1.

De la destrucción del eritrocito se produce alteración de la bilirrubina, mientras q la causa

mas frecuente de hiperbilirrubinemia directa es la colestasis esta no siempre es por
obstruccion de las vias biliares, bueno en todos los casos hay obstruccion pero en pediatria
esta obstruccion puede ser transitoria o por disfunción de las c. transitorias uno sde las
causas son las hepatitis no solo es causados por el virus de las hepatitis, otros virus como
de las infecciones TORCH, CMV, HERPES SIMPLE, TOXOPLASMOSIS Causan hepatitis y esta
hepatitis lleva a colestasis y esta a hiperbilirrubinemia directa que los veremos en el
examen de laboratorio Y por clínica como ictericia.
2. En niños mas grandes la primeria etiología descartar por colestasis e hiperbilirrubinemia el
dengue puede causar hepatitis.
3. Esta introducción es para decir que la ictericia es una manifestación clínica no una
patología y q no esta diciendo que esta mal y que tenemos que estudiarlo, en
neonatología cobra importancia por que no solo es una manifestación clínica y tampoco
vamos a correr o vamos a sabaer la causa es saber en q momento tenemos q hacer la
internvencion para evitar la encefalopatía hiperbilirrubinemica y aun sin conocer la causa,
nosotros podemos hacer fototerapia y exanguniotranfusion sin concer porq se esta
causando esa ictericia patológica q en su mayoría son fisiológicas, mas del 50% de los RN
puede presentar ictericia fisiológica, pero las q no tienen unas características dentro de la
normalidad es decir aquel q se presenta en las primeras 24h o las q aumentan
exageradamente o aquel que se acompaña de manifestaciones clínicas, que presenten
sepsis todos estos son patológicos entonces es determinar a q paciente
independientemente de la causa es el q voy a intervenir y en q momento xq esa
bilirrubinemia indirecta puede atravesar la barrera hematoencfalica.
4. Es saber q paciente esta en riesgo de encefalopatía y a q paciente debo intervenir sin
concocer la causa de la ictericia o hiperbilirrubinemia.

Intervenciones mientras se hizo la expo

1. Donde llega la bilirrubina al final primero de la bilis pasa por el intestino y finalmente
se elimina en a coloración de las heces fecales y orina.
2. Los rn al nacer, mas concentración de globulos rojos y estos GR tienen una vida media
más corta, estos se descomponen mas rápido y se aumenta la bilirrubina.
3. Independientemente de la causa q es lo normal q este aumentada? La bilirrubina
indirecta.
4. Hay 2 tipos de genes: los autosomas y los ligados al cromosoma sexual, 22 de los
cromosomas son autosomas y 1 par son los cromosomas sexuales en la mujer xx y
hombre xy , entonces cuando hay alteraciones genéticas casi siempre se esta tratando
q es la alteración de un gen o de un gen q esta en un cromosoma, enferemedades q
esten ligadas al cromosoma sexual: Klinefelter, Turner,
Autosómicos: homocigótico sx down se repite el cromosoma 21, este no tiene
muchas oporunidades xq ambos cromosomas están afectados en cambio en los
heterocigotos hay uno bueno y uno malo y el bueno suple las necesidades del que
esta malo
5. Síndrome de gilbert por si solo no causa hiperbilirrubinemia solo cuando se asocia a
otra patología como el déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, entonces ven q es
muy difícil diagnosticarlo.
6. Entonces cada vez se apunta mas a un estudio de rutina al nacer de estas patologías
para descartar las causas mas comunes, lo importantes es prevenir la encefalopatía
hiperbilirrubinemica y después se le busca la causa.
7. Que es lo que crees q pasa con la fototerapia q hace q la bilirrubinemia disminuya? La
luz puede alterar las moléculas y esta producen la eliminación, la fototerapia tratar de
volver la bilirrubina en una forma mas fácil de eliminarla. cual es mas soluble?la
directa, la fototerapia es para la hiperbilirrubinemia indirecta, en la directa es buscar
la causa si hay chance por q esta no va a causar encefalopatía hepática y no va
atravesar la barrera hematoencefálica
8. En los factores de reisgos entre mas horas de vida tenga el paciente mas
hiperblirrubinemia va a tener y van a tener encefalopatía.
En los ptes entre mas prematuros q tienen inmadurez hepatica y gastrointestinal para
que ellos desconjugaran esa bilirrubina que ya se conjugo, si tienen mas
hiperbilirrubinemia van a tener una barrera hematoencefálica inmadura q va a
permitir mayor paso de la bilirrubina entonces los ptes son un grupo de mayor riesgo.
9. Hay unos valores estándar que se tiene que utilizar el normograma donde se relaciona
las horas vida y la bilirrubina para saber exactamente de acuerdo si tiene factores de
riesgo o no para saber en que momento o con que valor de bilirrubina iniciamos la
intervención
10. Mostro las tablas https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2019-05/ictericia-
neonatal-2/