Sin embargo, parecía ingenuo pensar que la influencia de la microbiota materna

comenzaría recién en el nacimiento. Sabíamos que los anticuerpos maternos

cruzaban la placenta para proteger al feto de la infección y sospechamos que
estos anticuerpos también podrían dirigir la maduración del sistema
inmunológico. También sabíamos que las bacterias comensales, además de los
microbios patógenos, desencadenan el desarrollo de anticuerpos. Además,
pensamos que tal vez los productos o metabolitos microbianos también podrían
transferirse para iniciar la exposición a un mundo microbiano incluso antes de que
el bebé sea colonizado con su propio microbioma al nacer. Ahora, solo cinco años
después, sabemos que este es el caso

Después del nacimiento, la microbiota de un niño tarda varios años en

desarrollarse y diversificarse por completo. Este es un proceso dinámico,
fuertemente influenciado por factores externos que incluyen la higiene, el uso de
antibióticos y la dieta, incluidos los oligosacáridos humanos de la leche
materna. Al mismo tiempo, el sistema inmunitario de la descendencia experimenta
un intenso desarrollo y maduración y es muy susceptible a la impronta
microbiana. La exposición de los niños pequeños a los antibióticos durante esta
ventana crítica se ha asociado con una mayor susceptibilidad a varias
enfermedades, probablemente debido a los efectos indirectos que estos
medicamentos tienen sobre el desarrollo inmunológico. 

En 2013 y 2014, cuando los investigadores comenzaron a cuestionar el papel de

la microbiota materna durante el embarazo, varios grupos iniciaron estudios
epidemiológicos y en animales para examinar si la exposición a antibióticos en el
útero presenta un riesgo similar para la salud de un niño. Los fetos no tienen su
propia microbiota, por lo que cualquier educación inmunológica mediada por
microbios que pueda ocurrir en el útero recae en los microbios residentes de la
madre gestante, y la exposición a los antibióticos durante el embarazo
interrumpiría esto.

Efectivamente, exponer ratones preñados a antibióticos puede modificar la función

del sistema inmunológico de la descendencia y alterar los resultados de su
enfermedad. Esto se demostró por primera vez en 2015, cuando Youjia Hu y sus
colegas de la Universidad de Yale demostraron que la exposición prenatal a
antibióticos influía en el  desarrollo de diabetes tipo 1 en la descendencia. Desde
entonces, varios otros estudios han demostrado efectos similares en la
descendencia de la manipulación de la microbiota de ratones preñados, ya sea
con antibióticos o con una intervención dietética. Los investigadores han
observado tales resultados en una variedad de modelos, con implicaciones no solo
para la diabetes, sino también para la susceptibilidad al asma , la obesidad y
la colitis , así como la progresión de comportamientos similares al autismo.

En la mayoría de las circunstancias, la manipulación de la microbiota materna

cambia qué comunidades microbianas se transmiten de la madre a la
descendencia al nacer y, posteriormente, altera el desarrollo inmunitario en el
huésped neonatal. Por lo tanto, ha resultado difícil atribuir los fenotipos
inmunitarios descritos en la mayoría de estos estudios directamente a la
microbiota materna, a diferencia de los mediados por la microbiota recién
sembrada del recién nacido. Afortunadamente, estamos comenzando a
desmenuzar estas diferencias y están surgiendo tentadores indicios de que la
microbiota materna educa a los sistemas inmunológico y nervioso de la
descendencia en gestación de forma remota. 
La microbiota materna no es un caballo de un solo truco; hace más para dar forma
al sistema inmunológico de la descendencia que para inducir la producción de
anticuerpos que se comparten con el recién nacido. Al descomponer los alimentos
que comemos y las moléculas secretadas por otros microbios residentes, los
microbios intestinales producen una gran cantidad de metabolitos con una amplia
gama de funciones inmunomoduladoras. Al menos algunos de estos se transmiten
de padres a hijos durante la gestación y la lactancia.