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da
EDICION

DIRECCIÓN EDITORIAL
RELACIÓN GENERAL DE AUTORES
ABOZA GARCÍA, FRANCISCO (15)
ALCAIDE GIL, MARI CARMEN (7)
ALONSO FERNÁNDEZ,IRENE (13)
AMADO MERA, ANA (14)
ARROYO BRAVO, JESÚS (5)
BARRIOS MELLADO,IRENE (15)
BOBES BASCARÁN, MARÍA TERESA (13)
CABALLO LÓPEZ, ANDRÉS (11)
CABELLO CHILLÓN, LORENA (6)
CAMACHO PÉREZ, JOSÉ DAVID (10)
CASTELL PANISELLO, EUDALD(2)
CASTILLO RAMÓN, MARÍA ISABEL (10)
COVES GUILLEM, RAQUEL(1)
FERNÁNDEZ JIMÉNEZ, EDUARDO (10)
FERREIRO DIAZ-VELIS, EILIN (16)
FUICA PEREG, PAULA (5)
GAGO VELASCO, BELÉN (2)
GALLART ALIU, MONTSERRAT(2)
GARCÍA CABRERA, OLIVIA (9)
) Alicante
) Barcelona
) Bilbao
) Cáceres
) Cádiz
) Castellón
AUTORES
TAJIMA POZO, KAZUHIRO (10)
LÓPEZ FRUTOS, ALICIA (17)
GARCÍA DEL VALLE, TAMARA(16)
GARCÍA ENCINAS, MARÍA ANGÉLICA (2)
GARCÍA GULLÓN, FRANCISCO ANTONIO (9)
GÓMEZ CORDERO, ESTHER (10)
HIDALGO HOLGADO, ALBA (10)
IBAÑEZ ROS, ALICIA (12)
IRIMIA NORES, ANDREA (2)
JAREÑO LÓPEZ-CUERVO, BELÉN (1)
JIMÉNEZ BRUÑA, MIRIAM (10)
JIMÉNEZ MARTÍN, LARA (10)
LABRADA LERMA, ANA (3)
LOBATO DE ENCISO, PABLO (15)
LÓPEZ FRUTOS, ALICIA (17)
MARÍ MOLINA, JOAN PAU (12)
MARTÍN RUIZ, JAVIER (10)
MARTÍNEZ VALLE, ANIA (3)
PARDOS GASCÓN, ESTELA (1)
PÉREZ SÁNCHEZ, EZEQUIEL (2)
PINILLA SANTOS, BERTA (10)
(7) Córdoba
(8) Gijón
(9) Granada
(10) Madrid
(11) Málaga
(12) Murcia
PORTILLO ABELLÁN, JUANA (4)
QUILES HIGUERO, LAURA(17)
RACAÑO VÁZQUEZ, PAULA (13)
REY HERNÁNDEZ, GONZALO(8)
ROCH LÓPEZ, IRENE (16)
RÓDENASPEREA, GABRIEL (15)
RODRÍGUEZ LÓPEZ, PABLO (11)
RODRÍGUEZ ROMERO, ANA MARÍA (2)
ROLDÁN DEL CERRO, MARTA(10)
RUIZ MANRIQUE DE LARA, GONZALO(10)
SALVADOR COSCUJUELA, SONIA (18)
SERRA PLA, JUAN FRANCISCO (2)
SORIANO MEDINA, MARÍA (10)
TAJIMA POZO, KAZUHIRO (10)
TORRES PARDO, BEATRIZ (10)
VILA SÁNCHEZ, LIDIA (2)
VILLENA JIMENA, AMELIA (7)
XIMÉNEZ DE EMBUN FERRER, INGRID (16)
ZUÑIGA COSTA, RAQUEL (16)
(13) Oviedo
(14) Santiago
(15) Sevilla
(16) Tenerife
(17) Valencia
(18) Zaragoza
 —=+ RECOMENDACIONES DE ESTUDIO H=—

Distribución por temas

TEMA 12. Sistemas perceptivos 27691123939 ESE A

TEMA 16. Emoción 12112212015 t4d12 2931 221 ==

TEMA 3. Acción de los fármacos

==
en el sistema nervioso
TEMA 14. Funciones
o
mn

ra

7
ra
rm
e
to

==

m
cognitivas superiores

TEMA 15. Ritmos biológicos y sueño A SS A A 1 1 3 MEA 37

TEMA 7.Sistema nervioso central Il: > 4 ale Ele A > A ; 27

la corteza cerebral

TEMA 11. Neurobiología del sexo 1 1 1 E Y 1 Me ETT? 11 IN 23

TEMA 13, Sistema motor 1 112 2 ' 21 1 14

TEMA 2. Aproximación a la genética 152 1 1 11 1 13

TEMA6. Sistema nervioso central |: 12

estructuras subcorticales y 5 ¡ J e 8

TEMA 8.Sistema nervioso periférico ta eps je 214 1 1 lA] 12

TEMA9. Métodos de investigación

Ap ; 4 1 1 2 4 11 10
y diagnóstico en neurología

TEMA 1. Nivel celular: la neurona 3 1 1 1 IN 6

TEMA 10. Neuroendocrinología:

y ; di dE 1 1 1 6
el sistema endocrino

TEMA 5.Estructura del sistema nervioso 1 1 1 15 Mm 5

TEMA 4. Desarrollo del sistema nervioso 1 1 1 Il 3

Aspectos fundamentales por subáreas
ANATOMÍA Y DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO
Nivel celular: la neurona
Las preguntas de este tema se han centrado en:
* Orgánulos: más concretamente en las Mitocondrias como responsables de la respiración celular.
e Las fases de la reproducción celular.
* La transmisión del impulso nervioso dentro de la neurona: importantes son los conceptos de despolarización e hiperpolarización y
la ley del todo o nada.

Aproximación a la genética
De este capítulo es importante conocer:
* Las leyes de Mendel.
* Enfermedades hereditarias ligadas al sexo: han preguntado por el Síndrome de X Frágil.
* Enfermedades hereditarias autosómicas: han preguntado por Corea de Huntington y Fenilcetonuria.
* Alteraciones cromosómicas: han preguntado por Síndrome de Down y Síndrome de Turner.

Acción de los fármacos en el sistema nervioso

Han sido muy preguntados:
* Los distintos neurotransmisores: preguntas muy variadas (receptores, agonistas y antagonistas, vías cerebrales...).
* Benzodiacepinas: agonistas del GABA,tolerancia y abstinencia.
* Antidepresivos: funcionamiento a nivel cerebral, efectos secundarios e indicaciones terapéuticas.
Antipsicóticos: funcionamiento y vías a nivel cerebral, antipsicóticos típicos vs. atípicos, e indicaciones.
e Estabilizadores del ánimo: casi todas las preguntas se han centrado en el Litio y su indicación en el Trastorno Bipolar.

Desarrollo del sistema nervioso

Han caído muy pocas preguntas de este tema: células de Schwan y su implicación en la mielinización de los axones, y la pérdida de
conexiones sinápticas (más que de neuronas) como proceso de envejecimiento cerebral.

Estructura del sistema nervioso

Preguntas sueltas de poca importancia.

Sistema nervioso central |: estructuras subcorticales

Es importante conocer las divisiones y subdivisiones del SNC, así como las estructuras de cada una de ellas.
Las preguntas se han concentrado en torno a:
* Ganglios Basales
* Neurohipófisis y sus hormonas (oxitocina y vasopresina).
* Amígdala y su relación con la valoración emocional de los estímulos.

Sistema nervioso central Il: la corteza cerebral

De este tema es importante conocer las principales áreas de cada lóbulo y sus funciones, así comolas alteraciones resultantes de su
lesión.

Sistema nervioso periférico

Han preguntado porlos pares craneales hipogloso y trigémino: localización y función (motora, sensorial o mixta).
También es importante la diferenciación entre Sistema Nervioso Autónomo Simpático y Parasimpático.

Métodos de investigación y diagnóstico

Delas técnicas de neuroimagen, han preguntado por la Resonancia Magnética y la Tomografía por Emisión de Positrones.

FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA NERVIOSO

Neuroendocrinología: el sistema endocrino
Pocas preguntas, centradas las estructuras que segregan y la función de las distintas hormonas.
Neurobiología del sexo
Han preguntado por:
* Desarrollo sexual diferencial a nivel de gónadas, órganos sexuales internos y genitales externos.
* Alteraciones en la diferenciación sexual: han preguntado por el Síndrome de Insensibilidad a los Andrógenos.
Procesos de maduración sexual en la pubertad.
e El ciclo menstrual y las hormonas implicadas en cada proceso.
+ El Área Preóptica Medial como área cerebral más importante involucrada en la conducta sexual masculina y el Núcleo Ventromedial
del Hipotálamo como área más importante en la conducta sexual femenina: preguntas recurrentes.

Sistemas perceptivos
* Visión: fotorreceptores (características de conos y bastones), procesos oponentes, núcleo geniculado lateral, vías parvocelular y
magnocelular, y áreas implicadas en la percepción visual (movimiento, color, forma...).
* Audición: órgano de Corti, mapa tonotópico, estructuras de las vías auditivas a nivel central (han preguntado por casi todas).
* Sistema vestibular, olfato y gusto: han preguntado muy poco.
Sistema somatosensorial: casi todas las preguntas se han relacionado con las estructuras relacionadas con la percepción de la tem-
peratura y el dolor.
Temperatura, sed y hambre: sed osmótica vs. sed volémica (y las hormonas implicadas); finalización y control cerebral de la ingesta.

Sistema motor
Han preguntado por el papel que tienen en el movimiento:
* Acetilcolina como neurotransmisor de la sinapsis neuromuscular.
e Reflejos monosinápticos.
+ Área motora suplementaria.
* Ganglios basales.
* Vías piramidales.

Funciones cognitivas superiores

* Atención: neurotransmisores implicados (dopamina y noradrenalina); definición de anosognosia.
* Memoria: memoria operativa y sus componentes, el papel del hipocampo, la amnesia diencefálica (Síndrome de Korsakoff), niveles
de conciencia de Tulving.
* Aprendizaje: cambios sinápticos en habituación y sensibilización, potenciación a largo plazo, sistema de refuerzo y la dopamina
(haz prosencefálico medial, sistema mesolímbico, y área tegmental ventral).
* Lenguaje: diferenciación interhemisférica, áreas de Broca y Wernicke, tipos de afasia (sobre todo Broca, Wernicke y de conducción).

Ritmos biológicos y sueño

Sobre los ritmos biológicos, ha sido muy preguntado el Núcleo Supraquiasmático del Hipotálamo.
Sobre el sueño, han preguntado: ondas cerebrales y estadios del sueño (han caído muchas preguntas), funciones del sueño REM-no
REM, y efectos de la privación del sueño.

Emoción
Ha sido muy preguntado:
El fraccionamiento de la respuesta: triple sistema de respuesta de Lang.
El papel de la amigdala en la valoración y la respuesta emocional.
La testosterona.
El Síndrome General de Adaptación: fases y características de cada una de ellas.
Los ejes de activación fisiológica, sobre todo el eje endocrino.

Los manuales de referencia de la asignatura de Psicobiología son:

+ CARLSON, N. R. (2002): Fisiología de la conducta. Ariel Neurociencia. Barcelona.
e KANDEL, E. R.; SCHWARTZ,J. H.; JESSELL, T. M. (2001): Principios de Neurociencia. McGraw-Hill. Madrid.
* ROSENZWEIG, M. R.; BREEDLOVE, 5. M.; WATSON, N. V. (2005): Psicobiología: una introducción a la neurociencia conductual,
cognitiva y clínica. Ariel. Barcelona.
 ÍNDICE

ANATOMÍA Y DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO .0ooocccocccocccocnnoconononcncoconononcnnononoronno nono nnnoronancncna ninia 13

TEMA 1 NIVEL CELULAR: LA NEURONA cios 13
1.1. Estructura de la neurona nos
1,2. Reproducción CelUla” .oooooconcocnionocconccnacarocnnnn cono c corona corno
13. Transmisión del impulsO MerviOSO.....oocococnncicconococnonncnnconnconcnncnoconconn conc ca cnn no nnnn conc nan na nnon can nnn ecc ncancn cone 18
14. ¡Olas Cóltlas dol: SISTE DIIOSO pipi A A A A A 20
Autores: Mari Carmen Alcaide Gil, Berta Pinilla Santos, Gonzalo Ruiz Manrique de Lara, Beatriz Torres Pardo,
Kazuhiro Tajima Pozo.

TEMA2 APROXIMACIÓN A LA GENÉTICA .ococonocociocacionicnoconnnancooo roo rnnocnrornoronornoranar caracas rear

2.1. Conceptos fundamentales en genética............ sz E
ED EYA Moii A
2 GOMÉ*iCA DUMANA ccoococicciincncnrnnn enana cnn daa cacen cen niaanen
A ES
Autores: Gonzalo Ruiz Manrique de Lara, Gabriel Ródenas Perea, Mari Carmen Alcaide Gil, Beatriz Torres Pardo,
Kazuhiro Tajima Pozo.
TEMA 3 ACCIÓN DE LOS FÁRMACOSEN EL SISTEMA NERVIOSO
E
3.2. Neurotransmisores......
3.3. Lugares de acción de los fármacos..... 10 cds soga Ls
DA PICOMO rr AAA
Autores: Berta Pinilla Santos, Gonzalo Ruiz Manrique de Lara, Irene Alonso Fernández, Beatriz Torres Pardo,
Kazuhiro Tajima Pozo.

TEMA 4 DESARROLLO DEL.SISTEMA NERVIOSO...ioioococoninonincinocnca calcita nin anida land tarada

A. IRON ci
4.2. Desarrollo ontogenético del sistema nervioso
4.3. Cambios cerebrales en el adulto .........................
HA... Desarrollo Tilogenético: da rolUN.
Autores: Gonzalo Ruiz Manrique de Lara, Irene Alonso Fernández, Mari Carmen Alcaide Gil, Beatriz Torres Pardo,
Kazuhiro Tajima Pozo.
TEMA 5 ESTRUCTURA DEL SISTEMA NERVIOSO
5.1. Conceptos fundamentales ... A Ao ;
5%: «Aratomia 00lSIStOTTa DIOIIOSO o SI
E
5.4. Sistema ventricular
bb Sistema Vascular Ool EDDc A A A A A
A E
Autores: Irene Alonso Fernández, Berta Pinilla Santos, Gabriel Ródenas Perea, Beatriz Torres Pardo, Kazuhiro Tajima Pozo.

TEMA 6 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL |: ESTRUCTURAS SUBCORTICALES

Gio ¡Ahatomia del Sistema: Nervioso contra PNC ES
BLO ci ses siga se
6.3. Médula espidal.......ooonnocncnnnnnninncnnononconccnocccnno nn r cn cono on ocn conca enaen nea cian dan ciacan nen ciancen
Autores: Irene Alonso Fernández, Mari Carmen Alcaide Gil, Berta Pinilla Santos, Beatriz Torres Pardo, Kazuhiro Tajima Pozo.
TEMA 7 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Il: LA CORTEZA CEREBRAL ..oooncnicinicionicininnnnanccnnaran care rararrnrane ninas 52
7.1. Estructura de la corteza cerebral.
7.2. Divisiones de BrodMan..................
7.3. Organización funcional de la corteza cerebral.
7.4. Lóbulos cerebrales
7.5. Hemisferios CerebIaleSocc amena a
Autores: Irene Alonso Fernández, Mari Carmen Alcaide Gil, Berta Pinilla Santos, Beatriz Torres Pardo, Kazuhiro Tajima Pozo.

TEMA 8 SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO ..oooocnocinnociniononononianoococinonornoononranoroocnncnanoo cocinar anne roranr race rnaraarinns
8.1. Anatomía del sistema nervioso periférico (SNP)...
8.2. Sistema nervioso somático (5NS)........
8.3. Sistema nervioso autónomo (SNA)
Autores: Berta Pinilla Santos, Irene Alonso Fernández, Gabriel Ródenas Perea, Beatriz Torres Pardo, Kazuhiro Tajima Pozo.
TEMA 9 MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN Y DIAGNÓSTICO EN NEUROLOGÍA ..0oooooiciccccoccccoconncononcnccncnonicnnons 65
DA TÉCNICAS O AAA: A a E
FL TETAS PICO A A
9.3. Estudio de las lesiones cerebrales ..oooooninunn...
9.4. Otras técnicas de investigación y diagnóstico
Autores: Berta Pinilla Santos, Gonzalo Ruiz Manrique de Lara, Irene Alonso Fernández, Beatriz Torres Pardo, Kazuhiro Tajima Pozo.

FUNCIONAMIENTO. DEE SISTEMA NERVIOSO ocio AA RAzA 69

TEMA 10 NEUROENDOCRINOLOGÍA: EL SISTEMA ENDOCRINO ...cococcinionicconiconononcnococirininoseroranooi oo sao or rarccocnasa 69)
10.1. Introducción al sistema endOcINO....coocccncnnnnnnncncnnaccncconcnorcnnnn concen conocernos 69
10.2. Principales estructuras del sistema endocrino: hipotálamo e hipófisis (glándula pituitaria)...................... 69
10.3. Otras estructuras importantes del sistema eNdOCTNO coccion a OooN m1
IN ON 74
Autores: Gabriel Ródenas Perea, Berta Pinilla Santos, Gonzalo Ruiz Manrique de Lara, Beatriz Torres Pardo, Kazuhiro Tajima Pozo.
TEMA 11 NEUROBIOLOGÍA DEL SEXO ..ocooococcccncnnnnoonocnocoronononianoonocinnornorronnanocoronncnnnoo naar narrar ae caracas
11.1. Diferenciación sexual: hombre-mujer..... sE
13.2,, ¡Maduración Sexualla PUDOicon
11.3. Ciclo reproductivo TemenidO.....oococncciconnnicnnnnnccncnnn cono con ccoo cn can canncnns
11.4. La conducta sexual
Autores: Gabriel Ródenas Perea, Berta Pinilla Santos, Gonzalo Ruiz Manrique de Lara, Beatriz Torres Pardo, Kazuhiro Tajima Pozo.
TEMA 12 SISTEMAS PERCEPTIVOS.......... 82
12.1. Sistemas sensoriales..................... E 82
12.2. VISIÓN ..ooccccccncccnccncccnnoo o. enanas 84
lsO A o o ES 90
124 ASOMO ADUES A AA Aa 93
12.5. Olfato
12.6. Gusto
12.7. Sistema somatosensorial
12.8. Temperatura, sed y hambre
Autores: Berta Pinilla Santos, Gonzalo Ruiz Manrique de Lara, Gabriel Ródenas Perea, Beatriz Torres Pardo, Kazuhiro Tajima Pozo.
TEMA 13 SISTEMA MOTOR coccococccncnccnnanincnncnnnannnn cnn rnr aran cnn carr rr rr
13.1. Anatomía y funcionamiento de aparato locomotor.
13.2, El MOMO cui se Le
13.3. Control cerebral del MoOviMiento....ooonniiniinnninnnnnoincncc crac
EXE
13:5. Lesiones delia MOI ar A RA
Autores: Gonzalo Ruiz Manrique de Lara, Marí Carmen Alcaide Gil, Berta Pinilla Santos, Beatriz Torres Pardo, Kazuhiro Tajima Pozo.
TEMA 14 FUNCIONES COGNITIVAS SUPERIORES ...... cn 11Z
TAL. MOCIÓN raccraguntno sento nano cotton ron AT 117
14.2. Memoria....... E AS 118
E AA 126
VA. LOU iii Rana 130
Autores: Mari Carmen Alcaide Gil, Gabriel Ródenas Perea, Irene Alonso Fernández, Beatriz Torres Pardo, Kazuhiro Tajima Pozo.
TEMA 15 RITMOS BIOLÓGICOS Y SUEÑO .ccoonocnconuononannnnornonnonnnonnicnsonaonornorone conan ceo rnonnno nn carnoso corras rar rnrmarnnss 137
TT: ¡RITOS DIDIOO COS: A 137
RUO rr AS A AS AAA AAA 138
Autores:Marí Carmen Alcaide Gil, Gabriel Ródenas Perea, Berta Pinilla Santos, Beatriz Torres Pardo, Kazuhiro Tajima Pozo.

TEMA 16 EMOCIÓN coccocnconucncinannnocnn se... 144

16.1. La respuesta emocional. anna acia 144
[AAAA A 146
16.3. Sistema inmunitario
Autores: Gabriel Ródenas Perea, Irene Alonso Fernández, Mari Carmen Alcaide Gil, Beatriz Torres Pardo, Kazuhiro Tajima Pozo.

A 150
 ANATOMÍA Y DESARROLLO
DEL SISTEMA NERVIOSO

Tema 1

= Nivel celular: la neurona 3

Autores: Mari Carmen Alcaide Gil (Córdoba), Berta Pinilla Santos (Madrid), Gonzalo Ruiz Manrique de Lara (Madrid), Beatriz Torres Pardo (Madrid),
Kazuhiro Tajima Pozo (Madrid).

¡AAN EEE (el citoplasma y el exterior), mientras que la parte hidrófoba

lipídica se sitúa junto al polo lipídico de la otra capa.
Existen dostipos de células en los organismosvivos:
* Células procariotas.
Sin núcleo diferenciado, presentes en seres unicelulares
comolas bacterias.
Células eucariotas.
Presentes en los seres vivos complejos, presentan un núcleo
diferenciado y estructuras internas complejas. El organismo
humano, como el del resto de animales, está compuesto por
células eucariotas.

Un tipo especial de célula animal son las neuronas, las principa-

les células del sistema nervioso animal. Por lo general, presenta Bicapalípida en la
4 partes diferenciadas: soma (cuerpo celular), dendritas, (Molécula fosfolípida ) ( Bicapa lípida ) representación de
axón y botones terminales. una membrana

Figura 1. Bicapalipídica.
Soma

La estructura y composición del soma de la neurona es básica-

mente similar a la del resto de células humanas y presenta los
siguientes elementos.
Membranacelular o plasmáticaa
Las células están delimitadas del medio en el que se encuen-
tran mediante la membrana celular.
Sus funciones son: regular el intercambio de sustancias,
mantener la diferencia de potencial iónico, además de ser
imprescindible para el reconocimiento celular.
Sus componentes principales son:
» Bicapalipídica.
Se trata de dos filas de fosfolípidos con propiedades anfi-
páticas, esto es, una parte de la molécula es hidrófila, es
decir, permeable al agua, y otra parte hidrófoba, repele el
agua. Los polos hidrófilos se orientan hacia el medio acuoso
+» Proteínas.
Pueden ser integrales o intrínsecas si están insertadas
parcial o completamente dentro de la doble capa de fosfo-
lípidos, o periféricas o extrínsecas si están adosadas a la
superficie de la membrana. Intervienen, entre otras funcio-
nes, en el intercambio de sustancias con el exterior.
* Glicocálix.
Son cadenas de oligosacáridos que sobresalen de la cara
externa de la membrana celular e intervienen principalmente
en funciones de reconocimientocelular, al interactuar con
otras células, virus o moléculas.
(Ver figura 2 en la página siguiente)
Citoplasma
Es el espacio comprendido entre la membrana plasmática y la
envoltura nuclear.

13
 Manual APIR - Psicobiología

Medio externo

=>
Glucocálix a (92

AS a DE
ems
Núdeo celular

a
pa Lisosoma

Citoplasma
Vesículas de
1. Fosfolípidos secreción
2. Glucoproteínas
3. Colesterol Retículo endoplasmático liso
4. Proteína periférica Citoesqueleto
5. Glucolipido _(Retículo endoplasmático rugoso
6. Proteína integral
7. Proteína transmembranosa Aparato de Golgi
8. Proteína periférica

Figura 2. Membrana celular. Figura 3. Orgánulos celulares de una célula eucariota.

Está compuesto por: citosol, citoesqueleto y orgánulos celulares.

* Citosol (o hialoplasma).
Es el medio acuoso interno del citoplasma, situado entre la
membrana plasmática, la envoltura nuclear y las membranas
de los diferentes orgánulos. Su composición es acuosa con
una gran cantidad de moléculas disueltas como proteínas,
lípidos, glúcidos, ácidos nucleicos (ARN), etc.
Citoesqueleto.
Es una red de filamentos proteicos que mantienen la forma
de la célula, posibilitan la contracción de las células mus-
culares e intervienen en el transporte y organización de los
orgánulos en el citoplasma. Hay tres tipos de filamentos:
- Microfilamentos.
Compuestos principalmente de actina y miosina. Entre
otras funciones, posibilitan el movimiento contráctil de las
células musculares. También facilitan la emisión de pseu-
dópodos, para el movimiento celular, y la fagocitosis.
- Filamentos intermedios.
Cumplen una función estructural. Aparecen en los axones
de las neuronas.
- Microtúbulos.
Son los más gruesos y están compuestos por tubulina.
Intervienen en la separación de cromosomas durante la
división celular, al formar el huso mitótico. También está
presente en otras estructuras como son los centriolos,
cilios y flagelos.
Orgánuloscelulares.
Veremos en el siguiente apartado.
Orgánulos celulares
(Ver figura 3)
* Ribosomas.
Son estructuras globulares, formadas por dos subunidades,
constituidas de proteínas asociadas a ácidos ribonucleicos
ribosómicos (ARNr). Realizan la biosíntesis de proteínas a
partir de la información procedente del ARN mensajero
(ARNm). Cuando termina la síntesis de la proteína, las subu-
nidades se separan.
(Ver figura 4)
Subunidad mayor del ribosoma
Crecimiento del polipéptido
Subunidad menordel ribosoma
Figura 4. Ribosoma.
* Retículo endoplasmático.
Es un sistema membranoso que conforma una red de sácu-
los aplastados o cisternas, sáculos globosos o vesículas y
túbulos sinuosos. El espacio interno se denomina lumen.
Interviene en la síntesis y transporte de proteínas y lípidos
constituyentes de las membranas plasmáticas. Existen dos
tipos: rugoso (RER), que presenta ribosomas en su capa
externa, donde se sintetizan y se transportan proteínas; y
liso (REL), presenta gran cantidad de enzimaspara la síntesis
de lípidos constituyentes de las membranas (colesterol, fos-
folípidos, etc.).
(Ver figura 5 en la página siguiente)
Aparato de Golgi.
Formado porvarios dictiosomas (conjunto de varios sáculos
alargadosllamadoscisternas) y vesículas de secreción. Por
él pasan gran número de moléculas transportadas desde el
RE en vesículas de transición, donde dichas moléculas sufren
una maduración, concentración y acumulación, y salen de él
en vesículas de secreción para su utilización o secreción al
exterior de la célula.
(Ver figura 6 en la página siguiente)
 Tema1 * Nivel celular: la neurona

(_ Lisosoma secundario formadoporfusión )

Lisosoma primario

( Retículoendoplasmático liso ) (Retículo endoplasmático rugoso )

Figura 5. Reticulo endoplasmático liso y rugoso. Figura 7. Lisosomas.

Cara "receptora" del Golgi Vesícula de tran

- (desde el RER)
Espacio intermembrana

Vesicula de transporte
(desde el Golgi)
Cara “despachadora” del Golgi,

(Gránulos ) (ADN ) (Membranainterna)

Membrana plasmática

Figura 6. Aparato de Golgi. Figura 8. Mitocondria.

* Lisosomas.
Son vesículas cubiertas de membrana plasmática que con-
tienen enzimas hidrolíticas y oxidativas para la digestión
de materia orgánica. Su digestión puede ser extracelular,
si vierten las enzimas al exterior (lisosomas primarios), O
intracelular cuando se unen a una vacuola con material para
ser digerido (lisosomas secundarios).
(Ver figura 7)
Vacuolas.
Son bolsas que se forman a partir del RE, del aparato de
Golgi o de la membrana y su función es de transporte y
acumulación de sustancias.
Mitocondrias.
Responsables de la respiración celular (PIR 96, 100). Se
encargan de la obtención de energía en forma de ATP
mediante la respiración celular, es decir a través de un
proceso de oxidación con la colaboración de las enzimas
ATP-sintetasas. Presenta una estructura compleja con los
siguientes componentes: membrana mitocondrial externa, Figura 9. Centrosoma.
 Manual APIR - Psicobiología

membrana mitocondrial interna que con sus repliegues

forma crestas mitocondriales, espacio intermembranoso Doble capa defosfolípidos
y matriz. Además de la oxidación, tienen lugar otras vías
Membrana
metabólicas importantes: ciclo de Krebs, beta-oxidación de celular
ácidos grasos, biosíntesis de proteínas y duplicación de ADN
mitocondrial. Glicocálix
(Ver figura 8 en la página anterior)
+ Centrosoma.
Está formado por dos centriolos dispuestos perpendicular-
mente entre sí. Es el centro organizador de microtúbulos,
del que derivan los undulipodios(cilios y flagelos), el huso Microfilamentos
cromático, y la estructura del citoesqueleto. Filamentos intermedios
Microtúbulos
(Ver figura 9 en la página anterior)

Ribosomas
Núcleo celular
Retículo endoplasmático
Es la estructura que contiene toda la información genética Mitocondrias
(ADN) de la célula. Sus componentes estructurales son los Aparato de Golgi
siguientes: Lisosomas
Vacuolas
Envoltura nuclear.
Centrosoma
Es una doble membrana que separa el nucleoplasma del
citoplasma, perforada por un elevado número de poros
nucleares que regulan el paso de sustancias. Envoltura nuclear
Nucleoplasma.
Es el medio interno del núcleo en el que tiene lugar la sín- Núcleo
Nucleoplasma
tesis de los ácidos ribonucleicos (ARNm, ARNt y ARNn) y la
replicación del ADN nuclear. Nucléolo
Nucleolo.
Es un corpúsculo esférico constituido básicamente por ARN y Figura 11. Esquema-resumen de la célula eucariota.
proteínas. En él se produce el ARN ribosomal (ARNr), impres-
cindible para la formación de ribosomas.

Nucleoplasma Célula de Schwann

Envoltura nuclear
Membrana interna a or

Membrana externa Mielina

(Nodo de Ranvier) (Terminal del axón )

Cromatina
Heterocromatina

Eucromatina

Figura 12. Neurona.

Poros nucleares
Axón
Figura 10. Núcleo celular.
Es una prolongación que sale del soma y que transporta la infor-
mación procedente de éste hacia los botones terminales mediante
(Ver figura 11) los potenciales de acción (actividad eléctrica de la neurona).
Según el número de axones que posee una neurona, se esta-
blece la siguiente clasificación:
Dendritas
* Neurona multipolar.
Son unas terminaciones arboriformes que actúan como recep- Contiene un axón y varios árboles dendríticos. Es la más
tores de los mensajes provenientes de los botones terminales común.
de otra u otras neuronas. Se denomina sinapsis a la unión * Neurona bipolar.
entre los botones terminales de la neurona emisora y la porción El soma se prolonga en un axón y en un árbol dendrítico en
de la membrana somática o dendrítica de la célula receptora. los extremos opuestos del soma.
(Ver figura 12) * Neurona unipolar.
Presenta una Única prolongación del soma, que se bifurcan
en dos ramificaciones.

16
 Tema1 * Nivel celular: la neurona

Botones terminales
Se encuentran en los extremos de las múltiples ramificaciones
al final del axón y su función es secretar neurotransmisores
(actividad química de la neurona) al espacio intersináptico, al El ADN se condensa y
forma los cromosomas.
llegar a ellos el potencial de acción. Se desintegra la
envoltura nuclera.

1.2. Reproducción celular

El ciclo celular es el periodo de tiempo que comprende desde

Los cromosomas se
que se forma una célula hasta que se divide, dando lugar a alinean en la placa
nuevas células. ecuatorial.
Está compuesto por dos etapas:
+» Etapa de interfase.
Durante la cual se produce la maduración de la célula y la
duplicación del ADN. Presenta a su vez, las siguientes fases:
- Fase G1.
Se sintetizan ARNm y proteínas. Existe un punto de restric-
ción o de no retorno, a partir del cual es imposible detener Las cromátidas hermanas
se separan.
que se sucedan el resto de las fases. Algunas células muy
especializadas, como las neuronas, quedan detenidas
antes de este punto, por lo que no pueden dividirse.
- Fase $.
Tiene lugar la duplicación del ADN, además de continuar
la síntesis de ARNm y proteínas (PIR 96, 95).
- Fase G2.
Se siguen sintetizando ARNm y proteínas, especialmente La cromatina se expande.
las que forman los microtúbulos del huso mitótico. El citoplasma se divide.
» Fase de división celular.
Existen dos tipos de división celular: mitosis y meiosis.
Descritas a continuación:
Figura 13. Proceso de mitosis.
- Mitosis.
Es un proceso de división celular a partir del cual se obtie-
nen dos células de idéntica dotación cromosómica que » Primera división meiótica.
la progenitora. Comprendida por las siguientes fases:
Se distinguen cuatro fases (ver figura 13): - Profase l.
Profase. Se enrollan y se condensan los cromosomas, poste-
El ADN se enrolla sobre sí mismo y engrosa, apareciendo riormente se unen los cromosomas homólogosy entre
los cromosomas. Se forma el huso mitótico, formado ellos se produce un intercambio de fragmentos de
por microtúbulos a partir de los centriolos, que se colo- ADN. Estos cromosomas se denominan bivalentes.
can a ambospolos de la célula. La envoltura nuclear se - Metafase l.
disuelve. Los cromosomas bivalentes se disponen en el plano
Metafase. ecuatorial.
Los cromosomas se alinean en el centro de la célula, es - Anafase l.
decir, en la placa ecuatorial. Los cromosomas homólogos se separan y migran,
Anafase. cada uno constituido por dos cromátidas, hacia polos
Se separan las dos cromátidas hermanas (recordemos opuestos.
que el ADN se duplicó durante la interfase, por lo que - Telofase 1.
los cromosomas hasta este momento presentan todo el En ocasiones aparece la envoltura nuclear, aunque en
material genético duplicado) y se desplazan hacia polos otras se pasa directamente a la segunda división.
opuestos. + Segunda división meiótica.
Telofase. Es similar a la división mitótica, salvo que sólo hay un
Aparecen nuevas envolturas nucleares alrededor de los cromosoma homólogo de cada tipo en vez de dos.
dos grupos de cromosomas diferenciados y la célula Sus fases son: Profase ll, Metafase ll, Anafase Il,
comienza a dividirse. Telofase Il. C.
- Meiosis.
A partir de una célula madre se obtienen cuatro células
con la mitad de los cromosomas. Este tipo de división
tiene lugar para la formación de gametos, es decir de
óvulos y espermatozoides. Presenta dos divisiones sucesi-
vas con sus correspondientes fases (ver figura 14 en la
página siguiente).

17
 Manual APIR - Psicobiología

damente, -70 mV (potencial de reposo), es decir que el

potencial interior de la neurona es menor que el que hay en el

_
E

a
a

»
3
D
e
5
exterior de la membrana.
Esta diferencia se debe a la diferente concentración de jones
A (sales con carga positiva o negativa) en ambos ambientes
(intracelular y extracelular).
Profase 1 Los iones que contribuyen al potencial de reposo son: sodio
Pr (Na+), potasio (K+), cloro (Cl-) e jones proteínicos de carga
2 negativa. Los iones de Na+ y de Cl- presentan una mayor
3o concentración en el exterior de la célula, mientras que los de
£
E K+ se concentran más en el interior. La mayoría de los jones
2 proteínicos permanecen en el interior, donde son formados.
z Metafase 1
= Esta distribución desigual de ¡ones se debe a tres fenómenos:
mm
y * Gradientes de concentración.
£ El desplazamiento de ¡ones desde zonas de alta concentra-
E
ción hacia zonas de menor concentración.
* Presión electrostática.
La atracción de cargas opuestas y repulsión de cargas iguales;
+» Permeabilidad selectiva de la membrana celular.
Permite el paso de determinados iones con más facilidad que
otros.
Telofase 1
Profase 2 Estos mecanismos de regulación son pasivos, puesto que no requie-
ren gasto de energía y son complementados por otro de carácter
adtivo denominado bomba de sodio-potasio, que expulsa ¡ones
de Na+ al exterior a la vez que introduce jones de K+ al interior.
Cuando los neurotransmisores procedentes de otra neurona se
unen a los receptores pueden producirse dos efectos:
2
3 » Despolarización.
o
E Si disminuye el potencial de membrana (p. ej., de -70mV a
de
=2
-60mV), se producen potenciales excitadores postsináp-
ticos (PEPs), al permitir los canales de sodio la entrada de
2
= esta sustancia en el interior de neurona (P1R 94, 256).
E
un

30 mV

15 mV

Telofase 2

-70 mV

PP.

Figura 14. Proceso de meiosis.

Figura 15. Despolarización en una célula excitable, causada por una respuesta
sináptica.
(EE

Las señales eléctricas son el modo que tiene el sistema nervioso
de transmitir la información. La neurona, al recibir un estímu-
lo químico en las dendritas, genera una señal eléctrica que
recorre el soma y el axón hasta los botones terminales, donde
establece comunicación química con otra u otras neuronas.
Hiperpolarización.
Si aumenta el potencial de membrana (p. ej., de -70mV a
-75mV), se producen potenciales inhibidores postsináp-
ticos (PIPs), al salir el K+ de la neurona a través de la aper-
tura de canales de potasio (FIR 00, 245).

Los potenciales postsinápticos son respuestas graduadas que

Comunicación intraneuronal se suman unos a otros (integración). Esta sumación puedeser:
El potencial de membrana esla diferencia de carga eléctrica = Temporal.
que existe entre el interior y el exterior de la célula. Cuando Si depende de la rapidez o frecuencia con la que recibe esti-
la neurona está en reposo, dicho potencial es de, aproxima- mulación.

18
 Tema1 * Nivel celular: la neurona

+ Espacial. axones recubiertos de mielina. En este caso, los canales iónicos

Si depende de la cantidad de superficie que recibe señales de solo se encuentran en las zonas libres de mielina, llamados
forma simultánea. nódulos de Ranvier, mientras que en los segmentos recu-
biertos de mielina se produce una ligera disminución de la
Si la suma de los PEPs y los PIPs alcanzan el umbral de exci- señal, aunque sigue siendo suficientemente intensa para abrir
tación (grado de despolarización suficiente para generar los canales de sodio en el siguiente nódulo. De esta forma, se
la respuesta neuronal, alrededor de -65mV), tiene lugar el aumenta la velocidad de la conducción axónica. Este tipo de
potencial de acción, que consiste en una inversión momen- transmisión del impulso se denomina conducción saltatoria.
tánea masiva del potencial de membrana, generalmente de
-70mV a unos +50mV. Éstas son respuestas de “todo o nada”
(Ley del Todo o nada), es decir, que una vez se supera el
potencial de acción la respuesta siempre es similar, carece
de graduación, a diferencia de los potenciales postsinápticos
(PIR 00, 236; PIR 10, 223).
Cuando aparece el potencial de acción, los canales de sodio se
abren, dejando pasar el ión de Na+ de forma masiva. Esto, a
su vez, desencadena la apertura de los canales de potasio, que
expulsa los iones K+ hacia el exterior. Entonces los canales de
Na+ se cierran, produciéndose una repolarización, aumen-
tando el potencial de membrana, que momentáneamente se
vuelve ligeramente mayor que el de reposo, fenómeno que se
llama hiperpolarización.

Pico
40 E E
33
es 2

E E ¿
z d

pg 0 5 JA
5 y
É
pa
5 Figura 17, Detalle de neurona y nódulo de Ranvier.
z e
$2
> Umbral
55 Comunicación interneuronal
-10 os Las neuronas se comunican entre sí a través de las sinapsis,
* Inicios fallidos Fase refractoria
Estimulo mediante sustancias químicas liberadas por los botones ter-
0 1 7 3 4 5 Tiempo (ms)
minales, que llegan a las moléculas receptoras de la siguiente
neurona.
Potencial de acción (esquemático)

50

Emn El
3 Ne
E s/112 Pnón Canales de Ca”?
£ 318 terminal dependientes de voltaje
E O e Pe
E E
3
1:13 e m

pa
2 Umbral Vesicula sináptica
z
60 Bomba recaptadora
- Estimulo de neurotransmisor

E
insuhiciente
Potencial de reposo

0 50 100 sináptico pe
Tiempo (ms)
Potencial de acción (real) rr” = Receptores de
Botón , : MN neurotransmisor
Figura 16. Potencial de acción.
dendrítico , ,
Densidad postsináptica
PP.
Una vez ha ocurrido el potencial de acción, existe un periodo
refractario absoluto, durante el cual no es posible provocar Figura 18, Comunicación interneuronal.
un segundo potencial de acción, seguido de un periodo
refractario relativo, durante el cual es posible que tenga
lugar un segundo potencial de acción sólo si se recibe una La sinapsis está compuesta por los siguientes componentes:
estimulación superior a la normal. * Membrana presináptica.
El impulso nervioso, es decir, el potencial de acción, se propaga Localizada al final del botón terminal. Contiene una zona
a lo largo de todo el axón con la misma intensidad, abriendo denominada zona de liberación, que es donde llegan las
sucesivamente los canales iónicos. Un caso especial son los vesículas sinápticas, procedentes del aparato de Golgi, car-

19
 Manual APIR - Psicobiología
gadas con la sustancia neurotransmisora, que es liberada al
espacio sináptico mediante exocitosis.
Espacio o hendidura sináptica.
Espacio entre ambas membranas relleno de líquido extrace-
lular por el que viaja la sustancia transmisora.
+ Membrana postsináptica.
Los neurotransmisores liberados por una neurona al espacio
sináptico se unen a los receptores postsinápticos corres-
pondientes de la neurona postsináptica, abriendo canales
iónicos controlados por neurotransmisor y produciendo
así una despolarización o hiperpolarización en la membrana
postsináptica.
Existen varios tipos de receptores postsinápticos:
- Receptores ¡onotrópicos.
Están asociados directamente a canales iónicos controla-
dos porligando, es decir, por neurotransmisor.
- Receptores metabotrópicos.
Están unidos a proteínas señal y proteínas G, que generan
una serie de reacciones químicas hasta conseguir que
un segundo mensajero pueda provocar la apertura del
canal iónico, además de otros posibles efectos (p. ej.,
unirse al ADN del núcleo e influir así en la expresión de los
genes).
- Autorreceptores.
Se localizan en la membrana presináptica y su función
suele ser controlar la cantidad de neurotransmisores pre-
sentes en la sinapsis.
Según las zonas neuronales que entran en contacto en la
sinapsis, se distinguen los siguientes tipos de sinapsis:
* Axodendríticas (contacto axón-dendrita).
Las más comunes (PIR 04, 56).
* Axosomáticas (contacto axón-soma).
+ Axoaxónicas (contacto axón-axón).
Sustancias transmisoras
Existen cinco clases de neurotransmisores: aminoácidos,
monoaminas, gases solubles, acetilcolina y neuropéptidos. Los
cuatro primeros tipos son moléculas pequeñas, mientras que
los neuropéptidos son de molécula grande.
* Aminoácidos.
Son las moléculas que forman las proteínas. Los más impor-
tantes son: glutamato (PIE 05, 53), aspartato, glicina y
ácido gamma-aminobutírico (GABA). El GABA se sinteti-
Za a partir de una modificación del glutamato, mientras que
el resto se encuentran en los alimentos proteínicos.
+ Monoaminas.
Se subdividen en catecolaminas: dopamina, noradre-
nalina (o norepinefrina) y adrenalina; e indolaminas:
serotonina.
20
Las catecolaminas se sintetizan a partir de un aminoácido,
la tirosina, que se convierten en L-dopa, molécula que a su
vez se transforma en dopamina, sustancia a partir de la que
deriva el resto de monoaminas.
La serotonina se sintetiza a partir del triptófano (un ami-
noácido).
* Gases solubles.
Monóxido de nitrógeno y monóxido de carbono.
* Acetilcolina.
Es un neurotransmisor perteneciente a las aminas cuaternarias.
* Neuropéptidos.
Los más importantes son las endorfinas, que comparten los
mismosreceptores que los opiáceos.
Ampliaremos la información sobre sustancias transmisoras al
hablar de los Neurotransmisores en el terna 3 de este manual.
1.4. Otras células del sistema nervioso
Además de las neuronas,en el sistema nervioso existen otro tipo
de células cuya función principal es dar soporte y protección a
las neuronas. Son las células gliales, cuyo principal descubridor
y investigador fue el histólogo español Pio del Río Ortega.
Existen varios tipos de células gliales:
* Astrocitos.
Son las células gliales más abundantes y se denominan de
esta manera por su forma estrellada. Algunos de los pies
terminales de sus prolongaciones están en contacto con
vasos sanguíneos, mientras otros envuelven las membranas
somáticas y dendríticas de las neuronas. Proporcionan sopor-
te estructural. Sus funciones son: proporcionar alimento a las
neuronas (PIR 16, 03), controlar la composición del fluido
que rodea a las neuronas, limpiar los desechos del cerebro.
En caso de lesión, eliminan las neuronas muertas y rellenan
la zona afectada con un tejido cicatrizante.
Oligodendrocitos.
Presentan prolongaciones que se enrollan en torno a los
axones, formando las vainas de mielina.
Células de Schwann.
Su función es similar a la de los oligodendrocitos, pero se
encuentran en el sistema nervioso periférico.
Microglía.
Fagocitan, al igual que los astrocitos, restos de neuronas
muertas. Además forman parte del sistema inmunológico,
siendo responsables de las reacciones inflamatorias en res-
puesta al daño cerebral y tienen como función fundamental
formar parte de la barrera hematoencefálica.
Tema1 * Nivel celular: la neurona

AE AO

Membrana celular
Citoplasma
Orgánulos celulares
Estructura de
Núcleo celular
la neurona
Dendritas
Axón
Botones terminales

an
Mitosis
celular Meiosis !

Comunicación intraneuronal:
- Despolarización
Transmisión del - Hiperpolarización
impulso nervioso Comunicación interneuronal:
- Sinapsis
Neurotransmisiores

Otras células de
Célulasgliales
sistema nervioso

21
 Tema 2
=+ Aproximación a la genética 3=
Autores: Gonzalo Ruiz Manrique de Lara (Madrid), Gabriel Ródenas Perea (Sevilla), Marí Carmen Alcaide Gil (Córdoba), Beatriz Torres Pardo (Madrid),
Kazuhiro Tajima Pozo (IMadrid).
ARANAAA de
A continuación se presenta un glosario de términos básicos
en el área de la genética, que serán utilizados a lo largo del
presente capítulo y cuyo conocimiento resulta esencial parala
compresión del material presentado.
Esqueleto azúcar fosfato
Guanina
Figura 1. Cadena de ADN.
ADN: ácido desoxirribonucleico. Consiste en una cadena doble
enrollada en forma de hélice compuesta por cuatro tipos de
bases nitrogenadas emparejadas dos a dos (citosina con gua-
nina y timina con adenina).
Carácter hereditario: característica morfológica, estructural o
fisiológica transmisible a la descendencia.
Gen: fragmento de ADN que lleva codificada la información
para la síntesis de una determinada proteína. El lugar que un
gen ocupa dentro de un cromosoma concreto se denomina
locus (loci en plural).
Cromosoma: es una cadena completa de ADN. El ser humano
presenta 46 cromosomas,distribuidos en 23 parejas, que contie-
nen toda la información genética del individuo. Los cromosomas
que forman una pareja se denominan cromosomas homólogos.
Genotipo: totalidad de genes que posee un individuo. El cario-
tipo es la imagen de los cromosomas de una célula.
22
Fenotipo: características (caracteres) que muestra el individuo
como resultado dela interacción entre el genotipo y el ambien-
te específico.
Se denomina herencia poligénica cuando un carácter viene
determinado por varios genes, mientras que se denomina
pleiotropía cuando un sólo gen tiene efectos sobre distintos
caracteres (PIR 05, 184).
Polimorfismo: cuando un determinado carácter puede mani-
festarse de múltiples formas. Por ejemplo, el color de ojos
puede ser azul, verde, marrón, negro, etc.
Dimorfismo: cuando la manifestación de un rasgo solo tiene
dos posibilidades. Por ejemplo, tener pecas o no tenerlas.
Herencia monogénica o poligénica: la herencia monogénica
hace referencia al carácter que es controlado por un único
gen, mientras que la herencia poligénica hace referencia al
carácter que es controlado por diferentes geneslocalizados en
diferentes locus.
Alelos: distintas formas posibles de un determinado gen, es
decir, que controlan el mismo carácter. Por ejemplo, una persona
puede tener un gen para ojos azules procedente de su padre y un
gen para ojos marrones procedente de su madre. Los dos serían
genesalelos para la determinación del carácter color de ojos.
Homocigoto: cuando el individuo presenta dos genes alelos
idénticos para el mismo carácter. Por ejemplo, que los dos
genes que determinan el color de ojos sean azules, es decir,
del mismo tipo.
Heterocigoto: cuando posee dos genes distintos para el
mismo carácter. Por ejemplo, poseer un gen para ojos azules y
otro para ojos marrones.
Gen alelo dominante: su presencia impide que se manifieste
otro alelo distinto. Por ejemplo, una persona con un gen para
ojos marrones y otro para ojos azules, si el de ojos marrones es
dominante, solo se manifestará esta característica.
Gen alelo recesivo: sólo se manifiesta cuando no está acom-
pañado de un gen dominante. Solo se refleja en el fenotipo
en homocigosis. En el ejemplo anterior, el gen de ojos azules
sería recesivo, ya que no se manifiesta su carácter a pesar de
estar presente.
Genesalelos codominantes: cuando se manifiesta la acción
de ambos genesalelos. Por ejemplo, una persona con un gen
para piel clara y otro para piel oscura manifiesta unos caracte-
res intermedios, ya que ambosejercen su efecto en el fenotipo.
 Tema 2 - Aproximación a la genética

Epistasia: cuando un gen suprime los efectos de otro gen 2. Ley de segregación de los caracteres antagónicos en
distinto de su alelo. Por ejemplo, el gel del albinismo impide la segunda generación filial.
que los genes encargados del color de la piel se manifiesten. Al cruzarse individuos de la primera generación se obtiene
una descendencia no uniforme debido a la segregación de
los alelos. $e obtiene más de un genotipo, reapareciendo
Penetrancia completa: cuando la presencia de ciertos genes
el genotipo y el fenotipo del individuo de la generación
se manifiesta siempre en el fenotipo.
parental (PIR 02, 209; PIR 06, 183).
Penetrancia incompleta: cuando la presencia de ciertos
genes solo se manifiesta en el fenotipo de un determinado
porcentaje de portadores.

Expresividad: una vez que se manifiesta un rasgo, la expre-

sividad hace referencia al grado en que lo hace. Por ejemplo,
si se manifiesta el rasgo piel oscura, hay un amplio abanico de
posibilidades.
Figura 4. Segunda ley de Mendel.
Genes de efecto múltiple: son genes que se expresan en
varios caracteres del fenotipo al mismo tiempo. Por ejemplo, el
síndrome de Marfan provoca alteraciones en la formación de 3. Ley de la independencia de los factores hereditarios.
los huesos, vasos sanguíneosy ojos; o el síndrome de Ehlers- En la transmisión de más de un carácter, se observa que
Danlos, que genera alteraciones en la formación dela piel, los cada par de alelos se transmite de forma independiente sin
cartílagos y los vasos sanguíneos. relación con los otros, obteniéndose varias combinaciones,
algunas de las cuales no están presentes en los parentales.

2.2. Leyes de Mendel

Generación parental

1.2 generaciónfilial

Figura 5. Tercera ley de Mendel.

La siguiente generación obtendría las siguientes combinaciones:

Gametos AB
AB AABB
Ab AABb
aB AaBB

ab AaBb

Figura 6. Tercera ley de Mendel.

Figura 2. Gregor Mendel.

2.3. Genética humana

1. Ley de uniformidad de los híbridos de la primera
generación filial.
Al cruzar dos individuos homocigóticos, todos los descen-
dientes de la primera generación son idénticos entre sí,
con el mismo genotipo y fenotipo. Su fenotipo puede ser
igual a uno de los padres (si posee el gen dominante), O
intermedio entre ambos(si poseen genes codominantes).
El cariotipo humano está formado por 23 parejas cromoso-
mas: 22 parejas de autosomas (cromosomas no sexuales) y
una pareja de cromosomas sexuales, que en total forman un
conjunto de 46 cromosomas.
La determinación del sexo se realiza según el sistema XX/

MAC
XY. La mujer tiene dos cromosomas sexuales X, mientras que
el hombre posee un cromosoma X y otro Y (de menor tamaño,
aportando menos información).

Figura 3. Primera ley de Mendel.

 Manual APIR- Psicobiología

Herencia ligada al cromosoma X Alteraciones estructurales de los cromosomas

Hay varios caracteres ligados al cromosoma X, que suelen
transmitirse con herencia recesiva. El carácter se manifiesta
más frecuentemente en varones, puesto que solo poseen un
Único cromosoma X, por lo que determinados genes carecen
de alelos en el cromosoma homólogo (Y). Un varón que mani-
fieste este carácter lo transmitirá a sus hijas, pero a ninguno
de sus hijos varones. Del mismo modo que una mujer sólo
lo padecerá en homocigosis, pero será portadora y lo podrá
transmitir en heterocigosis.
(Ver tabla 1)
Herencia autosómica (no ligada al sexo)
Los caracteres ligados a genes autosómicos (no sexuales) se
heredan en la misma proporción en varones que en mujeres.
(Ver tabla 2 en la página siguiente)
Alteraciones en el número de cromosomas
Se puede dar el caso de que el número de cromosomas
esté alterado. Cuando en lugar de un par de cromosomas
homólogos aparecen tres, se denomina trisomía. La falta de
cromosomas en los seres humanos sólo afecta a los cromoso-
mas sexuales (Síndrome de Turner, X0). No se conocen casos
en autosomas.
(Ver tabla 3 en las páginas siguientes)
Cuando un fragmento del cromosoma se rompe, puede
ser que se pierda ese fragmento (delección), que se una a
un lugar distinto en posición invertida (inversión) o que se
intercambie por otro segmento de un cromosoma cercano
(translocación), dando lugar a enfermedades causadas por
alteraciones estructurales de los autosomas.
(Ver tabla 4 en las páginas siguientes)
Genesletales
Existen una serie de genes, denominadosletales, que provoca
la muerte del individuo antes de la madurez sexual. Hay varios
tipos de genes letales en base a diferentes clasificaciones:
* Según la fase del desarrollo en la que actúan, pueden ser:
- Gaméticos.
Si actúan en los propios gametos, produciendo su muerte
O falta de funcionalidad.
- Cigóticos.
Si actúan a partir de la formación del cigoto hasta que
alcanza la madurez sexual.
* Según su dominancia, pueden ser:
Dominantes o recesivos.
* Según su acción, pueden ser:
- Letales completos.
Si provocan la muerte en más del 90% de individuos.

Esla dificultad para diferenciar algunos colores debida a ciertas alteraciones en los conos dela retina.
Hay dos genes ligados al sexo que provocan dos tipos de daltonismo:
+ Deután, que provoca defectos en la percepción del color verde.
* Protán, que provoca defectos para percibir el color rojo.
Ambosson recesivos, pero en varones se dan con más frecuencia ya que carecen de un genalelo
dominante.

Consiste en una deficiencia de algunosfactores que intervienen en la coagulación de la sangre,

padeciendo grandes hemorragias por la rotura de un vaso sanguíneo.
La hemofilia tipo A genera globulinas antihemorrágicas defectuosas debido a la acción de un gen
recesivo, que en varones carece de alelo, razón porla que se manifiesta con mucha más frecuencia
en individuos de este género.

Sujetos XY que presentan una insensibilidad periférica a los androgenos durante la gestación,
por lo que morfológicamente presentan caracteres sexuales externos femeninos.

Enfermedad degenerativa que provoca una atrofia muscular progresiva acompañada de retraso mental.

Los sujetos que lo padecen presentan entre otros síntomas retraso mental, hiperactividad y proble-
masde atención, además de rasgos faciales característicos.
El cromosoma X presenta un número anormalmente elevado de repeticiones del trinucleotido
Citosina-Guanina-Guanina (CGG).

Es un tipo de herencia ligada al sexo a través de genes dominantes, por lo que es más frecuente en
mujeres.
Se caracteriza por síntomasde raquitismo o baja estatura, sin posibilidad de ser tratado con vitamina D.

También es debida a herencia ligada al sexo a través de genes dominantes y provoca un deterioro
dental más rápido de lo normal.

Concentración excesiva de ADN en la membrana nuclear de las células debida a que uno de los cro-
mosomasX se halla inactivo.
Solo tiene lugar en mujeres.

Tabla 1. Alteraciones por herencia ligada al sexo.

 Tema 2 - Aproximación a la genética

HERENCIA AUTOSÓMICA DOMINANTE

(SE EXPRESA EN HOMOCIGOSIS Y HETEROCIGOSIS)

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Se relaciona con genes dominantes presentes en los cromosomas autosómicos 14 y 21.

Por la acción de un gen dominante con penetrancia completa presente en el cromosoma

4 (PIR 95, 233; PIR 96, 97; PIR 16, 01).
Consiste en el deterioro progresivo de los ganglios basales, provocando sintomas motores
COREA DE HUNTINGTON
(corea) y demencia (PIR 17, 213).
Suele manifestarse sobre todo a partir de los 40 años y tiene una prevalencia superior en
la raza blanca.

Un gen dominante provoca una alteración del crecimiento de los huesos, dando lugar a
ACONDROPLASIA un tipo de enanismo.

Osteogénesis imperfecta, síndrome de Marfan, enfermedad de Charcot-Marie-Tooth,

OTROS
distrofia miotónica y poliquistosis renal adulta.

HERENCIA AUTOSÓMICA RECESIVA

(SÓLO SE EXPRESA EN HOMOCIGOSIS)

Se debe a un gen localizado en el cromosoma 11.

Consiste en una anemia crónica que cursa con deformación de los glóbulos rojos en
ANEMIA FALCIFORME
forma de media luna, que provoca el bloqueo de los vasos sanguíneos.
Es másfrecuente en sujetos de raza negra.

Acumulación excesiva de cobre en el cerebro y en otros órganos(higado, riñón, etc.),

ENFERMEDAD DE WILSON provocando la degeneración de los mismos, además de lesiones neurológicas progresivas.

Es una alteración que afecta a la mayoría de los órganos secretores (como el páncreas o
los pulmones), que provoca quesus células epiteliales exocrinas secreten una sustancia
FIBROSIS QUÍSTICA
viscosa que tapona los conductos del órgano afectado.
Es más frecuente en la raza blanca.

A través de la herencia autosómica recesiva también se pueden transmitir determinadas

enfermedades, causadas por deficiencias enzimáticas. Las enzimas tienen como función
principal la degradación de determinadas sustancias.
Estas enfermedades son:
+ Enfermedad de Tay-Sachs: se debe a un genlocalizado en el cromosoma 15 y consiste
en una deficiencia en el metabolismo deloslípidos, generando concentraciones excesi-
vas alrededor de las neuronas, dando lugar a alteraciones motoras y mentales, provocan-
do la muerte en un corto periodo de tiempo (a unos pocos meses desde el nacimiento).
Cretinismo bocioso hereditario: consiste en un déficit de hormonatiroidea debido a la
imposibilidad de asociación entre la tirosina con el yodo, proceso por el que se elabora dicha
hormona. Provoca alteración del crecimiento,falta de maduración sexual y retraso mental.
+ Gota: hay unaalteración en la producción de urea a partir de los deshechos procedentes
del metabolismo (el nitrógeno entre ellos), por lo que se acumulan cristales de sodio en
las articulaciones, provocando dolores. $e debe a herencia de un gen recesivo.
ENFERMEDADES POR
Enfermedad de Gaucher: una alteración en el metabolismo de los lípidos hace que
DEFICIENCIAS ENZIMATICAS éstos se acumulen de manerairregular en el bazo y en el higado, provocando la muerte
cuando estos órganos alcanzan su tamaño normal (entre los 12 y los 20 años).
Galactosemia: la galactosa, un producto de la metabolización de la lactosa (azúcar
procedente de la leche), no puede ser degradada y se acumula en la sangre, generando
trastornos digestivos, dilatación del hígado, alteraciones oculares y retraso mental.
Enanismo pituitario: se debe a un gen recesivo y puede ser corregido con la adminis-
tración de la hormona que se halla afectada.
Fenilcetonuria (PKU): carecen de la la enzima fenilalanina hidroxilasa (PIR 95, 246),
que permite transformar la fenilalanina en tirosina. Como no se da esta transformación,
la fenilalanina se acumula y se genera un déficit en la producción de dopamina. Sus efec-
tos consisten en un déficit en el desarrollo del encéfalo. Un diagnóstico precoz de esta
enfermedad es imprescindible para elaborar una dieta con alimentos que carezcan de esta
proteína, evitándose el desarrollo de esta enfermedad (PIR 95, 236).
+ Albinismo: se debe a un déficit en la producción de melanina a partir de tirosina, dando
lugar a una falta de coloración en cabello, piel y retina (presentan una retina rosada).

Tabla 2. Alteraciones por herencia autosómica.

25
 Manual APIR- Psicobiología

Trisomía en el par 21, producida por un error en la separación cromosómica en la división

de los gametos (PIR 96, 96).
Afecta a 1/700 nacidos vivos (PIR 95, 249).
Se caracteriza por retraso mental, malformaciones en diversos órganos, ojos oblicuos y
nuca aplanada.
Se asocia a la edad de la madre (PIR 94, 131).

Trisomía del par 18.

Presentan malformaciones cardiacas muy graves, además de retraso mental y otras alteraciones.

Trisomía del par 13.

Presenta, entre otras alteraciones,labio leporino, malformaciones de los ojos y
del sistema nervioso central y retraso en el desarrollo.

Solo presentan un cromosoma X (monosomía).

Presentan fenotipo femenino, aunque se caracterizan por un desarrollo deficitario de
caracteres sexuales secundarios. Pueden alcanzar un desarrollo relativamente normalsi
son tratadas a tiempo con hormonas sexuales femeninas.

Presentan dos cromosomas X y un cromosomaY.

Presenta fenotipo masculino, aunque pueden presentar ginecomastia (desarrollo de
pechos), atrofia testicular y barba escasa.

Son mujeres frecuentemente normales, aunque pueden presentar trastornos menstruales

o retraso mental moderado.

En ocasiones estos varones pueden presentar retraso mental y tendencia a la agresividad.

Tabla 3. Alteraciones numéricas en autosomas y en cromosomas sexuales.

Se debe a una delección en el cromosoma 21 (cromosoma de Filadelfia) de las células de la médula ósea.
Como consecuencia, se genera un número excesivo de glóbulos blancos (leucocitos) con gránulos
citoplasmáticos en la sangre.
Esta delección puede haber sido provocada por factores ambientales como virus o radiaciones que
afectan sólo a la médula ósea, o bien a que las células que se reproducen con esta anomalía sólo
sobreviven en esta zona.
Este síndrome no se transmite a las siguientes generaciones puesto que las células sexuales
no presentan esta alteración.

Provocado por una delección en el cromosoma 5 de todas las células del organismo.
Genera una deformación de las cuerdas vocales que producen sonidos similares a los maullidos
de los gatos.
Este sindrome va acompañado de retraso mental además de otros signos característicos.

Tabla 4. Alteraciones estructurales en los autosomas.

- Semiletales. * Antigenos.
Si mueren entre el 50 y el 90% de los portadores. Son determinadas proteínas que pueden ser reconocidas por
- Subletales. el sistema inmune. Existen 3 tipos de genes que dan lugar a
Si muere menos del 10%. dos antígenosposibles: A y B, y la ausencia de ambos(0). Los
alelos de los antígenos A y B son codominantes entre sí, y
em dominantes respecto a O.Por lo tanto, los grupos sanguíneos
2.4. Genética de la sangre posibles son:
- Grupo A.
Posee el antígeno A en homocigosis (AA) o heterocigosis
La sangre posee dos características según las cuales se estable- (AO).
ce la actual clasificación de grupos sanguíneos: - Grupo B (BB o BO).
Posee el antígeno B en homocigosis (BB) o heterocigosis
(BO).

26
 Tema 2 - Aproximación a la genética

- Grupo AB. Cuando una mujer Rh- se queda embaraza de un hombre

Presenta ambos antígenos, en codominancia (AB).
- Grupo 0 (00).
No posee ninguno de los dos antígenos.
= Factor Rh.
Es una proteína integral de la membrana aglutinógena que
está presente en todas las células. Existen dos variantes:
- Rhx.
Es el factor dominante ya que está presente en el 85% de
la población
- Rh-.
Presenta determinadas modificaciones en los aminoácidos.
Rh- y el hijo resulta Rh+. El sistema inmune de la madre
puede reconocer el tipo sanguíneo del hijo como extraño y
generar anticuerpos anti-Rh. En caso de un segundo emba-
razo de un feto Rh+ estos anticuerpos atacaran a los gló-
bulos rojos del niño. Esto se conoce como eritroblastosis
fetal.
En la tabla 5 se representan las compatibilidades de los dife-
rentes grupos sanguíneos.

C
C
C
Cc
C
C
C
Cc

Tabla 5. Compatibidlidad sanquinea.

RS

Genética

27
 Tema 3

=> Acción de los fármacos en el sistema nervioso +=

Autores: Berta Pinilla Santos (Madrid) Gonzalo Ruiz Manrique de Lara (Madrid) Irene Alonso Fernández (Oviedo), Beatriz Torres Pardo (Madrid),
Kazuhiro Tajima Pozo (IMadrid).

EEAS Farmacodinámica (o farmacodinamia)

Un fármaco es una sustancia química exógena que altera sig-
nificativamente las funciones de algunas células del organismo
con dosis bajas.
Las vías de administración de los fármacos son: intravenosa,
intraperitoneal (en la cavidad peritoneal, espacio que rodea
el estómago, intestinos...), intramuscular, subcutánea, oral,
sublingual, rectal, por inhalación, intracerebral e intracerebro-
ventricular.
Cambios que provoca el fármaco en la estructura de la diana
sobre la que ejerce su efecto, que pueden ser presinápticos y
postsinápticos.
La mayoría de las sustancias tienen, además del efecto desea-
do, otros efectos secundarios que pueden ser perjudiciales
para el individuo.
El índice terapéutico es el margen de seguridad del fármaco,
entre la dosis que provoca el efecto deseado y la que provoca
efectos tóxicos no deseados.

Farmacocinética
3.2. Neurotransmisores
Procesos por los que pasa una sustancia desde que se introdu-
ce en el organismoy se distribuye hasta que alcanza el receptor
y produce los efectos deseados. Acetilcolina (Ach)
Las células que segregan Acetilcolina (en adelante, ACh) reci-
ben el nombre de células colinérgicas.
Las localizaciones de los principales grupos de células colinér-
gicas son: núcleo septal medial del prosencéfalo basal, protu-
berancia dorsolateral, banda diagonal de Broca, núcleo basal
Concentración
Concentración
máxima
de Meynert y sustancia innominada.
plasmática o
Efecto máximo Estas células se proyectan al hipocampo y a la amígdala.
Está relacionada con:
Intensidad * Procesos de aprendizaje y memoria.
del efecto
Estas células se hayan deterioradas en la enfermedad de
Alzheimer.
Dosis terapéutica + Sueño paradójico.
Rapa
Especialmente las células localizadas en la protuberancia
Duración
dorsolateral.
del efecto

Los principales receptores de Ach son:

* Receptores nicotínicos (PiR 98, 88).
Tiempo Se llaman así por su afinidad conla nicotina. Suelen tener un
efecto excitatorio.
Figura 1. Gráfica básica para valorar las implicaciones terapéuticas de la * Receptores muscarínicos (P|R 97, 233: PIR 14, 12).
farmacocinética. Se llaman así por su afinidad a la muscarina.

(Ver tabla 1)

AGONISTAS ANTAGONISTAS
Nicotina Tóxina botulínica:
Muscarina Impidela liberación de Ach
Veneno de la araña viuda negra: Se utiliza en tratamientos estéticos (botox) (PIR 05, 54)
Estimula la liberación de Ach Curare:
Neoestigmina: Veneno que se obtiene de unaplanta y
Inhibe la acción de la encima acetilcolinesterasa (encargada de bloquea receptores nicotínicos, provocando parálisis y asfixia
degradarla Ach). Se usa en el tratamiento de la miastenia gravis. Atropina:
Se obtiene de la belladona y bloquea los receptores muscarínicos

Tabla 1. Agonistas y antagonistas de la Ach.

28
 Tema 3 - Acción de losfármacosen el sistema nervioso

Sale de la zona media del

Se proyecta desde la sustancia
negra hasta el estriado (caudado,
putameny globus palidus).
Está implicado en el control
motor (PIR 94, 117),
su degeneración provoca síntomas (alucinaciones auditivas, delirios, miento deficitario de este sistema
parkinsonianos como temblores en
reposo (PIR 04, 54;
PIR 97, 226; PIR 98, 90).
(Tr. mov=déficit DA)
cerebro (ATV) y proyecta al
sistema límbico (amígdala,
área septal e hipocampo).
Su sobreestimulación está relacio- Se proyecta desde el tronco Conecta el hipotálamo
nada con los síntomas positivos cerebral (ATV) a la corteza. conla hipófisis anterior.
de la esquizofrenia (PIR 04, 48) Se considera que un funciona- Interviene en el crecimiento
de pechos y la producción de
Tr. del pensamiento). provoca los síntomas negativos leche materna.
(Bloqueo especial de D2) de la esquizofrenia. (DA: inhibe prolactina)
Esta vía también está vinculada
con las sensaciones placenteras
(PIR 94, 136).
Varias drogas afectan a esta área.

Tabla 2. Principales localizaciones de células dopaminérgicas.

Dopamina (DA) * Receptores alfa 2 (PIR 03, 99).

Inhibitorios, pre o postsinápticos. Los receptores alfa 2 son
Las células que segregan Dopamina (en adelante, DA) reciben autoreceptores presinápticos.
el nombre de células dopaminérgicas. * Receptores alfa 1, beta 1 y beta 2:.
La DA es una monoamina, del subtipo catecolamina. Excitatorios postsinápticos.
Las localizaciones de los principales grupos de células dopa- * Receptores beta 3.
minérgicas estan detalladas en la tabla 2. Se encuentran en el tejido adiposo del organismo.
Los principales receptores de DA son:
* Receptores D!.
Postsinpáticos excitatorios.
+ Receptores D2. Celoidina:
Inhibitorios, pueden ser tanto pre como postsinápticos. Estimula los autoreceptores
* Receptores D3, D4 y D5. alfa 2, inhibiendo la
liberación de NA.

Tabla 4. Agonistas y antagonistas de la NA.

Apomorfina
(a altas dosis) Serotonina (5-HT)
Anfetaminas:
Revierten el funcionamiento de Las células que segregan Serotonina (en adelante, 5-HT) reci-
las bombas de recaptación de NA ben el nombre de células serotoninérgicas.
Apomorfina
y DA (PIR 00, 238; PIR 14, 09) La 5-HT es una monoamina, del subtipo de las indolaminas.
(a bajas dosis)
Cocaína: La localización principal de células serotoninérgicas se
Bloquean la recaptación de DA encuentra en los núcleos del rafe, que inervan grandes áreas
(PIR 94, 120) del cerebro.
Metilfenidato:
Está relacionada con la regulación de: los estadios del sueño,el
Bloquean la recaptación de DA
estado de ánimo, el control de la ingesta, el arousal y el dolor.
Tabla 3. Agonistas y antagonistas de la DA. Los principales receptores de 5-HT: al menos se han identifi-
cado 9 tipos de receptores sensibles al 5-HT.

Noradrenalina (NA) o norepinefrina

Las células que segregan Noradrenalina (en adelante, NA) reci-
ben el nombre de células noradrenérgicas. ISRS
La NA es tanto un neurotransmisor como una hormona. La NA LSD
es una monoamina, del subtipo catecolamina. MDMA
Las localizaciones de los principales grupos de células nora-
drenérgicas son: locus coeruleus de la protuberancia, sistema Tabla 5. Agonistas y antagonistas de la 5-HT.
tegmental ventral del mesencéfalo y grupo bulbar dorsal.
Está relacionada con: múltiples procesos conductuales y fisio-
lógicos. Glutamato o ácido glutámico
Los principales receptores de NA son: alfa 1, alfa 2, betal, Las células que segregan Glutamato reciben el nombre de
beta 2 y beta 3. células glutamatérgicas.

29
 Manual APIR - Psicobiología
Es un aminoácido que actúa como el principal neurotransmisor
excitatorio del sistema nervioso (PIR 04, 50).
Sus receptores más importantes son: AMPA, kainato y NMDA.
La estimulación prolongada de una neurona por este neuro-
transmisor puede provocar su muerte. Este proceso se deno-
mina excitotoxicidad.
Los principales receptores del glutamato:
e lonotrópicos:
- NMDA.
- AMPAlonotrópicos.
- Kainato.
* Receptor metabotrópico del glutamato.
AGONISTAS | ANTAGONISTAS
| PCP o polvo de ángel
Tabla 6. Agonistas y antagonistas del glutamato.
Ácido gamma aminobutírico (GABA)
Las células que segregan Ácido gamma aminobutírico (en
adelante, GABA) reciben el nombre de células gabaérgicas.
Es un aminoácido que actúa como el principal neurotransmisor
inhibitorio del sistema nervioso.
Está muy relacionado con el efecto de las benzodiacepinas
sobre el SNC.
Sus receptoresse dividen en tres tipos: GABAA, GABAB y GABAC.
AGONISTAS ANTAGONISTAS
BZD
Alcohol (PIR 14, 11) PCP o polvo de ángel
Barbitúricos
Esteroides
Tabla /. Agonistas y antagonistas del GABA.
(Ver tabla 8 en la página siguiente)
3.3. Lugares de acción de los fármacos
Efectos presinápticos
» Efectos sobre la síntesis de sustancias transmisoras.
Cuando se administra una sustancia precursora de un neu-
rotransmisor, aumenta la síntesis y liberación de éste, en
caso de ser agonista. Un fármaco también puede impedir la
síntesis de un neurotransmisor, tendría efecto antagonista.
+ Efectos sobre el almacenamiento y liberación de las
sustancias transmisoras.
» Efectos sobre la recaptación o la degradación de los
neurotransmisores.
Tras la estimulación del receptor postsináptico, las sustancias
transmisoras pueden ser devueltas al botón terminal (recap-
tación) o destruidas mediante enzimas. El fármaco puede
inactivar el transportador responsable de la recaptación o la
enzima que degrada el transmisor (p. ej., los ISRS). De esta
forma aumentaría la presencia de dicha sustancia en el espacio
sináptico, por lo que actuarían como agonistas (PIE 05, 237).
Efectos postsinápticos
Efectos sobre los receptores postsinápticos: los fármacos
que facilitan los efectos postsinápticos se denominan agonis-
tas, mientras que los que los bloquean o inhiben se denomi-
nan antagonistas.
Según los efectos que tenga en el receptor, los fármacos se
diferencian en:
* Agonista directo.
El fármaco imita a un neurotransmisor y se une de forma
similar al receptor correspondiente, generando los mismos
efectos que el neurotransmisor.
* Antagonista directo (o competitivo) o bloqueadores de
receptores.
Al unirse el fámaco al receptor postsináptico impide la aper-
tura de los canales iónicos, generando el efecto contrario del
que generaría el neurotransmisor.
] Agonista indirecto.
La molécula exógena se une a un lugar alternativo, diferente
al del neurotransmisor, y facilita la apertura del canal iónico.
Antagonista indirecto o no competitivo.
Cuando el fármaco se une a un lugar diferente al del neuro-
transmisor e impide la apertura del canal iónico.
CSEds
En el examen PIR sólo han preguntado nombres de
principios activos, nunca de nombres comerciales.
Ansiolíticos
En los trastornos de ansiedad están especialmente implicados
los sistemas GABAérgico, noradrenérgico y serotoninérgico,
por lo que los fármacosutilizados para su tratamiento afecta-
rán de un modo u otro a alguno de estos sistemas.
Benzodiacepinas (en adelante, BDZ)
Son fármacos agonistas indirectos del receptor GABAA
(PIR 94, 121; PIR 94, 257; PIR 98, 94; PIR 03, 92) (se unen
aun sitio diferente del GABA y necesitan de la presencia de
GABApara provocar una despolarización), por lo que provocan
una disminución de la activación del sistema nervioso.
Reemplazaron a otros fármacos utilizados para obtener estos
efectos, como los barbitúricos, debido al peligro de muerte por
sobredosis y su mezcla con alcohol (PIR 94, 118).
Los principales efectos de las BDZ son: ansiolítico, anticon-
vulsivante, hipnótico, relajante muscular e inductor anestésico.
También pueden provocar alteraciones de memoriay alteracio-
nes de conducta.
El uso prolongado de BDZ puede provocar tolerancia y
dependencia (PE 94, 114). El síndrome de abstinencia de
BZD puede cursar con: ansiedad, insomnio, disforia y dolor
generalizado entre otros síntomas. Aún así son fármacos
seguros y presentan un alto Índice terapéutico. Sus efectos
se pueden potenciar si se usan junto a otros depresores del
sistema nervioso.
Según el tiempo que permanecen activas en el organismo,
se clasifican en (ver figura 2 en las páginas siguientes).
Otra característica importante es la potencia, que indica la
dosis necesaria para lograr un determinado efecto.
30
 Tema 3 - Acción de losfármacosen el sistema nervioso

Sinapsis con músculos y glándulas; Excitatorio o inhibitorio

muchas partes del sistema nervioso central (SNC) Envuelto en la memoria

Mayormente inhibitorio;
Varias regiones del SNC
sueño, envuelto en estados de ánimo y emociones

Mayormente excitatorio; envuelto en emociones,

Encétalo
regulación de la temperatura y balance de agua

Mayormente inhibitorio; envuelto en emociones/

Encéfalo; sistema nervioso autónomo (SNA)
ánimos, regulación del control motor.

Excitatorio o inhibitorio; hormona cuando

Áreas del SNCy división simpática del SNA
es producido por la glándula adrenal

Excitatorio o inhibitorio; regula efectores simpáticos;

Áreas del SNCy división simpática del SNA
en el encéfalo envuelve respuestas emocionales

El neurotransmisor excitatorio más abundante

SNC
(15%) del SNC

El neurotransmisor inhibitorio
Encéfalo
más abundante del encéfalo

El neurotransmisor inhibitorio
Médula espinal
más común de la médula espinal

Pudiera ser una señal de la membrana

Incierto
post-sináptica para la presináptica

Encéfalo, algunas fibras del SNA y sensoriales,

Función en el SN incierta
retina, tracto gastrointestinal

Encéfalo, retina Función en el SN incierta

Encéfalo, médula espinal, rutas sensoriales

Mayormente excitatorio; sensaciones de dolor
de dolor, tracto gastrointestinal

Mayormente inhibitorias;
Varias regiones del SNC, retina; tracto intestinal
actúan como opiatos para bloquear el dolor

Mayormente inhibitorias;
Varias regiones del SNC, retina; tracto intestinal
actúan como opiatos para bloquear el dolor

Tabla 8. Principales neurotransmisores y sus funciones.

Se utilizan principalmente para el tratamiento de trastornos Antidepresivos

de ansiedad (fundamentalmente para el Trastorno de angustia
con o sin agorafobia), el insomnio y del síndrome de abstinen-
cia alcohólico, entre otros.
Actualmente se suelen utilizar como coadyuvantes, siendo los
ISRS los fármacos de primera elección para los trastornos de
ansiedad.
Los fármacos antidepresivos funcionan aumentando la concen-
tración de monoaminas en la hendidura sináptica (5-HT, NA y
DA principamente).
Todos los antidepresivos tardan un periodo de entre 2 y 5
semanas en cursar su efecto antidepresivo y durante este tiem-
po pueden aparecer efectos adversos. La teoría más aceptada

31
 Manual APIR - Psicobiología
: Diazepam
Efecto por más de 12 horas Flurazepam
19 Bromazepam
(AA
De acción Clonazepam
Efecto de 8 a 12 horas Flunitrazepam
——
== Lorazepam
Efecto entre 4 a 6 horas Temazepam
corta
Oxazepam
En
De acción E Triazolam
Vida media inferior a 5 horas Midazolam
4)
Figura 2. Clasificación de las BZD por su vida media.
actualmente dice que el aumento inicial de la concentración
de monaminas es responsable de los efectos adversos y que su
mantenimiento prolongado lleva a una regulación a la baja de
los receptores (fundamentalmente de 5-HT) tanto presinapticos
como postsinapticos. Esta regulación a la abaja de los receptores
es la responsable del efecto antidepresivo. (PIR 02, 53).
Inhibidores selectivos de la recaptación de Serotonina (ISRS)
Los ISRS aumentan los niveles de serotonina en el espacio
sináptico al inhibir de forma selectiva su recaptación por la
célula presinaptica.
Entre sus indicaciones se encuentra el tratamiento de: depre-
sión, trastornos de ansiedad (ansiedad generalizada, crisis de
pánico, TOC... ) (PIR 02,55; PIR 08, 209) bulimia y trastorno
por atracones.
Sus ventajas respecto a otros fármacos antidepresivos son, que
presentan menos efectos secundarios (especialmente aumento
del apetito (PR 99, 13)), son más seguros en caso de sobredo-
sis y presentan menos interacciones con otros fármacos.
Los síntomas secundarios más frecuentes son: nauseas, ansie-
dad o sedación, cefaleas, pérdida de peso, boca seca y tras-
tornos sexuales. Son de carácter leve y pasajero. En ocasiones
puede aparecer un síndrome serotoninérgico, por exceso de
5-HT, que puede cursar con diarrea, alteración del nivel de
conciencia o agitación y síntomas motores (temblores, des-
coordinación).
Los fármacos ISRS más importantes son: Fluoxetina, Paroxetina,
Sertralina, Fluvoxamina, Citalopram y Escitalopram (PIR 97, 220;
PIR 98, 86).
Tabla 9. Dosis de inicio y mantenimiento con ISRS.
32
Inhibidores de la recaptación de noradrenalina
Sus ventajas respecto a los ISRS es que no presenta efectos
secundarios en el ámbito sexual, pero presenta una menor
eficacia como antidepresivo.
Puede producir insomnio y no es indicado para otros trastornos
distintos de los trastornos depresivos.
El principal fármaco de este tipo es la Reboxetina (Norebox).
Inhibidores selectivos duales (de la recaptaciónde 5-TH y NA)
Presenta una eficacia mayor quelos ISRS a altas dosis (PIR 03, 96)
y presenta pocas interacciones con otros fármacos, por lo que
se puede combinar con otros antidepresivos.
Los fármacos duales más importantes son Venlafaxina
(Dobupal) y Duloxetina.
Antidepresivos Tricíclicos (en adelante, ADT) (912 98, 00)
Los ADT inhiben de forma no selectiva la recaptación de sero-
tonina y noradrenalina por parte de la neurona presináptica,
con lo que los efectos de estos neurotransmisores se mantie-
nen activos más tiempo en el espacio sináptico (PIR 00, 241).
También afectan, aunque en menor medida, a otros transmi-
sores como la dopamina y la histamina. El efecto sobre estos
últimos son los que provocan efectos secundarios como
sequedad de boca y visión borrosa (por bloqueo de receptores
muscarínicos, efectos anticolinérgicos (PIR 10, 186), sedación
y aumento de peso (por bloqueo de receptores histamínicos) e
hipotensión y mareos (por bloqueo de receptores adrenérgicos).
El efecto de estos fármacos tarda en observarse unas dos
semanas.
Actualmente no son fármacos de primera elección para el
tratamiento de la depresión. Puede utilizarse también en tras-
torno obsesivo compulsivo (PIR 98, 97), insomnio y trastornos
de la alimentación (PIR 99, 125).
Los principales ADT son: Amitriptilina, Clomipramina,
Maprotilina, Timipramina, Desipramina y Imipramina. Son con-
siderados como fármacos de primera generación y son eficaces
para la depresión (PIR 16, 126).
100-300
10-25 100-250
50 100-225
25-50 100-300
25-50 100-300
Tabla 10. Dosis de inicio y mantenimiento con ADT.
Inhibidores de la Mono-Amino-Oxidasa (en adelante,
IMAOS)
La Mono-Amino-Oxidasa (MAO) es una enzima presente en los
botones terminales monoaminérgicos, que destruye el exceso
de neurotransmisor. Los IMAOS,al inhibir esta enzima, favore-
cen que aumentela liberación de DA, NA y 5HT (PIR 01, 167).
Los IMAOS son irreversibles (destruyen la enzima MAO) y no
 Tema 3 - Acción de losfármacosen el sistema nervioso
selectivos (inactivan los dos tipos de MAO: la MAO-A, que
metaboliza 5-HT y NA, y la MAO-B que metaboliza DA y tira-
mina), afectando por igual a todas las monoaminas.
Uno de los inconvenientes de estos fármacos es que afecta
a los niveles de tiramina, por lo que los pacientes deben evitar
alimentos que contengan esta sustancia (p. ej., queso, caté,
cerveza, vino o embutidos) para evitar complicaciones como
hipertensión, taquicardias o incluso hemorragias cerebrales.
Fármacos IMAOs: Isocarboxácida (Marplan), Tranilcipromina
(Parnate) y Fenelzina (Nardelzine).
Posteriormente se descubrió un grupo de fármacos que
inhiben selectivamente la MAO-A de forma reversible. Se
denominan RIMASs. Sólo facilitan el aumento de los niveles de
5-HT y NA, que son los neurotransmisores más relacionadas
con los trastornos depresivos. También aumenta la liberación
de tiramina, pero en menor medida que los IMAOS, por lo que
presentan menos efectos secundarios.
Fármacos RIMAs: Moclobemida (Manerix), que inhibe la
MAO-Ay se utiliza como antidepresivo; y Deprenil, que inhibe
selectivamente la MAO-B se utiliza para combatir la enferme-
dad de Parkinson.
Antipsicóticos
Son el tratamiento de elección en la esquizofrenia (PIE 96, 194).
Como se ha explicado previamente, los síntomas psicóticos
están relacionados con las vías dopaminérgicas.
Antipsicóticos clásicos (neurolépticos)
Los antipsicóticos clásicos bloquean los receptores dopami-
nérgicos D2 (PIR 97, 228), Esta acción en la vía mesolímbica
es la responsable de la disminución de la sintomatología posi-
tiva de la enfermedad (PIR 02, 50).
Sin embargo,el efecto de los antipsicóticos cláiscos no es selec-
tivo, el bloqueo de los receptortes D2 tiene lugar en todas las
vías dopaminérgicas y estos fármacos afectan también a otros
receptores, lo que produce numerosos efectos secundarios:
= Por su acción sobre el resto de vías dopaminérgicas.
- Vía nigroestriada = Síntomas extrapiramidales
(PIR 05, 50).
Parkinsonismo (temblores, rigidez...) discinesia (movi-
mientos de torsión de boca, lengua y extremidades), que
puede convertirse en crónica (discinesia tardía); acatisia
(inquietud); acinesia (lentitud, falta de energía); distonía
(posturas anormales en los ojos o en el resto del cuerpo).
- Vía mesocortical — Empeoramiento de los síntomas
negativos.
Al disminuir la activación de la vía mesocortical, se puede
producir un aumento de dichos síntomas.
- Vía tuberoinfundibular + Ginecomastia y galactorrea.
Su acción en la vía tuberoinfundibular provoca altera-
ciones relacionadas con la secreción de prolactina, provo-
cando el crecimiento de las mamasy producción de leche.
Por la acción sobre receptores muscarínicos e histamí-
nicos.
Efectos anticolinérgicos (sequedad de boca, estreñimiento,
dificultades de memoria, confusión...), sedación, aumento
de pesoy dificultades sexuales entre otros.
Fármacos antipsicóticos clásicos: Haloperidol (derivado de
las butirofenonas (PIR 02, 51), Clorpromazina (derivado de
las fenotiazinas), Clotiapina, Levomepromazina (fenotiazinas),
Flutenazina...
33
Los antipsicóticos clásicos se utilizan para el tratamiento de
trastornos psicóticos (esquizofrenia y psicosis tóxicas),
agitación, agresividad y alteraciones de conducta, trastor-
nos del movimiento (para el trastorno de Gilles de Tourette:
Haloperidol o Pimozida (PIR 07, 147); para la Corea de
Huntington: Haloperidol o Clorpromazina), hipo intratable,
TOC, dolor crónico, deprivación etílica y cuadros confusionales
(confusión y delirium) entre otros.
Antipsicóticos atípicos
Estos fármacos son antagonistas tanto de la DA como de
5-HT.
Se presentan como unaalternativa a los antipsicóticos clásicos,
ya que producen menos efectos secundarios que estos, y
siguen siendo eficaces contra los síntomas positivos. No provo-
can síntomas extrapiramidales ni alteraciones relacionadas con
la prolactina (PIR 15, 220). Además, provoca cierta mejoría al
mejorar la activación de la vía mesocortical.
Los efectos adversos que pueden aparecer por el uso de fár-
macosantipsicóticos atípicos son: aumento de peso, taquicar-
dia, hipotensión, xialorrea (o sialorrea, que consiste en exceso
de salivación) o sedación.
* Altas dosis de Risperidona puede provocar hiperprolactinemia.
* La Clozapina es considerado el más eficaz en esquizofrenias
resistentes.
El problema de este fármaco es una posible alteración en
la síntesis de los glóbulos blancos de la sangre denominada
agranulocitosis, que puede ser mortal si no se detecta a
tiempo. Aparece hasta en un 2% de pacientes.
Fármacos antipsicóticos atípicos: Clozapina (Leponex)
(PIR 97, 177; PIR 01, 169) y Olanzapina (Zyprexa)
(PIR 17, 154), derivados de dibenzodiacepinas; Risperidona
(Risperdal) y Ziprasidona (Zeldox), derivado de los benzoxioxa-
zoles; Quetiapina (Seroquel) ) (PIR 18, 150), derivado de diben-
zotiacipina, y Sulpirida (Dogmatil), derivado de las benzamidas.
Son indicados para tratamiento de trastornos psicóticos, tras-
tornos de conducta y en algunos casos en el trastorno bipolar,
entre otros.
Estabilizadores del ánimo (eutimizantes)
Los estabilizadores están especialmente indicados para el tra-
tamiento de los trastornos afectivos, en especial del trastorno
bipolar. Los más importantes son:
+ Litio (Plenur).
Se ha demostrado eficaz para el tratamiento agudo de epi-
sodios maniacos, en prevención de recaídas en el trastorno
bipolar, disminuyendo el riesgo de suicidio (PIR 99, 109;
PIR 09, 139). Presenta un estrecho margen terapéutico,
por lo que es necesario realizar controles periódicos de los
niveles delitio (litemias) por su riesgo de toxicidad. Presenta
efectos secundarios renales, neurológicos y digestivos. Aún
así, sigue siendo el fármaco másutilizado para el trastorno
bipolar (PIR 16, 129).
Ácido valproico (Depakine).
Es utilizado principalmente cono antiepiléptico, para evitar
las convulsiones. Presenta reacciones adversas sobre todo
neurológicas, como sedación.
+ Otros.
Carbamacepina (Tegretol) (PIR 02, 54), que fue el primer
anticonvulsionante que mostró su posible utilidad para el
tratamiento del trastorno bipolar; Topiramato (Topamax),
Oxcarbazepina (Trileptal).
 Manual APIR - Psicobiología

Trastornos de ansiedad, fundamentalmente trastorno de pánico;

insomnio y síndrome de abstinencia alcohólico.
Benzodiacepinas
A veces se utilizan en trastorno bipolar,
depresión, fobia social y convulsiones.

IMAOS:irreversibles y
no selectivos (Fenelzina)
Depresión, poco utilizado debido a reacciones adversas.
RIMAS:Reversibles y
selectivos (Moclobemida)

Tricíclicos:
Amitriptilina
Clomipramina Depresión, trastorno obsesivo compulsivo, insomnio y
Desipramina trastornos de la alimentación. No son muy utilizados en la actualidad.
Doxepina También se ha utilizado en crisis de angustia con agorafobia, TAG,
Nortriptilina dolor crónico, enuresis infantil y trastorno del control de los impulsos.
Imipramina
Maprotilina

ISRS:
Fluoxetina Depresión, trastorno obsesivo compulsivo (TOC) (PIR 15, 219),
Fluvoxamina trastorno de pánico, trastorno de ansiedad generalizada (TAG) y
Paroxetina fobia social; y bulimia.
Sertralina Son de primera elección para muchos deellos.
Citalopram
Escitalopram

Inhibidores de la NA

Inhibidores selectivos duales Depresión y trastorno de ansiedad generalizada.

Neurolépticos o clásicos:
Haloperidol Trastornos psicóticos (esquizofrenia y psicosis tóxicas), agitación,
Clorpromazina agresividad y alteraciones de conducta, trastornos del movimiento...
Clotiapina A veces utilizados en dolor crónico e intoxicación por estimulantes.
Flufenazina

Atípicos:
Risperidona
Clozapina Trastornos psicóticos, provocan menos efectos secundarios.
Olanzapina
Sulpirida

Episodios maniacos y prevención de recaídas en el trastorno bipolar.

Litio También en episodios depresivos, esquizoafectivos,
depresión mayor y trastorno del control de los impulsos.

Ácido Valproico Trastorno bipolar, epilepsia.

Carbamacepina Trastorno bipolar, anticonvulsionante.

Tabla 11. Principales psicofármacos y usos terapéuticos.

A continuación se presentan las tablas 11 y 12 (ver en la

página siguiente), resumen de las diferentes familias de
psicofármacos y los trastornos para los que se utilizan princi-
palmente.

34
 Tema 3 - Acción de losfármacosen el sistema nervioso

Memoria Agitación Sedación Discrasias Reacciones Leucopenia:

Vigilia Hipomanía Hipomanía sanguineas distónicas agudas agranulocitosis
Rendimiento Hepatotoxicidad Ansiedad Hepatitis Sindrome Taquicardia
Efectos paradójicos 1 Peso 1 Apetito Dermatitis parkinsoniano Mareos
Somnolencia Crisis hipertensiva Irritabilidad f Peso Acatisia Hipotensión
Obnubilación Hipotensión Ataxia Pérdida de cabello Acinesia Hipertermia
Mareo ortostática Parestesias Sedación Sindrome de rabbit Sialorrea
Astenia Somnolencia Somnolencia Obesidad Discinesia tardía Convulsiones
Apatía Insomnio Convulsiones Resistencia a
Disartria Vértigo la insulina
Disfunción sexual

Tabla 12. Efectos secundarios de los distintos psicofármacos.

AAES

ml Acción de los psicofármacos Ju Lugares de acción h)

Acetilcolina (Ach)
Dopamina (DA)
- Noradrenalina (NA)
serotonina (5H)
Glutamato
GABA
eee

Ansiolíticos:
- Benzodiacepinas
Antidepresivos:
- IMAO
- Tricíclicos
- 15RS

- Inhibidores duales
Antipsicóticos:
- Clásicos
- Atípicos
Eutimizantes:
- Litio, ácido valproico...
 Tema 4

—- Desarrollo del sistema nervioso +=

Autores: Gonzalo Ruiz Manrique de Lara (Madrid), Irene Alonso Fernández (Oviedo), Mar Carmen Alcaide Gil (Córdoba), Beatriz Torres Pardo
(Madrid), Kazuhiro Tajima Pozo (Madrid).

4.1. Introducción - Prosencéfalo (encéfalo anterior).

En este capítulo vamos a ver el desarrollo del sistema nervioso
desde los puntos de vista ontogenético y filogenético.
Ontogenia hace referencia al desarrollo de un organismo con-
creto, desde su concepción hasta su edad adulta.
Filogenia hace referencia a la historia evolutiva de una especie.
Del que surgirán telencéfalo y diencéfalo.
- Mesencéfalo (encéfalo medio).
- Rombencéfalo (encéfalo posterior).
Incluye metencétalo y mielencéfalo.
A partir de las paredes del tubo neural se forma el Sistema
Nervioso Central (SNC). Al cerrarse el tubo neural, algunos
segmentos se desprenden formando las crestas neurales,
que formarán el Sistema Nervioso Periférico.

4.2. Desarrollo ontogenético del sistema nervioso (Ver figura1)

En este apartado vamos a conocer cómo se produce el desa- Fases del desarrollo embrionario del cerebro
rrollo embrionario del sistema nervioso central durante la ges-
tación del individuo. El desarrollo del cerebro atraviesa distintas fases, que se suce-
den a ritmos distintos y en ocasiones pueden solaparse. Se
describen a continuación.
Capas embrionales
Después de una semana de desarrollo intrauterino, el embrión
humano presenta tres capas diferenciadas, a partir de las
AAel!
cuales se desarrollan todos sus tejidos:
* Endodermo o capa interna. UN Neurogénesis
De la cual surgirán el aparato digestivo y respiratorio.
* Mesodermo o capa media.
De la cual surgen múltiples sistemas orgánicos.
Ectodermo o capa externa.
De la cual surgen la piel y el sistema nervioso.
En esta capa, se va formando la hendidura (o surco) neu-
ral, que progresivamente se va cerrando hasta que se forma Y Muerte neuronal
el tubo neural.
En la parte anterior del tubo neural se observan tres áreas (A Nueva disposición de sinapsis
diferenciadas, a partir de las cuales se formarán las siguien-
tes estructuras: Figura 2. Fases del desarrollo cerebral.

Vesícula anterior
( Zona anterior ] (prosencéfalo)

Metencéfalo
luz del
tubo neural

Mielencéfalo

pe

Fgura 1. Desarrollo del sistema nervioso.

 Tema 4 - Desarrollo del sistema nervioso
Neurogénesis
En esta etapa tiene lugar la división mitótica de las células del
ectodermo dando lugar a las neuronas y a las células gliales.
En la zona interna del tubo neural se forma una capa celular
que se va compactando con el paso del tiempo, dando lugar a
la zona ventricular.
Algunas de las células hijas que se forman en esta zona
comienzan a migrar y a expresar los genes que las convierten
en una neurona o célula glial.
A medida que las células se separan, ocupan el lugar adecua-
do basándose en las funciones y características de las células
adyacentes.
Migración celular
En las primeras fases aparecen las células gliales radiales,
que se extienden a lo largo del sistema nervioso emergente,
sobre las cuales se deslizan las células recién formadas para
alejarse de la zona ventricular hacia el exterior.
Las células migratorias ya presentan indicios de dendritas y axón.
Las moléculas de adhesión celular (MAC) se encargan de
guiar a las células y a los axones en crecimiento, además de
agrupar y adhesionar las células.
Diferenciación celular
Cuandolas células encuentran su lugar de destino, comienzan
a producir proteínas características de las neuronas, dándole a
ésta el aspecto propio de su región particular.
Hay dos factores que influyen en la diferenciación de las célu-
las:
* Los propios genes.
Por ejemplo, cuando una célula exhibe rasgos independien-
tes de sus células vecinas, se dice que está actuando de
manera autónomo-celular;
Las células vecinas y el entorno neural.
Esta influencia se denomina inducción. De esta forma, las
células se convierten en el tipo de neurona que determina-
da región necesita. En el caso de que un grupo de células
resulte dañada, otras células las reemplazarán mediante este
proceso. A este fenómeno se le llama regulación.
Sinaptogénesis
En esta fase tiene lugar un considerable aumento de la longi-
tud de las dendritas y axones, multiplicándose así las sinapsis.
En los extremos de los axones y dendritas hay conos de cre-
cimiento, a partir de los cuales surgen prolongaciones que
pueden tener forma de púa (filopodios) o forma de lámina,
(lamelipodios). Estas protuberancias se adhieren al entorno
extracelular y dirigen el cono de crecimiento hacia una direc-
ción concreta. Sus propiedades son similares a las de los axones
(PIR 95, 237).
Los axones son guiadosa través de sustancias químicas secreta-
das porlas células diana (guía quimiotrópica de los axones).
Muerte neuronal programada
Este proceso, también denominado apoptosis, provoca la
muerte de entre un 20 y un 80% de las células, dependiendo
de la región.
Las neuronas compiten por conseguir conexiones sinápticas
con la célula diana. Las que no lo consiguen, ponen en fun-
cionamiento los genes de la muerte, presentes en todas las
células, que causan la muerte de la propia célula.
37
Nueva disposición de sinapsis
En esta fase, las conexiones sinápticas se desarrollan y se per-
feccionan. Algunas sinapsis se retraen y otras se forman, según
las necesidades específicas de cada conexión.
Mielinización
La formación de las vainas de mielina alrededor de los axones
ya está presente en algunas zonas del sistema nervioso perifé-
rico (nervios craneales y espinales) a los 6 meses de gestación,
aunque la mayor parte de la formación de mielina tiene lugar
después del nacimiento del individuo. Comienza en la médula
espinal, y va avanzando hacia el encéfalo. Las células encarga-
das de de la mielinización de los axones en el sistema nervioso
periférico son las células de Schwan y los oligodendrocitos en
el sistema nervioso central (PIR 97, 234; PIR 05, 58).
Factores que influyen en el desarrollo cerebral
El crecimiento y maduración del cerebro está influido por dos
tipos de factores, intrínsecos y extrínsecos.
Los factores intrínsecos son los genes, ya que se encuentran
dentro de la propia célula en desarrollo y pueden alterar tanto
las estructuras neuronales como las conductas.
Los factores extrínsecos, externosa la célula, más importantes
son: la interacción con las células vecinas, los nutrientes pro-
porcionados por la madre durante la gestación y las experien-
cias sensoriales provocadas por la propia conducta.
Regeneración y degeración
Cuando una neurona es lesionada, según el lugar donde se
encuentre, pueden ocurrir los siguientes procesos:
» Degeneración retrógrada.
Una lesión en una parte del axón cercana al cuerpo celular
provoca la muerte dela célula.
+ Degeneración anterógrada (walleriana).
Si la lesión se encuentra en la parte distal del axón, solo se
degenera el extremo, manteniéndose la supervivencia de la
neurona. En este caso, solo en el sistema nervioso periférico,
el axón puede ser regenerado gracias a los factores tróficos
y a las células gliales. En el sistema nervioso central, esta
posibilidad está impedida por la presencia de astrocitos.
AA ASE
Los cambios en la estructura del cerebro son muy pequeños
hasta los 45 años, edad a partir de la cual comienza a disminuir
el peso del cerebro de modo significativo; aunque estos cam-
bios presentan una gran variabilidad en cada persona.
Por un lado, se puede observar una pérdida de conexiones
sinápticas (más que una pérdida de neuronas (PIR 00, 243)),
especialmente destacada en las regiones frontales. Por otro
lado, también pueden hallarse conos de crecimiento en los
terminales dendríticos de las neuronas, por lo que se sigue
manteniendo la plasticidad sináptica. Desde hace unos años, se
están dando a conocerlos primeros datos que confirman que
en primates adultos, incluido el hombre, se siguen generando
neuronas -a partir de células madre- en el giro dentado del
hipocampo y en la zona subventricular del encéfalo anterior su
zona de proyección al bulbo olfatorio (PIR 18, 11),
Lo esperable no es una pérdida de funciones, sino un enlen-
tecimiento de las mismas. La memoria inmediata se mantiene
mejor que la demorada.
 Manual APIR - Psicobiología
Enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es una demencia que suele apa-
recer antes de los 65 años y provoca un deterioro progresivo
del funcionamiento intelectual, comenzando por alteraciones
en la memoria reciente y se va extendiendo al resto de las
capacidades cognitivas, entre otras alteraciones.
En este tipo de pacientes, se observa una importante atrofia
en el córtex cerebral, más pronunciada en las zonas frontal,
temporal y parietal.
Presentan cambios celulares característicos: marañas neuro-
fibrilares, que son filamentos extraños con una disposición
desordenada dentro de la célula, y placas seniles, que son
zonas extrañas en los botones terminales y dendritas.
Otra alteración que presentan es un déficit en la producción de
acetilcolina en el núcleo basal de Meynert (PIR 05, 48),
Figura 3. Imagen microscópica de un enredo neurofibrilar, conformado por una
proteina tau hiperfosforilada.
APP molécula Beta-amiloide
Enzimas
( Interior célula ] Membrana celular ] ( Placa beta-amiloide
Figura 4. Enzimas actuando sobre la proteina precursora de Amiloides (APP)
cortándola en fragmentos de beta-amiloide, los cuales son indispensables para
la formación de las placas seniles del Alzheimer.
38
4,4. Desarrollo filogenético: la evolución
Las teorías evolucionistas surgieron en contraposición al fijis-
mo, que defendía que las especies eran creadas y se mante-
nían inmutables a lo largo del tiempo.
Lamarckismo
El primer científico en elaborar una teoría evolutiva coherente
fue Lamarck (siglo XVIII).
Sus líneas principales son:
e Los organismos tienden a la perfección y a la complejidad.
* Los organismos son capaces de modificar sus estructuras para
adaptarse al medio ambiente (“la función hace el órgano”)
* Estos cambios son transmitidos a la siguiente generación
(“herencia de los caracteres adquiridos”).
Darwinismo
Según la teoría de la evolución de Darwin, las causas funda-
mentales por las que las especies evolucionan son:
* La variabilidad genética.
Debido a las mutaciones aleatorias y a la recombinación
genética que aparece en la reproducción sexual.
e La selección natural.
Los individuos con características más favorables para la
supervivencia son los que logran reproducirse y transmitir sus
genes a posteriores generaciones, mientras que los menos
favorables irán desapareciendo progresivamente.
La teoría de Darwin es la base de la Genética de la Conducta,
que atribuye las diferencias entre los individuos, tanto a los
genes como al ambiente (PIR 94, 129),
Para poder estudiar el sistema nervioso y localizar las diferentes
estructuras, se utilizan los siguientes conceptos para especificar
las direcciones.
 Tema 4 - Desarrollo del sistema nervioso

Figura 5. Lamarck (5. XVII). Figura 6. Charles Darwin.

Resumen de los puntos principales

Neurogénesis
Migración
Diferenciación
Sinaptogénesis
Muerte celular
Nuevassinapsis
Etapas dela formación del cerebro Mielinización

Factores que influyen

en el desarrollo

Regeneración y
degradación
Desarrollo del
Ba
E Enfermedad de
Cambios cerebrales en el adulto OE

Lamarckismo

— Teorías de la evolución

Darwinismo

39
 Tema 5

—=- Estructura del sistema nervioso 3=

Autores: Irene Alonso Fernández (Oviedo) Berta Pinilla Santos (Madrid), Gabriel Ródenas Perea (Sevilla), Beatriz Torres Pardo (Madrid), Kazuhiro
Tajima Pozo (Madrid)

5.1. Conceptos fundamentales Otros términos útiles:

* Ipsilateral.
En una visión lateral del ser humano: Se refiere a estructuras que se encuentran en el mismo lado
del cuerpo, por ejemplo, terminaciones nerviosas que conec-
» Neuroeje.
tan estructuras dentro del mismo hemisferio.
Es una línea imaginaria que recorre por el centro la médula
» Contralateral.
espinal hasta la zona frontal del cerebro. Sirve como punto
Estructuras situadas en el lado contrario del cuerpo.
de referencia para los siguientes términos. En los animales
cuadrúpedos, como la rata, el neuroeje es recto, mientras
que en el ser humano,al adoptar la postura erguida, presen- (Ver figura 2)
ta una curva en la zona del encéfalo.
Anterior o rostral. A la hora de seccionar de manera sistemática el cerebro o
En dirección frontal, es decir, al rostro. la médula espinal para estudiar su interior, se emplean los
Posterior o caudal. siguientes cortes:
Hadia elfinal de la médula espinal (hacia la cola, en animales).
* Transversal.
» Ventral.
Corta en sentido perpendicular al neuroeje. En el cerebro es
Hacia la parte delantera, es decir, hacia el vientre.
paralelo a la cara, también llamada sección frontal o coronal.
* Dorsal.
+= Horizontal o axial.
Hacia la espalda y la zona superior de la cabeza.
Paralelo al suelo.
» Sagital.
(Ver figura 1) Divide el encéfalo en dos mitades, izquierda y derecha. Se
denomina corte sagital medial si divide el encéfalo en dos
En una visión frontal del ser humano: mitades simétricas.
. Lateral.
Hacia los lados, es decir, alejándose del neuroeje hacia el
5.2. Anatomía del sistema nervioso
exterior.
+» Medial.
Hacia la línea media. (Ver tabla 1 en la página siguiente)
Contralateral

Rostral o anterior

Caudal o posterior

Figura 1. Visión lateral de los ejes. Figura 2. Visión frontal de los ejes.

40
 Tema 5 - Estructura del sistema nervioso

Encéfalo |

Médula espinal

EE Nervios craneales
Somático . E .
: Nervios raquideos o espinales

Simpático
Autónomo o neurovegetativo Parasimpático
Entérico

Tabla 1. Estructura general del sistema nervioso.

os J
e

Espacio subdural

> Duramadre

ds
a

Las meninges son las

membranas que
recubren el cerebro y la
médula espinal

Figura 3. Meninges.

Está compuesto por:

E MES
* Ventrículos laterales.
Son los de mayor tamaño.
Todo el sistema nervioso central está cubierto por las menin- +. Tercer ventrículo.
ges, que son unas láminas de tejido conectivo: Conectado a los anteriores mediante el agujero interventri-
» Duramadre. cular de Monro,situado en la línea media del cerebro.
La capa más externa, es gruesa, dura y flexible, pero no * Cuarto ventrículo.
maleable. Conectado con el tercero por el acueducto de Silvio, tam-
* Aracnoides. bién llamado acueducto cerebral o mesencefálico.
Es blanda y esponjosa, con apariencia de tela de araña debi-
do a las trabéculas aracnoideas.
* Piamadre.
Recubre todo el encéfalo y médula espinal.
Ventrículos laterales.

El sistema nervioso periférico, está recubierto por dos capas

de meninges: la duramadre y la piamadre. No hay aracnoides.
Entre la piamadre y la aracnoides se encuentra el espacio
sub-aracnoideo, que está relleno de líquido cefalorraquídeo
(LCR) (PIR 04, 57).
Las meninges tienen la función de proteger el cerebro como
un filtro que impide la entrada de sustancias extrañas y amor-
tiguando los golpes, gracias al líquido cefalorraquídeo.
(Ver figura 3)

5.4. Sistema ventricular

El sistema ventricular es un circuito de cámaras huecas inter-

conectadas porlas que fluye el líquido cefalorraquídeo (LCR). Figura 4. Sistema ventricular.
 Manual APIR - Psicobiología

El LCR es producido en los plexos coroideos, membranas

especializadas que recubren los ventrículos laterales y el cuarto ( A. comunicante anterior ]
ventrículo (PIR 10, 224). El LCR se forma a partir de la filtra-
ción de la sangre en los plexos coroideos. Desde los ventrículos
» A. cerebral anterior
laterales, avanza hacia el tercer ventrículo, y sigue a través rr] "
del acueducto cerebral hacia el cuarto ventrículo. Desde aquí, j . A. carótida interna
llena el espacio subaracnoideo, pasando hacia la médula y la
A. cerebral media
aracnoides central subiendo por detrás del cerebelo por los
agujeros de Luschka y también hacia la medula mediante el Polígono de Willis
foramen de Magendie. El LCR es reabsorbido por la circula- A. comunicante posterior
ción sanguínea en las granulaciones aracnoideas.

CA
Ventrículos laterales => Tercer ventrículo > Acueducto cerebral =>
Cuarto ventrículo > Agujeros de Luschka y foramen de Magendie =>
Espacio subaracnoideo > Circulación sanguinea
EOS
==
5LA
15

LE

2
5.5. Sistema vascular del cerebro

El cerebro necesita un aporte sanguíneo continuo y estable,

puesto que no posee la capacidad de almacenar eneragfía.
Existen dos grupos de arterias responsables del aporte sangul-
neo del cerebro:
+ Arterias vertebrales.
Abastecen la zona caudal. Se unen formandola arteria basi-
lar. Ésta a su vez dará lugara la arteria cerebral posterior. Figura 5. Sistema vascular cerebral.
= Arterias carótidas internas.
Abastecen la zona rostral del cerebro. Dará lugar a la arteria
MAREO ae
cerebral anterior y la arteria cerebral media.

Estas arterias, a su Vez, pueden ser: Las paredes de los capilares del sistema nervioso central, a
+ De conducción. diferencia del resto del cuerpo, están unidas estrechamente
Si se dirigen hacia las superficies laterales del encéfalo. formando una barrera selectivamente permeable.
» Perforantes. La barrera hematoencefálica sólo permite el paso de deter-
Cuando proceden de las arterias de conducción para abaste- minadas sustancias del flujo sanguíneo, quedando fuera las
cer zonas más específicas. sustancias que podrían desequilibrar o interferir en el funcio-
namiento normal de las neuronas.
La conexión entre la arteria basilar y las carótidas internas se La barrera hematoencefálica muestra una permeabilidad varia-
denomina polígono de Willis. ble en diferentes zonas.

ALB ES

Rostral-caudal
Ventral-dorsal
Conceptos previos
Lateral-medial
Ipsilateral-contralateral

Sistema nervioso central

Divisiones del sistema nervioso
Sistema nervioso periférico

a
sistema nervioso

Sistema ventricular

Sistema vascular del cerebro

Barrera hematoencefálica

42
 Tema 6

Sistema nervioso centrall: estructuras subcorticales ==

Autores: Irene Alonso Fernández (Oviedo), Mari Carmen Alcaide Gil (Córdoba), Berta Pinilla Santos (Madrid), Beatriz Torres Pardo (Madricd), Kazuhiro
Tajima Pozo (Madrid)

6.1. Anatomía del sistema nervioso central (SNC)

Corteza cerebral
Telencéfalo z
Ganglios basales

Prosencéfalo Tálamo
(cerebro) Hipotálamo
Diencéfalo Hipófisis
Subtálamo
Epitálamo
SISTEMA ENCÉFALO
NERVIOSO
CENTRAL
(SNC) Mesencéfalo Mesencétalo
Tectum
Tegmentum

Cerebelo
Rombencéfalo Metencéfalo :
Protuberancia

Mielencéfalo Bulbo raquídeo

MÉDULA ESPINAL

Tabla 1. Estructura general del sistema nervioso central.

+ Prosencéfalo.
Dentro del cual se diferencian:
- Telencéfalo.
Desde el que se desarrollan la corteza cerebral y los gan-
glios basales.
- Diencéfalo.
Incluye tálamo, hipotálamo, hipófisis, subtálamo y epitálamo.
Sistema nervioso central
(encéfalo y médula espinal) * Mesencéfalo.
Se subdivide en tectum y tegmentum.
«* Rombencéfalo.
Dentro del cual se diferencian:
- Metencéfalo.
Desde el que se desarrollan el cerebelo y la protuberancia.
Médula espinal - Mielencéfalo.
Que alberga el bulbo raquídeo.

Prosencéfalo
Como hemos señalado, incluye:
» Telencéfalo.
Figura 1. Sistema nervioso central. Corteza cerebral y ganglios basales.
* Diencéfalo.
Tálamo, hipotálamo (PIR 98, 92) e hipófisis.
(dEl
Telencéfalo
El encéfalo consta de varias subdivisiones, que se van diferen- Como hemos señalado, incluye:
ciando a lo largo del desarrollo cerebral. Dentro de cada una * Corteza cerebral.
de ellas se encuentran las estructuras cerebrales más importan- * Ganglios basales.
tes (ver figura 2 en la página siguiente):

43
 Manual APIR - Psicobiología

Telencéfalo
Ganglios basales

Prosencéfalo

Diencéfalo Hipófisis ——)

1. Cabeza del núcleo caudado

2. Cuerpo del núcleo caudado
3. Cola del núcleo caudado
( Mesencéfalo pa Telencéfalo 4. Núcleo amigdaloide
5. Putamen
6. Tálamo
7. Tracto óptico
8. Espacio para la cápsula interna
Metencéfalo
Figura 3. Ganglios basales.
Rombencéfalo
Diencéfalo
Mielencéfalo Jl Bulbo raquídeo )
El diencéfalo se encuentra rodeando el tercer ventrículo, entre
el telencéfalo y el mesencéfalo.
Figura 2. Divisiones del encéfalo.
Sus estructuras más importantes son el tálamo y el hipotálamo,
aunque también incluye el subtálamo y el epitálamo, donde se
En este capítulo sólo abordaremos los ganolios basales, ya encuentra la glándula pineal.
que la corteza será abordada en capítulos posteriores, en su » Tálamo.
relación inseparable con las funciones cognitivas superiores. Está situado entre los ganglios basales de ambos hemisfe-
* Ganglios basales. rios, en la parte dorsal del diencéfalo.
Los ganglios o núcleos basales son un conjunto de Está formado por dos lóbulos unidos entre sí por un puente
núcleos subcorticales del prosencéfalo, situados por debajo de sustancia gris denominado masa intermedia que atra-
de la porción anterior de los ventrículos laterales. viesa el tercer ventrículo.
Sus componentes son: núcleo caudado, putamen y globo El tálamo integra la información proveniente de los sistemas
pálido (PR 94, 123). El putamen junto con el globo pálido sensoriales y la proyecta a casi toda la superficie de la corteza
reciben el nombre de núcleo lenticular, y éste junto con el cerebral, facilitando o inhibiendo su transmisión.
núcleo caudado forman el cuerpo estriado. Está constituido por un elevado número de núcleos (más de
Los ganglios basales tienen la misión de regular el movi- 50). Estos pueden ser:
miento voluntario, calculando la dirección, intensidad y - Núcleos de relevo.
amplitud del movimiento. También están involucrados en los Median entre los sistemas sensoriales y la corteza cerebral,
movimientos que se han automatizado, es decir, en los que enviando sus proyecciones a zonas concretas de la corteza.
interviene la memoria (PIR 13, 06). El neurotransmisor más frecuente en estos núcleos es el
Cumplen una función muy importante en el control del glutamato.
movimiento. Dentro de los núcleos de relevo, existen varios grupos:
Al conjunto formado por el núcleo caudado y putamen se + Grupo anterior.
le denomina neoestriado, y recibe aferencias de la sustan- Participa en la memoria y emociones, por sus conexio-
cia negra, formando el tracto nigroestriado. Este sistema nes con hipotálamo e hipocampo.
se ve afectado en la enfermedad de Huntington por la + Grupo medial.
degeneración del neoestriado, así como en la enfermedad Proyecta a la corteza prefrontal y recibe aferencias
de Parkinsón, en la que la degeneración se produce princi- desde los ganglios basales, amígdala y mesencéfalo.
palmente en las neuronas dopaminérgicas de la sustancia Interviene en procesos de memoria.
negra, dando lugar a síntomas hipocinéticos (PIR 97, 226; + Grupo ventral.
PIR 98, 90). Envía eferencias hacia la corteza motora, recibiendo la
El núcleo accumbens también forma parte de los ganglios información desde los ganglios basales. En este último
basales y es responsable de la función reforzante de deter- grupo se encuentran:
minados estímulos sobre la conducta, también en la función - Núcleo ventral anterior.
estimulante de las drogas. Conecta con la corteza premotora.
 Tema 6 - Sistema nervioso central 1: estructuras subcorticales

- Núcleo ventro-lateral.
Conectado a la corteza motora primaria.
Núcleo posterolateral.
Conectado con la corteza somatosensorial primaria a
partir del lemnisco interno y el tracto espinotalámico,
transmitiendo información somatosensitiva y termoal-
gésica a la neocorteza.
Núcleo posteromedial parvocelular.
Recibe información sensitiva de las vísceras y del ner-
vio trigémino, también relacionado conla información
gustativa.
* Grupo posterior.
Compuestro por:
- Núcleos metatalámicos.
El núcleo geniculado medial (envía información proce-
dente del sistema auditivo a la corteza auditiva prima-
ria) y el núcleo geniculado lateral (que media entre el
sistema visual y la corteza visual primaria).
- Núcleo pulvinar o posterior.
Interviene en procesos atencionales, conectado con
las áreas de asociación parleto-temporo-occipitales,
con el colículo superior y con otras áreas del tronco
cerebral.
- Núcleos de proyección difusa.
Se proyectan de manera inespecífica a varias regiones.
Entre ellos se encuentran los núcleos intralaminares,
que reciben información de la médula espinal, tronco
encefálico y cerebelo, y proyectan hacia el sistema límbico
y ganglios basales, participando en la activación de la cor-
teza y en la integración de la información de las distintas
modalidades sensitivas.
- Núcleo reticular.
Recibe aferencias y regula la actividad del resto de núcleos
talámicos, controlando el flujo de la información entre
el tálamo y la corteza cerebral. Su neurotransmisor prin-
cipal es el GABA e interviene en la regulación del sueño
No-REM y enla activación cerebral. HA Grupo anterior A: Anterior
r figura 4 : :
We gu ) MA Grupo medial DM: Dorsomedial
* Hipotálamo. M:Dela linea media
Está situado por debajo del tálamo,en la base del cerebro. HA Grupolateral Dorsal
Sus funciones son controlar el sistema nervioso autónomo LD: Lateral dorsal
y el sistema endocrino (PIR 04, 58), y organizar conductas AS posterior
: z E a z - PUIVINar
relacionadas con la supervivencia (ingesta, huida, lucha y Ventral
apareamiento). VA: Ventral anterior
En el hipotálamo se distinguen varios núcleos o áreas impor- VL: Ventral lateral
tantes: VP-VPL: Ventral posterolateral
: . VPMI: Ventral posteromedial
- Área preóptica. VI: Ventral intermedio
Regula la temperatura corporal (núcleo preóptico medial) Otros núcleos
y la sed (núcleo preóptico medio o mediano). En esta área CM: Centromediano
, 1: Geniculado medial
se encuentran: 2: Geniculado lateral
* Núcleo sexualmente dismórfico (núcleo preóptico 3: Intralaminares
medial). 4: Reticular
Más desarrolladoy activo en varones que en mujeres. 5 lama medularmtemá
+ Área hipotalámica anterior. 6: Adhesión intertalámica
Controla la activación del sistema nervioso parasimpá- 7: Lámina medular externa
tico, produciendo estados de relajación o inducción del . : , o
sueño. Son neuronas Gabaérgicas en su mayoría. Figura 4. Tálamo y núcleos talámicos.
- Zona medial.
En ella se encuentran: ción disminuye la ingesta y su lesión provoca un exceso
* Núcleo supraquiasmático. de la misma.
Controla el ritmo circadiano, mediante fluctuaciones + Núcleo dorsomedial.
hormonales influidas por los ciclos de luz y oscuridad, Relacionado con procesos emocionales, especialmente
ya que recibe señales de la retina con conductas agresivas.
* Núcleo ventromedial. * Núcleo supraóptico.
También está implicado en la conducta sexual en hem- Principal productor la hormona antidiurética (ADH) o
bras. Considerado el centro de la saciedad. Su estimula- vasopresina.

45
 Manual APIR - Psicobiología

* Núcleo paraventricular o arcuatus. La neurohipófisis también está controlada por el hipotá-

Junto con el n. supraóptico, involucrado en la produc- lamo. Las hormonas peptídicas (PIR 04, 41) secretadas por
ción de vasopresina (ADH). Regula el sistema endocrino, esta alándula son:
ya que está conectado y controla la hipófisis anterior - Oxitocina.
(adenohipófisis) y la posterior (neurohipófisis). Estimula la eyección de leche materna y de contracciones
- Zona posterior. del parto (PIR 96, 98).
De la que forman parte: - Vasopresina (PIR 05, 46; PIR 14, 235).
Núcleos o cuerpos mamilares. Regula la excreción de orina por los riñones.
involucrados en la creación de la memoria a largo plazo, Estas hormonas son producidas por neuronas hipotalámicas
está lesionada en el Síndrome Wernicke-Korsakoff que se y transportadas por sus axones (tracto neurohipofisiario)
produce porel déficit de vitamina B1 (tiamina) (PIR 17, 214). hacia la hipófisis posterior, desde donde son almacenadas
Núcleo hipotalámico posterior. hasta su posterior secreción.
Asociado a múltiples funciones, como regulación de la
temperatura, inducción de la vigilia, además de otras En el diencéfalo también se encuentran el subtálamo que,
funciones cardiovasculares y analgésicas. junto con los ganglios basales, interviene en funciones motoras
Núcleo tuberomamilar. y la epífisis (glándula pineal), que forma parte del sistema
Regula la vigilia y la excitación. endocrino e interviene en la pigmentación de la piel y en los
- Zona periventricular. cambios que ocurren en la pubertad así como en la regulación
Presenta funciones similares al núcleo paraventricular, ya de los ritmos estacionales.
que influyen sobrela liberación de hormonas por parte de
la adenohipófisis.
Tronco cerebral
El mesencéfalo, junto con la protuberancia y el bulbo raqui-
deo, constituyen el tronco cerebral, que se encuentra entre
1: Área hipotalámica dorsal
2: Área hipotalámica lateral la médula espinal y el cerebro (PIR 13, 226). Por él pasan los
3: Área hipotalámica posterior doce pares craneales.
4: Núcleo dorsomediano
5: Núdeo ventromediano Los fascículos de sustancia blanca son fibras ascendentes y
6: Cuerpos mamilares descendentes. Son los siguientes:
7: Lóbulo posterior de la hipófisis
8: Lóbulo anterior de la hipófisis
9: Quiasma óptico
10: Nervio óptico Córtico-espinales
11: Núcleo supraóptico (lateral o cruzado,
12: Área hipotalámica anterior y anterior o directo
13: Núcleo preóptico Fasciculos
14: Núcleo paraventricular piramidales

Figura 5. Hipotálamo y núcleos hipotalámicos.

Fascículos

+ Hipófisis o glándula pituitaria.

Está formada porla hipófisis anterior o adenohipófisis y por
la hipófisis posterior o neurohipófisis.
La adenohipófisis está conectada con el hipotálamo
mediante un sistema vascular (sistema porta hipofisario) y es
estimulada por hormonas procedentes del hipotálamo para - Rubro-espinal
producir sus propias hormonas, que generalmente controlan
las secreciones de otras glándulas endocrinas. Vestibulo-espinal
Fasciculos
extrapiramidales
( Hipotálamo )
Retículo-espinal
( Hormona liberadora de gonadotropinas )
Figura 10. Fascículos de sustancia blanca del tronco cerebral.
( ee )
( Hormonas gonadotropas (LH y FSH) ) Mesencéfalo
El mesencéfalo se encuentra en la zona rostral del tronco
( Gónadas ) encefálico.
j En él se originan los pares cranealeslIl y IV y es atravesado
( Hormonas sexuales ) por el acueducto de Silvio, que une el tercer y el cuarto ven-
T trículo.
( Otras células... )

Figura 6. Ejemplo de conexiones hipofisarias.

46
 Tema 6 - Sistema nervioso central 1: estructuras subcorticales

Por él pasan haces ascendentes y descendentes, y contiene nérgica). Su degeneración está relacionada con la enfer-
núcleos esenciales para la función motora. medad de Parkinson (PIR 16, 02).

Rombencéfalo
Como hemos señalado, incluye:
+ Metencéfalo.
Cerebelo (PIR 97, 235) y protuberancia.
+ Mielencéfalo.
Bulbo raquídeo.

Metencéfalo
Como hemos señalado, incluye:
* Cerebelo.
El cerebelo (o cerebro pequeño) está dividido en dos hemis-
ferios, conectados entre sí por la protuberancia y unidos
al resto del encéfalo mediante los pedúnculos cerebelosos
superior, medio e inferior.
Contiene un número de neuronas muy elevado, más de la
mitad del total de neuronas cerebrales.
Esta estructura recibe información visual, auditiva, vestibular,
somatosensorial y de los movimientos musculares indivi-
1: Tálamo duales, la integra y modifica el flujo motor, coordinando y
2: Glándula pineal suavizando los movimientos.
3: Colículo superior
4: Colículo inferior La parte más externa forma la corteza del cerebelo y
5: Cerebelo presenta además unos núcleos cerebelosos profundos
6: Suelo del cuarto ventrículo que reciben proyecciones desde la corteza del cerebelo y las
7: Bulbo raquídeo
8: Pedúnculos cerebelosos envían hacia otras partes del SNC.

Figura 8. Mesencétalo y tronco cerebral.

* Tectum.
El tectum (o techo) está compuesto por los cuatro pequeños
salientes, que reciben el nombre de colículos o tubérculos
cuadrigéminos:
- Colículos superiores.
Intervienen en el procesamiento visual, integrando la
información. Controlan los movimientos oculares, reflejos
visuales, reacciones ante estímulos en movimiento y en la
coordinación de los movimientos oculares y de la cabeza
(fascículo tecto-espinal), formando parte del sistema vesti-
bular.
- Colículos inferiores forman parte del sistema auditivo.
+ Tegmentum.
En el tegmentum (o cubierta) está formado por varias
estructuras: Médula oblonga
- Formación reticular.
Está formada por numerosos núcleos. Recibe información Figura 9. Metencéfalo.
sensorial y proyecta axones hacia la corteza cerebral, tála-
mo y médula espinal. Interviene en el sueño y el arousal (es
la base fisiológica del Sistema activadorreticular ascenden- La corteza cerebelar contiene células de proyección de
te, SARA), atención, tono muscular y varios reflejos vitales. Purkinje (PIR 04, 52) y posee las siguientes divisiones:
- Sustancia gris periacueductal. - Lóbulo flocunodular.
Contiene circuitos neurales que controlan secuencias de Recibe aferencias del sistema vestibular y proyecta axones
movimientos típicos de cada especie, como la lucha y el a los núcleos vestibulares. Está involucrado en los reflejos
apareamiento. En esta región actúan los opiáceos, redu- posturales.
ciendo la sensibilidad al dolor. Interviene en las respuestas - Vermis (“gusano”).
de agresión y paralización por miedo. Localizada enla línea media. Recibe información auditiva,
- Núcleo rojo. visual y cinestésica (de la médula espinal) y envía eferen-
Formado porfibras que llevan información motora desde cias al núcleo fastigial.
la corteza cerebral y cerebelo hasta la médula espinal, Los núcleos profundos del cerebelo son:
involucrado en los movimientos de las extremidades. - Núcleo fastigial.
- Sustancia negra. Se localiza en la zona medial. Envía axones al núcleo ves-
Es el origen dela vía nigroestriada (principal vía dopami- tibular y a los núcleos motores de la formación reticular.

47
 Manual APIR - Psicobiología

- Núcleos interpuestos.
Recibe aferencias de la zona intermedia de la corteza del
cerebelo y envía proyecciones al núcleo rojo (influye sobre el
sistema rubroespinal), controlando los movimientos de bra-
zos y piernas. Incluye el núcleo globoso y el emboliforme.
- Núcleo dentado.
Se localiza en la zona lateral. Envía eferencias al tálamo
ventrolateral, que a su vez proyecta a la corteza motora
primaria. La información que envía es la referente a la
contribución de los músculos implicados en el movimiento
planeado en la corteza motora.
La estructura celular del cerebelo presenta tres capas dife-
renciadas:
1. Capa granular. Médula
La más interna y está formada por interneuronas del tipo oblonga
células granulares y células de Golgi.
2. Capade células de Purkinje.
Formada por células de su mismo nombre, cuyos axones
se dirigen a los núcleos profundos del cerebelo. Son las
células de proyección del cerebelo, son eferentes.
3. Capa molecular.
La capa superior y más extensa, formada por células estre-
lladas y células en cesto, también son interneuronas.
Puente (protuberancia) 10: Nervio accesorio
cdta dc e

Protuberancia. Raíces del nervio trigémino 11: Nervio hipogloso

La protuberancia o puente es un gran abultamiento del tron- Fisura media anterior 12: Raíces del nervio vago
co del encéfalo, localizado entre el mesencéfalo y el bulbo Pirámide 13: Nervio glosofaríngeo
Oliva 14: Nervio vestibulococlear
raquídeo, inmediatamente ventral al cerebelo. Decusación de las pirámides 15: Raíz sensitiva del nervio facial
Presenta las siguientes formaciones: Conducto ependimario 16: Raíz motora del nervio facial
- Locus coeruleus. Raíz espinal de nervio accesorio 17: Nervio abducens
: Raices craneales de nervio accesorio
En él se encuentran los cuerpos celulares del sistema nora-
drenérgico más importante.
Figura 10. Bulbo raquídeo y sus conexiones.
- Núcleo parabraquial.
Media entre el núcleo solitario y el tálamo, el hipotálamo
y la amígdala. Interviene en el procesamiento de informa- En él se encuentran las siguientes estructuras:
ción visceral y en la respiración. - Oliva inferior.
- Núcleos pontinos. Recibe información de la retina, la médula espinal, del
Reciben información de la corteza cerebral y la envían al núcleo vestibular y de los ganglios basales (sistema extra-
cerebelo. piramidal), y la envía a la corteza cerebelosa contralateral
- Núcleo reticular. a través de las fibras trepadoras. Relacionada con las fun-
Relacionado con el sueño REM. ciones motoras.
- Complejo olivar superior. - Núcleo ambiguo.
Recibe información auditiva de ambos oídos, encargán- Relacionado con el nervio vago (X) y el nervio glosofarín-
dose de la localización dicótica de los sonidos, mediante geo (IX), e interviene en las funciones digestivas.
la interacción de sus dos subdivisiones: oliva superior - Núcleo del tracto solitario.
medial, que analiza las diferencias temporales, y la oliva involucrado en la función respiratoria, en la sensibilidad
superiorlateral, que analiza las diferencias de intensidad. visceral y en la sed hipovolémica.
- Núcleos de los nervios craneales. - Núcleos vestibulares.
Al nervio trigémino (V) le corresponden los núcleos Recibe aferencias del sistema vestibular y envía eferencias
motor del trigémino y trigémino sensitivo principal; a los nervios abducens (VI), patético (IV), oculomotor (III) y
al nervio abducens (VI), el núcleo del motor ocular al asta ventral medular.
externo; al nervio facial (VII), los núcleos motor del - Núcleos de los nervios craneales.
facial y salivatorio superior, y al nervio vestibuloco- Al nervio glosofaríngeo (IX) le corresponde el núcleo
clear (VII) los núcleos vestibular y coclear. En fascículo salivatorio superior, al nervio vago o neumogástrico
vestíbulo-espinal media la información entre los movi- (X) el núcleo motor dorsal del vago,y al nervio hipo-
mientos posturales según la información vestibular. gloso (XI!) el núcleo del hipogloso.
En el bulbo raquídeo se encuentran también los cruces o
decusaciones de las vías motoras descendentes (decusa-
Mielencétfalo
ción de las pirámides), en el fascículo piramidal córtico-espi-
Bulbo raquídeo o médula oblonga. nal lateral cruzado; y de las vías sensoriales ascendentes,
Porel bulbo raquídeo pasan todos los fascículos que ascien- en el cordón posterior o lemnisco medial.
den desde la médula espinal o que descienden hacia ella y 7
de los 12 pares craneales se relacionan con él.
La formación reticular del bulbo contiene núdeos que Sistema límbico
influyen en la frecuencia cardiaca, respiración y tono muscu- El término "sistema límbico” fue acuñado por MacLean,
lar, además de otros actos reflejos como la tos o el vómito. ampliando el circuito descrito por Papez anteriormente.

48
 Tema 6 - Sistema nervioso central 1: estructuras subcorticales

Es un sistema formado por el hipocampo, la amigadala y la - Núcleo basal.

corteza límbica o corteza cingulada. Recibe inputs de los núcleos lateral y basolateral y la
* Hipocampo. envían a otros núcleos de la amígdala y a la sustancia gris
El hipocampo se encuentra alrededor de la parte interna del periacueductal.
prosencéfalo.
Está conectado al resto de estructuras cerebrales, mediante Sustancia blanca subcortical
un conjunto de axones que recibe el nombre de fórnix.
Está involucrado en aprendizaje y memoria, y en proce- Está formada porlos axones de las neuronas de la corteza cere-
sos emocionales. Concretamente el hipocampo y la amíg- bral, que interconectan todaslas áreas cerebrales.
dala se han propuesto como centros de integración de las Según las áreas que conectan, se distinguen:
emociones en el comportamiento. * Fascículos.
La formación hipocampal es una estructura de la corteza Enlazan zonas del mismo hemisferio (intrahemisférico).
límbica localizada en el lóbulo temporal. Está formada por el * Comisuras.
hipocampo propiamente dicho (asta de Ammón), comple- Envían la información entre un hemisferio y otro (interhemis-
jo subicular y circunvolución dentada (PR 18, 17). férico).
Amígdala.
La amigdala se encuentra también en el lóbulo temporal. La comisura más importante es el cuerpo calloso (PIE 05, 51),
Desempeña un papel esencial en la valoración emocional un haz de fibras nerviosas que conecta las regiones de un lado
(PIR 04, 47; PIR 04, 59) de las experiencias y en el con- del cerebro con las que corresponden al otro lado. En él se
dicionamiento clásico, regulando reacciones fisiológicas y diferencian diferentes zonas:
conductuales hacia objetos y situaciones con un significado
* Pico o cabeza o rostrum y rodilla.
biológico especial, como los que indican dolor o consecuen-
Conectan los lóbulos frontales, siendo el pico el extremo más
cias desagradables, presencia de comida, agua o posibles
anteriory la rodilla la parte que conecta el pico con el tronco.
compañeros sexuales, etc.
* Tronco.
La amígdala está formada por varios grupos de núcleos.
Conecta los lóbulos frontales y los parietales.
- Núcleo medial.
+» Esplenium.
Recibe aferencias sensoriales y envian la información al pro- Conecta los lóbulos temporales y occipitales respectivamente.
sencéfalo basal medial y al hipotálamo. Regula la conducta
sexual masculina y femenina, los ciclos hormonales. También
está involucrado en el proceso del hambre (saciedad). Otras comisuras son la sustancia blanca anterior, la sus-
- Núcleos lateral y basolateral. tancia blanca posterior y el fórnix (o trigono).
Reciben información sensorial de la corteza sensorial
primaria, la corteza de asociación, del tálamo y de la for-
mación hipocampal, y proyectan al estriado ventral (invo- 6.3. Médula espinal
lucrada en los efectos de los estímulos reforzantes sobre
el aprendizaje) y al tálamo. También están involucrados
en procesos del hambre y en las respuestas emocionales
aprendidas por condicionamiento clásico.
- Núcleo central.
Proyecta a regiones del hipotálamo, mesencéfalo, pro-
tuberancia y bulbo raquídeo, responsables de diversos
componentes de las respuestas emocionales, mediando la
experiencia emocional. Es el responsable de la expresión de
respuestas emocionales provocadas por estímulos aversivos.

1: Nervio raguídeo 6: Sustancia gris

2: Raíz motora 7: Médula espinal
3: Ganglio de la raíz dorsal 8:Vértebra
4: Raíz sensorial 9: Disco intervertebral
5: Sustancia blanca 10: Ganglio sinpático

Figura 11. Sistema límbico. Figura 12, Detalle de sección de médula espinal.

49
 Manual APIR - Psicobiología

La médula espinal es una estructura larga y cónica. Su prin-

cipal función es distribuir las fibras motoras hacia los Órganos
efectores del cuerpo (glándulas y músculos) y recogerla infor-
mación somatosensorial que ha de ser enviada al cerebro. Cordónlateral
También tiene funciones independientes del cerebro, presen-
tando circuitos de control reflejo.
La columna vertebral, que protege la médula espinal, está
Canal central o
compuesta por 24 vértebras individuales además del sacro y el ependimario
cóccix, divididas en las siguientes regiones:
* Cervical (cuello). Asta lateral
Torácica (pecho).
Lumbar (parte inferior de la espalda).
+ Sacra.
* Coccígea (región pélvica).

La médula espinal solo ocupa dos tercios de la longitud de

la columna, el resto del espacio está ocupado por las raíces
espinales y la cola de caballo.
La médula espinal presenta una zona de sustancia gris y otra
de sustancia blanca:
La sustancia gris se encuentra en el interior de la médula y
está formada por los núcleos de las neuronas de proyección
(motoras) e interneuronas.
Presenta tres áreas diferenciadas:
+» Asta dorsal (posterior).
Recoge información sensitiva del cuerpo y de los órganos
internos. Está compuesta por diferentes núcleos: núcleo
marginal posterior, núcleo propio (posición y discrimina-
ción entre dos puntosy vibración), núcleo visceral (órganos
viscerales), núcleo dorsal de Clark (terminaciones propio-
ceptivas).
Asta ventral (anterior).
Está organizada en columnas e interviene en el movimiento
del cuerpo. La columna central controla las partes proxima-
les de las extremidades, el músculo esternocleidomastoideo y
el trapecio; la columna medial controla el cuello y el tronco
[PIR 05, 57); y la columna lateral, los músculos esqueléti-
cos de las extremidades.
Zona intermedia.
En la que se encuentran el núcleo cervical central, el
núcleo intermediomedial y los núcleos motores viscera-
les parasimpáticos.
Asta lateral.
En la que se hallan el núcleo intermediolateral y los
núcleos motores viscerales parasimpáticos.
En la médula espinal existen dos tipos de vías:
» Vías ascendentes (sensitivas o aferentes).
Transmiten la información del sistema nervioso periférico al
encéfalo. Las más importantes son:
- Cordón posterior (dorsal o lemniscal).
Recoge información sobre la propiocepción consciente y
el tacto fino. Está compuesto por dos fascículos, grácil y
cuneiforme (PIR 05, 56), que decusan (que se cruzan, para
dirigirse al hemisferio contralateral) en el bulbo.
- Fascículo espino-talámico (anterolateral o extralem-
niscal).
Envía información referente al tacto grosero, presión,
dolor y temperatura.
- Fascículo espino-cerebeloso.
Envía información de la médula al cerebelo de forma ipsi-
lateral.
Nervio raquídeo espinal
Figura 13. Secciones vertebrales.
* Vías descendentes (motoras o eferentes).
Transmiten información del encéfalo a la médula espinal y al
sistema nervioso periférico. Se distinguen:
- Sistema piramidal.
Controla directamente el movimiento desde la corteza
cerebral. Incluye tres fascículos:
+= Córtico-espinal lateral: transporta información sobre
el movimiento voluntario fino de las extremidadesdista-
les, antebrazo, parte inferior de las piernas, manos, pies
y dedos. Incluyen los movimientos discretos e indepen-
dientes de los dedos.
* Córtico-espinal medial o anterior: controla el movi-
miento voluntario grueso, del cuello tronco y las extre-
midades proximales.
+» Córtico-bulbar: controla el movimiento voluntario de
cara y lengua.
- Sistema extrapiramidal.
Regula el tono muscular y los movimientos asociados que
acompañan a los movimientos voluntarios, manteniendo
la postura y el equilibrio. Esta vía presenta un relevo en el
tronco encefálico. De este sistema, también forman parte
los ganglios basales, el cerebelo y la formación reticular.
Las vías descendentes que lo componen son el tracto
tectoespinal (coordinación de movimientos del cuello y
ojos), el tracto rubroespinal (extremidad contralateral,
flexor de antebrazos, codo y manos pero no dedos), trac-
to retículoespinal (postura y movimientos automáticos
como caminar. Lateral: flexor de piernas; medial: flexor de
brazos y extensorde piernas) y el tracto vestíbuloespinal
(postura, equilibrio y orientación de la cabeza).
* Tractos propioespinales.
Contienen fibras ascendentes y descendentes. Son los axo-
nes de interneuronas que conectan diferentes puntos de la
médula espinal.

50
 Tema 6 - Sistema nervioso central 1: estructuras subcorticales

Resumen de los puntos principales

Corteza cerebral
Ganalios basales

Prosencéfalo z
Tálamo
Hipotálamo

Subtálamo
Epitálamo

Divisiones

Mesencéfalo ja Mesencéfalo aa

Cerebelo
Metencétalo
Protuberancia
Rombencéfalo

Mielencéfalo Bulbo raquídeo

Núcleos de sustancia gris

( Tronco cerebral
Fascículos de sustancia blanca

Hipocampo

O Sistema limbico
Amiadala

Sistema
AEl Comisuras

e(Sustancia blanca subcortical

Fasciculos

51
 Tema 7

—- Sistema nervioso central II: la corteza cerebral ==

Autores: Irene Alonso Fernández (Oviedo), Mari Carmen Alcaide Gil (Córdoba), Berta Pinilla Santos (Madrid), Beatriz Torres Pardo (Madricd), Kazuhiro
Tajima Pozo (Madrid)

¡ASa ERAol

La corteza cerebral cubre la superficie de los dos hemisferios

cerebrales. Presenta una estructura muy plegada en la que se
distinguen:
* Hendiduras. e
Surcos
]
(pequeño
?
tamaño) y cisuras/fisuras (de mayor tamaño). Molecular
* Circunvoluciones.
Protuberancias sitruadas entre las hendiduras. ame Abba
=== : externa
TIPOS NEURONAS CORTICALES.
Piramidal
Interneuronas locales externa
Unen zonascercanas.
Dentro de ellas se distinguen células granulares o. |
estrelladas que presentan árboles dendríticos simétricos y ne
axones cortos; Células horizontales de Cajal, en la capa |,
células de Martinotti en la capa VI. ==-=---
Piramidal
Células de asociación interna
Conectan conotras áreas corticales, y pueden ser células
piramidales y células fusiformes (con forma de huso),
que poseen dos árboles dendríticos, uno dirigido a capas Multiforme
superiores y otro hacia capas inferiores.

Células de proyección (eferentes)

Las más importantes son las células piramidales gigantes
(de Betz), presentes en la capa V.
Fibras corticoeferentes Fibras corticoaferentes
u 7

Tabla 1. Neuronas corticales. Figura 1. Capas de la corteza cerebral.

CAPAS DE LACORTEZACORTICAL
L. Capa molecular o plexiforme: posee en su mayoría fibras propias o de otras áreas. También presenta dendritas apicales de neuronas de
las capas V y VI. Conecta diferentes zonas de la corteza cerebral. Es una capa receptora.

Il. Capa granular externa: formada por células granulares, además de dendritas apicales de neuronas de las capas V y VI. Recibe información
de otras zonas de la corteza (aferente). Es una capa de interneuronas locales, que interconectan Zonas y capas próximas. Es una capa funda-
mentalmente receptora y parcialmente efectora.

lll. Capa piramidal externa: compuesta por células piramidales, además de dendritas apicales de neuronas de las capas Y y VI. Su función es
enviar información (eferente) a otras zonas del córtex y a la comisura. Es una zona de asociación. Es una capa efectora.

IV. Capa granular interna: formada por células granulares, que reciben información (aferente) a áreas talámicas y de otras zonas de la corteza
cerebral. Es una capa receptora.

V. Capa piramidal interna: presenta células piramidales medianas, grandes y gigantes (de Betz), además de dendritas basales de neuronas
de las capaslll y IV. Proyecta información (eferente) a áreas subcorticales, como ganglios basales, tronco y médula espinal, además de otras
zonascorticales. Es una capa efectora.

VI. Capa multiforme: formada pordiversostipos celulares, entre los ellos células de Martinotti y predominantemente las de tipo fusiforme, cuya
concentración va disminuyendo con la profundidad, y dendritas basales de neuronas de las capas11! y IV. Proyecta (eferente) al tálamo,a la
comisura y a otras zonas corticales. Es una capa efectora.

Tabla 2. Capasde la corteza cerebral.

52
 Tema7 : Sistema nervioso central Il: la corteza cerebral

De esta forma, la superficie de la corteza aumenta conside- * Corteza agranular.

rablemente en comparación con un cerebro liso del mismo Carece de capa IV y predominan las células piramidales (capas
tamaño. lll y W). Se corresponden con las áreas motoras primarias.
La composición de la corteza es principalmente de células * Corteza hipergranular.
gliales y de somas neuronales. La capa granular (IV) está muy desarrollada. Predomina en
áreas sensorlales.
Las neuronas corticales están organizadas en varias Capas,
* Corteza laminar.
generalmente 6, que varían según la zona de la corteza. Dichas
Todas las capas están presentes.
Capas, ordenadas desde la superior hasta la inferior se mues-
tran en la tabla 2 y figura 1 (ver en la página anterior).
(Ver figura 2)

7.2. Divisiones de Brodmann 7.3. Organización funcional de la corteza cerebral

En la actualidad se considera que la corteza cerebral está cons-

Brodmann se basó en las variaciones de las capas celulares de
tituida por diferentes áreas cerebrales relacionadas entre sí de
la corteza para dividir la corteza cerebral en 52 áreas, indepen-
forma jerárquica, ya que algunas áreas se dedican a integrar la
dientes de la función que desempeñan.
información de otras áreas.
Según la disposición de las capas, las áreas se dividen en 3
Este modelo está basado en los trabajos de Luria, que distin-
clases:
guía entre tres unidades funcionales:

1-2-3: Córtex somatosensorial primario 27: Corteza piriforme

4: Córtex motor 28: Corteza entorrinal
5: Córtex somatosensorial asociativo 29: Área debapetit del cíngulo
6-7: Córtex premotor y postmotor 30: Área subesplenial del cingulo
8-10: Córtex motor secundario 31: Área dorsoposterior del cingulo
9-12: Córtex prefrontal 32: Área dorsoanterior del cingulo
9: Córtex dorsolateral prefrontal 33: Indeseum griseum
10: Área frontopolar 34: Uncus
11-*15: Área orbitofrontal 35: Corteza perirrinal
12: Área orbitofrontal +36: Corteza parahipocampal
+13-*14-*15: Circunvoluciones homeostacicas 37: Circunvolución occipitotemporal lateral
+16: Peripaleocortical claustral 38: Polo temporal
17: Córtex visual primario 22-42: Área de Wemicke
18: Córtex visual asociativo 39: Circunvolución angular asociación heteromodal
19: Córtex visual asociativo 40: Circunvolución supramarginal asociación heteromodal
20: Circunvolución temporal inferior 41: Córtex auditivo primario
21: Circunvolución temporal media 42-22: Córtex auditivo asociativo
22: Circunvolución temporal superior 43: Córtex gustativo
23-26: Sistema lunulico 44-45: Área de Broca
23: Área ventral posterior del cíngulo 44: Circunvolución opércular
+24: Área deldee del cíngulo 45: Circunvolución triangular
25: Área subacallosa 46: Córtex prefrontal dorsolateral
26: Área ectoespinal del cíngulo 47: Circunvolución frontal inferior
27-28-34: Rinoencéfalo

* Las áreas que no son visibles se encuentran en el interior de los lóbulos cerebrales: ejemplo, área 16 es parte de la ínsula.

Figura 2. Áreas de Brodmann.

53
 Manual APIR - Psicobiología

Primera unidad funcional.

Cumplía la función de regular la activación del sistema ner- Surco central
Lóbulo frontal Lóbulo parietal
vioso, controlando el estado de vigilia (englobaría los núcleos
de la formación reticular del tronco encefálico y del tálamo).
* Segunda unidad funcional.
Procesa la información externa (serían los lóbulos occipital,
parietal y temporal).
Tercera unidad funcional.
Se encargaría de regular los procesos superiores, como la
atención, la toma de decisiones, etc. (se encontraría en el
lóbulo frontal).

Las divisiones funcionales que se tienen en cuenta ahora,

propuestas por Jackson, son:
+ Áreas primarias.
Son las encargadas del procesamiento más básico de la
información proveniente de los sentidos (áreas sensitivas
primarias) y la información última, relativa al movimiento
(áreas motoras primarias), y su lesión provoca deficiencias
sensoriales y motoras respectivamente.
+» Áreas secundarias.
Procesan y concentran todos los datos de cada modalidad
sensorial (área de asociación sensitiva unimodal), por
ejemplo, en la audición integraría la información relativa
al volumen, timbre, procedencia del sonido, etc.; y reali-
za la planificación de los movimientos según las órdenes
superiores (área premotora). Su lesión provocará agnosia
(dificultades en el reconocimiento de objetos) o apraxia (difi-
cultades para realizar movimientos complejos (P|R 94, 122)).
+ Áreasterciarias.
Reciben toda la información procedente de los sentidos y
organizan la actividad motora, interviniendo en los procesos
superiores como toma de decisiones, memoria, lenguaje
o emoción (áreas de asociación multimodal). Su lesión
puede afectar a cualquiera de las funciones mencionadas
(deficiencia multimodal).
Estímulo sensorial
Corteza sensorial primaria Corteza motora primaria
(áreas primarias) (áreas primarias)
Corteza sensorial de
Corteza premotora
asociación unimodal
(áreas secundarias)
(áreas secundarias)
Surco lateral
(Lóbulo temporal) (— Cerebelo )
Médula oblonga
Figura 4. Lóbulos cerebrales.
Lóbulo frontal
El lóbulo frontal se encuentra entre la fisura central (de
Rolando)y la fisura lateral (de Silvio).
Se encarga principalmente de las funciones superiores,
interviniendo en el procesamiento de la información (atención,
memoria, etc.) y en la planificación de la conducta (funciones
ejecutivas, control del movimiento, etc.).
Las áreas específicas que se encuentran en el lóbulo frontal
son: corteza motora primaria, corteza motora secundaria (o
área premotora) y área de asociación multimodal terciaria (o
corteza prefrontal).
Corteza motora primaria (área 4 de Brodmann)
Su función principal es la de ejecutar los movimientos volun-
tarios, planificados en las áreas de asociación, teniendo en
cuenta las condiciones del ambiente.
Presenta una organización somatotópica, es decir, que cada
parte del cuerpo está representada en una zona concreta de
esta corteza (homúnculo motor de Penfield).
Presenta conexiones con el tronco encefálico y la médula
espinal.
Su lesión puede provocar un déficit en el control de los movi-
mientos voluntarios, pérdida de la motricidad fina, velocidad o
fuerza de los movimientos.

Aferencias A Eferencias
Corteza motora secundaria o área premotora (áreas 6, 8,
Áreas de asociación 44 y 45 de Brodmann)
multimodal
(áreas terciarias) Su función principalesla planificación de la conducta motora
(p. ej., en el seguimiento con el dedo de un estímulo visual
Figura 3. Organización funcional de la corteza cerebral. (PIR 02, 45)).
En ella se distinguen:
* Córtex premotor.
yAES Relacionado con procesos de automatización de los movi-
mientos y de la adaptación de los movimientos según la
información visual y somestésica. Planificación o programa-
Los lóbulos cerebrales reciben el nombre del hueso craneal que ción motora especialmente de los movimientos desencade-
los cubre y se hallan duplicados en ambos hemisferios cerebra- nados por estímulos externos.
les (ver figura 4).
 Tema 7 : Sistema nervioso central Il: la corteza cerebral
+ Área motora suplementaria.
Encargada de crear programas de movimientos complejos
determinados por la motivación interna del sujeto; campo
ocular frontal, involucrado en los movimientos de los ojos,
tanto voluntarios comoreflejos.
» Plexo de Exner.
Planifica los movimientos de escritura; y operáculo frontal
(o área de Broca), que programa los movimientos involucra-
dos en el habla.
La lesión de esta área puede provocar apraxia o afasia (dificul-
tades relacionadas con el habla).
Área de asociación multimodal terciaria o corteza pre-
frontal (áreas 9, 10, 11 y 12 de Brodmann)
Realiza funciones ejecutivas y de planificación del compor-
tamiento, regulándolo en base a las posibles consecuencias
del mismo, empleando para ello toda la información interna y
externa (rasgo intelectual inequívocamente humano (PIR 05, 41))
(PIR 15, 224). En ella se diferencian:
+ Área orbitofrontal.
Involucrada en la regulación de las emociones y del compor-
tamiento social. Recibe aferencias del área tegmental ventral
(ATV) (PIR 10, 220).
+ Área ventromedial.
Responsable de la motivación y la atención sostenida.
» Área dorsolateral.
Donde se origina el pensamiento, la memoria de trabajo y
asociativa, la planificación de conductas complejas y el razo-
namiento abstracto.
La lesión de esta zona puede provocar cambios llamativos en
la personalidad del paciente, dejando de respetar o adaptarse a
las normas sociales que previamente seguía. Este es el caso de
Phineas Gage,que tras una lesión en la región orbitofrontal
izquierda dejó de comportarse de un modo socialmente acep-
table (PIR 02, 58), a convertirse en una persona desconsidera-
da, antojadiza e inadecuada,llevando una vida desorganizada.
Figura 5. Reconstrucción del accidente de Phineas Gage.
Lesiones en el lóbulo frontal
(Ver tabla 3 en la página siguiente)
Lóbulo parietal
Se halla rodeado por la fisura parieto-occipital, la fisura de
Rolando y la Cisura de Silvio.
Sus funciones están relacionadas principalmente con el pro-
cesamiento y la integración de la información somatosensorial,
con el control del movimiento, y con la orientación espacial y
el cálculo.
En él se encuentran las siguientes áreas:
+ Área somatosensorial primaria.
Se encuentra en la circunvolución postcentral (áreas 1, 2 y
3 de Brodmann), en la región anterior del lóbulo parietal
(PIR 10, 226). Presenta una organización somatotópica
(homúnculo de Penfield) contralateral.
(Ver figura 6 en la página siguiente)
+ Área somatosensorial secundaria.
Área adyacente a la somatosensorial primaria. Su lesión pro-
duce déficits sensoriales.
+ Área somatosensorial terciaria (o de asociación parie-
to-temporo-occipital).
Se localiza en la zona posterior, o circunvolución angular
(áreas 5, 7, 39 y 40), del lóbulo parietal en ella se produce la
integración de toda la información sensorial (táctil, auditiva y
visual) y espacial. También interviene en la memoria a corto
plazo y en el recuerdo de los gestos.
Lesiones en el lóbulo parietal
(Ver tabla 4 en las páginas siguientes)
Lóbulo occipital
El lóbulo occipital se sitúa en la parte posterior del cerebro, y se
separa del lóbulo parietal mediante la fisura parieto-occipital.
Está relacionado conla visión.
En él se encuentran las siguientes áreas:
+ Área visual primaria (área 17 de Brodmann (PIAR 04, 46)).
También denominada corteza estriada (área V1 en monos).
Se encuentra alrededor de la fisura calcarina.
+ Área visual secundaria (18 de Brodmann).
O corteza paraestriada (V2 en monos), en la que se
encuentran muchas conexiones entre hemisferios, y está
involucrada en el procesamiento de la información visual.
+ Área visual terciaria (19).
O corteza periestriada, corresponde con la corteza de
asociación visual, integrando toda la información unimodal
donde, junto con el lóbulo temporal, se encuentra la memo-
ria visual.
Lesiones en el lóbulo occipital
(Ver tabla 5 en las páginas siguientes)
Lóbulo temporal
El lóbulo temporal se encuentra por debajo de la cisura lateral
(cisura de Silvio).
Está involucrado en el procesamiento auditivo, memoria,
comprensión linguística, integración sensorial multimodal y
emociones.
Las zonas más importantes que componen el lóbulo temporal son:
+ Áreas auditivas primaria.
Se corresponde con la circunvolución de Heschl y se encar-
gan del procesamiento de estímulos auditivos. Reciben
información de ambosoídos, aunque en mayor proporción
de forma contralateral.
+ Áreas auditivas secundarias (42 y 22).
Se halla en la circunvolución temporal superior (PIR 97, 225)
y cumple funciones de área secundaria y de asociación, e
 Manual APIR- Psicobiología

Lesión total: Hemiplejia contralateral Incapacidad del movimiento del lado contrario del cerebro.

Lesión parcial Déficit velocidad y potencia de los movimientos finos.

Dificultades en la realización de movimientos voluntarios,

Trastornos motores:
falta de coordinación (dificultad para realizar movimientos
apraxia ideatoria, hipomimia.
alternos), deficiencia en el control de la mirada.

Alteraciones en la memoria de trabajo, en la memoria de con-

texto, en la metamemoria, además de dificultades para recordar
Trastornos de memoria
una secuencia de acontecimientos recientes y autoordenar su
conducta en base a señales externas (aprendizaje asociativo).

Conexión conel lóbulo parietal, que permite la anticipación

Descarga corolaria
a la corteza sensorial del movimiento que se va a realizar.

Desorientación espacial Déficit en la localización de las partes del propio cuerpo.

Problemasen focalizar y sostener la atención,falta de iniciativa

y toma de decisiones, problemas de planificación, problemas de
fluidez verbal, reducción de la memoria operativa y aprendizaje
Sindrome dorsolateral (o disejecutivo
asociativo, apatía, anomalías en la programación motora, afec-
tación de la capacidad de cambiar de actividad o estrategia, y
dificultades en la resolución de problemas complejos.

Trastornos del olfato y el sabor

Afectación de la inteligencia fluida, perseveración, disminución de

Inflexibilidad en el comportamiento
fluidez y espontaneidad verbal o para trazar dibujos diferentes.

Alteraciones de la inhibición, cambios en la conducta social

impulsividad, hipermovilidad, distraibilidad, irritabilidad, euforia,
Síndrome orbitofrontal perseveración y falta de moderación moral. Históricamente se le
(caso Phineas Gage) ha llamado "sindrome frontal”. Algunos autores incluyen dentro
de "sindrome disejecutivo” tanto lesiones en el dorsolateral
como en el orbitofrontal.

Trastornos del lenguaje Afasia de Broca, empobrecimiento del lenguaje,

dificultades de comprensión (por ejemplo, de refranes).

Tabla 3. Lesiones del lóbulo frontal.

Dedos de los pies
sajeuuao

Figura 6. Homúnculo sensorial y motor.

56
 Tema 7 : Sistema nervioso central Il: la corteza cerebral

Pérdida de sensibilidad en la zona contralateral

Anestesia
correspondiente del cuerpo.

Agnosia somatosensorial,
pueden ser asomatognosias si
están relacionadas con el propio Incapacidad para reconocer los estimulos sensoriales.
cuerpo, o asterognosias si se
refieren a estímulos externos.

Autotopagnosia Alteración del reconocimiento del propio cuerpo y de la orientación espacial.

Incapacidad de comprender, manipular y emplear marcas geográficas

Pérdida de los conceptos externas, asociadas con determinada posición espacial. Las altera-
topográficos (PIR 18, 19) ciones en los conceptos topográficos se relacionan con lesiones en la
unión parieto-temporo-occipital de ambos hemisferios.

Incapacidad para reconocerla propia enfermedad

Anosognosia
(p. ej., sujeto que intenta echar a andar a pesar de padecer parálisis)

Incapacidad de reconocer zonas del propio cuerpo, contralaterales a la

Hemiasomatognosia lesión, generalmente la mano izquierda(p. ej., sujeto que intenta sacar
de su camasu pierna, ya que no la reconocía como propia, sino ajena).

Agnosia digital No reconocerlos dedos de las manos.

: Ausencia de reacción ante estimulos dolorosos

Analgognosia - ,
(p ej., no aparta la mano aunque se esté quemando).

Anosodiaforia Muestra indiferencia emocionalfrente a la propia enfermedad.

Incapacidad de reconocer objetos a través del tacto

Asterognosia (p. ej.. hombre que intenta ponerse a su mujer de sombrero,
ya que al tacto nodistingue un estimulo de otro) (PIR 18, 12).

Heminegligencia izquierda Incapacidad para atender y responder a estímulos provenientes del lado
(lesión en lado derecho) izquierdo (p ej., mujer que solo come los alimentos situados en la mitad
(PIR 97, 82) derecha del plato, o solo se maquilla la mitad derecha de la cara).

Apraxia Déficit en la realización de conductas motoras complejas.

Afasia Dificultades relacionadas con el lenguaje.

Agnosia digital, acalculia, agrafía, incapacidad para

Sindrome de Gerstmann
distinguir izquierda-derecha.

Incapacidad para construir figuras o dibujos teniendo

Apraxia constructiva
en cuenta variables espaciales.

Incapacidad para vestirse por un fallo de asociación entre las partes

Apraxia del vestir del cuerpo y su relación con las prendasde vestir. Relacionada con la
apraxia constructiva por estar asociada a un déficit visuoespacial.

Apraxia ideatoria o ideacional Incapacidad de planificar y/o ejecutar una secuencia de movimientos
dirigidos a un fin, por ejemplo, preparar una cafetera para hacer café.

Incapacidad para colocar, orientar y mover correctamente un miembro

Apraxia ideomotora en el espacio. Al utilizar objetos, se pueden observarerrores tempo-
rales y espaciales. Es el tipo más común de apraxia. Por ejemplo, no
poder imitar una postura o realizar un gesto a la orden.

Tabla 4. Lesiones del lóbulo parietal.

57
 Manual APIR- Psicobiología

El paciente niega ver cualquier estimulo visual, aunque sí

Ceguera cortical o visión ciega
conservaciertas funciones como discriminar luz-oscuridad.

Manchas o puntos ciegos (escotomas)

Hemianopsia homónima contralateral
ante una lesión puntual unilateral.

Incapacidad para reconocer estímulos por vía visual,

Agnosia visual (PIR 99, 232)
aunquesí por otras vias.

Déficit en el reconocimiento de rostros conocidos, no son capaces de

Prosopagnosia (PIR 95, 15)
integrar el conjunto de estímulos que formanla cara (nariz, ojos, etc.).

Acromatopsia y/o anomia para los colores Incapacidad de percibir o nombrar colores.

Apraxia de los movimientos

El sujeto no puedefijar la mirada en un objeto.
de búsqueda ocular
Síndrome de Balint:

Ataxia óptica o visomotora Incoordinación vista-movimiento.

(PIR 18, 20) P. ej., no poder coger un objeto guiándose porla visión.

Imposibilidad de integrar todas las partes de un objeto concreto

Simultagnosia en un “todo”, es decir, de percibir el objeto de manera global.
Dificultad para percibir más de un objeto a la vez.

Alucinaciones e ilusiones visuales,

déficit de la memoria visual.

Tabla 5. Lesiones del lóbulo occipital.

Sordera cortical Pérdida de la audición porlesión cortical.

En la realidad apenas tiene relevancia. En pruebas de escucha

Hemianacusia dicótica, la información que llega al oído contralateral a la
lesión se “desvanece” a favor del oído ipsilateral.

En el hemisferio no dominante suelen aparecer alucinaciones ele-

Alucinaciones auditivas mentales (paracusias) ej. chasquidos; en el hemisferio dominante
suelen aparecer alucinaciones complejas como música o voces.

Agnosia visual y Lesión en el hemisferio izquierdo se relaciona con agnosia de

prosopagnosia (bilateral) objetos, mientras que en el derecho es de dibujos.

Incapacidad para adquirir nuevos aprendizajes. Lesión izquierda

Amnesia anterógrada
afecta a material verbal, y lesión derecha a material no verbal.

Afasias De Wernicke, anómica, de conducción, etc.

Personalidad del lóbulo temporal Pedantería, egocentrismo, agresividad, pensamientos

(término en desuso) paranoicos, exceso énfasis en los detalles.

Ausencia de miedo, pasividad, hipersexualidad y comporta-

mientos impulsivos [ingesta compulsiva, exploración continua
Sindrome de Kluver-Bucy
de objetos mediante tacto (hipermetamorfosis) o con la boca
(hiperoralidad)].

Tabla 6. Lesiones del lóbulo temporal.

58
 Tema 7 : Sistema nervioso central Il: la corteza cerebral
interviene en la decodificación del lenguaje. El área 22 se
sitúa en la parte posterior del giro temporal superior y se
corresponde con el área de Wernicke, la cual interviene en
la decodificación del lenguaje.
Área de asociación parieto-temporo-occipital (20 y 37).
Se encuentra en la circunvolución temporal inferior e inter-
viene en la integración de la información sensorial multimo-
dal, entre otras funciones, como por ejemplo la lectura.
Giro temporal inferior, medio y polo temporal (20, 21 y 38).
En la circunvolución temporal media, e interviene en proce-
sos afectivos, motivacionales, de memoria y semánticas.
Lóbulo temporal medial.
En la superficie interna del lóbulo temporal se encuentran
otras zonasy estructuras importantes, que son:
Giro fusiforme (occipito-temporal medial), que interviene
en el reconocimiento de rostros conocidos; giro parahipo-
campal, importante en el procesamiento de las emociones;
hipocampo (incluido el uncus) y amigdala.
Lesiones en el lóbulo temporal
(Ver tabla 6 en la página anterior)
7.5. Hemisferios cerebrales
Los hemisferios cerebrales presentan diferencias respecto a
las funciones y competencias, por lo que la lesión en uno de
los hemisferios provoca, además de los déficits inherentes, un
predominio de las caracteristicas del hemisferio sano.
Para entender las diferencias funcionales de los hemisferios
cerebrales es necesario acudir a los siguientes conceptos:
+ Diferenciación hemisférica.
Hace referencia a que los dos hemisferios tienen funciones o
estilos cognitivos diferentes.
HEMISFERIOIZQUIERDO
Más implicado en procesamiento y comprensión verbal
Procesa la información de manera lógica, racional,
abstracta, serial, analítica, temporal
Es dominante en cálculo y razonamiento matemático
En él se encuentra la memoria verbal
Es dominante en todo lo relativo al lenguaje
(escritura, lectura, comprensión y expresión)
Poco importante en procesos emocionales
Implicado en movimientos voluntarios complejos y finos
(dibujos, uso de objetos, etc.) y movimientosfaciales
Importante para la percepción de estímulos relacionadoscon el
lenguaje y el cálculo (letras, palabras, dígitos; escritos y orales)
Controla la atención autopsíquica
Tabla 7. Diferencias interhemisféricas.
59
Dominancia cerebral.
Indica la mayor responsabilidad de uno de los hemisferios
para la realización de determinada función. Por ejemplo, el
hemisferio derecho es dominante para funciones espaciales,
y el izquierdo para funciones linguísticas.
* Lateralidad.
Es el predominio en el uso de un lado del cuerpo sobre el
otro, por ejemplo, los diestros tienen mayor destreza con el
ojo derecho, la mano derecha, etc.
* Asimetría cerebral.
Implica que las zonas equivalentes de ambos hemisferios
intervienen en el procesamiento y almacenamiento de infor-
mación diferente y/o están volumétricamente más desarro-
lladas en un hemisferio que en otro.
En la tabla 7 se muestran las diferencias entre ambos hemis-
ferios.
La orientación espacio-temporal, las funciones ejecutivas y la
alerta no se encuentran lateralizadas.
Los hemisferios cerebrales están conectados mediante:
* La comisura blanca anterior.
Conecta los dos lóbulos temporales.
* La comisura blanca posterior.
+= El fórnix.
Comunica ambos hipocampos.
+» El cuerpocalloso.
Las lesiones del cuerpo calloso, congénitas o adquiridas,
provocan determinados síntomas, aunque pueden llevar una
vida normal. Estos síntomas de esta lesión se muestran en la
tabla 8 (ver en la página sigueinte).
HEMISFERIO DERECHO
Procesamiento icónico (relacionado a imágenes) y espacial
Procesamiento intuitivo, emocional, concreto, en paralelo
(simultáneo), sintético, espacial
Más involucrado en creatividad, cualidades artísticas
Memoria visual y no verbal
Se encarga de los aspectos emocionales del lenguaje,
prosodia, creatividad
Papel importante en procesamiento y expresión emocional
Importante en control postural y
movimientos gruesos, mímica y gestos
Dominante en procesos perceptivos y atencionales. Funciones:
atención alopsiquica, análisis espacial, geometría, reconocimiento de
rostros, percepción de música, reconocimiento mediante el tacto
 Manual APIR - Psicobiología

Incapacidad para nombrar objetos o letras percibidas con la mano izquierda, aunque el paciente sí da
muestras de reconocimiento, por ejemplo, escogiendo el dibujo que representa dicho objeto entre varios.

No se pueden nombrar los objetos percibidos en el campo visual izquierdo.

No se puede nombrar el olor percibido en la ventana derechade la nariz.

Los pacientes escriben letras deformadas.

Incapacidad de realizar movimientos sencillos tras orden verbal.

El hemisferio izquierdo no recibe la información icónica del hemisferio derecho para construir, por
ejemplo, un dibujo.

Incapacidad para interpretar y expresar verbalmente las emociones.

Incapacidad para leer palabras situadas en el campo visual izquierdo.

Presencia de movimientos involuntarios e incontrolables en uno de los miembros superiores, además

de una sensación de «personificación» o al menos de extrañeza con relación al mismo. Puede comuni-
car perplejidad, sorpresa y preocupación ante el movimiento de su brazo al coger el boli (PIR 16, 09).
y

Tabla 8. Síntomas de alteración en el cuerpo calloso.

A A ES

ml Introducción Hs capas celulares )

Áreas de Brodmann

Áreas primarias
Organización funcional Áreas secundarias
Corteza cerebral Áreas terciarias

Lóbulos cerebrales

E Izquierdo-Verbal
Hemisferios cerebrales Derecho-Espacial

60
 Tema 8

=4 Sistema nervioso periférico 3=

Autores: Berta Pinilla Santos (Madrid), Irene Alonso Fernández (Oviedo), Gabriel Ródenas Perea (Sevilla), Beatriz Torres Pardo (Madrid), Kazuhiro
Tajima Pozo (Madrid)

8.1. Anatomía del sistema nervioso periférico (SNP)

Sistema nervioso
periférico
El sistema nervioso periférico está compuesto por fibras que
conectan el cordón nervioso central con el resto del cuerpo
(PIR 95, 239).
Sistema nervioso Sistema nervioso
Presenta dos grandes divisiones, sistema nervioso somático y somático autónomo
sistema nervioso autónomo o vegetativo, que a su Vez se
subdivide en sistema nervioso simpático y parasimpático.
SNA
parasimpático
8.2. Sistema nervioso somático (SNS)

El Sistema Nervioso Somático (SNS) es la parte del Sistema

Nervioso Periférico (5NP) que se encarga de transportar infor-
mación de los órganos sensoriales y controla los movimientos
Información
sensoral y motora
Procesos de
activación
Procesos de
desactivación
Procesos
vegetativos
)
Figura 1. Estructura general del sistema nervioso periférico.
de los músculos esqueléticos, mediante los nervios craneales
y espinales.
Nervios craneales
A continuación, vamos a ver ambostipos de nervios.
Existen 12 pares de nervios craneales, los cuales surgen de
la superficie ventral del encéfalo (ver tabla 1).

Sensorial Olfato

Sensorial Visión

Movimientos oculares oculares arriba-abajo, contracción pupilar y

Motor e Se Er
acomodación del cristalino

Motor Movimientos oculares hacia abajo y hacia dentro (oblicuo mayor)

Mixto Motor: musculatura mandibular

Sensorial: tacto en la cara, sensación de boca, nariz, mandíbulas y dientes

Motor Movimientos oculares hacia afuera (recto externo)

Mixto Motor: músculos faciales. Sensorial: gusto.

Sensorial Audición y equilibrio (propiocepción)

Mixto Motor: Musculatura de la garganta y laringe. Sensorial: Gusto.

Motor: intestino, estructuras respiratorias, corazón.

Mixto Músculos estriados del paladar, faringe y laringe.
Sensorial: gusto, laringe, tráquea,faringe, vísceras del tórax y abdomen.

Motor Músculos del cuello

Motor Movimientos de la lengua

Tabla 1. Pares craneales: denominacióny funciones asociadas.

61
 Manual APIR - Psicobiología

La mayoría ejerce funciones sensoriales y motoras en la Nervios espinales o raquídeos

región de la cabeza y el cuello, excepto el nervio vago (X),
cuyas funciones están relacionadas con los órganos internos.
Los nervios craneales pueden presentar fibras aferentes (sen-
sorlales) y/o eferentes (motoras).
Pares craneales se pueden agrupar según sean sensoriales,
motores o mixtos.
Los nervios espinales son la unión de las raíces dorsales y
ventrales de la médula espinal, que abandonan la columna
vertebral y se ramifican y extienden hacia los músculos o los
receptores sensoriales del resto del cuerpo. Suelen seguir el
trayecto de los vasos sanguíneos.
Los nervios espinales, al contener axones sensoriales y motores,
son nervios mixtos.
La raíz dorsal (o posterior) lleva a la médula la información
sensitiva, por lo que es una vía aferente.
Los cuerpos celulares de estas neuronas se encuentran en los
ganglios de la raíz dorsal, fuera de la médula espinal. Estas
neuronas son unipolares (se denominan ganglionares)
La raíz ventral (o anterior) transporta información motora
(eferente) hacia los músculos. Los cuerpos celulares de estas
motoneuronas se encuentran en la sustancia gris de la médula
espinal, concretamente en las astas ventrales.
En ellas hay dos tipos de células, motoneuronas mediales
(si Inervan músculos mediales) y motoneuronas distales (si
inervan músculos distales).

(Ver tema 6. Sistema nervioso central |: estructuras sub-

corticales / figura 12)

8.3.Sistema nervioso autónomo (SNA)

El Sistema Nervioso Autónomo (SNA) es la rama del

Sistema Nervioso Periférico (SNP) involucrada en la regulación
de la musculatura lisa (en la piel, vasos sanguíneos, pupila,
intestinos, vesícula biliar y vesícula urinaria), los músculos car-
díacos y las glándulas.
Su función es la regulación de los procesos vegetativos del
cuerpo.
También es responsable de los reflejos viscerales o autóno-
mos (PIR 96, 88):
+» Reflejos oculares.
Midriasis (apertura de la pupila) o miosis (cierre de la pupila)
y enfoque delcristalino.
» Reflejos glandulares.
Estimula la secreción en las glándulas lacrimales, nasales,
QU eco opio ) (vemo vestivulocociear ) entéricas y salivares.
+» Reflejos cardiovasculares.
(UI venio oculomotor ) (EInervio alosofaringeo ) Provocan cambios en la presión arterial y en la frecuencia
cardíaca.
QT _veniorocesr ) EN veniovago ) » Reflejos gastrointestinales.
Movimientos peristálticos a lo largo del intestino.
da Nervio trigémino >) E Nervio accesorio )
» Reflejos urogenitales.
(Meri abcucens ) EM nemvio hipogloso ) Vaciamiento de la vejiga y erección.

Figura 2. Localización de los pares craneales (PIR 04, 49; PIR 05, 55).

SENSORIALES | MOTORES MIXTOS

L. Olfatorio lIL. Oculomotor V. Trígémino (sensación facial y masticación)
II. Óptico IV. Troclear (ocular) VII. Facial (músculos de la cara y gusto; expre-
VIII. Vestibulococlear VI. Abducens sión facial)
XI. Accesorio (cuello) IX. Glosofaríngeo (sensación y movimientos
XII. Hipogloso (lengua) (PIR 10, 228) de la garganta)
X. Vago (Corazón, higado, intestino, SNAp)

Tabla 2. Pares craneales según sean sensoriales, motores o mixtos.

 Tema 8 - Sistema nervioso periférico

El SNA se compone de dos sistemas anatómicamente sepa-
rados y con funciones a menudo antagónicas, que regulan
el comportamiento manteniendo un equilibrio u homeosta-
sis. Estas divisiones son la rama simpática y la parasimpática
(PIR 95, 250).
Sistema Nervioso Autónomo Simpático
La división simpática del SNA se encarga principalmente de
funciones asociadas al gasto de reservas energéticas alma-
cenadas en el cuerpo, por ejemplo, aumentando la frecuencia
cardíaca, cuando el organismo se dispone a huir o a luchar
(PIR 13, 04).
Las motoneuronas simpáticas se localizan en el asta interme-
diolateral de la sustancia gris en las regiones lumbar y
torácica de la médula espinal. Sus fibras salen por las raíces
ventrales y se dirigen hacia los ganglios simpáticos espina-
les, cada uno conectado con sus ganglios vecinos, formando
una cadena.
Los axones que abandonan la médula espinal pertenecen a
células preganalionares, que sinaptan en los ganglios con
varlas neuronas postganglionares, que envían sus axones a los
órganosdiana (p. ej., el intestino o los riñones).
Todas las sinapsis de los ganglios simpáticos (sinapsis pre-
ganglionares) son colinérgicas (PIR 10, 227), y los botones
terminales de los órganos diana (sinapsis postganglionares) son
noradrenérgicos, excepto en las glándulas sudoríparas donde
son colinérgicos.
La médula suprarrenal está controlada por el sistema ner-
vioso simpático, inervada por axones preganglionares. Ésta,
cuando es estimulada, segrega hormonas (adrenalina y
noradrenalina), que enfatizan los efectos del sistema nervioso
simpático.
Sistema Nervioso Autónomo Parasimpático
La división parasimpática del SNA realiza funciones relaciona-
das con la recuperación de energía (P1E 03, 03) y el aumen-
to de la energía acumulada en el cuerpo, como el reposo y
la digestión.
Existen dos regiones de la médula espinal donde se encuentran
los somas de las células preganglionares parasimpáticas, que
son: los núcleos de algunos nervios craneales (especial-
mente el nervio vago) y el asta lateral de la zona sacra de la
columna vertebral. Los ganglios parasimpáticos se encuen-
tran cerca de los órganos diana.
Los botones terminales tanto de las neuronas preganglionares
como de las postganglionares son colinérgicas.
En la figura 3 se representan las funciones concretas de ambas
divisiones del sistema nervioso autónomo.
Sistema nervioso entérico
Otra división del sistema nervioso autónomo se corresponde
con el sistema nervioso entérico, que controla el tubo diges-
tivo, páncreas y vesícula biliar, y funciona de manera práctica-
mente independiente del sistema nervioso central.
Posee fibras sensitivas y motoras.
Está formado por dos plexos de cuerpos celulares interconec-
tadosa lo largo del tubo digestivo:
* Plexo mientérico (de Auerbach).
Controla los movimientos intestinales.
* Plexo submucoso (de Meissner).
Controla las secreciones intestinales.

Sistema parasimpático

Contrae pupila Dilata pupila

Estimula la salivación Inhibe la salivación
(PIR17, 119)
Contrae los bronquios Relaja los bronquios
Reduce el latido cardíaco Acelera el impulso cardíaco

Estimula la actividad digestiva Inhibe la actividad digestiva

Estimula la vesícula biliar Estimulala liberación

de glucosa por el hígado

Secreción de adrenalina
y norepinefrina porel riñon

Contraela vejiga Relaja la vejiga

Relaja el recto Contrae el recto
Ganglio simpático

Figura 3. Funciones del sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático.

 Manual APIR - Psicobiología

Resumen de los puntos principales

Nervios craneales aE 2 pares craneales 5)

Raíz dorsal - sensitiva

Nervios espinales o raquideos
Raíz ventral - motora
ae
Mani SNA simpático - activación
Sistema nervioso autónomo
SNA parasimpático - desactivación

Otras divisiones JalSistema nervioso entérico )

64
 Tema 9
- Métodosde investigación y diagnóstico en Neurología -
Autores: Berta Pinilla Santos (Madrid) Gonzalo Ruiz Manrique de Lara (Madrid) Irene Alonso Fernández (Oviedo), Beatriz Torres Pardo (Madrid),
Kazuhiro Tajima Pozo (IMadrid).
9.1. Técnicas de neuroimagen
Las técnicas de neuroimagen proporcionan un “retrato” de
las diferentes áreas cerebrales. Esta imagen puede mostrar un
gran nivel de detalle en un momento concreto (resolución
espacial) o puede detectar cambios en la actividad cerebral
(resolución temporal) en un tiempo concreto.
Técnicas de neuroimagen anatómica
Las técnicas de neurolmagen anatómica, o de alta resolución
espacial, son:
* Tomografía axial computerizada de rayos X (TAC o TC).
Un haz de rayos X atraviesa la cabeza, y es registrado por un
detector de rayos X situado al lado opuesto. De esta forma
se proporciona información sobrelas distintas densidades de
los tejidos. Tanto el tubo emisor de rayos como el detector
giran alrededor de la cabeza y obtienen diferentes imágenes
que, mediante la computadora, son combinadas para obte-
ner una imagen en tres dimensiones. Es una técnica útil para
detectar anomalías en el cerebro, como tumores o lesiones.
(Verfigura 1)
+ Rayos X de contraste.
El tejido cerebral no es visible a través de rayos X, pero si
se inyecta una sustancia radioopaca (visible por rayos X) en
el sistema ventricular o en el sistema circulatorio, se
pueden observar estas estructuras y los tejidos adyacentes,
dando lugar a una imagen del cerebro. Si en lugar de una
sustancia radioopaca se emplea aire, la técnica se denomina
neumoencefalografía.
Figura 1. Imagen de tomografía axial computerizada.
* Imagen por resonancia magnética (IRM).
Se aplica un campo magnético a través del cerebro que
provoca la activación de los átomos de hidrógeno, que
liberan ondas de energía a distintas frecuencias que son
detectadas por el equipo, que elabora una imagen según la
concentración de este elemento. Proporciona una imagen
tridimensional de alta resolución, más nítida que utilizando
la tomografía axial computerizada. Es la mejor metodología
para detectar pequeños cambios estructurales en el cerebro
(PIR 00, 244).
Técnicas de neuroimagen funcional
Las técnicas de neuroimagen funcional, o de resolución
temporal, detectan los cambiosen la actividad cerebral que tie-
nen lugar durantela realización de una actividad o experiencia
emocional (PIR 12, 45).
* Tomografía por emisión de positrones (TEP).
Se inserta la sustancia 2-desoxiglucosa radiactiva en la arte-
ria carótida, que es metabolizada por el cerebro de forma
similar a la glucosa, emitiendo ondas radiactivas cuando
esto ocurre. Esta técnica, por lo tanto, detecta el nivel de
actividad neuronal de diferentes zonas cerebrales según su
actividad metabólica (PIR 06, 61).
Es la técnica empleada en los estudios que ponen de relieve
la relación entre inteligencia y consumo cerebral de glucosa.
Presenta buena resolución temporal y espacial.
(Ver figura 2)
* Tomografía por emisión de fotón simple (SPECT).
Se inyecta un radiofármaco, de forma similar al TEP, que es
detectado por rayos gamma, que refleja el flujo sanguineo
Figura 2. TEP de un paciente esquizofrénico.
 Manual APIR - Psicobiología
de las diferentes áreas del cerebro. Aunque proporciona
imágenes de menor calidad que el TEP, se utiliza debido a
sus bajos costes.
* Resonancia magnética funcional.
La técnica es similar a la IRM, pero se realiza durante la
realización de una tarea por parte del sujeto (PIR 03, 94).
Proporciona información estructural y funcional, obtenién-
dose imágenes tridimensionales. Presenta mejor resolución
espacial que TEP y SPECT.
EA ES A e
El electroencefalograma (EEG) recoge información sobre
la actividad eléctrica espontánea del cerebro a través de unos
electrodos colocados en el cuero cabelludo. Obtiene una gran
resolución temporal (PIR 01, 172), ya que detecta cambios muy
pequeñosy rápidos, pero baja resolución espacial, ya que no dis-
crimina bien las zonas cerebrales concretas que están activadas.
Es muy útil en el estudio de las ondas cerebrales (alfa, beta, etc.).
Si se empleaesta técnica mientras al sujeto se le presentan estímu-
los o cambiosfisiológicos, se denomina potenciales evocados.
Pri IANWrenAÑ
AARADADARADARROLIDIAELIANE
Figura 3. Primera imagen publicada de un electroencefalograma (Diciembre 1929).
Para el estudio del sistema neuromuscular periférico se pueden
utilizar estudios de conducción nerviosa, que relacionan la
magnitud del potencial de acción, inducido a través de una
estimulación eléctrica, con el efecto que provoca, por ejemplo,
la contracción muscular.
9.3. Estudio de las lesiones cerebrales
Consiste en analizar casos que presenten una lesión cerebral y
evaluar qué funciones han resultado afectadas.
En determinados casos, por ejemplo epilepsia, es necesario
lesionar una zona cerebral. Para ello se puede practicar una
lobectomía, que consiste en la destrucción del área cerebral
afectada a través de cirugía o de una sustancia tóxica. Otro
método es la lobotomía, en el que solo se rompen las cone-
xiones de la zona afectada con el resto del cerebro. Por último,
también se ha utilizado la comisuroctomía para tratar casos
graves de epilepsia, que consiste en seccionar el cuerpo callo-
so, aislando los hemisferios cerebrales.
66
Existen otros métodos para producir lesiones cerebrales reversi-
bles y así estudiar sus efectos de forma menos invasiva:
El test de WADAconsiste en anestesiar uno de los hemisferios
para qué funciones se verían dañadas en caso de tener que
intervenir en la región anestesiada.
La estimulación magnética transcraneal consiste en la apli-
cación de un fuerte campo magnético sobre el cuero cabelludo
que altera el funcionamiento normal de una zona cerebral
concreta (PIR 15, 225). Esta técnica crea una lesión transitoria
que permite estudiar las funciones que resultan deterioradas.
La cirugía estereotáxica es un tipo de intervención que utiliza
un sistema de coordenadastridimensional para localizar pequeñas
estructuras dentro del cerebro y realizar diferentes intervenciones
(ablación, biopsia, lesión, inyección, o estimulación) (PIR 17, 89).
9.4. Otras técnicas de investigación y diagnóstico
Otras técnicas utilizadas para la investigación neurológica o
para diagnóstico son:
* Microdiálisis.
A través de una sonda cerebral se introduce un fluido similar
al líquido cefalorraquídeo que arrastra moléculas presentes
en dicho líquido. Posteriormente se analiza a través de una
cromatografía líquida de alta precisión, para detectar
sustancias transmisoras y los productos de su metabolismo.
+ Microiontoforesis.
Consiste en la inyección de una cantidad ínfima de una
sustancia determinada en una neurona a través de una
micropipeta múltiple para observar si dicha neurona posee
receptores compatibles con la sustancia inyectada, viendo si
modifica su tasa de descarga o no.
* Proyecto “conectoma humano”.
Desde el año 2010, se encuentra desarrollando una inves-
tigación neurocientífica que tiene como propósito lograr
un mapeo integral del cerebro para obtener datos sobre la
organización de sus conexiones estructurales y la conforma-
ción de dinámicas funcionales, mediante el uso de diversas
técnicas. Dos de las técnicas más importantes son:
- A nivel estructural, las imágenes por tensor de difusión.
- Anivel funcional, las imágenes por resonancia magnética
funcional de reposo (PIR 18, 14).
 Tema 9 - Métodos de investigación y diagnóstico en Neurología
EEG,
potenciales evocados,
TAC, Rayos X de contraste,
IRM, TEP, SPECT, RMF
SN Somático
SN Autónomo o vegetativo
Tabla 1. Técnicas de estudio del Sistema Nervioso.
SS
— -
Sl Técnicas psicofisiológicas
MEREa)
Ad
Estudios de lesiones cerebrales
E
EMG
Mov. Corporales
EOG (movimientos oculares)
R. Respitaroria
Sistema cardiovascular:
ECG, presión sanguínea, flujo sanguíneo, tasa cardiaca
Temperatura periférica
R electrodérmicas (glándulas sudoríparas)
Sistema cutáneo
Excitación sexual
Sistema genitourinario
Sistema gastrointestinal (motilidad y Ph)
Salivación
R pupilográfica (diámetro pupilar)
Tomografía axial computarizada (TAC)
Rayos X de contraste
Imagen por resonancia magnética (IRM)
Tomografía por emisión de positrones (TEP)
Tomografía por emisión de foto simple (SPECT)
Resonancia magnética funcional
ua Electroencefalograma (EEG)
Lobectomía, lobotomía o comesurectomía
Test de WADA
Estimulación magnética transcraneal
Mirolontforess
Microdiálisis
FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA NERVIOSO

Tema 10

- Neuroendocrinología: el sistema endocrino ==

Autores: Gabriel Ródenas Perea (Sevilla), Berta Pinilla Santos (Madrid) Gonzalo Ruiz Manrique de Lara (Madrid), Beatriz Torres Pardo (Madrid),
Kazuhiro Tajima Pozo (IMadrid).

10.1. Introducción al sistema endocrino

El sistema endocrino está compuesto por una serie de glán- Glándula pineal
dulas que liberan hormonas al torrente sanguíneo, y cuya
misión es alcanzar un órgano/s diana en los cuales produce
cambiossignificativos.
El sistema endocrino está coordinado por el hipotálamo y la
hipófisis, ambos en el sistema nervioso central. Estas estructu-
ras son las responsables de controlar la secreción de hormonas
en el resto de glándulas endocrinas.
Las glándulas endocrinas principales son: el hipotálamo,la
hipófisis, el tiroides, el paratiroides,las glándulas suprarrenales,
el páncreas y las gónadas(ovarios y testículos).
Las hormonas (sustancias transmisoras de información en el
sistema endocrino) pueden ser:
* Peptídicas.
Cadenas de aminoácidos que al unirse a la célula diana se
produce la liberación de un segundo mensajero. Ejemplos
de hormonas peptídicas son: vasopresina, oxitocina, hor-
mona del crecimiento (GH), somatostatina, insulina y
parathormona.
Esteroideas.
Procedentes del colesterol, que atraviesan la membrana celu-
lar, se unen a proteínas receptoras del citoplasma y llegan
hasta el núcleo, iniciando la formación de proteínas a través
de la transcripción de determinados genes.
Aminoácidos.
Como la adrenalina.
Figura 1. Principales estructuras del sistema endocrino.

(Ver figura 1 y tabla 1 en la página siguiente)

Esta comucación entre estructuras, se realiza a través de:
* Vasos sanguíneos.
10.2. Principales estructuras del sistema endocrino: Conectan el hipotálamo con la parte anterior de la hipófi-
hipotálamo e hipófisis (glándula pituitaria) sis, llamada adenohipófisis, formando el llamado sistema
portal-hipofisario.
En este sistema, el hipotálamo libera hormonas esteroideas
El eje hipotálamo-hipofisario está compuesto por: el hipo- a la adenohipófisis, cuya función es estimular (mediante hor-
tálamo y la hipófisis, comunicados a través del infúndúbulo monasliberadoras) o inhibir (mediante hormonas inhibito-
o tallo. rias) la secreción de hormonastróficas al resto de glándulas
por parte de la hipófisis anterior.

69
 Manual APIR - Psicobiología

AMINÉRGICOS 1 POLIPÉPTIDOS 1 ESTEROIDES

ACTH
FSH
LH H. sexuales:
NA . estrógenos, progestágenos y andrógenos
a Insulina
Adrenalina al z
Tiroxina aa H. de la corteza adrenal:
ttocina glucocorticoides y mineralcorticoides
Vasopresina
Polipéptidos liberadores de hormonas:
GnRh (de GH) y LHRH (de H. luteinizante)

Tabla 1. Clasificación de las hormonas según su composición química.

Impulsos de los centros nerviosos

- Células nerviosas del hipotálamo

ES
| PA

Neurosecreciones del hipotálamo

y
Regulación por la concentración de hormona en sangre

DÓfai
Células secretoras de la adenohipófisis

Glándulastiroides Huesos, músculos, órganos

Glándulas suprarrenales

2
Hormonasde la hipófisis

se
A

Glándulas mamarias

Hormonas de las glándulas endocrinas

Figura 2. Eje hipotálamo-hipofisario y sus principales proyecciones.

* Axones. La regulación de la liberación de hormonas se realiza

Conectan el hipotálamo con la parte posterior de la hipófi- mediante procesos de retroalimentación (feedback), gene-
sis, llamada neurohipófisis. ralmente negativa. Cuando una glándula, que puede ser el
En esta conexión, los axones del infundíbulo trasportan hipotálamo o cualquier otra, percibe niveles altos de una hor-
oxitocina y vasopresina procedentes del hipotálamo hasta mona concreta, inhibe la liberación de dicha hormona.
la neurohipófisis, donde son almacenadas hasta que esta
estructura recibe la orden, del propio hipotálamo,de liberar-
las al torrente sanguineo. (Ver figura 2)

“o
 Tema 10 - Neuroendocrinologia:el sistema endocrino

Hormonas hipotalámicas * Hormona estimulante del tiroides (TSH o tirotropina).

Hormonasliberadas a la neurohipófisis
Varios núcleos hipotalámicos (núcleo supraóptico y para-
ventricular) se encargan de producir hormonas que son libe-
radas a la sangre a través del sistema portal-hipofisario hasta
la neurohipófisis (PIE 15, 228)
La neurohipófisis no sintetiza ninguna hormona.Las recibe del
hipotálamoy las almacena hasta su secreción hacia los órganos
diana.
La vasopresina tiene su acción en el riñón, provocando la
retención de agua y el aumento de la presión sanguínea.
La oxitocina regula la producción de leche materna, además
de estar implicada en el orgasmo y eyaculación masculina.
Estas hormonas también afectan a los procesos de aprendizaje
y memoria.
Hormonasliberadoras e inhibidoras
Estas hormonas regulan la actividad de la adenohipófisis,
hadendo que esta última aumente o disminuya sus secreciones.
El hipotálamorecibe señales sinápticas de otras zonas cerebra-
les y detecta los niveles de determinadas neuronas y glucosa
en sangre. Según esta información, libera un tipo u otro de
hormonas.
Las hormonas liberadoras son: hormona liberadora de
tirotropina (TRH), hormona liberadora de corticotropina
(CRH), hormona liberadora de la hormona del crecimien-
to (GHRH) y hormona liberadora de gonadotropinas
(GNRH).
Estimula la liberación de tiroxina y triyodotironina por
parte del tiroides, aumentando la captación del yodo.
* Hormona luteinizante (LH).
Provoca la liberación de hormonas sexuales por parte de las
gónadas, además de otros cambios en dichos órganos, como
la ovulación.
+ Hormona estimulante del folículo (FSH).
Influye en el crecimiento de los folículos ováricos previo a la
ovulación, la secreción de estrógenos por parte de las células
foliculares (PIR 04, 42) y la formación de esperma en los
testículos.
Prolactina (PRL).
Estimula el crecimiento de las mamasy la secreción de leche.
* Hormona melanocitoestimulante (MSH).
Fornenta la secreción de melanina, provocando el moreno
de la piel tras la exposición al sol.
ERASE E
sistema endocrino
Glándulas suprarrenales
En la parte superior de los riñones se encuentran dos estruc-
turas diferenciadas que forman parte del sistema endocrino:
e La corteza suprarrenal.
* La médula adrenal.
A continuación se describen las características de ambas.

Las hormonas inhibitorias son: dopamina, que inhibe la

secreción de prolactina; y somatostatina, que inhibe la libe-
ración de hormona del crecimiento.

Hormonas adenohipofisarias
Comose ha visto anteriormente, las secreciones de esta glán-
dula están determinadas por la recepción de hormonaslibera- - Glándulas suprarrenales.
doras o inhibitorias por parte del hipotálamo.
Las hormonas liberadas por la adenohipófisis se denominan
hormonastróficas, que se dirigen a las glándulas periféricas,
donde, entre otros efectos, provoca la liberación de sus hor-
monas correspondientes.
Las hormonas tróficas son:
* Hormona del crecimiento (GH).
Es responsable del crecimiento durante la infancia y la ado-
lescencia.
Su liberación aumenta durante las horas de sueño y se ve
alterada durante episodios depresivos.
Existen varias patologías relacionadas con esta hormona:
- Enanismo.
Provocado por un déficit en la secreción de GH, pero con-
serva las proporciones habituales del cuerpo (a diferencia
de la acondroplasia).
- Gigantismo.
Causado por excesiva producción de GH.
- Acromegalia.
Crecimiento anormal de los tejidos blandos debido a un
exceso de GH después de la adolescencia.
* Hormona adrenocorticotropina (ACTH o corticotropina).
Controla la fabricación y secreción de hormonasenla corte-
za adrenal. Su estimulación produce la liberación de cortisol. Figura 3. Glándulas suprarrenales.
 Manual APIR - Psicobiología

Corteza suprarrenal
Canales de Potasio
Cuando la corteza suprarrenal es estimulada por la hormo- sensibles a ATP
Sulfonilurea
na adrenocorticotrópica (ACTH), liberada por la adenohipó-
fisis, se produce la secreción de las siguientes hormonas:
» Mineralocorticoides.

E
Entre los que se encuentra la hormona aldosterona, que
regula el equilibrio sodio-potasio en la sangre (PIR 11, 186)
y en el medio extracelular, aumentando los niveles de sodio l Glucoquinasa
y disminuyendo los de potasio. (Glucosa- 6-fosfatasa
* Glucocorticoides (P]% 17, 226). Despolarización
Entre los que se encuentran la corticoesterona, la hidro-
cortisona y el cortisol. Entre las funciones de los glucocor- p FER3) ATP-ADPT
uy ADP ;
ticoides están:
- La gestión del metabolismo de los carbohidratos, aumen-
tando los niveles de glucosa en el torrente sanguíneo.
- También inhiben la incorporación de aminoácidos en las
proteínas musculares y provocan un efecto antialérgico,
autoinmune y antiinflamatorio en altas concentraciones.
- Intervienen en procesos relacionados con el apetito y la
actividad muscular.
El cortisol tiene un efecto importante en situaciones de
estrés o depresión. Si se produce un exceso de glucocorticoi-
des mantenido en el tiempo, puede aparecer la enferme-
dad de Cushing, teniendo lugar acumulación anormal de
grasas en hombros y tronco, deterioro muscular y de la piel,
acompañado de deterioro cognitivo, depresión y fatiga. En Figura 4. Mecanismo de liberación de insulina dependiente de glucosa en las
caso de cronificarse, pueden aparecer síntomas psicóticos. células f del páncreas.
Por el contrario, un déficit en los niveles de estas hormonas
puede provocar la enfermedad de Addison, caracterizado Gónadas
por fatiga, anorexia y pérdida de peso, junto con vómitos,
En los testículos se encuentran las células intersticiales de
nauseas y necesidad de tomar sal. Puede presentar también
Leydig que producen las hormonas androgénicas (masculinas):
hipotensión arterial y sintomas psicóticos.
» Testosterona.
+ Hormonas sexuales androgénicas.
Está implicada en el desarrollo de los caracteres sexuales pri-
Entre las que destaca la androstendiona. Interviene en el
marios y secundarios en el hombre y en la conducta sexual.
deseo sexual femenino, además de influir en la aparición de
* Androsterona.
vello en el adulto. Un exceso de estas hormonas durante el
* Epiandrosterona.
embarazo provoca una masculinización de las hembras.

La adenohipófisis regula la liberación de las hormonas andro-

Médula adrenal
Cuando la médula adrenal es estimulada, secreta adrenalina y
noradrenalina, que son responsables de la preparación del orga-
nismo para reacciones de ataque o huída, aumentando la frecuen-
dia cardiaca y respiratoria, la tensión muscular, presión arterial, etc.
Páncreas
génicas mediante la hormona estimulante de las células
intersticiales, que a su vez es regulada por la hormona
liberadora de gonadotropina u hormona liberadora de
hormona luteinizante procedentes del hipotálamo.
Los testículos también liberan una pequeña proporción de
hormonas sexuales femeninas.

El páncreas es un órgano localizado en la zona del abdomen,

en el que se encuentran los islotes de Langerhans, que son
las células encargadas de liberar las hormonas pancreáticas.
Estas hormonas son (PIR 13, 03):
» Insulina. Hormona liberadora
de gonadotropinas
Producida por células P, promueve el metabolismo de la
alucosa y su almacenamiento en las células en forma de Adenohipófisis
glucógeno.
La liberación de insulina es estimulada por retroalimentación Hormona estimulante de
directa por el aumento del nivel de glucosa en sangre, sin las células intersticiales de Leyding
necesidad de la intervención de una hormonatrófica. Testículos
Unosniveles de insulina excesivamente bajos, causados, por
ejemplo, por la diabetes, pueden acarrear problemas impor-
Testosterona
tantes, ya que es la única hormona, junto conel cortisol, res- Androsterona
ponsable del descenso de los niveles de glucosa en la sangre. Epiandrosterona
Glucagón.
Producida por células a. se encarga de transformarel glucó- Figura 5. Esquema del funcionamiento hormonal del sistema reproductor
geno en glucosa para su posterior utilización. masculino.

qe
 Tema 10 - Neuroendocrinologia:el sistema endocrino

Los ovarios producen dostipos de hormonas sexuales femeninas:

» Estrógenos. Hipotálamo
Producidos en los folículos ováricos. Hormona liberadora
Los estrógenos, como el estradiol, estimulan el desarrollo de tirotropina
de los caracteres sexuales primarios y secundarios de la
mujer, además de influir en el deseo sexual. Adenohipófisis
» Progestágenos.
Hormona estimulante
Producidos en los cuerpos lúteos. La progesterona dispone del tiroides
las paredes del útero para la implantación del óvulo fecun-
dado y los pechos para la producción de leche materna. Tiroides

El hipotálamo controla la liberación de estas hormonas a través a > Tirosina

de la secreción de la hormona liberadora de gonadotro- Calcitonina
pinas, que estimulan a la adenohipófisis para producir, de
manera cíclica, la hormona folículoestimulante (FSH) la Figura 7. Esquema del funcionamiento hormonal tiroideo.
hormona luteinizante (LH), que estimulan la secreción de
hormonas sexuales por parte de los ovarios.
Las glándulas paratiroideas, situadas a amboslados deltiroi-
Los ovarios también producen una pequeña cantidad de hor-
des, liberan parathormona, cuya función es regular los niveles
monas sexuales masculinas. de calcio en la sangre, aumentando su concentración de mane-
ra complementaria a la calcitonina. Facilita la absorción del cal-
cio, vitamina D (en su forma natural), y fostato; conjuntamente
en el intestino. Aumenta la resorción de calcio de los huesos,
Hormona liberadora mediante la producción de más osteoclastos a partir de las
de gonadotropinas células madre mesenquimatosas de la médula ósea, retrasando
la conversión de estas en osteoblastos. Los osteoclastos absor-
Adenohipófisis. ben el hueso mediante la liberación de hormonas proteolíticas
liberadas por lisosomas, y la secreción de varios ácidos entre
Hormonafolículoestimulante ellos el ácido cítrico y el ácido láctico. Reduce la excreción renal
y hormonaluteinizante
de calcio y aumenta la excreción renal de fosfato, provocando
la excreción urinaria en mayor concentración.

N . Estrógenos Glándula pineal (epifisis)

Progestágenos
La epífisis se encuentra detrás del hipotálamo.
Figura 6. Esquema del funcionamiento hormonal del sistema reproductor femenino. Libera, entre otras hormonas, la melatonina, implicada en
la inducción del sueño y en la inhibición de las hormonas
gonadotropinas, retrasando el inicio de la pubertad hasta el
Tiroides y paratiroides momento adecuado.
La glándula tiroides está en la zona de la garganta. Produce La liberación de melatonina sigue un ritmo circadiano, sincro-
y almacena, en el folículo tiroideo, varias hormonas. Las más nizándose con los periodos de luz y oscuridad, cambios perci-
importantes son: bidos por el núdeo supraquiasmático.
e Tiroxina.
Cuya función es potenciar el metabolismo.
La liberación de tiroxina por parte del tiroides es estimulada
por la hormona estimulante del tiroides (TSH), secretada
por la adenohipófisis, que a su vez es estimulada por la hor- Glándula pineal
mona liberadora de tirotropina del hipotálamo.
Si se detectan altos niveles de TSH en la sangre, se regula por
retroalimentación negativa.
Existen dos alteracionesrelacionadas con la liberación de tiroxina:
- Hipertiroidismo.
Tiene lugar cuando hay niveles excesivos de hormona
estimulante del tiroides. Genera síntomas de irritabilidad,
insomnio y ansiedad.
E
- Hipotiroidismo. S EN
Provoca síntomas de corte depresivo como anhedonia o Glándula pituitaria -
lentitud del habla. Suele ir acompañado de bocio, que es la
inflamaciónvisible de esta glándula. Una de las causas de esta
enfermedad es el cretinismo bocioso hereditario, que pro-
voca retraso del crecimiento y malformaciones, acompañado
de retraso mental. Otra causa puede serla falta de yodo.
Calcitonina.
Médula espinal
Controla los niveles de calcio en sangre, disminuyéndolos
cuando son elevados. Figura 8. Localización de la glándula pineal.
 Manual APIR- Psicobiología

Otras glándulas del sistema endocrino IA PENES

El timo es un órgano, situado cerca del esternón, donde
maduran los linfocitos T del sistema inmune,y libera hormo-
nas que influyen en el funcionamiento de este sistema.
En las células glandulares de las mucosas gástrica y duo-
denal se liberan las siguientes hormonas gastrointestinales:
gastrina, enterogastrona, pancreozimina, secretina, cole-
cistoquinina y enteroquinina.
El riñón libera la hormona renina, que influye en la disminu-
ción de la presión arterial.
La placenta produce hormonas importantes para el embarazo
y la secreción láctea, que son gonadotropina, estrógenos y
progestágenos.
(Ver tabla 2)
Hay diferentes tipos de trastornos endocrinos, cuya sintoma-
tología se suele asemejar a la de un trastorno mental. Los
sintomas más comunes son fatiga y debilidad.
Algunos de los trastornos endocrinos más comunes son:
Insuficiencia suprarrenal
La glándula suprarrenal libera muy poca cantidad de hor-
mona cortisol y aldosterona. Los síntomas incluyen males-
tar, fatiga, deshidratación y alteraciones en la piel.
Enfermedad de Cushing
La excesiva producción de hormona pituitaria provoca hipe-
ractividad en la glándula suprarrenal.

H. crecimiento (GH)
H. adrenocorticotrópica (ACTH)
H. estimulante deltiroides, tirotropina (TSH)
H. gonadotropinas: H. luteinizante (LH) y H. estimulante del folículo (FSH)
Prolactina (PRL)

Vasopresina
Oxitocina

H. Liberadoras de las hormonas adenohipófisis (p. ej., la trófica)

H. Inhibidoras: de la prolactina (DA) y GH (somatostatina)

Glucocorticoides:
+ Corticoesterona
* Cortisol
e Hidrocortisona

Mineralcorticoides:
* Aldosterona
* Deoxicorticoesterona

H, sexuales (andrógenos)

NA
Adrenalina

Insulina
Glucagón

Colecistoquinina

Tiroxina
Calcitonina

Parathormona

Testículos:
+ Testosterona
* Androsterona
* Epiadrosterona

Ovarios:
+ Estrógenos
» Progesterona

Tabla 2. Cuadro-resumen de los órganos y hormonas del sistema endocrino.

 Tema 10 - Neuroendocrinologia:el sistema endocrino

Gigantismo (acromegalia) y otros problemas de la hor- Neoplasia endocrina múltiple | y II (MEN | y MEN 1)
mona del crecimiento Son enfermedades genéticas poco comunes que pueden cau-
Si la hipófisis produce demasiada hormona del crecimiento, sar tumores en las glándulas paratiroides, suprarrenales y
los huesosy las diferentes partes del cuerpo pueden crecer de tiroides.
forma desmedida. Si los niveles de la hormona del crecimiento
son demasiado bajos, un niño puede dejar de crecer.
Síndrome de ovario poliquístico (SOP)
La sobreproducción de andrógenosinterfiere con el desarrollo
Hipertiroidismo de los óvulos y puede causarinfertilidad.
La glándula tiroides produce demasiada hormona tiroidea y
esto provoca pérdida de peso, ritmo cardíaco acelerado, sudo-
Pubertad precoz
ración y nerviosismo.
Se produce cuando las glándulas liberan hormonas sexuales
demasiado pronto.
Hipotiroidismo
La glándula tiroides no produce suficiente hormona tiroidea y
esto ocasiona fatiga, estreñimiento, piel seca y depresión.

Hipopituitarismo
La glándula pituitaria libera pocas hormonas. Las mujeres con
esta afección pueden dejar de tener la menstruación.

SES

r =,
Hormonas:
- Peptídicas
Introducción: sistema endocrino
- Esteroides
- Derivadas de aminoácidos
¿a

(Hormonas hipotalámicas:
- Hormonasliberadas a la neurohipófisis
E Hipotálamo e hipófisis - Hormonasliberadoras e inhibidoras
Hormonas adenohipofisarias:
LE GH, ACTH, TSH...

(Glándulas suprarrenales
Páncreas
Otras estructuras
Gónadas
Tiroides y para tiroides
Glándula pineal(epifisis)
Otras
y A
 Tema 11
=+ Neurobiología del sexo 3=
Autores: Gabriel Ródenas Perea (Sevilla), Berta Pinilla Santos (Madrid) Gonzalo Ruiz Manrique de Lara (Madrid), Beatriz Torres Pardo (Madrid),
Kazuhiro Tajima Pozo (IMadrid).
11.1. Diferenciación sexual: hombre-mujer
Genotipos XX y XY
De los 46 cromosomas que tenemos los humanos (23 pares),
los cromosomas sexuales forman la pareja 23.
El sexo genético de una persona viene determinado por los
espermatozoides aportados por el padre. Las mujeres tienen
dos cromosomas sexuales X 00), por lo que siempre aportarán
este gen a la descendencia. Los hombres, en cambio, poseen
un cromosoma X y otro Y (XY), por lo que sus gametos, los
espermatozoides, contienen uno u otro tipo, por lo que de ello
dependerá el sexo del nuevo ser humano.
El desarrollo de los órganos sexuales depende de la exposición
hormonal durante la gestación y después del nacimiento, ya
que las células de ambos sexos tienen información para desa-
rrollar el cuerpo de ambos sexos. El cromosoma Y provoca
el desarrollo de la glándula que produce hormonas sexuales
masculinas.
Gónadas
Se denomina gónadasa los testículos y a los ovarios.
Sus funciones son producir óvulos o espermatozoides (ali-
mentados por las células de Sertoli durante su maduración
(PIR 11, 183)) y la secreción de hormonas.
Hasta la sexta semana de gestación las gónadas no están
diferenciadas. El cromosoma Y (PIR 98, 84) contiene un gen
SRY (PIE 17, 211) que produce el factor determinante de
los testículos (una enzima), que provoca la maduración de las
gónadas indiferenciadas hacia testículos. Si el gen SRY no está
presente, se convertirán en ovarios (PR 12, 35).
Órganos sexuales internos
Hasta el tercer mes de gestación, los órganos sexuales internos
son bisexuales (PIR 10, 257), ya que contienen precursores de
ambos tipos de órganos sexuales. A partir de este momento,
uno de ellos se desarrolla y el otro desaparece.
El precursor de los órganos sexuales femeninos se llama sis-
tema de Miller y desde él se desarrollaran las fimbrias, las
trompas de Falopio, el útero y los dos tercios internos de la
vagina. El precursor de los órganos masculinos es el sistema
de Wolff, que se transformará en el epidídimo, el conducto
deferente, las vesículas seminales y la próstata.
El desarrollo de un sistema u otro depende de la presencia
o ausencia de hormonas sexuales producidas por los
testículos (efecto organizador de la exposición a andró-
genos (PIE 13, 05) Si están presentes, se desarrollará el
sistema de Wolff; en su defecto, se desarrollará el sistema
de Muller. Éste último no necesita ningún estímulo hormonal
para desarrollarse.
76
Los testículos segregan dos tipos de hormonas: hormona
antimilleriana (un péptido), que impide el desarrollo del
sistema de Muller (P1R 16, 04); y andrógenos (hormonas
esteroides), que son testosterona y dihidrotestosterona, que
produce el desarrollo del sistema de Wolff.
Genitales externos
Los genitales externos femeninos son:labios, clítoris y parte
externa de la vagina.
Los genitales externos masculinos son: pene y escroto
(equivalente a los labios mayores de la vulva (PIR 99, 18)).
Al igual que los órganos sexuales internos, el desarrollo de
los genitales externos depende de la presencia o ausencia de
andrógenos (PIR 97, 222), producidos por los testículos. Los
genitales femeninos no necesitan la estimulación de hormonas
sexuales femeninas.
Alteraciones en la diferenciación sexual
Síndrome de insensibilidad a los andrógenos o síndrome
de Morris (PIR 09, 190)
El feto es un varón genéticamente (XY), por lo que las gónadas
se convierten en testículos y estos liberan las hormonas con
normalidad.
Existe una falta de receptores para los andrógenos, que impide
el desarrollo de los órganos sexuales internos masculinos, la
hormona antimúlleriana sí provoca su efecto desfeminizante,
por lo que tampoco se desarrollan los órganos internos feme-
ninos.
Sus genitales externos son femeninos y se desarrollan como
mujeres, pero son estériles puesto que carecen de Útero y
Ovarios.
Síndrome del conducto mileriano persistente
Tiene lugar en varones genéticos (XY) por la incapacidad de
producir hormona antimúlleriana o por la ausencia de recep-
tores para ésta.
Tiene lugar el efecto masculinizante de los andrógenos, pero
no ocurre el efecto desfeminizante, por lo que la persona pre-
senta órganos sexuales internos de ambos sexos.
La presencia de órganos sexuales femeninos interfiere en el
funcionamiento normal de los masculinos.
Síndrome adrenogenital (masculinización)
Ocurre en hembras genéticas (XX), que presentan, a partir del
tercer mes de gestación, un exceso de producción de andróge-
nos en las glándulas suprarrenales.
Presentan órganos sexuales internos femeninos, pero sus
genitales externos resultan masculinizados, con un clítoris más
grande de lo normal y los labios mayores más fusionados.
 Tema 1 - Neurobiología del sexo

xy Falta de receptores para los andrógenos Sin órganos sexuales internos: son estériles
Sí hormona antimúlleriana Genitales externos de apariencia femenina

Ausencia de hormona antimúlleriana Ó .

XY rganos internos sexuales de ambos sexos
o de sus receptores

0 . Órganos sexuales internos femeninos

Exceso de producción de andrógenos qa :
XX > Genitales externos femeninos pero
a nivel suprarrenal e
de aspecto masculinizado

Órganos sexuales internos masculinos

EZ A En infancia: testículos escondidos
XY Déficit de dihidrotestosterona E o > Y
pene pequeño (apariencia femenina)
En adolescencia: desarrollo de pene y testículos
)

Tabla 1. Alteraciones en la diferenciación sexual.

Desarrollo del pene retrasado

11.2. Maduración sexual en la pubertad
En machos genéticos (XY), se produce liberación normal de
testosterona, pero hay un déficit en la producción de dihi-
drotestosterona, necesaria para el desarrollo de los genitales Los caracteres sexuales secundarios aparecen durante la puber-
externos masculinos. tad. Enel inicio de la pubertad, el hipotálamo segrega hormo-
Los testículos quedan escondidos en el interior y el pene apa- nas liberadoras de gonadotropinas (GnRH), que estimulan
rece hipodesarrollado, por lo que la apariencia externa es de la producción y liberación de hormonas gonadotropas (la
genitales femeninos. hormona folículo-estimulante o FSH y la hormona luteini-
zante o LH), desde la adenohipófisis (P1R 93, 94), que a su vez
Cuandollegan a la pubertad, la liberación de testosterona pro-
estimulan a las gónadas para que produzcan sus hormonas,
voca el desarrollo del pene y los testículos además de la mascu-
responsables de la maduración sexual.
linización del cuerpo. Es decir, que aparentemente “cambian
de sexo” en esta etapa del desarrollo. En el caso de las mujeres, los ovarios producen estradiol (hor-
mona incluida dentro de los estrógenos), que provoca el desa-
rrollo del pecho, crecimiento de la mucosa uterina, cambios
Reasignación de sexo tras ablación del pene en la grasa corporal y maduración de los genitales femeninos.
Se conoce un caso en el que un recién nacido sufrió lesiones
en el pene y le tuvo que ser extirpado. Se le reconstruyeron
unos genitales femeninos en su lugary se le educó como a una
niña. A pesar de ello, el sujeto se identificaba y se comportaba
de manera masculina.
Hormonaliberadora
de gonadotropinas
(Ver tabla 1)
Adenohipofisis

Desarrollo diferencial por sexos del sistema nervioso Hormonas gonadotropas

(ESH y HL)
Existen algunas diferencias en la estructura del cerebro en
hombres y mujeres, provocadas por el estradiol, hormona
femenina, que actúa solo en el cerebro masculino provocando
estas diferencias:
* Encéfalo.
Genera un patrón de secreción pulsatil de hormona lutei-
nizante en la hembra y un patrón constante en el macho
(PIR 98, 99). Pechos, crecimiento
* Núcleo sexualmente dismórfico del área preóptica del hipo- Vello, voz grave,
mucosa uterina, cambios
tálamo (NSD-APO). desarrollo muscular...
en grasa corporal...
Es 2,5 veces mayor en varones.
Amigdala medial. Figura 1. Esquema del funcionamiento hormonal del sistema reproductor
Es mayor en varones. Se ha descubierto enratas, si se lesiona masculino y femenino.
esta zona provoca disfunciones en la respuesta sexual.
Cuerpocalloso.
Parece que en mujeres puede presentar un mayor número (Ver figura 2 en la página siguiente)
de fibras. No está completamente contrastado.
 Manual APIR - Psicobiología

Neuronassecretoras en hipotálamo Neuronassecretoras en hipotálamo

hacia hipófisis anterior hacia hipófisis posterior

Libera la Hormona Liberadora de Gonadotropina (GnRH).

Actúa sobre el lóbulo anterior de la hipófisis,
estimulandola liberación de FSH y LH.

Hipófisis anterior

Libera Hormona Folículo Estimulante (FSH).

Actúa sobre los ovarios, estimulando el desarrollo
delos folículos y la secreción de estrógeno.
l
Libera Hormona Luteinizante (LH).
Libera Oxitocina.
Actúa sobre los ovarios, estimulando la ovulación y
Actúa sobre el útero, estimulando
el desarrollo del cuerpo amarillo.
la contracción y liberación de
prostaglandinas y sobre las I
glandulas mamarias, estimulando Libera Prolactina.
la expulsión de leche. Actúa sobre las mamas,
estimulando la producción de leche.

Figura 2. Eje hipotálamo-hipófiso-ovárico.

En el caso de los hombres,los testículos liberan testosterona,

hormona implicada en el crecimiento de vello facial, axilar y del
pubis; hace la voz más grave; desarrollo muscular y crecimiento
de los genitales (ver figura 3).
- . Actúa sobre
Ambostipos de hormonas también se producen en una peque- la hipófisis
ña cantidad en el sexo opuesto. Por ejemplo, el vello axilar y el
del pubis presente en las mujeres se debe a la secreción de fivéricciónde
andrógenos por la glándula suprarrenal. LH y FSH

11.3. Ciclo reproductivo femenino

Actúa sobre
¡ : ; las células Producida porlas
El ciclo reproductivo femenino (denominado menstrual en intelicnle: células de sal
primates y humanos, o estral en otros mamiferos) consiste en para estimular _Actúa sobrela
una secuencia de acontecimientos controlados por las hormo- Poraras aEta
nas procedentes de la adenohipófisis y los ovarios. PS producción de FSH
El ciclo comienza con la secreción de gonadotropinas desde la
adenohipófisis, estas hormonas (la más importantela FSH) estimu-
lan el crecimiento de los folículos ováricos, que son esferas de Actúa sobre las
células epiteliales que rodean cada óvulo. Normalmente se pro- células de Sertoli y,
mediante ellas,
duce uno cada mes. Este periodo es denominado fase folicular. sobre el desarrollo
A medida que los folículos maduran, producen estradiol, que de espermatozoides
causa el crecimiento de la mucosa uterina. Los niveles crecientes
de estradiol provocan una liberación masiva de LH (PIR 97, 223:
PIR 05, 45) desde la adenohipófisis. En este momento se produ-
ce la ovulación. El folículo ovárico se rompey deja libre el óvulo.
El folículo se convierte en el cuerpo lúteo, que produce estra-
diol y progesterona, que promueven el embarazo.
El óvulo desciende porlas trompas de Falopio hacia el útero,si
Figura 3. Eje hipotálamo-hipófiso-testicular.
es fecundado comienza a dividirse y se fija en la pared uterina.
En caso de no producirse la fecundación el cuerpo lúteo deja
de producir estradiol y progesterona y la mucosa de la pared (Ver figura 4 en la página siguiente)
uterina se desprende. Así se inicia la menstruación. Este último
periodo es denominado fase luteínica.

78
 Tema 1 - Neurobiología del sexo
Menstruación
Figura 4. Ciclo reproductor femenino.
AEar ES El
Conducta sexual en machos
Los mamíferos macho presentan una conducta sexual muy
variada, aunque sus características esenciales son: penetración,
sacudidas de la pelvis y eyaculación. Después de la eyaculación
existe un periodo refractario durante el cual, el macho pierde
la posibilidad de conseguir una erección y poder copular durante
un tiempo. Si en este periodo de tiempo aparece una hembra
diferente, el tiempo de recuperación es mucho menory respon-
de con rapidez. Este fenómeno se denomina efecto Coolidge.
Las hormonasque intervienen en la conducta sexual del macho
son:
= Testosterona.
Si una rata macho es castrada, su actividad sexual desapare-
ce; pero puede restablecerse si se le inyecta testosterona.
Aún así, diferencias en el nivel de testosterona no implica
un mayor o menornivel de actividad sexual del macho. Esta
hormona puede convertirse en estradiol mediante un proce-
so denominado aromatización, que también tiene efectos
activadores de la conducta sexual.
Oxitocina.
Es producida por la hipófisis posterior. Se libera durante el
momento del orgasmo y parece estar implicada en las con-
tracciones del músculo liso del sistema eyaculador.
Prolactina.
Se libera después de la eyaculación y tiene efectos inhibito-
rios sobre la conducta sexual masculina, por lo que es res-
ponsable del periodo refractario. Un exceso de esta hormona
implica la pérdida del deseo sexual.
(Ver figura 5)
79
Corteza cerebral
í Hipotálamo
Figura 5. Eje hipotálamo-hipofisario-testicular.
Existen diferentes mecanismos medulares y cerebrales que
intervienen en la conducta sexual.
La erección y la eyaculación están controladas por reflejos
espinales. Personas con lesiones medulares pueden presentar
una eyaculación mediante estimulación mecánica, pero no
experimentan el orgasmo porque esa información no llega al
cerebro. En la médula espinal se encuentra el núcleo espinal
bulbocavernoso que inerva el músculo bulbocavernoso situa-
do en la base del pene, involucrado en la actividad sexual.
El área cerebral más importante involucrada en la conduc-
ta sexual masculina es el área preóptica medial (APM)
(PIR 94, 126; PIR 95, 242; PIR 02, 59; PIR 06, 83), situada
inmediatamente rostral al hipotálamo. La estimulación eléctrica
de esta zona provoca conducta de copulación en el macho, y
su lesión la suprime de manera permanente. Su tasa metabóli-
ca aumenta con la actividad sexual.
Conducta sexual en hembras
En algunas especies, el papel de la hembra en la copulación
consiste en mostrar una postura que exponga sus genitales al
macho. Esta conducta se denomina lordosis.
Las hormonas más implicadas en la conducta sexual de las
hembras son el estradiol y la progesterona, liberadas por
los ovarios. Ambas son liberadas de forma secuencial (primero
estradiol y luego progesterona) y aumentan la receptividad
(disposición a copular), la proceptividad (búsqueda del macho
y excitación de su interés sexual) y su atractivo (cambios fisio-
lógicos y conductuales).
Otras hormonas implicadas son: oxitocina, responsable de
contracciones en el orgasmo y durante el parto, además de la
eyección de leche; prolactina, que estimula la producción de
leche por la glándulas mamarias.
 Manual APIR - Psicobiología
El área cerebral más importante en la conducta sexual feme-
nina es el núcleo ventromedial del hipotálamo (NVH)
(PIR 01, 159; PIR 14, 13). Al igual que el APM en machos, su
estimulación facilita la conducta sexual y su lesión la inhibe.
Este área está conectada con la sustancia gris periacueduc-
tal del mesencéfalo, también implicada en la conducta sexual.
Cambios sexuales asociados a la edad
En torno a los 45-50 añoslas mujeres experimentan la meno-
pausia, que supone la pérdida de la capacidad reproductiva,
ya que se dejan madurar óvulos. Los niveles de estrógenos y
progesterona disminuyen de manera paulatina, provocando
diversos síntomas como: aceleración de los latidos cardiacos,
sofocos, sudores fríos, pérdida de turgencia en pechos y labios
vaginales, menor lubricación vaginal y cambios en la distribu-
ción de la grasa corporal.
Disminución de:
* Estrógenos
* Tamaño dela vagina (se estrecha y pierde elasticidad)
* Lubricación vaginal
* Vasocongestión del clítoris y labios durante la respuesta sexual
* Tamaño y turgencia de los senos
Enlentecimiento de la fase de excitación (PIR 98, 56).
Orgasmo: puede ser más corto y menos intenso.
Tabla 2. Cambios hormonales y en la respuesta sexual asociados a la edad.
Los varones también presentan determinados cambios con
la edad, aunque no resultan tan evidentes como en la mujer.
Estos cambios, que constituyen el climaterio masculino
(PIR 04, 197), son: disminución de la testosterona y de la
producción de esperma, erecciones más lentas y menos tur-
gentes y aumento del periodo refractario, entre otros. Algunos
autores denominan este cambio como *climaterio masculino”.
(Ver tabla 2)
A continuación, se presenta una tabla resumen de las principa-
les hormonas (ver tabla 3 en la página siguiente).
Disminución de:
* Testosterona
* Producción de esperma
* Turgencia del pene
Erección: más lenta (PIR 98, 56). Se necesita más estimulación.
Testículos en la respuesta sexual: se elevan menos y de forma más lenta.
Periodo refractario: se alarga (puede llegar a una semana).
Orgasmo: puedeser más corto y menosintenso.
 Tema 1 - Neurobiología del sexo

Desarrollo del $. Wolff

Producción de espermatozoides
Vello facial, del pubis y axilar
Desarrollo muscular
Agrandamiento de la laringe
Inhibición del crecimiento óseo
Impulso sexual (sobretodo en hombres)

Maduración de los genitales externos masculinos

Vello púbico y facial (en mujeres)

Maduración de los genitales femeninos

Crecimiento de los senos
Crecimiento de la mucosa uterina
Modificación de los depósitos adiposos
Inhibición del crecimiento óseo
Impulso sexual

Mantenimiento de la mucosa uterina

Desarrollo de los folículos ováricos

Ovulación; desarrollo del cuerpo lúteo

Estimulación de la producción de testosterona

Producción de leche

Excrección de leche
Contracciones
Eyaculación

Tabla 3. Cuadro-resumen de las hormonas relacionadas con la conducta sexual y sus funciones.

AES

Genotipos XY y XX
Gónadas
Órganossexuales internos
Diferenciación sexual Genitales externos

Alteraciones en la diferenciación
Desarrollo de varones y hembras

Efecto de las hormonas estradiol

Maduración sexual y testosterona
ETE
ES
Ciclos reproductivos femeninos

Conducta sexual masculina

Conducta sexual Conducta sexual femenina

Menopausia
Sexualidad en la vejez Climaterio masculino

81
 Tema 12

=34 Sistemas perceptivos +=

Autores: Berta Pinilla Santos (Madrid) Gonzalo Ruiz Manrique de Lara (Madrid), Gabriel Ródenas Perea (Sevilla), Beatriz Torres Pardo (Madrid),
Kazuhiro Tajima Pozo (Madrid).

12.1. Sistemas sensoriales * Sensibilidad profunda.

Propia de receptores situados debajo de la piel, en músculos,
articulaciones, tendones o fascias. Ésta puede ser:
Conceptos básicos - Consciente.
Existen tres sistemas sensoriales que engloban las distintas Cuando son procesados en el cerebro. Las sensacio-
modalidades sensoriales según la procedencia del estímulo nes conscientes son: esterognosia, barognosia, vibración,
que reciben: dolor, barestesia, estatestesia y cinestesia.
- Inconsciente.
* Sistema exteroceptivo.
Recibe estimulación de objetos externos al organismo, y eng- Cuando su procesamiento se realiza en el cerebelo. Las
loba las siguientes modalidades: vista, oído, olfato, gusto, sensaciones inconscientes son: equilibrio y tono muscular,
responsables de la coordinación de los movimientos.
tacto, presión, dolor (nocicepción) y temperatura.
Sistema propioceptivo (912 00, 52).
Recibe información sobre la postura (estatestesia) y el Cualidades del estímulo
movimiento (cinestesia), y se pueden distinguir tres modali-
dades: consciente, procesada en el cerebro; inconsciente, Existen cuatro atributos de los estímulos que pueden ser cap-
procesada en el cerebelo; y sistema vestibular, referente al tados por los sistemas sensoriales, que son la modalidad, la
equilibrio. intensidad, la localización y la duración.
Sistema interoceptivo.
Procesa la información proveniente de los órganos internos, Modalidad
alándulas, vasosy sistema digestivo.
Se considera que existen seis modalidades sensoriales: visual,
auditiva, vestibular, somatosensorial, gustativa y olfativa.
Éstas a su vez presentan varias submodalidades según los dife-
Estímulos Sistema Vista, oído, olfato, gusto, tacto,
rentes estímulos que pueden abarcar, por ejemplo, el gusto
externos exteroceptivo presión, dolor, temperatura
tiene diferentes receptores para sabores amargos, salados o
dulces.
Postura y Sistema Consciente, inconsciente y Cada submodalidad abarca un rango o anchura de banda de
movimiento propioceptivo sistema vestibular estímulos, para el que el receptor está afinado. Los márgenes
de sensibilidad de un receptor se pueden representar en una
curva de afinación.
Órganos internos, Sistema
Sensaciones internas ]
glándulas interceptivo
Intensidad
Figura 1. Sistemas sensorialesy sus funciones. Los receptores emplean dos códigos distintos para determinar
la intensidad de la sensación, según la amplitud del estímulo:

Se denomina sensibilidad somáticovisceral a todas las
modalidades sensoriales relacionadas con el tacto (tempe-
ratura, presión, dolor, etc.), la propiocepción (consciente e
inconsciente) y la interocepción.
Si se excluye esta última, esta clasificación se denomina sen-
sibilidad somatosensorial (o somestesia), que puede divi-
dirse en dostipos:
» Sensibilidad superficial.
Cuando son estimulados los receptores del tejido superficial,
comola piel o las mucosas. Incluye:
- Tacto fino (discriminativo o epicrítico).
Engloba la discriminación de dos puntos distintos, la
topoagnosia, la esterognosia y la grafestesia, procedentes
de receptores encapsulados
- Tacto grosero (protopático).
Se refiere a sensaciones de picor, cosquilleo o sexuales,
percibidos mediante receptores no encapsulados.
- Temperatura y dolor superficial, o termoalgesia.
Percibido por receptores no encapsulados.
* El código de frecuencia hace referencia a la tasa de poten-
ciales de acción que realiza la célula receptora, siendo direc-
tamente proporcional a la intensidad del estímulo.
Este código está limitado por el periodo refractario absoluto
y parcial, durante el cual la neurona no puede generar un
nuevo potencial de acción, o necesita una estimulación más
intensa para provocarlo.
El código de población está relacionado con el número
de receptores que son estimulados al mismo tiempo por un
determinado estímulo.
A mayor intensidad de estímulo, se activa un mayor número
de receptores.
Se llama Fraccionamiento según el rango cuando distin-
tas neuronas tienen diferentes umbrales de respuesta, es
decir, empiezan a responder a partir de una determinada
intensidad del estímulo, “especializándose” en un rango
limitado de intensidad del estímulo (PIR 11, 184).
A medida que aumentamos la intensidad de estimulación,
vamos haciendo que las neuronas con un umbral de disparo
más alto empiecen a producir potenciales de acción.
 Tema 12 - Sistemas perceptivos
Localización
La localización de un estímulo viene determinada porla distri-
bución espacial de los receptores que activa.
El reconocimiento espacial viene determinado por la zona (en
el cuerpo o exterior) donde se encuentra el estímulo, por el
tamaño y la forma del objeto y el detalle fino del estimulo o
el ambiente.
El área dentro del cual un estímulo provoca la activación de un
receptor se denomina campo receptivo y es variable según
la región del cuerpo. Cuanto menor es el campo receptivo,
mayor es la sensibilidad o discriminación en dicha zona, ya que
habría una mayor concentración de receptores. Por ejemplo,
los receptores de tacto de la espalda presentan un amplio
camporeceptivo, por lo que la capacidad de discriminación del
estímulo es menor; en cambio, en la palma de la mano ocurre
lo contrario, por lo tanto es una zona mucho más sensible.
Duración
Los receptores, ante una estimulación mantenida invariable en
el tiempo, presentan una reacción de adaptación, es decir,
que va disminuyendo la intensidad de la sensación hasta que
ésta desaparece.
Existen receptores de adaptación rápida, cuandola señal que
envía el receptor disminuye rápidamente, quedando marcados
el inicio y el fin de la estimulación; y receptores de adaptación
lenta, cuya sensibilidad disminuye muy lentamente.
Representaciones nerviosas
En la corteza cerebral se hayan representaciones en forma
de red tanto del propio cuerpo (espacio personal) como del
mundo externo (espacio peripersonal, es el inmediato al suje-
to; y espacio extrapersonal, a partir del último).
La corteza parietal posterior es la zona cortical en la que se encuen-
tra más ampliamente representado el espacio extrapersonal.
Un ejemplo de representación nerviosa es la corteza somato-
sensorial primaria, que presenta una zona especializada para
cada parte del cuerpo, cuya área es proporcional a la cantidad
de información sensorial que dicha zona envía.
Visión (luz)
Audición (sonido)
Equilibrio (gravedad)
Tacto (presión)
Propiocepción (desplazamiento)
Sensibilidad térmica
(calor o movimiento)
Picor (estímulo químico)
Gusto (estímulo químico)
Olfato (estímulo químico)
Tabla 1. Cuadro-resumen de los sistemas sensoriales.
Estas representaciones pueden ser modificadas, por ejemplo,
en el síndrome del miembro fantasma, padecido por perso-
nas con un miembro amputado, y consisten en quela sensibili-
dad de la zona ausente se traslada a otras zonas presentes, por
lo que el sujeto conserva sensaciones del miembro amputado.
Tipos de receptores sensoriales
Los receptores sensoriales están situados en los extremos de
los nervios y son los responsables de la transducción senso-
rial, es decir, de convertir el estímulo físico al que es sensible
(calor, presión, luz, etc.) en energía eléctrica. Esto se produce
mediante el movimiento de lones a través de las membranas,
lo que genera cambios locales en el potencial de membrana
denominados potenciales del receptor, que intervienen en la
codificación de la modalidad sensorial a través del código de
línea de marcado (PE 00, 249),
Según la especificidad del receptor, es decir, a la modalidad
de energía física que perciben, se distinguen cuatro grandes
tipos de receptores:
* Mecanorreceptores.
Son sensibles a deformaciones de la membrana provocadas
por presión o fuerzas mecánicas, presentes en la piel, oído,
músculos y articulaciones.
Termorreceptores.
Detectan las variaciones de temperatura respecto a la tem-
peratura corporal normal.
Quimiorreceptores.
Realizan la transducción de sustancias o moléculas químicas.
Se encuentran en el olfato y en el gusto. Funcionan a través
de la producción de segundos mensajeros para despolarizar
la membrana, es decir, que son metabotrópicos.
Fotorreceptores.
Detectan la energía lumínica (ondas electromagnéticas).
También emplean segundos mensajeros para amplificar la
señal aunque, a diferencia de los quimiorreceptores, produ-
cen una hiperpolarización de la membrana.
En la tabla 1 se resumen los distintos tipos de receptores,la
modalidad sensorial a la que pertenecen y los tipos de células
receptoras.
Fotorreceptor Conos y bastones
Mecanorreceptor Células ciliadas de la cóclea
Mecanorreceptor Células ciliadas del laberinto vestibular
Mecanorreceptor Neuronas ganglionares de la raíz dorsal
Mecanorreceptor Receptores en músculos y articulaciones
Termorreceptor, quimiorre-
Nociceptores térmicos y mecánicos
ceptor o mecanorreceptor
Quimiorreceptor Nociceptor químico
Quimiorreceptor Botones gustativos
Quimiorreceptor Neuronas bipolares olfatorias
 Manual APIR - Psicobiología

AA En la capa interna del fondo del ojo se encuentra la retina, que

Estímulo visual
El ojo humano detecta la presencia de luz. Para que una luz sea
detectada por el sistema visual tiene que tener una longitud de
onda entre 380 y 760 nm.
El estímulo luminoso presenta tres cualidades:
» Color.
Dependiendo de la longitud de onda.
* Luminosidad.
Determinado porla intensidad de la radiación.
* Saturación.
Según su pureza relativa, es decir, si toda la radiación es de
la misma longitud de onda o contiene todas las posibles (en
este caso la luz se percibiría blanca).
Anatomía del ojo
La capa externa del ojo es opaca en su mayor parte y se deno-
mina esclerótica, excepto en la zona frontal, que es transpa-
rente y se denomina córnea.
La pupila regula la cantidad de luz que entra en el ojo, ajus-
tando su tamañoa las condiciones ambientales.
Detrás del iris se encuentra el cristalino, una especie de lente
que cambia su forma (acomodación) para enfocar imágenes
cercanas O lejanas.
(Ver figura 2)
El interior del ojo está lleno de un líquido (humor vítreo) que
le proporciona volumen.
Los ojos puedenrealizar tres tipos de movimientos:
+ Movimientos de convergencia.
Para fijar ambos ojos sobre un mismo objeto.
+ Movimientos sacádicos espasmódicos.
Son bruscos e involuntarios.
+ Movimientos de búsqueda.
Más lentos y controlados.
es el lugar donde se proyecta la luz que entra por la pupila, y
donde se encuentran las células receptoras visuales, también
denominadas fotorreceptores (PIR 97, 236; PIR 11, 231).
Desde un punto concreto de la retina, el disco óptico, se
reúnen los axones que llevan la información visual formando el
nervio óptico. Ésta zona también es denominada punto ciego,
ya que carece de receptores.
Existen dos tipos de fotorreceptores:
* Bastones.
Son los fotorreceptores más numerosos (en la retina hay
unos 120 millones), aunque proporcionan una visión poco
aguda y no distinguen diferencias cromáticas. Son los recep-
tores más sensibles a la luz, es decir, que con una luz débil
pueden ser estimulados.
* Conos.
Proporcionan la mayor parte de la información visual a pesar
de ser un número mucho menor que los bastones (unos
6 millones en cada retina), detectan los distintos colores
(PIR 01, 10) y aportan una visión nítida (agudeza visual).
En la zona central de la retina se encuentra la fóvea, en la
que solo hay conos y proporciona la visión más aguda del
campovisual.
Asóc
Bastón
Cono
Célula horizontal
Célula bipolar
Célula amacrina
Célula ganglionar
Fibras del nervio óptico

Capa media

Capa interna
- Cámara anterior

- Cámara posterior

Lp]

Capa externa nt

[aa

Figura 2. Anatomía del ojo humano.

84
 Tema 12 - Sistemas perceptivos

Las características más detalladas de ambos fotorreceptores se
muestran en la tabla 2.
La retina está formada por varias capas de somas celulares,
con sus correspondientes dendritas y axones, además de los
fotorreceptores. Ordenadas desde el fondo del ojo hasta la
zona más superficial, las capas celulares estan detalladas en
la tabla 3.
Fotorreceptores y transducción sensorial
La transducción sensorial del estimulo visual tiene lugar en los
fotorreceptores (conos y bastones), que contienen unas molé-
culas denominadas fotopigmentos.
El fotopigmento de los bastones es la rodopsina (compuesto por
una proteína denominada opsina y un lípido llamado retinal), mien-
tras que los conos presenta tres tipos de opsinas distintas, sensibles
a distintas longitudes de onda, dandolugar a la visión cromática.
En ausencia de estimulación (luz), los canales iónicos de Na+
y Ca++se mantienen abiertos gracias a las moléculas de GMP
cíclico, por lo que la membrana se encuentra parcialmente
despolarizada en reposo,liberando continuamente glutamato.
Cuandola luz llega a un fotopigmento, éstos se descomponen en
sus constituyentes (opsina y retinal), activando a su vez una pro-
teína G (translúcida) que destruye el GMPc, cerrando los canales
iónicos, hiperpolarizando la membrana, que deja de liberar glu-
tamato. Así se modifica la tasa de liberación del neurotransmisor.

Unos 6.000.000 porojo, más concentrados en Unos 120.000.000 por ojo, más
la fóvea, aunque también hay en la periferia concentrados en zonas periféricas

3 tipos de opsinas sensibles a

diferentes longitudes de onda a

Fotópica (día) Escotópica (nocturna)

Menor pero másrápida Mayor pero más lenta

Segúnel tipo:
419nm (cono azul), 531nm (cono verde), A96nm
559nm (conorajo)

Colores: violeta-azul, verde,

> z Color: azul-verde
verde-amarillo respectivamente

Pequeño Grande

Mayor Menor (PIR 99, 76)

Baja Alta

Alta (mejor resolución temporal) Baja (peor resolución temporal)

Baja Alta

Tabla 2. Comparativa de conos y bastones.

Capa de melanina, que es un pigmento negro que evita que la luz refleje.

Fotorreceptores.

Combinan los mensajes de los fotorreceptores adyacentes, transmitiéndolos de forma paralela a la

superficie de la retina.

Conectan los fotorreceptores con las capas más profundas de la retina.

Cumplen una función similar a las horizontales.

Cuyos axones forman el nervio óptico, son las que proyectan la información visual al cerebro.

Se desarrollan ante la estimulación a través de la luz.

Se ha comprobado en primates que si en el momento del nacimiento se les tapa un ojo, este tipo de
células no se desarrollarán (PIR 01, 171).

Tabla 3. Capas celulares del ojo (ordenadas desdeel interior hacia el exterior).

85
 Manual APIR - Psicobiología

Según la cantidad de luz que llega a la retina, se puede activar
el sistema escotópico, compuesto por bastones (si es poca luz),
o el sistema fototópico, formado por los conos (si hay luz sufi-
ciente). Cuando se pasa de una situación de luz a otra de oscuri-
dad, tiene lugar el efecto Purkinje, en el cual deja de funcionar
el sistema fototópico y se pone en marcha el sistema escotópico.
rojo-verde y azul-amarillo. La respuesta de estas neuronas está
determinada porlos circuitos retinianos que las conectan con
los fotorreceptores. Las postimágenes negativas que se produ-
cen cuando se mira fijamente un estímulo coloreado y después
un fondo neutro proporcionan una imagen con los colores
complementarios de los del estímulo original (PIR 18, 10).

Vías visuales
Los axones delas células ganglionares forman el nervio óptico.
z En el quiasma óptico tiene lugar el cruce de sus vías.
3 La información procedente del campo visual de las hemirreti-
y
y]
€.
nas nasales se dirige al lado contralateral del cerebro, mientras
2 que la información del lado externo (temporal) se procesa ipsi-
3 lateralmente. De esta forma, cada hemisferio cerebral recibe
2
A información de la parte contralateral del campovisual.
Una vez pasado el quiasma óptico, los axones (llamados tractos
400 500 600 700
ópticos o cintillas) sinaptan en el núcleo geniculado lateral
Longitud de onda (nm)
dorsal del tálamo (PIR 98, 91; PIR 14, 16).
== Visión escotópica == Visión fotópica
Esta estructura contiene seis capas de neuronas (PIR 06, 80),
Figura 4. Efecto de Purkinje. que reciben cada una información de un solo ojo. Las dos
capas internas (1 y 2) se denominan capas magnocelulares
debido al tamaño delas células, y las cuatro externas (3, 4, 5 y
Las células ganglionares son las primeras que van a producir un 6) se denominan capas parvocelulares.
potencial de acción.
En posición ventral a cada capa se encuentran las subcapas
Sus campos receptivos constan de un centro y una periferia, coniocelulares.
ambas zonas con funciones opuestas: una excitatorla (ON) y
Estos tres tipos de capas dan lugar a tres sistemas diferentes,
otra inhibitoria (OFF). Según la distribución de estas zonas se
que analizan diferentes características de la información visual.
distinguen células ON (si la zona central es excitatoria y la
periférica es inhibitoria), y células OFF(si es al revés).
Camposvisuales
Así, la estimulación del disco central o de su periferia, provoca-
rá la excitación la inhibición de la célula ganglionar, depen-
diendo si ésta es ON u OFF.
Este sistema ON/OFF es un ejemplo de inhibición lateral, que
permite aumentar el contraste entre las zonas estimuladas y las no
estimuladas, haciendo que los cambios bruscos en la intensidad
del estímulo se perciban de una forma más notoria (P/R 00, 242).

e. Célula ON o de centro conectado

O Célula OFF o de centro desconectado

Figura 5. Células ON y Células OFF.

Además, según el tamaño las células ganglionares pueden

ser magnocelulares (grandes) y parvocelulares (pequeñas).
Estas últimas realizan un proceso oponente (PIR 07, 176;
PIR 99, 11) con pares de colores antagónicos, por ejemplo,
el centro responde al verde y el anillo periférico al rojo. Otros
colores antagónicos son el azul y el amarillo. La mayoría de las Lóbulo occipital
células ganglionares sensibles al color muestran una respuesta
oponente del centro y la periferia a pares de colores primarios: Figura 6. Anatomía de las vías visuales.

86
 Tema 12 - Sistemas perceptivos
Vía visual cortical
(55 Color / forma
(> Movimiento / profundidad
(1) Área visual secundaria
(1D Áreavisual primaria
Figura 7. Vía visual cortical.
* Lóbulo occipital.
- Corteza visual primaria.
Los axones de las células del núcleo geniculado lateral
forman las radiaciones ópticas, que se dirigen a la cor-
teza visual primaria o corteza estriada (área 17 de
8rodmann o V1), que rodea la cisura calcarina.
Cada hemisferio recibe información del hemicampo visual
contralateral.
La corteza visual primaria está organizada en 6 capas de
células, siendo la cuarta capa la que recibe información del
núcleo geniculado lateral.
En la corteza visual primaria se pueden encontrar dos
tipos de células diferentes para procesar la forma del
objeto, descomponiendo sus perfiles en segmentos cortos
de diferentes orientaciones:
* Las células simples presentan campos receptores alar-
gados en forma de línea recta, con una zona central ON
y Una periférica OFF.
Estas células responden ante estímulos que muestran
una orientación determinada.
* las células complejas también presentan campos
receptores lineales con una orientación determinada,
pero sus zonas OFF son más difusas, sin ser tan impor-
tante la orientación del objeto.
Se cree que pueden ser sensibles al movimiento.
Conformelas vías de procesamiento se acercan a las célu-
las complejas, se va produciendo una progresiva abstrac-
ción delas cualidades del objeto en rasgos básicos.
También es característica de la corteza visual primaria la
organización en columnas funcionales, cada una de
ellas controla un aspecto concreto del estímulo. Estas
columnas son:
87
+ Columnas Blobsde citocromo-oxidasa (de manchas
o gotas).
Localizadas sobre y debajo de la capa 4, responsables
del procesamiento del color.
* Columnas interblobs.
- Columnas de orientación.
Se activan ante estímulos con una orientación concreta.
- Columnas de predominio ocular.
Sólo se activan ante la estimulación de uno de los dos
ojos. Los dos últimos tipos de columnas son conocidas
como columnasinterblobs.
Se denomina hipercolumna al conjunto de columnas
funcionales que responden a todas las orientaciones
de una región concreta de una zona del campovisual.
Las hipercolumnas están conectadas entre sí de manera
horizontal, relacionando células de la misma capa.
- Corteza extraestriada.
Rodeando la corteza visual primaria se encuentra la cor-
teza extraestriada (áreas 18 y 19 de Brodmann), que
comprende varias zonas denominadas desde la V2 hasta
la V6 según se aleja de la corteza visual primaria. Cada
una de estas zonas procesan distintas cualidades de los
estímulos visuales (p. ej., V3 procesa las formas dinámicas,
VA procesa el color y la forma y V5 el movimiento).
Implicación de otros lóbulos.
No sólo en el lóbulo occipital se procesa la información
visual, también existen zonas de procesamiento visual en los
lóbulos temporal y parietal:
- La vía parvocelular (ventral o temporal inferior) parte de
las células P del núcleo geniculado lateral, pasando por
la región V4, y termina en la corteza inferotemporal, y se
encargan del procesamiento de la forma (columnasinter-
blobs) y del color (columnas blobs).
A nivel temporal inferior, las neuronas responden a todo
el campo visual contralateral y ayudan a la discriminación
de la dirección de la mirada y los rostros (PIR 01, 160).
- La vía magnocelular (dorsal o parietal posterior) proviene
de las células M del núcleo geniculado lateral y pasa porel
área V5 para terminar en la corteza parietal posterior.
Solo presenta regiones interblob que intervienen en el
procesamiento de la profundidad y el movimiento.
(Ver tabla 4 y figura 8 en la página siguiente)
Vía visual subcortical
Además de la vía cortical, los núcleos geniculados laterales
envían la información visual a otras zonas:
Colículos superiores (tubérculo cuadrigémino superior).
Están localizados en el mesencéfalo. En ellos se integra
la información visual para modular los reflejos visuales, la
coordinación de los movimientos oculares y de la cabeza
(interviene también el sistema vestibular), los movimientos
oculares y sacádicos.
Núcleo supraquiasmático.
involucrado en la regulación de los ritmos circadianos.
Existe una vía directa retino-hipotalámica, mediada por
la liberación de glutamato; y una vía indirecta genículo-
hipotalámica, que parte concretamente desde la lámina
intergeniculada del núcleo geniculado lateral, y es mediada
por el neuropéptido Y.
Núcleos olivares pretectales (pretéctum).
Gobiernan el reflejo de contracción pupilar o miosis.
(Ver figura 9 en la página siguiente)
 Manual APIR - Psicobiología

Color (PIR 97, 230) pol

Corriente ventral

Forma:orientación y contorno Inferotemporal

Reconocimiento de rostros y objetos complejos Corriente ventral

Movimiento y profundidad Parietal posterior (V5 y somatosensorial3.?)

(relaciones espaciales) Corriente dorsal

Tabla 4. Vias parvocelular y magnocelular (PIR 01, 158; PIR 02, 47).

Procesamiento de las diferentes características del estimulo

Movimiento y profundidad
En la región V5, también denominada área temporal media,
tiene lugar el procesamiento del movimiento, puesto que todas
las células que la componen responden de manera selectiva
Células P Células M al movimiento en una dirección concreta (PIE 01, 156), y
se ha comprobado que no se activan ante otras característi-
cas del objeto como son el color o la forma. Este hecho se
Núdeo geniculado lateral (tálamo) ha estudiado mediante la ilusión del movimiento aparente o
estroboscópico.
Vía parvocelular E Vía magnocelular En el área temporal media también tiene lugar el procesa-
miento de la profundidad, basándose en claves monoculares
cuando se trata de largas distancias (a partir de 33 metros), y
Corteza visual primaria de claves binoculares (la convergencia de los ojos a distancias
más cortas.
* Las claves monoculares son:
Vía parvocelular Vía magnocelular
Tamaño habitual del objeto, ocultación parcial de un objeto
respecto a otro, perspectiva lineal (líneas convergentes) y del
( Región VA y Región V5 ) tamaño (diferencia de tamaño de objetos similares), sombras
e iluminación, paralaje del movimiento (al movernos, los obje-
( Corteza inferotemporal bj q Corteza parietal posterior 3
tos más cercanos se mueven aparentemente más rápido).
* Las claves binoculares o estereoscópicas.
Procesamiento de Procesamiento de Tienen como punto de referencia el lugar donde convergen
forma y color profundidad en movimiento
ambos ojos (corresponde con la fóvea de ambasretinas), y
el resto de puntos se proyectan a cierta distancia de la retina
Figura 8. Esquema de la vías visuales corticales.
que, acompañado conla disparidad de ambos camposvisua-
les, da lugar a una visión tridimensional.

Rostros
En la corteza temporal inferior se encuentra un grupo de
neuronas que se activan selectivamente ante estímulos que
presentan los rasgos básicos de un rostro, no respondiendo
ante otro tipo de estímulos complejos.
Núcleo geniculado lateral (tálamo)
En el reconocimiento de rostros familiares también están
implicadas: el área polisensorial temporal superior (PTS),
la corteza parahipocampal y el giro fusiforme del lóbulo
temporal.
Núcleo supraquiasmático (Hipotálamo)

(Ver tabla 5 en la página siguiente)

Regulación de Colículos Núcleos olivares
ritmos circadianos superiores pretectales Trastornos del sistema visual
l (Ver figura 10 en la página siguiente)
Reflejos visuales, Contracción pupilar
coordinación (miosis)
ojo-cabeza, Trastornos relacionados con la percepción del color
movimientos
« Acromatopsia.
oculares...
Pérdida de sensibilidad total para el color.

Figura 9. Esquema de las vías visuales subcorticales.

88
 Tema 12 - Sistemas perceptivos

Rasgos básicos (posición, contraste, orientación)

V1, V2 y V3 (17 y 18)
Contiene una representación de la retina

va Color y forma

Área temporal medial (V5), área temporal superior y

surco temporal superior (unión de 19 y 3 7,y22) Movimiento y profundidad (PIR 99, 01)

Área inferotemporal occipital y área infero temporal

P Color, forma, rostros
(PIR 94, 112) (37, 20 y 21)

Área inferotemporal anterior (38) Rostros

V6 (7, 30 y 40) Representación del espacio

Tabla 5. Cuadro-resumen de las áreas corticales implicadas en el procesamiento visual.

Hemianopsia nasal (3).

Trastornos visuales
Una lesión en la región lateral del quiasma óptico provoca
la pérdida de visión en la zona nasal, si es en ambos ojos se
J l denomina binasal.
( polSa l Trastornos sensoriales l Agnosias visuales ) * Hemianopsia homónima[(4) si es en el lado derecho y (5)
si es en el lado izquierdo].
Tras una lesión completa en el tracto óptico, núcleo genicu-
Acromatopsia Ceguera monocular Agnosia para los objetos lado lateral o corteza visual primara, se produce incapacidad
Dicromatopsia Hemianopsia bitemporal Agnosia para los dibujos para percibir un campo visual completo. Es homónima por-
(protanopia, Hemianopsia nasal Simultagnosia que afecta al mismo lado de cada ojo.
deuteranopia y Hemianopsia homónima Agnosia para el color + Hemianopsia cuadrántica (4) y (5).
tritanopia) Hemianopsia cuadrántica Anomía para el color
Es una pérdida parcial de la visión en un campo visual,
Escotomas Acromatopsia perceptiva
Prosopagnosia
debido a una lesión parcial en las áreas mencionadas en la
Agnosia visuoespacial hemianopsia homónima. Las lesiones del lóbulo occipital no
Agnosia del movimiento suelen afectar al área macular (central) del campovisual, este
fenómeno se llama indemnidad macular.
* Escotomas.
Figura 10. Resumen de los Trastornos del sistema visual.
Puntos negros de pequeño tamaño en el campo visual,
aunque no suelen notarse debido a que los movimientos
oculares (nistagmos) recogen toda la información del campo
* Dicromatopsias. visual.
También llamadas dicromismos o dicromasia. Se caracteriza
por dificultad para distinguir determinados colores debido a
(Ver figura 11 en la página siguiente)
que poseen solo dos tipos de conos en lugar de tres:
- Protanopia.
Confunden el rojo y el verde, debido a la falta de conosL. Agnosias visuales
- Deuteranopia. Las agnosias visuales son un déficit en el reconocimiento visual
También confundenel rojo y el verde, debido a la falta de de objetos, dibujos, etc.
conos M.
* Agnosia para los objetos.
- Tritanopia.
Debida a lesión en el hemisferio izquierdo (áreas 18, 19, 20,
Porfalta de conos 5 confundenel azul con el amarillo.
21) y en el cuerpo calloso. Suelen ser lesiones bilaterales.
La protanopia y deuteranopia son más frecuentes en varones
* Agnosia para los dibujos.
porque se producen por herencia ligada al cromosoma X.
Lesión en el hemisferio derecho (áreas 18, 20 y 21).
* Simultagnosia.
Trastornos sensoriales Es una incapacidad para sintetizar todos los detalles de un estí-
+ Ceguera monocular (1). mulo como un todo, solo percibe sus partes de manera inde-
Pérdida de la visión en un ojo debido a la destrucción de la pendiente. Se debe a lesiones parieto-occipitales bilaterales.
retina o del nervio óptico. * Agnosia para el color.
* Hemianopsia bitemporal (2). Déficit de relacionar un color con un estímulo dibujado.
Lesión en la región medial del quiasma óptico y cursa con Lesión en el hemisferio derecho (áreas 18 y 19).
pérdida de los dos campos temporales(el lado izquierdo del + Anomia del color.
campovisual del ojo izquierdo y el lado derecho del campo Problemas para nombrar un color, debido a una desconexión
visual del ojo derecho). Se denomina heterónima porque entre las vías visuales y las áreas encargadas del lenguaje,
afecta a lados distintos de cada ojo. dentro del mismo hemisferio o entre los dos.

89
 Manual APIR - Psicobiología

Hemianopsia bitemporal

Hemianopsia nasal

Temporal Hemianopsia homónima

Hemianopsia cuadrántica

- Hemianopsia cuadrántica

Figura 11. Esquema-resumen de las alteraciones visuales.

+ Acromatopsia perceptiva. Canales semicirculares

Déficit en la distinción de los colores debido a lesiones corti-
Nerviovestibulococlear.
cales (áreas 18 y 37).
* Prosopagnosia.
Déficit en el reconocimiento de rostros familiares debido a
lesión en áreas temporo-occipitales bilaterales (giro fusiforme
de las caras) y en las áreas 20 y 21 (PIR 06, 72; PIR 07, 145).

También puede deberse a lesiones bilaterales de la corteza

parietal.
+ Agnosia visuoespacial.
Una lesión en el hemisferio derecho (áreas 18, 19 y 37)
puede generar un déficit en la visión estereoscópica.
* Agnosia del movimiento.
Es la incapacidad de percibir el movimiento de un estímulo
debida a una lesión bilateral en el área temporal medial (V5).

12.3. Sistema auditivo

Figura 12. Anatomía del oído.

Anatomía del oído
El oído se divide en tres partes:
» Oído externo.
Compuesto por el pabellón auditivo (oreja), canal audi-
tivo y tímpano, que es una membrana que vibra con el
sonido, a partir de la cual comienza el oído medio.
* Oído medio.
Incluye la cadena de huesecillos (martillo, yunque y estri-
bo) que conecta con la ventana oval de la cóclea, que
ya forma parte del oído interno. Su misión es amplificar los
estímulos auditivos (PIR 99, 02).

go
 Tema 12 - Sistemas perceptivos
+ Oído interno.
Formado por la cóclea (caracol), que es una estructura tubu-
lar enrollada sobre sí misma rellena de líquido, en la cual
tiene lugar la transducción sensorial.
La cóclea contiene tres canales (escalas O rampas):
* La rampa vestibular o superior.
En cuya zona inferior se encuentra la ventana oval, que
transmite la estimulación desde la cadena de huesecillos a
través de la perilinfa, líquido que rellena dicha escala, pare-
cido al líquido cefalorraquídeo.
* La rampa timpánica o inferior.
Permite que la estimulación se siga propagando desde la
escala timpánica (a la cual está unida por la helicotrema) por
la perilinfa. En el extremo inferior de este canal se encuentra
la ventana redonda, membrana que permite que el fluido se
mueva hacia delante y hacia atrás.
* La rampa coclear o media.
Está aislada del canal vestibular por la membrana de Reissner
y del canal timpánico por la membrana basilar. Está rellena
de endolinfa, líquido con alta concentración de potasio
y baja concentración de sodio y calcio. En este canal se
encuentra el órgano de Corti, en el que tiene lugar la trans-
ducción sensorial.
1: Caracol
2: Rampavestibular
3: Rampa timpánica
4: Canal coclear
5: Núcleo ventromediano
6: Membrana basilar
7: Membrana de Reissner
8: Órgano de Corti
9: Modiolo
Figura 13. Estructura de la cóclea.
Transducción de la información auditiva
El órgano receptor, lugar donde se realiza la transducción
sensorial, es el órgano de Corti (PR 92, 93; PIR 99, 10),
compuesto por: la membrana basilar, células ciliadas y la
membrana tectorial.
Las células ciliadas están ancladas a la membrana basilar
gracias a las células de Deiter. Las ondas sonoras mueven la
membrana basilar con relación a la membrana tectorial (que
es rígida), doblando los cilios (o haces pilosos) de las células
cilladas, generando así los potenciales de acción. Hay dos tipos
de células ciliadas:
* Células ciliadas externas.
Ancladas en la membrana tectorial cuyos cilios son desplaza-
dos directamente por la membrana basilar.
» Células ciliadas internas.
No están ancladas en la membrana tectorial y cuyoscilios se
mueven por el desplazamiento de la endolinfa.
El espesor de la membrana basilar disminuye paulatinamente
hacia la zona donde se encuentra el helicotrema, por lo que
gl
distintas áreas de dicha membrana son sensibles a distintas
frecuencias sonoras, descomponiendo los sonidos en cada tono
componente. Esta disposición se denomina mapa tonotópico.
Los sonidos más agudos(de alta frecuencia) generan un mayor
movimiento de la parte inferior de la membrana basilar (cercana
al estribo), los tonos medios desplazan la zona media, mientras
que los más graves (de baja frecuencia) lo hacen en la zona
superior, más delgada, cercana al helicotrema, cerca del extre-
mo de la espiral de la códlea (ápice) (PIR 99, 77; PIR 00, 248;
PIR 18, 9).
Existen tres teorías sobre la discriminación de los tonos
auditivos (el tono es la experiencia sensorial provocada por
una frecuencia determinada de sonido) diferentes:
» La teoría del lugar.
Mantiene que el tono viene determinado por la zona de la
membrana basilar que presenta mayor desplazamiento.
La teoría de la descarga.
Afirma que el patrón temporal de las descargas neuronales
es influida por la frecuencia del sonido, por lo que es lo que
determina el tono.
» La teoría dúplex.
Tiene en cuenta los datos aportados por ambas teorías y
establece que la teoría de la descarga funciona para sonidos
de 20 a 1000 o 1500 Hz (sonidos de baja frecuencia), y la
teoría del lugar se aplica a sonidos superiores a 1000 Hz (de
alta frecuencia).
En el órgano de Corti se encuentra el ganglio espiral de
Corti, donde se encuentran los somas de las neuronas bipo-
lares ganglionares, cuyos axones forman el nervio auditivo
(para craneal VII). Cada axón envía la información de una fre-
cuencia característica del sonido, de esta forma, cada fibra
responde según su curva de sintonización característica, que
es la gráfica de las frecuencias auditivas que pueden estimular
una fibra concreta.
Vía auditiva
Lasfibras del nervio auditivo o coclear, denominadas fascículo
olivococlear, se dirigen de manera ipsilateral a los núcleos
cocleares de la protuberancia (9/2 10, 225), que se dividen
en tres núcleos: dorsal, anteroventral y posteroventral.
Cuerpo geniculado interno
Colículo inferior
Sistema reticular Oliva superior
Figura 14. Anatomía de la vía auditiva.
 Manual APIR - Psicobiología
Núcleos cocleares
Figura 15. Esquema dela vía auditiva.
Estos núcleos presentan una disposición tonotópica, es decir
que contienen bandas de isofrecuencia en las tres divisiones. El
núcleo dorsal se encarga de codificar la información temporal.
A partir de los núcleos cocleares se proyecta la información
al complejo olivar superior del bulbo raquídeo de ambos
lados (bilateralmente), y desde allí la información asciende por
los lemniscos laterales hasta los colículos inferiores (tubér-
culos cuadrigéminos inferiores del mesencéfalo) (PIR 97, 232:
PIR 00, 237).
Desde ahí, las fibras (este tramo se denomina brazo del
tubérculo cuadrigémino inferior) transmiten la información
hasta el núcleo geniculado medial (tálamo) (PIR 01, 162),
proyectándose posteriormente hacia las cortezas auditivas
primarias a través de las radiaciones acústicas.
La información auditiva se proyecta de forma bilateral a la cor-
teza auditiva primaria, por lo que una lesión unilateral a partir
de los núcleos cocleares nunca puede producir una sordera
total.
A continuación se describen las estructuras implicadas en el
procesamiento de la información auditiva:
+ Complejo olivar superior.
Sus células responden a la estimulación de ambos oídos
(binaural). Interviene enla localización dicótica de las fuentes
sonoras. Esta estructura tiene dos partes, la oliva superior
medial, que analiza las diferencias temporales entre ambos
oídos (más útil para las frecuencias bajas), y la oliva supe-
rior lateral analiza las diferencias de intensidad interaurales
(más útil para altas frecuencias).
Colículos inferiores.
Situados en el mesencéfalo, presentan una distribución
tonotópica, analizan con precisión la frecuencia sonora y
también intervienen en la localización de los sonidos, diri-
giendo los movimientos de cabeza y ojos hacia la fuente
sonora. También provocan el despertar ante un sonido.
Reciben información del lemnisco lateral, de la corteza y del
colículo inferior contralateral.
+ Núcleo geniculado medial del tálamo.
Organizado tonotópicamente, discriminando las diferentes
frecuencias e intensidades sonoras. También está implicado
en la integración de la información auditiva.
* Corteza auditiva primaria (A1, o área de Brodmann 41).
Se localiza en la circunvolución de Heschl. Está organizado en
dos tipos de columnas: columnas de sumación o binaura-
92
les, que son sensibles a ambos oídos; y columnas de supre-
sión, que responden principalmente al oído contralateral.
= Corteza auditiva secundaria (A2 o área de Brodmann 42).
* Otras zonas implicadas en el procesamiento auditivo.
Operáculo frontal, parietal y la íinsula.
Las funciones más importantes que cumple la corteza audi-
tiva son:
* Discriminación auditiva, tiene lugar en dos periodos:
- Discriminación perceptiva.
Se descompone el estímulo acústico en sus características
temporales.
- Asociación semántica.
Implica el análisis del significado de dicho estímulo.
+ Control de las entradas auditivas, a través de vías que
parten de la corteza auditiva hasta la cóclea (eferentes de
la corteza) con funciones principalmente inhibitorias para
suprimir el ruido, mejorar la señal auditiva y proteger las
células ciliadas de sonidos de alta intensidad.
* Localización del estímulo auditivo, mediante células
capaces de detectar el movimiento de una fuente sonora en
una dirección y sector espacial concreto. Es muy difícil que
esta función quede deteriorada por una lesión.
Trastornos del sistema auditivo
Trastornos sensoriales
* Sordera de conducción.
La sordera de conducción es provocada porla afectación del
oído externo y/o medio, por alteraciones u obstrucción en
la cadena de huesecillos, por infecciones, etc. Como conse-
cuencia de esta lesión la cóclea deja de recibir estimulación,
porlo que se pierde totalmente la audición en ese oído. Éste
déficit es más acusado ante sonidos de alta frecuencia.
+ Sordera neurosensorial.
Tiene lugar cuando, debido a factores hereditarios, disfun-
ciones metabólicas o exposición a sonidos excesivamente
fuertes, se encuentra lesionado el conjunto coclear, sobre
todo las células ciliadas, y no puede producirse la transduc-
ción sensorial a través del nervio auditivo.
+» Sordera central.
La sordera central hace referencia a las lesiones que afectan
al tálamo, a la corteza cerebral y/o al tronco encefálico.
Dentro de este concepto se engloba la sordera cortical,
provocada por la destrucción bilateral de las circunvoluciones
de Heschl o delas radiaciones auditivas. Su consecuencia es
la pérdida total de audición.
* Hemianacusia.
La lesión unilateral de la circunvolución de Heschl provoca
sordera parcial en ambos oídos, de mayor envergadura en
el oído contralateral, considerándose un trastorno mínimo
gracias que las vías auditivas son bilaterales. En situaciones
experimentales de escucha dicótica sí muestran una sordera
total, ya que en esta situación el sujeto tiende a extinguir
la vía ipsilateral en favor de la contralateral a la lesión, que
está más afectado, por lo que no escucha ninguno. En esta
situación, una lesión del cuerpo calloso también provoca la
extinción completa del oído izquierdo.
Agnosias auditivas
* Agnosias auditivas no verbales.
- Amusia.
Déficit en la percepción de estímulos musicales (tono,
melodía o ritmo), provocado por daños unilaterales o bila-
terales en las áreas 42 y 22. Si la lesión pertenece al hemis-
 Tema 12 - Sistemas perceptivos
ferio izquierdo, se verá más afectada la percepción del
ritmo y la tonalidad; mientras que si la lesión se encuentra
en el hemisferio derecho, habrá una mayordificultad en el
procesamiento de la melodía y la expresión musical.
- Agnosia para los sonidos.
Déficit en el reconocimiento de sonidos no verbales ni
musicales, relacionada con lesiones en áreas 42 y 22. La
amusia como la agnosia para los sonidos suelen darse
juntos.
- Agnosias paralingiísticas.
Implica dificultades para procesar los componentes afec-
tivos del habla (agnosia de la prosodia emocional) o al
reconocimiento de voces conocidas (fonoagnosia). Son
causadas por lesiones en áreas temporo-parietales del
hemisferio derecho. Suele cursar con heminegligencia
izquierda. Por otra parte, el síndrome que consiste en un
cambio en la calidad de la voz que puede dar lugar a la
aparición de un acento extranjero se denomina disproso-
día (PIR 16, 08).
Agnosias auditivas verbales.
Se denomina agnosia verbal pura (sordera para las pala-
bras o sordera verbal pura) a la incapacidad de reconocer
o comprender palabras expresadas oralmente sin presentar
otras alteraciones del lenguaje. Es decir, que pueden leer,
escribir y hablar con normalidad, incluso repetir palabras.
Son provocadas por lesiones en el área de Wernicke y en las
conexiones homo y heterolaterales entre las áreas auditivas
primarias.
12.4. Sistema vestibular
La función principal del sistema vestibular es mantener el
equilibrio del organismo, teniendo en cuenta las fuerzas que
actúan sobre él, como la gravedad, las aceleraciones lineales y
angulares de la cabeza y el cuerpo, etc.
Anatomía del sistema vestibular
El sistema vestibular se halla, al igual que la cóclea, en el labe-
rinto del oído interno enel interior del laberinto membrano-
1: Arteria auditiva interna
2: Arteria coclear común
3: Artería vestibular anterior
Canales semicirculares
4: Anterior
5: Posterior
6: Horizontal
7: Vestibulo
8: Cóclea
Figura 16. Anatomía del sistema vestibular.
93
so que rodea los órganos receptores, que está cubierto porel
laberinto óseo, que lo separa del cráneo (PIR 97, 231).
El laberinto vestibular está relleno de endolinfa y está conec-
tado con la rampa media de la cóclea mediante el conducto
sáculococlear, a través del cual se intercambia el líquido. En la
zona externa del laberinto membranoso hay perilinfa.
Está formado por los sacos vestibulares (utrículo y sáculo) y
por los canales semicirculares.
* Sáculos vestibulares.
Los sacos vestibulares detectan las aceleraciones lineales,
siendo el utrículo (“bolsa pequeña”) sensible a las horizon-
tales y el sáculo (“saco pequeño”) a las verticales.
Dentro de los sacos vestibulares hay células ciliadas (células
receptoras), cuyos haces pilosos están en contacto con el
espacio endolinfático. En la zona superior de este espacio
se encuentra la membrana otolítica, cubriendo la mácula
sensorial, sobre la cual se encuentran la otoconia, conjunto
de partículas que rellenan dicha cavidad. La estriola es un
borde curvo localizado sobre la mácula hacia el cual está
orientado el eje de sensibilidad de cada célula ciliada.
Cuando existe un movimiento de la cabeza, se produce un
desplazamiento más retrasado de la masa otoconial respecto
del laberinto membranoso, moviéndose así la membrana
otolítica provocando la inclinación de las células ciliadas,
produciéndose así la transducción mecano-eléctrica.
* Conductos semicirculares.
Los conductos semicirculares son tres órganos semicircula-
res, cada uno orientado en un plano del espacio: horizon-
tal, vertical anterior y vertical posterior. Su función es
la detección de aceleraciones angulares al producirse un
cambio en la velocidad de rotación alrededor de un eje.
En el interior de los conductos hay un engrosamiento deno-
minado ampolla, en el que se encuentran las células cilia-
das. La ampolla está parcialmente obstruida por una masa
gelatinosa denominada cúpula, a través de la cual pasan los
haces pilosos, que son sensibles al movimiento de la endo-
linfa, teniendo así lugar la transducción.
1: Canales semicirculares 6: Cúpula
2: Ampolla 7: Células ciliadas
3: Sáculo 8: Otoconia
4: Utriculo 9: Membrana otolítica gelatinosa
5: Nervios
Figura 17. Detalle de la anatomía del sistema vestibular.
 Manual APIR - Psicobiología

Vías vestibulares
( Bulbo olfatorio ]
El nervio vestibular (par craneal VII!) presenta una zona más
gruesa donde se encuentra el ganglio vestibular, donde están
los somas neuronales.
Estas fibras se dirigen en su mayoría a los núcleos vesti-
bulares de la protuberancia, aunque Una parte se dirigen a
otras zonas como el cerebelo, tronco encefálico o médula
espinal.
La mayoría de las fibras aferentes del nervio vestibular presen- a
tan una activación tónica (que se mantiene de forma soste-
nida) y fásica (adaptación ante estimulación sostenida) para Y
obtener una información más exacta de estímulos mantenidos
en el tiempo o de cambios en las aceleraciones del cuerpo.
Los núcleos vestibulares se encargan de integrar la informa- 1: Célula mitral A: Los odorantes se unen a los receptores
ción vestibular con señales motoras y visuales procedentes de 2: Glomérulos B: Los receptores olfativos son estimuladosy
la médula espinal, del cerebelo y del sistema visual; y envía 3: Lámina cribiforme envian señales eléctricas
4: Epitelio nasal C: Las señales son enviadas a los glomérulos
eferencias hacia núcleos oculomotores, centros reticulares, 5 Celulas bipolares D:La señal es transmitida a la corteza cerebral
cerebelo, tálamo y a la médula espinal para regular y coordinar
el movimiento. Figura 18. Detalle de la anatomía del olfato.
Cuando el organismo realiza determinados movimientos, se
produce una discrepancia entre la información visual y la vesti-
Las células bipolares poseen una duración de entre 30 y 60
bular, generando la sensación de mareo.
días, después de los cuales son reemplazadas por otras nuevas.
Cuando una molécula volátil se une al receptor metabotrópi-
Reflejos vestibulares co, situado en los cilios de las neuronas olfativas, se activa un
Los reflejos vestibulares se encargan de adaptar y coordinar segundo mensajero, causando a su vez la despolarización de la
neurona, produciendo una señal sensorial.
el movimiento de los ojos y del cuerpo cuando se mueve la
cabeza. Los axones de estas neuronas realizan sinapsis con diferentes
Los reflejos vestíbulo-oculares intervienen en la coordina- tipos de neuronas en los glomérulos, que son unas áreas con-
ción del movimiento de la cabeza y de los ojos, pudiendo ser cretas del bulbo olfatorio. Estas células son las células mitra-
les y en ovillo, que envían la información hacia la corteza
de rotación, traslación o contrarrotación.
cerebral, y las interneuronas inhibitorias periglomerulares,
* El nistagmo vestibular permite adaptar el movimiento que modulan la actividad de las neuronas de proyección.
ocular ante una rotación sostenida de la cabeza.
» El reflejo optocinético provoca respuestas ante movimien- Cada glomérulo recibe información de un tipo concreto de
receptor, formando en el bulbo olfatorio un mapa espacial
tos lentos de la información visual procedente de la retina.
estereotipado del estímulo olfativo. En el bulbo olfatorio tam-
bién se reciben señales del encéfalo para ajustar la sensibilidad
Los reflejos vestíbulo-espinales se encargan de mantener a diferentes olores al estado fisiológico del organismo (p. ej.,
la posición vertical. Debido a las conexiones con la médula en caso de sentir hambre, se aumentará la sensibilidad hacia
espinal se logran respuestas más inmediatas que a través del olores relacionados con alimentos).
sistema visual.

Vías olfatorias
¡PA E
El sistema olfatorio consta de dos vías distintas:
* Sistema olfatorio principal.
Anatomía del olfato Las células mitrales y en ovillo envía proyecciones a la cor-
teza piriforme (corteza olfatoria primaria, 28) de manera
El sistema olfativo percibe la presencia de sustancias volátiles ipsilateral, situada en el lóbulo temporal, entre otras áreas
u olores. del rinencéfalo (encéfalo olfatorio).
Los receptores olfativos son células bipolares localizadas en El núcleo dorsomedial del tálamo recibe aferencias de la
el epitelio olfatorio que cubre la lámina o hueso cribiforme. corteza piriforme, del tubérculo olfatorio y de la amígdala,
* El polo apical es una dendrita ciliada donde se encuen- enviando la información a la corteza orbitofrontal, lugar
tran los receptores específicos para los estímulos olorosos, encargado de la percepción y discriminación de los olores,
situado en la capa del moco, que es el medio idóneo para integrando también la información gustativa.
la percepción de estas sustancias, en el techo de la cavidad El sistema olfatorio es el Único sistema sensorial que envía la
nasal. información a la corteza cerebral antes que al tálamo.
+= El polo basal está en el extremo del axón, al otro lado de la Sistema olfatorio accesorio o vomeronasal.
lámina cribosa (o cribiforme), haciendo sinapsis con el bulbo En el bulbo olfatorio accesorio (una parte del bulbo olfato-
olfatorio, en la base del cerebro. rio) se encuentra un conjunto de células mitrales que envían
señales hacia el sistema límbico, concretamente la amigdala
y al hipotálamo.
La función de esta vía es detectar la presencia de feromo-
Nas, que influyen en el comportamiento hacia individuos de
la misma especie.

94
 Tema 12 - Sistemas perceptivos

Lesiones del sistema olfativo El gusto presenta cuatro submodalidades sensoriales:

dulce, salado, ácido y amargo.
Las alteraciones de la sensación olfativa son:
Los receptores de cada una de ellas están repartidos por todas
+ Anosmia. las áreas, aunque hay zonas más sensibles a cada una de ellas.
Pérdida completa de discriminación olfativa.
+ Hiposmia. Otra diferencia entre los diferentes tipos de receptores, es que
Pérdida parcial de discriminación olfativa los del sabor ácido y salado son jonotrópicos, los del dulce
* Hiperosmia. son metabotrópicos (activan una proteína G como segundo
Discriminación olfativa más desarrollada de lo habitual), mensajero (PIR 09, 196), y los del amargo poseen ambas
parosmia (percepción cambiada de los olores. características.
Cacosmia.
Percepción crónica de mal olor. Vías gustativas
* Agnosía anósmica.
Déficit en la percepción de los olores sin afectación de los La información procedente de la zona anterior de la lengua
órganos periféricos ni del nervio olfatorio. Una lesión en la es proyectada por la cuerda timpánica del nervio facial
corteza prefrontal o del tálamo suele afectar a la discrimina- (VID.
ción olfativa, mientras que una lesión en la corteza entorrinal La información procedente de la zona posterior de la lengua
o en el hipocampo afecta a la memoria olfativa, imprescindi- es proyectada a través de la rama lingual del nervio gloso-
ble para el reconocimiento de los olores. faríngeo (IX).
Y la información procedente de la epiglotis es proyectada a
través del nervio vago (X).
12.6. Gusto
Estas fibras viajan hasta el núcleo del tracto solitario, en el
bulbo raquídeo, desde donde salen proyecciones que cruzan el
Anatomía del gusto área gustativa de la protuberancia hasta parar en el núcleo
ventral posteromedial del tálamo. Desde ahí se proyecta
En la lengua, paladar, faringe, epiglotis y en la zona superior
ipsilateralmente a la corteza gustativa primaria, localizada
del esófago se encuentran unas estructuras llamadas papilas
en el opérculo insulo-frontal anterior, zona organizada en
gustativas, que a su vez contienen uno o varios botones gus- columnas funcionales.
tativos (yemas), donde están las células receptoras del gusto,
que son regeneradas de forma constante. Según la forma, las A partir del área gustativa protuberancial también salen pro-
papilas pueden ser: yecciones hacia la amigdala, el hipotálamo lateral y al cere-
bro basal adyacente.
* Fungiformes.
Contienen entre uno y cinco botones.
* Calciformes(o circunvaladas).
» Filiformes.
* Foliáceas. Área gustativa
en el opérculo
Con cientos de botones gustativos. de la región insular

Centro del olfato y del gusto

Señal del olor

Vago
Señal del sabor ie
Lor

sabor
Áreas del sabor en la lengua
Nervio lingual

Figura 20. Vias gustativas.

12.7. Sistema somatosensorial

Dulce Salado Ácido Amargo Hay varias modalidades sensoriales englobadas dentro de la
sensibilidad somática: tacto, temperatura, nocicepción, intero-
Figura 19. Áreas del sabor en la lengua. cepción y propiocepción.

95
 Manual APIR- Psicobiología

Vías somatosensoriales Las fibras que transportan información de la piel se clasifican

La información recogida por los receptores sensoriales, proce-
dente de la piel o de los músculos, del tronco y las extremida-
des viaja a través de las neuronas ganglionares de la raíz
dorsal o posterior del nervio raquídeo (espinal), produciendo
la transducción del estímulo y su transmisión al sistema nervio-
so central por la fibra aferente primaria.
La velocidad de conducción de la fibra aferente primaria
depende directamente de su diámetro además de la presencia
de vainas de mielina. Las fibras que transportan información
procedentes de los músculos se clasifican por el diámetro del
axón y son 4 tipos: | (12-20 um), 11 (6-12 um), 111 (1-6 um)y IV
(0,2-1,5 um). De las cuales las de tipo IV son amielínicas.
por su velocidad de conducción y son: Aa (72-120 m/s), Ap
(36-72 m/s), Añ (4-36 m/s) y € (0,4-2 m/s). Este última carece
de cobertura mielínica, a diferencia de las otras.
En la médula espinal existen tres vías sensitivas ascendentes
(aferentes):
* Cordón posterior (lemniscal o dorsal).
Transporta información de la propiocepción consciente
(sensibilidad profunda consciente) y del tacto fino (informa-
ción epicrítica, o superficial discriminativa). Esta vía presenta
una decusación en el bulbo, y está compuesta por el fasci-
culo grácil (delgado o de Goll) y por el fascículo cuneifor-
me (o de Burdach).

Espino-talámico VPL (nervios raquídeos): Tacto grueso,

Vía directa (neves- Contralateral S-l y S-ll. dolor y temperatura
pino-talámica) VPM (nervios craneales) Consciente

da EE . Tacto grueso,
Via indirecta
: -
Ipsilateral ESFormación reticular:
z dolor y temperatura
(paleoespino- núcleo intralaminar y SARA .
e Inconsciente
talámica)

Sustancia gris peri-

acueductal y núcleo magno
. del Rafe (bulbo):
: Comisura blanca E
Espino- : vías descendentes de
de anterior de a
mesencefálico E inhibición del dolor
la médula . .
Núcleo parabranquial
y amigdala: componente
emocional del dolor
Dolor
Contralateral : z Inconsciente
Colículo superior:
Espino-tectal rotación de HonoO
cabeza y ojos hacia el
estímulo doloroso

a Hipotálamo:
Espino- A
hibotióáico respuestas endocrinasy
P reflejas (autonómicas)

Fasciculo Tacto fino y propiocepción

cuneiforme consciente de extremidades
(de Burdach) :
Lemnisco E
medial Í raquídeos)
VPL (nervios Í E y tronco superior
pel
: (interno) Contralateral 5-1 y S-11 z :
Fascículo grácil VPM (nervios craneales) Tacto fino y propiocepción
(delgado o consciente de extremidades
de Golgi) y tronco inferior

Espino-cerebelar Comisura blanca de

anterior (ventral) la médula anterior Contralateral Propiocepción inconsciente
Cerebelo del
(vermis) Y
Espino-cerebelar extremidades inferiores
posterior (dorsal)

Espino-cerebelar No decusan ¡ . es .
pr rectal tala Cerebelo Propiocepción inconsciente
del tronco y
Cuneo-cerebelar Cerebelo (lóbulo anterior) o

Tabla 6. Cuadro-resumen de las vías sensitivas ascendentes.

96
 Tema 12 - Sistemas perceptivos

Fascículo espino-talámico (antero-lateral o extralemniscal).

Recibe información del tacto grosero (sensibilidad superfi-
cial grosera o protopática) de la presión y de la termoal-
gesia (temperatura y dolor). Sus fibras no presentan
decusación en el bulbo, sino en la propia médula espinal.
Tractos somatosensitivos cerebelares.
Son los que transportan información propioceptiva incons-
ciente (sensibilidad profunda inconsciente).

En la tabla 6 (ver en la página anterior) se resumen las

distintas vías sensitivas ascendente.

(Ver figura 21)

La información aferente es dirigida a los núcleos ventral

posterolateral y ventral posteromedial del tálamo. Desde
aquí, salen proyecciones a la corteza somatosensorial primaria
(lóbulo parietal) y a la ínsula
La corteza somatosensitiva S-l está dividida en cuatro áreas,
el área 1 y 3b, que reciben información de la piel a través del
tálamo, y las áreas 3a y 2 que reciben la información propio- Figura 22. Homúnculo de Pentield.
ceptiva, a través de las zonas 1 y 3b.
Cada una de estas zonas está organizada de forma somatotó- La corteza S-| envía proyecciones a la corteza somatosensi-
pica, es decir que contiene una representación de cada parte tiva S-Il, situada sobre la fisura lateral (de Silvio), que a su vez
del cuerpo proporcional a su grado de sensibilidad (homúnculo envía eferencias a la Ínsula, conectada con zonas del lóbulo
de Penfield) (ver figura 22). temporal relacionadas con la memoria táctil.

Área sensitiva somática

de la corteza cerebral

Neurona sensitiva 11!

Lemnisco medial

Neurona sensitiva |
, Lemnisco medial

h
Protuberancia
5
AO
Neurona sensitiva Il
z Lemnisco medial
Núcleo de Goll —————,
Decusación del MÁ (Bulbo Fibras colaterales a la
lemnisco lateral X o o - formación reticular
a Ganglio sensitivo Ak )
Nr Neurona sensitiva | ! A A
Neurona sensitiva nx, e Trad
- Le racto
Ganglio sensitivo AR Receptor ———» 4 espinotalámico
lateral
Fascículo de Goll
Médula espinal
Receptor NA Ñ /

Cordón lemniscal Fasciculo espinotalámico

Figura 21. Cordón lemniscal y fasciculo espino-talámico.

97
 Manual APIR - Psicobiología
Otra área cortical importante es la corteza parietal poste-
rior (5 y 7), que integra información táctil y propioceptiva
procedente de S-l y del núcleo pulvinar del tálamo. Esta zona
también es imprescindible en la exploración de objetos a través
del tacto (tacto activo).
Cada neurona sensitiva recibe información de un campo
receptivo en el que se encuentran un gran número de recep-
tores. Dentro del campo receptivo existe un área excitatoria y
otra inhibitoria, que activa las redes inhibitorias procedentes
del asta dorsal de la médula, del núcleo ventralposterolateral
y de la corteza, para aumentar la discriminación del estímulo.
Además, al estar la corteza organizada en columnas, se ha
comprobado que cada columna responde a la misma locali-
zación y calidad de estimulación según el tipo de receptores
que posea.
Tacto
La piel está compuesta portres capas diferenciadas:
* Epidermis o capa externa.
+ Dermis o capa intermedia.
Presenta terminaciones nerviosas, vasos capilares, folículos
pilosos y glándulas sebáceas y sudoríparas
* Tejido subcutáneo.
Aísla térmicamente y protege los órganos contra posibles
lesiones.
En la piel existen varios tipos de receptores, los que procesan la
información táctil son mecanorreceptores que se diferencian
según el tipo de estimulación que los activa, la velocidad de
adaptación y la capa en la que se encuentran. Según su veloci-
dad de adaptación, hablamos de:
* Mecanorreceptores de adaptación lenta.
Mantienen su actividad mientras permanezca el estímulo,
dando información sobre la intensidad y duración del estí-
mulo. Responden ante el desplazamiento de la piel.
+ Mecanorreceptores de adaptación rápida.
Se activan cuando se produce algún cambio en la estimula-
ción, si ésta se mantiene constante dejan de responder.
(Ver tabla 7)
Tras la estimulación de un mecanorreceptor, por ejemplo, los
corpúsculos de Pacini, se produce la apertura de los canales
sensibles al sodio y al potasio (PIR 06, 79). De esta forma se
transmite la señal sensorial.
Superficial Rápida
Superficial Lenta
Profunda Lenta
Profunda Rápida
Profunda Rápida
Tabla 7. Principales meconarreceptores.
98
La distribución espacial de los mecanorreceptores varía
según la sensibilidad de la zona, por ejemplo, son más
abundantes en la punta de los dedos, lugar donde hay una
mayor capacidad de discriminación entre dos puntos, es decir
que tiene un umbral más bajo de excitación.
Se denomina dermatoma a la banda de piel inervada por una
misma raíz medular (PIR 97, 219).
También existen en la piel, terminaciones nerviosas libres
involucradas principalmente en la percepción del dolor y la
temperatura (PIR 06, 82), y presentan una mayor concentra-
ción en los dedos, en los labios y en la lengua.
El área 2 de la corteza somatosensitiva S-| responde a
cualidades complejas del objeto, ya que recibe información del
área 1 sobre la disposición espacial u orientación del estímulo.
Esta área es imprescindible para el reconocimiento de objetos
mediante el tacto (estereognosia).
Todosestos receptores envían la información a través de fibras
Aa y AP, excepto el receptor de folículo piloso, que emplea
fibras As.
Temperatura
Las sensaciones térmicas tienen lugar cuando hay una diferen-
cia de temperatura entre la que presenta la piel (entre 34 y 3/9
C). En total se considera que la sensación térmica posee cuatro
grados: muyfrío - frio - caliente - muy caliente.
Existen dos tipos de receptores térmicos o termorreceptores:
* Para el calor, que se activa entre 29 y 45? C.
* Para frío, que se activa en el rango de 5 a 40? C.
Para la percepción de temperaturas superiores o inferiores a los
rangos ya comentadosexisten dos tipos de nociceptores (que
procesan la información como sensación de dolor):
* Para calor intenso (más de 45? C).
+ Para frío intenso (menor de 5* C).
La discriminación de la temperatura se realiza mediante la
comparación entre la activación de los diferentes tipos de ter-
morreceptores y nociceptores.
Propiocepción
La propiocepción incluye información sobre: la postura (esta-
testesia) y el movimiento (cinestesia) del cuerpo.
Hay tres tipos de mecanorreceptores implicados en esta moda-
lidad sensorial:
Caricia, movimiento de un objeto, palpación o frotación suave
Presión y estructura (rugosidad, orientación y espaciado)
Distensión de la piel, esterognosia, calor
Vibración y colisión (estimulación rápida)
Desplazamiento del pelo
 Tema 12 - Sistemas perceptivos
+ Receptores del huso muscular.
Localizados entre las fibras extrafusales del músculo y envía
información sobre la extensión de los músculos, en base a
los cambios de longitud que experimenta. Cuando un mús-
culo se estira también lo hacen las fibras intrafusales, lo que
generan una distensión en las terminaciones sensitivas, pro-
duciendo una mayor frecuencia de disparo. Al revés ocurre
cuando el músculo se encoge.
Órgano tendinoso de Golgi.
Se localiza en la unión entre las fibras musculares y los ten-
dones. Al estirarse, estira a su vez las fibras de colágeno,
que estimulan las terminaciones nerviosas. Este órgano envía
información sobre el esfuerzo realizado por las fibras mus-
culares a través de un único axón que carece de cobertura
de mielina una vez abandona la cápsula, sufriendo múltiples
ramificaciones al atravesar el colágeno trenzado.
» Receptores de la cápsula articular.
Quedetectan la flexión o extensión de la articulación.
Dolor
El dolor se percibe cuando un tejido es lesionado.
Los nociceptores, pueden responder de forma directa a un
estímulo nocivo o indirecta, si responde ante determinadas
sustancias liberadas por el tejido lesionado.
Según la cualidad del estímulo nocivo, los nociceptores se
clasifican en:
+ Mecánicos.
Si son activados por estímulos táctiles intensos, su ritmo de
activación se directamente proporcional a la destrucción
provocada por dicho estimulo. Son terminaciones nerviosas
desnudas que utilizan fibras As mielinizadas.
Térmicos.
Activados ante temperaturas extremas.
Polimodales.
Pueden responder a cualquier tipo de estímulo nocivo
(mecánico, térmico o químico) y emplean fibras tipo €.
La vía más importante que envía las señales de dolor es el trac-
to espinotalámico, aunque existen otras vías en la médula
espinal. Al interrumpirse una de ellas, el dolor sólo desaparece
por un corto periodo de tiempo, ya que se activaría otra vía
distinta.
La percepción del dolor, además de la lesión de un tejido,
depende de otros componentes que median y regulan tanto
su sensación como su expresión, y depende de áreas corticales
diferentes. El componente sensorial (discriminativo) es regu-
lado por la corteza somatosensorial (primaria y secundaria); el
componente emocional inmediato por la corteza cingulada
anterior y de la ínsula; y el componente emocional a largo
plazo, cuando existe dolor crónico, está más relacionado con
la corteza prefrontal.
El asta dorsal de la médula espinal (PIE 00, 235) recibe
la información de los nociceptores, y presenta varios tipos de
neuronas que interaccionan entre sí: fibras aferentes noci-
ceptivas amielínicas (fibras C), fibras aferentes no noci-
ceptivas mielínicas (fibras Af), neuronas de proyección e
interneuronas inhibitorias.
En última instancia, la información sobre el dolor se integra a
nivel de corteza cingulada (PIE 09, 193).
La teoría del control de puerta (o teoría del control regula-
do) de Melzack, explica que si se activa una fibra AB mediante
un estímulo distinto al dolor (vibración o calor), cuando una
fibra C está enviando señales de dolor a la corteza, esta última
99
queda inhibida por la acción de la interneurona inhibitoria (“se
dierra la puerta”).
Según esta teoría la experiencia del dolor es debida a la
integración de aspectos cognitivos emocionales y sensoriales
(PIR 17, 32).
Fibras A-beta
Vibración o calor...
Estimulo doloroso
Fibras €
0) Interneurona inhibitoria O Neurona de proyección
Figura 23. Teoría del control de la puerta.
Existen otras dos vías descendentes procedentes del tronco
encefálico implicadas en la inhibición del dolor, que reciben
aferencias de las zonas como la corteza cerebral, amiadala e
hipotálamo. De esta forma, características como aprendizaje,
cultura, emoción o experiencia previa modulan la percepción
del dolor.
* La primera vía descendente se origina en la sustancia gris
periacueductal (en el mesencéfalo), que envía proyecciones
al núcleo magno del rafe (bulbo), que envía eferencias al
asta dorsal de la médula espinal, inhibiendo las neuronas de
proyección nociceptivas directamente o con la mediación de
las interneuronas inhibitorias opioides del asta dorsal.
La sustancia periacueductal presenta sinapsis endorfínicas,
mientras que las del núcleo magno del rafe son serotoninér-
gicas.
e La otra vía nace en el locus coeruleus, que conecta, a través
de sinapsis noradrenérgicas, con el asta dorsal, produciendo
efectossimilares a la vía anterior.
Lesiones del sistema somatosensorial
Las alteraciones de la sensibilidad en una zona determinada
del cuerpo se denominan:
» Anestesia.
Si está totalmente anulada.
=- Hipoestesia.
Si está disminuida.
+. Hiperestesia.
Si está aumentada.
* Analgesia, hipoalgesia, hiperalgesia.
Si la alteración afecta a la percepción del dolor.
Síndrome talámico
Una lesión en el tálamo ventral-postero-lateral da lugar al
síndrome talámico, que cursa con pérdida de la sensibilidad
generalizada en la mitad contralateral del cuerpo, estando
especialmente afectados el tacto y la propiocepción. También
presentan hiperpatía, que consiste en que estímulos débiles
o neutros provocan una gran sensación de dolor (PIR 04, 53).
 Manual APIR- Psicobiología

Alteraciones por lesiones medulares AO

+ Síndrome cordonal posterior (tabético).
Provoca la pérdida de la propiocepción de las piernas, aun-
que se conserva la sensibilidad a la temperatura y al dolor
debido a la lesión del cordón posterior o dorsal.
e Síndrome de hemisección medular (o de Brown-
Sequard).
Ocurre cuando una hemisección de la médula es lesionada
(izquierda o derecha) y cursa con analgesia en el lado con-
tralateral a la lesión y pérdida de la propiocepción en el lado
ipsilateral.
» Síidromesiringomiélico.
Ocurre cuando se lesiona un conjunto de mielómeros (frag-
mento de la médula que contiene un nervio periférico somá-
tico) consecutivos tiene lugar un déficit en la sensibilidad ter-
moalgésica, puesto que está dañado el tracto espinotalámico
lateral (PIR 04, 51).
Agnosias por lesiones en el lóbulo parietal posterior
(Ver tabla 8)
Regulación de la temperatura corporal
La regulación de la temperatura es resultado del equilibrio entre
los procesos que aumentan, mantienen y disminuyen el calor.
Los seres vivos pueden clasificarse, si atendemos a su tempe-
ratura corporal en:
+ Homeotermos.
Necesitan mantener su temperatura corporal constante.
» Poiquilotermos.
Pueden variar significativamente su temperatura corporal.
; z
Según el modo de regular su temperatura los animales se
clasifican en:
* Ectotermos.
Regulan su temperatura a través del entorno (a través de
procedimientos conductuales).
* Endotermos.
Regulan su temperatura por mecanismos metabólicos internos.

Tanto unos como otros mantienen conductas termorregulado-

res. Las más habituales son: cambiar la exposición de la super-
ficie corporal, modificar su aislamiento externo, seleccionar
lugares adecuados...

Alteraciones que afectan a la percepción

Lóbulo parietal
del esquema corporal p

Área parietal posterior (7 y 40)

Déficit en reconocimiento (nombrar y localizar)
de partes del propio cuerpo y en diferenciación
lateral (izq-der)
en hemisferio izquierdo (HI)
En el hemisferio derecho (HD) provoca
dificultades en la orientación y uso de mapas

Déficit en reconocimiento de los .

Giro angular (39) del HI
dedos de las dos manos 9

Déficit en reconocimiento de partes del cuerpo Áreas 7 y 40 del hemisferio derecho, tálamo
contralaterales (frecuentemente mano izquierda) o núcleos grises centrales

Déficit en reconocimiento de la
. - Lesión derecha o bilateral de las áreas 7 y 40
propia enfermedad o lesión

Falta de reacción ante el dolor debido a Giro supramarginal, corteza somatosensorial,

la incapacidad de atribuirle un significado circunvolución cingular o corteza insular del HI

Falta de reacción emocional Áreas 7 y 40 del hemisferio derecho

ante los sintomas somáticos

Déficit en reconocimiento de objetos

exclusivamente a través del tacto

Déficit en reconocimiento de características

básicas de los objetos, puede ser respecto al peso, Área somatosensorial primaria
densidad o temperatura (ahilognosia) o a
la forma, tamaño o proporción (amorfognosia)

Dificultad para dar significado a los

estímulos percibidos mediante el tacto

Tabla 8. Tipos de agnosias: definición y localización de la lesión.

100
 Tema 12 - Sistemas perceptivos
Atendiendoa estaclasificación, el ser humano es homeotermo
y endotermo.
Forma corporal y termorregulación
La relación entre superficie y volumen son importantes en
cuanto a la regulación de la temperatura, ya que el intercam-
bio con el medio se produce a través de la piel. Por ello los
cuerpos compactos conservan mejor el calor al exponer menos
superficie, siendo más eficaces para proteger la temperatura
en mediosfríos. Asimismo los animales más pequeños pierden
más rápidamente el calor.
Conservación, ganancia y pérdida de calor
* Ganancia de calor.
- A través del metabolismo.
La energía almacenada en los tejidos produce calor.
- Intercambio de calor con el medio.
La relación entre superficie y volumen son importantes en
cuanto a la regulación de la temperatura, ya que el inter-
cambio con el medio se produce a través dela piel. Por ello
los cuerpos compactos conservan mejor el calor al exponer
menos superficie, siendo más eficaces para proteger la
temperatura en medios frios. Asimismo los animales más
pequeños pierden más rápidamente el calor, debido a la
relación superficie-volumen, ya que el calor producido en
los tejidos es eliminado por la superficie corporal.
- El sistema simpático.
Con el frío se estimula el incremento de las células de
grasa oscura y se genera calor.
- La actividad muscular.
A bajas temperaturas los músculos se contraen de forma
desincronizada, produciendo temblor y liberando calor.
+ Conservación de calor.
Cuando la temperatura ambiental es inferior a la interna se
necesita más gasto de energía para mantenerel calor corporal.
En la conservación del calor intervienen:
- El tamaño y la forma corporal.
A menor tamaño, más pérdida de calor. Los cuerpos más
compactos conservan mejor el calor.
- Variaciones en la piel.
El pelo y las plumas son adaptaciones que contribuyen a
conservar el calor.
* Pérdida decalor.
- El sudor.
Ayuda a disminuir el calor cuando hay sobrecalentamiento
- La forma corporal.
Relación volumen-superficie y tamaño.
- Aumento de flujo sanguíneo en determinadas partes
del cuerpo (sobre todo cara, manos y pies).
Lo que ayuda a disminuir el calor, por estar el entorno más
frío que el cuerpo.
Monitorización y termorregulación.
Existen dos fuentes de información térmica para llevar a cabo
los procesos termorreguladores:
* Los termorreceptores de la piel (periféricos).
* Los receptores del hipotálamo (centrales).
En el hipotálamo hay tres áreas implicadas: el área preóp-
tica, que interviene en la disipación del calor, el área
posterior, que interviene en la conservación del calor y el
hipotálamo lateral, que interviene en la regulación de la
temperatura por locomoción.
101
La hipótesis de que existe un único termostato de regulación,
parece inadecuada para explicar todos los aspectos de la ter-
morregulación, ya que, existen diferentes zonas encefálicas
para la regulación de la temperatura. Por el contrario, existen
múltiples canales independientes: detectores térmicos, efecto-
res motores y una jerarquía entre los circuitos termorregulado-
res, a nivel espinal, mesencefálico y diencefálico.
Regulación de la ingesta de líquidos
El agua es necesaria para la circulación sanguínea, la regula-
ción de la temperatura, la digestión y la eliminación de sustan-
cias de desecho. Dostercios del organismo, aproximadamente,
están constituidos por agua.
Los líquidos en el organismo se distribuyen en dos comparti-
mentos:
* Fluído intracelular (679%).
En el citoplasma celular
» Fluído extracelular (33%).
Intercelular (líquido intersticial), intravascular (plasma sanguí-
neo)y en el líquido cefalorraquídeo.
Fluído intracelular
Como vimos, la membrana celular es semipermeable: permite
el paso de Potasio (K) y del agua, es menos permeable al paso
del Sodio (Na) y es impermeable a las proteínas.
El líquido intracelular está controlado por cambios osmóticos
debidos a los cambios en la concentración de soluto (sustancia
disuelta en una solución), es decir, de Na* (PIR 03, 82).
El líquido intersticial en condiciones normales es isotónico
respecto al líquido intracelular, es decir, hay un equilibrio
osmótico, de modo que el agua no tiende a entrar ni salir de
las células.
Cuando la concentración a ambos lados de la membrana
es desigual, el agua se desplaza hacia el lado que tiene una
mayor concentración salina por un proceso de ósmosis, con
la intención de igualar las concentraciones a ambos lados de
la membrana. Por tanto, ósmosis es el movimiento de agua,
a través de la membrana semipermeable, desde una región
hipotónica (de baja concentración de Na) a otra hipertónica (de
alta concentración de Na).
La glucosa entra fácilmente en las células y no ocasiona cambio
de agua, sino que aumenta la osmolaridad en ambos compar-
timentos.
Sed osmótica
Es decir, la sed osmótica es producida por una deshidrata-
ción celular, es decir por un déficit de líquido intracelular
(PIR 97, 224).
Puede producirse por falta de ingesta de líquidos o por ingesta
de alimentos salados que aumentan la concentración de soluto
en el líquido intersticial. Las células pierden agua, pero el volu-
men del plasma sanguíneo no disminuye.
Por tanto, se puede decir que la sed cotidiana es consecuencia
del funcionamiento del mecanismo osmótico (PIR 95, 241;
PIR 01, 175).
Los osmoreceptores son células que detectan los cambios
de concentración de Na+ del líquido intersticial y detectan la
deshidratación celular. Hay dos mecanismos por los que los
osmorreceptores provocan la sed:
 Manual APIR - Psicobiología

Hipertonicidad Hipotonicidad

Estimulación de los osmorreceptores Inhibición de los osmorreceptores

( Estimulación de la sed 3) ( Liberación de HAD ) ( Inhibición de la sed ) (_ Inhibición de HAD)

( Ingreso de agua (+) ) ( Retención renal de agua ) ( Ingreso de agua (-) ) ( Excreción renal de agua )

Isotonicidad

Figura 24. Regulación osmótica.

Mecanismo neurológico directo.
La deshidratación hace que los osmorreceptores activen los
circuitos nerviosos que regulan la sensación de sed. El siste-
ma neural que integra la mayoría de estímulos relacionados
con la sed osmótica y volémica es el núcleo preóptico media-
no (no confundir con el medial) (PIR 16, 06).
Mecanismo indirecto hormonal.
La deshidratación celular provoca que los osmorreceptores
incrementen la liberación de la hormona antidiurética o
vasopresina desde la hipófisis posterior.
* La saciedad de agua está mediada por la boca, garganta y
sistema duodeno-vena porta hepática-higado.
* La saciedad de sal está mediada por el hígado y las aurícu-
las que secretan Péptido Natriurético Auricular.
Éste, a su vez provoca: inhibición del apetito de sal, inhibi-
ción de la secreción de renina, vasopresina y aldosterona y
excreción de sodio y agua.
Poca ingesta de líquido

(Ver figura 24) Disminución del volumen sanguíneo

y aumento de la presión osmótica

Sed volémica
La sed volémica o hipovolémica se produce cuando hay una Descenso de la
disminución del líquido extracelular o del flujo sanguí- presión arterial
neo. Pude producirse por evaporación o por pérdida de san-
gre, vómito, diarrea, etc. Secreción de renina porel Hipotálamo produce ADH
aparato yuxtaglomerular y es liberado porla
Los detectores de la hipovolemia son: hipófisis posterior
+ Los riñones. Formación de
Detectores del flujo sanguíneo.
A ADHactúa aumentando
* El corazón y los vasos sanguíneos. la permeabilidad de los
Barorreceptores o receptores de la presión sanguínea. Vasoconstricción y conductos colectores
estimulación de renales. Se produce
aldosterona mayor retención de agua
Los barorreceptores, cuando disminuye la presión sanguínea,
provocan respuestas compensatorias desde el hipotálamo
Aumento en la
lateral (PIR 01, 166): Aumento del volumen
reabsorción de sodio
provocado porla ypa y disminución
e Incrementando la tensión muscular en las paredes de los de la presión osmótica
aldosterona
vasos sanguíneos.
* Liberando de la hormona antidiurética o vasopresina por Aumento de la
la hipófisis posterior. presión arterial
La hormona antidiurética (ADH) influye en la función renal
de dos maneras: Figura 25. Sed hipovolémica.
- Mediante la reducción del volumen de orina producido.
- Mediante la liberación de renina.
Regulación de la ingesta de alimentos
La disminución del flujo sanguíneo en los riñones provoca la Comemos para obtener energía necesaria para en funciona-
activación del sistema renina-angiotensina: miento encefálico, el movimiento muscular y el mantenimiento
Aumento del flujo sanguineo en los riñones - liberación de de la temperatura. Para seguir una dieta equilibrada necesita-
Renina - Angiotensina | - Angiotensina ll. mosingerir una cantidad adecuada de carbohidratos, grasas,
La Angiotensina Il (PiR 94, 133; PIR 12, 41) produce un aminoácidos, vitaminas y otros minerales y sodio.
aumento de la tensión sanguínea mediante vasoconstricción Las células, para mantenerse vivas, necesitan combustible
y se libera la aldosterona (hormona secretada por la corteza y oxígeno, por lo que se ha de disponer de un almacén de
suprarrenal) que produce retención de sodio y apetito de sal. nutrientes para las mismas (ver figura 26 en la página
La reposición del agua, previamente perdida del plasma san- siguiente).
guíneo no se produce hasta pasados 40 minutostras la ingesta * A corto plazo, este depósito de nutrientes se localiza en
de agua, por lo que necesitamos emplear mecanismos de el hícado y los músculos, que es donde se almacena el
Saciedad Anticipatoria: Glucógeno, que es un carbohidrato complejo insoluble,

102
 Tema 12 - Sistemas perceptivos
reservado principalmente para el funcionamiento del sistema
nervioso central.
+ A largo plazo, el depósito está en el tejido adiposo, cuyas
células son capaces de absorber nutrientes de la sangre y
convertirlos en triglicéridos para almacenarlos.
Depósitos a corto plazo Glucosa
Hígado y músculos Energía para el
Glucógeno encéfalo y músculos
Aminoácidos
Depósitos a largo plazo Energía músculos
jido adi raso)
a dos
Figura 26. Depósitos de nutrientes en el organismo.
Fases de absorción y ayuno
+ Fase de absorción.
En esta fase se absorben los nutrientes del sistema digestivo.
La glucosa y los aminoácidos son la principal fuente de ener-
gía de las células. El exceso de nutrientes se almacena en al
hígado (en forma de glucógeno) y en el tejido adiposo (en
forma de triglicéridos).
Proceso:
- Cuando empiezan a absorberse los nutrientes, aumenta el
nivel de glucosa en sangre.
- Las células del cerebro, al detectar este aumento, provo-
can la disminución de la actividad del SNA-Simpático y
aumento de la actividad del SNA-Parasimpático.
- Ante esta señal, el páncreas deja de segregar glucagón y
empieza a segregar insulina.
- El exceso de Glucosa se convierte en Glucógeno, deposita-
do a corto plazo en el hígado.
- Una pequeña parte de aminoácidos procedentes del tubo
digestivo se utiliza como materia prima para construir pro-
teínas y péptidos.
- Si aún queda Glucosa disponible, ésta se convierte en
grasay la absorbenlos adipositos. Las grasas se almacenan
en el tejido adiposo.
Fase de ayuno.
En esta fase no hay nutrientes disponibles en el tubo digesti-
vo. La glucosa, los aminoácidos y los ácidos grasos se obtie-
nen del Glucógeno, las proteínas y el tejido adiposo.
Proceso:
- Se produce un descenso del nivel de glucosa y el páncreas
deja de producir Insulina y comienza a segregar gluca-
gón (PIR 12, 37).
- Si no hay insulina las células no pueden utilizar glucosa.
- El Hígado comienzaa utilizar las reservas de carbohidratos
y se inicia la conversión de Glucógeno en Glucosa (gluco-
genólisis).
- Ante la presencia de Glucagón y la ausencia de Insulina y
el aumento de actividad del SNA-Simpático los adipositos
empiezan a servirse de las reservas a largo plazo de grasas
(empiezan a descomponerlos triglicéridos en glicerol y
ácidos grasos).
103
- La mayorparte del cuerpo empieza a utilizar ácidos grasos.
El glicerol es convertido en glucosa por el higado para que
lo pueda utilizar el Encéfalo.
- Si el ayuno se prolonga, las proteínas se descompondrán
en Aminoácidos que podrán ser metabolizados por todas
las células del cuerpo excepto por el SNC.
Inicio y finalización de la ingesta
* Inicio de la ingesta.
Existen muchosfactores tanto ambientales como fisiológicos
que pueden inducir a la ingesta. Las siguientes hipótesis
intentan explicarlos:
- Teorías del punto de ajuste:
» Hipótesis glucostática.
La disminución de glucosa en sangre es la señal de
hambre. El Glucostato es una neurona implicada en la
medición de la glucemia (PIR 96, 91).
* Hipótesis lipostática.
Cada individuo tiene un punto de ajuste para la masa
corporal y las variaciones en ese punto producen ajustes
compensatorios en los niveles de ingesta.
- Teoría del incentivo positivo.
Lo que induce a comer no es el déficit interno, sino el
placer anticipado de la comida.
* Finalización de la ingesta.
Existen unos mecanismosde saciedad que están explicados por:
- La retroalimentación sensorial.
El gusto, olor y deglución de la comida produce la primera
sensación de saciedad, a la que debe seguir una retroali-
mentación procedente del estómago. Éste, no solo capta
el volumen de la comida, sino también su valor calórico.
- Señales producidas por el intestino.
La Colecistoquinina (CCK) liberada por el duodeno produ-
ce saciedad cuando recibe alimentos grasos y el péptido
YY3-36. Los estudios señalan que una inyección de CCEK
intraperitoneal, inhibe la conducta de ingesta (PIR 94, 125;
PIR 95, 243; PIR 97, 227).
- Señales procedentes del hígado.
La Insulina penetra en el encéfalo y activa los receptores,
iniciando otra señal de saciedad.
- Señales originadas en los depósitos de nutrientes a
largo plazo.
La leptina, hormona segregada por el tejido adiposo que
ayuda a regular el peso corporal (PIR 99, 03).
Figura 27. Estructura dela leptina.

- Sistemas neurotransmisores cerebrales de la saciedad.
La noradrenalina en el Hipotálamo medial, inhibe el
mecanismo de la saciedad, (comidas más largas). La sero-
tonina, en el Hipotálamo medial, estimula el mecanismo
de la saciedad (comidas más cortas).
Control central de la ingesta
El hipotálamo es la principal estructura celebreal implicada en
la regulación de la ingesta:
+. Hipotálamo Ventromedial (HVM).
Se ha comprobado que su destrucción provoca que los
animales, en un primer momento, no se sientan saciados,
aumentando su masa corporal de manera muy superior
a la normal, pero, en fases posteriores regulan los niveles
(PIR 94, 132; PIR 05, 60).
Variable del sistema
Pecera
niveles variable
Inhibición
Gr
Mecanismode saciedad
Figura 28. Esquema regulación de la ingesta.
Tabla 9. Áreas hipotalámicas implicadas en la regulación de la ingesta.
Manual APIR - Psicobiología
+» Hipotálamo Lateral (HL).
Las investigaciones han demostrado que su destrucción
provoca un rechazo de la comida en un primer momento,
pero estos efectos no son permanentes. Actualmente se ha
demostrado que es el Hipotálamo lateral el que regula la
conducta tanto de saciedad como de ingesta.
(Ver tabla 9)
También hay investigaciones que explican que hay regiones
fuera del Hipotálamo que también influyen en la regulación
de la ingesta: el núcleo amigdalino, la corteza frontal y la
sustancia negra (PIR 15, 223),
Neuropéptidos y péptidos implicados en el control de la
ingesta y el metabolismo
(Ver tabla 10 en la página siguiente)
Punto ase
Beber y comer
Figura 29, Implicación de la amigdala en la regulación de la ingesta.
Centro del hambre
Motiva la ingesta
Promueve la utilización de las reservas alimentarias
Centro de la saciedad
Facilita la inhibición de la ingesta
Promueve el almacenamiento de reservas alimentarias
104
 Tema 12 - Sistemas perceptivos

Ingesta de alimentos, disminución del Índice Metabólico

Ingesta de alimentos, disminución del Índice Metabólico;

actúa como agonista de los receptores MC4

Supresión de la ingesta de alimentos, aumento del Índice Metabólico

Supresión de la ingesta de alimento, aumentodel Índice Metabólico,

actúa como antagonista de los receptores MC4

Supresión de la ingesta, aumento del indice Metabólico

Ingesta de alimentos

Supresión de la ingesta de alimentos

Tabla 10. Cuadro-resumen de los péptidos implicados en la regulación de la ingesta.

105
 Manual APIR - Psicobiología

Resumen de los puntos principales

Sistema exteroceptivo:
- Vista, oído, olfato, gusto, tacto,
presión, dolor, temperatura

- Consciente, inconsciente,
sistema vestibular
Sistema interoceptivo

Modalidad
Cualidades del estimulo Intensidad
Localización
paa Duración

Representaciones nerviosas

Mecanorreceptores
Termorreceptores
Tipos de receptores sensoriales
Quimiorreceptores
Fotorreceptores

mm Estímulo visual Ju Color, luminosidad, saturación )

= Anatomía del ojo )

pu Fotorreceptores y transducción sensorial H Somos - VElan Jatoples (cales)

Bastones - visión escotópica (poca luz)

aES- E ud
Via cortical:
- vía parvocelular
las visuales - vía magnocelular
Vía subcortical

o
. -
Procesamiento visual
Movimiento y profundidad
H Rostros
)
|
De la percepción del color
a Trastornos del sistema visual Sensoriales
Agnosiasvisuales

Dido externo:
- Pabellón, canal auditivo y timpano
- Oído medio:
Anatomía del oído - Cadena de huesecillas, ventana oval
Oídointerno:
- Cóclea

E E
Transducción auditiva
Órganode Corti
Células ciliadas

SoAE

Lesi E Sí Trastornos sensoriales

estones del sistema auaitivo Agnosias auditivas

106
 Tema 12 - Sistemas perceptivos

Sáculos vestibulares
Conductos semicirculares

Sistema vestibular Vias vestibulares

Vesibulo-oculares
Reflejos vestibulares
Vesíbulo-espinales

Cordón posterior
Vías somatosensoriales Fascículo espino-talámico
Tractos somatosensitivos cerebrales

Mecanorreceptores:
- Corpúsculo de Meissner
- Disco de Merkel
- Terminaciones de Ruffini
- Corpúsculo de Pacini
- Receptoresdel folículo piloso

El
ñ
pa Temperatura
Temperatura
pe Nocieors
:
Nociceptores

Mecanorreceptores:
- Receptores del huso muscular
Propiocepción
- Órgano tendinoso de Golgi
- Receptores de la cápsula articular

Nociceptores:
Door) - Mecánicos, térmicos o polimodales

Células bipolares
lo
OS
Botones gustativos

Formacorporal y termorregulación
Temperatura Conservación, ganancia y pérdida de calor
Motorización y termorregulación

cen a seavémic
Sed volémica !
ESE

Vias metabólicas:
- Fase de absorción y fase de ayuno
Inicio de la ingesta:
- Teorías del punto de ajuste
Hambre
- Teorías del incentivo positivo
Finalización de la ingesta
Control central de la ingesta
Neuropéptidos

107
 Tema 13

== Sistema motor +=

Autores: Gonzalo Ruiz Manrique de Lara (Madrid), Marí Carmen Alcaide Gil (Córdoba), Berta Pinilla Santos (Madrid), Beatriz Torres Pardo (Madrid),
Kazuhiro Tajima Pozo (IMadrid).

13.1. Anatomía y funcionamiento de aparato *« Multiunidad.

locomotor
Los seres humanos presentan 3 tipos de músculos.
Músculos estriados o esqueléticos
Su función es mover los huesos del esqueleto a través de la
contracción y extensión de sus fibras.
El sarcómeroes la unidad funcional del músculo, compuesto
por un conjunto de filamentos finos actina) y de filamentos
gruesos (miosina), comprendidos entre dos discos Z.
Se encuentran en arterias de gran tamaño, folículo piloso y
en el ojo (para la acomodación del cristalino), estando inac-
tivos hasta que reciben una señal neuronal u hormonal.
+ Monounidad.
Ubicados en el útero, vasos sanguíneos y sistema gastroin-
testinal, mostrando contracciones rítmicas.
Músculo cardiaco o miocardio
Es el encargado del bombeo de la sangre en el corazón. Se
contrae de manera autónoma, aunque la tasa de contracción
está controlada por el sistema nervioso autónomo.

Músculos estriados
Miosina
Como hemosvisto, la función de la musculatura estriada es el
Línea M movimiento.
Las fibras de estos músculos pueden ser:
+= Extrafusales.
Formadas por filamentos finos de actina y gruesos de miosi-
na, que provocan su contracción. Están inervadas por moto-
neuronas qx.
+ Intrafusales.
Involucradas en la extensión del músculo y la detección de
cambios de longitud, formando parte del sistema de husos
Zona H musculares. Están inervadas por motoneuronas y.
Banda A
Las motoneuronas a y y se activan a la vez durante los movi-
Banda A Banda | mientos voluntarios.
Cada motoneurona a controla un conjunto de fibras extrafu-
sales (denominado unidad muscular), con el que forma una
unidad motora (ver figura 2 en la página siguiente).
La tasa de inervación es el número de fibras inervadas por
una motoneurona a (1/n* de fibras). Una alta tasa (cociente
cercano a 1) implica un elevado control de la motoneurona
sobre el músculo, dando lugar a movimientos finos y precisos
( Sarcómero ] (p. ej., en el ojo); mientras que una tasa baja implica la reali-
zación de movimientos gruesos y con poco control neuronal
Figura 1. Sarcómero. (PIR 01, 174).
Las unidades motoras, según el tipo de fibra que contienen,
Otros componentes de los músculos esqueléticos son las pueden ser:
conectinas y el tejido conectivo endomesial, cuya función * Lentas.
es garantizar estabilidad y protección a las fibras contráctiles, Formadas por fibras de contracción lenta tipo l, presentes
aportando fuerza pasiva cuando un músculo inactivo es movi- en los músculos rojos involucrados en mantener la postura
do de manera externa. del cuerpo. Producen una pequeña tensión que pueden
En el siguiente apartado veremos con mayor profundidad este mantener durante un gran periodo de tiempo sin sufrir
tipo de músculo. fatiga, funcionando con metabolismo aeróbico a partir dela
glucosa y el oxigeno de la sangre. Presentan una alta tasa de
inervación y una velocidad de conducción lenta.
Músculos lisos Rápidas fatigables.
Están presentes en las vísceras y están regulados por el sistema Compuestas por fibras rápidamente fatigables tipo lI-B,
nervioso autónomo. Pueden ser del tipo: son capaces de dar una respuesta rápida y potente (explo-
siones de fuerza) pero necesita una gran cantidad de tiempo

108
 Tema 13 * Sistema motor
En la
médula
espinal
En el
músculo
Figura 2. Unidad motora.
para recuperarse (horas), ya que emplean un metabolismo
anaeróbico a base de glucógeno almacenado. Presentes en
músculos blancos.
Rápidas y resistentes a la fatiga.
Contienen fibras rápidas resistentesa la fatiga tipo II-A,
similares a los anteriores pero con capacidad suficiente para
no fatigarse en varios minutos. Presentes, al igual que las
fatigables, en músculos blancos.
Las fibras rápidas son controladas por motoneuronas de gran
tamaño con una tasa de inervación baja y alta velocidad de
conducción.
A la hora de realizar un movimiento, se reclutan o activan las
motoneuronas necesarias según su umbral de activación en
orden creciente, es decir, primero las motoneuronas con un
umbral bajo que corresponden a las de menor tamaño (fibras
tipo |), y de forma gradual de mayor umbral y tamaño (fibras
ILA y I-B respectivamente). La inactivación de las fibras ocurre
en el orden contrario.
La sinapsis neuromuscular es colinérgica (Ach) (PIR 99, 15).
Cuando el impulso neuronal alcanza los botones terminales de
la motoneurona, estos liberan acetilcolina (Ach), provocando
en la placa terminal (membrana postsináptica de la fibra mus-
cular) la apertura de los canales de sodio (Na+) y calcio (Ca++),
lo que implica la despolarización de la membrana (potencial
de placa terminal), que se difunde de forma pasiva y pueden
provocar un potencial de acción, dando lugar a los mecanis-
mos de contracción y relajación musculares.
109
Motoneuronaalfa
Unión neuromuscular
Placa neuromuscular
.
Membrana presináptica
Hendidura sináptica
Membrana postsináptica
Pliegues postsinápticos
Canal iónico dependiente de voltaje
Figura 3. Sinapsis neuromuscular.
13.2. El movimiento
La contracción muscular (PIR 97, 220) consiste en la rotación
de las cabezas de miosina, que está unida al filamento fino a
través del puente entrelazado, superponiendo los filamentos
de actina y miosina, encogiendo la fibra muscular. En este
proceso se desprende una molécula de ADP de la cabeza de
miosina.
Durante la relajación del músculo, la cabeza de miosina se
desprende de la actina, consumiendo una molécula de ATP,
de la que procede el ADP que vuelve a unirse a la cabeza de
miosina.
La fuerza contráctil de un músculo depende directamente
de su nivel de activación (frecuencia con que se activa) de la
longitud del sarcómero y de su velocidad de cambio.
Reflejos medulares
Un movimiento reflejo es una respuesta involuntaria y
estereotipada a un estímulo específico controlada de manera
autónoma,sin intervención del cerebro, por la médula espinal.
 Manual APIR - Psicobiología
Reflejos medulares monosinápticos
El arco reflejo (o reflejo medular monosináptico) es el circuito
motor más sencillo. Cuando la neurona sensitiva propio-
ceptiva (localizada en la raíz dorsal del nervio raquídeo) recibe
estimulación (p. ej., del huso muscular debida a una elon-
gación inesperada), hace sinapsis con la motoneurona que
inerva al músculo afectado, provocando la contracción de éste
(reflejo miotático) (PIR 09, 252).
Otros reflejos monosinápticos son el rotuliano, extensor, etc.
(reflejo miotático).
Sinapsis entre la neurona sensitiva
y la motoneurona (raíz dorsal del medio)
a,
Figura 4. Árco reflejo.
Reflejos medulares polisinápticos
Cuando entre la neurona sensitiva y la motoneurona media
una o más interneuronasimplicadas en el movimiento reflejo.
Las interneuronas pueden ser excitatorias o inhibitorias.
Por ejemplo, cuando hay un exceso de tensión en un músculo,
las interneuronas inhibitorias hacen que la motoneurona que
controla dicho músculo deje de funcionar, provocando la dis-
tensión del músculo (reflejo del órgano tendinoso de Golgi).
En el reflejo de retirada (o reflejo flexor) ante un estímulo
doloroso, interviene una interneurona excitatoria para activar
la motoneurona que provoca la contracción del músculo.
Figura 5. Reflejo de retirada.
110
Las interneuronas inhibitorias pueden provocar:
* Inhibición recíproca (o anterógrada).
Cuando inhibe la acción de la motoneurona que controla el
músculo antagonista (el que realiza el movimiento comple-
mentario) al músculo activado en ese momento.
+= Inhibición por retroacción negativa.
Cuando inhibe parcialmente la misma motoneurona que
está activada. Un ejemplo de retroacción negativa lo cons-
tituyen las células de Renshaw, que son estimuladas por
neuronas colaterales a las motoras. Estas células controlan
la activación de la misma motoneurona que la excitó, regu-
lando su excitabilidad teniendo en cuenta la información
propioceptiva que recibe del huso muscular.
Movimientos voluntarios
Los movimientos voluntarios son acciones motoras precisas
que responden a un plan motor o finalidad, siendo suscepti-
bles de perfeccionarse mediante aprendizaje (con la práctica
repetida).
Este tipo de movimiento requiere el uso de mecanismos de
retroalimentación que integren las informaciones proceden-
tes de los sentidos para adaptar el movimiento al entorno, y
mecanismos de acción anticipatoria que anticipe posibles even-
tos o consecuencias que puedan afectar al movimiento, influi-
dos porla información sensorial y por la experiencia pasada.
Las estructuras que intervienen en la realización de los movi-
mientos voluntarios están organizadas de forma jerárquica
según su función y complejidad:
* El nivel más alto (o el último) corresponde con la corteza
motora y de asociación, donde se establece el objetivo y
se programa el movimiento.
* En el siguiente nivel está el tronco encefálico, que integra
la información de la corteza motora con la información sen-
sitiva procedente de la médula.
* El nivel más básico (o el primero) sería la médula espinal,
organizando las acciones más automáticas y estereotipadas.
Los axones de las motoneuronasa situadas en el asta ventral
se unen para formar el nervio motor, y reciben el nombre de
vía final común.
Los tres niveles están organizados de forma somatotópica,
estando representadas las partes del cuerpo cercanas en áreas
subyacentes de cada estructura. Además, existen mecanismos
de retroalimentación para cada estructura para modular las
acciones que van realizando, influyendo todos paralelamente
en la conducta motora resultante.
Movimientos rítmicos
La realización de movimientosrítmicos (masticar, caminar, etc.)
implica la contracción de músculos complementarios (flexores
y extensores) de manera alterna, estereotipada y repetida. Al
conjunto de contracciones musculares que intervienen en la
marcha refleja se denomina patrón motor de la marcha
refleja.
Para explicar este funcionamiento se formuló la hipótesis de
los semicentros de Brown, según la cual existen dos sistemas
neuronales complementarios que se inhiben mutuamente. La
alternancia entre uno y otro tendría lugar cuando un sistema
se fatiga.
La médula espinal contiene generadores medulares de
patrón, que son grupos neuronales que generan movimientos
rítmicos sin recibir aferencias sensitivas, controlando la activa-
ción alterna de los músculos flexores y extensores.
 Tema 13 * Sistema motor
Locomoción
Las áreas encefálicas que intervienen en la locomoción son:
» Tronco encefálico.
Regula el inicio y la velocidad de la marcha mediante la vía
retículo-espinal.
* Corteza motora.
Se coordina con el sistema visual para dotar de precisión a
los movimientos.
Cerebelo.
Ajusta los movimientos según el patrón temporal y la infor-
mación procedente de la corteza cerebral. Las aferencias
sensitivas y propioceptivas del resto de músculos corporales
y de la piel influyen también en la marcha refleja.
13.3. Control cerebral del movimiento
Como hemosvisto, las estructuras que intervienen en la rea-
lización de los movimientos voluntarios están organizadas de
forma jerárquica según su función y complejidad. Veamos
ahora con mayor detalle cada una de estas estructuras.
Corteza cerebral
El movimiento voluntario requiere la integración de los recur-
sos cognitivos, afectivos y perceptuales. Diferentes regiones de
la corteza cerebral están implicadas en la elaboración del plan
motor, desde su ideación abstracta dirigida a una meta hasta
su realización.
Preparación del movimiento
En la preparación del movimiento voluntario están involucradas
las siguientes estructuras corticales frontales y parietales:
+ Corteza de asociación prefrontal dorsolateral (región
posterior; áreas 9, 10 y 46 de Brodmann).
Esta área se activa antes y durante el movimiento, y en ella
comienza la intención y la elaboración de estrategias a corto
y largo plazo. Sus decisiones están influidas por la expe-
riencia pasada. También recibe retroalimentación sobre la
ejecución, haciendo los ajustes pertinentes.
Área medial de la corteza prefrontal (región cingulada,
basal, interna o límbica; áreas 34, 32, 6, 8, 9 y 10).
Integra la influencia de las emociones en la planificación de
la conducta, especialmente relevante en conductas biológi-
camente importantes para la especie.
Corteza de asociación parietal posterior y área parieto-
temporo-occipital.
Aporta las claves sensoriales y motivacionales en los movi-
mientos dirigidos a un objetivo (PIR 16, 05). También es
importante en la memoria de secuencias aprendidas de
movimiento (praxiconos o enagramas visocinestésicos).
(Ver figura 6)
Programación del movimiento
Después del establecimiento de la intención y el objetivo del
movimiento, tiene lugar la programación del mismo, que
consiste en organizar los patrones espaciales y temporales.
El área más importante encargada de esta función es la cor-
teza premotora, que planifica el movimiento de los músculos
proximales y axiales proyectando aferencias hacia la médula
espinal, y de los músculos distales a través de la vía M1. Esta
zona se activa antes de la realización del movimiento.
1
1: Área prefrontal
2: Área premotora
3: Corteza motora primaria
4: Surco central
5: Corteza somatosensorial primaria
6: Área de asociación somatosensorial
7: Área visual asociativa
8: Corteza visual
9: Área motriz del lenguaje (área de Broca)
10: Área del sabor
11: Corteza auditiva primaria
12: Sector cognitivo lingilistico (área de Wernicke)
13: Área de asociación auditiva
Figura 6. Áreas cerebrales implicadas en el movimiento.
En la corteza premotora se pueden observar distintas subdivi-
siones (PIR 18, 16):
+ Área motora suplementaria (zonas mediales de las áreas
6 y 8).
Está conectada con la corteza cingulada y planifica progra-
mas complejos de movimientos modulados por procesos
motivacionales (PIR 00, 240). También interviene en la coor-
dinación de los movimientos de las dos manos (bimanuales).
+ Área premotora (zonas laterales de las áreas 6 y 8).
Modula el movimiento guiado por la información visual
y somestésica. También es responsable de los efectos de
experiencias pasadas, condicionamiento instrumental y de
las reacciones a estímulos externos. En esta zona se elabora
la secuencia de movimientos.
* Otras estructuras importantes son:
El plexo de Exner (F2), involucrado en la programación
de los movimientos de escritura; el campo ocular frontal
(8), responsable de los movimientos oculares voluntarios y
sacádicos; y el operáculo frontal (área de Broca), donde se
programan los movimientos del habla.
Por último, la corteza motora primaria (M1 o área 4 de
Brodmann, en la circunvolución prerrolándica o precentral) se
encarga de traducir la información procedente de las regiones
antes explicadas en las características más elementales y sen-
cillas de los movimientos, teniendo en cuenta las condiciones
ambientales. Envía eferencias mediante las vías piramidales
descendentes hasta la médula espinal.
Ganglios basales y cerebelo
El cerebelo y los ganglios basales son estructuras que modulan
de manera indirecta el movimiento, encargándose de la coor-
dinación y de la precisión de los movimientos.
 Manual APIR - Psicobiología
Ganglios basales
Los ganglios basales presentan una representación topográfica
de los músculos y regulan el movimiento mediante la selección
y la inhibición de determinados movimientos musculares.
Son cruciales para el comienzo de los movimientos volun-
tarios, ya que modulan la dirección, la amplitud, la intensidad
y la tasa de respuesta (PIR 06, 84),
También son una estructura imprescindible para la realización
de movimientos memorizados (memoria procedimental).
Los núcleos caudado y putamen (neoestriado) reciben pro-
yecciones de todas las áreas de la corteza y de la sustancia
negra (tracto nigroestriado), mientras que el globo pálido
(conjunto de núcleos eferenciales) regula la activación de los
núcleos ventrales del tálamo (PR 06, 75).
No reciben ninguna aferencia directa de la médula espinal.
Para la modulación del movimiento, resulta esencial su relación
con la sustancia negra y el núcleo rojo (PIR 95, 240).
Los ganalios basales se hallan lesionados en trastornos tipo
Parkinson (hipocinéticos) o Corea de Huntington (hiperci-
néticos).
(Ver tema 6. Sistema nervioso central |: estructuras sub-
corticales / figura 3)
Cerebelo
El cerebelo recibe retroalimentación sensorial del movimiento,
gracias a la cual puede comparar el plan motor creado en la
corteza cerebral con las características del movimiento que
se está realizando, para ajustar y corregir los movimientos,
Estímulo motor
voluntario
Vía piramidal
Figura 7. Sistemas piramidal y extrapiramidal.
12
haciéndolos precisos y coordinados. Estos ajustes realizados
por el cerebelo facilitan el aprendizaje motor.
El cerebelo está implicado en el mantenimiento de la postura,
el equilibrio y el tono muscular.
La regulación del movimiento la realiza a partir de tres sistemas:
* El sistema vestíbulo-cerebelar interviene en el control de la
postura y del equilibrio.
* El sistema espino-cerebeloso controla el movimiento de
las extremidades, siendo importante en la locomoción y el
control de la postura.
* El sistema cerebro-cerebelar participa en la coordinación
de las diferentes articulaciones implicadas en un movimiento
voluntario.
13.4. Vías motoras
Se pueden distinguir dos vías descendentes (o eferentes):
sistema piramidal y sistema extrapiramidal (ver figura 7).
Sistema piramidal
El sistema piramidal es el que controla el movimiento desde la
corteza cerebral.
Está formado por:
* El fascículo piramidal córtico-espinal.
Envía información sobre los movimientos finos (control
motriz de las extremidades)a través del tracto córtico-espinal
lateral o cruzado y sobre el movimiento voluntario grueso a
través del tracto córtico-espinal ventral, anterior o directo.
Protuberancia
 Tema 13 - Sistema motor

* El fascículo piramidal córtico-bulbar. * Tecto-espinal.

Controla el movimiento facial y de la lengua. Encargado de la coordinación entre los movimientos del
cuello y de los ojos.
Sistema extrapiramidal
(Ver tabla 1)
El sistema extrapiramidal interviene en la modulación del tono
muscular y de los movimientos asociados a las órdenes moto-
ras voluntarias, realizando un control indirecto de la conducta
EA RAUE o
motora, ya que la información procedente de la corteza cere-
bral hace relevo en el tronco encefálico.
Está formado por las siguientes estructuras: Según el área que se encuentre lesionada, pueden aparecer las
»= Cerebelo. siguientes alteraciones en el sistema motor.
+ Ganglios basales.
* Formación reticular. Lesiones del sistema extrapiramidal
Cuando el sistema extrapiramidal se halla lesionado, tiene
Los tractos descendentes que lo componen son:
lugar una pérdida de eficacia y fluidez de los movimientos
» Vestíbulo-espinal. voluntarios e involuntarios, dificultándoselos reflejos espinales
Encargado del mantenimiento del equilibrio y la postura. (PIR 09, 192).
+ Rubro-espinal.
Pueden aparecerlos siguientes tipos de síntomas:
Involucrado en los movimientos de las manos.
» Retículo-espinal.
Modula movimientos de las extremidades y locomoción.

Movimiento fino
voluntario
Cortico-espinal Corteza motora Bulbo (decusación
lateral (cruzado) (4,6,5,7,3,1 y 2) delas pirámides) Contralateral Médula espinal (PIR 05, 52) de
dedos, manos y
brazos

Cortico-espinal Comisura blanca a grueso

ventral Cademelon anterior de la Contralateral Médula espinal Pr o
y parte superior de
(anterior o directo) 4y6) médula espinal
las piernas

Núcleosde los Movimientos de

Algunas cerca de la
da an4 terminación, otras Bilateral nervios craneales a 85
sms | ASUSTA son ipsilaterales VW, Vil, X y XII ( 7 )
cara y lengua

Colículos Techo del Coordinación de los

Tecto-espinal superiores mesencéfalo Contralateral Médula espinal movimientos de
(tectum) anterior cuello, tronco y ojos

Flexión y extensión
. Formación E . de A y HGdóa
Retículo-espinal le No decusa Ipsilateral Médula espinal [mantenimiento de la
postura, movimien-
tos automáticos

Techo del Flexión de manos,

a z E z E : dedos, antebrazos,
Rubro-espinal Núcleo rojo mesencéfalo Contralateral Médula espinal - pepa
anterior pies y parte inferior
de las piernas

Movimiento de
tronco y piernas,
Núdleos ! mantenimiento de
Vestibulo-espinal esibilone No decusa Ipsilateral Médula espinal la postura
(PIR 96, 90) y
equilibrio, orienta-
ción de la cabeza

Tabla 1. Cuadro-resumen de las vías motoras descencentes.

13
 Manual APIR - Psicobiología
Alteracionesrítmicas
Temblores: suelen ser causados por lesiones en el cerebelo o
en los ganglios basales.
Pueden darse:
* En reposo.
En músculos distales. Tienen lugar en la enfermedad de
Parkinson, cuyos síntomas, causados por un déficit dopa-
minérgico, son acinesia, bradicinesia, rigidez muscular y
temblores.
Posturales.
De acción rápida (8-12 movimientos por segundo) en
síndromes de abstinencia; de acción lenta (4-6 mov. por
segundo), por ejemplo, en enfermedad de Wilson.
Intencionales.
Cuandoafectan a los movimientos voluntarios.
Alteraciones no rímicas y estereotipadas
e Tics.
Pueden ser orgánicos (enfermedad de la Tourette, en la que
se ha visto un aporte insuficiente de oxigeno y nutrientes
en las primeras fases de vida como factor relacionado en su
patogenia (PIR 16, 192)) cuando aparecen durante el sueño
y varían segúnla situación emocional; o psicógenos cuando
son susceptibles de inhibición por parte del sujeto y no afec-
tan los reflejos.
Estereotipias.
Son movimientos repetitivos e innecesarios sin objetivo o
función concreta. Pueden ser simples (en trastornos orgáni-
cos) o complejos (en trastornos psicóticos).
Alteraciones no rímicas y no estereotipadas
* Espasmos.
Contracción involuntaria de los músculos que puede ser
continua (tónico) o con periodos de relajación (clónico).
* Convulsión.
Contracción involuntaria que afecta a toda la musculatura
esquelética. Puede ser tónica o clónica.
* Discinesia.
Movimientos anormales e involuntarios presentes en enfer-
medades nerviosas. Puede ser:
- Discinesia tardía.
Son movimientos involuntarios de lengua, boca o cara,
suelen ser un efecto secundario crónico del tratamiento
con antipsicóticos de larga duración.
- Corea.
Contracciones musculares involuntarias breves que pasan
de una zona a otra del cuerpo de manera continuada. Es
un síntoma característico de la enfermedad de Huntington,
en la que se hallan afectados los ganglios basales, y que
también cursa con discinesias, atetosis, balismo e hipotonía.
- Atetosis.
Movimientos de torsión y contorsión, frecuentemente en
manos y pies sin conservar posturasfijas. Por afectación de
ganglios basales o de algunas regiones del tálamo.
- Balismo.
Contracciones musculares bruscas y violentas en las zonas
proximales de las extremidades, provocadas por una lesión
en los cuerpos de Louis, localizados en el subtálamo.
Distonía aguda.
Contracción muscular involuntaria de brazos, cuello y espal-
da debido a un déficit dopaminérgico o GABAérgico en los
ganalios basales. Es frecuente al inicio del tratamiento con
fármacos antipsicóticos.
» Acatisia.
Inquietud motora, necesidad de estar en movimiento, suele
ser efecto secundario de los fármacos antipsicóticos. Si apa-
rece de forma más grave, se denomina agitación, y suele
estar ligado a agresividad.
Akinesia.
Ausencia de actividad motora.
* Bradicinesia.
Enlentecimiento de los movimientos voluntarios.
* Ataxia.
Déficit en la coordinación de los músculos a la hora de rea-
lizar un movimiento voluntario. Suele aparecer ante lesiones
en el cerebelo.
* Nistagmo.
Es un tipo de ataxia que afecta a los ojos (ataxia ocular).
Manierismos.
Movimientos innecesarios que tienen lugar durante los ges-
tos o la mímica.
« Catatonía.
Ausencia de comportamiento motor espontáneo y negativis-
mo conductual (no realizan acciones tras indicación verbal).
Presenta catalepsia o flexibilidad cérea, exceso en el tono
muscular que se mantiene en cualquier postura posible en
que se le coloque; estereotipias y ecosíntomas.
* Ecosíntomas.
Imitación de los movimientos (ecopraxia), habla (ecolalia) o
gestos (ecomimia) que realizan otras personas.
* Cataplexia.
Pérdida súbita del tono muscular, que puede ser provocada
por una emoción fuerte.
* Hipotonía y atonía.
Reducción o ausencia del tono muscular respectivamente.
Lesiones del sistema piramidal
La lesión en el sistema piramidal puede estar localizada en el
cerebelo, tronco encefálico o médula espinal.
Provoca parálisis parcial o total del movimiento o de la sensa-
ción en una parte concreta del cuerpo.
La parálisis puede ser de tipo:
* Espástico.
Cuando se lesionan las neuronas motoras superiores O sus
proyecciones hacia las astas anteriores de la médula espinal,
produciendo contracciones hipertónicas que imposibilitan el
movimiento voluntario.
e Flácido.
Al encontrarse lesionadas las neuronas motoras del asta
anterior de la médula o las fibras que las conectan con los
músculos, observándose una pérdida del tono muscular.
La parálisis puede manifestarse como:
» Plejia.
Cuando implica la incapacidad de mover un grupo muscular.
- Hemiplejia.
Si afecta a un lado del cuerpo.
- Paraplejia.
Si afecta al tronco y piernas.
- Tetraplejia.
Si afecta a las cuatro extremidades.
» Paresia.
Se refiere a una pérdida parcial de un músculo, en el que
quedan conservados algunos movimientos.
 Tema 13 * Sistema motor
El síndrome de Brown-Sequard cursa con déficit en la sen-
sibilidad y en el movimiento del lado i¡psilateral a la lesión por
traumatismo de la médula espinal.
(Ver figura 8)
Lesiones en los ganglios basales
Trastornos hipercinéticos.
Se deben a una actividad deficitaria de la vía nigroestriada
indirecta y produce un exceso de actividad motora, predo-
minando discinesias, hemibalismo, síntomas coreoatetósicos
e hipotonía.
Estos síntomas son característicos de la enfermedad Corea
de Huntington, en la que se encuentran deteriorados los
receptores dopaminérgicos D2 del neoestriado, y en el hemi-
balismo, que ocurre tras la lesión del núcleo subtalámico.
Trastornos hipocinéticos.
Presentan síntomas de acinesia, rigidez muscular, bradicinesia
y temblores. En este caso se observa una actividad exacerba-
da dela vía nigroestriada indirecta causada por una falta de
dopamina en dicha vía, inhibiendo las neuronas de la corteza
y tálamo implicados en la realización de movimientos.
Lesiones en el cerebelo
Hipotonía.
Bajo tono muscular. Provoca una menorresistencia pasiva al
movimiento externamente inducido. Aparece en los reflejos
pendulantes, en los que tras la estimulación, el miembro
oscila varias veces hasta que vuelve al estado de reposo.
Ataxia.
Incoordinación durantela realización de movimientos volun-
tarios. Genera un inicio demorado del movimiento y fallos
en velocidad, amplitud y ritmo. Los pacientes con ataxia
presentan especial dificultad para coordinar la actividad de
músculos antagonistas.
Temblores de acción (o de intención).
Ocurren cuando se realiza un movimiento voluntario, debido
a correcciones erróneas del movimiento.
El síndrome cerebeloso estático ocurre cuando se encuen-
tran afectados el vermis y el núcleo fastigial, provocando
dificultad en los músculos axiales y del tronco a la hora de
sentarse o ponerse en pie (posturas anti-gravitatorias).
Hay dificultad para mantener erguidas la cabeza y el tronco.
También está enlentecida el habla. Ocurre en pacientes con
déficit de tiamina (vitamina B1), por ejemplo, debido a alco-
holismo crónico (PIR 04, 60).
Sistema extrapiramidal
á Alteraciones rítmicas Jn Temblores )
Alteraciones no rítmicas
y estereotipadas
Estereotipias
Alteraciones no rítmicas
y no estereotipadas
Discinesia: corea, atetosis...
Figura 8. Alteraciones motoral piramidales y extrapriamidales.
115
El síndrome cerebeloso cinético se debe a lesiones en el
cerebelo intermedio y en el núcleo interpuesto, provo-
cando un inicio demorado del movimiento y falta de fluidez
motora, ya que cada movimiento es diseccionado en sus
múltiples componentes.
Lesiones en la corteza motora
La lesión de la corteza cerebral o de otras áreas del cerebro
puede provocar apraxia: un trastorno que afecta a los movi-
mientos voluntarios dirigidos a un fin, como manipular objetos
o seguir una orden verbal.
Para el diagnóstico de este trastorno se deben descartar otros
síntomas motores, intelectuales o cognitivos (atencionales, etc.).
Tipos de apraxia:
* Apraxia ideomotora o ideocinética.
Se produce cuando está lesionado el sistema de produc-
ción, que es el que se encarga de ejecutar los movimientos
del plan motor.
Está afectada la capacidad de hacer gestos simples, con o
sin significado, que no implica el uso de objetos, cualidad
que está conservada. Se denomina apraxia verbomotora
cuando no son capaces de realizar una acción tras una orden
verbal, y visuomotora cuando son incapaces de imitar un
gesto concreto.
Pueden ser consecuencia de: una lesión parietal, alterando
la realización y comprensión de gestos; lesión de las áreas
motoras y premotoras izquierdas, que cursan con apraxia
ideomotora unilateral izquierda (apraxia simpática); lesión
del fascículo arqueado, quedando intacta la comprensión
de gestos y praxiconos (representaciones gestuales aprendi-
das); y lesión del cuerpo calloso, con apraxia ideomotora
unilateral izquierda (apraxia callosa).
La apraxia callosa (tras lesión del cuerpo calloso) se debe a
la desconexión de las áreas promotoras izquierda y derecha,
por lo que queda afectado el movimiento de las extremida-
des izquierdas. Por ejemplo, no son capaces de obedecer
la orden verbal “mueve la mano izquierda”, ya que ésta es
procesada por el hemisferio izquierdo (centro del lenguaje),
pero no puede enviarla al área promotora derecha, respon-
sable del movimiento de la mano izquierda.
Apraxia ideatoria.
Déficit en la manipulación de objetos, estando alterado el
sistema conceptual, que hace referencia al significado de
las acciones (funcionamiento del cuerpo y de los objetos,
agrupación de acciones sencillas). Ocurre tras la lesión del
área temporo-parietal del hemisferio izquierdo, que puede
ser provocada por demencias corticales.
( Sistema piramidal ]
( Parálisis
( Plejia Paraplejia )
Tetraplejia
( Paresia ]
 Manual APIR - Psicobiología

Apraxia (visuo) constructiva. Apraxia del vestir.

Consiste en dificultades para la construcción de un dibujo o
de una figura a partir de piezas sueltas. Se debe a una lesión
en las áreas de asociación parietales. Si es en el hemisferio
derecho, están más afectadas las características visuomoto-
ras y espaciales, mostrando escritura excesivamente peque-
ña (micrografía), perseveración y excesivo detallismo. En
cambio, si la lesión se encuentra en el hemisferio izquierdo,
está más afectada la ejecución y programación del movi-
miento, mostrando una excesiva simplificación y escritura
excesivamente grande.
Apraxia melocinética (cinética o eferente).
Déficit en la realización de movimientos finos y secuenciados
con la mano y los dedos contralaterales a la lesión. Suele
conservarse la intención del movimiento, pero fallan en la
precisión y velocidad. Se debe a una lesión del área premo-
tora heterolateral.
Apraxia cinestésica o aferente.
Dificultades en la adaptación y ajuste de los movimientos de
los dedos al objeto que va a manipular.
Es una forma de apraxia reflexiva (relacionada con el pro-
pio cuerpo) y consiste en la imposibilidad de vestirse solo.
Debida a lesión temporo-occipital del hemisferio derecho.
Apraxia bucofacial (oral o bucofonatoria).
Trastorno de los movimientos faciales voluntarios (incluidos
lengua, órganos fonatorios y labios). Aparece tras lesión en
el operáculo frontal, en la insula anterior o en áreas parieta-
les.
Apraxia de la marcha o frontal.
imposibilidad de caminar. Se debe a lesiones frontales o del
cuerpo calloso, debidas a tumores o hidrocefalia.
Apraxia óptica (o de la mirada).
Incapacidad de realizar movimientos sacádicos para seguir
un objeto con la vista.
En la tabla 2 se muestran las principales diferencias entre
apraxia ideomotora y apraxia ideatoria:

Leve Grave

Sistema de producción Sistema conceptual

Área prefrontal, córtex asociativo motor,

circunvolución supramarginal y angular, Áreas parieto-temporales del hemisferio izquierdo
cuerpocalloso (zona anterior)

Incapacidad para reproducir o imitar gestos simples Incapacidad para manipular objetos

Conservada Afectada

Tabla 2. Apraxia ideomotora vs. apraxia ideatoria.

A AES

Músculos estriados:
- Unidad motora
Anatomía y funcionamiento
Músculoslisos
Músculos cardiacos

Reflejos medulares
Reflejos voluntarios
Movimiento
Movimientos rítmicos
Locomoción

Corteza cerebral
Control cerebral del movimiento Ganglios basales
Cerebelo

Sistema piramidal
Vías motoras
Sistema extrapiramidal

Lesiones

116
 Tema 14

=+ Funciones cognitivas superiores ==

Autores: Mari Carmen Alcaide Gil (Córdoba), Gabriel Ródenas Perea (Sevilla), Irene Alonso Fernández (Oviedo), Beatriz Torres Pardo (Madrid), Kazuhiro
Tajima Pozo (Madrid)

EN Tale] Interviene en los procesos conscientes, adecuando la respuesta

a los estímulos externos.
Definición y características de la atención El SARA presenta dos vías diferenciadas:
e La vía que pasa por el tálamo regula la actividad núcleos
La atención es un proceso que posibilita el procesamiento de
talámicos y los núcleos intralaminares entre otros, proyectan-
la información a través de la selección de los estímulos más
do extensamente a toda la corteza.
relevantes, dejando a un lado los estímulos distractores.
e La vía que pasa a través del hipotálamo, inervando de
La atención, cumple dos funciones básicas: forma difusa la corteza.
* Función tónica.
La atención es una fuente de activación o arousal de las Ganglios basales
funciones mentales.
Los ganglios basales, especialmente el putamen y el caudado,
* Función fásica.
median el intercambio de información entre la formación
La atención monitoriza la eficacia de un proceso cerebral
reticular, la corteza cerebral y el sistema límbico.
específico.
Sus conexiones con la corteza cerebral posibilitan la selec-
ción y focalización de la atención, mientras que sus conexiones
Un correcto funcionamiento de la atención resulta funda-
con el sistema límbico facilitan la integración de procesos emo-
mental para el funcionamiento adecuado de otras funciones
cionales y atencionales.
superiores como la percepción, la memoria o el aprendizaje.
Las modalidades de la atención son:
Corteza parietal posterior
* Atención focalizada.
Capacidad para priorizar el procesamiento de un determina- Esta zona interviene en el control de la atención, facilitando la
do estímulo frente a otros. disponibilidad de los mapas sensoriales correspondientes.
Atención sostenida.
Capacidad para mantener la atención sobre un estímulo Área prefrontal
durante un largo periodo de tiempo, detectando los cambios
La corteza prefrontal interviene en los procesos que requieren
que ocurren en éste.
planificación, siendo esencial en procesos de atención soste-
Atención selectiva.
nida y en la focalización de la atención. También controla los
Capacidad para atender las características más relevantes del
movimientos sacádicos del ojo.
ambiente son seleccionadas frente a las prescindibles.
Atención alternante.
Capacidad para cambiar a voluntad el foco de atención entre Disfunciones atencionales
distintos estímulos.
Atención dividida. La función atencional puede verse afectada por diferentes
Necesaria para realizar tareas en paralelo (simultáneamente). patologías como: el síndrome de heminegligencia, el mutis-
moacinético, síndrome confusional agudo o en el trastor-
Atención excluyente.
Capacidad de inhibir la respuesta ante estímulosirrelevantes. no por déficit de atención e hiperactividad.

Bases fisiológicas de la atención Síndrome de heminegligencia

Las estructuras cerebrales implicadas en los procesos atencio-
nales son la formación reticular, los ganglios basales, la
corteza parietal posterior y el área prefrontal.
Los neurotransmisores más implicados en el atención son la
Dopamina y la Noradrenalina (P1R 05, 49).
Formación reticular
La formación reticular se encuentra en el tronco encefálico y
en el tálamo, y su función principal es controlar los niveles de
alerta del organismo.
Forma parte del sistema activador reticular ascendente
(SARA), que es un conjunto de axones que une áreas del tron-
co encefálico, hipotálamo y prosencéfalo basal con el tálamo
y la corteza cerebral.
El paciente es incapaz de percibir y responder a estímulos
situados en la mitad del espacio atencional izquierdo (en
la mayoría de casos se debea la lesión del hemisferio derecho).
Por ejemplo, sólo son capaces de dibujar los detalles de la parte
izquierda de un dibujo, o sólo come la comida situada en la
zona derecha del plato.
En los casos de heminegligencia derecha (lesión en el hemis-
ferio izquierdo), los pacientes suelen recuperar las funciones
afectadas, ya que el hemisferio derecho va adoptándolas, pero
en el caso de recibir estimulación a la vez en amboslados, sólo
son capaces de responderal lado izquierdo (doble extinción
simultánea).
(Ver tabla 1 en la página siguiente)

117
 Manual APIR - Psicobiología
Hemi-inatención
Noprestan atención al hemiespacio izquierdo
Hemiacinesia
No inician accionesdirigidas a estímulos situadosa la izquierda
Hemialexia y hemiagrafía
Sólo leen y escriben en la zona derecha de la hoja
Heminegligencia espacial
Sólo son conscientes y capaces de reproducir detalles del lado dere-
cho tanto de lugares u objetos conocidos como de su propio cuerpo
Hemiapraxia al vestirse
Solo se visten su lado derecho
Hemiasomatognosia
No reconocen estímulos táctiles en la zona izquierda del cuerpo
Aloestesia y aloquinesia
Identifican o mueven partes del cuerpo del lado derecho cuando
reciben estimulación o quieren mover el lado izquierdo
Apraxia constructiva
Tienendificultades en hacer dibujos o construcciones
Estos pacientes no son capaces de reconocer sus limitaciones:
anosognosia (PIR 94, 190)
Tabla 1. Sintomas y áreas lesionadas en el sindrome de heminegligencia.
Mutismo acinético
Este trastorno consiste en una alteración del estado de vigi-
lia grave acompañada de una completa falta de actividad o
iniciativa, no realizando movimientos espontáneosni siguiendo
órdenes.
Según la lesión que lo provoque puede ser:
+ Mutismo anterior.
Si es en la zona del tercer ventrículo o en el giro cingulado
de los dos hemisferios.
+ Mutismo posterior.
Si está lesionado el SARA (mesencéfalo).
Síndrome confusional agudo o delirium
El síndrome confusional agudo (psicosis orgánica, delirium o
estado confusional) tiene un origen orgánico (traumatismos,
epilepsia, sindrome de abstinencia, fármacos, etc.) y cursa
principalmente con dificultades de atención y concentración,
alteración del nivel de conciencia, deterioro de los procesos
cognitivos, desorientación temporal y espacial, alteración de
los ritmos sueño-vigilia, adernás puede ir acompañado de alte-
raciones psicomotoras, trastornos perceptivos como ilusiones o
alucinaciones, y trastornos emocionales.
Trastorno de Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH)
El TDAH es un trastorno que aparece en la infancia y cursa
principalmente con los síntomas de inatención, impulsividad
e hiperactividad. Se asocia con mucha frecuencia a trastornos
de conducta, alteraciones emocionales o dificultades de apren-
dizaje. Puede adquirirse o modularse por factores biológicos
adquiridos durante el periodo prenatal, perinatal y postnatal,
como la exposición intrauterina al alcohol, nicotina y deter-
minados fármacos (benzodiazepinas, anticonvulsivantes),la
prematuridad o bajo peso al nacimiento, alteraciones cerebra-
les como encefalitis o traumatismos que afectan a la córtex
prefrontal, una hipoxia, la hipoglucemia o la exposición a
niveles elevados de plomo en la infancia temprana. También
se ha asociado con alergias alimentarias (aditivos), aunque se
necesitan más investigaciones al respecto.
118
Lóbulo parietal derecho inferior
(junto con la unión temporo-parieto-occipital)
Corteza prefrontal dorsolateral derecha
Camposoculares prefrontales
Circunvolución cingulada anterior
Tálamo
Formación reticular
* Factores neuroanatómicos.
Las técnicas de imagen cerebral han permitido conocer la
implicación del cortex prefrontal y los ganglios basales (áreas
encargadas de regular la atención). Se sugieren alteraciones
en las redes corticales cerebrales frontales y frontoestriadas.
Estudios de Castellanos con resonancia magnética han
observado en los niños con TDAH un menor tamaño en dife-
rentes áreas cerebrales: reducción total del cerebro, cuerpo
calloso, núcleo caudado y del cerebelo que va cambiando
con el tiempo durante el desarrollo normal. Algunas diferen-
cias se mantienen hasta una década, mientras que otras des-
aparecen (las diferencias en el núcleo caudado desaparecen
sobre los 18 años).
Estas diferencias volumétricas se manifiestan precozmente,
se correlacionan con la gravedad del TDAH pero no hay
relación con el tratamiento farmacológico ni con la comorbi-
lidad.
* Factores neuroquímicos.
La NA y la DA son los dos neurotransmisores de mayor
relevancia en la fisiopatología y tratamiento farmacológico
del TDAH. Ambos están implicados en la función atencional
y la DA también en la regulación motora. Se ha observado
afectación de las regionesricas en DA (región anterior o de
la función ejecutiva) y de las regiones ricas en NA (región
posterior de la flexibilidad cognitiva).
- El sistema atencional anterior (lóbulo frontal) está
encargado de la función ejecutiva; la DA y NA son los
neurotransmisores implicados.
Su actividad es analizar la información y prepararse para
responder. Las funciones más importantes son la inhibi-
ción motora, cognitiva y emocional (guardar turno), la pla-
nificación (uso de una agenda), y la memoria de trabajo a
corto plazo (recordar un teléfono mientras lo marcamos).
- El sistema atencional posterior (lóbulo parietal y cere-
belo) encargado de la flexibilidad cognitiva; la NA es el
neurotransmisor implicado.
Su actividad es elegir la información más significativa, evi-
tar lo que nosirve y fijar la atención en nuevos estímulos.
 Tema 14 - Funciones cognitivas superiores

Factores neurofisiológicos. En esta memoria están implicadas las neuronas corticales o

En los pacientes con TDAH se han observado alteraciones
de la actividad cerebral como: reducción del metabolismo/
flujo sanguíneo en el lóbulo frontal, córtex parietal, striatum
y cerebelo; aumento del flujo sanguíneo y actividad eléctrica
en la corteza sensoriomotora; activación de otras redes neu-
ronales y déficit en la focalización neuronal.
Factores psicosociales.
Los factores psicosociales pueden influir y modular las
manifestaciones del TDAH. La severidad y expresión de los
sintomas puede verse afectado a través de la interacción
gen-ambiente (ciertos factores ambientales pueden tener
distinto impacto en individuos que tienen un gen en particu-
lar, frente a personas que na lo tienen).
Estos factores son: inestabilidad familiar, problemas con
amigos, trastornos psiquiátricos en los padres, paternidad y
crianza inadecuada, relaciones negativas padres-hijos, niños
que viven en instituciones con ruptura de vínculos, adopciones
y bajo nivel socioeconómico (aunque esto último no está claro
si es un factor en sí, o está mediado porlas peores condiciones
prenatales y perinatales, y otros factores de confusión).
14.2. Memoria
Clasificaciones clásicas de la memoria
Cuando hablamos de memoria hay que tener presente que
incluye un conjunto diferenciado de sistemas que interactúan
entre sí mediante procesos de adquisición, almacenamiento y
recuperación de información.
Existen pacientes con daño cerebral que rinden adecuadamen-
te en algunas tareas de memoria y, sin embargo, son incapaces
de realizar otras. Estos hechos avalan este punto de vista y la
clasificación clásica de la memoria.
Recordaremos con un breve esquema la clasificación clásica de
la memoria, presentada con mayor detalle en los materiales de
Psicología Básica.
bucles córtico-talámicos.
La memoria a corto plazo es parte de un concepto más amplio
e inclusivo llamado memoria operativa o memoria de tra-
bajo (working memory). Concepto inicialmente propuesto
por Baddeley.
Este tipo de memoria incluye a la memoria a corto plazo, pero
es mucho más amplio. No sólo permite mantener en la mente
la información que ya no está presente, sino que posibilita la
manipulación de esa información para intervenir en procesos
cognitivos superiores como el razonamiento.
La memoria operativa requiere de unos lóbulos prefrontales
desarrollados (PIR 02, 48) e incluye cuatro componentes:
* Bucle fonológico.
Es el proceso que posibilita el repaso articulatorio de la infor-
mación verbal.
Consta de un Almacén Fonológico que se localiza en el
área de Wernicke y un proceso de Control Articulatorio
localizado en el área de Broca.
Interviene en todas las tareas que guardan relación con el
lenguaje (lectura, retención de números de teléfono, lectura
silenciosa, etc.).
* Agenda Visuoespacial.
Opera con representaciones visuales y espaciales (manteni-
miento y manipulación espacial, creación, etc.).
Se localiza en las áreas Parietooccipitales del Hemisferio
Derecho.
Buffer Episódico.
Es el componente que integra al Bucle Fonológico y Agenda
Visuoespacial con la información de la memoria a largo
plazo.
» Ejecutivo Central.
Es un sistema activador supervisor (de orden superior) y con-
trola los tres componentes anteriores.
Utiliza la información mantenida y manipulada por los otros
procesos para resolver problemas y está encargado de resolver
situaciones novedosas y responder ante ellas mediante la anti-
cipación, planificación y monitorización.

Memoria a
Goa) Se localiza en la Corteza Prefrontal.

corto plazo
( Ejercutivo central D)

É
N
Bucle fonológico ) (
N
Bucle episódico
Y
) (Agenda visuoespacial)
Procedimental A
Aprendizaje no asociativo
( S
Lenguaje J( A
MLP episódica Información
Jl emite vital
Memoria a Aprendizaje asociativo
largo plazo
Figura 2. Memoria operativa.

Memoria a largo plazo

Figura 1. Clasificación clásica de la memoria.
Memoria a corto plazo y memoria operativa
La memoria a corto plazo es un sistema de memoria que
permite almacenar durante un corto período de tiempo (unos
20 segundos) una cantidad limitada de información.
La memoria a largo plazo es un sistema que permite alma-
cenar una cantidad ilimitada de información durante mucho
tiempo (años o todala vida).
Incluiría a su vez, dos tipos de memoria: la memoria explícita
y la memoria implícita.
* Memoria implícita.
La memoria implícita hace referencia a quellas situaciones
 Manual APIR - Psicobiología
en las que la recuperación de la información se realiza de
forma inconsciente y no intencionada.
Puede manifestarse de diversas formas:
- Priming o facilitación (memoria incidental o prepara-
ción).
Se caracteriza por un incremento de la capacidad para
identificar o procesar un objeto como consecuencia de
haber sido presentado previamente. El aprendizaje por
priming genera cambios neurales en la neocorteza, siendo
independiente del lóbulo temporal medial. Estudios reali-
zados con técnicas de neuroimagen han mostrado que el
priming produce bien un aumento (ante estímulos nuevos)
o bien una disminución (ante estímulos familiares) de la
actividad neural de la región implicada en el procesamien-
to de los estímulos presentados. La activación cerebral en
el priming semántico involucra regiones diferentes a las
del priming perceptivo, estando en el primero más implica-
das regiones anteriores de la corteza y en el segundo áreas
más posteriores. En una tarea de clasificación semántica,
se ha comprobado que se produce una activación de la
corteza temporal anterior izquierda. En tareas de carác-
ter más conceptual (que reflejan lo que algunos autores
denominan priming conceptual), es la corteza prefrontal
inferior izquierda la que tiene una mayor implicación.
En esta región, al igual que en las áreas implicadas en el
priming perceptivo, se observa el patrón de activación-
desactivación descrito anteriormente.
- Memoria procedimental.
Se refiere a la memoria de hábitos y destrezas perceptivo-
motoras aprendidas (montar en bici, tocar el piano, etc.).
Precisa de mayor tiempo de práctica que la memoria explí-
cita para su consolidación, pero es más resistenteal olvido.
Personas con Parkinson o Corea de Huntington presentan
déficits en este tipo de memoria.
Se localiza en redes relacionadas con los Ganglios
Basales.
- Aprendizajes no asociativos.
Están relacionados con la memoria implicada en los proce-
sos de Habituación y Sensibilización. Sus mecanismosfisio-
lógicos fueron estudiados por Eric Kandel (premio Nobel
de Fisiología o Medicina en el año 2000, junto a Arvid
Carlsson y Paul Greengard) en la Aplysia californica. Por
una parte, la habituación se asocia a una depresión de
la actividad presináptica, e implica una reducción en la
liberación de neurotransmisores. Una breve estimulación
de las neuronas sensitivas del sifón en la Aplysia produce
potenciales postsinápticos excitatorios en las interneuro-
nas y motoneuronas que controlan la actividad muscular
de la branquia, ocasionando su contracción. Con la esti-
mulación repetida del sifón se reduce la entrada de Ca2+
en los terminales presinápticos de las neuronas sensoriales.
Dado que el Ca2+ actúa como señal para desencadenar el
proceso de exocitosis, la disminución de la concentración
intracelular de Ca2+ produce un decremento en la libera-
ción de neurotransmisor, hecho que explicaría la reducción
en la respuesta de retirada de la branquia.
Por su parte, la sensibilización se asocia a un aumento
de la transmisión sináptica por un mecanismo defacilita-
ción heterosináptica. La estimulación aversiva de la cola
de Aplysia activa un grupo de neuronas sensoriales que
conectan con interneuronas serotoninérgicas facilitado-
ras de la actividad de las neuronas sensoriales del sifón,
las cuales se hallan conectadas a las motoneuronas que
regulan la contracción de la branquia. El incremento de
la liberación de serotonina en las sinapsis axo-axónicas
produce un aumento en la concentración del segundo
120
mensajero AMP cíclico (AMPc) en las neuronas sensoriales
del sifón. Entre los diversos efectos de la actividad fosfo-
rilante del AMPc, se encuentra el cierre de canales de K+
que favorece la retención de ¡ones K+ en el terminal pre-
sináptico aumentando la duración del potencial de acción.
Finalmente, con el aumento del potencial de acción, se
prolonga la apertura de los canales de Ca2+ provocando
un incremento de la concentración de Ca2+ intracelular,
lo que facilita la liberación del neurotransmisor.
Los investigadores Craig Bailey y Mary Chen demostraron
que tanto la habituación como la sensibilización se hallan
asociados a cambios en la densidad sináptica.
Tanto los estudios experimentales lesionales como las
técnicas de neuroimagen han puesto de manifiesto que la
estructura principal en el condicionamiento de demora es
el cerebelo, mientras que en el condicionamiento de hue-
lla además de la implicación del cerebelo es fundamental
la participación de la formación hipocampal, que sustenta
la relación temporal entre el EC y el El. La implicación
del hipocampo en el condicionamiento de huella parece
explicarse por el hecho de que es necesario que exista una
huella mnémica del sonido (EC), ya que cuando se presen-
ta el El, el sonido (EC) ya ha desaparecido, mientras que en
el caso del condicionamiento de demora ambos estímulos
están presentes al mismo tiempo. Diferentes estructuras
cerebrales sustentan el condicionamiento instrumental,
siendo el cuerpo estriado una de las más relevantes.
Tanto la asociación entre la conducta y sus consecuen-
cias como el establecimiento de la relación causal entre
ambas depende de la actividad del estriado dorsomedial
(que incluye el núcleo caudado y el putamen). Además de
estas estructuras, también están implicados en este tipo de
aprendizaje los circuitos córtico-estriado-tálamo-corticales,
dentro de los cuales la corteza prefrontal juega un papel
muy relevante. Esta implicación prefrontal es lógica, ya
que es precisamente la corteza prefrontal la que orienta y
dirige nuestra conducta hacia los objetivos. En el caso del
condicionamiento instrumental, la función de la corteza
prefrontal facilita la automatización de nuestras acciones
en función de las consecuencias que ya hemos vivido,
de modo que al encontrarnos de nuevo ante la situación
vivida o ante una situación similar no agotamos recursos
razonando sobre cómo deberíamos actuar, sino que ya
tenemos una respuesta automatizada ante ella.
El condicionamiento del miedo constituye un tipo paradig-
mático de condicionamiento, cuya adquisición y expresión
es altamente dependiente de la amígdala.
- Aprendizajes asociativos.
Mediante Condicionamiento Clásico y Condicionamiento
Instrumental.
Para el aprendizaje motor están implicados el Cerebelo y
los Ganglios Basales. Y para el aprendizaje a respuestas
emocionales la Amigdala.
* Memoria explícita.
La memoria explícita implica una recuperación consciente
e intencional de la información.
Puede dividirse en (Tulving):
- Memoria semántica.
Conocimientos generales sobre el mundo, independientes
del contexto espacio-temporal en el que se aprendieron
(saber).
Son conocimientos relacionados con adquisiciones cultu-
rales (información aprendida en la escuela, vocabulario,
lectura, escritura, matemáticas, etc.), conocimiento gene-
ral de simbolos y conceptos, así como las reglas para su
manipulación.
 Tema 14 - Funciones cognitivas superiores
La Afasia, Agnosia o la Apraxia son trastornos que pueden
ser entendidos como el deterioro de un sistema específico
de conocimiento semántico.
- Memoria episódica.
Conocimientos sobre experiencias vividas personalmente
en un contexto espacio-temporal concreto (recordar).
Teorías que avalan la clasificación de memoria en MCP
y MLP
+ Teoría de la consolidación.
Según esta teoría, la función del hipocampo (PIR 95, 232)
es consolidar los recuerdos nuevos en la memoria a largo
plazo (MLP). Cuándo los recuerdos han terminado de con-
solidarse se almacenan en el neocórtex (por lo que sólo se
mantendrían en el hipocampo el tiempo necesario para su
consolidación).
Esta teoría explica por qué, en los casos de lesiones hipo-
campales, la amnesia retrógrada no afecta a los recuerdos
más antiguos y sí a los recientes. Los primeros ya habrían
sido transferidos al neocórtex (almacén a largo plazo), mien-
tras que los segundos se perderían ya que aún están en el
hipocampo (en proceso de consolidación o almacén a corto
plazo).
Figura 3. Hipocampo.
+ Teoría del bibliotecario.
Explica que el hipocampo sabe cómo y dónde están
almacenadoslos recuerdos a largo plazo en el neocórtex,
pudiéndolos recuperar cuándo son requeridos.
Un problema de esta teoría es que no explica por qué en
algunas ocasiones, los recuerdos explícitos (recuperados
consciente e intencionadamente) no pueden ser recupera-
dos, mientras que los implícitos (recuperados de forma no
intencional)sí.
Como alternativa a esta problemática se elaboró otra teoría
que proponía que el hipocampo era el responsable de codi-
ficar los recuerdos en relación al contexto (según el lugar y
el tiempo en que ocurrieron) (PIR 00, 255). Por lo que tiene
un papel fundamental en el almacenamiento de los recuer-
dos que son significativos contextualmente.
* Teoría de la compuerta.
Propone un modelo serial exponiendo que la memoria a
corto plazo (MCP) es la compuerta a través de la que debe
pasar la información para ser consolidada en la memoria a
largo plazo (MLP).
Un problema para esta teoría sería la existencia de pacientes
con deterioro selectivo de la MCP, manteniendo conservada
la MEP, lo cual contradice lo propuesto.
( Imput Je MCPcompuerta Jal
Figura 4. Teoría de la compuerta.
Alteraciones de memoria asociadas a las clasificaciones
clásicas
Amnesias asociadasa la división retrógado/anterógrado
ME
Amnesiaretrógrada
Figura 5. Clasificación de las amnesias.
+ Amnesia retrógrada.
Implica la pérdida de memoria explícita adquirida con ante-
rioridad a la lesión.
La Ley de Ribot explica el gradiente temporal de la pérdida
de memoria explícita: las últimas informaciones que se pier-
den sonlas primeras que se aprendieron, por lo que a mayor
gravedad de la lesión más antiguos son los recuerdos que se
pierden.
En la amnesia retrógrada los cuadros de gravedad pueden
ser muy variables y las pérdidas de información en el pacien-
te pueden ir desde horas a décadas anteriores la lesión.
Un ejemplo claro de amnesia retrógrada es la amnesia pos-
traumática.
La amnesia postraumática es de forma directa o indirec-
ta, consecuencia de un traumatismo craneoencefálico por
impacto de un golpe. Tras el traumatismo es frecuente que
se produzca el coma o pérdida de conciencia y, al salir del
coma, aparece el cuadro confusional acompañado de amne-
sia retrógrada. La gravedad de la amnesia depende de la
duración del coma(es directamente proporcional), siendo el
mejor indicador de un buen pronóstico el grado de recupe-
ración en la primera semana tras el coma.
Amnesia anterógrada.
Está afectada la memoria de todo lo ocurrido con posterio-
ridad a la lesión y supone la incapacidad para realizar
nuevos aprendizajes (aprender información y recuperarla)
de forma explícita o consciente.
Sin embargo, se mantiene la capacidad de aprender de
forma implícita, así como se mantiene lla memoria implícita
(son capaces de aprender habilidades perceptivas o motoras
nuevas y ejecutar antiguas).
Las causas de esta amnesia son las lesiones en las estructuras
que conforman el Circuito de Papez o en el Hipocampo
(PIR 99, 1; PIR 14, 08), así como la extirpación bilateral del
lóbulo temporal (p. ej., en casos de epilepsia) (PIR 12, 40).
 Manual APIR- Psicobiología
Amnesia anterógrada irreversible
MCPpreservada
Inteligencia, lenguaje y conocimiento
del mundo preservados
Memoria remota o MLP preservada
Amnesia retrógrada leve
Memoria y aprendizaje implícitos
conservados
El paciente es consciente
de su déficit de memoria
No se observan
alteraciones emocionales
Amnesia anterógrada irreversible
MCPpreservada
Inteligencia y conocimientos
culturales preservados
Memoria remota relativamente
conservada
Amnesia retrógrada con
perturbación importante
Fabulación
Confabulación
Falsos reconocimientos
Anosognosia
Apatía y abulia
Desorientación espacio-temporal
Conciencia no alterada
Amnesia retrógrada de
varias horas antes del episodio
Amnesia anterógrada grave
de horas o días
Desorientación
Memoria remota preservada
Atención y lenguaje conservados
Identidad personal conservada
Tabla 2. Cuadros amnésicos asociados a la división retrógrado/anterógrado.
A su vez hay varios síndromes que cursan con la Amnesia
Anterógrada severa, y que incluimos a modo de resumen (ver
tabla 2), ya que se abordan con mayor profundidad en los
manuales de Psicopatología y Psicología Clínica.
Amnesias asociadas a la división memoria episódica y
memoria semántica
= Amnesia episódica.
Se plerde la memoria episódica pero se conserva la memoria
semántica.
- Caso del paciente K.C.
Sufrió un accidente de moto a los 30 años que le provo-
có un traumatismo craneoencefálico grave, con lesiones
en regiones corticales y subcorticales, incluyendo el
Lóbulo Temporal Medial.
Paciente H. M.
Fue atropellado cuando tenía 9 años
sufriendo un TCE.
A raiz del accidente comenzóa sufrir
crisis epilépticas gravemente incapacitantes y
resistentes al tratamiento farmacológico.
A los 27 años, con el fin de mitigar las crisis, se
le realizó una ablación quirúrgica bilateral
Hipocampo
de los Lóbulos Temporales Mediales, que
incluía al Hipocampo, Amigdala, Subículo,
Circunvolución Dentada, y las Cortezas
Entorrinal, Perirrinal y Parahipocampal.
Tras la intervención, las crisis se redujeron y la
epilepsia se pudo controlar farmacológicamente
pero apareció un severo y característico déficit
de memoria (ya descrito).
Cuerpos mamilares Síndrome de Korsakoff
(PIR 94, 138) Debido a un déficit en Tiamina (vitamina B1)
Tracto mamilo-talámico como consecuencia de malnutrición secundaria
al alcoholismo, hemodiálisis o tumores; también
Trigono
Circunvolución angulada por lesiones enla arteria cerebral anterior.
Núcleo dorsomedial El tratamiento precoz y continuado con vitamina
del tálamo B1 puede detener el cuadro pero no revertirlo,
Disfunción transitoria
del hipocampo y esta
disfunción puede ser
debida a:
+ Un cuadro isquémico
transitorio
+ Migrañas asociadas a
problemas vasomotores
e Crisis epilépticas que
afectan a los lóbulos
temporales
Este paciente padecía una Amnesia Anterógrada seve-
ra. Lo más relevante era que el paciente conservaba su
Memoria Semántica intacta, recordando conocimientos
culturales generales que aprendió a lo largo de su vida,
pero y tenía una grave alteración de la Memoria Episódica
siendo incapaz de recordarse a sí mismo en ninguna
situación de su pasado ni ubicarse en un espacio espacio-
temporal concreto. El único conocimiento autobiográfico
que conservaba era el de un observador externo, recor-
dando su fecha de nacimiento, su dirección, etc., pero con
la incapacidad de narrar episodios de su vida.
El Hipocampo es una estructura fundamental en la
adquisición y en la recuperación de la información de la
Memoria Episódica.
- Amnesia del Desarrollo o Evolutiva.
Se caracteriza por una alteración selectiva de la Memoria
Episódica, quedando preservada la Memoria Semántica.
 Tema 14 - Funciones cognitivas superiores
Es un trastorno neurológico que se debe a lesiones bilate-
rales tempranas de la Formación Hipocampal sin afecta-
ción de las áreas colindantes (Corteza Perririnal y Corteza
Parahipocampal).
+ Amnesia semántica.
- Demencia Semántica.
Es un síndrome neurodegenerativo caracterizado por una
grave atrofia de la Región Anterior de los Lóbulos
Temporales (y mayor afectación del izquierdo), que
conlleva una alteración severa y progresiva de la Memoria
Semántica quedando relativamente conservada la Memoria
Episódica.
Estos pacientes tienen problemas para denominar objetos
(anomia), explicar conceptos, y utilizan un lenguaje pobre
de contenidos.
Modelosy clasificaciones alternativas de la memoria
Estos modelos suponen un cambio de la concepción locali-
zacionista que ubicaba las diferentes memorias en distintas
áreas, a una concepción de la memoria como una propiedad
distribuida a través de los diversos sistemas corticales.
Redes de Memoria
* Modelo de Cowan.
Cowan (1991) establece un modelo que da mucha impor-
tancia al foco atencional, entendiéndolo como el foco
dónde entrarán los estímulos especialmente significativos o
relevantes para el sujeto.
Distingue tres almacenes de memoria: Memoria Sensorial,
MCPy MLP.
Estos almacenes están relacionados en dos fases:
- Primera Fase.
La memoria sensorial retiene las propiedades físicas del
estímulo y produce una sensación de duración muy breve
(milisegundos).
- Segunda Fase.
Se produce la codificación del estímulo entrante y el
almacenamiento a corto plazo, a través de la elaboración
de la información mediante la activación de determinada
información de la MLP (duración de segundos). Esta fase
se denomina como “Memoria Activada”, y sería un sub-
componente de la MLP.
+ Modelo de Fuster.
Joaquín Fuster (1995) defiende que la memoria es una
propiedad inherente a los sistemas corticales y no puede
disociarse de ellos biológicamente.
Expone que existen dos grandes redes de memoria distri-
buidas por toda la corteza cerebral:
- Regiones Anteriores.
Implicadas en actos motores, cognitivos, y las memorias de
acción.
- Regiones Posteriores.
Relacionadas con la percepción y las memorias perceptivas.
Las conexiones entre Regiones Anteriores y Posteriores con-
figuran el llamado Ciclo Percepción-Acción.
Ademásel autor intenta refutar la separación clásica entre
MCP y MLP apuntando a que no existe una clara separación
biológica entre ambas y considerando que la memoria
puede adoptar dos estados diferenciados que son:
- Memoria Activa.
Funciona cuando determinadas redes de memoria se están
utilizando.
- Memoria Pasiva.
Cuando estas redes se encuentran en estado de reposo y
123
no están influyendo en ese momento sobre la conducta
del organismo.
La Memoria Activa (MCP en otros modelos) opera con las
representaciones de la Memoria Pasiva (MLP) y las modifica.
Profundidad de Procesamiento
La Hipótesis del déficit en el proceso de ligamento plantea
que el proceso porel que los distintos atributos de un estímulo,
codificados independientemente, son integrados en una repre-
sentación coherente, se llama proceso de Ligamento.
Los pacientes con amnesia anterógrada tienen alterada la
capacidad para establecer nuevas asociaciones. Por ejemplo,
tienen dificultades para establecer asociaciones entre represen-
taciones que pertenecen a distintas modalidades sensoriales.
En el Sistema Hipocampal convergen aferencias provenien-
tes de prácticamente todo el Neocórtex, por lo que es una
estructura privilegiada en el procesamiento multimodal de la
información.
Basándose en esta hipótesis y otras evidencias, Kóler y
Moscovitch proponen que el hipocampo y las estructuras
adyacentes se activarán en cualquier tarea que implique una
codificación consciente y profunda de la información presen-
tada.
Niveles de Conciencia
Los distintos tipos de memoria se distinguen entre sí también
por el tipo de experiencia consciente que acompaña a cada
uno de ellos.
Tulving distingue tres tipos de experiencia consciente:
* Autonoética.
Capacidad del ser humano de darse cuenta de su propia
existencia a través del tiempo subjetivo y de representarse.
Cuando el individuo ha de recordar un episodio pasado
(memoria episódica) se activan el Cingulado Posterior bila-
teral, la Corteza Parahipocampal bilateral, y la Corteza
Occipital izquierda.
La ínsula contiene representaciones interoceptivas a modo
de representación del estado del cuerpo, para lo que se
encuentra bien relacionada con estructuras como la amíg-
dala y el estriado. La Ínsula ha sido relacionada con la con-
dencia interoceptiva y emocional, la empatía y la conducta
social cooperativa. De hecho, es importante señalar que en
el cíngulo anterior y en la corteza frontoinsular se encuen-
tran las neuronas de von Economo (PIR 18, 13) que sólo se
encuentran en especies que se identifican ante un espejo y
poseen estructura social, como los chimpancés, los delfines
o los elefantes.
* Noética.
Cuando el sujeto piensa en algo que sabe pero sin reexperi-
mentar el momento en el que ese conocimiento se adquirió.
Relacionada con la memoria semántica (PIR 11, 233).
+ Anoética.
Es la ausencia de representación consciente de un cono-
cimiento, aunque éste pueda provocar cambios en la
ejecución de una tarea cognitiva, motora o perceptiva.
Relacionada con la memoria implícita.
Conclusión
Con las aportaciones de estos nuevos modelos de memoria
se evidencia que las disociaciones o clasificaciones clásicas de
memoria pueden estar reflejando no tanto la participación de
sistemas distintos, anatómica y funcionalmente, sino estados
funcionales distintos de las mismas redes de memoria.
 Manual APIR - Psicobiología
Funciones ejecutivas y memoria
Las funciones ejecutivas son procesos mediadores estratégi-
cos compuestos por habilidades y mecanismos (conscientes en
su mayoría) que permiten optimizar la ejecución de los proce-
sos cognitivos y orientarlos hacia la resolución de situaciones
complejas.
La estructura más relacionada con las Funciones Ejecutivas es
la Corteza Prefrontal.
Fuster considera que esta región tiene tres capacidades fun-
cionales relacionadas con la memoria:
* Capacidad de Memoria Retrospectiva.
Permite mantener determinada información en el foco aten-
cional durante un periodo de tiempo breve.
Capacidad de Memoria Prospectiva.
Permite planificar y anticipar eventos.
Capacidad de eliminar las interferencias externas e inter-
nas sobre la actividad que se está desarrollando.
Alteraciones de memoria asociada a lesiones en la corte-
za prefrontal
Las lesiones prefrontales producen las siguientes alteraciones
ammnésicas:
* Alteraciones de los procesos estratégicos de memoria.
Problemasrelacionados para utilizar estrategias a la hora de
codificar y recuperar la información.
Respecto a la codificación, estos pacientes no generan estra-
tegias semánticas para codificar la información, lo cual faci-
litaría su recuperación posterior. Respecto a la recuperación,
muestran mejor rendimiento en tareas de reconocimiento
que en tareas de recuerdo libre.
Alteraciones de la memoria contextual.
La memoria contextual se refiere a los aspectos tanto espa-
ciales como temporales de un evento.
Los pacientes prefrontales tienen dificultades para recuperar
la información contextual que acompaña a un recuerdo.
Pueden recordar el acontecimiento (contenido semántico)
pero no asociarlo al contexto o fuente donde lo aprendieron.
Este tipo de amnesia se conoce como Amnesia de Fuente.
Alteraciones de la memoria prospectiva.
Esta memoria se considera como una forma de memoria
episódica orientada al futuro. Es el recuerdo de aquello que
haré en un momento concreto del futuro, según un plan de
ejecución previamente elaborado. Esta memoria también es
vulnerable tras sufrir lesiones prefrontales.
Alteraciones de la metamemoria.
La metamemoria es la capacidad de conocer de nuestra pro-
pia memoria y las estrategias que se emplean en relación a
ésta. Incluye la estimación de nuestra capacidad de aprendi-
zaje, selección de estrategias de codificación y recuperación
y conciencia de lo que conocemos o no conocemos.
Los pacientes prefrontales tienen déficits en relación a la
metamemoria y muestran anosognosia hacia las alteraciones
de memoria que padecen.
Alteraciones en la monitorización y verificación de la
información recuperada.
Las lesiones prefrontales propician las distorsiones de la
memoria mediante:
- Intrusiones o falsos reconocimientos.
Creencias de haber percibido un estímulo anteriormente
cuando es la primera vez que se presenta.
Estos pacientes se basan en la familiaridad de un estímulo
para juzgar si es nuevo o no, antes que en la recuperación
del episodio en el que lo aprendieron.
124
- Fabulaciones.
* Fabulaciones provocadas o confabulaciones.
Consisten en la falsificación de la memoria y ocurren en
un estado de conciencia, como un intento por rellenar
las lagunas de memoria del sujeto sin que exista inten-
ción de engañar.
* Fabulaciones espontáneas.
Narraciones de mucha riqueza, a veces fantásticas,
generadas por el paciente sin motivo aparente.
* Alteraciones de la memoria operativa.
Esta alteración está relacionada con los procesos estratégi-
cos, de carácter ejecutivo.
En la corteza prefrontal existen diferentes regiones que se
asocian a distintos procesos de la memoria operativa.
- La región ventrolateral se relaciona con procesos de
transferencia y mantenimiento de la información.
- La región dorsolateral se relaciona con procesos de
manipulación, verificación de la información, y estableci-
miento de un plan de acción.
- La región anterior se encarga de seleccionar y mantener
los objetivos durantela tarea.
Modelo “Working with memory”
Propuesto por Moscovitch y cols, es un modelo sobre los pro-
cesos implicados en la recuperación. Establece la diferenciación
entre dos procesos:
* Recuperación Asociativa.
Un proceso automático por el que un estimulo dado establece
una conexión, por asociación, con una huella de memoria.
Este proceso está relacionado con la formación hipocam-
pal y estructuras adyacentes.
* Recuperación Estratégica.
Cuando el estímulo no es suficiente para activar una huella
de memoria por asociación se usa este tipo de recuperación.
Implica la activación de la corteza prefrontal y una secuen-
cia de procesos:
1. Formulación e inicio de las estrategias de memoria.
Las claves ambientales inmediatas suelen guiar la respuesta,
o el paciente puede perseverar en respuestas anteriores.
Este proceso está relacionado con la región dorsolateral
de la corteza prefrontal.
2.Especificación de las claves de memoria.
Estas claves de memoria ayudan a activar una huella de
memoria.
Una alteración en esta fase provocará el uso de claves de
memoria inadecuadas, por lo que la huella de memoria
que se active no se adaptará a las exigencias ambientales.
Este proceso está relacionado con la región ventrolate-
ral de la corteza prefrontal.
3.Interacción Clave-Huella Mnésica.
Una vez especificadas las claves de memoria adecuadas
estas activarán una huella mnésica.
Interviene la formación hipocampal y estructuras
adyacentes.
4 Sensación de Certeza.
Es un proceso no consciente por el cual se decide si el
recuerdo recuperado es verosímil o no y si se ajusta a los
esquemas cognitivos generales.
Este proceso se asocia a la actividad de la región ventro-
medial, relacionada con el procesamiento de señales de
tipo somático y emocional, y con la toma de Decisiones.
-Monitorización y verificación.
un
Proceso por el que se comprueba la veracidad y el ajuste
de los contenidos recuperados, comparándolos con otros
contenidos de memoria.
 Tema 14 - Funciones cognitivas superiores

Memoria a
corto plazo

AS
Priming Jl Lóbulo frontal y corteza de asociación

Procedimental

MY
(capacidades y hábitos) Estriado
Implícita
Aprendizaje no asociativo

MAY
(habituación y sensibilización) Vias reflejas

AS
leal Amigdala (respuesta emocional)
a disito emstumental) Cerebelo y ganglios basales (respuesta motora)
largo plazo

Semántica JuCorteza prefrontal izquierda )

Explícita Episódica Jl Corteza prefrontal derecha, lóbulo temporal,

hipocampo corteza entorrinal
]

Área prefrontal (dorsolateral y cingulada)

Working Memory
Broca y Wernicke y áreas parietotemporooccipitales

Figura 6. Cuadro-resumen de los distintos tipos de memoria y las áreas cerebrales asociadas.
y

En

Os

Sinapsis (axoaxónica)

1: Dendritas
2: Microtúbulos
3: Vesículas sinápticas
4: Espacio sináptico
5: Neurotransmisores
6: Receptores
7: Cono axónico
8: Nódulo de Ranvier
9: Axón terminal
10: Vaina de mielina
11: Núcleo de la célula de Schwann
12: Axón

Sinapsis (axodendrítica)

Figura 7. Neurona y detalles de sinapsis.

125
 Manual APIR - Psicobiología
Relacionado con la región dorsolateral de la corteza
prefrontal.
Una alteración en esta etapa supondría la aceptación de
recuerdos que son falsos, imaginados o que no se ajustan
a la tarea.
Este modelo concluye exponiendo que el procesamiento
mnésico empieza y termina en la corteza prefrontal.
En la figura 6 (ver en la página anterior) se muestra un
resumen de los diferentes tipos de memoria y las estructuras
implicadas.
(ENS
Plasticidad sináptica
(Ver figura 7 en la página anterior)
El aprendizaje produce cambios en el cerebro mediante los
cuales el organismo es capaz de modificar su comportamiento.
Esto es posible gracias a la plasticidad sináptica, la capacidad
de cambio en la bioquímica y/o en la estructura de las sinapsis
y sus consecuencias en la modificación de los efectos sobre las
neuronas postsinápticas.
La sinapsis cambia a lo largo del tiempo, dependiendo de la activi-
dad de la célula presináptica, de la célula postsináptica o de ambas.
La fortaleza sináptica está determinada por la probabilidad
de liberación de neurotransmisor y es modificada continua-
mente por la ocurrencia temporal de los potenciales de acción.
Plasticidad sináptica a Corto Plazo
Es el mecanismo que subyace al aprendizaje y a la ICP.
Permite cambios bioquímicos de corta duración (milisegun-
dos o minutos) que producen variaciones en la eficacia sinápti-
ca. Durante este tiempo el Sistema Nervioso puede procesar e
integrar la información temporalmente.
Plasticidad sináptica a Largo Plazo
Es el mecanismo subyacente al aprendizaje y a la MLP.
Se producen cambios estructurales y duraderos en la sinapsis.
Da lugar a síntesis de proteínas.
Proceso de sinapsis química (ver figura 8)
La sinapsis química se define como el conjunto de cambios
iónicos que se dan durante el potencial de acción y el proceso
de liberación del neurotransmisor.
La sinapsis química se puede descomponer en 5 pasos para
su estudio:
1. Cuando la suma de los potenciales locales procedentes de
diversas sinapsis alcanza el umbral de excitación y despola-
riza la membrana, se abren los canales Na+.
El Na+ entra en la célula, y esto provoca un cambio del
potencial de membrana en la neurona de -70 mv a +40mv.
2. Enel siguiente paso los canales de K+ se abren inmedia-
tamente después que los de Na».
3. Tras 1 mseg, el potencial de acción alcanza su pico y los
canales de Na+ se cierran, por lo que no puede entrar
más Na+ en la célula hasta que la membrana recupere el
potencial de reposo.
4. Elinterior de la neurona se encuentra cargado positivamen-
te debido al Na+ que ha entrado. El K+ es empujado al
exterior porque su canal está abierto.
126
—=
Célula presináptica
A A
Vesicula sináptica Me
con las moléculas
del neurotransmisor
Terminal
axónico
ad!
neurotransmisor
e
Figura 8. Detalles de la sinapasis.
El potencial de membrana va recuperando su valor normal
y los canales de K+ se cierran de nuevo.
5. Al cerrarse los canales de K+ no puede salir más K+ al
exterior de la neurona.
La acumulación de K+ fuera de la neurona hace que la mem-
brana se encuentre temporalmente hiperpolarizada.
Posteriormente y gracias al funcionamiento de la Bomba de Na+/
K+ (que consume ATP, expulsa Na+ e introduce K+), la membra-
na recupera su potencial de equilibrio y vuelve a estar polarizada.
La existencia de corrientes de membrana demuestra la existencia
de bombas metabólicas en las neuronas (PIR 95, 238),
Durante este proceso los canales de Ca++ se abren y permiten
que entre Ca++ al interior de la célula. Los jones de calcio que
entran catalizan dos reacciones:
* Liberación de vesículas unidas al citoesqueleto y su transpor-
te a la membrana celular.
« Exocitosis.
Es la fusión de las membranas de las vesículas sinápticas con
la membrana plasmática celular. También supone la forma-
ción de poros de fusión, que son aberturas a través de las
dos membranas que permite que estas se fusionen.
Aprendizaje a corto plazo
Los mecanismos celulares del aprendizaje a corto plazo se
deben a las variaciones en la eficacia en las conexiones sinápti-
cas. Estas varlaciones están a su vez determinadas por la canti-
dad de neurotransmisorliberado en la hendidura sináptica asi
como la cantidad de Ca++ que entra en la célula presináptica
durante el potencial de acción.
Los distintos tipos de Aprendizajes a Corto Plazo que per-
miten regular la concentración de Ca++ en la célula presináp-
tica, se muestran en la siguiente figura.
 Tema 14 - Funciones cognitivas superiores

Potenciación postetánica Mecanismos heterosinápticos o extrinsecos

Homosinápticos
Los cambios en la célula presináptica son mediados por la
(intracelulares)
acción de otras sinapsis.
* Sensibilización.
Sensibilizacion La sensibilización es una forma de aprendizaje más compleja
que la habituación, en la que magnitud de la respuesta ante
No asociativos
Depresión presináptica un estímulo neutro aumenta si el estímulo es precedido por
heterosináptica un estímulo que provoca dolor.
Heterosinápticos El animal aprende que las propiedades de un estímulo nuevo
(extracelulares) son nocivas, dando lugar a la exaltación de los reflejos de
retracción y escape. Tras varias exposiciones a este estímulo
Asociativos "JuCondicionamiento dlásico)
nociceptivo hacen aprenda a responder más enérgicamente.

Figura 9. Mecanismos de aprendizaje a corto plazo. Magnitud

de la R.
100
Mecanismos homosinápticos o intracelulares
Los cambios en la célula presináptica son consecuencia de la 80
cadena de activaciones previas de esa célula.
» Potenciación postetánica o a corto plazo (PCP). 60
La potenciación postetátina es la facilitación presináptica
producida después de un periodo intenso de actividad de la
40
célula presináptica. La duración de esta potenciación es muy
variable (minutos a horas).
La estimulación tetánica provoca la saturación de los sistemas 20
intracelulares encargados de conservar el bajo nivel de Ca++,
lo que daría lugar a su mal funcionamiento y por lo tanto un 0
exceso temporal de Ca++ intracelular (Calcio Residual). E E E E Tiempo
Este mecanismo es una forma simple de memoria celu-
Figura 11, Sensibilización.
lar, en el que la célula presináptica almacena información
relativa a su historia previa de actividad en forma de calcio
residual en sus terminales.
Habituación. HABITUACIÓN SENSIBILIZACIÓN
La habituación es la forma más simple de aprendizaje
implícito, en la que el animal aprende las propiedades de un
estímulo nuevo que resulta inofensivo. Aumento del número de canales
Disminución del número de
Los primeros estudios animales se realizaron con gatos: se de Ca++ abiertos y cierre de
canales de Ca++ abiertos
comprobó una disminución en la intensidad de ciertos refle- canales de K+
Depresión Homosináptica
jos tras la estimulación repetida. La habituación disminuyela Facilitación Heterosináptica
Disminución de Respuesta
fuerza de las conexiones sinápticas entre las interneuronas Aumento de Respuesta
excitadoras y las motoras.
Después se estudió el reflejo de retracción branquial en el Tabla 3. Cambios sinápticos la habituación y la sensibilización.
caracol marino (Aplysia Califórnica): la estimulación repetida
de baja frecuencia reduce o elimina este reflejo.
Se ha llegado a la conclusión de que, en este tipo de apren- +» Depresión presináptica heterosináptica.
Los estudios en vertebrados (en neuronas ganglionares de la
dizaje, se produce una depresión presináptica homosi-
raíz dorsal) han identificado tres mecanismos de acción en
náptica (PIR 02, 62) de las neuronas sensitivas, lo que a su
vez provoca una disminución de los potenciales postsinápti- este proceso:
- Activación de receptores metabotrópicos que provocan el
cos excitatorios en las interneuronas y en las motoneuronas.
cierre de canales de Ca++ y la apertura de K+ simultánea-
Magnitud mente.
e la R. Ambasacciones potencian la repolarización de la célula.
- Activación de canales de Cloro ionotrópicos que se abren
mediante GABA.
Esto produce un incremento de la conductancia de Cl- y
la disminución en la amplitud de potencial de acción en la
terminal presináptica. Todo ello da lugar a una despolari-
zación menor.
- Activación de receptores metabotrópicos que conlleva
la inhibición directa de la liberación del neurotransmisor
(independientemente de la entrada de Ca++).
+ Condicionamiento clásico.
El condicionamiento clásico es un proceso muy especifico
E E E E Tiempo y más complejo de aprendizaje que la sensibilización.

Figura 10. Habituación.

127
 Manual APIR - Psicobiología
Estímulo incondicionado Respuesta incondicionada
(carne) (salivación)
Asociación
Estímulo condicionado Respuesta condicionada
(sonido) (salivación)
Figura 12. Esquema del Condicionamiento Clásico.
En el condicionamiento clásico existen componentespresi-
nápticos y postsinápticos:
- El mecanismo presináptico.
Es una elaboración del mecanismo de sensibilización,
llamado también facilitación presináptica dependiente de
actividad.
- El mecanismo postsináptico.
Supone que se envía una señal retrógrada de la neurona
postsináptica o motora (RC) a la neurona sensitiva (EC).
Figura 13, Localización del hipocampo.
Esto da lugar a una mayorfacilitación en la liberación del
neurotransmisor.
Para favorecer la liberación de transmisor es necesario que
confluyan en la neurona sensitiva tres señales:
- EC (conlleva la entrada de Ca++).
- El (activa los receptores metabotrópicos serotoninérgicos y
esto aumenta el Ca++ intracelular).
- La señal retrógrada de la célula postsináptica que indica la
adecuada activación por el El.
El condicionamiento clásico se guía por la Ley de Hebb,
según la cual: una sinapsis que está activa al mismo tiempo
que la neurona postsináptica hará que ésta última se forta-
lezca.
Aprendizaje a largo plazo
Potenciación a largo plazo (PIR 99, 05)
A pesar de ser procesos independientes, la potenciación a
corto plazo (PCP) y la potenciación a largo plazo (PLP) se
superponen. La fase inicial de PLP es un mecanismo asociativo
de aprendizaje a corto plazo, pero la experiencia repetida lo
convierte en aprendizaje a largo plazo.
La potenciación a largo plazo (PLP) implica cambios estructu-
rales: expresión genética, síntesis de proteínas, y crecimiento
O poda de conexiones sinápticas.
La PLP se localizó en la formación hipocampal. También se
ha demostrado su existencia en: las cortezas prefrontal, pirifor-
me, entorrinal, motora y visual, tálamo, amígdala, y vía de las
fibras musgosas del hipocampo.
El bloqueo de síntesis de proteínas impide la formación de
memoria a largo plazo.
Depresión a Largo Plazo
La depresión a la largo plazo es el proceso opuesto a la PLP, e
implica la disminución del número de receptores AMPAen la
membrana postsináptica y la poda de conexiones sinápticas.
El papel del hipocampoen el aprendizaje a largo plazo
* Formación hipocampal.
Es una región localizada en la corteza límbica, en el lóbulo
temporal mesial.
Incluye el complejo subicular, circunvolución dentada e
hipocampo.
128
Circunvolución del cingulo
Goal
Se divide en cuatro campos: CA1, CAZ, CA3 y CA4.
Las principales aferencias y eferencias neocorticales de
la Formación Hipocampal pasan a través de la Corteza
Entorrinal (cuyas neuronas proyectan a las Células
Granulosas de la Circunvolución Dentada, que, a su Vez,
conectan con el Campo CA3).
La división CA3 del Hipocampo está compuesta por Células
Piramidales CA3, que proyectan a varias regiones: Campo
CA1 Ipsilateral, Campo CA1 Contralateral, y Prosencéfalo
Basal (Área Septal y Cuerpos Mamilares). Parece que
el complejo septal está implicado en la dismnución de la
memoria y el aprendizaje asociado a la edad (PIR 09, 259).
La división CA1 del Hipocampo también está compues-
ta por Células Piramidales que proyectan a: Complejo
Subicular y Prosencéfalo Basal.
Vía de las fibras musgosas.
Está formada por los axones de las células granulosas de
la circunvolución dentada que proyectan a CA3.
Las células de CA3 tienen receptores NIMDA y No NMDA. El
NMDAes un receptor de glutamato de especial importancia
en el fenómeno de la Potenciación a Largo Plazo. Este recep-
tor se encuentra localizado en la Formación Hipocampal
(concretamente en el CA1) y controla un canal iónico de
Ca++ que suele estar bloqueado por un ión de Mag lo que
impide que el Ca entre en la célula aún cuando está es esti-
mulada por glutamato. Cuando la membrana se despolariza
se expulsa el Mg y entra el Ca.
En esta vía, la PLP es no asociativa, y depende de la entrada
de Ca++ en la célula presináptica después de la estimulación
tetánica o de alta frecuencia.
Vías colateral de Schaffer y perforante.
- Vía Colateral de Schaffer.
Compuesta por los axones de las células piramidales de
CA3 que proyectan a CAl.
- Vía perforante.
Conecta la corteza entorrinal con la circunvolución
dentada.
En estas vías la PLP es asociativa, siendo fundamentales los
receptores NMDA para que se produzca.
Modulación monoaminérgica y colinérgica.
Hasta la formación hipocampal llegan aferencias de neuro-
nas colinérgicas, noradrenérgicas, dopaminérgicas y sero-
toninérgicas, que tienen una función reguladora sobre el
procesamiento de la información o aprendizaje.
 Tema 14 - Funciones cognitivas superiores
- Serotonina (5-HT).
Tiene un efecto supresor de la PLP en el hipocampo.
- Noradrenalina (Na).
Posee efectos facilitadores sobre la vía de las fibras mus-
gosas (donde la PLP necesita de la potenciación de los
receptores beta-noradrenérgicos).
- Dopamina (DA).
Facilita la PLP, induciendo la despolarización de neuronas
hipocampales cuando se produce la activación de sus
receptores dopaminérgicos.
- Acetilcolina (Ach).
Las aferencias colinérgicas (del área septal medial) son
muy relevantes en la modulación del funcionamiento de
la formación hipocampal.
Estas neuronas y su actividad dan lugar al ritmo theta en el
hipocampo, de especial importancia en el establecimiento de
la potenciación y la depresión a largo plazo.
Otras formas de aprendizaje
Aprendizaje relacional
Aprendizaje relacional y memoria.
El hipocampo permite asociar un episodio concreto y el
contexto en el que sucede (memoria episódica). Para esto
se introduce el término de aprendizaje relacional, tanto en
animales como en humanos.
Las lesiones hipocampales dan lugar a un déficit en la conso-
lidación y recuperación de memoria episódica.
Aprendizaje espacial.
La localización espacial es una información contextual, y, por
lo tanto, perteneciente a la memoria episódica.
Algunos estudios sugieren que el hipocampo interviene en
la consolidación de recuerdosa largo plazo de localizaciones
espaciales, pero no en su almacenamiento.
Aprendizaje relacional y PLP.
Esudios sobre mutaciones en ratones, señala que en estos
ratones, que no podían establecer PLP en CA1, presentaban
un déficit en el Aprendizaje Relacional Espacial.
Modelo del funcionamiento hipocampal (Rolls, 1989,
1996).
La Neocorteza envía información de hechos y episodios a
la corteza entorrinal y de ahí a la formación hipocampal. El
resultado del procesamiento en la formación hipocampal se
reenvía de nuevo a la neocorteza.
( Neocórtex )l Corteza entorrinal (Formación hipocampal)
T La región más relevante del cerebro respecto al refuerzo
Figura 14. Modelo del funcionamiento hipocampal.
Rolls desarrolló este modelo exponiendo que la red de
neuronas del Campo CA3 en el hipocampo funciona como
un “asociador automático”, cuya función es aprender a
reconocer un patrón particular de aferencias, de modo que
cuando se vuelve a repetir el mismo patrón se produce una
única eferencia, asociada a ese patrón, que se envía a CA1.
Este modelo tendría la propiedad o capacidad de “com-
pletar el patrón”: si las aferencias presentan una visión
incompleta del patrón original, la formación hipocampal lo
reconocería como el patrón completo, pudiendo producir
así una eferencia CA1 que se proyecta a los lugares de la
neocorteza que contienen los componentes individuales de
la memoria del episodio o hecho (Memoria Episódica).
129
Condicionamiento instrumental y sistema de refuerzo
Condicionamiento instrumental.
El condicionamiento instrumental de recompensa o
refuerzo positivo supone que, si las consecuencias de
nuestra respuesta a un estímulo son positivas, se producirá
un aprendizaje motor (que al final dará lugar a la automa-
tización de la conducta). Por lo que este condicionamiento
nos permite beneficiarnos de la experiencia en función de las
consecuencias de nuestra conducta.
Todo ello, conlleva un fortalecimiento de las conexiones
entre los circuitos neurales que detectan estímulos relevantes
(Ed) y los circuitos neurales que controlan la respuesta.
La representación y el control del aprendizaje instrumental se
llevan a cabo en el sistema estriado-tálamo-cortico-límbi-
co (PIR 03, 98). En el condicionamiento instrumental también
está implicadas regiones de la corteza de asociación tem-
poral y parietal y sus conexiones con la corteza motora de
asociación (APMI y AMS) y corteza prefrontal.
( Estímulo directivo) (Respuesta instrumental) (Estímulo reforzante)
Ec - Er - Ed El - Er
R2
Respuesta emocional
Figura 15. Esquema del Condicionamiento Instrumental.
Hay tres vías que conectan con estas regiones:
- Vía directa.
Interviene en la adquisición de conductas complejas que
requieren conocimiento y deliberación y se guían porreglas.
Podemos encontrar un ejemplo en una persona que está
aprendiendo a conducir “primer paso” piso el embrague,
“segundo paso” muevo la palanca de cambios, etc.
- Vía de ganglios basales y tálamo.
Cuando las conductas complejas mencionadas anterior-
mente se automatizan son transferidas a los Ganglios
Basales para su control (memoria procedimental).
- Vía del Cerebelo y Tálamo.
Poco estudiada.
Sistema de refuerzo.
mediante estimulación es el haz prosencefálico medial
(HPM) con proyecciones dopaminérgicas (PIR 94, 128;
PIR 94, 136) al prosencéfalo basal.
El HPM está compuesto por: sistema nigroestriado, sistema
mesolímbico y sistema mesocortical (PIR 01, 157).
El sistema más interesante en lo relativo al refuerzo, es el
sistema mesolímbico, compuesto por los axones de las neu-
ronas dopaminérgicas del área tegmental ventral (ATV, en el
Mesencéfalo), que proyectan al núcleo accumbens septis
(NAS) (PIR 07, 144; PIR 02, 52; PIR 07, 144; PIR 13, 02). La
activación de la vía ATV-NASes la responsable de efectos
reforzadores de las drogas y de refuerzos naturales como el
agua, la comida o la pareja sexual.
Los cambios neurobiológicos que correlacionan con la
conducta de adicción a psicoestimulantes se han observa-
do fundamentalmente en los Sistemas Dopaminérgicos
Mesolímbicos, Mesocorticales y Ganglios Basales
(PIR 15, 19).
 Manual APIR - Psicobiología

Al insertar un electrodo en el Área Tegmental-Ventral se Trastornos del habla o afasias

consigue la instauración de una conducta de autoestimula-
La afasia esla dificultad para la expresión y/o comprensión del
ción (PIR 01, 161; PIR 02, 49).
lenguaje, resultado de un daño cerebral (PIR 94, 01; PIR 01, 13).
Las neuronas dopaminérgicas no sólo intervienen en relación
a estímulos apetitivos, ya que también intervienen en el Dependiendo del área lesionada, pueden aparecer déficits en
unas u otras funciones lingúísticas.
estrés.
En el Córtex Temporal Inferior se encuentran las neuronas
cuyos campos receptores corresponden a todo el Campo
Visual Contralateral y que discriminan la dirección de la
mirada y los rostros.

1: Núdeo accumbens
2: Haz prosencefálico medial
3: Autoestimulación eléctrica 1: Área de Broca
4: Área tegmental ventral 2: Corteza motora primaria
3: Fascículo arqueado
Figura 16. Sistema de refuerzo. 4: Corteza auditiva primaria
5: Área de Wernicke
6: Circunvolución angular
7: Corteza visual primaria
(EAA ETE
Figura 17. Zona del lenguaje.

El lenguaje es un sistema de comunicación a través de signos O

simbolos que pueden transmitirse de manera oral (habla) o escrita.
El lenguaje tiene la capacidad de formar categorías y clasificar-
las, de ordenar las conductas cronológicamente y de mímica.
Bases fisiológicas del lenguaje
Asimetrías cerebrales del lenguaje
El área temporal izquierda, que incluye la circunvolución
de Heschl, el plano temporal superior anterior y el posterior
(que forman la circunvolución temporal superior), está más
desarrollada en la mayoría de las personas (65%) que su área
homóloga derecha, mientras que en muy pocos casos (10%)
ocurre el caso contrario. Esta diferencia ya aparece desde la 31*
semana de gestación.
Si bien ambos hemisferios intervienen en el lenguaje, el hemis-
ferio izquierdo es el que predomina funcionalmente en la
mayor parte de las personas para la realización de cualquier
acto linguístico. Esto ocurre en el 90% de los diestros y en el
50% de los zurdos (PIR 96, 79).
Las funciones lingúísticas en las que interviene el hemisferio
derecho están relacionadas con los aspectos emocionales, flui-
dez verbal, prosodia (ritmo, melodía, entonación...), aspectos
visoespaciales (PIR 06, 58) de la escritura y el sentido figurativo
(dobles significados, metáforas o chistes).
Zona del lenguaje
(Ver tabla 4 en la página siguiente)
Se denomina zona del lenguaje a las áreas del hemisferio
izquierdo que intervienen en la producción y comprensión del
lenguaje. Esta zona incluye las siguientes áreas (ver figura 17).
Se distingue el término disfasia, que hace referencia a un
retraso en la adquisición del lenguaje durante la infancia, es
decir, para sujetos que no han aprendido a hablar, mientras
que la afasia hace referencia a la pérdida del lenguaje una vez
ha sido adquirido.
Modelo clásico de las afasias
Explica las conexiones entre las distintas áreas corticales rela-
cionadas con el lenguaje y, por lo tanto, los distintos tipos de
afasia según el área lesionada.
Las críticas más importantes a este modelo argumentan que
ante un estímulo verbal no sólo se activa esta zona concreta,
sino que la activación se extiende a una zona más extensa del
hemisferio izquierdo. Además este modelo no tiene en cuen-
ta otras zonas cerebrales que se ha comprobado que están
implicadas tanto en la producción como en la comprensión
del lenguaje.
(Ver figuras 18 y 19 en la página siguiente)
Tipos de afasia
En la tabla 5 (ver en las páginas siguientes) se resume la
información de los diferentes tipos de afasia, así como su enca-
je o no en el modelo clásico de las afasias.
Otra clasificación de las afasias se puede realizar según la lota-
lización de la lesión con respeto a la Cisura de Silvio:
» Afasias perisilvianas.
Si se encuentra en la zona que rodea inmediatamente la
Cisura de Silvio.
(Ver tabla 6 en las páginas siguientes)

130
 Tema 14 - Funciones cognitivas superiores

Comprensión del lenguaje (PIR 99, 06)

Reconocimiento de las palabras
Procesamiento del significado verbal
Comprensión de aspectos pragmáticos:
prosodia, gestualidad y los dobles significados (en el hemisferio derecho)

Comprensión lectora
Procesamiento del significado de la palabra escrita
Integración de estímulos visuales y auditivos: conversión grafema-fonema
Centro el lenguaje

Tradicionalmente el centro de producción del lenguaje (PIR 06, 179),

ahora se cuestiona (PIR 00, 256)
Expresión verbal
Programación fonética
Lectura silenciosa
Repetición de palabras
Expresión de aspectos pragmáticos (en el hemisferio derecho)

Centro de la escritura
Programación gráfica

Sincronización de la expresión y la comprensión lingúística

Estrategias y el inicio de la comunicación oral y escrita, adecuándolo al contexto

Traducción de la intención comunicativa en actividad motora, en este caso, en los movimientos

bucofonatorios que producen el habla o en los movimientos del brazo que dan lugar a la escritura

Percepción auditiva del estímulo lingiístico

Percepción visual del estimulo lingúístico

Punto de encuentro delas diferentes áreas del lenguaje (comprensivo y expresivo)

El núcleo pulvinar coordina las aferencias visuales y acústicas de las zonas corticales del habla
Los núcleos geniculados intervienen en el procesamiento de los estímulos acústicos lingúísticos

Coordinación de los músculos implicados en el habla y en la escritura

Tabla 4. Áreas cerebrales implicadas en el lenguaje.

Corteza auditiva (1.2 y 2.2)

Sordera cortical

Conexión 1
Sordera verbal pura
Corteza auditiva
(12 y 23)
Área de Wernicke Conexión 4 Área de Broca
(comprensión) (fascículo arqueado) (expresión)
Afasia de Wernicke Afasia de conduccion Afasia de Broca

[ Área de Wernicke Conexión 4 > Área de Broca ) aa aaa E

comprensión; fasciculo arqueado, expresión,
(comp ) ( y ) (exp ) fasia transcortical Afasia amnésica Afemia
| sensorial

Área de integración
semántica ze
Área de integración Corteza Afasia transcortical
semántica motora 1.* sensorial

Figura 18. Modelo clásico del lenguaje. Figura 19. Modelo clásico de las afasias.

131
 Manual APIR- Psicobiología

: idad lnsul E Afasia de Wernicke tipo |,

Si ncapacidad para reconocer o nsular posterior o en Alasia acisticoaqnécica o
entenderpalabras el istmo temporal Agnosia auditiva

Déficit en la comprensión lin- A

uste y ey sida Duda Zona temporal posterior .
Sí a superior (circunvolución Afasia receptiva
pero carente de significado . ,
(PIR 99,75; PIR 99, 223) temporal superior y media)

Afasia de Wernicke tipo Il,

Si Expresión verbalfluida pero Circunvolución temporal |afasia receptiva, afasia acústico-
sin significado, logorrea superior y media amnésica, jerga fonémica o
afasia impresita

Dificultades en la O occipital Afasia anómica, anomia o

Sí denominación de objetos y a Afasia extrasilviana
del hemisferio izquierdo pa
en encontrarlas palabras sensorialtipo |

Gran dificultad para la repetición

de palabras o frases, especial- Lóbulo parietal e insular,
Si mente palabras sin sentido fascículo arqueado
(PIR 93, 84; PIR 94, 134; (PIR 99, 12)
PIR 18, 15)

Habla poco fluida y lenta, Área de Broca (parte inferior del

Si con dificultades en la lóbulo frontal dominante para el
pronunciación lenguaje (PIR 12, 43))

Si lesión prefrontal:
afasia extrasilviana motora
Reducción drástica del En el área prefrontal tipo os e Él adas
ii dorsolateral del hemisferio oa
No lenguaje espontáneo, PO o Si lesión motora:
E izquierdo o en el área motora - cs :
ecolalia z afasia extrasilviana tipo ll,
suplementaria E E
afasia del área motora
suplementaria o síndrome de
la arteria cerebral anterior

Discurso “vacio”, sin elementos a e

No significativos y repleto de Zona temporo-parieto-occipital o
circunloquios,y dificultades angular (PIR 93, 80) E
q anomia semántica
en la comprensión global

Extensa dela zona perisilviana,

Ñ Déficit severo en afectando las áreas de Broca y
o múltiples funciones verbales Wernicke, y la sustancia blanca
subyacente

pa si mos Infarto en el área situada entre Sind de aislami

No ad d E a la arteria cerebral anteriory la 4 lan a y es
dicapac ESEpciGoN arteria cerebral posterior A
palabras

No Penguae pa bare y ae En Zona estriatocapsular

la articulación y la prosodia

Mutismo, anomia, parafasias

No y logorrea. Tiende a desaparecer Tálamo
en varias semanas

Tabla 5. Cuadro-resumen global de las afasias.

132
 Tema 14 - Funciones cognitivas superiores

No fluido Fluido Fluido, sin sentido Fluido Fluido, sin sentido

Alterada Alterada Alterada Alterada Alterada

Alterada Alterada Alterada Conservada Alterada

OS Conservada Alterada Alterada Alterada

parcialmente

Conservada Conservada A Conservada Alterada

parcialmente parcialmente

Alterada Alterada a Conservada Alterada

parcialmente

Alterada Alterada Alterada Conservada Alterada

Muy deteriorada Conservada Conservada Conservada Conservada

Apraxia, hemiparesia Apraxia ideomotora

Tabla 6. Cuadro-resumen global de las afasias perisilvianas.

Fluido, sin elementos

Alterado, escaso Fluido, parafasias significativos. Parafasias Nofluido, ecolalias
semánticas y circunloquios

Conservada Conservada Conservada Conservada

Alterada, mejora con

Conservada parcialmente claves semánticas y/o Alterada Alterada
fonológicas

Conservada Alterada Conservada parcialmente Alterada

Conservada Alterada Alterada Alterada

Alterada Conservada parcialmente Alterada Alterada

Alterada Alterada Alterada Alterada

Conservada Conservada Conservada Conservada

Acalculia, agnosia digital

Leve agnosia visual
(Síndrome de Gerstmann) Leve agnosia visual

Tabla 7. Cuadro-resumen global de las afasias extrasilvianas.

» Afasias extrasilvianas. Trastornos de la lectura o alexias

Si se encuentra en la zona más alejada de dicha cisura,
rodeando la zona perisilviana. La alexia es la pérdida total o parcial de la capacidad lectora
(Ver tabla 7) adquirida tras una lesión o enfermedad.
Se distingue de la dislexia, que consiste en dificultades para el
aprendizaje dela lectura, es decir, cuando aún no ha sido adquirida.
(Ver tabla 8 en la página siguiente)

133
 Manual APIR- Psicobiología

Dificultad para leer y

Afectada totalmente comprender palabras Dificultad para leer letras Con alteraciones espaciales
(alexia verbal)

Alterada Conservada Alterada Conservada

Alterada Alterada Alterada Con alteraciones espaciales

Alterada Conservada Alterada Conservada

Alterada Conservada Alterada Conservada

Severa Conservala escritura Severa Con alteraciones espaciales

Tabla 8. Cuadro-resumen global de las alexias.

Anomia
Dificultades para dar sentido a sus escritos
Paragrafías
Ningún problemaenla caligrafía ni en el ritmo de escritura

Escritura escasa y dificultosa

Caligrafía deteriorada
Dificultades gramaticales

Incapacidad para escribir al dictado

Lentitud, excesivas correcciones y paragrafias literales
Conservadas las habilidades gramaticales
Si la lesión afecta a zonas parietales también puede ir acompañada de agrafia apráxica,
en la que también estaría afectado el movimiento

Déficit total en la escritura, siendo ésta ininteligible,

limitándose a la repetición de sólo determinados rasgos sin sentido

Incapacidad para la escritura espontánea y el dictado

Capacidad de copia conservada

Dificultades en la recuperación de los nombres en la escritura

Paragrafias verbales frecuentes

Escritura fluida
Presencia de olvidos de palabras y paragrafias verbales
Dificultades gramaticales y de coherencia
Presenta rasgossimilares a la afasia de Wernicke y a la afasia extrasilviana sensorial,
siendo común en el síndrome de Gerstmann

Tabla 9. Cuadro-resumen de las agrafias afásicas.

Las áreas cerebrales (cerebelo, ganglios basales y tracto cortico-espinal) o

nervios periféricos que intervienen en la coordinación de movimientos de escritura

Afecta a todas las tareas relacionadas con la escritura (copia, dictado o escritura espontánea)
Falta de planificación de los movimientos de la mano para realizar la escritura

Lesión del área de Exner, en la segunda circunvolución frontal

Tiene lugar tras una lesión en el hemisferio derecho

Heminegligencia espacial izquierda, que se manifiesta en un margen izquierdo anormalmente grande
y en agrupaciones erróneas de los elementos escritos, sin respetar los espacios adecuadamente
Dificultades de escribir en línea recta
Desorganización de la escritura

Tabla 10. Cuadro-resumen de las agrafias no afásicas.

134
 Tema 14 - Funciones cognitivas superiores

Trastornos de la escritura o agrafias Otras posibles causas de agrafia son lesiones en:
Las agrafias consisten en una incapacidad total o parcial para + Cuerpo calloso. . o. .
escribir, proceso en el que intervienen tanto aspectoslinguisti- Genera hemiagrafía, an imposibilidad de escri-
cos como motoresy espaciales bir con la mano izquierda (conservando la escritura con la
bea Does mano derecha).
El modelo clásico distingue entre: + Áreas prefrontales
+ Agrafias afásicas. Provocan una drástica disminución y rendimiento en escri-
Si acompañan a un cuadro afásico. tura espontánea, además de perseveraciones. También está
(Ver tabla 9 en la página anterior) comprometida la capacidad de escribir en estados confusio-
+ Agrafias no afásicas. nales o en determinados cuadros de histeria.
(Ver tabla 10 en la página anterior)

AAA

Atenciónfocalizada, atención sostenida,

Definición y características a atención selectiva, atención alternante,
atención dividida, atención excluyente
A

F Formación reticular
Ganglios basales
Mecanismosneuronales de la atención + Corteza parietal posteior
E Área prefrontal

(Sindromede heminegligencia
+ Mutismo acinético
Disfunciones atencionales
Sindrome confusional agudo
le Trastorno por déficit de atención e hiperactividad "

f Memoria a corto plazo vs. Memoria a largo plazo:

- MCP: Memoria operativa
- MLP: Almacénilimitado
- Teoría de la consolidación, teoría del bibliotecario, teoria de la compuerta

Memoria implicita vs. Memoria explicita:

- Memoria implícita: inconsciente y no intencional
me Clasificaciones clásicas > - Memoria explícita: consciente e intencional
- Amnesia anterógrada y Amnesiosa retrógada

Memoria episódica vs. Memoria semántica:

- Memoria episódica: experiencias personales
- Memoria semántica: conocimientos generales
- Amnesia episódica y amnesia semántica
(3 +

fr y
Codificación y consolidación
dGEN- pu Procesos de memoria explicita De Almacenamiento
Recuperación
pa A

Modelos alternativos de memoria
ñ E y
Redes de memoria
e Profundidad de procesamiento
Niveles de conciencia
a 7

j A
Procesosejecutivos y memoria ol
Modelo "Working with memory” y

135
 Manual APIR - Psicobiología

AA
Plasticidad sináptica H a oo ie

Sinapsis química )

Aprendizaje a corto plazo Ma

E 1 p Mecanismosheterosinápticos

Potenciación a LP
A
Aprendizaje a largo plazo Depresión a LP
Ahh

Aprendizaje relacional )

Condicionamiento instrumental )

Sistema de refuerzo )

Afasias:
- Sordera verbal pura, a. de Wernicke,
a. sensorial transcortical, a. amnésica,
a. de conducción, a. de Broca,
a. motora transcortical, a. semántica,
a. extrasilviana mixta,
a. estriatocapsular, a. talámica

Alexias/Dislexias:
Trastornos - A. central, a. posterior, a. anterior,
del lenguaje a. espacial

Agrafias:
- A. en afasia de Wemicke, a. en afasia
de Broca, a. en afasia de conducción,
a. en afasia global, a. en afasia
extrasilviana mixta, a. en afasia
amnésica, a. con alexia, a. motora,
a. apráxica, a. pura, a. espacial

Área temporal izquierda

Zona del lenguaje:

- Área de Wernicke
- Circunvoluciones angular y
Cerebro supramarginal
linguístico inca
- Plexo de Exner
- Fasciculo arqueado
- Otras: corteza premotora, áreas
motoras primaria y secundaria

136
 Tema 15

== Ritmos biológicos y sueño ==

Autores: Mari Carmen Alcaide Gil (Córdoba) Gabriel Ródenas Perea (Sevilla), Berta Pinilla Santos (Madrid) Beatriz Torres Pardo (Madrid), Kazuhiro
Tajima Pozo (Madrid)

EA
Ritmoscircadianos:
Fisiología
Los ciclos son una sucesión repetitiva y ordenada de aconteci- Comportamiento
mientos. Si los ciclos ocurren siempre en el mismo intervalo de
tiempo, siendo de esta manera previsibles, se hablaría de ritmos.
Los ritmos biológicos forman parte de una adaptación al
entorno que esvital para la supervivencia de las especies.
Estos ritmos pueden ser endógenos o exógenos, dependien-
do de si son o no generados por el propio organismo.
Según su frecuencia los ritmos pueden ser circadianos, ultra-
dianos o infradianos.

Ritmos circadianos
Características principales
Los ritmos circadiano tienen lugar una vez al día aproximada- Núcleo Supraquiasmático
del Hipotálamo (NSH)
mente, cada 20-28 horas. Por ejemplo, vigilia, sueño.
Los ritmos endógenos no influidos por factores externos O
ritmoscircadianos en curso libre tienen un periodo de algo
más de 24 horas, llamado periodo de libre desarrollo (tau).
Figura 1. Luz y N5Q.
Sin embargo, este periodo de libre desarrollo se ajusta por
acción de los “zeitgebers”(estímulos sincronizadores), siendo
El NSQ se ajusta al producir la proteína Fos, la cual indica que
el principal la luz.
la luz promueve un periodo de actividad neural en ese núcleo
Los ritmos circadianos siven para sincronizan la conducta y los (se reinicializa un ritmo circadiano).
estados corporales con los cambios del entorno, favoreciendo
Este sistema utiliza unos neurotransmisores, siendo el GABA
así la supervivencia.
el más abundante en el NSQ y en las vías eferentes. El NSQ
Los ritmos circadianos se heredan, son relativamente inde- también sintetiza neuropéptidos (péptido intestinal vasoactivo,
pendientes de la temperatura, son resistentes a numerosas vasopresina y somatostatina).
sustancias químicas que influyen en el sistema nervioso (SN).
Su lesión provoca la desorganización del patrón circadiano de
ingesta (PIR 01, 164).
El papel del Núcleo Supraquiasmático del Hipotálamo (NSH)
Es el principal reguladorde los ritmos circadianos (PIR 95, 235: Desarrollo de los ritmos circadiano
PIR 95, 257; PIR 96, 99; PIR 99, 04; PIR 06, 69). Se encuentra
El sistema circadiano no está presente en el momento del
en las paredes del tercer ventrículo, por debajo del hipotálamo y
nacimiento sino que se desarrolla durante el periodo postnatal
por detrás del quiasma óptico.
debido a influencias de la madre y del ambiente (luz, acceso
Está formado por neuronas de pequeño tamaño, axones cortos a la comida).
y campos dendríticos pequeños con una frecuencia espontá-
Al principio los ritmos presentan un patrón ultradiano, poste-
nea de descarga muy baja, la cual aumenta proporcionalmente
riormente un patrón similar al ritmo circadiano en curso libre y
según la intensidad de la luz que llega la retina.
por último un ritmo de sueño-vigilia similar al del adulto.
La información de la retina proyectada al NSQ procede de las
Aunque los ritmos circadianos se mantienen a lo largo de la
células ganglionares con melanopsina (fotopigmento sensible
vida, la maduración y la vejez pueden provocar modificaciones/
a la luz (PIR 09, 195; PIR 17, 218)) y es transportada a través
desincronizaciones.
de dos vías:
» Vía directa o Retino-Hipotalámica.
Mediada por la liberación de un aminoácido excitador Ritmos ultradianos
(Glutamato).
Se producen más de una vez al día porque presentan una
= Vía indirecta o Genículo-Hipotalámica.
duración menor de 20 h (normalmente duran minutos, horas).
Las proyecciones al NSQ proceden de la lámina intergeni-
Por ejemplo, ritmo cardíaco, respiración.
culada del Núcleo Geniculado Lateral del Tálamo, mediadas
por el neuropéptido Y. Están regulados por el hipotálamo basal y rostral.

137
 Manual APIR - Psicobiología
Ritmos infradianos
Los ritmos infradianos tienen lugar menos de una vez al día
porque presentan una duración mayor de 28 h (normalente de
mes, estación, año). Por ejemplo, menstruación, hibernación.
Están regulados por la glándula pineal o epífisis, que segre-
ga una hormona llamada melatonina que en los mamíferos
controla los ritmos estacionales (PIR 04, 43; PIR 17, 216).
El NSO también participa en la regulación de estos ritmos
conectando sus neuronas con las del núcleo paraventricular del
Hipotálamo que a su vez activa las células preganglionares y pos-
teriormente las postganglionares del SNA-Simpático. Éstas iner-
van la glándula pineal y controlan la secreción de melatonina.
Ritmo vigilia-sueño
El sueño es un estado cerebral inducido activamente, organiza-
do y con diferentes fases.
Forma parte de un ritmo circadiano denominado ritmo sueño-
vigilia (PIR 99, 67).
Actividad cerebral en vigilia
En vigilia, el registro EEG muestra patrones básicos de actividad
alfa y beta.
* Actividad alfa.
Ondas regulares de frecuencia media (8-12Hz) que se
producen cuando la persona está en estado de relajación
(PIR 96, 94; PIR 00, 234; PIR 04, 45), sin excitación ni
actividad ni tareas que requieran cierto esfuerzo mental. En
ocasiones aparecen cuando la persona tiene los ojos abier-
tos, pero lo normal es que lo hagan con los ojos cerrados.
Actividad beta.
Ondas irregulares, en su mayoría de baja amplitud (13-
30HZ). Aumentan cuando la persona está alerta y atento a
los acontecimientos del entorno, o cuando está pensando de
forma activa (PIR 06, 59).
Hablaremos de sincronía neural cuando un EEG tenga baja
frecuencia y alto voltaje (actividad alfa). Estas ondas se pro-
ducen por un patrón de actividad regular en el que un gran
número de neuronas están sincronizadas.
Hablaremos de desincronía neural ante un EEG de alta
frecuencia y bajo voltaje (actividad beta). Implica activación,
mientras que la sincronía refleja reposo o depresión.
Durante la vigilia es posible que aparezcan periodos de sueño
denominados microsueños, que son salvas de las fases | y Il
de Sueño NREM. No duran más de 10 segundos y producen
lapsos de atención y responsividad.
Estadios del sueño
La investigación del sueño se realiza mediante el registro de: la
actividad cerebral (EEG), actividad muscular de la cara (EMG) y
los movimientos oculares (EOG) durante el sueño.
Además se pueden añadir electrodos para registrar medidas
autonómicas relacionadas: tasa cardiaca, conductancia, etc.
Todos estos datos se monitorizan mediante una polisomno-
grafía: múltiples parámetros electrofisiológicos registrados
durante el sueño. También puede registrarse la somnolencia
diurna aplicándolo en vigilia.
138
Relajación: ondas alfa
Inicio sueño: ondas theta
Sueño ligero: husos
Sueño profundo: ondas delta
Sueño paradójico: sueño REM
Figura 2. Distintos tipos de onda cerebral en EEG.
Durante el sueño, la podemosidentificar distintas fases de acti-
vidad cerebral (Dement y Kleitman) (PIR 08, 40):
= Estadio 1.
hay presencia de ondas alfa (12 hz) y theta (4-7 hz).
Es un estado de transición entre la vigilia y el sueño. Dura
alrededor de 10 minutos.
En esta estadío se abren y cierran los ojos y se producen
movimientos oculares verticales. Es en esta etapa en la que
pueden aparecer alucinaciones hipnagógicas.
Estadio 2.
El EEG se muestrairregular.
Hay periodos de actividad theta, husos de sueño (ráfagas
de onda de 12-14 Hz que se dan de 2 a 5 veces por minutos
en los estadios 2, 3 y 4) (PIR 97, 221; PIR 12, 36) y comple-
jos K (ondas escarpadas repentinas que se producen sóla-
mente durante el estadio 2. Suelen darse espontáneamente,
aunque en ocasiones aparecen como reactivos a ruidos
externos) (PIR 98, 132).
Esta fase dura unos 15 minutos, y si se despertara al indivi-
duo éste dirá que no estaba dormido a pesar de estarlo.
Estadio 3.
Presencia de actividad de ondas delta (alta amplitud, <3,5 Hz).
En esta fase pueden aparecer las crisis de angustia nocturnas.
Estadio 4.
Presencia de actividad de ondas delta.
El estadío 4 es el más profundo: solamente los sonidos fuer-
tes son capaces de despertar a la persona dormida, que al
despertarse se encontrará aturdida y confusa.
Los estadios 3 y 4 no se distinguen de forma clara. El estadio
3 suele tener una proporción de actividad delta del 20 al
50% y el estadío 4 más del 50%.
Los estadíos 3 y 4 conformanla fase delta del sueño o sueño
profundo o sueño reparador o sueño lento.
* Sueño REM/MOR o sueño paradójico.
Surge tras 90 minutos de sueño, unos 45 minutos después
de que surja el estadio 4.
 Tema 15 - Ritmosbiológicos y sueño

Se produce un cambio brusco en varias medidas fisiológicas

que se registran (PIR 94, 119), que sólo se dan en los verte-
brados de sangre caliente (PIR 10, 221): + Beta
- EEG desincronizado en su mayor parte. * Alfa
- Aparecen algunas ondas theta similares a las del estadio
1, acompañadas de movimientos oculares verticales. Se + Theta (0% delta)
han relacionado los movimientos oculares rápidos durante
el sueño paradójico con imágenes visuales que tenemos * Theta
mientras soñamos. + Husos (spindles o accesos de
- Aparecen ondas PGO(PIR 98, 89; PIR 01, 165).
actividad sigma; durante las fase 1-IV)
- La córnea produce que los párpados cerrados bombeen un + Potenciales evocados por estímulos
poco. externos (Puntas V y Complejos K)
- Atonía muscular: el EMG se aplana porla pérdida de tono + Delta (20%)
muscular (PIR 94, 134).
- Se produce un aumento de la actividad beta (de ahí el
+ Delta polimorfas (20-50% delta)
nombre de sueño paradójico).
Durante el sueño REM (Rapid Eye Movement) o MOR
* Delta monomorfas (>50% delta)
(Movimiento Ocular Rápido) se puede no reaccionar ante los
ruidos, pero se reacciona ante estímulos significativos (oír + Beta
su nombre). Al despertarse del sueño REM el individuo está
+ Theta
alerta y atento, y si estaba soñando, el sueño tiene estructura * Puntas PGO (Protuberancia
narrativa, mientras que si lo hace durante el sueño de ondas
Geniculada Lateral y Occipital)
lentas solo recordará que estaba soñando o alguna imagen
o emoción. Tabla 1. Cuadro-resumen de las ondas cerebrales en las distintas fases del sueño.
Durante esta etapa del sueño nos paralizamos muscular-
mente, las neuronas motoras craneales y espinales están
inhibidas pero el cerebro está muy activo (aumenta el flujo
sanguíneo y el consumo de glucosa) (PIR 03, 05).
Durante el sueño REM se produce un incremento de los
niveles de noradrenalina cerebrales (PIE 90, 16). 13-30 Hz
En esta fase se producen erecciones parciales en el pene en
hombres, y secreciones vaginales en las mujeres (estudios en 8-12 Hz
este campo han revelado que estas reacciones no se relacio-
nan con contenidos eróticos en los sueños). Estas erecciones 3,5-7,5 Hz
espontáneas se han utilizado en el estudio de la impotencia
masculina para descartar origen orgánico (erecciones noctur- 12-14 Hz
nas descartan factoresfisiológicos como base del trastorno
(PIR 09, 163)). 0,5-2 Hz
La cantidad de sueño REM es significativamente mayor
durante la primera infancia (PIR 05, 42). Tabla 2. Detalle de frecuencia de las distintas ondas cerebrales.

Los estadios del 1 al 4 se denominan sueño no paradójico,

y el 3 y 4 corresponden a ondas lentas (porla actividad delta
(PIR 02, 60)). Gran parte de la investigación se centra en estas
dos fases y el sueño REM, ya que se considera que los estadios
1 y 2 son menos importantes en el sueño.
Vigilia
Cada ciclo de sueño dura unos 90 minutos y alterna sueño
de ondas lentas y paradójico. Cada ciclo alberga unos 20-30
minutos de sueño REM. Un sueño de 8 horas pasará por unos
4 periodos de sueño paradójico.
Este carácter cíclico (aproximadamente 90 minutos) hace supo-
nerla presencia de un reloj cerebral. A este fenómeno Kleitman
(1982) lo denominó Ciclo Básico de Reposo-Actividad
(BRAC): sugirió que la actividad y el descanso estaban organiza-
dos en paquetes temporales de aproximadamente 90 minutos
(p. ej., clases escolares, periodos laborales, horario comidas).
Encontró de esta manera una semejanza entre el ciclo reposo-
actividad del día y el ciclo de sueño No REM-REM durante la
noche.
En la tabla 3 (ver en la página siguiente) se pude ver una
comparativa con las características/actividades que se ven
aumentadas o disminuidas durante el sueño REM y NREM.

Figura 3. Etapas del sueño a los largo de la noche. Sueño y ciclo vital
Las crías de casi todas las especies presentan mayor cantidad
(Ver tablas 1 y 2) de sueño total que los adultos, así como mayor cantidad de
sueño REM (PIR 05, 42).

139
 Manual APIR - Psicobiología

Levemente disminuida Variable

Levemente disminuida Variable

Mantenida Alterada

Disminuida Aumentada

Reducido Elevada

Progresivamente reducido Eliminada

Normal Suprimida

Reducidas Aumentadas

Lentos, no coordinados Rápidos, coordinados

Terrores nocturnos, sueños vagos, pobres Pesadillas, sueños vividos, elaborados

Cataplejia, apnea del sueño, trastorno del

Jactatio cápitis, bruxismo, sonambulismo
comportamiento del sueño motor

Elevada Baja

Reducida Incrementada

Amplios Reducidos

Aumentados Disminuidos

Tabla 3. Comparativa sueño REM y NO REM.

Los niños pueden pasar dela vigilia al sueño REM, a diferencia

de los adultos, que empiezan en el sueño NREM fase 1. Estas
características son debidas a una inmadurez cerebral.
A los 4 meses puede observarse la presencia de sueño REM,
tras un periodo de sueño NREM, aunque hasta los 5-6 años no
comienza el patrón característico del sueño de ondaslentas.
En los ancianos el patrón de sueño también es diferente,
apreciándose: disminución de la cantidad total de sueño,
aumento de despertares a lo largo del periodo de sueño,
declive progresivo y disminución de la amplitud de las ondas
durante las fases Ill y IV, relacionándose ello con los déficit
cognitivos, observándose una marcada reducción en personas
con demencia senil.
En personas con retraso mental hay menos movimientos
oculares y reducción del sueño REM.

Base neural del ritmo vigilia-sueño Figura 4. Sistema Activador Reticular Ascendente.

Base neural del arousal: vigilia

En la vigilia interviene el Sistema Activador Reticular
Ascendente (SARA).
El SARA está formado por axones de grupos celulares de la
parte superior del tronco encefálico, el hipotálamo y el prosen-
céfalo basal. Estas vías inervan el tálamo y la corteza cerebral
y les permite transmitir y responder a los inputs sensoriales.
Neurotransmisores que intervienen en la regulación del nivel
de arousal:
* Acetilcolina.
Correlaciona con el nivel de activación. Los núcleos de
neuronas colinérgicas están situados en la Protuberancia, el
Prosencéfalo Basal y el séptum medial.
+ Noradrenalina.
El núcleo de neuronas noradrenérgicas se encuentra en el
Locus Coeruleus. La función de este núcleo es disminuir la
frecuencia de descarga antes y durante el sueño, aumentar la
frecuencia de descarga al despertar y aumentar la vigilancia.
 Tema 15 - Ritmosbiológicos y sueño
Serotonina.
Las neuronas serotoninérgicas se encuentran en los Núdeos
del Rafe. Éstos incrementan el nivel de activación o arousal.
La activación de estos núcleos produce actividad locomotora
y cortical (facilitan los movimientos automáticos y continuos
-caminar, masticar-), disminución de la tasa de descarga
durante el sueño NREM, reduciéndolo casi por completo
durante el sueño REM y aumentando la descarga al finalizar.
Histamina.
Las neuronas histaminérgicas se encuentran en el núcleo
tuberomamilar del Hipotálamo, en la zona rostral a los
Cuerpos Mamilares. La actividad de estas neuronas es eleva-
da durante la vigilia y baja durante el sueño REM y NREM.
Hipocretinas (orexina).
Se encuentran en el Hipotálamo Lateral. Provocan un efecto
excitatorio produciendo la vigilia. Están activas durante la
vigilia e inactivas durante el sueño.
Base neural del sueño No REM
Tiene un papel importante el área preóptica ventrolateral
(APVL), situada en el hipotálamo anterior.
En ella existen neuronas gabaérgicas que proyectan hacia el
núcleo tuberomamilar, la protuberancia dorsal, los núcleos del
rafe y el locus coeruleus, inhibiéndolos.
Además, recibe aferencias inhibitorias de las mismas regiones
que inhibe, conformando así un circuito de inhibición recípro-
ca llamado “oscilador flip-flop” que permite alternar sueño y
vigilia.
Este oscilador se estabiliza mediante un conjunto de neuronas
hipocretinérgicas del hipotálamo lateral. Cuando este mecanis-
mo osciladorfalla, se produce la narcolepsia.
También se ha constatado que la adenosina (sustancia que se
produce tras la actividad cortical) (PIR 17, 212) actuando en
el Prosencéfalo Basal como neurotransmisor inhibitorio, induce
sueño.
Base neural del sueño REM
El área peribraquial, constituida por neuronas colinérgicas,
está implicada en el sueño REM.
Esta área se localiza en la parte dorsal del tronco del encéfalo,
delante del cerebelo.
Ondas PGO
Información sensorial
Formaciónreticular
pontina medial
Localización de las dos estructuras del tronco encefálico
responsables del sueño REM. La lesión de cualquiera de
las dos áreas puede disminuir o suprimir el sueño REM
Figura 5. Estructuras del tronco encefálico implicadas en el sueño REM.
El Área Peribraquial se prolonga en un núcleo, localizado más
centralmente, que se llama Formación Reticular Pontina
Medial (FRPM), que participa también en el desencadena-
miento del sueño REM.
(Ver figura 5)
La FRPN envía proyecciones a las neuronas colinérgicas del
prosencéfalo basal para activarlas y generar así la activación
de la corteza. Luego, el área peribraquial excita la vía PGO
(protuberancia geniculada occipital) para ocasionar ondas PGO
y movimientos oculares. Por último, la FRPM provoca la atonía
del sueño REM a través de una vía que envía un input al Núcleo
subcoeruleus, localizado justo detrás de ella. El núcleo sub-
coeruleus excita al Núcleo Magnocelular del Bulbo Raquídeo,
que manda proyecciones a las neuronas motoras espinales
para inhibirlas, de modo que se consiga la parálisis durante el
periodo de sueño REM.
Si se inhibe el locus coeruleus y el rafe se inducirá el sueño
REM (PIR 03, 97).
Hormonas en el sueño
Hay diferentes hormonas que se segregan durante el sueño,
éstas son:
* Cortisol.
Se acumula temprano en el día, se reduce por la tarde, se
eleva hacia el fin del sueño y sube al máximo durante las
horas de la mañana.
+ Hormona estimulante de la tiroides (TSH).
Se eleva al máximo durante el sueño y llega a su punto más
bajo tres horas después de que se despierte la persona.
* Hormona del crecimiento (GH).
Se eleva 90 minutos después tras el inicio del sueño.
Aumenta durante las 2 primeras horas de sueño profundo y
se libera durante el sueño de ondas lentas, particularmente
durantelas faseslll y IV.
* Testosterona.
Durante la pubertad llega al máximo durante el sueño. Su
nivel se reduce durante la privación del sueño.
= Melatonina.
Es fabricada por la glándula pineal durante la noche. El pico más
alto de la secreción se sitúa entre las 2 y 3 de la madrugada.
El área peribraquial
inicia el sueño REM
La FRPM desencadena los
fenómenosdel sueño REM
———20————2—
(” Pérdida del tono muscular] Desincronización del EEG
producido por el núcleo
en la neocorteza, inducida
magnocelular del bulbo y el
porel prosencéfalo basal
núcleo subcoeruleus
Inhibición de las
motoneuronas espinales
Control neural de los fenómenos asociados con el sueño REM
 Manual APIR - Psicobiología
Fármacos que afectan al sueño
Existen diferentes fármacos y sustancias que afectan directa-
mente al sueño:
* Alcohol y sustancias depresoras.
Disminuyen el sueño REM, recuperándose en los días poste-
riores a su consumo (mecanismo de compensación del sueño
REM del alcohol y barbitúricos).
Antidepresivos y anfetaminas.
Suprimen el sueño REM. Tiene un efecto rebote, ya que al
suspender el tratamiento el sueño REM ocupa el 75% del
sueño total y el comienzo del sueño es rápido. Las sustan-
cias que producen supresión del sueño REM y tienen efecto
rebote, producen dependencia (IMAOS).
+ Melatonina exógena.
Administrada antes de dormir, mejora el sueño de sujetos
insomnes con carencias de melatonina. Tiene un efecto
beneficioso en pacientes ciegos. Aunque no está clara su
relación con la inducción al sueño (la pinealectomía no pro-
duce problemas de sueño).
Funciones del sueño
Funciones del sueño No REM
El sueño No REM tiene un efecto regenerador, en especial la
fase IV, siendo importante para el descanso cerebral.
Se ha comprobado que, a mayor actividad de las regiones
durantela vigilia, mayor nivel de ondas lentas (Delta) y por lo
tanto, menor actividad durante el sueño No REM (indicativo
de que el cerebro está descansando, como ocurre durante la
fase IV).
Algunas teorías sobre la función homeostática del sueño
lento lo relacionan con disminución de la temperatura cerebral
(PIR 06, 85).
Existe un trastorno neurológico hereditario llamado insom-
nio familiar letal que ocasiona lesiones talámicas y produce
privación del sueño NREM. Estos sujetos presentan déficit de
atención y memoria, estado confusional similar a un ensue-
ño, pérdida del control del SN neurovegetativo y del sistema
endocrino e insomnio. Tienen una disminución de Spindles
y Complejos K. Finalmente el sueño NREM desaparece, per-
sistiendo breves periodos de sueño REM sin atonía muscular
asociada, sobreviniéndoles finalmente la muerte.
Funciones del sueño REM
Según la hipótesis evolutiva, el sueño REM facilita el desarro-
llo del cerebro, ya que se ha observado una proporción sig-
nificativamente más alta de sueño REM respecto al No REM en
los dos primeros años de vida del individuo (entre el 50-25%
de sueño REM respecto al NREM) (PIR 95, 245).
Podría tener una doble función:
1. El desarrollo cerebral provocaría el sueño REM para poner
orden tras el crecimiento neuronal.
2. El sueño REM sería el responsable del desarrollo cerebral.
El hecho de que los adultos también tengan sueño REM, ha
dado lugar a la propuesta de que interviene en el aprendiza-
je, consolidando y organizando los acontecimientos acaecidos
durante el día e integrándolos con los recuerdos existentes de
modo que podamosrecordarlos.
Efectos de la privación del sueño
Los efectos que produce la privación del sueño están relacionados
con diferentes factores, tales como la personalidad y la edad.
Tales efectos son: aumento de la irritabilidad, dificultad de
concentración, episodios de desorientación, declive en la pro-
minencia del ritmo alfa, EEG similar a la fase | del sueño NREM,
signos EEG y conductuales similares a los de pacientes epilép-
ticos, estados psicóticos en privaciones de más de 100 horas,
deterioro del funcionamiento cerebral, distorsiones perceptivas
e incluso alucinaciones.
Dichos efectos suelen observarse con más frecuencia durante
la mañana.
También se ha constatado que las tareas cortas y que requieren
de un alto grado de motivación no se ven afectadas.
La privación de sueño REM tiene fectos antidepresivos, ya que
aumenta la sensibilidad de los receptores de noradrenalina
(PIR 96, 87).
A pesar de todo lo anteriormente expuesto, no existen pruebas
convincentes que demuestren que el sueño sea necesario para
el correcto funcionamiento del organismo. Esto se relacionaria
con la depresión: la toma regular y en grandes dosis de anti-
depresivostricíclicos afecta al sueño REM, haciendo que se vea
significativamente disminuido o suprimido, no manifestando
dichos pacientes efectos secundarios atribuibles a la pérdida
de este tipo de sueño.
 Tema 15 - Ritmosbiológicos y sueño

Resumen de los puntos principales

- ar 20-28 horas
Ejemplo, vigilia, sueño

<20 horas
Ritmos biológicos
Ejemplo, respiración

>28 horas
Ejemplo, menstruación

REM
: NREM:1, 11, 111, IV

Sueño y ciclo vital

Fund del sueñ NREM-Descanso

UNORES Ce SENO REM Desarrollo cerebral y aprendizaje

= NREM- Área preóptica ventrolateral

GE Base neural del sueño REM - Área peribraquial

Privación del sueño

A Cortisol, TSH, GH
ormonas Testosterona, Melatonina

Alcohol y depresores
Fármacos Antidepresivos y anfetaminas
Melatonina exógena

143
 Tema 16

Emoción

Autores: Gabriel Ródenas Perea (Sevilla), Irene Alonso Fernández (Oviedo), Mari Carmen Alcalde Gil (Córdoba), Beatriz Torres Pardo (Madrid), Kazuhiro
Tajima Pozo (Madrid)

16.1. La respuesta emocional - Grupo Basolateral.

Relacionado con el condicionamiento aversivo (PIR 02, 46).
Está formado a su vez por:
Componentesde la respuesta emocional * Núcleo Lateral.
Lang propuso la existencia de un triple sistema de respues- Recibe aferencias de las Cortezas Sensoriales Primarias,
ta: cognitivo, fisiológico y motor. de Asociación, Tálamo y Formación hipocampal, proyec-
Lacey comprobó con posterioridad que estos sistemas funcio- tando al Núcleo Accumbens, Núcleo Dorsolateral (que
nan de manera autónoma, llamando a este fenómeno fraccio- a su vez proyecta a la Corteza Prefrontal), amiígdala
namiento de respuesta (P/E 94, 159) basal y basal accesoria (que a su vez proyectan al
núcleo central).
Núcleo Basal y Basal Accesorio.
ComponentesPeriféricos Regulan el proceso de aprendizaje mediado porel hipo-
+ Cambios Fisiológicos (neurovegetativos-SNA, hormonales campo. El Núcleo Basal promueve la activación cortical.
y somáticos) y - Núcleo Central.
* Cambios Motores (respuestas de defensa, expresión facial). Recibe aferencias de los núcleos Basal y Basal Accesorio,
proyectando al Hipotálamo, Mesencéfalo, Protuberancia
y Bulbo. Se encarga de la expresión de los componentes
Componentes Centrales
centrales y periféricos y de la respuesta emocional (con-
» Aspectos Cognitivos (experienciales-sentimientos, signifi- ductual, neurovegetativa, endocrina, experiencia emocio-
cativos, motivacionales, atencionales, perceptivos, mnésicos, nal, etc.).
normativos). La extirpación bilateral de la amígadala disminuye la expre-
sión y el reconocimiento del miedo (PIR 99, 17).
La amigdala central es la responsable de la activación de
Situación peligro diferentes componentes para promover una respuesta
emocional (PIR 98, 85; PIR 03, 81).
Respuesta neurovegetativa (Ver figura 2 en la página siguiente)
Segregación hormonas: = Corteza prefrontal.
Respuesta hormonal - Médula suprarrenal La corteza prefrontal ventromedial inhibe la adquisición
- Corteza suprarrenal del miedo (PI 16, 07). Es clave en la memoria de extinción
en las respuestas de miedo a largo plazo, inhibe la expresión
Aumento flujo sanguineo del miedo (aunque determinadas regiones de ésta también
hacia los músculos y la favorecen), participa en el condicionamiento instrumental,
disponibilidad
planificación y atención.

Ira y agresión
Las conductas agresivas están programadas en parte genética-
Figura 1. Esquema de la respuesta emocional. mente y se suceden de esta forma:

Patrones de respuesta
Existen tres patrones principales de respuesta emocional:
miedo, ira y agresión. Aumento dela testosterona

Miedo Papel dominante en el grupo social

En la respuesta emocional de miedo intervienen dos estructuras:
=* Amígdala.
Está localizada en la región mesial del lóbulo temporal.
Coordina los componentes centrales y periféricos.
Está formada por varios núcleos:
- Núcleo Medial.
Recibe información olfativa (feromonas), proyectándola al Aumento de los corticosteroides
Área preóptica Medial (regulan conducta sexual masculina Descenso de la testosterona
y ciclos hormonales), Núcleo ventromedial del hipotálamo
(conducta sexual femenina y saciedad) y Prosencéfalo Basal. Figura 3. Esquema de las conductas agresivas.
 Tema 16 - Emoción

Hipotálamo lateral J(Aumento frecuencia cardiaca y presión sanguinea )

Hipotálamo
Núcleo paraventricular HA Secreción ACTH y glucocorticoides

(Prosencéfalo basalJueNúcleo basal de MeysnertulActivación cortical

Área tegmental ventral elActivación conductual

Mesencéfalo
Sustancia gris
Inmovilidad
periacueductal

=( Núcleo parabraquial JalAumento frecuencia respiratoria

=( Locus Coeruleus (Aumento vigilancia (NA)

Núcleo tegmental
Activación cortical (ACh)
laterodorsal

Núcleo reticular
Aumento respuesta sobresalto
pontino caudal

Núcleos motores nervios

Expresión facial de miedo
facial y trigémino

Núcleo motor dorsal Activación parasimpática:

Bulbo raquídeo
del nervio vago úlceras, micción, defecación

Figura 2. Conexiones de la amigdala con otras áreas cerebrales y sus respuestas.

En las respuestas agresivas intervienen varias estructuras y
sistemas:
* Sustancia gris periacueductal.
Su estimulación provoca conductas defensivas y depredación.
El Hipotálamo (hipotálamo lateral y medial) y la Amígdala
(Núcleo Basal, Medial y Central) influyen en estas conductas
mediante conexiones excitatorias e inhibitorias con la SGP.
La estimulación eléctrica de la amígdala puede provicar res-
puestas de agresión (PIR 12, 38).
* Corteza orbitofrontal.
Se localiza en la base de los lóbulos frontales, encima de las
órbitas oculares.
Sus aferencias le proporcionan información sobre el entorno
y los planes de acción, mientras que las eferencias le permi-
ten modular las conductas y respuestas fisiológicas, incluyen-
do las respuestas emocionales organizadas por la amígdala.
Inhibe la agresión anticipándose a las consecuencias negati-
vas de ésta.
Su menor tamaño o lesión disminuye o elimina, respectiva-
mente, esta anticipación, provocando conductas antisociales.
Modulación serotoninérgica de la conducta agresiva.
La serotonina, además de inhibir la agresión (PIR 12, 30),
controla las conductas de riesgo, entre las que se encuentran
las conductas agresivas.
Control hormonal de la conducta agresiva.
Los andrógenos, incrementan la sensibilidad a la testostero-
na (PIR 94, 127), por lo que tienen una especial importancia
sobre la agresión y especialmente sobre la dominancia, sien-
do ésta la causa de las conductas agresivas.
El alcohol tiene un efecto sinérgico sobre los andrógenos en
machos dominantes, no en subordinados, por lo que estaría
marcado por la posición social del individuo.
Expresión, reconocimiento emocional y sentimiento
Expresión emocional
Darwin expuso el carácter innato de la expresión emocional.
Tras los estudios realizados con animales, estudios transculturales y
estudios con niños ciegos,se hallegado a la conclusión de que exis-
ten ciertas normas de manifestación de la expresión emocional, que
se encuentran influidas por aspectos culturales y situacionales.
La expresión emocional se realiza principalmente a través de la
expresión facial mediante el nervio facial.
Aunque ambos hemisferios participan en la expresión emocio-
nal, parece que el hemisferio derecho es domincante para esta
cuestión. De ahí que se haya apreciado que el lado izquierdo
de la cara es más expresivo (contralateral) (PIR 09, 189).
Los mecanismos cerebrales responsables de los movimientos
voluntarios de los músculos faciales son diferentes a los que de
la expresión involuntaria. Hay dos trastornos relacionados con
esta cuestión (ver tabla 1 en la página siguiente).
En cuanto a las diferencias en la expresión de emociones ver-
daderas o fingidas, la más estudiada ha sido la sonrisa. En la
sonrisa verdadera (sonrisa de Duchenne) está implicada la con-
tracción de los músculos orbicular de los párpados y cigomáti-
co mayor, mientras que en una sonrisa falsa solo se contrae el
musculo cigomático (PIR 17, 215).

14
un
 Manual APIR - Psicobiología

Movimiento voluntario de los músculos Movimiento de los músculos contralaterales a la

contralaterales a la lesión lesión implicados en respuesta a emociones

Región insular Corteza prefrontal, Sustancia Región insular de la

Blanca Lóbulo Frontal o partes del Tálamo corteza prefrontal (PIR 02, 57)

Pueden expresar emoción Carecen de expresión emocional

genuina con estos músculos aunque pueden moverlos músculos

Tabla 1. Paresi facial volitiva vs. paresia facial emocional.

Reconocimiento emocional En base a la teoría Selye podemos separar dos fenómenos

El hemisferio derecho juega un papel más importante que el objetivables:
izquierdo en este reconocimiento. * Estresor.
En este reconocimiento también participan: Cualquier demanda que evoca el patrón de respuesta de
estrés (a nivel físico, psicológico, cognitivo o emocional)
e El sistema auditivo (tono voz).
+» Respuesta de estrés.
* El sistema visual (expresión facial).
Esta respuesta implica una activación del Sistema Nervioso
* La amigdala, que recibe información directamente desde
Autónomo y el sistema hipotálamo-hipófiso-suprarrenal
estructuras subcorticales y no desde la corteza de asociación
(activación de corticoides).
visual para el reconocimiento de las expresiones faciales
negativas.
* El surco temporal superior, que interviene en el reconoci- Si la activación persiste se produce un Síndrome General
miento de la dirección de la mirada. de Adaptación (SGA), que consta de las siguientes fases
* Los ganglios basales, importante para reconocer la emo- (PIR 95, 57; PIR 09, 25; PIR 13, 190):
ción de asco, repugnancia (pérdida de esta capacidad en
Corea Huntington y TOC).

Sentimiento
Alarma
r Resistencia
<=
Agotamiento

El sentimiento es la experiencia subjetiva de la emoción. Nivel de

resistencia
La Amígdala coordina la expresión somática (componentes
normal
periféricos) y activa el sentimiento consciente (componentes
centrales), proyectando hacia las Cortezas Cingulada Anterior,
Orbitofrontal y Parahipocampal.
Choque Contrachoque
Procesamiento emocional
Figura 4. Esquema del sindrome general de adaptación.
El hemisferio derecho es más importante en:
* La interpretación de las emociones porque detecta mejor las
1. Reacción de alarma (PR 94, 158)
expresiones faciales y el tono verbal emocional.
Respuesta del organismo al ser expuesto repentinamente a
* La expresión emocional, ya que el lado izquierdo de la cara
estímulos a los que no está adaptado. Incluye dos fases:
es más expresivo y las lesiones derechas deterioran la expre-
+. Fase de Choque.
sión emocional facial y verbal.
Reacción inicial e inmediata al agente nocivo (incluye
taquicardia, pérdida de tono muscular, disminución de
Ross y cols. proponen que el HD procesa las emociones la temperatura y la presión sanguínea). Empieza una
primarias fundamentalmente negativas, mientras que el HI descarga de adrenalina, corticotropina (ACTH) y corti-
modularía la expresión emocional controlada por el HD y orga- coides, que se hace más evidente en la siguiente fase.
nizaría las manifestaciones sociales positivas (sonrisa rápida- + Fase de contrachoque.
voluntaria — de cortesía). Reacción de rebote (defensa contra el choque). La
corteza suprarrenal aumenta su tamaño, aumentando
también su actividad (incremento de corticoides), invo-
16.2. Estrés lución rápida del sistema timo-linfático, y signos opues-
tos a la fase de choque (hipertensión, hiperalucemia,
hipertermia, etc.). Signos catabólicos.
Fisiología de la respuesta de estrés
2. Etapa de resistencia.
Síndrome General de Adaptación (5GA) El organismo se adapta al estresor, con lo que mejoran y
Selye entiende el estrés como una respuesta estereotipada desaparecen los síntomas. Aumentala resistencia al agente
(fisiológica) del organismo a estímulos inespecíficos con pro- nocivo a causa de una menorresistencia a otros estímulos.
piedades de alterar la homeóstasis. El estrés no sólo se asocia a La mayoría de los cambios presentes durante la reacción
estímulos desagradables, también puede asociarse a estímulos de alarma desaparecen, y en algunos casos se invierten.
agradables. La ausencia total de estrés produciría la muerte. Signos anabólicos.

146

3. Etapa de agotamiento.
Si el organismo continúa expuesto al estresor de forma
prolongada, reaparecen los síntomas característicos de la
reacción de alarma y aumenta la vulnerabilidad a padecer
otras enfermedades (PIR 94, 160), Puede llevar a la muerte
del organismo.
Ejes de activación fisiológica
Otros autores hablan de la existencia de tres ejes de
actuación fisiológica controlados por el hipotálamo, que se
activan en el organismo sometido a estrés. Son los siguientes
(PIR 96, 86):
» Eje Neural(Eje 1).
Vía rápida. Actúa de forma inmediata al estímulo estresor
y sus efectos son breves. Produce una activación del SN
simpático (excepcionalmente parasimpático) que activa los
órganos diana y del SN somático que activa el músculo
esquelético.
Eje Neuroendocrino (Eje 11).
Junto con el eje Ill conforma la vía lenta. Necesita condi-
ciones de estrés mantenidas y tiene efectos de duración
intermedia. Activa el SN Simpático, que a su vez activa la
médula suprarrenal (glándulas suprarrenales), segregando
adrenalina, noradrenalina (médula) y cortisol (corteza). Este
eje está directamente relacionado con las conductas motoras
de afrontamiento. Su activación mantenida provoca proble-
mas cardiovasculares.
* Eje Endocrino (Eje 111).
Está formado por 4 subejes:
- Eje Hipotálamo-Hipófiso-adrenal.
Libera alucocorticoides (incrementa el glucógeno en el
higado) y mineralcorticoides (aldosterona, que facilita la
retención de sal).
- Eje Somatotrópico.
Activa la hormona liberadora de la hormona del crecimien-
to (GH) (papel no claro en respuesta al estrés).
- Eje Tiroideo.
Activa la hormonaliberadora de la hormonatiroidea (aumen-
ta el metabolismo y el desgaste general (PIR 04, 53).
- Eje Hipofisario posterior.
Activa la hipófisis posterior (neurohipófisis), que libera la
hormona antidiurética (ADH) => Vasopresina.
Relación sindrome general de adaptación y activación
de ejes
Reacción Fase de
de alarma adaptación agotamiento
Nivel de e Antígenos: microorganismos invasores concretos. Se engar-
resistencia
normal
Activación Activación
Eje neural (1) Eje Endocrino (111)
Eje neuroendocrino(11) a) Eje Hip. -Hip. -Ad.
b) Eje Somatotrópico
c) Eje Tiroideo
d) Eje Hipof. posterior
Figura 5. Relación del sindrome general de adaptación con el funcionamiento
de los ejes de activación fisiológica.
Tema 16 - Emoción
Cuando esta activación persiste, se produce el Síndrome de
Estrés, que produce:
1. Hipertrofia de la Corteza Suprarrenal (incremento de corti-
coides).
2. Hipotrofia de la Glándula del Timo y Ganalios Linfáticos.
3. Desarrollo de úlcera péptica.
Relación del estrés con otros sistemas
Estrés y Sistema Endocrino
El estrés mantenido, prolonga la activación del eje endocri-
no, segregando una mayor cantidad de glucocorticoides que
provocaría hipertensión, daño del tejido muscular, infertilidad,
inhibición del crecimiento, inhibición de la respuesta inflamato-
ria, inmunodepresión, alteraciones del aprendizaje y la memo-
ria y aceleración del proceso de envejecimiento.
La administración de corticoides para tratar las enfermedades
inflamatorias puede producir déficit cognitivo y psicosis este-
roides.
Estrés y Sistema Inmunitario
El estrés deprime el sistema inmunitario, disminuyendo su
respuesta ante agentes patógenos y aumentando, por tanto,
la probabilidad de padecer enfermedades infecciosas y empeo-
rando la evolución de las enfermedades autoinmunes.
Estrés y Sistema Cardiovascular
Existen diferencias genéticas que conllevan alteraciones en
la secreción de CRH. A mayor estrés, mayor probabilidad de
padecer una enfermedad cardiovascular.
16.3. Sistema inmunitario
Introducción
Es el sistema que protege al organismo de los efectos perni-
ciosos de los microorganismos a los que está expuesto, discri-
minando entre las células de los tejidos sanos e identificando y
destruyendo las células patógenas y tumorales.
Para ello, además de contar con un mecanismo innato, el
sistema inmunitario ha desarrollado un mecanismo adaptativo
o adquirido, el cual cuenta con una memoria inmunológica,
la cual, a partir de la primera exposición y respuesta a Un
patógeno específico, desarrollará una respuesta mejorada en
futuras ocasiones, “recordando” dicho patógeno, contra el
cual ya actuó.
Fase de
(Ver tabla 2 en la página siguiente)
zan a receptores inmunes específicos y producen una res-
N puesta inmune estimulando la producción de anticuerpos,
que reaccionan a los antígenos anulando su posible efecto
patógeno.
Niveles de defensa inmunológica
(Ver tabla 3 y figura 6 en la página siguiente)
147
 Manual APIR- Psicobiología

La respuesta es inespecífica La respuesta es especifica contra patógenos y antígenos

La exposición lleva de forma inmediata a la respuesta máxima Hay un tiempo de demora entre la exposición y la respuesta máxima

Inmunidad inmediata por células y componentes humorales,

La inmunidad está mediada por células componentes humorales E , S
p y compo igual que en el sistema innato

No hay memoria inmunológica La exposición conduce a la memoria inmunológica

Presente en casi todas las formas de vida Presente sólo en vertebrados mandibulados

Tabla 2. Sistema inmune innato vs. sistema inmune adquirido.

Mecánicas:piel, estornudos
Químicas: secreción de péptidos antimicrobianos, enzimas de la saliva
Biológicas: macrobiótica del tracto genitourinario y gastrointestinal

Eicosanoides: fiebre y dilatación de vasos sanguíneos

Inflamación oa E e
Citocinas: regulan la inflamación

Sistema del complemento: cascada bioquímica que ataca las superficies de

las células extrañas que complementa la destrucción de patógenos iniciada por
los Anticuerpos. Mayor componente humoral de la respuesta inmune innata.

Macrófagos
Fagocitos Neutrófilos
Células dendríticas
Leucocitos
(glóbulos Blancos) Mastocitos
Eosinófilos
Basófilos
Células Naturales Asesinas(NK)

Linfocitos B (PIR 14, 14): identifican al agente patógeno y

atraena los Linfocitos T, los cuales segregan linfoquinas que activan
los Linfocitos B para que secreten anticuerpos específicos para ese antígeno

LinfocitosT: Citotóxicos o células T asesinas no supresoras

destruyen los Auxiliares o células T ayudantes o colaboradoras:
aoramas facilitan el desarrollo de linfocitos B
portadores de dicho Supresores: detienen la reacción inmunitaria
antígeno y las una vez superada la :infección
.
células infectadas

Tabla 3. Niveles de defensa inmunológica.

Memoria inmunológica
Cuando las células B y T son activadas y comienzan a repli-
carse, algunos de sus descendientes se convertirán en Células
de Memoria con un largo periodo de vida. Es un fenómeno
(_ Formación ) (Menea) (Almacenamiento) (| Distribución ) adaptativo.
Memoria pasiva: de corta duración (días-meses). La madre
pa eel a Sr proporciona a los recién nacidos varias capas de protección
diada pra deseeso pasiva; el feto los toma prestados de la madre. Esta inmunidad
Tr Amígdala linfático protectora pasiva también puede transterirse artificialmente
glándula del Apéndice mediante suero rico en anticuerpos.
timo Memoria activa: de larga duración. Es adquirida después dela
infección por la activación de las células T y B. Esta inmunidad
Figura 6. Esquemadel sistema inmunitario. activa puede producirse artificialmente mediante las vacunas.

148
 Tema 16 - Emoción

Alteraciones del sistema inmunitario Regulación fisiológica

Inmunodeficiencia: eficiencia por debajo de lo normal, pro-
vocando constantes infecciones y haciendo peligrar la vida.
Puede ser heredada (inmunodeficiencia congénita) o adquirida
(debido a una infección, como el Síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida -SIDA- provocado por el Retrovirus VIH, o como con-
secuencia de algunos tipos de cáncer).
Otras causas de inmunodeficiencia podrían ser la obesidad,
malnutrición, alcoholismo y abuso de drogas.
Autoinmunidad: hiperactividad del sistema inmunitario, pro-
vocando el ataque de tejidos normales al considerarlos como
organismos extraños (fallo en la discriminación).
Algunas enfermedades autoinmunes son: Artritis Reumatoide,
Diabetes Mellitas tipo 1 y Lupus Eritematoso.
Las hormonas, además de otros factores, pueden incidir sobre
la eficiencia del sistema inmunitario.
Así, mientras que las hormonas sexuales femeninas, la pro-
lactina, hormona del crecimiento, vitamina D y el descanso lo
estimulan, los andrógenos como la testosterona, el estrés y la
desnutrición fetal lo deprimen.
A menor nivel hormonal (vejez) mayor debilitamiento del sis-
tema inmunitario.

Resumen de los puntos principales

Expresión, reconocimiento y sentimiento

Procesamiento emocional

Emoción Fisiología
AT Sistema endocrino
Trastornos mentales Sistema inmunitario

Niveles de defensa
Memoria inmunológica
Alteraciones del sistema inmunitario
 =F BIBLIOGRAFÍA +=

ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE PSICOLOGÍA CLÍNICA COGNITIVO-CONDUCTUAL(2011): Psicobiología. AEPCCC. Madrid.

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