Microbiología Médica Básica, 2018

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BÁSICO
MÉDICO
MICROBIOLOGÍA
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BÁSICO
MÉDICO
MICROBIOLOGÍA
PATRICK R. MURRAY, PhD
Director mundial sénior, Asuntos científicos
Sistemas de diagnóstico BD
chispas, Maryland;
Profesor Adjunto, Departamento de Patología
Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland
Baltimore, Maryland
1600 John F. Kennedy Blvd.

Ste 1800
Filadelfia, PA 19103-2899
MICROBIOLOGÍA MÉDICA BÁSICA Copyright ISBN: 978-0-323-47676-8

© 2018 de Elsevier, Inc. Todos los derechos reservados.
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Datos de catalogación en publicación de la Biblioteca del

Congreso Nombres: Murray, Patrick R., autor.
Título: Microbiología médica básica / Patrick R. Murray.
Descripción: Primera edición. | Filadelfia, Pensilvania: Elsevier, [2018] | Incluye
Referencias bibliográficas e índice.
Identificadores: LCCN 2016058724 | ISBN 9780323476768 (pbk.: papel alcalino)
Sujetos: | MALLA: Microbiología | bacterias | Virus | Hongos | Clasificación de
parásitos: LCC QR41.2 | MNL QW 4 | DDC 579--dc23 Registro LC disponible en https://lccn.loc.gov/2016058724
Estratega ejecutivo de contenido: James T. Merritt

Especialista en desarrollo de contenido: Kerry
Lishon Gerente de servicios de publicación: Catherine
Jackson Gerente de proyecto: Tara Delaney Dirección
de diseño: Maggie Reid
Impreso en China
El último dígito es el número de impresión: 9 8 7 6 5 4 3 2 1

PREFACIO
¿Cuál es el mayor desafío, para un estudiante o el porque son menos comunes. Tampoco he presentado una
instructor, comprender lo que es importante en discusión detallada de la biología microbiana y la virulencia
microbiología médica? Hace muchos años, cuando tomé o la respuesta inmune del paciente a una infección, sino
mi primer curso de posgrado en microbiología médica, leí que simplemente presenté la asociación entre un
miles de páginas de texto, escuché 5 horas de conferencias organismo y la enfermedad. Nuevamente, sentí que esas
a la semana y realicé ejercicios de laboratorio 6 horas a la discusiones deberían reservarse para Microbiología
semana durante 1 año. Me dieron una base maravillosa en Médica. Finalmente, la organización de este libro se centra
microbiología, pero con frecuencia hacía la pregunta, que en los organismos (bacterias, virus, hongos y parásitos)
fue expresada por todos los estudiantes, ¿realmente en lugar de en las enfermedades. Hago esto porque creo
necesito saber todo esto? La respuesta a esa pregunta es que es más fácil para un estudiante recordar un número
ciertamente no, pero el desafío es qué información se necesita. limitado de enfermedades asociadas con un organismo en
Años más tarde, cuando me dispuse a escribir mi primer lugar de una larga lista de organismos (o una lista
libro de texto sobre microbiología, mi objetivo era significativamente incompleta) implicados en una
brindarles a los estudiantes solo lo que necesitaban saber, enfermedad específica como la neumonía. Aún así, los
descrito de manera informativa, objetiva y concisa. Creo pacientes presentan la enfermedad y el observador debe
que tuve éxito en ese esfuerzo, pero también me doy desarrollar una lista de organismos que podrían ser
cuenta de que la disciplina de la microbiología continúa responsables; así que para ayudar al estudiante, proporciono este diagn
cambiando al igual que los enfoques para presentar También proporciono en estos capítulos introductorios
información a los estudiantes. Todavía estoy firmemente una descripción general de la clasificación de los
convencido de que mis esfuerzos en mi primer libro de organismos (un marco estructural para recordar los
texto, Microbiología médica, y las ediciones posteriores organismos) y una lista de antimicrobianos que se usan
son importantes, ya que forman la base del conocimiento para tratar infecciones. Los capítulos individuales en las
de microbiología para un estudiante. Esto no se puede Secciones 1 a 4 están organizados en un tema común:
reemplazar con una búsqueda rápida en Internet o una breve discusión de los organismos individuales, un
revisión publicada porque gran parte del tema presentado resumen de los hechos (propiedades, epidemiología,
en Microbiología médica (epidemiología, virulencia, enfermedad clínica, diagnóstico, tratamiento)
enfermedades clínicas, diagnóstico, tratamiento) es una destilación de la revisión
proporcionados ende numerosos
una artículos
tabla concisa, de investigación y estudios c
ilustraciones
Habiendo dicho eso, los estudiantes recurren con proporcionadas como una guía visual. ayuda para el
frecuencia a libros de revisión que consisten en resúmenes aprendizaje y casos clínicos para reforzar la importancia
abreviados, ilustraciones (debería decir dibujos animados) clínica de los organismos. Finalmente, se proporcionan
y varias ayudas mnemotécnicas para dominar este tema. preguntas de examen para ayudar al estudiante a evaluar
Mientras observaba esta evolución del aprendizaje de la su capacidad para asimilar este material. Una vez más,
microbiología, me sorprende el sacrificio que se ha hecho. enfatizaré que este texto no debe considerarse una revisión
Creo que la microbiología es un tema hermoso, con el exhaustiva de la microbiología. Por otro lado, creo que si
equilibrio entre la salud y la enfermedad definido por la el estudiante domina este material, tendrá una base sólida
biología de los organismos individuales y las comunidades en los principios y aplicaciones de la microbiología. Ciertamente agrade
microbianas. Sin una comprensión de la biología, las listas Quisiera agradecer el apoyo y la orientación de los
de hechos pronto se olvidan. Pero soy realista y conozco profesionales de Elsevier que ayudan a hacer realidad este
la carga a la que se enfrentan los estudiantes al dominar concepto, en particular Jim Merritt, Katie DeFrancesco,
no solo la microbiología, sino también una serie de otras Nicole DiCicco y Tara Delaney.
materias. Entonces, la pregunta personal que planteé fue: Además, quiero agradecer a los muchos estudiantes que
¿existe una mejor manera de presentarle al estudiante un me han desafiado a pensar en el amplio mundo de los
microbios
resumen de información que sea fácil de entender y recordar? Este libro esy mi
destilar estopara
enfoque en el materialesta
resolver esencial que deben
pregunta.
En primer lugar, casi por definición, no es exhaustivo. Así dominar, y a mis colegas de negocios profesionales que
como seleccioné cuidadosamente organismos y me estimularon a explicar información microbiológica
enfermedades para presentarlos en este libro, también compleja de una manera objetiva pero historia coherente
para unsino
intencionalmente no mencioné otros, no porque no sean importantes, novato en este campo.
porque
en

CONTENIDO
SECCIÓN I Introducción Acinetobacter baumannii, 46

Bordetella pertussis, 47
1 Descripción general de la microbiología médica, 1 Francisella tularensis, 49
Virus y bacterias, 2 Especies de Brucella , 50
Hongos y parásitos, 2 7 bacilos gramnegativos fermentativos aeróbicos, 52
Microbios buenos contra malos, 3 Datos interesantes, 52
Conclusión, 3 Escherichia coli, 54
Klebsiella pneumoniae, 56
Proteo mirabilis, 57
SECCIÓN II Bacterias
Especies de Salmonella , 57
2 Introducción a las bacterias, 4 Especies de Shigella , 59
Una palabra de advertencia, 4 Yersinia pestis, 60

Vibrio cholerae, 61
Resumen, 4
Clasificación, 4 8 bacilos gramnegativos aerobios no fermentadores, 63
Papel en la enfermedad, 5 Datos interesantes, 63

Pseudomonas aeruginosa, 64
Agentes antibacterianos, 7
3 cocos aerobios grampositivos, 10 Burkholderia cepacia, 65
Stenotrophomonas maltophilia, 66
Datos interesantes, 10
9 bacterias anaerobias, 68
Staphylococcus aureus, 13
Estreptococos ÿ-hemolíticos, 16
Clostridium tetani, 70
Streptococcus pneumoniae, 20
Clostridium botulinum, 71
Estreptococos viridans, 21
Enterococo, 22 Clostridium perfringens, 72
4 bacilos grampositivos aeróbicos, 25 Clostridium difficile, 74

Bacteroides fragilis, 75
Bacillus anthracis y Bacillus cereus, 26 10 bacterias en forma de espiral, 78
Listeria monocytogenes, 28
Campylobacter jejuni, 79
Corynebacterium diphtheriae, 30
5 Bacterias ácido-resistentes, 33 Helicobacter pylori, 80
Treponema pálido, 81
Borrelia burgdorferi, 82
Organismos ácido-resistentes, 33
Especies de leptospiras , 84
Mycobacterium tuberculosis, 35
11 bacterias intracelulares, 86
Mycobacterium leprae, 36
Complejo Mycobacterium avium , 37
Rickettsia rickettsii, 87
Especies de Nocardia , 37
6 Cocos aerobios gramnegativos y Ehrlichia chaffeensis, 88
Coxiella burnetii, 89
cocobacilos, 40
Chlamydia trachomatis, 90
Neisseria gonorrhoeae, 41
Neisseria meningitidis, 42 SECCIÓN III Virus
Eikenella corroe, 44
Kingella kingae, 44 12 Introducción a los virus, 93
Moraxella catarrhalis, 44 Resumen, 93
Haemophilus influenzae, 45 Clasificación, 93
viii
viii CONTENIDO
Papel en la enfermedad, 95 20 hongos dimórficos sistémicos, 137

Agentes antivirales, 97 Datos interesantes, 137
13 Virus de inmunodeficiencia humana, 99 Blastomyces dermatitidis, 138
Datos interesantes, 99 Coccidioides immitis y Coccidioides
Virus de inmunodeficiencia humana 1 posadasii, 139
(VIH-1), 100 Histoplasma capsulatum, 141
14 Herpesvirus humanos, 103 21 hongos oportunistas, 144
Datos interesantes, 103 Datos interesantes, 144
Virus del herpes simple, tipos 1 y 2, 104 Candida albicans y especies relacionadas, 144
Virus Varicela-Zoster, 106 Cryptococcus neoformans, 146
Citomegalovirus, 107 Varios hongos parecidos a levaduras, 148
Virus de Epstein-Barr, 108 Aspergillus fumigatus, 148
Herpesvirus humanos 6, 7 y 8, 109 Moldes oportunistas diversos, 150
15 Virus respiratorios, 110
SECCIÓN V Parásitos
Rinovirus, 110
coronavirus, 111 22 Introducción a los parásitos, 152
Virus de la influenza, 112 Resumen, 152
Paramixoviridae, 113 Clasificación, 152
Virus de la parainfluenza, 113 Papel en la enfermedad, 154
Virus sincitial respiratorio, 114 Agentes antiparasitarios, 155
Metapneumovirus humano, 115 23 protozoos, 159
adenovirus, 116 Datos interesantes, 159
16 Virus de la hepatitis, 117 Ameba intestinal, 159
Datos interesantes, 117 Coccidios, 161
Virus de la hepatitis A, 118 Flagelados, 163
Virus de la hepatitis B y D, 118 Ameba de vida libre, 165
Virus de la hepatitis C, 119 Protozoos de sangre y tejidos, 166
Virus de la hepatitis E, 120 24 nematodos, 172
17 Virus gastrointestinales, 122
Datos interesantes, 122 Nematodos intestinales, 172
rotavirus, 122 Nematodos de sangre, 178
Norovirus y Sapovirus, 124 Nematodos tisulares, 180
astrovirus, 125 25 trematodos, 182
adenovirus, 125 Datos interesantes, 182
Trematodo intestinal, 183
Trematodos tisulares, 184
SECCIÓN IV Hongos
Trematodos sanguíneos, 187
18 Introducción a los hongos, 127 26 cestodos, 190
Resumen, 127 Datos interesantes, 190

Clasificación, 127 Cestodos intestinales, 191
Papel en la enfermedad, 128 Cestodos de tejido, 194
Agentes antifúngicos, 129 27 artrópodos, 196
19 Hongos cutáneos y subcutáneos, 131

Datos interesantes, 131 SECCIÓN VI Preguntas de revisión
Dermatofitosis, 132
Queratitis fúngica, 134 Preguntas, 197
Esporotricosis linfocutánea, 134 respuestas, 211
Otras infecciones subcutáneas, 135 índice, 225
SECCIÓN I Introducción
1
Descripción general de la microbiología médica
La microbiología ciertamente puede ser abrumadora Los microbios se subdividen en uno de cuatro
para el estudiante que se enfrenta a la abrumadora tarea grupos: • Virus • Bacterias • Hongos • Parásitos La
complejidad estructural de estos grupos aumenta
de aprender acerca de cientos de microbios médicamente importantes.
Recuerdo bien el primer día de mi curso introductorio de desde los virus (la estructura más simple) hasta los
posgrado en microbiología médica; el instructor del parásitos (la más compleja). Por lo general, no hay
curso entregó a cada estudiante un programa de estudios confusión sobre en qué grupo se debe ubicar un
de 1000 páginas que constaba de resúmenes de microbio, aunque algunos hongos se clasificaron
conferencias, notas y referencias bibliográficas. anteriormente con los parásitos. Luego, cada grupo de
sombrero se hizo conocido no tan amorosamente como microbios se subdivide aún más, generalmente en
el libro del dolor. Sin embargo, la microbiología no es función de una característica clave del grupo.
tan desafiante si el tema, los microbios, se subdividen
en grupos y luego se subdividen en unidades
relacionadas. Permítanme ilustrar esto en este capítulo introductorio.
Clasificación microbiana
microbios Clasificación primaria Clasificación secundaria Ácido

virus virus de ADN nucleico monocatenario frente a bicatenario
virus de ARN Envoltura exterior o sin envoltura
bacterias Gram positivas Cocos vs bastoncillos
Aeróbico vs anaeróbico
Gram negativo
Formador de esporas versus sin esporas (solo bacterias grampositivas)
Ácido rápido Tinción acidorresistente parcial o completa
Misceláneas En forma de espiral Intracelular obligada
hongos Levadura (unicelular)
Moho (pluricelular) Pigmento vs. no pigmento

Núcleos separados por pared (tabique) o no septados
Dimorfo (formas de levadura y moho)

Continuado
1
2 SECCIÓN I Introducción
Clasificación microbiana—continuación
microbios Clasificación primaria Clasificación Secundaria

Parásitos protozoos Ameba
Flagelados
esporozoos
gusanos (helmintos) Lombrices intestinales (nematodos)
Platelmintos (trematodos)
Tenias (cestodos)
Insectos (artrópodos) mosquitos
garrapatas
pulgas
piojos
ácaros
Moscas
VIRUS Y BACTERIAS bacterias es su propiedad de tinción, siendo la tinción

de Gram y la tinción acidorresistente las más
Virus importantes. La mayoría de las bacterias son
Los virus son microbios muy simples que consisten en grampositivas (retienen el tinte azul) o gramnegativas
ácido nucleico, algunas proteínas y (en algunas) una (pierden el tinte azul y se tiñen con el tinte rojo). Estas
cubierta lipídica. Estos microbios dependen bacterias se subdividen luego por su forma (ya sea
completamente de las células que infectan para su esférica [cocos] o en forma de bastón), si crecen de
supervivencia y replicación. Los virus de importancia forma aeróbica o anaeróbica (muchas bacterias crecen
médica se subdividen en 20 familias definidas por las en ambas atmósferas y se denominan anaerobias
propiedades estructurales de los miembros. La facultativas), y si forman esporas resistentes o no ( sólo
característica más importante es el ácido nucleico. Los los bacilos grampositivos son formadores de esporas).
virus contienen ADN o ARN, pero no ambos. Las familias La otra tinción bacteriana importante es la tinción
de virus de ADN y virus de ARN se subdividen en virus acidorresistente que sólo retienen unas pocas bacterias
con ácidos nucleicos monocatenarios o bicatenarios. que tienen una pared celular característica rica en
Por último, estas familias virales se subdividen en virus lípidos. Este grupo se subdivide además según la
con envoltura exterior o virus desnudos sin envoltura. dificultad de eliminar la mancha acidorresistente (la
Ahora, el estudiante perspicaz diría que esto nos da 8 mancha se llama así porque una solución ácida elimina
familias de virus y no 20. Bueno, los virus se subdividen la mancha de la mayoría de las otras bacterias).
aún más por su forma (esféricos o bastoncillos) y Finalmente, hay grupos de organismos que no se tiñen
tamaño (grande o pequeño [“pico”]). Por lo tanto, la con estos procedimientos por lo que se separan por
clave para comprender los virus es ubicarlos en sus otras características, como la forma (bacterias en forma de espiral) o
respectivas familias en función de sus características
estructurales.
HONGOS Y PARÁSITOS
Bacterias
Los hongos y los parásitos son organismos eucariotas
Las bacterias son un poco más complejas, con ARN y más complejos que contienen un núcleo bien definido,
ADN, maquinaria metabólica para la autorreplicación y mitocondrias, cuerpos de Golgi y retículo endoplásmico.
una estructura de pared celular compleja. Las bacterias Los organismos unicelulares y multicelulares son
son organismos procarióticos; es decir, organismos miembros de ambos grupos. Como puede verse, la línea
unicelulares simples sin membrana nuclear, mitocondrias, que separa estos dos grupos no está tan bien definida
cuerpos de Golgi o retículo endoplásmico y se como la que separa a estos organismos de las bacterias
reproducen por división asexual. La característica clave que se utiliza
o los para
virus, separar
pero la mayoríasigue siendo bien reconocida.
la clasificación
CAPÍTULO 1 Descripción general de la microbiología médica 3
de nuestro sistema inmunológico, importantes funciones

Hongos Los hongos se subdividen en organismos metabólicas como la digestión de productos alimenticios y
unicelulares (levaduras) u organismos multicelulares la protección contra infecciones con patógenos no deseados.
(mohos), con algunos miembros médicamente importantes Estos organismos se conocen como nuestra lora normal o
que existen en ambas formas (hongos dimórficos). Los microbioma. Si estos organismos se mantienen en su
mohos son organismos complejos con células organizadas equilibrio adecuado, entonces se puede mantener la salud.
en estructuras tubulares filiformes (hifas) y formas Si se interrumpen de forma natural o mediante
reproductivas asexuales especializadas (conidios). Los intervenciones hechas por el hombre (p. ej., antibióticos,
mohos se subdividen luego según la estructura de las hifas exfoliaciones cutáneas, enemas), corremos el riesgo de
(pigmentadas o no pigmentadas, separadas en células contraer enfermedades. Las enfermedades infecciosas
individuales [mohos septados] o no) y la disposición de las también se inician cuando los miembros del microbioma se
conidias. introducen en sitios normalmente estériles (p. ej., cavidad
abdominal, tejidos, pulmones, tracto urinario) a través de un
Parásitos
traumatismo o enfermedad. Esto se conoce como una
Los parásitos también se subdividen en organismos infección endógena o una infección causada por la población
unicelulares (protozoos) u organismos multicelulares microbiana normal. Finalmente, las infecciones pueden ser
(gusanos e insectos). Los miembros de la familia de los causadas por organismos exógenos; es decir, los
protozoos se dividen luego en amebas, lagelados (piense introducidos desde el exterior. Solo unos pocos de los
en ellos como protozoos peludos) y coccidios (algunos microbios que encontramos en nuestro entorno son
tienen forma esférica pero muchos no). Los gusanos patógenos, pero algunas de las infecciones más graves son
(técnicamente llamados helmintos) se clasifican muy bien causadas por estos patógenos exógenos. Entonces, la lección importante
por su forma: gusanos redondos, gusanos planos y tenias. Un subconjunto de nuestros organismos endógenos puede
Bastante simple, aunque muchos tienen ciclos de vida muy causar enfermedades cuando se introducen en áreas
complejos que, lamentablemente, son importantes para normalmente estériles, pero la mayoría de los organismos
comprender cómo causan enfermedades. Los bichos son endógenos no tienen las propiedades virulentas para causar
simplemente "bichos". Estos incluyen mosquitos, garrapatas, enfermedades. Del mismo modo, la mayoría de los
pulgas, piojos, ácaros y mentiras. Son importantes porque organismos exógenos a los que estamos expuestos no
son vectores de varios virus y bacterias (no hongos) que causan ningún problema, pero algunos pueden causar
son responsables de enfermedades. Obviamente, existen enfermedades bastante significativas. Es importante
otros insectos (como las arañas), pero estos generalmente comprender qué organismos tienen las propiedades
no son vectores de otros microbios patógenos. necesarias (virulencia) para causar enfermedades y en qué
circunstancias ocurrirá. También es importante entender qué organismos
MICROBIOS BUENOS VERSUS MALOS

CONCLUSIÓN
Los microbios, en particular las bacterias, se han ganado
injustamente una mala reputación. La mayoría son vistos La complejidad percibida de la microbiología se simplifica
como malos y reconocidos solo por su capacidad de causar si entendemos las relaciones entre los miembros de cada
enfermedades. Hemos acuñado el término despectivo uno de los cuatro grupos de microbios. Esto se simplifica
gérmenes y se están haciendo grandes esfuerzos para aún más si separamos los patógenos de los no patógenos
eliminar nuestra exposición a estos organismos. La realidad y luego entendemos las condiciones bajo las cuales los
es que la mayoría de los microbios no solo son buenos, patógenos producen enfermedades. Los siguientes capítulos
sino también críticos para nuestra salud. Las superficies de están diseñados para desarrollar estos temas para los
la piel, la nariz, la boca, el intestino y el aparato genitourinario grupos individuales de organismos.
están cubiertas de bacterias, así como de algunos hongos y parásitos. Estos organismos son críticos para la maduración
SECCIÓN II Bacterias
2
Introducción a las bacterias
UNA PALABRA DE PRECAUCIÓN CLASIFICACIÓN
Muy bien, hay demasiada información en las próximas El tamaño (de 1 a 20 ÿm o más), la forma (esferas [cocos],
páginas. Ciertamente no espero que el estudiante domine bastones o espirales) y la disposición espacial (células
estos detalles antes de pasar al resto de los capítulos de individuales, pares, cadenas o grupos) de las células,
bacteriología. Más bien, primero se debe hacer un así como las propiedades de crecimiento específicas (p.
escaneo rápido de la información. Entonces, a medida ej. , aerobias [requieren oxígeno], anaerobias [no pueden
que se digiere cada capítulo subsiguiente, este capítulo crecer en presencia de oxígeno] o anaerobias facultativas
puede proporcionar un marco para vincular cada uno de los capítulos
[crecen endepresencia
bacteriología.
o ausencia de oxígeno]) se utilizan
para la clasificación preliminar de bacterias. Este es un
VISIÓN GENERAL
ejercicio útil que puede proporcionar algo de orden a
una lista de organismos que de otro modo sería confusa.
Las bacterias son organismos procarióticos (pro, antes; Las siguientes tablas no son completas; más bien, se
karyon, kernel) que tienen una estructura relativamente trata de una lista de las bacterias más comúnmente
simple. Son unicelulares y no tienen membrana nuclear, aisladas o clínicamente importantes.
mitocondrias, cuerpos de Golgi ni retículo endoplásmico,
y se reproducen por división asexual. La pared celular bacterias grampositivas
bacteriana es compleja y consta de una de dos formas
Gramo aeróbico anaeróbico Aerobio
básicas definidas por su capacidad de tinción con la
Cocos positivos: Gram positivas Ácido rápido
tinción de Gram: una pared celular grampositiva con una
Cocos: Varillas:
capa gruesa de peptidoglucano y una pared celular
gramnegativa con una capa delgada de peptidoglucano • Estafilococos • • Many genera •
y una membrana externa suprayacente. Algunas bacterias Estreptococos • Mycobacterium
Enterococos anaeróbico • Nocardia
carecen de esta estructura de pared celular y lo
Gram positivas • Rodococo
compensan sobreviviendo solo dentro de las células
Aerobio Varillas: porque
huésped en un ambiente hipertónico. El cuerpo humano
Gram positivas • Clostridium
está habitado por miles de diferentes especies bacterianas
Varillas: • Actinomyces •
(llamadas “microbioma”), algunas viviendo
• Bacilo Lactobacillus
transitoriamente, otras en una relación sinérgica
• Listeria • Propionibacterium
permanente. Asimismo, el entorno que nos rodea,
• Corynebacterium
incluido el aire que respiramos, el agua que bebemos y
los alimentos que comemos, está poblado de bacterias,
muchas de las cuales son relativamente inofensivas y
algunas son capaces de causar enfermedades
potencialmente mortales. La enfermedad puede resultar de los efectos tóxicos de productos bacterianos (p. ej., toxinas) o cuando la
4
CAPÍTULO 2 Introducción a las bacterias 5
Bacterias Gram-negativo Otras bacterias

Gramo aeróbico Gramo aeróbico anaeróbico Bacterias en forma de espiral: Intracelular Obligatorio
Cocos y Negativo Gram-negativo • Campylobacter • Helicobacter Organismos: •
cocobacilos Rickettsia
negativos: • Neisseria Bastones: • Enterobacte
Cocineros: • Veillonella • Treponema • • Orientación
• Moraxella • Eikenella riaceae (muchos Borrelia • Ehrliquia
• Kingella • anaeróbico • Leptospiras • Anaplasma •
géneros) • Vibrio
Haemophilus • • Pseudo Gram-negativo Coxiella
Acinetobacter • • Clamidia •
Bordetella • Brucella monas Bastones: • Chlamydophila
• Francisella • Burkholderia • Bacteroides •
Stenotro phomonas Fusobac terium
PAPEL EN LA ENFERMEDAD
diagnóstico diferencial definido por los organismos más
En ocasiones, algunas enfermedades tienen una comunes asociados con el cuadro clínico, selección de
presentación característica y están asociadas a un único las pruebas diagnósticas adecuadas e inicio de una
organismo. Desafortunadamente, múltiples organismos terapia empírica eficaz. Una vez que se confirma el
pueden producir un cuadro clínico similar (p. ej., sepsis, diagnóstico, la terapia empírica se puede modificar para
neumonía, gastroenteritis, meningitis, infección del proporcionar una terapia dirigida de espectro reducido.
tracto urinario o infección genital). El manejo clínico de La siguiente es una lista de los organismos más
las infecciones se predice por la capacidad de desarrollar un comunes asociados con síndromes clínicos específicos.
Organismos comunes y sus síndromes clínicos asociados

Enfermedad Patógenos más comunes
Septicemia
sepsis general Staphylococcus aureus, Staphylococcus coagulasa negativo,

Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae
Sepsis relacionada con el catéter Staphylococcus S. aureus coagulasa-
Tromboflebitis séptica negativo, Bacteroides fragilis
Infecciones Cardiovasculares
Endocarditis Estreptococo viridans, estafilococo coagulasa negativo S. aureus S.
Miocarditis aureus
pericarditis
Infecciones de las vías respiratorias superiores
Faringitis Streptococcus pyogenes (grupo A)

Sinusitis Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis, aerobia y anaerobia mixta
Infecciones de oído
Otitis externa Pseudomonas aeruginosa, S. aureus S.
Otitis media pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis
Infecciones oculares
Conjuntivitis S. aureus, S. pneumoniae, Haemophilus aegyptius S.
queratitis aureus, S. pneumoniae, P. aeruginosa Bacillus cereus, S.
endoftalmitis aureus, P. aeruginosa
Continuado
6 SECCIÓN II Bacterias
Organismos comunes y sus síndromes clínicos asociados—continuación

Infecciones pleuropulmonares y bronquiales
Bronquitis M. catarrhalis, H. influenzae, S. pneumoniae S.
empiema aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes (grupo A)
Neumonía S. pneumoniae, S. aureus, K. pneumoniae, otras enterobacterias
Infecciones del Sistema Nervioso Central

Meningitis Streptococcus agalactiae (grupo B), E. coli, H. influenzae,
S. pneumoniae, Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes Rara vez S.
Encefalitis aureus bacteriano, especies de Fusobacterium, cocos anaerobios S. aureus,
Absceso cerebral S. pneumoniae
empiema subdural
Infecciones intraabdominales
Peritonitis E. coli, B. fragilis, especies de Enterococcus
Peritonitis asociada a diálisis Staphylococcus coagulasa-negativos
Infecciones Gastrointestinales
Gastritis Helicobacter pylori
Gastroenteritis especies de Salmonella, especies de Shigella, Campylobacter jejuni,
Campylobacter coli, E. coli, Vibrio cholera, Vibrio parahaemolyticus, B.
cereus, P. aeruginosa Clostridium difficile S. aureus, B. cereus Neisseria
Diarrea asociada a antibióticos gonorrhoeae
intoxicación alimentaria
Tienes miedo
Infecciones Genitales
Úlceras genitales Treponema pallidum, Haemophilus ducreyi N.
uretritis gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium Mycoplasma
vaginitis hominis, especies de Mobiluncus, otras especies anaerobias N. gonorrhoeae, C.
Cervicitis trachomatis, M. genitalium
Infecciones del tracto urinario

Cistitis y pielonefritis E. coli, Proteus mirabilis, otras Enterobacteriaceae, Staphylococcus
saprophyticus P. mirabilis, S. saprophyticus S. aureus E. coli
Cálculo renal
absceso renal
Prostatitis
Infecciones de piel y tejidos blandos

Impétigo S. pyogenes (grupo A), S. aureus S.
Foliculitis aureus, P. aeruginosa S. aureus S.
Forúnculos y carbuncos aureus, S. pyogenes (grupo A), P.
paroniquia aeruginosa S. pyogenes (grupo A)
Erisipela
Celulitis S. pyogenes (grupo A), S. aureus S.
Celulitis necrotizante y fascitis pyogenes (grupo A), Clostridium perfringens, B. fragilis Bartonella
angiomatosis bacilar henselae, Bartonella quintana P. aeruginosa, especies de
Infecciones de quemaduras Enterococcus S. aureus, Staphylococcus coagulasa-negativo
heridas quirurgicas Eikenella corrodens, Pasteurella multocida, aerobios mixtos y
Heridas por mordedura
anaerobios
heridas traumáticas especies de Bacillus, S. aureus
Organismos comunes y sus síndromes clínicos asociados—continuación

Infecciones de huesos y articulaciones
Osteomielitis S. aureus, especies de Salmonella

Artritis S. aureus, N. gonorrhoeae S.
Infección asociada a prótesis aureus, estafilococos coagulasa negativos
Infecciones granulomatosas
General Mycoplasma tuberculosis, especies de Nocardia, T. pallidum
AGENTES ANTIBACTERIANOS y espectro de actividad. Por su naturaleza, este no es

un resumen completo de la terapia antibacteriana.
Esta sección presenta una descripción general de los Además, en los siguientes capítulos, se enumeran las
agentes antibacterianos más utilizados, su modo de acción, terapias recomendadas para organismos individuales.
Agentes antibacterianos de uso común, su modo de acción y espectro de actividad
Modo de acción Antibiótico Espectro de Actividad
ALTERACIÓN DE LA PARED CELULAR
Se une a proteínas (proteínas Penicilinas naturales Activo contra todos los estreptococos ÿ-hemolíticos
de unión a penicilina) y (penicilina G, penicilina V) y la mayoría de los otros estreptococos; actividad
enzimas responsables de limitada contra estafilococos; activo contra menin
la síntesis de gococci y la mayoría de los anaerobios
peptidoglucano grampositivos; escasa actividad contra los bacilos gramnegativos
Penicilinas resistentes a la Similar a las penicilinas naturales excepto
penicilinasa (meticilina, nafcilina, actividad mejorada contra estafilococos
oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina)
Penicilinas de amplio espectro Activo contra cocos grampositivos equivalente a las
(ampicilina, amoxicilina) penicilinas naturales; activo contra algunos
bacilos gramnegativos
Cefalosporinas de espectro reducido Actividad equivalente a la oxacilina contra
y cefamicinas (cefalexina, cefalotina, bacterias grampositivas; alguna actividad
cefazolina, cefapirina, cefradina) gramnegativa (p. ej., E. coli, Klebsiella, P. mirabilis)
Cefalosporinas de Actividad equivalente a la oxacilina frente a

espectro expandido y bacterias gram positivas; actividad
cefamicinas (cefaclor, gramnegativa mejorada para incluir Enterobacter,
cefuroxima, cefotetán, cefoxitina) Citrobacter y especies adicionales de Proteus
Cefalosporinas de amplio espectro Actividad equivalente a la oxacilina contra
(cefixima, cefotaxima, ceftriaxona, bacterias grampositivas; actividad gram
ceftazidima, cefepima, cefpiroma) negativa mejorada para incluir Pseudomonas
Carbapenémicos (imipenem, Antibióticos de amplio espectro activos contra

meropenem, ertapenem, la mayoría de las bacterias aerobias y
doripenem) anaerobias grampositivas y gramnegativas
excepto estafilococos resistentes a la oxacilina,
la mayoría de Enterococcus faecium y bacilos gramnegativos sele
(Pseudomonas, Stenotrophomonas,
Burkholderia)
Continuado

(continuación)
INTERRUPCIÓN DE LA PARED CELULAR—continuación
Monobactámico de espectro reducido Activo frente a aerobios gram-negativos seleccionados

(aztreonam) bacilos activos pero inactivos frente a anaerobios y
cocos grampositivos
Se une a las ÿ-lactamasas y Penicilinas con ÿ-lactamasa Actividad similar a las penicilinas naturales más
evita la inactivación inhibidor (ampicilina-sulbactam, actividad mejorada contra estafilococos
enzimática de los ÿ-lactámicos amoxicilina-clavulanato, ticarcilina- productores de ÿ-lactamasas y bacilos
clavulanato, piperacilina-tazobactam) gramnegativos seleccionados
Inhibe el entrecruzamiento de Glicopéptidos (vancomicina) Activo contra todos los estafilococos y estreptococos;
las capas de peptidoglicano inactivo contra muchos enterococos, bacilos
grampositivos y todas las bacterias gramnegativas
Inhibe la membrana Polipéptido (bacitracina) Activo contra estafilococos y estreptococos; inactivo

citoplásmica bacteriana y frente a bacterias gramnegativas
el movimiento de los
precursores de péptido glucano
Interrumpe el exterior bacteriano. Polipéptido (colistina) Activo contra la mayoría de las bacterias
permeabilidad de la membrana gramnegativas pero no contra las bacterias
grampositivas (sin membrana externa)
Inhibe la síntesis de ácido Isoniazida, etionamida Activo contra micobacterias

micólico
Inhibe la síntesis de etambutol

arabinogalactano
Inhibe el entrecruzamiento cicloserina

de peptidoglicano precur
fuente
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
Produce re prematuras Aminoglucósidos (estreptomicina, Se utiliza principalmente para tratar infecciones

arrendamiento de cadenas kanamicina, gentamicina, tobramicina, con bacilos gramnegativos; kanamicina con
peptídicas del ribosoma 30S amikacina) actividad limitada; tobramicina ligeramente más
activa que gentamicina frente a Pseudomonas;
amikacina más activa
Previene la elongación del Tetraciclinas (tetraciclina, Antibióticos de amplio espectro activos contra
polipéptido en el doxiciclina, minociclina) bacterias grampositivas y algunas gramnegativas
ribosoma 30S (Neisseria, algunas Enterobacteriaceae), micoplasmas,
clamidias y rickettsias
Se une al ribosoma 30S Glicilciclinas (tigeciclina) Espectro similar a las tetraciclinas pero más activo
y previene el inicio de la contra bacterias gramnegativas y micobacterias de
síntesis de proteínas crecimiento rápido
Previene el inicio de la síntesis Oxazolidinona (linezolid) Activo contra Staphylococcus, Enterococcus,

de proteínas en el ribosoma Streptococcus, bacilos grampositivos,
50S Clostridium y cocos anaerobios; no activo
contra bacterias gramnegativas

(continuación)

INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS—cont.
Previene el alargamiento Macrólidos (eritromicina, azitromicina, Antibióticos de amplio espectro activos contra
del polipéptido en el claritromicina, roxitromicina) bacterias grampositivas y algunas gramnegativas,
ribosoma 50S Neisseria, Legionella, Mycoplasma, Chlamydia,
Chlamydophila, Treponema y Rickettsia;
claritromicina y azitromicina activos contra
algunas micobacterias Amplio espectro de
Lincosamida (clindamicina) actividad contra cocos aerobios grampositivos y
anaerobios Principalmente activo contra bacterias
Estreptograminas (quinupristina grampositivas; buena actividad contra estafilococos,
dalfopristina) estreptococos, E. faecium sensibles y resistentes
a meticilina (sin actividad contra Enterococ cus
faecalis), Haemophilus, Moraxella y anaerobios;
no activo contra Enterobacteri aceae u otros
bacilos gramnegativos
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS

Se une a la subunidad ÿ del ADN Quinolona de espectro reducido Activo contra bacilos gramnegativos seleccionados;
girasa (ácido nal díxico) sin actividad grampositiva útil
Quinolona de amplio espectro Antibióticos de amplio espectro con actividad
(ciprofloxacina, levofloxacina) contra bacterias grampositivas y gramnegativas
Quinolonas de espectro extendido Antibiótico de amplio espectro con actividad

(moxifloxacina) mejorada contra bacterias grampositivas;
actividad contra bacilos gramnegativos similar a
la de ciprofloxacina
Previene la transcripción al rifampicina, rifabutina Activo contra bacterias aerobias grampositivas,
unirse a la polimerasa de incluidas las micobacterias; sin actividad
ARN dependiente de ADN gramnegativa
Interrumpe el ADN de las bacterias Metronidazol Activo contra bacterias anaerobias pero no
contra aerobios o anaerobios facultativos
ANTIMETABOLITO
Inhibe la dihidropteroato Sulfonamidas Eficaz contra una amplia gama de gram

sintasa e interrumpe la organismos positivos y gramnegativos y un
síntesis de ácido fólico fármaco de elección para las infecciones del tracto urinario
Inhibe la dihidropteroato trimetoprima
reductasa e interrumpe la
síntesis de ácido fólico
Inhibe la dihidropteroato Dapsona Activo contra micobacterias
sintasa
Cocos aerobios grampositivos
DATOS INTERESANTES
• Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés) estiman que anualmente hay 80,000 infecciones
por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA, por sus siglas en inglés) en los Estados Unidos y más de 11,000 muertes relacionadas
• Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A) es la causa más común de faringitis bacteriana •
Streptococcus agalactiae (estreptococo del grupo B) es la causa más común de septicemia y meningitis en recién nacidos •
Streptococcus pneumoniae es responsable de 3000 a 6000 casos de meningitis, 50 000 casos de septicemia, 400,000 hospitalizaciones
por neumonía y 7 millones de casos de otitis media en los Estados Unidos anualmente, a pesar de la disponibilidad de vacunas
efectivas
• La resistencia a la vancomicina en los enterococos se describió por primera vez en 1986, se propagó por todo el mundo y ahora representa aproximadamente el 10 %.
de Enterococcus faecalis y >90% de Enterococcus faecium son resistentes a la vancomicina
Los cocos aerobios grampositivos son una colección bien aeróbicamente y anaeróbicamente. La estructura de
heterogénea de bacterias esféricas que son residentes la pared celular gruesa y reticulada permite que estas
comunes en la boca, el tracto gastrointestinal, el tracto bacterias sobrevivan en superficies secas, como ropa de
genitourinario y la superficie de la piel. Los géneros más cama de hospital, mesas y perillas de puertas. La
importantes son Staphylococcus, Streptococcus y Enterococcus.
virulencia está determinada por la capacidad de evitar el
sistema inmunitario del huésped, adherirse a las células
del huésped e invadirlas, y producir toxinas y enzimas
estafilococos, estreptococos y hidrolíticas. Las especies con mayor potencial de
enterococo enfermedad son S. aureus, S. pyogenes y S. pneumoniae,
ilustradas por la amplia variedad de factores de virulencia
Género Derivación histórica
expresados por cada una. Destacan especialmente un
Estafilococo Staphyle, racimo de uvas; coco, grupo de toxinas: las enterotoxinas estafilocócicas, las
grano o baya; células toxinas exfoliativas y la toxina del síndrome del shock
bacterianas redondas tóxico, así como las exotoxinas pirogénicas de S.
parecidas a bayas dispuestas pyogenes. Estas toxinas se denominan "superantígenos"
en racimos parecidos a uvas
porque estimulan una liberación masiva de citoquinas por parte del pa
Estreptococo estreptococo, flexible; coco, Aunque los estafilococos, los estreptococos y los
grano o baya; se refiere a la enterococos se encuentran entre las bacterias más
aparición de cadenas largas y comunes implicadas en enfermedades, es importante
flexibles de cocos recordar que también son residentes comunes en el
enterococo Enterón, intestino; melocotón, cuerpo humano. La simple recuperación de estas
baya; cólico intestinal bacterias en una muestra clínica no define la enfermedad.
La enfermedad se encuentra en poblaciones específicas
de pacientes y en condiciones bien definidas, por lo que
Los estafilococos, estreptococos y enterococos son es importante comprender esta epidemiología.
cocos grampositivos, típicamente dispuestos en grupos El diagnóstico de infecciones por S. aureus
(Staphylococcus), cadenas (Streptococcus) o pares (S. generalmente no es difícil porque el organismo crece
pneumoniae, Enterococcus), y generalmente crecen 10 fácilmente en cultivos y pruebas de amplificación de ácido nucleico.
CAPÍTULO 3 Cocos aerobios grampositivos 11
se utilizan ampliamente para la detección rápida tanto de La especie más común de Staphylococcus asociada
S. aureus sensible a la meticilina (MSSA) como de MRSA con la enfermedad es S. aureus, que será el foco principal
en muestras clínicas. Asimismo, el diagnóstico de en la discusión de este género. Otras especies,
infecciones por estreptococos y enterococos no es difícil; comúnmente conocidas como estafilococos coagulasa
sin embargo, debido a que muchas de estas bacterias son negativos, son principalmente patógenos oportunistas,
parte de la población microbiana normal en el cuerpo, se pero hay tres especies dignas de mención: Staphylococcus
debe tener cuidado para recolectar muestras no epidermidis, Staphylococcus saprophyticus y
contaminadas. Staphylococcus lugdunensis.
El tratamiento de las infecciones estafilocócicas es
difícil porque la mayoría son cepas de MRSA. Las cepas
de MRSA no solo son resistentes a la meticilina, sino
también a todos los antibióticos ÿ-lactámicos (incluidas
las penicilinas, las cefalosporinas y los carbapenémicos).
La mayoría de las infecciones estreptocócicas se pueden
tratar con penicilinas, cefalosporinas o macrólidos,
aunque se observa resistencia con S. pneumoniae y
algunas otras especies de estreptococos. Las infecciones
enterocócicas graves son difíciles de manejar porque la
resistencia a los antibióticos es común.
La prevención de infecciones con todas estas bacterias
es difícil porque la mayoría de las infecciones se originan
en la propia población microbiana del paciente oa través
de interacciones diarias de rutina. La única excepción a
esto es la enfermedad neonatal causada por S. agalactiae
porque el niño adquiere la infección de la madre. Staphylococcus aureus en un hemocultivo positivo. Obsérvese la
Las mujeres embarazadas se someten a pruebas de disposición de los cocos grampositivos en racimos parecidos a uvas.
detección de portador vaginal con este organismo poco
antes del parto, y las mujeres colonizadas se tratan con profilaxis antibiótica.
Actualmente, las vacunas polivalentes solo están disponibles
para las infecciones por S. pneumoniae.
Estafilococos importantes
Especies Derivación histórica Enfermedades
S. aureus Aureus, dorado o amarillo; Las colonias de infecciones piógenas; infecciones mediadas
S. aureus pueden volverse amarillas con por toxinas
S. epidermidis la edad Epidermidis, epidermidis (piel exterior) Infecciones oportunistas (p. ej., infecciones
asociadas al catéter, infección del sitio
quirúrgico donde hay un cuerpo extraño,
como una válvula cardíaca artificial
[endocarditis subaguda])
S. saprophyticus Saprophyticus: sapros, pútrido; fiton, planta Infecciones del tracto urinario, particularmente
(saprófita o que crece sobre tejido muerto) en mujeres jóvenes sexualmente activas
San lugdunensis Lugdunensis: Lugdunun, nombre latino Endocarditis aguda en pacientes con válvulas
para Lyon, donde se aisló el organismo por cardíacas nativas
primera vez
La clasificación de los estreptococos es confusa

porque se han utilizado tres esquemas diferentes:
patrones hemolíticos, propiedades serológicas y
propiedades bioquímicas. Esta es una simplificación
excesiva, pero puede ayudar a resolver la confusión.
Los estreptococos se pueden dividir en dos grupos: (1)
especies ÿ-hemolíticas (hemólisis completa en agar
sangre) que se subclasifican según sus propiedades
serológicas (agrupadas de la A a la W); y (2) el grupo de
estreptococos viridans que consta de especies ÿ-
hemolíticas (causan hemólisis parcial de la sangre) y ÿ-hemolíticas (sin hemólisis).
Algunas especies de estreptococos viridans, como los
miembros del grupo Streptococcus anginosus (con tres
especies), se clasifican tanto en el grupo ÿ-hemolítico
como en el grupo viridans porque son bioquímicamente
Streptococcus mitis (grupo viridans) en hemocultivo positivo.
iguales pero tienen diferentes patrones hemolíticos. Obsérvese la larga cadena de cocos grampositivos.
La enfermedad causada por el grupo S. anginosus es la
misma independientemente de sus propiedades
hemolíticas. Los siguientes son los representantes más
importantes de los estreptococos del grupo ÿ-hemolítico y viridans.
Estreptococos ÿ-hemolíticos importantes

Especie representativa S.
Grupo pyogenes Derivación histórica Enfermedades
A Pyus, pus; Enero, produciendo (produciendo Faringitis, piel y tejidos blandos

poner) infecciones, fiebre reumática,
glomerulonefritis aguda
grupo S. anginosus Anginosus, relativo a la angina abscesos
B S. agalactiae Agalactia, falta de leche (aislado original Enfermedad neonatal, endometritis,

asociado con mastitis bovina) infecciones de heridas, infecciones
del tracto urinario, neumonía,
infecciones de piel y tejidos blandos
C S. dysgalactiae Dys, enfermo; galactia, perteneciente a la leche Faringitis, aguda
(asociado con mastitis bovina y pérdida glomerulonefritis
de leche)
Estreptococos viridans importantes
Grupo Especie representativa Derivación histórica Grupo S. Enfermedades
Angina de pecho anginosus Streptococcus mitis Anginosus, relativo a la angina abscesos

Amable Mitis, leve (incorrectamente se piensa Endocarditis subaguda, sepsis
que causa una enfermedad leve) en pacientes neutropénicos
S. pneumoniae Neumonía, los pulmones (causa Neumonía, meningitis,
neumonía) sinusitis, otitis media,
septicemia fulminante
Estreptococos viridans importantes, continuación
Grupo Especie representativa Derivación histórica S. mutans Enfermedades
mutantes Mutans, cambiante (cocos que pueden parecer bastoncillos) Caries dental, endocarditis
subaguda
Salival Streptococcus Salivarius, salival (encontrado en el Endocarditis subaguda
salivarius boca en saliva)
Bovis Streptococcus gallolyticus Gallatum, galato; lyticus, para aflojar (capaz de Bacteriemia asociada a
digerir o hidrolizar galato de metilo) cáncer gastrointestinal,
meningitis
Enterococcus fue clasificado como Streptococcus pero Los siguientes son resúmenes de los principales grupos
fue reclasificado en 1984. Dos especies de enterococos son de cocos grampositivos.
particularmente importantes porque causan enfermedades
similares y frecuentemente son resistentes a la mayoría de los antibióticos.
ESTAFILOCOCO AUREO
Enterococos importantes
Las enfermedades causadas por S. aureus se dividen en
Histórico dos grupos: (1) enfermedades piógenas o “productoras de
Representante
Derivación Enfermedades pus” localizadas que se caracterizan por la destrucción
Especies
tisular mediada por enzimas hidrolíticas y citotoxinas; y (2)
E. faecalis Faecalis, relativo Infecciones del
enfermedades mediadas por toxinas que funcionan como
a las heces tracto urinario,
superantígenos que producen enfermedades sistémicas.
heces Faecium, de peritonitis,
heces infecciones de heridas, endocarditis
ESTAFILOCOCO AUREO
Propiedades • Capacidad para crecer aeróbicamente y anaeróbicamente, en un amplio rango de temperaturas y en el

presencia de una alta concentración de sal; lo último es importante porque estas bacterias son una causa
común de intoxicación alimentaria • Cápsula de polisacárido que protege a las bacterias de la fagocitosis •
Proteínas de la superficie celular (proteína A, proteínas del factor de aglomeración) que median la adherencia de
las bacterias
para albergar tejidos
• Catalasa que protege a los estafilococos de los peróxidos producidos por neutrófilos y macrófagos • La
coagulasa convierte el fibrinógeno en fibrina insoluble que forma coágulos y puede proteger a S. aureus
de la fagocitosis
• Enzimas hidrolíticas y citotoxinas: • Lipasas,
nucleasas y hialuronidasa que provocan destrucción tisular • Citotoxinas (alfa, beta,
delta, gamma, leucocidina) que lisan eritrocitos, neutrófilos,
macrófagos y otras células huésped
• Toxinas:
• Las enterotoxinas (muchas de ellas antigénicamente distintas) son toxinas estables al calor y resistentes a los ácidos
responsable de la intoxicación alimentaria
• Las toxinas exfoliativas A y B hacen que las capas superficiales de la piel se desprendan (síndrome de la piel
escaldada) • La toxina del síndrome de choque tóxico es una toxina resistente al calor y a la proteasa que media
patología
Epidemiología • Causa común de infecciones tanto en la comunidad como en el hospital porque la bacteria
se transmiten fácilmente de persona a persona y a través del contacto directo o la exposición a ropa de cama,
prendas de vestir y otras superficies contaminadas
• Las cepas resistentes a los antibióticos (p. ej., MRSA) están ampliamente distribuidas tanto en el hospital como en la comunidad
Continuado
STAPHYLOCOCCUS AUREUS —continuación

Clínico Enfermedades piógenas por S. aureus
Enfermedad • Impétigo: infección cutánea localizada caracterizada por vesículas llenas de pus en una piel enrojecida o eritematosa.
base temática; se observa principalmente en la cara y las extremidades de los
niños • Foliculitis: impétigo que afecta a los folículos pilosos, como el área de la barba
• Forúnculos (forúnculos) y ántrax: nódulos grandes en la piel llenos de pus; puede progresar a capas más profundas
de la piel y se extendió a la sangre y otras áreas del cuerpo
• Infecciones de heridas: caracterizadas por eritema y pus en el sitio del trauma o cirugía; más difícil de tratar si hay un
cuerpo extraño (p. ej., astilla, sutura quirúrgica); la mayoría de las infecciones tanto en la comunidad como en el hospital
son causadas por MRSA; los ataques recurrentes de infecciones son comunes • Neumonía: formación de abscesos en
los pulmones; observado principalmente en los muy jóvenes y viejos y
frecuentemente después de infecciones virales del tracto respiratorio
• Endocarditis: infección del revestimiento endotelial del corazón; La enfermedad puede progresar rápidamente y es
asociado con una alta tasa de mortalidad
• Osteomielitis: destrucción de los huesos, particularmente las áreas altamente vascularizadas de los huesos largos en
niños
• Artritis séptica: infección de los espacios articulares caracterizada por una articulación hinchada y enrojecida con
acumulación de pus; la causa más común de artritis séptica en niños Enfermedades mediadas por la toxina S. aureus •
Intoxicación alimentaria: después del consumo de alimentos contaminados con la enterotoxina estable al calor, la aparición
de vómitos intensos, diarrea y calambres estomacales es rápida (de 2 a 4 horas ) pero se resuelve en 24 horas. Esto se
debe a que la intoxicación es causada por la toxina preformada presente en los alimentos en lugar de una infección en
la que las bacterias tendrían que crecer y producir la toxina en el intestino.
• Síndrome de la piel escaldada: las bacterias en una infección localizada producen la toxina que se esparce
a través de la sangre y hace que la capa más externa de la piel se ampolle y se desprenda; visto casi exclusivamente
en niños muy pequeños
• Síndrome de shock tóxico: las bacterias en una infección localizada producen la toxina que afecta a múltiples órganos;
caracterizado inicialmente por fiebre, hipotensión y una erupción eritematosa, macular y difusa.
Hay una tasa de mortalidad muy alta asociada con esta enfermedad, a menos que se administren rápidamente
antibióticos y se controle la infección local.
Diagnóstico • Microscopía: útil para infecciones piógenas pero no para bacteriemia (muy pocos organismos presentes),
intoxicación alimentaria (intoxicación) o síndrome de la piel escaldada y síndrome de choque tóxico (producción de
toxinas en el sitio de infección localizado y bacterias que normalmente no se encuentran en los tejidos de los órganos
afectados) • Cultivo: organismos recuperados en la mayoría de los medios de laboratorio • Pruebas de amplificación de
ácido nucleico: método sensible para la detección rápida detección de MSSA y MRSA en
especímenes clínicos
• Pruebas de identificación:
• Catalasa: separa Staphylococcus (+) de Streptococcus y Enterococcus (-) • Coagulasa: separa S. aureus
(+) de otras especies de Staphylococcus (-) • Proteína A: separa S. aureus (+) de otras especies de
Staphylococcus ( -) ÿ) • Infecciones localizadas manejadas por incisión y drenaje • Terapia antibiótica
Tratamiento, indicada para infecciones sistémicas; la terapia empírica debe incluir antibióticos activos contra MRSA • La
Control, terapia oral puede incluir trimetoprim-sulfametoxazol, clindamicina o doxiciclina • La vancomicina es el fármaco de
Prevención elección para la terapia intravenosa • El tratamiento es sintomático para pacientes con intoxicación alimentaria,
aunque se debe identificar la fuente de infección para que otros las personas no estarán expuestas
• La limpieza adecuada de las heridas y el uso de desinfectante ayudan a prevenir infecciones •

Lavarse bien las manos y cubrir la piel expuesta ayuda al personal médico a prevenir infecciones
o propagarse a otros pacientes •
Actualmente no hay vacuna disponible
CASO CLÍNICO
Endocarditis por Staphylococcus

aureus Chen y Li1 describieron a una mujer de 21 años observados por radiografía de tórax y cultivos de sangre
con antecedentes de abuso de drogas por vía y esputo fueron positivos para MSSA. El paciente fue
intravenosa, VIH y un recuento de CD4 de 400 células/ tratado con oxacilina durante 6 semanas con resolución
mm3 que desarrolló endocarditis por S. aureus. El de la endocarditis y de los abscesos pulmonares. Este
paciente tenía una historia de 1 semana de fiebre, dolor caso ilustró la aparición aguda de endocarditis por S.
torácico y hemoptisis. El examen físico reveló un soplo aureus y la frecuencia de complicaciones causadas por
pansistólico de 3/6 y roncus en ambos campos pulmonares. Múltiples
émbolos sépticos.
lesiones cavitarias bilaterales fueron
CASO CLÍNICO
Choque séptico estafilocócico después del tratamiento de un
furúnculo Moellering y colaboradores2 describieron a una mujeresfuerzos, su hipoxemia, hipercardia, acidosis e
de 30 años que acudió al hospital con hipotensión e insuficiencia
hipotensión empeoraron y murió menos de 12 horas
respiratoria. Un mes antes, la paciente, que anteriormente después de su llegada al hospital. Las radiografías de
gozaba de buena salud, fue vista en una clínica de atención tórax obtenidas al ingreso al hospital mostraron
urgente debido a un bulto rojo, duro y doloroso que se habíainfiltrados pulmonares difusos con pequeñas áreas de
desarrollado en la parte inferior de la pierna derecha 3 días cavitación en ambos pulmones; una tomografía
antes. La lesión fue extirpada y drenada, y fue tratada con uncomputarizada (TC) del abdomen y la pelvis mostró
curso de 10 días de cefalexina y trimetoprima-sulfametoxazol.ascitis y agrandamiento de los ganglios linfáticos; y una
tomografía computarizada del cerebro mostró múltiples
En el cultivo de la lesión creció S. aureus resistente a focos de hiperintensidad en los lóbulos frontal, temporal, parietal y oc
oxacilina, penicilinas, cefalosporinas, levoflox acina y S. aureus, con el mismo perfil de susceptibilidad
eritromicina; también fue sensible a vancomicina, antibiótica que el aislado del furúnculo de la pierna, se
clindamicina, tetraciclina y trimetoprim-sulfametoxazol. cultivó a partir de muestras de sangre y múltiples
A su llegada a urgencias el paciente se encontraba tejidos. El diagnóstico clínico fue que esta mujer murió
agitado, con temperatura de 39,6°C, presión arterial de de sepsis debido a una infección con MRSA adquirida
113/53 mmHg, pulso de 156 latidos/minuto y frecuencia en la comunidad que progresó de un forúnculo localizado
respiratoria de 46 respiraciones/minuto. Se observaron a una neumonía necrosante y luego a una sepsis
pequeñas vesículas cutáneas en abrumadora con múltiples émbolos sépticos
su frente y abdomen. Rápidamente se deterioró y fue diseminados. Esta infección ilustra la patogenia
trasladada a la unidad de cuidados intensivos donde potencial de S. aureus resistente a fármacos en un individuo por lo de
fue manejada por shock séptico. A pesar de la clínica
CASO CLÍNICO
Síndrome de shock tóxico estafilocócico
Todd y sus colegas3 fueron los primeros investigadores sugestivo de “shock pulmonar”. Fue admitida en la
en describir una enfermedad pediátrica a la que llamaron unidad de cuidados intensivos del hospital donde se
“síndrome de shock tóxico”. Este paciente ilustra el estabilizó y mejoró gradualmente durante un período de
curso clínico de esta enfermedad. Una niña de 15 años 17 días. En el tercer día comenzó una descamación fina
ingresó en el hospital con antecedentes de faringitis y en la cara, el tronco y las extremidades y progresó hasta
vaginitis de 2 días de evolución asociadas con vómitos la descamación de las palmas y las plantas en el día 14.
y diarrea acuosa. Estaba febril e hipotensa al ingreso, Todos los cultivos fueron negativos excepto los de
con un exantema eritematoso difuso en todo el cuerpo. garganta y vagina, de los cuales se aisló S. aureus. Este
Los exámenes de laboratorio fueron consistentes con caso ilustra la presentación inicial del síndrome de
acidosis, oliguria y coagulación intravascular diseminada choque tóxico, la toxicidad multiorgánica y el prolongado período de r
con trombocitopenia severa. Su radiografía de tórax mostró infiltrados bilaterales.
dieciséis SECCIÓN II Bacterias
CASO CLÍNICO
Intoxicación alimentaria estafilocócica
Un informe publicado en el Informe semanal de morbilidad y contenedor cubierto con papel de aluminio. El jamón se sirvió frío
mortalidad de los CDC4 ilustra muchas características importantes al día siguiente. Cocinar el jamón mataría cualquier S. aureus
de la intoxicación alimentaria por estafilococos. Un total de 18 contaminante, por lo que es probable que el jamón se haya
personas que asistieron a una fiesta de jubilación se enfermaron contaminado después de cocinarlo. Las demoras en la refrigeración
aproximadamente 3 a 4 horas después de comer. Los síntomas del jamón y el hecho de almacenarlo en un solo contenedor
más comunes fueron náuseas (94%), vómitos (89%) y diarrea permitieron que el organismo proliferara y produjera la
(72%). Relativamente pocas personas tenían fiebre o dolor de enterotoxina. La toxina tipo A es la toxina más común asociada
cabeza (11%). Los síntomas duraron una mediana de 24 horas. La con enfermedades humanas. El inicio rápido y la corta duración
enfermedad se asoció con comer jamón en la fiesta. Una muestra de las náuseas, los vómitos y la diarrea son típicos de esta
del jamón cocido dio positivo para enterotox estafilocócica tipo A. enfermedad. Se debe tener cuidado para evitar la contaminación
Un preparador de alimentos había cocinado el jamón en casa, lo de carnes saladas como el jamón porque recalentar la comida en
había transportado a su lugar de trabajo, lo había rebanado un momento posterior no inactivará la toxina estable al calor.
mientras aún estaba caliente y luego lo había refrigerado en un recipiente de plástico grande.
ESTREPTOCOCOS ÿ-HEMOLITICOS
Las enfermedades causadas por S. pyogenes se
Aquí se discutirán dos especies de estreptococos ÿ- subdividen en supurativas (caracterizadas por la formación
hemolíticos: S. pyogenes y S. agalactiae. Otras especies de pus) y no supurativas. Las enfermedades supurativas
importantes deben mencionarse aquí brevemente. S. van desde la faringitis hasta las infecciones localizadas
anginosus y las bacterias relacionadas se clasifican tanto de la piel y los tejidos blandos, la fascitis necrosante
con los estreptococos ÿ-hemolíticos como con los (infección bacteriana "come-lesh") y el síndrome de
estreptococos viridans y se analizan a continuación; sin choque tóxico estreptocócico. Las enfermedades no
embargo, debe reconocerse que estas son causas supurativas son una complicación autoinmune después
importantes de abscesos de tejidos profundos. Streptococ de la faringitis estreptocócica (fiebre reumática,
cus dysgalactiae es una causa poco frecuente de faringitis. glomerulonefritis aguda) y las infecciones piodérmicas
Se menciona esto porque la enfermedad se parece a la (solo fritis aguda por glomerulona). Los anticuerpos
faringitis causada por S. pyogenes y puede complicarse dirigidos contra proteínas M especíicas reaccionan de
forma cruzada con
con glomerulonefritis aguda pero no con fiebre reumática (dos complicaciones quelos
se tejidos delcon
observan huésped en enfermedades no supurat
S. pyogenes).
STREPTOCOCCUS PYOGENES
Propiedades • La cápsula exterior de ácido hialurónico (serotipo único) protege a S. pyogenes del aclaramiento fagocítico
(no inmunogénico)
• Las proteínas M, las proteínas similares a M y la peptidasa C5a en la pared celular bloquean la respuesta mediada por el complemento.
fagocitosis
• Las proteínas M y la proteína F facilitan la adherencia y la invasión de las células epiteliales
• Enzimas hidrolíticas:
• La estreptolisina S y la estreptolisina O lisan los eritrocitos, los leucocitos, las plaquetas y las células
cultivadas • La estreptoquinasa lisa los coágulos sanguíneos y los depósitos de fibrina, lo que facilita la
propagación rápida • Las ADNasas lisan el ADN libre en los abscesos, lo que facilita la propagación rápida •
Toxinas: • Cuatro estreptococos termolábiles distintos Las exotoxinas pirogénicas aumentan la liberación de
citocinas proinflamatorias responsables de las manifestaciones clínicas de las enfermedades estreptocócicas
graves.
STREPTOCOCCUS PYOGENES—continuación
Epidemiología • Propagación de persona a persona por gotitas respiratorias (faringitis) o a través de heridas en la piel después del
contacto directo con una persona infectada, un fómite o un artrópodo vector
• Faringitis e infecciones de tejidos blandos típicamente causadas por cepas con diferentes proteínas M •
Colonización transitoria en el tracto respiratorio superior y la superficie de la piel con enfermedad causada por
cepas adquiridas (antes de que se produzcan anticuerpos protectores)
• Causa más común de faringitis bacteriana • Las personas
con mayor riesgo de enfermedad incluyen niños de 5 a 15 años (faringitis);
niños de 2 a 5 años con mala higiene personal (pioderma); pacientes con infección de tejidos blandos (síndrome
de choque tóxico estreptocócico); pacientes con faringitis estreptocócica previa (fiebre reumática, glomerulonefritis)
o infección de tejidos blandos (glomerulonefritis)
• La faringitis es más común en los meses fríos; sin incidencia estacional de infecciones de tejidos blandos • Faringitis:
Clínico faringe enrojecida con exudados generalmente presentes; la linfadenopatía cervical puede
Enfermedad ser prominente
• Escarlatina: complicación de faringitis estreptocócica; erupción eritematosa difusa que comienza en el tórax y se
extiende a las extremidades • Pioderma: infección cutánea localizada con vesículas que progresan a pústulas; no
hay evidencia de sistema
enfermedad temica
• Erisipela: infección cutánea localizada con dolor, inflamación, agrandamiento de los ganglios linfáticos y sistem
sintomas temicos
• Celulitis: infección de la piel que involucra los tejidos subcutáneos • Fascitis
necrotizante: infección profunda de la piel que involucra la destrucción de las capas de músculo y grasa • Síndrome
de shock tóxico estreptocócico: infección sistémica multiorgánica que se asemeja al síndrome de shock tóxico
estafilocócico; sin embargo, la mayoría de los pacientes son bacteriémicos y con evidencia de fascitis.
• Fiebre reumática: complicación no supurativa de la faringitis estreptocócica caracterizada por cambios inflamatorios
del corazón (pancarditis), articulaciones (artralgias a artritis), vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos
• Glomerulonefritis aguda: complicación no supurativa de faringitis estreptocócica o infecciones de tejidos blandos

caracterizada por inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria
Diagnóstico • La microscopía es útil en las infecciones de los tejidos blandos, pero no en la faringitis ni en las complicaciones no
supurativas. • Las pruebas directas para el antígeno del grupo A son útiles para el diagnóstico de la faringitis
estreptocócica .
sensibilidad a la bacitracina y presencia de antígeno específico de grupo (antígeno del grupo A)
• La prueba de antiestreptolisina O (ASO) es útil para confirmar la fiebre reumática o la glomerulonefritis
asociado con faringitis estreptocócica; Se debe realizar una prueba anti-DNasa B (no antiestreptolisina O) para la
glomerulonefritis asociada con faringitis o infecciones de tejidos blandos.
Tratamiento, • Penicilina V o amoxicilina utilizada para tratar la faringitis; cefalosporina oral o macrólido para pacientes alérgicos a la
Control, penicilina; penicilina intravenosa más clindamicina usada para infecciones sistémicas • El estado de portador
Prevención orofaríngeo que ocurre después del tratamiento puede ser retratado; el tratamiento no está indicado para
portador asintomático prolongado porque los antibióticos alteran la flora protectora normal • Comenzar
la terapia con antibióticos dentro de los 10 días en pacientes con faringitis previene la fiebre reumática • Para
pacientes con antecedentes de fiebre reumática, se requiere profilaxis antibiótica antes del procedimiento
tratamientos (p. ej., dentales) que pueden inducir bacteriemias que conducen a
endocarditis • Para la glomerulonefritis, no está indicado ningún tratamiento o profilaxis con antibióticos específicos
CASO CLÍNICO
Fascitis necrosante estreptocócica y síndrome de shock tóxico
Filbin y colegas5 describen el curso clínico dramático se requirió bridamiento de la piel y fascia hasta el codo
de la enfermedad causada por Streptococcus del grupo del brazo derecho. El examen anatomopatológico de los
A en un hombre de 25 años previamente sano. Dos días tejidos reveló necrosis licuefactiva que afectaba a los
antes de su ingreso en el hospital notó una lesión en el planos fasciales y la grasa superficial. También se
dorso de su mano derecha y pensó que era una picadura observaron trombos intraluminales de pequeños vasos
de insecto. Al día siguiente, la mano se le hinchó y le e infiltración de células mononucleares y neutrófilos en
dolía y se sintió enfermo. A la mañana siguiente tenía los tejidos, así como abundantes cocos grampositivos
escalofríos y temperatura de 38,6°C. Esa noche su madre identificados posteriormente como estreptococos del
lo encontró obnubilado, vomitando e incontinente y lo grupo A. Durante el transcurso de la hospitalización de
llevaron de urgencia al departamento de emergencias. este paciente, desarrolló manifestaciones sistémicas
En el momento del ingreso presentaba tensión arterial graves de hipotensión, coagulopatía, insuficiencia renal
de 73/25 mmHg, temperatura de 37,9°C, pulso de 145 e insuficiencia respiratoria, compatibles con el
latidos/minuto y frecuencia respiratoria de 30 diagnóstico de síndrome de choque tóxico estreptocócico.
respiraciones/minuto. La mano derecha estaba manchada El paciente fue tratado agresivamente con penicilina G,
e hinchada, con una escara negra de 1 cm en el dorso e clindamicina, vancomicina y cefepima, y mejoró
hinchazón en el antebrazo. Las manipulaciones de los lentamente hasta su alta 16 días después de la
dedos resultaron en un dolor extremo. Una radiografía hospitalización. Este caso ilustra la rápida progresión de
de la mano reveló una hinchazón prominente de los la enfermedad desde una lesión cutánea superficial
tejidos blandos y la radiografía de tórax mostró hallazgos relativamente inocua hasta la fascitis necrosante, el
compatibles con edema intersticial. Se realizó el shock séptico y la afectación multiorgánica. La mortalidad
diagnóstico de sepsis grave y se administró vancomicina con fascitis necrosante y síndrome de choque tóxico se
y clindamicina por vía intravenosa. El paciente fue llevado a cirugía
aproxima4 horas
al 50después
%, y solodesesu
maneja
llegada
con
al hospital
éxito cony desbridamiento
completo de quirú
CASO CLÍNICO
Fiebre reumática aguda asociada con infección por Streptococcus pyogenes
La fiebre reumática aguda es relativamente rara en los La rodilla izquierda estaba caliente al tacto, el rango de
Estados Unidos, lo que puede complicar el diagnóstico. movimiento era limitado y dolía al flexionarla.
Casey y colegas6 describieron a una mujer de 28 años Se consideró el diagnóstico de endocarditis bacteriana
que se presentó con antecedentes de dolor e inflamación pero todos los hemocultivos fueron negativos. El historial
articular, inicialmente en el pie y el tobillo derechos, que médico reveló que cuando era niña le faltaba el aire con
se resolvió después de unos días y luego dolor e inflamación facilidad
en otras articulaciones.
y no podía jugar con otros niños. Los
En el examen físico, se notó dolor difuso de las antecedentes de disnea del paciente son compatibles
articulaciones a la palpación, pero sin hinchazón ni con cardiopatía reumática, al igual que la combinación
eritema. El examen cardiovascular fue notable por de fiebre, regurgitación mitral y artritis migratoria.
taquicardia, pero no se detectaron soplos. Se requiere evidencia reciente de infección con Strep
Se hizo el diagnóstico de una "infección viral" y fue dada tococcus del grupo A para confirmar el diagnóstico, pero
de alta con un ciclo de medicamentos antiinflamatorios el cultivo de garganta no es sensible porque los síntomas
no esteroideos. Después de 5 días, la paciente volvió de fiebre reumática aguda aparecen 2 a 3 semanas
con dificultad para respirar progresiva y dolor persistente después de la infección. El diagnóstico se confirmó
en la rodilla. El examen físico reveló temperatura baja, demostrando anticuerpos antiestreptolisina y anti-DNasa
taquicardia y un nuevo soplo cardíaco con insuficiencia B elevados.
de la válvula mitral.
Las infecciones por S. agalactiae son más comunes en de vida, y se asocian con una alta mortalidad o secuelas
recién nacidos, adquiridas en el útero o durante la primera semana.
neurológicas importantes.
Streptococcus agalactiae
Propiedades • La cápsula externa de polisacáridos (múltiples serotipos) protege del aclaramiento fagocítico • El ácido siálico
bloquea la fagocitosis mediada por el complemento • Colonización asintomática del tracto respiratorio superior y el
Epidemiología tracto genitourinario • Enfermedad de aparición temprana adquirida por los recién nacidos de la madre durante el
embarazo o en el momento del parto • Mujeres con colonización genital tienen riesgo de enfermedad posparto • Los recién
nacidos tienen mayor riesgo de infección si: (1) hay ruptura prematura de membranas, trabajo de parto prolongado, parto
prematuro o enfermedad estreptocócica del grupo B materna diseminada; y (2) la madre no tiene anticuerpos específicos
de tipo y tiene niveles bajos de complemento • Los hombres y las mujeres no embarazadas con diabetes mellitus, cáncer
o alcoholismo están en
mayor riesgo de enfermedad

• Sin incidencia estacional
Clínico • Enfermedad neonatal de aparición temprana: dentro de los 7 días posteriores al nacimiento, los recién nacidos infectados desarrollan signos y
Enfermedad síntomas de neumonía, meningitis y sepsis
• Enfermedad neonatal de inicio tardío: más de 1 semana después del nacimiento, los recién nacidos desarrollan signos
y síntomas de bacteriemia con meningitis • Infecciones en mujeres embarazadas: se presentan con mayor frecuencia
como endometritis posparto, infecciones de heridas e infecciones del tracto urinario; pueden ocurrir complicaciones
diseminadas • Infecciones en otros pacientes adultos: las enfermedades más comunes incluyen neumonía, huesos y
infecciones de las articulaciones e infecciones de la piel y los tejidos blandos
Diagnóstico • Microscopía útil para meningitis (líquido cefalorraquídeo), neumonía (secreciones de las vías respiratorias inferiores)
e infecciones de heridas (exudados)
• Las pruebas de antígeno son menos sensibles que la microscopía y no deben usarse
• El cultivo es una prueba sensible para la detección de portación vaginal en mujeres embarazadas si se
caldo (es decir, LIM) se utiliza
• Las pruebas de amplificación de ácido nucleico están disponibles comercialmente y son tan sensibles como el cultivo.
y mas rapido
• Los aislamientos se identifican mediante la demostración de carbohidratos de la pared celular específicos del grupo o
una prueba de amplificación de ácido nucleico positiva
Tratamiento, • La penicilina G es el fármaco de elección; la combinación de penicilina y aminoglucósido se usa en pacientes con
Control, infecciones graves; una cefalosporina o vancomicina se usa para pacientes alérgicos a la penicilina
Prevención • Para bebés de alto riesgo, la penicilina se administra al menos 4 horas antes del parto •
Actualmente no hay vacuna disponible
CASO CLÍNICO Enfermedad
estreptocócica del grupo B en un recién nacido La siguiente es
una descripción de la enfermedad estreptocócica del grupo B de inicio estaba aislado de la cultura. A pesar del pronto inicio de la terapia, el
tardío en un recién nacido.7 Un niño varón que pesaba 3400 g nació bebé desarrolló hidrocefalia, lo que requirió la implantación de una
espontáneamente a término. derivación auriculoventricular. El lactante fue dado de alta a los 3,5 meses
Los exámenes físicos del bebé fueron normales durante la primera de edad con retraso del desarrollo psicomotor. Este paciente ilustra la
semana de vida; sin embargo, el niño comenzó a alimentarse de manera meningitis neonatal causada por el serotipo de estreptococo del grupo B
irregular durante la segunda semana. El día 13, el bebé ingresó en el más comúnmente implicado en la enfermedad de aparición tardía y las
hospital con convulsiones generalizadas. complicaciones asociadas con esta infección.
Se recolectó una pequeña cantidad de líquido cefalorraquídeo turbio por
punción lumbar y S. agalactiae serotipo III.
STEOTOCOCOS NEUMONIA
S. pneumoniae es el miembro más importante de los
estreptococos viridans y normalmente se considera por
separado porque es una de las causas más comunes de
un espectro de enfermedades: neumonía, meningitis,
otitis y sinusitis. Las infecciones recurrentes con esta
bacteria son comunes porque la inmunidad a la infección
está mediada por la presencia de anticuerpos contra la
cápsula de polisacárido y se han descrito casi 100
serotipos únicos.
Streptococcus pneumoniae en hemocultivo positivo.

Nótese la disposición de los cocos en pares y cadenas cortas.
STEOTOCOCOS NEUMONIA
Propiedades • La cápsula externa de polisacáridos (múltiples serotipos) protege del aclaramiento fagocítico. • Las
adhesinas de proteínas superficiales unen las bacterias a las células epiteliales . • La fosforilcolina se
une a los receptores en la superficie de las células endoteliales, los leucocitos y las plaquetas; al entrar en
las células, las bacterias están protegidas de la opsonización y la fagocitosis • La proteasa de
inmunoglobulina (Ig)A evita la inactivación de las bacterias atrapadas en el moco por la IgA secretora • La
neumólisis es una citotoxina similar a la estreptolisina O; se une al colesterol en la pared de la célula huésped y
crea poros, destruyendo células epiteliales y fagocíticas
Epidemiología • El miembro más virulento de los estreptococos viridans • La mayoría

de las infecciones son causadas por diseminación endógena desde la nasofaringe u orofaringe colonizada
al sitio distal (p. ej., pulmones, senos paranasales, oídos, meninges) • La diseminación de persona a
persona a través de gotitas infecciosas es raro • La colonización es más alta en niños pequeños y sus
contactos • Individuos con antecedente de enfermedad viral del tracto respiratorio u otras condiciones que
interfieren
con eliminación bacteriana del tracto respiratorio tienen un mayor riesgo de neumonía, otitis media (niños
pequeños) y sinusitis (todas las edades)
• Los niños y los ancianos corren el mayor riesgo de meningitis . •
Las personas con trastornos hematológicos (p. ej., cáncer, enfermedad de células falciformes) o asplenia
funcional corren el riesgo de sepsis fulminante.
• Aunque el organismo es ubicuo, la enfermedad es más común en los meses fríos
Clínico • Neumonía: inicio agudo de escalofríos y fiebre sostenida; tos productiva con esputo teñido de sangre;
Enfermedad consolidación lobular • Meningitis: infección grave que afecta a las meninges, con cefalea, fiebre y
sepsis; alto
mortalidad y déficits neurológicos severos en los sobrevivientes
• Sinusitis y otitis media: causa frecuente de infecciones agudas de los senos paranasales y
oído; típicamente precedida por una infección viral del tracto respiratorio superior con infiltración de
leucocitos y obstrucción de los senos paranasales y el canal auditivo
• Sepsis fulminante: la bacteriemia es más común en pacientes con neumonía y meningitis
que con sinusitis u otitis media; sepsis fulminante en pacientes asplénicos
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE —continuación

Diagnóstico • La microscopía es muy sensible, al igual que el cultivo, a menos que el paciente haya sido tratado con antibióticos.
• Las pruebas de antígenos específicos para el polisacárido C neumocócico son sensibles con el líquido
cefalorraquídeo para el diagnóstico de meningitis, pero no deben usarse con otros tipos de muestras o infecciones.
• Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos no se usan comúnmente para el diagnóstico, excepto para la
meningitis . • El cultivo requiere el uso de medios enriquecidos con nutrientes (p. ej., agar sangre de carnero); organismo es suscepti
ble a muchos antibióticos, por lo que el cultivo puede ser negativo en pacientes parcialmente
tratados • Aislados identificados por catalasa (negativo), susceptibilidad a la optoquina y solubilidad en la
Tratamiento, bilis • La penicilina es el fármaco de elección para las cepas susceptibles, aunque la resistencia es cada vez más
Control, común • Combinación de vancomicina con ceftriaxona se usa para terapia empírica; la monoterapia con cefalosporina,
Prevención fluoroquinolona o vancomicina se puede utilizar en pacientes con aislamientos susceptibles • Se recomienda la
inmunización con vacuna conjugada 13-valente para todos los niños menores de 2 años de edad; se recomienda
una vacuna de polisacáridos 23-valente para adultos en riesgo de enfermedad
CASO CLÍNICO
Neumonía causada por Streptococcus pneumoniae Costa y
asociados8 describieron a una mujer de 68 años que se encontraba efusiones Se inició terapia con una fluoroquinolona y los cultivos
en buen estado de salud hasta 3 días antes de la hospitalización. de sangre y respiratorios fueron positivos para S. pneumoniae.
Desarrolló fiebre, escalofríos, aumento de la debilidad y tos Pruebas adicionales (electroforesis de proteínas en suero y orina)
productiva con dolor torácico pleurítico. Al ingreso, estaba febril, revelaron que el paciente tenía mieloma múltiple. La infección del
tenía pulso y frecuencia respiratoria elevados y dificultad paciente se resolvió con un ciclo de antibióticos de 14 días. Este
respiratoria moderada. paciente ilustra el cuadro típico de la neumonía lobular neumocócica
Los valores de laboratorio iniciales mostraron leucopenia, anemia y la mayor susceptibilidad a la infección en pacientes con defectos
e insuficiencia renal aguda. La radiografía de tórax demostró en su capacidad para eliminar los organismos encapsulados.
infiltrados en los lóbulos inferiores derecho e izquierdo con pleural
ESTREPTOCOCO VIRIDANS las especies individuales de bacterias se asocian con

distintas infecciones (p. ej., formación de abscesos, caries
Los estreptococos viridans se consideran comúnmente dental, endocarditis subaguda, septicemia y meningitis),
por lo que es importante conocer las asociaciones de enfermedades esp
como una colección homogénea de estreptococos, pero en realidad
ESTREPTOCOCO VIRIDANS
Propiedades • Aunque relativamente avirulentas, las especies individuales tienen una predilección por producir enfermedades en
sitios anatómicos específicos (formación de abscesos, endocarditis, meningitis)
Epidemiología • Colonizadores ubicuos de superficies mucosas (boca, tracto gastrointestinal, tracto genitourinario); no se encuentra
comúnmente en la superficie de la piel • Patógeno oportunista • Sin incidencia estacional de la enfermedad
Clínico • Formación de abscesos en tejidos profundos: asociada al grupo S. anginosus • Septicemia

Enfermedad en pacientes neutropénicos: asociada a S. mitis • Endocarditis subaguda: asociada a S. mitis,
S. mutans y S. salivarius • Caries dental: asociada a S. .mutans
• Neoplasias malignas del tracto gastrointestinal: asociadas con S. gallolyticus subsp. gallolyticus •
Meningitis: asociada con S. gallolyticus subsp. pasteurianus y S. mitis
Continuado
ESTREPTOCOCO VIRIDANS—continuación
Diagnóstico • El diagnóstico de la mayoría de las infecciones del grupo viridans se basa en la presentación clínica y el aislamiento de
el organismo en sangre o en muestras recolectadas quirúrgicamente
• La identificación bioquímica de la mayoría de las especies no es precisa, por lo que ni la secuenciación ni la espectrometría de masas
hay que hacer trometria
Tratamiento, • Con la excepción del grupo S. mitis, la mayoría de los estreptococos viridans son muy sensibles a las penicilinas y las
Control, cefalosporinas.
Prevención • La vancomicina debe usarse para bacterias resistentes o en pacientes alérgicos a la penicilina
CASO CLÍNICO
Endocarditis causada por Streptococcus mutans Greka y
colaboradores9 describieron a un hombre de 50 años que ingresó en su tivo, que es inconsistente con el dolor de costado relacionado con la
hospital quejándose de dolor agudo en el flanco izquierdo que se pielonefritis. La isquemia renal es compatible con el inicio agudo y el
desarrolló mientras montaba en bicicleta. La historia clínica de la paciente dolor intenso y los estudios de imagen revelaron un área renal hipodensa.
incluía el diagnóstico de enfermedad de Hodgkin 15 años antes, la cual La presencia de fiebre, nuevos soplos cardíacos e infarto renal son
fue tratada con quimioterapia, radioterapia y esplenectomía. En el fuertemente sugestivos de un proceso infeccioso, específicamente
examen, el paciente tenía una temperatura de 37,3°C, presión arterial de endocarditis. Esto fue confirmado por el aislamiento de S. mutans a partir
158/72 mmHg, pulso de 76 latidos/minuto y frecuencia respiratoria de 20 de múltiples hemocultivos recolectados durante la primera semana de
respiraciones/minuto. Se escuchó un soplo holosistólico suave, grado hospitalización del paciente. S. mutans, una causa reconocida de
2/6 en el vértice, con radiación a la axila (compatible con insuficiencia endocarditis bacteriana, es capaz de diseminarse desde la boca hasta la
mitral), y un soplo sistólico crescendo-decrescendo, grado 2/6 también válvula cardíaca, adherirse a la válvula y crecer, lo que da lugar a
se escuchó en el borde (compatible con insuficiencia aórtica). estenosis). vegetaciones que pueden desprender microcolonias que provocan
Siete horas después de la presentación, la temperatura del paciente subió émbolos. Este paciente corría un riesgo particular porque era asplénico
a 37,8°C y fue ingresado en el hospital. Se realizó análisis de orina y se e incapaz de eliminar eficazmente los organismos cuando se introdujeron
recogieron cultivos de sangre y orina. El análisis de orina fue negativo. inicialmente en la sangre. El paciente fue tratado con éxito con un ciclo
de ceftriaxona de 4 semanas.
ENTEROCOCCO
Los enterococos son una de las causas más comunes
de infecciones nosocomiales (adquiridas en el hospital),
en particular en pacientes tratados con cefalosporinas
de amplio espectro (antibióticos que son intrínsecamente
inactivos contra los enterococos).
Enterococcus faecium en hemocultivo positivo. Tenga en cuenta que la

disposición de los pares de cocos se parece a Streptococcus pneumoniae.
ENTEROCOCCUS FAECALIS Y ENTEROCOCCUS FAECIUM

Propiedades • La resistencia a los antibióticos limita la terapia antibiótica efectiva
Epidemiología • Coloniza el tracto gastrointestinal de humanos y animales; se propaga a otras superficies mucosas si
los antibióticos de amplio espectro eliminan la población bacteriana normal
• Estructura de la pared celular típica de las bacterias grampositivas, que permite la supervivencia en
superficies ambientales por periodos prolongados
• La mayoría de las infecciones son endógenas (de la flora bacteriana del paciente); algunas
causadas por la propagación de paciente a paciente • Los pacientes con mayor riesgo
incluyen aquellos hospitalizados por períodos prolongados y tratados con antibióticos de amplio espectro
(particularmente cefalosporinas, a las cuales los enterococos son naturalmente resistentes) • Infección
del tracto urinario: disuria y piuria, costo común en pacientes hospitalizados con un catéter urinario
Enfermedad Clínica permanente y que reciben antibióticos de cefalosporina de amplio espectro
• Peritonitis: hinchazón y sensibilidad abdominal después de un trauma o cirugía abdominal; los

pacientes suelen estar gravemente enfermos y febriles; la mayoría de las infecciones son
polimicrobianas • Bacteriemia y endocarditis: bacteriemia asociada con infección localizada o
endocarditis; La endocarditis puede ser aguda o crónica y afectar el endotelio o las válvulas del
corazón.
Diagnóstico • Crece fácilmente en medios comunes no selectivos • Se

diferencia de organismos relacionados mediante pruebas simples (catalasa negativa, L-pirrolidonil
arilamidasa positiva, resistente a la bilis y a la optoquina)
tratamiento, control, • El tratamiento de infecciones graves requiere la combinación de un aminoglucósido con un antibiótico
Prevención activo contra la pared celular (penicilina, ampicilina o vancomicina); los agentes más nuevos
utilizados para las bacterias resistentes a los antibióticos incluyen linezolid, daptomicina, tigeciclina y
quinupristina/dalfopristina
• La resistencia a los antibióticos a cada uno de estos medicamentos se está volviendo cada vez más
común, y las infecciones con muchos aislamientos (particularmente E. faecium) no se pueden
tratar con ningún antibiótico.
• La prevención y el control de infecciones requieren una cuidadosa restricción del uso de antibióticos y
implementación de prácticas apropiadas de control de infecciones
CASO CLÍNICO
Endocarditis enterocócica
Zimmer y asociados10 describieron la epidemiología de las mostró vegetación en las válvulas mitral y tricúspide.
infecciones por enterococos y las dificultades en el tratamiento de Durante un período de 3 semanas, el gasto cardíaco del paciente
un paciente con endocarditis. El paciente era un hombre de 40 se deterioró, por lo que el paciente se volvió insensible a la
años con hepatitis C, hipertensión y enfermedad renal terminal ampicilina y la terapia se cambió a ampicilina y estreptomicina.
que desarrolló fiebre y escalofríos durante la hemodiálisis. En los Después de 25 días de hospitalización, se reemplazaron las
2 meses previos a este episodio, fue tratado con ampicilina, válvulas cardíacas dañadas del paciente y se prolongó el
levofloxacino y gentamicina por endocarditis por estreptococos tratamiento durante 6 semanas más. Por lo tanto, el uso de
del grupo B. Los cultivos realizados durante la hemodiálisis antibióticos de amplio espectro predispuso a este paciente con
desarrollaron E. faecalis resistente a levofloxacina y gentamicina. válvulas cardíacas previamente dañadas a endocarditis causada
por Enterococcus, y el tratamiento se complicó por la resistencia
Debido a que el paciente tuvo una reacción alérgica a la ampicilina, del aislado a muchos antibióticos de uso común.
fue tratado con linezolid. Ecocardiografía
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4
Bastoncillos aerobios grampositivos
DATOS INTERESANTES
• El ántrax es principalmente una enfermedad de los herbívoros (p. ej., bovinos, ovinos) adquirida por ingestión o inhalación de las
esporas de Bacillus anthracis. Los seres humanos son víctimas accidentales de infecciones adquiridas con mayor frecuencia por
contacto con productos animales contaminados.
• Se estima que Bacillus cereus es responsable de casi 65.000 episodios de intoxicación alimentaria aguda, carácter
ized por náuseas y vómitos e indistinguible de la intoxicación alimentaria por Staphylococcus aureus
• Los productos alimenticios más comunes asociados con las infecciones por Listeria monocytogenes son las carnes procesadas,
incluidos los perros calientes y las salchichas de pavo, los quesos blandos, la leche no pasteurizada y las verduras crudas. La
bacteria tolera la sal y crece en temperaturas de refrigeración hasta el punto de congelación.
• Antes de la vacunación, entre 100 000 y 200 000 personas en los Estados Unidos estaban infectadas con Corynebac
terium difteriae; hoy, solo se ha informado un caso desde 2002
Los bacilos aerobios grampositivos se pueden Me concentraré en cuatro especies clínicamente

subdividir en bacilos formadores de esporas (Bacillus importantes, reconociendo que hay muchas otras
es el más común) y bacilos que no forman esporas especies que pueden aislarse en muestras clínicas.
(las bacterias Listeria y Coryne son las más comunes). Para este capítulo,
Especies clínicamente importantes
Especies Derivación Enfermedades
B. antracis bacillum, una varilla pequeña; ántrax, carbón (se Ántrax (cutáneo,
refiere a la herida negra y necrótica asociada con el gastrointestinal, inhalación)
ántrax cutáneo)
B. cereus Cereus, ceroso (se refiere a la típica superficie Gastroenteritis; infecciones oculares;
opaca de las colonias) enfermedad pulmonar similar al ántrax
L. monocytogenes Listeria, llamada así por el cirujano inglés, Enfermedad neonatal con abscesos,
Señor José Lister; monocito, monocito; gennaio, granulomas y meningitis; enfermedad
producir (estimula la producción de monocitos en similar a la influenza en adultos
conejos aunque no se ve en infecciones humanas) sanos; septicemia primaria y
meningitis en mujeres embarazadas
y adultos inmunocomprometidos
C. diphtheriae Coryne, un club (varillas en forma de club); diftera, Difteria (respiratoria, cutánea)
cuero o piel (referencia a la membrana coriácea
que se forma sobre la faringe)
25
BACILLUS ANTRACIS Y BACILLUS que los humanos son víctimas accidentales. Los rebaños de
animales en los países industrializados están vacunados
CEREO
contra el ántrax; por lo tanto, esta es principalmente una
Debido a su naturaleza de producir endosporas (formas enfermedad de los países de recursos limitados. Es decir,
bacterianas latentes resistentes al calor), Bacillus puede hasta que se reconoció que se trata de un arma biológica
sobrevivir durante años en los entornos más hostiles, por lo ideal. Por ello, nunca podemos considerarla una enfermedad de exclusivo i
que muchas especies pueden aislarse en la naturaleza. De La intoxicación alimentaria por B. cereus es muy común
esta colección diversa, dos son clínicamente importantes porque el organismo es ubicuo en el medio ambiente. Por lo
por razones muy diferentes: B. anthracis porque causa el tanto, es importante reconocer los síntomas de la enfermedad
ántrax y B. cereus porque es un patógeno oportunista. Para y las implicaciones para la salud pública de los alimentos
que B. anthracis produzca la enfermedad, debe portar genes preparados y almacenados incorrectamente.
para la producción de cápsulas y tres proteínas individuales El diagnóstico de B. anthracis y B. cereus es un desafío,
(antígeno protector, factor de edema y factor letal) que se pero por diferentes razones. Rara vez se observa B. anthracis,
combinan para formar dos toxinas (toxina del edema y toxina por lo que es posible que inicialmente no se sospeche y el
letal). B. cereus porta genes para enterotoxinas termoestables microbiólogo generalmente tendrá poca o ninguna
y termolábiles, que son responsables de infecciones experiencia en la identificación de este organismo.
gastrointestinales, y enzimas citotóxicas que provocan la Obviamente, esto cambiaría si hubiera un brote de
destrucción de tejidos en infecciones oportunistas. bioterrorismo reconocido. Por el contrario, B. cereus suele
aislarse en el laboratorio y es fácil de identificar; sin embargo,
El ántrax es principalmente una enfermedad animal, por debido a que la mayoría de los aislamientos son contaminantes
lo que deberíamos llamarla una enfermedad zoonótica y reconocerclínicamente insignificantes, es posible que inicialmente no se reconozca l
BACILLUS ANTHRACIS
Propiedades • Cápsula polipeptídica compuesta por ácido poli-D-glutámico; inhibe la fagocitosis • Toxina
de edema (antígeno protector + factor de edema) con actividad de adenilato ciclasa que es
responsable de la acumulación de líquido
• La toxina letal (antígeno protector + factor letal) estimula a los macrófagos para que liberen TNF-ÿ,
IL-1ÿ y otras citocinas proinflamatorias
Epidemiología • B. anthracis infecta principalmente a los herbívoros, con humanos como huéspedes
accidentales • Rara vez se aísla en países industrializados, pero prevalece en áreas empobrecidas donde la vacunación
de animales no se practica
• El mayor peligro del ántrax en los países industrializados es el uso de B. anthracis como agente de
bioterrorismo
Enfermedad clínica • Ántrax cutáneo (más común en humanos): pápula indolora que progresa a ulceración con
vesículas circundantes y luego a la formación de escaras; pueden desarrollarse linfadenopatía dolorosa,
edema y signos sistémicos • Ántrax gastrointestinal (más común en herbívoros): se forman úlceras en
el sitio de invasión (p. ej., boca, esófago, intestino) que conducen a linfadenopatía regional, edema y
sepsis • Ántrax por inhalación (bioterrorismo) : signos inespecíficos iniciales seguidos de la aparición
rápida de sepsis con fiebre, edema y linfadenopatía (ganglios linfáticos mediastínicos); síntomas meníngeos
en la mitad de los pacientes, y la mayoría de los pacientes morirán a menos que el tratamiento se inicie de
inmediato
Diagnóstico • Microscopía de muestras de heridas y sangre típicamente positivas; crece fácilmente en cultivo • La
identificación preliminar se basa en la morfología microscópica (bacilos grampositivos, inmóviles) y colonial
(colonias adherentes, no hemolíticas); confirmado mediante la demostración de la cápsula y una prueba
positiva de anticuerpos fluorescentes directos para el polisacárido de la pared celular específico o una
prueba positiva de amplificación de ácido nucleico para los genes de la toxina
CAPÍTULO 4 Bastoncillos aerobios grampositivos 27
BACILLUS ANTHRACIS—continuación
Tratamiento, • El ántrax por inhalación o gastrointestinal debe tratarse con ciprofloxacina o doxiciclina, combinada
Control, con uno o dos antibióticos adicionales (p. ej., rifampicina, vancomicina, penicilina, imipenem,
Prevención clindamicina, claritromicina)
• El ántrax cutáneo adquirido naturalmente se puede tratar con amoxicilina •
La vacunación de rebaños de animales y personas en áreas endémicas puede controlar la enfermedad,
pero las esporas son difíciles de eliminar de los suelos contaminados
• La vacunación de rebaños de animales y humanos en riesgo es efectiva, aunque se desea el desarrollo
de una vacuna menos tóxica
CASO CLÍNICO
Ántrax por inhalación
Bush y asociados1 reportaron el primer caso de ántrax por se sospechó y se inició tratamiento con penicilina. Dentro de
inhalación en el ataque bioterrorista de 2001 en la Unidad las 24 horas de la admisión, los cultivos de LCR y sangre
Estados Unidos. El paciente era un hombre de 63 años fueron positivos para B. anthracis. Durante el primer día de
residente en Florida que tenía una historia de 4 días de fiebre, hospitalización, el paciente tuvo una convulsión de gran mal
mialgias y malestar general sin síntomas localizados. Su y fue intubado. En el segundo día de hospitalización,
esposa lo llevó al hospital regional porque despertó con desarrolló hipotensión y azotemia, con insuficiencia renal
fiebre, vómitos y confusión. Al examen físico presentaba subsiguiente. En el tercer día de hospitalización, se desarrolló
temperatura de 39°C, presión arterial de 150/80 mmHg, pulso hipotensión refractaria y el paciente sufrió un paro cardíaco
de 110 latidos/minuto y respiración de 18 respiraciones/ fatal. Este paciente ilustra la rapidez con la que los pacientes
minuto. No se observó dificultad respiratoria. Se inició con ántrax por inhalación pueden empeorar, a pesar de un
tratamiento por presunta meningitis bacteriana. En la diagnóstico rápido y una terapia antimicrobiana adecuada.
radiografía de tórax inicial se observaron infiltrados basilar y Aunque la ruta de exposición es a través del tracto respiratorio,
un me diastinum ensanchado. los pacientes no desarrollan neumonía; más bien, la radiografía
La tinción de Gram del líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló de tórax anormal es causada por mediastinitis hemorrágica.
muchos neutrófilos y bastones grampositivos grandes. El ántrax fue
CASO CLÍNICO
Enfermedad intestinal por Bacillus anthracis con sepsis
Klempner y colegas2 describieron una presentación inusual pitalización durante casi 2 meses, seguida de 3 semanas en
de ántrax. La paciente era una mujer de 24 años que fue un centro de rehabilitación. Continuó con ascitis, náuseas,
trasladada a su hospital por dolor abdominal intenso, vómitos, vómitos y dolor abdominal que se resolvió muy lentamente.
ascitis y shock. Este paciente era residente de Massachusetts y no había
La paciente había estado sana hasta 9 días antes del ingreso, viajado fuera del área, por lo que el descubrimiento de la
cuando desarrolló fatiga, fiebre, dolor de cabeza y dolores infección por B. anthracis fue alarmante. La exposición se
corporales difusos. Posteriormente desarrolló tos progresiva atribuyó a tambores importados hechos de pieles de animales.
y 3 días antes del ingreso, náuseas y vómitos. Al ingreso, se Las formas más comunes de ántrax en este entorno serían la
recolectaron hemocultivos y se administraron líquidos por vía exposición cutánea (desarrollo de ántrax en heridas) o el
intravenosa y ertapenem. La laparotomía exploradora reveló ántrax por inhalación (aerosolización de esporas de ántrax).
ascitis, lesiones hemorrágicas en el mesenterio e intestino La enfermedad de la paciente se atribuye a la ingestión de
delgado necrótico. Aunque los cultivos de ascitis fueron esporas, presumiblemente cuando las esporas en aerosol
negativos, se recuperaron bacilos grampositivos en múltiples contaminaron su comida o bebida. Se debería notar
hemocultivos. Inicialmente se descartaron como contaminantes, que las especies de Bacillus son un contaminante poco
pero posteriormente se identificaron como B. anthracis. El común en los cultivos de sangre, por lo que cualquier aislado
tratamiento se ajustó para incluir cipro floxacina. Su curso debe examinarse cuidadosamente. En mi experiencia, si el
clínico fue tormentoso, requiriendo hos aislado no está asociado con la enfermedad de un paciente,
se debe considerar la contaminación comercial de los frascos de hemocultivo
BACILLUS CEREUS
Propiedades • La enterotoxina termoestable produce una forma emética de la enfermedad (vómitos) y termolábil
la enterotoxina produce una forma diarreica de la enfermedad
• Cereolisina y fosfolipasa C con actividad hemolisina y lecitinasa, respectivamente; responsable de la
patología asociada con infecciones oculares y destrucción de tejidos • Omnipresente en los suelos de
Epidemiología todo el mundo • Las personas en riesgo incluyen aquellas que consumen alimentos contaminados con la
bacteria (p. ej.,
arroz, carne, verduras, salsas), aquellos con lesiones penetrantes (p. ej., en el ojo), aquellos que reciben
inyecciones intravenosas y pacientes inmunocomprometidos expuestos a B. cereus
Enfermedad clínica • Gastroenteritis: forma emética caracterizada por un inicio rápido (algunas horas) de vómitos y dolor abdominal y
una duración corta (generalmente <24 horas); forma diarreica caracterizada por un inicio más prolongado (8 a
12 horas) y una duración (1 a 2 días) de diarrea y calambres abdominales • Infección ocular traumática:
destrucción rápida y progresiva del ojo después de una introducción traumática
ción de las bacterias en el ojo
• Infecciones oportunistas: sepsis asociada con catéter intravenoso contaminado • Enfermedad pulmonar
similar al ántrax: enfermedad pulmonar grave en pacientes inmunocompetentes infectados con cepas que han
adquirido genes para la formación de cápsulas y edema y toxinas letales (poco frecuente pero importante por
cuestiones de bioseguridad)
Diagnóstico • Aislamiento del organismo en el producto alimenticio implicado o muestras no fecales (p. ej., ojo,
herida)
Tratamiento, • Las infecciones gastrointestinales se tratan sintomáticamente . •

Control, Las enfermedades infecciosas oculares u otras enfermedades invasivas requieren la extracción de cuerpos extraños y el
Prevención tratamiento con vancomicina, clindamicina , ciprofloxacina o gentamicina . refrigerado)
CASO CLÍNICO
Endoftalmitis traumática por bacilo cereus
Lamentablemente, la endoftalmitis causada por la introducción
traumática de B. cereus en el ojo no es infrecuente. Esta es una
presentación típica. Un hombre de 44 años sufrió una lesión
ocular traumática mientras trabajaba en un huerto, cuando una
pieza de metal se desvió hacia su ojo izquierdo, dañando la córnea
y la cápsula anterior y posterior del cristalino. Durante las
siguientes 12 horas desarrolló un dolor creciente y purulencia en
el ojo. Fue intervenido quirúrgicamente para aliviar la presión
ocular, drenar la purulencia e introducir antibióticos intravítreos
(vancomicina, ceftazidima) y dexametasona. El cultivo del líquido
Bacillus cereus. Las esporas normalmente no captan la tinción de
aspirado fue positivo para B. cereus.
Gram y aparecen como áreas claras en los bastoncillos.
Se añadió ciprofloxacino a su régimen terapéutico en el

postoperatorio. A pesar de la pronta intervención quirúrgica y
médica, y de las subsiguientes inyecciones intravítreas de LISTERIA MONOCYTOGENES
antibióticos, la inflamación intraocular persistió y fue necesaria la
evisceración. Este paciente ilustra los riesgos que implican las
L. monocytogenes es un bacilo grampositivo corto que
lesiones oculares penetrantes y la necesidad de intervenir
crece de forma aeróbica y anaeróbica en un amplio
agresivamente si se quiere salvar el ojo.
rango de temperatura (incluidas las temperaturas del
refrigerador) y en altas concentraciones de sal. La exposición human
principalmente a través de la ingestión de productos (p. ej., brotes multiestatales que involucran productos
alimenticios contaminados, por lo que la supervivencia cuando alimenticios comerciales preparados incorrectamente).
se expone al pH gástrico, las enzimas digestivas y las sales El diagnóstico de Listeria es un desafío porque las
biliares es importante para este patógeno. Es un patógeno bacterias son organismos de crecimiento lento que inicialmente
intracelular facultativo, por lo que también debe penetrar en pueden parecerse a estreptococos o especies de
las células, sobrevivir a la destrucción intracelular, replicarse Corynebacterium no patógenas. Estos otros organismos
y migrar de una célula a otra evitando la respuesta inmunitaria del huésped.
comúnmente se aíslan y se consideran parte de la población
La listeria es un problema de salud pública porque la bacteriana normal en la piel; por lo tanto, es posible que
mayoría de las infecciones son, de hecho, brotes que tampoco se reconozca la importancia de este aislado.
involucran a muchas personas en una distribución geográfica potencialmente amplia.
LISTERIA MONOCYTOGENES
Propiedades • Las proteínas de la superficie bacteriana (internalinas A, B) interactúan con el receptor de la

superficie del huésped • Las hemolisinas (listeriolisina O, dos enzimas fosfolipasa C) permiten la superficie intracelular
vival y el crecimiento de bacterias
Epidemiología • Aislado en el suelo, el agua y la vegetación y de una variedad de animales, incluyendo hu

mans (transporte gastrointestinal transitorio)
• Enfermedad asociada con el consumo de productos alimenticios contaminados (p. ej., leche y queso,
carnes procesadas como salchichas de pavo, vegetales crudos [especialmente repollo]) o
transmisión transplacentaria de la madre al recién nacido; casos esporádicos y epidemias ocurren
durante todo el año • Neonatos, ancianos, mujeres embarazadas y pacientes con defectos en la
inmunidad celular
tienen un mayor riesgo de enfermedad
Enfermedad Clínica • Enfermedad neonatal de aparición temprana: adquirida por vía transplacentaria en el útero y es de carácter
Se caracteriza por abscesos diseminados y granulomas en múltiples órganos . •
Enfermedad neonatal de inicio tardío: se adquiere en el nacimiento o poco después y se presenta como
meningitis o meningoencefalitis con septicemia. • Enfermedad en mujeres embarazadas o adultos
con defectos inmunitarios mediados por células: puede presentarse como fiebre primaria bacteriemia
o como enfermedad diseminada con hipotensión y meningitis • Enfermedad en adultos sanos—
típicamente una enfermedad similar a la influenza con o sin gastroenteritis
enteritis
Diagnóstico • La microscopía es insensible; la cultura puede requerir incubación durante 2 a 3 días o enriquecer
ment a 4°C (refrigere la muestra para que Listeria crezca lentamente mientras otros organismos
insignificantes mueren)
• Las propiedades características incluyen motilidad a temperatura ambiente, ÿ-hemólisis débil,
y crecimiento a 4°C y en altas concentraciones de sal
tratamiento, control, • El tratamiento de elección para la enfermedad grave es la penicilina o la ampicilina, solas o en combinación.
Prevención combinación con gentamicina
• Las personas con alto riesgo deben evitar comer alimentos crudos o parcialmente cocidos de origen animal,
queso blando y vegetales crudos sin lavar
CASO CLÍNICO Meningitis
por Listeria en un hombre inmunocomprometido El siguiente
paciente, descrito por Bowie y colaboradores,3 ilustra la presentación y una historia de 3 días de dolor de cabeza, náuseas y vómitos.
clínica de la meningitis por Listeria. Un hombre de 73 años con artritis Sus medicamentos actuales eran infliximab, metotrexato y prednisona
reumatoide refractaria fue llevado al hospital local por su familia para su artritis reumatoide. Al examen físico presentaba tortícolis y
porque tenía un nivel de conciencia disminuido. fiebre, con pulso de 92 latidos/minuto y presión arterial de
CASO CLÍNICO —continuación

Meningitis por listeria en hombre inmunocomprometido
179/72 mmHg. Se sospechó meningitis; por lo tanto, se con una monocitopenia dependiente de la dosis. Los monocitos
recogieron sangre y LCR para cultivo. La tinción de Gram son efectores clave para la eliminación de Listeria, lo que
del LCR fue negativo, pero Listeria creció tanto en la sangre como significaba que este paciente inmunocomprometido estaba
en el LCR. El paciente fue tratado con vancomicina, se suspendió específicamente en riesgo de infección por este organismo. La
el infliximab y se recuperó sin incidentes a pesar de usar una falta de detección de Listeria en LCR mediante tinción de Gram es
terapia antimicrobiana menos que óptima. Infliximab se ha típica de esta enfermedad, porque las bacterias no logran multiplicarse hasta nivel
asociado
CASO CLÍNICO
Listeria Gastroenteritis y Bacteriemia
Un hombre de 53 años que estaba recibiendo terapia más grande que este organismo) y Clostridium difficile, los cuales
inmunosupresora para la enfermedad de Crohn acudió al hospital son mucho más grandes que este aislado y ninguno causa
con diarrea y fiebre4 . Había estado en su estado de salud habitual bacteriemia. El paciente reportó una historia reciente de comer
hasta 2 días antes del ingreso, cuando despertó con malestar melón, lo cual fue provocativo porque los melones estaban
general intenso y dolor de cabeza. Durante los siguientes 2 días, implicados en un brote multiestatal de gastroenteritis por Listeria
sus síntomas incluyeron dolor abdominal agudo y fluctuante, y en el momento de la enfermedad de este paciente; sin embargo,
episodios de diarrea no sanguinolenta urgente e incontrolable. la cepa del paciente era un serotipo diferente del implicado en el
Cuando sus síntomas no mejoraron y desarrolló una temperatura brote. Este caso ilustra el síndrome de fiebre y diarrea no
de 39,8°C, fue al hospital. Los hemocultivos recogidos en sanguinolenta típico de las infecciones por Listeria, y el mayor
Urgencias dieron positivo en 24 horas para bacilos grampositivos riesgo de bacteriemia (además de meningitis) para grupos de
pequeños. Aunque una variedad de bacterias y virus pueden riesgo específicos: pacientes inmunocomprometidos como en
producir síntomas clínicos como los de este paciente, el este caso, así como niños muy pequeños, embarazadas mujeres
hemocultivo positivo fue altamente sugestivo de L. monocytogenes, y ancianos. Un historial alimentario cuidadoso (como el consumo
lo que fue confirmado por pruebas bioquímicas y espectrometría de vegetales crudos, quesos blandos suaves sin pasteurizar y
de masas. Otras bacterias grampositivas asociadas con alimentos delicatessen) es importante porque el caso individual
enfermedades gastrointestinales incluyen B. cereus (mucho puede ser parte de un brote más amplio de enfermedad.
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
ay muchas especies de corinebacterias en la piel humana
y las membranas mucosas, la mayoría de las cuales solo
causan infecciones oportunistas (p. ej., bacteriemia
relacionada con catéter). La excepción es C. diphtheriae,
un patógeno estrictamente humano que no se aísla
comúnmente pero que causa una enfermedad importante,
la difteria. Esta enfermedad está mediada por la toxina
diftérica, una exotoxina AB que se introduce en las cepas
de C. diphtheriae por un bacteriófago lisogénico, el fago
ÿ (por lo que no todas las especies tienen la toxina). Las
toxinas AB constan de: (1) una región catalítica (molécula
de toxina activa) en la subunidad A; y (2) una región de
Listeria monocytogenes. Tenga en cuenta que los bacilos unión al receptor (se une al objetivo) y una región de
grampositivos son muy pequeños en comparación con el par translocación (mueve la toxina activa hacia la célula) en
mucho más grande de bacilos gramnegativos. la subunidad B. Veremos toxinas AB con otras bacterias, pero esta fue
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
Propiedades • La exotoxina diftérica es una toxina AB que inhibe la síntesis de proteínas al inactivar las proteínas
factor de elongación de la
Epidemiología cadena-2 • Se mantiene la distribución mundial en portadores asintomáticos y pacientes infectados • Los
humanos son el único reservorio conocido, con transporte en la orofaringe o en la piel • Se transmite de
persona a persona por exposición a gotitas respiratorias o contacto con la piel • Enfermedad observada en
personas no vacunadas o niños o adultos parcialmente inmunes que viajan a países con enfermedad endémica • La
difteria es muy poco común en los Estados Unidos y otros países con vacunas activas
programas de ción
Enfermedad Clínica • Difteria respiratoria: inicio súbito con faringitis exudativa, dolor de garganta, febrícula y malestar general; se
desarrolla una pseudomembrana gruesa sobre la faringe; en pacientes críticamente enfermos, las complicaciones
cardíacas y neurológicas son las más significativas • Difteria cutánea: se puede desarrollar una pápula en la piel,
que progresa a una no cicatrización
úlcera inflamatoria; pueden desarrollarse signos
Diagnóstico sistémicos • La microscopía es inespecífica • El

cultivo debe realizarse en medios no selectivos (agar sangre) y selectivos desarrollados para la recuperación de C.
diphtheria
• La identificación definitiva se realiza mediante pruebas bioquímicas o secuenciación de genes específicos
de la especie. • La demostración de exotoxina se realiza mediante la prueba de Elek o la prueba de amplificación de ácido nucleico para
el gen codificador
Tratamiento, • Las infecciones se tratan con una combinación de: (1) antitoxina diftérica para neutralizar la exotoxina; (2) penicilina
Control, o eritromicina para eliminar C. diphtheriae y terminar con la producción de toxinas; y (3) inmunización de
Prevención pacientes convalecientes con toxoide diftérico para estimular anticuerpos protectores
• La vacuna contra la difteria y las vacunas de refuerzo deben administrarse a la población susceptible
CASO CLÍNICO
difteria respiratoria
Lurie y asociados5 informaron sobre el último paciente con difteria Los resultados fueron negativos para C. diphtheriae. Al octavo día de
respiratoria visto en los Estados Unidos. Un hombre de 63 años no enfermedad, una radiografía de tórax mostró infiltrados en las bases
vacunado desarrolló dolor de garganta durante un viaje de una semana pulmonares derecha e izquierda, y se observó un exudado blanco
en la zona rural de Haití. Dos días después de regresar a su hogar en compatible con la pseudomembrana de C. diphtheriae sobre las
Pensilvania, visitó un hospital local con quejas de dolor de garganta y estructuras supraglóticas. En ese momento, los cultivos permanecieron
dificultad para tragar. Fue tratado con antibióticos orales pero regresó negativos para C. diphtheriae, pero la prueba de reacción en cadena de
2 días después con escalofríos, sudoración, dificultad para tragar y la polimerasa para el gen de la exotoxina fue positiva. A pesar de la
respirar, náuseas y vómitos. Tenía ruidos respiratorios disminuidos en terapia agresiva, el paciente continuó deteriorándose, y en el día 17 de
el pulmón izquierdo y las radiografías confirmaron infiltrados hospitalización, el paciente desarrolló complicaciones cardíacas y
pulmonares, así como agrandamiento de la epiglotis. La laringoscopia murió. Este paciente ilustra: (1) el factor de riesgo de los pacientes no
reveló exudados amarillos en amígdalas, faringe posterior y paladar inmunizados que viajan a un área endémica; (2) la presentación clásica
blando. Fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos y tratado de difteria respiratoria grave; (3) retrasos asociados con el diagnóstico
con azitromicina, ceftriaxona, nafcilina y esteroides, pero durante los de una enfermedad poco común; y (4) las dificultades que la mayoría
siguientes 4 días presentó hipotensión y febrícula. Cul de los laboratorios tendrían ahora para aislar el organismo en cultivo.
Afortunadamente, la difteria ha sido eliminada en la 2. Klempner MS, Talbot EA, Lee SI, James S, Ferraro MJ.
mayoría de los países industrializados mediante el uso Registros de casos del Hospital General de Massachusetts.
de la vacunación, pero sigue siendo una enfermedad Causa 25-2010. Mujer de 24 años con dolor abdominal y
importante en países con recursos limitados donde el shock. N Engl J Med. 2010;363:766–777.
uso de la vacunación no está generalizado. El diagnóstico 3. Bowie VL, Snella KA, Gopalachar AS, Bharadwaj P.
de estas infecciones también es un desafío. C. diphtheriae Meningitis por Listeria asociada a inliximab. Ann
es un patógeno bien conocido, pero muchas otras Pharmacother. 2004; 38: 58–61.
especies de corinebacterias colonizan la boca, por lo 4. Hohmann EL, Kim J. Registros de casos del Hospital General
de Massachusetts.
que es posible que el patógeno no se reconozca inicialmente a menos Caso 8-2012.
que se sospeche Varón de 53 años con
una infección.
enfermedad de Crohn, diarrea, fiebre y bacteriemia. N Engl
J Med. 2012;366:1039–1045.
REFERENCIAS 5. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Fatal
1. Bush LM, Abrams BH, Beall A, Johnson CC. Caso índice de difteria respiratoria en un viajero estadounidense a
ántrax por inhalación fatal debido al bioterrorismo en los Haití, Pensilvania. MMWR Morb Mortal Wkly Rep.
Estados Unidos. N Engl J Med. 2001;345:1607–1610. 2003;2004(52):1285–1286.
Bacterias ácido-resistentes
DATOS INTERESANTES
• En los últimos 25 años, el número de nuevos casos de tuberculosis aumentó de 7,5 millones a 9,6 millones y las muertes
disminuyeron de 2,5 millones a 1,5 millones a pesar de la aparición de cepas multirresistentes, lo que supuso 480.000 nuevas
infecciones en 2014
• La lepra ha sido eliminada de 119 de 122 países donde la enfermedad fue considerada un problema de salud pública en 1985,
con tratamiento antilepra (una combinación de dapsona, rifampicina y clofazimina) disponible globalmente sin cargo a través
de la Organización Mundial de la Salud • El riesgo de infecciones por Mycobacterium avium en pacientes con VIH está
inversamente relacionada con los recuentos de linfocitos CD4; esta era la infección oportunista más común en pacientes con
SIDA antes del uso generalizado de profilaxis con claritromicina o azitromicina
• La nocardia está presente en suelos ricos en materia orgánica, lo que provoca infecciones oportunistas en pacientes
inmunocomprometidos, que con mayor frecuencia se presentan inicialmente como neumonía y luego con diseminación al cerebro (absceso) o
Las bacterias analizadas en este capítulo son bacilos Se han descrito especies de bacterias acidorresistentes,
aerobios grampositivos, inmóviles, que no forman esporas pero en este capítulo sólo se comentarán unas pocas.
y se tiñen para resistir los ácidos. Es decir, estas bacterias Algunas especies de micobacterias están estrechamente
son resistentes a la decoloración con soluciones ácidas relacionadas con M. avium y producen enfermedades
de débiles a fuertes debido a la presencia de cadenas humanas similares, por lo que se denominarán complejo
medianas a largas de ácidos micólicos en su pared celular. M. avium. Asimismo, no estoy distinguiendo entre las muchas especies
Esta propiedad de tinción es importante porque solo cinco
géneros de bacterias acidorresistentes son médicamente ORGANISMOS ÁCIDO-RÁPIDOS
importantes: Mycobacterium, Nocardia, Rhodococcus, Gordonia y Tsukamurella.
Las micobacterias y la nocardia serán el tema central de Algunas micobacterias de “crecimiento rápido” (p. ej.,
este capítulo. Rhodococcus es un patógeno de pacientes Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae,
inmunocomprometidos, que causa principalmente Mycobacterium abscessus y Mycobacterium mucogenicum)
enfermedad pulmonar invasiva, y Gordonia y Tsukamurella son patógenos oportunistas comunes, y algunas
son patógenos oportunistas poco comunes, responsables micobacterias de “crecimiento lento” (p. ej., Mycobacterium
de infecciones pulmonares en pacientes kansasii y Mycobacterium marinum) son relativamente patógenos comu
inmunocomprometidos e infecciones de catéteres No los discutiré en este capítulo, pero el siguiente caso
intravenosos. Los últimos tres géneros no se discutirán más. clínico ilustra la enfermedad causada por micobacterias
Todos los organismos acidorresistentes tienen un de rápido crecimiento.
crecimiento relativamente lento y requieren una incubación
de 3 a 7 días (Nocardia y algunas especies de
micobacterias), hasta 4 semanas o más (especies de
CASO CLÍNICO
Mycobacterium como Mycobacterium tuberculosis). Infecciones micobacterianas asociadas con las uñas
Mycobacterium leprae, el agente etiológico de la lepra, no ferias
se ha cultivado. Los organismos resistentes a los ácidos En septiembre de 20001 , un médico informó al Departamento
son resistentes a muchos desinfectantes, sobreviven en de Salud de California sobre cuatro mujeres que desarrollaron
condiciones ambientales relativamente duras y son forunculosis en las extremidades inferiores. Cada paciente presentó
resistentes a muchos de los antibióticos que se usan para tratar otras infecciones bacterianas. Aunque más de 350
33
con pequeñas pápulas eritematosas que se convirtieron en forúnculos Organismos ácido-resistentes

violáceos grandes, sensibles, fluctuantes durante varias semanas.
Derivación de especies M. Enfermedades
Los cultivos bacterianos de las lesiones fueron negativos y los
Myces, un hongo; Tuberculosis
pacientes fracasaron con la terapia antibacteriana empírica. Todos los
tubeculosis bakterion, una varilla (pulmonar,
pacientes habían visitado el mismo salón de manicura antes de que se
pequeña (varilla diseminada)
desarrollaran los furúnculos. Como resultado de una investigación del
parecida a un hongo);
salón de uñas, se identificaron un total de 110 pacientes con
forunculosis. M. fortuitum se cultivó de las lesiones tubérculo una pequeña
hinchazón o tubérculo
de 32 pacientes, así como de los pediluvios utilizados por los pacientes
(caracterizado por
antes de sus pedicuras. Afeitarse las piernas se identificó como un
factor de riesgo para la enfermedad. Salida similar tubérculos en los
pulmones de pacientes infectados)
roturas se han informado en la literatura, que ilustra los riesgos
asociados con la contaminación de wa M. leprae Lepra, de la lepra lepra, también
ters con micobacterias de rápido crecimiento; las dificultades para llamado Hansen
confirmar estas infecciones mediante cultivos bacterianos de rutina, enfermedad
que normalmente se incuban durante solo 1 o 2 días; y la necesidad de (tuberculoide,
una terapia antibiótica eficaz. lepromatosa)

M.avium Avis, de pájaros (aislado Enfermedad
complejo original de pájaros pulmonar facilidad en immu
con tubérculo pacientes no
Es difícil enumerar las propiedades de virulencia de las enfermedad similar a la de una hermana) competentes; adenitis
bacterias acidorresistentes, porque gran parte de la cervical en chil
patología resulta de la respuesta del huésped infectado al hijos; enfermedad
organismo. M. tuberculosis es un patógeno intracelular que diseminada en
puede establecer una infección de por vida. El mantenimiento pacientes
de infecciones persistentes, sin progresión a enfermedad, inmunocomprometidos
implica una delicada relación huésped-parásito: equilibrio nocardia Nocard, llamado así por el enfermedad pulmonar
entre el crecimiento de la bacteria y el control inmunológico veterano francés
especies facilitar; cutáneo
del huésped. Cuando se interrumpe la regulación del inarian edmond primario o
huésped, se desarrolla una enfermedad progresiva. En el Sin tarjeta secundario
momento de la exposición, M. tuberculosis ingresa a las
infecciones;
vías respiratorias y penetra en los alvéolos, donde la
meningitis; abscesos
bacteria es fagocitada por los macrófagos alveolares. Las cerebrales
bacterias evitan la fusión del fagosoma con los lisosomas
y evitan la muerte de los macrófagos. Sin embargo, en
respuesta a la infección por M. tuberculosis, los macrófagos
secretan las citocinas IL-12 y TNF-ÿ que, a su vez, reclutan
células T y células asesinas naturales en el área de los
macrófagos infectados, activan los macrófagos y estimulan
la actividad intracelular. asesinato. La masa subsiguiente
de células necróticas (denominada granuloma) contendrá
la infección, pero también permitirá la supervivencia de
algunas bacterias. Estas son las bacterias que posteriormente causarán la enfermedad cuando se interrumpa el proceso inmunitario.
La capacidad de M. leprae para producir enfermedades

también es una manifestación de las propiedades de
crecimiento lento del organismo y la respuesta inmunológica
del huésped. Este organismo se adquiere por inhalación de
aerosoles infecciosos o por contacto de la piel con
secreciones respiratorias o exudados de heridas. Las
bacterias se replican muy lentamente y la enfermedad Tinción acidorresistente de Mycobacterium tuberculosis en espécimen
puede tardar años antes de que se manifieste clínicamente. de esputo. Tenga en cuenta la apariencia de "perlas" de las varillas
Dos formas de enfermedad se desarrollan en respuesta directa a individuales.
la respuesta inmune del huésped: (1) tuberculoide
CAPÍTULO 5 Bacterias ácido-resistentes 35
lepra, en la que hay una fuerte reacción inmunitaria Nocardia, al igual que sus parientes micobacterianos,
celular con la inducción de la producción de citocinas es un patógeno intracelular que efectivamente produce
que media la activación de los macrófagos, la fagocitosis enfermedad al evitar la respuesta inmune del huésped.
y la eliminación de bacilos; y (2) lepra lepromatosa, en la Las infecciones por micobacterias y nocardias son
que se observa una fuerte respuesta de anticuerpos, pero exógenas, causadas por organismos que normalmente
la respuesta celular es defectuosa. Las enfermedades no forman parte de la población microbiana humana
micobacterianas están controladas principalmente por la normal. M. tuberculosis y M. leprae se transmiten de
inmunidad celular; como resultado, la forma lepromatosa persona a persona, mientras que todos los demás
se caracteriza por la presencia de abundantes bacterias miembros de estos géneros se adquieren directamente del medio amb
El aislamiento
acidorresistentes y una extensa destrucción tisular, la forma más de bacterias acidorresistentes en una
familiar de lepra.
M. avium es un patógeno intracelular que produce muestra clínica siempre es digno de mención, pero debe
una enfermedad lentamente progresiva en pacientes con probarse la importancia de un aislamiento, con la
función pulmonar comprometida, o una enfermedad excepción de M. tuberculosis y M. leprae; es decir, el
diseminada rápidamente progresiva en pacientes con aislado podría representar una colonización transitoria
depresión grave de la inmunidad celular. con un contaminante ambiental.
Las enfermedades con estos patógenos están bien
caracterizadas, por lo que no debería ser difícil demostrar
la importancia de un aislado. La posible excepción a esta
regla sería con M. avium. Puede ser necesario aislar el
organismo de múltiples muestras de esputo en pacientes
ancianos con enfermedad pulmonar crónica.
El diagnóstico de estas infecciones se realiza mediante

una combinación de microscopía (observación de
bacterias acidorresistentes en muestras clínicas), cultivo
y pruebas moleculares, como las pruebas de amplificación
de ácidos nucleicos. La detección de una respuesta
inmune celular a la infección es útil para M. tuberculosis
y la forma tuberculoide de la enfermedad por M. leprae,
pero esto no distingue entre enfermedad activa y exposición pasada.
Complejo Mycobacterium avium en tejido de un paciente con SIDA. La
abundancia de bacilos en el tejido de los pacientes inmunocomprometidos
es típica. TUBERCULOSIS MICOBACTERIANA
TUBERCULOSIS MICOBACTERIANA
Propiedades • Los bacilos acidorresistentes se observan con frecuencia
en grupos • El crecimiento en cultivo es lento, por lo general se requieren de 2 a 6 semanas de incubación
Epidemiología • Mundial; un tercio de la población mundial está infectada con este organismo • Un total de 9,6 millones de
casos nuevos en 2014 y 1,5 millones de muertes • La enfermedad es más común en China, India,
Europa del Este, Pakistán, África subsahariana y Sudáfrica • Menos de 10,000 casos nuevos en Estados Unidos anualmente; la
mayoría de las infecciones observadas en inmigrantes de países con enfermedades endémicas • Las poblaciones con mayor
riesgo de enfermedad son los pacientes inmunocomprometidos (particularmente aquellos con infección por VIH), los que
abusan de las drogas o el alcohol, las personas sin hogar y las personas expuestas a pacientes enfermos • Los seres humanos
son el único reservorio natural • Propagación de persona a persona por aerosoles infecciosos • Tuberculosis: infecciones en
pacientes inmunocompetentes principalmente restringidas a los pulmones; Típicamente se presenta con síntomas
inespecíficos (malestar general, pérdida de peso, tos, sudores nocturnos) con producción de esputo (sanguinolento y purulento
con enfermedad cavitaria)
Clínico
Enfermedad
• Tuberculosis extrapulmonar: enfermedad diseminada después de diseminación hematógena; riñones, huesos, bazo y
meninges focos más comunes de enfermedad diseminada
Continuado
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS —continuación
Diagnóstico • La prueba cutánea de la tuberculina y el ensayo de liberación de interferón-ÿ (IGRA) son marcadores sensibles de exposición
al organismo •
La microscopía y el cultivo son sensibles y específicos • Detección
directa de M. tuberculosis en muestras clínicas comúnmente realizada por ácido nucleico
pruebas de amplificación
• Identificación de aislamientos clínicos realizados con mayor frecuencia mediante sondas moleculares específicas de la especie. •
Tratamiento, Se requiere un tratamiento prolongado con múltiples fármacos para prevenir el desarrollo de cepas resistentes a los fármacos. •
Control, Isoniazida, etambutol, pirazinamida y rifampicina durante 2 meses, seguidos de 4 a 6 meses de
Prevención isoniazida y rifampicina o medicamentos combinados alternativos
• Las cepas resistentes a los medicamentos son comunes, por lo que el tratamiento para los pacientes que fallan en la terapia inicial debe ser
guiado por pruebas de susceptibilidad a fármacos
• La profilaxis de la exposición a la tuberculosis puede incluir isoniazida durante 6 a 9 meses o rifampicina durante 4 meses; la
pirazinamida y el etambutol o la levofloxacina se usan durante 6 a 12 meses después de la exposición a M. tuberculosis
resistente a los medicamentos
• La inmunoprofilaxis con vacuna Bacille Calmette-Guérin (BCG) se utiliza en países con
enfermedad endémica, pero la efectividad de esto es limitada
• El control de la enfermedad es a través de la vigilancia activa, la intervención profiláctica y terapéutica, y
seguimiento cuidadoso de los casos
CASO CLÍNICO
Mycobacterium tuberculosis resistente a los medicamentos
El riesgo de tuberculosis activa aumenta significativamente en las personas El 39% tenía cepas multirresistentes (TB MDR) y el 6% cepas extremadamente
infectadas por el VIH. Desafortunadamente, este problema se complica por resistentes (TB XDR). Todos los pacientes con TB XDR estaban coinfectados
el desarrollo de cepas de M. tuberculosis resistentes a los medicamentos con el VIH y el 98% de estos pacientes fallecieron. La alta prevalencia de la
en esta población. Esto fue ilustrado en el informe de Gandhi y asociados,2 TB MDR y la evolución de la TB XDR plantean un serio desafío para los
quienes estudiaron la prevalencia de la tuberculosis en Sudáfrica desde programas de tratamiento de la tuberculosis y enfatizan la necesidad de
enero de 2005 hasta marzo de 2006. Identificaron 475 pacientes con pruebas de diagnóstico rápido.
tuberculosis confirmada por cultivo, de los cuales
LEPRA POR MYCOBACTERIUM
LEPRA POR MYCOBACTERIUM
Propiedades • Varillas acidorresistentes
Epidemiología • Se informaron menos de 300 000 casos nuevos en 2005, con la mayoría de los casos en India, Nepal y Brasil • 64 casos nuevos
informados en Estados Unidos en 2013 • La forma lepromatosa de la enfermedad, pero no la forma tuberculoide, es altamente
infecciosa • Persona de persona a persona por contacto directo o inhalación de aerosoles infecciosos • Lepra tuberculoide:
lesiones cutáneas caracterizadas por escasos signos eritematosos o hipopigmentados.
Clínico
Enfermedad placas con centros planos y bordes elevados y demarcados; daño a los nervios periféricos con pérdida sensorial completa;
agrandamiento visible de los nervios
• Lepra lepromatosa: lesiones cutáneas con muchas máculas eritematosas, pápulas o nódulos;
destrucción extensa de tejido (p. ej., cartílago nasal, huesos, oídos); compromiso nervioso difuso con pérdida sensitiva
parcheada; falta de agrandamiento de los nervios
Diagnóstico • La microscopía es sensible para la forma lepromatosa pero no para la forma tuberculoide • M. leprae no crece
en cultivo; prueba cutánea • Se requieren pruebas cutáneas para confirmar la lepra tuberculoide; escasamente
reactiva en la lepra lepromatosa • La forma tuberculoide se trata con rifampicina y dapsona durante 6 meses; a esto se le agrega
Tratamiento, clofazimina
Control, régimen para el tratamiento de la forma lepromatosa, y la terapia se extiende a un mínimo de 12 meses
Prevención • La enfermedad se controla mediante el rápido reconocimiento y tratamiento de las personas infectadas
COMPLEJO MYCOBACTERIUM AVIUM
COMPLEJO MYCOBACTERIUM AVIUM

Propiedades • Pequeños bacilos acidorresistentes
Epidemiología • Distribución mundial, pero la enfermedad se observa con mayor frecuencia en países donde la tuberculosis es menos
prevalente
• Adquirido principalmente a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados; inhalación de infeccioso
Se cree que los aerosoles juegan un papel menor en la transmisión.
• Los pacientes con mayor riesgo de enfermedad son aquellos inmunocomprometidos (particularmente pacientes
con SIDA) o aquellos con enfermedad pulmonar de larga data • Enfermedad pulmonar en pacientes
Clínico inmunocompetentes: enfermedad pulmonar crónica de progresión lenta
Enfermedad enfermedad que se asemeja a la tuberculosis, o puede presentarse como bronquiectasias crónicas
• Adenitis cervical en niños: desarrollo de un ganglio linfático agrandado solitario • Enfermedad
diseminada en pacientes inmunocomprometidos: infección diseminada abrumadora
ción en pacientes con SIDA con menos de 10 células/mm3 de linfocitos T CD4 .
Diagnóstico • La microscopía y el cultivo son sensibles y específicos. • La
identificación de los aislamientos clínicos se realiza con mayor frecuencia utilizando sondas moleculares específicas
Tratamiento, de especie. • Infecciones tratadas durante un período prolongado con claritromicina o azitromicina, combinadas con
Control, etambutol y rifabutina
Prevención • La profilaxis en pacientes con SIDA que tienen un recuento bajo de células CD4 consiste en claritromicina,
azitromicina o rifabutina, y dicho tratamiento ha reducido en gran medida la incidencia de la enfermedad.
CASO CLÍNICO
Infecciones por Mycobacterium avium en un paciente con SIDA
Woods y Goldsmith3 describieron a un paciente con SIDA avanzado vicio, pero regresó 1 semana después con tos persistente, fiebre y
que murió por M. avium diseminada dolor en el pecho y el brazo izquierdo. Se realizó una
infección. El paciente era un hombre de 27 años, que inicialmente pericardiocentesis diagnóstica y se aspiraron 220 ml de líquido. Se
se presentó en octubre de 1985 con un historial de 2 semanas de sospechó pericarditis tuberculosa y se inició tratamiento
disnea progresiva y tos no productiva. antimicobacteriano adecuado.
Se detectó Pneumocystis en un lavado broncoalveolar y la serología Sin embargo, durante las siguientes 3 semanas, el paciente
confirmó que el paciente tenía infección por VIH. El paciente fue desarrolló insuficiencia cardíaca progresiva y murió. Se recuperó M.
tratado con éxito con trimetoprim-sulfametoxazol y dado de alta. El avium del líquido pericárdico, así como de cultivos de autopsia del
paciente permaneció estable hasta mayo de 1987, cuando presentó pericardio, bazo, hígado, glándulas suprarrenales, riñones, intestino
fiebre persistente y disnea. Durante la semana siguiente, desarrolló delgado, ganglios linfáticos y glándula pituitaria. Aunque la
un dolor torácico retroesternal intenso y un roce pericárdico. El pericarditis por M. avium era inusual, la diseminación extensa de la
ecocardiograma reveló un pequeño derrame. El paciente salió del micobacteria en pacientes con sida avanzado era común antes de
hospital contra el anuncio médico que la profilaxis con azitromicina se generalizara.
ESPECIES DE NOCARDIA
ESPECIES DE NOCARDIA
Propiedades • Bacterias parcialmente acidorresistentes típicamente dispuestas en largos filamentos ramificados
Epidemiología • Distribución mundial en suelos ricos en materia orgánica

• Infecciones exógenas adquiridas por inhalación (pulmonar) o introducción traumática (cutánea) • Patógeno
oportunista que causa enfermedad más comúnmente en pacientes inmunocomprometidos con deficiencias de células
T (receptores de trasplantes, pacientes con neoplasias malignas, pacientes con VIH, pacientes que reciben
corticosteroides) o en individuos sanos con infecciones traumáticas
Continuado
ESPECIES DE NOCARDIA—continuación
Clínico • Enfermedad broncopulmonar: enfermedad pulmonar indolente con necrosis y forma de absceso
Enfermedad ción; la diseminación al sistema nervioso central o la piel es común
• Micetoma: enfermedad crónica progresiva y destructiva, generalmente de las extremidades, caracterizada por
granulomas supurativos, fibrosis y necrosis progresivas y formación de trayectos sinusales • Enfermedad
linfocutánea: infección primaria o diseminación secundaria al sitio cutáneo caracterizada por formación crónica de
granulomas y nódulos subcutáneos eritematosos, con eventual formación de úlcera
• Celulitis y abscesos subcutáneos: formación de úlceras granulomatosas con

eritema, pero compromiso mínimo o nulo de los ganglios linfáticos de drenaje
• Absceso cerebral: infección crónica con fiebre, dolor de cabeza y déficits focales relacionados con la ubicación
de los abscesos de desarrollo lento • La microscopia es sensible y relativamente específica cuando se trata de
Diagnóstico organismos ramificados, parcialmente ácido-resistentes

Son vistos
• El cultivo es lento y requiere una incubación de hasta 1 semana; medios selectivos (p. ej., carbón tamponado
agar de extracto de levadura) para aislar Nocardia en cultivos mixtos
• La identificación a nivel de género se puede hacer por las apariencias microscópicas y macroscópicas
(varillas ramificadas, débilmente acidorresistentes, que forman colonias con hifas aéreas difusas)
• La identificación a nivel de especie requiere un análisis genómico para la mayoría de los aislamientos; las especies
no se puede identificar de forma fiable mediante pruebas bioquímicas
Tratamiento, • Las infecciones se tratan con antibióticos y cuidados adecuados de la

Control, herida . • Trimetroprim-sulfametoxazol se utiliza como terapia empírica inicial para infecciones cutáneas en
Prevención pacientes inmunocompetentes; el tratamiento de infecciones graves e infecciones cutáneas en pacientes
inmunocomprometidos debe incluir trimetoprim-sulfametoxazol más amikacina para infecciones pulmonares o
cutáneas y trimetoprim-sulfametoxazol más imipenem o una cefalosporina para infecciones del sistema nervioso
central; Se recomienda un tratamiento prolongado (hasta 12 meses)
• La exposición no se puede evitar porque las nocardias son ubicuas
CASO CLÍNICO
Nocardiosis diseminada
Shin y asociados4 describieron a un hombre de 63 años que recibió se inició imipenem; sin embargo, el paciente desarrolló convulsiones
un trasplante de hígado por cirrosis hepática causada por hepatitis 10 días después y parálisis parcial del lado izquierdo.
C. El paciente fue tratado con medicamentos inmunosupresores, Los estudios de imagen cerebral revelaron tres lesiones. Se cambió
incluidos tacrolimus y prednisona durante 4 meses, momento en el el tratamiento a ceftriaxona y amikacina. la subcutánea
cual regresó al hospital. con fiebre y dolor en la parte inferior de la El absceso neousoso y las lesiones cerebrales mejoraron
pierna. Aunque la radiografía de tórax fue normal, la ecografía reveló gradualmente, y el paciente fue dado de alta después de 55 días de
un absceso en el músculo sóleo. Se observaron bacilos hospitalización. Este paciente ilustra la propensión de Nocardia a
grampositivos de mala tinción en la tinción de Gram del pus infectar a pacientes inmunocomprometidos, diseminarse al cerebro
aspirado del absceso, y Nocardia creció después de 3 días de y la lenta tasa de crecimiento del organismo en cultivo y la necesidad
incubación. Tratamiento con relacionada de un tratamiento prolongado.
Tinción ácido-resistente de Nocardia en esputo expectorado.

Obsérvense los filamentos ramificados que retienen parcialmente la
Tinción de Gram de Nocardia en esputo expectorado. Los filamentos
tinción acidorresistente.
largos y delicados y la tinción irregular son característicos de
Nocardia.
REFERENCIAS 3. Woods GL, Goldsmith JC. Pericarditis fatal por My cobacterium

avium-intracelulare en el síndrome de inmunodeficiencia
1. Winthrop KL, Abrams M, Yakrus M, et al. Un brote de furunculosis adquirida. Cofre. 1989;95:1355–1357.
micobacteriana asociado con baños de pies en un salón de 4. Shin N, Sugawara Y, Tsukada K, et al. Tratamiento exitoso de
uñas. N Engl J Med. 2002;346:1366–1371. la infección diseminada por Nocardia farcinica en un receptor
2. Gandhi NR, Moll A, Sturm AW, et al. La tuberculosis de trasplante de hígado de donante vivo. Transplant Infect Dis.
extremadamente resistente a los medicamentos como 2006;8:222–225.
causa de muerte en pacientes coinfectados con tuberculosis y VIH en una zona rural
área de Sudáfrica. Lanceta. 2006;368:1575–1580.
6
Cocos y cocobacilos aerobios gramnegativos
DATOS INTERESANTES
• La gonorrea es la segunda enfermedad notificable más comúnmente reportada en los Estados Unidos (la clamidia es la más
común), con más de 350,000 reportadas en 2014, y la incidencia está aumentando, particularmente en hombres de 20 a 24 años
• A diferencia de la meningitis viral, la meningitis bacteriana causada por Neisseria meningitidis y Haemophilus influen
zae es contagioso, por lo que puede ocurrir una propagación de persona a persona con el desarrollo de meningitis
• Aunque la enfermedad pediátrica con Haemophilus influenzae prácticamente se eliminó con la vacuna HIB , este es un patógeno
significativo en países donde la vacunación no se usa ampliamente . conflictos Ahora estas bacterias están ampliamente
diseminadas en todo el mundo y el tratamiento es cada vez más desafiante • Aunque la incidencia más alta de tos ferina y
complicaciones se presenta en niños <1 año de edad, la enfermedad en niños mayores y adultos con frecuencia no se aprecia, y
estos pacientes sirven como un reservorio no reconocido para Bordetella pertussis
El enfoque de este capítulo está en una amplia Cocos aerobios gramnegativos y

colección de bacterias que son cocos o cocobacilos cocobacilos
(bacilos cortos) gramnegativos. ay muchas especies
bacterias Derivación histórica
de Neisseria, pero las dos más importantes son
Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis. N. gonorrhoeae Nombrada en honor al médico alemán
Dos géneros, Eikenella y Kingella, son miembros Albert Neisser, quien originalmente
de la misma familia de bacterias que Neisseria, con describió el organismo responsable
una sola especie importante en cada género, de la gonorrea; ido, semilla; rhoia, un
Eikenella corrodens y Kingella kingae. Ambas flujo (un flujo de semillas en referencia
bacterias son residentes normales de la boca al exudado purulento producido en la
humana, al igual que otros dos géneros, Moraxella enfermedad gonor rhea)
y Haemophilus. Hablaré de Moraxella catarrhalis y
H. influenzae como representantes de sus géneros, N. meningitidis meningis, la cubierta del cerebro; itis,
y debo señalar que M. catarrhalis se clasificó inflamación (inflamación de las
anteriormente como Neisseria, porque ambos meninges como en la meningitis)
géneros suelen estar dispuestos en parejas E. corrodens Nombrado en honor a M. Eiken, quien primero
(diplococos) con los lados adyacentes unidos describió el organismo y
(parecidos al café). frijoles). En este capítulo se observó la capacidad del organismo
consideran cuatro géneros adicionales. El género para picar o “corroer” el agar
Acineto bacter contiene muchas especies, pero A.
rey k El nombre de Elizabeth King, quien
baumannii es la más importante, porque muchas
describió el organismo.
cepas que causan infecciones oportunistas en
M. catarrhalis Nombrado en honor a Morax, quien primero
pacientes hospitalizados son multirresistentes y
describió el organismo; catarro,
prácticamente intratables. Bor detella, Francisella y
catarro (se refiere a la inflamación
Brucella causan enfermedades específicas (tos
de las membranas respiratorias)
ferina, tularemia y brucelosis, respectivamente) que
son de gran interés para la salud pública. Estas bacterias y sus enfermedades son distintas; por lo tanto, cada uno será
CAPÍTULO 6 Cocos y cocobacilos aerobios gramnegativos 41
Cocos aerobios gramnegativos y humedad y dióxido de carbono cuando se cultiva en

Cocobacilos—continuación cultivos de laboratorio, ha logrado convertirse en la
causa más común de enfermedades de transmisión
bacterias Derivación histórica sexual en todo el mundo. De hecho, es interesante que
H. influenzae hemo, sangre; hilos, amante (amante de la las tres bacterias más comunes responsables de las
sangre, requiere sangre para crecer enfermedades de transmisión sexual (N. gonorrhoeae,
en la cultura); originalmente se pensó Treponema pallidum (sífilis) y Chlamydia trachomatis)
que causaba la influenza sobrevivan mal fuera de sus huéspedes humanos. Esto
A. baumannii Akinetos, incapaz de moverse; bactrum, varilla ilustra cuán importante es el contacto físico cercano
para el mantenimiento de estas enfermedades.
(bastones inmóviles); baumannii, llamado
así por el microbiólogo Baumann
B. tos ferina Nombrado en honor a Bordet, quien primero iso
lated el organismo; por, severo; tussis,

tos (una tos severa)
F. tularensis Nombrada en honor a Francisco, quien primero
describió la enfermedad; tularen sis,
perteneciente al condado de Tulare,
California, donde se describió por primera
vez la enfermedad
B. melitensis Nombrada en honor a Bruce, quien primero

reconoció el organismo como causa de
la “fiebre ondulante”
NEISSERIA GONORROEAE
Neisseria gonorrhoeae en exudado uretral. Tenga en cuenta que los
A pesar de que N. gonorrhoeae sobrevive mal cuando cocos gramnegativos están dispuestos en pares con lados aplanados
se expone a bajas temperaturas y requiere (diplococos gramnegativos).
NEISSERIA GONORROEAE
Propiedades • La proteína pilina interviene en la unión inicial a las células epiteliales no ciliadas en la
vagina, las trompas de Falopio y la cavidad bucal; interfiere con la eliminación de neutrófilos
• Las proteínas de porina promueven la supervivencia intracelular al prevenir el fagolisosoma
fusión y posterior muerte bacteriana en los neutrófilos • Las
proteínas de opacidad median la unión firme a las células huésped •
La transferrina, la lactoferrina y otras proteínas de unión a la hemoglobina median la adquisición
ción de hierro para el metabolismo y el crecimiento
bacteriano • El lipooligosacárido (LOS) de la pared celular tiene actividad
de endotoxina • La ÿ-lactamasa media la resistencia a la penicilina • Los
Epidemiología seres humanos son los únicos huéspedes naturales • El porte puede ser
asintomático, particularmente en las mujeres, lo que facilita la transmisión • La transmisión es
principalmente por contacto sexual • Causa más común de artritis séptica en adultos sexualmente
activos • Casi 335,000 casos reportados en Estados Unidos en 2012 (incidencia real de
enfermedad que se cree que es al menos el doble); estimado de 100 millones de nuevos
casos en todo el mundo anualmente
• La incidencia de la enfermedad es más alta en personas de 15 a 24 años, afroamericanos,
residentes del sureste de los Estados Unidos y personas que tienen relaciones sexuales
múltiples • Mayor riesgo de enfermedad diseminada en pacientes con deficiencias en la composición tardía
elementos de complemento
Continuado
NEISSERIA GONORRHOEAE—continuación
Enfermedad Clínica • Gonorrea: caracterizada por secreción purulenta del sitio afectado (p. ej., uretra, cuello
uterino, epidídimo, próstata, recto) después de un período de incubación de 2 a 5 días •
Infecciones diseminadas: propagación de la infección desde el tracto genitourinario a través
de la sangre a la piel o las articulaciones ; caracterizado por erupción pustulosa con base
eritematosa y artritis supurativa en las articulaciones afectadas
• Ophthalmia neonatorum: infección ocular purulenta adquirida por el recién nacido en
nacimiento
Diagnóstico • La tinción de Gram de muestras uretrales (presencia de diplococos gramnegativos) es

precisa solo para hombres sintomáticos. • La tinción de Gram del líquido sinovial es
diagnóstica de artritis séptica. • El cultivo de muestras genitales es sensible y específico,
pero se reemplazó con pruebas de amplificación de ácido nucleico ( NAAT) en la mayoría de
los laboratorios
• El cultivo es la prueba de elección para todas las demás
tratamiento, control, muestras • La ceftriaxona con azitromicina o doxiciclina es actualmente el tratamiento de
Prevención elección, aunque se ha observado un alto nivel de resistencia a las cefalosporinas, así como
a las penicilinas y las fluoroquinolonas
• Para neonatos, profilaxis con nitrato de plata al 1%; ophthalmia neonatorum se trata con
ceftriaxona
• La prevención consiste en la educación del paciente, el uso de condones o espermicidas con
nonoxinol-9 (solo parcialmente efectivo) y un seguimiento agresivo de las parejas sexuales
de los pacientes infectados . • No se dispone de vacunas efectivas.
CASO CLÍNICO NEISSERIA MENINGITIDIS

Artritis gonocócica Rara vez un patógeno bacteriano genera tanto miedo en
La artritis gonocócica es una presentación común de la una comunidad como N. meningitidis, ya que es capaz
infección diseminada por Neisseria gonorrhoeae. Fam y de producir meningitis y sepsis abrumadora en niños y
asociados1 describieron seis pacientes con esta enfermedad, adultos sanos, y se propaga rápidamente a través del
contacto con las víctimas iniciales.
incluido el siguiente paciente, que tiene una presentación típica.
Una niña de 17 años ingresó en el hospital con antecedentes de
fiebre, escalofríos, malestar general, dolor de garganta, erupción
cutánea y poliartralgia de 4 días de evolución. Informó ser
sexualmente activa y tener un historial de 5 semanas de flujo
vaginal amarillento profuso que no recibió tratamiento. En el
momento de la presentación, tenía lesiones cutáneas
maculopapulares eritematosas en el antebrazo, el muslo y el
tobillo, y la articulación metacarpofalángica, la muñeca, la rodilla,
el tobillo y las articulaciones mediotarsianas estaban muy
inflamadas. Tenía un recuento elevado de leucocitos y velocidad
de sedimentación. Los cultivos de su cuello uterino fueron
positivos para N. gonorrhoeae, pero las muestras de sangre, los
exudados de las lesiones cutáneas y el líquido sinovial fueron
todos estériles. Se hizo el diagnóstico de gonorrea diseminada
con poliartritis y fue tratada exitosamente con penicilina G
durante 2 semanas. Este caso ilustra las limitaciones del cultivo
Neisseria meningitidis en líquido cefalorraquídeo de un niño con
en infecciones diseminadas y el valor de una historia cuidadosa.
meningitis. Tenga en cuenta que la morfología es idéntica a
Neisseria gonorrhoeae.
NEISSERIA MENINGITIDIS
Propiedades • La proteína pilina interviene en la unión inicial a las células huésped; interfiere con los neutrófilos
asesinato
• La cápsula de polisacárido protege a las bacterias de la fagocitosis mediada por anticuerpos; a

Se ha descrito una cantidad de serogrupos inmunológicos distintos . • Los
LOS de la pared celular tienen actividad de endotoxina. • Los humanos son los
Epidemiología únicos huéspedes naturales .
bebés <6 meses de edad), adultos jóvenes en entornos universitarios o militares, personas
institucionalizadas y pacientes con deficiencias tardías del complemento
• Enfermedad endémica y epidémica causada más comúnmente por los serogrupos A, B, C,
W135 e Y (meningitis por los serogrupos A, B, C; neumonía por los serogrupos W135 e Y); las
infecciones por serogrupos A y W135 son más comunes en países con recursos limitados,
mientras que las infecciones por serogrupos B son más comunes en países industrializados •
La enfermedad ocurre en todo el mundo, más comúnmente en los meses secos y fríos del año •
Enfermedad Clínica Meningitis: inflamación purulenta de las meninges asociada con dolor de cabeza , hombres signos
íngeales, y fiebre; alta tasa de mortalidad a menos que se trate de inmediato con antibióticos
efectivos
• Meningococcemia: infección diseminada caracterizada por trombosis de pequeños vasos
sanguíneos y afectación multiorgánica; Pequeñas lesiones cutáneas petequiales se fusionan
en lesiones hemorrágicas más grandes.
• Neumonía: forma más leve de enfermedad meningocócica caracterizada por bronconeumonía
en pacientes con enfermedad pulmonar subyacente
Diagnóstico • La tinción de Gram del LCR (diplococos gramnegativos) es sensible y específica, pero tiene un
valor limitado para las muestras de sangre (generalmente hay muy pocos organismos presentes,
excepto en la sepsis abrumadora) • El cultivo es definitivo, pero el organismo es fastidioso y
muere rápidamente cuando expuesto a
condiciones frías o secas
• Las pruebas para detectar antígenos meningocócicos son insensibles e inespecíficas
• Las NAAT aún no se usan ampliamente • El tratamiento empírico de pacientes con
tratamiento, control, sospecha de meningitis o bacteriemia debe iniciarse con ceftriaxona; si el aislado es sensible a la
Prevención penicilina, el tratamiento puede cambiarse a penicilina G • La quimioprofilaxis para el contacto
con personas con la enfermedad es con rifampicina,
ciprofloxacina o ceftriaxona
• Los lactantes tienen inmunidad pasiva (primeros 6 meses). Para la inmunoprofilaxis, la vacunación
es un complemento de la quimioprofilaxis; se usa solo para los serogrupos A, C, Y y W135; no
se dispone de una vacuna eficaz para el serogrupo B; la vacunación contra el serogrupo A se ha
introducido en África, lo cual es importante.
CASO CLÍNICO
Enfermedad meningocócica
Gardner2 describió a un hombre de 18 años previamente sano no se informó, se recuperó N. meningitidis en los hemocultivos
que acudió a un servicio de urgencias local con fiebre y dolor de del paciente. A pesar de la pronta administración de antibióticos
cabeza de inicio agudo. Tenía temperatura elevada (40°C), y y otras medidas de apoyo, el estado del paciente se deterioró
estaba taquicárdico (pulso de 140 latidos/minuto) e hipotenso rápidamente y falleció 12 horas después de su llegada al hospital.
(presión arterial de 70/40 mmHg). Se notaron petequias sobre el Este paciente ilustra la rápida progresión de la enfermedad
pecho. Aunque el resultado de un cultivo de líquido cefalorraquídeo meningocócica, incluso en adultos jóvenes sanos.
(LCR)
EKENELLA CORRODENS este organismo, en particular las infecciones relacionadas

con mordeduras, está bien documentado. Es importante un
En contraste con N. gonorrhoeae y N. meningiti dis, E. conocimiento básico de este organismo, ya que el tratamiento
corrodens es un patógeno relativamente desconocido para la antibiótico de estas infecciones es muy diferente al de las
comunidad médica, aunque la enfermedad causada por infecciones tradicionales por gramnegativos.
EKENELLA CORRODENS
Propiedades • Patógeno oportunista
Epidemiología • Residente normal de la boca humana

Enfermedad Clínica • Herida por mordedura humana o lesión por
pelea a puñetazos • Endocarditis subaguda en pacientes con cardiopatía
preexistente • Infecciones oportunistas (neumonía, abscesos pulmonares o cerebrales,
sinusitis) en pacientes inmunocomprometidos o pacientes con trauma de la cavidad oral
Diagnóstico • Anaerobio facultativo de crecimiento lento que requiere 2 o más días de incubación • La
identificación preliminar del organismo cultivado es posible con base en la morfología de la
tinción de Gram y si las colonias pican el agar (agar “corroe”; aproximadamente la mitad de
los aislamientos lo harán) y producen un olor a lejía (muy común)
• Identificación definitiva por pruebas bioquímicas o espectrometría de masas •
tratamiento, control, Sensible a penicilina (inusual para bacterias gramnegativas), ampicilina, cefalosporinas de
Prevención espectro extendido, tetraciclina, fluoroquinolonas • Resistente a oxacilina, cefalosporinas de
primera generación, clindamicina, eritromicina
KINGELLA KINGAE porque el organismo produce con mayor frecuencia la

enfermedad con una presentación no específica pero
su organismo también permanece en la sombra, desconocido insidiosa, y con frecuencia es difícil de recuperar en cultivo a
para muchos médicos. se enfatiza su hecho menos que se utilice una incubación prolongada.
KINGELLA KINGAE
Epidemiología • Residente normal de la boca humana, particularmente en niños • Artritis

Enfermedad Clínica séptica en niños • Endocarditis subaguda en pacientes con cardiopatía
preexistente • Anaerobio facultativo de crecimiento lento que requiere 3 o más
Diagnóstico días de
incubación
Tratamiento, Control, Prevención Sensible a penicilina, eritromicina, tetraciclina, fluoroquinolonas
MORAXELLA CATARRALIS
Mire una tinción de Gram del esputo recolectado de un
Durante muchos años, M. catarrhalis se consideró un paciente con neumonía por M. catarrhalis para reconocer la
miembro relativamente insignificante del género Neisseria. presencia de abundantes organismos, rodeados por células
esto cambió cuando se dio cuenta de que lo único que los inflamatorias igualmente numerosas. Cualquier organismo
dos géneros tenían en común era su morfología de diplococos capaz de desencadenar una respuesta inmune tan vigorosa
gramnegativos. Además, solo tienes que tiene que ser significativo.
MORAXELLA CATARRALIS
Epidemiología • Residente normal de la boca humana

Enfermedad Clínica • Bronquitis o bronconeumonía en pacientes con enfermedad pulmonar crónica
enfermedad
• Sinusitis y otitis en individuos previamente sanos • La tinción

Diagnóstico de Gram (diplococos gramnegativos) sugiere Moraxella pero no se puede diferenciar de
Neisseria
• Crecimiento aeróbico estricto en 1 o 2 días en la mayoría de los medios de laboratorio no
selectivos • Identificación mediante pruebas bioquímicas o espectrometría de masas
Tratamiento, Control, Prevención • La mayoría de los aislados producen ÿ-lactamasa y son resistentes a todas las
penicilinas • Sensible a la mayoría de los demás antibióticos, incluidas las cefalosporinas,
la eritromicina, las tetraciclinas, la trimetoprima y el sulfametoxazol
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
H. influenzae es una bacteria casi relegada a un valor
histórico. Digo “casi” porque a pesar de que la
enfermedad ha sido prácticamente eliminada en
poblaciones infantiles vacunadas, la vacunación no ha
sido adoptada universalmente a nivel mundial. Ese
sigue siendo el desafío y la promesa para el futuro.
Deben mencionarse aquí algunas otras especies de
Haemophilus: • Haemophilus aegyptius, una causa
importante de conjuntivitis purulenta aguda
(“conjuntivitis”); asociado con epidemias durante
los meses cálidos del año
• Haemophilus ducreyi, el agente etiológico de la
Aspecto típico de Moraxella catarrhalis en el esputo con un gran enfermedad de transmisión sexual sot chancro o
número de diplococos gramnegativos y células inflamatorias del chancroide; caracterizado por una pápula dolorosa
huésped. M. catarrhalis se parece y con frecuencia se confunde
con una base eritematosa que progresa a una
con Neisseria.
ulceración dolorosa con linfadenopatía asociada •
Otras especies de Haemophilus son patógenos
oportunistas principalmente responsables de
sinusitis, otitis o bronquitis
Haemophilus influenzae en esputo. Las bacterias suelen aparecer

como cocobacilos muy pequeños, dispuestos como células
individuales u ocasionalmente en pares.
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
Propiedades • H. influenzae subdividida serológicamente según los antígenos capsulares (tipos a a f); el serotipo b es
clínicamente el más virulento
• El principal factor de virulencia en H. influenzae tipo b (HIB) es la cápsula de polisacárido antifagocítico, que
contiene ribosa, ribitol y fosfato; comúnmente conocido como fosfato de poliribitol o PRP; antígeno utilizado
para la preparación de la vacuna
• Los anticuerpos desarrollados contra el PRP son protectores
• El lipopolisacárido lípido A de la pared celular bacteriana induce inflamación meníngea
Epidemiología • Las especies de Haemophilus son residentes normales de la boca humana, aunque H. influenzae tipo b
es relativamente poco común
• La enfermedad causada por H. influenzae tipo b es principalmente un problema pediátrico (<5 años de edad)
aunque la vacunación ha eliminado este patógeno en muchas poblaciones • Los
pacientes con mayor riesgo de enfermedad son aquellos con niveles inadecuados de anticuerpos protectores,
aquellos con complemento reducido y aquellos que se han sometido a una esplenectomía
Enfermedad clínica • Meningitis: la causa más común de meningitis pediátrica en poblaciones no vacunadas;
comienza con síntomas leves de las vías respiratorias superiores y luego progresa a signos
meníngeos • Epiglotitis: celulitis e inflamación de los tejidos supraglóticos; representa una emergencia
potencialmente mortal en niños pequeños con vías respiratorias naturalmente estrechas • Celulitis:
desarrollo de manchas azul rojizas en las mejillas o áreas periorbitales; acompaña
muerto por la fiebre
• Artritis: antes de la vacunación, esta era la causa más común de artritis en niños menores de 2 años.
Diagnóstico • La tinción de Gram y el cultivo de LCR o líquido sinovial son diagnósticos

• Los hemocultivos suelen ser positivos para la mayoría de las
enfermedades • Los inmunoensayos para PRP son sensibles al antígeno con muestras de LCR u orina (antígeno
concentrado en la orina), pero rara vez se usan hoy en día tras la introducción de la vacuna en la comunidad •
Tratamiento, Cefalosporinas de amplio espectro utilizadas para la terapia empírica inicial; uso de antibióticos alternativos
Control, debe guiarse por pruebas de susceptibilidad in vitro
Prevención • El enfoque principal para prevenir la enfermedad por H. influenzae tipo b es a través de la inmunización con una
vacuna PRP conjugada (combinada con proteína para estimular la respuesta inmunitaria en niños muy
pequeños); vacuna administrada antes de los 6 meses de edad, seguida de vacunación de refuerzo entre los
12 y los 15 meses de edad; la vacuna solo es eficaz contra las cepas tipo b de H. influenzae
ACINETOBACTER BAUMANNII
CASO CLÍNICO Neumonía
Durante muchos años, A. baumannii y otras especies de
por Haemophilus Influenzae Holmes y Kozinn3 describieron
Acine tobacter ocuparon el nicho relativamente común de
una mujer de 61 años con neumonía por H. influenzae serotipo d. patógenos oportunistas que rara vez causaron enfermedades
significativas. Esto ha cambiado en los últimos años,
El paciente tenía una larga historia de tabaquismo, enfermedad porque estas bacterias, en particular A. baumannii,
pulmonar obstructiva crónica, diabetes mellitus e insuficiencia agregaron una propiedad adicional a sus activos: la
cardíaca congestiva. Presentó neumonía en el lóbulo superior resistencia a prácticamente todos los antimicrobianos. su
izquierdo, produciendo esputo purulento con muchos cocobacilos habilidad no solo ha hecho que el tratamiento sea un
gramnegativos. Tanto el cultivo de esputo como el de sangre desafío, sino que también ha dificultado el control de la
fueron positivos para H. influenzae serotipo d. El organismo era propagación de bacterias en los hospitales. esto se hizo
sensible a la ampicilina, a lo que el paciente respondió. Este caso más evidente durante los conflictos militares en Irak y
ilustra la susceptibilidad de los pacientes con enfermedad Afganistán. Los soldados heridos desarrollaron infecciones
pulmonar crónica subyacente a infecciones con cepas de H. de heridas, neumonía y sepsis abrumadora en los hospitales
influenzae que no son del serotipo b. militares donde las prácticas de control de infecciones eran
inadecuadas y luego se convirtieron en reservorios de
infecciones cuando los soldados fueron trasladados de
regreso a sus países de origen. Los organismos ahora persisten en much
Acinetobacter baumannii en un hemocultivo positivo con

Pseudomonas aeruginosa. Este cocobacilo gramnegativo se
asemeja a los cocos grampositivos grasos, dispuestos como células
individuales o en pares. Por el contrario, P. aeruginosa son bacilos
gramnegativos dispuestos en cadena.
ACINETOBACTER BAUMANNII
Propiedades • Patógeno oportunista •

Muchas cepas son multirresistentes
Epidemiología • Las especies de Acinetobacter son saprófitos ubicuos presentes en el ambiente interior y exterior.
fuera del hospital; capaz de sobrevivir tanto en superficies húmedas, como equipos de ventilación mecánica,
como en superficies secas, como la piel humana
• Aunque otras especies de Acinetobacter pueden colonizar la boca humana, A. baumannii no se considera un
residente normal, por lo que el aislamiento de las muestras clínicas se considera importante . ventilación •
Patógeno oportunista que causa infecciones en el tracto respiratorio, tracto urinario, heridas,
Enfermedad Clínica
y sepsis
Diagnóstico • La morfología de la tinción de Gram es característica: cocobacilos grandes y regordetes que pueden aparecer
grampositivos y típicamente en pares (más grandes y más redondos que Streptococcus pneumoni ae o
Enterococcus, por lo que esto no causará confusión)
• El crecimiento en medios no selectivos generalmente se observa después de 1 día de

incubación • La identificación de A. baumannii se puede realizar mediante pruebas bioquímicas, pero
generalmente no son confiables para otras especies de Acinetobacter; secuenciación de genes utilizada
para la identificación de estos organismos
tratamiento, control, • El tratamiento debe guiarse por pruebas de susceptibilidad in vitro porque la multirresistencia es
Prevención común
• La colistina puede ser el único antibiótico activo •

Se requieren prácticas adecuadas de control de infecciones para evitar la propagación de este organismo en
pacientes hospitalizados en estado crítico, en particular para el cuidado de heridas y el uso de dispositivos
respiratorios mecánicos
BORDETELLA
se ha introducido recientemente y la enfermedad en
Uno debería preguntarse por qué estamos viendo un pacientes adultos persiste porque las vacunas iniciales
resurgimiento de infecciones con un organismo cuya no proporcionaron inmunidad duradera. La eliminación
biología, epidemiología y patogenia son tan bien de la tos ferina solo se logrará mediante un programa
conocidas, y donde las vacunas para controlar la de vacunación agresivo y vigilancia en el seguimiento
enfermedad están fácilmente disponibles. La realidad de la enfermedad subclínica. Hasta que eso se logre,
es que sabemos mucho sobre este organismo porque la comprensión de la importancia de este organismo
es un patógeno muy importante. El uso de vacunas efectivas y no tóxicas.
seguirá siendo primordial.
BORDETELLA
Propiedades • La hemaglutinina filamentosa y la pertactina se unen a las membranas de los ciliados.
células en la tráquea; estas proteínas son altamente inmunogénicas y se utilizan en las vacunas
actuales
• La toxina de la tos ferina se une a las células epiteliales ciliadas de la orofaringe, así como a la
superficie de las células fagocíticas . • La toxina de la tos ferina (toxina AB) inactiva la G1ÿ, una
proteína que controla la actividad de la adenilato ciclasa, lo que aumenta los niveles de adenosina
monofosfato cíclico (AMP) con aumento posterior de las secreciones respiratorias y la producción
de moco; también inhibe la eliminación de fagocitos y la migración de monocitos • La toxina de
adenilato ciclasa/hemolisina aumenta los niveles de AMP cíclico; también inhibe
muerte fagocítica y migración de monocitos

• La citotoxina traqueal mata las células respiratorias ciliadas y estimula la liberación de
interleucina-1 que produce una respuesta febril
Epidemiología • Patógeno humano estricto • Distribución mundial

• Las personas no vacunadas corren el mayor
riesgo de contraer la enfermedad • Tradicionalmente, la enfermedad
estaba restringida principalmente a niños menores de 1 año; sin embargo, ahora la enfermedad se
observa comúnmente en niños mayores y adultos, muy probablemente debido a la disminución
de la inmunidad • La enfermedad se transmite de persona a persona por aerosoles infecciosos
• Tos ferina: se desarrolla después de un período de incubación de 7 a 10 días; caracterizado por:
Enfermedad Clínica (1) ca
etapa tarrhal (se asemeja a un resfriado común); progresando a la (2) etapa paroxística (tos
repetitiva seguida de gritos inspiratorios); y luego la (3) etapa de convalecencia (disminución de
paroxismos y complicaciones secundarias)
• La etapa paroxística puede ser menos prominente en niños mayores y adultos porque su
las vías respiratorias pueden no estar obstruidas como en los bebés
Diagnóstico • La microscopía es insensible e inespecífica • El

cultivo en medios selectivos es específico pero insensible • Las
NAAT son las pruebas más sensibles y específicas y generalmente han reemplazado a mi
croscopia y cultivo • La
serología se puede usar como prueba de confirmación, pero no se usa mucho •
tratamiento, control, El tratamiento con un macrólido (es decir, azitromicina, claritromicina) es efectivo • La
Prevención azitromicina se usa para la profilaxis • Vacunas que contienen toxina pertusina inactivada,
hemaglutinina filamentosa y
pertactina son muy eficaces
• La vacuna pediátrica se administra en cinco dosis (edades 2, 4, 6, 15 a 18 meses y 4 a 6 años); la
vacuna para adultos se administra a las edades de 11 a 12 años y de 19 a 65 años)
CASO CLÍNICO
Brote de tos ferina en trabajadores de la salud
Pascual y asociados4 informaron de un brote de tos ferina entre se obtuvieron de pacientes con síntomas respiratorios. Doce
los trabajadores del hospital. El caso índice, una enfermera (23%) trabajadores de la salud y 0 de 146 pacientes tenían tos
anestesista, se presentó de forma aguda con tos, paroxismos ferina clínica. La falta de enfermedad en los pacientes se atribuyó
seguidos de vómitos y episodios de apnea que llevaron a la al uso de máscaras, etiqueta al toser y contacto cara a cara
pérdida del conocimiento. Se encuestó al personal del servicio limitado. Este brote enfatiza la susceptibilidad de los adultos a la
quirúrgico, pacientes expuestos y familiares, y se realizaron infección y la naturaleza altamente infecciosa de B. pertussis.
cultivos, pruebas de reacción en cadena de la polimerasa y serol.
FRANCISELLA TULARENSIS (está bien asentada en la cunicultura de la zona).

Mi personal se dio cuenta rápidamente de lo peligroso
F. tularensis ha alcanzado el estatus de “lote” de Agente que era este organismo y tuvo mucho cuidado cuando
Selecto, un organismo de potencial bioterrorismo. La se observaron cocobacilos gramnegativos casi
importancia de este organismo y el alto grado de submicroscópicos en un hemocultivo positivo. La
infectividad no se desperdiciaron en mí como un joven facilidad con la que esto se puede transmitir a un
microbiólogo cuando comencé mi carrera en St. Louis, tecnólogo en el laboratorio es similar a la facilidad de
y recuperaba este organismo en cultivo cada verano. transmisión a partir de tejidos de animales infectados o la picadura d
FRANCISELLA TULARENSIS
Propiedades • La cápsula de polisacárido protege a las bacterias de la fagocitosis mediada por anticuerpos •
Patógeno intracelular resistente a la muerte en suero y por fagocitos
Epidemiología • Los humanos son huéspedes accidentales
• Los mamíferos salvajes, los animales domésticos y los artrópodos hematófagos son reservorios; los conejos,
los gatos, las garrapatas duras y las moscas picadoras se asocian más comúnmente con enfermedades
humanas • Distribución mundial, con enfermedad en los Estados Unidos más común en Oklahoma,
Misuri y Arkansas
• La dosis infecciosa es pequeña cuando la exposición es por artrópodos, por penetración cutánea o por
inhalación; una mayor cantidad de organismos deben ser ingeridos por la enfermedad por esta vía • Las
garrapatas deben alimentarse durante un tiempo prolongado antes de la transmisión de la bacteria en sus
Enfermedad Clínica heces • Tularemia ulceroglandular: caracterizada por el desarrollo de una pápula dolorosa que se observa
inicialmente en el sitio de la inoculación, y luego progresa a ulceración con linfadenopatía localizada
• Tularemia oculoglandular: después de la inoculación en el ojo (p. ej., frotar el ojo con un
dedo contaminado), la infección se caracteriza por el desarrollo de conjuntivitis con linfadenopatía regional
• Tularemia neumónica: la neumonitis con signos de sepsis se desarrolla rápidamente después de la
exposición a aerosoles contaminados; alta mortalidad a menos que la enfermedad se diagnostique y trate
rápidamente • La microscopia no es sensible porque el organismo es muy pequeño (esta morfología es
Diagnóstico similar a Brucella y es bastante característica de ambos organismos) • El crecimiento del organismo debe ser en
medios suplementados con cisteína (p. ej., chocolate agar, agar de extracto de levadura de carbón tamponado)
y se requiere una incubación prolongada (3 o más días); el cultivo es insensible a menos que se sospeche del
organismo y las placas de cultivo se incubaron más tiempo de lo normal
• Francisella es altamente contagiosa, por lo que se debe tener cuidado si el organismo se aísla en un cultivo •
Se puede usar la serología para confirmar el diagnóstico, pero los anticuerpos persisten durante años y
reacción cruzada con infecciones por Brucella
tratamiento, control, • La gentamicina es el antibiótico de elección; las fluoroquinolonas y la doxiciclina tienen buenas actividades
Prevención ti; las penicilinas y algunas cefalosporinas son ineficaces
• La enfermedad se previene evitando los reservorios y vectores de infecciones • La
eliminación rápida de las garrapatas infectadas suele ser eficaz • La vacuna viva
atenuada está disponible, pero rara vez se usa para prevenir enfermedades humanas
CASO CLÍNICO
Tularemia asociada a gatos
Capellán y Fong5 describieron a un hombre de 63 años que desarrolló morder. Se prescribieron penicilinas orales, pero el estado del
tularemia ulceroglandular complicada con neumonía después de una paciente empeoró, con aumento del dolor local, hinchazón y eritema
mordedura de gato. Inicialmente presentó dolor e inflamación en el sitio de la herida y signos sistémicos (fiebre, malestar general
localizada en el pulgar 5 días después de la y vómitos). La incisión de la herida fue
realizado, pero no se encontró absceso; el cultivo de la herida fue defervescencia y mejoría de su estado clínico.
positivo para un ligero crecimiento de estafilococos coagulasa Después de 3 días de incubación, se observaron colonias diminutas
negativos. Se prescribieron penicilinas intravenosas, pero el paciente de cocobacilos gramnegativos que se tiñeron débilmente en el cultivo
continuó deteriorándose, con el desarrollo de linfadenopatía axilar original de la herida. El organismo fue remitido a un laboratorio de
dolorosa y síntomas pulmonares. Una radiografía de tórax reveló referencia nacional, donde fue identificado como F. tularensis. Una
infiltrados neumónicos en los lóbulos medio e inferior derecho del historia más completa reveló que el gato del paciente vivía al aire
pulmón. Se cambió la terapia del paciente a clindamicina y libre y se alimentaba de roedores salvajes. Este caso ilustra la
gentamicina, seguida de dificultad para hacer el diagnóstico de tularemia y la falta de respuesta
a las penicilinas.
ESPECIES DE BRUCELA
un organismo que desafortunadamente llega a los
Al igual que Francisella, las especies de Brucella son Estados Unidos principalmente a través de productos
cocobacilos gramnegativos extremadamente pequeños lácteos no pasteurizados de México. Esta es la especie
que ahora se clasifican como agentes selectos. a especie que también es responsable de la enfermedad sistémica
más común responsable de enfermedades humanas es Brucellamásmelitensis,
aguda y grave y de las complicaciones asociadas.
ESPECIES DE BRUCELA
Propiedades • Patógeno intracelular del sistema reticuloendotelial y es capaz de resistir la muerte en el suero
y por fagocitos
Epidemiología • Los reservorios animales incluyen cabras y ovejas (B. melitensis), bovinos y bisontes americanos (Brucella).
abortus), cerdos, renos y caribúes (Brucella suis) y perros, zorros y coyotes (Brucella canis)
• Los seres humanos son huéspedes accidentales que pueden desarrollar enfermedades a partir de
cualquiera de las especies mencionadas . • Infecta los tejidos animales ricos en eritritol (p. ej., mama, útero, placenta,
epidídimo), con la eliminación de organismos en grandes cantidades en la leche, la orina y los productos del parto.
• Distribución mundial; la vacunación de los rebaños ha controlado la enfermedad en los Estados Unidos • La
mayoría de las enfermedades en los Estados Unidos se reportan en California y Texas, y en viajeros de
México
• Las personas con mayor riesgo de enfermedad son las personas que consumen productos lácteos no pasteurizados
ductos como leche y quesos, personas en contacto directo con animales infectados y trabajadores de laboratorio
Enfermedad clínica • Brucelosis: inicialmente se presenta con síntomas inespecíficos de malestar general, escalofríos, sudores, fatiga,
mialgias, pérdida de peso, artralgias y fiebre; típicamente progresa a síntomas sistémicos y compromiso
(tracto gastrointestinal, huesos o articulaciones, tracto respiratorio, otros órganos)
• La fiebre puede ser intermitente (denominada “fiebre ondulante”)
Diagnóstico • La microscopía es insensible porque el organismo es muy pequeño, aunque característico cuando
observado
• El cultivo (sangre, médula ósea, tejido infectado) es sensible si se utiliza una incubación prolongada (3
días a 2 semanas)
• La serología se puede utilizar para confirmar el diagnóstico clínico, pero los títulos altos pueden persistir durante
meses o años y se observa reactividad cruzada con otras infecciones.
Tratamiento, • El tratamiento recomendado es con doxiciclina combinada con rifampicina durante un mínimo de 6
Control, semanas para adultos no embarazadas; trimetoprim-sulfametoxazol para mujeres embarazadas y niños menores
Prevención de 8 años
• La enfermedad humana se controla mediante la erradicación de la enfermedad en el reservorio animal mediante
vacunación y vigilancia serológica de los animales en busca de evidencia de enfermedad; pasteurización de
productos lácteos; y el uso de prácticas de seguridad adecuadas en los laboratorios clínicos que trabajan con
este organismo
CASO CLÍNICO
Brucelosis
Lee y Fung6 describieron a una mujer de 34 años que ed durante 6 semanas con doxiciclina y rifampicina, y tuvo
desarrolló brucelosis causada por B. melitensis. La mujer una respuesta exitosa. El caso fue una descripción clásica
presentaba dolores de cabeza, fiebre y malestar recurrentes de exposición a tejidos contaminados con alto contenido
que se desarrollaron después de haber manipulado placenta de eritritol, una presentación de fiebres y dolores de cabeza
de cabra en China. Los hemocultivos fueron positivos para recurrentes, y respuesta a la combinación de doxiciclina y
B. melitensis después de una incubación prolongada. ella fue un rifampicina.
regalo
REFERENCIAS
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gonocócica: informe de seis casos. Can Med Assoc
J. 1973;108:319–325.
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meningocócica. N Engl J Med. 2006;355:1466–1473.
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con Haemophilus influenzae serotipo d. J. Clin Microbiol.
1983; 18:730–732.
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salud en una unidad quirúrgica hospitalaria. Control de
Infecciones Hosp Epidemiol. 2006;27:546–552.
5. Capellán J, Fong IW. Tularemia por mordedura de gato:
Brucella melitensis en un hemocultivo positivo. Las informe de un caso y revisión de la tularemia asociada a
bacterias son cocobacilos extremadamente pequeños, que felinos. Clin Infect Dis. 1993; 16:472–475.
se tiñen mal, dispuestos en grupos alrededor de los eritrocitos mucho más grandes.
6. Lee MK, Fung KS. Un caso de brucelosis humana en Hong
Las células individuales de la bacteria serían muy difíciles
Kong. Hong Kong Med J. 2005;11:403–406.
de detectar debido a su tamaño y propiedades de tinción.
Fran cisella tiene una morfología muy similar.
7
Bastoncillos gramnegativos fermentativos aeróbicos
DATOS INTERESANTES
• Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) estiman que hay más de 250 000 infecciones por Escherichia coli
productora de toxina Shiga (STEC) anualmente en los Estados Unidos y solo alrededor de un tercio son causadas por E. coli O157
• El CDC estima que hay aproximadamente 1.2 millones de enfermedades y 450 muertes anualmente en los Estados Unidos debido a
Salmonella no tifoidea. Los niños menores de 5 años tienen más probabilidades de infectarse y los más pequeños y los ancianos tienen
más probabilidades de sufrir complicaciones adversas.
• Hay aproximadamente 500,000 casos de shigelosis en los Estados Unidos anualmente, y los niños pequeños y los hombres homosexuales
corren el mayor riesgo de infección. A diferencia de los Estados Unidos, Shigella es la causa más común de enfermedad diarreica en niños
pequeños en países con recursos limitados.
• Aunque el cólera es raro en los Estados Unidos y otros países industrializados, todavía se informan brotes en
África, Sudeste Asiático y Haití
En este capítulo se analizan dos grandes e importantes medios no selectivos (p. ej., agar sangre) y selectivos (p.
familias de bacterias: Enterobacteriaceae y Vibrionaceae. ej., agar MacConkey). Las Enterobacteriaceae tienen
Los miembros de la familia Enterobacteria ceae son las requerimientos nutricionales simples, fermentan la glucosa
bacterias gramnegativas más comunes responsables de y son oxidasa negativa. La ausencia de actividad de
enfermedades humanas. Aunque algo menos común, un citocromo oxidasa es una característica importante porque
miembro de Vibrionaceae, Vibrio cholerae, es responsable se puede medir rápidamente con una prueba simple y se
de una de las enfermedades más temidas y mortales en los usa para distinguir las Entero bacteriaceae de muchos
países en desarrollo: el cólera. Estas dos familias otros bacilos gramnegativos fermentativos (p. ej., Vibrio) y
comparten la propiedad común de fermentar la glucosa, no fermentadores (p. ej., Pseudomonas). La apariencia de
además de tener varias enfermedades en común, como las bacterias en los medios de cultivo se ha utilizado para
gastroenteritis e infecciones de heridas. No es práctico diferenciar los miembros comunes de las Enterobacteriaceae.
hablar de los miembros individuales de estas familias sin
comprender primero los lazos de propiedades comunes Por ejemplo, la fermentación de lactosa (detectada por
que se encuentran en todos los miembros de la familia que cambios de color en medios que contienen lactosa, como
contribuyen a su virulencia, epidemiología y enfermedades el agar MacConkey de uso común) se ha utilizado para
que producen. diferenciar algunos patógenos entéricos que no fermentan
la lactosa (p. ej., Salmonella, Shigella; colonias incoloras
La familia Enterobacteriaceae es la colección más en agar MacConkey) de especies fermentadoras de lactosa
grande y heterogénea de bacilos gramnegativos de (p. ej., Escherichia, Klebsi ella; colonias de color rosa-
importancia médica, que alberga más de 50 géneros y púrpura en agar MacConkey).
cientos de especies y subespecies. Los miembros de esta La resistencia a las sales biliares en algunos medios
familia son ubicuos, se encuentran en todo el mundo en el selectivos también se ha utilizado para separar los
suelo, el agua y la vegetación, y forman parte de la flora patógenos entéricos (p. ej., Shigella, Salmonella) de los
intestinal normal de la mayoría de los animales, incluidos organismos comensales que son inhibidos por las sales
los humanos. Todos los miembros pueden crecer biliares. En este ejemplo, el uso de medios de cultivo que
rápidamente, aeróbicamente y anaeróbicamente, en una evalúan la fermentación de lactosa y la resistencia a las sales biliares es
variedad de 52
CAPÍTULO 7 Los bacilos gramnegativos fermentativos aerobios 53
para patógenos entéricos que de otro modo serían importante. Todas las especies pueden crecer en una
difíciles de detectar en muestras de heces diarreicas variedad de medios simples, pero requieren sal para
donde pueden estar presentes muchos organismos crecer (halofílicos o “amantes de la sal”). Estas especies
diferentes. Algunas Enterobacteriaceae, como Klebsiella, también pueden tolerar una amplia gama de temperaturas
también son característicamente mucoides (colonias y pH, pero son susceptibles al ácido gástrico. Por esta
húmedas, amontonadas y viscosas con cápsulas razón, la exposición a un gran inóculo es necesaria para
prominentes), mientras que otras especies están rodeadas por la enfermedad.
una capa de limoAl difusible
igual queycon Enterobac teriaceae, la
suelta.
El lipopolisacárido termoestable (LPS) es un antígeno pared celular de Vibrionaceae contiene LPS que consta
importante de la pared celular de las enterobacterias y del polisacárido O externo, el polisacárido central y los
consta de tres componentes: el polisacárido somático O componentes internos del lípido A. El polisacárido O se
más externo, un polisacárido central común a todas las utiliza para subdividir las especies de Vibrio en serogrupos.
enterobacterias (antígeno común de enterobacterias) y el ay más de 200 serogrupos de V. cholerae, siendo V.
lípido A. El componente lípido A del LPS es responsable cholerae O1 el más importante. Este es el serogrupo
de la actividad de la endotoxina, y muchas de las responsable de las pandemias mundiales de cólera.
manifestaciones sistémicas de las infecciones por Aunque el análisis de las especies de Vibrio en este
bacterias gramnegativas son iniciadas por la endotoxina: capítulo se centra en V. cholerae, merecen mención otras
activación del complemento, liberación de citoquinas, dos especies: Vibrio parahaemolyticus y Vibrio vulniicus.
leucocitosis, trombocitopenia, coagulación intravascular Después de la ingestión de mariscos contaminados, V.
diseminada, fiebre, disminución circulación periférica, parahaemolyticus puede causar enfermedades diarreicas,
shock y muerte. La clasificación epidemiológica que van desde diarrea acuosa autolimitada hasta una
(serológica) de las Enterobacteriaceae se basa en tres forma leve de cólera. La enfermedad dura 3 días o más,
grupos principales de antígenos: polisacáridos O pero da como resultado una recuperación sin incidentes.
somáticos, antígenos K en la cápsula (polisacáridos de En contraste, V. vulniicus es una especie particularmente
tipo específico) y proteínas H en la lagela bacteriana. La virulenta, con las presentaciones más comunes como una
detección de estos diversos antígenos tiene un significado septicemia primaria después del consumo de ostras
clínico importante más allá de las investigaciones crudas contaminadas, o una infección rápidamente
epidemiológicas, algunas especies patógenas de bacterias progresiva de la herida después de la exposición al agua
se asocian con serotipos O y H específicos (p. ej., E. coli de mar contaminada. La mortalidad puede acercarse al
O157:H7 se asocia con colitis hemorrágica). 50% en pacientes sépticos y del 20% al 30% en pacientes
a familia Vibrionaceae también es grande y consta de con infecciones de heridas. Los pacientes
más de 100 especies, siendo V. cholerae la más importante. inmunocomprometidos tienen un riesgo particular, o aquellos con enfe
CASO CLÍNICO Ostras
crudas y Vibrio parahaemolyticus Uno de los

brotes más grandes conocidos de V. parahaemolyticus las ostras se recolectaron de una sola granja, donde las
en los Estados Unidos se informó en 2005.1 El 19 de temperaturas del agua en julio y agosto se registraron
julio, la Oficina de Epidemiología de Nevada informó el en 16,6°C y 17,4°C. Las temperaturas del agua superiores
aislamiento de V. parahaemolyticus de una persona que a 15°C se consideran favorables para el crecimiento de
desarrolló gastroenteritis 1 día después de comer ostras V. parahaemo lyticus. Desde 1997, la temperatura media
crudas servidas en un crucero de Alaska. Las del agua en el criadero de ostras ha aumentado 0,21 °C
investigaciones epidemiológicas determinaron que 62 al año y ahora se mantiene constantemente por encima
personas (tasa de ataque del 29 %) desarrollaron de los 15 °C. Así, esta estación al calentamiento ha
gastroenteritis después del consumo de tan solo una ampliado el rango de V. parahaemo lyticus y la
ostra cruda. Además de diarrea acuosa, las personas enfermedad gastrointestinal asociada. Este brote ilustra
enfermas reportaron cólicos abdominales (82%), el papel de los mariscos contaminados en la enfermedad
escalofríos (44%), mialgias (36%), dolor de cabeza (32%) y vómitos
por V.(29%),
parahaemolyticus
con síntomas y los
quesíntomas
duraron una
clínicos
mediana
típicamente
de 5 días.
observad
Ninguna de las personas requirió hospitalización. Toda la
CASO CLÍNICO
Septicemia causada por Vibrio vulnificus
La septicemia y las infecciones de heridas son complicaciones y en el segundo día de hospitalización se aisló V. vulnificus
bien conocidas después de la exposición a V. vulnificus. El de las muestras de sangre recogidas en el momento del
siguiente caso clínico, publicado en Morbidity and Mortality ingreso. A pesar del manejo médico agresivo, el paciente
Weekly enfermedades.
Report, 2 ilustraUn
lashombre
características
de 38 años
típicas
con de
antecedentes
estas continuó deteriorándose y falleció al tercer día de
de alcoholismo y diabetes insulinodependiente desarrolló hospitalización. Este caso ilustra la progresión rápida, a
fiebre, escalofríos, náuseas y mialgia 3 días después de comer menudo fatal, de la enfermedad por V. vulnificus y el factor de
ostras crudas. Fue ingresado en el hospital local al día riesgo de comer mariscos crudos, particularmente para las
siguiente con fiebre alta y dos lesiones necróticas en la pierna personas con enfermedad hepática. Se podría haber observado
izquierda. Se realizó el diagnóstico clínico de sepsis y el una progresión similar de la enfermedad si este individuo
paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos. hubiera estado expuesto a V. vulnificus a través de una herida superficial cont
Terapia con antibióticos
Enterobacteriaceae y Vibrionaceae La discusión sobre Enterobacteriaceae y

Vibrionaceae no puede ser exhaustiva debido al gran
número de especies responsables de enfermedades; sin
Familia Enterobactericeae E. embargo, creo que las especies que he seleccionado
coli Escherichia, llamada
porasí
el son representativas de estas familias.
el descubridor Theodor Escherich;
coli, del colon
Klebsiella Klebsiella, llamada así por el ESCHERICHIA COLI
neumonía microbiólogo alemán Edwin
clebs; pneumoniae, inflamación E. coli es el miembro más común e importante de la
de los pulmones familia Enterobacteriaceae. Este organismo está asociado
Proteus mirabilis Proteus, un dios capaz de cambiarse
con una variedad de enfermedades, que incluyen
a sí mismo en diferentes formas;
gastroenteritis e infecciones extraintestinales como
mirabilis, sorprendente (se
cistitis y pielonefritis, infección intraabdominal,
refiere a formas de colonias pleomórficas)
meningitis y sepsis. Una multitud de cepas son capaces
de causar enfermedad, con algunos serotipos asociados
Salmonella typhi Salmonella, llamada así por Daniel
con una mayor virulencia (p. ej., E. coli O157 es la causa
Salmon, presidente del
más común de colitis hemorrágica y síndrome urémico hemolítico).
departamento donde trabajaba
Cinco grupos diferentes de E. coli son responsables de la
el descubridor, Theobald Smith;
enfermedad intestinal, cada uno de los cuales posee propiedades de virulencia únic
typhi, de la fiebre tifoidea
(refiriéndose a la enfermedad fiebre tifoidea)
Disentería Shigella, llamada así por el
por Shigella descubridor Kiyoshi Shiga;
Yersinia pestis Yersinia, llamada así por Yersin

quién identificó el primer
aislamiento; pestis, plaga
Familia Vibrionaceae V.
cholerae Vibrio, moverse rápidamente o
vibrar (movimiento rápido
provocado por los flagelos polares);
cholerae, cólera o una enfermedad intestinal
ESCHERICHIA COLI
Propiedades • E. coli enterotoxigénica (ETEC) se adhiere al intestino delgado por el factor de colonización anti
gens y producen toxinas termolábiles y termoestables
• E. coli enteropatógena (EPEC) se adhiere al intestino delgado mediante adhesinas (pilos formadores de
haces, intimina) y rompe la superficie • E. coli enteroagregativa (EAEC) se adhiere al intestino delgado
mediante fimbrias de adherencia agregativa (AAF) y también alteran la superficie • La E. coli productora de
toxina Shiga (STEC) inicialmente se adhiere a los intestinos formando pilones
e intimina, y luego producen toxinas shiga Stx1 y Stx2 que afectan el epitelio del colon • EIEC invaden y
destruyen el epitelio del colon • Las cepas uropatógenas se unen a las células de la vejiga y del tracto urinario
superior mediante adhesinas
(P pili, AAF, otros) y producen hemolisina HlyA que lisa las células que conducen a la liberación
de citoquinas en la estimulación de la respuesta inflamatoria
• La mayoría de las cepas que causan meningitis neonatal poseen el antígeno capsular K1 • Los
Epidemiología bacilos gramnegativos aerobios más comunes en el tracto gastrointestinal • Las infecciones del
tracto urinario, las infecciones intraabdominales y la sepsis son principalmente endógenas (flora microbiana
del paciente); Las cepas que causan gastroenteritis generalmente se adquieren de forma exógena.
• Meningitis restringida principalmente a los recién
nacidos . • Infecciones intraabdominales relacionadas con el derrame de bacterias intestinales en el abdomen durante
trauma o cirugía; infecciones típicamente polimicrobianas
Enfermedad Clínica • Gastroenteritis: causada por variedad de cepas con factores de virulencia específicos; enfermedad clínica
reflejo del sitio de infección y patología • Infecciones del intestino delgado (ETEC, EPEC, EAEC):
caracterizadas por diarrea acuosa,
vómitos y fiebre baja
• Infecciones del intestino grueso (STEC, EIEC): caracterizadas por diarrea sanguinolenta (hemorragia
colitis ic) y calambres abdominales
• Síndrome urémico hemolítico: una complicación de las infecciones STEC y EIEC •
Infecciones del tracto urinario: pueden estar restringidas a la inflamación de la vejiga o pueden involucrar
el tracto superior, principalmente los riñones, con dolor asociado en el costado y fiebre
• Infección intraabdominal polimicrobiana: caracterizada por la formación de abscesos (causada por
bacterias asociadas) y septicemia
• Meningitis: en los recién nacidos no se puede diferenciar de otras causas de meningitis (p. ej.,
estreptococos del grupo B)
Diagnóstico • Las tinciones de Gram de los aislamientos de Enterobacteriaceae se tiñen más intensamente al final, con
una apariencia "bipolar" característica. • Los organismos crecen rápidamente en la mayoría de los medios
de cultivo . • Los patógenos entéricos, con la excepción de STEC, se detectan principalmente mediante
pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT). que se han comercializado recientemente • Cepas
productoras de STEC detectadas en medios selectivos o mediante ensayos para la detección de la
toxinas o los genes codificantes

tratamiento, control, • Los patógenos entéricos se tratan sintomáticamente a menos que ocurra una enfermedad
Prevención diseminada • La terapia con antibióticos se guía por pruebas de susceptibilidad in vitro debido al aumento de resis
tancia a penicilinas, cefalosporinas y carbapenemas, mediada por ÿ-lactamasas y carbapenemasas de
espectro extendido
• Se utilizan prácticas apropiadas de control de infecciones para reducir el riesgo de infecciones nosocomiales
(p. ej., restringir el uso de antibióticos, evitar el uso innecesario de catéteres urinarios) • Mantener altos
estándares de higiene para reducir el riesgo de exposición a cepas de gastroenteritis, particularmente para
los viajeros a las regiones menos desarrolladas • Cocción adecuada de los productos de res para reducir
el riesgo de infecciones por STEC
CASO CLÍNICO KLEBSIELLA PNEUMONIAE

Brote multiestatal de infecciones por STEC El miembro más importante del género Klebsiella es K.
En 2006, E. coli O157 fue responsable de un gran brote de pneumoniae, una causa destacada de neumonía.
gastroenteritis en varios estados. El brote estuvo relacionado Los miembros del género están cubiertos con una
con la contaminación de la espinaca, con un total de 173 casos cápsula mucoide prominente, lo que hace que el
reconocimiento de la bacteria mediante la tinción de Gram
informados en 25 estados, principalmente durante un período de 18 días.
El brote resultó en la hospitalización de más del 50% de los (bastones grandes rodeados de una cápsula grande) y el
pacientes con enfermedad documentada, una tasa de síndrome cultivo sea relativamente fácil. Las bacterias de este
urémico hemolítico del 16% y una muerte. A pesar de la amplia género causan neumonía adquirida tanto en la comunidad
distribución de las espinacas contaminadas, la publicación del como en el hospital, con destrucción de los espacios
brote y la rápida determinación de que las espinacas eran las alveolares, formación de cavidades y producción prominente de esputo
responsables dieron como resultado la pronta eliminación de las El tratamiento de la enfermedad causada por este
espinacas de las tiendas de comestibles y la terminación del organismo también se ha convertido en un desafío,
brote. Este brote ilustra cómo la contaminación de un producto porque muchas cepas son resistentes a todos los
alimenticio, incluso con una pequeña cantidad de organismos, antibióticos ÿ-lactámicos a través de la producción de
puede provocar un brote generalizado con un organismo carbapenemasas. Lamentablemente, el término "KPC" o
particularmente virulento, como las cepas de STEC. carbapenemasas productoras de K. pneumoniae se ha
convertido en una parte demasiado familiar de nuestra conversación ac
Escherichia coli y Streptococcus spp. en un hemocultivo positivo. Klebsiella pneumoniae son bastoncillos grandes frecuentemente
Todos los miembros de Enterobacteriaceae tienen tinción bipolar; rodeados por una cápsula prominente. Nótese en esta diapositiva
es decir, los extremos de los bastones se tiñen más intensamente que muchas de las varillas están rodeadas por un área clara
que el centro de la célula, dando el aspecto inicial de diplococos. (particularmente perceptible en el par de varillas en el centro de la foto).
El área clara es la cápsula que excluye la mancha.
KLEBSIELLA PNEUMONIAE
Propiedades • Cápsula de polisacárido mucoide prominente •

Producción de carbapenemasas y otras ÿ-lactamasas • Naturaleza
Epidemiología ampliamente distribuida y bajo nivel de colonización de individuos sanos • Enfermedad

principalmente en pacientes con función pulmonar deprimida o control de las secreciones respiratorias (p.
ej., alcohólicos, pacientes hospitalizados moribundos)
Enfermedad Clínica • Neumonía: compromiso prominente de uno o más lóbulos (“neumonía lobar”) con formación de
cavidades y producción de esputos sanguinolentos
Diagnóstico • Tinción de Gram de esputos con bacterias características asociadas con una respuesta inmunitaria
celular vigorosa
• Relativamente fácil de cultivar en cultivo
KLEBSIELLA PNEUMONIAE—continuación
tratamiento, control, • El tratamiento debe guiarse por pruebas de susceptibilidad in vitro debido a la multirresistencia
Prevención las cepas son comunes, particularmente en entornos hospitalarios
• Se utilizan prácticas adecuadas de control de infecciones para reducir el riesgo de infecciones nosocomiales,
incluida la detección de pacientes asintomáticos para detectar cepas resistentes y uso limitado de
antibióticos.
PROTEO INCREÍBLE y amoníaco. Este proceso eleva el pH de la orina,

precipitando magnesio y calcio en forma de cristales de
El miembro más comúnmente aislado del género estruvita y apatita, respectivamente, y da como resultado
Proteus es P. mirabilis, que es una causa importante de la formación de cálculos renales. Otras bacterias que
infecciones del tracto urinario en adultos previamente infectan las vías urinarias y producen ureasa pueden
sanos. P. mirabilis produce grandes cantidades de producir el mismo efecto (p. ej., Staphylococcus
ureasa, una enzima que descompone la urea en dióxido de carbono
saprophyticus).
PROTEO INCREÍBLE
Propiedades • Producción de ureasa
Epidemiología • Presente en el tracto gastrointestinal y puede migrar al tracto urinario para producir
enfermedad
• Los pacientes con antecedentes de infecciones por este organismo tienen un mayor riesgo de reinfección
ciones
Enfermedad Clínica • Infecciones del tracto urinario incluyendo cistitis (vejiga) y pilenefritis (riñón) con cálculos
formación
Diagnóstico • Crece fácilmente en cultivo y tiene una motilidad de enjambre característica en la superficie de las placas de
agar (la colonia se propagará rápidamente y cubrirá toda la superficie de la placa con una fina capa de bacterias)
tratamiento, control, Generalmente susceptible a ampicilina y cefalosporinas; resistente a la tetraciclina • El uso restringido
Prevención de catéteres en las vías urinarias reducirá el riesgo de infecciones adquiridas en el hospital
ESPECIES DE SALMONELA
eso hay que reconocerlo. Para simplificar esta
Se describen más de 2500 serotipos de Salmonella, y presentación, me concentraré en el miembro más
con frecuencia se enumeran como especies individuales, importante de este género, S. typhi, y proporcionaré
siendo los más comunes S. typhi, Salmonella enteritidis, comentarios generales sobre las otras especies.
Salmonella choleraesuis y Salmonella typhimurium. Las especies de Salmonella pueden colonizar a todos los animales,
En realidad, la mayoría de estos serotipos son miembros en particular a las aves de corral, y causar enfermedades en una
de una sola especie, Salmonella enterica. No creo que variedad de huéspedes, incluidos los seres humanos; sin embargo, S.
el estudiante esté particularmente interesado en estos typhi es un patógeno estrictamente humano que puede causar una
debates taxonómicos, pero hay cierta confusión en la literatura.
enfermedad grave y sobrevivir en la vesícula biliar estableciendo un estado de portador c
ESPECIES DE SALMONELA
Propiedades • La virulencia de S. typhi está regulada por genes en dos grandes islas de patogenicidad que facilitan la unión, absorción
y replicación de bacterias en células intestinales y macrófagos
• Las bacterias son transportadas desde los intestinos al hígado, el bazo y la médula ósea por
macrófagos
Continuado
ESPECIES DE SALMONELLA—continuación
Epidemiología • En contraste con la mayoría de las especies de Salmonella que se adquieren al comer productos alimenticios
contaminados (p. ej., aves, huevos, productos lácteos), S. typhi es un patógeno humano estricto y se adquiere
por contacto de persona a persona o ingestión de alimentos o agua contaminada por individuos infectados
• 400 a 500 infecciones por S. typhi ocurren anualmente en los Estados Unidos, la mayoría de las cuales se adquieren
durante viajes al extranjero; más de 27 millones de casos en todo el mundo con un estimado de 200.000 muertes al
año
• La dosis infecciosa es baja, por lo que la propagación de persona a persona
es común . • La colonización asintomática a largo plazo ocurre comúnmente .
Clínico mialgias, fiebre y anorexia; los síntomas persisten durante 1 semana o más seguidos de síntomas gastrointestinales
Enfermedad • Colonización asintomática: infección crónica de bajo grado con S. typhi, localizada en la vesícula biliar
vejiga
Diagnóstico • S. typhi presente en la sangre durante la primera fase de la enfermedad y luego se recupera en las heces
mens después de que la infección se localiza en la vesícula biliar
• El cultivo es frecuentemente negativo porque la fase bacteriémica es transitoria y el bajo número de
los organismos presentes en la muestra de heces pueden ser difíciles de detectar
• Aunque las pruebas serológicas se han utilizado históricamente para documentar infecciones presentes o pasadas,
estas pruebas se consideran insensibles e inespecíficas
Tratamiento, • Las infecciones por S. typhi o las infecciones diseminadas por otros organismos deben tratarse con un antibiótico
Control, eficaz (seleccionado mediante pruebas de susceptibilidad in vitro); Se pueden usar fluoroquinolonas (p. ej., cipro
Prevención floxacina), cloranfenicol, trimetoprim-sulfametoxazol o una cefalosporina de amplio espectro, pero la resistencia
regional a los antibióticos es común debido al uso irrestricto de antibióticos en algunas comunidades.
• Los portadores de S. typhi deben identificarse y tratarse • La

vacunación contra S. typhi puede reducir el riesgo de enfermedad para los viajeros a áreas endémicas
CASO CLÍNICO
Infección por Salmonella typhi
Scully et al.3 describieron a una mujer de 25 años que ingresó en
un hospital de Boston con antecedentes de fiebre persistente que
no respondía a amoxicilina, paracetamol o ibuprofeno. Ella era
residente de Filipinas y había estado viajando en los Estados
Unidos durante los 11 días anteriores. En el examen físico estaba
febril, tenía un hígado agrandado, dolor abdominal y un análisis de
orina anormal. Los hemocultivos se recogieron al ingreso en el
hospital y fueron positivos al día siguiente con S. typhi. El organismo
es susceptible a las fluoroquinolonas; por lo tanto, se seleccionó
esta terapia. En 4 días, había perdido la fiebre y fue dada de alta
para regresar a su hogar en Filipinas. Aunque la fiebre tifoidea
puede ser una enfermedad muy grave y potencialmente mortal,
inicialmente puede presentarse con síntomas inespecíficos, como
se observó en esta mujer. Salmonella typhi en un hemocultivo positivo. Obsérvese la tinción
bipolar prominente.
ESPECIES DE SHIGELLA la gran mayoría de las infecciones en los Estados Unidos,

y Shigella lexneri predomina en los países en desarrollo.
Las especies del género Shigella son en realidad Aunque las infecciones por Shigella dysenteriae son
variantes bioquímicas (biogrupos) de E. coli; sin embargo, menos comunes, se observan principalmente en África
permanecen en un género separado por razones Occidental y América Central, esta es la especie más
históricas. Probablemente sea más fácil pensar en virulenta de Shigella y se asocia con tasas de mortalidad
Shigella como variantes de E. coli enteroinvasivo (EIEC) del 5% al 15%. La cuarta especie, Shigella boydii, se aísla
con
y STEC. Se reconocen cuatro especies de Shigella, con Shigella poca responsable
sonnei frecuencia. de
ESPECIES DE SHIGELLA
Propiedades • Se adhieren, invaden y se replican en las células que recubren
el colon • Se replican en el citoplasma de las células fagocíticas y se mueven de una célula a otra sin
exposición celular, por lo tanto protegidos de la eliminación mediada por el
sistema inmunitario • Inducir la muerte celular programada de los macrófagos, lo que da como
resultado la liberación de interleu kin-1ÿ con la consiguiente estimulación de la respuesta
inflamatoria localizada • Exotoxina AB (toxina Shiga similar a la toxina STEC) producida por S. dysenteriae dis
interrumpe la síntesis de proteínas y produce daño endotelial
• La toxina Shiga también puede causar daño a las células endoteliales glomerulares, lo que resulta en
insuficiencia renal: síndrome urémico hemolítico
Epidemiología • Aproximadamente 500,000 casos de infecciones por Shigella ocurren anualmente en los Estados
Unidos; 90 millones de casos en todo el mundo (una de las causas más comunes de gastroenteritis bacteriana)
• Los seres humanos son el único reservorio de estas bacterias
• La enfermedad se transmite de persona a persona por vía fecal-
oral • Principalmente una enfermedad pediátrica con niños pequeños en guarderías, guarderías e
instituciones de custodia con mayor riesgo de enfermedad; también están en riesgo los hermanos y
padres de estos niños; comunidades con bajos estándares de higiene; homosexuales masculinos
• Relativamente pocos organismos pueden producir enfermedades (altamente
infecciosas) • La enfermedad ocurre en todo el mundo sin incidencia estacional (de acuerdo con
propagación de persona a persona que involucra un inóculo bajo)
Enfermedad Clínica • La shigellosis se presenta inicialmente como una diarrea acuosa que progresa en 1 a 2 días para
calambres abdominales y tenesmo (con o sin heces con sangre) • La disentería
bacteriana es una forma grave de enfermedad, causada por S. dysenteriae • Se desarrolla un
estado de portador asintomático en un pequeño número de pacientes (reservorio para futuras
infecciones)
Diagnóstico • La microscopía no es útil porque Shigella no se puede diferenciar de E. coli y otros bacilos gramnegativos
presentes en muestras de heces de individuos sanos. el organismo es altamente infeccioso (las
infecciones adquiridas en el laboratorio no son infrecuentes)
• Las pruebas NAAT multiplex (pruebas simultáneas para múltiples patógenos entéricos) se
se vuelve común y puede reemplazar cultivos dentro de los próximos años en laboratorios donde
hay recursos disponibles
tratamiento, control, • La terapia con antibióticos acorta el curso de la enfermedad sintomática, la excreción fecal y
Prevención infectividad para los
contactos • El tratamiento debe guiarse por pruebas de susceptibilidad
in vitro • La terapia empírica puede iniciarse con una fluoroquinolona o trimetoprim-sulfametoxazol • Se
deben instituir medidas apropiadas de control de infecciones para prevenir la propagación del organismo,
incluido el lavado de manos y la eliminación adecuada de ropa de cama
CASO CLÍNICO
Infecciones por Shigella en guarderías
En 2005, tres estados informaron brotes de infecciones por y trimetoprim-sulfametoxazol. La shigellosis se propaga fácilmente
Shigella multirresistentes en guarderías. Se informó un total de en las guarderías debido al mayor riesgo de contaminación fecal
532 infecciones en el área de Kansas City, con una mediana de y la baja dosis infecciosa responsable de la enfermedad. Los
edad de los pacientes de 6 años.4 El patógeno predominante fue padres y maestros, así como los compañeros de clase, corren un
una cepa de S. sonnei resistente a múltiples fármacos, con un 89 riesgo significativo de contraer enfermedades.
% de los aislamientos resistentes a la ampicilina.
YERSINIA PESTIS
enfermedades adicionales: (1) inflamación crónica del íleon
Los patógenos humanos más conocidos de este género terminal con agrandamiento de los ganglios linfáticos
son Y. pestis y Yersinia enterocolitica. Y. pestis causa mesentéricos que resulta en “pseudoapendicitis” (principalmente
la enfermedad sistémica altamente fatal conocida como una enfermedad en niños); y (2) bacteriemia relacionada con
peste, y será el tema central de esta sección. Y. transfusiones de sangre. Y. enterocolitica puede crecer a 4
enterocolitica es responsable de la gastroenteritis en °C, por lo que este organismo puede multiplicarse a altas
climas fríos del norte de Europa y América del Norte, así como de dos
concentraciones en productos sanguíneos almacenados en un refrigerador
YERSINIA PESTIS
Propiedades • Y. pestis está cubierta con una cápsula de proteína e inhibe la fagocitosis •
Proteasa que degrada: (1) el componente C3b del complemento que previene la opsonización; (2)
C5a que previene la migración fagocítica; y (3) coágulos de fibrina que permiten la propagación
de la bacteria
• Induce la destrucción de macrófagos y la supresión de la producción de citoquinas, lo que resulta en
disminución de la respuesta inflamatoria a la infección
• Y. pestis es resistente a la destrucción por suero • La
Epidemiología peste fue una de las enfermedades más devastadoras de la historia, con grandes epidemias
registradas en el Antiguo Testamento; en todo el mundo desde el año 540 d.C. hasta mediados
del 700 d.C., en Europa en la década de 1320 (30 %–40 % de la población murió), y comenzando
en China en la década de 1860, continúan ocurriendo epidemias y casos esporádicos • Y.
pestis es una infección zoonótica siendo los humanos el huésped accidental • Dos formas
epidemiológicas de enfermedad: (1) peste urbana con ratas como reservorio; (2) peste selvática
con ardillas, conejos y animales domésticos como reservorios • La enfermedad se transmite
por las picaduras del vector de la pulga (reservorio infectado del huésped a
humanos), contacto directo con tejidos infectados o de persona a persona por inhalación de
aerosoles infecciosos de un paciente con enfermedad pulmonar (pacientes con enfermedad
pulmonar altamente infecciosa) • Se informan menos de 10 casos anualmente en los Estados
Unidos con enfermedad principalmente selvática Plaga
Enfermedad Clínica • Dos manifestaciones clínicas: peste bubónica y peste neumónica • Peste
bubónica: caracterizada por un período de incubación de menos de 1 semana, seguido del
desarrollo de fiebre alta y tumefacción dolorosa o bubón de los ganglios linfáticos regionales
(ingle o axila) con bacteriemia. Alta tasa de mortalidad a menos que se trate con prontitud
• Peste neumónica: caracterizada por el desarrollo de fiebre y síntomas pulmonares dentro
de 1 a 2 días después de la inhalación de bacterias; alta tasa de mortalidad • La
Diagnóstico microscopía de bubón o secreciones pulmonares sugiere si la enfermedad se sospecha
clínicamente pero no es específica (se parece a otras Enterobacteriaceae) • Los organismos
crecen en la mayoría de los medios de cultivo, pero pueden requerir 2 días de incubación •
Identificación mediante pruebas bioquímicas o espectrometría de masas
PLAGA DE YERSINIA—continuación
Treatment, Control, Preven • Las infecciones por Y. pestis se tratan con estreptomicina; se pueden administrar tetraciclinas,
ción cloranfenicol o trimetoprim-sulfametoxazol como terapia alternativa • Las infecciones entéricas
con otras especies de Yersinia suelen ser autolimitadas; si está indicada la terapia con antibióticos,
la mayoría de los organismos son susceptibles a las cefalosporinas de amplio espectro, los
aminoglucósidos, el cloranfenicol, las tetraciclinas y el trimetoprim-sulfametoxazol
• La peste se controla mediante la reducción de la población de roedores
• La vacuna ya no está disponible en los Estados Unidos
CASO CLÍNICO
Peste humana en los Estados Unidos
En 2006, se informaron un total de 13 casos de peste en humanos ingresado con sepsis e infiltrados pulmonares bilaterales. Fue
en los Estados Unidos: 7 en Nuevo México, 3 en Colorado, 2 en colocado en aislamiento respiratorio y tratado con gen tamicina, a
California y 1 en Texas.5 La siguiente es una descripción de un lo que respondió. Los cultivos de sangre y de ganglios linfáticos
hombre de 30 años con una presentación clásica de la peste agrandados dieron positivo para Y. pestis. Las bacterias también se
bubónica. El 9 de julio, el hombre se presentó en su hospital local recuperaron en pulgas recolectadas cerca de la casa del paciente.
con un historial de 3 días de fiebre, náuseas, vómitos y linfadenopatía Por lo general, los reservorios de la placa selvática son pequeños
guinal derecha. Fue dado de alta sin tratamiento. Tres días después, mamíferos y los vectores son las pulgas. Cuando los mamíferos
regresó al hospital y fue mueren, las pulgas buscarán huéspedes humanos.
VIBRACIÓN DEL CÓLERA

higiene. A diferencia de Y. pestis, V. cholerae está presente en
Al igual que Y. pestis, V. cholerae es responsable de una de las la mayoría de los océanos y mares, por lo que la mayoría de las
enfermedades más temidas de la historia: el cólera. Actualmente exposiciones no provocan enfermedad o diarrea autolimitada.
estamos en medio de la séptima pandemia (epidemia mundial) Las enfermedades significativas ocurren solo después de la
de cólera desde 1817, con la enfermedad reportada en la mayoría ingestión de una gran cantidad de organismos, por lo que el
de los países costeros con pobres control de las epidemias es simple en principio pero difícil de realizar.
VIBRACIÓN DEL CÓLERA
Propiedades • La toxina del cólera es una toxina AB que se une a los receptores de las células epiteliales intestinales, lo que da
como resultado una hipersecreción de electrolitos y agua . también media la adherencia bacteriana a las células
de la mucosa intestinal
• La enterotoxina accesoria del cólera aumenta la secreción de líquido intestinal .

• La toxina Zonula occludens aumenta la permeabilidad intestinal.
Epidemiología • Se han producido siete grandes pandemias de cólera desde 1817, incluida la pandemia actual
que comenzó en Asia y se ha extendido por todo el
mundo • Se estima que se producen entre 3 y 5 millones de casos de cólera al año con
120 000 muertes • El serotipo 01 es responsable de grandes pandemias, con una mortalidad significativa en países
con higiene deficiente
• Los organismos se encuentran en ambientes marinos en todo el mundo; asociado con los mariscos •
Los niveles bacterianos aumentan en los meses cálidos, por lo que las infecciones son estacionales
• Las infecciones se adquieren más comúnmente por el consumo de agua o mariscos contaminados • La
propagación de persona a persona es rara porque la dosis infecciosa es alta
Enfermedad clínica • Cólera: comienza con un inicio repentino de diarrea acuosa y vómitos, y puede progresar rápidamente a
deshidratación severa, acidosis metabólica e hipopotasemia, y shock hipovolémico • Gastroenteritis: formas más
leves de enfermedad diarreica pueden ocurrir en cepas de V negativas a la toxina cholerae O1 y en serotipos no O1
Continuado
Vibrio cólera—continuación
Diagnóstico • El examen microscópico de las heces puede ser útil en las infecciones agudas, pero rápidamente se vuelve negativo.
a medida que avanza la enfermedad porque los organismos se "eliminan" de los intestinos con la profusa diarrea
acuosa
• Los inmunoensayos para la toxina del cólera o el antígeno O1 son útiles, aunque el rendimiento analítico puede
ser muy variable . • El cultivo debe realizarse en las primeras etapas de la enfermedad con muestras de heces
frescas; los retrasos en el procesamiento de la muestra pueden resultar en un cambio a un pH ácido que resultará
en la pérdida de bacterias viables • Las NAAT multiplex (pruebas simultáneas para múltiples patógenos entéricos)
se están volviendo comunes y pueden reemplazar los cultivos en los próximos años en laboratorios donde los
recursos son disponible
Tratamiento, • La reposición de líquidos y electrolitos es crucial . • Los

Control, antibióticos (p. ej., azitromicina) reducen la carga bacteriana y la producción de exotoxinas, pero juegan un papel importante.
Prevención rol secundario en el manejo del paciente • La
mejora de la higiene de la comunidad es fundamental para el control de la
enfermedad • Las vacunas combinadas de células enteras inactivadas y la subunidad B de la toxina del cólera brindan una protección limi
CASO CLÍNICO
Cólera Causado por V. cholerae

Harris y colegas6 describen a un niño haitiano de 4 años que ingresó y se siguieron administrando líquidos por vía oral e intravenosa.
en un hospital de Haití debido a vómitos y diarrea persistente. El Durante el resto del día, disminuyó la frecuencia de la diarrea y
niño estuvo sano hasta unas 10 horas antes del ingreso. Estaba cesaron los vómitos; sin embargo, el paciente parecía deshidratado
extremadamente deshidratado, no producía orina y tenía heces en la mañana del segundo día. Se administraron líquidos adicionales
claras y acuosas durante su examen inicial. Se administró solución con resolución de la deshidratación. El paciente permaneció en el
de rehidratación oral, pero se retuvo poco líquido debido a los hospital un día más antes del alta, con instrucciones a los padres
vómitos y numerosos episodios de diarrea. sobre la necesidad de una adecuada hidratación oral. Este paciente
ilustra la gravedad de la diarrea causada por el cólera y la dificultad
Se establecieron líneas intravenosas y se infundieron 2 L de solución para controlar la pérdida de líquidos. Este paciente tuvo la suerte de
cristaloide isotónica durante un período de 2 horas. haber recibido tratamiento en el hospital porque era muy probable
Aproximadamente 4 horas después de la admisión, los episodios de que no hubiera sobrevivido sin la atención médica.
diarrea ocurrían con demasiada frecuencia como para contarlos y
no se había producido producción de orina; sin embargo, el paciente
pudo beber una solución rehidratante oral y su estado mental había Esto se ilustra con la rapidez con que se deshidrató durante la
mejorado. La azitromicina se administró por vía oral, primera noche de hospitalización.
4. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Brotes

REFERENCIAS
de gastroenteritis por Shigella sonnei resistente a múltiples
1. McLaughlin JB, DePaola A, Bopp CA, et al. Brote de gastroenteritis fármacos asociada con guarderías—Kansas, Kentucky y
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Engl J Med. 2005;353:1463–1470. 1071.
2. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Vibrión 5. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Humano
vulniicus asociadas con el consumo de ostras crudas plaga—cuatro estados, 2006. MMWR Morb Mortal Wkly Rep.
—Los Ángeles, 1996. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1996;45:621– 2006;55:940–943.
624. 6. Harris JB, Ivers LC, Ferraro MJ. registros de casos de
3. Registros de casos del Hospital General de Massachusetts. el Hospital General de Massachusetts. Caso 19-2011.
Ejercicios clinicopatológicos semanales. Causa 22-2001. Niño haitiano de 4 años con vómitos y diarrea.
Mujer de 25 años con fiebre y función hepática anormal. N N Engl J Med. 2011;364:2452–2461.
Engl J Med. 2007;345:201–205.
Bastoncillos gramnegativos aerobios no fermentadores
DATOS INTERESANTES
• Debido a su capacidad para tolerar altas temperaturas y muchos desinfectantes, Pseudomonas aeruginosa es una causa
común de “erupción de bañera de hidromasaje”, una dermatitis pustular asociada con la inmersión en bañeras de
hidromasaje • Las “pseudomonas” (como Pseudomonas, Burkholderia y Stenotrophomonas son comúnmente conocidos)
han sido responsables de infecciones asociadas con desinfectantes, enjuagues bucales y equipos hospitalarios
contaminados, como ventiladores
• Aunque Stenotrophomonas maltophilia figura en los Institutos Nacionales de Salud Genética y Enfermedades Raras
Centro, es un patógeno común de pacientes inmunocomprometidos que son tratados con antibióticos carbapenémicos,
a los que esta bacteria es naturalmente resistente
Los bacilos gramnegativos no fermentadores analizados antibióticos No sorprende que estas bacterias sean
en este capítulo son patógenos oportunistas de plantas, patógenos oportunistas particularmente importantes en
animales y seres humanos. Originalmente, todos se pacientes hospitalizados. En este capítulo me centraré
clasificaron en el género Pseudomonas, en función de su en las especies más comúnmente aisladas de cada
incapacidad para fermentar carbohidratos y su apariencia género: P. aeruginosa, Burkholderia cepacia y S. maltophilia.
morfológica: pequeños bastoncillos típicamente El género Pseudomonas consta de más de 200
dispuestos en pares. Pseudomonas se subdividió en especies y algunas de ellas se encontrarán en el entorno
varios géneros nuevos, siendo Burkholderia y hospitalario. Del mismo modo, hay una serie de especies
Stenotrophomonas los patógenos humanos más estrechamente relacionadas con B. cepacia (con
comunes. Los miembros de estos géneros se encuentran frecuencia se les conoce como el complejo B. cepacia),
en el suelo, la materia orgánica en descomposición y el así como una especie, Burkholderia pseu domallei, que
agua, así como en las áreas húmedas del hospital. Estas es una causa importante de infecciones respiratorias que
bacterias pueden usar muchos compuestos orgánicos van desde coloniza asintomática ción a la enfermedad
como fuente de carbono y nitrógeno, para que puedan cavitaria parecida a la tuberculosis (melioidosis). La
sobrevivir y replicarse en ambientes donde los nutrientes virulencia de B. pseudomallei está bien reconocida y este
son mínimos. Las bacterias, en particular las Pseudomonas, producen
organismounahavariedad
sido impresionante de factores de virulencia y todas s
Patógenos oportunistas de plantas, animales y humanos

P. aeruginosa Pseudo, falso; monas, unidad (se refiere a la tinción de Gram de pares de organismos que
se asemejan a una sola célula); aeruginosa, lleno de óxido de cobre o verde (se refiere
al color verde de las colonias de esta especie debido a la producción de pigmentos azules y amarillos)
B. cepacia Burkholderia, llamada así por el microbiólogo Burkholder; cepacia, como una cebolla (original
cepas aisladas de cebollas podridas)
S. maltophilia Steno, estrecho; trophos, el que alimenta; monas, unidad (se refiere al hecho de que
estas bacterias angostas requieren pocos sustratos para crecer); malta, malta; philia,
amigo (amigo de malta [buen crecimiento con malta])
63
clasificado como 'agente selecto' por el riesgo de su

uso como agente de bioterrorismo. A diferencia de
Pseudomonas y Burkholderia, S. maltophilia es la única
especie de este género de importancia médica.
PSEUDOMONAS AERUGINOSA
Este es el bacilo gramnegativo más común responsable
de infecciones oportunistas en pacientes hospitalizados.
P. aeruginosa produce una variedad de adhesinas,
toxinas y enzimas destructoras de tejidos, por lo que es
sorprendente no que estos organismos produzcan
enfermedades, sino que las infecciones no sean más
comunes en el hospital. La explicación de esto es que
los factores de virulencia del organismo no son
Pseudomonas aeruginosa en hemocultivo positivo. Los bacilos
suficientes para la enfermedad (el huésped susceptible gramnegativos cortos suelen estar dispuestos en pares.
y la oportunidad de exposición definen el riesgo de enfermedad).
PSEUDOMONAS AERUGINOSA
Propiedades • Componentes de la superficie bacteriana (es decir, pili, flagelos, lipopolisacárido, cápsula de alginato mucoide)
unirse a las células huésped
• La cápsula de alginato protege contra la fagocitosis y la eliminación de

antibióticos • La exotoxina A interrumpe la síntesis de proteínas del huésped (similar a
la toxina diftérica) • Los pigmentos (piocianina, pioverdina) producen formas tóxicas de oxígeno, estimulan la
liberación de citoquinas y regulan la secreción de toxinas • Elastasa, fosfolipasa y extracelular Las toxinas
median en la destrucción de tejidos e inhiben los neutros.
función phil
• La resistencia innata y adquirida a los antibióticos dificulta el tratamiento
• Sitios hospitalarios de naturaleza ubicua y ambiente húmedo (p. ej., flores, lavabos, inodoros, ventilación
Epidemiología mecánica, equipo de diálisis)
• Sin incidencia estacional de la enfermedad
• Puede colonizar transitoriamente las vías respiratorias y gastrointestinales de pacientes hospitalizados, en
particular aquellos tratados con antibióticos de amplio espectro, expuestos a equipos de terapia respiratoria
u hospitalizados durante períodos prolongados
• Los pacientes con alto riesgo de desarrollar infecciones incluyen neutropénicos o inmunocomprometidos
pacientes, pacientes con fibrosis quística y pacientes quemados
Clínico • Infección pulmonar: van desde irritación leve de los bronquios (traqueobronquitis) hasta necrosis
Enfermedad del parénquima pulmonar (bronconeumonía necrosante)
• Infecciones cutáneas primarias: desde infecciones oportunistas de heridas existentes (p. ej., quemaduras) hasta
infecciones localizadas de los folículos pilosos (p. ej., asociadas con la inmersión en aguas contaminadas, como
jacuzzis) • Infecciones del tracto urinario: infecciones oportunistas en pacientes con catéteres urinarios permanentes
y después de la exposición a antibióticos de amplio espectro que seleccionan estas bacterias resistentes a los antibióticos
• Infecciones del oído: pueden ir desde una irritación leve del oído externo (“oído de nadador”) hasta infecciones invasivas.
destrucción de los huesos craneales adyacentes al oído infectado (“otitis maligna”) •
Infecciones oculares: infecciones oportunistas de córneas levemente dañadas; puede ser muy
agresivo con pérdida completa de la visión
• Bacteriemia: diseminación de bacterias desde la infección primaria a otros órganos y tejidos; pueden
caracterizarse por lesiones cutáneas necróticas (ectima gangrenoso)
Diagnóstico • Crece rápidamente en medios de laboratorio comunes y la morfología de la tinción de Gram es característica
• Se identifica por las características de las colonias (hemólisis ÿ en agar sangre, pigmento verde, olor a uva)
y pruebas bioquímicas simples (reacción de oxidasa positiva, utilización oxidativa de
carbohidratos)
CAPÍTULO 8 Bacilos gramnegativos aerobios no fermentadores sesenta y cinco
PSEUDOMONAS AERUGINOSA—continuación
Tratamiento, • El tratamiento consiste principalmente en combinaciones de antibióticos (p. ej., aminoglucósido combinado con
Control, un antibiótico ÿ-lactámico activo); la monoterapia es generalmente ineficaz; la resistencia a múltiples antibióticos
Prevención es común
• Los esfuerzos de control de infecciones hospitalarias deben concentrarse en prevenir la contaminación de
equipos médicos estériles y la transmisión nosocomial; el uso innecesario de antibióticos de amplio
espectro puede seleccionar organismos resistentes
• No hay vacuna disponible para pacientes de alto riesgo
CASO CLÍNICO
Foliculitis por Pseudomonas
Ratnam y asociados1 describieron un brote de ulitis folicular causada El departamento de salud de California investigó el brote y determinó
por P. aeruginosa en huéspedes de un hotel canadiense. Varios que la fuente era un remolino contaminado con una alta concentración
invitados se quejaron de una erupción cutánea, que comenzó como de P. aeruginosa. El brote terminó cuando se drenó, limpió y
pápulas eritematosas pruriginosas y progresó a pústulas eritematosas supercloró el remolino. Las infecciones de la piel como esta son
distribuidas en la axila y sobre el abdomen y las nalgas. Para la comunes en personas con una exposición prolongada al agua
mayoría de los pacientes, la erupción se resolvió espontáneamente contaminada.
en un período de 5 días. el bajo
BURKHOLDERIA CEPACIA
muerte microbiana intracelular), o catéteres urinarios o
B. cepacia es un complejo de varias especies vasculares permanentes. A diferencia de P. aeruginosa,
estrechamente relacionadas que colonizan y producen B. cepacia tiene relativamente pocos factores de virulencia
enfermedad en un grupo selecto de pacientes: aquellos y, por lo general, las infecciones pueden tratarse con
con fibrosis quística, enfermedad granulomatosa crónica trimetoprima sulfametoxazol (TMP-SMX; un fármaco al
(CGD; una inmunodeficiencia primaria en la que los glóbulos blancos
que Pseu tienen defectos
domonas es uniformemente resistente).
BURKHOLDERIA CEPACIA
Propiedades • Nivel de virulencia relativamente bajo
Epidemiología • Presente en áreas húmedas del ambiente hospitalario •

Coloniza a pacientes con mayor susceptibilidad a las infecciones • Infecciones
Enfermedad Clínica pulmonares: la mayoría de las infecciones preocupantes ocurren en pacientes con granuloma crónico
enfermedad grave o fibrosis quística, en quienes las infecciones pueden progresar hasta la destrucción
significativa de los tejidos pulmonares
• Infecciones oportunistas: infecciones del tracto urinario en pacientes cateterizados; bacteriemia en
pacientes inmunocomprometidos con catéteres intravasculares contaminados
Diagnóstico • Crece fácilmente en medios de laboratorio comunes •

Puede clasificarse en B. cepacia
complejo por pruebas bioquímicas, pero la identificación de especies requiere secuenciación de genes
con espectrometría de masas
tratamiento, control, • Generalmente susceptible a la sulfa, trimetoprim-sulfametoxazol; puede ser sensible in vitro a piperacilina,
Prevención cefalosporinas de amplio espectro y ciprofloxacino, pero la respuesta clínica es deficiente
• Evite la exposición de pacientes en riesgo y controle cuidadosamente a los pacientes colonizados para ver si progresan
a la enfermedad
• No hay vacuna disponible

CASO CLÍNICO
Enfermedad Granulomatosa Causada por Burkholderia
Mclean-Tooke y asociados2 describieron a un hombre de 21 años citopenia y granulomas se observaron en una biopsia de médula
con linfadenitis granulomatosa. El hombre se presentó con ósea. Durante la hospitalización actual, el paciente desarrolló tos.
antecedentes de pérdida de peso, fiebre, hepatoesplenomegalia y La radiografía de tórax reveló consolidación en la base de los
linfadenopatía cervical. pulmones. Se realizó biopsia pulmonar y lavado broncoalveolar
Durante los 3 años anteriores se había presentado en dos para cultivo, aislándose B. cepacia de ambas muestras.
ocasiones con ganglios linfáticos agrandados que fueron
biopsiados, y el examen histológico reveló linfadenitis Una evaluación inmunológica posterior del paciente confirmó que
granulomatosa. Se hizo un diagnóstico clínico de sarcoidosis y el tenía una enfermedad genética, Enfermedad Granulomatosa
hombre fue dado de alta con 20 mg de prednisolona. Durante los Crónica (CGD). Este caso ilustra la susceptibilidad de los pacientes
siguientes 24 meses, el paciente se mantuvo clínicamente bien; con EGC a las infecciones por Burkholderia.
sin embargo, desarrolló pan
ESTENOTROFOMONA MALTOFILA
patógeno de pacientes inmunocomprometidos, y el
Al igual que B. cepacia, S. maltophilia es un oportunista fármaco de elección para el tratamiento de infecciones es TMP-SMX.
ESTENOTROFOMONA MALTOFILA
Propiedades • La principal propiedad de virulencia es la resistencia a los
Epidemiología antibióticos • Presente en áreas húmedas del hospital • Los

pacientes inmunocomprometidos que reciben antibióticos de amplio espectro, particularmente
carbapenemas, corren el mayor riesgo de contraer la enfermedad • Las infecciones se deben a
catéteres intravenosos contaminados, soluciones desinfectantes, equipo de ventilación mecánica y
máquinas de hielo
Enfermedad Clínica • Infecciones oportunistas: una variedad de infecciones (más comúnmente bacteriemia y neumonía) en
pacientes inmunocomprometidos. • Crece fácilmente en medios de laboratorio comunes . • Puede
Diagnóstico identificarse mediante pruebas bioquímicas o espectrometría de masas . resistencia uniforme
tratamiento, control,
Prevención tant a los antibióticos carbapenémicos
• Evite la exposición de pacientes en riesgo y controle cuidadosamente el progreso de los pacientes colonizados
sión a la
enfermedad • No hay vacuna disponible
CASO CLÍNICO
Infecciones diseminadas por Stenotrophomonas en un paciente neutropénico Teo y
asociados3 describieron a una niña china de 8 años con leucemia mieloide

TMP-SMX.
aguda yEn los días siguientes, desarrolló lesiones cutáneas
antecedentes complejos de infecciones fúngicas y bacterianas recurrentes
nodulares,
duranteeritematosas
el y dolorosas. A partir de una biopsia de
tratamiento de su leucemia. Las infecciones incluyeron aspergilosis pulmonar
una deylas lesiones se aisló S. malto philia.
septicemia con Klebsiella, Enterobacter, Staphylococcus, StreptococcusEly tratamiento
Bacillus. con TMP-SMX intravenoso condujo a una resolución
gradual de las lesiones cutáneas. Este caso ilustra la
predilección por Stenotrophomonas para causar enfermedad en
Mientras recibía tratamiento con meropenem (un antibiótico pacientes inmunocomprometidos que reciben un antibiótico
carbapeno) y amikacina (un aminoglucósido), y durante un período carbapenémico. De manera característica, Stenotrophomonas es
de neutropenia severa, se volvió bacteriémica con S. maltophilia una de las pocas bacterias gramnegativas que es inherentemente
que era sensible a resistente a los carbapenémicos y susceptible a TMP-SMX.
CAPÍTULO 8 Bacilos gramnegativos aerobios no fermentadores 67
REFERENCIAS
1. Ratnam S, Hogan K, March SB, Butler RW. Torbellino
Foliculitis asociada causada por Pseudomonas
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3. Teo WY, Chan MY, Lam CM, Chong CY. Manicura de piel
infección por Stenotrophomonas maltophilia: informe
de un caso y artículo de revisión. Ann Acad Med
Singapur. 2006;35:897–900.
Stenotrophomonas maltophilia en hemocultivo

positivo. Al igual que Pseudomonas y Burkholderia,
Stenotro phomonas generalmente se organiza en pares
o, en ocasiones, en cadenas cortas.
9
Bacteria anaerobica
DATOS INTERESANTES
• Aunque los clostridios que son responsables del tétanos, el botulismo y la gangrena gaseosa son los miembros más infames
del género, Clostridium difficile es responsable de la infección clostridial más común: enfermedad diarreica asociada a
antibióticos
• La recuperación de la exposición a la toxina Clostridium botulinum, que produce una parálisis flácida, puede ocurrir con la
regeneración de las terminaciones nerviosas dañadas. Es por esto que se requieren inyecciones repetidas de esta toxina con
fines cosméticos, Botox.
• Se recomienda que los lactantes no coman miel porque puede estar contaminada con esporas de C. botulinum. Los intestinos
de niños mayores y adultos, pero no los bebés, están poblados con una mezcla de bacterias que previenen el crecimiento de
C. botulinum y la enfermedad subsiguiente.
• Los anaerobios son miembros destacados del intestino que realizan una amplia variedad de funciones metabólicas. Los estudios
de ratas libres de gérmenes han demostrado que requieren un 30 % más de calorías para mantener su masa corporal en
comparación con las ratas normales
Las bacterias anaeróbicas son la población predominante Recientemente, C. diicile ha cobrado prominencia porque
de microbios en los seres humanos, superando en es la causa más importante de enfermedad diarreica
número a las bacterias aeróbicas entre 10 y 1000 veces asociada con antibióticos y ahora se reconoce como una
en diferentes sitios anatómicos. Estos organismos de las principales causas de infecciones intrahospitalarias
juegan un papel importante en el mantenimiento de la (lo que no sorprende con el uso intensivo de antibióticos).
salud humana al proporcionar las funciones metabólicas Cada uno de estos patógenos tiene mecanismos de
necesarias, como la digestión de los alimentos, la virulencia bien caracterizados y es completamente capaz
estimulación de la inmunidad innata y reguladora y la de causar una enfermedad importante. Por el contrario,
prevención de la colonización con patógenos no la mayoría de los demás anaerobios son relativamente
deseados. La mayoría de las infecciones por bacterias avirulentos y producen la enfermedad con mayor eficacia
anaerobias son endógenas y se deben a la transferencia en un complejo de organismos diferentes. La única
de los organismos de su residencia normal en la piel o excepción a esto es Bacteroides fragilis, que tiene varios
las superficies mucosas a sitios normalmente estériles, factores de virulencia importantes y, cuando está
como tejidos profundos y líquidos (p. ej., líquido pleural presente en una infección polimicrobiana, es el principal responsable
y líquido peritoneal). Como era de esperar, estas
Bacteria anaerobica
infecciones endógenas son típicamente polimicrobianas
con una mezcla de bacterias aerobias y anaerobias. Las bacterias Derivación histórica
excepciones a esto son las infecciones causadas por
Clostridium closter, un huso tetani,
miembros del género Clostridium. Estas bacterias son
C. tetania relacionado con la tensión (enfermedad
organismos formadores de esporas (la contraparte
anaeróbica del formador de esporas aeróbico, Bacillus). causada por este organismo se
Debido a su capacidad para formar esporas, los caracteriza por espasmos musculares)
clostridios se encuentran en el suelo y otros sitios C. botulinum botulus, salchicha (el primer brote causado
ambientales, y típicamente causan infecciones exógenas por este organismo se asoció con
monomicrobianas. Los miembros más conocidos de este salchichas contaminadas)
género son Clostridium tetani (causa del tétanos), C. botulinum (causa del botulismo) y Clos tridium perfringens (causa de la gangre
CAPÍTULO 9 Bacterias anaerobias 69
Bacterias anaerobias (continuación) actinomicosis, y la necesidad de drenaje quirúrgico y

terapia antibiótica a largo plazo.
C. perfringens perfringens, penetrando (este
organismo es altamente virulento CASO CLÍNICO
y está asociado con tejido invasivo
Endocarditis por Lactobacillus
necrosis)
Es dificil difficile, difícil (se refiere a la La siguiente es una descripción clásica de la endocarditis
extrema sensibilidad al oxígeno de causada por Lactobacillus. 2 Una mujer de 62 años ingresó
este organismo que dificulta su crecimiento) por fibrilación auricular y síntomas gripales de 2 semanas
de evolución. El paciente recibió tratamiento dental 4
Bacteroides bacter, bastón o bastón; idus, forma (en
semanas antes de esta admisión y no tomó profilaxis
forma de varilla) fragilis, frágil
antibiótica a pesar de los antecedentes de fiebre reumática
B frágil (organismo fue
en la infancia, con el consiguiente prolapso de la válvula
se cree que es frágil o muere
mitral y regurgitación. En el examen, el paciente estaba
rápidamente por la exposición al oxígeno)
afebril, taquicárdico y levemente taquipneico. El examen
cardíaco fue significativo para un soplo sistólico. Se
Es apropiada una breve discusión de los otros grupos recogieron tres hemocultivos, todos los cuales produjeron
de bacterias anaerobias. Los cocos grampositivos Lactobacillus acidophilus tras el cultivo. El paciente fue
consisten en varios géneros que colonizan la cavidad tratado con la combinación de penicilina y gentamicina
oral, el tracto gastrointestinal, el tracto genitourinario y durante un total de 6 semanas, con una recuperación
la piel. Estas bacterias suelen estar presentes en completa. Este caso ilustra la necesidad de profilaxis
infecciones polimicrobianas y contribuyen a la formación antibiótica durante los procedimientos dentales para
de abscesos y la destrucción de tejidos, pero por lo pacientes con válvulas cardíacas subyacentes dañadas, y
general se pueden tratar con antibióticos ÿ-lactámicos, el requisito de una terapia antibiótica combinada para el tratamiento exito
como la penicilina. Los bacilos grampositivos anaerobios
se subdividen en bacilos formadores de esporas (Clos
CASO CLÍNICO Shunt
tridium) y bacilos no formadores de esporas. Los
géneros más comunes asociados con la enfermedad infectado con Propionibacterium Chu y
son Actinomyces (actinomicosis, una enfermedad asociados3 informaron de tres pacientes con infecciones
supurativa crónica), Lacto bacillus (endocarditis) y
del sistema nervioso central por Propionibacterium acnes.
Propionibacterium (acné; también, un contaminante El siguiente paciente ilustra los problemas con este
común de los hemocultivos). Veil lonella es el coco gramnegativo más comúnmente
organismo. Una mujer deaislado,
38 añospero
con rara vez se encuentra en la enfer
hidrocefalia
congénita se presentó con un historial de 1 semana de
CASO CLÍNICO disminución del nivel de conciencia, dolores de cabeza y
emesis. Se había sometido a numerosas colocaciones de
Actinomicosis pélvica derivación ventrículo peritoneal en el pasado, la última
Quercia y asociados1 describieron una presentación colocada 5 años antes de esta presentación. La paciente
clásica de actinomicosis pélvica asociada con un estaba afebril y sin signos meníngeos, pero estaba
dispositivo anticonceptivo intrauterino (DIU). La paciente somnolienta y sólo despertaba con estímulos profundos.
era una mujer de 41 años que se presentó con una historia El líquido cefalorraquídeo (LCR) recogido de la derivación
de 5 meses de dolor abdominal y pélvico, pérdida de peso, no contenía eritrocitos pero tenía 55 glóbulos blancos; los
malestar y flujo vaginal amarillo. Había usado un DIU niveles de proteína eran altos y la glucosa ligeramente
desde 1994 y se lo quitaron en junio de 2004. Sus síntomas baja. Se observaron bacilos grampositivos pleomórficos
comenzaron poco después de que se le quitara el DIU. Una en la tinción de Gram y P. acnes creció en el cultivo
tomografía computarizada reveló una gran masa pélvica anaeróbico del LCR. Después de 1 semana de terapia con
que afectaba a las trompas de Falopio, así como numerosos penicilina en dosis altas, el LCR se mantuvo positivo por
abscesos hepáticos. Se realizó biopsia quirúrgica y se tinción de Gram y cultivo. El paciente fue llevado a cirugía
recuperó Actinomyces en cultivo. Se sometió a donde se extrajo todo el material extraño y se trató al
desbridamiento quirúrgico y recibió tratamiento oral con paciente con penicilina durante 10 semanas adicionales.
antibiótico penicilina durante 1 año. El equipo médico Este paciente ilustra la naturaleza crónica y relativamente
pensó que la pelvis de la mujer estaba infectada con asintomática de esta enfermedad, la necesidad de retirar
Actinomyces en el momento en que se extrajo el DIU. Este episodio
la derivación
ilustra la naturaleza
y otros cuerpos
crónicaextraños,
de y la necesidad de tratar durante u
El siguiente es un resumen de las especies anaerobias La enfermedad está mediada por una neurotoxina
más importantes. termolábil codificada por un plásmido (tetanoespasmina).
La tetanoespasmina es una toxina AB que inactiva las
Clostridium tétanos proteínas que regulan la liberación de los neurotransmisores
inhibidores glicina y ácido gamma-aminobutírico. Esto
C. tetani es omnipresente, se encuentra en el suelo y conduce a una actividad sináptica excitatoria no regulada
transitoriamente en el tracto gastrointestinal de muchos en las neuronas motoras, lo que resulta en una parálisis
animales y humanos. Las formas vegetativas (replicantes) espástica. Debido a que la unión es irreversible, la
de C. tetani son extremadamente susceptibles a la toxicidad recuperación de la enfermedad se prolonga incluso con una terapia agre
del oxígeno, pero las esporas pueden sobrevivir en la naturaleza durante muchos años.
Clostridium tétanos
Propiedades • La tetanoespasmina interfiere con la liberación de neurotransmisores inhibitorios (glicina, gamma
ácido aminobutírico)
Epidemiología • Ubicuas, las esporas se encuentran en la mayoría de los suelos y pueden colonizar el tracto gastrointestinal de humanos y
animales
• La exposición a las esporas es común, pero la enfermedad es poco común, excepto en los países en desarrollo,
donde el acceso a las vacunas y la atención médica es limitado.
• El riesgo de enfermedad es mayor para las personas con inmunidad inadecuada inducida por la
vacuna • La enfermedad es poco común en los Estados Unidos, pero se estima que hay más de 1 millón de casos
ocurren anualmente en todo el mundo con una mortalidad del 30% al 50%, particularmente en los recién nacidos
• La enfermedad no induce inmunidad •
Clínico Tétanos generalizado: espasmos musculares generalizados y compromiso del sistema nervioso autónomo en
Enfermedad enfermedades graves (p. ej., arritmias cardíacas, fluctuaciones en la presión arterial, sudoración profunda,
deshidratación)
• Tétanos localizado: espasmos musculares restringidos al área localizada de infección primaria • Tétanos
neonatal: infección neonatal que afecta principalmente al muñón umbilical; mortalidad muy alta • El diagnóstico se
Diagnóstico basa en la presentación clínica y no en pruebas de laboratorio (confirmatorias) • La microscopía y el cultivo no son
sensibles, y la toxina tetánica y los anticuerpos no suelen detectarse; el cultivo de C. tetani es difícil porque el
organismo muere rápidamente después de la exposición al oxígeno
Tratamiento, • El tratamiento requiere desbridamiento, terapia con antibióticos (penicilina, metronidazol), pasiva
Control, inmunización con globulina antitoxina para unir la toxina libre y vacunación con toxoide tetánico para estimular
Prevención la inmunidad
• Prevención mediante el uso de la vacunación, que consiste en tres dosis de toxoide tetánico seguidas
por dosis de refuerzo cada 10 años
CASO CLÍNICO
Tétanos
La siguiente es una historia típica de un paciente con tétanos.4 Un Tal día había desarrollado rigidez en el cuello e insuficiencia
hombre de 86 años consultó a un médico para el cuidado de una respiratoria, lo que requirió traqueotomía y ventilación mecánica.
herida por astilla en su mano derecha, adquirida 3 días antes Fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos médicos, donde
mientras trabajaba en el jardín. No recibió tratamiento con vacuna se realizó el diagnóstico clínico de tétanos.
de toxoide tetánico ni inmunoglobulina antitetánica. Siete días más A pesar del tratamiento con toxoide tetánico e inmunoglobulina, el
tarde desarrolló faringitis, y después de 3 días adicionales, se paciente falleció 1 mes después de su ingreso en el hospital. Este
presentó en el hospital local con dificultad para hablar, tragar y caso ilustra que C. tetani es omnipresente en el suelo y puede
respirar, y con dolor en el pecho y desorientación. Ingresó en el contaminar heridas relativamente menores. También destaca la
hospital con el diagnóstico de accidente cerebrovascular. En su progresión implacable de la enfermedad neurológica en pacientes
cuarto hospi no tratados.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM para la excitación del músculo; por lo tanto, la

presentación clínica resultante del botulismo es una
Al igual que C. tetani, C. botulinum se aísla comúnmente parálisis láctica. Al igual que con el tétanos, la
del suelo en todo el mundo. Similar a la toxina tetánica, recuperación de la función después del botulismo se
C. botulinum produce una toxina AB termolábil que prolonga porque se requiere la regeneración de las
inactiva las proteínas que regulan la liberación de terminaciones nerviosas. Se describen siete toxinas
acetilcolina, bloqueando la neurotransmisión en las botulínicas antigénicamente distintas (A a G), con
sinapsis colinérgicas periféricas. Se requiere acetilcolina enfermedad humana asociada con los tipos A, B, E y F. En teoría, son
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Propiedades • La toxina botulínica bloquea la neurotransmisión en las sinapsis de los nervios
Epidemiología motores • Las esporas de C. botulinum se encuentran en el suelo en todo el mundo •

Clasificado como un 'agente selecto' debido a la preocupación por su uso como bioterrorismo
agente
• Relativamente pocos casos de botulismo en los Estados Unidos pero prevalentes
en los países en desarrollo • El botulismo infantil es más común que otras formas
en los Estados Unidos, pero ha disminuido significativamente en frecuencia siguiendo la
recomendación de no dar a los bebés miel que puede estar contaminada con C.
botulinum
esporas
• La toxina botulínica es sensible al calor pero resistente a los ácidos gástricos . •
Enfermedad Clínica Botulismo transmitido por los alimentos: presentación inicial de visión borrosa,
sequedad de boca, estreñimiento y dolor abdominal; progresa a debilidad
descendente bilateral de los músculos periféricos con parálisis flácida
• Botulismo infantil: inicialmente síntomas inespecíficos (p. ej., estreñimiento, llanto débil,
falta de crecimiento) que progresa a parálisis flácida y paro respiratorio
• Botulismo por heridas: presentación clínica igual a la de las enfermedades transmitidas

por alimentos, aunque el período de incubación es más largo y se reportan menos
síntomas gastrointestinales
• Botulismo por inhalación: inicio rápido de los síntomas (parálisis flácida, pulmo
fracaso nary) y alta mortalidad por exposición a la inhalación de toxina botulínica
Diagnóstico • El diagnóstico se basa en la presentación clínica y no en pruebas de laboratorio
(confirmatorias)
• El cultivo de C. botulinum es difícil porque el organismo muere rápidamente después
exposición al oxígeno
• El botulismo transmitido por los alimentos se confirma si se demuestra actividad de la
toxina en el alimento implicado o en el suero, las heces o el líquido gástrico del
paciente • El botulismo infantil se confirma si se detecta la toxina en las heces o
suero, o el organismo se cultiva a partir de heces • El
botulismo de la herida se confirma si se detecta la toxina en el suero del paciente o
herida, o el organismo se cultiva a partir de la herida
tratamiento, control, • El tratamiento consiste en la combinación de la administración de metronidazol o
Prevención penicilina, antitoxina botulínica trivalente y apoyo ventilatorio • La
germinación de esporas en los alimentos se evita manteniendo los alimentos a un pH ácido,
con un alto contenido de azúcar (p. ej., conservas de frutas) o almacenando los alimentos
a 4 °C o menos
• La toxina es lábil al calor y, por lo tanto, puede destruirse calentando los alimentos durante
10 minutos a 60°C a 100°C
• Botulismo infantil asociado con la ingestión de tierra contaminada o el
consumo de alimentos contaminados (particularmente miel)
CASO CLÍNICO
Botulismo transmitido por alimentos con jugo de zanahoria comercial
El CDC informó un brote de botulismo transmitido por los minaron que los pacientes habían consumido jugo de zanahoria
alimentos asociado con jugo de zanahoria contaminado.5 El 8 contaminado producido por un vendedor comercial. Se detectó
de septiembre de 2006, tres pacientes fueron a un hospital en el toxina botulínica tipo A en el suero y las heces de los tres
condado de Washington, GA, con parálisis de los nervios pacientes y en los restos de jugo de zanahoria. Un paciente
craneales y parálisis flácida descendente progresiva que resultó adicional en Florida también fue hospitalizado con insuficiencia
en insuficiencia respiratoria. Los pacientes habían compartido comidas
respiratoria
el día anterior.
y parálisis descendente después de beber jugo de
Fueron tratados con antitoxina botulínica por sospecha de zanahoria que se vende en Florida. El jugo de zanahoria tiene un
botulismo. No hubo progresión de los síntomas neurológicos de bajo contenido de ácido (pH 6.0); por lo tanto, las esporas de C.
los pacientes, pero permanecieron hospitalizados y conectados botulinum pueden germinar y producir toxinas si el jugo
a ventiladores. Una investigación disuadir contaminado se deja a temperatura ambiente.
CASO CLÍNICO
Botulismo infantil
En enero de 2003, los CDC informaron sobre cuatro niños con por insuficiencia respiratoria. Se estableció un diagnóstico de
botulismo infantil.6 La siguiente es una descripción de uno de botulismo infantil 29 días después del inicio de los síntomas
los niños. Un lactante de 10 semanas de edad con antecedentes mediante la detección de C. botulinum productora de toxina tipo
de estreñimiento en el primer mes de vida ingresó en un hospital B en cultivos de enriquecimiento de heces. El paciente fue
después de tener dificultad para succionar y tragar durante 2 tratado con inmunoglobulina antibotulismo endovenosa (BIG-IV)
días. El bebé estaba irritable y tenía pérdida de la expresión y dado de alta totalmente recuperado a los 20 días. A diferencia
facial, debilidad muscular generalizada y estreñimiento. Se del botulismo transmitido por los alimentos, el diagnóstico del
requirió ventilación mecánica durante 10 días. botulismo infantil se puede realizar detectando el organismo en las heces del be
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
rápidamente en cultivo, formando colonias ÿ-hemolíticas
C. perfringens tiene una morfología característica en la características, grandes y dispersas. La producción de
tinción de Gram de bacilos grampositivos rectangulares una o más toxinas "letales" por parte de C. perfringens
grandes y rara vez forma esporas en las muestras (toxinas alfa, beta, épsilon e iota) se usa para subdividir
clínicas. Estas características son importantes porque los aislamientos en cinco tipos (A a E). El tipo A se
diferencian esta especie de otros clostridios y facilitan asocia más comúnmente con enfermedades humanas
el reconocimiento de células en muestras clínicas para que incluyen infecciones de tejido blando, intoxicación
un microbiólogo experimentado. la especie también crece alimentaria, enteritis necrosante y septicemia.
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Propiedades • Toxinas letales:

• La toxina alfa es una lecitinasa que lisa eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células
endoteliales; media la hemólisis masiva y la destrucción tisular característica de la
enfermedad abrumadora
• La toxina beta es responsable de la estasis intestinal, pérdida de mucosa con
formación de lesiones necróticas y progresión a enteritis necrosante • La toxina
épsilon aumenta la permeabilidad vascular de la pared gastrointestinal • La toxina iota
tiene actividad necrótica y aumenta la permeabilidad vascular • La enterotoxina se une
a los receptores en la membrana del borde en cepillo del epitelio del intestino delgado en
el íleon y el yeyuno , lo que conduce a una alteración de la permeabilidad de la
membrana y pérdida de fluidos e iones; actúa como un superantígeno, estimulando
Actividad de los linfocitos T y liberación masiva de citocinas
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS—continuación
Epidemiología • omnipresente; presentes en el suelo, el agua y el tracto intestinal de humanos y
animales
• Las cepas de tipo A son responsables de la mayoría de las infecciones
humanas. • Infecciones de tejidos blandos típicamente asociadas con la contaminación bacteriana de
heridas o traumatismos localizados
• Intoxicación alimentaria asociada con productos cárnicos contaminados (carne de res, aves,
salsa) mantenidos a temperaturas entre 5 °C y 60 °C, lo que permite que los organismos
crezcan en grandes cantidades
Enfermedad Clínica • Celulitis: edema y eritema localizados con formación de gas en las partes blandas
tejidos; generalmente no duele
• Miositis supurativa: acumulación de pus en los planos musculares, sin
necrosis muscular o síntomas sistémicos
• Mionecrosis: destrucción rápida y dolorosa del tejido muscular con
diseminación sistémica y alta mortalidad
• Intoxicación alimentaria: inicio rápido de calambres abdominales y diarrea acuosa sin
fiebre, náuseas o vómitos; corta duración y autolimitada • Enteritis necrosante:
destrucción aguda y necrosante del yeyuno con dolor abdominal, vómitos, diarrea
sanguinolenta y peritonitis
Diagnóstico • Se observa de manera confiable en tejidos teñidos con Gram (bastones grampositivos
rectangulares grandes), aunque no se observarán esporas. • Crece rápidamente en cultivo
como una colonia grande y extendida rodeada por una zona
de ÿ-hemólisis y una zona exterior de hemólisis parcial
Tratamiento, Control, Prevención • El tratamiento rápido es esencial para infecciones graves •
Las infecciones graves requieren desbridamiento quirúrgico y penicilina en dosis altas
terapia •
Tratamiento sintomático para la intoxicación
alimentaria • El cuidado adecuado de la herida y el uso juicioso de antibióticos profilácticos evitarán
la mayoría de las infecciones
CASO CLÍNICO
Gastroenteritis por Clostridium perfringens
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades 1400 libras de carne cruda curada con sal y, a partir del 12 de
(CDC, por sus siglas en inglés) informaron dos brotes de marzo, se hirvieron porciones de carne en conserva durante 3
gastroenteritis por C. perfringens asociados con la carne en conserva servida
horas,enseStdejaron
Patrick's
enfriar a temperatura ambiente y luego se
Celebraciones del día.7 El 18 de marzo de 1993, el Departamento refrigeraron. El 16 y 17 de marzo, la carne se sacó del refrigerador,
de Salud de la Ciudad de Cleveland recibió llamadas telefónicas de se calentó a 48,8°C y se sirvió. Los cultivos de la carne produjeron
15 personas que se enfermaron después de comer carne en más de 105 colonias de C. perfringens por gramo. El Departamento
conserva comprada en una tienda de delicatessen. Después de dar de Salud recomendó que si la carne no se puede servir
a conocer el brote, 156 personas contactaron con el Departamento inmediatamente después de cocinarla, debe enfriarse rápidamente
de Salud con antecedentes similares. Además de un historial de en hielo y refrigerarse. Antes de servirlo, debe calentarse a por lo
diarrea, el 88% se quejó de calambres abdominales y el 13% de menos 74°C para destruir la enterotoxina sensible al calor.
vómitos, que se desarrollaron en promedio 12 horas después de
comer la carne implicada. Una investigación reveló que la tienda
de delicatessen había comprado
diarrea autolimitada a colitis potencialmente mortal. La

enfermedad está mediada por dos toxinas: una
enterotoxina (toxina A) y una citotoxina (toxina B). La
enterotoxina es quimiotáctica para los neutrófilos,
estimulando la infiltración de neutrófilos
polimorfonucleares en el íleon con liberación de
citocinas. La citotoxina provoca la destrucción del
citoesqueleto epitelial. La citotoxina sola es suficiente
para producir la enfermedad pero no la enterotoxina. Se
han observado manchas muy virulentas y se pensó
inicialmente que se debían a una mayor producción de
toxinas. Estudios más recientes han descartado esta
Tinción de Gram de Clostridium perfringens en una muestra de herida. Las explicación, aunque se cita ampliamente. La enfermedad
células tienen una forma rectangular uniforme, pueden decolorarse y parecer está muy extendida en los hospitales, en particular en
gram negativas; Rara vez se observan esporas en esta especie. pacientes tratados con clindamicina, antibióticos ÿ-
lactámicos de amplio espectro y otros agentes. Ahora
se reconoce que una parte importante de las infecciones
reconocidas en el hospital se adquirieron en la
CLOSTRIDIUM DIFÍCIL
comunidad; es decir, los pacientes están colonizados
C. diicile es actualmente el patógeno clostridial más con C. diicile en el momento de la hospitalización. En
comúnmente encontrado, responsable de enfermedades muchos casos, esto está relacionado con una hospitalización previa e
gastrointestinales asociadas a antibióticos que van desde
CLOSTRIDIUM DIFÍCIL
Propiedades • La enterotoxina (toxina A) estimula la infiltración de neutrófilos y la liberación de citocinas . • La citotoxina (toxina B)
provoca la destrucción del epitelio intestinal. • Coloniza los intestinos de una pequeña proporción de individuos
Epidemiología sanos. • La exposición a antibióticos se asocia con el agotamiento de la población intestinal normal. de bacterias,
sobrecrecimiento de C. difficile y enfermedad subsiguiente (infecciones endógenas) • Las esporas se pueden detectar en
las habitaciones de los hospitales de los pacientes infectados (particularmente alrededor de las camas y los baños);
estos pueden ser una fuente exógena de infección • Las manchas altamente virulentas circulan periódicamente en el
hospital y la comunidad • Diarrea asociada a antibióticos: diarrea aguda que generalmente se desarrolla de 5 a 10 días
después del inicio del tratamiento con antibióticos (particularmente clindamicina, penicilinas, cefalosporinas,
Enfermedad Clínica fluoroquinolonas); puede ser breve y autolimitado o más prolongado
• Colitis pseudomembranosa: forma más grave de la enfermedad por C. difficile con diarrea profusa, calambres
abdominales y fiebre; se forman placas blanquecinas (pseudomembranas) sobre el tejido colónico intacto (visto en
la colonoscopia)
Diagnóstico • El diagnóstico de la enfermedad por C. difficile se realiza mediante la detección de los genes que codifican la bacteria
toxinas o detección directa de la toxina en muestras de heces • El uso del
cultivo es lento y el aislamiento de C. difficile debe ser validado adicionalmente por demonio
strating que el aislado produce la toxina B, por lo que el cultivo rara vez se realiza con fines de diagnóstico de rutina
• Los inmunoensayos para toxinas en muestras de heces son insensibles y no confiables . • Pruebas para
la detección de antígenos citoplasmáticos de C. difficile (es decir, glutamina
deshidrogenasa) es sensible pero no específico, por lo que solo debe usarse como ensayo de
detección.
• Las pruebas de amplificación de ácido nucleico para los genes de la toxina son las más sensibles y específicas
pruebas de diagnóstico
CLOSTRIDIUM DIFFICILE—continuación
tratamiento, control, • El antibiótico implicado debe suspenderse . • El tratamiento
Prevención con metronidazol o vancomicina debe usarse en la enfermedad grave; los trasplantes fecales (repoblación
del intestino con la población autóctona de bacterias) se han utilizado para tratar la enfermedad recurrente
• La recaída es común porque los antibióticos no matan las esporas; un segundo curso de terapia
suele tener éxito, pero es posible que se requieran varios cursos
• La habitación del hospital debe limpiarse cuidadosamente después de que el paciente infectado sea
descargado
CASO CLÍNICO
Colitis por Clostridium difficile
Limaye y colegas8 presentaron una presentación clásica de la la toxina A del ficile fue negativa, pero se detectó la toxina de C.
enfermedad por C. difficile en un hombre de 60 años. Había recibido difficile tanto por cultivo como por ensayo de citotoxicidad (el
un trasplante de hígado 5 años antes de su ingreso hospitalario para filtrado de heces de demostración causa citotoxicidad en los cultivos
evaluación de dolor abdominal tipo cólico y diarrea severa. Tres celulares que se neutraliza con antisueros específicos contra las toxinas de C. difficile
semanas antes de la admisión, recibió un curso de 10 días de Se cambió la terapia a vancomicina oral y el paciente respondió con
trimetoprima sulfametoxazol oral para la sinusitis. En el examen resolución de la diarrea y el dolor abdominal.
físico, el paciente estaba febril y tenía dolor abdominal moderado. La Este es un ejemplo de enfermedad grave por C. difficile después de
tomografía computarizada abdominal reveló engrosamiento del colon la exposición a antibióticos en un paciente inmunocomprometido,
derecho pero no absceso. La colonoscopia mostró numerosas placas con una presentación característica de colitis seudomembranosa.
blanquecinas y mucosa eritematosa friable compatible con colitis Los problemas de diagnóstico con los inmunoensayos son bien
pseudomembranosa. conocidos y ahora han sido reemplazados por ensayos de reacción
en cadena de la polimerasa que se dirigen a los genes de la toxina.
Se inició tratamiento empírico con metronidazol oral y levofloxacino Actualmente se prefiere el tratamiento con metronidazol, aunque la
intravenoso. Un inmunoensayo en heces para C. dif vancomicina es una alternativa aceptable.
BACTEROIDES FRAGILIS
cultura y es estimulado por la presencia de bilis; ambas
B. fragilis es el miembro más importante de un complejo características sirven bien a la bacteria in vivo porque B.
de especies estrechamente relacionadas (grupo B. fragilis). fra gilis se encuentra más comúnmente en los intestinos.
Las bacterias son pleomórficas en tamaño y forma y se La característica estructural más importante de esta
asemejan a una población mixta de bacilos gramnegativos especie es una cápsula de polisacárido antifagocítico que
estimula
en una tinción de Gram examinada casualmente. B. fragilis crece la formación
rápidamente en de abscesos.
BACTEROIDES FRAGILIS
Propiedades • La cápsula de polisacárido es el principal factor de virulencia, responsable de los

abscesos característicos de las infecciones por B. fragilis
• Las fimbrias en la superficie celular son responsables de la adherencia a las células
huésped . • La producción de ácidos grasos (p. ej., ácido succínico) inhibe la fagocitosis e intra
muerte celular
• La catalasa y la superóxido dismutasa protegen a las bacterias inactivando
radicales libres de peróxido de hidrógeno y superóxido •
La toxina termolábil (toxina de B. fragilis) estimula la secreción de cloruro y la pérdida de
líquidos en el intestino delgado, e induce la secreción de interleucina-8 que contribuye al
daño inflamatorio del epitelio intestinal
Continuado
BACTEROIDES FRAGILIS —continuación

Epidemiología • Coloniza el tracto gastrointestinal de animales y humanos en menor medida
miembro del microbioma; raro o ausente de la orofaringe o del tracto genital de individuos
sanos
• Las infecciones endógenas son más comúnmente polimicrobianas, involucrando tanto
bacterias aerobias y anaerobias
Enfermedad Clínica • Infecciones intraabdominales: caracterizadas por la formación de abscesos y como
asociado con fuga de contenido intestinal o diseminación por bacteriemia • Infecciones de
piel y tejidos blandos: asociado con trauma y puede progresar
desde la colonización localizada hasta la mionecrosis potencialmente mortal
• Infecciones ginecológicas: incluyen enfermedad pélvica inflamatoria, abscesos, endometritis
e infecciones de heridas quirúrgicas; la formación de abscesos es característica de las
infecciones por B. fragilis
• Gastroenteritis: se presenta como una diarrea acuosa autolimitada cuando es causada por
B. fragilis productora de enterotoxina; principalmente en niños menores de 5 años
Diagnóstico • Tinción de Gram característica (bacilos gramnegativos pleomórficos) de la clínica
especímenes
• Crece rápidamente en cultivos incubados anaeróbicamente •
Se identifica fácilmente mediante pruebas bioquímicas, secuenciación de genes o espectrometría de masas
espectrometría de masas de desorción/ionización láser
Tratamiento, Control, Prevención • Resistente a la penicilina y el 25% de los aislamientos son resistentes a la clindamicina;
uniformemente sensibles al metronidazol y la mayoría de las cepas son sensibles a los
carbapenémicos y piperacilina-tazobactam • La prevención es difícil porque las infecciones
son endógenas • No hay vacuna disponible
CASO CLÍNICO Fascitis El caso clínico ilustra las complicaciones potenciales de la cirugía
rectal: destrucción agresiva del tejido, etiología polimicrobiana con
necrotizante retroperitoneal Pryor y asociados9 B. fragilis como un organismo prominente y tejido necrótico
describieron un paciente desafortunado con una fascitis maloliente con producción de gas.
polimicrobiana. Un hombre de 38 años con antecedentes de 10
años de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana se
sometió a una hemorroidectomía sin complicaciones. Durante los
siguientes 5 días, se desarrolló dolor en los muslos y las nalgas
con náuseas y vómitos. En el momento en que el hombre se
presentó en el hospital con una frecuencia cardíaca de 120 latidos
por minuto, presión arterial de 120/60 mmHg, frecuencia respiratoria
de 22 respiraciones por minuto y temperatura de 38,5 °C. El examen
físico reveló eritema extenso alrededor del sitio quirúrgico, flanco,
muslos y pared abdominal. Se observó gas en los tejidos
subyacentes a las áreas de eritema y se extendió a la parte superior
del tórax. En la cirugía se encontraron extensas áreas de necrosis
tisular y exudados parduscos malolientes. Fueron necesarias
múltiples cirugías para desbridar agresivamente los tejidos
involucrados. Los cultivos obtenidos en la cirugía desarrollaron
una mezcla de organismos aeróbicos y anaeróbicos, con predominio
de Escherichia coli, estreptococos ÿ-hemolíticos y B. fragilis. Este
Bacteroides fragilis en hemocultivo positivo. Las células son bacilos

gramnegativos pleomórficos que se tiñen débilmente.
6. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Niño

REFERENCIAS
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asociado con jugo de zanahoria comercial—Georgia y
Florida, septiembre de 2006. MMWR Morb Mortal Wkly
Rep. 2006;55:1098–1099.
10
Bacterias en forma de espiral
DATOS INTERESANTES
• Campylobacter jejuni es la causa más común de gastroenteritis bacteriana • Helicobacter

pylori es la causa más común de gastritis bacteriana y úlcera péptica • Treponema pallidum es la causa más común
de úlceras genitales indoloras • La enfermedad de Lyme causada por Borrelia burgdorferi es el artrópodo más
común -enfermedad bacteriana transmitida
Las bacterias discutidas en este capítulo no son ni cocos Aquí hay una serie de bacterias relacionadas que
ni bastones; más bien, tienen forma de espiral o helicoidal. deben mencionarse porque son patógenos humanos
Cinco organismos serán discutidos en detalle: importantes, pero no se discutirán más:
Bacterias en forma de espiral o helicoidal Bacterias relacionadas
bacterias Derivación histórica Bacterias relacionadas Enfermedades humanas
C. ayuno kampylos, curvo; bacteria, campilobacter coli Gastroenteritis
varilla; yeyuno, del yeyuno Campylobacter Gastroenteritis

(barra curva del yeyuno [sitio upsaliensis
de la enfermedad])
Campylobacter feto Infecciones vasculares (p. ej.,
H. pylori hélice, espiral; bacteria, septicemia, tromboflebitis
varilla; píloro, parte inferior séptica, endocarditis)
del estómago (barra espiral
en la parte inferior del helicobacter cinaedi Gastroenteritis,
estómago)
proctocolitis
T pálido trepo, girar; nema, un hilo; Helicobacter fennelliae Gastroenteritis,
pallidum, pálido (se refiere a proctocolitis
varillas espirales muy delgadas Borrelia afzelii Enfermedad de Lyme (en
que no se tiñen con los tradicionales
Europa y Asia)
tintes)
algo de borrelia Enfermedad de Lyme (en
B. burgdorferi lleva el nombre de A. Borrel y
Europa y Asia)
W. Burgdorfer
Borrelia recurrente Fiebre recurrente epidémica
especies de lepto, delgado; spira, una bobina
(transmitida por piojos)
leptospiras (se refiere a la morfología delgada
Borrelia, muchas especies Fiebre recurrente endémica
en espiral de la bacteria)
(asociada a garrapatas)
78
CAPÍTULO 10 Bacterias en forma de espiral 79
CAMPYLOBACTER JEJUNI
Campylobacters, principalmente C. jejuni y C. coli, son
las causas más comunes de gastroenteritis bacteriana
tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo.
El papel de estas bacterias gramnegativas en las
enfermedades humanas no se reconoció durante muchos
años porque son pequeñas (0,2 a 0,5 ÿm de ancho y 0,5 a
5,0 ÿm de largo) y crecen mejor en condiciones de oxígeno
reducido, dióxido de carbono aumentado y a 42 °C. C.
Inicialmente se descubrieron cuando se procesaron
muestras de heces para detectar virus mediante filtración a través de ltros de 0,45 ÿm.
Campylobacter jejuni en muestra de heces. C. jejuni es la bacteria

gramnegativa delgada y curvada en medio de bacilos gramnegativos
más grandes y diplococos grampositivos.
CAMPYLOBACTER JEJUNI
Propiedades • La cápsula de polisacárido brinda protección contra la fagocitosis. • El
lipopolisacárido con endotoxina está ausente en estas bacterias gramnegativas. • Se detectan
adhesinas, enzimas citotóxicas y enterotoxinas en C. jejuni, pero tienen un papel específico en
la enfermedad está mal definida
• Reactividad cruzada con los tejidos del huésped responsables de las complicaciones autoinmunes de Campylo
infecciones bacterianas (síndrome de Guillain-Barré, artritis reactiva)
Epidemiología • Infección zoonótica; las aves de corral mal preparadas son una fuente común de infecciones humanas
• Infecciones adquiridas por la ingestión de alimentos contaminados, leche no pasteurizada o agua contaminada • La
propagación de persona a persona es inusual • La dosis requerida para establecer la enfermedad es alta porque el
organismo es susceptible a la infección gástrica
ácidos
• La exposición previa brinda inmunidad parcial y resulta en una enfermedad menos grave •
Distribución mundial con infecciones entéricas observadas durante todo el año • Gastroenteritis:
Clínico daño a las superficies mucosas del yeyuno, íleon y colon; enteritis aguda con diarrea, fiebre y dolor abdominal
Enfermedad intenso; puede simular una apendicitis aguda, particularmente en niños y adultos jóvenes . • Síndrome de Guillain-
Barré: complicación bien conocida de la infección por Campylobacter; auto
trastorno inmunológico del sistema nervioso periférico caracterizado por el desarrollo de debilidad simétrica
durante varios días, con recuperación que requiere meses o más
• Artritis reactiva: complicación de la infección por Campylobacter; caracterizado por dolor en las articulaciones e
hinchazón que involucra las manos, los tobillos y las rodillas; persiste de 1 semana a varios meses • La
Diagnóstico detección microscópica de bacilos gramnegativos delgados en “forma de S” en muestras de heces es específica
pero insensible
• Las pruebas comerciales multiplex de amplificación de ácido nucleico son altamente sensibles y específicas
para patógenos entéricos, y particularmente útiles para la detección de infecciones por C. jejuni y C. coli • El
cultivo requiere el uso de medios especializados incubados con oxígeno reducido, dióxido de carbono aumentado
y temperaturas elevadas ; requiere incubación durante 2 o más días y es relativamente insensible a menos que
se utilicen medios frescos
• La detección de antígenos de Campylobacter en muestras de heces es moderadamente sensible y muy
específico en comparación con la cultura
Continuado
CAMPYLOBACTER JEJUNI—continuación
Tratamiento, • Para la gastroenteritis, la infección es autolimitada y se trata mediante la reposición de líquidos y electrolitos. • La
Control, gastroenteritis grave y la septicemia se tratan con eritromicina o azitromicina. • La gastroenteritis se previene con la
Prevención preparación adecuada de los alimentos y el consumo de alimentos pasteurizados.
Leche; la prevención de la contaminación de los suministros de agua también controla la infección
• Las vacunas experimentales dirigidas a los polisacáridos capsulares externos son prometedoras para el control
de infecciones en reservorios animales
CASO CLÍNICO
Enteritis por Campylobacter jejuni y Síndrome de Guillain-Barré
Scully y asociados1 describieron la historia clínica de una mujer de 74 sus piernas superiores. El tercer día de hospitalización, el estado
años que desarrolló el síndrome de Guillain-Barré luego de un episodio mental de la paciente se mantuvo normal, pero solo podía mover
de enteritis por C. jejuni. mínimamente el pulgar y no podía levantar las piernas.
Después de 1 semana de fiebre, diarrea acuosa, náusea, dolor La sensación al tacto ligero era normal, pero los reflejos tendinosos
abdominal, debilidad y fatiga, se notó que el habla del paciente era profundos estaban ausentes. C. jejuni se recuperó del cultivo de heces
severamente arrastrada. Fue llevada al hospital donde se notó que no de este paciente, recolectado en el momento de la admisión, y se realizó
podía hablar, aunque estaba orientada y podía escribir con coherencia. el diagnóstico clínico de síndrome de Guillain Barré. A pesar del
Tenía entumecimiento perioral, ptosis bilateral y debilidad facial, y sus tratamiento médico agresivo, el paciente tenía déficits neurológicos
pupilas no eran reactivas. El examen neurológico reveló debilidad significativos 3 meses después del alta a un centro de rehabilitación.
muscular bilateral en brazos y tórax. Sobre el Esta mujer ilustra una de las complicaciones significativas de la
enteritis por Campylobacter.
Segundo día de hospital, la debilidad muscular se extendió a
HELICOBACTER PYLORI
en 1983, y posteriormente implicado como causa de
Al igual que C. jejuni, H. pylori es un patógeno humano úlceras pépticas, adenocarcinomas gástricos y linfomas
apreciado relativamente recientemente. Las helicobacter del tejido linfoide asociado a la mucosa gástrica. Los heli
son similares en tamaño y forma a las campylobacter, y cobacter se subdividen en especies que colonizan
su crecimiento requiere medios complejos suplementados principalmente el estómago (helicobacter gástrico) y las
con sangre, suero, carbón vegetal, almidón o yema de que colonizan los intestinos (heli cobacter enterohepático).
H. pylori
huevo y condiciones microaerófilas. H. pylori se asoció inicialmente es gastritis
con una helicobacter gástrica.
HELICOBACTER PYLORI
Propiedades • Colonización inicial facilitada por el bloqueo de la producción de ácido y la neutralización de los ácidos gástricos
con amoníaco producido por la actividad de la ureasa bacteriana.
• Activamente móvil, lo que permite la migración a través de la mucosa gástrica a las células epiteliales gástricas donde
la unión está mediada por proteínas adhesinas bacterianas
• Daño tisular localizado causado por subproductos de ureasa, mucinasa, fosfolipasas y la
actividad de vacuolización de la citotoxina A.
• El sistema de secreción tipo VI inyecta proteínas bacterianas en las células epiteliales, lo que interfiere con la estructura
normal del citoesqueleto
Epidemiología • Las infecciones son comunes, particularmente en personas de una clase socioeconómica baja o en países en vías de desarrollo.
naciones, y la colonización puede durar toda la vida
• Los seres humanos son el reservorio principal
• La propagación de persona a persona es importante (típicamente fecal-
oral) • Ubicua y mundial, sin incidencia estacional de la enfermedad
HELICOBACTER PYLORI—continuación
Clínico • Gastritis: inflamación de la mucosa gástrica, caracterizada por sensación de plenitud, náuseas, vómitos,
Enfermedad e hipoclorhidria (disminución de la producción de ácido; puede progresar a una enfermedad
crónica • Úlceras pépticas: desarrollo de úlceras, comúnmente en la unión entre el cuerpo y el
antro del estómago o el duodeno proximal (úlcera duodenal)
• Adenocarcinoma gástrico: progresión de gastritis crónica a cáncer de estómago • Linfomas
de células B del tejido linfoide asociado a mucosas • Microscopía: el examen histológico de
Diagnóstico muestras de biopsia es sensible y específico • Prueba de ureasa relativamente sensible y altamente
específica; la prueba del aliento con urea es una prueba no invasiva • La prueba del antígeno H. pylori es
sensible y específica; se realiza con muestras de heces • El cultivo requiere incubación en condiciones
microaerófilas; el crecimiento es lento; relativamente insensible
a menos que se cultiven múltiples biopsias
• La serología es útil para demostrar la exposición a H. pylori pero no la enfermedad. •
Tratamiento, Se han evaluado múltiples regímenes para el tratamiento de infecciones por H. pylori. La terapia combinada con
Control, un inhibidor de la bomba de protones (p. ej., omeprazol), un macrólido (p. ej., claritromicina) y un ÿ-lactámico
Prevención (p. ej., amoxicilina) durante 2 semanas ha tenido una alta tasa de éxito • Se recomienda tratar solo a pacientes
sintomáticos porque el tratamiento profiláctico de colo
individuos entrenados no ha sido útil y potencialmente tiene efectos adversos, como predisponer a los pacientes
a adenocarcinomas del esófago inferior
• Las vacunas humanas no están disponibles actualmente
TREPONEMA PÁLIDO
T. pallidum es el organismo responsable de la enfermedad
de transmisión sexual, la sífilis. Aunque esta enfermedad
se ha reconocido durante siglos, el diagnóstico mediante
pruebas tradicionales, como microscopía y cultivo, no es
útil porque T. pallidum y los treponemas relacionados son
pequeños (0,1–0,2 ÿm × 6–20 ÿm), espiroquetas muy
enrolladas que son demasiado grandes. delgado para ser
visto por microscopía óptica y T. pallidum no ha sido
cultivado en el laboratorio. La serología sigue siendo la
principal prueba de diagnóstico para la sífilis, con pruebas
no treponémicas (medición de los anticuerpos que se
desarrollan contra los lípidos liberados de las células
huésped dañadas durante las primeras etapas de la Treponema pallidum observado en una muestra de úlcera utilizando
enfermedad) que se utilizan para la detección de pacientes anticuerpos marcados con fluoresceína para T. pallidum.
y pruebas treponémicas (anticuerpos específicamente dirigidos contra T. pallidum) que se utilizan como pruebas confirmatorias.
TREPONEMA PÁLIDO
Propiedades • Las proteínas de la membrana externa promueven la adherencia a las

células del huésped . • La hialuronidasa facilita la infiltración perivascular.
• El recubrimiento de fibronectina protege contra la fagocitosis .
Epidemiología • Los seres humanos son el único huésped

natural • La sífilis venérea se transmite por contacto sexual o congénitamente de la madre al feto • La
sífilis ocurre en todo el mundo sin incidencia estacional • La tercera enfermedad bacteriana de
transmisión sexual más común en los Estados Unidos (después de
Infecciones por Chlamydia y Neisseria gonorrhoeae)
• Pacientes con úlceras genitales con mayor riesgo de contraer y transmitir el VIH
Continuado
TREPONEMA PALIDUM—continuación
Enfermedad Clínica • La sífilis se desarrolla en etapas: •

Enfermedad primaria: úlcera indolora o chancro en el sitio de la infección con linfa regional
adenopatía y bacteriemia
• Sífilis secundaria: síndrome gripal con exantema mucocutáneo generalizado y
bacteriemia
• Sífilis en etapa tardía: inflamación crónica difusa y destrucción de cualquier órgano o tejido •
Neurosífilis: síntomas neurológicos, principalmente meningitis, pueden desarrollarse en etapas tempranas o tardías
etapas de la enfermedad
• Sífilis congénita: puede provocar la muerte del feto; niño nacido con malformaciones multiorgánicas; o
enfermedad latente que inicialmente se presenta como rinitis seguida de un exantema maculopapular
descamativo generalizado; Las malformaciones dentales y óseas, la ceguera, la sordera y la sífilis
cardiovascular son comunes en los bebés que no reciben tratamiento
Diagnóstico • La microscopía de anticuerpos fluorescentes o de campo oscuro es útil si se observan úlceras mucosas
en las etapas primaria o secundaria de la sífilis . • La serología es muy sensible en las etapas secundarias
y tardías de la sífilis . • Se han desarrollado pruebas de amplificación de ácidos nucleicos, pero no se usan
ampliamente . elección; se administra doxiciclina o azitromicina si el paciente es alérgico a la penicilina •
tratamiento, control, Se deben enfatizar las prácticas sexuales seguras y las parejas sexuales de los pacientes infectados
Prevención
debería ser tratado

BORRELIA BURGDORFERI
Las borrelias son espiroquetas grandes (0.2 a 0.5 ÿm × 830
ÿm) que se tiñen mejor con colorantes de anilina (p. ej.,
tinción de Giemsa o Wright). B. burgdorferi y los organismos
relacionados son responsables de la enfermedad de Lyme,
llamada así por Lyme, Connecticut, donde se describió la
enfermedad por primera vez. Por lo general, pocos
organismos están presentes en las lesiones de la piel o en
la sangre del paciente, y las borrelias son microaerófilas
con necesidades nutricionales complejas, por lo que el
diagnóstico se realiza principalmente por serología. La
serología es relativamente insensible durante las primeras
etapas de la enfermedad, pero es uniformemente positiva
en las últimas etapas de la enfermedad. Pueden ocurrir
pruebas falsas positivas, por lo que las pruebas solo deben
realizarse en pacientes con el historial y la presentación
clínica apropiados, un hecho que con frecuencia se pasa por alto y es responsable de muchos pacientes con diagnósticos erróneos.
Tinción de Giemsa de Borrelia spp. en la sangre de un paciente

con fiebre recurrente endémica. Aunque Borrelia burgdor feri
observada en los tejidos tiene el mismo aspecto, rara vez se
observa en muestras clínicas.
BORRELIA BURGDORFERI
Propiedades • La reactividad inmunológica contra los agentes de la enfermedad de Lyme puede ser responsable de la clínica
enfermedad
Epidemiología • B. burgdorferi causa enfermedad en los Estados Unidos y Europa; B. garinii y B. afzelii
causan enfermedades en Europa y Asia •
Transmitidas por garrapatas duras de ratones a humanos; reservorio: ratones, venados y garrapatas •
La enfermedad transmitida por garrapatas más común en los Estados Unidos • La etapa de ninfa de la
garrapata es responsable de más del 90 % de las enfermedades humanas, por lo que, aunque las garrapatas deben
alimentarse durante más de 2 días, es posible que no debe notarse debido a su pequeño tamaño • En los Estados
Unidos, el 95 % de los casos de la enfermedad de Lyme provienen de dos focos principales: los estados del noreste
y del Atlántico medio (Maine a Virginia) y los estados del medio oeste superior (Minnesota, Wisconsin)
• Distribución mundial • La
incidencia estacional corresponde a los patrones de alimentación de los vectores; la mayoría de los casos de enfermedad de Lyme
la facilidad en los Estados Unidos ocurre a fines de la primavera y principios del verano (patrón de alimentación
de la etapa de ninfa de las garrapatas); pico en junio y julio
Enfermedad Clínica • La enfermedad de Lyme se desarrolla en etapas:
• Enfermedad localizada temprana: se desarrolla una pequeña mácula o pápula en el sitio de la picadura de la
garrapata y luego se agranda hasta convertirse en una lesión con un borde rojo y plano y un claro central (eritema migrans)
• Enfermedad de diseminación temprana: la diseminación hematógena se caracteriza por sist.
signos témicos (fatiga severa, dolor de cabeza, fiebre, malestar general), artritis y artralgia, mialgia, lesiones
cutáneas eritematosas y síntomas cardíacos y neurológicos • Las manifestaciones de etapa tardía incluyen
artritis y afectación crónica de la piel
Diagnóstico • Microscopía y cultivo de valor limitado • Las pruebas

de amplificación de ácido nucleico están disponibles para la enfermedad de Lyme pero son relativamente
insensibles • La serología es la prueba de elección para la enfermedad de Lyme
tratamiento, control, • Para la enfermedad de Lyme temprana localizada o diseminada, el tratamiento es con amoxicilina, tetraciclina o
Prevención cefuroxima; las manifestaciones tardías se tratan con penicilina intravenosa o ceftriaxona • Exposición reducida
a garrapatas duras mediante el uso de insecticidas, aplicación de repelente de insectos
prendas de vestir y usar ropa protectora que reduzca la exposición de la piel a los insectos
• Las vacunas no están disponibles
CASO CLÍNICO
Enfermedad de Lyme en Lyme, Connecticut
En 1977, Steere y asociados2 informaron de una epidemia de artritis lesión taneous 4 semanas antes del inicio de su artritis.
en el este de Connecticut. Los autores estudiaron un Este fue el primer informe de la enfermedad de Lyme, llamada así por
grupo de 39 niños y 12 adultos que desarrollaron una enfermedad la ciudad de Connecticut donde se reconoció la enfermedad por
caracterizada por ataques recurrentes de hinchazón y dolor en algunas primera vez. Ahora sabemos que la lesión eritematosa (eritema
articulaciones grandes. La mayoría de los ataques duraron una semana migratorio) es la presentación característica de la enfermedad de Lyme
o menos, pero algunos ataques duraron meses. Veinticinco por ciento temprana. Unos años después de este informe, se aisló la Borrelia
de los pacientes recordaron que tenían un cu eritematoso responsable de la enfermedad de Lyme, B. burgdorferi.
CASO CLÍNICO
Brote de fiebre recurrente transmitida por garrapatas
En agosto de 2002, se notificó al Departamento de Salud de Nuevo México. La mitad de los miembros de la familia durmieron durante la
México sobre un brote de fiebre recurrente transmitida por garrapatas.3 noche en la cabaña. Algunos miembros de la familia llegaron 3 días
Aproximadamente 40 personas asistieron a una reunión familiar antes del evento para limpiar la cabaña desocupada. Cuatro días
celebrada en una cabaña en las montañas del norte de Nuevo México. después del hecho, uno de los individuos que llegó antes
ly buscó atención en un hospital local con un historial de 2 días de mialgia. Se encontró material de anidación de roedores dentro de las
fiebre, escalofríos, mialgia y una erupción pruriginosa elevada en los paredes interiores de la cabaña. Este brote de en
antebrazos. Se observaron espiroquetas en un frotis de sangre La fiebre recurrente démica ilustra los riesgos asociados con la
periférica. Hasta 14 personas que asistieron a la reunión familiar exposición a garrapatas que se alimentan de roedores infectados, el
desarrollaron síntomas consistentes con fiebre recurrente y tenían hecho de que las picaduras de garrapatas generalmente no se recuerdan
serología positiva o espiroquetas observadas en frotis de sangre. La porque la alimentación es de corta duración durante la noche y la
mayoría tenía antecedentes de fiebre, dolor de cabeza, artralgias y naturaleza recurrente de esta enfermedad febril causada por especies
de Borrelia.
ESPECIES DE LEPTOSPIRAS
son muy delgados (0,1 ÿm × 6–20 ÿm), por lo que la
La taxonomía de este género es fuente de confusión en la microscopía de campo claro no es útil. Además, tienen
literatura. Es suficiente reconocer que varias especies de requisitos nutricionales complejos y crecen lentamente en
Leptospira pueden causar la enfermedad humana, la cultivo, por lo que la mayoría de los diagnósticos se basan
leptospirosis. los organismos en la serología.
ESPECIES DE LEPTOSPIRAS
Propiedades • La reactividad inmune contra Leptospira puede ser responsable de la enfermedad clínica • Reservorios
Epidemiología de EE. UU.: roedores (particularmente ratas), perros, animales de granja y animales salvajes • Humanos:
hospedador accidental en etapa terminal • El organismo puede penetrar la piel a través de heridas
menores en la epidermis • Las personas se infectan con leptospiras a través de la exposición al agua
contaminada con orina
de un animal infectado o manipulación de tejidos de un animal infectado
• Las personas en riesgo son aquellas expuestas a arroyos, ríos y agua estancada contaminados con orina; exposición
ocupacional a animales infectados para granjeros, manipuladores de carne y veterinarios
• La infección es rara en los Estados Unidos pero tiene una distribución mundial
• La enfermedad es más común durante los meses cálidos (exposición recreativa) • La mayoría
Enfermedad Clínica de las infecciones humanas no son evidentes clínicamente y se detectan solo mediante la demostración de anticuerpos
específicos
• Las infecciones sintomáticas (leptospirosis) se desarrollan en dos etapas:
• La fase inicial son síntomas similares a los de la gripe con fiebre, dolor muscular, escalofríos, dolor de cabeza, vómitos o
Diarrea
• Segunda fase caracterizada por una enfermedad más grave con inicio repentino de dolor de cabeza,
mialgia, escalofríos, dolor abdominal
• Puede presentarse como meningitis aséptica •
Forma ictérica de la enfermedad (enfermedad de Weil) caracterizada por ictericia, colapso vascular, trombosis
bocitopenia, hemorragia y disfunción hepática y renal
Diagnóstico • La microscopía no es útil porque generalmente hay muy pocos organismos presentes en fluidos o tejidos • Cultivo:
leptospiras detectadas en sangre o líquido cefalorraquídeo en los primeros 7 a 10 días de
enfermedad; orina después de la primera semana
• La serología que usa la prueba de aglutinación microscópica es relativamente sensible y específica, pero no está
ampliamente disponible en países con recursos limitados; Las pruebas de ensayo inmunoabsorbente ligado a
enzimas son menos precisas pero se pueden usar para evaluar a los pacientes.
Tratamiento, • Tratamiento con penicilina o doxiciclina • La

Control, doxiciclina, pero no la penicilina, se usa para la profilaxis • Los
Prevención rebaños y las mascotas domésticas deben vacunarse • Las ratas
deben controlarse
CASO CLÍNICO
Leptospirosis en participantes de
triatlón Hay varios informes de leptospirosis en escalofríos, dolor de cabeza, mialgia, diarrea, dolor
atletas que participan en eventos de deportes ocular u ojos rojos. El nueve por ciento de los
acuáticos. En 1998, funcionarios de salud pública participantes cumplió con esta definición de caso, dos
informaron leptospirosis en participantes de triatlón tercios buscaron atención médica, incluido un tercio
en Illinois y Wisconsin.4 Un total de 866 atletas que fue hospitalizado. La leptospirosis se confirmó en
participaron en el evento de Illinois el 21 de junio de una parte de estos pacientes mediante pruebas
1998 y 648 participaron en el evento de Wisconsin el 5 serológicas. Estos brotes ilustran el peligro potencial
de julio de 1998. La definición de caso de leptospirosis de nadar en agua contaminada, la presentación de
utilizada para esta investigación fue la aparición de fiebre, seguida
leptospirosis
de al menos
en unados
población
de los siguientes
previamentesíntomas
sana y la
o gravedad
signos: de la
3. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.

REFERENCIAS
Brote de fiebre recurrente transmitido por garrapatas en una
1. Registros de casos del Hospital General de Massachusetts. reunión familiar—Nuevo México, agosto de 2002. MMWR Morb
Caso 39-1999. Mujer de 74 años con parálisis aguda Mortal Wkly Rep. 2003;52:809–812.
progresiva tras diarrea de una semana de evolución. N 4. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.
Engl J Med. 1999;341:1996–2003. Actualización: leptospirosis y enfermedad febril aguda
2. Steere AC, Malawista SE, Snydman DR, et al. Artritis de inexplicable entre atletas que participan en triatlones—
Lyme: una epidemia de artritis oligoarticular en niños y Illinois y Wisconsin, 1998. MMWR Morb Mortal Wkly Rep.
adultos en tres comunidades de Connecticut. 1998;47:673–676.
Artritis Rheum. 1977; 20:7–17.
11
bacterias intracelulares
DATOS INTERESANTES
• Rickettsia rickettsii, la bacteria responsable de la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, recibió su nombre de Howard Ricketts
que murió de otra enfermedad rickettsial, tifus
• Los humanos son los huéspedes accidentales de todos los patógenos intracelulares discutidos en este capítulo con una
excepción, Chlamydia trachomatis, el patógeno de transmisión sexual más común en los Estados Unidos (por otra parte, los
humanos ciertamente no son huéspedes voluntarios)
• Las incidencias de ehrlichiosis y anaplasmosis han aumentado cada año desde que se informaron por primera vez las enfermedades
en 1998 como resultado de un mejor diagnóstico y propagación de los
patógenos • Muchas infecciones por clamidia son asintomáticas, lo que facilita la transmisión de persona a persona
Las bacterias analizadas en este capítulo son organismos • Rickettsiaceae: Rickettsia y Orientia
intracelulares aerobios obligados con una estructura de pared • Anaplasmataceae: Ehrlichia y Anaplasma
celular gramnegativa. Más allá de esas características, no • Coxiellaceae: Coxiella • Chlamydiaceae:
Chlamydia
están relacionados taxonómicamente y se clasifican en cuatro familias y
separadas: Chlamydophila
Cuatro especies de bacterias intracelulares de interés

R. rickettsii Rickettsia, llamada así por Howard Ricketts, quien implicó a la garrapata de la madera como el vector de
fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
Ehrlichia Ehrlichia, llamada así por el microbiólogo alemán Paul Ehrlich; chaffeensis, bacterias primero
chaffeensis aislado en un soldado en Fort Chaffee, Arkansas
Coxiella burnetii Coxiella burnetii, llamada así por Herald Cox y FM Burnet, quienes aislaron la bacteria de
garrapatas en Montana y pacientes en Australia, respectivamente
C. trachomatis Clamidis, una capa; trachomatis, de tracoma o áspera (enfermedad caracterizada por
granulaciones ásperas en las superficies conjuntivales que conducen a inflamación crónica y ceguera)
CASO CLÍNICO Fiebre
maculosa de las Montañas Rocosas
Oster y asociados1 describieron una serie de pacientes que evolucionó a petequias en el tronco, las extremidades y las
adquirieron la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas plantas de los pies. Se desarrollaron derrames pleurales
después de trabajar con R. rickettsii en el laboratorio. Un bilaterales y se inició tetraciclina intravenosa. Durante las
paciente, un técnico veterinario de 21 años, se presentó en siguientes 2 semanas, los derrames se resolvieron y el paciente
una clínica con quejas de mialgia y tos no productiva. Fue tuvo una recuperación lenta pero sin incidentes. Aunque este
tratado con penicilina y dado de alta. Durante los días paciente no estaba trabajando directamente con R. rickettsii,
siguientes, desarrolló escalofríos y dolor de cabeza. Cuando había visitado un laboratorio que estaba procesando la
regresó al hospital, tenía una temperatura de 40,0°C y una bacteria. Este paciente ilustra la presentación característica
erupción macular en las extremidades y el tronco. Se inició de la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas: dolor de
tetraciclina intramuscular pero permaneció febril y la erupción cabeza, fiebre, mialgias y un exantema macular que puede evolucionar hacia u
86
CAPÍTULO 11 Bacterias intracelulares 87
aquí hay una serie de bacterias relacionadas que deben

mencionarse porque son patógenos humanos importantes:
Bacterias relacionadas
Bacterias relacionadas Enfermedades humanas
Rickettsia akari Rickettsialpox: fiebre maculosa transmitida por ácaros infectados en áreas urbanas como
Nueva York
Rickettsia prowazekii Tifus (tres formas: epidémico, recrudescente, esporádico)
Rickettsia typhi Tifus endémico o murino
Orientia tsutsugamushi El tifus de los matorrales es transmitido por ácaros ("niguas")
Anaplasma phagocytophilum Anaplasmosis granulocítica humana
Chlamydophila psittaci Psitacosis (fiebre del loro): colonización asintomática a bronconeumonía grave
Chlamydophila pneumoniae Enfermedad asintomática o leve a neumonía atípica grave
CASO CLÍNICO
Rickettsiosis en la ciudad de Nueva York
Koss y asociados2 describieron 18 pacientes con rickett sialpox que garganta, artralgias y síntomas gastrointestinales. La tinción
fueron diagnosticados en el Centro Médico Presbiteriano de Columbia inmunohistoquímica de las escaras y las biopsias de piel confirmaron
en la ciudad de Nueva York durante un período de 20 meses después el diagnóstico de rickettsiosis viruela y no de carbunco cutáneo. El
del ataque de bioterrorismo con ántrax en el otoño de 2001. agente etiológico de la viruela rickettsial es R. akari, y la enfermedad
los pacientes acudieron al hospital porque tenían una escara se transmite de roedores a humanos por medio de ácaros ("niguas").
necrótica y se pensaba que tenían ántrax cutáneo. Estos pacientes ilustran las dificultades diagnósticas para reconocer
Los pacientes también tenían fiebre, dolor de cabeza y una erupción enfermedades poco frecuentes, incluso cuando la presentación
ular papulovesicular. Muchos pacientes también se quejaron de mialgias, dolor
clínica es característica.
CASO CLÍNICO
Psitacosis en un hombre previamente sano
Scully y asociados3 describieron a un hombre de 24 años que ingresó De hecho, su tratamiento antibiótico incluía eritromicina, doxiciclina,
en un hospital local con dificultad respiratoria aguda. Varios días ceftriaxona y vancomicina, su estado pulmonar no comenzó a mejorar
antes de su hospitalización, desarrolló congestión nasal, mialgia, tos hasta los 7 días y no recibió el alta hospitalaria hasta un mes después
seca, disnea leve y dolor de cabeza. Inmediatamente antes del de su ingreso. Una historia cuidadosa reveló que el hombre había
ingreso, la tos se volvió productiva y desarrolló dolor pleurítico, estado expuesto a loros en el vestíbulo de un hotel mientras estaba
fiebre, escalofríos y diarrea. Las radiografías demostraron de vacaciones.
consolidación del lóbulo superior derecho de los pulmones e El diagnóstico de neumonía por Chlamydophila psittaci se hizo
infiltrados irregulares en el lóbulo inferior izquierdo. A pesar de la cultivando el organismo en cultivos celulares y pruebas serológicas.
RICKETTSIA RICKETTSII como el vector. La enfermedad recrudescente puede ocurrir

años después de la infección inicial.
El género Rickettsia se subdivide en dos grupos de • Grupo del tifus: R. typhi es responsable del tifus endémico o
enfermedades: • Grupo de las fiebres maculosas: muchas murino, siendo los roedores el principal reservorio y la rata
especies de Rickettsia del grupo de las fiebres maculosas están y la felina los principales vectores.
asociadas con enfermedades humanas, aunque R. rickettsii Los miembros de la familia Rickettsiaceae son pequeños y
y R. akari son las más importantes. R. prowazekii es el crecen solo en el citoplasma de las células eucariotas.
agente etiológico del tifus epidémico o transmitido por Aunque tienen una pared celular gramnegativa, se tiñen mal
piojos, siendo los humanos el principal reservorio y el piojo con la tinción de Gram. El siguiente es un resumen de R.
del cuerpo humano rickettsii:
RICKETTSIA RICKETTSII
Propiedades • Proteína A de la membrana externa en la superficie de las bacterias responsable de la unión

a las células endoteliales; después de la penetración en la célula, R. rickettsii se libera del
fagosoma y se multiplica en la célula • Daño de la célula endotelial relacionado con la
replicación bacteriana que produce vasculitis
Epidemiología • R. rickettsii es el patógeno rickettsial más común en los Estados Unidos • Las garrapatas
duras (por ejemplo, la garrapata del perro, la garrapata de la madera) son los principales
reservorios y vectores • La transmisión requiere un contacto prolongado • Distribución en
el hemisferio occidental; en los Estados Unidos, principalmente en Carolina del Norte,
Oklahoma, Arkansas, Tennessee y Missouri
• La enfermedad es más común de abril a septiembre • La
Enfermedad Clínica fiebre maculosa de las Montañas Rocosas se desarrolla un promedio de 7 días después de la
picadura de la garrapata; inicio anunciado por fiebre alta y dolor de cabeza, asociado con
malestar general, mialgias, náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea; la erupción
macular se desarrolla después de 3 días, evolucionando a una forma petequial • Las
complicaciones incluyen manifestaciones neurológicas, insuficiencia pulmonar y renal,
y anomalías cardíacas
Diagnóstico • La serología (p. ej., pruebas de microinmunofluorescencia) es la más utilizada. • La

tinción de Gram y el cultivo no tienen valor; tinción de tejidos infectados con
Anticuerpos marcados con fluoresceína útiles pero generalmente disponibles solo en
laboratorios de referencia.
• Las pruebas de amplificación de ácido nucleico no son
tratamiento, control, sensibles • La doxiciclina es el fármaco de elección • Se
Prevención deben evitar las áreas infectadas por garrapatas, usar ropa protectora y usar
insecticidas •
Debe eliminar las garrapatas adheridas inmediatamente
EHRLICHIA CHAFFEENSIS granulocitos) y A. phagocytophilum (infecta a los

granulocitos). A diferencia de las Rickettsiaceae, estas
Los géneros Ehrlichia y Anaplasma (anteriormente bacterias permanecen en el fagosoma y evitan la fusión
todos en el género Ehrlichia) son pequeñas bacterias con los lisosomas. Las masas de bacterias en replicación
intracelulares que parasitan las células sanguíneas (p. en el fagosoma (llamadas mórulas) pueden detectarse
ej., granulocitos, monocitos, eritrocitos y plaquetas). tiñendo las células infectadas con colorantes de Giemsa
Tres especies son patógenos humanos importantes: E. o Wright. E. chaffeensis es un modelo para infecciones
chaffeen sis (infecta monocitos), Ehrlichia ewingii (infecta con estos organismos:
EHRLICHIA CHAFFEENSIS
Propiedades • Se replica en las células infectadas y está protegido de la respuesta inmunitaria del huésped. •
Inicia una respuesta inflamatoria del huésped que contribuye a la patología . • Infecciones
Epidemiología predominantemente en el medio oeste de los Estados Unidos (Missouri, Arkansas, Oklahoma)
y estados costeros del Atlántico (Maryland, Virginia, Nueva Jersey, Nueva York) •
El venado cola blanca es el reservorio principal y la garrapata Lone Star es el vector •
Los seres humanos no son huéspedes naturales (huéspedes accidentales) • Infecta los
monocitos sanguíneos y los fagocitos mononucleares en tejidos y órganos • Ehrlichiosis
Enfermedad Clínica monocítica humana: 1 a 2 semanas después de la picadura de garrapata, el paciente desarrolla fiebre alta,
dolor de cabeza, malestar general y mialgias; el exantema de inicio tardío se desarrolla en menos de la
mitad de los pacientes; leucopenia, trombocitopenia y transaminasas séricas elevadas se desarrollan
en la mayoría de los pacientes y la recuperación es prolongada
EHRLICHIA CHAFFEENSIS —continuación
Diagnóstico • La microscopía tiene un valor limitado; las bacterias se tiñen mal con la tinción de Gram y la tinción de Giemsa
las inclusiones intracitoplasmáticas se detectan solo al comienzo de la infección
• Las bacterias no se cultivan
• Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos son útiles pero no están
ampliamente disponibles • La serología es útil pero los anticuerpos se desarrollan lentamente (3 a 6
tratamiento, control, semanas después de la presentación inicial) • La doxiciclina es el fármaco de elección; la rifampicina es
Prevención una alternativa aceptable • La prevención implica evitar las áreas infestadas de garrapatas, usar ropa protectora y
repelentes de insectos y eliminación rápida de garrapatas incrustadas
• La vacuna no está disponible
CASO CLÍNICO
Anaplasmosis humana
Heller et al.4 describieron a un hombre de 73 años que acudió al El análisis de reacción de las muestras de sangre recolectadas en
hospital con fiebre, debilidad y mialgias en las piernas. Seis días el segundo y tercer día de hospitalización fue positivo para el ADN
antes de su ingreso había viajado a Carolina del Sur y 3 días de A. phagocy tophilum, lo que confirmó el diagnóstico de
después desarrolló intensos dolores en las piernas, fiebre alta y anaplasmosis. El paciente fue tratado con éxito con un curso de 14
debilidad generalizada. Al ingreso estaba febril, taquicárdico e días de doxiciclina, aunque persistieron la debilidad muscular
hipertenso; el hígado y el bazo no se pudieron palpar y no se residual y el dolor residual. El suero recolectado durante el período
observó erupción cutánea. cultivos para bacte de convalecencia fue positivo para Anaplasma. Cabe señalar que
el paciente no recordaba una picadura de garrapata durante su
ria, hongos y virus fueron negativos. Un frotis de sangre periférica viaje a Carolina del Sur, lo que concuerda con la observación de
mostró raras inclusiones intracitoplasmáticas en los granulocitos que las primeras etapas de la garrapata (larva y ninfas) se asocian
sugestivas de mórulas. Cadena de polimerasa más comúnmente con enfermedades humanas.
COXIELLA BURNETII
las variantes celulares también pueden sufrir una variación de
C. burnetii es una bacteria gramnegativa que se tiñe débilmente fase (fase I y fase II). Las variantes de células pequeñas se
con la tinción de Gram, crece intracelularmente en células adhieren a macrófagos y monocitos y se internalizan en una
eucariotas y causa la enfermedad fiebre Q (consulta), llamada vacuola fagocítica. Si las variantes de la fase II se internalizan,
así porque el organismo causal no se identi icó en el brote la vacuola se fusionará con los lisosomas y provocará la
australiano original. Se desarrollan dos formas estructurales muerte bacteriana. Esto se evita si se internalizan las variantes
de la bacteria: variantes de células pequeñas que son estables de la fase I. La mayoría de las enfermedades son asintomáticas,
en el medio ambiente y variantes de células grandes que son pero la enfermedad sintomática puede presentarse de forma
la forma de replicación metabólicamente activa. el pequeño aguda y persistir en infecciones crónicas. El siguiente es un resumen de C. b
COXIELLA BURNETII
Propiedades • Las bacterias que se replican están protegidas en su ubicación intracelular

• Se desarrollan infecciones crónicas si se produce una supervivencia intracelular persistente; mediado por overpro
producción de interleucina-10 que interfiere con la fusión fagosoma-lisosoma
Epidemiología • Muchos reservorios, incluidos mamíferos, aves y garrapatas • La

mayoría de las infecciones humanas se asocian con el contacto con ganado, ovejas, cabras, perros, etc.
y gatos
• Bacterias en altas concentraciones en la placenta; el suelo se contamina con pla seco
centas que quedan en el suelo después del parto, las heces y la orina
• La mayoría de las enfermedades se adquieren por inhalación de bacterias en aerosol; posible exposición por
consumo de leche contaminada; las garrapatas no son un vector importante de enfermedades humanas •
Distribución mundial
• Sin incidencia estacional
Continuado
COXIELLA BURNETII —continuación

Enfermedad Clínica • La mayoría de las infecciones humanas son asintomáticas o leves, con exposición confirmada por
serología
• Fiebre Q: las infecciones sintomáticas se presentan con síntomas gripales inespecíficos de inicio
brusco, fiebre alta, fatiga, dolor de cabeza y mialgias. La enfermedad más grave progresa hasta
incluir hepatitis o neumonía . • Fiebre Q crónica: puede desarrollarse meses o años después de la
exposición inicial, con síntomas subagudos.
endocarditis la presentación más común
Diagnóstico • La microscopía no es útil y el cultivo rara vez se realiza . • La
serología es la prueba de elección con la detección de la respuesta de anticuerpos a los antígenos de
fase I y fase II; anticuerpos contra la fase II detectados en la enfermedad aguda; En las enfermedades
crónicas se desarrollan anticuerpos contra los antígenos de fase I y II. • Las pruebas de amplificación
de ácidos nucleicos no son sensibles y no están ampliamente disponibles.
tratamiento, control, • La doxiciclina es el fármaco de elección para las infecciones agudas; hidroxicloroquina combinada con
Prevención la doxiciclina se usa para tratar infecciones crónicas
• La vacuna de antígeno de Fase I es protectora y segura si se administra en una sola dosis antes de que el
animal o el ser humano hayan estado expuestos a Coxiella; no disponible en los Estados Unidos
CASO CLÍNICO
Coxiella burnetii Endocarditis
Karakousis y asociados5 describieron a un hombre de 31 años se observaron, y sus enzimas hepáticas estaban elevadas. Todos
de Virginia Occidental que desarrolló endocarditis crónica los hemocultivos bacterianos y fúngicos fueron negativos; sin
causada por C. burnetii. En el momento del ingreso hospitalario, embargo, la serología para los anticuerpos de fase I y fase II de
el paciente describió una historia de 11 meses de fiebre, sudores Coxiella se elevó notablemente. Se inició tratamiento con
nocturnos, tos paroxística, fatiga y pérdida de peso. Había recibido doxiciclina y rifampicina, y el paciente defirió rápidamente.
varios tratamientos antibióticos para la bronquitis, sin alivio. Su Aunque se recomendó un tratamiento prolongado, el paciente no
historial médico pasado fue significativo para la enfermedad era confiable y rápidamente se volvió sintomático cada vez que
cardíaca congénita, con la colocación de una derivación cuando suspendía uno o ambos antibióticos. También se negó a tomar
era un bebé. Vivía en una finca y participaba en el parto de sus hidroxicloroquina debido a sus preocupaciones sobre la toxicidad
terneros. Su examen cardíaco al ingreso reveló un soplo, no en la retina. Este paciente tipifica el riesgo de los pacientes con
hepatoesplenomegalia o estigmas periféricos de endocarditis. cardiopatía subyacente y las dificultades en el tratamiento de esta
infección.
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
ambiente. Los EB se unen a los receptores en la
Los miembros de la familia Chlamydiaceae son parásitos superficie de las células huésped, se internalizan, evitan
intracelulares obligados que tienen un ciclo de desarrollo la fusión de los fagosomas con los lisosomas y se
único, formando formas infecciosas metabólicamente convierten en los RB replicantes. Después de
inactivas (cuerpos elementales, EB) y formas replicantes aproximadamente 24 horas de replicación, los RB se
metabólicamente activas (cuerpos reticulados, RB). Los reorganizan en EB, la célula huésped se rompe y los EB
EB son extremadamente estables en el infecciosos se liberan. El siguiente es un resumen de C. trachomatis:
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Propiedades • Los receptores para los cuerpos elementales están restringidos a columnares no ciliados, cúbicos y transitorios.
células epiteliales
funcionales • Supervivencia intracelular porque las bacterias evitan la fusión del fagosoma con los lisosomas
Epidemiología • La bacteria de transmisión sexual más común en los Estados Unidos • Causa
principal de ceguera prevenible en todo el mundo • Tracoma ocular principalmente
en el norte y el África subsahariana, el Medio Oriente, el sur de Asia y
Sudamerica
• Linfogranuloma venéreo prevalente en África, Asia y América del Sur
Enfermedad clínica • Tracoma: proceso granulomatoso inflamatorio crónico de la superficie del ojo que conduce a
ulceraciones, cicatrices, formación de pannus y ceguera
• Conjuntivitis de inclusión del adulto: proceso agudo con secreción mucopurulenta, dermatitis e infiltrados
corneales; vascularización de la córnea en enfermedades crónicas
• Conjuntivitis neonatal: proceso agudo caracterizado por una secreción mucopurulenta • Neumonía
infantil: después de un período de incubación de 2 a 3 semanas, el niño desarrolla rinitis, fol
bajada por bronquitis con una tos seca característica
• Infecciones urogenitales: proceso agudo que involucra el tracto genitourinario con característica
secreción mucopurulenta; infecciones asintomáticas comunes en mujeres
• Linfogranuloma venéreo: se desarrolla una úlcera indolora en el sitio de la infección que se cura
espontáneamente, seguida de inflamación e hinchazón de los ganglios linfáticos que drenan el área, luego
progresión a síntomas sistémicos
Diagnóstico • El cultivo es altamente específico pero relativamente insensible y no está ampliamente
disponible • Las pruebas de antígenos son insensibles • Las pruebas de amplificación
de ácido nucleico son las pruebas más sensibles y específicas actualmente disponibles • Las infecciones
Tratamiento, oculares y genitales se tratan con azitromicina o doxiciclina • La conjuntivitis y la neumonía del recién
Control, nacido se tratan con eritromicina • Linfogranuloma venéreo tratado con doxiciclina o eritromicina • Las
Prevención prácticas sexuales seguras y el tratamiento oportuno del paciente y sus parejas sexuales ayudan a controlar
las infecciones • Vacuna no disponible
CASO CLÍNICO
Síndrome de Reiter y enfermedad pélvica inflamatoria Serwin
y asociados6 describieron a un hombre de 30 años que se se lograron los síntomas uretrales. La esposa del paciente
presentó en un hospital universitario con quejas de disuria también ingresó en el hospital con antecedentes de 2 años de
durante 3 años, inflamación del pene, hinchazón de las dolor abdominal bajo y sangrado y flujo vaginal. Se realizó el
articulaciones y fiebre. También se observaron lesiones en la diagnóstico de enfermedad pélvica inflamatoria y se confirmó la
piel y cambios en las uñas. Había altos niveles de anticuerpos infección por C. trachomatis mediante pruebas positivas de
contra Chlamydia, pero las pruebas de antígeno y las pruebas antígeno cervical y uretral (anticuerpo fluorescente directo). El
de amplificación de ácido nucleico de los exudados uretrales y frotis vaginal también fue positivo para Trichomonas vaginalis.
la conjuntiva fueron negativas para C. trachomatis. Se realizó el Estos pacientes ilustran dos complicaciones de las infecciones
diagnóstico de síndrome de Reiter y se inició tratamiento con urogenitales por C. trachomatis: el síndrome de Reiter y la
ofloxacino. Remisión completa de las lesiones cutáneas y enfermedad pélvica inflamatoria.
CASO CLÍNICO
Neumonía por Chlamydia trachomatis en recién nacidos
Niida y asociados7 describieron dos lactantes con neumonía el segundo por cesárea a las 40 semanas de gestación por
por C. trachomatis. El primer bebé nació por parto vaginal sufrimiento fetal. Los infantes estaban en
después de 39 semanas de gestación y buen estado hasta que se desarrolla fiebre y taquipnea
a los 3 y 13 días, respectivamente. Las radiografías de hisopos Estos casos ilustran la presentación de
tórax mostraron infiltrados en todos los pulmones. neumonía en lactantes infectados con C. trachomatis
Los cultivos de sangre, orina, garganta, heces y líquido en el momento del nacimiento o cerca de él, aunque
cefalorraquídeo fueron negativos, pero las pruebas de no se describió la tos entrecortada característica.
antígeno para C. trachomatis fueron positivas en conjuntiva y nasofaringe.
REFERENCIAS 4. Heller HM, Telford 3rd SR, Branda JA. Registros de casos
del Hospital General de Massachusetts. Caso 10-2005.
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Ejercicios clinicopatológicos semanales. Caso 16-1998. Chiba S. Dos bebés nacidos a término con neumonía por
Neumonía y síndrome de dificultad respiratoria Chlamydia trachomatis en el período neonatal temprano.
aguda en un hombre de 24 años. N Engl J Med. 1998;338: Eur J Pediatr. 1998; 157:950–951.
1527-1535.
SECCIÓN III Virus
12
Introducción a los virus
VISIÓN GENERAL
puede infectar muchos tejidos (considere las infecciones
Los virus son los microbios más simples y generalmente causadas por Staphylococcus aureus), o una infección
más pequeños. Son parásitos intracelulares obligados, bacteriana en un sitio específico puede ser causada por
que dependen de su célula huésped para sobrevivir y muchas bacterias (considere todas las bacterias que
replicarse. En muchos sentidos, estos son los microbios pueden causar neumonía). por lo tanto, para las
más eficientes, que transportan la cantidad mínima de presentaciones en los capítulos de virología, el enfoque
información genética como ADN o ARN (pero no ambos), estará en los virus asociados con estados de enfermedad
que poseen una cubierta de proteína simple (llamada específicos. Esta sección no es una revisión exhaustiva de
cápside) y, en algunos casos, están rodeados por una todos los virus de importancia médica. Más bien, la
envoltura membranosa. Su ciclo de vida consiste en atención se centra en los virus que se encontrarán con mayor frecuencia
encontrar la célula huésped correcta (definida por
receptores específicos para los diferentes virus), penetrar
CLASIFICACIÓN
en la célula y luego permanecer inactivo en la célula al
integrarse en el ADN del huésped o tomar el control de la La clasiicación de los virus se ha hecho tradicionalmente
maquinaria metabólica del huésped para dirigirla. replica en base a sus propiedades estructurales: • Presencia de
viral. Después de un período en el que se han producido ADN o ARN • Presencia de ácidos nucleicos en una o dos
muchas partículas virales, las partículas pueden liberarse cadenas • Forma de la cubierta proteica (icosaédrica,
esférica,
lentamente de la célula huésped (para preservar la integridad y la supervivencia de la célula) o esencialmente explotar de la célula en bus
La replicación y patología de la mayoría de las
infecciones virales está restringida a tipos específicos de otro) •
células huésped (p. ej., células del sistema hematopoyético, Presencia o ausencia de envoltura •
tracto respiratorio, tracto gastrointestinal, sistema nervioso Tamaño total a continuación se incluye
central, hígado, etc.); por lo tanto, la virología se comprende una lista de las 7 familias de virus de ADN y 13 de ARN
mejor centrándose en los virus que infectan células u organizadas por sus propiedades estructurales y ejemplos
órganos específicos. esto contrasta con las bacterias donde unade algunos
sola de los patógenos humanos importantes.
especie
Familias de virus ADN y ARN
Estructuraa Familia Miembros más importantes

Virus de ADN
DS, en forma de ladrillo, sobre Poxviridae virus de la viruela
virus vaccinia
viruela del simio
Molusco contagioso
Continuación
93
94 SECCIÓN III Virus
Familias de virus de ADN y ARN (continuación)
Estructuraa Familia Miembros más importantes
DS, icosaédrico, envolvente Herpesviridae Virus del herpes simple 1, 2 (HSV-1, HSV-2)
Virus de la varicela-zoster (VZV)
Virus de Epstein-Barr (VEB)
Citomegalovirus (CMV)
Virus del herpes humano 6, 7, 8 (HHV-6, HHV-7,
HHV-8)
DS, esférico, envolvente Hepadnaviridae Virus de la hepatitis B (VHB)
DS, icosaédrico, sin envolvente adenoviridae adenovirus
papilomaviridae Virus del papiloma humano
Poliomaviridae virus jc
virus BK
SS, icosaédrico, sin envolvente Parvoviridae Parvovirus B19
Virus ARN
DS, icosaédrico, sin envolvente Reoviridae rotavirus
SS, en forma de bala, sin sobre Rabdoviridae virus de la rabia
SS, filamentosa, envolvente filoviridae virus del ébola
virus de Marburgo
SS, icosaédrico, sin envolvente Picornaviridae rinovirus
poliovirus
ecovirus
virus coxsackie
virus de la hepatitis A
SS, icosaédrico, envolvente Caliciviridae norovirus
Sapovirus
Togaviridae virus de la rubéola
Virus de la encefalitis equina

virus chikungunya
SS, esférico, envolvente Orthomyxoviridae Virus de la gripe
Paramixoviridae virus de la parainfluenza
Virus sincitial respiratorio (VSR)
metapneumovirus humano
Virus del sarampión
Virus de las paperas

Coronaviridae Coronavirus humano
SARS-CoVb
MERS-CoVb
Arenaviridae virus de lassa
Virus de la coriomeningitis linfocítica
Bunyaviridae tengo un virus
retroviridae Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
Virus linfotrópico T de primates
Flaviviridae virus del dengue
virus de la fiebre amarilla
Virus del Nilo Occidental
virus zika
virus de la hepatitis C
aDS, ácidos nucleicos de doble cadena; SS, ácidos nucleicos

monocatenarios. bSARS-CoV, coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo; MERS-CoV, coronavirus del síndrome respiratorio de Oriente Medi
CAPÍTULO 12 Introducción a los virus 95
PAPEL EN LA ENFERMEDAD podría presentarse inicialmente con un exantema difuso

y progresar a complicaciones posteriores como meningitis
La presentación clínica de las infecciones virales puede o encefalitis. El siguiente es un resumen de presentaciones
ser compleja. Por ejemplo, un patógeno respiratorio primario importantes para muchas infecciones virales.
Virus Responsables de Manifestaciones Cutáneas
máculas/ máculas/
Virus Pápulas, Vesículas, Petequias Virus Pápulas, Vesículas, Petequias
Virus de ADN Virus ARN
Virus del herpes Flaviridae •
• VHS X Virus del dengue X X
• VZV • X • Virus de la fiebre amarilla X
CMV X X (congénita) • Virus Zika X
Arenaviridae
• VEB X X • Virus Lassa
• HHV-6, HHV-7, X • Linfocorio X
HHV-8 virus de la meningitis
Poxvirus Bunyaviridae
• Viruela X • Virus X
• Vaccinia X filoviridae
• Viruela del X • Virus del Ébola X
simio • Conta de molusco X • Virus de Marburgo X
virus del giosum Picornaviridae
Otros virus de ADN • Coxsackievirus X X X
• Adenovirus X X • Ecovirus X X X
• Virus del papiloma X Otros virus de ARN
humano • VIH X
• Parvovirus B19 X • Virus de la rubéola X X X
• VHB X • Virus de la rubéola X
Virus Responsables de Infecciones Respiratorias
Virus Rinorrea Faringitis Laringitis Crup Bronquitis Neumonía

rinovirus X X X X
Virus de la gripe X X X X X X
Paramixovirus •
Virus de la parainfluenza X X X X X X
• RSV • Metapneumovirus X X X X X X
humano • Virus del sarampión X X X X X
X X
Coronavirus X X X X X
VIH X
adenovirus X X X X X X
Continuado
Virus responsables de las infecciones respiratorias (continuación)
Virus Rinorrea Faringitis Laringitis Crup Bronquitis Neumonía

Herpesvirus •
HSV X X
• CMV X X
• VEB X
Virus responsables de la meningitis y Virus responsables de la pericarditis y

Encefalitis Miocarditis
Virus Meningitis Encefalitis Virus Pericarditis Miocarditis
Herpesvirusesa X X (común) Herpesvirus X
adenovirus X adenovirus X X
Enterovirusb X (común) X VHB X
Arbovirusesc X X (común) Enterovirus X (común) X
Paramixovirus • virus de la gripe X X
Parainfluenza X X Virus de las paperas X X
virus Virus del sarampión X
• Virus de las X X (poco común) virus de la rubéola X
paperas • Virus del sarampión X Virus de la X
virus de la rubéola X linfocoriomeningitis
Arenavirus • Arbovirus X
Linfocorio X X
virus de la
meningitis • virus de Lassa X Los síntomas gastrointestinales pueden ser una
virus de la rabia X presentación destacada de muchas infecciones
VIH X X virales, pero el tracto gastrointestinal es el principal
sitio de replicación de los siguientes virus: •
aPrincipalmente HSV-2; otros miembros incluyen HSV-1, CMV, EBV,
VZV. b Incluir echovirus, coxsackievirus y (ahora raro) poliovirus.
Norovirus (el más común) • Rotavirus • Sapovirus •
Adenovirus • Astrovirus
c“Arbovirus” es un término histórico que todavía se usa comúnmente
para referirse a los muchos virus transmitidos por artrópodos
(principalmente mosquitos); estos incluyen el virus de la encefalitis
equina del este, el virus de la encefalitis equina del oeste, el virus de
La Crosse, el virus de la encefalitis de California, el virus de la
encefalitis equina venezolana, el virus de la encefalitis equina de St. Es bien sabido que el virus de la inmunodeficiencia
Louis, el virus de la encefalitis del valle de Murray, el virus de la humana (VIH) se transmite por contacto sexual,
encefalitis japonesa, el virus de Hendra, el virus de Chikunguna y el
pero no se observan lesiones genitales. En
virus del Nilo Occidental. , y muchos otros de regiones geográficas restringidas.
contraste, tres virus de transmisión sexual
característicamente producen lesiones genitales: •
Virus del herpes simple tipos 1 y 2 • Virus del
papiloma humano • Virus del molusco contagioso
Aunque varios virus producen hepatitis, cinco virus
son patógenos primarios del hígado: hepatitis A, B,
Virus C, D y E (HAV, HBV, HCV, HDV y HEV). Estos
serán discutidos en un capítulo posterior.
CAPÍTULO 12 Introducción a los virus 97
La infección del ojo, particularmente la queratitis, se también se ha desarrollado para tratar infecciones
observa con adenovirus y virus del herpes simple. respiratorias e infecciones del grupo herpesvirus. Los
Menos comúnmente involucrados son otros miembros del antivirales enumerados en esta sección están en uso
grupo del virus del herpes y los enterovirus. actualmente, reconociendo que se están desarrollando otros
antivirales y algunos se introducirán al mercado en los
AGENTES ANTIVIRALES próximos años. El espectro de agentes antivirales para el

tratamiento de infecciones por VIH es impresionante, así
En contraste con los agentes antibacterianos, donde se como desconcertante. Lo más probable es que cualquier
han introducido relativamente pocos antibióticos nuevos en discusión aquí quede obsoleta rápidamente. En lugar de un
los últimos años, ha habido una proliferación de antivirales resumen exhaustivo, presentaré el modo de acción y algunos
con más de 50 agentes actualmente disponibles. ejemplos específicos. El estudiante debe reconocer que
Más de la mitad de estos son para el tratamiento de estos antivirales se administran en combinaciones
infecciones causadas por tres virus: el VIH y los virus de la cuidadosamente consideradas.
hepatitis B y C. Varios antivirales tienen
Agentes antivirales para infecciones por VIH
Modo de acción antivirales
Transcriptasa inversa de nucleósidos y nucleótidos Zidovudina, didanosina, estavudina, lamivudina, abacavir, tenovovir,
inhibidores emtricitabina
Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos Nevirapina, delavirdina, efavirenz, etravirina, rilpivirina
Inhibidores de la proteasa Saquinavir, ritonavir, indinavir, nelfinavir, fosamprenavir
Inhibidores de la entrada viral enfuvirtida, maraviroc
Inhibidores de la cadena de integrasa Raltegravir, elvitegravir, dolutegravir
Agentes antivirales para las infecciones por el virus de la hepatitis
antivirales Modo de acción Objetivos virales

adefovir Análogo de monofosfato de adenosina; inhibidor de virus VHB; también VIH, poxvirus y
ADN polimerasas y transcriptasa inversa herpesvirus
entecavir análogo de desoxiguanosina; inhibe la ADN polimerasa y la VHB
transcriptasa inversa
lamivudina Análogo de didesoxi-tiacitidina; inhibe la síntesis de ADN VHB; también el VIH
tenofovir Análogo de adenosina 5'-monofosfato; inhibe la ADN polimerasa VHB
y la transcriptasa inversa
boceprevir Inhibidor de la proteasa NS3/NS4A virus de la hepatitis C
telaprevir Inhibidor de la proteasa NS3/NS4A virus de la hepatitis C
simeprevir Inhibidor de la proteasa NS3/NS4A virus de la hepatitis C
Sofosbuvir Inhibidor de la polimerasa del nucleósido de uridina virus de la hepatitis C
Agentes antivirales para infecciones respiratorias

amantadina, rimantadina Aminas tricíclicas; inhibe el virus de la gripe A
decapado y el ensamblaje viral
Oseltamivir, Zanamivir análogo de ácido siálico; inhibidor de Virus de la gripe A y B
neuraminidasa
ribavirina análogo de guanosina; inhibe la RSV, así como los virus de la hepatitis
replicación viral CyE
Agentes antivirales para infecciones por herpesvirus

aciclovir análogo de desoxiguanosina; inhibidores de la ADN VHS-1, VHS-2
Valaciclovir polimerasa viral; inhibe la síntesis de ADN; valaciclovir VZV
convertido a aciclovir
penciclovir Análogo de guanosina acíclica; inhibe la síntesis de ADN; VHS-1, VHS-2
famciclovir famciclovir convertido a penciclovir VZV
ganciclovir análogo de desoxiguanosina; inhibe la síntesis de ADN; CMV
Valganciclovir valganciclovir convertido a ganciclovir
Foscarnet análogo de pirofosfato; inhibe la ADN polimerasa y la Todos los herpesvirus, así como
transcriptasa inversa del VIH VIH
cidofovir análogo de monofosfato de desoxicitidina; inhibe Todos los herpesvirus, así como
síntesis de ADN papilomavirus, poliomavirus, poxvirus
y algunos adenovirus
idoxuridina análogo de timidina; inhibe la síntesis de ADN Tratamiento tópico de la queratitis por VHS
trifluridina nucleósido de pirimidina; inhibe la síntesis de ADN Tratamiento tópico de la queratitis por VHS
13
Virus de inmunodeficiencia humana
DATOS INTERESANTES
• Más de 1,2 millones de personas en los Estados Unidos están infectadas con el VIH, incluido más del 10 % que desconoce su infección
• A pesar de los esfuerzos educativos generalizados acerca de los factores de riesgo de infección, hay aproximadamente 50 000 infecciones
recién adquiridas en los Estados Unidos anualmente, con aproximadamente dos tercios de las infecciones en hombres que tienen sexo
con hombres.
• Una de cada cuatro personas recién infectadas en los Estados Unidos tiene entre 13 y 24 años de edad • Actualmente,
casi 40 millones de personas en todo el mundo están infectadas con el VIH, incluidos 2,6 millones de niños • Más de 25
millones de personas en el África subsahariana están infectadas con el VIH y el 70% de las infecciones recién adquiridas son
en esta región
• Se estima que 35 millones de personas han muerto a causa del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
En los 35 años transcurridos desde que se reconocieron las en 2014. Las incidencias más altas de la enfermedad se
primeras infecciones por el VIH, el conocimiento de la encuentran en los países más pobres del mundo en el África
biología y patología de estos virus se ha incrementado a un ritmosubsahariana
exponencial. y en los países del sur, sureste y este de Asia.
Hemos pasado del miedo a lo desconocido a la realidad La morbilidad y la mortalidad relacionadas con el SIDA en
que el conocimiento cientíico y las incontables horas de estas regiones se complican aún más por la alta
investigación nos han llevado a la conversión de una coprevalencia de la desnutrición y las enfermedades
infección intratable en una enfermedad crónica manejable y infecciosas como la hepatitis B y C, la malaria y la
a la creencia de que veremos vacunas preventivas y tuberculosis. La realidad es que ocurrirá una gran cantidad
terapéuticas. curas en el futuro. A pesar de este optimismo, de sufrimiento humano antes de que nuestros sueños de
el VIH y el SIDA plantean un desafío médico abrumador. a vencer esta enfermedad se hagan realidad.
Organización Mundial de la Salud estima que a principios Para proporcionar un enfoque para este capítulo, es
de 2015, 37 millones de personas vivían con el VIH, 2 importante conocer los miembros de la familia de virus
millones adquirieron la infección en 2014 y hubo 1,2 millones Retroviridae y comprender lo que se discutirá:
de muertes relacionadas con el sida
Familia de virus Retroviridae
Virus Enfermedad
Lentivirus
• Virus de la inmunodeficiencia humana 1 (VIH-1) • Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
Virus de la inmunodeficiencia humana 2 (VIH-2) Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
retrovirus delta
• Virus linfotrópico de células T humanas 1 (HTLV-1) • leucemia/linfoma de células T del adulto; paraparesia espástica tropical
Virus linfotrópico de células T humanas 2 (HTLV-2) Leucemia atípica de células pilosas
99
Se han descrito retrovirus delta adicionales pero no células B y células asesinas naturales. Inicialmente, esto
asociados de manera concluyente con enfermedades humanas.se manifiesta por una mayor susceptibilidad a las
El VIH-2 causa una enfermedad similar al VIH-1, pero infecciones por hongos (p. ej., Candida, Cryptococcus,
está restringida geográficamente a África occidental, Histoplasma, Pneumocystis y Microsporidia) y bacterias.
progresa más lentamente y es menos transmisible. El El agotamiento adicional de la capacidad de respuesta
enfoque de este capítulo se limitará al VIH-1. inmunitaria se asocia con infecciones oportunistas con
bacterias intracelulares (p. ej., micobacterias y nocardia),
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA 1 parásitos (p. ej., Toxoplasma, Cryptosporidium y
(VIH-1) Cystoisospora) y virus (p. ej., el grupo herpesvirus y el
virus del polioma JC), así como como algunas neoplasias
El VIH-1 se subdivide en cuatro grupos (M, N, O y P) virales relacionadas (p. ej., linfoma del virus de Epstein-
según el origen del virus original. El grupo M es Barr y sarcoma de Kaposi del virus del herpes humano
responsable de la propagación global del VIH-1, mientras 8). Estas infecciones y tumores malignos oportunistas
que los otros grupos se han mantenido restringidos a son el sello distintivo del SIDA y el principal contribuyente a la mortalid
África occidental. El grupo M se subdivide en nueve El diagnóstico de laboratorio de las infecciones por
subtipos con: • Subtipo B predominante en Europa el VIH es complejo y se utilizan muchos enfoques
occidental, las Américas y Australia diferentes. Los inmunoensayos rápidos en el punto de
atención se utilizan ampliamente como pruebas de
• Subtipo C predominante en África e India detección para la evaluación de pacientes con infecciones
Los métodos de transmisión del VIH-1 son bien activas. En general, las pruebas son fáciles de usar,
conocidos: contacto genital con fluidos corporales prueban la respuesta de anticuerpos a múltiples antígenos
infecciosos como semen, secreciones vaginales y sangre; virales y brindan resultados en 30 minutos. La desventaja
contacto con sangre o tejidos contaminados; y la de estas pruebas es su sensibilidad relativamente baja,
exposición infantil a la madre infectada. Los factores de particularmente cuando se usan poco después de la
riesgo para la transmisión incluyen sexo sin protección, exposición al VIH. También se encuentran disponibles
exposición sexual a múltiples parejas, exposición sexual inmunoensayos de laboratorio, con un rendimiento
a úlceras genitales (p. ej., debido a sífilis o virus del analítico significativamente mejor. Las pruebas diseñadas
herpes simple), hombres que tienen sexo con hombres, más recientemente detectan anticuerpos de
abuso de drogas por vía intravenosa y transfusión con inmunoglobulina M e inmunoglobulina G contra antígenos
productos sanguíneos no analizados. La probabilidad de recombinantes del VIH, así como la expresión del antígeno
transmisión está directamente relacionada con la p24 del VIH. Aunque estas pruebas son una mejora con
concentración viral en los fluidos o tejidos infecciosos, respecto a las pruebas en el punto de atención, no son
por lo que el riesgo es mayor cuando el contacto es con una persona conpara
confiables una enfermedad
la detección avanzada
temprana ydeactiva.
infecciones.
Después de la exposición al VIH, el virus se une y Para este propósito, la detección de ARN viral mediante
penetra en los linfocitos T CD4 y otras células con los pruebas de amplificación de ácido nucleico se usa para
receptores apropiados. A esto le sigue una replicación analizar productos sanguíneos o para evaluar la cantidad
viral rápida que induce citocinas y quimiocinas de partículas virales en la sangre de un paciente
inflamatorias. La replicación viral se equilibra mediante la infectado (para estadificar la enfermedad o monitorear la
destrucción de las células infectadas por las células T respuesta a la terapia). La terapia ha logrado un progreso
CD8 específicas del VIH, lo que agota la población de notable desde que se desarrollaron los primeros
células T CD4 con el resultado de una respuesta antivirales, proporcionando regimientos de medicamentos
inmunitaria de células T comprometida. La inmunidad más manejables, menos toxicidad y mejores resultados
terapéuticos.
innata mediada por células asesinas naturales también es importante Actualmente
para contener existen más de 25 fármacos o
la infección.
Aunque la exposición viral puede progresar a una combinaciones de fármacos. Aunque las opciones de
supresión inmunitaria implacable y complicaciones tratamiento están cambiando rápidamente, la práctica
asociadas, la mayoría de las infecciones se caracterizan actual es el uso de dos inhibidores de la transcriptasa
por un período prolongado de latencia en el que puede inversa nucleósidos con un inhibidor de la transcriptasa
ocurrir una replicación viral lenta; la mayoría de las inversa no nucleósido, un inhibidor de la proteasa o un
células infectadas permanecen latentes, solo para inhibidor de la integrasa. Se recomienda el tratamiento
reactivarse meses o años después. El papel central de profiláctico de mujeres embarazadas y personas
las células T CD4 es la iniciación y regulación de las respuestasexpuestas
inmunes ae sangre
innatas.contaminada (p. ej., pinchazo de
Las células activadas inician respuestas inmunitarias aguja). No se ha demostrado que el uso de microbicidas
mediante la liberación de citocinas necesarias para la vaginales para prevenir la transmisión de macho a hembra
activación de células epiteliales, neutrófilos, macrófagos, otrossea
T efectivo. Asimismo, no se recomienda el uso profiláctico de antivir
CAPÍTULO 13 Virus de inmunodeficiencia humana 101
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA

Propiedades • Virus de ARN envuelto • El
objetivo principal del VIH son los linfocitos T CD4 activados; la entrada en la célula es a través de la unión a
receptor CD4 y luego se une al correceptor CCR5 o CXCR4; otras células susceptibles incluyen células T
CD4 en reposo, monocitos, macrófagos y células dendríticas, así como astrocitos (responsables de
trastornos neurológicos) y células epiteliales renales (neuropatía resultante)
Epidemiología • Distribución mundial con mayor prevalencia en los países más pobres • Transmisión por
contacto directo con fluidos contaminados (p. ej., sangre, semen, fluido vaginal)
y tejidos
• El reconocimiento de la infección por el VIH ocurre con frecuencia con el desarrollo de oportunidades oportunistas.
infecciones bacterianas, fúngicas, virales o parasitarias
Enfermedad Clínica • La enfermedad aguda se desarrolla de 2 a 4 semanas después de las infecciones y se presenta con síntomas similares a los de la gripe
o como mononucleosis infecciosa; la meningitis aséptica puede desarrollarse dentro de los primeros 3 meses;
los síntomas desaparecen en 2 a 3 semanas, aunque el virus continúa replicándose con la consiguiente muerte
de las células CD4
• Cuando las células T CD4 caen por debajo de 500 células/ÿL y la concentración viral (carga viral) es
>75 000 copias/mL, el inicio de una enfermedad más grave ocurre con pérdida de peso y diarrea (síndrome
de emaciación por VIH) e infecciones oportunistas, neoplasias malignas y demencia
• Las infecciones oportunistas incluyen candidiasis oral (aftas), neumonía por Pneumocystis,
Meningitis criptocócica, toxoplasmosis cerebral, tuberculosis, enfermedad diarreica (causada por
micobacterias, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Cryptosporidia y otros agentes) • La detección inicial
Diagnóstico de pacientes se puede realizar mediante inmunoensayos en el lugar de atención o inmunoensayos de laboratorio
más sensibles . La detección de ácidos nucleicos virales mediante pruebas de amplificación de ácidos
nucleicos es la más sensible
método para la detección de productos sanguíneos, evaluación del estadio de la infección o control de la
respuesta a la terapia antiviral • El tratamiento antiviral de las infecciones por VIH está evolucionando
tratamiento, control, rápidamente con el uso de múltiples agentes para inhibir la transcriptasa inversa, la proteasa y la integrasa
Prevención virales; consulte Enfermedades infecciosas
Pautas de tratamiento de la Sociedad de América y la Organización Mundial de la Salud para las
recomendaciones actuales
• La prevención de la enfermedad consiste en evitar las actividades de alto
riesgo. • Se recomienda la profilaxis con agentes antivirales después del primer trimestre para las mujeres
embarazadas infectadas por el VIH; profilaxis antiviral recomendada para la exposición accidental a
sangre contaminada con VIH
• Actualmente no existe una vacuna contra el VIH, aunque se están realizando ensayos clínicos de la vacuna candidata.
CASO CLÍNICO Primer
informe de SIDA en Los Ángeles El 5

de junio de 1981, los Centros para el Control y la respondió al tratamiento con anfotericina B. Fue
Prevención de Enfermedades publicaron el primer informe hospitalizado en febrero por neumonía por P. carinii
de cinco hombres homosexuales en Los Ángeles con que respondió a TMP-SXT. Su candidiasis esofágica
neumonía por Pneumocystis carinii (Pneumocys tis reapareció y fue nuevamente tratado con anfotericina
jiroveci) con infecciones concurrentes por citomegalovirus B. Una biopsia esofágica fue positiva para CMV. El
(CMV) e infección de la mucosa por cándida. El paciente paciente 4 era un hombre de 29 años que desarrolló
1 era un hombre de 33 años previamente sano que neumonía por P. carinii en febrero de 1981. Su
desarrolló neumonía por P. carinii y candidiasis de la neumonía no respondió a TMP-SXT y murió en marzo.
mucosa oral después de una historia de 2 meses de fiebre Tanto P. carinii como CMV se encontraron en el tejido
asociada con enzimas hepáticas elevadas, leucopenia y pulmonar. El paciente 5 era un hombre de 36 años
viruria por CMV. El estado del paciente continuó previamente sano, diagnosticado clínicamente de
deteriorándose a pesar del tratamiento con trimetoprim- infección por CMV en septiembre de 1980. Fue visto
sulfametoxazol (TMP-SXT), pentamidina y aciclovir, y en abril de 1981 por fiebre, disnea y tos de 4 meses
murió el 3 de mayo. El paciente 2 era un hombre de 30 de evolución. Al ingreso se encontró que tenía
años que desarrolló neumonía por P. carinii en abril de neumonía por P. carinii, candidiasis oral y retinitis por
1981. después de una historia de 5 meses de fiebres CMV. Su neumonía se trató con TMP-SXT y se usó
diarias y pruebas de función hepática elevadas y viruria nistatina tópica para tratar la infección por Candida. Los cinco paci
por CMV. También tenía leucopenia y candidiasis de Este informe no documentó una epidemia focal
aisladaEstaba
mucosas. Su neumonía respondió a TMP-SXT pero la fiebre persistió. sino los primeros
perdido para pacientes de la pandemia
seguir. El paciente 3 estuvodel
bienSIDA.
hasta enero
14
Herpesvirus humanos
DATOS INTERESANTES
• Las infecciones por el virus del herpes generalmente ocurren temprano en la vida y persisten durante
toda la vida. • La mayoría de las personas han estado expuestas al virus del herpes simple, al virus de la varicela zoster (VZV) y al virus de Epstein-Barr (EBV);
25% o más han estado expuestos al citomegalovirus (CMV)
• Las vacunas solo están disponibles para el VZV y principalmente para prevenir el zóster, una reactivación del virus de la varicela
latente principalmente en personas mayores de 50 años. • El setenta por ciento de las infecciones de herpes genital se adquieren
de una pareja asintomática; esto es logico
porque los síntomas incluyen una intensa sensación de ardor
• La mononucleosis infecciosa causada por el EBV se puede adquirir al besar y usar utensilios compartidos, cepillos de dientes,
y vasos, pero no al toser o estornudar
• Aproximadamente 1 de cada 150 bebés nace con infección congénita por CMV y el 80% nunca desarrolla síntomas; lo más
Los síntomas graves se presentan en bebés infectados durante el primer trimestre del embarazo.
El grupo de los herpesvirus es una colección importante

de ocho patógenos humanos:
Ocho patógenos humanos de los herpesvirus humanos

INFECCIONES EN:
Virus Personas inmunocompetentes Personas inmunocomprometidas

Virus del herpes simple, tipo 1 (HSV-1) Gingivoestomatitis* Gingivoestomatitis
queratoconjuntivitis queratoconjuntivitis
Herpes cutáneo Herpes cutáneo
Herpes genital Infección diseminada
Virus del herpes simple, tipo 2 (HSV-2) Herpes genital* Herpes genital
Herpes cutáneo Herpes cutáneo
Gingivoestomatitis Infección diseminada
Encefalitis*
Herpes neonatal
Virus de la varicela-zoster (VZV) Varicela (varicela)* Infección diseminada
Herpes zóster (culebrilla)*
Citomegalovirus (CMV) Mononucleosis Hepatitis
Hepatitis retinitis
Enfermedad congénita* Infección diseminada
Virus de Epstein-Barr (VEB) Mononucleosis* Síndromes linfoproliferativos*
Hepatitis Leucoplasia vellosa oral
Encefalitis
Continuado
103
Ocho patógenos humanos de los herpesvirus humanos (continuación)

INFECCIONES EN:
Virus Personas inmunocompetentes Personas inmunocomprometidas
Virus del herpes humano 6 (HHV-6) Sarpullido repentino* Fiebre y sarpullido

Convulsiones febriles infantiles Encefalitis
Encefalitis Supresión de la médula ósea
HHV-7 Una erupción repentina Encefalitis
Convulsiones febriles infantiles
Encefalitis
HHV-8 exantema febril Sarcoma de Kaposi*
enfermedad de Castleman
Linfoma de efusión primaria
*Virus es la causa más común.
Los HHV se dividen en tres subfamilias: • CASO CLÍNICO

Herpesvirus alfa: virus del herpes simple 1 y 2 (HSV-1, VHS neonatal
HSV-2), VZV; infecciones latentes establecidas en las
neuronas de los ganglios sensoriales • Herpesvirus Parvey y Ch'ien1 informaron de un caso de HSV neonatal
beta: CMV, HHV-6, HHV-7; infecciones latentes contraído durante el parto. Durante una presentación de nalgas,
establecidas en células mononucleares • Herpesvirus se colocó un monitor fetal en las nalgas del bebé y, debido al
gamma: EBV, HHV-8; infecciones latentes establecidas trabajo de parto muy prolongado, el bebé nació por cesárea. El
en las células linfoides La capacidad de establecer niño de 5 libras tuvo dificultades menores que fueron tratadas
infecciones latentes significa que las enfermedades con éxito, pero al sexto día aparecieron vesículas con una base
recurrentes pueden ocurrir cuando la inmunidad natural eritematosa en el sitio donde se había colocado el monitor
disminuye o durante períodos de inmunosupresión. La fetal. El HSV se cultivó a partir del líquido vesicular y del líquido
mayoría de las infecciones con estos virus son cefalorraquídeo, raspado corneal, saliva y sangre. El bebé se
asintomáticas o leves, con la excepción de VZV (varicela) volvió moribundo, con frecuentes episodios de apnea y
y HHV-6 (fiebre y sarpullido). En la siguiente sección, se convulsiones. Se inició tratamiento intravenoso con adenosina
analizan en detalle HSV-1, HSV-2, VZV, CMV y EBV. arabinósido (ara-A; vidarabina). El bebé también desarrolló
bradicardia y vómitos ocasionales. Las vesículas se extendieron
para cubrir las extremidades inferiores y también estaban en
VIRUS DEL HERPES SIMPLEX, TIPOS 1 Y 2
la espalda, la palma de la mano, las fosas nasales y el párpado
HSV-1 y HSV-2 son virus ubicuos transmitidos de derecho. Dentro de las 72 horas posteriores al tratamiento con
persona a persona por contacto con secreciones infecciosas. ara-A, la condición del bebé comenzó a mejorar. El tratamiento
Las infecciones incluyen lesiones mucocutáneas, se continuó durante 11 días, pero se interrumpió debido a un
afectación del sistema nervioso central e infecciones recuento bajo de plaquetas. El bebé fue dado de alta a los 45
diseminadas, particularmente en pacientes días de nacido y se reportó desarrollo normal al año y 2 años
inmunocomprometidos. Los virus establecen infecciones de edad. A las 6 semanas después del nacimiento, se encontró
latentes de por vida con episodios periódicos una lesión de herpes en la vulva de la madre. El bebé fue
asintomáticos y sintomáticos de producción de virus. tratado con éxito con ara-A y pudo superar el daño causado
porenfermedades
Estos virus son causas particularmente importantes de algunas la infección. El virus, muy probablemente HSV-2,
especíicas:
probablemente se adquirió a través de una abrasión causada
Virus del herpes simple, tipos 1 y 2 por el monitor fetal mientras el recién nacido estaba en el canal
de parto. Ara-A
enfermedad viral
HSV-1 La causa más común de infección orofacial viral
desde entonces ha sido reemplazado por medicamentos
lesiones ("herpes labial") antivirales que son mejores, menos tóxicos y más fáciles de
HSV-1 La causa más común de encefalopatía viral aguda administrar: aciclovir, valaciclovir y famciclovir.
alitis en los Estados Unidos
HSV-1 Causa más común de ceguera corneal
en los Estados Unidos
HSV-2 Causa más común de úlceras genitales dolorosas
CAPÍTULO 14 Herpesvirus humanos 105
El siguiente es un resumen de HSV-1 y HSV-2:
VIRUS DEL HERPES SIMPLEX, TIPOS 1 Y 2

Propiedades • Virus de ADN envueltos •
Infección iniciada en piel erosionada o superficies mucosas; replicación en células epiteliales
precede a la infección de las terminaciones nerviosas sensoriales o autonómicas, seguida de la
migración del virus a los cuerpos de las células nerviosas en los ganglios donde se establece la latencia
• La reactivación de la replicación del virus puede ser causada por una serie de estímulos (p. ej., calor, frío,
estrés) y puede caracterizarse por excreción asintomática o sintomática (es decir, presencia de lesiones
vesiculares) del virus
Epidemiología • Distribución mundial; HSV-1 generalmente se adquiere antes en la vida que HSV-2; El HSV-2 generalmente
se adquiere cuando se inicia la actividad sexual. • Ambos virus se inactivan rápidamente en el ambiente,
por lo que la infección requiere un contacto cercano . HSV-2 es la causa más común de úlceras genitales;
ambos virus se superponen en los sitios de la enfermedad clínica • Las infecciones orofaciales se presentan
más comúnmente como gingivoestomatitis y faringitis; las lesiones pueden estar presentes en el paladar,
la encía, la lengua, el labio y las áreas adyacentes de la cara; enfermedad reactivada sintomática
Enfermedad Clínica típicamente con lesiones vesiculares en el borde de los labios (herpes labialis); lesiones recurrentes más
frecuentes con HSV-1
• Infecciones genitales primarias caracterizadas por hasta 2 semanas de síntomas con lesiones
ulcerativas dolorosas y excreción viral; puede haber secreción mucoide y disuria; lesiones
recurrentes más frecuentes con HSV-2
• Infecciones oculares: la infección ocular por HSV es la causa más frecuente de ceguera corneal en los
Estados Unidos • Encefalitis: la infección por HSV-1 es la causa más común de encefalitis viral aguda
en
los Estados Unidos
• Enfermedad diseminada: complicación de la inmunosupresión • HSV-1 y
Diagnóstico HSV-2 pueden detectarse fácilmente mediante cultivo de lesiones cutáneas o córneas
raspaduras; prueba de amplificación de ácido nucleico (NAAT) de estas muestras disponible para un
diagnóstico rápido
• NAAT es la prueba de elección para el SNC o enfermedades diseminadas
• La respuesta serológica a las infecciones puede medirse pero no distingue entre infecciones primarias
activas y enfermedades pasadas o recurrentes
tratamiento, control, • Aciclovir, valaciclovir o famciclovir se usan para mucocutánea y diseminada.
Prevención infecciones; la encefalitis se trata con aciclovir; foscarnet o cidofovir se usan para tratar cepas
resistentes al aciclovir • La prevención de la enfermedad es difícil porque los pacientes infectados
pueden estar excretando el virus de manera asintomática; el uso del condón es parcialmente protector
• Actualmente no hay vacuna disponible
CASO CLÍNICO
Meningitis aséptica que complica la proctitis aguda por VHS-2
Atia et al.2 comunicaron la historia clínica de un paciente ción el tejido rectal estaba inflamado y con secreción purulenta.
homosexual masculino que desarrolló meningitis aséptica durante Se observaron bacterias compatibles con Neisseria gonor rhoeae
el curso de una proctitis aguda por HSV-2. en la tinción de Gram, pero el cultivo fue negativo. Se administró
El hombre de 23 años fue visto en una clínica de atención médica ampicilina pero 2 días después el paciente reingresó con quejas
4 días después del contacto homosexual pasivo. en el examen de dolor anal.
malestar y dolor al defecar. Se observaron múltiples grupos de meningitis. No se realizaron cultivos virales con el líquido
vesículas herpetiformes alrededor del ano y los cultivos fueron cefalorraquídeo, pero las lesiones anorrectales fueron nuevamente
positivos para HSV-2. Tres días después el paciente volvió al hospital positivas para HSV-2. A pesar de que la terapia antiviral no estaba
con síntomas de malestar general, dolor de cabeza, fotofobia, disponible (a principios de la década de 1980), este paciente se
dificultad para miccionar y dolor que se irradiaba hacia las piernas. recuperó sin incidentes. Este caso ilustra el riesgo significativo de
Su temperatura y pulso estaban elevados y el paciente tenía signos enfermedades de transmisión sexual en hombres homosexuales que
de meningitis. Se recolectó líquido cefalorraquídeo y fue compatible practican actividades sexuales inseguras y las limitadas opciones
con el diagnóstico de linfocitos asépticos. diagnósticas y terapéuticas que estaban disponibles en la década de
1980 durante los primeros años de la epidemia de SIDA.
VIRUS DE LA VARICELA ZOSTER erupción vesicular y generalmente es una enfermedad

benigna excepto en pacientes inmunocomprometidos. Zoster
El VZV es responsable de dos enfermedades distintas: es una enfermedad en la que se desarrolla una erupción
la infección primaria es la varicela o la varicela, y la vesicular dolorosa a lo largo de la vía nerviosa donde se
infección recurrente es el herpes zóster o el herpes reactiva el virus. También puede presentarse como una
zóster. La varicela se caracteriza por un cuadro generalizado enfermedad
maculopapular o
diseminada en un paciente inmunocomprometido.
VIRUS DE LA VARICELA ZOSTER

Propiedades • Virus de ADN envuelto •
Replicación inicial en el tracto respiratorio superior, seguida de diseminación linfática al
sistema reticuloendotelial, viremia e infección generalizada de células epiteliales en la epidermis
• Las células epiteliales degeneran con la replicación viral, formando vesículas llenas de líquido.
Epidemiología • Distribución mundial con hospedador humano solamente . • Propagación de persona a

persona principalmente por vía respiratoria; el virus no es estable en el medio ambiente, por lo que se
requiere un contacto cercano para la transmisión
• La varicela es principalmente una enfermedad de niños en edad escolar, excepto en poblaciones
donde la vacunación de los niños es ampliamente utilizada
Enfermedad Clínica • Varicela: sarpullido, febrícula y malestar general después de un período de incubación de 2 semanas;
la erupción se desarrolla en un período de 3 a 5 días y se caracteriza por lesiones maculopapulares
y vesiculares con una base eritematosa en diferentes etapas de desarrollo; las lesiones se resuelven
en un período de 1 a 2 semanas; la enfermedad es generalmente benigna y autolimitada, aunque se
produce una erupción cutánea más prolongada y grave en pacientes inmunocomprometidos y pueden
presentarse complicaciones (ataxia cerebelosa aguda, encefalitis o neumonía) y se asocian con una
morbilidad y mortalidad significativas • Zóster: caracterizado por el desarrollo de lesión vesicular a lo
largo de un dermatoma, siendo los dermatomas torácicos y lumbares los más afectados; si el quinto par
craneal está afectado, puede desarrollarse herpes zoster oftálmico y amenazar la visión; el inicio de la
enfermedad se identifica por dolor a lo largo del dermatoma seguido por el desarrollo de la lesión durante
un período de 3 a 5 días; el alivio puede tardar hasta 1 mes; las infecciones en pacientes
inmunocomprometidos (particularmente pacientes con VIH) pueden implicar un desarrollo más crónico de
las lesiones
Diagnóstico • El diagnóstico clínico se confirma mediante cultivo (que se realiza con poca frecuencia), microscopía
(la tinción específica es el frotis de Tzanck), detección de células infectadas en las lesiones mediante
microscopía de inmunofluorescencia o NAAT (prueba de elección porque es rápida, sensible y
tratamiento, control, específica) • El tratamiento es sintomático y con el antiviral aciclovir; valaciclovir y famciclovir
Prevención también se puede usar para tratar la varicela y el zoster
• La inmunoglobulina contra la varicela zóster se puede utilizar como profilaxis en pacientes de alto
riesgo. • Se recomiendan dos dosis de una vacuna viva atenuada para niños para la prevención de vaccinia,
y se recomienda una vacuna atenuada de título alto para adultos mayores de edad. de 50 para prevenir
el zoster; se están evaluando vacunas inactivadas para pacientes inmunocomprometidos
CITOMEGALOVIRUS Citomegalovirus
El CMV es un virus ubicuo que causa un amplio Población Enfermedad
espectro de enfermedades clínicas. Los siguientes son Niño por nacer Síndrome de CMV congénito
algunos de los más notables. Adolescente saludable Síndrome de mononucleosis
Después de la infección inicial con CMV, que con infecciosa
frecuencia puede ser asintomática o presentarse con Paciente trasplantado de Infección diseminada con
síntomas leves e inespecíficos, la latencia se establece órgano sólido rechazo de órganos asociado
en varias células, incluidas las células
polimorfonucleares, los linfocitos T, las células Paciente neumonía por CMV
endoteliales, las células epiteliales renales y las trasplantado de médula ósea
glándulas salivales. No es de extrañar que este virus paciente con VIH SIDA retinitis por citomegalovirus
sea la causa más importante de complicaciones tras la inmunosupresión por trasplante o por enfermedad.
CITOMEGALOVIRUS
Propiedades • Virus de ADN envuelto; variabilidad genética similar a la observada con los virus de ARN • El herpesvirus
más grande (genoma 236 kb, codifica 164 proteínas) en comparación con VZV (125
kb), HSV-1 y HSV-2 (155 kb), y EBV (172 kb)
Epidemiología • Distribución mundial
• Las infecciones primarias asintomáticas son comunes en individuos sanos. • Veinte por
ciento de los casos de mononucleosis infecciosa son causados por CMV . • Mononucleosis
Enfermedad Clínica infecciosa: caracterizada por fiebre, linfadenopatía y linfocitosis (linfocitos >50% de los glóbulos blancos
periféricos); faringitis menos común que con infecciones por EBV; los síntomas persisten durante 1 mes o más;
El síndrome de Guillain-Barré (polineuropatía inflamatoria progresiva con debilidad muscular y pérdida sensorial
distal) es una complicación bien conocida de la mononucleosis por CMV
• CMV congénito: generalmente asintomático si la madre es inmune; enfermedad fulminante para hijo de madre no
inmune con afectación multiorgánica, incluido el SNC con microcefalia, coriorretinitis y calcificación cerebral;
muerte en el útero o poco después del nacimiento; infantes sobrevivientes con defectos significativos que
incluyen retraso mental, retinitis y trastornos auditivos
• Neumonía por CMV: la neumonía intersticial que sigue a la mononucleosis infecciosa suele ser leve y autolimitada;
por el contrario, en pacientes con trasplante de médula ósea, progresa rápidamente y se asocia con una alta
mortalidad a pesar del tratamiento agresivo • Retinitis por CMV: el CMV es una infección oportunista común en
pacientes con infecciones avanzadas por VIH y la retinitis es la manifestación más común
Diagnóstico • Se puede hacer un cultivo de CMV en células epiteliales, pero la replicación es lenta y no es práctica
con fines de diagnóstico
• La detección de la proteína pp65 del CMV (proteína en la capa externa debajo de la cubierta) mediante tinción
inmunofluorescente de neutrófilos en sangre periférica se usó ampliamente, pero recientemente se reemplazó
por NAAT
• La evaluación cuantitativa del CMV transmitido por la sangre es útil para monitorear el trasplante pa
pacientes (el aumento de los títulos es un indicador temprano de la enfermedad)
tratamiento, control, • Los antivirales usados para tratar infecciones por CMV incluyen ganciclovir, foscarnet (usado para tratar CMV
Prevención resistente a ganciclovir) y cidofovir (no asociado con resistencia a ganciclovir o foscarnet)
• El ganciclovir y el valganciclovir se usan para la profilaxis contra el CMV en pacientes inmunocomprometidos de

alto riesgo • Actualmente no hay ninguna vacuna disponible
CASO CLÍNICO Neumonía
por CMV después de un trasplante de médula ósea Nagafuji y
asociados3 informaron sobre una mujer de 52 años que desarrolló administrado. El día 48 se suspendió el ganciclovir por mielotoxicidad.
una neumonía intersticial por CMV mortal después de un trasplante El día 56, se desarrolló cistitis hemorrágica y se cultivó CMV de la
autólogo de médula ósea por leucemia amieloblástica. Se documentó orina.
que la mujer era CMV-serología positiva antes del trasplante. Se administró foscarnet y se resolvió la antigenemia por CMV.
Después del trasplante, su leucocitosis se resolvió el día 11. El día Foscarnet se suspendió el día 84, pero el síndrome hemofagocítico
25, la aspiración de médula ósea mostró hemofagocitosis marcada; asociado a CMV se documentó nuevamente el día 116. Esto se
Se inició tratamiento con prednisolona. El día 35, se observó que manejó nuevamente con foscarnet, pero el día 158 se desarrolló una
estaba febril y su ensayo de antigenemia CMV fue muy positivo. neumonía progresiva por CMV y el paciente falleció el día 171. El
caso ilustra la dificultad de manejo de infecciones por CMV en
pacientes inmunocomprometidos trasplantados de médula ósea.
Ganciclovir y globulina hiperinmune anti-CMV fueron
VIRUS DE EPSTEIN BARR
El EBV es la causa más común de mononucleosis

infecciosa y está asociado con varias enfermedades
malignas.
VIRUS DE EPSTEIN BARR

Propiedades • Virus de ADN envuelto •
Replicación inicial del virus en células epiteliales orales con posterior diseminación a linfocitos B
citos; la replicación del ADN viral (pero no las partículas intactas del virus) se sincroniza con la
replicación del ADN de la célula huésped y se producen productos genéticos limitados en la célula infectada
(marcadores para identificar estas células)
Epidemiología • Distribución mundial con la mayoría de las infecciones que ocurren temprano en
la vida • Las infecciones asintomáticas ocurren más comúnmente en los más
jóvenes • Transmisión de persona a persona a través de secreciones orales (besos, compartir utensilios); cerca
contacto requerido para la transmisión
• El virus se puede cultivar a partir de las secreciones orales del 10% al 20% de adultos sanos y un
mayor proporción de pacientes inmunocomprometidos
Enfermedad Clínica • Mononucleosis infecciosa: infecciones agudas caracterizadas por faringitis, fiebre, fatiga, linfadenopatía y
leucocitosis con monocitos y linfocitos atípicos observados en sangre periférica; los síntomas generalmente
se resuelven dentro de 1 mes • Linfoma de Burkitt: linfoma de células B indiferenciadas de la mandíbula que
se observa en
África central
• Enfermedad linfoproliferativa: proliferación descontrolada de linfocitos B infectados
observado en pacientes inmunocomprometidos (trasplantes de órganos sólidos y médula ósea) •
Carcinoma nasofaríngeo: proliferación de células epiteliales infectadas por EBV en nasofaringe
ynx; enfermedad en poblaciones esquimales inuit del sur de China y Alaska
• Linfoma del sistema nervioso central: linfoma EBV en el cerebro de pacientes con VIH y sida
y pacientes de trasplante de células madre
Diagnóstico • El diagnóstico de mononucleosis infecciosa se basa en la presentación clínica y la presencia de anticuerpos
heterófilos (reacción positiva: capacidad de aglutinar eritrocitos de oveja como absorción de suero con
células de riñón de cobayo)
• El diagnóstico de infecciones también se realiza mediante la medición de la respuesta de anticuerpos a
proteínas estructurales (antígenos de la cápside viral), proteínas no estructurales expresadas temprano en
el ciclo lítico (antígenos tempranos) y proteínas nucleares expresadas en células con infección latente
(antígenos nucleares de EBV)
• El diagnóstico ahora se realiza comúnmente con NAAT
VIRUS DE EPSTEIN-BARR—continuación
tratamiento, control, • El tratamiento de la mononucleosis infecciosa es de apoyo. • El
Prevención aciclovir y el ganciclovir son activos contra la replicación del EBV; Sin embargo, la mayoría de las enfermedades
las manifestaciones son el resultado de la respuesta inmune a las células infectadas con EBV, por lo
que los agentes antivirales serán ineficaces • Actualmente no hay vacuna disponible
CASO CLÍNICO
Mononucleosis infecciosa por VEB asociada a agranulocitosis
Hammond y colegas4 describieron una serie de pacientes con adenopatía submandibular. Las pruebas de hematología
infecciones inusualmente graves por VEB. Un paciente era un demostraron leucocitopenia y trombocitopenia graves.
hombre de 32 años que desarrolló dolor de garganta, malestar La prueba monospot fue positiva, al igual que la serología
general, mialgias y dolores de cabeza. Los síntomas persistieron específica para VEB; La serología para CMV fue negativa.
durante 3 meses antes de que el paciente viera a un médico, Durante los primeros 4 días de hospitalización, persistieron la
quien documentó ganglios linfáticos regionales sensibles y una fiebre y la agranulocitosis, con un recuento total de leucocitos
faringe inyectada, pero sin megalia hepatoespleno. El recuento inferior a 2000 células/mm3 y sin células polimorfonucleares en
de leucocitos fue de 6600 células/mm3 , el frotis. A partir de entonces, el recuento total de leucocitos
con 2000 linfocitos atípicos y 660 monocitos. Una prueba de aumentó lentamente (el paciente fue dado de alta después de
monopunto fue positiva. Los síntomas del paciente persistieron una semana de hospitalización) y, aunque el malestar y la fatiga
y volvió a su médico 1 mes después. persistieron durante los siguientes 3 meses, la adenopatía se
Parecía gravemente enfermo con temperatura elevada, faringitis resolvió gradualmente. Este caso ilustra la gravedad potencial
exudativa severa y dolor cervical y doloroso. de la infección primaria por VEB en un paciente adulto.
HERPES VIRUS HUMANOS 6, 7 Y 8 REFERENCIAS
El HHV-6 es responsable de las fiebres infantiles 1. Parvey LS, Ch'ien LT. Virus del herpes simple neonatal
(frecuentemente asociadas con convulsiones febriles) y infección introducida por los electrodos del cuero cabelludo del monitor fetal.
Pediatría. 1980;65:1150–1153.
de una enfermedad pediátrica común, el exantema súbito
o roséola infantil (también llamada sexta enfermedad). [ PubMed ] [ Referencia cruzada ] 2. Atia WA, Ratnatunga CS, Greenield C, Dawson S. 2010. 2013-2014.
Esta es una enfermedad que se presenta con fiebre alta Meningitis aséptica y proctitis por herpes simple. Reporte de un caso.
después de un período de incubación de 1 semana, que Hno. J Vener Dis. 1982;58:52–53.
persiste de 3 a 4 días. En el momento de la defervescencia, 3. Nagafuji K, Eto T, Hayashi S, Tokunaga Y, Gondo H, Niho Y. Fatal
se desarrollará una erupción maculopapular que se cytomegalovirus intersticial pneumo nia after autólogo periférica
extenderá desde el tronco hasta las extremidades. la suya blood stem cell transplantation. Grupo de trasplante de médula ósea
tendrá una duración de hasta 2 días. El HHV-7 también se de Fukuoka. Trasplante de Médula Ósea 1998; 21:301–303.
asocia con fiebres infantiles y exantema súbito, aunque

con menos frecuencia que el HHV-6. El HHV-8 es 4. Hammond WP, Harlan JM, Steinberg SE. Severo
responsable del sarcoma de Kaposi, que normalmente se neutropenia en mononucleosis infecciosa. Oeste J Med. 1979; 131:
92–97.
manifiesta como placas o nódulos cutáneos en pacientes
inmunocomprometidos (p. ej., enfermedad por VIH muy avanzada).
15
Virus Respiratorios
DATOS INTERESANTES
• Los rinovirus son la causa más común de infecciones virales agudas de las vías respiratorias superiores (“resfriado común”). •
Aunque la mayoría de las infecciones por coronavirus son resfriados comunes leves, el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo
(SARS-CoV) y el coronavirus del síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS-CoV) son responsables de hasta un 50 % de la mortalidad
en las personas infectadas • La mayoría de la mortalidad asociada con las infecciones por el virus de la influenza no es causada por el virus
de la influenza sino por neumonías bacterianas secundarias causadas por Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae • Las vacunas
solo están disponibles para las infecciones por el virus de la influenza porque existen muchos serotipos de los otros virus respiratorios y la
infección se asocia solo con una inmunidad parcial a corto plazo contra la reinfección.
Una gran colección de virus produce infecciones del el diagnóstico es importante para el pronto inicio del
tracto respiratorio superior y/o inferior, que van desde tratamiento antiviral y para monitorear la efectividad
el "resfriado común" hasta la neumonía abrumadora de la vacuna en la población.
que pone en peligro la vida. ste capítulo se centra en
seis grupos de virus de ARN para ilustrar la gama de
RINOVIRUS
infecciones respiratorias producidas por virus. La
mayoría de las infecciones causadas por estos virus Aunque la mayoría de las infecciones por rinovirus no
ocurren durante los meses fríos del año y con son graves y las complicaciones son raras, la
frecuencia producen síntomas indistinguibles entre prevalencia de las infecciones y la duración de los
sí. Esto generalmente no es un problema porque ni el síntomas provocan períodos prolongados de malestar
tratamiento antiviral ni las vacunas están disponibles (y nadie agradece la tos y los estornudos). El siguiente
para la mayoría de estos patógenos. a excepción notable son las resumen
es un infecciones por datos
de los el virus de la
clave influenza,
sobre donde una rápida
los rinovirus.
RINOVIRUS
Propiedades • Virus de ARN sin envoltura; más de 100 serotipos descritos • Los síntomas
causados por la infección de las células epiteliales ciliadas respiratorias estimulan la inflamación celular
respuesta mataria con expresión de citocinas y quimiocinas • Distribución
Epidemiología mundial, con infecciones tanto en niños como en adultos • Las infecciones ocurren
durante todo el año, pero normalmente alcanzan su punto máximo en el otoño y la primavera, con una disminución
actividad durante los meses de invierno y verano
• La transmisión es más común con gotitas grandes (tos, estornudos) donde las manos se contaminan y luego se
transfieren a la nariz o los ojos • La transmisión es más eficiente cuando los síntomas son más graves (alta
concentración de virus en
secreciones respiratorias)
• Los serotipos múltiples y la inmunidad de corta duración hacen que la enfermedad recurrente sea inevitable
110
CAPÍTULO 15 Virus respiratorios 111
RINOVIRUS—continuación
Enfermedad clínica • Principalmente una infección de las vías respiratorias

superiores. • Se inicia con dolor de garganta, “picazón”, seguido de cerca por rinorrea y obstrucción nasal;
También se desarrollan tos, estornudos, dolor de cabeza y febrícula (particularmente en niños). • Los
síntomas pueden persistir durante 1 semana o más. • No se puede hacer un diagnóstico definitivo basado en
Diagnóstico parámetros clínicos . Las pruebas de antígenos han sido reemplazadas en los últimos años por pruebas de
amplificación de ácidos nucleicos (NAAT)
Tratamiento, • No hay terapia antiviral específica disponible •

Control, No hay vacunas disponibles
Prevención
en 2012 estalló una nueva infección por coronavirus en el

CORONAVIRUS
Medio Oriente, nuevamente asociada con una alta tasa de
Los coronavirus humanos causan principalmente infecciones mortalidad. su cepa, MERS-CoV, se ha propagado desde el
respiratorias. Se reconocen varias cepas de coronavirus, la foco inicial en el Reino de Arabia Saudita a través del Medio
mayoría de las cuales son responsables del resfriado común. Oriente y otros países a través de los viajeros. A diferencia
Sin embargo, en 2002 surgió una nueva cepa en China que de la cepa SARS-CoV, este coronavirus solo se propaga de
se propagó rápidamente en la región, luego a Hong Kong, forma intermitente de persona a persona; sin embargo, los
Vietnam y Singapur. También se informaron brotes focales coronavirus tienen una alta tasa de mutación, por lo que
en otros países por viajeros de la región endémica que se esto puede cambiar rápidamente. Además, la cepa continúa circulando en
enfermaron cuando regresaron a casa. El virus se denominó Es interesante que tanto las cepas de SARS-CoV como de MERS
SARS-CoV. Dos hechos sobre este virus son críticos: la CoV estén relacionadas con las cepas de coronavirus de
propagación de persona a persona ocurrió fácilmente, murciélago. a cepa del SARS-CoV se aisló en murciélagos y existe
incluso en los trabajadores de la salud expuestos a los evidencia epidemiológica que implica a los murciélagos en el
pacientes, y la enfermedad fue responsable de una alta tasa MERS-CoV. Esta es una razón más para que no te gusten los murciélagos.
de mortalidad, particularmente para pacientes con Afortunadamente, la mayoría de las infecciones por
enfermedad pulmonar subyacente (es decir, 50 % de coronavirus no son causadas por las cepas más virulentas.
mortalidad) y en los ancianos. El brote terminó 18 meses despuésLo siguiente es un resumen de los coronavirus.
pero
CORONAVIRUS
Propiedades • Virus de ARN envuelto • Se

replica en células epiteliales ciliadas y no ciliadas de la nasofaringe • Estimula la
producción de citocinas y quimiocinas que provocan síntomas de resfriado; la hiperproducción de esta
respuesta inflamatoria es responsable de la patología con SARS-CoV y MERS-CoV
Epidemiología • Responsable de alrededor del 15% de los resfriados comunes; infecciones en pacientes pediátricos y adultos
principalmente en invierno y
primavera • Coronavirus del resfriado común con distribución mundial; SARS-CoV y MERS-CoV con distribución
geográfica más restringida (el primero inicialmente en China, el segundo en el Reino de Arabia Saudita)
Enfermedad clínica • Las infecciones por coronavirus del resfriado común tienen un período de incubación de 2 días, con un pico
síntomas 3 a 4 días después de la exposición; síntomas similares a las infecciones por rinovirus
(dolor de garganta, rinorrea, tos, dolor de cabeza)
• Infecciones por SARS-CoV que normalmente no se asocian con síntomas similares a los del resfriado;
típicamente se presenta con fiebre, dolor de cabeza, mialgia, seguida de tos no productiva; progresión a
enfermedad pulmonar grave más probable en adultos mayores y pacientes con enfermedad subyacente (p.
ej., diabetes, enfermedad cardíaca, hepatitis, enfermedad pulmonar crónica)
• Las infecciones por MERS-CoV pueden restringirse a síntomas leves del tracto respiratorio superior, pero más
probablemente progresa a insuficiencia respiratoria y multiorgánica
Continuado
CORONAVIRUS—continuación
Diagnóstico • Aunque los virus se pueden cultivar con alguna dificultad en cultivo, esto rara vez se hace excepto en
laboratorios de salud pública • El diagnóstico es más común mediante NAAT • No hay terapia antiviral
específica disponible • No hay vacunas disponibles
Tratamiento,
Control,
Prevención • Prácticas rigurosas de control de infecciones utilizadas para controlar las infecciones por SARS-CoV y MERS-CoV
CASO CLÍNICO VIRUS DE LA GRIPE

Paciente previamente sano con infección por SARS Estos son los virus respiratorios reconocidos más
Luo y colegas1 describieron a un paciente previamente sano antiguos que producen enfermedades epidémicas cada
que fue trasladado a su hospital después de una historia de 9 pocos años. Es importante comprender las propiedades
días de fiebre persistente, mialgias y dolor de cabeza. El paciente estructurales de estos virus. La información genética
presentó fiebre de 39,4°C, escalofríos, tos seca, dificultad para está codificada en ARN monocatenario. Los ácidos
respirar y diarrea. La radiografía de tórax mostró inflamación en nucleicos monocatenarios (al igual que con los otros
los campos pulmonares superiores derechos. Los glóbulos virus respiratorios analizados en este capítulo) son más
blancos y la química eran normales. El paciente no respondió al susceptibles a las mutaciones durante la replicación,
tratamiento antibiótico y el día 3 desarrolló tos profunda y disnea por lo que los productos génicos, como las proteínas
junto con inflamación pulmonar difusa. El diagnóstico de SARS de superficie (en el caso de la influenza, serían la
se hizo ante su hipoxemia severa con PaO2 de 60 mmHg y PaO2 / hemaglutinina [H] y la neuraminidasa [ N]) puede
FiO2 de 150 mmHg, y un cuadro clínico compatible con otros modificarse. Esto puede crear un virus previamente no
pacientes hospitalizados con SARS. El paciente fue trasladado reconocido (virus nuevo: poca o ninguna inmunidad).
a la unidad de cuidados intensivos y colocado en soporte Los virus de la influenza tienen el ARN organizado en
ventilatorio, pero continuó deteriorándose hasta convertirse en segmentos discretos, por lo que si una célula se infecta
un síndrome de disfunción multiorgánica que afectaba al riñón, con dos virus de la influenza diferentes, se puede
el hígado y el corazón. El personal médico inició la terapia del producir un reordenamiento creando un tercer virus
sistema de recirculación de adsorbente molecular (soporte único. Esta es la razón por la cual se pueden crear
hepático extracorpóreo utilizando diálisis con albúmina durante nuevos virus cada pocos años y producir epidemias.
8 horas) y después de 4 días consecutivos de terapia, se observó Puede ocurrir una pandemia mundial si el virus es único
una mejoría clínica. A los 13 días se retiró el soporte ventilatorio y altamente infeccioso y, si la cepa es altamente
y el paciente siguió mejorando. El paciente fue dado de alta virulenta, puede ocurrir una pandemia asociada con una
después de 44 días de hospitalización. alta mortalidad. Aquí hay tres grupos distintos de
influenza: A, B y C. Los virus de influenza A y B son
responsables de la enfermedad epidémica, y la influenza
A causa una enfermedad más grave; y el virus de la
Este caso ilustra la grave infección causada por el SARS-CoV. influenza C causa infecciones respiratorias superiores
Es notable que dentro de la misma familia de virus, la mayoría más leves. La cepa circulante del virus de la influenza
de las cepas son responsables de infecciones respiratorias se identifica por su tipo y proteínas de superficie, como
leves, mientras que otras, como el SARS y el MERS, pueden A (H3N2). Las cepas de Inlu enza A circulan en las
causar una neumonía devastadora con afectación multiorgánica. poblaciones de aves ("lu aviar"), por lo que la oportunidad
de que surja una nueva cepa es grande. En algunos
casos, estas cepas también circularán en las poblaciones de cerdos (
VIRUS DE LA GRIPE
Propiedades • Virus de ARN envueltos con genoma dividido en 8 segmentos • Tres tipos
de virus de influenza: A, B, C; A y B asociados a epidemias; A es el más virulento • Cepas identificadas por sus
proteínas de superficie: hemaglutinina (H), neuraminidasa (N) • El virus infecta las células epiteliales cilíndricas
ciliadas de la tráquea y los bronquios
VIRUS DE LA INFLUENZA—continuación
Epidemiología • Distribución mundial con infecciones principalmente en los meses fríos • Propagación
de persona a persona ya sea por vía aérea (estornudos, tos) o por contacto con infec
Partículas dañinas en superficies contaminadas (de la mano a la nariz)
• Gravedad de la enfermedad determinada por la virulencia de la cepa del virus y la inmunidad a la circulación.
cepa
Clínico • Después de un período de incubación de 1 a 2 días, el inicio es agudo con fiebre, escalofríos, mialgias y dolor de
Enfermedad cabeza, así como tos, dolor torácico y secreción nasal; los síntomas pueden durar 1 semana o más • Las
complicaciones incluyen neumonía viral primaria o neumonía bacteriana secundaria (más comúnmente con
Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae) • El cultivo viral generalmente se reemplazó con
Diagnóstico inmunoensayos o NAAT • El diagnóstico específico es importante para guiar la terapia antiviral • Tratamiento y
profilaxis de infecciones de influenza A y B con inhibidores de neuraminidasa zana
Tratamiento,
Control, mivir u oseltamivir; debe iniciarse temprano en la infección
Prevención • Previamente, la influenza A, pero no la B, se trató con amantadina o rimantadina, pero la resistencia es
ahora generalizado
• Vacunas multiplex ampliamente utilizadas para controlar enfermedades; sin embargo, si la cepa circulante
no está incluida en la vacuna, será ineficaz
CASO CLÍNICO el noveno día. El aislamiento se envió a los Centros para el

Control y la Prevención de Enfermedades y otros lugares, donde
Influenza aviar H5N1
se tipificó como influenza aviar H5N1 y se denominó A/Hong
El primer caso de influenza aviar H5N1 en un humano fue Kong/156/97 (H5N1). El niño puede haber contraído el virus
descrito por Ku y Chan.2 Después de que un niño chino de 3 mientras jugaba con patitos y gallinas en su jardín de infancia.
años desarrollara fiebre de 40°C y dolor abdominal, se le Aunque el virus H5N1 todavía tiene dificultades para infectar a
administraron antibióticos y aspirina. Al tercer día, fue los humanos, este caso demuestra la velocidad y la gravedad de
hospitalizado con dolor de garganta y su radiografía de tórax las manifestaciones sistémicas y respiratorias de la enfermedad
demostró inflamación bronquial. Los estudios de sangre de influenza aviar H5N1.
mostraron una desviación a la izquierda con formas de banda del 9%. en el sexto
El niño todavía estaba febril y completamente consciente, pero
al séptimo día su fiebre aumentó, estaba hiperventilando y sus PARAMYXOVIRIDAE
niveles de oxígeno en la sangre disminuyeron. Una radiografía
de tórax indicó neumonía severa. El paciente fue intubado. Al Paramyxoviridae es una importante familia de
octavo día, el niño fue diagnosticado con sepsis fulminante y patógenos respiratorios de niños y adultos. A
síndrome de distrés respiratorio agudo. La terapia para el continuación se analizan tres miembros: el virus de la
síndrome de dificultad respiratoria aguda y otros intentos de parainluenza, el virus respiratorio sincitial (RSV) y el
mejorar el consumo de oxígeno no tuvieron éxito. Fue tratado metapneumovirus humano (HMV), y otros dos miembros
empíricamente por sepsis, infección por el virus del herpes de esta familia, el virus del sarampión y el virus de las
simple (aciclovir), S. aureus resistente a la meticilina (vancomicina) paperas, también pueden presentar síntomas respiratorios.
e infección fúngica (anfotericina B), pero su estado se deterioró
aún más, con coagulación intravascular diseminada e insuficiencia
VIRUS PARAGRIPE
hepática y renal.
Murió el día 11. Los resultados de laboratorio indicaron que se Los virus de la parainluenza son la causa más importante
evaluó el anticuerpo contra la influenza A en el octavo día, y se de crup en niños y una causa importante de enfermedad
aisló influenza A de un aislado traqueal tomado el viral grave de las vías respiratorias inferiores en pacientes
inmunocomprometidos.
VIRUS PARAGRIPE
Propiedades • Virus de ARN envuelto con cuatro serotipos humanos principales: virus de parainfluenza-1 (PIV-1), PIV-2 y PIV
3, PIV-4
• Infecta preferentemente las células epiteliales ciliadas del tracto respiratorio superior e inferior
Epidemiología • Distribución mundial con infecciones tanto en niños como en adultos

• Propagación de persona a persona por exposición a gotitas respiratorias o contacto con superficies contaminadas •
PIV-1 y PIV-2 causan brotes estacionales en otoño; PIV-3 y PIV-4 causan brotes en primavera • La mayoría de las
Clínico infecciones pediátricas se limitan al tracto respiratorio superior con desarrollo de síntomas de resfriado
Enfermedad aproximadamente 1 día después de la exposición al virus y que persiste durante una semana o más; la afectación
de los senos paranasales y el oído medio ocurre en hasta la mitad de los niños
• PIV-1 y PIV-2 asociados con laringotraqueobronquitis (crup) con desarrollo inicial de fiebre, rinorrea y faringitis, y
luego progresando a una tos perruna asociada con estridor y dificultad para respirar; La enfermedad PIV-1
generalmente es más grave que la enfermedad PIV-2 • La enfermedad PIV-3 se asocia más comúnmente con neumonía
y bronquiolitis en niños, y
PIV-4 causa principalmente infecciones respiratorias superiores leves
• Las infecciones por PIV en adultos son generalmente asintomáticas o infecciones leves de las vías respiratorias
superiores, excepto en pacientes inmunocomprometidos, donde se puede desarrollar una enfermedad grave de las
vías respiratorias inferiores y se asocia con una alta mortalidad . tratamiento antiviral • El crup se maneja
Diagnóstico sintomáticamente con glucocorticoides y epinefrina nebulizada • No hay vacuna disponible
Tratamiento,
Control,
Prevención
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO hospitalizaciones por neumonía. La mayoría de las infecciones

del oído medio (otitis media) en niños pequeños son causadas
Las infecciones por RSV son más graves en los bebés; por el RSV. La enfermedad leve está muy extendida en
son responsables de la mayoría de las infecciones adultos, pero pueden ocurrir complicaciones graves en
debidas a enfermedades bronquiales (bronquiolitis) y hasta lapacientes
mitad dedelasalto riesgo, particularmente aquellos con enfermedad pulmona
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO

Propiedades • virus de ARN envuelto; dos grupos antigénicos principales (A y B) con múltiples subgrupos; ambas cosas
los grupos circulan en poblaciones simultáneamente •
El RSV infecta las células epiteliales cilíndricas ciliadas de las vías respiratorias inferiores, así como los neumocitos
Epidemiología • Distribución mundial con infecciones tanto en niños como en adultos

• Propagación de persona a persona por exposición a gotitas respiratorias o contacto con superficies contaminadas •
Las infecciones ocurren anualmente desde fines del otoño hasta principios de la primavera; puede extenderse durante todo el año en
climas más cálidos
• Infecciones iniciales tempranas en la vida, seguidas de infecciones recurrentes más leves a lo largo
Clínico de la vida. • La infección en los lactantes afecta principalmente a las vías respiratorias inferiores y se presenta
Enfermedad después de un período de incubación de 2 a 5 días como bronquiolitis; se puede desarrollar neumonía, pero el
crup ocurre con menos frecuencia • Las infecciones por RSV en niños y adultos se presentan inicialmente como una
infección del tracto respiratorio superior con congestión nasal y tos • La otitis media se asocia con enfermedades
pediátricas y las coinfecciones con patógenos bacterianos son
responsable de otitis más severa
• La enfermedad en adultos es principalmente leve, aunque la enfermedad grave de las vías respiratorias inferiores
es bien reconocida en adultos mayores inmunocomprometidos y en aquellos con enfermedad cardiopulmonar
subyacente (enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia cardíaca congestiva)
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO—continuación

Diagnóstico • Aunque el RSV se puede cultivar en cultivo, la mayoría de los diagnósticos clínicos se realizan
mediante NAAT • La excreción del virus en pacientes adultos, incluso con enfermedad grave, es cuantitativamente menor que en
bebés, lo que hace que el diagnóstico sea más desafiante
Tratamiento, • Las infecciones leves se tratan sintomáticamente. • La

Control, bronquiolitis generalmente se trata con broncodilatadores y corticosteroides . • La ribavirina
Prevención está aprobada para el tratamiento de lactantes hospitalizados con enfermedad de las vías respiratorias bajas, aunque
no se han demostrado de manera consistente los beneficios para esta población o para niños mayores o adultos
con infecciones por RSV . La vacuna no está disponible
METAPNEUMOVIRUS HUMANO
El HMV se descubrió recientemente, aunque la evidencia en la población y es un importante patógeno humano.
serológica demuestra que este virus está ampliamente diseminado
METAPNEUMOVIRUS HUMANO
Propiedades • Virus de ARN envuelto estrechamente relacionado con

RSV • Dos genotipos con múltiples subgrupos; se observa diversidad genética con dos glicoproteínas de superficie, lo
que da como resultado una serie de nuevas cepas circulantes del virus • La inmunidad al HMV es incompleta y se
producen reinfecciones a lo largo de la vida • La infección de las células epiteliales bronquiales da como resultado una
respuesta inflamatoria prolongada
Epidemiología • Distribución mundial con infecciones más comunes en invierno y primavera en zonas templadas.
climas, como con el RSV y el virus de la influenza
• Infecciones primarias a los 5 años de edad •
Gravedad de las infecciones por HMV relacionadas con coinfecciones con RSV o S. pneumoniae •
Clínico Las enfermedades van desde infecciones leves de las vías respiratorias superiores hasta bronquitis y neumonía
Enfermedad grave • Infecciones en niños caracterizadas por fiebre, tos, sibilancias y rinorrea; conjuntivitis, far
puede ocurrir yngitis, laringitis y otitis; puede desarrollarse compromiso de las vías respiratorias bronquiales y los
pulmones . • La enfermedad del adulto es similar a la de los niños, con complicaciones de las vías respiratorias bajas
más comunes en pacientes con enfermedad respiratoria subyacente o inmunosupresión . tratamiento antiviral
Diagnóstico específico • La vacuna no está disponible
Tratamiento,
Control,
Prevención
ADENOVIRUS REFERENCIAS
Aunque la mayoría de las infecciones respiratorias son 1. Luo HT, Wu M, Wang MM. Reporte de caso de la primera
causadas por virus de ARN, el virus de ADN sin Paciente con Síndrome Respiratorio Agudo Severo en China:
envoltura, el adenovirus, se ha asociado con brotes de aplicación exitosa de la terapia MARS de soporte hepático
infecciones respiratorias graves. extracorpóreo en insuficiencia multiorgánica posiblemente

inducida por Síndrome Respiratorio Agudo Severo. Órganos
Artif. 2003; 27:847–849.
CASO CLÍNICO [ PubMed ] 2. Ku AS, Chan LT. l primer caso de influenza aviar H5N1
Adenovirus patógeno 14 infección por enza en un ser humano con complicaciones del
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades3 síndrome de dificultad respiratoria del adulto y el síndrome de Reye.
J Pediatr Child Health. 1999;35:207–209.
informaron que el análisis de aislamientos de aprendices durante un
3. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Agudo
brote de infección respiratoria febril en la Base de la Fuerza Aérea
Lackland mostró que el 63 % se debió a adenovirus, y el 90 % de estos enfermedad respiratoria asociada con adenovirus serotipo 14—
fueron adenovirus 14. De los 423 casos, 27 fueron hospitalizados con cuatro estados, 2006-2007. MMWR Morb Mortal Wkly Rep.
neumonía, 5 requirieron ingreso a la unidad de cuidados intensivos y 1 2007;56:1181–1184. 4. www.cnn.com/2007/HEALTH/conditions/

12/19/kill
paciente falleció. En un caso similar informado por Cable News Network,4
es.cold/index.html.
un atleta de secundaria de 18 años se quejó de síntomas similares a los
de la gripe con vómitos, escalofríos y fiebre de 40°C que progresó a una
neumonía potencialmente mortal en cuestión de días. El adenovirus que
causa estas infecciones es un mutante del adenovirus 14 que se identificó
en 1955. El mutante del adenovirus 14
se ha propagado por los Estados Unidos, poniendo a los adultos en

riesgo de contraer una enfermedad grave. La infección por adenovirus 14
generalmente causa una infección respiratoria benigna en adultos, y los
recién nacidos y los ancianos tienen un mayor riesgo de resultados graves.
Aunque la mayoría de las mutaciones del virus producen un virus más
débil, ocasionalmente puede ocurrir un escape de anticuerpos más
virulento o un virus resistente a los medicamentos antivirales.
dieciséis
Virus de la hepatitis
DATOS INTERESANTES
• La hepatitis A (HAV) es el virus primario de la hepatitis que se transmite de persona a persona por contaminación fecal; hepatitis B
(VHB) se propaga principalmente a través de productos sanguíneos contaminados o por contacto sexual.
• El VHB y el virus de la hepatitis C (VHC) se asocian principalmente con enfermedades crónicas y progresivas que conducen a cirrosis y
cáncer de hígado
• El VHB es 100 veces más infeccioso que el VIH y casi 250 millones de personas están infectadas en todo el mundo
• La infección por el VHC es la principal causa de trasplante de hígado en los Estados Unidos • Aproximadamente
150 millones de personas en todo el mundo viven con infecciones crónicas por el virus del VHC y 500 000 mueren anualmente
Varios virus pueden infectar el hígado (p. ej., el grupo y carcinoma hepatocelular. Los virus de la hepatitis entérica
pesvirus, los adenovirus, el grupo paramixovirus y los (VHA y virus de la hepatitis E [VHE]) no están asociados
enterovirus), pero cinco virus son responsables de las con enfermedades crónicas, con la excepción de las
infecciones primarias: infecciones por VHE en pacientes inmunodeprimidos. La
presentación clínica de la enfermedad aguda puede ser
Nucleico indistinguible de los virus de la hepatitis, y la mayoría de
Virus Género Exposición al ácido las infecciones resultan en una enfermedad asintomática o
Hepatitis A hepatovirus ARN fecal-oral leve. La progresión a enfermedad fulminante se observa
virus (VHA) (hepa, hígado) principalmente con HBV y HCV, y HAV progresa con menos
frecuencia. Las infecciones crónicas son más problemáticas
Hepatitis B Orthohepadnavi ADN Sexual,
virus (VHB) rus (virus ADN sangre porque los pacientes infectados sirven como reservorio
hepa) para la transmisión viral y esta población está en riesgo de
Hepatitis C Hepacivirus (hepa sangre de ARN sufrir complicaciones hepáticas a largo plazo. El siguiente
virus (VHC) virus C) es un resumen de los cinco virus de la hepatitis:
Virus de la virus delta (delta, ARN Sexual,
hepatitis D (VHD) virus D) sangre HAV VHB VHC HDV HEV
Hepatitis E Hepevirus (virus de la ARN fecal-oral Enfermedad aguda + + + + ++

virus (VHE) hepatitis E) enfermedad fulminante - + + – –
Enfermedad crónica – + ++ + –
tratamiento antiviral – + + – +
Los virus pueden presentarse con síntomas agudos de disponible
hepatitis que van desde una enfermedad leve hasta una Vacuna disponible + + – – +†
enfermedad fulminante y rápidamente letal. Además, el
*Causa más común.
VHB, el VHC y el virus de la hepatitis D (VHD) son las causas
†Actualmente solo con licencia para China.
más comunes de hepatitis crónica en todo el mundo, lo que aumenta el riesgo de cirrosis.
117
Los siguientes son resúmenes para cada patógeno. del resfriado común), echovirus y coxsackievirus (causantes
de la meningitis viral) y poliovirus (causa de la enfermedad
VIRUS DE LA HEPATITIS A paralítica). HAV causa infecciones agudas autolimitadas y
no es responsable de la enfermedad hepática crónica.
HAV es un miembro de la familia Picornavirus (pico, virus de
ARN pequeño) y está relacionado con el rinovirus (causa
VIRUS DE LA HEPATITIS A
Propiedades • Virus de ARN sin envoltura; tres genotipos son responsables de las infecciones humanas • En
ausencia de envoltura, estos virus son resistentes al calor, los solventes orgánicos y los detergentes; son
inactivados por la lejía y los compuestos de amonio cuaternario • Infecta los hepatocitos; patología que
se cree que está relacionada con la respuesta inmunitaria celular, mientras que la inmunidad humoral limita
la propagación de célula a célula
Epidemiología • Distribución mundial aunque los programas de vacunación han reducido el riesgo de transmisión •
Transmisión fecal-oral; concentración más alta de virus en las heces durante las 2 semanas
se desarrolla ictericia anterior; aunque las concentraciones de heces disminuyen después de que se
desarrolla la ictericia, los virus permanecen en muestras de heces hasta por 6 meses (particularmente
en bebés) • El virus puede permanecer estable e infeccioso en el medio ambiente durante períodos
Enfermedad Clínica prolongados • La enfermedad asintomática es más común en niños pequeños que en niños mayores y
adultos • Aparición de enfermedad sintomática con orina oscura (bilirrubinuria) con desarrollo de
heces e ictericia unos días después; hepatomegalia y enzimas hepáticas elevadas; aproximadamente la
mitad de los pacientes experimentarán picazón debido a la colestasis; resolución de los síntomas
típicamente dentro de 1 mes
Diagnóstico • La mayoría de los pacientes tienen niveles elevados de anticuerpos de inmunoglobulina M anti-VHA
en el momento en que se desarrollan los síntomas . debería ser administrador
tratamiento, control,
Prevención
a niños de 1 año de edad
• Se administraron inmunoglobulinas después de la exposición, pero ahora han sido reemplazadas
con la vacuna HAV
• La transmisión es difícil de controlar porque la eliminación máxima del virus es antes de los síntomas
desarrollar, y el desprendimiento puede ocurrir durante meses después de que desaparezcan los síntomas
VIRUS DE LA HEPATITIS B Y D es un virus de ARN defectuoso que requiere la envoltura del

VHB para el ensamblaje viral. Las infecciones por el VHB
El VHB es el único virus de ADN que infecta principalmente varían de asintomáticas a ictéricas, e incluyen tanto la
las células hepáticas. Virus de la hepatitis D (virus delta o HDV) enfermedad aguda fulminante como la enfermedad crónica progresiva.
VIRUS DE LA HEPATITIS B Y D
Propiedades • La replicación del VHB se distingue por la producción de grandes cantidades de partículas defectuosas
sin ADN viral pero con antígeno de superficie viral (HBsAg) expresado en la superficie; este antígeno es
altamente inmunogénico
• Otros dos antígenos virales de importancia: el antígeno central (HBcAg) que forma la cubierta proteica
alrededor del ADN viral y el antígeno “e” soluble (HBeAg) que es secretado por las células infectadas; la
respuesta de anticuerpos a los antígenos son marcadores importantes para la infección • El VHD expresa
un antígeno proteico (HDAg) que es un marcador importante para la infección • Patología en enfermedades
agudas y crónicas relacionadas con la inmunidad humoral y celular del huésped
respuesta a la infección
CAPÍTULO 16 Virus de la hepatitis 119
VIRUS DE LA HEPATITIS B Y D—continuación
Epidemiología • Distribución mundial; los programas de vacunación han modificado la prevalencia • El

VHD se encuentra solo en pacientes con infecciones por el VHB • Transmisión por
contacto con la sangre (concentraciones muy altas del virus) o contacto sexual;
el virus no se encuentra en la orina ni en las heces
• Mayor incidencia de enfermedades crónicas en África, Medio Oriente, sudeste de Asia, China,
norte de Canadá y Groenlandia
• Las poblaciones en riesgo incluyen adictos a las drogas por vía intravenosa, hombres homosexuales e infectados por el VIH.
individuos
• El riesgo de enfermedad crónica es mayor en los
Enfermedad Clínica lactantes • Período de incubación de 1 a 4 meses antes de que se desarrollen
los síntomas • La enfermedad aguda puede ser subclínica o iniciarse con síntomas similares a los de la
gripe; la ictericia es poco común en bebés, más común en niños mayores y más común en adultos; la
ictericia y la elevación de las enzimas hepáticas (aminotransferasas séricas) generalmente se resuelven
a los 4 meses; persistencia de enzimas elevadas indicativas de enfermedad crónica • La hepatitis
fulminante ocurre en <1% de los pacientes infectados por el VHB, pero es más común en
pacientes coinfectados con VHD
• La hepatitis crónica se define como la persistencia de HBsAg durante más de 6 meses; los pacientes son
en riesgo significativo de cirrosis, insuficiencia hepática, hepatocarcinoma y
muerte • La coinfección con HDV o HCV aumenta el riesgo de resultados adversos
Diagnóstico • El diagnóstico de la infección por VHB se realiza mediante la detección de HBsAg, HBcAg y HBeAg y el huésped
respuesta de anticuerpos a estas proteínas (ver más
abajo) • La presencia de HDAg es indicativa de coinfección con HDV •
tratamiento, control, El tratamiento de la infección aguda por VHB es de apoyo • Enfermedad
Prevención fulminante aguda tratada con lamivudina o entecavir
• Enfermedad crónica activa tratada con entecavir, lamivudina o tenofovir • El uso
generalizado de vacunas recombinantes que expresan HBsAg proporciona inmunidad duradera
nidad después de tres dosis (a los 0, 1 a 2 y 6 a 12 meses) o dos dosis (11 a 15 años y 6 meses después)
• Vacunación posterior a la exposición recomendada para personas no inmunes
Diagnóstico serológico de infección y enfermedad por VHB: VIRUS DE LA HEPATITIS C
Agudo Activo Inactivo El VHC es un miembro de la familia Flaviviridae (lavi,

VHB VHB crónico VHB crónico amarillo) que incluye el virus de la fiebre amarilla (la ictericia
Prueba Enfermedad Enfermedad Enfermedad es una característica destacada de esta enfermedad), el
+ + +
virus del dengue (fiebre hemorrágica) y varios virus
AgHBs
Anti-HBs – – – transmitidos por artrópodos responsables de la encefalitis,
+ – incluido el virus del Nilo Occidental. , virus de la encefalitis
AgHBe +/–
Anti-HBe – +
de St. Louis, virus de la encefalitis japonesa y virus de la
+/–
+ + +
encefalitis del valle de Murray. El VHC es la causa más
AgHBc
– – común de hepatitis crónica en todo el mundo.
Anti-HBc +
alanina Elevado Elevado Normal
aminotrans
sentido
VIRUS DE LA HEPATITIS C
Propiedades • Pequeño virus de ARN con envoltura; seis genotipos y diferencias significativas en las cepas •
Epidemiología Distribución mundial con mayor prevalencia en el norte de África, Medio Oriente, el sureste de Asia y China •
Transmisión por exposición a sangre contaminada a través del abuso de drogas por vía intravenosa o
prácticas médicas inseguras; contacto sexual poco común

• El virus se detecta a los pocos días de la exposición y permanece elevado durante los primeros 2 a 3 meses de la
infección; la viremia de bajo nivel se puede detectar de forma intermitente en infecciones persistentes • El VHC
es la principal causa de hepatitis crónica • Las infecciones agudas suelen ser asintomáticas; si los síntomas están
Enfermedad Clínica presentes son indistintos
descartable de otras infecciones agudas por el virus de la hepatitis
• El desarrollo de la enfermedad fulminante está determinado por el genotipo del virus, los factores del huésped y
coinfección con otros virus de la hepatitis (p. ej., VHA)
• La enfermedad crónica está asociada con la persistencia a largo plazo de la producción de virus, el desarrollo
de cirrosis y trastornos metabólicos, y carcinoma hepatocelular . confirmación de enfermedad activa por
Diagnóstico
detección de ARN viral con NAAT
tratamiento, control, • El tratamiento de las infecciones por VHC está evolucionando rápidamente; por favor consulte la Enfermedad Infecciosa
Prevención Directrices de la Society of America y la American Association for the Study of Liver Diseases
• Prevención mediante la reducción de la exposición a sangre contaminada
• Las vacunas contra el VHC no están disponibles debido al rápido desarrollo de variaciones de cepas
CASO CLÍNICO
Virus de la hepatitis C
En un caso informado por Morsica y colaboradores,1 una mujer de 35 ambos individuos. La conformación se proporcionó mediante análisis
años ingresó con malestar general e ictericia. Los niveles sanguíneos de secuencia parcial del gen E2 de los dos aislamientos virales. La
elevados de bilirrubina (71,8 ÿmol/L; valor normal <17 ÿmol/L) y alanina divergencia genética del 5 % detectada entre los aislamientos fue menor
amino transferasa (410 IU/L; valor normal <30 IU/L) indicaron daño que la divergencia del 20 % esperada de cepas no relacionadas. Antes
hepático. La serología fue negativa para anticuerpos contra VHA, VHB, del análisis, la pareja sexual desconocía su infección crónica por VHC.
VHC, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus y VIH-1. Sin embargo, las Incluso más que el VHB, que también se transmite por vía sexual y
secuencias de ARN genómico del VHC se detectaron mediante RT-PCR parenteral, el VHC provoca infecciones crónicas e inaparentes. La
(análisis de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa transmisión no aparente del virus, como en este caso, aumenta la
inversa). Los niveles de alanina aminotransferasa alcanzaron su punto propagación del virus. El análisis molecular demuestra la inestabilidad
máximo en la tercera semana después de la admisión y volvieron a la genética del genoma del VHC, un posible mecanismo para facilitar su
normalidad en la octava semana. También se detectó anticuerpo anti- infección crónica al cambiar su apariencia antigénica para promover el
VHC a la octava semana. Se sospechó que estaba infectada por su escape del sistema inmunológico.
pareja sexual y esto se confirmó mediante el genotipado del virus
obtenido de
respuesta
VIRUS DE LA HEPATITIS E
pacientes Aunque las infecciones por HEV son poco
El VHE es un virus ARN entérico que causa hepatitis comunes en los países desarrollados, esta es la causa
aguda y autolimitada en individuos inmunocompetentes más común de hepatitis aguda en los países en desarrollo
y enfermedad crónica en inmunocomprometidos. con controles sanitarios deficientes.
CAPÍTULO 16 Virus de la hepatitis 121
VIRUS DE LA HEPATITIS E
Propiedades • Virus de ARN sin cubierta estable en superficies ambientales y resistente a muchos
desinfectantes (similares a HAV) •
Cuatro genotipos con muchos subtipos •
Epidemiología Distribución mundial con mayor prevalencia en India, China y el norte de África • Transmisión vía fecal-
oral; más comúnmente por la ingestión de agua o alimentos contaminados con heces; la transmisión de
persona a persona es poco común debido a los bajos niveles de virus en las heces (en contraste con
el VHA)
• Los brotes son comunes en los países en desarrollo pero no en los países desarrollados
• La prevalencia de la infección es más común en niños mayores y adultos que en los bebés (en
contraste con HAV)
Enfermedad Clínica • Enfermedad aguda indistinguible de otras formas de hepatitis viral aguda • Infección por
HEV de mujeres embarazadas asociada con un alto riesgo de enfermedad fulminante
y mortalidad
• El genotipo 3 del HEV se ha asociado con hepatitis crónica en pacientes inmunocomprometidos
(trasplantes de órganos sólidos, trasplantes de células madre, infecciones por VIH)
Diagnóstico • Se usa serología pero las NAAT son más sensibles y específicas • Las
tratamiento, control, infecciones agudas por VHE se manejan con atención de apoyo • La
Prevención enfermedad fulminante se puede tratar con ribavirina, pero está contraindicada en mujeres embarazadas,
por lo que se necesita una alternativa
• Ribavirina utilizada en pacientes inmunodeprimidos con infecciones crónicas por VHE •
Vacuna recombinante actualmente disponible en China • Prevención mediante la
implementación de condiciones sanitarias apropiadas para prevenir la contaminación fecal
contaminación de los suministros de agua
REFERENCIA
1. Morsica G, Sitia G, Bernardi MT, et al. Yo agudo
limitar la hepatitis C ante una posible exposición
sexual: análisis de secuencia de la región E-2 del
paciente infectado y su pareja sexual. Scan J Infect Dis. 2001;33:116–120.
17
Virus gastrointestinales
DATOS INTERESANTES
• La “gripe estomacal” no es causada por el virus de la influenza (este virus no causa síntomas gastrointestinales) sino por
uno de los virus gastrointestinales, más comúnmente norovirus
• Las infecciones por norovirus se transmiten fácilmente porque el virus puede sobrevivir durante días en las superficies ambientales,
relativamente pocas partículas virales pueden causar enfermedades y las personas infectadas eliminan el virus durante días o
semanas después de que desaparecen los síntomas.
• Los agentes antivirales específicos no están disponibles para los virus gastrointestinales y las vacunas solo están disponibles para el rotavirus
infecciones
• Los virus son responsables de casi la mitad de todas las diarreas infecciosas, aunque las pruebas de diagnóstico para virus son por
formado por sólo una pequeña proporción de laboratorios
Cinco virus son responsables de la enfermedad gastrointestinal superar, primero mediante el uso de inmunoensayos para
primaria: • Rotavirus • Norovirus • Sapovirus • Astrovirus • detectar antígenos virales y luego, más recientemente, mediante
Adenovirus De estos virus, el rotavirus y el norovirus son los la detección de ácidos nucleicos virales utilizando técnicas de
más comunes, mientras que los otros virus son mucho menos amplificación de ácidos nucleicos (p. ej., reacción en cadena de la polimerasa
importantes. Antes de que se detectara el rotavirus a mediados
de la década de 1970, no se había demostrado que ningún
ROTAVIRUS
virus causara gastroenteritis. Parte de la razón por la que no
se apreció el papel de los virus fue porque la mayoría de El rotavirus fue el primer virus que se demostró que causaba
estos virus no se pueden cultivar in vitro en cultivos celulares. una enfermedad gastrointestinal humana al observar un gran
El diagnóstico temprano requería la observación de partículas número de partículas virales en las heces de niños sintomáticos.
virales en muestras de heces mediante microscopía electrónica. A pesar del reconocimiento de la importancia de este virus y la
su problema ha sido introducción de vacunas para controlar la propagación del
patógeno, los rotavirus siguen siendo la causa más común de
diarrea viral en la mayoría de los países.
ROTAVIRUS
Propiedades • Virus de ARN sin envoltura que se une a los carbohidratos de la superficie celular de las células epiteliales del
vellosidades del intestino delgado
• La ausencia de envoltura hace que estos virus sean estables en el medio ambiente •
El daño de la mucosa provoca malabsorción y diarrea secretora
122
CAPÍTULO 17 Virus gastrointestinales 123
ROTAVIRUS—continuación
Epidemiología • La exposición es mundial y la mayoría de los niños se infectan a los 2 o 3 años • La
enfermedad grave es más común en niños entre 6 meses y 2 años de edad • La causa más común
de diarrea viral deshidratante severa en niños en todos los países; mortali
ty más alto en los países en desarrollo
• Múltiples cepas pueden circular en una comunidad simultáneamente •
Las reinfecciones con enfermedades más leves debido a la inmunidad parcial ocurren a lo largo
de la vida • La principal ruta de propagación de persona a persona es fecal-oral
Enfermedad clínica • Pueden ocurrir infecciones asintomáticas, particularmente en individuos previamente expuestos
• Después de un período de incubación de 1 a 3 días, el inicio de la enfermedad se caracteriza por vómitos y
fiebre que duran de 2 a 3 días, que progresan a diarrea acuosa profusa que puede durar hasta 1 semana
• Se pueden producir deshidratación grave y anomalías electrolíticas • El
Diagnóstico diagnóstico clínico se confirma mediante la detección de antígenos virales en muestras de heces por inmuno
noensayos (generalmente positivos durante la primera semana o más después del inicio); más recientemente,
las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) por reacción en cadena de la polimerasa se han generalizado
usar
Tratamiento, • La terapia es de apoyo con el mantenimiento de la hidratación; actualmente no hay antivirales disponibles
Control, • Las vacunas vivas atenuadas contra el rotavirus están disponibles y se asocian con una disminución significativa
Prevención en la enfermedad sintomática
CASO CLÍNICO
Infección grave por rotavirus en un bebé
Bharwani y colegas1 describieron a un bebé de 10 meses que a la unidad de cuidados intensivos donde se realizó la toracocentesis
desarrolló una infección grave por rotavirus. realizado para aliviar los líquidos acumulados. Las heces dieron
La niña previamente sana acudió al servicio de urgencias del positivo para glóbulos rojos y blancos y para rotavirus; no se
hospital con dos breves convulsiones tónico-clónicas generalizadas recuperaron patógenos bacterianos.
después de 2 días de vómitos, diarrea y febrícula. A su llegada, su Se administró metilprednisolona el día 4 por persistencia de
presión arterial era de 102/54 mmHg, la frecuencia cardíaca de 150 hipoalbuminemia y el día 6 por taquicardia e hipotensión.
latidos/minuto, la frecuencia respiratoria de 34 respiraciones/
minuto, la temperatura corporal de 37,8°C y la saturación de Los análisis de sangre mostraron neutropenia, trombocitopenia,
oxígeno del 94% con aire ambiente. Estaba letárgica y deshidratada. anemia y coagulopatía, con aumento de los tiempos de
Los análisis de sangre revelaron hiponatremia, hipoproteinemia, protrombina y de protrombina parcial. Los cultivos bacterianos
leucocitosis y trombocitosis. Después de la estabilización inicial permanecieron negativos durante toda la hospitalización y durante
(hidratación, corrección de los desequilibrios electrolíticos, las siguientes 2 semanas el paciente mejoró gradualmente. El
control de las convulsiones), se realizaron cultivos bacterianos de bebé se recuperó por completo en el seguimiento a los 2 meses
sangre, líquido cefalorraquídeo y orina (todos fueron negativos). después del alta. Este caso demuestra un episodio severo de
Durante las siguientes 24 horas el paciente desarrolló edema infección por rotavirus que habría sido fatal sin el apoyo médico
generalizado con ascitis y derrame pleural. Debido a dificultad agresivo que estaba disponible. Este es un recordatorio de que el
para respirar, disnea y acidosis persistente, el paciente fue rotavirus es
trasladado responsable de muchas de las muertes asociadas con la diarrea
infantil.
CASO CLÍNICO NOROVIRUS Y SAPOVIRUS

Infección aguda por rotavirus
Dos miembros de la familia Caliciviridae, norovirus y
Mikami y asociados2 describieron un brote de gastroenteritis aguda sapovirus, son importantes patógenos entéricos. Existen
que ocurrió durante un período de 5 días en 45 de 107 niños (de 11 varias variantes genéticas de ambos virus, por lo que
a 12 años) después de un viaje escolar de 3 días. La persona fuente pueden ocurrir reinfecciones y enfermedades, en particular
del brote estaba enferma al comienzo del viaje. Un caso de
con el norovirus. Debido a que el norovirus es mucho
gastroenteritis aguda por rotavirus se define como tres o más más común que el sapovirus y la enfermedad clínica es
episodios de diarrea y/o dos o más episodios de vómitos por día. similar, los siguientes comentarios se refieren al norovirus.
Otros síntomas incluyeron fiebre, náuseas, fatiga, dolor abdominal
y dolor de cabeza. El rotavirus responsable del brote se identificó
en las heces de varias personas como rotavirus del grupo A del
serotipo G2 mediante la comparación del patrón de migración del
ARN genómico mediante electroforesis, PCR con transcriptasa
inversa y ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas del virus
obtenido de muestras de heces. Aunque el rotavirus es la causa
más común de diarrea infantil, este virus, especialmente la cepa
G2, también causa gastroenteritis en adultos.
NOROVIRUS
Propiedades • Virus de ARN sin envoltura que es relativamente estable al calor y al ácido •
Produce daño a las microvellosidades del intestino delgado
Epidemiología • Distribución mundial •

Principal patógeno entérico viral tanto en niños como en adultos •
Causa más común de brotes de gastroenteritis viral, p. ej., cruceros, escuelas, hospitales, centros de cuidados
prolongados • Comúnmente responsable de enfermedades esporádicas • La exposición ocurre a lo largo
de la vida • Ruta principal de la propagación de persona a persona es fecal-oral, aunque las enfermedades
transmitidas por los alimentos pueden
también ocurren
Enfermedad Clínica • Después de un período de incubación de 1 a 2 días, los síntomas iniciales incluyen calambres abdominales
vómitos y náuseas, seguidos de vómitos y diarrea
• Los síntomas generalmente se resuelven después de 2 o
Diagnóstico 3 días • El virus está presente en las heces de los pacientes sintomáticos durante 2 o 3 días, aunque los
pacientes de edad avanzada y los pacientes inmunocomprometidos pueden eliminar el virus durante semanas o meses
• El virus no se puede cultivar
• Los inmunoensayos para detectar antígenos virales en las heces se usan ampliamente, aunque las NAAT son
más sensibles y se consideran la prueba de elección
tratamiento, control, • No hay una terapia antiviral específica disponible.

Prevención • El tratamiento sintomático, incluido el reemplazo de líquidos, generalmente es suficiente .
• Las vacunas no están disponibles actualmente.
CAPÍTULO 17 Virus gastrointestinales 125
CASO CLÍNICO
Brote de norovirus
Evans y asociados3 describieron un brote de gastroenteritis en atravesó la alfombra contaminada tuvo la mayor incidencia de
niños que asistieron a un concierto; la infección se remonta a la enfermedad, caracterizada por diarrea acuosa y vómitos durante
contaminación de un área específica para sentarse, baños y otras aproximadamente 2 días. El análisis de transcriptasa inversa-PCR
áreas visitadas por un individuo. El individuo masculino estaba de muestras fecales de dos niños enfermos detectó ARN genómico
enfermo antes de asistir a un concierto y luego vomitó cuatro veces de norovirus. El vómito infectado puede tener hasta un millón de
en la sala de conciertos: en un basurero en el pasillo, en los baños, virus por mililitro, y solo se requieren de 10 a 100 virus para
en el piso de la escalera de incendios y en un área alfombrada en la transmitir la enfermedad.
pasarela. Los miembros de su familia mostraron síntomas dentro de El contacto con zapatos, manos, ropa o aerosoles contaminados
las 24 horas. Al día siguiente se llevó a cabo un concierto infantil puede haber infectado a los niños. El norovirus es resistente a los
para varias escuelas. Los niños sentados en la misma sección que limpiadores de rutina; la desinfección generalmente requiere
el caso incidente y los que soluciones recién preparadas que contienen blanqueador de
hipoclorito o limpieza con vapor.
ASTROVIRUS ADENOVIRUS
Los astrovirus se detectaron inicialmente en muestras de El adenovirus es el único virus ADN responsable de
heces mediante microscopía electrónica. las enfermedades gastrointestinales. Aunque se han
descrito muchos serotipos, los tipos 40 y 41 son los
más comúnmente asociados con la enfermedad diarreica.
ASTROVIRUS
Propiedades • Virus de ARN sin envoltura • Se ADENOVIRUS

reconocen múltiples genotipos
Propiedades • Virus de ADN sin envoltura
Epidemiología • La exposición a adenovirus es

Epidemiología • Distribución mundial • La
común y en todo el mundo,
enfermedad es más común en niños
con la mayoría de las exposiciones
pequeños pero puede ocurrir en adultos
iniciales en la infancia y
• Transmisión por vía fecal-oral • El
reexposición a lo largo de la vida
Enfermedad clínica período de incubación es de 3 a 4 días • • Tipos de adenovirus entéricos 40
facilitar Enfermedad sintomática y 41 asociados con infant
caracterizado por diarrea, dolor diarrea de azulejos
de cabeza, malestar general y náuseas; • Enfermedad del adulto relacionada con el brote
vómitos menos prominentes y la facilidad puede ocurrir
deshidratación no tan severa como Enfermedad Clínica • La mayoría de las infecciones

con rotavirus; los síntomas persisten son subclínicas • Presencia de
por menos de 5 días • Diagnóstico por
enfermedad infantil aguda
Diagnóstico inmunoensayo o, más recientemente, se presenta como una diarrea
NAAT acuosa que dura de 8 a 12 días,
Tratamiento, • La enfermedad es autolimitada acompañada de fiebre y vómitos
Control, y el tratamiento es de apoyo • Diagnóstico • Los virus entéricos no pueden ser
Prevención No hay antivirales disponibles culto
• Diagnóstico por inmunoas
decir o, más comúnmente, por
NAAT
Tratamiento, Con • No hay ningún tratamiento antiviral

control, Prevención aprobado disponible
• Vacunas para la entérica
novirus no está disponible
REFERENCIAS 2. Mikami T, Nakagomi T, Tsutsui R, et al. Brote de

gastroenteritis durante viaje escolar causado por rotavirus
1. Bharwani SS, Shaukat Q, Basak RA. Bebé de 10 meses con serotipo G2 grupo A. JMed Virol. 2004;73:460–464.
gastroenteritis por rotavirus, convulsiones, anasarca y 3. Evans MR, Meldrum R, Lane W, et al. un brote de
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y gastroenteritis viral después de la contaminación
recuperación completa. Informe de caso de BMJ 2011:2011. ambiental en una sala de conciertos. Epidemiol Infect. 2002; 129: 355–360.
SECCIÓN IV Hongos
18
Introducción a los hongos
VISIÓN GENERAL
los mohos consisten en filamentos llamados hifas con
Los hongos son más complejos que las bacterias y los formas de gemación o esporas. Los mohos se han
virus. Estos son organismos eucariotas que contienen un identificado históricamente por la morfología de estas
núcleo bien definido, mitocondrias, cuerpos de Golgi y estructuras. Las hifas se pueden subdividir en una serie
retículo endoplásmico. Se distinguen de otros organismos de compartimentos individuales o células separadas por
eucarióticos por una pared celular rígida compuesta de un tabique o una pared, y son pigmentadas (moho
quitina y glucano y una membrana celular en la que el dematiáceo) o no pigmentadas (moho hialino). así, los
colesterol sustituye al ergosterol como principal mohos se pueden subdividir en tres grupos: mohos no
componente de esterol. Estas propiedades estructurales septados (generalmente no pigmentados); mohos
únicas se aprovechan tanto para el diagnóstico como para septados, dematiáceos; y mohos septados, hialinos.
el tratamiento antifúngico. Aunque esto puede resultar un poco confuso, tiene una
Al igual que con la palabra de precaución en la aplicación práctica en la clasificación de algunas de las
Introducción de la Sección de Bacteriología, el estudiante enfermedades fúngicas, como se verá en los capítulos
no debe sentirse intimidado por las listas de hongos, siguientes. La taxonomía de los hongos es compleja
enfermedades y agentes antimicóticos que se encuentran y, francamente, más allá del interés de la mayoría de los estudiantes y m
en este capítulo. Más bien, sentí que era importante Baste decir que la forma asexual de los mohos (ana
proporcionar una estructura para organizar la información morph) y la forma sexual de los mohos (teleomorph)
presentada en esta Sección, y animo a los estudiantes a tienen diferentes morfologías e históricamente han tenido
volver a este capítulo a medida que dominen la información de diferentes
los otros capítulos
nombres.sobre
A loshongos.
efectos de este libro de texto,
solo se utilizarán los nombres comúnmente reconocidos
(principalmente los nombres anamorfos).
CLASIFICACIÓN
En contraste con los capítulos sobre bacterias y los
Los hongos se clasifican en su propio reino separado, el capítulos posteriores sobre parásitos, esta sección del
Reino de los Hongos, y existen como organismos libro de texto se ha organizado con base en la presentación
unicelulares (levaduras) que pueden replicarse clínica de la enfermedad: hongos cutáneos y subcutáneos,
asexualmente, o como organismos filamentosos hongos dimórficos sistémicos y hongos oportunistas. La
multicelulares (mohos) que se replican sexual y siguiente tabla es una lista de las enfermedades más
asexualmente. Aunque la mayoría de los hongos existen comunes y los géneros de hongos asociados en cada grupo.
en solo una de las dos formas, algunos hongos Debe reconocerse que esta no es una lista exhaustiva;
clínicamente importantes pueden asumir cualquier más bien, estos son los hongos que es probable que vea
morfología (hongos dimórficos). Algunas otras características morfológicas
un médico. son importantes para que el estudiante las entienda. Fund
127
128 SECCIÓN IV Hongos
superficiales, cutáneas y
hongos subcutáneos hongos dimórficos hongos oportunistas
Pitiriasis versicolor • Blastomicosis • Candidiasis

Malassezia furfur Blastomyces dermatitidis • Candida albicans •
Dermatofitosis • Histoplasmosis • Candida glabrata •
Microsporum spp. • Histoplasma capsulatum Candida, otras spp.
Trichophyton spp. • Coccidioidomicosis • Criptococosis •
Epidermophyton floccosum Coccidioides implacables Cryptococcus neoformans •
• Coccidioides posadasii Cryptococcus gattii
Onicomicosis • peniciliosis Trichosporonosis •

Candida spp. • • Talaromyces (Penicillium) marneffei Trichosporon spp.
Aspergillus spp. • Paracoccidioidomicosis • Aspergillus
Trichosporon spp. • Paracoccidioides brasiliensis • Aspergillus fumigatus •
Geotrichum spp. Aspergillus, otras spp.
Queratitis micótica Mucormicosis •
• Fusarium spp. • Rhizopus spp. •
Aspergillus spp. • Mucor spp.
Cándida spp. Hialohifomicosis •
Esporotricosis linfocutánea • Sporothrix Acremonium spp. •
schenckii Fusarium spp. •
Paecilomyces spp. •
Scedosporium spp.
Feohifomicosis •
Alternaria spp. •
Bipolaris spp. •
Curvularia spp.
Neumocistosis •
Pneumocystis jiroveci
Microsporidiosis
PAPEL EN LA ENFERMEDAD
puede causar enfermedad en pacientes inmunocomprometidos.
Además, algunos hongos están restringidos a los residentes
sta sección es un resumen de los hongos asociados con de áreas tropicales del mundo y serían tratados
enfermedades humanas. Nuevamente, he restringido esto principalmente por médicos que viven en esas comunidades.
a los hongos patógenos más comunes, reconociendo que Para esos médicos, sería apropiado un libro más completo
muchos de los mohos son patógenos oportunistas que sobre medicina tropical.
PATÓGENO FÚNGICO
Sitio de infección Levadura y similares a levaduras Moho hongos dimórficos

Sangre cándida Fusarium Blastomyces
criptococo Talaromyces Histoplasma
Trichosporon
Malassezia
Rhodotorula
CAPÍTULO 18 Introducción a los hongos 129
PATÓGENO FÚNGICO
Sitio de infección Levadura y similares a levaduras Moho hongos dimórficos

Médula ósea Talaromyces Histoplasma
Sistema nervioso central criptococo Scedosporium Coccidioides

cándida mucormicetos Histoplasma
Hueso y articulación cándida esporothrix Histoplasma

Fusarium Blastomyces
Aspergilo Coccidioides
Talaromyces
Ojo cándida Fusarium

criptococo Aspergilo
mucormicetos
sistema urogenital cándida

criptococo
Trichosporon
Tracto respiratorio criptococo Aspergilo Blastomyces

neumocistis mucormicetos Histoplasma
Fusarium Coccidioides
Scedosporium Otros hongos endémicos
Piel y mucosas cándida tricofiton hongos endémicos

criptococo Microsporum
Trichosporon epidermofiton
Aspergilo
mucormicetos
Fusarium
Mohos dematiáceos
esporothrix
Múltiples sitios sistémicos cándida Moldes hialinos hongos endémicos

criptococo Mohos dematiáceos
Trichosporon
AGENTES ANTIFÚNGICOS
los próximos antifúngicos y alternativas menos tóxicas
El manejo de las infecciones fúngicas es complejo a los agentes más antiguos. Esta tabla es una lista de
porque los pacientes generalmente requieren un los antifúngicos más utilizados para indicaciones
tratamiento prolongado con una cantidad limitada de clínicas específicas. No se ha hecho ningún esfuerzo
medicamentos disponibles, muchos de los cuales son aquí para indicar el tratamiento de elección para
tóxicos. A pesar de ello, se ha avanzado en los últimos añosenfermedades
con el desarrollo de
específicas. Eso se hará en los siguientes capítulos.
Clase de drogas Ejemplos Indicaciones Clínicas

Polieno Anfotericina B Candidiasis, criptococosis, aspergilosis,
Anfotericina B asociada a lípidos mucormicosis, infecciones fúngicas dimórficas
nistatina Candidiasis (oral, tópica)
imidazol ketoconazol Dermatofitosis (tópica)

clotrimazol Candidiasis (oral), dermatofitosis (tópica)
miconazol Dermatofitosis (tópica)
alilaminas terbinafina Dermatofitosis (tópica), onicomicosis
triazol itraconazol Blastomicosis, coccidioidomicosis,

paracoccidioidomicosis, histoplasmosis, esporotricosis,
dermatofitosis (tópica), onicomicosis
fluconazol Candidiasis, meningitis criptocócica,
coccidioidomicosis, onicomicosis
Voriconazol Candidiasis, aspergilosis, fusariosis, pseudallescheriasis
posaconazol Candidiasis (oral faríngea)
flucitosina flucitosina Candidiasis, criptococosis, cromoblastomicosis
equinocandina Caspofungina Candidiasis, aspergilosis

Anidulafungina Candidiasis
Micafungina Candidiasis
Sulfonamida Trimetoprim-sulfametoxazol Pneumocystis
Diamidina aromática Pentamidina neumocistis

19
Hongos cutáneos y subcutáneos
DATOS INTERESANTES
• La tiña es causada por hongos (dermatofitos) y no por gusanos parásitos, y la enfermedad cutánea causada por
los dermatofitos no se parecen a ninguna infección parasitaria
• Microsporum canis es un dermatofito común en gatos que se puede propagar entre gatos y perros, así como
humanos como huésped accidental
• Sporothrix es un hongo que se encuentra en el musgo sphagnum, suelo rico en materia orgánica y vegetación en descomposición; la
infección se produce cuando los trabajadores de viveros, trabajadores agrícolas, jardineros y otras personas que trabajan con tierra
introducen el hongo en los tejidos subcutáneos a través de cortes en la piel producidos por espinas de rosas, arbustos de agracejo
y similares. • Sporothrix produce úlceras indoloras que no cicatrizan en la superficie de la piel
ay una gran cantidad de hongos que son responsables

Hongo Enfermedad Presentación
de enfermedades cutáneas y subcutáneas.
Malassezia Tiña Máculas
En lugar de ofrecer una presentación completa de
Abrir versicolor hipopigmentadas o
todas las enfermedades y patógenos, quiero centrarme
en unas pocas condiciones clínicas: infecciones de hiperpigmentadas en la
parte superior del tronco,
las capas más externas de la piel causadas por
brazos, tórax, hombros, cara y cuello
dermatofitos (dermatofitosis), un subconjunto
hortaea tiña negra Mácula solitaria, irregular, de
específico de infecciones de las uñas (onicomicosis ),
werneckii color marrón a negro,
infecciones oculares (queratitis fungal) e infecciones
generalmente en las palmas de
subcutáneas causadas por Sporothrix (esporotricosis linfocutánea).
las manos o las plantas de los
Mencionaré brevemente otras enfermedades fúngicas
pies (se parece a un melanoma en apariencia)
relacionadas según corresponda. aquí hay tres
Trichosporon piedra Se hinchan de blanco a marrón
géneros principales de hongos responsables de
las infecciones de las capas externas queratinizadas spp. blanca ing a lo largo del eje de
de la piel, el cabello y las uñas, así como una serie de los pelos de la ingle y
las axilas
géneros menores, bueno, menores si no está infectado
Piedraia Piedra negra Nódulos pequeños y oscuros
con estos hongos. Eliminemos los hongos menores
animó que rodean el tallo del
con una lista del hongo, la enfermedad y la
presentación. cabello del cuero cabelludo
CASO CLÍNICO
Tiña versicolor
Holliday y Grider1 informaron de un caso típico de tiña versicolor múltiples agentes antifúngicos tópicos no habían regenerado la
en una mujer de 24 años. Se presentó con una historia de 12 años pigmentación de la piel. Los raspados de la piel y la tinción con
de erupción cutánea despigmentante en el cuello, el torso y la ácido peryódico-Schiff revelaron la presencia de abundantes
parte superior de los brazos. Fue más notable en los meses de hongos descritos como un patrón de “espagueti con albóndigas”.
verano, con remisión espontánea durante las estaciones más Esta es la descripción clásica de Malassezia en estas lesiones,
frescas. Terapias previas con con la
131
presencia de formas esféricas y bastoncillos. Es probable los casos pueden tratarse con sulfato de selenio al 1% (el
que antes se sospechara este diagnóstico porque había ingrediente activo de los champús anticaspa) y las
sido tratada con antifúngicos, pero las infecciones infecciones más graves, como la de esta mujer, son
recurrentes son frecuentes y la repigmentación puede tratados con un curso de fluconazol oral y ketoconazol
tardar meses una vez eliminado el hongo. Templado tópico.
Tinción de Gram de Malassezia furfur en raspado de piel.
Cultivo de Trichophyton rubrum, mostrando macroconidios

DERMATOFITOSIS multicelulares (flecha negra) y microconidios (flecha roja).
Los tres géneros responsables de la mayoría de las
infecciones fúngicas cutáneas son: Trichophyton,
Epidermophyton y Microsporum. Todos los dermatofitos
tienen la capacidad común de invadir la piel, el cabello o
las uñas (no todas las especies invaden todos estos
sitios) y descomponen la capa de queratina más externa.
Los hongos se agrupan en el sitio anatómico donde se produce la infección:
Cultivo de Microsporum canis que muestra macroconidios

de pared rugosa (flecha negra) y microconidios (flecha roja).
Cultivo de Epidermophyton floccosum que muestra

macroconidios de paredes lisas y ausencia de microconidios.
CAPÍTULO 19 Hongos cutáneos y subcutáneos 133
Enfermedad Ejemplos de sitios anatómicos Enfermedad Tinea

Sitio
pedis
anatómico
Pie T. rubrum
Ejemplos
Tinea
tiña del cuero cabelludo Cejas Uñas T. rubrum unguium
Trichophyton, pestañas tonsurans
polilla de la barba Trichophyton rubrum,

tricofiton
Muchas especies de dermatofitos están restringidas
verrucoso
a áreas geográficas específicas del mundo. Debido a
Tiña Piel lisa o T. roja,
que las especies individuales pueden tener
corporis glabra Microsporum canis
presentaciones muy singulares, es importante conocer
Ingle de la pierna de la tiña T. rubrum,
los dermatofitos más comunes que puede encontrar y
Epidermophyton
su presentación clínica. Esto está más allá del alcance
floccosum
de este texto, pero el siguiente resumen es una buena guía para ente
Epidemiología • Los dermatofitos se clasifican en tres categorías según su hábitat natural: geofílicos, zoofílicos y antropofílicos •
Geofílicos: viven en el suelo y son un patógeno ocasional de animales y humanos • Zoofílicos: infectan a
los animales pero algunas especies pueden transmitirse a los humanos • Antropofílicos: infectan humanos
y puede transmitirse de persona a persona
• Las infecciones ocurren en todo el mundo, especialmente en regiones tropicales y

Clínico subtropicales • La presentación clínica es una función del hongo, el sitio de infección y la respuesta inmune de
Enfermedad el anfitrión
• La presentación clásica en la piel es el desarrollo de un anillo de inflamación (“tiña”); se pueden desarrollar
pápulas, pústulas o vesículas • Las infecciones de las uñas son típicamente crónicas y las uñas se vuelven
más gruesas, decoloradas, levantadas,
friable y deforme.
Diagnóstico • Demostración de hifas fúngicas mediante microscopía directa de muestras de piel, cabello o
uñas • Aislamiento del organismo en cultivo • Las infecciones del cabello con algunas especies
pueden diagnosticarse por una apariencia amarillo verdosa fluorescente
cuando se expone a una luz de Wood
Tratamiento, • Las infecciones localizadas que no involucran el cabello o las uñas pueden tratarse de manera efectiva con
Control, agentes antifúngicos (azoles, terbinafina, haloprogin)
Prevención • Todas las demás infecciones requieren terapia oral (griseofulvina, itraconazol, fluconazol, terbinafina)
CASO CLÍNICO
Dermatofitosis en un huésped inmunocomprometido Squeo y
asociados2 describieron el caso de un receptor de trasplante cultivo creció Trichophyton rubrum. T. rubrum ha sido descrito
renal de 55 años con onicomicosis y tinea pedis crónica, que se como un patógeno invasivo en huéspedes inmunocomprometidos.
presentó con nódulos dolorosos en el talón medio izquierdo. La presentación clínica, la histopatología y el crecimiento
Luego desarrolló pápulas y nódulos en el pie y la pantorrilla temprano del cultivo fúngico sugirieron Blastomyces dermatitidis
derechos. Una biopsia de piel demostró células redondas, de en el diagnóstico diferencial antes de la identificación final de T.
paredes gruesas, positivas para ácido peryódico de Schiff, de 2 rubrum.
a 6 µm de diámetro en la dermis. Biopsia de piel
CASO CLÍNICO
Tinea capitis en una mujer adulta
Martin y Elewski3 describieron a una mujer de 87 años con una historia obtenido. En el cultivo bacteriano crecieron especies raras de
de 2 años de erupción del cuero cabelludo pruriginosa, dolorosa y Enterococcus, mientras que los cultivos virales no mostraron
descamativa y pérdida de cabello. Su tratamiento anterior para esta crecimiento. La muestra de biopsia del cuero cabelludo reveló una infección por dermat
afección incluía numerosos cursos de antibióticos sistemáticos y El cultivo fúngico hizo crecer Trichophyton tonsurans. El paciente fue
prednisona, sin éxito. De interés en su historia social fue que tratado con griseofulvina y champú Selsun (principio activo sulfuro
recientemente había adquirido varios gatos callejeros que tenía dentro de selenio al 1%). Cuando se la vio en una visita de seguimiento de 2
de su casa. En el examen físico, había numerosas pústulas en todo el semanas, la paciente mostró crecimiento de cabello nuevo y una
cuero cabelludo, con eritema difuso, costras y escamas que se resolución de su erupción pustular. Con la rápida respuesta clínica y
extendían hasta el cuello. Había cabello extremadamente escaso en el el crecimiento del cultivo de T. tonsurans, se continuó el tratamiento
cuero cabelludo y linfadenopatía cervical posterior prominente. No con griseofulvina durante 8 semanas. El cabello del cuero cabelludo
tenía picaduras en las uñas. Un examen con luz de Wood del cuero volvió a crecer normalmente sin alopecia permanente. Los adultos con
cabelludo produjo resultados negativos. Se tomó una muestra de alopecia requieren una evaluación de tinea capitis, incluidos cultivos
biopsia de piel y cultivos fúngicos, bacterianos y virales. fúngicos.
Se debe hacer un comentario adicional sobre las infecciones con queratitis es Candida. Esta levadura se adquiere de la
de las uñas. Además de los dermatofitos, hay una serie de población normal de organismos del paciente, y las
bacterias, así como la levadura Candida, que pueden infecciones por Candida se asocian con ulceración
infectar las uñas. Debido a que el tratamiento puede diferir prolongada, cirugía ocular reciente o uso de corticosteroides.
para el patógeno específico, es importante hacer el
diagnóstico por cultivo. Una precaución es que los lechos
ESPOROTRICOSIS LINFOCUTÁNEA
ungueales dañados pueden colonizarse superficialmente
con hongos que no son responsables de la infección Sporothrix schenckii es responsable de esta enfermedad
primaria, por lo que es importante recuperar el hongo de linfocutánea que se caracteriza por el desarrollo de una
múltiples cultivos o demostrar que el hongo invade específicamente
úlceraloscutánea
tejidos en
ungueales.
el sitio primario de inoculación del hongo
que se encuentra en el suelo, y luego el desarrollo de
úlceras posteriores a lo largo de los linfáticos que drenan
queratitis fúngica
la lesión inicial. Este es un hongo dimórfico, que existe
Esta es una infección fúngica específica que merece como células de levadura en el paciente infectado y en
mención. La queratitis fúngica (infección de la córnea) es forma de moho en la naturaleza y cuando crece en cultivos
mucho menos común que las infecciones bacterianas o de laboratorio. Se trata en este capítulo y no en el capítulo
virales, pero amenaza la visión a menos que se diagnostique y trate
siguiente
específicamente.
porque las lesiones cutáneas son la presentación
Aunque varios mohos pueden causar queratitis, los más principal de la enfermedad. El cuadro clínico se desarrollará
comunes son Fusarium y Aspergillus. Estos y otros mohos lentamente y puede simular infecciones causadas por otros
se introducen más comúnmente después de un traumatismo organismos (p. ej., micobacterias y Nocardia), por lo que es
en el ojo. La levadura más comúnmente asociada importante un diagnóstico específico para el tratamiento adecuado del pa
Sporothrix schenckii. (Izquierda) Células de levadura en biopsia de tejido; (Derecha) forma de moho en cultivo.
CAPÍTULO 19 Hongos cutáneos y subcutáneos 135
ESPOROTRICOSIS LINFOCUTÁNEA
Epidemiología • Distribución mundial, especialmente en regiones tropicales y subtropicales; presente en el norte, cen
tral, y América del Sur •
Infecciones asociadas con la exposición al suelo y las plantas, en particular suelo orgánico rico •
Trauma como un corte menor mientras se trabaja en el jardín (p. ej., en una espina de rosa) es un método
común para la inoculación subcutánea del hongo • La enfermedad linfocutánea se presenta como una
Clínico lesión papulonodular indolente que puede ulcerarse;
Enfermedad se desarrollan nódulos secundarios y lesiones ulcerativas a lo largo de los vasos linfáticos que drenan el
sitio de inoculación primario
• La diseminación puede ocurrir a los huesos, los pulmones y el sistema nervioso central, aunque esto no es
común
Diagnóstico • La demostración de la forma de levadura del hongo en las lesiones suele ser difícil (relativamente pocas
organismos pueden estar presentes) pero el cultivo de las lesiones será positivo
• Hongo dimórfico con células de levadura en forma de cigarro en las lesiones cuando se observa y clásico
moho en cultivo de laboratorio a 25–30°C; el moho tiene hifas muy delgadas y esporas en ciernes que se
asemejan a una flor ("flowerette"; un recordatorio de la fuente del organismo y la asociación con la jardinería)
Tratamiento, • Itraconazol es el tratamiento de elección para la enfermedad linfocutánea, requiriendo de 3 a 6 meses de

Control, tratamiento • La enfermedad diseminada se puede tratar con itraconazol más prolongado, o el uso de am
Prevención
fotericina B seguida de itraconazol
CASO CLÍNICO
esporotricosis
Haddad y colegas4 describieron un caso de esporotricosis el examen del material de la lesión reveló un patrón granulomatoso
linfangítica después de una lesión con una espina de pescado. ulcerado crónico de inflamación con microabscesos
El paciente era un pescador de sexo masculino de 18 años, intraepidérmicos. No se encontraron bacilos acidorresistentes
residente en una ciudad rural del estado de São Paulo en Brasil, ni elementos fúngicos. El cultivo del material de biopsia en agar
que se lesionó el tercer dedo de la mano izquierda en las espinas Sabouraud desarrolló un moho caracterizado por hifas septadas
dorsales de una red de pesca durante su trabajo. Posteriormente, delgadas, con conidios dispuestos en una roseta al final de los
el área alrededor de la lesión desarrolló edema, ulceración, dolor y secreción
conidióforos,
purulenta.
consistente con Sporothrix schenckii. Una reacción
El médico de atención primaria interpretó la lesión como un intradérmica a la espora rotrichina también fue positiva. El
proceso bacteriano piógeno y prescribió tetraciclina oral durante paciente fue tratado con yoduro de potasio oral, con resolución
7 días. No se notó mejoría, y se cargó la terapia a cefalexina, con clínica a los 2 meses de terapia.
resultados similares.
En el examen 15 días después del accidente, el paciente La presentación clínica en este caso fue la típica
presentó una úlcera exudativa y nódulos en el dorso de la mano esporotricosis; sin embargo, la fuente de la infección (espina de
y el brazo izquierdos, formando un patrón linfangítico nodular pescado) era inusual. A pesar de la mayor incidencia de infección
ascendente. Las hipótesis diagnósticas consideradas fueron la por M. marinum entre pescadores y acuaristas, hay que recordar
esporotricosis linfangítica localizada, la leishmaniasis la esporotricosis cuando estos trabajadores presentan lesiones
esporotricoidea y la micobacteriosis atípica (Mycobacterium con patrón linfangítico ascendente tras sufrir lesiones por
marinum). Un histopatológico contacto con peces.
OTRAS INFECCIONES SUBCUTÁNEAS

Es importante ser consciente de estos patógenos. El
Finalmente, al igual que con las infecciones cutáneas, existe diagnóstico se realiza mediante la observación del hongo en
los tejidos afectados y el aislamiento en cultivo. Debido a que
una gran colección de otros hongos que causan infecciones subcutáneas.
La mayoría de estos se observan en áreas tropicales y pueden estas son infecciones lentamente progresivas, el tratamiento
debe usarse durante meses o años.
verse con poca frecuencia fuera de las regiones endémicas. Aún así,
Enfermedad Ejemplos de patógenos Comentarios
Micetoma Feoacremonio, Curvularia, Infección de desarrollo lento, particularmente en las extremidades

eumicótico fusarium; muchos otros moldes inferiores; caracterizado por inflamación crónica y fibrosis con
desfiguración progresiva
Micosis por Fonsecaea, Cladosporium, Al igual que con el micetoma, una infección crónicamente progresiva de
cromoblasto exofiala; muchos otros las extremidades inferiores o de la piel expuesta; caracterizado por un
mohos pigmentados crecimiento “similar a una coliflor” con lesiones satélite; desfigurante;
(dematiáceos) con lesiones secundarias e infecciones
Subcutáneo Conidiobolus, Basidiobolus Introducción subcutánea del hongo en la cara o la piel (hombro, pelvis,
mucormicosis (mohos no septados) muslos) que se desarrolla en una gran
masa
Feohifomicosis Exofilia, Alternaria, Curvu laria; Por lo general, un quiste inflamatorio único en los pies o las piernas;
subcutánea otros mohos dematiáceos con menos frecuencia en las manos u otras superficies corporales;
crece lentamente durante meses o años
REFERENCIAS [ PubMed ] 3. Martín ES, Elewski BE. Tinea capitis en

mujeres adultas disfrazada de pioderma bacteriano. J
1. Holliday A, Grider D. Imágenes en medicina clínica. Am Acad El matol. 2003;49:S177–S179.
Tiña versicolor. N Engl J Med. 2016;374:e11. 4. Haddad VJ, Miot HA, Bartoli LD, Cardoso Ade C,
2. Squeo RF, Beer R, Silvers D, Weitzman I, Grossman M. de Camargo RM. Esporotricosis linfática localizada
Trichophyton rubrum invasivo que se asemeja a una inducida por agua (Tilapia sp.). Med Mycol. 2002;40:425–
infección por blastomicosis en el huésped 427.
inmunocomprometido. J Am Acad Dermatol. 1998;39:379–380.
20
Hongos dimórficos sistémicos
DATOS INTERESANTES
• Los perros y gatos, al igual que los humanos, adquieren la blastomicosis por inhalación de esporas presentes en suelos ácidos, húmedos,
ricos en materia orgánica; la transmisión no ocurre de mascota doméstica a mascota, de mascota a humano o de humano a humano •
Las infecciones con Blastomyces e Histoplasma están asociadas con la humedad del suelo en los valles de los ríos; en cambio, Coccidi
oides se asocia más comúnmente con suelos secos en áreas desérticas
• Aunque la fuente de Blastomyces e Histoplasma es bien conocida, ninguno de los hongos se aísla comúnmente de
suelo organico
• Los tres hongos dimórficos producen una enfermedad pulmonar inicial que puede confundirse con tuberculosis o cáncer de pulmón
Los hongos discutidos en este capítulo están asociados enfermedad respiratoria severa. La diseminación puede
con enfermedades diseminadas o sistémicas y existen ocurrir a sitios característicos del cuerpo (p. ej., sistema
característicamente en dos morfologías: más nervioso central [SNC], piel, médula ósea). por lo tanto,
comúnmente en forma de levadura en tejidos humanos el conocimiento de los hongos dimórficos predominantes
(Coccidioides es la excepción) y en forma de moho multicelular
en áreas
en la geográficas
naturaleza. especíicas y la presentación
La enfermedad con estos hongos se inicia por clínica más común permite acotar rápidamente el
exposición a la forma de moho infeccioso; diagnóstico diferencial. Tres hongos dimórficos serán
discutidos
específicamente se inhalan las esporas de los mohos, seguido en este capítulo:
por el desarrollo de leve a
Hongo dimórfico Perspectiva histórica

Blastomyces dermatitidis Blastomyces fue descrito por primera vez por Thomas Gilchrist, quien nombró
al hongo B. dermatitidis, reconociendo la presentación dérmica.
El biólogo francés Philippe Van Tieghem reconoció la forma
diseminada y denominó a la enfermedad blastomicosis. La enfermedad
también se conoce como enfermedad de Gilchrist en honor a Thomas
gilcristo
Coccidioides immitis, Coccidioides posadasii El primer caso de coccidioidomicosis fue descrito por
Alejandro Posadas (1892) en un paciente argentino con enfermedad
diseminada. El organismo C. immitis y la enfermedad asociada fue descrito
por primera vez por Rixford y Gilchrist (1896) de un paciente observado en
California. Las infecciones por C. immitis están localizadas en California y C.
posadasii es responsable de la mayoría de las infecciones fuera de California.
Histoplasma capsulatum La histoplasmosis fue descrita por primera vez por Samuel Darling (1905),
quien reportó la enfermedad en un caso fatal de Martinica. El nombre se
deriva de la observación de que la forma de levadura del hongo se encuentra
en el citoplasma de las células reticuloendoteliales. La enfermedad también
se conoce como enfermedad de Darling.
137
Dos hongos dimórficos adicionales merecen una breve pacientes inmunodeprimidos en el sudeste asiático. El
mención: Paracoccidioides brasiliensis y Talaro myces hongo se aisló originalmente en ratas de Vietnam en 1952.
(Penicillium) marnefei. P. brasiliensis fue descrita Se creía que era una especie de Penicillium y recibió su
originalmente por Adolfo Lutz en 1908 en un paciente nombre en honor a Hubert Marnefe, director del Instituto
brasileño. En 1930 se eligió el nombre actual porque el moho Pasteur en Indochina. Pasó a llamarse T. marnefei en 2015;
se parece a Coccidioides y la mayoría de los casos se habían sin embargo, la enfermedad todavía se conoce como
descrito en Brasil. peniciliosis. La enfermedad se presenta con fiebre, tos e
Aunque el hongo se asemeja a Coccidioides, la enfermedad infiltrados pulmonares y puede progresar a enfermedad
se parece más a la causada por Blastomyces, de ahí el diseminada caracterizada por organomegalia, lesiones
nombre común de Blastomicosis sudamericana. cutáneas y trastornos hematológicos.
La enfermedad es endémica en toda América Latina en
áreas con alta humedad, abundante vegetación y
temperaturas moderadas. La paracoccidioidomicosis puede DERMATITIDIS POR BLASTOMYCES
ser subclínica, progresiva con enfermedad pulmonar aguda
o crónica, o enfermedad diseminada que afecta la piel, los B. dermatitidis es responsable de la enfermedad
ganglios linfáticos, el hígado, el bazo, el SNC y los huesos. blastomicosis. Es un hongo dimórfico que crece como un
moho mentoso en suelo orgánico rico y húmedo y como
T. marnefei es una causa importante de morbilidad y células de levadura en los pacientes. Los animales,
mortalidad en los infectados por el VIH y otros particularmente los perros, también son susceptibles a la enfermedad con
A B
Blastomyces dermatitidis. (A) Células de levadura en tejido de biopsia; (B) fase de moho en cultivo con esporas descritas como
“chupetes” (forma infecciosa que se encuentra en la naturaleza).
DERMATITIDIS POR BLASTOMYCES
Epidemiología • Endémica en los estados del sureste y centro-sur, especialmente en la frontera con
cuencas de los ríos Ohio y Mississippi; estados del medio oeste y provincias
canadienses que bordean los Grandes Lagos; y un área de Nueva York y Canadá a lo largo del St.
río lorenzo
• Los brotes de infecciones se han asociado con el contacto ocupacional o
recreativo con el suelo y la materia orgánica en descomposición.
• La infección se adquiere por inhalación de esporas infecciosas
• No se propaga de persona a persona • La exposición puede
Enfermedad Clínica provocar una colonización transitoria asintomática o una enfermedad • La enfermedad se
inicia con el desarrollo de neumonía y puede progresar a
diseminación a la piel y los tejidos subcutáneos (lo más común), así como a los huesos,
la próstata, el sistema nervioso central u otros órganos • La gravedad de la enfermedad
está influenciada por la magnitud de la exposición y la inmunidad.
estado del paciente
CAPÍTULO 20 Hongos dimórficos sistémicos 139
BLASTOMYCES DERMATITIDIS—continuación
Diagnóstico • Detección microscópica de células de levadura características (típicamente, células individuales grandes
o pares de células con una pared gruesa) en tejidos o lesiones cutáneas supurantes
• La detección de antígenos en la orina puede ser útil para el diagnóstico, pero rara vez se realiza .
• La detección de anticuerpos no es útil .
3–5 días) en cultivo
Tratamiento, control, prevención • El itraconazol es el fármaco de elección para los trastornos pulmonares o no del SNC de leves a moderados.
enfermedad
• La anfotericina B seguida de itraconazol es el tratamiento para la infección grave • La prevención

y el control de las infecciones no es factible porque este hongo es
endémica en el medio ambiente
• Se debe tener cuidado al manipular los cultivos de laboratorio.
CASO CLÍNICO Este es un ejemplo de una presentación inusual de blastomicosis

del SNC sin ninguna otra evidencia de enfermedad diseminada. El
Blastomicosis del sistema nervioso central
síndrome clínico de hipertensión, bradicardia y paro cardiopulmonar
Buhari et al.1 comunicaron un caso de blastomicosis del SNC. El sugiere que el paciente falleció por aumento de la presión
paciente era un hombre sin hogar de 56 años de Detroit que se intracraneal, ya sea como complicación de la infección o de la
presentó con una historia de dos semanas de hemiparesia izquierda, biopsia cerebral diagnóstica. Aunque Blastomyces puede
afasia y dolor de cabeza generalizado. diseminarse al cerebro como en este caso, es más típico que la
No había antecedentes de erupción cutánea, síntomas respiratorios infección comience como una infección pulmonar y se disemine a
o fiebre. Su historial médico fue significativo por una craneotomía la piel. Cryptococcus e Histoplasma son hongos que se diseminan
izquierda 30 años antes por hemorragia intracraneal causada por un más comúnmente al cerebro.
traumatismo. Vivía en un edificio abandonado y no tomaba ningún
medicamento. A la exploración presentaba afasia expresiva,
hemiparesia izquierda de nueva aparición y soplos carotídeos
bilaterales. El resto del examen físico fue anodino, al igual que la
química sérica de rutina y los parámetros hematológicos.
COCCIDIOIDES IMMITIS Y
COCCIDIOIDES POSADASII
Fue negativo para anticuerpos contra el VIH. Una radiografía de
C. immitis y C. posadasii son responsables de la
tórax fue normal. Una tomografía computarizada (TC) con contraste
enfermedad coccidioidomicosis. Las especies son
de la cabeza demostró múltiples lesiones en anillo realzadas en el
indistinguibles en apariencia o patogenicidad, diferenciadas
cerebro derecho, con edema vasogénico circundante y desviación
únicamente por métodos moleculares. En contraste con
de la línea media; encefalomalacia significativa y atrofia generalizada
los otros hongos dimórficos, Coccidioides forma una
estaban presentes en el hemisferio cerebral izquierdo. Las pruebas
esférula que contiene endosporas en los tejidos humanos.
de suero y orina fueron negativas para los antígenos de Cryptococcus
Una clave para el diagnóstico es la detección de estas
(suero) e Histoplasma (suero y orina). Las pruebas cutáneas de
“bolsas de esporas” en muestras clínicas. La forma de
tuberculina no fueron reactivas, y los estudios de imágenes de los
moho del hongo también tiene una morfología característica.
senos paranasales, el tórax y el abdomen fueron normales.
En lugar de formar esporas a lo largo de los lados o al
final de las hifas (micelios), los micelios en crecimiento se
Se realizó una biopsia cerebral y el examen histopatológico reveló
subdividen mediante tabiques (paredes) en células. Las
inflamación granulomatosa y levaduras en gemación compatibles
células alternas se desintegrarán, dejando células maduras
con B. dermatitidis. El cultivo posterior confirmó el diagnóstico de
en forma de barril llamadas artroconidias. Estas
blastomicosis del SNC. El paciente fue tratado con dexametasona y
artroconidias son las esporas infecciosas y son
anfotericina B pero desarrolló hipertensión y bradicardia, con
extremadamente resistentes a las duras condiciones
posterior paro cardiopulmonar y muerte.
ambientales (por lo general, este hongo se encuentra en
climas secos y cálidos). Las esporas pueden transportarse
cientos de millas en corrientes de viento para causar enfermedades en p
A B
Coccidioides immitis. (A) Esférula observada en el esputo; (B) fase de moho en cultivo (forma infecciosa que se encuentra en la naturaleza).
COCCIDIOIDES IMMITIS Y COCCIDIOIDES POSADAII

Epidemiología • Endémica del desierto del sudoeste de EE. UU., norte de México, áreas dispersas del centro y
Sudamerica
• Las esporas pueden sobrevivir en la naturaleza durante un período prolongado; germinar y crecer
como un moho después de la lluvia; luego diseminarse en el viento durante un período ventoso y
seco • La exposición y las infecciones asintomáticas o leves son muy comunes en las áreas
endémicas • La infección causada por la inhalación de esporas infecciosas (artroconidios) • El riesgo
de enfermedad diseminada es mayor en ciertos grupos étnicos (filipinos, africanos estadounidenses,
nativas americanas, hispanas), mujeres en el tercer trimestre del embarazo, personas con
inmunodeficiencia celular, personas en edades extremas • No se produce la propagación de
persona a persona • Las infecciones de laboratorio que manipulan la forma de moho de este organismo
no son infrecuentes así que cuidado
debe ser ejercido
Enfermedad Clínica • Las infecciones pueden ser asintomáticas o progresar a

enfermedad • La neumonía es la enfermedad clínica más común
• La diseminación extrapulmonar es más común a la piel, las articulaciones y los huesos, y al sistema
nervioso central (meningitis)
Diagnóstico • Examen histopatológico de tejidos en busca de esférulas endoesporuladas . • Las

esférulas también pueden observarse en esputos o drenaje de heridas . se necesita
precaución porque la esporulación puede ocurrir dentro de uno o dos días, por lo que la forma del
moho es altamente infecciosa • La serología puede ser útil para el diagnóstico o la evaluación
pronóstica
tratamiento, control, • La mayoría de los pacientes con infecciones primarias no requieren

Prevención tratamiento • Aquellos con enfermedad grave o factores de riesgo de enfermedad progresiva deben recibir tratamiento
con anfotericina B seguida de un azol oral como terapia de mantenimiento
• Los azoles se usan para la enfermedad pulmonar cavitaria crónica o la diseminación no meníngea.
enfermedad de la educación
• La coccidioidomicosis meníngea se trata con fluconazol, con otros azoles como seg.
opciones secundarias
• Con la excepción del manejo cuidadoso de los cultivos de laboratorio, la prevención y el control de
la exposición no son factibles porque el hongo es endémico en las regiones.
CASO CLÍNICO se inició con anfotericina B, pero el aumento del dolor de cuello
motivó la realización de más estudios de imagen, que demostraron
coccidioidomicosis
una lesión lítica del cuerpo vertebral C1 y una masa paravertebral. A
Stafford y colaboradores2 describen a un soldado afroestadounidense
pesar de la terapia antifúngica, el agrandamiento progresivo de la
del ejército de los EE. UU. de 31 años que se presentó con fiebre,
masa requirió desbridamiento quirúrgico.
escalofríos, sudores nocturnos y tos no productiva de 4 semanas de
El paciente continuó con la formulación de lípidos de anfotericina
duración. Además, recientemente le habían detectado una masa en
B, con planes de terapia antifúngica a largo plazo, tal vez de por
el seno derecho indolora. Su historial médico pasado era normal.
vida.
Estaba destinado en Fort Irwin, California, donde trabajaba como
reparador de teléfonos. Su examen físico fue normal excepto por una
masa subcutánea firme, no dolorosa, de 3 cm sobre el seno derecho.
Múltiples ganglios linfáticos pequeños (<1 cm) no dolorosos eran
palpables en las axilas y la ingle. Los estudios de laboratorio Este es un ejemplo de los graves problemas que
revelaron un recuento de glóbulos blancos de 11,9/µL, con 30% de plantea la coccidioidomicosis. Las pistas que llevaron
eosinófilos. Las químicas séricas se destacaron por un nivel elevado al diagnóstico de coccidioidomicosis diseminada en
de fosfato alcalino. Los resultados de los cultivos de sangre, las este paciente incluyeron un pródromo infeccioso,
pruebas para el antígeno de Cryptococcus en suero, el antígeno de eosinafilia periférica, linfadenopatía hiliar,
Histoplasma en orina y los anticuerpos contra el VIH fueron caracterización del patrón de afectación de órganos
negativos, al igual que una prueba cutánea de tuberculina. Una (pulmones, huesos, tejidos blandos), residencia en un
radiografía de tórax mostró micronódulos intersticiales bilaterales área endémica y etnia afroamericana ( grupo de mayor
en patrón militar, así como plenitud paratraqueal del lado derecho. riesgo de diseminación).
Una tomografía computarizada de tórax confirmó la presencia de
micronódulos difusos de 1 a 2 mm en todos los lóbulos. La
CÁPSULA DE HISTOPLASMA
tomografía computarizada también mostró una lesión de masa
parenquimatosa lobulillar en el lóbulo medio derecho y una masa en La histoplasmosis está causada por dos variantes de
la pared torácica derecha. Un aspirado con aguja fina de la masa H. cap sulatum: H. capsulatum var. capsulatum es
mamaria derecha reveló esférulas llenas de endosporas, compatibles responsable de la enfermedad pulmonar y diseminada
con coccidioidomicosis. El cultivo del material hizo crecer C. immitis. en la mitad oriental de los Estados Unidos y la mayor
Un panel de serología para C. immitis fue positivo y reveló títulos de parte de América Latina, y H. capsulatum var. duboisii
fijación del complemento de inmunoglobulina G a una dilución causa predominantemente lesiones cutáneas y óseas
superior a 1:256. El análisis del líquido cefalorraquídeo fue normal, en áreas tropicales de África. La forma de moho de los
pero una gammagrafía ósea reveló múltiples regiones de aumento hongos es indistinguible pero las variantes están
de la actividad osteoblástica que afectaban a la escápula izquierda, separadas por la diferente morfología de las células
la quinta costilla anterior derecha y las regiones vertebrales torácicas de levadura. Las formas de levadura de ambas
medias. Tratamiento variantes solo se observan como patógenos intracelulares.
A B
Histoplasma capsulatum. (A) Tinción de Giemsa de formas de levaduras intracelulares; (B) forma de moho infeccioso que se encuentra en la naturaleza.
CÁPSULA DE HISTOPLASMA
Epidemiología • H. capsulatum var. capsulatum se localiza en los valles de los ríos Ohio y Mississippi y
en todo mexico y centro y sudamerica
• H. capsulatum var. duboisii se limita a África tropical (p. ej., Gabón, Uganda, Kenia) • Se encuentra en
suelos con alto contenido de nitrógeno, como áreas contaminadas con pájaros o murciélagos
excrementos
• Brotes de enfermedades asociadas con la exposición a dormideros de pájaros, cuevas y
edificios o proyectos de renovación urbana que impliquen excavación y demolición
• Infección adquirida por inhalación de esporas infecciosas • No
se produce propagación de persona a persona • Los pacientes
inmunocomprometidos y los niños son más susceptibles a desarrollar síntomas
enfermedad
• Reactivación de la enfermedad y diseminación común entre individuos inmunodeprimidos (p. ej., pacientes
con SIDA) • La gravedad de los síntomas y el curso de la enfermedad dependen de la extensión de la
Enfermedad Clínica exposición y la im
estado inmunológico del individuo
infectado • La mayoría de las infecciones son asintomáticas o leves, enfermedad similar
a la gripe autolimitada • Enfermedad pulmonar aguda causada por H. capsulatum var. capsulatum se
caracteriza por fiebre alta, cefalea, tos no productiva y dolor torácico; los síntomas generalmente se
resuelven dentro de los 10 días, pero pueden progresar a una enfermedad diseminada, que involucra
múltiples sistemas de órganos
• La enfermedad pulmonar es rara en la histoplasmosis africana causada por H. capsulatum var duboi sii; la
enfermedad se caracteriza por linfadenopatía regional con lesiones de piel y hueso; una enfermedad
progresiva más fulminante puede ocurrir en pacientes con SIDA
Diagnóstico • Microscopía directa y cultivo de material respiratorio confirma el diagnóstico de histo
plasmosis •
La serología es útil para todos los pacientes excepto
con SIDA • La detección del antígeno Histoplasma en orina o suero es útil para la enfermedad extrapulmonar •
tratamiento, control, La histoplasmosis pulmonar leve o moderada se puede tratar sintomáticamente o con
Prevención itraconazol
• La enfermedad de moderada a grave se trata con anfotericina B seguida de itraconazol • La exposición
en áreas endémicas es difícil de evitar, pero se deben evitar las áreas donde las aves pueden haberse posado,
particularmente para pacientes inmunocomprometidos
• Se debe tener cuidado al manipular los cultivos de laboratorio.
CASO CLÍNICO región, y se acompañó de fiebre, malestar general y pérdida de

peso de 50 libras. Se desarrolló un área necrótica en la cara
Histoplasmosis diseminada superior de la fosa nasal derecha, extendiéndose hasta la parte
Mariani y Morris3 describen un caso de histoplasmosis diseminada superior del labio. Se consideró un diagnóstico presuntivo de
en un paciente con SIDA. La paciente era una mujer salvadoreña leishmaniasis, basado en parte en el país de origen del paciente y
de 42 años que ingresó en el hospital para la evaluación de una la posible exposición a una picadura de flebotomo.
dermatitis progresiva que afectaba la fosa nasal, la mejilla y el labio Los estudios de laboratorio revelaron anemia y linfopenia. Una
derechos, a pesar de la terapia con antibióticos. Ella era VIH radiografía de tórax fue normal y una tomografía computarizada de
positiva (recuento de linfocitos CD4 21/ µL) y había vivido en Miami la cabeza mostró una masa de tejido blando en la cavidad nasal
durante los últimos 18 años. La lesión apareció por primera vez en derecha. La evaluación histopatológica de una biopsia de piel
la fosa nasal derecha 3 meses antes del ingreso. El paciente buscó mostró inflamación crónica, con levaduras intracitoplasmáticas en
atención médica y fue tratado sin éxito con antibióticos orales. gemación. En el cultivo de la biopsia creció H. capsula tum, y los
Durante los 2 meses siguientes, la lesión aumentó de tamaño y resultados de una prueba de antígeno de Histoplasma en orina
afectó a las fosas nasales y malar derechas. fueron positivos. El paciente fue tratado con anfotericina B seguido
de itraconazol con buenos resultados.
Este caso subraya la capacidad de H. capsulatum REFERENCIAS

de permanecer clínicamente latente durante muchos
1. Buhari. Infectar Med. 2007;24(suplemento 8):12–14.
años, solo para reactivarse con la inmunosupresión del
2. Stafford CM, Lim ML, Lamb C, Amundson DE,
huésped. Las manifestaciones cutáneas de la
Bradshaw DA. Caso en cuestión: fiebre y una masa en la pared
histoplasmosis suelen ser una consecuencia de la
torácica en un hombre joven. Infectar Med. 2007;24(suplemento 8):23–25.
progresión de la enfermedad primaria (latente) a
3. Mariani, Morris. Infectar Med. 2007;24(suplemento 8):17–19.
diseminada. La histoplasmosis no es endémica del sur
de Florida, pero es endémica de gran parte de América Latina, donde el paciente vivía antes de mudarse a Miami.
Un alto índice de sospecha y confirmación con biopsias
de piel, cultivos y pruebas de antígeno urinario son
cruciales para el tratamiento oportuno y adecuado de la
histoplasmosis diseminada.
21
hongos oportunistas
DATOS INTERESANTES
• Candida albicans es la levadura más común que causa enfermedades fúngicas oportunistas • Aspergillus
fumigatus es el moho más común que causa enfermedades fúngicas oportunistas • Cryptococcus neoformans es la
causa más común de meningitis fúngica • Pneumocystis jiroveci es el patógeno oportunista más común en pacientes
con SIDA
Hay muchos ejemplos de hongos oportunistas, pero este

Especies de Candida Enfermedades más comunes
capítulo se limitará a ejemplos de los patógenos humanos más
comunes. Candida albicans Infecciones de mucosas (aftas,
La mayoría de los hongos oportunistas son mohos filamentosos vaginitis), infecciones cutáneas y
que se encuentran comúnmente en el medio ambiente y de las uñas, infecciones
producen enfermedades en los seres humanos después de la cardiovasculares (fungemia,

inhalación de esporas o después de un traumatismo (infecciones exógenas). endocarditis, sepsis relacionada con
En general, las infecciones se limitan principalmente a personas la vía intravenosa o relacionada con
con un sistema inmunitario comprometido o alguna otra el abuso de drogas por vía
enfermedad subyacente (p. ej., diabetes). intravenosa), infecciones de tejidos profundos
Hay tres excepciones importantes a la regla de que los hongos candida glabrata Infecciones del tracto urinario; muchos
oportunistas son mohos. Cryptococcus es una levadura que otras infecciones menos comunes
existe en la naturaleza y se adquiere por inhalación de las Candida parapsilosis Fungemia relacionada con el catéter,
células de levadura y no de esporas. Candida es una levadura particularmente en niños que
que coloniza a los humanos y produce infecciones endógenas; reciben hiperalimentación rica en lípidos
es decir, la levadura se mueve desde superficies mucosas Candida tropicalis Fungemia en pacientes con neoplasias
normalmente colonizadas hacia la sangre u otros sitios hematológicas
normalmente estériles. Pneumocystis, antes clasificado como candida krusei fungemia
parásito, es otro hongo parecido a una levadura que coloniza a
los humanos pero produce enfermedades en pacientes
inmunocomprometidos. Las especies de Candida son la causa más común de todas
Los tres géneros de hongos en los que se centrará este las enfermedades fúngicas e infectan a individuos sanos (p. ej.,
capítulo son Candida, Cryptococcus y Aspergillus. Otros infecciones cutáneas y de las uñas, vaginitis), así como
hongos de interés se mencionarán brevemente al final del infecciones potencialmente mortales en pacientes
capítulo. inmunocomprometidos. El diagnóstico generalmente no es un
problema porque estas levaduras crecerán en 1 a 3 días en
CANDIDA ALBICANS Y RELACIONADOS cultivo y la identificación se puede lograr fácilmente para las
especies más comunes. Un posible problema de diagnóstico
ESPECIES
es que circulan relativamente pocas levaduras en la sangre de
Más de 20 especies de Candida se han asociado con los pacientes con infecciones diseminadas, por lo que la
enfermedades humanas, pero la mayoría de las infecciones son documentación de la fungemia puede ser difícil. El manejo
causadas por relativamente pocas especies: terapéutico de los pacientes infectados se ha complicado en los últimos
144
CAPÍTULO 21 Hongos oportunistas 145
años por la mayor observación de resistencia a los

azoles en ciertas especies de Candida (p. ej., Candida
krusei, Candida glabrata). El siguiente es un resumen
para las especies de Candida:
Candida albicans en hemocultivo.
CANDIDA ALBICANS Y ESPECIES RELACIONADAS
Epidemiología • Levaduras oportunistas •

La mayoría de las infecciones causadas por C.
albicans • Colonizan humanos y otros animales de sangre caliente
• El sitio primario de colonización es el tracto gastrointestinal, aunque está presente en la boca, vagina,
y en superficies de piel cálidas y húmedas
• La mayoría de las infecciones son endógenas; infecciones exógenas ocurren en el hospital (p. ej., contam
línea intravascular innata)
• Los factores de riesgo de infecciones de la sangre con Candida incluyen neoplasias malignas
hematológicas y neutropenia, infecciones por VIH, exposición previa a antibacterianos de amplio
espectro, cirugía o trauma abdominal reciente, prematuridad en lactantes, pacientes de edad avanzada
• El uso de azoles para la profilaxis antifúngica en pacientes con neoplasias malignas hematológicas y
receptores de trasplantes de células madre aumenta el riesgo de infecciones causadas por Candida glabrata y
candida krusei
Enfermedad Clínica • Causan infecciones que van desde enfermedades cutáneas y mucosas superficiales hasta infecciones
diseminadas por vía hematógena, a menudo fatales • Observación de levaduras por microscopía y
Diagnóstico cultivo • Uso de pruebas de antígenos para detectar antígenos fúngicos o pruebas de amplificación de
ácido nucleico para detectar
presencia de Candida en muestras normalmente estériles
• Se debe tener cuidado al interpretar la microscopía y el cultivo porque Candida normalmente coloniza la
piel y las superficies mucosas; el predominio anormal de la levadura en estos sitios del cuerpo es
consistente con la enfermedad
Tratamiento, Con • Las infecciones de mucosas y cutáneas se pueden tratar con itraconazol, fluconazol, mi
control, Prevención conazol, muchos otros agentes; las infecciones invasivas, particularmente en pacientes
inmunocomprometidos, deben tratarse de manera más agresiva con azoles, equinocandinas o anfotericina B
• C. glabrata y C. krusei tienen menor susceptibilidad a los azoles (p. ej., fluconazol), por lo que
puede ser necesario el tratamiento con una equinocandina (p. ej., anidulafungina, caspofungina,
micafungina) o anfotericina B • La profilaxis antimicótica para pacientes de alto riesgo ha reducido la
incidencia de la enfermedad
CASO CLÍNICO en todo el mundo en el suelo, particularmente suelo

enriquecido con excrementos de palomas. Una especie
candidemia
relacionada, Cryptococcus gatti, se encuentra en una región
Posteraro et al.1 describen un caso de fungemia geográficamente más restringida del noroeste del Pacífico
recurrente en una mujer de 35 años. La paciente fue vista de los Estados Unidos. La infección con ambas especies
a las 5 semanas de gestación después de la inseminación se adquiere por inhalación de las células de levadura
intrauterina. Presentó fiebre, taquicardia e hipotensión. seguida de un proceso inicial leve o asintomático en los
El conteo de glóbulos blancos fue de 23,500/µL con 78% pulmones. Los hongos tienen predisposición a diseminarse
de neutrófilos. Ella experimentó un aborto espontáneo. al sistema nervioso central en pacientes susceptibles. De
Se diagnosticó corioamnionitis grave, se cultivaron hecho, Cryptococcus es el patógeno fúngico más común
tejidos fetales y placentarios, y se obtuvieron responsable de la meningitis. Aunque ambas especies
hemocultivos e hisopos vaginales. El paciente fue tratado pueden causar enfermedades en pacientes
con agentes antibacterianos de amplio espectro. Cinco inmunocompetentes, C. neoformans se observa más
días después, no se observó mejoría clínica. En las comúnmente como un patógeno oportunista en pacientes
muestras de sangre y placenta cultivadas creció la con defectos subyacentes en la inmunidad celular, como
levadura C. glabra ta, que también se aisló de los cultivos pacientes infectados por VIH y trasplantes de órganos
vaginales de la paciente. Sobre la base de las sólidos. La incidencia de criptococosis ha disminuido en
concentraciones inhibitorias mínimas de fluconazol, que los últimos años con el uso de agentes antimicóticos
indicaron que el organismo era susceptible, se administró fluconazol al paciente.
profilácticos (p. ej., luconazol) en pacientes de alto riesgo.
Cuatro semanas más tarde, experimentó una resolución El diagnóstico de la enfermedad generalmente se realiza
completa de sus síntomas, con la erradicación del hongo mediante la observación de la levadura encapsulada en el
de su torrente sanguíneo. Se interrumpió el tratamiento líquido cefalorraquídeo o la detección del polisacárido
antimicótico y se envió a la paciente a su casa, donde capsular mediante una prueba de antígeno especíico
evolucionó bien. Seis meses después fue readmitida en (positivo para ambas especies de criptococos).
el hospital con fiebre, escalofríos y fatiga. El recuento de Ocasionalmente, se detectan levaduras en la sangre de
glóbulos blancos se elevó a 21 500/µl con 73 % de neutrófilos. pacientes infectados, pero el cultivo de sangre por sí solo no es una prue
Los hemocultivos consecutivos fueron nuevamente
positivos para C. glabrata, que también se encontró en
cultivos de fluido vaginal. Se encontró que todos los
aislamientos eran resistentes a fluconazol. Sobre la base
de estos hallazgos, el paciente fue tratado con anfotericina
B. En el plazo de 1 semana mejoró el estado clínico del
paciente. Después de 1 mes de tratamiento con
anfotericina B, los hemocultivos resultaron estériles y
fue dada de alta del hospital. Tres años más tarde permaneció libre de cualquier evidencia de infección.
Este fue un caso inusual en el que el paciente no
estaba inmunocomprometido pero experimentó
candidemia recurrente con C. glabrata. El uso de
fluconazol como terapia inicial, aunque aparentemente
exitoso, indujo una regulación al alza de las bombas de
salida del fármaco en el organismo y permitió que los
aislamientos posteriores se volvieran resistentes al fluconazol y otros azoles.
Cryptococcus neoformans en líquido cefalorraquídeo.
Tenga en cuenta los grupos de celdas individuales
separadas por espacios claros ocupados por el sobre circundante sin te
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
Los criptococos son levaduras esféricas que están

rodeadas por una cápsula de polisacárido grande y
prominente (una característica diagnóstica importante). C. neoformans se encuentra
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
Epidemiología • Distribución mundial, comúnmente en suelos contaminados con excrementos de aves; Cryptococcus
gatti más restringido a regiones tropicales y subtropicales (asociado con eucaliptos y abetos)
• Infecciones típicamente adquiridas por inhalación
• Prevalencia de infecciones menos comunes con el uso de antifúngicos profilácticos como
fluconazol en pacientes inmunocomprometidos
Enfermedad clínica • Las infecciones se desarrollan inicialmente en los pulmones, aunque la diseminación en la sangre, en particular a los
sistema nervioso central, es común • La
meningitis suele ser la enfermedad de presentación •
Diagnóstico Diagnóstico definitivo mediante cultivo del organismo en sangre, esputo o líquido cefalorraquídeo (LCR)
(fuente más confiable) • El examen microscópico del LCR puede demostrar células en gemación
características (tinta china se utiliza como colorante de contraste para detectar la presencia de una cápsula
transparente que rodea la célula de levadura) • Uso de pruebas de antígeno para detectar el material
capsular de polisacárido; esto es más confiable que las tinciones para LCR (los glóbulos blancos pueden ser
identificados erróneamente como Cryptococcus por un microscopista inexperto) • Meningitis uniformemente
fatal si no se trata • Inicialmente se usa anfotericina B y fluconazol, seguido por el uso de mantenimiento
Tratamiento, de fluconazol o itraconazol; la prueba de antígeno se puede usar para monitorear la respuesta a la terapia
Control,
Prevención
• Uso profiláctico de antifúngicos recomendado para pacientes de alto riesgo
CASO CLÍNICO
Criptococosis
Pappas et al.2 describen un caso de criptococosis en un elevado. Los cultivos de biopsia de sangre, LCR y piel
receptor de trasplante de corazón. El paciente de 56 años, que desarrollaron C. neoformans. Se inició tratamiento antifúngico
se sometió a una cirugía de trasplante de corazón 3 años antes, sistemático con anfotericina B y flucitosina. Desafortunadamente,
presentó celulitis de nueva aparición en la pierna izquierda y un el paciente sufrió una disminución progresiva del estado mental
dolor de cabeza leve de 2 semanas de evolución. El paciente a pesar del manejo agresivo de la presión intracraneal y las
estaba en terapia inmunosupresora crónica con ciclosporina, dosis máximas de antifúngicos. Experimentó un declive lento y
azatioprina y prednisona e ingresó para antibióticos intravenosos. progresivo que lo llevó a la muerte 13 días después del inicio de
A pesar de 5 días de nafcilina intravenosa, el paciente no mejoró la terapia antimicótica. Los cultivos de LCR obtenidos 2 días
y se obtuvo una biopsia de piel del área celulítica para estudios antes de la muerte siguieron siendo positivos para C. neoformans.
histopatológicos y cultivo. Los resultados de laboratorio
revelaron la presencia de una levadura compatible con C. El paciente en este caso estaba altamente inmunodeprimido
neoformans. También se realizó una punción lumbar y un y presentaba celulitis y dolor de cabeza. Tales presentaciones
examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló un líquido deben despertar la sospecha de patógenos atípicos como C.
turbio y una presión de apertura elevada de 420 mm H2O. El neoformans. Dada la alta mortalidad asociada con la infección
examen microscópico reveló formas de levadura en ciernes criptocócica, es importante un diagnóstico rápido y preciso.
encapsuladas. Los títulos de antígeno criptocócico del LCR y la Desafortunadamente, a pesar de estos esfuerzos y del uso de
sangre fueron marcadamente una terapia agresiva, muchos de estos pacientes sucumben a la
infección.
VARIOS HONGOS LEVADUROS

El siguiente es un resumen de otros hongos unicelulares
médicamente importantes que pueden producir
enfermedad diseminada:
Hongo Enfermedades y Comentarios
Malassezia Sepsis relacionada con el catéter,

particularmente en lactantes que reciben
infusiones de lípidos (algunas especies
requieren lípidos para crecer); tratamiento
mediante la eliminación de la línea y la
interrupción de las infusiones de lípidos
Sepsis relacionada con el catéter Trichosporon en pacientes

neutropénicos; alta mortalidad porque la Pneumocystis jiroveci en lavado broncoalveolar teñido con anticuerpos
inmunofluorescentes.
susceptibilidad a la mayoría de los
antimicóticos, incluida la anfotericina B, es variable
Rhodotorula Sepsis relacionada con catéter ESPRAY DE HUMO
en pacientes inmunocomprometidos;
Aspergillus es el moho más común que causa
anfotericina B y fluconazol con buena
infecciones oportunistas. Se ha descrito una gran
actividad
cantidad de especies, pero la cantidad de especies
Microsporidia Muchos géneros; enfermedad dependiente de la
asociadas con enfermedades humanas es relativamente
especie infectante; las enfermedades más
limitada, siendo A. fumigatus la más común con
comunes después de la ingestión incluyen
diferencia. Los aspergilli son hongos ambientales cuyas
diarrea crónica, hepatitis o peritonitis en
esporas se inhalan y producen una amplia gama de
pacientes con SIDA; tratamiento con
enfermedades que incluyen reacciones de
albendazol
hipersensibilidad alérgica, enfermedad pulmonar primaria
Pneumocystis Patógeno oportunista más común en
o enfermedad diseminada altamente agresiva. Se realiza
pacientes con SIDA; el tracto
un diagnóstico preliminar de infección mediante la
respiratorio es la principal puerta de
observación del hongo en el tejido (la apariencia típica
entrada y la neumonía la presentación
es ramificada, septada [dividida en compartimentos],
más común, aunque la diseminación
hifas no pigmentadas [hialinas]) y se confirma por el
ocurre con menos frecuencia; el
crecimiento del moho en 2 a 5 días en cultivo. La
tratamiento y la profilaxis de los pacientes
identificación de las especies individuales se realiza por
de alto riesgo es con trimetoprima-
sulfametoxazol
la apariencia morfológica del moho que crece en el
cultivo (color de las colonias, disposición de las esporas en las estruc
A B
Aspergillus fumigatus. (A) Forma de moho en el tejido pulmonar; (B) forma de moho con estructura de conidios fructíferos en cultivo.
ESPRAY DE HUMO
Epidemiología • Distribución mundial con esporas ubicuas en el aire, el suelo y la vegetación en descomposición
• Dentro del entorno hospitalario, Aspergillus se puede encontrar en el aire, cabezales de ducha, tanques
de almacenamiento de agua, plantas en macetas y en áreas de construcción y remodelación • Las
infecciones se adquieren más comúnmente por inhalación • La mayoría de las infecciones causadas por
A. fumigatus (más común), Aspergillus flavus, Aspergillus
niger y Aspergillus terreus
Enfermedad Clínica • La enfermedad es una función de la respuesta inmunitaria del huésped y, en menor medida, de la especie o
cepa de Aspergillus • La exposición a las esporas fúngicas puede provocar una reacción de hipersensibilidad
(aspergilosis alérgica) o una enfermedad invasiva • Enfermedad invasiva caracterizada por angioinvasión
(invasión de los vasos sanguíneos) y destrucción de tejido • Diseminación hematógena al cerebro (más
común), corazón, riñones, gastrointestinal
tracto, hígado, bazo
Diagnóstico • El diagnóstico se realiza por observación del moho en tejido y aislamiento en cultivo; aislamiento en
los pacientes asintomáticos pueden representar una colonización insignificante, por lo que se requieren
cultivos adicionales y la demostración de compromiso tisular • Se pueden usar pruebas de antígenos
para complementar el cultivo • Las pruebas de amplificación de ácido nucleico son controvertidas porque
la contaminación ambiental de los reactivos es común • El tratamiento de la aspergilosis pulmonar crónica
también puede incluir esteroides como a largo plazo
Tratamiento, Con
control, Prevención terapia antifúngica, generalmente con un agente azol
• El tratamiento de la aspergilosis invasiva suele implicar la administración de voriconazol o anfo
tericina B; generalmente son necesarios esfuerzos para disminuir la inmunosupresión
• Profilaxis de pacientes neutropénicos de alto riesgo generalmente con itraconazol, posaconazol o
voriconazol
• La exposición es difícil de controlar porque el moho está presente en el ambiente; sin embargo, los
pacientes de alto riesgo deben evitar las áreas de remodelación, construcción y excavación.
CASO CLÍNICO
Aspergilosis invasiva Guha
et al.3 describen un caso de aspergilosis invasiva en un receptor la condición se estabilizó excepto por su función renal, y se
de trasplante renal. La paciente era una mujer de 34 años que se inició hemodiálisis intermitente el día 8 de hospitalización. El día
presentó con antecedentes de debilidad, mareos, dolor en la 12 de hospitalización, la paciente exhibió una disminución de la
pantorrilla izquierda y heces negras alquitranadas de 2 días de evolución.
capacidad de respuesta, quedó obnubilada y fue intubada por
Negó dolor torácico, tos o dificultad para respirar. Su historial dificultad respiratoria. Una radiografía de tórax mostró nódulos
médico anterior era significativo para la diabetes que condujo a pulmonares bilaterales difusos. El cultivo del líquido de lavado
insuficiencia renal, por lo que recibió un trasplante renal broncoalveolar fue positivo para especies de Aspergillus y se
cadavérico en 2002. Tres semanas antes de la presentación, se observaron cuerpos de inclusión viral que sugerían
desarrolló un rechazo agudo del injerto. Recibió un régimen citomegalovirus. Disminuyó su inmunosupresión y se inició
inmunosupresor de alemtuzumab, tacrolimus, sirolimus y anfotericina B liposomal. El paciente experimentó un infarto
prednisona. Al ingreso se encontraba taquicardia, hipertensa y agudo de miocardio y entró en coma. Se observaron múltiples
febril. El examen físico reveló un cordón venoso doloroso palpable infartos agudos en el lóbulo frontal y el cerebelo en una resonancia
en la fosa poplítea. Una radiografía de tórax inicial no mostró magnética del cerebro. El estado de la paciente siguió
anomalías. deteriorándose y se desarrollaron múltiples nódulos cutáneos en
Los estudios de laboratorio mostraron anemia y azotemia. El el brazo y el tronco. Las muestras de biopsia de los nódulos de la
conteo de glóbulos blancos fue de 4800/µL con 80% de neutrófilos. piel desarrollaron Aspergillus flavus en cultivo. Posteriormente,
El paciente recibió cuatro unidades de concentrado de hematíes el paciente murió el día 23 del hospital. En la autopsia, se detectó
y tratamiento empírico con gatifloxacino. El sexto día de A. flavus en múltiples órganos, incluidos el corazón, los pulmones,
hospitalización, se desarrolló una erupción vesicular en las nalgas las glándulas suprarrenales, la tiroides, los riñones y el hígado.
y la pantorrilla izquierda, cuyos cultivos fueron positivos para el Este caso sirve como un ejemplo extremo de disemi
virus del herpes simple, y se le recetó aciclovir. clínica del paciente Aspergilosis natada en un huésped inmunocomprometido.
MOLDES OPORTUNISTAS VARIOS

El siguiente es un resumen de otros mohos
multicelulares médicamente importantes que pueden
producir enfermedades diseminadas:
Hongos Enfermedades y Comentarios
Mucorales (p. ej., Rhizopus, Mucor, Rhizomucor) Géneros de mohos no septados y no pigmentados que causan enfermedades
invasivas en pacientes inmunocomprometidos, en particular pacientes
con diabetes, pacientes con acidosis metabólica y aquellos con neoplasias
malignas hematológicas Mohos septados no pigmentados que causan
Fusarium, Scedosporium, Paecilomyces infecciones diseminadas en pacientes inmunocomprometidos pacientes;
uno de los pocos mohos que se aíslan en hemocultivos
Alternaria, Bipolaris, Curvularia Mohos pigmentados septados que causan enfermedad subcutánea localizada
después de un traumatismo o se diseminan a múltiples órganos en
pacientes inmunocomprometidos.
A B
Otros hongos oportunistas en cultivo teñidos con colorante

azul de algodón lactofenol. (A) Rhizopus; (B) Fusarium; (C)
Alternaria naturalmente pigmentada (dematiácea).
C
CASO CLÍNICO REFERENCIAS
fusarium 1. Posteraro B, Tumbarello M, La Sorda M, et al. Resistencia

a azoles de Candida glabrata en un caso de fungemia
Badley y asociados4 describen a un hombre de 38
recurrente. J. Clin Microbiol. 2006;44:3046–3047.
años que estaba recibiendo quimioterapia por leucemia
mieloide aguda recientemente diagnosticada, que 2. De papá. www.FrontlineFungus.org.
3. Guha. Infectar Med. 2007;24(suplemento 8):8–11.
desarrolló neutropenia y fiebre. Recibió agentes
Badley. www.FrontlineFungus.org.
antibacterianos de amplio espectro, pero permaneció
febril durante 96 horas. Se colocó un catéter yugular
interno izquierdo. Los cultivos de sangre y orina no
mostraron crecimiento. Para combatir una posible
infección fúngica, se agregó voriconazol al régimen
terapéutico. Después de 1 semana de tratamiento, el
paciente todavía estaba febril y neutropénico, y su
terapia antifúngica se cambió a caspofungina. Cuatro
días después, el paciente desarrolló un sarpullido
levemente doloroso. Inicialmente, la erupción se
desarrolló en las extremidades superiores y consistió
en lesiones papulares, eritematosas, similares a placas,
con centros que se volvieron necróticos. Los
hemocultivos y las muestras de biopsia de piel se
enviaron al laboratorio para su análisis. El informe de
laboratorio indicó que los hemocultivos fueron positivos
para “levadura”, con base en la presencia de células en
gemación y pseudohifas. La biopsia de piel mostró
“moho” compatible con Aspergillus. Sin embargo, la
prueba de galactomanano en suero fue negativa. Todas
las culturas cultivaron Fusarium solani. Se suspendió
la caspofungina del paciente y se cambió a una
preparación lipídica de anfotericina B y voriconazol. A
pesar de la terapia antifúngica, las lesiones aumentaron
en número durante las siguientes 2 semanas y se extendieron por las extremidades, el tronco y la cara. La neutropenia y la fiebre pe
La combinación de lesiones cutáneas y hemocultivos
positivos son hallazgos típicos en la fusariosis. Aunque
se informó “levadura” en los hemocultivos, un examen
más detallado reveló microconidios e hifas de Fusarium.
Asimismo, la aparición de hifas septadas en la biopsia
de piel podría representar una serie de mohos hialinos
diferentes, incluido Fusarium.
SECCIÓN V Parásitos
22
Introducción a los parásitos
Me concentraré solo en los parásitos más comunes

VISIÓN GENERAL
asociados con enfermedades humanas, reconociendo
Los parásitos son los más complejos de todos los que los parásitos avirulentos, en particular los
microbios. Todos los parásitos se clasifican como clasificados en el reino de los protozoos, pueden
eucariotas, algunos son unicelulares y otros son colonizar a los humanos y crear confusión cuando se
multicelulares, algunos son tan pequeños como de 4 a detectan en muestras clínicas. En este capítulo, primero
5 ÿm de diámetro y otros de hasta 10 metros de ofrezco una estructura de clasificación de los parásitos
longitud, y algunos son amorfos con características y luego una visión de los parásitos desde la perspectiva
mínimas mientras que otros tienen estructuras de las enfermedades que causan. También proporciono
características, como la cabeza, el cuerpo y las piernas. una descripción general de los agentes antiparasitarios
Históricamente, las infecciones parasitarias se que se pueden usar para tratar estas infecciones. En
consideraban enfermedades exóticas adquiridas solo los capítulos siguientes, ofrezco una visión más
en regiones remotas del mundo, pero la realidad es detallada de la biología, la epidemiología, la enfermedad clínica, el d
que algunas de las infecciones parasitarias más
comunes se pueden adquirir en la mayoría de las
CLASIFICACIÓN
comunidades de los países desarrollados, y el
transporte global puede traer enfermedades. restringida Los parásitos de los humanos se clasifican en tres
a regiones remotas del mundo a las puertas de reinos: Protozoa, Stramenopila y Animalia. Los
cualquiera. La epidemiología de estas enfermedades protozoos son parásitos unicelulares simples de
es igualmente desafiante, ya que algunos parásitos se tamaño microscópico. Stramenopila incluye una serie
transmiten de persona a persona, mientras que otros de organismos unicelulares similares a plantas (p. ej.,
requieren una serie compleja de huéspedes para algas) y un organismo, Blastocystis, se observa
convertirse en formas infecciosas. Las dificultades que comúnmente en muestras fecales, pero su importancia
enfrentan los estudiantes no son solo la comprensión clínica es incierta (en realidad, de importancia
del espectro de enfermedades causadas por parásitos, controvertida). El reino de Stramenopila no se discutirá
sino también una apreciación de la epidemiología de más. El último reino, Animalia, incluye todos los
estas infecciones, que es vital para desarrollar un organismos eucariotas que no son Protozoos,
diagnóstico diferencial y un enfoque para el control y Stramenopila u Fungi. Para nuestros propósitos aquí,
la prevención de infecciones parasitarias. Con literalmente cientos de parásitos
este reino incluye losasociados
"gusanos" con enfermedades
y los "bichos". humanas, el estu
152
CAPÍTULO 22 Introducción a los parásitos 153
Clase General del Reino Organismo Enfermedad
ameba protozoos Entamoeba histolytica Amebiasis (disentería amebiana)

Acanthamoeba spp. Queratitis, encefalitis
Naegleria fowleri Meningoencefalitis
Flagelar Giardia duodenalis Giardiasis (enfermedad diarreica)

Trichomonas vaginalis Tricomoniasis (vaginitis)
Leishmania spp. Leishmaniasis (enfermedad cutánea o visceral)
Trypanosoma brucei enfermedad del sueño africana
Trypanosoma cruzi la enfermedad de Chagas
Esporozoario Cryptosporidium spp. enfermedad diarreica
Cyclospora cayetanensis enfermedad diarreica
Cystoisospora belli Toxoplasma enfermedad diarreica
gondii Plasmodium spp. Toxoplasmosis (enfermedad diseminada)

Malaria
Babesia spp. Babesiosis (enfermedad similar a la malaria)
el animal Nematodos Enterobius vermicularis Enterobiasis (prurito perianal)

(gusanos redondos) Trichuris trichiura Tricuriasis (enfermedad diarreica)
lombriz intestinal Ascariasis (enfermedad intestinal)
Strongyloides stercoralis Estrongiloidiasis (enfermedad intestinal)
asesino americano Anquilostomiasis (enfermedad intestinal)
Ancylostoma duodenale Anquilostomiasis (enfermedad intestinal)
Brugia malayo Filariasis o elefantiasis
Wuchereria bancrofti Filariasis o elefantiasis
Absolutamente enfermedad diseminada
Onchocerca vólvulo Oncocercosis (enfermedad diseminada con ceguera)
ness)
Trichinella espiralis Triquinosis (enfermedad diseminada)
toxocara canis Larva migratoria visceral
Ancylostoma braziliense Larva migrans cutánea
Trematodos Fasciolopsis buski enfermedad intestinal

(gusanos planos) Fasciola hepatica Enfermedad hepática
Opisthorchis sinensis (también Enfermedad hepática
conocido como Clonorchis
sinensis)
Paragonimus westermani Enfermedad pulmonar Schistosoma
spp. Esquistosomiasis (enfermedad diseminada)
Cestodos (gusanos Tenia saginata enfermedad intestinal

de cinta) Suelas de cinta enfermedad intestinal; cisticercosis (diseminada)
Diphyllobothrium latum enfermedad intestinal
Hymenolepis spp. enfermedad intestinal
Dipilidio canino enfermedad intestinal
Echinococcus granulosus Equinococosis (enfermedad diseminada)
artrópodos Mosquito Vector de muchas enfermedades

Marcar Vector de muchas enfermedades
Pulga Vector de muchas enfermedades
piojos Vector de muchas enfermedades
Pizca Vector de muchas enfermedades
Volar Vector de muchas enfermedades
154 SECCIÓN V Parásitos
PAPEL EN LA ENFERMEDAD médico cuando se le presenta un paciente enfermo; sin

embargo, es fundamental que conozca los parásitos más
En esta sección, presento un resumen de los parásitos probables responsables de los síntomas clínicos. El
que están asociados con la enfermedad humana desde la objetivo de esta sección y los capítulos subsiguientes es
perspectiva de la presentación clínica. suya es la opinión de los
dar al médico las herramientas para desarrollar este diagnóstico difere
PARÁSITO
Enfermedad protozoos nematodo trematodo cestodo
sistémico
Diseminación Hoz de Plasmodium Toxocara, Strongyloides,
y afectación pequeño, toxoplasma, Trichinella
multiorgánica Leishmania
Deficiencia de hierro Asesino, Anquilostomiasis
Deficiencia de vitamina B12 difilobotrio
Sangre
Malaria Plasmodio
babesiosis Babesia
filariasis Brugia, Loa, Wucherería
linfáticos
linfedema Brugia, Loa, Wucherería
linfadenopatía toxoplasma,
tripanosoma
Médula ósea
leishmaniasis Leishmania
Sistema nervioso central

Meningoencefalitis Naegleria, Trypano
soma, toxoplasma
Encefalitis Acanthamoeba
granulomatosa
Lesión masiva, cerebro Toxoplasma, Schistosoma Suelas de cinta
absceso Acanthamoeba japonicum
Meningitis eosinofílica por Plasmodium Toxocara
falciparum
Paragonimiasis cerebral comparemos
Ojo
queratitis Acanthamoeba Oncocerca
Coriorretinitis, Toxoplasma Loa, Oncocerca
conjuntivitis
cisticercosis ocular Suelas de cinta
toxocariasis Toxocara
Tracto intestinal
puritis anal Enterobius
Colitis Entamoeba histolytica
megacolon tóxico tripanosoma cruzi
PARÁSITO
Enfermedad protozoos nematodo trematodo cestodo
Prolapso rectal Trichuris

Dolor abdominal, Entamoeba histolytica, Strongyloides, Trichuris, esquistosoma Taenia, Diphyl
diarrea, disentería Giardia, Asesino, toma mansoni lobothrium,
Cryptosporidium, Cyclospora,Ancyclos himenolepsis,
Cystoisospora Dipilidio
Obstrucción, perforación Ascaris, fasciolopsis
Tracto genitourinario
Vaginitis, uretritis tricomonas Enterobius
Cistitis, hematuria Plasmodio esquistosoma
hematobium
Insuficiencia renal Plasmodium,
Leishmanía
hígado, bazo
Absceso Entamoeba histolytica fasciola
Hepatitis Toxoplasma
Obstrucción biliar Ascaris opistorquis,
fasciola
Cirrosis Leishmania Toxocara esquistosoma
lesión masiva La cinta de las suelas
Equinococo
Corazón
Miocarditis Toxoplasma, Trypano

soma cruzi
Pulmón
Absceso Entaemoeba histolytica comparemos
Nódulo, masa Equinococo
neumonitis Toxoplasma Ascaris, Ancylostoma, comparemos
Strongyloides, Toxo
método
Músculo
miositis generalizada Trichinella, Toxocara
Miocarditis tripanosoma cruzi Trichinella, Toxocara
Piel y Tejido Subcutáneo

Lesión ulcerativa Leishmania
Nódulo, hinchazón tripanosoma cruzi, Oncocerca, Loa, Toxo
Acanthamoeba método
Erupción, vesículas Toxoplasma anquilostoma esquistosoma
suponer un riesgo de toxicidad. La toxicidad diferencial se

AGENTES ANTIPARASITARIOS
logra por captación preferencial, alteración metabólica del
El tratamiento de las infecciones parasitarias plantea un fármaco por el parásito o diferencias en la susceptibilidad entre
problema potencial. Debido a que tanto los parásitos como los el huésped y el parásito. Los agentes utilizados para el
humanos son eucariotas, muchos agentes antiparasitarios tratamiento de las infecciones por protozoos generalmente
tienen como
también actúan sobre las vías metabólicas humanas; es decir, estos agentes objetivo la síntesis de ácidos nucleicos, la síntesis de proteínas o
pueden
vías que son únicas para los parásitos que proliferan primero presentaré una lista de las diferentes clases de
rápidamente. Por el contrario, los agentes utilizados para el agentes y luego resumiré los agentes especíicos usados para
tratamiento de las infecciones por helmintos se dirigen a rutas tratar cada parásito. El siguiente es un resumen de los
metabólicas únicas en los gusanos adultos que no proliferan. principales agentes antiparasitarios e indicaciones clínicas.
Porque el estudiante puede no estar familiarizado con el antiparasitario
Clase de drogas Ejemplos Indicaciones Clínicas
Agentes antiprotozoarios
Metales pesados melarsoprol, estibogluconato de sodio, Tripanosomiasis, leishmaniasis
antimoniato de meglumina
Análogos de aminoquinolina Cloroquina, mefloquina, quinina, Profilaxis y tratamiento de la malaria
primaquina, halofantrina, lumefantrina
Antagonistas del ácido fólico Sulfonamidas, pirimetamina, Toxoplasmosis, paludismo, ciclosporiasis

trimetoprima
Inhibidores de la síntesis de proteínas Clindamicina, espiramicina, paromomicina, Paludismo, babesiosis, amebiasis,
tetraciclina, doxiciclina criptosporidiosis, leishmaniasis
diamidinas pentamidina Leishmaniasis, tripanosomiasis
Nitromidazoles Metronidazol, benznidazol, tinidazol Amebiasis, giardiasis, tricomoniasis, tripanosomiasis
nitrofuranos Nifurtimox tripanosomiasis

Análogo de fosfocolina miltefosina leishmaniasis
naftilamina sulfatada suramina tripanosomiasis
tiazolidas nitazoxanida Criptosporidiosis, giardiasis
Agentes antihelmínticos
Benzimidazoles Mebendazol, tiabendazol, Antihelmíntico de amplio espectro para
albendazol nematodos y cestodos
tetrahidropirimidina pamoato de pirantel Ascariasis, oxiuros, anquilostomiasis
piperazina Piperazina, dietilcarbamazina Infecciones por áscaris y oxiuros
Avermectinas ivermectina Infecciones por filarias, estrongiloidiasis,
ascariasis, sarna
prazinoisoquinolina Praziquantel Antihelmíntico de amplio espectro para
cestodos y trematodos
Fenol niclosamida tenia infestante
Quinolona bitionol, oxamniquina Paragonimiasis, esquistosomiasis
organofosforados metrifonet esquistosomiasis
naftilamidina sulfatada suramina Onchocerciasis
La siguiente tabla es una lista de tratamientos primarios y tenga en cuenta que para muchos de los grupos de parásitos,
secundarios para los parásitos más comunes. Por favor se utilizan los mismos agentes antiparasitarios para el tratamiento.
Parásito Agentes antiparasitarios primarios Agentes Antiparasitarios Secundarios

Protozoos intestinales
Entamoeba histolytica Metronidazol + paromomicina yodoquinol; tinidazol + paromomicina
Cryptosporidium spp. nitazoxanida Paromomicina + azitromicina
Cystoisospora belli Trimetoprim-sulfametoxazol ciprofloxacina; pirimetamina
Cyclospora cayetanensis Trimetoprim-sulfametoxazol Ciprofloxacina
Giardia duodenalis metronidazol; nitazoxanida furazolidona; paromomicina; quinacrina
Protozoos urogenitales
tricomonas vaginalis metronidazol
Protozoos de sangre y tejidos

Acanthamoeba spp. miltefosina
Naegleria fowleri miltefosina; anfotericina B
Plasmodium spp. cloroquina; consulte los Centros actuales de
Recomendaciones para el control y la prevención
de enfermedades
babesia microti clindamicina + quinina; atovacuona +
azitromicina
Toxoplasma gondii Pirimetamina + sulfadiazina
Leishmania spp. estibogluconato de sodio; antimonita de pentamidina; anfotericina B
meglumina; miltefosina
Trypanosoma brucei suramina; pentamidina; malarsoprol (para
la enfermedad del sistema nervioso central)
tripanosoma cruzi benznidazol; nifurtimox
nematodos intestinales
lombriz intestinal Albendazol mebendazol; pamoato de pirantel
Enterobius vermicularis mebendazol albendazol; pamoato de pirantel
Ancylostoma duodenale albendazol; mebendazol; pamoato de
pirantel
asesino americano albendazol; mebendazol; pamoato de
pirantel
Strongyloides stercoralis ivermectina albendazol; mebendazol
Trichuris trichiura albendazol; mebendazol
nematodos de sangre
Brugia malayo dietilcarbamazina Albendazol
Wuchereria bancrofti dietilcarbamazina Albendazol
Absolutamente dietilcarbamazina
Onchocerca vólvulo ivermectina
nematodos tisulares
Trichinella espiralis Mebendazol (solo gusanos adultos)
Trematodos intestinales
Fasciolopsis buski Praziquantel niclosamida
Trematodos tisulares
Fasciola hepatica Triclabendazol bitionol
Opisthorchis sinensis Praziquantel Albendazol
Comparemos los Westerman Praziquantel Triclabendazol
Trematodos de sangre
Esquistosoma mansoni Praziquantel Oxamniquina
Schistosoma japónica Praziquantel
Schistosoma haematobium Praziquantel
Continuado
Cestodos intestinales
Taenia spp. Praziquantel niclosamida
Diphyllobothrium latum Praziquantel niclosamida
Hymenolepis spp. Praziquantel niclosamida
Dipilidio canino Praziquantel niclosamida
Tejido Cestodos
Echinococcus spp. Albendazol mebendazol; praziquantel
23
protozoos
DATOS INTERESANTES
• Entamoeba histolytica es la ameba más común responsable de la enfermedad diarreica •

Cryptosporidium es la causa más común de los brotes de enterocolitis transmitidos por el agua • Giardia
duodenalis es el flagelado más común responsable de la enfermedad diarreica • Trichomonas vaginalis es
el parásito más común responsable de la vaginitis • Acanthamoeba es el parásito más común responsable
de la queratitis • Plasmodium es el parásito transmitido por la sangre más importante del mundo
Los protozoos son parásitos unicelulares simples de tamaño es por donde se producen las enfermedades. También es útil
microscópico. La clasificación de los protozoos es compleja conocer los reservorios y vectores de estos parásitos.
pero la forma más fácil de organizar estos parásitos
Grupo Parásito Reservorio Vector

ameba intestinal humanos —
Entamoeba histolytica
humanos —
coccidios Cyclospora cayetanensis
humanos —
Cryptosporidium spp.
humanos —
Cystoisospora belli
Giardia duodenalis Humanos, castores, ratas almizcleras —
Flagelados
humanos —
Trichomonas vaginalis
Ameba de vida libre Naegleria spp. Ambiente
Acanthamoeba spp. Ambiente
sangre y tejido Plasmodium spp. humanos Mosquito
protozoos Babesia microti roedores Marcar
Gato —
Toxoplasma gondii
Leishmania spp. roedores, perros avión de arena
Trypanosoma brucei Animales domésticos, humanos, bovinos, Mosca tsetse

ovinos, animales de caza
tripanosoma cruzi Animales salvajes error reduvid
Los protozoos enumerados en este capítulo ciertamente no representa las amebas intestinales y debe diferenciarse de
son una lista exhaustiva de todos los protozoos o incluso de una serie de amebas no patógenas que también se pueden
todos los protozoos asociados con enfermedades humanas; encontrar en los intestinos (esto se hace por su apariencia
sin embargo, las especies más importantes se incluyen en este capítulo.
morfológica y no se trata más en este capítulo). Aunque no
es común en los Estados Unidos, las infecciones pueden
AMOEBA INTESTINAL contraerse cuando se viaja a países con normas higiénicas
deficientes.
Los protozoos intestinales se pueden subdividir en amebas,
coccidios y lagelados. E. histolítica
159
Tinción tricrómica de quiste de Entamoeba histolytica con dos núcleos y una barra cromatoidea alargada en el
citoplasma.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA

• Más frecuente en regiones tropicales y subtropicales con higiene deficiente •
Muchos portadores asintomáticos sirven como reservorios de enfermedades • Dos
formas de parásitos: quistes infecciosos y trofozoítos replicantes no infecciosos • Los trofozoítos se
replican en la luz del colon • Transmisión a través de agua y alimentos contaminados o a través de
prácticas sexuales orales-anales
Enfermedad Clínica • Portador asintomático •
Amebiasis intestinal: infección localizada del colon que se presenta con dolor abdominal,
calambres y diarrea
• Amebiasis extraintestinal: la diseminación al hígado con formación de abscesos es más común
Diagnóstico • La amebiasis intestinal se diagnostica con mayor frecuencia mediante la detección microscópica de
trofozoítos y quistes en muestras de heces.
• Pruebas de amplificación de ácido nucleico (NAAT) disponibles para la detección de E. histolytica en las heces
especímenes
• Es posible que no se observen parásitos en muestras de heces de pacientes con infecciones
extraintestinales; la serología es el método diagnóstico más fiable para estos pacientes •
Tratamiento Previo Infecciones agudas tratadas con metronidazol más paromomicina; yodoquinol alternativo (portador
vención, control asintomático) o tinidazol más paromomicina
• Prevención y control a través de la implementación de estándares de saneamiento apropiados y uso
de cloración y filtración del agua cuando sea necesario
CASO CLÍNICO y se detectaron múltiples úlceras discretas en recto y colon. El

diagnóstico de colitis amebiana fue confirmado por la
VIH y absceso hepático amebiano
demostración de numerosos trofozoítos en el examen
Liu y colegas1 describieron a un hombre homosexual de 45 años histopatológico de muestras de biopsia de colon. El examen de
que desarrolló amebiasis intestinal y hepática. ultrasonido del abdomen reveló una gran masa heterogénea
El paciente presentó inicialmente fiebre intermitente seguida de dentro del hígado, consistente con un absceso. El drenaje
dolor en el cuadrante superior derecho y diarrea. Al ingresar al percutáneo del absceso obtuvo pus similar al chocolate, y el
hospital, estaba afebril con un recuento elevado de glóbulos examen de una biopsia del margen del absceso reveló solo un
blancos y pruebas de función hepática anormales. Los exámenes material necrótico, sin evidencia de ame bae. Reacción en cadena
de heces fueron positivos para sangre oculta y glóbulos blancos. de la polimerasa (PCR) amplificación de
Se sometió a una colonoscopia,
CAPÍTULO 23 Protozoos 161
El ARN ribosomal 16S amebiano del aspirado fue positivo, COCCIDIA

lo que indica infección por E. histolytica. El paciente fue
tratado con metronidazol seguido de yodoquinol para En este capítulo se analizan tres coccidios: Cyclo
erradicar las amebas luminales. La historia posterior reveló spora, Cryptosporidium y Cystoisospora. Las infecciones
que viajó a Tailandia 2 meses antes de la por Cyclospora en los Estados Unidos generalmente se
asocian con brotes relacionados con alimentos, como
inicio de la enfermedad presente. La serología de VIH
también fue positiva. El paciente mejoró rápidamente con frutas o verduras crudas enviadas desde países con
condiciones
la terapia antiamebiana y fue dado de alta con terapia antirretroviral. higiénicas deficientes. Cryptosporidium y
Aunque los quistes amebianos se detectan con Cystoiso spora estuvieron inicialmente implicados en
frecuencia en las heces de hombres homosexuales, enfermedades intestinales en personas infectadas por
estudios previos en países occidentales sugirieron que el VIH, pero ahora se reconocen como patógenos de
casi todos los aislamientos pertenecen a la especie no personas inmunocompetentes e inmunocomprometidas.
patógena Entamoeba dis par, y la amebiasis invasiva se Cryptosporidium en particular se asocia con grandes
consideró rara en individuos VIH positivos. Este caso brotes cuando se contamina el agua potable o recreativa.
ilustra que la amebiasis invasiva, como el absceso hepático Muchas especies de Cryptosporidium infectan a una
amebiano y la colitis, pueden acompañar a la infección variedad de animales, pero Cryptosporidium hominis y
Cryptosporidium
por VIH. La posible asociación de amebiasis invasiva con la infección por VIH debeparvum se asocian más comúnmente
con infecciones humanas.
ser considerado para pacientes que viven o tienen
antecedentes de viajes a áreas donde E. histolytica es endémica.
A B
Tinciones acidorresistentes de (A) Cyclospora, (B) Cryptosporidium y (C) Cystoisospora.

CYCLOSPORA CAYETANENSIS
• Más frecuente en regiones tropicales y subtropicales con mala higiene • Infección por
ingestión de alimentos contaminados (p. ej., frutas y verduras crudas) o agua;
transmisión de persona a persona no observada
• Los brotes ocurren más comúnmente en los meses de primavera y verano . •
Ooquistes pequeños (8–10 ÿm), esféricos, no infecciosos, se excretan en las heces; en el ambiente externo desarrollan
dos esporoquistes internos, cada uno de los cuales contiene dos esporozoitos • Cuando se ingiere el ooquiste, los
esporozoitos se liberan y entran en las células epiteliales del intestino delgado donde establecen la enfermedad
Enfermedad clínica • Portación asintomática

• Enfermedad diarreica de leve a grave con náuseas, anorexia, calambres abdominales y diarrea
Diarrea; enfermedad autolimitada en pacientes inmunocompetentes, aunque los síntomas pueden persistir durante
semanas
• Puede ocurrir una infección crónica, particularmente en pacientes infectados por
Diagnóstico el VIH. • La infección se diagnostica más comúnmente mediante la detección microscópica de ooquistes en muestras
Tratamiento, de heces . • El fármaco de elección es trimetoprim-sulfametoxazol; ciprofloxacina alternativa • Mantenga una higiene
Prevención, personal y condiciones sanitarias elevadas • El tratamiento del agua con cloro o yodo generalmente no es efectivo
Control porque los ooquistes son
relativamente resistente
CRYPTOSPORIDIUM SPP.
Infección más comúnmente asociada con agua contaminada o fecal-oral, oral-anal
transmisión
• Pequeños (4–6 ÿm), ooquistes infecciosos esféricos que contienen esporozoítos se excretan en las heces • Los
esporozoítos ingeridos se adhieren al borde en cepillo de las células epiteliales que recubren el intestino delgado
donde establecen la enfermedad
• Brotes bien documentados asociados con agua contaminada, como en embalses o
parques acuáticos recreativos y piscinas
Enfermedad clínica • Portador asintomático • Enfermedad

sintomática similar a la enfermedad por Cyclospora • Enterocolitis
caracterizada por diarrea acuosa con remisión después de 10 días en inmunocomunicación
pequeños pacientes
• Enterocolitis más grave en pacientes inmunocomprometidos (p. ej., pacientes con VIH) que puede evolucionar
a una enfermedad crónica
Diagnóstico • Detección de ooquistes en muestras de heces mediante microscopía, inmunoensayo o NAAT • La
Tratamiento, nitazoxanida se usa para tratar pacientes inmunocompetentes pero no es un tratamiento eficaz para
Prevención, pacientes inmunocomprometidos; paromomicina alternativa más azitromicina
Control • La prevención de la enfermedad es difícil debido a la amplia distribución en animales y la
contaminación de suministros de agua y aguas recreativas • Mantener
higiene personal y condiciones sanitarias elevadas; evitar prácticas sexuales orales-anales
CASO CLÍNICO
Criptosporidiosis Quiroz y
colaboradores2 describieron un brote de criptosporidiosis que Salud. Los hallazgos preliminares sugirieron que la enfermedad
estaba relacionado con un manipulador de alimentos. En el otoño de estaba asociada con comer en una de las cafeterías del campus;
1998 se informó al Departamento de Educación de un brote de cuatro empleados de esta cafetería tenían una enfermedad similar.
gastroenteritis entre estudiantes universitarios. Se pensó que el brote fue causado por un virus
hasta que se detectó C. parvum en las muestras de heces de productos crudos preparados en los días que rodearon el brote.
varios empleados de la cafetería. En un estudio de control de Los 25 aislamientos de C. parvum enviados para el análisis de
casos de 88 pacientes de casos y 67 pacientes de control, comer ADN, incluidos 3 del manipulador de alimentos enfermo, eran del
en 1 o 2 cafeterías se asoció con enfermedades diarreicas. genotipo 1. Este brote ilustra el potencial de la criptosporidiosis
Se detectó C. parvum en muestras de heces de 16 (70%) de 23 para causar enfermedades transmitidas por los alimentos. La
estudiantes enfermos y 2 de 4 empleados enfermos. Un evidencia epidemiológica y molecular indica que un manipulador de alimentos enf
manipulador de alimentos enfermo con criptosporidiosis confirmada porfue
laboratorio
la fuente probable del brote.
CYSTOISOSPORA BELLI
• Más prevalente en regiones tropicales y subtropicales con mala higiene • Infección
por ingestión de alimentos o agua contaminados, o contacto sexual oral-anal • Ooquistes grandes,
oblongos, no infecciosos, se excretan en las heces; en el ambiente externo se
desarrollan dos esporocistos internos, cada uno de los cuales contiene cuatro esporozoítos
• Cuando se ingiere el ooquiste, los esporozoítos se liberan y entran en las células epiteliales del intestino
delgado donde establecen la enfermedad
Clínico • Portador asintomático •
Enfermedad Enfermedad diarreica de leve a grave, similar a la giardiasis • Puede
ocurrir una infección crónica, particularmente en pacientes infectados por el
Diagnóstico VIH • La infección se diagnostica más comúnmente mediante la detección microscópica de ooquistes en
Tratamiento, muestras de heces • El fármaco de elección es trimetoprim-sulfametoxazol; ciprofloxacina alternativa o
Prevención, pirimetamina • Mantener higiene personal y condiciones sanitarias elevadas; evitar prácticas sexuales orales-anales
Control
FLAGELADOS En contraste con la mayoría de los otros parásitos

discutidos en este capítulo, G. duodenalis (también
En este capítulo se analizan dos lagelados (llamados llamado Giardia lamblia y Giardia intestinalis) está
así porque sus lagelas, o estructuras parecidas a pelos, ampliamente diseminado en los Estados Unidos. Los
son una característica morfológica clave para su animales salvajes son un importante reservorio de este
identificación): los protozoos intestinales G. duodenalis parásito y sus heces pueden contaminar muchos
y los protozoos urogenitales T. vaginalis. arroyos y lagos, así como el agua potable, como la de los pozos.
A B
Tinción tricrómica de Giardia duodenalis (A) trofozoíto y (B) quiste.

GIARDIA DUODENALIS

• Animales como castores y ratas almizcleras sirven como reservorio natural
• Los portadores humanos asintomáticos también sirven como
reservorio . • Dos formas de parásito: quistes infecciosos y no infecciosos, que se replican.
trofozoitos
• Infecciones humanas más comúnmente por ingestión de agua o productos
alimenticios contaminados con quistes • Propagación de persona a persona a
través de la contaminación fecal-oral • Brotes informados en guarderías, guarderías
y centros de atención a largo plazo
instituciones
Enfermedad Clínica • Portador asintomático •

Infección (giardiasis) del intestino delgado con síntomas que van desde
diarrea al síndrome de malabsorción
• Período de incubación en promedio 10 días; inicio repentino con diarrea acuosa
maloliente, calambres abdominales, flatulencia • Los síntomas persisten durante 1
a 2 semanas, aunque se puede desarrollar una enfermedad crónica • La giardiasis
Diagnóstico intestinal se diagnostica más comúnmente mediante la detección microscópica de
trofozoítos y quistes en muestras de heces • NAAT ahora disponibles para la
detección de G duodenalis en muestras de heces • Se dispone de inmunoensayos y
pruebas de anticuerpos fluorescentes, pero son menos sensibles que las NAAT
Tratamiento, Prevención, Control • El fármaco de elección es metronidazol o nitazoxanida; alternativas furazolidona;

paromomicina; quinacrina •
Evite el agua y los alimentos contaminados
• El tratamiento con cloro solo es insuficiente porque los quistes son relativamente
resistente; el agua debe ser hervida o filtrada
CASO CLÍNICO giardiasis con nitazoxanida, lo que resultó en la resolución de la

Giardiasis resistente a los medicamentos diarrea y resultados negativos en las pruebas de excreción de
quistes fecales. La resistencia de la cepa infectante de G.
Abboud et al.3 describieron un caso de giardiasis resistente a duodenalis tanto al metronidazol como al albendazol se confirmó
metronidazol y abendazol que se trató con éxito con nitazoxanida.
mediante estudios in vivo e in vitro. La nitazoxa nida se puede
El paciente era un hombre homosexual de 32 años con SIDA,
considerar como una terapia alternativa útil para la giardiasis
que ingresó en el hospital debido a una diarrea intratable. El
resistente.
examen de las heces reveló la presencia de numerosos quistes
de G. duodenalis (G. lamblia). El paciente fue tratado sin éxito
cinco veces con metronidazol y albendazol sin mejoría de la
diarrea o eliminación de quistes. Aunque también se administró a importancia de T. vaginalis ha sido subestimada
una terapia combinada con tiretrovirales, ésta fue ineficaz y el porque la mayoría de las mujeres y los hombres
análisis del genotipo viral encontró mutaciones asociadas con infectados con este parásito son asintomáticos. Sin
una alta resistencia a la mayoría de los medicamentos embargo, la portación de este organismo aumenta
antirretrovirales. El paciente fue tratado posteriormente por el riesgo de infección y transmisión de otras
enfermedades de transmisión sexual y coloca a las
mujeres embarazadas en mayor riesgo de parto prematuro.
tricomonas vaginalis

• El trofozoíto es la única forma; coloniza la uretra y la vagina en las mujeres y la uretra en los hombres
• Transmisión de persona a persona a través de las relaciones sexuales
Enfermedad clínica • La mayoría de las personas infectadas son
asintomáticas • Vaginitis y uretritis: inflamación del revestimiento epitelial asociado con picazón, ardor,
dolor al orinar, secreción vaginal en mujeres y secreción uretral
• Sin tratamiento, las infecciones pueden persistir durante meses o años
Diagnóstico • Detección de parásitos mediante examen microscópico, cultivo o NAAT de secreciones •
NAAT es la prueba más sensible y preferida para la detección de individuos infectados asintomáticos y
sintomáticos
Tratamiento, • El metronidazol es el fármaco de elección

Prevención, • Para evitar la reinfección, ambas parejas sexuales deben ser
Control tratadas • Se deben mantener prácticas sexuales seguras
AMOEBA DE VIDA LIBRE

patógenos humanos capaces de causar enfermedades
En este capítulo se analizan dos amebas de vida libre: abrumadoras y rápidamente fatales, pero afortunadamente son relativament
poco común.
Naegleria y Acanthamoeba. Ambos son importantes
NAEGLERIA SPP.

Común en el suelo y en lagos y ríos de agua dulce • Las
infecciones son más comunes después de la exposición a trofozoítos en aguas contaminadas en el
cálidos meses de verano
• El parásito entra al cuerpo por la nariz y migra al cerebro; las infecciones no son
causado por la ingestión de aguas contaminadas
Enfermedad clínica • Meningoencefalitis amebiana primaria: destrucción rápidamente progresiva y fatal del tejido cerebral
Diagnóstico • Debido a la rápida progresión de la enfermedad, el diagnóstico por antecedentes de exposición y clínica
los síntomas se confirman post mortem
• Detección del parásito mediante examen microscópico de líquido cefalorraquídeo o tejido cerebral
• NAAT disponibles solo en laboratorios de referencia • El tratamiento generalmente es ineficaz
Tratamiento, debido a la rápida progresión de la enfermedad, aunque el fármaco experimental miltefosina está disponible
Prevención, a través de los Centros para el Control de Enfermedades y Prevención (CDC); anfotericina B alternativa
Control
• La prevención es difícil debido a la amplia distribución del parásito
ACANTHAMOEBA SPP.
Epidemiología • Distribución mundial • Común

en el suelo y lagos y ríos de agua dulce; en agua del grifo y agua embotellada; puede contaminar
líquidos de diálisis y limpiadores de lentes de contacto
• Infecciones del ojo más comúnmente asociadas con lentes de contacto mal limpiados utilizados por
pacientes con traumatismo leve preexistente en la córnea (p. ej., córnea raspada o irritada)
Enfermedad clínica • Queratitis: los síntomas pueden variar desde irritación, enrojecimiento y dolor ocular leve hasta destrucción rápida
facilitar de la cornea
• Encefalitis amebiana granulomatosa: enfermedad principalmente en pacientes inmunocomprometidos con un
período de incubación más prolongado y una progresión más lenta que la observada con las infecciones por Naegleria
Continuado
ACANTHAMOEBA SPP.—cont.
Diagnóstico • El cultivo de raspados oculares es un método sensible y rápido para diagnosticar la queratitis amebiana (especi
mens se inocula en una placa de agar cubierta con una película de bacterias gramnegativas; el rastro de
las amebas migratorias se visualiza fácilmente después de la incubación durante la noche)
• La prueba de elección es la detección del parásito mediante examen microscópico del tejido cerebral.
para la encefalitis amebiana
Tratamiento, • El tratamiento generalmente es ineficaz aunque el fármaco experimental miltefosina está disponible
Prevención, a través de los CDC
Control • Las infecciones oculares se evitan utilizando soluciones de limpieza estériles para lentes de contacto y evitando
el uso de lentes si el ojo está irritado
PROTOZOOS DE SANGRE Y TEJIDOS Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium

malariae y Plasmodium knowlesi, siendo las dos primeras
Dos protozoos son importantes parásitos transmitidos especies las más comunes. En 2013, la Organización
por la sangre: Plasmodium y Babesia. En contraste con Mundial de la Salud estimó que hubo casi 200 millones
los protozoos discutidos previamente, todos los protozoos de casos de paludismo y 500 000 muertes, principalmente
sanguíneos y tisulares requieren vectores importantes niños en África. Aproximadamente 1500 casos de malaria
para la transmisión de enfermedades: el mosquito ocurren en los Estados Unidos cada año, principalmente
Anopheles para la malaria (Plas modium) y la garrapata para laen
babesiosis
viajeros e(Babesia).
inmigrantes de áreas endémicas, aunque la
Cinco especies de Plasmodium son responsables de transmisión en los Estados Unidos está bien documentada.
la malaria en humanos: Plasmodium falciparum,
A B
Tinción de Giemsa de sangre periférica con infección por (A) Plasmodium falciparum y (B) Babesia microti.
PLASMODIUM SPP.
Epidemiología • Regiones tropicales y subtropicales de África, India, Sudeste Asiático, Rusia, China
• Las especies individuales pueden estar restringidas
geográficamente • Las especies de Plasmodium comparten
un ciclo de vida similar • Infección humana iniciada por la picadura del mosquito Anopheles que transmite
esporozoítos infecciosos a la sangre; los esporozoítos se transportan a las células hepáticas donde se
produce la replicación; Cuando los hepatocitos se rompen, los merozoítos infecciosos se liberan en la
sangre y los merozoítos se adhieren, penetran y se replican en los eritrocitos.
• Los mosquitos se infectan cuando ingieren formas sexualmente maduras del parásito: gametocitos.
PLASMODIUM SPP.—cont.
Clínico • La presentación clínica de la malaria es una función de las especies individuales de Plasmodium
Enfermedad (p. ej., Plasmodium falciparum produce los síntomas más graves) y exposición preexistente (puede ocurrir
una enfermedad más leve en pacientes con inmunidad parcial) • El inicio de la enfermedad puede ser
agudo después de un período de replicación en las células hepáticas; los síntomas incluyen escalofríos,
fiebre y mialgias y pueden progresar a náuseas, vómitos y diarrea; los síntomas pueden ser periódicos
(un día de síntomas agudos seguido de algunos días de síntomas leves) correspondientes a una infección
sincronizada y ruptura de eritrocitos • Plasmodium vivax y Plasmodium ovale pueden establecer una fase
latente del hígado que puede activarse meses o años después de la infección primaria , produciendo síntomas
de una infección aguda
Diagnóstico • Detección del parásito en eritrocitos infectados mediante microscopía (tinción de Giemsa)
• La detección de formas características en células infectadas sirve para diferenciar al individuo
especies
• NAAT es el método más sensible para la detección e identificación de parásitos, pero actualmente
estas pruebas no están ampliamente disponibles • Los inmunoensayos están disponibles; estas
pruebas son rápidas pero no tan sensibles como la microscopía
Tratamiento, • El tratamiento es complicado porque la resistencia al fármaco más utilizado, la cloroquina,
Prevención, está muy extendido; se deben seguir las pautas de los CDC (o una organización similar) para el tratamiento
Control de infecciones con cepas resistentes conocidas o sospechosas
• El riesgo de infección se puede reducir mediante el uso de ropa protectora, repelentes de
mosquitos en la piel expuesta y antibióticos profilácticos cuando se viaja a regiones endémicas.
• Se están investigando vacunas para la prevención de infecciones
CASO CLÍNICO para tratar la infección por P. falciparum, sospechosa en ese

momento por la gravedad de sus síntomas. Sin embargo, al
Malaria
día siguiente, los resultados de la PCR de la sangre revelaron
Mohin y Gupta4 describieron un caso de paludismo grave que el parásito era P. vivax y no P. falciparum. El paciente
causado por P. vivax. El paciente era un hombre de 59 años mejoró gradualmente y fue tratado con pri maquine para
que se presentó con un historial de un día de fiebre alta prevenir recaídas.
después de regresar recientemente de Guyana en América del Este caso muestra que, aunque es inusual, el compromiso
Sur. No tomó ningún medicamento antes, durante o después respiratorio y circulatorio severo puede complicar la malaria
del viaje. Observó que sus síntomas eran similares a los de por P. vivax. Se debe considerar P. vivax
una infección de malaria 5 años antes, también adquirida en si la condición del paciente se deteriora a pesar de la
Guyana. Un frotis de sangre periférica como parte del estudio presencia de niveles de parásitos relativamente bajos. A
inicial mostró numerosos glóbulos rojos con esquizontes diferencia de P. falciparum, las infecciones por P. vivax
consistentes con Plasmodium en conllevan el riesgo adicional de recaída, lo que justifica un
infección, con más del 5% de parasitemia. Se enviaron varios tratamiento apropiado y adecuado. Este caso también enfatiza
análisis de sangre, incluido un PCR de ADN, para determinar la importancia de la quimioprofilaxis y las medidas de
la especie del parásito. El paciente comenzó con una terapia protección personal para cualquiera que planee un viaje a una
oral con quinina y doxiciclina debido a las preocupaciones región infestada de malaria.
sobre la malaria resistente a la cloroquina. Durante los
siguientes 4 días el paciente desarrolló trombocitopenia más
severa e insuficiencia renal no oligúrica, insuficiencia
Muchas especies de Babesia causan enfermedades
respiratoria aguda e insuficiencia circulatoria, a pesar de una
humanas en todo el mundo, pero el enfoque de este
disminución de la parasitemia a menos del 0,5%. Recibió
capítulo es la especie más común en los Estados Unidos
quinidina intravenosa y exanguinotransfusión
responsable de la enfermedad, con casi 2000 casos informados anualm
BABESIA MICROTI
Epidemiología • Los estados del noreste y medio oeste superior de los Estados Unidos • Los
roedores salvajes (p. ej., el ratón de patas blancas) son el reservorio principal •
Las garrapatas Ixodes (venado) son el vector de la enfermedad y se infectan al alimentarse de un
roedor infectado o transovárico; los humanos son huéspedes accidentales
• La mayoría de las infecciones son el resultado de la etapa de ninfa de la garrapata, por lo que es posible que no se tenga un historial de picadura de garrapata.
(las ninfas son muy pequeñas [del tamaño de una semilla de

amapola]) • La mayoría de las infecciones ocurren durante los meses de
primavera y verano • Durante la ingesta de sangre, los esporozoítos infecciosos se liberan en el torrente
sanguíneo humano y entran en los eritrocitos donde los parásitos se replican
Enfermedad clínica • La babesiosis se caracteriza por la aparición de malestar general, fiebre, dolor de cabeza, escalofríos, sudoración
y fatiga; la enfermedad más grave ocurre en pacientes inmunocomprometidos • Detección del parásito en
Diagnóstico eritrocitos infectados por microscopía (tinción de Giemsa) • Las NAAT están disponibles principalmente en
laboratorios de referencia • La atovacuona más azitromicina se usa para la enfermedad leve; clindamicina más
Tratamiento Previo quinina, y ex
vención, control cambio de transfusión se utiliza para la enfermedad grave
• Las infecciones se previenen mediante el uso de ropa protectora y repelentes de insectos; eliminación
inmediata de las garrapatas (aunque es posible que no se noten) porque deben alimentarse durante varias
horas para transmitir la enfermedad
Aquí se analizan tres géneros de protozoos tisulares: gato mascota. El ciclo de vida del parásito se mantiene en los
Toxoplasma, que se encuentra en todo el mundo, gatos, que arrojan ooquistes de T. gondii que maduran hasta
incluidos los Estados Unidos, y Leishmania y convertirse en formas infecciosas en unos pocos días. Las
Trypanosoma, que tienen una distribución geográfica más restringida.
formas infecciosas son consumidas por los roedores, que a
Desafortunadamente, no tenemos que viajar muy su vez son consumidos por los gatos. Los humanos son los
desafortunados
lejos para estar expuestos a este parásito—está tan cerca como el huéspedes accidentales.
TOXOPLASMA GONDII

• Los gatos domésticos sirven como reservorio
• El parásito se replica en las células epiteliales intestinales; los ooquistes no infecciosos se eliminan en las
heces de los gatos; los ooquistes maduran durante 2 a 3 días formando dos esporoquistes, cada uno con
cuatro esporozoítos
• Las infecciones humanas se desarrollan después de la exposición a ooquistes infecciosos luego de manipular
heces de gato o la ingestión de ooquistes en carne mal cocida de animales infectados (p. ej., cerdo, cordero);
La transmisión transplacentaria también puede ocurrir
Enfermedad clínica • Infección asintomática

• Los síntomas de la toxoplasmosis dependen del estado inmunitario del huésped (enfermedad más grave para el
feto en el útero y en pacientes inmunocomprometidos) y los tejidos afectados (p. ej., pulmón, corazón, órganos
linfoides y sistema nervioso central)
• Enfermedad caracterizada por destrucción tisular con formación de abscesos y formación de quistes • Se
pueden desarrollar encefalopatía, meningoencefalitis y masa cerebral en inmunocomunicación
pacientes prometidos
Diagnóstico • La mayoría de las infecciones diagnosticadas por serología o detección microscópica de quistes en tejido
infectado • NAAT disponibles en laboratorios de referencia
Tratamiento, • Las infecciones leves se pueden manejar sintomáticamente; infecciones graves o diseminadas tratadas
Prevención, con pirimetamina más sulfadiazina; el tratamiento puede ser de por vida
Control • Las mujeres embarazadas y los pacientes inmunocomprometidos deben evitar la exposición a heces de gato o
consumo de carne poco cocinada
CASO CLÍNICO se suspendió y se inició clindamicina. Se produjo una falla

multiorgánica y el paciente falleció 1 semana después. En la autopsia,
Toxoplasmosis Vincent y
se detectaron formas de quistes con bradizoítos en el cerebro y el
colaboradores5 describieron a una mujer de 67 años con corazón de la mujer. Los hallazgos histopatológicos y la tinción
antecedentes de enfermedad de Hodgkin durante 3 años, que recibió inmunohistoquímica confirmaron el diagnóstico de toxoplasmosis
quimioterapia seguida de un trasplante autólogo de células madre. diseminada.
Al poco tiempo presentó fiebre y neutropenia, por lo que se inició La toxoplasmosis diseminada es rara, especialmente después
tratamiento con antibióticos de amplio espectro. Los resultados de de un trasplante autólogo de células madre. La causa probable de
los cultivos de sangre y orina fueron negativos. Después de la reactivación y diseminación de Toxoplasma en este paciente fue la
resolución de la neutropenia (1 mes después del trasplante), se inmunosupresión mediada por células asociada con la enfermedad
desarrollaron confusión y letargo. Los estudios de imágenes del de Hodgkin y su tratamiento. Además del cerebro, el corazón, el
cerebro revelaron microinfartos en ambos hemisferios y el hígado y los pulmones están frecuentemente involucrados en los
mesencéfalo. Los hallazgos de una punción lumbar no fueron casos de toxoplasmosis diseminada.
reveladores. Con base en la sospecha de toxoplasmosis, se agregó
pirimetamina y sulfadiazina al régimen del paciente. Cuando se
desarrolló la necrólisis epidérmica tóxica, la sulfadiazina se La taxonomía de Leishmania se encuentra en un
estado de lujo y los nombres de las especies individuales
no son críticos para comprender las enfermedades que producen.
LEISHMANIA SPP.
Epidemiología • Especies individuales restringidas a geografías específicas

• Parásitos que se encuentran en el sur de Europa y regiones tropicales y subtropicales, incluidas África, Asia,
Medio Oriente, América Latina
• Los huéspedes reservorio incluyen roedores y perros; transmisión de huésped a humano o de humano a humano
es a través de la picadura de un flebótomo (más pequeño que un mosquito)
• La etapa de promastigote del parásito se encuentra en la saliva de un flebótomo infectado; después de la inyección, el
promastigote se transforma en la etapa de amastigote e invade las células reticuloendoteliales humanas donde se
multiplica; la ruptura de las células y su posterior replicación produce una enfermedad localizada o diseminada
• Los flebótomos se infectan cuando ingieren sangre con amastigotes; estos se transforman en promastigotes infecciosos
en el intestino medio de la mosca y migran a la glándula salival durante una ingesta de sangre
• Las manifestaciones clínicas son una función de la especie de parásito y el estado inmunológico del paciente
Enfermedad clínica • Leishmaniasis cutánea: una úlcera localizada en el sitio de la mordedura •
facilitar Leishmaniasis mucocutánea: progresión de la enfermedad con destrucción de la mucosa adyacente
membranas
• Leishmaniasis diseminada o visceral: enfermedad leve autolimitada; enfermedad fulminante con
destrucción de múltiples órganos (p. ej., hígado, bazo, riñones); o proceso crónico
Diagnóstico • Diagnóstico clínico en región endémica confirmado por demostración de amastigotes en tejido por
microscopía, inmunoensayo o NAAT
Tratamiento, • El tratamiento de elección para todas las formas de leishmaniasis es el estibogluconato de sodio, el antimonito de
Prevención, meglumina o la miltefosina; alternativas pentamidina o anfotericina B • Prevención mediante el control del vector y
Control tratamiento de humanos infectados
Dos especies de Trypanosoma, Trypanosoma brucei y regiones de África y producen variantes de la enfermedad
Trypanosoma cruzi, producen enfermedades muy más comúnmente llamada enfermedad del sueño africana
diferentes en distintas regiones del mundo, por lo que se debido a los efectos de los parásitos en el sistema
presentan por separado. Además, T. brucei se subdivide nervioso central.
en subespecies geográficamente restringidas a
TRIPANOSOMA BRUCEI
Epidemiología • T. brucei gambiense en África occidental y central tropical (República Democrática del Congo, Ango
en Sudán, República Centroafricana, Chad, norte de Uganda)
• T. brucei rhodensiense en África Oriental (Tanzania, Uganda, Malawi, Zambia) •
Reservorio animal de T. b. gambiense es probablemente animales domésticos y humanos; reservorios para
T. b. rhodensiense son bovinos, ovinos y animales de caza
• Transmisión por moscas tsetsé (Glossina) • Una mosca
tsetsé infectada inyecta tripomastigotes en el tejido de la piel durante una ingestión de sangre; estos
maduran y son transportados por la sangre a otros fluidos corporales (líquido cefalorraquídeo, linfa)
donde continúa la replicación • Las moscas tsetsé se infectan cuando ingieren tripomastigotes del
torrente sanguíneo que se multiplicarán
capas en el intestino medio de la mosca; esta forma se transforma en el epimastigote y migra a las
glándulas salivales donde continúa la replicación
Clínico • Enfermedad del sueño africana: T. b. gambiense se desarrolla después de un período de incubación de
Enfermedad días a unas pocas semanas; se puede desarrollar una úlcera en el sitio de la picadura; fiebre, mialgia, artralgia
y agrandamiento de los ganglios linfáticos; la enfermedad crónica progresa al sistema nervioso central,
afectación con letargo, temblores, meningoencefalitis, retraso mental y finalmente la muerte • T. b. la
enfermedad de rhodensiense tiene una progresión más aguda y la muerte ocurre en el primer año en pacientes
no tratados
Diagnóstico • La detección de tripomastigotes en sangre y líquido cefalorraquídeo es la prueba diagnóstica de
elección . • Los inmunoensayos y NAAT no son sensibles . • La suramina o la pentamidina se usan
Tratamiento, para tratar infecciones agudas; si se sospecha afectación del sistema nervioso central, el malarsoprol es el
Prevención, fármaco de elección
Control • Control mediante la reducción del reservorio humano y el control de insectos, aunque esto es difícil
en países con recursos limitados
TRIPANOSOMA CRUZI
Epidemiología • México, América Central y América del Sur • El reservorio
es una variedad de animales salvajes y el vector de transmisión es la chinche redúvida (chinche besucona) • El
vector anida en las casas, particularmente con paredes de barro y techos de paja • Las infecciones humanas
también pueden ser transmitida congénitamente, en hemoderivados contaminados y
después del trasplante de órganos
• La transmisión ocurre durante una ingesta de sangre cuando los tripomastigotes en las heces del insecto
contaminan la herida de la mordedura; los parásitos invaden las células en la herida de la mordedura, se
transforman en la etapa de amastigote y se replican; la etapa de amastigote se transforma en la etapa de
tripomastigote y sale de la célula para reinfectar otras células o ser ingerido por un insecto que se alimenta •
En el insecto redúvido, los tripomastigotes se transforman en epimastigotes y se replican en el
intestino medio, que a su vez se transforman en tripomastigotes en el intestino posterior
Clínico • Enfermedad asintomática •
Enfermedad Enfermedad de Chagas aguda: caracterizada por eritema e induración en el sitio de la picadura del insecto;
seguido de fiebre, escalofríos, malestar general, mialgia y fatiga
• Enfermedad de Chagas crónica: progresión a etapa crónica caracterizada por hepatoesplenomegalia,
miocarditis y agrandamiento del esófago y el colon; También puede ocurrir afectación del sistema nervioso
central con meningoencefalitis.
Diagnóstico • Detección de tripomastigotes en sangre en las primeras etapas de la enfermedad o amastigotes en tejidos
infectados • La serología y las NAAT no son sensibles • Todos los pacientes infectados deben recibir tratamiento;
Tratamiento, los fármacos de elección son benznidazol y nifurtimox,
Prevención, aunque estos son menos efectivos para enfermedades crónicas
Control • El control de insectos mediante el uso de insecticidas y la construcción de casas de calidad reducirán la exposición
CASO CLÍNICO
Tripanosomiasis
Herwaldt y colaboradores6 describieron un caso en el que Las muestras obtenidas después del tratamiento con
la madre de un niño de 18 meses en Tennessee encontró benznida zol fueron negativas. No desarrolló anti-T.
un insecto triatomino (reduvíido) en su cuna, el cual anticuerpo cruzi; 19 familiares y vecinos también
guardó porque se parecía al insecto que se mostraba en resultaron negativos. Dos de los tres mapaches atrapados
un programa de televisión sobre insectos. que se alimentan en la vecindad tuvieron hemocultivos positivos para T.
de mamíferos. Un entomólogo identificó al insecto como cruzi. El caso del niño de infección por T. cruzi—el quinto
Triatoma sanguisuga, un vector de la enfermedad de caso autóctono informado en los EE. UU.—se habría
Chagas. Se encontró que el insecto estaba lleno de sangre pasado por alto sin la atención de su madre y la
e infectado con T. cruzi. El niño había estado febril de disponibilidad de técnicas moleculares sensibles. Dado
forma intermitente durante las 2 o 3 semanas anteriores, que existen insectos triatominos infectados y huéspedes
pero por lo demás estaba sano excepto por edema faríngeo y múltiples
mamíferospicaduras
en el sur
dede
insectos
los Estados
de tipo
Unidos,
desconocido
no es en las piernas.
Las muestras de sangre entera obtenidas del niño fueron sorprendente que los humanos puedan infectarse con T.
negativas por examen de capa leucocitaria y hemocultivo, cruzi. Además, dadas las manifestaciones clínicas
pero positivas para T. cruzi por PCR e hibridación de ADN, inespecíficas de la infección, es probable que se hayan pasado por alto o
lo que sugiere que tenía un bajo nivel de parasitemia.
REFERENCIAS 4. Mohin G, Gupta A. Un caso raro de falla multiorgánica

asociada con la malaria por Plasmodium vivax. Infect Dis
1. Liu C, Hung C, Chen M, Lai Y, Chen P, Huang S, Chen D. Clin Pract. 2007;15:209–212.
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criptosporidiosis vinculado a un manipulador de alimentos. J Trypanosoma cruzi, en Tennessee 1998. J Infectar Dis.
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Lebas F, Caron F, Favennec L. Tratamiento exitoso de la
giardiasis resistente al metronidazol y albendazol con
nitazoxanida en un paciente con síndrome de
inmunodeficiencia adquirida. Clin Infect Dis. 2001; 32: 1792–
1794.
24
nematodos
DATOS INTERESANTES
• Las infecciones por Enterobius (oxiuros) son las infecciones por nematodos más comunes en los Estados Unidos
• Se estima que mil millones de personas en todo el mundo están infectadas con Trichuris (tricocéfalos); del mismo modo, mil millones
de personas están infectadas con Ascaris (gusanos redondos) y anquilostomas • Elefantiasis (agrandamiento de brazos, piernas y
genitales debido a la obstrucción de los vasos linfáticos) es causada por tres sangre
gusanos redondos: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y Brugia timori
• La triquinosis es poco común en los Estados Unidos desde la introducción de regulaciones para la producción de carne de cerdo, con la mayoría
casos asociados con el consumo de caza silvestre poco cocinada, por ejemplo, carne de oso
Los helmintos o “gusanos” se subdividen en tres grupos: y tenias en los siguientes dos capítulos. Es más fácil
nematodos (“gusanos redondos”), trematodos (“gusanos recordar los gusanos redondos en función de dónde se
lat”) y cestodos (“tenias”). Los gusanos redondos se encuentran en las infecciones humanas.
presentan en este capítulo, y los gusanos latworms
nematodos intestinales Enterobius vermicularis ("oxiuros")

Trichuris trichiura (“tricocéfalo”)
Ascaris lumbricoides ("gusano redondo")
Strongyloides stercoralis (“lombriz”)
Necator americanus y Ancylostoma duodenale (“anquilostomiasis”)
nematodos de sangre Brugia malayi (“filariasis malaya” o “elefantiasis”)
Wuchereria bancrofti ("filariasis de Bancroft" o "elefantiasis")
Muy común (“gusano africano del ojo”)
Onchocerca volvulus (oncocercosis o “ceguera de los ríos”)
nematodos tisulares Trichinella spiralis (“triquinosis”)
Toxocara canis (“visceral larva migrans”)
Ancylostoma braziliense (“larva migrans cutánea”)
estas son enfermedades en comunidades con malas

NEMATODOS INTESTINALES
condiciones sanitarias. La excepción a esto es la infección
Estos nematodos comparten una serie de características por Enterobius, donde los gusanos adultos depositan
importantes. Tienen un ciclo de vida simple con humanos huevos en los pliegues anales durante la noche y los
como únicos huéspedes, y las infecciones son el resultado huevos son infecciosos en unas pocas horas. Las
de la ingestión de huevos infecciosos que contienen infecciones por Enterobius se transmiten fácilmente de
larvas (Enterobius, Trichuris, Ascaris) o exposición a persona a persona, por lo que son comunes en la mayoría
larvas (Strongyloides, Necator, Ancylostoma) presentes de las comunidades. Con la excepción de Enterobius, las
en el suelo que invaden a través de piel expuesta (es decir, infecciones asintomáticas por nematodos intestinales son
pies descalzos). Debido a que sus ciclos de vida implican comunes en los residentes de comunidades donde los
la eliminación de huevos o (con Strongyloides) larvas en gusanos son endémicos, mientras que la enfermedad sintomática aguda
las heces, 172
CAPÍTULO 24 Nematodos 173
visitantes no expuestos. El diagnóstico se realiza ano y no se encuentran en las heces. El tratamiento

mediante la detección de huevos o larvas característicos para todas estas infecciones es el mismo, al igual que
en muestras fecales, nuevamente con la excepción de las medidas preventivas. Los siguientes son algunos
datos
Enterobius donde los huevos se depositan en la piel que rodea el generales importantes sobre los nematodos intestinales:
Migración a través de
Ruta de infección por nematodos intestinales Pulmones (neumonitis) Diagnóstico Tratamiento primario
Enterobius vermicularis Ingestión de huevos No Huevos en pliegues anales Albendazol,
mebendazol
Trichuris trichiura Ingestión de huevos No huevos en heces albendazol,
mebendazol
lombriz intestinal Las larvas penetran Sí huevos en heces albendazol,
la piel. mebendazol
asesino americano Las larvas penetran Sí huevos en heces albendazol,
la piel. mebendazol
Ancylostoma duodenale Las larvas penetran la Sí huevos en heces albendazol,
piel mebendazol
Strongyloides Las larvas penetran Sí Larvas en heces ivermectina
stercoralis la piel.
A B
Huevos de (A) Trichuris en heces y (B) Enterobius en pliegue anal.
Enterobius vermicularis

• Los seres humanos son el único huésped de las infecciones por oxiuros; no hay reservorio
animal ni insecto vector • Infección a través de la ingestión de huevos • Los adultos maduran en 3
a 4 semanas y las hembras migran al ano para descargar sus huevos;
los huevos embrionados se desarrollan hasta la etapa infectiva en 4 a 6 horas
• Infecciones más comunes en niños, miembros de un hogar con niños y residentes
de los centros de atención institucionalizados
• Altamente infeccioso para los humanos; las mascotas y otros animales no son susceptibles a este parásito
Enfermedad clínica • Enterobiasis caracterizada por la irritación del pliegue anal por los gusanos adultos migratorios cuando
depositan sus huevos, lo que provoca picazón severa y pérdida de sueño.
Continuado
ENTEROBIUS VERMICULARIS—continuación
Diagnóstico • Detección e identificación de huevos de gusanos en el ano; los huevos se recogen en una paleta pegajosa y se
examinan al microscopio; ocasionalmente también se observarán pequeños gusanos adultos
• Los huevos no suelen observarse en las muestras de heces . •
Tratamiento, El fármaco de elección es el mebendazol, las alternativas son el albendazol o el pamoato de pirantel; tratar
Prevención, El tratamiento consiste en una sola dosis seguida de otra dosis 2 semanas más tarde •
Control Toda la familia debe recibir tratamiento para reducir el riesgo de reinfecciones
TRICHURIS TRICHIURA
Epidemiología • En todo el mundo, particularmente en las regiones tropicales donde el saneamiento
es deficiente • Los humanos son los únicos huéspedes de las infecciones por tricocéfalos; sin reservorio
animal o insecto vector • Infección humana por ingestión de huevo embrionado, principalmente de productos
alimenticios cultivados en suelo contaminado con heces humanas • Los huevos eclosionan en el intestino
delgado, liberando la forma larvaria que migra al colon donde se desarrolla en un gusano adulto ; la producción
de huevos comienza después de unos 2 meses; los huevos se eliminan en las heces y requieren de 2 a 4
semanas en el suelo para convertirse en formas infecciosas
Enfermedad Clínica • La infección asintomática es la afección más común en áreas endémicas. • La tricuriasis
sintomática puede presentarse con dolor abdominal, diarrea sanguinolenta, debilidad y pérdida de peso;
infecciones graves con prolapso rectal debido al esfuerzo durante la defecación, y anemia y eosinofilia
(hallazgos característicos en infecciones parasitarias caracterizadas por invasión de tejidos; en este
caso, los gusanos adultos están incrustados en la capa mucosa del intestino grueso)
Diagnóstico • Detección de huevos característicos en muestras de heces por microscopía
Tratamiento, Prevención, • El fármaco de elección es albendazol o mebendazol • Buena

Control higiene personal, mantenimiento de las condiciones sanitarias y evitación del uso
de heces humanas como fertilizante
A B
Huevos de (A) Ascaris y (B) anquilostomiasis en las heces.

LOMBRIZ INTESTINAL
Epidemiología • Distribución mundial, particularmente en regiones tropicales donde el saneamiento es deficiente
• Los seres humanos son los únicos huéspedes de las infecciones por ascárides; sin reservorio animal o insecto
vector
• Infección humana por ingestión de huevo embrionado, principalmente de productos alimenticios cultivados
en suelos contaminados con heces humanas
• Los huevos eclosionan en el intestino delgado, liberando la forma larvaria que invade la mucosa intestinal
y es transportada por el sistema circulatorio a los pulmones, donde las larvas maduran por
aproximadamente 2 semanas; luego penetran las paredes alveolares, ascienden hasta la garganta y son
tragados; las larvas maduran hasta convertirse en gusanos adultos en el intestino delgado e inician la
producción de huevos aproximadamente 3 meses después de la ingestión inicial de los huevos
Enfermedad Clínica • La infección asintomática es la condición más común en áreas endémicas • La migración de
las larvas a través de los pulmones puede producir una irritación (neumonitis) con
tos y eosinofilia
• La ascaridiasis sintomática puede ser una molestia abdominal leve (infecciones leves) o
Obstrucción anal (infecciones graves con estos gusanos adultos muy grandes)
Diagnóstico • Detección de huevos característicos en muestras de heces por microscopía • El
paso de un gusano adulto puede ser alarmante debido al tamaño (20–35 cm) pero es diagnóstico porque es
el más grande de los helmintos intestinales
Tratamiento, Prevención, • El fármaco de elección es el albendazol; alternativas son mebendazol o pamoato de pirantel • Buena
Control higiene personal, mantenimiento de las condiciones sanitarias y evitar el uso
de heces humanas como fertilizante
CASO CLÍNICO
Ascaridiasis hepática
Hurtado et al.1 describieron el caso de una mujer de 36 años que se Múltiples defectos de archivo. La CPRE mostró obstrucción parcial
presentó con dolor abdominal recurrente en el cuadrante superior del conducto hepático principal izquierdo, algunos cálculos
derecho (RUQ). Un año antes, también presentó dolor abdominal pequeños y bilis purulenta. La resonancia magnética nuclear mostró
RUQ, pruebas de función hepática anormales y serología positiva realce difuso del lóbulo izquierdo y la vena porta izquierda, sugestivos
para hepatitis C. La ecografía abdominal mostró dilatación biliar y la de inflamación. En los cultivos de sangre creció Klebsiella
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) mostró pneumoniae, y el examen de una muestra de heces reveló algunas
múltiples cálculos en el colédoco, hepático izquierdo. conducto y larvas rabditiformes de Strongyloides stercora lis. Se colocaron
conducto intrahepático izquierdo. La mayoría de las piedras fueron stents biliares y el paciente fue tratado con levofloxacino. Dos
removidas. El examen del aspirado del conducto biliar fue negativo semanas después el paciente ingresó en el hospital, donde se realizó
para huevos y parásitos. Un mes antes de la admisión más reciente, una hepatectomía parcial para el tratamiento de una colangitis
el paciente experimentó dolor e ictericia recurrentes en RUQ. La piógena recurrente. El examen macroscópico del lóbulo hepático
repetición de la CPRE mostró de nuevo múltiples cálculos en los izquierdo mostró conductos biliares ectásicos que contenían cálculos
conductos hepático principal izquierdo y común; se logró la remoción teñidos con bilis. El examen microscópico del material calculado
parcial. Un mes después, el paciente ingresó con dolor epigástrico reveló colecciones de huevos de parásitos y un nematodo degenerado
intenso y fiebre. La paciente nació en Vietnam y emigró a los Estados y fragmentado.
Unidos cuando tenía poco más de 20 años. No tenía antecedentes de
viajes recientes. Una tomografía computarizada (TC) abdominal con Klebsiella spp. fueron identificados en cultivos por el laboratorio de
contraste mostró perfusión anormal del lóbulo hepático izquierdo y microbiología. Los hallazgos fueron consistentes con colangiohepatitis
dilatación de las radículas biliares izquierdas con piógena recurrente con infección por Ascaris lumbricoides y
Klebsiella spp. Además de antibióticos para la infección bacteriana,
el paciente fue tratado con ivermectina para la infección por
Strongyloides y albendazol para los organismos Ascaris.
ASESINO AMERICANO Y HICKLES DUODENALES

Epidemiología • En todo el mundo, aunque los parásitos individuales difieren geográficamente
• La distribución de N. americanus en los Estados Unidos es más limitada con mejores condiciones higiénicas
condiciones
• Presente en climas cálidos y húmedos donde el suelo está contaminado con heces humanas • Los
seres humanos son los únicos huéspedes de infecciones por anquilostomiasis; sin reservorio animal o insecto
vectores
• Las infecciones humanas ocurren cuando las larvas infecciosas (larvas filariformes) presentes
en el suelo penetran en la piel expuesta, migran en la sangre a los pulmones, penetran en los
alvéolos pulmonares, ascienden a la faringe y son tragadas; en el intestino delgado, las larvas
maduran hasta convertirse en gusanos adultos, se adhieren a la pared intestinal e inician la
producción de huevos; los huevos pasan a las heces y, cuando entran en contacto con el suelo,
liberan sus larvas inmaduras (larvas rabditiformes) que maduran hasta convertirse en larvas
infecciosas en forma de filari en aproximadamente 2 semanas
Enfermedad Clínica • La infección asintomática es la condición más común en áreas endémicas • La migración
de las larvas a través de los pulmones puede producir una irritación (neumonitis)
con tos y eosinofilia
• Las infecciones por anquilostomiasis pueden producir síntomas de náuseas, vómitos y diarrea,
así como anemia de los gusanos adultos que se
Diagnóstico alimentan • Detección de huevos característicos en muestras de heces por
microscopía • Los huevos de ambos anquilostomas no se pueden diferenciar •
Tratamiento, Los medicamentos de elección son albendazol, mebendazol o pamoato de pirantel •
Prevención, Control Buena higiene personal, mantenimiento de condiciones sanitarias y prevención de la contaminación
del suelo con heces humanas
Larva de Strongyloides en heces.

STRONGYLOIDES STERCORALIS
Epidemiología • Distribución mundial, particularmente en regiones tropicales donde el saneamiento es deficiente •

Se estima que entre 30 y 100 millones de personas están infectadas en todo el mundo • Los seres
humanos son los únicos huéspedes de las infecciones por oxiuros; no hay reservorio animal ni insectos vectores • El
ciclo de vida es muy similar al de los anquilostomas; larvas filariformes infecciosas presentes en el suelo
penetrar a través de la piel expuesta y migrar al intestino delgado ya sea directamente oa través de los pulmones;
los gusanos maduran hasta convertirse en adultos, se adhieren a la pared del intestino delgado y producen huevos
• A diferencia de los anquilostomas, las larvas rabditiformes de los huevos se liberan en la luz
del intestino y esa es la forma detectada en muestras de heces
• Las larvas rabditiformes maduran a larvas filariformes en el suelo; alternativamente, larvas rabditiformes
puede madurar a larvas filariformes en pacientes con una gran cantidad de gusanos y reinfectar al paciente
(autoinfección) sin pasar por una etapa de desarrollo externo • Las infecciones pueden persistir durante muchos
años
Enfermedad Clínica • La infección asintomática es la condición más común en áreas endémicas

• La migración de las larvas a través de los pulmones puede producir una irritación (neumonitis) con tos
y eosinofilia
• La estrongiloidiasis sintomática puede producir síntomas de dolor y sensibilidad epigástricos,
vómitos, diarrea y malabsorción
• Se pueden desarrollar infecciones crónicas graves en pacientes inmunocomprometidos . •
Diagnóstico Detección de larvas en muestras de heces mediante microscopía; es posible que se necesiten múltiples especímenes
examinado porque el desprendimiento puede ser poco frecuente
• Las larvas también se pueden detectar esparciendo una muestra de heces en el centro de una placa de agar;
después de la incubación durante la noche, las larvas pueden detectarse por un rastro de bacterias en la superficie
del agar a medida que las larvas migran a la periferia de la placa
Tratamiento, • El fármaco de elección es la ivermectina; las alternativas son albendazol o mebendazol • Buena
Prevención, higiene personal, mantenimiento de las condiciones sanitarias y prevención de la contaminación
Control de suelo con heces humanas
Enfermedad indiferenciada del tejido conjuntivo. Ingresó al hospital

CASO CLÍNICO
1 mes después con profunda debilidad muscular y disnea, que mejoró
Hiperinfección por Strongyloides con la administración de metilprednisolona e inmunoglobulina
Gorman y colaboradores2 describieron un caso de miositis intravenosa. Tres semanas después, el paciente reingresó con fiebre,
necrosante complicada con hemorragia alveolar difusa y sepsis náuseas, vómitos, dolor abdominal y dolor articular difuso. Una
después de la terapia con corticosteroides. El paciente era un hombre tomografía computarizada del abdomen sugirió intususcepción del
camboyano de 46 años con antecedentes de fenómeno de Raynaud. intestino delgado y colitis, pero sus síntomas mejoraron sin
Acudió a la consulta de reumatología por empeoramiento de los tratamiento. Otra tomografía computarizada de alta resolución del
síntomas del síndrome de Raynaud y dolores musculares difusos. tórax mostró un panal de abeja temprano y empeoramiento de los
Estaba empleado como camionero y había emigrado de Camboya 30 infiltrados intersticiales. El paciente fue programado para una biopsia
años antes. de pulmón; sin embargo, en espera de la biopsia sufrió un deterioro
Los estudios de laboratorio pertinentes mostraron niveles brusco fulminante con hemoptisis e insuficiencia respiratoria
marcadamente elevados de creatina quinasa y aldolasa. Los estudios hipoxémica que requirió intubación y verificación mecánica. Una
de función pulmonar mostraron disminución de la capacidad vital radiografía de tórax mostró nuevos infiltrados difusos bilaterales. El
forzada, el volumen espiratorio forzado y la capacidad de difusión del paciente desarrolló un abdomen agudo acompañado de púrpura en la
monóxido de carbono. Una tomografía computarizada de alta parte inferior del tronco. Una tomografía computarizada abdominal
resolución del tórax mostró cambios en vidrio deslustrado medio en mostró pancolitis. Sobrevino shock séptico refractario por bacteriemia
ambas bases pulmonares y engrosamientos septados terlobulillares. por Escherichia coli y acidosis láctica. La broncoscopia mostró
La biopsia muscular mostró necrosis de miocitos y atrofia aleatoria, hemorragia alveolar difusa, y se demostraron numerosas larvas de S.
pero no células inflamatorias. La broncoscopia fue normal y todos stercora lis en la tinción de un aspirado de
los cultivos fueron negativos. Se inició tratamiento con pred nisona
por presunta miopatía necrosante secundaria a
importante para la transmisión de los cuatro parásitos, pero

CASO CLÍNICO—continuación
los humanos son los únicos huéspedes. Al igual que los
Hiperinfección por Strongyloides nematodos intestinales, no existe un reservorio animal, por
secreciones endotraqueales. La serología fue positiva para lo que el control y la eliminación de la enfermedad se
anticuerpos anti-Strongyloides. A pesar del tratamiento con centran en el diagnóstico y tratamiento rápidos de la
ivermectina, albendazol, cefepima, vancomicina, vasopresores, enfermedad humana, con el control de insectos jugando un
esteroides y diálisis, el paciente falleció. Este caso de síndrome papel secundario. Estas enfermedades también están
de hiperinfección por Stron gyloides enfatiza la importancia de la mucho más restringidas en su distribución geográfica, lo
detección y el tratamiento de personas con riesgo de infección que ofrece una oportunidad realista para centrar los esfuerzos de salud pú
latente por S. stercoralis (endémica en áreas tropicales y Sin embargo, debe tenerse en cuenta que una proporción
subtropicales) antes de iniciar la terapia inmunosupresora. Se significativa de la población en las regiones endémicas está
deben tomar precauciones de contacto en pacientes con síndrome infectada de forma asintomática. La enfermedad se asocia
de hiperinfección debido al riesgo de infección para los con la migración de microilarias en la sangre y los tejidos
trabajadores de la salud y los visitantes al exponerse a larvas y, en el caso de Brugia y Wuchereria, la obstrucción de la
infecciosas en las heces y secreciones del paciente. vía linfática con el subsiguiente agrandamiento de los
tejidos distales (“elefantiasis”). El diagnóstico de la
enfermedad se realiza mediante la detección de microilarias
NEMATODOS DE LA SANGRE en la sangre de individuos (Brugia, Wuchereria y Loa) o en
la piel de pacientes infectados con Onchocerca. Las
Los nematodos sanguíneos se agrupan porque la
diseminación de microilarias en la sangre es una microilarias tienen una morfología característica que permite
la diferenciación de especies individuales. Los siguientes
característica importante de la enfermedad humana. Estos
son algunos datos generales importantes sobre los nematodos de la sang
nematodos tienen un ciclo de vida más complejo con un insecto vector
Tratamiento
nematodo de sangre Vector Ubicación del diagnóstico de gusano adulto (Microfilarias)
Brugia malayo Mosquito Linfáticos, ganglios linfáticos Microfilarias en sangre Dietilcarbamazina

Mosquito Wuchereria bancrofti Linfáticos, ganglios linfáticos Microfilarias en sangre Dietilcarbamazina
Absolutamente Ciervo Tejidos subcutáneos Microfilarias en sangre Dietilcarbamazina
Onchocerca volvulus Mosca negra Tejidos subcutáneos Microfilarias en la piel ivermectina
BRUGIA MALAYI Y WUCHERERIA BANCROFTI
Epidemiología • Amplia distribución geográfica en áreas tropicales y subtropicales de África,

Costa mediterránea, India, sudeste asiático, Japón, partes del Caribe y América del Sur
• Se estima que 120 millones de personas están infectadas en todo el

mundo • Larvas infecciosas transmitidas a los humanos por la picadura de mosquitos; las larvas migran a
linfáticos y ganglios linfáticos donde se convierten en gusanos adultos; el gusano hembra produce
microfilarias que circulan en la sangre y pueden infectar a un mosquito picador; después de 1 a 2 semanas en
el mosquito, las microfilarias se convierten en larvas filariformes infecciosas
Enfermedad clínica • Los primeros síntomas de la filariasis son fiebre, linfangitis y linfadenitis con escalofríos y fiebres recurrentes.
• Infección progresiva con inflamación de los ganglios linfáticos que conduce a la obstrucción por gusanos
adultos con el subsiguiente agrandamiento de los tejidos distales (elefantiasis)
Diagnóstico • Demostración de microfilarias en la sangre periférica por microscopía
Tratamiento, • La dietilcarbamazina es el fármaco de elección para el tratamiento de las microfilarias, pero no
Prevención, eficaz contra los gusanos adultos; la alternativa es el albendazol • El
Control control de mosquitos y el uso de ropa protectora y repelentes de insectos reducen el riesgo de exposición • El
tratamiento de los pacientes reduce el riesgo de transmisión de persona a persona
DEMASIADO
Epidemiología • Países de África Occidental y Central donde hasta el 80% de los residentes están bajo la lluvia
los bosques en algunos países reportan un historial de infección
• Infección humana (loasis o infección por gusanos africanos del ojo) por la picadura de la mosca del venado del
género Chrysops
• Los tábanos son más activos durante el día durante la temporada de
lluvias • Las larvas infecciosas se transmiten a los humanos por la picadura de la mosca infectada; las larvas se
convierten en adultos en los tejidos subcutáneos y producen microfilarias; durante el día (cor respondiendo a
los patrones de alimentación de la mosca) las microfilarias están en la sangre del paciente; las moscas ingieren
las microfilarias durante su comida de sangre y estas migrarán a los músculos torácicos de la mosca donde se
desarrollan en larvas infecciosas; las larvas luego migran a la probóscide de la mosca desde donde pueden
transmitirse durante la próxima comida
Enfermedad Clínica • La infección asintomática es la afección más común en áreas endémicas . • La loiasis sintomática
se presenta más comúnmente con picazón en todo el cuerpo, mus
dolores en las uñas y en las articulaciones, y cansancio
• Inflamaciones de Calabar: inflamaciones localizadas, no dolorosas, que ocurren más comúnmente en la

extremidades; asociado con picazón
• Gusano ocular: migración de un gusano adulto a través de la superficie del ojo, asociado con dolor ocular,
picazón y sensibilidad a la luz; no se produce daño permanente en el ojo • Diagnóstico por signos clínicos
Diagnóstico (inflamación de Calabar con prurito asociado; observación de gusano adulto en el ojo) confirmado por la presencia
de microfilarias en la sangre durante las horas del día
Tratamiento, Prevención, • La dietilcarbamazina es el fármaco de elección para tratar las microfilarias y los gusanos adultos, pero
Control puede provocar una reacción alérgica grave
• Protección contra las picaduras de moscas y el uso de repelentes de
insectos • Tratamiento inmediato de las personas infectadas
VOLVULO DE ONCHOCERCA
Epidemiología • Distribución en África subsahariana, Yemen, Brasil y Venezuela • Infección humana

(oncocercosis o “ceguera de los ríos”) por la picadura de la mosca negra en el
un género de Simuli
• Las moscas negras están activas alrededor de arroyos y ríos
• Por lo general, se necesitan múltiples mordeduras para la transmisión, por lo que las infecciones son raras a corto plazo.
visitantes
• Las larvas infecciosas se transmiten a los humanos por la picadura de la mosca infectada; las larvas se convierten en
adultos en los tejidos conjuntivos subcutáneos y producen microfilarias; las microfilarias se encuentran principalmente
en la piel y los vasos linfáticos de los tejidos conectivos, pero también ocasionalmente en la sangre, la orina y el esputo;
las moscas ingieren las microfilarias durante su comida de sangre y estas migrarán a los músculos torácicos de la mosca
donde se desarrollan en larvas infecciosas; las larvas luego migran a la probóscide de la mosca desde donde pueden
transmitirse durante la siguiente comida
Clínico • Oncocercosis caracterizada por compromiso de la piel, tejido subcutáneo, ganglios linfáticos y ojos; inflamación aguda y
Enfermedad crónica en respuesta a microfilarias a medida que migran a través de la piel; la infección de la córnea provoca conjuntivitis
que progresa a queratitis esclerosante y finalmente ceguera
• Nódulos cutáneos con pérdida de elasticidad y despigmentación; prurito, hiperqueratosis y engrosamiento • Demostración
Diagnóstico de microfilarias en la piel; superficie de la piel afeitada con una navaja, colocada en solución salina,
y después de unas horas examinado para microfilarias
Tratamiento, • Extirpación quirúrgica de nódulos encapsulados con vermes adultos; dosis única de ivermectina para reducir las
Prevención, microfilarias pero no mata a los gusanos adultos
Control • Los seres humanos son el reservorio de infecciones, por lo que el control de las infecciones humanas controlará la enfermedad;
la quimioterapia masiva de poblaciones en regiones endémicas con ivermectina reduce la carga de la enfermedad y
reduce el riesgo de transmisión
• El control del insecto vector es difícil
respondió la condición. La oncocercosis, aunque no es común

CASO CLÍNICO
en los Estados Unidos, debe considerarse en inmigrantes y
Onchocerciasis expatriados con síntomas sugestivos si provienen de áreas en
las que la enfermedad es endémica.
Choudhary y Choudhary3 describieron el caso de un hombre de
21 años que emigró de Sudán a los Estados Unidos 1 año antes
de presentar una erupción maculopapular asociada a un prurito
intenso. La erupción y el prurito habían estado presentes durante
los últimos 3 a 4 años. En el pasado, el paciente se había
NEMATODOS TEJIDOS
sometido a múltiples tratamientos para esta afección, incluidos
Los nematodos tisulares se diferencian de los otros gusanos
los corticosteroides, sin alivio. El paciente negó cualquier
redondos en que los humanos son un callejón sin salida,
síntoma sistémico pero se quejó de visión borrosa. Al examen
los huéspedes accidentales y los reservorios animales son
físico presentaba piel algo engrosada en diferentes partes del
importantes para estas enfermedades. En estas infecciones,
cuerpo y lesiones maculopapulares dispersas con aumento de la
el ciclo de vida completo ocurre dentro del huésped, por lo
pigmentación; algunas lesiones tenían nódulos queloides así
que la transmisión a los humanos se produce por exposición
como arrugas. No había linfadenopatía. El resto de su evaluación
accidental a larvas infecciosas en la carne (Trichinella) o
fue normal.
huevos (Toxocara, lombriz intestinal del perro; Ancylostoma
bra ziliense, anquilostomiasis del perro). En las infecciones
Debido a la presencia de prurito intenso que no respondía al
por Toxocara y A. braziliense los huevos no pasan por las
tratamiento, visión borrosa y la prevalencia de oncocercosis en
heces para completar su ciclo de vida en el medio ambiente;
su país de origen, se tomaron cortes de piel del área escapular.
en cambio, los huevos eclosionan y las larvas vagan por los
Microfilarias de Oncho cerca volvulus se revelaron en el examen
tejidos produciendo su enfermedad. Con las infecciones por
microscópico. Se prescribió ivermectina, a lo que el paciente
Trichinella, las larvas se mueven a través de los tejidos y se
enquistan, principalmente en los músculos. Debido a que las infecciones p
ESPIRAL TRIQUINELLA
Enfermedad humana producida al comer carne cruda o poco cocida de un infectado
animal con larvas enquistadas en músculo estriado
• La transmisión se asocia más comúnmente con la ingestión de carne de cerdo poco cocida al
aunque muchos animales carnívoros están infectados
• Las larvas dejan la carne en el intestino delgado, se convierten en adultos en 2 días,
e iniciar la producción de larvas dentro de los 3 meses; las larvas migran a los músculos estriados
y se enquistan
• El ciclo de vida de T. spiralis en cerdos y otros animales es idéntico al de la enfermedad humana
Enfermedad Clínica • Los primeros síntomas agudos de triquinosis son fiebre, linfangitis y linfadenitis con
escalofríos, ataques febriles recurrentes y eosinofilia
• Síntomas en la enfermedad progresiva relacionados con la respuesta inflamatoria del huésped a
microfilarias migratorias, obstrucción de los vasos linfáticos por los gusanos con agrandamiento
posterior de los tejidos (p. ej., elefantiasis filarial) y dolor muscular
Diagnóstico • Síntomas clínicos y antecedente de consumo de carne de cerdo u oso mal cocida, confirmado por
serología u observación de larvas enquistadas en biopsia muscular • Sintomático porque no
Tratamiento, Prevención, existen tratamientos efectivos para larvas en tejidos; meben
Control dazole se usa para tratar gusanos adultos
• La enfermedad en los Estados Unidos se ha reducido significativamente mediante la implementación de
controles en la industria porcina nacional; sin embargo, los cerdos criados en granjas expuestas a
roedores corren un riesgo significativo de contraer infecciones
• La carne de cerdo y de oso debe cocinarse bien; microondas, fumar o secar
la carne no mata todas las larvas
REFERENCIAS 2. Gorman S, Duncan R, Dellaripa P. Recognizing Stron

gyloides hyperinfection. Infectar Med. 2006; 23:480–484.
1. Hurtado RM, Sahani DV, Kradin RL. Registros de casos 3. Choudhary IA, Choudhary SA. Prurito resistente y
del Hospital General de Massachusetts. Caso 9-2006. exantema en un inmigrante. Infectar Med. 2005;22:187–189.
Mujer de 35 años con dolor recurrente en el cuadrante
superior derecho. N Engl J Med. 2006;354:1295-1301.
25
trematodos
DATOS INTERESANTES
• Aunque los seres humanos pueden ser huéspedes de infecciones por trematodos, la propagación de persona a persona no ocurre porque los intermediarios
Se requieren anfitriones comidos
• Las infecciones por trematodos humanos se adquieren por el consumo de plantas acuáticas crudas (Fasciolopsis buski, Fasciola hepatica) o pescado de agua
dulce poco cocido (Opisthorchis sinensis [también conocido como Clonorchis sinensis]) o crustáceos (Para gonimus westermani)
• Las duelas hepáticas chinas adultas (O. sinensis) pueden persistir en la vesícula biliar humana hasta por 50 años, por lo que la infección es
se observa con frecuencia en refugiados asiáticos muchos años después de haber abandonado la región endémica
• En contraste con otras infecciones por trematodos, la enfermedad humana con Schistosoma sigue a la penetración directa del parásito en la piel (etapa de
cercaria) en lugar del consumo de un producto alimenticio poco cocinado.
Los trematodos (también llamados gusanos latworms las formas larvarias maduran. En cada ejemplo de este
o lukes, según la forma de los gusanos adultos) están capítulo, el huésped intermediario es un caracol. En los
más restringidos geográficamente en comparación con casos de los trematodos intestinales y tisulares existe
otros parásitos. esto se debe a la complejidad de su un segundo hospedador intermediario (este no existe
ciclo de vida. Todos estos parásitos tienen un huésped con los trematodos hemáticos).
primario donde se encuentran los gusanos adultos y un huésped intermedio donde
Primero
Sitio de Intermedio Segundo

Infección por gusano plano Anfitrión principal Anfitrión Tratamiento de huésped intermedio
Intestinal Fasciolopsis buski cerdos, perros, conejos; Caracol Plantas acuáticas (p. ej., Praziquantel
tiembla por ("plataforma gigante del hígado") los humanos son huéspedes castañas de agua)
todas partes accidentales
Tejido Fasciola hepatica herbívoros (ovinos, bovinos); los Caracol Plantas acuáticas (p. ej., Triclabenda zol
trema de ("plataforma hepática humanos son huéspedes berros)
la muerte de oveja") accidentales
Opisthorchis sinen sis Perros, gatos, comedores de pescado Caracol Pescado de agua dulce Praziquantel
("plataforma hepática mamíferos; los humanos son
china") huéspedes accidentales
El término Paragonimus jabalíes, cerdos, monos; los humanos Caracol corteza de agua dulce Praziquantel
wes (“platija pulmonar son huéspedes accidentales océanos (p. ej., cangrejos,
oriental”) cangrejos de río)
182
CAPÍTULO 25 Trematodos 183
Primero
Sitio de Intermedio Segundo

Infección por gusano plano Anfitrión principal Anfitrión Tratamiento de huésped intermedio
Sangre Schistosoma man soni Primates, roedores, mar Caracol Ninguna Praziquantel
trema de (“bilharziasis supiales; los humanos son
la muerte intestinal”). huéspedes accidentales
Schistosoma japon Gatos, perros, bovinos, equinos, Caracol Ninguna Praziquantel

ica ("plataforma de sangre porcinos; los humanos son
oriental") anfitriones accidentales
Schistosoma haema tobium Monos, babuinos, chimpancés; los Caracol Ninguna Praziquantel
("bilharziasis urinaria") humanos son huéspedes
accidentales
TREMATODO INTESTINAL
Existen varios gusanos intestinales en diferentes

regiones del sudeste asiático y China, siendo F. buski
el más grande y común. La epidemiología, la enfermedad
y el tratamiento de estos lukes son similares, por lo que
se presenta a F. buski como modelo para estas infecciones.
Huevo de Fasciolopsis.
FASCIOLOPSIS BUSKI
Epidemiología • Presente en China, Vietnam, Tailandia, Indonesia, Malasia e India • Los huéspedes reservorio
son cerdos, perros y conejos; los humanos son huéspedes accidentales • Exposición humana a larvas
enquistadas (metacercarias) cuando las cáscaras de vegetales acuáticos (p. ej., castañas de agua) se pelan con los
dientes; las larvas se tragan y se desarrollan en trematodos inmaduros en el duodeno; adherirse a la mucosa del
intestino delgado y convertirse en adultos; los huevos se producen y se excretan en las heces • Las larvas que
nadan libremente (miracidios) nacen de los huevos, penetran en los caracoles y se someten a
maduración; etapa final (cercarias) liberadas de los caracoles y enquistadas en la vegetación acuática
Enfermedad Clínica • La adherencia de los gusanos adultos al intestino delgado produce inflamación, ulceración y hemorragia; malestar
abdominal y diarrea; síndrome de malabsorción • Eosinofilia marcada • Detección de huevos característicos en las
heces; los trematodos adultos rara vez se observan en las heces • El fármaco de elección es el praziquantel; la niclosamida
Diagnóstico es una alternativa • La implementación de un saneamiento adecuado y el control de las heces humanas reduce la
Tratamiento, Prevención, incidencia de infecciones

Control
TREMATODOS TEJIDOS la vesícula biliar (F. hepatica y O. sinensis) y sus huevos

característicos se encuentran en las heces, mientras
Los trematodos tisulares tienen un ciclo de vida muy que el tercer gusano (P. westermani) vive en los
similar al de F. buski, excepto que el gusano adulto no pulmones y los huevos se expectoran en el esputo (si
reside en los intestinos. Las formas adultas de dos gusanos residen en se encontrarían en muestras de heces).
se tragaran
FASCIOLA HEPATICA
Epidemiología • Distribución mundial en zonas de cría de ganado ovino y bovino, incluidas las antiguas soviéticas
Unión, Japón, Egipto y muchos países latinoamericanos
• Los huéspedes del reservorio son herbívoros, particularmente ovejas y vacas; los humanos somos accidentales
Hospedadores
• Exposición humana a la ingestión de berros con metacercarias enquistadas; trematodos

migran a través de la pared duodenal al hígado y luego a la vesícula biliar donde maduran hasta
convertirse en adultos; los huevos se producen y se eliminan en las heces • Las larvas que nadan
libremente (miracidios) nacen de los huevos, penetran en los caracoles y se someten a
maduración; etapa final (cercarias) liberadas por caracoles y enquistadas en la vegetación acuática • La
Enfermedad Clínica migración de gusanos a través del hígado produce inflamación, hipersensibilidad y hepatomegalia; dolor
en el cuadrante superior derecho, fiebre y eosinofilia • Infección grave con obstrucción biliar, hepatitis y
cirrosis • Detección de huevos característicos en las heces; huevos indistinguibles de F. buski, por lo que
Diagnóstico la detección de huevos en la vesícula biliar confirma el diagnóstico de infección por F. hepatica • Mala
respuesta al praziquantel (razón importante para diferenciar de F. buski); tratar
Tratamiento, Prevención,
Control con triclabendazol; alternativa es bitionol
• Evitar la ingestión de berros y vegetación acuática cruda en áreas endémicas
CASO CLÍNICO
fascioliasis
Echenique-Elizondo et al.1 describieron un caso de pancreatitis pruebas de fosfatasa alcalina y bilirrubina. El nitrógeno ureico sérico
aguda causada por el trematodo hepático F. hepatica. en sangre, la creatinina, la lactato deshidrogenasa y el calcio eran
La paciente era una mujer de 31 años que ingresó en el hospital normales. La ecografía abdominal y la tomografía computarizada
debido a la aparición repentina de náuseas y dolor en la parte mostraron agrandamiento difuso del páncreas, y un colangiograma
superior del abdomen. Por lo demás, estaba sana y presentaba demostró dilatación y numerosos defectos de limadura en el
antecedentes negativos de abuso de drogas, ingesta de alcohol, conducto biliar común. Se realizó una esfinterotomía endoscópica,
enfermedad de cálculos biliares, traumatismo abdominal o cirugía. con extracción de numerosos trematodos grandes que se
En el examen físico, estaba marcadamente sensible en la región identificaron como F. hepatica. El paciente fue tratado con una dosis
epigástrica y tenía ruidos intestinales hipoactivos. Los análisis oral única de triclabendazol (10 mg/kg). El seguimiento demostró
químicos séricos mostraron enzimas pancreáticas elevadas (amilasa, químicas sanguíneas normales y sin evidencia de enfermedad 2
lipasa, fosfolipasa A2 pancreática y elastasa). Su recuento de años después del procedimiento.
glóbulos blancos estaba elevado, al igual que
Huevo de Opisthorchis.
OPISTORQUIS CHINO
Epidemiología • Presente en China, Japón, Corea y Vietnam • Los
huéspedes reservorio son perros, gatos y mamíferos que comen peces; los humanos son huéspedes
accidentales • Exposición humana a la ingestión de pescado de agua dulce crudo con metacercarias
enquistadas; los trematodos migran a través de la pared duodenal al hígado y luego a la vesícula biliar
donde maduran hasta convertirse en adultos; los huevos se producen y pasan en las heces
• A diferencia de F. hepatica, los huevos son ingeridos por caracoles y maduran; etapa final (cercarias)
liberadas de los caracoles y penetran debajo de las escamas de los peces de agua dulce donde se
convierten en metacercarias
Enfermedad Clínica • Por lo general, asintomático o leve . •
Las infecciones graves de la vesícula biliar provocan fiebre, diarrea, dolor epigástrico, hepatomegalia,
anorexia e ictericia; eosinofilia; obstrucción biliar
• La infección crónica puede resultar en adenocarcinoma de los conductos biliares
Diagnóstico • Detección de huevos pequeños característicos en heces •

Tratamiento, Prevención, El fármaco de elección es praziquantel; la alternativa es el albendazol • Evite
Control comer pescado de agua dulce crudo; implementar políticas de saneamiento adecuadas, incluida la
eliminación de heces humanas, de perros y gatos en lugares que eviten la contaminación del agua
CASO CLÍNICO
Colangitis Causada por Opisthorchis sinensis
Stunell y colegas2 describieron a una mujer asiática de 34 años que Los estudios revelaron una marcada leucocitosis y pruebas de
acudió al servicio de urgencias local con una historia de 2 días de función hepática obstructivas. La tomografía computarizada del
dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, fiebre y abdomen con contraste mostró evidencia de opacidades ovoides
escalofríos. Había emigrado de Asia a Irlanda 18 meses antes y múltiples dentro de los conductos biliares intrahepáticos dilatados
presentaba antecedentes de dolor abdominal superior intermitente en el lóbulo derecho del hígado. El resto del parénquio hepático
durante un período de 3 años. En el examen, parecía gravemente parecía normal. Tras la estabilización del paciente, se realizó una
enferma y estaba sudorosa al tacto. Estaba febril, taquicárdica y colangiopancreatografía retrógrada endoscópica para la
tenía ictericia escleral leve. Su abdomen estaba sensible, con descompresión biliar. Este demostró dilatación de la vía biliar
protección en el cuadrante superior derecho. Hematológico y intrahepática y extrahepática, con múltiples defectos de limadura y
bioquímico de rutina estenosis. Una muestra de heces enviada para
Continuado
El análisis confirmó la presencia de huevos y trematodos adultos infestación por trematodos hepáticos. Es de destacar que el
de O. sinensis. El paciente se recuperó con manejo médico praziquantel es el fármaco de elección para tratar el trematodo
(praziquantel) y tuvo muestras de heces negativas 30 días hepático oriental (O. sinensis), mientras que el triclabendazol se
después del tratamiento. Este caso, al igual que el caso clínico usa para tratar la fascioliasis, lo que enfatiza la importancia de
anterior, demuestra las diversas complicaciones de una historia epidemiológica y la identificación del trematodo.
modelo de Westerman
Epidemiología • Presente en muchos países de Asia, África y América Latina • Muchos
inmigrantes a los Estados Unidos, particularmente de Indonesia, están infectados • Los
huéspedes del reservorio son animales que se alimentan en la costa (jabalíes, cerdos, monos) que
ingieren crustáceos infectados (cangrejos , cangrejo de río); los humanos son huéspedes
accidentales con infecciones después de la ingestión de crustáceos mal cocidos o en escabeche
con metacercarias enquistadas • En los humanos, las metacercarias eclosionan en el estómago,
migran a través de la pared intestinal hacia la cavidad abdominal, a través del diafragma, hacia la
cavidad pleural; los gusanos adultos en los pulmones producen huevos que aparecen en el esputo o
se tragan y se encuentran en las heces .
caracoles etrato; después de la maduración en el caracol, las cercarias se liberan, invaden los
crustáceos y se desarrollan en metacercarias que se enquistan en los tejidos • Los síntomas
Enfermedad Clínica corresponden a la migración de las larvas a través de los tejidos y se asocian con
fiebre, escalofríos y eosinofilia alta
• Los gusanos adultos estimulan una respuesta inflamatoria con fiebre, tos y aumento de la
producción de esputo
• Las infecciones progresivas conducen a enfermedad pulmonar cavitaria y fibrosis de los
Diagnóstico tejidos pulmonares . • Detección de huevos característicos en el esputo o derrame pleural . • El
Tratamiento, fármaco de elección es el praziquantel; alternativa es el triclabendazol • Evite el consumo de
Prevención, Control cangrejos y cangrejos de río crudos o en escabeche, así como la carne de
animales en las regiones endémicas
• El saneamiento adecuado y el control de la eliminación de las heces humanas son esenciales
CASO CLÍNICO
Paragonimiasis
Singh y colaboradores3 describieron un caso de paragonimiasis que también fueron confirmados por tomografía computarizada.
pleuropulmonar que simulaba una tuberculosis pulmonar. Varón La toracocentesis guiada por ecografía del pulmón derecho arrojó
de 21 años que ingresó por disnea progresiva, con cefalea, fiebre, alrededor de 200 ml de líquido amarillento. El líquido era exudativo
tos con escasa hemoptisis, fatiga, dolor pleurítico, anorexia y y contenía 2700 glóbulos blancos/ml, de los cuales el 91 % eran
pérdida de peso de 1 mes de evolución. Tenía antecedentes de eosinófilos. La tinción de Gram del líquido fue negativa, al igual
tratamiento antituberculoso desde hacía 6 meses sin mejoría que el cultivo para bacterias y hongos.
clínica. Los frotis de esputo revelaron huevos amarillentos operculados
compatibles con una infección por Paragonimus westermani.
Dos meses antes del ingreso, después de ingerir tres cangrejos El paciente fue tratado con un curso de 3 días de prazi quantel y
crudos, tuvo un episodio de diarrea acuosa de 3 días. respondió bien. Es de destacar que el derrame plural del lado
Al ingreso hospitalario el paciente se encontraba caquéctico y derecho no volvió a aparecer después de la toracocentesis y el
afebril. Había matidez bilateral a la percusión y ausencia de ruidos tratamiento con praziquantel. Este caso enfatiza la importancia de
respiratorios en los dos tercios inferiores de realizar un diagnóstico etiológico de un proceso pleuropulmonar
el pecho. Se encontró que estaba anémico y tenía club para diferenciar la paragonimiasis de la tuberculosis en regiones
bing sin linfadenopatía, cianosis o ictericia. donde ambas son enfermedades infecciosas endémicas.
Una radiografía de tórax mostró derrames pleurales bilaterales
TREMATODOS DE SANGRE Lukes, los caracoles son un huésped intermedio importante,

pero las cercarias que nadan libremente y que liberan los
Los esquistosomas se diferencian de los otros lukes en caracoles penetran directamente en la piel humana en lugar
que existen gusanos macho y hembra y son parásitos de establecer su residencia en un huésped secundario. La
intravasculares; los gusanos adultos no se encuentran enfermedad está relacionada con el lugar donde los adultos
en los intestinos, tejidos o cavidades. Como con el otro establecen su residencia en el sistema circulatorio y liberan sus huevos.
A B
(A) Schistosoma mansoni (nota espina lateral) y (B) Schistosoma haematobium (nota espina terminal).
ESQUISTOSOMA MANSONI
Epidemiología • S. mansoni es el esquistosoma más difundido; endémica en el sur y el África subsahariana,
el valle del río Nilo en Sudán y Egipto, América del Sur, incluidos Brasil, Surinam y Venezuela, y las Indias
Occidentales del Caribe • Aguas de grandes lagos y ríos donde el caracol huésped está presente y el
saneamiento es deficiente • Los huéspedes del reservorio incluyen primates, marsupiales y roedores; los
caracoles son huéspedes intermedios • Los residentes (y los turistas), especialmente los niños, corren riesgo
cuando nadan o se bañan en aguas contaminadas con cercarias que nadan libremente • Después de la
penetración en la piel, los parásitos ingresan al sistema circulatorio y migran a la sangre portal en el
hígado y maduran para adultos; pares de gusanos adultos macho y hembra migran a la vena mes entérica
inferior cerca del colon inferior, poniendo huevos que circulan hacia el hígado y se eliminan en las heces
Clínico • La penetración a través de la piel produce comezón, reacción alérgica y dermatitis. • La

Enfermedad migración a través de los pulmones y el hígado produce tos y hepatitis, respectivamente. • La
puesta de huevos por gusanos adultos produce fiebre, malestar general, dolor abdominal y sensibilidad hepática;
la inflamación y el engrosamiento de la pared intestinal están relacionados con la respuesta inflamatoria a los
huevos depositados con dolor abdominal, diarrea y heces con sangre
• Infecciones crónicas con hepatoesplenomegalia •
Diagnóstico Detección de huevos característicos en heces • El
Tratamiento, fármaco de elección es praziquantel; la alternativa es la oxamniquina; el tratamiento termina la producción
Prevención, de huevos pero no alivia la respuesta del huésped a los huevos depositados
Control • La implementación de un saneamiento adecuado y el control de las heces humanas reduce la incidencia de infecciones
CASO CLÍNICO
esquistosomiasis
Ferrari4 describió un caso de neuroesquistosomiasis causada por reflejos profundos en y por debajo del nivel T11. El líquido
Schistosoma mansoni en un joven brasileño de 18 años. El cefalorraquídeo contenía 84 glóbulos blancos/ml (98 % linfocitos,
paciente ingresó en el hospital debido a la aparición reciente de 2 % eosinófilos) y 1 glóbulo rojo, 82 mg/dl de proteínas totales y 61
paraplejía. Gozó de buena salud hasta 33 días antes del ingreso, mg/dl de glucosa. La mielografía, la tomografía computarizada-
cuando notó el inicio de lumbalgia progresiva con irradiación a mielografía y la resonancia magnética nuclear mostraron un ligero
miembros inferiores. Durante este período, fue evaluado tres veces ensanchamiento del cono.
en otra institución, donde las radiografías de la columna lumbar El diagnóstico de neuroesquistosomiasis fue confirmado por la
torácica inferior y la columna sacra fueron normales. Recibió demostración de huevos viables y muertos de S. mansoni en la
agentes antiinflamatorios, con solo un alivio transitorio de sus biopsia de la mucosa rectal. La concentración de inmunoglobulina
síntomas. Cuatro semanas después del inicio del dolor, la G en el líquido cefalorraquídeo contra el antígeno soluble del huevo
enfermedad progresó de forma aguda, con impotencia sexual, de S. mansoni cuantificada mediante ensayo inmunoabsorbente
retención fecal y urinaria, y paraparesia que progresó a paraplejía. ligado a enzimas fue de 1,53 µg/ml. Fue tratado con prednisona y
En ese momento el dolor desapareció, siendo reemplazado por un praziquantel. A pesar de la terapia, su condición permaneció
marcado deterioro de la sensibilidad en las extremidades inferiores. inalterada en el seguimiento 7 meses después. S. mansoni es la
Al ingreso en el hospital, presentó antecedentes de exposición a la causa más frecuente de mielorradiculopatía esquistosomal en todo
infección por esquistosomas. el mundo. La mielorradiculopatía esquistosómica se encuentra
entre las formas más graves de esquistosomiasis, y el pronóstico
El examen neurológico reveló paraplejia flácida, marcada pérdida depende en gran medida del diagnóstico y tratamiento tempranos.
sensorial y ausencia de
SCHISTOSOMA JAPONICA
Epidemiología • Presente en Indonesia y parte de China y el Sudeste Asiático • Aguas
de grandes lagos y ríos donde el caracol huésped está presente y el saneamiento es deficiente • Los
huéspedes del reservorio incluyen gatos, perros, vacas, caballos y cerdos • Residentes (y turistas),
particularmente niños , en riesgo al nadar o bañarse en aguas contaminadas con cercarias de natación libre
• Después de la penetración en la piel, los parásitos ingresan al sistema circulatorio y migran al portal
sangre en el hígado y madura a adultos; pares de gusanos adultos macho y hembra migran a la vena
mesentérica superior cerca del intestino delgado y la vena mesentérica inferior, poniendo huevos que
circulan al hígado y se eliminan en las heces
Enfermedad Clínica • Similar a infecciones por S. mansoni; sin embargo, los huevos más pequeños y una mayor producción
de huevos pueden provocar una enfermedad más grave y la diseminación a otros órganos, incluido el
Diagnóstico cerebro . • Detección de huevos característicos en las heces . • El fármaco de elección es el praziquantel .
Tratamiento Previo
vención, control
infecciones
SCHISTOSOMA HAEMATOBIUM
Epidemiología • Presente en toda África; también en Chipre, el sur de Portugal y la India • Aguas de
grandes lagos y ríos donde el caracol huésped está presente y el saneamiento es deficiente • Los
huéspedes del reservorio incluyen monos, babuinos y chimpancés • Los residentes (y turistas),
especialmente los niños, corren riesgo al nadar o bañarse en aguas contaminadas con cercarias que
nadan libremente
• Después de la penetración en la piel, los parásitos ingresan al sistema circulatorio y migran a vesical,
plexos prostático y uterino de la circulación venosa y maduran hasta convertirse en adultos; Se
producen óvulos grandes y se depositan en la pared de la vejiga, así como en los tejidos uterino y prostático.
SCHISTOSOMA HAEMATOBIUM—continuación
Enfermedad Clínica • Etapas tempranas de la enfermedad como con otros esquistosomas con dermatitis, reacciones alérgicas,
fiebre y malestar • La
enfermedad progresa a síntomas urinarios que incluyen hematuria, disuria y
frecuencia
• Infecciones crónicas asociadas con carcinoma de vejiga
Diagnóstico • Detección de huevos característicos en la orina; no se encuentran huevos en las

Tratamiento, Prevención, heces • El fármaco de elección es praziquantel
Control
REFERENCIAS 3. Singh TN, Kananbala S, Devi KS. Paragonimiasis pleuropulmonar

que simula tuberculosis pulmonar: informe de tres casos. Indian
1. Echenique-Elizondo M, Amondarain J, Oak Parrot C. Fascioliasis: J Med Microbiol. 2005; 23:131–134.
una causa excepcional de pancreatitis aguda. 4. Ferrari TC. Esquistosomiasis de la médula espinal. un informe de 2
YOP. 2005;6:36–39. casos y revisión enfatizando aspectos clínicos. Medicina
2. Stunell H, Buckley O, Geoghegan T, Torreggiani WC. (Baltimore). 1999;78:176–190.
Colangitis piógena recurrente por infestación crónica con
Clonorchis sinensis (2006: 8b). Eur Radiol. 2006;16:2612–2614.
26
cestodos
DATOS INTERESANTES
• Las infecciones por tenia en los Estados Unidos son relativamente poco comunes, con las infecciones más comunes causadas
por Hymenolepis nana (tenia del ratón) y Diphyllobothrium latum (tenia del pez) • Las tenias adultas pueden variar en tamaño
desde unos pocos centímetros (H. nana) hasta más de 10 m de largo (D. latum y Taenia
saginata)
• Las tenias adultas constan de una cabeza y un cuerpo largo y segmentado o proglótides, siendo la cabeza la unidad más pequeña y
los proglótides más distales son los más
grandes • Los huevos de Echinococcus depositados en el suelo pueden permanecer
infecciosos hasta por 1 año • Las infecciones humanas con Echinococcus multilocularis pueden permanecer asintomáticas durante
5 a 15 años, pero las infecciones no tratadas son progresivas y fatales
Los cestodos son gusanos latosos con forma de cinta (la utilizado para distinguir estos gusanos. El tamaño de estos
razón por la que se llaman “tenias”) que tienen una cabeza gusanos es impresionante, con T. saginata y D. latum de
(escólex) con ventosas y ganchos para adherirse a la pared hasta 30 pies de largo y H. nana y Dipylidium caninum de
intestinal y un cuerpo largo y segmentado (proglótides). solo unas pocas pulgadas de largo. Los ciclos de vida de
Los gusanos son hermafroditas, por lo que a medida que las tenias generalmente involucran al menos dos huéspedes,
se desarrollan, los segmentos más cercanos a la cabeza con los gusanos adultos desarrollándose en el huésped
son inmaduros y los proglótides más distales son grávidos primario y las formas larvarias desarrollándose en el
(llenos de huevos). Estas proglótides grávidas se desprenden huésped intermedio. La enfermedad humana se limita
del gusano y se eliminan en las heces. Las características principalmente a los síntomas intestinales, a excepción de
morfológicas de las proglótides y los óvulos son las pistas diagnósticas
la infección
que se
en la que los humanos son huéspedes secundarios accidenta
A B
190 Huevos de (A) Taenia y (B) Diphyllobothrium.

CAPÍTULO 26 Cestodos 191
Sitio de infección Tenia Anfitrión principal Anfitrión intermedio Tratamiento
Intestinal Taenia saginata ("tenia de humanos Ganado praziquantel,

cestodos res") niclosamida
Taenia solium ("tenia del humanos cerdos praziquantel,

cerdo") niclosamida
Diphyllobothrium latum (“tenia humanos Copépodos (primera etapa), peces praziquantel,

del pez”) (segunda etapa) niclosamida
Hymenolepis nana Ratones; los humanos escarabajos praziquantel,

("tenia enana") son huéspedes accidentales niclosamida
Hymenolepis diminuta ("tenia ratas; los humanos son escarabajos praziquantel,

de rata") huéspedes accidentales niclosamida
Dipylidium caninum perros, gatos; humanos pulgas praziquantel,

("tenia del perro") son hospedadores accidentales niclosamida
Tejidos Cestodos Tenias humanos los humanos son praziquantel,
("cisticercosis") huéspedes accidentales niclosamida
gránulo de equinococo Perros Ovinos, bovinos, caprinos, Albendazol
sus (“enfermedad hidatídica porcinos; los humanos somos accidentales
quística unilocular”) Hospedadores
Echinococcus multilocus Lobos, zorros, perros roedores; los humanos son Albendazol
laris (“enfermedad hidatídica (poco común) huéspedes accidentales

alveolar”)
CESTODOS INTESTINALES
TENIA SAGINATA Y TENIA SOLIUM

Epidemiología • T. saginata en Europa del Este, África del Este, América Latina • T. solium en Europa
del Este, India, Asia, África subsahariana, América Latina y los Estados Unidos • Animales (bovinos, T. saginata; cerdos, T .
solium) infectados cuando se ingieren huevos o proglótides (segmentos de tenia con huevos maduros); los huevos eclosionan
en el intestino liberando oncósferas (larvas) que migran a los músculos donde se desarrollan en cisticercos; la infección
humana se desarrolla después de la ingestión de carne de res o cerdo cruda o poco cocida • En el intestino humano, los
cisticercos se convierten en gusanos adultos • Los gusanos adultos liberan proglótidos llenos de huevos que se liberan en
las heces; puede sobrevivir en el
medio ambiente durante días a meses

Clínico • Asintomático o leve con dolor abdominal, pérdida de apetito, pérdida de peso, malestar estomacal,
Enfermedad indigestión crónica
• Las infecciones por T. saginata son más comúnmente sintomáticas debido a la longitud de la tenia (hasta
a 10 m en comparación con T. solium, 3 m)
• Cisticercosis: los seres humanos pueden desarrollar la enfermedad después de la ingestión de huevos de T. solium; no es
ocurren con huevos de T. saginata; ciclo de vida similar al de los huéspedes animales
• Síntomas de cisticercosis determinados por el lugar donde se enquistan las larvas; la más grave es en el cerebro o los
ojos; marcada reacción inflamatoria a las larvas cuando mueren en los tejidos
Diagnóstico • Detección de proglótidos o huevos característicos en las heces • Los
gusanos pueden diferenciarse por la morfología de los proglótidos pero los huevos son idénticos • La
cisticercosis se diagnostica por la presencia de larvas enquistadas en los tejidos • Tratamiento con
Tratamiento, praziquantel; la alternativa es la niclosamida • Prevención mediante la cocción adecuada de carne de res y
Prevención, cerdo en regiones donde la enfermedad es endémica • Mantenimiento de buenas condiciones sanitarias
Control
CASO CLÍNICO
neurocisticercosis
Chatel y colegas2 describieron un caso de ercosis neuroquística normal, incluido un examen de heces negativo para huevos y
en un viajero italiano a América Latina. El paciente era un hombre parásitos. La resonancia magnética cerebral mostró la presencia
de 49 años con antecedentes de una estadía de 30 días en América de varios quistes intraparenquimatosos, subaracnoideos e
Latina (El Salvador, Colombia y Guatemala) 3 meses antes de intraventriculares (4-15 mm de diámetro) con edema focal
presentar fiebre y mialgias. El examen clínico y los resultados de perilesional y realce anular. Se demostró una respuesta de
las pruebas de laboratorio de rutina fueron normales excepto por anticuerpos específica a la cisticercosis mediante el ensayo
niveles elevados de creatina fosfocinasa y eosinofilia leve. Recibió inmunoabsorbente ligado a enzimas y las técnicas de
tratamiento antiinflamatorio sintomático, mejoró rápidamente y fue inmunotransferencia. El paciente fue tratado con albendazol
dado de alta con diagnóstico de polimiositis. Dos años más tarde durante dos ciclos de 8 días cada uno. Un año después gozaba de
ingresó en el hospital con cefalea retroocular y hemianopsia buena salud y la resonancia magnética cerebral reveló una
derecha recurrente. Un examen neurológico reveló un reflejo de reducción significativa del diámetro de las lesiones. Este caso
Babinski izquierdo sin disfunciones motoras o sensoriales. Las proporciona un recordatorio interesante de los riesgos mínimos
pruebas de laboratorio fueron pero reales para los viajeros de contraer infecciones por Taenia
solium durante los viajes al extranjero.
DIPHYLLOBOTHRIUM LATU
Epidemiología • Distribución mundial, particularmente en Europa occidental, Europa oriental, Asia y los Estados Unidos
estados
• Distribución geográfica más amplia relacionada con el transporte regional o internacional de
pescado • Infección asociada con el consumo de pescado crudo o poco cocinado; la congelación durante
7 días o la cocción adecuada matarán al parásito • Los seres humanos ingieren pescado poco cocinado
con larvas en los tejidos; las larvas se convierten en adultos maduros en el intestino delgado y alcanzan
hasta 10 m de longitud; Los óvulos inmaduros se liberan de las proglótides y pasan a las heces.
• Los huevos que contaminan las aguas dulces requieren de 2 a 4 semanas para convertirse en nadadores libres
larvas (coracidios) que son ingeridas por pequeños crustáceos (copépodos); estos son ingeridos por
peces grandes y las larvas migran a la carne donde se desarrollan en larvas plerocercoides infecciosas
Enfermedad clínica • La mayoría de las infecciones son asintomáticas

• Los síntomas incluyen dolor epigástrico, calambres abdominales, náuseas, vómitos y pérdida de peso •
Deficiencia de vitamina B12 con anemia y síntomas neurológicos • Detección de proglótides o huevos
Diagnóstico característicos en las heces
Tratamiento Previo • Tratamiento con praziquantel; la alternativa es la niclosamida •
vención, control Prevención mediante la cocción adecuada del pescado en regiones donde la enfermedad es endémica
CASO CLÍNICO
difilobotriasis
Lee et al.1 comunicaron un caso de difilobotriasis en una niña. D. latum basado en las características biológicas de las proglótides:
Una niña de 7 años fue atendida en consulta externa tras el alta de morfología externa ancha y estrecha, útero enrollado, número de
una cadena de proglótides de tenia de 42 cm de longitud. No tenía asas uterinas y posición de la abertura genital. Se administró una
antecedentes de comer pescado crudo, excepto una vez que comió dosis única de praziquantel de 400 mg, pero el examen de heces
carne de salmón crudo junto con el resto de su familia siguió siendo positivo una semana después. Se administró otra
aproximadamente 7 meses antes. El salmón fue capturado en un dosis de 600 mg y el examen de heces repetido 1 mes después fue
río local. No se quejó de molestias gastrointestinales y todos los negativo. Entre cuatro miembros de la familia que comieron
estudios de química sanguínea y hematológicos fueron normales. pescado crudo, solo dos, la niña y su madre, fueron identificados
Los estudios coprológicos fueron positivos para huevos de D. como infectados.
latum. El gusano fue identificado como El consumo de salmón crudo, especialmente el producido por la
acuicultura, es un riesgo para la difilobotriasis humana.
Los ciclos de vida y las enfermedades causadas por H. como huéspedes primarios accidentales tras la ingestión
nana (tenia de ratón o enana) e Hymenolepis diminuta de escarabajos infectados en harinas y cereales. Aquí
(tenia de rata) son similares, y los humanos sirven se presenta un resumen de H. nana.
A B
Huevos de (A) Hymenolepis nana y (B) Hymenolepis diminuta.
HIMENOLEPIS NANA
Infección por tenia más común en América del Norte; parásito común de ratones • Infecciones
en humanos y ratones después de la ingestión de huevos infecciosos en alimentos contaminados;
eclosionan en el intestino delgado liberando larvas que se desarrollan en la etapa de cisticercoide;
adherirse al intestino delgado y madurar hasta convertirse en adulto; los huevos son infecciosos al
momento de pasar a las heces; puede ser ingerido directamente o por escarabajos que pueden servir
como huésped intermediario para humanos o roedores
• Los gusanos adultos son pequeños (<5 cm) y de corta duración, aunque las autoinfecciones (ingestión directa de
expulsó huevos infecciosos) puede conducir a hiperinfecciones
Enfermedad Clínica • Las infecciones con una pequeña cantidad de tenias son asintomáticas • Los
síntomas con una gran cantidad de lombrices incluyen diarrea, dolor abdominal, dolor de cabeza y
anorexia
Diagnóstico • Detección de huevos característicos en heces •

Tratamiento, Tratamiento con praziquantel; la alternativa es la nicosamida •
Prevención, Control Prevención mediante el mantenimiento de las condiciones sanitarias y la higiene personal
Dipilidio canino

• Parásito de perros y gatos con la pulga como huésped intermediario; infecciones humanas más
comunes en niños
• La ingestión de una pulga con larvas cisticercoides infecciosas inicia la enfermedad en un perro o
gato; la larva se convierte en un adulto que arroja proglótides que contienen paquetes de huevos;
los huevos son liberados e ingeridos por larvas de pulgas de perros o gatos; la oncosfera del
huevo se libera en el intestino de la pulga; Penetra a través de la pared intestinal hasta la cavidad
corporal, donde se convierte en una larva cisticercoide.
• Las infecciones humanas ocurren cuando las pulgas aplastadas en la boca del animal se transmiten
accidentalmente cuando el animal lame a un niño o lo besa •
Los gusanos adultos miden alrededor de 15 cm de largo • Las
Enfermedad Clínica infecciones con un pequeño número de tenias son asintomáticas • Las
infecciones más intensas producen molestias abdominales, prurito y diarrea; prurito anal debido a
la movilidad activa de proglótides • Detección de proglótides grávidas en las heces; paquetes de
Diagnóstico huevos que contienen huevos embrionados
rara vez se observan en las heces
Tratamiento, Prevención, • Tratamiento con praziquantel; las alternativas son nicosamida y paromomicina •
Control Desparasitar mascotas y eliminar pulgas
roedores para E. multilocularis. Los humanos son huéspedes

CESTODOS TEJIDOS
secundarios accidentales luego de la ingestión de alimentos
Echinococcus granulosus y E. multilocularis tienen un o agua contaminados con huevos de Echinococcus en las heces caninas.
ciclo de vida similar que varía principalmente según los La enfermedad humana afecta principalmente al hígado
huéspedes secundarios. Los carnívoros como perros, y los pulmones, aunque puede ocurrir diseminación a
zorros y coyotes son el huésped principal de otros órganos (p. ej., bazo, cerebro). El resumen de E.
Echinococcus, y los huéspedes secundarios son ovejas paragranulosus se presenta
E. granulosus aquí.
y pequeños
Echinococcus granulatus
Epidemiología • Presente en países de cría de ganado ovino y bovino, incluidos Australia, Nueva Zelanda, el sur
África y partes de Europa, América del Sur y América del Norte
• Infección que adquieren los perros cuando ingieren órganos de animales con parásitos enquistados; se
convierten en adultos (menos de 1 pulgada) en el intestino y los huevos se eliminan en las heces; las
ovejas, las vacas, las cabras y los cerdos ingieren huevos que eclosionan en el intestino delgado
• Infección humana tras la ingestión accidental de huevos en alimentos o agua contaminados con heces de
perro; la oncosfera se libera y penetra en la pared intestinal humana, entra en la circulación y se
transporta a los tejidos, principalmente al hígado y los pulmones (con menos frecuencia al sistema nervioso
central y los huesos)
Enfermedad Clínica • Infección humana (equinococosis) caracterizada por un lento crecimiento (5 a 20 años antes
sintomático), quiste unilocular similar a un tumor lleno de cabezas de tenia (arena hidatídica) y líquido
• Líquido potencialmente tóxico si el quiste se
Diagnóstico rompe . • Datos clínicos, radiológicos y epidemiológicos confirmados en la
cirugía. • Pruebas serológicas de apoyo pero relativamente insensibles .
Tratamiento, alternativas son mebendazol o
Prevención,
Control praziquantel
• Control de infecciones en perros evitando que coman vísceras animales y
higiene personal
CASO CLÍNICO
Equinococosis
Yeh y colegas3 describieron a una mujer embarazada de 36 fluido libre de eco circundante que sangraba la aurícula
años de edad con 21 semanas de gestación que se presentó derecha. Sobre la base de los hallazgos radiográficos y
con una historia de 4 semanas de tos seca improductiva. El ecocardiográficos, los médicos que atendieron al paciente
paciente negó cualquier síntoma constitucional y no tenía pensaron que lo más probable era que la masa fuera un
nuevas mascotas, exposiciones ambientales o contactos quiste pericárdico benigno. Debido a que no experimentaba
enfermos. Era su primer embarazo y no hubo complicaciones. disnea, la paciente declinó la reacción quirúrgica. Sin
No tenía condiciones médicas y no fumaba ni bebía alcohol. embargo, debido al empeoramiento de la tos durante los
Era consultora financiera y le gustaba correr y hacer siguientes meses, consultó a un cirujano torácico para una resección elect
senderismo. Había viajado a Australia, Asia Central y África Los hallazgos intraoperatorios revelaron un quiste pulmonar
subsahariana en el pasado. La paciente se presentó bien, intraparenquimatoso en el pulmón derecho que no estaba
con aumento de peso adecuado para el segundo trimestre adherido al pericardio o bronquio. El quiste se eliminó
de su embarazo. Su examen físico, incluida la auscultación intacto sin derramamiento importante del contenido. La
de sus pulmones, fue normal. Su tos no mejoró con el uso tinción de la pared del quiste con hematoxilina y eosina
de un broncodilatador inhalado. No se realizaron estudios después del corte transversal mostró una capa laminada
de imagen debido a su embarazo. Tuvo un parto vaginal acelular. El examen microscópico del contenido del quiste
normal sin complicaciones 4 meses después. Continuó mostró protoescólices con ganchos y ventosas en un fondo
teniendo tos seca y se presentó a su médico meses después de histiocitos y restos eosinofílicos, compatibles con E.
del parto para una reevaluación de su tos. granulosus. La TC de abdomen después de la extirpación
del quiste torácico no reveló enfermedad hepatobiliar. La
En ese momento, su gráfico físico reveló una masa de tejido detección postoperatoria de anticuerpos séricos contra
blando, de 7 cm de diámetro, adyacente al borde derecho Echinococcus fue positiva. Se administró praziquantel
del corazón. Las exploraciones de tomografía computarizada durante 10 días después de la cirugía y albendazol durante
(TC) de alta resolución del tórax confirmaron la presencia 1 mes después de la cirugía, sin complicaciones. Después
de una estructura homogénea y llena de líquido sin tabiques, de este curso de terapia, la paciente tuvo una resolución de
que se cree que está en el mediastino. La ecocardiografía su tos y volvió a su nivel normal de actividad. No hubo
posterior también confirmó una estructura quística simple con paredes
evidencia
delgadas.
de enfermedad recurrente en el seguimiento por TC 6 meses desp
REFERENCIAS 3. Sí WW, Saint S, Weinberger SE. Clínico

resolución de problemas. Un problema creciente: una
1. Lee KW, Suhk HC, Pai KS, et al. Infección por mujer embarazada de 36 años con 21 semanas de
Diphyllobothrium latum después de comer carne de salmón doméstico.gestación presentó antecedentes de tos seca no productiva durante 4 seman
Coreano J Parasitol. 2001;39:319–321. N Engl J Med. 2007;357:489–494.
2. Chatel G, Gulletta M, Scolari C, et al. neurocisticer
cosis en un viajero italiano a América Latina. Am J Trop
Med Hyg. 1999;60:255–256.
27
artrópodos
Los artrópodos cumplen un papel importante como vectores de a continuación se presenta un resumen general de las
muchas enfermedades bacterianas, virales y parasitarias. el lista enfermedades humanas más comunes asociadas con los vectores artrópodos.
Artrópodo Organismo Enfermedad
Marcar Anaplasma phagocytophilum Anaplasmosis humana

Borrelia burgdorferi enfermedad de Lyme
Borrelia, otras especies Fiebre recurrente endémica

Coxiella burnetii fiebre Q
Ehrlichia chaffeensis Ehrlichiosis monocítica humana
Ehrlichia ewingii Ehrlichiosis granulocítica humana
Francisella tularensis tularemia
Orbivirus Fiebre por garrapatas de Colorado
Rickettsia rickettsii fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
Pulga Dipilidio canino Tenia de perro

Rickettsia prowazekii tifus esporádico
Rickettsia typhi tifus murino
Yersinia pestis Plaga
piojos bartonella quintana fiebre de las trincheras
Borrelia recurrente fiebre recurrente epidémica

Rickettsia prowazekii tifus epidémico
Pizca Orientia tsutsugamushi tifus de los matorrales

Rickettsia akari Rickettsiosis
Volar Bartonella bacilliformis bartonelosis

Hymenolepis nana tenia enana
especies de Leishmania leishmaniasis
Onchocerca vólvulo Oncocercosis ("ceguera de los ríos")
Trypanosoma brucei tripanosomiasis africana
tripanosoma cruzi la enfermedad de Chagas
Mosquito alfavirus Encefalitis equina del este

Encefalitis equina venezolana
Encefalitis equina del oeste Filariasis
Especies de Brugia malaya Encefalitis de La Crosse
bunyavirus Dirofilariasis Dengue Encefalitis de
gusanos del corazón que no perdonan San Luis Fiebre amarilla
Flavivirus
Especies de Plasmodium Malaria

Wuchereria bancrofti Filariasis bancroftiana
196
SECCIÓN VI Preguntas de revisión
PREGUNTAS
1. Una semana después de regresar de unas vacaciones
en México, un hombre de 24 años desarrolló fiebre alta
durante 3 días y luego presentó ictericia y fatiga
durante 1 semana. Los exámenes de laboratorio
revelaron lo siguiente: conteo de glóbulos blancos,
3200/mm3 ; hemoglobina, 11,6 g/dl; plaquetas, 112.000/
mm3 ; pruebas de función hepática elevadas (aspartato
aminotransferasa, 2600 U/L; alanina aminotransferasa,
3100 U/L); bilirrubina, 12,6 mg/dL; creatinina, 1,3 mg/
dL. El frotis de malaria fue negativo y la serología de
hepatitis fue: hepatitis A, inmunoglobulina M positiva
e inmunoglobulina G negativa; antígeno de superficie
de hepatitis B negativo, anticuerpo central de hepatitis
B negativo; anticuerpos contra la hepatitis C negativos.
El compañero de cuarto del paciente se mantuvo en A. Blastomyces dermatitidis B.
excelente estado de salud, con pruebas de función Candida parapsilosis C.
hepática normales y seronegativo para hepatitis A, B Cryptococcus neoformans D.
y C. ¿Cuál de los siguientes protegería mejor al Histoplasma capsulatum E.
compañero de cuarto de ser infectado por el paciente? Malassezia furfur
A. Globulina sérica inmune B.
Vacuna contra la hepatitis A 4. Un paciente con lupus tratado con prednisona (60 mg/
C. Globulina hiperinmune contra la día durante 6 semanas) desarrolló infiltrados
hepatitis B D. Vacuna contra la hepatitis B pulmonares bilaterales. El organismo se observó en la
E. No se requiere nada tinción acidorresistente modificada del lavado
broncoalveolar como bastoncillos largos, ramificados
2. ¿La recolección de muestras para el diagnóstico de y parcialmente teñidos. ¿Cuál de los siguientes es el patógeno más p
cuál de las siguientes enfermedades presenta riesgos
significativos para los médicos?
A. Histoplasmosis
B. Coccidiomicosis C.
Enfermedad de Lyme
borreliosis D. Tularemia E.
Amebiasis
3. Un hombre diabético de 72 años de Chicago,

recientemente tratado con etanercept para la psoriasis,
desarrolló fiebre el día 7 después de la resección de
un adenocarcinoma del colon descendente. Actualmente
está intubado y tiene una vía venosa central por
hiperalimentación en la vena yugular interna. Se
recolectaron dos hemocultivos y después de 2 días de
incubación, creció levadura de las botellas aeróbicas
de ambos cultivos. ¿Cuál es la identificación más A. Actinomyces israelii
probable de este hongo? B. Aspergillus fumigatus

197
198 SECCIÓN VI Preguntas de revisión
C. Histoplasma capsulatum D. C. Escherichia

Mycobacterium avium E. D. Fusobacterium E.
Nocardia farcinica Pasteurella
5. Un luchador desarrolló una lesión vesicular en su hombro. 8. Una agricultora de 32 años de edad en Wisconsin acudió
Uno de sus compañeros de equipo desarrolló una lesión a su médico de familia en junio con una queja de 3
similar en la muñeca y otro tenía una lesión con costra semanas de fiebre baja, mialgias, tos productiva y una
en el borde de los labios. ¿Cuál de los siguientes virus lesión en la piel que se desarrolló durante la semana
es probablemente el responsable de estas lesiones? anterior. . El médico encontró un infiltrado en la
radiografía de tórax y recogió esputo y una biopsia de la
A. Adenovirus B. lesión para cultivo y tinciones microscópicas (Gram,
Coxsackievirus C. acidorresistente). En la tinción de Gram y la tinción de
Citomegalovirus D. plata del material de biopsia (ver figura) se observaron
Virus del herpes simple E. células grandes y redondas con tinción débil, algunas
Virus vaccinia con células en gemación, y el agente etiológico creció
en el cultivo después de 2 semanas. El diagnóstico más
6. En julio, un hombre de 65 años previamente sano con probable es:
antecedentes de tabaquismo de 40 años desarrolló una
neumonía bilateral grave. Vivió en Filadelfia toda su vida
y no tenía un historial significativo de viajes.
Se recogió esputo y se observaron muchos neutrófilos,
pero ningún organismo, en la tinción de Gram y la tinción
acidorresistente, y no se observó crecimiento en el
cultivo bacteriano o fúngico de rutina. ¿Cuál de los
siguientes organismos es probablemente el responsable
de la infección de este hombre?
A. Klebsiella pneumoniae B.
Legionella pneumophila C.
Mycobacterium tuberculosis D.
Histoplasma capsulatum E. Virus
de la influenza A
7. Un niño de 6 años llega con su madre a urgencias de

pediatría quejándose de dolor en la mano derecha donde
el día anterior le había mordido un gato callejero. La A. Blastomyces dermatitidis B.
madre había lavado la herida con agua y jabón, pero esa Candida albicans C. Histoplasma
noche notó que el área alrededor de la herida estaba roja. capsulatum D. Mycobacterium
A la mañana siguiente, el niño se despertó llorando y marinum E. Sporothrix schenckii
quejándose de dolor en la mano. El examen físico revela
que tiene una temperatura oral de 39°C. La piel sobre la
herida está eritematosa. Se extrae una gota 9. Un bebé de 14 días ingresa en el hospital con fiebre,
serosanguinolenta de la herida punzante y se somete a hiperactividad y rigidez en el cuello. Al momento de dar
cultivo y tinción de Gram. El laboratorio de microbiología a luz al bebé, la madre se quejó de síntomas lulike. Se
reporta abundante crecimiento de cocobacilos recogieron sangre y líquido cefalorraquídeo para cultivo.
gramnegativos. ¿Cuál de los siguientes organismos es
más probable que sea responsable de esta infección? No se observaron organismos en la tinción de Gram,
pero pequeñas colonias débilmente beta-hemolíticas
A. Capnocytophaga B. crecieron en las placas de agar sangre después de 48
Eikenella horas. La tinción de Gram de las colonias revela pequeñas bacterias gr
SECCIÓN VI Preguntas de revisión 199
cocobacilos. El organismo más probablemente

responsable de esta infección es: A. Escherichia
coli B. Listeria monocytogenes C. Neisseria
meningitidis D. Streptococcus del grupo B E.
Streptococcus pneumoniae
10. Al despertar a su hijo de 6 años para ir a la escuela,

una madre observa que el niño cojea. Ella nota que
su rodilla izquierda está hinchada, roja, caliente al
tacto y que el movimiento es doloroso. Afirma que se
cayó sobre la rodilla hace 2 días mientras jugaba con
amigos. La madre lleva a su hijo a ver a su pediatra,
quien extrae 15 ml de líquido turbio de la rodilla. Una
tinción de Gram y un cultivo del líquido muestran A. Gonorrea B.
cocos grampositivos dispuestos en grupos (ver Infección por clamidia C.
figura). ¿Qué organismo es más probable que sea la Tricomoniasis D. Vaginosis
causa de los síntomas del niño? bacteriana E. Candidiasis
12. Después de un accidente automovilístico, una mujer

de 23 años requiere una esplenectomía de emergencia.
Su posterior recuperación transcurre sin incidentes.
Sin embargo, 4 semanas después de la cirugía, la
llevan al departamento de emergencias inconsciente
y sin capacidad de respuesta. Los médicos no pueden
estabilizarla y muere 1 hora después de su llegada.
Se recolecta sangre para cultivo, pruebas químicas y
pruebas de hematología. El tecnólogo que examina
el frotis de sangre periférica observa abundantes
bacterias (véase la figura). Dentro de las 6 horas, los
cultivos de sangre también se informan como
positivos. ¿Qué organismo es probablemente el responsable de es
A. Bacillus cereus
B. Enterococcus faecalis
C. Staphylococcus epidermidis
D. Staphylococcus aureus E.
Streptococcus pyogenes
11. Una mujer de 28 años sexualmente activa se presentó

a su ginecólogo con una historia de inflamación
vaginal de 3 días de evolución y una secreción espesa
y blanquecina. La descarga se examinó
microscópicamente y se cultivó en medios bacterianos
y fúngicos. Después de 2 días se observaron los organismos de la imagen.
Con base en esta observación, ¿cuál es el diagnóstico
más probable para esta infección?
A. Enterococcus faecium C. Norovirus

B. Peptostreptococcus anaerobius D. Rotavirus E.
C. Staphylococcus aureus D. Virus Shigella
Streptococcus pneumoniae E.
Streptococcus pyogenes (grupo A) 15. Un hombre de 52 años desarrolla peritonitis después
de la ruptura de su apéndice. Después de la cirugía
13. Durante 4 días después de regresar de un viaje de para reparar la ruptura, el hombre es tratado con
pesca en Colorado, un hombre de 36 años sufrió clindamicina y cetazidima. Aproximadamente 5 días
diarrea acuosa, dolor epigástrico tipo cólico, heces después, el paciente desarrolla diarrea profusa,
malolientes y latulencia. Cuando se presentó en el calambres abdominales y fiebre de 38,5°C. Durante 5
hospital local, se recolectó una muestra de heces y se días adicionales, la diarrea empeora, con presencia de
observaron los organismos que se ven en la figura en sangre macroscópica en las heces y placas blancas
un examen de óvulos y parásitos. ¿Cuál de los observadas sobre la mucosa del colon (ver figura).
siguientes huéspedes es el reservorio más común de ¿Qué organismo es probablemente el responsable de
este parásito? los síntomas de este paciente?
Un castor
B. Perro
C. Conejo
D. Serpiente A. Bacillus cereus
E. Trucha B. Clostridium diicile C.
Escherichia coli O157 D.
14. Aproximadamente 4 horas después de comer en un Shigella sonnei E.
restaurante del vecindario, tres miembros de una Staphylococcus aureus
familia desarrollan náuseas repentinas, vómitos y
calambres abdominales intensos. 16. Una mujer de 59 años de edad se presentó en el servicio
Nadie tiene fiebre y solo un miembro de la familia tiene de urgencias con una historia de 3 días de inflamación
diarrea. Dentro de las 24 horas los síntomas se han ocular, dolor de cabeza frontal y febrícula. La mujer
resuelto sin recurrencias posteriores. respondió lentamente a las preguntas sobre el examen
¿Qué organismo es probablemente el responsable de físico. Los exámenes de laboratorio mostraron que el
este brote? paciente tenía un recuento elevado de glóbulos
A. Bacillus cereus blancos con predominio de neutrófilos y un nivel de
B. Campylobacter jejuni glucosa en sangre de 475 mg/dL. un calculado
La tomografía de senos paranasales mostró 18. Aproximadamente 4 semanas después de un

opacidades en los senos etmoidales. Se recolectó trasplante de médula ósea, un hombre de 42
una muestra de un aspirado de seno para años regresa a su médico quejándose de fiebre
tinciones y cultivos bacterianos y fúngicos. Se y esputo productivo. Los síntomas se han
observó un hongo en el material teñido con plata desarrollado durante los 5 días anteriores. Se
(ver figura) y el moho creció en el cultivo después obtiene una radiografía de tórax y se observa
de 1 día. ¿Cuál de los siguientes organismos es una lesión cavitaria en el lóbulo superior derecho.
probablemente el responsable de la infección de esta mujer?
Mientras el paciente está en el departamento de
radiología, tiene una convulsión. Una tomografía
computarizada de su cabeza muestra una masa
en el área parietal derecha del cerebro. Se realizan
cultivos del esputo recogido en el ingreso y del
tejido cerebral y pulmonar y, después de 4 días,
se observa el crecimiento de bacilos grampositivos
ilamínicos débilmente teñidos. este mismo
organismo se observó en la tinción de Gram
directa de los tejidos (ver figura). Los organismos
también se tiñeron débilmente con la tinción
acidorresistente. ¿Qué patógeno es probablemente el respon
A. Aspergillus
B. Bipolaris
C. Curvularia
D. Histoplasma
E. Rhizopus
17. Después de 2 días de dolor creciente al orinar,

una estudiante universitaria de 20 años acude al
centro de salud estudiantil. En el examen se
queja de dolor a la palpación y fiebre baja. Su
orina es turbia y muestra evidencia microscópica A. Actinomyces israelii
de eritrocitos, piuria y abundantes bacterias B. Aspergillus fumigatus
grampositivas. Su historial médico anterior C. Mycobacterium tuberculosis
relevante es significativo para que no haya tenido D. Nocardia abscessus E.
infecciones del tracto urinario previas, y admite Rhodococcus equi
ser sexualmente activa. ¿Qué organismo es
probablemente el responsable de la infección de 19. Una mujer de 26 años que vive en Boston recibió
esta mujer? una transfusión de sangre durante el primer
A. Candida albicans trimestre de su embarazo. No tuvo antecedentes
B. Enterococcus significativos de viajes durante su embarazo. Al
faecalis C. Neisseria nacer, su bebé era pequeño y parecía tener una
gonorrhoeae D. cabeza desproporcionadamente pequeña (microcefalia).
Staphylococcus aureus E. Staphylococcus saprophyticusDentro de 2 días el bebé desarrolló ictericia,
hepatoesplenomegalia y exantema petequial. Se restaurantes, aunque sí consumía queso de cabra sin

encontró que las muestras de orina contenían células pasteurizar. El médico ordenó hemocultivos para su
con cuerpos de inclusión de “ojo de búho”. Una paciente y 3 días después los cultivos fueron positivos
radiografía de la cabeza del bebé a la semana de edad con cocobacilos gramnegativos muy pequeños. ¿Cuál
mostró calcificaciones intracraneales. El bebé se volvió de los siguientes organismos es más probable que sea
cada vez más letárgico y experimentó dificultad responsable de la infección de este paciente?
respiratoria que progresó a convulsiones. El bebé
finalmente murió. ¿Cuál de los siguientes es más A. Acinetobacter B.
probable que sea responsable de esta infección? Brucella C.
A. Citomegalovirus B. Escherichia D.
Virus del herpes simple C. Francisella E.
Virus de la rubéola D. Haemophilus
Toxoplasma gondii E. Virus
del Zika 22. Una mujer de 45 años acudió a su médico porque tenía
varias llagas en el brazo que se habían desarrollado
20. Un niño de 8 años se cayó mientras jugaba y se raspó la durante las 2 semanas anteriores. El médico notó que
piel sobre el muslo y la cadera. La lesión no parecía las llagas eran lesiones nodulares ulcerativas que
grave y no se hizo ningún esfuerzo para limpiar la herida seguían el sistema linfático hasta el brazo. Sus ganglios
o aplicar cremas antibióticas tópicas. la herida en la axilares también estaban agrandados. Se aspiró una
cadera empeoró a los 3 días, con inflamación y un poco muestra de una de las lesiones y se observaron en
de purulencia. Esa noche, el niño presentó fiebre alta cultivo unas pocas células de levadura fusiformes
(40°C), dolor de cabeza y un sarpullido difuso. Cuando ovales. Un moho blanco de crecimiento lento creció en
el niño llegó al hospital estaba hipotenso, se quejaba de los cultivos fúngicos de las lesiones y las colonias se
mialgias severas y tenía diarrea. Después de 1 día más, volvieron gradualmente negras. La morfología
su piel se descamó (incluso sobre las palmas de las microscópica del moho se muestra en la figura.
manos y las plantas de los pies) y desarrolló anomalías ¿Cuál de los siguientes organismos es responsable de
renales y hepáticas. la infección de esta mujer?
¿Cuál de los siguientes organismos es probablemente

el responsable de la infección de este niño?
A. Bacillus cereus
B. Bacteroides fragilis
C. Clostridium perfringens D.
Staphylococcus aureus E.
Streptococcus anginosus
21. Un hombre de 34 años le dijo a su esposa que durante

los últimos 3 días se había estado sintiendo progresivamente peor.
Su enfermedad comenzó con dolor de cabeza, fiebre
leve y sudores. Con el tiempo, los síntomas se hicieron
más prominentes y su esposa lo llevó al médico. El
médico notó que el hombre tenía una temperatura de
39°C, presión arterial de 137/85 mmHg, frecuencia
cardíaca de 82 lpm y frecuencia respiratoria de 25/min. A. Blastomyces dermatitidis B.
Este paciente gozaba de buena salud y regresó de un Candida albicans C.
viaje a México 3 semanas antes de esta visita. Mientras Cryptococcus neoformans D.
en México el hombre comía solo en alta calidad Sporothrix schenckii E.
Trichophyton rubrum
23. Un hombre de 64 años se sometió a una cirugía y se realizó biopsia. Se observaron organismos que
intraabdominal por cáncer de colon. Cinco días medían de 4 a 5 ÿm en la sección de la biopsia
después de la cirugía el paciente desarrolló teñida con plata con metanamina de Gomori (ver la
peritonitis por lo que fue tratado con ceftazidima, figura). ¿Qué organismo es responsable de la
gentamicina y metronidazol. Aunque inicialmente infección de este hombre?
respondió a este régimen terapéutico, en la tercera
noche de tratamiento desarrolló fiebres punzantes
y dolor abdominal. Fue llevado a cirugía esa noche
y se drenaron 50 cc de material purulento de su
cavidad abdominal. El material se sometió a tinción
de Gram y cultivo, y se recogió sangre para cultivo.
Los organismos observados en la figura se
cultivaron a partir de hemocultivos aeróbicos y
anaeróbicos, así como a partir del material purulento.
El organismo más probable responsable de esta
infección es:
A. Aspergillus fumigatus
B. Candida albicans C.
Cryptococcus neoformans D.
Histoplasma capsulatum E.
Pneumocystis jiroveci
25. Aproximadamente 36 horas después de un picnic en

el vecindario, 14 personas desarrollaron diarrea, y
la mayoría se quejó de calambres abdominales. La
mayoría tenía temperaturas bajas y de 8 a 10
deposiciones al día. Las heces con sangre afectaron
a dos personas. Aunque los síntomas se resolvieron
para la mayoría de estas personas en 1 semana,
A. Candida albicans dos niños y un adulto tuvieron que ser
B. Enterococcus faecalis hospitalizados. Un adulto adicional desarrolló
C. Peptostreptococcus anaerobius dolores en las articulaciones de las manos, los
D. Staphylococcus aureus E. tobillos y las rodillas que persistieron durante 1
Streptococcus pneumoniae semana. ¿Cuál de los siguientes organismos es la causa más pro
A. Bacillus cereus
24. Un hombre homosexual de 19 años ingresó para una B. Campylobacter jejuni
evaluación de una historia de 2 semanas de tos no C. Norovirus D. Salmonella
productiva, fiebre y dificultad para respirar. Se enteritidis E.
realizó una radiografía de tórax que demostró Staphylococcus aureus
infiltrados pulmonares bilaterales con marcas
intersticiales y alveolares. El hombre era seropositivo 26. Tres días después de que un hombre de 23 años
y tenía un recuento de CD4+ inferior a 200 células/ regresara de un viaje de campamento en México,
mm3 . Un lavado alveolar bronquial se presentó en el departamento de emergencias aquejado de
dolor abdominal, náuseas, fiebre y diarrea sanguinolenta. El examen post mortem de los tejidos reveló microabscesos
Se recogieron muestras de heces y se enviaron al en el hígado y la vesícula biliar. Los hemocultivos pre
laboratorio para cultivos bacterianos y examen de parásitos. mortem dieron positivo dentro de las 6 horas de la
Los cultivos bacterianos fueron negativos pero se observó incubación para un organismo productor de gas y los
un parásito (ver figura). cultivos de los tejidos de la autopsia desarrollaron el
¿Qué huésped es el principal reservorio de este parásito? mismo organismo. ¿Cuál de los siguientes organismos es
probablemente el responsable de la abrumadora infección
de este paciente?
A. Bacteroides fragilis B.
Clostridium perfringens C.
Escherichia coli D. Pseudomonas
aeruginosa E. Staphylococcus
aureus
28. En septiembre de 2000 se produjo un brote de gastroenteritis

por Escherichia coli en Pensilvania. La mayoría de los
pacientes infectados habían visitado una granja lechera
popular, donde tuvieron contacto con los animales y donde
se servían almuerzos y meriendas. Los pacientes
desarrollaron diarrea dentro de los 10 días posteriores a la

visita a la granja. Aunque la presentación clínica varió entre
los pacientes, la enfermedad generalmente comenzó con
cólicos abdominales intensos y diarrea sin sangre. Las
heces con frecuencia se volvieron muy sanguinolentas en
el día 2 o 3 de la enfermedad. La mayoría de los pacientes
se volvieron asintomáticos dentro de 1 semana; sin
embargo, aproximadamente el 10% de los niños
Una cucaracha desarrollaron insuficiencia renal aguda, hipertensión y convulsiones.
B. Perro ¿Qué organismo fue probablemente el responsable de
C. Mosca estas infecciones?
D. Humano A. E. coli enteroagregativa B. E.
E. Mosquito coli enteroinvasiva C. E. coli
enteropatógena D. E. coli
27. Un hombre de 74 años ingresó en el hospital debido a un enterotoxigénica E. E. coli
historial de 3 días de fiebre alta, mialgia y escalofríos productora de toxina Shiga
acompañados de dolor de espalda y eliminación de orina
oscura durante las 12 horas anteriores. Su temperatura era 29. Después de regresar de un viaje a Arizona, un hombre de
de 38,5°C, la presión arterial de 120/70 mmHg y la frecuencia 30 años experimentó una enfermedad respiratoria con
respiratoria de 30/min. Los resultados de laboratorio síntomas que incluían tos y fiebre. Aproximadamente 1
incluyeron hemoglobina 131 g/L, hematocrito 0,41, urea semana después, desarrolló nódulos rojos y sensibles en
sérica 71 mg/dL, bilirrubina total 4,1 mg/dL, deshidrogenasa la espinilla. Su médico recolectó muestras de esputo para
láctica 1250 U/L y potasio 6,5 mEq/L. Un análisis de orina tinciones y cultivos. Después de 3 días de incubación a
mostró la presencia de sangre, pero se observaron menos temperatura ambiente, el cultivo fúngico desarrolló un
de cinco glóbulos blancos por campo de alta potencia. moho filamentoso blanco. La morfología microscópica del
moho se muestra en la figura. ¿Cuál de los siguientes es
Dentro de las 6 horas posteriores a la admisión en el más probable que sea responsable de esta infección?
hospital, el paciente sufrió un paro cardíaco y falleció.
A. Aspergillus fumigatus B.
Blastomyces dermatitidis C.
Coccidioides immitis D.
Histoplasma capsulatum E.
Sporothrix schenckii
A. Consumo de carne de cerdo sin cocer
30. Un niño de 5 años se quejó con su madre de que le dolía B. Consumo de vegetales crudos
la garganta cuando tragaba la comida. La madre notó contaminados C. Penetración directa
que la garganta del niño estaba roja y que se había en la piel por larvas infecciosas D. Exposición oral a
formado un exudado blanquecino sobre las amígdalas. las heces de un infectado
Al día siguiente, se desarrolló una erupción roja difusa perro
en su pecho. La madre llevó al niño a su pediatra y en E. Exposición oral a las heces de un ser humano
ese momento la erupción se había extendido por el infectado
cuello, la cara y las extremidades. La erupción fue más
intensa en los pliegues de la piel. ¿Qué organismo es 32. Un carpintero de 42 años sufre una herida penetrante en
más probable que sea el responsable de esta infección? el ojo cuando le clavan una astilla de madera en el ojo.
A. Bordetella pertussis Dentro de las 12 horas posteriores a la lesión, el ojo
B. Virus del sarampión está inflamado y doloroso. Cuando el hombre acude al
C. Virus de la rubéola D. departamento de emergencias, ha perdido
Staphylococcus aureus E. completamente la visión en el ojo. El drenaje del ojo se
Streptococcus pyogenes recoge en un hisopo y se somete a tinción de Gram y
cultivo. Se observan abundantes bacilos grampositivos
31. Un trabajador del Cuerpo de Paz de 23 años que vivió en la tinción de Gram (ver la figura) y dentro de las 12
en África durante el año anterior desarrolló síntomas horas posteriores a la incubación, se detectan colonias
de náuseas, vómitos y diarrea mientras visitaba a su b-hemolíticas grandes en las placas de agar sangre aerobio.
familia en Nueva York. Se recogieron muestras de ¿Qué organismo es más probable que sea el
heces para cultivo bacteriano y examen de óvulos y responsable de esta infección?
parásitos. Los cultivos bacterianos fueron negativos, A. Bacillus cereus
pero el examen de óvulos y parásitos fue positivo para B. Bacteroides fragilis
el organismo que se muestra en la figura. C. Clostridium perfringens D.
¿Cuál es la fuente más probable de infección de esta Corynebacterium jeikeium E.
mujer? Nocardia farcinica
eritrodermia difusa con eritema que palidece y

formación de petequias. Se observó sufusión
conjuntival bilateral. Los exámenes de laboratorio
revelaron leucopenia y trombocitopenia. ¿Qué
organismo es más probable que sea el responsable de
esta infección?
A. Virus del dengue
B. Virus de la hepatitis
A C. Leptospira interrogans
D. Plasmodium falciparum E.
Salmonella typhi
35. Una residente de Wisconsin vio a su médico debido a

un sarpullido que notó en su brazo. Comenzó como
33. Un hombre de 24 años que vive en Kenia acudió a su una pequeña pápula y luego se agrandó durante los
médico local con la queja de que una hinchazón en la siguientes 10 días (ver figura). Cuando presentó esta
ingle se agrandaba hasta el punto de romperse y drenar lesión a su médico, el área afectada tenía 30 cm de
un líquido turbio. Después de tomar una cuidadosa diámetro, con un borde lateral rojo y un área de
historia clínica, el médico descubrió que el hombre aclaramiento central. También tenía dolor de cabeza,
sexualmente activo inicialmente había desarrollado febrícula y mialgias. Sus actividades durante las
una pequeña ampolla indolora que se ulceró y luego semanas previas a la aparición de la erupción y los
se curó rápidamente. Aproximadamente 1 semana síntomas incluyeron la caza con su perro, la jardinería
después, los ganglios linfáticos que drenaban el área y la natación en un lago local.
se agrandaron. El área que rodea estos ganglios ¿Qué organismo es más probable que sea el
inflamados se agrandó y se volvió sensible. Fueron responsable de esta infección?
estos ganglios linfáticos los que se rompieron y
drenaron material purulento. El paciente se sentía febril
y tenía dolor de cabeza y dolores musculares. El
médico hizo el diagnóstico basado en la presentación
clínica y cultivo del material purulento. ¿Qué organismo
fue probablemente el responsable de la infección de
este hombre?
A. Chlamydia trachomatis B.
Virus del herpes simple C.
Klebsiella granulomatis D.
Neisseria gonorrhoeae E.
Treponema pallidum
34. Una mujer de 32 años de edad se presentó a su médico

de familia con un historial de 5 días de fiebre, dolores
de cabeza, dolor retroorbitario, mialgias y erupción
cutánea. Los síntomas comenzaron 3 días después de
que ella regresara de un viaje de 1 mes a Tailandia. La
erupción se desarrolló inicialmente en la cara y luego A. Borrelia burgdorferi B.
se extendió por el tronco y las extremidades. Antes de Picadura de araña reclusa parda
sus viajes, recibió todas las vacunas correspondientes C. Malassezia furfur D.
y mantuvo profilaxis contra la malaria durante su viaje. Sporothrix schenckii E.
El examen físico mostró Trichophyton rubrum
36. Una mujer de 43 años de edad, sexualmente activa y C. Opisthorchis sinensis

seropositiva que vivía en San Petersburgo acudió a su Clonorchis sinensis)
médico con un historial de cuatro días de fiebre baja, D. Paragonimus westermani E.
fatiga y dolor de garganta doloroso. Se observaba una Schistosoma mansoni
membrana de color gris sobre ambas amígdalas y
extendida sobre la úvula y paladar hinchado. También 38. Una mujer de 36 años con antecedentes de cardiopatía
presentaba adenopatía y tumefacción cervical. Cuando reumática se sometió a extracciones dentales por
el médico intentó retirar la membrana para el cultivo, dientes con caries severas. No se administraron
notó que la mucosa subyacente estaba edematosa y antibióticos profilácticos debido a una historia remota
sangrando. de alergia a la penicilina. Aproximadamente 6 semanas
¿Qué organismo es más probable que sea el después del procedimiento, la mujer desarrolló fiebre,
responsable de esta infección? escalofríos y sudores nocturnos. Después de 2
A. Bordetella pertussis semanas de estos síntomas, la paciente vio a su
B. Candida albicans C. médico, quien notó que había experimentado una
Corynebacterium diphtheriae D. pérdida de peso de 5 kg desde su última visita. ¿Cuál
Neisseria gonorrhoeae E. de los siguientes organismos es más probable que sea
Streptococcus pyogenes responsable de la infección de este paciente?
A. Candida albicans B.
37. Un hombre de negocios de 56 años regresó de China Staphylococcus aureus C.
después de una estadía de 1 año. A su regreso Staphylococcus epidermidis D.
desarrolló diarrea y dolor abdominal en el cuadrante Streptococcus mutans E.
superior derecho. El examen en el hospital reveló un Streptococcus pneumoniae
hígado palpable y las pruebas de laboratorio
documentaron una elevación de las enzimas hepáticas. 39. Un estudiante universitario masculino de 18 años de edad se
Cuando se le preguntó acerca de su dieta, afirmó que presentó en el centro de salud para estudiantes con dolor
le gustaba comer muchas de las delicias locales, de garganta, ganglios linfáticos cervicales inflamados, fiebre,
incluidos los berros crudos y crudos. Se observaron malestar general y hepatoesplenomegalia. ¿Cuál de los
huevos de parásitos en las heces del paciente (ver siguientes agentes es más probable que sea responsable de esta infección?
figura). ¿Qué organismo es probablemente el A. Adenovirus B.
responsable de la enfermedad de este paciente? Coxsackievirus C.
Virus de Epstein-Barr D.
Metapneumovirus humano E.
Streptococcus pyogenes
40. Aproximadamente 4 horas después de desayunar huevos

revueltos, jamón, panecillos daneses rellenos de
natillas y jugo de naranja, un esposo y una esposa
desarrollaron náuseas y comenzaron a vomitar.
Rápidamente desarrollaron dolor abdominal intenso y
diarrea. La pareja fue al hospital local y se encontró
que estaban deshidratados, pero no tenían evidencia
de fiebre, sarpullido u otros signos. ¿Qué antibiótico
se debe utilizar para tratar a estos pacientes?
A. Amoxicilina B.
Ciproloxacina C.
Oxacilina D.
A. Ancylostoma duodenale B. Vancomicina E. Sin
Fasciola hepatica antibiótico
41. Aproximadamente 2 semanas después del nacimiento,

un bebé desarrolló secreción acuosa de ambos ojos.
Durante los días siguientes, esta secreción se volvió
purulenta y la conjuntiva se volvió eritematosa (ver
figura). La madre volvió al hospital con el niño y el
pediatra ordenó cultivo y tinción de Gram del flujo.
No se observaron organismos en la tinción de Gram
y el cultivo en agar sangre y agar chocolate fue
negativo.
¿Cuál de los siguientes medicamentos se debe usar
para tratar esta infección?
43. A fines de 2001 y principios de 2002, cuatro bebés

que residían en Staten Island, Nueva York, se
enfermaron con el mismo patógeno bacteriano. Los
bebés tenían entre 3 y 18 semanas de edad. Todas
gozaban de buena salud después de embarazos sin incidentes.
Dos bebés fueron amamantados y dos fueron
alimentados con fórmula. Al presentarse en el
hospital, todos los bebés estaban irritables, letárgicos
y constipados. Dos bebés tenían pupilas reactivas
con lentitud y se describió que dos tenían pérdida
de la expresión facial. Tres de los bebés requirieron
A. Aciclovir ventilación mecánica. Se recogieron muestras de
B. Eritromicina C. sangre, heces, orina y líquido cefalorraquídeo para
Imipenem D. análisis microbiológicos. ¿Qué organismo fue
Penicilina E. probablemente el responsable de estas infecciones?
Tetraciclina A. Campylobacter jejuni
B. Clostridium botulinum
42. Aproximadamente 3 días después de asistir a una C. Virus del herpes simple
boda en St. Louis, Missouri, 32 invitados se D. Virus de la linfocoriomeningitis E.
enfermaron con síntomas que incluían diarrea, Salmonella choleraesuis
anorexia, calambres abdominales y fiebre baja. Los
cultivos para bacterias y patógenos virales fueron 44. En agosto, un hombre de 26 años acudió a su médico
negativos, pero se observaron formas cocoides de 8 de familia con quejas de fiebre baja y fuertes dolores
a 10 ÿm de diámetro cuando las muestras de heces de cabeza. El paciente informó que se desarrollaron
se tiñeron con una tinción acidorresistente. ¿Qué ampollas en la parte posterior de la garganta y la
organismo es más probable que sea el responsable base de la lengua 1 semana antes y los dolores de
de estas infecciones? cabeza comenzaron poco después de que aparecieron
A. Candida las ampollas, aumentando en severidad durante los
B. Cryptosporidium últimos 5 días. El hombre fue trasladado a un hospital
C. Cyclospora D. local donde se le realizó una punción lumbar. Los
Cystoisospora E. recuentos de células y la química del líquido
Microsporidia cefalorraquídeo fueron: 177 células con 81 % de linfocitos, una ca
glucosa (54 mg/dL) y proteína elevada (60 mg/ dL). No historia. Dos de los pacientes desarrollaron insuficiencia
se observaron organismos en la tinción de Gram y los renal aguda en la segunda semana de hospitalización;
cultivos bacterianos y fúngicos fueron negativos. un paciente desarrolló meningitis. Posteriormente, un
Después de 2 semanas, los dolores de cabeza del cuarto paciente fue informado al departamento de salud
paciente disminuyeron gradualmente en frecuencia e pública con una enfermedad similar. Una característica
intensidad. ¿Cuál de los siguientes organismos es la común de los cuatro pacientes era el antecedente de
causa más probable de los síntomas de este paciente? haber nadado en un embalse de la ciudad de 7 a 10 días
A. Coxsackievirus A B. antes de que se desarrollara la enfermedad. ¿Qué
Cryptococcus neoformans C. organismo es probablemente el responsable de estas enfermedades?
Virus del herpes simple D. A. Virus de la hepatitis
Naegleria fowleri E. Streptococcus A B. Leptospira interrogans
pneumoniae C. Mycobacterium marinum D.
Naegleria fowleri E. Vibrio
45. Durante un conflicto militar en Somalia, los soldados vulniicus
desarrollaron una enfermedad febril caracterizada por la
aparición repentina de fiebre con escalofríos, dolor de 47. Un hombre de 22 años acude al servicio de urgencias con
cabeza intenso, mialgias, artralgias, letargo, fotofobia y quejas de dolor ocular y visión borrosa durante el día
tos. Se desarrolló una erupción petequial 4 días después anterior. No recordaba haber sufrido una lesión en el
de la enfermedad y luego se desvaneció 1 o 2 días ojo, pero había estado usando lentes de contacto
después cuando los síntomas desaparecieron. También durante un período prolongado cuando comenzó el
había esplenomegalia y hepatomegalia. Después de 10 dolor en el ojo. El paciente también admitió haber
días los síntomas reaparecieron. El diagnóstico tentativo limpiado sus lentes de contacto con agua del grifo.
de estos soldados fue fiebre recurrente, que fue El examen del ojo reveló ulceración de la córnea. Los
conirmado por serología. ¿Qué vector es más probable cultivos bacterianos del ojo fueron negativos; sin
que sea el responsable de la transmisión de esta embargo, las tinciones de Giemsa de los raspados
enfermedad? oculares revelaron un organismo (ver figura). ¿Cuál de
A. Pulga los siguientes organismos es más probable que sea
B. Garrapata responsable de esta infección?
dura C. Piojo
D. Ácaro E.
Mosquito
46. Tres pacientes se presentaron en un hospital del centro

de la ciudad con infecciones que posteriormente se
demostró que eran causadas por el mismo organismo.
El primer paciente, una prostituta de 23 años, se presentó
con temperatura de 38,5°C, hipotensión, ictericia,
estertores pulmonares y dolor muscular. El segundo
paciente, un hombre de 38 años, tenía una temperatura
de 38,5°C, ictericia, dolor leve a la palpación en el
cuadrante superior y dolor a la palpación muscular. El
tercer paciente, un hombre de 28 años, tenía síntomas
parecidos a los de Luke, febrícula y dolor muscular. El
primer y tercer paciente se cortaron los pies con un
vidrio en un callejón de la ciudad, mientras que el A. Acanthamoeba B.
segundo paciente se cortó la mano con un vidrio en un Dientamoeba C.

Entamoeba
callejón. Los pacientes no habían estado en contacto entre sí y ninguno había tenido un viaje significativo.
D. Isospora
E. Microsporidia
48. Una mujer de 60 años que vive en Connecticut se

presentó a su médico con un historial de cinco días de
fiebre alta (hasta 40°C), dolores de cabeza, mialgias y
malestar general. Recordó que 12 días antes del inicio
de su enfermedad se quitó dos garrapatas hinchadas
de las piernas. Se documentaron leucopenia y
trombocitopenia en el momento en que ingresó en el
hospital. Durante el curso de su enfermedad, no se
desarrolló ninguna evidencia de sarpullido. Sin
embargo, la fiebre persistió a pesar del tratamiento
intravenoso con cetazidima y vancomicina, y se volvió
cada vez más confundida y somnolienta. Los cultivos
bacterianos de sangre, líquido cefalorraquídeo y heces 50. Un hombre de 61 años consulta a su médico con diarrea,
fueron negativos. Las tinciones de Giemsa de su sangre dolor abdominal y tos no productiva. El diagnóstico de
periférica demostraron organismos intracelulares en mieloma múltiple se realizó 2 años antes de este
las células granulocíticas. episodio, y 1 mes antes de que comenzara su
¿Qué organismo es más probable que sea el enfermedad actual, se sometió a un trasplante de
responsable de esta infección? médula ósea. El esputo inducido y la sangre se
A. Anaplasma phagocytophilum B. recolectan para el cultivo bacteriano y las muestras de
Babesia microti C. Coxiella burnetii heces se recolectan para el cultivo bacteriano y el
D. Plasmodium vivax E. Rickettsia examen de óvulos y parásitos. Los cultivos de esputo
rickettsii y heces son negativos, pero el hemocultivo es positivo
para Escherichia coli. El examen de óvulos y parásitos
también es positivo para un organismo (ver figura).
49. Su novia llevó a un estudiante universitario de 20 años ¿Qué parásito es probablemente el responsable de la
al centro de salud para estudiantes. enfermedad de este paciente?
Al examen físico se encontró que el paciente estaba
obnubilado, con temperatura de 39°C, presión arterial
de 104/52 mmHg y frecuencia cardíaca de 148 lpm.
Tenía rigidez en el cuello y erupción petequial
generalizada con dos áreas de púrpura. Se recogió
líquido cefalorraquídeo. La presión de apertura fue de
180 mm H2O, glóbulos blancos 4300/ mm3 con 91% de
neutrófilos, glucosa 10 mg/dL y proteína 755 mg/dL. Se
realizó una tinción de Gram y un cultivo del líquido
cefalorraquídeo con ambas pruebas positivas para el
organismo que se ve en la figura. ¿Qué organismo es
probablemente el responsable de la infección de este
paciente?
A. Cryptococcus neoformans B.
Haemophilus influenzae C.
Listeria monocytogenes D. A. Ancilostoma
Neisseria meningitidis E. B. Ascaris
Streptococcus pneumoniae C. Necator

D. Strongyloides
E. Trichinella
RESPUESTAS hiperalimentación pero no estaría aislada en hemocultivos

tradicionales porque requiere lípidos para su crecimiento.
1. Respuesta correcta: B. Vacuna contra la hepatitis A. Cryptococcus neoformans se recupera en hemocultivos,
El paciente tenía evidencia serológica y clínica de una pero generalmente requiere de 3 a 5 días antes de que se
infección aguda por el virus de la hepatitis A. Este virus se detecte el crecimiento. Tanto Blas tomyces dermatitidis
transmite de persona a persona por contaminación fecal. como Histoplasma capsulatum pueden crecer en
Aunque el suero inmune se ha utilizado históricamente hemocultivos, pero deben incubarse durante 2 semanas o
para controlar la propagación de infecciones, ahora se más.
prefiere la vacuna contra la hepatitis A.
4. Correct answer: E. Nocardia farcinica.
2. Respuesta correcta: D. Tularemia. Solo Nocardia y Mycobacterium se tiñen con la tinción
Francisella tularensis (el agente etiológico de la tula remia) acidorresistente modificada. La nocardia forma
es altamente infecciosa, capaz de penetrar la piel intacta. característicamente bacilos acidorresistentes largos,
Este es un peligro significativo para la salud tanto de los ramificados y parcialmente teñidos. Las micobacterias
médicos como del personal de laboratorio. suelen ser más cortas con una ramificación mínima y se tiñen uniformeme
Histoplasma y Coccidioides son riesgos significativos para Actinomyces puede parecerse a Nocardia con varillas
el personal de laboratorio cuando la forma de moho de largas y ramificadas, pero estos organismos no se tiñen a
estos hongos crece en el laboratorio; sin embargo, la forma los ácidos resistentes.
de levadura de Histoplasma y la forma de esférulas de

Coccidioides que están presentes en las muestras clínicas
del paciente no son infecciosas. El diagnóstico de las
infecciones por Borrelia burgdorferi se realiza principalmente
por serología y Entamoeba histolytica en muestras de heces
no se considera un riesgo para la salud si las muestras se
manipulan adecuadamente.
3. Respuesta correcta: B. Candida parapsilosis.

Cada uno de los hongos enumerados en esta pregunta
existen como levaduras en el paciente; sin embargo, solo
C. parapsilosis puede crecer en hemocultivos en 2 días.
Esta levadura también se asocia con hiperalimentación,
por lo que el aislamiento en este paciente
inmunocomprometido no es inusual. Malassezia furfur también se asocia con
Nocardía rellena.
5. Respuesta correcta: D. Virus del herpes simple.

Las lesiones son características del herpes gladiato ron y
del herpes oral, enfermedades causadas por el virus del
herpes simple. La enfermedad se propaga cuando la lesión
vesicular de una persona (generalmente orofacial) entra en
contacto con la piel de otra persona. Los otros virus
enumerados en esta pregunta no producen lesiones
similares.
6. Respuesta correcta: B. Legionella pneumophila.

L. pneumophila no se tiñe bien con la tinción de Gram, por
lo que la microscopía suele ser negativa.
Los medios tradicionales tampoco favorecen el crecimiento
Cándida parapsilosis. de Legionella, por lo que los cultivos también son negativos.
Se requieren medios especializados suplementados con

cisteína y hierro. Klebsiella se observará en la tinción de
Gram y crece fácilmente en medios bacterianos
convencionales. Mycobacterium se tiñe con la tinción
acidorresistente. El histoplasma no se observaría en la
tinción de Gram o la tinción acidorresistente, pero crecerá
en cultivos fúngicos. Las infecciones por el virus de la
influenza normalmente no se observan durante los meses
cálidos del año.
7. Respuesta correcta: E. Pasteurella.
Pasteurella multocida se asocia comúnmente con heridas

por mordeduras de animales, en particular mordeduras de gatos.
Los gatos pueden infligir una herida punzante profunda
que es difícil de limpiar adecuadamente. Los Blastomyces dermatitidis.
capnocitofagos también están asociados con mordeduras
de animales, pero estos son bacilos gramnegativos,

largos y delgados. Fusobac terium también es largo y 9. Respuesta correcta: B. Listeria monocytogenes.
delgado, pero es un aerobio estricto. Eikenella se parece Aunque lo más probable es que L. monocytogenes sea
a Pasteurella pero se asocia con heridas por mordedura la bacteria que causó la meningitis, todas las bacterias
humana y no con mordeduras de animales. Escherichia enumeradas pueden causar meningitis. Escherichia coli
no se asocia con heridas por mordedura. Con la y Streptococcus del grupo B (Streptococcus aga lactiae)
excepción de Escherichia, las otras bacterias enumeradas se limitan principalmente a bebés menores de 1 mes de
en esta pregunta residen en la boca de los humanos edad; sin embargo, E. coli es un bacilo gramnegativo y
(Capnocytophaga, Eikenella y Fusobacterium) o animales S. agalactiae es un coco grampositivo. Las otras tres
(Pas teurella) y se asocian comúnmente con heridas por bacterias pueden causar meningitis en todos los grupos
mordedura. Aunque se trata de bacterias gramnegativas, de edad, aunque Neisseria meningitidis es más común
muchas de las infecciones se pueden tratar con penicilina. en adultos jóvenes, mientras que Listeria y Strep
tococcus pneumoniae se observan principalmente en
jóvenes y ancianos. Solo Listeria es un bacilo
8. Respuesta correcta: A. Blastomyces dermatitidis. grampositivo pequeño y el organismo crece lentamente
B. dermatitidis aparece como levadura en el tejido y tanto en el paciente como en el cultivo.
generalmente crece después de 2 semanas en cultivo
como moho. Su toplasma capsulatum tiene un patrón de 10. Respuesta correcta: D. Staphylococcus aureus.
crecimiento similar, aunque las células de levadura El niño tiene artritis séptica. En un niño de esta edad, sin
suelen ser mucho más pequeñas que las de Blastomyces. evidencia de una herida abierta por la caída, la causa
Además, la blastomicosis se caracteriza por la más común de artritis séptica es S. aureus. Los resultados
predilección por diseminarse, produciendo lesiones de la tinción de Gram son consistentes con este
cutáneas características. La infección por Sporothrix diagnóstico. Staphylococcus epidermidis reside en la

schenckii también se caracteriza por el desarrollo de superficie de la piel y tiene una apariencia similar a la
lesiones en la piel, pero estas son infecciones primarias tinción de Gram, pero no se asocia con artritis séptica.
asociadas con la introducción del hongo directamente a través de laLos otros organismos enumerados tampoco están
piel.
Candida albicans puede causar lesiones en la piel pero asociados con la artritis séptica a menos que haya una
crecería más rápidamente en cultivo. Mycobacteri um herida traumática abierta.
marinum característicamente causa lesiones en la piel,
pero éstas también están asociadas con la penetración
directa de la piel; además, la tinción ácido-resistente
sería positiva para infecciones micobacterianas.
Neisseria meningitidis. En ausencia de un bazo

funcional, la infección por estos organismos puede
alcanzar una magnitud tal que permita observar los
organismos directamente en las muestras de sangre.
La gran mayoría de estas infecciones son causadas
por S. pneumoniae. La observación de cocos
grampositivos en pares en la sangre confirma el diagnóstico.
Staphylococcus aureus.
11. Respuesta correcta: E. Candidiasis.

Los organismos observados en el examen
microscópico son células de levadura, por lo que el
diagnóstico más probable es una infección por
Candida. Neisseria gonorrhoeae aparecería como
diplococos gramnegativos. Chla mydia trachomatis
son bacterias intracelulares y aparecerían como Steotococos neumonia.
inclusiones teñidas con yodo en la célula infectada.
Trichomonas vaginalis es un parásito lagelado. La 13. Respuesta correcta: A. Castor.
vaginosis bacteriana representa una alteración del El organismo de la figura es Giardia lamblia. Giar dia
microbioma vaginal, pasando de un predominio de tiene una distribución mundial, con arroyos y lagos
contaminados en áreas montañosas. La distribución
bacilos grampositivos (es decir, lactobacilos) a una mezcla de especies anaerobias.
selvática se mantiene en animales reservorios como
castores y ratas almizcleras. En este escenario, la
giardiasis se adquiere por el consumo de agua
contaminada tratada inadecuadamente. Los otros
animales enumerados en las respuestas a esta
pregunta (perro, conejo, serpiente y trucha) no han
sido implicados en la enfermedad causada por este parásito.
Candidiasis.
12. Respuesta correcta: D. Streptococcus pneumoniae.

Los pacientes que son asplénicos tienen un mayor
riesgo de desarrollar infecciones abrumadoras con
organismos encapsulados. El bazo es responsable de
producir anticuerpos opsonizantes, necesarios para
la eliminación de organismos encapsulados como S. Giardia lamblia.
pneumoniae, Haemophilus influenzae y
14. Respuesta correcta: A. Bacillus cereus. en el intestino o adquirida durante la hospitalización.

La presentación clínica de esta enfermedad es La presencia de placas blancas sobre la mucosa
colónica es compatible con la forma más grave de la
consistente con una intoxicación alimentaria causada por B. cereus.
La enfermedad está mediada por una enterotoxina enfermedad, la colitis pseudomembranosa. La etapa
estable al calor. B. cereus puede crecer en alimentos temprana de la enfermedad por C. diicile se conoce
contaminados y liberar la enterotoxina. El recalentamiento como “diarrea asociada a antibióticos”.
posterior del alimento no inactiva la enterotoxina.
Debido a que la enterotoxina está presente en los 16. Respuesta correcta: E. Rhizopus.
alimentos, el período de incubación entre la ingestión El organismo de la figura es un moho no septado (un
y la enfermedad y la duración de los síntomas es breve. zigomiceto). El único moho enumerado en esta pregunta
Cada uno de los otros organismos enumerados produce que no está septado es Rhizopus. Otros zy gomycetes
gastroenteritis de 1 a 3 días después de la ingestión de que causan enfermedades humanas incluyen Ab sidia,
los alimentos contaminados. El retraso ocurre porque Cunninghamella, Mucor, Rhizomucor y Saksenaea.
los organismos deben crecer en los intestinos antes de Estos mohos son ubicuos y la exposición para la
que invadan la mucosa intestinal o produzcan toxinas mayoría de las personas es intrascendente. Algunas
entéricas. Las enfermedades causadas por estas otras personas, como los pacientes con diabetes mellitus no
bacterias y virus son autolimitantes, pero los síntomas controlada, tienen un mayor riesgo de contraer
pueden persistir hasta 1 semana después del inicio. infecciones. La mucormicosis rinocerebral (invasión de
un zigomiceto en los senos paranasales y luego en la
órbita o el cerebro) es una preocupación particular en
15. Respuesta correcta: B. Clostridium diicile. pacientes diabéticos con acidosis. su enfermedad es
Todos los cinco organismos en las respuestas a esta fatal a menos que se trate con prontitud.
pregunta pueden causar enfermedades gastrointestinales;
sin embargo, la pista importante es que los síntomas
se desarrollaron después de que el paciente comenzara
a tomar antibióticos. Los antibióticos betalactámicos y
la clindamicina se relacionan con mayor frecuencia con
la enfermedad causada por C. diicile. Los antibióticos
suprimen las bacterias normalmente presentes en el
tracto gastrointestinal y permiten la proliferación de C. diicile, que puede haber estado presente
Rhizopus.
17. Respuesta correcta: E. Staphylococcus saprophyticus.

la enfermedad clínica de su paciente es compatible con
una infección del tracto urinario (ITU). Podría restringirse
a la vejiga (cistitis) o más probablemente involucrar los
riñones (pielonefritis aguda). este último está indicado
por el dolor de languidez (sobre el riñón) y fiebre. S.
saprophyticus causa infecciones urinarias principalmente
en mujeres jóvenes sexualmente activas. Este
organismo también puede producir infección del tracto
Colitis pseudomembranosa causada por Clostridium difficile. superior con formación de cálculos en el tracto urinario debido a la pr
ureasa por la bacteria, lo que conduce a la alcalinización 19. Respuesta correcta: A. Citomegalovirus.
de la orina y la precipitación mineral. La tinción de Gram Las causas más frecuentes de infección congénita son
es compatible con una infección por Staphylococcus. los llamados agentes TORCH (Toxoplasma, virus de la
Esto también sería consistente con Staphylococcus rubéola, citomegalovirus y virus del herpes simple). El
aureus, pero las infecciones urinarias con este citomegalovirus, el único agente asociado con los
organismo son menos comunes a menos que el paciente cuerpos de inclusión del ojo de lechuza, es la causa
también tenga bacteriemia con S. aureus. Enterococcus viral más común de malformación congénita. La madre
faecalis también es un coco grampositivo que puede probablemente sufrió una infección primaria
causar infecciones urinarias, pero por lo general esto asintomática por citomegalovirus como resultado de
ocurre en pacientes que han sido tratados con su transfusión de sangre y le transmitió el virus a su
antibióticos de amplio espectro y están cateterizados o bebé. Los bebés infectados con el virus del pie simple
tienen antecedentes de manipulación de las vías pueden tener lesiones vesiculares pero no
urinarias. Candida albicans se tiñe como grampositiva, calcificaciones. Los bebés infectados con el virus de la
pero es mucho más grande que las bacterias y no se rubéola suelen sufrir cataratas y sordera. Las infecciones
confundiría con bacterias. Neisseria gonorrhoeae es un diplocococongénitas por el virus del Zika están bien
gramnegativo.
documentadas, pero esta mujer no vivía en un área
18. Respuesta correcta: D. Nocardia abscessus. donde se haya documentado la transmisión del virus a
Una infección por N. abscessus típicamente se presenta través de un mosquito infectado.
como una infección broncopulmonar, con diseminación
al sistema nervioso central o tejidos subcutáneos como 20. Respuesta correcta: D. Staphylococcus aureus.
una complicación común. Estas bacterias son su hijo tenía síndrome de shock tóxico producido por
grampositivas pero característicamente se tiñen mal. S. aureus. El síndrome de shock tóxico se caracteriza
Nocardia tiene ácidos micólicos en su pared celular y por disfunción multiorgánica, descamación de la piel y
es débilmente resistente a los ácidos. Actinomyces shock. Bacteroides fragilis y Clos tridium perfringens
israelii puede parecerse a Nocardia pero no se tiñe con pueden producir una enfermedad abrumadora
la tinción acidorresistente. Mycobacterium tuberculosis (mionecrosis) que puede ser fatal rápidamente pero
es fuertemente ácido-resistente pero no forma que no se presenta con una erupción o descamación.
filamentos largos. Rhodococcus equi es parcialmente Bacillus cereus está asociado con enfermedades
ácido-resistente y causa enfermedad pulmonar cavitaria, diarreicas e infecciones oculares después de un traumatismo.
pero normalmente no se disemina al cerebro y la Streptococcus anginosus se asocia con la formación
morfología se asemeja a los cocos (como lo implica el de abscesos focales.
nombre) o bastones cortos. Aspergillus fumigatus es
un moho que produce enfermedad pulmonar cavitaria. 21. Respuesta correcta: B. Brucella.
su hombre tenía una infección por Brucella, muy
probablemente por Brucella melitensis, que está
asociada con productos lácteos contaminados. El suyo
es un cocobacilo gramnegativo de crecimiento lento.
Francisella y Haemophilus también pueden parecerse a
este organismo en la tinción de Gram, aunque ninguno
está asociado con el queso de cabra. Las infecciones
por Francisella más comúnmente siguen a la exposición
a garrapatas o conejos infectados, y las infecciones
por Haemophilus son típicamente en personas muy
jóvenes o de edad avanzada. Acinetobacter y Escherichia
no se confundirían con Brucella en la tinción de Gram.
22. Respuesta correcta: D. Sporothrix schenckii.

Absceso de nocardia. su mujer tiene una infección con el hongo dimórfico S.
schenckii. El moho vive en suelos ricos en
material organico. La mayoría de las infecciones se Los estreptococos y los estafilococos son causas
adquieren cuando el hongo se introduce en los tejidos poco frecuentes de peritonitis en este contexto. Como
cutáneos por un traumatismo leve, generalmente puede verse en la figura, la tinción de Gram de
asociado con la jardinería. A la temperatura corporal, Enterococcus puede confundirse con Streptococcus pneumoniae.
el hongo se replica como una levadura y se lo conoce como "en forma de cigarro".
Por lo general, se observan relativamente pocas
células de levadura en las muestras clínicas. A una
temperatura de 25°C a 30°C, el hongo crece como un
moho dematiáceo o pigmentado. La delicada
disposición en “roseta” de las conidias (estructuras
fructíferas redondas sobre las delgadas hifas) es
característica de Sporothrix (lo que sugiere los peligros
de la jardinería de rosas). Candida y Cryptococcus
existen solo en forma de levadura y Trichophyton solo
como moho. Blastomyces es un hongo dimórfico pero las formas de levadura y moho no se parecen a Sporothrix.
Enterococcus faecalis.
24. Respuesta correcta: E. Pneumocystis jiroveci.

su paciente tenía neumonía por Pneumocystis, una
infección común en pacientes con VIH-SIDA. P. ji
roveci, como todas las levaduras, se tiñe con tintes
plateados. Este hongo debe distinguirse de Candida
albicans y las formas de levadura de otros hongos. C.
albicans rara vez causa infecciones pulmonares, por
lo que es menos probable que este organismo sea
responsable de la infección del paciente que P. jiroveci.
Sporothrix schenckii. Aspergillus fumigatus no forma células similares a
levaduras. Crypto coccus neoformans causa
23. Respuesta correcta: B. Enterococcus faecalis. infecciones pulmonares, particularmente en pacientes
Los organismos responsables de la peritonitis han inmunocomprometidos; sin embargo, las células son
demostrado la capacidad de producir enfermedades un poco más grandes y normalmente están rodeadas
en el tracto intestinal (es decir, tienen factores de por una cápsula. La forma de levadura de Histoplasma es más peque
virulencia específicos y relevantes). Aunque muchas
especies diferentes de bacterias están presentes en
los intestinos, relativamente pocas producen peritonitis.
Los organismos Enterococcus, tanto E. faecalis como
Enterococcus faecium, pueden causar peritonitis. El
resultado de la tinción de Gram para el paciente es
consistente con este organismo. Dos organismos
adicionales que comúnmente causan peritonitis son
Esch erichia coli (que se trata de manera efectiva con
ceftazidima) y Bacteroides fragilis (que se trata con
metronidazol). Las levaduras como Candida albi cans
también podrían ser responsables de la infección en
este entorno; sin embargo, el organismo no crecería
anaeróbicamente. Peptostreptococcus anaerobius está
Pneumocystis
asociado con infecciones abdominales polimicrobianas, pero jiroveci.
este organismo no crecería aeróbicamente.
25. Respuesta correcta: B. Campylobacter jejuni. 27. Respuesta correcta: B. Clostridium perfringens.
Todos los organismos enumerados en esta pregunta La hemólisis masiva es una complicación rara pero
pueden causar enfermedades diarreicas. Bacillus bien conocida de una infección por C. perfringens
cereus y Staphy lococcus aureus son intoxicaciones, que padecía este paciente. Es sorprendente que esta
con sus toxinas ingeridas con alimentos previamente complicación no se vea con más frecuencia, dada la
contaminados. La presentación más común de la variedad de toxinas hemolíticas producidas por este
enfermedad causada por estos dos organismos es organismo. La más importante es la toxina alfa, una
un inicio rápido de los síntomas (típicamente 4 lecitinasa que lisa eritrocitos, plaquetas, leucocitos
horas), diarrea aguda y calambres abdominales, y y células endoteliales. Esta toxina puede producir un
resolución dentro de las 24 horas. El virus Noro es el aumento de la permeabilidad vascular y provocar
virus más común asociado con la enfermedad hemólisis y hemorragias masivas. Aunque los otros
diarreica, y Campylobacter y Salmo nella son las organismos enumerados en esta pregunta producen
bacterias más comunes. Aunque cada uno puede toxinas hemolíticas, ninguno se ha asociado con la
producir síntomas similares, la artritis reactiva hemólisis masiva que se observó en este paciente.
observada en un paciente es principalmente una complicación de las infecciones por Campylobacter.
28. Respuesta correcta: E. Escherichia coli productora
26. Respuesta correcta: D. de toxina Shiga.
Humano. El parásito observado en la figura es la Todos los cinco grupos de E. coli en la respuesta a
forma trofozoíto de Entamoeba histolytica, el agente esta pregunta han sido implicados como causas de
etiológico de la amebiasis. Los pacientes infectados gastroenteritis. Las infecciones por E. coli
con E. histolytica eliminan trofozoítos no infecciosos enterotoxigénica, E. coli enteropatogénica y E. coli
y quistes infecciosos en sus heces. Los trofozoítos enteroagregativa por lo general se limitan al intestino
no pueden sobrevivir en el ambiente externo o delgado, mientras que las infecciones por E. coli
cuando son transportados a través del estómago. productora de toxina Shiga y E. coli enteroinvasiva
por lo tanto, la principal fuente de contaminación del afectan principalmente al colon. Los pacientes de
agua y los alimentos es el portador asintomático que este informe tenían colitis, con o sin sangre. El diez
expulsa los quistes. Las cucarachas y las mentiras por ciento de los pacientes (niños) desarrollaron
pueden servir como vectores de este parásito al síndrome urémico hemolítico, que se caracteriza por
transferir los quistes de las heces humanas a los insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica
alimentos o al agua. Los perros no sirven como reservorios y los mosquitos no han
microangiopática, sido implicados
trombocitopenia, como vectores.
hipertensión y
manifestaciones del sistema nervioso central. La E.
coli productora de toxina Shiga (anteriormente
llamada E. coli enterohemorrágica), pero no la E. coli
enteroinvasora, se asocia frecuentemente con el síndrome urémic
29. Respuesta correcta: C. Coccidioides immitis.

su hombre tenía coccidioidomicosis. Este hongo es
endémico en los estados del sudoeste de los Estados
Unidos, con infecciones comunes en Arizona.
La mayoría de las exposiciones resultan en una
infección asintomática; sin embargo, pueden ocurrir
enfermedad pulmonar progresiva y meningitis. La
forma de moho de este hongo dimórfico crece en la
naturaleza y es altamente contagiosa. Las
artroconidias (esporas en forma de barril que se ven
en la figura) se pueden dispersar fácilmente con el
viento y se escurren por cientos de millas. La
inhalación de estas esporas puede iniciar la infección.
La forma del hongo que se observa en los pacientes es la de una e
Entamoeba histolytica.
Ninguno de los otros hongos enumerados en las respuestas Luego, las larvas penetran en la piel intacta (por lo general,
a esta pregunta puede producir artroconidios. los pies descalzos), migran a los pulmones y encuentran su
camino hacia el intestino delgado. Strongyloides es el otro
nematodo importante que inicia infecciones en humanos al
penetrar la piel.
Coccidioides despiadados.
30. Respuesta correcta: E. Streptococcus pyogenes.

sta es una presentación clásica de la escarlatina causada por
S. pyogenes (estreptococo del grupo A). La infección
inicialmente se desarrolla como faringitis, aunque puede
ocurrir una infección de la herida. La distribución de la
erupción y la inflamación más intensa a lo largo de los Anquilostoma.
pliegues de la piel (signo de Pastia) es característica de la

erupción de forma escarlatina. Bordetella pertussis produce 32. Respuesta correcta: A. Bacillus cereus.
una infección primaria de la garganta y emite una toxina que Tanto B. cereus como Clostridium perfringens son organismos
media los signos sistémicos de la enfermedad (tos ferina o formadores de esporas que se encuentran en la naturaleza,
tos ferina); sin embargo, la presentación clínica de la erupción pueden causar enfermedades rápidamente progresivas y
no es compatible con B. pertussis. pueden producir grandes colonias ÿ-hemolíticas en placas de
Los virus del sarampión y la rubéola pueden iniciar la agar con sangre. Sin embargo, B. cereus crece aeróbicamente y
infección como una infección del tracto respiratorio superior
que se disemina y se caracteriza por una erupción, pero la
erupción es una erupción maculopapular y no se parece a la
escarlatina. Staphylococcus aureus también puede presentarse
como un exantema en el síndrome de shock tóxico, pero
normalmente va seguido de descamación y la enfermedad
clínica es mucho más grave con insuficiencia multiorgánica.
31. Respuesta correcta: C. Penetración directa de la piel por larvas

infecciosas. su mujer estaba infectada con un anquilostoma,
ya sea Ancylostoma duodenale o Necator americanus. Los
huevos de estos dos parásitos son indistinguibles.
Los huevos se arrojan en las heces de un paciente infectado.

Si los huevos se depositan en un suelo sombreado y bien Bacillus cereus. Las áreas claras en los bacilos grampositivos son
esporas no teñidas (flechas).
drenado, pueden eclosionar y madurar hasta convertirse en larvas infecciosas.
C. perfringens es un organismo anaeróbico. Cory y coloración amarilla de la piel y las membranas mucosas.
nebacterium jeikeium coloniza las superficies de la piel El desarrollo de una erupción no es característico. Las
y, aunque podría aislarse en una muestra de ojo, no infecciones sintomáticas por L. interrogans se caracterizan
estaría asociado con este tipo de infección. Nocardia típicamente por fiebre alta, mialgias y dolores de cabeza.
farcinica también se encuentra en la naturaleza y es Puede haber sufusión conjuntival. Una erupción no se ve
grampositiva, pero no está asociada con infecciones comúnmente. P. falciparum se presentaría como una
oculares rápidamente progresivas. Bacteroi des fragilis enfermedad febril con náuseas, vómitos y diarrea. su
es un bacilo gramnegativo anaerobio. enfermedad es improbable con el historial de profilaxis
de malaria compatible. Las infecciones por S. typhi se
33. Respuesta correcta: A. Chlamydia trachomatis. caracterizan por fiebre, cefalea, mialgias y malestar
El paciente tenía un linfogranuloma venéreo causado por general. Aunque se puede desarrollar una erupción, no
C. trachomatis. La infección es endémica en África, Asia es una característica prominente de la infección.
y América del Sur y se informa esporádicamente en
América del Norte, Australia y Europa. La enfermedad es 35. Respuesta correcta: A. Borrelia burgdorferi.
causada por cuatro serotipos especíicos de C. trachomatis: Los síntomas de esta mujer son una descripción clásica
serotipos L1, L2, L2a y L3. La adenopatía (“bubón”) con del eritema migratorio, una erupción que se desarrolla en
formación de úlceras es característica de la enfermedad. la etapa primaria de la enfermedad de Lyme. La erupción
El virus del herpes simple produce una úlcera dolorosa inicialmente se desarrolla en el sitio de la picadura de la
en el sitio de la infección inicial. Los ganglios linfáticos garrapata. La erupción desaparecerá en unas pocas
inflamados y ulcerados que se observan en el semanas y posteriormente pueden aparecer otras lesiones
linfogranuloma venéreo no son característicos de las transitorias. Es común no tener antecedentes de picadura
infecciones por herpes. Klebsiella granulomatis no es de garrapata en el momento de la presentación porque la
cultivable. Neisseria gonor rhoeae se puede cultivar en infección se desarrolla más comúnmente después de la
agar chocolate y medios especializados (p. ej., Hayer- exposición a la etapa de ninfa del disco duro. La garrapata
Martin), pero no se presenta como se describe en este dura en esta etapa es del tamaño de una semilla de
paciente. Treponema pallidum (el agente etiológico de la amapola y probablemente no se notaría. Una picadura de
sífilis) produce una úlcera indolora, no se caracteriza por araña tendría una etapa de desarrollo más agresiva con
ulceración de los ganglios linfáticos y no crece en cultivo. necrosis localizada. Malassezia furfur y Trichophyton
rubrum producen manifestaciones cutáneas localizadas
C. trachomatis se puede cultivar en células de cultivo de pero no los síntomas sistémicos observados en esta
tejidos (un patógeno intracelular); sin embargo, la prueba mujer. Sporothrix produce lesiones nodulares ulcerativas
más común es la amplificación de ácidos nucleicos. a lo largo de los vasos linfáticos (no como la presentación de esta mujer
34. Respuesta correcta: A. Virus del dengue.

Las infecciones por el virus del dengue pueden variar
desde asintomáticas hasta una fiebre hemorrágica
potencialmente mortal. La mayoría de las infecciones se
caracterizan por un período de incubación de 4 a 7 días
seguido de un inicio agudo de fiebre, dolor de cabeza,
dolor retroorbitario, mialgias y erupción cutánea. La
enfermedad suele ser autolimitada después de un curso
de 6 o 7 días, aunque puede ocurrir progresión a dengue hemorrágico y síndrome de shock.
La infección por el virus de la hepatitis A, Leptospira
interrogans, Plasmodium falciparum y Salmonella Ty phi
pueden producir enfermedades febriles en los viajeros a
países en desarrollo. La hepatitis A puede presentarse
inicialmente como una enfermedad leve parecida a un
lujurioso con fiebre, dolor de cabeza, mialgias y malestar
Lesión cutánea de eritema migrans causada por Borrelia burgdorferi.
general. Los síntomas progresarán hasta el desarrollo de orina oscura seguida de heces pálidas.
36. Respuesta correcta: C. Corynebacterium diphtheriae. la 38. Respuesta correcta: D. Streptococcus mutans.
enfermedad de su paciente es la difteria respiratoria, que su paciente tenía endocarditis bacteriana subaguda, que
se caracteriza por un comienzo repentino de malestar se caracteriza por un inicio indolente y síntomas vagos de
general, dolor de garganta, faringitis exudativa y febrícula. mala salud que se desarrollan durante semanas o meses.
Sobre las amígdalas y la estructura adyacente se S. mutans es un miembro del grupo viridans de
desarrollará una seudomembrana adherente consistente estreptococos y es un residente normal del tracto
en bacterias, linfocitos, células plasmáticas e ibrina. respiratorio superior.
Bordetella pertussis, Neis seria gonorrhoeae y Tiene la capacidad de adherirse a la superficie de los
Streptococcus pyogenes pueden producir faringitis, pero dientes, así como a las válvulas cardíacas dañadas. Se
ninguno de estos organismos está asociado con la reconoce que los pacientes con válvulas cardíacas
formación de seudomembranas. dañadas preexistentes (p. ej., enfermedad cardíaca
Candida albicans produce candidiasis bucal, que se reumática) tienen un riesgo significativo de desarrollar
observa con mayor frecuencia en pacientes infecciones valvulares a menos que se administren
inmunocomprometidos, como los pacientes con VIH-SIDA. antibióticos profilácticos antes de los procedimientos
Nuevamente, no se observaría una pseudomembrana con dentales. Los otros organismos enumerados en las
infecciones por Candida. La difteria se eliminó en muchos respuestas a esta pregunta son miembros del tracto
países con la vacunación infantil, pero todavía se ve en respiratorio superior y teóricamente podrían ser responsables de la endo
algunos países donde la vacunación no está muy extendida. Sin embargo, Candida albicans es una causa poco
frecuente de endocarditis; Staphylococcus aureus se
asocia más comúnmente con un curso de enfermedad que
37. Respuesta correcta: C. Opisthorchis sinensis (también se desarrolla rápidamente (es decir, endocarditis aguda);
conocida como Clonorchis sinensis). Staphylococcus epidermidis está asociado con
O. sinensis es el luke chino del hígado. el historial de enfermedades subagudas, pero aquellas que generalmente
viajes y la dieta de su paciente indican que podría haber implican un procedimiento cardíaco quirúrgico, como la
sido infectado con este organismo o con Fasciola hepat colocación de una válvula cardíaca artificial; y Strep
ica, el higado de oveja luke. O. sinensis se asocia con el tococcus pneumoniae es una causa poco frecuente de
consumo de pescado crudo infectado y F. hepati ca con endocarditis y casi siempre se presenta de forma aguda.
berros crudos. El diagnóstico se realiza mediante el
examen de las heces en busca de huevos característicos.
Los huevos de O. sinensis son mucho más pequeños que 39. Respuesta correcta: C. Virus Epstein-Barr. La
los huevos de F. hepatica. Los otros parásitos enumerados historia clínica del paciente es compatible con infección
en la pregunta no están asociados con la hepatitis y sus por virus de Epstein-Barr o mononucleosis infecciosa. El
huevos no se confundirían con los huevos de O. sinensis. adenovirus es una causa común de faringitis, con o sin
conjuntivitis, pero no estaría asociado con

hepatoesplenomegalia. El virus Coxsackie y el
metapneumovirus humano son causas comunes de
infecciones del tracto respiratorio superior ("resfriados
comunes") y Streptococcus pyogenes es la causa más
común de faringitis bacteriana, pero ninguno de estos
organismos produciría hepatoesplenomegalia.
40. Respuesta correcta: E. Sin antibiótico.

La causa más probable de esta intoxicación alimentaria
es Staphylococcus aureus. La intoxicación alimentaria
estafilocócica se produce por toxinas preformadas
presentes en los alimentos. Es posible que no haya
Opisthorchis sinensis bacterias viables en el alimento en el momento en que se consume porqu
la preparación de alimentos puede matar los

estafilococos sin afectar la toxina termoestable o su
actividad. Por esta razón, la terapia con antibióticos no
alteraría el curso clínico de esta condición y no se
recomienda.
41. Respuesta correcta: B. Eritromicina.

su hijo tenía conjuntivitis de inclusión causada por
Chlamydia trachomatis. La infección se adquiere al
nacer durante el paso por un canal de parto infectado.
Después de un período de incubación de 2 a 3 semanas,
el bebé desarrolla los síntomas descritos en este caso.
También se puede desarrollar neumonitis. C. tra
chomatis carece de una capa de peptidoglicano en la
pared celular, por lo que los antibióticos ÿ-lactámicos Ciclospora.
(p. ej., penicilina, imipenem) son ineficaces para tratar
infecciones causadas por este organismo. La 43. Respuesta correcta: B. Clostridium botulinum.
eritromicina y los antibióticos macrólidos más nuevos Este caso describe un brote algo inusual de botulismo
(p. ej., azitromicina) son los fármacos de elección para tratar estainfantil porque ninguno de los niños tenía antecedentes
infección.
Las tetraciclinas no se recomiendan para bebés y se de ingestión de miel u otros productos alimenticios
ha encontrado resistencia contra este antibiótico. El contaminados. No se recomienda el consumo de miel
aciclovir es un medicamento antiviral que se usa para en lactantes menores de 6 meses porque puede estar
tratar las infecciones por el virus del herpes, que no contaminada con esporas de C. botulinum. Los bebés
es lo que tenía este bebé. vivían en un área en construcción y estaban expuestos
a polvo contaminado con esporas de C. botulinum. C.
botulinum se aísla comúnmente de muestras de suelo.
Aunque la epidemiología de este brote es inusual, la
presentación clínica es común y debería haber alertado
al personal médico. Se debe sospechar botulismo en
bebés menores de 1 año que están estreñidos y tienen
debilidad para succionar, tragar o llorar. La debilidad
muscular progresiva y la insuficiencia respiratoria son
síntomas de enfermedad avanzada. Todos los síntomas
de estos bebés eran efectos de la toxina botulínica que
bloquea la neurotransmisión en las sinapsis
colinérgicas periféricas al impedir la liberación del
neurotransmisor acetilcolina. Aunque cada uno de los
Conjuntivitis de inclusión causada por Chlamydia trachomatis. otros patógenos enumerados en esta pregunta puede
causar enfermedades en los recién nacidos, ninguno
42. Respuesta correcta: C. Cyclospora. produciría este cuadro clínico.
De los organismos enumerados en las respuestas a
esta pregunta, todos son acidorresistentes excepto
Candida. La manera más fácil de diferenciar los
parásitos acidorresistentes es por su tamaño: los 44. Respuesta correcta: A. Coxsackievirus A.
microsporidios miden de 1 a 2 ÿm de diámetro; su paciente tenía meningitis aséptica. Los enterovirus,

Cryptosporidium es de 4 a 6 ÿm; Cyclospora es de 8 a incluidos los coxsackievirus, son la causa más común
10 ÿm; y Cystoisospora tiene de 10 a 19 ÿm de ancho y de 20 a 30de
ÿmmeningitis
de largo. viral durante los meses de verano. él
ampollas en el paciente
la garganta y la boca son compatibles con una infección Las infecciones por leptospira son roedores, particularmente
anterior por el virus coxsackievirus A. El diagnóstico ratas, así como perros y animales de granja. Las bacterias
específico de la infección por el virus coxsackie A se realiza pueden colonizar los túbulos renales de los animales
con mayor frecuencia mediante métodos moleculares, como infectados y eliminarse en la orina. Las infecciones humanas
la amplificación de los ácidos nucleicos virales mediante la reacción en cadena de la polimerasa.

se adquieren más comúnmente por contacto con agua
Si bacterias como Streptococcus pneumoniae fueran contaminada (p. ej., agua estancada, lagos).
responsables de la infección de este paciente, la progresión
de la enfermedad habría sido más rápida y el perfil del líquido 47. Respuesta correcta: A. Acanthamoeba.
cefalorraquídeo habría sido diferente (es decir, predominio Las especies de Acanthamoeba pueden producir una
de leucocitos polimorfonucleares, glucosa baja y proteína queratitis devastadora que es difícil de tratar y que con
elevada). Cryptococcus neoformans puede causar un cuadro frecuencia conduce a la enucleación del ojo. La queratitis
clínico similar; sin embargo, sin tratamiento, la levadura se generalmente se asocia con un traumatismo ocular que
habría visto en la tinción de Gram y habría crecido tanto en ocurrió antes del contacto con suelo, polvo o agua
el medio bacteriano como en el fúngico. El virus del herpes contaminados. En la situación de este paciente, el trauma
simple puede producir lesiones vesiculares y meningitis ocular probablemente esté relacionado con el uso de lentes
aséptica como se ve en este paciente; sin embargo, este de contacto que pueden desgastar la superficie de la córnea.
diagnóstico es menos probable porque el paciente habría El uso de agua contaminada para limpiar las lentes de
estado mucho más enfermo. Naegleria fowleri puede causar contacto puede introducirles la ameba. Los otros parásitos
una meningoencefalitis primaria; sin embargo, la enfermedad enumerados en las respuestas a esta pregunta no están
es rápidamente mortal y la ameba se observaría en el líquido asociados con infecciones oculares.
cefalorraquídeo tras un examen cuidadoso.
45. Respuesta correcta: C. Piojo.

Estos soldados tenían fiebre recurrente epidémica
transmitida por piojos causada por Borrelia recurrentis. su
enfermedad se transmite de persona a persona por piojos
infectados, siendo los humanos los únicos reservorios. Los
piojos ingieren B. recurrentis durante una comida de sangre
y las bacterias se multiplican en la hemolinfa del parásito.
La infección se transmite cuando el piojo se aplasta contra
la superficie de la piel (las bacterias no están presentes en la

saliva o las heces de los piojos). Las pulgas, los ácaros y los
mosquitos no están infectados con B. recurrentis. Las
Acanthamoeba.
garrapatas blandas son los vectores de la fiebre recurrente
endémica y las garrapatas duras son los vectores de la enfermedad48.
deRespuesta
Lyme. correcta: A. Anaplasma phagocytophilum.
A. phagocytophilum (anteriormente Ehrlichia phago
46. Respuesta correcta: B. Interrogatorio de Leptospira. cytophila) es el agente etiológico de la anaplasmosis
La leptospirosis es típicamente una infección asintomática. humana (anteriormente denominada ehrlichiosis granulocítica
Para los pacientes que desarrollan una enfermedad humana). Clínicamente, es difícil diferenciar las infecciones
clínicamente aparente, el inicio de los síntomas generalmente por A. phagocytophilum de las infecciones por Rickettsia
se desarrolla de 1 a 2 semanas después de la exposición a rickettsii, aunque se observa con menos frecuencia una
la bacteria. La presentación inicial es una enfermedad erupción en las infecciones por A. phagocytophilum. Además,
parecida a un lucio con fiebre y mialgias. estos pueden las garrapatas son los vectores de A. phagocytophilum y R.
remitir después de 1 semana o progresar a una enfermedad rickettsii, el agente etiológico de la fiebre maculosa de las
más avanzada, como meningitis o una enfermedad Montañas Rocosas. La observación de bacterias intracelulares
generalizada con dolor de cabeza, exantema, colapso (es decir, mórula) en granulocitos de sangre periférica es útil
para para
vascular, trombocitopenia, hemorragia y disfunción hepática y renal. él reserva
distinguir entre estos dos organismos. Las células 50. Respuesta correcta: D.
sanguíneas infectadas se observan con mayor Strongyloides. su paciente tiene una infección por
frecuencia en la anaplasmosis humana que en la Strongyloides stercoralis. Las larvas del parásito
ehrlichiosis monocítica. A pesar de este resultado pueden penetrar la piel, ingresar al sistema
positivo, las pruebas diagnósticas de elección para circulatorio y atravesar los pulmones. Los gusanos
la anaplasmosis son la amplificación de ácidos se expectoran, se tragan y luego se convierten en
nucleicos y la serología. Coxiella burnetii es un adultos en el intestino delgado. Los huevos se
organismo intracelular relacionado que causa depositan en la mucosa intestinal, donde
infecciones más comúnmente por vía aérea eclosionan, liberando las larvas. En las muestras
(aunque las garrapatas pueden ser responsables de heces se detectan larvas y no huevos. Las
de algunas infecciones). Babesia microti y Plas autoinfecciones pueden ocurrir en pacientes
modium vivax causan infecciones sanguíneas pero infectan inmunocomprometidos. En esta situación, las
los eritrocitos y no los granulocitos.
larvas en las heces se convierten en larvas
49. Respuesta correcta: D. Neisseria meningitidis. lariformes infecciosas y repenetran en los
Todos los organismos enumerados en las intestinos, iniciando su ruta migratoria desde el
respuestas a esta pregunta pueden causar sistema circulatorio a los pulmones y luego al
meningitis. El cuadro clínico es compatible con intestino delgado. Las autoinfecciones se
una meningitis bacteriana, por lo que es poco caracterizan por perforación de los intestinos
probable que Cryptococcus neoformans cause meningitis encuando las larvas
una persona penetran sana.
previamente la pared intestinal hacia
Además, la tinción de Gram es inconsistente con el sistema circulatorio y neumonitis cuando los
Cryptococcus (un hongo). Las causas más gusanos migran a través de los pulmones. El paso
comunes de meningitis en estudiantes universitarios a través de la pared intestinal es la causa probable
son N. men ingitidis y Streptococcus pneumoniae. de la bacteriemia por Escherichia. Los
N. men ingitidis es un diplococo gramnegativo con anquilostomas tienen el mismo ciclo de desarrollo,
caras laminadas contra cada coco, y S. pneumoniae pero en las muestras de heces se encuentran huevos y no larva
es un diplococo grampositivo con las células
dispuestas de extremo a extremo. La tinción de
Gram y la presentación clínica de este paciente
son compatibles con N. menin gitidis. Haemophilus
influenzae es un bacilo gramnegativo que causa
meningitis en niños no vacunados de 3 meses a 5
años. Listeria monocytogenes es un bacilo
grampositivo que causa meningitis en los muy jóvenes y en los ancianos.
Strongyloides stercoralis.
Neisseria meningitidis.

ÍNDICE
A Cocos y cocobacilos aerobios Enfermedad pulmonar similar al ántrax, Bacillus

AB exotoxina, Corynebacterium gramnegativos (continuación) cerebro y, 28t
diphtheriae y, 30 Absceso(s) Haemophilus influenzae, 45–46, 45f, Agentes antibacterianos, 7–9, 7t–9t
hígado amebiano, 160b–161b cerebro. 46t Diarrea asociada a antibióticos, 68, 74t–75t
Ver Absceso cerebral Especies de Kingella kingae, 44, 44t ver también Clostridium diicile
Nocardia y Moraxella catarrhalis, 44–45, 45f, 45t patógenos de, 5t–7t
Neisseria gonorrhoeae, 41–42, 41f, 41t– Agentes antifúngicos, 129–130, 130t
subcutáneo, 37t–38t renal, 42t Agentes antihelmínticos, 156t
patógenos de, 5t–7t Cocos aerobios grampositivos, 10–24, 10b Antimetabolito, 7t–9t
Acanthamoeba duodenale, 209f Enterococos, 13, 13t, 22–24, 23t Agentes antiprotozoarios, 156t
Acanthamoeba spp., 159t, 165t–166t, 209– Estreptococos ÿ-hemolíticos, 12, 12t, 16–21 Agentes antivirales, 97–98
210, 209f, 222 Bacterias Estafilococo, 10–11, 10t para infecciones por virus de la
acidorresistentes, 33–39, 33b Mycobacterium Estreptococos, 10, 10t, 12 hepatitis, 97t para infecciones por
avium complex, 37, 37t Mycobacterium leprae, estreptococos viridans, 12, 12t–13t, 21– herpesvirus, 98t para infecciones por
36–37, 36t Mycobacterium tuberculosis, 35– 22, 21t–22t VIH, 97t para infecciones respiratorias, 97t
36, 35t–36t Especies de Nocardia, 37–39, 37t– Bastoncillos aerobios grampositivos, 25–32, 25b Arenaviridae, 93t–94t
38t Bacillus anthracis, 26–28, 26t–27t Artritis
Bacillus cereus, 25t, 26–28, 28f gonocócica, 42b
Organismos ácido-resistentes, 33–35, 34t especies clínicamente importantes de, 25t Haemophilus influenzae y, 46t
Tinción acidorresistente, 2 Corynebacterium diphtheriae, 30– patógenos de, 5t–7t reactivo, 79t–80t
Acinetobacter baumannii, 40t–41t, 46–47, 47f, 32, 31 t séptico, Kingella kingae y, 44t
47t Listeria monocytogenes, 28–30, 29t, 30f
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida Bacilos gramnegativos aerobios no Artroconidios, 139
(SIDA), en Los Ángeles, primer informe fermentadores, 63–67, 63b Artrópodos, 153t, 196, 196t
de, 102b Burkholderia cepacia, 63t, 65–66, 65t Ascariasis, 175t
Actinomyces, 69 Pseudomonas aeruginosa, 63t–65t, 64– hepática, 175b–176b
Actinomicosis, 69 65, 64f Ascaris lumbricoides, 173t, 174f, 175t en
pélvica, 69b Stenotrophomonas maltophilia, 66, 66t, ascariasis hepática, 175b–176b
Ataxia cerebelosa aguda, 106t 67f Aspergilosis
Hepatitis aguda, virus de la hepatitis E y, 120 Enfermedad del sueño africana, 169, 170t alérgica, 149t
Aciclovir, 98t Agranulocitosis, mononucleosis invasiva, 149b
Adefovir, 97t infecciosa por EBV asociada con, 109b Aspergillus fumigatus, 148–150, 148f, 149t,
Adenoviridae, 93t–94t Aspergilosis alérgica, 149t 215
Adenovirus, 116, 125, 125t Alternaría, 150f, 150t Astrovirus, 125, 125t
Adenovirus 14, patógeno, 116b Amantadina rimantadina, 97 t Portador asintomático
Conjuntivitis de inclusión del adulto, 91t Ameba, 153t Cryptosporidium spp., 162t
bacterias aeróbicas, 4 Absceso hepático amebiano, 160b–161b Cyclospora cayetanensis, 162t
Bastoncillos gramnegativos fermentativos Análogos de aminoquinolina, 156t Cystoisospora belli, 163t
aeróbicos, 52–62, 52b Ameba, de vida libre, 165–166 Entamoeba histolytica, 160t
Escherichia coli, 54–56, 54t–55t, 56f Bacterias anaerobias, 4, 68–77, 68t–69t, Avermectinas, 156t
Klebsiella pneumoniae, 54t, 56–57, 56f, 56t– 68b
57t Bacteroides fragilis, 75–76, 75t–76t, 76f B
Proteo mirabilis, 54t, 57, 57t Clostridium botulinum, 71–72, 71 t Babesia microti, 159t, 167, 168t, 222–
Especies de Salmonella, 57–58, 57t–58t Clostridium diicilo, 74–75, 74t–75t 223
Especies de Shigella, 59, 59t Clostridium perfringens, 72–74, 72t–73t, Babesiosis, 168t
Vibrio cholerae, 52, 61–62, 61t–62t 74f Angiomatosis bacilar, patógenos de, 5t–7t
Yersinia pestis, 54t, 60–61, 60t–61t Clostridium tetani, 70–71, 70 t
cocos aerobios gramnegativos y Anamorfo, 127 bacilo, 25
cocobacilos, 40–51, 40t–41t, 40b Anaplasma phagocytophilum, 87t, 210, 222– Bacillus anthracis, 25t–27t, 26–28
Acinetobacter baumannii, 46–47, 47f, 223 Bacillus cereus, 25t, 26–28, 28f, 28t, 200, 205,
47t Anaplasmosis, humana, caso clínico de, 214–215, 218–219 endoftalmitis traumática,
Bordetella pertussis, 47–49, 48t 89b 28b
Especies de Brucella, 50–51, 50 t Ancylostoma duodenale, 173t, 174f, 176t Bacteriemia, 23t
Eikenella corroe, 44, 44h Angioinvasión, 149t relacionados con transfusiones de sangre, 60
Francisella tularensis, 49–50, 49 t Ántrax, 26 Listeria, 30b
Los números de página seguidos de f indican figuras, b indican recuadros y t indican tablas.
225
226 Índice
Bacterias, 1t–2t, 2, 4–9 Brugia malayo, 178t Cidofovir, 98t

véase también bacterias Peste bubónica, 60t–61t Clonorchis sinensis. Ver Opisthorchis
específicas acidorresistentes, Bunyaviridae, 93t–94t sinensis
33–39, 33b aeróbicas, 4 Burkholderia cepacia, 63t, 65–66, 65t Clostridium, 68
anaeróbicas, 4, 68–77, 68t–69t, 68b Complejo Burkholderia cepacia, 63–64 Clostridium botulinum, 68t–69t, 71–72, 71t,
agentes antibacterianos, 7–9, 7t–9t Burkholderia pseudomallei, 63–64 208, 221
clasificaciones de, 4–9, 5t Linfoma de Burkitt, virus de Epstein-Barr y, Clostridium diicile, 68t–69t, 74–75, 74t–75t,
Gram-negativo, 2, 5t 108t–109t 200, 200f, 214 colitis, 75b
Gram-positivo, 2, 4t Quemaduras, infecciones de, patógenos de, 5t–7t
intracelular, 86–92, 86b papel Clostridium perfringens, 68t–69t, 72–74, 72t–
en la enfermedad, 5–7, 5t–7t C 73t, 74f, 204, 217 gastroenteritis, 73b
en forma de espiral, 78–85, 78t, 78b Crecidas de Calabar, Loa loa y, 179t
Bacteroides fragilis, 68t–69t, 75–76, 75t– Caliciviridae, 93t–94t Clostridium tetani, 68t–70t, 70–71
76t, 76f, 215 Campylobacter jejuni, 78t–80t, 79–80, 79f, 203, Estafilococos coagulasa negativos, 11
Castor, 200, 200f, 213 217 enteritis y síndrome de Guillain-Barré, cocos
Benzimidazoles, 156t aerobio Gram-negativo, 40–51, 40t–41t,
Sales biliares, resistencia a, 52–53 80b 40b
Bipolaris, 150t Candida albicans, 144–146, 144t–145t, 145f, aeróbico Gram-positivo, 10–24, 10b
Heridas por mordedura, patógenos de, 5t–7t 214–215 Gram-positivo, 69
Piedra negra, 131t Candida glabrata, 144t Coccidios, 161
Blastomyces dermatitidis, 137t–139t, Candida krusei, 144t Coccidioides immitis, 137t, 139–141, 140f,
138–139, 138f, 139b, 198, 198f, 212 Candida parapsilosis, 144t, 197, 197f, 211 140t, 204–205, 205f, 217–218
Blastomicosis, 137t, 138 Candida tropicalis, 144t Coccidioides posadasii, 137t, 139–141, 140t
sistema nervioso central, 139b Candidemia, 146b Coccidioidomicosis, 137t, 139, 141b
sudamericano, 138 Candidiasis, 199, 199f, 213 Cocobacilos, aerobios Gram-negativos, 40–
Ceguera, por Chlamydia trachomatis, Capnocitofaga, 212 51, 40t–41t, 40b
91t cápside, 93 Colitis
Enfermedad de la sangre, debida a parásitos, 154t–155t Carbuncos, patógenos de, 5t–7t Clostridium diicile, 75b
Nematodos de sangre, 178–180, 178t Zumo de zanahoria, comercial, botulismo pseudomembranoso, 74t–75t
agentes antiparasitarios para, 156t–158t alimentario con, 72b Sífilis congénita, 81t–82t
Protozoos sanguíneos, Tularemia asociada a gatos, 49b–50b Conidia, 3
159t Agentes antiparasitarios para, 156t–158t Células T CD4, virus VIH y, 100 Conjuntivitis
Bacteriemia relacionada con transfusiones de sangre, 60 Pared celular, interrupción de, antibióticos inclusión adulta, 91t
Trematodos sanguíneos, 182t–183t, 187–189 para, 7t–9t neonatal, 91t patógenos
agentes antiparasitarios para, 156t–158t Celulitis, 16t–17t, 72t–73t de, 5t–7t
Boceprevir, 97t Haemophilus influenzae y, 46t Ceguera corneal, virus del herpes simple y, 105t
Enfermedad de la médula ósea, debida a Especies de Nocardia y, 37t–38t
parásitos, 154t–155t patógenos de, 5t–7t Coronaviridae, 93t–94t
Trasplante de médula ósea, neumonía Blastomicosis del sistema Coronavirus, 111–112, 111t–112t, 112b
por CMV ater, 108b nervioso central, 139b Corynebacterium, 25
Bordetella melitensis, 40t–41t enfermedad debida a parásitos, 154t–155t Corynebacterium diphtheriae, 25t, 30–32, 31t,
Bordetella pertussis, 40t–41t, 47–49, 48t linfoma, virus de Epstein-Barr y, 108t–109t 207, 220
Borrelia burgdorferi, 78t, 82–84, 82f, 83t, 206, Coxiella burnetii, 86t, 89–90, 89t–90t, 222–
206f, 219 Adenitis cervical, Mycobacterium avium complex 223
Botulismo, 71t y, 37t endocarditis, caso clínico, 90b
transmitido por alimentos, con jugo de Cervicitis, patógenos de, 5t–7t Coxsackievirus A, 208–209, 221–222 Crup,
zanahoria comercial, 72b infantil, 72b Cestodos, 153t, 190–195, 190b parainluenza y virus, 113 Criptococosis, 147b
intestinal, 191, 191t tejido, 191t, Cryptococcus neoformans, 146–148, 146f,
Absceso cerebral 194–195 147t, 211 Criptosporidiosis, 162b–163b
Especies de Nocardia y, 37t–38t Varicela, 106, 106t Cryptosporidium spp., 1621f, 1621t
patógenos de, 5t–7t Quitina, 127 Tomografía computarizada, en hiperinfección
Bronquiolitis, virus respiratorio sincitial y, 114 Chlamydia trachomatis, 86t, 86b, 90–92, 91t, por Strongyloides, 177b–178b
206, 213, 219 neumonía en recién nacidos,
Bronquitis 91b–92b
Moraxella catarrhalis y, 45t Curvo, 150t
patógenos de, 5t–7t Chlamydophila pneumoniae, 87t Ántrax cutáneo, Bacillus anthracis y, 26t–27t
Bronconeumonía, Moraxella catarrhalis y, 45t Chlamydophila psittaci, 87t
Colangitis, causada por Opisthorchis Difteria cutánea, Corynebacterium diphtheriae
Enfermedad broncopulmonar, especies de sinensis, 185b–186b y, 31t
Nocardia y, 37t–38t Cólera, caso clínico en, 62b Hongos cutáneos, 131–136, 131b
Brucella, 202, 215 Cromoblastomicosis, 136t dermatofitosis, 132–134 queratitis
Brucella melitensis, 51f Enfermedad granulomatosa crónica (CGD), fúngica, 134 esporotricosis
Especies de Brucella, 50–51, 50 t sesenta y cinco
linfocutánea, 134–135
Brucelosis, 51b causado por Burkholderia, 66b
especies de Brucella y, 50t Fiebre Q crónica, 89t-90t Leishmaniasis cutánea, 169t
Índice 227
Manifestaciones cutáneas, virus Eikenella corroe, 40t–41t, 44, 44t Infecciones

responsables, 95 Elefantiasis, 178t oculares virus del herpes simple y,
Ciclospora, 208, 208f, 221 Empiema, patógenos de, 5t–7t 105t traumáticas, Bacillus cereus y, 28t
Cyclospora cayetanensis, 159t, 161f, 162t Encefalitis, 106t Gusano ocular, 179t
Cisticercosis, 191t amebiana granulomatosa, 165t–166t
Cistitis, patógenos de, 5t–7t virus del herpes simple y, 105t patógenos F
Cystoisospora belli, 159t, 163t de, 5t–7t virus responsables de, 96t Anaerobios facultativos, 2, 4
Citoquinas, en VIH, 100 Famciclovir, 98t Fasciola
Citomegalovirus (CMV), 103t–104t, 107–108, Endocarditis, 23t hepatica, 182t–184t, 184 Fascioliasis,
107t, 201–202, 215 congénita, 107t Coxiella burnetii, caso clínico, enterococo 184b Fasciolopsis buski, 182t–183t,
neumonía, 107t postrasplante de médula 90b, 23b 183 huevo de, 183f Convulsiones
ósea, 108b retinitis, 107t Lactobacillus, 69, 69b febriles, 109 Filariasis, 178t
patógenos de, 5t–7t Filoviridae, 93t–94t71 Parálisis flácida,
Staphylococcus aureus y, 15b 93t–94t , 153t, 163–165 Platelmintos.
Citotoxina, 74 Streptococcus mutans y, 22b Ver Trematodes Flaviviridae, 93t–94t,
subagudos, Kingella kingae y, 44t 119 Flea, 196t Flukes. Ver Trematodes
D Infecciones endógenas, 3, 144 Fly, 196t Antagonistas del ácido fólico,
Retrovirus delta, 99t, 100 Patógenos de 156t Foliculitis
Moho dematiáceo, 127 endoftalmitis, 5t–7t
Virus del dengue, 206, 219 traumática, Bacillus cereus, 28b
Dermatofitosis, 131t, 132–134, 133t en Entamoeba histolytica, 159, 159t–160t, 160f,
huésped inmunocomprometido, 133b 204f, 211
Peritonitis asociada a diálisis, patógenos de, 5t– Entecavir, 97t
7t Virus de la hepatitis entérica, 117
Diamidinas, 156t Enteritis patógenos de, 5t–7t
Diarrea Campylobacter jejuni, 80b Pseudomonas, 65b
asociada a antibióticos, 68, 74t–75t necrosante, 72t–73t Botulismo transmitido por
patógenos de, 5t–7t Enterobacteriaceae, 52–53, 54t alimentos, 71t con jugo de zanahoria comercial, 72b
rotavirus y, 122 Escherichia coli, 54–56, 55t, 56f Intoxicación alimentaria, patógenos de, 5t–7t
Hongos dimórficos, 3, 127 Klebsiella pneumoniae, 54t, 56–57, 56f, 56t– Intoxicación alimentaria, 72t–
sistémicos, 137–143, 137t, 137b 57t 73t estafilocócica, 16b, 207, 220–221
Blastomyces dermatitidis, 138–139 Proteo mirabilis, 54t, 57, 57t Foscarnet, 98t
Coccidioides immitis, 139–141 Especies de Salmonella, 57–58, 57t–58t Francisella tularensis, 40t–41t, 49–50, 49t,
Coccidioides posadasii, 139–141 Especies de Shigella, 59, 59t 211
Histoplasma capsulatum, 141–143 Yersinia pestis, 60–61, 60t–61t Sepsis fulminante, 20t-21t
Difteria, 32 Enterobiasis, 173t–174t Queratitis fúngica, 134
cutánea, Corynebacterium diphtheriae y, 31t Enterobius vermicularis, 173f, 173t–174t Hongos, 1t–2t, 3, 127–130
respiratoria, 31b Enterococcus, 10, 10t agentes antimicóticos, 129–130, 130t
endocarditis, 23b clasificación de, 127–128, 128t
Corynebacterium diphtheriae y, 31t importante, 13, 13t, 22–24, 23t cutáneos y subcutáneos, 131–136, 131b
Difilobotriasis, 192b Enterococcus faecalis, 13t, 203, 203f, 216
Diphyllobothrium latum, 190, 191t–192t huevo Enterococcus faecium, 13t, 22f oportunista Ver Papel de los hongos
de, 190f Enterocolitis, 162t oportunistas en la enfermedad,
Dipilidio canino, 190, 191t, 194t Enterotoxina, 74 128–129, 128t–129t dimorfismo sistémico,
enfermedad diseminada Epidermophyton loccosum, 132f 137–143, 137t, 137b parecido a una
virus del herpes simple y, 105t Epiglotitis, Haemophilus influenzae y, 46t levadura, 148 Forúnculos, patógenos
complejo Mycobacterium avium y, 37t de, 5t–7t Fusariosis, 151b Fusarium, 150f,
Histoplasmosis diseminada, 142b–143b Virus de Epstein-Barr (EBV), 103t–104t, 108– 150t Fusobacterium, 212
Leishmaniasis diseminada, 169t 109, 108t–109t, 207, 220 mononucleosis
Nocardiosis diseminada, 38b infecciosa asociada
Virus de ADN, 93, 93t–94t con agranulocitosis, 109b
giardiasis farmacorresistente, 164b Ergosterol, 127
Mycobacterium tuberculosis resistente Erisipela, 16t-17t GRAMO
a los medicamentos, 36b patógenos de, 5t–7t Ganciclovir, 98t

Eritromicina, 208, 208f, 221 Adenocarcinoma gástrico, 80t-81t
E Escherichia coli, 54–56, 54t–55t, 56f Gastritis, 80t–81t
Enfermedad neonatal de aparición temprana, Organismos eucariotas, 2 patógenos de, 5t–7t
Listeria monocytogenes y, 29t Micetoma eumicótico, 136t Gastroenteritis, 75t–76t
Echinococcosis, 194t, 195b Echinococcus Exantema repentino, 109 Bacillus cereus y, 28t
granulosus, 191t, 194, 194t Echinococcus Infecciones exógenas, 3, 144 bacteriano, 79, 79t–80t
multilocularis, 191t Ehrlichia chafeensis, 86t, Amebiasis extraintestinal, 160t Clostridium perfringens, 73b
88–89, 88t–89t Ehrlichia phagocytophila. Ver Tuberculosis extrapulmonar, Listeria, 30b
Anaplasma phagocytophilum Ehrlichiosis, Mycobacterium tuberculosis y, 35t–36t patógenos de, 5t–7t
monocítica humana, 88t–89t Ántrax gastrointestinal, Bacillus
Enfermedad ocular, debida a parásitos, 154t–155t anthracis y, 26t–27t
228 Índice
Síntomas gastrointestinales, infecciones Enfermedad cardíaca, debida a Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
virales, 96 parásitos, 154t–155t (Continuado)
Virus gastrointestinales, 122–126, 122b Helicobacter pylori, 78t, 80–81, 80t–81t VIH-2, 100
adenovirus, 125t astrovirus, 125, 125t Estreptococos ÿ-hemolíticos, 12, 12t, 16–21 incidencia de, 99
norovirus, 124, 124t, 125b rotavirus, 122–123, Síndrome urémico hemolítico, 59t infecciones, agentes antivirales para, 97t
122t–123t, 123b–124b sapovirus, 124, 124t Hepadnaviridae, 93t–94t diagnóstico de laboratorio de, 100
Ascariasis hepática, 175b–176b Metapneumovirus humano, 115, 115t
Células hepáticas, virus de la hepatitis B y, 118 Ehrlichiosis monocítica humana, 88t–89t
Vacuna contra la hepatitis A, 197, 211 Moho hialino, 127
Infecciones genitales, virus del herpes simple Virus de la hepatitis A, 117t–118t, 118 Hymenolepis diminuta, 191t, 193 huevo
y, 105t Virus de la hepatitis B, 117t–119t, 118–119 de, 193f
Úlceras genitales, patógenos de, 5t–7t Virus de la hepatitis C, 117t, 119–120, 120t, Hymenolepis nana, 190, 191t, 193, 193t huevo
Enfermedad del tracto genitourinario, 120b de, 193f
debida a parásitos, 154t-155t Virus de la hepatitis D, 117t–119t, 118–119 Hiperinfección, Strongyloides, 177b–178b
gérmenes, 3 Virus de la hepatitis E, 117t, 120–121, 121t Hifas, 3, 127
Giardia duodenalis, 159t, 163, 163f, 164t Virus de la hepatitis, 117–121, 117b
Giardiasis, 164t virus de la hepatitis A, 117t–118t, 118 I
farmacorresistente, 164b virus de la hepatitis B, 117t–119t, 118–119 Idoxuridina, 98t

Glomerulonefritis, aguda, 16t-17t virus de la hepatitis C, 117t, 119–120, 120t, Inmunoensayos, para diagnóstico de VIH
glucano, 127 120b virus de la hepatitis D, 117t–119t, en laboratorio, 100 rápidos en el punto
Artritis gonocócica, 42b 118–119 virus de la hepatitis E, 117t, 120–121, de atención, 100 Impétigo, patógenos
Gonorrea, Neisseria gonorrhoeae y, 41t–42t 121t infecciones de, agentes antivirales para, de, 5t–7t Inclusión de conjuntivitis, adulto,
97t 91t Tinta china, 147t Botulismo infantil,
Bacterias Gram-negativas, 2, 5t Herpes labialis, virus del herpes simple y, 71t, 72b Neumonía infantil, 91t Infecciones
bacilos gramnegativos 105t diseminadas, Neisseria gonorrhoeae y,
aerobios fermentativos, 52–62, 52b Virus del herpes simple, 198, 211 41t–42t por Bacteroides fragilis, 75t–76t
Escherichia coli, 54–56, 54t–55t, 56f neonatal, 104b ojo. Véase Infecciones oculares
Klebsiella pneumoniae, 54t, 56–57, 56f, tipo 1 (HSV-1), 103t–105t, 104–105 tipo 2 oportunistas. Ver Infecciones oportunistas
56t–57t (HSV-2), 103t–105t, 104–105
Proteo mirabilis, 54t, 57, 57t Herpes zóster oftálmico, 106t
Especies de Salmonella, 57–58, 57t–58t Herpesviridae, 93t–94t
Especies de Shigella, 59, 59t Infecciones por herpesvirus, agentes antivirales
Vibrio cholerae, 52, 61–62, 61t–62t para, 98t
Yersinia pestis, 54t, 60–61, 60t–61t Anticuerpos heterófilos, 108t–109t orofacial, virus del herpes simple y, 105t
aeróbica no fermentativa, 63–67, 63b Histoplasma capsulatum, 137t, 141–143, 141f, asociados a prótesis, patógenos de, 5t–7t
Burkholderia cepacia, 63t, 65–66, 65t 142t, 142b–143b, 211 respiratorio. Ver Infecciones respiratorias
Pseudomonas aeruginosa, 63t–65t, 64– Histoplasmosis, 137t, 141 tracto urinario, 23t urogenital, por Chlamydia
65, 64f difundido, 142b–143b trachomatis, 91t Mononucleosis infecciosa, 107t
Stenotrophomonas maltophilia, 66, 66t, Anquilostoma
67f infecciones, 174f, 176t
Bacterias Gram-positivas, 2, 4t larvas infecciosas de, piel directa
cocos grampositivos, 69 penetración por, 205, 205f, 218 virus de Epstein-Barr y, 108t–109t
Bastoncillos grampositivos, aerobios, 25–32, 25b Hortaea werneckii, 131t asociado con agranulocitosis, 109b
Bacillus anthracis, 26–28, 26t–27t Huésped, de trematodos Gripe A, 112
Bacillus cereus, 25t, 26–28, 28f intermedio, 182 Gripe B , 112
especies clínicamente importantes de, 25t primario, 182 Gripe C , 112
Corynebacterium diphtheriae, 30–32, Humano Virus de la influenza, 112–113, 112t–113t, 113b
31t como huésped de Entamoeba histolytica, 203–
Listeria monocytogenes, 28–30, 29t, 30f 204, 204f, 217 como huésped de nematodo, Ántrax por inhalación (bioterrorismo), 27b
Tinción de Gram, 4 172–173 Bacillus anthracis y, 26t–27t
Granulomas, 34 Herpesvirus humanos, 103–109, 103b Botulismo por inhalación, 71t
Encefalitis amebiana granulomatosa, herpesvirus alfa, 104 herpesvirus beta, 104 Insecto vector, nematodos sanguíneos, 178
165t-166t herpesvirus gamma, 104 herpesvirus Inhibidores de la cadena de integrasa, 97t
Infecciones granulomatosas, patógenos de, 5t–7t humano 6 (HHV-6), 103t–104t, 109 Amebiasis intestinal, 160t
herpesvirus humano 7 (HHV-7), 103t–104t, Enfermedad intestinal por Bacillus
Síndrome de Guillain-Barré, 79t–80t, 80b, 109 herpesvirus humano 8 (HHV-8), anthracis, con sepsis, 27b
107t 103t–104t, 109 patógenos humanos de, Cestodos intestinales, 191, 191t
103t–104t agentes antiparasitarios para, 156t–158t
H Nematodos intestinales, 172–178, 173t
proteínas H, 53 agentes antiparasitarios para, 156t–158t
Gripe aviar H5N1, 112, 113b Protozoos intestinales, 159t
Haemophilus influenzae, 40t–41t, 45–46, 45f, 46t, Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), 96, agentes antiparasitarios para, 156t–158t
223 neumonía causada por, 46b 99–102, 99b, 101t Enfermedad del tracto intestinal, debida a
VIH-1, 100 parásitos, 154t–155t
Trabajadores de la salud, brote de tos ferina en, grupo M, 100 Trematodos intestinales, 182t–183t, 183–184
48b transmisión de, 100 agentes antiparasitarios para, 156t–158t
Índice 229
Bacterias intracelulares, 86–92, 86b Esporotricosis linfocutánea, 134–135, Salones de uñas, infecciones micobacterianas
bacterias relacionadas con, 87t 135t, 135b asociadas con, 33b–34b
Chlamydia trachomatis, 86t, 86b, 90–92, Linfogranuloma venéreo, 91t Carcinoma nasofaríngeo, virus de Epstein-Barr y,
91t Enfermedad linfoproliferativa, virus de Epstein- 108t–109t
Coxiella burnetii, 86t, 89–90, 89t–90t Barr y, 108t–109t Asesino estadounidense, 173t, 174f, 176t
Ehrlichia chafeensis, 86t, 88–89, 88t–89t Celulitis necrotizante, patógenos de, 5t–7t
Rickettsia rickettsii, 86t, 86b, 87–88, 88t METRO
Ivermectina, para la oncocercosis, 180b Paludismo, 166t–167t, 167b Enteritis necrosante, 72t-73t
Malassezia, 148t Fascitis necrotizante
Malassezia furfur, 131t, 132f, 211 patógenos de, 5t–7t
Antígenos KK, Microbiología médica retroperitoneal, 76b
53 Sarcoma de Kaposi, clasificación microbiana, 1t–2t estreptocócica, 16t–17t, 18b
109 Queratitis, 165t–166t descripción general de, 1–3 Neisseria gonorrhoeae, 40t–42t, 41–42, 41f, 213
hongos, 134 patógenos Melioidosis, 63–64
de, 5t–7t Kingella Meningitis, 20t–22t, 146 Neisseria meningitidis, 40t–41t, 42–44, 42f, 43t, 210,
kingae, 40t–41t, 44, 44t Klebsiella aséptico, complicación de proctitis aguda 210f, 223
pneumoniae, 54t, 56–57, 56f, 56t–57t Klebsiella por HSV-2, 105b–106b Nematodos, 153t, 172–181, 172t, 172b en
pneumoniae productora carbapenemasas Haemophilus influenzae y, 46t sangre, 178–180, 178t intestinal, 172–178,
(KPC), 56 Klebsiella spp., en ascariasis Listeria, en hombre inmunocomprometido, 29b– 172t–173t tejido, 180
hepática, 175b–176b 30b
Neisseria meningitidis, 43t Conjuntivitis neonatal, 91t
patógenos de, 5t–7t virus Neurocisticercosis, 192b
responsables de, 96t Neurosífilis, 81t–82t
L Enfermedad meningocócica, 43b Nitrofuranos, 156t
Lactobacillus, endocarditis, 69, 69b Meningococemia, Neisseria meningitidis, Nitromidazoles, 156t
Lactosa, fermentación de, 52–53 43t Absceso de Nocardia, 201, 201f, 215
Lamivudina, 97t Enfermedad neonatal de MERS-CoV, 111 Nocardia farcinica, 197–198, 197f, 211
aparición tardía, Listeria monocytogenes y, Clasificación Especies de Nocardia, 34t, 37–39, 37t–38t
29t Legionella pneumophila, 198, 211– de microbios, 1t–2t buenos tinción acidorresistente de, 39f
212 Leishmania spp., 159t, 169, 169t versus malos, 3 Tinción de Gram de, 39f
Leishmaniasis Microbioma, 3–4 Inhibidores de la transcriptasa inversa no
Microsporidios, 148t nucleósidos, 97t
cutáneo, 169t Microsporum canis, 132f Enfermedades no supurativas, 16
diseminado, 169t Ácaro, 196t Normal lora, 3
mucocutáneo, 169t Moldes, 3, 127 Norovirus, 124, 124t
visceral, 169t Moraxella catarrhalis, 40t–41t, 44–45, 45f, 45t brote, 125b
Lentivirus, 99t Nuevos virus, 112
Lepra lepromatosa, 34 Mórulas, 88 Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos
Mycobacterium leprae y, 36t Mosquito, 196t para Chlamydia trachomatis, 91t para
Lepra Leishmaniasis mucocutánea, 169t diagnóstico de VIH, 100
lepromatosa, 34t, 35 mucorales, 150t Síntesis de ácidos nucleicos, inhibición de,
Mycobacterium leprae y, 36t Mucormicosis, subcutánea, 136t 7t–9t
tuberculoide, 34 Enfermedad muscular, debida a Nucleósido y nucleótido inverso
Cuestionamiento de leptospiras, 209, 222 parásitos, 154t-155t inhibidores de la transcriptasa, 97t
Especies de Leptospira, 78t, 84–85, 84t Micetoma, especies de Nocardia y, 37t–
Leptospirosis, 84, 84t, 222 38t O
en participantes de triatlón, 85b Micobacterias O polisacárido, 53
Toxinas letales, 72, 72t–73t de “crecimiento rápido”, Tularemia oculoglandular, Francisella
Piojos, 196t 33 de crecimiento lento, 33 tularensis y, 49t
Lípido A, 53 Mycobacterium avium, 35 Onchocerca volvulus, 179t en
Lipopolisacárido (LPS), 53 infecciones en un paciente con sida, 37b oncocercosis, 180b
Listeria, 25 Complejo Mycobacterium avium, 34t, 35f, 37, 37t Oncocercosis, 179t, 180b
gastroenteritis y bacteriemia, 30b Onicomicosis, 131
Meningitis por Listeria, en Mycobacterium leprae, 34t, 36–37, 36t Oftalmia de neonatos, Neisseria
hombre inmunocomprometido, 29b–30b Mycobacterium tuberculosis, 34f, 34t–36t, 35–36 gonorrhoeae y, 41t–42t
Listeria monocytogenes, 25t, 28–30, 29t, 30f, Opisthorchis sinensis, 182t–183t, 184, 185t, 207,
198–199, 212, 223 resistente a los medicamentos, 36b 207f, 220 colangitis causada por, 185b–186b
Enfermedad hepática, debida a parásitos, 154t–155t Ácidos micólicos, 33 huevo de, 183f
Total, 179t Patógenos de
Loasis, 179t miocarditis de, 5t–7t Hongos oportunistas, 144–151, 144b
Piojo, 209, 222 virus responsables de, 96t Aspergillus fumigatus as, 148–150, 148f, 149t
Enfermedad pulmonar, debida a parásitos, 154t–155t Mionecrosis, 72t–73t
enfermedad de Lyme, 82, 83t, 83b Candida albicans y especies relacionadas
Linfáticos, debido a parásitos, 154t–155t N como, 144–146, 144t–145t, 145f
Enfermedad linfocutánea, especies de Naegleria fowleri, 221–222 Cryptococcus neoformans as, 146–148,
Nocardia y, 37t–38t Naegleria spp., 159t, 165t 146f, 147t
230 Índice
Infecciones oportunistas Plasmodium spp., 159t, 166, 166f, Virus sincitial respiratorio, 114–115, 114t–
Bacilo cereus, 28t 166t–167t 115t
virus del VIH, 100 Plasmodium vivax, 222–223 Virus respiratorios, 110–116, 110b
Mohos oportunistas, 150–151 Pneumocistis, 148t coronavirus, 111–112, 111t–112t, 112b
Orientia tsutsugamushi, 87t Pneumocystis jiroveci, 148f, 203, 203f, 216
Infecciones orofaciales, virus del herpes simple Neumonía, 106t metapneumovirus humano, 115, 115t virus
y, 105t Chlamydia trachomatis, en recién nacidos, de la influenza, 112–113, 112t–113t, 113b virus
Orthomyxoviridae, 93t–94t 91b–92b de la parainluenza, 113–114, 114t virus
Oseltamivir, 97t CMV, postrasplante de médula ósea, 108b respiratorio sincitial, 114–115, 114t–115t
Osteomielitis, patógenos de, 5t–7t
Otitis externa, patógenos de, 5t–7t infantil, 91t
Otitis media, 20t–21t Neisseria meningitidis y, 43t rinovirus, 110–111, 110t–111t
patógenos de, 5t–7t patógenos de, 5t–7t Retinitis, CMV, 107t
virus respiratorio sincitial y, 114 Streptococcus pneumoniae y, 20t–21t, Fascitis necrotizante retroperitoneal, 76b
Membrana exterior, 4 21b Retroviridae, 93t–94t, 99, 99t
Ostras, crudas, caso clínico en, 53b Peste neumónica, 60t–61t Rhabdoviridae, 93t–94t
Tularemia neumónica, Francisella Fiebre reumática, aguda, Streptococcus
PAGS
tularensis y, 49t Polyomaviridae, pyogenes asociado con, 16t–17t, 18b
Paecilomyces, 150t 93t–94t Cápsula de polisacáridos, 146 Rinovirus, 110–111, 110t–111t
Úlcera indolora, 91t Poxviridae, 93t–94t Meningoencefalitis Rhizopus, 150f, 200–201, 201f, 214
Papillomaviridae, 93t–94t amebiana primaria, Naegleria spp. en, Rhodococcus equi, 215
Paracoccidioides brasiliensis, 138 165t Proctitis Rhodotorula, 148t
Paracoccidioidomicosis, 138 Ribavirina, 97t
Paragonimiasis, 186b Rickettsia akari, 87t
Paragonimus westermani, 182t–183t, 184, HSV-2, complicación de meningitis aséptica, Rickettsia prowazekii, 87t
186t 105b–106b Rickettsia rickettsii, 86t, 86b, 87–88, 88t
Virus parainluenza, 113–114, 114t patógenos de, 5t–7t Rickettsia typhi, 87, 87t
Parálisis Proglotides, 190 Rickettsialpox, en la ciudad de Nueva York, caso
laccida, 71 Organismos procarióticos, 2 clínico de, 87b
espástica, 70 Propionibacterium, 69 Ceguera del río, 179t
Paramixoviridae, 93t–94t, 113 derivación infectada con, 69b Virus de ARN, 93, 93t–94t
Parásitos, 1t–2t, 3, 152–158 Prostatitis, patógenos de, 5t–7t Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, 86b, 88t
Agentes antiparasitarios para, 155–158, Infección asociada a prótesis, patógenos de, 5t–7t Varillas
156t–158t Gram-negativo. Ver bacilos Gram-negativos
clasificación de, 152–153, 153t papel Inhibidores de la proteasa, para infecciones por VIH, Gram-positivos. Ver bacilos grampositivos
en la enfermedad, 154–155, 154t–155t 97t Rotavirus, 122–123, 122t–123t, 124b
Paroniquia, patógenos de, 5t–7t Síntesis de proteínas, inhibición de, 7t–9t infección grave en lactantes, 123b
Parvoviridae, 93t–94t Proteo mirabilis, 54t, 57, 57t
Pasteurella, 198, 212 Protozoos, 3, 152, 153t, 159–171, 159t, 159b S
Patógenos, oportunistas, 63t "Pseudoapendicitis", 60 Especies de Salmonella, 57–58, 57t–58t, 217
Actinomicosis pélvica, 69b Colitis pseudomembranosa, 74t-75t Infección por Salmonella typhi, caso clínico en,
Enfermedad inflamatoria pélvica, 91b Pseudomonas, 63–64 58f, 58b
Penciclovir, 98t Pseudomonas aeruginosa, 63t–65t, 64–65, Arenoso, 169t
peniciliosis, 138 64f Sapovirus, 124, 124t
Úlceras pépticas, 80t-81t Foliculitis por Pseudomonas, 65b SARS-CoV, 111
Peptostreptococcus anaerobius, 216 Psitacosis, en hombre previamente sano, 87b infección por SARS, 112b
pericarditis Enfermedad pulmonar, Mycobacterium avium Escarlatina, 16t-17t
patógenos de, 5t–7t complex y, 37t Scedosporium, 150t
virus responsables de, 96t Pielonefritis, patógenos de, 5t–7t Schistosoma haematobium, 182t–183t, 185f,
Peritonitis, 23t Pioderma, 16t–17t 188t–189t
patógenos de, 5t–7t Schistosoma japonica, 182t–183t, 185f, 188t
Tos ferina, Bordetella pertussis y, 48t q Schistosoma mansoni, 182t–183t, 187t
Toxina pertussis, 48t Fiebre Q (consulta), 89, 89t–90t Esquistosomiasis, 188b
Feohifomicosis, subcutánea, 136t escólex, 190
Faringitis, 16t–17t R Convulsiones, febriles, 109
patógenos de, 5t–7t Artritis reactiva, 79t-80t Sepsis
Variantes de fase I, de Coxiella burnetii, 89 síndrome de Reiter, 91b intestinal Enfermedad por Bacillus anthracis
Variantes de fase II, de Coxiella burnetii, 89 Absceso renal, patógenos de, 5t–7t con, 27b
Análogo de fosfocolina, 156t Cálculos renales, patógenos de, 5t–7t patógenos de, 5t–7t
Picornaviridae, 93t–94t Reoviridae, 93t–94t Artritis séptica, Kingella kingae y, 44t
familia de los picornavirus, 118 Difteria respiratoria, 31b Choque séptico, estafilococo, 15b
Piedraia hortae, 131t Corynebacterium diphtheriae y, 31t Tromboflebitis séptica, patógenos de, 5t–7t
Piperazina, 156t Infecciones respiratorias
Peste, 60 agentes antivirales para, Septicemia, causada por Vibrio vulniicus,
en Estados Unidos, caso clínico, 61b 97t virus responsables de, 95t–96t 54b
Índice 231
Tabique, 127 Streptococcus dysgalactiae, 12t Tiña corporal, 133t

Serología Streptococcus gallolyticus, 12t–13t Tiña de la pierna, 133t
para Ehrlichia chafeensis, 88t–89t para Streptococcus mitis, 12f, 12t–13t Tiña negra, 131t
fiebre Q (consulta), 89t–90t para Streptococcus mutans, 12t–13t, 207, 220 Tiña del pie, 133t
Rickettsia rickettsii, 88t endocarditis causada por, 22b Tiña de las uñas, 133t
Escherichia coli productora de toxina Shiga Streptococcus pneumoniae, 12t, 20–21, 20f, 20t– Tiña versicolor, 131t, 131b–132b
(STEC) infecciones, 204, 217 21t, 199–200, 199f, 213 neumonía, 21b Cestodos tisulares, 191t, 194–195
brote multiestatal de, 56b agentes antiparasitarios para, 156t–158t
Infecciones por Shigella, en guarderías, caso Streptococcus pyogenes, 12t, 16, 16t–17t, 205, Nematodos tisulares, 180
clínico en, 60b 218 fiebre reumática aguda asociada con, agentes antiparasitarios para, 156t–158t
Especies de Shigella, 59, 59t Protozoos tisulares, 159t
Shigellosis, 59t 18b Agentes antiparasitarios para, 156t–158t
culebrilla, 106 Streptococcus salivarius, 12t–13t Trematodos tisulares, 182t–183t, 184–187
Shunt, infectado con Propionibacterium, Hiperinfección por Strongyloides, 177b–178b agentes antiparasitarios para, 156t–158t
69b Strongyloides stercoralis, 173t, 176f, 177t, 210, Togaviridae, 93t–94t
Simeprevir, 97t 210f, 223 en hiperinfección por agentes ANTORCHA, 215
Sinusitis, 20t-21t Strongyloides, 177b–178b Síndrome de shock tóxico, 215
Moraxella catarrhalis y, 45t estafilocócica, 15b, 16t–17t
patógenos de, 5t–7t Estrongiloidiasis, 177t estreptocócica, 18b
Enfermedad de la piel, debida a parásitos, 154t–155t Endocarditis subaguda, Kingella kingae y, 44t Toxinas, letales, 72, 72t–73t
Sofosbuvir, 97t Toxoplasma gondii, 159t, 168, 168t
Polisacáridos O somáticos, 53 Abscesos subcutáneos, especies de Nocardia y, Toxoplasmosis, 168t, 169
Blastomicosis sudamericana, 138 37t–38t Tracoma, 91t
Parálisis espástica, 70 Hongos subcutáneos, 131–136, 131b Endoftalmitis traumática, Bacillus cereus,
Bacterias en forma de espiral, 78–85, 78t, 78b dermatofitosis, 132–134 queratitis 28b
bacterias relacionadas con, 78t fúngica, 134 esporotricosis linfocutánea, Heridas traumáticas, patógenos de, 5t–7t
Borrelia burgdorferi, 82–84, 82f, 83t 134–135 Trematodos, 153t, 182–189, 182t–183t, 182b
Campylobacter jejuni, 79–80, 79f, 79t–
80t Infecciones subcutáneas, otras, 135 sangre, 182t–183t, 187–189
Helicobacter pylori, 80–81, 80t–81t Mucormicosis subcutánea, 136t intestinal, 182t–183t, 183–184 tejido,
Especies de Leptospira, 84–85, 84t Feohifomicosis subcutánea, 136t 182t–183t, 184–187
Treponema pallidum, 81–82, 81f, 81t– Enfermedad del tejido subcutáneo, debida Treponema pallidum, 78t, 81–82, 81f,
82t a parásitos, 154t-155t 81t–82t, 219
Enfermedad del bazo, debida a parásitos, 154t-155t Empiema subdural, patógenos de, 5t–7t Trichinella espiralis, 180t
esporas, 127 Naftilamina sulfatada, 156t Triquinosis, 180t
Sporothrix schenckii, 134f, 202, 202f, 215– abrumador, 10 Trichomonas vaginalis, 159t, 164, 165t,
216 Enfermedades supurativas, 16 213
Esporotricosis, linfocutánea, 134–135, Miositis supurativa, 72t-73t Trichophyton rubrum, 132f, 219
135t, 135b Heridas quirúrgicas, patógenos de, 5t–7t Trichosporon spp., 131t, 148t
Esporozoario, 153t Porcina lu, 112 Tricuriasis, 174t Trichuris trichiura,
grupo de fiebre maculosa, 87 Peste selvática, 60t–61t 173f, 173t–174t Triluridina, 98t Trimetoprim-
Estafilococo, 10, 10t Sífilis, 81, 81t–82t sulfametoxazol (TMP SMX), 65
intoxicación alimentaria Enfermedad sistémica, por parásitos, Trypanosoma brucei, 159t, 170t, Trypanosoma
por, 16b enfermedad del grupo B en 154t–155t cruzi, 5971b 170t Tripanosomiasis, 171b
neonato, 19b importante, 11 shock Tsetsé, 170t Lepra tuberculoide, 34
séptico, 15b síndrome de shock T Mycobacterium leprae y, 36t Tuberculosis,
tóxico, 15b Taenia, huevo de, 190f Mycobacterium tuberculosis y, 35t–36t
Staphylococcus aureus, 11, 11f, 11t, 13–16, 13t– Taenia saginata, 190, 191t Tularemia, 197, 211 asociada a gatos, 49b–
14t, 199, 199f, 202, 212–213, 215 Cinta del trono, 191t 50b oculoglandular, Francisella tularensis y,
endocarditis, 15b Talaromyces (Penicillium) marnefei, 138 49t neumónica, Francisella tularensis y ,
Staphylococcus epidermidis, 11t, 212–213
Staphylococcus lugdunensis, 11t Tenias. Ver Cestodes
Staphylococcus saprophyticus, 11t, 201, 214– Telaprevir, 97t Teleomorfo,
215 127 Tenofovir, 97t
Stenotrophomonas maltophilia, 66, 66t, Tetanospasmin, 70 Tétanos,
67f 70t, 70b Tetrahidropirimidina,
infecciones, en paciente neutropénico, 66b 156t Hiazolides, 156t Tick, 196t
Streptococcus, 10, 10t ÿ- Fiebre recurrente transmitida por 49t
hemolítico, 12, 12t, 16–21 garrapatas, brote de, 83b–84b ulceroglandular, Francisella tularensis y, 49t
importante, 12 fascitis Tinea barbae, 133t Tinea capitis,
necrosante, 18b síndrome de 133t en adulto mujer, 134b
choque tóxico, 16t–17t, 18b viridans, 12, EN
12t–13t, 21–22, 21t–22t Úlcera, indolora, 91t

Streptococcus agalactiae, 12t, 18, 19t tularemia ulceroglandular, Francisella
Streptococcus anginosus, 12t–13t tularensis y, 49t
232 Índice
Plaga urbana, 60t–61t Vibrio cholerae, 52, 61–62, 61t–62t, 62b Virus(es) (Continuación)
Uretritis, 165t Vibrio parahaemolyticus, caso clínico en, 53b ARN, 93, 93t–94t papel
patógenos de, 5t–7t Vibrio vulniicus, septicemia causada por, 54b en la enfermedad, 95–97
Infecciones del tracto urinario, 23t Vibrionaceae, 53, 54t Leishmaniasis visceral, 169t
Infecciones urogenitales, por Chlamydia Vibrio cholerae, 52, 61–62, 61t–62t
trachomatis, 91t Diarrea viral, rotavirus y, 122 En
Protozoos urogenitales, 159t Inhibidores de entrada viral, 97t Porque la enfermedad, 84t
agentes antiparasitarios para, 156t–158t Estreptococos viridans, 12, 12t–13t, 21–22, 21t–22t Piedra blanca, 131t
Trichomonas vaginalis en, 163, 165t Botulismo por heridas, 71t
Virus(es), 1t–2t, 2, 93–98 Wuchereria bancroti, 178t
clasificación de, 93
EN ADN, 93, 93t–94t Y
Vacuna, hepatitis A, 197, 211 respiratorio, 110–116, 110b Hongos parecidos a levaduras, 148
Vaginitis, 165t responsable de manifestaciones Levaduras, 3, 127

patógenos de, 5t–7t cutáneas, 95 responsable Yersinia pestis, 54t, 60–61, 60t–61t
Valaciclovir, 98t de meningitis y encefalitis, 96t
DE
Valganciclovir, 98t responsable de pericarditis y
Varicela, 106 miocarditis, 96t responsable de Zanamivir, 97t
Virus varicela-zoster (VZV), 103t–104t, 106, 106t infecciones respiratorias, 95t–96t Enfermedad zoonótica, 26
Zóster, 106, 106t
Veillonella, 69
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MICROBIOLOGÍA MÉDICA BÁSICA Copyright ISBN: 978-0-323-47676-8

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SECCIÓN I Introducción Acinetobacter baumannii, 46

2 Introducción a las bacterias, 4 Especies de Shigella , 59

Una palabra de advertencia, 4 Yersinia pestis, 60

Papel en la enfermedad, 5 Datos interesantes, 63

4 bacilos grampositivos aeróbicos, 25 Clostridium difficile, 74

Papel en la enfermedad, 95 20 hongos dimórficos sistémicos, 137

18 Introducción a los hongos, 127 26 cestodos, 190

Resumen, 127 Datos interesantes, 190

Papel en la enfermedad, 128 Cestodos de tejido, 194

Agentes antifúngicos, 129 27 artrópodos, 196

19 Hongos cutáneos y subcutáneos, 131

microbios Clasificación primaria Clasificación secundaria Ácido

virus de ARN Envoltura exterior o sin envoltura

bacterias Gram positivas Cocos vs bastoncillos

Ácido rápido Tinción acidorresistente parcial o completa

Misceláneas En forma de espiral Intracelular obligada

hongos Levadura (unicelular)

Moho (pluricelular) Pigmento vs. no pigmento

Dimorfo (formas de levadura y moho)

microbios Clasificación primaria Clasificación Secundaria

gusanos (helmintos) Lombrices intestinales (nematodos)

Insectos (artrópodos) mosquitos

VIRUS Y BACTERIAS bacterias es su propiedad de tinción, siendo la tinción

CAPÍTULO 1 Descripción general de la microbiología médica 3

de nuestro sistema inmunológico, importantes funciones

MICROBIOS BUENOS VERSUS MALOS

UNA PALABRA DE PRECAUCIÓN CLASIFICACIÓN

Bacterias Gram-negativo Otras bacterias

Stenotro phomonas Fusobac terium

Organismos comunes y sus síndromes clínicos asociados

sepsis general Staphylococcus aureus, Staphylococcus coagulasa negativo,

Infecciones de las vías respiratorias superiores

Faringitis Streptococcus pyogenes (grupo A)

Organismos comunes y sus síndromes clínicos asociados—continuación

Infecciones del Sistema Nervioso Central

Infecciones del tracto urinario

Infecciones de piel y tejidos blandos

Organismos comunes y sus síndromes clínicos asociados—continuación

Infecciones de huesos y articulaciones

Osteomielitis S. aureus, especies de Salmonella

AGENTES ANTIBACTERIANOS y espectro de actividad. Por su naturaleza, este no es

Agentes antibacterianos de uso común, su modo de acción y espectro de actividad

Modo de acción Antibiótico Espectro de Actividad

ALTERACIÓN DE LA PARED CELULAR

Cefalosporinas de Actividad equivalente a la oxacilina frente a

Carbapenémicos (imipenem, Antibióticos de amplio espectro activos contra

Agentes antibacterianos de uso común, su modo de acción y espectro de actividad