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Neuropsicología
Clínica
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Neuropsicología
Clínica
Alfredo Ardila
Florida International University
Mónica Rosselli
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Editores responsables
Dr. Emilio Márquez Orta

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Neuropsicología clínica
D. R. © 2007 por Editorial El Manual Moderno S. A. de C. V.
ISBN-10:970-729-279-2
ISBN-13:978-970-729-279-6
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Director Editorial
Dr. Alfredo R. Boyd Filós
Coordinador de diseño
Esteban Gutiérrez Hernández
Diseño de portada
Sr. Sergio Alejandro Pérez Colín
C O N T E N I D O
CAPÍTULO 1 DESARROLLO HISTÓRICO DE LA NEUROPSICOLOGÍA 1

PERIODO PRECLÁSICO (HASTA 1861) 1
PERIODO CLÁSICO (1861-1945) 2
PERIODO MODERNO (1945-1975) 6
PERIODO CONTEMPORÁNEO (DESDE 1975) 7
CAPÍTULO 2 PATOLOGÍAS NEUROLÓGICAS 11

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR 11
Clasificación 11
Isquemias 11
Hemorragias 12
Sintomatología 13
Territorios vasculares 14
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS 16
Clasificación 16
Sintomatología 17
TUMORES 17
Clasificación 17
Sintomatología 18
INFECCIONES 18
Clasificación 19
Infecciones virales 19
Infecciones bacterianas. 19
Infecciones micóticas 19
Infecciones parasitarias 20
Sintomatología 20
Tratamiento 20
ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABÓLICAS 20
ENFERMEDADES DEGENERATIVAS 20
EPILEPSIAS 21
Clasificación 21
EXÁMENES CLÍNICOS Y PARACLÍNICOS 23
CAPÍTULO 3 ASIMETRÍA CEREBRAL 25

ASIMETRÍA CEREBRAL EN SUJETOS NORMALES 26
Asimetrías neuroanatómicas 26
Asimetrías auditivas 27
Asimetrías visuales 29
vi Neuropsicología clínica
Asimetrías somestésicas 32
Asimetrías motoras 34
ASIMETRÍA EN PACIENTES CON DAÑO CEREBRAL 34
Lesiones hemisféricas unilaterales 35
Comisurotomía y asimetría cerebral 38
Funciones visoespaciales 39
Funciones auditivas 41
Funciones táctiles 41
Funciones olfativas 41
Funciones motoras 42
Funciones lingüísticas 42
ESPECIALIZACIÓN HEMISFÉRICA 43
MÉTODOS PARA DETERMINAR LA ASIMETRÍA CEREBRAL 46
Método de Wada 46
Evaluación de la preferencia manual 46
VARIABLES EN LA ASIMETRÍA CEREBRAL 47
Asimetría cerebral y género 47
Hipótesis sobre la preferencia manual 48
Teorías ambientales 48
Teorías genéticas 48
Teorías hormonales 49
ORGANIZACIÓN CEREBRAL EN SUJETOS ZURDOS 49
CAPÍTULO 4 AFASIA 51
CLASIFICACIÓN DE LAS AFASIAS 51
SÍNDROMES AFÁSICOS PERISILVIANOS 56
Afasia de Broca 56
Afasia de conducción 58
Afasia de Wernicke 62
SÍNDROMES AFÁSICOS EXTRASILVIANOS 66
Afasia extrasilviana motora 66
Afasia extrasilviana sensorial 69
Afasia extrasilviana mixta 72
TRASTORNOS DEL LENGUAJE Y DEL HABLA DE ORIGEN SUBCORTICAL 73
La afasia del cuadrilátero de Marie 74
Afasia estriato-capsular 75
Enfermedad de Huntington y enfermedad de Parkinson 77
Afasia talámica 77
PARTICIPACIÓN DE LA ÍNSULA EN EL LENGUAJE 79
TRASTORNOS DEL LENGUAJE DE ORIGEN CEREBELOSO 80
Contenido vii
CAPÍTULO 5 ALEXIA 81
DESARROLLO HISTÓRICO 81
SÍNDROMES ALÉXICOS CLÁSICOS 83
Alexia parieto-temporal 83
Alexia occipital 84
Alexia frontal 85
Alexia espacial 86
OTRAS VARIEDADES DE ALEXIA 89
Alexias afásicas 89
Hemialexia 90
Algunas formas especiales de alexia 91
MODELOS PSICOLINGÜÍSTICOS Y COGNOSCITIVOS DE LAS ALEXIAS 91
Lectura normal 92
Alexias (dislexias) centrales 93
Alexia fonológica 94
Alexia superficial 95
Alexia profunda 95
Alexias (dislexias) periféricas 96
LECTURA LETRA POR LETRA 97
Alexia por negligencia 98
Alexia atencional 99
CAPÍTULO 6 AGRAFIA 101

DESARROLLO HISTÓRICO 101
AGRAFIAS AFÁSICAS 102
Agrafia en la afasia de Broca 102
Agrafia en la afasia de Wernicke 103
Agrafia en la afasia de conducción 103
Otras agrafias afásicas 104
AGRAFIAS NO AFÁSICAS 104
Agrafias motoras 105
Agrafia parética 105
Agrafia hipocinética 105
Agrafia hipercinética 105
Agrafia pura 106
Agrafia apráxica 106
Agrafia espacial 106
OTRAS ALTERACIONES EN LA ESCRITURA 109
Hemiagrafia 109
Alteraciones en la escritura de origen frontal 109
Estados confusionales 109
Agrafia histérica 110
viii Neuropsicología clínica
MODELOS PSICOLINGÜÍSTICOS DE LAS AGRAFIAS 110

Agrafias (disgrafias) centrales 111
Agrafia fonológica 111
Agrafia lexical (superficial) 111
Agrafia profunda 112
Agrafias (disgrafias) periféricas 112
Agrafia espacial (aferente) 112
Agrafia apráxica 113
CAPÍTULO 7 ACALCULIA 115

DESARROLLO HISTÓRICO DEL CONCEPTO DE ACALCULIA 115
ANARITMETIA 117
ACALCULIA AFÁSICA 118
Acalculia en la afasia de Broca 119
Acalculia en la afasia de Wernicke 119
Acalculia en la afasia de conducción 120
ACALCULIA ALÉXICA 120
Acalculia en la alexia pura 120
Acalculia en la alexia central 121
ACALCULIA AGRÁFICA 121
ACALCULIA FRONTAL 122
ACALCULIA ESPACIAL 123
EL SÍNDROME DE GERSTMANN 124
ORÍGENES DE LAS HABILIDADES DE CÁLCULO 125
CAPÍTULO 8 APRAXIA 127

APRAXIAS DE LAS EXTREMIDADES 128
Apraxias bilaterales 128
Apraxia ideomotora 129
Apraxia ideacional 130
Apraxias unilaterales 131
Apraxia cinética 131
Apraxia simpática 131
Apraxia callosa 132
APRAXIAS DE LA CARA 132
Apraxia bucofacial (oral) 133
Apraxia ocular 133
APRAXIAS AXIALES 134
Apraxia troncopedal 134
APRAXIAS DEL LENGUAJE 134
APRAXIA DEL HABLA 134
Apraxia verbal 135
Contenido ix
APRAXIAS ESPACIALES 135

Apraxia construccional 135
Apraxia del vestirse 137
MECANISMOS DE LAS APRAXIAS 137
EVALUACIÓN DE LAS APRAXIAS 139
CAPÍTULO 9 AGNOSIA 143

AGNOSIA VISUAL 144
Agnosia visual para objetos 144
Acromatopsia y acromatognosia 146
Alexia agnósica (óptica) 147
Prosopagnosia 147
Simultagnosia 149
AGNOSIAS ESPACIALES 150
Trastornos en la exploración espacial 151
Síndrome de Balint 151
Trastornos en la percepción espacial 152
Localización de estímulos 152
Percepción de profundidad 153
Orientación de líneas 153
Estimación del número de estímulos 154
Trastornos en la manipulación espacial 154
Agnosia espacial unilateral 154
Pérdida de los conceptos topográficos 156
Trastornos en la orientación y la memoria espacial 157
AGNOSIAS AUDITIVAS 158
Agnosia para sonidos no verbales 158
Amusia 159
AGNOSIAS TÁCTILES 160
AGNOSIAS SOMÁTICAS (ASOMATOGNOSIAS) 162
Asomatognosias unilaterales 162
Extinción sensorial ante la doble estimulación simultánea 163
Hemiaquinesia 163
Alestesia 164
Asomatognosias bilaterales 164
Autotopagnosia 164
Agnosia digital 165
Desorientación derecha-izquierda 166
Asimbolia al dolor 167
OTRAS AGNOSIAS 167
x Neuropsicología clínica
CAPÍTULO 10 AMNESIA 169

MECANISMOS CEREBRALES 171
PATOLOGÍA DE LA MEMORIA 172
Síndrome de Korsakoff 174
Amnesia hipocámpica 176
Amnesia traumática 178
Amnesia global transitoria 181
Amnesia en las demencias 182
Encefalitis herpética 183
Amnesia frontal 183
Dismnesias 184
CAPÍTULO 11 FUNCIONES EJECUTIVAS 187

FUNCIÓN EJECUTIVA: DEFINICIÓN 188
ANATOMÍA 189
Conexiones intracorticales 190
Conexiones subcorticales 190
Proyecciones desde el hipotálamo 190
Proyecciones desde la amígdala y el hipocampo 190
Proyecciones desde el tálamo 191
Proyecciones a la amígdala y al hipocampo 191
Proyecciones al tálamo 191
Proyecciones al hipotálamo 191
Proyecciones al cuerpo estriado 191
Proyecciones al claustrum, la región subtalámica y el mesencéfalo 191
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 191
VARIANTES DEL SÍNDROME PREFRONTAL 195
Síndrome orbitofrontal 196
Síndrome frontal mesial 196
Síndrome dorsolateral 197
CAPÍTULO 12 NEUROPSICOLOGÍA INFANTIL 199

MADURACIÓN CEREBRAL 199
Conducta motora y desarrollo cerebral 202
Desarrollo del lenguaje 204
Desarrollo de las funciones ejecutivas 207
LA ESPECIALIZACIÓN HEMISFÉRICA EN EL NIÑO 208
Estímulos visuales 209
Estímulos auditivos 209
Estímulos táctiles 210
Conclusión 210
Contenido xi
SECUELAS COGNOSCITIVAS DE LESIONES FOCALES 211

CARACTERÍSTICAS COGNOSCITIVAS ASOCIADAS
CON DISFUNCIONES GLOBALES: RETARDO MENTAL 213
Etiologías 214
Prenatales 214
Perinatales 215
Metabólicas 215
Infecciosas 215
Tóxicas 216
Cromosómicas 216
Epilepsia 216
Características del niño con retardo mental 216
AUTISMO INFANTIL 217
PROBLEMAS ESPECÍFICOS DE APRENDIZAJE 218
Dislexia 220
Disfasia 222
Discalculia 222
Dispraxia 223
Disfemia 223
Otros trastornos específicos del aprendizaje 224
SIGNOS NEUROLÓGICOS BLANDOS 225
CAPÍTULO 13 ENVEJECIMIENTO NORMAL Y PATOLÓGICO 227

CAMBIOS COGNOSCITIVOS DURANTE ENVEJECIMIENTO NORMAL 228
Percepción 228
Habilidades visomotoras 229
Memoria 229
Explicaciones teóricas de las alteraciones de memoria 232
Tiempos de reacción y atención 233
Lenguaje 234
Inteligencia 235
Cambios emocionales 236
CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS 237
ENVEJECIMIENTO PATOLÓGICO: DEMENCIA 238
Demencia de tipo Alzheimer 240
Diagnóstico 242
Subtipos 242
Características neuropsicológicas 243
Cambios comportamentales 245
Diagnóstico diferencial 246
Cambios neurobiológicos y manejo 246
xii Neuropsicología clínica
Enfermedad de Pick 247

Demencia vascular 248
Enfermedad de Parkinson 249
Demencia de los cuerpos de Lewy 249
Enfermedad de Huntington 250
Enfermedad de Wilson 250
Neurosífilis 251
Enfermedad de Jacob-Creutzfeldt 251
Hidrocefalia normotensa 251
Demencia en la encefalopatía del virus de inmunodeficiencia humana 252
Otros tipos de demencia 253
CAPÍTULO 14 EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA 255

ETAPAS DE LA EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA 257
Historia clínica y relación con el paciente 258
Pruebas neuropsicológicas 259
Capacidad cognoscitiva general 261
Escala de inteligencia de Wechsler para adultos 261
Batería psicoeducativa Woodcock-Johnson 261
Examen breve de estado mental 262
Neuropsi 262
Motricidad 262
Evaluación de la fuerza y la destreza manual 263
Prueba de oscilación dactilar 263
Secuencias de movimientos alternantes 263
Examen de dominancia lateral 263
Prueba de praxis ideomotora e ideacional 263
Atención 264
Pruebas de cancelación de letras o figuras 265
Retención de dígitos 265
Control mental 265
Prueba de ejecución continua 266
Dígito-símbolo 266
Sustracción seriada 266
Prueba de rastreo 266
Memoria 266
Dígitos 267
Cubos de Corsi 268
Curva de memoria 268
Prueba de aprendizaje verbal de California 269
Escala de Memoria de Wechsler 269
Contenido xiii
Reproducción Inmediata y/o Diferida Figura de Rey-Osterrieth 269

Lenguaje 270
Prueba de Boston para el diagnóstico de las afasias 270
Prueba de Denominación de Boston. 270
Prueba de las fichas 271
Pruebas de lectura, escritura y gramática en español 271
Fluidez verbal 271
Somatosensorial 272
Localización de puntos 272
Discriminación de dos puntos 272
Extinción ante doble estimulación simultánea 272
Reconocimiento de los dedos 273
Reconocimiento de objetos 273
Habilidades visuales, visoespaciales y construccionales 273
Reconocimiento derecha-izquierda 274
Copia de la Figura Compleja de Rey-Osterrieth. 274
Diseños con cubos y rompecabezas 275
Dibujo espontáneo 275
Reconocimiento de figuras esquematizadas 276
Reconocimiento y localización de puntos en un mapa 276
Prueba de Semmes 276
Prueba de bisección de una línea 277
Prueba de negligencia visual 277
Prueba de reconocimiento de caras 277
Funciones ejecutivas 277
Prueba de categorización 278
Prueba de clasificación de tarjetas Wisconsin 278
Prueba de colores y palabras de Stroop 279
La pirámide de México 279
Formación de conceptos y razonamiento 279
Analogías 280
Solución de problemas aritméticos 280
Baterías neuropsicológicas 280
ENI: Evaluación Neuropsicológica Infantil 280
Neuropsi: atención y memoria 280
ANÁLISIS Y DEVOLUCIÓN DE LOS RESULTADOS 281
CAPÍTULO 15 REHABILITACIÓN EN NEUROPSICOLOGÍA 283

RECUPERACIÓN ESPONTÁNEA 283
ETAPAS EN LA RECUPERACIÓN 284
FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE LA RECUPERACIÓN 285
xiv Neuropsicología clínica
EFECTOS DE LA REHABILITACIÓN 287

REHABILITACIÓN COGNOSCITIVA 288
Rehabilitación de la memoria 290
Rehabilitación de los trastornos atencionales 291
Rehabilitación de las alteraciones visoperceptuales 292
Técnicas en la rehabilitación de funciones ejecutivas 293
Reentrenamiento comportamental 294
REFERENCIAS 295
ÍNDICE ANALÍTICO 345
I N T R O D U C C I Ó N
Desde tiempos remotos, al menos desde la Grecia clásica, el hombre ha mostrado un

gran interés por conocer la organización y razón de ser de su actividad psicológica:
cómo se encuentran organizadas la memoria y el lenguaje; cómo se producen el pensa-
miento y los procesos lógicos, y por qué aparecen precisamente en la forma en que
se presentan. Filósofos, psicólogos, fisiólogos y teólogos han participado en el deba-
te y expuesto sus puntos de vista. Pero desde hace apenas un par de siglos suponemos
que el cerebro es responsable de la actividad psicológica, es decir, recordamos con
nuestro cerebro, hablamos con nuestro cerebro y pensamos con nuestro cerebro. O
más exactamente, quien recuerda, habla y piensa es nuestro cerebro; lo que llama-
mos actividad psicológica es simplemente la resultante de nuestra actividad cerebral.
Hace apenas un poco más de un siglo se presentaron ante la comunidad científica del
momento las primeras demostraciones clínicas de que esto efectivamente era así: si
se lesionan algunas áreas del cerebro perdemos nuestra capacidad de hablar; si otras
áreas son las afectadas, no seremos capaces de pensar lógicamente y comportarnos
racionalmente; y aun si otras más sufren daño, no podremos recordar lo que nos
sucedió un momento antes.
El estudio de los fundamentos biológicos de la actividad cognoscitiva y comporta-
mental ha cobrado una importancia creciente durante el último siglo. Particularmente
en las últimas décadas, ha aumentado en forma notoria tanto el número de profesio-
nales como de investigaciones y centros especializados dedicados de una u otra
manera al análisis de la organización, a nivel del sistema nervioso, de los procesos
psicológicos y al estudio de las formas en que estos pueden alterarse en caso de daño
o disfunción cerebral.
Hasta hace relativamente poco, la neurología y las ciencias biológicas por una par-
te, y la psicología y las ciencias comportamentales por la otra, presentaban un desa-
rrollo relativamente paralelo, sin pretender la neurología y las ciencias biológicas en
general adentrarse en el análisis de los fenómenos psicológicos y la psicología y las
ciencias comportamentales preocuparse de manera especial por el conocimiento de
las bases biológicas y neurofisiológicas que llevan a la aparición de los fenómenos
estudiados por la psicología: la atención, la percepción, la memoria, el lenguaje, los
procesos cognoscitivos complejos. Sin embargo, una proporción considerable de las
alteraciones del sistema nervioso se manifiestan exclusivamente (al menos principal-
mente) en cambios en la actividad psicológica y comportamental del paciente. Y por
otro lado, los principios de la organización perceptual o las leyes de la memoria y el
aprendizaje estudiadas por la psicología son el resultado, a nivel estructural, de deter-
minadas formas de actividad y organización particular del sistema nervioso. Al estu-
dio de la organización cerebral de los procesos cognoscitivos-comportamentales y de
sus alteraciones en caso de daño o disfunción cerebral se le llama neuropsicología.
xvi Neuropsicología clínica
La neuropsicología ocupa entonces un lugar intermedio entre la neurología y las

neurociencias por una parte, y la psicología y las ciencias comportamentales por la
otra. Su objetivo es el estudio de la organización (normal y anormal) de la actividad
psicológica a partir del sistema nervioso. Para ello, recurre a procedimientos tanto
clínicos como experimentales. La observación sistemática de pacientes con daño en
el sistema nervioso, sea focal o global, representa la fuente principal de datos de la
neuropsicología clínica.
Así, la importancia de la neuropsicología es, en consecuencia, múltiple:
1. Como área fundamental de conocimiento en el análisis y la investigación de

la organización, a partir del sistema nervioso, de los fenómenos cognosciti-
vos y comportamentales.
2. Como área clínica de trabajo, en el estudio y diagnóstico de personas cuyo
sistema nervioso está lesionado y que, en consecuencia, presentan altera-
ciones cognoscitivo-comportamentales.
3. Como área aplicada de trabajo, en el diseño e implementación de proce-
dimientos remediales y rehabilitativos en caso de patología del sistema
nervioso.
El interés en el conocimiento de esta área de problemas no se limita al neurólo-

go y al psicólogo. Su interés se extiende a diversas áreas cercanas de trabajo, como
la psiquiatría, la neurocirugía, la rehabilitación, la pedagogía, la gerontología y la psi-
cología del desarrollo.
Su importancia clínica y aplicada es considerable. Se calcula que cada año de 1 a
2% de la población general sufre diversas clases de accidentes cerebrovasculares.
Aproximadamente el 80% de quienes sobreviven presentan defectos residuales de
tipo motor, sensorial y/o cognoscitivo. Igualmente, las secuelas de traumatismos cra-
neoencefálicos representan una causa frecuente de incapacidad social y laboral. Se
calcula que al menos 1% de la población general sufre anualmente traumatismos cra-
neoencefálicos de diferente tipo y severidad. Los tumores cerebrales tienen una inci-
dencia y prevalencia relativamente baja (del orden del 20-50/100.000) al igual que
otros tipos de etiología de daño cerebral. Sin embargo, tomadas en conjunto sólo estas
tres poblaciones (pacientes con secuelas de accidentes vasculares, traumatismos cra-
neoencefálicos, tumores cerebrales y otras etiologías), se esperaría que varios millo-
nes de personas en América Latina o en los Estados Unidos sufran limitaciones
cognoscitivas y comportamentales como consecuencia de daños en el sistema ner-
vioso. En etapa aguda, el manejo de estos pacientes está a cargo del neurólogo o del
neurocirujano; en etapa crónica, su diagnóstico, seguimiento y rehabilitación se
encarga al fisiatra, al fonoaudiólogo, al terapeuta físico y al neuropsicólogo.
Los defectos cognoscitivos unidos al desarrollo son una causa frecuente de inca-
pacidad. Los cálculos sobre la prevalencia de problemas específicos de aprendizaje
son muy variables, y se sitúan entre 1% y 10% de la población infantil en general.
Introducción xvii
Dichos problemas son abordados de una u otra manera por una serie de especialis-
tas: pedagogos, psicólogos escolares, pediatras, neurólogos, fonoaudiólogos y neu-
ropsicólogos. Por otro lado, los defectos cognoscitivos unidos al envejecimiento
normal, y en particular al envejecimiento patológico en caso de demencias, reciben
cada vez más atención especializada. De acuerdo con la Organización Mundial de la
Salud, se calcula que 6% de las personas mayores de 65 años, 12-15% de las perso-
nas mayores de 75 años y cerca de 40% de las personas mayores de 85 años pre-
sentan una demencia causada por una y otra etiología. El geriatra y el neurólogo
participan en el diagnóstico y manejo de los pacientes seniles y con demencia, pero
se requiere también la intervención del neuropsicólogo para llevar a cabo el diag-
nóstico diferencial, la evaluación cognoscitiva y manejo del paciente.
Desde el punto de vista asistencial la acción del neuropsicólogo clínico se diri-
ge a estos dos grupos poblacionales (pacientes con daño cerebral de diferente etio-
logía, y pacientes con defectos cognoscitivos unidos al desarrollo) que en conjunto
representarían de 3% al 5% de la población general. A pesar de la convergencia de
diferentes grupos de profesionales sobre este porcentaje de la población, sus nece-
sidades asistenciales son evidentes.
Es importante mencionar el papel potencial del neuropsicólogo en campañas
preventivas de salud a nivel nacional. El interés en los efectos cognoscitivos del con-
sumo de diferentes drogas psicoactivas —alcohol, marihuana, cocaína, etc.— permite
acumular un caudal de conocimientos e información en neuropsicología, potencial-
mente útil en cuestión de medicina preventiva. Igualmente, la información al públi-
co en general sobre problemas de aprendizaje, cambios cognoscitivos asociados al
envejecimiento normal y la demencia, y manejo de pacientes con daño cerebral,
representa un valioso aporte para aplicar un mejor tratamiento y ubicar mejor algunas
poblaciones patológicas. La acción del neuropsicólogo puede ayudar significativa-
mente a disminuir los costos sociales de algunas patologías.
En algunos países la actividad del neuropsicólogo ha influido considerablemen-
te en diversos casos de carácter legal. Quienes llevan a cabo actos delictivos son
sometidos cada vez más a una rigurosa evaluación neuropsicológica, a la que se con-
sidera un elemento esencial en cualquier decisión de tipo legal. De manera similar,
las decisiones sobre responsabilidad civil y capacidad laboral pueden requerir el con-
curso de profesionales de la neuropsicología, que en estos ámbitos tienen grandes
perspectivas.
Este libro se ha diseñado específicamente para servir como libro de texto básico
en neuropsicología. Se abordan los principales problemas que trata la neuropsicolo-
gía: la asimetría cerebral, los principales síndromes hallados en caso de daño cere-
bral —afasias, alexias, agrafias, acalculias, apraxias, agnosias, amnesias, y función
ejecutiva—, los trastornos neuropsicológicos unidos al desarrollo —neuropsicología
infantil y neuropsicología del envejecimiento, demencia—, el diagnóstico y la reha-
bilitación en neuropsicología. Se dedica, además, un capítulo a la revisión de las prin-
cipales etiologías de daño cerebral. En el capítulo primero se hace una revisión
xviii Neuropsicología clínica
histórica de la neuropsicología, a la que se intenta situar en el marco general del

desarrollo de la ciencia. Dada la naturaleza clínica del texto, se han dejado de lado
numerosos estudios experimentales realizados durante los últimos años.
Una versión anterior de este libro fue publicada por Editorial Prensa Creativa de
Medellín (Colombia) en el año 1992. Durante los años posteriores, la investigación y las
publicaciones en el área aumentaron notoriamente. Se desarrollaron nuevas tecno-
logías para el estudio de la organización cerebral de la actividad cognoscitiva, en par-
ticular, las técnicas funcionales con imágenes cerebrales. Sin embargo, los cono-
cimiento clínicos fundamentales en neuropsicología han variado poco. En este libro
hemos mantenido el enfoque clínico, y sólo intenta ser un texto, dirigido a suministrar
los conocimientos clínicos fundamentales en el área de la neuropsicología.
Nuestros agradecimientos a todas aquellas personas que de una u otra manera
nos ayudaron en la preparación de este libro, en particular, a Andrea Maruzs-Sullivan
por su invaluable trabajo en la organización de las referencias bibliográficas, y a El
Manual Moderno, en particular al Dr. Emilio Márquez Orta y a la Lic. Liliana
Rodriguez Flores, por su decidido apoyo en su publicación.
Esperamos que el presente texto de neuropsicología cumpla una función didác-
tica en el entrenamiento universitario en neuropsicología y una función práctica en
el manejo de pacientes que han sufrido algún tipo de daño cerebral.
Alfredo Ardila & Mónica Rosselli

Capítulo 1
Desarrollo histórico
de la neuropsicología
El estudio acerca de la organización cerebral de la actividad cognoscitiva-comporta-
mental y el análisis de sus alteraciones en caso de patología cerebral tiene apenas un
poco más de un siglo, pero el material producido ha sido tan vasto como polémico por
su contenido. Este tipo de análisis ha permitido avances notables en la comprensión
de cómo se organiza el sistema nervioso.
Para simplificar, se distinguirán cuatro periodos en el desarrollo de los conceptos
sobre las relaciones cerebro-actividad cognoscitiva: 1) Periodo preclásico (hasta 1861),
2) periodo clásico (1861-1945, aproximadamente hasta la Segunda Guerra Mundial); 3)
periodo moderno o posterior a la Segunda Guerra Mundial (1945-1975), y 4) periodo
contemporáneo (de 1975 a la fecha; aproximadamente, desde la introducción de las
técnicas imagenológicas contemporáneas).
PERIODO PRECLÁSICO (HASTA 1861)
La primera referencia a una alteración cognoscitiva en caso de daño cerebral, con-

cretamente una pérdida del lenguaje, aparece en Egipto hacia el año 3 500 aC, pero
la primera referencia que reconoce claramente el papel del cerebro en este tipo de
incapacidad se encuentra en el Corpus de Hipócrates (alrededor de 400 aC).
Hipócrates cita dos tipos de alteraciones: los áfonos y los anaudos, como subtipos de
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pérdidas del lenguaje. Durante el Imperio Romano, Valerius Maximum describe el

primer caso de alexia traumática. En ese entonces, sin embargo, la actividad cog-
noscitiva tiene más relación con los ventrículos cerebrales que con el propio cerebro
(Benton, 1981).
Durante los siglos XV-XIX se publican informes relacionados sobre todo con
patologías del lenguaje. Antonio Guaneiro habla en el siglo XV de dos pacientes afá-
sicos, uno de los cuales presenta un lenguaje fluente parafásico y el otro una afasia
no fluida. La primera descripción de un caso de alexia sin agrafia se debe a Gerolamo
Mercuriale. Johann Schmitt y Peter Schmitt, en el siglo XVII, se refiere a varios
pacientes afásicos con diferente sintomatología, incluyendo la incapacidad para
denominar y repetir. Durante el siglo XVIII se sabe de diferentes trastornos cog-
noscitivos, especialmente verbales: anomia y jerga (Gesner), agrafia (Linné), capaci-
dad preservada para cantar (Dalin) e incluso disociación en la capacidad de leer en
diferentes lenguas (Gesner).
2 Neuropsicología clínica
Durante el siglo XIX surgen múltiples descripciones vinculadas a las secuelas posi-
bles de daño cerebral sobre la actividad comportamental. Bouillaud distinguió en 1825
dos tipos de patologías del lenguaje, uno articulatorio y otro amnésico, correspondien-
tes en general a las formas motora y sensorial de afasia. En 1843 Lordat propuso una
dicotomía similar al distinguir la pérdida de la capacidad para producir palabras (asiner-
gia verbal) de la pérdida de la capacidad para recordarlas (amnesia verbal). Ogle utilizó
en 1867el término agrafia para referirse a la incapacidad para escribir.
A finales del siglo XVIII y comienzos del XIX Franz Gall formula una nueva doc-
trina particularmente influyente durante el siglo XIX: que los hemisferios cerebra-
les del hombre incluyen varios órganos independientes que sustentan las cualidades
intelectuales y morales. Así, el lenguaje, por ejemplo, depende de la región orbital
de los lóbulos frontales. Esta región crece de manera anormal y conduce a la pro-
trusión de los ojos (“ojos de buey”) en personas con excelente memoria verbal, pero
también con talento para el lenguaje y la literatura. Por lo ingenuo que parece hoy
en día a la luz de los conocimientos científicos actuales, el punto de vista de Gall (fre-
nología) ha sido frecuentemente ridiculizado, sin embargo, no se ha hecho suficien-
te hincapié en el papel decisivo que desempeñó al plantear en forma explícita que
toda la actividad cognoscitiva (por compleja que sea) es resultante de la actividad
cerebral. Gall es el antecesor directo de la neuropsicología.
PERIODO CLÁSICO (1861-1945)
Como parte de un prolongado debate, la Sociedad Antropológica de París presentó a

comienzos de 1861 un cráneo primitivo, con el argumento de que había una relación
directa entre la capacidad intelectual y el volumen limitado del cerebro. En abril de
ese mismo año, falleció un paciente que había sufrido pérdida del lenguaje y que era
objeto de estudio de uno de los miembros de la Sociedad. El examen postmortem
demostró que el enfermo presentaba una lesión grave en la zona frontal posterior, y
Paul Broca presentó este caso para fortalecer un punto de vista localizacionista
(Broca, 1863). Broca sugirió que ya que el paciente había perdido el lenguaje (afe-
mia) luego de una lesión frontal, la capacidad para hablar podía localizarse en la por-
ción inferior posterior del lóbulo frontal, al menos en este caso. Naturalmente, su
afirmación desencadenó un gran debate, y un informe posterior de casos similares
terminó por reforzarla. Más tarde, Broca llamó la atención del mundo científico al seña-
lar que sólo el hemisferio izquierdo se alteraba en caso de pérdida del lenguaje. Agregó
que cuando un paciente perdía el habla, la patología se localizaba en el hemisferio
izquierdo, en tanto que las lesiones que afectaban la misma región del hemisfe-
rio derecho no producían la pérdida de la capacidad lingüística. Broca declaró en
1865 que “La afemia se relaciona con lesiones de la tercera circunvolución frontal
del hemisferio izquierdo del cerebro”. Actualmente se sabe que este dramático
hallazgo se había dado a conocer unos 25 años atrás por Dax, cuyo trabajo nunca fue
publicado y permaneció en el anonimato hasta la época de Broca.
Desarrollo histórico de la neuropsicología 3
Hubo un intenso debate por la manera en que se debía denominar esta alteración
en el lenguaje, inicialmente designada por Broca como afemia. Lordat empleó pre-
viamente el término alalia, y Trousseau (1865) desaprobó el término de afemia porque,
en su opinión, era sinónimo de infamia, y propuso entonces la palabra afasia. Esta
última terminó por imponerse.
El segundo gran avance en el enfoque localizacionista del lenguaje —y por ende,
de toda la actividad cognoscitiva— ocurrió con la publicación de la tesis doctoral de
un estudiante alemán, Karl Wernicke, en 1874. Wernicke propuso la existencia de dos
tipos de afasia: motora y sensorial, separables clínicamente y apoyó su punto de vis-
ta en correlaciones clínico/anatómicas. Posteriormente postuló un tercer tipo de afa-
sia, la afasia de conducción, basándose en la descripción diagramática de las áreas del
cerebro que participan en el lenguaje. Más tarde, junto con Lichtheim, dio a conocer
un modelo de clasificación de las afasias al que se conocería como el esquema de
Lichtheim-Wernicke.
Luego de la presentación inicial de Wernicke, se hicieron populares tanto la bús-
queda de correlaciones clínico-anatómicas de las diferentes variedades de afasia
como el empleo de diagramas para “explicar” las alteraciones en el lenguaje. En esa
época surgió una serie de esquemas y clasificaciones de diferentes síndromes neu-
ropsicológicos. Los localizacionistas suponían que áreas específicas del cerebro
(“centros”) se relacionaban con aspectos particulares de la actividad psicológica, y
“demostraban” este supuesto al correlacionar defectos específicos y exámenes
postmortem, señalando que la patología se localizaba en sitios específicos del cere-
bro. Tales hallazgos clínicos solían expresarse con el lenguaje psicológico de la épo-
ca (imágenes auditivas, impercepción, esquemas verbales, ceguera psíquica, etc.), y
las asociaciones clínico-anatómicas hacían referencia a los efectos de la patología
cerebral sobre estas supuestas funciones. Así, se propuso un centro glosoquinético, un
centro de la escritura, un centro de las imágenes auditivoverbales, un centro de la lectu-
ra, etc., supuestamente demostrables a través de correlaciones clínico-anatómicas.

Entre los investigadores que apoyaron este enfoque inicial debe mencionarse a
Lichtheim (1885), Charcot (1877), Bastian (1898), Kleist (1934) y Nielson (1936).
La primera descripción sobre alteraciones perceptuales consecuentes al daño
cerebral la realizó Munk en 1881, quien observó que los perros con daño parcial y
bilateral de los lóbulos occipitales no podían reconocer —o reaccionar adecuada-
mente ante— los objetos ya conocidos, aunque sí podían evitar los obstáculos colo-
cados en su camino. Munk interpretó esta incapacidad visual —no propiamente una
ceguera— como una pérdida de la memoria de las imágenes de la experiencia visual
previa, y la denominó ceguera psíquica. Lissauer (1890) presentó una primera descrip-
ción detallada de este fenómeno en seres humanos. Freud (1891) propuso el nom-
bre agnosia, que finalmente reemplazó al de “ceguera psíquica” utilizado por Munk;
asimbolia, empleado por Finkelnburg en 1870, e impercepción, propuesto por Jackson
en 1864. Más tarde, por agnosia no sólo se hacía referencia a alteraciones percep-
tuales en el sistema visual, sino también a las alteraciones perceptuales auditivas
(agnosias auditivas) y a los trastornos perceptuales somatosensoriales (agnosias

táctiles), a la falta de percepción del propio cuerpo (agnosias somáticas o asomatog-
nosias) y a la carencia de reconocimiento espacial (agnosias espaciales).
Cuando estaban vigentes las correlaciones clínico-anatómicas, un grupo impor-
tante de investigadores se adhirió a otro punto de vista muy diferente sobre los tras-
tornos consecuentes al daño cerebral, a partir de una interpretación más holística y
global sobre el cerebro. Hughlings Jackson (1864), neurólogo inglés, abordó estas
alteraciones cognoscitivas desde un punto de vista dinámico y psicológico, más que
estático y neuroanatómico; se refirió a lo que denominó síntomas de decremento
—pérdida específica resultante del daño— y síntomas de incremento —aumento de
otras funciones como consecuencia del decremento de una función particular— en
caso de daño cerebral; lo que encontramos en el paciente no es sólo el efecto de la
lesión en un sitio particular del cerebro, sino lo que resulta de los cambios globales
que ha sufrido el cerebro. Aunque la opinión de Jackson fue rechazada durante
muchos años y no se integró a la literatura, finalmente logró una influencia conside-
rable. De igual manera, Sigmund Freud, en su monografía sobre las afasias publica-
da en 1891, mostró una gran influencia de Jackson y criticó abiertamente a los
“constructores de diagramas”. Su trabajo, sin embargo, mereció muy poca atención,
pues se vendieron únicamente 257 copias en diez años; hasta 1906, cuando se llevó
a cabo la presentación dramática de Pierre Marie, el punto de vista holístico recibió
poca atención. Marie presentó un artículo al que tituló, con irreverencia “La terce-
ra circunvolución frontal no desempeña ningún papel especial en las funciones del
lenguaje”, el cual le permitió continuar con la polémica. Entonces se efectuó un
debate similar al de 1861, en el que Dejerine, un defensor del punto localizacionista
clásico, se opuso al punto de vista holístico de Marie. Aunque no hubo acuerdos
importantes, el punto de vista holístico se consolidó, y logró un número importante
de adherentes durante la primera parte del siglo XX, entre los cuales debe mencio-
narse a Head (1926), Wilson (1926), Pick (1931), Weisenburg y McBride (1935),
Wepman (1951) y Bay (1962).
En 1900 Liepmann introdujo el concepto de apraxia, para indicar la incapacidad
de realizar determinados movimientos por orden verbal, sin que hubiera parálisis
de la extremidad correspondiente. Sin embargo, ya en 1871 Steinthal se había refe-
rido a la falta de relación entre los movimientos y el objeto a que conciernen, y en
1880 Gogol había señalado que la utilización errónea de los objetos puede originar-
se en trastornos gnósicos. Posteriormente, Wernicke (1874) utilizó el término desa-
parición de las representaciones motrices para describir la incapacidad de realizar
movimientos previamente aprendidos. Finkelnburg (1885) se refirió a la asimbolia
como la imposibilidad de utilizar los signos convencionales, tanto del lenguaje como
de otros sistemas simbólicos; en consecuencia, puede haber diferentes formas de
asimbolia; por su parte, Meynert (1890) hizo mención de la asimbolia motriz, es
decir, la incapacidad de utilizar objetos debido a una imposibilidad en el “surgimien-
to de las imágenes de inervación”. Pese a todo, se reconoce a Liepmann como el
autor del concepto de apraxia. Además (1900), distinguió tres tipos diferentes de
apraxia: melocinética, ideomotora e ideacional
Se cree que Rieger (1909) fue el primer investigador que llamó la atención sobre el
hecho de que algunos pacientes con daño cerebral tienen dificultades para ensamblar
objetos. Más tarde, Kleist (1912), y, posteriormente Poppelreuter (1917), hablaron de
apraxia óptica para describir las dificultades que tienen algunos pacientes para realizar
actividades que requieren un adecuado control visual de los movimientos, como dibujar, y
que es evidentemente diferenciable de la apraxia idemotora. Diez años más tarde, el
propio Kleist aportó el término apraxia construccional para designar las alteraciones en
las actividades formativas —como ensamblar objetos, construir figuras o hacer dibu-
jos—, en las cuales la forma espacial del producto es inadecuada, sin que exista apraxia
para los movimientos simples (apraxia ideomotora); y haya, en cambio, una buena per-
cepción visual de formas y suficiente capacidad para localizar los objetos en el espacio.
No se trata propiamente de una apraxia ni de una agnosia, por lo que algunos autores
consideraron más adecuado calificarla como una apractoagnosia (Lange, 1936).
En la década de 1920 se distinguen nuevos tipos de alteraciones en la organiza-
ción de los movimientos. Marie et al., (1922) utilizaron el término planotopoquinesia
para referirse a un síndrome que incluye no sólo las dificultades para orientar los
movimientos espaciales necesarios para vestirse, sino también trastornos en el cál-
culo y en la orientación en mapas. Posteriormente, esta dificultad para orientar los
movimientos necesarios para vestirse fue analizada por Brain (1941), quien se refie-
re a una forma específica de apraxia del vestirse, es decir, la incapacidad para ubicar
sin error la vestimenta en el propio cuerpo.
Henry Head (1926) presenta una aproximación clínico-psicológica en el estudio
de las afasias. Sin embargo, muchos afasiólogos, cuyos puntos de vista pueden con-
siderarse como clínico-psicológicos, reconocen que el daño en ciertas áreas neuro-
anatómicas se asocia de manera consistente con ciertas formas de sintomatología

afásica, pero su aproximación al lenguaje realza más la evidencia psicológica y lin-
güística que los hallazgos neurológicos o anatómicos. La mayoría de los “holistas”
mencionados emplea correlaciones psicológicas para aproximarse al problema clíni-
co de las secuelas del daño cerebral.
Von Monakow (1914) afirmó que no existen afasias (o amnesias o agnosias o
apraxias), sino pacientes afásicos (o amnésicos o agnósicos o apráxicos). Postuló que
toda patología cerebral se acompaña de una gran área circundante alterada (efecto de
diasquisis), responsable de la variabilidad en los cuadros clínicos observados. Aceptó
que las lesiones en áreas específicas del cerebro daban lugar a síndromes específi-
cos, pero consideró que la diasquisis podía comprometer porciones tan variables del
cerebro como para imposibilitar, en casos particulares, la localización de la patología
subyacente a la función alterada. Desde entonces el concepto de diasquisis ha teni-
do una importancia especial.
Los psicólogos de la gestalt, mejor ejemplificados por Goldstein (1948) y Conrad
(1949), promovieron el enfoque holístico en neuropsicología. El daño cerebral
interfiere con la función básica (gestalten), con una sintomatología variable derivada
de las variaciones en la alteración de toda la organización cerebral. El enfoque ges-
táltico substituyó los conceptos psicológicos de las teorías neuroanatómicamente
basadas y tuvo una gran influencia en todas las esferas de la psicología, incluyendo
las referentes a las alteraciones del lenguaje. El apoyo científico para el enfoque
holístico provino también de la experimentación animal de Lashley (1929), cuyos
trabajos iniciales sugirieron que la función cerebral no era el producto de una estruc-
tura neuroanatómica específica, sino que resulta de la participación integrada de una
masa extensa de tejido cerebral. Lashley y sus seguidores incorporaron mediciones
estrictas y técnicas observacionales en psicología, pero finalmente, estos estudios
terminaron por afirmar la importancia de estructuras cerebrales específicas en dife-
rentes funciones psicológicas. Aun cuando la mayoría de los estudios contemporá-
neos sobre las afasias se niegan a aceptar el punto de vista gestáltico propuesto
inicialmente, algunos autores mantienen todavía cierta posición holística, o bien
aceptan aspectos del enfoque dinámico, holístico. Su influencia continúa siendo, en
alguna medida, importante.
Hacia mediados del siglo XIX ya se había descrito la mayoría de los síndromes
neuropsicológicos, y se conocía suficientemente la participación de cada hemisferio
cerebral en diferentes procesos neuropsicológicos
PERIODO MODERNO (1945-1975)
Durante la Segunda Guerra Mundial y en los años posteriores, no sólo en los países euro-
peos sino en el resto del mundo, el número creciente de pacientes heridos de guerra con
alteraciones cognoscitivas resultantes de lesiones cerebrales incrementó la demanda de
procedimientos diagnósticos y rehabilitativos. El primer resultado importante de la pos-
guerra fue la aparición del libro de A.R. Luria, La afasia traumática, publicado en
ruso en 1947 y en inglés en 1970, que presenta una serie de propuestas originales
acerca de la organización cerebral del lenguaje y de su patología, con base en la
observación sistemática de centenares de heridos durante el conflicto bélico. La
influencia de Luria en las interpretaciones teóricas y clínicas de las afasias ha sido inmen-
sa. Sus puntos de vista se sistematizaron posteriormente en otras obras suyas, como El
cerebro humano y los procesos psicológicos (1966), Las funciones corticales superiores en
el hombre (1976), El cerebro en acción (1974) y Fundamentos de neurolingüística (1976).
Luria adoptó un punto de vista intermedio entre el localizacionismo y el antiloca-
lizacionismo. Para él, los procesos psicológicos representan sistemas funcionales
complejos que requieren de muchos eslabones diferentes para su realización normal.
En condiciones normales, existe la participación simultánea de múltiples áreas cor-
ticales, y cada una de éstas se especializa en una forma particular de procesar la
información; sin embargo, dicho procesamiento específico puede participar en dife-
rentes sistemas funcionales. Así, por ejemplo, la primera circunvolución temporal
del hemisferio izquierdo participa en la discriminación fonológica, y su daño implica
dificultades en todos los sistemas funcionales que requieren de la discriminación

fonológica. Por ello, Luria propone una clasificación de los trastornos afásicos basada
en los diferentes niveles en que el lenguaje se encuentre alterado. También propone
una metodología para evaluar los trastornos neuropsicológicos con base en el análisis
de los errores: el criterio de correcto-incorrecto en una prueba no es tan importan-
te como el análisis de las características de los errores producidos por el paciente y de
los errores asociados con otras habilidades cognoscitivas (análisis sindromático).
Desde mediados de los años 60, N. Geschwind y el denominado Grupo de Boston
dirigieron las interpretaciones clínicas y teóricas de los procesos cognoscitivos en gene-
ral, tanto en los Estados Unidos como en gran parte del mundo occidental. Geschwind
expuso una explicación de los síndromes corticales con fundamento en la transmisión
de información entre centros corticales. En décadas recientes, este enfoque conexio-
nista ha tenido una gran influencia. En este sentido, Geschwind publicó en 1962 su pri-
mer artículo, y en 1965 apareció su trabajo más representativo: “Disconnection
Syndromes in Animals and Man”. Ese mismo año organizó, en el Boston Veterans
Administration Hospital, el Centro de Investigación de las Afasias, que no sólo dirigió
las interpretaciones teóricas y las aproximaciones clínicas a las afasias, sino que tam-
bién preparó a una pléyade de neuropsicólogos llegados de todo el mundo. Además de
sus interpretaciones de los síndromes corticales como síndromes de desconexión,
Geschwind desarrolló las ideas clásicas de Wernicke, de modo que su clasificación de
los trastornos afásicos sigue claramente la interpretación de Wernicke-Lichtheim.
Durante este periodo, se desarrolla en diferentes países la investigación en neu-
ropsicología. En Francia, Henri Hécaen (1962, 1964, 1976; Hécaen y Albert, 1978) rea-
liza importantes contribuciones prácticamente en todas las áreas de la neuropsicología,
pero sobre todo en el estudio de la asimetría cerebral y la organización del lenguaje. En
Italia, De Renzi, Vignolo y Gainotti trabajan en torno a los trastornos afásicos del len-
guaje, habilidades construccionales y espaciales. Poeck, en Alemania, realiza aportes
significativos en múltiples áreas, particularmente en el campo de las afasias y las

apraxias. En 1958 se crea en el Instituto de Neurología de Montevideo (Uruguay) el
llamado Laboratorio de Afecciones Corticocerebrales. En Inglaterra, Weigl,
Warrington y Newcombe abordan los problemas del lenguaje, así como las alteracio-
nes perceptuales. En España se crea, con la dirección de Barraquer-Bordas, un
importante grupo de trabajo especializado en neuropsicología. Y en general, en todos
los países europeos se forman grupos de investigación dedicados al análisis de la
organización cerebral de la actividad cognoscitiva. En esos tiempos la neuropsicolo-
gía se establece definitivamente como un área de actividad científica y profesional.
PERIODO CONTEMPORÁNEO (DESDE 1975)
Desde mediados de 1975 la neuropsicología ha tenido un crecimiento notorio. De hecho,

se considera el área con mayor desarrollo dentro de la psicología y dentro de las neu-
rociencias en general. Estos avances se podrían sintetizar en siete puntos diferentes:
1) Surgimiento de las imágenes cerebrales.

2) Utilización de pruebas estandarizadas en el diagnóstico.
3) Desarrollo del área de la rehabilitación neuropsicológica.
4) Profesionalización de la neuropsicología.
5) Aumento en el número de publicaciones.
6) Integración conceptual.
7) Ampliación del campo de trabajo.
La incorporación y difusión de las técnicas imagenológicas contemporáneas, en
especial la escanografía cerebral o la tomografía axial computarizada (TAC), implicó una
verdadera revolución en todas las ciencias neurológicas. Muchos conceptos acerca de
la organización cerebral de la actividad cognoscitiva fueron redefinidos al menos par-
cialmente. En el campo de la neuropsicología se obtuvieron correlaciones clínico-ana-
tómicas más precisas para diferentes síndromes y se incorporaron nuevas distinciones
y clasificaciones (vg., Kertesz, 1983, 1994; Damasio y Damasio, 1989). No sólo se pro-
ponen diferentes subtipos para diversos síndromes neuropsicológicos, sino también
las áreas “no clásicas” en neuropsicología (en particular las estructuras subcorticales)
resultan muy atractivas por su posible participación en procesos cognoscitivos. El
interés en la patología del lenguaje se extiende mas allá del área perisilviana clásica del
lenguaje descrita por Dejerine. Aun cuando no se dispone de respuestas definitivas y
el debate continúa, se ha presentado en cierta medida un replanteamiento general acer-
ca de la organización cerebral de la actividad cognoscitiva/comportamental.
Durante la década de 1990 se fortalece la investigación con el empleo de imágenes no
ya anatómicas sino funcionales, en particular la resonancia magnética funcional (fMRI, por
sus siglas en inglés) y la tomografía por emisión de positrones (PET), que han permitido
visualizar la actividad cerebral durante la realización de diferentes tareas cognoscitivas
(por ejemplo, hablar, leer, pensar en palabras, etc.). Asimismo, surge un nuevo mode-
lo en la interpretación de la organización cerebral de la cognición, el denominado
“modelo funcional”. Hasta este momento se había utilizado un “modelo lesional”.
Se recurre igualmente al uso creciente de procedimientos estandarizados de eva-
luación, lo cual representa un intento por utilizar un lenguaje común en neuropsico-
logía. Algunas pruebas y baterías de pruebas de evaluación han llegado a utilizarse en
diferentes países, como la Batería Neuropsicológica de Halstead-Reitan, la Batería
Neuropsicológica de Luria-Nebraska, el Neuropsi, la Escala de Memoria de Wechsler,
la Prueba de Boston para el Diagnóstico de las Afasias, la Prueba de Clasificación de
Wisconsin, la Figura Compleja de Rey-Osterrieth, etc. También se han dedicado
esfuerzos a la normalización y estandarización de estas pruebas de diagnóstico, tan-
to en poblaciones normales como en las patológicas.
La rehabilitación de las secuelas cognoscitivas de lesiones cerebrales en gene-
ral (la desaparición de las alteraciones no sólo afásicas, sino también amnésicas, aprá-
xicas, agnósicas, comportamentales, etc.) ha generado un enorme interés en los últimos
años. Ha surgido también una nueva área de trabajo, conocida como rehabilitación
cognoscitiva o rehabilitación neuropsicológica, que procura introducir procedimientos
remediales en pacientes con daño cerebral no sólo en relación con las alteraciones
del lenguaje, sino también con respecto a los trastornos cognoscitivos asociados
(memoria, percepción, atención, etc.) (vg., Meier y Diller, 1987; Ostrosky et al.,
1996; Sohlberg y Mateer, 1989). Por su parte, la terapia del lenguaje o fonoaudiolo-
gía se ha reforzado con el trabajo de muchos neuropsicólogos dedicados a la rehabi-
litación cognoscitiva. El empleo de computadores en el área de la rehabilitación
representa un avance potencialmente muy valioso en esta dirección.
Durante los últimos años, la cantidad de publicaciones internacionales —tráte-
se de libros o de revistas especializadas— ha crecido en forma sorprendente, dando
testimonio de la importancia cada vez mayor de la neuropsicología dentro del mun-
do científico contemporáneo (véase cuadro 1-1).
CUADRO 1-1. Principales revistas internacionales de neuropsicología
Revista Año Editorial
Neuropsychologia 1962 Pergamon Press

Cortex 1964 Masson
Brain and Language 1976 Academic Press
The Behavioral and Brain Sciences 1978 Cambridge University Press
Journal of Clinical and 1979 Swets y Zeitlinger
Experimental Neuropsychology
Brain and Cognition 1982 Academic Press
Cognitive Neuropsychology 1984 Lawrence Erlbaum Associates
Developmental Neuropsychology 1985 Lawrence Erlbaum Associates
Journal of Neurolinguistics 1985 Pergamon Press
Archives of Clinical 1986 Pergamon Press
Neuropsychology
Aphasiology 1987 Taylor y Francis
Neuropsychology 1987 Taylor y Francis, APA

The Clinical Neuropsychologist 1987 Swets Publishing Service
Behavioral Neurology 1988 Clinical Neuroscience Publishers
Neuropsychiatry, Neuropsychology 1988 Raven Press
and Behavioral Neurology
Neuropsychological Rehabilitation 1991 Lawrence Erlbaum Associates
Neuropsychological Review 1991 Plenum Press
Applied Neuropsychology 1994 Munksgaard
Child Neuropsychology 1995 Swets Publishing Service
Aging and Cognition 1995 Swets Publishing Service
Journal of the International 1995 Cambridge University Press
Neuropsychological Society
Neuropsychologia Latina 1995 Masson
Neuropsicología, Neuropsiquiatría 1999 ALAN, Grupo de Neurociencias
y Neurociencias
Revista Argentina de Neuropsicología 2003 SONEPSA
Acta Neuropsychologica 2003 Soc. Polaca de Neuropsicología
El área del campo de estudio de la neuropsicología se ha extendido notoriamen-

te en estos últimos años para incluir no sólo el análisis de las alteraciones cognosci-
tivas y comportamentales asociadas con el daño cerebral, sino también el estudio de
los problemas infantiles asociados con el desarrollo, los fenómenos correlativos al
envejecimiento, el análisis de las demencias, y la neuropsicología de los estados psi-
copatológicos. Nuevas patologías han requerido asimismo el análisis de la neuropsico-
logía; tal es el caso del sida. Los escenarios laborales han crecido de manera notable, y
la neuropsicología juega un papel importante en los hospitales y en las escuelas, las
cárceles, los hogares de ancianos, etcétera.
Progresivamente, se ha constituido un cuerpo de conocimientos básicos en neu-
ropsicología, el cual se aproxima a una integración conceptual. En años recientes han
surgido diferentes modelos teóricos, y actualmente se trata de integrar las observa-
ciones obtenidas en pacientes con patologías cerebrales con otras más resultantes
de imágenes funcionales del cerebro (“método lesional” y “método funcional”). Las
discrepancias sobre la interpretación teórica de la organización cognoscitiva en el
cerebro son cada vez menores.
A futuro, se prevee:
1) Una ampliación ulterior del campo de trabajo.

2) Una consolidación del perfil profesional.
3) Una mayor aproximación a la psiquiatría (neuropsiquiatría), a la rehabilitación
y a los temas educacionales.
4) Una mejor comprensión de los factores culturales y educacionales.
5) Una mayor sofisticación en los procedimientos diagnósticos.
Tel
Neuropsicología
La neuropsicología, articulación del cerebro y la mente
Capítulo 1
La neuropsicología, articulación
del cerebro y la mente
J. Lorenzo
introducción
La neuropsicología es una disciplina independiente. Su objeto de conocimiento

es la relación entre las estructuras cerebrales y los comportamientos. Tiene una
metodología variada, pero específica en relación a sus objetivos; sus criterios
de validación y replicación de resultados están bien establecidos.
Las áreas de investigación, diagnostico y rehabilitación exigen conocimientos
múltiples, en general encarnados en múltiples técnicos. Nuestros maestros nos
inculcaron que las neurociencias, las disciplinas «humanísticas» y el trabajo día
a día con pacientes, contribuyen a enriquecer este campo construyendo una
multidisciplina, cuyo proyecto general está todavía en desarrollo. Sin embargo,
no debe confundirse la metodología interdisciplinaria con la cualidad de la
neuropsicología como disciplina autónoma. La tendencia en los países de pri-
mer mundo es hacia la especificidad, entendiéndola como una rama de la psico-
logía. Esta concepción está ampliamente avalada por sus resultados, de modo
tal que, neurólogos de la conducta y neuropsicólogos coinciden en metas comu-
nes. A nuestro juicio ese es el camino de la neuropsicología uruguaya de los
próximos años.
Este libro es una guía clínica para los médicos, psicólogos y profesionales de la
salud mental que se interesan en el funcionamiento del cerebro, y el comporta-
miento (preponderantemente cognitivo) de los hombres. Encuentra sus funda-
mentos teóricos en las investigaciones de Marsel Mesulam y Antonio y Anna
Damasio. Su visión anatómica y funcional de la corteza cerebral, estrechamente
vinculada a los conceptos de Rumelart y McClelland, provee un modelo sólido
para el estudio de las relaciones mente-cerebro. Quedan pendientes las
relaciones del símbolo y la estructura neural. Este libro, soslaya
intencionalmente estos vericuetos y evidencia, por ausencia, los límites de
nuestros conocimientos.
Antecedentes históricos
Desde principios del siglo XIX se incrementa progresivamente el interés por el estudio de
la estructura y función de la corteza cerebral y sus vinculaciones con el comportamiento.
17
Neuropsicología
Enumeramos algunos hitos:
Gall, la frenología
Esta disciplina sostiene que la corteza cerebral es la base de todas las activida-
des y emociones humanas. Sin fundamento científico, caprichoso, diseña un
mapa de regiones corticales y adjudica funciones a zonas perfectamente deli-
mitadas. Así, tiene una región del odio, otra de la envidia, otra de la gratitud,
etc. Mirados hoy, los mapas de la frenología se nos antojan creaciones humo-
rísticas, no obstante, debemos reconocer que en su momento su actitud mate-
rialista constituyó un avance importante del punto de vista conceptual. Para la
ciencia de la época la simple afirmación de que la base del comportamiento
humano reside en el cerebro era revolucionaria.
Paul Broca, la neuropsicología
En 1861, Paul Broca publicó un trabajo ya clásico, describió un paciente con

una lesión frontal izquierda y un trastorno en la expresión del lenguaje. Este
hecho constituyó el nacimiento de la neuropsicología moderna. Pocos años des-
pués, Wernicke describió la vinculación de una lesión temporal posterior izquierda
con la incapacidad para comprender el sentido de las palabras (imágenes sen-
soriales de las palabras). Desde entonces hasta nuestros días las diversas dis-
ciplinas que integran las neurociencias han avanzado mucho, no obstante, algu-
nas de las divergencias teóricas de la época de Broca y Wernicke aún se refle-
jan en los debates contemporáneos.
El modelo asociacionista
Basándose en la psicología de la época se partió del supuesto que la corteza

cerebral tenía áreas de especialización funcional cuya lesión producía determi-
nados déficits conductuales. Desde esta postura, las funciones corticales resi-
den en zonas discretas: las localizaciones cerebrales. El método anatomoclínico
(basado en la relación síntoma-lesión) sustenta y se basa en esta postura. Esta
metodología predominó particularmente en la escuela francesa, hasta mediados
de los sesenta.
El modelo holístico
La contraparte de los modelos asociacionistas es la concepción holística del

funcionamiento cerebral. Inicialmente sostenida por Lashley, defiende el
principio de equipotencialidad. De acuerdo a éste, las diferentes zonas
cerebrales tienen similares funciones, los síntomas están vinculados únicamente
al tamaño de la lesión y no a su localización.
Luria, la neuropsicología soviética
Paralelamente a esta evolución, y con escaso impacto en nuestro medio, se

desarrolló la neuropsicología soviética, creando una escuela poderosamente
instrumentada por medio de los trabajos pioneros de Vigotski y, posteriormente,
18
Neuropsicología
la elaboración teórica de Luria.

Luria sostenía la existencia de unidades funcionales, con un sólido concepto
de la estructura y función de la corteza cerebral. Su aproximación al funciona-
miento de los lóbulos frontales tiene vigencia hasta hoy.
Cualquiera que sea el modo de encarar la neuropsicología se debe disponer
de un modelo de funcionamiento de la corteza cerebral y del aparato psíquico.
Organización de la corteza cerebral

La corteza cerebral humana contiene aproximadamente 20 billones de neuronas
ocupando un área de 2m2. Cada una de ellas se vincula con 5 a 10000 neuronas
en promedio. Esta extensa estructura se comunica por medio de impulsos
excitatorios e inhibitorios eléctricos y bioquímicos. Sin embargo, este sorpren-
dente universo está muy lejos del caos.
Algunas características de estructura y función
A partir de los trabajos de Mountcastel, Pandya, Rumelart y McClelland se com-

prende la estructura de la corteza cerebral y se desarrollan los modelos distributivos
(ver capítulo 2). Estos plantean que los ítems de información están representados
por diferentes patrones de actividad entre los mismos elementos neurales más que
en las distintas localizaciones clásicas. Las redes neurales, equivalentemente dis-
tribuidas constituyen sistemas especializados, diferentes y de tamaño limitado, que
procesan informaciones específicas. Enfocan un problema específico como repre-
sentar el significado de las palabras, los conceptos, la memoria para los rostros,
etc. Cada red trabaja en un proceso sin intervenir en otro, aunque éste sea próximo
(el procesamiento de nombres propios es independiente del reconocimiento de los
rostros). No todos los elementos que participan en una representación son equiva-
lentes. A causa de la especialización anatómica y funcional unas unidades son más
activas, otras menos, y algunas no se involucran en el procesamiento de una infor-
mación determinada. Por lo tanto, algunas neuronas y regiones cerebrales están
más involucradas en determinadas representaciones que otras. Nos acercamos por
otro camino a las posturas «localizacionistas».
De acuerdo a Mesulam habría cinco sistemas de redes neurales (ver capítulo 2):
1) Red de atención espacial dominada por el hemisferio derecho con epicentros en

la corteza parietal posterior dorsal, los campos visuales frontales y el girus cingulado.
2) Red con dominancia hemisférica izquierda para el lenguaje con epicentros en
las áreas de Broca y Wernicke.
3) Red de la memoria y la emoción con epicentros en las regiones hipocámpico-
entorinales y el complejo amigdalino.
4) Red ejecutivo-comportamenta! con epicentro en la corteza frontal dorso-late-
ral, la corteza órbito-frontal y la corteza parietal posterior.
5) Red del reconocimiento facial y de objetos con epicentros en las cortezas
temporales laterales y temporopolares.
Los mapas citoarquitectónicos, como el de Brodmann muestran subdivisiones

basadas en variantes microscópicas de la arquitectura neural. Funcionalmente, las
Neuropsicología
referencias actuales a las regiones citoarquitectónicas pueden llevar a dudas, dado

que algunos cerebros no se ajustan a las definiciones del mapa de Brodmann,
además se deben tener en cuenta las variantes individuales. La ausencia de claras
vinculaciones anatómicas lleva a numerosos intentos de subdividir la corteza
cerebral. Los mapas resultantes pueden clasificarse en dos grupos: aquellos
basados en hechos estructurales (Brodmann, Von Economo, Voght, etc.) y aquellos
basados en características tuncionales (Campbell, Broca, Yakovlev, etc.). El
desarrollo de esta segunda escuela lleva a la subdivisión de la corteza en cinco
subtipos funcionales: límbico, paralímbico, asociación heteromodal, asociación
unimodal y primarias sensorio-motoras. Estas parcelaciones se basan en
experimentos anatómicos, fisiológicos y conductuales en monos. La contraparte
humana se infiere de la comparación citoarquitectónica, los registros
electrofisiológicos, la neuroimagen funcional y los efectos sobre la conducta de
lesiones corticales focales, entre otros.
Áreas de alta integración o heteromodales
Áreas unimodales o modales específicas
Áreas corticales primarias o idiotípicas
| : Organización y conectividad cerebral
Las partes integrantes de la corteza cerebral

Figura 1.1 Las partes integrantes de la corteza cerebral (Tomada de M. Mesulam).
Áreas paralímbicas
Las áreas «corticoides»
El tronco cerebral generalmente se considera integrado por núcleos

subcorticales. No obstante, algunas regiones, por su estructura histológica y
sus relaciones funcionales, comparten características propias de la corteza.
Estas son la región septal, la sustancia innominata y el complejo amigdalino.
Su estructura es muy simple por lo cual son llamadas zonas «corticoides». En
20
Neuropsicología
inar capas
algunas, como la sustancia innominata, es imposible discrim
estructura a medio camino
neuronales. Todas estas regiones comparten una
entre los núcleos subcorticales y la corteza propiamente dicha.
El allocórtex
componen dos
Constituye la segunda instancia de organización neuronal. Lo
tes. Sus com-
capas neuronales con patrones de orientación dendrítica constan
órtex» y
ponentes son el complejo hipocámpico, también conocido como «arquic
la corteza olfatoria primaria, también llamada «paleoc órtex».
límbica de la
Las formaciones corticoides y el allocórtex constituyen la zona
corteza cerebral.
Las formaciones paralímbicas (mesocórtex)
de tran-
Se intercalan entre el allocórtex y el isocórtex, constituyendo estructuras
ia de neurona s granula res en
sición entre ambos. Se caracterizan por la presenc
ciación de
las capas IV y Il, la sublaminación de la capa lll y una mayor diferen
ontal,
las capas corticales. Las formaciones paralímbicas son: la corteza órbitofr
el complejo cingular.
la ínsula, el polo temporal, la corteza parahipocámpica y
cere-
Constituyen el «cinturón paralímbico» que rodea las zonas mediales y basales
ntrico y el hipocam pocéntr ico,
brales y está dividido en dos grupos mayores: el oltatocé
El primero vincula la corteza piriforme del allocórtex con las cortezas órbitofrontal,
para
insular temporopolar paralímbica. El hipocampo provee el «nido» de allocórtex
el cíngulo y los componentes paralímbicos del cerebro.
isocórtex asociativo homotípico (zonas unimodales y heteromodales)
Se
Constituye la mayor parte de la corteza y se llama también «neocórtex».
ión o heteromodal. El
clasifica en modal específico o unimodal y de alta integrac
los
término modal en este caso alude a la relación de estas áreas con alguno de
modos de recepción o generación de datos, sensitiv os, sensoria les o motores.
El isocórtex sensitivo unimodal tiene las siguientes características:
1) Sus neuronas responden a la estimulación en una única modalidad sensorial.
2) La información sensorial llega de la corteza sensorial primaria o de otras
regiones unimodales de la misma modalidad.
mo-
3) Sus lesiones producen déficits solamente en funciones guiadas por esa
dalidad ya sea auditiva, visual, sensitiva, etc. Las agnosias visuales , auditiva s,
etc. son ejemplos de la lesión de estas zonas.
En el hombre las áreas unimodales incluyen el lóbulo parietal superior y la
parte anterior del lóbulo parietal inferior. Las áreas unimodales relacionadas con
la información gustativa, olfatoria y vestibular aún no han sido dilucidadas.
El componente heteromodal del isocórtex asociativo se identifica por las siguientes
características:
1) Las respuestas neuronales no están contfinadas a una única modalidad sensorial.
2) La información sensorial predominante llega de áreas unimodales de varias
modalidades o de otras áreas heteromodales.
3) Los déficits resultantes de la lesión son siempre mutimodales, nunca están
21
Neuropsicología
confinados a tareas guiadas por una modalidad específica (trastornos del len-
guaje, apraxias).
La corteza heteromodal en el hombre incluye la corteza prefrontal, la parietal
posterior, la lateral temporal y algunas zonas del girus parahipocámpico.
El córtex idiotípico (áreas primarias sensoriomotoras)
Comprende la corteza visual primaria, también llamada área calcari

na o corteza
estriada ubicada en los bordes de la cisura calcarina occipital; la
corteza auditiva
primaria o girus de Heschl en el piso de la cisterna silvian
a; la corteza
somatosensorial primaria localizada en el girus postcentral o
retrorolándico; y
la corteza motora primaria en el girus precentral o prerolándico.
Son las zonas más altamente diferenciadas, con una fina discri
minación en
capas, neuronas con alto grado de diferenciación y vinculacione
s complejas.
Comprenden como las zonas más altamente diferenciadas dada la fina dis-
criminación en capas, la estructura «koniocortical» de las áreas sensitivo-sen-
soriales y la diferenciación y especialización neuronal que implican las células
piramidales en la corteza motora primaria.
Los sistemas sensoriales visuales y auditivos así como la corteza
somatosensitiva
constituyen los canales mayores de comunicación con el mundo
extrapersonal.
Organización y conectividad cerebral

Las áreas corticoides y el allocórtex comprenden el sistem
a límbico, fuertemen-
te conectado con el hipotálamo. Éste, por medio de
mecanismos neurales y
humorales, controla el balance electrolítico, la temperatur
a basal, la secreción
hormonal, las fases sexuales, los ritmos circadianos y la imnumoregulación;
y
modula la experiencia y expresión de la agresividad,
el miedo, la sed y la libido.
Las áreas límbicas, en relación con el hipotálamo,
asumen roles primordiales
en la regulación de la memoria, la emoción, la motivación,
el balance hormonal
y las funciones autonómicas. Tienen a su cargo la homeostasis y el control del
medio interno.
Las sensaciones gustativas, olfatorias y vestibulares
no tienen la misma pre-
eminencia en el cerebro del primate. Las áreas
primarias vinculadas tienen
menos complejidad estructural, son más pequeñas
y están estrechamente vin-
culadas a las estructuras límbicas. En la figura 1.1
se pueden apreciar (sobre la
base del clásico mapa de Broadman) las relaciones
entre zonas de acuerdo a
este modelo. Existe una clara disposición topoló
gica que determina relaciones
de contigúidad sucesivas, desde las áreas más primit
ivas, límbica y paralímbica,
a las más complejas, heteromodales, unimodales
y primarias.
El polo opuesto lo ocupan las áreas altame
nte diferenciadas anatómica y
funcionalmente como las cortezas motoras y
sensitivas primarias y las cortezas
sensoriales primarias. Éstas, están más vinculadas
con el espacio extracorporal.
Las áreas de asociación uni y heteromodales
están intercaladas entre estos dos
polos. Proveen puentes neurales que actúan
entre el medio interno y el mundo
externo de modo que las necesidades del primer
o son satisfechas en consonan-
cia con las oportunidades y restricciones que
ofrece el espacio extrapersonal.
Las conexiones de cada área son particularmente
intensas con las dos áreas
vecinas. De este modo, las mayores conexiones
del hipotálamo son con la re-
gión límbica, la cual se conecta prioritariamente
con las regiones paralímbicas
22
Neuropsicología
heteromodales. La corteza
y éstas lo hacen con las áreas de asociación
áreas unimodales y éstas
heteromodal se conecta más intensamente con las
tado es recíproco, de modo
con las áreas corticales primarias. Este interconec
e con las corticales primarias
que las áreas unimodales se conectan básicament
con las áreas límbicas, etc. Ob-
y con las heteromodales, éstas con aquellas y
amplia pero guarda las priorida-
viamente que la conectividad general es más
des que señalamos arriba.
iones entre sí, de modo
Las áreas de la misma región tienen además conex
y las regiones heteromodales
tal que la amígdala se conecta con el hipocampo
y motoras primarias tienen
tienen conexiones propias. Las áreas sensitivas
|
Espacio
extrapersonal
|
| |
Áreas primarias sensoriales y motoras
Córtex idiotípico |
odales) |
Áreas de asociación modal-específicas (unim
Córtex homotípico
Áreas de asoci ación de alto nivel (hetermodales)
anterior - |
Polo temporal - Córtex órbito-frontal - Ínsula
Gyrus cingular - Gyrus parahipocá mpico
a
a
Septum - Amigdala - Hipocampo

Áreas límbicas
(Corticoide y allocortex)
|
Hipotálamo
Medio interno
_
Figura 1.2 Organización y funcionamiento cortical (Tomada de M. Mesulam).
23
Neuropsicología
coáreas sensoriales entre sí ni con las áreas motora o sensitiva primarias.

Parecería que la «amplitud de canal» es mayor entre el sistema límbico y las
áreas heteromodales, en tanto, el énfasis recae sobre la fidelidad en las «co-
rrientes» ascendentes y descendentes sensoriales, sensitivas y motoras pri-
marias, y sus respectivas áreas de asociación unimodal. En la figura 1.2 se
diagrama esta trama de relaciones.
Procesos intermediarios y áreas transmodales

Una característica fundamental
del cerebro de los primates es la existencia
de conexiones sinápticas obligatorias entre los estímulos y las respuestas, y
también entre la representación del medio interno y el mundo exterior; estas
neuronas intercaladas proveen el sustrato del llamado proceso «integrativo».
Los resultados psicológicos de este proceso de intermediación son los que co-
nocemos como cognición, conciencia o comportamiento, e incluyen las diversas
manifestaciones de la memoria, emoción, atención, lenguaje, planificación, jui-
cio, conocimiento de sí, y pensamiento.
El proceso de intermediación tiene un doble propósito. En primer lugar prote-
ge el ingreso de información sensorial y el egreso de actuaciones motrices de la
influencia guiada solo motivacionalmente por el medio interno. Secundariamen-
te, permite a diferentes estímulos disparar respuestas distintas dependiendo del
contexto, la experiencia previa, las necesidades presentes y las consecuencias
esperadas. Las neuronas que soportan el proceso «integrativo» están situadas
en las cortezas unimodales, heteromodales, paralímbicas y límbicas.
En las especies inferiores no existen procesos intermediarios, el vínculo automá-
tico entre estímulo y respuesta lleva a manifestaciones de conductas instintivas.
Las áreas que caracterizamos como unimodales (muy desarrolladas en el
hombre) son las que contienen los relevos sinápticos que integran los procesos
intermediarios. Sin embargo, no son capaces de integrar otras informaciones
que no sean las modales-especiíficas, (por ej.: no pueden, una vez procesadas
las características de un rostro, ligarlo con su significado). Esta integración pre-
cisa la participación de otras áreas que posibiliten que la sensación se transtor-.
me en cognición. Son las áreas límbicas, paralímbicas y heteromodales las que
participan de esta integración multimodal. La convergencia multimodal tiene un
rol central en todos los aspectos de la función mental, incluyendo el almacena-
miento de información, la formación de conceptos y la adquisición del lenguaje.
Estas áreas no son centros de almacenamiento de informaciones convergentes
sino portales críticos para la integración y el acceso de informaciones distribui-
das. Son además, regiones de alta vulnerabilidad para lesiones que producen
déficits en los dominios cognitivos correspondientes. Así, la lesión de la corteza
parietal posterior, que participa de un modo específico en el conocimiento del
espacio corporal y extracorporal, da lugar a los síndromes de heminegligencia;
del mismo modo, la lesión de la corteza temporal inferior o frontal inferior 1Z-
quierda determina trastornos del lenguaje, la lesión amigdalina perturba las
emociones y la lesión hipocámpica produce trastornos de la memoria.
Durante el resto del curso intentaremos describir las causas, consecuencias
y modalidades de perturbación de la conducta humana relacionadas con las
lesiones de estas estructuras corticales.
24
Neuropsicología
Referencias
Oxford:
4. Mesulam MM. Principles of behavioral and cognitive neurology. 2nd ed.
University Press; 2000.
S, Cooper G, editors. Disorders of Cognitive Function;

2. Grabowski T, Anderson
in Neurology;
Neural Substrates of Cognition. En Continuum: Lifelong Learning
8, Num. 2,
American Academy ot Neurology. Lippincot Williams 8 Wilkins, Vol.
April 2002 libro
25
Neuropsicología
Las redes neurocognitivas de gran escala
Capítulo 2
Las redes neurocognitivas de

gran escala
L. Fontán
La neurología del siglo XIX y parte del XX, utilizando el método anatomoclínico,
dedicó gran parte de su esfuerzo a localizar distintos «centros» en el cerebro,
que se encargaran de funciones específicas. Así, se identificaron el centro pontino
de la mirada lateral, los distintos núcleos de los pares craneanos, las áreas
corticales motoras, sensitivas y sensoriales, etc.
Sin embargo algunas funciones, como el lenguaje, no eran completamente explica-
das por un modelo como éste. Se observó que lesiones en diferentes puntos del
encéfalo provocaban la alteración de una misma función (el lenguaje), aunque con
algunas características diferentes: lesiones hemisféricas izquierdas prerrolándicas
daban lugar a la típica Afasia de Broca, mientras que lesiones izquierdas posterio-
res, retrorrolándicas, daban lugar al cuadro de la Atasia de Wernicke. Por otro lado,
se observó que lesiones de la sustancia blanca profunda perisilviana daba lugar,
fundamentalmente, a un trastorno de la repetición.
A partir de esta situación clínica común, se pueden extraer varias conclusiones, que
son extensibles a otros dominios además del lenguaje: 1) Para muchas funciones,
en general las llamadas de «alta integración» o funciones cognitivas, no existe un
«centro» único. En nuestro ejemplo, se pueden identificar por los menos dos, el área
de Broca y el área de Wernicke. 2) Esto lleva a postular que estas funciones están
distribuidas en todo el encéfalo. El decir que están distribuidas no significa, como
postulaba Lashley, que existe una equipotencialidad de las estructuras encefálicas.
Muy por el contrario, son diferentes áreas en distintos sectores del cerebro con una
especificidad muy alta para determinada tarea. 3) Necesariamente al estar
topográficamente distantes, estas zonas distribuidas en el encéfalo que sirven a una
misma función deben estar interconectadas por haces blancos; se forma así una
«red a gran escala» que se encarga globalmente de una función. A esta postura
teórica se le ha llamado neolocalizacionismo, en el sentido que localiza la función
en estructuras específicas, pero que no son únicas, si no que abarcan sectores muy
distantes en el encéfalo.
Geschwind en 1965, luego de describir y analizar los síndromes de desconexión,
fue uno de los primeros en postular que el sustrato neural de las conductas
complejas del hombre es la conectividad córticocortical, jerárquicamente orde-
nada. En el cerebro, la información se puede manejar de manera convergente o
distribuida. Analizaremos brevemente cada modelo.
27
Neuropsicología
Modelo convergente
En el modelo convergente cada área cortical pasa a la siguiente un extracto de
información, que finalmente se almacenaría en el área terciaria transmodal. En
dicha área se guarda una síntesis o resumen de los rasgos claves del resultado
del procesamiento cortical, constituyendo la asociación entre dos modalidades
sensoriales diferentes (ver figura 2.1).
Área
primaria 1
Área secundaria
unimodal 1
Área Área secundaria . | Área terciaria trasñodal

primaria 2 unimodal 2 Lp 142
Figura 2.1 Modelo convergente de organización neural.
Modelo distribuido
En el modelo distribuido la información sensorial se realiza en paralelo por gru-

pos de neuronas corticales (áreas secundarias unimodales) especializadas en
el análisis de un rasgo particular de la información. Es en esas áreas secunda-
rias unimodales donde se procesan y almacenan rasgos particulares de la infor-
mación. Con técnicas neuroanatómicas modernas se ha demostrado que prácti-
camente no existe conectividad entre áreas corticales secundarias unimodales,
lo que asegura la fidelidad en el procesamiento de la información y previene
posible contaminación.
Si no existieran áreas transmodales, no habría manera de saber cómo se rela-
ciona la información de un dominio sensitivo (por ejemplo, visual), con otra (por
ejemplo, auditiva), ya que no habría contacto entre las áreas primarias y secun-
darias encargadas del procesamiento de esta información sensorial. Según la
concepción actual, en el área transmodal no se almacena el resumen de la in-
formación transmodal o el código para descifrarla, si no que se establece una
especie de «hoja de ruta» o índice cruzado entre dos áreas corticales secunda:
rias unimodales, que mantienen esa información de manera distribuida en el
cerebro. Las áreas transmodales actuarían como portales neurales de acceso
para acceder a determinada información más que como sitios de almacenamiento
o centros dedicados a una función cognitiva determinada. Esto trae como con-
secuencia que sean verdaderos «cuellos de botella» en lo que a procesamiento
de la información se refiere y sean regiones de máxima vulnerabilidad e impac-
to devastador sobre la función cuando se lesionan.
28
Neuropsicología
El cerebro no tiene el mismo patrón de procesamiento de información que una

computadora, a pesar de que continuamente se lo compara con ellas. Muy por
el contrario un ordenador trabaja de manera secuencial, serial, aunque muy rá-
pida. Nuestro cerebro, por el contrario, maneja en paralelo múltiples informa-
ciones simultáneas de muy variado tipo, y su procesamiento no es serial, si no
distribuido y en paralelo. También se tiende a comparar el almacenamiento de
información en el cerebro con un disco duro de computadora. También es una
comparación poco feliz. En un medio magnético un archivo se almacena como
un bloque, mientras que en el cerebro, la información sobre determinado evento
está dispersa, aunque altamente ordenada, en todo el manto cortical. Cada vez
que se recuerda algo, el cerebro reconstruye la información a punto de partida
de diferentes elementos. Si se quisiera hacer una comparación, nuestro cerebro
equivale a decenas de computadoras trabajando al mismo tiempo y coordinada-
mente para asegurar un buen procesamiento de la información, el mantenimien-
to del medio interno, asegurar las necesidades fisiológicas básicas y proveer de
movilidad y capacidad de comunicación, controlando continuamente todos los
procesos. Como fácilmente se puede ver, cada uno de estos procesos se puede
desglosar en muchos más, todos regulados por el cerebro.
Este sistema de funcionamiento permite mantener una mayor riqueza de in-
formación, ya que no es necesario un resumen progresivo de la misma para
almacenarlo en un área transmodal. Del mismo modo, asegura una mayor fide-
lidad al trabajar con cierta información ya que ella se recupera de áreas corticales
especializadas en el manejo de ese tipo de información. El área transmodal ac-
túa solamente estableciendo relaciones entre informaciones, pero no
almacenándolas (ver figura 2.2).
Área secundaria Área secundaria Área secundaria

1-A 1-B 1-2
Área terciaria —oa[__ Estriado |

od transmodal - T —
1+2 e—s» Area terciaria
- mM transmodal
” ? a 3+ 4
* e,
Área secundaria Área secundaria Área secundaria
unimodal 2-A unimodal 2-B unimodal 2-C
ES _—
-
T
Tálamo
Figura 2.2 Modelo distribuido de organización cortical.

Estructura general de una red neurocognitiva de gran escala.
Neuropsicología
Las redes a gran escala

Las áreas corticales transmodales actúan como nodos o epicentros de las redes
neurocognitivas del cerebro. Ellas proveen medios de relación para los diferen-
tes sectores de información distribuida en todo el cerebro, formando unidades
coherentes para las diferentes funciones cognitivas. Las áreas transmodales de
asociación poseen una riquísima conectividad con múltiples áreas corticales.
Esto hace que, en general, una misma área o nodo transmodal pueda participar
de varias redes, existiendo cierto grado de solapamiento entre ellas. Como
ejemplo de esto se puede tomar la corteza cingular que actúa en distintas redes
aportando un componente motivacional.
Además de la conectividad con las distintas áreas corticales, cada red se
conecta con:
e El estriado: este complejo recibe input cortical, pero no se proyecta
nuevamente hacia la corteza. Esto es lo que ha hecho postular que actúa como
un filtro de las eferencias corticales, al coordinar el output cortical de una red.
e El tálamo: marca los límites de activación de una determinada red cortical, a
través de sus conexiones con las áreas primarias y de la activación de las áreas
corticales transmodales por sus núcleos activadores inespecíficos. Con
escasas pero muy importantes excepciones (que se verán en el capítulo 5) los
núcleos talámicos no tienen conexiones recíprocas. Por lo tanto, las
proyecciones corticales provenientes de la activación de un núcleo talámico
contribuyen a delimitar funcionalmente la activación de una red.
Este esquema de conectividad podría reflejar un patrón común a todas las redes
neurocognitivas de gran escala; solo se deben sustituir (o eventualmente agregar)
los nodos transmodales. En el caso de la red del lenguaje, quizás el ejemplo
más conocido, estas áreas serían Broca y Wernicke respectivamente.
Este modelo ofrece varias ventajas y permite entender algunos hechos:
e La crítica vulnerabilidad que determina la lesión de una de las áreas
transmodales, (como ya dijimos), afectando profundamente la función, mucho
más que si se hubieran dañado áreas corticales secundarias, ya que un área
transmodal pertenece o actúa en varias redes.
» El mismo tipo de déficit, aunque con alguna variante, puede ser dado por
lesiones topográficamente muy diferentes en el cerebro, tanto corticales como
subcorticales, mientras que las estructuras dañadas pertenezcan a una misma red.
e Este modelo también explica que en los estudios de neurolmagen funcional,
frente a tareas cognitivas aisladas, se activen de manera simultánea múltiples
áreas corticales.
e Ofrece gran plasticidad en el funcionamiento, permitiendo un procesamiento
distribuido en paralelo (parallel distributed processing).
No se debe confundir el hecho que la información esté distribuida en el cerebro,
con que esté desordenada, ni que cada área sea equipotencial. Todo lo contra-
rio, en el cerebro, cada área está dedicada de manera especializada al procesa-
miento y manejo de un rasgo específico de un tipo de información (por ej.: el
movimiento de un punto en el espacio, la orientación de una línea, la identifica-
ción de las características articulatorias de una palabra emitida, etc.). La
estructuración en redes a gran escala obliga a un preciso ordenamiento jerár-
quico que permita el funcionamiento de esa red en consonancia con las demás.
En suma, si bien no existen centros únicos topográficamente agrupados, que se
30
Neuropsicología
encarguen de las funciones cognitivas, el cerebro no es equipotencial, y reco-

noce una organización en redes de gran escala de alta complejidad y preciso
ordenamiento jerárquico, que topográficamente involucran sectores muy
distantes del encéfalo, tanto corticales como subcorticales.
Las cinco redes neurocognitivas

FO)
Según la concepción de Mesulam, exisigh cinco redes que dan la base neural al
comportamiento y funciones cognitivas. Describiremos esquemáticamente cada
una. Para una discusión en mayor profundidad remitimos al lector a cada capí-
tulo correspondiente.
Red dorsal fronto-parietal para la orientación espacial
Sus nodos interconectados son los campos oculomotores frontales, la corteza adya-
cente al surco interparietal y la corteza cingular. El componente parietal brinda una
especialización relativa en relación con las representaciones perceptuales de loca-
lizaciones espaciales conductualmente relevantes y su transtormación en blancos
de la atención. El componente frontal se especializa en elegir y ejecutar movimien-
tos oculares secuenciales exploratorios y en orientar el movimiento. El módulo
cingular establece los componentes de motivación, y distribución del esfuerzo.
Elementos críticos adicionales están en el tálamo, el estriado y cortezas visuales.
El daño a esta red se traduce por trastornos en la atención espacial. Frente a
lesiones derechas aparece el típico síndrome de heminegligencia, mientras que
con lesiones bilaterales aparece el síndrome de Balint.
Red ventral occípito-temporal para el reconocimiento de

objetos y caras
El gyrus temporal medio y el polo temporal son los epicentros transmodales.

Componentes críticos adicionales se ubican en el gyrus fusitorme y en el gyrus
temporal inferior. El daño a esta red provoca trastornos en el reconocimiento
como agnosia visual de objetos y prosopagnosia. Las lesiones que causan es-
tos déficits son en general bilaterales. Ocasionalmente, lesiones izquierdas pue-
den dar lugar a agnosia visual de objetos y las derechas a prosopagnosia.
Red límbica para la memoria y emoción
El complejo hipocampo-corteza entorrinal y la amígdala constituyen sus dos

epicentros interconectados. El primero se especializa en el aprendizaje y la
memoria, mientras que la amígdala aporta componentes de pulsión, emoción y
tono visceral. Componentes adicionales de importancia para esta red son las
cortezas paralímbicas, el hipotálamo, y los componentes límbicos del tálamo y
el estriado. El compromiso lesional de esta red se hará evidente como trastor-
nos de memoria, de conductas afectivas y de emoción, y disregulación autonó-
mica. Los déficits severos, en general, se dan únicamente luego de lesiones
bilaterales. Con frecuencia lesiones unilaterales izquierdas dan déficit
importante en la memoria verbal, mientras que lesiones derechas dan lugar a
déficits en la memoria visual, en general de menor entidad.
31
Neuropsicología
L
Red perisilviana izquierda para el lenguaje
Los dos nodos de esta red son conocidos como áreas de Broca y Wernicke,
una
en el pie de la tercera circunvolución frontal ascendente y la otra en
la parte
más posterior y alta de la primera circunvolución temporal, prácticamente
al
final de la cisura de Silvio y sobre su labio inferior. El área de Broca
muestra
una especialización en los aspectos articulatorios, sintácticos y gramati
cales
del lenguaje, mientras que el área de Wenicke se dedica a aspectos lexicale
s y
semánticos del mismo. Componentes adicionales se encuentran en el tálamo,
el
estriado, y en áreas asociativas frontales, temporales y parietales. El daño
a
esta red provoca afasias, alexias y agrafias. Estos déficits se ven exclusiva-
mente luego de lesiones izquierdas en la mayoría de la población.
Red prefrontal para la función ejecutiva y el comportamiento
La corteza prefrontal heteromodal y la corteza órbitofrontal son los nodos

transmodales principales en la modulación de la conducta, mientras que la cor-
teza prefrontal y la corteza parietal posterior son los epicentros para la red que
se ocupa de la memoria de trabajo (working memory) y demás funciones ejecu-
tivas. La cabeza del núcleo caudado y el núcleo dorsal del tálamo son compo-
nentes críticos adicionales. Los trastornos en el comportamiento están en gene-
ral vinculados a lesiones del componente órbitofrontal y de la corteza frontal
medial adyacente. Los déficits ejecutivos y de la memoria de trabajo más puros
se asocian con lesiones de la corteza prefrontal dorsolateral. Desde el punto de
vista clínico, trastornos relevantes se observan luego de lesiones bilaterales
(como por ejemplo, en la encefalopatía vascular isquémica subcortical). Oca-
sionalmente, lesiones izquierdas dan lugar a abulia y falta de iniciativa, mien-
tras que, luego de lesiones unilaterales derechas pueden aparecer conductas
desinhibidas. La red para la función ejecutiva y memoria de trabajo tiene un
solapamiento parcial con la red dorsal trontoparietal para la atención espacial.
Como ya fue dicho, un mismo nodo transmodal puede pertenecer a más de una
red. De manera dinámica, de acuerdo al estímulo presentado y al objetivo deter-
minado para ese momento, un determinado nodo participará de una u otra ma-
nera según la red activada. Esto permite una adaptación de la función de cada
epicentro de acuerdo a las cambiantes necesidades de cada momento.
Si bien las áreas críticas que sustentan la función de las redes son las
transmodales, que como fue mencionado son verdaderos «cuellos de botella»,
el hecho que sean redes a gran escala hace que dependan de manera importan-
te de las vías de conexión entre los distintos nodos. Existen múltiples haces
blancos intracerebrales, de los cuales mencionaremos (ver figura 2.3):
e El fascículo longitudinal superior, que une sectores occipitales y temporales

pósteroinferiores con el lóbulo frontal, atravesando los lóbulos parietales.
e El fascículo uncinado que une sectores inferiores del lóbulo frontal con el polo
temporal, atravesando el istmo temporal.
» El fascículo longitudinal inferior, que une el lóbulo occipital con el polo tempo-
ral, atravesando todo el lóbulo temporal.
e El cíngulo, haz blanco que transcurre en la profundidad de la
circunvolución del mismo nombre, adyacente en gran parte al cuerpo calloso,
y que une el polo temporal con sectores órbitofrontales.
32
Neuropsicología
e El fascículo arcuato, que une las áreas de Broca y Wernicke.

e El cuerpo calloso, uniendo los hemisferios entre sí.
Estos haces brindan su conectividad para unir los distintos nodos de las redes.
El daño a estos haces provocará disfunciones de las redes al comprometer las
aterencias y eferencias hacia y desde los diferentes epicentros. Esto explica
además, porqué lesiones subcorticales en diferentes puntos del encéfalo pue-
den provocar trastornos en las redes.
Fascículo longitudinal Cingulo
Fascículo
Fascículo uncinado Fasciculo longitudinal
Figura 2.3 - Representación esquemática de las principales vías blancas de

conexión intra-hemistérica
Referencias
1. Mesulam MM. Large-scale neurocognitive networks and distributed processing

for attention, language and memory. Annals of Neurology 1990;28(5):597-611.
2. Mesulam MM. Neurocognitive networks and selectively distributed processing.

Rev Neurol (Paris) 1994;159(8-9):564-69.
3. Mesulam MM. Principles of behavioral and cognitive neurology. 2nd ed. Oxford:
33
con CamScanner
CaríTULO 3 LA ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO 47
Visión global del sistema nervioso

El sistema nervioso está compuesto por diferentes partes que, de mane-
ra individual y en conjunto, son responsables de distintos aspectos de la
conducta. Esta sección describe las células del sistema nervioso y algunas
de las maneras en que están organizadas para formar las estructuras ana-
Escaneado
tómicas del cercbro.
La organización del sistema nervioso
Neurona y neuroglía |
El cerebro de un embrión riene su origen en una célula única e indife-
Declr que la corteza cerebral humana es el órgano de la civilización es colocar una pesada carga sobre una
renciada denominada célula madre (también llamada célula germinal).
porción muy pequeña de materia Nos vienea la memoria el asombro de Darvin ante el hecho de que al com- Estas células y su progenie originan los diferentes ripos de células espe-
portamiento extraordinariamente eficiente y diversificado de las hormigas, sea dirigido pos un cerebro tan cializadas que forman el cerebro adulto y, además, producen células
diminuto que “puede caber en la cuarta parte de la cabeza de un alliler” El cerebro humano supera en com- madre adicionales que subsisten en la edad adulta en una región del cere-
plejidad al de las hormigas, asi como su conducta es superior (C. Juston Herrick, 1926) bro denominada zona ventricular, una zona adyacente a los ventrículos
cerebrales, así como en la retina y en Ja médula espinal Una célula cron-
do calímadre tiene la capacidad adiciona] de renovarse a sí misma.
complejidad del cerebro y del comportamiento del hombre supone un
Inicialmente, para formar el cerebro, se divide y produce dos células
gran desafío para todo aquel que trate de explicar cómo origina este
madre que a su vez vuelven a dividirse (fig. 3-1). En el adulto, una célula
órgano determinadas conductas. El cerebro humano está compuesto por
madre muere después de cada división, por lo canto existe un número
más de 180 mil millones de células, de las cuales más de 80 mil millones
constante de células en proceso de división que origina nuevas células.
participan de forma directa en el procesamiento de la información. Cada
Estas células madre constituyen una fuente de nuevas células para ciertas
una de las células recibe alrededor de 15.000 conexiones desde otras célu-
partes del cerebro adulto y también pueden desempeñar un papel impor-
las. Si no existiera un orden en csta compleja interrelación, habría que rante en la reparación del cerebro cuando existen lesiones.
abandonar la esperanza de comprender el modo de funcionamiento del En el embrión en desarrollo, las células madre dan origen a las células Fig. 3 1 Las células del cerebro comian-
cerebro. Afortunadamente, podemos obtener algunas respuestas sobre la recursoras que, a su vez, forman los tipos primirivos de células del sistema zan slendo células madre multipotencia-
manera en que funciona esta maquinaria, ya que es posible observar una losas blastos. Algunos blastos se diferencian en neuronas les, que se translormen en células precur-
gran organización en la forma en que están dispuestos sus componentes. del sistema nervioso, mientras que otros se transforman en neuroglía. Estos soras, luego en blastos y, finalmente, se
] Por ejemplo, las células que se encuentran cerca unas de las otras realizan dos tipos básicos de células -neuronas y células de la neuroglía— adoptan desarrollan como células especializadas y
entre ellas la mayor parte de las conexiones. Por lo tanto, podemos decir de la neuroglía
.d ,
diferentes formas y dan origen a todo
que se asemejan a las comunidades humanas, cuyos habitantes comparten ; el cerebro adulto. Los neurocientificos Tipo
la mayor parte de su crabajo y entablan interacciones sociales con los que alguna vez pensaron que el recién
5 solular Procoso
viven en sus cercanías. Cada comunidad de células también realiza cone- nacido ya poseía todas las neuronas
| xiones con otras más distantes a través de vias largas formadas por los axo- que tendría el resto de su vida. Uno de Madre Autorrenovación
ines. Estas conexiones son análogas a las'carrereras que unen a las pobla- los descubrimientos más sorprenden-
ciones humanas. Ñ tes de los últimos años es el que
Entre las personas, el cerebro varía en cuanto a tamaño y forma, del demuestra que después del nacimiento a
mismo modo que pueden diferir sus rasgos faciales; sin embargo, las estruc- se originan nuevas neuronas y que, en
turas que lo componen (las “poblaciones” y las “carrereras”) son comunes algunas regiones del cerebro, continú-
| a todos los individuos. De hecho, la mayor parte de estas estructuras pare- an produciéndose durante la edad
cén ser corovdlós a todos los mamiferos. Hace aproximadamente 100 años, adulta.
el anatomista Lorente de Nó examinó el cerebro de un ratón al microsco- Las neuronas difieren principalmen- amas”, (Misticay
pio y, para su sorpresa, descubrió que esta delicada estructura era similar a te en su tamaño y en la complejidad
—_—_
os
«la del hombre. Como las células del cerebro son similares en-codos los ani- de sus procesos dendríricos. La figura
males que poseen sistema nervioso, es posible demostrar a as 3-2 muestra algunos ejemplos de las : Neurales
rimentos que ellas son las responsables de la conducta. Los cerebros e dis- diferencias en tamaño y forma- que
tintas "clases de animales muestran tanto diferencias como similitudes, lo caracterizan a estas células, según las PA A
cual permite dilucidar la función de una estructura específica, comparando diferentes partes del sistema nervioso.
la conducta de aquellas criaruras que la poseen con las que no la poseen. Nótese que la neurona más simple, Espacta- — Neuronasy
Este capítulo comienza con una visión global de la anatomía del cerebro y denominada neurona bipolar, se com- Bzodas células de la
luego describe más detalladamente algunas de sus estrucruras más impor- pone de un cuerpo celular con una Pi
rantes y sus funciones. dendrita en un lado y un axón en el
otro Las neuronas sensitivas que se Intarnou- Nouranes do Oligo-
Proyectan desde los receptores sensiti- ronos Proyacclón dandrooltos Astrocitos
con CamScanner
CaprfTULO 3 LA ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO 49
48 PARTE | GENERALIDADES
(A)
1a) Bm) > a . e ] te) como sustancia gris, sustancia blanca Fig 3-3 Este corte frontal del cerebro
y sustancia reticular (fig. 3-3). Si uti- muestra algunas caracteristicas inter-
Dendritas lizamos nuevamente la analogía ante- nas En el esquema (A) se observa el
Dencrila PR
rior, las poblaciones son grises y los corte y en el esquema (B) se visualiza
5 desde un ángulo Las regiones que se
sy Dandritas caminos son blancos.
La sustancia gris adquiere su carac- observan da colar blanco están com-
a mn | Es > A rerísrico color marrón grisáceo de los
puestas, en su mayor parte, por fibras,
mientras que las de color gris contlenen
capilares sanguíneos y del predominio
cuerpos celulares El gran haz de fibras
Escaneado
Axón —
de los cuerpos celulares. La sustancia que una los dos hemistarlos cerebrales
3 blanca está formada principalmente es el cuerpo calloso Cada ventrículo es
Nouronas moloras J -púr axones que se extienden desde los una tavidad ocupada por líquido
e
y Células osocia-
tivas (tólamo) — dalos (corteza)
Células plrami- Células de Purkinje
(corobolo) imádula asplaal) i cuerpos celulares para formar conc-
(retina) slliva (piol. músculos) Las lon la actividad " Las neuronas moloras anvian la
! xiones con las neuronas que se encucn- Sustancia
blanca
y molora en el sistema nervioso cantral. Ir dosdo ol corebro y la tran en áreos diferentes. Escos axones
médula ospinal hacia los músculos Sustancia
Las neuronas senshivas llovan la están recubiertos por una capa aislan- gra
te de células de la neuroglía, compues-
inlormación hacia el slslema norvloso
caniral uan
ta por la misma sustancia grasa (lípi- calloso
Ventriculos
dos) que le da a la leche su apariencia taleralos
Fig. 3-2 El sistema nervioso está com- vos del cuerpo hacia la médula espinal están modificadas de modo tal que blanca. Como resultado, un área del
puesto por neuronas, o células nervio: la dendrica y el axón están conectados, lo que acelera la conducción de la sistema nervioso rica en axones
sas. cada una de las cuales se especiali- información, porque los mensajes no tienen que pasar a través del cuerpo cubiertos por células de la neuroglía se
za según la lunción que reallza Los
esquemas muestran ol tamaño relativo
celular. Las células del cerebro y de la médula espinal tienen muchas dendri- visualiza de color blanco. La sustancia
y la configuración de (A) neuronas sen- tas cón varias ramificaciones pero, como todas las neuronas, sola un axón. reticular (del latín rete, red) contiene
reticutal
sitivas, [B) neuronas del cerebro y (C) La arquitectura celular difiere de una región a otra dentro del cerebro. Estas una mezcla de cuerpos celulares y axo-
neuronas motoras de la médula espinal diferencias constituyen las bases de la división en distintas regiones anató: nes de los que adquiere su apariencia
micas. También existen varios tipos de células gliales, cada una con una fun- similara una red, con manchas grises
ción diferente. Algunas de ellas se describen en el cuadro 3-1. y blancas. y 4
Sustancia gris, sustancia blanca y sustancia reticular Núcleos, nervios y tractos

Si se realiza un corte al'cerebro para revelar sus estructuras internas, se Se denomina núcleo (del latín +111x, “nuez”) a un conjunto bien defini-
observan algunas zonas de color gris, orras blancas y algunas que presen- do de cuerpos “Celulares que presentan una apariencia característica.
tan manchas. En general, estas partes visualmente diferentes se describen Algunos grupos de células están organizados en una estructura lineal, a
los que llamamos capas. La facilidad con que podemos distinguir estas
agrupaciones sugiere que cada núcleo o capa tiene una función particular
y, por cierto, es así. Un gran conjunto de axones que se proyecta desde un
Cuadro 3-1 Tipo de células neurogliales núcleo o sale de él se denomina tracto o haz. Los rracros Jleyan la infor-
mación desde un lugar a otro dentro del sistema nervioso central; por
ejemplo, el tracto corticoespinal (piramidal) lleva la información desde la
Tipo ! ' Aspacto Caractoristicas y luncionos corteza hasta la médula espinal. El tracto óptico lo hace desde la retina
; mó '. Pequeñ lad prepan liquido qui- del ojo (estrictamente hablando, la retina es en realidad parte del cerebro)
Cólulas opendimarias Lor des (LCR) : a otros centros visuales dentro del cerebro. Las fibras y tractos que
entran y salen del sistema nervioso central se denominan nervios, como el
Astrocltos IL Farma ostrollada. simótricas; lunciones de nulri-
nervio auditivo y o el nervio vago, pero, una vez que entran en el sistema
paa ción y sostán nervioso central, también se denominan tractos. Debido a que el cuerpo
de las células es de color gris, los núcleos tienen la característica de ser de
este color y, como las células gliales forman axones que presentan la
Células microglinles Poqueñas. derivadas do] mesodarmo; lunción característica de ser blancos, los tractos y nervios son distintivamente
dalonsiva blancos. Por lo tanto, los núcleos y capas del cerebro son como comuni-
dades y los tractos son los caminos que las conectan.
Oligadondracitos Asimátricas; lorman la miolina que rodaa los axo-
nes en el corebra y enla médula espinal Técnicas de tinción
Los grandes núcleos y tractos del cerebro son fáciles de distinguir tanto
Células de Schwann ad Asiméiricas: onvuolvon los nervios porllóricos
AS para formar la mialina > !
en el rejido cerebral reciente como en cortes finos de secciones congeladas
debido a su coloración grisácea o blanca, Las diferencias en la apariencia
|
con CamScanner
50 PARTE | GENERALIDADES CaptruLo 3 LA ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO B1
de núcleos y tractos más pequeños deben teñirse para que puedan visua-
izquierdo y uno derecho. Si dos estructuras se encuentran ubicadas en el
lizarse. La técnica de tinción para diferenciar el tejido cerebral consiste en mismo lado, podemos decir que son homolaterales; si se encuentran en
embeber pequeñas porciones de éste en colorantes o en determinados
lados opuestos, se dice que son contralaterales una respecto de la otra. Si
agéntes bioquímicos. Las variaciones en la composición química de las hay una de cada lado, las llamamos bilaterales, es decir, encontramos una
células originan respuestas diferentes ante ciertos colorantes.
en cada hemisferio. Además, a las estructuras que se encuentran próximas
Las técnicas de tinción desempeñan un papel importante dentro de las
unas de otras se las denomina proximales; a las alejadas unas de otras, se
neurociencias y continuamente se perfeccionan. Actualmente existen téc-
nicas de tinción para la visualización de las distintas partes de una célula,
las llama distales, Por último, a una proyección que lleva mensajes hacia
una estructura dada se la llama aferente; a otra que trae mensajes desde
diferentes tipos celulares, células que contienen proteínas específicas u
la estructura, la llamamos eferente.
pi
otras sustancias químicas, células maduras o inmaduras, células enfermas,
Escaneado
muertas y hasta células que recientemente hayan participado en el
apren-
dizaje de nuevas conductas. Enfoques sobre el estudio de la anatomía
El paraiso de la nomenclatura Los neuroanaromistas estudian la estructura del cerebro urilizando
alguno de los cuatro principales enfoques conceptuales: 1) comparativo,
Para el estudiante que acaba de comenzar, la nomenclatura de los núcle- 2) evolutivo, 3) citoarquitectónico y 4) funcional.
Os y tractos del sistema nervioso puede parecer caótica. Y muchas veces
lo
es. Algunas estructuras tienen nombres diferentes, a menudo utilizados de
manera indistinta. Por ejemplo, la circunvolución precentral, que presenta- El enfoque comparativo
remos más adelante en este capitulo como corteza motora primaria, es El enfoque comparativo estudia la evolución del cerebro desde la médu-
denominada de diferentes modos, como “corteza motora primaria”, “área la primitiva de los helmintos hasta la compleja “maraña de nudos” en el
4”, “área motora”, “homúnculo motor”, “área de Jackson”, “zona pira- ser humano. Además, busca correlaciones entre la complejidad cada vez
midal”, “área somatomotora”, “giro precentral” y “M1” (en la figura 3-13 más evidente del sistema nervioso y la aparición de conductas nuevas y
figura bajo el nombre “precentral”). Esta proliferación en la nomenclatura más complejas en los animales en estudio. Por ejemplo, la comparación del
tiene una larga y compleja historia dentro de las neurociencias. La termi- sistema nervioso de los animales que no se mueven con el de los que pue-
nología griega, latina y francesa alterna con la española: mesencéfalo es una den nadar, arrastrarse, caminar, trepar o volar, permite a los científicos
palabra que deriva del griego y significa “cerebro medio”, “borón sinápri- reconstruir cómo los músculos y las neuronas evolucionaron al mismo
co” equivale a la expresión francesa bonton terminean, "tracto Óptico” tiempo para producir determinada variedad de movimientos y conductas.
deriva del larin fascienlus opticas. Esce análisis no es simple. El sistema límbico, una capa media en el cere-
La imaginación de los neuroanatomistas ha permirido comparar las bro de los mamiferos, se hace prominente por vez primera en el cerebro de
estructuras del cerebro con la anatomía del cuerpo (cuerpos mamilares), los anfibios y los reptiles. ¿Es su función controlar los nuevos modos
con la flora (amigdala o “almendra”), con la fauna (hipocampo o “caballi- de locomoción que esos animales emplean, orientar sus travesías en el
to de mar”) y con la mitología (asta de Ammon). Ciertos términos repre- mundo terrestre en vez de en el acuático, interactuar en los grupos socia-
sentan un tributo a los pioneros: el campo de Forel, la cisura de Rolando, les más complejos dentro de los que viven, o conferir una capacidad de
el núcleo de Deiters. Otros términos emplean el color: sustancia negra, aprendizaje más avanzada que la de los peces? La respuesta es incierta.
locus cerúleo y núcleo rojo. El nombre latino más largo asignado a una El estudio comparativo ha arrojado una pieza clave de información den-
estructura del cerebro es nuclens reticularis tegmnenti pontis Bechterewi, tro de la neuropsicología: podemos distinguir a un mamífero de otros ani-
conocido habitualmente como núcleo reticulotegmental. Algunos nombres males por su gran corteza cerebral y esca estructura está particularmente
describen la consistencia como “sustancia gelacinosa”; otros, la falta de desarrollada en el ser humano. Esta observación sugiere en un primer
conocimiento “sustancia innominada”, “zona incierta”, “núcleo ambiguo. momento a los neurocientificos que la corteza debe cumplir una función
Algunos se basan completamente en la conveniencia: grupos celulares A-1 importante, al otorgarle habilidades únicas a los mamiferos y, especial-
a Á-15 o Bl a B9 (los que casualmente fueron nombrados hace muy poco mente, a los seres humanos. Como consecuencia, la corteza recibe propor-
tiempo). : cionalmente más atención que otras estructuras dentro de la neuropsicolo-
En este libro intentamos utilizar términos coherentes y simples pero, en gía humana.
7
muchos casos, los términos alternativos son de utilización extendida y, por
.lo tanto, los hernos incluido cuando ha sido necesario. El enfoque evolutivo Paja
Descripción de las localizaciones cerebrales El enfoque evolutivo (también llamado enfoque ontogenético) examina los
cambios en la estructura y el tamaño del cerebro que tienen lugar a medida gue
Muchas estructuras del cerebro reciben su nombre de acuerdo con su un mamifero individual evoluciona desde un huevo hasta un ejemplar adulto,
localización en relación a otras estructuras o a sus límites. Por conven- A medida que cada organismo madura, generalmente, atraviesa las mismas
ción, se emplean siece términos que indican la dirección anatómica: sipe- etapas filogenéticas que sus ancestros en el curso de la evolución. Este principio
rior o dorsal (arriba), lateral (externo), »edial (interno), ventral (debajo), se ha denominado “la ontogenia repite la filogenia” (ontogenia se refiere al
anterior (adelante) y posterior (detrás). Por Ja tanto, puede decirse que desarrollo de un organismo individual y filogería es la historia evolutiva de una
Una estructura es superior, lateral, medial, ventral, anterior o posterior a especie). Por lo tanto, los bebés humanos en un comienzo sólo pueden realizar
otra. El sistema nervioso está dispuesto de manera simérrica, con un lado movimientos gruesos. Más tarde se arrastran, caminan y, finalmente, realizan
GENERALIDADES
con CamScanner
movimientos más fino CarlTULO 3 LA ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
s con las manos y la 53
el
5 sisteel cios ! boca. ¿Qué cambios Ocurrier
para hacer Posibl i e cada nueva conducta? on en
mparativo, el estudio evol De igua
utivo Permite correlaciona l modo que (A) Pocos, anfibios, reptilos, (B) Memiforos (ratos). ombrión humono
UCturas con las conduc r el desarrollo embrión humana a los 25 días a loo 50 días
(C) Corabro humano complotamonto
tas que surgen. dovarrollado
' ne iere inf orm ación general del cerebro [fatancátalo Talencátalo
a Maduros como si fuer Oloncélalo
as Seria del adulra. En general, an modelo s Prosencélalo
los neuropsicólogos Mesencélalo
la
cort
creen que, al correlaci
Men te inm
3 adura en el recién naci-
N Mesoncilalo
==) Mialancótalo
e onar el desarrollo de la
on: DS compleja y neocorte-
pi
Consciente, pueden
q
Escaneado
XIsten entre las estruc descubrir las relacion
turas neocorticales y sus es Médula espinal Dioncélalo
1
funciones Rombencélalo
Mesencélalo
Análisis citoarquitectónico Mádula espinal Metoncálalo Motancáfalo
Mislencdlalo
Médula aspinal
e a ca ear la arquitectura celular: sus se I Naccorleza, gangios basales, sisioma
difcren- Telencátalo (cerebro torminal) límbico. bulbo ollatoria. ventrículos
su distribución en las distintas zoñas Prosencélalo (cerebro anterior)
de: A bro. Esta yd E qu it !etorales a
nado
? grandes
] ventajas a los neu ro1naroma Dioncáétalo (cerebro intermadio o central) a
Tdlama, epitálamo, hipotálamo, glándula a pia
diferentes tipos de mapa para istas, quienestécni
pudie ha proporcio-
ca ron construir ntelculo....-
el estudio del cercbro.
La técnica citoarquitectónica más Masencéófalo (carabro medio) Mesencélalo ?
moderna analiza la organización
cerebro por medio de la observac del
ión de las diferencias en la actividad bio- Malencólalo Tronco
química de las células. La actividad celul dlalo (cerebro p ,
ar y el crecimiento están goberna- ( 2 Mielancélalo (bulbo raquideo) ;
dos por el núcleo de la célula, que libera “men Medula oblongata, cuarlo ventrículo
sajes bioquímicos” en su inte- ¡Médula espinal
rior, lo que inicia la producción de todas las proteínas que Médula espinal Mádula aspinal
Estas moléculas mensajeras pueden teñirse de
la célula necesita. Móduta espinal
esta forma, las células que
están experimentando cambios pueden localizars para luego
e construir un
mapa y proceder así a la observación. Ésta es una forma útil de
identificar la posterior, se expanden en los mamíferos considerablemente y se subdivi-
aquellas células que están activas en procesos específicos como el apren Fla 34 Los pasos en el desarrollo
diza- den, llegando a transformase en cinco regiones en toral. Los embriólogos uti-
je o aquellas que intervienen en la recuperación de las lesiones cerebrales. onlogenático del cerebro A. Un cere-
lizan nombres bastante engorrosos para las divisiones en tres y cinco zonas; bro compuesto por tres cámaras B. Un
puesto que algunos de estos nombres también se utilizan para describir par- cerebra compuesto por cinco cámaras
El estudio de las funciones tes del cerebro adulto, se muestran en la figura 3-4. C. Vista lateral que pasa por el centro
del cerebro humano
Las tres regiones del cerebro primirivo en desarrollo son una serie de tres
El análisis funcional busca descubrir la función que desarrolla cada una de dilaraciones que se encuentran al final de la médula espinal del embrión. El
las áreas del cerebro por medio de la observación de Jos cambios en la conduc- cerebro adulto de peces, anfibios
ta que ocurren después de una lesión o de las modificaciones en la actividad y repriles equivale aproximadamente a
estas tres secciones del cerebro: el prosencéfalo (“cerebro anterior”) es el res-
metabólica que suceden durante determinadas conductas. Por ejemplo, un área ponsable del olfato, el mesencéfalo (“cerebro
cerebral en actividad incrementa el consumo de oxígeno. Por lo tanto, si puede medio”) es el asiento de la
visión y la audición y el rombencéfa-
detectarse el consumo de oxígeno, las áreas acrivas del cercbro pueden diferen- lo, (*ccrebro posterior”) Controla los
ciarse de aquellas áreas menos activas. Varias técnicas por imágenes Nal movimientos y el equilibrio (fig. 3-
en métodos que detectan la actividad celular, la captación de oxígeno, sie 4A). Se considera que la médula
nocimiento de los cambios bioquímicos, erc.— hacen posible la comparación de espinal es parte del cerebro posterior.
la actividad de diferentes regiones del cerebro bajo diferentes nica En los mamíferos (fig. 3-4B) el pro-
Estos métodos se utilizaron para estudiar los cambios en las funciones cerel de sencéfalo presenta un desarrallo adi- le
Y
:
les en el curso del desarrollo, durante el movimiento, en apnea 4 ti e cional y forma los hemisferios cere-
rulos e incluso durante los de dea e eS Eb brales (corteza cerebral y estructuras
j regiones del cerebro produce dificultades nguaje, $ c relacionadas), que en su conjunto se
i
veda que, e los sujeros normales, esas mismas en a más Oxígeno conoce como telencéfalo (“cerebro
*duránte los procesos de pensamiento y producción del lenguaje. terminal”). Lo que queda del antiguo
prosencéfalo se denomina diencéfalo, E
(“cerebro intermedio o central”) e
incluye también el hipotálamo. La
Origen y desarrollo del cerebro parte posterior del cerebro también
se desarrolla adicionalmente. Se sub-
complejo que el
El cerebro que no ha completado su desarrollo es menos divide en el metencéfalo (o “puente”, Flg 35 Existen dos ventrículos lsta-
estructura de este Órga- que incluye también al cerebelo) y el ralos, uno en cada hemisferio, y un tar-
del adulto y nos da una idea clara de la división de la cer y cuarto ventriculos, cada lino de los
las tres regiones, la frontal y miclencéfalo.
no en tres partes (fig. 3-4). Más tarde, dos de cuales se encuentra on la lines madia
con CamScanner
54 Pante 1 GENERALIDADES
La ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO 55
vá
Carftruio 3
AE
Fig 36 A. Los cinco grupos de seg-
mentos de la médula espinal que lorman (a)
(8) Fig. 3-7 Cone dela médula espinal que
la columna vertabral Icervical, C; torácica Médula espinal Dormatomas Ramificaciones colaterales de muestra una neurona sensitiva de la raiz dorsal
T; lumbar, L; sacra, S; y vértebras cocciga los neuronas sensitivas y una neurona molora de la raíz ventral. Las
- pueden cruzar al otro lado e
as) se observan en esta vista lateral. B. Whllulr all! en las neuronas tamificaciones colaterales de las fibras sensltl-
Cada segmento medular Corresponde motoras. vas cruzan hacia el lado contrario de la módula
a
una región de la superficia corporal (un Norvios espinal para influir en las neuronas motoras de
dermatoma) que está identificado por el cervicales ese lado y extenderse hacia segmentos adya-
número dal segmento 5 fibrao ingresen en la raíz dorsal centes para actuar luego sobre las zonas adya-
Escaneado
Rosando Tnformación sensorial desde
los recoploras sensilivos. centes del cuerpo La reglón inlema de la
médula espinal está formada por cuerpos calu-
lares (sustancia gris) y la región externa tonsis-
Ralz dorsal te en vlas que llevan información que entra o
(sensitiva)
sale del cerebro (sustancia blanca)
Nervios Alo . : y hi Nourona
torácicos 7 — 2. sonchiva
Nourona
Rala ventrol_7
(molora)
molora,
Nervios ] Los fibras abandonan la raíz Los lractos librosos de la

lumbares | ventral llovando información sustancia blanca llevan y traen
sensorial a los músculos. infarmación del cerobro
formado por células nerviosas que combién se divide en segmentos. Cada seg-
Narvios mento recibe fibras que llegan desde los receptores sensitivos cercanos a él y
Sacros
envía fibras a los músculos de esa zona del organismo. Cada segmento fun-
Segmento
coccigeo ciona de manera relativamente independiente, aunque las fibras los interco-
necrtan y coordinan su actividad. Este esquema básico también puede aplicar-
se al cuerpo humano. Demos un vistazo a nuestro “cubo neural”.
Estructura de la médula espinal

El cerebro humano es el cerebro mamifero más complejo y contiene la En la figura 3-6 se muestra la organización en segmentos del cuerpo huma-
mayoría de las características de los cerebros de otros mamíferos. Además, su no. Los segmentos, denominados dermatomas (que significa “cortes de piel”),
rasgo distintivo es que los hemisferios tienen gran tamaño (fig. 3-40), rodean a la columna vertebral como una serie de anillos. Originalmente, los
El cerebro comienza como un rubo e incluso después de plegarse y madu- miembros de los mamíferos se desarrollaban de manera perpendicular a la
rar, su interior continúa siendo “hueco”. Las cuatro bolsas prominentes que médula espinal, pero los primeros humanos adoptaron una postura erguida;
se originan después del plegamiento de este hueco interior se denominan por lo tanto, la formación de los anillos en nuestro cuerpo se ha distorsiona-
ventrículos (“vejigas”) y están numerados de 1 a 4 (véase fig. 3-3B). Los ven- do y ha seguido el patrón que se observa en la figura 36-6. Seis segmentos (C4
triculos tatérales (primero y segundo) forman una especie de lagunas con . D2)2 pueden representarse sobre el brazo. Si aimaginamos
e
a la persona del
forma de C debajo de la corteza cerebral, mientras que los ventrículos terce- o apoyada en sus cuatro miembros, podremos ver cómo este patrón tiene
ro y cuarto se extienden dentro del tronco encefálico (fig. 3-5). 5e encuen- sentido. :
tran ocupados en su totalidad por el líguido ecfalorraquídeo (LCR) produ- * ' aa . pe en la mé espinal: 8 cervicales (C), 12 dorsales
cido por las células glinles ependimarías situadas junto a ellos. El LCR fluye A E umbares (L) y 5 sacros (S). Cada segmento se conecta a través de
desde los ventrículos laterales hacia afuera a través del cuarto ventrículo y; - * ibras nerviosas al dermatoma corporal del mismo número, incluidos: los
finalmente, se introduce en el sistema circulatorio. órganos y la musculatura que subyacen dentro del dermatoma. A grandes
rasgos, los segmentos cervicales controlan los miembros superiores,
los seg-
Méntos dorsales controlan el tronco y los segmentos lumbares controlan
los
miembros inferiores. ; :
La médula espinal La figura 3-7 muestraC un corte . de la médula es pinal. Las fibras que ingre-
san en la parte posterior de la médula espinal transmiten informa
ción desde
los cece ptores sensitivos del cuerpo. Estas fibras convergen
En un animal muy simple, como puede ser la lombriz de tierra, Cl cuerpo es a medida que
ingresar 1 en la médula espinal, formando un haz de fibras denomina
un tubo dividido en segmentos. Dentro del cuerpo se encuentra Un conducto das asta
CaríTULO 3 LA ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVI(
posterior. Las fibras que para esas lesiones, la comprensión eS las tensiones
ab, no existía tratamiento
levando información desd andonan la parte anterior de la médula espinal, Sa e RA] e
e la médula a los músculos, forman un manojo de la médula espinal ha conducido a enormes mejoras
con CamScanner
similar que se conoce com
O asta anterior. los pacientes que sufren este tipo de lesiones y que actualmente pueden lle-
Pr els lo en su parte exterior, está compuesta por sus“ var una vida larga y activa. desempeña- un papel fundamental en el 1 reconoci-,
La información sensitiva
Nes, podemosol decir que: OS tracrossE ubicados
e áreapocas
que,el con
el mado; en ps a ia a mee
posterior son miento de los diferentes tipos de PR o de a ula ma
o 5 cados en el área anterior son sensitivos. Estos tractos lle- espinal. Los movimie ntos específi cos que depen
y traen información al cerebro. La parte interna de la médula está y están provocados por determina das formas de
nal se denominan reflejos
compuesta por sustancia gris; es decir, que está formada en su mayor Cesrimulación sensitiva. Existen varios tipos de receptores sensitivos en E
parte por cuerpos celulares que, en este caso, organizan los movimientos cuerpo qué incluyen receptores de dolor, temperatura, tacto y pe y de
y dan origen a las raíces anteriores. Si observamos un corte, esta región de los músculos y las articulaciones. El tama-
las sensaciones de movimiento
grisácea tiene forma de mariposa. de receptor es distinto; general-
: ño de la fibra que proviene de cada tipo ura son pnás
mente, las fibras correspondientes al dolor y a la temperat
Escaneado
las sensaciones pr ares
Funciones de la médula espinal pequeñas y aquellas correspondientes al tacto y a
son más grandes. La estimulación de los receptores del dolor y a tempera-
1 En 1822, Francois Magendie, un fisiólogo experimental francés, descri- ntos de flexión (movi-
tura en un miembro, generalmente, produce movimie
ió en un documento de tres páginas, que había realizado experimentos mientos que traen el miembro hacia adentro, hacia el cuerpo). Si el estímulo
miembro pero, con
en dos grupos de cachorros seccionando con éxito las astas posteriores en. es suave, en respuesta se flexiona solo la parte distal del nto se incrementa
un grupo y las asras anteriores en el otro (la corta edad de los perros per- estímulos sucesivos más fuertes, el tamaño del movimie
de los receptores mus-
mitió realizar las diferentes cirugías; en los perros adultos, las astas están hasta que se retira todo el miembro. La escimulación
produce movi-
fusionadas). Descubrió que, al seccionar las astas posteriores, se producía culares y de la sensibilidad fina en un miembro, en general,
la pérdida de las sensaciones; y al seccionar las astas anteriores, la de los de extensión, responsables de que el miembro se extienda hacia
mientos
movimientos. Once años antes, en 1811, Charles Bell, escocés, había afuera, lejos del cuerpo. El reflejo extensor es la causa de que la parte en con-
si el
sugerido funciones opuestas para cada una de las asras, basando sus hipo- tacto del miembro mantenga el contacto con el estímulo. Por ejemplo,
tesis en la información anatómica y en los resultados obtenidos a partir pie o la mano tocan una superficie, mantendrán el contacto por medio de
de algunos experimentos no concluyentes realizados con conejos. Cuando este refleja. Por lo tanto, ambos reflejos se acrivan por estimulación sensiti-
Magendie presentó su hallazgo, Bell dispuró con vehemencia la autoría va. Debido a que cada tipo de sensación tiene sus propios receptores, fibras,
del descubrimiento y obtuvo cierto éxito. Actualmente, el principio según conexiones y movimientos reflejos, puede pensarse que cada una es un siste-
el cual se reconoce que la parte posterior de la médula espinal es sensiti- ma sensitivo independiente. Además, debido a que el movimiento producido
va y la parte anterior es motora se denomina la ley de Bell-Magendie. El por cada.una de las sensaciones es distinto e independiente, se cree que cada
experimento de Magendie se ha considerado el más importante de todos una opera de manera independiente del resto.
a los Además de las conexiones locales que se realizan dentro del segmento
los que se han llevado a cabo sobre el sistema nervioso. Les permitió
y sensiti-. de la médula espinal correspondiente a su dermatoma, los receptores del
neurólogos, por primera vez, distinguir entre lesiones mororas
localización de la dolor y táctiles se comunican con fibras de orros segmentos de la médula
vas, así como llegar a conclusiones generales sobre la
en los síntomas observados en los pacien- espinal y, por lo tanto, pueden producir ajusces apropiados en muchas
lesión neurológica, basándose
espinal y del cuerpo, partes del cuerpo. Por ejemplo, cuando se rerira una pierna en respuesta
tes. Debido a la estrucrura segmentada de la médula a un estímulo doloroso, la orra pierna debe extenderse simultáncamente
extraer conclusiones muy importan tes sobre Ja ubica-
también se pueden
en función de los cambios en las sen- para soportar el peso del cuerpo. La médula espinal es capaz de producir
ción de las lesiones o enfermedades acciones que son más complejas que la simple adaptación de un miembro.
o movimie ntos en determi nadas zonas del cuerpo. Sin nba
saciones segmentos. Si un animal, que tiene la médula espinal seccionada del cerebro, se colo-
dispuestos ==
los órganos internos, aunque también están espinal, ca en un cabestrillo con las patas en contacto con una cinta transporta-
dentro de la médula
parecen no tener su propia representación exterio- dora, el animal es capaz de caminar. Por lo tanto, podemos decir que la
órganos se percibe como provenie nte de las partes
a JA
dolor en estos : referido, Por ejem médula espinal contiene todas las conexiones requeridas para que el ani-
lo tanto, se denom ina dolor
res del dermatoma y, por bi o en el brazo y el dolor' mal pueda caminar.
za en n el€ hombro
lo, el dolor cardíaco se locali conoce sobre Á pesar de que la médula espinal influye tanto en la conducta simple
Los médicos utilizan lo que se
cenaal: se siente en la espalda. nost icar algu nas enfe renedados como en la compleja, también es controlada por el cerebro, como lo
n de los dolores referidos para diag
ubicació
9la Otro de los avances importantes en la co A a demuestran los trastornos graves de la éónducta que siguen a uná lesión en
A es Sherring y la médula espinal. Debido a que el efécta principal de una lesión enla
del rabia
“la médula espinal proviene E
5 m >.
spinal retiene muchas de médula espinal es la interrupción de las conexiones entre la médula y el
cerebro, las científicos creen que simplemente restableciendo estas cone-
Pe z
ro. Sherrington, fisió-

ke >
a ser depa del cereb

o
o
ó un resu men de sus inve stigaciones en 1906, que xiones podrían restituirse las funciones en las personas con lesiones medu-
pa ne EN ublic entes que padecían daños en lares. Desaforrunadamente, aunque en algunos vertebrados, como los
Ea en el tratamiento de paci peces, y en los primeros estadios del desarrollo de orros animales las fibras
Lap sida cuya médu la está seccionada de tal
o e inal A vellas personas piern as 5e denominan ¡ica del tracto espinal puedan regenerarse, no ocurre lo mismo en los mamife-
e sus
den DjcrEn control sobr
E cd
r magn itud , de modo que tampoco pueden ros adultos. Actualmente, los investigadores realizan estudios para inducir
ae a ne es de mayo éjic as. Aunq ue algu na vez se pensó que el proceso de regeneración. Un estudio se basa en la suposición de que el
pléjicas a llam an cuad ripl
Berri
usar los ,
con CamScanner
58 PARTE l GENERALIDADES CAPÍTULO 3 LA ORGANIZACION DEL SISTEMA NERVIOSO 59
Corteza carobral
El tronco encefálico
A
Fig 3-8 Vista media del cantro del care-
bro donde se observan las estructuras del
tronca cerebea] Ventriculo lateral El esquema de un corte del cerebro humano de la figura 3-8 muestra
varias de las estructuras principales del tronco encefálico. Aquí, en general,
espi-
A Eplidlarma se producen procesos más complejos que los originados en la médula
El Tercar nal. Además de responder a la mayor parre de los estímulos derivados del
ventrículo
medio e intervenir en la regulación de la alimentación y la sed, la tempera-
en las accio-
Hipolálamo tura corporal, el sueño y la vigilia, el tronco cerebral inrerviene
Escaneado
Tálamo nes que el individuo realiza al caminar, correr, al entrenarse para ciertas
Quiasma óplica actividades y en la conducra sexual (todas ellas más complejas que los movi-
Cuario
ventriculo Y TAS
e
Togmanio mientos reflejos producidos por la médula espinal). El cerebro de los peces,
E: OS Colículo superior de los anfibios y de los repriles equivale básicamente al tronco encefálico de
Esrmbilo Colícuto Intaor Techo los mamíferos; en consecuencia, la conducta de esos animales ofrece busnos
indicios para conocer sus funciones. El tronco encefálico puede subdividir-
Protuberanela
Bulbo raquidao
e Acueducio cerebral
Médula espinal | se en tres partes; el diencéfalo, el cerebro medio y el cerebro posterior. A
Formación roticular
continuación veremos las principales estructuras y funciones.
El diencétalo
El diencéfalo esrá formado por tres estructuras: el tálamo (“habiración
nuevo crecimiento es impedido por la presencia de ciertas moléculas inhi- interna o cámara”), el epitálamo ("habitación superior”) y el hipotálamo
bidoras del tracto de la médula por debajo del corte. La idea en estudio es ("habitación inferior”).
que, si estas moléculas inhibidoras pueden ser inhibidas, las fibras comen- El tálamo está compuesto por núcleos, cada uno de los cuales se proyecta
zarán a crecer a.lo largo de la zona dañada. Otra línea de investigación se a un área específica de la neocorteza, como se observa en la figura 3-9. Esros
centra en la cicatrización que acompaña a la mayor parte de las lesiones núcleos envían información a la corteza desde tres fuentes,
medulares y la posibilidad de que esca cicacrización inhiba un nuevo creci- Fig 3 t0 El cerebelo es nece
miento. Algunos cientificos están llevando a cabo experimentos en los que 1. Un grupo de núcleos transmite información desde el sistema sensitivo a para la coordinación de los movi-
intentan extraer la cicatriz, mientras que orros científicos tratan de cons- sus respectivos destinos. Por ejemplo, el cuerpo geniculado lateral (CGL) mientos Como el cerebro, el cerabe-
truir puentes a lo largo de la cicatriz con fibras que puedan desarrollarse. recibe las proyecciones visuales; el cuerpo geniculado medio (CGM) reci- lo (que se observa detalladamente
Todas estas investigaciones han sido, en parte, satisfactorias en experien el corte) posee una corleza que
be las proyecciones auditivas y el núcleo ventral lateral posterior (VLP)
contiene sustancia gris y blanca y
Fig 3-9 Felación antro los núcleos mentos realizados con animales, pero aún no se han intentado en seres recibe las proyecciones del tacto, la presión, el dolor y la temperatura del núcleos subconticales
talúmicos y las diferentes áreas de la humanos afectados por lesiones en la médula espinal. CUCrpo. Á su vez, estas áreas proyectan estímu-
corteza hacia las cuales se proyactan. los hacia la región visual, auditiva y somato-
Las flechas indican las elerencias y ale- sensitivas de la corteza (véase pág. 63 para más
rencias desde el tálamo: núcleo ante- detalles sobre la organización de la corteza).
sior, A; núcleo dorsal medio, DM;
núcleo ventral amerior, VA; núcleo ven-
tal lateral, VL; núcleo lateral posterior,
2. Algunos núcleos transmiten información entre
LP; núcleo ventral posterolaleral, VPL; distintas áreas corticales. Por ejemplo, una gran
pulvinar, P; cuerpo geniculado lateral, zona de la corteza posterior envía y recibe pro-
CGL y cuerpo geniculado medio, CGM yecciones del núcleo pulvinar (F). El corebolo as na.
16) Tálomo ' cesario pora la co»
(Al Cortoza corobral , ordinación Ina da los
1 3. Algunos de los núcleos talámicos transmiten movimientos
información desde otras regiones del prosencé-
Cuerpos mamilares mn
Amípdala - falo y del tronco encefálico.
Circunvolución Nucleo caudado
elngular « o Caclaza lrontal
+
¿"Resiimicidó, casi to á información que
recibe la cortezase transmite inicialmente a tra:
all
Núcloos subcorticales:
qancios Árcas 17-18 vés del tálámo. ze -
hasnias Colícuto La función del epitálamo no se conoce bien pero
rl.
suparior Sustancia blanca
Carobelo E
una de sus escructuras, laglándula pineal, parece (cortoza cerobelosa)
Ganglios basales tegular el ritmo circadiano. Recordemos que
Susióncia nagra ) LAT Aucllivo
nn
Descartes, impactado por el carácter unitario de la Suslancia gris
caL CGM (corteza cal rebolosa]
Sin conexiones glándula pineal en comparación con orras estruc-
sa
Somalosensitivo Visual
turas del cerebro, sugirió que es el lugar de
encuentro entre mente y materia y la fuente del
a
con CamScanner
60 PaArTE | GENERALIDADES CaríTuLO 3 LA ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO 61
líquido cefalorraquídeo
E . e
que, según. el. creía,
z
era lo que :impulsaba los movi-i
mientos.
El hipotálamo está compuesto por 22 pequeños núcleos, sistemas de fibras
Cuadro 3-2 Nervios craneales
a
que pasan a través de él y por la glándula hipófisis. Aunque comprende
solo Método de examen Siíntomos coracterísticos de disfunción
aproximadamente el 0,3% del peso del cerebro, el hipotálamo participa Nombre Funelonos
en Númoro
casi todos los aspecros de la conducta motivada como la alimentac
ión, la 1 Olíalivo Ollato (sy” Se aplican varlos olores a cada losa nasal Pérdida del sanildo del ollata (anosmia)
conducta sexu al, el sueño, la regulación de la temperatura, la
conducta emo- Agudaza visual. campo visual Párdida de lo visión (ancpsla)
cional, las funciones endocrinas y los movimientos. 2 Óplico Visión (8)
Oculomol h os lón a la luz, Visión dobla (diplopla), puplia agrandaga,
allaración desigual de las pupilas,
Escaneado
de los ojos- movimientos de los párpados
El cerebro medio (my párpados caldos (plosls) desviación
externa dol ojo
El cerebro medio (mesencéfalo) tiene dos subdivisiones principales Troclear Movimientos ocularas Movimientos ocularos hacia atriba y Visión doble. delecio en la mimda
: el A
(m) hacla abajo hacla ebajo
tectum o “techo”, denominado así por ser el techo del tercer ventrículo alg
Ligeros loques con de Di de la 1]
y el tegmentum o “piso”, que constituye su piso. El rectum consiste pri 5 Trigómino Movimientos
dolor a los pinchazos, sansaciones adormecimiento del rostro, brevas
masticatorlos (s. m)
mariamente en dos series de núcleos bilaterales simétricos. Los coliculos térmicas con tubos Iríos y calientes, rellajo ataques de dolor intanso (neuralgia
cormaal al locar la córnea, rellajo de la cara trigerninal); dabllidad y atrofla de los
superiores forman el par anterior Reciben proyecciones desde al golpear la barbilla. movimientos rellajos músculos faciales. masticación esimálrica
la retina e
intervienen en las conductas relacionadas con la visión. Los colículos infee de la mandibula
riores constituyen el par posterior. Reciben proyecciones desde el oído y 6 Abducior Movimientos Movimientos taloralos Visión doble. desvlación Intorna del ojo
median en muchas conductas relacionadas con la audición. El tipo de con- oculares (m)
Movimnlentos faciales. expresión Parálisis tacial, pérdida del gusto en los
| ductas en las que intervienen los colículos son las conductas de orienta- 7 Facial Movimientos laclalas
taclal. prueba pará al gusto dos lercios anteriores de la lengua
to. m)
¡ ción. Por ejemplo, cuando un búho escucha el ruido de un ratón en movi- Hipoacusla. sensaciones acúslicas an el
Audlomelría para controlar la audición:
miento 0 un gato visualiza un ratón, cada uno orienta la cabeza hacia el B Vesilbulococioar Audición [s)
estimulación haciendo rolar al paclente o oido (Iinnitus); falta de equilibrio,
estímulo. En cada caso, el movimiento es posible gracias a los respectivos por Inlgación del oldo con agua frla o sensación de desorientación espacial
caliente (prueba calórica)
colículos relacionados con la visión y la audición. El tegmentun contiene Pruebas de gusto para dulce. salado, Boca seca, pérdida del gueto (agsusla) en
a Gloscolaríngoo Lengua y laringe (s. m)
los núcleos de algunos de los nervios craneanos, incluyendo cierro núme- amargo y ácido en la tangua; estimula en el lorcio posterior da la iengua. anestesia y
las paredas de la faringe para al rellejo parálisis de la faringa suporlor
ro de núcleos morores. Par lo ranto, en el cerebro medio así como en la
faringeo o nauseoso
médula espinal, la zona posterior es sensitiva y la anterior es motora Ronquera, parálisis y anestesia do lo faringe
vo Vago Corazón, vbao5 Obsarvación del paladar duranto la
senguínaor, vísceras. fonación, estímulo del paladar para baja. trastornos viscerales indelinidos
El cerebro posterior movimientos de Ja
laringe y de la taringe
observar al roflajo palatino
Fig 311 Cada uno de los 12 pares de (s- m)

los nervios craneales cumple una [un- El cercbro posterior (rombencéfalo) está organizado, en 1 Accesorio Músculos dal cuollo y Movimientos. fuerza y volumen del cuello y Atrolia del cuallo, dabllidad para la rotación.
ción diferente gran parte, de la misma forma que el cerebro medio: la parte espinal vwiscoras (m) de los músculos del hombro incopacidad para ancogersa de hombros
por encima del cuarto ventrículo es sensitiva y la parte situa- vn Hipoplaso es de la langua Movimientos de la lengua. temblores Auolía de la longua con desviación hacia el
da por debajo es motora. Los núcleos sensitivos del sistema mm, dobllidad o rugosidad de la lengua tado de la lesión
vestibular, el sistema que gobierna el equilibrio y la orienta-

ción, se encuentran por encima del cuarto ventrículo; por ” Las latras 8 y m so relleron respectivamente a las luncionos senslilvas y motoras de los nervios
debajo hay otros núcleos motores de los nervios craneanos.
Quizá, la parte más distintiva del cerebro posterior sea
el cerebelo. Este órgano sobresale sobre el núcleo del tron-
co encefálico y su superficie está replegada en pliegues
angostos o folía, semejantes a las circunvoluciones de la
corteza pero más pequeños (fig. 3-10). En la base del ccre- entre ellos los pertenecientes a los nervios crancanos, así como varios haces
belo se encuentran varios núcleos que envían conexiones a de fibras. Las fibras que provienen de la médula espinal pasan a través del
orras partes del cerebro. tronco encefálico en su paso hacia el cerebro anterior; inversamente, las
El cerebelo interviene en la coordinación y en el aprendi- fibras que provienen del cerebro anterior se conectan con el tronco encefáli-
zaje de movimiehros hábiles. Por lo tanto, un daño en el Co o pasan a trayés.de él en su paso hacia la médula +spinal. La mezcla enel
cerebelo provoca'trastornos del equilibrio, defectos postura- tronco-encefálico de núcleos y fibras crea una red denominada formación
reticular.
les y daños en la actividad motora especializada. Las zonas E :
Y : E
que reciben la mayor parte de los impulsos desde el siste- La formación reticular, más comúnmente conocida como sistema rericular
ma vestibular (los receptores del equilibrio y del movi- activador ascendente, obtuvo este nombre en 1949, cuando Moruzzi y
miento ubicados en el oído medio) ayudan a mantener el Magoun estimularon clécrricamente gatos anestesiados y hallaron que la
equilibrio, mientras que las z0nas que reciben los impulsos estimulación producía un patrón de vigilia en la actividad eléctrica de la cor-
principalmente de los receptores en el tronco y dos miem- rezo de los gatos. Moryzzi y Magoun llegaron a la conclusión de que la fun-
bros controlan los reflejos posturales y coordinan los gru- ción de la formación reticular era controlar el sueño y la vigilia, es decir,
pos de músculos relacionados funcionalmente. mantener el “despertar general” o la “conciencia”. Como resultado, la forma-
El centro del tronco encefálico está compuesto por núcleos,
ción reticular llegó a conocerse como sistema reticular activador ascenden-
con CamScanner
DEL SISTEMA NERVIOSO 63
62 ParrE 1 GENERALIDADES CaptruLO 3 LA ORGANIZACIÓN
Frontal supo rior Precentral Central Posicentral

10)
Viata auporlor
Lébulo partotal inferior
Vinta |, lat (A)
Lábulo in reo canira)
sto E
Lóbulo parletal
frontal Lóbulo a Frontal
Surco conva! medio
rietol
Lóbulo
parietal Frontal
Inferior
Escaneado
Surco
Frontal a
Fisura lon» Lóbulo Inlarior
Qltudinal Fisura lor
occipital pltudinal ppt
lompora] 7
Temporal
superior Temporal
medio
Visto Interior
vi ata modia
di.
Lóbulo 10) Cingulada
Lóbulo lemporal 18) Callosa Paraceniral
frontal Lóbulo Parloto-
y parietal occipital
Cuerpo
eo
calloso
a aa
Nervios cranonles —* Traned encálállcoo ito cms

Colularal Stlcarion
Temporal Inlerlar
Fig. 3 12 En estas vistas del cerebro te. Los neurocientíficos ahora reconocen que los diferentes núcleos dentro
humano [desde arriba, dorsal; desde del tronco encefálico
abajo, ventral; lateral, media) se sirven para muchas funciones y que sólo unos pocos : a menos que se indique lo contrario. Ésta es la parte del cerebro que más se Fig 3 13 Circunvoluciones y surcos:
observa la situación de los lóbulos participan en la vigilia y el sueño. ! ha desarrollado durante el curso de la evolución; comprende el 80% del vista lateral (A) y media (B) de las
frontal, parietal, occipital y temporal de volumen del cerebro humano. circunvoluciones; vista lateral (C) y media
los hemisferios cerebrales así como el Nervios craneales La corteza (D) de los surcos
cerebelo y los tres surcos más ——— cerebralE humana tiene, un área aproximada Ñ de 2.500 E cm? pero
importantes (el surco central, la cisura un espesor de solo 1,5 a 3 mm. Está compuesta por seis capas de células (sus-
Hay 12 pares de nervios craneales que entran o salen del tronco ence- z tancia gris) y presenta abundante cantidad de pliegues. Los pliegues son la
lateral y la cisura longitudinal) de los
hemisferios carabrales. fálico. Los nervios crancales transportan información sensitiva desde los : solución natural al problema de la restricción que soporta la enorme estrue-
sistemas sensitivos especializados que se encuentran en la cabeza y ! tura Cortical dentro del cráneo. que es lo suficientemente pequeño como para
muchos tienen núcleos en el tronco encefálico y envían axones hacia los | atravesar el canal del parto. Del mismo modo que cuando arrugamos una
músculos de la cabeza. Por ejemplo, los movimientos de los ojos y de la hoja de papel y hacemos una pelota para introducirla en una caja pequeña
lengua son producidos por los nervios craneales. Además, uno de ellos, el en la que no entraría si estuviera plana, los pliegues de la neocorteza le per-
nervio vago, realiza conexiones con varios órganos del cuerpo, incluyen- miten al cerebro encajar de manera confortable dentro del espacio relariva-
do el corazón. El conocimiento de la organización y las funciones de estos : mente fijo que existe dentro del cráneo.
nervios es importante para realizar diagnósticos neurológicos, En la figu- i
ra 3-11 se ilustra la ubicación de los nervios craneales y, en el cuadro 3- Hemisferios y lóbulos
2, se describen sus funciones y algunos de los síntomas más comunes que
surgen cuando son lesionados. E: a E Como muestra/la figura 3-12 (vista superior),
la corteza está compuesta:
por dos hemisferios ca: si simétricos, el izquierdo y el'derecho, separad
os por .
la fisura Tongitudinal. Cada hemisferio está subdividido en cuatro
frontal, parietal, temporal y occipital. El lóbulos: -
La corteza cerebral lóbulo frontal tiene lí mites precisos:" **
£n su zona posterior está delimitado por el surco
central, en s u parte inferior
Por la cisura lateral y en su parte media por la circunvo
Los anatomistas utilizan el término corteza (del latín “cortex”, que desig- lució n del cíngulo. El
imite anterior del lóbulo parietal es el surco central,
na la cubierta del árbol) para referirse a toda capa celular externa. En las la cisura lateral. El lóbulo temporal y ell ímite inferior es
en su parte posteri
neurociencias, el término corteza y neocorteza (corteza nueva) a menudo se ral. Sobre la superficie lateral del cercbr: or está limitado
utilizan de manera indistinta para referirse a la parte externa del cerebro tes definidos ent re el lóbulo occipital, o no existen lími-
anterior y, también, por convención, “corteza” se refiere a la “neocorteza” el lóbulo paricra l y el lóbulo tem-
poral..
con CamScanner
NERVIOSO B5
La ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA
Carro 3
64 PARTE |. GENERALIDADES
sistema somatosensitivo
.cciones desde cl Ei Asoclallvas
temporal. El msi
Fisuras, surcos y circunvoluciones Maa el lóbulo lo fronta qe Ss
lóbu
envía proyecciones al a e
principal cra
Aquí haremos una revisión de los rasgos principales de la corteza a proyección Morora el lóbulo ce a
los que ya nos hemos referido en el capítulo 1. La superficie arrugada espinal se origina en
u:
Z Aforancias
reci ben pro yecciones desde estr 3B vw
que presenta está formada por hendiduras y protuberancias. Una hen- ra de la neocorteza O
áreas, QUO
ras que se encuentran afue se denominan,a áreas
3
didura se denomina fisura si es lo suficientemente profunda como para
demarcar los ventrículos, mientras que los surcos son menos profun- n proyecciones a1 ella, Boy
Escaneado
que1 la vista late- o
dos. Las protuberancias se denominan ci voluci ]
20 ón
ydepad proyecci primar ja. Nótese
da en la figura 3-14 no Elerencias
La figura 3-13 muestra la ubicación de algunas de las fisuras, surcos Fa ah zerebro presenta s via
pleta de estas área
y circunvoluciones más importantes. Hay ligeras variaciones en la ubi- representa la extensión com > se
aria, ya . que también
cación de estos rasgos en los dos lados del cerebro de un individuo y de proyección prim
las circunvoluciones y vb
fig 3-14 Mapa de los proyecciones
Las diferencias considerables en la ubicación, tamaño y forma de las cir- extienden hacia abajo en tiva, por
audi
zonas más oscuras indican áreas de cunvoluciones y surcos entre individuos diferentes. Las circunvolucio- fisuras. Gran parte de la zona surco lateral.
proyección primaria, las cuales reciben nes adyacentes difieren en la forma en que las células están organiza- ejemplo, está ubicada dentro del aria Golgi (cólulas) Nissl (cuer- Welgor (fibras)
ección prim
información desde los sistemas sensitivos o
das dentro de ellas; el cambio en la disposición entre unas y Otras, Sin embargo, las zonas de proy pos celulares)
proyectan a los sistemas motores de la el tamaño total de
médula espinal Los zonas intermedias generalmente, se produce en los surcos. Hay pruebas de que las cir- son pequeñas en relación con
e usando tres tipos
representan las áreas secundarias Las cunvoluciones pueden estar asociadas a funciones específicas. la corteza.
- Fig 3" 15 Células de la corteza que pueden observars
reglones sin sombraar son las zonas Como se muestra en la figura 3-13A, existen cuatro cireunvolucio- Las áreas sensitivas primarias envían proyec de tinción El método de tinción de Golg+ penetra solamente
en unas pocas
la técnica de
las áreas adyacentes y las áreas neuronas pero revela lodos sus procesos; la tinción según
asociativas de las órdenes superiores o áreas nes principales en el lóbulo frontal: frontal superior, frontal media, ciones hacia
n- Niss! colorea solo los cuerpos celulares y la lécnica de Welgen
para la
terclarlas Las flechas indican que la (ubicada frente al surco central). Existen motoras reciben fibras desde las Áreas adyace
Información fluye desde las áreas sonsltivas frontal inferior y precentral
res. Esta árcas, que están conectadas en forma tinción de la mielina revela la ubicación de los axones.
cinco circunvoluciones principales en el lóbulo paricral: lóbulos supe- Estas técnicas de tinción revelen los diferentes flpos de células de la
menos directa con los receptores sensirivos y las
primarlas hacia las secundarias y desde las
áreos motoras secundarias a los primarias Lo rior e inferior (pequeños lóbulos), el postcentral (ubicado derrás del corteza y demuestran que están organizadas en clerjo número de capas.
Información tambión fluye desde los áreas surco central, el supramarginal y el angular (uno a cada lado de la neuronas morores se denominan áreas secunda- cada una de las cuales contiene células caracteris ticas (Brodman n 1909)
Se cree que éstas están más comprometi-
secundarlos a las asoclailvas y entre las cisura lateral). El lóbulo temporal presenta tres circunvoluciones: rias.
ároas asociativas de los lóbulos
superior, media e inferior. Sólo el surco lateral es evidente en la zona das en la interpretación de las percepciones o
lateral. en la organización de los movimientos que las
de la corteza occipiral en esta vista
áreas primarias Las áreas que se encuentran entre las diferentes áreas secun-
1
Organización de la corteza según j darias se denominan árcas terciarias, reconocidas como áreas de asociación y
sus aferencias y eferencias sirven para conectar y ecordinar las funciones de las áreas secundarias. Las
i áreas terciarias median en actividades complejas, como el lenguaje, la planifi-
Las dreos de proyección pri marta i
reciben ateroncias soncilvas o las cación, la memoria y la atención.
Las diferentes regiones de la neocor-
Y
roy ecian hacia los sistemas motoras i En términos generales, sabemos que la neocorteza está compuesta por
. Información [5]
Es la médula espinal reza tienen distintas funciones. Algunas
senslllva regiones reciben información desde los varios campos: visual, audirivo, sensirivo y motor. Como la visión, la audi-
sistemas sensitivos, otras regiones emi-
ten órdenes para realizar movimiento y
Las ároas cecundarias otras son el lugar donde se producen
Intorprelan las alerencias
u organizan los move las conexiones dentro de las áreas sen- (A) Vista Intaral
mientos. sitivas y motoras, permitiéndoles tra-
bajar de manera conjunta. Recordemos
que las entradas son transmitidas por Visión
primaria HI 17
Fig. 3-16 A. Áreas de Brodmann
Jos núcleos talámicos. La ubicación de socundaria 18.19.20. 21. 37 . en la coneza Algunos números se
estas diferentes regiones de entrada y .
Auditiva e
han extraviado desde el origen de
osta representación, que incluya
salida pueden representarse en un Lata PA 1 desde el 12 al 16 y desda el 48 al
mapa denominado mapa de proyeccio- zo 22. 42 ¿54 Algunas ón tienen limites
nes. Este mapa fuc-construido según el _ istológicos distintivos y ¿stón
recorrido de los axones desde los.siste- 'Sofisaciones corporales :remorcados en línees más gruesas
primaria Aide 1.2.3
mas sensitivos hacia el cerebro” y -el secundaria 57 Diros, como la 6, 18 y 9, llenen
recorrido de los que van desde la: neo- limitos menos distintivos y están
corteza hasta los sistemas motores del
Sonaltiva. terciaria E 7. 22.97.39 40 remarcadas con líneas suaves; el
resto de tas áreas no tienen límites
tronco encefálico y de la médula espi- Mostora precisos, sino qua se mezclan
nal (véase fig. 3-14). Como muestra la peana a EEE 4 gradualmente y están
Las áreas asociallvas (sin colo- figura 3-14, las proyecciones desde el movimientos 6 representadas por líneas
rear) modulan la información ojo pueden trazarse hacia el lóbulo ocularos a punteadas B. Áreas funcionales y
enire las áreas secundarias
occipital, las proyecciones desde el habla áreas choorquitectónicas de
00 10. 11.45. 46 a7 a [Part e Elliott,
A, según
oído hacia el lóbulo temporal y las pro- Malora. lerciaria TT
. . : 1969)
LIA
con CamScanner
66 Farre 1 GENERALIDADES
LA ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO 67
CarfruLo 3
ción y la sensibilidad
so. nclones de la corteza poste ampliamente ditntido qe
cerebro (lóbulos pariaral. rior, esta región del En la figura 3-16 observamos un mapa
a mporal y occipital) se consi se observan as ; e-
Parte sensitiva y, como la
co rteza motora está ubicada en
dera corteza, conocido como mapa de Brodmann. Aquí
la n de neuronas neocortica es.
tal, se considera que este ló rencias en la densidad de Tos diferentes tipos al
cada lóbulo contiene una de as pero los
as áreas de proyección primari En estc mapa, las diferentes áreas están numerad dividió e
, Brodmann
BOs puede asociarse con una
función general: m7 Brandes ras: tienen ningún significado especial, Para este análisis anterior y sel y
cerebro por el surco central, examinó las mitades
celulares nuevas a medida que las encontra a,
Lóbulo frontal: motor numeró las formaciones
Escaneado
o según las capas.
Lóbulo parietal: sensibilidad pero sin seguir un método ordenado según la superficie
el sector
Así, encontró las áreas 1 y 2 en la sección posterior Al estudiar
el sector po
Lóbulo temporal: función auditiva anterior, describió las áreas 3 y 4, luego observó de nuevo gran utili-
de
Lóbulo occipital: funciones visuales terlor y, así, sucesivamente. El mapa de Brodmann resultó
onden con bastante
dad, ya que las regiones representadas allí se corresp
no
exactitud con las zonas descubiertas por medio del uso de las técnicas es
La organización celular en la corteza citoarquitectónicas. La figura 3-16B resume algunas de las relacion
clasificadas Fig. 3-18 A Esta vista media del
entre las áreas descritas en el mapa de Brodmann y las áreas
área hamisfañio derecho detalla las
_El examen de las células de la corteza muestra que podemos dividirla de acuerdo con sus funciones. Por ejemplo, el área 17 corresponde al estructuras principales del sistema
en visual de proyección primaria, mientras que las áreas 18 y 12 correspon- lmbico, entre ellas, la corteza
diferentes áreas según la organización de las células. Los mapas de la corteza
den o áreas visuales de proyección secundaria. El área 4 es la de la corte- cingulada, el hipocampo y la amigdala
basados en la estructura celular se denominan mapas citoarquitccrónicos. Las
za motora primaria. El área de Broca, que está relacionada con la articu- B. Modelo del sistema mbico en el
neuronas de la neocorteza están dispuestas en seis capas, como se observa en lación de las palabras, es el área 44. Existen relaciones similares entre hombre y sus estructuras principales
la figura 3-15, Estas capas pueden separarse en tres grupos según la función otras áreas y funciones. Nota: según Papez el sistema limbico
que cumplen: Un problema que presenta el mapa de Brodmann es que algunas técnicas forma un circuilo en el cual el
hipotálamo (cuerpos mamilares) se
más recientes y de mayor capacidad de análisis han demostrado que muchas
conecta al hipocampo a travás de la
1. Capa de células eferentes. Las capas V y VI envian axones a otras áreas de las áreas descritas por este investigador en realidad son dos o más áreas elrcunvolución singular;y el hipocampo
del cerebro. Ambas capas y las células que las componen son particular-.. arquitecrónicamente distintas. Por este motivo, el mapa se revisa continua- se conecta'al hipotálamo a lravás del” **
mente grandes y distintivas dentro de la corteza, desde donde se envían mente y, en la actualidad, consiste en una variada combinación de números, fórnix (Hamilton, 1976)
proyecciones hacia la médula espinal. (El gran tamaño es característico de letras y nombres.
aquellas células que envían información a través de grandes distancias.)
Conexiones entre áreas corticales 14) El lóbulo límbico, vista media
2, Capa de células afcrentes. La capa IV recibe axones desde los sistemas sen- Circunwolución cingular
Las estructuras dorsales
soriales y desde otras áreas corticales. Aquí se observa un gran número de Las diferentes regiones de la neocorteza están jua ¡sorieza Umbica; dal lóbulo límbico se
células pequeñas, densamente agrupadas en las áreas primarias de la visión, interconectadas por tres tipos de proyección de , 9? a encuentran en la linea
.0 medía.
área somatosensiriva, de la audición y del gusto y olfato, que reciben gran- los axones: 1) conexiones relativamente cor-2 ns Y y
des proyecciones desde sus respectivos órganos sensoriales. tas entre uma párte de un lóbulo y otra, 2)% pi
conexiones más largas entre un lóbulo y OLTO y
prin- El hipocampo forma una
3. Capa de células de asociación. Las capas 1, 11 y Ul reciben aferencias y 3) conexiones interhemisféricas o comisu- +| curva dentro dal lábulo
las
cipalmente desde la capa IV y están bastante bien desarrolladas en ras entre un hemisferio y otro. La figura 3-17 termporal
áreas secundaria y terciaria de la corteza. muestra la ubicación y los nombres de algu-

nas de estas conexiones.
la capa
En resumen, las áreas sensicivas cstán compuestas por células de La mayor parte de las conexiones interhe-
Fig. 3=17 Conexiones entre varias células de las capas V y VI y las áreas aso- misféricas unen puntos homotópicos en los “Y el lóbulo limbica tar.
TV, las áreas motoras contienen Amigdala mina en la amiganla
reglones de la corteza dos hemisferios, es decir, puntos contralatera-
ciativas contienen células de las capas 1, 1 y Jl les que se corresponden Hipocampa (dentro dal —
uno con otro en las lóbulo temporal]
(0) Conexlonos entro homisto- estructuras cerebrales según una imagen espe-
(8) Vlota medio rios (visto de los cruzamientos (8) El lóbulo límbica
A) Vista lateral
entro soctoros)
cular Por lo tanto, las comisuras actúan como
'úna cremallera que une los dos lados de la Circunvolución cingular. Fórnix
Los axonos con

representación neocortical del 'miundo y del "
lóbulo dél cerab. cuerpo al mismo tiempo. Las dos 'comisuras
otro -* Z intechemisféricas principales son el cuerpo
+ * Tracto frontal"
occipital superior
calloso y la comisura anterior. A
Tracto longlludinal La corteza también realiza otros tipos de
e superior conexiones dentro de sí misma. Las células
de cualquier área, por ejemplo, pueden enviar
Comisura
antañor axones a las células en una estructura subcor-
y un hemisierlo del tical como el tálamo y las células de esta
Tracto longitudinal calloso dinal inferior cerebro con el olro. estructura, a su vez, pueden enviar sus axones
Amigdala Cuerpos mamilorés
Iinierlos Hipocompo
con CamScanner
CapPITULO 2 LA ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO 69
68 Parte GENERALIDADES
Punto de fijación
a algún otro área cortical. Este tipo de relaciones son más difíciles de esta-
YD
blecer anatómicamente que aquellas basadas en conexiones directas.

_ Las diferentes conexiones entre regiones de la corteza tienen considerable Campo visual
izquierdo
inrerés funcional, ya que la lesión en una vía puede tener consecuencias gra-
ves, como un trastorno en las áreas funcionales conectadas por esa vía. Si
observamos la figura 3-17 veremos que es difícil, por cierto, dañar cualquier Campo visual
Compa visual
gerecho
área de la corteza sin dañar una o más de sus vías conectoras. Izquiordo
Escaneado
Gangllos
basales El lóbulo límbico y los ganglios basales
Lado contralateral
| Además de la corteza, hay otras dos estructuras del cuerpo
Tálamo Cuerpo caltoso principales en cl cerebro anterior: el sistema límbico
y los ganglios basales. A continuación expondremos
Vaniriculo lateral
una breve descripción de la anatomía y las funcio- Lado contralalarál
Lado contra-
nes de estas regiones, tajera! da la de la corteza
Y
coricza
Núclao * . . .
cnudado| El lóbulo timbico
A
W
Ñ ES Pula mao Durante la evolución de los anfibios y los rep-

Ol Alobo |] tiles, tuvo lugar el desarrollo de algunas estructu-
DD
,
] e] pálido ras corticales compuestas por tres capas que

moda cubren la periferia del tronco cerebral. Con el Fig 3-20 flzquierda) Esta representación
SA
la
SUbIAiómica subsiguiente crecimiento de la neocorteza, estas rado como emoción. Por ejemplo, la idea “es peligroso caminar en esquemática dal cerebro de una rata desda
estructuras quedaron encapsuladas entre el cere- oscuridad”, que proviene de la neocorteza, puede ingresar al circuito una vista dorsal muestra las aferencias
para ser elaborada como temor (“siento miedo en la oscuridad”) y, en
DD
visuales y somatosensilivas hacia los áreas

Sustancia bro nuevo y el anterior. A causa del origen cvolu-
negra tivo de estas estructuras, algunos anaromisras se última instancia, ejercer influencia sobre el hipotálamo para liberar contralaterales (ubicadas en el lado
una hormona que crearía la respuesta física adecuada a esa idea y su opuesto) de la corteza y las proyecciones
SE
han referido a ellas como el cerebro repril, pero el de la corteza motora hacia el lado
término lóbulo límbico (del latín limbus, que sig- corolario emocional. contraloteral del cuerpo Los ojos de la rota
F y. 3-19 Esta sección Irontal de los homislerios cerebrales muestra los nifica “borde” o “margen”), acuñado por Broca En 1957, Scoville y Milner describieron el ahora famoso paciente H. están ubicados de manera lateral de modo
E
ganglios basales relacionados con las estructuras que los rodean También en 1878, es hoy más ampliamente reconocido. M., a quien se le había extirpado de manera bilareral el lóbulo tempo- que la mayor parte de las efarencios que
se muestran dos estructuras asociativas, la sustancia negra y los núcleos ral medio, incluido el hipocampo, como tratamiento contra la epilep- llegan a cada ojo viajan hacla el hemisterio
El lóbulo límbico es también llamado sistema
sublalámicos sia. Su déficit primario no fue emocional. Demostraba poca habilidad opuesto. [Derecha) En la cabeza del ser
E
límbico (aunque quizás éste sea un nombre poco humano, los dos ojos están ubicados en la
pronto explicaremos). El lóbu- para aprender nuevos conceptos, aunque la mayoría de sus recuerdos
apropiado, como zona frantal Como resultado, la alerancia
el anteriores a la cirugía estaban intactos. Á partir de entonces, se propu-
lo límbico consiste en varias estructuras inrerrelacionadas que incluyen sa que el sistema limbico es el sisterna del cerebro que interviene en las
visual se divide en dos y, así, lo que es
hipocampo ( se caballito
i de e mar”),
mar”), el el septum
sep (“tabique”) y lo circunvolu- visto por embos ojos a la derecha va hacia
i funciones de la memoria; pero desde que el tratamiento contra la epi-
La historia de cómo el “lóbulo” el hemislerio izquierdo y lo que ambos ojos
Cc
ción cingular (“cinturón”) (fig. 3-187. lepsia realizado en H. M. fue descrito por primera vez, muchas otras ven a la izquierda va hacia el hemisferlo
límbico se transformó en “sistema” es uno de los capítulos más intere- zonas del cerebro fueron reconocidas como de gran importancia para derecho Las alerencias somatosensilivas,
santes dentro de las neurociencias. tanto en las ratas como en los seres
de la memoria, disminuyendo la importancia del papel del sistema límbi-
La primera teoría de la función límbica proviene de la observación co en esa función. Actualmente, junto con la evidencia de que el lóbu-
humanos, toman vías que están
que existen conexiones entr e el sistema olfarivo y el lóbulo límbico. completamente cruzadas y le inlormación
la hipótesis de que las lo límbico está involucrado de alguna manera en el olfaco, la emoción que proviene de la pata o de la mano
¿Basándose en esto, los anaromistas plantearon y la memoria, las líneas más importantes de investigación también derecha se dirige al hemistarlo izquierdo
lo tanto,
estructuras límbicas procesaban la información olfariva y, por demostraron que el sistema límbico cumple un rol importante en las Obsérveso que. aunque se utilizan flechas
rincocncéfalo o
“esas estructuras en conjunto comenzaron a conocerse como conductas relacionadas con la capacidad espacial. simples en los dlagramas para representar
demostraron que
“cerebro olfatorio”. Posteriormente, varios experimentos el flujo de información que va y vuelve del
Más
algunas estructuras, límbicas cumplían pocas funciones olfacórias. Los ganglios basales -
cerebro, en realidad existen conectores ú lo
varias
tarde, en 1937;:Papez, quien hasta ese momento había realizado largo de cada ruta
hazañaé cientificas; preguntó: ¿Es la emoción un producto mágico o es un Los ganglios basales (o núcleos súubcorticales)
anatómico? Él sugirió son un conjunto de
proceso“ fisiológico que depende de un mecanismo estructuras localizadas, principalmente, debajo de las regiones anteriores
anarómico, cs pro-
que la emoción, de la que no se conocía un sustrato de la neocorteza (figura 3-19). Incluyen cl putamen (“caparazón”), el
reconocida.
ducto del lóbulo límbico, cl cual no tenía una función globo pálido, el núcleo _coudado (“núcleo con cola”) y la amígdala
en el cual la
Propuso que el cerebro emocional consiste en un circuiro hasta el Walmendra”]. Estas estrucruras forman un circuito que se relaciona con
información fluye desde los cuerpos mamilares en el hipotálamo luego la corteza. El núcleo caudado recibe proyecciones desde todas las árens
la corteza cingulada,
núcleo talámico anterior, desde aquí hacia 4 pa la heocorteza y envía sus propias proyecciones a través del putamen
mamilares. El estí- y
llega hasta el hipotálamo y regresa hacia los cuerpos A el globo pálido hacia el tálamo y, desde allí, hacia las áreas motoras de
otras estructuras para ser elabo-
mulo podría entrar a este circuito desde
con CamScanner
70 Parte LA ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO 71
| GENERALIDADES CaríruLo 2
Cránoo Ml
la corteza. Los ganglios basales también ida i dl sea enel
En
del5 cuello. E La arteria carótida E
e ne
.
tienen conexiones recíprocas con el cere- ramificándosc En

E
Artaria carabral antorlor a la base del cerebro,
bro medio, especialmente arterias más grandes: la
con un núcleo lp
denominado sustancia negra. da pj sde arteria cercbral media,
Históricamente, los ganglios basales han e a e eel » media de la corteza. Las Aracnoldes
sido descritos en función de sus dos fun- iD a pana por la base del
ciones. En primer lugar, la Jesión en dife- le
ras DEÍS alí se unen para formar la
Plamadra
rentes parres de los ganglios basales puede
lar Después de ramificarse o ed me
Escaneado
Erpacla suba-
¡Producir cambios en la postura, aumento E : enn se
o ue ircigan el cerebelo, la arteria basi racnoldeo
disminución del tono muscular y movi- Es a ulo temp (lleno de LORA]
A fiecia cercbral gi
mientos anormales, como agitación, sacu- . a a
io y el lóbulo occipital p
didas o temblores; por lo tanto, se cree
que a 3-21 se observan las zonas de Era
llas ganglios basales participan en dichas posterior Nót z
(funciones de la arteria cerebral anterior, media y
motoras, del mismo modo que, si colocamos la mano de modo que labo ¿a que e
que en la secuencia de movimientos suaves
sobre el tronco de la arteria, los dedos extendidos darán
que acompaña a una conversación normal.
En segundo lugar, también se crec que
una representación aproximada del área de la corteza que
los scicriga. Además de la corteza cerebral, estas arterias irri-
ganglios basales intervienen en el aprendi-
zaje de hábitos o de conductas que gan estructuras subcorricales. Por lo tanto, la interrupción
son en el flujo sanguineo de una de estas arterias provocará
consecuencia de asociaciones de estimulo
y “consecuencias serias tanto en las estructuras corticales
respuesta. Por ejemplo, un pájaro que
aprende después de algunas veces que las como en las subcorticales.
mariposas de brillantes colores tienen un Esta interrupción puede ocurrir cuando se produce
Busto amargo utilizaría sus ganglios basa- la situación denominada ictus o accidente cercbrovas-
les para aprender la asocinción entre gusta
cular: la formación de un coágulo sanguíneo produce
y color y abstenerse de comer estos insec- un bloqueo y priva de irrigación a una zona del cere-
bro. A los pocos minutos, las células de esta región
ros.
Visto letoral Visto madia comienzan a morir Algunas veces, un tratamiento
inmediato con un anticoagulante puede restaura
r el flujo sanguíneo en ña 32 El cerebro está protegido
pocasa horas, E rescatando un número signific
ativo de células. Los síntomas
El cerebro: entrecruzamientos del icrus varian según la zona en la que por al cráneo y por membranas
se produce la falta de irrigación
ribución de las arterias sanguinea la figura 3-21 podemos observar que el gruesas: la durama la aracnoid
drees ,y
cerebrales principales dentro de los ría cerebral anterior ocasiona la pérdid bloqueo en la arte- la plamadre El espacio subaracnoideo
Uno de los rasgos más peculiares de la organización a de las funciones de la corteza
hemisfarios: [izquierda] vista laleral; cerebral es que entre la membrans aracnoldea
(derecha) vista media Si alineamos la
cada una de sus mitades simétricas responde a la estimulaci
ón sensitiva « Si el bloqueo ocurre
y la
del lado contralateral del cuerpo o mundo sensible y controla en la arte- A
mano de modo que la muñeca la muscu- unción motora. Si ocuy-
represente la base de la artería, los larura del lado contralateral del cuerpo (fig. 3-20). El sistema visual jor, se pierden las funciones
logra Las venas del cerebro, a través visuales.
dedos extendidos se situarán este fin a través del entrecruzamiento de la mitad de las fibras de de las cuales la Sangre retor
aproximadamente en la 20na de la vía mones, se clusifican en venas na a los pul-
óptica y por reversión de la imagen a través de la lente del ojo. Casi cerebrales y cerebelosas
irrigación de la coneza todas El flujo venoso no sigue el internas y externas
las fibras de los sistemas motor y omarosensitivo
¡ se cruzan. Las proyec” curso de las arterias principales,
ciones desde cada oído van hacia ambos hemisferios, pero hay prucbas Un pacrón propio que finalmente sino que tiene
VENOSOS O cavidades venos se introduce en un siste
sustanciales de que la excitación auditiva de un oído envía una as que desembocan ma de senos
señal más membranas ] que Protegen en la duramadre, una
fuerte al hemisferio opuesto. Como resultado de esta
disposición, se el cereb ro de posib
i les lesio
de las
hallan numerosos entrecruzamientos o decusaciones de fibras Mos a continuación. i nes ibi
sensitivas y e A
motoras a lo largo del centro del sistema nervioso. Los capitulos Poste- cl
riores contienen descripciones detalladas de algunos de estos entrecruza
-
mientos cuando resultan pertinentes para comprender cómo funciona un Protección
sistema dadó. Aquí basta cori decir que, a causa de esta disposició Aia A =>
n, las
lesiones en un lado del cerebro, en general, no ocasionan daños
sensitivos : bra o y la médulUla espi
El cere
y motores en el mismo lado del cuerpo, sino en el lado opuesto. q nal reci: ben sop
nes € infecciones de
£uatro modos (fig. Orte e y y proOrE
la: ort tecció
GEió n e
E Encuentra rodead 3-22). En primer lug las lo- E E.
o por un hueso de pe
a médula espinal está encaps cons i
ulada dentr o deon 3 do cránco, y
Irrigación sanguinea articula
arti das. En segundo lugar, dentro de estas acajas serie 6% de vért cbras óseas
5
Tm tres membranas: la más €xter
.“ madre “as encontramos
El cerebro recibe irrigación sanguinea desde dos arterias carótidas inter- fuerte”) una capa doble Na de o tejido
derama dre tdel
resicrer ;
latin dura
: vertebrales; a a En. Una especie: :
O resiste Mater,
nas y dos arterias una de cada par se encuentran ubicadas a cada de bolsa laxa; la capa media n . >
e el griego arachnoides, l cere-
semejante a una tela q fracnoides
una delicada”
con CamScanner
72 PARTE 1 GENERALIDADES
3 LA ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO 73
CartruLo
Película de tejido que es sj
21 '
información
madre (del latín pl Fares,
mente
tomo del cerebro; y la más interna o
blanda”), que es un reji pia- La corteza no funciona de manera aislada, sino que recibe
gan-
resistente Que se adhi
ere n tejid A sensitiva a tra vés del tálamo, produce movimientos a través de los
[e En tercer | ugar, el cerebro eso a la superficie del esrebra E li os hasales y organiza las conduct as relacionadas con el manejo del
cos de Presión por el líquido . uta de impactos y cambios brus- espacio y de las emociones a través del sistema límbico.
interiores y circula por Saba z Orraguídeo, que ocupa los ventrículos + El cerebro está protegido por el cráneo y por tres membranas, la dura-
subaracnoideo. Este a c la membrana aracnoides, , Pp por : madre, la aracnoides y la piamadre, y recibe irrigación sanguínea de las
líquido aoseicci mbr. incolora de cloruro deel espac
sodioio¡A
y ; a
ón arterias carótidas internas y de las arterias
Escaneado
i vertebrales.
. plis Por un plexo de célul
ale en cada ventrículo. as mey- — *
El LCR fluye
bro y luego es absorbido á
como en la enferm
edad <Congénitra re un bloqueo en el flujo, >
B a llolam ada hidro cofalia,
agrandan en los vent
ne rículos se
respuesta Bibliog
ción del cráneo. Este trastorno
a Ja presión del
puede LCR
aliviar y» 1er ves Producen
trículos por medio de un caté Puede aliviarse con el drenaje de losdilata.
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ro , El cerebro está compuesto por neuronas y células neurogliales, cada:

¡ una de ellas presentes en varias formas. Está organizado en núcleos y trac-
ros. Los núcleos se visualizan en color gris y los tractos en color blanco.
La observación de la anatomía del cerebro en mayor detalle requiere tin- *
ción de los tejidos para resaltar las diferencias en las estrueruras bioquí- '
micas de los diferentes grupos de núcleos y tractos.
El cerebro en desarrollo consiste, en un primer momento, en tres divi.
siones que rodean un canal ocupado por líquido cefalorraquídeo. En Jos
mamíferos adultos, el incremento en el tamaño y complejidad de la pri-
mera y tercera división origina un cerebro formado por cinco divisiones
separadas. la médula espinal se comunica con el resto del organismo a
través de las raíces dorsales, que son sensitivas y de las raíces ventrales, Í
que son motoras. La médula espinal también está dividida en segmentos,
cada uno de los cuales está representado en un dermatoma del cuerpo.
Esta segmentación y la organización dorsal-sensiriva y wentral-motora .
continúan en el tronco cerebral, que funciona para dirigir conductas más E
complejas relativas al equilibrio, la visión, la audición y el olfato. ,
La neocorteza o corteza, que abarca alrededor del 80% del cerebro en
el hombre adúlro, está compuesta por un gran estrato de neuronas orga-
nizado en scis capas. En el cerebro humano se presenta en forma de uñ
tejido arrugado con circunvoluciones y surcos. La corteza puede dividir- ,
se en regiones funcionales, estando las funciones motoras en la zona fron-
tal y las funciones sensitivas en la zona posterior. sde :
Cada lóbulo rambién puede asociarse a funciones generales: la visión en el
lóbulo occipital, la audición en el lóbulo temporal, las funciones somatosensi-
tivas en el lóbulo parictal y los movimientos en el lóbulo fronval. Además, los
y terciarias,
lóbulos pueden subdividirse en regiones primarias, secundarias asociarivas.
más complejas y
cada una de las cuales se relaciona con funciones
:]
|
e o gía
7 coto CA eo y DOWOEA Neuropsicolo
de Name res 7) wen
de plo
br. Loitiao OO | y A Bases neuropsicológicas de la atención
5) Di Toven Sine ex
ies
Capítulo 5 1
o
AÑ
Bases neuropsicológicas
ue
atención
L. Fontán
introducción
En los últimos 15 años la investigación sobre la atención se ha desarrollado en

forma explosiva. Se han incorporado una amplia variedad de paradigmas y
metodologías. Los procesos neurobiológicos se tornan tan importantes como la
cognición, y las metodologías para localizar funciones cerebrales se adaptan
rápidamente al estudio de las funciones atencionales. Las técnicas
imagenológicas tuvieron un gran impacto en este campo. En primer lugar, la
imagenología estructural produjo evidencia sobre la naturaleza, el lugar y el ta-
maño de las lesiones en sujetos con daño cerebral. En segundo lugar, la
imagenología funcional nos ofrece una ventana hacia la actividad cerebral du-
rante las tareas atencionales en sujetos normales, convergiendo con la eviden-
cia de los potenciales evocados vinculados a eventos.
Autores clásicos como Ferrier, William James y Sherrington, entre otros, ya
señalaban a la atención, no solo como uno de los puntos más altos de integra-
ción de los procesos mentales, si no como el más importante prerrequisito para
la manifestación de las capacidades intelectuales.
Un momento de importante interés científico sistemático sobre la atención
surgió en la década de 1950, en la época de la guerra fría, en base a un claro
interés militar. Se debía determinar cual era el rendimiento de los operadores
de radar que miraban una pantalla, donde debía aparecer un punto con una fre-
cuencia muy baja. De ahí surgieron las primeras experiencias, básicamente so-
bre atención sostenida, en las cuales se analizaron la frecuencia y el tipo de
errores, y de las cuales surgió el concepto de «decremento de la vigilancia».
Este fue el comienzo del estudio de otros aspectos de la atención.
Aspectos neuropsicológicos de la atención

OS-XEDU
Actualmente se concibe la atención como un sistema conformado por niveles

organizados jerárquicamente, que controlan el ingreso de canales específicos y
a que modulan su transición a niveles más altos de integración y análisis.
Desde el punto de vista psicológico, la atención es el proceso cognitivo de
o
contro! que selecciona un evento o estímulo, procedente de una fuente con una
variedad potencialmente enorme y selecciona una respuesta, también a partir
de un repertorio muy grande, en base a que el estímulo es conductualmente
relevante. Se ha argumentado que este proceso de control y selección es clave
59
Neuropsicología
Bases neuropsicológicas de la atención
dad limitada
para la operación efectiva y coherente de un sistema de capaci
como la atención.
iones en la
Desde el punto de vista neural, la atención se refiere a alterac
a determinados
selectividad, intensidad y duración de respuestas neuronales
eventos. Continuamente se mantiene un tono de atenció n general , al cual deno-
Esta matriz
minaremos matriz atencional, siguiendo la concepción de Mesulam.
espacio
atencional es una verdadera red que se despliega sobre todo nuestro
uizand o una u otra
extra e intrapersonal y sufre continuas variaciones, jerarq
tual
coordenada, de acuerdo a las necesidades, motivaciones, relevancia conduc
o. El estado de la matriz
y recursos disponibles de cada individuo en cada moment
ión
atencional se manifiesta por el nivel de vigilancia, la eficiencia en la detecc
ncia a
de estímulos, la tendencia a la búsqueda de nuevos estímulos, la resiste
nal y la capaci dad de
la interferencia, el poder de mantenimiento del foco atencio
jo, y será
procesamiento. El sustrato neural de la matriz atencional es comple
tienen partici pación fundamen-
analizado más adelante. Solo diremos aquí que
cerebra l y las
tal la sustancia activadora reticular ascendente (SARA) del tronco
:
cortezas prefrontal, parietal posterior y límbica.
alterac ión de la ma-
El síndrome confusional puede ser entendido como una
nentes
triz atencional, secundario a trastornos funcionales de los compo
de la matriz
neurales que la modulan. Existen otros niveles de alteración
funciones
atencional, que darán cuenta de otro tipo de semiología. Las
tamiento
atencionales contribuyen a la coherencia y la continuidad de un compor
los proces os cogniti vos.
orientado hacia un fin, estando en la base de todos
“Se deben distinguir tres componentes de la atención:
a su
1) Alerta (alertness o arousal de la terminología sajona), que comprende
vez el alerta tónico y el alerta fásico.
2) Atención sostenida que se corresponde con la vigilancia.
selectiva, en relación directa con los mecanismos de tratamiento de
3) Atención
r de la
la información. Los fenómenos de atención dividida son un caso particula
atención selectiva.
Alerta
nervioso a
La alerta permite una mayor receptividad inespecífica del sistema
arbitraria-
las informaciones externas e internas. Se distinguen, más o menos
del alerta:
mente, dos tipos de variaciones que llevan a describir dos aspectos
ra anglosa jona. Des-
A - El alerta tónico: es sinónimo de arousal en la literatu
mances en las
de el punto de vista cognitivo permite la continuidad de las perfor
menos con-
tareas prolongadas. Su performance se desarrolla de manera más o
gico se corres-
tinua, con variaciones diurnas. Desde el punto de vista neuroló
respon-
ponde con los mecanismos más primitivos, retículo-tálamo-corticales,
en alterac iones im-
sables del «encendido» cortical. Su compromiso se traduce
taria de la
portantes de conciencia (coma). Es la base más primitiva y rudimen
atención. El alerta tónico provee un nivel general de respuesta.
B - El alerta fásico: presenta cambios más bruscos y es más sensible al con-
n de
trol voluntario. Desde el punto de vista neurológico se vincula con la reacció
defensa y de estudio de la
orientación y tiene connotaciones de protección, de
fásico
novedad. Produce un re-alineamiento de los órganos sensoriales. El alerta
60
Neuropsicología
es el que actúa cuando, manteniendo los recursos atencionales sobre determi-

nada tarea (por ej. lectura de un libro), algo perturba bruscamente el medio (un
ruido importante, la irrupción de una figura en la escena), lo que hace que,
transitoriamente, la visión y el oído (por lo tanto la atención) se vuelquen al
nuevo estímulo, hasta determinar si es relevante o no.
Atención sostenida
La atención sostenida o vigilancia es un proceso diferente al alerta. Indudable-

mente este término no hace referencia a funciones cognitivas, sino a aspectos
motivacionales. Comprende complejas interacciones de funciones por medio de
las cuales el foco atencional es mantenido con esfuerzo resistiendo el incre-
mento de la fatiga y las condiciones de distractibilidad. Así, la atención sosteni-
da incluye contribuciones del alerta y componentes motivacionales. Resulta ob-
vio destacar que la atención sostenida actúa sobre un foco atencional y, por lo
tanto, dentro de la organización jerárquica del sistema, se vincula más directa-
Atención selectiva
Selección - Tratamiento profundo de la información
- Atención sostenida
Resistencia a la fatiga - Motivación
Alerta fásico
. Reacción de orientación
. Alerta tónico
”. «Despertar» - Activación de la corteza
mente con la atención selectiva (ver figura 5.1).

Figura 5.1 Estructura jerárquica de la atención
Atención selectiva
La atención selectiva comprende la habilidad para seleccionar e integrar estí-

mulos externos específicos o contenidos mentales internos, así como la habili-
dad para focalizar o alternar entre ellos, resultando en un mejor tratamiento de
la información. El objetivo básico de la atención selectiva es realizar el mejor
tratamiento de la información posible, en función de los recursos atencionales
que se disponga en cada momento.
Las teorías atencionales son numerosas y difíciles de comparar. Sin embargo,
algunas propiedades de la atención selectiva son rescatadas por la mayor parte
de los autores.
e Propiedades de la atención selectiva
Selección. Es imposible tratar de manera elaborada toda la información que

se nos presenta simultáneamente, y la atención selectiva permite seleccionar la
61
Neuropsicología
información a tratar y eventualmente el tipo de respuesta a dar. Todo redunda

en un mejor tratamiento cognitivo de la información. La selección atencional
queda bien demostrada por el fenómeno del Cocktail party, cuando varias con-
versaciones se desarrollan al mismo tiempo y la atención nos permite, no sin
estuerzo, seleccionar una.
Capacidad y filtro. El sistema atencional es de capacidad limitada. No podrá
tratar más que un pequeño número de elementos a la vez, seleccionándolos. La
noción de selección implica que uno elige tratar una información antes que otras,
de manera secuencial. Cuantos más elementos a tratar, más tiempo se emplea.
Esta elección de tratamiento implica beneficios y costos. El beneficio es la
optimización del tratamiento de la información seleccionada, accediendo a una
etapa de ulteriores análisis, con una mejor puesta en memoria. El costo es que
las otras informaciones serán ignoradas, o eventualmente perdidas si cuando
nos disponemos a tratar el estímulo, éste ya no se ecuentra. El caso de no
realizar una selección y de dividir la atención entre varios elementos entraña
igualmente un costo; estos elementos serán peor tratados que si cada uno de
ellos pudiera ser seleccionado y tratado separadamente. Por su carácter de
limitado, el proceso de atención selectiva ha sido comparado a un filtro o a un
moderador, que impide la sobrecarga del sistema mental. El ejemplo típico de
esta situación es cuando un sujeto mantiene su atención sostenida y selectiva
de manera altamente motivada sobre una determinada tarea o estímulo (por ej.
la televisión), y otra persona le dice algo, a lo cual la primera puede contestar
de manera automática. Si el sujeto que está mirando televisión no logra alternar
su atención selectiva hacia la otra persona, sin ninguna duda perderá la infor-
mación contenida en el mensaje (esa información no fue tratada cognitivamente
y, por lo tanto, no será puesta en memoria); el resultado final puede ser regis-
trado como «olvido», pero en realidad es información que nunca ingresó, por
dificultades en el manejo de los recursos atencionales. Como ya se dijo, los
recursos atencionales son limitados. La única manera de tratar dos o más
estímulos simultáneos es dividir los recursos entre ellos (tareas de atención
dividida). De acuerdo a la relevancia de cada uno de los estímulos, el sistema,
a través de la función ejecutiva, decidirá de manera dinámica a cuál o cuales le
asigna mayores recursos. Lógicamente, el tratamiento cognitivo de cada estímulo
empeora a medida que aumenta la necesidad de dividir los recursos
atencionales.
Nivel de selección. El problema de los niveles en los cuales se realiza el pro-
cesamiento de la información es antiguo. Broadbent propuso que la selección
debida a la atención aparece precozmente en el tratamiento, antes de la identi-
ficación de la información y antes del tratamiento semántico (filtros
precategoriales). Otros autores, por el contrario, proponen que la selección se
efectúa a un nivel tardío en el tratamiento. Se podría suponer que la selección
se hace en diferentes etapas del tratamiento en función de la tarea a realizar.
Relaciones entre la atención sostenida y la

atención selectiva
Se puede concebir el proceso atencional como un puente entre el sistema
cognitivo y el emocional, tal cual fue concebido en el modelo de Deutsch y
Deutsch. Esencialmente, el sistema de atención selectiva es dirigido por un sis-
62
Neuropsicología
tema de evaluación emocional (cuál estímulo es relevante para el sujeto) y la

atención sostenida es mantenida por un proceso motivacional! (voluntariamente
se mantiene la atención selectiva sobre ese estímulo, resistiendo fatiga y dis-
tracciones). El contenido seleccionado y el procesamiento atencional general
dependen directamente de la situación emocional actual del individuo. Se pue-
den encontrar fallas, tanto en la selección del estímulo (no se encuentran estí-
mulos relevantes) como en los procesos de mantenimiento de la atención (la
motivación no es suficientemente intensa como para resistir frente a otros estí-
mulos distractores, internos o externos, o a la fatiga).
Aspectos pasivos y activos de la atención

La matriz atencional puede ser dirigida pasivamente hacia las características
sensoriales o semánticas de un estímulo. El entorno puede sufrir modificacio-
nes imprevisibles, frente a las cuales es necesario reaccionar rápidamente. Esta
reacción puede ser inespecífica, general (reacción de alerta), o específica, como
orientación para el tratamiento de una variación del entorno. A esta atención
llamada pasiva, dependiente de las fluctuaciones del medio, se opone una aten-
ción, voluntaria, activa, ligada a la intención del sujeto. Esta sería una tendencia
interna dependiente de aspectos motivacionales e independiente, al menos di-
rectamente, de la realidad actual del mundo exterior.
Procesos automáticos (tratamiento fuera del

foco atencional)
Sería prácticamente imposible depender exclusivamente de un sistema con muy
buenos rendimientos cognitivos pero con recursos limitados, como los procesos
de atención selectiva, en un mundo donde las tareas de atención dividida son la
regla y no la excepción.
Además de los mecanismos atencionales selectivos se desarrollan procesos
r
automáticos de tratamiento de la información. Estos procesos pueden interveni
as,
en etapas precoces, sensoriales, así como en las etapas tardías, semántic
del análisis. La adquisición de automatismos correspondería a la disminuc ión
de la
gradual y progresiva de la demanda atencional que implica cierta parte
y los mecanis mos se
tarea, a medida que la situación se hace más rutinaria
dominan cada vez mejor (se aprenden). Los ejemplos son numerosos (caminar,
a
el proceso de lectura, conducir un vehículo, etc). Inicialmente, al aprender
todos nuestros recursos atencionales están dedicados a
conducir un vehículo,
estas
la compleja coordinación motora de manos, pies y visión. Prácticamente, en
la radio en el automóvi l. Sin
primeras etapas, es hasta difícil poder escuchar
y que
embargo, a medida que el proceso de la conducción se va dominando,
van libe-
existe constancia en los procesos (siempre es el mismo automóvil), se
eas (hablar
rando recursos atencionales para ubicar en otras tareas simultán
con un acompañante, escuchar la radio, etc.).
Propiedades
Son procesos automáticos, se realizan en paralelo y, por lo tanto, sin costo a
63
Neuropsicología
teóricamente ilimitados y su
con un consumo atencional mínimo. Son
implementación otorga varios beneficios:
tiempo y de energía. Sin embargo,
e Una mayor rapidez de ejecución, con ganancia de
lable. Debido a esta ausencia
esa característica hace que el proceso sea difícilmente contro
vez disparado, se completa.
de control, el automatismo se define como obligatorio. Una
ser dedicados a otras tareas,
e Una liberación de recursos atencionales, que pueden
fundamentalmente el tratamiento de la novedad.
requieren una cierta constancia
Los automatismos son estereotipados y para su desarrollo
as se transita por una ruta
del entorno. Siguiendo con el ejemplo de la conducción, mientr
so depende de procesos
asfaltada sin obstáculos, en un conductor hábil, este proce
apare cen pozos y obstáculos,
automáticos. Sin embargo, si el medio cambia, por ejemplo,
ad del entorno y seleccionar
el control lo toma la atención selectiva para estudiar la noved
la mejor respuesta posible (esquivar los pozos).
Stroop. Se trata de
Un efecto conocido de tratamiento automático es el efecto
nte de aquél que la palabra
denominar el color de una palabra impresa en un color difere
pesar del control atencional que
designa (por ej.: azul, escrito en tinta roja). En este caso, a
difícil resistir a un procedimiento
se ejerce para realizar la tarea de denominación del color, es
a de la palabra no requiere
automático, como la lectura de la palabra misma. La lectur
áticamente la respuesta (la
atención. En este caso, la palabra escrita parasita autom
hay competencia en el ámbito de
denominación del color). La interferencia existe por que
rtamiento son frecuentes, y se
la respuesta. Las intrusiones de hábitos en nuestro compo
situación presente y la situación
producen particularmente cuando existe similitud entre la
ido encontrarnos en el automóvil
en la cual se adquirió el automatismo. Á todos nos ha suced
compromiso en el otro extremo
rumbo a nuestro trabajo cuando en realidad teníamos un
establecida.
de la ciudad. Es bastante difícil modificar una rutina bien
ATENCIÓN SELECTIVA PROCESOS AUTOMÁTICOS
e Controlado e Autónomo
e Buen tratamiento cognitivo e Se pueden realizar fuera del ámbito de la conciencia

Buena puesta en memoria Mala puesta en memoria
e Selectivo - Proceso de elección| e Obligatorio una vez desencadenado

(moderador o filtro)
e Con esfuerzo mental e Sin (o con poco) esfuerzo mental
e Capacidad limitada e Gran capacidad
a Lento y secuencial e Rápido y paralelo
e Tratamiento de lo nuevo e Necesidad de cierta constancia del entorno
e Adaptable e Estereotipado
Tabla 5.1 Atención selectiva y procesos automáticos
64
a
Neuropsicología
claro
Los automatismos pueden efectuarse fuera de la conciencia. Un ejemplo
s-
puede ser la duda si se cerró o no la puerta del automóvil. Dado que el automati
realizar una mala puesta
mo obvia el tratamiento cognitivo, tiene el inconveniente de
que
en memoria, contrariamente a las operaciones atencionales selectivas. Es así
de las
se pueden realizar acciones de manera automática sin tener un registro
selectiva y
mismas. La tabla 5.1 resume las características y compara la atención
los procesos automáticos.
Análisis computacional de la atención visuoespacial

de reac-
Posner, utilizando una metodología de medición cuidadosa de tiempos
doras,
ción, de acuerdo a diferentes paradigmas, y usando también claves facilita
ión (con-
seguidas de respuestas a blancos, ha desarrollado una conceptualizac
concept o de «atención
cepto) de la atención visuo-espacial. Este autor maneja el
(punto
interna», que corresponde a una disociación entre la fijación atencional
(punto del
del campo visual sobre el que se ubica la atención) y la fijación ocular
la maestra que,
campo visual en el que se fija la mirada); un ejemplo es el de
lugar, en el
fijando su mirada en el fondo de la clase, ubica su atención en otro
por la tendencia a despla-
alumno que copia. Este hecho es difícil de demostrar
el aná-
zar la mirada al sitio en que fijamos la atención. ¿Cuál es, para Posner,
la atención
lisis computacional que subyace a los deslizamientos del foco en
movilización enganche
desenganche
(disengage) (move) (engage)
Fig. 5.2 Las «operaciones cubiertas» de la atención

desenganche
visuo-espacial? Estarían involucradas tres operaciones
(engage) (ver figura 5.2).
(disengage), movilización (move) y enganche
a un nuevo
Es necesario desenganchar la atención previamente para migrar
haya sido la tarea
foco. Este desenganche es tanto más lento cuanto más compleja
atención, además de des-
atencional previa. Si aparece un blanco fuera del foco de
El efecto de cual-
enganchar es necesario mover la atención hacia el nuevo blanco.
Produce una
quier evento periférico visual que actúe como facilitador es complejo.
n y comien za proce-
alerta del organismo, provee las bases para orientar la atenció
a los lugares
sos de modulación de la eficiencia de la atención selectiva con relación
mecani smos de facilita ción y de
que han sido facilitados. Este proceso comprende
o produce,
inhibición. La aparición en el campo visual de una clave previa al estímul
selectiva, po-
en primer lugar, un incremento de la alerta, que no es espacialmente
Una clave previa
tenciando la detección de cualquier blanco que siga a la clave.
inicia un movi-
mejora la detección de un nuevo estímulo. En segundo lugar, la clave
o, que puede
miento espacial selectivo de la atención visual hacia el lugar facilitad
ser evidente o no (overt or covert shift).
vez que la
La aparición de una clave inicia dos formas de inhibición. Una
otros son inhibido s. Una
atención se compromete al lugar facilitado, todos los
de inhibición es la llamada inhibición de retorno. La eficiencia
segunda forma
65
Neuropsicología
de un lugar previamente facilitado se reduce con respecto a otros lugares com-

parables del campo visual, durante 1 a 2 segundos. La inhibición de retorno
maximiza la ubicación de áreas nuevas dentro del entorno visual. Una vez que
los ojos se movieron hacia el nuevo foco seleccionado, los acontecimientos
que ocurren en esa ubicación del espacio se inhiben y se encuentra que es
más difícil retornar al lugar previo. Esto reduce la eficacia atencional en una
zona del campo ya analizada, y produce un sesgo, que favorece la exploración
de nuevas áreas en las cuales no se presentaron blancos previamente. Esta
organización de facilitación e inhibición representa una muy fina adaptación
funcional a las necesidades del mundo visual y favorece la exploración de
nuevos estímulos.
NECESIDADES OBJETIVOS MOTIVACIÓN ESTADO EXPERIENCIA

INTERNAS DETERMINADOS ESTADO AFECTIVO DEL MEDIO PASADA
a PLANES ¿
e
SELECCIÓN DEL
ESTÍMULO DE MAYOR RELEVANCIA
PARA ESTE MOMENTO
MODULACIÓN O AJUSTE
DE LA MATRIZ ATENCIONAL
Figura 5.3 Selección del estímulo de mayor relevancia comportamental
Bases neurales de la atención

El estado de la matriz atencional se orientará al sector del universo de
estímulos que tenga más relevancia para conseguir logros de importancia inmedia-
ta.
Estos logros pueden ir desde la búsqueda de alimento hasta solucionar un
problema matemático. El estímulo de mayor relevancia, que básicamente es
determinado por la función ejecutiva, cambia permanentemente, y depende de
numerosos factores (ver figura 5.3):
e de las necesidades internas del sujeto, lo cual va unido a la motivación y al
estado afectivo.
e del estado del medio; si el entorno no provee lo que el sujeto busca, se
dispararán mecanismos de exploración para ubicar el estímulo deseado.
e de la experiencia del pasado (memoria).
» del estado emocional de la persona; si contenidos internos sustraen recursos
66
Neuropsicología
atencionales, los resultados cognitivos no serán buenos.

Se descuenta, lógicamente, la integridad anatómica y funcional de sus compo-
nentes anatómicos. La lesión de alguno de ellos puede dar lugar a trastornos seve-
ros de la atención. El ejemplo más claro es el daño estructural de la SARA que dará
lugar a un coma oO las alteraciones que puedan llevar a un síndrome confusional.
La matriz atencional está modulada básicamente por dos tipos de influencias
(ver figura 5.4):
e Influencias modalidad o dominio-inespecíficas. Éstas se realizan a través de:
- La sustancia activadora reticular ascendente (SARA) del tronco cerebral, por

influencias denominadas «abajo-arriba».
- Cortezas prefrontal, parietal posterior y límbica (cingular), a través de una
modulación denominada «arriba-abajo».
e Influencias modalidad o dominio-específicas, ejercidas por grupos neuronales

dedicados o especializados a cada modalidad sensorial en la corteza cerebral.
(sonidos, estímulos táctiles, caras, colores, etc.)
Se entiende como matriz atencional a la resultante de la manifestación colec-
tiva de todas las modulaciones dominio-dependientes y dominio-independientes.
Como dijimos, el estado de la matriz atencional se manifiesta por el nivel de
a
vigilancia, la eficiencia en la detección de estímulos, la tendencia a la búsqued
ien-
de nuevos estímulos, la resistencia a la interferencia, el poder de mantenim
los
to del foco atencional y la capacidad de procesamiento, privilegiando el o
estímulos considerados más relevantes para ese momento.
Fi síndrome confusional se entiende como una disrupción global de la
matriz atencional. El síndrome de heminegligencia refleja el compromiso
de un sistema dominio-específico. La falla atencional del adulto se debería
a trastornos funcionales en la modulación del sistema.
La corteza cerebral
En la corteza cerebral no hay neuronas especialmente dedicadas al

mantenimiento de la atención. La función está distribuida prácticamente en todo
el manto cortical. Cada área cortical establece la modulación atencional en su
3 propio dominio de especialización, para mantener la fidelidad de la codificación.
A su vez, esta regulación dominio-especítico está influenciada por las
1
modulaciones «abajo-arriba» provenientes del SARA y «arriba-abajo» desde

1
11
el lóbulo frontal, el lóbulo parietal y la corteza límbica (ver figura 5.4). En una
tarea de cálculo mental, ejecutada en un medio con interferencias auditiva
(ruido ambiente), se observa un filtrado de los estímulos irrelevantes (ruido),
mediante la disminución de actividad en las cortezas auditivas asociativas.
Los procesos de modulación serían particularmente importantes en las cortezas
sensoriales secundarias (asociativas) y transmodales. Mediante estos
mecanismos casi se puede anular, a nivel central, determinados estímulos.
A pesar de la existencia de sistemas segregados de modulación atencional
dominio-específico, los déficits atencionales relacionados con ellos son raros
en la clínica. La probable explicación para esta discrepancia es que las lesiones
focales del encéfalo por lo general llevan a síndromes tales como afasia,
67
Neuropsicología
MODULACIÓN DOMINIO INDEPENDIENTE

pro e Corteza prefrontal e
e Corteza parietal
e Red límbica
MODULACIÓN DOMINIO DEPENDIENTE

s Visual
e Auditiva
e Somato - sensorial
MODULACIÓN DOMINIO INDEPENDIENTE ge]

e SARA
Figura 5.4
Componentes neurales de la matriz atencional y representación esquemática de su modulación
hemianopsia, o amnesia, impidiendo la evaluación atencional aislada. A dife-

rencia de las lesiones cerebrovasculares, las encefalopatías toxicometabólicas
inducen un estado de disfunción parcial en diversos sectores de la corteza y
tronco cerebral, pudiendo interferir con los procesos de modulación atencional,
dando lugar a un síndrome confusional.
Como se observa, numerosas estructuras juegan un papel sobre la modulación
de la matriz atencional. Sobre el eje central del input sensorial, se superponen
numerosas modulaciones. El término modulación se refiere a que tanto puede inhibir,
como estimular diferentes estructuras, favoreciendo o inhibiendo un canal u otro.
El lóbulo frontal se encarga de determinar la relevancia de un estímulo especí-
fico con relación a objetivos trazados y las necesidades del organismo. Contribu-
ye, junto con áreas parietales posteriores a la resistencia a la fatiga. La red límbica
aporta los datos de la experiencia anterior (memoria), y los componentes
motivacional y afectivo necesarios para mantener la atención. Estas áreas ejercen
su modulación básicamente sobre las áreas corticales modal-especítficas
secundarias (de asociación) y, a través del tálamo, fundamentalmente, la modula-
ción de los núcleos inespecíficos (núcleo reticular) (ver figura 5.5). La corteza frontal,
68
Neuropsicología
ito | ÁREAS PREFRONTALES | Bemremessedó RED LÍMBICA no era co
.CORTEZA CINGULAR
: Análisis del medio A p Motivación
; Busqueda de la novedad MA é + experiencia
: Resistencia a la fatiga A A y ,
A Ey + ¿ anterlor
ú A 4 Es (memoria)
ÁREAS CORTICALES MODAL - ESPECÍFICAS

(VISUAL.AUDITIVA,SOMATO-SENSORIAL)
Transmisión de % . A + Ai
información | . ri A i
: j
específica .
TÁLAMO. | TÁLAMO |
MODAL *-i=" MODAL
ESPECÍFICO INESPECÍFICO |
13 Vía de activación:
Activación inespecífica
>
SUSTANCIA ACTIVADORA | egrcnconanenanennacinasaronenenans :

RETICULAR ASCENDENTE
23 Vía de activación:
Neurotrasmisor
(TRONCO CEREBRAL)
específica
(extratalámicas)
e Colinérgica INPUT
e Noradrenérgica ¡SENSORIAL
e Serotoninérgica ESTIMULACIÓN
y
se Dopaminérgica
MODULACIÓN (+Ó-)
s Histaminérgica
Figura 5.5 Modulación cortical de la matriz atencional
parietal y la red límbica también modulan la propia SARA, quien a su vez, estimula
de manera inespecífica las estructuras superiores. La corteza cerebral recibe también
son
la activación de vías neuroquímicas neurotransmisor-específicas, que
la
extratalámicas (no pasan por el tálamo), pero que se considera forman parte de
s, y se mencion an más
sustancia reticular. Algunas tienen vías bien definida
adelante. Tienen importancia por la modulación neurofarmacológica de la que
pueden ser objeto.
SARA y tálamo
La sustancia activadora reticular ascendente (SARA) actúa como marcapaso

para la actividad eléctrica de la corteza. Los procesos de más bajo nivel, como
el alerta tónico y parte del alerta fásico, están vinculados a esta formación.
La SARA ejerce su acción activadora sobre la corteza a través de dos ejes:
69
Neuropsicología
l (despertar) de la corteza,
Vía retículo-tálamo-cortical. Esta vía facilita el arousa
los núcleos talámicos facilita
de manera global, inespecífica. La estimulación de
hacia la corteza. Si bien la
el pasaje transtalámico de información sensitiva
su conectividad es en
SARA se proyecta sobre todos los núcleos talámicos,
reticular.
particular con los núcleos intralaminares y el núcleo
Vías extratalámicas neurotransmisor-específicas:
basal de Meynert, que forma la vía colinérgica

e Vía colinérgica: núcleo
interpedúnculo-cortical.
e Vía noradrenérgica: locus coeruleus
e Vía serotoninérgica: núcleos del rate
el encéfalo; la clásica
e Vía dopaminérgica: dos sectores tienen dopamina en
serie parkinsoniana,
vía nigroestriatal, cuya patología produce síntomas de la
sectores basales del
y una vía que va desde el área tegmental ventral hasta
que tendría un pa-
lóbulo frontal, constituyendo la vía mesolímbica-cortical,
la atención.
pel importante en la cognición y mantenimiento de
o Vía histaminérgica, que nace desde el hipotálamo.

sea de manera lesional o
La modificación de estas vías de neurotransmisión, ya
de la atención. Es bien conocido
farmacológica, tendrá impacto sobre la modulación
poseen los anticolinérgicos
el etecto deletéreo sobre la atención y la memoria que
enérgico de la corteza,
de acción central. Los fármacos que aumentan el tono noradr
de mantenimiento del foco
como la dextroanfetamina, aumentan la capacidad
ón de L-DOPA a pacien-
atencional y la resistencia a la interferencia. La administraci
tos cognitivos por acción
tes con enfermedad de Parkinson mejoraría los aspec
dopaminérgica sobre la vía mesolímbico-cortical.
atención. La SARA ejerce
El tálamo juega un papel central en la modulación de la
excepto sobre el núcleo
una acción estimuladora sobre todos los núcleos talámicos,
transmisor la acetilcolina.
reticular, sobre el cual es inhibidora, utilizando como neuro
utilizando al GABA como neurotransmisor,
A su vez, el núcleo reticular del tálamo,
sobre los núcleos domi-
inhibe a los demás núcleos talámicos. La SARA, actuando
la transición de información
nio-específicos (complejo lateral, pulvinar, etc.), facilita
cta al inhibir un inhibidor
periférica hacia la corteza. Lo hace además de manera indire
núcleos. El núcleo reticular recibe pro-
(el núcleo reticular), liberando a los demás
corticales, incluyendo
yecciones estimuladoras superiores desde todas las áreas
ular posición y juego de
las prefrontales y límbicas. De esta manera, por su partic
ido como una verdade-
estimulación, el núcleo reticular del tálamo puede ser entend
a la corteza a través de
ra «válvula atencional», modulando el input de información
o a información cortical
la inhibición de los núcleos talámicos específicos, de acuerd
y 5.6).
de nivel superior y a influencias de la SARA (ver figuras 5.5
verdadero filtrado de
El núcleo reticular del tálamo puede efectuar un
os juzgados como no
aferencias sensoriales externas y de contenidos intern
Es esta la dinámica que
relevantes por el cerebro en un momento preciso.
se observe un filtrado de
explica que, en la tarea de cálculo mental mencionada,
vas asociativas. Por lo
los estímulos irrelevantes (ruido) en las cortezas auditi
70
Neuropsicología
CORTEZA CEREBRAL «e yy CORTEZA PREFRONTAL € y CORTEZA CEREBRAL

MODAL ESPECÍFICA CORTEZA LÍMBICA MODAL ESPECÍFICA
F E Activación ) o
“, cortical general
, . LE” =
A, e
COMPLEJO NÚCLEO grnnaroa NÚCLEO — .....o» PULVINAR

NUCLEAR INTRALAMINAR (y RETICULAR g
LATERAL :
$*%0
AAA AEREA TN CERDA FIONA ARNO AD LANA ANA DIRA E
Sustancia Activadora
|
ESTIMULACIÓN
Reticular Ascendente +
(SARA) INHIBICIÓN
Figura 5.6 Papel del núcleo reticular del tálamo como «válvula atencional»
menos parte de ese filtrado se efectuaría a nivel del control de la información

en el tálamo. A través del núcleo reticular del tálamo, de la voluntad (a partir de
la corteza prefrontal), y de los componentes afectivos y motivacionales (a partir
de la corteza límbica), el sistema puede afinar su sensibilidad a uno u otro tipo
de estímulo, según necesidad y relevancia. Este tipo de contro! se articula con
las modulaciones a nivel de las cortezas asociativas ya mencionadas.
Otras estructuras subcorticales
Tienen especial importancia en la estructuración de la red que se ocupa de la

atención espacial y son el pulvinar, el estriado y el colículo superior. En particular,
este último participa en los movimientos oculares, en el foveado de estímulos
visuales y en la liberación de la fijación cuando un nuevo estímulo debe ser foveado.
Áreas prefrontales, parietales posteriores y red límbica
La modulación «arriba-abajo» proveniente de estas áreas permite que la

respuesta atencional sea sensible y adaptada al contexto, a la motivación y a la
significación adquirida de eventos, dirigida por la voluntad conciente. La corteza
parietal, especialmente la corteza adyacente al surco interparietal, se encargaría de
la codificación de coordenadas espaciales extrapersonales, que pueden ser
egocéntricas (centradas de acuerdo a la posición del cuerpo) o alocéntricas (centra-
das por otras coordenadas), y que pueden estar vinculadas con el entorno o incluso
con objetos. Esta actividad permite «mapear» la ubicación de eventos u objetos,
conductualmente relevantes, entre sí y en relación al cuerpo, que luego serán sujeto
de distintas acciones o de análisis cognitivo profundo (foveado, análisis de caracte-
71
Neuropsicología
rísticas sensoriales, exploración mediante movimientos oculomotores, prensión y

utilización, etc.). Como ya fue dicho en el capítulo en relación a las redes
neurocognitivas, la corteza parietal posteroinferior no es un depósito de mapas y
coordenadas espaciales, si no que provee los medios para unir la información
espacial distribuida, relevante, con habilidades motoras de salida para explorar,
utilizar u orientar el cuerpo hacia un estímulo.
La corteza prefrontal tiene un papel especial en la exploración de la novedad.
Especialmente a través de los campos oculomotores y corteza adyacente,
convierte planes e intenciones, en secuencias motoras específicas orientadas a un
fin, cambiando según necesidad el foco de la atención. Es bien conocida la apatía
e indiferencia hacia el medio que se genera por lesiones prefrontales,
dorsolaterales o en sus vías de conexión subcortica!l. Las neuronas prefrontales, y
probablemente las parietales posteriores, tendrían un papel especial en la
resistencia a la interferencia y en el mantenimiento de la información en la
memoria de trabajo.
El humor y la motivación influencian poderosamente la administración de los re-
cursos atencionales. Esto se realiza a través de la red límbica, donde tiene un espe-
cial papel la amígdala y la corteza cingular. El desinterés o la falta de motivación hace
más difícil mantener enfocada la matriz atencional sobre determinado evento. Esto
también puede explicar porqué los pacientes con depresión presentan trastornos
atencionales, que muchas veces son referidos como trastornos de memoria. El pa-
pel que juega la red límbica como elemento que aporta una particular significación o
valencia emocional a un evento, explica porqué, estímulos sensoriales idénticos
pueden disparar respuestas dramáticamente diferentes. Por ej.: la respuesta obteni-
da por un contacto casual e involuntario en un ómnibus, no es la misma que la obte-
nida por exactamente el mismo contacto pero con un ser amado. Según Posner y
Rothbart el conjunto de las regiones frontal, medial y cingular podrían intervenir en
los fenómenos que conducen a la toma de conciencia.
Conclusiones
En la red neurocognitiva que sostiene la atención se distinguen nodos

interconectados, actuando sobre un nivel de despertar basal de la corteza. Este
despertar basal de la corteza (alerta), está dado por la sustancia reticular
activadora ascendente, ampliamente modulada a nivel del tálamo por
influencias superiores, especialmente a través del núcleo reticular. Los nodos
corticales se encargan de la modulación de la matriz atencional, mediante una
selección de información a tratar, de tal manera de adaptarse a un sistema de
capacidad limitada. El lóbulo parietal posterior intervendría en los mecanismos
de selección de la intormación espacial, proveyendo representación sensorial
del espacio extrapersonal donde se puedan realizar diversas acciones. El
componente cingular provee un «mapa de valores» y, por consiguiente, de
motivación, a los diferentes elementos ubicados en las coordenadas
espaciales. Finalmente, el componente frontal, centrado alrededor de las áreas
oculomotoras frontales y áreas prefrontales, se ocupa de la planificación de
objetivos, de la estructuración y realización de las secuencias motoras, a la
vez que monitoriza el desarrollo de los mismos (función ejecutiva). Podría
intervenir además en la toma de conciencia.
12
Neuropsicología
Referencias
4. Xeron X. Les mechanisms attentionnels. En: Xeron X., Jannerod M. Sieroff,

editores. Neuropsychologie Humaine. 1* edición. Liége:P. Mardaga; 1994.
2. Boller F, Grafman J, editores de la serie. Handbook of neuropsychology. 1*

edición. Amsterdam; New York: Elservier; 1992.
3. Lorenzo J, Dansilio S, Fontán LE. Taller sobre atención. Procedente del V Con-
greso Latinoamericano de Neuropsicología; 1997 Octubre; Guadalajara, México.
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1980; 13: 25-42.
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8. Rabbit P, editor. Methodology of frontal and executive function. 1* edición.

East Sussex (UK): Psychology Press; 1997.
* Este trabajo está parcialmente basado en el «Taller sobre Atención» prepara-

do conjuntamente con el Prof. Agdo. Dr. Jorge Lorenzo y el Asist. Dr. Sergio
Dansilio, realizado en el V Congreso Latinoamericano de Neuropsicología,
Guadalajara, México, en Octubre de 1997.
73
Neuropsicología
Síndrome confusional
Capítulo 6
Sindrome confusional
L. Fontán
El síndrome confusional tiene numerosa sinonimia, que se debe conocer. Se lo

denomina delirium en los textos anglosajones, que no debe confundirse con lo
que nosotros denominamos delirio, y síndrome confusional agudo en la escue-
la francesa. En algunos textos también puede encontrarse como síndrome ce-
rebral orgánico. Los tres términos son sinónimos y de ahora en adelante utili-
zaremos en este capítulo la denominación síndrome confusional,
Si bien el síndrome confusional es una de las entidades clínicas más frecuentes en
la puerta de emergencia, su reconocimiento, diagnóstico y tratamiento no siempre
son sencillos, y plantea importantes dificultades y diagnósticos diferenciales.
. 7
Definición y concepto
El síndrome confusional es un cambio en el estado mental del individuo, en el
cual el rasgo predominante es la alteración de la atención (referirse al capítulo
correspondiente para su definición y estudio). Esta alteración de la atención se
desarrolla de manera rápidamente progresiva (minutos, horas o días, según la
causa), y se refleja en un compromiso simultáneo de varias funciones
superiores, como la atención, la memoria, el lenguaje, etc. Hay un compromiso
multimodal. Si bien desde el punto de vista neuropsicológico el elemento más
saliente y que define al síndrome es el trastorno de la atención, en general no
es el único síntoma, y con frecuencia no es el más ostensible.
La evolución es siempre con fluctuaciones, observándose momentos de impor-
tante contusión con profusa sintomatología, alternando con momentos de mejo-
ría. Casi siempre el síndrome confusional aparece como resultado de un cam-
bio en la condición médica del paciente. Desde el punto de vista neuropsicológico,
se entiende como una alteración de la matriz atencional. Según el modelo de
Mesulam, habría un compromiso de uno o más nodos, o puntos, de la red
atencional, que atecta globalmente la modulación del sistema.
Epidemiología
Es particularmente frecuentes en niños, en pacientes de edades avanzadas y en
pacientes con daño cerebral previo (demencias). Las tasas de incidencia, varia-
bles según estudios, refieren un 10-15% de todos los ingresos hospitalarios, ya
sea al ingreso o durante el tratamiento. En mayores de 65 años se llegaría a
cifras de 30-50% de todos los hospitalizados. Es una de las causas más tre-
cuente de consulta neurológica en emergencia.
75
Neuropsicología Neuropsicología
Síndrome contusional Síndrome confusional
A
no diagnosticada, oligosintomática, o no reconocida por los familiares, la cual actuó
Clínica como condición previa que favoreció el síndrome y ahora es evidente. En estos
casos se debe realizar un cuidadoso y exhaustivo interrogatorio a familiares
Como dijimos, el síndrome confusional tiene una instalación o desarrollo rápido, buscando afectación cognitiva anterior al desarrollo del síndrome confusional.
en minutos u horas (más raramente días), y predomina el trastorno de la aten-
ción. La atención cambia de un objeto a otro continuamente, el foco atencional
vaga sin lograr fijación. El paciente prácticamente se maneja con un alerta fásico, Examen clínico
siendo atraído bruscamiente por estímulos irrelevantes. El curso del pensamien-
to está alterado por las frecuentes intrusiones de estímulos no relevantes y la Como primera medida, se debe evaluar el nivel de vigilia. Si está comprometido,
dificultad en mantener el foco de la atención en el interlocutor. La vigilancia pue- se debe ver si responde al llamado, al estimulo intenso, al estímulo doloroso y
de estar comprometida, con tendencia al sueño, y es característica la desorien- si se mantiene despierto. En ocasiones, puede estar agitado y ser inabordable.
tación témporo-espacial. Sin embargo, la desorientación témporo-espacial ais- Se debe intentar obtener de! paciente un relato de su historia y evaluar el grado
lada no es sinónimo de síndrome confusional un paciente demente puede estar de orientación temporal y espacial. Su estado y producción ya puede orientar al
desorientado sin estar confuso. diagnóstico. En un paciente confuso, la exploración neuropsicológica formal está
El Lenguaje puede ser incoherente, divagante e irrelevante. No se le puede asignar invalidada. Los resultados obtenidos no serán confiables. De todas maneras, se
valor a las anomias aparecidas en este contexto. Los trastornos perceptivos pueden debe intentar explorar la atención del paciente mediante algunas pruebas muy
dar lugar a ilusiones, alucinaciones y falsos reconocimientos, que a su vez pueden sencillas que sostendrán el diagnóstico:
disparar momentos de agitación. El paciente se encuentra perplejo, con ansiedad O
miedo. Puede haber trastornos menores en las conductas motoras (por ej. ponerse + Repetición de dígitos directa, se le solicita al paciente que repita series
la prótesis dental como el reloj). Por lo general, al paciente le resulta imposible crecientes de dígitos. El límite inferior de la normalidad es cinco.
realizar una secuencia de actos coordinados para llegar a un fin. + Repetición de dígitos invertida, se le solicita al paciente que invierta las series
Desde el punto de vista conductual, se pueden encontrar formas agitadas, con de dígitos que se le dicen. Es patológico por debajo de cuatro.
gran inquietud motora y excitación psicomotriz (síndrome confusional s Contar de 20 hacia atrás.
hiperactivo), o por el contrario, bradipsiquia, disminución de la movilidad e ini- + Decir los meses del año o los días de la semana hacia atrás.
ciativa (síndrome confusional hipoactivo). Lo común es que se alterne entre las e Contar desde 100 hacia atrás de Ben 3. +
dos formas (formas mixtas). Las fluctuaciones pueden ser muy frecuentes, in-
cluso hora a hora. En general, debido al trastorno de los ciclos circadianos con Estas pruebas nos permitirán formar una opinión sobre la capacidad del paciente para
alteración del ritmo sueño-vigilia, hay un empeoramiento nocturno. mantener su atención sobre una tarea. Se debe realizar un examen neurológico des-
Los trastornos de memoria que se observan en el síndrome confusional son se- pistando signos focales. Nunca debe omitirse la búsqueda de rigidez de nuca, espe-
cundarios a los trastornos atencionales. Van a existir alteraciones en la evoca- cialmente en ancianos, donde la fiebre puede no ser evidente.
ción y trastornos en la fijación y consolidación durante el síndrome contusional El examen físico general se orienta básicamente a buscar compromiso (en ge-
y, en general, una amnesia lacunar del episodió luego de solucionado el mismo. neral infeccioso) de aparatos y sistemas. Se debe realizar una cuidadosa se-
Con frecuencia se evidencian elementos de hiperactividad simpática como miología de piel, buscando escaras e infecciones cutáneas; pleuropulmonar bus-
taquicardia, sudoración y midriasis, que se deben diferenciar de posibles cando focos de estertores; cardiovascular; y del aparato urinario, buscando in-
elementos que puedan sugerir una etiología (infección, intoxicación con drogas, fección de vías urinarias, dolor en puntos ureterales y semiología de la orina.
etc.). Los familiares pueden referir un empeoramiento general del paciente,
con debilidad, caídas, trastornos de la marcha, imposibilidad de alimentarse, Etiología.
etc., todos elementos poco específicos, que no son refrendados por elementos
focales en el examen neurológico, y que se desarrollaron de manera Existen condiciones que actúan como factores favorecedores o predisponentes
rápidamente progresiva. Muchas veces existe incontinencia esfinteriana, para la producción de un síndrome confusional. Cualquier sujeto normal, some-
especialmente en pacientes añosos. Las alucinaciones son particularmente tido a una noxa encefálica lo suficientemente intensa desarrollará un síndrome
frecuentes en el síndrome confusional y siempre deben interrogarse a los confusional. Puede plantearse que las condiciones favorecedoras O
familiares. predisponentes de alguna manera disminuyen un «umbral confusionógeno» para
que los factores desencadenantes o etiológicos produzcan, con más facilidad,
Evolución un síndrome confusional.
El síndrome confusional no se cronífica. Se resuelve en días o semanas, hacia la Factores favorecedores o predisponentes
desaparición del mismo o hacia el coma. No existen síndromes confusionales cróni-
cos. Muchas veces, luego de la resolución el paciente no recupera el nivel cognitivo Edad: como ya fue mencionado, el síndrome confusional es mucho más
previo. Esta situación se observa con frecuencia en pacientes con demencia previa frecuente en edades avanzadas.
76 77
Síndrome confusional Sindrome confusional
Presencia de encefalopatías previas como enfermedad de Alzheimer,

enfermedad de Parkinson, demencia vascular, encefalopatía alcohólica crónica, Dolor
etc. Todas ellas actúan como factores favorecedores para el desarrollo de un
síndrome confusional. Un cerebro con cualquier patología está más propenso al De cualquier origen.
desarrollo de este síndrome que otro sano.
Cardiovasculares
Deprivación sensorial, ya sea adquirida por enfermedad (hipoacusia, trastornos de
visión por glaucoma, cataratas, etc.) o generada (iluminación constante, oscuri- e Falla de bomba, arritmias e infarto.
dad constante, encierro, aislamiento social). Existen experiencias de
deprivación sensorial en sujetos normales, que luego de sometidos a varias ho- Respiratorias
ras a este estado, instalan alucinaciones y confusión. El hecho que la deprivación
sensorial favorezca notoriamente la aparición de síndromes confusionales, es e Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), crisis de asma y
un argumento importante a tener en cuenta cuando se plantee la ecuación cos- tromboembolia pulmonar (TEP).
to-beneficio en caso de corrección de una de estas alteraciones en pacientes
con demencia (audioprótesis, cirugía de cataratas, etc.).
Infecciosas
Polifarmacia, especialmente por las interacciones medicamentosas no previstas. (probablemente unas de las más frecuentes)
Fragmentación o privación del sueño. e Infección de vías urinarias.

« Infección pulmonar.
Historia de abuso de alcohol o drogas. e Sepsis.
e Infección de piel y de tejidos blandos (escaras).
Con mucha frecuencia, se dan más de uno de estos factores en un mismo e Fiebre de origen desconocido.
paciente (por ej. paciente añoso, con demencia, polifarmacia y deprivación
sensorial), sumándose y potenciándose. Metabólicas
Factores desencadenantes e Trastornos hidroelectrolíticos.

. Deshidratación.
Actuando sobre un cerebro con diversos factores predisponentes, existen e Trastornos ácido-base.
múltiples causas que pueden provocar un síndrome confusional. Por lo general, aun- e Hipo o hiperglicemia.
que no siempre, estas causas aparecen de manera relativamente «brusca» o nueva e Falla parenquimatosa hepática y renal.
en un sujeto añoso. Enumeraremos las más importantes. + Anemia.
. Hipoxia. .
Neurológicas s Trastornos endócrinos.
e Carencias vitamínicas (tiamina).
e
e Ataque cerebrovascular (Stroke).
e Hematoma subdural. Misceláneas
* Traumatismo craneoencefálico (TCE).
e Infecciones del sistema nervioso central (meningitis, encefalitis, e Trauma físico o mental severo.
meningoencefalitis). e Porfiria.
e Epilepsia (estados postictales). e Intoxicaciones por hongos o plantas.
e Procesos expansivos, hipertensión endocraneana (HTE).
Cambios en el medio en sujetos suceptibles
Traumáticas
s «Coup de Chaleur», golpe de calor.
e Fracturas, especialmente de pelvis y témur, e Enfriamiento.
+ Mudanzas y cambios de entorno.
Quirúrgicos e Apagones.
e Inmovilizaciones prolongadas.
e Postoperatorios, especialmente cirugía cardiovascular y toracoabdominal.
78 79
Sindrome confusional
Síndrome confusional
e Retención aguda de orina. dratación, la medicación introducida recientemente y la fiebre.

No hay ataques cerebrovasculares (strokes) que produzcan un síndrome
Estos cinco últimos son particularmente frecuentes en el paciente añoso con confusional como manifestación clínica exclusiva. El síndrome confusional acom-
patología cerebral previa. paña frecuentemente a la patología cerebrovascular, asociado a manifestacio-
nes focales neurológicas, o desarrollado de manera secundaria en todo infarto O
hemorragia extensa que se acompañen de hipertensión endocraneana (HTE).
Medicamentosas
Las afectaciones de algunas topografías en particular presentan, además de la
signología focal propia, síndromes confusionales con particular frecuencia e in-
Éstas tienen especial importancia en el anciano. No es infrecuente que un sín- tensidad; ejemplos de éstas son las regiones prefrontal, frontal interna, témporo-
drome contusional aparezca luego de la introducción de un nuevo medicamento
occipital y parietal posterior, y los ganglios basales.
o del aumento de la dosis de una medicación previamente recibida. Por lo gene-
ral, el origen de estos síndromes confusionales se debe a la acción anticolinérgica
de la medicación, y muchas drogas de uso habitual poseen dicha acción (ver Patogenia
tabla 6.1). Los hipnóticos y sedantes, al tener aumentada su vida media en el
paciente añoso, también pueden producir alteraciones confusionales. Por su No se conoce bien, pero desde hace tiempo se ha identificado el papel funda-
acción depresora (sedante) del sistema nervioso central, fundamentalmente, los mental de la disminución de acetilcolina en el desarrollo del sindrome confusional,
antihistamínicos clásicos, los analgésicos mayores y las benzodiazepinas (es- Se plantea un desequilibrio entre los sistemas adrenérgico y colinérgico. Habría
pecialmente las de vida media larga) también pueden ser desencadenantes de una predominancia funcional de la sustancia activadora reticular ascendente,
sin un adecuado «filtrado» talámico, por inhibición funcional del núcleo reticular,
Podría existir asociadamente, un trastorno en la retroalimentación a punto de
y Medicación antiparkinsoniana: anticolinérgicos centrales, L-DOPA
partida de la corteza frontal, con pérdida de la estimulación de diversas zonas
corticales y de la modulación de la sustancia reticular. Sería un trastorno de
Y Medicación psiquiátrica: antidepresivos (tricíclicos especialmente),
retroalimentación desde la corteza a la sustancia reticular por exclusión
neurolépticos (tioridazina) funcional. De acuerdo al balance final, se obtendría un sindrome confusional
agitado o hipoactivo. Refterimos al lector al capítulo sobre bases
Y Medicación cardiovascular: digoxina, algunos antiarrítmicos
neuropsicológicas de la atención. La alteración última sería un trastorno del
(disopiramida) metabolismo oxidativo en dichas neuronas.
Y Medicación gastrointestinal: alcaloides de la belladona, atropínicos,

antiespasmódicos atropino-símiles (homatropina, hioscina, escopolamina, Fisiopatología
metantelina), cimetidina
De acuerdo a los conceptos analizados en el capítulo cinco, habría un compro-
vMedicación para la incontinencia: emepronio, flavoxate, oxibutinina, miso fundamental de la modulación «abajo-arriba» generada por la sustancia
propantelina. activadora reticular ascendente. También estarían interferidas las influencias
«arriba-abajo» de las cortezas frontal, parietal, y límbica. Si existe daño multifocal
parcial distribuido en la corteza cerebral, se comprometen las modulaciones
un síndrome confusional. dominio-específicas dañadas. En general, la alteración de las diferentes
Tabla 6.1 Medicación que por su acción anticolinérgica fundamentalmente, puede des- modulaciones hace que la matriz atencional de un paciente con síndrome
encadenar síndromes confusionales confusiona! funcione a nivel de un alerta fásico, estando a la merced de cual-
quier estímulo que aparezca en el medio, sin capacidad de selección y filtrado.
Conceptos generales sobre etiología Elementos tales como la integridad metabólica, el cumplimento de los requeri-
mientos nutricionales, el balance ácido-base y el estado hidroelectrolítico del
medio, inciden en la adecuada función de la neurona y de la glia.
En el joven, la causa es generalmente única y relacionada con patología cere-
bral. Son especialmente prevalentes como causas de síndromes confusionales
en jóvenes: el TCE, la confusión postictal, el abuso de drogas y las Diagnóstico
neuroinfecciones (incluido SIDA)
Por el contrario, en el anciano, el síndrome confusional casi siempre es secun- Se sospecha un síndrome contusional en el caso de:
dario a causas extracerebrales, y en general reconoce un origen multifactorial, v' Inicio rápido (agudo) de trastornos cognitivos y atencionales, fundamentalmente.
con uno o más factores favorecedores de base, sobre los que aparece un ele- y Desorientación témporo-espacial prácticamente siempre.
mento desencadenante. Es importante identificar los diferentes factores y Co- v Presencia de fluctuaciones durante el día.
rregir los tratables. Los desencadenantes más frecuentes en el sujeto añoso vw Empeoramiento nocturno.
son: las infecciones de vías urinarias, pleuropulmonares o cutáneas, la deshi-
81
80
Síndrome contusional Síndrome confusional
w Presencia frecuente de alucinaciones visuales. Tratamiento

Métodos de estudio
De manera primaria, el tratamiento es siempre el de la enfermedad de base
Y Neuroimagen (si existe signología focal en el examen o sospecha de desencadenante del síndrome confusional (intección de vías urinarias, efecto
patología estructural). secundario por medicación, etc.).
y Electroencefalograma, que mostrará desorganización, ritmos con Como medidas generales hay que cuidar el paciente no se dañe en los mo-
enlentecimiento, ritmos theta y delta; y puede ayudar a diferenciar la demencia. mentos de agitación. Se deben evitar las medidas físicas de contención, que
Y Laboratorio. en general agravan los elementos confusionales y la agitación. Se deben
yv Gasometría. establecer ciclos de iluminación (luz - oscuridad) adecuados, y mantener una
y Punción lumbar si existe sospecha de neuroinfecciones. iluminación ligera en la noche (veladora). Es importante suprimir toda
medicación superflua o de dudoso beneficio, manteniendo la estrictamente
Diagnóstico diferencial imprescindible (medicación cardiovascutar, endocrinológica, etc).
La hidratación juega un papel fundamental. Se efectuará según balance. Mu-
chos pacientes añosos con síndrome contusional de causa desconocida en puerta
Son diversos y muy variados.
de emergencia mejoran con el aporte de líquidos y de ¡ones intravenoso.
Depresión (severa): En este caso domina el trastorno del humor y en general no Desde el punto de vista medicamentoso, en caso síndrome confusional agitado,
hay desorientación. En el confuso no hay un verdadero trastorno del humor, preferimos la risperidona, iniciando dosis de 0,5 a 1mg 2 veces por día, la cual
aunque puede llorar. se ajustará según respuesta, pudiendo alcanzar los 6mg/día repartidos en 3 to-
mas. Tiene la ventaja de su escasa incidencia de efectos extrapiramidales a
Demencia: Los trastornos son de instalación lentamente progresiva y por lo dosis bajas. Si existe gran inquietud psicomotora, se toma ventaja de la acción
general irreversible. No son típicas las fluctuaciones (a excepción de la enfer- sedante del haloperidol, administrando img ¡.m. Se pueden utilizar también
medad por cuerpos de Lewy). Se debe considerar que pueden existir quetiapina, olanzapina, ziprasidona y clozapina. En el caso de utilizar esta
agravaciones por instalación de un síndrome confusional por causas última, se deben realizar controles hematológicos. Se debe evitar la utilización
extraneurológicas (infección de vías urinarias, medicación, etc.) en un paciente de neurolépticos con efecto anticolinérgico intrínseco, especialmente de manera
con demencia, actuando ésta como tactor favorecedor. En algunos casos, el crónica, ya que podrían agravar los trastornos de memoria.
deterioro cognitivo no era evidente para familiares o había sido subvalorado, y Un caso particular de síndrome confusional puede ser el «sundowning» (empeora-
frente a la instalación de un síndrome confusional el clínico logra recoger una miento conductual con inquietud motora y elementos confusionales que aparecen
historia de deterioro sutil ya presente desde hacía meses o años. en las primeras horas de la noche, a la caída del sol) o la agitación nocturna de la
enfermedad de Alzheimer en etapas medias a avanzadas. Se estima que su patogenia
Psicosis esquizofrénica: Tiene un delirio estructurado, interpretativo de lo co- está relacionada con la alteración de los ciclos sueño-vigilia y con la falta de exposi-
nocido con temas propios. Las alucinaciones son por lo general! auditivas. ción a la luz. Se debe-realizar el ensayo en estos pacientes sometiéndolos a llumi-
nación con luz diurna intensa (>2000 lux /día), que correspondería a unas dos a tres
Amnesia global transitoria; No hay alteraciones de la atención y existe un horas de exposición a luz solar en un día parcialmente soleado. No es suficiente la
trastorno masivo de la memoria anterógrada. El paciente se muestra intensa- exposición a la luz de una ventana. En estos pacientes se deben evitar las siestas y
mente reiterativo. Tiene una duración breve (cuatro o cinco horas). eventualmente utilizar melatonina 5 - 10 mg/día.
Estado de ma! parcial: En esta situación hay una severa alteración de la

reactividad; con frecuencia se observan automatismos y el electroencefalograma
mostrará un trazado crítico característico.
Trastornos de ansiedad.
Atasia de Wernicke: Domina el trastorno del lenguaje y puede existir

una jerga
parafásica o semántica. Puede ser imposible evaluar la atención y el curso
del
pensamiento puede impresionar alterado.
82 83
Neuropsicología
Referencias
1. Micheli, Asconapé, Fernández Pardal, Biller, editores. Tratado de neurología

clínica. 1% edición. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2002.
2. Biller J, editor. Practical neurology. 1* edición. New York: Lippincot-Raven:

1997.
3. Dalmás F, editor: La memoria desde la neuropsicología. 1* edición.

Montevideo: RocaViva; 1993.
4.Codina-Puiggros A, editor. Tratado de neurología. 1* edición. Madrid: Edicio-

nes ELA; 1994.
84
Neuropsicología
Sindrome de heminegligencia
Capítulo 13
S. Dansilio
Definición
La heminegligencia o negligencia unilateral constituye un trastorno adquirido,

caracterizado por la dificultad en el paciente para cobrar conocimiento de, o
responder a, eventos que ocurren sobre el lado contralateral a una lesión
cerebral (Heilman, Watson Valenstein, 1993; Verfaellie, 1998). La negligencia o
hemi-inatención refiere entonces a una constelación heterogénea de
comportamientos, caracterizados por la falla del paciente lesionado cerebral en
orientarse hacia, responder a, o dar cuenta de, estímulos presentados sobre el
lado opuesto al hemisferio encetálico dañado (Robertson £ Halligan, 1993). La
sintomatología no podría ser explicada por un déficit sensorial, sensitivo, motor
o intelectual. Aunque compartan el fenómeno común de la selectividad espacial,
los trastornos son variados, ya sea en su modalidad, mecanismos cognitivos de
base, e inclusive en las regiones cerebrales involucradas, de ahí que corres-
ponda hablar de síndrome de heminegligencia sin suponer una perturbación
unitaria u homogénea.
Características generales
Generalmente se producen como consecuencia de lesiones encefálicas dere-
chas, en pacientes diestros, y son raros los casos en que se ha documentado
una heminegligencia derecha por lesión izquierda o inclusive una hemi-inatención
no lateralizada (Halligan et al, 1993). Desde Denny-Brown, la heminegligencia
derecha bien constituida en un paciente diestro suele asociarse al analfabetis-
mo, oa alteraciones en la normal lateralización del encéfalo. Más recientemen-
te, explorando dominios cognoscitivos complejos, como la lectura o la escritura,
se ha observado un patrón diferencial de heminegligencia centrada por el objeto
(en este caso la palabra o la oración), que comprometen la mitad derecha, o
más exactamente, el segmento terminal de la serie grafémica, existiendo una
lesión hemistérica izquierda en un paciente diestro (Kinsbourne 8 Warrington,
1962; Hillis £ Caramazza, 1990). Se trata en estos casos de escrituras como
las centro-europeas cuya dirección es de izquierda a derecha. La predominancia
de las lesiones derechas se debería, según Mesulam, a que el hemisferio
derecho participa en la dirección de la atención hacia ambos lados, mientras
que el izquierdo solamente hacia la derecha (Mesulam, 1990). Esta
interpretación ha sido recientemente puesta en cuestión, las lesiones derechas
que se acompañan de heminegligencia son lo suficientemente extensas como
para involucrar los sistemas anteriores (prefrontales) y posteriores (parietales)
de la atención dirigida, mientras que en las lesiones de similar magnitud a
147
Síndrome de heminegligencía Sindrome de heminegligencia
a, ya que la severa de inducir a sospechar un déficit primario en las fuerzas.

izquierda, en pocos casos se demuestra la heminegligenci
vuelve a los pacient es intestables, o la hemiple jia derecha impide Las heminegligencias suelen acompañarse, aunque no de manera absoluta
afasia
(Bisiach 4 Vallar, 1988; ni necesaria, de una anosognosia con respecto al eventual déficit motor, sensitivo,
efectuar adecuadamente las pruebas visuoespaciales
rse heminegligencias oa la misma alteración en el conocimiento del hemiespacio. Se observa un con-
Halligan et al, 1993). En resumen, aunque pueden observa
rales) en lesionados hemisfé ricos izquierdos tinuo que transcurre desde la negación radical del trastorno, hasta admitir la
contralaterales (e ipsilate
hemisféricos derechos sintomatología a regañadientes. Dentro del espectro de síntomas el paciente
(diestros), son más frecuentes o severas en lesionados
(Bisiach 8 Vallar, 1988). puede mostrarse indiferente con relación al déficit e inclusive realizar bromas
a pueden no ves-
Los pacientes que presentan un síndrome de heminegligenci acerca del mismo, esto es lo que Babinski denominó anosodiatoria en 1914
dament e del lado afectado , no respond er a sonidos o voces que o el nombre de disquiria, introducido por Bisiach, se agrupan una serie de
tirse adecua
del plato cuando co- (rich 8, Valla, 1900): Pp pero característicos y particularmente llamativos
parten de un hemiespacio, o hasta dejar intacta la mitad
enómenos, inconstantes isti i i
ye un hallazgo de la
men. Pero, en muchos casos la heminegligencia constitu
extinción sensitiva, por o Una producción o elaboración delirante sobre los miembros contralaterales a
exploración neuropsicológica O neurológica (como una
ataque cerebro vascular e inusual la lesión, atribuyéndole movimientos espectaculares, separaciones del cuerpo
ejemplo). Más común en la etapa aguda de un
vos, puede ser persiste nte en el tiempo, desde meses (como transformaciones morfológicas, e inclusive, construcciones fabulatorias sobre
en procesos expansi
En el caso de los tumores cerebra- los actos que habrían realizado o sobre acontecimientos vinculados a aquellos
promedio seis) hasta poco más de un año.
encontr ar una hemine gligen cia cuando se trata de formas Esto es lo que Gerstmann llamó somatoparatrenia en 1942.
les, es raro
notoriamente la frecuencia e Los miembros contralaterales a la lesión pueden generar sentimientos de aver-
histopatológicas de crecimiento lento, aumentando
la neoplas ia es de crecimi ento rápido, seguram ente, por la diferente sión, de molestia, o directamente pueden ser referidos como ajenos al sujeto
cuando
encefáli ca =n ambos casos. Asimismo, dentro de Critchley llamó a este fenómeno misoplejia, en 1953. me
capacidad de compensación
frecuencia si la lesión
las lesiones derechas, se observa por lo menos con doble
s Finalmente, no es raro encontrar alucinaciones visuales, abundantes, bien
1988). Llamativa- definidas y bizarras, que se despliegan con movilidad en la mitad izquierda del
es retro-rolándica que si es prerolándica (Bisiach € Vallar,
dos izquierdos (dies- espacio mental del paciente (en algunos casos se dan en la mitad ipsilateral)
mente, cuando la heminegligencia se presenta en lesiona
anosognosia (relación aún Estas verdaderas alucinosis que el propio paciente suele relatar, a veces mani-
tros) esta relación se invierte. Suele acompañarse de
mente sobre el pronóstico fun- festando su carácter molesto, se desencadenan en situaciones propicias sobre
no claramente explicada), la cual incide notoria
, y obra negativ amente sobre la eficacia de la rehabilitación. el anochecer, al cerrar los ojos o en fases parahípnicas.
cional del paciente
incluir las hemineg ligenci as dentro de las Debe recordarse que esta constelación sindromática ha sido descrita en le-
Algunos autores del pasado solían
s visuoes paciale s, pero las hemineg ligenci as deben distinguirse de las sionados encefálicos derechos, tratándose generalmente de pacientes diestros
agnosia
y el conocimiento del y con una mínima escolarización.
agnosias, ya que los niveles propiamente perceptivos
o del propio cuerpo, no están afectado s. También están indemnes los La exploración formal (que será considerada en otra sección) se caracteriza por
mundo
d de discrimi nar o de identific ar colores, bor- su variabilidad, tanto en los hallazgos entre diferentes pacientes, así como en los
niveles pre-atencionales (faculta
que se escamotea en la resultados de distintas pruebas sobre un mismo paciente. Esto sugiere al menos
des, líneas, y facultad de orientación). La información
za, está preservada. dos hechos, en primer lugar, que los componentes del síndrome de heminegligencia
heminegligencia es información que, en su propia naturale O
la evolución del síndrome, el registro no consciente son múltiples y disociables; y, en segundo lugar, que las distintas pruebas evalúan
Demuestran este hecho,
acceder mediante claves componentes diversos incluidos bajo el fenómeno de la heminegligencia.
implícito de los estímulos, o la eventualidad de lograr
ión. Dado que la heminegligencia puede constituir un hallazgo, no puede prescindirse
a la identificación de aquella informac %
de su exploración en la evaluación neuropsicológica de aquellos pacientes con ries-
go vascular y, especialmente, si se sospecha una encefalopatía vascular.
Clínica
puede ser significativo. Tipos de heminegligencia
Durante la etapa aguda el comportamiento del paciente
y presenta una lesión
En los casos típicos, cuando el paciente es diestro
así como la extre- Las heminegligencias poseen dos com ponentes funcionales
¡ Í
hemisférica derecha, se le encuentra con la postura corporal, : (Heilman, Watson
la derecha. No respond e cuando se 8 a, pS: Verfaellie, 1998), según el sistema se afecte en el nivel de
midad cefálica y ta mirada, orientadas hacia
y en algunos casos, busca o contesta sobre la dere- entrada de la información (dirección atencional hacia lo percibido i
le llama del lado izquierdo,
pueden condicionar de salida (realización motriz): ? pone
cha. Las perturbaciones en el cuidado del espacio personal
lateralizada, tropiezos o tendencia a no transcurr ir por trayectos iz-
una acuria
quierdos cuando deambula, e inclusive, perturbaciones en la vestimenta y las A. COMPONENTE DE ENTRADA - SENSORIAL —_, ,ATATENCIÓN5
actividades cotidianas según fueron mencionadas previamente.
Utiliza objetos B. COMPONENTE DE SALIDA - PREMOTOR ——.———» INTENCIÓN
derecha del espacio y no adopta estrategias de correc-
dispuestos en la mitad
los pacientes
ción, desplazamientos o giros, como sucede, por ejemplo, con El componente funcional A abarca la adecuada atención a escenarios
amiento pue-
que presentan una hemianopsia. El componente motor del comport registrados, no solamente visual o auditivamente, sino también por el canal de
142 140
Neuropsicología
Neuropsicología
Síndrome de heminegligencia
cance de la mano, consta de los objetos o imágenes separados del cuerpo, de

la sensibilidad somestésica. El fenómeno de extinción, que ocurre cuando dos los que el individuo puede disponer (dibujos, construcción con cubos, cancela-
estímulos son aplicados simultáneamente en cada hemicuerpo, y que consiste ción de estímulos visuales, extracción de objetos sobre una superficie, etc.).
en que el estímulo sobre el hemicuerpo sano compite y suprime el registro del Finalmente, el espacio extrapersonal alejado incluye la capacidad de registrar
estímulo sobre el hemicuerpo contralateral, dependería de la lesión de este com- sonidos o imágenes alejadas, así como de realizar tareas bajo control, median-
ponente. La extinción, no obstante, puede darse también ante estímulos visua- te parámetros distantes (conducir un automóvil tomando referencias alejadas,
les o auditivos (Graveleau et al, 1986). igualmente, el fenómeno de aloestesía, arrojar dardos sobre un blanco, etc.). Distinguir el espacio afectado por la negli-
que consiste en que un estímulo aplicado sobre el hemicuerpo contralateral a la
gencia, no solamente tiene importancia teórica, sino también práctica, a la hora
lesión es percibido como ubicado sobre el lado sano, también estaría incluido de estimar las capacidades y el plan de rehabilitación del paciente.
en esta línea de explicación. La extinción puede ser encontrada en etapas ini-
ciales, cuando la heminegligencia aún no se evidencia, interpretándose como
un síntoma menor; además, tiende a permanecer más tiempo en la evolución que la
Heminegligencias talámicas
propia negligencia. Debe aclararse que no todos los autores incluyen la extinción y
la aloestesia como expresiones propias de la heminegligencia (Bisiach € Vallar, 1988). El tálamo también posee una diferenciación hemistérica, tanto en primates, como
El componente funcional B, intencional, da cuenta de las llamadas en seres humanos. Su interés en la neuropsicología ha sido subrayado para
heminegligencias motoras. Éstas se caracterizan por una dificultad de los miem- múltiples funciones. Las lesiones talámicas del núcleo pulvinar, del núcleo ven-
bros contralaterales a la lesión, para iniciar, desarrollar o mantener, una acción tral anterior, y las intralaminares, también pueden generar heminegligencias,
siendo de importancia las relaciones que estas estructuras poseen tanto con el
determinada (independientemente del hemiespacio donde se efectúe). Deben
neocortex prefrontal, como con el parieto-occipital (Gravelau et al, 1986). Las
distinguirse de la llamada hipoquinesia direccional, en cuyo Caso es la mano
heminegligencias talámicas suelen ser multimodales y menos persistentes en
ipsilateral a la lesión la que presenta una perturbación para iniciar o ejecutar
el tiempo de evolución. Dentro de los síndromes descritos se encuentran, la
movimientos hacia el lado contralateral a la misma. Aunque las negligencias
negligencia motriz (que, como en otros casos, hace referencia a la dirección del
motoras tienden a asociarse con el compromiso del componente estructural
gesto o la acción y no al hemicampo), la extinción sensitiva o sensorial, y la
prefrontal o estriado de la atención selectiva (Mesulam, 1990; Heilman, Watson
1993; Verfaellie, 1998;), se observan tanto en lesiones retro- negligencia espacial (los cuales son difíciles de disociar mediante las estrate-
£ Valenstein,
pre-rolándicas, (Bisiach £ Vallar, 1988) así como en lesiones gias de evaluación comunes). La medida en que la heminegligencia talámica
rolándicas como
(Graveleau et al, 1986), por lo cual la correlación con las estructuras está vinculada a las conexiones neocorticales de estos núcleos, es resultado de
talámicas
conjeturas. La discrepancia acerca de si el fenómeno de extinción puede
neurales debe tomarse cautelosamente. Una manera de desacoplar el compo-
interpretarse dentro del espectro de la heminegligencia, se debe a que suele
nente sensorial del componente motor, es la presentación de una imagen por espe-
encontrarse repetidamente cuando se afecta el sistema espinotalámico.
jo, en este caso el hemicampo observado y el espacio de realización no coinciden,
permitiendo discriminar cuál de ambos componentes funcionales está dañado.
También la dimensión espacial a la cual está referida la negligencia puede Mecanismos neurales
fraccionarse y disociarse en diferentes niveles:
Atención y heminegligencias
ESPACIO PERSONAL, CORPORAL
Los modelos neurales más acabadamente desarrollados, están asociados a una
Sin constituir un punto geométrico, el espacio corporal del paciente se orien- explicación de la heminegligencia como trastorno de la atención (foco atencional,
ta según el eje del tronco, el eje oculocefálico y un eje retinocéntrico. atención dirigida o atención selectiva), por lo cual, se considerarán en conjunto
con dicha posición teórica, que, hasta el día de hoy, es la más ampliamente
ESPACIO EXTRAPERSONAL. aceptada. Primeramente, debe definirse el concepto de atención que resultará
operativo a estos fines, ya que, por la amplitud de la función, se presta a contu-
Inmediato - al alcance de la mano. siones y caracterizaciones imprecisas. Según Posner el acto de atender a algo
Alejado - fuera del alcance de la mano. proporciona prioridad a esa información sobre una variedad de operaciones
mentales inhabituales o arbitrarias (Posner, 1990). Se facilita así el acceso a la
Los tres espacios tienen representación encefálica discriminada. Estudios conciencia. La prioridad se traduce como un aumento en la velocidad de res-
de
sobre la ataxia óptica, la inatención visual y la apraxia ocular, en el síndrome puesta a un estímulo. Umiltá ha utilizado la analogía del toco (spotlight) y el haz
las
Balint, han contribuido a especificar estas distinciones. Aunque de luz, para ilustrar lo que se considera la atención selectiva:el foco se orienta
heminegligencias suelen afectar la direccionalidad hacia los tres espacios, la de manera continua por un espacio, destacando para la conciencia los segmen-
sofisticación de las metodologías de estudio ha permitido establecer tos del mundo que son relevantes o llamativos (Umiltá, 1988). No genera las
ubi-
disociaciones. El espacio corporal se explora mediante el reconocimiento y imágenes ni construye los perceptos, sino que los enfoca, los señala o resalta.
cación de las partes del cuerpo, y el uso de instrumentos sobre el mismo Dicha atención puede ser abierta (overf), cuando se acompaña de movimientos
(afeitadora, maquillaje, vestimenta). El espacio extrapersonal inmediato, al al-
151
Neuropsicología
Neuropsicología Síndrome de heminegligencia
Síndrome de heminegligencia
e Finalmente, el hemisferio derecho del cerebro humano es dominante para

oculocetálicos o de los miembros, o encubierta (coverl), si tales expresiones la distribución de la atención sobre el mundo extrapersonal.
comportamentales no son evidenciables (ya sea cuando se atiende a eventos El modelo está elaborado en base a hallazgos experimentales (en seres
del mundo exterior o a representaciones mentales). En la heminegligencia
el humanos y animales), y a documentos empíricos de lesiones cerebrales.
foco de atención selectiva no se dirige a los estímulos ubicados en el espacio Aunque las heminegligencias suelan ser multimodales, podrían discriminarse
contralateral a la lesión. Esa desatención hace que tales estímulos, eventos
O tres componentes modales y estructurales: 1- sensorial, 2- motor, y 3- límbico.
representaciones, sean desapercibidos, no tomados en cuenta y que no
desen- El componente sensorial establece un mapa sobre el mundo percibido.
cadenen acciones desde el sujeto. Especifica la ubicación del estímulo según coordenadas espaciales, facilita el
En el modelo de Posner las computaciones u operaciones mentales, que se acceso a las representaciones (ya constituidas) y permite canalizar el impacto
efectúan durante los procesos abiertos de orientación para la atención
visual, de áreas determinadas, especialmente señaladas sobre el campo de
se dividen en tres momentos (Posner, 1990): percepciones. El componente motor está vinculado a las actividades de
orientación y exploración, fundamentalmente de la cabeza, mirada y miembros.
. Desenganchar de la posición primaria ante una clave o indicador relevante Mesulam entiende que, en este caso, se genera un mapa exploratorio asociado
e Mover la dirección de la atención visual a la tarea en curso. El área FEF se encargaría de las acciones sobre el espacio
+ Enganchar en la nueva posición de acuerdo a la tarea en Curso extrapersonal alejado, y el área 6 del espacio extrapersonal inmediato, al
alcance de la mano. Yendo hacia las estructuras de base, podría decirse que el área
El alerta tónico y el fásico (que corresponderían a la matriz atencional), no PG es necesaria para desarrollar o desplegar el panorama sobre el cual se atiende,
son selectivos en estas actividades puntuales, y solamente inciden potenciand
o mientras que el área FEF es requerida para activar las estrategias de navegación
el mecanismo de base. La lesión parietal afectaría la capacidad de desengan- apropiadas. Las lesiones que desarticulan este sistema radican en el cortex parietal
char. Efectivamente, Posner encuentra que, en los pacientes con dorsolateral posterior (PG en el mono), el cortex premotor dorsolateral (FEF y área
heminegligencia, la dificultad sería, más que para atender hacia el hemiespacio 6 principalmente), el giro cingulado, y también en niveles subcorticales como el
contralateral a la lesión, para desligarse del espacio ipsilateral. Predomina
el colículo superior (incriminado en la capacidad de fovear el estímulo), el estriado y el
factor de inhibición del retorno, que depende del ambiente, y no opera la núcleo pulvinar del tálamo. El sistema límbico, en este modelo, procesa las valencias
facilitación del movimiento atencional (de naturaleza retinotópica e inducida afectivas con relación a los estímulos hacia los cuales se atiende, modulando la
de la atención o la
por indicadores o claves). Posner ha documentado cómo los objetos escamo- motivación. Se articula bajo esta modalidad a la direccionalidad
selección de la información que se jerarquiza por el organismo. La representación
teados (neglected) reciben un considerable nivel de análisis perceptivo, aunque
no se le distinga; la competencia por estímulos similares es crítica, pero
la esquemática simplificada puede verse en la figura 13.1.
la
capacidad de análisis está (como se decía antes) preservada. Al suprimir
el objeto o estímulo es procesado de manera adecuada. Por otra CÓLICULO SUPERIOR ÁREAS DE ASOCIACIÓN SENSORIAL
competencia,
atención
parte, Posner encuentra que el sistema parietal está involucrado en la
S
l ¿
A
independientemente de la modalidad (visual, táctil, auditiva), restando
espacial,
todavía mayores estudios para determinar el grado de independencia de estí-
CORTEZA PREFRONTALPREMOTORA CORTEZA PARIETAL DORSOLATERAL
mulos tales como los lingúísticos. Y DORSOLATERAL POSTERIOR
Redes neurocognitivas vinculadas a la atención selectiva

ESTRIADO
TALAMO
Mesulam ha desarrollado un modelo que permite interpretar las heminegligencias
las correlaciones, de manera comprensiva, entre los niveles
y establecer
CÓRTEX CINGULADO
neurales, las computaciones cerebrales y los procesos cognitivos (Mesulam, RETROESPLENIAL
1990). Para entender el modelo y ubicarlo en el caso de las heminegligencias AAA
deben hacerse explícitos tres principios que caracterizan al mismo: SUSTANCIA RETICULAR
ACTIVADOR ASCENDENTE
» El modelo es distribuido (las computaciones se realizan en amplias zonas del
encéfalo), pero posee especializaciones funcionales en determinadas regiones. Figura 13.1 Red neurocognitiva para la atención selectiva.
+ La atención selectiva no es producto de algún área en particular, sino que (Simplificación del modelo propuesto por Mesulam).
constituye el resultado emergente de la actividad de la red destinada a tal
función; existen sin embargo, zonas estratégicas para que se cumplan cier- Interpretación por representaciones
tos procesos, son los llamados cuellos de botella (cuya lesión provoca los
trastornos encontrados en la clínica).
Explicar las heminegligencias como trastornos en los procesos de representación,
es decir, en el propio nivel cognoscitivo donde se integran, construyen, y estructuran,
153
429
Síndrome de heminegligencia Síndrome de heminegligencia
los perceptos, ha sido una alternativa que, aunque minoritaria, continúa teniendo No debe olvidarse que tanto las pruebas de cancelación visual como las de
defensores (Bisiach £ Luzzatti, 1978). Esta línea de pensamiento proviene de la dibujo implican un componente motor además del perceptivo.
noción de esquema corporal de autores clásicos como Brain, Gerstman, Lhermitte,
Roth y Critchley (década de 1940), y de la amorfosíntesis de Denny-Brown. La ex- Cancelación
plicación jerarquiza los hallazgos en los cuales se demuestra que la heminegligencia
no afecta solamente a los tres espacios mencionados al inicio, sino que, además, Las pruebas de cancelación pueden ser cronometradas o no. Los estímulos varían
compromete el procesamiento de los estímulos en el propio nivel mental. La disquiria, desde simples líneas (test de Albert), pasando por figuras reconocidas (estrellas,
mencionada previamente, ha contribuido, por su naturaleza, a proporcionar argu- cruces), hasta letras o figuras sin sentido (Pizzamiglio et al, 1993; Verfaellie, 1998).
mentos para esta alternativa (Bisiach 8 Vallar, 1988). Es característica la situación La medida más representativa es el número de omisiones, en el caso de que se
de un caso publicado por Bisiach y Luzzatti que, ante el requerimiento de describir efectúen, sobre uno de los hemicampos. La plancha debe ser colocada sobre la
espontáneamente una plaza de Roma, el paciente solamente refería los elementos línea media del examinado. Otro elemento a tener en cuenta es la estrategia segui-
de la mitad contralateral a la lesión cerebral (Bisiach £ Luzzatti, 1978). Cuando se da, generalmente los sujetos sanos siguen una secuencia de izquierda a derecha y
le solicitaba que imaginariamente girara la posición noventa grados, lograba de arriba abajo, en algunos casos comenzando desde el centro. Algunos pacientes
reproducir los elementos escamoteados, pero no relataba los previos, manteniendo la con heminegligencia pueden no cometer un número llamativo de omisiones, pero
negligencia para la mitad contralateral a la lesión, aunque siempre en un plano de seguir estrategias diferentes, en especial realizar la cancelación de derecha a Iz-
imaginería mental. Este tipo de fenómenos ha podido ser reproducido en varios pa- quierda, perdiendo la sistematicidad o vacilando, una vez que ingresan a la mitad
cientes y por diferentes autores. Bisiach y Vallar sostienen que la alternativa opuesta. Introducir distractores suele aumentar la sensibilidad de la prueba. Por el.,
representacional no contradice obligatoriamente la interpretación atencional, en tanto, si se trata de cancelar estrellas, es aconsejable mezclar al azar estrellas pequeñas
puede considerarse que el foco atencional no solamente transcurre y navega por el y grandes, siendo la consigna que marque solamente las grandes. Cuando se pre-
espacio personal-extrapersonal, sino también por el espacio mental (Bisiach £ Va- sentan letras, es más sensible requerir que se tachen dos letras o, para aumentar el
llar, 1988). En este caso se supone que las representaciones mentales poseen al- grado de dificultad y generar una mayor sobrecarga atencional, solicitar que se can-
gún tipo de disposición espacial, lo cual ya de por sí constituiría un tópico de discusión. cele una determinada tetra solamente si va precedida de otra definida (la «A» siem-
pre que vaya precedida de una «R», por ej.). No debe olvidarse que las pruebas de
Evaluación de las heminegligencias cancelación auditiva, especialmente si los estímulos proceden claramente de dos
hemicampos (escucha dicótica) y se cuantifican las omisiones por cada mitad, apor-
A pesar de las disociaciones ya descritas, la mayoría de las pruebas para evaluar O tan información acerca del grado de heminegligencia en el espacio extrapersonal
medir el grado de heminegligencia exploran el espacio extrapersonal inmediato (al alejado (más allá del alcance de la mano). No hay diseños clínicos de pruebas en
alcance de la mano), ya sea mediante tareas de cancelación visual, de bisección de las cuales deban reconocerse ítems en láminas ubicadas a la distancia, para explo-
líneas o de dibujo (espontáneo y copia). Los diferentes componentes subyacentes rar el componente extrapersonal alejado en la modalidad visual.
pueden quedar sin discriminar de manera adecuada. Una serie de generalidades
puede destacarse con respecto a las condiciones de esta serie de pruebas: Bisección de líneas
e Cuanto mayor es el número de estímulos tanto más sensible es la prueba, La relación entre los componentes involucrados en las tareas de bisección y cance-
dado que se multiplica la exigencia atencional. lación es discutida. Se ha advertido que los pacientes con heminegligencia tienden a
desplazar su foco de atención hacia el lado ipsilateral, desplazamiento que es, tanto
s Cuanto más desordenados se presenten los estímulos, también habrá un au- más evidente, cuanto más larga la línea. La forma más elaborada es el test de
mento de la sensibilidad, en tanto no hay patrones explícitos de seguimiento bisección de líneas de Shenkenberg (Lezak, 1983). Éste consta de 20 líneas de
que faciliten el rastreo. diferente longitud y disposición (6 centrales, 6 hacia la derecha y 6 hacia la izquier-
da), solamente las 18 del medio son cuantificadas (la superior y la inferior tienen
+ También se aumenta la sensibilidad cuanto más complejos y novedosos sean una ubicación central) permitiendo el cálculo de un porcentaje de desviación. Otra
los estímulos, al incrementar el nivel de análisis de los mismos. hoja similar se gira 180 grados y permite una nueva serie de pruebas con líneas en
distinto desplazamiento. La prueba es sumamente útil, ya que no solamente propor-
e Introducir el factor tiempo, en el caso de que hayan normas establecidas, tam- ciona valores definidos, sino que, por permitir múltiples intentos, aumenta la «venta-
bién mejora la exploración. La conducta de heminegligencia puede manifestar- na» para detectar el fenómeno de heminegligencia.
se por un aumento de la latencia o del tiempo de respuesta o seguimiento, sobre
uno de los hemiespacios. Dibujo
+. La introducción de distractores, y particularmente distractores que guarden El dibujo puede ser espontáneo o a la copia. En el primero de los casos el mo-
alguna semejanza con los ítems diana, también aumenta la exigencia atencional, delo se extrae desde la memoria, por lo cual podría sospecharse que implica un
por requerir un análisis más cuidadoso de los estímulos. componente representacional interno. En el segundo caso el factor de aten-
154 155
Sindrome de heminegligencia Sindrome de heminegligencia
ción visuoespacial sobre el espacio extrapersonal inmediato es conspicuo. No que el paciente distribuya los números y por otro solicitar que marque una hora.
puede obviarse, al analizar el resultado, que el dibujo siempre entraña un Para ser ilustrativos es necesario solicitar tres clases de horas, aquellas donde las
componente motor. Los resultados asociados al fenómeno de heminegligencia dos agujas se disponen sobre la hemiesfera derecha, luego sobre la hemiestera
pueden ser de dos géneros: izquierda y después con una aguja en cada hemiesfera (por ej. 10:20). Bisiach y
Vallar destacan que pueden obtenerse dos formas de comportamiento, se inscriben
OMISIONES todos los números sobre una mitad de la esfera, o se disponen tres o más números,
también sobre una mitad, pero correctamente ubicados (Bisiach 8 Vallar, 1988). Esto
En este caso las omisiones pueden, a su vez, seguir diferentes patrones: ha inducido a proponer que el desplazamiento hacia el lado ipsilateral a la lesión y
las omisiones, constituyen tenómenos disociables dentro del comportamiento de
. Se omite una mitad (generalmente la izquierda) de la figura. heminegligencia. Asimismo, cuando se pide que el paciente ubique lugares en un
+ Se omiten las figuras ubicadas en la mitad izquierda de una página, en el caso de mapa, puede darse la situación en la cual omita ítems en el espacio contralateral, o
que se presenten varios modelos (como en el protocolo de Mendilaharsu et al.). en los que se obtenga un desplazamiento de topografías correctamente relaciona-
+ Las omisiones pueden afectar detalles ubicados a la izquierda de cada modelo.- das y sin omisiones, pero sobre la mitad ipsilateral del mapa.
.» En algunos casos el paciente copia realizando un hacinamiento de los
modelos en la parte inferior derecha de la hoja, aunque comprenda Lectura y escritura
adecuadamente la consigna.
El impacto de la heminegligencia sobre la lectura y la escritura ha sido
ERRORES reconocido desde hace tiempo. Sin embargo, una serie de propiedades las hace
especialmente interesantes, y proporcionan elementos para desarrollar una rica
» Los detalles, proporciones o elementos de la mitad izquierda de las figuras semiología. Primero, constituye una facultad considerablemente lateralizada en
están pobremente especificados o apenas bosquejados. el cerebro humano, por otro lado, representan estímulos sumamente complejos
e En un caso más severo, hay una suerte de desestructuración de la mitad iz- (ya sea palabras, frases o párrafos), y finalmente, ocurre que la serie de signos
quierda de las figuras. se dispone en un sentido izquierda-derecha para las escrituras centroeuropeas.
En las situaciones típicas se constata una simple omisión de la parte derecha
Este ultimo género alerta que una negligencia no se expresa únicamente por de una palabra, de una frase o de un texto, en muchos casos, con una sorpresiva
omisiones o por la mera ausencia de detalles. Por otra parte, cuando se desea
anosognosia aunque la lectura no sea comprensiva (Kinsbourne € Warrington,
indagar acerca del componente propiamente motor de la realización, se reduce 1962). La situación es más interesante cuando, en lugar de omisiones, se
el seguimiento visuoespacial, haciendo que el paciente copie o dibuje espontá-
encuentra una comisión de errores en la mitad de las palabras (siendo
neamente en una hoja en blanco, sobre papel carbónico. Un conocimiento
significativo el tamaño de la misma para obtenerlos) o de las frases.
congnoscitivo puede incidir sobre las conclusiones, en el caso de que haya
La comisión de errores de completamiento retrógrado y, menos frecuentemente,
perturbaciones u omisiones en uno de los lados, es que el trastorno radique en
de completamiento anterógrado, constituye ya un hecho aceptado y documentado
la representación mental (interna) del modelo. La manera de orientarseen la (Kinsbourne € Warrington, 1962; Hillis £ Caramazza, 1990). El completamiento
búsqueda semiológica es efectuando otras pruebas que evalúen dicho anterógrado, curiosamente, puede observarse tanto en lesionados hemisféricos iz-
componente (el mismo dibujo espontáneo visualizado, la descripción de los quierdos como derechos. En la amplia mayoría de los casos no se obtienen neolo-
elementos que constituyen un escenario imaginado, etc.). gismos, sino errores verbales (palabras que se están presentes en el inventario de
Una dificultad adicional a lo descrito previamente, es que muchos pacientes ta lengua), por lo cual, aunque la dificultad inicial estribe en el rastreo sobre el retén
lesionados derechos asocian una verdadera aprexia constructiva, cuyo. patrón gratémico de entrada, existiría una interacción con los niveles lexicales. Los siguientes
de alteraciones se confunde con lo que es consecuencia de la hemi-inatención. son ejemplos extraídos de pacientes examinados en el departamento, se subraya el
En algunos casos puede resultar poco clara o incierta la diferenciación. Dos
segmento de la palabra respetado:
recursos que pueden orientar son, el encontrar un perfil lateralizado de errores
u omisiones, o mejor, si se encuentra que la lateralización es sistemática y COLADOR ———y /soplador!/ (error de completamiento retrógrado)
contralateral a la lesión. Además, en las apraxias constructivas por lesión
TENEDOR y htenaza/ (error de completamiento anterógrado)
hemisférica derecha, la presencia del diseño (situación de copia) empeora la
realización, por lo cual el dibujo utilizando carbónico podría ser útil. Trabajos más recientes muestran que los lesionados derechos e izquierdos
pueden seguir un patrón diferente en la comisión de errores. En el primer caso
Test del reloj los errores son centrados por el observador, afectarán generalmente la mitad
izquierda de la palabra independientemente de su presentación (canónica,
El test del reloj es de gran utilidad. Cuando se desea reducir el factor constructivo es invertida o en espejo). No cometen errores si la palabra se presenta de manera
más procedente presentar una circunferencia en blanco y utilizar dos consignas se- vertical (de arriba abajo o a la inversa). En los lesionados hemisféricos
paradas (mejor si se registran en dos cireunferencias distintas), por un lado solicitar izquierdos, por su lado, los errores siguen un patrón guiado por el objeto (la
156 157
Sindrome de heminegligencia Sindrome de heminegligencia
secuencia de lectura de la palabra), fallando en el segmento terminal de la Referencias

misma. Los errores pueden aparecer a izquierda (presentación invertida) o a
derecha (presentación canónica), pero también pueden aparecer si la 1. Bisiach E, Vallar G. Hemineglect in humans. En: Boller F, Grafman J, editors.
presentación es vertical. La importancia ecológica de la lectura hace que una Handbook of Neuropsychology, Vol 1. 1% edición. Amsterdam: Elsevier; 1988.
adecuada exploración de la misma en los casos de heminegligencia sea de P.195-221.
trascendencia.
En la escritura los errores de omisión son menos frecuentes. Es más clara y 2. Heilman K, Watson R, Valenstein. Neglect and related disorders. En: Heilman
frecuente fa manera en que se usa la página (suele haber un desplazamiento K, Valenstein E, editors. Clinical Neuropsychology. 4? edición. New York: Oxford
hacia el lado contralateral, la mitad derecha), y las líneas, cuando ésta carece University Press; 1993. P. 279-336,
de renglones. En el caso que se le solicite al paciente escribir al dictado palabras,
presentando una de las letras centrales al medio de la página, pueden encontrarse 3. Lezak M. Neuropsychological Assessment. 2* edición. New York: Oxford
errores grafémicos o, más usualmente, del grafismo, sobre la mitad izquierda. Univeristy Press; 1983.
Trastornos asociados 4. Mesulam MM. Large-scale neurocognitive networks and distributed processing
for attention, language and memory. Ann Neurol 1990:28:597-613.
Una hemiplejia o una desviación oculocefálica por una parálisis alta de la mirada
lateral, pueden encontrarse asociadas, esta última, durante la etapa aguda. El défi- 5. Umiltá C. Orienting of attention. En: Boller F, Grafman y, editors. Handbook of
cit motor puede entorpecer la correcta exploración o, a la inversa, requerir una co- Neuropsychology, Vol 1. 1? edición. Amsterdam: Elsevier; 1988. P.175-93.
rrecta semiología para distinguirlo de una heminegligencia motora (teniendo pre-
6. Verfaellie M. Neglect syndromes. En: Snyder PJ, Nussbaum PD, editors.
sente que la negligencia puede sumarse al déficit en sí mismo, agravándolo o ha-
Clinical Neuropsychology: a pocket handbook for assessment. 1* edición. Was-
ciéndolo más severo). La anosognosia empeora el pronóstico, como ya fue mencio-
hington DC: American Psychological Association; 1998. P. 467-84.
nado. Permanece en discusión el estatuto de la propia anosognosia, de la aloestesia
y de la extinción, que en algunos casos no se consideran como parte del síndrome
de heminegligencia, entendiéndose que constituyen síntomas asociados pero no vin-
culados funcionalmente (Bisiach £ Vallar, 1988; Vertaeille, 1998).
La hemianopsia homónima es también un hallazgo frecuente. El diagnóstico
diferencial con la heminegligencia no suele ofrecer mayores dificultades. Los
pacientes con una hemianopsia tienden a compensar mediante el giro
oculocefálico, y el rendimiento en la vida diaria está conservado. En el caso de
los pacientes con hemianopsia sin heminegligencia, no están afectadas las prue-
bas que se describieron anteriormente. Por su parte, el déficit campimétrico en
las hemianopsias, a diferencia de las heminegligencias, no manifiesta mejoría
cuando se brindan claves o señales de relevancia atencional, o cuando se simpli-
fican los estímulos o eliminan distractores. Finalmente, ya sea por la anosognosía,
por modificaciones del comportamiento, o por factores psicoafectivos aún no bien
caracterizados, los pacientes con lesiones encefálicas derechas tienden a mos-
trarse más indiferentes, consideran menos el contexto de realización cotidiana, y
colaboran en menor grado con las medidas de rehabilitación.
158 159
Capítulo 22
Neuroanatomía funcional de la memoria
Ricardo F. Allegri
...
22.1 Introducción moria a corto plazo refleja una activación neuronal,

que mantiene la información en «circuitos reverbe-
El conocimiento de la memoria, particularmente fantes» [6,7] y se basa en un mecanismo de fosfori-
desde la perspectiva del cognitivismo, nos ha per- lación a nivel del terminal sináptico que determina
mitido comprender que no es una función unitaria. una mayor eficacia en la transmisión. El AMPc lleva-
Hay varias dicotomías que permiten, con diferentes ría a la fosforilación del canal de potasio a través de
términos según los autores, establecer varios tipos la activación de la Protein Kinasa A (PKA) aumen-
de memoria cuyo conocimiento es esencial para los tando la acción y la liberación del glutamato y así la
que trabajan con pacientes amnésicos. Cada siste- efectividad sináptica [8].
ma utiliza determinados circuitos cerebrales para su El tercer componente del sistema es la Memoria
procesamiento y conforman la neuroanatomía fun- de Largo Plazo o secundaria, que mantiene la infor-
cional de la memoria [1,2,3]. mación desde varios minutos a muchos años [9]. La
base neurofisiológica de este aprendizaje es el fenó-
22.2 Memoria a corto y largo plazo
meno llamado Potenciación a Largo Plazo (PLP) que
En 1968 aparece el modelo de Atkinson y Shif- fue estudiado en la región CA1 del hipocampo. La
frin en el cual la información que ingresa es man- PLP se produce por la activación del receptor NMDA
tenida muy brevemente en nuestros sistemas sen- del glutamato. La fase tardía de PLP persiste por al
soriales, una parte de ella es enviada al sistema de menos un día, y requiere PKA, MAPK, y CREB, y de-
memoria de corto plazo y luego al de largo plazo termina la síntesis proteica llevando al crecimiento
[4]. La información recibida es mantenida durante de nuevas conexiones sinápticas descrito por Kandel
un período muy breve de tiempo en el archivo espe- [10,11,12,8]. De esta forma se crean nuevos puntos
cífico de cada modalidad sensorial (Memoria Senso- de contactos celulares que generan entre las células
rial). Este sitio sería periférico y se toma como ejem- circuitos facilitados de transmisión de la informa-
plo la persistencia de la imagen visual sobre la reti- ción [8]. Véase figura 22.1 y tabla 22.1.
na por un simple fenómeno físico relacionado a la
oxidación de los pigmentos retinianos. Desde cada 22.3 Memoria de trabajo
modalidad sensorial (visión, audición, etc.) se envía En 1974 Baddeley y Hitch [13] desarrollaron el
la información al segundo componente del sistema, modelo de «memoria de trabajo» compuesto por tres
el archivo de corto plazo (Memoria de Corto Plazo o subsistemas, el administrador central y dos sistemas
inmediata o primaria).
accesorios compensadores: el bucle articulatorio y
Los estudios realizados por Kandel, fueron los la agenda visuo-espacial. Anatómicamente el bucle
que avalaron la idea de Ramon y Cajal de que la articulatorio utiliza el fascículo arcuato y la agen-
base del aprendizaje son los cambios que se produ- da visuo-espacial el occipital y el hemisferio dere-
cen en la efectividad de las conexiones sinápticas cho [14]. El administrador o ejecutivo central de-
entre las células [5]. A nivel neurofisiológico la me- pende de la región dorsolateral de la corteza pre-
258
Ricardo F. Allegri
ee
AE
Memoria Corto
as
Fosforilación proteica en el terminal sináptico. (invo

Plazo
lucra AMPc, PK
A, y Glutamato)
- Memoria de Largo Síntesis de proteí y modif
Plazo
na icaci
s, ones anatómicas conformacionales
de la sinapsis. (PLB involalu trasl
crocaci
aón nuclearde la PKA, la
Ma MAP Kinasa y la activadeció
CREBn1
Tabla 22.1 Bases Moleculares de la Memoria (sumario)
frontal [15]. Así el funcionamiento de la memoria

22.4 Memoria episódica, semántica y
de trabajo se basa en la integridad de las áreas sen-
soriales primarias, del lóbulo prefrontal, del núcleo procedural
dorsomediano del tálamo y del neoestriado. El archivo de memoria de largo plazo ha sido
a
subdividido en varios sistemas. En 1972 Tulving des-
cribió dos sistemas mnésicos el episódico y el
se-
mántico [16].
La Memoria Episodica es usada para recordar ex-
Envia de Señal
periencias personales enmarcadas en nuestro pro-
a
al núcleo
pio contexto espacio temporal, cuyos trastornos

son
los sindromes amnésicos. El funcionamiento de
la
a
Sa memoria episódica depende de la integridad de
la
z > > Modificación del Terminal región hipocámpica (en particular el hipocampo,
¿ea DSNo E Sináptico el
gyrus dentado y el complejo subicular), de las
regio-
A AA A
E E]
Ss 7 nes corticales alrededor de la amígdala (en partic
u-
lar la corteza perirrinal) y de los núcleos
talámicos
(que tienen conexiones anatómicas con la región
Naurotransmisor F
hi-
pocámpica y la corteza perirrinal).
Modificado de Kandel, 2000
Figura 22.1 Bases Moleculares de la Memoria
AAA
a Corto y
Largo Plazo, El mecanismo de la memoria a corto
plazo se
observa en verde y el de largo plazo en rojo. PK =
protein-»
kinasa, CAMP = AMP cíclico.
[uno]
e
Figura 22.3 Memoria y Corteza Cerebral

(cara medial). En
la cara medial de la corteza cerebral se observ
an las regio-
nes que intervienen en la memoria episódica (hipocampo,
gyrus parahipocámpico, gyrus cingularis, tálamo
, fórnix y
amiedala).
En 1937 Papez describió un circuito neuronal

Figura 22.2 Memoria y Corteza Cerebral (cara externa). donde esperaba poder localizar las áreas que
En la cara externa de la corteza cerebral se observ
pro-
an las cesan las emociones, pero luego se encontró que
regiones que intervienen en la memoria de trabajo las
(corte- lesiones en él provocaban alteraciones
za prefrontal), semántica de la memo-
(Corteza temporal inferolateral) ria episódica. Este circuito llamado circuito
y procedural (cerebelo y proyectados los ganglios de Pa-
basales y pez, está formado por el hipocampo, fornix, cuerpo
el ára motora suplementaria). s
mamilares, núcleo anterior del tálamo, corteza del
cíngulo, y de allí a través del cíngulo y el fascíc
u-
OSO
Neuroanatomía funcional de la memoria 259
lo angular, las fibras vuelven al hipocampo (véase tema de representación en relación a «cómo hacer
figura 22.4 y 22.6) [17]. algo» es decir la Memoria Procedural o de procedi-
mientos [18,1,3]. El aprendizaje de procedimientos
es filogenéticamente más antiguo que el declarativo
[19]. Desde este punto de vista algunas formas sim-
ples de aprendizaje procedural pueden ocurrir en in-
vertebrados y son prominentes en los mamíferos. En
e
contraste la capacidad de la memoria declarativa es

filogenéticamente reciente, alcanzando gran desa-
rrollo en los mamíferos con la completa elaboración
de las estructuras temporales mediales especialmen-
te la formación hipocámpica y áreas corticales aso-
ciadas. Esta capacidad permite al animal recoger y
acceder a hechos particulares que determinan cam-
bios de conducta. Estas evidencias respaidan la idea
ES que el cerebro tiene organizado sus funciones de
memoria en sistemas de archivo diferentes. Esta no-
Figura 22.4 Reconstrucción tridimensional de elementos del ción necesariamente acepta el concepto de memoria
sistema límbico, tercer y cuarto ventrículo. conciente e inconciente como tópico para trabajos
experimentales [20,1,3].
La Memoria Semántica se ocupa del archivo de
Haz
nuestros conocimientos conceptuales, fuera de todo Tálamocingular
9 Cíngulo
contexto temporoespacial. Dado el sentido amplio
de la memoria semántica de inclusión de todo nues-
tro conocimiento del mundo no relacionado a me-
morias episódicas específicas, se podría pensar que Núcleo
reside en múltiples regiones corticales. Sin embar- Septal G
go una visión más clara de la memoria semántica, Haz

Mamilotalámico
Ez
justificada a la luz de las pruebas de denominación Cuerpos

Ae as
A
n
y de categorización ususalmente utilizadas para ex- Mamilares y
plorarla, la localizan en la región temporal inferola- Amígdala Gyrus parahipocámpico

Hipocampo
teral.
Circuito de Papez
Figura 22.6 Circuito de Papez (imagen reconstruida de la

figura 22.3).
UE
Hipocampo
La memoria procedural se encuentra respetada
en los pacientes amnésicos como HM, en los pacien-
tes con síndrome de Korsakoff, demostrando que de-
pende de estructuras diferentes al sistema episódico
[CTE o semántico. La memoria procedural se estructura
Parahipocampico
en el área motora suplementaria, en los ganglios ba-
sales y en el cerebelo [1].
22.5 Memoria verbal y visual

Otra de las dicotomía fue descripta por Paivio
[21] para quien las informaciones percibidas de
Figura 22.5 Memoria y Corteza Cerebral (cara basal). En
imágenes se memorizan mejor que las verbales. Esto
la cara basal de la corteza cerebral se observan las regiones
llevó a postular la existencia de dos sistemas mnési-
que intervienen en la memoria episódica, ambos hipocam-
cos cualitativamente diferentes, el visual y el verbal.
pos y gyrus parahipocámpicos.
En 1959 Penfield y Milner definen la especificidad
del hipocampo comprometido en el tipo de altera-
Ambos sistemas (episódico y semántico) corres- ción mnésica, esto fue replicado en distintos mode-
ponden al conocimiento declarativo es decir al «co-
los lesionales demostrando un déficit de memoria
nocimiento de algo». Existe también un tercer sis-
260 Ricardo F. Allegri
E
Memoria Sensorial Sistemas sensoriales, receptores (ej. oxidación pigmentos
retinianos)
Memoria de Trabajo
Sistema Ejecutivo Corteza prefrontal dorsolateral
Bucle Fonológico Fascículo Arcuato
Agenda Visoespacial Áreas occipitales y hemisferio derecho
Memoria Episódica Lóbulo temporal medial, tálamo, cuerpos mamilares,
fornix, corteza prefrontal
Memoria Verbal Circuitos izquierdos
Memoria Visual Circuitos derechos
Codificación Circuitos prefrontales
Archivo Circuito Papez
Recuperación Circuitos Prefrontales
Componente emocional dela Amigdala
memoria
Memoria Semántica. Lóbulo temporal inferolateral
Memoria Procedural Ganglios basales, cerebelo, área motora suplementaria
Tabla 22.2 Los Sistemas Neuroanatómicos de la Memoria (sumario)
verbal por lesiones temporales izquierdas y un défi- 2. Dalmás J: Neuropsicología de la memoria.

cit visuoperceptual en lesiones derechas [22,23,24]. Montevideo, Editorial Roca Viva. 1993.
Laurent B, Thomas-Anterion C et al.: «[Me-
22.6 Codificación, archivo y recuperación mory and dementia]». Rev Neurol (Paris).
Todo el proceso mnésico consta de varias fases: 1998; 154 Suppl 2: S33-49.
el registro, la formación (codificación), el manteni- de Atkinson R and Shiffrin R: Human memory:
miento (archivo) y la recuperación de los recuerdos. A proposed system and its control processes.
La fase de registro se produce en las cortezas senso- New York. Academic Press. 1968.
riales primarias y asociativas. La corteza prefrontal Sl Dillon C: (en prensa). Los cambios sinápticos
juega un rol preponderante en la planificación y ela- en la memoria. Biología Molecular del Alma-
boración de estrategias de codificación y de recupe- cenamiento de la Memoria. Un Diálogo entre
ración, y en la organización temporal de los recuer- los Genes y la Sinapsis. (Teoría de Eric Kan-
dos [25]. La amígdala desempeña un rol esencial del). Memoria y Olvidos. R. Allegri, E Tara-
en la asociación de una emoción con una experien- gano, P Bagnatti and J. Kremer. Buenos Aires,
cia dada, gracias a la amígdala una experiencia será Lema.
vivida y memorizada como agradable o desagrada- 6 . Rosenzweig M and Leiman A: «Brain fun-
ble. ctions». Annual Review of Psychology. 1968;
(19): 55-98.
22.7 Conclusiones 7 . Doty R: Neurons and memory: some clues.
New York, Raven Press. 1979.
Las bases neuroanatómicas de la memoria se en-
cuentran distribuidas en distintas estructuras del en- 8. Kandel ER: «The molecular biology of memory
céfalo, clasicamente en la época en que solo lo epi- storage: a dialog between genes and synap-
sódico era memoria se describió como base de la ses». Biosci Rep. 2004; 24(4-5): 475-522.
misma el circuito de Papez. Hoy con los modelos 9. Craik F: Age differences in human memory.
cognitivistas son múltiples los sistemas cognitivos New York, Van Nostrand. 1977.
de la memoria y los circuitos neuroanatómicos sub- 10 . Hyden H: The question of a molecular basis
yascentes que forman parte de nuestros recuerdos. for the memory trace. New York, Academic
(ver el sumario en tabla 22.2). Press. 1970.
18 Barondes S: Protein-synthesis dependent and
Bibliografía protein-synthesis independent memory sto-
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York, John Wiley € Sons Ltd. 1995.
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15. Petrides M, Alivisatos B et al.: «Functional ac-
tivation of the human frontal cortex during qa Allegri R, Lopez L et al.: «Estudio de la latera- a
the performance of verbal working memory lidad mnesica episódica en las lesiones isque-
tasks». Proc Natl Acad Sci U S A.1993; 90(3):
micas temporales internas». Rev.Neurol. Arg. a
1993; 18(1): 12-18. ]

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16. Tulving E: Episodic and semantic memory. 24. Allegri RE Drake M et al.: «[Neuropsycholo-
New York New York Accademic Press. 1972. gical findings in patients with middle tempo-
ral lobe epilepsy]». Rev Neurol. 1999; 29(12):
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18. Cohen N and Squire L: «Procedural learning».
25. Moscovitch M and Winocur G: The neuropsy-
Science. 1980; 210: 207-210.
P
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19. Squire LR: Memory and Brain. Oxford, Oxford
Hillsdale NJ. Lawrence Erlbaum Associates. do
University Press. 1987. Ll
dl
1992. IN
al
La memoria
H. M. padecía crisis epilépticas generalizadas que habían aumentado en frecuencia y gravedad, a pesar de
las altas dosis de medicación que recibía. El 23 de agosto de 1953, William Scoville le practicó una resección bi-
tateral del lóbulo temporal medial con la intención de detener los ataques. Después de esa intervención, H, M.
experimentó una amnesia anterógrada grave que persistió sin demasiadas modificaciones hasta mucho des
pués. El C.l. de H. M, está por encima de la media (118 en la Escala de Inteligencia Wechsler para Adultos) y tu-
vo un rendimiento normal en los tests perceptivos. La memoria de H, M, para recordar hechos anteriores a la ci-
a es buena y tambiénsu capacidad para recordar sucesos remotos, tales como incidentes ocurridos en la
escuela o los trabajos que hizo en su adolescencia y juventud, Socialmente, W. M. es una persona tranguila y po-
see buenos modales. Su aspecto es aseado pero hay que recordarle cuándo debe afeitarse. Habla en un tono
monocorde, pero articula sus palabras de manera correcta y su vocabulario concuerda con su inteligencia, su-
perior a la media. La comprensión del lenguaje es normal: comprende material verbal complejo, incluso bro-
mas, y puede participar en conversaciones complejas

En diciembre de 1967, el padre de H. M. falleció de manera repentina y se dice que H. M, se volvió irritable
e intratable durante un tiempo; una tarde, durante un estado de ira, salió rápidamente de la casa. El motivo de
enfado era que algunas de sus armas habían desaparecido, Estas eran objetos muy preciados para él, de los
cuales siempre hablaba y que mantenía en su cuarto desde hacía muchos años, pero un tío suyo las había re-
clamado como parte de la herencia tras la muerte de su padre. El paciente estaba muy disgustado por lo que él
consideraba una pérdida inexplicable, pero se tranquilizó cuando fusron devueltas a su habitación, Desde en-
tonces, se mostró siempre de buen carácter. Cuando dos meses después se le interrogó acerca de sus padres,
parecía ser poco conscieríte de la muerte de su padre. En este aspectoy en otros similares demostro clerta ca-
pacidad para mantener características constantes en su entorno cercano.

Después de la muerte de su padre se le ofreció un empleo protegido en un centro de rehabilitación estatal,
donde pasaba las seenes dedicado a un trabajo bastante monótono, programado para pacientes con retrasos
graves. Una tarea típica era el montaje de encendedores de cigarrillos en expositores de cartón, Resultaba lla--
mativo que no pudiera hacer una descripción de su lugar de trabajo, de la naturaleza del mismo, ni de la ruta
que debía seguir cada día para ir al centro y regresar

En contraste con su dificultad para describir su empleo Juego de seis meses de contacto diario (exceptuan-
do los fines de semana), H. M. podía dibujar con precisión un plano de la vivienda que había habitado duran-
te los últimos ocho años, También mostraba familiaridad con la topografía del vecindario más próximo, al me-
nos, dentro de las dos o tres manzanas cercanas a su hogar, pero se perdía más allá de estos límites. Sus ll-
mitaciones en ese sentido se ejemplifican con la manera en la que intentó guiarnos hasta su casa,en junto de
1966. Después de abandonar la carretera principal, le pedimos ayuda para ubicar su casa, Rápidamente y de
448 PARTE UY FUNCIONES SUPERIORES
manera cortés nos indicó el camino dando algunas vueltas hasta jue llegamos a una calle
que le resultaba
27 familiar. Al mismo tiempo, reconoció que no estábamos en la dirección correcta. Una llamada
telefónica a su
madre nos indicó que estábamos en la calle donde él había vivido antes de su operación, Con
las indicacio-
nes de la madre, llegamos hasta la zona donde H.M. vivía en ese momento. No estuvo orientado
hasta que
llegamos a una distancia de dos manzanas de su casa, que se podía a ver a través
de los árboles (Milner y
col, 1968 pág. 218-217),
“ran parte de nuestro conocimiento acerca de los procesos de memoria

4 procede de casos clínicos parecidos al de H. M. cuya amnesia, resulta-
do de una lesión cerebral, ha sido objeto de más de 100 estudios científicos.
En los últimos tiempos se han utilizado cada vez más técnicas de diagnósti-
co por imágenes cerebrales para descubrir las bases neurológicas de la me-
moria. La información obtenida al estudiar a H. M. y a Otras personas con
trastornos en la memoria ha sido ampliada a través de estudios con anima-
les, que pueden ser estudiados de manera más sistemática tras realizar pro-
cedimientos cuidadosamente controlados que crean lesiones de dimensiones
específicas en áreas circunscritas del cerebro. En las próximas secciones exa-
minaremos los resultados obtenidos en estas líneas de investigación sobre 1)
la amnesia, 2) tipos de memoria, 3) el papel del hipocampo en la memoria,
4) el papel de otras partes del cerebro en la memoria y 5) el fascinante caso
de una persona que no podía olvidar.
La amm
Cuando William Scoville sometió a H.M. a una intervención quirúrgl-
ca para controlar su epilepsia, inadvertidamente produjo uno de los casos
más ampliamente estudiados de trastorno de la memoria dentro de la his-
toria de la neuropsicología. El trastorno de H.M. ha generado gran inte-
rés, no sólo a causa de que este paciente presenta una amnesia grave, —ha
perdido la capacidad de adquirir y retener recuerdos- sino que también su.
lesión está limitada dentro de una región relativamente pequeña del cere-
bro. El descubrimiento de que la amnesia podría haberse ocasionado des-
pués de una lesión localizada en el cerebro era sorprendente para todos,
según lo que se conocía acerca de la memoria antes de la llegada a escena:
de H. M.
Aunque a una monografía de 1885 de Herman Ebbinghaus se la considera
el primer estudio psicológico de la memoria, se cree que la investigación neu-
ropsicológica formal no comenzó hasta 1915, cuando Lashley emprendió un.
proyecto, que le llevaría toda la vida, para identificar la ubicación neurológi-.
ca de los hábitos adquiridos. En la mayoría de sus experimentos, realizados :
con ratas y monos, Lashley eliminó parte del neocórtex del animal o seccio
nó distintas vías con la esperanza de evitar la comunicación entre diferentes.
áreas de la corteza. Luego estudió los efectos de esas lesiones sobre la habili
dad de los animales para encontrar el camino en los laberintos, resolver rom:
pecabezas, realizar discriminaciones visuales, etc.
.
Aun después de cientos de experimentos, Lashley no pudo ubicar el centro
de la memoria. Al mismo tiempo, encontró que, a medida que dañaba más
más tejidos, los trastornos de la memoria aumentaban. En 1950, después de
35 años de investigaciones, Lashley llegó a la conclusión de que “no es post
ble demostrar la localización de la memoria en ningún lugar del sistema ne
vioso. Algunas regiones limitadas pueden ser importantes para el aprendiza
o la retención de una actividad en particular, pero el engrama (la memoria) :
191
tá representada en todas las regiones” (Lashley, 1950).

CarítuLO 18 LA MEMORIA ¿445
Nadie podría haber predicho a partir del trabajo de Lashley que la extirpa-
ción de cualquier estructura —y aun teniendo en cuenta la pequeña cantidad de
tejido extirpado por Scoville— podría dar como resultado la capacidad para re-
cordar cosas del pasado, pero la incapacidad para adquirir nuevos recuerdos.
El caso H. M. parecía demostrar que una única estructura en el lóbulo tempo-
ral era responsable de la memoria. Sin embargo, a medida que nuestra histo-
ría se desarrolle, veremos que los resultados de los estudios inspirados en el
trastorno de H. M, han demostrado que Lashley estaba en lo cierto: varias re-
giones del cerebro tienen una función en relación con la memoria.
o temporal medial y la amnesia

La idea de que el lóbulo temporal tiene alguna función en la memoria no
se basa sólo en la historia de H. M. La primera evidencia de que el lóbulo
temporal puede cumplir un papel en la memoria humana fue proporcionada
por Vladimir Bekhterev en 1900. Cuando realizó la autopsia del cerebro de
un paciente que había presentado un trastorno ammésico grave, descubrió un
reblandecimiento bilateral en la región de la corteza temporal medial. Des-
pués, en la década de 1950 varios pacientes con daño bilateral en la corteza
temporal medial, incluido H. M., fueron descritos como enfermos que pre-
sentaban trastornos graves de la memoria. Posteriormente, Milner describió
a otro grupo de pacientes que padecían lesiones bilaterales en el lóbulo tem-
poral medial. Por ejemplo, el caso de P. B., un ingeniero civil cuyo lóbulo
temporal izquierdo había sido extirpado quirúrgicamente para aliviarle los
ataques epilépticos. Luego presentó una amnesia grave, que persistió y em-
peoró hasta su muerte, ocurrida 15 años más tarde debido a causas desco-
nocidas. Al practicársele la autopsia, se halló atrofia en el lóbulo temporal
derecho, opuesto a la escisión del lóbulo temporal izquierdo. La amnesia
puede producirse además por causas diferentes de una lesión selectiva en el
lóbulo temporal medio, como se describe en la siguiente sección.
Causas de amnesia
Todos hemos experimentado amnesia en algún grado. El ejemplo más
sorprendente de olvido común en todos nosotros es la amnesia infantil,
Aunque los primeros años de vida se consideran, en general, fundamenta-
les para el desarrollo del niño, no se recuerdan conscientemente en la edad
adulta. Por ejemplo, adquirimos muchas habilidades y conocimientos du-
rante esa época pero, por lo general, no recordamos las experiencias con
que los adquirimos. Es posible que los detalles de las experiencias aún
permanezcan en algún lugar, pero no pueden ser recuperados porque en
la infancia se utiliza un sistema mnémico y se desarrolla otro en la edad
adulta. Quizá los recuerdos infantiles parecen perderse debido a que no
están almacenados en el nuevo sistema del adulto.
Los adultos también olvidan, como demuéstran algunos informes sobre per-
sonas que aparecen en algún lugar alejado de su hogar, sin tener conocimien-
to de su vida anterior, pero con habilidades y lenguaje intactos. Esta forma de
amnesia se conoce como estado de fuga. Una de las acepciones de la palabra
fuga es “yuelo” y la interpretación de este trastorno es que la persona, en efec-
to, ha huido de su vida anterior para comenzar una nueva. La amnesia global
transitoria es otra forma aguda de amnesia (es decir, de comienzo rápido y, ge-
neralmente, de curso breve). Fisher y Adams la describieron como una pérdi-
da de los recuerdos anteriores y la imposibilidad de formar nuevos recuerdos.
La enfermedad ha sido asociada a varias causas posibles, que incluyen
conmoción cerebral, jaqueca, hipoglucemia y epilepsia, asi como inte-
rrupción del flujo sanguíneo en la arteria cerebral posterior, ya sea debi-
CAPÍTULO 18 LA MEMORIA ¿449
Vadie podría haber predicho a partir del trabajo de Lashley que la extirpa-
n de cualquier estructura —y aun teniendo en cuenta la pequeña cantidad de
jido extirpado por Scoville— podría dar como resultado la capacidad para re-
ordar cosas del pasado, pero la incapacidad para adquirir nuevos recuerdos.
¡caso H. M. parecía demostrar que una única estructura en el lóbulo tempo-
| era responsable de la memoria. Sin embargo, a medida que nuestra histo-
ase desarrolle, veremos que los resultados de los estudios inspirados en el
tastorno de H. M. han demostrado que Lashley estaba en lo cierto: varias re-
grones del cerebro tienen una función en relación con la memoria.
lóbulo temporal medial y la amnesia

La idea de que el lóbulo temporal tiene alguna función en la memoria no
se basa sólo en la historia de H. M. La primera evidencia de que el lóbulo
temporal puede cumplir un papel en la memoria humana fue proporcionada
por Vladimir Bekhterev en 1900. Cuando realizó la autopsia del cerebro de
un paciente que había presentado un trastorno amnésico grave, descubrió un
reblandecimiento bilateral en la región de la corteza temporal medial. Des-
ués, en la década de 1950 varios pacientes con daño bilateral en la corteza
mporal medial, incluido H. M., fueron descritos como enfermos que pre-
ntaban trastornos graves de la memoria. Posteriormente, Milner describió
otro grupo de pacientes que padecían lesiones bilaterales en el lóbulo temn-
poral medial. Por ejemplo, el caso de P. B., un ingeniero civil cuyo lóbulo
mporal izquierdo había sido extirpado quirúrgicamente para aliviarle los
aques epilépticos. Luego presentó una amnesia grave, que persistió y em-
leoró hasta su muerte, ocurrida 15 años más tarde debido a causas desco-
cidas. Al practicársele la autopsia, se halló atrofia en el lóbulo temporal
derecho, opuesto a la escisión del lóbulo temporal izquierdo. La amnesia
ede producirse además por causas diferentes de una lesión selectiva en el
bulo temporal medio, como se describe en la siguiente sección.
Jusas de amnesia
Todos hemos experimentado amnesia en algún grado. El ejemplo más
orprendente de olvido común en todos nosotros es la amnesia infantil.
nque los primeros años de vida se consideran, en general, fundamenta-
para el desarrollo del niño, no se recuerdan conscientemente en la edad
idulta.Por ejemplo, adquirimos muchas habilidades y conocimientos du-
nte esa época pero, por lo general, no recordamos las experiencias con
e los 3cquirimos. Es posible que los detalles de las experiencias aún
ermanezcan en algún lugar, pero no pueden ser recuperados porque en
Infancia se utiliza un sistema munémico y se desarrolla otro en la edad
dulta. Quizá los recuerdos infantiles parecen perderse debido a que no
stán almacenados en el nuevo sistema del adulto.
Los adultos también olvidan, como demuestran algunos informes sobre per-
onas que aparecen en algún lugar alejado de su hogar, sin tener conocimien-
ode su vida anterior, pero con habilidades y lenguaje intactos. Esta forma de
Fnesia se conoce como estado de fuga. Una de las acepciones de la palabra
ga es “vuelo” y la interpretación de este trastorno es que la persona, en efec-
0, ha huido de su vida anterior para comenzar una nueva. La amnesia global
ansttoria es otra forma aguda de amnesia (es decir, de comienzo rápido y, ge-
eralmente, de curso breve). Fisher y Adams la describieron como una pérdi-
a de los recuerdos anteriores y la imposibilidad de formar nuevos recuerdos.
a enfermedad ha sido asociada a varias causas posibles, que incluyen
Onmoción cerebral, jaqueca, hipoglucemia y epilepsia, así como inte-
rupción del flujo sanguíneo en la arteria cerebral posterior, ya sea debi-
Y FUNCIONES SUPERIORES
do a embolia o a un ataque isquémico transitorio. La amnesia global tran.

sitoria puede ser un episodio único, pero Markowitsch sugiere que, aunque así
sea, algunos de los recuerdos pueden perderse de manera permanente, Maz.
zucchi y col. demostraron que una amnesia crónica significativa es típica de la
amnesia global transitoria, pero por lo general es un síntoma que se pasa por
alto debido a la espectacular recuperación y porque pocas veces (tras la rec.
peración) se realiza una evaluación cuidadosa de los recuerdos.
La terapia electroconvulsiva (TEC) o de shock se utiliza para tratar la de-
presión y produce una pérdida similar de la memoria. Este tratamiento fue
empleado en 1933 por Ladislas von Meduna, quien pensaba que las perso.
nas que sufren epilepsia no son esquizofrénicas y, por lo tanto, las conyyl.
siones podrían mejorar los estados de demencia. En un comienzo, las con-
vulsiones terapéuticas eran inducidas con un fármaco llamado metrazol pe-
ro, en 1937, Ugo Cerlerti y Lucio Bini reemplazaron el metrazol por electr;-
cidad. En la TEC se aplica una corriente alterna de 70 a 120 V de una zo-
na del cerebro a la otra por un breve lapso, a través de electrodos coloca-
dos en el cráneo. La terapia electroconvulsiva, de hecho, no cura la esqui-
zofrenia, pero puede ser eficaz como tratamiento contra la depresión. Tay-
lor y col. llegaron a algunas conclusiones sobre la naturaleza de la pérdida
de la memoria que suele ocurrir como efecto secundario: 1) incluso el núme-
ro bajo de aplicaciones bilaterales (ocho o nueve) a menudo induce cambios
en la memoria, 2) los efectos de la TEC en la memoria parecen ser acumu-
lativos, incrementándose con los sucesivos tratamientos, 3) la mayor parte
de los trastornos cognitivos y de la memoria inducidos por la TEC parecen
ser completamente reversibles, con un retorno a los niveles de funciona-
miento anteriores al tratamiento o incluso mejores en 6 ó 7 meses, 4) aun-
que pueden encontrarse algunos defectos leves pero persistentes algunos
meses después de la TEC, especialmente en el recuerdo de datos personales
o autobiográficos, 5) los defectos persistentes son molestos más que grave-
mente discapacitantes. Pérdidas de memoria similares ocurren con frecuen-
cia después del uso de tranquilizantes menores o de la ingesta de alcohol.
Las lesiones en algunas zonas restringidas del cerebro pueden causar cier-
tos tipos de amnesia que adoptan formas interesantes. Por ejemplo, existen
informes clínicos sobre personas que se vuelven amnésicas para recordar el
significado de algunas palabras, pero no de los verbos, y viceversa. Exister
otros informes sobre personas que padecían amnesia para el reconocimien-
to de algunos animales pero no de las personas o para el reconocimiento de
los rostros humanos pero no de otros objetos.
También existen pequeñas amnesias diarias: olvidamos los nombres 0
los rostros de algunas personas, el lugar donde dejamos las llaves, etc.
También olvidamos rápidamente las cosas que no necesitamos recordar,
como los números de teléfono que utilizamos sólo una vez. Este tipo de ol-
vido puede incrementarse al avanzar la edad, en cuyo caso es comúnmente
conocido como “la enfermedad de la vejez”. El comienzo se caracteriza por
amnesia para los nombres de las personas a quienes no vemos a menudo y
para cierta información que encontramos en los periódicos o durante una
conversación. Para algunas personas, los trastornos de la memoria debidos
a la edad pueden llegar a ser discapacitantes, como ocurre en la enferme-
dad de Alzheimer, que se caracteriza por déficit de la memoria de recuer-
dos pasados, acompañado por la pérdida de neuronas y otros trastornos
de la corteza.
¿Qué nos demuestran estos ejemplos sobre la memoria? ¿Por qué los n:-
ños sufren amnesia para algunas cosas y no para otras? ¿Por qué algunas
personas sufren amnesia selectiva para ciertos tipos de objetos mientras que
los recuerdos de otros objetos están conservados? ¿Por qué tenemos una ten-
dencia mayor a olvidar los nombres de personas que otras cosas cuando en-
CAPÍTULO 18 LA MEMORIA ¿45%
yejecemos? ¿Todas las amnesias se deben a la lesión en un sustrato neuroló-

gico común? Veamos las respuestas a éstas y otras preguntas sobre aprendi-
zaje y memoria.
ograda y anterógrada
Un estudio riguroso de H. M. y de otros pacientes amnésicos demuestra que
el trastorno que padecen está compuesto por dos tipos de déficit de la memo- imposibilidad de for-
mar recuerdos Nuevos,
ria: amnesta anterógrada y amnesia retrógrada. H. M. era incapaz de adquirir
nuevos recuerdos y también había perdido aquellos recuerdos que eran accesi-
Recuerdos nuevos.
bles para él antes de la cirugía. La imposibilidad de H. M. para adquirir nue-
vos recuerdos se denomina amnesia anterógrada. El término anterógrado se re-
fiere al futuro con respecto al tiempo en que el paciente sufrió la lesión. (figu- ante
Ubicación. en el
tiempo de la lesión
ra 18-1). La amnesia anterógrada de H. M. frecuentemente se denomina am- cerebral,
nesia global anterógrada, debido a que muchos aspectos de la capacidad para
crear nuevos recuerdos parecen estar afectados. Presenta dificultades en el
aprendizaje espacial y topográfico, y en el recuerdo de todos los hechos que
tienen lugar a su alrededor, incluida la muerte de sus seres queridos. No apren-
Arnnesia
de palabras nuevas ni recuerda hechos o personas nuevos en su vida a partir retrógrada -: imposibilidad de
=
de la lesión. Como el mismo H. M. decía, “cada día es un día único, no im- + acceder alos recuerdos
j antiguos. La amnesia
porta cuántas alegrías haya tenido o cuántas tristezas haya padecido”.
Recuerdos antiguos
3 retrógrada púede
En H. M. y en muchos otros pacientes amnésicos, los recuerdos creados : | ser incompleta can:
en épocas anteriores a la lesión o a la cirugía se han perdido. Esta forma de uerdos:
tecuerdos antiguos
O
cp
accesibles y recuerdos
amnesia se denomina amnesia retrógrada para significar que se extiende ha- antgups
conservados (Més fecientes
cia atrás en el tiempo con respecto al momento de la lesión. Evidentemente, erasos 1" no accesibles.
la amnesia retrógrada de H. M. no es tan completa como la anterógrada, ya
que puede recordar muchas de las cosas que aprendió antes de la cirugía. Por
ejemplo, sabe quién es, puede leer, escribir y hablar, y conserva muchas de - Pasado
las habilidades que había adquirido antes de la cirugía. De modo caracterís-
tico, la memoria anterior a la cirugía es mucho mejor para sucesos que tu- Fig. 19=1 Posibles consecuencias de
vieron lugar a una edad temprana de su vida que para hechos acaecidos más la lesión cerebral sobre los recuerdos
recientemente. H. M. era capaz de regresar a la casa en la que había vivido nuevos y antiguos. Obsérvese que la
amnesia retrógrada puede ser
antes de la cirugía, y también recordaba que poseía las armas de su padre. incompleta y algunos recuerdos más
Cuando la gravedad de la amnesia retrógrada varía en función de la an- antiguos pueden estar más
tigiedad de los recuerdos, se dice que es dependiente del tiempo. Las lesio- conservados que los nuevos,
nes en la cabeza comúnmente producen amnesia dependiente del tiempo y
la gravedad de la lesión determina la duración de la amnesia. Por ejemplo,
tras sufrir una herida en la cabeza existe una pérdida transitoria de la con-
ciencia seguida de un corto período de confusión y amnesia retrógrada. La
extensión retrógrada de la amnesia (el período de historia personal que cu-
bre, que se extiende desde el presente hasta el pasado más lejano), general-
mente, disminuye con el paso del tiempo y deja a menudo una amnesia resi-
dual para los sucesos que se producen varios segundos o un minuto antes de
- la lesión. Sin embargo, la duración de esta amnesia postraumática puede va-
tiar. En un grupo de pacientes que habían padecido lesiones graves en la ca-
beza, Whitty y Zangwill observaron que el 10% tuvo una duración de me-
nos de una semana; el 30%, de 2 a 3 semanas, y el 60% restante, más de 3
semanas. Algunas veces ciertos hechos aislados, como la visita a un pariente
o algún hecho poco habitual, eran retenidos como “islas de memoria” den-
tro del período amnésico.
de memoria
a
h
E sas
Es
e
Schacter describió la década de 1980 como la del comienzo de la revolu-

ción moderna en materia de estudios sobre la memoria, debido a que en esa
áb2 PARTE Ty FUNCIONES SUPERIORES
década se realizaron varios tipos de estudios. Una vez más, las investigacio-
nes realizadas con H. M. contribuyeron a esos descubrimientos, así como lo
fue el desarrollo de nuevos trabajos sobre las bases neurológicas de este tras-
torno. Estos estudios incluyeron nuevos modelos teóricos, un interés mayor
por las funciones cerebrales por parte de la psicología cognitiva (la que estu-
dia el modo en que “pensamos”) y la utilización de las técnicas de diagnós-
tico por imágenes para la investigación de todas esas áreas. Comenzaremos
nuestra exposición sobre las diferentes formas de la memoria con una des-
cripción de las dos categorías más amplias en las que puede dividirse: memo-
ria explícita y memoria implícita.
La memoria explícita es el recuerdo consciente e intencionado de expe-
riencias previas. Seguramente, podemos describir lo que hemos desayunado
esta mañana, cómo nos hemos desplazado hasta la escuela y a quiénes nos
hemos dirigido desde que nos levantamos, todos recuerdos explícitos. Tam-
bién podemos describir hechos que tuvieron lugar en el pasado, reconocer
la identidad de muchos líderes locales o mundiales, así como famosas per-
sonalidades. Estos recuerdos también son explícitos. La memoria implícita
es una forma de memoria inconsciente, no intencionada. La capacidad pa-
ra usar el lenguaje y para llevar a cabo conductas motoras como montar en
bicicleta o practicar un deporte son ejemplos de memoria implícita. Los es-
tudios realizados en H. M., cuya memoria explícita estaba extremadamen-
te dañada, mientras que su memoria implícita estaba en gran parte intacta,
desempeñaron un papel importante en el descubrimiento de que estas dos
formas de la memoria están separadas. La disociación entre memoria explí-
cita e implícita implica que la segunda se almacena independientemente del
lóbulo temporal, la región del cerebro que en H. M. había sido extirpada
quirúrgicamente, A continuación describiremos la memoria explícita y la
memoria implícita, y demostraremos que los sistemas de la memoria implí-
cita de H. M. y de otras personas que sufren amnesia están sorprendente-
mente intactos.
Memoria implícita y memoria ex 0

z 3
qe
a
Aunque H. M. presentaba trastornos graves de la memoria en varios tipos

de tests, se comprobó que era excepcionalmente capaz para algunos tipos de
aprendizaje. Recordemos que se le había asignado un trabajo que consistía
en montar expositores para encendedores de cigarrillos y que pudo aprender
a hacerlo. Milner entrenó a H. M. en una tarea que consistía en dibujar una
tercera línea entre los dos contornos de una estrella, mientras miraba el re-
flejo de la estrella y del lápiz a través de un espejo. (fig. 18-2). Esta tarea es
difícil al principio, incluso para sujetos normales, pero estos últimos mejo-
ran su rendimiento con la práctica. H. M. también tuvo una curva normal
en el aprendizaje de la tarea. Aunque no recordaba haber realizado la tarea
con anterioridad, mejoraba cada vez que la realizaba durante varios días.
Posteriormente, Corkin entrenó a H. M. en una variedad de tareas de copia
y coordinación. Aunque su rendimiento inicial tendía a ser inferior al de los:
sujetos de control, demostró que entre una sesión y otra obtenía mejorías
que casi podían compararse con las de los sujetos normales.
Durante un tiempo, el aprendizaje motor fue considerado una curiosa
excepción en los déficits que resultaban de lesiones en el lóbulo temporal
pero, en la década de 1980, varias líneas de investigación indicaron que:
otro tipo de memoria también estaba conservada en H, M. y en otros pa:
cientes con amnesia. Un fenómeno conocido como preparación revela la
permanencia de varios tipos de memoria implícita en pacientes amnésicos::
Por lo tanto, describiremos en qué consiste esa preparación y daremos:
ejemplos. :
CarítTULO 18 La MEMORIA 453
Imaginemos una prueba en la que a una personase “Al

¿
le da una lista de palabras para leer y luego una lista
La tarea de H.M. es trazar una línea
que contenga sólo el comienzo de las mismas y se le entre los dos contornos de las estre-
pide que complete cada una de ellas con la primera llas sólo mirando su mano a través de
palabra que le venga a la mente. 51 uno de los térmi- un espejo.
nos incompletos es TAB, la persona podrá completar-
la con “tabla”, “tableta”, “tabulación”, etc., o algu-
na otra similar. Sin embargo, si una de las palabras de
la primera lista era “tabla” es muy probable que el su-
jeto control complete TAB como “tabla”, antes que
cualquier otra posibilidad, demostrando que recuerda
la palabra de la lista previa. Los investigadores dirían
que la primera lista “prepara” al sujeto para dar cier- 2
ta respuesta en un momento posterior y por eso, a es-
Nx El hecho de cruzar la línea
tas tareas se las denomina “tareas de potenciación” y
constituye un error,
el fenómeno se llama preparación. Una propiedad de á
la preparación es que el ítem recordado se recuerda Es

mejor en la forma en que fue originalmente presenta-
do. Si una lista de prueba está impresa en letras ma- A Jere
Número de fracasos en cada intento
yúsculas, después una lista impresa en letras mayús- 0 B.M, muestra un progreso normal en esta prueba motora
culas produce mejores resultados que lo que produ- :, 8unque no recuerda haberla realizado con anterioridad,
ciría una en letras minúsculas. Si una lista se pre-
senta de manera oral, un estímulo oral producirá
mejores resultados que uno visual. Marsolek y col.
fueron más allá en la elaboración de este hallazgo
y demostraron la existencia de ciertos tipos de
mensajes simultáneos pero diferentes en cada he-
misferio. En su experimento, a un sujeto se le daba
una lista con palabras y, más tarde, se le pedía que Fig. 1 0-2. A, Prueba que mide la me-
moria motora, B. La prueba de dibujar
completara una lista con términos que contenían tres letras, con la prime- con un espejo. El rendimiento del pa-
ra palabra que le venía a la mente. Al completar la prueba, la lista se le ciente H, M. después de tres sesiones
presentaba al hemisferio izquierdo o al derecho, en una breve exposición de entrenamiento,
para cada hemicampo. Se obtuvieron resultados más bajos cuando se
cambiaba la forma de presentación de la lista para el hemisferio derecho
(por ejemplo, cuando TAB era cambiada a tab) pero, al hacer lo mismo en
el hemisferio izquierdo, los resultados no disminuían. Por lo tanto, la co-
dificación en cada hemisferio era simultánea pero diferente. Los autores de
este estudio sugirieron que el hemisterio izquierdo codifica las representa-
ciones abstractas de la forma de la palabra que no conserva los rasgos es-
“pecíficos de las letras, mientras que el hemisferio derecho codifica las for-
mas de las letras perceptivamente específicas. Puede pensarse que esta divi-
«sión del trabajo representa las funciones de un fonema (lenguaje) frente a
las funciones del grafema (espaciales) en los hemisferios.
: El priming (imprimación) también puede demostrarse del siguiente mo-
«do. Se muestra a un sujeto un dibujo incompleto y se le pregunta qué es.
Si fracasa al identificarlo, se le muestra otro dibujo ligeramente más com-
lejo. Este proceso continúa hasta que finalmente reconoce el dibujo.
Cuando se le muestra el mismo dibujo a un sujeto amnésico y a un suje-
O de control, ambos grupos lo identificarán en una etapa tan temprana
omo hicieron la primera vez. Por lo tanto, los sujetos amnésicos y los del
rupo de control indicarán a través de su rendimiento que ellos recuerdan
a experiencia previa de ver un león completo en la figura 18-3, aunque
OS sujetos amnésicos no pueden recordar conscientemente que anterior-
Mente se les habían mostrado los dibujos.
Una característica importante del priming es que los sujetos amnésicos
btienen los mismos resultados que los sujetos de control, lo que indica
á54 PARTE UY FUNCIONES SUPERIORES
que ellos también recuerdan lo que vieron en la lista previa

aunque refieren no tener registro consciente de haber visto la
lista con anterioridad. Lo que tanto H. M como muchos otros
pacientes amnésicos demuestran es que en ellos aparecen los
efectos de la preparación, pero no tienen un registro conscien-
te de haber visto las listas con anterioridad. Esta característica
se toma como una prueba de que la memoria implícita y la me-
moria explícita son diferentes.
La independencia de ambos tipos de memoria también puede
demostrarse de otros modos, especialmente, en los sujetos de
control. Si se les pide que piensen en el significado de una pala-
bra o en la forma de la palabra, su recuerdo explícito de la pala-
bra mejora en gran medida. Sin embargo, las puntuaciones al
completar la palabra, en las que interviene la memoria implícita,
no están afectadas por esta manipulación. Este fenómeno se co-
noce como el efecto de la profundidad del procesamiento. Por
otro lado, si a los sujetos se les muestra una palabra en una mo-
dalidad (por ejemplo, si escuchan la palabra) y se les pide que
la recuerden en otra modalidad (por ejemplo, escribirla o iden-
tificarla por medio de la lectura), la puntuación en la prueba de
completar la palabra se reduce en gran medida, pero su recuer-
do explícito se ve poco afectado. Este fenómeno se llama cam-
bio en la modalidad de la prueba de estudio.
Fig. 10" El test de Gollin. Se les
muestra a los pacientes una secuencia
de dibujos de menos a más nítido y se
les pide que identifiquen el objeto re-
Las bases neurológicas de la memoria explicita
presentado. Es imposible identificar el Una diferencia importante entre la memoria explícita y la memoria implí-
objeto desde el primer cuadro y la ma- cita es que ambas están ubicadas en diferentes estructuras neurológicas, lo
yoría de las personas debe observarlos
varias veces antes de identificarlos co-
que a su vez explica la diferencia en la forma en que se procesa la informa-
rectamente. Sin embargo, en un test ción. La información implícita, en su mayor parte, se codifica en la misma
de retención realizado posteriormente, forma en que se recibe. Este tipo de proceso es un proceso manejado “de.
los sujetos identificaron el dibujo más abajo hacia arriba”. Simplemente, depende de la recepción de la informa-
rápidamente de lo que lo hicieron en la ción sensorial y no requiere ninguna manipulación del contenido de la in-
primera prueba, lo que indica que exis-
te alguna forma de memoria para la
formación por parte de los procesos corticales superiores. La memoria ex-
imagen. Los sujetos amnésicos tam- plícita, en cambio, depende de los procesos controlados conceptualmente
bién muestran un progreso en esta o de “arriba hacia abajo”, en los que el sujeto reorganiza los datos para
prueba, aunque ellos no pueden recor- almacenarlos. El último recuerdo de la información está, en gran parte, in-
dar que han realizado el test con ante- fluenciado por la forma en la que la información fue procesada origina
nioridad.
mente. Debido a que la persona tiene un papel relativamente pasivo en el
proceso de codificar la memoria implícita, puede tener dificultades par
recordar voluntariamente, pero recordará fácilmente cuando lo asocie.
alguno de los rasgos del estímulo original, En contraste, debido a que-l.
persona desempeña un papel activo en el procesamiento de la información
explícita, los estímulos internos que utiliza en el procesamiento pueden se
usados para un recuerdo espontáneo.
:
Basándose en estudios realizados con animales y con seres humanos
Petri y Mishkin propusieron que había diferentes circuitos neurológica:
para la memoria explícita y para la implícita. La figura 18-4 ilustra las e
tructuras neurológicas que ellos asignaron a la memoria explícita. La m
yor parte se encuentra en el lóbulo temporal o en estructuras estrech
mente relacionadas con él, por ejemplo, la amigdala, el hipocampo,:
corteza oltatoria en el lóbulo temporal y la corteza prefrontal. También
incluyen los núcleos del tálamo, ya que muchas de las conexiones entr
corteza prefrontal y la corteza temporal se realizan a través del tálam:
Las regiones que forman el circuito de la memoria explícita reciben est
mulos desde el neocórtex y desde los sistemas del tronco encefálico, € 1
CAPÍTULO 18 LA MEMORIA 455
El
Base del Tálamo di

cerebro. _ néocÓrtex
anterior Neocórtex
Corteza
prefrontal
Arníadala
Corteza rinal— Hipocampo
cluyen los sistemas de acetilcolina, serotonina y nora-

drenalina.
Fig. 18% Un circuito neurológico
Las bases neurológicas de la memoria implícita propuesto para la memoria explícita. A,
Las áreas anatómicas generales que in-
Parecería razonable esperar que, si el circuito del lóbulo temporal de- tervienen en la memoria explícita. B. Un
sempeña un papel en la memoria explícita, otras estructuras cerebrales diagrama que muestra el circuito del
puedan tomar parte en la memoria implícita. Petri y Mishkin sugirieron flujo de la información entre los compo-
también la existencia de un circuito para la memoria implícita (fig. 18-5). nentes. El flujo de información comien-
za con las vías aferentes que proceden
Las estructuras clave en este circuito serían el neocórtex y los ganglios ba- de los sistemas sensitivos y motores,
sales (núcleo caudado y putamen). Los ganglios basales reciben proyeccio- los que en sí mismos no se consideran
nes desde todas las regiones del neocórtex y envían proyecciones a través partes del circuito.
del globo pálido y del tálamo ventral a la corteza premotora. Los ganglios
basales también reciben proyecciones desde las células ubicadas en la sus-
tancia negra.
Las proyecciones a los ganglios basales desde la sustancia negra contienen
el neurotransmisor dopamina. El hecho de que la dopamina sea necesaria
para permitir el funcionamiento de los circuitos en los ganglios basales su-
giere que esta sustancia puede tener un papel indirecto en la formación de la
«memoria, y este papel ha sido confirmado por Hay y col. El caso de J. K.
constituye un buen ejemplo.
J. K. nació el 28 de junio de 1914. Tenía un cociente intelectual superior
a la media y trabajó como ingeniero en una empresa petrolera durante 45
Fig. 19") Un circuito neurológico
años. Á mediados de la década de 1970, comenzó a mostrar síntomas de la
propuesto para la memoria implícita. A,
enfermedad de Parkinson (en la que las proyecciones desde las células do- Las áreas anatómicas generales que in-
paminérgicas del tronco encefálico hacia los ganglios basales mueren) y, tervienen en la memoria implícita. B.
aproximadamente a la edad de 78 años, comenzó a tener dificultades con Diagrama que muestra el circuito del
la memoria. Curiosamente, los trastornos de la memoria en 3. K. parecían, flujo de la información entre los com-
ponentes. El flujo de información co-
mienza con las vías aferentes que pro-
13) ceden de los sistemas sensitivos y mo-
18)
Corteza tores, los que en sí mismos no se con-
Ganglios premotora yVálamo sideran partes del circuito,
basales |
Corteza |
remotora. |
Ano
7
Sustancia
negra
456 PARTE MY PUNCIONES SUPERIORES
en primer término, afectar las tareas que él había realizado bien toda su vi-
da. En una ocasión, permaneció en-la puerta de su habitación, frustrado por
su dificultad para recordar cómo encender las luces. “Debo estar loco -dijo-
he hecho esto toda la vida, y ahora no puedo recordar cómo se hace.” En
otra ocasión, fue visto tratando de apagar la radio con el mando a distancia
de la televisión. Esta vez explicó: “No recuerdo cómo apagar la radio, por
lo tanto, creo que trataré de hacerlo con esto”. J. K. presentaba claramen-
te un déficit en la memoria implícita. En contraste, era consciente de los he-
chos presentes y de las nuevas experiencias, y podía recordar los detalles ex-
plícitos relacionados con estos hechos, tal como lo hace la mayor parte de
los hombres de su edad. Una vez, en una ocasión en que lo visitamos, lo que
es algo que rara vez hacemos juntos, uno de nosotros entró a la habitación
primero e, inmediatamente, J. K. preguntó donde estaba el otro, aunque ha-
bían pasado dos semanas desde que se le había informado que iríamos jun-
tos a visitarlo.
Las pruebas procedentes de otros estudios clínicos y experimentales apo-
yan el papel tormativo del sistema de circuitos de los ganglios basales en la
memoria implícita. En un estudio realizado a pacientes que padecían corea
de Huntington, un trastorno caracterizado por la degeneración de las célu-
las en los ganglios basales, Martone y col. demostraron alteraciones en la
tarea de dibujar a través del espejo, trastorno que aparece en pacientes con
lesiones en el lóbulo temporal. Inversamente, los pacientes con corea de
Huntington presentan dificultades en la tarea de reconocimiento verbal.
Grafton y col. realizaron estudios del flujo sanguíneo con PET en determi-
nadas regiones cerebrales en sujetos normales mientras aprendían a realizar
determinadas tareas motoras. En esa tarea, un sujeto intenta mantener una
aguja en una ubicación especial en un disco que da vueltas y que tiene un ta-
maño aproximado a un disco de larga duración de música. La tarea se basa
en una capacidad que es muy parecida a la que se necesita para cumplir la
tarea de dibujar con el espejo. Los investigadores vieron que el rendimiento :
en esta tarea motora estaba asociado al incremento del flujo sanguíneo en re-
giones de la corteza motora, en los ganglios basales y en el cerebelo, y que la
adquisición de la capacidad se asociaba con un subgrupo de estas estructu
ras, incluidos la corteza motora primaria, la corteza motora suplementaria y
el núcleo pulvinar del tálamo.
Una demostración más espectacular del papel de la corteza motora en el
aprendizaje implícito procede de un estudio realizado por Pascual-Leone y
col, En este estudio, se les pedía a los sujetos que presionaran uno de cuatro
botones numerados, utilizando el correspondiente dedo numerado en res-
puesta a estímulos numerados que se observaban en un monitor de televi
sión; por ejemplo, cuando aparecía el número 1 en la pantalla, se debía apre-
ar el borón 1 con el dedo 1. La medida del aprendizaje era la disminución
en el tiempo de reacción entre la aparición del estímulo y la presión del bo-
tón. Los sujetos fueron probados en secuencias de 12 estímulos. Para el gru:
po control, no hubo orden en las secuencias, pero la secuencia presentada al
grupo que padecía la lesión cerebral fue repetida de modo que, una vez
aprendido el patrón, ellos podían anticipar el estímulo procedente del mon
tor y, de ese modo, responder rápidamente. El componente de la memoria
implícita de esta tarea fue la mejoría en el tiempo de reacción que se produ-
cía con la práctica, mientras que el componente de la memoria explícita er
el reconocimiento por parte de los sujetos de la secuencia, de modo que ellos:
podían generar respuestas sin necesidad de estímulos. Se usó estimulació
magnética transcraneal para trazar el área de la corteza motora que tepí
senta el miembro que ejecuta las respuestas. En esta técnica, la cortez
motora se estimula a través de cables ubicados en el cráneo, mientras$
registra de manera simultánea la actividad muscular en el miembro. D
ese modo, los investigadores pueden descubrir qué partes del área cortical
envían Órdenes a los músculos en varios momentos a lo largo del aprendiza-
¡e. Encontraron que los mapas corticales de los músculos que participan en
la tarea aumentaban progresivamente de tamaño a medida que la tarea se
dominaba. Es decir, parecía como si el área de la corteza que controlaba el
“miembro incrementara su tamaño a medida que progresaba el aprendiza-
e. Sin embargo, cuando los sujetos conocían la secuencia del estímulo y, así,
“tenían un conocimiento explícito de la tarea, el área de la corteza motora ac-
tiva durante la ejecución de la tarea volvía a su tamaño inicial. En resumen,
“el proceso de adquisición del conocimiento implícito requería una reorgani-
“zación de la corteza motora que no era necesaria para el rendimiento en la
“memoria explícita.
Las regiones motoras de la corteza cerebral también reciben proyecciones
“através del tálamo desde el cerebelo. Thompson se dedicó a examinar varias
-Tíneas de investigación que demostraban que el cerebelo ocupa un lugar im-
“portante en los circuitos cerebrales e interviene en el aprendizaje de las con-
ductas motoras. Thompson y col. sugirieron que el cerebelo desempeña un
apel importante en una forma de aprendizaje denominada “condiciona-
miento clásico”. Según este modelo, se aplica una ráfaga de aire sobre el
árpado de un conejo, junto con un estímulo, por ejemplo, un sonido. Fi-
Imente, el conejo se “condiciona” a parpadear cuando, al escuchar el
mismo sonido, espera la ráfaga de aire. Las lesiones en la vía que procede
l cerebelo suprimen esta respuesta, denominada “respuesta condiciona-
a”, pero no detienen el parpadeo del conejo ante una ráfaga real de aire.
isto se denomina “respuesta incondicionada”. Los investigadores fueron
nás allá y probaron la importancia del cerebelo en el aprendizaje, lo que de-
nostró que el neocórtex no es necesario para el desarrollo de una respuesta
ndicionada. Basándose en estos experimentos, Thompson sugirió que el
rebelo interviene en el aprendizaje de respuestas diferenciadas de adapta-
n a los estímulos nocivos.
En conclusión, mientras que en un principio se consideraba que H. M. y
ros pacientes amnésicos sufrían una pérdida general de la memoria, ahora
nvestigadores han demostrado que, en general, la memoria implícita es-
conservada. También demostraron que, probablemente, existan varios ti-
os diferentes de memoria implícita, como la memoria motora, la utilizada
n las pruebas de preparación y el condicionamiento clásico, todas ellas con-
vadas. Debemos destacar que la capacidad de H, M. para demostrar su
emoria conservada en las tareas de potenciación con palabras depende de
conocimiento del significado de las palabras. Si éstas se aprendían después
la cirugía, estaban afectadas. Por lo tanto, la habilidad en las tareas de
tenciación depende de la activación de la memoria existente.
En la sección precedente se definieron dos tipos de memoria: explícita e

plícita. También se describieron algunos tipos diferentes de memoria im-
cita. Los estudios realizados por Tulving sugieren que la memoria explíci-
Juede ser subdividida en dos tipos: memoria episódica y memoria semán-
-Describiremos, a continuación, cada una de ellas.
t memoria episódica consiste en los sucesos que una persona recuerda.

biéen se denomina memoria autobiográfica. Tulving propuso que la me-
episódica es un sistema neurocognitivo (es decir, relativo al pensa-
458 PARTE 1Y FUNCIONES SUPERIORES
miento) único, diferente de otros sistemas de la memoria, que permite a los

seres humanos recordar las experiencias personales pasadas. Es la memoria
de las experiencias vitales relativas a la propia persona. El siguiente texto
muestra una prueba simple que identifica la presencia de la memoria auto-
biográfica. Al leer el ejemplo, obsérvese que el neuropsicólogo insiste al tra-
tar de determinar si el sujeto G.O. puede recordar un suceso o experiencia
en particular. Si no lo hubiera hecho, el trastorno de G.O. en la memoria epi-
sódica podría haber pasado inadvertido.
“¿Recuerda alguna vez en la que haya hablado en público?
Sí, trabajo en una oficina de atención telefónica de Modern Phone Systems; por lo tan-
to, debo hablar permanentemente porque atiendo a muchas personas a lo largo de to-
do Canadá. También estuve en algunos lugares de Estados Unidos.
¿Recuerda una vez en la que haya hablado en público? ¿Podría contarnos algún epi-
sodio?
¡Sí!, aconsejé a mules y miles de clientes sobre una amplia variedad de temas, tam-
bién he trabajado en el servicio de atención al cliente y en venta telefónica, He trata-
do con clientes difíciles.
¿Recuerda alguna sesión de entrenamiento que usted haya dado, algo que pueda ha-
ber ocurrido o algún episodio específico?
Sí; por ejemplo, siempre les he recomendado a los clientes que primero se dirijan al
servicio de atención al cliente. Y siempre me encontré con personas que se acerca-
ban a plantear cuatro temas, tres verdaderos y uno falso; no necesariamente en ese
orden.
Pero, ésta era una tarea continua, por lo tanto en cada sesión de entrenamiento 145-
ied les decía a los clientes lo mismo, ¿no es cierto?
sí
Lo que nosotros queremos ahora es que nos relate algún episodio en particular o al-
guna vez en la que haya hablado en público. Algún episodio en particular.
Bueno, yo me encargaba de la comercialización de muchos tipos de mercaderías pa-

ra muchas empresas. También ejercí la función de asistir a los clientes en la casa cen-
tral.
Muy bien. Ahora queremos que nos cuente si recuerda una vez en especial en la que
haya hablado en público.
Sí, recuerdo,
Una vez en particular, no muchas veces, sino una vez. ¿Puede contarnos sobre esa
vez?
Por supuesto. Fue en la casa central y había mucha gente.
Cuéntenos una ocasión. ¿Cuándo fue?
¿Cuándo? Bien, me retiré voluntariamente de Modem en 1990.

Pero ese episodio, ¿cuándo fue?
. Maam... bien, comencé en las oficinas centrales de Modern.
o Tengo
go la impresión
p de que usted puede recordar muy bien su función en la empresa,
pero no puede recordar ningún hecho en particular que haya sobresalido por algún
:mnotivo. ¿Está de acuerdo con esto?
Sí, Bueno, siempre me dediqué a la atención al cliente.
+ =¿Entonces, no hubo ningún episodio en el que algo haya salido mal o algo extraño
ocurriera?
No, siempre fui un buen empleado” (Levine, 2000).
Según Tulving, la memoria episódica requiere tres elementos: 1) sentido del

empo subjetivo, 2) conciencia autonoética, la capacidad de estar consciente
el tiempo subjetivo y 3) un “sí mismo” que pueda viajar en el tiempo subje-
o. Para ejemplificar esta idea, Tulving utiliza la metáfora del viaje en el
mpo, diciendo que todas las cosas viajan hacia adelante en el tiempo, pe-
que los seres humanos también pueden viajar hacia atrás gracias a su me-
ja episódica, característica que considera exclusiva de los seres humanos.
ing dice que los animales, como los seres humanos, pueden reproducir-
Joseen una mente y son conscientes del mundo, y que se basan en el
ndizaje y en la memoria para adquirir habilidades, pero cree que ellos
ienen la capacidad de viajar hacia atrás en el tiempo en su mente y vol-
a visitar sus experiencias pasadas de la forma en que lo hacen los seres
nos. También piensa que la memoria episódica depende de la madu-
ón y, por lo tanto, no la encontraremos en los bebés y en los niños pe-
os. El paciente de Tulving, K. C. presenta con detalle los efectos de la |
a de la memoria episódica. :
C. nació en 1951. A la edad de 30 años sufrió un grave traumatismo |
do.de cráneo durante un accidente de moto, con múltiples lesiones en 7
s regiones corticales y subcorticales, incluido el lóbulo temporal medio,
posterior amnesia grave. Sin embargo, la mayor parte de las capacida-
enitivas estaban intactas y eran indistinguibles de las de la mayoría de
ultos sanos. Su inteligencia y lenguaje se encontraban dentro de los pa-
etros normales; no presentaba problemas con la lectura ni con la escri-
a capacidad de concentración y de atención eran normales; los proce-
ensamiento eran claros; podía tocar el Órgano, jugar al ajedrez y a
uegos de naipes; la capacidad para visualizar mentalmente las cosas
intacta y la realización de tareas que implicaban la utilización de la
Ha a corto plazo era normal. Recordaba muchos de los hechos objeti-
tacionados con su vida, como la fecha de su nacimiento, la dirección de
en la que vivió los primeros nueve años de su vida, los nombres de al-
de las escuelas a las que asistió, la marca y el color del coche que tuvo
cho de que sus padres tuvieron, y aún tienen, una casa de veraneo. Sa-
Icación de esta casa y puede localizarla con facilidad en un mapa.
la distancia que existe entre su casa y la casa de veraneo, y cuánto
tardan en llegar en coche un fin de semana de mucho tránsito. Tam-
e que ha pasado mucho tiempo allí. Sus conocimientos de matemá-
storia, geografía y otras “materias escolares”, así como su conoci-
general del mundo, no difiere en gran medida del de otras personas
smo nivel educativo.
On estas capacidades normales, K. €, padece una amnesia
xperiencias personales, Por lo tanto, 3 no puede recordar ningún he-
cho que haya vivido, ya sean sucesos ocurridos una sola vez o que se hayan
repetido. Su dificultad para recordar episodios o situaciones en las que es-
Fig. 19-09 Regiones del cerebro para la
memoria episódica. El lóbulo frontal tuvo presente abarca la totalidad de su vida, desde el nacimiento hasta el
ventral y el lóbulo temporal están recí- presente, aunque retiene estas experiencias durante un minuto o dos. K. C,
procamente conectados por el fascículo no tiene una dificultad particular para comprender y discutir sobre sí mis-
uncinado, mo o sobre el tiempo físico. Conoce muchas cosas de sí mismo y sabe lo
mismo que la mayoría de las personas conocen sobre el tiem-
po físico, sus unidades, su estructura y su medida utilizando
relojes y calendarios. Sin embargo, no puede “viajar en el
tiempo” ni hacia el pasado ni hacia el futuro; no puede decir
que hará esa misma tarde, al día siguiente o el resto de su vi-
no da. En resumen, nro puede imaginar su futuro en mayor medi-
7 Hrontal da de lo que recuerda del pasado.
ventral
nes
Corteza
ago DO Fail
uncinado
La memoria semántica
temporal
Al conocimiento del mundo -todo lo que no es autobiográ-
Lóbulo lascículo uncinado.| óbulo fico— Tulving lo denominó memoria semántica e incluye el co-
< temporal: : toni venta nocimiento de los hechos históricos y de figuras históricas y li-
terarias. Incluye, también, la información aprendida en la es-
cuela, como el vocabulario especializado, la lectura, la escritura y las mate-
máticas. El paciente de Tulving, K. C., conservó su memoria semántica. Re-
cuerda la información que aprendió en la escuela; recuerda que sus padres
tuvieron una cabaña y sabe dónde está. También recuerda los juegos que
aprendió antes de sufrir la lesión y aún puede jugar a ellos correctamente.
Como la lesión de K. C. es una lesión difusa, es difícil decir qué constelación
de lesiones es la causa de la amnesia retrógrada asimétrica que padece, en la
que la memoria episódica se ha perdido y la memoria semántica se ha conser-
vado. Levine y col. describen síntomas similares en M. L., cuya lesión fue
¿ localizada por RM. Profundamente amnésico para experiencias episódicas que
precedieron a su lesión, M, L. padece lesiones en la corteza frontal ventral de-
recha subyacente a la sustancia blanca, incluido el fascículo uncinado, un haz
de fibras que conectan el lóbulo temporal y la corteza frontal ventral (fig. 18-.
6). Se cree que esta alteración de la memoria episódica se debe a trastornos en
la conexión entre el lóbulo frontal derecho y el lóbulo temporal. Levine y Tul-
ving también indican que la memoria semántica puede depender del hemisfe-
rio izquierdo y, por lo tanto, de conexiones uncinadas no lesionadas entre la
t
corteza ventral frontal izquierda y el lóbulo temporal derecho.
Aunque la cirugía de H. M. consistió en la extirpación del lóbulo tempora

medio, Scoville y Milner en su informe original, Loss of recent memory after
bilateral hippocampal lesions, manifestaron que era la pérdida del hipocampo
en concreto la causa de este déficit de la memoria. Sin embargo, a lo largo de
los años, varias líneas de investigación demostraron que era incorrecto estable-
cer una relación unívoca entre el hipocampo y la memoria. En primer lugar, Í
cirugía de H. M. no fue una lesión selectiva del hipocampo, sino la resección
de una gran parte del lóbulo temporal medial. El hipocampo es sólo una de las
estructuras del lóbulo temporal medial; otras estrucruras son la amígdala y”
corteza perirrinal, y H. ML sufrió una lesión de cierta magnitud en ellas, situ:
ción que también podría estar relacionada con la pérdida de la memoria. L
investigadores han intentado reproducir el trastorno de H. M. en ratas y 1
nos, y demostraron que la lesión en la corteza perirrinal y en la amígdala pús
de producir deterioro de la memoria (véase la sección Sistemas de memot
Circunvolución cingulada Fimbria/fórnix (0)

1 Cuerpos mamilares
Fálamo anterior
“Múcleo: aceumbens
Cuerpos Hipocampo
mamilares
Corteza Otras
Asta de entorrinal proyecciones directas
Ammon
Corteza
perirrinal -parahlpocampal
Fig. 10=¿ La estructura del hipocam-

po. A. El hipocampo se encuentra den-
les). Además, Corkin y col. utilizaron la RM para reexaminar la lesión tro del lóbulo temporal. Está conectado
y vieron que la lesión del hipocampo no era completa. En verdad, al- a las estructuras corticales temporales
del 40% del hipocampo estaba conservado (véase Neuroimágenes en por la vía perforante y a los cuerpos
mamilares del tronco encefálico, al nú-
62). En conjunto, estas líneas de investigación son un argumento en con-
cleo accumbens y al tálamo anterior
la conclusión de que el trastorno de memoria de H. M, se basa única O por el fimbria/fómix. 8, Un corte del hi-
Imente en la lesión del hipocampo. Sin embargo, los estudios clínicos pocampo que muestra la ubicación del
mentales continúan implicando al hipocampo en algún tipo de memo- asta de Ammon con sus células pirami-
Describiremos algunas de las líneas de investigación, después de propor- dales (CA? a CA4) y la circunvolución
una descripción de la anatomía del hipocampo. dentada. €. Un diagrama que muestra
un circuito en el que las estructuras
corticales proyectan hacia el hipocam-
po a través de la corteza entorrinal, la
que recibe la respuesta desde el subl-
135
década de 1960, el anatomista H. Chandler Elliott describió el hipo- culurn.
como “una estructura bastante arcaica y rudimentaria, posiblemente
ada con los reflejos primitivos de alimentación que ya no existen en
ibre”, Sin embargo, esta estructura, pequeña en comparación con el
el cerebro anterior humano, ahora desempeña un papel importante en
con la memoria.
Ocampo es una estructura con forma de tubo. Se extiende siguiendo
va desde el neocórtex lateral del lóbulo temporal medial hasta la lí-
lia del encéfalo (fig. 18-7). Hipocampo significa “caballo de mar” y
re deriva de su forma curvada, similar a la de ese pequeño animal.
mado por dos circunvoluciones, el asta de Ammon (que debe su
al cuerno de la abundancia, el mitológico cuerno en el cual frutas y
S crecían indefinidamente) y la circunvolución dentada (del latín den-
con dientes”, porque la capa principal de células tiene una forma pa-
| filo de un diente). Si imaginamos que cortamos un tubo a lo largo
mos una mitad sobre la otra, de modo que sus bordes se superpon-
o dos “C” entrecruzadas), la mitad superior representaría
>
el asta de
áb2 ParTEÉ Y FUNCIONES SUPERIORES
NEUROIV GEN $
roy
Je
Imágenes del encéfalo de ll. M.
El paciente H, M. se sometió a cirugía programada pa- (A) Estimación del cirujano en 1983 de la ablación del lóbulo temporal
ra tratar su epilepsia en 1953, cuando tenía 27 años. Su
neurocirujano, William Scoville, consideró que en la re-
sección del lóbulo temporal se extirparon 8 cm de tejido
del lóbulo temporal medial, incluido el polo temporal, el
complejo amigdalino y, aproximadamente, dos tercios de
la extensión rostrocaudal de la porción intraventricular
de la formación del hipocampo. Desde entonces, H. M.
ha sido estudiado por casi 100 investigadores y ha con-
tribuido al desarrollo de muchas líneas importantes de
investigación para determinar las bases neurales de la
memoria.
Cuando H. M. tenía 88 y luego 87 años, Corkin y col.
volvieron a examinar su resección temporal utilizando la
resonancia magnética (RAM). Estos autores observaron
que, en realidad, la resección era más pequeña de lo que
había creído Scoville. Específicamente, quedaba una
porción del hipocampo posterior. Corkin y col. también
observaron que en la resección se extirpó la mayor pat- Hipocampo
te de la corteza entorrinal, una vía importante de cormu-
nicación entre el lóbulo temporal y el hipocampo,
El análisis por AM del encéfalo de H. M. también des-
cartó una de las teorías propuestas para explicar su
amnesia. En 1978, Horel propuso que la cirugía había
seccionado el tallo temporal que conectaba el lóbulo
temporal de H, M. con gran parte del resto del encéfalo
y que la lesión del tallo temporal explicaba los síntomas
de H., M. En efecto, Horel demostró en primates que el
daño del tallo temporal podía producir un deterioro de la
memoria. Pero la RM del encéfalo de H, M. indicó que su Hipocampo Circunvolución del"
hipocampo (porción
posterior)
A, Estimación por parte del cirujano de la resección del lóbulo temporal.

medial de H. M, El dibujo superior es una vista ventral de un encéfalo hu-
mano que muestra la extensión rostrocaudal de la extirpación prevista, Lo
dibujos 1 a 4 son de cortes coronales, dispuestos de rostral (1) a caudal (4
que muestran la extensión prevista de la cirugía. Obsérvese que, aunque
extirpación fue bilateral, el lado derecho se muestra intacto para ilustrar la
estructuras que fueron extirpadas. (Scoville y Milner, 1957.)
CAPÍTULO 18 LA MEMORIA
197)
«
E)
En
e Versión corregida de 1997 sobre la base de la RM tallo temporal estaba intacto, confirmando así que la am-
nesia de H. M. se debía, en cambio, a la lesión de la cor-
teza entorrinal y del hipocampo.
Corkin también estudió las capacidades mnésicas resi-
Cuales del paciente y comunicó, por ejemplo, que cuando
se le pedía que examinara dibujos nuevos durante 20 se-
gundos, reconocía normalmente los dibujos hasta seis
meses más tarde. Las imágenes de la RM funcional
(RAMA del encéfalo de H. M, durante la visualización de
dibujos nuevos indicaron que había activación de la cir-
cunvolución paranipocampal caudal, lo que indica que
una porción remanente de su lóbulo temporal medial po-
día memorizar los dibujos. Según Corkin, este hallazgo
proporciona la respuesta a la pregunta más frecuente en
relación con la amnesia de H. M.: “¿Qué ve cuando se mi-
ra en el espejo?”. La respuesta de H. M. era “No veo un
hombre joven”. Corkin explicó que, debido a la exposición
repetida a su rostro año tras año, H. M. estaba familiari-
Corteza Amígdala Surco zado con él y esta familiaridad podía depender de su cir-
Hipocampo
entorrinal colateral Corteza cunvolución paranipocampal intacta.
entorrinal
(O. Corkin, D, G. Amaral, A. G. González, K. A. Johnson y B. T, Hyman. H.

M.'s medial temporal lobe lesion: Findings from magnetic resonance ima-
ging. Journal of Neuroscience 17:3984-3979, 1997.
Corkin, S. What's new with the amnesic patient H. M.? Mature Reviews
Neuroscience 3:153-160, 2002.
Hipocampo d. A, Horel. The neuroanatomy of amnesia: Á critique of the hippocampal
memory hypothesis. Brain 101:403-445, 1978.)
corregida del diagrama original que indica la extensión de la ex-

á4ba PARTE PY FUNCIONES SUPERIORES
Aramon y la mitad inferior, la circunvolución dentada (que podernos repre.

sentar surgiendo del asta de Ammon). Cada una de estas dos circunvolucio.
nes contiene un tipo de células distinto. En el asta de Ammon encontr amos
células piramidales y las de la circunvolución dentada son células estrelladas
(con forma de estrella), llamadas células granulares. Las células piramidales
del asta de Ammon están divididas en cuatro grupos: CA1, CA2, CA3 y CA4
(CA significa Cornu Armmonis, el nombre latino para el asta de Ammon).
Por razones estructurales y funcionales, las células del asta de Ammon y de la
circunvolución dentada son especialmente sensibles a la anoxia (falta de oxí.
geno) y a muchas toxinas. Por ejemplo, en la anoxia leve, las células CA1 son
las que probablemente mueren primero, y con anoxia más grave morirán otras
células CA y, finalmente, morirán las células de la circunvolución dentada.
A su vez, el hipocampo está conectado al resto del encéfalo a través de dos
importantes vías. Una es la llamada vía perforante (porque perfora el hipo-
campo) y conecta el hipocampo con el neocórtex posterior. La otra, denomi-
nada fimbria-fórnix (borde arqueado, porque traza un arco a lo largo del bor-
de del hipocampo), conecta el hipocampo con el tálamo y la corteza frontal,
los ganglios basales y el hipotálamo. A través de su conexión con estas dos
vías, el hipocampo puede imaginarse como una estación entre el neocórtex
posterior, un extremo del viaje y la corteza frontal, los ganglios basales y el
hipocampo por el otro extremo. Dentro del hipocampo, las vías aferentes des-
de la corteza vienen por la circunvolución dentada y desde allí se proyectan
hacia el asta de Ammon. Por lo tanto, las células granulares son las células
“sensitivas” del hipocampo y las células piramidales son las células “moto-
as”. Las células CAÍ se proyectan hacia otra parte del lóbulo temporal de-
nominada subículun:, y las células del subículum se proyectan de vuelta ha-
cia la corteza del lóbulo temporal y hacia el tálamo y el tronco encefálico,
Varios tipos de lesiones cerebrales pueden dañar no sólo el asta de Am-
mon o la circunvolución dentada, sino también las vías que conectan el hi-
pocampo al resto del encéfalo y, por lo tanto, es difícil para los neuropsi-
cólogos determinar si un trastorno de conducta procede de una lesión en
el hipocampo mismo, una lesión en las vías o una lesión en sus estructuras
conectivas. Las conexiones entre la circunvolución dentada y el asta de
Ammon son amplias, de modo que casi todas las células granulares se co-
nectan a todas las células piramidales. Esta interconectividad sugiere que,
después de una lesión parcial, las partes que quedan pueden conservar in-
tactas algunas de las funciones de las estructuras.
Varios equipos de investigación han descrito a otros pacientes arnnésicos

cuyos síntomas son, de algún modo, similares a los padecidos por H. M.
Aquí describiremos los hallazgos de tres de esos equipos.
1. Squire y col. informaron los resultados de varios estudios de casos que,

al ser comparados, sugieren que la amnesia anterógrada de estos pacien-
tes depende del tiempo y que lesiones más importantes producen una am-
nesia retrógrada más amplia. También sugirieron que los recuerdos for-
mados en épocas más tempranas de la vida, por ejemplo, en los primeros
20 años, pueden conservarse a pesar de existir lesiones en el hipocampo,
pero pueden perderse si las lesiones se producen en las estructuras que
rodean el hipocampo. Dos de sus pacientes, R. B. y D. G., cuyas lesiones
están nadas a la segión. CA1 del hipocampo, padecen una amnesiaY
trógrada limitada, E 160 2 años. Los pacientes L. M. y W. H. presen
et
5
q
una lesión del hip campo más extensa pero incompleta, y su amnesia
retrógrada abarca entre 15 y 25 años. El paciente E. P., con una lesión
CapPíTULO 18 La MEMORIA ¿485
completa en el hipocampo y una lesión en las estructuras que lo rodean,

presenta una amnesia retrógrada de 40 a 50 años. Todos estos pacientes
tienen acceso a recuerdos de los primeros años de su vida, igual que H.
M., quien fue intervenido quirúrgicamente a la edad de 27 años. Squire y
col. llegaron a la conclusión de que el mismo hipocampo es importante
para la memoria durante un período relativamente corto después de
aprender, y que la corteza adyacente es responsable de la memoria que se
extiende más atrás en el tiempo. Además, propusieron que se puede acce-
der a los recuerdos más tempranos directamente por medio del neocórtex
y, así, superar las lesiones en el lóbulo temporal.
. Cipolottie y col. describieron que un paciente al que habían estudiado,

v. C., cuyo hipocampo había sido extirpado completamente, aunque las
estructuras que lo rodeaba estaban intactas, padecía una amnesia retró-
grada que abarcaba toda su vida anterior al momento de la lesión. V. C.
nació en 1926. Entre 1992 y 1993, padeció jaquecas y arritmias cardía-
cas que le provocaron una profunda amnesia a los 67 años. Había de-
sempeñado la función de jefe de ingenieros en grandes barcos y, con an-
terioridad a su amnesia, se le consideraba extremadamente inteligente,
con buena memoria. En una prueba de memoria para hechos de públi-
co conocimiento, “la prueba de la supervivencia”, se le pidió a V. C. que
indicara si una persona famosa estaba viva o no, si esa persona había si-
do asesinada o si había fallecido por causas naturales y la fecha de la
defunción, debiendo elegir entre ocho períodos que oscilaban entre
1950 y 1989, V. €. estaba gravemente afectado en comparación con los
sujetos del grupo de control. Su rendimiento se mostraba igualmente
atectado en una prueba similar en la que se preguntaba sobre hechos
históricos, que constaba de 15 preguntas para cada uno de seis períodos
entre 1960 y 1998. En una prueba en la que se mostraban rostros cono-
cidos, que consistía en 145 fotografías divididas en cuatro períodos de
10 años, entre 1960 y 1998, las puntuaciones de V. C. fueron extrema-
damente bajas. En todas estas pruebas, su rendimiento fue algo mejor
cuando se le permitió elegir la respuesta entre varias alternativas, pero
igualmente fue inferior al grupo de control. Para evaluar la memoria im-
plícita en V. C., Cipolottie y col, le presentaron grupos de tres nombres,
uno de los cuales correspondía a una persona famosa y dos eran nom-
bres falsos; luego le pidieron que eligiera o adivinara el nombre de la
persona famosa. 5u rendimiento en esta prueba fue comparable al de los
sujetos del grupo de control. Cuando se le presentaba una prueba de vo-
- cabulario para el período anterior a su amnesia, de nuevo su rendimien-
to era similar al del grupo de control. Para evaluar la memoria autobio-
- gráfica de Y. C., los investigadores le formularon preguntas puntuales
sobre sí mismo y sobre hechos de su niñez, de su vida adulta y sobre su-
cesos recientes, Fue totalmente incapaz de responder al requerimiento
de datos autobiográficos como “describa un incidente que haya ocurri-
do en el período en el que asistía a la escuela primaria”. Su rendimien-
to fue mejor en las preguntas sobre hechos concretos como: “¿Dónde vi-
vía cuando asistía a la escuela primaria?”. Pero también esta habilidad”
estaba alterada si se la comparaba con el grupo de control. En resumen,
el caso de V. C. sugiere que la pérdida completa del hipocampo produ-
ce amnesia total retrógrada y anterógrada para la información explíci-
ta de todos los períodos de la vida.
«Los síntomas observados en adultos con lesión del hipocampo conduje-

ton a algunos investigadores a formular hipótesis que postulaban que,
si las lesiones ocurrían en la infancia, 91 las personas se consideraban am-
466 PartTeÉE Y FUNCIONES SUPERIORES
nésicas, sino que padecían un retraso grave. Es decir, presentaban tras-

tornos del habla y dificultad para aprender palabras nuevas, problemas
en la socialización, para reconocer a otras personas y para desarrollar la
capacidad de resolver problemas. Vargha-Khadem y col. describieron
tres casos en los que la lesión del hipocampo había ocurrido en épocas
tempranas de la vida: en uno de los sujetos, inmediatamente después del
nacimiento, en otro, a la edad de cuatro años y en el tercero, a la edad
de nueve años. Ninguna de estas personas podía encontrr el camino con
seguridad, recordar dónde se encontraban los objetos comunes y sus
pertenencias ni recordar dónde habían visto los objetos por última vez.
Ninguno estaba bien orientado en tiempo y espacio, y a todos debía re-
cordárseles con regularidad las obligaciones programadas, como clases
particulares o actividades extraescolares. Ninguno podía recordar las ac-
tividades del día o las conversaciones telefónicas o mensajes, historias,
programas de televisión, visitantes, vacaciones, etc. Los padres de estos
tres pacientes concordaron en que la pérdida de estos recuerdos diarios
son tan discapacitantes que no pueden dejar solos a sus hijos y que ellos
no pueden llevar una vida acorde con su edad o con su medio social. Sin
embargo, no podemos considerarlos retrasados. En general, han tenido
un buen rendimiento en lo relativo a su educación. Son competentes en
el habla y en el lenguaje, han aprendido a leer y escriben sin errores de
ortografía. Al someterlos a pruebas para evaluar los conocimientos con-
cretos obtuvieron puntuaciones dentro del promedio. Cuando se les exa-
minó para evaluar su memoria de rostros y objetos, también obtuvieron
puntuaciones dentro del promedio, aunque se observó que existían cier-
tas dificultades en el momento de realizar tareas que requerían asociacio-
nes objeto-lugar y asociaciones rostro-vOz.
¿Qué podemos aprender sobra la memoria explícita de los pacientes

29)
con lesión del hipocampo?

3
La dificultad para comprender las contribuciones del hipocampo a la fun-

ción de la memoria se debe, en parte, a la variedad de tamaño de las lesiones,
a las diferencias en la forma en que ocurrieron, a la edad de los pacientes y a
los métodos de estudio. Por ejemplo, a H. M. no se le diagnosticó original-
mente una amnesia retrógrada extensa pero, al ser examinado de nuevo a par-
tir del estudio autobiográfico realizado por Corkin, se llegó a la conclusión de
que no puede evocar recuerdos específicos, incluidos aquellos más remotos de
su vida, como los de su niñez. En los tres casos anteriormente descritos, el
grado de amnesia fue comparado con la amplitud de la lesión del hipocam-
po; pero la amnesia también puede presentarse en los casos en que existen le-
siones en las vías que van hacia el hipocampo, aunque éste permanezca in-
tacto. Gaffan y Gaffan describieron a una serie de pacientes que presentaban
: lesiones en la zona fimbria-fórnix. Estos pacientes aparentemente manifesta-
i ban amnesia retrógrada y anterógrada, similar a la observada en pacientes
con lesión en el lóbulo temporal, aunque quizá no tan generalizada. Las le-
siones en el “tallo” temporal, una vía que conecta el lóbulo temporal! con el
lóbulo frontal, y las lesiones en las conexiones recíprocas entre el neocórtex
posterior y el lóbulo frontal también pueden contribuir a la aparición de la
amnesia. Podríamos preguntarnos si existe alguna conclusión cierta a la que
podamos llegar a partir de los resultados de los estudios hechos sobre pacien-
tes que padecen amnesia. La respuesta es afirmativa.
Aunque la naturaleza específica de la contribución del hipocampo a la
memoria es discutible, los estudios de pacientes con lesión del hipocampo
permiten extraer importantes conclusiones. Por un lado, los mecanismos
neurológicos que subyacen a la amnesia anterógrada y retrógrada sin du-
CApíTULO 18 LA MEMORIA 467
da parecen ser, al menos en parte, diferentes, ya que el déficit en la me-

moria anterógrada es más grave que en la memoria retrógrada. Por otro
lado, los recuerdos autobiográficos parecen ser algo diferentes de los re-
cuerdos de otros hechos concretos (recuerdos episódicos frente a recuer-
dos semánticos) dado que algunos sujetos tienen más afectada la memo-
ria episódica que la memoria semántica. También existen algunas pruebas
de que los recuerdos de las épocas más tempranas de la vida pueden ser
distintos de los de sucesos ocurridos en épocas posteriores, puesto que
muchos sujetos con amnesia anterógrada conservan sus primeros recuer-
dos. Además, la memoria semántica parece estar conservada en aquellos
sujetos que sufrieron lesiones tempranas con respecto a los que las sufrie-
ron en una etapa posterior de la vida. Finalmente, con la práctica, inclu-
so los pacientes adultos con amnesia pueden aprender. Recordemos que
H. M. podía dibujar el plano de la casa en la que había vivido después de
sufrir la lesión y en la que había habitado durante ocho años. Corkin afir-
ma que el paciente adquirió este conocimiento por repetición al despla-
zarse por la casa. Además, los resultados de los estudios de la función del
hipocampo han motivado muchas líneas de investigación sobre la forma
de almacenamiento de los recuerdos.
Existen al menos cuatro teorías que explican la función que ejerce el hipo-
campo en la memoria. Una de las teorías describe el hipocampo como un lu-
gar de almacenamiento de la memoria. Sin embargo, la mayor parte de los
investigadores ha puesto en duda esta hipótesis, debido a la dificultad para
conciliar los efectos dependientes del tiempo de la amnesia retrógrada con
una teoría del almacenamiento. Si los recuerdos estuvieran almacenados allí,
probablemente, los más lejanos se perderían, al igual que los recuerdos más
recientes. Una segunda teoría dice que el papel del hipocampo consiste en
consolidar los recuerdos nuevos, proceso por medio del cual los recuerdos se
vuelven permanentes. Cuando la consolidación se ha completado, los recuer-
dos se almacenan en algún otro sitio. De acuerdo con esta concepción, los
recuerdos se mantienen en el hipocampo durante un período, esperando la
consolidación antes de ser transferidos al neocórtex. La teoría de la consoli-
dación explica por qué los recuerdos más antiguos tienden a ser preservados
en los casos de lesiones del hipocampo (estos recuerdos han sido transferi-
dos a algún otro lugar para ser almacenados), mientras que los recuerdos
más recientes es probable que se pierdan (aún están en el hipocampo). Una
dificultad de la teoría de la consolidación es que la amnesia retrógrada algu-
nas veces se extiende hacia atrás durante décadas, lo que, de acuerdo con es-
ta teoría, significa que el hipocampo tendría que mantener los recuerdos un
tiempo extremadamente largo y el proceso de consolidación sería extrema-
amente lento. Una tercera teoría sugiere que el hipocampo desempeña el
papel de bibliotecario para las funciones de la memoria. Sabe cómo y dón-
de están almacenados los recuerdos en algún otro lugar del cerebro y puede
recuperarlos cuando son requeridos. Un problema que surge con esta teoría
es que no explica por qué los recuerdos explícitos no pueden ser recupera-
dos, mientras que los recuerdos implícitos sí pueden serlo. Una cuarta teo-
tía propone que el hipocampo es el responsable de codificar los recuerdos
con respecto al contexto, es decir, según el lugar y el tiempo en que ocurrie-
ron. De acuerdo con este enfoque, el hipocampo es sólo uno de los muchos
Sistemas que intervienen en la memoria, pero tiene un papel especial en el
almacenamiento de los recuerdos que son significativos sólo si también se
recuerda su contexto. La memoria episódica o autobiográfica es especial-
Mente dependiente del contexto.
Existen cada vez más pruebas de que no hay una sola región del cerebro
responsable de todos los procesos de la memoria y de que cada región
reali-
za una contribución específica. Incluso dentro de los lóbulos temporales
y
frontales, varias subregiones tienen funciones de la memoria que pueden
ser
diferentes de las funciones de las regiones inmediatamente adyacentes a
ellas.
En las secciones siguientes describiremos las funciones de la memoria
en fun-
ción de las diferentes regiones del cerebro.
La corteza temporal
El lóbulo temporal es, frecuentemente, la localización de trastor
nos que
tienen como resultado la epilepsia. Debido a que un tipo de tratami
ento
para la epilepsia es la resección del lóbulo temporal afectado, incluid
o
tanto el sistema límbico como el neocortical, se ha sometido a
numerosos
pacientes a este tipo de cirugía y a continuación se les han practic
ado es-
tudios neuropsicológicos. Las conclusiones de estos estudios sugieren
que
existen diferencias significativas en los trastornos de la memoria según
pro-
cedan del hemisferio izquierdo o del derecho. También demuestran
que el
neocórtex contribuye significativamente a estos trastornos funcionales,
Tras la resección del lóbulo temporal derecho, los pacientes presentan
difi-
cultades en el reconocimiento de rostros, en la ubicación en el espacio
y en las
pruebas de laberintos (fig. 18-8). Los trastornos de la memoria para la ubica-
ción en el espacio se observan en el test de bloques de Corsi, en el que
el su-
jeto aprende a repetir un ritmo según una secuencia en un tablero,
que se
muestra en la figura 18-9. Del mismo modo que existe una memoria
para los
dígitos, que es de siete dígitos, aproximadamente, existe una memoria
para
las ubicaciones espaciales. Los pacientes y los sujetos normales del grupo
de
control son sometidos a pruebas de ubicación de bloques que contienen
un
ítem más de su capacidad de memoria. Sin embargo, se repite una secuenc
ia
cada tres ensayos. Los sujetos normales aprenden que la secuencia se repite
después de varios intentos, aunque presentan dificultades con las secuenc
ias
nuevas. Los sujetos con lesión en el lóbulo temporal derecho no pueden
aprender la secuencia que se repite o aprenden a hacerlo muy lentame
nte.
A Las lesiones en el lóbulo temporal izquierdo están acompañadas de tras-
Fig. 10%6 Un laberinto visual. Los
tornos funcionales relacionados con el recuerdo de listas de palabras, de
círculos negros representan pernos me- tri-
tálicos sobre una base de madera. La gramas de consonantes y asociaciones no espaciales. También pueden acusar
prueba consiste en descubrir y recordar dificultades para la realización del test de dígitos recurrentes de Hebb. Este
la ruta correcta por ensayo y error, indi- test es similar al de las secuencias rítmicas repetidas con bloques, en el
cada aquí por la línea. Un déficit en esque a
los sujetos se les presentan listas de dígitos para repetir. Entre las listas
ta prueba está correlacionado con la hay
una secuencia de dígitos que se repiten. Los pacientes con lesiones en
extensión de la lesión en el hipocampo el ló-
derecho. bulo temporal izquierdo no muestran la curva típica de adquisición del apren-
dizaje, que se muestra en la figura 18-9C, sino que fracasan en el aprendiza-:
je de la secuencia de dígitos recurrentes.
Gran parte de nuestra descripción de los trastornos de la memoria explí-
$
3
3
5
DOS
ese
cita se ha centrado en pacientes con lesiones graves del lóbulo temporal

bt
o
6
ds
medial. Sin embargo, las estructuras del lóbulo temporal reciben sus vías:
6
aferentes de la corteza adyacente. Por lo tanto, podríamos esperar que las

Donde,
ó
a
9
lesiones en el neocórtex también produjesen un déficit en la memoria explí--

9
S
9.000
cita. Milner y col. realizaron una disociación de los efectos de las lesiones en:
o
el neocórtex del lóbulo temporal de cada hemisferio en varias

YD
tareas en la
o
que está implicada la memoria. Llegaron a la conclusión de que las lesione

en el lóbulo temporal derecho causan un trastorno en la memoria del maté
rial no verbal. En cambio, las lesiones en el lóbulo temporal izquierdo tieneB
(A) Test de Hebb de dígitos recurrentes (€) Curva de adquisición del aprendizaje
Fig. 189 Evaluación de la función del
75 _ lóbulo temporal en la memoria. A, Test
de Hebb de los digitos recurrentes. Se
A
ld Po
00
nu
presenta a los sujetos varias series de

2 00D
e ll 00
PM
00 010
nueve dígitos, dos dígitos más de la ca-

00
a
0
=
o Series
EA
Us
50 pacidad habitual de la memoria. Una
=p
cO
=
Md 00
serie se repite (R) cada tres ensayos. B,

a 00
01 00 00
PD
m4
A O
09
El test de Corsi de secuencias rítmicas

> (9 (0
Ra
00
0
con bloques. El sujeto debe copiar una

O
200
Y)
0
0100
Series no secuencia rítmica establecida por el
Porcentaje de aciertos
Do
fa
poa
dar
20
repetidas
O
00
examinador con los bloques. El número

o
de bloques es visible en el lado del exa-
minador, pero no en el lado del sujeto.
Una vez más, se repite una secuencia
(8) Test de Corsi de secuencias rítmicas con cubos numérica. €, El rendimiento en la repa-
Ensayos tición de los dígitos mejora a medida
que aumenta el número de ensyos, pe-
ro ho existe mejora si las series no se
repiten. D, Los pacientes con lesiones
(D) Rendimiento
en el lóbulo temporal medial del he-
70 — Lóbulo temporal Lóbulo temporal
misterio izquierdo presentan dificulta-
izquierdo derecho
Corteza des en el test de Hebb de dígitos recu-
60 E Co rentes; los sujetos con lesiones en el
ióbulo temporal medial del hemisferio
50 derecho presentan dificultades en la
realización del test de Corsi de bloques
40 l Corteza: más Corteza más rítmicos,
Porcentaje de aciertos
poco efecto en las pruebas no verba- hipocampo hipocampo

30
les, pero producen déficits en las
pruebas verbales, como el recuerdo
20
de historias previamente presentadas
y pares de palabras y, también, del
reconocimiento de palabras o núme- Digitos Bloques
ros y sílabas sin sentido recurrentes.
Los resultados de estos estudios indican no sólo que el lóbulo temporal me-
dial está asociado a déficits graves de memoria, sino también que el neocór-
tex temporal adyacente está asociado a los trastornos de la memoria.
Las lesiones de la corteza parietal, temporal posterior y, posiblemente, la
occipital producen algunas dificultades específicas en la memoria de largo
plazo. Entre varios ejemplos podemos encontrar amnesia para los colores,
“amnesia para los rostros” (prosopagnosia), anomia para los objetos (di-
ficultad para recordar el nombre de los objetos) y amnesia topográfica
(dificultad para recordar la ubicación de un objeto en el entorno). Muchos
de estos déficits parecen desarrollarse solamente en presencia de lesiones bi-
laterales,
Otras áreas del neocórtex, incluida la corteza frontal, también participan
en los procesos de la memoria. Un patrón interesante de asimetría hemisféri-
ca puede verse en comparaciones de la memoria de codificación y la memo-
ria de recuperación. Este patrón se conoce, generalmente, como HERA (ini-
ciales de la expresión inglesa hemispheric encoding and retrieval asymmetry,
asimetría hemisférica en la codificación y recuperación de la memoria). Según
el HERA, se pueden hacer tres tipos de predicciones: 1) la corteza prefrontal
Izquierda está diferencialmente más implicada en la codificación de la infor-
mación semántica que en su recuperación; 2) la corteza prefrontal izquierda
está diferencialmente más implicada en la codificación de la información epi-
sódica que en su recuperación, y 3) la corteza prefrontal derecha está dife-
rencialmente más implicada en la recuperación de la memoria episódica que
la corteza prefrontal izquierda. Por ejemplo, Tulvin y col. mostraron que la
corteza frontal ventrolateral del hemisferio izquierdo está especialmente ac-
tiva durante la codificación de la memoria de palabras o series de palabras,
470 PARTE UY FUNCIONES SUPERIORES
Fig. 18-1 Y Las áreas de la corteza

Hemisferio izquierdo pero esas mismas regiones no
que están activas según la PET durante recuperan esta información.
la adquisición (azul oscuro) o el recuer- La corteza frontal dorsolate-
do (azul claro) de la información verbal.
ral en el hemisferio derecho y
Durante la adquisición existe activación
de la corteza prefrontal ventrolateral iz- la corteza parietal posterior en
guierda (áreas 10, 46, 45 y 47). Durante ambos hemisferios están acti-
el recuerdo del mismo material hay ac- vas durante la recuperación de
tivación en la corteza dorsolateral dere- la memoria (figura 18-10). La
cha láreas 6, 8, 9 y 10) y bilateralmente
en la corteza parietal (áreas 7 y 40) (Tul- Adquisición asimetría en codificar frente a
ving y col., 1994), recuperar puede relacionarse
Recuerdo con la asimetría hemisférica
para el uso del lenguaje y de
los procesos espaciales. La
Hemisferio derecho mayor parte del almacena-
miento de la información pue-
de incluir el uso del lenguaje
de varias formas, mientras
que la recuperación puede,
adicionalmente, incluir el uso
de procesos espaciales para lo-
calizar la información almace-
nada. Así, Cabeza y Nyberg,
en una revisión de 275 PET y
estudios de RM£, observaron
que la activación cerebral du-
rante la memoria de codificación y de recuperación probablemente se debe
a procesos generales durante los cuales el cerebro manipula la información,
así como a procesos locales relacionados con el almacenamiento y la recupe-
ración de tipos específicos de información.
Los trastornos de la memoria también resultan de lesiones difusas, como las
que ocurren en la encefalitis por herpes simple y en la enfermedad de Alzhei-
mer. Damasio y col. describieron varios casos de encefalitis por herpes simple
en los que las lesiones del lóbulo temporal estaban acompañadas por trastornos
graves de la memoria. Boswell, un paciente que había padecido encefalitis por
herpes simple, se describe con extremo detalle. El caso de Boswell se asemeja al
de muchos pacientes con lesiones en el lóbulo temporal, que padecen una am-
nesia anterógrada extensa al tiempo que manifiestan una inteligencia normal,
conservan la capacidad para utilizar el lenguaje y presentan un buen rendimien-
to en los tests que evalúan la memoria implícita. Sin embargo, Boswell es dife-
rente en el hecho de que tiene una amnesia retrógrada mucho más grave que
la que muestran aquellos enfermos que padecen lesiones en el lóbulo tempo-
ral. Boswell padece una imposibilidad total para recuperar la información so-
bre cualquier etapa de su historia personal. Las lesiones en la corteza tempo-
ral medial, probablemente, expliquen su amnesia anterógrada, mientras que
las lesiones adicionales en la corteza lateral temporal, en la ínsula y en la cor-
teza frontal medial estarían relacionadas con su amnesia retrógrada. Damasio
sugirió que, en Boswell y en otros pacientes que han padecido encefalitis por
herpes simple, la ínsula podría estar especialmente afectada en la amnesia re-
trógrada. Basándose en los resultados de los estudios realizados utilizando
imágenes de PET, Posner y Raichle informaron que la ínsula está activa cuan-
do los sujetos realizan tareas verbales en las que poseen un buen entrenamien-
to pero no está activa cuando realizan actividades verbales nuevas. Este hallaz-
go parece coincidir con la sugerencia de Damasio de que la ínsula interviene
primero en la recuperación de los recuerdos adquiridos.
La enfermedad de Alzheimer es un síndrome progresivo que presenta pérdi
da de células y el desarrollo de alteraciones en la corteza asociativa. Se carac
(8) B) Fig. 11 Las estructuras de la cor-

teza temporal medial desempeñan un
Corteza frontal, parietal, temporal,
occipital y cingulada importante papel en la memoria. A. El
cerebro de un mono rhesus visto desde
Corteza
abajo muestra las zonas temporales
perirrinal
mediales. Á la izquierda se observan
de eS
Corteza tres de las zonas: la corteza perirrinal,
Corteza paradé 4
hipocampal [-::: perirrinal la corteza parahipocampal y la corteza
entorrinal. A la derecha, la amígdala y
el hipocampo no son directamente visi-
Corteza E bles porque subyacen a las regiones de
entorrinal $
la corteza temporal medial que se
muestran a la izquierda, B. Las conexio-
nes entre las zonas temporales media-
les. Las vías aferentes desde la corteza
sensitiva se dirigen hacia las regiones
parahipocampal y perirrinal, luego ha-
cia la corteza entorrinal y, finalmente,
hacia el hipocampo, Hay una respuesta
teriza, €n sus comienzos, por la aparición de amnesia anterógrada y, más tar- desde-el hipocampo hacia las regiones
de, aparece, además, amnesia retrógrada. Entre las primeras zonas del cerebro de la corteza temporal medial,
que muestran cambios histológicos está la corteza temporal medial pero, a me-
dida que la enfermedad evoluciona, se ven afectadas otras áreas. Al igual que
en los casos anteriores, en éste, el patrón de los cambios cerebrales y el patrón
de los déficits de memoria sugieren que las lesiones en la corteza temporal me-
dial están relacionadas con la amnesia anterógrada y las lesiones en otras zo-
nas temporales asociativas y en el área cortical frontal están relacionadas con
la amnesia retrógrada. Como se ha descrito en otros pacientes ammnésicos, la
amnesia se Observa principalmente en las pruebas para la memoria explícita
pero, finalmente, también se ve afectada la memoria implícita.
La amigdala
El complejo amigdalino está compuesto por varios núcleos separados,
cada uno de los cuales, probablemente, posee funciones específicas y, por
lo tanto, no es completamente correcto considerarlos en conjunto como
se hace aquí. Estos núcleos han sido asociados con sucesos emocionales,
olfatorios y viscerales. Sarter y Markowitsch, al revisar la literatura sobre
investigaciones en animales y seres humanos, sugirieron que la amígdala
tiene un papel importante en los procesos de la memoria asociados a he-
chos que tienen un significado emocional en la vida de los sujetos. Por lo
tanto, si la amígdala realiza alguna contribución a la amnesia de los pa-
cientes con lesiones en el lóbulo temporal medial, ésta es de naturaleza
emocional. Las funciones de la amígdala se describen con más detalle en
el capítulo 20.
La corteza perininal
La corteza rinal -la zona de la corteza que rodea la cisura rinal, inclui-
das la corteza entorrinal y la corteza perirrinal (fig. 18-11)- a menudo es-
tá lesionada en los pacientes con daño en el lóbulo temporal medial. Estas
regiones proyectan hacia el hipocampo y, por lo tanto, la cirugía conven-
cional y muchas formas de lesiones cerebrales que afectan el hipocampo
Pueden, también, lesionar la corteza rinal o las vías que van desde la cor-
teza rinal hasta el hipocampo. En consecuencia, es difícil la discriminación
entre los déficits que proceden de lesiones en la corteza rinal y aquellos
que son el resultado de la desconexión del hipocampo o de lesiones sobre
él Murray y col. utilizaron técnicas en las que se provocan en monos le-
siones neurotóxicas selectivas en las células del hipocampo o de la corte-
472 Parte 8Y FUNCIONES SUPERIORES
(A) Entrenamiento básico (8) Reconocimiento de la tarea .

El mono es entrenado para
desplazar el objeto y, así,
obtener un alimento como
recompensa,
Al mono se le muestran
dos objetos, la prueba con-
siste en desplazar el objeto
nuevo para obtener la re-
compensa.
: Sele presenta a un mono
| ¿ un objeto...
1...que es desplazado, y en-

¿ tonces obtiene un alimento
| como recompensa.
(€) Contexto
Al mono se le muestra un
objeto que debe desplazar
para obtener un alimento
como recompensa.
En el próximo ensayo, al
mono se le muestran dos
objetos idénticos y debe
elegir el que se encuentre
en la misma ubicación que
el de la presentación inicial.
Fig. 18-12 Dos pruebas para medir
la memoria en los monos, A. Se le
muestra al mono un objeto que, al ser
desplazado, permite obtener un alimen-
to como recompensa. B. Una prueba de
reconocimiento, £, Una prueba de con- za rinal, para examinar las contribuciones específicas de cada estructura
texto.
a la amnesia.
En los estudios de Murray, los monos estiraban los brazos a través de los
barrotes de las jaulas para desplazar objetos bajo los cuales podía encon-
trarse una recompensa. Para hallar esta recompensa, los animales debían
hacer uso de sus habilidades para 1) reconocer objetos o 2) reconocer un
objeto concreto en un contexto específico (fig. 18-12). Las tareas de reco-
nocimiento son de diferentes tipos. En una tarea en la que se debe igualar
una muestra, un mono ve un objeto de muestra y debe desplazarlo para al-
canzar un alimento escondido debajo. Luego de un breve intervalo, se le
permite elegir entre la muestra y algún objeto diferente, y obtiene la recom-
pensa si elige el objeto de la muestra. En una tarea alternativa, en la que no
debe igualar la muestra, el mono debe elegir el objeto nuevo. Para ambas
pruebas pueden introducirse tiempos de espera entre el momento en que se
le presenta la muestra y el momento de prueba en que el debe igualar o no
igualar la muestra. Existen varias versiones de esta tarea de igualar-no igua-
lar; por ejemplo, se le puede pedir que en cada intento compare un objeto
nuevo con un objeto que ya le es familiar. La misma prueba puede modifi-
carse de modo que sirva como prueba de asociación de objetos: si la mues-
tra es A, elige muestra X cuando se presenta con algún otro objeto Y. Otras
versiones de modelos cruzados de tareas de reconocimiento incluyen que el
animal palpe el objeto en la oscuridad y luego lo elija visualmente en pre-
sencia de la luz.
Una versión contextual de la tarea requiere que un mono elija un objeto
utilizando estímulos basados en la localización espacial del objeto, por ejemn-
plo, elegir un objeto que se mantiene en el mismo lugar o un objeto que apa-
rece en la misma ubicación en una escena presentada de manera visual por
medio de un dibujo.
En estos estudios de la memoria para los objetos y sus contextos, los ani-
males con resección selectiva del hipocampo no presentaron trastornos en
las pruebas de reconocimiento del objeto, pero mostraban deterioro cuan-
do la prueba incluía el contexto. En contraposición, los animales con lesio-

nes en la corteza rinal mostraron graves trastornos de la memoria anteró-
grada y retrógrada en las pruebas de reconocimiento de los objetos. Por lo
tanto, la conclusión a partir de los resultados de estos estudios es que el re-
conocimiento de los objetos (conocimiento factual o semántico) depende
de la corteza rinal, mientras que el conocimiento contextual depende del
hipocampo.
Los resultados de los estudios en primates son similares a los obtenidos en
seres humanos. Por ejemplo, los niños con lesiones del hipocampo descritos
por Vargha-Khadem y col. presentaban graves trastornos en el aprendizaje
contextual, pero pudieron adquirir la información de los hechos.
Las pruebas en las que se investiga la amnesia diencefálica proceden de dos

fuentes: de pacientes con lesiones focalizadas en el tálamo medio y de pacien-
tes con síndrome de Korsakoff. Las lesiones focalizadas en el área del tálamo
medio son, generalmente, consecuencia de accidentes cerebrovasculares y, sin
duda, originan trastornos de la memoria pero, en tales casos, se han realiza-
do pocos estudios conductuales o postmórtem. Por lo tanto, las lesiones gra-
ves continúan siendo un misterio. Se conoce algo más sobre las lesiones
diencefálicas relacionadas con la ingesta de alcohol, aunque la localización
anatómica de la lesión no es conocida.
Se sabe que el alcoholismo de larga duración, especialmente cuando se
acompaña de desnutrición, produce trastornos en la memoria. Hacia finales
del siglo xIX, el médico ruso Korsakoff hizo hincapié en un síndrome que en-
contró asociado al alcoholismo crónico y cuyo síntoma más obvio era una
grave pérdida de la memoria. Korsakoff escribió:
“El trastorno de la memoria se manifiesta como una amnesia muy característica en

la que están principalmente afectados los recuerdos de hechos recientes, aquellos
que han ocurrido en un pasado cercano, mientras que se conserva bien el recuerdo
del pasado remoto. Esto se manifiesta, en primer lugar, en que el paciente pregunta
constantemente las mismas cosas y repite las mismas historias. Durante una conver-
sación con un paciente así, en el primer momento es difícil notar la presencia de un
trastorno psíquico; el paciente da la impresión de estar en pleno uso de sus faculta-
des. Puede razonar sobre cualquier cosa perfectamente bien, deduce correctamente
a partir de premisas dadas, hace comentarios ingeniosos, juega al ajedrez o a las car-
- las. En pocas palabras, se comporta como una persona mentalmente sana. Sólo des-
pués de una larga conversación podremos observar que, por momentos, se encuentra
totalmente confundido con respecto a algunos hechos y que no recuerda absoluta-
mente nada de los sucesos inmediatos: no puede recordar si ha cenado. si se acaba
- de levantar de dormir. En ocasiones olvida lo que le ha ocurrido apenas un instante
antes: llega una persona, conversa con él y sale un minuto; luego entra nuevamente
y el paciente no recuerda en absoluto que ya había estado con él... De todo esto, el
hecho más importante es que el paciente ha olvidado todos los sucesos que han ocu-
tido recientemente pero, en general, recuerda con bastante precisión los hechos del
_ Pasado, incluso aquellos que han ocurrido mucho antes de su enfermedad” (M. Os-
ar-Berman, 1980, pág. 410).
síndrome de Korsakotf ha sido ampliamente estudiado desde la pu-

pi
Icación, en 1971, de un importante artículo de Sanders y Warrington,

¿Fque los pacientes con síndrome de Korsakoff eran mucho más accesi-
$ para su estudio que otras personas con otras formas de amnesia ge-
lizada. Existen seis síntomas principales en este síndrome: 1) amnesia
Ograda; 2) amnesia retrógrada; 3) confabulación, en la que los pa-
474 Parte NY FUNCIONES SUPERIORES
cientes de manera verborreica producen histo

rias plausibles sobre hechos
del pasado, antes que admitir la pérdida de la memoria (las
plausibles porque suelen basarse en experienci historias son
as anteriores; por ejemplo,
en cierta ocasión un hombre refirió haber
estado en la Legión con sus
amigos lo que, aunque no era cierto, había
constituido una práctica habi-
tual suya en el pasado); 4) escaso contenido de
la conversa ción; 5) falta
de percepción de la naturaleza interior (insi
ght); y 6) apatía (los pacientes
pierden rápidamente el interés por las cosas
y, por lo general, se muestran
indiferentes al cambio).
Los síntomas del síndrome de Korsakoff
pueden aparecer de manera re-
pentina en el intervalo de unos pocos días.
La causa es un déficit de tiami-
na (vitamina B,) como resultado de una
ingesta prolongada de grandes
cantidades de alcohol. El síndrome, que
generalmente es progresivo, se
puede detener administrando dosis masivas
de vitamina B,, pero no es re-
versible. El pronóstico es limitado y sólo
el 20% de los pacientes muestra
recuperación después de un año de ingesta
de una dieta rica en vitamina
B,. En muchos pacientes no existe recupera
ción aun después de 10 ó 20
años.
Aunque existe controversia sobre el efecto exacto de
la deficiencia de vi-
tamina en el cerebro, actualmente se piensa que existe
una lesión en el tála-
mo medial y, posiblemente, en los cuerpos mamilares del
hipotálamo, así como
una atrofia cerebral generalizada.
y
La base del cerebro anterior es el área inme

diatamente anterior al hipo-
tálamo. Aquí se origina un gran numero de
vías del cerebro anterior, algu-
nas de las cuales son fibras colinérgicas. Las
células colinérgicas se proyec-
tan a todas las áreas corticales y proporcionan
casi el 70% de las sinapsis
colinérgicas de esta zona. La pérdida de estas
células se ha considerado co-
mo el factor relacionado e, incluso, responsa
ble de la amnesia que padecen
los pacientes con enfermedad de Alzheimer.
En experimentos con anima-
les, las lesiones selectivas de las células colin
érgicas, con el uso de neuro-
toxinas, no producen amnesia. También
existen células serotoninérgicas
en el cerebro medio que se proyectan al siste
ma límbico y a la corteza, y
contribuyen a mantener la activación en estas áreas.
Si solament
e se extir-
para este grupo de células en un animal no
se obtendría como resultado
un trastorno grave de la memoria. Sin emba
rgo, la amnesia profunda pue-
de producirse si se lesionan conjuntamente
las células serotoninérgicas del
cerebro medio y las células colinérgicas de
la base del cerebro anterior.
Vanderwolf ha demostrado que los animales
que reciben este tipo de tra-
tamiento se comportan como si todo el neoc
órtex hubiera sido extirpado
y ya no emiten ningún tipo de conducta intel
igente. Además, los registros
del EEG cortical en estos animales muestran
un patrón típico del estado
de sueño.
Otro ejemplo de actividad conjunta de los siste
mas ascendentes es el que
se produce entre los sistemas de acetilcolina
y de noradrenalina. Decker y
col. demostraron que, si cualquiera de ellos
se bloquea farmacológicamen-
te, se produce poco efecto en el aprendizaje.
Si ambos sistemas se bloquean
Juntos, los animales de experimentación qued
an gravemente limitados pa-
ra tareas de aprendizaje. Debido a que varia
s enfermedades producidas por
el envejecimiento se asocian con la pérdida
de neuronas de las proyeccio-
nes ascenden tes de los sistemas colinérgicos, serotoninérgico
s o noradre-
nérgicos, la pérdida de células en más de
uno de estos sistemas puede ser
el origen de la amnesia aun cuando las estru
cturas corticales o límbicas es-
tén intactas.
CapPíTULO 38 La MEMORIA 475
En 1890, William James planteó la distinción entre los recuerdos que du-
ran un tiempo breve y los recuerdos a largo plazo. Sin embargo, no fue has-
ta 1958 cuando Broadbent postuló específicamente la separación de los re-
cuerdos a corto y a largo plazo. La memoria a corto plazo, también llama-
da memoria de trabajo, es el tipo de memoria que utilizamos para retener dí-
gitos, palabras, nombres u otros ítems durante un breve período. Baddely la
describió con acierto como “cuaderno de notas de la memoria”. La memo-
ria a corto plazo y la memoria a largo plazo son sistemas paralelos en los que
el material se procesa de forma separada y simultáneamente.
Probablemente, existen varios tipos de memoria a corto plazo, cada uno
con diferentes correlatos neurológicos. Baddely ha sugerido por lo menos dos.
Uno de ellos es un tipo de recuerdo visual-espacial a través del cual la forma
de los objetos se localiza en el espacio. El segundo es un tipo de recuerdo fo-
nológico por el que se retiene la información verbal. La función de ambos ti-
pos de memoria es mantener parte de la información “en suspenso” hasta que
sea requerida física o mentalmente. Ambos tipos de memoria a corto plazo
pueden subdividirse a su vez y tomar diferentes formas en los hemisferios dere-
cho e izquierdo. Estos dos tipos se corresponden con el sistema visual dorsal pa-
ra la visión espacial y con el sistema visual ventral de reconocimiento de obje-
tos, y ambos se encuentran en el neocórtex posterior y en el neocórtex frontal.
3
2370
Diazo yy el
8i 1 > tempora!
Warrington y col. señalaron que la memoria a corto plazo puede ser do-
blemente disociada de la memoria a largo plazo según el tipo de lesión visto
en los diferentes sistemas y según los diferentes tipos de daño estructural de
los cuales surgen esos déficits. Por ejemplo, el paciente K. F. padecía una le-
sión en el lóbulo temporal posterior que le ocasionó una imposibilidad casi
total para repetir estímulos verbales tales como dígitos, letras, palabras y
oraciones. En contraposición, sus recuerdos a largo plazo de palabras asocia-
das por pares o de historias breves era casi normal. Por otro lado, los pacien-
tes que tienen amnesia anterógrada para la información explícita no muestran
deterioros en la memoria a corto plazo para recordar palabras y dígitos. Wa-
rrington y col. también comprobaron que algunos pacientes que tienen difi-
cultades en la memoria a corto plazo para recordar dígitos o letras presenta-
dos de manera visual poseen una memoria normal para recordar los mismos
estímulos presentados de forma oral. Luria describe algunos pacientes con la
dificultad opuesta: déficit específico para los estímulos verbales presentados
oralmente pero no para los ítems presentados de manera visual. Los déficits
en la memoria a corto plazo también pueden ser el resultado de lesiones en
las áreas sensitivas polimodales de la corteza parietal posterior y la corteza
temporal posterior. Warrington y Weiskrantz presentaron varios casos de dé-
ficit de memoria específica a corto plazo en pacientes con lesiones en la
unión de las cortezas parietal, temporal y occipital.
i
oulo anmmtal
57
frontal
A lo largo de la historia existieron argumentos originales que postulaban
que el lóbulo frontal era el responsable de las funciones intelectuales supe-
riores, pero hasta hace relativamente poco tiempo no existieron pruebas de
que el lóbulo frontal estuviera implicado en la memoria. Actualmente se re-
conoce que las lesiones en la corteza frontal son la causa de muchos trastor-
nos de la memoria a corto plazo que se observan en aquellas pruebas en que
476 PartTEÉE IWY FUNCIONES SUPERIORES
los sujetos deben recordar la localización temporal de los estímulos. Estas

pruebas pueden ser bastante simples: dado este estímulo realice esta respues-
ta luego de cierto lapso. Pero como un ensayo sigue al otro, tanto los anima-
les como las personas con lesiones en el lóbulo frontal comienzan a mezclar
los estímulos que se les han presentado con anterioridad.
Prisko elaboró una prueba de “estímulos compuestos” en la que dos estí-
mulos de la misma modalidad sensorial se presentan consecutivamente, se-
parados por un corto intervalo. La tarea del sujeto es informar si el segundo
estímulo del par es idéntico al primero. En la mitad de los ensayos, los estí-
mulos fueron los mismos; en la otra mitad, fueron diferentes. Por lo tanto,
la prueba consistía en que el sujeto recordara el primero de los dos estímu-
los de un par con el fin de compararlo con el segundo, mientras se suprimía
el estímulo que se había presentado en el primer ensayo. Prisko utilizó como
estímulo pares de ruidos, destellos de luces, sonidos, colores y patrones vi-
suales irregulares carentes de sentido. Para cada prueba, un pequeño conjun-
to de estímulos se presentaba en diferentes combinaciones. Los pacientes que
habían sufrido la resección unilateral del lóbulo frontal mostraron trastor-
nos graves en la comparación del primero y segundo ítem de cada par.
De manera similar, Corsi utilizó dos pruebas, una verbal y otra no verbal.
En este estudio se les pedía a los sujetos que decidieran cuál de dos estímu-
los habían visto más recientemente. En las pruebas verbales se les pidió que
leyeran pares de palabras presentadas en series de tarjetas (por ejemplo gran-
jero — ferrocarril). Cada cierto tiempo aparecía una tarjeta con dos palabras
separadas por un signo de interrogación. El sujeto tenía que indicar cuál de
las palabras había leído más recientemente. Algunas veces, el paciente había
visualizado ambas palabras con anterioridad y en otros casos había visto só-
lo una. En el último caso, la prueba se transformaba en un test simple de re-
conocimiento, mientras que en el caso anterior era una prueba de memoria
reciente. Los pacientes con resección del lóbulo temporal izquierdo mostra-
ron un leve déficit en el reconocimiento, acorde con su déficit de memoria
verbal; los pacientes con lesiones en el lóbulo frontal realizaron la tarea con
normalidad. Sin embargo, en los tests de memoria reciente, ambos grupos
con lesiones en el lóbulo frontal (izquierdo y derecho) presentaban trastor-
nos, pero el grupo con lesiones en el lado izquierdo estaba significativamen-
te más limitado.
La prueba no verbal fue idéntica a la prueba verbal, excepto en que los es-
tímulos eran fotografías o dibujos en vez de palabras. Los pacientes con re-
sección del lóbulo temporal derecho mostraron leves déficits en el reconoci-
miento, coincidentes con su déficit de memoria visual, mientras que aquellos
con lesiones en el lóbulo frontal derecho rindieron normalmente. En el test
de memoria reciente, los grupos con lesión en el lóbulo frontal no tuvieron
un buen rendimiento, pero aquellos con lesión en el lado derecho tuvieron
un rendimiento peor.
Moskovitch diseñó una tarea en la que se les leía a los pacientes cinco lis-
tas diferentes de 12 palabras cada una y se les pedía que recordaran todo lo
que pudieran de cada lista, inmediatamente después de la presentación. En
Ñ las primeras cuatro listas, todas las palabras habían sido extraídas de la mis-
ma categoría taxonómica, por ejemplo, palabras relacionadas con deportes;
las palabras de la quinta lista procedían de una categoría diferente, por ejem-
plo, profesiones. Los sujetos nomales mostraron un declive desde la lista 1 a
la lista 4 en el número de palabras recordadas correctamente (es decir, ellos
e mostraron una interferencia proactiva) pero, además, mostraron un fenóme-
no adicional en la lista 5: recordaron tantas palabras como en la lista 1, po£.
a lo tanto manifestaron lo que se conoce como liberación de la interferencia.
eb proactiva. Los pacientes con lesiones en el lóbulo frontal también mostraroB:
Al una fuerte interferencia proactiva, como podría esperarse según los expert
Tiempo 1 Tiempo 2 Tiempo 3

Fig. 10 13 Las células pueden codif-
car la localización espacial de los obje-
tos. Durante el tiempo de espera en el
paso 2, las células del área 8 codifican
la memoria para la localización de un
segundo estimulo (Goldman-Rakic,
1992),
Demora Respuesta
¡El mono fija su vista en | Después de que el estímulo ¡ Finalmente, debe mirar
| el punto X. (6) desaparece, el mono debe hacia la localización espa-
3 mantener la vista fija durante i cial donde se encontraba
| algunos segundos. Lol estímulo.
|
mentos de Prisko, pero no pudieron manifestar la liberación de la interferen-

cia proactiva en la lista $.
Otro déficit de la memoria en pacientes con lesiones en el lóbulo frontal
ha sido demostrado en un test en el que debían realizar imitación. En un es-
tudio en que a los pacientes con lesiones corticales se les pedía que imitaran
movimuentos complejos de los brazos y del rostro, Kolb y Milner hallaron
que, además de cometer errores en la secuencia, los pacientes con lesiones
en el lóbulo frontal cometían muchos errores de intrusión y omisión; es de-
cix, cuando se les pedía que imitaran una serie de tres movimientos faciales
diferentes, estos pacientes dejaban sin realizar un movimiento (error por
omisión) o añadían un movimiento visto en una secuencia previa (error de Fig. 19= 14 Dos sisternas para la me-
intrusión). moría a corto plazo en la corteza frontal,
Los resultados de los experimentos realizados con monos confirmaron A, El área 8 de la corteza frontal partici-
que diferentes áreas de la corteza prefrontal intervienen en los distintos ti- pa en la memoria a corto plazo para la
localización espacial de los objetos, Re-
pos de memoria a corto plazo. Fuster demostró que, si a los monos se les cibe proyecciones desde la corteza pa-
muestran diferentes objetos y deben recordarlos durante un corto período rietal. Las áreas 9 y 46 de la corteza
antes de que se les permita dar una respuesta, las neuronas de la corteza frontal cumplen un papel en la memo-
ria a corto plazo para el reconocimiento
visual de los objetos y reciben informa-
(4) Mono (8) Ser humano ción desde la corteza temporal inferior.
Visión espacial Corteza Búsqueda Esta conclusión se basa en los resulta-
parietal del objeto API dos de los experimentos de registro de
una única célula en los monos. B. El
área 8 de la corteza frontal busca un 0b-
jeto cuando se le presenta un estímulo
y las áreas 9 y 46 recuerdan los objetos
que ya están identificados en una se-
cuencia. Esta conclusión se basa en los
Corteza resultados de la PET, durante la que se
temporal registraron experimentos en seres hu-
mentor Recuerdo de objetos y manos (parte A, según Wilson y col.,
Visión para el al que fueron identifica- XA 1993; parte B, según Petrides y cols.,
reconocimiento : dos secuencialmente 1993).
del objeto
478 PARTE Y FUNCIONES SUPERIORES
fontal se activarán durante la demora. Este hallazgo sugiere que estas neuro-
nas se activan cuando es necesario establecer un puente en el intervalo entre
el estímulo y la respuesta. Goldman-Rakic y col. examinaron este fenómeno
en profundidad en dos tipos de prueba, una para la memoria relacionada con
la localización de los objetos y la otra para la memoria relacionada con la
identidad de los objetos. Para la primera tarea, a un mono se le requería que
fijara la vista en un punto en el centro de una pantalla mientras destellaba
una luz en alguna parte de su campo visual. Después de una demora varia-
ble de algunos segundos, se le requería al mono que desviara los ojos para
mirar al punto donde había estado la luz. En una segunda tarea, mientras
el mono fijaba la vista en el centro de la pantalla, uno de los dos objetos
aparecía en la pantalla. Al mono se le pedía que mirara hacia la izquierda
en respuesta a un estímulo y a la derecha en respuesta al otro (fig. 18-13).
Las células que codifican la visión espacial estaban situadas en el área 8 de
la corteza prefrontal dorsolateral, mientras que las células que codificaban
el reconocimiento de los objetos estaban situadas en las áreas 9 y 46 de la
corteza frontal dorsolateral media (fig. 18-14 A).
Petrides y col. utilizaron PET junto con RMI para demostrar que existen
similares relaciones anátomo-funcionales en los seres humanos (fig. 18-14B).
Una prueba de visión espacial requería que los sujetos señalaran uno de ocho
patrones en cada una de ocho cartas en respuesta a una barra coloreada en
la punta de la carta. Es decir, que en respuesta a un estímulo, un sujeto tenía
que buscar un patrón específico. El rendimiento en esta tarea estaba acom-
pañado por un incremento en la actividad del área 8 del hemisferio izquier-
do. En contraste, la tarea con el objeto requería que los sujetos señalaran el
objeto diferente de un conjunto de ocho patrones repetidos en ocho cartas
sucesivas, lo que significaba que tenían que mantener las huellas de los pa-
trones que ya habían señalado. Durante esta tarea, los investigadores halla-
ron un aumento en el flujo sanguíneo en determinadas regiones del cerebro,
en la corteza frontal media dorsolateral (áreas 9 y 46, principalmente en la
zona derecha). Por lo tanto, los hallazgos de ambos conjuntos de pruebas in-
dicaron que diferentes áreas de la corteza prefrontal están implicadas en di-
ferentes tipos de la memoria a corto plazo.
a Terminaremos este capítulo haciendo re-

| Ejemplo de tabla ferencia a los problemas que deben de tener
memorizada por S, . los estudiantes con los diferentes tipos de
memoria cuando estudian para los exáme-
O)
nes. Si un alumno subraya los párrafos rele-

0
NEO
0d
Y
vantes en un libro de texto para memorizar-

00 4
(4040
ua
Uds
lo para un examen, sin duda le irá bien

«
cuando se le pida en el examen que reconoz

a
<<
ca palabras relevantes y párrafos. Desafor-

00
4) «a (Y
tunadamente, la mayoría de los exámenes:

O
NN
consiste en una actividad que difiere bastan

dde
te del hecho de escribir un resumen del tex

a Py
00
to de memoria. Los alumnos pueden preve

010
“dd
0
nir esa experiencia poco satisfactoria de qu

PR
(O
9
3
“yo conocía la información pero tuve Un

X
ES
<a
bloqueo mental cuando tenía que manifes

X
Nota: Con sólo 2 ó 3 minutos de estudio, S. tarla”, realizando las mismas operaciones
pudo reproducir una tabla como ésta en or- £ . Lai
: : . : : 1 12
den inverso, horizontal o vertical y en diago- durante la fase de estudio que se les ped
nal, durante la fase de la prueba. Estas operaci
CAPÍTULO LA MEMORIA 479
nes, generalmente requieren procesamiento de “arriba hacia abajo” más

que de “abajo hacia arriba”. Sería una negligencia de nuestra parte no ex-
plicar en qué consiste el procesamiento de “arriba hacia abajo”.
S. era un periodista empleado en un periódico y poseía una extraordi-
naria capacidad para formar recuerdos explícitos que no podía olvidar. El
hecho de que nunca tomara notas informativas como otros periodistas
llamó la atención de su director, quien le preguntó sobre este asunto. S.
respondió repitiendo literalmente la transcripción de las entrevistas a las
que había asistido. S. no se consideraba diferente, aunque se preguntaba
por qué las otras personas se apoyaban tanto en las notas escritas. Sin em-
bargo, ante el requerimiento de su director, fue a ver a un psicólogo. Fue
así como llegó hasta Luria, quien comenzó a estudiar este interesante ca-
so de capacidad mnemotécnica que continuó durante 30 años. Luria pu-
blicó un resumen de la investigación y, hasta hoy, The Mind ofa Mnemo-
nist es uno de los estudios más interesantes dentro de la literatura de la
memoria.
Para dar un ejemplo de la habilidad de S., consideremos el cuadro 18-1. S.
podía mirar este cuadro durante 2 ó 3 minutos y luego repetirlo de memo-
ria: por columnas, por filas, por diagonales, al revés o en sumas. Al ser exa-
minado sin advertirlo, 16 años más tarde o más, $. pudo reproducir la tabla,
recitando las columnas en cualquier orden o combinación, sin cometer nin-
gún error.
Durante buena parte de su vida, S. se consideró un mnemonista, un hom-
bre que entretenía, especializado en hazañas de la memoria. A lo largo de su
carrera memorizó cientos de esas listas o listas de nombres, letras, sílabas sin
sentido y mucho más. Después de memorizarlas, era capaz de recordarlas en
cualquier fecha posterior. La capacidad de S. para memorizar cosas dependía
de tres procesos. Podía visualizar los estímulos mentalmente, recordarlos sim-
plemente leyéndolos de esta imagen interna. También podía tener impresio-
nes multisensoriales de las cosas. Esta capacidad llamada sinestesia implica el
procesamiento de cualquier hecho sensorial en cualquiera de las modalidades
simultáneamente. Por lo tanto, una palabra era registrada como un sonido,
una pincelada de color, un olor, un gusto, una textura y una temperatura. Fi-
nalmente, S. empleaba la técnica del tablero usada por muchos otros mnemo-
nistas; es decir, mantenía una recopilación de imágenes estándar en su mente
y las asociaba con material nuevo que quería recordar. Esta estrategia y otras
empleadas por los mnemonistas servía como fuente de insight en cómo los re-
cuerdos explícitos se forman habitualmente y cómo tal comprensión puede
ser utilizada para mejorar la memoria en las personas normales así como en
personas con trastornos de memoria.
A continuación se muestran algunos ejemplos de cómo S. veía los números.
“Aun los números me hacen evocar imágenes. Tomemos el número 1. Es un hombre

orgulloso, de buen porte; el 2 es una mujer de espíritu elevado; el 3 es una persona
sombría (tímida, no lo sé); el 6 es un hombre con un ple hinchado; el 7 es un hom-
bre con bigote; el 8 es una mujer robusta —una bolsa dentro de una bolsa—. Por ejem-
plo, para el número 87, lo que veo es una mujer gorda y un hombre retorciéndose el
bigote” (Luria, 1968).
Á partir de la descripción de S. ofrecida por Luria, podríamos llegar con

seguridad a la conclusión de que no existen en absoluto límites para su ca-
pacidad de recordar. Al menos Luria, después de una gran cantidad de tests
a los que le sometió, nunca pudo alcanzar un límite. ¿Habría algo que S. hu-
biera olvidado? Como ya hemos dicho, su memoria a largo plazo era sor-
prendente pero, según el informe de Luria, tampoco parecía olvidar de la
misma manera en que todos lo hacemos. Cuando no acertaba un ítern, no
480 ParTE 1Y FUNCIONES SUPERIORES
era debido a que lo había olvidado, sino a que estaba oculto a su vista o era
difícil de visualizar. Finalmente, siempre podía hallarlo.
¿Tuvo $. que pagar algún precio por su capacidad para recordar? Luria ha
tomado la postura clara de que sí tuvo que pagar. El investigador caracteri-
za a $. como una persona con pocas metas en la vida, aparentemente, torpe
y superficial. Luria sugiere que S. no era capaz de razonar, de categorizar y
de ver el orden en las cosas como, generalmente, lo hace el resto de las per-
sonas. También tiene poca capacidad para utilizar o comprender metáforas
(p. ej., en la frase “medir las palabras”); las visualiza e interpreta literalmen-
te y, por lo tanto, no logra entender su significado. Á menudo tiene dificul-
tad para entender consignas simples y aún más dificultad para comprender
el sentido de la poesía. Aunque podemos ver en la conducta de $. cómo los
procesos “de arriba hacia abajo” o la manipulación consciente de la infor-
mación sirven de ayuda para la formación de los recuerdos a largo plazo, po-
demos también aprender de él el valor que posee la memoria a corto plazo,
que parece haberle faltado. Sin ella, fue incapaz de evaluar, comparar, clasi-
ficar, cambiar y, por lo tanto, manipular la información en todas las formas
que a nosotros nos permiten crear y comprender.
esumeñ
La figura 18-15 nos ofrece una perspectiva general de los diferentes tipos
de memoria y su relación con las distintas localizaciones cerebrales. Las dos
categorías principales en las que podemos dividir la memoria son: memoria
consciente o explícita y memoria inconsciente o implícita. Los hallazgos a
partir de numerosas investigaciones sugieren que la memoria explícita está
asociada a las estructuras del lóbulo temporal y la memoria implícita a los
ganglios basales y a las estructuras neocorticales.
Además, la memoria explícita puede dividir-
se en memoria episódica o memoria para las ..
[Meme > Memoria a corto plazo (ló- experiencias personales y memoria semántica O
bulos frontal y temporal) memoria de los hechos. La memoria episódica
y Y parece estar muy asociada a la función hipo-
| Explícita — | | implícita > Aprendizaje por campal y la memoria semántica, a las funcio-
= al a T ento nes de la corteza temporal (incluida la corteza
| | | Icerebelo! rinal). La memoria implícita puede dividirse en
| ===>] 4 memoria motora, de anticipación y condicio-
namiento clásico, funciones que están asocia-
b
A
e
das a la función del neocórtex y del cerebelo; y

Prepara: nal la memoria emocional, que parece estar aso-
ción (neo- temígdala) ciada a la amígdala.
córteX :
- 0órtex) Los hallazgos encontrados a partirir dde las inj
vestigaciones también sugieren que existen di
ferencias en los procesos de adquisición y al-
macenamiento de la memoria. Por ejemplo, la
Fig. 19-19 Los tipos de memoriay amnesia anterógrada (la incapacidad para formar nuevos recuerdos) es a me-..
las estructuras neurológicas más estre-
nudo más grave que la amnesia retrógrada (la capacidad para evocar viejos:
chamente relacionadas con cada una
de ellas. recuerdos).
Finalmente, existen pruebas de que la memoria a corto plazo tiene una ba-
se estructural diferente de la memoria a largo plazo. El sistema parietal fron:
tal espacial (cuerda dorsal) parece tener un papel importante en la memoria
a corto plazo para las localizaciones espaciales y el sistema dorsolateral fron-
tal temporal inferior (cuerda ventral) parece tener un papel importante en la
memoria a corto plazo para los objetos. :
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Capítulo 25
bios de la
Principales síndromes amnésicos y otros distur
memoria
i
Maria Teresa Carthery-Goulart | Paulo Caramell
La memoria a largo plazo puede ser subdividi-

25.1 Introducción
da en declarativa (o explícita), que involucra el al-
impor-
La memoria es una de las más básicas e macenamiento y acceso consciente a informacio
nes
definida p-
tantes operaciones cerebrales y puede ser sobre eventos (memoria episódica) o sobre conce
cenadas tos (memoria semántica) y no declarativa (o implici-
como el conjunto de representaciones alma
y acceso
y procesos de codificación, consolidación ta), memoria inconsciente que incluye el aprendiza-
to es adqui-
por medio de los cuales el conocimien je motor (memoria precedimental), hábitos, preac-
tivos
rido y manipulado [1]. Pocos procesos cogni tivación (priming) y el condicionamiento clásico. El
de la
pueden operar efectivamente sin contribución sistema involucrado en el almacenamiento y proce-
do-
memoria y, de esta forma, disfunciones en ese samiento temporario de informaciones y sus distur
-
s de dismi nució n de de Baddeley
minio ocasionan diversos grado bios serán descriptos según el modelo
la
la autonomía para responder a las actividades de y Hitch [4] y se utilizará el término memoria de tra-
vida diaria. bajo.
en
Disturbios de memoria son muy frecuentes Uno de los tipos de disturbios de memoria más
Dis-
las enfermedades del sistema nervioso central. estudiados es la amnesia. La amnesia global se ca-
os en el proce sa-
tintos subsistemas están invol ucrad racteriza por un déficit notorio y aislado de memo-
nes verbal es,
miento de la memoria para infor macio ria episódica con preservación de la inteligencia pre-
fi-
no verbales y motoras y, de esta forma, la identi mórbida y de otras funciones cognitivas.
rcio-
cación y caracterización de la disfunción propo Una forma diferente de compromiso de la memo-
nan informaciones importantes en cuanto a la natu- ria declarativa es el disturbio de la memoria semán-
. Los
raleza y localización de las lesiones cerebrales tica. De forma contraria a los pacientes amnés
icos,
smo en el
disturbios de la atención interfieren asimi estos pacientes retienen la capacidad para aprender
de la
registro de datos y eficacia de funcionamiento informaciones nuevas relacionadas a eventos,
pero
to es tam- -
memoria [2] y la evalu ación de su impac presentan diferentes grados de pérdida del conoci
bién de fundamental importanci a. miento de mundo, de significados y concep tos. Aun-
me-
El estudio de pacientes con disturbios de que en algunos casos el disturbio de memoria se-
ria no es am-
moria ha permitido constatar que la memo mántica forme parte de un cuadro clínico más
sis-
una entidad única, está compuesta por múltiples plio, el déficit semántico puede presentarse en forma
s para
temas. Muchas terminologías han sido usada aislada, como manifestación única [5].
distu rbios de memor ia. La disfunción de la memoria no declarativa in-
describir las funciones y los
memo ria a
Utilizaremos en este capítulo el térmi no terfiere en el aprendizaje que ocurre de forma gra-
pro-
largo plazo, como ha sido descripto en el modelo ¿ual a lo largo de diversas experiencias y que depen-
puesto por Squire y Zola-Morgan (5% ¿e de la integridad del estriado (habilidades y hábi-
290 Maria Teresa Carthery-Goulart | Paulo Caramelli
tos), neocórtex (preactivación), amigdala (condicio- más, presentan preservación de la memoria implíci-
namiento clásico simples en las respuestas emocio- ta y, de esta forma, son capaces de aprender proce-
nales), cerebelo (condicionamiento clásico simples dimientos, presentan el efecto de preactivación (pri-
en las respuestas de la musculatura esquelética) y ming) y son susceptibles al condicionamiento clási-
vías reflejas (aprendizaje no asociativo) [6]. co, entre otros [2,10].
Disturbios de la memoria de trabajo afectan el La selectividad del déficit y la gravedad de la dis-
almacenamiento y manipulación de informaciones función de memoria episódica son factores que dife-
verbales y visuales-espaciales en corto plazo interfi- rencian este cuadro de otros disturbios de memoria
riendo en varias actividades cognitivas como com- episódica, como los asociados a cuadros demencia-
prensión de la lectura y adquisición de vocabulario, les, de delirium, al proceso de envejecimiento, a la
cálculo mental y la habilidad de manipular men- depresión y a los disturbios de aprendizaje [2,10].
y
talmente informaciones visuales como, por exem- La amnesia puede caracterizarse por el compro-
o pe
plo, la representación visual de objetos y de esce- miso de la capacidad de adquisición de eventos que
nas [7,8]. Disfunciones del componente ejecutivo ocurrieron después del daño cerebral (amnesia an-
e o
(de atención) de la memoria de trabajo también in- terógrada) y de la recuperación de informaciones
terfieren en el acceso a informaciones almacenadas, adquiridas antes del daño cerebral (amnesia retró-
configurando el síndrome del déficit de acceso (re- grada). La amnesia anterógrada generalmente afec-
trieval déficit syndrome), en el que los pacientes son ta la adquisición de cualquier información nueva,
capaces de reconocer Ítems memorizados, pero no independientemente de la naturaleza de la informa-
A
de acceder espontáneamente a ellos [2]. ción (verbal o no verbal) o modalidad (auditiva y vi-
El presente capítulo tiene como objetivo presen- sual, por ejemplo). En la mayoría de los pacientes la
A
tar los cuadros neuropsicológicos y etiologías más amnesia anterógrada está asociada a grados varia-
comunes de los desórdenes que afectan la memo- bles de pérdida retrógrada. Lo contrario, sin embar- q
ria a largo plazo; declarativa (síndromes amnésicos, go, no es verdadero. Algunos pacientes demuestran 7
A
disturbios de memoria semántica), no declarativa y amnesia retrógrada focal en la ausencia de déficit de
la memoria a corto plazo (memoria de trabajo). memoria anterógrada. La amnesia retrógrada pue-
de extenderse por pocos minutos, como en los ca-
25.2 Disfunciones de la memoria a largo
plazo declarativa
sos en que se presenta después de un trauma, o por
años, como en el síndrome de Wernicke-Korsakoff
1
25.2.1. Disturbios de memoria episódica -
[2,10,11]. £
PE
El cuadro de amnésia es funcionalmente hete-
síndromes amnésicos » rogéneo, incluyendo patrones diferentes de pérdida
Gran parte del conocimiento teórico y clínico so- de memoria y de déficits de procesamiento que pue- 4
i
bre amnesia es proveniente de la investigación que den estar asociados a diferentes etiologías y sitios
se desarrolló con el paciente HM, amnésico, después susceptibles de lesión. Además, la inteligencia y es-
tilo de personalidad premórbidos pueden interferir
de la resección bilateral de parte significativa de las
en la presentación clínica [10].
A
porciones mesiales de los lobos temporales para el
control de crisis epilépticas. Este paciente presen- La amnesia ocurre debido a algunas condicio-
taba preservación de las habilidades intelectuales y nes neurológicas que resultan en disfunciones de un
lingúísticas, así como de la memoria inmediata, pe- conjunto de estructuras cerebrales (hipocampo, fór-
ro incapacidad para aprender informaciones nuevas nix, cuerpos mamilares del hipotálamo, tracto ma-
de forma consciente y para recordar eventos ocurri- milotalámico y núcleos talámicos mediales). El hi-
dos hasta dos años antes de su cirugía [9]. pocampo es afectado en la lobectomía temporal, en
El término amnesia se refiere a un cuadro clíni- algunos traumas de cráneo, en la oclusión de la ar-
co específico en que la habilidad de aprendizaje de teria cerebral posterior, en condiciones de anoxia
nuevas informaciones se presenta comprometida y e hipoglicemia, y en la enfermedad de Alzheimer
en la ausencia de déficit de atención o de otros com- (EA). El fórnix puede ser lesionado durante pro-
prometimientos cognitivos. Los déficits resultan de cedimientos neuroquirúrgicos, traumas, accidentes
la incapacidad para almacenar informaciones nue- vasculares cerebrales o todavía sufrir infiltraciones
vas y, por lo tanto, el acceso a las mismas no es fa- por neoplasias. Los cuerpos mamilares están lesio-
cilitado por pistas. Pacientes amnésicos son capaces nados en el síndrome de Wernicke-Korsakoff (sín-
de mantener la información online para desempe- drome de deficiencia de tiamina) y ocasionalmente
ñar una variedad de tareas cognitivas. También son pueden estar afectados por neoplasias o durante ci-
capaces de acceder a la memoria semántica, lo que rugías en estructuras adyacentes. El tálamo puede
es evidenciado por su conocimiento de mu y por estar lesionado por la instalación de tumores, acci-
la manutención del conocimiento de palabras. Ade- dentes vasculares cerebrales y también en el Síndro-
me de Wernicke-Korsakoff [2].
Principales síndromes amnésicos y otros disturbios de la memoria 291
El cuadro es generalmente irreversible en el sín- Cuadros de encefalitis ocurren generalmente de-

drome de Wernicke-Korsakoff [12,13], anoxia y hi- bido a lesiones necro-hemorrágicas causadas por vi-
poglicemia [14], encefalitis [15,16,17,18,19], acci- rus. La encefalitis por herpes simples es la condi-
dentes vasculares cerebrales talámicos [20], Van der ción más grave, no epidémica y única en su tenden-
Werf [21], accidentes vasculares afectando bilate- cia de involucrar especialmente las áreas temporales
ralmente la arteria cerebral posterior [22] y, parti- mediales y órbitofrontales del cerebro [2]. El cua-
cularmente, en la ruptura y reparo de aneurismas de dro empieza súbitamente con fiebre, cefalea y se-
arteria comunicante anterior [23]. La amnesia pue- ñalés meníngeas, evolucionando muy rápidamente a
de ser también transitoria [24]. Cuadros de amnesia confusión mental. Otros disturbios cognitivos como
también pueden ser psicogénicos, o ser consecuen- afasia, agnosia y amnesia pueden ocurrir en el cur-
cia de la terapia electroconvulsiva [25] o todavía so de la enfermedad o presentarse como secuelas,
hacer parte de cuadros demenciales. En los últimos, La enfermedad acarrea lesiones en regiones límbi-
el cuadro de amnesia es progresivo y acompañado cas del lobo temporal, incluyendo el hipocampo y
de otras disfunciones cognitivas [2,26,27]. los córtices entorrinal, perirrinal y parahipocampal,
El síndrome de Wernicke-Korsakoff es una de las amígdala y córtex límbico polar y puede extender-
causas más comunes de déficit aislado de memoria se lateralmente resultando en varios grados de le-
reciente. Generalmente el cuadro ocurre debido al sión en las porciones anterolateral e inferior de la
abuso crónico de alcohol y desnutrición crónica lle- neocorteza temporal. La extensión de la lesión a re-
vando a la deficiencia de tiamina [2]. Sin embar- giones anteriores puede ocasionar un compromiso de
go, otras condiciones también pueden llevar a es- las áreas ventromediales como el córtex insular y el
ta deficiencia [12,28]. El diagnóstico es hecho en prosencéfalo basal [30]. El cuadro clínico puede va-
la presencia de por lo menos dos de los siguien- riar considerablemente, dependiendo de la topogra-
tes síntomas: a) déficit nutricional, b) problemas fía lesional [15,16,17,18,19]. Los cuadros pueden
oculomotores, c) disfunción cerebelar y d) altera- ser asimétricos y pacientes con lesiones temporales
ción del estado mental [13]. El cuadro se inicia con “1 la derecha presentan déficit mayor de memoria au-
desorientación, estado confusional y apatía, gene- tobiográfica [31], mientras que lesiones temporales
ralmente acompañados de disturbios autonómicos, izquierdas pueden llevar a diversos grados de com-
alteraciones neurooftalmólogas y ataxia (encefalo- prometimiento semántico [32]. En comparación a
patía de Wernicke). Cuando el cuadro agudo de con- los pacientes con síndrome de Korsakoff, estos pa-
fusión retrocede, el paciente presenta amnesia cró- cientes tienen mayor conciencia sobre sus dificulta-
nica, que es el síntoma característico de la fase del des, presentan menos confabulación, pueden apren-
disturbio descrita por Korsakoff. En un estudio en der combinaciones espaciales ordenadas lógicamen-
el que se compararon subgrupos con Korsakoff, ente y se benefician más del efecto de preactivación
cefalopatía de Wernicke y alcohólicos amnésicos, la
pérdida neuronal en el núcleo talámico anterior fue
[2]. |
La amnesia postraumática es indudablemente la
apuntada como una condición necesaria para la ocu- causa más común de síndromes amnésicos encon-
rrencia de amnesia en el grupo con Korsakoff [29]. trados en la práctica clínica. La amnesia incluye un
Los pacientes tienen intenso déficit de memoria an- período de pérdida retrógrada que se extiende de
terógrada y generalmente también presentan amne- unos pocos minutos hasta años antes de la lesión, un
sia retrógrada que se extiende a 3-20 años anterio- período variable de pérdida de consciencia causada
res a la instalación de la amnesia [2]. El déficit de por la lesión y un período de amnesia anterógrada
memoria anterógrada es apuntado como consecuen- que dura por horas o meses después de la recupe-
cia de una sensibilidad aumentada a la interferencia ración del coma. En casos con recuperación total de
y tiene impacto relevante en la realización de las ac- la amnésia anterógrada siempre ocurre una dismi-
tividades de la vida diaria [10]. nución de la amnesia retrógrada, que se restringe
En los cuadros de lesión por anoxia e hipoglice- a pocos minutos o a horas del trauma. La duración
mía, las causas pueden ser diversas entre ellas difi- del coma es el mejor indicador de la gravedad de las
cultades respiratorias y cardíacas, que a su vez pue- secuelas [2],
den ser resultantes de cuadros alérgicos, de estran- El cuadro de amnesia global transitoria se carac-
gulación o ahogo. El hipocampo es particularmente teriza por un período agudo de amnesia de breve
sensible a tales factores, debido a los efectos neuro- duración, menor de 24 horas [24]. El cuadro inclu-
tóxicos de la liberación excesiva de glutamato y as- ye amnesia anterógrada y retrógrada (con gradien-
partato, pero no es frecuentemente afectado de for- te temporal) que persisten por algunas horas. Con
ma selectiva. El cuadro neuropsicológico también es la mejora de la amnesia anterógrada, ocurre la dis-
variado y consiste en déficits cognitivos generaliza- minución del cuadro de amnesia retrógrada que por
dos. No obstante, cerca del 20% de los casos pueden an se restringe a apenas unos minutos antes de la
restringirse a alteraciones de memoria [14]. instalación del cuadro. La mayoría de los pacientes
292
Maria Teresa Carthery-Goulart
| Paulo Caramelli
presenta una única crisis no sufriend

o de episodios función se presenta de forma
de amnesia posteriormente. Una pequ aislada mientras que
eña parcela, en la EA el déficit ocurre en el
entretanto, tiene crisis epetidas, lleg
ando eventual-
contexto de otras al-
mente a desarrollar infartos teraciones cognitivas.
en los territorios verte-
brobasilar y de la arteria cerebral La demencia semántica es un sínd
posterior. rome clínico
El cuadro de amnesia global tran raro en el que ocurre la degeneración
sitoria no de- focal de la
be ser confundido con cuadros neocorteza temporal. Es un paradigma
psicogénicos. interesa nte
Estos para el estudio de la memoria semá
pueden ser de diversos ti Pos y se ntica por su ca-
caracterizan por la rácter selectivo y por ser una cond
pérdida de informaciones sobre ición progresiva
la identidad perso- en que hay pérdida gradual del
nal durante la crisis amnésica conocimiento, lo que
[2]. permite hipótesis sobre su organiza
La EA aparece entre los cuadros progresivos
ción y represen-
irreversibles, cuyo declinamiento tación cerebral. El nombre deme
cognitivo tiene ba- ncia semántica fue
ses estructurales, con tiempo de introducido en 1989 por Snowde
evolución variable n et al. [41] y uti-
[26,27]. El déficit de memoria epis lizado por Hodges et al. [42]
ódica es una ca- que propusieron los
racterística notoria en las fases inici siguientes criterios diagnósticos:
ales de la enfer-
medad, pero también lo acompa 1. Deterioro selectivo de la mem
ñan otros disturbios oria semántica.
cognitivos [33]. Aparecen damnific 2. Preservación relativa de los
ados el aprendi- aspectos sintácti-
zaje de nuevos elementos y la evoc cos y fonológicos del lenguaje.
ación tardía. Ini-
cialmente, el paciente Puede bene 3. Preservación de las habilida
ficiarse de pistas des perceptivas y
para el acceso a las informaciones, de resolución de problemas.
pero esto pasa
a no ser más posible con la progresi
ón de la enfer- 4. Preservación relativa de las
medad y con la mayor gravedad memorias auto-
de déficits de otros biográfica y episódica.
dominios cognitivos (lenguaje, memo
ria semántica, 5. Dislexia de superficie.
praxias, gnosias) [27].
El déficit de memoria episódica prec Los pacientes con este síndro
oz e intenso me se quejan de
que ocurre en la EA es secundario problemas de memoria, pero no
al comprometi- presentan síndrome
miento de la corteza entorrina] amnésico, ya que las estructuras
y de la formación del lóbulo temporal
hipocampal ya en fases bien inici medial están preservadas. Son
ales de la enfer- fluentes y presentan
medad o aún en la fase predemen buena comprensión en situacio
cial, en que el nes de conversación,
paciente presenta cuadro de défic pero se nota uso excesivo de
it cognitivo leve palabras genéricas y
amnésico [34,35]. Posteriormen circunlocuciones para compen
te, con la extensió n sar la anomia. En la
del proceso patológico para áreas evaluación presentan anomia
neocorticales del importante y errores
lobo temporal, así como para semánticos como decir «elefant
otras áreas asociati-" e» para «jirafa», por
vas, otras funciones cognitivas ejemplo. Presentan desempeño
pasan a ser también alterado en pruebas
acometidas. de comprensión de palabras y
pueden tener dificul-
tad en el reconocimiento de
25,2.2. rostros [36,42]. La lec-
Compromiso de la memoria tura está alterada en palabras
irregulares (dislexia
semántica de superficie) o para la extracci
ón de significado del
La memoria material leído (dislexia semántica)
semántica puede ser comparada [42]. Aun
que el
Una enciclopedia mental que alm a déficit pueda tener predominio
acena todo el co- en el dominio verbal
nocimiento de mundo de una o no verbal su naturaleza es mult
persona, incluyendo imodal. Los pacien-
el conocimiento del significado tes presentan preservación de
de las palabras y de la percepción, pero no
informaciones asociadas a un conc consiguen atribuir significado
epto. Constituye a los estímulos sen-
la base del conocimiento que nos soriales. Entonces pueden ser
permite la comuni- capaces de decir que
cación, la utilización de obje «tijera» y «cuchillo» son diferent
tos, el reconocimien es e inclusive copiar
to los diseños de esos Ítems,
de alimentos, la reacción a estí pero, sin ser capaces
mulos ambientales y de
el funcionamento de forma ade TEconocer estos objetos, decir
cuada en el mundo su función o sus nom-
[36]. bres. Los pacientes tienen conc
iencia del problema y
Varios problemas neurológicos en las fases iniciales pueden
pueden llevar a intentar reaprender el
disfunciones de la memoria semá vocabulario. Con la evolución
ntica. Todos los del cuadro y la pérdi-
cuadros tienen un daño común da masiva del léxico su expresió
en la neocorteza n se restringe a fra-
temporal [36]. Algunas etiologías s€s estereotipadas y hay déficit
son la encefalitis importante de com-
por herpes simples [37,38], el tra prensión. Pasan a tener difi
umatismo cráneo- cultades para reconocer
encefálico [39], la epilepsia del miembros próximos de la fami
lobo temporal [40] lia y objetos familia-
y enfermedades degenerativas res [36].
como la demencia se-
mántica y la EA. En la demencia En la demencia semántica, exámenes de
sernántica, la dis- imagen muestran atrofia del neuro-
polo temporal y dete-
Pa
4)
amnésicos y 0%
Principales síndromes
bal, los pacientes con
n pruebas de fuencia ver
erior [43,44 mayor facilidad cuando
pri
rioro del giro temporal inf n estadio inicial revelan la-
la enfermed ndo criterios formales (pa
que con el avance de se solicitan Ítems siguie
Y afecta inada letra) que cuando
extiende posteriormente bras iniciadas por determ se-
o semántico € h acuerdo con categorías
rio. Como el procesamient resu ieben generar Ítems de o), ind ica n-
lesiones bilaterales tas, por ejempl
los dos hemisferios, mánticas (animales O fru án-
]. Desgranges el al. [4 ento de la memori a sem
déficits más graves [36 do mayor comprometimi
anatómicas y funcional escolaridad pueden deter-
tudiaron las alteraciones ando tica [49]. Factores Como a-
encia semántica utiliz ores y diferencias en estr
de 10 pacientes con dem au- minar notas de corte men Sin embat-
voxel (VBM) y PET. Los ms [50,51].
morfometría basada en en el tegias de búsqueda de los ite
ciones más evidentes no evalúan solamente
tores encontraron altera os de la re- go, tareas de fluencia verbal ivos. Bajo es-
además de dañ cesos cognit
lóbulo temporal izquierdo el hipo- el lenguaje sino Otros pro
gión hipocampal. Observ
aron también que ltades de los pacientes COn
en los ta perspectiva, las dificu n-
enso que la atrofia o resultantes no solame
metabolismo fue más ext EA son interpretadas com en
, sino también de fallas
lóbulos temporales. a te de deterioro semántico
yen mayor importancia da, reflej ando pro ble mas
Algunos autores atribu al derech o en las estrategias de búsque
izquierdo que [46 ].
la atrofia del hemisferio en funciones ejecutiva s
este síndrome, porque muchos El estudio de pacientes Con deterioro aislado de
la manifestación de -
encia semántica presen identificación de patrones
de los pacientes Con dem cta ndo memoria semántica y la s
tan distribuición asimétric
a de la atrofia afe ión ha permitido avance
[43]. Snow- de deterioro y preservac ón
que el derecho anización y representaci
más el lado izquierdo en estudios sobre la org
as en el perfil neuropsico- semántico . Alg una s Cues-
den [36] destaca diferenci ofia ma- cerebral del conocimiento árquica de
que pacientes Con atr organización jer
lógico, mencionando y pro blemas tiones se relacionan a la pro meti-
más anomia las categorías com
yor a la izquierda tienen mala memoria semántica, á
palabras, mientr as que o múltiples sistemas se-
para la comprensión de de rostro s «das, a la existencia de uno
yores dificultades para el
reconocimiento entre memoria semántica
a la mánticos y a la relación
tes COn mayor atrofia isión detallada sobre es-
son encontradas en pacien y episódica. Para una rev
la referencia de Snowden
derecha. tas cuestiones, sugerimos
icos se presentan en
En la EA, los déficits semánt [36].
ts cognitivos. Como mel
el contexto de otros défici
primer síntoma es la am- moria a largo
cionado anteriormente, el 25.3 Disfunciones de la me
precoz de las estructuras
nesia, reflejando ataque - plazo no declarativa
, pero los pacientes tam
del lobo temporal medial (implícita) se refiere
ceptivos espaciales y de La memoria no declarativa
bién presentan déficits per y evidenciado a partir del
a de los lobos temporal al aprendizaje inconsciente
lenguaje reflejando atrofi pa- en habilidad es y hábi-
parietal. Aunque investiga
dores concue rde n que
desempeño. Es subdividida
ltades en tareas que in- iming) , condicionamiento clá-
cientes con EA tienen dif
icu tos, preactivación (pr
ántica como test de deno- no asociativo. Este tipo de
volucren la memoria sem sico simple y aprendizaje
bal ya en fases iniciales dualmente a lo largo de
minación y de fluencia ver información se adquiere gra
no se llegó a un acuerdo o fuertemente conecta-
de la enfermedad, todavía diversas experiencias, estand
ón original; siendo, por
al respecto de la naturalez
a de estos déficits. do a situaciones de adquisici
la degradación de la accesible a otros sistemas.
Algunos autores postulan lo tanto, inflexible y poco
] mientras Otros interpre- implícita fueron des-
memoria semántica [46,47 Disturbios de la memoria
el punto de vista del acce- de demencia subcortical
tan las dificultades desde criptos en algunos cuadros
]. Snowden [36] conside- tington, la enfermedad
so a este conocimiento [48 como la enfermedad de Hun
proviene de la dificultad vascular subcortical is-
ra que la falta de consenso de Parkinson y la demencia
en un desorden cogni- quémica [52].
de disecar subcomponentes n se caracteriza por
ncias individuales y de La enfermedad de Huntingto
tivo multifacetado; de difere por desórdenes del
la tríada subcortical compuesta
n de
los estadios de la enfermedad (con la progresió nal (53
del lobo temporal medial movimiento, dem encia y disturbio emocio
la enfermedad la patología caracteriza por disturbios
corteza temporal). De he- La disfunción cognitiva se
puede extenderse a la neo déficit de memoria epi-
nación inicialmente los en funciones ejecutivas y
cho, en pruebas de denomi ltades para el acceso y
pacientes presentan pro
blemas de acceso lexical, be- sódica en función de dificu
ón, observándose me-
émicas. Parafasias semán- recuperación de la informaci
neficiándose de pistas fon nificado de p de reconocimiento [54],
para comprender el sig jor desempeño en tareas
ticas y fallas
en la fase moderada de la la memoria implícita.
labras empiezan a ocurrir acompañado de disfunción de ientes pueden
ón a este aspecto, estos pac
En relaci
enfermedad.
presentar déficits en algunos tipos de aprendizaje sis. Este sistema garantiza la conexión entre la me-
perceptivo y motor, constatado en tareas como lec- moria a largo y corto plazo para el desempeño de
tura en espejo [55] y en test de adaptación percepti- una diversidad de tareas cognitivas complejas co-
va [56]. El aprendizaje de procedimientos está más mo raciocinio, aprendizaje a largo plazo y aritméti-
perjudicado que el aprendizaje declarativo [57]. ca mental. En lo que se refiere al lenguaje, tiene un
La enfermedad de Parkinson se caracteriza ini- importante papel en la comprensión de oraciones
cialmente por trastornos del movimiento, como y textos, deletreo, repetición, lectura, escritura, ta-
temblor de reposo, rigidez y bradicinesia, pudiendo reas que involucran dar juicios de rimas entre otros
evolucionar para cuadro demencial. Estudios anato- [66,67,68]. Esas operaciones cognitivas ocurren en
mopatológicos revelan pérdida de neuronas dopa- procesos mediados por tres subsistemas: el ejecuti-
minérgicas y la presencia de corpúsculos de Lewy en vo central (control de atención) y dos subsistemas
la substancia negra y en el locus coeruleus. La pérdi- auxiliares, uno responsable por el procesamiento de
da de neuronas dopaminérgicas es común en núcleo material verbal, denominado loop fonológico y otro,
caudado y en los lobos frontales [58,59]. Los déficits por el de informaciones visuales, denominado loop
cognitivos en la enfermedad son de menor grave- visual-espacial. Baddeleyy Wilson [69] propusieron
dad comparados con los de los pacientes con enfer- más un subcomponente, el buffer episódico, sistema
medad de Huntington pero cualitativamente seme- capaz de integrar informaciones de varios orígenes
jantes [60]. Pacientes con enfermedad de Parkinson en una única estructura compleja o episodio.
presentan disfunciones selectivas de la memoria im- El ejecutivo central regula el flujo de informa-
plícita, especialmente de procedimientos. En com- ción en la memoria de trabajo, recupera la infor-
paración con los pacientes con enfermedad de Hun- mación de otros sistemas de memoria, tales como
tington, presentan mejor desempeño en tareas de la memoria a largo plazo y selecciona estrategias
memoria implícita perceptivas, como lectura en es- y planes para orientar acciones futuras [66]. Los
pejo, pero más dificultades en tareas motoras [61]. recursos de procesamiento usados por el ejecutivo
Se sugiere que el déficit de aprendizaje motor ocu- central son limitados en capacidad y la eficacia por
rra solamente cuando el paciente tenga que ajustar la cual una función particular se realiza depende de
rápidamente su programación motora para deman- cuantas otras demandas están siendo puestas sobre
das del entorno que se modifican [62]. el sistema simultáneamente [66,70].
La demencia vascular isquémica subcortical es El loop fonológico tiene dos subcomponentes:
un subtipo de demencia vascular en que ocurre en- (1) el almacenador fonológico, sistema de capaci-
fermedad de pequeños vasos en la substancia blanca dad limitada que retiene informaciones fonológicas
periventricular y profunda [63]. El cuadro cogniti- recibidas vía sistema auditivo o vía otras modalida-
vo se caracteriza por disfunción ejecutiva y distur-* des sensoriales por el período de aproximadamente
bios de memoria semejantes a los que ocurren en dos segundos y (2) el proceso de ensayo subvocal
la enfermedad de Parkinson y de Huntington, o sea, que tiene dos papeles fundamentales: reintroducir
predominantemente en el acceso y recuperación de las representaciones en el almacenador fonológico,
informaciones [64]. Las dificultades de memoria pa- a fin de que estas puedan ser mantenidas por más
ra el aprendizaje motor fueron estudiadas por Libon tiempo, y codificar fonologicamente material repre-
et al. [65] que observaron que este subgrupo tenía sentado de forma no auditiva (fonológica), como
déficits más acentuados en esas tareas que pacientes palabras impresas o figuras, con el propósito de que
con EA, estos estímulos tengan acceso al almacenador fono-
lógico [66,71].
25,4 Disfunciones de la memoria a corto El loop visual-espacial está involucrado en el
plazo (memoria de trabajo) proceso temporario y mantenimiento de material
Estudios en personas sanas y en pacientes con codificado de forma visual y/o espacial. Este compo-
lesión cerebral sugieren que el sistema responsable nente fue menos estudiado y por eso sus subcompo-
por la retención de informaciones por períodos cor- nentes son menos claros, aunque también se postu-
tos (segundos) no es unitario,
le la existencia de un almacenador y de un proceso
pero formado por
componentes independientes que tienen discretos de ensayo [71]. Disociaciones entre el componen-
correlatos anatómicos. De acuerdo con Baddeley y te visual y espacial y el uso de informaciones de la
Hitch [4] la memoria de trabajo consiste en un sis- memoria a largo plazo han sido también discutidos
tema de memoria de corta duración, de capacidad [8].
limitada, involucrado en el almacenamiento tempo- El buffer episódico es un sistema de capacidad
rario y procesamiento de la información ver! limitada capaz de integrar informaciones de varias
verbal. La información es mantenida antes fuentes en una única estructura compleja o episo-
y
la aplicación de procedimientos, estrategi dio, Hace más que activar informaciones existen-
tes en la memoria a largo plazo, siendo un espacio
A
295
on
y otros disturbios de la memoria
Principales síndromes amnésicos
miento es una
establecer repre- buen desempeño en test de reconoci
de modulación mental que permite de las características de la disfunci
ón ejecutiva [52].
e las acciones futuras de atención y
sentaciones para orientar sobr En la EA son descritas disfunciones
ales de la enfer-
[69].
a corto plazo y memoria en funciones ejecutivas en fases inici
Los términos memoria dificultades pa-
ados como equiva- medad [76,77]. Estudios apuntan
de trabajo, muchas veces son trat ra dividir la atención [72,78,7 9,80 1, manipular la
diferentes. La me-
lentes pero tratan de conceptos información almacenada en la
memo ria de traba-
al almacenamiento
moria a corto plazo se refiere jo [79,80,81,82] y para utilización
de la memoria a
ión. Por otro la-
temporario y pasivo de la informac largo plazo para la retención de
informacione nue-
s
re tanto al almace-
do, la memoria de trabajo se refie vas [79,83].
información verbal
namiento temporario pasivo de
o visual-espacial como a la manipula
ción mental ac- 25.4.2. Disfunciones del loop fonológico
a para la realiza- afectan el fun-
tiva de esta información utilizad Las alteraciones de memoria que
[8]. El loop fonoló- generalmente
ción de operaciones cognitivas cionamiento del loop fonológico
son
y ensayo subvocal) y la memoría a corto
gico (almacenador fonológico descritas como disfunciones de
ser concebidos como sí y no los proce-
el loop visual-espacial pueden plazo, por afectar los stocks en
en los cuales la in- [7]. Aunque un de-
espacios de memoria de trabajo, dimientos aplicados sobre eilos
enida antes y du- co sea Taro, fueron
formación es temporalmente mant y terioro aislado del loop fonológi
ientos, estrategias pacientes con dé-
rante la aplicación de procedim descritos en la literatura algunos
ient es para la rea-
análisis. ficits puros. Estos eran independ
vida diaria, mos-
95.4.1. Disfunciones en el ejecutivo central lización de las actividades de la
no tener conse-
por el moni- trando que esta disfunción puede
El ejecutivo central es responsable cuencias muy graves desde el punt
o de vista funcio-
memoria tanto en
toreo y control de los procesos de nal. No obstante, fueron mencionad
as algunas difi-
en el del acceso,
el momento de la codificación como « cultades, como aprender nomb res y guardar teléfo-
de lesiones en los
El síndrome disejecutivo procede nos, «entender» precios cuando estos
eran oídos pe-
O
tal-subcortical
lobos frontales o en la circuitaria fron ro no cuando eran leídos, hacer
cuentas mentalmen-
ese monitoreo y
y se caracteriza por problemas en te, comprender frases de estructu
ra sintática com-
17]
en el control consciente de acciones pleja o frases largas y aprender un
segundo idioma
del lobo frontal y de
Las causas de deterioro [7,71]. En los test, presenta n défic it en la exten-
son diversas, entre
la circuitaria frontal-subcortical sión (span) lo que perjudica su capa
cidad para re-
dades infecciosas,
ellas traumas, neoplasias, enferme petir secuencias de dígitos, letras o
palabras y resul-
, enfermedades de-
enfermedades desmielinizantes ción es visual
ulares e hidrocefalia ta un mejor desempeño si la presenta
generativas, enfermedades vasc tiva (patrón
en comparación a la presentación audi
121. opuesto al de controles) E].
en fallas pa-
Pacientes con deterioro frontal tien Por presentar lesiones posteriores estos
pacien-
a para mejorar la
ra utilizar estrategias de memori tes muchas veces exhiben, además del problema de
ión [73]. Pue-
codificación y el acceso a la informac retención inmediata, déficits neurológ
icos y afasia.
it de acce so que
den presentar el síndrome del défic De acuerdo con la taxo nomí a clási ca, presentan dis-
del material
se caracteriza por escasa organización turbio de lenguaje denomi nad o afasi a de conduc-
so a informa-
a ser recordado, disminución del acce ción en que el peor déficit es el de repe tición.
pero preservación
ciones previamente aprendidas, Vallar y Papagno [71] analizaron las lesi
ones de
de las mismas
de la capacidad de reconocimiento 13 pacientes con déficits selectivos de
extensión au-
con disfunción
[2]. Otras dificultades de pacientes ditiva y observaron que a pesar de
las diferentes
a interferencia,
frontal son la mayor susceptibilidad etiologías y de los diferentes méto dos de evaluación
intrusiones en
verificado por el mayor número de utilizados, la región parietal izqu ierd a, más especí-
cultades para
pruebas de recuperación [74], y difi e ficamente el giro supramarginal, en el
lóbulo parie-
ndo y dónd
recuperar información contextual (cuá tal inferior, se ha mostrado una regi
ón crucial para
que involucra
un evento ocurrió, por ejemplo), lo el almacenamiento de informacione
s verbales, con
episódica de la
la reconstrución de la información comprometimiento en 12 de los 13 casos. Paulesu
en también te-
memoria de largo plazo [75]. Pued et al. [84], en estudio de PET en norm
ales, sugl-
miento, siendo
ner fallas para controlar su comporta rieron que la anatomía funcional del
-
loop fonológi
a proveniente
susceptibles a estimulación inmediat co involucra bilateralmente el área
de Broca (área
del entorno [2]. 44 de Brodmann), el giro superior
temporal (áreas
ejecutivo de la me-
Déficits en el componente ginal (área 40) y la ínsu-
cuadros demen- 22 y 42), el giro supramar
moria de trabajo son comunes en la. Sugirieron que el almacenador fono
lógico esta-
cale s, la dificultad
ciales. En las demencias subcorti ría asociado a la actividad en el giro
supramarginal
s alma cenadas y el
para recuperar las informacione
izquierdo (área 40) y el ensayo subvocal, a la acti- Lecturas sugeridas

vidad en el área de Broca (área 44). Un estudio de
PET en pacientes con DA en estadio inicial corrobo- 1. Cummings JL, Mega MS: Neuropsychiatry and
ra los hallazgos de los estudios mencionados arriba Behavioral Neuroscience. New York: Oxford
[85]. University Press. 2003.
Disfunciones del loop fonológico pueden prove- 2. Baddeley AD, Kopelman MD, Wilson BA: The
nir de lesiones de etiologías diversas, entre ellas handbook of Memory Disorders (2"* ed.) Chi-
trauma, accidentes vasculares cerebrales, neoplasias chester: John Wiley €: Sons Ltd. 2002.
y enfermedades degenerativas.
En la EA algunos trabajos encontraron disfuncio- Bibliografía
nes en el loop fonológico, tanto en el almacenador 1. Hopper T, Bayles KA: Management of neu-
fonológico [79] como del ensayo subvocal [79,83]. rogenic communication disorders associated
with dementia. In: Chapey R, ed. Language In-
25.4.3. Disfunciones del loop visual -
tervention Strategies on Aphasia and related
espacial Neurogenic Communication Disorders. Balti-
La memoria de trabajo visual-espacial es un sis- more: Lippincot Willians € Wilkins. 2001;
tema activo que involucra, además de la retención p.829-846.
temporal, la manipulación y recombinación de ele- 2. Cummings JL, Mega MS: Neuropsychiatry and
mentos de la información proveniente del ambiente Behavioral Neuroscience. New York: Oxford
y de la experiencia previa. Así, disfunciones en es- University Press. 2003.
te sistema deben ser entendidos en el contexto del 3. Squire LR, Zola-Morgan S: The medial tem-
modelo de memoria de trabajo [8]. poral lobe memory system. Science. 1991;
Datos de pacientes sugieren que la memoria vi- 253(5026): 1380-6.
sual y espacial deben ser vistas como dos compo-
4. Baddeley AD, Hitch GJ: Working memory. In:
nentes distintos, pero interconectados, del sistema Bower GA, ed. The psychology of learning and
cognitivo. El componente visual se refiere a la apa-
motivation. New York: Academic Press. 1974;
riencia visual de un objeto o escena, su color, forma,
p. 47-89.
tamaño y a la localización de los objetos a partir de
5. Hodges JR, Patterson K: Is semantic me-
un punto estático. Ya por espacial se entiende la se-
mory consistently impaired early in the cour-
cuencia de movimientos para moverse o mover algo
se of Alzheimer's disease? Neuroanatomical
de un sitio a otro y los procesos de cambio percepti-
and diagnostic implications. Neuropsycholo-
vo, por ejemplo, si un objeto es visto a partir de otro
gia. 1995; 33(4): 441-59,
ángulo [8]. E
De esta forma, algunos pacientes pueden tener 6. Knowlton BJ, Squire LR: Remembering and
dificultades espaciales y no visuales [86,87] y otros, knowing: two different expressions of declara-
el patrón opuesto [88,89]. tive memory. J Exp Psychol Learn Mem Cogn.
El funcionamiento del loop visual-espacial esta 1995; 21(3): 699-710.
a a
asociado a regiones parieto-occipitales de ambos he- 7. Vallar G, Papagno C: Neuropsychological Im-
misferios (sistema visual) y a la corteza asociativa pairments of Verbal Short-term Memory. In:
parietal y frontal del hemisferio derecho (sistema Baddeley AD, Kopelman MD, Wilson BA, eds,
visual-espacial) [71]. Lesiones en esas regiones pue- The handbook of Memory Disorders (21 ed.)
den tener etiologías diversas, entre ellas, trauma, Chichester: John Wiley £ Sons Ltd. 2002;
accidentes vasculares cerebrales, neoplasias y enfer- p249-270,
medades degenerativas. 8. Della Sala S, Logie RH: Neuropsychological
Impairments of Visual and Spatial Working
25.5 Consideraciones finales Memory. In: Baddeley AD, Kopelman MD, Wil-
E
son BA, eds. The handbook of Memory Disor-

Mucho se ha avanzado en las últimas décadas
ders (2% ed.) Chichester: John Wiley 8: Sons
en relación al conocimiento sobre el funcionamiento
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de la memoria y su representación cerebral. Sin em-
bargo, el tema es muy amplio y muchas cuestiones 9. Scoville WB, Milner B: Loss of recent memory
todavía tienen que ser abordadas. La elevada fre- after bilateral hippocampal lesions. J Neurol
cuencia de trastornos de memoria debido a diversos Neurosurg Psychiatry, 1957; 20(1): 11-21.
tipos de lesiones cerebrales hace necesaria también 10. O'Connor M, Verfaellie M: The Amnestic Syn-
la investigación en el área de rehabilitación de estos drome: Overview and Subtypes. In: Baddeley
déficits a fin de proporcionar mejoras en la calidad AD, Kopelman MD, Wilson BA, eds. The hand-
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p293-314,
Neuropsicología
Procesos ejecutivos y lóbulos frontales
Capítulo 18
S. Dansilio
Aspectos generales
tivos y lóbulos frontales no es biunívoca,
La relación entre funciones (procesos) ejecu
sis. Sin embargo, están íntimamente
ya que se trata de niveles diferentes de análi
y sus conexiones. Siendo precavidos en
relacionados a las estructuras prefrontales
estimarse entre el registro neurobiológico
cuanto al grado de correlación que pueda
una adecuada composición de la
y psicológico, es imprescindible tener presente
lóbulos frontales para abordar lo que ha
importancia funcional y estructural de los
neuropsicológica. Como se ha dicho,
terminado siendo una instancia propiamente
s ejecutivas si no hay daño estructural
no se han descrito trastornos de las funcione
xiones.
o funcional de los lóbulos frontales O sus cone
frontales y
Conceptos generales acerca de los lóbulos
|
la neuropsicología de los mismos
de los lóbulos frontales representa
El desarrollo en términos absolutos y relativos
de las especies, pudiendo identifi-
una adquisición tardía a lo largo de la evolución
ya puede evidenciarse Un córtex
carse recién en los mamíferos. En los carnívoros
tes ya excede el 10% de todo el manto
premotor y un córtex prefrontal, y en los prima
complejas: las áreas prefrontales. In-
cortical a expensas de las formaciones más
mento es sustancial, 17% para el
clusive desde los póngidos al ser humano el incre
género homo. Las repercusiones de
chimpancé y 29% (un tercio del total) para el
dramáticas. Según M. Mesulam, y
este hecho biológico en el comportamiento son
o consecuencias básicas:
de manera genérica, pueden destacarse cuatr
autónomo respecto del ambiente.
1) El repertorio comportamental se torna mucho más
características físicas de los estímu-
2) El organismo deja de depender de las meras
comportamental de los mismos. Los
los, para hacerse más sensible a la relevancia
que «todo lo que brilla no es oro».
lóbulos frontales proveen la base neural para saber
medio de las entradas y salidas de
3) Los «módulos» prefrontales se insertan en
as y estableciendo una base
información, desarticulando asociaciones rígid
bilidad.
neurológica para la opción, el cambio y la flexi
os sociales, depende de dirigir el
4) En suma, el suceso ecológico, en organism
uado, en el contexto adecuado. La
comportamiento adecuado, al individuo adec
entre información exteroceptiva e
corteza prefrontal, ubicada como mediadora
límbico por el otro, posibilita
interoceptiva por un lado, y el sistema
ie.
biológicamente la dimensión gregaria de la espec
los lóbul os front ales constituye un fenómeno tardío
Además, la diferenciación de
letándose hasta la adolescencia o los
a lo largo del desarrollo ontogénico, no comp
221
Neuropsicología
primeros años de adultez. Siguiendo a Jackson, Luria entiende que esta diterencia-
ción no posee un carácter definitivo, explicando así el potencial de compensación
relativa y de reorganización funcional que se observa luego de lesiones circunscri-
tas. Por otra parte, los procesos psicológicos que dependen de esos niveles corticales
también serán los últimos en completar su maduración. D. Tranel, W. Anderson y A.
Benton subrayan cómo un daño frontal precoz puede ocasionar «efectos diferidos»
en el proceso de socialización del sujeto, haciéndose evidente a medida que las exigen-
cias de las situaciones sociales incrementan su complejidad y sofisticación, a veces,
con las facultades intelectuales específicas indemnes. Veamos ahora, de manera muy
sucinta, a qué nos referimos con el concepto anatomotuncional de lóbulos frontales.
Reseña anatómica y funcional

El córtex frontal se caracteriza por su complejidad estructural, su heterogenei-
dad citoarquitectónica y el gran poder de sustitución. El plan citoarquitectónico
básico sería el mismo en todos los primates (humanos y simios). Desde una
perspectiva funcional, distinguiremos con M. Mesulam tres componentes:
Componente motor-premotor
Incluye las áreas 4, 6, motora suplementaria, 8 y parte del área 44, vinculadas
al sistema motor somático y los movimientos oculares.
Componente caudal-basal-medial (corteza paralímbica)

Incluye el córtex cingulado anterior, el paraolfatorio y el orbitofrontal en su
por-
ción caudal. Su arquitectura es transicional entre el allocórtex y el isocórte
x
granular. Aquí, el área 32 (Brodman) es intermedia entre el isocórtex y
el
proisocórtex. Las áreas 24 y 25 constituyen un proisocórtex. No existen diferen-
cias en este componente entre el ser humano y el resto de los primates. Sus
mayores conexiones se efectúan con la amígdala y con el córtex de asociación
prefrontal (parte heteromodal). Así, la región paralímbica provee un lugar de
interacción entre la información que procede del sistema límbico, y aquella que
ha sido procesada por las áreas de asociación (proveniente del exterior), siendo
pues de crucial importancia en la canalización de las pulsiones y la emoción hacia
los destinos apropiados del ambiente o el «espacio representacional» del mismo.
Componente heteromodal (córtex de asociación)

Incluye las áreas 9, 10, 11 y 12 (porción rostral), y las áreas 45, 46 y 47. Constituye
un isocórtex granular, que en sus zonas más diferenciadas adopta una disposición
columnar. Su patrón de conexiones abarca las áreas de asociación sensorial especíti-
cas, las áreas de asociación heteromodal (lóbulo parietal) y las regiones paraliímbicas
(orbitofrontal y cingulado). Este componente permite la integración de la experienc
ia
sensorial y la transcorrelación con la información que proviene del sistema límbico.
Abordaje anatomoclínico de los circuitos fronto-subcorticales
J. Cummings describió cinco circuitos fronto-subcorticales con relevancia funcional y

clínica
diferente (1993) (ver figura 18.1). La configuración prototípica consta de un origen
en el
222
Neuropsicología
a las estructuras estriatales (núcleo caudado,

córtex frontal, luego Una primer proyección ncia ne-
desde el estriado al globo pálido y la susta
utamen, estriado ventral), conexiones
específicos y finalmente un retorno al córtex
gra, proyección desde aquí a núcleos talámicos el campo
el circuito motor y el que se origina en
frontal (esquema en bucle). Excluyendo
n los siguientes trayectos:
visual frontal, los tres restantes sigue
eas 9/10)
. Córtex frontal dorsolateral (ár
Cabeza del núcleo caudado
al)
Globo pálido (lateral - dorsomedi
ial)
Tálamo (núcleos ventral anterior y dorsomed
involucrado en los procesos ejecutivos.
e Córtex frontal orbitario (área 10)

Núcleo caudado (ventromedial)
Globo pálido (medial - dorsomedial)
edial)
Tálamo (núcleos ventral anterior y dorsom
.
Regulación del comportamiento emocional
e Córtex cingulado anterior (área 24)

Núcleo accumbens
Globo pálido (anterolateral)
Tálamo (núcleo dorsomedial)
ente a través del núcleo accumbens.
Conexión con el sistema límbico, tundamentalm
papel en el registro e integra-
Tanto el hipocampo como el hipotálamo, cuyo
lado, envían conexiones al
ción de la información endógena ya fue seña
tálamo(ver figura 13.1).
ENTRADA DE INFORMACIÓN EXTERNA
FRONTAL DORSOLATERAL CÓRTEX SOMATOSENSITIVO

9-6-10
ASOCIACIÓN 1
v .
l
CÓRTEX 7
A + .
CINGULADO | par ÁREAS DE ASOCIACIÓN
24-25-32
- MULTIMODAL
cómtex | “TERnoA22 FRONTAL A AR
ORBITO - VENTRO %,] CÓRTEX
FRONTAL LATERAL %, [5 AUDITIVO
12-46-45 Us,
%, m , Ñ
4 ASOCIACIÓN 1
A 5. .
, % ] CÓRTEX
8 ASOCIACIÓN 1 *— y¡SUAL
1
1, Le
L
| +
z -
NA —— Y La 5
NÚCLEO ACCUMBENS T a y |
CAUDADO SEPT! 3 TÁLAMO<é- HIPOCAMPO-SISTEMA LÍMBICO
GLOBO PÁLIDO E
de las conexiones entre las áreas prefrontales
Figura 18.1 Representación esquemática
y el resto del encéfalo.
223
Neuropsicología
o
El recuadro izquierdo incluye las áreas prefrontales relevantes, el recuadr
ingre-
derecho incluye las zonas retro-rolándicas que procesan la información
46
sada desde el medio. Adviértase que la zona frontal ventrolateral (áreas 12,
ra región de conflue n-
y 45) constituye un cuello de botella estratégico, verdade
-
cia, donde se producen las interconexiones con las áreas posteriores (exclusi
e el fascícul o longitud inal
vamente áreas de asociación, en gran parte mediant
-
superior) y además, el sistema límbico y niveles subcorticales. Para compren
i¡lus-
der el esquema el lector debe remitirse al texto y emplear como guía una
tración anatómica de las regiones y las conexiones que se muestra n.
Concepto de función ejecutiva

re-
Las funciones ejecutivas (también definidas como procesos, en tanto hacen
ferencias a mecanismos cognoscitivos que componen a una función de más
en-
amplio alcance), fueron descritas originalmente desde la psicología experim
tal. Posteriormente, y fundamentalmente por los hallazgos en neuropsi cología,
ca y
se las asoció a los lóbulos frontales, cuya heterogeneidad citoarquitectóni
funcional no debe perderse de vista. Dichas funciones se encuadr an dentro del
modelo de memoria de trabajo o memoria operativa (working memory) como
plazo,
desarrollo ulterior de lo que al inicio se consideraba como la memoria a corto
La
y en especial a uno de sus componentes, el ejecutivo central (ver figura 18.2).
.
memoria de trabajo fue presentada y documentada empíricamente por A. Baddeley
EJECUTIVO CENTRAL
F
Y E +
BÚCLE FONOLÓGICO REGISTRO VISUOESPACIAL
Y
Y Y
SISTEMAS DE MEMORIAS A LARGO PLAZO.
o memoria operativa, y sus

Figura 18.2 Modelo adaptado de la memoria de trabajo
relaciones con los sistemas de memorias a largo plazo.
La memoria de trabajo está compuesta por el ejecutivo central y dos siste-

mas «esclavos», el bucle fonológico y el registro visuoespacial. Estos dos últi-
mos se encargan de mantener la información en curso durante tiempos limita-
dos para ser procesada y no serán motivo de este trabajo. Generalmente se
exploran mediante las pruebas estándar de memorias a corto plazo (repetición
de dígitos, frases o palabras, para el caso del material audioverbal, o mediante
el Tapping Test de Corsi si el material es de naturaleza visuoespacial). El ejecu-
224
Neuropsicología
uadro tivo central fue originalmente planteado como coordinador de los sistemas es-
ingre- clavos, pero pronto se pudo comprobar que sus propiedades eran más variadas
12, 46 y complejas. La noción de «ejecutivo» debe entenderse dentro del contexto
fluen- sociocultural de la época y resultando ilustrativo para su comprensión funcional:
«clusi- e En el caso de una empresa, el ejecutivo no es el propietario, tampoco forma
udinal parte del cuerpo de obreros, ni de diseñadores de los productos, ni de los inge-
pren- nieros que elaboran la tecnología para que la producción se lleve a cabo. El
1 ¡lus- - ejecutivo organiza, toma decisiones, está alerta a las vicisitudes del medio, exa-
mina las entradas y salidas del sistema de producción y realiza tareas de con-
trol y ajuste adecuadas a los objetivos planteados.
. También puede hacerse una comparación con un director de orquesta: no se
encarga de ninguno de los instrumentos (aunque debe conocer acerca de los
mismos), y generalmente ni siquiera escribe la partitura. Incluso la participa-
ción de cada componente instrumental, así como la secuencia de pasajes de la
obra, ya está prevista; pero el director es esencial. Coordina a los músicos,
modula la realización de la obra, señala los acentos y facilita los momentos en
que cada grupo interviene. Decide el inicio, los suspensos y el final de la obra.
Si aparece un error trata de subsanarlo y hasta le imprime el sello característico
a la obra total realizada en tiempo real.
El ejecutivo central cumple funciones similares a las descritas anteriormente
de manera metafórica. Pero además, se representa los objetos, los planes o
metas de la actividad tomando en cuenta el contexto.
Desde un principio debe distinguirse a las funciones ejecutivas de otras faculta-
des que se asocian a las mismas con frecuencia, aún en bibliografía reciente: el
razonamiento deductivo e inductivo, la capacidad de abstracción y la formación de
conceptos, entre otras. Corresponde abarcar a estas funciones dentro del concepto
de «funciones conceptuales», no solamente por sus características cognoscitivas,
sino porque, además, su adecuado funcionamiento no puede asociarse a una región
del encéfalo (como en el caso del ejecutivo central), ya que generalmente requieren
“el correcto funcionamiento del cerebro en su totalidad. Es preferible pues, para evi-
tar confusiones, optar por definiciones más estrechas. Lezak, por ejemplo, asigna
aL
un capítulo diferente a cada cual. También es necesario advertir acerca de descrip-
ciones en las que se toma a la memoria de trabajo en un sentido amplio (como por
ej. en Goldman-Rackic) y generalmente para paradigmas de trabajos en primates
'no humanos; hay que ser cuidadoso con las diferencias. En un número menor de
casos se asimila memoria de trabajo a ejecutivo central; como ya pudo observarse
aquella se fracciona en componentes diferentes, por lo tanto, hay que estar atento
para conservar las diferenciaciones, el ejecutivo central es solamente uno de los
componentes de la memoria de trabajo.
Se consideran funciones ejecutivas:

y sus
1) En primer término la coordinación de los sistemas esclavos. De manera críti-
ca ello puede evidenciarse en las llamadas «tareas concurrentes», es decir,
siste-
cuando deben llevarse a cabo simultáneamente dos o más tareas (y particular-
s Últi-
mente, si las mismas implican modalidades de información diferente).
imita-
te se 2) Organizar la actividad de acuerdo a un objetivo representado por el organismo.
tición
3) ) Seleccionar la información necesaria para una tarea dada.
4) Planificar tareas de manera pertinente de acuerdo a la subsistencia del organismo.
liante
5) ) Establecer una secuencia consistente de acciones.
3jecu-
225
Neuropsicología
6) Controlar la acción con relación a un fin dado. :

7) Estimar la pertinencia de una respuesta (verbal o no), con respecto al contexto y
la tarea en curso.
8) Inhibir respuestas irrelevantes (a veces llamadas «estímulos prepotentes»).
9) En virtud de lo ya mencionado, contribuir a la comprensión de frases comple-
jas (mantenimiento de la información en el bucle fonológico, seguimiento de la
misma, extracción de la información necesaria desde la memoria semántica).
10) Establecer estrategias de búsqueda en la memoria a largo plazo. Estas es-
trategias se ajustan a lo establecido en los ítems previos.
11) Proporcionar alternativas en situaciones no rutinarias (contribuir así a la
solución de problemas).
El sistema atencional supervisor

A lo largo de la década de 1980, Norman y Shallice desarrollaron un modelo
funcional del control de las acciones y el pensamiento, para explicar los proce-
sos atencionales en sujetos normales y la sintomatología que presentaban
pa-
cientes con lesiones frontales. El modelo incluye diferentes
niveles
computacionales y consta de cuatro componentes (ver figura 18.3):
Subsistemas cognitivos de propósito específico
Constituyen sistemas cognoscitivos que realizan tareas determinadas con

rela-
ción a un tipo de problema y a una modalidad de información, siendo los
que se
afectan selectivamente en lesiones de áreas corticales posteriores
(retro-
rolándicas). Por ej.: para conducir un automóvil es necesario el reconoc
imiento
de objetos en el espacio, sus relaciones topológicas, efectuar un correcto
con-
trol manual, comprender los signos de tránsito, etc.
SISTEMA ATENCIONAL
SUPERVISOR
l
ADMINISTRACIÓN
DE CONFLICTOS
VACIÓN
SISTEMA mea as UNIDADES DE CONTROL ad

PERCEPTIVO » DE ESQUEMAS ¿—
ACTI
(o
y
SUBSISTEMAS DE
PROPÓSITO ESPECÍFICO
* ACCIÓN E>
Figura 18.3 -
Modelo del control de la acción por el sistema atencional supervisor (SAS) - modificado.
226
Neuropsicología
Unidades de control de esquemas

contexto y
zados jerárquicamente
Los esquemas (schemata) son programas pre-organi
otentes»). nan y ponen en marcha
(ya estructurados en la memoria del sujeto) que coordi
3s comple- el ejemplo de conducir un
a los subsistemas específicos. Si continuamos con o
¿ento de la controlan la pertinencia del comportamiento de acuerd
coche, estas unidades
'«nántica). el semáforo en rojo), las
a reglas de tránsito (digamos: detenerse ante
Estas es- a señales y variables (qué
secuencias de acciones apropiadas en relación
escala jerárquica los niveles
pasos seguir para virar a la izquierda), etc. En la
ir así ala a unidades (rutinas) de
más «altos» son aquellos que corresponden
adoras y por lo tanto, más
comportamiento más amplias, es decir, más abarc
scrita y es relativamente
abstractas. A la inversa, si la tarea se encuentra circun
un sistema gestor de
sencilla se ubica en un nivel inferior. Shallice agrega
que organiza la actividad
ordenamiento para constreñimientos y esquemas,
Jn modelo (rutinaria) de estos niveles.
los proce-
ng»)
ttaban pa- Administrador de conflictos («contention scheduli
s niveles
Durante la realización de una actividad en tiempo real debe existir un dispositivo
almacenado. Gra-
que permita la activación automática o directa del conocimiento o-
es rápidamente selecci
cias al administrador de conflictos el esquema apropiado
de alternativa. Van Der Linden, a
nado, con inhibición paralela de los esquemas
conceptualiza como un
3 con rela- quien tomamos como referencia para explicar el término, lo
o más esquemas concu-
los que se sistema de resolución de conflictos que decide entre dos
e. automática. Sin
“es (retro- rrentes durante la acción en curso, y de manera relativament
efectuada por los «ga-
ro0cimiento embargo, la activación propiamente dicha del programa es
provee la información
"recto con- tillos», ya sean las entradas sensoriales o el feedback que
de salida desde los subsistemas de propósito específico.
Sistema atencional supervisor (SAS)
, el modelo de
Basado en los sistemas atencionales «anteriores» de Posner
ón. Este sistema
Shallice agrega un componente central de monitorizaci
para desarrollar el
atencional supervisor (SAS) ha sido adoptado por Baddeley
DE CONFLICTOS
ormente. Constituye
concepto de ejecutivo central, según ya fue referido anteri
:
más que un mero administrador de los recursos atencionales
respuestas nuevas
LON Na
Entra en funcionamiento en situaciones no rutinarias, donde

el administrador de conflictos no obtiene una res-
son necesarias, ya sea cuando
que la activación de
puesta adecuada, o cuando la configuración de estímulos es tal,
al respecto.
programas es débil por inexistencia de un aprendizaje previo
a para corregirlos,
. Recibe el alerta de los errores y orienta o guía el sistem
buscando la respuesta apropiada.
miento interno, pu-
. Refleja el acceso a la conciencia de los estados de conoci
contra la ausencia
diendo así determinar las prioridades de la acción en curso
las respues-
de estímulos o la incidencia de estímulos contradictorios. Bloquea
tos. Por ejemplo, si
tas automáticas generadas por el administrador de conflic
ción de la situa-
suena el teléfono mientras examinamos a un paciente, la evalua
o priori dades de acciones,
ción, las reglas sociales y establecer jerarquías
modificado.
llevan a que inhibamos la tendencia a contestar el llamado.
más lenta que
Así, el sistema atencional supervisor opera de manera mucho
227
Neuropsicología
los otros componentes y no ofrece, por sí mismo, contenidos de respuesta, sino

que induce facilitaciones o inhibiciones hacia los esquemas, modificando su
umbral de actividad. Estaría distribuido sobre el córtex prefrontal.
El sisteria como un todo está concebido como un aparato que resuelve pro-
blemas: el sistema atencional supervisor por un lado, y el administrador de con-
flictos por otro, controlan el procesamiento actual de la información que trans-
curre por el sujeto. Particularmente el sistema atencional supervisor funciona
modulando, programando y regulando; representa entonces una formulación
aproximada al ejecutivo central,
Articulación entre funciones ejecutivas y lóbulos frontales
En términos generales, como ya lo había señalado Luria, las funciones ejecuti-

vas intervienen generando una guía para la acción del organismo. De ahí que,
su asociación a los lóbulos frontales sea comprensible considerando la ubica-
ción y la conexión cortical y subcortical que poseen estas estructuras, con nive-
les encefálicos vinculados a la actividad motora compleja. Pero además, como se
observaba al principio, los lóbulos frontales poseen una rica serie de conexiones:
1) Hacia las áreas de asociación retro-rolándicas. En este caso puede conside-

rarse que en las mismas, de manera distribuida, se almacena el conocimiento
que poseemos acerca del mundo (muchas veces denominado memoria semán-
tica) y también el autobiográfico. Por otra parte, la información que ingresa des-
de el exterior (perceptiva, espacial, auditiva, lingúística) es procesada, elabora-
da e integrada en estas áreas. El córtex prefrontal, particularmente en su zona
dorsolateral, posee abundantes conexiones recíprocas con las áreas de asocia-
ción retro-rolándicas de nivel cuaternario (la mayor parte de ellas a través del
fascículo longitudinal superior). De esta forma se pueden entender los procesos
de control, organización, secuenciación, y utilización de acuerdo a fines que se
le atribuyen a las funciones ejecutivas. También se incluye la estructuración de
la búsqueda dentro del sistema de memoria a largo plazo y la generación de
estrategias adecuadas de evocación.
2) Por otro lado, también se destacaron las conexiones con el sistema límbico,
desde donde ingresa y egresa información acerca del estado emocional del or-
ganismo. La modulación de las respuestas, el ajuste de las mismas de acuerdo
a los requerimientos de la tarea en curso, y la ponderación según el contexto
(donde inciden factores sociales y culturales, por supuesto) también halla un
substrato neurobiológico en este sentido.
3) Finalmente, las conexiones recíprocas subcorticales, en gran parte con el
tálamo y el núcleo caudado, integran un sistema de relevo o de estación entre
las funciones consideradas en (1) y (2).
No puede dejar de comentarse que los procesos ejecutivos han sido involucrados
en facultades harto complejas como la conciencia-de-sí o autoconciencia (el self-
awareness de los anglosajones). Tanto la capacidad de automonitorización de la
actividad como de representarse proposicionalmente los estados y metas del orga-
nismo, han llevado a estas especulaciones. El tema todavía permanece en discu-
sión. La cautela lleva a pensar que facultades de extrema complejidad suelen impli-
car el correcto funcionamiento de extensas áreas del encéfalo, por lo cual se corre
el riesgo de emplear nociones demasiado amplias y confusas de «función ejecuti-
va». Existen mayores documentaciones acerca de la asociación entre la llamada
228
Neuropsicología
«teoría de la mente» (la capacidad de atribuirle estados mentales a los demás y

luego, de realizar una estimación acerca de los mismos, o de las posibles conse-
cuencias sobre ellos de nuestras acciones), y las estructuras prefrontales; pero to-
davía es tema de estudio. Sirve terminar con las concepciones de Luria cuando
aclaraba que la neuropsicología trata de aquellos procesos psicológicos superiores
(funciones simbólicas, procesos cognitivos, o como se les llame) que guardan algu-
na correlación interesante, y no trivial, con la estructura y funcionamiento del cere-
bro. La advertencia clara es que la neuropsicología no agota a la psicología.
Referencias
1. Baddeley AD. Working memory.1* Edición. Oxford: Oxford University Press; 1986.
2. Boller F, Spinnler H, Hendler JA (Section Editors). Handbook ot neuropsychology

Volumen 9. Sección 12. 12 Edición. Amsterdam: Elsevier; 1994.
3. Lezak MD. Neuropsychological assessment. 3* Edición. Oxford: Oxford University

Press; 1995.
4. Luria AR. Las funciones corticales superiores del hombre. 1* Edición. La Ha-
bana: Orbe; 1977.
5. Mesulam MM. Frontal cortex and behavior. Annals of Neurology. 1986;4:320-25.
6. Rabbitt P, editor. Methodology of frontal and executive function.1* Edición.

Hove: Psychology Press; 1997.
7. Roberts AC, Robbins TW, Weiskrantz L, editors. The Prefrontal Cortex:

Executive and Cognitive Functions. 1* Edición. Oxford: Oxford University Press;
1998.
8. Shallice T. From neuropsychology to mental structure. 1* Edición. Cambridge:

Cambridge University Press; 1988.
229
Neuropsicología
Síndrome disejecutivo y síndromes frontales
Capítulo 19
Síndrome disejecutivo y
síndromes frontales
S. Dansilio
Concepto
Originalmente acuñado por A. Baddeley y B. Wilson en 1988, el término
síndrome disejecutivo incluye los trastornos de los procesos ejecutivos y ha sus-
tituido parcialmente al término de síndrome frontal. Debe aclararse que las le-
siones frontales no solamente ocasionan perturbaciones en los procesos ejecu-
tivos, sino que clínicamente abarcan una serie más amplia de síntomas y sig-
nos. Su heterogeneidad citoarquitectónica y funcional así lo fundamenta. Por
otra parte, en el caso de los trastornos ejecutivos, se hace referencia a una
entidad de naturaleza neuropsicológica, más allá del vínculo con el sufrimiento
prefrontal o de sus conexiones (estructurales o funcionales). Es así que se pro-
pone la siguiente definición: l
Síndrome disejecutivo: perturbación funcional de aquellos procesos de
naturaleza ejecutiva, que suele responder a un daño estructural o funcio-
nal de las áreas prefrontales o sus conexiones. Es necesario demostrar la
falla en dos o más funciones, como consecuencia del trastorno de sus com-
ponentes ejecutivos, para poseer una adecuada certidumbre de que no se
trata de hallazgos circunstanciales, o secundarios a otros trastornos o a
un rendimiento defectuoso y aislado, en una prueba donde pueden incidir
otros factores cognoscitivos.
La idea de definir al síndrome disejecutivo es evitar el abuso del término y las
confusiones respecto al mismo, y disminuir la tendencia de que una amplia gama
de alteraciones neuropsicológicas pueda ser incluida, sin más, dentro de aquel.
Aunque no pueda establecerse una enumeración detallada e inmune a las con-
troversias, ello no quita que el síndrome pueda exigir condiciones clínicas bien
determinadas. Ya que la duda es frecuente, debe distinguírselo, en la medida de
lo posible y según ya fue mencionado, de la perturbación de las funciones con-
ceptuales: éstas involucran áreas extensas del cerebro e incluyen actividades
que requieren de diversas aptitudes cognoscitivas:
+ Capacidad de abstracción, en la cual el sistema semántico (de localización en
el córtex retro-rolándico fundamentalmente), es crítico.
. Capacidad de razonamiento (inductivo o deductivo).
. Capacidad de estimar inferencias probables tomando información del medio
ambiente y también del conocimiento adquirido.
. Capacidad de razonamiento abductivo (explicación de un fenómeno por la
mejor hipótesis asequible en el momento y de manera heurística).
Se considera entonces cauto restringir el uso del término disejecutivo a las
231
Neuropsicología
Sindrome disejecutivo y síndromes frontales
alteraciones de funciones mejor definidas y con mayor asociación a una

determinada área del encéfalo (áreas prefrontales o sus conexiones). Como
ha señalado Lezak, las funciones conceptuales implican el adecuado
funcionamiento de todo el cerebro, o por lo menos de la mayor parte del .
neocórtex (Lezak, 1995). Debe reconocerse que en algunos casos es dificultoso
establecer la diferencia, pero el esfuerzo y la advertencia deben permanecer
presentes para proceder mediante una neuropsicología ordenada.
Características generales del síndrome disejecutivo

El síndrome disejecutivo puede manifestarse tanto en el testado neuropsicológico
habitual como en el examen general del paciente, y en la información que pro-
porciona un tercer informante (cuya validez aumenta cuando se trata de dos
personas, más que de una). La dificultad en la serie de pruebas formales es que
muchas de ellas fueron diseñadas sin considerar de manera explícita (o en fran-
co desconocimiento de) los procesos cognitivos involucrados. En términos ge-
nerales el síndrome disejecutivo se caracteriza por:
e Una perturbación persistente en la capacidad de administrar los recursos
atencionales (sin que exista un factor emocional o afectivo alternativo que expli-
que tal perturbación). En este caso no se trata de la mera capacidad de dirigir el
foco atencional hacia un estímulo determinado. El componente ejecutivo radica
en la capacidad de orientar las facultades atencionales hacia aquella informa-
ción relevante para una tarea dada, de mantenerla el tiempo suficiente de acuerdo
a un objetivo y de modificarla o variarla según el mismo.
e Dificultad marcada para realizar tareas concurrentes o tareas que implican
alternar entre dos modalidades diferentes de información.
e Dificultad para establecer o reproducir una secuencia ordenada de información.
e Dificultad para inhibir estímulos irrelevantes a la tarea en curso (los llamados
«estímulos prepotentes» o más automáticos), es el efecto Stroop en cualquiera
de sus variedades.
e Dificultad para cambiar el programa de acción en curso ante requerimientos
de la tarea (perseveración). La perseveración se hace crítica cuando los cam-
bios necesarios no siguen reglas estereotipadas (por ej., si la tarea en curso
exige modificaciones arbitrarias o vinculadas a condiciones novedosas).
e Dificultad para realizar tareas no rutinarias y para hacerse cargo de situaciones
novedosas, por lo tanto, falla secundaria en la resolución de problemas (teniendo
presente que el fracaso en la resolución de problemas puede obedecer a otras causas).
Los diversos constituyentes que caracterizan al síndrome disejecutivo están
obviamente relacionados entre sí en mayor o menor grado. Aquí no se trata de
un proceso sencillo, con escasos componentes como en otras situaciones de la
neuropsicología. Alguien puede decir con cierta certeza que el sujeto A presenta
una alexia si se comprueba una perturbación especifica en la capacidad de leer.
Es necesario adaptarse a pensar de manera menos simple ya que en algunos
casos es dificultoso responder a la pregunta: B presenta un síndrome disejecutivo
¿Si no es capaz de qué?. No puede terminarse esta sección mencionando que
un sindrome disejecutivo puede observarse con baterías de tests clásicos de
«inteligencia» tales como el WAIS o el Test de Matrices Progresivas de Raven
indemnes, aunque la última versión del WAIS - R incorpora una serie de
pruebas prorratrateadas que atienden a los procesos ejecutivos.
232
Neuropsicología
Exploración neuropsicológica formal

No hay una batería de tests neuropsicológicos para establecer la presencia de
un síndrome disejecutivo, como puede determinarse una afasia, una alexia o un
síndrome amnésico. Sin embargo, existen una serie de pruebas que poseen un
componente ejecutivo el cual debe leerse, muchas veces cualitativamente, den-
tro del conjunto de las mismas. Mencionamos las más utilizadas:
e El Wisconsin Card Sorting Test (WCST). Originalmente pensado como forma sim-
plificada para explorar lesiones frontales, termina siendo un test multicomponencial
desde el punto de vista cognoscitivo. En efecto, para su correcta realización se re-
quieren capacidades de abstracción, memoria a corto plazo y actitud proclive a la
atención sostenida, entre otros componentes. El número de respuestas perseverativas
(incapacidad de cambiar el criterio de clasificación, a pesar de señales en contrario)
se ha tomado como indicador disejecutivo. La correlación no es estricta, ni siquiera
con las lesiones frontales, y sus resultados solamente adquieren validez tomados
en comparación con otras pruebas.
e El Trail Making Test, particularmente la forma B, en la cual el paciente debe
realizar dos tareas de naturaleza ejecutiva:
- Establecer una secuencia ordenada según un criterio.
- Alternar códigos disímiles (en este caso números y letras).
Existen normas para el tiempo de realización, pero no para el número y tipo de
errores producidos, donde la incapacidad para alternar códigos es crítica en el
caso del síndrome disejecutivo. De todas maneras, su utilidad, empleado e in-
terpretado tanto cuantitativa como cualitativamente, es considerable,
e El Stroop Visual Color Test, y en especial la capacidad de respuesta en la prueba
de estímulos no congruentes (cuando el paciente debe inhibir la respuesta más lla-
mativa, el vocablo, y decir el nombre del color) contribuye al diagnóstico. Las nor-
mas aluden otra vez al tiempo y no toman en cuenta el número de errores. La
variable más significativa es la diferencia entre el tiempo de lectura para la forma
congruente (automática o lexical) y la modalidad no congruente (menos automática).
e Existe una serie de pruebas aplicadas generalmente con otros objetivos, pero
que poseen un notorio componente ejecutivo, el cual debe determinarse en el
contexto de realización del paciente:
Flujo por categorías, tanto semánticas como formales, encontrando una especial
falla cuando el paciente debe producir vocablos según una letra (tarea menos auto-
matizada ya que no depende directamente de la memoria semántica).
Tareas de seguimiento (tracking) mental. La inversión de dígitos es el caso
típico, pero también se usan las regresiones numéricas (prueba ae los sietes) y
una tarea sencilla pero poco usada: retener la última palabra de una frase sen-
cilla e ir presentando nuevas frases. Independientemente del nivel académico,
el sujeto sano no suele mantener más de tres o cuatro palabras.
Síndrome disejecutivo y memorias

Así como las lesiones frontales no dan lugar a amnesias (existe un acuerdo
aceptablemente extendido de que no existen las antaño llamadas amnesias
frontales décadas atrás), los procesos ejecutivos tampoco provocan un
síndrome amnésico, es decir, no afectan la consolidación de nueva información
en sistemas de memoria a largo plazo, ni aumentan la tasa de olvido de los
recuerdos que van organizándose en tales bases de datos. No obstante, el
233
Neuropsicología
síndrome disejecutivo puede afectar a la memoria en distintos niveles:

1) Nivel de la codificación o registro (clasificación, ordenación y estructuración de
la información a ser recordada). Ello puede advertirse al encontrarse fenómenos
de mezcla entre relatos similares, mediante un efecto aumentado de interferencia
proactiva (aquella información que posea mayor resalte por cualquier motivo, la que
presenta un mayor número de reiteraciones, o aquella que sea pasada en primer
término, perturba la consolidación adecuada de la segunda), la dificultad para valer-
se de claves (por ej., para memorizar cuatro items tales como manzana-naranja-
frutilla-melón extraer la categoría «fruta» y emplearla en la agrupación de los mismos).
Por supuesto, el fenómeno de perseveración puede incidir en este mecanismo.
2) Nivel de la evocación. En este caso el sujeto no desarrolla estrategias ade-
cuadas o eficaces de búsqueda dentro de la memoria a largo plazo, no logra
mantener o sostener el mecanismo durante tiempo necesario, y en algunos ca-
sos, extrae detalles de eventos o episodios pero no puede determinar su origen
(«amnesia de fuente»).
3) La memoria prospectiva (o el registro y correcta activación en tiempo y forma
de actividades a realizar) también puede estar afectada.
4) Finalménte, una evocación desordenada, que pierde las coordenadas espa-
ciales y topográficas de los eventos, que pierde el juicio de pertinencia de los
mismos o la incapacidad de discriminar su marco de realidad, así como el ajus-
te de aquellos al contexto del recuerdo, explica generalmente el tenómeno de la
fabulación. La fabulación pues, puede comprenderse dentro del esquema del
sindrome disejecutivo. Esto no es sorpresivo ya que hay documentación empíri-
ca donde, dentro de los síndromes amnésicos que poseen un importante com-
ponente de fabulación (especialmente cuando es espontánea o fantástica), aque-
lla se presenta cuando hay un daño estructural o proyectado en los niveles prefrontales.
Y con una mayor frecuencia en las estructuras prefrontales derechas que izquierdas.
No debe perderse de vista que no hay fabulación sin un síndrome amnésico.
Estos hechos referidos, al igual que el resto de los componentes del síndro-
me disejecutivo, obedecen a las fallas generales señaladas al principio. No siem-
pre se presentan en su totalidad ante un sindrome disejecutivo, así como
tampoco la existencia de un componente o síntoma implica necesariamente
que se encontrará el resto.
Desde otra perspectiva, y tomando en cuenta los efectos más generales de
las lesiones frontales, no puede hablarse en singular de un síndrome frontal,
por razones comparables a las mencindas en los párrafos anteriores. Además,
el patrón semiológico y formas de presentación clínica depende de una
multiplicidad de variables tales como la topografía de la lesión, la fisiopatología,
la personalidad premórbida del sujeto y hasta el contexto social y cultural en el
cual se desempeña.
Topografía de la lesión frontal

1) Lateralidad. En los lóbulos frontales también puede observarse cierto grado de
diferenciación hemisférica. Las afasias motoras y la discutida afasia dinámica están
descritas en lesiones prefrontales izquierdas (sujetos diestros), mientras que la ca-
pacidad para comprender metáforas o extraer el sentido sarcástico, irónico o soca-
rrón, de una frase o acto, estaría asociada al hemisferio derecho. Aquellos pacien-
tes que presentan un síndrome amnésico bien constituido, dado por lesiones ubica-
234
Neuropsicología
das más allá de los lóbulos frontales (por ej. en el diencéfalo o en el hipocampo),
fabulan con mayor frecuencia si asocian un daño frontal derecho, que si el daño
frontal asociado es izquierdo.
2) Región. Las áreas dorsolaterales, como ya fue mencionado, están íntimamente
conectadas con las áreas de asociación retro-rolándicas, si bien en ambos casos
las lesiones de estas regiones tienden a manifestarse mediante inhibición, apatía y
desinterés, los comportamientos de desinhibición, desatención y exaltación se aso-
cian con mayor frecuencia a las lesiones derechas. Las perturbaciones más abiga-
rradas del comportamiento (desinhibición, pobre control de impulsos, desintegra-
ción de la vida sexual, jocosidad, etc.) son características de las lesiones fronto-
basales, cuya relación con el sistema límbico ya fue comentada. El papel de las
áreas mesiales es más complejo y peor entendido. Por otra parte, de manera
concéntrica, se transcurre desde capas neocorticales, paleocorticales a zonas
pericallosas vinculadas al arquicortex, siguiendo un sentido filogenético y
ontogenético que también posee relevancia funcional. El área motora suplementaria
está vinculada al inicio voluntario de la acción, y las lesiones derechas sobretodo,
pueden dar el llamado síndrome de la mano extraña o mano alienada. En lesiones
de esta topografía se han descrito desde mutismo aquinético, ataxia frontal, hasta
incontinencia de orina. Esta amplia gama de presentaciones clínicas es susceptible,
en gran parte, de ser interpretada bajo el concepto de síndrome disejecutivo.
Perturbaciones psicoafectivas y comportamentales

asociadas al dominio cognoscitivo
Las perturbaciones afectivas y cognoscitivas pueden ser variadas y hasta poco
específicas, por lo cual, en algunos casos la presentación inicial suele prestarse a
diagnóstico diferencial con las demencias; y los ataques cerebrovasculares de estas
topografías presentarse como cuadros confusionales (delirium) sin mayores
hallazgos específicos en el examen neurológico. La moría ha sido vinculada a las
lesiones frontales, fundamentalmente dorsolaterales, Se la menciona con mucho más
frecuencia que lo que se la ve, pero es típica si se la describe correctamente. Se trata de
un estado donde el paciente efectúa bromas inapropiadas, sarcásticas, hirientes, O
realiza comentarios inadecuados al contexto sociofamiliar, bajo una actitud de hostilidad
y sobre un fondo de apatía, desinterés y pérdida de la iniciativa. No se trata de pacientes
eufóricos o hipomaníacos. (El término moria significa tontería, necedad, estupidez, y
procede del alemán).
Hemos mencionado estos hechos por su relevancia clínica y su asociación a
las lesiones frontales, pero por su vastedad (y a veces por la vaguedad de sus
características) exceden lo que puede considerarse un síndrome disejecutivo.
A.R. Damasio ha desarrollado la teoría de los marcadores somáticos para ex-
plicar en forma genérica gran parte de estos síntomas. Los marcadores
somáticos comprenden un conjunto de señales aprendidas (y vinculadas al
estado endógeno del organismo), que se asocian a los actos y comentarios de
los pacientes, proporcionando el tono afectivo de aprobación oO desaprobación
sobre los mismos, incorporando información acerca del marco ambiental y la
situación. En el caso de las lesiones frontales habría una desarticulación entre
la generación o adecuada elaboración de los marcadores somáticos y la
actividad general del sujeto. Deben distinguirse de los marcadores cognitivos
de T. Shallice, que también se asocian a las estructuras prefrontales pero que
poseen una naturaleza de tipo ejecutivo. Los marcadores cognitivos constituyen
235
Neuropsicología
señales de información que alertan al organismo acerca de que una acción en

curso deja de ser rutinaria y que, por lo tanto, requiere del cambio de programa o
de la formulación de hipótesis de nuevos programas, para resolver el problema. La
falla en la generación de marcadores cognitivos también se plantea para las lesio-
nes prefrontales, y en ese caso estaríamos otra vez dentro del marco del síndrome
disejecutivo.
El síndrome disejecutivo en las actividades cotidianas

En muchos casos el síndrome disejecutivo escapa de las exploraciones forma-
les habituales de la clínica neuropsicológica. La situación artificial y la propia
naturaleza del testado (evaluación formal utlizandobaterías estándar) hacen
que puedan encontrarse pacientes donde el estudio da valores normales, pero
fallan estrepitosamente en las actividades de la vida diaria:
e Fundamentalmente por la dificultad para hacerse cargo de múltiples tareas de

manera simultánea y alternar entre ellas de acuerdo a factores de contexto (tiemn-
po, secuencia, requerimientos, oportunidad, mantenimiento del objetivo final).
e Por la incapacidad para resolver situaciones nuevas, no rutinarias y comple-
jas, que emergen en el transcurso de acciones estereotipadas.
e Por la dificultad para planificar de manera razonable de acuerdo a las posibili-
dades del sujeto y del ambiente, así como para desarrollar de manera consis-
tente la serie de pasos que llevan a la meta. En algunos casos los pacientes
pueden formular verbalmente de manera correcta los planes, pero fracasan dra-
máticamente una vez que deben llevarlos a cabo en la realidad. También debe
tenerse en cuenta que la incapacidad para planificar puede obedecer a otros
mecanismos:
- Á la falta de iniciativa o al desinterés del paciente.
- Á la perturbación en la capacidad de representarse situaciones futuras, la vir-
tual ausencia del futuro como dimensión en la cual debe repararse para la ac-
ción diferida a mediano o largo plazo.
- En el caso del síndrome disejecutivo puede fallarle al paciente la capacidad
para decidir el momento apropiado en el que se inicia una acción, cuándo se la
continúa y cuándo se la debe finalizar. A diferencia de las situaciones en las que
se realiza el testado, en la vida diaria no hay un feedback inequívoco que
señale «desde fuera» el inicio, la continuación y el final de una acción determi-
nada. Ni siquiera un feedback inequívoco que marque si los actos realizados
son últimamente eficaces o no.
- A diferencia del testado formal, donde generalmente no hay más de una solu-
ción correcta para una tarea (recuérdese, por ejemplo, el «bien - mal» del WCST),
en la vida real las soluciones correctas suelen ser múltiples y el individuo debe
seleccionar entre aquellas que mejor se ajusten a sus intereses. Esta selección
entre alternativas de acuerdo a una meta y en situación de incertidumbre, puede
ser especialmente dificultosa en el síndrome disejecutivo.
Afecciones que pueden acompañarse de un síndrome

disejecutivo
Generalmente aquellas entidades nosológicas que comprometen a las estructu-
ras prefrontales o sus conexiones pueden manifestarse, de manera aislada o
236
Aa
Neuropsicología
Síndrome disejecutivo y sindromes frontales
ón en en conjunto con otra sintomatología, mediante un síndrome disejecutivo. Ante

ama O la descripción de un síndrome disejecutivo conspicuo o que sobresale con
ra. La relación a otras alteraciones cognoscitivas, la solicitud de estudios de imagen
ltesio- es de suma importancia, no solamente estructural (tomografía axial
Jrome computarizada convencional, resonancia magnética) sino funcional (en el
Uruguay, la tomografía computarizada por emisión de fotones,- únicos SPECT).
Ha sido mencionado que en muchos casos el sufrimiento prefrontal es
Ss «proyectado» o de naturaleza funcional, por lo cual la imagenología debe
responder a esta eventualidad. Proporciona evidencia independiente para
orma- establecer un diagnóstico neuropsicológico adecuado y luego determinar
ropia estrategias de rehabilitación, e incluso para contribuir al pronóstico, ya que
1acen actualmente, los síndromes disejecutivos suelen ser rebeldes al tratamiento.
pero
Afecciones degenerativas
as de Dentro de las afecciones degenerativas se mencionan, por su frecuencia:

tiem-
ral). e La demencia de tipo Alzheimer. En este caso el daño frontal directo es gene-
mple- ralmente tardío, pero llamativamente, la presencia de un síndrome disejecutivo
acompañando a la amnesia anterógrada típica suele ser precoz. Existen varia-
sibili- das explicaciones, posiblemente se trate de un síndrome de desconexión, en
msis- tanto se ha encontrado una considerable densidad de placas seniles en la capa
“entes 4 del neocórtex de asociación retro-rolándico, nivel donde se produce la mayo-
“dra- ría de las sinapsis del fascículo longitudinal superior, y por lo tanto, de las co-
debe nexiones recíprocas prefrontales-posteriores.
otros e Las demencias frontotemporales. Debe destacarse que, en algunos casos, Co-
mienzan con trastornos del lenguaje y sólo posteriormente se agrega el síndro-
me disejecutivo.
a vit- e. La enfermedad de Parkinson, generalmente en etapas tardías. Debe distin-
:a ac- guirse del grupo de las encefalopatías por cuerpos de Lewy, donde el síndrome
disejecutivo puede encontrarse de manera relativamente precoz.
cidad . La enfermedad de Huntington. En primera instancia por el compromiso del
se la núcleo caudado, que posee ricas conexiones con los lóbulos frontales, y poste-
5 que riormente por un sufrimiento fronto-caudado que puede ser demostrado por es-
que tudios de imagen funcional.
ermi- e Las demencias vasculares. Ya sea por la existencia de infartos en topografía
ados frontal, por la desmielinización de sustancia blanca en áreas anteriores, o por
infartos en niveles subcorticales que afectan estructuras íntimamente conecta-
solu- das a las áreas prefrontales.
SD), Como puede observarse, el síndrome disejecutivo puede hallarse en diversas
debe formas de demencias, en distintas etapas de las mismas, por daño directo de las
ción estructuras prefrontales o por sufrimiento proyectado. Generalmente la asociación
uede al resto de la sintomatología, las características del síndrome disejecutivo, así como
el momento de su aparición, pueden contribuir al diagnóstico clínico, ya sea del
patrón neuropsicológico de la entidad, o de la posible nosología de que se trata.
Otras afecciones
e Procesos expansivos. Particularmente tumores frontales o con extensión frontal.
237
Neuropsicología
Aquellos de crecimiento lento son de diagnóstico particularmente dificultoso.

e Ataque cerebrovascular (isquémico o hemorrágico) que involucre el territorio
de la cerebral anterior. En este caso la situación puede solaparse con las de-
méncias o los deterioros de naturaleza vascular.
e Traumatismo craneoencefálico. En este caso se pueden distinguir dos situaciones:
- Con lesión frontal ostensible (foco de contusión, cirugía).
- Sin lesión frontal ostensible. La imagen puede no mostrar daño en las estruc-
turas prefrontales, sin embargo, el sufrimiento se presume por la clínica y es
relativamente frecuente. Es importante distinguirlo de las modificaciones del
comportamiento y cognoscitivas (particularmente atencionales y de la memo-
ria) que caracterizan a las secuelas de los traumatismos craneoencefálicos, y
que no están directamente vinculadas a un disturbio en los procesos ejecutivos
o a una disfunción propiamente frontal.
- En etapa secuelar, pueden observarse atrofias que en algunos casos aumen-
tan con el tiempo y suelen asociarse a síndromes disejecutivos, muchas veces
invalidantes, ya sea para el desempeño cotidiano sociofamiliar, académico o
laboral.
e No es infrecuente que en las organizaciones deficitarias los procesos
ejecutivos estén afectados, inclusive en aquellas de leve entidad, lo cual puede
demostrarse mejor cuando las dificultades generalizadas muestran perfiles de
alteraciones heterogéneas en el desarrollo o adquisición de funciones. No debe
perderse de vista que, aceptando la correlación con los lóbulos frontales, se
trata de las áreas neocorticales cuyo desarrollo ontogénico, mielinización y or-
ganización citoarquitectónica, son más tardías, no completándose hasta los 12
a 15 años de edad (y coincidiendo con el acceso al nivel de las operaciones
lógico-formales).
s Finalmente, y no es el motivo de este trabajo, también se ha planteado la presen-
cia de un síndrome disejecutivo en las esquizofrenias, y también existen interpreta-
ciones de esta naturaleza en el autismo. En cualquiera de estas nosologías o
síndromes, el encuadre dentro del síndrome disejecutivo puede no incluir todo el
complejo de síntomas que manifiestan (por ej., en el caso de las esquizofrenias, lo
que ha podido documentarse es una falla significativa en pruebas que evalúan pro-
cesos ejecutivos, y modificaciones en la imagenología prefrontal, de controvertida
explicación). Todo ello representa, hasta hoy en día, motivo de estudio, investiga-
ción y discusión. También el trastorno por déficit de atención, con o sin hiperactividad
(TDAH), ha sido reconceptualizado como sindrome disejecutivo.
Conclusiones generales
En suma, el síndrome disejecutivo así descrito, con las cautelas que merece en
cuanto a su relación con el daño directo o indirecto prefrontal:
1) Representa una caracterización funcional, pero no necesariamente sustitutiva,
de lo que anteriormente se denominaba síndromes frontales.
2) Se encuentra en plena etapa de investigación. A diferencia de otros síndromes en
el dominio de la neuropsicología, no existe una serie de signos o síntomas que per-
mitan plantearlo de manera patognomónica. Resulta de la lectura e interpretación
de pruebas formales y de la exploración clínica del comportamiento del sujeto (en
algunos casos ya se están elaborando cuestionarios para estructurar este aspecto).
3) El componente ejecutivo de cada prueba (muchas de las cuales no fueron
238
Neuropsicología
: icultoso. diseñadas originalmente bajo tal marco teórico) debe extraerse de la totalidad
' el territorio de la producción o rendimiento del paciente.
con las de- 4) El grado de invalidez puede ser sustantivo y además, puede no solamente
orientar al diagnóstico de la eventual nosología en curso, sino contribuir a dise-
y situaciones: ñar modelos comprensivos de rehabilitación en el caso de que sea posible.
5) Como en pocas situaciones dentro de la neuropsicología, interesa indagar
-n las estruc- acerca de la personalidad premórbida del paciente.
- clínica y es
saciones del
«Je la memo-
1cefálicos, y
)s ejecutivos
1508 aumen-
.Uuchas veces
¿1icadémico o
-15 procesos
. ) cual puede
:1 perfiles de
es. No debe Referencias
rontales, se
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239
Capítulo 4
Afasia
Afasia es una alteración en la capacidad para utilizar el lenguaje (Bein y Ovcharova,

1970), un déficit en la comunicación verbal resultante del daño cerebral (Hécaen,
1977), una pérdida adquirida en el lenguaje como resultado del algún daño cerebral y
que se caracteriza por errores en la producción (parafasias), fallas en la comprensión
y dificultad para hallar palabras (anomia) (Kertesz, 1985), o simplemente una pérdi-
da o trastorno en el lenguaje causada por un daño cerebral (Ardila y Benson, 1996).
La afasia es, en consecuencia, una alteración adquirida en el lenguaje oral. Las
afasias pueden presentarse durante o después de la adquisición del lenguaje. Hay dos
tipos diferentes de anormalidades en el lenguaje infantil: 1) la disfasia de desarrollo o un
retardo o trastorno en la adquisición normal del lenguaje (Woods, 1985a), y 2) la afa-
sia infantil, que es una pérdida del lenguaje resultante de algún tipo de daño cerebral,
producido antes de que haber alcanzado su adquisición completa (Woods, 1985b).
CLASIFICACIÓN DE LAS AFASIAS
Desde los tiempos de Wernicke, los investigadores clínicos han mostrado una clara
tendencia a separar variedades de afasia con base en las características del lenguaje.
Sin embargo, un síndrome exacto es tan raro en la afasia como en cualquier otro tras-
torno neuropsicológico o neurológico. De hecho, al menos la mitad de los trastornos
afásicos encontrados en la práctica clínica deben considerarse como afasias mixtas.
En la literatura se han propuesto varias clases de afasias. Más aún, un mismo

nombre ha llegado a ser utilizado en dos clasificaciones distintas para referirse a sín-
dromes clínicos francamente diferentes. Los antilocalizacionistas, por otra parte,
siguiendo la tradición de Marie, han intentado estudiar las afasias sin diferenciar gru-
pos de síntomas para encontrarse con que, aún así, es necesaria alguna sistematiza-
ción. Hay que hacer un análisis cuidadoso de las clasificaciones de los síndromes
afásicos para entender a cabalidad sus características clínicas.
Una forma de simplificar el problema consiste en utilizar dicotomías sencillas.
Casi todos los investigadores contemporáneos utilizan una o varias de estas dicoto-
mías (véase cuadro 4.1). La más frecuente quizá es la “expresivo-receptivo”, utiliza-
da por Weisenburg y McBride (1935). Otra dicotomía ampliamente utilizada es la
división entre trastornos de tipo motor y sensorial, propuesta inicialmente por
Wernicke. Las regiones posteriores de la corteza llevan a cabo actividades sensoriales
y las regiones anteriores desempeñan un papel motor; esto hace que la dicotomía rela-
cione el lenguaje con una localización anatómica básica. Aunque de utilidad, esta última
CUADRO 4.1. Principales dicotomías señaladas en dicotomía desconoce muchas caracte-

la literatura para distinguir las dos grandes varian-
rísticas propias de diferentes tipos de
tes de las afasias
afasias. Lo mismo podría decirse de
expresiva receptiva
dos dicotomías frecuentemente utili-
motora sensorial zadas en décadas anteriores: la dicoto-
anterior posterior mía fluente-no fluente (Benson, 1967),
no fluida fluida y la anterior-posterior (Goodglass y
trastorno trastorno
sintagmático paradigmático
Kaplan, 1972). Jakobson (1964) propu-
trastorno en trastorno en so una dicotomía puramente lingüísti-
la codificación la decodificación ca entre trastornos paradigmáticos y
tipo Broca tipo Wernicke sintagmáticos del lenguaje, posterior-
mente incorporada por Luria (1980).
En conjunto, se encuentran más de 20 clasificaciones diferentes de las afasias. El
cuadro 4.2 presenta las principales clasificaciones propuestas. Sin embargo, es impor-
tante tener presente dos puntos: 1) algunas de estas clasificaciones han tenido un
papel sobresaliente en la práctica clínica y la investigación fundamental y 2) las con-
fusiones parten básicamente de la denominación y la separación de los grupos de afa-
sias, más que de los perfiles clínicos de los trastornos en sí del lenguaje. Cualquier
afasiólogo aceptaría que el daño en la tercera circunvolución frontal izquierda y las
áreas adyacentes se asocia con un trastorno caracterizado por un lenguaje agramáti-
CUADRO 4.2. Principales clasificaciones recientes de los síndromes afásicos
Luria Benson y Hécaen y Kertesz Benson Lecours et al.

Geschwind Albert
1966 1971 1978 1979 1979 1983
Motora Broca Agramática Broca Broca Broca

eferente
Sensorial Wernicke Sensorial Wernicke Wernicke Wernicke Tipo I
Motora Conducción Conducción Conducción Conducción Conducción
aferente
Dinámica Transcortical Transcortical Transcortical Transcortical Aspontaneidad
motora motora motora motora
Transcortical Transcortical Transcortical Transcortical Wernicke Tipo II
sensorial sensorial sensorial sensorial
Aislamiento Aislamiento Transcortical
área lenguaje mixta
Semántica Anómica Amnésica Anómica Anómica Amnésica
Amnésica
Global Global Global
Afemia Motora pura Afemia Anartria pura
Afasia 53
co no fluente, sin importar que se denomine afasia de Broca, afasia motora eferente,
o afasia expresiva. En los últimos años se ha avanzado considerablemente en el esta-
blecimiento de correlaciones clínico-anatómicas de los diferentes tipos de afasia, gra-
cias, sobre todo, a la introducción de las técnicas imagenológicas contemporáneas
(como la TAC y la MRI); como resultado de ello, hay una tendencia creciente a dis-
tinguir subtipos entre los varios síndromes afásicos.
Sin duda, algunas clasificaciones han sido ampliamente aceptadas y utilizadas.
Esto es cierto con respecto a la clasificación de Luria en la antigua Unión Soviética,
en los países de Europa Oriental y en Latinoamérica. Y también es cierto en relación
con el Grupo de Boston (Geschwind, Benson, Goodglass y muchos más) y el mundo
angloparlante. La clasificación de Luria parte del análisis del nivel del lenguaje alte-
rado en una forma particular de afasia. La clasificación del Grupo de Boston utiliza y
desarrolla las ideas de Wernicke, y hace distinción entre afasias fluentes y no fluen-
tes, por una parte, y afasias corticales, transcorticales y subcorticales, por la otra.
El Grupo de Boston (Albert et al., 1981; Benson, 1979; Benson y Geschwind,
1971, 1985; Geschwind, 1967; Goodglass y Kaplan, 1972) clasifica tres tipos básicos
de afasias corticales: 1) la afasia de Broca, 2) la afasia de Wernicke (nombres utiliza-
dos para denominar las formas motora y sensorial de la afasia cortical desde hace
décadas; el síndrome lleva el nombre de quienes inicialmente lo describieran, es
decir, Broca y Wernicke, como es de uso amplio en diferentes áreas de la ciencia), y
3) la afasia de conducción (propuesta en principio por Wernicke en 1874 y descrita
por Lichtheim en 1885) para explicar las dificultades en el lenguaje repetitivo, con
base en una supuesta desconexión entre las áreas motoras y sensoriales del lengua-
je. Además, se incluyen las afasias transcorticales, también llamadas afasias de las
áreas limítrofes del lenguaje. Lichtheim (1885) denominó “afasia transcortical” a la
habilidad para repetir de un paciente con una gran reducción en su lenguaje espon-
táneo; indicó que la separación patológica entre un área intacta del lenguaje y un área
cortical no lingüística difusamente representada, un supuesto “centro conceptual”,

constituye la base de las afasias transcorticales. Wernicke aceptó la propuesta de
Lichtheim desde sus puntos de vista clínico y teórico. Esta denominación fue utili-
zada posteriormente por varios autores e integrada al modelo de las afasias del
Grupo de Boston (Geschwind, 1967).
Luria (1976, 1977a, 1980) propuso establecer seis (o siete) tipos de trastornos
afásicos. Hasta la década de 1960 clasificó seis tipos de afasias: motora eferente o ciné-
tica, motora aferente o cinestésica, acústico-agnósica, acústico-amnésica, semántica
y dinámica y señaló la posible existencia de un séptimo tipo (la amnésica) (Luria,
1966). Después, distinguió claramente siete tipos de trastornos afásicos (Luria, 1980).
La razón de esta ambigüedad es que Luria no estaba seguro de que la afasia amné-
sica fuera en realidad un síndrome afásico independiente o debiera incluirse en la
afasia semántica y/o acústico-amnésica. En sus últimas publicaciones Luria decidió
considerar la afasia amnésica como un cuadro afásico independiente. La clasifica-
ción y los nombres propuestos por Luria se basan en el nivel del lenguaje que se
encuentra alterado: la discriminación fonémica (acústico-agnósica), la memoria léxi-

ca (acústico-amnésica), la selección léxica (amnésica), la comprensión de las rela-
ciones entre palabras (semántica), la actividad cinestésica (motora aferente), la
realización de movimientos finos requeridos para hablar y la secuenciación de ele-
mentos (motora eferente), y la iniciativa verbal (dinámica) (véase cuadro 4.3).
Aunque Luria interpretó el lenguaje como un “sistema funcional”, desarrolló amplia-
mente las correlaciones clínico-anatómicas. De hecho, fue precursor del procedi-
miento de superposición de lesiones para hallar áreas críticas del cerebro
responsables de un tipo particular de trastorno afásico.
CUADRO 4-3. Factores subyacentes a los diferentes síndromes afásicos, según Luria (1976)
Tipo de afasia Factor alterado
Acústico-Agnósica Discriminación fonémica

Acústico-Amnésica Memoria verbal
Amnésica Estructura semántica de las palabras
Semántica Comprensión de relaciones lógico-gramaticales
Estructuras cuasi-espaciales
Motora aferente Discriminación de articulemas
Motora eferente Trastornos en la melodía cinética del habla
Dinámica Iniciativa verbal
Los procedimientos cada vez más sofisticados para realizar correlaciones clíni-
co-anatómicas y los avances en la lingüística en años recientes han permitido reali-
zar distinciones cada vez más finas en los diferentes síndromes afásicos. Aunque
últimamente no han surgido nuevas clasificaciones (con excepción de Lecours et al.,
1983, y la propuesta de reclasificación presentada por Benson y Ardila, 1996), se han
establecido subtipos para prácticamente todos los síndromes afásicos. Esto es válido
para la afasia de conducción (Benson et al., 1973; Kertesz, 1979, 1982, 1985; Shallice
y Warrington, 1977; Caplan, Vanier y Baker, 1986; Feinberg et al., 1986; Caramazza et al.,
1981), la afasia sensorial transcortical (Kertesz, 1982, 1983; Coslett et al., 1987), la
afasia motora transcortical (Ardila y López, 1984; Rubens y Kertesz, 1983), la afasia
de Wernicke (Kertesz, 1983, 1985; Huber et al., 1975; Lecours y Rouillon, 1976;
Lecours et al., 1981; Brown, 1981) e incluso la afasia de Broca (Levine y Sweet, 1983;
Alexander et al., 1989). Cada vez parece más claro que los síndromes afásicos clási-
cos no representan tipos invariables y unificados de afasia, y que es posible hallar
variantes o subtipos de ellos. Más aún, para algunos síndromes se han hallado topo-
grafías muy distintas, además de manifestaciones clínicas y trastornos asociados dife-
rentes. Esto es aplicable a la afasia de conducción y a la afasia motora transcortical.
Pero hay una pregunta: si dos subtipos de afasia motora transcortical (o de con-
ducción) representan dos síndromes clínicos claramente diferenciables, a menudo
Afasia 55
asociados con topografías disímiles de daño, ¿deben continuar considerándose como

un tipo único de afasia sólo porque comparten un signo clínico básico (reducción del
lenguaje espontáneo en la afasia motora transcortical, defectos en la repetición en la
afasia de conducción)? Una consideración similar podría hacerse con respecto a la
afasia de Wernicke e incluso a la afasia transcortical sensorial.
Más aún, algunos nombres son francamente inapropiados desde el punto de vis-
ta anatómico, lo cual es cierto en relación con las afasias transcorticales. El término
“transcortical” fue propuesto por Lichtheim y adoptado por Wernicke; pero el tras-
torno del lenguaje no es “transcortical” sino extrasilviano: está más allá del área
central del lenguaje propuesta por Dejerine (1914) (área perisilviana) y confirmada
una y otra vez en la literatura. Acaso podría ser más apropiado denominar a este gru-
po como “afasias extrasilvianas” en lugar de “afasias transcorticales”. Esto permiti-
ría hacer una distinción entre afasias perisilvianas y afasias extrasilvianas (Benson y
Ardila, 1996).
Para superar esta dificultad en la forma de denominar de los diferentes trastor-
nos afásicos del lenguaje se podría asociar los síndromes afásicos con síndromes
anatómicos. Más aún, al adoptar criterios clínicos para separar diferentes aspectos
alterados en el lenguaje, las clasificaciones de origen anatómico deben llegar a los
mismos subgrupos afásicos. Así, si se dividen las afasias corticales utilizando como
criterio la habilidad para repetir y después se subdividen entre las afasias primaria-
mente fluidas y parafásicas y las afasias primariamente no fluidas, debe prevalecer
la misma distinción desde un punto de vista anatómico.
Benson y Ardila (1996) propusieron una clasificación de los trastornos afásicos
a partir de dos criterios anatómicos: 1) se trata de la afasia prerolándica (anterior, no
fluida) o posrolándica (posterior, fluida), que 2) se localiza en el área perisilviana del
lenguaje o más allá de esta región central (extrasilviana) (véase cuadro 4.4). En
la mayoría de los síndromes
afásicos existen subtipos, CUADRO 4.4. Clasificación de los trastornos afásicos (Adaptado
basados en la literatura de Benson y Ardila, 1996)
recientemente publica-
da. Además, las afasias se Pre-rolándica Post-rolándica
relacionan con síndromes
anatómicos. Ésta es la re- Peri-Silviana
clasificación de los síndro- Broca Tipo I Conducción
Broca Tipo II Wernicke Tipo I
mes afásicos propuesta Wernicke Tipo II
por Benson y Ardila (1996) Extra-Silviana
y que se abordará en este Extrasilviana Motora Tipo I Extrasilviana Sensorial Tipo I
capítulo. Extrasilviana Motora Tipo II Extrasilviana Sensorial Tipo II
A continuación se ana-
lizan los diferentes síndromes afásicos, tomando como punto de partida la caracteri-
zación clínica de Benson y Ardila (1996).
SÍNDROMES AFÁSICOS PERISILVIANOS
Las tres primeras formas de afasia perisilviana señaladas en el cuadro 4.4 presentan
dos similitudes importantes. Se caracterizan por un defecto grave en el lenguaje
repetitivo y, desde el punto de vista anatómico, los sitios de las lesiones se localizan
en torno a la cisura de Silvio del hemisferio izquierdo. En este capítulo se describen
las principales características clínicas de estos tres síndromes afásicos y se analizan
algunas de las variantes que pueden presentar; por último, se señala su evolución y
sus correlaciones anatómicas.
AFASIA DE BROCA
CUADRO 4.5. Características de la afasia Broca
En principio, la afasia de Broca (Adaptado de Benson y Ardila, 1996)
(síndrome triangular-opercular)
fue denominada por Broca como
afemia y se le conoce como afasia CARACTERISTICAS BASICAS DEL LENGUAJE
motora eferente o cinética (Luria,
1966, 1970), afasia expresiva Lenguaje conversacional No fluente
Comprensión del lenguaje Relativamente normal
(Hécaen y Albert, 1978; Pick, Repetición Anormal
1913; Weisenburg y McBride, Señalar Relativamente normal
1935), afasia verbal (Head, 1926), Denominar Anormal
afasia sintáctica (Wepman y Jones, Lectura: En voz alta Anormal
1964) o afasia de Broca (Nielsen, Comprensión Relativamente normal
Escritura Anormal
1938; Brain, 1961; Benson y
Geschwind, 1971; Benson, 1979;
Lecours et al., 1983). Las principales características de la afasia de Broca se
presentan en el cuadro 4.5. Este tipo de
CUADRO 4-6. Ejemplos de errores en el
lenguaje hallados en pacientes con afasia
afasia se caracteriza por un lenguaje expre-
de Broca sivo no fluido, pobremente articulado,
compuesto por expresiones cortas y agra-
maticales y producido con gran esfuerzo.
ERRORES VERBALES ARTICULATORIOS
El lenguaje expresivo está compuesto en
Simplificación silábica
tres tes
esencia por sustantivos, con una marca-
da deficiencia o ausencia de estructura
Anticipación
tela lela sintáctica y afijos (agramatismo). El defecto
Perseveración
en la articulación tiene diversas denomi-
peso pepo naciones (apraxia del habla, desintegra-
Substitución de fonemas fricativos (f, s, j) ción fonémica, etc.) (Buckingham, 1981,
por oclusivos (p, t, k) 1989). En ocasiones, sólo se observa un
seda teda ligero “acento extranjero”. El cuadro 4.6
AGRAMATISMO
muestra algunos ejemplos de errores
Los perros están en el jardín perro jardín típicos hallados en pacientes con afasia
de Broca.
Afasia 57
El nivel de comprensión del lenguaje es siempre superior a la producción ver-

bal, aunque nunca normal, especialmente en relación con la comprensión gramati-
cal. Los pacientes con afasia de Broca identifican con facilidad objetos o partes del
cuerpo, pero si se les pide que señalen muchos objetos o partes del cuerpo en un
orden determinado sólo logran hasta 2 o 3 elementos. Asimismo, presentan fallas
notorias en la comprensión de las estructuras gramaticales del lenguaje. Sin embar-
go, el déficit en la producción gramatical es más agudo que su defecto en la com-
prensión.
La repetición es inadecuada, con desviaciones fonéticas y parafasias fonológi-
cas, simplificaciones de los conjuntos silábicos y repeticiones. A pesar de esta difi-
cultad, el lenguaje repetitivo puede ser superior al lenguaje espontáneo. Es
interesante observar que hay un defecto selectivo en la repetición de estructuras
gramaticales, ausentes también en su lenguaje espontáneo. Así, por ejemplo, cuan-
do al paciente se le pide que repita la frase “el niño camina por la calle” puede decir
solamente “niño camina calle”, omitiendo los elementos que tienen una función
puramente gramatical. En ocasiones, sólo puede repetir los elementos nominativos
(como “niño, calle”).
La producción de series automáticas (contar, enumerar los días de la semana,
etc.) es superior al lenguaje espontáneo. El canto también mejora con frecuencia la
producción verbal en estos pacientes; sin embargo, es poca la generalización entre
el canto o el lenguaje automático y la producción espontánea.
Señalar o denominar algo siempre es una tarea deficiente. Sin embargo, es mejor
señalar que denominar. Si se exceptúa la comprensión sintáctica (“el perro muerde
al gato”, “el gato muerde al perro”), la comprensión lingüística puede resultar prác-
ticamente normal. Cuando se denomina, sin embargo, puede haber dificultades arti-
culatorias (desviaciones fonéticas) que pueden aparecer como parafasias fonologicas,
así como omisiones y simplificaciones fonológicas. La incorporación de claves fono-
lógicas puede ayudar a que se inicie la articulación. Igualmente, complementar frases

de alta probabilidad (“yo escribo con un _______) puede llevar a la emisión correcta
del nombre deseado.
La mayoría de los pacientes con afasia de Broca tienen muchas dificultades para
leer en voz alta, pero su nivel de comprensión es muy superior a su nivel de lectura.
La escritura (con cualquiera de las dos manos) está seriamente alterada. Por lo
común, se realiza con letras grandes, un tanto deformadas, con errores en el deletreo
y omisión de letras. La escritura con la mano izquierda es muy inferior a la que haría
un sujeto normal que escribiera con la mano no preferida. Este problema abarca tan-
to la escritura espontánea como el dictado e incluso la copia. La escritura de palabras
significativas es muy superior a la de otros vocablos. La escritura espontánea es vir-
tualmente imposible. Es importante señalar que los pacientes con afasia de Broca,
aunque hemiparéticos, pueden escribir mejor desde el punto de vista lingüístico (no
motor) con la mano hemiparética (con ayuda de un aparato especial) que con la mano
izquierda. Ello significa que en la agrafia correspondiente a la mano izquierda no sólo
existen indicios de una agrafia afásica, sino en alguna medida de una hemiagrafia por
desconexión interhemisférica.
El examen neurológico muestra, por lo común, cierto grado de hemiparesia
derecha y, en casos extremos, una hemiplejia. La paresia es usualmente mayor en el
miembro superior derecho y menor en el miembro inferior. A menudo, hay hiperre-
flexia y reflejos patológicos en el hemicuepo derecho. Es frecuente encontrar apra-
xia ideomotora en el lado izquierdo no parético del paciente (apraxia simpática). Las
anormalidades sensoriales no son consistentes, pero también pueden encontrarse
en pacientes con afasia de Broca. Asimismo, suele haber una desviación conjugada
de la mirada hacia la izquierda, o cierto grado de paresia ocular, que puede desapa-
recer en el curso de días o semanas.
Aunque hay cierto desacuerdo sobre la topografía exacta de las lesiones responsa-
bles de la afasia de Broca, parece que las que se limitan estrictamente al área de Broca
no son capaces de producir el síndrome; en caso de lesiones limitadas al área de Broca
(área 44 de Brodmann), sólo se observan defectos leves en la agilidad articulatoria, cier-
to “acento extranjero” y alguna dificultad para hallar
palabras. La hemiparesia y la apraxia suelen ser míni-
mas. Esta forma restringida de afasia podría denomi-
narse como afasia de Broca tipo I (o afasia de Broca
menor, o afasia del área de Broca). La forma extensa o
el síndrome completo de la afasia de Broca sólo se
observa si el daño alcanza la región opercular, la circun-
volución precentral, la ínsula anterior y la sustancia
blanca paraventricular y periventricular (véase figura
FIGURA 4.1. Área de la afasia de 4.1). Esta forma de afasia podría denominarse como
Broca afasia de Broca extendida o afasia de Broca tipo II.
AFASIA DE CONDUCCIÓN
La afasia de conducción o síndrome parietal-insular ha sido también conocida como

afasia motora cinestésica o aferente (Luria, 1966, 1980), afasia central (Goldstein,
1948), afasia de conducción eferente (Kertesz, 1985), afasia de conducción suprasil-
viana (Von Keyserlingk et al., 2001) o simplemente como afasia de conducción
(Benson y Ardila, 1994,1996; Benson, 1979; Hécaen y Albert, 1978; Lecours et al.,
1983; Wernicke, 1874).
La afasia de conducción fue descrita inicialmente por Wernicke en 1874, y hoy
en día constituye uno de los síndromes afásicos más polémicos. Por lo común, se
define como una afasia caracterizada por un lenguaje espontáneo relativamente
fluente, buena comprensión y pobre repetición con presencia de parafasias literales.
Benson et al., (1973) señalan tres características básicas y cinco secundarias de la
afasia de conducción; las básicas son: 1) lenguaje conversacional fluente pero para-
fásico; 2) comprensión casi normal, y 3) alteraciones importantes en la repetición.
Afasia 59
Las secundarias son, 1) defectos en la denominación —desde la contaminación para-

fásica hasta la incapacidad total para producir la palabra apropiada—; 2) trastornos
en la lectura —la comprensión es muy superior a la lectura en voz alta—; 3) altera-
ciones en la escritura —desde defectos leves en el deletreo hasta una agrafia gra-
ve—; 4) apraxia ideomotora, y 5) anormalidades neurológicas —cierta hemiparesia
derecha y pérdida de sensibilidad cortical—.
El sine qua non del síndrome lo constituye el defecto en la repetición. Sin embar-
go, este defecto podría ser explicado de diferentes maneras, y la primera y más fre-
cuente ha sido propuesta en términos de desconexión (Wernicke, 1874; Geschwind,
1965; Damasio y Damasio, 1983b). El fascículo arqueado conecta el área de
Wernicke con el área de Broca. Se cree que su interrupción, usualmente a nivel del
la circunvolución supramarginal, es causante de los defectos en la repetición obser-
vados en la afasia de conducción. Otros autores, sin embargo, argumentan que ésta
se debe a un defecto apráxico (Ardila y Rosselli., 1990b; Brown, 1972, 1975; Luria
1966, 1980). Dada esta segunda propuesta, la afasia de conducción podría conside-
rarse como una apraxia verbal, una apraxia ideomotora para el acto de hablar, o bien
una apraxia cinestésica del habla (Ardila, 1992a).
La posibilidad de que haya varios mecanismos susceptibles de originar defectos
en la repetición ha llevado a la postulación de diferentes formas de afasia de con-
ducción, cada una de ellas capaz de originar defectos en la repetición: eferente-afe-
rente (Kertesz 1979, 1985), o reproducción-repetición (Shallice y Warrington, 1977;
Caplan et al., 1986). El tipo eferente-reproducción implica la organización fonológica
y la representación de las palabras y se relaciona con daño parietal e insular, mien-
tras que el tipo aferente-repetición se refiere a defectos en la memoria verbal a cor-
to plazo, afecta la repetición de secuencias largas y aparece como consecuencia de
daño del lóbulo temporal. Luria (1980) considera que el defecto verbal denominado
afasia de conducción corresponde en realidad a dos tipos diferentes de defectos lin-
güísticos. Así, utiliza el concepto afasia motora aferente para aludir al tipo de afasia
de conducción parietal; el defecto en la repetición se derivaría de la incapacidad para
analizar y apreciar los rasgos que componen los movimientos requeridos para pro-
ducir los sonidos del lenguaje (articulemas, según Luria) y lo interpreta como una
apraxia cinestésica verbal. El segundo tipo se incluiría dentro de la afasia acústico-
amnésica. En esta seccion se utiliza el concepto afasia de conducción sólo en rela-
ción con el primer tipo, parietal-insular, o afasia motora aferente. El segundo tipo
será incluido en la afasia de Wernicke.
El cuadro 4.7 resume las principales características de la afasia de conducción. El
paciente presenta un número excesivo de parafasias fonológicas, sobre todo durante
las tareas de repetición. El lenguaje espontáneo puede fluctuar y ser fluido, pero en
otras ocasiones es no-fluido, parafásico y difícil de producir. El paciente puede expre-
sar una o varias frases sin mayor dificultad, pero al llegar a una palabra en particular
puede ser incapaz de continuar. Estrictamente hablando, este problema se podría
considerar como una afasia fluida o una afasia no fluida, aunque suele interpretarse
como una forma de afasia fluida.

CUADRO 4-7. Características de la afasia de conducción
(Adaptado de Benson y Ardila, 1996) El paciente puede presentar des-
viaciones fonéticas y parafasias
CARACTERISTICAS BASICAS DEL LENGUAJE verbales, pero casi todos de los
Lenguaje conversacional Fluente, parafásico cambios en el lenguaje oral corres-
Comprensión del lenguaje De bueno a normal ponden a parafasias fonológicas.
Repetición Severamente anormal Las parafasias se observan con
Señalar De buena anormal
más frecuencia durante la repeti-
Denominar Anormal
Lectura: En voz alta Anormal ción, sobre todo cuando se repiten
Comprensión De buena a normal seudopalabras, palabras de compo-
Escritura Anormal sición fonológica compleja y pala-
bras de baja frecuencia.
Los pacientes con afasia de conducción muestran algunas características que
merecen ser reconsideradas. Para empezar, presentan aproximaciones sucesivas a
la palabra buscada y se auto-corrigen señalando que la imagen acústica de la palabra
se encuentra preservada. Más aún, reconocen fácilmente palabras correctas y erró-
neas. Algunas veces son totalmente incapaces de producir una palabra dentro de su
lenguaje espontáneo o repetitivo, y un momento después pueden expresarla sin nin-
gún esfuerzo aparente (Benson y Ardila, 1994).
El lenguaje conversacional es fluido, pero la cantidad de lenguaje producido es
menor que en la afasia de Wernicke. El paciente no sólo produce menos lenguaje,
también hay más pausas, titubeos, aproximaciones y autocorrecciones en la produc-
ción de palabras. En general, su producción tiene una cualidad interrumpida, dis-
prosódica. Elabora una o varias frases en forma correcta y sin dificultad, a menudo
como clichés, pero con muchas variables para ser calificadas como estereotipos. La
producción fonémica es muy superior a la que se encuentra en la afasia de Broca. El
lenguaje seriado es adecuado si al paciente se le ayuda en su iniciación. Asimismo,
la producción de palabras es mejor durante el canto que durante el lenguaje conver-
sacional.
La comprensión del lenguaje es sorprendentemente buena. En algunos casos es
casi normal; en otros, sus alcances están limitados a la comprensión de estructuras gra-
maticales complejas o expresiones con múltiples frases. En general, el nivel de com-
prensión en la afasia de conducción es adecuado para el lenguaje conversacional
(Benson y Ardila, 1996).
En contraste con su buen nivel de comprensión, el paciente muestra problemas
evidentes en su lenguaje repetitivo. La repetición se caracteriza por aproximaciones
con múltiples parafasias fonológicas, pero si se le pide que repita números o nombres
de colores puede expresar sustituciones verbales. Si fracasa en la repetición de una
palabra o una frase, el paciente puede producir una excelente parafasia semántica.
Igualmente, será incapaz de repetir una palabra o una frase, pero la expresará con faci-
lidad en un contexto conversacional diferente. El cuadro 4.8 presenta algunos tipos
de errores encontrados en personas con afasia de conducción.
Afasia 61
Los pacientes con afasia de CUADRO 4-8. Características de las parafasias literales en la
conducción muestran una diso- afasia de conducción. Frecuencia relativa de los diferentes
ciación entre el hecho de seña- tipos de cambios, y mecanismos utilizados (Adaptado de
Ardila, 1992)
lar y el de nombrar. Señalar
(“muéstreme...”) es adecuado,
correlativo con su buen nivel Frecuencia relativa
de comprensión. Sin embargo, Tipo de Cambio
cuando se trata de nombrar Forma de articulación 55%

Punto de articulación 35%
aparecen múltiples parafasias Sonoro / sordo (oclusivos) 5%
fonológicas, al igual que en la Cambios vocálicos 5%
repetición (Benson y Ardila,
Mecanismos utilizados
1996). A veces se advierte una
incapacidad total para encon- Substitución 52%
Omisión 25%
trar palabras. Substitución duplicativa 15%
La lectura en voz alta se Adición 4%
caracteriza por interrupciones Adición duplicativa 3%
constantes con gran cantidad Intercambio 1
de paralexias literales. En con-
traste, su lectura silenciosa es muy superior, y en ocasiones prácticamente normal.
Hay pacientes incapaces de leer una frase completa en voz alta, pero que leen nove-
las, periódicos y textos científicos con un buen nivel de comprensión. La escritura,
sin embargo, siempre está alterada. Pueden escribir algunas palabras sencillas, pero
con paragrafias literales y omisiones de letras. A la agrafia producto de este tipo de
afasia Luria la llamó agrafia motora aferente, por considerar que los errores en la
escritura son paralelos a los errores en el lenguaje expresivo, y en consecuencia se
les puede considerar como manifestaciones de un mismo defecto subyacente.
Algunas veces la afasia de conducción se asocia con una agrafia apráxica, en la cual
el paciente no puede realizar los movimientos requeridos para formar las letras.
El examen neurológico en la afasia de conducción es variable, aunque a veces
puede ser normal. Sin embargo, es frecuente hallar paresia (en especial, monopare-
sia superior derecho) en un grado variable y también pérdida sensorial. También apa-
rece un síndrome de “dolor seudotalámico”, que es un dolor menos intenso que el
talámico, constante pero no exacerbable con los estímulos externos. En contraste,
algunos pacientes presentan asimbolia bilateral al dolor. No es frecuente hallar
defectos en los movimientos extraoculares o limitaciones en el campo visual, pero
puede aparecer una cuadrantanopsia inferior.
Estos pacientes presentan, por lo menos, cierto grado de apraxia ideomotora la
cual es evidente en los movimientos bucofaciales (apraxia oral o bucofacial). Esta
asociación ha llevado a suponer que la afasia de conducción puede considerarse
como una apraxia verbal, para realizar los movimientos que requiere el habla. Los
errores lingüísticos en la afasia de conducción podrían entonces interpretarse como de
tipo apráxico, y la afasia de conducción como una apraxia ideomotora segmentaría o
una apraxia cinestésica para la producción del lenguaje (Ardila, 1992; Ardila y
Rosselli, 1990; Luria, 1977).
La afasia de conducción aparece en caso de lesio-
nes parietales (circunvolución postcentral y supra-
marginal) e insulares (véase figura 4.2). Algunos
investigadores suponen que debe existir un com-
promiso del fascículo arqueado, el haz de fibras que
se origina en la parte posterior del lóbulo temporal
y se dirige a través del fascículo longitudinal supe-
rior a la corteza premotora en el lóbulo frontal. El
daño del fascículo arqueado a nivel de la circunvo-
FIGURA 4.2. Área de la afasia de lución supramarginal produciría una separación
conducción entre las áreas sensoriales y motoras del lenguaje,
y la afasia de conducción representaría una desco-
nexión entre las áreas de Wernicke y de Broca. Sin embargo, otros estudiosos insis-
ten en que no es necesario el compromiso del fascículo arqueado para que se
presente la afasia de conducción. La polémica sigue en pie.
AFASIA DE WERNICKE
Se le ha llamado también CUADRO 4-9. Características de la afasia de Wernicke (Adaptado

afasia sensorial, afasia de Benson y Ardila, 1996)
receptiva, afasia central,
etc. Sus características clí- CARACTERISTICAS BASICAS DEL LENGUAJE
nicas son evidentes y bien Lenguaje conversacional Fluente, parafásico
definidas en la literatura. Comprensión del lenguaje Anormal
El cuadro 4.9 presenta las Repetición Anormal
principales características Señalar Anormal
Denominar Anormal
en el lenguaje halladas en Lectura: En voz alta Relativamente normal a anormal
la afasia de Wernicke. Comprensión Relativamente normal a anormal
El lenguaje expresivo Escritura Anormal
en la afasia de Wernicke
tiene una fluidez normal e incluso puede presentar un número excesivo de pala-
bras por minuto. Puede haber un incremento en el lenguaje del paciente por adi-
ción de sílabas a las palabras y adición de palabras a las frases. La expresión puede
ser tan excesiva (logorrea) que el paciente continúa hablando a menos de que el
examinador lo interrumpa. Según Jakobson (1964), esto se debe al hecho de que
se han perdido los límites de la frase y las oraciones nunca se terminan. La estruc-
tura gramatical usualmente es aceptable, aunque puede existir un número excesi-
vo de elementos gramaticales (trastorno denominado “paragramatismo”). La
prosodia y la articulación son adecuadas. Hay una falta casi invariable de palabras
significativas, por lo que a pesar de la gran cantidad de palabras producidas no es
Afasia 63
posible reconocer las ideas que el paciente trata de expresar (trastorno conocido
como “habla vacía”).
Un aspecto sobresaliente en la afasia de Wernicke son las parafasias. Éstas pue-
den ser fonológicas o verbales. Los neologismos también son frecuentes. Si el len-
guaje del paciente incluye un gran número de sustituciones parafásicas de los tres
tipos, la producción resulta en absoluto incomprensible, condición que se conoce
como jergoafasia. Sin embargo, la jerga puede ser predominantemente literal, verbal
o neologística.
Por lo común, los tres tipos de substituciones se encuentran en una proporción
variable. Jergoafasia es un término descriptivo y no un síndrome afásico
(Buckingham y Kertesz, 1976).
Otro aspecto significativo en este tipo de afasia es la falta de comprensión del
lenguaje oral. En casos graves, el paciente no entiende nada; con frecuencia, hay
cierto nivel de comprensión limitado a palabras simples o frases sencillas. El pacien-
te puede comprender varias de las palabras que se le presentan, pero si aumenta el
número de éstas deja de comprenderlas y, por el contrario, deja de entender las pala-
bras iniciales (trastorno de “fatiga”). El paciente da seguimiento a un tópico parti-
cular, pero si éste cambia, su comprensión decae y sólo al cabo de cierto tiempo
adquiere de nuevo cierta comprensión. Además, la comprensión sólo puede mante-
nerse por tiempos muy cortos y requiere un gran esfuerzo por parte del paciente.
De igual manera, la interferencia (ruidos, conversaciones de fondo) impide la com-
prensión. Algunas pacientes tienen fallas al momento de discriminar fonemas (per-
cepción fonémica), en especial los fonemas acústicamente cercanos.
Muchos sujetos con afasia de Wernicke fallan en tareas de comprensión y en
otras presentan una ejecución superior. La calidad de la ejecución puede variar de un
paciente a otro, pero, curiosamente, la mayoría de quienes padecen esta afasia
logran ejecutar órdenes que se refieran a movimientos corporales. La repetición
está invariablemente alterada en igual forma que su nivel de comprensión. Los

pacientes que entienden poco o nada, repiten poco o nada, pero si cuando hay cierto
nivel de comprensión hay también cierto nivel de repetición. Con todo, la habilidad
para repetir es muy variable entre los diferentes subgrupos de pacientes con este
tipo de afasia.
Por otra parte, los pacientes suelen fracasar cuando se les pide que denominen
objetos, partes del cuerpo, etc., presentados visualmente; en ocasiones, ofrecen
respuestas parafásicas. Señalar (“Muéstreme...”) es, por lo común, más fácil que
denominar.
A menudo la lectura se encuentra tan alterada como su comprensión del len-
guaje oral. Muchos investigadores han hecho hincapié en la diferencia que hay en la
comprensión del lenguaje oral y el escrito. Hay pacientes que presentan un defecto
mayor en la comprensión del lenguaje oral (sordera verbal), en tanto que otros
muestran una gran limitación para comprender el lenguaje escrito (ceguera verbal).
Esta diferencia explica la distinción entre distintos subtipos de afasia de Wernicke.
Cuando hay una mejor comprensión auditiva, dicho esto en términos relativos, las
lesiones tienden a situarse más atrás en el área de Wernicke, respetando la corteza
auditiva primaria y sus conexiones. Y cuando hay una mejor comprensión del len-
guaje escrito, también en términos relativos, las lesiones tienden a situarse más
adelante, sin afectar las conexiones entre las áreas visuales y del lenguaje.
La escritura es también anormal en la afasia de Wernicke, pero la agrafia hallada
presente es muy distinta de la correspondiente a la afasia de Broca. Los pacientes
presentan una escritura fluida, con letras bien formadas, que se combinan para for-
mar aparentes palabras. Sin embargo, las letras se combinan en una forma incorrec-
ta. Las palabras correctas son escasas, y abundan las combinaciones ininteligibles.
La escritura es similar a la producción oral, con abundantes paragrafias literales, ver-
bales y neologismos.
El examen neurológico puede ser negativo. La paresia es nula o escasa (aunque
en principio se puede hallar una paresia transitoria). Puede haber pérdida parcial de
sensibilidad cortical, pero esto no es común. En general, no hay defectos en los
movimientos extraoculares, pero en un porcentaje de casos aparece una cuadranta-
nopsia superior. Esta falta de hallazgos positivos puede llevar a un diagnóstico equi-
vocado de demencia y aun de psicosis.
El síndrome completo de la afasia de Wernicke
se encuentra en lesiones extensas de las regiones
temporal posterior superior, incluyendo la circun-
volución temporal superior y media, y no es raro
que se extienda a las regiones angular, supramargi-
nal e insular (véase figura 4.3). Las lesiones pro-
fundas que interrumpen las aferencias a la corteza
temporal (lesiones del istmo temporal) pueden cau-
sar un defecto similar en el lenguaje.
FIGURA 4-3. Área de la afasia de Este síndrome es indicativo de una patología en
Wernicke la región posterior de la circunvolución temporal
superior y media, un área considerada como corte-
za auditiva de asociación, y con frecuencia denominada área de Wernicke. Se encuen-
tra adyacente a la corteza auditiva primaria (circunvolución de Heschl), la cual puede
o no estar comprometida en la afasia de Wernicke. Los síntomas de este tipo de afa-
sia son muy variables, debido en parte a que la ubicación del daño es imprecisa. Su
extensión posterior aumenta la probabilidad de una afasia sensorial extrasilviana,
anomia, alexia y agnosia visual. En la práctica, muchas afasias consideradas como de
Wernicke presentan un daño estructural más amplio que el área de Wernicke.
Debido a la variabilidad anatómica y clínica de la afasia de Wernicke, es posible dis-
tinguir al menos dos subtipos de ésta, que podrían denominarse simplemente como
afasia de Wernicke tipo I y afasia de Wernicke tipo II.
Afasia de Wernicke Tipo I (síndrome insular posterior-istmo temporal); se le
conoció como afasia acústico-agnósica (Luria, 1966, 1977a, 1980), sordera a las palabras
Afasia 65
(Kleist, 1934; Gazzaniga et al., 1973), agnosia verbal auditiva (Vignolo, 1969), y
corresponde a uno de los subtipos de afasia de Wernicke propuesto por Kertesz
(1983, 1985) y a un subtipo de afasia sensorial señalado por Hécaen y Albert (1978).
La sordera a las palabras es la incapacidad para identificar los sonidos del len-
guaje, aunque la audición se mantiene y el paciente puede identificar sonidos signi-
ficativos no verbales. Sin embargo, no puede comprender el lenguaje oral porque le
resulta imposible diferenciar sus componentes significativos (fonemas). La lectura
en voz alta y la comprensión de la lectura se conservan y esto hace que la comuni-
cación por escrito sea más fácil que la comunicación oral. Esto demuestra que el len-
guaje mismo no está alterado, sino su reconocimiento auditivo. La escritura
espontánea es normal, en términos relativos, pero la escritura al dictado está muy
alterada por la incapacidad para distinguir el contenido del dictado. Por la misma
razón, la repetición está alterada. El paciente no puede diferenciar los sonidos utili-
zados en el lenguaje (fonemas) y, en consecuencia, este defecto puede considerarse
como una agnosia auditiva verbal.
Desde el primer caso reportado en la literatura (Liepmann y Storck, 1902), la
sordera a la palabras está vinculada a lesiones temporales profundas, incluyendo la
ínsula posterior y probablemente el istmo temporal. Esta topografía está aceptada
en la literatura. Hécaen y Albert (1978) relacionan la sordera a las palabras con lesio-
nes profundas que incluyan T1, lo cual ha sido corroborado por los casos recientes
publicados durante los últimos años.
Afasia de Wernicke Tipo II (síndrome de la circunvolución temporal superior y
media). Se le conoció como afasia impresiva (Pick, 1913), afasia receptiva
(Weisenburg y McBride, 1935), afasia sensorial (Goldstein, 1948, Hécaen y Albert,

1978), afasia acústico-amnésica (Luria, 1966, 1974a), jerga fonémica (Kertesz, 1985)
o simplemente afasia de Wernicke (Benson, 1979; Geschwind y Benson, 1971, 1985).
En este tipo de afasia la producción verbal es fluida y presenta una cantidad nor-
mal e incluso excesiva de palabras (logorrea). La articulación y la prosodia son nor-
males. La estructura gramatical es adecuada, pero puede incluir un exceso de
morfemas gramaticales (paragramatismo). El contenido de la expresión verbal
muestra un decremento en la significatividad, y una relativa ausencia de palabras
nominativas (habla vacía). Hay una cantidad notable de parafasias (usualmente lite-
rales) y neologismos. La comprensión es siempre deficiente, pero presenta fluctua-
ciones. La repetición puede ser normal para secuencias cortas (sílabas, palabras),
pero es siempre anormal para secuencias largas (frases, oraciones). Correspondería
al segundo tipo de afasia de conducción descrito en la literatura. La lectura y la escri-
tura son paralelas al defecto en la comprensión y la producción del lenguaje oral. La
denominación está alterada y usualmente se encuentran parafasias; la presentación
de claves fonológicas no facilita la recuperación de las palabras. En lesiones exten-
sas suele encontrarse una jerga fonológica.
SÍNDROMES AFÁSICOS EXTRASILVIANOS
Hay síndromes afásicos en los cuales la repetición es normal o relativamente nor-

mal, y cuya patología se encuentra por fuera del área perisilviana del hemisferio
izquierdo (Berthier, 1999). El área afectada se localiza en la zona vascular entre los
territorios de las arterias cerebral media y cerebral anterior o posterior. El concep-
to afasia transcortical fue sugerido por Wernicke (1874) y Lichtheim (1885), y este
grupo de afasias fue analizado con detalle por Goldstein (1917). Sin embargo, como
el mismo Goldstein subraya, el término “transcortical” es arcaico e inapropiado,
aunque se le ha utilizado para designar este grupo de síndromes afásicos.
Estrictamente hablando, no se trata de afasias transcorticales sino de extrasilvianas,
por lo que mejor deberían denominarse “extrasilvianas”. Es muy probable que, en
un futuro cercano, el término transcortical sea abandonado dfinitivamente.
AFASIA EXTRASILVIANA MOTORA
Diferentes denominaciones se han sugerido para este síndrome afásico, como afasia
dinámica (Luria, 1966) y síndrome de aislamiento anterior (Benson y Geschwind,
1971), pero la literatura occidental ha aceptado la de afasia transcortical motora.
Alexander, Benson y Stuss (1989) distinguen diferentes trastornos del habla y el len-
guaje en caso de patología frontal. El daño frontal dorsolateral se asocia con la afasia
motora extrasilviana (véase cuadro 4.10), aunque el daño medial frontal y prefrontal
se relacionaría con una reducción en el lenguaje e incluso con el mutismo.
Un lenguaje no fluido, una buena comprensión y una repetición normal o casi
normal son características de la afasia extrasilviana motora. La prosodia, la articula-
ción y la gramática están preservadas. Sin embargo, el paciente presenta latencias
largas en la iniciación verbal, expresiones poco elaboradas y en ocasiones parafasias
verbales. La respuesta a las preguntas del tipo sí-no es relativamente normal, pero
la respuesta a preguntas abiertas es lenta, incompleta y se tiende a repetir los mis-
mos elementos utilizados por el examinador en la pregunta. Durante la fase aguda el
CUADRO 4-10. Trastornos de la comunicación en caso de lesiones frontales izquierdas (Adaptado de

Alexander et al., 1989)
Corteza motora inferior y opérculo Afemia

posterior
Todo el opérculo más la corteza Afasia del área de Broca
motora inferior
Frontal dorsolateral Afasia transcortical motora
Frontal media Mutismo
Prefrontal Producción verbal reducida; discurso
empobrecido
Afasia 67
paciente puede presentar mutismo. En los primeros estadios de la recuperación

puede haber ecolalia y perseveración. (Berthier, 1999). Es raro encontrar hemipa-
resia o apraxia.
Este déficit en el lenguaje se asocia con lesiones prefrontales izquierdas, pero es
posible encontrar algunas diferencias, según el lugar donde se localice la lesión. Los
signos neurológicos asociados varían también de acuerdo con el sitio preciso de la
lesión.
Afasia Extrasilviana Motora Tipo I (síndrome dorsolateral prefrontal izquierdo). A
este síndrome se le ha llamado afasia dinámica (Luria, 1966, 1980), pérdida de la ini-
ciativa verbal (Kleist, 1934) o simplemente afasia transcortical motora (Goldstein,
1948; Hécaen y Albert, 1978; Benson y Geschwind, 1971; Benson, 1979). Se caracte-
riza por la ausencia (o decremento importante) del lenguaje espontáneo. Los pacien-
tes tienden a utilizar un mínimo de palabras, a responder a las preguntas utilizando las
mismas palabras y la estructura
gramatical de la pregunta (tenden- CUADRO 4-11. Características de la afasia extrasilviana
cia a la ecolalia), y a menudo premotora tipo I (Adaptado de Benson y Ardila, 1996)
sentan perseveraciones. Pueden
comenzar una frase pero no la ter- CARACTERISTICAS BASICAS DEL LENGUAJE
minan. Su producción en tareas Lenguaje conversacional Escaso, ecolálico
de generación verbal es muy Comprensión del lenguaje Relativamente normal
baja, reducen la complejidad de la Repetición Buena a normal
Señalar Normal
sintaxis que utilizan y tienen difi- Denominar Ligeramente anormal
cultades para inhibir asociacio- Lectura: En voz alta Defectuosa
nes tangenciales. En general no Comprensión Frecuentemente buena
existen defectos articulatorios Escritura Defectuosa
evidentes (véase cuadro 4.11).
Las series automáticas se expresan sorprendentemente bien. Si un paciente no

empieza a contar cuando se le ordena, la serie suele continuar de manera correcta si
el examinador le presenta uno o dos números iniciales. Lo mismo sucede con los
días de la semana o los meses del año. A menudo, la incapacidad para expresar series
puede atribuirse a la tendencia a la perseveración (incapacidad para detener la pro-
ducción continua de la misma palabra). Igualmente, la complementación de frases se
ejecuta de manera satisfactoria.
El paciente puede comprender correctamente el lenguaje, pero en el manejo de
material complejo y de comprensión de sintaxis compleja, puede tener fallas.
Debido a su apatía general, el examen de comprensión suele ser difícil en este gru-
po de pacientes. También pueden presentar dificultades para responder a las pre-
guntas del tipo sí-no, como resultado de su perseveración. Parecen no tener interés
en utilizar el lenguaje y como señala Luria (1970), pierden el control comporta-
mental a través del lenguaje; en este sentido, hay un déficit en el nivel pragmático
del lenguaje. Se comprende entonces que estos pacientes tengan problemas para
seguir órdenes verbales. Entienden la orden verbal pero su conducta no está con-
trolada por el lenguaje.
El rasgo más sobresaliente de este síndrome es la repetición. Siempre es buena
y, con frecuencia, excelente. En ocasiones pueden presentar verdadera ecolalia, aun-
que llegan a corregir afirmaciones gramaticalmente incorrectas y rechazan las síla-
bas sin sentido y las oraciones absurdas.
La producción de nombres por confrontación está limitada. Existen latencias
prolongadas para iniciar la respuesta, pero las claves contextuales o fonológicas pue-
den ayudar. Se conocen tres tipos de errores importantes en tareas de denomina-
ción: 1) la perseveración —el paciente sigue dando la misma respuesta ante
estímulos diferentes— 2) la fragmentación —el paciente responde a un sólo rasgo
del estímulo, no al estímulo total—, y 3) las “ parafasias extravagantes” —el pacien-
te, en vez de responder con el nombre apropiado, hace una asociación libre ante el
estímulo, que resulta en una desviación extravagante. Así en vez de decir el nombre
del dedo meñique indica “con el que uno se rasca la oreja”—. El acto de señalar
(“muéstreme...”) se encuentra prácticamente dentro de límites normales. La ejecu-
ción de tareas de fluidez verbal es deficiente; más aún, el paciente no sólo tiene difi-
cultades para expresar palabras pertenecientes a una determinada categoría, sino
también para mantener la categoría; es decir, cuando se le pida que nombre frutas,
puede responder: “manzana, pera, tomate, papa, ensalada”, etcétera.
La lectura es superior a la escritura, como en general la comprensión del len-
guaje es superior a su producción. La lectura en voz alta es lenta y difícil de mante-
ner. Sin embargo, su nivel de comprensión es prácticamente normal, con excepción
del material complejo. La escritura es casi siempre defectuosa. La producción es
escasa y pueden encontrarse letras formadas con torpeza. Las oraciones no siempre
se completan y hay que estimular constantemente al paciente para que continúe
escribiendo.
Los hallazgos neurológicos son variables. Puede haber una hemiparesia transi-
toria. En términos generales, no se aprecian defectos articulatorios. Sin embargo,
suele haber reflejos patológicos. No hay defectos sensoriales ni limitaciones en el
campo visual. Puede haber dificultades en la realización de movimientos oculares,
sobre todo si hay una orden verbal, desviación conjugada de la mirada y cierta negli-
gencia espacial derecha.
Este tipo de afasia está asociada con lesiones anteriores y superiores al área de
Broca (áreas 45 y 46, y parcialmente la 9 de Brodmann). Esta área corresponde al
lóbulo prefrontal posterior (dorsolateral), y las características clínicas halladas en
este tipo de afasia son similares a los rasgos generales del síndrome prefrontal
izquierda (apatía general, adinamia, tendencia a la perseveración, etc.), pero vincu-
lado específicamente a los procesos verbales.
Afasia extrasilviana motora tipo II (síndrome del área motora suplementaria). A
este subtipo se le conoce como afasia motora transcortical (Kertesz, 1979, 1985),
Afasia 69
síndrome de la arteria cerebral anterior (Alexander y Schmitt, 1980; Benson, 1979;

Rubens, 1975, 1976), o simplemente afasia del área motora suplementaria (Ardila y
López, 1984).
Las características clínicas de este tipo de alteración del lenguaje han sido estu-
diadas especialmente por Rubens (1975, 1976). Su etiología más frecuente es la
oclusión de la arteria cerebral anterior; sin embargo, los tumores y las etiologías
traumáticas han sido también reportadas con características clínicas similares. En
casos de oclusión de la arteria cerebral anterior izquierda se aprecia un defecto en el
lenguaje caracterizado por 1) un periodo inicial de mutismo (de dos a 10 días) que
lleva a una afasia caracterizada por 2) una incapacidad casi total para iniciar el len-
guaje, en contraste con 3) una repetición prácticamente normal, 4) una comprensión
conservada y 5) ausencia de ecolalia. En tanto que la lectura en voz alta es casi nor-
mal, la comprensión de la lectura está seriamente limitada. Al menos en español se
ha descrito una incapacidad total para la lectura literal en palabras significativas
(Ardila y López, 1984). La escritura es lenta, con ocasionales paragrafías literales.
Los hallazgos neurológicos en casos de compromiso mesial del área premotora
(área motora suplementaria)
son notables. Hay paresia, sig- CUADRO 4.12. Características de la afasia extrasilviana
no de Babinski y pérdida sen- motora tipo II (Adaptado de Benson y Ardila, 1996)
sorial en el miembro inferior
derecho, con una discreta dis- CARACTERÍSTICAS BÁSICAS DEL LENGUAJE
minución de la fuerza del hom- Lenguaje conversacional Escaso, con esfuerzo
bro derecho. Los pacientes Comprensión del lenguaje Normal
Repetición De buena a normal
suelen tener una recuperación Señalación Normal
muy notable en el lenguaje en Denominación Algunas parafasias literales
el curso de unos cuantos Lectura: en voz alta Defectuosa
meses. El cuadro 4.12 presen- Comprensión Frecuentemente buena
Escritura Lenta, con paragrafias

ta las características clínicas
de este tipo de afasia.
AFASIA EXTRASILVIANA SENSORIAL

La afasia extrasilviana sensorial comparte con las afasias extrasilviana motoras la
característica de la buena conservación del lenguaje repetitivo. El lenguaje conver-
sacional es fluido, pero contaminado por una cantidad notable de parafasias (susti-
tuciones neologísticas y semánticas), con características de habla vacía. La
repetición es excelente y suele haber ecolalia. En general, el paciente incorpora a
su producción las palabras y frases que le presenta el examinador, sin poder enten-
der, en apariencia, el sentido de dichas palabras; el paciente repite estructuras sin-
tácticas incorrectas, seudopalabras y aún frases en otro idioma. Hay cierta tendencia
a la logorrea. El lenguaje seriado, una vez iniciado por el examinador, es bastante
bueno.
CUADRO 4-13. Características de la afasia extrasilviana sen- Por otra parte, el nivel de
sorial (Adaptado de Benson y Ardila, 1996) comprensión es deficiente y en
ocasiones casi nulo, lo cual con-
CARACTERÍSTICAS BÁSICAS DEL LENGUAJE trasta con la facilidad con que
Lenguaje conversacional Fluente, parafásico, ecolálico repite lo que dice el examinador.
Comprensión del lenguaje Defectuosa Tareas tales como denominar,
Repetición Normal
Señalar Defectuoso
señalar, cumplir órdenes verba-
Denominar Defectuoso les y responder preguntas del
Lectura: En voz alta Defectuosa tipo sí o no pueden ser imposi-
Comprensión Defectuosa bles para el paciente. El cuadro
Escritura Defectuosa
4.13 resume las características
clínicas de este grupo de afasias.
En contraste el déficit de comprensión, la repetición es buena y en ocasiones
excelente. La memoria puede presentar ciertas limitaciones y esto dificulta la repe-
tición de secuencias verbales largas, aunque en algunos casos suele ser óptima. El
paciente tiende a repetir todo lo que se le dice, como palabras inventadas, frases
incorrectas e incluso expresiones en otros idiomas, y lo hace con una aparente falta
de conciencia. Ello significa que la fonología está conservada, pero la semántica pre-
senta graves fallas. En la afasia sensorial extrasilviana la denominación siempre es
defectuosa. El paciente es incapaz de nombrar el objeto que se le presenta, ni pue-
de identificarlo cuando se hace alusión a éste. Al tratar de recordar el nombre del
objeto, puede incurrir en parafasias semánticas y circunloquios.
Puede leer en voz alta, pero sin comprender nada de lo que está leyendo, lo cual
lo obliga a hacer substituciones paraléxicas. La escritura también está alterada y
aparece una agrafia muy similar a la que se halla en la afasia de Wernicke.
En general, estos pacientes usualmente no presentan ningún déficit motor. Las
anormalidades sensoriales son leves e incluso prácticamente inexistentes. En oca-
siones se encuentran defectos en sus campos visuales, como una cuadrantanopsia.
Hay pacientes que no presentan ninguna anormalidad neurológica, lo cual hace que
sean diagnosticados como psicóticos.
En años recientes se han distinguido dos variantes de la afasia sensorial extra-
silviana, que podrían denominarse como afasia extrasilviana tipo I y afasia extrasil-
viana tipo II.
Afasia extrasilviana sensorial tipo I (síndrome temporo-occipital izquierdo).
Corresponde a la afasia amnésica (Luria, 1980; Hécaen y Albert, 1978), la afasia anó-
mica (Kertesz, 1979; Benson, 1988), la anomia (Brown, 1972) y al primero de los
subtipos de afasia transcortical sensorial descrito por Kertesz (1982, 1983). Se
caracteriza por un lenguaje espontáneo y fluido, comprensión deficiente y buena
repetición. El lenguaje conversacional se caracteriza por parafasias semánticas, y con
frecuencia hay, substituciones neologísticas. La comprensión es sumamente defec-
tuosa. Y la denominación está muy alterada: el paciente no puede denominar los
Afasia 71
objetos, ni identificar un objeto cuando se le presenta su nombre; en tal caso, las cla-
ves fonológicas pueden ser útiles para recuperar la palabra buscada. Se puede con-
servar la lectura en voz alta, pero la comprensión es deficiente. Los defectos en la
escritura son de varios tipos.
La presencia de parafasias semánticas y la utilidad de las claves semánticas indi-
can que las palabras no están perdidas; simplemente es imposible recuperarlas. Un
estímulo visual no produce una palabra específica; de igual manera, una palabra no
evoca una imagen visual, y el paciente es incapaz de representar el significado de las
palabras (por ejemplo “dibuje un perro”). hay una desconexión entre los perceptos
visuales y el repertorio léxico. Es común que el paciente presente cierta agnosia
visual, de leve a moderada, y defectos en su campo visual derecho.
El daño se localiza en el área temporo-occipital (aproximadamente, el área 37 de
Brodmann) y siempre se le ha relacionado con un gran número de parafasias semán-
ticas (Cappa et al., 1981) y con jerga semántica (Kertesz, 1983). Algunos autores ase-
guran que este tipo de afasia evoluciona hacia una afasia anómica o, mejor dicho,
debe considerarse como una afasia anómica. El defecto subyacente correspondería
a una anomia en la selección de las palabra (Benson, 1988).
Afasia extrasilviana sensorial tipo II (síndrome angular y parieto-occipital
izquierdo). Este subgrupo corresponde al segundo tipo de afasia sensorial transcor-
tical descrito por Kertesz (1982, 1983), y corresponde en parte a la afasia semántica
(Head, 1926; Luria, 1966, 1980; Ardila et al., 1989; Brown, 1972) y a la anomia
semántica (Benson, 1979, 1988).
Las lesiones angulares tienen relación con cierta amnesia verbal que se mani-
fiesta en un lenguaje fluido con pocas parafasias semánticas (y ausencia de parafa-
sias fonológicas), comprensión relativamente adecuada para el lenguaje oral,
excelente repetición y fallas evidentes en el encuentro de palabras. El paciente pre-
senta un “habla vacía”, resultante de la ausencia de elementos significativos, y gran

cantidad de circunloquios. Su lectura y su escritura pueden estar alteradas por su
posible asociación con el síndrome de Gerstmann.
La denominada afasia semántica ha sido poco analizada en la literatura reciente,
y sólo se sabe de unos cuantos casos (Ardila et al., 1989, 2000; Hier et al., 1980;). Para
Head (1926), la afasia semántica es la incapacidad de reconocer al mismo tiempo los
elementos de una frase. Luria (1980) propuso que en la afasia semántica se encuen-
tra errores en los siguientes aspectos del lenguaje:
• las frases incluyen un sistema complejo de cláusulas subordinadas sucesivas,

sobre todo con la conjunción “que”, y preposiciones;
• las construcciones son, reversibles sobre todo las de tipo temporal y espacial
(por ejemplo, “el círculo se encuentra debajo del cuadrado”);
• las construcciones presentan una doble negación;
• lasconstrucciones son comparativas (como “un perro es más grande que un

elefante”);
• hay construcciones pasivas (“la tierra es iluminada por el sol”);
• las construcciones emplean verbos transitivos, y
• las construcciones tienen relaciones atributivas (por ejemplo, “el padre de mi
hermano”, “el hermano de mi padre”).
La afasia semántica representa un defecto en la comprensión de estructuras lógi-
co-gramaticales. El paciente es incapaz de entender el sentido total de la frase y la
relación entre sus elementos. El lenguaje conversacional es adecuado, pero se tiende
a olvidar palabras. Como trastornos asociados, puede haber acalculia, agnosia digital,
desorientación derecha-izquierda y, con frecuencia, agrafia (síndrome de Gerstmann).
Este tipo de afasia se encuentra en caso de una patología de la circunvolución angu-
lar izquierda (Ardila et al., 2000), aunque estudios recientes destacan que en ésta hay
defectos espaciales-verbales, asociados con la desorientación derecha-izquierda, la
agnosia digital, la acalculia y la agrafia (Levine et al., 1988). Se dice que estas altera-
ciones subyacen en la afasia semántica (Luria, 1977a, 1980), por lo que sería razona-
ble agregar que este trastorno se asocia con el síndrome de Gerstmann. Ardila et al.
(1989) señalan que el síndrome de Gerstmann y la afasia semántica representan un
síndrome único, hallado en caso de lesiones de la circunvolución angular.
AFASIA EXTRASILVIANA MIXTA

Ciertas patologías (hipoxia, envenenamiento con monóxido de carbono, oclusión
aguda de la arteria carótida, paro cardiaco transitorio, etc.) pueden causar una
hiperfusión sanguínea en las áreas limítrofes entre dos territorios vasculares mayo-
res. En tales casos, es factible que el infarto incluya el territorio limítrofe entre la
arteria cerebral anterior y la cerebral media, y entre la arteria cerebral posterior y
la cerebral media. De ser así, aparecerá una afasia extrasilviana mixta, también
denominada “síndrome de ais-
CUADRO 4-14. Características de la afasia extrasilviana lamiento del área del lenguaje”
mixta o síndrome de aislamiento (Adaptado de Benson y
Ardila, 1996)
o “afasia transcortical mixta”.
Sus características clínicas se
presentan en el cuadro 4.14.
CARACTERÍSTICAS BÁSICAS DEL LENGUAJE Sólo se diferencia de una afasia
Lenguaje conversacional No fluente con ecolalia
Comprensión del lenguaje Severamente defectuosa
global en que el lenguaje repeti-
Repetición Buena Buena tivo está conservado; para ser
Señalar Defectuoso estrictos, no representa un sín-
Denominar Defectuoso Defectuoso drome afásico diferente, sino un
Lectura: En voz alta Defectuosa
Comprensión Defectuosa
síndrome afásico mixto resul-
Escritura Defectuosa tante de una patología vascular
específica.
Afasia 73
El paciente con afasia extrasilviana mixta no presenta un lenguaje espontáneo y

su expresión se reduce a repetir lo que oye (ecolalia) pero, curiosamente, puede
completar las frases que le presenta el examinador. La articulación es muy clara. La
producción de series es buena una vez iniciada la tarea. Su nivel de comprensión está
muy alterado. En la mayoría de los casos que se conocen, no hay evidencia de com-
prensión.
La repetición, a pesar de ser casi la única función lingüística que se conserva,
está por debajo del nivel normal; el número de palabras que el paciente puede repe-
tir se limita a unas tres o cuatro. Sin embargo, puede repetir palabras inventadas e
incluso las que están en otro idioma.
La denominación es imposible, aunque puede expresar neologismos y parafasias
semánticas. Asimismo, se observa una incapacidad prácticamente total para leer y
escribir. Como cuadro afásico, sólo se distingue de una afasia global en que se con-
serva el lenguaje repetitivo.
Los hallazgos neurológicos son variables. En ocasiones se observa una cuadri-
paresia espástica. Hay pacientes que presentan una anormalidad motora unilateral y
una pérdida sensorial evidente. Según algunos informes, se ha encontrado una
hemianopsia homónima derecha. Casi todos los pacientes descritos en la literatura
muestran poca recuperación a través del tiempo.
TRASTORNOS DEL LENGUAJE Y DEL HABLA DE ORIGEN SUBCORTICAL
Durante mucho tiempo se creyó que los síndromes afásicos clásicos eran resultado
de lesiones corticales y subcorticales combinadas, pero hace poco se descubrió que
las afasias puedan resultar de lesiones exclusivamente subcorticales. Los avances
tecnológicos, en particular la tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia
magnética nuclear (RMN), han permitido una mayor precisión de la extensión de las
lesiones en pacientes afásicos. Esto ha llevado a proponer nuevos síndromes afási-

cos de origen netamente subcortical. Por lo común, estos supuestos síndromes afá-
sicos aparecen cuando se comprometen las estructuras cerebrales izquierdas
(tálamo, estriatum, etc.). Las alteraciones en el habla suelen iniciarse con un cuadro
de mutismo, seguido de hipofonia, producción lenta pobremente articulada y ameló-
dica. Los defectos en el lenguaje son menos específicos, pero algunas característi-
cas, —en particular, la producción parafásica—, contrastan con una repetición un
tanto normal.
Sin embargo, el concepto de afasia subcortical debe considerarse en el mejor de los
casos apenas como tentativo (Benson y Ardila, 1996). Se requieren todavía observacio-
nes clínicas sistemáticas. Más aún, su interpretación es motivo de polémica. Suelen
aparecer como consecuencia de hemorragias profundas y un efecto de masa que se aso-
cia con una disfunción cerebral amplia y difusa.Estos síndromes no deben interpretar-
se necesariamente en el sentido de que las estructuras subcorticales desempeñen un
papel específico en el lenguaje. Las lesiones subcorticales pueden producir síntomas

característicos de alteraciones situadas a cierta distancia del sitio actual de la lesión,
sugiriendo que la corteza cerebral del hemisferio izquierdo pudiese estar compro-
metida (Metter, 1987; Metter et al., 1981). Aún no se puede afirmar con seguridad si
estos síndromes son una consecuencia de la patología subcortical, un efecto a dis-
tancia o un efecto de desconexión de áreas corticales.
Una dificultad adicional surge de la confusión frecuente entre daño “profundo” y
daño “subcortical”. A veces estos términos son utilizados como sinónimos, y los
trastornos en el lenguaje por de daño profundo son interpretados como resultantes
de daño subcortical. Esta confusión es evidente con respecto a la ínsula: desde
Wernicke se sabe que ésta juega un papel importante y quizás central en el lengua-
je. Es parte de la corteza cerebral, aunque está inmersa en el lóbulo temporal.
El uso de las técnicas neuroradiológicas contemporáneas ha permitido precisar
mejor las lesiones subcorticales asociadas con alteraciones en el habla y el lengua-
je. Dos regiones específicas tienen relación con defectos en el habla y el lenguaje: la
región estriato-capsular y el tálamo (Kuljic-Obradovic, 2003). Sin embargo, sus
características clínicas son variables y merecen consideración especial.
LA “AFASIA” DEL CUADRILÁTERO DE MARIE
El interés por los trastornos del lenguaje y el habla por de daño subcortical comien-
za con Marie (1906). Marie sugirió que la afasia descrita por Broca no es en realidad
una afasia, sino un defecto articulatorio. Señaló que los pacientes con “afasia de
Broca” muestran, con cierta consistencia, lesiones que ocupan las regiones subya-
centes a la ínsula, en un espacio conocido posteriormente como cuadrilátero de
Marie. Marie propuso entonces que la única afasia verdadera era la afasia de
Wernicke, y que la patología en el cuadrilátero señalado no producía afasia sino anar-
tria. Para que un paciente con daño en el área de Broca presentase afasia, sería nece-
sario que la patología se extendiese hasta comprometer el área de Wernicke o sus
conexiones al tálamo. Pero el hecho de que haya problemas específicos para com-
prender y expresar construcciones gramaticales en los pacientes con afasia de Broca
parece desaprobar en definitiva la propuesta de Marie en el sentido de que ésta no
es una verdadera afasia. No obstante, algunos autores apoyan las tesis de Marie en
el sentido de que sólo hay un tipo de afasia, y consideran que los pacientes con lesio-
nes limitadas al cuadrilátero de Marie o al área de Broca son anártricos, no afásicos.
Por desgracia, Marie no presentó una descripción clínica precisa de los defectos con-
secuentes a las lesiones del espacio cuadrilátero. El daño en esta área (casi siempre
una hemorragia profunda) produce mutismo agudo y una hemiplejia densa (Schiff et
al., 1983). Según Marie, la presencia de afasia, demostrada por un defecto en la com-
prensión del lenguaje, indicaría una extensión posterior de la lesión que comprome-
tería el istmo temporal.
Afasia 75
AFASIA ESTRIATO-CAPSULAR
Los pacientes con lesiones en la región estrato-capsular presentan defectos eviden-

tes en la articulación. La pregunta surgida durante los últimos años es si, además de
los defectos puramente articulatorios (disartria), existen también anormalidades en
el lenguaje (afasia). La evidencia es aún escasa y sólo se han publicado unas cuantas
series que incluye un gran número de pacientes (Alexander et al., 1987; Alexander
y Benson, 1991; Naeser et al., 1987). En general, los trastornos en el lenguaje por
lesiones estrato-capsulares incluyen defectos en la producción, buena comprensión
y buena repetición. El lenguaje puede ser trunco, pero no es usual observar agra-
matismo evidente. Se repiten los defectos en la articulación y la prosodia caracte-
rísticos de la afasia de Broca y la afemia. La comprensión es buena para el lenguaje
coloquial, pero insuficiente cuando se utiliza una sintaxis compleja. También hay
anomia y, en ocasiones, parafasias semánticas.
No se conoce a profundidad el efecto que resulta del daño gangliobasal y el daño
de las vías nerviosas subcorticales. Se cree que las vías corticobulbares que des-
cienden del hemisferio izquierdo son claves para la fluidez del lenguaje (Schiff et al.,
1983). En cuanto al daño estriatal, se le cree responsable de la hipofonía, igual a lo
que sucede en el mal de Parkinson. Otros defectos en el lenguaje se atribuyen al
compromiso de las conexiones entre la corteza frontal dorsolateral y el núcleo
estriado, o al daño del núcleo estriado.
Es importante anotar que estos defectos no suelen ser estrictamente lingüísti-
cos, pues en enfermedades degenerativas del núcleo estriado y la región dorsolate-
ral del lóbulo frontal puede haber defectos cognoscitivos generalizados. Los defectos
lingüísticos podrían representar apenas uno de los componentes del defecto cog-
noscitivo generalizado.
Los trastornos asociados son variables. La hemiparesia y los defectos hemisen-
soriales son comunes pero no invariables. Por lo general se encuentra apraxia buco-
facial, aunque la apraxia ideomotora es leve. Sin embargo, si la lesión se extiende a
profundidad en el lóbulo parietal, es posible que haya apraxia severa.
Para Alexander et al. (1987), los diferentes tipos de afasia estriato- capsular,
corresponden a seis tipos de lesiones; así,
1) las limitadas al putamen y la cabeza del núcleo caudado (cuadrilátero de

Marie) no implican alteraciones significativas en el lenguaje, o sólo hay una
discreta dificultad para hallar palabras. Cuando el putamen está más compro-
metido, hay hipofonía. En consecuencia, las lesiones limitadas del putamen y
el núcleo caudado no implican una afasia sino una disartria;
2) las lesiones pequeñas, limitadas a la región anterior de la cápsula interna, no
implican alteraciones en el habla o el lenguaje. De igual manera, el compro-
miso limitado de la sustancia blanca paraventricular no produce defectos en
el habla o el lenguaje;
3) el compromiso de la sustancia blanca anterior superior paraventricular impli-

ca reducción en el lenguaje expresivo, pero no fallas evidentes en el lengua-
je. Es probable que esta reducción se deba a una desconexión del área motora
suplementaria y del área de Broca. Una afasia no fluida con agramatismo
requiere una patología extensa de las estructuras paraventriculares y peri-
ventriculares, presumiblemente debido a la interrupción de todas las vías
subcorticales del lóbulo frontal (límbicas, de asociación, callosas y eferentes).
Si hay lesiones extensas anteriores y medias de la sustancia blanca paraven-
tricular, el lenguaje puede reducirse a la expresión de estereotipos, pero en
caso de lesiones menores el paciente puede producir palabras y, por lo
menos, frases cortas;
4) las lesiones extensas del núcleo estriado, de la porción posteromedial de la
parte anterior de la cápsula interna y de la sustancia blanca paraventricular
anterior posterior representan la mínima causa capaz de producir anormali-
dades en el lenguaje (dificultades para hallar palabras, ocasionales parafasias
literales y defectos menores en la comprensión), más disartria;
5) cuando la lesión del putamen tiene una extensión posterior a través del ist-
mo temporal, aparece una afasia fluida con una producción neologstica y
defectos en la comprensión, tanto de palabras como de oraciones;
6) si el daño es lateral al putamen (corteza insular, cápsula externa, claustro y
cápsula extrema), el defecto en el lenguaje se caracteriza por la presencia de
parafasias fonológicas que se incrementan durante la repetición, de igual
manera que en la afasia de conducción. En consecuencia, las parafasias fono-
lógicas en las afasias subcorticales dependen de la extensión lateral de la
lesión en la sustancia blanca subyacente al lóbulo parietal, a la cisura de
Rolando y a la cápsula extrema.
Por lo anterior, en caso de patología subcortical es posible detectar varias alte-

raciones en el lenguaje y el habla. A veces, éstas se semejan más a una afasia agra-
mática no fluida; otras, a un trastorno fluido parafásico del lenguaje. Es importante
tener presente que la patología puramente subcortical sólo produce defectos articu-
latorios, hipofonia y disprosodia, pero no afasia. La dificultad para hallar palabras es
el trastorno más frecuente de naturaleza puramente lingüística, pero sería difícil
afirmar que esta dificultad es por sí sola un trastorno afásico. El paciente con lesio-
nes subcorticales importantes suele presentar un comportamiento lentificado y apa-
rentes cambios cognoscitivos extensos. Si la actividad cognoscitiva está lentificada,
puede haber dificultades para hallar palabras.
Los diferentes tipos de trastornos propuestos por Alexander y colaboradores
incluyen con frecuencia una extensión cortical, y por lo tanto deberían interpretarse
como alteraciones del habla y el lenguaje cortico-subcorticales. Las afasias puramen-
te subcorticales requieren lesiones extensas que incluyen el núcleo estriado, la región
Afasia 77
posteromedial de la porción anterior de la cápsula interna y de la sustancia blanca

anterior superior paraventricular (trastorno estriato-capsular tipo 4). Se cree que un
daño tan extenso interrumpe muchas vías corticales involucradas en el lenguaje.
Estos tipos de afasia córtico-subcortical descritos por Alexander y colaborado-
res podrían asimilarse a ciertas afasias corticales, de acuerdo con la extensión del
daño. La afasia cortical-subcortical tipo 3 correspondería a una afasia extrasilviana
motora tipo II (síndrome del área motora suplementaria) con extensión subcortical,
mientras que la afasia córtico-subcortical tipo 5 correspondería a una afasia fluida de
tipo Wernicke con una extensión subcortical; y la afasia córtico-subcortical tipo 6 a
una afasia de conducción (compromiso de la corteza insular) con una extensión sub-
cortical. El trastorno subcortical tipo 1 es apenas una alteración en el habla y no en
el lenguaje correspondiente a la disartria del cuadrilátero de Marie, en ocasiones
asociada con indicios de una afasia de Broca. Finalmente, el tipo 2 tampoco es una
afasia sino una disartria, y correspondería mejor a una afemia (Schiff et al., 1983).
En resumen, además de los defectos evidentes en el habla, es posible observar
algunas anormalidades en el lenguaje por lesiones estriato-capsulares. Sin embargo,
en tales casos, además del daño subcortical suele haber una extensión cortical. Para
que haya una afasia puramente subcortical se requiere un compromiso extenso de la
región estriato-capsular.
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON Y ENFERMEDAD DE PARKINSON

Además de los trastornos en el habla, los pacientes con procesos degenerativos en
los ganglios basales también presentan anormalidades en el lenguaje. Quienes tie-
nen enfermedad de Huntington presentan producciones verbales cortas, una canti-
dad menor de construcciones gramaticales elaboradas y un gran número de frases
simples (Murray, 2000). Los pacientes con enfermedad de Huntington también tie-
nen producciones más cortas y sintácticamente más sencillas que los pacientes con
enfermedad de Parkinson. La diferencia más importante entre estos últimos y las

personas normales es la menor proporción de oraciones gramaticales.
AFASIA TALÁMICA
Durante muchos años se ha discutido el posible papel del tálamo izquierdo en la afa-
sia. Numerosos estudios indican la existencia de anormalidades en el lenguaje en
caso de daño talámico izquierdo, en especial del núcleo pulvinar izquierdo. Sin embar-
go, otros informes insisten en que la patología talámica no produce afasia. Aunque
las auténticas alteraciones en el lenguaje por daño talámico no parecen ser frecuen-
tes, los informes de casos positivos mantienen viva la polémica. Por lo común, las
hemorragias talámicas producen un cuadro clínico de hemiplejia, pérdida hemisenso-
rial, defectos en el campo visual derecho, alteraciones en el nivel de conciencia e
incluso coma. El posible trastorno en el lenguaje incluye mutismo o semimutismo y
en ocasiones una jerga parafásica. La anomia puede ser grave, pero se conserva en
parte la compresión y el lenguaje repetitivo es bueno. Hay alexia y agrafia, pero no

en grado tan grave como en casos de afasias fluentes o alexia sin agrafia. Los cam-
bios en el lenguaje tienden a ser transitorios. La recuperación se presenta en un lapso
de días o semanas. La recuperación de la paresia puede ser también rápida, pero las
pérdidas hemisensoriales resultan más persistentes.
Se ha propuesto que la patología talámica produce un cuadro clínico agudo y
catastrófico, con hemiplejia, perdida hemisensorial y alteraciones en el nivel de con-
ciencia (Benabdeljlil et al., 2001). El mutismo representa la anormalidad inicial en el
lenguaje, el cual evoluciona hacia un lenguaje parafásico y abundante pero hipofóni-
co. Con frecuencia, la anomia es grave. Aunque la afasia talámica tiene ciertas simili-
tudes con otras afasias fluentes, los pacientes con afasias talámicas muestran una
disminución en la comprensión. Cuando el paciente trata de repetir algo, su lenguaje
es superior al lenguaje conversacional.
Aunque los casos de afasias (o cuasi-afasias) talámicas no se ajustan a un cuadro
específico, algunos autores han señalado sus similitudes con la afasia sensorial extrasil-
viana. Este patrón de alteración podría resumirse en los siguientes puntos: 1) reducción
en el lenguaje espontáneo; 2) dificultades para hallar palabras; 3) parafasias verbales;
4) repetición conservada y 5) comprensión un tanto deficiente (Basso et al., 1987).
Aunque su etiología más frecuente es la hemorragia talámica, se sabe de casos
de accidentes isquémicos con características similares. Algunos autores recalcan
que las alteraciones del lenguaje en caso de daño talámico se presentan sólo cuando
hay desactivación cortical, y por ende el trastorno en el lenguaje no es un resultado
del daño talámico per se sino de la desactivación cortical asociada con la desconexión
tálamo-cortical. El núcleo pulvinar presenta proyecciones corticales extensas, sobre
todo hacia el lóbulo parietal, pero también hacia el temporal, y la afasia talámica es
como un trastorno en el lenguaje, producto de una lesión parieto-temporal. Más aún,
las lesiones talámicas suelen asociarse con trastornos de atención y cognoscitivos,
superpuestos a los defectos puramente lingüísticos.
Alexander y Benson (1991) proponen distinguir diferentes tipos de trastornes
en el lenguaje por daño talámico:
a) los que por lesiones en el área tálamica paramedial, incluidos los núcleos dor-
somedial y centromedia y la lamina intramedular, se asocian con defectos de
atención y de memoria, mientras que los defectos en el lenguaje se limitan a
cierta anomia, atribuible a la inatención.
b) los que por lesiones en el tálamo anteromedial se relacionan con defectos
específicos en el lenguaje; cuando las lesiones incluyen los núcleos anterior,
ventroanterior, dorso lateral, ventrolateral y anterior dorsomedial, el perfil
afásico se semeja a una afasia extrasilviana mixta o sensorial. El lenguaje es
gramatical pero escaso, con ecolalia, buena repetición y comprensión altera-
da. La alexia, la agrafia y la anomia suelen ser severas.
Afasia 79
c) los que por lesiones a lo largo del tálamo lateral pueden asociarse con déficit
en el lenguaje. Con frecuencia se observa una leve anomia, y en ocasiones hay
una afasia severa. Estas lesiones incluyen el globus pallidus, la región poste-
rior de la cápsula interna y a veces, el núcleo talmico reticular. Es común
encontrar hemiparesia, pérdida hemisensorial y defectos del campo visual.
También se han presentado otras propuestas de clasificación. Por ejemplo,
Crosson (1999) sugirió que los trastornos del lenguaje por lesiones del tálamo podrían
clasificarse en tres subtipos: a) mediales (área talámica paramedial, incluyendo los
núcleos dorsomedial y centromediano), b) anteriores (núcleo anterolateral izquier-
do), y c) laterales (tálamo lateral izquierdo). Se sugiere que los núcleos y sistema
talámicos participan en múltiples procesos que de manera directa o indirecta apoyan
las funciones lingüísticas corticales: procesos léxico-semánticos, memoria de traba-
jo, procesamiento visual durante la lectura y denominación.
En resumen, es razonable suponer que el daño talámico izquierda puede produ-
cir algunos defectos en el lenguaje, y por lo tanto es posible hallar un síndrome afá-
sico talámico. Cualquiera que sea su interpretación, se puede creer que las
hemorragias (o isquemias) talámicas izquierdas suelen asociarse con anormalidades
en el lenguaje, y que éstas tienen ciertas características distintivas y merecen una
consideración especial. Podría ser que el tálamo izquierdo organizara las redes cor-
ticales que participan en el procesamiento lingüístico (Metz-Lutz et al., 2000).
PARTICIPACIÓN DE LA ÍNSULA EN EL LENGUAJE
Durante el siglo XIX se consideró que la ínsula participaba en los procesos verbales.
De hecho, el primer caso de afasia de conducción descrito por Wernicke se refería a
un paciente con una lesión insular. Sin embargo, cuando Déjerine (1914) propuso el
concepto de “área del lenguaje” se refería a la parte posterior inferior de la tercera
circunvolución frontal y a la zona circundante, incluyendo la parte inferior de la

segunda circunvolución frontal probablemente extendiéndose hasta la ínsula, la par-
te posterior de la primera y la segunda circunvoluciones temporales, así como la cir-
cunvolución angular. El concepto fue aceptado por los autores posteriores, que
incorporaron algunas modificaciones menores. Como resultado de ello, la ínsula
pasó al olvido como un área involucrada en el lenguaje.
Con el desarrollo de la TAC se realizaron numerosas investigaciones para esta-
blecer correlaciones clínico-anatómicas entre trastornos del lenguaje y patología
cerebral (Ardila et al., 1989; Kertesz, 1983). Con frecuencia, se encontró que la ínsu-
la estaba comprometida en distintos síndromes afásicos, lo cual llevó a replantear su
posible participación en los procesos verbales (Ardila et al. 1997; Ardila, 1999). La
ínsula anterior podría participar en la afasia de Broca, la ínsula media en la afasia de
conducción y la ínsula posterior en la afasia de Wernicke; es decir, la ínsula sería un
área básica en los procesos verbales. A menudo se encontraba una patología insular
en los síndromes afásicos perisilvianos. Dronkers (1996) mostró con claridad que la
apraxia del habla —uno de los dos componentes básicos de la afasia de Broca— se
relacionaba en forma inequívoca con una patología insular: si había una lesión en la
ínsula anterior, el paciente presentaba apraxia del habla; si no la había, tampoco se
observaba apraxia del habla. Con estas observaciones re-surgió el interés en la ínsu-
la, y hoy parece evidente que el área cortical del lenguaje se extiende hasta la ínsula.
TRASTORNOS DEL LENGUAJE DE ORIGEN CEREBELOSO
Se propuso que el cerebelo contribuye al procesamiento cognitivo, en especial al proce-

samiento del lenguaje (Leiner et al., 1991, 1993). El cerebelo tiene conexiones anatómi-
cas con la corteza cerebral, que pueden afectar la función lingüística. El área cerebelosa
neodentada proyecta a través del tálamo a los lóbulos frontales, sobre todo a la corteza pre-
frontal y al área de Broca. Dichos lóbulos se conectan con el área neodentada por diferen-
tes vías. Este circuito cerebeloso frontal puede afectar el procesamiento cognoscitivo, en
particular las funciones lingüísticas. El daño cerebeloso se ha asociado con trastornos en
la gramática y la fluidez verbal (Akshoomoff et al., 1992; Silveri et al., 1994).
Abe et al. (1997) seleccionaron a 15 pacientes con afasia de Broca crónica. Con imá-
genes de SPECT, los dividieron en dos grupos: con (grupo 1) y sin (grupo 2) diasquisis
cerebelosa cruzada. Luego se compararon las habilidades lingüísticas de ambos grupos;
los del grupo 1 mostraron los síntomas clásicos de la afasia de Broca, en tanto que los
pacientes del grupo 2 presentaron dificultades para hallar palabras. Los pacientes con
diasquisis cerebelosa cruzada tenían infartos que incluían la parte inferior de la circun-
volución frontal, no así los pacientes sin diasquisis cerebelosa cruzada, lo cual sugiere
que esta región puede tener conexiones anatómicas y funcionales con el cerebelo.
Schatz et al., (1998) observaron lentificación en el procesamiento cognoscitivo,
sobre todo en el procesamiento del lenguaje, asociado con patología cerebelosa.
Hubrich-Ungureanu et al., (2002) utilizaron imágenes de resonancia magnética en un
sujeto diestro y en otro zurdo. Luego de realizar en forma silenciosa una tarea de flui-
dez verbal se detectaron las regiones activadas. En el paciente diestro hallaron una
activación de la corteza fronto-parieto-temporal izquierda y en el hemisferio cerebelo-
so derecho; en el zurdo, la activación se llevó a cabo en la corteza fronto-parieto-tem-
poral derecha y en el hemisferio cerebeloso izquierdo. Con estos resultados, los
autores demostraron que la activación cerebelosa es contralateral a la activación de la
corteza frontal, incluso en diferentes condiciones de dominancia para el lenguaje.
Wollmann et al., (2002) analizaron los defectos cognoscitivos en un grupo de
pacientes con ataxia de Friedreich. El examen neuropsicológico mostró una reduc-
ción en el volumen verbal, defectos en la fluidez verbal, trastornos en la adquisición
y consolidación de información verbal, de interferencia proactiva y alteraciones en
tareas visoperceptuales y visoconstruccionales.
Esta serie de investigaciones apoya la hipótesis de que el cerebelo tiene cone-
xiones anatómicas con la corteza cerebral, en especial el lóbulo frontal, que pueden
afectar la función lingüística.
Neuropsicología
Las apraxias
Capítulo 11
Las apraxias
J. Lorenzo
Historia del concepto

En 1900 Liepmann realizó la primera exposición detallada de los trastornos motores
peculiares de un paciente -el Consejero Imperial MT- e introdujo el término apraxia.
En un estudio post -mortem, describió una lesión corticosubcortical frontorrolándica
y parietal posterior izquierda, con destrucción del cuerpo calloso. En 1908 propuso,
sobre la base de sus observaciones y las de Pick y Kleist, una síntesis clínica, ana-
tómica y psicopatológica de las diferentes formas de apraxia.
En la apraxia ideacional o ideatoria el paciente no puede crear la «imagen»
del acto a realizar. En otros casos el camino que media entre esta imagen y las
inervaciones necesarias para su realización, se interrumpe. En la apraxia
ideocinética los pacientes, aun sabiendo que movimiento deben realizar, no pue-
den ejecutarlo, en tanto los engramas depositados en su experiencia motriz an-
terior no se actualizan. Esta es una perturbación de los movimientos voluntarios
a consecuencia de la disociación de los objetivos del movimiento y las corres-
pondientes inervaciones.
Según Liepmann estas formas de apraxia son el resultado de lesiones
situadas generalmente en los límites de las regiones frontoparietales, parietales
- y parietoccipitales. Cuanto más afecte la lesión a las áreas posteriores del
cerebro, tanto más se aproximaran las perturbaciones motrices a la forma
ideatoria de la apraxia, cuando la lesión se ubica en la región postcentral apare-
ce la apraxia ideomotriz.
Apraxia ideomotriz e ideatoria

Definición
El término abarca una serie de desordenes, que afectan la realización

proposicional de movimientos ejecutados deliberadamente y fuera de contexto,
en ausencia de déficits sensorio motores elementales, déficit perceptivo o dete-
rioro mental severo. El paciente tiene todos los potenciales sensorio-motores
para realizar adecuadamente el movimiento, de hecho, lo realiza en algunas
oportunidades, pero falla cuando el acto debe ser realizado a pedido del explo-
rador. Esta disociación entre las conductas diarias y los rendimientos al testado
lleva a la subestimación del desorden por parte del paciente, los familiares y
aun los médicos, muchos de los cuales se sorprenden al conocer que más del
30% de los lesionados izquierdos presentan apraxia si son testados en la fase
aguda del ataque cerebrovascular.
123
Neuropsicología
Las apraxias
Cuando a un sujeto se le pide que realice un gesto, debe primero recordar

do de
su configuración general, luego transformarlo en un patrón bien coordina
inervaciones, para trasmitirlo, posteriormente, a los centros motores ejecutivos.
Cualquiera de estos estadios puede alterarse, dando como resultado una apraxia,
que será ideatoria cuando falta el concepto del gesto (el paciente no sabe que ha-
cer), o ideomotriz cuando falla la implementación del gesto en un programa motor
preciso (el paciente sabe que hacer, pero no sabe como hacerlo). Ambos disturbios
pueden acontecer juntos pero pueden también aparecer por separado, porque retle-
jan la alteración'de mecanismos distintos sustentados por estructuras diferentes.
La apraxia ideomotriz es claramente la mejor conocida y definida forma de apraxia.
Dominancia hemisférica
Si bien, básicamente, la apraxia esta estrechamente relacionada al hemisferio

izquierdo, la naturaleza de la dominancia izquierda para la praxia ha sido objeto
de múltiples especulaciones. Algunos autores opinan que está estrechamente
correlacionada con la preferencia manual, en sujetos diestros los engramas
motores del hemisferio izquierdo estarían inmediatamente disponibles para la
corteza motora izquierda, responsable de la motricidad del hemicuerpo derecho,
para la mano izquierda la información que parte de la corteza motora izquierda
debe pasar por le cuerpo calloso a la corteza motora derecha; de ahí la mayor
destreza de la mano. derecha. Por lo mismo, la mano izquierda sé vuelve
apráxica por lesión cortical izquierda o por lesión callosa, cuando los engramas
motores dejan de estar disponibles para la corteza motora derecha.
El patrón opuesto, se supone, domina en los zurdos, no obstante, este no es
el caso. Existen solamente 10 casos de apraxia en zurdos siguiendo a una le-
sión derecha. El número de apraxias en lesiones izquierdas en zurdos es ma-
yor, al punto que, Signoret concluye que en los zurdos la apraxia se ve general-
mente siguiendo una lesión hemistérica izquierda.
La naturaleza del déficit apráxico ideomotriz

Deficit secuencial
Kimura sostiene que el déficit básico reside en el control de la secuenciación

rápida de las posiciones del miembro, sobre la base de que en su experiencia,
el gesto simple esta indemne. Este punto es discutible. Jason no encuentra dife-
rencias entre lesionados izquierdos y derechos en la reproducción de secuen-
cias gestuales contra reloj.
Deficit en el aprendizaje
Jason encuentra peores rendimientos en el aprendizaje de secuencias de cuatro O

cinco posiciones de la mano en lesionados izquierdos, en comparación con los le-
sionados derechos, en tanto no presentaron dificultades en la reproducción de los
gestos 45 minutos después. De aquí concluye que el hemisferio izquierdo esta es-
pecializado en la adquisición, mas que en el almacenamiento de secuencias manuales.
Gonzalez Rothi y Heilman interpretan los pobres rendimientos de lesionados
hemisféricos izquierdos apráxicos, comparados con no apráxicos, en el apren-
dizaje de una secuencia de 12 gestos, como un déficit en la consolidación de los
124
Neuropsicología
Las apraxias
engramas motores en la memoria. Este déficit de los apráxicos en el aprendiza-

je de secuencias parece innegable, no obstante, su participación en la produc-
ción de apraxia es dudosa desde el momento que algunos sujetos tienen tam-
bién dificultades en la reproducción de un gesto simple.
Hipótesis representacional de la Apraxia ideomotriz
Gonzalez Rothi y Heilman
El sistema nervioso guarda información sobre las habilidades motoras. Una hi-
pótesis que explicaría porqué los pacientes con daño parietal izquierdo no pue-
den representar pantomimas, usar un objeto, O imitar su uso, postularía que las
formulas de los movimientos o representaciones de movimientos aprendidos en
contextos espaciotemporales, se almacena en la corteza parietal dominante.
Estas representaciones ayudan a programar a la corteza asociativa motora en
la implementación de los movimientos. Llamamos a esta formula de movimiento
o representación motora espaciotemporal, praxicón.
Teóricamente se podría distinguir entre la disfunción causada por la destruc-
ción de las áreas en las cuales el praxicón esta representado y la apraxia que
resulta de la desconexión de estas áreas parietales, de las áreas motoras que
mo-
implementan estas representaciones. Los pacientes con daño en las áreas
toras harían mal el movimiento igual que los lesionados parietales, pero serian
capaces de reconocer el movimiento bien ejecutado por la indemnidad de su
praxicón, y por lo tanto disponen de la información necesaria para distinguir los
hechos distintivos de los movimientos aprendidos. Los pacientes con lesiones
parietales cuyo praxicón esta destruido no serian capaces de llevar adelante
este reconocimiento.
González Rothi testó esta hipótesis con tareas de discriminación y reconoci-
miento gestual en sujetos apráxicos y no apráxicos, con lesiones anteriores y
afasias no fluentes, y con lesiones posteriores o afasias fluentes. En las tareas
que
de discriminación y comprensión los lesionados posteriores rindieron peor
autores creen que existen dos cla-
los otros. Basados en estos hallazgos estos
ses de apraxia idemotora. Una de ellas es inducida por la perdida del praxicón,
que esta almacenado en el girus angular o supramarginal. Estos pacientes ac-
túan mal al comando, son incapaces de comprender los gestos, y tampoco pue-
den discriminar entre actos bien o mal realizados. Los que padecen la otra clase
las cua-
de apraxia tienen lesiones anteriores al girus angular o.supramarginal,
les aíslan el praxicón de las áreas motoras o premotoras. Estos pacientes son
capaces de comprender las pantomimas y pueden discriminar entre gestos bien
y mal ejecutados. Si la apraxia idemotora resulta de la destrucción del praxicón,
y para
el paciente tendrá dificultades para adquirir nuevas habilidades motoras
retener nuevos gestos en la memoria. De acuerdo a algunos experimentos de
Heilman y colaboradores, los apráxicos tendrían alteraciones en el aprendiza-
je motor, tanto en lo referente a la adquisición como a la retención. Algunos
hallazgos sugieren que hay dos tipos de praxicones independientes, uno de
entrada (input praxicón) y otro de salida (output praxicón). Una capacidad con-
servada para comprender los gestos, con una imitación de gestos comprometi-
da, sugieren que la falla esta luego del ingreso al praxicón de entrada. Cuando
ejecuta mejor la pantomima al comando, significa que el lenguaje
el paciente
es capaz de activar el praxicón de salida omitiendo el praxicón de entrada.
125
Neuropsicología
Las apraxias
Testado
de las inervaciones
En la apraxia ideomotriz se altera el gesto simple, la elección
espacio. La imitación de
musculares correctas y la posición del miembro en el
ideomotriz. Cuando el
gestos es el modo más idóneo para explorar la apraxia
e tiene el gesto
déficit ideomotor es severo, no es fácil asegurar que el pacient
de imitación para
presente en su mente, por esta razón son preferibles las tareas
de acción y el
explorar la apraxia ideomotriz. Si el examinador provee el modelo
a un déficit ejecutivo.
paciente solo debe copiarlo, los errores solo pueden atribuirse
de la comprensión verbal,
La otra ventaja de la imitación es que evita los trastornos
de Wernicke. Sin
lo cual permite examinar aún a pacientes con severas afasias
embargo, muchos autores usan también la realización de gestos convencionales,
verbal o la simulación de acciones con objetos,
saludo, adiós, etc., bajo comando
con imitación para
como usar un martillo o una llave. Si el paciente falla se realiza
descartar un trastorno en la comprensión del lenguaje.
tación de ges-
La exploración de la comprensión del sujeto frente a la presen
la indemnidad o
tos complejos (marionetas), brinda información en relación con
no existe ningún
no del «almacén» de gestos o parición. Según afirma Di Renzi,
ca o representativa
motivo convincente para sostener que la naturaleza simbóli
déficit de ejecución que carac-
del gesto, es critica a los etectos de demostrar el
teriza la apraxia ideomotriz, salvo en algunos pacientes.
La apraxia ideatoría
la apraxia ideatoria el
Ya señalamos que, a diferencia de la apraxia ideomotriz, en
qué hacer, aun-
gesto simple está conservado, talla el plan motor. El sujeto no sabe
es más incierto que
que sabe cómo hacerlo. Su categoría como trastorno del gesto
como el déficit
el de la apraxia ideomotriz. Algunos autores clásicos la entendieron
su función. Por este
limitado al uso de objetos, los cuales el sujeto reconoce y sabe
motivo fue llamada por Morlhas agnosia de utilización.
pacientes. Si
Se ve independientemente de la apraxia ideomotriz en algunos
la enfermedad de
bien se describe, en general, asociada a etapas avanzadas de
Di Renzi describió pacientes con lesión hemisférica izquierda y
Alzheimer,
matrices de Raven,
apraxia ideatoria con buenos rendimientos en la prueba de
los casos descritos
lo cual descartaría un compromiso cognitivo severo. Todos
a lesiones hemisféricas izquie rdas, funda mentalmente
obedecen
A diferen cia de la
parietotemporales. No fue descrita en lesiones derechas.
Di Renzi vincu-
apraxia ideomotriz, se ubica más en el terreno de lo conceptual.
memoria semánti-
la su naturaleza a un disturbio relativamente específico de la
lmente se pone de manifiesto
ca, y propone llamarla amnesia de uso. Genera
aneame nte, aunque
cuando se le solicita al sujeto el uso de dos objetos simult
Damos al pa-
en ocasiones, basta para evidenciarla, el uso de un único objeto.
o un sobre
ciente una caja de fósforos y una vela con la consigna de encenderla,
y un papel carta, solicitándole que lo ensobre.
Los síndromes de desconexión: la apraxia callosa
Geschwind
Las lesiones callosas no solo desconectan las áreas del lenguaje hemisféricas
126
Neuropsicología
Las apraxias
izquierdas del hemisferio derecho, sino también las formulas del movimiento
del hemisferio izquierdo de las áreas motoras del hemisferio derecho. De acuerdo
con estos postulados, una lesión callosa en un sujeto diestro con sus engramas
la
motores y lingúísticos ubicados en el hemisferio izquierdo, no interferiría con
CO-
habilidad del paciente para ejecutar ordenes, usar objetos 0 imitar su USO,
rrectamente con su mano derecha, pero puede tener alteraciones para realizar
todas estas tareas con su mano izquierda. Este concepto fue parcialmente con-
firmado por Watson y Heilman. No obstante, Geschwind y Gazzaniga no en-
cuentran, en sujetos con lesión de cuerpo calloso, alteraciones apráxicas seve-
ras en la imitación de gestos y de uso de objetos, con la mano izquierda. Posi-
blemente, estas diferencias se relacionen con diferentes patrones de dominancia
hemisférica, tanto para el lenguaje como para las representaciones motoras.
La apraxia constructiva
Benton y colaboradores definen la praxia constructiva como cualquier actividad
partes son puestas juntas para conformar una unidad, por
en la cual distintas
ejemplo juntar bloques para formar un diseño, o dibujar líneas para formar un
la cual
cuadrado o un rombo. Esto significa una actividad organizativa, durante
las relaciones espaciales entre los compone ntes deben ser seguram ente
percibidas, para que éstos sean sintetizados en la unidad deseada. Siguiendo a
Kleist (1929), la contraparte patológica de la praxia constructiva es el defecto
específico en la organización espacial de las performances. Kleist tenía una idea
muy clara de lo que entendía por apraxia constructiva, y no todas las formas de
falla constructiva se incluían en esa categoría. Por este motivo, el término más
neutro de dishabilidades visuoconstructivas es actualmente más usado par re-
ferirse a las alteraciones vinculadas con la falla en la organización espacial de
relaciones entre componentes singulares de un todo.
Muchas tareas fueron descritas para evaluarla, entre ellas: construcciones
verticales, construcciones horizontales, construcciones tridimensionales, copia
de dibujos, dibujo al comando verbal, etc. En la práctica los niveles de dificulta-
des de estas tareas varían significativamente. Con respecto a la copia, se pue-
de requerir al paciente que reproduzca, desde un dibujo simple lineal, pasando
por un dibujo que comprenda diseños múltiples con relaciones espaciales com-
plejas, hasta llegar a un dibujo extremadamente complicado como la figura
compleja de Rey.
Kleist localizo la lesión causante de la apraxia constructiva en la parte poste-
rior del lóbulo parietal izquierdo. Posteriores observaciones clínicas confirma-
ron esta postura, en particular la frecuente asociación de apraxia constructiva
con otras manifestaciones lesionales de esa región como afasia, agnosia digital,
y desorientación derecha izquierda. Sin embargo, su presencia en lesiones
parietales posteriores derechas se hizo cada vez más evidente, comprobándo-
se, de hecho, que estos pacientes presentan trastornos en forma más frecuente
y grave que los lesionados izquierdos. A la fecha, múltiples observaciones acre-
ditan que la lesión parietal posterior derecha produce las alteraciones más sig-
nificativas y frecuentes. Múltiples estudios muestran diferencias entre las lesio-
nes izquierdas y derechas, en tanto otros no logran encontrar diferencias signi-
ficativas. Estas diferencias surgen de las distintas modalidades de testado.
Benton encontró que el compromiso en la construcción tridimensional con cubos
o la copia de dibujos tridimensionales estuvo alterada dos veces mas trecuentemen-
127
Neuropsicología
Las apraxias
te en lesionados derechos que izquierdos, pero igual proporción de pacientes en

los dos grupos rindieron mal en la prueba de construcción con bloques de la Escala
de Inteligencia para adulto de Wschler (WAIS).
Otro tema discutido es la topografía lesional intrahemisférica. La regla gene-
ral, aunque con variantes, es la tendencia a que los lesionados posteriores tie-
nen peores rendimientos que los anteriores. Esta tendencia es mas fuerte para
el hemisferio izquierdo que para el derecho.
Otra variante es la presencia de afasia de comprensión. Benton comparo los
rendimientos de sujetos no afásicos con lesión de hemisférico derecho en una
tarea de construcción tridimensional con bloques, con los rendimientos de tres
grupos de pacientes con lesión hemistérica izquierda (no afásicos, afásicos ex-
presivos y afásicos con compromiso en la comprensión). El mayor porcentaje
de déficit (50%) en “el rendimiento se encontró en los pacientes con afasia de
comprensión. Los lesionados hemistéricos derechos mostraron 36% de déficit
en el rendimiento, y los otros dos grupos mostraron un bajo porcentaje de défi-
cit. Arena y Gainotti encuentran resultados similares en tareas de copia de dibu-
jos, con iguales frecuencias de apraxia en lesionados izquierdos y derechos
(37%). Se destaca que los lesionados izquierdos con afasia receptiva fueron
57% y solo 15% los no afásicos.
La otra variable a considerar es el tamaño de la lesión, aunque no hay hallazgos
definitivos en este sentido. Las diferentes tareas usadas en la exploración de la
apraxia constructiva, con distinta carga de funciones neuropsíquicas, determinan
distintos niveles de rendimiento y llevan a varios autores a señalar que el concepto
de dishabilidad visuoconstructiva es demasiado amplio para su uso justificado en
clínica o investigación. De hecho, una clasificación en términos de tipo de tarea
constructiva, con diferencias en sus demandas de capacidades visuoperceptivas,
motoras y linguísticas, ofrece más posibilidades de relacionar los rendimientos con
la función cerebral. Se debe distinguir entre tareas de construcción y de performan-
ce grafomotora. Frecuentemente se encuentran disociaciones entre los rendimien-
tos en estos dos tipos de tareas. En un estudio en 86 pacientes con lesiones unilate-
rales, Dee muestra que, frente a una tarea de construcción tridimensional con cubos
y una tarea de copia de dibujos, 46 pacientes fallaron, pero solamente 34% lo hizo
en ambos test, y 26% falló en uno pero no en el otro.
Duensing distingue aspectos “apráxico-ideacionales” de aspectos “espacio-
agnósicos”, de acuerdo a las lesiones de cada hemisterio. Siguiendo a Kleist,
se asume que el hemisferio izquierdo tiene un mecanismo integrador
perceptivomotor, que media los aspectos motores de la habilidad
visuoconstructiva, y que una lesión que altere estos mecanismos, interrumpe
las performances, aun en ausencia de dishabilidad visuoespacial. Por otra par-
te, el compromiso en las habilidades visuoespaciales resultante de lesión
hemisférica derecha, se reflejara también en apraxia constructiva, así como en
fallas en las tareas no motoras que demandan pensamiento espacial. Si la teo-
ría es cierta, los defectos en las performances constructivas estarían mas
cercanamente vinculados con alteraciones perceptuales en pacientes con le-
sión derecha que en los lesionados izquierdos. Pero no existe confirmación .
empírica de esta hipótesis. Estudios de varios autores indican que la habilidad
visuoespacial esta estrechamente vinculada con compromiso visuoperceptivo,
tanto en lesionados de uno como de otro hemisferio. Una u otra forma de
dishabilidad constructiva pueden verse en lesionados cerebrales.
Benton encontró que, en una muestra de 100 pacientes, la mayoría con lesio-
128
Neuropsicología
Las apraxias
de ellos demostraron
nes unilaterales, frente a 4 tareas visuoconstructivas, 47
tes fallaron por lo
compromiso en una o en más de una de las tareas; 22 pacien
el 54% falló en uno
menos en dos test. De los 35 pacientes con lesión derecha,
lesión izquierda, el
de los test y el 29% en dos o más. De los 43 pacientes con
de pacientes con
35% falló en una, pero solo el 12% en dos o más. El porcentaje
derech os.
¡esión bilateral que falló, fue igual al de los lesionados
ularmente
Jones encuentra que las pruebas de praxia constructiva son partic
presentan
útiles para distinguir pacientes con demencia de los que
ón, cuan-
pseudodemencia, especialmente en periodos tempranos de la evoluci
experiencia.
do el diagnóstico puede ser difícil. Este hallazgo coincide con nuestra
Evolución de las conductas de copia

conductas de
Sélika Acevedo de Mendilaharsu, estudió la adquisición de las
adultos lesiona-
copia en 386 niños, entre 2 y 7 años, y los rendimientos de 300
dos cerebrales. En una primera etapa, (hasta los 44 meses, en el 72,5% de los
derecho de la
casos) el niño acumula las reproducciones en el sector inferior
los ojos
hoja. Corresponde a la hegemonía del hemisferio izquierdo que lleva
el aumento
hacia abajo y a la derecha. En una segunda etapa (hasta 82 meses)
s de la iz-
del tono hemistérico derecho permite que el niño copie los modelo
100%) la madu-
quierda de la hoja. En una tercera etapa (a los 84 meses, en el
posibilita la
ración de las estructuras que producen la elevación de la mirada
ocupación de toda la hoja.
o del
Se señala el paralelismo con la preferencia por el ángulo inferior derech
la liberación
lesionado hemistérico derecho, interpretándola como secundaria a
del tono oculomotor del hemisferio izquierdo.
s.
La copia de figuras en las lesiones hemisféricas izquierdas y derecha
en
Las diferencias entre los resultados se explican por los distintos métodos usados
el testado. Warrington y colaboradores señalan siete tipos de diferencias.
de
Mendilaharsu y Acevedo de Mendilaharsu estudiaron las características
o estanda rizado
las lesiones focales derechas e izquierdas usando un protocol
,
de copia de figuras. Se trata en total de 18 figuras, planas y tridimensionales
debajo de cada una otra
geométricas y no geométricas. La consigna es «copie
igual». Encuentran las siguientes alteraciones (ver figura 11.1):
Lesiones parietales izquierdas
e Micrografía l
e Desviación de la copia del triángulo a la izquierda del modelo
e Errores de perspectiva - distorsión del concepto del espacio proyectivo
de la
(cubo de tres caras sin perspectivas, rectificación del ángulo derecho
casa)
+ Heminegligencia izquierda en el 10% de la muestra
Lesiones parietales derechas
e Macrografía
e. Repasado
129
Neuropsicología
Las apraxias
arriba-abajo) com-
era cio nes en las rel aci one s simples (adentro-afuera,
e Alt
ón del espacio topológico
promiso de la representaci
¿ Conglomerados
a izquierda
e Progresión de derecha ados a Ccon-
nto s en la par te infe rior derecha de la hoja, vincul
e Agrupamie
ivas
ductas visuomotoras regres
en el 30% de los casos.
. Heminegligencia izquierda
respectivamente,
mac rog raf ía en les iones izquierdas y derechas,
La mic ro y tendencia a
pos ter ior men te por Lar rabee y colaboradores. La
fue confirmada bién es destacada
ia a izq uierda en los lesionados izquierdos tam
desvia r la cop izquierda en los
y col abo rad ore s. La progresión de derecha a
por Gasparrin i lan y
fue enc ont rad a por Mil berg y colaboradores y Kap
lesionados derechos
;
colaboradores.
structiva
Enfermedad de Alzheimer y apraxia con
de Alzheimer, de
de 82 sujetos Con entermedad
Seleccionamos una muestra
Lesión parietal izquierda

Lesión parietal derecha
estructuración, Dificultades tridimensionales.
Macrografía, repasado, des
heminegligencia izquierda.
ras
Figura 11.1 Alteraciones en la copia de figu
os. Usamos el pro-

a los criterio s NIN CDS -ADRDA, y 34 controles san
acu erd o y la Global
ia de fig ura s de Men dil aharsu y colaboradores
tocolo de cop adificar gravedad en la
n sca le (GD S) de Barry Reisberg, para est
det eriora tio en el 88% de
de Alz hei mer . La apr axi a constructiva se encuentra
enfermeda d GDS)
los suj eto s más afe cta dos (estadios cuatro y cinco de la
los pacientes. En entación del espacio
nes com pro met ier on, no solamente la repres
las alt era cio ra y arriba-aba-
sino tam bié n el top oló gic o, con errores adentro-atue en el
proyectivo, Predomina el trastorno apráxico
tot alm ent e la copia.
jo que distorsionan po control también
de pac ien tes (p> 0,0 1). El 16% de los sujetos del gru
grupo
130
Neuropsicología
Las apraxias
erdo, sin alteraciones topológicas. El

mostró apraxias constructivas de tipo izqui
(estadio 3 de la GDS) (14%), mostró
grupo de 17 pacientes menos atectados
as en 6 sujetos; 5 de ellos con un
alteraciones en el protocolo de copia de figur
perfil de sufrimiento hemisférico izquierdo.
Closing-in
nzan su máxima expresión en esta mues-
Las alteraciones visuoconstructivas alca
o como la ocupación, USO, O aproxima-
tra con el fenómeno closing-in, entendid
11.2). El 30% de los pacientes (25) pre-
ción de la copia al modelo, (ver figura
en el grupo control. Los 25 pacientes
sentaron closing-in, pero éste no se vio
r alteración en varias de las funciones
con closing-in presentaron también mayo y
apraxia ideomotriz, apraxia ideatoria
cognoscitivas estudiadas (anomias,
o (p>0,01).
agnosia digital) que el resto del grup
|
Oy ]
entes con enfermedad de Alzheirmer
Figura 11.2 Fenómeno closing-in en paci
.
estadio 5 de la Global Deterioration Scale
Discusión.
ente en las primeras etapas de la
La apraxia ideomotriz no es un signo frecu
de la GDS su frecuencia alcanza al 70
enfermedad de Alzheimer. En el estadio 5
la afasia anómica (p>0, 05) y uno a uno
% de los pacientes. Se correlaciona con
oconstructivos se ven aun en pacien-
con la agnosia digital. Los trastornos visu
El compromiso severo de las rela-
tes en las primeras etapas de la enfermedad.
señalado por Fernandez-Viadero y
ciones proyectivas en sujetos dementes fue
alteraciones en los controles. Nues-
colaboradores, quienes encontraron también
16% de los sujetos del grupo control
tros resultados son coincidentes, ya que el
el espacio proyectivo. Esta con-
mostraron alteraciones, comprometiendo sólo
varios autores. En nuestros controles
ducta en sujetos sanos fue señalada por
cidiendo con Cejudo-Bolivar y cola-
se correlacionó con baja escolaridad, coin
131
Neuropsicología
Las apraxias
boradores. Este hecho limitaría la sensibilidad de las alteraciones

visuoconstructivas como elemento de diagnóstico precoz. Señala, además, la
necesidad de consolidar criterios homogéneos de evaluación diagnóstica. El
fenómeno closing-in se interpreta como una alteración de tipo visuoespacial
con un correlato visuomotor regresivo. La evolución de la conducta de copia en
el niño se inicia por estadios similares al closing-in. Los niños se desprenden
del modelo pasando por varias etapas intermedias. Estas comienzan a los dos
años 10 meses y se completan a los 5 años 8 meses, en un 100% de los casos,
La alteración en las conductas oculomotoras tiene también participación en la
fisiopatología del closing-in. A. de Mendilaharsu y colaboradores encontró en
adultos lesionados derechos, una tendencia a dirigir los ojos hacia abajo y a la
derecha en relación con lesiones occípito-parietales derechas. Interpretan esto
como secundario a la liberación del tono oculomotor del hemisferio izquierdo,
con la consiguiente agrupación de copias en el ángulo inferior derecho de la
hoja. Los autores sostienen que en el niño pequeño la maduración del hemisfe-
rio derecho para el control oculomotor es tardía, dominando el tono hemisférico
izquierdo que lleva los ojos hacia abajo y a la derecha. Por este motivo agrupan
las reproducciones en este sector de la hoja. Midorikawa y colaboradores estu-
diaron las conductas de closing-in con registro de movimientos oculares y
SPECT, encontrando elementos de apraxia de la mirada y disturbios
atencionales visuales próximos al síndrome de Balint. En el SPECT se registra
un hipoperfusión parieto-occípito-frontal. Los autores interpretan los hallazgos
como una dificultad en la construcción del espacio abstracto a partir del concreto,
así como una regresión a un estadio primitivo de indiferenciación de las
conductas gnósicas y práxicas en la apreciación del espacio. De Ajuriaguerra
lo explica por un fenómeno de fijación de la mirada en un entorno de signos de
liberación frontal visual y motor más amplio. En etapas avanzadas la enfermedad
transcurre por un período de fuerte homogeneidad cognitiva. La aparición del
fenómeno closing-in supone una estrecha relación con anomias, apraxia
ideomotriz e ideatoria, agnosia digital y disfuncionalidad; se correlaciona con
el grupo de pacientes más deteriorados con estadio cinco de la GDS (p>0,01).
Los resultados son estadísticamente significativos.
132
Neuropsicología
Las apraxias
Referencias
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Procedente del Xil Congr. Latinoamer. Neurocir. 1966 Bogotá. pgs.133-164,
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perceptivo-motriz. Acta Neurol Latinoamer. 1970 N?* 16:192-213.
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les lesions de l'hemisferie droit et du gauche. Acta Neurol. Latinoamer. 1968
14: 138-154.
133
Neuropsicología
Los trastornos de la memoria
Capítulo 16
L. Fontán
El síndrome amnésico orgánico

Los trastornos de memoria son un motivo de consulta muy frecuente en la prác-
tica neurológica, psiquiátrica y médica general. Frente a este tipo de queja, el
primer elemento a despistar por el clínico es si los trastornos relatados contor-
man, o se acercan, a un síndrome amnésico orgánico, o si, por el contrario,
impresionan funcionales para luego investigar su etiología. Lograr establecer
esta diferencia posibilitará un tratamiento efectivo.
El síndrome amnésico orgánico consta de glementos mayores (obligatorios
para el diagnóstico) y elementos accesorios o.contingentes, que reflejan el com-
promiso del sistema límbico-hipocámpico. Remitimos al lector al capítulo 15 para
profundizar sobre aspectos de la memoria.
Elementos mayores
Amnesia anterógrada
Es la incapacidad de incorporar (fijar) nuevos recuerdos o conocimientos, vin-

culados a la memoria declarativa. Como veremos más adelante, se expresa
semiológicamente,de varias maneras. No existe síndrome amnésico orgánico
sin amnesia anterógrada. Si el paciente mantiene su capacidad de aprender, o,
como hemos visto en algunas amnesias psicógenas, va «reaprendiendo» las
cosas a medida' que se las explican, se debe dudar sobre la filiación orgánica
lesional del cuadro.
Amnesia retrógrada
Es la incapacidad de recordar (evocar) eventos ya sucedidos, que no hayan

sido consolidados. La amnesia retrógrada siempre es limitada en el tiempo, pre-
sentando un gradienté temporal que sigue la ley de Ribot (los recuerdos más
recientes serán los primeros en perderse). Puede ir de pocas semanas o meses,
a muchos años. Sin embargo, aún en los síndromes korsakoideos más intensos,
se conserva el recuerdo de la niñez y los primeros años de la juventud. La
amnesia retrógrada nunca comporta amnesia de identidad.
Elementos conservados
Hay elementos que se conservan y que son muy importantes para el diagnóstico
del síndrome amnésico orgánico, Hay conservación de:
193
Los trastornos de la memoria Los trastornos de la memoria
e Memoria a corto plazo en la vida diaria que reflejen las alteraciones presentes en el síndrome amnésico
e Memoria procedural. El paciente con amnesia es capaz de adquirir orgánico (amnesia anterógrada y amnesia retrógrada). Con frecuencia, los pa-
habilidades
perceptivo-motoras. Es un aprendizaje independiente de la memoria cientes no son concientes de sus trastornos, los minimizan, o directamente no
declarativa.
e Memoria semántica. Prácticamente siempre conservada en los síndromes pueden relatarlos, por lo tanto, es fundamental el interrogatorio al familiar. Del
amnésicos puros. Puede estar comprometida de manera secundaria por
un síndro- mismo modo, la apreciación del familiar de los trastornos puede ser dispar, en
me disejecutivo asociado, frecuente en los procesos de deterioro cognitivo relación a la personalidad del mismo, creencias, eventualmente, a la presencia
e Capacidades atencionales, lingúísticas y práxicas.
de segundas intenciones. Muchas veces el familiar atribuye los olvidos a ca-
e Inteligencia. En pacientes portadores de síndromes amnésicos lesionales (HM racterísticas propias de la edad, y los justifica o minimiza. También puede haber
AB, etc.), extensamente estudiados, el cociente intelectual, medido
por el test una negligencia en la apreciación del momento. de inicio de los trastornos,
de inteligencia de Wechsler, se mantiene igual que previamente
a la instalación refiriendo como tal a los eventos que motivan la consulta actual, (trastornos de
de la enfermedad que provocó el síndrome amnésico.
conducta, fuga con extravío en la calle, etc.), los que en realidad son complica-
ciones de la evolución. Por otro lado, algunos familiares «amplifican» déficits
Elementos accesorios mínimos y valoran como graves situaciones que no lo son.
Estos elementos deben ser tenidos en cuenta a la hora de la elaboración
e Fabulaciones diagnóstica. En ambas situaciones pueden existir segundas intenciones de los
e Trastornos del comportamiento familiares, en función de situaciones que esté viviendo el paciente (declaración
e Otros déficits cognitivos de incapacidad, habilitación para enajenar bienes, contraer matrimonio,
solicitud de pensión, etc.). Si bien es de buena clínica basarnos en lo relatado
Todo síndrome amnésico que no tenga bien definida una amnesia
anterógrada por el paciente y su familia, en los casos dudosos, con implicancias
y una amnesia retrógrada, y en el cual no esté conservada la
memoria á corto medicolegales, siempre tienen preeminencia los resultados del testado, dado
plazo y la procedural, no reconoce un perfil orgánico típico.* lo poco fiable que pueden ser los datos anamnésicos recogidos.
Los subtipos de síndromes amnésicos En todos los elementos interrogados debe establecerse claramente:
Clásicamente se describen dos tipos de síndrome amnésico. Uno es Tiempo de inicio: cuándo se notaron por primera vez los trastornos de memoria.
el llamado
temporal mesial (que es el descrito más arriba), por ser las lesiones a dicho Forma de inicio: cómo se iniciaron los trastornos, si fue de forma más o
nivel (temporal interno) las que dan este perfil. La enfermedad de Alzheimer
y la menos brusca, o insidiosa. Si fue brusca, se debe tratar de establecerse si exis-
encefalitis herpética son los exponente s patológico s principale s de este subtipo tió alguna situación patológica concomitante, que los haya disparado (interna-
Se describe también el síndrome korsakoid eo o síndrome amnésico diencefáli co, ción, ataque cerebrovascular, intervención quirúrgica, etc.).
que se diferencia del temporal mesial por la presencia de amnesia anterógrada
y retrógrada muy importantes, a las que se pueden sumar, sin
ser constantes Características de los olvidos: de qué cosas se olvida. Este análisis es fun-
fabulaciones y falsos reconocimientos. Con frecuencia poseen
un menor grado damental para luego decidir clínicamente, si los trastornos son orgánicos o no.
de conciencia mórbida (anosognosia), o estiman de manera equivocad
a sus ren- Para ordenar el interrogatorio seguimos la taxonomía de la memoria estableci-
dimientos mnésicos (metamemoria), y se demuestran menos preocupa
dos o más da en el capítulo 15..
indiferentes por sus trastornos de memoria. Se discute la topografía
de las le- Evolución de los trastornos: como ha sido el curso de los trastornos de
siones, pero se ven fundamentalmente, en las conexiones límbico-diencefálicas memoria a lo largo del tiempo. Como regla general, son estables en las
con compromiso de los núclgo mediodorsales o anteriores del tálamo, de los encefalopatías estructurales no progresivas, progresivos en las encefalopatías
cuerpos mamilares, o de los tractos mamilotalámico, siempre con representa- degenerativas y secundarias, y con oscilaciones en los trastornos atencionales
ción lesional bilateral.
A menos que existan.claras fabulaciones, falsos reconocimientos
(ver más adelante).
e intrusiones
en el testado, puede ser aventurado intentar establecer una topografía
basados Memoria autobiográfica
exclusivamente en las características clínicas del síndrome
amnésico.
Olvido de hechos recientes
Semiología de la memoria
Es el síntoma principal en los trastornos de memoria. En etapas iniciales, el
Al igual que el síntoma «mareo» relatado por el paciente, la queja «trastorno paciente o los familiares pueden referir que, aunque recuerda bien hechos
de memoria» puede referirse a muchas cosas. La misión inicial del clínico es recientes de manera global, (un viaje, un cumpleaños, una boda), puede olvidar
establecer claramente si la queja del paciente está relacion
ada con alguna for- detalles de los mismos. Más adelante, puede olvidar completamente algunos
;
1
ma de trastorno de memoria. En el interrogatorio se deben
| pesquisar las fallas hechos reciente. Finalmente, en síndromes amnésicos severos puede existir
194 195
Neuropsicología
Neuropsicología
un «olvido a medida» (olvida a medida que suceden las cosas), olvidando de Los pacientes pueden olvidar pagar facturas o cumpleaños
manera casi inmediata las cosas que pasan; en general, en la tarde no de familiares, inclu-
recuerdan lo que sucedió en la mañana o hace pocas horas. Como elemento so algunos pueden no recordar cuando deben tomar su medicación. Es el cón-
típico del componente retrógrado de la amnesia, estos pacientes pueden yuge o cuidador quien le hace recordar las citas y compromisos del día, y quien
recordar mucho mejor, cosas de su juventud o del pasado remoto. se ocupa de los vencimientos.-En etapas iniciales, el propio paciente puede re-
Este hecho latarnos que depende cada vez más de anotadores o de su agenda, cosa que
puede llamar a engaño a los familiares y referir que tienen
una muy buena
memoria porque recuerdan muy bien hechos acaecidos hace 20 o 30 años. antes no hacía; se debe tener cuidado en no confundir este hecho con sobrecarga
En por estrés o trabajo.
síndromes amnésicos de moderada entidad puede verse una alteración
del eje
temporal de los recuerdos, el paciente puede ubicar cosas que pasaron
hace
mucho tiempo en el pasado reciente, y viceversa. Semiológicamente Memoria semántica
se debe
insistir sobre la capacidad de recordar hechos recientes.
Como dijimos, está conservada en los síndromes amnésicos orgánicos puros.
Pérdida de objetos de uso frecuente Su compromiso se refleja en olvidos de conocimientos profesionales o técnicos,
dificultades para recordar ingredientes de recetas de cocina o los pasos de un
Como los lentes, las llaves o la billetera: es también un elemento típico del sín- procedimiento administrativo.
drome amnésico orgánico, aunque puede ser algo engañoso; se
debe tener
cuidado de no' confundirlos con olvidos atencionales, como veremos Evaluación neuropsicológica
más
adelante. Con frecuencia la pérdida de objetos de uso común o diario
es uno
de los primeros síntomas, cosa que en general molesta mucho al cónyuge. Las alteraciones del síndrome amnésico orgánico se reflejan en las pruebas de
memoria en dos aspectos: disminución de la cantidad total de material aprendi-
Olvido de donde guarda cosas de importancia do (aplanamiento de la curva de aprendizaje de Rey, descenso en la cantidad
de ítems en el cuento corto o los 20. objetos de Barbizet), y aumento de las
Se relaciona con el elemento anterior, pero va dirigido a objetos de “tasas de olvido. Esta última característica es uno de los marcadores
uso no tan
frecuente, que deben ser manejados con cierto cuidado, y que no se manipulan neuropsicológicos más fiables del síndrome amnésico orgánico. Existen algu-
todos los días (facturas, recibos, documentos, sumas de dinero, joyas). nos matices (mejoramiento con claves semánticas o contextuales, mejor per-
El pa-
ciente lo guarda, en general en un lugar diferente al habitual, y a los formance en el reconocimiento) en los compromisos subcorticales, reflejando
pocos días,
cuando necesita el elemento nuevamente, no logra recordar donde lo puso, probablemente, dificultades en la elaboración de una estrategia para evocar
obli-
gando a una búsqueda en todos los lugares posibles. Muchos pacientes (déficit ejecutivo), más que un trastorno de memoria puro. Se debe dudar de la
logran
reducir estos síntomas con un orden y meticulosidad, estrictos. organicidad de un trastorno de memoria que presenta mejoría («ganancia») en
la evocación diferida.
Reiteratividad (machaconería)
El paciente
Fallas (olvidos) atencionales
pregunta algo, a lo que se le da adecuada respuesta; repite la
misma pregunta a los pocos minutos, reiterando el cuestionamiento
muchas Con mucha frecuencia el paciente relata y siente como «olvidos», trastornos *
veces, sin poder fijar la respuesta y sin recordar que ya lo preguntó.
Esta ca- atencionales. Se ven predominantemente, aunque no exclusivamente, en adul-
racterística está casi siempre presente en los síndromes amnésico
s orgánicos. tos jóvenes. Su presencia.en adultos mayores obliga a extremar el cuidado
semiológico, de manera de no obviar indicadores de síndrome amnésico orgáni-
Olvido de nombres:
co que pudieran mezclarse con los «olvidos» atencionales. Referimos al lector
Es una queja frecuente en adultos mayores. al capítulo 5 para la definición y estudio de los procesos atencionales.
Puede no tener significación clínica
si se encuentra de manera aislada. Sin embargo, sí se asocian otras pequeñas Episodios de «mente en blanco»
dificultades de memoria (pérdida de algunos objetos, olvido de
detalles de he-
chos recientes), puede reflejar el inicio de un síndrome amnésico
orgánico. Los Es la pérdida de la actividad proposicional (dirigida a un fin), por un período de
pacientes reconocen perfectamente a las personas, pero tienen dificultades en tiempo muy breve. En general se resuelve mediante «trayectos inversos», que se
evocar su nombre propio. También tienen problemas en recordar nombres
de medi- pueden cumplir de manera mnésica (recordando de dónde venía y para qué) o di-
camentos que reciben, nombres de actores, actrices y personajes públicos. rectamente física (volviendo al lugar). Este trastorno ocurre ocasionalmente en su-
Memoria jetos normales, sin significación patológica. Lo patológico es la reiteración, con au-
prospectiva
mento de frecuencia e intensidad, situación que molesta y alarma mucho a los pa-
cientes, pudiendo en algunos casos, llevar a invalidarlos. En ocasiones estos episo-
Se debe interrogar al paciente y al familiar, acerca de si recuerda
citas concer- dios de «mente en blanco» se pueden dar en la calle, relatándose como dificultades
tadas, encargos y recados que se le hacen, sin depender de anotadores o listas.
196
en la orientación, cuando en realidad no lo son. Los pacientes
que pueden relatar Iniciar una cosa y no terminarla.
no se orientan durante algunos segundos al salir de
un comercio hacia la calle, o
que se pasan una parada al viajar en autobús.
? Aunque también en relación con los anteriores, se ven con más frecuencia en
pacientes con déficit atencional con o sin hiperactividad. Pacientes con falla
«Lagunas» en las conversaciones atencional inician una actividad, de manera más o menos automática (por ej.
poner una caldera en el fuego), se involucran en otra (mirar televisión, leer,
Muy relacionado con el anterior, el paciente pierde el tema
de una o el hilo hablar por teléfono, etc.), y olvidan la primera.
conversación que está manteni endo, especia lmente si es interrumpido. Este Todos estos elementos contorman el síndrome de falla atencional del adulto.
hecho, sumado a otras características de personalidad de los pacient e h Los síntomas son sentidos y relatados por el paciente como trastornos de me-
que se retraigan y eviten la conversación.
AS moria, pero en realidad resultan de una alteración en la administración de los
recursos atencionales. Sus causas pueden ser múltiples, pero en general están
Olvido de cosas que se le dicen.
vinculados a factores afectivos, emocionales, de estrés y sobrecarga. Algunos
pueden verse en el curso de encefalopatías subcorticales y en el déficit atencional
El paciente puede referir que olvida inmediatamen
te cosas que se le dicen, o con o sin hiperactividad. La evolución de estos trastornos en general es con
que no puede retener un número de teléfono el oscilaciones; los pacientes refieren presentar días buenos y días malos, y mu-
tiempo suficiente como ar
marcarlo. No se debe confundir con olvido de hechos chas veces se puede establecer una relación .con el estrés o el estado emocional;
reciente s. Estas alteraci ó
nes son de la memoria a corto plazo, vinculada sobre
todo con la atención o también pueden ser percibidos como progresivos,
Búsqueda infructuosa de cosas.
El testado neuropsicológico
A veces los pacientes se quejan de pérdida de objetos,
pero interrogados con La semiología de la memoria no se agota en el interrogatorio prolijo de estos puntos
cuidado , resulta que los buscan y no logran encontrarlos, a pesar que los tienen anotados. Debe complementarse con la exploración neuropsicológica formal, que
delante, o incluso los llevan puestos (como los lentes, el reloj o el teléfono celu- permita evaluar de manera mensurable los rendimientos del paciente. Remitimos al
lar). Algunos refieren que es «como si no los
vieran». En general, luego de
abandonar la búsqueda, encuentran
lector al capítulo 4 para una descripción y discusión de las pruebas.
accidentalmente el objeto busc ¿
uno de los lugares donde Un elemento muy importante que brinda la exploración neuropsicológica, a
ya habían revisado. o o tener en cuenta frente a un paciente que consulta por trastornos de memoria, a
Episodios de relectura.
pesar de que se dude que cumpla con el perfil de organicidad, es que permite
establece una «línea de base» o corte transversal de los rendimientos del pa-
Pacientes con trastornos atencio ciente. Los rendimientos actuales servirán como estándar para controles futu-
nales pueden referir que leen una página o pá-
rrafo y no recuerdan nada al terminarlo, lo que les ros, teniendo más chances de poder determinar la progresividad o eventual
obliga a releer varias ves mejoría de los trastornos con el tratamiento instituido.
la página. interrogados, algunos reconoc en dificult ades para mantene r la aten. Se puede argumentar, siguiendo a autores de la talla de M. Van der Linden, que
ción sobre una tarea. Este síntoma no se debe confund ir con la dificultad para
recordar textos leídos, que se expresa uno los rendimientos en las pruebas neuropsicométricas pueden no ser fiel reflejo de la
o más días luego de leer un t t
tiene valor como elemento de déficit anterógrado. verdadera significación de esos trastornos, para un individuo dado en su medio na-
eo Y tural y cotidiano. Las exigencias que plantean el entorno, la ocupación y el estilo de
Tendencia a los actos automáticos. vida de cada paciente es lo que realmente grava las dificultades de memoria de un
paciente. Para subsanar este problema se han diseñado pruebas de evaluación
o en el capítulo 5, los procesos automáticos cumplen ecológica de la memoria, aplicables únicamente en entornos altamente especializa-
una importante dos, como el Rivermead Behavioral Memory Test. Este test propone diversas tareas
. go, como característica esencial de estos procesos
mala figura su que intentan ser análogas a las de la actividad mnésica cotidiana (recordar un nom-
puesta en memoria. Esto determina, muchas veces
que algunos pacien- bre de una fotografía, recordar una cita, evocación de un texto, evocación de un
tes se quejen de que realizan actos sin darse cuenta, como guardar cosas en
lugares inapropiados (vasos o repasadores en la trayecto corto, etc), e intenta hacerse en un «medio real» siguiendo recorridos con
heladera), trasponer elemen-
pos (intentar ponerle yerba al termo), distintas «estaciones» en una habitación especialmente diseñada.
etc. Éstos pueden ser entendidos como
a de los actos automáticos, y están emparentados Para la exploración de la memoria en el consultorio y en relación al testado
con los olvidos formal remitimos al lector al capítulo 4.
es, como dejar la llave en la puerta, o no recordar si se cerró el auto
O si se apagó el gas. Todos estos procesos se
hacen de manera tan automatiza-
da que resulta difícil controlarlos si existe otro
contenido mental que en ese Patología de la memoria
momento consuma los recursos atencionales.
Existen múltiples enfermedades que pueden afectar la memoria, desde lesiones
estructurales con efecto de masa hasta afecciones neurodegenerativas. La for-
198 199
Neuropsicología
Los trastornos de la memoria Neuropsicología
ma de clasificarlas es múltiple, en esta obra seguiremos un criterio temporal

sobre la forma de instalación (brusca o progresiva) y la evolución (transitoria scan) realizadas intraepisodio, que muestran un hipometabolismo en las caras
o internas (mesiales) de ambos lóbulos temporales.
persistente). Describiremos: . La causa es desconocida. Se manejan varias teorías, sin que ninguna tenga
un mayor predicamento.
e Formas de instalación aguda y de duración limitada (corta)
+ Formas e Vascular .
de instalación aguda o rápida y de duración persistente
s Formas de instalación crónica
Son pacientes que no demuestran factores de riesgo vascular. Además, en un
estudio de seguimiento de un grupo de pacientes que había presentado un epi-
Formas de instalación aguday de duración limitada (corta) sodio de amnesia global transitoria, se vio una menor frecuencia de eventos
vasculares en la evolución, en comparación con pacientes con accidente
Son afecciones de instalación brusca, y que en general regresan
casi isquémico transitorio típico.
completamente. En algunas situaciones el agente amnesiante es
claramente
evidente; en otras no. » Epiléptica
Síndrome de amnesia global transitoria A pesar de haberse realizado una numerosa cantidad de registros intraepisodio,
no se ha podido identificar un foco claro. Una minoría de pacientes (7%), que
Es un trastorno.de la memoria masivo, de instalación brusca, que comprome
te presenta una amnesia global transitoria, desarrolla epilepsia en el siguiente
de manera intensa la memoria anterógrada y retrógrada, presentando año.
una in-
capacidad para recordar eventos que puede abarcar varios años. Es más
co- .
mún de lo que se pensaba; estudios epidemiológicos en Italia y Finlandia
sitúan e Migraño-símil
la incidencia (aparición de casos nuevos) entre 6 a 10 casos cada
100.000
' habitantes por año. Aparece en general luego de los 50 años, con Asociada a fenómenos de vasoespasmo o depresión cortical; desencadenados
una media
de 60 años. Se han descrito numerosos desencadenantes, sin poder. atribuirle por estímulos sensorial particularmente intensos. Hay una mayor proporción de
con seguridad una relación causal a ninguno: estrés físico o emocional,
dolor, migrañosos en poblaciones que presentaron amnesia global trahsitoria. Sin
relación sexual, angiografía, inmersión en agua fría, ducha
o baño caliente, embargo, no habría una relación directa con la migraña, si no una mayor sus-
consumo de algún tipo de medicación, etc. Según algunos autores, ceptibilidad a estados de disregulación paroxística (Schimidte y Ehmsen, 1998).
esta lista
refleja factores que provocan disbalance hemodinámico.
:
Clínicamente presentan fundamentalmente una amnesia anterógrada, Se plantean varios diagnósticos diferenciales con esta entidad:
con
incapacidad casi total de fijar nuevos recuerdos y conocimientos: esto hace
que se muestren con una reiteratividad muy importante, caracterís
tica e Crisis parciales
fundamental del cuadro. Por ejemplo, una vez en la puerta de emergenci
a
pregunta reiteradamente: ¿por que estoy acá? ¿quién me trajo? ¿qué Según Palmini pueden aparecer crisis amnésicas puras en un paciente con epi-
me está
pasando? También existe amnesia retrógrada, que puede comportar varios lepsia del lóbulo temporal. Estas crisis son más breves que una amnesia global
años
atrás, y que también reconoce el clásico gradiente temporal. Se encuentra transitoria, generalmente no son las únicas que tiene el paciente, y la evidencia
n
ansiosos y desorientados en el tiempo, pero no contusos; no hay alteración electroencetalográfica es positiva. Pueden mantener actividad compleja. La ca-
de
la matriz atencional. Pueden desarrollar otras actividades sin problemas racterística de estas crisis es la incapacidad de recordar sucesos que ocurren
. El
examen neurológico es normal y en unos pocos pacientes se objetiva durante
un las mismas, restando también una laguna amnésica. Por otro lado, en
nistagmus. Ocasionalmente pueden quejarse de cefalea. La duración situación de crisis parciales complejas la conciencia y la reactividad están alte-
media
del episodio es de 7 a 8h, terminando de manera rápida (no radas; en estos casos, excepto por algunos automatismos, los pacientes no pue-
brusca), muchas
veces con una fase de sueño. Sólo el 5% de los casos dura más de 24h. El den realizar tareas complejas.
paciente siempre queda con una laguna amnésica luego del episodio, que
comporta desde el inicio del trastorno hasta «que se da cuenta donde
está». «Amnesia psicógena
Esto implica la necesidad de contar con un acompañante, que pueda
relatar la
conducta y características del paciente durante el episodio. Se debe Comporta casi siempre amnesia de identidad y con frecuencia hay moderada o
dudar del
diagnóstico en un paciente que pueda relatar lo que le sucedió. Entre ninguna preocupación por el trastorno. No hay laguna amnésica del episodio,
un 15 a
18% pueden reiterar el episodio, un 10 a 12% puede presentar 2 episodios, por el contrario,
y pueden relatarlo, incluso con cierto detalle. El componente re-
un 5 a 6% hasta 3. Según algunos autores, en un testado cuidadoso trógrado es preciso y a veces específico (en relación a un hecho o persona). La
se podría
evidenciar un déficit secuetar, pero queda la duda si éste no existía previament recuperación abrupta o mediante «maniobras» (explicaciones que «van recor-
e.
Fisiopatológicamente se postula una falla transitoria del sistema dando») es sugestiva de origen funcional.
límbico-
hipocámpico, teoría apoyada por las tomografías de emisión de positrones
(PET Síndromes contusionales en general.
200
201
Los trastornos de la memoria > Los trastornos de la memoria
El efecto sobre la memoria del midazolam y triazolam parece independiente del efecto
Amnesia transitoria conmocional (postraumática) sedante o hipnótico, actuando probablemente sobre receptores omega 2. El propotol,
sustancia utilizada como anestésico, también provoca una laguna amnésica.
Clínicamente es similar a una amnesia global transitoria pero con un antece- Los anticolinérgicos de acción-central dan lugar a trastornos de memoria limita-
dente traumático, en general leve. Dura pocos minutos u horas, y puede ser dos en el tiempo (laguna amnésica). Las alteraciones de la de memoria secundarias
considerado una forma menor de amnesia postraumática. Muchas veces no tie- a la administración de anticolinérgicos centrales en voluntarios sanos, han sido uti-
ne pérdida de conocimiento, dándose especialmente en varones jóvenes duran- lizado experimentalmente como modelo de trastorno de memoria orgánico, y dio la
te la práctica de deportes de contacto o de riesgo. En estos casos, muchas ve- base racional en la década de 1970 para iniciar la búsqueda de un vínculo entre el
ces el deportista puede seguir con la práctica eupráxica del deporte y su estado sistema colinérgico (núcleo basal de Meynert y sus proyecciones corticales) y la
cognitivo pasa desapercibido. Desde el punto de vista médico, esta situación memoria. Se debe tener en cuenta que numerosas drogas, más allá de su función
está contraindicada por el riesgo del síndrome del segundo impacto (second específica, tienen actividad anticolinérgica intrínseca en su molécula, y pueden pro-
impact syndrome). En pacientes que cursan la recuperación de una amnesia vocar o aumentar los trastornos de memoria en un paciente dado. Tienen especial
transitoria conmocional, un nuevo traumatismo craneoencefálico puede desen- importancia los antidepresivos tricíclicos, la medicación gastrointestinal que frecuen-
cadenar fenómenos de edema cerebral que lleven a un estado de hipertensión temente es autoindicada (antiespasmódicos), los anticolinérgicos centrales utiliza-
arterial, probablemente por alteraciones en la autorregulación neurovascular. dos en la enfermedad de Parkinson y para compensar el efecto parkinsonógeno de
los neurolépticos, la digoxina, y algunos neurolépticos (tioridazina). Se debe recor-
Blackouts (palimpsestos) alcohólicos dar que los anticolinérgicos aparecen naturalmente en muchas especies vegeta-
les, y que pueden verse efectos anticolinérgicos luego del consumo de algunas
En alcohólicos crónicos, la ingesta masiva de alcohol puede desencadenar una variedades (por ej. hongos). Si bien esta situación es poco frecuente en la clínica,
falla transitoria del sistema límbico-hipocámpico, con episodios de amnesia debe ser considerada a la hora de realizar planteos diagnósticos sobre una laguna
anterógrada masiva fundamentalmente. Durante el episodio tos pacientes man- amnésica.
tienen una actividad completamente eupráxica (con frecuencia sus compañeros
de beberaje no lo notan), pero al otro día no recuerdan cómo llegaron a su casa, Eventos isquémicos transitorios (AlTs)
qué sucedió mientras bebían, si pagaron o no lo que consumieron, etc. Even-
tualmente, los episodios peden reiterarse en ocasión de consumos importantes, Si bien teóricamente posibles, no ha sido demostrado más allá de toda duda,
y la laguna amnésica del episodio es típica. que eventos isquémicos transitorios (AlTs) del sector posterior den un trastorno
de memoria aislado y transitorio. De ser este el caso, debiera ser por compro-
La terapia electroconvulsiva miso bilateral de la vascularización de las cortezas temporales mesiales.
Provoca un síndrome amnésico orgánico típico, que se resuelve en pocas horas Formas de instalación aguda o rápida y de duración persistente
o días. El paciente puede tener una laguna amnésica, más o menos incompleta,
del período en el cual estuvo internado, sometido a una serie de estos trata- Estas son patologías de instalación aguda o subaguda que, luego de su resolu-
mientos, con dificultad para recordar otros tratamientos recibidos, visitas, per- ción, dejan una secuela mnésica, evidente clínicamente o en el testado.
sonal de enfermería, etc. Muchas veces esta situación angustia al paciente.
Amnesia postraumática
El sindrome confusional y los estados postictales
Es una de las formas más frecuentemente encontradas en la clínica. En general
No son afecciones primarias de la memoria pero con frecuencia dejan como es secundaria a accidentes de tránsito, pero también puede verse por violencia
secuela lagunas amnésicas del período, las que se pueden prestar a diagnósti- interpersonal. Siempre existen amnesia retrógrada y amnesia anterógrada. En
co diferencial con las entidades discutidas. debe hacer el esfuerzo de establecer el componente retrógrado:
la consulta se
de manera casi característica, el traumatizado no recuerda la situación del acci-
Medicamentos
dente. Se debe tratar de establecer cuál es el último recuerdo que tiene (al salir
de un lugar, un cruce, la mañana o el día anterior al traumatismo, etc) para
Algunos tipos de fármacos, especialmente las benzodiacepinas hipnóticas de rápida definir el período de la amnesia retrógrada. La finalización de la amnesia
acción, como el midazolam y el triazolam, provocan una importante amnesia anterógrada puede ser relatada por el paciente como «que se dio cuenta» que
anterógrada luego de ser administradas (si el paciente .no se duerme), la cual es
estaba en el CTI, en la sala general o en su domicilio. Las secuelas mnésicas
transitoria y remite al metabolizarse la droga. Si el paciente no se durmió, va a man- entidad, desde leves trastornos de memoria solo eviden-
pueden ser de variada
tener una laguna amnésica importante que comprende el período de acción de la amnésico orgánico masivo con «olvido a me-
tes al testado, hasta un síndrome
droga. Este efecto es utilizado muchas veces con fines terapéuticos en procedi- en el cual el paciente es incapaz de incorporar nuevos conocimientos
dida»,
mientos cruentos (maniobras quirúrgicas sin anestesia general, endoscopías, etc.). El trastorno mnésico por lo general no es la única secuela en el
declarativos.
202 203
paciente traumatizado, con frecuencia se suman déficits ejecutivos, afasias, periacueductal, suelo del IV ventrículo, núcleos vestibulares, y vermis cerebeloso.
etc. En el caso del síndrome de Korsakoff, el patrón lesional es el mismo, sumando
El mecanismo lesional en estas situaciones es la lesión axonal difusa, que daño en los núcleos dorsomedianos del tálamo. Evidencia reciente sugiere
compromete especialmente el cuerpo calloso y otras estructuras de línea media que el circuito que involucra los cuerpos mamilares, el haz mamilotalámico y el
(como el trígono y sus componentes, que tienen especial importancia en el sis- tálamo anterior, serían críticos para el desarrollo de los trastornos de memoria.
tema límbico-hipocámpico), la sustancia blanca parasagital, el septum Se discute el papel del núcleo anterior del tálamo, al igual que la: relación
interventricular las paredes del Il ventrículo, y el tronco cerébral rostral. Las fisiopatogénica entre estas lesiones y la depleción de tiamina.
lesiones son inicialmente microhemorrágicas, luego se hacen quísticas, y final-
mente se pierden las fibras lesionadas; llevando a un estado de atrofia cerebral Encefalitis herpética .
(en los estudios de imagen), a claro predominio central.
El agente causal, el virus del herpes simple tipo |, llega al sistema nervioso
Alcohólico carencial - Encefalopatía de Wernicke - Korsakoff central a través del contacto con secreciones respiratorias infectadas o saliva,
probablemente a través de a través del nervio olfatorio, hasta sectores límbicos,
Si bien el trastorno mnésico típico es conocido como síndrome de Korsakotf, el o por reactivación de un herpes latente en el ganglio de Gasser. Se presenta
cuadro se inicia prácticamente siempre por un estado conocido como con síndrome de encefalitis desde el inicio, básicamente con fiebre, cefalea,
encefalopatía de Wernicke (o de Gayet-Wernicke), el cual debe ser conocido e síndrome confusional y crisis epilépticas, pudiendo llevar al coma. El diagnósti-
identificado, dado que, en algunos casos puede evitarse la encefalopatía secuelar co clínico es difícil en las etapas iniciales. La neuroimagen muestra compromi-
con un tratamiento adecuado. so edematoso y hemorrágico, con efecto de masa en áreas temporales
bilateralmente. Si no es tratada es mortal en el más del 70% de los casos, y del
se Encefalopatía de Gayet-Wernicke 30% sobreviviente, solo se pueden reintegrar a sus tareas el 2,5%. Con el trata-
miento con aciclovir la mortalidad desciende al 20%, y un 40% de los pacientes
Es un cuadro de instalación rápida con ataxia, estado confusional severo, tras- presentan un funcionamiento normal luego del episodio. En un alto porcentaje
tornos oculomotores variados (parálisis del VI par craneal bilateral y asimétrica, se observan como secuela en la recuperación, severos trastornos mnésicos con
parálisis conjugada de la mirada, compromiso de la verticalidad, etc) y nistagmus perfil korskoideo. En general se trata de amnesias muy densas, que tornan al
casi siempre, que se da en un paciente alcoholista severo de larga data, en paciente completamente dependiente. Desde el punto de vista neuropatológico
general disalimentado, que puede evolucionar al coma. La causa es el déficit de se observa necrosis hemorrágica de sectores inferiores e internos de ambos
tiamina, que puede ser espontáneo o provocado (iatrogénico), por ej. por la ad- lóbulos temporales, que explica los trastornos de memoria. También hay com-
ministración de suero glucosado sin adición de tiamina a un paciente alcohólico, promiso de sectores orbitales del lóbulo frontal. El tratamiento debe ser precoz,
dado que el metabolismo de la glucosa consume las reservas de tiamina. Los con aciclovir ¡.v. 10 mg/kg cada 8h durante 10 a 14 días.
trastornos oculomotores regresan prácticamente siempre una vez eliminado el
alcohol y cumplido el tratamiento con tiamina (100 mg/día ¡.m por 5 días; luego
Vasculares
2 semanas v.o). La ataxia persiste en un 40% de los casos. Los trastornos de
memoria quedan como secuela en el 70 a 80% de los casos, aunque.son Me-
Bajo este subtítulo agrupamos un conjunto de enfermedades que tienen en co-
nores las chances de que persistan si el tratamiento con tiamina fue instituido
mún el origen de los trastornos de memoria en alguna lesión vinculada con el
a tiempo. :
árbol vascular encefálico. Se puede observar un síndrome amnésico de variada
entidad, desde leves trastornos hasta compromisos severos con perfil
se Síndrome de Korsakoff
korsakoideo, como secuela de una hemorragia subaracnoidea del complejo ce-
rebral-comunicante anterior, probablemente secundaria al compromiso de ra-
Fue descrito inicialmente como psicosis polineurítica, aludiendo al componente
mos recurrentes hacia el prosencéfalo basal, que comprometan los sectores más
neuropsicológico y a la frecuente polineuropatía alcohólica que presentaban estos
anteriores del sistema limbico-hipocámpico (infarto frontal órbito-medial, infar-
pacientes. Los pacientes presentan una amnesia anterógrada masiva, una im-
to de los cuerpos mamilares. o de otros sectores límbicos). Los infartos de la
portante amnesia retrógrada (que puede llegar hasta los años iniciales de su
arteria cerebral posterior, especialmente en el territorio del pedículo retromamilar
juventud), y con frecuencia (aunque no siempre) se observan fabulaciones y
(interpeduncular profundo), con compromiso del tálamo de manera bilateral (nú-
falsos reconocimientos. El paciente presenta una anosognosia casi total, mos-
cleos dorsomedianos), va a dar un cuadro con importante amnesia al cual se
trándose poco o nada preocupado por su déficit. Adicionalmente pueden existir
pueden sumar trastornos oculomotores. El infarto bilateral de la cara inferior
algunas fallas en la memoria semántica, déficits visuoperceptivos y alteracio-
de los lóbulos temporales e hipocampo es una situación relativamente rara
nes en la capacidad de resolución de problemas, pero de mucha menor entidad
que da un cuadro complejo con amnesia, ceguera cortical, trastornos de la
que el síndrome amnésico. Desde el punto de vista neuropatológico, en la
visión de colores, fenómenos agnósicos diversos, simultagnosia, afasia y alexia.
encefalopatía de Gayet-Wernicke se observan lesiones, en general hemorrágicas,
Ocurre por oclusión del tronco basilar o infarto bilateral de ambas cerebrales
en los cuerpos mamilares, regiones paraventriculares, tálamo, región
204 205
posteriores. Un caso particular puede ser la llamada demencia post-stroke,
que son trastornos de memoria y elementos demenciales que aparecen pocas Simulación
semanas luego del stroke. También se pueden considerar dentro de la patología
vascular a las secuelas post-paro cardiorrespiratorio y las secuelas La simulación (malingering) debe ser considerada, a pesar de que muchas
postanóxicas (intoxicación por monoxido de carbono, asfixia), que producen veces es muy difícil de dilucidar. En general se persigue un objetivo secundario,
una necrosis laminar cortical y marcada pérdida celular en hipocampo. usualmente económico. Se deben conocer muy bien las características clínicas
del síndrome amnésico orgánico para tratar de identificar desviaciones incon-
gruentes del mismo e inconsistencias en el testado neuropsicológico.
Amnesias psicógenas
Si bien existen muchas formas de amnesias psicógenas o funcionales (remiti-
mos al lector al capítulo 17), una de las presentaciones más frecuentes es la
instalación brusca luego de un evento potencialmente traumático, que deja
una secuela pretendidamente mnésica.
Lesiones postquirúrgicas Referencias
Como secuela de cirugía de la epilepsia, en los intentos de resección de 1. Biller J, editor. Practical Neurology. 1%. New York: Lippincot-Raven; 1997.
sectores de esclerosis mesial temporal, pueden aparecer trastornos de
memoria, especialmente si la ablación es extensa y compromete otros sectores 2. Codina-Puiggros A, editor. Tratado de neurología. 1* edición. Madrid
del lóbulo temporal. Pueden verse déficits específicos de acuerdo al lado (España): Ediciones ELA; 1994.
comprometido, amnesia verbal si se trata del lóbulo temporal izquierdo o
amnesia visuo-espacial si se trata del lóbulo temporal derecho. Uno de los 3. Dalmás F, editor. La memoria desde la neuropsicología. 1* edición.
casos más famosos y de los que más ha enseñado sobre la neuropsicología de Montevideo: Rocaviva; 1993.
la memoria (eri base a los trabajos de Scoville y Brenda Milner), el caso HM,
tue secundario a una resección temporal bilateral por crisis epilépticas 4. Mesulam MM. Principles of behavioral and cognitive neurology. 2” ed. Oxford:
refractarias. : University Press; 2000.
Formas de instalación crónica 5. Micheli, Asconapé, Fernández Pardal, Biller, editores. Tratado de neurología
clínica. 1? edición. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2002.
Patología demencial
Se engloban en este epígrate afecciones que se inician en general de manera
insidiosa, que no presentan al comienzo un cuadro clínico completo, y que en
una evolución más o menos larga de acuerdo a la patología, van desarrollando
las caracteristicas clínicas de un síndrome amnésico orgánico. Se cuentan
dentro de estas patologías la enfermedad de Alzheimer, la entermedad por
cuerpos de Lewy difusos, las distintas formas de demencias vasculares, la
hidrocefalia normotensiva, la enfermedad de Parkinson, y otras. El déficit
cognitivo leve es una situación clínica identificada: hace pocos años,
caracterizada por un síndrome amnésico orgánico puro, que es entendida como
un potencial riesgo para el desarrollo de alguna forma de encefalopatía en los
años próximos. Remitimos al lector a los capítulos específicos que tratan estas
entidades.
Patología tumoral
Procesos expansivos intracraneales con topografías particulares, especialmente de
línea media posterior, donde comprometen o distorsionan componentes neuroanatómicos
del sistema límbico-hipocámpico, pueden cursar con trastornos de memoria.
206 207
N dada dUdadddd
Capítulo 29
daaA
l y modelos
Anatomía funcional del córtex prefronta
ky
Pablo Reyes Sánchez | Andrea Slachevs
MI
29.2 El acceso a la información: anatomía y

29.1 Introducción
fisiología del CPF
a jerár-
La corteza cerebral se organiza en form para un siste-
se encuentran + Una de las características críticas
quica. En la base de esta jerarquía rmación diver-
primarias y ma de control es poseer acceso a info
las áreas corticales somatosensoriales como de lo
surco de Rolando sa tanto del medio interno del sisterna
las áreas motoras, posteriores al el que se dese mpeña. El
ior al surco cen- que sucede en el medio en
(áreas Brodmann 1 y 2) y anter para cumplir
vamente que CPF ocupa una posición de privilegio
tral (áreas Brodmann 4 y 6) respecti
del control de con este requisito.
conforman aquellas áreas encargadas en huma-
menor comple- Tanto en primates no humanos como
los procesos sensitivos y MOtores de dentro de los
de esta jerarquía se en- nos se ha establecido la coexistencia
jidad. En el otro extremo ntas característi-
rquía que están lóbulos frontales de áreas con disti
cuentran los niveles de mayor jera onales. Entre ellas se
lmente por las cas citoarquitectónicas y funci
representados anatómica y funciona
que tienen un encuentra:
las áreas de asociación heteromodales
tardío y que
desarrollo ontogénico y filogénico más 1. Un sector motor y premotor.
rial y mo- iza en la
cumplen funciones de integración senso 2. Un sector paralímbico, que se local
se encuentra el cara ventral y medial del lóbulo front
al, y que
tora. Entre estas últimas regiones
anterior
córtex prefrontal (CPF) (EZ. está constituido por el córtex cingular
ido como olfatoria
Funcionalmente el CPF ha sido defin (área 23 y 32), la circunvolución para
reciben fibra s de pro- orbi tofr onta les poste-
aquellas áreas cerebrales que (área 25) y las regiones
sal del tálamo.
yección desde el núcleo mediodor
aru
riores.
áreas más ante- rende las
Anatómicamente se localiza en las 3. Un sector heteromodal que comp
a la corteza anterior
riores y rostrales del cerebro, anterior áreas 9, 10, 45, 46, 47 y la porc ión
Un adecua-
motora y premotora en el lóbulo frontal. de las áreas 11 y 12.
e re
oana tomí a del CPF es

do entendimiento de la neur icas y
mode los de fun- El CPF está constituido por áreas paralímb
fundamental para comprender los
y que inten- heteromodales.
cionamiento que han sido propuestos
Un AA
lmente
y experimental El CPF puede dividirse anátomo-funciona
tan dar cuenta de la evidencia clínica (CPF DL) y el
previo a su pr
Qi Tre-
en dos regiones: el CPF dorsolateral
acumulada hasta ahora, por lo que por
E orbitofrontal (OBF), éste último constituido
la de
ventral (CPEV). Tanto el

olo frontal y el CPF
de co-
L como el OBF poseen una extensa red
corti-
-s aferentes y eferentes con otras áreas
multi-
incipalmente premotoras, asociativas
os, la
límbicas (involucrados con los afecta
A
sa) y subco r-
memoria y mecanismos de recompen
330
Pablo Reyes Sánchez | Andrea
Slachevsky
ticales como los núcleos gris
es centrales (esp
ecial-
mente el núcleo caudado, acc ción al entorno y las con
umbens y globo pálido secuencias que las
accio-
ventral y medial). Cada región nes realizadas podrían tene
posee un patrón de r para el individuo. Sin
conectiv idad único pero el CPF sería la respuesta más fue
parcialmente superpuesto rtemen
te asociada
a a un estímulo (preponderan
la otra, sugiriendo cierto grado te hasta ése momento)
de especialización. y Tepresentada como una
El CPFV recibe aferencias pro determinada vía neural,
venientes del
tron- la que predominaría. De
co encefálico y el diencéfalo no existir previamente
que permiten integrar respuesta, el comportamiento una
información sobre el medio sería errático, deter-
interno, el nivel de aler-
ta, estado motivacional y las minand o el comportamiento impuls
manifestaciones neuro- ivo, inapro piado
vegetativas emocionales (am y desorganizado que caracter
igdala). Además, gra- iza a los pacientes con
cias a sus conexiones con estr lesiones frontales.
ucturas corticales tem-
porales ha sido involucrado en El CPF es crítico en situacion
funciones mnésicas es en que los estí-
(hipocampo) y con el procesami mulos sensoriales, los pensam
ento visual comple- ientos y las acciones
jo (córtex de asociación temporal están débilmente asociadas
). Por otra parte, el o cambian rápidamen-
CPFDL y especialmente el área te, siendo necesario conocer
46 posee conexiones previamente las «reglas
recíprocas con regiones cerebral del juego» para considerarla
es involucradas con s en conjunto con los
el control motor (ganglios de objetivos internos y ponderar
la base, área moto- el significado que tie-
rasuplementaria, córtex premot nen para alcanzar los objetivo
or, campos oculares s trazados. El CPF par-
frontales (F8), corteza cin ticipa en
estas instancias como sust
gulada rostral, cerebeloy rato del proce-
coliculos Superiores), en el samiento multidimensiona
control del rendimiento l de variables cognitivas,
(corteza cingulada) y en el pro temporales, afectivas y motiva
cesamiento complejo cionales para la selec-
de estímulos sensitivos (córtex ción de conductas coherente
de asociación parie- s con el medio externo
tal y temporal) [3]. El CPFDL e interno,
se encuentra más ín-
timamente conectado con área
s sensoriales y recibe 29.3 ¿Cómo ha sido explic
información principalmente som ado el papel del
atosensorial, visual
y auditiva desde la corteza occi
pital, temporal y pa-
CPF en la adaptación del
rietal, respectivamente. Á
su vez, existe una extensa
comportamiento?
red de conexiones entre el
CPFDLI y OBF que cola- Una interesante aproximac
bora en la distribución, inte ión a la función e im-
rcambio, coordinación portancia del CPF en el control
y regulación de la informaci
ón requerida para or- del comportamiento
questar funciones tan comple es a través de la experiencia
jas como el comporta- obtenida tras lesiones
casuales o provocadas, que
miento adaptativo. Esta exte dan cuenta de su rol eje-
nsa red de conexiones cutivo por sobre el operacional. Las
con estructuras subcorticales lesiones
del CPF
y corticales posterig- se traducen en un trasto
res es bidireccional, de for rno de la adaptación «rel
ma Que en gran medida tiva», en la cual no existe una a-
las aferencias del CPF son tam respuesta correcta o
bién eferencias sobre incorrecta en forma absolu
las que el CPF ejerce regulaci ta; sino que la respuesta
ón de tipo top-down apropiada depende del
influenciando su actividad. contexto externo e interno
Es esta extensa red de del sujeto. Los individuos
conexiones la que permite que sufren lesiones en el
comprender la función CPF tienen dificultad para
integradora multimodal Prop evaluar, clasificar y con-
ia de cortezas hetero- frontar sus prioridades en
modales emprendida por el relación a las contingen-
CPE cias externas, para deci
La función del CPF se relacion dir y ejecutar la acción co-
a con la ejecución rrecta o de mayor ventaja
en un amplio sentido; desde adaptativa. En esta línea
actos motores que in- se ha observado que las
volucran al sistema esquelético lesiones en el CPF no pro-
y ocular, el habla, ducen déficits «fijos» como
la expresión emocional y el son trastornos sensitivos,
control visceral a accio- motores, amnesia o afasia,
nes «mentales» y «internas», sino trastorno s variables
entre las cuales destaca que se expresan como un
el razonamiento. Si bien el resurgimiento de compor-
CPF posee un rol funda- tamientos propios de est
mentalmente ejecutivo requ adios más primitivos, pre-
iere de otras estructuras Ponderantes en etapas más
corticales y subcorticales para tempranas del desarro-
la implementación de llo de la integración neuron
los planes de acción [4]. al caracterizados por la
En concordancia con el inflexibilidad en la asocia
rol del CPF en el CC, ción entre un estímulo
las lesiones de estaregión Una respuesta, la falta de y
se traducen en una sintomato sensibilidad a señales pro-
logía Polimorfa, mar- venientes del medio intern
cada por déficits cognitivos o y la impermeabilidad a
y del comportamiento. modificaciones fruto del
El conjunto de estas manife contexto inmediato o la ex-
staciones clínicas pue- Pperiencia (contexto tempor
den interpretarse como tras al). Este tipo de compor-
tornos de la adaptación tamiento, visto sólo Ocasio
y de la autorregulación. En nalmente en individuos
otras palabras, las lesio- sanos fue categorizado en
nes frontales se traducen en dos síndromes frontales:
una disminución de la
capacidad de modificar el com 1. El síndrome de desinh
portamiento en rela- ibición.
cad
y MauBas
4)
0)
An tomía funcional del córtex prefronial
qu
os modelos hasta ahora descritos tienen limitacio-
2. El síndrome frontal abúlico.
lo no especifican cuales son los pro-
Son un buen ejemplo de lo que ue intervienen en el control de las acciones,
tiva de M.M. Mesulam constituye el tipo de información es relevante. La mayo-
to según el «modo por defecto», como una vi8 di los modelos proveen predicciones especificas
recta para gatillar una respuesta automatica y rece que permiten testear su posición y aunque todos los
modelos propuestos se apoyan en algún grado sobre
comportamiento o interpretaciones alterna la evidencia proveniente de las neurociencias cogni-
tán minimizadas y no dan espacio a la elec ni
tivas, no existe hasta aquí una teoría que explique
a la improvisación. En términos temporales el mo- en forma coherente, tomando en cuenta la eviden-
do por defecto está restringido al espacio actual, sin cia acumulada, el rol del CPF en el control cognitivo
mayores perspectivas del futuro ni conciencia de la [6].
experiencia aportada por episodios pasados. De esta
forma respuestas repetitivas fuertemente asociadas 29.4.1. Teorías basadas en la memoria de
a un estímulo particular son las que prevalecen in- trabajo
dependientemente del contexto inmediato en que se
Memoria de trabajo (Allan Baddeley)
produzcan. Así, el modo por defecto no deja espacio
para la previsión, la proyección, ni para la modifica- Entre las primeras teorías sobre el funciona-
ción en función del contexto externo o de la expe- miento del CPF se encuentra la desarrollada por
riencia. Aunque el modo por defecto es más conspi- Alan Baddeley quien presenta a la memoria de cor-
cuo en especies menos evolucionadas permanece en to plazo como un sistema independiente y relevante
forma latente en el sistema nervioso central de es- diferenciable del sistema de memoria de largo pla-
pecies más evolucionadas. La función principal del zo. De esta manera propone el concepto de memo-
CPF sería suprimir y trascender este modo primiti- ria de trabajo como parte de la memoria de corto
vo de respuesta posibilitando la generación de res- plazo, dando cuenta de ciertas propiedades como la
puestas flexibles y contingentes. Según el modelo la mantención temporal y manipulación de la informa-
influencia del CPF se manifestaría a través de sus ción, el razonamiento y el aprendizaje. Este sistema
funciones nucleares, a saber: de capacidad limitada provee una interfaz entre la
1. Memoria de trabajo. percepción, la acción y la memoria a largo plazo.
La memoria de trabajo se compone de un sis-
2. Inhibición de la distractibilidad, de la perseve-
tema principal, el administrador central y dos sis-
ración y de la satisfacción inmediata.
temas «esclavos» de funcionamiento independiente:
3. Búsqueda activa de la novedad; iv) significa- el bucle visuoespacial y el bucle fonológico, encar-
ción emocional.
gados de mantener la información de naturaleza vi-
4. Codificación del contexto, toma de perspecti- sual y verbal. El administrador central se encarga
va y comprensión de los otros. del control atencional de la memoria de trabajo, su-
Estos últimos procesos permiten pasar de una pervisando el funcionamiento y coordinando a los
asociación estímulo-respuesta inflexible a una aso- sistemas esclavos en la mantención de la informa-
ciación estímulo-respuesta flexible que caracteriza ción, y controla la ejecución de las etapas que se
el comportamiento humano [1]. Diversos modelos requieren para ejecutar la tarea. Más recientemen-
teóricos explican como el CPF permite trascender el te Baddeley incorpora un tercer sistema esclavo: el
modo por defecto. A continuación, revisaremos los «tampón episódico», que constituye una interfaz en-
principales modelos propuestos a la fecha. tre la memoria de trabajo y la memoria a largo plazo
al
29.4 Modelos de funcionamiento del CPF Con respecto a los sustratos neurofisiológicos del
sistema el bucle fonológico estaría situado entre la
El estudio de la fisiología del CPF es dificil por
corteza témporo-parietal izquierda y las regiones
razones teóricas, experimentales y clínicas. La au-
frontal izquierda anteriores (área de Wernicke y de
sencia de paradigmas experimentales para el estu-
«memoria de tra- Broca respectivamente), su función principal sería
dio de conceptos teóricos como
implementar la selección mediante repetición silen-
bajo», «control cognitivo» o «sistema de supervisión
ciosa («rehearsal») y el almacenamiento de la infor-
atencional» han limitado las investigaciones sobre la
mación verbal. Por otra parte el bucle visuoespacial
organización funcional del córtex prefrontal [5]. Es-
se implementaría sobre áreas frontales y parietales
pecíficamente la organización funcional del CPEL y
del hemisferio derecho. El administrador central se
su arquitectura es poco conocida. Esto permite com-
encontraría en el CPF [8].
prender el por qué de la proliferación de modelos
que intentan explicar la intervención del córtex pre-
frontal en el control de las acciones. Sin embargo,
332
Pablo Reyes
Memoria de trab Sánchez | Andrea Slac
ajo (Patricia Go hevsiy
ldman-Rakic) =
Teorías basada
s en el contro
aten l
cional
EEES
los objetivos
buscados [16]
al CPF no so . Estas t
lamente en
la selección
A A
información Pe ción temporal teoría Presenta
rtinente a 1d1 de la da por Luria
las regiones Ve ta re a en Curso, ticipación del que sist
ntrolaterales y siendo CPE en la adap
el sustrato de dorsolaterales miento al desc tación d
dos niveles del CPF omponer la el
de la Informació distintos de tr mientos en Cu ab oración de
n. La parte atamiento atro et
apas:
teral estaría relaci l. Análisis de
onada co los datos inic
Ze Elaboració iales.
n de
3. Ejecución
del Programa.
4, Confrontac
ión d el result
ciales.
ado con los datos
ini-
A
| Mila
Ú UNA
333
Anatomía funcional del córtex prefrontal y modelos
A
HAY
y
Base de datos/ Estructuras de
Gatillo joa
p]
(SSA). Shallice propone la existencia de al menos dos niveles

Figura 29.1 Esquema del Sistema de Supervisión Atencional relativamente au-
e intelectuales habituales y cuya ejecución es
jerárquicos, uno encargado del repertorio de acciones motrices inputs sensoriales
el SSA que estaría encargado de regular los
tomática (administrador de prioridades) y un nivel más alto, ento. El SSA tendría como base
s de acciones voluntarias y de pensami
al sistema y seleccionar fuentes alternativas de esquema
anatómica la corteza prefrontal.
bien conocidas. El segundo nivel corresponde a un contrario los pacientes con lesiones posteriores ob-
sistema de supervisión atencional que participaría tenían rendimientos normales en ambas tareas [20].
durante el desempeño en situaciones no rutinarias Duncan sugirió que la inteligencia fluida está
(nuevas o de mayor complejidad) como en el caso fuertemente ligada a la capacidad de seleccionar
de toma de decisiones, planificación, o la corrección un comportamiento tomando en cuenta un objetivo
de errores [18] (véase figura 29.1).
particular y es así como los pacientes prefrontales
El SSA implementa el control y organización de que tienen una inteligencia fluida alterada tendrían
esquemas de acción y estaría implicado en nume- una incapacidad para seleccionar las etapas que per-
rosos procesos como la memoria de trabajo, la ge- mitan cumplir un objetivo, a pesar de comprender y
neración espontánea de esquemas de acción, esta- recordarlo [21]. Esto sugiere que las redes neurona-
blecimiento de un objetivo, memoria episódica y la les del CPF se involucran en la ejecución de tareas
gestión de situaciones en que se requiere realizar que requieren la selección de un comportamiento
más de una tarea al mismo tiempo. El sustrato neu- adecuado para la lograr un objetivo y propone co-
ral del SSA sería el CPF y cada componente residiría mo principio fundamental del funcionamiento del
en regiones prefrontales distintas [19]. Uno de los CPF lateral la codificación adaptativa por medio de
problemas de esta teoría es que no define cómo se la cual las neuronas adaptarían su actividad para co-
llevan a cabo las funciones elementales por las dife- dificar la información pertinente al objetivo actual.
rentes regiones del CPF ni orienta sobre la ubicación Así, el CPF lateral codificaría a cada instante una re-
de sus subcomponentes. presentación de los estímulos, de las acciones, las
recompensas y otros tipos de información pertinen-
Teorías basadas en el control atencional (John te que servirían al control de otras áreas cerebra-
Duncan) les [22]. Esta teoría, apoyada por evidencia de re-
John Duncan propuso la codificación adaptativa, gistros electrofisiológicos en monos implica que no
fundamentada en la participación del CPF durante existe especialización funcional absoluta en el CPE
el desempeño en test psicométricos de inteligencia sino más bien una especialización relativa de forma
A
y la actividad neuronal registrada en monos durante que algunas neuronas del CPF poseen una actividad
la ejecución de diferentes tareas, «preferencial» en relación a ciertos tipos de informa-
Las mediciones de inteligencia desarrolladas a ción, preservando la capacidad de representar otros
comienzos del siglo veinte sugirieron una correla- cuando esto se requiera, rechazando la especializa-
ción entre el rendimiento en pruebas de inteligen- ción funcional absoluta en el seno del CPF lateral
cia y una fuente única de variabilidad llamada «in- [23]. Esta visión es concordante con resultados de
mas at
teligencia general» que comprende dos factores: la imaginería que muestran que al aumentar la dermnan-
«inteligencia cristalizada» y la «inteligencia fluida». da cognitiva durante una tarea aumenta también la
.+ mame
Duncan observó que los pacientes con lesiones en cantidad de tejido prefrontal activado [24,25]. La
el CPF obtenían puntajes dentro de rangos norma- adaptabilidad intrínseca y la especialización relati-
les en las tareas de inteligencia clásica (WAIS), pe- va de este grupo neuronal permitirían que en caso
OS
ro anormales en los de inteligencia fluida, y por el de pérdida de neuronas, su función «preferida» pue-
da ser asumida por otros grupos neuronales, expli-
A—
334 Pablo Reyes Sánchez | Andrea Slachevsky
cando la plasticidad cerebral observada en casos de cluye la información proveniente de eventos pasa-
pacientes con lesiones en el CPF que se recuperan dos como instrucciones y ensayos anteriores. Una
en corto plazo de los déficits. Esta teoría propone al vez iniciada una tarea, el proceso de control cog-
CPF como una red que se adapta para involucrarse nitivo seleccionaría entre un grupo de representa-
en la resolución de problemas [22]. ciones aquella más adecuada para el cumplimiento
Teoría de la «selección atencional» (Richard del objetivo, Para su funcionamiento, se requiere de
Passingham) un sistema de detección de conflicto inducido por la
competición entre diferentes representaciones que
La teoría de la «selección atencional» de Richard estaría representado por la parte más dorsal del CPF
Passingham distingue dos procesos dentro de la me- medial [4].
moria de trabajo:
1. La mantención en la memoria de corto plazo
29,4.3. Teorías de control temporal y
de la información perceptual que involucraría jerárquico
áreas posteriores del CPF (AB 8). Las teorías expuestas anteriormente, basadas en
2. La «selección atencional» que involucraría las el control atencional proponen que el CPF lateral
regiones más anteriores del CPF lateral (área selecciona las representaciones pertinentes en fun-
46). ción del objetivo. Sin embargo, en la vida cotidia-
na nuestros objetivos principales pueden subdividir-
La «selección atencional» involucra la selección
se en sub-objetivos contingentes y otros pueden ser
de información entre otras mantenidas en la memo-
separados en secuencias de tareas dependiendo del
ria de corto plazo y la selección de un acto motor
contexto en que se presentan. Las teorías que se pre-
entre muchos posibles. Involucra en la selección de
sentan a continuación plantean una organización je-
la información a las áreas más anteriores del CPF
rárquica dentro del CPF lateral, donde cada una de
y en la selección de actos motores a las áreas pre-
las representaciones seleccionaría aquellas del nivel
motoras y regiones más posteriores del CPF lateral
inferior.
[26]. Este modelo de selección atencional permite
explicar los resultados de experiencias en primates Planificación y generación de scripts (Jordan Grafman)
con lesiones en el CPF que muestran un menor ren-
La teoría de Grafman de «planificación y gene-
dimiento en tareas que involucran retardo entre la ración de scripts» propone que las representaciones
presentación del estímulo y la elección de una res- contingentes a un comportamiento dirigido por ob-
puesta [27]. Según esta teoría, los primates serían jetivos serían almacenadas en el CPF en forma de
capaces de mantener la información relativa al lu- «complejos de eventos estructurados» (CEE), defi-
gar dónde se encuentra la comida, pero no seríar' niendo un CEE como un conjunto de eventos con
capaces de seleccionar entre todos los sitios el últi-
una secuencia particular, que forman parte de un
mo lugar donde se encontraba. Esta teoría involucra
comportamiento orientado a un objetivo. Un objeti-
al CPF en la evaluación de posibles alternativas y en vo puede contener numerosos CEE organizados de
la utilización prospectiva de la información senso-
forma jerárquica, encontrándose en los niveles más
rial en la organización del comportamiento más que
altos los episodios globales y en los niveles más ba-
en la mantención de la información sensorial [26].
jos los esquemas de acción más simples que pueden
Teorías basadas en el control atencional (Earl Millery estar ligados a muchos episodios. Los CEE podrían
Jonathan Cohen) desarrollarse en el curso del aprendizaje y la expe-
Earl Miller y Jonathan Cohen propusieron un riencia del ser humano, de forma que en las pri-
mecanismo por el cual el CPF lleva a cabo el control meras etapas se organizarían los CEE de bajo ni-
AMO AA
cognitivo (capacidad de orquestar los pensamientos vel y a través del tiempo se desarrollarían esque-
y las acciones de acuerdo a los objetivos). El CPF mas más complejos hasta elaborar esquemas globa-
lateral se encargaría de la mantención activa de es- les abstractos que permiten la selección adaptativa y
dt
flexible del comportamiento [28,29]. La activación

quemas de acción que representan los objetivos y
lsy ls
los medios para lograrlo. Las neuronas del CPF pro- de un CEE puede favorecer la activación de aquellos
ducirían las señales que influenciarían la activación que han sido activados en forma conjunta en el pa-
de representaciones en otras regiones del cerebro, sado, construyendo una red asociada a un contexto
que favorece la selección de comportamientos apro-
afectando no sólo el tratamiento de visual, sino tam-
bién otras modalidades sensoriales, los sistemas res- piados. Esta teoría da cuenta de los déficits de los
pacientes con lesiones en el CPF en la generación
ponsables de la ejecución de las respuestas, de la
y ejecución proponiendo que éstos déficits se debe-
II
memoria, emocionales, etc. El CPF se encargaría de

la mantención de una representación del contexto rían a la pérdida de CEE importantes para diferentes
episodios de planes de acción [28]. Las diferentes
para guiar la selección de comportamientos e in-
'
representaciones ligadas a un CEE serían almacena-

7
o
335
modelos
Anatomía funcional del córtex prefrontal y
das
propie- ples y en los niveles más altos serían selecciona
das en distintas regiones del CPF según sus ejos y/o distan -
riores en respuesta a estímulos más compl
dades y según su relación con regiones poste ón tendrí a
ne una disoc iació n en tes en el tiempo. El ciclo percepción-acci
del cerebro. Grafman propo cia»
do al hemis- como base anatómica las fibras de «larga distan
las funciones dentro del CPE, describien po-
ón rápi- que existen entre regiones frontales y parietotem
ferio izquierdo especializado en la codificaci
el trata- rales [31,32].
da y de gran precisión temporal, así como CPF
evento La principal función de las neuronas de la
miento de la información intrínseca de cada las accio nes orien- |
el hemis- sería la integración temporal de
y las transiciones entre ellos. Mientras que entre even-
codif icaci ón lenta y de tadas a un objetivo, esto es la mediación
ferio derecho realizaría una o. La
o la integ ració n tos dependientes, pero distantes en el tiemp
mayor escala temporal, codificand tipos de
l codi- integración temporal se basaría en cuatro
de eventos a través del tiempo. El CPF media
cibles, operaciones cognitivas 12,30,31]-
ficaría los CEE de secuencias de eventos prede repre-
mientras que el CPF lateral aquellos
que requieren 1. La atención otorgada a la selección de
parte ven- sentaciones pertinentes al objet ivo en curso.
de la adaptación al contexto externo. La es o eje-
tromedial del CPF codificaría los CEE ligad os a las Corresponde a memorias perceptual
entando
relaciones sociales y la región dorso later al los pla- cutivas y consiste en influenciar (aum
que
nes de acción no sociales. Finalmente las
regiones o disminuyendo) la actividad de neuronas
corta dura- codifican aquellas representaciones.
posteriores del CPF codificarían CEE de
manten-
ción (constituidos por pocos event os) y las regiones 2. La memoria de trabajo, se refiere a la
anteriores del CPF lo harían con los CEE
más largos ción temporal de información para la selec-
sería
y de mayor número de elementos [28,29]. ción de comportamientos. Esta función
an en
llevada a cabo por neuronas que se activ
Integración temporal (Joaquin Fuster)
-
forma sostenida tras la presentación de infor-
Joaquim Fuster propone una integración tempo mación perceptual y hasta que ésta deje de
ser
codifican de
ral en la red de neuronas del CPE que útil para la selección de comportamientos.
-
manera permanente representaciones de la memo 3. El «set» se refiere a la selección y preparació
n
el conteni-
ria ejecutiva. Tanto la estructura como de comportamientos. Esta función es lleva
da a
s de
do de la memoria ejecutiva estarían organizada cabo por neuronas donde la actividad aumen-
más bajo
forma jerárquica encontrándose en el nivel ta a medida que se aproxima el instante de la
elementa-
las representaciones de los movimientos selección de la acción. La memoria de trabajo
sen-
les en el córtex motor primario y luego las repre y el set pueden ser considerados como casos
compleji-
taciones de programas motores de mayor particulares de atención de tipo retrospectivo
premo-
dad definidos por un objetivo en el córtex y prospectivo sostenida en el tiempo (memo-
alto en
tor. El CPF lateral constituiría el nivel más ria de trabajo y set respectivamente).
emas
esta jerarquía frontal representando los esqu
ambi guos que deben ser 4. La monitorización. Se refiere al control retro-
de acción más complejos y activo de las acciones por integración de co-
conte xtual del mo-
resueltos utilizando información pias eferentes de las acciones con las entradas
ejecutiva
mento o del pasado [2,30]. La memoria
a la sensoriales relativas al efecto de las acciones
representada por la red del CPF se homologaría efectuadas en el ambiente. El monitoreo per-
forma
memoria perceptual representada también de
s: las perce pcion es mite el aprendizaje de las contingencias entre
jerárquica en regiones posteriore representaciones. Esta función también se im-
nes senso riale s
más básicas codificadas en las regio plementaría en el CPF lateral como en el CPF
e in-
primarias y las representaciones multimodales
r pro- dorsomedial para el monitoreo de errores.
tegradas en regiones temporoparietales. Fuste
pone que a medida que en la memo ria perce ptual y Modelo Cascada (Etienne Koechlin)
ració n se asien tan
ejecutiva se produzca mayor integ Un tercer modelo que utilizamos como refe-
más tar-
sobre regiones de desarrollos ontogénicos rencia es el desarrollado recientemente por Koech-
com-
dios y anatómicamente menos definidos. Los lin. En esta propuesta se describe la organización
ón de la
portamientos serían seleccionados en funci ántero-posterior del CPE lateral (CPFL) en el con-
perti nente , selec cionada en
información del ambiente trol cognitivo, permitiendo un avance importante
la influ encia
según los objetivos en curso gracias a la comprensión de su substrato neuroanató mico. El
tivas y la red
recíproca entre la red de neuronas ejecu modelo postula que el CPFL está organ izado como
«ciclo
de memoria perceptual, llamada por Fuster una cascada de representaciones que se extienden
percepción-acción» [31]. Estas interacciones se pro- desde el córtex premotor hasta las regiones más an-
que
ducirían en cada nivel de las jerarquías de forma teriores del CPFL. Estas diferentes representaciones
nes ester eotip adas
en los niveles más bajos las accio realizan el tratamiento de diferentes señales nece-
sim-
serían seleccionadas en respuesta a estímulos
336
Slachevsky
o E
E]
pasado
Controle
ramificaciones
—
1
¡
|
,
actual
MN Control
; So Control
; Contexto contextual
i
|
l Control
PI «sensorial
! Estímulo. si
¡
i
—+
'
Eventos Estímulo y Acción
>
pasados
HEMPO
contexto
sarias para el control de las acciones.

En esta ar- estarían implicadas en el control de
quitectura en cascada, el reclutamiento de las ra-
procesos mificaciones, es decir en la activación de las
de control desde zonas más Posteriores
hacia zonas representaciones prefrontales rostr
más anteriores, dependería de la estru ales (epi-
ctura tempo- sodios de comportamientos o plan
ral de las representaciones que relacionan es de ac-
la acción ción) en función de los planes de
a las señales que la determinan. El modelo acciones
distingue que se están desarrollando concomit
cuatros niveles de control de la acció antemen-
n (véase figura te [33,34,35,36].
29.2):
LULA
Estos diferentes niveles de tratamiento
1. En la base de esta cascada se encu
entra el con- reciben
información sobre los estímulos desd
trol sensorial, asociado al córtex prem e las regiones
otor e asociativas posteriores. Así, las regi
implicado en la selección de acciones ones prefronta-
motoras les reciben información sobre el estí
en respuestas a estímulos. mulo y su con-
texto externo, y sobre los episodios
2. Más rostral, las regiones caudales temporales en
del CPFL los que se presenta el estímulo. Teniendo
(áreas 9/44/45 de Brodmanmn) están en cuenta
implica- las conexiones anatómicas del CPE
das en el control contextual, es decir el modelo postu-
en la ac- la una cascada de control que va desd
tivación de representaciones premotoras, e las regiones
las anteriores a las regiones posterio
LA
asociaciones estímulos-respuestas, en res del CPFL, es-
función tando estas últimas regiones bajo el
de las señales contextuales perceptivas control de las
eme +
que primeras [34]. El modelo cascada pres

acompañan la aparición del estímulo. enta la gran
ventaja de proponer una descripción del
funciona-
3. Más hacia rostral, las regiones rostrales del miento del CPF basado en procesos cognitivos
ele-
CPEL están implicadas en el control episódico, mentales y postula cómo los diferentes procesos
MU A
se
es decir en la activación de las representacio- coordinan en subregiones del CPE En otros
térmi-
nes caudales antes mencionadas (las tareas o nos, explica el rol del CPFL en el control cogni
tivo
conjunto coherente de asociaciones estímulo- y la organización anátomo-funcional del CPFL.
Re-
respuestas evocadas en un mismo contexto), cientemente, un estudio en neuroimagen func
ional
en función del transcurso temporal en el cual mostró que la organización anátomo-funciona
l del
los estímulos aparecen, es decir en función de modelo en cascada descrita por Koechlin y colabora
-
los eventos que se produjeron previamente. dores es pertinente cuando se introduce la varia = —
ble
4. Las regiones más anteriores del CPEL, llama- emoción en el control de la información
[34,37]. -——
das también polares (área 10 de Brodmann),
338
Slachevsky
29. Grafman J: The Structured Even
t Complex and
PPUPUD PLL
frontal cortex.
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eiher F: The archi- INS 1S-T0.
tecture of cognitive control
in the human pre-
PÚYDUV DA
a
Capítuto 30
tóbul'o frontal
Funciones ejecutivas y trastornos det
Teresa Torratva I Facundo Manes
fron tosubcorl ica-

sura 30.1), formando 5 circuitos
30,1 Introducción ies, qu" dep"ndiendo de crral de ellos esté afecta-
tercio de la cor- jo en pa-
Los lóbulos frontales ocupan un surgirán los diversos síntomas observados
t"ru..r"Ur"t en el humano' La corteza prefrontal cientes con lesiones frontales'
(CPF) es la región frontal anterior a la corteza
mo- el he-
La presencia de estos circuitos explicaría
estructura que de la
tora primaria y premotora Es una .ho á"'q.t" determinadas lesiones a distancia
hl ur*"ntu¿o" ¿L tamaño con el desarrollo filoge- correza prefrontal, que involucren alguno de estos
los frontal
nltico (8.5 0/o del total de la corteza cerebral en -..
circuitos, den lrlgar a sintomatología
tarnur"t, ff.Syo en los macacos, 170lo en los
chim-
r,nt i circuiús frontosubcorticales reconocidos
29olo en los hurnanos) y es heterogénea son: uno <motor>, que se origina en el área
su-
"una¿r.'upunto d" uista anatómico y funcional Ex¡.rc- que
d"rde olementaria nlotorai un circuito koculomo[or"'
"l que estas áreas las distin-
rimentos en monos han clemostrado oarre del área B, y Lres más que parten de
término de sus cone- de la corteza prefrontal (dorsolateral'
citoarquitectónicas tlifieren en iu, ,"gion",
*ion"t .on corticales y subcorticales [1] ' orbitirontal y el circuito del cíngulo anterior)'
"*tu.ruras información crítica a y
Conexiones aferentes proveen Distintos perfiles cognitivos, conductuales
pre- Las
determinadas áreas prefrontales sobre Procesos emocionales están asociados con estos circuitos'
corticales producen é fi ci t
ceptúales y mnésicoi que ocurren en áreas Ie s¡ones p refr ontal es dorsol rales
ate d
d" uso.ia.ión posteriot y en estructuras subcortica- la ftuencia verbal y no verbal' reducen la capa-
les, mientras que las conexiones eferentes
proveen "n
cidad para resolver problemas y de alternar entre
los medios poi los cuales la corteza
prefrontal mo-
catesorías cognitivas, además reducen el aptendiza-
dela o reguü ciertos procesos de info¡mación i. ula recuperación de la información' Las lesiones
Estas
conexion-es eferentes y aferentes son mediadas por 'orÉin¡ontáu causan desinhibición e irritabilidad
redes de fibras. t"r¡orir, eL cíngulo mediaL frontaL/anterior resul-
I.os lóbulos frontales mediatizan conductas
que "n daño
tan en apatía y di;minución de la iniciativa' El
son distintivamente humanas Son el
punto crucial los dis-
de las estructuras subcorticales que integran
de integración de la información del medio ambien-
tintos circuitos (estriado, pá1ido y tálamo) producen
te, del medio interno del individuo, y de su esta'
manifestaciones similares al de la región frontal de
dá emocional. La disfunción de los lóbulos
ftontales
origen, aunque dado el reducido tamaño, es inusual
produce algunos de los más extravagantes síndro- quJ una lesión afecte, solo 1a región correspondien-
t", obra*-"do,
"n
neuropsiquiatria' Desórdenes de
y del con-
te a un circuito. Por lo tanto, los cuadros mixtos
son
la cognición, del ánimo, r1e la motivación más frecuentes cuando hay daño subcortical'
en
trol conductual surgen en pacientes con lesiones El marco de los sistemas frontales-subcorticales
el lóbulo frontal. proporciona una base pala entender las funciones
La corteza prefrontal y sus diversas regiones' del lóbulo frontal.
dorsolateral, orbitoftontal y medial' está¡ conecta-
das con diversas estructuras subcorticales
(véase I
340 Teresa Torralva I Facundo Manes
amygdala {------} PREFRoHTAL CORTEX {------------} sensory

oblel t
coflexontvr//l\\corr,ces h \
lo association
't/t\\
hyp0lhalamus
¡/ I \ entorhinal c.rtex
neostarum + \ [r#:llffi,
mesencephal¡c medial dorsal coñex on¡/
tegmentum & thalamus &other
locus ceruleus thalamic nuclei
Figura 3O.1 La corteza prefronto.l y sus conexionu bídireccíonales con Iss diyersos estracturss subcorticales (sab,o con eI
neoutricdo que a unidireccíonsl).
Primero, lesiones en distintas regiones frontales, inervan la corteza. Proyecciones dopaminérgicas de

pueden causar cambios cognitivos y conductuales. la sustancia nigra inervan el estriado.
Segundo, las funciones del lóbulo frontal no están
bajo una única jurisdicción anatómica en la corteza 30.2 Circuitos fronto-subcorücales
frontal.
Los circuitos ftontosubcorticales tienen una es- 30.2.1.. Circuito DorsolateraI Prefronta I
tructura básica: conectan el lóbulo f¡ontal con el nú- l,as convexidades dorsolaterales de los lóbulos
cleo estriado, el pálido, la sustancia nigra, el tálamo frontales consisten en las áreas de Brodmann 8-12,
y de nuevo la corteza f¡ontal. 46 y 47 . La irrigación esta zona proüene de la arte-
ria cerebral media. En el circuito dorsolateral exis-
ten proyecciones hacia el núcleo cauflado dorsolate-
ral, que recibe también imput de la corteza parietal
I
posterior y del área premotora. Este circuito luego
se conecta con la porción dorsolateral del globo páli-
. ', ".t'r ,. -.: do y la sustancia nigra reticulada y continua hasta la
.
{Ft dgl"- región parvocelular del núcleo talámico anterior. Le-
i
siones en este circuito producen déficit en una serie
de funciones cognitivas superiores tales como: pla-
ffiil*
nificación, secuenciación, flexibilidad, memoria de
trabajo espacial y verbal, y auto-conciencia (meta-
cognición), entre otros (véase figlras 30.2 y 30.3).
30.2.2. Circuito Orbitofrontal Lateral

¡
..i,.Itll n La corteza orbitaria de los lóbulos fiontales es-
tá conformada por una región que incluye a las re-
giones ventrales anterior y laterales inferiores (BA
Figura 3o.2 7O-L5 y 47). Las regiones mediales están irrigadas
por la arteria cerebral anterior y las regiones latera-
Todos los circuitos comparten estructuras en co- les por la arteria cerebral media. Sus proyecciones
mún, pero se mantienen separados anatómicamen- corticales terminan en el núcleo caudado, que re-
te. cibe imput de otras áreas de asociación corticales,
Desde el punto de üsta neuroquímico, las fibras incluyendo el giro temporal superior (auditiva), y el
glutaminérgicas excitatorias de la corteza proyec- giro temporal inferior (visual) así como regiones del
tan al neoesriado (caudado y putamen); las fibras tronco cerebral (formación reticular). Las proyeccio-
inhibitorias GABAergicas proyectan al globo práii- nes continúan al área dorsomedial del globo páli-
.do/sustancia nigra y desde allí hacia targets espe- do interno y a la porción rostromedial de la sustan-
cificos en el tálamo. El tálamo cierra el circuito pro- cia nigra reticulada. El circuito continúa a la región
yectando nuevamente hacia la corteza prefrontal vía magnocelular del núcleo talámico venúal anterior
fibras estimulantes glutaminérgicas. Las proyeccio- y medial dorsal, volviendo luego a la región orbito-
nes colinérgicas hacia la corteza frontal facilitan la frontal lateral. Este circuito estaría involucrado en
activación tal¡ímica de la estructura. Las proyeccio- la iniciación de las conducras sociales y en la inhi-
nes dopaminérgicas del tegmentum ventral también bición de las conductas inapropiadas. Las funciones
rea-
oue va a necesital-a corto plazo' mienmas
en la evaluación de
orbitoftontales serían relevantes liza una detenninada acción
(memoria a corto
produci'
."íáta,"t riesgosas' Lesiones en esta área ambien' .,tzol. Se refiere a un sistema de almacenaje
,án .oniu.aut" aures como la <lependencia y I;;;;il"tt v manipulación de la informacjón
i"f't.""4"""t de utilización (véase figuras 30'3 de tareas.co-
necesaria [3] para la realización
30.4). mo aprendizaje, comprensión y razonamren-
30.2.3. Circuito det Cínguto Anterior to.
de mante-
en este cir- 3. Alteraciones de memoria: A pesar
Las regiones fronlales involucradas nel-
Re' ,,"a aonr"*udu la memoria en pruebas
.uiro son i"diut"s (BA mediales 9-13
'24y32) con le'
El cir- roosicológicas formales, los pacientes
.'o"tltt'*r.i¿t de la artelia cerehral anterior'
(nucleus ac- .iJn", ¿o?orut"'ules no lienen la habilidad
.uü ," ."on".,o .on el estriado vent¡al impur de en siruaciones de ia üda real'
.".U""t t *U¿*"!o olfatorio) que recibe ",ili-tf"
"*. .upu.¡¿u¿ de almacenar información'
;;;;;; Je "asociación paralímbica" que
incluve íi"n* necesanas
la amígdala' hipocampo pero dificultades en las estrategias
ooto,"rnootrl anteriol
para recuPerarla'
"L i.?t'*a erllorrinal El circuito continúa recuerdo puede ser tam-
'"tlr.. " a la sttstancia nigra rostrodorsal '' t-a dificultad enunael ineficacia
4.
en los mecanis'
"i'ril'¿á ".""=r. talámico dorsal Inedial Cierra el ui¿n ¿"Ui¿o a
"'lí"-t "r "J¡"" en el cíngulc' arrLerior' E[ cín-
'.tr."i," más de codificación de [a información
causa
funciones
""""r'"""re
sulo anterior es imPorlanle en el
monitoreo de las Ja por déficit de arención o en las
corr ccción dc crr orcs (véase
figttra ejecutivas ProPiamente dichas'
:;;;;i;; ""
; h
este tras-
5. Déficit en la programación motora:
--
30.3).
pueden manifestarse por torno se evidencia al realizar tareas
motoras
óif"r.n,", sindrortes pacientes pue-
aif"i"n1"t Algunas rle las enfermedades alternadas con las manos Los
sus res-
"tiorogias'
Iu" oro"o.un .lilsfunción dc estos circuitos fronto- . den Dresentar una disociación enlJe
Es decir' el pacien
.,rbconicales, sc lcsumen en la tabla 30
1' fuesiu, u"rbal"s y motoras
t" ,ub" qu" es lo qüe tiene que hacer peto no
30,3 Principal.es manifestaciones ctínicas puede realizarlo correctamente'
'Reducción
resutt;ntes de daño de los distintos 6. de la fluidez verbal y no verbal:
dificultades para Senerar palabras'
y escasa
circuitos f ronto-subcorti cates espon-
(<Sindromes Frontates>) fluidez a la hora de realizar dibujos
aa"""*"n," con dificultades para copiar-figu-
30.3.1. Síndrome Dorsotateral o iut.o*pt"jut (mala estrategia) (véase figura
Disejecutivo s).
3o.
los pacien-
ptovocado 7. Alteración del comportamiento:
El síndrome disejecutivo pttede ser a apare-
de circuitu dor tes con lesión dorsolateral denden
oor una lesión cn cualquicr región inatentos' desmotivados'
per,'r pr incipálmentc p' 'r lesiolres de las .". rpati.ot, lentos,
I"f con di-
""t"l, áirtruiaor, a"p"ndientes del ambiente'
-'-;.
áreas 9 Y 10 de Brorlmann'
ficultades en la atención, carecen
de curiosi-
o";"* una alteración tognitiva cotno resttl
áuJ. con lesiones izquierdas' la depresión
es
funciones:
tu,lo d" on taurt,,tno en las siSuientes
un síntoma frecuente'
co8-
1. Funciones ejecutivas: grupo de funciones- di-
nitivas que sirven pala coordinar capacidades
" Ordenación temporal de acontecimientos:
8.
Ácultades para ordenar los acontecimientos
básicas, emociones y para la regu- tanto
cogrtitivis
a di- en el tiempo, o seguir una secuencia'
lación de respuestas conducruales frente verbal como motora'
ferentes demandas ambientales' y to-
gene- 9. Trastórnos en la resolución de problemas
Los déficit en las funciones ejecutivas toma de decisiones es un
en ma de decisiones: la
ralmente se Presentan como: dificultades entre conocimiento contextual' la
apropiados' ini.¡u"go
la iniciación de comportamientos las posibles respuestas y las recom-
¿iÁ.utto¿"t pnto pád"t inhibirlos y dificul- "to.iótt, Ceneralmente incluye la valo-
comporta- o"nru, fr,utut
tades para teminar con aquellos ración de riesgos, posibilidades y soluciones'
Lezak
mientos que son inapropiados' Según Está mediatizáda por procesos modvaciona-
una función cognitiva espe-
[2], no se trata rle
les, emocionales y cognitivos' marcadores
so-
que.per
.id.u, tino de aquellas capacidades rnái.ot y por la valoración de contexto' Pa-
llevar a cabo con éúto
miten a una persona cientes con lesiones dorsolaterales Presentan
una cr.¡ntlucta con un propósito determinaCo dificultades en [a toma de decisiones [4]
tan-
que
2. Memoria cle trabajo: Es la información v
on-iin¿
una Persolla es capaz de mantener
Teresa Torralva Facundo Manes
L¡lÉr¡l
Frgura 30.3 Cortezs prehontal dorsolaterql (Cítcuito d.orsolateral): wkDL corteza orbitofrontal (Círcuito orbítofTontal
Iattal): AMANIIO, Cingulo anteríor (Circuíto del Cíngulo Anterior): ROSA
i*,
]o"
Figura 30.4 ¿a CPF dorsolateral comprende Ia parte medío de los giros frontales superior y medio (azul). Ilnq consídersble
proporcíón de esto. corteza descansa en Ia profundidad, del surco fronnl medisl La CPF ventrolateral es el tejido que estq
debajo del sirco frontal inferior (verde). sp==tulcus príncípqlis. ifs: sulcus fronal inferíor mfs: sulcus frontal medio. sfs:
sulats fr ontal superíor
Tumores
de Los circuítos fronto-subcorticsles'

que provocoLn disfunción
Tábla 3o-1 Enlerme dades
(obte¡ído del KsndelL 1998)'

de ú páenre d]r'Iejión frontsl
de La Fígurode R€y
Figüra 30.5 CoPi4
to en los tiempos de deliberación como en la Caracteristicas dínicas:

calidad de las estrategias utilizadas.
1. Conducta desinhibida: conductas inapropia-
das en su naturaleza o en el contexto social
30.4 Etiotogías más frecuentes en que se presentan. Fallas en el control de los
impulsos (agresividad sin motivo, bulimia),
30.4.1. Oclusión de [a arteria cerebral
con incapacidad de inhibir respuestas inco-
media rrectas, son personas generalmente reiteraü-
El infarto en el territorio de la arteria cerebral vas.
media (ACM) generalmente resulta en dañr.¡ en la 2- Síndrome de dependencia ambiental: descrip-
coneza dorsolateral posterio4 junto con daño en to inicialmente por Lhermitte [8], incluye la
el lóbulo parietal anterio4 lóbulo temporal supe- tendencia a imita¡ al examinado! tocando y
rio¡ núdeo subcortical y sustancia blanca. Cuan- utilizando todos los objetos que tienen a su
do el ACV ocurre en el territorio de la ACM, el re- alcance (conducta de imitación y utilización).
sultado es generalmente un cuadro de neglect es- 3. "Sentido del humon', conocido clásicamente
pacial, anosognosia, déficit espaciales y dificultades como "moria" [9]. se refiere a que el pacien-
emocionales- Si el área de daño se limita al lóbulo te parece divertirse con lo que a nadie le hace
Íiontal, generalmente el síndrome tiende a ser leve- gracia. Sin embargo, también puede atribuir-
Sin embargo, algunos pacientes presentan dificulta- se a una incapacidad para
"capian, el sentido
des emocionales acompañadas por dificultades en de un chiste.
la atención, en la torna de decisiones y en los juicios 4- Desorden de la auto-regulación: inhabilidad
sociales. Lesiones similares en el hemisferio izquier- de regular las conductas de acuerdo a los re-
do generalmente clrrsan con afasia. Algunas lesio- querimientos y objetivos intemos. Surge de la
nes focales en la CPF dorsolateral posterior pueden inhabilidad de mantener una representación
ser resultantes de isquemias limitadas a los brazos del sí-mismo on-line y de utilizar esta infor-
anteriores de la ACM. mación del sí mismo para inhibir respuestas
Síndrome orbitofronta[ (Cambio de personalidad) inapropiadas. Este déficit es más aparente en
situaciones poco estructuradas y es dificilmen-
El síndrome orbitofrontal se produciría por una
te evidenciada en situaciones de consultorio.
lesión a cualquier nivel del circuito orbitofoontal pe-
ro especialmente por lesión de las áreas basales 11 Etiologías más frecuentes:
y 12 de Brodmann. 1. Traumatismos de cráneo cerrados (lo más fre-
Se asocia con conductas de desinhibición, cgn- cuente): la superficie orbitaria y el polo fron-
ductas inapropiadas, irritabilidad, labilidad emocio- tal son las regiones que se lesionan con más
nal, distractibilidad y dílicultades para responder a frecuencia en los traumatismos craneales, por
señales sociales- Cummings [5] señala que lesiones el contacto con la base del cráneo sobre la que
extensas Íiontales generan imitación de los gestos descansan.
de otros. Eslinger y Damasio [6] utilizaron el tér- 2, Ruptura de un aneurisma de la aneria comu-
¡nino "sociopatía adquirida" para pacientes con le- nicante anterior: es una causa común de sín-
siones en esta área que presentaban este tipo de drome flontal, pues la hemorragia puede cau-
desregllación sin toma de conciencia de las conse- sar un daño directo; además, tras el sangra-
cuencias de sus actos y sin sentimientos de culpa. do se puede producir un espasmo arterial que
Un trabajo clásico sobre daño del circuito orbi- condicione una lesión isquémica en la región
toftontal en neurociencias cognitivas es el caso de orbitofrontal. Es común que el síndrome dise-
Phineas Gage, un ingeniero ferroüa¡io que en 1848 jecutivo se acompañe de un síndrome arnnési
mientras trabajaba en una mina en Vermount fue co si la lesión abarca además al núcleo accum-
dañado por una barra de hierro de una pulgada de bens y otras estructuras límbicas.
diámetro y un metro de longitud. La misma ingre-
3. Tumores (meningiomas orbitofTontales): pro-
só por su maxilar superior izquierdo, y siguiendo un
vocan un cuadro de deterioro cognitivo que
trayecto ascendente, salió por la parte superior del
progresa lentamente -subagudo-. Estos sínto-
cráneo, atravesando principalmente las áreas orbi-
mas no siempre son acompañados de signos
tofrontales y anterior medial de los lóbulos frontales
derecho e izquierdo (véase figura 30.6). "neurológicos> físicos, por lo que no siempre
consultan tempranamente al médico. La re-
Basadb en el comportamiento de Phineas Gage,
sección de estos tumores puede dañar el pa-
Harlow [7] originalmente sugirió que los lóbulos
rénquima adyacente (véase figura 30.7).
frontales estarían encargados de la planificación y
del control de la conducta social.
345
Figura 30.6 Reco¡¡rh.ucción de Damosio y col (1994).
5índrome mesiaI frontat (ApatÍa y mutismo) daño es moderado, estos cambios se presentan co_
El síndrome mesial frontal se produce por una mo un déficit atencional disejecutivo, pero cuando
lesión a cualquier nivel del circuito mesial, pero es- el daño es severo y persistente, constituye el síndro_
pecialmente por lesión del área 24. Goldman_ Rakic me de Demencia Subcortical.
l y Porrino [10] identificaron imput del área 24 de Las características de pacientes con lesiones en
I
Brodmam ¿l estriado ventral, incluyendo el cauda- esta área son las siguientes:
¡ do ventromedial, putámen venúal, núcleo accum-
I
bens y tubérculo olfatorio. Daño en estos circuitos . 1. Pensamiento enlentecido.
2. Memoria: pobres en procesos de codificación,
causa apatía o abulia. Déficit subcorticales como
baja recuperación de la información con bue-
los que se obseryan en la Enfermedad de parkinson
na performalce en la fase de reconocimiento.
o Huntington así como lesiones talámicas, pueden
causai apatía, en especial si el cíngulo anterior está
3. Funciones Ejecutivas: pobreza en la resolu_
afectado.
ción de problemas.
Las caracteristicas de pacientes con lesiones en 4. Afecto: apad4 depresión.
esta área son las siguientes: Etiologías más frecuentes:
1. Mutisrno akinético: es el principal síntoma, es_ 1. Daño subcortica.l en la susta¡cia bla¡ca (Es_
pecialmente si se trata de lesiones bilaterales- clerosis Múltiple, Traumatismo de cráneo, hi_
El paciente está despierto, pero con total apa_ droencefaii4 encefalopatía de Binswanger) o
tía y no muesrra ningil tipo de emoción
[fi]. en las estructuras de la sustancia gris (Enfer_
Sólo responde a sus propios motivos, es áecir, nedad de parkinson, Enfermedad de Hunting-
no contesta a las preguntas ni presenta res_ ton, Enfermedad de Wilson, parálisis Supri_
puestas motoras. Sin embargo, puede hablar nuclear Progresiva, etc.).
y moverse perfectamente si quisiera.
2. Abulia (literalrnente falta de deseo): estado de
ausencia de motivación e iniciativa. General_
mente se acompaña de apatía.
Etiologías más Íiecuentes:
1. ACV de la arteria cerebral anterior: infartos en
el territorio de las arterias cerebrales anterio_
res resultan en daio de los sectores ante¡iores
y supramesiales de la CpE En agudo, los pa_
ci€ntes con daño en la corteza pF medial y en
el cíngulo anterior pueden presentar mutismo
akinético. Sin embargo, en ocasiones son cIí_
nicamente silenciosos.
5índrome Disejecuüvo subcortica I
Se produce por daño a las estructuras subco¡ti_ Figura 3O.7 RlVlN de une pacíente con nrmor
frontof.
cales de sustancia blanca o sustancia gris. Cua¡do el
kesa Torrah¡a I Fa$ndo Man€s
30.5 Circuitos cognitivo-afectivos todas ellas ..r'llry'¡Ito a falta de coherencia en la

córtico-cerebelo-cortica les naradwt.
El cerebelo recibe extensas proyecciones desde 30.5.2. Contol de la Memoria
la corteza sensoriomotora, límbica y de asociación
Para considerar el rol de los lóbulos frontales en
frontal, parieral y temporal y envía eferencias desde
la memoria, es útil distinguir entre los procesos bá-
los núcleos dentado, interpósito y fastigial a través
sicos asociativos de la memoria (mediados por los
de núcleos talámicos correspondientes a la corteza
lóbulos temporales mediales/estn:cturas hipocám-
motora (MI, PM, AMS) al cíngulo y parahipocampo
picas) y los procesos esÍatégicos involucrados
y a la coneza prefrontal, parietal posterior y temto_ en la
ral superior coordinación; elaboración e interpretación de estas
asociaciones (mediados por los lóbulos fiontales)
EI daño del cerebelo, por lo ranro, puede pro-
ducir además de rrastornos motores, diversas mini_ [14]. El rol de los lóbulos frontales en la memoria
es el de control y dirección, de ahí la frase otraba-
festaciones resultantes de interferencia con distintas
jando con la memoria". Daño a los lóbulos f¡ontales
funciones cognitivas y límbicas. El síndrome cere_
no resulta siempre en la clínicamente diagnosticada
beloso cognitivo-afectivo que se puede observar en
(amnesia>.
ocasiones con evaluaciones muy detalladas, se ca_
racter¡za por: Estudios de lesiones han demosüado la impor-
tancia de los lóbulos frontales en tareas de recupe_
1. Trastomos de funciones ejecutivas (ej: Fun_ ración en donde el monitoreo, la verificación y la
ción verbal, planificación, memoria de traba_ colocación del material en contextos temporales y
jo, toma de decisiones). espaciales son de gran .importancia. La reduplica.
2. Trastornos de lenglaje (ej: agramatismo, dis_ ció¡, confabulación y la amnesia focal retrógrada, _
prosodia). todos desórdenes de falsa recuperación episJdica_,
3. Trastornos visuoespaciales. se asocian con lesiones frontales. Estos desórdenes
4. Cambios de personalidad (ej: indiferencia, se explicarán a continuación-
desinhibición).
30.5.3. Memoria exptÍcita, memoria de [a
5. Funciones cognitivas asociadas al lóbulo fron-
fuente y metamemor.ia
tal
Mientras que alguas fuentes sugieren que la
30.5.1. Lenguaje memoria explícita es normal en pacientes con da-
Excluyendo los déficits motores (problemas de ño lateral en la corteza prefrontal (pFC), un
meta-
articulación) y las af'asias de Broca, los déficits lin. análisis de Wheeler y colaboradores
[15] demuestra
giiisticos relacionados con los lóbulos frontales pue- que existen déficits significativos en Ia memoria
ex-
den ser agrupados globalmente en déficits de acti_ plicita en estos pacientes. Estos délicits no son tan
vación y déficits de formulación (paralingüisticos) severos como en pacientes con amnesia temporal
[12]. Los problemas de activación en el lenglaje se medial, pero esta distinción está comprometidi por
asocian con daño frontal medial (cíngulo urrt"rio. y el hecho de que la mayoría de los estudios han
com_
área motora suplementaria). La afasü ranscortic;l parado lesiones unilaterales en la corteza prefrontal
motora con déficits impor-tantes en el lenguaje es_ con amnesias bilaterales de la corteza temporal
me_
pontáneo, puede ocurrir luego del daño a la corteza dial como la que ocurre en daño por hipoxia o her_
dorsolateral arrterior izquierda y superior al área de pes simples. En otros estudios, pacientes
con Síndro-
Brocca (A¡eas de Brodmann 44,46,6 y 9). Los me de Korsakoff o aneurismas han sido comparados
dé_
ficits de activación pueden ser evaluados a üavés con pacientes con daño unilateral en la pFC. proba_
de tareas de fluencia verbal, es decir, pidiéndole al blemente, el verdadero grado de disfunción explíci-
paciente que genere la mayor cantidad de palabras ta de memoria en pacientes con daño bilateral
en
empezando con una letra determinada. Junto con la PFC ha sido subestimado. Si la patología está
en
el WCS! es una de ias pruebas frontales más po_ la corteza PFC izquierda o involucra áÁs basales
pulares reflejando la tunción de Ia corteza l?ontal del cerebro anterior se observan déficits en la cocli-
izquierda [13]. ficación [16]. Los pacientes con daño en la corteza
Los déficit de formulación, o desordenes del dis_ PFC muestran un impedimento en la memoria
para
curso son generativos y narrativos por naturaleza. información de la fuente [17,18]. pueden recoidar
Reflejan problemas de organización y planificación. correctamente información fáctica, pero el contexto
Lesiones izquierdas producen simplifi caciones, repe, espacio-temporal en el que la información fue acl_
ticiones (perseveraciones) y omisiones. Lesiones de_ quirida se olvida. Estos pacientes sufren también
de
rechas pueden producir amplificaciones de detalles, una disminución en la habilidad de realizar juicios
intrusiones de elementos no relevantes, disprosotlia, de metamemo¡ia. la metamemoria incluye lá
habi_
lidad de juzgar si la respuesta fáctica ha iido
o será
FJ-: c':s : eciri ''-s
::: '-J-:- :--.2,:1..:: e enplo' la presentación de sonidos

recuoerada coÍectamente Lcs Da::::l:: ''::'' .= .-.. ::..r".ii" áu'""t" unu tarea de
coinciden-
:=:'
n"s iontul., suelen estar imposi:il:::: " ' t.::i¿"t con delay reduce el desempeño de
:¿=-: :-: -t:"
lizar estos.juicios aunque su merlcr¿ l.J- en pacientes con
i-tr"rionunte lesiones late-
ccn a::-:'¡=:::r--
intacta. En cambio, los pacientes ¿" lu corteza PFC' En escencia' el
paciente con
t.¿'t' sufren dismirttcione< or' j::: l' '- ."i",
funciona bien en am-
iesión laterai de la corteza PFC
' :-
""Lf
i" m"moria explicita peto suelPn estar l¿r:¿:-: pot una falla en la eliminación de
limitado de írenrs que:rueden
i-'"tli"t-r"iJ"r"t
luros sobr" el ,tútnero "'-ili;t sensorial exLraña'
información
recorda¡. pacielrtes con lesiones laterales de
la cor-
inhibitorios
30.5.4. Memoria de trabajo ,"ro oaC, también se obsewan déficits
de
en la me- ;;;r; .ognitiuut que requieren de supresión
El rol central de los lóbulos frorltales aprendido La información
."i".á"*.ra-tenie
rr";;';; iruuu¡u "' el dc control yque manipulación
los lóbrlos uprenaida anteriormente y ahora
irrelevante para
,i" i" nf".t*.tá" on-iine Mientras iir."firu.i¿n cle la tarea se entromete en
la perfor-
i-","l"t "tte" .i"rtamente invoiucrados el.alma-
en
es p* ejemplo, palabras sobre una iista ante-
y mantenimíento de la intormacton' "r"".".
cenamiento
t". ooeraciones están tttayotmentc mediatizadas
por .Jt'i. *it"tr"t "tiiizada en una tarea de memoria
t;rles cot'ro cl tóbulo parietal """i" t"t t"."¿'da durante la rememoración de
;;;;:;;;;;.'i;'res, es mavor a ilrl",. ¿" palabras posterior En esencia
el pacien-
interior. El rol de lus lóLulos frontalcs en la PFC no es capaz de "limpiar
la
online presenta mayo- ," .on t"rl¿r,
meclicla que la información ante-
piro.i" *".,"r", ya que el material aprendido
,"r-in"ti"t.".i"t o excecle la capacidad de la
me-
neural ac-
está invo- ,joa-anr", mantiene r'tna representación
;; á; trabajo. La cotteza dorsolateral
de la infor iiuo. ru i"íturr i¿ud de suprimir respuestas
incorrec-
Iucrada en el monitoreo y nanrpulación puede ser la causa dcl pobte desempeño
,n".i¿n- de la corteza orbitofrontal es menos
¡f rol ';';";i;t con daho en la corleza PFC en un am-
con el los suietos
;;;;: ;"; atgunas tripóresis rel¡cionándola
y la in-
c1c
ri'."r'"#o de tareas neuropsicológicas como el
tesl
cl control tJc interfcrcncias eü-
"t"n""*¡a"i", utilizadcs para li" *it.",'t'" dc clasificación de carlas Existe
frit i.i¿n. eleunut ¿e las pruebas más
i" nremoria de tlabajo sr'.¡n: la rc-
l¡ l"J" á" qr" r"t fallas en Ia inhibición se extienden
motor' Es
,o¡t" ufgunot de los aspectos del control la corteza
;;;;""rr"".'lJn..le
i" dígiros en su fotrna inversa o tareas de .u.o á" pacientes con daño lateral de
span esPacial "i
iiC"". *irri.,' en un déficit en la ruprcsión de los
30.5.5. Atención -*it,"n,o, oa,'lores re[lexivos en tareas irrelevan'
el control aten- tes para la localización espacial-
Los lóbulos frontales mediatizan
evalua-
.ionul
"n
el sentido top down' Una correcta
de la dife-
30.5.7 ' Toma de decisiones
itá" ¿" f"t déficits de atención requicre Recientemente, varios estudios han
derrostrado
,at.i".i¿t entre los distir.ttos procesos atencionales l" irnoorLun.iu de los lóbulos frontales en tareas de
qt" pt"¿"" estar selectivamente disfuncionales La in-n'¿" ¿"a;tion"s que involucran procesos de re-
de
Juluu.iOn tradicional comprende medidas
f1e
Una
ao,op"nru, en situaciones poco estructuradas
*iiilan¿ u,"n.ional, atención selectiva y sostenida á"-rát f tu"rr"t más utilizadas es e1 IOWA
Gambling
*i"n,rn, qu" evaluaciones rnás modernas fiaccio' lt, J"i"..["¿" por Bechara y colaboradores [24]
nan los sislcmas atenc¡onales anler¡ores' vcntral
Card Soning n,r" *nr¡ut" tánto a daho en la corteza
Pruebas como el clásico Wisconsin
test Ilgl v el Trail Makirig test Parl B l20l evalúan I"ru",¿o"olu'"raf. Mrnes y col 14] estudiaron el
de toma
era- uerfil cognitivo irtcluyerrtlo varias pruebas
i" Á.r'uií¡"¡ ¿rte¡tciortal El Stroop'lest [21] de i"-¿".1r¡'on"t, po.i"nL"t ton lesiones unilaterales
u"".i¿n selectiva mientras que pruebas
i,iu-iu ",,
cancelación cle letras u oLras pruebas
de "vigllancia" A;tt"d;; " iu, ,"gion"t orbitofrontal' dorsolateral
cxrensas
v dor"omedial)' en pacienLes con lesioncs
Ott"á""t", tt"¿* para la evalrrar:ión de la atención
?qu" inuolu.rolrun Jos o más de cstas
dos áreas) y
sostenida.
en c,rntroles normales. Los autores
encontraron que
la corte-
30.5.6. Controtlnhibitorio los pacientes con lesiones unilaterales en
déficit en las
Seha dernostrado tanto en nrorlos como
en seres ,l á¿i,ofron,ut derecha presentaron
las lesiones
suprimir informa- oruebus de toma de decisiones' no así
humanos, que la inhabiliclad para
'.1*ltt"f"ü*" iroul"r,lrt. Ellos sugieren la existencia de una
in-
está asociada con clificultades en el
,ori*i-l"n,u ¿u ta atención, en la detección del :rr i"ir..i¿" entre la corteza prefrontal y orbitofrontal
-2: :f- para el proceso de toma rie decisiones y que varlos
r., la o"r"¿'**fls Lle rr¡olch-lo-Jc¡r¡ple '¡
de tra-
"
ir"nttiti¿" de inforrnación sensot ial de tar ea:
i:Ír- iro."ror.ogni,iuos (espec¡almenle memoria
Lnior ron iridispensablc' para un:r corrccta
elección
iese¡¡-
i"lrun,"t a"¿,'ta" dcsproporcionadamente el
en :z :lr' de las alternativas Posibles'
peño en pacientes con lesiones laterales
*tesa To.rah¡a Faorndo Manes
30.5.8. Emociones través del interjuego esrre acti¡idades inhibitorias y

excitatorías.
Las alteraciones de las funciones ejecutivas ocu-
rren en combinación con alteraciones en la emo- 30.5.10. Autoregulación
ción, ya que ambas tienen su base en susüatos que El rol de la corteza venromedial en los proce-
se superponen, tanto a nivel neuronal como a ni- sos de inhibición, emoción y recompensas, sugieren
vel cognitivo. A nivel neural, tanto las funciones eje-
una participación activa en los procesos de auto-
cutivas como las emociones están ligadas primaria- regulación conductual. Pacientes con daño en la cor-
mente con las áreas prefrontales, temporal, mesial y
teza ventromedial pueden presentar dificultades en
somato-sensoriales. A nivel cognitivo, se sabe que la la regulación de la conducta de acuerdo con sus ob-
emoción juega un rol crítico en guiar la toma de de- jetivos internos. Estos déficit aparecen de la incapa-
cisiones y está involucrada directamente en los com- cidad de mantener una rePresentación mental de su
portamientos sociales. sí mismo on-line y de utilizar esa información auto-
Un importante marco teórico para entender es- referencial para inhibir respuestas inapropiadas.
ta relación es 1a llamada hipótesis del marcador so-
mático. Fundamentalmente postula que la aparición 30.5.11. Humor
de fenómenos emocionales otorgaventajas para el La apreciación del humor requiere de la inte-
razonamiento, especialmente para la toma de de- gración de la cognición y de 1a emoción. Pacientes
cisiones. Es decir, los marcadores somáticos son re- con lesión en el lóbulo frontal derecho especialmen-
presentaciones mentales y corporales que poseen un te en el área medial más polar (BA 8, 9 y parte de
determinado valor (positivo o negativo) a panir de la 10), tienen grandes dificultades en la apreciación
las experiencias previas, y se asocian con determina- de chistes e hístorietas [26]. (véase tabla 30.2).
dos estímulos y eventos. Este valor sirve para aler-
ta¡ al individuo ante respuestas maladaptativas, y 30.5.12. ALqunas enfermedades -
prcmover respuestas ventajosas. Cuando este siste- condiciones que cursa n con
ma emocional es disfuncional, como puede verse en si ntomatología frontaI
los pacientes con daño en la corteza órbito-frontal,
Algunas enfermedades degenerativas pueden
se eüdencia un déficit en la toma de decisiones.
presentar sintomatología frontal, dentro de estas se
l¡ combinación de déficits emocionales y ejecutivos incluyen todas las enfermedades que cursan con de-
es ca¡acteústica de disfunción prefrontal, particular-
generación y pérdida neuronal en los lóbulos fron-
mente del sector órbito'mesial, como se puede ob-
tales. El prototipo es la demencia frontotemporal en
seryar en la demencia frontotemporal y con tumo-
especial su variante frontal, Pero tanto la enferme-
res, infartos, TCE u otras condiciones que impactan
dad de Alzheimer (DTA) como las demencias vascu-
esta región y/o sus conexiones.
lares y las demencias por Cuerpos de Lewy, -entre
30.5.9. ProcesamientotemPoraI otras-, cursan con patología frontal.
Las Demencias frontotemporales se caracterizan
Pacientes con lesiones en los lóbulos frontales
presentan dificultades en tareas que involucran el en el inicio de la enfermedad y durante la mayor
parte de la misma por la presencia de cambios en
ordenamiento temporal, tales como la secuencia-
el carácter y en el funcionamiento social. La percep-
ción de eventos recientes o remotos. Además tienen
ción, la memoria, las habilidades viso-espaciales y
dificultades en hacer juicios de temporalidad es de-
las praxias están intactas o relativamente bien pre-
cir un proceso que se basa en la correcta codificación
de los eventos temporales.
sewadas. Los sujetos con demencia frontotempolal
(DFT) se caracterizan por presentar déficits Progre-
El desempeño en tareas de ordenamiento de se-
cuencias, tarea donde el paciente tiene que recordar
sivos en la toma de decisiones, acompañados de
,l
el orden de la aparición de determinados objetos, desinhibición y retraimiento social. Además pueden
presentar una pérdida progresiva del lenguaje ex-
ha demostrado estar descendido en pacientes con
presivo con o sin compromiso de la comprensión,
lesiones frontales [25]. Estos pacientes están atas-
li
cados en el mundo presente, con severas persevera-
desproporcionada en comparación con su amnesia
lr
ciones que reflejan la incapacídad de estos Pacientes
anterógrada o sus déficits cognitivos. Los pacientes
l
con DFT pueden presentar algunas de las siguientes
de moverse a través de la dimensión del tiempo. Pa-
conductas inapropiadas: impulsividad o compulsivi-
i
l ra moverse fluidamente del presente al pasado o al
dad, perseveraciones o actos rePetitivos estereotipa-
ri futuro, uno debe ser capaz de tanto inhibir el esta-
dos, desinhibición, pérdida de autoconciencia, falta
do mental actual y enconüar o construir una nueva
de ernpatía, falta de responsabílidades, retraimien-
imagen mental. Esta capacidad estaría dada por el
I to, apatía, falta de interés por las actividades o hob-
correcto funcionamiento de la corteza prefrontal a
l bies, falta de iniciativa para comenzar nuevas acti-
ii
'i
l
rii
--:riÉ - -::
Funciones gieclti\as
y trasfomos del 'ódr¡: jl
para c:r::;':--i-;-' -':::.:::':-'1[''i'"'fil!'"-:'::f"t:i]"T'f
\idades, o falia de persistencia
rareasiniciadas -.deras,"::=-.'*.;:"-j-.1::?:""il:"t#T:H¿fii'Ji;'t"
pueden distin'uttse *",-pr".*r.J,
'1
il
Las DFT :. 1*.d" 1ll;"¿"¿ soro están afecradas -:;#,,;
rioo Alzheimer principalmenle o ,1_"Ijr" y con- I
o"r""i'rli;;-at, o" rrabaio. Los déficir en atencron
.ambiosconductualesseveros'.'.";;;;;;".""*"Ill.1io,iocomienZanmáslardiamente. I
que se "r'.li*,"J"'.* mas ralUrdr¡'r'r'r
dnrivo de déficit cognitivos trol inhibilorio comienzan
0e
t:t" 'T'1:::'"';:;.
Muchas
una disfunción fronral
t' 0,"^to]::j:i, 30'5'74' n^^.oción
Depresión Mavor
anreriormenre mencionadas Tulot Ír^n,ál pn
--^,^^,-
ll:::i::li.::;.ili::"i:::ff:;ñ,:::il:l,1
rle desinhibición' las conducras:il;;á;ffi;i' _.:::*:,::",:;i:H";tj:Tl"::i.:"lTY
l"t tllll"."ciada
severativas son atípicas
enlelrtrs;;;"'
en la reducción der_metabotismo
a una
*'J"'t"^"'iT:üT"1;:iüi::iy1ii[:il::i"n I"t:::".:;,. las presentaciones un,po,u,"r.-*o

""
ralmente correlaciona mejor
t""
,'1"i,"*orri o"t Ij,i:fi":::,,=l.:í:ü¡l'ii*l*j::::.;ull
*l::.ti:'^;*i."1 .on oip,iJion
corl frontal en pacientes
enfermedad' que la patologia
nr' t"::Y::t^. accidenres cerebTovascurares ."*án "'-
"
'rd'^iot i.á."n
i,llii,ili; ?,:"i,'i:::;l:'::'::lXXliiu'i"i"0"'.'o' '1f:-':;"":;i;;;;l;; -" ,ino'o'n"'-a"ii"'ruo'

Hi$lü'1d{*i*i*;:::::i1!íi:::ri.¿*J.,"rrni*"m¡i"r-ru"}"':ff¡";
$;n*:::"^um"1,r""H:'
$:":i,liT¡;{*i'{ro;l:i[+*,,j-'**#:'Iiff
cutivas. La d¡slunclon eJtrrrl'vq "
Trastorno 0bsesivo compursivo
"i;'lll::-':::::11.i::til:"¿':#:i:'#";H" 30.5.15.
fff"lffiü*i"'l#1ffif'T':tit'; i*n:*:,':::ffi:*i:;É l#t*

::trd*:,:r#;*il¿f üliti:,iü:$iiii*1t*:;""?:"'#::,1'"',fi I'":ii::";1"'JiJ:'ü;en
tlirecramente metab_o]:"1::::ll::l
er.
il;;.,'#;j;;:i'.uiio,
r'on"t"'-'ubco¡ticales
ticares arectan com-
'rrt]1,"r]o",tit"r""tente si incluv€n ToC Tumores pericallosos
'"flti::l::"'::- ir'ttt"g¿"*Jo"t
htf t#t",:"1*;1,'*q;*g¡ lli*;5i;; ;".lw"l*tsi,:r,"' ul
performance del cíngu-
H?:t";'il;'; otiginuaut en el
giro
asocian a una baja
sustancia blanca se
:Ttnft ",Tik¡i'i'*l'**,,*lu:tn,'*=ii..:.",':l;;#:;*,.W***:il;Tü.";
la presencia rle déricit "j"t"'":;.:il;:'h'J;;;; l-o-t-it-", en la correza orbitofron-
.",it".'li:,;ó;.,
de la acrividad
con
:::j:Iil:1"J'"":'::,:l:ni:il::";;:;;;;; á",.uu¿u¿o en pacien,es
\-1¿ T# ;;:;;;;;*'"^
de Ia acti-
mayor. er t,or,o,no-áb'*'ruá::Tj"l"': un aumenr'o.
j:-Y^,l::::- los síntomas-del roc son
ra depresión
[:"ü,;;;;Ñ" v ciertos desórden*
frontil":sPe lür"o i-"''""'i-'uando
Irlii"oi.,"",1¿; asociados con atrofia 32l l"*'á"r. i J*uro anterior, quecon dene conexiones
la,corLeza or-
ifi.* á.r"rt."'ración citoarquitectónica i'il,;;; "r,r"."nut ;i;
I asocjaciones
d" actividad
r^-,.i-^franie ont ,i,l, t""'-ot;; "" 1u,1:1'"o
iI II :l"Jifii'#Tiii"'i'ii'i""io' r'ur'
'o'l'"'.';.:T:::t:::::,"n ros déncits tu-nc,o
tlI
e¡1u1z1rr^1' 30'5'16' Envejecimiento normal
nutes. .ondu.tuaü' v';;;;;il"'
ae
]a
l",j'il;;;;i"*i?n alt i,:*1 Li ::. puede ser asociado con déficit
I I '¡'".u El envejecimiento
*ÉfÍ:*"ffig::.*'jf'ffi :{'llffr*u#***':ffi
tI I i:"ilÉi?+t;l5:i:.1"'k::'^ffiiif[! hlxtt'"".ffi,í",'tl,:::::::';:;;,
"üüi"'i*"'"n,|Tiüljl::"'l'"1[i111'.:;:;:';- l."il;*m:tilili;*";;;;,"po,'luron i'.
tffI";'ffiiin:rlin"¡á'""'"'"eocerebrar
¡I
ti
2'i
Teresa Torralva I Facundo Manes
portantes déficit metabólicos frontales asociados a agitación, anosognosia, fallas en la memoria pros-
la edad. En animales, el desempeño en tareas fron- pectiva, apada, desinhibición, motivación vadable,
tales relacionadas con la edad se asoció con dismi- fallas en la cognición social y otos. Incluir todos
nución de la actividad dopaminérgica (D) y alfa-2- estos síntomas bajo el título de síntomas fiecuen-
adrenérgica (a2) en la corteza prefrontal. En huma- tes luego de una lesión frontal es tentador y una
nos, la disminución en la densidad de receptores D2 solución pragmática pero esto implicaría que todos
con relación a la edad, está directamente relaciona- ellos dependeían de un factor común y por lo tanto
da con el rnetabolismo flontal y del cingulo anterior existiría una única posibilidad de explicación y un
(PEI) y está asociado con una menor performance único paradigma de rehabilitación. Esto definitiva-
en el WCST y el Stoop Test. mente NO es así.
Existe además una asociación estructural de la Esta gran variedad de síntomas se encuentran
edad con patología del sistema frontal. Coffey et al., presentes - en distinto grado - en patologías tan di-
examina¡do RMN de adultos sanos sin enfermedad símiles como: el traumatismo de cráneo, la demen-
vascular ni hipenensión, reportaron atrofia cortical cia fiontotemporal, la demencia por enfermedad de
relacionada con Ia edad, que desproporcionadamen- Alzheimer (en estadios avanzados), la esquizofre-
te afectaba las regiones frontales relativas a las re- nia, la enfermedad bipolar, la depresión, la escle-
giones temporales, parietales e hipocámpicas [37]. rosis múltiple y la enfermedad de Parkinson, entre
Estudios recientes sugieren que esta atrofia afecta otras.
desproporcionadamente las zonas mesiofrontales y Una meticulosa evaluación de las funciones eje-
dorsolaterales más que las orbitofrontales. También cutivas es esencial y necesaria para una correcta pla-
hay hiperintensidades relacionadas con la edad en nificación de la rehabilitación. Ya hemos üsto en el
el caudado y el putámen. Estas lesiones ocurren en aparrado de evaluación de las funciones ejecurivas
muchas personas mayores sanas y pueden producir que una serie de test y baterías han demostrado ser
déficit ejecutivos comparables en severidad con la útiles en la identificación de dificultades en estas
degeneración de los lóbulos frontales [38]. funciones.
El proceso de rehabilitación en sí mismo gene-
30.6 Rehabititación de las funciones ralmente involucra la implementación de una serie
ejecutivas de estrategias pensadas conjuntamente -en equipo-
con los médicos tratantes, el profesional a cargo de
Muchos de los síntomas que quienes trabajamos la rehabilitación y la familia del paciente.
en rehabilitación enconÍamos especialmente difíci- En la literatura, las estrategias más frecuente-
les de tratar y rehabilitar son aquellos asociados con
mente utilizadas y que han demostrado cierta efi-
anormalidades en el funcionamiento de los lóbulos cacia en la rehabilitación de las funciones ejecutivas
frontales. A su vez, una serie de estudios han de- son:
mostrado que la presencia de dichos déficits afecta
directamente la capacidad del indiüduo de benefi- 1. La manipulación del ambiente.
ciarse de otros tipos de tratamientos (ej: terapia físi- 2. El entrenamiento en actividades compensato-
ca) y son frecuentemente asociados con una menor rias que permitan al individuo funcionar más
adhesión al tratamiento y por lo tanto a una peor eficientemente con sus dificultades.
respuesta al mismo. Esto revelaría el por qué es tan 3. La aplicación de actividades para restituir y
relevante el advenimiento de nuevos y más eficien- reestablecer las habilidades cognitivas en sí
tes tratamientos de rehabilitación de las llamadas mismas.
.funciones ejecutivas".
Algunas de estas estrategias se focalizan en fac-
Dos de los principales obstáculos que existen en tores externos del paciente tal como podría ser la
este momento y que li¡nitan los avances en esta área manipulación del ambiente y otras se focalizan en
son por un lado, la gran variedad de sintomatología las habilidades, capacidades, actividades o percep-
que presentan pacientes con disfunción frontal y por
ciones del paciente en sí mismo.
el otro, la gran complejidad teórica involucrada en
la investigación de esta área y por ende en su enten- 30.6.1. ManipulaciónAmbientaI
dimiento. Algunas de las intervenciones se focalizan en la
Alglnos de los síntomas más frecuentemente re- manipulación o cambio del ambiente. Estas <mani-
portados por pacientes con lesiones frontales son: pulaciones ¿<externas cambian los factores externos
baja capacidad de abstracción, conductas agresivas, al paciente y no tienen casi ninguna expectativa de
impulsMdad, perseveraciones, confabulación, défi - promover cambios internos al individuo. Algunas de
cits en la toma de decisiones, problemas en la plani- ellas son:
ficación y organización, falta de control inhibitorio,
euforia, dificultades en la secuenciación temporal,
351
autocontrol sobre sus

conciencia y el sentimiento de l
Cambio de las denrandas externas
dificultades cognitivas'
de tareas' eli-
Esto se tefiere a la sirnp\ificación prospectiva
lntervenciones para lestaular \a memona
de la necesrdad de realización de
ciertas
*Ñiótl
tareas, o la extensión de tiempo en qüe estas tareas La memoria tiene dos aspectos fundamentales'
claros y separados: uno es recordar lo
que uno hizo
J;;;; *t realizaclas otras intewenciones podrían
que hacer Ge-
,", ptonlfiau, recreos frecuentes para reducir 1a fati- u
"l
otio
"i
recordar lo que uno I iene
gu y7o fruttto.ión, presencia de menos cantidad
de n"rul,,'"nt" los pacientes con daño [rontal fallan en
lrti-ulot drlante la realización de una determina- las acciones relacionadas con las intenciones futu-
da tarea, etc. ras. La memo¡ia Prospectiva sería entonces "recor-
las acti-
de [as tareas áu, lo q.," tengo que recorclar' Algunas de
Proveer señates/alcrtas para [a iniciación la vida dia-
ui¿u¿"t ,"tu.ionuáas con esta función en
Los Ílldividuos con problemas en la iniciaciór.t o ria uodrian ser: tomar la medicación' acordarnos
de
en la voluntad requieren de ciertas

señales extelnas
rl"ár rn !larnr¿o, acordarme de parar a comprar al'
Dara comcnz:rl tllla ¡ctividad Algittlas de estas st' go antes de volver a casa, etc Nuestra
performance
ñales podriarr ser: rccortlatorios verbales'
sistemas no asociada a cómo nos
!n ,u."u, puede estar
el
á" ututrn*, etc. Algunas técnicas pala aumentar "rru,
desempeñamos en tareas de laboratorio tales como
de seña-
control inhibitorio comParten la utilización i"r, ¿"-.-otl" anterógrada, retrógrada, episódica
de determi- pa-
lcs v leller en cueirta las consecucncias o semántica. Algunas de las técnicas utilizadas
nada acción (,)n cl ubjctivo dc dislninuir la
presen- gradual
,u ,".,uuru, dicúa función son: el aumento
.lu ¿" unu determinada coÍlducta También puede Jel tiempo entre la consigna a realizar y la acción
utilizarse este métoclo para re direcciolar
la aten- se le va
conduc- fropiu-"nt" clicha Además gradualmente
ción del individuo hacia el monitoreo cle su agregando información adicional distractora'
ta y las consecuencias de 1a misma'
" Ñguno, otros métodos para mejorar la memo-
Intervenciones dirigidas a mejorar 'ria práspectiva rePortados en la bibliografía son la
30.6.2.
utilización de ia agenda y el uso de a¡tda memoria
Las h a bitidades cognitivas de
tales como los relojes alarmas, Ia programación
subYacentes y pagers'
los teléfonos celulares los
Estas intervenciones incluyen el uso de
ptocedi-
ha- Intervenciones para restaurar [a reso[ución de
mientos con el fin de neiorar o restaural algura prob[emas
bilidad específica. Aquí se incluirían los tratamien-
tos cliseñarlos to¡r el fin de mejorar las habilidades Existe alguna literatura sobre la eficacia del en-
cognitivas tales como: la atención, la memoria
de trenamiento en resolución de problemas' Von Cra-
trÁajo, la metloria prospectiva y la resolución de mon y col [40] reportaron ¡esultados positivos en
de
probiemas. Asin.rismo, fuuciones tales como el auto una serie de pacientes con injuria frontal lueSo
pa-
monitoreo, la conciencia de déficit y el control emo- un entrenamiento que se focalizó en asistir a los
cientes en reducir la complejidad de los problemas
cionai se incluyen en este tipo de intervenciones'
y
desarmándolos en una serie de pasos manejables'
Intervenciones para restaurar [a atención La
Este entrenamiento constaba de 4 módulos: el
pri-
memoria de trabajo mero consistía en la generación de ideas al estilo
Mucltos pacientes con injuria cereb¡al han de- de "brainstorming" con el fin de ver las altemativas
mostrado beneficiarse del entrenamiento de las ha- para la resolución de determinado problema El se-
siste-
bilidades atencionales. Sohlberg & Mattee¡ [39] han iundo módulo consistía en una comparación
ilá,i., y tuy del pro-
demostrado la eficacia de un programa de entrena- meticulosa de la información
di en
miento que trabajaba la atención en 5 formas blema a resolver El tercer módulo consistía ta-
múl-
ferentes (atención sostenida, selectiva, dividida'
fo- reas que requieten del análisis simultáneo de
pre-
calizada y alternante) Algunas otras técnicas utili- tiples recursos (comparar diferentes catálogos,
en Ia cios, marcas, etc dependiendo del problema)
y por
zadas fuera de los entrenamientos específicos
atención tienen como objetivo que el individuo sea último el cuarto módulo se centraría en mejorar las
capaz de monitorear sus plopias dificultades
aten habílidades del paciente en la realización de infe-
ciánales. Con a)'uda, los pacientes son capaces
de rencias o deducciones mentales. Otros autores como
situa- Levine et al. [41] desarrollaron un programa llama-
apretttlet a scr tttis preactivos en idenLif¡car
pa' do: GoaL Managernel:tt Trainü1g (GML) basado en el
ciones más complicadas, a cambiar la situación
ra aumentar el grado cle éxito en la tarea -v a te modelo de Duncan [42] de Goal Neglect' EI entrena-
ner un mejor manejo de sus respuestas emocionales miento consistía en la evaluación del estado del pro-
frente a sus dificultades atencionales Esto refleja- blema (iQué estoy haciendo?), la especificación de
ría un cambio hacia técnicas que aumentan la auto- los objetivos relevantes (la tareas principal), la di-
dorsolate¡al
Desórdenes
Afasia de B¡oca Corteza promoto¡a inferior izq. (lesiones extensa.s)
Afasia transcortical moto¡a Flontal mediat o región superior al Área de Broca
Afemi¿ Area de Broca (pequeña lesión)
Disprosodia Area premotora derecha o prefrontal
Neurcpsiquiátricos
Desinhibición Orbitofrontal
Ap¿tía FYontal medial
Mania Región inferomedial derccha
Depresión Dorsolateral prefronta.l, caudado orbitofrontal
lYasto¡no obsesivo compulsivo Orbitolrontal (mayor metabolismo)
Esquizofrenia Prcftontal do¡solate¡El
Cátatonia Múltiples áreas fiontales
Hemipa¡esia Corteza moto¡a

Ano¡malidades de lamirada Areas oculomoto¡as frontales
Reflejos p¡imitivos Múltiples áreas lrontales
Tábla 30.2 Algunos síntomas cond,uctuales asociados a la disfunci,ón d,el lóbulo frontat
üsión del problema en varias partes o sub-objetivos baja motivación hacia las tareas en particular y ha-
(los pacientes eran entrenados en el cia el tratamiento de rehabilitación en general. A su
"pasos"). Los
aprendizaje y la retención de las metas y submeta5 vez la motivación correlaciona directamente con el
(¿Conozco las metas?) y finalmente se les enseñaba éxito en los tratamientos, por lo que trabajar esta
a auto-monitorear los resultados de sus acciones con sintomatología es de vital importancia.
el estado actual de sus objetivos (iEstoy haciendo lo La medición de los déficits en esta área ha sido
que planifiqué hacer?). La eficacia de este método realmente problemática. Una serie de investigacio-
se evaluó a üavés de tareas de lápiz y papel que in- nes han comparado el puntaje de los paciente en
tentaban replicar el aprendizaje en la resolución de medidas de funcionalidad con el puntaje adjudica-
problemas. Los participantes que recibieron el GMT do por un profesional del equipo tratante demos-
presentaron menos cantidad de errores y mayores trando que los pacientes con lesiones frontales ha-
tiempos en la realización de las tareas (interpretado bitualmente presentan una alta discrepancia deno-
como mayor atención y cuidado en la resolución de tando falta de conciencia de sus dificultades. El en-
las tareas) en dos de las tres tareas realizadas. trenamiento de la auto-conciencia puede hacerse de
Algunos offos autores tales como Rath et al. varias formas aunque muchas veces la creatividad
[43] reportaron la eficacia de grupos de tratamien- del profesional en encontrar el mejor camino / la
tos <innovatívos> que se focalizaron en el desarrollo mejor herramienta es lo que vale. Generalmente el
de estrategias auto regulatorias emocionales como método más directo y más frecuentemente utiliza-
base para mantener una efectiva orientación hacia do es brindarle al paciente información acerca de
los problemas. Reportaron mejorías significativas en su déficit, la forma en que afecta su conducta y el
pruebas ejecutivas aunque con poca evidencia de porqué una conducta en particular es o NO es apro-
generalización en medidas de integración comuni- piada. Aunque muchas veces útil este método no es
taria. siempre suficiente para lograr cambios permanen-
tes en los pacientes. Otros métodos reportados son
lntervenciones que facilítan [a autoregu[ación
la grabación (videos) de las conductas de los pacien-
Es sabido que los pacientes con lesiones frontates y la observación y discusión poste¡ior con el fin
les habitualmente presentan fallas en la conciencia de promover el reconocimiento de las dificultades y
de sus dificultades lo que a su vez impacta en una plantear nuevas alternativas de acción.
clal de las esirategias o interv'enciones es la rnás
Losrar aumentar la autoconc:e : : ::
apropiada para cada paciente en particular
paso para la implemenlacion de te:;l '
--r
pacien-
Ñgunut consideraciones en general: los
ionductuaies que tendrían como :1: -: o flexibilidad' que
de 'a t., qu". d"notun Poca iniciativa
emocional (manejo de la agresión, con poco.feed-
,on rnat a"panallntes del entorno
..-'á"¿ft"y
del estrés).
back de sus señales internas y con poca conclencla
et crl. 144) proveen evidencia de que ia mejor a manipulaciones del
aoarición áe la clisfunción emocional generaimen
á. ¿¿fi.l, responderian
de los medio ambiente. Por otro lado, Pacientes con mayor
tá coincide con un aumento de ia conciencia probable-
inr.iati ro, y mayor conciencia de déficit
déficits y su consecucnte inplicancia Usto
denota
cog'
es trabajar estos aspectos de la mente se beneficien más de un enftenamiento
ría cuun imponunte trabajo'
nitivo específico (atención, memoria de
es-
áe déIicit siendo de esta rnanera' la puer'
concicncia
de otras estra- trateSias, etc.).
ta de entrada para la implementaciótl comenzar pof
En muchos casos es recomendable
'''otio
tesias v técnicas de arrtor regulacjón' y
las ayudas externas a medida que la conciencia de
,ipo tle intervención relacion¡da con la
hacia el uso de
y col' i¿fi.i,, u,ronru, moverse lentamente
auto-regulációrr es la desarrollada Por Manly
en la teoría de Duncan' esffategias internas.
[45] ba-sada nuevamerte
n11,", .oaprruton 10 pacientes con
Traumatismo de
Bibtiografia
irá,l"o una tarea (Test del Hotel) en dos condi'
"r,
ciones diferentes. Utra de ella con un estímulo
ex-
l. Alexander GE, Delong MR, Strick PL: Parallel
terno auditivo que los guiaba y obligaba organization of functionally segregated cir-
a tecor-
d¡r cl fin úlrinlo ..le la tarea ) otla SIN este es(ínlu cuits linking basal ganglia and cortex Annu'
lo auclitivo. En la condición SIN estímulo auditivo Neulosci 1986;9: 357-87'
Rev.
e:r¡erno, los indivitluos Plcsenraron l)eole( Punlajes 2. Lezak MD: The problem of assessing executi-
(más errores por perseveración en una determina ' ve functions. Intemational Journal of Psycho-
,l",urau y náyores desvíos en los tiempos de rea- logy. 1982; 17 28L'297 '
lización rie las tareas) en comparación con la otra 3. Owen AM, Downess JJ, Sahakian BJ' Polkey
condiciól. Este experimento denota que los pacien- CE, Robins TW: Planning and spatial
working
tareas a
tes frontales fallan en la realizacién de sus memory following f¡ontal lobe lesions in man'
pesar de podet rlecir qui es lo qttc lienen qtle ha-
Neuropsychologia . 19901, 28: 1021-34'
cer .,tandt se les pregutrta direclalnente
y que se
que 4. Manes F, Sahakian B, Clark L, Rogers R' An-
benefician de ciertos alertas (ayrda memoria) toun N, Aitl(en M, Robbins T: Decision-making
les indiquen que repiensen cuál es su objetivo
final'
processes following damage to the prefrontal
de
lesde aquí ," po,lrío desprender que puede ser
cortex. Brain. 2oO2; 125: 624'39 '
du-
utilidad ü utilii.ación de interrupciones y alertas
5. Cummings J: Frontal-subcortical circuits and
rante el tratamiento de estos Pa'ierrtes'
human behaviour fuch. Neurol' 1993; 50:
30.6.3. Consideraciones Generates para e[ 873-80.
manejo de I'a Disfunción Ejecutiva 6. Eslinger pJ, Damasio AR: Severe disturbance
of hifher cognition after bilateral frontal lobe
Existen una serie cle dificultades en el diseño
de
ablation: patient EVR. Neurology' 1985; 35:
un plan de rehabilitación efectivo pa¡a el tratamien-
7731 41.
to áe la disfunción ejecutiva' La Primera es que ha
debería haber una teoría ciara de que 7. Harlow JM: Recovery after severe injury to the
bitualmente
algo head. Publication Mass. Med Soc l86S; 2:
es lo que causa un cléficit para poder diseñar
327'46.
quc lo repare. Uno de los problemas en esle senlido
es la gran canlidad de tcorias que intentan explicar 8. Lhermitte E Pillon B, Serdaru M: Human au-
el funlcionamiento del lóbulo frontal Por otro
lado tonomy and the frontal lobes' I' Imitation
estas teorías se han basado en su mayor
parte en and utilization behavior: A neuropsychologi-
experitnentales para luego intentar trasia- cal study of 75 cases. Ann Neurol' 1986; 19:
modelos
33 5-343.
darlas al campo de la rehabilitación'
Por otro lado, otra dificultad que se
presenta es 9. Damasio AR, Anderson SW: The frontal lo-
la gran variedad de sintomatología con que se Pre' bes. Clinical Neuropsychology' Heilman KM'
seritan los pacientes con lesiones frontales Y
q':e ce- Valenstein E eds' Nueva York, Oxford Univer-
mandan un diseño específico para cada caso Diiicrl- siry Press. 1993.
me¡tte podamos a través tlc tlna estralegia o ' -¿
le a 1C. Goldman- Rakic PS & Porrino U: The primate
abordar esta tan diversa sintomatología Es de "':ral mediodorsal (MD) nucleus and its projection
impottancia tal como dijimos antetiormente e- a -:¿;
Teresa Torralva Facundo Manes
following clamage to human prefrontal cortex'

to the frontal lobe J Comp Neurol' Dec 22'
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Neuropsicología

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Dr. Emilio Márquez Orta

Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publi-

All rights reserved. No part of this publication may be repro-

CAPÍTULO 1 DESARROLLO HISTÓRICO DE LA NEUROPSICOLOGÍA 1

CAPÍTULO 2 PATOLOGÍAS NEUROLÓGICAS 11

CAPÍTULO 3 ASIMETRÍA CEREBRAL 25

CAPÍTULO 6 AGRAFIA 101

MODELOS PSICOLINGÜÍSTICOS DE LAS AGRAFIAS 110

CAPÍTULO 7 ACALCULIA 115

CAPÍTULO 8 APRAXIA 127

APRAXIAS ESPACIALES 135

CAPÍTULO 9 AGNOSIA 143

CAPÍTULO 10 AMNESIA 169

CAPÍTULO 11 FUNCIONES EJECUTIVAS 187

CAPÍTULO 12 NEUROPSICOLOGÍA INFANTIL 199

SECUELAS COGNOSCITIVAS DE LESIONES FOCALES 211

CAPÍTULO 13 ENVEJECIMIENTO NORMAL Y PATOLÓGICO 227

Enfermedad de Pick 247

CAPÍTULO 14 EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA 255

Reproducción Inmediata y/o Diferida Figura de Rey-Osterrieth 269

CAPÍTULO 15 REHABILITACIÓN EN NEUROPSICOLOGÍA 283

EFECTOS DE LA REHABILITACIÓN 287

Desde tiempos remotos, al menos desde la Grecia clásica, el hombre ha mostrado un

La neuropsicología ocupa entonces un lugar intermedio entre la neurología y las

1. Como área fundamental de conocimiento en el análisis y la investigación de

El interés en el conocimiento de esta área de problemas no se limita al neurólo-

histórica de la neuropsicología, a la que se intenta situar en el marco general del

Alfredo Ardila & Mónica Rosselli

PERIODO PRECLÁSICO (HASTA 1861)

La primera referencia a una alteración cognoscitiva en caso de daño cerebral, con-

pérdidas del lenguaje. Durante el Imperio Romano, Valerius Maximum describe el

PERIODO CLÁSICO (1861-1945)

Como parte de un prolongado debate, la Sociedad Antropológica de París presentó a

ra, etc., supuestamente demostrables a través de correlaciones clínico-anatómicas.

(agnosias auditivas) y a los trastornos perceptuales somatosensoriales (agnosias

anatómicas se asocia de manera consistente con ciertas formas de sintomatología

PERIODO MODERNO (1945-1975)

dificultades en todos los sistemas funcionales que requieren de la discriminación

significativos en múltiples áreas, particularmente en el campo de las afasias y las

PERIODO CONTEMPORÁNEO (DESDE 1975)

Desde mediados de 1975 la neuropsicología ha tenido un crecimiento notorio. De hecho,

1) Surgimiento de las imágenes cerebrales.

CUADRO 1-1. Principales revistas internacionales de neuropsicología

Revista Año Editorial

Neuropsychologia 1962 Pergamon Press

Neuropsychology 1987 Taylor y Francis, APA

El área del campo de estudio de la neuropsicología se ha extendido notoriamen-

1) Una ampliación ulterior del campo de trabajo.

La neuropsicología es una disciplina independiente. Su objeto de conocimiento

Enumeramos algunos hitos:

Paul Broca, la neuropsicología

En 1861, Paul Broca publicó un trabajo ya clásico, describió un paciente con

Basándose en la psicología de la época se partió del supuesto que la corteza

La contraparte de los modelos asociacionistas es la concepción holística del

Luria, la neuropsicología soviética

Paralelamente a esta evolución, y con escaso impacto en nuestro medio, se

la elaboración teórica de Luria.

Organización de la corteza cerebral