CAPÍTULO 18 - Convulsiones y Epilepsia

Universidad
Tecnologica, UNITEC
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Neurología clínica y neuroanatomía. Un enfoque basado en la localización
CAPÍTULO 18: Convulsiones y epilepsia
DEFINICIONES Y CAUSAS DE LAS CONVULSIONES Y LA EPILEPSIA
Las convulsiones son causadas por descargas eléctricas anormales en el cerebro. La epilepsia es la enfermedad que consiste en convulsiones
recurrentes no provocadas. La definición de “provocadas” aquí es más precisa que en el lenguaje común, y se refiere a factores provocadores agudos
y reversibles que causan convulsiones. Por ejemplo, hipoglucemia aguda, abstinencia de alcohol, fiebre alta y medicamentos o toxicidad por fármacos
o drogas, son factores reversibles agudos que pueden provocar convulsiones (cuadro 18–1). En estos escenarios, el cerebro puede ser
estructuralmente normal, pero la exposición al factor provocador agudo provoca convulsiones. Cuando se trata la causa, las convulsiones por lo
general mejoran y el paciente no necesariamente está en riesgo de convulsiones recurrentes futuras.
Cuadro 18–1
Causas de convulsiones provocadas y epilepsia
Causas de convulsiones agudas provocadas Causas de epilepsia
Alteración patológica aguda del cerebro: Lesiones cerebrales estructurales:
Accidente cerebrovascular o hemorragia intracraneal, agudo Tumor intracraneal o malformación vascular
Traumatismo encefálico agudo Malformación cortical
Meningitis/encefalitis aguda Accidente cerebrovascular o hemorragia intracraneal previa
PRES (véase capítulo 19) Traumatismo encefálico previo
Trombosis del seno venoso cerebral/trombosis de vena cortical (véase capítulo Meningitis/encefalitis previa
19) Enfermedad neurodegenerativa
Alteraciones metabólicas, entre ellas: Síndromes de epilepsia genéticos (idiopáticos) (cuadro
Hipoglucemia o hiperglucemia 18–3)
Hiponatremia
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Medicamentos, incluso:
Bupropión
Tramadol
Fluoroquinolonas
Cefalosporinas
Carbapenems
Isoniazida
Drogas/supresión de drogas
Alcohol
Cocaína
Enfermedad sistémica
Infección sistémica con fiebre
Insuficiencia renal
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CAPÍTULO 18: Convulsiones y epilepsia, Page 1 / 17
PRES, síndrome de encefalopatía posterior reversible (posterior reversible encephalopathy syndrome)
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Los tumores cerebrales, el accidente cerebrovascular, el traumatismo encefálico, la infección del sistema nervioso central (CNS, central nervous
y reversibles que causan convulsiones. Por ejemplo, hipoglucemia aguda, abstinencia de alcohol, fiebre alta y medicamentos o toxicidad por fármacos
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o drogas, son factores reversibles agudos que pueden provocar convulsiones (cuadro 18–1). En estos escenarios, el cerebro puede ser
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estructuralmente normal, pero la exposición al factor provocador agudo provoca convulsiones. Cuando se trata la causa, las convulsiones por lo
general mejoran y el paciente no necesariamente está en riesgo de convulsiones recurrentes futuras.
Cuadro 18–1
Causas de convulsiones provocadas y epilepsia
Causas de convulsiones agudas provocadas Causas de epilepsia
Alteración patológica aguda del cerebro: Lesiones cerebrales estructurales:
Accidente cerebrovascular o hemorragia intracraneal, agudo Tumor intracraneal o malformación vascular
Traumatismo encefálico agudo Malformación cortical
Meningitis/encefalitis aguda Accidente cerebrovascular o hemorragia intracraneal previa
PRES (véase capítulo 19) Traumatismo encefálico previo
Trombosis del seno venoso cerebral/trombosis de vena cortical (véase capítulo Meningitis/encefalitis previa
19) Enfermedad neurodegenerativa
Alteraciones metabólicas, entre ellas: Síndromes de epilepsia genéticos (idiopáticos) (cuadro
Hipoglucemia o hiperglucemia 18–3)
Hiponatremia
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Medicamentos, incluso:
Bupropión
Tramadol
Fluoroquinolonas
Cefalosporinas
Carbapenems
Isoniazida
Drogas/supresión de drogas
Alcohol
Cocaína
Enfermedad sistémica
Infección sistémica con fiebre
Insuficiencia renal
PRES, síndrome de encefalopatía posterior reversible (posterior reversible encephalopathy syndrome)
Los tumores cerebrales, el accidente cerebrovascular, el traumatismo encefálico, la infección del sistema nervioso central (CNS, central nervous
system) previos y las malformaciones corticales, pueden causar convulsiones, pero estas entidades no son agudas ni reversibles, por tanto, las
convulsiones recurrentes ocasionadas por cualquiera de estas causas se consideran no provocadas. Un paciente con un tumor cerebral (o con
cualquiera de los fenómenos adversos en el sistema nervioso central previos antes listados) que tiene una primera convulsión ha tenido el foco
convulsivo potencial subyacente durante cierto tiempo. Sin un factor provocador agudo (p. ej., infección, alteración metabólica), el médico puede
preguntarse ¿por qué el paciente tuvo una convulsión en ese día particular, y no en el día, la semana o el mes anterior? Las convulsiones en este
contexto se consideran no provocadas porque pueden ocurrir en cualquier momento sin un factor provocador, del mismo modo que las convulsiones
no provocadas de los síndromes de epilepsia genética idiopática. Por ende, se considera que los pacientes con convulsiones recurrentes debidas a
tumores cerebrales, traumatismo, accidente cerebrovascular, intervención quirúrgica neurológica, infección del sistema nervioso central previos, o
cualquier otro foco convulsivo subyacente irreversible (cuadro 18–1), tienen epilepsia, y deben recibir tratamiento.
Algunas causas de convulsiones sintomáticas agudas (provocadas), como accidente cerebrovascular o hemorragia aguda, traumatismo encefálico o
meningitis, pueden aumentar el riesgo de epilepsia en el futuro, porque originan daño irreversible del cerebro, lo cual crea un foco epileptógeno.
EVALUACIÓN DE PACIENTES CON CONVULSIONES
Un paciente con convulsiones por lo general se presenta para evaluación en uno de tres escenarios:
no provocadas de los síndromes de epilepsia genética idiopática. Por ende, se considera que los pacientes con convulsiones recurrentes debidas a
tumores cerebrales, traumatismo, accidente cerebrovascular, intervención quirúrgica neurológica, infección del sistema nervioso central previos, o
cualquier otro foco convulsivo subyacente irreversible (cuadro 18–1), tienen epilepsia, y deben recibir tratamiento. Access Provided by:
Algunas causas de convulsiones sintomáticas agudas (provocadas), como accidente cerebrovascular o hemorragia aguda, traumatismo encefálico o
meningitis, pueden aumentar el riesgo de epilepsia en el futuro, porque originan daño irreversible del cerebro, lo cual crea un foco epileptógeno.
EVALUACIÓN DE PACIENTES CON CONVULSIONES
Un paciente con convulsiones por lo general se presenta para evaluación en uno de tres escenarios:
1. Después de una primera convulsión (u otro tipo de ataque)
2. Con un antecedente de convulsiones (u otro tipo de ataque)
3. Con convulsión activa
Cuando un paciente se presenta para evaluación después de una convulsión en cualquier escenario, los objetivos del encuentro clínico son
determinar lo que sigue:
¿El evento fue en verdad una convulsión? El diagnóstico diferencial para una alteración transitoria de la función neurológica comprende
migraña, síncope, ataque isquémico transitorio (TIA, transient ischemic attack), arritmia cardiaca y ataque no epiléptico psicogénico. Debe
obtenerse una descripción clara del evento por testigos. A continuación se comentan los datos clínicos que pueden usarse para ayudar a
distinguir entre los elementos del diagnóstico diferencial.
¿Hubo algún factor provocador claro? Es necesario obtener un interrogatorio detallado sobre medicación y consumo de drogas o alcohol;
los análisis de laboratorio evalúan causas metabólicas o infecciosas potenciales, y se deben considerar estudios de neuroimágenes. Si el paciente
ha recibido uno o varios antiepilépticos para convulsiones previas, es necesario determinar si los toma de manera apropiada y consistente.
Incluso los pacientes con epilepsia conocida se deben evaluar en cuanto a factores provocadores potenciales de una convulsión en ese momento
particular, como una infección o un nuevo medicamento que podría disminuir el umbral convulsivo o alterar el metabolismo de los
antiepilépticos que toma.
¿Éste fue el primer evento o ha habido otros? Si ha habido otros eventos previos, ¿alguna vez se evaluó al paciente al respecto? Si fue así, ¿
recibió un antiepiléptico?, ¿le ayudó?
¿Hay factores de riesgo conocidos para convulsiones? Éstos pueden incluir:
Accidente cerebrovascular, traumatismo encefálico o infección del sistema nervioso central, previo
Convulsiones febriles pediátricas
Familiares de primer grado con convulsiones
Gestación, parto o desarrollo cognitivo anormal
¿Ha aparecido cualquier déficit neurológico antes de, o desde el inicio de las convulsiones para sugerir una lesión focal (p. ej.,
debilidad progresiva, adormecimiento, cambios visuales, cambios de la personalidad o cognitivos)?
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS CONVULSIONES
Las manifestaciones clínicas (o semiología) de las convulsiones dependen del área del cerebro a partir de la cual surge la actividad convulsiva o a cuál
se disemina esta actividad. Las convulsiones se clasifican ampliamente como generalizadas o focales (también llamadas parciales).
Convulsiones generalizadas
Las convulsiones generalizadas se caracterizan por alteración del conocimiento y manifestaciones motoras bilaterales, si las hay; tales
manifestaciones pueden ser tónicas (rigidez de las partes del cuerpo afectadas), clónicas (movimientos rítmicos), tónicoclónicas (mezcla de
tónicas y clónicas), mioclónicas (espasmos musculares breves), o atónicas (pérdida del tono postural que causa ataques con caída). Rara vez, las
convulsiones de origen frontal pueden producir manifestaciones motoras más complejas (p. ej., movimientos como de andar en bicicleta, empuje
pélvico). En las crisis tónicoclónicas generalizadas comúnmente ocurren autolesión (p. ej., mordedura de la lengua, luxación de hombro),
incontinencia de orina y heces, y alteración del conocimiento.
Después de una convulsión generalizada es común un estado posictal, y se caracteriza por alteración del conocimiento, que varía desde confusión
hasta coma, dependiendo de la gravedad y duración de la actividad convulsiva precedente. En un paciente con alteración del conocimiento después de
convulsiones, pueden estar ocurriendo convulsiones no convulsivas continuas, y deben distinguirse de un estado posictal. Los signos sutiles, como
Las convulsiones generalizadas se caracterizan por alteración del conocimiento y manifestaciones motoras bilaterales, si las hay; tales
manifestaciones pueden ser tónicas (rigidez de las partes del cuerpo afectadas), clónicas (movimientos rítmicos), tónicoclónicas (mezcla de
tónicas y clónicas), mioclónicas (espasmos musculares breves), o atónicas (pérdida del tono postural que causa ataques con caída). Rara vez, las
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convulsiones de origen frontal pueden producir manifestaciones motoras más complejas (p. ej., movimientos como de andar en bicicleta, empuje
pélvico). En las crisis tónicoclónicas generalizadas comúnmente ocurren autolesión (p. ej., mordedura de la lengua, luxación de hombro),
incontinencia de orina y heces, y alteración del conocimiento.
Después de una convulsión generalizada es común un estado posictal, y se caracteriza por alteración del conocimiento, que varía desde confusión
hasta coma, dependiendo de la gravedad y duración de la actividad convulsiva precedente. En un paciente con alteración del conocimiento después de
convulsiones, pueden estar ocurriendo convulsiones no convulsivas continuas, y deben distinguirse de un estado posictal. Los signos sutiles, como
contracciones espasmódicas de los músculos de los ojos o de los párpados, desviación de la mirada, o contracciones musculares espasmódicas de las
extremidades, son indicios, pero es posible que no haya manifestaciones clínicas evidentes, y sólo la electroencefalografía (EEG) permite distinguir
entre actividad convulsiva electrográfica continua y un estado posictal; por tanto, es prudente considerar vigilancia EEG después de convulsiones
prolongadas con alteración continua del estado de conocimiento.
Si un paciente se encuentra en estado de coma o confundido sin una causa clara, y se recupera sin intervención específica, el diagnóstico diferencial
debe incluir convulsión no atestiguada con un estado posictal subsiguiente.
Algunas convulsiones generalizadas producen alteración del conocimiento sin datos motores, como las crisis de ausencia, que se caracterizan por
periodos breves de conocimiento alterado, durante los cuales los pacientes son incapaces de comunicarse o involucrarse con el ambiente. Las crisis
de ausencia son más comunes en niños.
Convulsiones focales (parciales)
Las convulsiones focales pueden ocurrir con deterioro del conocimiento (convulsiones parciales complejas) o con conocimiento preservado
(convulsiones parciales simples). Las manifestaciones clínicas dependen del origen de la actividad convulsiva dentro del cerebro, e incluyen
síntomas motores focales (movimientos tónicoclónicos, adopción de una postura específica, desviación de la cabeza o de los ojos); síntomas
sensitivos focales (parestesias que tienden a diseminarse en cuestión de segundos); alucinaciones visuales, auditivas u olfatorias, o fenómenos
psíquicos, como déjà vu (sensación de ya haber experimentado un lugar o evento nuevo), jamais vu (sensación de nunca haber estado en un lugar o
situación familiar) o una sensación de temor. El aura que puede preceder a una convulsión surge a partir de un origen focal de actividad convulsiva
antes de que se disemine para afectar una mayor parte del cerebro. Una convulsión puede empezar con manifestaciones focales y generalizarse de
manera secundaria, de modo que una convulsión focal evoluciona hacia una generalizada.
La debilidad posictal (parálisis de Todd) puede ocurrir en las extremidades afectadas por actividad convulsiva. Si una convulsión no es atestiguada,
y se encuentra a un paciente con debilidad posictal focal, puede creerse que tuvo un accidente cerebrovascular. Por consiguiente, las convulsiones
con parálisis posictal subsiguiente deben considerarse en el diagnóstico diferencial de accidente cerebrovascular agudo y de ataque isquémico
transitorio y viceversa.
Cuando está disponible, el relato de un testigo ocular de lo que sucedió durante una posible convulsión es útil para distinguir entre convulsiones y
otros eventos neurológicos transitorios. Sin embargo, en muchos casos, la distinción permanece desafiante con base en los indicios clínicos solos.
Distinción entre convulsión y síncope
En un paciente que se presenta después de pérdida inexplicable del conocimiento, algunos datos de la historia clínica sugieren convulsión en lugar de
síncope. Aun cuando en el síncope se llegan a observar algunos espasmos musculares tónicoclónicos o adopción breve de una postura particular, la
actividad tónicoclónica sostenida indica convulsión. La mordedura de la lengua (particularmente en la parte lateral) es más común en una convulsión,
pero puede producirse por síncope si el paciente se golpea la barbilla o mandíbula al caer. La incontinencia urinaria o fecal se observa más a menudo
en caso de convulsiones que de síncope, aunque en un paciente que se torna ortostático en la trayectoria al baño para orinar, la vejiga llena puede
vaciarse durante el síncope. Después del síncope, los pacientes por lo general recuperan con rapidez el conocimiento (a menos que el síncope
provoque traumatismo encefálico, que causa pérdida del conocimiento más sostenida), mientras un estado de confusión o conocimiento alterado
más prolongado es más característico de convulsión con un estado posictal. Los pacientes que han tenido un episodio de síncope recuerdan las
sensaciones de presíncope que lo precedieron (p. ej., sentir que iban a “desmayarse”, “sentir calor en todo el cuerpo”), y aquellos con convulsiones
recuerdan un aura (p. ej., olor fétido, sensación de déjà vu) precedente, o no recuerdan el evento. Si bien algunos médicos miden la concentración
sérica de prolactina como parte del estudio diagnóstico para distinguir entre convulsión y síncope, esta prueba no es sensible ni específica —puede
resultar normal tras una convulsión, y estar alta después de síncope, de modo que no es fiable para distinguir entre ambos.
Distinción entre convulsión y ataque isquémico transitorio
Las convulsiones por lo general causan síntomas “positivos” (esto es, movimientos anormales, parestesias, fenómenos visuales), mientras los ataques
isquémicos transitorios suelen causar síntomas “negativos” (debilidad, pérdida de la sensación, déficits de campo visual). Los síntomas tanto de
convulsiones como de ataque isquémico transitorio quizá aparezcan de manera súbita y disminuyen poco a poco al cabo de minutos a horas. En los
eventos recurrentes, probablemente las convulsiones sean estereotipadas, y es más probable que los ataques isquémicos transitorios sean variados
recuerdan un aura (p. ej., olor fétido, sensación de déjà vu) precedente, o no recuerdan el evento. Si bien algunos médicos miden la concentración
sérica de prolactina como parte del estudio diagnóstico para distinguir entre convulsión y síncope, esta prueba no es sensible ni específica —puede
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resultar normal tras una convulsión, y estar alta después de síncope, de modo que no es fiable para distinguir entre ambos.
Distinción entre convulsión y ataque isquémico transitorio
Las convulsiones por lo general causan síntomas “positivos” (esto es, movimientos anormales, parestesias, fenómenos visuales), mientras los ataques
isquémicos transitorios suelen causar síntomas “negativos” (debilidad, pérdida de la sensación, déficits de campo visual). Los síntomas tanto de
convulsiones como de ataque isquémico transitorio quizá aparezcan de manera súbita y disminuyen poco a poco al cabo de minutos a horas. En los
eventos recurrentes, probablemente las convulsiones sean estereotipadas, y es más probable que los ataques isquémicos transitorios sean variados
(a menos que todos tengan como causa un vaso estenótico particular, en cuyo caso también pueden ser estereotipados). Los factores de riesgo
vasculares en un paciente quizá confundan al clínico, de modo que lo evalúe en busa de causas de ataque isquémico transitorio (véase Ataque
isquémico transitorio, en el capítulo 19) cuando la historia clínica es ambigua, pero el accidente cerebrovascular previo también es un factor de riesgo
para convulsión. Por consiguiente, cuando hay duda, es prudente hacer una evaluación en paralelo para causas de ataque isquémico transitorio y de
convulsión.
Distinción entre convulsión y migraña con aura
Tanto la migraña como la convulsión producen síntomas focales “positivos” (p. ej., parestesias, auras visuales), aunque los de la migraña tienden a
evolucionar o diseminarse en cuestión de minutos, mientras que los de las convulsiones por lo general evolucionan o se diseminan en segundos. La
migraña no altera el conocimiento, aunque en algunos pacientes causa confusión leve. Una cefalea es un acompañamiento común (no universal) de la
migraña con aura, pero también puede ser un componente de un aura de convulsión, o de un estado posictal.
Distinción entre convulsiones y ataques no epilépticos psicogénicos (pseudoconvulsiones)
Los ataques paroxísticos son de origen psicogénico más que neurológico; esto no significa que el paciente produzca de manera deliberada los
ataques. Más bien, los ataques no epilépticos psicogénicos (también llamados pseudoconvulsiones) por lo general son una manifestación de una
enfermedad psiquiátrica subyacente (p. ej., trastorno de conversión). Los datos clínicos sugestivos de ataques no epilépticos psicogénicos más que de
convulsiones epilépticas son movimientos bilaterales prolongados con preservación del conocimiento (p. ej., preservación de la capacidad para
comunicarse o responder a estímulos externos; la actividad convulsiva tónicoclónica bilateral generalizada se acompaña de alteración del
conocimiento), cierre forzado de los ojos durante los episodios (los ojos por lo general están abiertos durante las convulsiones), episodios
provocados por estrés u otras circunstancias emocionales, y eventos continuos pese a la administración de múltiples medicamentos antiepilépticos
(aunque esto también puede suceder en la epilepsia resistente a tratamiento). Sin embargo, los pacientes con epilepsia quizá presenten tanto
convulsiones como ataques no epilépticos, y aquellos con enfermedades psiquiátricas subyacentes experimenten convulsiones. La única manera
definitiva de diagnosticar ataques como no epilépticos es mediante la vigilancia EEG con vídeo prolongada que capta ataques y sus correlaciones
electrográficas para determinar si el EEG muestra convulsiones o permanece normal durante los ataques.
Como debe quedar claro a partir de la exposición anterior, con base únicamente en el interrogatorio es muy difícil distinguir entre convulsiones y
otros tipos de ataques paroxísticos. El diagnóstico de convulsiones a veces es desafiante incluso cuando el médico observa un evento o movimientos
anormales en un paciente en coma. El estándar es el EEG continuo para captar un evento, o durante un estado en proceso o fluctuante de alteración
del conocimiento, para ver si hay evidencia electrográfica asociada de actividad convulsiva.
ELECTROENCEFALOGRAFÍA (EEG) EN LA EVALUACIÓN DE CONVULSIONES
Hay una enciclopedia creciente de datos EEG y acrónimos asociados que se divide en cinco categorías:
1. Variantes normales no asociadas con epilepsia pero de importancia no clara (p. ej., espigas agudas pequeñas, ondas arciformes)
2. Datos asociados con alteración patológica focal o global del cerebro, pero no necesariamente con epilepsia (p. ej., lentificación focal o
generalizada, ondas trifásicas, actividad delta rítmica intermitente frontal [FIRDA, frontal intermittent rhythmic delta activity])
3. Datos indicativos de irritabilidad cortical y riesgo de convulsiones (p. ej., descargas de espigaonda, descargas epileptiformes lateralizadas
periódicas [PLED, periodic lateralized epileptiform discharges], descargas periódicas generalizadas [GPED, generalized periodic discharges]).
4. Convulsiones
5. Artefacto, que puede deberse a:
Factores del paciente (p. ej., parpadeo, movimientos)
Factores técnicos (p. ej., artefacto electrocardiográfico [EEG], interferencia por equipo eléctrico del hospital, problemas con las derivaciones
EEG)
periódicas [PLED, periodic lateralized epileptiform discharges], descargas periódicas generalizadas [GPED, generalized periodic discharges]).
4. Convulsiones Access Provided by:
5. Artefacto, que puede deberse a:
Factores del paciente (p. ej., parpadeo, movimientos)
Factores técnicos (p. ej., artefacto electrocardiográfico [EEG], interferencia por equipo eléctrico del hospital, problemas con las derivaciones
EEG)
El EEG es más útil en los escenarios que siguen:
Determinar si un tipo de evento particular es una convulsión (p. ej., comparado con un ataque no epiléptico) al captar datos EEG durante un
evento característico (por lo general requiere vigilancia EEG continua)
Determinar si un paciente con alteración del conocimiento tiene convulsiones no convulsivas que contribuyen al estado de conocimiento
alterado (por lo general también requiere vigilancia EEG continua para captar actividad convulsiva intermitente) (véase Estado epiléptico no
convulsivo, más adelante)
Determinar si un paciente con convulsiones tiene un dato electrográfico característico particular de un cierto síndrome de epilepsia, de modo que
se guíe el pronóstico y el manejo.
Determinar el riesgo de convulsiones futuras en pacientes después de una primera convulsión (véase Evaluación y manejo de pacientes después
de una primera convulsión, más adelante)
Localización precisa de un foco convulsivo si se considera intervención quirúrgica para tratar epilepsia (véase Epilepsia resistente a tratamiento
(resistente a fármacos), más adelante).
El EEG puede obtenerse como un EEG sistemático o rutinario (por lo general 20 minutos de registro) o como un EEG continuo (horas a días de
vigilancia). El EEG sistemático a menudo se obtiene para evaluar si hay descargas epileptiformes interictales (espigas y ondas agudas) en pacientes que
han tenido uno o más episodios que despiertan preocupación en cuanto a convulsión. La sensibilidad de un registro EEG sistemático de 20 minutos
para detectar descargas epileptiformes interictales sólo es de alrededor de 50%, aunque se puede aumentar al obtener el EEG en el estado privado de
sueño, realizar el EEG en el transcurso de 24 horas de un evento convulsivo, o repetir el EEG en múltiples ocasiones. Una pequeña proporción de la
población tiene anormalidades EEG carentes de importancia clínica, y varios medicamentos también causan anormalidades EEG; por tanto, la ausencia
de descargas epileptiformes no “excluye” epilepsia, y su presencia no la “confirma”. Las convulsiones y la epilepsia son diagnósticos clínicos, y los
datos EEG se deben interpretar a la luz de la historia clínica. Si un paciente ha tenido eventos paroxísticos y hay una fuerte sospecha clínica de
convulsiones, un resultado normal en un EEG no necesariamente debe disuadir al médico de tratar éstos como convulsiones. De modo similar, si el
médico sospecha que los eventos no son convulsiones (p. ej., síncope, migraña), un dato epileptiforme en el EEG sistemático no necesariamente debe
disuadirlo de esa impresión.
Lo que aún permanece incierto es qué tanto valor debe asignar el médico al EEG sistemático en un paciente en quien el interrogatorio sobre los
eventos es difícil de interpretar o clasificar. Por ejemplo, si un paciente por lo demás saludable se presenta con episodios recurrentes, separados,
ambiguos en clínica (p. ej., “sentirse aturdido” durante algunos minutos cada algunos meses), un resultado normal en el EEG no excluye la posibilidad
de que éstas sean convulsiones, y un resultado anormal en un EEG interictal no confirma que las sean. Si los eventos son lo bastante frecuentes, el
estándar es captarlos durante vigilancia EEG con vídeo intrahospitalaria. Un paso intermedio es un EEG ambulatorio en el hogar durante 24 a 48 horas;
sin embargo, incluso cuando la vigilancia EEG extendida capta un ataque, los focos convulsivos profundos pueden no quedar plasmados en registros
de superficie. Si los eventos son poco frecuentes, quizá sea difícil justificar algunos días de vigilancia intrahospitalaria, porque la probabilidad de
captar un evento puede ser baja. En pacientes cuyos eventos son difíciles de clasificar, poco frecuentes, y en quienes el EEG resulta normal (o
ambiguo), es necesario decidir junto con el paciente respecto a intentar tratamiento con un antiepiléptico como una maniobra diagnóstica y
terapéutica potencial.
EVALUACIÓN Y MANEJO DE PACIENTES DESPUÉS DE UNA PRIMERA CONVULSIÓN
En un paciente que se presente después de una primera convulsión, es necesario determinar si ésta fue provocada, lo que requiere un interrogatorio
cuidadoso sobre medicamentos y drogas, evaluación de laboratorio (incluso electrolitos y pruebas toxicológicas) y estudios de neuroimágenes (se
prefieren las imágenes por resonancia magnética [MRI, magnetic resonance imaging] con medio de contraste; pueden considerarse estudios de
imágenes arteriales o venosos, dependiendo del contexto clínico). Es necesario considerar punción lumbar si hay preocupación de infección o
enfermedad inflamatoria del sistema nervioso central. Las imágenes por resonancia magnética de protocolo de epilepsia por lo general incluyen
proyecciones coronales de los hipocampos para buscar asimetrías de tamaño o de las características de la señal en secuencias T2/FLAIR (recuperación
de inversión atenuada con líquido; fluid attenuation inversion recovery) que pueden sugerir un foco subyacente para epilepsia del lóbulo temporal
(esclerosis temporal mesial) (figura 18–1). Las convulsiones pueden producir anormalidades transitorias en las imágenes por resonancia
magnética, comúnmente restricción de la difusión (en secuencias de imágenes ponderadas por difusión [DWI, diffusion weighted imaging]/coeficiente
En un paciente que se presente después de una primera convulsión, es necesario determinar si ésta fue provocada, lo que requiere un interrogatorio
cuidadoso sobre medicamentos y drogas, evaluación de laboratorio (incluso electrolitos y pruebas toxicológicas) y estudios de neuroimágenes (se
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prefieren las imágenes por resonancia magnética [MRI, magnetic resonance imaging] con medio de contraste; pueden considerarse estudios de
imágenes arteriales o venosos, dependiendo del contexto clínico). Es necesario considerar punción lumbar si hay preocupación de infección o
enfermedad inflamatoria del sistema nervioso central. Las imágenes por resonancia magnética de protocolo de epilepsia por lo general incluyen
proyecciones coronales de los hipocampos para buscar asimetrías de tamaño o de las características de la señal en secuencias T2/FLAIR (recuperación
de inversión atenuada con líquido; fluid attenuation inversion recovery) que pueden sugerir un foco subyacente para epilepsia del lóbulo temporal
(esclerosis temporal mesial) (figura 18–1). Las convulsiones pueden producir anormalidades transitorias en las imágenes por resonancia
magnética, comúnmente restricción de la difusión (en secuencias de imágenes ponderadas por difusión [DWI, diffusion weighted imaging]/coeficiente
de difusión aparente [ADC, apparent diffusion coefficient]) o hiperintensidad de T2/FLAIR en la corteza, el esplenio o el tálamo (figura 18–2). La
restricción de difusión en las imágenes por resonancia magnética también depende de accidente cerebrovascular agudo (véase Estudios de imágenes
ponderados por difusión y secuencias de imágenes por resonancia magnética de coeficiente de difusión aparente, capítulo 2). El patrón de restricción
de difusión causado por convulsión se distingue del accidente cerebrovascular porque se limita a la corteza, y abarca múltiples territorios vasculares.
Figura 18–1
Esclerosis temporal mesial demostrada en una resonancia magnética (MRI). A: Imagen T1ponderada coronal que muestra hipocampos
asimétricos (el hipocampo izquierdo es más pequeño). B : Imagen FLAIR (recuperación de inversión atenuada con líquido; fluid attenuation inversion
recovery) coronal que muestra señal aumentada en el hipocampo izquierdo. Reproducida con autorización de Ropper A, Samuels M, Klein J: Adams
and Victor’s Principles of Neurology, 10th ed. New York: McGrawHill Education; 2014.
Figura 18–2
Restricción de difusión causada por estado epiléptico. Secuencias de resonancias magnéticas (MRI) de imágenes ponderadas por difusión
(DWI) ( A ) y coeficiente de difusión aparente (ADC) (B) que muestran restricción de difusión cortical en los lóbulos occipital y temporal derechos, así
como en el tálamo derecho. El patrón de restricción de difusión no está confinado a un territorio vascular único (abarca los territorios de la arteria
cerebral media [MCA] y la arteria cerebral posterior [PCA]), y sólo afecta la corteza y el tálamo.
Si se identifica una causa clara, aguda y reversible de una convulsión (p. ej., hipoglucemia, meningitis, intoxicación por drogas o supresión de drogas,
síndrome de encefalopatía posterior reversible) y el paciente se ha normalizado con el tratamiento de este estado o afección provocador subyacente,
Restricción de difusión causada por estado epiléptico. Secuencias de resonancias magnéticas (MRI) de imágenes ponderadas por difusión
(DWI) ( A ) y coeficiente de difusión aparente (ADC) (B) que muestran restricción de difusión cortical en los lóbulos occipital y temporal derechos, así
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como en el tálamo derecho. El patrón de restricción de difusión no está confinado a un territorio vascular único (abarca los territorios de la arteria
cerebral media [MCA] y la arteria cerebral posterior [PCA]), y sólo afecta la corteza y el tálamo.
Si se identifica una causa clara, aguda y reversible de una convulsión (p. ej., hipoglucemia, meningitis, intoxicación por drogas o supresión de drogas,
síndrome de encefalopatía posterior reversible) y el paciente se ha normalizado con el tratamiento de este estado o afección provocador subyacente,
no siempre se indica tratamiento con antiepilépticos. El EEG no es particularmente útil en este escenario, porque no se da tratamiento con
antiepilépticos para convulsiones provocadas agudas, independientemente de si el EEG resulta anormal (lo que puede suceder justo después de una
convulsión) o no. Si hay múltiples convulsiones o convulsiones difíciles de controlar debido a un factor provocador reversible agudo subyacente,
puede mantenerse un periodo de tratamiento corto con antiepilépticos, y más tarde disminuirlo de manera lenta y progresiva. Algunos médicos
obtienen un EEG antes de tomar la decisión de disminuir de manera lenta y progresiva un antiepiléptico en este entorno y, así, prefieren obtener un
EEG basal con el cual compararlo.
Si se identifica una lesión estructural en un paciente con una primera convulsión (p. ej., tumor, malformación vascular, malformación cortical), por lo
general está indicado tratamiento antiepiléptico a largo plazo. En esos pacientes se debe buscar un factor agudo que provocó la convulsión en ese
momento particular (p. ej., infección, anormalidad de electrolitos), pero puede no existir. Incluso si se encuentra que alguien con una lesión
estructural tiene un factor provocador reversible (como infección) que desencadenó la primera convulsión, la lesión estructural crea riesgo alto para
recurrencia futura, lo que justifica terapia antiepiléptica.
Si no es evidente un factor provocador agudo de una primera convulsión, los estudios de neuroimágenes no revelan causa estructural, y no hay
antecedente de factores de riesgo para convulsión (p. ej., accidente cerebrovascular previo), debe obtenerse un EEG para evaluar si hay
anormalidades electrográficas que sugieran un foco convulsivo. ¿Se debe dar terapia antiepiléptica a un paciente que presenta una convulsión no
provocada aguda sin una causa evidente? Esta pregunta se abordó en el Multicentre Trial for Early Epilepsy and Single Seizures (MESS) (Marson et al.,
2005). En este estudio, alrededor de 1 400 pacientes que tuvieron una convulsión no provocada quedaron asignados al azar a terapia antiepiléptica
inmediata o a terapia antiepiléptica diferida (diferida hasta que el médico tratante lo consideró apropiado). Aunque la terapia inmediata aumentó el
tiempo que transcurrió hasta convulsiones subsiguientes, y disminuyó el tiempo hasta alcanzar un periodo de remisión de dos años, en comparación
con el tratamiento diferido, no hubo diferencias en la remisión a los cinco años, la calidad de vida, o eventos adversos graves entre los grupos. Hubo
un poco más eventos farmacológicos adversos menores en el grupo con inicio inmediato.
En un estudio de seguimiento donde se utilizaron los datos del MESS se determinó que los pacientes con riesgo más bajo de convulsión recurrente
sólo han presentado una convulsión, tienen resultado normal en el examen neurológico y no tienen antecedente de retraso del desarrollo o
problemas de aprendizaje, y tienen resultado normal en el EEG (Kim et al., 2006). En este estudio, el riesgo de convulsión a cinco años en estos
pacientes de bajo riesgo fue de alrededor de 30%, y no difirió de manera significativa entre las estrategias de tratamiento inmediata y diferida. Sin
embargo, si cualquiera de estos factores estuvo presente (es decir, tuvieron más de una convulsión antes de la presentación, el examen neurológico
resultó anormal, hubo retraso del desarrollo o problema de aprendizaje, o el EEG resultó anormal), el riesgo de retrasar la farmacoterapia
antiepiléptica (sobre la recurrencia de convulsión y el tiempo hasta la remisión) fue importante.
Los pacientes con riesgo promedio se definieron como aquellos que sólo tenían uno de estos factores (es decir, 2 a 3 convulsiones o un resultado
anormal en el examen neurológico, o antecedente de retraso del desarrollo, o problema de aprendizaje, o un resultado anormal en el EEG). Los
pacientes de riesgo medio tuvieron un riesgo de recurrencia de convulsión de 35% a un año (y de 56% hacia los cinco años) con tratamiento diferido,
en comparación con un riesgo de 24% a un año (y de 39% a cinco años) con tratamiento inmediato. Los pacientes de alto riesgo se definieron como
aquellos con más de uno de los factores de riesgo listados, o cuatro o más convulsiones previas; tuvieron un riesgo de recurrencia de convulsión de
59% a un año (y de 73% a cinco años) con tratamiento diferido, en comparación con un riesgo de recurrencia de convulsión de 36% a un año (y de 50%
a cinco años) con tratamiento inmediato (Kim et al., 2006).
antiepiléptica (sobre la recurrencia de convulsión y el tiempo hasta la remisión) fue importante.
Access Provided by: o un resultado
Los pacientes con riesgo promedio se definieron como aquellos que sólo tenían uno de estos factores (es decir, 2 a 3 convulsiones
anormal en el examen neurológico, o antecedente de retraso del desarrollo, o problema de aprendizaje, o un resultado anormal en el EEG). Los
pacientes de riesgo medio tuvieron un riesgo de recurrencia de convulsión de 35% a un año (y de 56% hacia los cinco años) con tratamiento diferido,
en comparación con un riesgo de 24% a un año (y de 39% a cinco años) con tratamiento inmediato. Los pacientes de alto riesgo se definieron como
aquellos con más de uno de los factores de riesgo listados, o cuatro o más convulsiones previas; tuvieron un riesgo de recurrencia de convulsión de
59% a un año (y de 73% a cinco años) con tratamiento diferido, en comparación con un riesgo de recurrencia de convulsión de 36% a un año (y de 50%
a cinco años) con tratamiento inmediato (Kim et al., 2006).
De acuerdo con estos datos, después de una convulsión no provocada, los pacientes de riesgo medio o alto deben recibir de inmediato terapia
antiepiléptica a largo plazo. El único grupo de pacientes con una primera convulsión no provocada para quienes surge el dilema de “tratar de
inmediato o no tratar de inmediato” es el de pacientes de bajo riesgo (definidos como aquellos con una convulsión no provocada única, un resultado
normal en el examen, y ausencia de antecedente de retraso del desarrollo o problema de aprendizaje, y un resultado normal en el EEG). Las decisiones
de tratamiento en esos casos se individualizan en colaboración con el paciente, considerando el riesgo de eventos futuros y los riesgos y beneficios
del tratamiento.
Algunos pacientes preferirán iniciar una medicación de inmediato debido a temor a las consecuencias de una segunda convulsión (riesgo de lesiones,
riesgo de prolongar más el periodo durante el cual el paciente no puede conducir). Otros preferirán diferir el inicio de medicamento porque incluso si
presentan una segunda convulsión no provocada en el futuro, después de la cual se recomendaría el inicio de medicamento, habrán ganado el
periodo máximo libre de medicamento en este escenario.
Asesoramiento después de una primera convulsión
Después de una primera convulsión no provocada, ya sea que estén recibiendo tratamiento o no, es necesario asesorar a los pacientes sobre
seguridad. Si alguien tiene epilepsia activa o acaba de presentar una primera convulsión, se le debe aconsejar que no conduzca, no opere maquinaria
pesada, no trabaje a grandes alturas o cerca de fuego, no nade solo en el mar o en una piscina, y que no participe en cualquier otra actividad durante
la cual una convulsión podría provocar una lesión importante o muerte. En Estados Unidos, las leyes varían de un Estado a otro respecto al periodo
libre de convulsiones necesario antes de conducir, de modo que deben consultarse los reglamentos locales; dicho periodo (6 a 12 meses en casi todos
Estados Unidos) puede usarse como una guía aproximada para evitar otras actividades potencialmente riesgosas.
MANEJO AMBULATORIO DE LA EPILEPSIA
Determinación de un régimen farmacológico antiepiléptico
Algunos síndromes de epilepsia responden a (o empeoran) los antiepilépticos (AED, antiepileptic drugs) particulares. Por ejemplo, el valproato es la
terapia de primera línea para casi todos los síndromes de epilepsia generalizada genéticos idiopáticos, con excepción de la epilepsia de ausencia
durante la niñez, para la cual la terapia de primera línea es la etosuximida. La carbamazepina es eficaz para convulsiones parciales (focales), pero
puede empeorar síndromes de epilepsia generalizada genéticos idiopáticos, como epilepsia de ausencia durante la niñez. Algunos antiepilépticos
están contraindicados en poblaciones de pacientes particulares. Por ejemplo, el valproato debe evitarse en mujeres en edad fértil, debido a
teratogenicidad, así como en menores de dos años, por incremento del riesgo de hepatotoxicidad.
Más allá de estos escenarios, el tratamiento de la epilepsia es en su mayor parte empírico: el médico busca el antiepiléptico o la combinación de
antiepilépticos ideal, que controle las convulsiones sin efectos secundarios (o con efectos secundarios mínimos). Un antiepiléptico inicial para un
adulto con epilepsia a menudo se elige con base en interacciones farmacológicas potenciales, perfil de efectos secundarios, y si hay o no la necesidad
de titulación rápida o administración IV (cuadro 18–2).
Cuadro 18–2
Características de los antiepilépticos (AED) más usados
Indicación más Efectos
Formulación
común, si es adversos Interacciones farmacológicas Otras
IV disponible
específica singularesa
Carbamazepina Convulsiones focales Hiponatremia Inductor (disminuye la Usada para neuralgia del

(CBZ) concentración de otros trigémino
Downloaded 2022311 10:43 A Your IP is 200.107.211.242 medicamentos)
Etosuximida Crisis de ausencia
(ESX)
adulto con epilepsia a menudo se elige con base en interacciones farmacológicas potenciales, perfil de efectos secundarios, y si hay o no la necesidad
de titulación rápida o administración IV (cuadro 18–2). Universidad Tecnologica, UNITEC
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Cuadro 18–2
Características de los antiepilépticos (AED) más usados
Indicación más Efectos
Formulación
común, si es adversos Interacciones farmacológicas Otras
IV disponible
específica singularesa
Carbamazepina Convulsiones focales Hiponatremia Inductor (disminuye la Usada para neuralgia del

(CBZ) concentración de otros trigémino
medicamentos)
Etosuximida Crisis de ausencia
(ESX)
Gabapentina Usada para dolor neuropático
(GBP)
Lacosamida Cardiacos Sí
(LCM)
Lamotrigina Los anticonceptivos orales Usada como un estabilizador

(LTG) disminuyen la concentración de del estado de ánimo
LTG Más segura durante el
embarazo
Levetiracetam Psiquiátricos Sí
(LEV)
Oxcarbazepina Convulsiones focales Hiponatremia Sí

(OXC)
Fenobarbital Hepáticos Inductor (disminuye las Sí

(PB) concentraciones de otros
medicamentos)
Fenitoína Inductor (disminuye las Sí
(PHT) concentraciones de otros
medicamentos)
Topiramato Nefrolitiasis Usado para migraña

(TPM) Pérdida de peso
Valproato Síndromes de Aumento de Inhibidor (aumenta las Sí Usado para migraña y

(VPA) epilepsia genéticos peso concentraciones de otros estabilización del estado de
idiopáticos Temblor medicamentos) ánimo
Casi todos son
teratogénicos
Zonisamida Nefrolitiasis
(ZNS)
a Con casi todos los AED pueden ocurrir efectos adversos graves, como hepatotoxicidad, toxicidad de la médula ósea, teratogenicidad y síndrome de Stevens
Johnson, así como efectos adversos menos graves, como mareo, nistagmo y confusión mental.
Antiepilépticos e interacciones farmacológicas
Zonisamida Nefrolitiasis Universidad Tecnologica, UNITEC
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(ZNS)
a Con casi todos los AED pueden ocurrir efectos adversos graves, como hepatotoxicidad, toxicidad de la médula ósea, teratogenicidad y síndrome de Stevens
Johnson, así como efectos adversos menos graves, como mareo, nistagmo y confusión mental.
Antiepilépticos e interacciones farmacológicas
Los antiepilépticos más antiguos, fenobarbital, fenitoína, carbamazepina y valproato, tienen la mayor cantidad de interacciones farmacológicas. Los
tres primeros son inductores de enzima, lo que disminuye las concentraciones de otros medicamentos, y el valproato es un inhibidor de enzima, lo
cual las incrementa. Por consiguiente, estos fármacos serían subóptimos para pacientes que reciben polifarmacia, en especial tratamiento con
warfarina o quimioterapia. Los inductores fenobarbital, fenitoína y carbamazepina también disminuyen la eficacia de los anticonceptivos orales, y
estos últimos, a su vez, reducen la concentración de lamotrigina.
Efectos secundarios y toxicidades de los antiepilépticos
Casi todos los antiepilépticos causan mareo, visión doble, sedación o cambios conductuales, aunque estos síntomas por lo general son más
pronunciados con los fármacos más antiguos (fenobarbital, fenitoína, carbamazepina y valproato); estos efectos secundarios pueden ser limitantes
de la dosis, pero no son peligrosos para el paciente.
Las toxicidades que ponen en peligro la vida que pueden ocurrir con casi todos los antiepilépticos son hepatotoxicidad, anormalidades hematológicas
(agranulocitosis, anemia aplástica), y síndrome de StevensJohnson (una reacción cutánea y de mucosas inducida por fármacos, grave y puede ser
mortal). Por consiguiente, el inicio de casi todos los antiepilépticos requiere evaluación con biometría hemática completa y pruebas de función
hepática y renal, basales. Para casi todos los antiepilépticos debe realizarse un seguimiento seriado a estos análisis de laboratorio después del inicio,
para evaluar si hay signos de toxicidad o cambios de la función hepática o renal que podrían requerir un cambio de dosificación.
Los riesgos más altos de síndrome de StevensJohnson son con la fenitoína, el fenobarbital, la carbamazepina y la lamotrigina. El riesgo de este
síndrome de StevensJohnson con la carbamazepina es más alto en asiáticos que tienen un tipo de HLA particular (HLAB*1502), de modo que esto se
debe investigar antes de comenzar este tratamiento en pacientes asiáticos. Aunque se cree que el riesgo de este síndrome es más alto con la
lamotrigina, la práctica actual de iniciar el medicamento con una titulación ascendente lenta lo ha disminuido, de hecho, el riesgo está presente con
todos los antiepilépticos. Cualquier paciente en quien se comience un antiepiléptico debe recibir instrucciones de suspender el medicamento de
inmediato y buscar evaluación médica si apareciera un exantema, sobre todo en niños, ya que ellos a menudo presentan exantemas de diversas
clases. El exantema del síndrome de StevensJohnson suele empezar de manera inocua, y podría no hacer surgir preocupación, a menos que se den
instrucciones a los padres de que ejerzan vigilancia por si aparece.
La carbamazepina y la oxcarbazepina pueden causar hiponatremia, por tanto, en pacientes que tomen estos antiepilépticos se debe vigilar el sodio
sérico. La lacosamida prolonga el intervalo PR, y se debe obtener un electrocardiograma (ECG) basal antes de iniciar el medicamento, y otro ECG
durante el seguimiento a fin de evaluar si hay cualquier cambio del intervalo PR. El topiramato y la zonisamida suelen aumentar el riesgo de
nefrolitiasis. El valproato tiene el riesgo asociado más alto de malformaciones fetales cuando se administra a embarazadas, y el topiramato y
fenobarbital también conllevan riesgos altos de teratogenicidad, de modo que estos tres antiepilépticos deben evitarse en mujeres en edad fértil. La
lamotrigina parece plantear el riesgo más bajo de malformaciones fetales cuando se usa en embarazadas (véase Epilepsia y embarazo, más adelante).
Muchos antiepilépticos requieren modificación de la dosis durante el embarazo y el periodo posparto, así como en pacientes con disfunción renal o
hepática.
Además de toxicidades potenciales, algunos antiepilépticos tienen propiedades adicionales que influyen sobre su uso. El valproato y el topiramato
son eficaces para profilaxis de migraña, y podrían considerarse en pacientes tanto con migraña como con epilepsia. El valproato provoca aumento de
peso, y el topiramato, pérdida de peso, de manera que en un paciente obeso podría preferirse el topiramato. El valproato se asocia con la tasa más alta
de malformaciones fetales, y debe evitarse en mujeres en edad fértil. El valproato y la lamotrigina tienen propiedades estabilizadoras del estado de
ánimo, mientras que el levetiracetam llega a causar irritabilidad y depresión, de modo que en pacientes con comorbilidades psiquiátricas se prefieren
los dos primeros, mientras que el levetiracetam, en general, debe evitarse. La lacosamida es subóptima en pacientes con enfermedad del sistema de
conducción cardiaca, debido al riesgo de prolongación del intervalo PR.
El fenobarbital, la fenitoína, el valproato, la lacosamida y el levetiracetam se administran por vía intravenosa si un paciente no puede tomar
medicamentos por vía oral.
Cualquiera que sea el medicamento que se elija, es preciso iniciar con la dosis más baja, y aumentarla poco a poco para controlar la convulsión y la
CAPÍTULO 18: Convulsiones y epilepsia,
tolerabilidad.
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Debe vigilarse la concentración del fármaco, en especial de la fenitoína y el valproato, aunque también para otros medicamentos, a fin de evaluar el
apego a las indicaciones, o establecer una cifra basal para ejercer vigilancia durante el embarazo, o cuando se iniciará otro medicamento que pueda
los dos primeros, mientras que el levetiracetam, en general, debe evitarse. La lacosamida es subóptima en pacientes con enfermedad del sistema de
conducción cardiaca, debido al riesgo de prolongación del intervalo PR. Universidad Tecnologica, UNITEC
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El fenobarbital, la fenitoína, el valproato, la lacosamida y el levetiracetam se administran por vía intravenosa si un paciente no puede tomar
medicamentos por vía oral.
Cualquiera que sea el medicamento que se elija, es preciso iniciar con la dosis más baja, y aumentarla poco a poco para controlar la convulsión y la
tolerabilidad.
Debe vigilarse la concentración del fármaco, en especial de la fenitoína y el valproato, aunque también para otros medicamentos, a fin de evaluar el
apego a las indicaciones, o establecer una cifra basal para ejercer vigilancia durante el embarazo, o cuando se iniciará otro medicamento que pueda
interactuar con el fármaco original.
Es necesario corregir la concentración de fenitoína para concentración baja de albúmina.
Titulación y combinación de antiepilépticos
En cada visita de seguimiento se debe evaluar si la frecuencia de convulsiones ha disminuido con los antiepilépticos, y si hay efectos secundarios. Si no
hay mejoría ni efectos secundarios, también es necesario determinar si el paciente toma el medicamento de manera apropiada. En casos de
incertidumbre una opción es obtener las concentraciones del fármaco. Después del inicio de terapia con antiepilépticos, por lo general ocurre uno de
cuatro escenarios:
1. A cierta dosis de un antiepiléptico, las convulsiones están bien controladas sin efectos secundarios importantes: la epilepsia del paciente está
exitosamente controlada.
2. Se alcanza la dosis máxima de un antiepiléptico, pero la frecuencia de convulsiones no cambia o no está lo bastante disminuida. Es preciso iniciar y
titular un antiepiléptico diferente. El primer antiepiléptico se titular en dirección descendente hasta suspenderlo si fue ineficaz, y esto se hace de
manera gradual a fin de evitar convulsiones de rebote o por supresión.
3. Primero se alcanza la dosis máxima de un antiepiléptico, con control parcial de las convulsiones; entonces es necesario iniciar y titular en dirección
ascendente un segundo medicamento. Si la combinación de medicamentos es altamente eficaz, quizá no esté claro si la ventaja se alcanzó
mediante el nuevo antiepiléptico o la combinación un antiepiléptico con otro. Si las convulsiones están bien controladas, debe considerarse
titulación descendente lenta para disminuir la dosis del medicamento original o eliminarlo, bajo observación estrecha, porque la monoterapia es
ideal cuando es posible.
4. Una dosis submáxima de un antiepiléptico controla mejor las convulsiones, pero de modo incompleto y con efectos secundarios intolerables. Se
necesita reducir la dosis a la antes tolerada, mediante agregar un segundo antiepiléptico y titulación ascendente de este segundo fármaco.
Dependiendo del éxito tras la introducción del segundo fármaco, el primero se disminuye poco a poco hasta suspenderlo, como en los primeros
dos escenarios.
Una situación particular de la cual es necesario estar consciente en la titulación de un antiepiléptico es la autoinducción de la carbamazepina: ésta
induce su propio metabolismo y, como resultado, la eficacia inicial puede disminuir alrededor de seis semanas a dos meses después de iniciar el
medicamento, lo cual hace necesario incrementar la dosis.
Epilepsia resistente a tratamiento (resistente a fármacos)
En un estudio, alrededor de la mitad de los pacientes con epilepsia pudo controlarse con el primer antiepiléptico que se probó, pero en quienes no se
logró esto, sólo alrededor de una cuarta parte mostró respuesta al segundo antiepiléptico que se probó, y las convulsiones disminuyeron más cuando
se intentó tratamiento con un tercer antiepiléptico o politerapia (Kwan y Brodie, 2000). Mientras algunos pacientes se controlan con regímenes
complejos de más de dos antiepilépticos, si un paciente no está controlado después de intentos adecuados de dos antiepilépticos que se toleran bien
(individualmente o juntos), se considera que el paciente tiene epilepsia resistente a fármacos). En esos casos se considera estimulador de nervio vagal,
intervención quirúrgica para tratar epilepsia, o la dieta cetogénica. Si se elige resección quirúrgica del foco epiléptico, y las imágenes por resonancia
magnética o el estudio de medicina nuclear (tomografía computarizada por emisión de fotón único [SPECT, single photon emission computed
tomography)] ictal, o tomografía por emisión de positrones [PET, positron emission tomography] interictal) no revela la lesión causal (o si el foco es
adyacente a regiones del lenguaje o motoras), puede usarse EEG intracraneal (también llamado electrocorticografía) con rejillas subdurales de
electrodos o electrodos profundos, para localizar con mayor precisión la lesión epileptogénica. El EEG intracraneal se usa para mapear focos
epilépticos y regiones funcionales de corteza normal, de modo que la intervención quirúrgica pueda realizarse con seguridad, sin causar déficits en
funciones neurológicas importantes (p. ej., lenguaje, función motora).
Disminución lenta y progresiva de antiepilépticos hasta suspenderlos en pacientes libres de crisis convulsivas
En pacientes que no han presentado convulsiones durante dos años, a menudo surge la pregunta respecto a si la dosis de los antiepilépticos se puede
disminuir hasta suspenderlos. Puede intentarse una disminución lenta y progresiva gradual, explicando al paciente que hay un riesgo de alrededor de
tomography)] ictal, o tomografía por emisión de positrones [PET, positron emission tomography] interictal) no revela la lesión causal (o si el foco es
adyacente a regiones del lenguaje o motoras), puede usarse EEG intracraneal (también llamado electrocorticografía) con rejillas subdurales de
electrodos o electrodos profundos, para localizar con mayor precisión la lesión epileptogénica. El EEG intracraneal se usa para mapear focos
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epilépticos y regiones funcionales de corteza normal, de modo que la intervención quirúrgica pueda realizarse con seguridad, sin causar déficits en
funciones neurológicas importantes (p. ej., lenguaje, función motora).
Disminución lenta y progresiva de antiepilépticos hasta suspenderlos en pacientes libres de crisis convulsivas
En pacientes que no han presentado convulsiones durante dos años, a menudo surge la pregunta respecto a si la dosis de los antiepilépticos se puede
disminuir hasta suspenderlos. Puede intentarse una disminución lenta y progresiva gradual, explicando al paciente que hay un riesgo de alrededor de
40% de recurrencia de las convulsiones, y es mayor durante el periodo de titulación descendente. Por ende, durante esta etapa el paciente no debe
conducir, nadar sin compañía o trabajar a grandes alturas. Si un paciente tiene una convulsión durante el periodo de disminución lenta y progresiva,
por lo general está justificado implementar terapia con antiepilépticos de por vida. Algunos médicos realizan un EEG antes de disminuir de manera
lenta y progresiva los antiepilépticos, a fin de compararlo con EEG previos.
ESCENARIOS ESPECIALES EN EL MANEJO DE CONVULSIONES Y EPILEPSIA
Convulsiones de inicio durante la niñez
Varios síndromes de epilepsia que surgen durante la lactancia o la niñez tienen características clínicas y electrográficas particulares, algunas de las
cuales responden a tratamientos específicos (cuadro 18–3). Otras causas de convulsiones en lactantes son:
Accidente cerebrovascular, hemorragia o infección in utero o periparto
Errores congénitos del metabolismo
Malformaciones del cerebro
Cuadro 18–3
Síndromes de epilepsia pediátricos
Edad de
Tipo de convulsión Otros datos clínicos Datos EEG Tratamiento
inicio
Síndrome de 0 a 3 Espasmos tónicos A menudo mortal antes Supresión de la actividad A menudo

Ohtahara meses Diversos de 1 año de edad eléctrica cerebral resistente a AED
Síndrome de 0 a 1 año Diversos, a menudo Regresión del desarrollo Puede ser normal inicialmente; Dieta cetogénica

Dravet (epilepsia prolongados Mutación de SCN1A (canal más tarde lentificación y A menudo
mioclónica grave de sodio) descargas epileptiformes resistente AED
de la lactancia)
Síndrome de West 0 a 1 año Espasmos infantiles Retraso del Hipsarritmia ACTH

desarrollo/retraso Vigabatrina
mental
A menudo secundaria a
una causa subyacente
Síndrome de 1 a 5 Mioclónica astática (ataques El desarrollo mental Puede ser normal inicialmente; AED

Doose (epilepsia años con caída) normal o alterado más tarde espiga/onda y Dieta cetogénica
mioclónica Diversos lentificación
astática)
Síndrome de 3 a 10 GTC Retraso mental Espiga/onda lenta (2.0 a 2.5 Hz) Ácido valproico

LennoxGastaut años Atónica (ataques con caída)
(máximo: Ausencia atípica
3 a 5
años
Síndrome de 2 a 10 De cualquier tipo (algunos Sordera pura de palabras Espigas AED
LandauKleffner años pacientes no tienen con audición preservada: temporales/temporoparietales Esteroides
astática)
Síndrome de 3 a 10 GTC Retraso mental Espiga/onda lenta (2.0 a 2.5 Hz) Ácido valproico
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LennoxGastaut años Atónica (ataques con caída)

(máximo: Ausencia atípica
3 a 5
años
Síndrome de 2 a 10 De cualquier tipo (algunos Sordera pura de palabras Espigas AED

LandauKleffner años pacientes no tienen con audición preservada: temporales/temporoparietales Esteroides
(máximo: convulsiones) otros déficits del lenguaje Espiga/onda durante el sueño Cirugía
5 a 7 progresivos
años)
Encefalitis de 1 a 15 Motoras focales/epilepsia Atrofia progresiva de Descargas epileptiformes Terapia

Rasmussen años parcial continua hemisferio unilateral con focales inmunomoduladora
hemiparesia contralateral Hemisferectomía
Asociada con anticuerpos
contra GluR3 (receptor de
glutamato)
Síndrome de 1 a 15 Desviación de los ojos, Desarrollo normal; por lo Espigas occipitales AED

Panayiotopoulos años vómito, datos del sistema general remite Por lo general
nervioso autónomo remite después de
(sudoración, palidez, los años de la
salivación) adolescencia
Epilepsia 2 a 13 Convulsiones motoras Generalmente remite de Espigas centrotemporales Remite

rolándica benigna años focales nocturnas de la boca manera espontánea espontáneamente
(BECTS) con babeo, afasia (aunque puede
tratarse con AED
hasta que lo hace)
Epilepsia de 3 a 10 Crisis de ausencia breves Puede desencadenarse Espiga/onda de 3 Hz durante Etosuximida

ausencia, de la años por hiperventilación las convulsiones Ácido valproico
niñez (Nota: la
carbamazepina
puede empeorar la
epilepsia de
ausencia)
Epilepsia 12 a 18 GTC Espasmos musculares Espiga/onda de 4 a 6 Hz Ácido valproico

mioclónica juvenil años Ausencia mioclónicos en AM
(JME) Mioclónicas
Abreviaturas: ACTH, hormona adrenocorticotrópica (adrenocorticotropic hormone); AED, antiepilépticos (antiepileptic drugs); BECTS, epilepsia benigna con espigas
centrotemporales (benign epilepsy with centrotemporal spikes); EEG, electroencefalograma; GTC, convulsión tonicoclónica generalizada (generalized tonicclonic);
JME, epilepsia mioclónica juvenil (juvenile myoclonic epilepsy).
Convulsiones febriles en niños
Si un niño se presenta con convulsiones y fiebre, se debe considerar meningitis, encefalitis o paludismo cerebral (en regiones endémicas); sin
embargo, en niños de hasta cinco años de edad, las convulsiones ocurren en el entorno de fiebre sin infección del sistema nervioso central. Las
convulsiones febriles pediátricas en este contexto se denominan simples o complejas. Una convulsión febril pediátrica se clasifica como convulsión
febril simple si es generalizada, dura menos de 15 minutos y ocurre menos de una vez en 24 horas. En este tipo de convulsiones no se considera que
el riesgo de aparición futura de epilepsia sea significativamente alto y, así, esos pacientes regularmente no requieren evaluación adicional respecto a
las convulsiones (esto es, por lo general no se necesita EEG) y no se indica tratamiento con antiepilépticos.
Sin embargo, si cualquiera de los criterios anteriores para convulsión febril simple no se satisface (esto es, convulsiones febriles pediátricas focales,
Convulsiones febriles en niños
Si un niño se presenta con convulsiones y fiebre, se debe considerar meningitis, encefalitis o paludismo cerebral (en regiones endémicas); sin
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embargo, en niños de hasta cinco años de edad, las convulsiones ocurren en el entorno de fiebre sin infección del sistema nervioso central. Las
convulsiones febriles pediátricas en este contexto se denominan simples o complejas. Una convulsión febril pediátrica se clasifica como convulsión
febril simple si es generalizada, dura menos de 15 minutos y ocurre menos de una vez en 24 horas. En este tipo de convulsiones no se considera que
el riesgo de aparición futura de epilepsia sea significativamente alto y, así, esos pacientes regularmente no requieren evaluación adicional respecto a
las convulsiones (esto es, por lo general no se necesita EEG) y no se indica tratamiento con antiepilépticos.
Sin embargo, si cualquiera de los criterios anteriores para convulsión febril simple no se satisface (esto es, convulsiones febriles pediátricas focales,
duran más de 15 minutos y ocurren más de una vez en 24 horas), se consideran convulsiones febriles complejas, y se asocian con un riesgo
aumentado de convulsiones febriles futuras y aparición de epilepsia. En casos de convulsiones febriles complejas puede considerarse EEG para
evaluar un foco epiléptico subyacente, o un dato característico de un síndrome de epilepsia subyacente. El tratamiento con antiepilépticos
profilácticos se considera en algunos pacientes con convulsiones febriles complejas si el EEG sugiere un síndrome de epilepsia subyacente.
Para niños con convulsiones febriles simples o complejas, es necesario proporcionar a los padres diazepam rectal para administrarlo si ocurre una
convulsión febril subsiguiente y dura más de 5 minutos.
Convulsiones en pacientes con infección por HIV
Cuando ocurren convulsiones en un paciente positivo a virus de inmunodeficiencia humana (HIV), debe considerarse infección oportunista del
sistema nervioso central (véase Infecciones oportunistas del sistema nervioso en infección por HIV/sida, capítulo 20). Hay datos limitados sobre
interacciones entre antiepilépticos y antirretrovirales; están resumidos en una declaración de guía emitida por la American Academy of Neurology en
2012 (Birbeck et al., 2012). En general, en esta guía se recomienda que, cuando sea posible, los antiepilépticos inductores de enzima se eviten en
pacientes que reciben antirretrovirales. Las interacciones particulares relevantes incluyen:
La fenitoína parece disminuir la concentración de lopinavir y ritonavir, y puede requerirse aumento de la dosis de estos antirretrovirales.
El valproato aumenta la concentración de zidovudina, y puede requerir una reducción de la dosis de esta última.
El atazanavir/ritonavir parece disminuir la concentración de lamotrigina, y puede requerir un incremento de la dosis de esta última.
Epilepsia y embarazo
Uno de los efectos adversos más temidos de los antiepilépticos es la teratogénesis. El riesgo de fondo de malformaciones congénitas mayores en la
población general es de alrededor de 1 a 3%. El antiepiléptico que incrementa más este riesgo es el valproato, con una tasa de 10 a 20% de
malformaciones congénitas mayores. El topiramato y el fenobarbital también conllevan riesgo relativamente alto de teratogenicidad en comparación
con otros antiepilépticos. La lamotrigina y el levetiracetam parecen ser los antiepilépticos más seguros durante el embarazo y los riesgos asociados
con otros antiepilépticos caen en medio. Los antiepilépticos también incrementan el riesgo de trastornos del desarrollo neurológico; el riesgo más
alto también proviene del valproato. Las dosis más altas y la politerapia con antiepilépticos incrementan el riesgo tanto de malformaciones congénitas
como de trastornos del desarrollo neurológico.
Si una mujer con epilepsia planea quedar embarazada, el escenario ideal sería si sus antiepilépticos pudieran disminuirse de manera lenta y
progresiva hasta suspenderlos. Si la paciente ha estado libre de convulsiones durante dos años o más, se considera la disminución lenta y progresiva
de los antiepilépticos hasta suspenderlos, para ver si tolera dejar de tomarlos durante varios meses antes de la concepción. Sin embargo, esto rara vez
es factible en la práctica y la mayoría de las pacientes requerirá terapia con antiepilépticos durante el embarazo. Es necesario hacer todo lo posible por
limitar el número de antiepilépticos y su dosificación en embarazadas, tratando de encontrar el régimen eficaz mínimo antes de la concepción. Si las
convulsiones de la paciente se han controlado mientras está recibiendo un antiepiléptico altamente teratogénico (valproato, topiramato o
fenobarbital), antes de la concepción debe considerarse titulación cruzada hacia un antiepiléptico de riesgo más bajo.
Si una paciente quede embarazada mientras toma antiepilépticos (incluso valproato o topiramato), no debe intentarse titulación hacia un régimen de
medicación diferente por varias razones: las convulsiones durante este periodo podrían ser peligrosas para el feto (así como para la madre), el
periodo de neurulación durante el cual el riesgo teratogénico puede ser más alto a menudo ya ha pasado hacia el momento en que el embarazo queda
de manifiesto, y la titulación cruzada de antiepilépticos llevará a mayor exposición a múltiples antiepilépticos durante el periodo de titulación cruzada.
Todas las mujeres en edad fértil que estén recibiendo antiepilépticos deben tomar ácido fólico para disminuir el riesgo de teratogenicidad (en especial
defectos del tubo neural) si quedaran embarazadas; si una mujer que está recibiendo antiepilépticos queda embarazada y no ha recibido ácido fólico,
debe tomarlo de inmediato a fin de disminuir el riesgo de trastornos del desarrollo neurológico y de malformaciones congénitas mayores.
Es importante obtener las concentraciones de antiepilépticos antes del embarazo y darles seguimiento estrecho, porque los cambios del metabolismo
y el volumen de distribución pueden requerir reajuste de la dosis para mantener las concentraciones terapéuticas deseadas de antiepilépticos
durante el embarazo. Después del parto, a menudo vuelve a ser necesario ajustar la dosis de antiepilépticos, porque el metabolismo y el volumen de
distribución vuelven a los estados previos al embarazo.
de manifiesto, y la titulación cruzada de antiepilépticos llevará a mayor exposición a múltiples antiepilépticos durante el periodo de titulación cruzada.
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Todas las mujeres en edad fértil que estén recibiendo antiepilépticos deben tomar ácido fólico para disminuir el riesgo de teratogenicidad (en especial
defectos del tubo neural) si quedaran embarazadas; si una mujer que está recibiendo antiepilépticos queda embarazada y no ha recibido ácido fólico,
debe tomarlo de inmediato a fin de disminuir el riesgo de trastornos del desarrollo neurológico y de malformaciones congénitas mayores.
Es importante obtener las concentraciones de antiepilépticos antes del embarazo y darles seguimiento estrecho, porque los cambios del metabolismo
y el volumen de distribución pueden requerir reajuste de la dosis para mantener las concentraciones terapéuticas deseadas de antiepilépticos
durante el embarazo. Después del parto, a menudo vuelve a ser necesario ajustar la dosis de antiepilépticos, porque el metabolismo y el volumen de
distribución vuelven a los estados previos al embarazo.
Algunos médicos recomiendan el consumo diario de vitamina K a partir de un mes antes del parto en embarazadas que reciben antiepilépticos, a fin
de prevenir enfermedad hemorrágica del recién nacido, porque los antiepilépticos inductores de enzima pueden reducir la concentración de vitamina
K en el feto, aunque esta práctica es motivo de debate.
No se considera que la alimentación al seno materno mientras la madre consume antiepilépticos sea perjudicial para el recién nacido, de modo que
debe alentarse.
Profilaxis con antiepiléptico para pacientes en riesgo que no han tenido convulsiones
Sólo hay algunos escenarios en los cuales se utiliza un periodo breve de terapia antiepiléptica profiláctica en pacientes que todavía no han tenido una
convulsión:
Durante siete días después de traumatismo encefálico grave, a fin de disminuir el riesgo de convulsiones tempranas (aunque esto no tiene efecto
sobre el hecho de si el paciente presentará epilepsia más tarde)
Durante siete días después de una craneotomía (aunque esta práctica es motivo de debate)
Después de hemorragia subaracnoidea aneurismal hasta que el aneurisma se trate, porque el paciente tiene riesgo de convulsiones, y estas
últimas podrían aumentar el riesgo de repetición del sangrado (aunque esta práctica es motivo de debate).
Para casi todos los otros escenarios en los cuales podría considerarse “profilaxis” de convulsiones, no hay datos para apoyar la práctica. En general,
no se administran antiepilépticos a pacientes que tienen un tumor cerebral, accidente cerebrovascular, hemorragia o meningitis, a menos que tengan
una convulsión, porque los riesgos de toxicidades por antiepilépticos e interacciones con otros medicamentos pueden superar los beneficios.
ESTADO EPILÉPTICO
El estado epiléptico se define como convulsiones continuas durante 5 minutos o más, o convulsiones repetidas sin recuperación del conocimiento
entre ellas.
Deben ponerse en práctica tres aspectos del manejo para estado epiléptico:
1. Manejo del “ABC” (vías respiratorias [airway], respiración [breathing], circulación). Las convulsiones continuas constituyen una urgencia
médica y neurológica. Tanto las convulsiones como los sedantes que se usan para tratarlas pueden causar alteración respiratoria e inestabilidad
cardiovascular. La vigilancia de la saturación de oxígeno y la vigilancia cardiovascular, continuas, son esenciales, y puede ser necesaria intubación
o ventilación mecánica.
2. Tratamiento de convulsiones en el estado epiléptico. El algoritmo habitual para el tratamiento de estado epiléptico es:
Se administran dosis seriadas de benzodiazepinas (p. ej., lorazepam) (en esta etapa también se administran glucosa y tiamina; véase más
adelante).
Si aún no se controlan las convulsiones, se administra una carga de fenitoína (algunos médicos usan valproato, fenobarbital o levetiracetam
en lugar de fenitoína en este paso).
Si aún no se controlan las convulsiones, algunos médicos dan una carga parcial adicional del antiepiléptico cargado en el paso previo, aunque
otros proceden directamente al siguiente paso.
Si las convulsiones aún no se controlan, se intuba al paciente y se induce coma con pentobarbital, midazolam o propofol. Note que este paso
regularmente sólo se utiliza para convulsiones convulsivas generalizadas, pero no para estado epiléptico motor focal; el uso de estas medidas
en estado epiléptico no convulsivo es motivo de debate (véase Estado epiléptico no convulsivo, más adelante). En este punto por lo general se
inicia vigilancia EEG continua para guiar el éxito de la terapia. También se inicia un antiepilépticos de mantenimiento diario.
Si se induce coma, debe mantenerse durante aproximadamente 24 horas. A continuación se retiran poco a poco los sedantes, bajo vigilancia
en lugar de fenitoína en este paso).
Si aún no se controlan las convulsiones, algunos médicos dan una carga parcial adicional del antiepiléptico cargado en el paso previo, aunque
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otros proceden directamente al siguiente paso.
Si las convulsiones aún no se controlan, se intuba al paciente y se induce coma con pentobarbital, midazolam o propofol. Note que este paso
regularmente sólo se utiliza para convulsiones convulsivas generalizadas, pero no para estado epiléptico motor focal; el uso de estas medidas
en estado epiléptico no convulsivo es motivo de debate (véase Estado epiléptico no convulsivo, más adelante). En este punto por lo general se
inicia vigilancia EEG continua para guiar el éxito de la terapia. También se inicia un antiepilépticos de mantenimiento diario.
Si se induce coma, debe mantenerse durante aproximadamente 24 horas. A continuación se retiran poco a poco los sedantes, bajo vigilancia
EEG continua para determinar si el estado epiléptico se ha resuelto o si se necesita terapia adicional. Si las convulsiones permanecen
resistentes a estos tres tratamientos, se agrega antiepilépticos o sedantes adicionales. Si estos tratamientos son ineficaces, las medidas
extremas incluyen ketamina, hipotermia, dieta cetogénica, inmunoterapia (si hay preocupación respecto a una causa autoinmunitaria),
terapia electroconvulsiva o intervención quirúrgica (si puede identificarse un foco convulsivo).
3. Búsqueda de una causa subyacente. La evaluación para hipoglucemia, anormalidades de electrolitos, intoxicación por drogas o síndrome de
abstinencia, lesión estructural, o una causa infecciosa o inflamatoria de estado epiléptico, debe proceder paralelamente con el tratamiento de este
último. Por lo general se administran de inmediato glucosa y tiamina a pacientes en estado epiléptico: si hay hipoglucemia se debe revertir con
rapidez; si no la hay, el tratamiento empírico para esta posibilidad plantea poco peligro. La tiamina se administra con glucosa, de modo que se
prevenga la aparición de encefalopatía de Wernicke en pacientes potencialmente en riesgo (véase Encefalopatía de Wernicke, capítulo 22).
Estado epiléptico no convulsivo
El estado epiléptico no convulsivo (NCSE, nonconvulsive status epilepticus) se refiere a actividad convulsiva sin convulsiones manifiestas. Quizá
haya signos motores leves (p. ej., desviación de los ojos o nistagmo, contracciones espasmódicas de los párpados o de la cara, contracciones
espasmódicas de extremidad), pero algunos pacientes sólo muestran alteraciones del conocimiento que varían desde confusión hasta coma. El
diagnóstico se hace al observar actividad convulsiva electrográfica en el EEG. Por lo general se requiere EEG continuo durante al menos 24 horas a fin
de evaluar si hay estado epiléptico no convulsivo, porque las convulsiones pueden ser intermitentes. Si el EEG resulta ambiguo (esto es, descargas
epileptiformes pero sin evidencia clara de convulsión), puede emprenderse un periodo de tratamiento con benzodiazepina para determinar si hay
mejoría tanto electrográfica como clínica en respuesta a la administración de este fármaco.
El estado epiléptico no convulsivo se considera en pacientes que no recuperan el conocimiento después de una o más convulsiones. También se
considera estado epiléptico no convulsivo en el diagnóstico diferencial de estado mental alterado y coma, porque hasta 20% de los pacientes
comatosos en unidades de cuidado intensivo tiene evidencia de estado epiléptico no convulsivo cuando se les vigila con EEG continuo. Aún no está
claro si los resultados inadecuados en pacientes muy graves con estado epiléptico no convulsivo se aminoran significativamente al implementar
tratamiento enérgico, porque los resultados inadecuados quizá reflejan más la causa subyacente del estado epiléptico no convulsivo que el
padecimiento en sí. Por consiguiente, aun cuando debe intentarse controlar el estado epiléptico no convulsivo con antiepilépticos mientras se trata la
causa subyacente, los anestésicos se usan menos para esta afección en comparación con su uso regular para estado epiléptico convulsivo.
REFERENCIAS
Birbeck GL, French JA, Perucca E, Simpson DM, Fraimow H, George JM, et al. Evidencebased guideline: Antiepileptic drug selection for people with
HIV/AIDS. Neurology 2012;78:139–145. [PubMed: 22218281]
Kim LG, Johnson TL, Marson AG, Chadwick DW, MRC MESS study group. Prediction of risk of seizure recurrence after a single seizure and early
epilepsy: further results from the MESS trial. Lancet Neurol 2006;5:317–322. [PubMed: 16545748]
Kwan P, and Brodie MJ. Early identification of refractory epilepsy. NEJM 200;342:314–319. [PubMed: 10660394]
Marson A, Jacoby A, Johnson A, Kim L, Gamble C, Chadwick D, et al. Immediate versus deferred antiepileptic drug treatment for early epilepsy and
single seizures: a randomised controlled trial. Lancet 2005;365:2007–2013. [PubMed: 15950714]

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Carbamazepina Convulsiones focales Hiponatremia Inductor (disminuye la Usada para neuralgia del

Carbamazepina Convulsiones focales Hiponatremia Inductor (disminuye la Usada para neuralgia del

Lamotrigina Los anticonceptivos orales Usada como un estabilizador

Oxcarbazepina Convulsiones focales Hiponatremia Sí

Fenobarbital Hepáticos Inductor (disminuye las Sí

Topiramato Nefrolitiasis Usado para migraña

Valproato Síndromes de Aumento de Inhibidor (aumenta las Sí Usado para migraña y

Síndrome de 0 a 3 Espasmos tónicos A menudo mortal antes Supresión de la actividad A menudo

Síndrome de 0 a 1 año Diversos, a menudo Regresión del desarrollo Puede ser normal inicialmente; Dieta cetogénica

Síndrome de West 0 a 1 año Espasmos infantiles Retraso del Hipsarritmia ACTH

Síndrome de 1 a 5 Mioclónica astática (ataques El desarrollo mental Puede ser normal inicialmente; AED

Síndrome de 3 a 10 GTC Retraso mental Espiga/onda lenta (2.0 a 2.5 Hz) Ácido valproico

LennoxGastaut años Atónica (ataques con caída)

Síndrome de 2 a 10 De cualquier tipo (algunos Sordera pura de palabras Espigas AED

Encefalitis de 1 a 15 Motoras focales/epilepsia Atrofia progresiva de Descargas epileptiformes Terapia

Síndrome de 1 a 15 Desviación de los ojos, Desarrollo normal; por lo Espigas occipitales AED

Epilepsia 2 a 13 Convulsiones motoras Generalmente remite de Espigas centrotemporales Remite

Epilepsia de 3 a 10 Crisis de ausencia breves Puede desencadenarse Espiga/onda de 3 Hz durante Etosuximida

Epilepsia 12 a 18 GTC Espasmos musculares Espiga/onda de 4 a 6 Hz Ácido valproico

Kwan P, and Brodie MJ. Early identification of refractory epilepsy. NEJM 200;342:314–319. [PubMed: 10660394]

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Lamotrigina Los anticonceptivos orales Usada como un estabilizador

Oxcarbazepina Convulsiones focales Hiponatremia Sí

Fenobarbital Hepáticos Inductor (disminuye las Sí

Topiramato Nefrolitiasis Usado para migraña

Valproato Síndromes de Aumento de Inhibidor (aumenta las Sí Usado para migraña y

Síndrome de 0 a 3 Espasmos tónicos A menudo mortal antes Supresión de la actividad A menudo

Síndrome de 0 a 1 año Diversos, a menudo Regresión del desarrollo Puede ser normal inicialmente; Dieta cetogénica

Síndrome de West 0 a 1 año Espasmos infantiles Retraso del Hipsarritmia ACTH

Síndrome de 1 a 5 Mioclónica astática (ataques El desarrollo mental Puede ser normal inicialmente; AED

Síndrome de 3 a 10 GTC Retraso mental Espiga/onda lenta (2.0 a 2.5 Hz) Ácido valproico

Lennox­Gastaut años Atónica (ataques con caída)

Síndrome de 2 a 10 De cualquier tipo (algunos Sordera pura de palabras Espigas AED

Encefalitis de 1 a 15 Motoras focales/epilepsia Atrofia progresiva de Descargas epileptiformes Terapia

Síndrome de 1 a 15 Desviación de los ojos, Desarrollo normal; por lo Espigas occipitales AED

Epilepsia 2 a 13 Convulsiones motoras Generalmente remite de Espigas centrotemporales Remite

Epilepsia de 3 a 10 Crisis de ausencia breves Puede desencadenarse Espiga/onda de 3 Hz durante Etosuximida

Epilepsia 12 a 18 GTC Espasmos musculares Espiga/onda de 4 a 6 Hz Ácido valproico

Kwan P, and Brodie MJ. Early identification of refractory epilepsy. NEJM 200;342:314–319. [PubMed: 10660394]

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