemia, acidosis metabólica, hiperkalemia,
hipocalcemia y CID. Tratamiento con reposición de líquidos, HCO3 y mantener diuresis a 100
ml/hora.
Fracturas desplazadas y no desplazadas; en las últimas lo que se describe es el fragmento distal.

Desplazadas:
• Longitudinal: distracción y acortamiento.
• Angulación: varo y valgo.
• Traslación: anterior y posterior.
Evaluación primara
Lesiones que ponen en riesgo la vida.
Lo primero es detener y controlar la hemorragia. Presión directa.
Si la fractura es abierta hay que poner vendaje estéril con compresión.
Procedimientos adjuntos a la revisión primaria

• Inmovilización para realinear la extremidad.
• La fractura expuesta requiere desbridamiento quirúrgico.
• Las luxaciones requieren inmovilización en la posición que fueron encontradas.
• Las fracturas se reducen y luego se inmovilizan.
Lesiones que ponen en riesgo las extremidades.
Fracturas expuestas o lesiones articulares: todas deben recibir antibioticoterapia (cefalosporinas
de 1ª gen cefalotina y cefalexina más aminoglucósidos).
Lesiones vasculares: extremidad fría, llenado capilar aumentado, pulsos periféricos anormales,
ITB <0.9. Torniquete no >6 horas y se opera.
Síndrome compartimental: presión es >30 mmHg. Tratamiento con fasciotomía.
Andrés Martínez
66
Fractura
Solución o pérdida de la continuidad del hueso. La principal causa es por traumatismo (directo o
indirecto).
Todas deben de inmovilizarse y evaluarse en la revisión secundaria, a menos que ponga en
peligro la vida (fractura inestable de pelvis).
Tipos:
• Transverso y oblicuos: trauma directo.
• Espirales: fuerza rotacional indirecta.
• Avulsión: contracciones musculares bruscas.
• Impactación.
• Compresión con carga axial: metáfisis del fémur.
Pedia:
• Torus.
• Tallo verde.
• Deformidad plástica.
Estudios de imagen
2 proyecciones perpendiculares (AP y lateral; excepto mano y pie que son AP y oblicua) de 2
articulaciones cercanas y una radiografía de control a los 10 días. Se puede comparar con
estudios en el lado contralateral.
Epifisiolisis: lesión de la fisis.

• Agudas: presentan bordes bien definidos y afilados en los fragmentos. Algunas fracturas
no se ven en radiografías si no hasta 10 días después, mientras tanto se recomienda
reposo y volver a tomar la radiografía en 10 días. Fractura por estrés.
• Crónicas: bordes redondeados y escleróticos tras la resorción de hueso en los extremos
de la fractura.
• Incompletas: tallo verde, torus en niños y fisuras en adultos.
• Completas.
Fracturas en atletas: por sobrecarga o estrés, traumatismo crónico repetitivo. Se considera

lesiones por uso excesivo.
Fracturas patológicas
Por fuerzas leves. Localizadas por tumores y generales por osteomalacia.
• Cuando el hueso se rompe en una zona debilitada por enfermedad preexistente.
• Tumores óseos primarios.
• Lesiones metastásicas.
• Infecciones.
• Enfermedad metabólica.
Andrés Martínez
• Lesión en foco de fractura previa.

67
Fracturas en hueso osteoporótico se describen como
fracturas por insuficiencia o fragilidad. Fracturas de cadera y
columna.
La fractura de clavícula es la más frecuente en niños,

seguido de cúbito y radio distal. En adolescencia es la tibia.
En adultos mayores la fractura más frecuente es la de las
espinas epifisiarias de las vértebras (pasa desapercibida). La
fractura de Colles los lleva a quirófano y la de cadera es la de
mayor mortalidad.
Fracturas abiertas: cuando una herida suprayacente produce comunicación entre el foco de
fractura y el ambiente externo. Pequeño orificio de adentro hacia afuera. Lesiones graves por
aplastamiento. Gustillo y Anderson para pronóstico de pacientes con fractura expuesta (imagen).
Tienen un alto riesgo de infección y lesión neurovascular.
Hay que irrigar la lesión, cubrirla e inmovilizarla.
GyA I y II: cefalosporinas 1ª gen y profilaxis antitetánica.

GyA IIIA-IIIC: cefalosporinas 1ª gen más aminoglucósido.
Todas las heridas por proyectil de alta velocidad son IIIA desde un inicio.
Cualquier herida >6 horas se considera contaminada.
La incidencia de infección asociada a fracturas expuestas grado II es del 1-12%.
Clasificación por patrón de disrupción cortical: transversas, oblicua o espiral.

Fracturas transversas y oblicuas se producen al aplicar un momento de flexión.
Conminuta o fragmentación, fragmentación en ala de mariposa, desplazamiento, segmentaria y
angulación.
Conminuta son por alta energía y tienen alto riesgo de lesiones asociadas.
Esguince
Distensión o desgarro de ligamentos.
Andrés Martínez
El más frecuente confirmado clínicamente es el de tobillo. El más frecuente mal diagnosticado es

68
el cervical C7-C10. No tenían que usar collarines.
Clasificación
• Tipo 1: elongación de fibras. Sin secuelas. Tratamiento en casa.
• Tipo 2: no tolera marcha, hematoma. Ruptura parcial de
fibras. Puede tener secuelas (hiperextensión).
• Tipo 3: no puede apoyar. Ruptura completa. Si pierde
congruencia articular tiene secuelas. Tratamiento hospitalario.
Bibliografía:
Andrés Martínez
Sangrado de tubo digestivo 69
El sangrado gastrointestinal es un problema común de la medicina de emergencia y se debe

considerar una amenaza para la vida hasta demostrar lo contrario.
Mortalidad del 10%. Solo 5-10% de los pacientes requieren

tratamiento quirúrgico.
Ocurre en 1-2% de los pacientes hospitalizados.
Clasificación
Alto: esófago, estómago y duodeno.
Bajo: yeyuno, íleon y colon.
El límite lo marca el ángulo de Treitz.
La hemorragia alta es más frecuente que la baja.
Cuadro clínico
STDA: hematemesis, melena y vómito en pozos de café.
STDB: hematoquecia y rectorragia (en la hematoquecia la sangre está mezclada con las heces, en
la rectorragia el px va al baño y hace sangre).
Hematemesis, melena, hematoquecia, rectorragia, anemia microcítica hipocrómica (sangrado

crónico), sangre oculta en heces (guayaco) o shock hipovolémico.
La hematemesis o emesis de café molido sugiere una fuente superior. La melena sugiere una
fuente próxima al colon ascendente.
La pérdida de peso y cambios en los hábitos intestinales son síntomas clásicos de malignidad.
Los vómitos y arcadas, seguidos de hematemesis, sugieren un síndrome de Mallory-Weiss.
Se puede presentar como anemia microcítica hipocrómica (anemia por sangrado crónico).
Sangre oculta en heces.
Síntomas de hipovolemia sin manifestaciones externas de sangrado (hipotensión ortostática,
taquicardia, signos de mala perfusión y síncope). Gravedad Clínica Pérdida de sangre
Leve Asintomático 500 ml (10%)
Moderada Sistólica <100, piel levemente fría, 500-1,250 ml (10-
Etiología
test de ortostatismo negativo 25%)
STD alto Grave Sistólica <100, FC >100, pulso 1,250-1,750 ml
• #1 úlcera duodenal 30-50%. débil, diaforesis, palidez y test de (25-35%)
ortostatismo positivo
• #2 varices gastroesofágicas 20-30%.
Masiva Sistólica <85, FC >120 y shock >1,750 ml (>35%)
• #3 síndrome de Mallory-Weiss 5-8%.
Otros: tumores gástricos o esofágicos, hernia hiatal, esofagitis péptica, coagulopatías,
malformaciones vasculares.
STD bajo
Hemorroidal (#1), enfermedad diverticular (#2), fisura anal, neoplasias y angiodisplasias.
Andrés Martínez
• Lactantes y niños: divertículo de Meckel, pólipos, EII, duplicación intestinal e

70
intususcepción.
• Adolescentes y adultos jóvenes: divertículo de Meckel y pólipos
• Adultos <60 años: hemorroides, fisuras anales, divertículos colónicos, EII, neoplasias y
malformaciones arteriovenosas.
• Adultos >60 años: divertículos, EII, neoplasias, angiodisplasias, colitis isquémica, pólipos.
Valoración clínica
APP: interrogar por dispepsia, problemas de digestión, enfermedad ácido-péptica, reflujo, úlceras,
sangrado previo, etilismo, cirrosis, toxicomanías, coagulopatías o anticoagulantes y neoplasias.
Historia actual: características del sangrado, tiempo de evolución, disfagia, dolor, pirosis, cambios
del hábito intestinal, síntomas de hipovolemia, ingesta crónica de AINEs, esteroides, alcohol,
cáusticos. Descartar ingesta de Fe o bismuto (simula melena) y alimentos.
EF: SV, nivel de conciencia, hidratación, estigmas de hepatopatía (red venosa colateral, parótidas
aumentadas de tamaño, ictericia, ginecomastia y eritema palmar), masas o visceromegalias, tacto
rectal (en STDB; valorar presencia de sangre y presencia de neoplasias cerca del margen anal),
sonda nasogástrica.
El primer signo manifestado ante un sangrado es la taquicardia.
Clasificación de Forrester; el % de resangrado es a las 48 horas.

Endoscopía inicial (primeras 2 horas) y seguimiento a las 48 horas.
Laboratorios: BH, TP y TPP, Hto, QS, QS, EKG, CPK.

El primer examen que se altera es el hematocrito.
Radiografía de tórax y abdomen y al final endoscopía o colonoscopía.
La radiografía es el mejor estudio para ver aíre libre en cavidad abdominal.
Tratamiento
STDA
Signos vitales, diuresis (el primer órgano afectado por la hipovolemia es el riñón por
hipoperfusión), estado de conciencia.
Canalizar 2 vías gruesas y reposición de volumen con Hartmann o fisiológica. Valorar transfusión
sanguínea.
CVC para PVC.
Posición semifowler.
Sonda nasogástrica a dependencia.
ECG, Foley y oxígeno.
Arteriografía si la endoscopía es negativa.
Interconsulta con cirugía general por posible necesidad de tratamiento quirúrgico.
STDB
Evaluación inicial y reanimación similar al STDA.
Pacientes con heces marrón abundantes, sin salida de sangre por SNG se excluye STDA.
Colonoscopía. Nunca es urgente porque hay que preparar el colon; primero se estabiliza.
Andrés Martínez
Preparación del colon.

71
La esofagogastroduodenoscopía es el procedimiento de elección para determinar el origen de la
hemorragia. 90% son de origen superior y 80% dejan de sangrar antes de llegar al hospital.
Todos los pacientes con sangrado fallecen por IAM por hipovolemia.
Tratamiento específico
Úlcera péptica o gástrica
Representan 30-50% de las causas de STDA. Usualmente presentan dolor urente en epigastrio e
historia de gastritis.
Tratamiento con IBP y somatostatina.
Várices esofágicas
Representa 20-30% de las causas de STDA. Historia de hepatopatía con hipertensión portal,
cirrosis o parásitos.
Tratamiento con terapia endoscópica y ocreótido.
Síndrome de Mallory Weiss

Desgarro de la mucosa y submucosa esofágica tras arcadas y vómito intenso.
Tratamiento con lavado gástrico y endoscopía.
Diverticulosis
Cuadro de estreñimiento alternado con diarrea, dolor en cuadrante inferior izquierdo (más
común en sigmoides), tenemos y hemorragia.
Diagnóstico y tratamiento con colonoscopia.
Hemorroides
Causa más común de hematoquecia en adultos.
Diagnóstico con proctostopia.
Tratamiento con dieta alta en fibra, baños de asiento, laxantes y resección quirúrgica.
Divertículo de Meckel
Incidencia del 2%. Se suele presentar antes de los 2 años de edad. El cuadro asemeja una
apendicitis aguda.
Tratamiento quirúrgico.
Bibliografía:
Cydulka, R. K. (2018). Manual de Medicina de Urgencias (8.a ed.). McGraw-Hill.
Andrés Martínez
Trauma pediátrico y en el embarazo 72
Trauma pediátrico
El trauma es la causa más frecuente de discapacidad en la niñez.
La mortalidad y morbilidad sobrepasa la mayoría de las enfermedades en la
infancia.
La prioridad es asegurar la vía aérea y dar soporte ventilatorio.
Las causas principales de reanimación no exitosa son: falla en asegurar la vía
aérea, soporte ventilatorio y hemorragia intracraneal o intraabdominal.
• #1 lesiones por vehículo de motor (ocupante, peatón o ciclista).

• #2 Ahogamientos.
• #3 Incendios en el hogar.
• #4 Homicidios (maltrato infantil más en lactantes, violencia por arma de
fuego o punzocortantes más en niños mayores y adolescentes).
• #5 Caídas.
Las lesiones suelen ser

multisistémicas por las características físicas del
niño. Un traumatismo cerrado produce más daño.
Trasladar rápidamente a un hospital.
La Escala Pediátrica de Trauma es una herramienta

útil para identificar tempranamente los pacientes
pediátricos con lesiones multisistémicas.
Prioridad de evaluación y tratamiento igual que en

los adultos.
Manejo agresivo de vía aérea y ventilación. La apnea, hipoventilación e hipoxia
son causa frecuente de paro cardiaco más que el shock hipovolémico.
Mantener buena saturación y ventilación. Si no es posible establecer una vía aérea
quirúrgica. La vía aérea en niños se obstruye más rápidamente que en adultos por
la flacidez de los tejidos blandos.
Consideraciones de tamaño y forma

• Menor masa corporal.
• Proximidad entre los órganos.
• Lesiones multiorgánicas.
• Menor grasa y tejido conectivo.
• Cabeza proporcionalmente más grande.
• Energía transmitida con mayor fuerza por unidad de superficie corporal.
Consideraciones esqueléticas
Está inmaduro y no completamente calcificado, con múltiples centros de crecimiento activos. Es
más flexible y son más susceptibles a daños de órganos internos sin fracturas.
Andrés Martínez
Área de superficie corporal

Relación superficie corporal/volumen corporal punto máximo al nacimiento. 73
La pérdida de energía térmica produce hipotermia.
Tríada mortal de hipotermia, coagulopatía y acidosis metabólica.
Estado psicológico
Los niños tienen habilidades limitadas para interactuar con personas desconocidas. La presencia
de padres o tutores durante la evaluación y tratamiento no es un obstáculo, y puede ser de gran
ayuda.
Efectos a largo plazo

• Hasta 60% de los niños con trauma grave multisistémico tienen cambios residuales de
personalidad al año de ser dados de alta.
• Hasta 50% muestran desventajas cognitivas o físicas.
• La estructura familiar es afectada.
• Las lesiones en centros de crecimiento óseo dan anormalidades en el crecimiento.
• El trauma esplénico predispone a riesgo permanente de sepsis fulminante tras la
esplenectomía.
La cinta de emergencia pediátrica de Broselaw es la mejor herramienta para determinar en

urgencias el peso basado en la talla y decidir la dosis de medicamentos.
ABCDE
A: vía aérea. La incapacidad para establecer y/o mantener permeable la vía aérea es la mayor
causa de paro en niños (hipoxia).
Los tejidos blandos de orofaringe son relativamente grandes comparado a la cavidad oral. La
laringe en forma de embudo puede acumular secreciones.
La tráquea de los bebés mide 5 cm, suele intubarse el bronquio principal derecho.
Antes de cualquier intento de establecer una vía mecánica el niño
debe ser oxigenado.
No se recomienda posición de olfateo, es mejor una posición neutral.

Colocar una tabla de soporte de 2.5 cm debajo de la espalda en <3
años.
La ubicación ideal del tubo traqueal en cm = número de tubo x 3.
La selección del tubo traqueal es edad/4 + 4.
La cánula orofaríngea solo se usa en pacientes inconscientes por
riesgo de vómito y broncoaspiración.
• Cánula orofaríngea: si esta inconsciente.

• Intubación orotraqueal: lesión craneoencefálica importante, incapacidad para mantener
la vía permeable, signos de falla respiratoria, hipovolemia importante (requiere
reanimación con líquidos) y tratamiento quirúrgico inminente.
El tamaño del tubo se determina con el diámetro de las narinas o dedo meñique del
paciente. La intubación orotraqueal es el método más confiable. La nasotraqueal tiene
más riesgo de complicaciones.
Andrés Martínez
• Cricotiroidotomía: por punción es el método de elección. Aguja 12 o 14 introducida por

74
membrana cricotiroidea. Técnica temporal de oxigenación. Quirúrgica usualmente en >12
años es segura.
B: una vez asegurada la vía aérea suplementar con oxígeno en altas concentraciones. Considerar
el riesgo de barotrauma. Recordar que la causa más frecuente de paro cardiaco es la hipoxia.
La acidosis respiratoria por hipoventilación es la anormalidad ácido-base más frecuente en niños
lesionados. No dar HCO3 por aumento de la hipercapnia.
Lesiones torácicas potencialmente mortales: hemotórax masivo, neumotórax a tensión,

taponamiento cardiaco y tórax inestable.
DOPE (4 causas de deterioro en el pediátrico intubado): desplazamiento, obstrucción, neumotórax
y equipo con fallas.
Los tubos de tórax deben ser proporcionalmente

más pequeños y se colocan en la cavidad torácica
haciendo un túnel con el tubo sobre la costilla por
encima del sitio de incisión del a piel y luego
dirigiéndolo hacia arriba y posteriormente a lo
largo del interior de la pared torácica.
C: circulatorio. Los signos de shock se pueden

presentar hasta que haya una disminución del
30% de la volemia.
Cambios sutiles: #1 es la taquicardia, Signos normales por grupo etario
hipoperfusión tisular y pulso débil y rápido. Grupo Peso FC TA FR Gasto urinario
Estrechamiento de la presión del pulso a <20 mmHg, ml/kg/h
piel marmórea, extremidades frías y disminución en el 0-12 meses 0-10 <160 >60 <60 2,0
1-2 años 10-14 <150 >70 <40 1,5
nivel de conciencia, con poca respuesta al dolor.
3-5 años 14-18 <140 >75 <35 1,0
Evaluación inmediata por un cirujano. 6-12 años 18-36 <120 >80 <30 1,0
>13 años 36-70 <100 >90 <30 0,5
La TA sistólica normal es 90 + (edad x 2).
La TA diastólica es 2/3 de la sistólica.
El límite inferior de la sistólica es 70 + (edad x 2).
Accesos venosos:
• Periférica percutánea: dos intentos. Fosa antecubital o vena safena en tobillo.
• Percutánea: en vena femoral o yugular externa o interna o subclavia.
• Venostomía: acceso premaleolar de vena safena.
• Intraósea: paro, shock o si necesita reanimación rápida con líquidos sin acceso venoso
periférico. Contraindicado en fractura proximal al sitio de punción y desvitalización o
infección de tejidos blandos en el sitio de punción. Aguja de médula ósea 18 en lactantes
y 15 en niños. Complicaciones incluyen celulitis, osteomielitis, síndrome compartimental y
fractura iatrogénica.
Reanimación con 2 accesos vasculares periféricos. Si en 2 intentos no se pueden poner se intenta

vía intraósea en región tibial anteromedial o fémur distal.
Andrés Martínez
Remplazar el volumen circulante. Volumen sanguíneo pediátrico circulante 60-80 ml/kg.

Bolo inicial de ringer lactato 20 ml/kg. Hasta 2-3 bolos de 20 ml/kg; si después de 3 no responde 75
administrar sangre (10 ml/kg paquete globular; regla 3:1). ATLS dice que esto es viejo, a
continuación, dejo lo actual.
Reanimación de control de daño: uso restrictivo de líquidos cristaloides y administración
temprana de proporciones equilibradas de concentrados eritrocitarios, plasma fresco congelado
y plaquetas. Este enfoque parece interrumpir la tríada letal inducida por trauma, y se ha asociado
a mejores resultados en adultos con lesiones graves.
Principios básicos son bolo inicial de 20 ml/kg de cristaloide isotónico seguido de reanimación con
productos sanguíneos basada en el peso con 10-20 ml/kg de concentrados eritrocitarios y 10-20
ml/kg de plasma fresco congelado y plaquetas, parte de un protocolo de transfusión masiva
pediátrica.
Los niños en general tienen 3 respuestas a la reanimación con líquidos:

• Respondedores. El estado se estabiliza solo con cristaloides sin requerir sangre. Algunos
llegan a requerir sangre, pero siguen considerándose “respondedores”.
• Respondedores transitorios. Inicialmente responden a cristaloides, pero luego se
deterioran. Datos de retorno a la normalidad hemodinámica
• No respondedores. No responden a Disminución de la FC Mejoría del estado de conciencia
Retorno de pulsos periféricos Retorno del color normal de la piel
cristaloides ni sangre.
Aumento de la temperatura Aumento de la presión sistólica
de las extremidades
El gasto urinario varía con la edad y el peso. La Aumento de la presión de
Diuresis de 1-2 ml/kg/h (depende
meta en lactantes es de 1-2 ml/kg/h, para niños >1 pulso (>20 mmHg) la edad)
año hasta la adolescencia es de 1-1.5 ml/kg/h y para adolescentes de 0.5 ml/kg/h.
D: déficit neurológico.
E: exposición y control ambiental.
Serie politrauma: puede haber pseudosubluxación cervical. Una radiografía normal no descarta
lesión de la médula espinal. Niños tienen mayor frecuente de lesiones entre occipucio y C3.
US FAST.
TAC en pacientes politraumas si está hemodinámicamente estable. Si está
inestable y no se estabiliza, y hay evidencia de trauma cerrado se hace LPD.
LPD se hace 2 cm infraumbilical (si hay riesgo de fractura de pelvis se hace

supraumbilical).
Criterios para decir que el LPD es positivo:
• Succión de primera instancia de 10 ml de sangra francamente.
• Si sale solo teñido de rojo se pasa sonda y se agregan 500-1,000 cc de fisiológico y se hace
citoquímico:
o Leucocitos >500 por campo.
o Eritrocitos >1 millón.
o Fibras vegetales.
Andrés Martínez
US FAST en pacientes hemodinámicamente inestables. Si sale positivo en >2 ventanas hacer

exploración quirúrgica, si sale en 1 ventana observarse, y se puede hacer TAC u otro estudio. TAC 76
ayuda a valorar hígado o bazo.
FAST y LPD si está inestable y TAC si está estable. Si el LPD es positivo es indicación de LAPE.
Trauma de tórax
8% de los traumatismos. 2/3 tienen lesión asociada.
Fracturas costales (trauma severo) es frecuente que lesione el parénquima pulmonar.
Más sensible a neumotórax a tensión por la movilidad de las estructuras mediastínicas.
La gran mayoría de las lesiones son por mecanismos contusos, habitualmente causados por
accidentes automovilísticos o caídas.
Trauma abdominal
El cerrado es el más frecuente. Llevar a cirugía en trauma abierto con paciente hipotenso.
Sonda nasogástrica y Foley facilita la evaluación.
Los anexos diagnósticos para valorar trauma abdominal en niño son TAC, US FAST y LPD.
La TAC se usa para evaluar a niños que han sufrido trauma cerrado y están hemodinámicamente
estables. Su uso no debe retrasar el tratamiento definitivo. Usar la menor cantidad de radiación
posible.
US FAST se usa ampliamente como una extensión del examen abdominal en niños lesionados. Sin
embargo no se debe confiar como prueba única para diagnóstica para descartar la presencia de
lesión intraabdominal.
LPD es útil solo para lesión de víscera intraabdominal (no evalúa retroperitoneo). Se puede usar
para detectar sangrado intraabdominal en niños con inestabilidad hemodinámica.
TCE
El espacio subaracnoideo es pequeño. Evitar hipotensión e hipovolemia. La evolución del TCE
severo es mejor que en el adulto. Indicaciones de TAC
Fontanela abombada y diástasis de suturas es indicativo de lesión intracraneal. Pérdida de conciencia >1 min
Pérdida de conciencia de tiempo
Convulsiones son más frecuentes que en el adulto.
indeterminado
Exploración neurológica anormal
Indicaciones de TAC de cráneo: convulsiones, vómito persistente y diástasis de Deterioro neurológico
suturas.
Tratamiento del TCE: solución salina hipertónica 3-5 ml/kg y manitol 0.5-1 g/kg.
Lesiones de médula espinal

Poco frecuentes. 5% ocurren en pediátricos.
Desplazamiento C2-C3 común.
La distancia odontoides-C1 es mayor que en el adulto.
Los centros de crecimiento óseo semejan a fracturas.
Si hay duda no retirar la fijación cervical.
Trauma musculoesquelético
Es de difícil diagnóstico. Esqueleto inmaduro.
Lesión de las epífisis son de mal pronóstico.
Fracturas en tallo verde.
Andrés Martínez
Fractura supracondílea en codo o rodilla tienen gran tendencia a lesión vascular y del cartílago
de crecimiento. 77
Ferulización temprana antes de valoración por ortopediatría.
Siempre valorar pulsos en luxación y fractura de fémur.
Maltrato infantil
Cualquier niño que presenta lesión intencional resultado de actos realizados por padres,
personas a cargo o conocidos.
Historia incoherente con el grado de lesión. Incoherencia de la historia entre los padres.
Mecanismo de lesión imposible para la etapa de desarrollo del niño (niño de 6 meses que no
camina y dicen que se cayó al correr).
Tiempo desde la lesión y búsqueda de ayuda prolongado.
Trauma de repetición e HC de consulta en diferentes hospitales o médicos.
Padres responden inadecuadamente o no cumplen indicaciones.
Hallazgos que sugieren abuso infantil:

• Equimosis multicolor. • Fractura de huesos largos en <3
• Hematomas subdurales múltiples. años, fractura de costillas o cráneo
• Hemorragia retiniana. en <2 años.
• Vísceras internas rotas sin • Quemaduras 2º o 3º bien
antecedente de trauma cerrado. demarcadas en sitios extraños.
• Trauma perianal o genital. • Mordeduras o quemaduras de
• Lesión perioral. cigarrillo.
• Múltiples zonas de fractura
consolidades en radiografía o
cicatrices antiguas.
Trauma en el embarazo
La mortalidad materna ocasionada directamente por el embarazo o sus complicaciones del
trabajo de parto o el parto mismo ha disminuido.
6-7% de los embarazos se complican con traumatismso.
Actualmente 50% de las muertes maternas son por traumatismos.
El trauma penetrante es responsable de 36% de las muertes maternas.
Las HPAF tienen mortalidad materna de 3.9% pero fetal de 40-70%.
Considerar embarazo desde los 10-50 años. El tratamiento es para 2 pacientes. Las prioridades de
tratamiento inicial son similares a pacientes no embarazadas.
En la escena el feto está vivo hasta que se demuestre lo contrario en el hospital.
El mejor tratamiento inicial para el feto es dar una reanimación óptima a la madre y evaluación
temprana del feto.
El embarazo no contraindica el uso de rayos X en el manejo crítico. Las dosis <10 rads no se han
asociado a malformaciones congénitas o RCIU.
Estudios de imagen sugeridos:
• AP de tórax 8 mrads. • Lateral de cervicales 1-10 mrads.
• Simple y lateral izquierda de • AP de pelvis 350 mrads.
abdomen. • US fetal.
Andrés Martínez
• US abdominal de la madre. • TAC de tórax 1 rad.

78
Alteraciones fisiológicas y anatómicas durante el embarazo
• 1er trimestre: útero de paredes gruesas, tamaño limitado, relativamente seguro dentro de
la pelvis ósea. Intrapélvico hasta las 12 SDG.
• 2do trimestre: útero abandona posición intrapélvica. El feto permanece inmóvil y
protegido por el líquido amniótico. Empieza el riesgo de embolismo de líquido amniótico y
CID. A nivel del ombligo a las 20 SDG.
• 3er trimestre: útero agrandado y con paredes delgadas. Una fractura de pelvis puede
causar fracturas de cráneo o lesiones intracraneales graves en el feto. Altura máxima a
nivel del margen costal a las 34-36 SDG.
La placenta es más vulnerable a desprendimiento por el poco tejido elástico que tiene comparado
al miometrio.
El tejido vascular placentario es extremadamente sensible a la estimulación con catecolaminas.
Disminución súbita del volumen intravascular -> aumento de resistencia vascular uterina -> reduce
la oxigenación fetal.
Volumen y composición de la sangre

El volumen plasmático aumenta progresivamente hasta las 34 SDG.
La anemia fisiológica del embarazo es por un aumento discreto del volumen de eritrocitos que
reduce el Hto a 31-35%.
Se pueden tolerar pérdidas de 1,200-1,500 ml sin signos de hipotensión (se considera una
hemorragia grado I). Puede ocasionar sufrimiento fetal que se manifiesta por Valores normales en el embarazo
FCF anormal. Hematocrito 32-42%
Leucos aumentan hasta 15,000. WBC 5,000-12,000 μl
pH arterial 7.40-7.45
Niveles aumentados de fibrinógeno sérico y otros factores de coagulación HCO3 17-22 mEq/l
TP y TTP acortados, pero el tiempo de coagulación y sangrado no se alteran. PaCO2 25-30 mmHg
Albúmina sérica baja 2.2-2.8 g/dl. Fibrinógeno 3.79 g/l
Factores hemodinámicos
Gasto cardiaco aumenta entre 1-1.5 L/min después de las 10 SDG por aumento del volumen
plasmático y disminución de la resistencia vascular del útero y placenta. La compresión de la vena
cava disminuye el retorno venoso y disminuye el GC hasta 30%.
FC aumenta entre 10-15 lpm, máxima en el 3er trimestre.
TA disminuye de 5-15 mmHg en el 2do trimestre. Regresa casi a la normalidad en el 3er
trimestre. Hay hipotensión supina.
EKG eje cardiaco se desvía 15° a la izquierda, ondas T aplanadas o invertidas en DIII, AVF y
precordiales.
Sistema respiratorio
Aumenta el consumo de O2 durante el embarazo.
Es común encontrar hipocapnia las últimas semanas. PaCO2 de 35-40 podría indicar una
insuficiencia respiratoria inminente durante el embarazo (alcalosis respiratoria crónica
compensada).
Sistema gastrointestinal
Andrés Martínez
Hay retraso del vaciamiento gástrico. Considerar siempre estómago lleno durante la evaluación.
Descomprimirse con SNG lo antes posible. 79
Sistema urinario
TFG y flujo plasmático renal aumentan. Es común la glucosuria. Puede haber dilatación del
sistema colector renal derecho por compresión por dextrorotación del útero.
Sistema endocrino
Hipófisis aumenta 30-50% de su tamaño. Estado de shock puede causar necrosis de la hipófisis
anterior (síndrome de Sheehan; se sospecha inicialmente por la falta de lactancia).
Sistema musculoesquelético
Al 7mo mes la sínfisis del pubis se ensancha de 4-8 mm y la articulación sacroilíaca aumenta. No
confundir con fracturas.
Sistema neurológico
La eclampsia en el 3er trimestre puede simular TCE.
Cuadro clínico de eclampsia: convulsiones, HTA, hiperreflexia, proteinuria y edema periférico.
Tipos de trauma
Cerrado: la pared abdominal, miometrio uterino y líquido amniótico actúan como
amortiguadores. Lesión por golpe directo, desaceleración o aplastamiento.
Penetrante: útero grávido protege el resto de las vísceras abdominales de la madre,
perjudicando gravemente al feto.
La gravedad de las lesiones maternas determina el resultado final tanto en la madre como el feto.
80% de las embarazadas que sobreviven al shock hemorrágico experimentan muerte fetal.
Siempre se recomienda evaluar y reanimar inicialmente a la madre, y luego efectuar evaluación
al feto antes de hacer la evaluación secundaria de la madre.
Revisión primaria y reanimación

Madre
ABCDE es primordial.
Si requiere apoyo ventilatorio intubarla y considerar hiperventilarla.
El útero debe desplazarse manualmente a la izquierda para aliviar la presión de la vena cava
inferior y permitir el retorno venoso.
Girarla con todo y tabla 10-15 cm a la izquierda.
La reanimación con cristaloides y sangre apoyan la hipervolemia fisiológica.
No utilizar vasopresores.
Feto
Examen abdominal minucioso en embarazadas.
La causa #1 de muerte fetal es el estado de shock y muerte de la madre. Causa #2 de muerte es
el desprendimiento de la placenta.
Sangrado vaginal en 70% de los casos. Dolor uterino, fuertes contracciones uterinas, tetania e
irritabilidad uterinas.
US puede ser diagnóstico.
Andrés Martínez
Monitorizar FCF continuamente: 6 horas si no tiene riesgo de pérdida fetal y 24 horas si tiene 80
riesgo de pérdida o desprendimiento de placenta.
Datos de riesgo de pérdida fetal:
• FC de madre >110.
• FCF >160 o <120
• Colisión con motocicletas o peatones.
• Evidencia de desprendimiento de placenta.
• Eyección del vehículo
Anexos de la evaluación primaria y reanimación

Madre
Al terminar el examen monitorizarla en decúbito lateral izquierdo. La respuesta de la PVC a los
cristaloides es de gran valor para mantener la hipervolemia del embarazo.
Oximetría de pulso, determinar PaCO2 y gasometría arterial.
Valorar contracciones uterinas (trabajo de parto prematuro vs desprendimiento placentario).
Valoración del periné por un obstetra: líquido amniótico vaginal por ruptura de membranas.
Borramiento y dilatación y relación con espinas isquiáticas.
Internar a la paciente si tiene sangrado vaginal, irritabilidad uterina, molestias abdominales,
dolor o calambres, evidencia de hipovolemia, cambios de FCF y salida de líquido amniótico.
Cuidados definitivos
Descartar embolismo de líquido amniótico o CID si hay separación placentaria extensa. En CID
reponer plasma, plaquetas y fibrinógeno.
Toda paciente Rh + con trauma debe someterse a inmunoterapia con inmunoglobulina anti-Rh a
menos que las lesiones estén muy distantes del útero.
Cesárea perimortem: tras el paro cardiaco de la madre podría tener éxito si se realiza dentro de
los 4-5 minutos posteriores al paro cardiaco.
Andrés Martínez
Bibliografía:
81
Andrés Martínez
Urgencias neurológicas 82
Los EVC se dividen en

• Isquémico: 80-85% de los casos. Puede ser trombótico o embólico. La ACM es la más
comunmente afectada.
• Hemorrágico: 15-20% de los casos. HTA es el principal factor de riesgo. La localización
más frecuente es ganglios basales y cerebelo.
Fisiopatología
El principal mecanismo es el ateroembolismo de las carótidas (HTA, DM, hipercolesterolemia y
tabaquismo). Cuando es émbolo suele ser secundario a FA o IAM. Factor de riesgo CHA2DS2VASc CHADS2
Insuficiencia 1 1
cardiaca
Factores de riesgo
congestiva
Principal no modificable es la edad y el modificable es la HTA. Hipertensión 1 1
Otros son el síndrome metabólico, AHF, sexo masculino etc. Edad ≥75 2 1
Diabetes 1 1
Antecedente de 2 2
Escala CHADS2 evalúa el riesgo anual de EVC. Puntúa los factores de ictus/ AIT/
riesgo considerados mayores. tromboembolismo
0 es bajo riesgo, 1 es riesgo intermedio y 2 o más es riesgo alto. sistémico
Enfermedad 1 /
Escala CHA2DS2VASc puntúa factores de riesgo considerados vascular
mayores, y añade factores clínicamente relevantes. Edad 64-75 1 /
0 es sin riesgo, 1 es moderado en hombres y 2 o más es alto. Sexo femenino 1 /
EVC isquémico
Ataque isquémico transitorio (AIT)
Déficit neurológico focal con duración <24 horas (en general <1 hora). Buscar el foco con RM de
difusión, US carotídeo, EKG Holter y laboratorios básicos. Si se encuentra lesión en la RM de
difusión se le llama infarto menor.
Diagnóstico con RM de difusión en caso de sintomatología residual. US Doppler carotídeo si no

hay sintomatología residual.
Tratamiento con aspirina como prevención secundaria.
ICTUS o STROKE
Déficit neurológico que dura >24 horas. La etiología más
frecuente es la aterotrombosis. El orígen más común del
ateroma es la carótida y orígen de la carótida interna. Si es
cardioembólico (20%) lo más frecuente es que sea #1 FA y #2
IAM.
Diagnóstico con TAC (primer estudio a realizar) para diferenciar

isquémico de hemorrágico.
Angiografía cerebral es el estándar de oro.
Andrés Martínez
83
Tratamiento con fibrinolisis con t-PA. IV si tiene evolución <4.5 horas (meta es en <90 minutos).
Colocación de stent.
Antiagregación plaquetaria; pacientes que no cumplen criterios de fibrinólisis (>4.5 horas). Se
usa aspirina 300 mg las primeras 48 horas. Solo se usa heparina si es por FA.
Complicaciones del EVC isquémico: edema cerebral, transformación hemorrágica y epilpesia/crisis

convulsivas.
Prevención secundaria
Antiagregación plaquetaria con aspirina 300 mg o clopidogrel/dipiridamol si ya usaba aspirina.
Endarterectomía carotídea es el tratamiento de elección en estenosis carotídea sintomática de
>70% de la luz.
• Carótida interna: cuadro de amaurosis fugaz (oclusión de la rama oftálmica).

• Cerebral anterior: la causa más común es por cardioembolismo (FA). Cuadro de
hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio crural (desproporcionada).
Confusión e incontinencia urinaria. No hay hemianopsia.
• Cerebral media: la más afectada en EVC isquémico. Cuadro de hemiparesia y
hemihipoestesia contralateral de predominio faciobraquial (desporporcionada). Afasia de
Broca y Wenicke si afecta hemisferio dominante (izquierdo) y negligencia si afecta el no
dominante (derecho). Si hay hemianopsia.
• Cerebral posterior: cuadro de hemianopsia homónima contralateral que respeta la visión
macular. Síndrome talámico (hemianestesia contralateral más dolor en hemicuerpo
afectado más corea). Síndrome de Benedikt.
• PICA: síndrome de Wallenberg. Pérdida sensorial facial ipsilateral, pérdida sensorial
corporal contralateral. Vértigo, ataxia, disartria y disfagia. Síndrome de Horner.
• Sistema vertebrobasilar: hemiparesia y hemihipoestesia contralateral (proporcionada).
Signos cerebelosos o de pares craneales ipsilaterales. Vértigo, ataxia y diplopía.
Escalas
• NIH: determina gravedad clínica. Se usa fibrinólisis si tiene entre 4-25 puntos.
• NIHSS: escala con valor pronóstico. <16 buen pronóstico y >16 mal pronóstico.
• Cincinnati: usada por paramédicos. Valora simetría de la sonrisa, brazos y lenguaje.
Periodo de ventana de 4.5 horas (desde el infarto hasta la trombólisis).
• Dragon: predice posibilidad de éxito de la fibrinólisis.
• ABCD2: si es >4 internar por riesgo de recurrencia de un EVC tras AIT.
• Sedan: predice conversión de EVC isquémico a hemorrágico.
• Rossier: diferenciar un infarto cerebral. 1-2 puntos acudir a 3er nivel.
• Rankin y Barthel: estado funcional del paciente al alta.
Andrés Martínez
Reanimación cardiopulmonar 84
Se considera PCR (paro cardiorespiratorio) si está en fibrilación ventricular, asistolia o actividad

eléctrica sin pulso.
Se debe iniciar RCP si no se palpan pulsos o el paciente está boqueando/respiración agónica.
El paciente que fibrila tiene discapacidad cardiogénica. No se hace diagnóstico en urgencias, solo
se decide si es ventricular o supraventricular.
RCP de buena calidad

Profundidad: en adultos al menos 2" (5 cm); 1/3 del diámetro AP torácico. No >2.4" (6 cm). En
lactantes 1.5" (4 cm). En niños 2" (5 cm).
Frecuencia: compresiones de al menos 100/min y no >120/min.
Iniciar las compresiones dentro de 10 segundos.
Permitir expansión completa del tórax.
Reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones.
Evitar la ventilación excesiva.
Cambiar reanimador cada 2 minutos o si está fatigado.
Si solo es un reanimador usar relación compresión:ventilación de 30:2. Mantener ciclos de
30x2x5. Niños 15x2 (2 reanimadores).
Si está intubado se ventila cada 6-8 segundos (10 veces/min) con compresiones continuas
(100/min).
Evaluar el ritmo tan pronto como el DEA esté disponible.
Las guías de la AHA 2010 para RCP y ACE recomiendan cambiar la secuencia de pasos en SVB/BLS
de ABC a CAB, excepto en RN (es más importante vía aérea y ventilar).
Cadena de supervivencia para adultos

1.- Reconocimiento del paro cardiaco y activación
del SME.
2.- RCP precoz con énfasis en compresiones
torácicas.
3.- Desfibrilación rápida.
4.- Soporte vital avanzado eficaz.
5.- Cuidados integrales posparo.
Desfibrilador
Energía bifásica: dosis de 120-200 J (2-4 J/kg en niños), y las posteriores deben ser equivalentes o
mayores (no <4 J/kg).
Se recomienda uso de DEA en niños (1-8 años) con dosis pediátricas. En caso de no contra con uno
usar el estándar. En <1 año usar desfibrilador manual.
Energía monofásica: 360 J.
Medicamentos
Andrés Martínez
Adrenalina IV 1 mg cada 3-5 minutos.

85
Amiodarona IV 300 mg en bolo; 2ª dosis de 150 mg.
Algoritmo
• Paciente en paro. Iniciar RCP, conectar monitor/desfibrilador y administrar oxígeno.
• Si es ritmo desfribrilable se da descarga (FV y TV sin pulsos).
o No mejora: RCP 2 minutos, analizar pulsos y si es desfribrilable dar descarga.
▪ No mejora: RCP 2 minutos y adrenalina cada 3-5 minutos, analizar pulsos
y si es es desfribilable dar descarga.
• No mejora: RCP 2 minutos y amiodarona, analizar pulsos y si es
es desfribilable dar descarga.
• Si no es desfirbilable dar RCP 2 minutos.
o Al terminar analizar pulsos y si sí es desfribilable dar descarga; si no lo es RCP 2
minutos y adrenalina (repetir lo mismo pero con amiodarona).
Ritmos de paro
FC/TVSP (son los únicos que se desfibrilan)
Monitor: descarga.
Monofásico 360 J y bifásico 200 J.
Reiniciar compresiones.
Vasopresor (adrenalina) y antiarrítmico (amiodarona; también puede ser
lidocaína).
Asistolia/actividad eléctrica sin pulso

Monitor: confirma asistolia; iniciar
compresiones.
Vasopresor (adrenalina).
6 H’s y 6 T’s causas de paro cardiaco:

hipovolemia, hipoxia, hidrogeniones
(acidosis), hiper/hipokalemia,
hiper/hipotermia, hipoglucemia,
tóxicos/tabletas, taponamienot, neumotórax
a tensión, trombosis coronaria, TEP y trauma.
La mejor manera para monitorizar al

paciente es con capnografía.
• Bradicardia (sintomática): terapia
eléctrica con marcapasos (solo si es
sintomática). Está indicado el uso de
marcapasos “farmacológico”
(atropina).
Andrés Martínez
• Taquicardia inestable: iniciar cardioversión en FA. 120-200 J bifásico y 200 J monofásico.

86
• Taquicardia ventricular monomorfa: adenosina.
Cuidados posparo
Evitar hiperoxigenar (SatO2 entre 94-99%).
Soporte neruológico y cardipulmonar.
Intervención coronaria percutánea.
Hipotermia (disminuye el metabolismo para proteger al cerebro, pero no está muy bien
estudiado).
Andrés Martínez
Urgencia y emergencia hipertensiva 87
El término de urgencia y emergencia se está dejando de aconsejar,

principalmente por las guías europeas.
Toma correcta de presión arterial. Descansado 5

minutos, sentado con ambos pies en el suelo, no
haber consumido café o bebidas carbonatadas
previamente, usar un manguito de tamaño correcto
para el paciente (si queda pequeño se sobreestima y
si queda grande se subestima).
Crisis hipertensiva
Valores de presión >180/110.
• Urgencia hipertensiva: sin daño a órgano
blanco (con o sin síntomas no relacionados a
daño a órgano blanco).
• Emergencia hipertensiva: con daño agudo a
órgano blanco (hipertensión maligna,
encefalopatía hipertensiva, asociada a
EVC/HIC, EAP, SICA, disección aórtica,
eclampsia/eclampsia.
Órganos blanco: cerebro, corazón, riñones, grandes
vasos y retina.
Emergencia hipertensiva
Requiere evaluación diagnóstica y reducción de PA
inmediata, pero controlada. Idealmente en UCIA y
con fármacos IV.
El tipo de daño agudo es el principal determinante
de:
• El fármaco a elegir.
• La presión arterial meta.
• El tiempo en que la PA se debe reducir.
Epidemiología
Las crisis hipertensivas representan aproximadamente 5% de las visitas a urgencias. Mayor
prevalencia en países de bajo ingreso.
1 de cada 200 se presentan al departamento de urgencias con sospecha de emergencia
hipertensiva.
La incidencia ha aumentado los últimos 20 años y la mortalidad a disminuido.
Factores precipitantes
Andrés Martínez
Desconocimiento de la enfermedad, acceso limitado a los cuidados de la salud y falta de

88
adherencia son los factores más comunmetnte asociados.
Fármacos y drogas: cocaína, metanfetaminas, pseudoefedrina, AINEs, inmunosupresores, hierbas
(hierba de san Juan), dosis alta de esteroides. Hipertensión arterial secundaria.
Fisiopatología
Hipertensión arterial primaria en 60-80% y
secundaria en 20-40% (enfermedad renal
parenquimatosa y estenosis renal).
Retinopatía hipertensiva
Hemorragias en flama, manchas algodonosas
(grado 3) con o sin papiledema (grado 4).
Mismo pronóstico grado 3 o 4; retinopatía avanzada.
Cuando son bilaterales, altamente específicas del diagnóstico.
Encefalopatía hipertensiva
Coma, letargia, CCTC (crisis convulsiva tónico-clónica), ceguera cortical, en ausencia de otra causa.
Cuando la falta de autoregulación no puede prevenir un aumento en la PIC puede desarrollarse
edema cerebral (particularmente en las regiones posteriores por menor tono simpático).
La emergencia hipertensiva es una causa de PRES (síndrome de
encefalopatía posterior reversible).
Microangiopatía trombótica
Desprendimiento del endotelio; exposición de sangre al subendotelio.
Activación de coagulación, plaquetas y formación de red de fibrina.
Formación de trombo rico en plaquetas con obliteración microvascular,
consumo de plaquetas y hemólisis intravascular.
Diferenciar con PTT, SHU, hipertensión, retinopatía, MAT menos severa.
Responde a tratamiento de emergencia hipertensiva. ADAMTS13
levemente disminuido
en MAT por
hipertensión maligna.
Manifestaciones clínicas y evaluación

Evaluar signos, sintomas y pruebas
diagnósticos que permitan detectar daño a
órgano blanco agudo.
Cefalea, dolor torácico, disnea, alteraciones
visuales, síntomas neurológicos focales o
generales. Vértigo y sintomas GI.
EH: somnolencia, letargia, CCTC, ceguera
cortical, que pueden preceder pérdida de
Andrés Martínez
conciencia. Los síntomas neurológicos focales son raros; sospechar de stroke o HIC.
89
Medir PA en ambos brazos y en extremidad inferior (coartación aórtica).
Tratamiento de la urgencia hipertensiva

Disminuir la TA no >20-25% del valor inicial de la PAM.
Reiniciar o iniciar antihipertensivo VO de acción prolongada. Medicamentos a elegir según
recomendaciones de HAS crónica.
El uso de fármacos VO de acción corta se ha asociado a stroke. No dar nifedipino de acción
rápida (4 veces más riesgo de stroke). Captopril/labtalol es controversial.
Captopril VO 25 mg (inicia efecto en 15-30 min y dura 4-6 horas).
Vigilar pacientes al menos 2 horas en el departamento de urgencia.
Tratamiento de emergencia hipertensiva

Disminuir la TA 10-20% en la primera hora y
5-15% en las siguientes 24 horas.
Reducción inmediata y controlada.
Iniciar antihipertensivos VO de acción
prolongada a partir de las 6-12 horas.
Continuar y eventualmente destetar el
fármaco IV con labetalol o antagonistas del
calcio.
Elegir fármacos VO de acción prolongada
según las recomendaciones.
Nitroprusiato sódivo IV (si tiene IAM se prefiere nitroglicerina IV 100-200 ml).
La mayor parte delos pacientes tolera normalización de la PA a partir de las 48-72 horas.
Nicardipino: CI en evento coronario agudo

(infarto o angina inestable).
Beta bloqueadores: CI en asma, bloqueo de
3er grado o hasta 2º grado y edema agudo
de pulmón. Cuidado en sobredosis de
cocaína.
Nitroglicerina: CI en infarto del ventrículo
derecho (reduce la precarga por
vasodilatación).
Hidralazina: evitar en la mayoría de los
casos. Ya no debería utilizarse.
Puntos importantes
La falta de adherencia o de tratamiento es el factor precipitante más comun de HTA severa.
La HTA severa con DAOB (emergencia) se asocia a importante morbimortalidad hospitalaria, por
lo que requiere tratamiento IV inmediato en UCIA. Asociar tratamiento vía oral a las 6-12 horas.
La HTA severa sin DAOB (urgencia) no se asocia a corto plazo a desenlace adverso, por lo que se
puede manejar de manera ambulatoria con tratamiento VO de acción prolongada.
Andrés Martínez
90
Bibliografía:
Peixoto, A. J. (2019). Acute Severe Hypertension. New England Journal of Medicine, 381(19), 1843
1852. https://doi.org/10.1056/nejmcp1901117
Unger, T., Borghi, C., Charchar, F., Khan, N. A., Poulter, N. R., Prabhakaran, D., Ramirez, A.,
Schlaich, M., Stergiou, G. S., Tomaszewski, M., Wainford, R. D., Williams, B., & Schutte, A. E.
(2020). 2020 International Society of Hypertension Global Hypertension Practice Guidelines.
Hypertension, 75(6), 1334–1357. https://doi.org/10.1161/hypertensionaha.120.15026
Williams, B., Mancia, G., Spiering, W., Agabiti Rosei, E., Azizi, M., Burnier, M., Clement, D. L., Coca,
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https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy339
Andrés Martínez
Dolor torácico y síndrome coronario agudo 91
La enfermedad cardiovascular es la primera causa de muerte a nivel mundial.

La ateroesclerosis es la etiología más frecuente.
Factores de riesgo
Edad >40 años (principal factor no modificable).
Tabaquismo (principal factor modificable).
HTA (la sistólica importa más).
Obesidad (cintura abdominal >102 cm en H y >88 cm en M).
Sexo (masculino y postmenopáusicas).
Hipercolesterolemia (total >200, LDL >160 o HDL >35).
DM2.
AHF (padre <55 años y madre <65 años).
Síndrome metabólico
Obesidad abdominal igual o mayor 94 cm en hombres y 80
en mujeres más 2 de los siguientes:
HTA >135/85, HDL <40 H y <50 M, glucosa en ayuno >100 o DM2 ya diagnosticada.
Metas del tratamiento

Colesterol (LDL)
• Riesgo bajo <160 mg/dl
• Riesgo intermedio <130 mg/dl
• Riesgo alto <100 mg/dl o <70 si tiene microalbuminuria o DM
• Pedir perfil de lípidos a todos los hombres antes de los 35 años y todas las mujeres antes
de los 45.
TA <130/80.
HbA1c <7%.
Síndromes coronarios
• Agudo: IAMCEST (infarto transmural/subepicárdico con onda Q patológica e infarto
subendocárdico sin onda Q patológica), angina inestable y angina de Prinzmetal.
• Crónico: angina crónica inestable.
Dolor torácico clásico es retroesternal; dolor de angina 2-10 min, angina inestable 10-30 e IAM
>30.
Angina estable o de esfuerzo

Masculino de 50 años con factor de riesgo coronario y dolor torácico opresivo al ejercicio o
estrés que desaparece al reposo o con nitroglicerina. Dura <20 minutos.
Andrés Martínez
Dolor somático: bien localizado. Dolor visceral: incomodidad, pesadez,

92
presión u opresión.
3 datos de angina típica: dolor torácico <20 min, responde a nitroglicerina y
es causado por estrés o ejercicio.
Diagnóstico
ECG: infradesnivel del ST, hipertrofia ventricular, bloqueo de rama izquierda
(QRS ancho, depresión del ST en V5 y V6), ondas Q de infartos precios y
arritmias.
Angiografía coronaria.
Ergometría/prueba de esfuerzo: es la prueba de elección.
• Positiva: depresión ST >1 mm, arritmias ventriculares, dolor torácico e hipotensión.
• Negativa: si el px alcanza 85% de su FC máxima para la edad (220-edad).
• CI: IAM reciente (4 días previos), angina inestbale sin medicación, estenosis aórtica grave
sintomática, arritmias no controladas, insuficiencia cardiaca inestable.
Tratamiento
Mejoría pronóstica: βB, IECAs, estatinas y aspirina.
Revascularización coronaria:
• Angioplastía coronaria: indicada en estenosis de 1 o 2 vasos.
• Bypass coronario: estenosis >50% del tronco coronario izquierdo, enfermedad de 3 vasos
coronarios o enfermedad de 2 vasos coronarios si uno es la descendente anterior
proximal.
Angina inestable
Se produce por una placa de ateroma que ocluye 80-90% de la circulación coronaria.
Cuadro de dolor torácico en reposo o esporádico sin relación a la actividad física.
Un EKG normal no excluye el diagnóstico (tratar de hacerlo en los primeros 10 minutos).
Tomar enzimas cardiacas y troponinas para diferenciar de IAMSEST. Por definición la angina
instable NO eleva las enzimas cardiacas.
Tratamiento
Ingreso hospitalario, nitroglicerina si hay dolor y O2 si satura <90%.
BIECA: βB (siempre; disminuyen mortalidad), IECA (sobre todo en diabéticos, ERC e HTA),
estatinas (mantener colesterol <100 o <70 si tiene comorbilidades), aspirina con clopidogrel.
Angiografía coronaria si hay cambios del ST >2 mm u ondas T muy negativas o si la angina es
recurrente.
Angina de Prinzmetal
Es por vaso espasmo. Cuadro de dolor torácico en reposo o que lo despierta en la noche, de 1
minuto, que cede con nitroglicerina.
EKG muestra elevación transitoria del ST.
Andrés Martínez
Tratamiento con amlodipino.

93
Infarto agudo al miocardio
Se define como la elevación de enzimas cardiacas más 1 de los siguientes:
• Dolor torácico.
• Cambios en segmento ST, onda T o bloqueo de rama izquierda de reciente aparición.
• Ondas Q patológicas.
• Anomalías de contractilidad en estudios de imagen (ecocardiograma).
Cuadro de dolor torácico >20 minutos que no responde a

nitroglicerina ni reposo. El dolor es atípico en ancianos, ERC, DM o
mujeres.
Clasificación de Killip y Kimbal para compromiso hemodinámico.
Diagnóstico
ECG: 10 minutos. Elevación del ST igual o mayor a 1 mm en 2 derivaciones. Depresión del ST e
inversión de onda T.
Elevación del ST es lesión subepicárdica/infarto transmural y depresión del ST es lesión
subendocárdica.
Onda T positivas o isoelectrécticas es isquemia subendocárdica y negativas es subepicárdica.
Onda Q patológica indica necrosis transmural.
Bloqueo de rama izquierda de nueva aparición.
Primero se elevan las ondas T, luego se eleva el ST, luego se deprime la

onda T y aparecen las ondas Q.
Enzimas cardiacas: troponina I es la de elección. Derivación Cara

DII, DIII y AVF Inferior
• Mioglobina: #1 en elevarse, pero la más inespecífica. Se eleva en
V1-V6 Anterolateral extenso
3-4 h, pico a las 4-9 h y se quita en 24 h. V1-V2 Septal
• CPK MB: se eleva en 4-8 h, pico a las 12-24 h y se quita en 48-72 h V1-V4 Anteroseptal
(está en músculo, cerebro, intestino y glándulas salivales). DI y AVL Lateral alta
V7 y V8 Posterior
• Troponina I: la más específica. Se eleva en 2-4 h, pico a las 48 h y V3R-V5R Ventrículo derecho
permanece elevada 2 semanas.
Tratamiento de la fase aguda

Oxígeno, nitroglicerina y heparina no fraccionada.
Iniciar terapia de reperfusión.
IECA para impedir remodelado ventricular.
Aspirina 300 mg (100 mg/día de por vida) más clopidogrel 300 mg/día.
βB (una vez estabilizado al paciente y de por vida).
Estatinas (LDL <100 o <70 con comorbilidades).
Andrés Martínez
94
Terapia de reperfusión
Aplicarse antes de las 12 horas. No se hace
después de 24 horas.
ACTP (angioplastia): la de elección siempre que
pueda realizarse urgente (<2 horas). Tiempo de
puerta-balón de <90 min.
Trombólisis: indicada cuando tardará >2 horas.
La mejor opción es la alteplasa, pero la más
barata es la estreptocinasa (riesgo de anafilaxia
si se usa 2 veces). CI en hemorragia intracraneal
o sangrado activo, tumor intracraneal,
malformaciones AV, EVC hace 3 meses o
sospecha de disección aórtica.
Complicaciones
• Fibrilación ventricular: causa más frecuente de muerte extrahospitalaria posterior a
IAM. Tratar con desfibrilación. Prevención secundaria con lidocaína.
• Taquicardia ventricular monomorfa sostenida: principal causa de muerte súbita en la
fase crónica. Tratar con amiodarona o procainamida. Cardioversión eléctrica si está
hemodinámicamente inestable.
• Complicaciones mecánicas: ruptura cardíaca, ruptura del tabique IV, insuficiencia mitral y
aneurisma ventricular.
• Insuficiencia cardiaca: clasificación de Killip y Kimbal. Se diagnostica con FEVI <35%. Killip
IV (shock cardiogénico) principal causa de muerte intrahospitalaria por infarto; requiere
inotrópicos y ACTP. Bloqueos cardiacos
Suprahiasiano Infrahiasiano
Infarto del ventrículo derecho Ritmo 40-60 lpm (estrecho) <40 lpm (ancho)
Tipo de IAM Cara inferior Cara anterior
Triada clínica de hipotensión, ingurgitación yugular
Responde a atropina Si No
y auscultación pulmonar normal (puede haber signo Pronóstico Bueno Malo
de Kussmaul o pulso paradójico).
EKG elevación del ST en V1-V3, pero las derivaciones más útiles son V3R y V4R.
Confirmar con ecocardiograma (hipocinesia del ventrículo derecho).
Bloqueos AV
Se subdividen en 4 tipos: 1º grado, 2º grado (Tipo I Wenckebach y tipo II Mobitz), 3º grado y
completo.
Los bloqueos son el retardo o no llegada del impulso eléctrico del nodo SA a los ventrículos.
Los de 1º y 2º grado asintomáticos suelen ser benignos. 2º y 3º grado persistentes son

patológicos y suelen asociarse a mareo, cansancio, disnea de esfuerzo, empeoramiento de la IC,
presíncope y síncope. Uno de 3º grado congénito que se acelera al ejercicio puede permanecer
asintomático.
Andrés Martínez
Bloqueo AV de primer grado

Son característicamente asintomáticos. Generalmente son un 95
hallazgo en EKG o en px que se sospecha que lo pueden tener por
trastornos electrolíticos o uso de fármacos.
El intervalo PR es de .12-.20 segundos.
Hay un retardo en el tiempo de conducción del impulso eléctrico
desde el nodo sinusal hasta su llegada al AV. PR >.20 segundos. Por más largo que sea el PR
siempre es sucedido por complejos QRS.
Generalmente es por defectos hidroelectrolíticos o el uso de fármacos que retrasan la

conducción. Síndrome de Lev-Lenégre enfermedad degenerativa del sistema eléctrico, pueden
progresar a bloqueos mayores. Cardiopatía isquémica o cardiomiopatías infecciosas, inflamatorias
o incluso traumatismos.
Bloqueos AV de segundo grado

Wenkebach
También llamado Mobitz I. Falla intermitente en la transmisión de
impulsos electricos de aurículas a ventrículos. Intervalos PR que se
prolongan progresivamente hasta que una onda P no es seguida por un
QRS.
El primer PR posterior a la onda no conducida es de duración normales. Intervalos P-P normales.
Etiología igual a la mencionada en bloqueo de 1º grado.
Dependiendo de si tienen impacto hemodinámico podrían requerir un marcapasos si la causa no
es reversible.
Mobitz
También conocido como Mobitz II. La conducción de impulsos
sinusales ocurre con el bloqueo intermitente de algunas ondas P.
La conducción es bloqueada abruptamente en el nodo AV. No hay
prolongación paulatina del PR, sino que estos son constantes. Cada onda P es seguida de un QRS,
hasta que abruptamente aparece una onda P solitaria. Puede ser relación 2:1 o 3:1 dependiendo
de cuantas ondas P sueltas hay antes de un QRS.
Los px usualmente presentan fatiga, disnea de esfuerzo y llegar a tener datos de IC si es crónico.
Marcapasos si la causa no es reversible.
Bloqueos AV de tercer grado

Completa disociación entre la comunicación auricular y ventricular. Algunos autores lo
subclasifican en 3º y completo dependiendo del sitio del
bloqueo en el nodo AV.
Hay impulsos, pero en algún punto del sistema no son
transmitidos ya a los ventrículos. Si los ventrículos tienen
impulsos de escape siguen funcionando; frecuencia
ventricular de 20-40 lpm. Onda P y el QRS están disociados. Cada uno late por su lado.
Si no hay ritmo de escape pueden tener episodios de muerte súbita.
Cuando la FC es muy baja hay mayores probabilidades de IC y signos de esta.
Completo si es de 3º grado, pero además el ritmo de escape es por debajo del haz de His y el
ritmo es de escape ventricular con frecuencia de 30-40 lpm.
Andrés Martínez
Tratamiento 96
Si se está dando algún medicamento responsable se debe
suspender.
1.- estabilización hemodinámica.
2.- marcapasos temporal si es indicado.
3.- marcapasos definitivo (defectos irreversibles) unicameral,
bicameral o tricameral.
El marcapasos generalmente se pone en la región subclavia en
el brazo no dominante, se ingresa a la vena subclavia hasta el
corazón.
Bibliografía:
Collet, J. P., Thiele, H., Barbato, E., Barthélémy, O., Bauersachs, J., Bhatt, D. L., Dendale, P.,
Dorobantu, M., Edvardsen, T., Folliguet, T., Gale, C. P., Gilard, M., Jobs, A., Jüni, P., Lambrinou, E.,
Lewis, B. S., Mehilli, J., Meliga, E., Merkely, B., Siontis, G. C. M. (2020). 2020 ESC Guidelines for
the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST
segment elevation. European Heart Journal, 42(14), 1289–1367.
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa575
Andrés Martínez
Insuficiencia cardiaca y arritmias cardiacas 97

Sistólica Diastólica
Insuficiencia cardiaca FEVI <50% FEVI preservada
El factor pronóstico más importante es la FEVI. Disminución de la contractilidad Disminución de la distensibilidad
Es un diagnóstico clínico (criterios de Dilatación ventricular progresiva Conserva la función sistólica
Causas más frecuentes: Causas más frecuentes: hipertrofia
Framingham). cardiopatía isquémica y VI por HTA o miocardiopatía
Se considera hipertensión pulmonar cuando la miocardiopatía dilatada hipertrófica e isquemia cardiaca
presión por cateterismo es >25 mmHg. Tratamiento con βB, diuréticos, Tratamiento con βB y diuréticos
IECA y digoxina
La insuficiencia cardiaca eleva el BNP (factor
Aguda Crónica
pronóstico y diagnóstico). Por complicación mecánica de Es la forma más común
IAM
La IC se puede clasificar de diferentes maneras Predominan síntomas de bajo Presentan agudizaciones por
gasto infecciones, abandono del
(cuadro). tratamiento y picos de HTA
Izquierda Derecha
Epidemiología Congestión pulmonar, Congestión sistémica,
hipoperfusión tisular, 3er ruido hepatoesplenomegalia, edema de
1-2% de población adulta. cardiaco y crepitantes miembros inferiores e
>70 años >10%. inspiratorios ingurgitación yugular
Más frecuente en mujeres. Bajo gasto Alto gasto
Mortalidad a 5 años de 60-70%. Cardiopatía isquémica, Anemia, embarazo, anafilaxia,
cardiomiopatías y valvulopatías sepsis e insuficiencia hepática
Reducción de hospitalizaciones (30-50%).
Etiología
• Enfermedad arterial coronaria, HTA.
• Miocardiopatía (familiar o adquirida).
• Miocarditis (infecciosa, inmune o tóxica).
Valvulopatías, enfermedades pericárdicas y endocárdicas, cardiopatías congénitas, arritmias,

trastornos de la conducción etc.
Clasificación
Se usa la de la NYHA en base a la gravedad de los síntomas y actividad física.
• Clase I: sin limitación para la actividad física. No causa disnea, fatiga o palpitaciones la
actividad física.
• Clase II: ligera limitación para la actividad física. Cómodo en reposo.
• Clase III: marcada limitación para la actividad física, aunque sea menor. Cómodo en
reposo.
• Clase IV: incapacidad para mantener actividad física sin molestias. Puede haber síntomas
en reposo.
Cuadro clínico
El síntoma más frecuente es la disnea.
Andrés Martínez
Baja tolerancia al ejercicio, fatiga, cansancio, disnea, ortopena, disnea paroxística nocturna,
98
edema de miembros inferiores, anasarca, hepatomegalia, ingurgitación yugular, derrame pleural,
ascitis.
Auscultación: 3º ruido cardiaco (elevación de volumen) y 4º ruido (contracción auricular).
Complicaciones
Edema agudo pulmonar: disnea súbita, intolerancia al decubito, polipnea, uso de músculos
accesorios, diaforesis, taquicardia, hipoxemia, alcalosis/acidosis, hipertenso/hipotenso, estertores
bilaterales y alas de mariposa en la radiografía de tórax.
Criterios de Framingham
Diagnóstico Criterios mayores Criterios menores
Cardiomegalia FC >125 lpm
Clínico con los criterios de Framingham. Galope ventricular (R3) Tos nocturna
Radiografía demuestra cardiomegalia e hipertensión Disnea paroxística nocturna Disnea de esfuerzo
venosa pulmonar. Edema agudo de pulmón Hepatomegalia dolorosa
EKG (FeVI <35%) ayuda a determinar si la IC es Crepitantes finos en inspiración en Capacidad vital
bases pulmonares disminuida en 1/3
sistólica o diastólica y buscar anormalidades Reflujo hepatoyugular Edema de miembros
estructurales y determinar la FEVI. inferiores
Laboratorios (BH, QS, ES, GA). Ingurgitación yugular Derrame pleural derecho
PVC >16 cm/H2O o bilateral
Péptidos natriuréticos: BPN >100 pg/ml y NT-proBNP
SE REQUIERE 1 CRITERIO MAYOR Y 2 MENORES O 2 MAYORES
>300 pg/ml. Es de utilidad diagnóstica y terapéutica.
Tratamiento
Medidas generales: restricción de sal, líquidos, alcohol y tabaco y hacer ejercicio.
IECA/ARA II: tratamiento de primera línea. Reduce precarga, postcarga y mortalidad. Captopril,
enalapril, lisinopril y valsartan, losartan y candesartan
BB: mejoran FEVI y clase funcional, reducen hospitalizaciones y aumentan la supervivencia. EA
bradicardia. Metoprolol, bisoprolol y nebivolol.
ARM (Antagonista del receptor de mineralocorticoides): Contraindicado si K >5 mEq/L o Cr >2.5
por riesgo de hiperkalemia y daño renal. EA ginecomastia. Espironolactona y eplerenona.
Diurético si está congestivo (furosemida).
Digoxina si se acompaña de FA.
Ivabradina si hay intolerancia o contraindicación a BB.
Hidralazina con isosorbide en intolerancia a IECA o ARA II.
Desfibrilador automático implantable (DAI) en pacientes con IC que ya tuvieron un paro o tienen
FEVI <35% o síncopes o son clases funcionales (NYHA) II y III a pesar del tratamiento.
Terapia de resincronización cardiaca (TRC) en pacientes con FEVI <35% en clases funcionales
(NYHA) III y IV a pesar del tratamiento.
Oxígeno. Manejar la vía aérea.

Puntas nasales o mascarillas con o sin reservorio.
VNI (ventilación no invasiva): CPAP o BiPAP.
VM (ventilación mecánica).
Andrés Martínez
Vasodilatadores: Isosorbide (1-10 mg/hr), nitroprusiato (0.3-5 mcg/kg/min) o nitroglicerina(10-20

99
mcg/min).
Calcioantagonistas están contraindicados.
Diuréticos:
• De asa: furosemida, bumetadina y torasemida.
• Resistencia a diuréticos de asa: espironolactona, clorotiazida y metolazona.
• Insuficiencia renal: diálisis peritoneal y hemodiálisis.
Inotrópicos si no está hipertenso. Dobutamina, dopamina o levosimendán.

Vasopresores si continúa hipotenso: norepinefrina o adrenalina.
Arritmias
Mecanismos de su producción
• Trastornos de la formación del impulsor: automatismo (normal alterado o anormal),
actividad desencadenada.
• Trastornos de la conducción del impulso: reentrada.
El fenomeno de reentrada es lo más frecuente.
Reglas básicas
Derivación que muestre claramente onda P.
QRS suficiente para ser captado.
Solo identificar ritmo, no otros diagnósticos.
Cuidado con artefactos.
Tratar al paciente, no al monitor.
Estable vs inestable
• Ritmos de paro.
• Ritmos que causan inestabilidad circulatoria.
• Ritmos potencialmente inestable.
Tipos de ritmo con FC

• Bradiarritmias (pulso lento).
• Taquiarritmias (pulso rápido).
• Ritmo de paro (pulso ausente).
Evaluación de la arritmias
Esta el pulso rápido, lento o ausente.
Trazo regular o irregular.
Complejos QRS angostos o anchos.
Relación de la P con QRS, PR normal. Todos los QRS anchos son ventriculares hasta no demostrar
lo contrario.
Mayor o menor de 48 horas.
Andrés Martínez
Estable o inestable: datos de bajo gasto, hipotensión, dolor torácico o alteraciones del estado de
100
alerta.
Ritmos de paro
Fibrilación ventricular
Ritmo caótico sin contracción organizada. Es el mecanismo más común de PCR por cardiopatía
isquémica.
Lo más importante es dar tratamiento eléctrico lo más pronto posible.
Taquicardia ventricular sin pulso
Asistolia
Ausencia de actividad eléctrica ventricular. ECG plano.
Puede ser primaria o presentarse después de FV.
Confirmarla en dos o más derivaciones.
Actividad eléctrica sin pulso

Cualquier ritmo EKG que no tiene pulso. Disosciación electro-mecánica.
Ritmos agónicos.
Tratamiento
Reanimación básica: CABD.
Reanimación avanzada: ABCD.
Ritmos que no son de paro

Ritmos lentos
Bradicardia: FC <60 lpm. Valorar si tiene onda P y si es sintomática.
Tratamiento farmacológico con dopamina o adrenalina. Lo ideal es un marcapasos (percutáneo o
endovenoso). Se debe ver espiga y luego el complejo QRS en el monitor tras poner un marcapasos.
Síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo

Al estimular el seno carotídeo el paciente se marea o desmaya (usar corbatas, mover el cuello,
afeitarse etc.).
Diagnóstico al comprimir manualmente el seno carotideo y la TA caiga >50 mmHg con síntomas
acompañantes.
Tratamiento con marcapasos definitivo.
Bloqueos AV
• 1º grado: PR largo (>20 ms) y todas las ondas P conducen.
• 2º grado:
o Mobitz I (Wenckebach): PR se prolonga progresivamente hasta que una onda P
no conduce.
o Mobitz II: PR largo y una onda P no conduce.
• 3º grado: completo. Disociación AV (ninguna onda P conduce). Se indica marcapasos.
Andrés Martínez
101
Bloqueos de rama
• Izquierda: QRS ancho y negativo, depresión de onda T en V5 y V6.
• Derecha: R,R’ en V1-V2, onda S en DI y V5-V6 (orejas de conejo).
Tratamiento
Si es un evento agudo se usa atropina o isoproterenol para aumentar la FC.
Indicaciones de marcapasos:
• Bloqueo AV 2º grado Mobitz II. • Bloqueo de rama alternante.
• Bloqueo AV 3º grado. • Hipersensibilidad del seno carotídeo.
Ritmos rápidos
Complejos ventriculares prematuros: extrasístoles ventriculares. Despolarzicación oirignada en
algun lugar de cualquiera de los ventrículos y se adelanta al latido normal.
Si hay 3 o más consectivas se llama taquicardia ventricular.
Si persiste 30 segundos o más TV sostenida.
Lo más importantes es descartar cardiopatía isquémica.
Mecanismo más frecuente es por alteración de la propagación del impulso (reentrada): flutter
auricular, FA, TV y FV.
• Extrasístoles auriculares: onda P prematura. No requiere tratamiento.
• Extrasístole AV: se asocia a intoxicación por digitálicos.
• Extrasístoles ventriculares: QRS prematuros y anchos no precedidos por ondas P.
Tratamiento si tiene síntomas o cardiopatías estructurales previas con βB.
FA
Arrítmicamente arrítmica. Arritmia más frecuente tras las
extrasístoles.
Frecuencia difícil de contar:
• FARVL: <60.
• FARVM: 60-100.
• FARVA: >100.
De 160-180 en el paciente no tratado.
Pulso venoso yugular ondas A y seno X.
No hay ondas P. Línea de base irregular por actividad auricular
caótica. QRS de aspecto normal pero con variación en el voltaje, a
menos que existan trastornos de conducción.
Los síntomas se clasifican con la escala modificada de la European Heart Rhythm Association.
Tratamiento con fármacos frenadores (βB, CaA y digoxina) con anticoagulantes orales (meta de
INR 2-3; si tiene prótesis valvular de 2.4-4).
Andrés Martínez
Flutter auricular
102
Frecuencia auricular entre 220-350. Ritmo auricular irregular. Genera ondas en dientes de sierra.
Ritmo ventricular puede ser regular o irregular, según el grado de bloqueo.
Difíciles de distinguir si el bloqueo AV es 1:1 o 2:1.
PR generalmente regular y QRS normal o aberrante.
Tratamiento con cardivoersión eléctrica y antitrombóticos.
Taquicardia supraventricular paroxística

Frecuencia de 150-220.
Ritmo regular. Ondas P generalmente no identificables. Ondas A en cañón o
signo de la rana
QRS normal o prolongada si hay aberrancia en la conducción interventricular.
Tratamiento: maniobras vagales (si el paciente está estable).

Adenosina. Es el medicamento principal. Se debe poner lo más rápido que se puede porque la T
½ es de segundos.
BB.
Calcio antagonistas (verapamilo).
Cardioversión. Entre más rápido mejor.
Taquicardia ventricular
Frecuencia de 150-220. Ritmo regular/irregular.
Ondas P no identificables. QRS ancho.
Más de 3 CVP (complejos ventriculares prematuros) continuos.
Tratamiento con: adenosina, amiodarona, procainamida o lidocaína. Lo más importante es la

terapia eléctrica. Si está estable dar medicamentos y si está inestable hacer cardioversión.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
ECG muestra PR corto (<.12 s), QRS ancho y onda delta.
Tratamiento inicial con amiodarona o verapamilo.
Tratamiento definitivo con ablación percutánea por catéter de la vía accesoria.
Taquicardia ventricular monoforma o polimorfa (TVM o TVP)

Presencia de 3 o más latidos consecutivos a >100 lpm.
ECG muestra QRS ancho con disociación AV.
Etiología por IAM.
Tratamiento con amiodarona o βB. Profilaxis con DAI.
Síndrome de QT largo
Adquirido es lo más común. Es la canalopatía más frecuente.
Etiologías: hipocalcemia, hipokalemia, hipomagnesemia, antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos.
Andrés Martínez
Síndrome de Brugada
103
Enfermedad genética por mutación del SCN5A. Les dan síntomas durante el sueño o la
fiebre.
EKG característico de bloqueo incompleto de rama derecho, ascenso >2 mm del punto J
y ST descendente y onda T negativa en V1-V3.
Tratamiento con DAI.
Andrés Martínez
Urgencias endócrinas 104
Cetoacidosis diabética
Es la complicación más frecuente de la diabetes. Principal causa de muerte en niños y
adolescentes con DM1.
El principal desencadenante son las infecciones (30-40%) sobre todo de vías aéreas.
Cuadro clínico
Náusea y vómito, dolor abdominal, respiración de Kussmaul, alteración de la conciencia. La
hiperglicemia provoca una diuresis osmótica que resulta en deshidratación, hipotensión y
taquicardia.
La acetona (formada por oxidación de cuerpos cetónicos) causa el olor afrutado característico del
aliento del paciente.
Diagnóstico
Criterios:
• Glucemia >250 mg/dl.
• Cuerpos cetónicos en orina o suero (beta-hidroxibutirato).
• Acidosis metabólica con hiato aniónico elevado.
• Disminución de bicarbonato <18 mEq/L.
Tratamiento
Insulinoterapia IV 0.1-0.15 U/kg/h hasta corregir pH y cuerpos cetónicos y al menos 2 horas tras
iniciar la insulina SC. La meta es reducir la glucemia 50-75 mg/dl/h.
Hidratación con suero fisiológico (cambiar a glucosado al 5% cuando glucemia <200 mg/dl).
Potasio:
• Si >5.5-6 mEq/L no se necesita sino hasta 3-4 horas después de la insulina y los líquidos.
• Si es normal debe iniciarse rápido porque se reducirá al iniciar insulinización.
• Si <3.3 mEq/L suspender insulina y revalorar cada 2 horas.
Bicarbonato solo en caso de acidosis grave (pH <6.9 o HCO3 <5 mEq/L), depresión respiratoria o
hiperkalemia grave. Variables CAD SHH
Leve Moderada Severa
Glucosa >250 >250 >250 >600
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) plasmática
Se diferencia de la cetoacidosis porque la secreción pH arterial 7.25-7.30 7-7.24 <7 >7.3
residual de insulina es capaz de impedir la cetosis, Cetonas Positiva Positiva Positiva Baja o
pero no la hiperglucemia. urinarias o negativa
séricas
Las infecciones (IVUs) son el principal Osmolaridad Variable Variable Variable >320
desencadenante (60%). sérica
Fórmula de osmolaridad: 2 (Na + K) + glucosa/18 + Hiato aniónico >10 >12 >12 >14
Estado de Alerta Alerta Estupor Estupor
BUN/2.8. conciencia somnoliente coma coma
Cuadro clínico
Andrés Martínez
Deshidratación grave (mucosas secas, llenado capilar lento y taquicardia), alteración de la

105
conciencia, polifagia, polidipsia y poliuria.
Diagnóstico
Criterios:
• Glucemia >600 mg/dl.
• Cuerpos cetónicos negativos o levemente positivos en
orina o suero.
• pH arterial >7.3.
• Bicarbonato >18 mEq/L.
• Osmolaridad plasmática >320 mOsm/kg.
Tratamiento
Hidratación con suero fisiológico es la medida más
importante y urgente. Cuando la glucemia es 250-300 mg/dl
empezar a usar glucosado al 5%.
Sodio corregido: sodio + (1.5 x glucosa + 100)/100.
Sumar 1.6 por cada 100 mg/dl por encima de 100 mg/Dl.
Insulina IV y potasio.
Hipoglucemia
Glucosa sérica <70 mg/dl. Suele ser una complicación del tratamiento con
insulina o sulfonilureas.
Presentan triada de Whipple.
Cuadro clínico
Síntomas autonómicos: glucosa 55-60 mg/dl. Palpitaciones, palidez, temblores, ansiedad,
sudoración, hambre y parestesias.
Síntomas neuroglucopénicos: glucosa <50 mg/dl. Cefalea, trastornos del lenguaje y conducta,
confusión, visión borrosa y diplopía.
Tratamiento
SI está consciente dar carbohidratos de absorción rápida VO.
Si está inconsciente dar dextrosa al 50%, 50 ml IV. Una infusión continua de dextrosa al 10%
puede necesitarse para mantener la glucemia arriba de 100 mg/dl. Administrar glucagón 1 mg SC
o IM.
Bibliografía:
Andrés Martínez
Manejo del dolor y sedación 106
El fármaco más usado en la sedación es el midazolam (T ½ de 2 horas y metabolitos inactivos, a

diferencia del diazepam).
Ketamina causa anestesia disociativa. El fentanilo es el analgésico más potente.
Conceptos
• Alodinia: estímulo no nocivo que se percibe como doloroso.
• Analgesia: ausencia de dolor como respuesta a estímulos
dolorosos.
• Parestesia: sensación anormal.
• Disestesia: parestesia dolorosa.
• Hipoestesia: disminución de la sensibilidad a estímulos.
• Anestesia dolorosa: dolor en área desensibilizada.
• Neuralgia: dolor en la distribución de un nervio.
• Hiperpatía: respuesta dolorosa anormalmente intensa.
• Dolor por desaferenciación: por la pérdida de aferencias
nerviosa de una zona.
Opiáceos Morfina Meperidina Fentanilo Nalbufina
(Graten) (Demerol) (Fentanest) (Nubain)
Presentación 2.5 mg = 2.5 ml 100 mg = 2 ml 0.15 mg = 3 ml 10 mg = 1 ml
Potencia Referencia 1/8 parte de la 100x más que la Igual a morfina
morfina morfina
Bolo IV 2-10 mg IV 20 -50 mg IV 0.05-0.1 mg IV o SC 1-10 mg
IM 50-100 mg IM 10-20 mg
Perfusión 1-4 mg/h 1 mg/kg 0.07-0.5 mg/h 1-8 mg/h
Dosis analgésicas de los distintos opioides

10 mg de morfina equivalen a :
• 130 mg de codeína. • 80-100 mg de meperidina.
• 120 mg de dihidrocodeína. • 0.1 mg de fentanilo.
• 5 mg de heroína. • 100 mg de tramadol.
• 10 mg de metadona.
Equivalentes de los corticoides: 0.75 mg de

dexametasona = 4 mg de metilprednisolona = 5 Relajantes Pancuronio (Pavulón) Atracurio (Tracrium)
musculares Amp 1 cc = 2 mg Amp 1 cc = 10 mg
mg de prednisona = 20 mg de hidrocortisona =
Dosis intubación 0.08-0.12 mg/kg 0.3-0.6 mg/kg
25 mg de cortisona. Inicio de acción 3 minutos 2-3 minutos
Recuperación 95% 60-90 min 20-35 min
Relajantes musculares Dosis mantenimiento 0.01-0.015 mg/kg 0.1-0.15 mg/kg
Perfusión 0.05-0.1 mg/kg/h 0.4-1 mg/kg/h
Intubación endotraqueal y ventilación
mecánica.
Dolor desde el punto de vista neurofisiológico
Andrés Martínez
• Nociceptivo: activación de nociceptores. Estímulos mecánicos, térmicos o químicos. AINEs

107
y opiáceos.
o Somático: dolor bien localizado. Refleja lesión subyacente. Fijo y continuo, se
exacerba al movimiento y cede al reposo. Ej. Dolor postquirúrgico.
o Visceral: distensión de órgano hueco. Mal localizado, profundo y a modo de
calambres. Referido a alguna zona cutánea. Reacciones autónomas (náusea). Ej.
Apendicitis aguda.
• Neuropático: lesión del sistema nervioso. Persiste después de cesado el estímulo.
Quemante, lancinante, hormigueo, alfileres y agujas clavadas. Antidepresivos,
anticonvulsivantes y anestésicos locales. Ej. Neuralgia herpética.
Fármacos del 1º escalón
Fármaco Dosis-vía Dosis máxima
AAS 500-1,000 mg/4-6 VO 4,000 mg/día
Ibuprofeno 200-400 mg/4-6 VO 2,400 mg/día
Naproxeno 275 mg/6-8 VO 1,275 mg/día
Ketorolaco 10 mg/6 VO o 30 mg/6 IV 40 mg VO o 120 mg IV
Diclofenaco 100-150 mg/8-12 VO o 75 mg/día IM 500 mg VO o 150 mg IM
Paracetamol 500-1,000
Fármacosmg/4-6 VO
del 2º escalón 4,000 mg/día
Fármaco
Metamizol DuraciónVO oDosis
575 mg/6-8 inicio
2,000 mg/6 IV Dosis 8,000 mg/día
máxima
Codeína 4h 30 mg/4 h 60 mg/4 h Fármacos del 3º escalón
DHC liberación 8-12 h 60 mg/12 h 120 mg/8 h Preparados Duración Dosis Dosis
retardada máxima
Dextropropoxifeno 4h 150 mg/12 h 150 mg/8 h Cloruro mórfico 3-5 h 5 mg/4 h (IV/SC) Sin límite
Tramadol 4-6 h 50 mg/6-8 h 100 mg/6 h 0.05 mg/kg/h
infusión continua
Morfina de liberación inmediata 4h Sin límite Sin límite
Fármacos del 4º escalón Sulfato de morfina 8-12 h 30 mg/12 h Sin límite
• Catéteres espinales. Fentanilo-transdérmico Días 50 μg/78 h Sin límite
• Reservorios subcutáneos. Meperidina 6-8 h 100 mg/6-8 h Sin límite
• Bombas de infusión.
• Sistema de PCA.
• Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS).
Coadyuvantes
• Antidepresivos: indicados en dolores neuropáticos y depresión subyacente. Amitriptilina.
Neuralgia postherpética.
• Neurolépticos: dolor en pacientes con tolerancia a los opiáceos. Antieméticos;
haloperidol (efectos extrapiramidales).
• Anticomiciales: dolores neuropáticos con descargas paroxísticas. Carbamazepinas.
• Corticoides: ciclos cortos, pacientes oncológicos con metástasis ósea, compresión
medular, hipertensión intracraneal. Dexametasona.
• Otros: alcohol, lidocaínas, benzodiacepinas.
Andrés Martínez
Neumonía 108
5ª causa de muerte en países industrializados.

Toda NAC en invierno es por influenza hasta demostrar lo contrario.
Etiología
50% son bacterianas/típicos y 50% por microorganismos atípicos.
Típico: S. pneumoniae. Otras causas son S. aureus, K. penumoniae, P. aeruginosa y H. influenzae.
Atípicas: infiltrado intersticial y gram negativos. Mycoplasma, Chlamydia y Legionella.
Mycoplasma es la más frecuente en jóvenes.
Cuadro clínico
Combinación de tos, fatiga, fiebre, disnea, producción de esputo y
dolor pleurítico. Taquipnea, taquicardia, saturación dosmonida.
Síndrome de condensación pulmonar. Matidez a la percusión,
estertores crepitantes a la auscultación y aumento de la transmisión
de la voz.
Diagnóstico
Clínico: tos productiva (mucopurulenta), fiebre y dolor pleurítico.
Radiográfico: condensación lobar, infiltrado alveolar y broncograma aéreo.
Bacteriológico: gram y cultivo de esputo.
Métodos invasivos: lavado broncoalveolar y toma de biopsia (solo en inmunosuprimidos o que
no responden a tratamiento).
CURB-65 son criterios de hospitalización y ayudan a

decidir el tratamiento.
Tratamiento
Grupo 1: macrólido. Si tiene comorbilidades usar
fluoroquinolonas o doxiciclina. Cobertura contra
bacterías típicas (S. penumoniae).
Grupo 2: beta lactámico con macrólido (ceftriaxona y
claritromicina). Cobertura contra las 3 atípicas
(Mycoplasma, Chlamydia y Legionella).
Grupo 3: ceftazidima y macrólido. Cobertura contra
Pseudomonas.
SARM usar vancomicina.
Bibliografía:
Interamericana de España S.L
Andrés Martínez
Intoxicaciones y envenenamientos 109
Las poblaciones más vulnerables son:

• Niños entre 1-5 años por ingerir objetos.
• Adolescentes por intentos suicidas.
• Adultos mayores por ingesta de medicamentos.
Al paciente intoxicado hay que considerarlo como trauma químico múltiple.

La intoxicación por tolueno es la que más causa alteraciones hidroelectrolíticas y arritmias (así
como la cocaína).
Principales intoxicaciones:
• #1 raticidas.
• #2 veneno animal.
• #3 benzodiacepinas. Valores normales PFG
BT Hasta 1 mg
• #4 AINEs.
BD Hasta 0.4 mg
BI Hasta 0.7 mg
Métodos de descontaminación FA 89-278 mg/dl
Superficiales AST 5-33 mU/ml
• Lavado ocular: abundante solución salina por 15 minutos. ALT 7-33 mU/ml
• Lavado de piel y mucosas.
• Descontaminación respiratoria: ventilar el área, abrir ventanas, despejar vía aérea y dar
oxígeno.
Gastrointestinales
• Carbón activado: antes de 1 hora a dosis de 50-100 g o 0.5-1 g/kg en niños; no absorbe
litio, potasio, metales, hidrocarburos, alcoholes y corrosivos.
• Lavado gástrico: antes de 1 hora con solución salina 0.9% a temperatura corporal.
Eliminación
• Diálisis peritoneal o hemodiálisis.
• Acidificación de la orina (fenciclidina o anfetaminas).
• Alcalinización de la orina (salicilatos).
Está contraindicado: vómito, tomar leche o agua, jarabe de ipecacuana y remedios caseros.
Antídotos
• EDTA: zinc, cromo, níquel y plomo. • Azul de Prusia: talio.
• BAL: arsénico, mercurio, oro y cobre. • Pralidoxima y obidoxima:
• D-Penicilamina: cobre, oro, organofosforados.
mercurio, zinc y plomo. • Atropina: anticolinesterásicos
• DMPS: cobre, níquel, plomo, cadmio, (carbamatos y organofosforados).
cobalto y oro. • Flumazenilo: benzodiacepinas.
• DMSA: plomo, mercurio, arsénico, • Naloxona: opioides.
bismuto, cadmio y cobalto. • N-Acetilcisteína: paracetamol.
• Desferoxamina: sales de hierro.
Andrés Martínez
• NaHCO3: cardiotóxicos, ATC y • Glucagón: β bloqueadores,

110
quinidina. hipoglucemiantes orales.
• Calcio: antagonistas de canales de • Hidroxicobalamina o nitrato de
calcio. amilo: cianuro.
• Ac anti-digoxina: digoxina. • Oxígeno: monóxido de carbono.
• Etanol y fomepizole: metanol y • Protamina sulfato: heparina.
etilenglicol. • Fitomenadiona (vit K): cumarínicos.
Intoxicación por paracetamol

Dosis terapéuticas: Dosis tóxicas:
• Niños: 10-15 mg/kg/dosis. • Niños: 150-200 mg/kg.
• Adultos: 1 gr (no >4 g/día). • Adultos: >7 gramos.
El metabolito tóxico del paracetamol es el NAPQI, producido por oxidación por el citocromo P450.
Cuadro clínico
• Fase I: asintomático. Primeras 24 horas.
• Fase II: hepatotóxica. 24-48 horas. Dolor en hipocondrio derecho, aumento de
transaminasas >1,000, hipebilirrubinemia y aumento de TP y TTP.
• Fase III: hepatitis fulminante. 2-4 días. Elevación máxima de transaminasas >10,000,
ictericia, hemorragias, hipoglucemias, anuria, edema cerebral y coma.
• Fase IV: recuperación. 4-14 días.
Laboratorios
PFH.
Niveles de paracetamol con normograma de Rumack-Mathew.
Tratamiento
ABCDE.
Descontaminación (lavado gástrico o carbón activado antes de la hora de la ingesta).
N-Acetilcisteína antes de las 8 horas de la ingesta:
• Dosis inicial: 140 mg/kg durante 4 horas.
• Dosis mantenimiento: 70 mg/kg c/4 horas hasta completar 17 dosis.
Intoxicación por salicilatos

Aguda:
• Leve: <150 mg/kg.
• Moderada: 150-300 mg/kg.
• Grave: >300 mg/kg.
Crónica: >100 mg/kg por varios días.
Cuadro clínico
Náuseas, vómito, acúfenos, taquipnea, hiperpnea e hipertermia.
Laboratorios
Electrolitos (determinar hiato aniónico).
Andrés Martínez
BUN y creatinina (riesgo de LRA).

Glucosa (descartar hipoglucemia o hipoglucorraquia). 111
Gases arteriales (riesgo de alcalosis respiratoria).
Concentración de salicilatos con normograma de Done.
Tratamiento
ABCDE.
Descontaminación (lavado gástrico o carbón activado antes de la hora de la ingesta).
Alcalinizar la orina con bicarbonato; solo Clasificación de Zargar
pacientes sintomáticos con Estadio Hallazgos Pronóstico
concentraciones >40 mg/kg. 0 Mucosa normal Bueno
1 Edema e hiperemia o eritema Sin morbilidad
significativa ni
Intoxicación por cáusticos secuelas tardías
• Ácidos: limpiador de baño, ácido 2A Exudados, erosiones, úlceras superficiales Sin morbilidad
clorhídrico, sulfúrico o acético. y hemorragias, lesiones no significativa ni
• Álcalis: hidróxido de sodio/sosa circunferenciales o pseudomembranosas secuelas tardías
2B Úlceras profundas o circunferenciales y/o Riesgo de estenosis
cáustica/lejía, hidróxido de potasio
necrosis del 70-100%
(pila de reloj) o hidróxido de 3A Pequeñas áreas aisladas de necrosis, Riesgo de estenosis
amonio (quitamanchas). lesiones circunferenciales o del 70-100%
pseudomembranosas
Los ácidos provocan necrosis coagulativa y 3B Extensas áreas de ulceración y/o necrosis Alta morbimortalidad
>65%
los álcalis necrosis licuefactiva.
Cuadro clínico
Es en base al tipo de exposición (digestiva, respiratoria, cutánea).
Dolor local inmediato, odinofagia, dolor abdominal, náusea y vómito.
Disnea, estridor, ronquera y sialorrea.
Dolor torácico intenso, enfisema subcutáneo y shock/sepsis.
Laboratorio e imagen
BH: leucocitosis, hemólisis, coagulopatía por consumo.
ESC, ECG y gases arteriales.
Radiografía simple de tórax y abdomen; con contraste si hay sospecha de perforación.
Endoscopía superior: entre 6-24 horas post ingesta.
Contraindicaciones para la endoscopía:

• Obstrucción de la vía aérea. • Inestabilidad hemodinámica.
• Perforación de víscera hueca. • Shock.
• Estrés respiratorio severo. • >48 horas post ingesta.
Tratamiento
ABCDE; cuidar sobre todo la vía aérea.
Totalmente contraindicado inducir el vómito; no hacer lavado gástrico y el carbón activado,
excepción en cloruro de zinc y cloruro mercúrico.
Evitar intentos de neutralización por riesgo de reacción exotérmica.
Antibióticos (cefalosporinas de 3ª generación, amoxicilina o ampicilina).
IBP y sucralfato para protección de la mucosa gástrica.
Andrés Martínez
Indicaciones de cirugía: 112

• Evidencia de perforación.
• Rigidez abdominal severa.
• Hipotensión persistente.
Intoxicación por opioides

Cuadro de miosis y depresión respiratoria.
Tratamiento con naloxona 2 mg c/1-2 minutos
hasta llegar a 10-20 mg.
Bibliografía:
Cydulka, R. (2019). TINTINALLI MANUAL DE
MEDICINA DE URGENCIAS (8th ed.). McGraw
Hill Interamericana de España S.L
Andrés Martínez
Insuficiencia respiratoria y EPOC 113
Insuficiencia respiratoria
Se define como la PaO2 <60 mmHg (Sat O2 <90%) o PaCO2 >50 mmHg.
Valores normales de la gasometría arterial: pH 7.35-7.45, HCO3 22-24, PaO2 80, PaCO2 35-45.
Insuficiencia respiratoria aguda

Hipoxémica: alteración de la oxigenación.
• Etiología: EPOC, asma, neumonía, atelectasia, edema pulmonar y TEP.
• Gasometría: PaO2 <60 mmHg y PaCO2 normal.
• Gradiente alveolo-arterial de O2: alto.
Hipercápnica: alteración de la ventilación.

• Etiología: hipoventilación por depresión del centro respiratorio, enfermedades del SNC,
trastornos neuromusculares.
• Gasometría: PaO2 <60 mmHg y PaCO2 alta. Mecanismos de hipoxemia
Disminución de la presión
• Gradiente alveolo-arterial de O2: normal.
parcial de O2 inspirado
Shunt/cortocircuito
Insuficiencia respiratoria crónica pulmonar-sistémico
• Etiología: EPOC. Alteración de la V/Q
• Mecanismo principal: alteración del cociente V/Q.
Hipoventilación
• Gasometría: PaO2 baja, PaCO2 alta y HCO3 aumentado. Difusión anómala de oxígeno
Mecanismos de hipoxemia
• Disminución de la presión parcial de O2 inspirado:
o Grandes altitudes.
o Gradiente alveolo-arterial de O2 normal.
• Shunt: único que no se corrige con la administración de oxígeno al 100%.
o Shunt intracardiaco derecha-izquierda (cardiopatías cianógenas CIV o CIA) o
alveolos perfundidos no ventilados (atelectasia, edema pulmonar y neumonía).
o Gradiente alveolo-arterial de O2 aumentado.
• Alteración de la V/Q: causa más importante y frecuente de hipoxemia. A diferencia del
shunt este si corrige con oxígeno al 100%.
o EPOC, asma, TEP.
o Gradiente alveolo-arterial aumentado.
• Hipoventilación:
o Gradiente alveolo-arterial normal.
o En la gasometría hay aumento de la PaCO2.
Cuadro clínico
Taquipnea, apnea, tiraje intercostal y cianosis.
Cianosis solo cuando la hipoxemia es severa (<40 mmHg).
Cianosis central cuando la Hb es <5 g/dl.
Diagnóstico
Andrés Martínez
Pulsioximetría y radiografía.
114
• Radiografía normal: asma, EPOC y TEP.
• Radiografía con condensación lobar: neumonía.
• Radiografía con pulmón blanco: edema pulmonar o neumonía difusa.
Indicaciones de
Tratamiento ventilación mecánica
Administrar oxígeno y corregir la causa subyacente. Insuficiencia
respiratoria grave
Toxicidad del oxígeno Hipoventilación
Se debe procurar una FiO2 <60% para evitar toxicidad. PaCO2 empieza a
elevarse
Síntomas son tos y dolor retroesternal.
EPOC
El tabaquismo es el principal y más importante factor de riesgo.
Etiología por tabaquismo (dosis dependiente >20 paquetes/año).
Se presenta como:
• Enfisema: dilatación del acino y destrucción de la pared alveolar. Concepto
anatomopatológico.
• Bronquitis crónica: tos y expectoración 3 meses/año al menos 2 años seguidos. Concepto
clínico. Características Tipo A (enfisema) Tipo B (bronquitis)
Tipología Asténico, Pícnico, “cianótico
“soplador rosado” abotargado”
Cuadro clínico
Disnea Grave Leve
Anciano de 60 años con antecedentes de Tos Mínima Importante
tabaquismo 20 paquetes/año que acude por Esputo No Sí
tos, disnea y expectoración. Espiración con labios Sí No
El síntoma más común es la disnea. La fruncidos
acropaquía es muy rara. Infecciones bronquiales Poco frecuentes Frecuentes
Radiografía de tórax Hiperinsuflación, Aumento trama
campos bullosos, broncovascular en
Diagnóstico corazón pequeño bases, corazón grande
Clínico y con espirometría que revela patrón Hipoxemia Leve Grave
obstructivo. Hipercapnia No Sí
Volumen residual elevado, capacidad vital Cianosis No Sí
Poliglobulia No Sí
forzada disminuida y VEF1 disminuido.
Hipertensión pulmonar No o ligera Moderada o intensa
en reposo
Índice de BODE (gravedad) Cor pulmonale Raro, salvo fase Frecuente
• BMI. terminal
• Obstruction (VEF1). Clasificación de severidad GOLD
0: riesgo Espirometría normal y síntomas crónicos
• Disnea (MMR o CAT).
1: leve VEF1 >80% con VEF1/CVF <70% con o sin
• Exercise (test de la marcha en 6 minutos). síntomas crónicos
2: moderada VEF1 >50% y <80% con VEF1/CVF <70%
3: grave VEF1 >30% y <50% con VEF1/CVF <70%
4: muy grave VEF1 <30% con VEF1/CVF <70% e insuficiencia
respiratoria y cor pulmonale o policitemia
Andrés Martínez
Radiología
Tipo A (enfisema): 115
• Hiperinflación pulmonar.
• Aplanamiento o inversión del diafragma.
• Atrapamiento de aire.
• Disminución de la vascularización pulmonar.
Tipo B (bronquitis crónica:

• Cardiomegalia.
• Hipertensión pulmonar.
Tratamiento
Abandonar el tabaco es la medida que más aumenta la expectativa de vida y la supervivencia.
Broncodilatores (ipratropio) son el tratamiento de elección.
Corticoides inhalados en insuficiencia respiratoria o broncoespasmo; uso por 5-7 días en
agudizaciones. Acortan el tiempo de recuperación y hospitalización.
Vacunar contra influenza y neumococo.
Oxigenoterapia continua domiciliaria

Único tratamiento que ha reducido la mortalidad del EPOC. Segunda medida que más aumenta
la supervivencia (después del abandono del tabaco).
Mejora la calidad de vida y disminuye el número de ingresos hospitalarios.
Impide el progreso a hipertensión pulmonar.
Indicado en PaO2 <55 mmHg o 55-59 más poliglobulia o cor pulmonale.
Trasplante pulmonar
El EPOC es la indicación más frecuente de trasplante pulmonar.
No mejora supervivencia, solo síntomas y calidad de vida.
Indicado en VEF1 <25%, PaO2 <55 mmHg y PaCO2 >50% o hipertensión pulmonar secundaria.
Agudizaciones
El mejor predictor de exacerbaciones son el número de exacerbaciones el año previo.
75% son por infección; 75% son bacterianas: #1 H. influenzae, #2 S. pneumoniae y #3 M.
catarrhalis.
Tratamiento con amoxicilina-clavulonato o

levofloxacino al presentar 2 de 3 criterios de
Winnipeg.
• Tipo I: hospitalización y antibiótico.
• Tipo II: hospitalización si incluye
aumento de purulencia y antibiótico.
• Tipo III: ambulatorio y sin antibiótico.
Antibiótico, drenaje postural, SABA (salbutamol) y esteroides sistémicos.

La complicación más grave es la hipoxemia.
Ventilación mecánica si la PaCO2 es >45 mmHg.
Andrés Martínez
Pronóstico
El indicador más importante es la VEF1; índice más fiable de la gravedad y la VEF1 post 116
broncodilatador es el mejor predictor de mortalidad.
El factor que más incide en la evolución es la persistencia del tabaquismo.
La causa más frecuente de muerte es por insuficiencia respiratoria.
Andrés Martínez
Mordedura de serpiente 117
Familia Viperidae, de la subfamilia Crotaline y del género

Crotalus (serpiente de cascabel).
Familia Elapide del género Micrurus (serpiente de coral).
Coralillo verdadero: RANA (rojo-amarillo-negro-amarillo).
Serpientes no venenosas cómo la serpiente del maíz

(Pantherophis guttatus) y las que tienen cabeza redonda,
pupilas redondas y sin sensor de calor.
Características de especies
Viperinos y crotálidos: cascabel, mocasín, nauyaca y cabeza
de cobre. Veneno principalmente hemotóxico y proteolítico;
algunos con propiedades neurotóxicas. Mortalidad 1.15%.
Promedio de tiempo para muerte de 48 horas.
Elápidos: cobras, mambas, coralillo y taipan. Veneno
neurotóxico que mata por paro respiratorio. Mortalidad
10%. Promedio de tiempo para muerte 5.20 horas.
Cuadro clínico
20% son frías o secas (no hay veneno).
• Efectos locales: dolor, hemorragia, edema
progresivo, flictenas o ampollas, hipersensibilidad,
paresias, equimosis y necrosis tisular.
• Sistémicos: taquicardia, náusea, vómito, cefalea,
midriasis paralítica, diplopía, ptosis palpebral,
disartria, fasciculaciones musculares, debilidad
muscular, insuficiencia respiratoria y LRA por
mioglobinuria secundaria a rabdomiólisis.
Factores que influyen en la gravedad

Edad, talla y estado de salud, cantidad de veneno (tamaño del reptil), tipo de veneno (especie),
región afectada (localización) y otros (época, defensa etc.).
Tratamiento
ABCDE; limpiar la herida y delimitar el edema (marcar la hora).
Profilaxis antibiótica y antihistamínicos.
Paracetamol, dipirona o tramadol para analgesia; no AINEs en cascabel.
Antiveneno; dar antihistamínicos y esteroides si hay alergia. Epinefrina a la mano, pero no

suspenderlo.
Contraindicado el uso de torniquetes, cortar y succionar, hielo, fasciotomías profilácticas, uso
rutinario de sangre y derivados, terapia de shock y esteroides (excepto para alergia o falla
sistémica).
Andrés Martínez
Faboterapia inicial:
118
• Grado I: 4 frascos. • Grado III: 6-8 frascos.
• Grado II: 5 frascos. • Grado IV: 25 frascos.
Faboterapia subsecuente:
Evaluar cada 4-6 horas el estado clínico.
• Grado I: 4 frascos.
• Grado II-IV: 6-8 frascos.
La fasciotomía se realiza solo a quien tenga síndrome compartimental. El US demuestra el

compromiso vascular. Se manifiesta con dolor intenso y parálisis.
Bibliografía:
IMSS (2019). Guía de Referencia Rápida.
Diagnóstico y Tratamiento de las
mordeduras de serpientes venenosas.
http://www.cenetec-
difusion.com/CMGPC/SS-298-10/RR.pdf
Andrés Martínez
Muerte encefálica 119
1635 Paulus Zachias: solo la putrefacción diferencia lo vivo de lo muerto.

Siglo XIX utilizando espejos, velas e inmersión en agua
1820 uso del estetoscopio y cortar arterias
1900 la no respuesta a la ventilación mecánica
1959 se crea el concepto de muerte encefálica
La muerte encefálica se define como la pérdida irreversible, por causa conocida, de las funciones
de todas las estructuras neurológicas intracraneales, tanto de hemisferios como de tronco
encefálico.
Ley general de salud vigente: artículo 343. Para efectos de este título, la pérdida de la vida ocurre
cuando se presentan la muerte encefálica o el paro cardiaco irreversible.
La muerte encefálica se determina cuando se verifican los siguientes signos:

• Ausencia completa y permanente de conciencia.
• Ausencia permanente de respiración espontánea.
• Ausencia de reflejos del tallo cerebral, manifestado por arreflexia pupilar, ausencia de
movimientos oculares y pruebas vestibulares y ausencia de respuesta a estímulos
nociceptivos.
Descartar que dichos signos sean producto de intoxicación aguda por narcóticos, sedantes,
barbitúricos o sustancias neurotrópicas.
Los signos clínicos deben corroborarse por cualquiera de las siguientes pruebas:
• Electroencefalograma (estándar de oro) que demuestra ausencia total de actividad
eléctrica, corroborado por el médico especialista.
• Cualquier otro estudio de gabinete que demuestre en forma documental la ausencia
permanente de flujo encefálico arterial.
Sospecha de muerte encefálica

• Trauma craneoencefálico 40-60%
• Accidentes cerebrovasculares 30-45%
• Encefalopatía anóxico-isquémica 8-10%
• Tumor cerebral primario 2-4%
Diagnóstico
• Glasgow de 3 puntos.
• Pupilas no reactivas.
• ECG sin actividad.
• Ausencia de reflejos del tronco cerebral (corneal o nauseoso).
Andrés Martínez
• Ausencia de esfuerzo ventilatorio

120
espontáneo.
• Angiografía cerebral sin flujo sanguíneo.
Factores y entidades que simulan o interfieren

en el diagnóstico de muerte encefálica
• Síndrome de Guillain-Barré
• Intoxicación por organofosforados
• Lesión alta de médula espinal
• Crisis miasténica
• Trauma facial severo
• Apena del sueño o enfermedad
pulmonar severa con retención crónica
de CO2.
• Anomalías pupilares preexistentes
• Toxicidad por lidocaína
• Niveles terapéuticos de sedantes
• Niveles terapéuticos de bloqueadores
neuromusculares
• Niveles altos de antidepresivos tricíclicos
• Niveles tóxicos de aminoglucósidos, anticolinérgicos, antiepilépticos o quimioterapéuticos
• Sobredosis de badofeno
• Eliminación retardada de
vecuronio
• Hipotermia
Se recomienda el uso de los criterios

clínicos completos de la AAN 2010 para
determinar la muerte encefálica. Imagen
Pacientes que desarrollan criterios

completos de ME de la AAN 2010 se
sugiere realizar los estudios auxiliares en
el siguiente orden (solo se necesita uno):
• EEG.
• AngioTAC.
• Angiografía cerebral de 4 vasos.
• Doppler transcraneal.
• Gammagrama cerebral.
• Angioresonancia cerebral.
Mantenimiento del donante

• Control hemodinámico.
Andrés Martínez
• Cuidados de la función cardiaca (arritmias).

121
• Cuidados respiratorios (atelectasia).
• Alteraciones hormonales (diabetes insípida).
• Alteraciones metabólicas (trastornos electrolíticos).
• Hipotermia.
• Prevención y control de infecciones.
Lista de cotejo de muerte encefálica

Consta de requisitos, evaluación clínica,
prueba de apnea, estudios auxiliares (solo
se requiere uno de ellos) y hora de muerte.
Primero se hacen las pruebas clínicas,
luego la prueba de apnea y al final el EEG.
Clasificación de los donantes en asistolia

de Maastricht
Categoría I: muerte a la llegada. Ux.
Categoría II: resucitación no exitosa. Ux.
Categoría III: donación tras parada
cardíaca en LTSV (limitación en técnicas de
soporte vital). UCI. Es la más utilizada.
Categoría IV: durante o tras el diagnóstico
de muerte cerebral. UCI.
Categoría V: resucitación no exitosa. UCI.
Bibliografía:
IMSS (2019). Guía de Referencia Rápida.
Diagnóstico de Muerte Encefálica y manejo
del potencial donante de órganos.
http://www.cenetec-
difusion.com/CMGPC/GPC-SS-488-
19/RR.pdf

Andy Notas Urgencias

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Andrés Martínez

Valoración inicial del paciente politraumatizado 3

Paciente politraumatizado: todo px con lesiones orgánicas múltiples producidas en un mismo

Quemados por electricidad se consideran politraumatizados por la caída.

Distribución de mortalidad en trauma:

ABCDE primario (revisión primaria)

Detectar obstrucción de vía aérea, si se puede se intuba orotraqueal o nasotraqueal,

Lesiones que deterioran significativamente la ventilación a corto plazo: neumotórax a tensión,

Valorar hemorragia pasar 2 L a bolo (solución salina balanceada). Si no responde otros 2 L. Si no

Procesos adjuntos a la valoración primaria y reanimación

Durante la evaluación primaria y reanimación se obtiene suficiente información para valorar la

Trauma cerrado: suelen ser secundarios a accidentes automovilísticos, caídas o lesiones

Índices de calidad usados para evaluar el desempeño y eficiencia:

Código internacional de colores

• Amarillo: prioridad 2. Pacientes graves que

Sistemas de aplicación prehospitalaria

Sistemas de aplicación hospitalaria

Nivel 3: situaciones urgentes con

Manejo del estado de shock 11

El shock es un estado de hipoperfusión tisular generalizada, causando un aporte insuficiente de

Considerar shock en cualquier paciente taquicárdico y frío hasta demostrar lo contrario.

Disfunción miocárdica por contusión miocárdica (desaceleración rápida), taponamiento, embolia

Es la causa más frecuente de muerte en la UCI.

Shock hipovolémico hemorrágico

Disminución del volumen sanguíneo.

La infusión persistente de líquidos y sangre para normalizar la TA no sustituye el control definitivo

Hipovolemia con barorreceptores o quimiorreceptores. Médula suprarrenal causa una descarga

Etapas del shock

Grado IV: evento preterminal que puede llevar a la muerte.

Una pérdida >50% de la volemia resulta en pérdida de la conciencia y bradicardia e hipotensión.

En la EF son fundamentales los SV, la diuresis y el nivel de conciencia.

La solución de elección es una electrolítica isotónica. Calentarlas a 39°C.

Respuesta a la terapia con líquidos

La decisión de transfundir sangre se fundamenta en la respuesta del paciente. Pacientes con

Paquete globular o concentrado eritrocitario.

Religión: testigos de Jehová no aceptan transfusiones.

Seguridad del paciente 18

El expediente clínico es un documento medicolegal.

Historia de Josie King en el John Hopkins. La paciente estaba deshidratada y no se le daba el

Errores de la atención médica

Prescripción médica incorrecta que se detecta y se corrige.

Intubación de esófago sin daño al paciente.

Metas internacionales de seguridad del paciente

Mejorar la precisión en la identificación de los

Identificadores institucionales: nombre y

Identificar pacientes al administrar medicamentos, sangre o hemoderivados, extracción de sangre

2.- Comunicación efectiva.

3.- Medicamentos de alto riesgo.

4.- Cirugías en lugar, paciente y procedimiento correcto.

5.- Lavado de manos.

Un punto fundamental de preocupación es la alta sospecha de compromiso de la vía aérea

Detener el proceso de quemado

La inhalación de cianuro es posible en lugares cerrados. Sospechar si hay un estado persistente e

Manejar el acceso circulatorio

Calculo de la reposición de líquidos: 2 ml de Ringer X

Evitar fluidos en bolo, a menos que el paciente presente hipotensión.

Evaluación del paciente

Los sobrevivientes de quemaduras pueden tener lesiones por los

Circulación periférica en quemaduras circunferenciales de las extremidades

Narcóticos, analgésicos y sedantes

La descarga puede provocar arritmias y paro cardíaco.

Lesiones por frío

Se clasifica en grados de 1-4: