SINDROME COMPARTIMENTAL REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

Jimmy Vicente Chuquimarca Jungal

Interno rotativo de la Universidad Católica de Cuenca-Ecuador

Hospital Julius Dopfner Zamora Chinchipe

Mayo-Julio 2018

RESUMEN

El síndrome compartimental (SC) se define por presentar signos y síntomas que

se relacionan con el incremento de la presión de un compartimiento en una
extremidad del cuerpo, lo cual lleva a la reducción de la perfusión vascular y, por
lo tanto, a la isquemia del compartimento que se afecta. Las principales lesiones
que llevan a un Síndrome Compartimental son las fracturas por trauma cerrado
(69% de los casos), al aumentar la presión compartimental se produce, a nivel
capilar, una disminución del gradiente arteriovenoso, por aumento de la presión
vascular postcapilar. Como resultado se produce una mayor presión hidrostática,
paso de líquido al espacio intersticial, isquemia nerviosa y muscular y aumento
del edema y la presión. Los objetivos del tratamiento son prevenir la contractura,
la discapacidad funcional y la pérdida de extremidades o vida, siendo el
tratamiento de elección la fasciotomía descompresiva.

SUMMARY
The compartment syndrome (SC) is defined by presenting signs and symptoms that are
related to the increase in pressure of a compartment in an extremity of the body, which
leads to the reduction of vascular perfusion and, therefore, to ischemia. of the
compartment that is affected. The main injuries that lead to a Compensatory Syndrome
are fractures due to closed trauma (69% of cases), when the compartment pressure
increases, a decrease in the arteriovenous gradient occurs at the capillary level, due to
an increase in the postcapillary vascular pressure. As a result there is a greater
hydrostatic pressure, fluid passage to the interstitial space, nervous and muscular
ischemia and increased edema and pressure. The objectives of the treatment are to
prevent contracture, functional disability and loss of limbs or life, with decompressive
fasciotomy being the treatment of choice.

PALABRA CLAVE: Síndrome compartimental agudo.

MATERIALES Y METODOS

Se realizó una revisión bibliográfica de las actualizaciones del sindrome

compartimental agudo en cuanto a la etiología, fisiopatología, diagnóstico, y
tratamiento, a partir de la búsqueda en plataformas con base de datos como
Pubmed, Cochrane. El objetivo principal es dar una sospecha clínica correcta
sobre este síndrome, y su correcto tratamiento, para así evitar complicaciones
posteriores.

INTRODUCIÓN

El síndrome compartimental (SC) se define por presentar signos y síntomas que

se relacionan con el incremento de la presión de un compartimiento en una
extremidad del cuerpo, lo cual lleva a la reducción de la perfusión vascular y, por
lo tanto, a la isquemia del compartimento que se afecta. Se describen en si 2
tipos de síndrome compartimental: el agudo y el crónico, el primero relacionado
a un trauma de alta energía o a la presencia de un periodo prolongado de
isquemia y su revascularización posterior, representando un riesgo para la
extremidad o incluso para la vida del paciente. Un 40% de todos los síndromes
compartimentales en extremidades inferiores se asocian a fracturas.(1)

Después del trauma, el paciente presenta dolor de moderada a gran intensidad,

que va en aumento proporcional al incremento de la presión dentro del
compartimento. Mubarak y cols. clasifican la etiología del síndrome
compartimental agudo en dos: la primera, relacionada a las causas que
disminuyen el volumen compartimental (cierres quirúrgicos, quemaduras o
congelamientos, así como vendajes demasiado constrictivos), y la segunda,
relacionada con el aumento de la presión dentro del compartimento propiamente
dicho, debida a un edema que se produce o a presencia de hematoma dentro
del compartimento o las dos combinadas.(2,3)

CONCEPTO

El sindrome compartimental se define como el aumento de la presión de un

compartimento cerrado que reduce la presión de perfusión de los tejidos a través
de los capilares por debajo del nivel necesario, lo cual determina inicialmente un
daño en el tejido y según la severidad y su evolución produce una respuesta
sistémica.(3)

Según R. García y colaboradores definen al sindrome compartimental como el

aumento de presión en un espacio osteofascial cerrado que reduce la perfusión
capilar por debajo del nivel necesario para la viabilidad tisular. Además, definen
al Sindrome Compartimental Agudo como situación patológica, que es de inicio
brusco, donde existe un aumento de la presión tisular en un compartimento
produciendo un compromiso de la microcirculación y posteriormente de la
función de las estructuras contenidas en el mismo, si en las próximas 4-6 horas
no se realiza fasciotomía el proceso será irreversible produciendo daño al
paciente.(4)

ETIOLOGÍA

El Síndrome Compartimental (SC) es consecuencia de una presión elevada por

diferentes causas que disminuyen el tamaño del compartimento o que
incrementan el contenido de este. Las principales lesiones que llevan a un
Síndrome Compartimental son las fracturas por trauma cerrado (69% de los
casos) con una incidencia del 3% al 17% en fracturas cerradas de tibia, trauma
de tejidos blandos sin fractura y la isquemia/reperfusión posterior a tratamiento
de lesiones arteriales, aunque incluso se ha informado secundario a patología
venosa.(3)

Las causas del SCA podemos englobarlas en dos grandes grupos:

1. Las que provocan una disminución del compartimento:

- Aplastamiento.
- Vendaje o yeso compresivo.
- Quemaduras y congelaciones: se producen unas escaras duras, que
no son elásticas que pueden llegar a ocasionar un SCA. Para evitarlo
se debe proceder a quitar las escaras.
- Cierre incorrecto de celdas aponeuróticas, es decir con excesiva
tensión
2. Las que provocan un aumento del contenido del compartimento:
 - Edema posterior a la isquemia (lesión arterial, tromboembolismo
arterial, cateterismo arterial)
- Hematoma primitivo (hemofilia, tratamiento anticoagulante, etc.)
- Hemorragias dentro del compartimento (fracturas, osteotomías, etc.)
- Envenenamiento por mordedura.(5,6)

FISIOPATOLOGÍA

El síndrome compartimental puede ser causado por dos mecanismos: Un

incremento del volumen en un espacio cerrado y por disminución en el tamaño
de este. Fisiopatológicamente, al aumentar la presión compartimental se
produce, a nivel capilar, una disminución del gradiente arteriovenoso, por
aumento de la presión venular postcapilar. Como resultado se produce una
mayor presión hidrostática, paso de líquido al espacio intersticial, isquemia
nerviosa y muscular y aumento del edema y la presión. Si no es tratada, se crea
un círculo vicioso en el que aparece éxtasis venoso y linfático con pulso arterial
normal, lo que aumenta aún más la presión intracompartimental, pudiendo
desembocar en una necrosis de las estructuras dentro del compartimento.(7)

Además de la isquemia celular hay liberación de mioglobina de las células

musculares lesionadas. Durante la reperfusión, la mioglobina pasa a la
circulación juntamente con metabolitos inflamatorios y tóxicos. La mioglobinuria,
la acidosis metabólica y la hiperpotasemia pueden producir insuficiencia renal,
arritmias y llegar a producir parada cardiorrespiratoria.(1)

El daño en los tejidos se vuelve irreversible en pocas horas (8 horas), con

pérdidas tanto muscular como nerviosa difíciles de corregir. El tono vascular, la
presión sanguínea, la duración del aumento de presión y las demandas
metabólicas tisulares son importantes para determinar la aparición de un
síndrome compartimental.(2,8)

La localización más frecuente es en extremidades superiores, sobre todo en

compartimento anterior y dorsal del antebrazo o en la musculatura intrínseca de
las manos. En cuanto a las inferiores es más frecuente el compartimento anterior,
seguido del lateral, posterior profundo y superficial. Las fracturas más
frecuentemente que se asocian son las de antebrazo, supracondíleas de húmero
y diáfisis tibial. Es más frecuente en pacientes jóvenes varones, y se estima una
incidencia anual de 3,1 por cada 100.000 habitantes.(1)

DIAGNÓSTICO

Los síntomas y signos del SC se pueden dividir en preisquémicos y

postisquémicos. Entre los preisquémicos se incluye dolor y parestesia. El dolor
en un paciente con síndrome compartimental es desproporcionado con respecto
al traumatismo, es decir, a pesar de que el paciente está inmovilizado, tanto por
medios externos como internos, el dolor de la extremidad afectada es intenso.
Además, el dolor se caracteriza por aumentar con los movimientos del
compartimento afecto. En sí estos dos síntomas tienen la característica de ser
subjetivos, por lo que en el paciente con trastorno de la conciencia no son de
mucha ayuda.(3)

Los síntomas postisquémicos incluyen parestesia que puede llegar a convertirse

en anestesia, parálisis y ausencia de pulso. Además, el cuadro clínico se
presenta con dolor desproporcionado para la magnitud de la lesión que no
responde pobremente a analgésicos.(3,9)

El dolor es el síntoma principal, y debe alertar al médico cuando un paciente se

queja de manera excesiva. El dolor se incrementa con el estiramiento pasivo de
los músculos afectados, y puede presentarse disminución de los pulsos en la
extremidad afectada o parestesias en la misma. Clásicamente, la literatura
anglosajona ha descrito las cinco P: pain, pallor, pulseless, paresthesias y
paralysis (dolor, palidez, ausencia de pulsos, parestesias y parálisis). Sin
embargo, estas cinco P son signos y síntomas de un SCA ya establecido (o en
fase inminente o progresiva), y esperar hasta que estos signos se presenten será
un error garrafal para la viabilidad de una extremidad, pues habrá un daño
irreversible. En estudios establecidos por Bradley, sólo el 13% de los pacientes
con SCA que presentaron parestesias recuperaron la función.(2,10,11)

Según Alpízar, también asocia parestesias que constituyen un síntoma temprano

de isquemia. Al examen físico los hallazgos más importantes son
compartimentos tensos, edematosos y con dolor producido al movimiento
pasivo. La medición de presiones compartimentales no es indispensable para el
diagnóstico. Aunque el compartimento inferior de la pierna constituye el sitio más
frecuente de presentación existen otros sitios. Para cualquiera de estos lugares
inusuales de presentación el dolor desproporcionado y edema suelen ser parte
del cuadro clínico.(9,12)

Según Chana A. Sacks, en el SC de la mano es su inicio agudo es una condición

potencialmente devastadora que un cirujano de la mano puede necesitar para
evaluar y tratar. Esta cascada fisiopatológica de eventos que comienza con un
evento incitante progresa a una mayor presión intracompartimental, necrosis
tisular y la morbilidad resultante y potencialmente la mortalidad. Muchos
pacientes presentan un sensorium alterado, lo que hace que el diagnóstico sea
desafiante para el médico, lo que requiere que el médico confíe en los hallazgos
clínicos y las mediciones de presión intracompartimental. El momento adecuado
para el tratamiento definitivo con fasciotomías descompresivas completas es
fundamental para optimizar los resultados del paciente.(13,14)

El síndrome compartimental del antebrazo es poco común, pero puede tener

consecuencias devastadoras. El síndrome compartimental es el resultado de un
edema, que conduce a una disminución de la perfusión tisular y la necrosis
tisular. Existen numerosas causas del síndrome del compartimento del
antebrazo y se debe mantener una alta sospecha clínica para evitar la
discapacidad permanente. Los síntomas más ampliamente reconocidos incluyen
dolor fuera de proporción y dolor con estiramiento pasivo de la muñeca y los
dedos. El diagnóstico precoz y la fasciotomía descompresiva son esenciales en
el tratamiento del síndrome compartimental del antebrazo. El cierre de las
heridas por fasciotomía a menudo se puede lograr mediante el cierre primario,
pero muchos pacientes requieren formas adicionales de procedimientos de
cobertura de tejidos blandos.(15)

Park y colaboradores revisaron retrospectivamente 303 pacientes (313 fracturas)

con una fractura de calcáneo que se presentaron entre octubre de 2008 y
septiembre de 2016. La presencia del síndrome compartimental y los posibles
predictores se identificaron mediante la revisión de sus registros médicos. Los
predictores potenciales incluyeron edad, sexo, lesión concomitante del pie,
mecanismo de lesión, clasificación de la fractura, tiempo desde la lesión hasta el
ingreso, enfermedad subyacente, uso de fármacos y hábitos. De las 313
fracturas del calcáneo, 12 (3.8%) desarrollaron un síndrome compartimental.
Una fractura tipo IV de Sanders fue el único factor fuertemente asociado, en
conclusión, esta fractura es el mejor predictor de un posible sindrome
compartimental después de una fractura del calcáneo.(16)

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son prevenir la contractura, la discapacidad

funcional y la pérdida de extremidades o vida.

El manejo y tratamiento adecuado del SC requiere de una alta sospecha clínica

de dicha entidad. Luego de una lesión y ante un posible SC se debe minimizar
el daño de las células a la deficiencia de oxígeno al mantener la presión arterial
normal, quitar cualquier vendaje compresivo de la extremidad afectada,
mantener la extremidad al nivel del corazón para favorecer el retorno venoso,
proveer oxigeno suplementario para optimizar la saturación de oxígeno. Si los
signos y síntomas no disminuyen con estas medidas se debe considerar la
fasciotomía o descompresión quirúrgica. La fasciotomía es el tratamiento de
elección. El único método fiable de tratamiento de un SCA instaurado es la
descompresión quirúrgica mediante fasciotomías. Se acepta por la mayoría de
los autores, que valores superiores a 30mmHg en la presión intracompartimental
(PIC) o diferencias entre la presión compartimental y la presión diastólica
inferiores a 30mmHg son indicativas de fasciotomía. Por otra parte, es
aconsejable la fasciotomia profiláctica sistemáticamente en casos de fracturas
complejas de extremidades, traumatismos por aplastamiento, reimplante de
extremidades o lesiones neurovasculares.(4,8,10)

El propósito del cuidado de las heridas post fasciotomía es prevenir un mayor

daño muscular o necrosis por isquemia, hasta que el edema muscular ceda lo
suficiente para permitir el cierre. Entre las opciones de cierre se encuentran
cierre primario tardío, cierre por segunda intención aproximación dérmica
gradual, injerto de piel de grosor parcial y colgajos miocutáneos.(5,7,17)
CONCLUCIONES

A partir de la recolección de diferentes artículos indexados, como revistas

científicas nos hemos visto en la capacidad de un entendimiento mas amplio del
síndrome compartimental, su etiología, fisiopatología, diagnostico y tratamiento,
para llegar a un mejor manejo de nuestro paciente al momento de la consulta y
la emergencia, ya que el diagnostico y tratamiento precoz pueden llevar a reducir
en su mayor parte las complicaciones que puede traer la prolongada evolución
de este sindrome.
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