PRÁCTICA - NEUROLOGÍA

Caso clínico: Deterioro cognitivo leve

Semestre Académico 2021 - I

INTEGRANTES:

 Arrasco Gálvez, Libertad

 Ballena Tapia, Fátima
 Bustamente Bustamante, Eliana
 Canario Cerna, Beatriz
 Díaz Murillo, Melissa
 García Vásquez, Edwin
 Lecaros Quiroz, María Fe
 Núñez Alarcón, Anthony
 Requejo Mas, Anngie
 Riveros Picón, Marcelo

DOCENTE:
Dr. Henrich Sánchez Carranza

FECHA:
Viernes 14 de mayo

Chiclayo – Perú
2021
 UNIVERSIDAD SAN MARTÍN DE PORRES NEUROLOGÍA

ÍNDICE

I. HISTORIA CLÍNICA .................................................................................................. 3

II. DATOS QUE CARACTERIZAN AL PACIENTE ....................................................... 4

III. SÍNTOMAS PRINCIPALES SEGÚN PRESENTACIÓN CRONOLÓGICA .............. 5

IV. PRINCIPLALES HALLAZGOS DEL EXAMEN CLÍNICO ......................................... 5

V. SÍNDROME PRINCIPAL ........................................................................................... 6

VI. SÍNDROMES SECUNDARIOS................................................................................. 6

VII. CORRELATO FISIOPATOLÓGICO ......................................................................... 7

VIII. DIANÓSTICO PRESUNTIVO ................................................................................... 9

IX. PLAN DE TRABAJO ................................................................................................. 9

X. DISCUSIÓN Y COMENTARIO ............................................................................... 11

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ....................................................................... 13

Pág. 2
 UNIVERSIDAD SAN MARTÍN DE PORRES NEUROLOGÍA

I. HISTORIA CLÍNICA

A. Filiación
 Edad: 78 años
 Sexo: Femenino

B. Enfermedad Actual
 Síntomas Principales: Olvidos frecuentes de nombres de objetos comunes,
nombres de familiares que no viven con ella; agitación paranoide y
desorientación espacial.
 Tiempo de enfermedad: 10 meses

C. Evaluación Neurológica

En la evaluación neurológica se realizó el diagnóstico de demencia, con un Mini

Mental State Examination (MMSE) de 18/30 y de 1/10 para la prueba de dibujo del
reloj-versión de Manos (PDR-M).

Prueba del Dibujo del Reloj Pre y Postratamiento en el presente: Pre tratamiento:
puntaje de 1 para la PDR; deterioro cognitivo (izquierda) Post tratamiento: puntaje
de 10 para la PDR; normal (derecha).

Pág. 3
 UNIVERSIDAD SAN MARTÍN DE PORRES NEUROLOGÍA

D. Exámenes complementarios

Se le realizó el dosaje del nivel sérico de VitB12 fue de 38 pg/dl, los otros exámenes
de laboratorio e imagenología del protocolo para etiología de demencia fueron
normales.

II. DATOS QUE CARACTERIZAN AL PACIENTE

Paciente de sexo femenino de 78 años con antecedente de hipertensión arterial (HTA)

e hipotiroidismo en tratamiento regular, con un tiempo de enfermedad de 10 meses
caracterizado por olvidos frecuentes de nombres de objetos comunes, nombres de
familiares que no viven con ella; agitación paranoide y desorientación espacial.

En la evaluación neurológica se realizó el diagnóstico de demencia, con un Mini Mental

State Examination (MMSE) de 18/30 y de 1/10 para la prueba de dibujo del reloj-versión
de Manos (PDR-M).

El nivel sérico de VitB12 fue de 38 pg/dl, los otros exámenes de laboratorio e

imagenología del protocolo para etiología de demencia fueron normales.

Pág. 4
 UNIVERSIDAD SAN MARTÍN DE PORRES NEUROLOGÍA

III. SÍNTOMAS PRINCIPALES SEGÚN PRESENTACIÓN CRONOLÓGICA

Olvidos frecuentes de nombres de

objetos comunes.

Tiempo de enfermedad 10 Olvidos nombres de familiares que

meses, caracterizado por: no viven con ella.

Agitación paranoide y
desorientación espacial.

IV. PRINCIPLALES HALLAZGOS DEL EXAMEN CLÍNICO

 Demencia: El DSM-IV (diagnostic and statistical manual of mental disorders 4th

edition) define demencia como el desarrollo de múltiples defectos cognitivos
manifestados por la incapacidad de aprender nueva información o para utilizar
la ya aprendida y una o más de las siguientes: afasia, apraxia, agnosia y
alteraciones en las funciones ejecutivas (memoria a corto plazo, organización e
inhibición) que se conoce como las habilidades cognitivas (1). En la paciente la
demencia se manifiesta por medio de olvidos frecuentes de nombres de objetos
comunes y los nombres de familiares que no viven con ella.

 Agitación paranoide: La agitación paranoide corresponde a la forma extrema

de la inquietud psicomotriz o hiperactividad, caracterizada por el aumento de los
movimientos no dirigidos a la consecución de un fin determinado. (2)

 Desorientación espacial: Fenómeno que ocurre como consecuencia de una

apreciación incorrecta de la posición, movimiento u orientación, en relación a los
tres planos del espacio. (3)

Pág. 5
 UNIVERSIDAD SAN MARTÍN DE PORRES NEUROLOGÍA

V. SÍNDROME PRINCIPAL

 Deficiencia de vitamina B12: El déficit aislado de vitamina B12 es una entidad

propia de pacientes de edad avanzada y poco común en pacientes menores de
30 años, siendo la edad promedio entre los 60 y 70 años. Esto es debido a que
la cobalamina de los alimentos que se separa de las enzimas de la carne por el
ácido clorhídrico y la pepsina en el estómago, no se libera sobre todo en los
pacientes ancianos, frecuentemente a causa de la aclorhidria. (4)

Las manifestaciones neurológicas del déficit de vitamina B12 pueden aparecer

en pacientes con un hematocrito e índices eritrocitarios normales. Incluyen
parestesias, pérdida de sensibilidad, fuerza en las extremidades y ataxia. Los
reflejos pueden estar atenuados o exaltados. Los signos de Romberg y Babinsky
pueden ser positivos, y con frecuencia disminuye la sensibilidad vibratoria y de
posición. Los trastornos del comportamiento varían desde irritabilidad y pérdida
de memoria hasta una demencia intensa. Es frecuente que estas
manifestaciones no remitan completamente con el tratamiento. (4)

VI. SÍNDROMES SECUNDARIOS

 Demencia: La deficiencia de vitamina B12 (cianocobalamina) puede producir

varios desórdenes neurológicos, incluyendo neuropatía periférica, degeneración
subaguda combinada de la médula espinal, neuropatía óptica y alteraciones
cogni-tivas que van desde la confusión leve hasta la demencia o la psicosis. La
deficiencia de vitamina B12 es una causa muy poco frecuente de demencia
reversible, especialmente como causa única. Consiste en una disfunción
cognitiva global con lentitud, falta de concentración y fallas de la memoria. Son
frecuentes las manifestaciones psiquiátricas: depresión, manía y psicosis
paranoídea con alucinaciones visuales y auditivas. No se describen afasia ni
otros defectos neurológicos focales. (5)

 Psicosis Paranoidea: El trastorno paranoide de la personalidad se caracteriza

por un patrón generalizado de desconfianza injustificada y sospecha de los
demás que implica la interpretación de sus motivos como maliciosos. El
Pág. 6
 UNIVERSIDAD SAN MARTÍN DE PORRES NEUROLOGÍA

diagnóstico se realiza por criterios clínicos. El tratamiento se realiza con terapia

cognitivo-conductual. Las enfermedades asociadas son frecuentes. El trastorno
de personalidad paranoide rara vez es el único diagnóstico. Las comorbilidades
comunes incluyen trastornos del pensamiento. (5)

VII. CORRELATO FISIOPATOLÓGICO

Déficit de vitamina B12

La deficiencia de vitamina B12 es un problema frecuente, especialmente en

ancianos, originado por causas diversas, como la gastritis atrófica, la gastrectomía
o algunos medicamentos.
La vitamina B12 o cobalamina desempeña un papel clave como coenzima en la
síntesis de ADN y la maduración celular, así como en la síntesis de lípidos
neuronales. El organismo humano no es capaz de sintetizarla y debe obtenerla de
la dieta, principalmente de alimentos de origen animal (carne, leche y derivados,
huevos, pescado). La vitamina ingerida en la dieta se separa de las proteínas
animales por la pepsina y el ácido clorhídrico gástrico, uniéndose a la haptocorrina,
una proteína de origen salival, de la que se disocia en el duodeno por la acción de
proteasas pancreáticas. Se absorbe en el íleon distal, tras atravesar el intestino
delgado unido al factor intrínseco (FI), proteína sintetizada en las células parietales
del fundus gástrico. El complejo B12-FI se une a receptores de la célula ileal y es
absorbido por endocitosis. La vitamina B12 pasa al torrente circulatorio unida a la
transcobalamina II, que la transporta al hígado y a otras zonas del organismo.
Las principales causas de deficiencia de vitamina B12 se pueden dividir en tres
grupos: bajo aporte exógeno, mala digestión y malabsorción de la vitamina. El
primero se produce en vegetarianos estrictos y es poco frecuente. Por lo tanto, ante
todo paciente con signos o síntomas de deficiencia de B12, hay que plantearse la
posibilidad de que exista un problema de digestión o absorción de base.
En los ancianos puede darse una suma de factores. Suele existir cierto grado de
malabsorción por baja acidez gástrica, menor aporte de proteínas animales en la
dieta, mayor o menor grado de gastritis atrófica y la eventual toma de fármacos que
puedan interferir. Se debe prestar especial atención a esta población en riesgo,
sobre todo a aquellos con cirugía gástrica previa, gastritis atrófica o tratamientos
antisecretores. Las manifestaciones de la deficiencia de vitamina B12 pueden ser

Pág. 7
 UNIVERSIDAD SAN MARTÍN DE PORRES NEUROLOGÍA

muy sutiles e incluso pasar inadvertidas. Básicamente se dividen en sintomatología

anémica, alteraciones digestivas y neurológicas.
Las manifestaciones neurológicas son las que más deben preocupar por su
gravedad y la posibilidad de llegar a ser irreversibles. La deficiencia de B12 acarrea
una deficiente síntesis de mielina y, por lo tanto, síntomas de desmielinización a
distintos niveles, degeneración axonal y, finalmente, muerte neuronal. Con más
frecuencia se afectan los cordones laterales y posteriores de la médula espinal,
nervios periféricos y, en estadios avanzados, el cerebro. Los síntomas más
tempranos son parestesias, debilidad, ataxia y mala coordinación manual. También
pueden aparecer alteración de reflejos osteotendinosos, signos piramidales,
irritabilidad, olvidos, demencia y psicosis franca. Es importante sospechar la
afección neurológica en pacientes con factores de riesgo de deficiencia, porque
puede aparecer en ausencia de alteraciones hematológicas o de otra índole. (6)

Demencia

La vitamina B12 (cianocobalamina) participa como cofactor en importantes

reacciones bioquímicas del sistema nervioso (síntesis de neurotransmisores,
síntesis de mielina y obtención de energía), por lo que su deficiencia es causa de
diversos trastornos neurológicos, incluyendo neuropatía periférica, degeneración
subaguda combinada de la médula espinal, neuropatía óptica y alteraciones
cognitivas que varían en el rango de deterioro leve hasta demencia o psicosis. (7)

Desmielinización y destrucción axonal, tanto medular como encefálica. Cuando el

daño es amplio e incluye desmielinización de nervios craneales, periféricos y del
cerebro, se denomina degeneración combinada de sistemas. El cuadro clínico tiene
un inicio insidioso con parestesias en manos y pies; posteriormente se añadirán
debilidad e inestabilidad en la marcha. Estos síntomas se asociarán y a la
exploración obtendremos datos de polineuropatía (por lo general leve y de
predominio axonal) y mielopatía (lesión de cordones posteriores). (8)

Una vez establecido la presencia de demencia se debe realizar un abordaje

diagnóstico para detectar causas potencialmente tratables y reversibles, como es el
caso del déficit de vitamina B12, la cual se presenta principalmente en adultos
mayores y corresponde aproximadamente al 1% de las causas de demencia. (7)

Pág. 8
 UNIVERSIDAD SAN MARTÍN DE PORRES NEUROLOGÍA

VIII. DIANÓSTICO PRESUNTIVO

El diagnostico presuntivo de esta paciente es demencia por déficit de vitamina B

12, de tipo subcortical.

La deficiencia de vitamina B12 ha sido altamente vinculadas a diversos desordenes

psiquiátricos, como pérdida de memoria, irritabilidad, depresión, demencia, delirium,
esquizofrenia y psicosis. Otras manifestaciones comúnmente asociadas incluyen
manifestaciones neurológicas, como parestesias, entumecimiento, y degeneración
subaguda combinada de la médula espinal. (9)

Este déficit vitamínico cobra relevancia al participar la cobalamina en la formación de

purinas y pirimidinas, afectando la duplicación celular, así, la alteración de dichos
procesos en el SNC puede causar enfermedades neurológicas o psiquiátricas, entre
ellos deterioro cognitivo y demencia. Diversas prevalencias de déficit de vitamina B12
han sido reportado entre paciente con diferentes condiciones psiquiátricas. Estudios
publicados tienen prevalencia de 29%, 44% y 70.8% entre los pacientes con demencia
primaria, depresión y esquizofrenia. Sin embargo, la prevalencia de deficiencia que se
estima como responsable de demencia reversible es en promedio de 1 % de todas las
causas de demencia. (9)

IX. PLAN DE TRABAJO

 Diagnóstico y cribado

El diagnóstico de sospecha se basa en hallazgos clínicos y semiológicos, asociados o

no con alteraciones en el hemograma. En ancianos se debe tener presente esa
sospecha ante síntomas inespecíficos, que pueden parecer erróneamente propios del
envejecimiento. (10)

El diagnóstico de la deficiencia se suele realizar mediante la determinación de vitamina

B12 en suero (normal: 150-900 pg/ml), una prueba accesible y barata que, no obstante,
adolece de ciertas limitaciones, ya que puede no reflejar el grado de deficiencia real,
sobre todo en los valores en el límite inferior de la normalidad. Además, varias
circunstancias pueden afectar el resultado de la prueba. (10)

Pág. 9
 UNIVERSIDAD SAN MARTÍN DE PORRES NEUROLOGÍA

Existen pruebas más sensibles que la determinación sérica de B12 para detectar una
deficiencia subclínica, aunque no son de uso habitual debido a su coste: la cuantificación
de ácido metilmalónico (AMM) y de homocisteína. Ambos se elevan en la deficiencia de
B12 como productos acumulados por la carencia de la coenzima, necesarios para el paso
de metilmalonil-CoA a succinil-CoA y de homocisteína a metionina, respectivamente.
Valores normales de AMM y homocisteína excluyen virtualmente la deficiencia. El AMM
es más específico que la homocisteína, que puede aumentar en muchas otras
situaciones, habiendo sido considerada un factor independiente de riesgo
cardiovascular. Por el momento, no hay evidencias de que el descenso de las
concentraciones de homocisteína mediante tratamiento vitamínico disminuya ese
eventual riesgo. (10)

No existen recomendaciones oficiales sobre el cribado poblacional de la deficiencia de

vitamina B12; algunos autores proponen analizar sus concentraciones cada 5 años en
todos los pacientes a partir de los 50 años de edad, y anualmente a partir de los 65
años. (10)

 Tratamiento

Así el tratamiento tiene tres objetivos:

a) corregir la anemia

b) prevenir y estabilizar las manifestaciones clínicas neurológicas y psiquiátricas.

c) normalizar los niveles de vitamina B12.

 La administración de vitamina B12 para corregir o prevenir la deficiencia suele ser

de por vida, y tradicionalmente se ha prescrito en forma de inyecciones
intramusculares. La pauta más habitual consiste en dosis diarias de 1.000 µg
durante una semana, seguidos de inyecciones semanales durante 4 semanas y,
después, mensuales. Este tratamiento no suele producir efectos adversos, pero
comporta visitas repetidas, molestias y riesgos en relación con el uso de la vía
parenteral. (10)
 Existe abundante evidencia acumulada de que la reposición de B12 puede
llevarse a cabo eficazmente por vía oral. Diversos estudios han demostrado que
el pequeño porcentaje (1-2%) de vitamina que se absorbe pasivamente en el
intestino podría ser suficiente para conseguir, con dosis altas de vitamina B12,
concentraciones adecuadas en el organismo, incluso en casos de ausencia de
FI por anemia perniciosa o por gastrectomía, de aclorhidria, malabsorción o falta

Pág. 10
 UNIVERSIDAD SAN MARTÍN DE PORRES NEUROLOGÍA

de integridad del íleon terminal. Así, si las necesidades diarias de B12 son de
aproximadamente 2 µg, administrando suplementos orales a dosis elevadas (1-
2 mg) una vez al día se puede alcanzar la cantidad suficiente para asegurar los
valores y el relleno de los almacenes tisulares a través de la absorción pasiva
intestinal. No se han descrito efectos adversos a la sobredosificación de vitamina
B12. El tratamiento oral evita las complicaciones propias de la inyección y también
contraindicaciones relativas, como la anticoagulación. Sólo está contraindicado
en pacientes con incapacidad para tomar medicación oral o que presenten
vómitos o diarrea. Como con cualquier otra medicación, es preciso asegurar la
adherencia del paciente, supuestamente más incierta que con las visitas
mensuales para la administración del inyectable. La dosis de 1 mg de
cobalamina oral diaria ha demostrado buenos resultados a largo plazo; se
investiga la posibilidad de pautas de mantenimiento intermitentes. (10)

X. DISCUSIÓN Y COMENTARIO

La vitamina B12 (Vit-B12) es una vitamina hidrosoluble que se absorbe a nivel del íleón
distal, su reservorio principal es el hígado que almacena de 2 – 5mg de Vit-B12, que
según algunos autores puede ser reservorio de Vit-B12 hasta por 3 – 5 años. La causa
más frecuente de déficit de Vit-B12 es la anemia perniciosa; otras causas son:
gastrectomías totales o parciales, cáncer gastrointestinal, fístula gastrointestinal,
divertículos, tuberculosis, ileítis, enfermedad celiaca, dietas vegetarianas y gastritis
atrófica. La demencia puede preceder en meses o años a los cambios hematológicos,
a la polineuropatía periférica, a la afectación del nervio óptico o de la médula espinal.

La Vit-B12 participa como cofactor en importantes reacciones bioquímicas del sistema

nervioso (síntesis de neurotransmisores, síntesis de mielina y obtención de energía). La
Vit-B12 en su forma de metilcobalamina, participa en la metilación de la homocisteína
para formar metionina y en la producción del tetrahidrofolato requerido en la síntesis de
ADN. (11)

Los síndromes demenciales se consideran frecuentes en los adultos mayores, y dentro

de la variedad de subtipos, la deficiencia de vitaminas como la B12 puede desencadenar
un cuadro de deterioro cognoscitivo de patrón subcortical potencialmente reversible con
el tratamiento actual, sobre todo en fases tempranas. La demencia puede definirse como
un síndrome clínico caracterizado por una variedad de síntomas y signos manifestados

Pág. 11
 UNIVERSIDAD SAN MARTÍN DE PORRES NEUROLOGÍA

por dificultades en la memoria, trastornos en el lenguaje, cambios psicológicos y

psiquiátricos, sobre todo conductuales, y deterioro en las actividades de la vida diaria.

La demencia de tipo subcortical con la particularidad de la presencia de síntomas

psicóticos como agitación psicomotriz, alucinaciones, psicosis paranoídea con
alucinaciones visuales y auditivas.; se encuentran igualmente alteraciones cognitivas:
cambios en la memoria, la concentración, la categorización, y el rendimiento visual y
espacial. El lenguaje suele estar preservado, aunque puede haber algunos problemas
en la denominación. (11)

El diagnostico de este caso clínico es demencia subcortical por déficit de vitamina B12,
ya que la paciente presenta olvidos frecuentes de nombres de objetos comunes,
nombres de familiares que no viven con ella; agitación paranoide y desorientación
espacial. En la evaluación neurológica se realizó el diagnóstico de demencia, con un
Mini Mental State Examination (MMSE) de 18/30 y de 1/10 para la prueba de dibujo del
reloj-versión de Manos (PDR-M). El nivel sérico de VitB12 fue de 38 pg/dl, lo cual esta
notablemente disminuido, ya que los valores normales de vitamina B 12 es 200 a
900 pg/ml. (11)

Pág. 12
 UNIVERSIDAD SAN MARTÍN DE PORRES NEUROLOGÍA

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Posner JB, Saper CB, Schiff ND, Plum F. Pathophysiology of signs and
symptoms of coma. In: Posner JB, Saper CB, Schiff ND, Plum F. Plum and
posner,s diagnosis of stupor and coma. 4th ed. NY: Oxford University Press;
2007.
2. Agitación psicomotriz [Internet]. Psiquiatria.com. 2021 [citado 10 mayo 2021].
Disponible en: https://psiquiatria.com/glosario/agitacion-psicomotriz
3. Cantón J. Desorientación espacial - Hispaviación [Internet]. Hispaviación. 2021
[citado 10 mayo 2021]. Disponible en:
http://www.hispaviacion.es/desorientacion-
espacial/#:~:text=Este%20fen%C3%B3meno%20que%20ocurre%20como,apre
cia%20o%20reconoce%20estar%20desorientado
4. Martínez K. ManifestacionesneurológicaspordéficitaisladodevitaminaB12.
Elsevier. 2013 agosto; 39(5).
5. Behrens I, Díaz V. Demencia por déficit de vitamina B12. Rev Medic Chile. 2003;
131.
6. Suárez Mariño E. Deficiencia de vitamina B12y tratamiento por vía oral. Una
opción tan eficaz como (todavía) poco utilizada. Aten Primaria. 2003; 32(6).
7. Dubón S, Baruch A. Demencia reversible por déficit de Vitamina B12. Rev Med
Hondur. 2013; 81(1).
8. Requejo V. Patología neurológica por déficit de Vitaminas del grupo B: TIAMINA,
FOLATO Y COBALAMINA. Nutrición Hospitalaria. 2018; 35(6).
9. Leonidas Carrillo Ñañez, Pamela Carrillo García, Mirna Varas Álvarez, Fernanda
Aliaga Córdova, César Chian García. Demencia reversible por déficit de vitamina
B12 en un adulto mayor. Horiz. Med. vol.17 no.2 Lima abr./jun. 2017. doi:
http://dx.doi.org/https://doi.org/10.24265/horizmed.2017.v17n2.11
10. JE. Mariño Suárez, I. Monedero Recuero, C. Peláez Laguno. Deficiencia de
vitamina B 12 y tratamiento por vía oral. Una opción tan eficaz como (todavía)
poco utilizada. Vol. 32. Núm. 6, páginas 382-387 (octubre 2003). [citado 10 mayo
2021]. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-atencion-primaria-27-
articulo-deficiencia-vitamina-b-12-tratamiento-13052719
11. Nilton Custodio Capuñay, et al. Demencia por deficiencia de vitamina B12:
¿Siempre hay respuesta terapéutica? Acta méd.
peruana v.28 n.4 Lima oct./dic. 2011. [citado 10 mayo 2021]. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-
5917201100040000

Pág. 13