N° Teórica:

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NEURO-OFTALMOLOGÍA
 Vía pupilar parasimpática

Para esta vía tenemos que recordar que hay una vía aferente y eferente
Rama de la tecnología que se dedica al
 La vía aferente, se inicia con los estímulos luminosos, recorren el nervio
estudio anatomo fisiológico y patológico
óptico hasta el quiasma y al traspasar a los dos tercios anteriores de la
de estrecha relación que existe entre el
cintilla óptica, las fibras filomotoras abandonan la vía para hacer sinapsis
ojo y el sistema nervioso central.
en los núcleos pretectales en el mesencéfalo.
 Pupila  En la vía eferente, parte de estos
 Nervios craneales III, IV, núcleos pretectales mesencefalicos y
VI tras hacer una sinapsis a nivel del
Cuando hablamos de estar estrecha núcleo de Edinger Westphal,
relación debemos recordar (según la adyacente al núcleo del III par llegan
imagen): se inicia a nivel de los al ganglio ciliar, donde van a llegar
fotorreceptores (conos y los fibras postganglionarias hacia los
bastones), estos se conectan con las nervios ciliares cortos que van a
células bipolares (primera neurona del inervar el cuerpo ciliar y el músculo
sistema), estás se van a conectar con las esfínter del iris.
células ganglionares (segunda neurona),
Esta vía regula la miosis de la pupila -> contracción pupilar
los axones de las células ganglionares
van a formar el nervio óptico, cuánto  Vía pupilar simpática
estás fibras lleguen a nivel del quiasma
óptico se decusan, continuando con las Se encarga de la dilatación de la pupila.
cintillas ópticas haciendo una sinapsis a
nivel del ganglio geniculado externo Comienza a nivel del hipotálamo, los axones
(representa la tercera neurona) dónde descienden al centro cilioespinal de
van a partir las radiaciones ópticas hasta Buch, que está a nivel de C8 y D2. Desde
la corteza visual en el lóbulo occipital aquí las fibras van a salir de la médula y
superior e inferior, a nivel de la fisura hacen sinapsis a nivel del ganglio cervical
calcarina. superior; las fibras posganglionares siguen
Este trayecto es el que se sigue para los el plexo carotideo y se incorporan a las
impulsos nerviosos de lo que vamos a ramas terminales (rama oftálmica) del
observar. trigémino para atravesar el ganglio ciliar, sin
hacer sinapsis, y pasar estos inervando el
1. VÍAS PUPILARES músculo dilatador de la pupila.
1.1. Sistemas de la vía pupilar
Este trayecto puede estar relacionada con
Tenemos dos sistemas que comandan en la vía pupilar: alguna patología en la región del ápice del

 Prohibido compartir el material a personas ajenas a la escudería, caso contrario será expulsado (a) NEURO-OFTALMOLOGIA 1
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pulmón, es importante porque cuando nosotros nos encontremos alguna  Pupilas irregulares: porque pueden existir
patología en esta parte de la pupila debemos pensar en ciertas patologías . sinequias posteriores, esto significa que el borde
pupilar se une a la cara anterior del cristalino o
1.2. Funciones de la pupila el borde pupilar se puede unir a la cara
 Regula la cantidad de luz que ingresa al ojo. endotelial de la córnea, produciendo está pupila
 Comunica la cámara anterior con la cámara posterior. irregular.
 Aumenta la profundidad del foco (mediante la contracción) qué es  Leucocoria: Cuando no se observa el color negro que
particularmente útil en la visión de cerca. generalmente sucede en el área de la pupila, sino se
 Disminuye las aberraciones cromáticas y esféricas del ojo. verá blanca.
 Coloboma: cuando la forma sea asimétrica.
2. EXPLORACION PUPILAR  Corectopia: cuando la pupila no esté en el centro, sino
se encuentre desplazada a cualquiera de los cuadrantes.
Debemos ver cómo está la pupila y cómo funciona la pupila. Es por esto
que está se divide en dos:
 DINÁMICA PUPILAR
 ESTÁTICA PUPILAR
Va estar compuesta por:
Normalmente, la pupila es un espacio virtual y
se observa generalmente de color negro, de forma  Reflejo fotomotor directo
redonda, centrada o ligeramente excéntrica hacia  Reflejo fotomotor consensual o
el lado nasal con diámetro en reposo que oscila indirecto
entre los 3 a 5 mm.  Reflejo a la visión próxima
o Anomalías de la Dinámica pupilar
Hay pupilómetros como en la figura que nos ayuda a ver el tamaño pupilar
normal. La cartilla de Rosenbaum también tiene un pupilometro qué nos ayuda Para realizar el examen cuando hay una anomalía de la dinámica pupilar, hay
a observar y delimitar el radio de esta estructura. patologías que nos pueden estar hablando de este tipo de anomalías.

o Anomalías de la Estática pupilar
Debe realizarse en una habitación iluminada, sin la utilización de ningún
elemento que estimule el ojo (linterna directa), se debe ver si hay cambios a
este nivel.
 Midriasis: cuando la pupila está dilatada más a 6 mm.
 Miosis: cuando está tenga menos de 2 mm de diámetro.
 Anisocoria: Diferencia de tamaño entre una y otra pupila.
 La pupila de Marcus Gunn o defecto pupilar aferente relativo: la
más representativa, generalmente se presenta una lesión retiniana
extensa o hay compromiso del nervio óptico, entonces cuando
iluminemos haciendo el reflejo fotomotor directo, no va a existir una
reacción positiva, es decir, que la pupila no se va a poner miotica sino más
bien va adquirir un estado de semimidriasis.
Cuando pasamos al ojo contralateral existirá una dilatación paradójica, al
pasar la luz del sano al afectado.
En relación a los defectos pupilares aferentes, se gradúa y relaciona con
cruces:
o Leve: 1 cruz (+)
o Moderada: 2 a 3 (++, +++)

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o Grave: con una dilatación de pupila casi a 90 o 100% entonces se Anomalías

gradúa con 4 cruces (++++)
 Pupila de Argyll Robertson: Se produce porque existe una  Edema de papila o papiledema: Es el edema de
disociación de luz cerca por lesión del área pretectal, entonces, en la cabeza del nervio óptico que se produce por
este tipo de presentaciones falla el reflejo fotomotor, pero el reflejo de bloqueo del flujo axoplasmico (circulación
acomodación se conserva, las pupilas se presentan de forma mióticas intracelular).
y bilateral, pero a veces son irregulares. Generalmente este tipo de pupilas
se presenta en aquellos pacientes que tienen neurosífilis, esclerosis Este flujo puede bloquearse por hipertensión intracraneal (secundaria a
múltiple y tumores pineales. tumores cómo meningiomas de la vaina del nervio óptico, meningitis,
 Síndrome de Claude Bernard Horner: se produce por una lesión a aneurismas, o de forma idiopática), también puede darse por isquemia o
nivel de la vía eferente simpática a cualquier nivel, donde el paciente inflamación (como neuritis óptica o secundaria a la intoxicación por alcohol
presenta anisocoria, miosis, ptosis palpebral y enoftalmos. metílico).
Si es que está presentación es congénita, en algunos casos es posible
encontrar una anhidrosis hemifacial o heterocromía del iris. En etapas iniciales no produce disminución de la agudeza visual, en el
En el trayecto a nivel del ápice pulmonar puede estar relacionada con el campo visual hay un aumento de la mancha ciega. En el fondo de ojo hay
tumor de Pancoast en el vértice del pulmón, primer diagnóstico diferencial, un borramiento de los límites del disco óptico de forma bilateral asociado
y puede estar diferenciado con otras patologías como traumatismos o no a hemorragias o exudados.
craneoencefálicos, enfermedades desmielinizantes, ACV, siringomelia.
 Neuritis óptica o papilitis: inflamación del nervio óptico. Se clasifica en
 Pupila de Adie: Se presenta porque existe una denervación
dos tipos:
parasimpática total o parcial por lesión de las fibras a nivel del ganglio
ciliar, el paciente tendrá una anisocoria con midriasis y con afectación,
o Neuritis óptica anterior o papilitis
aunque en menor grado, la capacidad de acomodación.
propiamente dicha: se caracteriza es que se
presenta delante de la cabeza del nervio óptico, en
3. PATOLOGIA DEL NERVIO OPTICO el fondo de ojo; se observa un aspecto edematoso o
congestivo del disco óptico o papila óptica.
Anatómicamente es el segundo par craneal. Tiene 4 porciones: o Neuritis óptica posterior o retrobulbar: se
caracteriza por presentarse detrás del nervio óptico,
 Porción intraocular de un milímetro de extensión no hay edema de papila. Lo cual hace que
 Porción intraorbitaria entra de 20 a 30 mm probablemente el nervio óptico, tenga cambios
 Porción intracanalicular 5 a 11 mm mínimos, porque no existe edema.
 Porción intracraneal 3 a 16 mm, finaliza en el quiasma óptico
Clínica: disminución brusca de la visión con alteración en la percepción de
Son 1.2 millones de axones, rodeado por vainas meníngeas que transportan los colores (sobre todo al rojo), escotoma central o centrocecal, dolor con
las sensaciones visuales al sistema nervioso central. los movimientos oculares y defecto pupilar aferente.

Etiología: en muchos casos es idiopática, secundaria a infecciones

orbitarias y sinusales, víricas (más frecuente en niños) y a enfermedades
desmielinizantes como esclerosis múltiple.

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Pronóstico: generalmente es bueno en el 80 al 90%, se recupera la semana, puede verse una palidez de la papila óptica, que puede llegar a
visión entre las 4 a 6 semanas. una atrofia óptica completa con una perdida visual completa.

Tratamiento: debe ser conservador hasta la recuperación espontánea.

Se recomienda el uso corticoides sistémicos como metilprednisolona 1
4. SISTEMA OCULOMOTOR
gr/día por 3 días, seguido de Prednisona 1 mg/kg/día VO por 1 o 2 Nos referimos a los músculos que van a manejar en ciertas direcciones al globo
semanas. ocular.
 Neuropatía óptica traumática: este tipo de patología deriva de un Los movimientos oculares, por la acción de los músculos
impacto externo. Dónde puede haber pérdida total o parcial de la extraoculares, son normalmente binoculares, los dos ojos
función del nervio, el daño puede ser transitorio o permanente. El se mueven simétrica y sincrónicamente en la misma
traumatismo puede ser de forma directa o indirecta al nervio. dirección.
Generalmente se presenta más en varones jóvenes y la causa es
Acciones
accidentes con vehículos de motor, bicicletas, caídas o agresiones.
Para la visión binocular o uniocular
Anatómicamente, las porciones más afectadas en NOT son:
 Recto superior: elevación, inciclotorsión y aducción
o Intracanalicular: debido a que está en los traumatismos cerrados
 Recto externo o lateral: abductor
toda la energía que viene de todos los puntos se concentran nivel del
 Recto inferior: depresión, exciclotorsión y aducción
canal óptico.
 Recto medio o interno: aductor
o Intracraneal: que se da por cizallamiento, porque, a este nivel el
 Oblicuo superior: inciclotorsión, depresión y abducción
pliegue dural falciforme está fusionado a la vaina del nervio óptico.
 Oblicuo inferior: exciclotorsión, elevación y abducción
Fisiopatología: la NOT es multifactorial, pero cuando existe un trauma
Estos movimientos conjugados también denominados versiones, pueden ser
hay una porción variable de axones que van a sufrir un daño irreversible
voluntarios o involuntarios y se realizan bajo el control de distintos sistemas
con la consecuente degeneración celular. Aquellos que no sufren daño
en función, de los cuales se clasifican en:
inmediato (menos agresivo) pero los mecanismos secundarios de edema,
isquemia o ambos, el cual en un ciclo vicioso en el que participan  Sacádicos: son movimientos rápidos de fijación.
múltiples vías metabólicas, pueden llevar a la muerte de estas fibras  De persecución o seguimiento: son lentos y mantiene la fijación.
nerviosas por apoptosis de las células ganglionares afectadas.

Clínica: disminución de la agudeza visual, defecto pupilar aferente (+),

relativa alteración de la visión cromática, defectos campímetros variables
como hemianopsia inferior por lesión de la mitad superior del nervio,
dentro del canal óptico, secundaria a la afección de los vasos piales
superiores. En el fondo de ojo es variable, si la neuropatía óptica
traumática es anterior podemos apreciar hemorragias retinianas,
edema de papila y en la posterior el fondo de ojo es normal; pero en
muchos casos tras el traumatismo se puede observar entre la 5ta y 6ta

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 Reflejos no ópticos: qué permiten mantener la fijación en un objeto  Parálisis del III par craneal
cuándo cambia de posición la cabeza o el cuerpo.

Origen y trayecto de los nervios

 Oculomotor común o III par: inerva al musculo elevador del
párpado superior, recto superior, recto medial, recto inferior y
oblicuo inferior. Además, incluye una parte parasimpática que inerva el
músculo esfínter del Iris y gobierna así, la contracción pupilar.

Sus fibras motoras se originan en un complejo nuclear localizado en el

mesencéfalo de la materia gris, ventral al acueducto cerebral, cursa
ventralmente adyacente al núcleo rojo y emerge medial a los pedúnculos
cerebrales, de ahí pasa el espacio subaracnoideo justo por debajo de la arteria
comunicante posterior y luego atraviesa el seno cavernoso hacia la órbita la
que entra a través de la fisura orbitaria superior.
 Patético o troclear IV par: inerva el oblicuo superior.
Su núcleo está localizado en el mesencéfalo caudal, a nivel del colículo inferior,
sus fibras motoras se prolongan posteriormente y se decusan antes de salir
por la parte posterior del mesencéfalo, de ahí, rodean el mesencéfalo en
dirección rostral, pasando posteriormente por el seno cavernoso y finalmente
entrando a la órbita por la fisura orbitaria superior.
 Motor ocular externo o abducens VI par: inerva al músculo recto
lateral.
Su núcleo está localizado en el puente, en el suelo del cuarto ventrículo, sus
fibras cursan ventralmente y pasan lateralmente al tracto corticoespinal para
luego emerger de la unión pontomedular, tiene un curso largo en dirección
coronal y rostral, pasa sobre el clivus y el hueso petroso punta del Peñasco
del hueso temporal, penetra el seno cavernoso, terminando en la cara interna
del músculo recto lateral.
5. PARALISIS OCULOMOTORAS
Cuando hay lesiones en alguno de los pares craneales, hay ciertas
características cuando hay la presentación de alguna de estas parálisis.
Debemos diferenciar si esta es:
 Incompleta: solo se afecta las fibras motoras.
En la mayoría de los casos la afectación de este tipo de parálisis puede ser
debido a alteraciones de la microvascularización del nervio, principalmente
en pacientes con diabetes e hipertensión arterial. Respeta la pupila,
entonces, cuando está incompleto, vamos a tener el reflejo fotomotor
presente.
 Completa: además se afectan las fibras parasimpáticas, produciendo
midriasis y alteraciones de la acomodación.
Las fibras pupilares son afectadas y generalmente por la existencia de
algún proceso o fenómeno compresivo como aneurismas de la
comunicante posterior o tumores, herniación uncal.
Esta es una “Urgencia oftalmológica”, por lo tanto, debe ser derivado de
inmediato a un neurólogo o un neurocirujano y siempre a un médico
internista (dado que de todas las causas que puede provocar la parálisis,
están patologías muy frecuentes cómo es la diabetes y la hipertensión
arterial)
 Parálisis del IV para craneal
La etiología más frecuente son los traumatismos craneoencefálicos.
Produce diplopía vertical más intensa de cerca que de lejos, se asocia a
tortícolis, con giro de la cabeza hacia el hombro puesto de la parálisis para
compensar la actividad de torsion.

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 Parálisis del VI par cráneo VI. PC 1º diabetes Desviación nasal del ojo con
Típicas: esclerosis multiple; signo paresia de la abducción;
Limitación de la abducción. de HIC; sind. Protuberencial estrabismo convergente (no
(Milard-Gubler); aneurisma de la separa)
Puede ser secundario a un proceso intracraneal ocupante de espacio, qué art. Carótida int.
provoca diplopía horizontal, más intensa de lejos, se asocia a tortícolis con giro
de la cara hacia el lado afectado para compensar el defecto de la abducción
de ese ojo.

6. TRATAMIENTO
CUESTIONARIO
La mayoría de los pares que inervan los músculos intracraneales son 1. ¿De qué se encarga la vía pupilar simpática?
autolimitadas en el tiempo. - Dilatación de la pupila.
2. ¿Qué tratamiento se realiza si no se resuelve
Si existe una diplopía horizontal o vertical se recomienda la oclusión: espontáneamente el tratamiento?
 Si es una persona adulta se ocluye el ojo que menos ve - Se utiliza toxina botulínica o tto quirúrgico.
 Si son niños se hace una oclusión de tipo alternante, porque si solo le 3. ¿A que podríamos denominar urgencia oftalmológica?
ocluimos un solo ojo podemos provocar una ambliopía. - A la parálisis completa del III par craneal.
4. ¿Cuál es la anomalía mas representativa de la dinámica
Si no se resuelve espontáneamente en el tiempo se puede utilizar toxina
pupilar?
botulínica o un tratamiento quirúrgico.
- Pupila de Marcus Gunn o defecto pupilar aferente relativo.
 Resumen general de las causas y etiologías qué puede causar los distintos
5. ¿Cuáles son las funciones de la pupila?
- Regula la cantidad de luz que ingresa al ojo.
pares craneales
- Comunica la cámara anterior con la cámara posterior.
Etiología Clínica - Aumenta la profundidad del foco (mediante la contracción) qué es
III. PC 1º diabetes Ojo en abducción, ptosis, dolor particularmente útil en la visión de cerca.
2º traumatismos Examen pupilar: - Disminuye las aberraciones cromáticas y esféricas del ojo.
Típicas: Aneurismas arteria - pupila normal: microinfarto
comunicante post o arteria - pupila midriática arreactiva:
cerebral post; hernia uncus urgencia vital (aneurisma de art.
(transtentorial); sind. Comunicante post, hernia
Mesencefalicos (Claude, Weber) transtentorial)
IV. PC 1º traumatismos La lesión deja el ojo en reposo,
2º isquémicas (diabetes) desviado hacia afuera y arriba,
diplopía vertical que aumenta al
mirar abajo; torticolis
compensadora con la cabeza
inclinada sobre el hombro opuesto
del ojo afectado

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