Sistema de complemento está formado por un conjunto de

proteínas sintetizadas por el hígado y liberados a la circulación

una vez liberados a la circulación estas proteínas son las primeras
reconociendo y eliminando patógenos en su entrada
Las proteínas del complemento actúan secuencialmente con el
objetivo de eliminar al patógeno cada una de ella es una
proteasa que activa a la siguiente mediante proteólisis tras la
protesolisis se generan dos fragmentos a su función es atraer
por quimiotaxis a células pro-inflamatorias y fagocíticas que
ayudaran a eliminar al patógeno

Los fragmentos pesados B se unen covalentemente a las

membrana para seguir la secuencia de paso. La única excepción
es C2 cuya nomenclatura es al revés por su descubrimiento
histórico
Existen tres maneras de activar el complemento
Via clásica
Via de las lectinas
Via alterna
Todas empiezan en la superficie de un patógeno
O en la superficie de una célula anómala y terminan eliminando
al patógeno mediante la formación de poros que causa la lisis
celular promoviendo la acción de células fagocitarias
La activación clásica
inicia en la superficie de un patógeno a la que se han unido
anticuerpos. Varios anticuerpos atraen a la primera proteína del
complemento llamada C1. C1 es un complejo proteico formado
por una c1q, dosc1r o dos c1s.
C1, protealiza y activa c2 y c4 los fragmentos producidos C4b y
C2a proteolizan y activan C3 por lo que se les llama c3-
converrtaza, unidas el complejo c4b-c2a-c3b proteoliza y activa a
c5, por lo que se les llama c5-convertasa.
El fragmento que se produce c5b, convertasa es la primera pieza
del complejo de ataque a la membrana, esta proteína recluta al
resto de proteínas del complemento c6,c7,c8 y multiples c9.
Estas forman un poro en la membrana del patogeno que provoca
el paso del liquido extracelular al interior por osmosis induciendo
a la lisis celular

LAS VIAS DE LAS LECTINAS

Es muy similar a la via clásica solo cambiando c1 por MBL. La
superficie de algunas bacterias es abundante en un azucar
manosa. El sistema de complemento identificas estas bacterias
con una proteína denominda MLB, que significa lectina de unión
a manosa. La MBL FUNCIONA COMO C1 Y proteoliza y activa c4 y
c2 siendo el resto dela via idéntica a la via clásica.

LA VIA ALTERNATIVA
Esta ocurre porque c3 puede hidrolizarse espontáneamente en
c3a y c3b cuando c3b se une a una superficie patógena hidroliza
al factor B con la ayuda del factor D para formar el complejo c3b-
Bb . Este complejo es la c3- convertasa de las vias alternativa que
procesara a mas de c3 para amplificar la señal. El factor P protege
a la c3-convertasa , aumentando su estabilidad. La unión de una
segunda c3b forma el complejo c3b-Bb-c3b con la actividad c5-
convertasa y la consecuente información del complejo de ataque
a la membrana de este modo las consecuencias del
complemento son tres.
La primera es la formación de complejo de ataque a la
membrana este canal facilita la entrada de fluidos extracelular
por osmosis causando la lisis y muerte del patogeno o la celula
afectada
La segunda es la opsonización significa marcaje y es que los
patógenos son fácilmente detectados por células fagocitarias lo
que promueve su eliminación. Y finalmente el complemento
también ayuda a recolectar estos patógenos
Los eritrocitos expresan receptores CR1, una molecula que unea
c3b mientras están en circulación los eritrocitos arrastran
aquellos patógenos cubiertos de C3b. cuando pasan por el
hígado o el bazo estos complejos son captados con mucha
afinidad por macrófagos residentes que poseen receptores de
anticuerpos y receptores CR1.

El sistema de complemento puede ser dañino si actua sin control

sobre el cuerpo puede dañar las células. Para regularlo este
sistema tiene puntos de control en los que su reacción se para si
se detecta que se esta actuando en una celula sana del huesped
ej: las células sanas se protegen de la via clásica con la síntesis de
la proteína C1-inhibitoria, que bloqueala activación de C1. Si no
se consigue para el complemento en C1, las células sanas
también expresan una proteína ligadora de c4, C4b, que atrapa a
C4b e impide la formación de C3-convertasa clásica.

Para evitar que c3b se una esponataneamente a las células del

huésped existe el factor I que inactiva c3b dando lugar a ic3b
para proteger sola las células del huésped estas expresan
proteínas como MP, CR1 o DAF que atrapan a c3b de la
membrana y promueven el factor l para bloquear el
complemento. Y finalmente la formación del complejo de ataque
a la membrana es también un punto de control. Existe la proteína
S que bloquea el inicio de la formación del complejo, impidiendo
la insercion a la membrana de C5b a C7. Por otra parte CD59
bloquea la formación del complejo de ataque a la membrana en
el ultimo paso impidiendo la unión de C9 y la formación del poro

El S. C es un mecanismo basado en un conjunto de proteínas es

decir de la inmunidad humoral. Que que dificulta la infección por
patógenos
Hay 3 modos de activarlos
Anticuerpos – via clásica
Residuos de manosa- via de las lectinas
Espontáneamente- via anternativa
Todas las vías terminan formando el complejo de ataque a la
membrana y liberando factores para atraer a fagocitosis

Las células sanas del huésped expresan proteínas para

protegerse de su acción y distinguirse de los patógenos.