Urea en el ser humano

Composición química.

La urea es una pequeña molécula orgánica

compuesta por Carbono, Nitrógeno, Oxígeno e
Hidrógeno. La urea es el constituyente común de la
sangre y otros fluidos corporales. Se forma en el
riñón e hígado a partir de dióxido de carbono y
Ilustración 1 Fórmula estructural de la urea.
Fuente:
amoníaco durante el ciclo de la urea (metabolismo
https://www.hidden-nature.com/que-es-la- de la ornitina). La urea se elimina en la orina y,
urea/
en grado mucho menor, en el sudor. Siendo la urea como una sustancia de desecho, que
nuestro organismo expulsa por la orina y el sudor, siendo producida en el hígado como
resultado final del metabolismo (Ferguson, 2005).

Función de la urea en el hígado.

La glándula impar y asimétrica, voluminosa, propia de los animales vertebrados, que en

los mamíferos tiene forma irregular y color rojo oscuro y está situada en la parte
anterior y derecha del abdomen: en diversos invertebrados cumple función semejante a
la que desempeña el hígado en los vertebrados. El hígado es un gran órgano lobulado
del abdomen en los vertebrados que tiene un papel esencial en el metabolismo,
regulando la composición y concentración de nutrientes y material tóxico en la sangre.
Está conformado por unidad denominada lobulillo, cada uno de ellos de forma
hexagonal, constituido por reguero de hepatocito dispuesto alrededor de una vena
central. El hígado recibe el producto de la digestión disuelto en la sangre, a través de la
vena porta (Ferreira, 2019).

Su función más importante es:

 Almacenar el exceso de glucosa en forma de glucógeno, que sirve como

sustancia de almacenamiento de energía.
 Transforma el exceso de aminoácido en amoníaco, que posteriormente se
transforma en urea y ácido úrico, ambos excretados por los riñones, almacena y
metaboliza grasas (lipólisis).
 Secreción de la bilis; vierte en la sangre azúcar y glucosa; interviene en la
formación de la urea y el ácido úrico; el metabolismo del hierro; el metabolismo
 de la glucosa; remoción de células rojas dañadas; síntesis de vitamina A y de
sustancia de la coagulación.

El hígado, uno de los principales órganos del cuerpo, también desempeña un papel
importante en la termorregulación: el cambio en el metabolismo de sus células varía el
calor producido por el cuerpo.

Eliminación de la urea (riñon).

Son dos órganos situados en la región lumbar,

uno a cada lado de la columna vertebral, los
cuales regulan la composición y el volumen de
los líquidos orgánicos mediante la formación de
orina, encargados de la excreción de sustancias
de desecho generando la orina a partir de las
sustancias tóxicas o de desecho presentes en la
sangre. Aunque esta es su función principal, Ilustración 2 Acumulación de orina en la vejiga.
Fuente: https://www.hidden-nature.com/que-
también realizan diferentes funciones como: es-la-urea/

 Control del volumen de líquidos internos.

 Osmolaridad de plasma sanguíneo.
 Balance de electrolitos.
 Ph interno y fabricación de hormonas importantes como la eritropoyetina y la
renina.

Líquido de color amarillo que se forma en el riñón como resultado de la depuración y el

filtrado de la sangre, se acumula en la vejiga y se expulsa por la uretra; está compuesto
por agua, sales minerales y productos de desecho del metabolismo. La orina pasa a la
vejiga, de donde es expelido fuera del cuerpo por la uretra.

Excreción del amoniaco

El amoniaco formado se convierte a continuación en el nitrógeno amídico de la

glutamina, que es la forma de transporte del amoniaco. La glutamina se forma a partir
de glutamato y del amoniaco a expensas de energía del ATP. En esta reacción participa
la glutamina-sintetasa (Hernandez, Alberto, 2018).

ATP + glutamato + NH3   glutamina + ADP + Pi

La glutamina es la fuente de amoniaco libre de la orina formada en los túbulos renales.
La reacción es una hidrólisis catalizada por la glutaminasa. El amoniaco formado pasa
directamente a la orina.

Glutamina + H2O   glutamato + NH3

Valores de referencia de la urea

Los valores deben estar en los siguientes rangos:

 10 a 40 mg/dl o 2,5 a 6,4 mmol/L, para hombres y mujeres adultos.

Por encima de 40 mg/dl consideraremos por tanto la urea como alta. Por encima de 100
mg/dl puede ser mortal.

Síntomas de nivel elevado:

Si tiene una enfermedad del hígado y está presenta síntomas de un problema del
cerebro, como:

 Confusión
 Somnolencia excesiva
 Desorientación, confusión respecto del tiempo, el lugar o sus alrededores
 Cambios en el estado de ánimo
 Temblores en las manos

Urea elevada según las diferentes causas.

 Urea elevada debido a fallo hepático: también las transaminasas estarán elevadas
en analítica.
 Urea elevada debido a fallo renal: se acompañará con elevación de creatinina.
 Urea elevada con marcadores hepáticos/renales normales: dieta alta en proteínas,
deshidratación o catabolismo proteico debido a sobre entrenamiento continuado.

Algunos factores que pueden ser causadas de elevación de urea:

 Deshidratación.
 Insuficiencia renal.
 Dieta alta en proteínas. Ya explicado.
 Enfermedad de Addison. Debido a deshidratación > hipovolemia > insuficiencia
renal > fallo cardiaco
  Actividad física muy intensa. Nos detenemos más adelante.
 Fallo cardíaco.
 Farmacología diversa: antibióticos y antihipertensivos.

Destacamos los siguientes puntos que pueden explicar elevación de la urea en sangre:

 Descenso de la tasa de filtrado glomerular (insuficiencia renal).

 Mayor carga de urea por excreción (dieta o metabolismo de los tejidos).
 Incremento de la reabsorción tubular de la urea.

Reducir los niveles de urea en sangre.

 Incrementar la ingesta de agua. Mantener un buen nivel de hidratación ayudará a
eliminar toxinas, y reducir el nivel de urea en sangre.
 Reducir la ingesta de proteínas. Para la formación de la urea, como hemos visto
al comienzo del post, es necesaria la ingesta de proteínas (carne y huevos,
también pescado y frutos secos).
 Vigilar la ingesta de fósforo, sodio y potasio. Guarda relación con la ingesta de
proteínas, reduciendo la ingesta de proteínas, controlaremos la ingesta de
fósforo.

Relación entre el aumento de la urea con la excesiva actividad física.

Valores de urea entre 45-60 mg/dl pueden ser indicador de sobrecarga en el

entrenamiento. Un entreno de desgaste conlleva mayor degradación de las proteínas
puede ser causa de elevación de la urea en sangre.

Algunos estudios que han valorado la relación entre urea y actividad física:

 Urea aumentó a las 4 y 24 h después de una maratón y permaneció elevada a las

24 h cuando la creatinina se había normalizado;
 Durante una carrera de ultra-maratón de 20 días, la urea aumentó después de 4 y
11 días y mantuvieron valores altos después del final de la carrera.
 En ciclistas profesionales después de una etapa en una carrera de 5 días, la urea
se encuentra elevada.

Tener la urea elevada por motivos de ejercicio físico debe ser por lo tanto considerado
como anormal y debe valorarse cambiar el patrón de entrenamiento para valorar y tomar
una decisión de qué camino tomar. En deportistas amateurs, la urea está elevada
inmediatamente tras la finalización de una maratón, y permanece elevada a las 24 horas
(M.P.G. Leers, 2006).

Caso clínico.

Mujer de 23 años presenta insuficiencia renal aguda con urea plasmática normal. No era
hepatópata ni poseía reducción significativa de su masa muscular. Tampoco era
vegetariana y sus parámetros nutricionales eran normales, siendo su talla y peso de 1,64
m y 61 kg respectivamente.

Tres meses antes había sufrido una fractura de su primera y cuarta vértebras lumbares
como consecuencia de un accidente de tránsito. Se le realizó una cirugía para estabilizar
la columna vertebral. Desafortunadamente desarrolló un abseso en la herida quirúrgica.
Fue entonces derivada a nuestro hospital donde tuvo que ser reintervenida
quirúrgicamente. En dicha cirugía fueron tomadas muestras de hueso para estudio
patológico y cultivo. Estos estudios confirmaron el diagnóstico de osteomielitis aguda
secundaria a Pseudomona Aeruginosa y Stafilococcus Aureus meticilina-resistente
(Musso, 2004).

Un esquema antibiótico compuesto por vancomicina 2 gramos/día, amikacina 1

gramo/día y piperacilina 16 gramos/día fue prescripto. Luego de 1 mes de tratamiento
fue detectado un aumento en la creatinina plasmática: 1.2 mg/dl (siendo su valor basal
0.9 mg/dl). La insuficiencia renal aguda tenía un patrón no oligoanúrico (diuresis 4000
cc/día), con orina hipotónica (210 mOsm/l). A raíz de la presencia de insuficiencia renal
aguda el esquema antibiótico fue rotado a uno no nefrotóxico y muestras de sangre y
orina fueron tomadas diariamente a fin de monitorizar los valores de urea y creatinina
(Musso, 2004).

Se detectó un aumento progresivo en los niveles de creatininemia sin una alteración

significativa en los de uremia. Incluso el valor de uremia más bajo (22 mg/dl) fue
detectado en el momento en que la paciente tenía su creatininemia más elevada (2.6
mg/dl).

Con el objetivo de explicar este fenómeno, fueron medidos en sangre y orina creatinina
y urea a fin de poder calcular la excreción fraccional de urea (EFU). Como se puede
apreciar en la Tabla I, la EFU fue muy alta (EFU: 103%), significando que esta
sustancia era excretada en grandes cantidades, fenómeno que explicaría la urea
plasmática normal en el contexto de una insuficiencia renal aguda.

A partir de que las drogas nefrotóxicas fueron removidas la insuficiencia renal mejoró
progresivamente normalizando su creatininemia.

DISCUSIÓN
La insuficiencia renal aguda antes descripta podría haber sido provocada por dos causas
potenciales: la osteomielitis aguda y los antibióticos nefrotóxicos. Sin embargo, si se
tiene en cuenta que el deterioro renal comenzó después de su uso, y su remoción
condujo a la recuperación del fracaso renal, dichos antibióticos pueden ser considerados
los principales causantes de la insuficiencia renal. A pesar de que los tres antibióticos
son potencialmente nefrotóxicos, la amikacina, un aminoglucósido, es el más
nefrotóxico de todos ellos (Musso, 2004).

Los aminoglucósidos pueden también alterar los mecanismos de concentración urinaria,

así como la respuesta de los túbulos colectores a la vasopresina. Con respecto a la
creatininemia esta no sólo estaría elevada como consecuencia de su menor filtración
(insuficiencia renal), sino además por reducción de su secreción producto de la
disfunción tubular proximal secundaria a amikacina.

CONCLUSIÓN
La insuficiencia renal aguda con uremia normal, en paciente joven y no desnutrido,
podría ser un marcador de disfunción tubular proximal con diabetes insípida.

Bibliografía
Ferguson, J. (2005). Nitrogeno de urea. Sitio Argentino, 1-4.
doi:http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1018-
130X2018000400003
Ferreira, P. I. (2019). ¿Qué es la urea? (e. e. Licenciado en Biología, Ed.) Hidden
Nature. Obtenido de https://www.hidden-nature.com/que-es-la-urea/

Hernandez, Alberto. (2018). Urea elevada en sangre, causas y tratamiento. Alberto

Hernandez, dietista y nutricionista,. Obtenido de
https://albertohernandez.es/2018/12/31/urea-elevada-en-sangre-causas-y-
tratamiento/

M.P.G. Leers, R. S. (2006). Effects of a long-distance run on cardiac markers in healthy

athletes. Clin. Chem. Lab. Med, 44, 999-1003.

Musso, G. S. (2004). Insuficiencia renal aguda con urea plasmatica normal. (E. J.
Biomed, Ed.) Revista electronica de biomedicina, 69-73. Obtenido de
https://biomed.uninet.edu/2004/n2/musso-es.html