Tema 13. Digestivo III

CICLO FORMATIVO SUPERIOR DE DIETÉTICA
Unidad Temática 13: Fisiopatología del Ap. Digestivo III FISIOPATOLOGÍA
BLOQUE TEMÁTICO IV
Fisiopatología del Aparato Digestivo
Unidad Temática Nº 13:
“Fisiopatología del aparato digestivo III”.
1 Fisiopatología del Páncreas Exocrino.

1.1 Pancreatitis.
1.2 Cáncer Pancreático.
2 Fisiopatología del Hígado y Vías Biliares

2.1 Hepatitis.
2.2 Cirrosis.
2.3 Cáncer Hepático.
2.4 Colecistitis
2.5 Litiasis Biliar.
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@ Alfonso Alejo López Página nº1

1. Fisiopatología del Páncreas Exocrino.
1.1 Pancreatitis.
La glándula pancreática sufre, con una frecuencia variable, un proceso

inflamatorio de carácter agudo o crónico que requiere especial atención. La pancreatitis
aguda se caracteriza por la existencia de dolor abdominal y elevación de las enzimas en
sangre y orina. Mientras, la pancreatitis crónica se caracteriza por cambios histológicos
irreversibles, que pueden ser progresivos y conducen a una pérdida de las funciones
exocrina y endocrina, y que a menudo están asociados a dolor abdominal.
a) Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda puede definirse como una inflamación súbita desarrollada

sobre una glándula pancreática previamente sana, que suele seguirse, si el enfermo
sobrevive, de una curación sin secuelas.
Epidemiología.
La incidencia de esta enfermedad varía según los criterios diagnósticos

utilizados y las áreas geográficas estudiadas. Su prevalencia no ha podido relacionarse
con la raza, rasgos constitucionales u ocupación laboral. No existe unanimidad respecto
al predominio sobre un sexo u otro, y en cuanto a la edad, la máxima incidencia se
observa entre la cuarta y la sexta décadas.
Etiología.
Los factores etiológicos que pueden desencadenar una pancreatitis aguda son
muy variados. Los más frecuentes son:
la litiasis biliar
el alcoholismo
de origen idiopático.
Patogenia.
La alteración de la barrera de protección celular, por acción de etanol o de la

bilis, favorece la introducción en el interior de la célula del líquido duodenal refluido, lo
que determina que la enterocinasa contenida en él actúe a nivel intraglandular y que se
activen las hidrolasas lisosómicas. Todo ello contribuye a la activación intracelular de
las enzimas y a la autodigestión celular; como consecuencia se produce una necrosis por
coagulación con amplias zonas hemorrágicas, lo que traduce el aspecto macroscópico y
microscópico de la pancreatitis aguda.

Cuadro clínico.
Los síntomas que hacen sospechar el diagnóstico de pancreatitis aguda son

variados, pero algunos de ellos característicos y de aparición muy frecuente. Entre todos
ellos adquiere especial relevancia:
el dolor, brusco o de intensidad creciente, relacionado con una

ingesta previa importante de comida o alcohol. El enfermo lo
describe de inicio epigástrico, con irradiación a ambos hipocondrios
e incluso en ocasiones hasta la espalda. El dolor obliga a adoptar
posturas antiálgicas, a menudo flexionando el tronco sobre las
piernas
se acompaña de náuseas y vómitos (54-92%); éstos pueden ser

alimentarios o biliosos y, rara vez, hemáticos (12%), en cuyo caso
debe considerarse siempre como signo de gravedad y mal pronóstico.
el shock es poco frecuente (12%).
En la exploración física se descubre habitualmente un enfermo con

aspecto de gravedad, taquicárdico y, en ocasiones, hipotenso. El
abdomen puede estar distendido, con disminución o ausencia de los
ruidos intestinales. La aparición de una coloración azulada
periumbilical (signo de Cullen) o en los flancos (signo de Turner) es
poco frecuente, pero indica asimismo un mal pronóstico, ya que
representa la infiltración sanguínea del epiplón menor y del
ligamento redondo o del retroperitoneo en las pancreatitis
necrohemorrágicas.
Datos de laboratorio y pruebas diagnósticas.
Pruebas generales de laboratorio. Los exámenes básicos de

laboratorio suelen alterarse con frecuencia y, aunque poco
específicos.
¾ Es frecuente hallar cifras elevadas de leucocitos, con aparición de

formas jóvenes en sangre periférica.
¾ La hiperbilirrubinemia, con valores de fosfatasa alcalina,

gammaglutamiltranspeptidasa y transaminasas elevadas, no son
en absoluto excepcionales y apoyan el origen biliar del proceso.
¾ Deben determinarse asimismo las cifras de calcemia, que pueden

estar descendidas en el 3-30% de los casos

Determinación de enzimas pancreáticas.
¾ La enzima más utilizada clásicamente para el diagnóstico de esta

enfermedad es la amilasa. La elevación de su concentración
sérica 2 o 3 veces por encima de su valor normal apoya
fuertemente el diagnóstico de pancreatitis.
¾ La cuantificación de la lipasa sérica también se ha utilizado para

el diagnóstico de la enfermedad.
¾ Recientemente, con la introducción de técnicas de

radioinmunoanálisis para la determinación de tripsina y elastasa
séricas, enzimas que sólo se originan en el páncreas, se ha
mejorado el diagnóstico de la pancreatitis aguda.
Técnicas de imagen. Se basan en el estudio de la radiología directa de

abdomen y de tórax, en la ecografía, la TC y, en ocasiones, el estudio
baritado del tubo digestivo y la CPRE. En la radiografía simple de
abdomen deben buscarse imágenes cálcicas.
Complicaciones.
Deben diferenciarse dos tipos de complicaciones, unas sistémicas, que aparecen

dentro de las primeras 2 semanas, y otras locales, que se desarrollan por lo general en
una fase más tardía en la enfermedad.
Entre las complicaciones sistémicas deben considerarse las siguientes:
♦ El shock se presenta con frecuencia en las pancreatitis graves.

♦ La insuficiencia respiratoria es, per se, un signo de gravedad de la
pancreatitis
♦ La hemorragia digestiva puede deberse a una gastroduodenitis
♦ Las complicaciones renales.
♦ Las complicaciones
♦ La complicación cardíaca más frecuente es la insuficiencia
ventricular izquierda con edema pulmonar,
♦ La sepsis es una de las causas de muerte más frecuentes en la
pancreatitis, en especial después del séptimo día de evolución (80%).
Las complicaciones locales pueden presentarse en la fase inicial de la

enfermedad (primera semana), o entre la segunda y la cuarta semanas. Las más
importantes son:
1. La necrosis
2. El seudoquiste es una colección de líquido rico en enzimas
pancreáticas, con una cantidad variable de detritos y sangre, limitada
por las estructuras adyacentes.

3. Los abscesos se producen en el 5% de las pancreatitis graves, por la

infección de una zona de tejido necrosada.
4. La ascitis pancreática representa el 5% de todas las causas de ascitis.
5. Las oclusiones intestinales.
Pronóstico.
La mortalidad global de la pancreatitis aguda es del 13-15%, pero cuando es

necrohemorrágica o presenta complicaciones puede llegar al 50%. Así, la presencia de
shock, insuficiencia respiratoria o renal aguda y la hemorragia digestiva aumentan
notablemente el riesgo del paciente.
Tratamiento.
La pancreatitis aguda es una situación clínica que requiere siempre la

hospitalización del paciente. Éstos serán ingresados en una unidad de cuidados
intensivos para un mejor control.
El tratamiento médico consiste en la aplicación de medidas generales

(tratamiento del dolor, control del estado hemodinámico, hidroelectrolítico y metabólico
del enfermo), terapéutica específica de la inflamación de la glándula y tratamiento de las
complicaciones. Para el tratamiento del dolor suele ser suficiente, en la mayoría de los
pacientes, la administración de antiinflamatorios o de 30 mg de pentazocina o
buprenorfina por vía inyectable cada 6-8 h, aunque en algunos casos se requieran
analgésicos más potentes, como meperidina o, incluso, en casos extremos, morfina
La reposición de líquidos se debe realizar con grandes cantidades de soluciones

salinas, coloides y sangre, en el caso de asociarse pérdidas hemáticas. Deben practicarse
controles periódicos de hematócrito, gasometría, sodio, potasio, cloro, calcio, magnesio,
glucosa y función renal, a fin de poder corregir oportunamente las alteraciones de estos
parámetros.
La terapéutica específica de la inflamación de la glándula pancreática va

dirigida a dejar a ésta en reposo, inhibiendo la secreción exocrina. Para ello, en primer
lugar es imprescindible mantener al paciente en ayuno. El mantenimiento del estado
nutricional es muy importante en estos enfermos. Se considera fundamental conservar
cifras de albúmina por encima de los 3 g/100 mL. La secreción pancreática se ha
intentado también reducir por medios farmacológicos.
El tratamiento de las complicaciones sistémicas, como shock, insuficiencia

respiratoria y renal, sepsis y hemorragia digestiva, debe instaurarse en la forma más
temprana posible y seguir las pautas habituales.
En la actualidad el tratamiento quirúrgico en la fase aguda de la pancreatitis

tiene dos indicaciones claras: la cirugía urgente por duda diagnóstica justificada y la
cirugía temprana para actuar sobre las vías biliares, en caso de sepsis biliar, o para llevar
a cabo un drenaje de la celda pancreática, por colección de material purulento o necrosis
infectada.

b) Pancreatitis crónica
Se define como una inflamación crónica de la glándula pancreática que ocasiona
un deterioro progresivo e irreversible de la estructura anatómica y de las funciones
exocrina y endocrina. Suele afectar al sexo masculino, en especial entre la tercera y la
cuarta décadas de la vida.
Patogenia.
Los factores que se han relacionado con el desarrollo de la pancreatitis crónica

son el alcohol, factores dietéticos y genéticos.
♦ El alcohol actúa como tóxico celular

♦ Los factores dietéticos que se han considerado firmemente relacionados con
esta enfermedad son las dietas hipoproteicas y las dietas con exceso o déficit
importante de contenido graso.
♦ El concepto de predisposición genética se apoya en estudios que han
observado una mayor prevalencia de HLA-BW39 y HLA-B40 en las
pancreatitis crónicas alcohólicas de individuos occidentales y un predominio
de HLA-B5 en los japoneses.
Cuadro clínico.
El síntoma con el que se presenta más a menudo la pancreatitis crónica es el

dolor.
El dolor suele iniciarse en el epigastrio o en todo el hemiabdomen superior e

irradiar a la espalda. El enfermo intenta aliviarse adquiriendo la posición fetal, pero en
muchas ocasiones no encuentra la postura adecuada. En los pacientes bebedores este
síntoma se inicia a las 12-48 h de una ingesta alcohólica importante.
El deterioro progresivo del tejido pancreático conduce a un déficit funcional que,

cuando afecta el 90% de la glándula, se traduce por la aparición de un exceso de grasa
en las heces. La esteatorrea se manifiesta por deposiciones de color amarillento,
espumosas, de aspecto aceitoso y que flotan en el agua.
En la insuficiencia exocrina leve o moderada la esteatorrea puede pasar

clínicamente inadvertida y no ser causa de pérdida de peso, pero cuando es grave
aparecen diarrea, pérdida ponderal y diversas deficiencias nutricionales.
La aparición de diabetes indica un estadio avanzado de la enfermedad y ocurre

en el 28-40% de los casos
Otras formas de presentación clínica de la enfermedad consisten en ictericia o

una simple colestasis, secundaria al englobamiento del tercio distal del colédoco por el
proceso inflamatorio de la cabeza pancreática, o su compresión por un seudoquiste o
flemón.

Diagnóstico.
♦ Técnicas de imagen.
♦ La radiografía simple de abdomen es de gran utilidad pues
permite identificar calcificaciones en el área pancreática, hallazgo
que se observa en alrededor del 50% de los pacientes
♦ El tránsito baritado alto es eficaz para evidenciar la posible
dificultad de paso del contenido gástrico por el duodeno.
♦ La ecografía y la TC permiten determinar el tamaño de la
glándula, la existencia de calcificaciones, quistes, nódulos,
irregularidades del conducto de Wirsung y el estado de la vía
biliar.
♦ La CPRE revela distorsión, estenosis u obstrucción de la vía
pancreática y biliar
Tratamiento.
Debe ser inicialmente médico, y la cirugía sólo está indicada en caso de que
aparezcan determinadas complicaciones.
El tratamiento médico pretende suprimir la ingesta alcohólica, aliviar el dolor,

mejorar la nutrición y controlar la diabetes.
El tratamiento quirúrgico está indicado cuando fallan algunas medidas

terapéuticas de tipo médico. Estas indicaciones son cinco: el dolor intratable
médicamente, la presencia de ictericia o colestasis, la dificultad de vaciado gástrico, la
persistencia de un y la ascitis o fístula pancreática que no responde al tratamiento
médico.
Pronóstico.
El pronóstico de la pancreatitis crónica es siempre incierto, ya que está

relacionado con múltiples circunstancias. Su mortalidad es de un 23-35%.
1.2 Cáncer Pancreático.

Introducción.
De todos los tumores que se desarrollan en el páncreas exocrino, el cáncer de

páncreas es el más frecuente. Se trata de un tumor maligno de mal pronóstico dado que
más del 95% de los pacientes que lo padecen fallecen debido a la propia enfermedad y
apenas el 3-5% sobrevive más de 5 años.

Epidemiología y etiología.
La frecuencia de cáncer de páncreas se incrementa con la edad y suele aparecer

entre los 60 y los 80 años, siendo raro en personas de menos de 40 años. Predomina en
varones residentes en zonas urbanas y la raza negra parece más predispuesta a
padecerlo.
Por otra parte, existen estudios que indican de forma bastante concluyente que el
tabaco aumenta el riesgo de padecer este tumor; en cambio no parecen estar implicados
el café y el alcohol. Mientras el consumo de fruta fresca y verduras podría tener un
efecto protector, es posible que el consumo de una dieta rica en grasas y proteínas
incrementara el riesgo de padecer cáncer de páncreas. En cuanto a factores ambientales
dentro del ámbito laboral, se ha observado un aumento de su incidencia en trabajadores
expuestos a determinados agentes derivados de la industria petroquímica (bencidina, b-
naftilamina, etc.).
Cuadro clínico.
La sintomatología es poco específica. El dolor abdominal, la ictericia y la

pérdida de peso constituyen la forma de presentación más frecuente de los tumores
situados en la cabeza, en tanto que en los de cuerpo y cola predomina el dolor.
Dolor. La mayoría de los pacientes (90%) presentan dolor en el transcurso de la

enfermedad. En el 80%, el dolor es el síntoma de inicio. Suele ser constante, localizado
en la región epigástrica y en ambos hipocondrios y generalmente es transfixiante hacia
la región dorsolumbar. Es de predominio nocturno, impide el sueño, empeora después
de las ingestas y también en la posición de decúbito supino. Alivia al sentarse y al
flexionar el cuerpo hacia delante.
Ictericia. Está presente en gran parte de los pacientes y se debe, en los tumores
localizados en la cabeza, a obstrucción de la vía biliar al quedar ésta englobada por el
propio tumor.
Pérdida de peso. Es un hallazgo frecuente, debido sobre todo a la disminución

del aporte calórico. Otro factor implicado es la diarrea con esteatorrea como
consecuencia de la malabsorción motivada por la obstrucción tumoral del conducto de
Wirsung, con disminución de la secreción de bicarbonato y enzimas.
Otros síntomas. La diabetes está presente en un tercio de los pacientes con

cáncer de páncreas avanzado. Las náuseas, los vómitos, la astenia y la anorexia
aparecen en fases avanzadas de la enfermedad y son más frecuentes en presencia de
metástasis hepáticas.
Diagnóstico.
Las escasas posibilidades de curación pasan inevitablemente por el diagnóstico

precoz de la enfermedad.

Marcadores tumorales. Ninguno de los actuales marcadores tumorales séricos

disponibles –CEA, CA 19.9, CA 125, CA 50, DU-PAN-2, SPAN-1, elastasa
inmunorreactiva, etc.– es suficientemente sensible y específico como para ser utilizado
de forma sistemática en el diagnóstico. El CA 19.9 es uno de los marcadores que ha
despertado mayor interés. Es un antígeno asociado a tumor, sintetizado por las células
ductales pancreáticas y biliares y por los epitelios gástrico, colónico, endometrial y
salival.
Métodos de diagnóstico a través de la imagen. Debido a su fácil acceso y menor

coste que otras exploraciones, la ecografía constituye el método diagnóstico de
elección. La TC tiene mayor precisión que la ecografía en la detección de masas de más
de 2 cm de diámetro situadas en la cabeza del páncreas. La resonancia magnética (RM)
y la ecografía endoscópica son métodos de reciente incorporación de los que aún se
desconoce su verdadera aportación al diagnóstico de este tumor. La arteriografía
selectiva es un método útil para la valoración preoperatoria de la afectación vascular. La
punción-aspiración con aguja fina (PAAF) dirigida mediante ecografía o TC es útil
para intentar distinguir entre enfermedad benigna y maligna.
Pronóstico.
Más del 95% de los pacientes fallecen debido a la propia enfermedad, incluidos
los que han sido sometidos a resección curativa. La supervivencia media es de unos 18-
20 meses, mientras que la supervivencia total a los 5 años es de alrededor del 3-5%.
Estas cifras se han modificado muy poco en los últimos 25 años.
Tratamiento.
El tratamiento incluye la cirugía, la quimioterapia, la radioterapia y

combinaciones entre ellas.
Cirugía. La duodenopancreatectomía cefálica o técnica de Whipple es el

tratamiento de elección en los tumores de cabeza. La pancreatectomía total no ofrece
mayores ventajas respecto a la técnica de Whipple.
Quimioterapia. Ningún quimioterápico, solo o en combinación, ha logrado

prolongar la supervivencia o mejorar la calidad de vida de estos pacientes. El fármaco
más estudiado ha sido el 5-fluorouracilo (5-FU) y las combinaciones de éste con
adriamicina y mitomicina C, con estreptozotocina y mitomicina C o con otros
quimioterápicos
Radioterapia. A pesar de que se trata de un tumor radiorresistente, la irradiación

puede paliar, en estadios avanzados, la sintomatología local de la enfermedad.
Tratamiento del dolor y de la malabsorción. En pacientes con dolor leve o

moderado el tratamiento de elección es el paracetamol, el ácido acetilsalicílico (AAS) o
los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Estos fármacos deben intercambiarse en el
caso de que alguno de ellos no sea efectivo.

2 Fisiopatología del Hígado y Vías Biliares
2.1 Hepatitis.
a) Hepatitis vírica aguda
La hepatitis vírica aguda es una enfermedad infecciosa del hígado causada por
distintos virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación.
Virus de la hepatitis.
Se conocen en la actualidad 5 tipos etiológicos de hepatitis vírica causada por

virus hepatotropos: hepatitis A, hepatitis B, hepatitis D (delta), hepatitis C y hepatitis E.
Las hepatitis C y E se incluían hasta fechas recientes entre las hepatitis no-A no-B.
Otros virus pueden afectar el hígado y causar en ocasiones manifestaciones de

hepatitis, aunque estos agentes afectan primariamente otros órganos. Entre ellos se
incluyen el virus de Epstein-Barr, el citomegalovirus, el virus del herpes simple y el
virus varicela- zoster.
Virus de la hepatitis A (VHA). Pertenece al género Heparnavirus (de Hepa-RNA-

virus). Posee 27 nm de diámetro, carece de envoltura y contiene un RNA lineal y un
único antígeno (HAAg).
El virus está presente en las heces de los pacientes infectados durante los últimos
días del período de incubación hasta los primeros días después de la aparición de los
síntomas. La presencia del VHA en las heces se debe a la excreción de partículas víricas
del hígado a través de la bilis.
Virus de la hepatitis B (VHB). Es un virus de 42 nm que pertenece a una nueva

categoría de virus animales denominada Hepadnavirus. Se caracterizan por poseer una
envoltura lipoproteica (antígeno de superficie de la hepatitis B, HBsAg) y un
nucleocápside (antígeno del core de la hepatitis B, HBcAg).
Virus de la hepatitis D (VHD). Es un virus defectivo que requiere del VHB para
su replicación y expresión. El virión (agente delta) es una partícula esférica, recubierta
por HBsAg, cuyo interior contiene antígeno delta (HDAg) y una molécula de RNA.
Virus de la hepatitis C (VHC). Esta es la denominación actual para designar al

virus de la hepatitis no-A no-B de transmisión parenteral. Se trata de un virus de 50-60
nm de diámetro, provisto de una envoltura lipídica y con un genoma RNA. Por sus
características parece estar relacionado con los flavivirus.
Virus de la hepatitis E (VHE). Corresponde al virus de la hepatitis no-A no-B

epidémica o de transmisión entérica. Difiere del virus A por sus propiedades
fisicoquímicas. Pertenece a la familia de los calicivirus.

Epidemiología de la hepatitis vírica.
Hepatitis A.
La transmisión del VHA se produce por vía fecal-oral, ya sea por

contacto persona a persona o por contaminación de agua o alimentos con
materias fecales que contienen virus
El período de infectividad se inicia entre 3 y 12 días antes de la aparición

de los síntomas y suele persistir hasta la acmé de elevación de las transaminasas
(pocos días después de iniciados los síntomas).
Portadores crónicos del VHA: No se han identificado, por lo que la
infección se transmite sólo a partir de personas con infección aguda, sintomática
o asintomática.
Los factores de riesgo más comunes para contraer una hepatitis A en los
adultos son el consumo de moluscos y los viajes a regiones poco desarrolladas
Hepatitis B.
La transmisión del VHB se produce fundamentalmente por vía parenteral

y por vía sexual. Los recién nacidos de mujeres con infección activa por el VHB
se infectan (más del 90%) en el momento del nacimiento, probablemente por
contacto de las mucosas con sangre contaminada (transmisión vertical). El virus
no está presente en las heces, por lo que no existe transmisión fecal-oral.
Las personas más expuestas a contraer una hepatitis B son las que
presentan mayores oportunidades de inoculación percutánea con material
contaminado, como los drogadictos que utilizan la vía intravenosa, el personal
sanitario y los pacientes hemodializados, así como las personas con vida sexual
promiscua, prostitutas y homosexuales masculinos, y los que conviven con
personas con infección crónica por el VHB.
Los pacientes con infección aguda son contagiosos durante los últimos
días del período de incubación y habitualmente durante los primeros días de
enfermedad, aunque en algunos casos el período de infectividad se alarga
durante algunas semanas.
Hepatitis D.
Al estar el VHD íntimamente ligado al VHB, su transmisión se efectúa

por los mismos mecanismos que la de este virus, percutáneo y permucoso.

Hepatitis C.
Las infecciones se adquieren fundamentalmente por vía parenteral, a

partir de transfusiones de sangre o hemoderivados y uso de jeringuillas
contaminadas, aunque también ocurre en personas sin estos antecedentes. La
transmisión sexual es posible pero menos efectiva que para el virus B. La
transmisión vertical del VHC es muy poco frecuente (inferior al 5%), aunque es
más probable si la madre está coinfectada por el HIV.
Hepatitis E.
Se ha observado en forma de epidemias transmitidas por agua en el

subcontinente índico, sudeste asiático, África oriental, occidental y del norte y
en México.
El período de incubación es de unas 6 semanas (2-9).
Cuadro clínico.
La expresión clínica de la hepatitis vírica aguda es muy variada, sin diferencias

específicas atribuibles al tipo de virus causal. El curso clínico de la enfermedad en su
forma común consta de cuatro períodos: incubación, pródromos, estado y
convalecencia.
El período de incubación es el intervalo entre la exposición al virus y la

aparición de los primeros síntomas. Varía según el agente etiológico.
El período prodrómico comprende el tiempo en el que el paciente presenta

síntomas antes de la aparición de ictericia. Por lo común su duración es de 3-5 días,
pero puede durar varias semanas o incluso no estar presente. En general, el paciente se
encuentra cansado, inapetente, con intolerancia a la grasa y pérdida de su capacidad
olfatoria, que en los fumadores condiciona una inapetencia por el tabaco. A veces hay

náuseas y vómitos. Muchos pacientes refieren dolor en el hipocondrio derecho, junto

con una sensación de distensión abdominal, y otros presentan diarrea. En ocasiones hay
cefalea. En la hepatitis A con frecuencia aparece fiebre, que puede alcanzar los 39 °C,
no acompañada de escalofríos, de 1 o 2 días de duración.
El diagnóstico de hepatitis rara vez se sospecha hasta que el paciente observa un

cambio de coloración de la orina, que adquiere un tono oscuro parecido al de la Coca-
Cola, así como cierta decoloración de las heces.
Periodo de estado: Aparece la ictericia, el paciente suele encontrarse,

paradójicamente, mejor, ya que desaparecen la mayoría de los síntomas presentes
durante el período prodrómico; sin embargo, persisten la astenia y la laxitud. La
intensidad de la ictericia es variable y puede oscilar desde una leve coloración
amarillenta de las escleróticas hasta un intenso color amarillo verdoso de piel y
mucosas. La duración de la ictericia varía entre 2 y 6 semanas. Durante este tiempo el
paciente suele perder peso, incluso sin que exista anorexia y con un contenido calórico
de la alimentación suficiente. Con la disminución de la ictericias se comprueba una
recuperación de la sensación de bienestar y del apetito, así como una normalización del
color de la orina y de las heces.
El período de convalecencia se inicia con la desaparición de la ictericia. Con

frecuencia el paciente se halla todavía asténico y se fatiga después de escasa actividad
física, y no es raro que refiera molestias en el hipocondrio derecho. La exploración
física revela, además de la ictericia, una hepatomegalia moderada, blanda y ligeramente
sensible en la mayoría de los pacientes y esplenomegalia en el 10-25% de los casos.
Alteraciones bioquímicas.
Las alteraciones más constantes son la elevación de la bilirrubinemia, con

incremento de ambas fracciones, y el aumento de la actividad de las aminotransferasas
séricas (transaminasas). Éstas se hallan habitualmente 20-40 veces por encima de los
valores normales, con mayor actividad de la ALAT (GPT) que de la ASAT (GOT). La
actividad de la fosfatasa alcalina está moderadamente aumentada, así como la de la
gammaglutamiltranspeptidasa; la VSG y el proteinograma son habitualmente normales,
al igual que el hemograma y las pruebas de coagulación.
Diagnóstico.
El diagnóstico de hepatitis aguda suele establecerse por criterios clínicos,

basándose en la historia y las alteraciones analíticas, en especial el inicio agudo del
cuadro y la elevación de las transaminasas; raras veces debe recurrirse a la biopsia
hepática.
El diagnóstico etiológico exige la determinación de los marcadores serológicos

de infección por los virus de la hepatitis A, B, C y D.
Deberían efectuarse los siguientes exámenes: IgM anti-VHA, HBsAg, IgM anti-
HBc, anti-VHC y anti-HD

Evolución y pronóstico.
El pronóstico de la hepatitis vírica suele ser bueno en la mayoría de los casos. El

período de convalecencia de la forma aguda y no complicada de la enfermedad oscila
entre 1 y 3 meses, pero en el 10% aproximadamente de los casos es más largo. El
criterio de curación es la normalización de las transaminasas, por lo que se debe
considerar que los valores altos indican actividad de la enfermedad, aunque no son por
ello un signo de evolución hacia la cronicidad. El riesgo de evolución a la cronicidad de
una hepatitis aguda es distinto para cada tipo etiológico. Es nulo en las hepatitis A y E,
de alrededor del 5% en las hepatitis B en individuos inmunocompetentes y superior al
70% en las hepatitis C.
Tratamiento.
No existe un tratamiento específico de la enfermedad. Los objetivos deben

encaminarse a evitar las situaciones que puedan implicar un sufrimiento del hígado
enfermo, más que a mejorar la función hepatocelular (para lo que no se dispone de
ninguna medida terapéutica). La hospitalización raras veces es necesaria en la hepatitis
vírica aguda de curso normal y puede autorizarse el tratamiento en el domicilio cuando
están garantizadas las medidas higienicodietéticas aconsejables. Es conveniente
asegurarse del cumplimiento de las medidas higiénicas mínimas. El paciente debe

disponer de una habitación individual y usar pijamas que cubran todo el cuerpo para
prevenir la contaminación fecal de las sábanas. Su ropa de cama, así como los platos y
cubiertos de su uso, deben recogerse y lavarse por separado. El material sanitario que se
utilice, en particular jeringas y agujas, y el de aseo personal deben ser desechables o
exclusivos para cada paciente. El reposo en cama ha sido una de las medidas
terapéuticas más discutidas en el tratamiento de la hepatitis vírica. En realidad, nadie
duda que los casos con manifestaciones subjetivas de enfermedad deben permanecer en
cama, ya que los mismos pacientes se sienten demasiado cansados para permanecer en
pie. La controversia se establece en el momento en que el paciente deja de sentirse
subjetivamente enfermo, aunque persistan la ictericia y la elevación de las
transaminasas. Es probable que el reposo prolongado en cama determine por sí mismo
debilidad física y sea emocionalmente nocivo para un individuo que se encuentra
subjetivamente bien
La dieta en la hepatitis vírica ha sido objeto a su vez de una mitificación

excesiva. Ni las dietas hipercalóricas ni la restricción abusiva de grasas están
justificadas. En la fase inicial, cuando la anorexia, las náuseas y los vómitos pueden
plantear dificultades para la alimentación, los zumos de frutas azucarados y las bebidas
gaseosas suelen ser mejor tolerados que los alimentos sólidos. La dieta debe ser bien
equilibrada, alcanzando las 3.000 calorías o más en forma de hidratos de carbono,
proteínas y grasas. Éstas no son perjudiciales para el hígado, aunque ciertos pacientes
con poco apetito presentan náuseas y diarreas después de su ingesta, sobre todo si son
de origen animal. En estos casos el mismo paciente debe regular la composición de la
dieta, evitando los alimentos que no tolere. Suele recomendarse la abstinencia de
alcohol, que debe mantenerse por lo menos 6 meses después de la curación clínica de la
enfermedad, aunque no hay demostración objetiva de que pequeñas cantidades ejerzan
un efecto nocivo.
El tratamiento de la hepatitis vírica de curso común consiste en tranquilizar al

paciente sobre la benignidad de su enfermedad, aconsejar reposo según su grado de
astenia y no prescribir, si es posible, medicamento alguno. Se están efectuando ensayos
con interferón alfa recombinante, en particular en la hepatitis C, con objeto de
determinar si su administración reduce el riesgo de transición a la cronicidad.
Profilaxis.
La prevención de la hepatitis vírica incluye la adopción de medidas encaminadas

a interrumpir la cadena de transmisión de la infección y la aplicación de métodos de
inmunoprofilaxis, tanto pasiva con el empleo de gammaglobulina como activa con la
administración de vacunas.
1. Normas higiénicas y sanitarias.
Prevención de la hepatitis transmitida por contacto de persona a persona.

Numerosos casos de hepatitis A se transmiten por vía fecal-oral, en general por la
introducción en la boca de los dedos o de objetos (lápices, cigarrillos, vasos)
contaminados con partículas fecales procedentes de algún individuo infectado.

En la hepatitis B debe recomendarse no compartir los útiles de aseo personal

del paciente, como peine, cepillo de dientes, cortauñas, maquinilla de afeitar y toallas,
puesto que pueden constituir un vehículo de difusión parenteral inaparente de sangre
contaminada. Además, considerando que el HBsAg se ha detectado en la saliva, el
semen y el flujo menstrual, debe recomendarse al paciente que se abstenga de mantener
contactos que pueden facilitar la difusión del virus. La ropa o las superficies manchadas
con sangre del paciente deben ser enérgica e inmediatamente desinfectadas. Para las
primeras basta la ebullición y para las segundas el empleo de lejía.
Prevención de la hepatitis transmitida por alimentos y aguas contaminadas.

La prevención de epidemias de hepatitis A transmitidas por el agua exige las mismas
medidas sanitarias de control de los suministros de agua que las aplicadas para evitar la
fiebre tifoidea y la gastroenteritis.
Prevención de la hepatitis postransfusional. Tal riesgo postransfusional es

actualmente mínimo con los métodos de selección de los donantes mediante la
determinación de HBsAg y de anti-VHC.
Prevención de la hepatitis por inoculación. La esterilización adecuada de

todo instrumental que erosiona o penetra en la piel o las mucosas del paciente o que ha
estado en contacto con sangre u otros fluidos orgánicos es esencial para eliminar la
posibilidad de transmisión de la hepatitis de persona a persona.
2. Inmunización activa y pasiva.
La pasiva comprende el uso de preparados de gammaglobulina que

contienen anticuerpos protectores contra cada agente vírico. El efecto preventivo es de
breve duración (semanas) y persiste mientras queda una tasa adecuada de anticuerpos.
Para la protección de las personas susceptibles de contraer una hepatitis A se

utiliza gammaglobulina común, que se debe administrar los más precozmente posible a
los contactos domésticos de los pacientes con hepatitis A.
La inmunoprofilaxis pasiva de la hepatitis B se efectúa con preparados de

gammaglobulina elaborados a partir del plasma de personas con títulos altos de anti-
HBs (gammaglobulina antihepatitis B). La gammaglobulina debería administrarse antes
de transcurridas 12 h del contacto.
La gammaglobulina no es útil en la prevención de la hepatitis C, ya que no

se conocen anticuerpos neutralizantes frente a este virus ni existen pruebas de
inmunidad natural.
La inmunoprofilaxis activa consiste en la administración de vacuna. En el

momento actual se dispone de vacunas contra la hepatitis B obtenidas mediante técnica
de ingeniería genética y de una vacuna frente a la hepatitis A obtenida de virus muertos.
La vacuna de la hepatitis A se recomienda, hoy día, para los adultos que deban efectuar
viajes internacionales, pero es previsible que se amplíe su indicación a otros grupos de
riesgo (enfermeras pediátricas, puericultoras de guardería). La vacuna de la hepatitis B
se ha incorporado en algunos lugares a las vacunas sistemáticas de la infancia y en otros
se administra de modo universal a los adolescentes.

CUADRO SINOPTICO
Característ. Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E

Etiología Picornavirus Hepadnavirus ¿Flavivirus? Virus Satélite Calicivirus
27 nm 42 nm 50-60 nm 36 nm 27-34 nm
Capside y genoma Envol., caps., geno. Envoltura y genoma Capside y genoma.
ARN. ADN ARN ARN ARN

Patogenia No citopático. No citopático ¿Citopático? Citopático Desconocido
Reacción Reacción ¿Inmunológ.? Inmnulogico
inmunológica inmunológica
Serología:
1. Antig. No AgHA en suero Ag HBs No AgHC AgHD No AgHE
AgHBe ARN Serolog. de hepatitis ARN
ADN B.
ADN-polimer.
2. Antic. Ac VHA: AcHBs AcVHC: AcHD: AcVHE

- IgM. AcHBe - Si cura. - IgM.
- IgG. AcHBc: Desaparec. - IgG.
- IgM. - Si cronif. Serologia de la
- IgG. Persiste. hepatitis B
Epidemiolog. Fecal-Oral: Parenteral Parenteral Igual que la B. Fecal-Oral
- Contactos Sexual Sexual Necesita del B para Poco riesgo en
Interpers. Vertical Vertical infectar. contactos
- Alimentos y domesticos.
agua.
- Otros: sexual,
moluscos,
transfus.
Fac.Riesgo: Fac.Riesgo: Fac.Riesgo:

- Desconoc. - Desconoc. - Transfus.
- Contactos - ADVP - ADVP.
Incubación 2-6 semanas 2-6 meses 2 sem- 6mes. 2-6 meses Algo super.a A
Pronostico Benigno Benigno
Cronicidad: Cronicidad: Cronicidad:

- 5% adulto - 60% Muchisimo riesgo
inmunoc. postransf. en la sobreinfec.B.
- 90% neonatos - 20-40% espor.
- 20% menores
6 años. Hep.Fulmin. Hep.Fulmin.
Mucho riesgo en la Mucho riesgo en
coinfección B gestantes.
Profilaxis:
1) Ed.Sanit. Medidas higiénicas Medidas higiénicas Medidas higiénicas Medidas higiénicas Medidas higiénicas
Profilaxis de la B
2) Prof.Pasiva Gammaglobulina Gammaglobulina

convencional hiperinmune
3) Prof.Activa. Vacuna inactivada Vacuna de 2ª

generación.
b) Hepatitis crónica
La hepatitis crónica se define como una enfermedad inflamatoria crónica del

hígado de más de 6 meses de duración cuyo sustrato morfológico se caracteriza por la
asociación de fenómenos inflamatorios, necrosis celular y, en muchos casos, fibrosis.

Etiología.
Una amplia variedad de causas pueden ocasionar el desarrollo de una hepatitis

crónica.
La infección crónica por el virus de la hepatitis B es responsable de una
proporción de casos que varía según el área geográfica y que en la cuenca mediterránea
alcanza aproximadamente el 10% de la totalidad de las hepatitis crónicas.
Es más frecuente en los varones y en determinados grupos de riesgo, como los

homosexuales masculinos, los drogadictos, los hijos de madres portadoras del virus y
los individuos inmunodeprimidos.
La infección crónica por el virus D sólo se produce en pacientes que también

están infectados por el virus B y se diagnostica por la presencia de antígeno delta en el
tejido hepático o de títulos elevados de antidelta en el suero. Se observa con preferencia
en drogadictos y ocasiona formas especialmente graves de hepatitis crónica.
La infección por el virus, es una causa muy importante de hepatitis crónica, tanto
en pacientes con antecedentes de posible inoculación parenteral (transfundidos,
drogadictos, etc.) como en los que carecen de tales antecedentes.
Por último, se ha señalado que el alcoholismo crónico puede ser causa de

hepatitis crónica, pero esta posibilidad no es admitida por todos los autores.
Cuadro clínico.
La mayoría de los pacientes con hepatitis crónica están prácticamente

asintomáticos y la enfermedad se identifica al explorar al paciente por otro motivo,
como un examen de salud, una donación voluntaria de sangre o alguna enfermedad
intercurrente.
La elevación de las transaminasas es el dato que suele revelar la existencia de

una enfermedad hepática.
Algunos pacientes acuden al médico debido a la presencia de astenia,

dolorimiento en el hipocondrio derecho u otras molestias poco específicas.
Solamente en algunos casos existen manifestaciones propias de enfermedad

hepática, como ictericia o ascitis, que puede asociarse a manifestaciones sistémicas,
como artralgias, fiebre, lesiones cutáneas, tiroiditis o fibrosis pulmonar.
La exploración física suele ser normal, aunque puede hallarse una hepatomegalia
moderada, en particular en la hepatitis crónica activa.
Entre los exámenes instrumentales, la biopsia hepática es la única que posee

valor diagnóstico. La ecografía y la tomografía computarizada no aportan datos
significativos, pero pueden ayudar a excluir otras enfermedades.

Evolución y pronóstico.
La distinción clásica entre hepatitis crónica persistente y hepatitis crónica activa

se basó en el buen pronóstico de la primera y el mal pronóstico de la segunda. Este
concepto continúa vigente en líneas generales, pero debe matizarse, puesto que se ha
comprobado que algunos pacientes con diagnóstico inicial de hepatitis crónica
persistente pueden desarrollar una cirrosis hepática, mientras que otros con hepatitis
crónica activa pueden evolucionar favorablemente.
Tratamiento.
Medidas generales. Una serie de normas son comunes a todos los enfermos, que
deben ser estimulados a desarrollar una actividad lo más normal posible, con una
alimentación amplia y variada, si bien es recomendable evitar los esfuerzos excesivos y
el abuso del alcohol.
Medidas específicas: El tratamiento incluye la utilización de fármacos con

actividad antivírica y, por lo tanto, permite enfocar la terapéutica desde un punto de
vista etiológico.
2.2 Cirrosis.
La cirrosis es una enfermedad crónica, difusa e irreversible del hígado,

caracterizada por la existencia de fibrosis y nódulos de regeneración que conducen a
una alteración de la arquitectura vascular. El pronóstico de la enfermedad es grave, y los
pacientes fallecen por hemorragia digestiva, insuficiencia hepatocelular, degeneración
neoplásica o procesos intercurrentes, sobre todo infecciosos. El concepto de cirrosis es
histopatológico y está definido por la existencia de fibrosis y nódulos de regeneración.
Etiología.
Se han invocado numerosos factores etiológicos. En España, las causas más

frecuentes son el alcohol, el virus de la hepatitis B y el de la hepatitis C.
Alcohol. Es la causa más frecuente (50-60% de todos los casos en España).
Virus de la hepatitis. El 5-10% de las cirrosis se deben al virus de la hepatitis B.

Estudios recientes indican que un elevado porcentaje de pacientes con cirrosis
criptogénica presentan anticuerpos contra el virus de la hepatitis C (anti-VHC), lo cual
sugiere que este virus es el causante de la cirrosis en dichos pacientes. Estudios
realizados en España indican que hasta el 80% de los enfermos con cirrosis criptogénica
tienen anticuerpos anti-VHC
Fármacos. En raras ocasiones los fármacos pueden producir cirrosis. La

administración prolongada de metotrexato puede determinar su aparición.

Enfermedades de base genética. Algunas de ellas pueden acompañarse de cirrosis

hepática, siendo las más frecuentes la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, el
déficit de ∀1-antitripsina, la galactosemia, la fructosemia, la glucogenosis, la
abetalipoproteinemia, la fibrosis quística del páncreas y la telangiectasia hemorrágica
hereditaria.
Otras causas. La exclusión del intestino delgado mediante anastomosis
yeyunoileal o yeyunocólica para el tratamiento de la obesidad refractaria puede
ocasionar el desarrollo de una lesión hepática similar a la de la hepatopatía alcohólica,
con la aparición de esteatosis, fibrosis centrolobulillar y cirrosis
Cirrosis criptogénica. En un porcentaje notable de pacientes (el 30-40% de todos
los casos de cirrosis) se desconoce la causa de la cirrosis. No obstante, como ya se ha
comentado, es probable que la gran mayoría de las cirrosis criptogénicas estén causadas
por el virus de la hepatitis C.
Cuadro clínico.
La cirrosis hepática suele diagnosticarse entre los 40 y los 60 años, aunque

puede manifestarse a cualquier edad. Afecta a los dos sexos, pero es más frecuente en el
varón, posiblemente porque la incidencia de sus dos causas más comunes, alcohol y
virus, es mayor en el sexo masculino.
En algunas ocasiones el diagnóstico es casual. Un examen médico efectuado por
cualquier otro motivo descubre la existencia de una hepatomegalia con esplenomegalia
palpable o sin ella, o alteraciones en las pruebas de funcionalismo hepático, cuya
investigación ulterior proporciona el diagnóstico de cirrosis. Estas son las denominadas
cirrosis compensadas.
Otras veces la enfermedad se manifiesta por alteraciones expresivas que
traducen el fallo de una o más funciones del hígado (cirrosis descompensada).
Signos cutáneos. La mayoría de los pacientes, sobre todo los varones, presentan
numerosos signos cutáneos de gran importancia para el diagnóstico. Entre ellos:
♦ las arañas vasculares son los más característicos; consisten en una
dilatación arteriolar central de la que parten pequeños capilares, en forma
radiada, a modo de patas de araña La distribución es curiosa, ya que se
hallan exclusivamente en el territorio de la vena cava superior.
♦ El enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar, con aspecto moteado
y en ocasiones extendido a las yemas de los dedos, constituye también otro
signo característico, denominado eritema palmar.
♦ Los signos ungueales, consistentes en fragilidad, incurvación en vidrio de
reloj, estriación longitudinal y opacidad blanquecina, se hallan en el 80% de
los cirróticos.
♦ Algunos pacientes cirróticos pueden presentar acropaquía (dedos en palillo
de tambor).
♦ En la cirrosis alcohólica es muy frecuente encontrar contractura palmar de
Dupuytren.

Hepatosplenomegalia. En la mayoría de los cirróticos el hígado se halla

aumentado de tamaño, el borde es duro y cortante, y la superficie a menudo
irregular. El bazo suele estar agrandado por la presencia de hipertensión portal.
Alteraciones endocrinas. Son comunes en la cirrosis. Los varones pueden

presentar atrofia testicular, disminución de la libido e impotencia. La
ginecomastia es muy frecuente. En las mujeres son habituales los trastornos del
ciclo menstrual, con reglas escasas e irregulares y, a menudo, amenorrea. En
ambos sexos existen trastornos de la distribución del vello, con disminución o
pérdida en axilas y pubis. Estos cambios son más característicos en el varón, en
quien el vello adopta una distribución feminoide.
Otras manifestaciones. En ocasiones, los pacientes presentan molestias

digestivas vagas, como flatulencia, digestiones pesadas y dolor abdominal
impreciso.
Funcionalismo hepático.
La bilirrubina suele hallarse elevada en sus dos fracciones, lo que traduce un

trastorno tanto de su captación y conjugación como de su eliminación
Las transaminasas, que suelen mostrar una elevación moderada. Los niveles de
gammaglutamiltranspeptidasa se elevan cuando hay colestasis y en los pacientes
alcohólicos.
La fosfatasa alcalina, en general poco aumentada, presenta elevaciones más

considerables cuando hay colestasis y también en caso de coexistencia de un
hepatocarcinoma.
Hipergammaglobulinemia en los cirróticos así como de anticuerpos

autoantígenos bacterianos.
El descenso de la tasa de protrombina, la hipoalbuminemia y el descenso del

colesterol
Los trastornos de la coagulación suelen ser llamativos. La mayoría de los

factores de la coagulación son sintetizados por el hígado (protrombina, proconvertina,
factor IX, fibrinógeno, proacelerina, factor XIII), por lo que su concentración
plasmática suele hallarse descendida en los cirróticos.
La anemia es quizás el signo hematólogo más frecuente. Puede deberse a

pérdidas hemáticas en el tubo digestivo, en cuyo caso tendrá las características de una
anemia microcítica hipocrómica, o bien a un déficit de ácido fólico o a la acción tóxica
directa del alcohol sobre la médula ósea, en cuyo caso la anemia será macrocítica:
cuando hay hemólisis, la anemia es normocítica, aumento de láctico-deshidrogenasa y, a
veces, de hiperbilirrubinemia no conjugada.
Con mucha frecuencia, la anemia se acompaña de trombocitopenia y leucopenia,

lo que configura un hiperesplenismo.

Exploraciones complementarias.
La gammagrafía hepática con 99 Tc es un procedimiento de interés en la

cirrosis, tanto desde el punto de vista diagnóstico como para evaluar la función del
hígado.
La ecografía abdominal permite observar el tamaño del hígado y del bazo, la
presencia de ascitis, incluso cuando es de poco volumen, y la existencia de colaterales
portosistémicas.
En los pacientes con cirrosis debe investigarse la presencia de varices

esofágicas, mediante una exploración del esófago por fibrogastroscopia.
La laparoscopia y la biopsia hepática son las únicas técnicas que permiten

establecer con plena seguridad el diagnóstico de cirrosis.
Pronóstico.
La supervivencia de los pacientes con cirrosis hepática compensada (enfermos

que nunca han presentado ascitis, hemorragia digestiva o encefalopatía hepática) es
relativamente prolongada. La mitad de estos enfermos están vivos 10 años después del
diagnóstico. Sin embargo, una vez que la cirrosis se ha descompensado, el pronóstico es
malo en un corto período de tiempo. La probabilidad de supervivencia 3 años después
de la descompensación de la enfermedad es de alrededor del 30%. Las causas más
frecuentes de muerte son la insuficiencia hepática, la hemorragia digestiva, las
infecciones y el cáncer primitivo de hígado
Tratamiento.
En este apartado sólo vamos a estudiar el tratamiento de la cirrosis compensada.

El cirrótico bien compensado debe seguir una dieta libre y equilibrada, en la que sólo
hay que prohibir la ingesta de alcohol. El reposo en cama no es necesario y debe
indicarse el desarrollo de una actividad física moderada. Hay que prohibir la ingesta de
medicamentos como el ácido acetilsalicílico o derivados y los barbitúricos o
tranquilizantes, por el peligro de producir hemorragias digestivas los primeros y
encefalopatía hepática los segundos. La administración de los denominados “protectores
hepáticos” carece de utilidad. Puede ser eficaz la administración de vitaminas B y C, de
las que a menudo existe una carencia subclínica, y de ácido fólico en caso de anemia
megaloblástica. La astenia y la anorexia pueden tratarse con pequeñas dosis de
anabolizantes.
Cuando la cirrosis es el resultado de una hepatitis crónica autoinmune deben

utilizarse glucocorticoides.
El trasplante hepático es una opción terapéutica que debe considerarse en todo

paciente con cirrosis hepática avanzada.

2.3 Cáncer Hepático.
Los tumores originados en los tejidos del hígado constituyen los tumores
hepáticos primitivos, benignos o malignos, mientras que los originados en otros órganos
pueden producir metástasis hepáticas. En la edad infantil los tumores más comunes son
los primarios, fundamentalmente el hepatoblastoma, mientras que en la edad adulta son
más frecuentes las metástasis, siendo el carcinoma hepatocelular el tumor primitivo más
prevalente.
a) Carcinoma hepatocelular
El carcinoma hepatocelular constituye el 80-90% de los tumores hepáticos

malignos. Se reconocen importantes variaciones geográficas en su prevalencia. España
pertenece a un área de incidencia y mortalidad intermedias para esta neoplasia, que
posee una tasa bruta de 10,8/100.000 habitantes. Este tumor asienta sobre una cirrosis
hepática en alrededor del 90% de los casos y constituye un hallazgo en el 3-4% de los
estudios necrópsicos de pacientes cirróticos.
Factores etiológicos.
Virus de la hepatitis B (VHB). Existe una coincidencia geográfica entre las áreas
de alta incidencia de carcinoma hepatocelular y las zonas con una gran tasa de
penetración del VHB.
Virus de la hepatitis C (VHC). Este virus ha sido recientemente identificado y, al

igual que ocurre con el VHB, existen importantes diferencias geográficas en su
prevalencia
Hepatopatía crónica. El carcinoma hepatocelular asienta sobre una hepatopatía

crónica en el 90% de los casos y se ha descrito la implantación tumoral sobre cirrosis de
cualquier etiología
Aflatoxina. Este potente hepatocarcinógeno es producido por Aspergillus flavus y

parasiticus, hongos que requieren humedad y calor para su crecimiento y que a menudo
contaminan los alimentos almacenados en estas condiciones.
Parásitos. La relación entre la parasitación por trematodos del género

Schistosoma
Hormonas sexuales. El carcinoma hepatocelular es más frecuente en el varón, sin

que se conozca la razón de esta preferencia.
Cuadro clínico.
En España aparece preferentemente entre la quinta y la sexta décadas de la vida,

mientras que en las áreas de alta incidencia su aparición es más temprana. Existe un
predominio del sexo masculino, con una relación varón/ mujer de 3:1.

En cuanto a sus manifestaciones hay que destacar que asienta sobre una cirrosis
en alrededor del 90% de los casos (en España fundamentalmente de origen enólico o por
VHC). Ello justifica que los síntomas y los hallazgos de la exploración física sean a
menudo indistinguibles de los de la cirrosis, dependiendo su magnitud del estadio
evolutivo en que se diagnostique el tumor.
Datos de laboratorio.
Cuando el tumor se diagnostica precozmente, el patrón analítico es indistinguible

del observado en los pacientes con hepatopatía crónica.
El marcador más comúnmente empleado para este objetivo es la alfafetoproteína.
Diagnóstico.
Hasta hace unos años el diagnóstico del carcinoma hepatocelular se establecía por
lo común en fases avanzadas de su desarrollo. Con el advenimiento de la ecografía, que
posee una sensibilidad diagnóstica superior al 90%, la estrategia diagnóstica ha
cambiado notablemente.
La exploración más rentable es la punción aspirativa con aguja fina (0,7-0,9 mm

de diámetro externo) bajo control ecográfico, mediante la cual se obtiene una muestra
celular cuyo examen puede confirmar el diagnóstico en más del 70% de los casos.
Pronóstico.
El pronóstico depende del estadio evolutivo en que se diagnostique el tumor y de

la capacidad funcional del hígado sobre el que asienta.
Tratamiento.
Tratamiento quirúrgico. Las dos opciones principales de tratamiento quirúrgico

son el trasplante y la resección.
Tratamiento médico. Si se trata de un tumor único de tamaño inferior a 4 cm, se

ha demostrado que la inyección intratumoral de alcohol etílico puede lograr la necrosis
completa de la lesión. Esta técnica es poco agresiva y la supervivencia de los pacientes
resulta similar a la obtenida con la resección quirúrgica.
2.4 Colecistitis
La colecistitis aguda es la inflamación aguda de la pared de la vesícula biliar que

se manifiesta con dolor abdominal, fiebre y, en general, semiología inflamatoria
evidente en el hipocondrio derecho. La enfermedad aparece como respuesta a tres tipos
de agresiones: estasis, infección bacteriana o isquemia. La inmensa mayoría de los casos
se producen como consecuencia de una estasis aguda del contenido de la vesícula,
secundaria a una obstrucción del conducto cístico.

En el 90% de los casos, la colecistitis aguda es una complicación de la

colelitiasis, y la mayoría de los pacientes tienen antecedentes de cólicos biliares.
En caso de infección bacteriana del contenido vesicular, Escherichia coli es el

principal microrganismo responsable, seguido por otras enterobacterias como Klebsiella
y Streptococcus faecalis.
Los gérmenes anaerobios de los géneros Bacteroides y Clostridium rara vez son
los únicos responsables de infección biliar, pero con frecuencia pueden aislarse de la
bilis en asociación con especies aerobias.
Cuadro clínico.
El ataque de colecistitis se inicia como un cólico biliar, pero al inflamarse la

pared vesicular el dolor se localiza en el hipocondrio derecho, el cual es selectivamente
doloroso a la palpación. De modo habitual, el cuadro doloroso es moderado y se
acompaña de anorexia, náuseas y vómitos. La temperatura se eleva hasta unos 38 °C.
El hipocondrio derecho es doloroso a la exploración, siendo máximo el dolor

cuando se palpa en inspiración profunda (signo de Murphy).
El 20% de los pacientes con colecistitis aguda presentan ictericia, en general leve
(bilirrubina < 4,0 mg/dL)
Más de la mitad de los casos de colecistitis aguda se resuelven espontáneamente

sin llegar a la infección franca del contenido vesicular. En los casos restantes, el curso
de la enfermedad reviste mayor gravedad, con sepsis localizada o sistémica.
Diagnóstico.
Se basa en los datos clínicos, exploratorios y biológicos mencionados.
La radiografía simple de abdomen es útil si se ven cálculos radiopacos.
La ecografía es capaz de proporcionar un diagnóstico preciso en alrededor de las

tres cuartas partes de los casos con colecistitis aguda.
El método más sensible es la gammagrafía hepatobiliar con radiomarcadores

colefílicos derivados del ácido iminodiacético: la ausencia de la vesícula en la
gammagrafía colecistográfica es diagnóstica de colecistitis aguda con una fiabilidad del
95%, en tanto que su visualización excluye prácticamente este diagnóstico.
Complicaciones.
La complicación más temible de la colecistitis aguda es la perforación de la

vesícula biliar, que puede estar presente al inicio de los síntomas o ser consecuencia de
un retraso en el tratamiento de un paciente con estado general deteriorado.

Tratamiento.
Los pacientes con colecistitis aguda deben ser hospitalizados para observación y
tratamiento. Las medidas terapéuticas inmediatas comprenden hidratación por vía
parenteral, aspiración nasogástrica y analgesia.
En la fase inicial y en ausencia de complicaciones supurativas carece de valor

terapéutico el uso profiláctico de antibióticos. Si el ataque dura más de 4 días, los
síntomas no mejoran o aparecen fiebre alta, escalofríos o una masa abdominal, deben
usarse antibióticos de amplio espectro adecuados a la situación clínica.
La colecistitis aguda es una enfermedad quirúrgica, y sobre este punto existe

unanimidad de opiniones. El momento óptimo para la intervención en los casos no
complicados es dentro de la primera semana tras el inicio de los síntomas.
2.5 Litiasis Biliar.
La litiasis es una enfermedad caracterizada por la aparición de cálculos en las vías

biliares. Básicamente existen dos clases de cálculos biliares: pigmentarios y de
colesterol.
Los primeros se originan por una anomalía del metabolismo de la bilirrubina,

mientras que los segundos están causados por alteraciones del metabolismo de las sales
biliares y del colesterol.
Ambos tipos de cálculos están compuestos por sustancias virtualmente insolubles

en agua. Los cálculos pigmentarios contienen cantidades apreciables de bilirrubinato
cálcico y otros pigmentos derivados del catabolismo de la hemoglobina, mientras que
los cálculos de colesterol están formados casi exclusivamente por cristales de este lípido
insoluble; existen cálculos mixtos, que contienen a la vez pigmentos biliares y
colesterol, pero por lo común predomina el colesterol.
Cuadro clínico.
La expresión clínica de la colelitiasis es variada. Muchos casos permanecen

asintomáticos durante largos períodos de tiempo. La obstrucción intermitente del
conducto cístico puede causar cuadros dolorosos autolimitados (cólicos biliares) que
con frecuencia determinan inflamación crónica de la vesícula biliar (colecistitis crónica)
o bien, si la obstrucción persiste, una inflamación aguda de la vesícula (colecistitis
aguda). La expulsión de un cálculo al colédoco (coledocolitiasis) puede causar dolor,
ictericia, colangitis o pancreatitis.
La erosión de la pared vesicular por un cálculo puede perforarla y abrirla al

intestino, produciendo un tipo infrecuente de obstrucción intestinal (íleo biliar). Por
último, la colelitiasis se considera un factor etiológico importante en el desarrollo del
carcinoma de vesícula biliar.

Tratamiento médico de la litiasis biliar.
El único tratamiento definitivo de la colelitiasis es la colecistectomía.
En los últimos 5 años se ha popularizado extraordinariamente la colecistectomía

laparoscópica, que causa muy poco perjuicio estético, reduce el dolor postoperatorio,
disminuye el período de hospitalización a 24-48 h y reduce de forma drástica el período
de convalecencia.
Disolución farmacológica.
La disolución farmacológica sólo es posible en los cálculos de

colesterol. Así se pudo comprobar que el ácido quenodesoxicólico (AQDC), uno
de los tres ácidos biliares principales de la bilis humana, era capaz de reducir la
saturación biliar de colesterol y disolver los cálculos.
El tratamiento disolutivo con AQDC no ha adquirido demasiada

popularidad porque puede causar anomalías moderadas de la función hepática,
diarrea y aumentos leves del colesterol-LDL.
Litotricia extracorpórea.
Esta técnica de reciente introducción, basada en los mismos principios

que la litotricia renal, permite romper mediante ondas de choque cálculos
biliares relativamente grandes contenidos en una vesícula funcionante y facilitar
así la expulsión de los restos a la vía biliar principal y al duodeno, o su
disolución con ácidos biliares, cuya administración se recomienda hasta
demostrar la desaparición de todos los fragmentos de la vesícula. La litotricia
biliar está indicada en pacientes sintomáticos con elevado riesgo quirúrgico o
que rechazan la colecistectomía.
Tratamiento con éter metilterbutilo. El éter metilterbutilo es un

disolvente orgánico que puede utilizarse para disolver cálculos de colesterol tras
su instilación directa en la vesícula biliar por punción percutánea transhepática.


Tema 13. Digestivo III

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CICLO FORMATIVO SUPERIOR DE DIETÉTICA

Unidad Temática 13: Fisiopatología del Ap. Digestivo III FISIOPATOLOGÍA

Unidad Temática Nº 13:

“Fisiopatología del aparato digestivo III”.

1 Fisiopatología del Páncreas Exocrino.

1.2 Cáncer Pancreático.

2 Fisiopatología del Hígado y Vías Biliares

2.3 Cáncer Hepático.

2.5 Litiasis Biliar.

@ Alfonso Alejo López Página nº1

1. Fisiopatología del Páncreas Exocrino.

La glándula pancreática sufre, con una frecuencia variable, un proceso

La pancreatitis aguda puede definirse como una inflamación súbita desarrollada

La incidencia de esta enfermedad varía según los criterios diagnósticos

La alteración de la barrera de protección celular, por acción de etanol o de la

@ Alfonso Alejo López Página nº2

Los síntomas que hacen sospechar el diagnóstico de pancreatitis aguda son

el dolor, brusco o de intensidad creciente, relacionado con una

se acompaña de náuseas y vómitos (54-92%); éstos pueden ser

el shock es poco frecuente (12%).

En la exploración física se descubre habitualmente un enfermo con

Datos de laboratorio y pruebas diagnósticas.

Pruebas generales de laboratorio. Los exámenes básicos de

¾ Es frecuente hallar cifras elevadas de leucocitos, con aparición de

¾ La hiperbilirrubinemia, con valores de fosfatasa alcalina,

¾ Deben determinarse asimismo las cifras de calcemia, que pueden

@ Alfonso Alejo López Página nº3

Determinación de enzimas pancreáticas.

¾ La enzima más utilizada clásicamente para el diagnóstico de esta

¾ La cuantificación de la lipasa sérica también se ha utilizado para

¾ Recientemente, con la introducción de técnicas de

Técnicas de imagen. Se basan en el estudio de la radiología directa de

Deben diferenciarse dos tipos de complicaciones, unas sistémicas, que aparecen

Entre las complicaciones sistémicas deben considerarse las siguientes:

♦ El shock se presenta con frecuencia en las pancreatitis graves.

Las complicaciones locales pueden presentarse en la fase inicial de la

@ Alfonso Alejo López Página nº4

3. Los abscesos se producen en el 5% de las pancreatitis graves, por la

La mortalidad global de la pancreatitis aguda es del 13-15%, pero cuando es

La pancreatitis aguda es una situación clínica que requiere siempre la

El tratamiento médico consiste en la aplicación de medidas generales

La reposición de líquidos se debe realizar con grandes cantidades de soluciones

La terapéutica específica de la inflamación de la glándula pancreática va

El tratamiento de las complicaciones sistémicas, como shock, insuficiencia

En la actualidad el tratamiento quirúrgico en la fase aguda de la pancreatitis

@ Alfonso Alejo López Página nº5

Los factores que se han relacionado con el desarrollo de la pancreatitis crónica

♦ El alcohol actúa como tóxico celular

El síntoma con el que se presenta más a menudo la pancreatitis crónica es el

El dolor suele iniciarse en el epigastrio o en todo el hemiabdomen superior e

El deterioro progresivo del tejido pancreático conduce a un déficit funcional que,

En la insuficiencia exocrina leve o moderada la esteatorrea puede pasar

La aparición de diabetes indica un estadio avanzado de la enfermedad y ocurre

Otras formas de presentación clínica de la enfermedad consisten en ictericia o

@ Alfonso Alejo López Página nº6

El tratamiento médico pretende suprimir la ingesta alcohólica, aliviar el dolor,

El tratamiento quirúrgico está indicado cuando fallan algunas medidas

El pronóstico de la pancreatitis crónica es siempre incierto, ya que está

1.2 Cáncer Pancreático.

De todos los tumores que se desarrollan en el páncreas exocrino, el cáncer de

@ Alfonso Alejo López Página nº7

La frecuencia de cáncer de páncreas se incrementa con la edad y suele aparecer

La sintomatología es poco específica. El dolor abdominal, la ictericia y la

Dolor. La mayoría de los pacientes (90%) presentan dolor en el transcurso de la