1.5.

1 Trastornos de la membrana

1. ¿Según su situación metabólica, La célula normal sólo puede disponer de?

De un rango limitado de funciones y estructuras, diferenciación y especialización; según las
limitaciones impuestas por las células vecinas; y por la disponibilidad de sustratos metabólicos.
2. ¿Las necesidades fisiológicas mantienen un estado de equilibrio llamado?
Homeostasis.
3. ¿Si se superan los límites de las respuestas adaptativas o las células se exponen a agentes lesivos
o estrés, quedan privadas de?
nutrientes esenciales o se comprometen por mutaciones que afectan a elementos esenciales de las
mismas, se produce una serie de acontecimientos que se denominan lesión celular
4. ¿Qué es la muerte celular?
es la consecuencia final de una lesión celular progresiva, es uno de los acontecimientos más
importantes en la evolución de la enfermedad en cualquier tejido u órgano.
5. Vías fundamentales para la muerte celular
La necrosis y la apoptosis.
6. ¿Qué es la hipertrofia?
Es el aumento del tamaño de las células, que determina un aumento del tamaño del órgano.
7. ¿A qué se debe el incremento del tamaño de las células?
A la síntesis de más componentes estructurales de las mismas.
8. La hipertrofia puede ser
fisiológica o patológica, y se debe a un aumento de las exigencias funcionales o la estimulación
por hormonas o factores de crecimiento.
9. ¿La hipertrofia se puede inducir por las acciones coordinadas cómo?
Sensores mecánicos que se activan por el aumento de la carga de trabajo, los factores de
crecimiento, incluidos TGF-B, el factor de crecimiento parecido a la insulina, el factor de
crecimiento fibroblástico y los agentes vasoactivos como los agonistas a -adrenérgicos, endotelina
1 y angiotensina III.
10. ¿Qué es la hiperplasia?
Es un aumento en el número de células de un órgano o tejido, que en general determina un aumento
de la masa de estos.
11. La hiperplasia fisiológica se clasifica en
hiperplasia hormonal, que aumenta la capacidad funcional de un tejido que lo necesita e hiperplasia
compensadora, que aumenta la masa tisular tras una lesión o resección parcial.
12. ¿Qué es la membrana celular?
Es la estructura fina que envuelve a la célula y separa el contenido de las células de su entorno esta
es encargada de permitir o bloquear la entrada de sustancias en la célula
13. ¿Que incluyen las lesiones celulares reversible?
Alteraciones de la membrana plasmática como presencia de bullas, borramiento y pérdida de las
microvellosidades
14. ¿Cuál es un rasgo constante en la mayor parte de los tipos de lesiones celulares?
La pérdida precoz de la permeabilidad selectiva de la membrana que culmina con un daño Franco
de esta.
 15. ¿Qué afectan las lesiones de la membrana?
Afectan a las funciones y la integridad de todas las membranas celulares
16. Es otra forma en la que la membrana plasmática se puede lesionar
Se pueden lesionar de forma directa por varias toxinas bacterianas proteínas virales y componentes
líticos del complemento y diversos agentes físicos y químicos
17. ¿Que provocan los radicales libres del oxígeno?
Provocan lesiones en las células mediante peroxidación lipídica
18. Consecuencias de las lesiones de la membrana
Reducción de síntesis de fosfolípidos aumento de la degradación de los fosfolípidos alteraciones
del citoesqueleto
19. Tipos de lesiones de las membranas
Mitocondriales plasmáticas y lisosómica.

1.5.2 Trastornos de la mitocondria

20. ¿Que proporcionan las mitocondrias?

Son las responsables de aportar la energía que mantiene la vida en forma de ATP
21. ¿En qué momento aumentan las lesiones en las mitocondrias?
Las mitocondrias pueden sufrir lesiones cuando aumenta el Ca 2+ citosólico, por las especies
reactivas del oxígeno.
22. ¿El aumento del Ca 2+ citosólico qué activa?
Una serie de enzimas, que pueden tener efectos negativos a nivel celular.
23. ¿Qué enzimas pueden tener los efectos negativos?
Las fosfolipasas que provocan lesiones en la membrana, proteasas que degradan las proteínas de
la membrana y del citoesqueleto, endonucleasas que son responsables de la fragmentación del
ADN y de la cromatina y ATPasas que aceleran el agotamiento del ATP.
24. Además de la falta de oxígeno, la hipoxia y las toxinas ¿qué otro estímulo lesivo existe?
Las mutaciones de los genes mitocondriales son responsables de algunas enfermedades
hereditarias
25. Cuáles son las dos lesiones mitocondriales fundamentales
La formación del poro de transición de la permeabilidad mitocondrial y el aumento de esta.
26. ¿Qué es el poro de transición de la permeabilidad mitocondrial?
Las lesiones mitocondriales suelen ocasionar la formación de un canal de alta conductancia en la
membrana mitocondrial
27. La apertura del canal de alta conductancia condiciona la pérdida de
Condiciona la pérdida del potencial de membrana mitocondrial lo que se traduce en un fracaso de
la fosforilación oxidativa con un agotamiento progresivo del ATP que culmina en necrosis celular.
28. ¿Cuál es el componente estructural del poro de transición de la permeabilidad más importante?
La proteína ciclofilina D, que es la diana del fármaco inmunosupresor ciclosporina.
29. ¿Qué reduce la a ciclosporina?
Reduce las lesiones al evitar la apertura del poro de transición de la permeabilidad mitocondrial
30. ¿Qué es lo que puede activar las vías de la apoptosis en las mitocondrias?
 las mitocondrias también secuestran varias proteínas entre sus membranas interna y externa que
pueden activar las vías de la apoptosis entre ellas se incluyen el citocromo y varias proteínas que
activan de forma indirecta las enzimas inductoras de la apoptosis que se llaman caspasas.
31. ¿Qué condiciona el aumento de la permeabilidad de la membrana mitocondrial externa?
Puede condicionar una fuga de proteínas hacia el citosol y la muerte por apoptosis
32. ¿Cuáles son los mecanismos bioquímicos pueden contribuir a las lesiones de la membrana?
Especies reactivas del oxígeno, reducción de la síntesis de fosfolípidos, aumento de la degradación
de los fosfolípidos y alteraciones del citoesqueleto.
33. Las mitocondrias son orgánulos importantes porque contienen proteínas esenciales para la vida,
pero algunas de esas proteínas inician el
Programa de suicidio de la apoptosis cuando se liberan al citoplasma porque esto indica que la
célula no está sana.
34. ¿La liberación de proteínas mitocondriales se controla mediante?
Un equilibrio finamente regulado entre los miembros pro- y antiapoptósicos de la familia de
proteínas Bcl

1.5.3 Trastornos de lisosomas

35. ¿Las membranas lisosómicas permiten la salida de?

enzimas hacia el citoplasma con activación de las hidrolasas ácidas con el pH intracelular ácido en
la célula dañada.
36. ¿Qué contienen los lisosomas?
ARNasas, ADNasas, proteasas, fosfatasas, glucosidasas y catepsinas.
37. ¿Estas enzimas qué permiten?
La digestión enzimática de las proteínas, ARN, ADN y glucógeno, y la célula muere mediante
necrosis.
38. ¿Qué es la lesión isquémica?
Se trata del tipo más frecuente de lesión celular en medicina clínica y se ha estudiado mucho en
las personas, los animales experimentales y los sistemas de cultivo.
39. ¿Qué es hipoxia?
Es una reducción de la disponibilidad de oxígeno, se puede producir en diversas situaciones
clínica.
40. ¿Qué disminuye la isquemia?
el aporte de oxígeno y nutrientes se reduce sobre todo porque disminuye el flujo de sangre como
consecuencia de la obstrucción mecánica en el sistema arterial.
41. ¿Qué suele provocar la isquemia?
La isquemia suele provocar lesiones celulares y tisulares más rápidas y graves que la hipoxia no
asociada a isquemia.
42. Cuando se reduce la tensión de oxígeno dentro de la célula, ¿Qué sucede?
Se pierde la fosforilación oxidativa y disminuye la producción de ATP
43. ¿Qué fomenta la recuperación del flujo sanguíneo hacia los tejidos isquémicos?
 La recuperación de las células con lesiones reversibles. Sin embargo, en determinadas
circunstancias, cuando se recupera el flujo hacia células que han tenido una isquemia, pero no han
muerto, se produce una exacerbación paradójica de la lesión y evoluciona de forma acelerada.
44. ¿A qué se asocian las lesiones isquémicas?
A la inflamación por la producción de citocinas y el aumento de expresión de las moléculas de
adhesión por parte de las células parenquimatosas y endoteliales hipóxicas, que reclutan a los
neutrófilos circulantes hacia los tejidos reperfundidos.
45. La activación del sistema del complemento ¿a qué contribuye?
puede contribuir a las lesiones por isquemia-reperfusión, el sistema del complemento participa en
las defensas del anfitrión y es un importante mecanismo en las lesiones inmunitarias
46. El agotamiento de ATP condiciona un fallo de la bomba, ¿de qué componentes?
De sodio, con pérdida del potasio, entrada de sodio y agua, y edema celular.

1.5.4 Trastornos de RER y REL

47. ¿Qué es una hipertrofia del retículo endoplásmico liso de los hepatocitos?
Es una respuesta adaptativa para aumentar la cantidad de enzimas oxidasas de función mixta del
citocromo P-450 capaces de detoxificar estos compuestos.
48. ¿qué es la adaptación de un fármaco?
La adaptación a un fármaco puede traducirse en una mejor capacidad de metabolizar otros.
49. el consumo de alcohol determina una hipertrofia del RE liso, ¿qué produce?
puede reducir las concentraciones de barbitúricos disponibles que se pueden captar en cada
momento.
50. ¿Qué ocasiona que el RE libere calcio?
La activación de los receptores acoplados a la proteína G, además de los receptores tirosina cinasa
producen inositol trifosfato.
51. ¿Cuáles son las tres familias de GAG que se sintetizan y ensamblan dentro del aparato de Golgi y
el retículo endoplásmico?
heparán sulfato, condroitín/dermatán sulfato y queratán sulfato
52. ¿Por qué baja la actividad enzimática en la enfermedad de Gaucher?
la actividad enzimática es baja, porque las proteínas mutantes son inestables y muestran tendencia
a plegarse mal, de forma que se degradan dentro del retículo endoplásmico.
53. ¿Qué es transportado hacia el retículo endoplásmico cuando se degradan las proteínas
citoplasmáticas?
Las proteínas citoplásmicas son degradadas en proteasomas, y los péptidos son transportados hacia
el retículo endoplásmico, en el que los péptidos se unen a moléculas de clase I recién sintetizadas.
54. ¿Qué se produce en la vía del CPH de clase I?
se producen péptidos a partir de proteínas del citosol y se transportan hasta el retículo
endoplásmico, donde se unen a las moléculas del CPH de clase I
55. ¿Normalmente las proteínas RAS normales están unidas a?
A la cara citoplasmática de la membrana plasmática, así como a las membranas del retículo
endoplásmico y el aparato de Golgi.
56. ¿En dónde se encuentra el catalizador más importante de las reacciones de fase I?
 localizado principalmente en el retículo endoplásmico del hígado, pero presente también en la piel,
los pulmones y la mucosa digestiva, y prácticamente en todos los órganos.
57. ¿El sistema de oxidación microsómica incluye?
particularmente la CYP2E1 localizado en el retículo endoplásmico liso.
58. ¿Qué determina una alteración del procesamiento de la proteína desde el retículo endoplásmico?
plegamiento, procesamiento y circulación anormales de la proteína.

2.2 Procesos celulares degenerativos reversibles e irreversibles

59. Qué pasa cuando las células se exponen a un estrés ligero

Éstas pueden alterar su estado funcional para mantener un equilibrio
60. Qué pasa cuando las células se exponen a un estrés o estímulo patológico
Dan lugar a la adaptación lesiones irreversibles y muerte celular.
61. ¿Cuál es la principal causa de las enfermedades?
Comienzan por un daño celular
62. ¿Cómo puede ser el daño celular?
Puede ser agudo con crónico reversible o irreversible
63. ¿Cuáles son las causas principales del daño celular agudo?
puede llegar a necrosis apoptosis acumulación de calcificación patológica
64. ¿Qué es una lesión reversible?
Denota cambios patológicos que pueden ser restablecidos a la normalidad si se retira el estímulo
o si la causa de la lesión es leve
65. ¿Cuáles son las características principales de las lesiones reversibles?
Tumefacción de la célula y de sus organelos formación de vesículas en la membrana plasmática
desprendimiento de ribosomas del retículo endoplásmico y agrupación de grumos de la cromatina
nuclear
66. ¿Mediante el microscopio óptico se puede reconocer dos características de las lesiones cerebrales
reversibles que son?
Edema celular y cambio graso
67. ¿Qué es el edema celular?
se produce siempre que las células no consiguen mantener su equilibrio iónico y de líquidos
68. Es una consecuencia del edema celular
Es consecuencia del fracaso de las bombas iónicas dependientes de energía de la membrana celular
69. ¿A qué se debe el cambio graso?
Es propio de la lesión hipóxica y de diversos tipos de lesión tóxica y metabólica
70. ¿Qué es una lesión irreversible?
Se produce cuando los factores estresantes exceden la capacidad de la célula para adaptarse
71. ¿Cuáles son los cambios patológicos permanentes que causan muerte celular?
Incapacidad para revertir la reversión mitocondrial incluso después de la resolución de la agresión
original y desarrollo de intensos trastornos en la función de la membrana.
72. ¿Cuáles son las características de las lesiones irreversibles?
 Aumento de la tumefacción celular, hinchazón y rotura de los lisosomas, presencia de grandes
densidades amorfas en las mitocondrias tumefactas, desestructuración de las membranas celulares
y cambios nucleares.
73. ¿Qué es necrosis?
Es la consecuencia de la desnaturalización de las proteínas intracelulares y digestión enzimática
de las células con daños mortales
74. ¿Las células necróticas que son incapaces de mantener?
La integridad de la membrana y sus contenidos se extravasan, un proceso capaz de estimular la
inflamación en el tejido circundante.
75. ¿Qué es la apoptosis?
Es una vía de muerte celular inducida mediante un programa de suicidio regulado de forma muy
estrecha en el que las células destinadas a morir activan una serie de enzimas responsables de
degradar el ADN y las proteínas nucleares citoplasmáticas propias.

2.4 Neoplasias y carcinogénesis

76. ¿Qué es una neoplasia?

Es un trastorno del crecimiento celular que se desencadena por una serie de mutaciones adquiridas
que afectan una sola célula y su progenie clonal.
77. ¿Las mutaciones en las células neoplásicas les dan una ventaja de supervivencia y crecimiento lo
que resulta en?
En una proliferación excesiva que es independiente de las señales de crecimiento fisiológico
(autónomas).
78. ¿Cuáles son los 2 componentes básicos de los tumores?
Parénquima y Estroma Reactivo.
79. ¿De qué está compuesto el Parénquima?
Está constituido por células neoplásicas.
80. ¿Cuál es la función de Parénquima?
Permite clasificar tumores y su comportamiento biológico.
81. ¿De qué está compuesto el Estroma Reactivo?
Tejido conectivo, vasos sanguíneos, número variable de células del sistema inmune adaptativo e
innato.
82. ¿Cuál es la función del Estroma Reactivo?
De él depende el crecimiento y diseminación del tumor.
83. ¿Qué es la carcinogénesis?
Masas anómalas de tejido, cuyo crecimiento es práctica; autónomo y superior al de los tejidos
normales y se ve impulsado por mutaciones adquiridas, que confieren ventaja proliferativa y son
transmitidas a la descendencia de forma clonal a partir de una sola célula maligna inicial.
84. Los tumores se clasifican para grandes rasgos según su comportamiento clínico ¿Cuáles son?
Benignos y Malignos
85. ¿Qué es la Anaplasia?
Ausencia de la normal diferenciación estructural y funcional de las células sanas.
 86. ¿Qué es la Atipia celular?
Característica dada por la anormalidad de la forma, tamaño y proceso de división celulares.
87. ¿Cuáles son los tipos y vías de diseminación?
• siembra de cavidades y superficies corporales: la siembra se produce cada vez que una
neoplasia maligna invade una cavidad corporal natural, por ejemplo, la cavidad peritoneal
(principalmente), la pleural, la pericárdica, el espacio subaracnoideo y el espacio articular.
Esto ocurre sin invadir los tejidos subyacentes.
• diseminación linfática: el transporte por los vasos linfáticos es la vía más habitual de
diseminación habitual de los carcinomas. El sarcoma también puede usar esta vía. Existen
numerosas interconexiones entre los sistemas linfático y vascular, de manera que todas las
formas de cáncer pueden diseminarse por uno o por los dos sistemas. El patrón de
afectación de los ganglios linfáticos depende, principalmente, del origen de la neoplasia
primaria y de las vías naturales de drenaje linfático de la zona.
• diseminación hematógena: es la vía de preferencia de los sarcomas, aunque también se
observa en los carcinomas. Se da por invasión venosa (ya que la penetración en las arterias
es más difícil): las células transmitidas por sangre siguen el flujo venoso que drena el lugar
de la neoplasia y, con frecuencia, las células tumorales se detienen en el primer lecho
capilar que encuentran.
88. ¿Cuáles son los agentes causales carcinogénicos?
Pueden identificarse tres clases de agentes carcinogénicos: microbianos, químicos y energía
radiante. Los virus oncogénicos intervienen en la patogenia de algunos tumores humanos, y los
productos químicos y las radiaciones son causas documentadas de cáncer en los seres humanos.
89. ¿Cuál es la diferenciación anaplasia entre tumores benignos y malignos?
-. Benigno: Bien diferenciada estructura característica de del tejido ordinario
-. Maligno: Cierta falta de diferenciación (anaplasia) estructura habitualmente atípica.
90. Diferencias de crecimiento entre los tumores
-. Benigno: Habitualmente progresivo y lento puede llegar a pararse o involucionar figuras
mitóticas escasas y normales.
-. Maligno: Errática puede ser lento o rápido puede haber numerosas anomalías.

2.5 Predisposición al cáncer

91. ¿Qué es la predisposición al cáncer?

La tendencia a tener una enfermedad que puede desencadenarse en determinadas condiciones. Por
ejemplo, si bien una predisposición genética a tener cáncer aumenta el riesgo de una persona de
tener cáncer, no se sabe con certeza si la persona lo tendrá.
92. ¿Qué es el síndrome de cáncer hereditario?
Es una condición en la que una persona tiene mayor riesgo de desarrollar algún tipo de cáncer y
que responde a ciertos cambios en los genes que se transmiten de padres a hijos.
93. ¿Cuáles son los tipos de cánceres hereditarios más comunes?
Cáncer de mama, ovario hereditario, cáncer de colon.
94. ¿Qué incluyen los factores de riesgo de cáncer?
 Incluyen la exposición a productos químicos o a otras sustancias, así como algunos
comportamientos. También incluyen cosas que la gente no puede controlar, como la edad y los
antecedentes familiares.
95. ¿Cuál es el gen mutado más común en todos los cánceres?
Es el TP53, el cual produce una proteína que inhibe el crecimiento de los tumores.
96. Los genes BRCA1 Y BRCA2 BRCA1 ¿están asociadas con?
El síndrome hereditario de cáncer de seno y de ovario, que es una enfermedad marcada por un
riesgo mayor de por vida de cánceres de seno y de ovario en mujeres. Se han asociado otros tipos
de cáncer con este síndrome, entre ellos, los cánceres de páncreas y de próstata, así como el cáncer
de seno masculino.
97. ¿Cuál es otro gen que produce una proteína inhibidora del crecimiento de tumores la cual también
está relacionada con el Síndrome de Cowden?
El gen PTEN
98. ¿Qué es un carcinógeno físico?
99. Se refieren a las radiaciones que se clasifican en: radiaciones no ionizantes, como las
solares rayos ultravioleta, y radiaciones ionizantes, como las de los rayos X.
100. ¿Cuál es un carcinógeno químico?
El tabaco tiene un gran número de componentes con potencial carcinogénico, como
alquitranes, hidrocarburos policíclicos o nitrosaminas. Algunos de estos carcinógenos dañan el
ADN y alteran genes críticos que promueven el desarrollo tumoral.
101. ¿Los estrógenos de los anticonceptivos orales aumentan ligeramente el riesgo de cáncer de?
El cáncer de mama
102. ¿El virus del papiloma humano (VPH, que provoca verrugas genitales) es la causa principal de?
El cáncer en el cuello uterino en las mujeres y cáncer de próstata y ano.
103. ¿El virus de la hepatitis B o el de la hepatitis C pueden provocar cáncer de?
Cáncer de hígado
104. ¿Los trastornos inflamatorios aumentan el riesgo de cáncer estos trastornos incluyen la?
La colitis ulcerosa y el trastorno de Crohn.
105. ¿Las características del cáncer hereditario son?
Más de 1 tumor primario en el mismo órgano, tumores primarios en órganos diferentes, tumores
primarios bilaterales en órganos pares, multifocalidad en el mismo órgano (por ejemplo, múltiples
tumores en la misma mama, todos derivados de un tumor original nico), tumores de tipos
histológicos infrecuentes, tumores que se presentan en personas del sexo opuesto al que por lo
general afecta (por ejemplo, cáncer de mama en varones).Tumores relacionados con una lesión
precursora hereditaritarias, tumores en personas que exhiben lesiones cutáneas vinculadas con
trastornos de susceptibilidad al cáncer (genodermatosis)

2.5.1 Vías de diseminación de las neoplasias

106.¿Qué es?
107.Es
108.
109. la propagación
cánceres¿La
desiembra
Ocurre del
ovario,
cuando
Diseminación quecáncer
enlinfática
las
con a es:
cavidadesnuestro
neoplasias
frecuencia organismo
corporales
invaden ocurre
afectanuna infectado.
cuando?
lascavidad
superficies
corporal
peritoneales).
natural (es característica de los
ganglios linfáticos dependen, principalmente, del origen de la neoplasia primaria y de las vías
naturales de drenaje linfático de la zona.
 111. La diseminación hematógena es la:
Más típica de los sarcomas, aunque podemos llegar a observar carcinomas
112. Propagación por Continuidad es:
La infiltración dentro del mismo órgano donde se desarrolla. Ej.: melanoma, Ca. basocelular, Ca.
cérvix, Ca. mama, Ca. próstata, Ca. esófago, Ca. estómago, etc.
113.
114.Factores que influyen
tumor, capacidad
Estructura de en vasos
la diseminación
de penetración,
los linfáticos, por
tipovía
linfogénesis linfática del tumor, localización anatómica del
tumoral.
histológico
Funcionamiento de la vía Hemática
115. Siguen las venas de drenaje alrededor de la neoplasia y se dirigen a lechos capilares venosos,
preferentemente del hígado y pulmones. En la mayoría de los carcinomas, la diseminación
sanguínea es posterior a la linfática.
116. ¿La metástasis alcanza el corazón por?
Por la vía linfática, hematógena o por extensión directa.
117. ¿Las metástasis producidas por el cáncer de pulmón generalmente afectan a?
Pericardio y epicardio
118. ¿La infiltración difusa del corazón suele darse en enfermedades cómo?
Linfoma y Leucemia
119. ¿Qué es la propagación directa?
Es la capacidad de un tumor para penetrar y destruir los tejidos vecinos
120. ¿Qué es carcinomatosis?
Diseminación extensa de las células tumorales por la acción de la gravedad, también puede ser un
factor causal de la metástasis.
121. ¿Los sitios más frecuentes de la diseminación vascular sanguínea?
Hígado, pulmón, médula ósea, cerebro, glándulas suprarrenales.
122. ¿En dónde se lleva a cabo la diseminación transcelómica?
En la cavidad pleural y peritoneal
123. ¿N. Malignas crecen progresivamente por?
Infiltración, invasión, destrucción y penetración del tejido circundante, no desarrollan cápsulas
bien definidas.

2.5.2 Nomenclatura

124. ¿Qué es?

Es la denominación de los tumores qué se basa en su comportamiento biológico (benigno o
maligno) y en su histogénesis, es decir la célula o tejido de origen (mesenquimática, epitelial,
germinal, linfoide, otras.)
125. Nomenclatura de los tumores de origen mesenquimático:
Benignos: se añade el sufijo oma a la célula de origen
Malignos: se añade el sufijo sarcoma (del griego sarcarnoso) a la célula de origen.
126. Nomenclatura de Tejido fibroso:
Benigno: Fibroma Fibrosarcoma
127. Nomenclatura de Tejido adiposo:
Benigno: Lipoma Maligno: Liposarcoma
128. Nomenclatura de Tejido cartilaginoso:
Benigno: Condroma Maligno: Condrosarcoma
129. Nomenclatura de Tejido óseo:
 Benigno: Osteoma Maligno: Osteosarcoma
130. Nomenclatura de Tejido muscular liso:
Benigno: Leiomioma Maligno: Leiomiosarcoma
131. Nomenclatura de Tejido muscular estriado:
Benigno: Rabdomioma Maligno: Rabdomiosarcoma
132. Nomenclatura de Vasos sanguíneos:
Benigno: Angioma Maligno: Angiosarcoma
133. Nomenclatura Vasos linfáticos
Benigno: Linfangioma Maligno: Linfangiosarcoma
134. ¿Cuáles son los distintos parámetros de los tumores de origen epitelial?
La nomenclatura en estos tumores es más compleja.
1- Según el tipo histológico del epitelio en el cual se originan: glandular, pavimentoso ó
transicional.
2- Según el patrón microscópico: si forman glándulas o no, si forman una empalizada, si
forman pequeñas estructuras papilares.
3- Algunas neoplasias se pueden desinar según el patrón de crecimiento macroscopico: si
forman masas quisticas (se utiliza el sufijo cisto), si forman una lesión sobreelevada con ó
sin pedículo sobre la superficie de un órgano, se denomina pólipo.
135. Se denomina Adenoma:
A la neoplasia benigna que se origina de glándulas, de un epitelio glandular secretor o forma
microscópicamente estructuras glandulares.
136. Se denomina Papiloma de células escamosas ó pavimentosas:
A la neoplasia benigna que se origina de un epitelio de revestimiento escamoso y que a su vez
crece como proyecciones digitiformes o verrucosas visibles micro o macroscópicamente sobre la
superficie de un epitelio.
137. Se denomina Papiloma de células trancisionales:
A la neoplasia benigna que se origina de un epitelio transicional (de vejiga, por ejemplo) y crece
también formando estructuras digitiformes.
138. Se denomina Cistoadenoma (cisto: quiste):
A la neoplasia benigna de origen epitelial glandular que crece formando tumores enteramente
quísticos como por ejemplo los del ovario.
139. ¿A los tumores malignos epiteliales se los denomina?
Carcinomas

3.Concepto de inflamación y fenómenos vasculares.

140. ¿Qué es la inflamación?

Es una respuesta local del tejido vivo a un daño por cualquier agente
141. ¿Tipos de agentes de la inflamación?
Este agente puede ser, un agente infeccioso, inmunológico, físico, químico o materiales inertes.
142. ¿La función inflamatoria es la de?
Eliminar la causa de una lesión tisular, quitar lo que sea que esté causando la agresión al tejido y
permitir que se lleve la reparación del tejido posteriormente.
143. ¿Cuáles son los 5 signos de la inflamación?
144. Rubor, calor, tumor, dolor y la pérdida de la función.
 145. Causas de la inflamación
Infecciones, necrosis tisular, cuerpos extraños y reacciones inmunitarias
146. La reacción inflamatoria típica sigue una serie de pasos, ¿cuáles son?
1. Reconocimiento del agente lesivo
2. Se reclutan proteínas plasmáticas y leucocitos de la circulación.
3. Los leucocitos y las proteínas se activan y colaboran en la destrucción y eliminación del agente.
(retirada del agente).
4. La reacción se controla y se termina.
5. Se repara el tejido lesionado.
147. ¿Entre los componentes de la respuesta inflamatoria primeramente tenemos a los?
Los vasos sanguíneos y los leucocitos
148. ¿Los lococitos que participan en la?
Fagositosis (o eliminación del organismo)
149. ¿Los vasos sanguíneos que se vasodilataban para qué?
Estos logren salir y también participaban en la agrupación
150. ¿y estos dos funcionaban gracias a?
Los mediadores de la inflamación.
151. ¿Las proteínas circulantes son?
Son los que logran en este caso, reconocer al agente invasor en el organismo.
152. ¿La lectina transportadora de manosa reconoce a?
Los azúcares microbianos.
153. ¿Las colectinas se unen a los microbios y?}
Fomentan la fagocitosis.
154. ¿Cuándo hay una inflamación sistémica lo que pasa es que va a haber?
Una infección que va a producir mayor daño del que es ocasionado en una inflamación local.
155. ¿Qué es (Sepsis)?
Es básicamente el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

3.4 Mediadores químicos de la inflamación

156. ¿Qué son?

Los mediadores de procesos celulares y vasculares de la inflamación aguda y crónica.
157. ¿Principal fuente del mediador Serotonina?
Plaquetas
158. ¿Acción?
Vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.
159. ¿Principal fuente de HISTAMINA?
Mastocitos, basófilos, plaquetas
160. ¿Acción?
Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, activación endotelial.
161. ¿Principal fuente de PG?
Mastocitos, leucocitos
162. ¿Acción?
Vasodilatación, dolor, fiebre.
 163. ¿Principal fuente LT?
Mastocitos leucocitos
164. ¿Acción?
Aumento de la permeabilidad vascular, quimiotaxia, adhesión y activación leucociticas.
165. ¿Principal fuente PAF?
Leucocitos, mastocitos
166. ¿Funcion?
Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, adhesión leucocitica, quimiotaxia,
desgranulación, estallido oxidativo.
167. ¿Principal fuente ERO?
leucocitos
168. ¿Funcion?
Destrucción de microbios y daño tisular.
169. ¿Principal fuente de NO?
Endotelio, macrófagos
170. ¿Funcion?
Relajación del músculo liso vascular, destrucción de microbios.
171. ¿Principal fuente de CITOCINAS?
Macrófago, células endoteliales, mastocitos
172. ¿Funcion?
Activación endotelial local, fiebre, dolor, anorexia, hipotensión, disminución de la resistencia.
173. ¿Principal fuente de QUIMIOCINAS?
Leucocitos, macrófagos activados
174. ¿Funcion?
Quimiotaxia, activación de leucocitos.

3.5 Tipos de inflamación

175. ¿Qué es la inflamación aguda?

La inflamación aguda se define como la respuesta protectora natural del organismo a cualquier
lesión.
176. ¿Es de duración?
Corta, se inicia muy rápidamente.
177. ¿Se caracteriza por?
El exudado de fluidos plasmáticos y migración de leucocitos.
178. Pasos de la inflamación aguda
Dilatación de pequeños vasos, Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura, Migración,
acumulación y activación de leucocitos
179. ¿La inflamación crónica se define como?
La respuesta del organismo, pero en este caso ya no es natural, sino una respuesta celular, de
duración prolongada (semanas o meses.
¿Se caracteriza por?
180. El infiltrado de linfocitos y macrófagos.
¿Duración de la inflamación crónica?
181. Semanas, meses o años
 182. ¿Duración de la inflamación aguda?
Horas o semanas
183. ¿Tipo celular predominante de la inflamación aguda?
Neutrófilo
184. ¿Tipo celular predominante de la inflamación crónica?
Linfocitos, células plasmáticas, macrófagos
185. ¿Inmunidad de la inflamación aguda?
Innata
186. ¿Inmunidad de la inflamación crónica?
Mediada por células
187. ¿Respuesta de la inflamación crónica?
Reacciones persistentes ante la lesión tisular
188. ¿Respuesta de la inflamación aguda?
Reacciones inmediatas del tejido ante la agresión
189. ¿La inflamación crónica se puede dar por enfermedades?
Enfermedades por hipersensibilidad

3.3 Sistema del complemento y fagocitosis

190. ¿Qué es el sistema de complemento?

Es un mecanismo de defensa cuya misión principal es eliminar patógenos de la circulación
191. Menciona como este formado dicho sistema de complemento
Está formado por un conjunto de proteínas sintetizadas por el hígado y liberadas a la circulación
192. ¿Cuáles son las funciones del sistema del complemento?
Por opsonización que es la unión a la superficie el patógeno para avisar a las células inmunes,
formación de poros en la unión a la membrana de las bacterias y la inflamación se ocasiona la
migración de células del sistema inmune
193. ¿Cuáles son las vías de activación del sistema del complemento?
Se puede dar por varias vías según las moléculas del sistema que estén implicadas las cuales son
la vía clásica, alternativa y de las lectinas
194. Al terminar las vías que terminan formando
Forman el complejo de ataque a la membrana y liberando factores para atraer a fagocitos
195. ¿Qué es la fagocitosis?
Es un proceso biológico que tiene como capacidad de una célula con ingerir otras partículas
196. ¿Cómo se involucra la fagocitosis en el sistema del complemento?
Se involucra en la eliminación de patógenos, es la primera línea de defensa ante una infección
197. ¿Qué tipo de función es la fagocitosis?
Función especializada
198. ¿Cuáles son los tipos de células que pueden llevar a cabo una función especializada?
Monocitos, macrófagos, células dendríticas, neutrófilos
199. Menciona las etapas de que conforman la fagocitosis
Quimiotaxis, adherencia, ingestión, digestión, excreción
200. ¿Qué son los fagocitos?
Son un grupo de glóbulos blancos que incluyen a los neutrófilos
201. ¿para que se requiere una “presa” en la fagocitosis?
 Para que sea reconocido por receptores de la superficie de los fagocitos
202. ¿Cómo se inicia la fagocitosis?
Se inicia por una cascada de señales dentro de una célula que desde su membrana salgan
seudópodos que rodearán la partícula y la engullirán
203. ¿Cómo se le denominara a la partícula que queda dentro de la célula?
Se denomina fagosoma
204. ¿Qué hay dentro de los lisosomas de este proceso?
Hay proteínas que se encargan de romper o descomponer partículas llamadas enzimas
proteolíticos

3.6 mecanismo de regeneración y reparación de tejido blando

205. ¿Qué es la regeneración?

Es la proliferación de células y tejidos para reemplazar las estructuras perdidas
206. ¿Qué es la reparación?
Puede ser una combinación de regeneración y formación de cicatrización en la reparación para la
formación de cicatriz que se deposita durante el proceso de cicatrización se deposita colágeno
durante la regeneración existen proliferación de células residuales que ayudan para el remplazo de
tejidos dañados y la proliferación de células sobrevivientes durante la proliferación de células
sobreviviente, como son promovidas dichas células son promovidas por factores de crecimiento
durante la maduración de células madre adultas que variedad de estas existen células madre
totipotenciales, pluripotenciales, y multipotenciales menciona cuales son las lesiones que se
pueden encontrar en la cicatrización lesiones de primera y segunda intensión
207. ¿En qué consiste la lesión de primera intensión?
Es un daño mínimo que se genera en el tejido, en este tipo de lesiones hay una inserción quirúrgica
208. ¿En qué consiste la lesión de segunda intención?
Existe un daño más grave, son lesiones ocasionada cuando se expone a un accidente o se sufre de
alguna quemadura
209. ¿Cuáles son los mecanismos de regeneración?
Lábiles, estables y permanentes
210. Explica cómo funciona el mecanismo lábil
Es una constante división, las células se destruyen y se remplazan gracias a la maduración de las
células madre adultas y a la proliferación de células maduras.
211. Menciona los pasos por cómo se lleva a cabo la cicatrización
Se lleva a cabo por tres pasos la angiogénica, la formación de tejido de granulación y por último
la remodelación del tejido conjuntivo

3.7 mecanismos de cicatrización ósea

212. Menciona una capacidad importante del hueso

El hueso es uno de los tejidos del cuerpo que puede cicatrizar favorablemente después de una
lesión
213. ¿La regeneración ósea en que conceptos se basa?
La osteogénesis y la resorción ósea
214. ¿Qué es la consolidación ósea?
 Es un proceso que se lleva a cabo desde el momento en el que un hueso se fractura en dos o más
partes, hasta el momento en el que los mismos fragmentos se vuelven a soldar
215. ¿Cuáles son las etapas de la consolidación ósea?
Proliferación, callo blando, callo duro, remodelación.
216. ¿Cuál es el tiempo estimado en el que se lleva a cabo la proliferación?
Desde el momento en el hueso se fractura hasta 2 o 3 semanas aproximadamente
217. ¿para qué sirve la vasoconstricción en la proliferación?
Para evitar que lleguen agentes contaminante o infecciones
218. Los macrófagos son actores importantes durante la proliferación, ¿Qué papel desempeñan en dicha
etapa?
Eliminan tejido muerto, desechan células muerta y reparan el escenario para que lleguen los
linfocitos y leucocitos que protegen de infecciones
219. Etapa que se lleva a cabo desde la segunda a la tercera semana
El callo blando comienza a formarse
220. Menciona que es lo que sucede durante la formación del callo blando
Desaparece progresivamente el coagulo que se ha formado por la alcalosis y la fibrina
221. ¿Cuáles son los actores importantes durante el callo blando?
Son los osteoblastos y osteoclastos que iniciarán la fase de callo duro
222. Menciona si es verdadero o falso que el callo duro se lleva a cabo a partir de la cuarta a la sexta
semana
Verdadero
223. ¿Qué se lleva a cabo durante la etapa de callo duro?
Se lleva a cabo la síntesis, principalmente calcio para osificar el callo y de esta forma hacerlo
resistente similar al hueso definitivo
224. Menciona si es verdadero o falso que el callo duro no se puede palpar ni verse por medio de rayos
X
Falso
225. Es la etapa en la cual es esculpido para formar el hueso definitivo, desaparece el callo y aparece
tejido que será el hueso final
Remodelación
226. ¿Cuál es el tiempo promedio de la etapa de remodelación?
Tres meses aproximadamente
227. ¿Qué es el sistema inmune?
Es un sistema integrado por distintas células y moléculas del organismo que interaccionan unas
con otras ya sea de forma directa o a través de distintos mediadores
228. ¿Cuál es el objetivo del sistema inmune?
Tiene como objetivo el defender al organismo frente a patógenos externos, así como también el
mantenimiento el control de la correcta proliferación celular del organismo
229. Para que se pueda llevar a cabo el desarrollo de alguna enfermedad infecciosa, que se necesita para
desarrollarse
Es necesaria la capacidad patógena de un microorganismo y también es necesario la predisposición
o receptividad por parte del organismo atacado
230. ¿Cómo se puede alterar el sistema inmunitario?
Por invasión de un microorganismo patógeno, por la introducción de sustancias extrañas y por la
alteración de sustancias propias
 231. Menciona cuales y cuantos tipos de inmunidad existen
Inmunidad congénita o innata e inmunidad adquirida o adaptativa
232. ¿Con qué otros nombres también se le puede llamar a la inmunidad congénita o adaptativa?
Se le puede llamar también como inmunidad natural o inespecífica
233. ¿Cuál es la función de la inmunidad innata?
Contiene al agente infeccioso en tanto se activa la inmunidad adaptativa
234. Menciona cuales son los principales componentes de la inmunidad congénita o innata
Barreras físicas y químicas, células fagocíticas, proteínas sanguíneas y proteínas denominadas
citocinas
235. ¿Cómo se adquiere la inmunidad adquirida o adaptativa?
Cuando un organismo se va poniendo en contacto con diferentes agentes patógenos
236. Menciona si es verdadero o falso, si la inmunidad adaptativa es hereditaria y puede ser activa o
pasiva
Verdadero
237. ¿Qué otros tipos de inmunidad podemos encontrar dentro de la inmunidad adquirida o adaptativa?
Se puede encontrar la inmunidad activa y la inmunidad pasiva
238. ¿A qué se refiere la inmunidad activa?
Es aquella en la que los anticuerpos se producen en el propio organismo
239. Es verdadero o falso que la inmunidad pasiva es aquella en la que los anticuerpos se producen en
otro organismo
Verdadero
240. ¿Cómo es adquirida la inmunidad de forma artificial?
Va a ser un estado de protección que se adquiere mediante diversos procedimientos sanitarios
241. ¿Cuáles son los procedimientos sanitarios por los cuales se adquiere la inmunidad artificial?
Mediante la vacunación que será de forma activa, especifica duradera y preventiva y mediante los
sueros que serán curativos, pacíficos, específicos y pasajeros

4.1 células, tejidos del aparato inmunológico

242. Menciona las células y moléculas que se pueden encontrar en la inmunidad innata
Fagocitos, células dendríticas, linfocitos NK, monocitos, macrófagos y neutrófilos
243. ¿Cuál es la función de los fagocitos?
Son la primera línea de defensa contra la infección
244. Agranulocito más abundante en la sangre, tiene un núcleo de distintas formas y ataca y destruye
los virus, bacterias
Neutrófilos
245. ¿Qué se puede encontrar en una línea mieloide?
Podemos encontrar granulocitos (eosinófilos, basófilos y mastocitos) y agranulocitos (neutrófilos
y macrófagos)
246. ¿Cuáles son las características de los macrófagos?
Pueden producir citocinas que regulan la actividad de los linfocitos y fagocita los virus y bacterias
247. ¿Qué es una célula madre hematopoyética?
Es la originadora de todas las células sanguíneas
248. Menciona la función de los linfocitos B
 Crean anticuerpos o células de memoria, reconocen sustancias extrañas y están programados para
hacer un anticuerpo especifico
249. Linfocito que pueden matar directamente a las células
Linfocitos naturales killer
250. Es verdadero o falso que los linfocitos T pueden matar directamente una célula infectada
Verdadero
251. ¿Cuáles son las tres células que tienen mayor capacidad para presentar antígenos?
Linfocitos B, macrófagos y células dendríticas
252. ¿Cuáles son las dos principales funciones de los linfocitos NK?
Es citotóxica y secretora o inmunomodulador
253. Menciona cuales son los órganos linfáticos
Medula ósea, timo, bazo, ganglios linfáticos
254. ¿Cuál es la función del timo en el sistema inmune?
Es un órgano bilobulado, localizado en la parte inferior del cuello, donde se diferencian, maduran
y seleccionan los linfocitos T
255. Menciona si es verdadero o falso que en la medula ósea se encontrarán las células germinales de
los linfocitos, donde se diferencian y maduran linfocitos B
Verdadero
256. ¿Qué sucede en los ganglios linfáticos?
Los linfocitos B y T se ponen en contacto con el antígeno produciendo una respuesta específica
para dicho antígeno

4.3 Tipos de hipersensibilidad

257. ¿Cuál es la definición de respuesta inmune?

Es la forma como el cuerpo se reconoce y se defiende a sí mismo contra bacterias, virus y
sustancias que parecen extrañas y dañinas.
258. ¿Cuántas y de quiénes están constituidas las barreras de defensa?
Son 3 barreras de defensa:
1ª barrera de defensa: barreras físicas (la piel, membranas mucosas, epitelios mucosos que
recubren las vías respiratorias, digestivas y urogenitales) y barreras químicas (ácido gástrico y
proteínas de complemento).
2ª barrera de defensa: células fagocíticas (neutrófilos, macrófagos), células naturales (células NK
y células dendríticas) y proteínas plasmáticas.
3ª barrera de defensa: linfocitos T y linfocitos B y anticuerpos.
259. ¿Qué es la inmunidad innata?
Se refiere a los mecanismos de defensa que están presentes incluso antes de la infección y que han
evolucionado para reconocer los microorganismos infecciosos y proteger a los individuos frente a
las infecciones.
260. Hay dos tipos de inmunidad adaptativa ¿Cuáles son?
Inmunidad humoral e inmunidad celular.
261. Hay seis tipos de hipersensibilidad. ¿Verdadero o falso?
Falso, son 4 tipos de hipersensibilidad.
262. ¿Por quiénes está mediada la hipersensibilidad tipo 1?
Está mediada por anticuerpos IgE, Linfocitos TH2 y mastocitos.
 263. ¿Cuál es la función de la inmunidad humoral?
Protege frente a los microorganismos extracelulares y sus toxinas.
264. Menciona 3 funciones que cumplen los Linfocitos TH2 en el primer tipo de hipersensibilidad.
Estimulan la producción IgE.
Fomenta la inflamación.
Sintetizan citocinas que actúan en los linfocitos B.
265. Según el primer tipo de hipersensibilidad la Inmunoglobulina E (IgE) induce la liberación de
mediadores ¿Cuáles son?
Mediadores preformados y mediadores lipídicos.
266. En la hipersensibilidad tipo IV se produce la activación de los _____ y los ______ en respuesta a
un ag que a menudo se vuelven crónicas y participan en la mayoría de los mecanismos de las
patologías autoinmunes.
CD4+ y CD8+.
267. ¿Cuál es la función de la inmunidad celular?
Responsable de la defensa frente a los microorganismos intracelulares.
268. ¿Cuáles son los nombres de los tipos de hipersensibilidad?
Hipersensibilidad inmediata, Hipersensibilidad mediada por anticuerpos, Hipersensibilidad
mediada por Inmunocomplejos e Hipersensibilidad por Linfocitos T.
269. ¿Cuáles son las dos fases que se presentan en el primer tipo de hipersensibilidad?
Reacción inmediata (vasodilatación) y reacción tardía.
270. ¿Por quiénes están mediados los tipos de inmunidad adaptativa?
La inmunidad humoral está mediada por linfocitos B y anticuerpos (inmunoglobulinas) y la
inmunidad celular está mediada por los linfocitos T.

4.6 Inmunodeficiencias

271. ¿Cuál es la definición de inmunodeficiencia?

Estado congénito o adquirido en el que existe una alteración leve o grave del sistema inmunológico
el cual lleva al individuo a ser susceptible a infecciones y condiciones patológicas.
272. ¿Cuántos y cuáles son los tipos de inmunodeficiencias?
Son dos: primarias y secundarias.
273. ¿Por qué se da la enfermedad granulomatosa crónica?
Resulta de defectos en la reducción del complejo adenina dinucleótido fosfato oxidasa, lo que
resulta en la incapacidad para producir el anión superóxido necesario para destruir ciertos
microorganismos.
274. ¿En qué consiste la deficiencia de adhesión leucocitaria 1?
Es una enfermedad de herencia autosómica recesiva que comprende defectos en las cadenas beta
(CD18) de las moléculas LFA1 (CD11a- CD18). CR3 (CD11b-CD18) y la glicoproteína.
275. ¿En qué consiste la enfermedad de Bruton?
Es la ausencia de linfocitos B en la sangre de la periferia debido a un defecto molecular que
imposibilita su supervivencia.
276. ¿Cuáles son las 6 principales inmunodeficiencias secundarias?
Desnutrición, VIH, diabetes mellitus, medicamentos, enfermedades y estrés.
277. Menciona 4 ejemplos de inmunodeficiencias fisiológicas.
Embarazo, menstruación, menopausia, andropausia.
 278. ¿En qué consiste el VIH?
VIH significa virus de inmunodeficiencia humana. Daña el sistema inmunitario al destruir un tipo
de glóbulo blanco que ayuda a su cuerpo a combatir las infecciones.
279. Para el síndrome linfoproliferativo autoinmune se requiere una mutación en un gen ¿Cuál es este
gen?
La mutación del gen TNFRSF.
280. ¿Cuál es el motivo por el que se presenta la displacía ectodérmica anhidrótica con
inmunodeficiencia?
La inmunidad innata es afectada por alteraciones en la vía de activación inflamatoria dependiente
del TLR y mediado por el factor de transcripción NF-kB.
281. ¿Por qué se le denomina “defecto de caspasa 8”?
Porque se presenta una mutación en el gen caspasa 8 localizado en el cromosoma 2q33.
282. ¿En qué consiste la neutropenia cíclica?
Se caracteriza por las oscilaciones en la cuenta de neutrófilos, que oscila de normal a muy baja, y
se asocia con úlceras en la mucosa oral.
283. ¿Cuáles y en qué consisten los dos tipos de neutropenia graves?
El tipo 1: hay mutaciones puntuales en el gen CSFR, que codifica el receptor del factor estimulante
de colonias de granulocitos y el tipo 2: las mutaciones se dan en el protooncogén GFl, presenta
infecciones recurrentes en la infancia y abscesos piógenos.
284. ¿En qué gen se presenta la mutación para el “defecto de CD95L”?
La mutación es en el gen TNFSF6 ubicado en el cromosoma lq23 que codifica la proteína CD95
L o FaSL.

4.7 Inmunidad de trasplante

285. ¿Qué es una respuesta inmune?

El sistema inmunitario protege al organismo de sustancias posiblemente nocivas, reconociendo y
respondiendo a los antígenos. Los antígenos son sustancias (por lo general proteínas) que se
encuentran en la superficie de las células, los virus, los hongos o las bacterias. Las sustancias
inertes, como las toxinas, químicos, drogas y partículas extrañas (como una astilla), también
pueden ser antígenos. El sistema inmunitario reconoce y destruye sustancias que contienen
antígenos. Las células corporales tienen proteínas que son antígenos. Éstos incluyen a un grupo
llamado antígenos HLA. Su sistema inmunitario aprende a ver estos antígenos como normales y
por lo general no reacciona contra ellos.
286. ¿Qué es inmunidad innata?
La inmunidad innata, o inespecífica, es un sistema de defensas con el cual usted nació y que lo
protege contra todos los antígenos. La inmunidad innata consiste en barreras que impiden que los
materiales dañinos ingresen en el cuerpo. Estas barreras forman la primera línea de defensa en la
respuesta inmunitaria. Ejemplos de inmunidad innata abarcan:
El reflejo de la tos
Las enzimas en las lágrimas y los aceites de la piel
El moco, que atrapa bacterias y partículas pequeñas
La piel
El ácido gástrico
 La inmunidad innata también viene en forma de químico proteínico, llamado inmunidad humoral
innata. Los ejemplos abarcan: el sistema de complementos del cuerpo y sustancias llamadas
interferón e interleucina 1 (que causa la fiebre).
Si un antígeno traspasa estas barreras, es atacado y destruido por otras partes del sistema
inmunitario.
287. ¿Qué es la inmunidad adquirida?
Es la inmunidad que se desarrolla con la exposición a diversos antígenos. El sistema inmunitario
de la persona construye una defensa contra ese antígeno específico.
288. ¿Qué es la inmunidad pasiva?
La inmunidad pasiva se debe a anticuerpos que se producen en un cuerpo diferente del nuestro.
Los bebés tienen inmunidad pasiva, dado que nacen con los anticuerpos que la madre les
transfiere a través de la placenta. Estos anticuerpos desaparecen entre los 6 y los 12 meses de
edad. La inmunidad pasiva también puede deberse a la inyección de antisuero, que contiene
anticuerpos formados por otra persona o animal. Esto brinda protección inmediata contra un
antígeno, pero no suministra una protección duradera. La inmunoglobulina sérica (administrada
para la exposición a la hepatitis) y la antitoxina para el tétanos son ejemplos de inmunidad
pasiva.
289. ¿Qué es el rechazo al trasplante?
Es un proceso en el cual el sistema inmunitario del receptor de un trasplante ataca al órgano o
tejido trasplantado.
290. ¿Cuáles son las causas del rechazo al trasplante?
El sistema inmunitario de su cuerpo generalmente lo protege de sustancias que pueden ser
nocivas tales como microorganismos, toxinas y, algunas veces, células cancerígenas.
Estas sustancias dañinas tienen proteínas llamadas antígenos recubriendo su superficie. Tan
pronto como estos antígenos ingresan al cuerpo, el sistema inmunitario reconoce que no son del
cuerpo de esa persona y que son "extraños" y los ataca.
Cuando una persona recibe un órgano de alguien más durante una cirugía de trasplante, el
sistema inmunitario de la persona puede reconocer que es extraño.
Esto se debe a que el sistema inmunitario de la persona detecta que los antígenos en las células
del órgano son diferentes o no son "compatibles". Los órganos que no son compatibles o que no
tienen una compatibilidad lo suficientemente cercana pueden desencadenar una reacción a una
transfusión de sangre o un rechazo al trasplante.
291. ¿Cómo se previene el rechazo al trasplante?
los médicos "tipifican" o cotejan tanto al donante del órgano como a la persona que lo está
recibiendo. Cuanto más similares sean los antígenos entre el donante y el receptor, menor será la
probabilidad de que el órgano sea rechazado.
La tipificación del tejido garantiza que el órgano o tejido sea lo más parecido posible a los
tejidos del receptor. La compatibilidad generalmente no es perfecta. No existen dos personas,
exceptuando los gemelos idénticos, que tengan antígenos de tejido idénticos.
Los médicos emplean medicamentos para inhibir el sistema inmunitario del receptor. El objetivo
es impedir que dicho sistema ataque al órgano recientemente trasplantado cuando la
compatibilidad de dicho órgano no es cercana. Si estos medicamentos no se utilizan, el cuerpo
casi siempre lanzará una respuesta inmunitaria y destruirá el tejido extraño.
Sin embargo, se presentan algunas excepciones. Los trasplantes de córnea en pocas ocasiones
sufren un rechazo debido a que esta parte carece de riego sanguíneo. Además, los trasplantes
entre gemelos idénticos casi nunca causan rechazo.
 292. ¿Qué es la inmunidad celular?
La inmunidad celular es una forma de respuesta inmunitaria adquirida mediada por linfocitos T.
Actúa como mecanismo de defensa en contra de los virus y microorganismos intracelulares,
como algunas bacterias capaces de sobrevivir y proliferar en el interior de los fagocitos y otras
células del huésped, lugar al que no tienen acceso los anticuerpos circulantes (los cuales forman
parte de la inmunidad humoral). La defensa frente a este tipo de infecciones depende de la
inmunidad celular, que induce la destrucción de los microorganismos residentes en los fagocitos
o de las células infectadas.
293. ¿Qué es la inmunidad humoral?
La inmunidad humoral es el principal mecanismo de defensa contra los microorganismos
extracelulares y sus toxinas, en el cual, los componentes del sistema inmunitario que atacan a los
antígenos, no son las células directamente sino son macromoléculas, como anticuerpos o
proteínas del sistema del complemento.
294. ¿Qué tipos de donantes hay?
Existen dos tipos de donantes, según la procedencia del órgano o tejido: los donantes vivos y los
donantes fallecidos: Los donantes vivos realizan la donación en vida, sin que eso suponga un
riesgo añadido para su salud. Sólo se puede ceder en vida un riñón completo o bien partes del
hígado, del pulmón o del páncreas. También se pueden donar tejidos en vida, como precursores
de las células de la sangre (con la donación de sangre periférica, médula ósea y cordón
umbilical), tejido óseo, membrana amniótica y piel. Los donantes fallecidos son las personas que
donan sus órganos y tejidos tras su fallecimiento, que se puede producir por el cese de la
actividad del encéfalo (el cerebro y el tronco cerebral, situación conocida como muerte
encefálica) o bien por el cese irreversible de la actividad del corazón (donantes en parada
cardiaca).
295. ¿Qué se puede trasplantar?
Los trasplantes pueden ser
Tejido propio del paciente (autoinjertos; p. ej., hueso, médula ósea e injertos de piel del paciente)
Tejido de donante genéticamente idéntico (singénico [entre gemelos monocigóticos])
(isoinjertos)
Genéticamente tejido de un donante diferente (aloinjertos u homoinjertos)
En raras ocasiones, injertos de una especie diferente (xenoinjertos o heteroinjertos)
296. ¿Qué reacción existe de los linfocitos T del receptor?
Reconocen los antígenos del donante que están presentes en el injerto, por dos vías, directa e
indirecta.
297. ¿Cuál es la reacción por vía directa?
Los linfocitos T del receptor del trasplante reconocen las moléculas del CPH alogénicas (del
donante) en la superficie de las CPA del injerto.
298. ¿Cuál es la reacción por vía indirecta?
Los linfocitos T del receptor reconocen los antígenos del CPH del donante del injerto después de
su presentación por las CPA del propio receptor.

4.1 Inmunidad antihumoral

299. ¿Cómo se originan los tumores?

 Se originan a partir de la proliferación y diseminación de células transformadas malignas dentro
de tejidos normales
300. ¿Qué es el antígeno tumoral?
Se conoce con el nombre de antígeno tumoral a determinados antígenos que se expresan en las
células malignas (cáncer) y son capaces de provocar una respuesta inmunitaria.
301. ¿Cuántos tipos de antígenos tumorales existen?
Existen dos grupos principales de antígenos tumorales, los antígenos específicos de tumores o
AET que aparecen únicamente en las células malignas y nunca se encuentran en las células
normales y los antígenos asociados a tumores o AAT que pueden aparecer en las células
normales, pero se sobreexpresan en las cancerosas.
302. ¿En qué se refleja la mortalidad de los tumores?
Regulación de la proliferación celular descontrolada
Resistencia de las células tumorales a la muerte apoptótica
Capacidad de las células tumorales de invadir los tejidos del anfitrión y de metastatizar en
lugares alejados
Evasión por el tumor de los mecanismos de defensa inmunitario del anfitrión
303. ¿Qué es la inmunidad tumoral?
Protege frente a virus causantes de tumores, eliminando o suprimiendo las infecciones virales.
Elimina de forma eficaz los patógenos y resolver de forma rápida la inflamación, impidiendo así
que se establezca un entorno que favorezca el desarrollo de tumores.
Identifica y elimina específicamente células tumorales en base a la expresión de antígenos
específicos de tumores.
304. ¿Cuál es la respuesta inmunitaria innata frente a tumores?
Funciones de las células efectoras en relación con la capacidad de estas de destruir las células
tumorales: Linfocitos NK y Macrofagos.
305. ¿Cuál es la respuesta inmunitaria adaptativa frente a tumores?
Se produce espontáneamente y tienen una función protectora: Linfocitos T.
306. ¿Por qué razón las respuestas inmunitarias no pueden prevenir el crecimiento tumoral?
-Las células tumorales proceden de las células del huésped por lo que pueden ser similares a las
células normales.
-El rápido crecimiento y la diseminación de los tumores superan la capacidad del sistema
inmunitario.
-Los tumores tienen mecanismos especializados para evadir las respuestas inmunitarias del
huésped.
307. ¿Cuáles son los agentes carcinógenos físicos?
Radiaciones ionizantes, gas radón, radiación ultravioleta solar y campos electromagnéticos.
308. ¿Cuáles son los agentes carcinógenos químicos?
Agentes alquilantes de acción directa, hidrocarburos aromáticos policíclicos, aminas aromáticas
y colorantes nitrogenados, carcinógenos naturales, nitrosaminas y aminas, agentes diversos.
309. ¿Cuáles son los agentes carcinógenos biológicos?
HTLV-1, HHV-8, HPV, HBV Y HCV, EBV.
310. ¿Qué son los antígenos específicos del tumor?
Son únicos de las células tumorales y no aparecen en células normales del cuerpo, pueden ser
resultado de mutaciones en las células tumorales que generan proteínas celulares alteradas.
311. ¿Cuáles son los antígenos asociados al tumor?
 Se encuentran tanto en las células tumorales como en las normales, pueden ser proteínas que se
expresan en células normales durante el desarrollo fetal cuando el sistema inmunitario es
inmaduro y no puede reaccionar, pero que habitualmente no se expresan en el adulto.
312. ¿Qué es el HER2?
HER2 es uno de los antígenos asociados a tumores más estudiados. Se sobreexpresa en muchos
tipos de cáncer, incluyendo el 60% de los cánceres de pulmón, el 69% de los cánceres de
esófago, el 40% de los cánceres de mama y el 80% de los de próstata. Se ha comprobado que la
sobreexpresión del HER2 se asocia a mayor agresividad del tumor, aumento de la frecuencia de
metástasis y disminución de la supervivencia media.
313. ¿Qué son las mucinas?
Las mucinas asociadas a la superficie celular (MUC) son una familia de glicoproteínas que se
expresan en circunstancias normales en diferentes tipos de células epiteliales y tienen la función
de promover la supervivencia celular. La alteración en la expresión de estas proteínas puede
observarse en muchos tipos de cáncer, en los que se cree actúa favoreciendo la proliferación de
las células tumorales y la aparición de metástasis.
314. ¿Qué son los marcadores tumorales?
Niveles de marcadores tumorales en sangre por encima de la media pueden ser indicadores de
diversas afecciones, principalmente cáncer, y determinar la malignidad, el tipo y la efectividad
de los métodos de terapia oncológicos. No obstante, los resultados deben interpretarse con gran
cautela, pues en multitud de ocasiones la elevación de los niveles se debe a otras causas y no
existe por tanto ningún proceso canceroso, por otra parte, en muchos tipos de cáncer los niveles
en sangre de los marcadores tumorales más habitualmente detectados en las pruebas de
laboratorio son normales.

5 -PATOLOGIA DE LA CIRCULACIÓN

315. ¿Qué es un edema?

Es la acumulación anormal de fluido (agua, electrolitos) en el espacio intercelular o en las
cavidades corporales.
316. ¿Cómo se clasifican los edemas?
Se puede clasificar en dos tipos generales:
317. Inflamatorio: producido por aumento de la permeabilidad vascular en las inflamaciones.
No inflamatorio: por alteraciones en el equilibrio de las fuerzas hemodinámicas del sistema
vascular.
318. ¿Qué tejidos se afectan por el edema?
Tejidos frecuentemente afectados con edema son:
• Tejido subcutáneo: insuficiencia cardíaca congestiva, disfunción renal El edema
generalizado se llama anasarca.
• Pulmones: Edema pulmonar.
• Cerebro: edema cerebral, producido en forma localizada por tumores o abscesos
y o generalizado (encefalitis, crisis hipertensivas, obstrucción venosa,
traumatismos). En la macroscopía hay aumento de peso, circunvoluciones
engrosadas y surcos estrechos.
• Cavidades corporales: derrame pleural: hidrotórax. Pericárdico: hidropericardio
y ascitis en la cavidad abdominal.
319. ¿Qué es una hemorragia?
 Se define hemorragia como la salida de sangre desde el espacio intravascular al exterior del
cuerpo o hacia espacios corporales no vasculares, como consecuencia de un daño en un vaso
sanguíneo.
320. ¿Cuáles son las causas de una hemorragia?
• Trauma: accidental o quirúrgico
• Debilidad de la pared vascular: ateroesclerosis, aneurismas.
• Tumores
• Alteraciones de la coagulación.
• Enfermedades de tracto gastrointestinal: úlcera péptica, várices esofágicas.
321. ¿Cuáles son los tipos especiales de hemorragias?
PÚRPURAS: Designación genérica de las enfermedades sanguíneas que producen alteraciones
de la coagulación. Producen hemorragia superficial y difusa de +- 1 cm PETEQUIA: Hemorragia
superficial de 1 a 2 mm en piel, mucosas y superficies serosas.
HEMATOMA: Acumulación de sangre en tejidos blandos en cantidad variable.
322. ¿Qué es la hiperemia?
La hiperemia, que es un fenómeno activo, consiste en un aumento en el flujo sanguíneo de los
tejidos como resultado de dilatación arteriolar. La congestión, fenómeno pasivo, conocida
también como hiperemia pasiva, resulta de la acumulación de la sangre en los capilares debido a
un flujo lento en el lecho venoso.
323. ¿Cómo se clasifica la hiperemia?
ACTIVA: cuando se produce por un aumento del aporte sanguíneo arterial en el órgano afectado,
adquiriendo una coloración rojiza. (sangre oxigenada).
PASIVA: por obstrucción al drenaje venoso, hay congestión y coloración azul-rojiza de los
órganos afectados. (sangre carboxigenada).
324. ¿Qué es la trombosis?
La trombosis venosa profunda o TVP, es un coágulo sanguíneo que se forma en una vena
profunda en el cuerpo. Suele ocurrir en las piernas o los muslos. Si la vena se inflama, esta
afección se llama tromboflebitis.
325. ¿Qué es la embolia?
Es una masa que circula por el torrente sanguíneo hasta atascarse Es el paso por la circulación
venosa o arterial de cualquier material capaz de atascarse y obstruir su lumen.
326. ¿Qué es el tromboembolismo pulmonar (TEP)?
Patología encontrada en un alto porcentaje de las autopsias. Generalmente los émbolos se
originan en las venas profundas de las extremidades inferiores (venas ilíacas y femorales).

327. ¿Qué es un problema circulatorio?

Los problemas circulatorios, también llamados enfermedades vasculares, son condiciones que
afectan su sistema vascular. Son comunes y pueden ser graves. Algunos tipos incluyen:
Aneurisma: Ensanchamiento o abultamiento en la pared de una arteria.
328. ¿Que incluye el sistema vascular?
Arterias: Transportan sangre rica en oxígeno desde su corazón a sus tejidos y órganos
Venas: Llevan la sangre y los productos de desecho de regreso a su corazón
Capilares: Pequeños vasos sanguíneos que conectan las arterias pequeñas con las venas
pequeñas. Las paredes de los capilares son muy delgadas y permiten el intercambio de sustancias
entre los tejidos y la sangre
329. ¿Cuál es la causa de los problemas circulatorios?
Las causas de los problemas circulatorios dependen de la enfermedad específica. Estas causas
incluyen:
Genes, Enfermedades del corazón como el colesterol alto y presión arterial alta,Infección,
Lesiones y Medicamentos, incluyendo hormonas.
330. ¿Cuáles son los factores de riesgo de las enfermedades vasculares?
Edad: El riesgo de contraer algunas enfermedades aumenta a medida que envejece, Condiciones
que pueden afectar el corazón y los vasos sanguíneos, como la diabetes o el colesterol alto,
Antecedentes familiares de enfermedades vasculares o cardíacas, Infección o lesión que daña las
venas, Falta de ejercicio, Obesidad.

5.1 CONSECUENCIAS DE LA OCLUSIÓN VASCULAR

331. ¿Qué es la oclusión vascular?

Las arterias periféricas pueden ocluirse en forma aguda por un trombo, un émbolo, una disección
aórtica o un síndrome compartimental agudo.
332. ¿La oclusión arterial puede ser el resultado?
Rotura y trombosis de una placa aterosclerótica, Embolia desde el corazón o la aorta torácica o
abdominal, Disección aórtica y síndrome compartimental agudo.
333. ¿Cuáles son los síntomas y signos?
Los síntomas y signos son de aparición repentina en un miembro e incluyen las 5 P:
-Pain (dolor) (intenso)
-Sensación Polar (frío)
-Parestesias (o anestesia)
-Palidez
-Falta de Pulso
334. ¿Dónde se localiza la oclusión?
La oclusión puede localizarse más o menos en la bifurcación arterial justo distal al último pulso
palpable (p. ej., en la bifurcación de la arteria femoral común cuando el pulso femoral es
palpable; en la bifurcación poplítea cuando el pulso poplíteo es palpable). En los casos graves,
puede verse comprometida la función motora. Después de 6 a 8 horas, los músculos pueden
presentar hipersensibilidad a la palpación.
335. ¿Cómo se diagnostica?
El diagnóstico es clínico. Debe realizarse una angiografía de inmediato para confirmar la
localización de la oclusión, identificar el flujo colateral y guiar el tratamiento.
La terapia consiste en embolectomía (con catéter o quirúrgica), trombólisis o derivación
quirúrgica. La decisión de realizar una trombectomía quirúrgica o una trombólisis depende de la
gravedad de la isquemia, la extensión del trombo y el estado general del paciente.
336. ¿Qué caracteriza la oclusión arterial?
El dolor intenso, sensación de frío, parestesias (o anestesia), palidez y falta de pulso en el
miembro afectado.
337. ¿Qué produce la oclusión de una arteria?
La oclusión arterial aguda (OAA) es la interrupción repentina de la perfusión de una extremidad,
con isquemia progresiva de los tejidos distales a la obstrucción y con amenaza potencial para su
viabilidad, independiente de su estado circulatorio previo.
338. ¿Cuáles son los signos clínicos que diferencian una obstrucción arterial aguda de una crónica?
 El síndrome de obstrucción arterial aguda de una extremidad se compone de 5 elementos: dolor,
palidez, ausencia de pulsos, parestesias y paresia, los que se instalan gradualmente en pocas
horas, según la magnitud de la obstrucción
339. ¿Qué diferencias hay entre una isquemia aguda de origen embólico y trombótico?
Dentro de la isquemia aguda, debemos distinguir dos entidades: trombosis y embolia. Hablamos
de trombosis, cuando la oclusión se produce en el seno de una arteria enferma o de un by pass
previo. Por el contrario, la embolia se debe a la oclusión de una arteria sana por un trombo
procedente de otro lugar.
340. ¿Cómo diferenciar insuficiencia arterial y venosa?
La insuficiencia venosa se refiere a un colapso en el flujo de sangre en nuestras venas, mientras
que la insuficiencia arterial se debe a la mala circulación en las arterias. Si no se trata, ambas
afecciones pueden provocar heridas de curación lenta en la pierna.
341. ¿Qué manifestaciones se presentan en la insuficiencia arterial crónica?
Entumecimiento o debilidad en las piernas. Sensación de frío en la parte inferior de la pierna o en
el pie, en especial en comparación con la otra extremidad. Llagas que no sanan en los dedos de
los pies, en los pies o en las piernas. Un cambio de color en las piernas.
342. ¿Qué significa la isquemia aguda?
La isquemia aguda es la supresión brusca del aporte sanguíneo a un determinado territorio como
consecuencia de la obstrucción del flujo sanguíneo en una o más arterias. Dentro de la isquemia
aguda, se distinguen dos entidades: trombosis y embolia.
343. ¿Cuál es el dato clínico caracteristico de la insuficiencia arterial periférica?
Signos y síntomas. En general, la enfermedad en las arterias periféricas causa claudicación
intermitente, que es una sensación de dolor, molestia, calambre, incomodidad o cansancio en las
piernas durante la deambulación y se alivia con el reposo.
344. ¿Cómo se clasifica la enfermedad arterial periférica?
Grado 1: Existe lesión arterial, pero el paciente permanece asintomático. Grado 2: · 2A:
Claudicación a más de 150 metros. · 2B: Claudicación a menos de 150 metros. Grado 3: El
paciente presenta dolor en reposo.
345. ¿Qué es una técnica oclusiva y en qué casos serviría?
El entrenamiento en oclusión restringe el flujo de sangre de manera parcial para reducir
principalmente el retorno venoso, es decir, la vuelta de la sangre desde los músculos en este caso
hasta el ventrículo derecho del corazón.

5.4 PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR

346. ¿Cuáles son las principales enfermedades cardiovasculares?

-Insuficiencia Cardiaca.
-Enfermedad Arterial coronaria.
-Hipertensión Arterial Sistémica.
-Infarto al miocardio.
-Aneurisma de Aorta.
347. ¿Cómo prevenir las principales enfermedades cardiovasculares?
Para reducir el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, se recomienda llevar una dieta
equilibrada y saludable, reducir el consumo de tabaco, realizar actividad física de forma
periódica y revisar y mantener controlados los niveles de colesterol y glucosa.
348. ¿Cómo se clasifican las enfermedades cardiovasculares?
Las enfermedades cardiovasculares se clasifican en: Hipertensión arterial (presión alta)
Cardiopatía coronaria (infarto de miocardio) Enfermedad cerebrovascular (apoplejía).
349. ¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad cardiovascular?
Los signos y síntomas pueden incluir los siguientes:
Dolor en el pecho, opresión del pecho, presión en el pecho y molestia en el pecho (angina de
pecho)
Falta de aire
Dolor, entumecimiento, debilidad y sensación de frío en las piernas o los brazos si los vasos
sanguíneos en esas partes del cuerpo se estrechan
Dolor en el cuello, la mandíbula, la garganta, el área superior del abdomen o la espalda.
350. ¿Cuáles son los síntomas de enfermedad cardiaca causados por arritmias cardiacas?
Sensación de aleteo en el pecho, Latidos cardíacos acelerados (taquicardia), Latidos cardíacos
lentos (bradicardia), Dolor o molestia en el pecho, Falta de aire, Aturdimiento, Mareos y
Desmayo (síncope) o casi desmayo.
351. ¿Cuáles son los síntomas de enfermedad cardiaca causados por defectos cardiacos?
Los defectos cardíacos graves de nacimiento (defectos cardíacos congénitos) a menudo se
observan poco después del nacimiento. Los signos y síntomas del defecto cardíaco en niños
pueden incluir los siguientes:
Color de piel gris pálido o azul (cianosis)
Hinchazón en las piernas, el abdomen o el área alrededor de los ojos
En un bebé, la falta de aliento durante el amamantamiento, lo que genera poco aumento de peso.
352. ¿Cuáles son los síntomas de enfermedad cardiaca causados por miocardiopatía?
En las primeras etapas de la miocardiopatía, es posible que no tengas síntomas. A medida que la
enfermedad empeora, los síntomas pueden incluir lo siguiente:
Falta de aliento cuando haces actividad o descansas
Hinchazón en las piernas, los tobillos y los pies
Fatiga
Latidos irregulares que se sienten rápidos, que palpitan fuertemente o como aleteos
Mareos, aturdimiento y desmayos

353. ¿Cuáles son las causas de la enfermedad cardiaca?

Las causas de la enfermedad cardíaca dependen del tipo de enfermedad cardíaca. Hay muchos
tipos diferentes de enfermedad cardíaca. Para entender las causas de la enfermedad cardíaca, es
útil saber cómo funciona el corazón.
354. ¿Cuáles son las causas de la enfermedad de las arterias coronarias?
La acumulación de placas de grasa en las arterias (aterosclerosis) es la causa más común de
enfermedad de las arterias coronarias. Los hábitos de un estilo de vida poco saludable, como una
mala alimentación, la falta de ejercicio, el sobrepeso y el tabaquismo, pueden provocar
aterosclerosis.
355. Menciona las causas de la arritmia cardiaca:
Entre las causas comunes de las arritmias o de las enfermedades que generan arritmia se incluyen
las siguientes:
 -Enfermedad de las arterias coronarias
-Diabetes
-Abuso de drogas ilícitas
-Consumo excesivo de bebidas alcohólicas o cafeína
-Defectos cardíacos de nacimiento (defectos cardíacos congénitos)
-Presión arterial alta
-Fumar
-Algunos medicamentos de venta libre, medicamentos de venta bajo receta médica, suplementos
alimenticios y remedios a base de hierbas
-Estrés
-Enfermedad valvular cardíaca
356. ¿Cuáles son las causas de los defectos cardíacos congénitos?
Los defectos cardíacos congénitos generalmente se desarrollan mientras el bebé está en el útero.
Los defectos cardíacos se pueden desarrollar a medida que se forma el corazón,
aproximadamente un mes después de la concepción, y cambian el flujo sanguíneo en el corazón.
Algunas enfermedades, algunos medicamentos y algunos genes pueden tener un papel decisivo
en la aparición de los defectos cardíacos.
Los defectos cardíacos también pueden presentarse en los adultos. A medida que envejeces, la
estructura del corazón puede cambiar, y provocar un defecto cardíaco.
357. Causas de la cardiomiopatía:
La causa de la miocardiopatía, que es un engrosamiento o agrandamiento del músculo del
corazón, puede depender del tipo:
Miocardiopatía dilatada. La causa de este tipo de miocardiopatía más común a menudo se
desconoce. Por lo general, la afección hace que el ventrículo izquierdo se ensanche. La
miocardiopatía dilatada puede tener como causa el flujo sanguíneo reducido al corazón
(enfermedad cardíaca isquémica), que es el resultado del daño producido por un ataque cardíaco,
infecciones, toxinas y ciertos medicamentos, incluidos los usados para tratar el cáncer. También
puede ser heredada de uno de los padres.
Miocardiopatía hipertrófica. Por lo general, este tipo es hereditario. También se puede desarrollar
con el tiempo a causa de la presión arterial alta o por la edad.
Miocardiopatía restrictiva. Este tipo menos común de miocardiopatía, que hace que el músculo
del corazón se vuelva rígido y menos elástico, puede suceder sin motivo aparente. O puede
deberse a enfermedades, como trastornos del tejido conectivo o la acumulación de proteínas
anormales (amiloidosis).
358. ¿Cuáles son las causas de la enfermedad de las válvulas del corazón?
Muchos factores pueden causar enfermedades de las válvulas cardíacas. La enfermedad de las
válvulas puede existir desde el nacimiento o el daño en ellas puede estar causado por afecciones
como las siguientes:
Fiebre reumática
Infecciones (endocarditis infecciosa)
Trastornos del tejido conectivo.