UNIVERSIDAD AUTÓNOMA METROPOLITANA

UNIDAD XOCHIMILCO
Módulo X: Prevención y Control de la Propagación Microbiana

Grupo: BJ02Q

Trimestre: 22-I

VIH,INFLUENZA Y COVID 19

Profesor: M. en C. Rubén del Muro Delgado

Alumno: Herrera García Juan Pablo

Fecha: 28/ MAR / 2022

 VIH
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un
lentivirus (un género de la familia retrovirus)
causante de una enfermedad que progresa hacia
el fallo del sistema inmune, lo que permite que se
desarrollen infecciones oportunistas y cánceres
potencialmente mortales.

​La infección por VIH ocurre únicamente a través

de los siguientes fluidos de las personas
infectadas:
Sangre
Semen
Flujo vaginal
Líquido preseminal y
Leche de lactancia.

 VIH
El VIH infecta células vitales en el sistema inmune humano,
como las células
T helper (específicamente, células CD4+)
Macrófagos
Células dendríticas.

La infección por VIH puede llevar a niveles bajos de células T

CD4+ a través de varios mecanismos

Piroptosis de células T infectadas inutilizadas

Apoptosis de células no infectadas próximas
Muerte viral directa de las células infectadas y
Muerte de las células T CD4+ por los linfocitos
citotóxicos CD8 que reconocen a las células infectadas.

 VIH
El virión es esférico, dotado de una envoltura y con una cápside proteica. Su genoma es una
cadena de ARN monocatenario que debe copiarse provisionalmente al ADN para poder
multiplicarse e integrarse en el genoma de la célula que infecta. Los antígenos proteicos de la
envoltura exterior se acoplan de forma específica con proteínas de la membrana de las células.

 Fases de infección

Infección aguda

Infección crónica

Síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA).

La infección por VIH se presenta en diversas etapas, identificadas por un conjunto de síntomas e indicadores clínicos.
El estadio de la enfermedad y su prognosis o el efecto de una terapia antiviral con antiretrovirales se mide bien con una
combinación de dos parámetros:

Población de linfocitos T CD4/ml. Se determina mediante citometría de flujo.

Cuantificación de la carga viral (copias/ml), mediante PCR cuantitativa.

 Fase aguda
Inicia en el momento de la infección. En un plazo de días, el VIH
infecta no solo las células expuestas inicialmente, sino también
los ganglios linfáticos. Los sintomas incluyen:

Fiebre
Malestares musculares
Inflamación de los ganglios
Sudoración nocturna
Diarrea
Náuseas
Vómito

La mayoría de los seropositivos no reciben diagnóstico del

cuadro agudo de la infección por VIH, ya que son síntomas
compartidos por varias enfermedades.

Este cuadro aparece entre cinco y diez semanas después de

la exposición al virus, y desaparece unos pocos días después.

 Fase cronica
La fase crónica de la infección por VIH se suele llamar también latencia clínica porque el portador es asintomático, es decir, no
presenta síntomas que puedan asociarse con la infección.

Esto no quiere decir que el virus se encuentre inactivo. Por el contrario, durante la fase crónica el VIH sigue multiplicandoce

Se calcula que, en un sujeto infectado, diariamente se producen entre mil y diez mil millones de nuevas partículas virales y son
destruidos alrededor de cien millones de linfocitos T CD4

En ausencia de tratamiento, la mayoría de los portadores del virus desarrollan el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida)
en un plazo de 5 a 10 años.
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida

El sida constituye la etapa crítica de la infección por
VIH. En esta fase de la infección, el portador del VIH
posee un sistema inmunológico que probablemente
sea incapaz de reponer los linfocitos T CD4+

El portador del virus es presa potencial de numerosas

infecciones oportunistas que le pueden conducir a la
muerte. Algunas de las infecciones más frecuentes

Neumonía por P. jiroveci

Sarcoma de Kaposi,
Tuberculosis,
Candidiasis
​
La mayoría de los pacientes que han desarrollado sida
no sobreviven más de tres años sin recibir tratamiento
antirretroviral.
Incluso en esta fase crítica el sida y el VIH pueden ser
controlados mediante la terapia antirretroviral de
gran actividad.

Infecciones oportunistas
 Replicación VIH

El VIH se adsorbe mediante la gp120 (glicoproteína) a receptores CD4

(monocitos/macrófagos) y linfocitos TCD4+, con participación de co-
receptores (CXCR4 en linfocitos T y CCR5 en macrófagos).
Permite la penetración por fusión de membranas.
Una vez desnuda la nucleocápsula en el citoplasma, su genoma
(ARN) sufre una transcripción inversa a ADN (ADNc) por la
transcriptasa reversa (TR), el ADN se duplica por acción TR y una
integrasa viral inserta el ADN viral en el ADN célula blanco
(provirus).
El ciclo continua cuando factores celulares y virales estimulan la
transcripción del provirus formando 30 ARNm para Sx de diferente
proteínas estructurales y funcionales del VIH.
Las proteasas virales se encargan de cortar los polipéptidos
precursores (gag, pol y otros) para producir proteínas maduras que
se ensamblan para formar nuevos virus.
Ciclo de vida del VIH

 Tratamiento
Los fármacos se clasifican según la proteína a la que van
dirigidos (esto es, el paso replicativo que inhiben en su uso).

Inhibidores de la unión o fusión: bloquean la penetración del virus en la

célula diana inhibiendo la unión al correceptor CCR5 o CXCR4 de la
superficie celular.

Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (ITIAN):

impiden la replicación vírica mediante la inhibición de la síntesis del DNA
complementario.

Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos

(ITINAN): inhiben la acción del enzima por otros mecanismos, evitando
también la reproducción del virus.

Inhibidores de la proteasa: bloquean la producción de viriones activos. Maraviroc (inhibidor de fusión)

Inhibidores de la integrasa: impiden que el virus introduzca su material

genético en la célula diana.
 Indirectos
Demuestran la Pruebas de selección: ELISA,
repuesta aglutinación
inmunitaria
(humoral o
celular)

Métodos Confirmación y
suplementarias

diagnósticos
Cultivo viral

Directos
Demuestran
presencia del
virus o
constituyentes Detección de ácidos
nucleicos
 INFLUENZA

La influenza es una enfermedad

respiratoria causada por un virus
de la familia Orthomyxoviridae, del
cual existen tres tipos: A, B y C,
siendo el A el de mayor relevancia
para el hombre ya que afecta a
humanos y animales y también,
debido a su gran capacidad de
mutación.
INFLUENZA
Consiste en un centro nucleoproteínico compuesto
de ARN de una sola hebra. La nucleoproteína está
encapsulada por una membrana doble que contiene
una capa proteínica interior que figura en la clave de
virus y una capa de lípidos exterior que se origina en
las células del huésped. De la superficie del virus
se proyectan dos proteínas, la hemaglutinina (HA) y
la neuraminidasa (NA) una de las características
singulares del virus de la influenza es que la
hemaglutinina y la neuraminidasa experimentan
cambios antigénicos frecuentes. El virus se replica
tanto en las células de las vías aéreas superiores
como en las inferiores
Los virus de influenza se enlazan mediante
hemaglutinina en residuos de azúcares de ácido
siálico en las superficies de las células epiteliales;
típicamente en la nariz, garganta y pulmones

 INFLUENZA
El influenza virus A subtipo H1N1, más conocido
como A H1N1 humana, es una especie de
influenzavirus tipo A del virus de la gripe,
perteneciente a la familia de los
Orthomyxoviridae.​
El H1N1 ha mutado en diversos subtipos que
incluyen:

La gripe española,
La gripe porcina
La gripe aviar
La gripe bovina.

 INFLUENZA
La infección por el subtipo H1N1 se manifiesta de forma
similar y con síntomas clásicos a cualquier otro caso de
infección por gripe común como:

Aumento de secreción nasal

Tos
Dolor de garganta
Fiebre alta (mayor a 38 ºC)
Malestar general
Prdida del apetito
Dolor en los músculos
Dolor en las articulaciones
Vómitos y darrea
En casos de mala evolución, desorientación y pérdida
de la conciencia.

La diferencia radica en que el subtipo H1N1 es capaz de

expresarse ocasionalmente de modo mortífero

 Tratamiento
Se dispone de tratamientos para la gripe
antivirales como
Oseltamivir y zanavimir: su acción se basa en
la inhibición de las neuraminidasas, enzima
Oseltamivir
presente en la envoltura de la cápside
presentes en el virus de la influenza.

Es utilizados en aquellos pacientes con

factores de riesgo de complicaciones. Estos
Zanamivir
medicamentos reducen la capacidad de
multiplicación del virus, aliviando los síntomas

 COVID-19
El SARS-CoV-2 es un nuevo coronavirus identificado
como el agente causal de una nueva enfermedad
respiratoria llamada COVID-19

SARS-CoV-2 pertenece al género de los

Betacoronavirus. El virión de SARS-CoV-2 consta de una
nucleocápside y de una envoltura externa compuesta
por proteínas estructurales principales y accesorias. Su
material genético consiste en una cadena de RNA
monocatenario de polaridad positiva, en el que, se
codifican proteínas importantes para su transcripción y
replicación.

 COVID-19
Entre las funciones de las proteínas estructurales
principales están:
La proteína (S) facilita la unión del virus al receptor de la
célula huésped

La proteína (M) ayuda a mantener la curvatura de la

membrana y la unión con la nucleocápside

La proteína (E) juega un papel importante en el

ensamblaje y liberación del virus

La proteína (N) forma parte de la nucleocápside al unirse

al material genético viral.

La proteína accesoria (HE) se halla solo en algunos

Betacoronavirus y su actividad esterasa facilita la
entrada del virus en la célula huésped, además, de
ayudar en la su propagación

 COVID-19
Pueden manifestarse desde una infección asintomática
hasta una neumonía leve a severa.

Los principales síntomas incluyen fiebre, tos seca,

mialgia, fatiga y dificultad respiratoria; y en menor
medida, diarrea, náuseas y vómitos. Generalmente,
muchos de los pacientes presentan síntomas
respiratorios leves.

Los adultos mayores y pacientes con comorbilidades

subyacentes, tales como, hipertensión, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, diabetes y/o enfermedad
cardiovascular, pueden desarrollar cuadros de mayor
gravedad como síndrome de dificultad respiratoria
aguda y shock séptico, los que, podrían conducir incluso
a la muerte

 Mecanismo de infección
El mecanismo de infección de SARS-CoV-2 comienza con la
unión del virión a un receptor de la enzima convertidora de la
angiotensina 2 (ACE2) de la célula huésped y su posterior
entrada por endocitosis. El genoma RNA viral se libera al
citoplasma donde se transcriben y se traducen las proteínas
necesarias para la producción de las proteínas estructurales
y para la replicación de su material genético. Posteriormente,
el RNA replicado se asocia con la nucleocápside y se
ensambla junto con las proteínas estructurales para
conformar las partículas víricas que serán liberadas de la
célula infectada. Todas estas proteínas, junto con la
nucleocápside, serán ensambladas a nivel del complejo de
Golgi para formar las nuevas partículas víricas y así,
finalmente, ser liberadas de la célula infectada

El sistema inmune hace frente a la infección viral mediante el reconocimiento de patrones moleculares asociados a patógenos por parte de la

inmunidad innata y por la acción de los linfocitos T y B por parte de la inmunidad humoral.
 Vacunas
Moderna: Se trata de una vacuna de ARN. Las instrucciones genéticas para la proteína de pico de coronavirus
están codificadas en ARNm, entregado a través de nanopartículas lipídicas. Dentro de la célula, es en el ribosoma
donde se codifica la proteína de pico que llega a la superficie celular para producir la respuesta inmunitaria.

BioNTech, PfizerSe También es de RNA mensajero. Es el resultado de un proyecto de investigación en

Mainz, Alemania

Universidad de Oxford, AstraZeneca Se basa en un Vector viral no replicante, secuencia de

ADN para la proteína de pico de coronavirus, transportada a través de un vector viral de
chimpancé
Johnson y Johnson (J&J) Se basa en un Vector viral no replicante, secuencia de ADN para la
proteína de pico de coronavirus, entregada a través del vector de adenovirus tipo 26

Sputnik5, Instituto de Investigaciones Gamaleya Basada en un vector viral no replicante.

Secuencia de ADN para la proteína de pico de coronavirus entregada a través de vectores
de adenovirus tipo 5 y tipo 26

Synovac (China) Vacuna por Virus inactivado. El SARS-CoV-2 se aísla, se expande y luego se hace no infeccioso
mediante un tratamiento químico
 UNIVERSIDAD AUTÓNOMA METROPOLITANA
UNIDAD XOCHIMILCO
Módulo X: Prevención y Control de la Propagación Microbiana

Grupo: BJ02Q

Trimestre: 22-I

ANTIVIRALES.

Profesor: M. en C. Rubén del Muro Delgado

Alumno: Conde Escobedo Deyanira

Fecha: 29/ MAR / 2022

 ANTIVIRALES
Son fármacos específicos utilizados en el tratamiento de infecciones causadas por virus.

Específico contra el virus "blanco".

Debilitar cepas resistentes que puedan surgir.

No tóxico para las células no infectadas.

Características Alta Biodisponibilidad.

Rápida penetración en tejidos.

Excreción sin generar metabolitos tóxicos.

Baja frecuencia de administración.

Bajo costo.
 ANTIVIRALES
No Retrovirales Inhibidores liberación del genoma viral:
Amantadina.
Rimantadina.
Inhibidores DNA polimerasa:
Aciclovir.
Ganciclovir.
Inhibidores Sx proteínas virales:
Interferón alfa.

Clasificación Inhibidores Sx RNAm:

Ribavirina.

Inhibidores transcriptasa reversa

nucleósidos:
Zidovudina (AZT)
Didanosina.

Retrovirales Inhibidores transcriptasa reversa no

nucleósidos:
Nevirapina.

Inhibidores proteasa:
Saquinavir
 Antivirales
Clasificación

Mecanismo Acción

Alteración de la fase Inhibición de la

Bloqueo de la adhesión Análogos de los ácidos Inhibición de la Sx Inhibición
de maduración Sx de ADN .
y penetración. nucleicos. proteica . Neuraminidasa.
proteica .

Nucleosidos: Análogos
Adamantanos: Saquinavir Interferones Zanamivir
Aciclovir Pirofosfato:
Amantadina Ritonavir Oseltamivir
Zidovudina Foscarnet
Rimantadina
Ganciclovir
Vidaravina
 Antivirales

El mecanismo de acción de
los antivirales se da en las
etapas de la replicación
viral.
 Antivirales y Usos Clínicos
Etapa Replicación Agente Usos Recomendado

Anticuerpos Virus Específicos AZT: Zidovudina

Adsorción
Palivizamab VRS ddl. Didanosina
ddC: Zalcitabina
Amantadina y Rimantadina Influenza A d4T: Estavudina
Penetración Pleconaril Enterovirus y Rinovirus VRS: Virus Sincitial Respiratorio
Enfuvirtiva, Maraviroc VIH VIH: Virus Inmunodeficiencia Humana
HSV: Virus Herpes Simple
Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir, HSV 1-2, VZV VZV: Virus Varicela Zóster
Ganciclovir,Valganciclovir. CMV CMV: Citomegalovirus
ADN
AZT,ddl,ddC, d4T VIH-SIDA HBV: Virus Hepatitis B
Cidofovir Herpesvirus,Papiloma HCV: Virus Hepatitis C
Lamivudina VIH,HBV

Adefovir HBV

ARN Ribavirina VRS, Arenavirus, Hantavirus, HCV

Pirofosfato Foscarnet HSV, CMV , VZV

Interferón Alfa Virus Hepatitis B y C

Proteínas
Saquinavir, Ritonavir, Indinavir VIH

Liberación Oseltamivir, Zanamivir Influenza A y B

Respuesta inmune Isoprinosina, Levamisol Virus Respiratorios

 Mecanismos Acción Antivirales
Etapa de Adsorción:

Anticuerpos:

Representa la forma natural de prevenir infecciones virales.

Producidos en forma natura o artificial.
Altamente específicos.
Neutralizan al virus extracelular impidiendo la adsorción.
No interfieren en la replicación intracelular ni en la propagación viral.
Su eficacia depende de la concentración que alcancen en el sitio afectado, la anticipación con que se
administre y de la etapa patogénica de la infección viral.
Anticuerpo monoclonales humanos (anticuerpo específicos en alta concentración): Palivizamab
 Etapa de penetración y desnudamiento :

Amantadina y Rimantadina:
Rimantadina

Aminas tricíclicas.
La hemaglutinina (HA) del virus de la influenza A (glicoproteína) es el
ligando que se une al ácido neuramínico (receptores celulares),
promueve la entrada a la célula por endocitosis.
La acidificación del virus a través del canal forma la proteína M2 en la
membrana viral, se desnaturaliza irreversiblemente la HA y permite la
fusión del manto viral con la membrana endocítica celular.
Amantadina
La vesícula se abre y libera la ribonucleoproteína viral (RNP) al
citoplasma , se traslada al núcleo celular para iniciar la Sx de
macromoléculas.
Estos fármacos bloquean el canal iónico y previenen la acidificación
del virión que es necesario para la disociación de la proteína M2.
Inhiben la perdida de la cubierta de ARN viral del virus de la influenza
A dentro de las células huésped, así no libera su genoma por lo tanto
inhibe su replicación.
Síntesis Macromoléculas
(ácidos nucleicos y
proteínas)
(Ácido desoxirribonucleico ADN)
Guanosina
Aciclovir y Agentes Derivados

Usos: Virus grupo herpes (HSV 1-2, VZV,CMV)

Aciclovir (ACV) es el agente más efectivo
contra las infecciones por virus herpes.
Es un nucleósido purínico sintético
(guanosina) con un compuesto acíclico en Aciclovir

lugar del azúcar cíclico del nucleósido

natural.
Ingresa a la célula infectada y es fosforilado a
monofosfato (ACV-MP) por la timidina
quinasa (TK) viral.
Luego es fosforilado por enzimas celulares a
la forma trifosfato (ACV-TP), la cual inhibe a
la ADN polimerasa viral.
 Síntesis Macromoléculas
(ácidos nucleicos y
proteínas)
(Ácido desoxirribonucleico ADN)
Aciclovir y Agentes Derivados

El ACV-TP compite con la guanosina natural (dGTP) y

al ser incorporado, se corta la elongación de la Ganciclovir
cadena de ADN, pues no posee un OH en la posición
3´ para unir el próximo nucleósido trifosforilado.
Ganciclovir (dihidroxpropilmetilguanina) es un
nucleósido cíclico semejante al ACV.
Usado preferentemente contra CMV.
El GCV-TP inhibe competitivamente la unión de la
dGTP a la ADN polimerasa y aunque posee un OH en
posición 3´, inhibe la elongación de la cadena de
ADN.
Valganciclovir es una formulación oral de actividad y
Valganciclovir
mecanismo de acción igual al GCV.
 Síntesis Macromoléculas (ácidos nucleicos y proteínas)
Ácido ribonucleico (ARN)

Antirretrovirales análogos de
nucleósidos.

Zidovudina (AZT)

Análogode timidina en que un grupo azido Timidina

reemplaza el grupo 3´hidroxi (-OH) del azúcar.

La fosforilación a AZT-TP se realiza por enzimas
celulares y esta forma tiene afinidad TR del VIH.
Se incorpora en el ADN viral.
El grupo N3 impide la formación del enlace
fosfodiéster 5´-3´con el siguiente nucleótido.
Detienen la elongación de la cadena de ADN.
Es un inhibidor competitivo de la TR.

AZT
 Síntesis Macromoléculas
(ácidos nucleicos y
proteínas)
Ácido ribonucleico (ARN)
Antirretrovirales nucleotídicos: Tenofovir

Tenofovir: Una vez fosforilado por enzimas celulares actúa como

inhibidor de la TR del VIH y del HBV y terminador de cadena.

Antirretrovirales no análogos de nucleósidos:

Delavirdina, Nevirapina, Efavirenz: Actúan como inhibidores de la TR
Delavirdina
uniéndose firmemente a un sitio cercano al sitio activo, distorsionando
su estructura.

Nevirapina
Antirretrovirales inhibidores de la integrasa:
Raltegravir: Inhiben la integración del ADN retroviral (provirus) al ADN
celular.

Raltegravir
 Síntesis Macromoléculas
(ácidos nucleicos y
proteínas)
Ácido ribonucleico (ARN)
Ribavirina:
Guanosina
Ribavirina

Nucleósido análogo sintético de la

guanosina, con una mitad triazólica
unida a una ribosa.
Es convertida a trifosfato por enzimas
celulares.
Inhibe la actividad de la inosina
monofosfato deshidrogenada
interfiriendo en la Sx de GTP, actúa sobre
virus ARN y ADN
 Síntesis Macromoléculas (ácidos nucleicos y proteínas)
Ácido ribonucleico (ARN)

Análogos de pirofosfatos:

El fosfonofórmico (PFA,Foscarnet)
Análogo de pirofosfato.
Inhibe no competitivamente la polimerasa viral.

Foscarnet Pirofosfato
 Síntesis Macromoléculas (ácidos nucleicos y proteínas)
Síntesis de proteínas:
Interferón(IF):

1. Son citocinas potentes con actividad:

Inmunomoduladora.
Antiproliferativa.
Antiviral.
2. Son proteínas sintetizadas por casi todas las células del
organismo.
3. Reaccionan a diversos factores inductores:
Heridas.
Traumatismos.
Infección viral ( Virus ARN son los inductores más fuertes).
4. Interferones con potencia antiviral (INF): α y β.
5. IF se une a receptores específicos de la superficie celular
desencadenando la producción de mediadores enzimáticos
citoplasmáticos (endonucleasas, 2-5 oligoadenilato
sintetasa, proteínas quinasa) que inhiben la transcripción
del ARNm viral y Sx de proteínas virales.
 Síntesis Macromoléculas (ácidos nucleicos y proteínas)
Síntesis de proteínas:

Inhibidores Proteasas:
Durante la maduración, las proteasas virales fragmentan los
grandes polipéptidos en dos o más segmentos para generar los
polipéptidos virales funcionales y estructurales.
La estructura de los inhibidores de proteasas (VIH) es semejante
al sustrato de la proteasa e inhiben esta actividad por
competencia, impidiendo el corte y la maduración de proteínas.
Saquinavir, ritonavir, indinavir, etc.
 Liberación Viral
El oseltamivir y Zanamivir
La hemaglutinina del virus influenza se une al ácido siálico en el epitelio respiratorio,
permitiendo la entrada del virus.
Los virus recién liberados se unen al ácido siálico de las mucosas, que actúa como puente
entre los nuevos virus, aglutinándolos.
La neuraminidasa tiene la función de romper esta unión y liberar los virus permitiendo su
difusión.
El oseltamivir y el Zanamivir son fármacos análogos del ácido siálico, inhibidores por
competencia de la neuraminidasa, se fijan a ella ocupando los sitios de unión al ácido siálico.

Zanamivir
Oseltamivir
 Resistencia antiviral
La probabilidad de mutantes resistentes depende de al menos cuatro factores:

1. La tasa de replicación viral. Las tasas de replicación más altas se asocian con
mayores tasas de mutaciones espontáneas.

2. Presión selectiva del fármaco. Cuanto mayor es la exposición al fármaco, más

rápido es el surgimiento de mutantes resistentes hasta cierto punto.

2. Tasa de mutaciones virales. La tasa de mutaciones difiere entre distintos virus,

En general, los virus RNA de cadena úrica tienen tasas de mutación más rápidas
que los virus DNA de doble cadena

4. Tasas de mutación de genes virales que difieren. Dentro de los herpesvirus, los
genes que codifican para nucleósidos fosforilantes (p. ej., UL97) son más
susceptibles a mutación que la DNA polimerasa viral
 Se denomina efecto citopático a los cambios bioquímicos y
Efecto citopático moleculares, morfológicos y de viabilidad celular, visibles a
microscopía óptica, causados durante el ciclo de replicación viral.

Cambios morfológicos

incluyendo el núcleo, las membranas y el citoesqueleto
Afectan a casi cualquier orgánulo y estructura celular,

Lisis: La lisis celular es la conclusión del conjunto de

alteraciones celulares que se produce en la célula
Cuerpos de inclusión
infectada, liberando finalmente al medio las nuevas característicos en Dengue
partículas virales. y Chikunguya - corte
hepático

Cuerpos de inclusión: Los cuerpos de inclusión son

estructuras observables a microscopía óptica y
constituyen centros activos del ciclo vírico intracelular

Sincitios: Los sincitios son grupos de células fusionadas

apreciables como una masa celular multinucleada Célula multinucleada (sincitio)
en preparaciones de cortes de
nódulos linfáticos de un
Transformación celular: Es una alteración en el
paciente con una infección
crecimiento normal de las células en cultivo con por el VIH-1.
evidentes manifestaciones morfológicas.
 Alteraciones bioquímicas
Alteraciones de las

Alteraciones en la síntesis de
membranas celulares macromoléculas celulares
Cambios en la actividad de
enzimas presentes en las

membranas. Inhibición de la síntesis de proteínas celulares:

actúa a nivel de la iniciación de la síntesis de

Modificaciones en la funcionalidad del sistema vesicular proteínas celulares en los ribosomas.

Aumento de la permeabilidad de la membrana plasmática Inhibición de la síntesis de DNA celular: en

general, todos los virus provocan inhibición de la
síntesis de DNA celular,

Inhibición de la síntesis de RNA celular: la

transcripción está inhibida probablemente por
competición por la RNA polimerasa II y los
factores de transcripción celulares