COLESTASIS INTRAHEPÁTICA GESTACIONAL: TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO: Complican el 10% de los

Hepatopat + frec. del emb. Se caracteriza por → Prurito palmar a predominio nocturno c/s embarazos.
excoriaciones por rascado y ↑ de niveles séricos de AB >10µmoles/ml (1° marcador que se
altera), ↑ de transaminasas. FP: Hasta sem 12, TFB invade A espiraladas y convierte capa musculas media en T° fibrinoide
A partir del final del 2°T, por una alt en el transporte y excreción de AB en el hepatocito de → ↓ rigidez de arterias → ↓ tensión → En PE no hay invasión de la capa miometrial.
etiología multifactorial (mutación de genes, ↑Eg). Revierte entre 2-8sem postparto
Clasif:
Complicaciones: HTA Gestacional: Es la persistencia de PA ≥140/90 en 2 tomas, separadas por >4h y 7d, dx
Fetales: >40↑µmoles/ml Maternas luego de 20sem.
LA meconial→ pasaje de PP → ↑MM perinatal Litiasis vesicular, PE: HTA gestacional c/daño de órgano blanco o proteinuria >300mg en orina de 24 hs en pte
meconio por la hipoxia SDR Colecistitis, Pancreatitis con más de 20 sem.
producida por AB (potente VC) Muerte fetal Cirrosis no alcohólicas - Precoz (↑MM materna) <34> tardía
- Severa: TA >160/110, proteinuria masiva, signos de DAO (cefalea fronto-occipital
Seguimiento materno: Según riesgo perinatal pulsátil, alt visuales -escotomas-, epigastralgia, NyV, disnea, deterioro del sensorio →
Bajo riesgo: Moderado riesgo: 20-39/ enz hepáticas Alto riesgo: >40/Enz. Complic: Convulsiones, I respiratoria, EAP) o labo de DAO (creatinina, ↑GOT/GPT,
AB 10-20 ↑<x2 hepáticas ↑>x2/Falla plaquetopenia → HELLP)
<28sem >28sem terapéutica
- ASPRE: Trabajo randomizado que demostró efectividad de aspirina en PE precoz. →
TTO ambulatorio y labo Internación y TTO. Labo c/72hs Internación SIEMPRE.
100mg/d
semanal hasta que sea ⊥, hasta q sea ⊥ y c/sem. TTO y seguimiento x EG.
Eclampsia: Presencia de convulsiones generalizadas inexplicables en mujeres con THE.
luego c/2sem
Manifestación de PE grave.
Internar: sem TTO 28-34: >34: <34sem: ¿mejora? Alta
37 p/finalizar ambul y Internación y c/rpta: >34sem: No mejora → - TTO: Sultato de magnesio. Si no hay rpta: fenitoína o diazepam.
control. alta si mejora. ambulatorio evaluar interrupción y MPF
No mejora: ↑a hasta sem 37 HTA crónica: HTA dx antes de sem20 o que no resuelve 12sem posparto.
DMax s/rpta: - PE sobreimpuesta: Mujer con HTA estable que requiere mayor dosis de fco.
s/rpta: MPF y ¿MPF?
finalizar finalizar Sme de HELLP: Complicac graved el embarazo, mayormente asoc. a PE, que se caracteriza
¿Buen control de la enf? Finalizar a las 37 sem por hemólisis microangiopática, enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia (<100.000ml por
Antes de las 37: Si hay antc de feto muerto, alt de la salud fetal, persistencia del prurito o consumo en la microcirculación)
alt del labo post TTO - Smas: Dolor epigástrico/HD y NyV → Puede confundirse con cuadros gastrointestinales
- Seguimiento estricto con laboratorio → finalizar embarazo según EG y MPF.
Seguimiento fetal: Curva clínica (altura uterina) y ecografía de crecimiento y vol de LA.
- Monitoreo fetal 1-2/sem según riesgo perinatal Seguimiento THE:
- HTA o RCIU → Agregar Doppler - Control prenatal personalizado
- Medir intervalo PR no tiene utilidad clínica (AB modificar intervalo PR) - Labo de seguimiento
- Amniocentesis: Ante dudas p/toma de decisiones: P/evaluar MPF y LA meconial. - Proteinuria 24 hs p/evaluar progresión a PE
- Doppler fetal c/15d
Tratamiento:
- Buscar DAO → Estudiar microcirculación: Fondo de ojo, ECG, fx renal
- Ac. Ursodesoxicólico 900mg/día (DMax 1200) → ↓AB y trasaminasas
- Antihistamínicos (dexclorfeniramina o Loratadina) 1/día → P/prurito FR HTA:
- MPF: sem anterior de posible PP. P/2° MP deben haber pasado <2sem - Evaluar patologías que lleven a HTA: DBT
- Dieta hepatoprotectora (hipograsa)
- Ant de HTa en embarazo previo
Puerperio: 48hs posparto: labo control. Lactancia normal.
- En consultorio: verificar resolución de prurito, labo e informar recurrencia y riesgo de ACO - HTA previa → Consultar con cardiólogo para ver si rota fco o no.
hormonales - Edad materna >40 años o jóvenes
RCIU: Falla en la expresión del potencial genético de crecimiento. Peso por debajo del pc 10 LÍQUIDO AMNIÓTICO: Sol compuesto por agua, gases, sol orgánicos e inorganicos, cuyo vol.
para su EG y p/nuestra población. 10% mortalidad perinatal. está en equilibrio durante todo el emb
≠ de Bajo peso para EG: Feto c/crecimiento < al esperado, expresado p/peso <pc10 - Sem 9: Cav amniótica formada → Trasudado de plasma materno a través amnios
- Sem 10-18: Trasudado de líquido intersticial a través de piel fetal. (piel fina)
Maternos Fetales - > Sem 18: Riñón (diuresis 600ml/d) y pulmones (FFlip y surfactante), vía transmembranosa
Nutricionales: Determinan crecimiento fetal Anomalías PP → Seg inf c/≠ vasc fetal (trasudado de cordón y placa corial 40ml/d), vía transmemb materna (corion y
H. crecimiento, insulina materna, ↓IMC, cromosómicas: 21, Desprendimiento amnios 10ml/d).
edad, escasa ganancia materna previa, enf 18, 13, Turner crónico Eliminación:
vascular (HTA, DBT, autoinmunes, anemia), Rubeola, Toxo, Trombosis placentaria
CMV - < sem 18: Piel fetal
ERC, hipoxia crónica (IR, cardiopatía Anomalías uterinas:
cianótica), TBQ, drogas, OH, cocaína, HC: 6° mes miomas, septum, - >sem18: Deglución → Reabs a nivel intestinal, se filtra por riñón y vuelve a ser eliminado
corticoides, mtx, TORCH Gemelaridad bicorne. p/producir LA
Condiciones sociales, contaminación, altura RCIU previo
(hipoxia) ¿Qué permite? Evaluar estado fetal → Grado de madurez pulmonar, bienestar fetal, Dx
prenatal de enf cromosómicas genéticas y MTB, niveles de bilirrubina (espectofotometría de
Clasificación: LA), dx de corioaminitis, estimación del vol LA.

Precoz: >24sem (30%) Tardío: >32-36sem (70%) Estudios:

Causas genéticas y extrínsecas Causas extrínsecas: Insuf placentaria - Amniocentesis: Aguja hueca bajo guía eco p/extraer LA.
RCIU simétrico: Alt n° células, pero tamaño ⊥ → RCIU asimétrico: N° normal, pero < o Aspecto macro: Cristalino (inmadurez fetal), con vérnix y lanugo (madurez fetal),
Falta nutrición p/multiplicación eficaz. → Eco tamaño → Cerebro > que hígado amarillo (bili ↑), Meconial (hipoxia fetal), Sanguinolento (muerte fetal). Luego
biometría armónica pero disminuida. Eco Insuf placentaria baja
Centrifugación
Doppler: Umbilical y ACM Rel sístole/diástole ↑ Eco: asimetría biométrica
Umbilical ↑R y ACM ↓R o Indicaciones: Sospecha de anomalía cromosómica (cariotipo, AFP↑ y LA de fetos
(xq hipoxia genera dilatación de ACM)
Provoca patologías → Crec postnat c/DTN abierto) o alt MTB, isoinmunización (20-28), sospecha de inmadurez fetal
Insuf placentaria alta → Hipoxia severa
Crecimiento post natal pobre complic (34-42)
MM neurológica Baja MM, pero nac c/ complicaciones o Madurez fetal: Test de Gluck o rel lecitina/esfingomielina; debe ser 0.5 en 24sem
(policitemia, hiperbili) o >1 en 32 y en madurez (sem 35). No puede valorarse con meconio.
o Complicaciones:
Dx:
- De sospecha → Clínico: HC, AU, curva ponderal materna, estado nutricional, marcadores Maternas: Ovulares: Fetales:
bioquímicos (subß<0.5MoM, AFP >2.MoM) Px vesical, hematoma/inf en Hematoma de placenta y/o Hematomas, zonas de
- Dx de presunción: Ecobiometría → Detención de crecimiento en mas de 2 semanas de pared abd, inf en cav del cordon, DPPNI, RPM necrosis, ntx, lesiones en
amenorrea en una eco, detención en la curva de crecimiento fetal ecográfica en >2sem amniótica, hiperdinamia, cuello o axila, óbito fetal
parto plematuro (muy raro)
Vigilancia: A través de: (combinados, solos no dicen nada)
- Ecografía: EL MAS USADO. 2 formas:
- Non Stress Test: Si FCF permanece estable → anormal. No es un predictor precoz.
o Medición del bolsillo más prof: Medir dimensión vertical del bolsillo más ancho, que
- Perfil biofísico: Test de Manning → Test p/evaluar y controlar salud fetal (p/detectar a
no contenga el cordon umbilical o extrem fetales. Oligo (0-2, <1 muy severo), normal
tiempo si el feto tiene hipoxia) → Mov respiratorios, mov extremidades, tono fetal, Vol
(2,1-8), polidramnios (>8, muy severo >12)
de LA, FCF.
o Índice de LA (AFI): dividiendo útero en 4 cuadrantes. Suma de 4 cuadrantes de índice
- Volumen de LA: Oligoamnios (↓FSR) → Oligo (0-5), normal (5-12), polihidramnios (>25)
- Doppler de umbilical: P/ver alteraciones hemodinámicas, fetoplacentarias y - Amnioscopía: Obs de caract y cantidad de LA a través del polo ovular inferior intacto,
uteroplacentarias contractando con el polo cefálico. Complic: RPM, PP, Infecciones ovulares y metrorragias.
TTO
- Intervenciones: Corticoides sólo <34sem, ↓consumo de cigarrillos, MF intraparto, UTI
neonatal.
Oligoamnios: ↓ de LA c/AFI <5cm. Vol aprox <300 en sem 32.
Tipo I (temprano): 13-27sem → Malfor. Y Tipo II (tardío): 3°T → RCIU o pato maternas.
Causas: RPM (2°T, causa 50%), RCIU (20%) y malform fetales (15%), idiopático (5%)
Complic: Compresión del cordón, Hipoplasia pulmonar, malform. Esqueléticas y craneofaciales
por comprensión, compresión de la cabeza (DIPS I) y de corcón (DIPS variables/III), pérdida
de la variabilidad de FCF, eyección y broncoaspiración de meconio, corioamnionitis.
Dx: AU ↓, descartar RPM (anamnesis + test de cristalización), ecobiometría + scanfetal +
Doppler p/descartar malfom y/o RCIU, descartar pato materna, serologías.
TTO:
Leve: 2-5cm Severo: <2
Monitoreo c/48-72hs >37sem: Inducción de
Hidratación materna y amnioinfusión parto
P/prevenir compresiones del cordón, aspiración de meconio e inf <37sem + anomalía
asc. estruc o fx → Inducir
Complic: Sobredistensión uterina c/↑DU, contracciones, APP, DPNI

Polihidramnios: ↑de vol LA c/ILA ≥25cm o bolsillo vertical max >8cm c/LA >2000ml
Agudo (2%, 2T, malform congénitas no compatibles c/vida) o crónico (98%, 3T, factores
maternos).
Causas: Idiopático (60%), isoinmunización RH, DBT, corioangioma, malfomr TGI, SNC,
(anencefalia), enf CV, cromosomopatías, enf infec, emb. Gemelar.
Clínica: AU >pc95 (disnea), NyV (p/compresión del abd), edema de MMII (compresión de VCI),
RPM, APP (p/sobredistensió). Dificulta auscultación feta y Leopold. Puede producir DPNI y
atonia uterina posparto.
Dx: ↑AU, descartar DBT, isoinmunización RH, patología infecciosa/malformativa (co/ecoscan),
cariotipo.
TTO: Reversible espontáneamente (cdta expectante) o por TTO de causa subyacente.
- Sintomático: Si no existe causa definida o no es tratable → P/ ↓vol de LA
o Amniodrenaje (amniocentesis evacuadora): ↓Smas maternos y APP → Hasta sem35.
C/ILA >30, de forma lenta (previene contracciones)
o Inhibidores de Pg: ↓FG fetal → ↓diuresis fetal y ↑reabs pulmonar. Hacer
<sem32(producen cierre de ductus)
- Finalizar: Se decide por smas maternos
o Sintomático: >sem37
o Asintomático: Gestación de alto riesgo, finalizar sem41