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Soy. J. Trop. Medicina. Hyg., 97(6), 2017, pp. 1749–

1756 doi:10.4269/ajtmh.17-0432 Copyright © 2017
por The American Society of Tropical Medicine and Hygiene

Informe de caso: Histoplasmosis en Himachal Pradesh (India): un foco endémico emergente

Vikram K. Mahajan,1 * Rashmi Kaul Raina,2 Suman Singh,2 Rattan Sagar Rashpa,1 Anuradha Sood,3 Pushpinder S. Chauhan,1 Karaninder S.
Mehta,1 Ritu Rawat,1 y Vikas Sharma1
1
Departamento de Dermatología, Venereología y Lepra, Dr. RP Gbno. Facultad de Medicina, Kangra (Tanda), Himachal Pradesh, India; Departamento 2 Departamento de
3
Patología, Dra. Gobierno RP. Facultad de Medicina, Kangra (Tanda), Himachal Pradesh, India; de Microbiología, Dr. RP Gbno. Médico
Universidad, Kangra (signo), Himachal Pradesh, India

Resumen. Describimos cuatro casos de histoplasmosis autóctonos de Himachal Pradesh (India) que serán de gran interés para la salud
pública. Un hombre de 48 años de edad, negativo para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), con linfadenopatía cervical y
mediastínica, hepatoesplenomegalia, masa suprarrenal y compromiso de la médula ósea, fue tratado como tuberculosis diseminada sin
beneficio. Se diagnosticó histoplasmosis diseminada progresiva a partir del hongo en frotis de masa suprarrenal. Otro hombre seropositivo de
37 años estaba en tratamiento por sospecha de tuberculosis pulmonar. Desarrolló numerosas lesiones mucocutáneas tipo eritema nodoso
leproso acompañadas de fiebre, adenopatías generalizadas y pérdida de peso. Se diagnosticó histoplasmosis pulmonar con diseminación
cutánea cuando las lesiones cutáneas mostraron el hongo en frotis, histopatología y cultivo micológico. Ambos fueron tratados con éxito con
anfotericina B/itraconazol. El tercer paciente, un hombre de 46 años sin VIH, tenía lesiones orofaríngeas, linfadenopatía cervical, fiebre
intermitente, hepatoesplenomegalia y deterioro de la salud general. Se diagnosticó histoplasmosis orofaríngea diseminada progresiva a partir
del hongo en frotis y cultivos micológicos de lesiones orofaríngeas y aspirados de ganglios cervicales. Falleció a pesar de iniciar tratamiento
con itraconazol oral. Otro hombre de 32 años, 3 meses después del traumatismo en la carretera, desarrolló una úlcera grande con tejido de
granulación exuberante sobre el muslo izquierdo sin evidencia de inmunosupresión/compromiso sistémico. Fue tratado con éxito con escisión
quirúrgica de la úlcera bajo cobertura de anfotericina B/itraconazol como histoplasmosis cutánea primaria confirmada patológica y
micológicamente.

La sospecha clínica sigue siendo primordial para el diagnóstico temprano de histoplasmosis, particularmente en un área no endémica. Lo que
es más importante, con una presentación clínica y un resultado terapéutico tan diversos, la selección de un programa de tratamiento adecuado
y personalizado es una decisión que deben tomar los médicos tratantes.

INTRODUCCIÓN 144 casos de histoplasmosis registrados después de 1954, año en que

se publicó el primer informe (Tabla 1).4–24 Reveló su amplia distribución
La histoplasmosis es esencialmente una micosis sistémica causada
con agrupamientos principalmente en pequeñas regiones de Bengala
por el hongo dimórfico Histoplasma capsulatum que tiene tres variedades;
Occidental y Assam, las Llanuras del Ganges, partes occidentales de la
H. capsulatum var duboisii (blastoconidios grandes o morfotipo de
India y, esporádicamente, del sur y algunos estados del norte de la India
levadura con un tamaño de 8 a 15 ÿm) endémico del África subsahariana
(Figura 1). Himachal Pradesh, un pequeño estado montañoso de la India
(patógeno humano africano), H. capsulatum var capsu latum
(30 N, 70 E), en el Himalaya occidental tiene un terreno montañoso alto
(blastoconidios pequeños o morfotipo de levadura con un tamaño de 2 a
en el Gran Himalaya y semiestribaciones/llanuras en las layas exteriores
4 ÿm) que es más común en todo el mundo (patógeno humano del Nuevo
de Hima con altitudes que varían entre 350 y 7000 m sobre el nivel del mar.
Mundo) y equina H. capsulatum var farciminosum (patógeno equino del
Las condiciones climáticas varían entre templado a semiártico y lluvias
Viejo Mundo) que causa linfangitis epizoótica en caballos. Un análisis
casi ausentes en altitudes más altas en Greater Hima layas (valles de
filogenético de H. capsulatum patogénico para humanos ha identificado
Chanderbhaga y Kinnaur) y clima semitemplado a subtropical con una
al menos ocho clados diferentes de H. capsulatum según la distribución
buena cantidad de lluvia durante todo el año en semiestribaciones o
geográfica y la variabilidad de los genes conservados.1 Cuatro de ellos:
llanuras. Salvo casos aislados, el lugar no es endémico para
1) clado de clase 1 de América del Norte; 2) clado clase 2 norteamericano;
histoplasmosis a pesar del buen número de casos con esporotricosis y
3) el clado del grupo A latinoamericano, y 4) el clado del grupo B
otras micosis subcutáneas reportados previamente.25 En este reporte,
latinoamericano son de las Américas, mientras que otros: 5) el clado
revisamos dos reportes previos y presentamos dos nuevos casos de
australiano; 6) El clado de los Países Bajos (¿Indonesia?); 7) clado
histoplasmosis en indígenas de Himachal Pradesh ( India) con el objetivo
euroasiático y 8) clado africano se encuentran en África, Europa, Eurasia
de documentar un enfoque emergente que será de considerable interés
y otros continentes. Más recientemente, se han propuesto seis nuevas
para la salud pública.
especies filogenéticas, a saber, LAm A1, LAm A2, LAm B1, LAm B2, RJ
y BAC-1, que existen en América Latina.2

REPORTES DEL CASO

La enfermedad es endémica en los valles de los ríos Ohio y Mississippi
de América del Norte y con informes en toda América Central y del Sur.
Caso 1. Según lo informado por Kashyap et al.12 , este hombre de 48
Sin embargo, la enfermedad también se informa con frecuencia en áreas
años de edad, sin el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), se
no endémicas, especialmente entre personas inmunocomprometidas y
había presentado con febrícula, pérdida de peso, disminución del apetito
viajeros que regresan.3,4 En India, una revisión de informes publicados
y empeoramiento de su disnea. Llevaba tratamiento antituberculoso de
entre 1994 y 2017 que incluye
3 meses por tuberculosis diseminada diagnosticada tras citología
aspirativa con aguja fina (PAAF) de ganglio cervical sin beneficio. Estaba
febril (temp. 100 F, pulso 94/minutos regulares), normotenso (120/80 mm
* Dirija la correspondencia a Vikram K. Mahajan, Departamento de Dermatología, Venereología
y Lepra, Dr. RP Govt. Facultad de Medicina, Kangra (Tanda)-176001, Himachal Pradesh, India.
de Hg), tenía frecuencia respiratoria de 16/minutos, palidez y ganglios
Correo electrónico: vkm1@rediffmail.com linfáticos cervicales agrandados

1749
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1750 MAHAJAN Y OTROS

TABLA 1

Casos anuales de histoplasmosis notificados en varios estados de la India

Indique el número sabio de casos de histoplasmosis
Numero de referencia.]
Año HP UP WB/Assam TN Delhi Mah Raj Bih Chd Guj MP/Chhat Kerala AP* Oris Reino Unido Megh Karn Total (tipo de estudio)

1954–1994 – 04 14 01 01 07 03 – 02 – 02 01 01 –– – 01 37 Randhawa et al.

1994 [5] (revisión)
1989–1999 – 01 08 01 – –– 02 –– – 01 04 01 – – 18 Subramaniam et al.
2005 [6] (serie de casos)
2001 –– – – – 01 –– – – – – ––––
– 01 Gohar et al. 2001 [17]
(Reporte de un caso)
2008 –– – 2009 –– – – – – –– – – – – 01 –– – – 01 Rao2008[7](informe de caso)
– – – –– – – – – ––––
02 02 Bhagwat et al. [14]
(Reporte de un caso)
2010 –– – – – – –– – – – – – – – 01 – 01 Vasudevan et al. 2010
[15] (informe de caso)
1995–2011 – 15 11 10 10 05 02 02 02 01 02 01 – –– –
– 61 Kathuria et al. 2013
[4] (revisión)
2012 –– – – – 01 –– – – – – ––––
– 01 Harnalikar et al. 2012
[16] (informe de caso)
2013 –– – – – – –– – – – – 02 –– – – 02 Subbalaxmi et al. 2013
[8] (informe de caso)
2014 –– – – – – –– – – – – 01 –– – – 01 Komali et al. 2014 [9]
(Reporte de un caso)
2014 01 – – – – – –– – – – – ––––
– 01 Kashyap et al. 2014
[12] (informe de caso)
2015 ––
07 – – 01 –– – – – 01 01* –– – – 10 Jawaid et al. 2015 [10],
Ravindran et al.
2015 [11] De y
Nath, 2015 [23]
Gosavi et al. 2015
[24) (Serie de casos)
2016 01 – – 01 – – –– 01 – – – –– 01 – – 04 Raina et al. 2016 [13]
Kotwal et al. 2016
[18] Rastogi et al.
2016 [19]
Radhakrishnan
et al. 2016 [20]
(Reporte de un caso)
2017 –– – – 02 – –– – – – – ––––
– 01 Malhotra et al. 2017
[21] Bhattacharya
et al. 2017 [22]
(reportes del caso)
2017 02 – – – – – –– – – – – ––––
– 02 Informe actual
Total 04 20 40 13 13 15 05 04 05 01 04 04 10 01 01 01 03 144 –
PA = Andhra Pradesh; Bih = Bihar; Chd = Chandigarh; Guj = Guyarat; HP = Himachal Pradesh; Karn = Karnataka; PM/Chhat = Madhya Pradesh/Chhattisgarh; Mah = Maharashtra; megh =
Megalaya; Oris = Orisa; Raj = Rajastán; Reino Unido = Uttarakhand; ARRIBA = Uttar Pradesh; WB = Bengala Occidental. Los números en negrita representan cuatro casos de Himachal Pradesh descritos en este informe.
* Incluye un caso de Telengana (un estado recién constituido después de la reorganización del estado de Andhra Pradesh).

(1-1,5 cm). Tenía esplenomegalia firme, no dolorosa, palpable
6 cm por debajo del reborde costal izquierdo, e hígado apenas palpable de firme
consistencia. Los estudios de laboratorio mostraron anemia,
leucopenia, velocidad de sedimentación globular de 30 mm en la
primera hora (valor normal 5–10 mm en la primera hora por
método de Westergren), trombocitopenia, pruebas de función hepatorrenal
normales y análisis de orina. orina y sangre
los cultivos fueron estériles y el escrograma de tórax no mostró anomalías
significativas. La tomografía computarizada (TC) y la ultrasonografía
revelaron hepatoesplenomegalia, izquierda
masa suprarrenal y linfadenopatía mediastínica. Hueso
El examen de médula mostró patología granulomatosa. A
aspirado esplénico no mostró evidencia de histopalsmosis en
frotis o en cultivos de agar dextrosa Sabouraud (SDA).
Sin embargo, una FNAC guiada por TC de una masa suprarrenal izquierda mostró
células de levadura intracelulares en frotis teñidos con Giemsa. Él era
tratado por histoplasmosis diseminada progresiva con éxito completo con
anfotericina B liposomal (5 mg/kg/d) durante 2 semanas y
dado de alta con itraconazol 200 mg dos veces al día durante 1 año.
Caso 2. Este hombre seropositivo de 37 años, agricultor
por ocupación, presentado con múltiples eritematoso
lesiones papulonodulares en todo el cuerpo de 3 meses de evolución.
Las lesiones habían aparecido inicialmente en la cara y progresivamente
aumentado en número para involucrar toda la cara, el cuello, el tronco, ambos
miembros superiores e inferiores, palmas y plantas, y orofaringe. Él
estaba tomando tenofovir (300 mg/día), lamivudina (300 mg/día),
efaveranz (600 mg/d) y cotrimoxazol (sulmetoxazol
800 mg + trimetoprima 160 mg) para la profilaxis de Pneumocystis durante 3
meses, junto con rifampicina 450 mg, iso niazida 600 mg, etambutol 1200
mg, pirizinamida 1500 mg
en días alternos por tuberculosis pulmonar directamente
programa de tratamiento observado (DOTS de la Organización Mundial de
la Salud) durante 2 meses sin beneficio. Era delgado (peso
50 kg), mal aspecto, febril (temp. 101 C) y haba generalizado
linfadenopatía. La mayoría de las lesiones cutáneas eran lisas.
superficies, y eran pápulas globoides y nódulos de variable
tamaño (Figura 2). Algunas de las lesiones eran molusco
contagiosa, y pocas lesiones (especialmente orales) mostraron
ulceración y formación de costras. La Tabla 2 muestra las investigaciones
de laboratorio durante la hospitalización. Los organismos encapsulados fueron
visualizado en frotis de piel de hendidura teñidos con Giemsa (no en Ziehl-
tinción de Neelsen) de una lesión realizada con un provisional
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UN NUEVO FOCO ENDÉMICO DE HISTOPLASMOSIS
FIGURA 1. Distribución geográfica de los casos de histoplasmosis en la India. Esta figura aparece en color en www.ajtmh.org.
diagnóstico de eritema nodoso leproso. La histopatología de una lesión
nodular mostró una epidermis anodina,
la dermis superior tenía un infiltrado denso compuesto por macrófagos,
y pocos linfocitos que se extienden hacia la parte inferior de la dermis y
blastoconidias dentro de los macrófagos (Figura 3). Cultura
de muestra de biopsia para hongos en SDA mostró crecimiento de
H. capsulatum identificado a partir de las características características de la
colonia, conversión a forma de levadura y apariencia microscópica
característica en azul de algodón con lactofenol (LCB)
soportes (Figuras 4 y 5). Se realizó el diagnóstico de histoplasmosis
diseminada progresiva. Su fiebre disminuyó
y el estado general mejoró después del tratamiento con anfotericina B de
desoxicolato intravenoso (1 mg/kg/día) durante
14 dias. Fue dado de alta con itraconazol (200 mg dos veces al día).
día) profilaxis en vista de recuentos bajos de células CD4. El ciclo de
tratamiento se repitió después de 3 semanas. estaba libre de piel
lesiones y no seguimiento después de 4 meses.
Caso 3. Hombre de 46 años seronegativo, carpintero por
ocupación, fue hospitalizado con dolor de garganta y ronquera
durante 4 y 2 meses, respectivamente. Tenía febrícula intermitente, de 3 a 4
deposiciones blandas diarias de 1 mes de duración y
1751
pérdida de peso de unos 10 kg en los últimos 4 meses. el era un fumador
y diariamente consumía una pequeña cantidad de alcohol. el no era un
diabético o hipertenso y sin antecedentes de otra sustancia
abuso o terapia prolongada con drogas. Examen mucocutáneo
mostró múltiples bien definidos, discretos a confluentes macerados
papuloplacas sobre orofaringe que involucran paladar blando y duro,
pilar anterior, aritenoides y epiglotis (Figura 6). Tenía linfadenopatía
submandibular lateral bilateral y dolor leve no doloroso.
hepatoesplenomegalia. Sus investigaciones de laboratorio durante la
hospitalización se enumeran en la Tabla 2. FNAC de submandiabular
El ganglio linfático mostró organismos encapsulados sugestivos de su
toplasmosis (Figura 7). La histopatología de la lesión oral mostró
características de histoplasmosis confirmadas más tarde a partir del cultivo de
H. capsulatum en SDA. Se inició tratamiento con itraconazol
(200 mg BD) en espera de la disponibilidad de anfotericina B. Sin embargo,
su estado general se deterioró (PA: 80/50 mm Hg, pulso
104/minuto), anomalías electrolíticas (sodio sérico 128MEq/L,
potasio sérico 2,5 mEq/L), y deliraba en la siguiente
3 días; fue trasladado a cuidados intensivos bajo internista. Al recuperarse,
abandonó el hospital en contra del consejo médico. El paciente
había sucumbido a su enfermedad cuando fue contactado después de algún tiempo.
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1752 MAHAJAN Y OTROS
FIGURA 2. Caso 2. Pápulas y nódulos ampliamente diseminados en la cara. Lesiones similares estaban presentes en el tronco y las extremidades. Esta figura aparece en
color en www.ajtmh.org.
Caso 4. Según lo informado por Raina et al.13, este hombre VIH negativo
de 32 años, profesional médico, presentó una sola
Úlcera en sacabocados bien definida sobre el muslo izquierdo con exuberante
tejido de granulación, bordes mal definidos indurados y esclerótica
márgenes hiperpigmentados (Figura 8). había comenzado hace 3 meses
espalda como una hinchazón nodular indolora unos 3 meses después
sufrir un trauma por un accidente en la carretera. Intentó manipular esta
lesión con una aguja hipodérmica y otras
el tratamiento no benefició. El examen cutáneo y sistémico y las
investigaciones de laboratorio de rutina no revelaron anomalías. Una biopsia
de piel realizada con un diagnóstico provisional de
La úlcera maligna mostró epidermis focalmente ulcerada, tejido de
granulación y sangre, e inflamación aguda sobre crónica.
con láminas y grupos de macrófagos con característica
macroconidios intracelulares redondos a ovalados con halo claro en
secciones histológicas. Cultivo de tejido de biopsia en SDA creció
H. capsulatum que confirma el diagnóstico de piel primaria
histoplasmosis. Se recuperó completamente después del tratamiento con
escisión quirúrgica total de lesión cutánea y tratamiento sistémico con
anfotericina B e itraconazol en otro centro.
DISCUSIÓN
La histoplasmosis sistémica generalmente se adquiere a través de
inhalación de microconidios o pequeños elementos hifales en el suelo
contaminados con excrementos de pájaros y murciélagos que conducen a
una infección primaria como infección pulmonar aguda o crónica (cavitaria)
histoplasmosis o como histoplasmosis diseminada progresiva aguda,
subaguda o crónica en la mayoría de los casos comunes.
y formas clásicas. Sin embargo, con frecuencia se equivoca y
tratados por tuberculosis antes del diagnóstico real como en
caso 1.11 La infección se propaga más a los ganglios linfáticos,
bazo y otros sistemas a través de diseminación hematógena.
Sin embargo, las variaciones clínicas ocurren desde asintomáticos o
infecciones leves autolimitadas en la mayoría de los pacientes que son
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UN NUEVO FOCO ENDÉMICO DE HISTOPLASMOSIS 1753

TABLA 2

Datos de laboratorio de los pacientes

Investigación de laboratorio (valores normales) Caso 2 Caso 3

Hemoglobina (11,5–14,5 g/dl), 10,3 8.5

Recuento total de leucocitos (4000–11 000/mm3 ) 3.300 7,000
Recuento diferencial de leucocitos (N 40–60%, N 69, L 28, E 1, M 2, B 0 N 72, L 28, E 0, M 0, B 0
L 30–40 %, E 1–4 %, M 2–8 %, B
0,5-1%)
Recuentos de plaquetas (100 000–150 000/mm3 ) 173,000 45.000
Velocidad de sedimentación globular (5-10 mm 41 40
en la primera hora, método de Westergren)
Azúcar en sangre al azar (mg/dL) 140 144
Proteínas séricas totales/albúmina (6–8,3/ 9.0/4.2 6.4/2.6
3,7–5,3 mg/dL)
Bilirrubina sérica total/conjugada (0,2–0,8/ 0,3/0,1 1,3/0,4
0–0,3 mg/dL)
SGOT/SGPT/fosfatasa alcalina 32/30/146 51/58/146
(05–34 UI / 06–40 UI / 15–112 UI)
Sodio/potasio sérico (135–155/ 140,5/4,5 143.2/4.07
3,5–5,5 mEq/L)
Calcio sérico (9–11 mg/dL) 6.6 8.0
Urea/Creatinina (13–45/0.5–1.4 mg/dL) 29/1.2 30/1.0
Serología de VIH/recuentos de CD4 Reactivo/33 células/microlitro Sin No reactivo
Análisis de orina Esputo para bacilos anormalidad Negativo Opacidades Sin anormalidad
ácido alcohol resistentes Radiografía de no homogéneas en medio y Negativo
tórax Vista PA no anormal
zonas inferiores del pulmón derecho, perihiliar hallazgos observados
región del pulmón izquierdo
Prueba de Mantoux No reactivo No reactivo
B = basófilos; E = eosinófilos; VIH = virus de la inmunodeficiencia humana; L = linfocitos; M = monocitos; N = neutrófilos; PA = posteroanterior; SGOT = transaminasa glutámico-oxaloacética sérica;
SGPT = transaminasa glutámico-pirúvica sérica.
Nota: Ambos pacientes no dieron su consentimiento para la biopsia de médula ósea.

inmunocompetentes a infecciones progresivas, diseminadas y graves en
inmunocomprometidos como en
síndrome de inmunodeficiencia con recuentos de CD4 < 200 células/
microlitro causando morbilidad y mortalidad significativas.26
Las lesiones cutáneas de la histoplasmosis son inespecíficas y
surgen después de la diseminación desde el foco pulmonar primario.
Histoplasmosis diseminada progresiva en huéspedes inmunocomprometidos,
una complicación potencialmente fatal,
generalmente se presenta con erosiones/úlceras mucocutáneas, o
múltiples pápulas o nódulos eritematosos con escamas o costras.
Nuestro caso 2 tenía una histoplasmosis diseminada progresiva clásica que
se presentó con histoplasmosis pulmonar y afectación cutánea generalizada.
Estaba inmunocomprometido,
tomando tratamiento por sospecha de tuberculosis pulmonar sin
beneficio, lesiones cutáneas características, y tuvo una recuperación completa
después del tratamiento de la histoplasmosis.
En huéspedes inmunocompetentes, cuando se disemina de forma crónica
La histoplasmosis ocurre por infección pulmonar, las úlceras orales, los
nódulos y las placas vegetativas son comunes, y la diseminación al hígado,
bazo, médula ósea y otros órganos es frecuente.
frecuente.4 La afectación gastrointestinal ocurre en 70-90%
y la afectación de las glándulas suprarrenales no es infrecuente, especialmente en
forma diseminada y puede ser mortal por insuficiencia suprarrenal.9,11,23
Asociación entre afectación de orofaringe y suprarrenales
en individuos inmunocompetentes observados con una mayor incidencia
del 85% por insuficiencia suprarrenal en una serie australiana.27 El
histoplasmosis diseminada vista en el caso 3 fue similar en
presentación. No tenía evidencia clínica de inmunidad.
supresión, tenía histoplasmosis orofaríngea con
diseminación sistémica que se manifiesta con adenopatía regional,
hepatoesplenomegalia y diarrea. Su estado clínico deteriorado, hipotensión,
electrolitos

FIGURA 3. Caso 2. Corte histológico de lesión cutánea que muestra láminas de macrófagos con numerosas células de levadura de Histoplasma capsulatum
(A) HE, ×40; (B) ácido peryódico de Schiff, ×40. Esta figura aparece en color en www.ajtmh.org.
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1754
FIGURA 4. Colonias características de color blanco algodonoso con manchas amarillentas.
tinte de Histoplasma capsulatum en agar dextrosa de Sabouraud en
25–30 C. Esta figura aparece en color en www.ajtmh.org.
desequilibrio, y el sensorio alterado que terminó fatalmente fue tal vez
por insuficiencia suprarrenal. Sin embargo, las razones de
Según los informes, la difusión generalizada sigue siendo desconocida en
20-70% de tales casos como también fue evidente en este caso.9
También se hace hincapié en que, si bien las formas cutáneas
diseminadas se asocian con mayor frecuencia a la infección por el VIH,
es necesario realizar pruebas de detección del sistema inmunitario subyacente. lesión ulcerada curada sin recurrencia que es un resultado de tratamiento
supresión, las formas orales pueden presentarse con o sin VIH
infección.
FIGURA 5. Micelios característicos y grandes, redondeados, unicelulares,
macroconidios tuberculados de Histoplasma capsulatum en conidióforos
cortos, de línea hia y no diferenciados en azul de algodón con lactofenol
monturas (×40). Esta figura aparece en color en www.ajtmh.org.
MAHAJAN Y OTROS
FIGURA 6. Caso 3. Numerosas pápulas maceradas coalescentes en la
orophayrnx, y sobre el paladar. Esta figura aparece en color en www.
www.ajtmh.org.
La histoplasmosis cutánea primaria es extremadamente rara y
ocurre después de la inoculación directa accidental del patógeno.
Pápulas, placas, úlceras en sacabocados, lesiones purpúricas, abscesos,
impétigo, dermatitis local o dermatitis generalizada
en el sitio de inoculación pueden ser las características de presentación y
puede ocurrir necrosis extensa y ulceración.28,29 Sin embargo, un
la historia de una lesión ayuda a sospechar el diagnóstico de
histoplasmosis cutánea y la diferencia de la histoplasmosis diseminada
como en el caso 4. Enfermedades Infecciosas
Society of America no tiene pautas ni recomendaciones
específico para el tratamiento de la histoplasmosis cutánea primaria y
la mayoría de las lesiones localizadas han sido tratadas con sistémico
anfotericina B o itraconazol oral.30,31 Escisión quirúrgica de
lesión primaria de histoplasmosis cutánea bajo anfotericina/
cobertura de itraconazol (no se informan los detalles) de manera efectiva
altamente deseable.
En la práctica, el diagnóstico suele sospecharse por la visualización
de levaduras intracelulares características (blastoconidias), la
forma patógena o tisular, con un borde claro e infiltrado celular
granulomatoso en muestra de tejido o ganglio linfático
aspirar especialmente en secciones teñidas con ácido peryódico
Schiff o Gomori plata metenamina mientras que la cultura de
patógeno en SDA será confirmatorio. Estudios moleculares
rara vez se necesitan como cultivo de laboratorio de H. capsulatum en
SDA a 25–30 C de muestras clínicas, con característica
morfología de la colonia, su conversión a la fase de levadura en
37 C in vitro, y las esporas visualizadas en montajes LCB son
funciones de diagnóstico útiles en la mayoría de los casos. Demostración
de hongos en frotis de citología de lesiones cutáneas/linfa
nodo parece útil para el diagnóstico rápido como lo fue en nuestro
pacientes
Se recomienda tratamiento precoz con anfotericina B
para la histoplasmosis pulmonar cavitaria aguda y crónica,
histoplasmosis progresiva diseminada o sistema nervioso central
histoplasmosis del sistema para una supervivencia a largo plazo.30
Itraconazol oral (200 mg tres veces al día durante 3 días seguido de 200 mg
dos veces al día) durante 12 semanas se prefiere sólo en pacientes con
enfermedad leve a moderada y como terapia reductora después del
tratamiento inicial con anfotericina B.30 Sin embargo,
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UN NUEVO FOCO ENDÉMICO DE HISTOPLASMOSIS 1755

FIGURA 7. Caso 3. Citología aspirativa con aguja fina de ganglio submandibular que muestra levaduras intra y extracelulares de Histoplasma
capsulatum. Esta figura aparece en color en www.ajtmh.org.

Aparentemente, se puede preferir la anfotericina B como tratamiento
inicial en espera de la evaluación de la extensión de la enfermedad,
como en el caso 3, que murió a pesar de la terapia oral con
itraconazol. No obstante, con una presentación clínica y un resultado
terapéutico tan diversos, la selección de un programa de tratamiento
adecuado y personalizado es un criterio que deben tomar los
médicos tratantes. Sin embargo, los pacientes inmunocomprometidos
necesitarán profilaxis con itraconazol de por vida; si la
inmunosupresión no se puede revertir, o cuando los recuentos de
CD4 permanecen < 150 células/microlitro en personas afectadas
diagnóstico temprano de histoplasmosis particularmente en un
área no endémica.
Recibido el 3 de junio de 2017. Aceptado para su publicación el 7 de agosto de 2017.
Publicado en línea el 25 de septiembre de 2017.
Agradecimientos: Se obtuvo el consentimiento informado de todos los pacientes para
participar en el estudio. Todos los procedimientos seguidos estuvieron de acuerdo con
los estándares éticos del comité responsable de experimentación humana (institucional
y nacional) y con la Declaración de Hel sinki de 1975, revisada en 2008. La Sociedad
Americana de Medicina Tropical e Higiene (ASTMH) ayudó con publicación

por el VIH y en pacientes que recaen a pesar de la terapia

gastos.
adecuada.30 Por último, pero no menos importante, la sospecha clínica sigue siendo primordial para un
Direcciones de los autores: Vikram K. Mahajan, Rattan Sagar Rashpa, Pushpinder S.
Chauhan, Karaninder S. Mehta, Ritu Rawat y Vikas Sharma, Departamento de
Dermatología, Venereología y Lepra, Dr. RP Govt. Medical College, Kangra, Tanda,
Himachal Pradesh, India, correos electrónicos: vkmahajan1@gmail.com,
rsrashpa@gmail.com, pushpinderschauhan@yahoo.co.in, drkaranindermehta@gmail.com,
ritu_aquarius28@yahoo.com y drvikassharma @gmail.com. Rashmi Kaul Raina y
Suman Singh, Departamento de Patología, Dr. RP Govt.

Medical College, Kangra, Tanda, Himachal Pradesh, India, correos electrónicos:

rashmipath@yahoo.com y csuman9@gmail.com. Anuradha Sood, Departamento de
Microbiología, Dr. RP Gob. Medical College, Kangra, Tanda, Himachal Pradesh, India,
correo electrónico: soodanuradha72@yahoo.com.

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