SISTEMA DE COMPLETO

El sistema de complemento no son células, son una gran cantidad de proteínas producidas por el
hígado, mucha gente olvida que el hígado también tiene una función inmune, estas proteínas
tienen la función de unirse a patógenos, por ejemplo virus o bacterias, y a través de una cascada
de reacciones genera 3 posibles resultados, número uno: pueden destruir al patógeno
directamente abriéndole un agujero, y como todos sabemos si le abrimos un agujero lo
suficientemente grande a cualquier ser vivo lo mata. La segunda función es la opsonización la cual
es una manera de decir que las proteínas del complemento marcarán al patógeno como un virus o
bacteria para que lo destruyan otras células siendo el más común el macrófago, la opsonización es
cómo condimentar un patógeno lo hace más atractivo para que el macrófago se lo coma. La
tercera función estimular la inflamación en el área, algunas proteínas de complemento cuando se
activan son pro inflamatorias llamadas anafilotoxinas, estas se unirán a nuestras células por
ejemplo mastocitos o basófilos y los estimularán para liberar por ejemplo histamina, nuestro
siguiente concepto clave este sistema de complemento tiene 3 maneras distintas de activarse lo
cual genera 3 vías que concluyen en un punto en común las vías se llaman la vía clásica, la vía
alternativa y la vía de las lectinas y dependiendo de la vía cambiar a múltiples proteínas clave. El
siguiente concepto es que el complemento es un sistema de cascada esto quiere decir que a
medida que se active una proteína está activada la próxima y está activará la próxima y continuará
hasta llegar al final que es la creación de un poro o canal en la membrana del patógeno. ¿Qué les
parece si iniciamos explicando la vía clásica?

¿Cómo se activa el complemento?

La activación del complemento implica cambios en ciertos componentes que dan lugar a
reacciones en cadena, de forma que se van generando productos activos que tienen acciones
biológicas importantes en la defensa del organismo. Todo ello debido a que muchos de los
factores del complemento son enzimas con carácter proteolítico.

La activación del complemento puede iniciarse de tres formas distintas dando lugar, a su vez, a
tres formas diferentes de reacciones y que se conocen como vía clásica, vía alternativa y vía de las
lectinas todas estas formas confluyen en una única ruta final conocida como vía lítica.

Los componentes de la vía clásica se designan con una C y un número (p. ej., C1, C3) según el
orden en el cual se identificaron. Los componentes de la vía alternativa se designan con letras (p.
ej., factor B, factor D) o nombres (p. ej., properdina).

La vía clásica de activación puede ser:

 Anticuerpo-dependiente, que ocurre cuando C1 interactúa con Ag-IgM o agregados de los

complejos antígeno-IgG
 Independiente de los anticuerpos, que se produce cuando el los polianiones (p. ej.,
heparina, protamina, DNA y RNA de células apoptósicas), las bacterias gramnegativas o la
proteína C reactiva reaccionan directamente con C1

Esta vía está regulada por el inhibidor de C1 (C1-INH). El angioedema hereditario se debe a una
deficiencia genética de C1-INH.
La activación de la vía de la lectina es independiente de los anticuerpos; se produce cuando la
lectina de unión a manosa (MBL), una proteína sérica, se une a grupos de manosa, fructosa o N-
acetilglucosamina sobre las paredes celulares bacterianas. Por lo demás, esta vía se parece a la
clásica desde una perspectiva estructural y funcional.

Vía alternativa: la activación se produce cuando los componentes de las superficies de los
microorganismos (p. ej., paredes celulares, lipopolisacárido de la pared bacteriana [endotoxina]) o
las immunoglobulinas (p. ej., factor nefrítico, IgA agregada) escinden pequeñas cantidades de C3.
Esta vía está regulada por la properdina, el factor H y el factor acelerador de la desintegración
(CD55).

Las tres vías de activación convergen en una vía final común cuando la C3 convertasa escinde a C3
en C3a y C3b. La escisión de C3 puede dar lugar a la formación del complejo de ataque de la
membrana (MAC), el componente citotóxico del sistema del complemento. El MAC causa la lisis de
células extrañas.

El factor I, con cofactores incluyendo la proteína cofactor de membrana (CD46), inactiva C3b y
C4b.

Función del complemento

El complemento posee la función esencial de reconocer y eliminar microorganismos, para lo cual

actúan como parte de la respuesta inmune innata o potenciando la acción de los anticuerpos en la
respuesta adaptativa humoral. Destacan las funciones de:

1. Acción citolítica del complemento. La lisis directa de un gran número de bacterias,

conocida como citotoxicidad dependiente del complemento, se desarrolla por los cambios
electrolíticos y osmóticos que producen los miles de poros formados por el complejo de
ataque a la membrana (MAC).
2. 2. Acción facilitadora de la fagocitosis. Algunos factores tras su activación, se asientan de
forma estable sobre la superficie de gérmenes y células quedando así opsonizado un té
rmino que etimológicamente significa “marcado para ser comido”.

Los factores del complemento que llevan a cabo este marcaje se llaman opsoninas y entre ellas
se encuentran C1q, C3b, C5b67, C5b6789, o productos de degradación del complemento que
quedan igualmente unidos a la superficie celular como iC3b, C3d y C3dg. El reconocimiento,
fagocitosis y destrucción intracelular de los gérmenes portadores de opsoninas en su superficie, lo
llevan a cabo distintos tipos de células que poseen receptores para dichas opsoninas (Figura
13.12). Entre los recepto res de complemento (CR) involucrados en el reconocimiento de
opsoninas destacan CR1, CR3, CR4 y C1qR.

3. Acción anafilotóxica del complemento. En algunos de los pasos de las vías del
complemento se liberan pequeños fragmentos, como C3a, C4a y C5a, que poseen
funciones inductoras de inflamación por su acción estimulante de células cebadas. De esta
manera, cuando se liberan provoca una vasodilatación y por consiguiente un aumento de
 la permeabilidad del vaso, lo que facilita la llegada de más fagocitos y factores del
complemento desde la sangre.
4. 4. Acción quimiotáctica del complemento. Ciertos factores, como el C5a, liberados en
las reacciones del complemento, poseen la capacidad de atraer células al foco inflamatorio
(quimiotaxis).
5. Aclaramiento de inmunocomplejos. Los eritrocitos, mediante su receptor CR1 y a
través del factor C3b unido a inmunocomplejos circulantes, hacen que éstos sean
eliminados desapareciendo su peligrosidad para el organismo. Este proceso ocurre en el
hígado o bazo. Así, a su paso por el hígado o el bazo, los macrófagos de estos órganos,
mediante sus receptores CR1, CR3 o CR4, unen los inmunocomplejos a través de C3b (o
mediante receptores para Fc a través de IgG) y los fagocitan quedando libres los eritrocitos
para captar nuevos inmunocomplejos. Como el hematíe es la partícula celular más
abundante de la sangre es fácil entender la eficiencia de este mecanismo.
6. Estimulación de la respuesta inmune humoral. Los linfocitos B poseen un receptor (CR2)
para varios subproductos del complemento, entre ellos el C3d. Cuando una bacteria
opsonizada con C3d es reconocida por los anticuerpos de superficie de un linfocito B, esta
célula recibe las dos señales que necesita para activarse: una señal por sus anticuerpos de
membrana y otra por el receptor para C3d.

¿Cómo se regula el complemento?

Dado el gran potencial destructivo del sistema del complemento, éste debe de estar
estrechamente regulado. De lo contrario podría dañar las células del individuo donde
asienta. El mecanismo más simple de regulación es la baja concentración y labilidad de
muchos de sus factores, pero también existen elementos que actúan regulando la cascada
del complemento en distintos puntos estratégicos. Los principales puntos de acción de
estos factores actúan inhibiendo el C1, el C4, el C3 o el MAC.

En la inhibición del C1 interviene el inhibidor de la C1 esterasa (C1inh) que bloquea la

formación de C3b convertasa de la vía clásica. En los casos de deficiencia en C1inh se
forma C2-Kinina que es un potente vasodilatador y aumenta la permeabilidad vascular.
Esto produce la extravasación de líquidos causante del edema angioneurótico hereditario.

La inhibición de C4 y de C3 se produce por varios elementos, entre los que destacan el

DAF (factor acelerador de la degradación) y la MPC (cofactor proteínico de membrana).
Estos se encuentran ampliamente distribuidos en células inmunes y no inmunes. Entre los
inhibidores del MAC se encuentran el CD59 y el HRF (factor de restricción homóloga) que
se caracterizan junto con DAF de inhibir la lisis de las células del propio organismo donde
asientan. En la enfermedad hemoglobinuria paroxística nocturna hay un defecto congénito
de estos factores, produciéndose una anemia debido a la lisis de los hematíes,
frecuentemente durante la noche. Esto determina, por tanto, un mecanismo rudimentario
de discriminación entre lo propio y lo extraño.
Lógicamente, los gérmenes no presentan en sus membranas moléculas reguladoras de la
autolisis por lo que son susceptibles de ser destruidos cuando se activa el complemento.
Sólo en algunos gérmenes la simple presencia de una cápsula puede ser un mecanismo de
resistencia al complemento y en otros se han visto proteínas de membrana que impiden el
desarrollo del MAC. Un caso especial es lo que ocurre con algunos animales de presa que
causan la muerte de sus víctimas inyectándoles productos que activan el sistema del
complemento. Por ejemplo, el factor de veneno de cobra que es un análogo del factor del
complemento C3b provoca una activación masiva del complemento causando la muerte
en pocos minutos.

Vía clásica

Para que la vía clásica se active primero necesitamos que el cuerpo ya tenga anticuerpos
contra el patógeno, una vez se una del anticuerpo por ejemplo 2 inmunoglobulinas g o una
inmunoglobulina m esto activará y llamara a cualquier molécula de C1 que esté cerca en el
plasma, C1 tiene tres partes c1q qué es la parte que se une al anticuerpo, y c1r y c1s qué
son enzimas tipo proteasa. Después c1s activar a la siguiente proteína del complemento,
qué es c4, y lo cortara en 2 partes, c4a y c4b, ahora c4b se pegará a la membrana del
patógeno, después de unirse con ayuda de c1s, cortará a c2 que está circulando en el
plasma generando c2a y c2b, c2b se unirá a c4b, a esta unión se le llama a la convertasa de
c3 de la via clasica, está encima es capaz de fracturar miles de enzimas c3b a sus dos
porciones, por lo que ahora c3b se unirá a la membrana del patógeno y se combinará a la
convertasa de c3 de la vía clásica, y Y a esta combinación se le llama a la convertasa de c5
de la vía clásica, a partir de este paso se inicia con la formación de Mac, Y a partir de aquí
ya empezamos con la fase lítica o destrucción del patógeno. El c5 que circula en la sangre
seguirá siendo cortado a c5a y c5b, ahora c5b se unirá a la membrana del patógeno, el c5b
atraerá a c6 para que se combinen sin cortarlo formando c5b6 que atraerá a c7,
generándo c5b 6 7, posterior se toma c8 del ambiente para formar c5b 678, ahora se
atraerá la proteína c9 para unirse, pero esta vez genera la unión de muchas proteínas c9,
qué tomarán la forma de un cilindro que atraviesa la membrana del patógeno
destrullendolo, Y esa combinación de proteínas le llamamos complejo de ataque a la
membrana.

Vía de las lectinas

La vía de las lectinas es iniciada por receptores solubles que se unen a estructuras
hidrocarbonadas concretas de la superficie de los patógenos para activar la cascada del
complemento. La vía alternativa reconoce patrones moleculares asociados a patógenos,
que son estructuras altamente repetitivas que se encuentran en la pared celular de los
microorganismos y no aparecen en las células humanas. Son ejemplo de ello el ácido
lipoteicoico de las bacterias Gram-positivas, los lipopolisacáridos de las bacterias Gram-
negativas y los glicanos con residuos de manosa terminales de las levaduras.
Existen cuatro tipos de receptores solubles circulantes en la sangre y fluidos corporales
capaces de reconocer patrones hidrocarbonados en la superficie microbiana y de iniciar la
vía:

Lectina unidora de manosas (MBL): es una proteína oligomérica sintetizada en el hí- gado,
que está constituida por un monómero que contiene un dominio de tipo colágeno en la
posición aminotemrinal y un dominio de lectina tipo C en el extremo carboxiter- minal. Los
monómeros de MBL se ensamblan en trímeros mediante la formación de una triple hélice
en los dominios de tipo colágeno. Los trímeros se ensamblan a su vez en oligómeros
mediante puentes disulfuro entre los dominios de tipo colágeno. La MBL presente en la
sangre está compuesta por entre dos y seis trímeros. Los multímeros tienen una elevada
avidez por estructuras como la manosa, la fucosa y los residuos de N-acetilglucosamina de
los microbios.

Ficolinas: es un grupo de moléculas con estructura y función similar a MBL pero, en vez de
presentar un dominio de tipo lectina, presentan un dominio de tipo fibrinógeno. Este
hecho confiere a las ficolinas la posibilidad de reconocer oligosacáridos que contengan
glúcidos acetilados. Los seres humanos sintetizan tres tipos de ficolinas: ficolina M
(ficolina-1), sintetizada en el pulmón y las células sanguíneas; y las fi- colinas L (ficolina-2) y
H (ficolina-3), sintetizadas en el hígado.

La MBL plasmática forma complejos con las serinproteasas MASP-1 y MASP-2, que se unen
a MBL como zimógenos inactivos. Cuando MBL se une a la superficie de un patógeno, se
produce un cambio de conformación en MASP-2, que escinde y activa a una segunda
molécula de MASP-2 en el mismo oligómero MBL. MASP-2 activado es capaz de escindir
los componentes del complemento C4 y C2. Al igual que ocurre con MBL, las ficolinas se
ensamblan en oligómeros y forman complejos con MASP-1 y MASP-2.

Cuando MASP-2 hidroliza C4, se libera C4a y C4b. La proteína C4 contiene un enlace
tioéster oculto en su forma inactiva, que se expone en la forma activa C4b. C4b se une
covalentemente a la superficie celular del microbio gracias al enlace tioéster, permitiendo
la unión de una molécula de C2. A continuación C2 es hidrolizado por MASP-2,
produciendo C2b, una serinprotasa activa que permanece unida a C4b, formando C4b2b,
que es la convertasa de C3 de la vía clásica y de las lectinas.

La convertasa de C3 (C4b2b) hidroliza múltiples moléculas de C3, produciendo C3a y C3b.

Los fragmentos C3b se unen covalentemente a la superficie del patógeno, y los
fragmentos C3a inician una respuesta inflamatoria local.

La función de MASP-1 no ha sido completamente esclarecida, pero parece ser que es

capaz de hidrolizar C3 directamente, aunque de manera menos eficiente que C4b2b.
La vía alternativa
Aunque la vía alternativa es probablemente la más antigua de las vías, recibe este nombre
por haber sido descubierta en segundo lugar, después de haberse descrito la vía clásica.
Sus características principales son la posibilidad de activación espontánea y la formación
de una convertasa de C3 alternativa, diferente a la de las otras vías. La convertasa de C3
de la vía alternativa está compuesta por C3b unido a Bb, que es el fragmento resultante de
la proteólisis del factor B. Esta convertasa de C3, designada C3bBb, ocupa un lugar clave
en la activación del complemento, puesto que es capaz de perpetuar la producción de
C3b. Esto implica que una vez que se forma C3b, por cualquiera de las vías, la vía
alternativa actúa como un bucle de amplificación, incrementando la producción de C3b
rápidamente.

La vía alternativa puede activarse mediante dos mecanismos. El primero, es por acción de
la vía de las lectinas o la vía clásica. Los fragmentos C3b generados en estas vías se unen
covalentemente a la superficie de la superficie microbiana y, sobre ellos, se une el factor

B. Esta unión produce un cambio de conformación en el factor B, permitiendo que la

proteasa plasmática denominada factor D la hidrolice para producir Ba y Bb. Bb
permanece asociado a C3b formando la convertasa de C3 de fase sólida C3bBb. El segundo
mecanismo, se basa en el fenómeno de hidrólisis espontánea del enlace tioéster en C3
para formar C3(H2O), como se muestra en la Figura 11.9. C3(H2O) se une al factor B, que
es seguidamente hidrolizado por el factor D para producir una convertasa de C3 de fase
líquida de vida media corta, denominada C3(H2O)Bb. A pesar de su vida media corta, esta
convertasa es capaz de hidrolizar muchas moléculas de C3, incrementando la formación
de C3b y amplificando la respuesta.

Las convertasas de C3 de la vía alternativa tienen una vida media corta por sí mismas. Sin
embargo, pueden estabilizarse mediante su unión a la proteína plasmática denominada
properdina o factor P. La properdina se sintetiza en los neutrófilos, que la almacenen en
sus gránulos secundarios para liberarlas cuando se activan ante la presencia de patógenos.

Vía lítica

En esta vía confluyen las rutas clásicas, de la lectina y alternativa. Se caracteriza por formar
el complejo final con capacidad citolítica propia de la cascada del complemento.

Se inicia con la escisión de C5 en dos componentes, C5b y C5a por acción de los productos
finales de la vía clásica y de la lectina. Como consecuencia, miles de fragmentos de C5b se
unen a la membrana, y cada uno de ellos capta desde la fase fluida circundante los
fragmentos C6 y C7, que ya adquieren actividad quimiotáxica y de fijación a membranas.

Si al complejo C5b67 se une la fracción C8, el complejoC5b678 adquiere capacidad

citolítica gracias a que C8 modifica su configuración espacial para ofrecer zonas
hidrofóbicas que facilitan su inserción en la membrana. Este complejo adquiere capacidad
para interactuar con el factor C9 formando el complejo C5b6789. Este complejo recibe el
nombre de complejo de ataque a la membrana (MAC).

La polimerización de C9 crea múltiples poros que ponen en contacto directo el medio intra
y extracelular. Estos poros permiten el intercambio masivo de sales, iones y agua
provocando que las bombas biológicas sean incapaces de mantener los gradientes de
concentración transmembrana y, por tanto, también las diferencias de potencial. Esto
significa el derrumbe osmótico y la lisis de la célula.

Iniciadores de las tres vías de activación del complemento.

Vías. Iniciadores.
Clásica: Complejos inmunes
Células apoptóticas
Algunos virus y bacterias gram-negativas
Proteína C reactiva
Lectinas: Microorganismos con grupos manosa terminales
Alternativa: Bacterias, hongos, virus y células tumorales
Vías de activación del complemento: la vía de las lectinas, la vía clásica y la vía
Alterna.

Complejo de ataque a la membrana

La parte terminal del complemento, común a las tres vías está formada por el C5b, C6, C7,
C8 y C9, que interaccionan secuencialmente formando un complejo macromolecular
llamado complejo de ataque de membrana. Este complejo se coloca a través de la
membrana de fosfolípidos formando un canal transmembranario, que permite la entrada
de iones y pequeñas moléculas.
La unión del C8 al complejo C5b67 induce cambios conformacionales en el C8, que expone
una región hidrofóbica que interacciona con la membrana plasmática. El complejo C5b678
crea un pequeño poro de 10 A de diámetro. La formación de este poro puede inducir la
lisis de glóbulos rojos pero no de las células nucleadas. La última etapa en la formación del
MAC es la unión y polimerización del C9, una molécula parecida a la perforina, al complejo
C5b678. Por cada complejo se puede unir de 10 a 16 moléculas de C9. Durante la
polimerización, la molécula C9 sufre modificaciones hidrofóbicas pudiendo insertarse en la
membrana. El MAC (Complejo de Ataque a la membrana) completo tiene una forma
tubular formando un poro. Este poro sirve para la entrada de iones y pequeñas moléculas
con lo que la célula no puede mantener la estabilidad osmótica y es lisada debido a un
flujo hacia el interior de agua y a una perdida de Electrolitos. Vistos estos complejos por
microscopia electrónica, tienen el aspecto de una doble corona que se ha denominado
¨Donut¨.Las proteínas del complemento forman un poro en la membrana celular a través
del cual ocurre la entrada de iones y pequeñas moléculas por lo que la célula no puede
mantener la estabilidad osmótica y es lisada.
Las funciones biológicas del complemento son de dos tipos:

1. Lisis celular mediada por el complejo de ataque a la membrana (MAC).

2. Acciones de los fragmentos proteolíticos generados durante la activación.

Primer tipo

Lisis celular.

El complejo de ataque a la membrana es capaz de lisar un amplio espectro de microorganismo

y células ejemplo: puede lisar bacterias gram-negativas, parásitos, virus encapsulados,
eritrocitos y células nucleadas. Las bacterias gram-positivas son bastante resistentes a la
acción del complemento.

El complemento es muy eficaz en la lisis de bacterias Gram negativas, pero en las Gram
positivas no, porque tienen una pared muy espesa que previene la inserción del MAC. Ello no
significa que no actúe, sino que es menos efectivo.

Segundo tipo

a) Respuesta inflamatoria.

El complemento induce la producción de péptidos que tienen una función efectora durante la
respuesta inflamatoria. De los pequeños péptidos con actividad de anafilotoxinas liberados
durante la activación del complemento, el más potente es el C5a, seguido por el C3a.

Papel del complemento en la enfermedad

El sistema del complemento juega un papel crítico en la inflamación y defensa contra algunas
infecciones bacterianas. Además, puede activarse tras trasfusiones sanguíneas incompatibles, y
durante las respuestas inmunitarias dañinas que acompañan a las enfermedades
autoinmunitarias. Las deficiencias individuales de los componentes del complemento o los
inhibidores del sistema, pueden dar lugar a una gran variedad de patologías (Tabla 1), lo que indica
su importancia en la protección frente a la enfermedad.

Tabla 1. Enfermedades asociadas con deficiencias en el complemento.

Deficiencias del complemento
Transtorno Herencia Signos Clinicos
C1 Autosómica recesiva Lupus eritematoso sistémico
C2 Autosómica recesiva Lupus eritematoso sistémico,
infecciones recurrentes
piógenas por bacterias
encapsuladas (en especial,
neumococos) que comienzan
al principio de la infancia,
otros trastornos
autoinmunitarios (p. ej.,
glomerulonefritis, polimiositis,
 vasculitis, vasculitis asociada a
IgA, linfoma de Hodgkin).
C3 Autosómica recesiva Infecciones piógenas
recurrentes con bacterias
encapsuladas que comienzan
en el nacimiento,
glomerulonefritis, otros
trastornos por complejo
antígeno-anticuerpo, sepsis
C4 Autosómica recesiva Lupus eritematoso sistémico,
otros trastornos
autoimunitarios (p. ej.,
nefropatía por IgA, esclerosis
sistémica progresiva,
vasculitis asociada con IgA,
diabetes mellitus del tipo 1,
hepatitis autoinmunitaria)
C5, C6, C7, C8, C9 (complejo Autosómica recesiva Infecciones recurrentes por
de ataque a la membrana) Neisseria meningitidis y
diseminadas por N.
gonorrhoeae
Deficiencias del
complemento en la vía MBL
MBL Autosómica recesiva Infecciones piógenas
recidivantes por bacterias
encapsuladas que comienzan
en el nacimiento; sepsis
inexplicada, aumento de la
gravedad de las infecciones
en inmunodeficiencias
secundarias debido a
corticoides, fibrosis quística o
enfermedades pulmonares
crónicas
MASP-2 Desconocido Trastornos autoinmunitarios
(p. ej., enfermedad
inflamatoria intestinal,
eritema multiforme),
infecciones piógenas
recidivantes por bacterias
encapsuladas, (p. ej.,
Streptococcus pneumoniae)
Deficiencias del
complemento por la vía
alternativa
Factor B Autosómica recesiva Infecciones piógenas
Factor D Autosómico Infecciones piógenas
 Properdina Ligado al cromosoma X Aumento del riesgo de
infección por Neisseria
fulminante
Deficiencias de proteínas
reguladoras del
complemento
Inhibidor C1 Autosómica dominante Angioedema
Factor I Autosómica codominante Igual que deficiencia de C3
Factor H Autosómica codominante Igual que deficiencia de C3

Síndrome urémico hemolítico

Factor acelerador del
decaimiento (DAF)
Deficiencias de receptores
del complemento (CR)
CR1
CR3
C = complemento; MASP =
serina proteasa asociada a
MBL; MBL = lectina de unión
a manosa.
Autosómica recesiva
Adquirida
Autosómica recesiva
Hemoglobinuria paroxística
nocturna
Observación secundaria en
enfermedad mediada por
complejos inmunitarios
(antígeno-anticuerpo)
Deficiencia de la adhesión de
los leucocitos (infecciones
recidivantes por
Staphylococcus aureus e
infecciones por Pseudomonas
aeruginosa).

Conclusión

Base a lo expuesto con anterioridad, y la investigación más reciente podemos decir que la red en
cascada dividida en tres vías y que conocemos como sistema de complemento es una rama
importante tanto de apoyo como de ataque a los patógenos, y que trabaja de un modo diferente a
los demás mecanismos de defensa del cuerpo, conociendo nuevos componentes, proteínas y/o
moléculas presentes en nuestra sangre, sus transformaciones y función.