INTEGRANTES:

TEMA:
➔ JIMENEZ PALACIOS, JOSSELYN ASLEY
➔ JUAREZ ACEDO, JIANY MARICARMEN
Explica los mecanismos y
➔ LOAYZA PANTA, PAULO SERGIO tipos de
➔ MEDINA PARRILLO, SUGEY ROSSLYN actividad inmunitaria de:
➔ MENDOZA CHIROQUE, MANUEL GUSTAVO VIH- SIDA
➔ MOROCHO CHINCHAY, EVA DAYANA
➔ NEYRA PEÑA, MERY JANET
➔ PADILLA CALDERON, ERICK ROLANDO GRUPO:
➔ PARDO MALMACEDA, VANESA VIVIANA N° 04
(Responsable)

DOCENTE:
JONNATHAN ALEXIS CRUZ ARELLANO
 Diversas lesiones orales en
individuos infectados con VIH
Herpes simple perirrectal erosivo y
grave

Sarcoma de Kaposi en tres

Linfoma inmunoblástico,
pacientes con SIDA
paciente con SIDA
 El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es una enfermedad
VIH - SIDA producida por la infección del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Se
Por una inmunosupresión profunda que se asocia con:
caracteriza

Infecciones oportunistas

Enfermedades malignas

Degeneración del sistema

Nervioso central
 Cifras:

Se estima que alrededor de 68

millones de personas se han
infectados con este virus y más de
31 millones de ellos han muerto a
causa de esta infección. según
onusida, a finales del 2020
existían en el mundo cerca de 36,9
millones de personas vivas
infectadas por el VIH, de las cuales
2 millones se infectaron ese año y
1,2 millones fallecieron por dicha
enfermedad.
 Origen de la infección:

El VIH pertenece al Estos virus se originaron a partir de

género lentivirus la transmisión de lentivirus de
primates no humanos, conocidos
como SIV.

El HIV-1 y el
HIV-2
La infección por el Más prevalente en todo el
HIV-1 mundo.

Causan enfermedad en los

humanos, siendo estos virus no Está restringida, aunque no
patogénicos en los primates. Infección por el HIV-2 en forma exclusiva, al
oeste de África.
Terminología:

Virus: Organismo de estructura muy sencilla, compuesto de proteínas y ácidos nucleicos, capaz de reproducirse
solo en el seno de células vivas específicas, utilizando su metabolismo.

Viremia: Es un término que describe la presencia de virus en la sangre.

Provirus: Son ADN viral integrado en el genoma de una célula huésped o de un ex huésped.

Carga viral: Se refiere a la cantidad de virus en la sangre de una persona infectada.

Quimiocinas: Son citocinas quimioatrayentes que regulan el tráfico de los leucocitos a los sitios de inflamación,
desempeña un papel importante en la patogenia de la enfermedad por VIH.

Molécula CD4: Es una proteína de 55 - KDa que se encuentra de manera predominante en una subpoblación de
linfocitos T.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS DE LA
ENFERMEDAD POR
VIH
 Presentar 1y 4 semanas 50%

Infección aguda

Faringitis Fiebre Adenopatías

Mialgias

Nauseas y
Brote cutáneo Diarrea
vomito

Candidiasis
Hepatoesplenomegalia
orofaríngea

Pérdida Síntomas Cefalea

de peso neurológicos

Síndrome retroviral Agudo

 Infección crónica Latencia clínica No existen síntomas

Sangre periférica

Por el seguimiento clínico y determinación

Se controla periódica del recuento de linfocitos T CD4

Carga viral del plasma

Linfadenopatia

+ Pacientes Candidiasis
Infecciones
asintomáticos Herpes zoster

Trombocitopenia
Anemia hemolítica
CLASIFICACIÓN DE LA INFECCIÓN POR VIH
Fase avanzada de
la enfermedad
 INMUNIDAD INNATA Respuesta inmune
intensa y amplia.
•Primer mecanismo de defensa que encuentran los
microorganismos al querer penetrar al ser humano. Eliminan las células
Células Blanco de la infección
•Área de mucho estudio. infectadas
•La enfermedad progresa y destruye las células del
sistema inmune y los órganos linfoides, lo que MACRÓFAGOS NK
conduce inevitablemente al sida. DCs Activan y proliferan

Por: INF y Interleucinas

ALTERACIONES (12, 15 y 18). Liberan Función
1.Número reducido de CDs. Los macrófagos infectados, Son capaces de capturar
presentan los antígenos virales a los eficientemente VIH por
2.Defectos en la presentación de antígenos. endocitosis.
linfocitos B, con la formación 1.IFN-y
3.Respuesta anormal de los NK (KIR). 2.TNF-α Inhibición de la
consecuente de anticuerpos
4.Número reducido de NK TEJIDO LINFOIDE 3.Quimiocinas replicación viral
específicos.

-Presentación de antígenos procesados IFN-y

Replicación viral y almacenaje Pierden su capacidad para
(CD4+ y linfocitos B vírgenes).
ingerir y matar microbios
-Inicia la respuesta inmune adaptativa.
TEJIDO LINFOIDE extraños.
Existe una expresión
La infección causa un gran aumento Estimulan anormal del subgrupo
de viriones, los cuales se almacenan
ANOMALÍAS FUNCIONALES CD56-/CD16+, permite
en las células foliculares.
observar los defectos en
También Linfocitos B de los pacientes infectados.
TEJIDO ASOCIADO A
Linfocitos T
1.Secreción de manera memoria a Células
MUCOSAS . CD4+ y CD8+
disminuida de IL-1 y IL-12. Plasmáticas
Induce la activación del 2.Anomalía en la función (FC).
TCD8+; estas son atraídas En el GALT se posee gran
3.Aumento de la IL-10
a los centros germinales número de TCD4+, existiendo
replicación que causa una
destrucción rápida.
 INMUNIDAD ADAPTATIVA
Entra a célula Diana

INMUNIDAD CELULAR
Induce la RESPUESTA INMUNE

• Este tipo de inmunidad confiere una

AL INFECTARSE Reconocimiento por sus TCR
defensa frente a infecciones virales.
Muere
•Mediada por células CD4+ de activar a los
Su respuesta es
macrófagos, a los linfocitos CD8+ o T INFECCIÓN PRIMARIA desencadenada por
citotóxicos y Linfocitos B. Libera Citocinas Producen
Pierden su capacidad antígenos del VIH.
•Los efectos más importantes sobre las
proliferativa y, por lo MADURAR: .
células de la respuesta inmune se dan en T CD8+ y
tanto, su contribución al IFN-γ y TNF-α
los linfocitos CD4, que disminuyen en control viral es menor.
Macrófagos
MIP-1 α, MIP β y
número en sangre periférica y en tejidos.
INFECCIÓN CRÓNICA RANTES
ANOMALÍAS
•Los linfocitos CD8 no son infectados por
Para controlar la
el VIH. Por otro lado, son el mecanismo 1.Producción defectuosa de IL-2.
viremia, producen Logrando inhibir la 1.El ADN viral se integra al ADN
fundamental de la respuesta antiviral, ya 2.Disminuye el CD28 de la Célula.
IFN y IL-2. replicación viral,
que la actividad citotóxica contra las células 3.No responden a las señales de 2.Infección célula-célula.
pero no lo eliminan 3.Glucosilación del gp120.
infectadas es el principal mecanismo de activación.
en su totalidad. 4.Variación genética
eliminación del virus.
Linfocitos Foliculares TH17 .
Aumentan su número en
los Ganglios Linfáticos. Pérdida de la función de
Th17; esto ocurre por su
gran susceptibilidad,
provocando una
disminución.
 INMUNIDAD ADAPTATIVA Genera alteraciones
En este grupo no se replica
el VIH
INMUNIDAD HUMORAL

1.Secreción espontánea de
inmunoglobulinas.
Después de establecerse la infección por el VIH se 2.Agotamiento
producen anticuerpos neutralizantes, pero el virus 3.Activación aberrante
muta enseguida para evitarlos, de manera que el 4.Incremento de IgG y IgM. ANTICUERPOS

anfitrión continúa respondiendo a los mutantes Intensa producción de

víricos cambiantes. Se ha demostrado en macacos y anticuerpos contra las
en un modelo múrido humanizado de infección por proteínas víricas. •gp120
el VIH que los anticuerpos pueden proteger a los •P24 •Productos del gen pol
anfitriones de la infección por el VIH. .P17 (p31 y p66).
.Precursor del p55 PROTEÍNAS ESTRUCTURALES PROTEÍNAS DE ENVOLTURA EXTERNA
Anticuerpos que participan en la citotoxicidad
celular dependiente de anticuerpos
Alcanzan su número máximo en las primeras fases ANTICUERPOS ANTICUERPOS ANTICUERPOS
CONTRA... NEUTRALIZANTES PROTECTORES
ADCC
de la infección, se comprobó que los anticuerpos
contra la gp120 y la gp41 participan en la
destrucción. Los anticuerpos formados van -Neutralizan -Función protectora
Algunos favorecen la patogenia y la infección. directamente contra los productos -Se desarrollan después de varios -Dirigidos contra las proteínas
virales: meses (12 semanas). de la cubierta.
1.env (gp160, gp120 y gp41) -Muy potentes y juegan un papel -Neutralizan directamente al
2.pol (p65, p51, p41, p33) VIH.
clave en el control de la infección
3.gag (p24, p17). por VIH.
 DIAGNÓSTICO Y VIGILANCIA DE LABORATORIO DE LA INFECCIÓN POR VIH
La prueba de análisis del antígeno Concentraciones del linfocito TCD4+
p24 en sangre periférica

esenciales en el tratamiento de los

pacientes con infección del VIH

Diagnóstico de la infección por VIH

basado en la demostración de
anticuerpos anti-VIH

aparecen en circulación entre 3 y

12 semanas
 PRUEBAS DE DETECCIÓN SANGUÍNEA

La enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA) o inmunoanálisis enzimático (EIA)

los resultados expresan

necesario confirmarlo
con el análisis
específico de
Positivos reacción intensa
inmunotransferencia

Negativos reacción nula

indeterminados reacción parcial

Falsos positivos:
después del embarazo
transfusión sanguínea
EIA encuentra anticuerpo contra los o trasplante
antígenos de clase II:
vacunaciones virales
recientes
 Otras pruebas
prueba de ARN del VIH
Ora Quick Rapid VIH-1 Home Acces VIH-1

PCR de la transcriptasa amplificación mediada amplificación basada en

prueba de ADN ramificada
inversa por transcripción la secuencia de ácido

establecen el diagnóstico pronóstico inicial y copias del genoma de VIH

por infección VIH vigilancia de los efectos utlizando PCR
VIGILANCIA DEL LABORATORIO DE LOS PACIENTES CON INFECCIÓN POR
VIH
porcentaje de linfocitos TCD4, Es
mejor indicador de la multiplicado por la cifra total de
Recuento de los linfocitos TCD4 linfocitos .
competencia inmunitaria

valores

alto riesgo de padecer

TCD4<200/ul
neumocysitis
duración 3 a 6 meses
alto riesgo de padecer
TCD4<50/ul
citpomegalovirus
Determinante del ARN del VIH Pruebas de resistencia del VIH

componente esencial en la Fármaco antirretrovirales, mide

vigilancia de los pacientes con la sensibilidad del VIH
infección por VIH

lleva a cabo mediante

utilizada el RT-PCR
determinaciones del genotipo y
fenotipo.

cifras inferiores a una copia por pruebas pruebas

mililitro son indetectables las Fenotípicas genotípicas
concentraciones de RNA del VIH
 Detección de anticuerpos anti VIH

se detecta anticuerpos específicos seroconversión ocurre entre 3 a 12

en suero semanas después de la exposición .

componente esencial en la
detectan las proteínas virales vigilancia de los pacientes con
infección por VIH

ELISA de cuarta generación