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Fisiopatología aplicada a la Dietética

Ciclo Formativo de Grado Superior de Dietética Metabolismo Y control


Hormonal

Unidad 4

Unidad 1

Unidad 2

Unidad 1
En esta Unidad aprenderemos a: Y estudiaremos:

 Detallar los procesos metabólicos de los nutrientes  Metabolismo Hidrocarbonado


 Facilitación del Transporte de Glucosa a través de
 Unidad 3
Describir las características de la facilitación por la la Membrana Celular por la Insulina.
 Papel del Adenosín Trifosfato (ATP) en el metabo-
insulina del transporte hidrocarbonado
lismo hidrocarbonado.
 Fosforilación de los monosacáridos.
 Detallar los diferentes vías metabólicas del cata-
bolismo y anabolismo glucídico
 Almacenamiento de glucógeno en hígado y múscu-
lo.
Unidad 1  Liberación de energía de la molécula de glucosa:
 Describir las diversos pasos que recorre el hidrato GLUCOLISIS.
de carbono en su metabolización  Transformación del Ac. Pirúvico en Acetil CoA.
 Ciclo del Ac. Cítrico.
 Definir las características de la fosforilación oxida-  Oxidación de los átomos de hidrógeno por los en-
tiva zimas oxidativas: FOSFORILACIÓN OXIDATIVA.
Unidad 2
 Conocer los procesos de distribución por el orga-  Metabolismo Lipídico
nismo de los lípidos  Lipoproteínas.
 Depósitos de Grasas.
 Reconocer los procesos metabólicos en los que se  Obtención de Energía y formación de ATP a partir
Unidad 1
introduce los lípidos de Triglicéridos.
 Síntesis de Triglicéridos a partir de Carbohidratos.
 Describir la síntesis proteica
 Metabolismo de los Aa y Proteínas
 Química de la síntesis Proteica.
Unidad 3  Obtención de energía a través de proteínas.

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Unidad 1
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En esta Unidad aprenderemos a: Y estudiaremos:

 Conocer los procesos fisiológicos que intervienen  Equilibrio ácido-base.


en el mantenimiento del equilibrio ácido-base.
 Sistemas amortiguadores de líquidos corporales
 Detallar los sistemas amortiguadores de los líqui-  Regulación respiratoria del equilibrio Ácido-Base.
dos corporales.  Regulación renal del equilibrio Ácido-Base.

 Describir las regulaciones respiratoria y


renal en el mantenimiento de la homeostasis áci-
do-base  Equilibrio Hidrosalino.

 Metabolismo del agua.


 Detallar los diferentes factores que intervienen en
el metabolismo hídrico  Compartimentos de los líquidos corporales.
 Principales minerales.
 Describir los compartimentos de los líquidos cor-
porales
 Hormonas. Regulación y contrarregulación
 Definir las características de los principales mine-
rales que intervienen en el equilibrio hidro-salino  Hormonas peptídicas. Hormonas esteroideas
 Hormonas hipotálamo-hipofisario.
 Conocer los conceptos de hormona  Hormonas pancreáticas.
 Hormonas tiroideas.
 Reconocer las diferentes hormonas que regulan el  Hormonas de la Corteza suprarrenal
metabolismo corporal  Hormonas de la Médula Suprarrenal
 Hormonas Sexuales
 Describir las características químicas y funciona-
les de las hormonas
 Mecanismos de control de hambre-saciedad.

 Conocer funciones y la interacción de los principa-


 Factores que regulan la ingestión de alimentos.
les grupos hormonales

 Reconocer los procesos de regulación y contra-


rregulación hormonal

 Describir los mecanismos de control de hambre-


saciedad

 Conocer los factores que regulan la ingestión de


alimentos

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METABOLISMO Y CONTROL HORMONAL

Mantener la homeostasia (equilibrio) fisiológica es fundamental para los


seres vivos. Esta homeostasia exige el control funcional de las distintas vías me-
tabólicas, que se producen de forma simultánea en diversos compartimentos. Se
denomina metabolismo intermediario, al conjunto de esas reacciones y sus
alteraciones determinan trastornos de la homeostasis y enfermedades a partir de
un determinado momento

1. Metabolismo Hidrocarbonado

La alimentación humana solo tiene tres tipos de carbohidratos: la


sacarosa, o azúcar de la caña, la lactosa, que es un disacárido de la leche,
y los almidones, que se encuentran en casi todos los alimentos, preferente-
mente en los granos.

Recuerda
También se ingieren pequeñas cantidades de glucógeno, pectinas, dextri-
nas y otros derivados de carbohidratos, como alcohol, ac. láctico, ac. pirúvico, etc.
Ingerimos además celulosa, en grandes cantidades, aunque el hombre no posee Metabolismo
Metabolismo hidrocarbonado
hidrocarbonado
ningún fermento para hidrolizarla, por lo que esta no constituye alimento.  Los Carbohidratos de la alimentación humana son:

sacarosa, o azúcar de la caña


lactosa, disacárido de la leche
almidones, preferentemente en los granos.
Normalmente el 80% de los productos finales de la digestión de Hidratos
de Carbono, como ya hemos estudiado, corresponde a glucosa, el 10% a galac-  También se ingieren pequeñas cantidades de:
glucógeno,
tosa y el otro 10% restante a fructosa. pectinas,
dextrinas
celulosa
y otros derivados de carbohidratos, como:
alcohol,
Prácticamente todos los Hidratos de Carbono se absorben en forma de ac. láctico,
monosacáridos; mucho menos del 1% del total lo hacen en forma de disacáridos ac. pirúvico.

o sacáridos mayores.

La absorción de monosacáridos, como ya también hemos visto, obedece a


un transporte activo, es decir a través de un portador, para lo cual se necesita un
aporte energético, teniendo a su vez una especial relevancia el ión Na.

Una vez absorbidos pasan a la sangre, y por vía del sistema porta alcan-
zan hígado para posteriormente ser vehiculados hacia todas las células del cuerpo
por el torrente sanguíneo.

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1.1. Facilitación del Transporte de Glucosa a


través de la Membrana Celular por la Insulina.

Difusión de la Glucosa

La insulina es una hormona secretada por las células β de los islotes


del páncreas, e interviene de forma decisiva en el transporte de glucosa a
través de las membranas de casi todas las células del organismo.

La glucosa no puede atravesar la membrana celular a través de los poros


de la misma debido a que su peso molecular, o mejor aún, el peso molecular de
los monosacáridos oscila alrededor de 180. Teniendo encuentra que solo aquellas
moléculas de PM < 100, pueden difundir a través de estos, comprendemos que la
difusión simple de estas macromoléculas es imposible.

Para salvar este obstáculo la glucosa se une en la superficie de la mem-


brana celular a un transportador, logrando así atravesar el espesor de la mem-
brana, para ser liberada con posterioridad al citoplasma. El transportador una vez
liberado de la glucosa, regresa a la superficie externa de la membrana para trans-
portar a otras moléculas de glucosa. Este proceso puede realizarse en cualquier
dirección.

Cuando la concentración de glucosa dentro de la célula alcanza el mismo


nivel que en el exterior, se detiene el transporte. Por lo tanto el transporte de
glucosa obedece a un mecanismo de difusión facilitada, es decir que la glucosa
difunde al interior de la célula por un mecanismo transportador facilitador.

La insulina estimula el transporte de glucosa al aumentar el proceso de


difusión facilitada. En ausencia completa de insulina, el mecanismo portador traba-
ja muy mal, ya que la glucosa que penetra en la célula es muy poca y no se acer-
ca a las necesidades para el metabolismo energético celular. No se conoce, todav-
ía, bien el mecanismo intimo de acción de la insulina. Parece ser que esta se
combinaría con una proteína receptora localizada en la membrana celular, y que
podría ser el mismo portador de la glucosa.

El mecanismo portador por lo tanto, no emplea los disacáridos ni sacáridos


mayores; todos ellos se eliminan por la orina.

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1.2. Papel del Adenosín Trifosfato (ATP) en el


metabolismo hidrocarbonado.

El Trifosfato de Adenosina (ATP), es un cuerpo químico, poco esta-


ble que se encuentra en las células. Resulta de la combinación de la Adenosi-
- Molécula ATP
na (base nitrogenada), Ribosa y tres radicales Fosfato (PO 3H2 ).

Los dos últimos radicales P, están unidos al resto de la molécula, por en-
laces ricos en energía, cuyo símbolo es ~.

La energía libre de cada uno de estos enlaces, en las condiciones del


cuerpo humano, es de 8.000 cal.

Cuando el ATP, ha perdido un radical P, se transforma en Difosfato de


Adenosina (ADP), liberando la energía acumulada en el enlace con su grupo P. Y
cuando pierde los radicales P, el ATP se transforma en Adenosina Monofosfato
(AMP).

Fig.1.Transformación del ATP en ADP


Molécula ATP

El ATP se encuentra en cualquier punto del citoplasma y núcleo de la célu-


la. Prácticamente todos los procesos fisiológicos que necesitan energía para su
funcionamiento, la obtienen del ATP. A su vez los alimentos se oxidan en la célula
y la energía que liberan puede emplearse para volver a sintetizar ATP.

8.000 cal. 8.000 cal.

ATP <============> ADP <============> AMP

8.000 cal. 8.000 cal.

Fig.2.Balance energético en la transformación del ATP en AMP

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1.3. Fosforilación de los monosacáridos.

Al penetrar en la célula, los monosacáridos se combinan con un radical P. Fosforilación Glucosa


Así por ejemplo la glucosa, merced a la enzima glucokinasa, se transforma en
glucosa 6-P, para lo cual el ATP se convierte en ADP, liberando un grupo P, que
es asimilado por el monosacárido para fosforilarse.

Esta fosforilación depende de unos fermentos denominados hexoki-


nasas, especificas para cada tipo especial de monosacáridos: glucokinasa,
fructokinasa, galactokinasa.

La fosforilación de monosacáridos es un proceso irreversible, salvo en las


células hepáticas, túbulos renales y células epiteliales del intestino.

En definitiva, todos los monosacáridos deben de transformarse en glucosa


antes que las células puedan utilizarlos como fuente de energía.

Fosforilación Glucosa

Fig.3.Fosforilación de la Glucosa

1.4. Almacenamiento de glucógeno en hígado y


músculo.

Después de penetrar en las células, la glucosa puede utilizarse inmedia-


tamente para proporcionar energía a las células o almacenarse en forma de
glucógeno. Todas las células del cuerpo humano pueden almacenar glucógeno,
pero en especial las células hepáticas y musculares son las encargadas de
realizar este almacenamiento.

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Esta transformación de monosacáridos en un compuesto de gran peso


molecular permite almacenar gran cantidad de carbohidratos sin que varíe mucho
la presión osmótica intracelular.

El glucógeno es una forma de almacenamiento de glucosa fácilmente movi-


lizable. La mayoría de los residuos de glucosa del glucógeno están unidos
por enlaces glucosídicos α-1-4. El glucógeno está presente en el citosol en
forma de gránulos con un tamaño variable de 100-400 Å

Recibe el nombre de GLUCOGENOGENESIS al proceso de elaboración


del glucógeno. El primer paso, como ya hemos visto consiste en la fosforilación de
la glucosa transformándose esta en glucosa 6-P y esta mediante una fosfoglu-
comutasa, que cataliza la translocación intramolecular del P, se transforma en Fig.4.Molécula de Glucóge-
no
glucosa 1-P. Esta reacción es reversible. El siguiente paso es la formación del
Glucógeno mediante la UDP-G, Uridín Difosfato Glucosa.

GLUCOSA => GLUCOSA 6-P => GLUCOSA 1-P


Glicólisis

GLUCOSA 1-P + UTP + AGUA => UDPG + 2Pi

UDPG + GLUCOGENO => GLUCOGENO + UDP

La desintegración intracelular del glucógeno para volver a glucosa recibe


el nombre de GLUCOGENOLISIS. En este proceso el Glucógeno a través de
una fosforilasa es transformado en glucosa 1-P y esta merced a una enzima
denominada fosfoglucomutasa en glucosa 6-P.

GLUCOGENO ========> GLUCOSA 1-P ========> GLUCOSA-6-P


fosforilasa fosfoglucomutasa
GLUCOSA SANGUINEA

UD GLUCOGE- GLUCOSA
P NO
GLUCOGENO SINTASA FOSFORILASA DESRAMIFICANTE
RAMIFICANTE TRANSFERENCIA HEXOCINASA O GLUCOCINASA
TRANSFERENCIA GLUCOSA 6 FOSFATASA
UDP-GLUCOSA GLUCOSA-6-P
GLUCOSA-1-P

UDP-GLUCOSA FOSFOGLUCOMUTASA
PIROFOSFORILA-
DA LACTATO DESHIDROGENASA
PPi UTP
PIRUVATO
LACTATO

2Pi ATP

CO2 + H2O

Fig.5.Esquema de la Glucogenogénesis-Glucogenolisis

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Glicólisis
1.5. Liberación de energía de la molécula de
glucosa: GLUCOLISIS. Del griego glycos: azúcar y lysis:
ruptura. Es el primer paso de la
respiración, es una secuencia
compleja de reacciones que se
La glicólisis es la secuencia de reacciones que convierten a la
realizan en el citosol de la célula
glucosa en piruvato con la producción concomitante de ATP. y por el cual la molécula de gluco-
sa se desdobla en dos moléculas
de ác. pirúvico.
En los organismos aeróbicos la glicólisis sirve de preámbulo al ciclo del ac.
Cítrico y a la cadena de Transporte electrónico, los cuales recolectan la mayor
parte de la energía de
la glucosa. Bajo estas Glicólisis
condiciones aeróbi-
cas el piruvato entra
en las mitocondrias
donde es oxidado
hasta CO2 y H2O.

Si el suministro de
Oxigeno es insuficien-
te el piruvato se con-
vierte en lactato. En
algunos organismos
anaeróbicos el piruva-
to se convierte en Glicólisis
etanol.

La formación de eta-
nol y lactato a partir
de la glucosa son
ejemplos de fermen-
taciones.

La vía glicolítica com-


pleta fue aclarada en
Fig.6.Esquema de la Glucólisis 1.940 a raíz de las aportaciones llevadas a
cabo por Embden y Meyerhoff. Aunque no
hay que olvidar los importantes pasos dados por otros tales como Buchner, Har-
den Young, Cori, Waburg, Parnas...

Las reacciones de esta vía se producen en el Citosol de la célula y se


pueden resumir en la siguiente ecuación:

Glucosa + 2 NAD + 2 ADP + 2 Pi ===> 2 Pirúvicos + 2 NADH2 + 2 ATP + 2 H2O

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1.6. Transformación del Ac. Pirúvico en Acetil-


CoA.
Reflexiona

La siguiente etapa de la desintegración de la glucosa es la de trans-


formación de las dos moléculas del ac. pirúvico en dos de acetil CoA,
para ello debe de reaccionar el pirúvico con la CoA, liberándose dos moléculas
de dióxido de carbono y 4 átomos de H.

La reacción esta catalizada por una piruvato deshidrogenasa

Fig.7.Reacción de acetilación del pirúvico

La reacción se lleva a cabo en la matriz mitocondrial y se resume en:

2 Ac. Pirúvicos + 2 NAD + 2 CoA ====> 2 Acetil CoA + 2 NADH 2 +2 CO2

1.7. Ciclo del Ac. Cítrico.

ºLlegados aquí el acetilo activado del acetil CoA, se oxida completa-


mente hasta C02 por medio del ciclo del ácido cítrico, serie de reacciones
que también se conocen con el nombre de ciclo de los ac. Tricarboxílicos
Fig.8.Mitocondria. En la
o ciclo de Krebs. matriz mitocondrial se
produce la formación del
acetil CoA

El Ciclo del Ac. Cítrico es la vía final común para la oxidación de las molé-
culas combustibles: aa., ac. grasos, azúcares. La mayoría de las moléculas oxida-
bles entran al ciclo de Krebs como acetil CoA. El Ciclo también suministra in-
termediarios para la biosíntesis. Las reacciones del Ciclo del ac. Cítrico, se produ-
cen en el interior de la mitocondria, matriz mitocondrial, al contrario que las de la
glicólisis, que se realizan en el citosol.

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Un modelo general del ciclo del ac. cítrico puede mostrarse así:

Fig. 10. Hans Adolf Krebs.


1900-1981
Aportó grandes avances al
Ciclo que lleva su nombre. la
Fig.8. Esquema del Ciclo de Krebs ruta oxidativa final de la glu-
cosa y de la mayoría de com-
bustibles metabólicos.
Un compuesto de 4 C (OXALACETATO) se condensa con una unidad
acetilo de 2C, para dar lugar a un ácido tricarboxílico de 6 C (CÍTRICO). Un isóme-
ro suyo, se decarboxila oxidativamente para formar un compuesto de 5 C (-
CETOGLUTARATO). Este a su vez se decarboxila oxidativamente, para formar un
compuesto de 4 C (SUCCINATO). El oxalacetato se regenera a partir del succina-
to.

Dos átomos
de Carbono entran en Observa
el ciclo en forma de
acetilo y dos lo aban-
donan en forma de
CO2. También es
evidente que deben
de existir reacciones
de oxido-reducción.
De hecho existen 4
reacciones de este
tipo. Seis átomos de
-
H, y por lo tanto 6 e ,
son transferidos al
NAD, mientras que
un par de átomos de
-
H, es decir 2 e , son
transferidos al FAD
(Flavina – Adenosina
- Dinucleotido). Estos
H transferidos produ-
cen 11 moléculas de
ATP cuando se oxi-
dan por el O2, en la
cadena de transporte
electrónico. Además
Fig.9. Esquema del Ciclo de Krebs se forma un enlace
fosfato, rico en energ-
ía, en cada vuelta del ciclo.

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En consecuencia y lo largo del mismo el cómputo general puede resumir-


se:

+
2 Acetil-CoA + 6 Agua + 2 ADP 4 CO2 + 16 H + 2 CoA + 2 ATP

Repasa

1.8. Oxidación de los átomos de hidrógeno por


los enzimas oxidativas: FOSFORILACIÓN OXI-
DATIVA.

El NADH2 y el FADH2 formados en la glicólisis, oxidación de los ac. grasos


y del ciclo del ac. cítrico son moléculas ricas en energía porque contienen un par
- -
de e con elevado potencial de transferencia. Cuando estos e son transferidos al O
molecular, se libera una gran cantidad de energía. Esta energía liberada es utiliza-
da para la formación de ATP.

La fosforilación oxidativa es el proceso por el que se forma el ATP, cuando


-
se transfieren los e desde el NADH2 o el FADH2 al O2 molecular mediante Repasa
-
una serie de transportadores de e , entre los que podemos citar, aparte de
los ya mencionados, complejos Fe-S, Coenzima Q (Ubiquinona) y los Cito- Metabolismo
Metabolismo hidrocarbonado
hidrocarbonado
cromos, que son proteínas transportadoras de e- que contienen un grupo
 FOSFORILACIÓN OXIDATIVA
prostético hemo.
Intervienen una gran cantidad de
transportadores electrónicos:
NADH 2

FADH 2

Complejos Fe-S

Coenzima Q (Ubiquinona)

Citocromos

Se realiza en la membrana mitocondrial


interna

Fig.10. Esquema de la Fosforilación oxidativa

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Esta es la fuente principal de ATP en los organismos aeróbicos. Algu-


nos aspectos sobresalientes de este proceso son:

 La fosforilación oxidativa se lleva a cabo por sistemas respiratorios loca-


lizados en la membrana mitocondrial interna.
Repasa

 La oxidación del NADH2, produce 3 ATP, y la del FADH2, 2 ATP.


Glucólisis:
glucosa + 2 ADP + 2 Pi + 2 NAD+->
2 piruvatos + 2 NADH + 2 ATP
Casi el 90% del ATP final se obtiene durante la oxidación ulterior de los
átomos de H, liberados durante las primeras fases del desdoblamiento de la glu-
cosa. 1º.
Cada 2 ác. pirúvico + coenzima-A,
--> 2 CO2 y un grupo acetilo que se
Resumiendo: Hemos obtenido: une inmediatamente a la coenzima-A
formando 2 acetil coenzima-A
+ 2 NADH
-4 átomos de H en la glicólisis.
-4 átomos de H en la formación de Acetil-CoA. 2º.
-16 átomos de H en el ciclo de Krebs. Ciclo de ac. cítrico:
2 Acetil-CoA + 6 NAD+ + 3 FAD ---->
+
4 CO2 + 6 NADH + 2 FADH2
Obtenemos un total de 24 H . De estos, 20, sufren una oxidación que da + 2 ATP
lugar a la obtención de 3 ATP por cada dos átomos de H, es decir, 30 moléculas
en total de ATP.
3º.
Cadena respiratoria:
Los 4 átomos de H restantes, en su oxidación, dan lugar a 2 moléculas de
los 10 NADH+ 2 FADH2 de los
ATP por cada par de átomos de H. Es decir un total de 4 moléculas de ATP.
pasos anteriores dan --->
Nota: 1 NADH --> 3 ATP= 30 ATP
La suma de los datos anteriores nos indica que por cada molécula de glu- 1 FADH2 -->2ATP=4 ATP = 34 ATP
cosa transformada en CO2 y H2O, supone la formación de 38 moléculas de ATP,
es decir que se almacenó en forma de ATP una energía de 304.000 calorías.
Total= 38 ATP

2. Metabolismo Lipídico: Lipogénesis ACTIVIDADES

1. Realiza un mapa bioquímico


El nombre lípido procede del vocablo griego «lipos» que significa aceite, sobre las rutas metabólicas
grasa; sin embargo hoy en día distinguimos macroscópicamente el aceite de la hidrocarbonadas estudiadas,
grasa en: indicando, nombre del com-
puesto, fórmula, enzimas que
intervienen, factores, cataliza-

 Aceite: Es aquel lípido líquido a Tª ambiente y de origen vegetal. dores, etc

 Grasa: Es aquel lípido sólido a Tª ambiente y de origen animal.

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Las principales funciones de los lípidos pueden resumirse en:

1. Constituir un sistema de reserva energético.


2. Formar parte del sistema protector de órganos y tejidos
3. Constituir un sistema de sostén de vísceras (grasa perirrenal).
4. Intervenir en la síntesis de prostaglandinas ac. biliares y hor-
monas.
5. Ser vehiculizadores de vitaminas liposolubles (A, D, E y K).
Recuerda

Los aceites o grasas son ésteres de un ac. graso y un alcohol. Co-


mo componente ácido contiene ac. monobásicos de cadena lineal (saturada o
insaturada), llamados "ácidos grasos". El componente alcohólico es la gliceri-
na. Como alcohol trivalente que es, puede formar mono-, di- o triglicéridos, con
1,2 y 3 ac. grasos distintos o iguales.

HO-CH2 + R-COOH R-COO-CH2 R-COO-CH2 R-COO-CH2


│ │ │ │
HO-CH + R'-COOH HO-CH R'-COO-CH R'-COO-CH
│ │ │ │
HO-CH2 + R"-COOH HO-CH2 HO-CH2 R"-COO-CH2

Glicerina Ac. Grasos monoglicérido diglicérido triglicérido


Monoacilglicerina diacilglicerina triacilglicerina

Los ac. grasos que se encuentran en las grasas naturales siempre tienen
un nº par de átomos de C. Este hecho es hoy en día comprensible desde que se
sabe que han sido sintetizados a partir de unidades de 2-C, mediante radicales de
ac. acético. En la naturaleza hay 100 ac. grasos, algunos exclusivos de vegetales
y otros de microorganismos.

Recordemos que los ac. grasos pueden ser:

Saturados

De cadena corta: b) De cadena intermedia: c) De cadena larga:


-Butírico (4C) -Láurico (12) -Aráquico (20)
-Caproico (6C) -Mirístico(14) -Behérico (22)
-Caprílico(8C) -Palmítico (16) -Lignocérico (24)
-Cáprico (10C) -Esteárico (18)

Presentes preferentemente Presentes preferentemente Presente en las ceras


en la grasa de la leche. en grasas animales preferentemente

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Insaturados

Dentro de estos debemos destacar:

Oleico: (18 C; 9=10). Presente en el aceite de oliva.

Linoleico: (18 C; 9=10 y 12=13). Es un ácido graso esencial ya que


el organismo no lo sintetiza.

Para saber más…


Las grasas que más se encuentran en los alimentos son las denominadas
grasas neutras o triglicéridos. Cada molécula comprende un núcleo de glicerol y
tres ácidos grasos. Se encuentran ampliamente distribuidas en alimentos del reino
animal y vegetal.

La alimentación usual contiene también pequeñas cantidades de fosfolípi-


dos, colesterol y ésteres de colesterol.

La mayor parte de los triglicéridos de la dieta se rompen finalmente en


monoglicéridos, ac. grasos libres y glicerol.

Una vez en la célula los triglicérido junto con el colesterol y fosfolípidos


absorbidos y otros de nueva síntesis, quedan todos rodeados por una capa protei-
ca, constituyendo los quilomicrones, que serán evacuados hacia los espacios in-
tercelulares, siendo impulsados junto con la linfa hasta el conducto torácico, des-
embocando en las grandes venas del cuello.

Así pues la mayor parte de los quilomicrones es eliminada de la sangre


circulante, y sus lípidos almacenados en las células grasas.

Fig 11. Esquema del Transporde de lípidos por el organismo

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2.1 Lipoproteínas.

En estado postabsortivo, cuando no hay quilomicrones en sangre, más


del 95% de los lípidos plasmáticos se hallan en forma de Lipoproteínas. Es decir
partículas, elaboradas en el hígado, semejantes a los quilomicrones, pero
más pequeñas, que contienen triglicéridos, fosfolípidos, colesterol y proteí-
nas.
Recuerda

Podemos clasificarlas, para su estudio, en:

Lipoproteína de muy baja densidad (VLDL).


Contienen una muy alta concentración de triglicéridos endógenos y
moderadas de fosfolípidos y colesterol. Son las encargadas de transportar los
triglicéridos endógenos desde el hígado hasta las mismas localizaciones periféri-
cas, para su utilización o almacenamiento, que los quilomicrones.

Lipoproteína de baja densidad. (LDL)


Contienen una elevada concentración de colesterol. La VLDL, rápida-
mente se transforma en IDL (lipoproteina de densidad intermedia), desprovistas de
la mayor parte de glicéridos y apoproteínas. Durante 2-6 h. estas IDL, siguen sien-
do degradadas por la eliminación de glicéridos transformándose en LDL, que tiene
una vida media de 3-4 días.

El 60% de ellas son aclaradas por el hígado, aunque también se han en-
contrado receptores en las superficies de las membranas de fibroblastos que
uniéndose específicamente a la proteína principal (Apolipoproteína B) de la LDL la
elimina de la circulación.

También parece ser que una parte de la LDL es eliminada por acción de
los macrófagos y que durante su posible migración a las paredes arteriales contri-
buyen, con su colesterol, a la formación de las placas ateroscleróticos.

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Lipoproteina de alta densidad. (HDL)

Contienen 50% de proteínas y menores cantidades de glicéridos. Se aso-


cian inversamente al riesgo cardiovascular. Los niveles de HDL se correlacionan
positivamente con el ejercicio y la ingesta moderada de alcohol, e inversamente
con el hábito de fumar, la obesidad y el uso de anticonceptivos progesterónicos.

Figura 12. LPL= lipoproteína lipasa IDL= lipoproteínas de densidad intermedia, LDL=
lipoproteínas de baja densidad, VLDL= lipoproteínas de muy baja densidad. Las letras
aisladas denotan las principales apoproteínas (E, B48, B100, C, A). Los triglicéridos
circulantes tienen un origen exógeno (de la dieta) o endógeno (de la síntesis hepática).
La depuración de los mismos depende de la actividad de lipoproteína lipasa y de la
captación hepática de moléculas remanentes. Esa depuración, a la vez, determina la
eficiencia en la formación de HDL. En líneas entrecortadas son resaltadas las fracciones
aterogénicas. Recuerda

2.2. Depósitos de Grasas.

Dos depósitos de grasas encontramos clásicamente en nuestro organis-


mo:

Tejido adiposo: es el principal depósito de grasas, fundamentalmente


en forma de triglicéridos, hasta que se necesitan en cualquier parte del or-
ganismo para la obtención de energía.

Hígado: Son funciones hepáticas en relación con el metabolismo de las


grasas:
Desdoblar en ac. grasos.
Sintetizar triglicérido a partir de carbohidratos.
Sintetizar otros lípidos, fundamentalmente colesterol y fosfolípi-
dos, a expensas de ac. grasos.

Alfonso Alejo López 16|46


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2.3 Obtención de Energía y formación de ATP a


partir de Triglicéridos.

Con una alimentación normal, las grasas producen del 40%-45% de


las calorías totales, o sea tanto como los carbohidratos. Además el 30%-50%
de los carbohidratos ingeridos se transforman en triglicéridos, se almacenan
como tales, y son metabolizados más tarde como grasas. Por lo tanto 2/3 a
3/4 de la energía total producida por las células procede del metabolismo
de las grasas, y no de los carbohidratos.

1) Hidrólisis de los Triglicéridos.

Es la primera etapa, dando lugar a ac. grasos y glicerol. El glicerol de la


célula se transforma en gliceraldehído o dihidroxiacetona, que se puede introducir
en la glicólisis para la obtención de energía.

Para saber más


Fig.13. Esquema de la Hidrólisis del Triglicérido

2) Penetración de los Ac. Grasos en las mitocondrias.

La oxidación de los ac. grasos solo tiene lugar en las mitocondrias. Por
lo tanto el primer paso es el transporte del mismo a esta organela. Este proceso se
lleva a cabo mediante una enzima, carnitina, que puede ser considerada como
transportador. Una vez dentro de la mitocondria los ac. grasos se separan de la
carnitina y son oxidados.

Alfonso Alejo López 17|46


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3) β-Oxidación.

Mediante liberación repetida en grupos de 2 átomos de Carbono, la molé-


cula del ácido graso se transforma en Acetil-CoA, en las mitocondrias. Este pro-
ceso recibe el nombre de β-oxidación.

Fig.14. Esquema de la Beta-oxidación


ACTIVIDADES

1. En el caso del esteárico,


por ejemplo, el resultado
final, será de 146 moléculas
4) Formación de ATP por oxidación de Ac. Grasos de ATP obtenidas por la
oxidación completa del áci-
do. Deduce este resultado
El Acetil CoA formado se introducirá en el Ciclo de Krebs. De donde se
obtendrán Hidrógenos. Estos junto con los obtenidos anteriormente se oxidaran en
la fosforilación oxidativa donde se obtendrán ATP.

Alfonso Alejo López 18|46


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2.4 Síntesis de Triglicéridos a partir de Carbohi-


dratos.

Cuando en el organismo ingresan cantidades de carbohidratos superio-


res a los que se pueden utilizar, estos se almacenan en forma de glucógeno, y
el exceso se transforma en triglicéridos, que se depositan en el tejido graso.

La mayor parte de la síntesis tiene lugar en hígado, pero también pueden


formarse en menores cantidades en el tejido adiposo.

El proceso es el siguiente:

ACTIVIDADES

 Conversión de Carbohidratos en Acetil CoA. (glicólisis)
1. Realiza un mapa bioquímico

 Transformación del Acetil CoA en Malonil CoA. sobre las rutas metabólicas
lipídicas estudiadas, indican-

 Transformación del Malonil en Ac. Graso do, nombre del compuesto,
fórmula, enzimas que intervie-
nen, factores, catalizadores,

 Unión del Ac. Graso al Glicerol para formar Triglicéridos. etc
.

Repasa
3. Metabolismo de los Aa y Proteínas

El nombre de “Proteína”, ideado por Berzelius, deriva del griego “pro-


teuo” que significa “yo ocupo el primer lugar”. Esta denominación obedece
a la intensa e importante relación entre proteínas y múltiples funciones vitales.

Son macromoléculas constituidas por aminoácidos y componentes


esenciales de todos los seres vivos donde desempeñan funciones tan diversas
como:

 Función Estructural o Plástica: la proteína es la materia prima para la


síntesis de todos los tejidos. Así por ejemplo forma parte de las membra-
nas celulares, de la estructura ósea del esqueleto, de la piel, tendones,
vasos sanguíneos.

 Función Catalítica: Realizada por las enzimas, sustancias de naturale-


za proteica que intervienen en las reacciones químicas modificando la ve-
locidad de reacción.

Alfonso Alejo López 19|46


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 Función de transporte y almacenamiento: Así por ejemplo la Hemo-


globina transporta Oxígeno molecular en sangre, la Mioglobina lo hace en
+++
el músculo, la Transferrina transporta Fe por el plasma y la Ferritina lo
almacena en el hígado.

 Función contráctil: Propia de las proteínas localizadas en las fibras


musculares como son la miosina y la actina.

 Función Protectora: Las proteínas también presentan funciones pro-


tectoras, bien mecánicas de soporte y protección, como el caso del colá-
geno, o bien defensivas como es caso de las gammaglobulinas.

 Generación y transmisión de los impulsos nerviosos: La respuesta


de las células nerviosas a estímulos específicos depende de la presencia
de transmisores concretos (rodopsina)

 Función de reserva: aunque no es una función prioritaria, las proteínas


también pueden metabolizarse para obtener energía. En algunos anima-
les, como las aves, las proteínas presentes en el huevo (ovoalbumina)
permiten que las crías se nutran durante su desarrollo embrionario.

 Función reguladora: La llevan a cabo las hormonas, entre las que po-
demos destacar las hipotalámicas, hipofisarias y pancreáticas. Aminoácido

Las proteínas son moléculas de pesos moleculares elevados que por


hidrólisis proporcionan compuestos de bajo peso molecular que son los aminoáci-
dos.

Estos aminoácidos poseen un grupo básico débil, (-NH2) el grupo ami-


no, y un grupo ácido débil, el carboxílico (-COOH), unidos a un átomo de car-
bono , que también soporta un radical (R). De tal forma que su estructura es:

NH2

R-C-COOH

H

Fig.15. Aminoácido

Alfonso Alejo López 20|46


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Atendiendo a la naturaleza del Radical, los distintos aa. se pueden clasifi-


car en:

Aminoácido
a) Aa con cadenas alifáticas: b) Aa con grupo amino secundario (-NH):
puras (hidrocarbonadas)
-Glycina, Gly -Prolina, Pro
-Alanina, Ala
-Valina, Val
-Leucina, Leu
-Isoleucina, Ile

c) Aa con cadenas alifáticas d) Aa con cadenas laterales aromáticas:


hidroxílicas (-CHOH-): (Benceno)
-Serina, Ser - Fenilalanina, Phe
-Treonina, Thr -Tirosina, Tyr
-Triptófano, Trp

e) Aa que tienen cadenas f) Aa que tienen cadenas laterales


laterales básicas (-NH2) ácidas (-COOH)
-Lisina, Lys -Aspartato, Asp
-Arginina, Arg -Glutamato, Glu
-Histidina, His

g) Aa que tienen cadenas h) Aa con S en sus cadenas laterales:


laterales amídicas (-CONH-)
-Asparragina, Asn -Cisteina, Cys
-Glutamina, Gln -Metionina, Met

Existe una serie de aa que deben ser aportados mediante la alimentación,


ya que el organismo humano no los sintetiza de otras moléculas, son los denomi-
nados «Aa esenciales o Imprescindibles.» Y son:

-Valina, -Leucina, -Isoleucina, -Lisina, -Metionina, -Treonina, -Fenilalanina, y


-Triptófano.

La Arginina y la Histidina pueden ser considerados esenciales en deter-


minadas etapas de la vida: adolescencia, embarazo, lactancia..

Alfonso Alejo López 21|46


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Estos aa estudiados se unen entre sí, mediante enlaces peptídicos, es-


tablecidos entre el grupo -carboxílico de un Aa. al grupo -amínico del siguien-
te, para formar un péptido por pérdida de una molécula de agua.

H H R' H R'
│ ││ │ │
H2N-C-COOH + N-C-COOH ======> H2N-C-CO-NH - C-COOH
│ │ │ │ │
R H H R H
Aa Aa Péptido

Fig.16. Formación del dipéptido. Enlace peptídico

La unión de los aa. mediante estos enlaces peptídicos da lugar a polipéptidos, que
siempre presentaran un residuo amino terminal en un extremo de la cadena y
otro carbonilo terminal en el opuesto.

Las proteínas provienen en casi su totalidad de carnes y legumbres. Al


abandonar el estómago las proteínas se encuentran en forma de proteosas,
peptosas y grandes polipéptidos, con un 15% de Aa.

A nivel duodenal estos polipéptidos son llevados al estadio de Aa. En con-


diciones normales, alrededor del 98% de las proteínas ingeridas llegan al esta-
dio de Aa.

La digestión y absorción proteica suele ocupar un periodo de 2-3 horas, de


tal forma que conforme se van liberando, en la luz intestinal Aa procedentes de las
cadenas polipeptídicas, se van absorbiendo y alcanzando el torrente circulatorio ADN
para incorporarse en 5-10 min. a las células corporales, mediante mecanismos
portadores activos no muy bien esclarecidos hasta el momento.

Casi después de haber penetrado en la célula, los Aa. se combinan unos


con otros por acción de fermentos intracelulares y forman proteínas.

3.1 Química de la síntesis Proteica.

Las células poseen la información necesaria y la maquinaria adecuada para


unir los aa. en el orden correcto y conformar las múltiples proteínas necesarias
para su función. La información que determina el orden de los aa. en la molé-
cula de proteína está almacenada en el DNA celular. Esta información se tras-
lada a los RNAm, por medio de la transcripción. El RNAm contiene y trans-
porta el mensaje que señala la ordenación correcta de aa. de la proteína
hasta el ribosoma.

Alfonso Alejo López 22|46


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Previamente a esta ordenación, los aa. deben sintetizarse. No todos los


organismos son capaces de sintetizar la totalidad de aa componentes de las pro-
teínas. Este hecho ha permitido que establezcamos una distinción entre aa esen-
ciales y no esenciales. Los primeros, al no ser sintetizados por las células, necesi-
tan incorporarse al organismo mediante la alimentación. Los segundos, los no
esenciales, sí son susceptibles de sintetizarse por nuestro organismo.

La síntesis de aa no esenciales, depende de la formación inicial de -


cetoácidos adecuados. Así por ejemplo el Pirúvico es el precursor del aa Alanina.

Una vez presentes en la célula los Aa necesarios, la síntesis proteica es


rápida. Para ello es preciso RNAm, ribosomas, RNAt, enzimas y otras molécu-
las orgánicas energéticas.

El primer paso consiste en la activación del Aa, durante la cual éste se


carga de energía a expensas del ATP, uniéndose a su RNAt específico, obtenién-
dose un aminoacil-RNAt.
Activación del Aa

Aminoacil-RNAt sintetasa
Aa + RNAt Aa-RNAt
AMP + 2Pi ATP
Aminoacil-RNAt

El siguiente y los sucesivos pasos consisten en la colocación de los ami-


noacil-RNAt sobre los RNAm dispuestos en los ribosomas, para que los res-
tos de los distintos aa, de las moléculas Aa-RNAt, puedan unirse entre sí mediante
uniones peptídicas para la conformación definitiva de la cadena polipeptídica. La
formación de cada enlace peptídico necesita de 500-4.000 Cal, suministradas por
el ATP.

3.2 Obtención de energía a través de proteínas.

El primer paso en el catabolismo de los aa es la pérdida de los gru-


pos amino, para quedar convertidos en esqueletos carbonados que puedan
integrarse en vías metabólicas ya estudiadas. De forma genérica los aa son
dirigidos hacia el Pirúvico, acetil CoA y metabolitos del ciclo de Krebs.

Alfonso Alejo López 23|46


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 La pérdida de los grupos amino puede llevarse a cabo mediante:


 Transaminación: Es la transferencia del grupo amino a otro
compuesto, de tal forma que:

aa-1 + -cetoácido-1 <=============> -cetoácido-2 + aa-2

Estas reacciones están catalizadas por transaminasas o amino-


transferasas, enzimas derivadas de la piridoxina. Las dos más
importantes son la AST (Aspártico amino transferasa), antes GOT
(glutámico oxalacética) y la ALT (Alanino amino transferasa), an-
tes GPT.


 Desaminación Oxidativa. Son reacciones que producen -
cetoácidos e iones amonio. Estas reacciones se producen con la
reducción del FAD o NAD y son llevadas a cabo por oxidasas o Pérdida Amino
deshidrogenasas. El proceso en ambos casos es idéntico salvo
que las oxidasas utilizan el FAD y sus reacciones son irreversi-
bles, mientras que las segundas, utilizan el NAD y son reversi- Metabolismo proteico
bles. La ecuación genérica es:
1. Transaminación: (ALT y AST)
H2O NAD • Aa1 + alfa-cetoácido1 Aa2 + alfa-cetoácido2
COOH-CHNH2-R --------------------> COOH-CO-R + NH3
NADH2 2. Aminohidrogenación : (hidrogenasas)

Aa1 + Agua + NAD Alfa-cetoácido + NH3 + NADH2


Una vez desaminados los aa. nos queda el -cetoácido corres-
pondiente y el amoniaco. Ambos siguen diversos caminos y son:


 Formación de Urea por el Hígado.

El amoniaco liberado desaparece de la sangre por su


transformación en urea en el riñón y principalmente en hígado. Esta urea
es sintetizada por medio del denominado ciclo de la urea y que son una
serie de reacciones propuestas por Krebs y Henseleit en 1.932 y conside-
rada como la primera vía metabólica cíclica descubierta.

El primer paso, de este ciclo, consiste en la reacción de un aa, la


ornitina con el amoniaco, que se encuentra en forma de carbamil-P. Co-
mo resultado de la reacción se obtiene la citrulina.

El segundo paso consiste en una transaminación efectuada por el


ac. aspártico que queda como fumárico, y la citrulina al sufrir la anima-
ción se transforma en arginina. Esta reacción precisa un aporte energéti-
co mediatizado por la molécula del ATP

El tercer paso del ciclo consiste en la hidratación de la arginina, y


como consecuencia se escinde la molécula, dando origen a la urea y a la
ornitina.

Alfonso Alejo López 24|46


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Resumiendo:

Para saber más

El ciclo de la urea

También conocido como ciclo del


 
 ornithine, es un ciclo bioquímico
O de reacciones que ocurren en
x muchos animales que produce
urea (NH2)2CO desde el amonía-
i co (NH3).
d
a Este ciclo era el primer ciclo
metabólico descubierto (Krebs y
c Kurt Henseleit, 1932).
i
ó En mamíferos, el ciclo de la urea
ocurre solamente en hígado.
n

d
e

l
o
s

Fig.17. Ciclo de la Urea


 -cetoácidos desaminados.

El esqueleto carbonado de los aa, una vez desaminados, es dirigido hacia


ACTIVIDADES
ac. Pirúvico, acetil CoA o metabolitos del ciclo de Krebs, para ser oxidados y utili-
zados en el metabolismo energético. De forma genérica se puede decir que la
oxidación de 1 gr. de proteínas proporciona menor cantidad de ATP que la oxida- 1. Realiza un mapa bioquímico
ción de 1 gr. de glucosa. sobre las rutas metabólicas
proteicas estudiadas, indican-
do, nombre del compuesto,
fórmula, enzimas que intervie-
Pero también dicho esqueleto carbonado, en vez de catabolizarse, puede nen, factores, catalizadores,
utilizarse para la formación de grasas (Cetogénesis) o de glucosa (Gluconeogé- etc
nesis), de hecho 18 de los 20 aa presentan estructuras que les permiten transfor-
marse en glucosa y 19 en grasas. (5 directamente y 14 pasando previamente por
glucosa).

Alfonso Alejo López 25|46


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4. Equilibrio ácido-base.

Cuando hablamos de regulación del equilibrio ácido-base, nos estamos


+
refiriendo a la regulación de la concentración de iones hidrógeno ([H ]).

+ -14 -1
La [H ] en diferentes disoluciones puede variar desde 10 a 10 eqv./l.

+
En el hombre la [H ] se encuentra en expresión logarítmica aproximada-
mente a mitad de camino entre estos dos extremos.

+
Cambios ligeros de la [H ], desde los valores normales, causan alteracio-
nes netas en la intensidad de las reacciones químicas celulares; algunas se de-
+
primen y otras se aceleran. Por tal motivo la regulación de la [H ], es uno de los
más importantes aspectos del equilibrio del medio interno (homeostasis).

+
Como ya hemos apuntado anteriormente, la [H ] en el cuerpo humano
viene expresada en función logarítmica y se utiliza el símbolo pH para expresar
+
dicha concentración. El pH es proporcional a la [H ], según la siguiente
+
fórmula: (la [H ] viene expresada en eqv./l.)

+
pH = log . 1 . = -log [H ] Repasa
+
[H ]

Por lo tanto un pH bajo correspondería a una elevada [H+], y podríamos


hablar de una situación acidótica. Por el contrario un pH alto equivaldría a una
baja [H+], y por lo tanto podría reflejar una situación alcalótica. El pH normal de la
sangre arterial oscila entre 7,35-7,45, estableciéndose por término medio la cifra
de 7,4. Sin embargo el pH de la sangre venosa es ligeramente más ácido (7,35),
debido a la mayor concentración de dióxido de carbono que presenta.

El límite inferior en el cual es posible la vida humana por unos minutos es


de 7,00 y el limite superior 7,70.

Para evitar la instauración de una acidosis o alcalosis, el organismo dispo-


ne de unos mecanismos especiales de control:

a) Sistemas amortiguadores ácido-base de los líquidos corporales,


que inmediatamente se combinan con cualquier ácido o base evitando los
+
cambios excesivos de la [H ] en el medio. Suelen actuar en segundos pe-
ro son pocos duraderos.

Alfonso Alejo López 26|46


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+
b) Si la [H ], cambia en forma manifiesta, los centros respiratorios son
inmediatamente estimulados, modificando la intensidad de la ventilación
pulmonar. Como consecuencia la concentración de dióxido de carbono de
los líquidos corporales cambia automáticamente y por motivos que más
+
tarde veremos, hace que la [H ] vuelva a conseguir valores normales.
Normalmente este sistema necesita de dos a tres minutos para devol-
+
ver la [H ] a límites normales.

c) Cuando la [H+] se aleja de la normal, los riñones eliminan una orina


ácida o alcalina, con lo que se reajusta dicha [H+]. Este , aunque el más
poderoso y duradero sistema de amortiguadores del equilibrio ácido-base,
necesita de varias horas a un día, o más, para reajustar la [H+].
Repasa

El objeto de su empleo, tanto


4.1 Sistemas amortiguadores de líquidos corpo- en técnicas de laboratorio
como en la finalidad funcio-
rales nal del plasma, es precisa-
mente impedir o amorti-
guar las variaciones de pH
y, por eso, suele decirse que
sirven para mantener cons-
Un amortiguador ácido-básico, es una solución de dos o más com- tante el pH.
+
puestos químicos que evita la producción de cambios intensos en la [H ], cuan-
do a dicha solución se le añade un ácido o una base.

Clásicamente destacamos los principales sistemas amortiguadores en los líquidos


corporales:

a) Sistema amortiguador de Bicarbonato.

Esta formado por una mezcla de ac. carbónico y bicarbonato


sódico en la misma solución. El ácido carbónico es un ácido débil, pues la
disociación del mismo en iones hidrógeno e iones bicarbonato, es escasa
y normalmente 999 partes de cada 1000 de ac. carbónico en una disolu-
ción se disocian inmediatamente en dióxido de carbono y agua.

Cualquier sal de bicarbonato presente en los líquidos extracelula-


res puede efectuar exactamente la misma función: Bicarbonato K, Mg, Ca,
.etc. En los líquidos intracelulares al existir poco bicarbonato Na, el ión bi-
carbonato lo proporcionan sobre todo el bicarbonato K y Mg.

La determinación del pH en una solución puede realizarse con


bastante precisión después de medir las concentraciones molares de bi-
carbonato y carbónico disuelto en plasma.

Alfonso Alejo López 27|46


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b) Sistema amortiguador de Fosfato.

El sistema amortiguador de fosfato actúa en forma casi idéntica a


como lo hace el sistema bicarbonato, pero esta formado por el fosfato
monoácido de Na y fosfato diácido de Na.

El poder amortiguador de este sistema es menor que el del bicar-


bonato, no obstante desempeña un importante papel en los líquidos tubu-
lares renales.

c) Sistema amortiguador proteico

El tampón más rico del cuerpo son las proteínas celulares y


plasmáticas. Estudios experimentales han demostrado que las 3/4 partes
de todo el poder amortiguador químico de los líquidos corporales se en-
cuentra dentro de las células, y la mayor parte corresponde a las proteí-
nas intracelulares.

El método en virtud del cual opera este sistema es el mismo que


en el caso del bicarbonato. Recuérdese que la proteína está compuesta pH
por aa. unidos entre sí por enlaces peptídicos, pero muchos de estos aa. bajo
tienen radicales libres ácidos en forma de –COOH, y estos pueden dis-
- +
ociarse en -COO y H . Recuérdese también que algunos aa. tienen radi-
+
cales básicos en forma de -NH3OH, que pueden disociarse en -NH3 y
- +
OH . Este grupo hidroxílico puede reaccionar con los iones H para dar
origen al agua, afectando de esta forma a la concentración de hidrogenio-
nes. pH
alto
Así pues las proteínas pueden actuar como sistemas amortiguado-
res tanto ácidos como básicos, pudiendo ser considerados como los más
importantes de nuestra economía.
Fig.18. Efecto amortiguador
proteico

d) Sistema amortiguador Hemoglobínico.

Solamente actúa este sistema en el interior del hematíe y por lo


tanto su importancia, en comparación con los anteriores y considerando
globalmente nuestra economía, es sensiblemente inferior. Su mecanismo
de actuación es el siguiente:

El dióxido de carbono formado en los tejidos, es transportado por


la sangre de diversas formas:


 El 75% se transporta en forma de ión bicarbonato en
el plasma

 El 20% En los hematíes.(bicarbonato o complejo car-
bamino-hemoglobínico)

 El 5% como tal en plasma

Alfonso Alejo López 28|46


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Cuando el CO2 penetra en el hematíe se combina con el agua para


formar ac. carbónico, gracias a la anhidrasa carbónica. Este se disocia in-
mediatamente en iones H y bicarbonato. El primero de los iones se combi-
na con la Hb, mientras que el ión bicarbonato con el K intracelular forma
bicarbonato K.

Las reacciones pueden esquematizarse:

+
CO2 + Agua ---> Ac Carbónico --> H + ión bicarbonato

+
H + Hb ---> HHb

ión Bicarbonato + K ---> Bicarbonato K

Al llegar al pulmón la Hb se oxigena y libera el ión H, que reaccio-


na con el bicarbonato y se convierten, nuevamente, en carbónico, el cual,
gracias a la acción de la anhidrasa carbónica, se transforma en CO 2 y
agua, eliminándose el 1º a través de los pulmones.

Las reacciones pueden esquematizarse::

+
HHb ------> Hb + H

+
Bicarbonato K ------> K + bicarbonato

De donde:

+
Bicarbonato + H A. Carbónico CO2 + Agua.

Alfonso Alejo López 29|46


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4.2 Regulación respiratoria del equilibrio Áci-


do-Base.

El CO2 se forma continuamente en el cuerpo por los diferentes proce-


sos metabólicos intracelulares. Este a su vez difunde fuera de las células hacia
los líquidos intersticiales y sangre y es transportado a los pulmones, donde
difunde hacia los alveolos y es transferido a la atmósfera por la ventilación
pulmonar.

Recuerda

Sin embargo para este paso del CO2 hacia la atmósfera, se necesitan de Fisiopatología
varios minutos. Como el CO2 no sale, pues, instantáneamente, al exterior, en los
líquidos extracelulares hay un promedio de 1.2 miliosmoles de CO2 disuelto por
litro.
 Regulación respi-
ratoria del equilibrio
Acido-Base.
Si la intensidad de la producción metabólica de CO2 aumenta, su con-
centración en los líquidos extracelulares aumenta proporcionalmente y vice-
versa. [CO2] = 1/Ventilación alveolar

Así mismo, si la intensidad de ventilación pulmonar aumenta también


aumenta la eliminación de CO2, con lo que disminuye la concentración de CO2
acumulado en los tejidos extracelulares.

Si admitimos que la producción metabólica de CO2 se mantiene constante,


el único factor que afecta a la concentración de CO 2 en los líquidos extrace-
lulares será la intensidad de la ventilación alveolar, según expresa la formula:

[CO2] = 1/ Ventilación alveolar

Como un aumento de la concentración de CO2, baja el pH, los cam-


bios de la ventilación alveolar modificaran también las concentraciones de
hidrogeniones.

Un aumento de la V.A. hasta el doble de la normal, eleva el pH de los


líquidos corporales en aproximadamente en 0.23 unidades. Esto significa que si el
pH es de 7.4, con V.A. normal, duplicando la V.A. alcanzaríamos 7.63.

Inversamente, al disminuir la V.A. a una 1/4 parte, se reduce el pH en 0.4


unidades.

Como la V.A. podemos aumentarla hasta 15 veces y reducirla hasta 0, se


comprende hasta que punto puede verse afectado el pH, por modificaciones del
sistema respiratorio.

Alfonso Alejo López 30|46


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Pero también está el caso contrario, es decir no solo afecta la V.A. a la


[H+], sino que esta puede modificar la V.A.. Efectivamente los centros respirato-
rios, ubicados en el bulbo raquídeo obedecen a la acción directa que sobre ellos
realiza la [H+]. Una disminución del pH, puede aumentar la V.A. de 4 a 5 veces la
normal, mientras que un aumento del pH puede disminuir la V.A. en un 50%-75%
de la normal.

Cada vez que la [H+] aumenta, se estimula los centros respiratorios y au-
menta la V.A. En consecuencia, si aumenta la V.A el CO2 en los líquidos extra-
celulares disminuye, con lo que se reduce la [H+], hasta alcanzar valores
normales. Inversamente, si la [H+] disminuye, se deprime el centro respirato-
rio, la V.A. disminuye y la [CO2] en los líquidos extracelulares aumenta, au-
mentando la [H+] y por lo tanto normalizándose el pH.

En general el sistema respiratorio para regular la [H+] tiene una eficacia


del 50%-75%. En otras palabras, si el pH disminuye bruscamente de 7,4 a 7,00, el
sistema respiratorio en un plazo corto devolverá el pH a valores aproximados de
7,2 o 7,3.

El poder amortiguador de este sistema es aproximadamente de 1 a 2


veces mayor que el de todos los amortiguadores químicos reunidos, estudia-
dos con anterioridad. Es decir que por este mecanismo se puede amortiguar el
doble de ácido o de base que por los amortiguadores químicos.

4.3. Regulación renal del equilibrio ácido-base.

La células epiteliales de los túbulos proximales, distales, colectores e


incluso parte del asa de Henle, secretan iones H al líquido tubular.

El proceso secretor comienza con el dióxido de carbono que penetra en


las células epiteliales del túbulo. El CO 2 por acción de la Anhidrasa Carbónica, se
combina con el agua intracelular para dar origen al ac. carbónico, que prontamen-
te se disocia en iones H y bicarbonato. El 1º es secretado activamente a través del
borde luminal de la membrana celular, hacia el túbulo.

Aunque el mecanismo renal de amortiguación actúa lentamente, se man-


tiene hasta que normaliza el pH corporal. Fig.19. Acidificación de
la orina durante la excre-
ción de hidrogeniones
por el riñón en un intento
de normalizar el pH

Alfonso Alejo López 31|46


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5. Equilibrio Hidrosalino.

Todas las células de nuestra economía precisan vivir en un deter- Humores


minado medio líquido e iónico, denominado medio interno, cuyo equili-
brio es fundamental para la conservación de todos los procesos indis-
pensables para el mantenimiento de la vida.

La importancia de dicho equilibrio era ya patente en los comienzos de la


Medicina, cuando Hipócrates (s. IV a.C.) definía el estado de salud, la eucrasis,
como el perfecto estado de equilibrio entre los cuatro humores orgánicos (la san-
gre, la linfa, la bilis y la atrabilis (bilis negra o sustancia espesa y oscura que Gale-
no allá por el siglo II d.C. identificó como una secreción suprarrenal, responsable
de la hipocondría y melancolía).

El término Humor empleado en la terminología arcaica médica, hace refe-


rencia a cualquiera de los medios líquidos e iónicos del organismo. Es un término
entrado en desuso, pero que aún tiene vigencia en algunas especialidades como
Oftalmología, en la que nos referimos con los términos, humor acuoso y humor
vítreo para designar a los diferentes líquidos localizados en el globo ocular.

El concepto de salud o enfermedad, ha sufrido modificaciones importantes


a lo largo de la historia y hoy en día difiere bastante de aquel pionero concepto
desarrollado por el “Padre de la Medicina”, pero que duda cabe que la importan-
cia de un equilibrio del medio líquido e iónico y su constancia, ya recalcada
en los albores de la Medicina, son básicos para el mantenimiento y desarrollo
de cualquier proceso biológico celular.

5.1 Metabolismo del agua.-

a) Agua corporal total.

El agua supone del 50-70% del peso corporal total. En el R.N. puede
alcanzar hasta el 75%, y va disminuyendo progresivamente desde el nacimiento
hasta la edad avanzada, ocurriendo la mayor parte de esta reducción en los 10
primeros años de vida.
Fig.20. El agua supone
del 50-70% del peso
corporal total.

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b) Balance Hídrico: Ingreso y salida de Agua.

Los requerimientos de agua del ser humano están relacionados con facto-
res exógenos (clima, hábitos alimenticios, actividad corporal) y endógenos (com-
bustiones internas, actividad secretora.). Es por tanto difícil especificar los reque-
rimientos diarios de agua.

Como regla se puede decir que la necesidad media es de 1 ml/Kcal con-


sumida ó 30-40 ml/Kg/día. Según la O.M.S., las necesidades hídricas diarias sue-
len satisfacerse con 2.300 ml.- 3.200 ml. de agua para la mujer y hombre tipos
respectivamente siempre y cuando que :


 la función renal sea normal,

 no exista marcada deshidratación,

 no coexistan otros factores que afecten intensamente las
pérdidas acuosas.(fiebre, ambiente caluroso..)

Las necesidades hídricas para el niño son proporcionalmente superiores:


Fig.21. El equilibrio en el
balance hídrico es im-

 R.N...................... 150 ml/Kg
prescindible para el

 Lactante..................125 ml/Kg mantenimiento de la

 Niño pequeño.........100 ml/Kg homeostasia

 14 Años................... 50 ml/Kg

b1) Ingreso diario de Agua.

La mayor parte de nuestro ingreso diario de agua es por vía oral.


Aproximadamente los 2/3 partes es en forma de agua u otra bebida; el resto es
aportada por los alimentos y una pequeña parte es sintetizada en el organismo a
consecuencia de la oxidación del Hidrógeno.

De forma genérica podemos decir que en forma líquida ingerimos unos


1.200 ml., en forma sólida unos 1.000 ml. y el agua endógena viene a suponer
unos 400 ml. Todo ello hace un total aproximado de 2.600 ml./día.

b2) Pérdida diaria de agua corporal.

Normalmente a una temperatura de unos 20ºC, se pierden 1.500 ml. a


través de la orina, 100 ml. a través del sudor, y 200 ml. a través de las heces. Los
800 ml. Restantes se pierden por evaporación en los pulmones o difusión a través
de la piel, esto es lo que se llama "perspiratio insensibilis" o pérdida de agua
insensible.

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b3) Alteraciones del Balance Hídrico.

Hablamos de Balance negativo cuando se instaura un déficit de agua cor-


poral y puede deberse a:

 Ingestión reducida.(estados comatosos..)

 Aumento de la excreción renal (Déficit de ADH (Diabetes insí-
pida), Nefropatías..)

 Eliminación anómala (Vómitos, fiebres, diarreas, sudoraciones
profusas..)

Y por el contrario hablamos de Balance positivo cuando hay un aumento


de agua corporal como consecuencia de:


 Excreción renal disminuida (Secreción inadecuada de ADH
(Síndrome de Schwartz-Bartter), nefropatías..)

 Yatrogénica (Administración intravenosa aumentada)

5.2 Compartimentos de los líquidos corporales.

El agua corporal se distribuye en varios compartimentos de volumen relati-


vamente constantes que son:

a) Compartimento líquido intracelular.

Representa la suma de los contenidos líquidos de todas las células del


organismo y equivale al 40% del peso corporal total, es decir que 25 de los 40
litros que hay en el cuerpo se hallan dentro de los 75 billones de células corpora-
les.
En el líquido intracelular destacamos la alta concentración de proteínas
---
65 mgr/l., y entre los electrolitos el K (150 mEq./l), y el ión Fosfato (PO4 ) (100
mEq./l).

Fig.22. Distribución hídri-


b) Compartimento líquido extracelular.
ca en los diferentes
compartimentos
Representa la suma de los contenidos líquidos de los espacios intra-
vascular e intersticial. El primero estaría delimitado por las estructuras vascula-
res y equivaldría al 5% del peso corporal total. El segundo representa al espa-
cio situado fuera de las células exceptuando el ocupado por estructuras vascula-
res y equivale al 15% del peso corporal total.

En el líquido extracelular destacamos la alta concentración de Na, 143


mEq/l., y de Cl (103 mEq./l), y cantidades bastantes considerables de ión Bicar-
-
bonato (CO3H ) (27 mEq./l).

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5.3 Principales minerales.-

a) Sodio.

Es el principal catión extracelular, alcanzándose cifras de 143 mEq/l,


mientras que en el espacio intracelular está presente en cantidades muy inferiores
de aproximadamente 10 mEq./l .Esta diferencia se mantiene gracias a la existen-
cia de la bomba de Na en las membranas celulares. Junto con el potasio cumple
una misión importante en el funcionamiento celular, interviniendo en el manteni-
miento del equilibrio ácido-base de los líquidos orgánicos, en el contenido equili-
brado de agua de las células, en la contracción muscular, en la neurotransmisión
del impulso eléctrico, etc.

El ingreso diario de Na es de 4-10 gr. y su eliminación es principalmente


por orina y en menor cuantía por heces y sudor. El control de este electrolito
corre a cargo de la aldosterona.

b) Potasio.
Fig.23. El sodio, es el catión
mas abundante del orga-
La dotación de Potasio en un individuo normal es de 3500 mEq (140 grs).
nismo; 70% del sodio corpo-
Está distribuido de tal forma que el 98% es intracelular y el 2% extracelular, de tal ral total existe en forma libre,
forma que los valores dentro de la célula oscilan alrededor de 150 mEq/l. y fuera de este porcentaje 97% se
de la misma sobre los 3-5 mEq/l. Su función principal es la de mantener la presión encuentra en el líquido extra-
osmótica intracelular, regular el pH y mantener activos determinados sistemas celular (LEC) y 3% en el
enzimáticos. El ingreso diario es de 3-4 grs. y su eliminación se realiza a través líquido intracelular (LIC); el
de la orina en el 90%, al ser excretado fundamentalmente en el Túbulo Distal, y el 30% restante esta en forma
10% restante se elimina a través de las heces. El control de este electrolito co- fija, no intercambiable en el
rre a cargo de la aldosterona. hueso, cartílago y tejido co-
nectivo.

El sodio libre es responsable


de más de 90% de la osmola-
c) Calcio. ridad del LEC, y su concen-
tración esta íntimamente
relacionada con el balance
Su metabolismo está íntimamente relacionado con el del fósforo. Ingresa hídrico.
en el organismo con los alimentos siendo las necesidades diarias de 0,6-0,7 gr. Su
distribución es principalmente ósea, encontrándose en este sistema el 99% del
Ca total, en forma de cristales de hidroxiapatita. El 1% restante, se distribuye por
los espacios intra y extracelulares, alcanzando en plasma valores entre 8,8 y 10,5
mgr./100 ml. Su principal función es la formar parte del hueso, aunque también
es importante su presencia para la contracción muscular, en la transmisión del
impulso eléctrico, en la coagulación de la sangre, en la permeabilidad de las
membranas, etc. El control de este mineral corre a cargo de la PTH, Calcitonina
y Vit. D. Su eliminación es preferentemente fecal (75-90%) y renal (10- 25%).

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6. Hormonas. Control Hormonal

Las hormonas son mensajeros químicos que coordinan las actividades de


diferentes células en los organismos pluricelulares.

Repasa

Hace 100 años Bernard consideraba como "secreción interna" la produc-


El nombre de “Hormona”,
ción de glucosa por el hígado. El término hormona, procedente del término griego
deriva del griego “hormao”, que
hormao, que significa "yo excito", "yo provoco" (. una determinada función), fue significa “yo excito, yo provoco”.
utilizado por primera vez en 1.904 por Bayliss y Starling para describir la acción
de la Secretina (molécula sintetizada por el duodeno que estimula el flujo de jugo
pancreático e interviene en la regulación del jugo gástrico).
Fue utilizado por primera vez en
1.904 por Bayliss y Starling
Y aunque la Secretina no es ninguna hormona de una glándula de secre-
ción interna, sino una hormona tisular, se llegaron a conclusiones muy fructíferas,
tales como:
Para definirlas:


 Las hormonas son sustancias sintetizadas por tejidos específicos
(Glándulas). 
 Sustancias sintetizadas
por tejidos específicos

 Se secretran directamente a la sangre, que las transporta a sus luga- (Glándulas).
res de acción. 
 Se secretran directamen-

 Alteran específicamente las actividades de ciertos tejidos susceptibles te a la sangre, que las trans-
(órganos blanco ó células blanco). porta a sus lugares de acción

 Alteran específicamente
las actividades de ciertos
tejidos susceptibles (órganos
blanco ó células blanco).

6.1 Hormonas peptídicas y esteroideas

Las hormonas son químicamente diversas, algunas, pequeñas moléculas


derivadas de aa., como la adrenalina o Tiroxina, otras de naturaleza proteica o
polipeptídica, como la oxitocina, insulina o TSH, y otras derivan del colesterol, son
los denominados esteroides.

Su actuación sobre el órgano blanco puede de deberse a:


 Su influencia sobre la velocidad de síntesis enzimática o de proteínas,

 Su influencia sobre la velocidad de catálisis enzimática, ó

 Modificando la permeabilidad de las membranas celulares.

En definitiva, las hormonas actúan regulando procesos preexisten-


tes.

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Por su naturaleza química las hormonas pueden clasificarse en:

a) Hormonas esteroideas: Entre las que destacamos: Glándulas endocrinas



 Aldosterona

 Cortisol

 Progesterona

 Estradiol

 Testosterona

b) Hormonas derivadas de aa.:



 Tiroxina

 Adrenalina

c) Hormonas peptídicas y Proteínicas:



 PTH

 Calcitonina

 Insulina

 Glucagón

 Oxitocina

 ADH

 MSH

 HCG ó Gonadotrofina Coriónica.

 ACTH

 TSH

 FSH

 LH ó ICSH (Estimulante de las Células intersticia-
les de Leydig)

 Prolactina

6.2. Hormonas Hipotálamo-Hipofisarias

La hipófisis es una glándula anexa al encéfalo, en la que estructural-


mente pueden destacarse dos porciones netamente diferentes, la Neurohipó-
fisis o hipófisis posterior y la Adenohipófisis o hipófisis anterior. Existe tam-
bién una parte intermedia, anexionada a la anterior por algunos autores, res-
ponsable de la secreción de otras hormonas.

Muchas de las hormonas hipofisarias son hormonas "tropas" o superiores


que actúan sobre glándulas endocrinas periféricas induciendo la síntesis de las
hormonas correspondientes.

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Desde el punto de vista bioquímico se tratan de polipéptidos de peso mo-


lecular variable (1.000-50.000), presentando algunas de ellas un componente
hidrocarbonado, por lo que pueden considerarse glicopéptidos.

El hipotálamo es el encargado de regular la actividad hipofisaria, median-


te la secreción de factores de liberación ("releasing factors"). Estos factores de
liberación pasan al torrente sanguíneo y actuando sobre hipófisis inducen la se-
creción de las hormonas tropas correspondientes.

Fig.23.Hormonas del Eje hipotálamo- hipofisario

Hormonas de la Neurohipófisis:

La Neurohipófisis no es una verdadera glándula, en el sentido estricto de


la palabra, ya que en ella no se elaboran hormonas, sino tan solo se almacenan
las sintetizadas en los núcleos hipotalámicos supraopticos y paraventricula-
res, y que desde este punto de origen son transportadas a través de los axones
neuronales hasta el lóbulo posterior de la hipófisis. Se trata por tanto de una neu-
rosecreción hipotalámica almacenada en Neurohipófisis.

Las dos hormonas así localizadas en Neurohipófisis son la oxitocina (pa-


raventricular) y adiuretina, vasopresina ó ADH ( supraóptico). Se tratan de pépti-
dos de 9 restos de aa. y que poseen un puente disulfuro. Fig.24.Neurohipófisis

En cuanto a sus acciones la Oxitocina actúa sobre los músculos de fibra


lisa uterina, jugando un importante papel en el momento del parto, y además favo-
rece durante la lactancia la salida de leche.

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La Vasopresina eleva la presión arterial, excita la musculatura lisa del


I.D., pero su acción más importante es la que ejerce a nivel renal, disminuyendo la
diuresis, es decir estimula la reabsorción de agua.

Hormonas de la Adenohipófisis:

En la Adenohipófisis se producen al menos ocho hormonas distintas,


entre las que destacamos:

MSH ó melanotropina. Se produce en la parte intermedia y química-


mente muestra una gran semejanza a la ACTH e interviene en los procesos de
oscurecimiento de la piel. Es la hormona estimulante de los melanocitos. Está
regulada por el MIF hipotalámico.

HGH u hormona del crecimiento. También llamada GH o Somatotro- Fig.25. Adenohipófisis


pina. Se trata de una proteína. Su acción fundamental es la de estimular el cre-
cimiento de huesos y cartílagos, así como la de ser catabólica sobre el meta-
bolismo lipídico, anabólica sobre el proteico, y eleva la glucemia. La secre-
ción de esta hormona está regulada por un factor hipotalámico GRH, e inhibido por
otro denominado GIF.

TSH u hormona tireotropa. Es la hormona estimulante del tiroides.


Se trata de un glicopéptido de PM 30.000. Está regulada por el factor hipotalámi- Recuerda
co TRH.

ACTH o adrenocorticotropa. También llamada corticotropina, es una


hormona peptídica de 39 aa. Su principal acción es la de actuar sobre la corteza
suprarrenal estimulando la secreción de glucocorticoides fundamentalmente, y
en menor grado el resto de hormonas suprarrenales. Su producción se ve favore-
cida por la actuación sobre la hipófisis de un factor hipotalámico denominado
CRH.

Hormonas gonadotropas. Principalmente destacamos:


 FSH u hormona estimulante de los folículos. Se trata de una
glicoproteína que provoca el crecimiento y desarrollo de las células
germinales, aumenta y madura los folículos ováricos y favorece la
producción indirecta de estrógenos por parte de los folículos. En los
testículos estimula la espermatogénesis e interviene de forma decisiva
en el ciclo menstrual. Existe un factor de liberación de FSH hipotalámi-
co, que regula su secreción y que parece ser igual al factor de liberación
de LH, es el denominado GnRH.

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 ICSH u hormona estimulante de las células intersticiales.
También llamada LH, es un glicopéptido de PM 30.000 que provoca en
los testículos la síntesis de testosterona por las células intersticiales de
Leydig y en el ovario la producción de estradiol y Progesterona por el
folículo. Es la verdadera hormona que estimula la formación de estróge-
nos y andrógenos

Prolactina. También llamada luteotropa es una proteína de peso mole-


cular 24.000. Estimula la secreción láctea de las glándulas mamarias, y au-
menta el tejido glandular mamario. Esta hormona esta inhibida por el PIF hipo-
talámico.

6.3. Hormonas Pancreáticas

El páncreas es una glándula de secreción mixta. Por una parte elabo-


ra los enzimas que intervienen en la digestión y que son vertidos al tubo di-
gestivo: es la secreción exocrina. Y por otra parte es también una verdadera
glándula endocrina capaz de elaborar y verter al torrente circulatorio dos hor-
monas principalmente: la insulina y glucagón; ambas sintetizadas por los
islotes de Langerhans.

En los islotes de Langerhans destacamos varios tipos de células: las ,


son las encargadas de la elaboración del glucagón, y las , responsables de la
síntesis de insulina. Ambas hormonas son polipéptidos.


 La Insulina: Es un polipéptido de p.m. 6.000 y consta de dos cadenas,
una de 21 restos de aa. y otra de 30, unidas entre sí por dos puentes di-
sulfuro. Su principal acción biológica es la de reducir la glucemia de for-
ma drástica, aumentando la permeabilidad de las membranas celulares a
los azúcares. En el tejido adiposo la insulina inhibe la lipolisis. Es por Fig.26. Insulina
tanto una hormona anabólica


 El Glucagón: Es un polipéptido de PM 3,500, constituido por una ca-
dena de 29 aa. Presenta una acción antagónica a la insulina, así mientras
esta es hipoglucemiante, el glucagón es un importante agente hiperglu-
cemiante, consiguiendo esa elevación de la glucemia por dos mecanis-
mos: aumentando la Glucogénesis a partir del lactato, y movilizando las
reservas de glucógeno.

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6.4. Hormonas Tiroideas

La Tiroxina es una de las hormonas que se conocen desde hace más


tiempo (aislada por Kendall en 1,915).

Es un aa. aromático que contiene I. La sustancia madre no yodada


de la Tiroxina es la tironina, que presenta una estructura difeniléter. Los átomos
de I se encuentran en posición 3,5, 3',5', constituyendo la tetraiodotironina o
tiroxina.

Fig.27.Tiroides

Más eficaz que esta, tenemos la triiodotironina ó más concretamente


3,5,3' triodotironina que es 5 veces más activa que la tiroxina.

TIRONINA

Fig.28.Tironina: sustancia madre de las hormonas tiroideas

En cuanto a los efectos biológicos, decir que es imprescindible para el


crecimiento y desarrollo. En animales la extirpación tiroidea provoca retraso de
crecimiento y de la madurez sexual. Las hormonas tiroideas también regulan el
metabolismo basal, que será alto en la hiperfunción y bajo en el hipotiroidismo.

Independientemente de estas dos hormonas, la glándula tiroidea también


es responsable de la secreción de la Calcitonina, hormona sintetizada por las
células parafoliculares tiroideas y que interviene en la regulación del Ca,
ejerciendo una acción antagónica a la PTH. La calcitonina provoca un brusco des-
censo del Ca plasmático, incrementándose el depósito del mismo en la sustancia Fig.29.Paratiroides
ósea.

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6.5. Hormonas de la Corteza Suprarrenal


Recuerda

La corteza suprarrenal es un órgano importante para la vida. Desde


el punto de vista anatomo-funcional destacamos tres zonas distintas, en-
cargadas de la producción diferente de hormonas. Desde fuera a dentro
destacamos la zona Glomerular (Aldosterona), Fasciculada (Corticoides) y
Reticular (andrógenos).

La síntesis de Glucocorticoides se ve estimulada por la acción de la


ACTH hipofisaria. Pudiendo también el estrés, ser otra situación favorecedora.

Asimismo la Angiotensina II (Sistema Renino-Angiotensina), la hiper-


potasemia, la hiponatremia y la propia ACTH, estimularían la producción de
Aldosterona.

En cuento a su importancia biológica decir, que son unas sustancias im-


portantísimas para la vida y que en animales suprarrenalectomizados se han pro-
vocado importantes desequilibrios hidrosalinos que han conducido a la muerte. La
Aldosterona es el principal Mineralcorticoide secretado por la corteza e inter-
viene en la retención de Na y eliminación de K a nivel renal.

El Cortisol por su parte es el principal Glucocorticoides e interviene


entre otras funciones en la economía de la glucosa, estimulando la formación de
glucógeno en hígado a partir de aa. e inhibiendo el aprovechamiento periférico de
Fig.30.Cortisol
glucosa, es en fin un importante agente hiperglucemiante.

También poseen un importante efecto catabólico sobre el metabolismo


proteico, inhibiendo la síntesis proteica y acelerando su degradación en múscu-
los, huesos y órganos linfáticos.

También ejercen un efecto Recuerda


inmunosupresor, íntimamente rela-
cionado con la inhibición de la síntesis
proteica en tejidos linfáticos, y un
efecto antiinflamatorio, explicado por
la acción de defensa retardada y la
estabilización de las membranas liso-
somiales (con lo que no se liberan
sustancia vasoactivas del tipo de la
bradikinina.).

Fig.31. Los Corticoides son excelentes


antiinflamatorios, pero no están exentos de
importantes efectos secundarios

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6.6. Hormonas de la Médula Suprarrenal

Una hormona de la medula suprarrenal, la adrenalina, que en la bio-


grafía americana se designa con el nombre de epinefrina, fue la primera hor-
mona aislada en estado puro. Más tarde se encontró en dicha glándula una
segunda sustancia activa, la Noradrenalina.

Entre los efectos farmacológicos más importantes se encuentran los que


ejerce sobre el sistema vascular, actuando como vasoconstrictor periférico. La
acción bioquímica más importante es la de elevar la concentración plasmática
de glucosa a expensas de la movilización de reservas de glucógeno. Es por tanto
en este sentido una hormona hiperglucemiante. Es también necesario destacar
su actuación como neurotransmisores o transmisores del impulso nervioso en los
nervios adrenérgicos (simpáticos). Fig.32. La adrenalina y la
epinefrina son una e igual

6.7. Hormonas de las Glándulas Sexuales

En el organismo femenino se elaboran dos hormonas sexuales dife-


rentes desde el punto de vista fisiológico: los estrógenos (hormona Folicu-
lar) y los gestágenos (hormona del cuerpo amarillo). En cambio los testí-
culos producen una sola hormona, los andrógenos.


 Andrógenos: Las verdaderas hormonas testiculares son la Testoste-
rona y la androstendiona. Se sintetizan en las células intersticiales del
tejido testicular a partir de la 17-hidroxiprogesterona. Hormonas andróge-
nas no se producen sólo en los testículos sino también en la zona reticular
de la corteza suprarrenal.

En cuanto a su función biológica, decir que intervienen en el manteni-


miento y diferenciación de los caracteres sexuales secundarios mas-
culinos, incluso el carácter psíquico del sexo, es decir el comportamiento
masculino, es consecuencia de la hormona androgénica. Aparte de esta
acción específica sobre el tracto genital, los andrógenos poseen un efecto
general sobre el metabolismo:

o Aumenta la síntesis proteína


o Aumenta la retención de Nitrógeno
Fig.33. Interrelación entre las
diferentes hormonas sexuales
Es en definitiva una importante hormona anabolizante.

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 Estrógenos: Son hormonas sintetizadas por los folículos ováricos, a
partir de la testosterona. Desde el punto de vista fisiológico la hormona
más importante es el estradiol.

En cuanto a sus efectos fisiológicos, en primer lugar es responsable del


curso normal de los ciclos genitales, que se presentan como periodos de
celo o como ciclo menstruales. El estradiol es responsable de la prolifera-
ción de la mucosa uterina y del desarrollo de la glándula mamaria, y
mediante un mecanismo de retroalimentación regula a la secreción gona-
dotrópica de la hipófisis. Sobre el metabolismo general provoca un ligero
descenso de la lipemia, y un incremento del depósito lipídico subcutáneo.

En definitiva al igual que los andrógenos interviene en el mantenimiento y


diferenciación de los caracteres sexuales secundarios femeninos.


 Gestágenos: También denominados hormona del embarazo, son
sintetizados por el cuerpo amarillo y placenta a partir de la colesterina. La
principal hormona gestágena es la Progesterona.

La Progesterona solo se forma en determinadas fases del ciclo menstrual Fig.34. Los gestágenos son
y durante el embarazo. los encargados de mantener
el embarazo
En la especie humana empieza a sintetizarse tras la dehiscencia del folícu-
lo y provoca la proliferación de la mucosa uterina para que anide el
óvulo fecundado. La importancia de esta hormona radica en el mante-
nimiento del embarazo.

ACTIVIDADES

1. Realiza un esquema sobre


lel sistema endocrino, indican-
do las glándulas, hormonas y
acciones que desempeñan.

Fig. 35. Ciclo Sexual

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7.Mecanismos de control de hambre-


saciedad.

La palabra “hambre” designa el ansia por el alimento y se asocia con cierto


número de sensaciones subjetivas. Algunos fisiólogos llegan a identificar el Sin Comentarios
hambre con las contracciones del estómago. Sin embargo la resección comple-
ta del estómago no suprime las sensaciones psíquicas del hambre.

La palabra apetito se emplea a veces como seudónimo de hambre, pero


significa el deseo específico de ciertos alimentos y no de alimentos en gene-
ral.

Saciedad  es lo contrario del hambre. Es la sensación de que la


búsqueda de alimento ha llenado sus fines.

3.1 Factores que regulan la ingestión de los


alimentos.

a) Regulación Nerviosa.
Repasa
A nivel de hipotálamo se localizan los centros nerviosos, relacionados con
el hambre y la saciedad.

Los núcleos laterales del hipotálamo son los denominados centros del
hambre, y su estimulación provoca, en el animal de experimentación, que coma
con gran voracidad.

Por el contrario los núcleos ventromediales del hipotálamo son los respon-
sables, si se estimulan, de que el animal rehúse comer aún cuando se le ofrezca
la comida más apetitosa. Por ello se conocen como los centros de la saciedad.

Alfonso Alejo López 45|46


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b) Regulación nutritiva

Hay una serie de factores nutritivos que de alguna manera ejercen su in-
fluencia sobre los centros nerviosos reguladores del hambre y saciedad. Entre
ellos destacamos:


 Glucosa: Cuando la glucemia desciende el animal incrementa el con-
sumo de alimentos.


 Aminoácidos: Una disminución de los Aa en sangre provoca hambre
y un aumento provoca una disminución de la alimentación.


 Tejido adiposo: El grado de ingestión de alimentos varía en propor-
ción inversa a la cantidad de tejido adiposo que se encuentra en nuestra
economía.

c) Regulación alimenticia:

Las sensaciones de hambre y saciedad pueden verse reforzadas o inhibi-


das por las rutinas diarias.

Hay, además de este condicionamiento, otros estímulos fisiológicos que


pueden modificar las tendencias a ingerir alimento:


 Distensión del Tubo Digestivo: Cuando el TD se distiende, en especial
el estómago, se reduce el deseo de comer.


 Temperatura: Cuando la temperatura ambiental disminuye aumenta el
deseo de comer y viceversa. Posiblemente se deba a interrelación en el
hipotálamo entre los centros de la temperatura y del hambre.


 Receptores cefálicos: Se dice que existen ciertos “receptores cefáli-
cos”, como son la salivación, la masticación, la deglución y la apreciación
gustativa, que “miden” el alimento a su paso por la boca e informan al
centro hipotalámico de ingestión de alimentos.

Alfonso Alejo López 46|46

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