TRABAJO DE AULA

SEMANA 12
INTEGRANTES:
● Balarezo Martinez, Diego
● Custodio Ordinola, Diego
● Manrique Cueva, Silvia
● Rosales Ruiz, Claudia
● Rojas Romero Siomar
OXITÓCICOS
 Manrique Cueva,
Silvia
OXITOCINA

DIANA FARMACOLÓGICA Y La activación de los receptores de oxitocina en el miometrio desencadena una cascada descendente que conduce a un aumento del calcio intracelular en
MECANISMO DE ACCIÓN las miofibrillas uterinas, lo que fortalece y aumenta la frecuencia de las contracciones uterinas.

AUC 300.0 ±103.3pg.hr/ml

T 1/2 1-6 minutos

METABOLISMO Metabolismo hepático y renal. La enzima oxitocinasa es en gran parte responsable del metabolismo y la regulación de los niveles de oxitocina.

EXCRECIÓN Excreción renal de pequeñas cantidades inalteradas

Náusea vómitos y contracciones ventriculares prematuras. Se ha descrito que produce bradicardia fetal, ictericia neonatal hemorragias posparto,
arritmias cardíacas y rara vez afibrinogenemia, aumento de la pérdida sanguínea y hematoma pelviano. En pacientes hipersensibles puede ocurrir
RAM
hipertonía uterina con contracciones espasmódicas y tetánicas, con posible ruptura uterina, laceraciones cervicales ó vaginales, alteraciones del flujo
sanguíneo uterino embolismo del líquido amniótico y traumas fetales incluyendo arritmias cardíacas hemorragia intracraneal y asfixia

Inducción o estimulación del trabajo de parto en eritroblastosis fetal, diabetes mellitus o gestacional, sangrado anti-parto, embarazo prolongado (por
más de 42 semanas), muerte fetal uterina, crecimiento fetal retardado. Aumento de la labor de parto en inercia disfuncional uterina. Aborto frustrado,
USOS CLÍNICOS incompleto o inevitable y para producir contracciones uterinas durante la tercera fase de parto. Hemorragia posparto: Control de sangrado uterino
posparto. Acorta el tiempo de inducción del aborto. Tratamiento en lactación deficiente: indicada por vía nasal para la estimulación de la secreción de la
leche

Ciclopropano, enfluorano, halotano, isofluorano: aumentan la hipotensión, bradicardia sinusal con ritmos atrioventriculares anormales y disminución
INTERACCIONES
de la respuesta uterina. Metaraminol: puede ocasionar hipertensión. Oxitócicos pueden producir hipertonía uterina. Succinilcolina: puede potenciar el
SIGNIFICANCIA CLÍNICA
bloqueo neuromuscular. Prostaglandinas: se produce un efecto aditivo.

En pacientes que presentan hipersensibilidad. En el pre-parto: emergencias obstétricas en las cuales la relación riesgos beneficios favorece el parto por
CONTRAINDICACIONES cesárea; desproporción cefalopélvica, toxemia, sufrimiento fetal en parto no inminente, distocia de presentación, carcinoma cervical invasivo,
hiperactividad e hipertonicidad uterina, herpes genital activo, placenta previa total, prolapso o distocias de cordón. Cicatriz uterina previa.
 Manrique Cueva,
Silvia
MIFEPRISTONA

DIANA
Inhibe la actividad de la progesterona endógena o exógena produciendo la interrupción del embarazo. En el Sínd. de
FARMACOLÓGICA Y
Cushing, bloquea la unión del cortisol a su receptor. No disminuye la producción de cortisol, pero reduce los efectos del
MECANISMO DE
ACCIÓN exceso de cortisol, como los niveles altos de azúcar en sangre.

AUC Biodisponibilidad: 69%

T 1/2 18 horas

Hepático, por isoenzima del citocromo P450 3A4 al metabolito N-monodemetilado (RU 42 633); RU 42 698, que resulta
METABOLISMO de la pérdida de dos grupos metilo de la posición 11 beta; y RU 42 698, que resulta de la hidroxilación terminal de la
cadena 17-propinilo.

EXCRECIÓN Vía biliar 83%, Vía renal 9%

RAM Sangrado, contracciones o espasmos uterinos, molestias uterinos , leves o moderadas, náuseas, vómitos, diarrea.

Interrupción médica del embarazo intrauterino hasta los 49 días de embarazo. También indicado para el control de la
USOS CLÍNICOS hiperglucemia secundaria a hipercortisolismo en pacientes adultos con síndrome de Cushing endógeno que tienen diabetes
mellitus tipo 2 o intolerancia a la glucosa y no son candidatos a cirugía o han tenido cirugías sin éxito.

INTERACCIONES
AINE: disminución de eficacia del método. Puede disminuir eficacia de corticoides durante los 3 a 4 días posteriores a la
SIGNIFICANCIA
CLÍNICA toma de mifepristona

Hipersensibilidad, insuficiencia suprarrenal crónica, asma grave no controlado, porfiria hereditaria. Relacionados con:
CONTRAINDICACIONES
embarazo no confirmado, sospecha de embarazo extrauterino.
 Manrique Cueva,
Silvia
ERGONOVINA

DIANA
Estimula directamente el músculo uterino para aumentar la fuerza y la frecuencia de las contracciones. La contracción de la pared uterina alrededor de
FARMACOLÓGICA Y
los vasos sangrantes en el sitio placentario produce hemostasia. también induce contracciones cervicales, produce vasoconstricción arterial mediante la
MECANISMO DE estimulación de los receptores alfa-adrenérgicos y de serotonina y la inhibición de la liberación del factor de relajación derivado del endotelio.
ACCIÓN

AUC 80 y 125%

T 1/2 t1/2 α=10 minutes; t1/2 β=2 hours

METABOLISMO Hepático

EXCRECIÓN Excreción renal, vestigios de droga no metabolizada en orina y heces.

náusea y vómito (por uso IV), calambres uterinos. Bradicardia, vasoespasmo coronario, dolor abdominal, diarrea, vértigo, cefalea, congestión nasal,
RAM diaforesis, tinnitus, disgeusia. Reacción alérgica, shock anafiláctico, arritmias ventriculares, disneas, hipertensión severa, depresión respiratoria,
infarto agudo de miocardio, vasoespasmo periférico, paro cardiorrespiratorio.

En profilaxis y tratamiento de hemorragia posparto ó postaborto.(por atonía o sub-involución uterina).Su uso no se recomienda antes de la expulsión de
USOS CLÍNICOS la placenta, ya que puede producirse retención de ésta. En caso de aborto incompleto la Ergometrina puede utilizarse para asegurar la expulsión de los
contenidos uterinos. Agente de diagnóstico en angina de pecho variante, realizada y monitorizada por cardiólogos experimentados.

INTERACCIONES Bromocriptina, alcaloides de cornezuelo de centeno: pueden potenciar la acción de los vasoconstrictores. Tabaco y nicotina: pueden potenciar la
vasoconstricción. Halotano: puede incrementar la vasoconstricción periférica y antagonizar las contracciones uterinas en concentraciones mayores
SIGNIFICANCIA al 1 % de halotano. Nitroglicerina y antianginosos: reduce efecto vasodilatador y pueden reducir la eficacia de estos fármacos, regular dosis de
CLÍNICA antianginosos.

Hipersensibilidad a ergometrina u otros alcaloides del cornezuelo de centeno. Angina inestable, infarto agudo de miocardio reciente, desórdenes
CONTRAINDICACIONES cerebrovasculares, accidentes isquémicos transitorios, hipertensión arterial severa, preeclampsia o eclampsia, enfermedad vascular periférica oclusiva,
fenómeno de Raynaud severo. Disfunción hepática. Disfunción renal. Diabetes.
 Mecanismo de acción
Misoprostol Rosales Ruiz, Claudia Valeria

UPP:81-89% T1/2: 20-40m

-Análogo sintético de prostaglandina E1 que
Metabolismo:
estimula los receptores de prostaglandina
Extensa metabolización de primer paso,
E1 en las células parietales del estómago
produciendo el metabolito más
para reducir la secreción de ácido gástrico.
importante y activo: el ácido
-Se une a las células del músculo liso en el
misoprostólico
revestimiento del útero para aumentar la
Excreción:
fuerza y la frecuencia de las contracciones,
Menos del 1% de la dosis es eliminada
así como para degradar el colágeno y
en la orina sin metabolizar.
reducir el tono cervical.

Contraindicaciones Interacciones de significancia clínica Usos clínicos RAMs

Pacientes con alergia a las
prostaglandinas, con infecciones
uterinas, anemia severa,
enfermedad cardiovascular y
cerebro vascular, coagulopatías o
que actualmente se encuentren
bajo terapia con anticoagulantes,
y mujeres hipertensas.
-Antiácidos conteniendo magnesio: pueden
exacerbar la diarrea inducida por el
misoprostol.
-Oxitocina: existe el riesgo de una
hipertonía uterina si se administran
concomitantemente, por lo que se
recomienda discontinuar la administración
de oxitocina hasta después de la última
dosis de misoprostol.
(1) Útil como dilatador cervical en el aborto Diarreas,
quirúrgico al disminuir la posibilidad de dolor
complicaciones. abdominal.
(2) Evacuación uterina en caso de feto muerto
intraútero.
(3) Inducción del parto e interrupción del
embarazo. Su uso inapropiado puede ocasionar
hiperestimulación y rotura uterina, lo que pone en
riesgo la vida de la madre y del feto.
 Mencione cuatro diferencias farmacodinámicas de OXITOCINA y MIFEPRISTONA

OXITOCINA MIFEPRISTONA

USOS CLÍNICOS Interrupción médica del embarazo intrauterino hasta los 49 días de
Inducción o estimulación del trabajo de parto. Hemorragia posparto: Control
embarazo. Control de la hiperglucemia secundaria a
de sangrado uterino posparto. Acorta el tiempo de inducción del aborto.
hipercortisolismo en pacientes adultos con síndrome de Cushing
Tratamiento en lactación deficiente: indicada por vía nasal para la estimulación
endógeno que tienen diabetes mellitus tipo 2 o intolerancia a la
de la secreción de la leche
glucosa y no son candidatos a cirugía o han tenido cirugías sin éxito.

MECANISMO DE Inhibe la actividad de la progesterona endógena o exógena

Activación de los receptores de oxitocina en el miometrio desencadena una
ACCIÓN produciendo la interrupción del embarazo. En el Sínd. de Cushing,
cascada descendente que conduce a un aumento del calcio intracelular en las
bloquea la unión del cortisol a su receptor. No disminuye la
miofibrillas uterinas, lo que fortalece y aumenta la frecuencia de las
producción de cortisol, pero reduce los efectos del exceso de
contracciones uterinas.
cortisol, como los niveles altos de azúcar en sangre.

RAM Náusea vómitos y contracciones ventriculares prematuras. Bradicardia fetal,

ictericia neonatal hemorragias posparto, arritmias cardíacas y rara vez
afibrinogenemia, aumento de la pérdida sanguínea y hematoma pelviano. En Sangrado, contracciones o espasmos uterinos, molestias uterinos ,
hipersensibles: hipertonía uterina con contracciones espasmódicas y tetánicas, leves o moderadas, náuseas, vómitos, diarrea.
con posible ruptura uterina, laceraciones cervicales o vaginales, alteraciones
del flujo sanguíneo uterino embolismo del líquido amniótico y traumas fetales
incluyendo arritmias cardíacas hemorragia intracraneal y asfixia.

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad. En el pre-parto: emergencias obstétricas en las cuales la

relación riesgos beneficios favorece el parto por cesárea; desproporción
Hipersensibilidad, insuficiencia suprarrenal crónica, asma grave no
cefalopélvica, toxemia, sufrimiento fetal en parto no inminente, distocia de
controlado, porfiria hereditaria. Relacionados con: embarazo no
presentación, carcinoma cervical invasivo, hiperactividad e hipertonicidad
confirmado, sospecha de embarazo extrauterino.
uterina, herpes genital activo, placenta previa total, prolapso o distocias de
cordón. Cicatriz uterina previa.

MANRIQUE CUEVA, Silvia Lucía

 Rosales Ruiz, Claudia Valeria

Mencione de manera resumida (en 5 línea) la información más relevante que usted
encontró en la revisión de los oxitócicos que le motivó a investigar más sobre el tema.

Los oxitócicos son fármacos de alta relevancia e importancia para el proceso de parto en una mujer que

presente situaciones que compliquen el procedimiento. La motivación de estudiar este tema es entender su

mecanismo de acción y tener en cuenta sus contraindicaciones, para ser objetivos al momento de utilizarlos

en la inducción al estimular las contracciones del miometrio. Es por eso que, es importante conocer su

utilización para conseguir mantener la vida de la madre y el recién nacido durante un parto complicado.
TOCOLÍTICOS
 Sulfato de magnesio Rosales Ruiz, Claudia Valeria

Mecanismo de acción UPP:25-30% T1/2: 43,2 h

-Reduce las contracciones del Metabolismo:
músculo estriado y bloquea la Ninguno
transmisión neuromuscular periférica Excreción:
al reducir la liberación de acetilcolina Excreción renal 90% y pequeñas
en la unión mioneural. cantidades en heces, leche materna
-Inhibe la entrada de Ca 2+ a través y saliva.
de canales dependientes de voltaje
sensibles a la dihidropiridina.

Contraindicaciones Interacciones de significancia clínica Usos clínicos RAMs

Hipersensibilidad al -Sales de Calcio: pueden neutralizar (1) Convulsiones (profilaxis y tratamiento) en eclampsia y pre Raras: flushing,
sulfato de efecto del sulfato de magnesio. - eclampsia. (2) Hipomagnesemia, especialmente la aguda hipotensión,
magnesio. -Alcohol y depresores del SNC: pueden (acompañada de signos de tetania similares a hipocalcemia) y depresión
potenciarse los efectos depresores en pacientes con nutrición parenteral total, asociado a ésta respiratoria,
sobre el SNC. para prevenir deficiencia de magnesio. (3) Tocolítico en diplopía, rubor,
amenaza de parto prematuro. (4) Torsades de pointes cefalea, náusea,
(taquicardia ventricular polimórfica). debilidad, vómito..
 Atosiban Rosales Ruiz, Claudia Valeria

Mecanismo de acción
UPP:46-48% T1/2: 20m-1,47h
-Se une a los receptores de oxitocina
Metabolismo:
unidos a la membrana en el
Hepático, a dos metabolitos:
miometrio y previene aumentos
fragmentos grandes y pequeños
estimulados por oxitocina en la
Excreción:
producción de trifosfato de inositol.
Menos del 1% de la dosis es eliminada
en la orina sin metabolizar.

Contraindicaciones Interacciones de Usos clínicos RAMs

significancia clínica

Pacientes con edad gestacional menor -No se ha encontrado Retrasar el parto prematuro inminente en mujeres Náuseas,
de 24 o mayor de 33 semanas completa, ninguna interacción adultas embarazadas con: hiperglucemia,
rotura prematura de las membranas clínicamente relevante -Contracciones uterinas regulares de al menos 30 cefaleas, mareos,
después de las 30 semanas de gestación, entre atosiban y segundos de duración a una velocidad de al menos 4 por taquicardia,
frecuencia cardíaca fetal anormal, betametasona o 30 minutos. hipotensión, rubor.
hemorragia uterina preparto que exija labetalol. -Una dilatación cervical de 1-3 cm (0-3 cm para nulíparas)
parto inmediato, eclampsia y y borramiento de al menos el 50%
preeclampsia grave que exija el parto. -Una edad gestacional de 24 a 33 semanas.
-Una frecuencia cardíaca fetal normal.
 Rojas Romero Siomar Isoxuprina
DIANA
Produce vasodilatación por un efecto directo sobre el músculo liso vascular, principalmente en los vasos del músculo esquelético y con escaso efecto en los vasos del músculo
FARMACOLÓGICA Y cutáneos. Sus efectos están en parte relacionados a estimulaciones beta-adrenérgica. No se conoce totalmente el mecanismo. Su efecto relajante del músculo liso uterino es
MECANISMO DE responsable de sus efectos de demora del parto prematuro. Pero, por su mecanismo ejerce efectos cronotrópico e inotrópico positivo en el corazón.
ACCIÓN

AUC Biodisponibilidad buena

T 1/2 Su tiempo de vida media es de aproximadamente 1,25 h.

METABOLISMO Hepatico

EXCRECIÓN Renal

RAM Frecuentes: con la administración parenteral se puede presentar Hipotensión, arritmias, naúsea y vómitos. Raras: arritmias, angina, rash, edema pulmonar

Isoxsuprine es un agonista beta-adrenérgico utilizado en el tratamiento sintomático de la insuficiencia cerebrovascular, la enfermedad vascular periférica de la
USOS CLÍNICOS arteriosclerosis obliterante, la tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger) y la enfermedad de Raynaud.

INTERACCIONES (1) Nicotina: el uso abundante y simultáneo de fumar tabaco puede interferir con los efectos terapéuticos de la isoxsuprina debido a que la nicotina contrae los vasos
sanguíneos. (2) Bloqueadores beta-adrenérgicos: pueden antagonizar el efecto de la isoxsuprina. Interferencias con el diagnóstico (1) Concentraciones sanguíneas de glucosa y
SIGNIFICANCIA concentraciones séricas de ácidos grasos libres y de insulina: aumentan transitoriamente durante la infusión IV. (2) Concentraciones séricas de Potasio: pueden disminuir
CLÍNICA durante la infusión IV

CONTRAINDICACIO Inmediatamente después del parto. Trastornos cardíacos. Hipertiroidismo materno, puede precipitar arritmias o insuficiencia cardíaca. Corioamnionitis. Hemorragia. Fuerte
NES fetal intrauterina. Eclampsia y pre-eclampsia severa. Hipertensión pulmonar.
 Rojas Romero Siomar Nifedipina
DIANA
La nifedipina bloquea los canales de calcio de tipo L activados por voltaje en el músculo liso vascular y las células del miocardio.Este bloqueo evita la entrada de iones calcio en
FARMACOLÓGICA Y las células durante la despolarización, reduciendo la resistencia vascular arterial periférica y dilatando las arterias coronarias. Estas acciones reducen la presión arterial y
MECANISMO DE aumentan el suministro de oxígeno al corazón, aliviando la angina de pecho.
ACCIÓN

AUC Biodisponibilidad del 50-70%

T 1/2 La vida media de eliminación terminal de nifedipino es de aproximadamente 2 horas.

La nifedipina se metaboliza predominantemente por CYP3A4. La nifedipina se metaboliza predominantemente a ácido 2,6-dimetil-4- (2-nitrofenil)
METABOLISMO -5-metoxicarbonil-piridin-3-carboxílico, y luego se metaboliza adicionalmente a 2-hidroximetil-piridina carboxílico. ácido. 6 La nifedipina también se metaboliza en menor
medida a deshidronifedipina.

EXCRECIÓN La nifedipina se recupera en un 60-80% en la orina como metabolitos inactivos solubles en agua y el resto se elimina en las heces como metabolitos.

La reacción adversa cardiovascular observada con mayor frecuencia es el edema periférico, que refleja el potente efecto vasodilatador del fármaco. No obstante, el edema
puede representar un empeoramiento de una insuficiencia cardíaca congestiva.
RAM Otros efectos secundarios, relacionados con los efectos vasodilatores son sofocos, debilidad, cefaleas, síncope, hipotensión, palpitaciones y mareos. Aunque los antagonistas
del calcio son eficaces en el tratamiento de la angina estable, en el 10% de los pacientes tratados con nifedipina se ha observado un emperoramiento de la angina, como
resultado de la hipotensión, taquicardia refleja o robo coronario.

USOS CLÍNICOS La nifedipina es un bloqueador de los canales de calcio dihidropiridínico indicado para el tratamiento de varios subtipos de angina de pecho e hipertensión

INTERACCIONES La administración concomitante de la nifedipina con otros fármacos hipotensores puede ocasionar efectos hemodinámicos aditivos que pueden producir hipotensión, en
particular hipotensión ortostática. La nifedipina se utiliza a menudo en combinación con beta-bloqueantes ya que estos últimos reducen la taquicardia refleja ocasionada por el
SIGNIFICANCIA antagonista del calcio. Sin embargo, se han comunicado casos de angina cuando un beta-bloqueante ha sido retirado bruscamente y se ha sustituído por nifedipina. Se
CLÍNICA recomienda precaución si se desea remplazar un beta-bloqueante por nifedipina, disminuyendo gradualmente las dosis del mismo.

CONTRAINDICACIO No se recomienda la administración sublingual de la nifedipina por varias razones: en primer lugar, sus efectos son impredecibles y su absorción puede ser errática. Se han
comunicado casos de graves hipotensiones, infartos de miocardio, incluso fatales cuando se ha utilizado la nifedipina sublingual para tratar crisis hipertensivas.
NES La nifedipina se debe utilizar con precaución en los pacientes con bradicardia grave y con insuficiencia cardiaca congestiva.
 Rojas Romero Siomar Amlodipino
El amlodipino se considera un vasodilatador arterial periférico que ejerce su acción directamente sobre el músculo liso vascular para producir una reducción de la
resistencia vascular periférica, provocando una disminución de la presión arterial. Amlodipino es un antagonista del calcio dihidropiridínico (antagonista de iones de calcio
DIANA o bloqueador de canal lento) que inhibe la entrada de iones de calcio en el músculo liso vascular y el músculo cardíaco. Los estudios experimentales implican que la
FARMACOLÓGICA Y amlodipina se une tanto a la dihidropiridina como a la no dihidropiridina.sitios de unión, ubicados en las membranas celulares. La contracción del músculo cardíaco y del
MECANISMO DE ACCIÓN músculo liso vascular depende del movimiento de los iones de calcio extracelulares hacia estas células a través de canales iónicos específicos. La amlodipina bloquea la
entrada de iones de calcio a través de las membranas celulares con selectividad. El amlodipino ejerce un efecto más fuerte sobre las células del músculo liso vascular que
sobre las células del músculo cardíaco Las acciones directas de amlodipino sobre el músculo liso vascular dan como resultado una reducción de la presión arterial.

AUC Biodisponibilidad entre el 60 y 80%

T 1/2 Vida media de 30 a 50 hotas

Amlodipino se convierte en gran medida (aproximadamente el 90%) en metabolitos inactivos a través de la degradación hepática con un 10% del compuesto original y un
60% de los metabolitos que se excretan en la orina. Los estudios ex vivo han demostrado que aproximadamente el 93% del fármaco circulante se une a las proteínas
METABOLISMO plasmáticas en pacientes hipertenso. Las características que se suman al perfil farmacológico único de amlodipino incluyen absorción casi completa, concentraciones
plasmáticas máximas tardías, alta biodisponibilidad y degradación hepática lenta

La eliminación del plasma se produce de forma bifásica con una semivida de eliminación terminal de unas 30 a 50 horas. Los niveles plasmáticos de amlodipino en estado
EXCRECIÓN estacionario se alcanzan después de 7-8 días de dosificación diaria consecutiva . El amlodipino se excreta en un 10% como fármaco inalterado en la orina. Amlodipino
puede iniciarse a dosis normales en pacientes diagnosticados con insuficiencia renal.

Debilidad, mareos, sofocos y palpitaciones y suelen estar relacionados con la dosis.En la experiencia postmarketing con amlodipina se han comunicado ictericia y
RAM elevación de las transaminasas consistentes con colestasis o hepatitis en algunos pacientes. También se han comunicado casos raros de pancreatitis.

USOS CLÍNICOS Amlodipine es un bloqueador de los canales de calcio que se usa para tratar la hipertensión y la angina de pecho.

INTERACCIONES La amlodipina se ha administrado con seguridad junto con: diuréticos tiazídicos, alfabloqueantes, betabloqueantes, inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina, nitratos de acción prolongada, nitroglicerina, antiinflamatorios no esteroideos, antibióticos e hipoglucemiantes orales. Estudios en voluntarios sanos han
SIGNIFICANCIA puesto de manifiesto que la administración simultánea de amlodipino y digoxina no modifica las concentraciones séricas ni el aclaramiento renal de digoxina y que la
CLÍNICA administración simultánea de cimetidina no modifica la farmacocinética de amlodipino

La amlodipina deber ser empleada con precaución en pacientes con severa bradicardia o fallo cardiaco (en particular cuando se asocia a un b-bloqueante) debido a la
CONTRAINDICACIONES posibilidad de un shock cardiogénico por sus propiedades inotrópicas negativas y potentes efectos hipotensores.
BALAREZO MARTINEZ
DIEGO
PROGESTERONA

DIANA FARMACOLÓGICA Y ● La progesterona es la hormona natural secretada por el cuerpo lúteo y por la placenta en grandes cantidades a partir del tercer mes de embarazo.
MECANISMO DE ACCIÓN ● Actúa fijándose selectivamente a los receptores progesterónicos.

AUC -

T 1/2 25-50h

La progesterona es metabolizada principalmente por el hígado. Después de la administración oral, los principales metabolitos plasmáticos encontrados son 20 a hidroxi-4 a-prenolona y 5
METABOLISMO
a-dihidroprogesterona.

EXCRECIÓN Los metabolitos de la progesterona se excretan principalmente por los riñones. La eliminación urinaria se observa en el 95% de los pacientes en forma de pregnandiol

RAM Somnolencia o sensaciones vertiginosas, cortamiento de la duración del ciclo menstrual o sangrados intercurrentes, amenorrea

USOS CLÍNICOS Menopausia, síndrome premenstrual, amenazas de aborto y como prevención de partos pretérmino en mujeres con cuello uterino corto

INTERACCIONES
-La ingesta de alimentos aumenta la biodisponibilidad tras la ingesta por vía oral de la progesterona
SIGNIFICANCIA CLÍNICA

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad a la progesterona, sangrado vaginal no diagnosticado. Alteraciones de la función hepática, antecedentes de desórdenes tromboembólicos
BALAREZO MARTINEZ
DIEGO
RITODRINA

DIANA FARMACOLÓGICA Y Agonista adrenérgico beta-2. Se une a los receptores beta-2 adrenérgicos en la membrana externa de la célula miometrial, activa la adenil ciclasa para aumentar el
MECANISMO DE ACCIÓN nivel de cAMP, lo que disminuye el calcio intracelular y conduce a una disminución de las contracciones uterinas.

AUC 60 - 70%

T 1/2 1-3h

METABOLISMO Se metaboliza principalmente por una sulfo-glucurono conjugación a nivel intestinal, hepático y placentario en metabolitos inactivos.

EXCRECIÓN La eliminación de los metabolitos y de la ritodrina se produce por la orina en un 71-93%.

RAM Cetoacidosis, hipokalemia, arritmias cardíacas, taquicardia, palpitaciones, sensación de calor, náuseas, vómitos

USOS CLÍNICOS Parto prematuro no complicado y tras intervenciones quirúrgicas

La eficacia terapéutica de ritodrina puede disminuir cuando se usa en combinación con acebutolol.
INTERACCIONES
Hipertensión pueden aumentar cuando se combina ritodrina con ácido acetilsalicílico.
SIGNIFICANCIA CLÍNICA
Taquicardia pueden aumentar cuando se combina adenosina con ritodrina.

Hipersensibilidad al principio activo. Cualquier trastorno a una edad gestacional menor de 22 semanas. Pacientes con cardiopatía isquémica preexistente o con
CONTRAINDICACIONES
factores de riesgo importantes de cardiopatía isquémica. Amenaza de aborto durante el primer y el segundo trimestre
BALAREZO MARTINEZ
DIEGO
INDOMETACINA

La indometacina es un inhibidor inespecífico y reversible de la enzima ciclooxigenasa (COX) o prostaglandina G / H sintasa. La disminución de los niveles de PGE2
DIANA FARMACOLÓGICA Y
conduce a una reducción de las reacciones inflamatorias. Se sabe que la indometacina inhibe ambas isoformas de la COX, sin embargo, con mayor selectividad por la
MECANISMO DE ACCIÓN
COX-1, lo que explica sus mayores efectos gástricos adversos en relación con otros AINE.

AUC 100%

T 1/2 3-12h

METABOLISMO Hepático. El principal metabolito de la cimetidina es el sulfóxido de cimetidina.

EXCRECIÓN Excreción renal, excreción biliar. El grado de afectación de la circulación enterohepática varía del 27 al 115%

RAM Hemorragia gastrointestinal, úlcera péptica, dolor abdominal, náuseas, vómitos, depresión, cefaleas, mareos

USOS CLÍNICOS Artritis reumatoide, cierre del conducto arterioso y prevención del parto prematuro como tocolítico

INTERACCIONES El metabolismo de Abacavir puede disminuir cuando se combina con indometacina.

SIGNIFICANCIA CLÍNICA Gravedad del sangrado y la hemorragia pueden aumentar cuando se combina indometacina con abciximab.

Hipersensibilidad al principio activo. Pacientes con antecedentes de asma, urticaria o rinitis tras haber tomado ácido acetilsalicílico u otros antiinflamatorios no
CONTRAINDICACIONES esteroideos (AINEs). Antecedentes de hemorragia gastrointestinal o perforación relacionados con tratamientos anteriores con AINE.
 CUSTODIO ORDINOLA
FRANZ DIEGO ERGOTAMINA
Diana Agonista adrenérgico selectivo alfa-1 - vasoconstrictor → usado en tratamiento de los trastornos de la migraña.
farmacológica y 1. Activa Receptor de 5-hidroxitriptamina 1D ubicados en los vasos sanguíneos intracraneales → vasoconstricción → alivio de migraña
mecanismo de 2. Activación de los receptores 5-HT 1D en las terminaciones nerviosas sensoriales del sistema trigémino → inhibición de la liberación de
acción neuropéptidos proinflamatorios → alivio de migraña

AUC No se ha determinado la biodisponibilidad de la ergotamina administrada por vía sublingual.

T½ La vida media de eliminación plasmática media es de aproximadamente 2 horas

Metabolismo Hepático. La ergotamina es metabolizada por el hígado por vías en gran parte indefinidas y el 90%
de los metabolitos se excretan en la bilis.

Excreción Sólo el 10% de una dosis se excreta renalmente y el resto se excreta por vía biliar y feca

RAM frecuentes ➢Náuseas y vómito (sin relación con la jaqueca), mialgias, miastenia en las extremidades, parestesias en dedos de las manos y los pies.
➢Con el tratamiento prolongado se ha observado el desarrollo de cambios fibróticos (pleura, válvulas cardíacas y retroperitoneo),
vasoconstricción periférica (incluso gangrena en dedos de los pies), alteraciones cardiovasculares (dolor anginoso, taquicardia o bradicardia,
hipertensión).
➢ Cefalea, usualmente relacionada con dosis excesivas y prolongadas o por la retirada brusca, isquemia intestinal.

Usos clínicos Tratar migrañas con o sin aura y dolores de cabeza en racimo, dolor de cabeza vascular, "cefalea histamínica".

Contraindicacio Pacientes con condiciones que predisponen a reacciones vasoespásticas, enfermedad coronaria (incluyendo la angina vasoespástica o
nes inestable), sepsis, enfermedad vascular periférica, antecedentes de infarto de miocardio o hipertensión no controlada.
 CUSTODIO ORDINOLA
FRANZ DIEGO METILERGOMETRINA
Diana La metilergometrina actúa directamente sobre el músculo liso del útero y aumenta el tono, la frecuencia y la amplitud de las contracciones rítmicas
farmacológica y mediante la unión y el antagonismo resultante del receptor de dopamina D1. Por lo tanto, induce un efecto uterotónico tetánico rápido y sostenido que
mecanismo de acorta la tercera etapa del trabajo de parto y reduce la pérdida de sangre.
acción

AUC La absorción es rápida después de la administración oral (biodisponibilidad del 60%) e intramuscular (biodisponibilidad del 78%).

T½ 3,39 horas

Metabolismo Hepático, con extenso metabolismo de primer paso.

Excreción Los alcaloides del cornezuelo del centeno se eliminan principalmente por metabolismo y excreción hepáticos, y la disminución de la biodisponibilidad tras
la administración oral es probablemente el resultado del metabolismo de primer paso en el hígado.

RAM frecuentes Frecuentes: náusea y vómito (especialmente con la administración intravenosa), calambres uterinos.
Poco frecuentes: dolor abdominal, diarrea, cefalea, vértigo, congestión nasal, sudación, zumbido de oídos, sabor desagradable, bradicardia, dolor anginoso.
Raras: espasmo vascular periférico, hipertensión, arritmias e insuficiencia cardiaca, infarto miocárdico, disnea, hipertensión arterial grave

Usos clínicos Prevenir y controlar la atonía uterina y la hemorragia antes y después del parto.

Contraindicacio Hipersensibilidad a los alcaloides de la ergotamina, enfermedad coronaria, infarto miocárdico, accidente cerebrovascular, enfermedad cardiovascular,
nes hipertensión arterial, síndrome de Raynaud, eclampsia, preeclampsia, enfermedad vascular periférica oclusiva y durante el embarazo. Debe valorarse con
cuidado la relación de riesgo-beneficio en casos de disfunción hepática o renal, alteraciones electroencefalográficas, hipocalcemia.
 CUSTODIO ORDINOLA
FRANZ DIEGO DICICLOMINA
Diana farmacológica y La diciclomina logra su acción parcialmente a través de la actividad antimuscarínica directa de los receptores M1, M3 y M2; y
mecanismo de acción parcialmente a través del antagonismo de bradicinina e histamina. La diciclomina inhibe de manera no competitiva la acción de la
bradicinina y la histamina, lo que produce una acción directa sobre el músculo liso y una disminución de la fuerza de las contracciones
que se observa en los espasmos del íleon

AUC No se ha determinado la biodisponibilidad de la diciclomina

T½ La vida media de eliminación plasmática media es de aproximadamente 1,8 horas

Metabolismo Se desconoce cómo se distribuye y metaboliza,

Excreción se elimina en un 79,5% en la orina y un 8,4% en las heces

RAM frecuentes visión borrosa, cicloplejia, midriasis, fotofobia, anhidrosis, xerostomía, retención urinaria, taquicardia sinusal, palpitaciones y
constipación.
Otros efectos secundarios comunicados con la diciclomina son tensión ocular, disgeusia, disfagia, cefaleas, nerviosismo, sofocos,
insomnio, náuseas y vómitos, anafilaxia, urticaria y sensación de distensión abdominal.

Usos clínicos se usa para tratar el IBS (Síndrome del intestino irritable)

Contraindicaciones no se debe utilizar en la colitis ulcerativa grave, la esofagitis de reflujo o si existe una obstrucción digestiva. no se debe administrar a
pacientes con miastenia grave o con obstrucción del tracto urinario.
 CUSTODIO ORDINOLA
FRANZ DIEGO BICARBONATO SODIO
Diana farmacológica y actúa como un antiácido y reacciona químicamente para neutralizar o amortiguar las cantidades existentes de ácido del estómago, pero no tiene
mecanismo de acción un efecto directo sobre su producción. Esta acción da como resultado un aumento del valor del pH del contenido del estómago, proporcionando así
un alivio de los síntomas de hiperacidez.

AUC concentración normal de bicarbonato plasmático es de 20-30 mmol/l.

T½ Su tiempo de vida media es de aproximadamente de 1-3 hs

Metabolismo El ácido carbónico es el principal producto final ácido del metabolismo

Excreción El exceso de iones sodio se eliminará principalmente a nivel renal, constituyendo la eliminación extrarrenal (a través de la piel y del aparato
digestivo) un 5% de la excreción total de este catión. En adultos sanos con función renal normal, prácticamente todo el bicarbonato del fluido
glomerular es reabsorbido, excretándose en la orina menos de un 1%

RAM frecuentes Alcalosis metabólica, hipocaliemia, hipocalcemia, tetania, acidosis láctica, hipernatremia, estado hiperosmolar; cambios de humor, irritabilidad;
hipertonía, hemorragia cerebral; arritmia; hipotensión; hipoxia; diarrea; debilidad muscular; fatiga, edema, necrosis, úlcera y descamación.

Usos clínicos se utiliza para el tratamiento sintomático de la acidez de estómago, la indigestión ácida y el malestar estomacal, así como el tratamiento de la
acidosis metabólica asociada con afecciones como la enfermedad renal grave y la insuficiencia circulatoria por shock.

Contraindicaciones Hipersensibilidad; alcalosis metabólica o respiratoria; hipernatremia; hipocaliemia; hipocalcemia; pacientes con pérdidas excesivas de cloruro por
vómitos o succión gastrointestinal y en pacientes con riesgo de alcalosis hipoclorémica inducida por diuréticos; en situaciones de acidosis
respiratoria, en la que hay retención primaria de CO2
 CUSTODIO ORDINOLA
FRANZ DIEGO HIDROXIDO DE MAGNESIO
Diana farmacológica y Los iones de hidróxido de la suspensión de hidróxido de magnesio se combinarán con los iones ácidos H + del ácido clorhídrico
mecanismo de acción producido por las células parietales del estómago. Esta reacción de neutralización dará como resultado la formación de cloruro
de magnesio y agua. Liberará colecistoquinina (CKK) en los intestinos que acumulará agua y electrolitos en la luz y además
aumentará la motilidad intestinal.

AUC Aproximadamente entre el 15% y el 50% del hidróxido de magnesio se absorbe muy lentamente a través del intestino delgado
UPP: El hidróxido de magnesio no tiene propiedades de unión a proteínas.

T½ aproximadamente 3 horas

Metabolismo A menos que un paciente tenga deficiencia de magnesio, el intestino absorbe muy poco. En general, aproximadamente el 15%
-50% de la suspensión de hidróxido de magnesio se absorbe sistémicamente. Sin embargo, no sufre ningún metabolismo

Excreción La droga no absorbida se excreta principalmente en las heces y la saliva.

RAM frecuentes Diarrea. Hipermagnesemia (en I.R.).

Usos clínicos se utiliza como laxante y antiácido.

Contraindicaciones Hipersensibilidad, I.R. grave o desequilibrio hidroelectrolítico (riesgo de hipermagnesemia), algún síntoma de apendicitis,
obstrucción intestinal, hemorragia gastrointestinal o rectal no diagnosticada, colitis ulcerosa, colostomía, diverticulitis,
ileostomía, diarrea crónica.
 CUSTODIO ORDINOLA
FRANZ DIEGO
HIDROXIDO DE ALUMINIO
Diana farmacológica y Actúa neutralizando el ácido clorhídrico en las secreciones gástricas. El hidróxido de aluminio se solubiliza lentamente en el
mecanismo de acción estómago y reacciona con el ácido clorhídrico para formar cloruro de aluminio y agua. También inhibe la acción de la pepsina
aumentando el pH y por adsorción. Los efectos citoprotectores pueden ocurrir a través de aumentos en el ion bicarbonato
(HCO 3 - ) y las prostaglandinas.

AUC Aproximadamente el 17-30% del cloruro de aluminio formado se absorbe.

T½ 3 horas, 20- 60 min sin alimentos

Metabolismo No metabolizado.

Excreción se elimina rápidamente por los riñones en pacientes con función renal normal.

RAM frecuentes Poco frecuente: estreñimiento, diarrea.

Usos clínicos se usa para el alivio sintomático de la acidez, la indigestión ácida y el estómago agrio.

Contraindicaciones Hipersensibilidad, I.R. grave, hipofosfatemia, hemorragia gastrointestinal o rectal, obstrucción intestinal, apendicitis, íleo
paralítico, impactación fecal, enf. Alzheimer
Menciona de manera resumida (en 5 línea) la información más relevante que usted encontró en la revisión de los Tocolíticos cos que
le motivó a investigar más sobre el tema.

Las principales acciones de los tocolíticos es que disminuyen las contracciones uterinas y el tono muscular del miometrio
mediante dos mecanismos: disminuyendo las concentraciones de calcio intracelular o incrementando los sistemas
adenilciclasa o adenilciclasa.
Estos efectos los hacen útiles entre circunstancias:
➔ Tratamiento de La amenaza de parto pretérmino.
➔ Tratamiento del riesgo de pérdida del bienestar fetal asociado las contracciones.
➔ Para facilitar el intento de versión cefálica externa en la presentación podálica.
Elabore una tabla sobre las características farmacodinámicas de los tocolíticos más utilizados en ginecología

Fármaco FARMACODINAMIA
La progesterona es la principal hormona del cuerpo lúteo y la placenta. Actúa sobre el útero cambiando la fase proliferativa a la fase secretora del
endometrio (revestimiento mucoso interno del útero). Esta hormona, estimulada por una hormona llamada hormona luteinizante.(LH) es la principal
hormona durante la fase secretora para preparar el cuerpo lúteo y el endometrio para la implantación de un óvulo fertilizado. Cuando concluye la fase lútea,
Progesterona la hormona progesterona envía retroalimentación negativa a la glándula pituitaria anterior en el cerebro para disminuir los niveles de FSH (hormona
estimulante del folículo) y LH (hormona luteinizante). Esto evita la ovulación y la maduración de los ovocitos (óvulos inmaduros). Luego, el endometrio se
prepara para el embarazo aumentando su vascularización (vasos sanguíneos) y estimulando la secreción mucosa.

El sulfato de magnesio es un pequeño cristal incoloro que se utiliza como anticonvulsivo, catártico y reponedor de electrolitos en el tratamiento de la
Sulfato de preeclampsia y la eclampsia. Provoca una inhibición directa de los potenciales de acción en las células del músculo miometrial. La excitación y la
magnesio contracción están desacopladas, lo que disminuye la frecuencia y la fuerza de las contracciones.

Atosiban Atosiban reduce la frecuencia de las contracciones uterinas para retrasar el parto prematuro en mujeres adultas e induce la inactividad uterina.

Los receptores adrenérgicos beta-2 se encuentran en las uniones neuroefectoras simpáticas de muchos órganos, incluido el útero. La ritodrina es un agonista
Ritodrina adrenérgico beta-2. Estimula el receptor adrenérgico beta-2, aumenta el nivel de AMPc y disminuye la concentración de calcio intracelular. La disminución
de la concentración de calcio conduce a una relajación del músculo liso uterino y, por lo tanto, a una disminución de las contracciones uterinas prematuras.

La nifedipina es un inhibidor de los canales de calcio activados por voltaje de tipo L que reduce la presión arterial y aumenta el suministro de oxígeno al
Nifedipina corazón. La duración de la acción de la nifedipina de liberación inmediata requiere una dosificación 3 veces al día. La dosis de nifedipina es generalmente
de 10 a 120 mg al día. Se debe asesorar a los pacientes sobre el riesgo de hipotensión excesiva, angina e infarto de miocardio.

BALAREZO MARTÍNEZ, DIEGO https://go.drugbank.com/

 CASOS
ESTUDIO
 Caso 1
Sandra de 36 años de edad primigrávida que tuvo un parto eutócico
asistido en el hospital de Trujillo, es ingresada a Emergencia por
presentar hemorragias posparto, La paciente refiere que durante el
1 2 trabajo de parto se utilizó oxitocina, también refiere haber
consumido antes del parto misoprostol para prevenir las úlceras.

3 4
 ¿Cuál cree usted que será la causa de los síntomas que presentaba el paciente? ¿por qué?

Etiología de hemorragia posparto

OXITOCINA

Aumento del calcio intracelular en las

miofibrillas uterinas, lo que fortalece y aumenta
la frecuencia de las contracciones uterinas.

Sobreestimulación uterina→ HIPERTONÍA UTERINA

MISOPROSTOL Contracciones espasmódicas y tetánicas,

-Análogo sintético de prostaglandina E1 que estimula los
receptores de prostaglandina E1 en las células parietales
del estómago para reducir la secreción de ácido gástrico.
con posible ruptura uterina, laceraciones
cervicales o vaginales, alteraciones del flujo
sanguíneo uterino embolismo del líquido
amniótico

-Se une a las células del músculo liso en el revestimiento

del útero para aumentar la fuerza y la frecuencia de las
contracciones, así como para degradar el colágeno y
reducir el tono cervical.

MANRIQUE CUEVA, Silvia Lucía

 ¿Cuáles son las reacciones adversas de los medicamentos utilizados que deberían monitorizarse? ¿por qué?
OXITOCINA
náuseas, vómitos, hipotensión
transitoria, taquicardia refleja,
Ocasionales
rubor, inducciónfallida,
taquifilaxia
intoxicación hídrica, hemorragia
posparto, reacciones de
Raras hipersensibilidad, arritmias
cardíacas, hiperbilirrubinemia
neonatal y hemorragia retinal.
hipertonia uterina, ruptura
uterina, laceración extensiva de
Altas dosis tejidos blandos, desprendimiento
placentario, bradicardia fetal,
arritmia fetal, asfixia fetal.
Fuentes:
● https://go.drugbank.com/drugs/DB00678
● https://go.drugbank.com/drugs/DB00107
MISOPROSTOL
Trastornos del sistema nervioso
Trastornos gastrointestinales
Trastornos de la piel
Embarazo, puerperio y enfermedades
perinatales (rara)
T. aparato reproductor y mama (Poco
frecuente)
T. congénitos, familiares y genéticos
Trastornos generales (Poco frecuente)
Mareos, cefalea
Diarrea. Dolor abdominal,
estreñimiento, dispepsia,
flatulencia, náusea y vómito
Erupción
Ruptura uterina. Embolismo del
líquido amniótico, contracciones
uterinas anormales, muerte fetal,
aborto incompleto, nacimiento
prematuro, placenta retenida y
perforación uterina.
Hemorragia vaginal y uterina
(sangrado posmenopáusico),
sangrado intermenstrual,
trastornos menstruales, calambres
uterinos. Menorragia y
dismenorrea.
Malformación fetal.
Pirexia. Escalofrío.
¿Qué características farmacodinámicas tiene los medicamentos indicados en el caso estudio que justificó su elección según
lo indica el caso clínico?

OXITOCINA La oxitocina juega un papel vital en el trabajo de parto y el parto. La

hormona se produce en el hipotálamo y se secreta desde el núcleo
paraventricular a la hipófisis posterior donde se almacena. Luego se
libera en pulsos durante el parto para inducir las contracciones
uterinas.

La concentración de receptores de oxitocina en el miometrio aumenta

significativamente durante el embarazo y alcanza un pico al comienzo
del trabajo de parto. La activación de los receptores de oxitocina en el
miometrio desencadena una cascada descendente que conduce a un
aumento del calcio intracelular en las miofibrillas uterinas, lo que
fortalece y aumenta la frecuencia de las contracciones uterinas

En los seres humanos, la mayoría de las hormonas están reguladas por

retroalimentación negativa; sin embargo, la oxitocina es una de las pocas que
está regulada por retroalimentación positiva. La cabeza del feto que empuja
el cuello uterino indica la liberación de oxitocina de la hipófisis posterior de la
madre. La oxitocina se desplaza entonces hacia el útero donde estimula las
contracciones uterinas. Las contracciones uterinas provocadas estimularán la
liberación de cantidades crecientes de oxitocina. Este ciclo de
retroalimentación positiva continuará hasta el parto

Fuentes:
● https://go.drugbank.com/drugs/DB00678
● https://go.drugbank.com/drugs/DB00107
 ● Agonista de PGE3 subtipo EP3
MISOPROSTOL ● Agonista de receptor PGE2
supripo EP2
MISOPROSTOL ● Agonista de receptor PGE2
supripo EP1

Aumenta la fuerza Y frecuencia

Se une a los receptores de PG en el de contracciones endometriales
músculo liso uterino

Degradar colágeno y reducir el

tono cervical
Activa el metabolismo de
IP3

CONTRACCIÓN
ENDOMETRIAL
Mueve el Ca+, aumentando
CONTRACCION
[Ca+] intracelular
● Agonista de PGE3 subtipo EP3
● Agonista de receptor PGE2 supripo EP2
EXPULSIÓN DEL
● Agonista de receptor PGE2 supripo EP1
CONTENIDO UTERINO

Fuentes:
● https://go.drugbank.com/drugs/DB00678
● https://go.drugbank.com/drugs/DB00107
 Caso 2
Patricia de 37 años de edad embarazada de 30
semanas acude a urgencias del servicio
maternoinfantil por presentar contracciones. La
1 2 ginecóloga determina que se le administre 100 mg /
min de ritodrina intravenosa y 2 g/hora de infusión
continua de sulfato de magnesio intravenoso.
Después de 2 h, la paciente presenta fuertes

3 4 palpitaciones del corazón (taquicardia) e

hipotensión.
1. ¿Si usted fuese su médico tratante cuál son las reacciones adversas que deberían monitorizarse de los medicamentos
recomendados? ¿por qué?

Ritodrina “Después de 2 h, la paciente presenta Sulfato de magnesio

fuertes palpitaciones del corazón
● Palpitaciones; náuseas, vómitos,
(taquicardia) e hipotensión.” ● Pérdida de reflejos
ansiedad, temblores, nerviosismo,
inquietud. ● Hipotensión
● Uso IV: taquicardia materna, ● Rubor
angina de pecho; cefalea; edema ● Sensación de calor,
pulmonar; eritema; hiperglucemia hipotermia y dolor en el
Puede suceder una
materna; reducción de la presión punto de iny
potenciación de la ● Depresión respiratoria
arterial diastólica.
● Uso oral: taquicardias en el feto, taquicardia y la debido al bloqueo
arritmias cardiacas fetal y hipotensión que ya neuromuscular.
maternal; erupción cutánea.
presenta la paciente.

Rosales Ruiz, Claudia Valeria

2. ¿Qué reacción adversa son frecuentes de los medicamentos utilizados, que deberían monitorizarse? ¿por qué?

La ritodrina es un agonista selectivo de β2 que se

Ritodrina desarrolló específicamente para ser usado como Sulfato de magnesio
relajante uterino.

Asociados a Hipermagnesemia (valores normales

referenciales: 1,6 a 2,6 mEq/L ó 0,8 a 1,2 mmol/L).
Las reacciones adversas durante el tratamiento con
ritodrina son probables después de la administración
intravenosa en lugar de por la vía oral.
Raras:
Flushing, hipotensión, depresión respiratoria, diplopía,
La estimulación de los receptores beta1-adrenérgicos rubor, cefalea, náusea, debilidad, vómito.
en el corazón

➔ Aumenta el gasto cardiaco y puede producir RAM A MONITORIZAR

arritmias cardíacas
➔ Angina de pecho
➔ Taquicardia sinusal.

También son probables los cambios en la frecuencia

cardíaca fetal, especialmente durante la terapia
intravenosa, y están relacionados con la dosis en
general.

Rojas Romero Siomar

 3. ¿Qué parámetros farmacocinéticas debería tenerse en cuenta para el monitoreo de los medicamentos ? ¿por qué?

La ritodrina es un agonista beta adrenérgico que

SULFATO DE El sulfato de magnesio es un medicamento que se usa para tratar las RITODRINA se usa para tratar el trabajo de parto prematuro.
convulsiones durante el embarazo, la nefritis en los niños, la deficiencia de
MAGNESIO magnesio y la tetania.

ADMINISTRACIÓN Vía intravenosa

Por vía IV, el inicio de acción es inmediato, con una duración
ADMINISTRACIÓN de 30 min La ritodrina atraviesa la
barrera placentaria,
DISTRIBUCIÓN alcanzando concentraciones
Unión a proteínas plasmáticas 25 - 30 %. Atraviesa la placenta en sangre fetal.
DISTRIBUCIÓN y se excreta en leche materna

Hepático, tanto por la madre

METABOLISMO como por el feto

METABOLISMO Ninguno

La eliminación de los
metabolitos y de la ritodrina se
ELIMINACIÓN produce por la orina en un
Excreción renal 90 % y pequeñas cantidades en heces, leche 71-93%.
ELIMINACIÓN materna y saliva.

EMBARAZO: cruza la barrera placentaria; puede producir hipotonía, somnolencia y depresión

respiratoria en el feto; su uso crónico puede producir anormalidades óseas y raquitismo congénito.

Rojas Romero Siomar

 4. ¿Qué características farmacodinámicas tiene los medicamentos que justificó su elección?
Fármaco FARMACODINAMIA
La ritodrina es un agonista adrenérgico beta-2.
Estimula el receptor adrenérgico beta-2, aumenta el
nivel de AMPc y disminuye la concentración de calcio
RITODRINA intracelular. La disminución de la concentración de
calcio conduce a una relajación del músculo liso
uterino y, por lo tanto, a una disminución de las
contracciones uterinas prematuras.
BALAREZO MARTINEZ, DIEGO
https://go.drugbank.com/drugs/DB00867
https://go.drugbank.com/drugs/DB00653
Fármaco FARMACODINAMIA
Aún no se conoce con exactitud. Se ha visto que concentraciones
elevadas de magnesio afectan la liberación de acetilcolina en la
unión neuromuscular y disminuyen la sensibilidad a esta en la
SULFATO DE placa motora terminal.
MAGNESIO
Además, se ha sugerido una competición antagonista con el
IV
calcio, disminuyendo las concentraciones intracelulares del
calcio necesarias para la interacción actina-miosina.
 5. ¿Cuáles son las diferencias farmacodinámicas de los medicamentos utilizados en el caso clínico?

RITODRINA SULFATO DE MAGNESIO

Amina beta-simpaticomimética Magnesio→ catión principalmente intracelular

Agonista receptores beta2-adrenérgicos→ inhibición de la contracción Disminuye la excitabilidad neuronal y la
del músculo liso uterino en frecuencia e intensidad transmisión neuromuscular.
-Estimulación de enzima adenilato ciclasa *Disminuye [Ca] intracelular
-Aumento de AMP-cíclico
-Estimula la salida del calcio intracelular de las células musculares→ no flujo
-Inactiva la miosina-kinasa→ relajación del músculo liso

Receptores beta-1 en el tejido miocárdico→ AMPc→ taquicardia sinusal

y la elevación de la presión arterial sistólica
Mecanismo de acción del sulfato de magnesio en la
preeclampsia-eclampsia

BALAREZO MARTINEZ, DIEGO

https://go.drugbank.com/drugs/DB00867
https://go.drugbank.com/drugs/DB00653
GRACIAS