MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

 TLR
 Receptores de complemento (CR)
 Receptores depuradores
 Receptor scavenger (SR)
 Receptores similares al dominio de oligomerización de unión a nucleótidos (NOD-) (NLR)
 Dectina-1
 Receptores de la proteína A (Sp-A) del surfactante
 Receptores de manosa (MR)
 Molécula de adhesión intercelular específica de las células dendríticas que agarra la no integrina
(DC-SIGN)
-Lipomanano (LM), LAM recubierto de fosfoinositol (PILAM) y ManLAM, participan en la
modulación de la producción de citoquinas y en la RI adaptativa. De hecho, se ha demostrado
que LM induce la producción de IL-12, mientras que para PILAM se ha evidenciado que induce
la secreción de IL-8, IL-12, TNFα. Por el contrario, las investigaciones han confirmado que LAM
no induce la secreción de IL-12 en el macrófago. La IL-12 juega un papel fundamental en la RI
de tipo Th1, por lo que el hecho de no ser inducida por LAM indica una manera de
supervivencia de Mtb, ya que modula a su favor la respuesta de células T.

-Por su parte, existen otras evidencias de que LAM inhibe la respuesta celular por supresión de
la expresión de MHC-II e IFNγ. En efecto, el hecho de inhibir la producción de IFNγ afecta
importantes procesos celulares durante la RI como la producción de MHC-I, MHC-II, ROI y RNI.
Asimismo, la supresión de MHC-II impide la presentación de antígenos por las células
dendríticas, y en consecuencia, se produce una RI adaptativa ineficiente

¿Qué es inmunidad Th1?

La función efectora de los linfocitos Th1 está mediada por citocinas, que estimulan no sólo la
secreción y el cambio de clase de anticuerpos, también inducen inflamación local e
incrementan la actividad fagocítica y microbicida de los macrófagos. De esta forma se integran
ambas vertientes del sistema inmune

-Por su parte, existen otras evidencias de que ManLAM inhibe la respuesta celular por
supresión de la expresión de MHC-II e IFNγ. En efecto, el hecho de inhibir la producción de
IFNγ afecta importantes procesos celulares durante la RI como la producción de MHC-I, MHC-
II, ROI y RNI.50 Asimismo, la supresión de MHC-II impide la presentación de antígenos por las
células dendríticas, y en consecuencia, se produce una RI adaptativa ineficiente

La importancia de TLR2 en el reconocimiento de M. tuberculosis, se describió en estudios

realizados en macrófagos y células dendríticas murinas en donde demostraron que el
reconocimiento de lipoarabinomanana (LAM), y la lipoproteína de 19 KDa de M. tuberculosis
por TLR2 induce la producción y liberación de quimiocinas, especies reactivas de nitrógeno y
citocinas como TNF-a, IL1, IL12 e IL18; además, los macrófagos de ratones deficientes en TLR2
tienen disminuida su producción de las citocinas IL12p40, TNFa e IL6 en respuesta a la
infección in vitro con M. tuberculosis

INTERLEUCINA 12 (IL–12)

inducir la producción de IFN–γ, 2) incrementar la proliferación de linfocitos T CD4+, 3)

favorecer la expansión clonal de los linfocitos Th1 y 4) aumentar la citotoxicidad de los
linfocitos T CD8+ y las células NK.

INTERFERÓN GAMMA (IFN–γ)

induce la producción de intermediarios de oxígeno (ROÍ), intermediarios de nitrógeno (RNI),
acidificación del fagosoma y fusión fagosoma–lisosoma.

FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA (TNF–α)

El TNF–α es producido principalmente por los monocitos, MA y linfocitos T activados y

participa en múltiples mecanismos de la respuesta inmune. Asimismo, actúa en forma
sinérgica con el IFN–γ para inducir la expresión de la enzima ¡NOS

QUIMIOCINAS

Los monocitos y MA de pacientes con Tb infectados con M. tuberculosis H37Ra producen

quimiocinas, tales como: RANTES, MCP–1, MIP–1α e IL–8, las cuales se pueden encontrar en
los fluidos de los lavados bronquioloalveolares.