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CLINICA METROICROBIOLOGÍA REVIEWS, Octubre de 2002, pág. 595–612 Vol. 15, No. 4
0893-8512 / 02 / $ 04.00-0 DOI: 10.1128 / CMR.15.4.595–612.2002
Copyright © 2002, Sociedad Estadounidense de Microbiología. Reservados todos los derechos.

Historia de la parasitología humana

FEG Cox *
Departamento de Enfermedades Infecciosas y Tropicales, Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres,
Londres WC1E 7HT, Reino Unido

INTRODUCCIÓN ................................................. .................................................. .................................................. ..595

EVOLUCIÓN HUMANA, MIGRACIONES, CIVILIZACIÓN E INFECCIONES PARASITARIAS ... 595
REGISTROS ESCRITOS ANTICIPADOS ............................................... .................................................. ................................ 596
DESCUBRIMIENTO DE LOS GUSANOS HELMINTH ............................................. .................................................. ........ 596
Ascaris y ascariasis ............................................... .................................................. .......................................... 596
Anquilostomas y anquilostomiasis .............................................. .................................................. .................... 597
Trichinella y triquinosis ................................................ .................................................. .................................. 597
Strongyloides y estrongiloidiasis ................................................ .................................................. ...................... 598
Dracunculus y dracunculosis (enfermedad del gusano de Guinea) ........................................... .................................... 598
Filariasis y filariasis linfática (elefantiasis) .......................................... ..................................... 599
Loa y loiasis (gusano ocular) y Onchocerca y oncocercosis (ceguera de los ríos) ... 599
Esquistosomas y esquistosomiasis ............................................... .................................................. ...................... 600
Enfermedades por trematodos hepáticos y pulmonares ............................................. .................................................. ............................. 601
Cestodiasis (infecciones por tenias) ............................................. .................................................. ....................... 601
DESCUBRIMIENTO DE LOS PROTOZOOS PARASITARIOS ............................................. .................................................. ..603
Amebas y amebiasis ............................................... .................................................. ..................................... 603
Giardia y giardiasis ................................................ .................................................. ......................................... 604
Tripanosomas africanos y enfermedad del sueño ............................................. .................................................. ..... 604
Tripanosomiasis sudamericana: enfermedad de Chagas ........................................... .............................................. 604
Leishmania y leishmaniasis ................................................ .................................................. ........................... 605
Malaria................................................. .................................................. .................................................. ................ 606
Toxoplasma, Toxoplasmosis e infecciones causadas por organismos relacionados ......................................... ......... 606
Microsporidios ................................................. .................................................. .................................................. .607
RESUMEN Y CONCLUSIONES............................................... .................................................. ......................... 608
AGRADECIMIENTOS ................................................. .................................................. ........................................ 608
REFERENCIAS ................................................. .................................................. .................................................. ....... 608

INTRODUCCIÓN EVOLUCIÓN HUMANA, MIGRACIONES, CIVILIZACIÓN,

E INFECCIONES PARASITARIAS
Durante nuestra relativamente corta historia en la Tierra,
los humanos han adquirido una cantidad asombrosa de
La evolución humana y las infecciones parasitarias han ido de la
parásitos, alrededor de 300 especies de gusanos helmintos
mano, y gracias a los derivados del Proyecto Genoma Humano,
y más de 70 especies de protozoos (9). Muchos de estos son
ahora sabemos mucho más que nunca sobre los orígenes de la raza
parásitos raros y accidentales, pero aún albergamos
humana (197). En algún momento, hace unos 150.000 años,Homo
alrededor de 90 especies relativamente comunes, de las
sapiens surgió en el este de África (254) y se extendió por todo el
cuales una pequeña proporción causan algunas de las
mundo, posiblemente en varias oleadas (252), hasta que hace
enfermedades más importantes del mundo,
15.000 años, al final de la Edad del Hielo, los humanos habían
inevitablemente, estas son las que más atención han
migrado y habitado prácticamente toda la faz de la Tierra, trayendo
recibido. Dado que la mayoría de estas enfermedades
algunos parásitos con ellos y recolectando otros en el camino. A los
parasitarias ocurren principalmente en los trópicos, el
efectos de esta revisión, los parásitos que infectan a los seres
campo de la parasitología ha tendido a superponerse con el
humanos se pueden clasificar como reliquias o recuerdos. Las
de la medicina tropical y, por lo tanto, las historias de estos
reliquias son los parásitos heredados de nuestros antepasados
dos campos están entrelazadas. Sin embargo, hay mucho
primates en África, y los recuerdos son aquellos que hemos
más en la historia de la parasitología humana que esto, y
adquirido de los animales con los que hemos entrado en contacto
nuestra comprensión de los parásitos y las infecciones
durante nuestra evolución, migraciones y prácticas agrícolas. El
parasitarias no puede separarse de nuestro conocimiento
desarrollo de asentamientos y ciudades facilitó la transmisión de
de la historia de la raza humana.
infecciones entre humanos, y la apertura de rutas comerciales
resultó en una mayor diseminación de infecciones parasitarias. El
comercio de esclavos, que floreció durante tres siglos y medio desde
aproximadamente 1500, trajo nuevos parásitos al Nuevo Mundo
* Dirección postal: Departamento de Enfermedades Infecciosas y Tropicales,
desde el Viejo Mundo (58); En tiempos más recientes, la propagación
Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres, Londres WC1E 7HT, Reino
Unido. Teléfono: 44 (0) 20 7927 2614. Fax: 44 (0) 20 7580 9075. Correo del virus de la inmunodeficiencia humana VIH y SIDA y la
electrónico: frank.cox@lshtm.ac.uk. inmunodepresión asociada con estas condiciones ha

595
596 TIMONEL
dio lugar al establecimiento de una serie de nuevas infecciones
parasitarias oportunistas en todo el mundo (5).
Estamos comenzando a aprender mucho sobre la historia pasada de
infecciones parasitarias a partir de estudios de artefactos arqueológicos,
como la presencia de huevos de helmintos o quistes de protozoos en
coprolitos (heces fosilizadas o desecadas) y cuerpos preservados natural
o artificialmente; de tales estudios ha surgido una nueva ciencia, la
paleoparasitología. Más adelante se comentarán ejemplos de algunos de
estos descubrimientos.
Tan vasto es el campo de la parasitología humana, y se han
realizado tantos y trascendentales descubrimientos, que no es
posible hacer justicia a todo el tema. Por lo tanto; sólo los aspectos
más significativos y los parásitos más importantes se consideran
bajo dos grandes títulos, los gusanos helmintos y los protozoos.
REGISTROS ESCRITOS ANTICIPADOS
Los primeros registros escritos de lo que son casi con certeza
infecciones parasitarias provienen de un período de la medicina
egipcia del 3000 al 400 a. C., en particular el papiro de Ebers del
1500 a. C. descubierto en Tebas (29). Más tarde, hubo muchas
descripciones detalladas de diversas enfermedades que podrían o
no ser causadas por parásitos, específicamente fiebres, en los
escritos de médicos griegos entre el 800 y el 300 a.C., como las
obras completas de Hipócrates, conocidas como laCorpus
Hippocratorum, y de médicos de otras civilizaciones, incluida la
China del 3000 al 300 a. C., la India del 2500 al 200 a. C., Roma del
700 a. C. al 400 d. C. y el Imperio árabe en la última parte del primer
milenio. Con el paso del tiempo, las descripciones de las infecciones
se hicieron más precisas y los médicos árabes, en particular Rhazes
(850 a 923 d.C.) (226) y Avicena (980 a 1037 d.C.)
(11), escribió importantes trabajos médicos que contienen gran cantidad de
información sobre enfermedades claramente causadas por parásitos.
En Europa, la Edad Media y Oscura, caracterizada por creencias
religiosas y supersticiosas, frenó el progreso médico hasta el
Renacimiento, que desató una oleada de actividad que finalmente
condujo a los grandes descubrimientos que caracterizaron el final
del siglo XIX y el comienzo del 20. Estos descubrimientos incluyeron
la demolición de la teoría de la generación espontánea y la
evolución de la teoría de los gérmenes por Louis Pasteur, la
demostración de Pasteur de que las enfermedades pueden ser
causadas por bacterias, el descubrimiento de virus por Pierre-Paul
Emile Roux, la introducción por Robert Koch de métodos de
prevención de enfermedades causadas por microorganismos, y la
incriminación por Patrick Manson de vectores en la transmisión de
parásitos. Las grandes personalidades de este período hicieron
descubrimientos en varios campos, y sus hallazgos e ideas se
retroalimentaron. Los nombres de Pasteur, Koch, Roux y Manson
aparecen una y otra vez en la historia de la parasitología y la
microbiología.
DESCUBRIMIENTO DE LOS GUSANOS HELMINTH
Debido al gran tamaño de algunos helmintos, como la lombriz
intestinal Ascaris y las tenias, es prácticamente seguro que nuestros
primeros antepasados deben haber estado al tanto de estos gusanos
comunes. Existe alguna evidencia para esta suposición basada en
estudios contemporáneos de tribus primitivas en Sarawak y Borneo del
Norte, donde Hoeppli encontró que la mayoría de las personas son
CLIN. METROICROBIOL. REV.
conscientes de sus lombrices intestinales y tenias (120, 121).
Algunos historiadores han identificado referencias a los gusanos
helmintos y sus enfermedades en la Biblia, pero los pasajes
relevantes están abiertos a varias interpretaciones. Entre los papiros
médicos egipcios, el papiro de Ebers se refiere a los gusanos
intestinales, y estos registros pueden ser confirmados por el
descubrimiento de huevos de helmintos calcificados en momias que
datan del 1200 a. C. Los griegos, en particular Hipócrates (460 a 375
a. C.) (131), conocían los gusanos por los peces, los animales
domésticos y los humanos. Los médicos romanos, incluidos Celso
(25 a. C. a 50 d. C.) (244) y Galeno (Galeno de Pérgamo, 129 a 200 d.
C.) (147) estaban familiarizados con los gusanos redondos humanos.
lombriz intestinal y Enterobius vermicularis y tenias pertenecientes
al género Taenia. Algo más tarde, Paulus Aegineta (625 a 690 d.C.)
describió claramente Ascaris, Enterobius, y tenias y dieron buenas
descripciones clínicas de las infecciones que causaron (105). Tras el
declive del Imperio Romano, el estudio de la medicina pasó a los
médicos árabes, incluido Avicena, que reconoció no soloAscaris,
Enterobius, y tenias pero también el gusano de Guinea, Dracunculus
medinensis, que se había registrado en partes del mundo árabe,
particularmente alrededor del Mar Rojo, durante más de 1.000 años.
La literatura médica de la Edad Media es muy limitada, pero hay
muchas referencias a gusanos parásitos. En algunos casos, fueron
reconocidos como las posibles causas de la enfermedad, pero en
general, los escritos de la época reflejan la cultura, las creencias y el
desconocimiento de la época. La ciencia de la helmintología
realmente despegó en los siglos XVII y XVIII tras el resurgimiento de
la ciencia y la erudición durante el período del Renacimiento. Linneo
describió y nombró seis gusanos helmintos,Ascaris lumbricoides,
Ascaris vermicularis (- Enterobius vermicularis), Gordius medinensis
(- Dracunculus medinensis),Fasciola hepatica, Taenia solium, y
Taenia lata (- Diphyllobothrium latum) (160). A partir de entonces, se
describieron más especies hasta que a principios del siglo XX, se
habían registrado 28 especies en humanos, un número que ahora
ha aumentado a unas 300 especies, incluidos registros accidentales
y muy raros.
(46). Incluso si algunas de estas son dudosas, Ashford y Crewe
reconocen al menos 280 especies en su lista de verificación
anotada (9).
Ascaris y ascariasis
Lombriz intestinal, el gusano redondo grande, es uno de los seis
gusanos enumerados y nombrados por Linneo; su nombre no ha
cambiado desde entonces. Se estima que mil millones de personas
están infectadas con este gusano. El gusano adulto vive en el
intestino y la hembra produce huevos que se eliminan con las heces,
y las larvas dentro de los huevos se desarrollan hasta la etapa
infecciosa en el suelo. Los seres humanos se infectan cuando se
ingieren alimentos contaminados con huevos infecciosos y las larvas
emergen en el intestino. Los gusanos no maduran de inmediato,
sino que migran por todo el cuerpo y llegan a los pulmones, de
donde son tosidos y tragados y luego se convierten en adultos en el
intestino. La ascariasis es una infección antigua yA. lumbricoides Se
han encontrado huevos en coprolitos humanos de Perú que datan
del 2277 a. C. (123, 213) y de Brasil, aproximadamente, de 1660 a
1420 a. C. (82, 83). En el Viejo Mundo, hay registros deA.
lumbricoides en una momia egipcia del Reino Medio que data de
1938 a 1600 a.C. (45) y de China en la dinastía Ming entre d.C.
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1368 y 1644 (59). La presencia de este gran gusano, que alcanza
una longitud de 15 a 35 cm y a menudo se evacua en las heces
o, a veces, emerge por el ano, es muy obvia. Hay extensos
registros escritos que incluyen los papiros médicos egipcios, las
obras de Hipócrates en el siglo V a.C., escritos chinos de los
siglos II y III a.C. (121) y textos de médicos romanos y árabes
(105). Sorprendentemente, no fue hasta finales del siglo XVII
que la anatomía detallada del gusano fue descrita, primero por
Edward Tyson, un médico inglés (258), y poco después por el
italiano Francesco Redi, quien describió los gusanos en su libro.
Osservazioni Intorno Agli Animali Viventi che si Trovano Negli
Animali Viventi,uno de los primeros libros sobre parasitología
(223). Estas dos publicaciones, junto con la de Tyson sobre las
tenias de los seres humanos (257), pueden considerarse como
el inicio de la subdisciplina de la helmintología, que alcanzó su
punto máximo en el siglo XIX. También fue durante este período
cuando se hicieron los primeros intentos reales para
comprender las infecciones causadas porAscaris y otros
gusanos y cómo podrían ser tratados (72, 105). Mientras tanto,
el problema para los que estudianAscarisy otros nematodos
parásitos fue la forma en que los huevos del parásito infectaron
a un nuevo huésped después de dejar el huésped original. No
fue hasta 1862 que la transmisión por ingestión de huevos fue
demostrada por el científico médico francés Casimir Joseph
Davaine (54, 136) y más tarde por el científico italiano Giovanni
Battista Grassi, quien se infectó con los huevos deA.
lumbricoides y posteriormente encontró huevos en sus heces
(102). El ciclo de vida en humanos, incluida la migración de las
etapas larvarias alrededor del cuerpo, fue descubierto solo en
1922 por un pediatra japonés, Shimesu Koino, quien infectó
tanto a un voluntario como a él mismo y se dio cuenta de lo que
estaba sucediendo cuando encontró un gran número de larvas
en su esputo (136, 141). Hay buenos relatos de la historia de la
ascariasis por Grove (105) y Goodwin (100).
Anquilostomas y enfermedad por anquilostomas
Las infecciones por anquilostomas humanos son causadas por dos especies,
Ancylostoma duodenale y Necator americanus, el primero originario de Asia y
el segundo originario de África. Los ciclos de vida de los dos gusanos son
similares. Los gusanos adultos machos y hembras viven en el intestino
delgado, donde pueden causar una pérdida masiva de sangre. Los huevos
salen con las heces para contaminar el suelo, donde las larvas emergen y
mudan para convertirse en larvas infecciosas que perforan la piel de un nuevo
huésped. En los seres humanos, las larvas migran a los pulmones y la tráquea,
desde donde se tragan antes de madurar y convertirse en adultos en el
intestino delgado. Las infecciones por anquilostomas en seres humanos se han
asociado con seres humanos en el Viejo Mundo durante más de 5.000 años
(121). La presencia de infecciones por anquilostomas en la América
precolombina es un tema muy controvertido. Robert Desowitz tiene pocas
dudas de que los anquilostomas estaban presentes antes de la llegada de los
europeos (57), pero Kathleen Fuller sugiere que los anquilostomas se
introdujeron en las Américas después de 1492 (93). La evidencia
paleoparasitológica parece respaldar las ideas de Desowitz ya que los óvulos
identificados comoAncilostoma sp. se han encontrado en un coprolito humano
fechado entre el 3350 a. C. y el 480 d. C. (84). Se han encontrado larvas de
nematodos, posiblemente anquilostomas, en muestras fecales fechadas
alrededor del 200 a. C. en la meseta de Colorado (79). los
HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA HUMANA 597
La introducción de anquilostomas en las Américas se analiza con
más detalle en otro lugar (81, 114, 115, 123).
Los signos clásicos de la anquilostomiasis son anemia, palidez
amarillo verdosa y lasitud. Ninguno de estos síntomas es obvio o
inequívoco, y la única característica distintiva que presentan algunos
individuos, la geofagia, no está necesariamente asociada con la
enfermedad. Aunque los gusanos deben haber estado presentes en
muchas civilizaciones, la mayoría de las infecciones han pasado
desapercibidas, por lo que los primeros relatos de la enfermedad
interpretados en retrospectiva deben tratarse con precaución. La
palidez verdosa llamada clorosis egipcia, asociada por primera vez
con las infecciones por anquilostomas por los científicos del siglo
XIX, no se registra en los primeros papiros egipcios. Se ha sugerido
que la enigmática condiciónaaaque ocurre en muchos papiros,
incluido el papiro de Ebers, podría referirse a anquilostomas (69),
pero no hay evidencia real de esto (205). Este tema se analiza al
considerar la esquistosomiasis a continuación. Hay referencias a la
palidez amarillenta y la geofagia en las obras de Hipócrates y
Lucrecio, quienes notaron la palidez que se veía en los mineros
alrededor del 50 a. C. También hay referencias desde el siglo III a. C.
en China a la pereza y una enfermedad amarilla (121). Durante los
siglos XVIII y XIX, hubo un número creciente de registros de las
Indias Occidentales y América del Sur y Central (105). Los gusanos
fueron encontrados en un ser humano en 1838 por el médico
italiano Angelo Dubini (67, 136), y la conexión entre los gusanos y la
enfermedad fue finalmente establecida por Wilhelm Griesinger en
1854 (104, 136). Aunque la asociación entre palidez y trabajo en las
minas había sido realizada por Lucretius, no fue hasta 1879 que el
veterinario italiano Edoardo Perroncito estableció la conexión real
mientras investigaba las enfermedades de los mineros en el túnel
de St. Gothard (215). Las condiciones en las minas favorecen el
desarrollo de anquilostomas larvales que requieren calor y
humedad. El hecho de que las larvas de anquilostomas ingresen al
cuerpo perforando la piel no se descubrió hasta finales del siglo XIX,
cuando Arthur Looss se infectó accidentalmente (136, 161). A
principios del siglo XX, la anquilostomiasis era un problema tan
grave en los Estados Unidos que la Fundación Rockefeller asumió la
tarea de controlar la enfermedad. actividad que posteriormente
desembocó en el establecimiento de varias Escuelas de Salud
Pública y la creación de la Organización Mundial de la Salud (73).
Hay buenos relatos de la historia de la anquilostomiasis de Ball (13),
Foster (89) y Grove (105).
Trichinella y triquinosis
La triquinosis, también conocida como triquinosis e infección por triquina,
es causada por el gusano nematodo intestinal Trichinella spiralis, que requiere
dos hosts en su ciclo de vida. Los gusanos hembras producen larvas que se
enquistan en el músculo y un nuevo huésped se infecta cuando se come el
músculo. Debido a que las infecciones humanas generalmente se adquieren al
comer carne de cerdo infectada con larvas enquistadas, esto podría haber
dado lugar a las tradiciones mosaicas e islámicas de evitar la carne de cerdo,
una práctica que también se ha atribuido a la infección por tenia (ver más
abajo). La asociación entre las infecciones por triquina y los cerdos se ha
reconocido desde hace mucho tiempo, pero las larvas enquistadas en el
músculo no se observaron hasta 1821 e incluso entonces no se asociaron con
enfermedades en humanos (253). El descubrimiento del gusano en humanos
en 1835 fue realizado por James Paget, entonces estudiante de medicina en St.
598 TIMONEL
tholomew's Hospital en Londres y luego nombrado caballero
como médico distinguido, pero el informe definitivo fue escrito
por Richard Owen, quien restó importancia al papel de Paget
(211) y no se dio cuenta de que el gusano en el músculo
humano era una etapa larvaria de un nematodo. Los gusanos
adultos fueron descubiertos por Rudolf Virchow en 1859 (266) y
Friedrich Zenker en 1860, y fue Zenker quien finalmente
reconoció la importancia clínica de la infección y concluyó que
los humanos se infectaban al comer carne de cerdo cruda (136,
281). La importancia de estos estudios radica no solo en el
campo de la parasitología humana, sino también en el campo
más general de la parasitología que se ocupa de la transmisión
de parásitos entre diferentes especies animales y la importancia
de las relaciones depredador-presa en dicha transmisión.
Strongyloides y estrongiloidiasis
Los seres humanos son anfitriones de dos especies de Strongyloides,
S. stercoralis y S. fuelleborni, de los cuales hay dos subespecies, S. f.
fuellebornien África y S. f. Kellyien Papua Nueva Guinea. En lo que
respecta a las enfermedades humanas,S. stercoralis es la especie más
común e importante. Su ciclo de vida es más complejo que el de
cualquiera de los otros nematodos discutidos hasta ahora e involucra
tanto a las generaciones parasitarias como a las de vida libre. Las
lombrices hembras partenógenas adultas en el intestino delgado ponen
huevos que eclosionan dentro del huésped para producir larvas en la
primera etapa, que se expulsan en las heces y adoptan una existencia de
vida libre en el suelo. Aquí mudan para producir larvas infecciosas que
penetran en la piel y se transportan por el cuerpo hasta los pulmones, se
tragan y llegan al intestino de la misma manera que los anquilostomas. A
veces, las larvas maduran hasta la etapa infecciosa en las heces de la piel
y reinfectan al huésped a través de la piel (autoinfección), o las larvas
pueden madurar hasta la etapa infecciosa sin salir del intestino y
penetrar la pared intestinal. A partir de entonces, en ambos casos, la
infección procede como se describió anteriormente. En individuos
inmunodeprimidos, los estadios larvarios se pueden encontrar en todas
las vísceras.S. stercoralis también tiene un ciclo de vida alternativo de
vida libre en el suelo. Dada la ausencia de huevos y el pequeño tamaño
de las larvas, combinado con la confusión con otras especies de
nematodos de vida libre, no es sorprendente queS. stercoralis no fue
reconocido hasta 1876, cuando las larvas y la enfermedad
estrongiloidiasis fueron descubiertas por Louis Alexis Normand, médico
del hospital naval francés de Toulon (105). Normond luego encontró
gusanos adultos y, sin saber cuáles eran, los envió al profesor Arthur
Réné Jean Baptiste Bavay del Conseil Supérieur de Santé francés, quien
se dio cuenta de que eran los gusanos adultos de las larvas que se
encontraban en las heces (15). . En 1883, el distinguido parasitólogo
alemán Karl Georg Friedrich Rudolf Leuckart descubrió la alternancia de
generaciones que implican fases parasitarias y de vida libre (157). El
descubrimiento de que la infección se produjo a través de la piel fue
realizado por un médico belga, Paul Van Durme, cuyos estudios se
basaron en el trabajo de Looss, mencionado anteriormente, quien había
demostrado queA. duodenale infecta a su anfitrión de esta manera (262).
Ahora se piensa que probablemente Van Durme estaba trabajando conA.
fuelleborni (105), pero se había establecido el modo correcto de
infección, y fue Looss quien más tarde logró infectarse poniendo larvas
de S. stercoralis sobre su piel y encontrando larvas en sus heces 64 días
después (162). Friedrich
CLIN. METROICROBIOL. REV.
Fülleborn, trabajando con perros en Hamburgo, describió el fenómeno
de la autoinfección y descubrió cómo S. stercoralis(y también
Ancilostoma spp.) migra alrededor del cuerpo antes de terminar en el
intestino (92, 136). Durante más de medio siglo,S. stercoralis recibió poca
atención hasta que estudios detallados sobre infecciones en prisioneros
de guerra que habían adquirido sus infecciones en el Lejano Oriente en
la década de 1940 revelaron infecciones diseminadas en pacientes
inmunosuprimidos (97). Más tarde se descubrió queStrongloides las
infecciones fueron más graves en pacientes infectados con el virus
linfotrópico T humano tipo 1 y en algún momento, pero ya no se
consideran, como principales concomitantes del SIDA (5, 111).
Strongyloides las infecciones y la estrongiloidiasis no están bien
cubiertas en la bibliografía, pero hay un buen relato de Grove (105).
Dracunculus y dracunculosis (enfermedad del gusano de Guinea)
La enfermedad parasitaria mejor documentada que se conoce
desde los primeros tiempos es sin duda la causada por el gusano
nematodoDracunculus medinensis. Los gusanos adultos viven en el
tejido conectivo subcutáneo, del cual emerge la hembra para liberar
miles de larvas en el agua, donde son devoradas por huéspedes
intermediarios, crustáceos ciclopodidos, en los que maduran y se
convierten en larvas infecciosas que infectan a los humanos cuando
los crustáceos son ingeridos accidentalmente con agua potable. La
gran lombriz hembra, de hasta 80 cm de longitud, sobresale de la
piel, generalmente de la pierna, y provoca una intensa inflamación e
irritación, signos tan inusuales e inequívocos que los textos antiguos
pueden interpretarse con cierta certeza. Las primeras descripciones
son del papiro de Ebers del 1500 a.C. e incluyen instrucciones para
trataraat hinchazón en las extremidades; parecen referirse tanto a la
naturaleza de la infección como a las técnicas para eliminar el
gusano. Esta interpretación es ampliamente aceptada por la
mayoría de los parasitólogos (89, 105, 121, 251), pero existen
dificultades para interpretar este texto en particular ya que la
palabraaat puede significar simplemente una hinchazón (205). Sin
embargo, la confirmación de la presencia de este gusano en el
antiguo Egipto proviene del hallazgo de un gusano hembra bien
conservado y un gusano calcificado en momias egipcias (205).
La dracunculosis es una de las pocas enfermedades descritas sin
ambigüedades en la Biblia, y la mayoría de los parasitólogos aceptan que
las "serpientes ardientes" que azotaron a los israelitas en la región del
Mar Rojo después del Éxodo de Egipto entre 1250 y 1200 a. C. eran en
realidad gusanos de Guinea. (dieciséis). La interpretación más autorizada
de este texto bíblico, que se cree que fue escrito en el siglo VIII a.C., es la
de Gottlob Friedrich Heinrich Küchenmeister, un parasitólogo, teólogo y
erudito hebreo, en su libro de texto de 1855 traducido al inglés como
Parásitos animales y vegetales (144). Los textos asirios en la biblioteca del
rey Ashurbanipal del siglo VII a. C. también se refieren a condiciones que
son obviamente dracunculosis, y las descripciones posteriores de la
dracunculosis aparecen en todos los principales textos griegos y
romanos y en las obras de los médicos árabes de los siglos X y XI (105,
121). Debido a que hay una referencia a la "vena de Medina" en la
literatura árabe, algunos historiadores han sugerido que los médicos
árabes pueden haber pensado que el gusano era en realidad una vena
podrida, pero la mayoría de los observadores informados ahora están de
acuerdo en que los médicos árabes eran plenamente conscientes del
gusano. -como la naturaleza de la dracunculosis, pero no
necesariamente la causa real de la enfermedad (105, 251).
VOL. 15 de 2002
El interés por la dracunculosis resurgió cuando la condición
comenzó a ser reconocida por los viajeros europeos que visitaban
África (de ahí el nombre común, gusano de Guinea) y Asia. En 1674,
Georgius Hieronymus Velschius inició el estudio científico del
gusano y la enfermedad que causaba (263), y en 1819, Carl Asmund
Rudolphi descubrió gusanos hembras adultas que contenían larvas
(234), un descubrimiento que fue seguido en 1834 por un danés.
conocido sólo como Jacobson (128). En 1836, D. Forbes, un oficial del
ejército británico que servía en la India, encontró y describió las
larvas deD. medinensis en el agua (87), y durante los años siguientes
varios parasitólogos, incluido George Busk (33), siguieron la idea de
que los humanos se infectaban a través de la piel. No fue hasta 1870
cuando el ruso Alekej Pavlovitch Fedchenko (80, 136) elaboró todo
el ciclo de vida, incluidas las etapas del huésped intermedio de
crustáceos. Las observaciones de Fedchenko ganaron una amplia
aceptación después de que fueron confirmadas por Manson en
1894 (179), y todo el ciclo de vida fue finalmente elaborado en 1913
por el bacteriólogo indio Dyneshvar Atmaran Turkhud, quien logró
infectar a voluntarios humanos con virus infectados.Cíclope (136,
256). Hay relatos más detallados de la historia deDracunculus por
Foster (89), Grove (105) y Tayeh (251).
Filariasis y filariasis linfática (elefantiasis)
La filariasis linfática es causada por una infección con gusanos nematodos. Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, y B. timori,
que son transmitidos por mosquitos. El descubrimiento del ciclo de vida por Patrick Manson en 1877 se considera uno de los
descubrimientos más importantes de la medicina tropical, pero en el contexto de la historia de la parasitología se percibe mejor
como una extensión lógica de mucho de lo que había sucedido antes. Igual queDracunculo Los gusanos filariales adultos viven
en tejidos subcutáneos, pero a diferencia deDracunculo las larvas, llamadas microfilarias, producidas por el gusano hembra
pasan a la sangre y son absorbidas por un mosquito chupador de sangre cuando se alimenta. Después del desarrollo en el
mosquito, las microfilarias se inyectan en un nuevo huésped cuando el mosquito se alimenta de nuevo. Una forma particular de
la enfermedad que debe haber atraído la atención de nuestros antepasados es la elefantiasis, que se caracteriza por
hinchazones grotescas de las extremidades, los senos y los genitales. Estas deformidades parecen haber sido descritas y
representadas en dibujos desde los primeros tiempos, pero la interpretación de los primeros registros debe considerarse con
cautela (199). La filariasis linfática era, y es, común a lo largo del Nilo y, aunque no hay registros escritos, las extremidades
hinchadas de una estatua del faraón egipcio Mentuhotep II de aproximadamente 2000 a. C. sugieren que sufría de elefantiasis.
y pequeñas estatuillas y pesas de oro de la cultura Nok en África occidental de aproximadamente el año 500 d. C. representan el
escrota agrandado característico de la elefantiasis (199). Los escritores griegos y romanos conocían el diagnóstico diferencial de
la enfermedad y utilizaron el término "elefantiasis graecorum" para describir la lepra y el término "elefantiasis árabe" para
describir la filariasis linfática; los médicos árabes, incluido Avicena, también eran conscientes de las diferencias entre la lepra y
la filariasis linfática (137). Los primeros informes definitivos de filariasis linfática solo comenzaron a aparecer en el siglo XVI. La
filariasis linfática también se conoce como "la maldición de Santo Tomás" (151), y en una visita a Goa entre 1588 y 1592, el
explorador holandés Jan Huygen Linschoten registró que el Los escritores griegos y romanos conocían el diagnóstico diferencial
de la enfermedad y utilizaron el término "elefantiasis graecorum" para describir la lepra y el término "elefantiasis árabe" para
describir la filariasis linfática; los médicos árabes, incluido Avicena, también eran conscientes de las diferencias entre la lepra y
la filariasis linfática (137). Los primeros informes definitivos de filariasis linfática solo comenzaron a aparecer en el siglo XVI. La
filariasis linfática también se conoce como "la maldición de Santo Tomás" (151), y en una visita a Goa entre 1588 y 1592, el
explorador holandés Jan Huygen Linschoten registró que el Los escritores griegos y romanos conocían el diagnóstico diferencial
de la enfermedad y utilizaron el término "elefantiasis graecorum" para describir la lepra y el término "elefantiasis árabe" para
describir la filariasis linfática; los médicos árabes, incluido Avicena, también eran conscientes de las diferencias entre la lepra y
la filariasis linfática (137). Los primeros informes definitivos de filariasis linfática solo comenzaron a aparecer en el siglo XVI. La
filariasis linfática también se conoce como "la maldición de Santo Tomás" (151), y en una visita a Goa entre 1588 y 1592, el
explorador holandés Jan Huygen Linschoten registró que el también eran conscientes de las diferencias entre la lepra y la
filariasis linfática (137). Los primeros informes definitivos de filariasis linfática solo comenzaron a aparecer en el siglo XVI. La
filariasis linfática también se conoce como "la maldición de Santo Tomás" (151), y en una visita a Goa entre 1588 y 1592, el
explorador holandés Jan Huygen Linschoten registró que el también eran conscientes de las diferencias entre la lepra y la
filariasis linfática (137). Los primeros informes definitivos de filariasis linfática solo comenzaron a aparecer en el siglo XVI. La
filariasis linfática también se conoce como "la maldición de Santo Tomás" (151), y en una visita a Goa entre 1588 y 1592, el
explorador holandés Jan Huygen Linschoten registró que el
HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA HUMANA 599
Los descendientes de los que mataron a Santo Tomás “nacieron todos
con una de sus piernas y un pie desde la rodilla hacia abajo del grosor de
una pata de elefante” (32). A partir de entonces, hay numerosas
referencias a la elefantiasis, especialmente en África, pero también en
Asia, incluida China, donde Manson descubriría más tarde el ciclo de vida
del parásito. Otra condición patológica asociada con la filariasis linfática
es la quiluria, en la que la orina tiene un aspecto lechoso. Esta condición
fue registrada por William Prout en su libro de 1849.Sobre la naturaleza y
el tratamiento de las enfermedades renales y del estómago (219).
Las microfilarias larvarias fueron vistas por primera vez en el líquido
hidroceel por el cirujano francés Jean-Nicolas Demarquay en 1863 (55,
136) y, de forma independiente, en la orina por Otto Henry Wucherer en
Brasil en 1866 (136, 280). Le correspondía a Timothy Lewis, un médico
escocés que trabajaba en Calcuta, confirmar el hallazgo de microfilarias
en la orina y la sangre y reconocer su importancia en la elefantiasis (136,
159). El gusano adulto fue descrito por Joseph Bancroft en 1876 (14, 136)
y nombradoFilaria bancroftien su honor por el helmintólogo británico
Thomas Spencer Cobbold (44). La elucidación del ciclo de vida, uno de los
triunfos de la investigación parasitológica, fue obra de Patrick Manson en
1877 (174). Este es ampliamente considerado como el descubrimiento
más significativo de la medicina tropical, con implicaciones que fueron
mucho más allá de la helmintología y abarcaron áreas tan diversas como
la malaria y los arbovirus. La historia de los descubrimientos de Manson
se ha contado muchas veces (43, 44, 70, 89, 105, 182, 199, 240), pero lo
que a menudo se omite de la historia de los descubrimientos de Manson
es el hecho de que conocía los estudios anteriores de Fedchenko. en el
ciclo de vida deD. medinensis y su transmisión usando un anfitrión
ciclopodido intermedio (ver arriba). Las observaciones de Fedchenko
estimularon a Manson a buscar un huésped intermedio, pero también lo
llevaron por mal camino cuando trató de demostrar que la infección era
causada por beber agua contaminada. Manson, que entonces trabajaba
en Amoy en China, encontró microfilarias en la sangre de perros y
humanos y planteó la hipótesis de que estos parásitos en la sangre
podrían ser transmitidos por insectos chupadores de sangre. En
consecuencia, alimentó a los mosquitos con la sangre de su jardinero,
que albergaba a los parásitos, y encontró estados larvarios en los
mosquitos (174). Sin embargo, Manson pensó que el parásito se escapó
del mosquito al agua y que los humanos adquirieron la infección de esta
agua contaminada al beber el agua parasi o al penetrar la piel. El modo
real de transmisión no se estableció hasta que las sugerencias hechas
por el parasitólogo australiano Thomas Bancroft fueron seguidas por el
asistente de Manson, George Carmichael Low, quien demostró la
presencia de microfilarias en las piezas bucales de los mosquitos en 1900
(136, 164). La historia de la filariasis linfática está bien descrita en los
trabajos ya citados en esta sección (43, 44, 70, 89, 105, 182, 199, 240).
Loa y loiasis (gusano ocular) y Onchocerca y
Oncocercosis (ceguera de los ríos)
Ambas loiasis, causadas por infección con Loa loa, y oncocercosis,
causada por infección con Onchocerca volvulus, son gusanos filariales
con ciclos de vida similares a los descritos anteriormente. Es lógico
considerar estas dos condiciones juntas porque ambas afectan los ojos y
deben haber atraído la atención de los primeros observadores
interesados en la vista y la ceguera. Sorprendentemente, hay
600 TIMONEL
no hay registros tempranos confiables. En la loiasis, el gusano adulto se mueve a través del ojo debajo
de la conjuntiva, una experiencia alarmante que debe haber atraído la atención tanto de quienes la
padecen como de los observadores. En un tiempo se pensó que un grabado de J. y T. de Bry realizado
en 1598 representaba la extracción de un gusano del ojo, pero esto ha sido muy discutido, y ahora se
piensa que este grabado en particular representa un castigo para algunos. delito en lugar de
tratamiento (106). El primer registro definitivo es el de un cirujano francés, Mongin, quien en 1770
describió el paso del gusano por el ojo de una mujer en Santo Domingo, en el Caribe, y relata cómo
intentó sin éxito sacarlo (136, 190). . Sin embargo, hay registros anteriores menos detallados de casos
similares en 1768 y 1777 en un relato de la historia de la Guayana Francesa y Cayena por Bertrand
Bajon (12). En 1778, el cirujano de un barco francés, Francois Guyot, notó que los esclavos en tránsito
de África Occidental a América sufrían de oftalmias recurrentes y extrajeron con éxito un gusano de
uno de ellos (124). El primer relato inglés sobre la eliminación de gusanos del ojo es el de William
Loney en 1848; a partir de entonces, hay un número creciente de registros similares (105). Las
microfilarias fueron descubiertas en 1890 por el oftalmólogo Stephen McKenzie y fueron enviadas
para su identificación a Patrick Manson, quien especuló que estas podrían ser las larvas de notó que
los esclavos en tránsito de África occidental a América sufrían de oftalmía recurrente y eliminaron con
éxito un gusano de uno de ellos (124). El primer relato inglés sobre la eliminación de gusanos del ojo
es el de William Loney en 1848; a partir de entonces, hay un número creciente de registros similares
(105). Las microfilarias fueron descubiertas en 1890 por el oftalmólogo Stephen McKenzie y fueron
enviadas para su identificación a Patrick Manson, quien especuló que estas podrían ser las larvas de
notó que los esclavos en tránsito de África occidental a América sufrían de oftalmía recurrente y
eliminaron con éxito un gusano de uno de ellos (124). El primer relato inglés sobre la eliminación de
gusanos del ojo es el de William Loney en 1848; a partir de entonces, hay un número creciente de
registros similares (105). Las microfilarias fueron descubiertas en 1890 por el oftalmólogo Stephen
McKenzie y fueron enviadas para su identificación a Patrick Manson, quien especuló que estas podrían
ser las larvas deLoa loa (176). Loa las infecciones no se limitan al ojo y, a veces, también hay
hinchazones en los brazos y piernas causados por el gusano en su deambular. Estas hinchazones,
ahora conocidas como hinchazones de Calabar, fueron registradas por primera vez por un cirujano
oftálmico escocés, Douglas Argyll-Robertson, en Old Calabar en Nigeria en 1895 (7), pero no fue hasta
1910 que Manson sugirió que podrían estar asociadas con infecciones. porLoa loa (181), opinión
compartida por su colega George Low (165). La transmisión por picadura de moscas,Chrysops spp.,
fue descifrado por el helmintólogo británico Robert Thompson Leiper en 1912 (153). Hay una
excelente descripción deLoa y loasis de Grove (105).
Oncocercosis, causada por el gusano filarial Onchocerca volvulus,
se encuentra principalmente en África y en partes de América del
Sur y la península arábiga, donde se introdujo desde África, y solo
cuando los exploradores abrieron estas regiones se reconoció la
enfermedad. Los signos más importantes son la ceguera, una
afección poco común que podría deberse a varias causas, y la piel
escamosa, con comezón y nodular, que era inusual y se conocía
localmente en África occidental comokru kru o craw craw. Las
microfilarias viven en la piel y fueron descubiertas por el cirujano
naval irlandés John O'Neill al examinar los cortes de piel de
pacientes que padecían craw craw en Ghana en 1874 (136, 208).
Algunos años más tarde, en 1890, los gusanos adultos también
fueron descubiertos e identificados por Patrick Manson (177). El
papel de las microfilarias en la causa de las lesiones cutáneas fue
establecido por Jean Montpellier y A. Lacroix en 1920 (191), y el
papel de las microfilarias en la ceguera fue finalmente elaborado
por Jean Hissette en el Congo Belga (ahora República Democrática
del Congo) en 1932 (117).O. volvulus es transmitida por flebótomos,
y su papel en la transmisión de la oncocercosis fue descubierto por
el parasitólogo escocés Breadablane Blacklock en Sierra Leona a
mediados de la década de 1920 (19). Hay relatos de la historia de la
oncocercosis por Grove (105) y Muller (192).
CLIN. METROICROBIOL. REV.
Esquistosomas y esquistosomiasis
La esquistosomiasis, también conocida como bilharzia, es causada por
una infección por gusanos trematodos pertenecientes al género
Esquistosoma de los cuales los más importantes son S. haematobium, S.
mansoni, y S. japonicum. Los gusanos adultos viven en vasos sanguíneos
asociados con el intestino o la vejiga, y las hembras producen huevos
que se eliminan con las heces u orina. Los estadios larvarios, miracidios,
emergen de los huevos cuando llegan al agua y perforan al huésped
intermedio, un caracol. Después de un período de multiplicación en el
caracol, emergen las siguientes etapas larvarias, las cercarias, que son
las etapas que infectan a los humanos. Las cercarias perforan la piel y se
transforman en esquistosómulas que migran por el cuerpo hasta
alcanzar su posición final en la sangre, vasos donde maduran. Los
efectos patológicos de la enfermedad se deben principalmente a
reacciones inmunológicas a huevos que, en lugar de pasar al mundo
exterior, se depositan en diferentes tejidos; los efectos dependen de los
tejidos involucrados (111). En este contexto, Es interesante que la
esquistosomiasis se haya asociado con carcinomas de colon y vejiga
(111), uno de los pocos ejemplos de infecciones parasitarias que causan
cáncer (los otros son las infecciones por trematodos, opistorquiasis y
clonorquiasis [véase más adelante]). No hay nada especial en los
síntomas de la esquistosomiasis que pudiera haber atraído la atención
de los primeros observadores, excepto la orina con sangre, hematuria,
asociada conS. haematobium infecciones, que se discuten a
continuación. No hay duda de que la esquistosomiasis es una
enfermedad antigua. En 1910, Marc Armand Ruffer fundó
S. haematobium huevos en dos momias egipcias que datan de la
dinastía XX, 1250 a 1000 aC (235), un hallazgo que generalmente se
considera el comienzo de la subdisciplina de la paleoparasitología.
Por lo tanto, hay evidencia directa de que los esquistosomas
estaban presentes en el antiguo Egipto, y ha habido numerosos
intentos de encontrar descripciones de esta condición en los papiros
médicos (3, 121, 122). La palabra más polémica esaaa,que aparece
en más de 50 papiros antiguos, incluido el papiro de Ebers. En unos
papiros médicosaaa aparece junto con el jeroglífico inicial que
sugiere un pene que descarga lo que se ha interpretado como
sangre (69). La yuxtaposición son los papiros deaaa, remedios a
base de antimonio y posiblemente gusanos en el cuerpo sugieren
esquistomiasis hematobia, y esta interpretación se cita ampliamente
en libros de texto históricos y parasitológicos. Sin embargo, las
cosas probablemente no sean tan simples como esto porque no hay
pasajes del enlace de papirosaaa con la vejiga o la orina y la
secreción del pene puede representar semen y no sangre. Este tema
es discutido con más detalle por Nunn y Tapp (205), quienes
abandonanaaa como una posible palabra del antiguo Egipto para la
esquistosomiasis. Sin embargo, dado que la esquistosomiasis era
casi con certeza común y generalizada en el antiguo Egipto, es
curioso que los egipcios no tuvieran una palabra para ella a menos
que fuera tan común que se ignorara. En este contexto, cabe
mencionar que ha habido una serie de otras sugerencias sobre lo
queaaa podría ser, incluida la anquilostomiasis, que se discutió
anteriormente.
Si aceptamos que no hay una descripción autorizada de la
esquistosomiasis en la literatura médica más antigua, el primer registro
definitivo debe ser el de una epidemia entre los soldados del ejército de
Napoleón en Egipto en 1798 por un cirujano del ejército francés,
AJ Renoult, quien escribe que “Una hematuria más obstinada se
manifestó entre los soldados del ejército francés. . . estafa-
VOL. 15 de 2002
sudores continuos y muy abundantes disminución de la cantidad de orina-
. . . volviéndose espeso y sanguinolento ”(225). A partir de entonces hay
Numerosos informes de enfermedades caracterizadas por
hematuria, particularmente entre ejércitos, incluidos los
involucrados en la Guerra de los Bóers (1899 a 1902). El gusanoS.
haematobium fue descrito por los parasitólogos alemanes Theodor
Bilharz y Carl Theodor Ernst von Siebold en 1851 (18, 136). Bilharz,
con Wilhelm Griesinger, hizo la conexión con la enfermedad urinaria
un año después (17, 136). Aunque se sabía que otros trematodos
empleaban un vector de caracol, la búsqueda de las etapas
intermedias en el ciclo de vida deS. haematobium tomó mucho
tiempo y varios parasitólogos experimentados, incluidos Arthur
Looss, Prospero Sonsino y Thomas Cobbold, que trabajaron a fines
del siglo XIX, no lograron infectar a los caracoles (105); no fue hasta
1915 que Robert Leiper demostró el ciclo de vida completo en el
caracol huésped (154).
Nuestro conocimiento de la historia de la esquistosomiasis
intestinal causada por S. mansoni se remonta a las conclusiones a
las que llegó Manson en 1902 de que había dos especies de
Esquistosoma en humanos (136, 180). Aunque hubo sugerencias
similares de otros trabajadores, las ideas de Manson no fueron
aceptadas universalmente, y fue Leiper quien estableció firmemente
la existencia deS. mansoni como especie separada en 1915 (153).
La tercera especie importante es la forma asiática, S. japonicum.
Un aspecto de la esquistosomiasis japonica es la enfermedad de
Katayama, una enfermedad antigua que Dairo Fujii registró
correctamente en Japón en el distrito de Kwanami sólo en 1847 en
un informe que no estuvo disponible hasta 1909 (91). Fujii encontró
personas, ganado y caballos afectados por emaciación, hinchazón
abdominal y erupciones severas en las piernas, pero no conocía la
causa. Para cuando el artículo de Fujii estuvo disponible, otro
trabajador japonés, Tokuho Majima, había encontrado huevos de
esquistosoma en pacientes con enfermedad de Katayama (136, 172),
y asoció los cambios patológicos con la presencia de huevos de
esquistosoma. El gusano en síS. japonicum, fue descubierto y
descrito por Fujiro Katsurada en 1904 (134, 136), y su desarrollo en
el huésped caracol fue descrito por Keinosuke Miyairi y M. Suzuki en
1913 (136, 189), 2 años antes de que Leiper describiera de forma
independiente el ciclo de vida de S. haematobium. Goodwin (101) y
Grove (105) ofrecen relatos más completos de la historia de la
enfermedad de Katayama.
El siglo XX ha estado marcado por el descubrimiento de más
especies de esquistosomas, S. intercalatum y S. mekongi.La
historia de una enfermedad tan importante como la
esquistosomiasis involucra un gran número de observaciones,
eventos e individuos; Grove (105) ofrece un relato detallado de
la historia, y Foster (89), Goodwin (101) y Hoeppli (122) relatos
más breves. Warren (271) ofrece una bibliografía completa y
Farley (77) ofrece una descripción de la esquistosomiasis en el
contexto del imperialismo británico y estadounidense.
Enfermedades por trematodos hepáticos y pulmonares
Más de 100 especies de trematodos infectan a los humanos, ya sea
como adultos o como larvas, y aquí solo se consideran las más
importantes. Estos sonParagonimus westermani, la platija del pulmón
que causa la paragonimiasis; Clonorchis sinensis, el parásito hepático
que causa la clonorquiasis; yOpisthorchis spp., que causan
opistorquiasis. Prácticamente todos los descubrimientos importantes
sobre los parásitos mismos se realizaron durante el período
HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA HUMANA 601
1874 a 1918 como resultado de observaciones sobre otros trematodos
parásitos como Fasciola hepática en ovejas y otras de interés zoológico
más que médico. Los ciclos de vida de estos trematodos son
esencialmente similares a los descritos paraEsquistosoma spp. arriba,
con la complicación añadida de que en algunas especies hay un huésped
intermedio adicional entre el caracol y el ser humano en el que se
enquista la cercaria. Los seres humanos se infectan cuando comen el
segundo huésped intermedio infectado. Los diversos descubrimientos
fueron hechos por un gran número de personas, a menudo en
publicaciones oscuras, y aquí no se intenta enumerar los logros
individuales; para ello, se remite al lector a Grove (105) y Muller (193).
Nuestro conocimiento de los efectos patológicos de la clonorquiasis y la
opistorquiasis ha surgido gradualmente (111), con pocos
descubrimientos históricamente interesantes, excepto el hallazgo
relativamente reciente de una asociación con el colangiocarcinoma del
cáncer de las vías biliares (86).
La historia de estas infecciones como enfermedades comienza
con el descubrimiento de los gusanos y continúa con la elaboración
de los ciclos de vida. P. westermani fue descubierto en los pulmones
de un humano por Ringer en 1879 (193), y los huevos en el esputo
fueron reconocidos independientemente por Manson y Erwin von
Baelz en 1880 (175, 193). Manson también sugirió que un caracol
podría actuar como huésped intermedio, y varios trabajadores
japoneses, incluidos Koan Nakagawa, Sadamu Yokogawa, Harujiro
Kobayashi y Keinosuke Miyairi, informaron sobre todo el ciclo de
vida del caracol.Semisulcospira entre 1916 y 1922 (105).
La casualidad del hígado humano, C. sinensis, fue reconocido por
primera vez por James McConnell en 1875 (167, 136), y el caracol
huésped fue reconocido por Masatomo Muto en 1918 (194, 136), pero
fue el descubrimiento en 1915 por Kobayashi de un segundo huésped
intermedio, un importante pez comestible de donde se adquieren las
infecciones humanas, que tuvo el mayor impacto en nuestro
conocimiento y control de esta infección (139, 136).
Los primeros registros de Opisthorchis Konstantin Wingradoff
produjo infecciones en humanos en 1892 (275), y Hans Vogel
descubrió en 1934 (267) los hospedadores de caracoles y peces y sus
funciones en el ciclo de vida.
Cestodiasis (infecciones por tenia)
Los seres humanos pueden ser infectados por unas 40 especies de tenias adultas
y unas 15 formas larvarias, principalmente como huéspedes accidentales (9,
46). Los cestodos más importantes pertenecen a dos grupos, las tenias
teníidas y difilobotriídicas. Los característicos taenidos adultos, que
pueden alcanzar una longitud de varios metros, viven en el intestino
unidos por un escólex y desprenden proglótides maduros ("segmentos")
que contienen numerosos huevos, que pasan al suelo o al agua, donde
se liberan los huevos. Cuando un huésped intermedio consume los
huevos, estos eclosionan en el intestino, liberando estadios larvarios,
oncosferas, que excavan a través de la pared intestinal para llegar a
varios tejidos del huésped, donde se convierten en cisticercos
enquistados o gusanos de la vejiga. El ciclo de vida se completa cuando
se come carne cruda o poco cocida y los cisticercos se liberan y se
adhieren a la pared intestinal del huésped final y se convierten en tenias
adultas. Las dos especies en humanos,Taenia saginata, la tenia de la
carne y la más grande de las dos, y T. solium, la tenia del cerdo, utilizan
ganado y cerdos como sus respectivos huéspedes intermediarios. El
estudio científico de las tenias tenias de los seres humanos se remonta a
finales del siglo XVII y las observaciones de Edward Tyson en la cinta.
602 TIMONEL
gusanos de humanos, perros y otros animales (257). Tyson fue la
primera persona en reconocer la "cabeza" (escólex) de una tenia, y
sus posteriores descripciones de la anatomía y fisiología de los
gusanos adultos sentaron las bases para nuestro conocimiento de la
biología de las tenias tenias de los seres humanos. Aunque en ese
momento había quedado claro que había diferencias entre la tenia
ancha (ver más abajo) y las otras tenias que ahora sabemos que son
teniidas, las distinciones entreT. solium y T. saginata no eran obvias.
Estos gusanos continuaron confundiéndose mucho después del
trabajo de Tyson, y aunque Goeze (ver más abajo) en 1782 había
sospechado que había dos especies (98), no fue hasta mediados del
siglo XIX que se le atribuye a Küchenmeister el reconocimiento de la
diferencias entreT. solium y T. saginata basado en la morfología del
escólex (144). En 1784, los primeros indicios de que los huéspedes
intermediarios estaban involucrados en los ciclos de vida de las
tenias teniidas surgieron de los estudios detallados de la tenia del
cerdo por un pastor alemán, Johann August Ephraim Goeze, quien
observó que los escólices de la tenia en los humanos se parecían a
los quistes en el músculo de los cerdos (99, 136). Unos 70 años
después, Küchenmeister, en experimentos muy criticados, alimentó
con carne de cerdo que contenía los cisticercos deT. solium a
criminales condenados a muerte y recuperados tenias adultas del
intestino después de haber sido ejecutados (143, 145, 146). Poco
después, de 1868 a 1869, JH Oliver observó queT. saginataLas
infecciones por tenia ocurrieron en individuos que habían comido
carne “miserable” (207), y esto fue confirmado por el veterinario
italiano Edoardo Perroncito en 1877 (214).
Las etapas adultas de T. solium y T. saginata rara vez causan
signos o síntomas evidentes, y no hay descripciones tempranas de
enfermedades que puedan ser causadas por estas tenias. Por otro
lado, los seres humanos albergan dos tipos importantes de tenia
larvaria, los cisticercos de la tenia del cerdo.T. solium y quistes
hidatídicos de la tenia del perro Echinococcus granulosus. Las larvas
enquistadas, cystercerci, de T. solium en la carne de cerdo, conocido
como "cerdo miserable", eran bien conocidos por los antiguos
griegos y son mencionados por Aristóteles (384 a 322 a. C.), quien,
en la sección sobre enfermedades de los cerdos en su Historia de los
animales, da una descripción detallada y precisa de "vejigas que son
como granizo" (202). Aunque los quistes en el músculo no causan
una enfermedad obvia en los seres humanos, los quistes en el
cerebro pueden causar síntomas que se asemejan a la epilepsia, y
estos deben haber sido evidentes en las primeras civilizaciones. Sin
embargo, no hay nada en las obras enciclopédicas de Hipócrates
que sugiera que los médicos griegos supieran que los humanos
albergaban tales quistes o padecían alguna condición asociada con
ellos. Sin embargo, existe evidencia indirecta de diferentes culturas
de que la gente era consciente de los posibles peligros inherentes a
comer carne de cerdo. Küchenmeister comenta que las infecciones
por cisticercos no se encuentran en aquellos, como judíos y
musulmanes, cuyas creencias religiosas prohíben el consumo de
carne de cerdo (144), pero como ya hemos visto,Trichinella spiralis
infecciones. Hay relatos de lo que posiblemente sean cisticercos en
humanos por Johannes Udalric Rumler en 1558, Domenico Panaroli
en 1652 y Thomas Wharton en 1656, pero ninguno de estos
observadores se dio cuenta de que las estructuras que describieron
eran parásitos (105). Los primeros relatos confiables de cystercerci
como parásitos de algún tipo son por Philip Hartmann en 1688 (113,
136) y Marcello (Marcus) Malpighi en 1697 (173), pero la
comprensión de que estos quistes eran
CLIN. METROICROBIOL. REV.
los estadios larvarios de las tenias tuvieron que esperar los estudios
de Johann Goeze en 1784 (99). La demostración del ciclo de vida deT.
solium arrojó nueva luz sobre la naturaleza de la condición humana,
la cisticercosis, y se hizo evidente que los humanos probablemente
podrían infectarse con las etapas larvarias de T. solium cuando
ingirieron los huevos de tenia. Aunque los experimentos
concluyentes no pudieron llevarse a cabo por razones éticas,
muchos experimentos con animales y observaciones de humanos
establecieron sin duda a mediados del siglo XIX que la cisticercosis
era causada por la ingestión de huevos deT. solium(145, 146). Estas
observaciones tuvieron un impacto masivo en el control de las
infecciones por tenia en humanos al restringir la cantidad de carne
de animales infectados disponible para el consumo humano.
Hay breves descripciones de la historia de la cisticercosis
de Nieto (202) y descripciones más detalladas de Foster (89)
y Grove (105). También hay relatos de Vosgien (269),
Henneberg (116) y Guccione (107) menos accesibles.
La enfermedad humana más grave causada por un cestodo
larvario es la equinococosis o enfermedad hidatídica, que resulta de
una infección accidental con estadios larvarios de la tenia del cánido.
Echinococcus granulosus, que ocurre con frecuencia en la edad
adulta en perros y como un quiste larvario en animales salvajes y
domesticados, incluidas las ovejas. Los quistes hidatídicos masivos
parecidos a la vejiga, particularmente en el hígado, eran bien
conocidos en la antigüedad, y hay referencias a tales quistes en
animales sacrificados ritualmente en Babilonia.Talmud y, en
animales sacrificados para comer, por Hipócrates en el siglo IV a. C.,
Arateo en el siglo I d. C. y Galeno en el siglo II d. C. (89, 105).
También hay descripciones de quistes hidatídicos en humanos en el
Corpus Hippocratorum y en las obras de Galeno y en textos médicos
europeos posteriores, en los que se han considerado de diversas
formas sacos de moco, glándulas agrandadas, vasos sanguíneos
distorsionados, várices linfáticas o acumulaciones de linfa (89, 144).
Francisco Redi en el siglo XVII fue el primero en apreciar la
naturaleza parasitaria de estos quistes (136, 223), pero el crédito de
la hipótesis de que estos quistes eran las etapas larvarias de las
tenias es para el clínico e historiador natural alemán Pierre Simon
Pallas, quien mostró esto en 1766 (136, 212). No fue hasta 1853 que
Carl von Siebold demostró queEquinococo los quistes de las ovejas
dieron lugar a tenias adultas cuando se alimentaron a perros (268),
y en 1863 Bernhard Naunyn encontró tenias adultas en perros
alimentados con quistes hidatídicos de un ser humano (198, 136).
Hay buenos relatos de la historia de la hidatidosis por Foster (89) y
Grove (105).
Los humanos también albergan a los adultos de Diphyllobothrium latum,
la tenia ancha o de pescado que vive en el intestino. Los huevos se
expulsan con las heces y el primer estadio larvario, el coracidium, se
desarrolla dentro del huevo y es ingerido por un copépodo, en el
que se desarrolla hasta el segundo estadio larvario, el procercoide.
Cuando un pez ingiere un copépodo infectado, el procercoide se
convierte en el tercer estadio larvario, el plerocercoide, y cuando un
ser humano come un pez infectado, el plerocercoide se convierte en
una tenia adulta en el intestino. La tenia ancha era bien conocida en
la antigüedad y se menciona, a veces indirectamente, en los
principales escritos médicos clásicos, incluido el papiro de Ebers, el
Corpus Hippocratorum, y las obras de Celso y Avicena. Sin embargo,
no existen registros clínicos tempranos precisos porque hay pocos
signos evidentes de la infección, aparte de hambre anormal,
malestar y dolor abdominal. Las primeras descripciones del gusano
tienden a ser poco fiables porque, como ha
VOL. 15 de 2002
ya mencionado, existía una confusión considerable con las dos
especies comunes de Taenia. Sin embargo, a principios del siglo
XVII, se hizo evidente que había dos tipos muy diferentes de
tenia (ancha y tenia) en los seres humanos (105). Generalmente
se acepta queDifilobotriofue reconocido por primera vez como
distinto de Tenia por el médico suizo Félix Plater, quien también
proporcionó las primeras descripciones de la enfermedad a
principios del siglo XVII (217, 316). La primera descripción
precisa de las proglótides fue hecha por otro biólogo suizo,
Charles Bonnet, en 1750 (20, 136), pero, desafortunadamente, el
gusano que ilustró tenía unTenia scolex, un error que corrigió
en 1777 (21, 136). A mediados del siglo XVIII, era evidente que
las infecciones conD. latumOcurrió en humanos cuya dieta era
principalmente pescado. Sin embargo, no fue hasta que se
elaboraron los ciclos de vida de otras tenias de interés zoológico
que se hizo posible un mayor progreso, ya que la existencia de
tres huéspedes en el ciclo de vida, humano, pez y copépodo,
confundió el tema. La comprensión del ciclo de vida de este
parásito comenzó en 1790, cuando el danés Peter Christian
Abildgaard observó que el intestino de los espinosos contenía
gusanos que se asemejaban a las tenias que se encuentran en
las aves que comen pescado (1, 136); Sin embargo, pasó algún
tiempo antes de que se produjera un avance significativo en
nuestra comprensión del ciclo de vida deD. latum. Mientras
tanto, hubo una serie de observaciones engañosas hasta 1881,
cuando el zoólogo alemán Maximillian Gustav Christian Carl
Braun se dio cuenta de que las tenias no segmentadas comunes
en el lucio y otros peces eran las etapas larvarias de D. latum y
logró infectar perros con estos plerocercoides; en 1882 logró
resultados similares en humanos (23, 136). Braun sospechaba
que esta no era toda la historia, pero fue muchos años después
que dos científicos polacos, Constantine Janicki y Felix Rosen,
que trabajaban en Suiza, incriminaron a los copépodos en el
ciclo de vida y demostraron que se alimentaban de los huevos
de la tenia y eran luego comido por peces, que, a su vez, fueron
comidos por humanos (129, 136). Hay buenos relatos de
Dipyllobotrium y difilobotriasis de Foster (89) y Grove (105).
DESCUBRIMIENTO DE LOS PROTOZOOS PARASITARIOS
Debido a su pequeño tamaño, no fue posible reconocer
ningún protozoo hasta la invención del microscopio y su uso por
Antonie van Leeuwenhoek hacia finales del siglo XVII. El estudio
de los protozoos parásitos solo comenzó realmente dos siglos
después, tras el descubrimiento de las bacterias y la
promulgación de la teoría de los gérmenes por Pasteur y sus
colegas a fines del siglo XIX.
Amebas y amebiasis
Los seres humanos albergan nueve especies de amebas intestinales, de las
cuales sólo una, Entamoeba histolytica, es un patógeno. El ciclo de vida es
simple. Las amebas viven y se multiplican en el intestino y forman quistes que
se eliminan en las heces e infectan a nuevos individuos cuando se consumen
en agua o alimentos contaminados. La mayoría de las infecciones son
asintomáticas, pero algunas cepas deE. histolyticapuede invadir la pared
intestinal, causando ulceración severa y disentería amebiana caracterizada por
heces sanguinolentas. Si los parásitos obtienen acceso a los vasos sanguíneos
dañados, pueden ser transportados a sitios extraintestinales en cualquier
parte del cuerpo, el más importante de
HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA HUMANA 603
que es el hígado, donde las amebas causan amebiasis hepática. La
supuesta evidencia de que tanto las formas intestinales como
hepáticas de la enfermedad fueron reconocidas desde los primeros
tiempos es circunstancial porque hay tantas causas tanto de la
disentería sanguinolenta característica de la amebiasis como de los
síntomas de la amebiasis hepática que muchos de estos registros
están abiertos a otras interpretaciones. (24). Con estas reservas en
mente, el registro más antiguo es posiblemente el del documento
sánscritoBrigu-samhita, escrito alrededor del año 1000 a. C., que se
refiere a diarrea mucosa y sanguinolenta (260). Los textos asirios y
babilónicos de la Biblioteca del Rey Ashurbanipal se refieren a
sangre en las heces, lo que sugiere la presencia de amebiasis en la
cuenca del Tigris-Éufrates antes del siglo VI a.C. (24, 148), y es
posible que los abscesos hepáticos y perianales descritos en ambos
Epidemias y Aforismos en el Corpus Hippocratorumreferirse a la
amebiasis (131). Dado que es probable que las epidemias de
disentería por sí mismas sean el resultado de infecciones
bacterianas y que la disentería asociada con enfermedades del
hígado sea amebiana, los registros posteriores son más fáciles de
interpretar. En el siglo II d.C., Galeno y Celso describieron abscesos
hepáticos que probablemente eran amebianos, y los trabajos de
Areteo, Archigenes, Aurelanus y Avicena hacia fines del primer
milenio dan buenos relatos tanto de la disentería como de la
afectación hepática (238). A medida que la amebiasis se generalizó
en el mundo desarrollado, hubo numerosos registros de "flujo
sangriento" en Europa, Asia, Persia y Grecia en la Edad Media (137).
La enfermedad parece haber sido introducida en el Nuevo Mundo
por los europeos en algún momento del siglo XVI (51), y con el
posterior desarrollo de las colonias europeas y el aumento del
comercio mundial, Existen numerosas descripciones claras de las
formas de amebiasis tanto intestinal como hepática. En el siglo XIX,
varios libros se ocuparon principalmente de las enfermedades en la
India, entre ellosInvestiga las causas, la naturaleza y el tratamiento
de las enfermedades más prevalentes de la India y de los climas
cálidos en general por James Annersley, se refieren claramente a la
amebiasis intestinal y hepática (6), y ahora se acepta en general que
este libro contiene las primeras descripciones precisas de ambas
formas de la enfermedad. La conexión entre la disentería amebiana
y los abscesos hepáticos fue descrita por William Budd, el médico
inglés que descubrió el método de transmisión de la fiebre tifoidea
(30). La ameba misma,E. histolytica, fue descubierto por Friedrich
Lösch (también conocido como Fedor Lesh) en 1873 en Rusia (163), y
Lösch también estableció la relación entre el parásito y la
enfermedad en perros infectados experimentalmente con amebas
de humanos. Stephanos Kartulis, un médico griego, también
encontró amebas en úlceras intestinales en pacientes que padecían
disentería en Egipto en 1885 y 1896 y señaló que nunca encontró
amebas en casos no disentéricos (132). Kartulis también mostró que
los gatos podrían infectarse con amebas por el recto y desarrollar
disentería (133), un hallazgo que se comenta a continuación. El
informe autorizado de William Thomas Councilman y Henri Lafleur,
que trabajaba en el Hospital Johns Hopkins en 1891, representa una
declaración definitiva de lo que se sabía sobre la patología de la
amebiasis a fines del siglo XIX, y gran parte de él sigue siendo válido
hoy ( 47).
Se señaló anteriormente que los humanos albergan varias especies de
amebas. Los mas comunes sonE. histolytica, que se acaba de considerar,
y una especie inofensiva más grande y superficialmente similar, E. coli; la
presencia de estos dos parásitos confundió a los primeros trabajadores
en este campo. Las primeras pistas de que hay
604 TIMONEL
Más de una especie en humanos provino del trabajo de Heinrich Iranaus
Quincke y Ernst Roos que trabajaban en Kiel en 1894, quienes
observaron que los gatos solo podían infectarse por el recto o por vía
oral con quistes de amebas que contenían glóbulos rojos ingeridos y no
con esos que no lo hizo, es decir, E. coli (220, 227). A partir de entonces,
los argumentos más polémicos se relacionan con las diversas especies y
cepas morfológicamente idénticas deE. histoloytica, y su relación con la
enfermedad se ha resuelto recientemente mediante el uso de técnicas
bioquímicas que muestran claramente que la presencia de dos especies
comunes, E. histolytica,que puede causar enfermedades, y E. dispar, que
no puede (237).
La historia de la amebiasis está bien documentada. El
relato más completo de la historia temprana es el de Dobell
(60), y también hay buenos relatos de la historia temprana de
Bray (24), Foster (89), Kean (135), Scott, (238) y Wenyon (272) y
revisiones que contienen información más reciente de Craig.
(50), Guirola (110), Imperato (127), Martínez-Báez, (184),
Stilwell (248) y Svanidtse (249).
Giardia y giardiasis
Giardia ocupa un lugar especial en la ciencia de la protozoología
parasitaria porque el parásito Giardia duodenalis, también conocido
como G. lamblia o G. intestinalis, fue el primer protozoo parásito de
humanos visto por Antonie van Leeuwenhoek en 1681 (62, 136). El
ciclo de vida deGiardia Es muy simple: los parásitos se multiplican en
el duodeno y forman quistes que se excretan en las heces e infectan
a nuevos individuos cuando se ingieren con alimentos o agua. La
mayoría de las personas infectadas muestran pocos o ningún signo
de infección, pero en algunos, especialmente los niños, puede haber
malabsorción, diarrea y dolor abdominal.G. duodenalis
Leeuwenhoek lo vio por primera vez y, curiosamente, lo asoció con
sus propios taburetes sueltos. Las ilustraciones de Leeuwenhoek no
son muy informativas, y las primeras buenas ilustraciones deGiardia
son las de Vilém Lambl en 1859 (136, 150). El parásito recibió poca
atención hasta 1902, cuando el parasitólogo estadounidense
Charles Wardell Stiles comenzó a sospechar que existía una relación
causal con la diarrea (247). Esto no se siguió hasta la Guerra Mundial
de 1914 a 1918, cuando se descubrió que pasaban soldados con
diarrea.Giardia quistes que causaron síntomas similares cuando se
administraron a animales de laboratorio (75). En 1921, Clifford
Dobell sugirió queGiardiaera un patógeno (61), y en 1926, Reginald
Miller, un médico que trabajaba en Londres, demostró de manera
concluyente que algunos niños infectados con Giardia sufría
malabsorción, mientras que otros actuaban como portadores no
afectados (188). Sin embargo, no fue hasta 1954 que los estudios
detallados del médico estadounidense Robert Rendtorff produjeron
pruebas inequívocas que vinculaban al parásito con la enfermedad
(224). En los 300 años desdeGiardiase descubrió por primera vez, se
ha reconocido como un parásito común y un patógeno potencial en
todo el mundo; sin embargo, todavía no se sabe cuántas especies
infectan a los seres humanos y qué papel, si lo hay, juegan los
hospedadores reservorios en la epidemiología de la infección.
Wenyon (272) y Farthing (78) dan relatos más completos de la
historia de la giardiasis.
Tripanosomas africanos y enfermedad del sueño
La tripanosomiasis africana es causada por la infección con dos
subespecies de tripanosomas, Trypanosoma brucei gambiense, cuales
CLIN. METROICROBIOL. REV.
causa la enfermedad del sueño de Gambia o crónica, y T. b. rhodesiense,
que causa la enfermedad del sueño aguda o de Rhodesia. Los
tripanosomas se multiplican en la sangre y son absorbidos por las
moscas tsetsé cuando se alimentan. Dentro de la mosca tsetsé, hay una
fase de multiplicación y desarrollo que da como resultado la formación
de tripanosomas infecciosos en las glándulas salivales de la mosca, que
se inyectan en un nuevo huésped cuando la mosca se alimenta. La
infección en sí misma causa una serie de síntomas que incluyen anemia,
emaciación y letargo y, en algunos casos, si los parásitos pasan al
cerebro y al líquido cefalorraquídeo, el coma y la muerte. Hay parásitos
similares en animales salvajes y domésticos. Los primeros relatos
definitivos de la enfermedad del sueño son los de un cirujano naval
inglés, John Atkins, en 1721 (10) y Thomas Winterbottom, quien acuñó el
término “letargo negro” en 1803 (276). No fue posible apreciar la causa
real de la enfermedad hasta que Pasteur estableció la teoría de los
gérmenes a fines del siglo XIX. Los tripanosomas se habían visto en la
sangre de peces, ranas y mamíferos desde 1843 en adelante, pero no fue
hasta 1881 que Griffith Evans encontró tripanosomas en la sangre de
caballos y camellos con una enfermedad debilitante llamada surra y
sugirió que los parásitos podrían ser los causa de esta enfermedad (74).
Estas observaciones llevaron a los descubrimientos más importantes
sobre la tripanosomiasis humana y animal poco después. En 1894, David
Bruce, un cirujano del ejército británico que investigaba un brote de
nagana, una enfermedad similar a la surra, en ganado en Zululandia,
buscaba una causa bacteriana y encontró tripanosomas en la sangre de
ganado enfermo; demostró experimentalmente que estos causaban
nagana en bovinos y caballos y también en perros infectados. También
observó que el ganado infectado había pasado algún tiempo en el
“cinturón tsetsé” infestado por la mosca y que la enfermedad era similar
a la de los humanos con letargo de los negros y la enfermedad de las
moscas de los cazadores (26). Los tripanosomas fueron vistos en sangre
humana por Gustave Nepveu en 1891 (200). En 1902, Everett Dutton
identificó el tripanosoma que causa la enfermedad del sueño crónica o
de Gambia (T. b. gambiense) en humanos (68), y en 1910 JWW Stephens y
Harold Fantham describieron T. b. rhodesiense,la causa de la
enfermedad del sueño aguda o de Rhodesia (136, 246). Aunque Bruce
había demostrado que las infecciones por tripanosomas en el ganado se
adquirían a partir de la mosca tsetsé, pensaba que la transmisión era
puramente mecánica, y el papel de la mosca tsetsé en la transmisión de
la enfermedad del sueño seguía siendo controvertido hasta que Friedrich
Kleine, un colega de Robert Koch, demostró en 1909 el papel esencial de
la mosca tsetsé en el ciclo de vida de los tripanosomas (138).
La persistencia de tripanosomas en la sangre y la existencia
de sucesivas oleadas de parasitemia fueron descritas en detalle
por Ronald Ross y David Thompson en 1911 (232), pero el
mecanismo real de lo que sucede y cómo el parásito evade la
respuesta inmune, ahora llamada antigénica. variación, no se
elaboró hasta el trabajo de Keith Vickerman en 1969 (265). La
historia de la enfermedad del sueño africana es contada
brevemente por Hoare (119) y con más detalle por Foster (89),
Nash (196), Lyons (166), Wenyon (272) y Williams (274).
Tripanosomiasis sudamericana: enfermedad de Chagas
La enfermedad de Chagas es causada por una infección con otro
tripanosoma, Trypanosoma cruzi, transmitida por insectos pertenecientes al
orden Hemiptera o chinches verdaderos, comúnmente conocidos como besos
VOL. 15 de 2002
insectos debido a su tendencia a morderse los labios y la cara. Las
formas transitorias de tripanosoma circulan en la sangre y son
absorbidas por un insecto chupador de sangre cuando se alimenta.
Los parásitos se multiplican en el intestino del insecto y las formas
infecciosas se pasan a las heces mientras el insecto se alimenta de
un nuevo huésped y se frota en la picadura. En el huésped humano,
los parásitos entran y se multiplican en una variedad de células
diferentes y eventualmente inducen lo que se cree que son
respuestas autoinmunes que resultan en la destrucción de tejidos
infectados y no infectados. La naturaleza de la enfermedad depende
de los tejidos y órganos involucrados, y las formas más notorias son
la distensión masiva del tracto intestinal, especialmente el esófago y
el colon, y la destrucción del músculo cardíaco, que puede resultar
en la muerte muchos años después de la infección inicial.T. cruzi Las
infecciones son comunes en muchos mamíferos en el continente
americano, pero la enfermedad humana ahora ocurre solo en
América del Sur y Central. El primer indicio de que la enfermedad de
Chagas es una infección antigua en América del Sur proviene del
examen de restos humanos momificados espontáneamente de
Chile entre el 470 a. C. y el 600 d. C. que muestran claros signos de
la característica naturaleza destructiva de la enfermedad (233). El
uso de técnicas inmunológicas y moleculares ha permitido detectar
la presencia deT. cruzi sin visualizar necesariamente los propios
parásitos. T. cruzi Se ha detectado ADN en el corazón y el esófago de
cuerpos momificados de Perú y el norte de Chile que datan de 2000
a. C. a 1400 d. C. (109) y en muestras de cuerpos en museos del
norte de Chile desde aproximadamente 1000 a 1400 d. C. (85). Los
propios parásitos también han sido identificados por microscopía
óptica y electrónica en una momia peruana desde el siglo XV al XVI
d.C. (88).
La historia de T. cruzi y la enfermedad de Chagas realmente comienza
con una serie de descubrimientos del científico brasileño Carlos Chagas,
entre 1907 y 1912. Chagas no solo descubrió el tripanosoma T. cruzi y
demostró su transmisión por bichos pero también describió la
enfermedad que afecta a unos 18 millones de personas y que ahora
conmemora su nombre. La primera observación de Chagas fue que los
chinches chupadores de sangre que infestaban las casas mal construidas
albergaban protozoos flagelados y que cuando estos flagelados se
inyectaban en monos y cobayas, aparecían tripanosomas en la sangre
(39, 136). Posteriormente, Chagas encontró los mismos tripanosomas en
la sangre de niños con una afección febril aguda y sospechó que los
chinches chupadores de sangre también podrían transmitir el parásito a
los humanos, pero pensó que los tripanosomas se transmitían a través
de la picadura del insecto (40, 41). . Fue el parasitólogo francés Emile
Brumpt quien demostró la transmisión por vía fecal (28, 136). Los
vínculos entre la infección conT. cruzi y los diversos signos de la
enfermedad de Chagas, como la distensión del colon y el esófago y la
insuficiencia cardíaca, no se determinaron hasta el trabajo de Fritz
Koberle en la década de 1960 (140). Exactamente cómo se causa el daño
al corazón y los nervios y qué papel juega el componente autoinmune
sigue siendo controvertido. La historia de la enfermedad de Chagas ha
sido bien documentada por Scott (238), Lewinsohn (158), Leonard (156),
Miles (187) y Wenyon (272).
Leishmania y leishmaniasis
Leishmaniasis, causada por varias especies de Leishmania, se
transmite por flebótomos y se presenta de diversas formas en el Viejo y
el Nuevo Mundo. Los parásitos infectan y se multiplican en macro-
HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA HUMANA 605
fagos y son captados por flebótomos cuando se alimentan. En el
intestino del flebótomos, los parásitos se multiplican y llegan a las
piezas bucales, desde donde se inyectan en un nuevo hospedador
cuando el flebótomos se alimenta de nuevo. La enfermedad, la
leishmaniasis, adopta diversas formas que van desde simples
úlceras cutáneas hasta la destrucción masiva de tejidos cutáneos y
subcutáneos en las formas mucocutáneas y la afectación del hígado
y otros órganos en la forma visceral.
Desde un punto de vista histórico, es más fácil considerar primero las
formas del Viejo Mundo. La leishmaniasis cutánea del Viejo Mundo, conocida
como úlcera oriental, es una enfermedad antigua, y hay descripciones de las
lesiones visibles en tablillas en la biblioteca del rey Ashurbanipal del siglo VII a.
C., algunas de las cuales se cree que se derivan de textos anteriores de 1500 al
2500 aC (183). Hay descripciones detalladas de dolor oriental por médicos
árabes, incluido Avicena en el siglo X, que describieron lo que se llamaba (y es)
llamado Balkh dolor del norte de Afganistán, y hay registros posteriores de
varios lugares en el Medio Oriente, incluidos Bagdad y Jericó; muchas de las
afecciones recibieron nombres locales por los que aún se las conoce (183).
Leishmaniasis visceral del Viejo Mundo, o kala azar, que se caracteriza por
decoloración de la piel, fiebre y agrandamiento del bazo. se confunde
fácilmente con otras enfermedades, especialmente la malaria. El kala azar se
notó por primera vez en Jessore, India, en 1824, cuando los pacientes que
padecían fiebres que se pensaba se debían a la malaria no respondieron a la
quinina; en 1862 la enfermedad se había extendido a Burdwan, donde alcanzó
proporciones epidémicas (71). La causa seguía siendo desconocida y varios
médicos eminentes, incluido Ronald Ross, estaban convencidos de que el kala
azar era una forma virulenta de paludismo (230). No fue hasta que el parásito,
incluido Ronald Ross, estaban convencidos de que el kala azar era una forma
virulenta de paludismo (230). No fue hasta que el parásito, incluido Ronald
Ross, estaban convencidos de que el kala azar era una forma virulenta de
paludismo (230). No fue hasta que el parásito,L. donovani, fue descubierto en
1900 por Leishman y Donovan (ver más abajo) que la verdadera naturaleza de
la enfermedad se hizo evidente (118).
El descubrimiento de los parásitos responsables de la
enfermedad cutánea del Viejo Mundo es controvertido, y varios
observadores describieron estructuras que podrían o no haber sido
parásitos leishmaniales de llagas orientales (272). El crédito por su
descubrimiento generalmente se le da a un estadounidense, James
Homer Wright (136, 279), aunque no hay duda de que en realidad
fueron vistos en 1885 por David Cunningham (52, 136), quien no se
dio cuenta de lo que eran, y en 1898 por un cirujano militar ruso, PF
Borovsky (118, 136). El descubrimiento del parásito que causa la
leishmaniasis visceral,L. donovani, es menos controvertido, y está
universalmente aceptado que un médico del ejército escocés,
William Leishman (136, 155), y el profesor de fisiología en la
Universidad de Madras, Charles Donovan (64, 136), descubrieron de
forma independiente el parásito en los bazos de pacientes con kala
azar. Es justo señalar que los descubrimientos de Borovsky eran
desconocidos para Wright, Leishman y Donovan.
La búsqueda de un vector fue larga, y no fue hasta 1921
cuando la prueba experimental de transmisión a los humanos
por los flebótomos pertenecientes al género Flebótomos lo
demostraron los hermanos Sergent, Edouard y Etienne (239). El
modo real de infección, a través de la picadura del flebótomos,
no se demostró finalmente hasta 1941 (4, 136). Garnham (96),
Manson-Bahr (183) y Wenyon (272) describen la historia de la
leishmaniasis del Viejo Mundo.
En el Nuevo Mundo, la leishmaniasis cutánea y mucocutánea
causa afecciones desfigurantes que han sido reconocidas en
606 TIMONEL
esculturas desde el siglo V y en los escritos de los misioneros
españoles en el siglo XVI (149). Originalmente se pensó que la
leishmaniasis del Nuevo Mundo y la leishmaniasis del Viejo Mundo
eran lo mismo, pero en 1911 Gaspar Vianna descubrió que los
parásitos en América del Sur diferían de los de África e India y
crearon una nueva especie,Leishmania braziliensis(264). Desde
entonces, se han descrito varias otras especies únicas del Nuevo
Mundo. Tras el descubrimiento de la transmisión por flebótomos de
la leishmaniasis del Viejo Mundo, también se supuso que los
vectores del Nuevo Mundo pertenecían al géneroFlebótomos pero
en 1922 se descubrió que el género involucrado era en realidad
Lutzomyia. Durante las últimas dos décadas, Ralph Lainson y sus
colegas han elaborado minuciosamente el patrón complejo de
especies de parásitos, vectores, huéspedes reservorios y
enfermedades (149).
Malaria
La malaria es una de las enfermedades infecciosas más importantes
del mundo y su historia se remonta a la antigüedad. La enfermedad es
causada por cuatro especies del género.Plasmodium, P. falciparum,
P. vivax, P. ovale, y P. malariae. Los parásitos similares son
comunes en monos y simios. Ahora se sostiene
generalmente que la malaria surgió en nuestros
antepasados primates en África y evolucionó con los
humanos, extendiéndose con las migraciones humanas
primero a través de los trópicos, subtrópicos y regiones
templadas del Viejo Mundo y luego al Nuevo Mundo con
exploradores, misioneros y esclavos. . Las fiebres periódicas
características de la malaria se registran en todas las
sociedades civilizadas de China en el 2700 a. C. a través de
los escritos de médicos griegos, romanos, asirios, indios,
árabes y europeos hasta el siglo XIX. Los primeros relatos
detallados son los de Hipócrates en el siglo V a. C. y, a partir
de entonces, hay un número creciente de referencias a la
enfermedad en Grecia e Italia y en todo el Imperio Romano
a medida que su aparición se hizo común en Europa y en
otros lugares. Durante este período,
Nuestra comprensión científica de la malaria no comenzó hasta finales
del siglo XIX, tras el establecimiento de la teoría de los gérmenes y el
nacimiento de la microbiología, cuando se hizo necesario descubrir la
causa de la enfermedad que entonces amenazaba muchas partes de los
imperios europeos. El descubrimiento del parásito de la malaria y su
modo de transmisión se encuentran entre los eventos más emocionantes
en la historia de las enfermedades infecciosas, y este tema ha sido
revisado muchas veces, particularmente por Bruce-Chwatt (27), Garnham
(94), Harrison (112). ), McGregor (170), Poser y Bruyn (218) y Wenyon
(273).
El ciclo de vida es muy complejo y comienza cuando un mosquito
anofelino infectado inyecta esporozoitos, las etapas infecciosas, en la
sangre de su huésped. Los esporozoitos entran y se multiplican en las
células del hígado, y miles de formas hijas, merozoitos, se liberan en la
sangre. Estos merozoitos invaden los glóbulos rojos, en los que se
produce otra fase de multiplicación; este proceso se repite
indefinidamente, provocando los síntomas de la enfermedad que
llamamos malaria. Algunos merozoitos no se dividen sino que se
desarrollan en etapas sexuales, los gametocitos masculino y femenino,
que son absorbidos por otro mosquito cuando se alimenta; la
fertilización y la formación de cigotos ocurren en el intestino del
mosquito. El cigoto se convierte en un ooquiste en el exterior de
CLIN. METROICROBIOL. REV.
el intestino del mosquito, y dentro del oocisto hay otra fase de
multiplicación que da como resultado la producción de esporozoitos que
llegan a las glándulas salivales para ser inyectados en un nuevo huésped.
Los parásitos en la sangre fueron vistos por primera vez en 1880 por un
cirujano del ejército francés, Alphonse Laveran, que buscaba una causa
bacteriana de la malaria y que inmediatamente se dio cuenta de que los
parásitos eran los responsables de la enfermedad (152).
El descubrimiento de que el mosquito actuaba como vector se debió a
la intuición de Patrick Manson. Manson ya había demostrado que las
filarias, también parásitos de la sangre, eran transmitidas por mosquitos
y postuló que el vector del parásito de la malaria también podría ser un
mosquito, en parte debido a su conocimiento del ciclo de vida de las
filarias y en parte debido a la asociación conocida entre la enfermedad y
los lugares pantanosos en los que se reproducen los mosquitos (178).
Manson no pudo llevar a cabo esta investigación por sí mismo y
convenció a Ronald Ross, un cirujano del ejército, para que realizara el
trabajo en la India. La historia de los descubrimientos de Ross se ha
contado muchas veces y no se repite en detalle aquí, ya que hay
excelentes relatos del propio Ross (231) y en las cartas recopiladas de
Ross-Manson (34) y también de Bruce-Chwatt (27). , Garnham (94),
Harrison (112), Manson-Bahr (182), Nye y Gibson (206), Poser y Bruyn
(218) y Russell (236). En 1897, Ross vio lo que ahora sabemos que son los
ooquistes deP. falciparum en un mosquito anofelino que se había
alimentado de un paciente con parásitos de la malaria en semiluna
(gametocitos) en la sangre, pero no pudo hacer un seguimiento en ese
momento (228). Dirigiendo su atención a una malaria aviar,P. relictum,
encontró todas las etapas del parásito en mosquitos culicinos que se
habían alimentado de gorriones infectados (136, 229). Al hacer este
descubrimiento, Ross reconoció el trabajo de un joven canadiense,
William George MacCullum, cuyos estudios sobre el desarrollo de las
etapas sexuales de un parásito aviar relacionadoHalteridio (-
Haemoproteus) columbae lo había llevado a la conclusión de que estos
parásitos eran similares a los de la sangre de los humanos con malaria
(168, 136). El mismo año en que Ross hizo su descubrimiento, los
malariólogos italianos Giovanni Battista Grassi, Amico Bignami y
Giuseppe Bastianelli describieron las etapas de desarrollo de los
parásitos de la malaria en los mosquitos anofelinos; los ciclos de vida de
P. falciparum, P. vivax, y P. malariae fueron descritos un año después
(103). Durante casi 50 años, el ciclo de vida de los seres humanos no se
entendió completamente y nadie sabía dónde se desarrollaron los
parásitos, que no se podían ver en la sangre, durante los primeros 10
días después de la infección. En 1947, Henry Shortt y Cyril Garnham, que
trabajaban en Londres, demostraron que una fase de división en el
hígado precedía al desarrollo de parásitos en la sangre (242). El ladrillo
final se colocó cuando un médico estadounidense, Wojciech Krotoski, en
colaboración con el equipo de Garnham, demostró que en algunas cepas
deP. vivax las etapas del hígado pueden permanecer inactivas durante
varios meses (142). Lamentablemente, el descubrimiento del ciclo de vida
del parásito de la malaria eventualmente condujo a la acritud entre Ross
y Manson y entre los británicos y los italianos, algo que todavía retumba
un siglo después (56, 63,
76).
Toxoplasma, Toxoplasmosis e infecciones causadas por
Organismos relacionados
La toxoplasmosis es una de las infecciones parasitarias más comunes
y extendidas, pero es relativamente poco conocida porque en el
VOL. 15 de 2002
la mayoría de los casos, las infecciones son asintomáticas; sin embargo,
puede ser una causa grave de mortalidad y morbilidad en fetos e
individuos inmunodeficientes. El parásito que causa la infección.
Toxoplasma gondii, fue descubierto independientemente por los
parasitólogos franceses Charles Nicolle y Louis Herbert Manceaux
mientras buscaban un reservorio de Leishmania en un roedor del norte
de África, el gundi Ctenodactylus gondi (136, 201) y de Alfonso Splendore
en Sao Paulo en conejos (136, 245). Aproximadamente al mismo tiempo,
Samuel Taylor Darling vio lo que probablemente eran organismos
similares en un ser humano (53), y la primera observación definitiva deT.
gondii de un niño en relación con una infección fue hecho por un médico
checo, Josef Janku, en 1923 (130). Incluso entonces,T. gondii se consideró
en gran medida como una curiosidad interesante hasta que Arne Wolf y
David Cowen (277) reconocieron en 1937 una asociación con las
enfermedades congénitas humanas. Esta asociación fue seguida por la
comprensión de que
T. gondii Rara vez causa enfermedad a pesar de que es un parásito
muy común en los adultos pero que en las mujeres embarazadas el
parásito puede atravesar la placenta y dañar al feto. La historia
temprana del descubrimiento deT. gondii y la toxoplasmosis es
discutida por Wenyon (273) y Dubey y Beattie (65).
Mientras se llevaban a cabo estos desarrollos, hubo un número creciente de registros de
prácticamente todas las especies de mamíferos y muchas aves, pero la naturaleza del
parásito permaneció oscura hasta que se resolvió el ciclo de vida. El ciclo de vida deT. gondii
es muy complicado y se mantuvo esquivo hasta 1970, cuando científicos en Gran Bretaña,
Alemania, los Países Bajos y los Estados Unidos demostraron de forma independiente que
este parásito era una etapa en el ciclo de vida de un coccidiano intestinal común de los gatos.
En la forma más simple del ciclo de vida, los gatos se infectan cuando ingieren ooquistes, las
etapas infecciosas resistentes que contienen esporozoitos, que invaden y se multiplican en
las células intestinales, donde se producen las etapas sexuales, se produce la fecundación y
se producen los ooquistes. Sin embargo, existe un ciclo de vida alternativo. Si los ooquistes
son ingeridos por un ratón (o cualquier otro huésped no felino), se produce la multiplicación
en las células intestinales, pero en lugar de producirse las etapas sexuales, sigue una
infección diseminada durante la cual se forman etapas resistentes en el cerebro y el músculo.
No hay más desarrollo en el ratón, pero cuando un gato se lo come, el ciclo de vida vuelve a
su patrón sexual básico. Los humanos se infectan de la misma manera que los ratones si
consumen ooquistes, pero también pueden infectarse al comer cualquier tipo de carne que
contenga las formas resistentes. Por lo tanto, no es sorprendente que el ciclo de vida siguiera
siendo esquivo hasta que William McPhee Hutchison, que trabajaba en Glasgow en 1965,
demostró que el agente infeccioso se transmitía a las heces de los gatos. En ese momento
pensó que se transmitía con un gusano nematodo, como sucede con el flagelado pero
también pueden infectarse al comer cualquier tipo de carne que contenga las formas
resistentes. Por lo tanto, no es sorprendente que el ciclo de vida siguiera siendo esquivo
hasta que William McPhee Hutchison, que trabajaba en Glasgow en 1965, demostró que el
agente infeccioso se transmitía a las heces de los gatos. En ese momento pensó que se
transmitía con un gusano nematodo, como sucede con el flagelado pero también pueden
infectarse al comer cualquier tipo de carne que contenga las formas resistentes. Por lo tanto,
no es sorprendente que el ciclo de vida siguiera siendo esquivo hasta que William McPhee
Hutchison, que trabajaba en Glasgow en 1965, demostró que el agente infeccioso se
transmitía a las heces de los gatos. En ese momento pensó que se transmitía con un gusano
nematodo, como sucede con el flageladoHistomonas meleagridis y el nematodo Heterakis
gallinarum en aves. Posteriormente, Hutchison identificó quistes protozoarios en las heces
como los de un coccidio relacionado conIsospora, un parásito común de los gatos (125, 126).
Mientras tanto, otros grupos estaban siguiendo la observación de Hutchison de 1965 de la
presencia de agentes infecciosos en las heces de los gatos, y la incriminación de Hutchison
del parásito isosporano de los gatos comoT. gondii fue confirmado de forma independiente
por Jack Frenkel (90) y Harley Sheffield (241) en los Estados Unidos, Gerhard Piekarski en
Alemania (216) y JP Overdulve en los Países Bajos (210). El descubrimiento de laT. gondiiciclo
de vida inició una búsqueda masiva de fases similares en la vida
HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA HUMANA 607
ciclos de otros coccidios parásitos, con el resultado de que una serie de
protozoos que no habían sido debidamente identificados se clasificaron
como etapas en el ciclo de vida de otros coccidios poco conocidos y que
en muchos casos la transmisión dependía de una relación depredador-
presa (250). Los seres humanos están infectados con dos parásitos
relacionados,Sarcocystis hominis y S. suihominis,adquiridos de carne de
vacuno y porcino, respectivamente, y S. lindemanni,cuya fuente se
desconoce. La historia temprana de nuestro conocimiento deSarcocystis
está cubierto por Wenyon (273), y los descubrimientos posteriores son
descritos por Tadros y Laarman (250).
Los seres humanos también son hospedadores de otras tres especies de coccidios,
Isospora belli, Cryptosporidium parvum, y Cyclospora cayetanensis,
que en el pasado se consideraban curiosidades raras y accidentales,
pero que recientemente se han identificado como patógenos en
pacientes con SIDA y otras personas inmunodeprimidas. Todos
tienen ciclos de vida simples iniciados por la ingestión de ooquistes
seguida de multiplicación y diseminación dentro de las células
intestinales del huésped y la eventual producción de etapas
sexuales, como paraT. gondii Infección en gatos. C. parvum fue
descubierto en 1912 por el parasitólogo estadounidense Edward
Ernest Tyzzer en las glándulas gástricas de ratones de laboratorio en
los que previamente había encontrado otra especie, C. muris (259).
C. parvum no es muy específico del huésped, y los primeros casos
en humanos fueron registrados en 1976 de forma independiente
por Nime (203) y Meisel (186). A partir de 1981, se empezaron a
reconocer numerosos casos nuevos en pacientes con sida. Los
ooquistesCryptosporidium son muy resistentes a la cloración y la
fuente de estas infecciones probablemente sea el agua potable
contaminada con heces de ganado. Cryptosporidium Ahora se sabe
que las infecciones son muy comunes y han provocado una serie de
epidemias en las que las víctimas han experimentado dolor
abdominal y diarrea. En individuos inmunodeprimidos,
especialmente aquellos infectados con VIH, la infección puede
diseminarse al hígado, páncreas y vías respiratorias y puede ser
fatal. Hay una excelente historia de criptosporidiosis humana de
McDonald (169) y una breve pero útil revisión de Dubey et al. (66).
C. cayetanensis es otra coccidia que se asocia principalmente
con SIDA. En 1979, el parasitólogo inglés Richard Ashford encontró
una coccidia no identificada en pacientes de Papúa Nueva Guinea
(8), pero recibió poca atención hasta que fue encontrada
nuevamente en las heces de pacientes con VIH por Soave et al. en
1986 (243). En 1992, este parásito fue nombradoCyclospora
cayetanensis(209), y desde entonces se ha identificado como la
causa de varios brotes de diarrea y fatiga tanto en individuos
inmunocompetentes como inmunosuprimidos (108). Cyclospora Se
sabe que las infecciones se transmiten por el agua y la fruta, pero se
desconoce la fuente original.
El último de este grupo de parásitos, Isospora belli, descubierto
por Woodcock en 1915 (278), es otro coccidio que se encuentra con
frecuencia en individuos inmunocompetentes asintomáticos pero
asociado con diarrea en pacientes con SIDA. Ambroise-Thomas (5)
analiza todo el tema de las infecciones parasitarias en huéspedes
inmunodeprimidos.
Microsporidianos
Los microsporidios son parásitos formadores de esporas extremadamente
comunes de vertebrados e invertebrados que hasta hace relativamente poco
tiempo se agrupaban con los mixosporidios como cnidosporidios y se
clasificaban con los esporozoos o cerca de ellos. Ahora sabemos que el
608 TIMONEL
Los mixosporidios están más estrechamente relacionados con los
metazoos que con los protozoos y los microsporidios están más
estrechamente relacionados con los hongos (38). Sin embargo, los
microsporidios todavía se consideran competencia de los
parasitólogos y se han vuelto importantes como infecciones
concomitantes en pacientes con SIDA. El ciclo de vida de los
microsporidios es bastante complejo. El estadio más conspicuo es la
espora grampositiva resistente que contiene un filamento enrollado
y un cuerpo infeccioso, el esporoplasma. El huésped se infecta
cuando la espora se ingiere o se inhala. El esporoplasma se extruye
a través del filamento y penetra en una célula huésped, dentro de la
cual el organismo se multiplica y se propaga a otras células;
eventualmente, se produce otra generación de esporas. Sin
embargo, existen muchas variaciones en este patrón básico. Lo que
ahora se cree que fueron las esporas deNosma bombycis fueron
descritos por Nägeli investigando un brote de una enfermedad
llamada pébrina en el gusano de sedaBombyx mori en 1857 (195) y
estudiado con mucho más detalle por Louis Pasteur en 1865 a 1870
(261). Durante el siglo XIX, los microsporidios atrajeron una atención
considerable principalmente como parásitos de invertebrados.
Nuestro conocimiento de la microsporidiosis humana en el pasado
es limitado debido a las dificultades para interpretar varias
estructuras que podrían o no haber sido esporas, pero desde la
segunda década del siglo XX en adelante, ha habido una serie de
informes esporádicos de lo que podría haber sido Infecciones
microsporidiales humanas. El primer caso fue probablemente el de
Encephalitozoon chagasi en un bebé recién nacido registrado en
1927 (255), pero el primer registro autenticado no fue hasta 1959,
cuando Hisakichi Matsubayashi y sus colegas en Japón encontraron
un Encefalitozoo sp. en niño con convulsiones (185). A partir de
entonces, hubo informes de varios casos esporádicos de infecciones
por microsporidios en humanos (38), pero el interés en este grupo
realmente despegó en 1988, cuandoE. bieneusi se encontró en un
paciente con SIDA (58). Desde entonces, se han descrito alrededor
de 7 géneros y 14 especies asociadas con infecciones fulminantes en
pacientes inmunodeprimidos e infecciones menos graves en
individuos inmunocompetentes (36, 37) y el número de casos,
particularmente en pacientes con SIDA, sigue aumentando (5). A
pesar de su importancia, se sabe muy poco sobre la transmisión y
epidemiología de los microsporidios.
RESUMEN Y CONCLUSIONES
La historia de la parasitología es fascinante y los parásitos
han sido objeto de algunos de los descubrimientos más
interesantes en el campo de las enfermedades infecciosas.
Ahora sabemos que muchos de los parásitos importantes
que se encuentran en la actualidad no solo existían, sino
que estaban muy extendidos en su distribución antes de
que comenzaran los registros escritos, y nuestros primeros
antepasados deben haber sido conscientes de la presencia
de los gusanos más grandes y comunes y de algunas de las
enfermedades causadas. por parásitos. La historia posterior
de la parasitología humana gira en torno a las primeras
descripciones de una enfermedad en particular y la
identificación del parásito causante de la enfermedad, no
necesariamente en este orden; la elaboración del ciclo de
vida; y, finalmente, el establecimiento de la relación causal
entre el parásito y la enfermedad. En esta revisión,
CLIN. METROICROBIOL. REV.
En libros que se ocupan principalmente de aspectos de la
medicina, en particular la medicina tropical, como los de
Ackernecht (2), Brothwell y Sandison (25), Bynum y Porter.
(35), Chernin (42), Cox (48), Kiple (137), Mack (171), Norman
(204), Ranger y Slack (221), Ransford (222) y Scott (238).
También hay una serie de publicaciones dedicadas a la
historia de la parasitología, incluidas las de Cox (49), Foster
(89), Garnham (95), Hoeppli (120, 121) y Warboys (270). El trabajo más
completo sobre la historia de cualquier aspecto de la parasitología esUna
historia de la helmintología humana (105), que contiene más de 800
páginas de relatos detallados de todos los descubrimientos en el campo
de la helmintología humana. El de dos volúmenesMedicina tropical y
parasitología: investigaciones clásicas editado por Kean et al. (136)
requiere una mención especial, ya que es una fuente invaluable de
información que consiste en artículos completos, extractos y
traducciones de la mayoría de los artículos importantes en la historia de
la parasitología.
EXPRESIONES DE GRATITUD
Este estudio se llevó a cabo mientras recibía una beca emérita de
Leverhulme Trust, y estoy agradecido al Trust por su apoyo.
También agradezco a la Escuela de Higiene y Medicina Tropical de
Londres por acogerme como investigador visitante sénior.
Este trabajo no hubiera sido posible sin la ayuda y el aliento que
recibí de varias bibliotecas, en particular las de la Escuela de Higiene
y Medicina Tropical de Londres, el Wellcome Trust y el Royal College
of Physicians, y de colegas demasiado numerosos para
mencionarlos. individualmente.
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