CARRERA DE TECNOLOGÍA

MÉDICA-2018

Antimicrobianos

Prof. TM. Viviana Silva A.

viviana.silva@umayor.cl
Facultad de Medicina - Universidad Mayor
Santiago - Chile.
DEFINICIONES
CONDICIONES QUE REQUIEREN
LOS ANTIMICROBIANOS
EFECTOS PRODUCIDOS POR LOS
ANTIBIÓTICOS
• Subinhibitorio

• Alteraciones Morfológicas
• Alteraciones Fisiológicas
 CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS

1. Según su origen

2. Según su actividad sobre las bacterias

3. Según su mecanismo de acción

4. Según su estructura química

5. Según su espectro
1. Según su origen

A) Biológico

B) Sintético

C) Semi-sintético:
2. SEGÚN SU ACTIVIDAD SOBRE LAS BACTERIAS
3. SEGÚN SU MECANISMO DE ACCIÓN
 A.- INHIBEN LA SÍNTESIS DE LA PARED
BACTERIANA
Transpeptidación
ß-lactámicos
 B.- ALTERAN O INHIBEN LA SÍNTESIS DE
PROTEÍNAS
Síntesis de Proteínas: proceso complejo de muchas etapas
 C.- Inhiben la síntesis de ácidos
nucleicos
INHIBICIÓN DE SÍNTESIS DE DNA: INTERACCION CON DNA GIRASA
C.- INHIBEN LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS
NUCLEICOS

INHIBICIÓN DE SÍNTESIS DE RNA: INTERACCION CON RNA POLIMERASA

D.- AFECTAN LA SÍNTESIS O DESTRUYEN LA MEMBRANA
CELULAR
Ej. Polimixinas
E.- ALTERAN EL METABOLISMO ENERGÉTICO (ALTERAN EL
METABOLISMO INTERMEDIO)
INHIBEN LA SÍNTESIS DE ACIDO FÓLICO
 4.-SEGÚN SU ESPECTRO DE ACCIÓN

Espectro reducido: Gram (+) o Gram (–)

Ej:
Penicilina G

Espectro amplio: Gram (+) y Gram (–)

Ej:
Imipenem
CARACTERÍSTICAS DE LAS PRINCIPALES
FAMILIAS DE ANTIMICROBIANOS
 PENICILINAS

Acido 6-
aminopenicilánico

• Origen: Penicillium spp

• Efecto bactericida

• Mec. de acción: inhiben la síntesis del peptidoglicano.

 CEFALOSPORINAS
•

Anillo ß-
lactámico
• Origen: Cephalosporium
Anillo
dihidrotiazina
• Efecto bactericida
Acido 7-aminocefalosporánico

• Mec. de acción: inhiben la síntesis del peptidoglicano.

 CEFALOSPORINAS
CLASIFICACIÓN DE CEFALOSPORINAS

• 1ª Generación:
-Cefalotina

• 2ª Generación:
-Cefuroximo

• 3ª Generación:
- Ceftriaxona

• 4ª Generación:
- Cefepime
 CARBAPENEMICOS
Anillo ß-
IMIPENEM
lactámico

R
’

Imipenem
(carbapenem)
• Origen: Streptomyces spp.

• Mec. de acción: inhiben la síntesis del peptidoglicano.

• Farmacología: IV, amplia distribución en tejidos; penetra a las meninges.

• Efecto bactericida
 AMINOGLICOSIDOS

• Origen: Micromonospora spp : gentamicina

Streptomyces spp: estreptomicina-kanamicina

• Mec. de acción: inhiben la síntesis de proteínas bacterianas por unión

irreversible al ribosoma 30S.

• Efecto bactericida
 QUINOLONAS
• Origen: sintético

• Mec. de acción: el sitio blanco es la DNA girasa, enzima esencial para la replicación
del DNA y del sobreenrollamiento.

• Efecto bactericida

• 1ªGeneración. Acido Nalidíxico

• 2ª Generación. FLUOROQUINOLONAS (Gram -)

Ciprofloxacina

• 3ª Generación QUINOLONAS RESPIRATORIAS

Moxifloxacina (+anaerobios)
Agentes típicos y atípicos de neumonía
 MACRÓLIDOS
• Precursor es la Eritromicina.

• Origen: Streptomyces erythreus

• Mec. de acción: Se une en forma reversible a la unidad 50S, impide la

elongación de la cadena de polipéptidos.

• Efecto bacteriostático; puede ser bactericida a altas dosis

 GLICOPEPTIDOS Y LIPOPEPTIDOS
Vancomicina y Teicoplanina.

• Vanco inicialmente utilizado por su eficacia frente

a S. aureus productor de penicilinasa.
• Su utilidad actual es su actividad frente a SAMR y
S. pneumoniae R a betalactámicos.

• Origen: Streptomyces orientalis

• Mec. de acción: inhibe la síntesis del peptidoglicano de la pared

bacteriana.

• Efecto bactericida
FAMILIAS DE ANTIFÚNGICOS
 AZOLES
* El avance más importante en los últimos años en el tratamiento de las micosis
sistémicas oportunistas.

* MECANISMOS DE ACCIÓN
Inhiben la biosíntesis de ergosterol  paso de desmetilacióndel lanosterol en el
carbono 14.

• AGENTES
• Imidazoles:
clotrimazol, miconazol, ketoconazol
• Triazoles 1a generación:
fluconazol, itraconazol
• Triazoles de 2a generación:
voriconazol, posaconazol, ravuconazol
 POLIENOS
 AGENTES
Anfotericina B (vía intravenosa) y nistatina (vía tópica)

 MECANISMO DE ACCIÓN
unión con diversos compuestos de la membrana plasmática (ergosterol)

Rotura de la membrana (pérdida de iones y azúcares)

La unión es irreversible a  conc: drogas fungicidas.

 GRISEOFULVINA
• MECANISMO DE ACCIÓN:
 Inhibe la mitosis de los hongos, produciendo células
multinucleadas.
 Interrumpe el huso mitótico
 interactuando con los microtúbulos polimerizados.

ACTIVIDAD ANTIMICÓTICA:
Es fungistática in vitro para varias especies de dermatofitos.
No tiene efecto sobre bacterias ni sobre otros hongos.
 5-FLUOROCITOSINA
• Es una pirimidina fluorinada.

• MECANISMO DE ACCIÓN:
Es el único inhibidor de la síntesis de DNA y RNA.
 EQUINOCANDINAS
• AGENTES
Caspofungina, micafungina, anidulafungina

• MECANISMO DE ACCIÓN
Inhiben la síntesis de glucanos (- (1-3) D glucano), componentes integrales de
la pared celular fúngica. Estos componentes no están presentes en células
humanas.

• INDICACIÓN DE USO
Candidiasis y Aspergilosis invasoras.
 ANTIVIRALES

• Bacterias ≠ Virus

• Difícil inhibir la replicación vírica sin provocar

toxicidad al organismo anfitrión.

• La mayoría de los fármacos va dirigido a enzimas

codificadas por virus.

• Estimulan la respuesta inmunitaria innata para

fortalecer la destrucción viral
CARACTERÍSTICAS DE UN
ANTIVIRAL IDEAL
 INTERFERÓN
• Producto celular natural contra la infección viral con amplio espectro a
todos los virus.

• Impide la síntesis de proteínas virales.

• Según su orígenes pueden ser:

• Interferón alfa (interferón leucocitario tipo 1)
• beta (interferón fibroblástico tipo 1)
• gama (interferón de leucocitos T).

• Esta indicado en el tratamiento de Hepatitis B y C, leucemias y linfomas,

infecciones por CMV, HVS.

• Efectos adversos tóxicos: fiebre, fatiga, mialgia, náuseas, vómitos, pérdida

de peso, alopecia, sequedad bucal, neuropatía sensorial periférica
reversible, mielosupresión y función hepática anormal en altas
concentraciones durante períodos prolongados.
 INHIBIDORES DE LA PROTEASA
VIRAL
• Las proteasas codificadas por los virus cumplen la función de hidrolizar
proteínas para activación de enzimas, fusión de glicoproteínas de
envoltura, maduración de viriones, etc.

• Pequeños oligodeoxinucleótidos sintéticos complementarios con la

secuencia del ARN viral deberían inhibir la expresión de los genes
virales.

• Cortas secuencias de ADN de una sola hebra demostraron actividad

antiviral contra HIV, HSV e influenza virus en cultivos celulares.

Estabilidad y especificidad ???

 INHIBIDORES DE PROTEASAS
• Saquinavir.

• Indinavir.

• Ritonavir.

• Nelfinavir.

• Amprenavir.
Murray, 7ª ed
Virología clínica, Avendaño, 2011
Murray, 7ª ed
FIN