FISIOLOGIA SEM 1

BOTULISMO

El botulismo es producido por la

ASPECTOS CLAVES: CASO 1 bacteria “Clostridium botulinum”
PARALISIS DE TIPO FLÁCIDA / CAUSAS
- Instauración súbita (no es progresivo que a su vez produce una toxina,
- Lesiones en la médula en el asta
como por ejemplo lo veríamos en la la TOXINA BOTULINICA. (Solo 3
anterior
miastenia gravis o un proceso de tipos mas frecuentes en
- Lesiones en el nervio raquídeo
esclerosis múltiple) humanos: A, B y E, F)
- Lesión en la unión neuromuscular
- Antecedentes (no hay una relación
(botón presináptico)
familiar que se mencione)
- Lesión en el mismo músculo La toxina botulínica inhibe el
complejo SNARE de la
No existe motoneurona del asta anterior
contracción=Hipo de la médula (su axón es parte
tonía Menor concentración de
Acetilcolina en el espacio de de la unión neuromuscular)
sinapsis = no hay liberación
de Ach
PARALISIS FLACIDA YA QUE
COMO NO HAY CONTRACCIÓN,
VA A PREDOMINAR LA
RELAJACIÓN DEL MUSCULO.

PARALISIS DESCENDENTE
DISAUTOMIA (SNA)
 TETANOS

Clostridium tetani
TOXINA: Tetanoespasmina
La toxina inhibe el complejo SNARE pero
tiene como target celular a la interneurona
de Renshaw, la consecuencia de ello es la
liberación de: SNC=GABA SNP= Glicina, pero
como la inhibe produce disminución de
GABA y Glicina pero aumento de Ach

Actua a nivel de la médula

TETANOLISINA: Asegura el
ambiente anaerobio para
la bacteria, evita que los
glóbulos rojos entreguen el
oxigeno que necesita la
herida.

TETANOSPASMINA:
Contractura muscular
Si no hay la retroalimentación negativa, la neurona
motora sigue descargando y no hay quien
intervenga para el proceso de relajación es por ello
que es muy importante la glicina y el GABA