Está en la página 1de 137

TEMAS DE NEONATOLOGÍA PARA LAS NORMAS DE PEDIATRÍA

1. Organización de los servicios.


2. Traslado neonatal.
3. Evaluación del recién nacido
4. Cuidados generales del recién nacido.
5. Regulación térmica.
6. Recién nacido de alto riesgo
7. Reanimación en el salón de partos.
8. Hipoxia al nacer.
9. Convulsiones neonatales.
10. Traumatismos del nacimiento.
11. Necesidades de agua y electrolitos
12. Nutrición enteral. Lactancia materna.
13. Síndrome de dificultad respiratoria
14. Dificultad respiratoria transitoria
15. Oxigenoterapia y Asistencia ventilatoria.
16. Enfermedad de membrana hialina.
17. Apnea de la prematuridad.
18. Bloqueo aéreo.
19. Broncoaspiración de meconio
20. Displasia Broncopulmonar
21. Estridor laríngeo congénito.
22. Cianosis y circulación fetal persistente.
23. Estado de choque
24. Trastornos metabólicos
25. Ictericia neonatal.
26. Anemia
27. Trastornos hemorrágicos.
28. Infecciones prenatales
29. Infección temprana y tardía
30. Recién nacido febril
31. Mastitis y Onfalitis
32. Artritis y Osteomielitis.
33. Impétigo, Conjuntivitis

Autores.

1
Dr. Olimpo Moreno Vázquez*
Especialista de II Grado en Neonatología
Doctor en Ciencias Médicas
Profesor Consultante Pediatría.
Hospital Gineco-Obstétrico Eusebio Hernández.
Profesor de Mérito del Instituto Superior de Ciencias Médicas (ISCM) de Ciudad de La
Habana.

Dr. Fernando Domínguez Dieppa


Especialista de II Grado en Neonatología
Doctor en Ciencias Médicas
Profesor Titular de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana.
Hospital Gineco-Obstétrico Ramón González Coro.

Dra. Reina Valdés Armenteros


Especialista de II Grado en Neonatología
Profesor Consultante de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Gineco-Obstétrico América Arias.

Dra. Ana Camejo Plasencia


Especialista de II Grado en Neonatología
Profesor Consultante de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Pediátrico William Soler.

Dr. Manuel Díaz Álvarez


Especialista de II Grado en Neonatología
Doctor en Ciencias Médicas
Profesor Titular de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Pediátrico Juan M. Márquez.

Dra. Edith Montes López


Especialista de II Grado en Neonatología
Profesor Auxiliar de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Gineco-Obstétrico Eusebio Hernández

Dr. Antonio Santurio Gil, MSc.


Especialista de II Grado en Neonatología
Profesor Auxiliar de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Gineco-Obstétrico Ramón González Coro

Dra. Yolma Ruiz Tellechea, MSc.


Especialista de II Grado en Neonatología
Profesor Asistente de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Materno Infantil 10 de Octubre.

Dr. Andrés Morilla Guzmán.


Especialista de I Grado en Neonatología
Profesor Asistente de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Materno Infantil Ángel A Aballí.

Dra. Yanet García Fernández, MSc.


Especialista de II Grado en Neonatología
Profesor Auxiliar de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
2
Hospital Iván Portuondo. San Antonio de los Baños. La Habana

Dr. Eduardo Morales Mesa, MSc.


Especialista de II Grado en Neonatología
Profesor Asistente de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Pediátrico William Soler.

Dra. Yraida Guadalupe Millán Cruz, MSc.


Especialista de II grado en Neonatología.
Instructor de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Gineco-Obstétrico Ramón González Coro

Dra. María del Carmen Roca Molina, MSc.


Especialista de II Grado en Neonatología
Instructor de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Gineco-Obstétrico Ramón González Coro

Dra. Tania Roig Álvarez, MSc.


Especialista de II Grado en Neonatología
Instructor de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Gineco-Obstétrico Ramón González Coro

Dra. Ismary Rodríguez González, MSc.


Especialista de II Grado en Neonatología
Instructor de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Materno Infantil 10 de Octubre

Dr. Pablo Duperval Maletá. MSc.


Especialista de I Grado en Pediatria
Profesor Auxiliar de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Gineco-Obstétrico América Arias

Dra. Patricia Castillo González.


Especialista de I Grado en Neonatología
Profesor Asistente de Pediatría del ISCM de Villa Clara.
FCM de Cienfuegos. Hospital General Gustavo Aldereguía Lima

Dra. Judith Gell Aboy


Especialista de I Grado en Neonatología
Profesor Asistente de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Cardiocentro Hospital William Soler.

Dra. Nilvia Esther González García. MSc.


Especialista de I Grado en Neonatología
Instructor de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Pediátrico William Soler.

Dra. María de los Ángeles Cubero Rego, MSc.


Especialista de I grado en Neonatología
Instructor de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Pediátrico William Soler.

Dra. Aida Elena García del Collado, MSc


Especialista de I Grado en Neonatología
Instructor de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital General Enrique Cabrera.
3
Dra. Gisela Coca Álvarez, MSc.
Especialista de I Grado en Neonatología
Instructor de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Materno Infantil 10 de Octubre

Dra. Anett Sijó Yero. MSc.


Especialista de I Grado en Neonatología
Instructor de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Materno Infantil 10 de Octubre.

Dr. Valter Martínez Corredera, MSc.


Especialista de I Grado en Neonatología
Instructor del ISCM de Ciudad de La Habana.
FCM Julio Trigo

Dra. Bárbara O. Acosta Batista.


Especialista de I grado en Neonatología.
Instructor de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Pediátrico Juan M Márquez

Dra. Yamilé Barrios Rentería


Especialista de I Grado en Neonatología
Hospital Gineco-Obstétrico Ramón González Coro.

Dra. Ivette Greta Varona Capiro


Especialista de I Grado en Neonatología
Hospital Gineco-Obstétrico Eusebio Hernández

Dr. Valter Martínez Corredera, MSc.


Especialista de I Grado en Neonatología
Instructor del ISCM de Ciudad de La Habana. FCM Julio Trigo

Dr. Leonel Méndez Alarcón


Especialista de I Grado en Neonatología
Instructor del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Gineco-Obstétrico Eusebio Hernández

* Fallecido.

ORGANIZACIÓN DEL SERVICIO DE NEONATOLOGÍA

Términos y definiciones.

4
Nacido vivo: Es la expulsión o extracción de un producto de la concepción,
independientemente de la duración del embarazo, que después de su separación del
cuerpo de la madre respire o de cualquier otra señal de vida (palpitaciones del
corazón, pulsaciones del cordón umbilical o movimientos efectivos de los músculos
de contracción voluntaria), tanto si se ha cortado o no el cordón umbilical como si se
ha desprendido o no la placenta.

Recién nacido a término: Es aquel que nace entre 37 semanas y menos de 42


semanas de edad gestacional (259 a 293 días).
Recién nacido pretérmino o prematuro: Es el que nace antes de las 37 semanas
de edad gestacional (menos de 259 días).
Recién nacido postérmino: Nacido a una edad gestacional de 42 semanas o más
(294 días o más), embarazo prolongado.
Recién nacido inmaduro: nacido vivo con menos de 1000 gramos de peso,
generalmente con menos de 28 semanas de edad gestacional (menos de 196 días).

Recién nacido de bajo peso al nacer: Es el que pesa al nacer menos de 2500
gramos, independientemente de la edad gestacional.
Recién nacido de muy bajo peso al nacer: Es el que pesa al nacer menos de 1500
gramos, independientemente de la edad gestacional.
Recién nacido de gran peso: Es el que nace con peso mayor de 4000 gramos
(macrosómico)

Recién nacido de bajo peso para su edad gestacional: Es el que nace con peso
inferior al percentil 3 de la curva de peso intrauterina, de acuerdo a su edad
gestacional, independientemente de la duración de la misma. Se le conoce también
como crecimiento intrauterino retardado. (CIUR)
Crecimiento intrauterino acelerado: nacido con peso superior al 97 percentil de la
curva de peso intrauterina, de acuerdo con su edad gestacional,
independientemente de la duración de la misma.

Aborto: Es el nacimiento de un feto muerto con peso inferior a 500 gramos y menos
de 22 semanas de edad gestacional.

Defunción fetal: Es la defunción fetal con peso al nacer mayor de 500 gramos, que
equivale aproximadamente a las 22 semanas de gestación. Cuando esta defunción
corresponde a fetos con 1000 gramos o más de peso que equivale
aproximadamente a una edad gestacional de 28 semanas o más, se denomina
defunción fetal tardía.
Defunción fetal antes del parto: Se considera como tal cuando el feto presenta
signos de maceración.
Defunción fetal intraparto: Se considera como tal cuando el feto no presenta al
nacer signos de maceración (feto fresco), incluye la cesárea realizada antes del
trabajo de parto, siempre que el feto no esté macerado.

Defunción neonatal precoz: Son los que fallecen antes de los 7 días de vida.

Defunción neonatal tardía: Fallecidos entre 7-27 días de vida.

Defunción postneonatal. Fallecidos entre 28 días y menos de los 12 meses de


edad.
5
Defunción infantil: Es todo nacido vivo que fallece antes de cumplir el 1er año de
vida.

Mortalidad perinatal. Abarca las defunciones fetales de más de 500 gramos y los
nacidos vivos que fallecen con menos de 7 días de vida.

Clasificación de la mortalidad perinatal y selección de la causa principal.

Tomando como base la clasificación de Quebec, a la que se le hicieron algunas


modificaciones, se han establecido grandes grupos de causas. Para el análisis
detallado dentro de cada uno de los grupos se utilizarán las subcategorías de la
Clasificación Internacional de Enfermedades, debiendo cumplirse la carta circular
5/91, del Departamento Nacional de Estadísticas.
Veamos a continuación los grandes grupos:

1. Malformación congénita.
2. Infecciones congénita ó postnatal.
3. Enfermedad por isoinmunización RH ó ABO.
4. Enfermedad de la membrana hialina.
5. Trauma del parto.
6. Crecimiento intrauterino retardado.
7. Asfixia, anoxia, hipoxia:
• Secundarias: afecciones placentarias, del cordón, membranas, líquido
amniótico, distocia del trabajo de parto y del parto, anestesia o analgesia,
enfermedad materna y otras.
• Idiopática (inexplicable). Puede ser anteparto o intraparto.
8. Hemorragia intraventricular
9. Ductus arterioso permeable.
10. Neumotórax ó Neumomediatino.
11. Displasia broncopulmonar.
12. Muerte idiopática.
13. Otras causas.

Clasificación de los servicios de neonatología:


Los servicios de neonatología pueden ser de dos tipos, según su ubicación:

1. Neonatología de La Maternidad, que puede estar ubicada en Hospital Gineco-


Obstétrico, Materno infantil o General.
2. Neonatología del Hospital Pediátrico.

El servicio de la Maternidad atiende a:


• Niños nacidos en el propio hospital o producto de un parto extrahospitalario.
• Recién nacidos procedentes de otra Maternidad, independientemente de su
edad postnatal cuando el centro emisor no cuenta con los recursos necesarios para
su atención.
• La cirugía neonatal y otras afecciones de recién nacidos procedentes de la
comunidad, en aquellas unidades que tengan creadas las condiciones para ello.
• Todos los recién nacidos que acudan espontáneamente procedentes de la
comunidad, reingresando al que tenga criterio, si han transcurrido menos de 24
6
horas del egreso de la propia maternidad. En caso de tener más de 24 horas de
egresado, y con criterio de ingreso, si no tiene condiciones para asumirlo, puede
remitirse para el hospital Pediátrico en transporte sanitario.

El servicio de neonatología del Hospital Pediátrico atiende a:


• Recién nacidos procedentes de la comunidad, con cualquier patología sea
quirúrgica ó no.
• Recién nacidos procedentes de la Maternidad cuando se sospecha
malformación congénita u otra afección que requiera de investigaciones no
disponibles o de algún proceder quirúrgico que no se pueda realizar en la
Maternidad.
Las provincias que no cuentan con servicio de Neonatología en el Hospital
Pediátrico, deben crear condiciones en la Maternidad para reingresar a los recién
nacidos procedentes de la comunidad. Si el diagnóstico al ingreso es una infección
respiratoria aguda adquirida en la comunidad o enfermedad diarreica aguda, deben
colocarse en cubículo aislado o remitirse a la sala correspondiente en el Hospital
Pediátrico.
Sobre el retorno. Cualquier paciente que se encuentre en un Centro de Referencia,
sea quirúrgico o no, procedente de una Maternidad, puede retornar a la misma, una
vez que tenga definido su diagnóstico o haya concluido su tratamiento,
fundamentalmente aquellos casos que están pendientes de alta hospitalaria por bajo
peso.

Identificación.
En el servicio de neonatología se llevará un libro registro donde se anotará:
1. Fecha, hora de ingreso y fecha del alta.
2. Nombre y apellidos de la madre.
3. Número de la historia clínica
4. Sexo.
5. Peso del niño al nacer en gramos.
6. Edad gestacional
7. Diagnóstico y estado al alta.

Secciones dentro del servicio de neonatología:


• Reanimación y alojamiento conjunto.
• Cuidados progresivos (unidad de cuidados intensivos e intermedios con
laboratorio de urgencia, incluye camas de observación).
• Otros servicios adjuntos: puerperio normal, puerperio quirúrgico, sala piel a piel
(para recién nacidos con bajo peso al nacer) y banco de leche.

En la sección de reanimación permanecen los recién nacidos para los cuidados


inmediatos y mediatos en los primeros minutos de vida hasta su estabilización,
colocándose siempre que sea posible con inmediatez junto a su madre en el
alojamiento conjunto, donde permanecen juntos (madre-hijo) durante 4-6 horas
hasta el traslado a sala de puerperio, previa evaluación por el médico, aquí también
se indican exámenes como grupo y factor si son hijos de madre Rh negativa, VDRL
u otros que se consideren necesarios.

Para observación se ingresa los recién nacidos con:


• Peso al nacer en el momento del nacimiento por debajo de 2200 gramos aunque
sean nacidos al término de la gestación y estén asintomáticos.
7
• Macrosómicos (más de 4000 gramos de peso al nacer) hasta tanto se evalúe su
estado metabólico.
• Hijo de madre diabética u otra patología materna que se considere de alto riesgo
para el niño.
• Ictericia para estudio o tratamiento.
• Cualquier otra condición que a juicio médico se considere necesario.

El ingreso en cuidados progresivos básicamente está determinado por:


• Recién nacidos con dificultad respiratoria.
• Puntuación de apgar bajo en el momento del nacimiento.
• Necesidad de ventilación mecánica.
• Defectos congénitos corregibles quirúrgicamente
• Menores de 1500 gramos a su ingreso.
• Estabilización de la cirugía mayor
• Malformaciones congénitas descompensadas.
• Ductus arterioso permeable e insuficiencia cardiaca.
• Convulsión aguda
• Apnea
• Infecciones graves y enterocolitis necrosante.
• Pérdida aguda de sangre.
• Eritroblastosis fetal grave.
• Requerimiento de alimentación parenteral.
• Insuficiencia renal
• Insuficiencia suprarrenal
• Dependencia de drogas inotrópicas para mantener estado hemodinámico
adecuado.
• Cualquier otra patología que a juicio médico requiera estricta vigilancia.

Todos los nacimientos prematuros ingresan en el servicio de neonatología en la


sección que corresponda según su estado clínico.

Niveles de atención.
Los sistemas de atención se organizan por niveles para planificar de forma racional
los recursos humanos y materiales destinados a la atención de la madre y el recién
nacido. Para esto es necesario establecer una interrelación adecuada entre los
diferentes hospitales que permita el traslado de pacientes de un nivel a otro, además
de mantener una sistemática supervisión e intercambio científico que permita un
eficiente funcionamiento de los mismos.
Los niveles de atención que se establecen son los siguientes:

• Los hospitales con servicio de Gineco-Obstetricia que tengan alrededor de


1000 nacimientos anuales, no requieren de una Unidad de Cuidados Intensivos
Neonatales, a excepción de que su situación geográfica lo justifique. Estos
hospitales cumplen el objetivo de acercar el servicio obstétrico a determinadas
comunidades y ofrecen un nivel de atención I, para atender embarazos a término
sin riesgo obstétrico. Estos pequeños servicios deben tener sección de reanimación
y de observación, además de estar preparados con el equipamiento mínimo
necesario para la atención de los recién nacidos, que serán evaluados por un
médico entrenado en atención neonatal, quién decidirá cuales pacientes son
tributarios de traslado hacia otro nivel de atención. Este rescate se realiza en
ambulancia neonatal, con personal especializado en neonatología.
8
• Los hospitales que tienen alrededor de 2000 nacimientos anuales,
necesitan tener una Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, y por ende
requieren desarrollar sala de Perinatología, lo cual se justifica teniendo en cuenta
que el índice de ventilación en nuestro medio oscila en valores de alrededor del
1,5% de los nacidos vivos. Estos servicios cumplen un objetivo de alcance territorial
más que municipal y ofrecen un nivel de atención II, en ellos se atienden los
embarazos de riesgo que se consideren y se permiten los nacimientos de recién
nacidos prematuros mayores de 32 semanas de gestación, realizando el traslado
interhospitalario ante la necesidad de atención por otras especialidades con las que
no cuenta la institución, sean quirúrgicas ó no. Este rescate se realiza también en
ambulancia neonatal, con enfermera y médico neonatólogo.
• Cada provincia cuenta con uno ó varios Centros de Referencia, que ofrecen
un nivel de atención III, en los cuales se desarrollan salas de Perinatología para la
atención al embarazo de alto riesgo obstétrico, aquí se reciben todas las gestantes
con posibilidad de tener un recién nacido con peso al nacer menor de 1500 gramos
(intraútero), además de otras posibles afecciones neonatales graves como hijo de
madre Rh negativa sensibilizada, hijos de madre diabética, cardiópata u otros. Los
recién nacidos de muy alto riesgo que se encuentren en una maternidad de nivel II
porque no tuvieron tiempo para el traslado intraútero, si se considera necesario, se
pueden trasladar después del nacimiento al Centro de Referencia.
Estas maternidades de nivel III, atienden también embarazos normales de las
gestantes que por el área de residencia les corresponda.

Existen además Centros de referencia de carácter Regional y Nacional, para la


atención de la cirugía neonatal, cardiopatías congénitas, así como determinadas
patologías perinatológicas relacionadas con genética, u otras.

Regionalización de la cirugía neonatal.


La regionalización de la cirugía neonatal es necesaria por la complejidad de algunas
afecciones que requieren de alta calificación, entrenamiento continuado y mejor
utilización de los recursos.

Malformaciones a tener en cuenta para traslado al centro especializado:


• Atresias esofágicas.
• Defectos diafragmáticos.
• Defectos de la pared abdominal (gastrosquisis y onfalocele)
• Atresias y estenosis intestinales.
• Malformaciones complejas múltiples.
• Defectos de cierre del tubo neural.
• Neonatos que requieran reintervención.
• Afecciones complejas de las demás especialidades quirúrgicas

Todos los casos deben coordinarse entre los servicios, que son los que toman la
decisión y garantizan el traslado. El traslado se realizará con los medios y recursos
del SIUM, pero con la presencia del neonatólogo y la enfermera.

TRASLADO NEONATAL
Los niños con patologías quirúrgicas o enfermedades para cuyo tratamiento la
Maternidad no tiene los medios adecuados, serán trasladados hacia donde existan
todos los recursos que se necesiten para su atención.

9
Clasificación.
• Traslado intraútero. Es el transporte urgente de la madre para la asistencia al
parto, desde una maternidad que no dispone de los medios adecuados para la
asistencia del recién nacido a otra de un nivel asistencial superior. Este es ideal
para el recién nacido y deberá ser facilitado siempre que sea posible.
• Traslado postnatal. Debe realizarse siempre después de la
estabilización del recién nacido y puede ser: urgente, programado, para pruebas
diagnósticas o de retorno.

Indicaciones del traslado Intraútero.


• Amenaza de parto prematuro en gestaciones < de 32 semanas, con o sin rotura
prematura de membranas.
• Parto múltiple < 34 semanas.
• Retraso del crecimiento intrauterino grave < 34 semanas.
• Malformaciones congénitas que obligan a tratamiento inmediato.
• Incompatibilidad sanguínea grave.
• Hidrops fetal.
• Enfermedad materna grave/complicaciones del embarazo como diabetes
insulinodependiente y enfermedad cardiaca entre otras.

Contraindicaciones del traslado intarútero.


• Abrupto placentario.
• Sangrado importante.
• Si la madre necesita cuidados inmediatos.
• Parto inminente.
• Sufrimiento fetal grave.
• Procidencia de cordón o de extremidades.

Requisitos para el traslado.


La información que llegue al centro receptor debe tener:
1. Identificación del paciente y del centro de nacimiento.
2. Antecedentes familiares y datos del padre y de la madre incluyendo grupo
sanguíneo y antecedentes obstétricos (muestra de sangre materna).
3. Incidencias del embarazo actual y parto.
4. Test de Apgar, estado al nacimiento, somatometría, medidas terapéuticas y
evolución hasta el momento del traslado.
5. Motivo de traslado.
6. Consentimiento informado.
7. Registro de constantes e incidencias durante el transporte.
8. Resumen de historia clínica o con copia de hoja del recién nacido.

Emergencias quirúrgicas absolutas.


• Perforación Intestinal.
• Gastrosquisis.
• Onfalocele Roto.
• Evisceración.
• Mielomeningocele Roto.
• Hernia atascada o estrangulada con compromiso vascular.
• Escroto agudo con compromiso vascular
10
Urgencias quirúrgicas relativas.
• Atresia Esofágica.
• Imperforación Anal.
• Hernia y Eventración Diafragmática.
• Atresias y Estenosis Intestinales.
• Oclusión Intestinal.
• Onfalocele no Roto.
• Escroto Agudo y Hernias Atascadas.
• Tumoraciones y Quistes.
• Extrofia Vesical.

Condiciones clínico-humorales.
• Estabilidad hemodinámica. Con la administración de líquidos, drogas inotrópicas o
expansores plasmáticos si está indicado.
• Temperatura. Evitar pérdida de calor y mantener la temperatura axilar alrededor
de 36,5-37 °C.
• pH > 7.25.
• Condiciones Específicas (asegurar unas vías respiratorias libres con intubación
endotraqueal y ventilación mecánica si necesario, control de convulsiones, corregir
las alteraciones metabólicas, vena profunda, tratamiento antibiótico iniciado)

Criterios de traslado. “No rígidos”.


• Las emergencias quirúrgicas absolutas deben trasladarse tan pronto como lo
permita la estabilidad del paciente y cumpliendo los criterios. No se justifica el
traslado sin estas condiciones.
• El escroto agudo y la hernia atascada deben evaluarse según clínica del neonato
para su traslado rápido si hay compromiso vascular.
• Las urgencias quirúrgicas relativas independientemente de la gravedad del
paciente no constituyen emergencias, se debe esperar período de estabilidad
hemodinámica, respiratoria, clínica y humoral.
• En todos los casos debe establecerse comunicación y valoración entre los
médicos de los servicios implicados para la decisión del traslado en el momento
adecuado y oportuno en aras de la mejor decisión a favor del paciente.
• Los pacientes con Enterocolitis Necrotizante solo se trasladan si presentan
perforación intestinal.
• Cuando exista diagnóstico prenatal de malformación quirúrgica, debe observarse
el paciente según cuadros clínico-humorales y complementarios antes de definir
traslado.

Algunos aspectos ético-legales para el traslado.


• El recién nacido debe estar identificado de manera conveniente.
• Es prioritario para el traslado la valoración del estado clínico antes que cualquier
otra razón, ya sea económica o administrativa.
• Los recién nacido serán trasladados siempre que no se disponga de los recursos
necesarios.
• Debe informarse a los padres sobre la situación del recién nacido, las razones del
traslado y las características del centro receptor, sin olvidar la dirección. Si es
posible contar con el consentimiento de los padres.
• La familia debe recibir información acerca de la llegada del recién nacido al centro
receptor nombre del equipo médico, horas de visita y de información.
11
• Existe una cierta obligación potencial por parte del centro receptor y/o el centro
coordinador desde la aceptación del recién nacido, pero la responsabilidad del
centro emisor no acaba cuando el recién nacido es recibido, sino que continúa hasta
que el equipo asistencial abandona el hospital.

Algunas condiciones especiales en el traslado


1. Los niños con atresia esofágica u obstrucción intestinal serán mantenidos con
sonda nasogástrica y aspiración regular durante el traslado.
2. Los niños con vísceras expuestas en gastrosquisis u onfalocele y los
mielomeningocele, serán cubiertos con apósitos secos y estériles.
3. Los que presentan hernia diafragmática, con dificultad respiratoria grave se
trasladan con intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
4. El neumotórax a tensión se evacua antes de salir del centro emisor, puede
requerir descompresión durante el traslado.
5. Si hay signos de insuficiencia cardiaca se impone tratamiento con furosemida y
diurético, además se estabiliza antes de salir del centro emisor
6. Si presenta convulsiones se inicia tratamiento en el centro emisor y luego si es
necesario se repite el tratamiento durante el traslado.
7. Si presenta anemia aguda intensa debe iniciarse tratamiento en el centro emisor
con glóbulos, si no es posible se puede utilizar sangre o utilizar expansores de
volumen.

CLASIFICACIÓN Y EVALUACIÓN DEL RECIÉN NACIDO

El recién nacido tiene mayor riesgo de morbilidad y mortalidad, cuanto menor sea su
peso y edad gestacional.

Antes del nacimiento existen métodos obstétricos para evaluar la edad gestacional,
basados fundamentalmente en la fecha de última menstruación y la ultrasonografía.
Después del nacimiento se utilizan diferentes métodos clínicos como por ejemplo el
método de Parkin. Al realizar el examen físico al recién nacido, se evalúa su edad
gestacional y se clasifica como:
1. Recién nacido pretérmino (menos de 37 semanas).
2. Recién nacido a término (entre 37 y menos de 42 semanas)
3. Recién nacido postérmino (42 semanas y más)

Se correlacionarán el peso, la talla y la circunferencia cefálica con la edad


gestacional, utilizando las curvas de percentiles del profesor Enzo Dueñas y
colaboradores. Clasificándose en:
1- Pequeño para la edad gestacional
2- Adecuado para la edad gestacional
3- Grande para la edad gestacional

Según el peso al nacer se clasifican en:


1. Normopeso: Peso al nacer entre 2 500 y 4 000 gramos
2. Bajo peso: Peso al nacer menor de 2 500 gramos
3. Gran peso o macrosómico: Peso al nacer mayor de 4 000 gramos

Luego de tomar los parámetros antropométricos, se correlacionan el peso, la talla y


la circunferencia cefálica con la edad gestacional, según las tablas de evaluación

12
nutricional, del profesor Enzo Dueñas, y colaboradores, quedando clasificados
según el percentil:
1. Pequeños para su edad gestacional, (< 10mo percentil).
2. Adecuados a su edad gestacional, (entre 10mo y 90 percentil).
3. Grandes para su edad gestacional, (> del percentil 90).

Además según su peso al nacer, se clasifican en:


1. Bajo peso al nacer (menos de 2500 gramos).
2. Muy bajo peso al nacer (menos de 1500 gramos).
3. Bajo peso extremo (menos de 1000 gramos)

Método de Parkin.

Puntos Textura de la piel Color de la piel Tejido mamario


Firmeza de la
oreja
0 Muy delgada y Rojo oscuro No palpable Suave, se dobla
gelatinosa fácilmente y no
regresa sola
1 Delgada y suave Uniformemente Menor de 0,5 Borde suave y al
rosada cm doblarla regresa
lentamente
2 Suave, mediana, Rosa pálido y De 0,5-1 cm Cartílago suave
rash por irritación y zonas pálidas en el borde y
descamación retorno inmediato
superficial
3 Leve engrosamiento, Pálida Mayor de 1 cm Oreja firme,
sensación de dureza, cartílago en toda
agrietamiento y su extensión y
descamación retorno inmediato
superficial
4 Gruesa,
apergaminada y - - -
grietas superficiales
o profundas

Puntuación Semanas
1 27
2 30
3 33
4 34,5
5 37
6 37,5
7 38,5
8 39,5
9 40
10 41
11 41,5
12 42

13
Existen una serie de condiciones biológicas y sociales de la madre, así como ciertos
hábitos y enfermedades, que influyen en el crecimiento y el desarrollo fetal. Estos
factores maternos hacen que el embrazo sea de alto riesgo para el feto, pues
producen mayor morbilidad y mortalidad perinatal.
Se consideran factores de riesgo:
1. Edad materna menor de 18 años o mayor de 40.
2. Primigrávida mayor de 35 años.
3. Peso menor de 45 kg o mayor de 90 kg.
4. Talla menor de 150 cm.
5. Escolaridad baja.
6. Malnutrición materna crónica.
7. Anemia.
8. Incremento de peso durante el embarazo menor de 6 kg.
9. Multiparidad: 4 partos o más.
10. Abortos espontáneos.
11. Nacidos muertos.
12. Amnionitis.
13. Incompetencia de cuello.
14. Polihidramnio y oligohidramnio.
15. Parto prolongado.
16. Parto prematuro.
17. Parto Postérmino.
18. Embarazo múltiple.
19. Cesárea o fórceps medio.
20. Anomalía del aparato genital u otra que sea grave.
21. Diabetes gestacional o mellitas.
22. Toxemia o hipertensión crónica.
23. Hemorragia del segundo o tercer trimestre.
24. Sensibilidad del Rh.
25. Anemia falciforme.
26. Infección urinaria.
27. Infección prenatal.
28. Enfermedades mentales o físicas graves.
29. Adicción al alcohol o narcóticos.
30. Hábito de fumar.

CUIDADOS GENERALES DEL RECIÉN NACIDO.

Los recién nacidos, aunque estén aparentemente sanos, requieren cuidados y


procedimientos rutinarios, además de una evaluación cuidadosa. Se deben valorar
enfermedades maternas y fármacos administrados a la madre, que puedan afectar al
feto o provocar complicaciones postnatales.

Antecedentes previos:
1. Enfermedades maternas: diabetes, hipertensión arterial, hipertiroidismo, infección
por VIH, hepatitis, lupus eritematoso, etc
2. Riesgos sociales: madre adolescente, madre con trastornos psiquiátrico, adicción
a drogas, muy bajo nivel socioeconómico, etc.
3. Medicamentos: insulina, antihipertensivos, tratamientos antineoplásicos, etc

Cuidados inmediatos:
14
1-.Prevención de la hipotermia: Se colocara al recién nacido bajo fuente de calor y se
secará con paños estériles previamente calentados
2-.Permeabilidad de las vías aéreas: Limpiar la cara con gasa estéril del exceso de
secreciones bucofaríngeas. Colocar en posición decúbito lateral con la cabeza
ligeramente por debajo del plano del cuerpo para favorecer la salida de secreciones.
Puede ser necesaria la aspiración bucofaríngea, aunque se debe recordar que la
aspiración de esta zona estimula el reflejo vagal y puede deprimir el centro
respiratorio. La presencia de líquido amniótico meconial o sanguinolento en el niño
que llora vigorosamente no requiere medidas diferenciadas.
3-. Evaluación de Apgar: En cuanto se produce el nacimiento y se observa el estado del
recién nacido se toman las medidas necesarias para su atención, sin perder tiempo,
ni esperar a que transcurra el 1er minuto de vida.
4- Antes de ligar el cordón poner la posición del niño al mismo nivel de la placenta
4-.Ligadura del cordón umbilical: Se pinza el cordón umbilical entre 3 a 4 cm de la
emergencia del abdomen con pinzas de cierre fijo a las cuales se les ha insertado
previamente anillas elásticas .Se realiza corte con tijera estéril por encima de la
pinza de cierre fijo y se examina en el corte realizado la disposición de los vasos
sanguíneos conformados por dos arterias y una vena y posteriormente se procede a
la colocación de las anillas elásticas en el muñón umbilical Se deberá realizar corte
entre las anillas colocadas y la zona cruenta del pinzamiento y luego realizar cura
con yodo povidona y alcohol al 70 % del extremo libre del muñón. Pueden utilizarse
presillas plásticas o metálicas diseñadas para este fin.
5-.Profilaxis ocular Profilaxis de la conjuntivitis neonatal. Se puede utilizar eritromicina
0,5% o tetraciclina al 1% en ungüento oftálmico. El nitrato de plata al 0,5% está en
desuso por la conjuntivitis irritativa que produce.
6-.Prevencion de la enfermedad hemorrágica primaria Vitamina K: la profilaxis de la
enfermedad hemorrágica se realiza en el salón de partos, administrando 1 mg
intramuscular en el recién nacido normopeso y 0,5 mg en el bajo peso una sola
dosis.
7-.Pesaje e identificación: El peso del recién nacido después del nacimiento debe
realizase con extremo cuidado por ser el que tiene valor estadístico.
8- La identificación del recién nacido se realiza colocando una manilla que recogerá los
datos: nombre de la madre, fecha y hora del nacimiento, sexo y número de historia
clínica y no deberá ser retirado hasta tanto el recién nacido no abandone el hospital
al alta hospitalaria. También como parte de la identificación se tomará el
dactilograma materno junto al podograma del recién nacido.

Cuidados mediatos.
1. Doble pesada: Se realizará para confirmar la confiabilidad de la primera pesada.
2. Mensuraciones: peso, talla, circunferencia cefálica.
3. Toma de signos vitales cada 1 hora en el puerperio inmediato o alojamiento
conjunto.
4. Examen clínico: Este será completo, prestando particular importancia a la
posibilidad de encontrar anomalías congénitas u otras afecciones que requieran
atención diferenciada.
5. Continuar con la lactancia materna y el entrenamiento a la madre.

Cuidados generales en alojamiento conjunto y salas de puerperio.

1. Asegurar ambiente tranquilo.


15
2. Posición: coloque al niño en una cuna en decúbito prono con la cabeza ladeada o
en decúbito lateral derecho e izquierdo y cámbielo de posición alternativamente.
Debe evitarse el arropamiento excesivo, sobre todo en la región de la cabeza, que
puede asociarse a muerte súbita e hipertermia.
3. Observación: vigile frecuentemente cambios de color de la piel, tipo de
respiración, y cualquier alteración de la conducta u otro hecho relevante. Una ligera
cianosis distal es frecuente en las primeras horas de vida y desaparece
generalmente cuando regula la temperatura.
4. Temperatura: tome la temperatura axilar al recibirlo, contrólela cada 1 hora en
alojamiento conjunto y luego cada 8-12 horas.
5. No se deben lavar, ni bañar, (de preferencia esperar más de 12 horas de
nacido), solo secar con paños tibios para retirar la sangre, el meconio ó líquido
amniótico, procurando no eliminar el vérmix caseoso. El baño se realiza con agua
estéril tibia y jabón, se pospone si la temperatura axilar es inferior a 36 ºC.
6. Peso y mensuraciones: tome el peso, la longitud supina y la circunferencia
cefálica periódicamente cuando sea necesario. Los niños con bajo peso al nacer se
pesan tres veces por semanas y el resto de las mensuraciones se realizan cada
quince días.
7. Frecuencia cardiaca y respiratoria: tómela cada 1 hora en el período transicional y
luego cada 6-8 horas.
8. Orina: Puede demorar la primera micción hasta 24 horas, algunos incluso
demoran más. Observe el tipo de chorro en el niño varón y anote el número de
micciones diarias.
9. Heces fecales. Espere la eliminación de meconio en las primeras 24 horas de
vida, aunque en los niños inmaduros puede durar días. El retardo en la evacuación
de meconio y la distensión abdominal serán evaluados oportunamente. Señale el
color de las deposiciones, consistencia y número de ellas.
10. Cordón umbilical: el cordón umbilical se lava en el momento del baño y se
procura sobre todo secarlo bien, se debe aplicar alcohol 70 grados. El cordón se
cae entre 5-10 días y es importante seguir limpiándolo de la misma forma hasta que
esté bien seco. Si se observa el ombligo húmedo debe limpiarse durante el baño, se
realiza cura seca con alcohol al 70% 3 veces al día.
11. Ojos: Si hay secreción ocular se recomienda instilar gotas de leche materna
previo lavado del ojo con agua estéril o solución salina dos o tres veces al día, si no
mejora entre tres a cinco días se evalúa obstrucción del conducto lagrimal y se toma
de estudio bacteriológico.
12. Nariz y boca: Se inspecciona diariamente buscando muguet oral. Evitar siempre
las aspiraciones innecesarias.
13. Alimentación: lactancia materna exclusiva a libre demanda, desde los primeros
minutos de vida, se indicará otro tipo de leche en condiciones excepcionales y con la
indicación médica precisa. Si aparecen vómitos describa sus características. Si hay
residuo o contenido gástrico, mida la cantidad y describa las características.
14. Examen médico. Se hace en el alojamiento conjunto en las primeras 4 horas de
vida y luego se realiza un examen médico diario hasta el alta, en caso de alguna
situación que lo amerite será siempre evaluado por el especialista.
15. Vigilancia de enfermería. Se hace las 24 horas del día.
16. Exámenes de laboratorio: El recién nacido a término normal, no necesita
estudios complementarios de rutina, excepto grupo sanguíneo y prueba de Coombs
directa a los hijos de madres Rh negativas, así como VDRL, si la madre tiene una
serología reactiva o si presenta alguna otra condición que lo justifique.

16
17. Apoyo emocional y educación para la salud: Se ofrece apoyo emocional a la
madre y al padre. Se le explican las características fisiológicas del recién nacido y se
dan orientaciones de los cuidados generales que deben brindar a su hijo.
18. Se realiza vacunación con BCG, (0,1 ml por vía intradérmica) en región
deltoidea izquierda en los primeros días de vida, siempre antes del alta, además se
administra la vacuna antihepatitis B (0,5ml IM) en el muslo derecho. En los niños con
bajo peso al nacer se administrarán ambas vacunas cuando alcancen un peso
mayor de 2000 gramos antes del alta.
• Al alta se hacen recomendaciones sobre la alimentación, ictericia, baño, cuidados
del cordón, signos de alerta por lo que debe regresar para ser consultado. Se indica
asistir al consultorio del médico de familia al día siguiente.
• Después de 7 días de vida, con relativa frecuencia aparece cicatrización anormal
del muñón umbilical (granuloma), el cual será tratado en días alternos con nitrato de
plata al 50%.

Cuidados especiales.

Los niños que requieren atención en cuidados especiales, necesitan además de los
cuidados generales, los siguientes:
1. Ubicación: Si tiene dificultad respiratoria coloque en incubadora o cuna térmica,
en posición de distress (ligeramente elevado los hombros, sin extender mucho el
cuello).
2. Buscar especialmente signos de dificultad respiratoria, cianosis, ictericia, soplos
cardiacos, sudoración, temblores, hipotonía, hipertonía, signos malformativos,
distensión abdominal e hipotermia.
3. Temperatura: En la incubadora se chequea la temperatura cada 30-60 minutos,
hasta que se estabilice y luego cada 4-8 horas. Debe asistirse siempre a los recién
nacidos en una temperatura ambiental por encima de 20 grados centígrados, si se
trata de un prematuro extremo la temperatura ambiental debe ser de 25 grados.
4. Frecuencia cardiaca y respiratoria cada 1 hora hasta que se estabilice y luego
cada 3-4 horas. Puede usarse el monitor de frecuencia cardiaca y respiratoria.
5. En los casos más graves el monitoreo consta de:
• Toma de frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y tensión arterial cada 1
hora.
• Medir diuresis horaria y llevar balance hidromineral.
• El manejo de líquidos endovenosos y de la alimentación parenteral se realiza
según las indicaciones médicas.
6. No se realizan de rutina aspiraciones, ya que lesionan las mucosas (nariz,
orofaringe, estómago, ni de tubo endotraqueal), solo debe realizarse cuando sean
estrictamente necesarias.
7. Alimentación siempre de preferencia al pecho materno según la tolerancia, a
excepción de alguna condición que lo justifique. Ante la presencia de vómitos de
aspecto mucoso, debe siempre precisarse la causa, si se debe a gastritis por
deglución de meconio o de sangre, suelen desaparecer con un lavado gástrico con
suero fisiológico.
8. No es necesario pesar a los neonatos a término diariamente, pueden pesarse al
3er o 4to día, para evaluar el descenso de peso fisiológico, (entre 4-7%), no debe
exceder el 10%. En caso de estar críticamente enfermo se realiza la pesada
diariamente para el balance hídrico, siempre que su condición lo permita. Los
neonatos con bajo peso no críticos se pesan tres veces por semanas.

17
9. En la unidad neonatal para la entrada al servicio, los padres y el personal
sanitario se realizarán un exhaustivo lavado de manos y antebrazos, estando libres
de joyas y bisutería. Se utilizarán soluciones antisépticas. No debe restringirse el
acceso de los padres a la unidad neonatal, pero cumplirán las normas establecidas
de prevención de infecciones intrahospitalarias.
10. Se establecerán horarios de manipulación, generalmente cada 3 horas, para
hacer coincidir todos los procedimientos: exploración física, cambios posturales,
estudios complementarios de laboratorio o de imagen, alimentación, etc, a excepción
de una situación de urgencia o una indicación médica lo justifique.
11. La madre puede acariciar al niño y realizar técnica de canguro en la unidad
neonatal, en cuanto la situación del neonato lo permita.
12. Evitar golpes en la incubadora, ruidos, se mantendrán a los prematuros en
posición fetal, con nidos de contención, minimizando estímulos auditivos visuales,
respetando los ciclos de sueño.
13. Cuidados de su piel. Cambios posturales en horario de manipulación, cambio de
sitio de los sensores transcutáneos, uso mínimo de esparadrapo, administrar aceites
hidratantes carentes de alcohol después de los 15 días de vida.
14. Cuidados del ombligo. Si requiere catéter venoso central, se hepariniza 1 UI/ml
de infusión. Se mantendrán medidas asépticas extremas y se limpiará con solución
desinfectante, pasando lo antes posible a la vía epicutánea. El cateterismo venoso
umbilical se trata de retirar a las 24 horas de vida. El catéter umbilical arterial se
colocará en las primeras horas de vida, en pacientes que requieran ventilación
mecánica con necesidad de gasometrías frecuentes, y se retira antes de las 72
horas de vida.
15. El servicio de neonatología dispondrá del técnico de laboratorio y de Rx las 24
horas del día.
16. Se realizarán interconsultas con otras especialidades como cirugía,
neurocirugía, pediatría, cardiología, ortopedia, urología, genética, oftalmología,
otorrinolaringología, hematología u otras que se considere. También se realizarán
consultas desde diferentes hospitales con los Centros de Referencia de la
especialidad, ante casos que lo ameriten.
17. Los recién nacidos que se encuentran ingresados en la unidad neonatal se
realizarán el tamisaje neonatal preferentemente al 5to día de vida, con el cual se
hace el diagnóstico de: fenilcetonuria, galactosemia, hiperplasia adrenal congénita,
déficit de biotinidasa e hipotiroidismo congénito.

Alta. Para el alta se tendrá en cuenta la edad gestacional (maduración), el peso, el


estado de salud, y las condiciones socioeconómicas, así como la preparación de la
madre, es recomendable un ambiente hogareño adecuado, libre de enfermedades
infectocontagiosas.

Criterios médicos para el alta.


1. Recién nacido a término normal. Se le dará el alta a las 48 horas de vida.
2. Recién nacidos con peso entre 2250 y 2500 gramos. Se puede dar el alta
después del 5to día de vida, con aumento de peso, sin ictericia y sin riesgo
geográfico o social.
3. Prematuros. Se dan de alta cuando alcancen un peso de 2250 gramos y una
edad gestacional corregida de al menos 36-37 semanas y sin riesgo geográfico o
social.
4. El alta de recién nacido patológicos se realizará cuando:
• Mantenga temperatura neutral fuera de la incubadora.
18
• Haya terminado el tratamiento de la enfermedad.
• Si tiene un defecto congénito, este no debe tener un riesgo inminente que ponga
en peligro su vida.
• Alimentación adecuada y con aumento de peso.
• No debe tener requerimiento de oxigeno.
• No debe tener apnea, convulsiones o bradicardia, durante varios días.
• Hemoglobina por encima de 10 g/l o hematocrito mayor de 30% o un poco menos
si el conteo de reticulocitos es mayor de 3%, asegurando el tratamiento de la anemia
siempre y cuando esté indicado.
• Los casos crónicos con traqueostomía, necesidad de aspiración frecuente, o de
oxigenoterapia, se trasladarán al hospital pediátrico, cuando se considere, pudiendo
permanecer en la Maternidad hasta el 3er mes de vida.
• Antes del alta la madre debe mostrar habilidad para atender a su hijo.

TRASTORNOS DE LA REGULACION TERMICA.

Se considera que un recién nacido está en hipotermia cuando la temperatura axilar


es menor de 35,5ºC o hipertermia cuando es mayor de 37ºC. En ambas condiciones
el consumo de oxigeno está aumentado.
Existen cuatro mecanismos físicos de pérdida de calor, siendo importante su
conocimiento para la prevención de la hipotermia neonatal. Estos mecanismos son:
1. Conducción: Es el paso de calor desde los órganos internos que lo producen
hacia la superficie corporal y de ésta hacia el material con el cual está en contacto,
por ejemplo la ropa.
2. Convección: El calor se pierde por el aire que se mueve en contacto con la piel, y
por la eliminación de aire tibio en la espiración.
3. Radiación: El calor se pierde por un gradiente de temperatura que se produce
entre la piel y las superficies más frías que la rodean.
4. Evaporación: Se pierde calor por la volatilización insensible de agua de la
superficie de la piel, la que condiciona la sudación y la vaporización de agua de la
mucosa del árbol respiratorio hacia el aire espirado.

Manifestaciones clínicas de la hipotermia


Los síntomas clínicos varían según el grado de duración de la hipotermia.
1. Depresión del SNC: Letargia, apatía, hipoactividad, disminución de los reflejos
y del tono muscular, pobre respuesta a los estímulos dolorosos.
2. Cardiorrespiratorios; Cianosis central y periférica, palidez, livedo reticular,
respiración lenta superficial e irregular, crisis de apnea, hemorragia pulmonar,
bradicardia y shock.
3. Piel y tejido subcutáneo: Piel fría, escleredema y esclerema.
4. Digestivo: Rechazo al alimento, vómitos, distensión abdominal,
hiperbilirrubinemia.
5. Renales: oliguria y anuria.
6. Trastornos metabólicos: Acidosis metabólica, hipoglucemia e hipercaliemia.
7. Tastornos hemorrágicos: Trombocitopenia y coagulación intravascular
diseminada.
8. Crecimiento ponderal: Disminuido en la hipotermia ligera mantenida.

Manifestaciones clínicas de la hipertermia


1. Respiración irregular, crisis de apneas.
2. Pérdida de agua y peso.
19
3. Shock por vasodilatación

Regulación de la temperatura.
Chequear siempre la temperatura del niño si el cuerpo o extremidades están fríos al
tacto.
1. Cuerpo y extremidades frías: Hipotermia o temperatura ambiental fría.
2. Cuerpo caliente y extremidades frías: Descartar síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica.
Si hay hipotermia se debe sospechar:
• Fallo en la fuente de calor bajo la cual se encuentra.
• Perdida de calor por radiación cuando existe baja temperatura ambiental
(ventanas, pared o temperatura ambiental).
• Administración de gases no calentados previamente (en cámara plástica o
ventilador mecánico).
• Síndrome de respuesta inflamatoria.
• Hipoxemia
Si la temperatura es superior a 37ºC se debe sospechar:
• Elevada temperatura emitida por la fuente de calor (incubadora, cuna térmica o
fototerapia).
• Efecto calórico ambiental (sol, habitación caliente, etc.)
• Insuficiente ingestión de líquidos.
• Administración de gases muy calentados previamente (en cámara plástica o
ventilador mecánico).
• Sepsis (más frecuente en recién nacidos a término).

Tratamiento de la hipotermia
1. El recalentamiento debe ser gradual para evitar crisis de apnea.
2. Mantener la temperatura de la incubadora 1 a 1,5 ºC por encima de la
temperatura cutánea, con chequeo de la temperatura axilar cada 15 o 30 min hasta
que se estabilice.
3. Se recomienda el uso de servocontrol e incubadoras de doble pared para lograr
más fácilmente el control de la temperatura.
4. Se debe realizar monitorización electrónica al paciente y evaluar periódicamente
su estado hemodinámico.
5. En los recién nacidos pretérminos extremos y muy bajo peso al nacer se
recomienda:
• Confeccionar nido para evitar contacto con las paredes de la incubadora.
• Cubrirlos con plástico transparente (túnel)
• Envolverlos en saco de nylon.
• Emplear bolsas de aguas caliente bien envueltas para evitar quemaduras de la
piel.
• Mantener la temperatura ambiental del cubículo de hospitalización elevada.
• Alejarlos de la pared u otros objetos que puedan estar fríos.
• Pueden usarse mantas térmicas.
6. Evitar las manipulaciones innecesarias.
7. Suspender la vía oral mientras no haya regulado la temperatura.
8. Monitorización y corrección de los trastornos metabólicos.
9. Los pacientes que tardan más en regular su temperatura pueden requerir
administración de oxigeno. La administración de oxigeno no debe ser frío y se
seguirán las recomendaciones establecidas en los recién nacidos pretérminos por el

20
efecto deletéreo del mismo. Se deberá realizar monitorización de la saturometría de
pulso.
10. Tratar oportunamente las complicaciones, si aparecieran (convulsiones,
trastornos hemorrágicos, insuficiencia renal y otras)

Tratamiento de la hipertermia
1. Suspender las causas ambientales que pudieran incidir (efecto de la fuente de
calor, calor ambiental, exceso de abrigo, pobre ingestión de líquidos, gases
administrados muy calientes etc)
2. Para el recién nacido a término con peso adecuado se puede realizar baño como
medida antitérmica.
3. Acetaminophen 5-10 mg/kg por dosis, VO. cada 4 h

Normas para el control de la temperatura.


La temperatura normal en un recién nacido es de 36 a 37,2 º C (axilar). Al nacer el
recién nacido puede perder calor pues proviene del claustro materno donde se ha
mantenido a una temperatura superior. También el recién nacido puede perder calor
en otros momentos por condiciones ambientales o como signo de alguna alteración
de su homeostasia.
La hipertermia no es común en el recién nacido pero cuando aparece, puede
deberse a condiciones ambientales, a ingestión pobre de líquidos o como
manifestación de alguna patología.

Termoneutralidad térmica. Es una zona delimitada por una temperatura crítica


superior y una inferior. La superior es aquella por encima de la cual se inicia la
pérdida de calor por evaporación como consecuencia del aumento de la temperatura
ambiental, y la inferior corresponde a la temperatura ambiental por debajo de la cual
se incrementa la velocidad de producción de calor metabólico, para mantener el
equilibrio térmico, dentro de este rango el neonato tiene un gasto calórico mínimo
para mantener su temperatura corporal.
El ambiente térmico neutro es entonces la temperatura ambiente ideal para
mantener una adecuada temperatura del cuerpo con una mínima producción de
calor generada por el metabolismo basal.

Temperatura del ambiente térmico neutro según edad y peso.


Peso
Edad < 1 500 g 1 500 – 2 499 g Mas de 2 500 g
< 24 horas 34-35 º C 33-34 º C 32-33 º C
24 - 72 horas 34-33 º C 32-33 º C 31-33 º C
4 - 14 días 33-32 º C 32-31 º C 30-31 º C
2 - 7 semanas 33 º C 31 º C 30 º C

Regulaciones en el uso de incubadoras y cunas térmicas


1. Deben ser utilizadas limpias y desinfectadas. Para este proceder se deberá
seguir la política de desinfección establecida en cada Unidad de Neonatología , el
mismo deberá efectuarse en un local para fregado dispuesto para este fin .Los
pacientes deberán cambiarse de incubadora o cuna térmica al menos cada 7 días
para su desinfección siempre y cuando el estado del paciente lo permita.

21
2. Existe controversia en nuestro país sobre el uso de agua en el depósito de las
incubadoras por la alta humedad ambiental relativa, pero esto se hace obligatorio en
los recién nacidos con peso menor de 1500 gramos
3. Se deberá vigilar la correlación entre la temperatura prefijada como necesaria y la
que realmente está circulando dentro de la incubadora.
4. La temperatura del paciente debe ser monitorizada por métodos electrónicos y
manuales periódicamente y deberá existir correspondencia entre la temperatura del
paciente y la prefijada en la incubadora o cuna térmica, de lo contrario serán
necesarias medidas adicionales para lograr el control térmico del recién nacido.
5. Se recomienda utilizar el servo-control, en aquellas incubadoras que cuenten con
este medio tecnológico, pues permite mediante un sensor ubicado en la piel del
abdomen del recién nacido, (en la zona correspondiente al hígado), mantener la
temperatura prefijada por reajustes automáticos de estos equipos.
6. Es conveniente mantener disponibles 1 o 2 incubadoras, según el índice
ocupacional de cada unidad, limpias, desinfectadas y previamente calentadas para
la admisión de pacientes que requieran un control térmico estricto.

RECIÉN NACIDO DE ALTO RIESGO.


El recién nacido de alto riesgo es aquel que puede morir o desarrollar una
deficiencia física, intelectual o social, capaz de interferir en su crecimiento y
desarrollo normal y en su capacidad de aprendizaje. Los niños que nacen después
de un embarazo de alto riesgo son los que tienen mayores posibilidades de tener
alteraciones al nacimiento o poco después de este. Sin embargo no todas las
condiciones señaladas como elevado riesgo obstétrico durante el embarazo
comportan los mismos peligros para el feto o el recién nacido y muchas veces el
riesgo del feto o del recién nacido puede atenuarse con una terapéutica oportuna y
bien dirigida realizada por el obstetra.
Además en ocasiones la evolución del embarazo y del parto en casos particulares
son imprevisibles, por lo cual embarazos normales pueden culminar abruptamente
con diversos problemas como prematuridad, parto distócico o con un producto
gravemente afectado, por ello todo salón de parto debe estar equipado y preparado
para realizar inmediatamente el tratamiento oportuno en caso de riesgo neonatal,
haya sido previsto o no.
Los recién nacido con crecimiento intrauterino retardado (hipotróficos), se
consideran simétricos, cuando tienen disminución de los tres parámetros
antropométricos: peso, talla y circunferencia cefálica por debajo del 10 mo percentil
para su edad gestacional y asimétricos cuando solo el peso se halla por debajo del
percentil 10, sin afectación de circunferencia cefálica ni de talla, este último tiene
mejor pronóstico porque tiene un inicio más tardío en la gestación.

Riesgos y complicaciones de los recién nacidos hipotróficos.


1. Asfixia perinatal.
2. Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal.
3. Síndrome de aspiración meconial.
4. Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia e hiperbilirrubinemia).
5. Trastornos hematológicos (policitemia e hiperviscosidad).
6. Hemorragia pulmonar.
7. Enterocolitis necrotizante.

Riesgos y complicaciones de los recién nacidos postérminos.


22
1. Asfixia.
2. Aspiración de líquido amniótico meconial.
3. Bloqueo aéreo.
4. Malformaciones congénitas.
5. Policitemia.
6. Hipoglucemia.
7. Mortalidad más elevada.

Riesgos y complicaciones de los gemelos.


1. Prematuridad.
2. Asfixia. (El 2do gemelo es con frecuencia el más afectado)
3. Trauma al nacer.
4. Enfermedad de membrana hialina (el segundo gemelo es el más afectado).
5. Infección
6. Coagulación intravascular diseminada en el gemelo vivo cuando ha fallecido
intraútero el otro.
7. Hemorragia por vasa previa o inserción velamentosa del cordón umbilical.
8. Malformaciones congénitas.
9. Fetus acardia. Anastomosis arteria-arteria o vena-vena en placenta
monocoriónica.
10. Síndrome parabiótico (anastomosis arteria-vena en placenta monocoriónica). En
estos niños hay generalmente una diferencia de más de 500 gramos de peso y de 5
gramos de hemoglobina.
Gemelo donante Gemelo receptor
Oligohidramnio Polihidramnio
Prematuro pequeño Prematuro grande
Malnutrido Bien nutrido
Anémico (pálido) Policitémico (pletórico)
Hipovolemia Hipervolemia
Shock Insuficiencia cardiaca
Microcardia Hipertrofia cardiaca

Riesgos y complicaciones del recién nacido de gran peso.


1. Trauma obstétrico. (Parálisis facial, parálisis braquial, parálisis diafragmática,
fractura de clavícula, cefalohematoma, equimosis, ruptura de vísceras abdominales.
2. Asfixia.
3. Hiperbilirrubinemia.
4. Hipoglucemia.
5. Hipocalcemia.
6. Retardo mental.
7. Malformaciones congénitas.
8. Mortalidad mayor que niños de peso normal.

Riesgos y complicaciones del hijo de madre diabética.


1. Macrosomía. Trauma obstétrico.
2. Asfixia perinatal.
23
3. Malnutrición fetal o retraso del crecimiento intrauterino.
4. Malformaciones congénitas.
5. Hipoglucemia.
6. Síndrome de dificultad respiratoria (SDR).
7. Disfunción miocárdica.
8. Infecciones.
9. Hipocalcemia.Hipomagnesemia
10. Policitemia e Hiperviscocidad
11. Hiperbilirrubinemia.
12. Trombosis de la vena renal.
13. Síndrome del colon izquierdo hipoplásico.

Riesgos y complicaciones del recién nacido de muy bajo peso al nacer.


Los menores de 1500 gramos de peso al nacer tienen mayor mortalidad y mayor
proporción de secuelas neurológicas, si se les compara con los niños de mayor
peso, por lo cual se debe prestar particular atención al manejo de las
complicaciones, tanto para prevenir en la medida de lo posible su aparición como
para tratarlas adecuadamente.

Las complicaciones más frecuentes son:


1. Asfixia al nacer (hipoxia, acidosis, hipotensión).
2. Trastornos metabólicos. (hipotermia, hipoglucemia, hiperglucemia, hipocalcemia,
hiponatremia, hiperosmolaridad, hiperbilirrubinema).
3. Dificultad respiratoria. (respiración periódica, apnea recurrente y enfermedad de
membrana hialina)
4. Ductus arterioso permeable.
5. Hemorragia intraventricular.
6. Complicaciones de la oxigenoterapia. (fibroplasia retrolental, displasia
broncopulmonar)
7. Trastornos hematológicos. (anemia de la prematuridad, anemia por déficit de
hierro y trastornos de la coagulación)
8. Infecciones. (enterocolitis necrosante, bronconeumonía y otras)
9. Secuelas neurológicas. (parálisis cerebral, déficit mental, trastornos del
aprendizaje y de la conducta)
10. Desarrollo físico deficiente.

En la atención de estos recién nacidos se debe evitar:


1. La hipoxia al nacer.
2. La infección perinatal
3. La hipotermia.
4. Los trastornos hemodinámicos, con acidosis e hipotensión arterial, (usualmente
se relacionan en estos niños con el ductus arterioso pemeable).
5. La hipoxia postnatal (se relaciona con SDR del prematuro).
6. La hemorragia intraventricular.
7. Episodios de apnea

Para lograr estos objetivos se realiza:


1. Discusión conjunta perinatológica para elegir el mejor momento y la mejor vía
para el nacimiento.
2. Ventilación pulmonar manual gentil en la reanimación en el salón de parto, para
vencer el colapso alveolar y mejorar la oxigenación hística.
24
3. Prevenir la hipotermia en el salón de parto y durante el transporte.
4. Aplicación profiláctica de surfactante en menores de 28 semanas o tratamiento
precoz o de rescate siempre que esté indicado.
5. La acidosis se evita con buena oxigenación y prevención de la hipotermia.
6. Cierre profiláctico del ductus en menores de 1000 gramos, así como un
tratamiento oportuno y precoz en los prematuros de mayor peso. El ductus
permeable se relaciona con otras complicaciones como la hemorragia pulmonar,
displasia broncopulmonar, e incluso con infecciones tardías al prolongar la estadía
en ventilación por el edema pulmonar que produce.
7. La HIV se previene con adecuada oxigenación, evitando la acidosis, los
trastornos hemodinámicos, la hipotensión, con extremo cuidado en la administración
de fluidos endovenosos, en los niveles de CO 2 u otros elementos que pueden
modificar el flujo sanguíneo cerebral.
8. El tratamiento profiláctico para prevenir la apnea (aminofilina o cafeína), se inicia
en los menores de 1500 gramos, junto con el CPAP cuando éste se ha indicado o
cuando se vaya a extubar en los que reciben VPPI. En los niños que no requieren
ventilación mecánica se debe vigilar atentamente el ritmo respiratorio, sobre todo en
los menores de 30 semanas, pues cuanto más inmaduro es el niño la apnea es más
frecuente, y después de iniciado el tratamiento con estimulantes se mantendrán
hasta que alcance las 34 semanas de edad corregida.

REANIMACIÓN DEL RECIÉN NACIDO EN EL SALÓN DE PARTO

El recién nacido puede nacer deprimido o presentar este estado posteriormente.


Para el primer caso se emplea universalmente el puntaje de Apgar, que se realiza al
recién nacido en el 1er y 5to minuto de vida y según su resultado se clasifican en
cuatro grupos:
1. Los niños que obtienen puntuaciones entre 7-10 puntos se consideran en buenas
condiciones
2. Los que tienen puntaje de seis o menos al 5to minuto se consideran deprimidos
severos, independientemente de la puntuación al 1er minuto.
3. Aquellos que tienen puntuación de 1-3 puntos al 1er minuto y más de 6 al 5to
minuto, se consideran deprimidos moderados.
4. Aquellos que tienen puntuación de 4-6 puntos al 1er minuto y más de 6 al 5to
minuto, se consideran deprimidos ligeros.
En cuanto se produce el nacimiento y se observa el estado del recién nacido se
toman las medidas necesarias para su atención, sin perder tiempo, ni esperar a que
transcurra el 1er minuto de vida.

Puntaje de Apgar
Causas de depresión neonatal cardiorrespiratoria
1.
Parámetros. 0 puntos 1 punto 2 puntos 1.
Frecuencia Ausente Bradicardia menor de Más de 100/min 1.
cardiaca 100/min 1.
Esfuerzo Ausente Bradipnea irregular Bueno, llanto 1.
respiratorio
1.
Tono muscular Atonía Semiflexión de las Movimientos activos
extremidades
1.
Irritabilidad Sin respuesta Ligera respuesta, mueca Tos o estornudo 1.
refleja al catéter 1.
Coloración Azul pálido Cuerpo rosado, Rosado completo 1.
extremidades azules
25
1. Asfixia perinatal.
2. Afecciones perinatales del SNC (incluye episodios hipóxico - isquémicos
prenatales).
3. Prematuridad.
4. Infecciones fetales.
5. Malformaciones cardiovasculares, digestivas o respiratorias.
6. Medicación materna.
En cualquiera de estos casos si no se interviene oportunamente, se producirá asfixia
con todos los efectos deletéreos en los distintos órganos y sistemas.

Manejo del RN deprimido


Para obtener buenos resultados en la reanimación del recién nacido es
necesario que se cumplan antes del nacimiento tres requisitos fundamentales:
1. Información: el equipo de obstetricia debe informar el estado del feto:
Enfermedades maternas (Hipertensión arterial, diabetes, coriamnionitis),
características del líquido amniótico, si es un recién nacido a término o pretérmino, si
es un parto múltiple ó si existen signos de sufrimiento fetal.
2. Entrenamiento: que exista personal calificado y entrenado para la
reanimación.
3. Equipamiento: existencia del material y medicamentos necesarios.

Pasos de la reanimación neonatal


Al nacer evaluamos en el RN
• ¿Es un neonato a término?
• ¿Líquido amniótico claro?
• ¿Está respirando o llorando?
• ¿Tiene buen tono muscular?

Si las respuestas a todas es SI, aplicar los cuidados de rutina: calor, aspiración si es
necesario, secado y evaluar color.
Si la respuesta a cualquiera de ellas es NO, debe realizar los siguientes pasos
• Pasos iniciales (A)
• Respiración (B)
• Circulación (C)
• Uso de medicamentos (D)
La mayoría de los niños que precisan de maniobras de reanimación requerirán
únicamente las dos primeras etapas para su estabilización y sólo un porcentaje muy
pequeño precisarán de masaje cardíaco y medicación.

A) Pasos iniciales
• Proveer calor
• Colocar en posición adecuada
• Aspiración de vía aérea (según sea necesario)
• Secar, estimular
• Recolocar

a) Proveer calor: Todos los recién nacidos tienen dificultad para mantener una
termorregulación adecuada, sobre todo los niños con asfixia y los pretérmino, la
hipotermia tiene repercusiones fisiopatológicas graves, por lo que debe ser
prevenida:
• Colocando al niño bajo calor radiante.
26
• Secando al niño inmediatamente después del nacimiento con compresas o toallas
estériles precalentadas.
Evitar la hipertermia pues podría agravar la extensión del daño cerebral luego de
hipoxia-isquemia.
b) Posición: El recién nacido debe ponerse en supino y el cuello levemente
extendido. La hiperextensión y flexión del cuello siempre se deben evitar porque
provocan obstrucción de la vía aérea y, por tanto, no conseguiremos que el recién
nacido ventile adecuadamente.
c) Aspiración de secreciones: La succión se debe hacer con suavidad, no más de
5 a 10 segundos en intervalos, con sondas 8 ó 10 F. Se debe aspirar primero la boca
y luego la nariz, con presiones que no excedan de 100 mm Hg.
d) Estimulación: Durante la estabilización inicial y la evaluación se inicia la
estimulación táctil. La mayoría de las veces el secar al niño y aspirar produce
suficiente estimulación para inducir respiraciones efectivas no obstante, existen otros
métodos adicionales para proveer de una adecuada estimulación táctil:
Palmadas suaves en la planta de los pies.
Frotar la espalda del niño con una compresa
Después de los pasos iniciales, las acciones ulteriores estarán basadas en la
evaluación de:
• Esfuerzo respiratorio
• Frecuencia cardiaca
• Color

B) Respiración
Si Apnea o Frecuencia Cardiaca <100 l/min a los 30 segundos:
• Asistir al neonato con ventilación con presión positiva con bolsa y máscara
durante 30 segundos.
• Entonces debe ser evaluado nuevamente la oxigenación y ventilación con bolsa y
mascara y/o con intubación.

Los procedimientos de secado, aspiración de la vía aérea y estimulación táctil deben


hacerse con rapidez, no debiendo superar los 30 segundos si al cabo de este
tiempo no tiene respiraciones espontáneas, son ineficaces, y sobre todo si la FC es
menor de 100 l/min, se efectuará ventilación con bolsa y máscara.
La administración de 02 facial a un niño que no respira o cuyas respiraciones son
ineficaces, es de poco o nulo valor y solamente se consigue retrasar el cuidado
adecuado.
La mayoría de los niños que requieren soporte respiratorio pueden ser ventilados
usando ventilación con mascarilla, y ésta va a ser la única maniobra de reanimación
requerida, con raras excepciones, el neonato deprimido no responde a una
adecuada ventilación.

Las indicaciones de ventilación con presión positiva incluyen:


1. Apnea o respiraciones ineficaces.
2. Frecuencia cardíaca menor de 100 I/min.
3. Cianosis central importante a pesar de estar administrando oxígeno al 100%.
Técnica:
• Vía aérea libre.
• Posición de la cabeza en «olfateo», con cuidado de evitar la hiperextensión del
cuello.

27
• Se usarán mascarillas apropiadas para neonatos que consigan un sellado
adecuado entre mascarilla y cara, evitando que exista escape de aire y presión
directa sobre los ojos.
• Se estima que en el recién nacido a término en las primeras insuflaciones se
puede requerir hasta 30-40 cm. H 2O aunque en muchos casos 20 cm. H 2O son
suficientes. En los niños prematuros se aconseja no sobrepasar presiones de 20-25
cm. H2O, adecuando la PIP a la respuesta del paciente.
• La frecuencia respiratoria debe ser de 40 respiraciones por minuto.
• Comprobar una ventilación adecuada mediante la valoración de la expansión
bilateral de los pulmones con movimientos de pared torácica y la auscultación del
murmullo vesicular.
• Si no se consigue ventilación efectiva con mascarilla se prevé ventilación a largo
plazo se debe proceder a la intubación endotraqueal.
• Después de ventilar durante 30 segundos, se determinará la frecuencia cardíaca:
a) Si la frecuencia cardíaca es > 100 I/pm, se valorará continuar o no, dependiendo
del esfuerzo respiratorio.
b) Si la frecuencia cardíaca es < 100 I/pm se continuará con la ventilación y se
pasará a la fase siguiente.

Signos que miden la eficacia de la ventilación asistida


1. El aumento de la frecuencia cardíaca es el signo principal de mejoría durante la
reanimación.
2. Otros signos son:
• Mejor color
• Respiración espontánea
• Mejor tono muscular
Chequee estos signos luego de 30 segundos de VPPI. Esto requiere la asistencia de
otra persona.

C) Circulación
Si FC < 60/min a pesar de una ventilación adecuada:
• Apoyar la circulación iniciando masaje cardiaco externo, mientras se le continúa
ventilando.
• A los 30 segundos debe revaluarse y si la FC < 60 l/min deben pasarse
medicamentos

Masaje cardíaco.
a) Indicación.
Frecuencia cardiaca 60- 80 l/min que no se eleva, a pesar de una ventilación
adecuada con oxígeno al 100`% durante 30 segundos.
Técnicas
El esternón se comprime a una profundidad de un tercio del diámetro AP del tórax.
La frecuencia del masaje cardíaco combinado con la ventilación será de 120
maniobras en un minuto, lo que representará 90 compresiones y 30 respiraciones
por minuto. Las compresiones deben ser suaves e iguales a la fase de relajación.
Debido a la escasa distensibilidad pulmonar del recién nacido, es necesaria la
coordinación entre los dos reanimadores (no se debe comprimir el esternón al
tiempo de una insuflación).
Las compresiones torácicas deben ser suspendidas cuando la frecuencia cardíaca
se eleva por encima de 60 1/min.

28
D) Medicamentos.
Si FC <60 latidos por minuto, a pesar de una ventilación adecuada y del masaje
cardiaco, entonces:
Administrar epinefrina mientras se continúa con la ventilación y el masaje cardiaco
Vías de infusión
a) La vena umbilical es la preferente por su fácil acceso
b) Tubo endotraqueal
c) No es aconsejable el uso de las arterias umbilicales para la infusión de
medicamentos o líquidos; sólo se debe usar en último término.

Fármacos y líquidos
El uso de drogas para reanimación neonatal es raramente necesario en la sala de
partos. Las medicaciones se deben poner cuando ya están oxigenando al 100% y se
han hecho las compresiones torácicas.
1. Adrenalina
Indicación: Asistolia o frecuencia cardíaca espontánea menor de 60 lpm, a pesar de
la ventilación con oxígeno 100`% y compresión torácica
• Administración: Intravenosa (vena umbilical). Considere la ruta ET mientras se
obtiene el acceso IV.
• No administrar una alta dosis intravenosamente.
• Dosis recomendada:
IV: 0,1 a 0,3 ml/Kg. por vía endovenosa (usar siempre adrenalina diluida al
1:10.000; 9 ml de suero fisiológico + 1 ml adrenalina)
ET: 0.3 a 1.0 ml/Kg. de una dilución 1:10,000.
2. Naloxona
Indicación: Se usa para revertir los efectos de depresión respiratoria de los
narcóticos puestos a la madre desde 4 horas antes del parto.
Dosis: 0,1 mg/Kg. de la solución neonatal; la dosis inicial puede ser repetida
después de 2 ó 3 minutos si es necesario.
La indicación de Naloxona queda relegada a la co-existencia de las siguientes
condiciones:
• Depresión respiratoria luego de VPPI que normalizó la frecuencia cardíaca y el
color.
• Antecedentes del uso de narcóticos en la madre dentro de las últimas 4 horas.

3. Bicarbonato de Sodio al 4%: 1 a 2 meq/Kg. administrado en dos a tres minutos


en los pacientes que no responden las medidas anteriores.
4. Líquidos
Están indicados sólo si se sospecha una hipovolemia significativa, evidencia de
hemorragia aguda con palidez que persiste tras oxigenación, existencia de pulsos
débiles con frecuencia cardíaca buena y mala respuesta a pesar de una reanimación
adecuada, especialmente en el recién nacido de muy bajo peso al nacer.
Dosis: 10 ml/Kg. en 5 a 10 minutos de los siguientes cristaloides: Solución salina
ClNa al 0.9%, Lactato Ringer, solo se utilizará glóbulos O Rh (-) en la anemia fetal
severa.

Aspectos importantes de la reanimación


• FC < 60/min: Requiere pasos adicionales
• FC > 60/min: Puede detenerse el masaje
• FC > 100/min: Puede dejar de ventilarse con presión positiva
• La intubación endotraqueal puede considerarse en diferentes momentos
29
• Tiempo límite para pasar al próximo paso, si no hay mejoría: 30 segundos

Consideraciones especiales.
1.- Neonatos con líquido meconial
Actualmente no se recomienda la aspiración de secreciones intraparto rutinaria
(antes de la salida de los hombros) ya que no se ha demostrado que aspirar
orofaringe y nasofaringe intraparto prevenga el síndrome de aspiración de meconio.
La aspiración endotraqueal se hará sólo en aquellos recién nacidos no vigorosos, es
decir con frecuencia cardiaca <100 latidos por minuto, hipotonía muscular y
ausencia de esfuerzo respiratorio.
2.- Uso de oxígeno durante la reanimación.
No existe evidencia suficiente para especificar la concentración de oxígeno que debe
usarse al iniciar la reanimación neonatal. La recomendación actual es utilizar
oxígeno al 100% cuando un recién nacido a término está cianótico y cuando se
requiere ventilación con presión positiva.
• Se debe comenzar con fracción inspirada de oxígeno (FiO2) bajas y aumentar
según respuesta.
• Si la reanimación inició con una fracción inspirada de oxígeno (FiO2) menor a
100%, se debe incrementar a 100% sólo en caso de no apreciar mejoría en los
próximos 90 segundos.
• Si no se cuenta con oxígeno suplementario, se puede utilizar oxígeno ambiental
para ventilar con presión positiva.

El recién nacido pretérmino (menor de 32 semanas de gestación), la recomendación


actual para reducir el daño tisular por oxigenación excesiva es:
• Utilizar un mezclador de oxígeno y oxímetros de pulso durante la
reanimación, si estuvieran disponibles.
• Iniciar la ventilación con presión positiva con una FiO2 entre 21-
100%.
• Ajustar la concentración de oxígeno hasta mantener una saturación
entre 88 y 95%.
• Si la frecuencia cardiaca no aumenta rápidamente a más de 100
latidos por minuto, corregir cualquier problema de ventilación y utilizar oxígeno al
100%.
3.- Recién nacido pretérmino
La reanimación del recién nacido pretérmino tiene mayores riesgos y hay que tener
especial precaución debido a que:
• La depresión respiratoria es siempre marcada.
• Es particularmente sensible a la hemorragia por su inmadurez cerebral y la
fragilidad de la matriz germinal subependimaria.
• Precisa casi siempre de RCP avanzada, entre otros factores, porque la
distensibilidad pulmonar está disminuida, tiene una musculatura torácica débil y
necesita de intubación y ventilación rápida.
• Los recién nacidos <28 semanas presentan hipotermia aún con las técnicas
tradicionales para evitar la pérdida de calor, por esta razón se recomienda utilizar
envoltorio oclusivo o bolsa de polietileno para prevenir la hipotermia. Después del
nacimiento se cubre todo el cuerpo del niño (excepto la cabeza) aun con la piel
húmeda, con el envoltorio o la bolsa de polietileno hasta la cabeza.
• Si se precisa canalizar la vena umbilical, se hará una incisión del envoltorio a nivel
del cordón umbilical. No se debe retirar el envoltorio hasta su ingreso, tras
comprobar la correcta temperatura corporal.
30
• El oxigeno debe manejarse como se explico anteriormente.
4.- Partos múltiples.
Para cada feto debe haber un puesto y un equipo de reanimación.

Suspender la reanimación
Después de 10 minutos de esfuerzos continuos y adecuados de reanimación,
puede considerar suspenderla, si no hay signos de vida (ausencia de latidos
cardiacos y esfuerzo respiratorio).

Indicaciones de la intubación endotraqueal


La intubación endotraqueal puede estar indicada en diversas circunstancias durante
la reanimación neonatal como:
• Aspiración traqueal directa de meconio.
• Ventilación con bolsa-mascarilla no efectiva o prolongada.
• Antes de iniciar el masaje cardiaco.
• Administración de medicamentos intratraqueales.
• Circunstancias especiales como hernia diafragmática
• Muy bajo peso al nacimiento: En el momento actual la intubación
electiva de los niños prematuros ha sido desplazada por una actitud más
conservadora.

Flujograma de la reanimación neonatal.


(Esquema de evaluación-decisión- acción-reevaluación)

¿Es un neonato a término? Cuidados


¿Líquido amniótico claro?
inmediatos del RN
¿Está respirando o llorando?
Al nacer SI
¿Tiene buen tono muscular?
I
S
N I
O

Proveer calor
Colocar en posición adecuada
S
Aspiración de vía aérea I A
Secar, estimular
N A
ARecolocar
O
O

Evaluar:
FC, esfuerzo respiratorio
y coloración 30 segundos

Apnea respira, FC 100


FC < de 100 pero cianosis O2

31
cianosis

Ventilación B
con presión positiva
A
FC < de 60 30 segundos

A
C
Masaje cardiaco
C
FC < de 60 30 segundos

Adrenalina
D
Adr D
ena
Si después de lina
Ventilar D
Intubación ET, masaje cardiaco Posibilidad de:
FC < de 60
Adrenalina Malformación
Considerar hipovolemia cardiorespiratoriaria. D

FC Ausente + 10’
D
Considere descontinuar
D
la reanimación

HIPOXIA AL NACER. D

Son múltiples las causas que pueden motivar una lesión cerebral perinatal, por
ejemplo cromosomopatías, malformaciones, infecciones, traumatismos,
metabolopatías congénitas, acción de fármacos, tóxicos, alteraciones metabólicas
propias del período perinatal, etc, e incluso en los neonatos más inmaduros la lesión
cerebral se asocia frecuentemente a hemorragia peri-intraventricular.
La encefalopatía hipóxico isquémica (EHI) es el término utilizado para designar los
hallazgos clínicos y neuropatológicos que ocurren en el recién nacido después de
una asfixia. Las consecuencias a largo plazo tanto de la EHI como de la hemorragia
intraventricular suelen ser secuelas neurológicas: parálisis cerebral infantil (PCI) y
retraso mental principalmente.
No existe un acuerdo unánime para el diagnóstico de asfixia perinatal y se conoce
que la mayoría de los cuadros hipóxicos que presentan los recién nacidos al
momento del nacimiento o en los primeros días de la vida, se producen como
consecuencia de eventos que ocurrieron en etapa prenatal, aunque algunos se
agravan aún más en el período perinatal.
En nuestro medio se plantea el diagnóstico de hipoxia intrauterina por la presencia
de: apgar bajo al 5to minuto de vida, acidosis metabólica, encefalopatía hipóxico
isquémica y afectación de distintos sistemas orgánicos. La disfunción múltiple de
órganos debida a la asfixia hace que los recién nacidos puedan tener evoluciones
clínicas considerablemente diferentes, en orden de frecuencia se afecta más los
aparatos y sistemas: pulmonar, cardiovascular, neurológico, gastrointestinal y renal.
Solo un 3% de los niños con asfixia tienen afectación del SNC.
La causa más frecuente de encefalopatía hipóxico isquémica es la hipoxia
intrauterina y esta suele presentarse en:
1. Hijos de madres con enfermedades graves
2. Afecciones funiculares o placentarias
32
3. Alteraciones en el trabajo de parto.
El neonato afecto puede presentar edema cerebral, convulsiones, cardiomegalia e
insuficiencia cardiaca, secreción inadecuada de hormona antidiurética, lesiones
renales cortical y tubular, lesión hepática y hemorragias.

Complicaciones asociadas a la hipoxia al nacer:


1. Aspiración meconial.
2. Insuficiencia cardíaca.
3. Hipertensión pulmonar persistente.
4. Status convulsivo.
5. Anemia y trastornos hemorrágicos.
6. Hipoglucemia.
7. Hiponatremia y otros trastornos electrolíticos.
8. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética.
9. Insuficiencia renal.

Tratamiento sintomático.
• Garantizar adecuado control térmico.
• Evitar manipulaciones bruscas.
• Adecuada ventilación para lograr normocapnia y normoxemia lo que se logra
más fácilmente con monitorización transcutánea de gases y/o gasometrías
seriadas.
• Corregir trastornos metabólicos.
• Lograr y mantener adecuada perfusión con monitoreo de T.A., tratando de
mantener una presión arterial media en el recién nacido a término de 50 mm Hg, si
existe hipotensión arterial sistémica o disfunción miocárdica se requiere apoyo
inotrópico.
• Es fundamental un adecuado balance hidrosalino ya que demasiada restricción
aumenta la lesión isquémica previa y los líquidos en exceso facilitan la
producción de hemorragias.
• Corregir hiperviscosidad o anemia para lograr adecuado transporte de oxígeno.
Debe mantener hematocrito entre 45 - 60 %.
• En el primer día pueden calcularse los líquidos de 60-70 ml/kg/día; manteniendo
la glicemia entre 40 y 80 mg/dl (2,2 - 4 mMol/L) para garantizar suficiente sustrato
energético al cerebro.

Tratamiento específico
1. Control de las convulsiones
2. Control del edema cerebral
• Las crisis convulsivas por E.H.I.
ocurren fundamentalmente en el primer día de vida, pueden tener un origen no
epiléptico (fenómeno de liberación del tallo cerebral) y se expresan en clínica
como automatismos motores, también denominados convulsiones sutiles y por
postura tónica, por lo que para su control tiene que requerirse dosis muy
elevadas de drogas antiepilépticas.
• Si se trata de convulsiones con base
epiléptica, como son las clónicas focales o multifocales se recomienda como
droga de elección el Fenobarbital (véase convulsiones).
• Para el tratamiento del edema
cerebral se recomienda solo restricción hídrica, que consiste sólo en reponer las
pérdidas.
33
• El edema cerebral es más efecto que
causa de daño, pues refleja más bien la necrosis cerebral previa y per se no
empeora las lesiones cerebrales. Para su control no se recomienda la
hiperventilación con hipocapnia, porque entraña isquemia de las zonas sanas
del encéfalo.
• No se recomiendan altas dosis de
fenobarbital, ni uso de esteroides, ni de manitol, ni soluciones hipertónicas.
• Si el paciente presenta el síndrome
de secreción inapropiada de hormona antidiurética, éste contribuye al edema
cerebral y está indicada también la restricción hídrica con corrección de la
hiponatremia si es sintomática.
• La presión intracraneal puede ser
monitoreada con técnica no invasiva. Si está aumentada, los diuréticos pueden
disminuirla sin mejorar el resultado final por lo que no se recomiendan.

CONVULSIONES NEONATALES.

Etiología
Existen cinco causas consideradas como básicas:
1. Asfixia perinatal.
2. Hemorragia intracraneal.
3. Trastornos metabólicos (Hipoglicemia es el más frecuente).
4. Infecciones.
5. Malformaciones del SNC.
Hay un conjunto de afecciones que pueden producir convulsiones, a parte de
las cinco etiologías fundamentales.
• Deprivación de drogas.
• Administración inadvertida de anestésicos locales en el cuero cabelludo o por vía
transplacentaria.
• Intoxicación por drogas (teofilina).
• Policitemia.
• Encefalopatía hipertensiva.
• Infartos cerebrales.
• Convulsiones neonatales familiares.

Diagnóstico clínico
Desde el punto de vista clínico existen diversas clasificaciones. Se excluyen los
patrones de tipo tónico-clónicos observados en niños mayores que no suelen verse
en los recién nacidos debido a su inmadurez cerebral.

Crisis no epilépticas
1. Postura tónica generalizada.
2. Crisis mioclónicas focales y multifocales.
3. Automatismos motores (llamadas ¨Convulsiones sutiles¨):
 Movimientos bucolinguales.
 Desviación tónica horizontal de los ojos.
 Movimiento de pedaleo.
 Movimientos como de natación
 Fluctuaciones rítmicas de signos vitales
 Episodios apneicos

34
Crisis epilépticas
1. Focales clónicas
2. Focales tónicas
3. Algunas mioclónicas

Diagnóstico diferencial
Es de gran importancia poder diferenciar mediante la observación clínica las
convulsiones neonatales de conductas normales y eventos motores paroxísticos de
otras etiologías.
• Mioclónia neonatal benigna (sueño tranquilo)
• Mioclónias fisiológicas en sueño activo
• Movimientos conductuales
• Reflejos fisiológicos
• Movimientos de despertar
• Temblores
• Sobresaltos
• Movimientos extrapiramidales

Exámenes de laboratorio
1. Hemograma con diferencial y plaquetas. Para investigar proceso infeccioso y
policitemia.
2. Dextrostix. En caso necesario, glicemia cuantitativa.
3. Ca++, P, Mg++, Na+, Cl-, K+. Para descartar alguno de los problemas metabólicos.
Para el diagnóstico de hipocalcemia se puede tomar sólo electrocardiograma y
medir el QTc (véase hipocalcemia).
4. LCR para citoquímico y cultivo. En caso de líquido hemático se efectuará la
prueba de los tres tubos, centrifugación del LCR y búsqueda de crenocitos. Los
resultados se interpretarán de acuerdo a lo señalado en hemorragía intracraneana.
5. Gasometría. Servirá para valorar hipoxemia, acidosis, o ambas, las cuales se
pueden presentar como consecuencia de crisis convulsivas iterativas.
6. Radiografía de cráneo. Puede ser normal, mostrar datos de hipertensión
intracraneal o de calcificaciones intracraneales. De encontrarse estas últimas, se
hará diagnóstico diferencial entre toxoplasmosis y enfermedad de inclusión
citomegálica.
7. Examen del fondo de ojo. Para buscar coriorretinitis como parte de TORCH o
hemorragia subhialoidea por hemorragia subaracnoidea.
8. Electroencefalograma.
9. Ultrasonografía craneal. Será de utilidad en los casos de hemorragia intracraneal,
así como en malformaciones, calcificaciones, edema y tumoraciones.
10. Tomografía axial computadorizada (TAC).
11. Potenciales evocados auditivos. Se harán si se sospecha Kernícterus o
TORCH, en especial citomegalovirus y toxoplasmosis.
Si lo anterior es negativo y las crisis convulsivas persisten, practicar: Estudio de
infecciones TORCH.
12. Determinación de amonio en sangre y pruebas de función hepática. Para
descartar hiperamonemia.
13. Oligo pruebas: ácido láctico, pH y cuerpos cetónicos. Para descartar
diversos trastornos congénitos del metabolismo.
14. Investigaciones específicas para etiologías menos frecuentes:
• Pruebas especiales para enfermedades metabólicas.
• Espectroscopia molecular para acidemias orgánicas.
35
• Cuantificación sanguínea de Zinc y Cobre.
• Pruebas hepáticas específicas.
• Estudios citogenéticos varios.

Tratamiento

1. Ubicación del neonato en unidad de cuidados intensivos.


2. Canalización de una vena para obtención de muestras y terapéutica.
3. Mantener vías aéreas permeables para facilitar ventilación y oxigenación
adecuadas.
4. No incrementar estímulos físicos innecesariamente.
5. Lograr perfusión adecuada para mantener gasto cardíaco, presión arterial y
diuresis apropiados.
6. Normalizar pH y electrólitos sanguíneos.
7. Corrección de hipoglicemia y mantener cifras de glucosa sanguínea entre 40 y
80 mg% (2,2-4 mmol).
8. Debe hacerse corrección de otros trastornos metabólicos tales como:
hipocalcemia, hipomagnesemia, hiponatremia e hipernatremia.
9. Indicación de medicamentos antiepilépticos.

Respecto al tipo de medicamentos antiepilépticos y su elección, ésta deberá


fundamentarse en: tipo de crisis, riesgos potenciales del tratamiento y
posibilidades reales del fármaco que se indique.
Sólo las crisis neonatales de origen epiléptico requieren este tipo de
medicamentos, pues si se utilizan en las crisis no epilépticas, éstas pueden ser
suprimidas desde el punto de vista clínico, pero con dosis muy elevadas y más
por sus efectos depresores sobre la función neural que por sus propiedades
antiepilépticas en sí. Por esto, además, pueden producir efectos no deseados
sobre el aparato cardiovascular y deprimir más el prosencéfalo e incrementar los
automatismos motores.

Terapia antiepiléptica específica

1. Fenobarbital. Sigue siendo el medicamento de elección. Dosis: ataque


de 20 mg/Kg en 10-15 min. E.V. en algunos minutos (puede usarse por vía
intramuscular con una dosis de un 10-15 % mayor que la endovenosa.) Si no es
efectivo en 30 min. administrar dosis adicional de 10 mg/Kg cada 10-15 min. Hasta
que cesen las convulsiones o se alcance una dosis total de 40 mg/Kg. En los
niños severamente asfícticos no se recomiendan dosis adicionales de
fenobarbital por el posible daño hepático y renal, así como por sus efectos nocivos
en el aparato cardiovascular en estos casos debe administrarse fenitoina
después de la dosis de carga de fenobarbital.
2. Fenitoina: Dosis: 15-20 mg/Kg en dosis de ataque E.V. a un ritmo de 1
mg/Kg/min, para evitar alteraciones del ritmo cardíaco esta droga debe diluirse en
solución salina fisiológica, la dosis debe ser seguida de la administración de
unos pocos mililitros de solución salina normal para evitar irritación de la vena.

36
3. Benzodiacepinas
• Lorazepan: Droga de elección después del fallo de
fenobarbital y fenitoina. dosis de 0,05-0,1 mg/Kg EV, se pasa en aproximadamente
3 minutos, seguido de dosis repetidas o infusión continua a 0,1-0,4 mg/kg/h.
• Diazepán: Es un anticonvulsivante efectivo en recién
nacidos, pero no se recomienda su uso por las siguientes razones:
a) Su vida media como anticonvulsivante es de minutos.
b) Tiene acción sinergista con el fenobarbital provocando colapso circulatorio
severo y depresión respiratoria.
c) La dosis terapéutica es variable, de 0,1 a 0,3 mg/kg E.V. lentamente hasta
obtenerse el cese de la convulsión. Es más efectivo por infusión endovenosa
continua a 0,3 mg/Kg/h.
d) Tiene benzoato de sodio que interfiere con el transporte de la bilirrubina por
la albumina sérica, lo que aumenta el riesgo de Kernícterus.
4. Piridoxina (vitamina B6): 50- 100 mg dosis única EV. Siempre utilizar en
convulsiones idiopáticas refractarias.
5. Acido folínico: 2,5mg 2 veces al dia, VO, hasta 8mg/kg/dia por 24 a 48 horas
6. Lidocaína: 4-6 mg/kg/hora en infusión continua. Efecto visible a los 10 min.

Dosis de mantenimiento y duración de la terapia


Es necesaria la valoración de la suspensión de la terapia de mantenimiento lo más
tempranamente posible, debido al daño potencial sobre el SNC en desarrollo de las
drogas antiepilépticas.
Estos recién nacidos deben ser reevaluados antes del alta de la maternidad y al mes
de edad en caso de requerir de dosis de mantenimiento por mayor tiempo.
1. Fenobarbital: 3-5 mg/Kg/día por vía EV, IM o VO. Comenzar a las 24 horas de la
dosis inicial.
2. Difenilhidantoína: 4-8 mg/Kg/día por vía EV; nunca intramuscular, ni oral y debe
ser suspendido, por tanto, antes del alta. Comenzar a las 12 horas de la dosis
inicial.
Se recomienda de ser posible una medición en sangre de estos medicamentos
con técnica de ultramicroanálisis (SUMA).

TRAUMA DEL NACIMIENTO.


Los traumatismos al nacimiento son lesiones debidas a mecanismos de compresión
o tracción que se producen durante el nacimiento, los cuales provocan edema,
hemorragias, fracturas, etc.
Los factores de riesgo se relacionan con:
1. Tamaño fetal (más frecuente en macrosómicos).
2. Tipo de presentación fetal (más frecuente en pelviana, transversa)
3. Inmadurez neurológica. (prematuros).
4. Parto instrumentado.
5. Trabajo de parto prolongado o demasiado rápido.
6. Distosia de tránsito. (Distosia de hombro).
7. Riesgo materno (primípara, baja talla, anomalías pélvicas maternas)
8. Oligohidramnios.
9. Anomalías fetales.

Principales tipos de traumas.

1. Bolsa serosanguínea.
37
Es una zona edematosa difusa del cuero cabelludo que se localiza
fundamentalamente sobre la parte fetal que se presenta durante el parto, se produce
por las altas presiones del útero y pared vaginal sobre la cabeza del feto. Es una
colección serosangunolenta sobre el periostio, que se asocia con modelaje del
cráneo, la localización de la bolsa depende de presentación fetal.
El diagnóstico se hace con la simple observación del cráneo al nacimiento, la piel
subyacente tiene cambio de color, los bordes de la tumoración sobrepasan la línea
de sutura y a la palpación deja godet, además desaparece en las primeras horas de
vida. La bolsa serosanguínea no requiere tratamiento.
2. Cefalohematoma
El cefalohematoma es una de las lesiones traumáticas más frecuentes en el recién
nacido. Es una colección sanguínea subperióstica que no sobrepasa los límites de la
sutura. Se produce por ruptura de vasos sanguíneos que van del hueso al periostio
debido al choque repetido de la cabeza fetal contra los tejidos maternos durante el
parto y en ocasiones por la aplicación de fórceps.
La tumoración puede no star presente al nacimiento y detectarse varias horas
después e incluso si el sangramiento es lento aparecer entre 12-72 horas, es más
frecuente en el hueso parietal. Se comporta como una masa blanda, fluctuante, no
dolorosa, localizada y limitada por la sutura, no es pulsátil, puede aumentar de
tamaño con los días, siendo el máximo a los 5 días. Puede asociarse a hemorragia
intracraneal o fractura ósea.
Si el cefalohematoma es muy grande ó bilateral puede provocar anemia y pueden
tener ictericia importante. Puede formarse un absceso dentro de la tumoración.
El cefalohematoma tiende a desaparecer por calcificación entre 3-12 semanas o
formarse un osteoma y persistir 1-2 años
Si la localización es occipital deberá diferenciarse del encefalocele, pero se
diferencian por la pulsación, el impulso durante el llanto y por el defecto óseo en el
estudio radiográfico.
3. Hemorragia subgaleal
También se conoce como caput hemorrágico, la sangre invade el espacio entre el
periostio y la aponeurosis epicraneal. El antecedente de un parto normal es
excepcional, casi siempre es un parto instrumentado, pero se reportan casos con
antecedentes de parto espontáneo.

La hemorragia aparece en las primeras 24-48 horas de vida, la cabeza se deforma


por el aumento difuso del volumen craneal porque el sangramiento al ser
subaponeurótico no tiene límite, pudiendo progresar la sangre desde la frente hasta
el occipucio y el cuello, también puede afectar la raíz de la naríz y los párpados,
luego con la reabsorción aparece ictericia.
La piel subyacente puede estar azulada y si el hematoma es muy grande se puede
necrosar. Pueden presentarse casos con sangramiento rápido y abundante, que
provocan anemia y shock hipovolémico, pudiendo ocasionar la muerte del paciente.
Puede asociarse con fractura del cráneo.
Es necesario el seguimiento de hematocrito, hemoglobina, gases sanguíneos,
coagulograma y bilirrubina.
4. Fractura del cráneo
Es poco común en neonatos, por tener los huesos del cráneo menos mineralizados,
además de la presencia de suturas y fontanelas que permiten la adaptación de la
cabeza al pasar por el canal del parto. Se produce más frecuentemente en los
huesos parietales o frontales y pueden ser fracturas lineales o deprimidas.
Las fracturas lineales son las más frecuentes, pero usualmente tienen una evolución
38
satisfactoria, casi nunca se asocia a lesión neurológica. El diagnóstico es
radiográfico por la presencia de líneas de densidad disminuida, si la fractura es de
gran longitud, debe repertirse este estudio de 4-6 semanas para desacrtar la
posibilidad de un quiste leptomeníngeo.
Las fracturas deprimidas asualmente se presentan tras la utilización de fórceps
medio o alto. Se palpan abolladuras similares a las muescas en una pelota de ping-
pong. Generalmente el paciente no tiene manifestaciones neurológicas a menos que
se asocie con hemorragia intracraneal, daño cerebral o fragmentación ósea.
También se diagnostican en la radiografía de cráneo.
5. Fractura de clavícula
La clavícula se puede fracturar con facilidad durante el parto y a menos que se haga
un examen clínico cuidadoso puede pasar inadvertida, puede ser completa o
incompleta, se localiza con mayor frecuencia e el tecio medio del hueso.
El diagnóstico se realiza por la palpación de ambas clavículas al realizar el examen
físico al recién nacido, con lo cual se siente la crepitación característica, el niño
manifiesta llanto a la manipulación o cuando mueve el brazo por dolor, puese tener
tumefacción, hipersensibilidad y en ocasiones cambio de color o hematoma en el
sitio de la fractura. Se puede apreciar desaparición de la fosa supraclavicular por
espasmo del músculo esternocleidomastoideo.
Si la fractura es completa puede tener limitación del movimiento del brazo y
ausencia del reflejo de Moro. A partir de 7mo día a parece el callo óseo. No requiere
ningún tratamiento específico.
6. Fractura de húmero y de fémur.
La fractura del húmero suele ocurrir debido al deprendimeinto de los brazos
extendido en la presentación de nalga o de los homros en la presentación cefálica.
Se localiza frecuentemente en la unión del tercio supeior con los dos tercios
inferiores del hueso.
Cuando es una fractura en tallo verde el paciente puede no tener síntomas, y si es
una fractura completa con desplazamiento tendrá limitación de movimientos del
brazo con ausencia de reflejos y deformidad anatómica. Puede tener dolor en el
punto de la crepitación, además puede tener hematoma subyacente o coincidir con
parálisis braquial del mismo brazo. El estudio radiográfico ayuda al diagnóstico y el
callo óseo se forma al 7mo día.
La fractura del fémur es menos frecuente, se presenta en partos de nalgas, pero se
asocia a niños que nacen con hipotonía congénita como la forma grave de
enfermedad de Werdning Hoffmann. El diagnóstico puede hacerse por el
acortamiento del muslo y deformación anatómica cuando es una fractura completa.
7. Parálisis braquial
Se produce como consecuencia de tracción de la cabeza, el cuello, brazos ó el
tronco, con trauma mecánico de las raíces espinales C5 y T1, menos
frecuentemente C4. Puede tener una forma clínica con ligera afectación debida a
compresión del nervio, ó formas más graves con desgarros y arrancamiento de
raíces nerviosas.
Puede ser de tres tipos:
a) Parálisis superior o de Duchenne-Erb.
Es la más común, hay afectación del hombro y de la parte supeior del brazo, el niño
mantiene el brazo pegado al tronco sin poder levantarlo, pierde la abducción y
rotación externa del brazo y supinación del antebrazo. El movimiento de la mano y
los dedos es normal. El miembro afectado se mantiene en aducción y rotación
interna del brazo, con extensión del codoy pronación el antebrazo. El reflejo de Moro
y bicipital están ausentes en el lado afecto, mientras el reflejo de prehensión palmar
39
es normal, habitualmente no se altera la sensibilidad. Si se acompaña de lesión de
C4 se asocia a parálisis del nervio frénico del mismo lado.
b) Parálisis inferior o de Klumpke.
Afecta la musculatura interna de la mano y los musculos flexores largos de la
muñeca y dedos. Afecta las raíces C7,C8 y T1. Estos niños pueden mover la parte
superior del brazo y está afectado el movimiento del antebrazo y la mano. La mano
está paralizada con los dedos semiabiertos (mano en garra). El reflejo de Moro está
presente pero la mano permanece en flexión.
El reflejo de prehensión palmar está ausente. Si hay lesión de la rañiz T1 puede
asociarse síndrome de Horner (parálisis de la mano, ptosis palpebral, enoftalmus,
miosis, anhidrosis y heterocromía del mismo lado.
c) Parálisis total. Afecta el brazo completo, manteniendose flácido, sin movimiento y
con ausencia de todos los reflejos, se asocia también a déficit de sensibilidad.

8. Parálisis frénica.
Es secundaria a lesión traumática de la raíz del nervio cervical que luego inerva al
diagrágma (nervio frénico). Puede ocurrir de manera aislada o en asociación con
parálisis braquial. El sindrome clínico es variable, al examen físico el niño tiene
disnea, cianosis, respiración de tipo torácica, el abdomen no se abomba en la
inspiración y puede estar disminuido el murmulo vesicular en el lado afecto. El curso
es bifásico, inicialmente el niño presenta dificultad respiratoria con hipoventilación y
en los proximos días puede mejorar con suplemento de oxigeno y soporte
ventilatorio. La elevación del hemidiafragma puede no observarse en las radiografías
en estadios tempranos. E el 80% son unilateral y 10% bilateral.
El diagnóstico se establece por fluoroscopía o ultrasonido con elevación del
hemidiafragma y movimiento paradójico que afecta la respiración.
La mayoría de los pacientes se recupera de 6-12 meses y la ventilación mecánica
prolongada puede ser necesaria. El manejo consiste en el seguimiento estricto de la
función respiratoria y puede requerir intervención quirúrgica cuando se considere
apropiado.

9. Parálisis laríngea.
En la lesión del nervio laríngeo el niño puede tener afectada la deglución y la
respiración. Puede deberse a una postura intraúetro cuando la cabeza es rotada y
flexionada lateralmente ó por un movimiento similar de la cabeza durante el
nacimiento que lesiona el nervio laríngeo. Aproximadamente un 10% de las parálisis
de cuerdas vocales se deben a traumatismos del nacimiento. El recién nacido puede
presentar llanto disfónico o estridor respiratorio, generalmente causado por parálisis
laríngea unilateral. La parálisis bilateral puede ser por trauma, con afectación de
ambos nervios laríngeos y estar asociada además a hipoxia o hemorragia
intracraneal, estos pacientes usualmente presentan severa dificultad respiratoria y
asfixia.
La laringoscopia directa es necesaria para diferenciar otras causas de dificultad
respiratoria y de estridor en un recién nacido. Puede tener otras etiologías raras
como malformaciones cardiovasculares, del SNC o tumor mediastinal.
La parálisis laríngea puede resolver en 4-6 semanas, aunque puede demorar hasta
6-12 meses en casos más severos. El tratamiento es sintomático. Pueden requerir
alimentación por gavaje y traqueostomía.

10. Lesiones intraabdominales.


Las lesiones de visceras sólidas son poco frecuentes, puede producirse ruptura o
40
hemorragia subcapsular en hígado, bazo ó glándulas adrenales.
La presentación puede ser repentina con shock, distensión abdominal y puede
acompañarse de cambio de coloración en el abdomen. La hemorragia puede
mantenerse en la cápsula del hígado, con manifestaciones insidiosas y evolucionar
con ictericia importante, palidez, taquipnea, pobre alimentación y taquicardia.

Manejo.
Ante la sospecha de estas lesiones por el antecedente de parto traumático y el
cuadro clínico sugestivo, se realiza hematocrito y ultrasonido abdominal. La consulta
con cirugía puede ser requerida aunque la mayoría resuelve con tratamiento
conservador a pesar de tener sangramiento intraperitoneal. Se tratan los trastornos
de la coagulación que pueden estar presentes. La hemorragia adrenal puede
producir un cuadro de insuficiencia suprarrenal y requiriere terapia con corticoides.

BALANCE HIDRICO

El tratamiento hídrico tiene como objetivo administrar la cantidad de líquidos


necesarios, para mantener o alcanzar un contenido total de agua corporal normal
manteniendo un volumen intravascular adecuado, evidenciado por la normalidad de
la frecuencia cardiaca, la tensión arterial, diuresis, llene capilar, equilibrio ácido
básico, osmolaridad plasmática y electrolitos séricos.
La calidad de los líquidos que se administra, depende de la situación clínica del
recién nacido. Para estimar el contenido total de agua corporal en el neonato se
utilizan los siguientes indicadores: signos de deshidratación, edema periférico y
análisis de la evolución del peso (este último es poco útil para evaluar el volumen
intravascular).
Los signos de deshidratación pueden ser equívocos en el neonato, es útil evaluar la
turgencia cutánea, la hidratación de la mucosa oral, fontanela anterior, diuresis y
deposiciones, el edema es un indicador tardío de alteración en el contenido total de
agua corporal. Por su parte, la concentración sérica de sodio puede orientar sobre
el estado de hidratación, generalmente un sodio elevado indica deshidratación y un
sodio disminuido indica sobrehidratación.

Requerimientos aproximados de líquidos en ml/kg/día, según peso al nacer en


el primer día de vida.
Peso al nacer (gramos) (ml/kg/día)
• En el primer día no se
indica Menos de 750g g 90-100 sodio, ni potasio,
solo De 750g – 1000g 75- 85 dextrosa 10% (en
mayores De 1000- 1500 g 70- 80 de 1000 gramos)
que De 1500g - 2500 g 65 - 75 aporte 4-6
Más 2500g 60 - 70 mg/kg/min y calcio
1-2 mEq/kg/día (2-4 ml de gluconato de calcio 10%).
• A las 48 horas se inicia el aporte de sodio, en el recién nacido a termino (2–3
meq/kg/día) y en el pretermino (3– 5 meq/kg/día).
• Al tercer día se indica el potasio 1-2 mEq/kg/día, si potasio sérico menor de 4,5
mEq/L y adecuada diuresis, también se aumenta el aporte de sodio en menores de
750 gramos a 4mEq/kg/día. El aporte de glucosa se modifica según la glucemia,

41
debe vigilarse la hiperglucemia en los más inmaduros, estos pueden requerir suero
glucosado al 5 o 7,5%.
• Entre el 2do - 4to día de vida se incrementan los líquidos de forma progresiva de
10- 20 ml/kg/día, y a partir del 5to al 7mo día no se debe exceder de 140 a 160
ml/kg/día.
Recordar que cuando nos referimos a restringir líquido en alguna patología
específica tendremos que utilizar cifras menores que las necesidades, de lo
contrario no estaríamos restringiendo.

Manejo hídrico en situaciones específicas.


1. Ante SDR, se debe restringir los líquidos, un exceso de ellos favorece el edema
intersticial pulmonar y puede agravar el cuadro. Además el gas humidificado que se
aporta con la ventilación mecánica aporta líquidos. En estos casos se recomienda
administrar:
• 75 ml/kg/día en menores de 750 gramos
• 65ml/kg/día entre 750-1000 gramos
• 60 ml/kg/día en mayores de 1000 gramos.
2. Insuficiencia cardiaca. Las cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha
pueden producir cuadro de insuficiencia cardiaca, por ejemplo el ductus arterioso
permeable. En ellas hay que restringir líquidos y evaluar frecuentemente: dificultad
respiratoria diuresis, natremia, peso, hepatomegalia, etc.
3. Displasia broncopulmonar. Estos niños tienen una tasa metabólica basal
elevada, por lo que requieren aumentar la densidad calórica de la alimentación sin
aumentar el volumen de la misma, ya que una sobrecarga de volumen empeora la
función pulmonar. Además en estos pacientes se indican diuréticos, lo cual nos
obliga a un mayor rigor en el balance de los líquidos y los electrolitos.
4. Síndrome hipoxico isquémico. Se recomienda restricción hídrica para evitar el
edema cerebral, pero sin afectar la perfusión cerebral. Muchos de estos niños tienen
afectada la función renal y además pueden tener fallo miocárdico por la propia
hipoxia, todo lo cual predispone a la sobrecarga de volumen, con desfavorables
consecuencias.

ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO

Hiponatremia
Se define la hiponatremia con cifra de sodio por debajo de 130 mEq/L. En los
primeros dos días de vida la hiponatremia se debe casi invariablemente al aporte
excesivo de líquidos. Una vez comprobada ésta, se define si la hiponatremia
provoca signos neurológicos o no y si hay exceso de agua o deficiencia de sodio.

Sintomatología
Hay varios factores que propician la aparición de signos neurológicos: la severidad
de la hiponatremia (sodio inferior a 120 mEq/L), el tiempo de instalación de la
hiponatremia, una enfermedad neurológica subyacente, así como alteraciones
metabólicas (hipoxia, hipercapnia, acidosis e hipocalcemia)

Hiponatremia sintomática
Si la hiponatremia está produciendo signos neurológicos (convulsiones, estupor), o
el sodio es menor de 120 mEq/l, el tratamiento consiste en administrar sodio,
independientemente de su causa. Se utiliza cloruro de sodio al 3% 1-3 ml/kg y
furosemida 1mg/kg/dosis iv cada 6 horas o puede reponerse el sodio empleando la
42
fórmula, donde la natremia deseada sería de 5 mEq/L más que la natremia real. Si
ésta última es menor que 115 mEq/L, se puede escoger una natremia deseada, que
sea de 8 a 10 mEq/L superior a la real. La solución de cloruro de sodio al 3%
(aproximadamente 0,5 mEq/mL) se suministra de 1 a 4 horas, evitando un ritmo de
corrección superior de 2 a 2,5 mEq/L/hora.
Na normal (deseado) – Na actual x K x Peso en kg) = mEq de Na
K (fracción del peso corporal compuesta por agua, esta fracción depende de la edad
gestacional, siendo de 0,6 en los neonatos a término y de 0,8 en los prematuros
Si el paciente tiene una acidosis metabólica que requiere de la administración de
bicarbonato de sodio, se puede sustituir una parte o toda la solución de cloruro de
sodio al 3% por igual volumen de solución de bicarbonato de sodio al 4%
(aproximadamente 0,5 mEq/mL).
Cuando no se dispone de solución de NaCL al 3%, ésta se puede preparar,
mezclando: 87 ml de Dextrosa 5% + 13 ml de cloruro de sodio hipertónico (ámpula
de 75,5 mEq de Na/ml), quedando un total de 100 ml de NaCl 3% con 0,5 mEq/ml
(de ahí tomamos la cantidad que necesitamos). Una vez que hayan mejorado los
síntomas se continuará el tratamiento como una hiponatremia asintomática.

Tratamiento de la hiponatremia asintomática


1. Hiponatremia con LEC normal: restricción hídrica.
2. Hiponatremia con LEC disminuido: reponer déficit de líquido y de Na.
3. Hiponatremia con LEC aumentado: restricción hídrica.

Si existen dudas acerca de cuál sería el peso ideal del paciente y por tanto, no se
puede estimar el estado del agua corporal total, se seguirá la siguiente metodología
para la conducta ante la hiponatremia.
1. Presencia de edemas: Restringir agua.
2. Deshidratación: Aportar sodio

Hipernatremia
Se define ante la cifra de sodio por encima de 150 mEq/L. En todos los casos su
tratamiento dependerá de la causa que la provoque. Puede haber hipernatremia por
exceso de sodio o por deficiencia de agua.

Hipernatremia por exceso de sodio


Causas: Exceso de esteroides, administración de bicarbonato de sodio u otra
solución hipertónica, fórmulas enterales enriquecidas, mal ajuste de líquidos
parenterales
El cuadro clínico y la forma de presentación dependen, de la magnitud y de su forma
de instauración:
• Poliuria (con importante eliminación de sodio en la orina: natriuresis), diarrea y
sudoración.
• Trastornos neurológicos (cifra superior a 160 mEq/L, osmolaridad plasmática ≥
350 mOsm/kg)
• Irritabilidad e hipertonicidad muscular, alteraciones del nivel de conciencia, coma,
convulsiones, y signos de hipertensión intracraneal.
• Hemorragia subaracnoidea e intracerebral

Complementarios
Osmolaridad urinaria (≥ 750 mOsm/d), hematocrito, hemoglobina, glicemia,
gasometría, ionograma (Na, K, Cl, Ca), ultrasonido renal y craneal.
43
Hipernatremia por deficiencia de agua
Si en el neonato la hipernatremia se acompaña de un descenso excesivo de peso.
En estos casos el contenido de sodio corporal puede ser normal o bajo.
Causas
1. Pérdida excesiva de agua y sodio:
• Vía renal: diuresis osmótica e inmadurez renal en recién nacidos de muy bajo
peso.
• Vía extrarrenal: vómitos, diarreas y quemaduras en la piel.
2. Pérdidas excesivas de agua:
• Vía renal (diuresis elevada): diabetes insípida central o nefrógena.
• Vía extrarrenal: pérdidas insensibles excesivas (cutáneas o respiratorias).

Tratamiento
En los casos con exceso de sodio se retirar el aporte.
Una corrección rápida de los niveles de sodio, puede alterar la osmolaridad cerebral
y presentar convulsiones u otras graves complicaciones, por incremento del edema
cerebral. La reposición hídrica se hace lenta en 48-72 horas corrigiendo el déficit de
agua. Se corrige un 50% en las primeras 24 horas y el otro 50% en las restantes 48
horas. Además se corrigen las alteraciones electrolíticas asociadas, las
complicaciones y se evitan las pérdidas insensibles elevadas.
Si la causa es la pérdida excesiva de líquidos se aumenta el aporte de los mismos.

Alteraciones del Potasio.

Hipopotasemia.
Se define como cifras de potasio por debajo de 3,5 mEq/L. El neonato puede
presentar clínicamente debilidad, íleo paralítico, poliuria, obnubilación y arritmias,
con alargamiento del QT y presencia de ondas U en el ECG.
Causas.
• Ingesta o reposición inadecuada
• Aumento de las pérdidas por drenajes, vómitos, aspiraciones, tubulopatías o uso
de diuréticos.

Tratamiento
El tratamiento consiste en aumentar el aporte de potasio. La reposición se hace
gradualmente, con monitorización del ECG y sin sobrepasar ritmos de infusión de 1
mEq/kg/hora. Se administra siempre diluido sin exceder concentraciones de 40
mEq/L de solución. En pacientes estables se puede hacer corrección por vía oral. Si
existe hipercloremia la corrección se hace con acetato o gluconato de potasio, no
con cloruro de potasio, lo cual debe buscarse si presenta acidosis metabólica
asociada.

Hiperpotasemia
Se define con cifras de potasio superiores a 6 mEq/L, en una muestra de sangre no
hemolizada. La hiperpotasemia produce alteraciones en el ECG con T picuda, luego
ensanchamiento del QRS, taquicardia, bradicardia, taquicardia supraventricular o
ventricular y fibrilación ventricular.
44
Rara ve produce síntomas por cifra de potasio sérico por debajo de 7 meq/L. La
hemólisis de la muestra puede conducir a error y tratamiento innecesario. En casos
graves causa alteraciones del ritmo cardiaco y muerte. El tratamiento depende de la
severidad.

Causas
• Salida de potasio de la célula por lesiones tisulares, hemólisis, hematomas,
hipoxia-isquemia.
• Insuficiencia renal
• Hiperplasia adrenal congénita
• Transfusiones de sangre vieja
• Yatrogenia
• Hiperpotasemia no oligúrica del prematuro

Tratamiento
1. Eliminar las fuentes de potasio.
2. Alcalinización. Corregir la acidosis con bicarbonato de sodio: 0,3 x kg x EB (mEq)
o 1 meq/kg endovenoso en 10 minutos.

3. Resinas de intercambio iónico (resincalcio, resinsodio). Ambas se aplican en


formas de enemas de retención de 1 hora que pueden repetirse cada 4 ó 6 horas: 1
g/kg/dosis en 2 mL/kg de solución salina isotónica. Se pueden dar también por vía
oral, con la misma dosis, pero disueltas en 4 mL/kg de dextrosa al 10%, aunque
tiene riesgo de enterocolitis e hipernatremia en prematuros.
4. Se administra gluconato de calcio al 10% (vena profunda): 1 a 2 mL/kg por vía
endovenosa lenta en 5-10 minutos.
5. Perfusión de glucosa/insulina, 0,05-0,1 U/kg + glucosa 10% bolo 2 ml/kg, seguido
de perfusión continua glucosa 10% 0,5 g/kg.
6. Diálisis peritoneal.
7. Si la causa es insuficiencia renal aguda se puede utilizar furosemida 1mg/kg.

ALIMENTACION ENTERAL
El alimento adecuado es la leche materna que promueve mejor adaptación a la vida
extrauterina, garantiza un óptimo crecimiento y produce menor estrés metabólico.

Alimentación de el recién nacido al término con peso apropiado sin morbilidad


asociada
Los requerimientos nutricionales del recién nacido a termino tienen como referencia
el aporte de nutrientes proporcionados por la leche materna, alimento ideal para
estos niños. Los RNT, si tienen peso adecuado, buenas condiciones y son
vigorosos, muestran hambre desde la primera hora de edad y pueden alimentarse
con leche materna exclusiva desde el nacimiento hasta los seis meses de edad.

Requerimientos de los diferentes nutrientes


Los requerimientos energéticos en el recién nacido son mayores que en el niño de
otras edades y mayores mientras menor es la edad gestacional. Deben cubrirse de

45
forma precoz y efectiva para evitar el ayuno iatrogénico, pues estos niños tienen
escasos depósitos de energía en forma de grasa corporal.

Días postnatales Capacidad gástrica (ml/kg) Requerimiento


1 2 a 10 energético inicial
según 2 2 a 10 peso:
Menores 3 4 a 15 de 1000 g
4 8 a 15 80Kcal/Kg/d
1000 a 5 8 a 20 15000 g
70 6 10 a 25 Kcal/Kg/d
Mayores 7 12 a 30 de 1500 g
60 Kcal/Kg/d
Luego, el requerimiento de calorías para su crecimiento y desarrollo es de 120-150
cal/kg/día.

Proteínas
Los recién nacidos que sólo reciben soluciones de glucosa endovenosa, pierden
aproximadamente el 1% de sus proteínas diariamente (equivale a 1.2g de proteína
por Kg de peso).
El requerimiento de proteínas es de 3-3,8 g/kg/día en RNPT y de 1,2-1,9 g/kg/día en
RNT.

Carbohidratos. Los requerimientos de carbohidratos son: 8,4-16,8 g/kg/día en


RNPT y de 5,4-8,2 g/kg/día en RNT

Lípidos
Ofrecen una fuente de alta densidad energética (9 Kcal/g). Los lípidos no deben
exceder el 60% de la energía administrada. Los requerimientos son de: 4,3-8,4
g/kg/día en RNPT y de 2,7-4,1 g/kg/día en RNT

Alimentación en el recién nacido de bajo peso al nacer


Para decidir el inicio de la alimentación enteral considerar:
1. Recién nacido <1500g y sin morbilidad asociada (ver tabla 1) programar el inicio
de la alimentación cuando:
• Estabilidad térmica, respiratoria y circulatoria.
• Ausencia de distensión abdominal.
• Presencia de ruidos abdominales normales.
• Expulsión de meconio
2. Recién nacido >1500g y sin morbilidad asociada puede iniciar la alimentación de
2 a 4 horas después del nacimiento.
3. Recién nacido <1500g con morbilidad asociada, se debe estabilizar primero la
situación hemodinámica y metabólica pero es útil no retrasar el inicio de la
alimentación enteral después de las 24horas. Se iniciará con leche materna y
volúmenes entre 5-10 ml/kg/día.

Tabla: 1 Capacidad gástrica del recién nacido < 1500g durante los primeros días

46
Otras consideraciones para el inicio de la alimentación entérica.
El inicio de la vía oral entraña muchos temores en este grupo de niños
especialmente en aquellos con antecedentes de crecimiento intrauterino retardado
con alteraciones de la velocimetria Doppler, asfixia u otros que sugiera un
compromiso de la circulación mesentérica por el riesgo de ECN, también aquellos
que muestran inestabilidad hemodinámica y signos de intolerancia digestiva. Para
tales pacientes ha sido sugerente el ayuno, el control de los residuos gástricos y el
incremento lento de la vía oral.
El ayuno prolongado no previene la ECN, sino que predispone al recién nacido a la
atrofia intestinal y mas riesgos de intolerancia y ECN. El residuo gástrico preocupa
cuando alcanza o supera el 25 a 30% de la ingesta mientras que el incremento lento
plantea una buena y segura alternativa de tener éxitos con este tipo de alimentación.

Para tales circunstancias donde el uso de la vía oral representa un potencial riesgo
se ha estado practicando con éxitos la alimentación enteral trófica o mínima que
representa un volumen ínfimo de leche (<20 ml/Kg./día) que no tienen intenciones
nutritivas para el recién nacido y si pretende entre otros muchos objetivos:

• Facilitar el desarrollo de la mucosa intestinal


• Estimular la maduración de la actividad motora intestinal
• Favorecer la secreción de hormonas gastrointestinales
• Conseguir vasodilatación esplacnica
• Disminuir la intolerancia a la alimentación enteral total
• Propiciar el incremento de peso y conseguir una succión más temprana.
• Disminuir la colestasis, bilirrubina y fosfatasa alcalina
• Decrecer la estadía hospitalaria y propocionalmente los costos.

Existen circunstancias definidas donde la decisión del uso de la vía oral debe ser
analizada y no siempre postergada.
1. Prematuro enfermo. La alimentación enteral trófica o mínima (AEM) que bien
pueden representar gotas de leche cada vez podría mejorar su evolución clínica y
minimizar los días de APT y no representa sustrato para la aparición de ECN.
2. RN bajo peso con CIUR (puede o no tener alteraciones de la velocimetria
Doppler). Estos recién nacidos deben ser evaluados con sus antecedentes y estado
clínico actual, y según estos resultados podrían no tener vía oral en las primeras 24
horas pero también ser iniciados posterior al primer día con alimentación enteral
trófica. Muchos no consideran que deber ser suspendida la vía oral ni con
alteraciones de la velocimetria.
3. Inestabilidad hemodinámica (asfixia, hipotensión arterial, hipoxemia. DAP,
Prematuro extremo, uso de indometaciona, disfunción miocárdica, etc.). En este
grupo de pacientes no es prudente prolongar el momento del inicio de la vía oral, se
han sugerido cantidades muy pequeñas que no superan 1 a 2 ml/Kg. cada 3 a 6
horas y no incrementar hasta conseguir mejoría del paciente.
47
4. Cateterismo umbilical
Sin lugar a lugar en la práctica clínica este es uno de los factores que conspiran con
el bienestar de la alimentación enteral, se sugiere no retrasar el inicio para mejorar
el flujo arterial y disminuir el riesgo de trombosis. Es muy importante tratar de retirar
el catéter en el menor tiempo posible.

LACTANCIA MATERNA
La lactancia materna ofrece importantes ventajas para el niño y también para la
madre, así por ejemplo se ha observado mejor desarrollo neurológico en niños
alimentados al pecho, especialmente en los prematuros y nacidos con bajo peso. Un
98% de las madres pueden amamantar por períodos largos de tiempo, aunque de
ellas alrededor de un 20-30% requieren asistencia para superar algunos problemas
que surgen durante la lactancia.

Recomendaciones para lograr una lactancia exitosa.


• Poner directamente al pecho lo más rápido posible una vez que se produzca el
nacimiento, incluso si el nacimiento es por cesárea.
• La succión precoz y frecuente acelera la secreción, facilita el vaciado y evita la
congestión mamaria de los primeros días, por lo cual se pone al pecho sin
establecer horarios.
• Las primeras tomas aportan pequeñas cantidades de calostro rico en
inmunoglobulinas, también acelera el vaciado intestinal y disminuye de forma
importante la ictericia.
• No se recomiendan los líquidos adicionales y tetinas porque alteran la succión y
el apetito.
• Solamente se indica suplemento cuando: se separa al niño de su madre, tiene
riesgo de hipoglucemia o tiene dificultad en la succión.
• La postura correcta de la boca al succionar evita lesiones del pezón. La boca del
niño bien abierta debe abarcar el pezón y parte de la areola para que la lengua
actúe como un rodillo que exprime la leche hacia fuera.
• Debe vaciarse el primer pecho completamente, porque la leche final contiene más
grasa y sacia más al niño, luego se pone al otro pecho si quiere más y se alterna en
la otra toma, comenzando por el otro pecho.
• Si hay exceso de leche se realiza extracción manual y puede guardarse la leche.
• La madre debe conocer que la leche tarda en llegar. Normalmente el volumen de
leche el primer día es escaso, se incrementa un poco entre 24-48 horas y aumenta
aún más ha partir del 4to día y en los meses sucesivos.
• El alcohol, café y el tabaco son nocivos para el niño cuando la madre los
consume en cantidades elevadas. La marihuana pasa a la leche materna y es
peligrosa para el niño. La nicotina pasa a la leche y disminuye la secreción, si no es
posible suspender el tabaco totalmente, es preferible que se haga lo menos posible
y después de dar el pecho, antes que suspender la lactancia materna.
• El niño tendrá una pérdida fisiológica de peso entre 8-10% y hasta 15% si es
prematuro, que se recupera entre 12-14 días. Debe evaluarse el estado de
hidratación y no apresurarse nunca para indicar otra leche.
• Un baño diario es suficiente para la higiene del pezón y puede aplicarse la propia
leche sobre el mismo si estuviera irritado.
• El dolor en los pezones se mejora corrigiendo la postura para que no succione
solamente en la punta.
• Las zonas duras y dolorosas se producen por obstrucción de conductos y se
resuelven con calor local, masaje y extracción manual.
48
• La induración que persiste con dolor, fiebre y malestar general (mastitis),
requieren tratamiento antibiótico y extracción frecuente por el niño o manual.
• Es importante la vigilancia nutricional de la madre que lacta. La dieta ha de ser
variada.

Elementos a vigilar en el niño que lacta.


• El recién nacido a término debe mostrarse activo y con succión vigorosa.
• La succión es vigorosa hasta 10-15 minutos, luego se enlentece, se puede
escuchar ruido al tragar y la madre nota que el pecho está más vacío.
• Moja 4-6 pañales al día a partir del 4to día.
• Deposiciones blandas frecuentes o espaciadas cada 2-3 días pero abundantes.
• Vigilar si la pérdida de peso va más allá de lo esperado o si no se recupera el
peso del nacimiento. Debe comenzar con incremento de su curva de peso a partir
de los 15 días.
• Constituyen signos de alerta: estado hiperalerta, letárgico e indiferente, queda
dormido tras escasas succiones al pecho, disminución de la diuresis o del volumen
de las heces, así como signos de deshidratación.
• Evaluar en los trastornos de la succión: mala posición, incoordinación, problemas
neurológicos, sedación por medicación en la madre. Se podrá realizar extracción
manual y administrar la leche al niño con jeringuilla, cuchara o sonda, hasta lograr
una adecuada succión.

Lactancia en niños ingresados


• Información clara a la madre sobre el plan a seguir. Es importante flexibilizar los
horarios y permitir a las madres que participen en el cuidado de sus hijos.
• Explicar a la madre la importancia del lavado de manos y la higiene del material
de la extracción.
• Facilitar a las madres lugares cómodos para descansar, así como todo lo
necesario para la extracción y conservación de la leche.
• El estímulo al pecho debe ser temprano y frecuente, de seis a ocho veces al día
como mínimo, aunque se extraiga poca cantidad.
• En cuanto el estado de la madre y el niño lo permitan se pondrá al pecho
directamente lo antes posible.
• Se utiliza preferentemente la leche recién extraída, la sobrante o producto de
extracción puede almacenarse en refrigeración por 24 horas, en recipiente estéril y
en volumen adecuado a las tomas del niño (puede ser biberones o botes de plástico
o cristal)
• Se puede congelar de 3-6 meses en un refrigerador de congelador separado y
hasta 12 meses en otro tipo de congelador. Se puede descongelar la leche
lentamente en baño María, luego se desecha de no usarse en 24 horas.
• No se realizan cultivos de rutina en las leches, solo si hubiera infección en la
madre o problemas digestivos en el niño. Se realizan algunos controles
epidemiológicos en la zona y en los materiales. No se permite el alto recuento de
gérmenes saprofitos o presencia de flora patógena.
• Debe funcionar el Grupo de Lactancia, para aquellas madres que necesiten
apoyo físico y psíquico, aquí recibirán ayuda del personal sanitario y de otras
madres, por ejemplo las que se realizan extracciones por largos períodos de tiempo,
adolescentes, fumadoras, madres sin pareja, sin ayuda familiar, con bajo nivel
sociocultural, aquellas que hayan sido separadas de sus hijos, las que utilicen
alguna medicación que lo amerite, así como las que no tengan la decisión firme de
lactar.
49
Leche materna en prematuros.
• La leche materna es vital en los niños prematuros por la mayor inmadurez
intestinal y del sistema inmune.
• Los prematuros pueden succionar desde las 32-33 semanas aunque inicialmente
extraigan poco.
• El contacto piel con piel estimula la secreción.
• Los niños menores de 1500 gramos pueden llegar a tolerar 200 ml/kg/día de leche
materna hacia los 15 días de vida, este alto volumen cubre casi todas sus
necesidades, pero requieren suplemento de Ca/P, vitamina D y Fe.
• Los prematuros mayores de 15 días, que solo toleran volúmenes de leche de
150-170 ml/kg/día o tengan un incremento de peso menor de 15 g/kg/día,
requerirán suplemento.
• En determinados casos los fortificadores se añaden a la leche materna para
proporcionar un suplemento adicional en proteínas, carbohidratos, minerales,
vitaminas y oligoelementos.
• El aporte de hierro se administra a 2 mg/kg/día desde que toleren un aporte
enteral completo en los menores de 1800 gramos ó al mes de vida en los
prematuros mayores.
• Los menores de 1800 gramos con leche materna que no se fortifica necesitan:
Ca/P 100/50 mg/kg/día, vitamina A 500 UI, vitamina D 200 UI, vitamina k 5 mg/día,
vitamina E 5 mg, vitamina C 20 mg, ácido fólico 50 mg/día y polivitamínicas, más el
hierro oral 2 mg/kg/día a partir de los 15 días.
• Los niños con peso al nacer 1800-2500 gramos recibirán aporte vitamínico y el
hierro oral a partir del mes de vida.
• Los recién nacidos a término con madres bien nutridas, que se exponen al sol y
que recibieron vitamina K al nacer, no necesitan ningún suplemento.
• Los fluidos endovenosos se pueden retirar cuando el aporte enteral llega a 100
ml/kg.
• La cantidad de leche se aumenta hasta alcanzar 120 Kcal/kg/día, hacia los 10-15
días de vida en los menores de 1500 gramos (unos 170 ml/kg/día).
• A partir de 32-24 semanas se realizará el estímulo de la succión en los
prematuros, inicialmente con poca frecuencia y volumen, completando con sonda y
luego esto se va incrementando.

Medicamentos y lactancia.
En ocasiones se suspende la lactancia sin justificación. Los medicamentos
atraviesan la leche materna en cantidades muy pequeñas y la mayoría de ellos
permite la lactancia, en general la concentración que estos alcanzan en la leche es
baja y los efectos tóxicos son raros.
Deben usarse lo menos posible. De necesitarse altas dosis puede suspenderse
alguna toma y luego continuar, pues su presencia en la leche depende de varios
factores como la concentración en plasma y el tiempo transcurrido entre la toma del
medicamento y la tetada.
Tenemos medicamentos contraindicados como: Amiodarona, Diazóxido, Efedrina,
Estreptomicina, Fenilbutazona, Indometacina, Meprobamato, Novobiocina,
Reserpina, entre otros.

Ejemplos de medicamentos contraindicados y su efecto.


Medicamento Efecto
Amantadina Vómitos, exantema, retención urinaria

50
Atropina Inhibe la secreción láctea, síndrome atropínico
Carbonato de Litio Lesión del SNC
Cloranfenicol Depresión medular
Cumarinas y similares Hemorragias
Fenitoína Hemorragias
Heroína y morfina Sedación y síndrome de abstinencia
Imipramina Síntomas nerviosos
Isoniacida Acción anti ADN, hepatotóxica
Primidona Depresión del SNC
Productos radioactivos Ga67, I131, I125, etc
Propiltiouracilo y tiouracilo Bocio, depresión medular
Sulfanilureas (antidiabéticos) Hipoglucemia
Yoduros Bocio e hipotoroidismo

Ejemplos de medicamentos que exigen vigilancia


Medicamento Efecto
Acetazolamida y diuréticos Reducen la producción de leche
Acido nalidíxico Anemia hemolítica, hipertensión craneal
Acido valproico Somnolencia
Aminofilina y teofilina Irritabilidad
Aspirina Exantema, hemorragias
Barbitúricos, hidrato de cloral Sedación
Bromuros Somnolencia, exantema
Cefalosporinas Sensibilización
Clotrimoxazol Anemia, exantema
Estrógenos Reducen la producción de leche
Fenobarbital Somnolencia
Hormona tiroidea Aumenta la producción de leche
Laxantes Diarreas
Nitrofurantoína Anemia hemolítica
Penicilina Sensibilización
Sulfamidas Anemia hemolítica, ictericia
Vitamina D Hipercalcemia
Clorodiazepóxido, diacepan, Aumentan la producción de leche, sedación y
Nitracepán, fenotiazinas, etc somnolencia.

Contraindicación de la lactancia.
1. Diagnóstico de galactosemia en el niño.
2. Hijos de madres:
• Infectada con virus de inmunodeficiencia humana.
• Tomando medicamento antiretroviral.
• Tuberculosis activa no tratada.
• Infectada con virus linfotrópico humano tipo I y II del linfoma-leucemia.
• Uso o dependencia de drogas ilícitas
• Cáncer materno. Tratada con quimioterapia que interfiere en la replicación del
ADN y en la división celular, así como que reciba terapia radioactiva
• Madre con enfermedades orgánicas graves o que tenga una enfermedad psicótica
grave.
• Negativa de la madre a lactar.

Otras situaciones a tener en cuenta.


• El hijo de madre portadora de hepatitis B, puede lactar cuando el recién nacido
recibe inmunoglobulina antihepatitis B (HBIG 0,5 ml IM), la cual debe administrarse
entre 1 hora después del parto y no más de 12 horas, así como debe recibir la
primera dosis de vacuna humana de hepatitis B.

51
• El hijo de madre con hepatitis C puede lactar, ya que el virus no se transmite por
la leche humana, aunque de presentar la madre sintomatología de la enfermedad
con alta carga viral, debe tenerse especial cuidado con las fisuras del pezón con
sangramiento, pues la vía hemática puede ser una fuente de infección.
• El citomegalovirus (CMV) puede transmitirse por la leche humana, pero no se
acepta unánimemente que debe suspenderse la lactancia, porque la madre
portadora de anticuerpos frente al CMV sin seroconversión reciente, puede
amamantar sin riesgo.
• La fiebre materna no es una contraindicación y en caso de presentarse mastitis,
la succión del pecho forma parte del tratamiento.

Causas de abandono de la lactancia materna


• Desconocimiento de la técnica adecuada.
• Conceptos equivocados.
• Circunstancias laborales.
• Presiones sociales y familiares.
• Introducción de toma suplementaria innecesariamente.
• Falta de apoyo por parte del personal sanitario.

SINDROME DE DIFICULTAD REPIRATORIA.


Es un síndrome de origen variado, en el cual hay una respiración anormal con
alteración en el intercambio gaseoso. Tan pronto se reconozca el síndrome es
necesario establecer rápidamente la causa para iniciar tratamiento.

Etiología.
1. Causas Pulmonares:
A) Atelectásicas
• SDR del pretérmino (Enfermedad de la membrana hialina).
• Neumonías.
B) Obstructivas
• Broncoaspiración.
• Obstrucción de las vías aéreas.
• Displasia broncopulmonar.
• Fibrosis intersticial crónica.
C) Mixtas
•SDR transitorio.
•Aire extrapulmonar
•Hemorragia pulmonar.
•Hernia diafragmática.
•Hipoplasia y agenesia pulmonar
2. Causas Extrapulmonares:
A) Hematológicas:
• Anemia aguda.
• Policitemia.
• Hipovolemia.
• Metahemoglobinemia.
B) Cardiovasculares
• Cardiopatías congénitas.
• Miocarditis.
• Insuficiencia cardiaca.
C) Metabólicas
52
• Hipoglucemia.
• Hipocalcemia.
• Hipotermia.
• Acidosis metabólica
D) Neurológicas
• Inmadurez.
• Respiración periódica.
• Asfixia.
• Hemorragias.
• Malformaciones.
• Sepsis
• Drogas
Diagnóstico
Se basa en:
1. Anamnesis.
2. Exploración física.
3. Complementarios.

Antecedentes obstétricos y perinatales:


• Embarazo: diabetes, toxemia, incompatibilidad sanguínea materno-fetal,
sangramiento del tercer trimestre, sepsis ovular, crecimiento intrauterino retardado.
• Parto: Tipo de parto (cesárea, instrumentación), presentación pelviana,
sufrimiento fetal, características del líquido amniótico, tiempo de rotura de
membrana, esteroides prenatales.
• Características del recién nacido: peso, Apgar, edad gestacional y edad postnatal.
Es importante la observación del test de Silverman y de la presencia, intensidad y
progresión de la cianosis para evaluar la gravedad y la evolución del cuadro clínico.

Con el test de Silverman, se realiza la puntuación de cinco criterios. Si el total es de


1-3 puntos la dificultad respiratoria se considera leve, si es de 4-6 puntos se
considera moderada y si tiene 7 ó más es severa. En general una puntuación de 5-
Test de Silerman. 0 1 2

Tipo de respiración El tórax y el abdomen No hay elevación del Respiración en


se mueven tórax al elevarse el balanceo, o sube y
sincrónicamente abdomen baja con depresión
torácica al elevarse el
abdomen
Tiraje Ausencia de Depresión intercostal Tiraje intercostal
retracción intercostal leve intenso
inspiratoria
Retracción esternal Ausencia de Retracción del xifoides Tiraje del xifoideo
retracción del xifoides poco visible acentuada
Aleteo nasal Ausencia de Descenso de la barbilla Descenso de la
movimientos de la con los movimientos barbilla y boca abierta
barbilla sincrónicos respiratorios, con la en los movimientos
con los respiratorios boca cerrada respiratorios
Ruido respiratorio Ausencia de gemido Gemido espiratorio Gemido espiratorio
espiratorio. apreciable por apreciable sin
auscultación necesidad de
auscultación.
53
10 puntos en el test de Silverman representa un trastorno grave.

Evaluación de la cianosis en el síndrome de dificultad respiratoria:


• No cianosis sin oxígeno suplementario (distress ligero).
• No cianosis con FiO2 ≤ 0.4% (distress moderado).
• Cianosis persistente con FiO2 > 0.4 (distress grave o muy grave)

Complementarios
• Gasometría.
• Hemoglobina y Hematocrito.
• Glicemia.
• Radiografía de tórax.
• Exámenes bacteriológicos cuando se sospeche infección.

Tratamiento
Como objetivo fundamental se persigue mejorar el intercambio gaseoso pulmonar
y suprimir la causa siempre que sea posible y se basa en:
• Garantizar adecuado control térmico (temperatura axilar de 36.5 ºC).
• Mantener vías aéreas permeables.

• Oxigenoterapia para mantener en recién nacidos pretérminos: PaO2 50-60 mm


Hg, SatO2 87-92% y en recién nacidos a término: PaO 2 50-70 mm Hg, SatO2 92-
95%.
• Valorar la ventilación mecánica acorde a los parámetros clínicos y
hemogasométricos.
• Corregir la acidosis metabólica.
• Mantener el recién nacido hemodinámicamente estable.
• Evitar y/o corregir la hipoglucemia, hipocalcemia e hiperbilirrubinemia.
• Es necesario un aporte calórico adecuado, que debe suministrarse por vía oral
o parenteral en dependencia de la intensidad de la dificultad respiratoria y la clínica
del recién nacido.
• Evitar y/o tratar las infecciones y las complicaciones.

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO.


Es un síndrome respiratorio benigno, debido a retardo en la absorción del líquido
pulmonar, de pocas horas ó días de evolución, que ocurre más frecuentemente en
recién nacidos a término nacidos por cesárea. Los signos clínicos son taquipnea y
retracción torácica ligera.

Complementarios.
1. Radiografía de tórax.
• Trazos perihiliares y cisuritas.
• Hiperaereación pulmonar: espacios intercostales ensanchados y diafragma plano.
2. Gasometría normal o ligeramente alterada.

Diagnóstico.
La evolución clínica y los exámenes complementarios ayudan al diagnóstico
diferencial con otras causas de dificultad respiratoria

Tratamiento.
Cuidados generales.
54
Oxigenoterapia según el requerimiento del paciente.

OXIGENOTERAPIA EN RECIÉN NACIDOS.


La oxigenoterapia es la administración de oxígeno en cantidad suficiente para que
la presión arterial de oxígeno (PaO2) y la saturación de la hemoglobina (SatO 2) se
mantengan en un rango aceptable.
• Recién nacidos pretérminos: PaO2 50-60 mmHg, SatO2 88-92%
• Recién nacidos a término: PaO2 50-70 mmHg, SatO2 92-95%

El suplemento de oxigeno es un importante componente en los cuidados del recién


nacido, por ello se requiere un monitoreo cuidadoso para prevenir la toxicidad y sus
consecuencias tanto de la hipoxemia, como de la hiperoxemia. Pero para que llegue
una adecuada cantidad de oxígeno a los tejidos, no solo depende de la oxigenación
de la sangre arterial, sino que depende de otros factores como la circulación
sistémica y la perfusión tisular.

Formas no invasivas de control de O2 arterial:


1. Control transcutáneo de PaO2: Permite un control continúo y en general confiable
de la oxigenación. La buena correlación requiere de una buena perfusión periférica y
de una técnica rigurosa en el cuidado, calibración y colocación del transcutáneo de
O2.
2. Control transcutáneo de la Saturación de la Hb: El monitor de saturación tiene
algunas ventajas sobre el transductor transcutáneo de la PaO 2 y es que es
muy fácil de calibrar y colocar en el paciente y está poco influido por la perfusión.
Tiene como dificultad que no es útil para detectar la hiperoxia.

Signos de Hipoxia:
1. Cianosis. La cianosis se hace evidente cuando la concentración de la Hb
reducida supera los 3 g % en sangre arterial y los 5 g % en sangre capilar
arterializada, no siendo apreciable hasta que la saturación arterial de oxigeno
desciende por debajo de 80%, por lo cual la pulsioximetría puede detectar
condiciones de baja saturación, que no son visibles mediante el examen clínico, de
ahí su importancia en la práctica clínica.
2. Pueden aparecer otros signos como la apnea y la bradicardia pero se consideran
inespecíficos y además pueden ser signos tardíos.

Causas de hipoxia en el recién nacido.


1. Bajo gasto cardiaco-shock.
• Hipovolemia (Pérdida aguda de sangre, transfusión feto-materna)
• Sepsis
• Enfermedad cardiaca (lesión obstructiva de corazón izquierdo, cardiomiopatias,
arritmias)
2. Hipoxemia (baja saturación arterial de oxígeno)
• Enfermedad pulmonar (SDR, sepsis, hipertensión pulmonar, hernia diafragmática)
• Enfermedad cardiaca congénita con cortocircuito de derecha-izquierda
(transposición de grandes vasos, atresia pulmonar)
3. Anemia (hemoglobina baja)
• Transfusión feto-materna, transfusión feto-fetal (gemelos), hemólisis
(isoinmunización), extracciones sanguíneas.

Indicaciones de la oxigenoterapia:
55
1. Hipoxemia
2. Falla cardíaca ó choque
3. Neumopatía aguda ó crónica
4. Reanimación
5. Apnea
6. Anemia sintomática (mientras se corrige)
7. Hipertensión pulmonar persistente

Formas de Administración:
1. Bajo flujo nasal.
2. Máscara y bolsa
3. Cámara plástica
4. Incubadora
5. Ventilación mecánica

El O2 administrado al paciente debe tener temperatura y humedad adecuada,


concentración precisa y medición frecuente o continua de la FiO 2. Con la
humectación se pretende evitar pérdidas de agua y calor, la temperatura del aire
inspirado debe ser medida continuamente en el lugar más cercano posible a las
vías aéreas del neonato.

Se recomiendan los siguientes parámetros:


• Cámara plástica o halo: Un 80% de humedad y temperatura semejante a la
natural del niño. El flujo de O 2 no debe ser menor de 5 l/min para prevenir la
acumulación de CO2. No se debe utilizar flujo de 10 l/min en prematuros porque
podríamos estar aportando una FiO2 muy alta.
• PPC: La humedad cerca del 100% y la temperatura levemente superior a la
neutral.
• VPPI: Una humedad del 100% y una temperatura de 36,5 º C.

El O2 al ser administrado en la incubadora puede alcanzar una FiO 2 de 0,21 a 0,30


con un flujo entre 5 -10 l/min. En cámara plástica se puede alcanzar un FiO 2 de 0,4
a 0,6 con un flujo de O2 entre 6 -10 l/min.
La disminución de FiO2 debe ser gradual para evitar un descenso brusco de la PaO 2
que conduzca a una hipoxemia severa. Se debe descender la FiO 2 en un 10% cada
15 minutos como máximo, mientras que la PaO2 este dentro de límites aceptables.
Las tubuladuras o mangueras que conectan al calentador-humectador con el
paciente deben tener a su vez un sistema calorífico para evitar la condensación
excesiva del agua. Los depósitos de agua no son ajenos al riesgo de
contaminación bacteriana por lo que debe utilizarse siempre agua estéril.

Complicaciones y toxicidad por el oxígeno


Las concentraciones elevadas de PaO 2 arterial pueden causar efectos adversos
como:
• Displasia Broncopulmonar
• Retinopatía del prematuro
• HIV grados I y II en la hiperoxia
A nivel pulmonar el daño depende de:
• Concentración del gas inspirado.
• Duración a la exposición del gas.
• Susceptibilidad individual dependiente a su vez del metabolismo y del nivel
56
endógeno de protección antioxidante.

ASISTENCIA VENTILATORIA
La ventilación mecánica se considera un proceder o tratamiento de soporte invasor
con múltiples efectos cardiopulmonares. Para aplicar cualquier estrategia
ventilatoria se requieren conocimientos adecuados acerca de la fisiopatología
respiratoria neonatal, de las afecciones pulmonares más frecuentes, y de cómo los
cambios en la ventilación pueden modificar los resultados gasométricos.

Objetivos de la ventilación mecánica neonatal:


1. Mantener gases arteriales en el recién nacidos pretérmino: PaO 2 50-60 mmHg,
SatO2 88-92% y PaCO2 45-55 mmhg. Debe considerarse hipercapnea permisiva
(valores más elevados de PaCO 2 con PH > 7,25), en determinadas circunstancias
como la fase crónica de la enfermedad pulmonar.
2. Mantener gases arteriales en recién nacidos a término: PaO 2 50-70 mmHg, SatO2
92-95% y PaCO2 45-55 mmHg.
3. Lograr una presión media de la vía aérea óptima (PMA óptima), que no es más
que la mínima presión necesaria, para obtener reclutamiento alveolar, el cual
clínicamente se corresponde con PaO2 normal con FiO2 30 - 40%, radiografía de
tórax con buen volumen pulmonar (diafragma en 8vo espacio intercostal) y sin
compromiso hemodinámico.

Modalidades de soporte ventilatorio


I) Ventilación con presión positiva continua de la vía aérea. (CPAP).

II) Ventilación convencional mandatoria controlada (CMV).

III) Modos Sincronizados:


• Ventilación Asistida/controlada (A/C)
• Ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV)
• Ventilación con soporte de presión (VSP)

IV) Ventilación de alta frecuencia.

Antes de iniciar la ventilación mecánica se deben descartar causas mecánicas de la


dificultad respiratoria, como el neumotórax o la obstrucción de las vías aéreas.

Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)


Consiste en la administración de un flujo continuo con mezcla de aire y oxígeno
calentada y humedecida, a través de las vías aéreas, con una presión de 4 a 6 cm
H2O en un paciente con respiración espontánea. Esta se puede aplicar a través de
catéter nasal ó mediante tubo nasofaríngeo.

Ventajas
Es un método poco invasivo, Previene el colapso alveolar y tiene acción antiedema,
a la vez que preserva el surfactante pulmonar, además disminuye la frecuencia de
episodios apneicos.

Desventajas
No es muy adecuada frente a cambios importantes de la distensibilidad y de la
resistencia pulmonar, puede ser muy difícil mantener una presión positiva contínua
57
nasal en recién nacidos activos y vigorosos y que el aire deglutido puede elevar el
diafragma si no se coloca una sonda orogástrica.

Indicaciones
1. Patologías con alteración en la capacidad residual funcional.
2. Incremento del trabajo respiratorio después de la extubación.
3. Apnea del prematuro que no responde al tratamiento farmacológico.
4. Edema pulmonar leve y moderado.
5. Broncoaspiración de meconio (si no hay signos de sobredistensión).
6. Eventración del diafragma y paresia/parálisis frénica.
7. Laringomalacia – traqueomalacia u otras obstrucciones.
8. Enfermedades restrictivas de la vía aérea como la displasia broncopulmonar.
9. Para disminuir el cortocircuito izquierda-derecha a nivel ductal.

Contraindicaciones
• Bloqueo aéreo no resuelto.
• Hernia diafragmática congénita.
• Atresia de esófago con fístula.
• Paladar hendido.
• Malformaciones mayores.
• Asfixia severa (Apgar < 3 a los 5 minutos).
• Ausencia de automatismos respiratorios.
• Broncoaspiración de meconio con signos de sobredistensión.
• Estado de choque

Estrategia ventilatoria
La aplicación temprana de CPAP se utiliza para la prevención de la atelectasia. Se
inicia con presión de 4 a 6 cm H 2O. Esto se hace sobre la base de la valoración
clínica del tiraje y las retracciones, según la saturación y/o gasometría.
Generalmente se inicia con FiO 2 40% y flujo de 6 a 8 l/min. Cuando se produce una
mejoría en el paciente se comienza a disminuir la FiO 2. y después la presión.

Ventilación mecánica (presión positiva intermitente o PPI)


Indicaciones Generales. 

1. Cianosis central asociada a cuadro de dificultad respiratoria severa ó


PaO2 menor de 50 mmHg con FiO2 mayor de 60%.
2. PaCO2 > 60 con PH menor de 7,25.
3. Cuando haya necesidad de surfactante en recién nacidos prematuros.
4. Frecuentes apneas (más de 3 x hora o con necesidad de reanimar).
5. Para disminuir el trabajo respiratorio por el riesgo de fatiga y apnea.
6. Colapso cardiovascular (choque).
7. Desorden neuromuscular  u otro trastorno neurológico que así lo
requiera.
8. Anestesia general.

Parámetros iniciales: 
• PIP: 14-18 cmH20. Se selecciona lo que se requiera para  lograr una mínima
expansión el tórax, esto puede ser desde 12 cmH 20 en menores de 1500 gramos
y hasta 20-25 cmH20 en mayores de 3000 gramos.
• PEEP: 4-5 cmH20. Se indica 2 cmH20 cuando hay bloqueo aéreo.
58
• FR: 30-40 por minuto, puede ser hasta 60 si lo requiere el paciente.
• Ti: 0,3-0,4 segundos, siempre será el Ti menor ó igual al espiratorio, evitando la
inversión de la Relación Ti/Te.
• Flujo: 6-8 litros/minuto.
• FiO2: Siempre se utiliza la mínima necesaria para lograr adecuada saturación.

Modificaciones evolutivas
1. Si la PO2 está disminuida y la PCO2 elevada: primero aumento de FR, luego
aumento de PIP si no hay sobredistensión y aumento de FiO 2.
2. Si la PO2 se encuentra disminuida y la PCO 2 también está disminuida: primero
aumento de FiO2, luego aumento de PEP, disminuir FR y disminuir PIP si
sobredistensión.
3. Si la PO2 se halla elevada y la PCO2 también elevada: primero disminución PEP,
luego aumento de la FR. y disminuir FiO2
4. Si la PO2 se halla elevada y la PCO 2 baja, primero disminuir PIP, luego disminuir
FR y disminuir FiO2.

Vigilancia del paciente en ventilación mecánica


Monitorización general
1. Frecuencia cardiaca.
2. ECG: observar la morfología y el ritmo.
3. Frecuencia respiratoria.
4. Control de los movimientos respiratorios: altura, amplitud y ritmo.
5. Presión arterial.
6. Temperatura.
7. Balance hídrico.

Monitorización específica
Esta comprende los cuidados y vigilancia básicos:
1. Posición: Siempre que sea posible cambiar al recién nacido de postura.
2. Deben atenderse además los aspectos siguientes:
a) Vigilar la coloración del niño.
b) Evaluar la expansión del tórax.
c) Observar la adaptación del paciente al respirador (si hay agitación y si tiene
sincronía con los ciclos del ventilador).
d) Simetría de la auscultación pulmonar y de la entrada del flujo de gas.
e) Auscultación cardiaca.
f) Valoración de la saturación transcutánea de oxigeno.
g) Realizar gasometría y radiografía de tórax con la periodicidad requerida.
h) Revisar que los parámetros prefijados en el equipo sean los adecuados.
i) Vigilar el sistema de calentamiento de gases, mantener ausencia de
condensación y cambiar el sistema de tubos del ventilador cada 48 horas.

Cuidados y mantenimiento de la vía aérea y del sistema de ventilación


1. No realizar aspiración endotraqueal de rutina, sino según la clínica: auscultación,
agitación, empeoramiento gasométrico sin otra causa, caída del volumen minuto o
volumen tidal, aumento de la PIP en VG y puede ser útil observar los valores de la
resistencia en la vía aérea. Técnica de aspiración:
a) Máxima asepsia (uso de guantes y de material desechable).
b) Instilación de 0,5 mL de solución salina fisiológica, solo si necesario.
c) Ventilación manual ó utilizar el propio ventilador.
59
d) Aspiración con presión de 10 a 20 cm H2O.
2. Evitar desconexiones y fugas.
3. Medir el nivel de líquido del calentador-humectador, así como de la temperatura y
el grado de humedad.
4. Velar y mantener la FiO2 establecida.
5. Conservar ajustadas las conexiones de la vía artificial, y evitar acodamientos y
desplazamientos del tubo endotraqueal.
6. Evacuación periódica del agua acumulada en el circuito de ventilación.
7. Atender las alarmas de volumen tidal alto y bajo.
8. Observar y mantener FR, y otros parámetros de ventilación programada.

Intervenciones terapéuticas ante situaciones de urgencia.


Si se observa un deterioro clínico brusco del paciente, deberán descartarse:
• Problemas del ventilador
• Problemas del TET
• Problemas del paciente.

Acción
1. Desconectar al RN del respirador y ventilar manualmente con FiO 2 de 1; si el
recién nacido mejora se trata de un problema del respirador que puede ser por
FiO2 disminuida, fugas, desconexiones en el circuito, fallo mecánico o eléctrico.
2. En caso de que el paciente no mejore, se auscultará el tórax, para descartar
problemas relacionados con el TET:
a) Si la entrada de aire está disminuida bilateralmente, se debe determinar:
• Extubación accidental: auscultar el estómago y precisar si hay audición de
llanto.
• Tubo obstruido: ver PIP y como está la expansión torácica.
En ambos casos se realiza laringoscopia, aspiración y reemplazo del TET.
b) Si la entrada de aire está disminuida unilateralmente, se debe precisar:
Posible intubación selectiva, frecuentemente vista por ubicación del tubo
endotraqueal en el bronquiotronco derecho. Se procede a observar la longitud boca-
carina y retirar 0,5 cm, auscultando ambos vértices pulmonares.
3. Tras cumplir las primeras medidas y no tener una respuesta favorable se
indicará de inmediato una radiografía de tórax, la cual puede mostrar:
• Signos de hipoventilación (<8 EIC, radiopacidad pulmonar, broncograma
aéreo, etc).
• Sobredistensión (>8EIC, hipertransparencia, diafragmas aplanados, etc),
neumotórax, neumomediastino, enfisema intersticial pulmonar).

Se deben buscar síntomas, tales como: hepatoesplenomegalia, distensión


abdominal, ruidos cardíacos desplazados o apagados y siempre y cuando se
confirme neumotórax, realizar punción y drenaje pleural.
4. Si con la auscultación la entrada de aire no está disminuida y la expansión
torácica es normal, se debe considerar la posibilidad de que existan otras
complicaciones como: hemorragia intracraneal (hematocrito disminuido), sepsis,
reapertura del ductus, convulsiones, taponamiento cardiaco por cateterismo, etc.
Siempre que la PCO2 esté elevada, la expansión torácica sea escasa y los rayos X
demuestren hiperinsuflación con diafragmas bajos y corazón pequeño, se deberá
proceder a la disminución de la PIP, del tiempo inspiratorio y de la frecuencia
respiratoria. Si el paciente se encontrara en CPAP este se retira.

60
Medicamentos de uso en ventilación
Sedantes
1. Morfina: 0,1 a 0,2 mg/kg/dosis.
2. Fentanyl: 1 a 3 mcg/kg/min.
Relajantes (Uso excepcional)
Pancuronio: 0,05 a 0,1 mg/kg/dosis.
Analgésicos
Paracetamol: 10 mg/kg/dosis.

Antes del uso de medicamentos sedantes se debe descartar que la agitación tenga
una causa respiratoria. Si se incremente el soporte ventilatorio y el neonato mejora,
se confirma esta posibilidad. Si persiste la agitación el dolor puede ser la causa,
para lo que se indicará tratamiento analgésico. Si no desaparece la agitación debe
valorarse el ambiente que rodea al neonato, y disminuir las manipulaciones bruscas
y el exceso de estímulos físicos. En caso de no eliminarse la agitación se aplicará la
sedación.

Destete o desconexión.
Criterios clínicos
1. Buena vitalidad.
2. Respiración espontánea efectiva.
3. Hemodinamia adecuada (frecuencia cardíaca y tensión arterial).

Criterios gasométricos
1. PO2 >50 mmHg y PCO2 < 60 mmHg y PH > 7.25.
2. FiO2 < 0,4 y PMA < 8 cm H2O

Vigilancia durante la fase de desconexión


• Mantener toda la monitorización general del niño ventilado con énfasis especial en
la FR y en el trabajo respiratorio, así como en la frecuencia cardíaca y en el estado
de conciencia.
• Después de la extubación se requiere una cuidadosa observación clínica. Se
debe realizar radiografía de tórax, y en los pacientes que lo requieran puede
indicarse CPAP nasal, lo cual mejora el trabajo respiratorio y disminuye la
posibilidad de reintubación.
• En los pacientes extubados pueden utilizarse los siguientes medicamentos por
nebulización:
1. Salbutamol 0,1%: 1gota/kg en 2 mL de solución salina fisiológica.
2. Acetilcisteina: Solución 20%. (200mg/ml) y (300mg/3ml). Se utiliza en niños
pequeños en solución al 10%: 1,5 ml por sección de nebulización 1 o 2 veces al día,
durante 5-10 días.

Complicaciones de la ventilación mecánica


1. Mecánicas.
2. Hemodinámicas.
3. Infecciones.
4. Obstrucción del tubo endotraqueal.
5. Intubación selectiva.
6. Extubación.
7. Bloqueo aéreo.
8. Hemorragia cerebral.
61
9. Anatómicas.
10. Enfermedad pulmonar crónica.

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL PRETÉRMINO


Síndrome respiratorio agudo, conocido como: Enfermedad de la membrana
hialina, que se debe a un déficit primario de surfactante en el prematuro, por lo
que es excepcional en el neonato a término. Es dos veces más frecuente en el
varón.

Hoy en día la mortalidad por esta enfermedad respiratoria es baja (10 a 15%) y
cuando se produce es generalmente debida a: hemorragia intraventricular, ductus
arterioso permeable, bloqueo aéreo, infección y/o displasia broncopulmonar.

DIAGNOSTICO
1.- Antecedentes
• Nacidos antes de las 37 semanas de gestación.
• Nacimiento por cesárea.
• Hipoxia fetal, diabetes, toxemia, incompatibilidad sanguínea materno-fetal,
hemorragia anteparto o intraparto, anestésicos y medicamentos depresores.
• Hermano que tuvo esta afección.
• Segundo gemelar

2.- Cuadro clínico


• Polipnea que a las 6 u 8 horas de nacido se mantiene o aumenta.
• Cianosis progresiva.
• Signos de retracción torácica. La retracción esternal y el quejido espiratorio son los
signos más típicos. La puntuación de Silverman-Anderson es de 5 ó más y tiende
a elevarse.
• Disminución del murmullo vesicular (hipoventilación).
• Crepitación a veces en bases pulmonares.
• Depresión neurológica: a nivel de sensorio, tono muscular y de reflejos.
• Distensión abdominal y edema periférico en ocasiones.
• Esta enfermedad aparece al nacimiento o poco después, inicialmente es de poca
intensidad, se agrava en las horas subsiguientes y alcanza su máxima intensidad
entre las 24 y 36 horas de vida.

3.- Exámenes complementarios


• Gasometría: Hipoxemia, que es lo más típico del síndrome, acidosis metabólica
debida a hipoxia, hipotensión y/o hipotermia; acidosis respiratoria más acentuada
en los neonatos más inmaduros.

• Hemoglobina, hematocrito y leucograma.


• Glicemia o Dextrostix.
• Ionograma diario los primeros días.
• Coagulograma si hay trastornos hemorrágicos.
• Bilirrubina sérica frecuente si hay ictericia.
• Exámenes radiográficos.

La radiografía de tórax tiene gran valor para completar el diagnóstico clínico y en


las primeras horas de nacido puede tener valor pronóstico.

62
Clasificación radiológica de la enfermedad de la membrana hialina (Bonsel,
1970)

Los estadios de Bonsel se modifican una vez que el paciente se encuentra en


ventilación mecánica por lo que solo será de utilidad antes de iniciar la misma.
Radiografía Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4
Micromódulos Granulado fino Patrón Son más densos Opacidad total de
pulmonares hacia la periferia reticulogranular de y tienden a ambos campos
de los pulmones los vértices a las confluir pulmonares, tórax
bases pulmonares triangular y costillas
oblicuas
Broncograma Ligero. No Sobrepasa los Es más nítido, Es visible en medio
aéreo sobrepasa los bordes de la más extenso, de la opacidad
bordes de la silueta cardiaca. llega hasta las pulmonar bilateral.
silueta cardíaca Llega hasta las bases, lóbulo
bases pulmonares medio y
superiores, hasta
los bronquios
finos
Transparencia A veces, banda Está ligeramente Está muy Desaparición total
transparente en disminuida disminuida
región
paracardiaca
Tamaño del Normal o Normal o Normal o Imperceptible, debido
área cardíaca ligeramente ligeramente aumenta a que se borran los
aumentada aumentada contornos de la
silueta timocardiaca

Tratamiento Profiláctico
a) Evitar los factores de riesgo de parto pretérmino.
b) Esteroides prenatales

Tratamiento Curativo
I) Tratamiento general del SDR.
a) Los líquidos el primer día deben administrarse de forma restringida, luego se
indican en dependencia del balance hídrico.
b) Medidas generales y de sostén de todo niño crítico.

II) Empleo del surfactante

a) Profiláctico: El uso profiláctico se aplica a recién nacidos menores o iguales a


27 semanas de gestación.
b) Curativo o de rescate temprano: Con el uso temprano de surfactante (primeras
2 horas de vida), se obtienen mejores resultados que con el rescate tardío. Se
recomienda en:
• Pacientes menores de 30 semanas de gestación que no hayan recibido
maduración pulmonar prenatal y tengan SDR establecido.
• Prematuros ventilados con presión positiva intermitente, independientemente de
su diagnóstico, si requieren PMA ≥ 8 cmH2O y FiO2 ≥ 40%.
• Prematuros con fallo de CPAP nasal.
Nota: En los prematuros mayores de 30 semanas de gestación y en los que tengan
entre 28-30 semanas que hayan recibido maduración pulmonar prenatal, se podría
iniciar ventilación con CPAP sin usar surfactante exógeno de entrada.

63
b) Rescate tardío: Uso de tratamiento con surfactante después de las primeras 2
horas de vida en aquellos pacientes con SDR establecido o fallo de CPAP.

Esquema de tratamiento
Dosis: SURFACEN (1bbo 2ml=50 mg) 100 mg/ Kg / dosis de surfactante exógeno
(4 ml/ kg /dosis) en cada aplicación.
Si a las 6 horas de la instilación no hay una respuesta positiva de elevación de la
PO2 se aplicará una segunda dosis. Si después de unas horas de mejoría clínica y
gasométrica hay un empeoramiento brusco de la dificultad respiratoria y nueva
aparición de alteraciones radiográficas pulmonares como velo pulmonar, se debe
pensar en la probabilidad de reapertura del conducto arterioso, para lo cual se
indicará la restricción hídrica más el tratamiento específico.

El tratamiento del Ductus Arterioso Permeable de manera profiláctica se realiza en


pretérminos de ≤1000 gramos con SDR en las primeras 6 horas de vida o previo a
la administración de surfactante. Se efectuará también cuando por la evolución
clínica se sospecha el ductus arterioso persistente o se confirma por ecocardiografía
Doppler.
Medicamentos usados:
1. Indometacina
• Profiláctica 0.2 mg/kg parenteral con intervalo de 24 horas (3 dosis).
• Curativa a igual dosis cada 12 horas.
2. Ibuprofeno.
• Ibuprofeno (parenteral) 10 mg/kg/ dosis seguido de dos dosis más a 5 mg/kg
/dosis, a las 24 horas y 48 horas de iniciado el tratamiento. Diluir en S.S.F. y
administrar en infusión continua en 30 min.
• Ibuprofeno (oral) Se utiliza a igual esquema de tratamiento que la vía parenteral.
Se debe diluir la preparación oral en 3 ml de S.S.F. y administrar a través de sonda
nasogástrica.

BLOQUEO AÉREO
Es un síndrome producido por la salida de aire de las vías aéreas más distales al
perder su integridad por sobredistensión de las mismas y comprende diferentes
formas clínicas.

Factores predisponentes
1. Barotrauma.
2. Enfermedades respiratorias como: hipoplasia pulmonar, síndrome de aspiración
meconial, SDR del pretérmino, bronconeumonía, hernia diafragmática y
malformaciones pulmonares.
3. Reanimación cardiorrespiratoria.
4. Intubación selectiva.
5. Cateterismo de vena yugular interna o subclavia

Formas clínicas
• Enfisema intersticial.
• Neumotórax.
• Neumomediastino.
• Neumopericardio.
• Neumoperitoneo.
64
• Enfisema subcutáneo.
• Embolismo aéreo sistémico

Enfisema intersticial.
Es el paso de aire desde los alvéolos al hilio y superficie pleural por el tejido
conectivo que rodea a los linfáticos y los vasos pulmonares. La radiografía de tórax
puede mostrar pequeñas burbujas (panal de abeja), áreas de radiotransparencia en
forma lineal unilateral (más frecuente en el pulmón derecho) o bilateral, las imágenes
pueden ser focales o generalizadas y ocasionalmente una gran bula puede dar la
apariencia de un neumotórax.
Neumotórax.
Es la salida de aire procedente de las zonas distales del sistema bronco-alveolar,
que se queda atrapado entre la pleura parietal y visceral del pulmón.
Las manifestaciones clínicas son variables. Puede ser asintomático o presentar
taquipnea leve-moderada. En los neonatos ventilados mecánicamente los signos
pueden ser bruscos, con apnea, cianosis, bradicardia, hipotensión, disminución del
gasto cardiaco, asimetría torácica con abombamiento y disminución de los ruidos
respiratorios del lado afectado, desviación lateral del latido cardíaco en caso de ser
un neumotórax izquierdo y distensión abdominal.
La radiografía de tórax puede mostrar separación de la pleura parietal de la visceral,
radiotransparencia del lado afectado, desviación mediastínica contralateral,
aplanamiento del diafragma, cierto grado de atelectasia pulmonar. En raras
ocasiones el neumotórax puede ser basal o paramediastinal y se diagnostica por
exámenes radiográficos que faciliten el desplazamiento del gas escapado. Puede
verse el “signo de la vela” cuando el aire desplaza al timo de la silueta cardiaca.
Tratamiento.
1. Expectante: Se realizará en aquellos pacientes que estén asintomáticos o con
síntomas leves.
2. Monitorizar de manera continua y periódica la evolución clínica de la dificultad
respiratoria, el estado hemodinámico, los valores gasométricos, saturometría de
pulso y radiología evolutiva.
3. Tratamiento del dolor si necesario. La utilización de O 2 en cámara plástica no ha
demostrado ser efectivo, podría ser necesario O2 libre en incubadora.
4. El manejo oportuno de los trastornos hemodinámicos, es un pilar básico en el
tratamiento de estos pacientes, descartando siempre primero que la causa de los
mismos no esté en relación directa con el propio bloqueo aéreo.
5. Toracocentesis.
• Se hace evacuación urgente en los neonatos con síntomas moderados o graves
realizando punción y aspiración con pleurótomo No. 8 o 10 en el segundo o tercer
espacio intercostal en la línea media clavicular. Después en todos los neonatos con
ventilación mecánica, se coloca un tubo de drenaje pleural con sello de agua y
aspiración continua, con una presión negativa entre 10-20 cm H 2O.
• Una vez que deja de burbujear, se puede quitar la aspiración continua y dejar a
sello de agua antes de pinzar, o pinzar el tubo de drenaje de inicio, al menos durante
12 horas. Posteriormente se deben esperar entre 12 a 24 horas para realizar control
radiológico, en caso de estar expandido el pulmón se puede retirar la pleurotomía.
• Ocasionalmente se puede producir una fístula broncopleural que es la causa de
que perpetúe el neumotórax. A veces es necesario llegar a la toracotomía y cierre
quirúrgico.

Neumomediatino.
65
Es la disección por aire del tejido conjuntivo del mediastino. Puede pasar a los
tejidos subcutáneos del cuello y al cuero cabelludo.
En sus formas clínicas puede ser asintomático o provocar signos leves de dificultad
respiratoria.
Se reabsorbe generalmente en 2-3 días. Raramente es grave, si es grande puede
presentar prominencia de la zona media del tórax, ruidos cardiacos distantes o
apagados, ingurgitación de las venas del cuello e hipotensión arterial.
La radiografía de tórax puede mostrar en la vista antero posterior, zonas de
transparencia alrededor del corazón. Puede verse el “signo de la vela“. En la vista
lateral puede verse el signo de “coma invertida” correspondiente a
radiotransparencia por delante del área cardiaca.
No requiere tratamiento específico y raramente requerirá drenaje por
mediastinotomía por insuficiencia cardiorrespiratoria o bajo gasto cardiaco severo.

Neumopericardio.
Es una forma rara de bloqueo aéreo y como su nombre lo indica es el acúmulo de
aire en el espacio pericárdico. Es una causa frecuente de taponamiento cardíaco,
se asocia frecuentemente con el enfisema subcutáneo y el neumomediastino.
Puede ser asintomático y se detecta por un hallazgo causal radiológico. Algunos
neonatos pueden presentar inicialmente taquicardia y disminución de la presión del
pulso, hipotensión, bradicardia y cianosis. La forma más grave ocurre al producirse
taponamiento cardíaco donde hay un colapso circulatorio agudo que se manifiesta
con los tonos cardíacos apagados y puede encontrarse un golpe pericárdico o un
soplo en rueda de molino. La mortalidad del neumopericardio sintomático es de un
70-90%.
En la radiografía de tórax aparece radiotransparencia rodeando al corazón o debajo
de la superficie inferior del mismo y en el ECG, disminución del voltaje.
El tratamiento es expectante si es asintomático. Si hay síntomas se requiere una
pericardiocentesis e inserción quirúrgica de una sonda pericárdica.
Se tratarán oportunamente los trastornos hemodinámicos y todas las medidas
referentes a todo niño crítico.

Neumoperitoneo.
Se produce por la disección de gas del tórax a través del foramen diafragmático al
peritoneo en neonatos ventilados que presentan neumomediastino y neumotórax. En
algunos casos el gas se localiza en el tejido conectivo en la pared posterior del
abdomen (neumoretroperitoneo).
Clínicamente hay una distensión abdominal brusca en un paciente que esta en
ventilación y que tiene un neumomediastino y/o neumotórax.
En la radiografía de tórax antero posterior puede observarse el acúmulo de aire por
debajo del diafragma sobre todo si es grande la cantidad de aire. Si la cantidad de
aire es pequeña puede ser necesaria una vista lateral.
No requiere tratamiento a no ser que esté comprometida la ventilación, en cuyo
caso se realizará un drenaje continuo.

Enfisema subcutáneo.
Es la disección del aire al tejido subcutáneo de las zonas del cuello, región
supraclavicular y cara.
Se puede observar aumento de volumen de las zonas del cuello, zona
supraclavicular y cara en un paciente que tiene un neumomediastino. A la palpación
se detecta crepitación del área afectada.
66
No son necesarios los complementarios.Como tratamiento puede adoptarse una
conducta expectante.

Embolismo aéreo sistémico.


Es la presencia de aire en el torrente sanguíneo en un paciente que tiene un bloqueo
aéreo y ocurre cuando la presión en las vías aéreas es muy alta.
El cuadro clínico es extremadamente grave y agudo, provoca parada
cardiorrespiratoria con deterioro casi irreversible de la evolución clínica. Esta
asociado con el neumotórax a tensión.
No son necesarios los complementarios.

APNEA DEL RECIÉN NACIDO PRETÉRMINO


La apnea se observa con relativa frecuencia en el recién nacido pretérmino y su
incidencia está relacionada inversamente con la edad gestacional. Es más común en
el neonato de 34 semanas o menos.
Por definición es la ausencia de respiración por más de 20 seg y puede estar
acompañada o no de cambios en la frecuencia cardíaca, presión arterial y/o
cianosis. Se incluye en este concepto también las que duran menos de 20 seg pero
se acompañan de bradicardia o cianosis.

Causas
1. Prematuridad.
2. Liberación hística de oxígeno disminuida. Puede deberse a: anemia, hipoxemia e
insuficiencia cardíaca.
3. Neuropatía: síndrome de distress respiratorio, neumonía, hipoinsuflación o
hiperinsuflación pulmonar.
4. Relacionadas con la alimentación: colocación de la sonda nasogástrica,
distensión gástrica, estimulación de la glotis.
5. Obstrucción de las vías respiratorias: secreciones orales excesivas, obstrucción
anatómica, mala posición (hiperextensión, hiperflexión del cuello).
6. Sepsis bacteriana o viral.
7. Convulsiones.
8. Desequilibrio metabólico: hipocalcemia o hipercalcemia, hipoglucemia,
hipermagnesemia e hipomagnesemia, acidosis.
9. Fluctuaciones térmicas ambientales: más frecuente si hay aumento de la
temperatura ambiental.
10. Hemorragia o anomalía del sistema nervioso central.
11. Provocada por fármacos (generalmente administrados a la madre).

Diagnóstico clínico
Se hace mediante la vigilancia clínica y/o por medio de la monitorización
cardiorespiratoria del recién nacido. Se debe vigilar en todos los niños con 34
semanas de edad gestacional o menos, durante los primeros 7 días de edad.
La bradicardia y la cianosis se presentan por lo general 20 segundos después del
período de apnea y en los niños extremadamente pequeños puede manifestarse
antes. La palidez y la cianosis se producen después de 30 a 45 segundos de la
apnea. En este estado el niño posiblemente no responda a la estimulación táctil.

Investigaciones
1. Realizar exámenes dirigidos a un diagnóstico más específico.
2. Evaluar la repercusión de la apnea en el paciente por medio de:
67
a) Gases en sangre.
b) Hemograma.
c) Bioquímica sanguínea (glicemia, calcio, magnesio, etc.).

Conducta que se debe seguir


1. Tratamiento durante la crisis de apnea.
2. Terapia de mantenimiento.

Tratamiento durante la crisis de apnea


1. Aspiración de secreciones que asegure una vía aérea permeable.
2. Estimulación cutánea intermitente y no enérgica.
3. Si el paciente no responde a la estimulación, se aplicará la ventilación manual con
FiO2 ≤ 0,4.
4. Puede utilizarse presión positiva continua (CPAP nasal), si el paciente mantiene
esfuerzo respiratorio eficiente, ya que estabiliza la pared torácica, con presión de 4-
6 cmH2O y FiO2 < 0,4 asociado al uso de medicamentos estimulantes.
5. Puede requerir ventilación con presión positiva intermitente (VPPI). Se realiza
intubación endotraqueal con ventilación mandataria en ataques de apnea repetidos
que requieran reanimación con bolsa y máscara, y cuando el esfuerzo respiratorio
no sea efectivo. Forma de utilización: Presión inspiratoria pico mínima 10 a 15
cmH2O, FiO2 mínima para mantener PaO2 entre 50 y 60 mmHg, o PO2 capilar de 40
mmHg, con saturación transcutánea de oxigeno entre 88-92%. Frecuencia
respiratoria entre 10 a 15 respiraciones/minuto. Tiempo inspiratorio de 0,3 segundos
y presión espiratoria positiva de 4 cmH2O.
6. Medicamentos
Las metilxantinas son las drogas más usadas, ya que favorecen la ventilación al
actuar a nivel central y mejorar la actividad diafragmática. Entre las más usadas se
encuentran la teofilina y la cafeína:
Cafeína:
a) Dosis inicial: 5 -10 mg/kg (endovenosa o intramuscular).
b) Dosis de mantenimiento: 2,5 a 5 mg/kg cada 24 horas (el tiempo de vida media es
prolongado). Esta dosis debe comenzar 24 horas después de la dosis inicial.
Los niveles terapéuticos varían entre 5 y 20 µg/mL, y deben obtenerse a los 4 días
de la dosis inicial y después cada 3 ó 4 días. Los signos de toxicidad se producen
con niveles plasmáticos significativamente más elevados que los niveles
terapéuticos; este medicamento es menos tóxico que la teofilina. La taquicardia
observada durante la administración de teofilina no se presenta de modo habitual
con el uso de cafeína.

Teofilina
a) Dosis inicial: 5 mg/kg endovenosa en infusión continua en 30 minutos.
b) Dosis de mantenimiento: 2 mg/kg cada 8 ó 12 horas por vía endovenosa. Si la
frecuencia cardíaca es superior a 180/min o si aparecen signos de toxicidad, se
disminuye la dosis a 1 mg/kg/dosis cada 8 ó 12 horas. Se debe controlar el
tratamiento vigilando las constantes vitales, respuesta clínica y los niveles séricos
del fármaco utilizado (niveles terapéuticos de teofilina de 5 a 10 µg/mL). La teofilina
generalmente puede ser suspendida a las 34 semanas de edad corregida si el niño
no ha presentado apnea en los últimos 7 días. Las principales manifestaciones
tóxicas del medicamento dependen del nivel sanguíneo, y pueden presentarse con
niveles próximos a los15 µg/mL.

68
Las principales manifestaciones tóxicas son: taquicardia, arritmia, temblores,
irritabilidad, trastornos del sueño, convulsiones, náuseas, vómitos, gastritis
hemorrágica o distensión abdominal, hiperglucemia. El antídoto de la aminofilina es
la cloropromacina a dosis de 1mg/kg/dosis.
Pasada la apnea se deberá realizar una evaluación del paciente para excluir o
diagnosticar la posible causa asociada. Esta evaluación incluirá antecedentes
perinatales y postnatales, exploración clínica y exámenes complementarios (ya
mencionados).

Conducta que se debe seguir en la intercrisis de apnea


1. Tratamiento de la enfermedad basal si existiera.
2. Mantener la permeabilidad de las vías aéreas, con aspiración de secreciones si
fuera necesario.
3. Mantener la temperatura corporal lo más estable posible, preferiblemente en el
rango más bajo de la termoneutralidad (36,5°C).
4. Siempre que se identifique hipoxemia se administrará oxigeno suplementario
para mantener PO2 capilar en 40 mmHg, o la saturación de O2 de 88 a 92%.
5. Evitar toda manipulación que pueda desencadenar una nueva crisis. Colocar al
niño en decúbito prono (compresión del tórax).
6. La alimentación enteral dependerá de las condiciones del niño e igualmente se
cuidará la manipulación mientras dure ésta.

SINDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL


Es una causa frecuente de dificultad respiratoria en el recién nacido debido a la
aspiración de meconio antes, durante o inmediatamente después del nacimiento, se
presenta generalmente en neonatos a término y más frecuentemente en postérmino.

Diagnóstico.
I) Antecedentes.
• Sufrimiento fetal.
• Líquido amniótico meconial.
• Recién nacido a término o Postérmino

II) Cuadro clínico.


La severidad del cuadro clínico es variable y dependerá fundamentalmente del grado
de afectación pulmonar, de las características del líquido amniótico, de la implicación
de la asfixia perinatal y de las complicaciones asociadas.
• Impregnación de meconio de piel, uñas y cordón umbilical.
• Presencia de meconio en tráquea.
• Depresión respiratoria y neurológica.
• Síndrome de dificultad respiratoria de aparición precoz.
• Aumento del diámetro anteroposterior del tórax.
• Estertores roncos

Complementarios.
• Gasometría: hipoxemia, acidosis metabólica y respiratoria, alcalosis
respiratoria por hiperventilación en algunos casos.
• Radiología: tórax distendido por el enfisema, infiltrados macronodulares con
áreas de hiperinsuflación, fugas de aire: neumomediastino, neumotórax o ambos,
atelectasias. En ocasiones cardiomegalia ligera o moderada.
69
• Otros complementarios como glicemia, calcio, coagulograma, descartarán
trastornos metabólicos y de la coagulación sanguínea secundarios a la asfixia.

Complicaciones.
• Bronconeumonía de inicio química y luego secundariamente bacteriana.
• Bloqueo aéreo.
• Hipertensión pulmonar

Tratamiento preventivo.
• Diagnóstico y tratamiento oportuno del sufrimiento fetal.
• Los estudios realizados sobre la amnioinfusión en embarazos complicados con
líquido amniótico teñido de meconio y presencia de oligohidramnios no han
demostrado aun su efectividad.

Tratamiento específico.
Manejo en la sala de partos.
• No se ha demostrado que la aspiración de orofaringe y nasofaringe una vez salida
la cabeza y antes de la salida de los hombros, prevenga la aspiración de meconio.
• No existe beneficio comprobado en aspirar a través de TET o la tráquea con
sondas bajo visión laringoscópica en los neonatos vigorosos.
• En los recién nacidos deprimidos se recomienda aspirar directamente por el tubo
endotraqueal o bajo visión laringoscópica con una sonda de aspiración gruesa No.
10-12. Se puede repetir este proceder las veces que sea necesario.
• Mantener las medidas de reanimación en el salón de partos o de cesárea hasta
lograr la estabilización del paciente.
• Cumplir con los cuidados inmediatos del recién nacido.
• Aspirar estómago una vez lograda la estabilización.

Manejo en la unidad de cuidado intensivo neonatal.


• Se recomienda de inicio, aporte de oxígeno libre en incubadora para lograr una
adecuada saturación de oxígeno.
• Se deberá utilizar antibióticos por la frecuencia de bronconeumonía como
complicación.
• La ventilación mecánica esta indicada en aquellos pacientes que no se logren
estabilizar durante la reanimación o que presenten deterioro clínico rápidamente
progresivo o tengan criterios gasométricos.
• La ventilación con VPPC puede utilizarse si no hay signos de sobredistensión.
• En estos pacientes puede verse frecuentemente la HPPN asociada, que será
tratada específicamente.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR

La displasia broncopulmonar (DBP) es una enfermedad pulmonar obstructiva crónica


severa que se presenta más frecuentemente en prematuros, principalmente en los
menores de 1000 gramos de peso y de 28 semanas de edad gestacional
consecutiva o motivada por varios factores que actúan sobre un pulmón inmaduro.

Etiología
70
Factores predisponentes
• Inmadurez pulmonar.
• Corioamnionitis.
• Infección perinatal (Ureoplasma Urealyticum, Chlamydia trachomatis,
Citomegalovirus).
• Enfisema pulmonar intersticial.
• Niveles bajos de PaCO2 durante el tratamiento de la EMH.
• Persistencia del conducto arterioso.
• Inadecuada actividad de enzimas antioxidantes y formación de radicales libres.
• Alteración del sistema elastasa-proteasa.
• Anormalidades de la SP-A y anticuerpos SP-A (SAS).
• Administración excesiva de líquido tempranamente.
• Deficiencia del inositol.
• Aumento de la vasopresina y disminución de la liberación del péptido atrial.
• Desnutrición.
• Déficit de vitamina A y E, entre otros.
• Fallo del surfactante después de una respuesta inicial adecuada.
• Predisposición genética.
• Sexo masculino

Factores determinantes
• Oxigenoterapia.
• Volutrauma.
• Barotrauma.
• Atelectrauma.
• Biotrauma

Manifestaciones clínicas
• Cianosis.
• Taquipnea.
• Secreciones endotraqueales abundantes.
• Tórax en tonel con surco de Harrison.
• Retracción torácica.
• Murmullo vesicular disminuido.
• Estertores crepitantes.
• Intolerancia digestiva.
• Pobre ganancia de peso.
• Hipertensión arterial (frecuentemente transitoria).
• Edema.
• Hipertensión pulmonar

Criterios diagnósticos y clasificación.

Edad < 32 semanas al nacer ≥32 semanas al nacer


Gestacional
Edad al 36 semanas de edad corregida o > 28 días pero < 56 días de vida o al
diagnóstico al alta (lo que se cumpla primero) alta, (lo que se cumpla primero)
Tratamiento con O2 > 21 % por más de 28 días
DBP leve Respirando aire ambiental a las 36 Respirando aire ambiental a los 56 días
semanas de edad corregida o al de vida o al alta (lo que se cumpla
alta ( lo que se cumpla primero) primero)
DBP moderada Necesidad de oxigeno < 30 % a Necesidad de oxigeno < 30 % a los 56
las 36 sem. de edad corregida o al días de vida o al alta (lo que se cumpla
71
alta (lo que se cumpla primero) primero)
DBP severa Necesidad de oxigeno ≥30% y/o Necesidad de oxigeno ≥30% y/o
presión positiva (CPAP o VM) a las presión positiva ( CPAP o VM) a los 56
36 sem. de edad corregida o al días de vida o al alta (lo que se cumpla
alta (lo que se cumpla primero) primero)

Manifestaciones radiográficas.
Northway describió 4 estadios:
• Estadio I: Alteraciones radiográficas indistinguibles del SDR (1-3 días).
• Estadio II: Radiopacidad marcada de los pulmones (4-10 días).
• Estadio III: Aclaración de las opacidades y formación de quistes, aspecto de
burbujas (10-20 días).
• Estadio IV: Hiperexpansión, estrías de densidad anormal y áreas de enfisema y
cardiomegalia, a veces después del mes de edad. No visible en ocasiones por la
sobredistensión pulmonar. Hay cambios frecuentes de atelectasia y puede existir
un enfisema lobar.

Estos estadios no son evolutivos, pudiendo aparecer indistintamente según la


afectación pulmonar.

Tratamiento preventivo
1.-Acciones prenatales como:
 Evitar la prematuridad
 Administración de vitamina A intramuscular, a una dosis de 2000 UI en dìas alternos
en prematuros con enfermedad de membrana hialina por sus afectos sobre la
regeneración del epitelio pulmonar del prematuro.
 Uso materno de corticoesteroides prenatales y antibióticos para reducir la infección
precoz en el neonato

2.-Acciones en el Salón de Partos


 Evitar la hipotermia
 Evitar la reanimación con O2 al 100%
 Utilizar bolsa de reanimación con válvula PEEP (aproximadamente 4cmH20
desde las primeras respiraciones)
3.-Estrategia ventilatoria y de la oxigenación
 Ventilación temprana con VPPC
 Lograr y mantener adecuada capacidad residual funcional
 Evitar la sobredistención alveolar
 Favorecer modalidades sincrónica de ventilación mecánica
 Uso de bajas concentraciones de oxígeno
 Lograr la desconexión temprna del ventilador
 Mantener saturación de oxígeno por debajo de 95%

4.-Estrategia nutricional y antioxidantes. Un adecuado manejo nutricional es un factor


importante en la evolución de esta enfermedad tanto en la fase aguda como
crónica:
Fase Aguda
 Es imprescindible mantener una restricción hídrica, teniendo en cuenta el
balance hidromineral diario,
72
 Inicio de nutrición parenteral que garantice al menos 60 Kcal/K/d ,asociada a la
nutrición enteral mínima, según la tolerancia del niño. No es necesario excluir el
aporte de lípidos EV
 Cuando se logre la estabilidad cardiorrespiratoria y la tolerancia, la nutrición
enteral se va incrementando hasta que el niño tolere por vía enteral el 60% o
más del aporte calórico, momento en que se puede retirar la NP.
Fase crónica
 El aporte energético debe oscilar entre 140 y 150 Kcal/K/d. La utilización de una
dieta de alta densidad energética con la adición de suplementos a la leche
humana para incrementar lentamente.
 Aporte nutricional efectivo:
Vitamina A con una dosis oral de 700 a1500 UI /dia ( 5000UI (IM), 3 veces a la
semana los primeros 28 días de edad. De no tener en existencia Vitamina A
parenteral, podrían ser de utilidad las multivitaminas o las vitaminas A y D2
Multivitaminas ( gotas), cada 20 ml contiene vitamina A 5000 UI. Se recomiendan 10
gotas (VO), una vez al día a partir del 3er o 3to día
Vitaminas A y D (gotas), vitamina A 25,000 UI, VitD2, 2,000 UI, 5 gotas una vez al
día (VO), a partir del 3er o 5to día
Se deben administrar además los antioxidantes, selenio, vitamina E, etc

Tratamiento específico.
Diuréticos
Son útiles en la sobrecara hídrica, el edema, la insuficiencia cardiaca; disminuyen la
resistencia vascular pulmonar, mejoran la función pulmonar (reducen las
necesidades de oxígeno y de ventilación) y facilitan el destete.
• Furosemida: 1-2 mg/kg cada12 horas, 3 veces consecutivas. IM o EV. Luego una
vez al día o en días alternos. Se utiliza cuando se requiere un efecto rápido. No se
recomienda en curso prolongado por su gran toxicidad. Puede usarse por vía oral 1-
2 mg/kg /día (dos veces al día).
• Hidroclorotiazida: 1-3 mg/ kg /día V.O. cada 12-24 horas, sola o asociada con la
Espironolactona (Aldactone) 1-3 mg/kg/día V.O. Se emplean cuando se requiere un
curso prolongado. Estos tienen menos efectos adversos.

Metilxantinas
Útiles cuando existen apneas, pues disminuye la frecuencia y la duración de las
pausas y la resistencia vascular y además aumenta la frecuencia respiratoria, la
contractilidad diafragmática y la distensibilidad pulmonar por relajación de la
musculatura lisa. Facilita el destete.
• Aminofilina: Dosis inicial: 5 mg/kg EV lento en 20 min, luego el mantenimiento a 2
mg/dosis cada 6-12 horas.
• Cafeína: Dosis inicial 5 -10 mg/Kg, luego dosis de mantenimiento: 2,5-5 mg/Kg/día
Broncodilatadores
Disminuyen la resistencia de las vías aéreas, principalmente en neonatos a término
y ventilados de más de un mes de edad. Aumenta la frecuencia respiratoria, el
volumen tidal, la distensibilidad, la contractilidad del diafragma y ayuda a una
extubación más temprana. Se recomiendan en episodios obstructivos agudos o con
resistencia aumentada crónica, relacionados con un tono aumentado de las vías
aéreas o broncoespasmo.
• Salbutamol Dosis 0,01-0,05ml/kg al 0,5 % en la solución para nebulizar 50-150
mcg.
73
• Ipratropium bromuro: 25 mcg/kg/dosis, disolver en 2 a 4 ml para nebulizar.
combinado con Albuterol es más efectivo.
• Cromoglicato disódico Actúa sobre el tono de las vías aéreas y el tono vascular
pulmonar: 1 ml contiene 10 mg. Una inhalación (0,1 ml) contiene 1 mg de
cromoglicato disódico micronizado. Una inhalación de aerosol cada 4-6 veces/día.

Oxigeno.
Paradójicamente, es una de las causas de la enfermedad y a su vez es parte
importante del tratamiento específico pues el paciente es dependiente del mismo. Se
debe mantener un estricto control por medio de la saturometria de pulso. Es
importante que el hematocrito esté dentro de los rangos normales, a fin de favorecer
una mejor oxigenación tisular.

Esteroides
Dexametasona: 0,25 mg/Kg /dosis c/12 horas durante 3 - 7 días.
Por los efectos adversos se recomienda utilizar solo después de la tercera semana
de vida en aquellos recién nacidos que permanecen en ventilación mecánica.
Los esteroides inhalados tienen menos efectos adversos. Se utilizan durante 1 a 4
semanas.
• Beclometasona (50 ug cada c / 8 o 12 horas).
• Budesonide (100 ug c/12 horas).

Ventilación
• Hipercapnea permisible en fase crónica (entre 50 – 65 mm Hg).
• Ventilar con modalidades espontáneas, utilización de soporte de presión.
• PIP y PEEP, suficiente para evitar la hipoventilación. Se deberá evitar la
hiperinsuflación y la atelectasia.

Control de las infecciones


Las infecciones sistémicas favorecen el desarrollo de la DBP y agravan la ya
existente; produciendo un retroceso del cuadro clínico. Por lo tanto es importante
tratarla oportunamente.

Evolución y pronóstico
Los pacientes con larga estadía hospitalaria y ventilación mecánica prolongada
tienen una alta mortalidad, de 10-20 % en el primer año de vida y del 20-40 % en
los casos más severos.
Como la DBP es una enfermedad crónica se debe valorar el momento en que el
niño puede ser atendido en el hogar, lo cual se recomienda en las formas
clínicas leves o si hay una franca mejoría en los casos moderados o graves.
Se podrá atender en el hogar cuando el niño necesite poco oxígeno, pero en
un entorno familiar adecuado .
El pronóstico a largo plazo es bueno en los lactantes que llegan al alta sin oxígeno
suplementario, mientras que es desfavorable cuando hay dependencia de oxígeno,
ventilación prolongada, hemorragia intraventricular, hipertensión pulmonar y cor-
pulmonar.
A los 2-3 meses de edad los lactantes con DBP aún están disneicos a pesar del
suplemento de oxígeno y la mayoría tiene pobre ganancia de peso, además
presentan anormalidades respiratorias funcionales, trastornos de la alimentación y
74
desnutrición que produce retardo del crecimiento y del desarrollo físico y
neurológico.
La rehospitalización es frecuente por crisis de reactividad pulmonar, infección o
descompensación cardiaca.
La recuperación se produce después de meses o años, si no fallece por infección o
insuficiencia cardiaca.

ESTRIDOR LARÍNGEO CONGÉNITO.

Es frecuente en el primer año de vida, es intermitente y varía desde una inspiración


ruidosa hasta un cornaje, se asocia a retracción supraesternal, supraclavicular,
intercostal y subcostal, algunos pacientes tienen ronquidos y sibilancias, puede estar
asociado a trastornos de la deglución. Las causas más frecuentes son la epiglotis
fláccida, asociada o no a laringomalacia.

Causas.
En la primera semana de vida:
1. Trauma de laringe: Por inserción de un tuboendotraqueal o asociado a parálisis
del nervio frénico y del plexo braquial.
2. Anomalías congénitas:
a) Intrínsecas (epiglotis en omega, laringomalacia traqueomalacia, repliegues
laríngeos, quistes de retención, tumor laríngeo, malformación de cartílagos
laríngeos, malformación o duplicación de cuerdas vocales)
b) Extrínsecas (micrognatia, macroglosia, tiroides aberrante o bocio, hiperplasia
tímica, higroma quístico, hemangioma, teratoma, malformacón del arco aórtico o
sus ramas).
3. Metabólico. Tetania del recién nacido.

Después de la primera semana de vida.


1. Infecciones agudas (laringotraqueobronquitis, epiglotitis, laringitis, difteria
laríngea).
2. Cuerpo extraño.

Diagnóstico.
1. Antecedentes.
2. Laringoscopia.
3. Radiografía de tórax y otros.

Tratamiento.
De tratarse de una epiglotis flaccida en omega o laringomalacia el pronóstico es
favorable y desaparece el estridor alrededor del año de edad. El resto de las causas
son generalmente graves, por lo que es necesario un diagnóstico oprtuno, puesto
que puede requerir traqueostomía o la correción de la causa desencadenante.
Si se trata de infección o cuerpo extraño el diagnóstico es más fácil y se impondrá el
tratamiento efectivo.

CIANOSIS EN EL RECIÉN NACIDO.

75
La mayoría de las veces la cianosis en el recién nacido se asocia a dificultad e
insuficiencia respiratoria. Una cianosis inesperada o la aparición gradual de un tinte
gris azulado, están generalmente asociadas a una condición cardiovascular y
requiere investigación y tratamiento.
El color de la piel debe observarse a la luz del día o luz blanca, estando el niño
quieto y en un ambiente termoneutral.
El niño con anemia severa no muestra cianosis aún con saturación baja de oxígeno,
mientras el niño policitémico puede estar cianótico con niveles de saturación de
oxigeno adecuados.
La cianosis central debe diferenciarse de la periférica que puede presentarse en los
primeros días del nacimiento, sobre todo cuando el ambiente tiene una temperatura
baja.
El prematuro puede no mostrar cianosis con PaO 2 bajas, porque la hemoglobina
fetal se satura mucho al tener aumentada su afinidad por el oxigeno.

Causas de cianosis central en el neonato.


1. Enfermedades pulmonares.
2. Cardiopatías congénitas.
3. Circulación fetal persistente.
4. Policitemia.
5. Estado de shock.
6. Enfermedades del SNC. (Hemorragia intracraneal, anomalías congénitas,
meningoencefalitis, asfixia perinatal, narcosis por medicación materna, convulsión).
7. Otras (hipoglucemia, hipocalcemia, metahemoglobinemia).

Diagnóstico.
1. Examen físico cuidadoso.
2. Radiografía de tórax.
3. Hematocrito, glucemia y calcemia.
4. Gases sanguíneos.
5. Considerar estudios de sepsis.
6. Ecocardiografía (descartar cardiopatías congénitas).

Diagnóstico diferencial.
Cardiopatías Enfermedades
congénitas cianóticas primarias del pulmón
Antecedentes Embarazo y parto normal Embarazo y parto de
alto riesgo
Depresión al nacer Poca asociación Frecuente
Peso al nacer Normal o macrosómico Frecuentemente bajo
Cianosis Mantenida que mejora Desaparece o mejora
poco con oxigeno con oxigeno
Respiración Rápida y superficial Dificultad respiratoria
marcada
Retracción torácica Poca o ninguna Marcada
Ruidos cardiacos Soplo frecuente, galope, Soplo funcional
arritmias ocasionales ocasional
Murmullo vesicular normal disminuido y estertores
finos
Pulsos periféricos Femorales y radiales en Normales
ocasiones alterados
76
Radiografía Frecuentemente con Lesiones
cardiomegalia parenquimatosas,
bloqueos aéreos, etc
Gases sanguíneos PaO2 y SatO2 bajos, no PaO2 y SatO2 baja, que
mejoran con oxigeno y mejoran con oxigeno y
PCO2 normal o bajo PCO2 alto
Hemoglobina y Normal o alto Normal
hematocrito
ECG Alteraciones del eje Normal
eléctrico, hipertrofia y
anormalidades del ritmo.
Ecocardiograma Alteraciones Normal
estructurales
El tratamiento depende de la causa.

CIRCULACIÓN FETAL PERSISTENTE.

Consiste en la persistencia o restablecimiento de la vascontricción pulmonar que


existe en el período fetal, con gran cortocircuito de sangre intrapulmonar y cardiaco
de derecha a izquierda, también se le llama hipertensión pulmonar persistente
neonatal.
Se observa en recién nacidos a término o cercanos al término, asociado o no a
enfermedad pulmonar (enfermedad de membrna hialina, síndrome de aspiración
meconial, hipoxia intrauterina o al nacer, bronconeumonía congénita, etc).
Los factores que favorecen la persistencia de la circulación fetal son: hipoxemia,
acidosis metabólica, hipotermia, hipercapnea, hipoglucemia, hipocalcemia,
ventilación mecánica y otros.

Formas clínicas:
1. Forma clínica ligera: Cianosis transitoria al llanto o tomar la leche.
2. Forma clínica grave: Cianosis intensa, taquipnea, soplo cardiaco a veces,
hipoxemia marcada que hace difícil diferenciar una enfermedad pulmonar primaria
o una cardiopatia cianótica.

Complementarios.
1. Gases sanguíneos. Hipoxemia a pesar de altas concentraciones de oxigeno.
2. Hematocrito: Puede estar elevado.
3. Glucemia y calcio: Pueden estar disminuidos.
4. Radiografía de tórax: Ausencia de lesiones pulmonares cuando es idiopática ó ser
característica de la enfermedad responsable del cuadro.
5. ECG y Ecocardiografía para descartar cardiopatía congénita. El Ecocardiograma: es útil
para evaluar el aumento de la vasculatura pulmonar, al medir el aumento del intervalo
sistólico. Puede evidenciar cortocircuito si se utiliza Doppler. Además, es útil para
evaluar el grado de disfunción miocárdica, estima el gasto cardíaco y evalúa también la
presencia de insuficiencia tricuspídea. Descarta en un alto porcentaje la presencia de
cardiopatías congénitas.

Tratamiento.
1. La forma clínica ligera requiere poco oxigeno.
2. Las formas graves puede requerir ventilación mecánica y altas concentraciones
de oxigeno.
77
3. Corregir trastornos metabólicos y otros factores agravantes.
4. Puede requerir apoyo inotrópico para elevar la TA.
5. Se han usado vasodiltadores como oxido nitrico y sildenafil.
6. En los casos más graves se indica ECMO.

ESTADO DE CHOQUE
Es un síndrome resultante de hipoperfusión e hipoxia tisular sistémica caracterizada
por un flujo sanguíneo inadecuado para satisfacer las demandas metabólicas. Se
caracteriza por perfusión tisular inadecuada, insuficiente entrega de oxígeno y
nutrientes a los tejidos, disfunción celular y muerte si no hay respuesta a los
tratamientos utilizados.

Factores de riesgo para shock neonatal.


• Accidentes del cordón umbilical
• Anormalidades de la placenta
• Hemólisis fetal o neonatal severa
• Hemorragia fetal o neonatal
• Anestesia o hipotensión materna
• Asfixia intrauterina o intraparto
• Sepsis neonatal
• Escape de aire del pulmón
• Arritmia
• Drogas vasodilatadoras
• Alteraciones electrolíticas severas
• Alteraciones endocrinas
• Catéter venoso central (arritmia, derrame pericárdico co solución de alimentación
parenteral)
• Cardiopatías congénitas

Si bien desde un punto de vista fisiológico shock es hipoperfusión; ambos términos


no son sinónimos. Hipoperfusión se define sólo como un inadecuado flujo tisular a
los órganos afectándose uno o múltiples órganos.

Tabla para diagnosticar hipotensión en RN de acuerdo a edad gestacional, peso al


nacer y edad posnatal.

Peso al nacer < 1000g 1000-1500g 1501-2500g >2500g


Edad gestac 23-27 sem 28-33 sem 34-37 sem >37 sem
1-3 días PAM < EG < 30 <35 <40
4-7 días < 30 <33 <35 <45
> 7 días < 30 <35 <40 <50

Causas de hipotensión- hipoperfusión.


Primer día postnatal:
• Adaptación retrasada del miocardio inmaduro al aumento repentino en la resistencia
vascular sistémica (disfunción transitoria del miocardio).
• Vasodilatación periférica y función del miocardio hiperdinámica sobre todo en el
recién nacido de muy bajo peso nacido de madre con corioamnionitis o que han
recibido drogas hipotensoras.

78
• Depresión perinatal con disfunción del miocardio secundaria y/o vasoregulación
periférica anormal.
• Hipovolemia (poco frecuente).

En cualquier momento durante la primera semana:


• Ductus arterioso hemodinámicamente significativo
• Mal uso del respirador
• Hipocalcemia (poco frecuente)
• Insuficiencia suprarrenal relativa y resistencia a vasopresores/inótropicos
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica específica tal como se ve en casos
de sepsis y/o enterocolitis necrosante

Shock hipovolémico
La existencia de hipovolemia provoca una disminución de la precarga, del gasto
cardíaco resultando en hipoperfusión y déficit de oxigenación tisular. La hipovolemia
puede ser absoluta o relativa, el diagnóstico es difícil y a menudo requiere de un alto
grado de sospecha clínica basada en la historia perinatal, estado clínico y
hemodinamia.
Causas de hipovolemia absoluta:
• Pérdida de sangre desde la cara fetal placentaria: desprendimiento
normoplacentario, placenta previa, ruptura de vasa previa.
• Hemorragia feto-materna
• Hemorragia feto-placentaria, circulares apretadas, ligadura inmediata del cordón
umbilical
• Transfusión feto-fetal: embarazos gemelares monocoriales
• Hemorragia fetal: sangrado hacia la cavidad uterina por disrupción accidental del
cordón umbilical durante una amniocentesis o posterior a cordocentesis, el sangrado
fetal intracraneano o intraabdominal es infrecuente y la hemorragia puede ocurrir
cuando una incisión de una operación cesárea pasa a través de una placenta
anterior.

Causas de hipovolemia relativa:


• Sepsis
• Enterocolitis necrosante
• Vasodilatación inducida por drogas
• Efectos de la ventilación mecánica sobre el retorno venoso

Shock cardiogénico
Es el estado patológico en el cuál el corazón pierde la capacidad de producir el
gasto cardíaco necesario para satisfacer los requerimientos metabólicos del
organismo. La disfunsión miocárdica puede ser por alteración miocárdica primaria o
por vaso regulación periférica anómala primaria o predominante.
Las mayores determinantes de la función miocárdica son:
• Precarga o volumen telediastólico ventricular.
• Postcarga, que se relaciona con la resistencia que se opone al vaciado
ventricular.
• Contractilidad cardíaca.
• Frecuencia cardiaca.

Causas de fallo hemodinámico por disfunción miocárdica primaria o


predominante.
79
1. Disfunción transitoria del miocardio. (Adaptación tardía del miocardio inmaduro al
aumento repentino en la resistencia vascular sistémica en el recién nacido
prematuro).
2. Función hiperdinámica del miocardio. (Sepsis neonatal temprana, madres con
fiebre y/o corioamnionitis)
3. Disfunción secundaria del miocardio. (Depresión perinatal o eventos hipóxicos
isquémicos perinatales, trastornos metabólicos como hipoglucemia, hipocalcemmia e
hiponatremia, soporte ventilatorio elevado, neumotórax a tensión.
4. Defectos estructurales cardíacos congénitos con obstrucción del tractus de salida
del ventrículo izquierdo. (Coartación, estenosis, hipoplasia)
5. Disrritmias cardíacas (Taquiarritmias, bradiarritmias)
6. Alteraciones hematológicas. (Anemia, Policitemia/ hipeviscosidad)
7. Miocarditis viral o bacteriana (Coxackie, Parvovirus, Estafilococo)
8. Taponamiento cardíaco. (Accesos vasculares centrales)
9. Errores congénitos del metabolismo (Glucogenosis tipo II, mitocondriopatías,
anomalías del metabolismo energético como déficit de carnitina palmitoil transferasa
II, distrofias musculares como la Duchenne o Becker)
10. Miocardiopatía Hipertrófica (Hijo de madre diabética)
11. Otras causas menos frecuentes (Hidrop fetalis inmunológico y no inmunológico,
fibroelastosis endocárdica, rabdomiomas cardíacos, cierre quirúrgico del ductus,
origen anómalo de las arterias coronarias, síndrome de QT largo)

Causas de vasoregulación periférica anómala primaria o predominante


1. Vasoregulación periférica deficiente por inmadurez autonómica
2. Respuesta microvascular local alterada
3. Formación de trombos y/o microtombos
4. Ductus arterioso permeable hemodinámicamente significativo
5. Insuficiencia suprarrenal relativa
6. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
7. Sepsis neonatal
8. Enterocolitis necrosante
9. Malformaciones congénitas arterio-venosas
10. Coartación aórtica
11. Enfermedad renovascular congénita y eventos tromboembólicos de arteria renal.
12. Drogas: Vasodilatadores (milrinona, prostaglandinas), inhibidores enzimáticos
(captopril, enalapril), anestésicos, sedantes y analgésicos, midazolam, diuréticos de
asa u osmóticos.

Cardiopatías congénitas que producen disfunción miocárdica.


Aumento de la postcarga:
• Estenosis aórtica severa
• coartación aórtica
• síndrome de corazón izquierdo hipoplásico
• Interrupción del arco aórtico

Sobrecarga de volumen
1. Cardiopatías con cortocircuito izquierda derecha no cianógenas y flujo pulmonar
aumentado:
• Comunicación interventricular
80
• Canal aurículo ventricular
• Ductus arterioso persistente
• Ventana aorto-pulmonar
2. Cardiopatías congénitas
• Transposición de grandes vasos
• Tronco arteriosiodrenaje venoso pulmonar anómalo total
• Anomalía de Ebstein severa
• Atresia pulmonar
3. Insuficiencia de las válvulas aurículo-ventriculares o sigmoideas

Diagnóstico
1. Antecedentes y factores de riesgo
2. Signos clínicos: tener en cuenta que ninguno de estos hallazgos son
específicos.
• Disminución de los pulsos periféricos.
• Llene capilar enlentecido.
• Extremidades frías o moteadas.
• Cianosis distal, palidez, livedo reticularis.
• Taquicardia.
• Taquipnea.
• Ritmo diurético <1ml/kg/hora.
• Alteración del estado de conciencia.
• Anormalidad del gradiente de temperatura.

3. Signos de descompensación
• Dificultad respiratoria, alteraciones de los gases, edema pulmonar no hidrostático
(pulmón de choque), y signos de hipertensión pulmonar persistente neonatal.
• Enlentecimiento del llene capilar de más de 6 segundos, disminución de la
oxihemoglobina venosa, incremento de la diferencia de los contenidos de oxígeno
arterial y venoso (más del 5 vol %)
• Oliguria descompensada (con reducción de la velocidad de filtrado glomerular) o
insuficiencia renal aguda establecida.
• Bradicardia: Puede ser precoz en neonatos con afectación del centro vasomotor,
en recién nacidos pretérminos la bradicardia acompañada de apnea puede ser
también un signo precoz.
• Hipotensión: debe ser interpretada con cautela. La obtención de cifras bajas de
presión arterial sin que existan otros signos de alteración cardiocirculatoria debe
motivar desconfianza acerca de la calidad de la medición.
• Signos de disfunción hepática y trastornos de la coagulación: ambos son más
intensos y tempranos en la sepsis.
• Intranquilidad, somnolencia, estupor: tiene gran importancia en los RN con estado
de conciencia previamente normal.
• Acidosis metabólica: si se acompaña de incremento del resto de aniones se
sospechará acidosis láctica la cuál puede ser signo de insuficiencia circulatoria y
bajo gasto cardíaco.

4. Complementarios:
• Hb, Hto, grupo y factor, plaquetas, leucograma, coagulograma.
• Gasometría.
• Ionograma.
• Glucemia.
81
• Urea, creatinina.
• Perfil hepático.
• Osmolaridad sérica y urinaria.
• ECG, Ecocardiograma.
• Rx de tórax.
• Tonometría gástrica (estimado del Ph intracelular).
• Concentración de lactato sérico.
• Evaluación del flujo sanguíneo: mediante espectroscopia cercana a rayos
infrarojos, ténicas de doppler, medidas de flujo en vena cava superior y medidas de
entrega/consumo de oxígeno

Conducta
Se debe administrar apoyo circulatorio en los casos siguientes:
1. Recién nacido grave con enfermedad capaz de propiciar inestabilidad circulatoria.
2. Recién nacido séptico con signos de respuesta inflamatoria sistémica y estado
hiperdinámico.
3. Estado de shock compensado o progresivo.

El tratamiento de apoyo circulatorio consta de los siguientes elementos


1. Tratar enérgicamente la causa principal de deterioro de la función circulatoria.
2. Monitorización contínua de la FC, FR, TA, oximetría de pulso, temperatura
diferencial, PVC, ECG.
3. Monitorización periódica de la diuresis horaria, balance hidroelectrolítico, gases
arteriales y peso del neonato.
4. Ambiente térmico neutro.
5. Canalización de vena profunda y arterial.
6. Corregir trastornos metabólicos: hipoglicemia, hipocalcemia y acidosis
metabólica.
7. Corregir alteraciones hemogasométricas: hipoxemia e hipercapnea.
8. Tratar la anemia y la policitemia.
9. Dolor.
10. Asistencia ventilatoria.
11. Evitar el uso de paralizantes neuromusculares.
12. Antibioticoterapia.

Shock hipovolémico
En presencia de hemorragia absoluta utilizar expansores de volumen: glóbulos rojos
y solución salina fisiológica a razón de 15 – 20ml / kg.
El plasma fresco solamente se utilizará para corregir los niveles de factores de la
coagulación en neonatos cuya deficiencia ha sido demostrada.

Shock cardiogénico
La terapia cardiovascular implica la manipulación de las cuatro variables
determinantes del trabajo ventricular: FC y ritmo cardíaco, precarga, postcarga y
contractilidad.
Aunque la expansión de volumen y la corrección de anormalidades extracardiacas
pueden mejorar la función cardiaca temporalmente, por lo general es necesaria la
intervención farmacológica para una mejoría definitiva.

82
Se requiere:
• Vía venosa central segura
• Bomba de infusión constante.
• Otra vía venosa para medicamentos
• La infusión se calcula mcg/kg/min.
• No hay una droga o dosis ideal para el shock.

El tratamiento debe ser continuamente valorado con la respuesta del paciente

Inotrópicos
Deben seleccionarse de acuerdo a sus propiedades farmacológicas y a la alteración
hemodinámica a corregir.

1. Dopamina, es más efectiva que administrar volumen.


Se emplea para incrementar la TA, el GC y la perfusión periférica en neonatos con
shock refractario, en la insuficiencia cardíaca congectiva y el SDR del prematuro de
muy bajo peso, cuando existe hipotensión arterial sin hipovolemia.
Efectos en flujo sanguíneo y endocrino. A dosis bajas o moderadas causa
aumento de la TA y de la diuresis así como disminución del índice de pulsatilidad en
la arteria renal, aumenta la excresión de sodio, fósforo, agua libre y también parece
potenciar el efecto de la teofilina y la furosemida.
En el sistema cardiovascular actúa sobre los receptores dopaminérgicos D1 a
bajas dosis produciendo vasodilatación coronaria y aumento del flujo al miocardio.
A nivel endocrino se asocia con reducción de los niveles de TSH, T4 y prolactina
en neonatos de muy bajo peso al nacer
Dosis 2-5 mcg/kg/min aumenta el flujo sanguíneo renal
5-15 mcg/kg/min aumenta la frecuencia cardíaca y la tensión arterial
No se recomienda el uso de dosis superiores a 20 mcg/kg/min
Contraindicaciones
Feocromocitoma, taquiarritmias, hipovolemia. Debe administrarse con precaución en
la hipertensión pulmonar neonatal porque en algún caso puede incrementar la
presión en la arteria pulmonar.

2. Dobutamina
Indicaciones:
• Tratamiento de la insuficiencia cardiaca asociada a aumento de la FC y de la
resistencia vascular sistémica o cuando se necesite acción inotrópica en recién
nacidos con hipoperfusión y bajo gasto cardíaco.
• Postcirugía cardiaca, cardiopatías congénitas durante el período perioperatorio,
valvulopatías y cardiopatías no obstructivas.
• Recién nacidos post asfixia con función miocárdica disminuida.
• Shock de origen tóxico- infeccioso.
• Recién nacidos con antecedentes de coriamnionitis y síndrome de respuesta
inflamatoria asociado a dopamina.
• Recién nacidos inmaduros que presentan hipotensión en las primeras 12 horas de
vida.
Dosis: 5-20 mcg/kg/min (efecto sobre el miocardio).
5-10 mcg/kg/min (aumento del GC).
A altas dosis 20 mcg/kg/min (aumento del flujo sistémico).

3. Epinefrina
83
Es uno de los inotrópicos más potentes y se reserva para:
• Casos severos de shock cardiogénico.
• Colapso cardiovascular agudo.
• Insuficiencia cardíaca refractaria al manejo con otros agentes.
Dosis: 0.05 – 0.1 mcg/kg/min y ajustar hasta lograr el efecto deseado con un
máximo de 1mcg/kg/min

Shock séptico
El shock séptico puede ser reconocido antes de que ocurra hipotensión arterial, por
una tríada clínica que incluye:
• Hipotermia – Hipertermia.
• Alteración del sensorio.
• Vasodilatación periférica (shock caliente) o extremidades frías (shock frío).

El tratamiento debe ser dirigido a recuperar el estado normal del sensorio y de la


perfusión periférica. La recuperación de la diuresis también puede ser una medida
que indique una resucitación exitosa.

El shock séptico debe ser sospechado en cualquier recién nacido con dificultad
respiratoria y perfusión disminuida, particularmente en presencia de historia materna
de corioamnionitis o rotura prematura de membranas.
Es importante distinguirlo del shock cardiogénico causado por el cierre del ductus en
el recién nacido con cardiopatía congénita compleja ductus–dependiente. Se debe
evaluar el uso de prostaglandinas para mantener el ductus permeable en un neonato
con shock y hepatomegalia, cianosis y/o soplo cardíaco o diferencias en las
presiones y pulsos en las extremidades, hasta descartar cardiopatía por
ecocardiograma.
El shock séptico neonatal se acompaña típicamente por aumento de la presión en la
arteria pulmonar. La hipertensión pulmonar persistente puede causar falla del
ventrículo derecho.
Por mucho tiempo se estudió la sepsis enfocándose en el agente microbiano.
Actualmente se piensa que la reacción sistémica del huésped a los agentes
microbianos es, en gran medida, responsable de la expresión clínica de la sepsis y
de sus consecuencias fisiopatológicas. Este término, llamado “síndrome de
respuesta sistémica inflamatoria” puede establecerse y progresar en forma
independiente de la infección original.

El “síndrome de respuesta sistémica inflamatoria” comprende distintas etapas de la


infección, sepsis, síndrome séptico, shock séptico temprano y tardío que puede
evolucionar en fallo multiorgánico y muerte.

MANEJO.
ABC: Primera hora de resucitación.
Objetivos:
1. Mantener la vía aérea permeable, oxigenación y ventilación.
2. Mantener circulación (perfusión y PA normales).
3. Mantener la FC dentro de los límites normales (120 – 180).

La vía aérea y la respiración deben ser rigurosamente monitorizadas y mantenidas.


La decisión de intubar y ventilar se hace en base al diagnóstico clínico y
84
hemogasométrico. Es necesaria la expansión de la volemia durante la intubación y
ventilación debido a la hipovolemia relativa.
Se debe disponer de accesos vasculares rápidamente, preferentemente catéteres en
vena y arterias umbilicales.

Expansiones de volumen: Se deben administrar 10ml/kg de líquido, controlando la


aparición de estertores, hepatomegalia y aumento del trabajo respiratorio. Se puede
requerir hasta 30 – 40 ml/kg en la primera hora. Se deben administrar líquidos con
el objetivo de obtener perfusión y TA normales.

Soporte hemodinámico: Los pacientes con shock severo siempre necesitan


soporte de drogas vasoactivas durante la expansión de la volemia. La dopamina
puede ser usada como la droga de primera línea. Habitualmente se usa una
combinación de dopamina a bajas dosis (menos de 8 mcg/kg/min) y dobutamina
(hasta 30 mcg/kg/min). Si el paciente no responde a este tratamiento se debe
infundir adrenalina hasta normalizar la TA y la perfusión.

Tratamiento de la HPP: Inicialmente administrar oxígeno al 100% y tratar de


mantener con ventilación convencional gases sanguíneos dentro de la normalidad, y
TA > 50mmhg. Se debe administrar óxido nítrico cuando está disponible.

Estabilización: Después de la primera hora


Objetivos:
1. Mantener la FC dentro de los límites normales.
2. Mantener la perfusión y la TA dentro de los límites normales.
3. Mantener la saturación de la sangre venosa mixta por encima del 70%.

Expansión de volumen: La hipovolemia secundaria al aumento de la permeabilidad


capilar puede continuar por varios días. El aporte de líquidos debe estar dirigido a
mantener la perfusión y la circulación. Los cristaloides son los líquidos elegidos en
pacientes con hemoglobina mayor de 12gr/dL. Se deben administrar glóbulos rojos
sedimentados en recién nacidos con hemoglobina menor de 12 gr/dL y hematocrito
<40%

Soporte hemodinámico: La reactividad vascular pulmonar tiende a disminuir


después del 5to día. Esto debe ser evaluado cuidadosamente antes de interrumpir el
tratamiento de la HPP.

Manejo del shock séptico.


1. Asegurar oxigenación y ventilación adecuada. Asistencia respiratoria
mecánica (ARM), sedación y parálisis muscular.
2. Administración de líquidos parenterales.
Hay requerimientos aumentados por vasodilatación. Aumento de la permeabilidad
capilar (usar cristaloides y coloides).
3. Soporte hemodinámico.
Drogas vasoactivas e Inotrópicas por: Vasodilatación, depresión miocárdica, debido
a mediadores inflamatorios y toxinas.
• Dopamina (primera línea).
• Dobutamina.
• Adrenalina.
• Hidrocortisona (eventual).
85
4. Agentes antimicrobianos adecuados y drenaje de focos.
5. Moduladores de la respuesta del huésped.
• Anticuerpos.
• Antiendotoxinas.
• Corticoides.
• Óxido nítrico.

Estas recomendaciones son para el Recién Nacido a Término. Las prácticas de


resucitación de Recién Nacidos Prematuros en shock séptico siguen un manejo
más cuidadoso, temiendo la posibilidad de provocar hemorragia intraventricular (al
lograr un rápido aumento de la presión arterial) y reapertura del ductus arterioso.

TRASTORNOS METABÓLICOS
Hipoglucemia
Definir hipoglucemia ha sido muy controvertido, el establecimiento de un valor
mínimo de glucemia que sea seguro para evitar secuelas neurológicas es aún
discutido, sin embargo la mayoría de los autores coinciden en considerar tal
condición cuando en las primeras 24 horas de vida se encuentran cifras:
• Menores de 30 mg% (< 1,7 mmol/L) en neonatos pretérminos.
• Menores de 40 mg/dl (< 2,2 mmol/L) neonatos a términos
A partir de las 24 horas de vida cualquier valor por debajo de 40 mg/dl (< 2,2
mmol/L) es considerado como hipoglucemia, aunque en la actualidad se recomienda
mantener cifras de glucemia por encima de 45 mg% (> 2,6 mmol/L) en neonatos
con cualquier peso y edad gestacional.

Clasificación de la hipoglucemia.
I) Hipoglucemia neonatal transitoria: Incluye:
• Disminución de depósito y/o de la producción de glucosa: prematuridad, retraso
del crecimiento intrauterino, desnutrición, ayuno.
• Aumento de la utilización de glucosa: Se ve en el hiperinsulinismo del hijo de
madre diabética, eritroblastosis fetal, mal posición del catéter infundiendo glucosa en
el tronco de la arteria mesentérica superior, retirada rápida de una perfusión de
glucosa con alta concentración y el tratamiento materno con hipoglucemiantes
orales.
• Aumento de la utilización o disminución de la producción de glucosa: asfixia,
sepsis, choque, hipotermia, cardiopatía, exanguinotransfusión.

II) Hipoglucemia persistente: es la que se mantiene más de 7 días a pesar del


tratamiento con perfusión endovenosa de 10-12 mg/kg/min. Lo más frecuente es:
• Hiperinsulinismo congénito.
• Síndrome de Beckwith Wiedeman.
• Enfermedades endocrinas: Insuficiencia suprarrenal, hipoparatiroidismo
congénito, deficiencia hipotalámica.
• Errores innatos del metabolismo: alteración del metabolismo de los aminoácidos,
de la beta oxidación de los ácidos grasos y alteraciones del metabolismo de los
carbohidratos.

Diagnóstico
No existen signos clínicos específicos de hipoglucemia, pues esta puede evolucionar
en forma asintomática. Es fundamental la determinación del laboratorio y la pesquisa
en los recién nacidos de más riesgo. Debe controlarse la glucemia de forma
86
sistemática en neonatos hijos de madre diabética, recién nacido bajo peso para su
edad gestacional, pretérmino < 1 500 g de peso, Policitemia, con hipotermia, con
eritroblastosis fetal, asfixia perinatal y sepsis.
Cuando existen síntomas, la hipoglucemia se debe considerar siempre de mayor
gravedad y se tratará como urgencia.
Los signos clínicos son: irritabilidad, temblores, disminución de respuesta a los
estímulos, hiperreflexia, hipotonía o atonía, rechazo a la alimentación o anorexia,
inestabilidad térmica, apnea, insuficiencia cardíaca funcional, taquicardia, paro
cardiaco, cianosis, llanto agudo o débil, nistagmo, convulsiones, paro cardíaco,
coma, sudoración, palidez repentina.
Se consideran de peor pronóstico las hipoglucemias en las que no es posible
detectar la causa, y en las que no es suficiente la administración parenteral de
glucosa para normalizar la cifra. Las secuelas neurológicas se presentan entre el 30
y 50% de estos pacientes.

Tratamiento. Es fundamental en el tratamiento de la hipoglucemia la prevención.

Tratamiento preventivo
• Lactancia materna precoz y a libre demanda.
• En los casos de riesgo cuando no se puede administrar alimentación por vía oral,
se debe mantener un flujo continuo de glucosa de 4 a 8 mg/kg/min por vía
endovenosa.

Tratamiento de la hipoglucemia asintomática


Siempre debe recibir tratamiento. El control de la glucemia deber ser estricto y se
efectuará cada 2 ó 4 horas. Cuando se logren valores normales, se controlará cada
12 horas en la medida en que se disminuyan las concentraciones de glucosa, para
evitar el efecto de rebote.
• Con cifra mayor a 1,7 mmol/L (30mg/dl): En los pacientes que toleren la vía oral
se administrará suero glucosado al 10%, de 5 a 10 ml/kg o leche materna (la
mayoría de los autores prefieren leche materna al suero glucosado por tener mayor
contenido energético). En neonatos con riesgo, los intervalos de la vía oral deberán
ser cortos (cada 2 ó 3 horas).
• Con cifra menor a 1,7 mmol/l (30mg/dl) o no ser posible la tolerancia enteral o no
elevarse la cifra de glucemia, se tratará por vía endovenosa con dextrosa en
infusión continúa a un flujo de 6 a 8 mg/kg/min, para lo cual se vigilarán los niveles
en sangre cada 2 horas hasta que se normalice.

Tratamiento de la hipoglucemia sintomática


• En caso de presentarse convulsiones asociadas a hipoglucemia se impone el
tratamiento con bolo a 4 ml/kg de glucosa al 10 % (400 mg/kg/ intravenoso), pero si
se trata de otra sintomatología inespecífica con valores de glucemia mayor de 1,1
mmol/L (20mg/dl), debe evaluarse la conveniencia del uso de bolo a 200 mg/kg
intravenoso (2 ml/kg con Dextrosa al 10%) en 1-2 minutos o de una perfusión
continua 6-8 mg/kg/min (no debe utilizarse glucosa a mayor concentración porque
incrementa la secreción de insulina y se produce hipoglucemia de rebote), luego
según la respuesta se incrementará el ritmo de infusión de la glucosa a razón de 1 a
2 mg/kg/min cada 3 o 4 horas.
• Se considerará que fue una hipoglucemia sintomática si el síntoma desaparece
una vez administrado el tratamiento. La glucemia debe medirse cada 1 ó 2 horas
hasta que desaparezcan los síntomas o se haya normalizado la cifra.
87
• No es recomendable el uso de glucosa por encima de 12 mg/kg/min, aunque
algunos autores consideran hasta 15 mg/kg/min.

Otras medidas en el tratamiento de la hipoglucemia.


• El glucagón intramuscular se puede usar como medida urgente cuando no hay vía
endovenosa en una sola dosis a 0,1-0,3 mg/kg, (no pasar de 1 mg) o cuando el
aporte necesario para mantener el nivel de glucemia dentro de la normalidad es
mayor de 12 mg/kg/minuto, solo es una medida temporal para movilizar glucosa
durante 2-3 horas, pero esta práctica no se recomienda en prematuros ni pacientes
con bajo peso porque no tienen buena reserva de glucógeno.
• El tratamiento con esteroides se utiliza en cuadros de hipoglucemia que se
mantienen por más de 72 horas, este se inicia si se ha alcanzado un aporte
endovenoso de glucosa entre 8-10 mg/kg/min. Se puede usar hidrocortisona de 5-
10 mg/kg/día IM o 5 mg/kg/dosis cada 12 horas endovenoso, puede usarse
prednisona 2 mg/kg/día intramuscular o endovenoso. Si con este tratamiento se
estabilizan los niveles de glucemia por más de 24 horas, primero se desciende el
aporte endovenoso de glucosa (25% cada 12 horas) hasta 4 mg/kg/min, con
incrementos progresivos de la vía enteral según la tolerancia. El tratamiento con
infusión de dextrosa se puede suspender cuando se obtengan más de 3 resultados
normales y el esteroide 48 horas después de estar con glucemias normales y sin
aporte endovenoso de dextrosa. Este tratamiento es transitorio y coadyuvante.
• La hipoglucemia de aparición tardía o que persiste después de 7 días, requerirá
estudios más completos por parte de endocrinología y debe tomarse muestra para
insulina y cortisol en sangre para ayuda diagnóstica.
• Si se precisa para mantener normoglucemia de un aporte endovenoso mayor de
15 mg/kg/min y/o corticoides después de 7 días debe pasarse al tratamiento de
hiperinsulinismo.
• En la hipoglucemia hiperinsulínica el tratamiento es diazóxido a dosis de 10 a 15
mg/kg/día, por vía oral en 2 a 3 dosis. Si falla el diazóxido puede utilizarse Octreótido
a dosis de 5-25 µg/kg/día en 3 o 4 dosis por vía SC o EV
• Los casos refractarios son mínimos, pero pueden requerir tratamiento quirúrgico
para disminuir la masa de células beta, este proceder tiene alta morbimortalidad. La
actitud más beneficiosa es el tratamiento dietético y médico.

Hiperglucemia

Se considera hiperglucemia cuando los valores de glucosa en sangre son iguales o


superiores a 125 mg/dl (6,9 mmol/L) o en plasma superior a 150 mg/dl (8,3 mml/L),
pero para iniciar tratamiento se requieren cifras mayores a 180-200 mg/dl (10-11
mmol/L). Este valor guarda relación con la cifra umbral de glucosa a partir de la cual
aparece glucosuria en los prematuros. La hiperglucemia es severa con cifras
mayores de 360 mg/dl (20 mmol/L)

Causas
• Administración de glucosa parenteral en concentraciones mayores que 6
mg/kg/min, fundamentalmente en recién nacidos de muy bajo peso.
• Aumento del aporte parenteral de lípidos.
• Drogas: cafeína, teofilina, corticoides y difenilhidantoína.
• Recién nacido con < 1 000 g de peso.
88
• Sepsis.
• Hipoxia.
• Presencia de estrés (Procederes quirúrgicos, dolor).
• Diabetes Mellitus
• Hiperglucemia transitoria asociada con la ingestión de fórmulas hiperosmolares.
• Enfermedades del sistema nervioso central.
• Deshidratación hipernatrémica.
• Transfusión de sangre o derivados

Diabetes Mellitus.
Es rara, a menudo se expresa con hipoglucemia, glucosuria, deshidratación y
pérdida de peso, puede tener además: cetonemia, cetonuria y acidosis metabólica.
Aparece entre el 2do y la 6ta semana de vida y se clasifica en:
• Transitoria: Remite después de un período determinado y no requiere tratamiento
con insulina, puede reaparecer en la pubertad.
• Permanente: Dentro de los primeros tres meses, requiere tratamiento con
insulina. Por lesiones pancreáticas es rara, se manifiesta poco después del
nacimiento y requiere de insulina.

Diagnóstico:
Manifestaciones clínicas: Diuresis osmótica, hiperosmolaridad, deshidratación,
acidosis metabólica intensa, glucosuria y cetonuria, encefalopatía, coma, hemorragia
cerebral.

Tratamiento
Tratamiento preventivo
• Evitar la administración endovenosa excesiva de lípidos en recién nacidos con
menos de 1 500 g de peso.
• Prevenir cambios súbitos en la concentración de glucosa.
• Uso de la bomba de infusión continua.
• Evitar el estrés excesivo.
• Inicio precoz de amonoacidos endovenosos.

Tratamiento específico
• Monitorización frecuente de la glucemia y determinación periódica de la
glucosuria.
• Reducción del flujo de glucosa endovenosa en 1-2 mg/kg/min cada 4 a 6 horas,
teniendo en cuenta adecuar la tonicidad de la solución para evitar el riesgo de
hipotonicidad del suero. No administrar menos de 5 mg/kg/min.
• Administración de insulina cuando los niveles de glucosa excedan los 200 mg%
de modo persistente. Además de las medidas antes señaladas se suministrará:
Infusión continúa de insulina simple: 0,01 a 0,1 U/kg/hora con monitorización de la
glucemia, lo cual permite la modificación del ritmo de infusión según las necesidades
terapéuticas.
• Tratamiento específico de la causa en cuanto se diagnostique la misma.

Hipocalcemia
El calcio es el mineral más abundante del organismo humano, en la circulación solo
encontramos el 1 % del volumen total que existe en todo el cuerpo, definimos
entonces la hipocalcemia cuando:

89
• El calcio sérico sea inferior a 7mg/dL (1,75 mmol/L)* o el de calcio iónico inferior a
3,5 mg/dL (0,9 mmol/L) en el recién nacido pretérmino.
• El calcio sérico sea menor a 8 mg/dL (2mmol/L) o el calcio iónico menor a 4
mg/dL (1 mmol/L) en el neonato a término.

Factores de riesgo según formas clínicas:


I) Hipocalcemia precoz (aparece en las primeras 72 horas de vida):
• Diabetes materna.
• Hiperparatiroidismo materno.
• Toxemia materna.
• Recién nacido pretérmino
• Hipomagnesemia.
• Drogas: furosemida, bicarbonato y glucagón.
• Fototerapia.
• Asfixia neonatal.
• Injuria cerebral.

II) Hipocalcemia tardía (después del 3er.día):


• Exanguinotransfusión o transfusiones con sangre citratada.
• Escaso aporte enteral
• Hiperfosfatemia por la ingestión de leche o cereales con alto contenido de fósforo.
• Hipomagnesemia.
• Hipoparatiroidismo transitorio idiopático.
• Hipoparatiroidismo congénito.
• Síndrome de DiGeorge asociado a la ausencia de timo.
• Afección renal o hepática.
• Malabsorción intestinal.
• Enfermedad metabólica ósea del prematuro.
• Uso prolongado de furosemida.

Diagnóstico
La forma clínica de aparición temprana suele ser asintomática mientras que la de
aparición tardía por lo general es más florida siendo los síntomas clínicos
inespecíficos. Los signos más comunes son: Irritabilidad, temblores, hipertonía,
apnea, convulsiones, cianosis, vómitos, distensión abdominal, llanto de tono
elevado, fasciculaciones, estridor por laringoespasmo, espasmo carpopodálico,
letargia, coma.
En el ECG: espacio QT superior a 0,2 s (prolongado) y es inversamente proporcional
a la concentración de calcio iónico.

Complementarios:
Hemograma, gasometría e monograma, estudio de sepsis, ECG, Rx de tórax

Tratamiento
Preventivo
• Alimentación precoz con leche materna.
• En el recién nacido de muy bajo peso al nacer (<1500 g) se deben administrar de
45 a 90 mg/kg/día de calcio elemental por vía endovenosa (sólo en vena profunda):
• En los neonatos con más de 1 500 g de peso que tengan vía endovenosa
profunda por alguna causa, se administrarse de 20 a 30 mg/kg/día de calcio
elemental.
90
Se usa el gluconato de calcio al 10% tiene: 1mL = 9 mg de calcio elemental (100 mg
de gluconato de calcio), 0,45 mEq/mL y el cloruro de calcio al 10%: 1mL = 27,2 mg
de calcio elemental o 1,35 mEq/mL.

Tratamiento de la hipocalcemia asintomática


Cuando se trata de un recién nacido sano y asintomático no se indica tratamiento
aunque se debe vigilar, porque los mecanismos homeostáticos serán suficientes
para normalizar el nivel de calcio.
En los neonatos con riesgo se debe administrar gluconato de calcio al 10% (oral) en
dosis de 4-8 mL/kg/día, lo cual es muy útil en la primera semana de vida.

Tratamiento de la hipocalcemia sintomática


Se aplica de 1 a 2 mL/kg de gluconato de calcio al 10% (9 a 18 mg de Ca
elemental); se puede repetir cada 10 min si no hay respuesta clínica. Se vigilará que
la frecuencia cardíaca no sea inferior a 100/min. Después se continúa con una dosis
de mantenimiento de 45 a 90 mg/kg/día de Ca elemental hasta que se normalicen
sus niveles. Se debe descartar la hipomagnesemia asociada.
Durante el tratamiento con calcio se debe considerar su posible acción sinérgica con
los digitálicos y que precipita con el bicarbonato de sodio.

Hipercalcemia
Condición clínica en la cual el calcio sérico total es mayor que 11 mg/dL o el de
calcio iónico mayor que 5 mg/dL (1,7 mmol/L). Puede ser asintomática o descubrirse
accidentalmente durante exámenes de rutina.

Causas:
• Iatrogenia: Administración excesiva y prolongada de calcio con ingesta
insuficiente de fósforo
• Hipervitaminosis D
• Hipoproteinemia
• Tratamientos prolongados y/o excesivos con tiacidas.
• Hipercalcemia benigna familiar.
• Síndrome de Fanconi.
• Hiperparatiroidismo congénito primario
• Hiperparatiroidismo congénito secundario a hipoparatiroidismo materno.
• Necrosis grasa subcutánea.

Las manifestaciones clínicas incluyen escasa ganancia ponderal, hipotonía, letargia,


poliuria y acortamiento del QT en el elctrocardiograma. En los casos más severos
pueden existir convulsiones.

Tratamiento: Está encaminado a dos objetivos:


• Disminuir la absorción intestinal de calcio.
• Aumentar la excreción urinaria de calcio.
• Se debe restringir el apoyo dietético de calcio y suspender suplemento de
vitamina D.

En la hipercalcemia sintomática aguda y severa se debe indicar:


• Solución salina isotónica: 10 a 20 mL/kg durante 15 a 30 min y controlar las cifras
de glucemia. Se indica el mantenimiento de glucosa con Dextrosa al 5% de acuerdo
con el peso y edad postnatal.
91
• Se indica NaCl = 40 a 60 mEq/L y Guconato de potasio = 20 mEq/L.
• Furosemida 1 mg/kg cada 6 u 8 horas endovenosa para inhibir la reabsorción
tubular de calcio.
• Prednisona 2mg/kg/día, para disminuir la absorción intestinal.
• Fosfato oral o endovenoso: 30 a 40 mg/kg/día para mantener el fósforo sérico
entre 3 a 5 mg/dL.
• Calcitonina: 5 a 8 U/kg/ dosis cada 4 horas intramuscular o endovenosa, ya que
produce un mayor aclaramiento renal de calcio y fósforo, y menor liberación de
calcio óseo.
• Diálisis peritoneal o hemodiálisis. Esto puede ser necesario en recién nacidos con
fallo renal.
• La cirugía se reserva para los casos con hpercalcemia debida a una hiperplasia
paratiroidea.

ICTERICIA NEONATAL
Se define como la coloración amarilla de la piel y las mucosas producida por el
pigmento biliar, que presentan aproximadamente el 60 % de los RNT y hasta un
80 % los RNPT en los primeros días de vida. De estos, menos del 5% desarrollan
hiperbilirrubinemia no conjugada grave.
Usualmente comienza en las escleras y le sigue la tinción de la piel en la cabeza y
cuello; continúa con una progresión cefalocaudal. El diagnóstico etiológico deberá
basarse principalmente en los antecedentes, signos clínicos, exámenes
complementarios y el momento de la aparición de la ictericia.
Para su estudio se pueden dividir en hiperbilirrubinemia conjugada e
hiperbilirrubinemia no conjugada.
92
Hiperbilirrubinemia no conjugada.

Causas más frecuentes.


1. Ictericia fisiológica.
2. Isoinmunización: Rh, ABO, subgrupos, otros sistemas.
3. Infecciones virales y bacterianas.
4. Defectos enzimáticos: déficit de G 6 P D, Piruvatocinasa u otras.
5. Alteraciónen de la membrana del glóbulo rojo, microesferocitosis hereditaria,
eliptocitosis.
6. Hemoglobinopatías.
7. Trisomía 21.
8. Hipotiroidismo congénito.
9. Prematuridad y bajo peso al nacer.
10. Sangre extravascular( cefalohematoma, capuz hemorrágico y otros)
11. Policitemia
12. Ictero por lactancia materna.
13. Asfixia
14. Ictericia por leche materna
15. Medicamentos
16. Aumento de lípidos en la nutrición parenteral
17. Diabetes materna
18. Ayuno prolongado
19. Hipotermia
20. Hipoalbuminemia

Investigaciones que se deben realizar


1. Hemoglobina, hematocrito y lámina periférica.
2. Bilirrubina total y directa.
3. Conteo de reticulocitos.
4. Prueba de Coombs (madre e hijo).
5. Grupo sanguíneo y Rh (madre e hijo).
6. Otras si son necesarias: subgrupos del Rh y otros sistemas, G6PD.

Tratamiento de la hiperbilirrubinemia no conjugada


El principal objetivo del tratamiento es evitar las secuelas y complicaciones. La
intensidad y agresividad del tratamiento dependen de:
1. La edad gestacional. (el riesgo de Kernictero aumenta a medida que disminuye la
edad gestacional y el peso.
2. La salud del recién nacido.
3. Los niveles de bilirrubina y su incremento.

Los tratamientos establecidos son:


1. Fototerapia: proceder indicado cuando los valores de bilirrubina aparecen
incrementados en las primeras 24 horas o exceden los considerados fisiológicos .
(ver tablas)
2. Inmunoglobulina endovenosa (en los casos de Isoinmunización).
3. Exanguinotransfusión (según tablas y gráficos).

Guías para la indicación de fototerapia en recién nacidos mayor o igual de 35


semanas de edad gestacional.
93
Tomado de guias de práctica clínica. Subcomite de Hiperbilirrubinemia.Tratamiento de la
Hiperbilirrubimemia en recien nacidos de 35 o mas semanas de gestacion,publicado por la AAP en
Pediatrics Vol. 114 No1 July 2004.

• Las recomendaciones se refieren a la fototerapia intensiva que se debe emplear


cuando la BT supera línea indicada para cada categoría.
• Se consideran factores de riesgo: enfermedad hemolítica isoinmune, déficit de
G6FD, asfixia, letargo significativo, inestabilidad térmica, sepsis, acidosis o albúmina
< 3 g/dl.
Debemos enfatizar que la indicación de tratamiento se basa en lograr que los niveles
de bilirrubina no superen los sugeridos para realizar EST.

Guías para la indicación de exanguinotransfusión en recién nacidos mayor o


igual de 35 semanas de edad gestacional.

Tomado de guias de práctica clínica. Subcomite de Hiperbilirrubinemia.Tratamiento de la


Hiperbilirrubimemia en recien nacidos de 35 o más semanas de gestacion,publicado por la AAP en
Pediatrics Vol. 114 No1 July 2004.

• Las líneas con guiones largos para las primeras 24 horas indican inseguridad
debido a un amplio rango de circunstancias clínicas y respuestas a la fototerapia.
• Se recomienda la exanguinotransfusión inmediata si los niños muestran signos de
encefalopatía bilirrubínica aguda (hipertonía, arqueado, opistótonos, fiebre, llanto
agudo) o si la bilirrubinemia es > 25 mg/dl.
94
• Se consideran factores de riesgo los mismos que para la fototerapia.
• Si está en fototerapia y la BST aumenta hasta los niveles señalados para EST
realizarla.
• Si ingresa y la BST es superior a la que está indicada la EST colocar en
fototerapia y repetir dentro de 2ó 3 horas y considerar EST si continúa por
encima de los valores indicados después de foto intensiva durante 6 horas.

TABLA 1-Guías para el uso de fototerapia y EXT en pretérminos en la 1ra semana


de vida.
Peso(gr) Fototerapia Considerar Exanguinotransfusión
(mg/dL) Transfusión (mg/dL)
500–1000 5–7 12–15
1000-1500 7–10 15–18
1500-2500 10–15 18–20
>2500 >15 >20
The Harriet Lane Handbook Johns Hopkins Hospital. Eighteenth Edition. Copyright © 2009
Ictericia fisiológica
Se presenta en más de la tercera parte de los recién nacidos.
Causas
I) Fuente aumentada en la producción del pigmento biliar
• Hemólisis fisiológica secundaria a la hiperglobulia transitoria.
• Destrucción normal de eritrocitos envejecidos (los cuales tienen un tiempo de vida
de 80 a 90 días en el RNT y de 40 a 60 en el prematuro).
II) Trastornos en el metabolismo de la bilirrubina
• Déficit transitorio de la enzima glucuroniltransferasa y de las proteínas Y y Z.
• Disminución del flujo biliar con lenta excreción del pigmento.
• Aumento de la circulación enterohepática.por retardo en la expulsión de meconio
y actividad de la enzima Beta-glucuronidasa.

Manifestaciones clínicas
Aparece después de las 24 horas, se caracteriza por ser monosintomática, leve y
limitada en el tiempo.
En el recién nacido a término está incrementada al máximo hacia el 3ero o 4to día
de vida, desaparece entre el 7mo y 10mo días y tiene cifra de bilirrubina inferior a 13
mg/dl de bilirrubina total.
En el recién nacido pretérmino está incrementada al máximo hacia el 5to ó 7mo día,
desaparece antes de los 15 días y la cifra de bilirrubina es inferior 15 mg/dl de
bilirrubina total.La ictericia fisiológica no requiere tratamiento.

Isoinmunización por Rh
Gracias a la profilaxis con IgG anti D ha disminuido su incidencia de manera notable.
La gravedad depende del grado de sensibilización de la madre.

Causas
Se debe a la transferencia de anticuerpos maternos IgG anti Rh que cruzan la
barrera placentaria a la sangre fetal y producen la enfermedad hemolítica en el feto
Rh positivo de madre Rh negativa, previamente sensibilizada con feto Rh positivo.

95
El antígeno D es el responsable de la mayoría de los casos por Isoinmunización
Rh. Otros subgrupos dentro de este sistema son el C, c, E, e.

Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico depende del grado de sensibilización de la madre.
Formas Clínicas
1. Ictérica.
2. Anémica.
3. Hidropesía fetal
4. Puede estar asociadoas manifestaciones hemorrágicas y hepatoesplenomegalia.

Diagnóstico.
Se determina por los antecedentes, el cuadro clínico y los exámenes de laboratorio.

Antecedentes prenatales:
 Abortos o partos anteriores
 Hijos anteriores con ictericia
 Prevención o nó en embarazos anteriores con inmunoglobulina
anti D
 Madre Rh negativa y padre Rh positivo
 Prueba de Combs indirecta positiva
 Determinación de anticuerpos anti-Rh cuantitativa
 Espectofometría del líquido amniótico
 Ecosonograma seriado para el diagnóstico de la condicón fetal
(ascitis)

Exámenes de laboratorio.
1. Valores de hemoglobina y Hto bajos.
2. Test de anti globulina (Prueba de Coombs positiva madre e hijo).
3. Reticulocitos elevados (más del 6 % en el RN a término).
4. Bilirrubina Total elevada a predominio de la no conjugada.
5. Grupo sanguíneo madre e hijo.
6. Lámina periférica

Tratamiento
Cuando se espera el nacimiento de un niño de madre Rh negativa sensibilizada,
este debe ocurrir en un centro especializado. El tratamiento está en dependencia de
la forma clínica

Para Isoinmunización Rh (formas ictérica y anémica)


• Medidas de sostén.
• Fototerapia profiláctica desde el ingreso.
• Inmunoglobulina intravenosa: De 0,5 a 1 gramo por Kg de peso por dosis
(diluido a partes iguales con dextrosa al 5% en 4 horas). Lo más precozmente
posible, valorar según evolución y respuesta una segunda dosis de 0.5 g/kg/dosis a
12 ó 24 horas de la primera.
• Exanguinotransfusión:Está indicada cuando:
a) Los valores de Hb en sangre de cordón son < de 12 gr/dl o la bilirrubina > 5 mg/dl.
b) Aumento de bilirrubina horario mayor de 1mg/dl por hora a pesar de tto con
fototerapia y valores de Hb por encima de 13 g/dl.
96
c) Aumento de bilirrubina horario mayor de 0,5 mg/dl por hora y Hb entre 11 y 13g/dl
y Hto entre 33 y 39 %.
d) Progresión rápida de la anemia aunque la bilirrubina este controlada con la
fototerapia.
Se recambiará 2 veces el volumen sanguíneo del paciente, se utiliza sangre fresca
del grupo del niño Rh negativo.

Hidropesía fetal por Isoinmunización Rh. Manejo al nacimiento

Hidropesía fetal por Isoinmunización Rh Manejo al nacimiento (Acciones).


1. Intubación inmediata.
2. Ventilación manual o con equipo de ventilación asistida.
3. Canalizar vena y arteria umbilical.
4. Medir presión venosa central.
5. Tomar muestra de sangre del cordón: Grupo, factor y prueba de Coombs directa,
Hb y Hto, Gases sanguíneos y Glicemia.
6. Colocar Cardiomonitor y Saturómetro.
7. Medir tensión arterial.
8. Realizar paracentesis si marcada distensión abdominal por ascitis.
9. Si la presión intravascular es adecuada realizar exanguinotransfusión parcial con:
Glóbulos O (Rh negativo), compatibles con la sangre materna.
10. Intercambiar entre 50-80 ml/kg a una velocidad de 2-4 ml/kg/minuto.
11. Corregir acidosis metabólica y/o hipoglicemia.
12. Usar diurético (furosemida a 2mg/kg/dosis).
13. Hidratación parenteral (líquidos totales de 40-60 ml/kg/día).
14. Aporte de glucosa entre 4-6 mg/kg/minuto.
15. Dopamina de 5-10 mcg/kg/minuto.
16. Surfactante exógeno si se trata de un recién nacido pretérmino.

Además del grado de hidropesía es preciso valorar la anemia, la


hepatoesplenomegalia, púrpura, grado de prematuridad y adaptación
cardiopulmonar.

Es importante tener en cuenta para el diagnóstico diferencial las principales


causas del Hidrops Fetal:

 Anemia: Hemólisis inmune (Rh negativo, Kell), α-talasemia, déficit enzimático


(G6PD), hemorragia fetomaterna, transfusión gemelo-gemelo.
 Arritmias cardíacas: Taquicardia supraventricular, bloqueo cardiaco
congénito.
 Lesiones cardíacas estructurales: Cierre prematuro del forámen oval,
insuficiencia tricuspídea, corazón izquierdo hipoplásico, cardiomiopatías,
fibroelastosis endocárdica, teratoma pericárdico.
 Vascular: Aneurisma de la arteria umbilical, corioangioma de placenta,
hemangioma hepático, malformación arteriovenosa cerebral, trombosis de
venosa (renal, umbilical).
 Linfático: Linfangectasia, higroma quístico, quilotórax.
 Sistema nervioso central: Ausencia de cuerpo calloso, hemorragia
intracraneal, encefalocele.

97
 Lesiones torácicas: Enfermedad adenomatoidea quística del pulmón, hernia
diafragmática, secuestro pulmonar.
 Tumores y Enferemdades de almacenamiento: Neuroblastoma, teratoma
sacrococcígeo, gangliosidosis, mucopolisacaridosis.
 Anomalías cromosómicas: Trisomías 13, 15, 16, 18, 21, 45XO, triploidea,
tetraploidias.
 Enfermedades óseas: Osteogénesis imperfecta, displasias esqueléticas.
 Infecciones congénitas: Citomegalovirus, toxoplasmosis, sífilis.
 Otras: Nefrosis congénita, Obstrucción intestinal con perforación, vólvulos,
distrofia miotónica, Idiopático

Isoinmunización por ABO


Es una enfermedad isoinmune producida por anticuerpos maternos IgG anti A y anti
B; no existe sensibilización previa. Es más frecuente en el primer hijo, más benigna
que la provocada por Rh, y su evolución menos aguda y más corta.
Los antígenos fetales se desarrollan desde las 6 semanas. El antígeno Rh se
encuentra en el eritrocito, mientras que el ABO está en todas las células del
organismo, excepto en el SNC y el adiposito.
La razón de que la anemia hemolítica por ABO sea más benigna que la del Rh se
debe a las condiciones siguientes:
1. En los niños con grupos A ó B, los antígenos se encuentran en todas las células,
diluyendo y neutralizando los anticuerpos maternos transferidos.
2. La neutralización de los anticuerpos maternos A ó B por la placenta antes de su
entrada en la circulación fetal.
3. La relativa debilidad natural de los anticuerpos A ó B produce una hemólisis
menos intensa.
Por todo esto se dice que aunque el conflicto ocurre en el 15% de los casos
posibles, sólo menos del 3% desarrolla la enfermedad hemolítica.

Manifestaciones clínicas
Se reducen a la coloración ictérica de la piel y las mucosas. A veces se observa una
ligera palidez sin visceromegalia.

Exámenes complementarios
1. Hemoglobina normal o ligeramente disminuida.
2. Conteo de reticulocitos ligeramente aumentado.
3. Prueba de Coombs raramente positiva
4. Madres que pertenecen al grupo O (rara en A ó B). Hijos de grupos A ó B.
5. Bilirrubina aumentada a expensas de la no conjugada.
6. Lámina periférica: presencia de microesferocitos.
7. Determinación de título de IgG anti-A/B materno: positivo según los valores del
laboratorio (Instituto Hematología 1:64)

Diagnóstico
Se realiza considerando los antecedentes, el cuadro clínico, los exámenes de
laboratorio y la evolución de la enfermedad.

Tratamiento

98
• Fototerapia: es el tratamiento de elección; más del 90% de los casos se resuelve
con este proceder.
• Inmunoglobulina endovenosa. De 0,5 a 1gramo por Kg de peso por dosis
(diluida a partes iguales con dextrosa al 5% en 4 horas). Si los niveles de bilirrubina
sérica total se sitúan dentro de 2 a 3 mg/dl por debajo del valor de
exanguinotransfusión ó si la bilirrubinemia sérica total aumenta a pesar de recibir
fototerapia.
• Exanguinotransfusión según gráficos y tablas).Se utilizan glóbulos del grupo O,
suspendidos en plasmas A ó B, según el grupo del recién nacido.

Incompatibilidad por otros sistemas


Se han descrito más de 400 antígenos agrupados en más de 20 sistemas
sanguíneos diferentes. Sólo unos pocos son capaces de producir enfermedad
hemolítica neonatal. Son anticuerpos IgG que pasan la barrera placentaria; los más
importantes son: Kell, Duffy, Lutherans, Kidd, Diego. Son poco frecuentes. La
sensibilización ocurre casi siempre por transfusiones de sangre incompatibles o
embarazos sucesivos.

Diagnóstico
Es difícil; se sospecha en los casos de madre Rh positivo con prueba de Coombs
positivo, se realiza descartando otras causas y pareando los sueros específicos de
los distintos sistemas. A veces no es posible, por no disponer de antisueros
específicos.

Ictericia por déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PD)


Es un problema relativamente común, causado por una alteración cromosómica a
nivel del brazo largo del cromosoma X, ligado al sexo masculino. El cuadro clínico es
heterogéneo y en general depende de factores ambientales, y en particular del
genotipo heredado. Se observa en recién nacidos expuestos a estrés oxidante:
acidosis, hipoglicemia, infecciones y drogas como vitamina K 3 administrada a altas
dosis.
La ictericia asociada con déficit de G6PD ocurre más tarde, pero antes que la
ictericia fisiológica. Esto dará una pista para el diagnóstico.
Diagnóstico
Se consideran los antecedentes, las manifestaciones clínicas y la determinación de
la enzima correspondientes.
Tratamiento
Observación estrecha, y si los niveles de bilirrubina aumentan por encima de los
valores considerados como fisiológicos se indicará fototerapia según tablas o
gráficos.

Síndrome ictérico por lactancia materna.


Ictericia que se presenta en el recién nacido alimentado con el pecho desde el 1er.
día de vida. Puede extenderse por varios días o semanas. Del total de nacidos
afectados, sólo el 1% puede desarrollar hiperbilirrubinemias graves. Existen varias
teorías para explicar este síndrome, pero la más aceptada es el aumento de la
reabsorción de la bilirrubina del intestino a través de la circulación enterohepática.
Se han descritos dos síndromes:
1. Síndrome ictérico por alimentación con el pecho (temprano).
2. Síndrome ictérico por la leche materna.

99
Ictericia por alimentación con el pecho
Aparece en las primeras 24 horas de vida hasta el 3er. día, asociado a la pobre
práctica de la lactancia al pecho y no a la composición de la leche. Las cifras de
bilirrubina no sobrepasan los 10 mg/dL.

Ictericia por leche materna


Aparece a continuación del síndrome anterior en niños lactados al pecho
exclusivamente. Después del 3er. día alcanza valores de bilirrubina hasta 10 mg/dL,
y puede prolongarse hasta por 3 ó 4 semanas. Luego la ictericia comienza a declinar
hasta desaparecer alrededor de los 2 meses. En niños afectados severamente, los
valores de la bilirrubina no conjugada pueden llegar a 20 mg/dL o más.

Diagnóstico
Se confirma en niños que no evidencian de enfermedad hemolítica y que presentan
un exámen físico por lo demás normal. Puede ser efectivo suspender el pecho por
48 horas, y entonces la bilirrubina puede descender hasta la mitad del nivel que
tenía al inicio de la suspensión.
Cuando se reinicia la lactancia, los valores de bilirrubina pueden aumentar de nuevo
hasta 3 mg/dL. El fallo de esta medida indica que puede haber una causa no
relacionada con la lactancia.
No existe tratamiento específico.

Complicaciones
Secuelas neurológicas de la hiperbilirrubinemia no conjugada
Cuando los valores de bilirrubina no conjugada son muy elevados y ésta pasa la
barrera hematoencefálica, produce encefalopatía por impregnación de los núcleos
grises de la base del cerebro.

Se han descrito 2 síndromes:


1. Encefalopatía transitoria: inducida precozmente por la impregnación de las
neuronas de los núcleos grises de la base del cerebro. Es transitorio y reversible.
Cuadro clínico: niño ictérico y letárgico. Las alteraciones desaparecen al realizarle la
exanguinotransfusión. Los potenciales evocados auditivos muestran prolongación de
las ondas III, IV y V, alteración que declina muy rápido al disminuir la cifra de
bilirrubina.
2. Kernícterus: a veces el síndrome transitorio no es diagnosticado ni tratado y el
daño progresa, y se hace irreversible.

La toxicidad de la bilirrubina no conjugada en el cerebro se traduce como la tinción


amarilla y necrosis de las neuronas de los núcleos grises de la base del cerebro,
seguida de gliosis de las áreas afectadas en los que sobreviven.
En las necropsias se ha observado necrosis a diferentes niveles: tubular renal, de la
mucosa intestinal y de células pancreáticas, así como hemorragia intestinal.

Cuadro clínico
Se han descrito varias fases:
1. Pobre succión, hipotonía, depresión central o sensorial.
2. Hipertonía que progresa hacia el opístotonos.
3. Grito agudo, anormalidades visuales y auditivas, pobre alimentación y
movimientos atetósicos.

100
Secuelas tardías en los que sobreviven:
1. Parálisis cerebral coreoatetósica.
2. Pérdida sensorial auditiva.
3. Retardo mental.
4. Algunos niños han tenido encefalopatía subclínica o no diagnosticada, y
presentan tardíamente trastornos del desarrollo motor funcional o de la función
cognoscitiva.

Hiperbilirrubinemias conjugadas
La ictericia neonatal asociada con un aumento de la bilirrubina conjugada es un
indicador de un defecto o insuficiencia de la secreción o flujo biliar o de ambos, y
siempre es patológica. Se designa como colestacia la reducción del flujo biliar. El
aumento de la bilirrubina conjugada puede ser consecuencia del déficit primario en
el transporte hepatocelular, o de la excreción de la bilis y de anomalías congénitas
de los conductos biliares.
La secreción de la bilis involucra la fase hepatocelular, que es el transporte hasta el
polo biliar y la fase ductal, que constituye el paso a través de la vía biliar.

Causas
1. Trastornos hepatocelulares:
• .Colestasis hepática asociada a la nutrición parenteral total prolongada, que se
pude presentar em los neonatos muy prematuros. (Ver tema de nutrición parenteral)
• Hepatitis neonatal a células gigantes
• Hepatitis secundaria a infecciones.
• Trastornos hematológicos y metabólicos.

2. Trastornos ductales en la excreción de bilis:


• Atresia intra y extrahepática de las vías biliares.
• Tapones de bilis (síndrome de espesamiento biliar).
• Compresión extrínseca de las vías biliares (quistes del colédoco).

Pruebas para evaluar las hiperbilirrubinemias conjugadas


1. Función hepática: bilirrubina, proteínas séricas, fosfatasa alcalina, transaminasas
y colesterol.
2. Hematológicas: hemograma, reticulocitos, plaquetas, TP, TPT, dosificar G6PD.
3. Pruebas serológicas para infecciones virales y bacterianas.
4. Examen de orina: sedimento, proteína y sustancias reductoras.
5. Biopsia hepática: estudio de enzimas específicas.
6. Ultrasonografía, estudios radiográficos y estudio de trastornos metabólicos varios.

Diagnóstico
Se basa en los antecedentes, las manifestaciones clínicas y los exámenes de
laboratorio.

Tratamiento
Depende de la causa. Puede ser médico y/o quirúrgico.

Pronóstico
Depende de la etiología. En el caso de la atresia de vías biliares, el resultado del
tratamiento quirúrgico depende de que este se efectúe antes de las 8 semanas de
vida.
101
Hepatitis Neonatal
También conocida como hepatitis a células gigantes, de origen no bien precisado,
aunque se acepta la posibilidad viral y otras anormalidades metabólicas específicas.
Cuadro clínico
Se observa coloración ictérica (amarillo-verdosa) que aumenta progresivamente y se
prolonga por varias semanas, así como heces acólicas. La determinación de la
bilirrubina muestra aumento progresivo a expensas de la bilirrubina conjugada. Es
necesario realizar el diagnóstico diferencial con la atresia de las vías biliares.

Tratamiento
No existe tratamiento específico. Sólo se realizan las medidas de soporte.

Complicaciones o secuelas
Raquitismo y/o cirrosis hepática.

ANEMIA
Se define la anemia en el recién nacido como cifras de hemoglobina y hematocrito
que se encuentren 2 desviaciones estándar por debajo de los valores normales
promedios para su edad. Durante las primeras 72 horas de vida, se diagnostica
cuando los valores de hemoglobina están por debajo de 14 g/dl en muestras de
sangre venosa, o el hematocrito es inferior a 43 %.

Cifras de hemoglobina en el niño en el primer año de edad

Nivel de hemoglobina
Semanas de edad RNT RNP PEG
(1200-2500 gm) (<1200 gm)
0 17.0 16.4 16.0
1 18.8 16.0 14.8
3 15.9 13.5 13.4
6 12.7 10.7 9.7
10 11.4 9.8 8.5
20 12.0 10.4 9.0
50 12.0 11.5 11.0

Fuente: Glader B and Naiman JL erythrocyte Disorders in infancy. In HW taeusch,


Ballard and M.E. Avery (Eds). Diseases of the newborns. Philadelphia: Saunders, 1991

RNT: Recién Nacido a Término


RNP: Recién Nacido Pretermino
PEG: Pequeño para la Edad Gestacional

Cau
sas
Pueden subdividirse en 3 grandes categorías:
1. P érdidas agudas de sangre (Hemorrágicas)
2. Destrucción acelerada de los eritrocitos (Hemolíticas).
3. Insuficiente producción de células rojas (Aplásicas)

102
Anemias causadas por pérdidas de sangre.
Pueden ocurrir en el feto o en el neonato, en el momento del parto y en el
período posnatal.
Las anemias causadas por pérdidas crónicas de sangre son mejor toleradas.
Estas pueden ser diagnosticadas por la presencia de signos de compensación:
palidez inexplicable al nacer, insuficiencia cardiaca congestiva y hallazgos
hematológicos que incluyen, además de la caída de la hemoglobina, presencia
de reticulocitosis, hipocromía y microcitosis.
Si la muestra de sangre es tomada inmediatamente después de la pérdida aguda
de sangre, el niño no se mostrará anémico porque la hemodilución aún no se ha
establecido. Por lo general, la anemia se desarrolla 3 ó 4 horas después de la
pérdida de sangre. Los signos clínicos más importantes son: taquicardia,
taquipnea e inestabilidad vascular (desde hipoperfusión periférica hasta choque
hipovolémico); como expresión de hipoxemia e hipovolemia. Las células rojas son
morfológicamente normales.

Factores maternos o fetales que causan pérdida de sangre aguda antes o


durante el parto
1. Sangramiento genital.
2. Placenta previa.
3. Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta.
4. Cesárea (3% incidencia de anemia en la electiva; mayor en la de emergencia).
5. Compresión del cordón: circulares (muy frecuentes), laterocidencia,
procidencia, prolapso.
6. Incisión accidental de la placenta.
7. Brevedad del cordón umbilical, rotura, incisión accidental, funiculitis.
8. Inserción velamentosa del cordón umbilical (10% embarazos gemelares), vasa
previa, vasos comunicantes.
9. Fallo de la transfusión placentaria al nacer (pérdida de sangre entre 25 y 30 ml)
por pinzamiento precoz del cordón o por la posición del feto elevada con relación a
la placenta antes de la ligadura del cordón.
10. Hemorragia fetofetal.
11. Hemorragia fetomaterna.

Hemorragia fetomaterna
Se pueden encontrar hematíes fetales entre el 30 y el 50% de las embarazadas.
Sólo en el 8% de los embarazos se transfiere sangre entre 0,1 y 40 mL. De éstos,
únicamente el 1% transfiere un volumen de sangre mayor que 40ml, lo que
ocurre con más frecuencia después de un proceder.
El diagnóstico se confirma al demostrar hematíes fetales en la sangre materna,
mediante el test de Kleithauer-Betke. Este examen debe realizarse en las
primeras horas después del parto.

Hemorragia o transfusión feto-fetal


Alrededor del 13 al 33% de los nacimientos múltiples monocigóticos con placenta
monocorial, se asocia con el paso de sangre de un feto a otro, a través de
anastomosis vasculares (más frecuentes las arteriovenosas).
Si la diferencia de peso entre los gemelos es mayor del 20%, la transfusión es
crónica. El más pequeño es el donante y el mayor es el receptor.
103
Cuando la diferencia de peso es menor del 20%, la transfusión es aguda y el mayor
será el transfusor. Si la transfusión es importante produce en el donante anemia y
en el transfundido hiperviscosidad e hiperbilirrubinemia.

Hemorragia Interna
Puede ocurrir en el feto o el neonato, en relación con las condiciones siguientes:
1. Anormalidades anatómicas.
2. Procederes obstétricos.
3. Defectos en el sistema hemostático.
4. Deficiencia de vitamina K.

La clínica al inicio puede ser inespecífica y/o discreta palidez, pudiendo llegar al
choque hipovolémico, hipoxemia e hiperbilirrubinemia, si existe extravasación
sanguínea intensa.

Después de un parto difícil o en presentación pelviana, puede haber hemorragias


en diferentes niveles:
1. Hígado.
2. Riñones.
3. Glándulas suprarrenales.
4. Bazo.
5. Espacio retroperitoneal.
6. Hemangiomas superficiales u ocultos.
7. Cráneo.

Anemias causadas por destrucción acelerada de los eritrocitos


En el neonato, la vida del hematíe es breve en comparación con el adulto. La
hemólisis se define como un proceso que acorta la vida del hematíe. La mayoría de
los neonatos con hemólisis tienen hiperbilirrubinemia.

Anemias hemolíticas inmunes del período neonatal


1. Enfermedad hemolítica por Rh (Antígeno D y subgrupos del Rh)
2. Enfermedad hemolítica por ABO.
3. Enfermedad hemolítica por grupos menores.
4. Anemias hemolíticas inmunes maternas.
5. Anemia hemolítica autoinmune

Anemias hemolíticas no inmunes


1. Trastornos hereditarios de la membrana del hematíe
• Esferocitosis hereditaria.
• Eliptocitosis y piropoikilocitosis hereditarias
• Estomatocitosis, Acantocitosis
2. Anemias Hemolíticas Hereditarias no esferocíticas (Enzimopatías)
• Déficit de Glucosa 6 fosfato deshidrogenada (G6PD)
• Déficit de Piruvatoquinasa, Hexoquinasa (PK, HK)
• Déficit de Glutatión reductasa; 2,3 difosfogliceromutasa
3. Anemias hemolíticas macro y microangiopáticas (infrecuentes)
• Hemangiomas cavernosos.
• Grandes trombosis venosas.
• Estenosis de la arteria renal.
• Coartación aórtica severa
104
4. Infecciones prenatales, perinatales y postnatales.
5. Tóxicas (drogas).
6. Déficit de vitamina E en los prematuros

Las anemias debidas a defectos en la síntesis de la hemoglobina son de difícil


diagnóstico en el período neonatal. Entre ellas está las talasemias.

Anemias causadas por ineficiente producción de células rojas


1. Anemia por deficiencia de hierro.
2. Anemia de la prematuridad.
3. Anemias aplásticas congénitas (Eritrogénesis imperfecta (Blackfan- Diamond) y
Pancitopenias de Fanconi.
4. Anemias aplásticas secundarias (Postransfusional, leucemias congénitas y
depresión medular inducida por drogas

Evaluación de una anemia en el neonato


1. Antecedentes.
2. Examen físico.
3. Análisis de laboratorio iniciales:
a) hemoglobina y hematocrito.
b) Conteo de reticulocitos.
d) Lámina periférica.
Si es necesario se indican otras investigaciones como: Grupo sanguíneo/Rh, prueba
de antiglobulina directa e indirecta, coagulograma, perfil de sepsis, ultrasonografía,
radiografias de cráneo y huesos largos, cultivos o determinación de títulos que
identifiquen el agente infeccioso, determinación de la función renal o hepática,
prueba de Kleihauer-Betke, examen patológico de la placenta, estudios enzimáticos,
prueba de fragilidad osmótica (poco confiable), electroforesis de hemoglobina,
medulograma.

Manejo profiláctico.
1. Transfusión placentaria en el recién nacido prematuro < 1500 g, permitiendo el
pinzamiento tardío del cordón siempre que sea posible (1-3 min).
2. Minimizar las extracciones de sangre y utilizar las técnicas de micrométodo.
3. Guías transfusional estrictas.
4. Eritropoyetina recombinante. Indicaciones:
• RNPT <1500g y <34 semanas.
• RNPT con diagnóstico de Anemia de la prematuridad independientemente de EG
y peso.

La eritropoyetina se inicia a partir de los 15 días de vida si presenta una ingesta de


al menos 50 ml/kg/día.
Dosis: 900 U/kg/semana por vía SC. Frecuencia: 3 veces por semana.
Asociar suplemento de Hierro, comenzando por 4 mg/kg e ir incrementando la dosis
hasta alcanzar los 6 mg/kg/día.
Suplemento vitamínico incluyendo vitamina E, cobre y folato.
Duración: hasta el egreso.
Suplemento de hierro.
• RNT normopeso: 1 mg/kg/día a partir de los 4 meses
• RN bajo peso>1500 g: 2 mg/kg/día a partir de 1 o 2 meses

105
Indicaciones para la transfusión con paquete de glóbulos
No se transfunde solo para reponer pérdidas por tomas de muestras.
Se transfunde aplicando la fórmula:
Volumen (ml) ═ (3 x kg de peso x (Hb deseada-Hb real)
Aunque es posible también a razón de 10-20 ml/kg/dosis.
Ritmo de infusión: 5 ml/kg/hora. En general se debe administrar en 4 horas.
Se puede indicar la transfusión de glóbulos en recién nacidos enfermos que
durante la primera semana de vida tengan Hb menor de 120 g/l o Hto menor de
40, según el criterio médico.

SITUACION CLINICA Y UMBRAL PARA TRANSFUNDIR.

I) RN que requiere ventilación mecánica moderada o significativa (FiO 2 >0.4 o PMA


>8 cmH2O). Umbral para Transfundir (Hto<0.35, Hb<11g/dl)

II) RN que requiere ventilación mecánica mínima con VPPI o CPAP endotraqueal o
nasal (FiO2 ≤ 0.4, PMA ≥ 6 cmH2O).
Umbral para Transfundir (Hto<0.30, Hb<10g/dl)

III) RN que requiere O2 suplementario sin ventilación mecánica y uno o más de los
siguientes:
1. Taquicardia (FC>180/min) o taquipnea (FR>80/min) por más de 24 horas.
2. Aumento de los requerimientos de O2 desde las últimas 48 horas, definido como:
• Aumento de 4 veces o más del flujo por cánula nasal ó aumento en la presión
del CPAP de un 20% o más en las últimas 48 horas.
• Aumento absoluto y sostenido de FiO2 de 0.10 o más (Hood, CPAP o cánula)
3. Incremento de peso < 10g/kg /día en los últimos 4 días recibiendo una ingesta
≥100 kcal/kg/día.
4. Episodios múltiples de apnea y bradicardia (>=10 episodios en 24 hrs ó 2 o más
en 24 horas que requieran ventilación con bolsa y máscara) a pesar de tratamiento
con metilxantinas
5. Cirugía

En este grupo: Umbral para Transfundir (Hto<0.25, Hb<8g/dl)

IV) RN asintomático y CR absoluto <100000.


Umbral para Transfundir (Hto≤0.20 ó Hb<7g/dl)

Indicaciones para la transfusión con sangre total


En hiperbilirrubinemia que requiera de exanguinotransfusión. El volumen
recomendado es 170 mL/kg de peso.

Complicaciones de las transfusiones con sangre o paquetes de glóbulos


1. Metabólicas: hiperglicemia, hiperpotasemia e hipocalcemia.
2. Cardiovasculares: hipervolemia, arritmias y embolismo gaseoso.
3. Hematológicas: trombocitopenia, hemólisis intravascular y hemoglobinuria.
4. Infecciosas: transmisión de VIH, hepatitis virales, parvovirus, citomegalovirus
y otros agentes infecciosos.
5. Inmunológicas: reacciones hemolíticas inmediatas y tardías, anafilaxis,
urticaria y enfermedad injerto contra huésped.
106
TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
Los trastornos de la hemostasia en el neonato difieren en muchos aspectos de los
del niño mayor y del adulto. Los valores de los factores de la coagulación en el
recién nacido están disminuidos comparados con los del adulto y no se alcanzan
dichos valores hasta después de los 6 meses de edad.

Causas neonatales más frecuentes de trastornos de la hemostasia


Dependen según se expresen en:
1. Un neonato con enfermedad primaria.
2. Un neonato aparentemente sano.
Neonato con enfermedad primaria y riesgo de sangramiento
1. Coagulación intravascular diseminada (CID).
2. Síndrome de dificultad respiratoria.
3. Infecciones perinatales.
4. Asfixia perinatal.
Neonato aparentemente sano
1. Hijo de madre con púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI).
2. Trombocitopenia isoinmune.
3. Enfermedad hemorrágica del recién nacido por déficit de vitamina K.
4. Púrpuras vasculares.
5. Hemofilia.
Investigaciones para evaluar una diátesis hemorrágica neonatal.
Los más utilizados son:
Conteo de plaquetas: indicador de gran valor para muchos procesos patológicos
(CID, infecciones severas, trombocitopenias inmunes). La muestra se puede tomar
capilar o venosa.
Tiempo de protrombina (TP) y tiempo parcial de tromboplastina (TPT): son las
de más utilidad en el recién nacido; ambas son pruebas globales que miden todos
los mecanismos de la coagulación.
Fibrinógeno: su mayor utilidad es en el diagnóstico diferencial entre la CID y la
enfermedad hemorrágica del recién nacido. En esta última su valor es normal.

Conducta que se debe seguir ante la diátesis hemorrágica neonatal


Deben ser valorados:
1. Antecedentes maternos importantes: preeclampsia, trastornos convulsivos,
enfermedades cardiovasculares e ingestión de algunas drogas como hidantoína
(interviene en la síntesis de vitamina K). Antecedentes de PTI y de algunas
infecciones.
2. Examen físico: determinar si se trata de un niño portador de una enfermedad de
base grave o de un niño aparentemente sano. Debe precisarse la presencia de
petequias (difusas o localizadas en zonas de posible trauma), equimosis,
hematomas, hemorragias mucosas o internas.
3. Si hay sangramiento se debe indicar:
a) Conteo de plaquetas.
b) Tiempo de protrombina (TP).
c) Tiempo parcial de tromboplastina (TPT).
4. Si el TP y TPT están prolongados, se indicará:
a) Fibrinógeno.
b) Productos de degradación de la fibrina.

107
De ser posible, se realizarán exámenes seriados para valorar respuestas al
tratamiento.

Tratamiento
Estará dirigido fundamentalmente a tratar la enfermedad de base y corregir el
trastorno hemostático

Coagulación intravascular diseminada (CID)


Es la causa más común de sangramiento en el neonato. Ocurre como resultado de
la activación y deficiente regulación de los sistemas hemostáticos. La CID es un
síndrome secundario a una enfermedad subyacente
Como evento básico se produce un daño endotelial por sepsis, trauma o inflamación;
que causa una activación de la hemostasia primaria y secundaria.
La activación de la coagulación se produce fundamentalmente por la vía extrínseca.
Secundariamente se activa la fibrinolisis

Causas
• Hipoxia-Acidosis: membrana hialina, asfixia.
• Infecciones severas: bacterianas, virales, micóticas
• Obstétricas: feto muerto gemelar
• Otros: shock, ECN, eritroblastosis fetal severa

Diagnóstico
• Depende de los hallazgos clínicos y de los exámenes de laboratorio, por lo tanto,
se sospecha CID frente a un recién nacido agudamente enfermo que sangra por
cualquier sitio: muñón umbilical, punciones venosas, punturas para inyecciones y
otros
• No hay un estudio de laboratorio con un adecuada exactitud para diagnosticar o
descartar la CID
• Muchas pruebas de laboratorio para CID son muy sensibles pero con baja
especificidad
• En la actualidad se utiliza una combinación de pruebas y hay una guía de la
Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia

Tratamiento
1. En los neonatos sin evidencia clínica de CID no se requiere tratamiento solo
porque existan alteraciones de los exámenes de laboratorio.
2. Controlar la enfermedad de base. Mientras esto no sea posible será muy difícil
controlar el sangramiento.
3. Plasma fresco congelado: 10 a 20 ml/kg cada 12 horas.
4. Crioprecipitado 10 ml/ kg cada 24 horas, si hipofibrinogenémia severa (<100
mg/dl)
5. Concentrado de plaquetas:10 ml/kg en los casos con conteo de plaquetas
<50x109/L
6. Vitamina K: 2 mg endovenosa.
7. Exanguinotransfusión con sangre fresca (controvertida)

Pronóstico
Depende de la enfermedad de base; si no se logra controlar bien es muy difícil poder
eliminar el sangramiento.

108
Enfermedad hemorrágica del recién nacido
Está definida como un trastorno hemorrágico de los primeros días de vida, causado
por deficiencia de los factores de la coagulación, dependientes de la vitamina K. Se
caracteriza por el déficit de protrombina, proconvertina y de otros factores.

La vitamina K es liposoluble. Se requiere para modificar las proteínas de la


coagulación II, VII, IX y X, y las proteínas anticoagulantes C y S. También interviene
en la modificación de Z y M, pero la función de estas 2 en el mecanismo de la
coagulación no se conoce. Se han identificado 3 formas de vitamina K:
1. K1: fitomenadiona de origen vegetal.
2. K2: sintetizada por la flora intestinal.
3. K3: menadiona sintética (se utiliza poco porque se asocia a anemia hemolítica).
La vitamina K no pasa la barrera placentaria y tiene muy bajo nivel en el recién
nacido. Las leches, incluyendo la materna, tienen muy bajos niveles de vitamina K.
Cuando se administran antibióticos de amplio espectro, alteran la flora intestinal y,
por tanto, la producción de vitamina K.

Manifestaciones clínicas
La enfermedad hemorrágica neonatal puede presentarse de 3 formas clínicas:
1. Temprana: aparece en las primeras 24 horas, se observa en madres que toman
drogas anticoagulantes y anticonvulsivas.
2. Clásica: se presenta entre el 2do. y 7mo. días de nacido. Sus síntomas
principales son: hemorragias cutáneas, gastrointestinal, intracraneales y en otros
sitios, en neonatos que no recibieron vitamina K profiláctica.
3. Tardía: los sangramientos aparecen en el 1er. y 3er. mes; puede observarse en
niños alimentados exclusivamente con el pecho, pero es más común en pacientes
con enfermedades crónicas como el síndrome de malabsorción de las grasas.

Diagnóstico
1. Exámenes de laboratorio:
a) Tiempo de protrombina.
b) Tiempo parcial de tromboplastina.
c) Dosificación de factores si necesario

Tratamiento
En el tratamiento profiláctico se debe administrar vitamina K en la primera hora de
vida, en dosis de 0,5 a 1 mg intramuscular o subcutánea. También está indicada en
neonatos con alimentación parenteral, antibioticoterapia prolongada y síndromes
agudos o crónicos de malabsorción.
En la enfermedad hemorrágica se suministra vitamina K a la dosis de 2 mg por vía
endovenosa o subcutánea. El efecto comienza a las 2 horas, al aumentar los
factores dependientes de ella, que a las 24 horas ya deben alcanzar sus valores
normales. En el sangramiento severo, además de la vitamina K, se indica plasma
fresco de 10 a 20 ml/kg.

INFECCIONES PRENATALES
Clásicamente se incluyen en este grupo a un conjunto de enfermedades
infecciosas producidas por virus, parásitos y espiroquetas que se trasmiten al feto a
través de la placenta, pero algunas de ellas pueden ser también adquiridas al pasar
por el canal del parto y postnatalmente por la lactancia materna, uso de sangre y
hemoderivados y por contacto con personas infectadas.
109
Con frecuencia se utiliza la sigla TORCH para identificarlas, cuyo significado se ha
ido modificando para incorporar otras infecciones de transmisión vertical de
importancia en el período neonatal como la varicela, la sífilis, el VIH y la hepatitis B
y C, aunque algunos expertos recomiendan que ese término no debe ser usado.

Manifestaciones clínicas en el recién nacido que orientan al estudio de


posible infección prenatal.
1. Anasarca fetal no inmunológica.
2. Ictero precoz o fisiológico agravado con componente de bilirrubina directa.
3. Hepatoesplenomegalia.
4. Diátesis hemorrágica de aparición precoz, sobre todo manifestaciones
purpúricas.
5. Lesiones cutáneas sugestivas (vesículas, pápulas, etc)
6. Microcefalia o hidrocefalia congénita.
7. Lesiones osteoarticulares precoces.
8. Miocarditis.
9. Neumonía intersticial.
10. Coriorretinitis u otras alteraciones oftalmológicas.
11. Malnutrición fetal.

Investigaciones:
Generales:
1. Estudio anatomopatológico placentario.
2. Interrogatorio o anamnesis materna y valoración de algún estudio realizado.
3. Diagnóstico del estadío clínico del recién nacido.
4. Hemograma, bilirrubina, pruebas hepáticas, coagulograma, Rx de cráneo y
huesos largos, fondo de ojo, ultrasonido craneal, TAC.
Específicas:
1. Aislamiento del microorganismo de tejidos o fluidos corporales mediante la
observación de efecto citopático en cultivos celulares específicos o detección de
antígenos por diversas técnicas.
2. Examen directo de tejidos o fluidos corporales utilizando tinciones especiales,
microscopía electrónica e inmunomicroscopía electrónica mediante el uso de
anticuerpos monoclonales o policlonales.
3. Diagnóstico serológico para detección de IgM o IgG mediante ELISA,
inmunofluorescencia, etc.
4. Diagnóstico de biología molecular (pruebas de reacción en cadena de la
polimerasa de tejidos y líquidos corporales).

Infección por Herpesvirus


Se conocen 8 tipos de herpesvirus humanos (VHH). En el período neonatal los de
mayor importancia clínica son: el VHH 1 (herpes simple 1), VHH 2 (herpes simple 2),
VHH 3 (varicela-zoster) y VHH 5 (citomegalovirus).

Infección por herpes simple 1 y 2 (VHS)


Las manifestaciones más frecuentes de la afectación del feto por vía
transplacentaria, antes de las 20 semanas son: microcefalia, microftalmía,
calcificaciones cerebrales, afectación retiniana, lesiones cutáneas cicatrizales,
110
retraso mental
Los neonatos que adquieren la infección en el periparto o postnatalmente
desarrollan entre la primera y segunda semana postexposición alguna de las
formas clínicas siguientes: enfermedad localizada en la piel, ojos y boca, encefalitis
con o sin toma de la piel, infección diseminada que interesa varios órganos
incluyendo al SNC.

Tratamiento preventivo
• Prevenir el herpes genital en la gestante
• Si primoinfección materna durante la gestación, tratamiento con aciclovir oral a la
madre
• Mujeres con lesiones activas al inicio del trabajo de parto indicar operación
cesárea.

Tratamiento específico
1. Aislamiento.
2. Aciclovir 20mg/Kg/cada 8 horas en infusión de 1 hora, si forma localizada por 14
días y si forma diseminada o afectación del SNC por 21 días.
3. Evaluar con periodicidad funcionamiento renal mientras dure el tratamiento.
Si se produce parto vaginal en una mujer con lesiones activas de herpes genital se
recomienda aislamiento del neonato en las primeras 2 semanas de vida, realizar si
es posible, reacción en cadena de la polimerasa de líquidos corporales, después de
las 24 horas de vida e iniciar tratamiento específico si resultado de este examen
positivo o aparición de signos clínicos sugestivos.

Infección por el virus varicela zoster (VVZ)


La infección materna por el virus de la varicela zoster puede ser trasmitida al feto y
al neonato si ocurre la primoinfección materna (varicela) en la primera mitad de la
gestación o cercano al momento del parto. La infección puede ser adquirida
postnatalmente por contacto con madre, familiares o personal de salud con varicela
o herpes zoster. Algunos hijos de madres con primoinfección en algún momento de
la gestación pueden presentar herpes zoster en el primer año de vida.
El riesgo de infectar al feto (síndrome de varicela congénita) si la varicela materna
ocurre en las primeras 12 semanas de gestación es de 0,4% y entre las 13 y las 20
semanas del 2%; se ha reportado infección fetal menos frecuente en gestantes con
varicela entre las 21 y las 28 semanas. El cuadro clínico consiste en lesiones
cicatrizales en la piel, hipoplasia o aplasia de extremidades, atrofia cortical cerebral,
déficit neurológico, cataratas, coriorretinitis, bajo peso y epilepsia.
La varicela perinatal tiene una forma benigna y una forma grave
• Benigna: aparece el exantema materno de 6 a 21 días previos al parto, el neonato
desarrolla una enfermedad benigna en los primeros días de vida.
• Grave: aparece el exantema materno desde 5 días antes del parto hasta los 2
días postparto, el neonato desarrolla una forma diseminada grave entre los 5 y 10
días de vida que puede tener una letalidad hasta del 30%.

Tratamiento preventivo
• Vacunación a mujeres en edad fértil sin exposición al virus varicela zoster.
• Profilaxis con inmunoglobulina específica a gestantes seronegativas expuestas al
virus en cualquier momento de la gestación.

Manejo del neonato con riesgo de varicela perinatal grave


111
• Profilaxis con inmunoglobulina específica o intacglobin inmediatamente después
del nacimiento o tan pronto se observen las lesiones maternas.
• Observación estricta primeros 12 días y aislamiento hasta que las lesiones
maternas estén en fase de costra (generalmente entre los 5-7 días posteriores al
inicio del rash).
• Iniciar tratamiento con aciclovir endovenoso si aparecen lesiones de varicela.

Manejo del neonato con riesgo de varicela perinatal benigna:


• Observación y aislamiento junto a su mamá primeros 5 días de vida.
• Iniciar tratamiento con aciclovir endovenoso si aparecen lesiones de varicela

Infección por citomegalovirus (CMV)


La infección congénita por CMV es la infección fetal más frecuente, si ocurre
primoinfección materna durante el embarazo el riesgo de transmisión es de 40%,
mientras que si lo que produce es una reactivación de un proceso latente el riesgo
es de 0,15-2%. El 10% de estos neonatos tienen síntomas al nacimiento y el 10-15%
de los asintomáticos al nacer tienen secuelas neurológicas, dentro de las que se
destacan la pérdida auditiva neurosensitiva y la discapacidad intelectual.

El CMV se adquiere perinatalmente por el contacto con secreciones cervicales


maternas infectadas y postnatalmente por la leche materna, transfusiones de sangre
y hemoderivados y por contacto directo con personas infectadas. El período de
incubación es de 4 a 8 semanas, aunque en ocasiones la infección postransfusional
se presenta 1 a 2 semanas después de la exposición.

Manifestaciones de la infección congénita por CMV


Crecimiento intrauterino restringido, prematuridad, microcefalia, ictericia, petequias,
hepatoesplenomegalia, calcificaciones periventriculares, coriorretinitis, neumonitis,
hidrocefalia, anemia hemolítica, estrabismo, atrofia del nervio óptico, microftalmía,
cataratas.

Manifestaciones de la infección perinatal y postnatal


Neumonía, hepatoesplenomegalia, hepatitis, trombocitopenia, linfocitosis atípica

Diagnóstico específico
1. Aislamiento del virus de sangre, orina, saliva, lavado broncoalveolar, LCR o
biopsia de tejido.
2. Reacción en cadena de la polimerasa de sangre, orina, saliva, lavado
broncoalveolar, LCR o biopsia de tejido
3. IgM específica en suero

La positividad de estos exámenes en las primeras 2 semanas de vida indica


infección congénita.

Tratamiento preventivo
Educación sanitaria de la gestante seronegativa al CMV en cuanto al lavado de
manos después del contacto con saliva y orina de un niño, no compartir alimentos,
utensilios ni vasos y no besar a un niño en boca y mejilla.
Tratamiento curativo
Existen controversias en cuanto al uso de ganciclovir en el período neonatal.
112
Evaluar su uso en la infección congénita sintomática a dosis de 6mg/kg/cada 12
horas por 6 semanas en infusión de 1-2 horas.

Infección por el virus de la Hepatitis B


La transmisión vertical del virus de la hepatitis B ocurre generalmente en el momento
del parto por el contacto con secreciones y sangre materna infectada. Se reporta
raramente infección intrauterina sobre todo en mujeres con carga viral muy alta y
puede transmitirse la infección por la lactancia materna, sino se usan medidas
preventivas en el neonato o cuando existen grietas de los pezones, mastitis o
abscesos mamarios.
Los neonatos infectados generalmente se encuentran asintomáticos. Inusualmente
se presenta una hepatitis B aguda caracterizada por ictericia, letargia, falla de
medro, distensión abdominal y heces claras.

Conducta a seguir ante un hijo de madre Ag HBs +


1. Indicar inmunoglobulina hiperinmune específica 1ml (100UI) IM y vacuna
recombinante contra la hepatits B 0,5ml (10mcg) IM antes de las 12 horas de vida e
independientemente del peso y la edad gestacional al nacer.
2. Vacunar con BCG a los 3 meses de vida.
3. No lactancia materna, aunque algunos consensos internacionales no
contraindican la lactancia si se usa la profilaxis adecuadamente y si no existen
enfermedades supurativas y/o sangrantes en la mama.
4. Vacuna recombinante contra la hepatitis B al mes, 2 y 12 meses de vida.
5. No usar la vacuna pentavalente, sino vacunar con DPT y Hib a los 2, 4, 6 y 18
meses.
6. Entre los 8 y 18 meses realizar Ag Hbs y anti AgHbs (la positividad del primero
con negatividad del segundo indican transmisión vertical).
7. Interconsultar con gastroenterología a los casos infectados.

Infección por el VIH


La Transmisión Vertical (TV) es la vía de adquisición de la infección por el VIH de
más del 90% de los niños infectados en el mundo y en los países subdesarrollados
constituye prácticamente el 100%.
El virus puede transmitirse durante el embarazo (en etapas tardías principalmente),
el parto y por la lactancia materna.
Con las medidas preventivas que se utilizan en la actualidad: uso de triterapia en la
gestante desde las 14 semanas, zidovudina (AZT) intravenosa en infusión continua 3
horas antes de la operación cesárea programada, supresión de la lactancia materna
y tratamiento con AZT en el niño las primeras 6 semanas de vida; la tasa de
transmisión es de alrededor del 1%.

Los niños que no recibieron el VIH por mecanismo materno fetal, a lo largo de los
primeros meses de vida van perdiendo los anticuerpos de la madre de tal manera
que a la edad de 15 – 18 meses se puede evidenciar la desaparición de los mismos.

Manejo del Recién Nacido de madre seropositiva al VIH en la Maternidad


1. Manipular con guantes primeras 24 horas.
2. Lavado gástrico y baño precoz.
3. Lactancia artificial.
4. Iniciar en las primeras 6-8 horas de vida AZT en jarabe por 6 semanas:

113
•  35 semanas de edad gestacional al nacer: 2 mg/kg/dosis cada 6 horas por vía
oral (VO); si VO suspendida 1,5mg/Kg/dosis cada 6 horas endovenoso (EV).
• < 35 semanas de edad gestacional al nacer: 2 mg/kg/dosis cada 12 horas VO; si
VO suspendida 1,5 mg/Kg/dosis cada 12 horas EV. Acortar el intervalo de la dosis
a cada 8 horas a las 2 semanas de vida extrauterina en los  30 semanas al
nacimiento y a las 4 semanas de vida extrauterina en los < 30 semanas al
nacimiento.
5. Vacunación con BCG: las vacunas con virus vivos o bacterias vivas no deben
ser aplicadas a los pacientes con VIH. En nuestro país no hay gran prevalencia de
esta enfermedad, pero se recomienda vacunar con BCG a todos los hijos de mujeres
seropositivas al VIH, antes de salir de la maternidad.
6. Vacunación contra la hepatitis B
7. Evaluar efectos adversos de drogas usadas en la madre durante el embarazo:
teratogenicidad (efavirenz, contraindicada en gestantes), acidosis láctica
(combinación de didanosina con estavudina), hiperbilirrubinemia y cálculos renales
(indinavir).

Sífilis
Infección causada por la diseminación hematógena del Treponema pallidum de la
gestante infectada al feto. La transmisión puede ocurrir en cualquier momento de la
gestación; en mujeres no tratadas en fase primaria o secundaria la transmisión es de
70-100% y en fase latente o terciaria del 30%.

Cuadro clínico
Se divide en dos etapas:
1. Sífilis precoz: aparece desde el nacimiento hasta los 2 años de edad.
2. Sífilis tardía: aparece después de los 2 años de edad.

Manifestaciones cutáneas: la erupción cutánea puede estar presente o no al


nacimiento, se localiza en las regiones palmoplantar, boca y anogenital. La piel
es de color café cobrizo. El pénfigo sifilítico o palmoplantar, consiste en
vesículas con contenido seroso, purulento hemorrágico que descaman.
Mucosas: rinitis (manifestación más precoz) que se caracteriza al inicio por
obstrucción nasal y luego secreción mucopurulenta abundante.
Viscerales: puede verse la neumonía alba correspondiendo a infiltrados
intersticiales
Óseas: como son la osteocondritis y la periostitis con lesiones en la metáfisis de
huesos como fémur, tibia, húmero y costillas. Estas manifestaciones se
pueden apreciar desde la 2da. y 3ra. semana de vida y también entre el 2do. y 3er.
mes de vida.
Existen también manifestaciones como la neurosífilis que no aparecen al
nacimiento, pero de no ser detectadas, dejan secuelas como convulsiones, déficit
mental, hidrocefalia, parálisis de los pares craneales e infarto cerebral.

Diagnóstico.
El diagnóstico es algo complicado por el paso transplacentario de anticuerpos
treponémicos y no treponémicos hacia el feto. Para arribar a una conclusión
diagnóstica deben tenerse en cuenta los siguientes aspectos:
• Antecedentes de sífilis en la madre.
• En que momento del embarazo fue tratada, con que medicamentos y si completó
el tratamiento
114
• Presencia de signos clínicos sugestivos en el neonato
• Identificación directa de espiroquetas en placenta, cordón umbilical, líquido
amniótico, lesiones mucocutáneas o fluidos corporales en microscopio con campo
oscuro o usando anticuerpos antitreponémicos por fluorescencia.
• Evidencia radiológica de osteocondritis, osteítis y periostitis de huesos largos
• Títulos de anticuerpos no treponémicos (VDRL) en el niño con 2 o más diluciones
que la madre.

Debe sospecharse sífilis congénita, realizar una evaluación y recibir tratamiento los
recién nacidos de madres que reúnan alguna de las siguientes condiciones:
• Sífilis no tratadas
• Serología reactiva de primera vez en el ingreso para el parto.
• Evidencia serológica de reinfección después de tratada (incremento de dos o más
diluciones.
• Tratada con esquemas diferente a la penicilina.
• Recibió tratamiento con penicilina pero esta fue administrada en las 4 semanas
previas al parto.
• No existen antecedentes bien documentados de haber sido tratada.
• Fue tratada en tiempo y con penicilina pero la cuerva sexológica no decreció al
menos en dos diluciones con respecto a la serología inicial.

Otros exámenes que deben realizarse en la sífilis congénita confirmada o


fuertemente sospechada.
• Estudio del LCR (citoquímico y VDRL)
• Hemograma completo y plaquetas
• Radiografía de tórax
• Pruebas funcionales hepáticas
• Ultrasonido craneal
• Fondo de ojo
• Potenciales auditivos evocados

Tratamiento del neonato con sífilis congénita confirmada o fuertemente


sospechada
1. Penicilina cristalina 100 000 a 150 000 unidades/kg/día cada 12 horas EV o IM los
primeros 7 días y después de esta fecha cada 8 horas durante 10-14 días.
2. Seguimiento clínico.
3. VDRL mensual hasta los 6 meses y posteriormente a los 9 y 12 meses

Tratamiento del neonato con sospecha de sífilis congénita


1. Penicilina cristalina 100 000 a 150 000 unidades/kg/día cada 12 horas IM los
primeros 7 días y después de esta fecha cada 8 horas durante 10 días o penicilina
benzatínica 50 000 unidades/Kg/dosis única.
2. Seguimiento clínico y serológico

Manejo del hijo de madre con sífilis tratada adecuadamente antes de las 4
semanas previas del parto y respuesta clínica y serológica favorable
1. VDRL y examen clínico y dermatológico al nacer.
2. Examen clínico y dermatológico mensual.
3. VDRL a los tres meses de vida

Toxoplasmosis
115
El Toxoplasma gondii causa infección transplacentaria en el 40% de las gestantes
con primoinfección no tratada durante la gestación. El riesgo de infección es mayor
en el tercer trimestre, pero las manifestaciones fetales son más graves cuando la
infección ocurre en el primer trimestre.Casi el 90% de los neonatos infectados son
asintomáticos al nacimiento pero pueden desarrollar posteriormente coriorretinitis,
retardo mental y retraso psicomotor.
La toxoplasmosis congénita sintomática se caracteriza por la triada coriorretinitis,
calcificaciones intracraneales e hidrocefalia pero otros signos clínicos pueden ser
detectados como prematuridad, crecimiento intrauterino restringido, ictericia,
hepatoesplenomegalia, miocarditis, neumonitis, alteraciones del LCR, microcefalia,
estrabismo, atrofia óptica, cataratas y microftalmía

Diagnóstico
1. Aislamiento del parásito de líquidos corporales.
2. Examen directo de tejidos mediante tinción de Wright-Giemsa, microscopía
electrónica e inmunomicroscopía electrónica mediante el uso de anticuerpos
monoclonales.
3. Diagnóstico serológico mediante detección de IgM, o títulos de IgG mayor en el
neonato que en la madre o que aumenten tras los 6 meses de vida.
4. Reacción en cadena de la polimerasa de sangre, lavado broncoalveolar o LCR.

Prevención
1. Evitar la primoinfección en gestantes seronegativas al toxoplasma mediante
educación sanitaria en cuanto a cocinar adecuadamente las carnes, lavado correcto
de frutas y vegetales, evitar contacto con excretas de gatos, etc
2. Tratamiento específico a la gestante ante la sospecha o confirmación de
toxoplasmosis.

Tratamiento específico del neonato


1. Sulfadiacina 100 mg/Kg/d en 2 subdosis por 1 año.
2. Pirimetamina 1mg/Kg /d una vez día de 2 a 6 meses y continuar con igual dosis 3
veces por semana hasta un año.
3. Ácido folínico 5-10 mg 3 veces por semana hasta una semana después de la
suspensión de la pirimetamina
Otro esquema que puede emplearse: después de 6 meses con 3 drogas anteriores
alternar espiramicina 100mg/kg/d en 2 subdosis 1 mes y el primer esquema otro
mes hasta completar 6 meses más
Si infección activa del SNC o coriorretinitis usar Prednisona 0,5 mg/kg/cada 12
horas hasta la mejoría clínica.

INFECCION NEONATAL TEMPRANA Y TARDÍA


Definiciones.
1. Infección neonatal: proceso patológico causado por la invasión de organismos
patógenos o potencialmente patógenos en tejidos normalmente estériles, fluidos o
cavidades corporales.
2. Infección probada: cultivos o reacción en cadena de la polimerasa positivos en
presencia de síntomas y signos clínicos de infección.
3. Infección probable: presencia de síntomas y signos clínicos de infección y al menos
dos pruebas de laboratorio positivas (ver variables inflamatorias en acápite diagnóstico
de sepsis neonatal) con cultivos o reacción en cadena de la polimerasa negativos.
4. Infección posible: presencia de síntomas y signos clínicos de infección más proteína
116
C reactiva positiva o niveles de IL-6/IL-8 elevados con cultivos o reacción en cadena
de la polimerasa negativos.

Estadios de sepsis neonatal:


• Sepsis neonatal: síndrome caracterizado por la presencia de síntomas y signos
clínicos sugestivos de infección y dos o más de los marcadores de respuesta
inflamatoria sistémica siguientes.

Variable 0-7 días 8-30 días


Frecuencia cardiaca < 100 o >180 < 100 o >180
(latido/minuto)
Frecuencia respiratoria > 50 > 40
(respiraciones/minuto)
Temperatura (grados C) < 36 o > 38,5 < 36 o > 38,5
Leucocitos (células/µl) > 34 000 > 19 500 o < 5000
Bandas (%) > 10 > 10
• Sepsis neonatal grave o severa: sepsis complicada con hipotensión o disfunción de
un órgano.
• Shock séptico: sepsis severa con hipotensión que requiere fluidoterapia y soporte
inotrópico.
• Síndrome de disfunción multiorgánica: presencia de fallo multiorgánico que no
responde a fluidoterapia y soporte inotrópico.

Clasificaciones de la infección neonatal


1. Atendiendo al agente causal:
a) Bacteriana.
b) Viral.
c) Micótica.
d) Parasitaria.
2. Atendiendo a su localización:
a) Mayores: localizada y/o generalizada.
b) Menores: superficies de revestimiento (piel y mucosas).

3. Atendiendo al momento de adquisición:


a) Prenatales.
b) Perinatales
c) Postnatales
4. Atendiendo al momento de aparición de la sintomatología:
a) Precoz: en las primeras 72 horas.
b) Tardías: posterior a las 72 horas

Diagnóstico de sepsis neonatal:


Variables clínicas
• Inestabilidad térmica.
• Frecuencia cardíaca ≥ 180 latidos por minuto o ≤ 100 latidos por minuto
(mantenida entre 50 minutos y 4 horas y sin otra enfermedad o medicación que
justifique esta alteración).
• Frecuencia respiratoria > 60 respiraciones por minutos acompañada de quejido,
retracciones o desaturaciones.
• Letargia o alteraciones del estado mental.
117
• Intolerancia a la glucosa (glucosa plasmática > 10 mmol/l.
• Intolerancia digestiva
Variables hemodinámicas
• Hipotensión
Variables de perfusión tisular
• Llene capilar > 3 segundos.
• Lactato plasmático > 3 mmol/l
Variables inflamatorias
• Leucocitosis (>30 000 mm3 en la primera semana de vida y > 20000 mm 3 entre los
8 y 30 días).
• Leucopenia < 5000 mm3.
• Neutrófilos inmaduros > 10%.
• Relación inmaduros/neutrófilos totales > 0,2.
• Trombocitopenia < 100 000 mm3.
• Proteína C reactiva > 10 mg/dl.
• Procalcitonina > 8,1 mg/dl.
• IL- 6 o IL-8 > 70 pg/ml

I) Infección Perinatal o de Transmisión Vertical.


Como tal consideramos, aquella adquirida después del comienzo del trabajo de
parto hasta el nacimiento; la vía más importante de adquisición tras una infección
amniótica es la intrauterina, o también el paso del recién nacido por el canal del
parto colonizado. A favor del diagnóstico abogan la precocidad en la aparición
de los síntomas y el hallazgo microbiológico de agentes específicos, como
elemento principal.

Gérmenes de frecuente asociación a infección perinatal.


• Estreptococo del grupo B (EGB).
• E coli.
• Listeria monocytogenes.
• Otras Enterobacterias.
• Pseudomonas.
• Estafilococo aureus.
• Estafilococos coagulasa negativos.
• Otros: anaerobios, micoplasmas, herpes virus, Clamydia trachomatis, candidas.

Factores de riesgo de infección perinatal bacteriana:


Prematuridad sin causa aparente, hijo anterior con infección invasiva por EGB,
infección urinaria por EGB en embarazo actual, colonización rectal o vaginal por
EGB en embarazo actual, fiebre intraparto, rotura prematura de las membranas ≥ 18
horas, corioamnionitis clínica.

Localizaciones más frecuentes de las infecciones bacterianas perinatales:


1. Infección del torrente sanguíneo primaria: presencia de signos y síntomas
sugestivos de infección sin foco demostrable de infección.
2. Bronconeumonía: presencia de signos y síntomas sugestivos de Infección con
radiografía de tórax. Con alteraciones o no del leucograma y de los reactantes de
fase aguda, con hemocultivo positivo (probada) o no (probable).
3. Meningoencefalitis.

Diagnóstico microbiológico de infección perinatal bacteriana.


118
• Cultivos positivos de sitios estériles.
• Detección de antígenos capsulares de estreptococo del grupo B y de E coli de
líquidos corporales.
• Reacción en cadena de la polimerasa de sitios estériles

Antimicrobianos empíricos más usados para infección perinatal bacteriana.


Ampicillim + Aminoglucósido
Ampicillim + Cefotaxima
Cefotaxima + Aminoglucósido

II) Infección Postnatal.


Suelen aparecer después del 2do o 3er día, se asocia a gérmenes
hospitalarios, en la mayoría de los casos la fuente de infección se encuentran
en el servicio de neonatología, aunque existen otras fuentes posibles en los
servicios de puerperio o en la comunidad.

Factores de riesgo
Prematuridad, bajo peso al nacer, procedimientos invasivos, alteraciones de las
barreras naturales, uso de antibióticos, hacinamiento, relación enfermera paciente
inadecuada, uso de alimentación parenteral, uso de hemoderivados, malformaciones
congénitas, intervenciones quirúrgicas, técnicas de control de infecciones deficientes

Gérmenes de asociación frecuente a infección postnatal


• Estafilococo coagulasa negativo
• Estafilococo aureus
• Enterobacterias (Enterobacter, E coli, Klebsiella, Citrobacter)
• Pseudomona sp
• Acinetobacter
• Enterococos
• Candidas
• Otros: enterovirus, adenovirus, hepatitis B, VSR, influenza, rotavitus, rinovirus,
herpes virus

Fuentes de infección y modo de transmisión de las infecciones en los servicios


de neonatología
1. Contacto directo a través de las manos del personal.
2. Contacto indirecto: por equipos inadecuadamente descontaminados o soluciones,
fuentes de agua y fluidos EV contaminados.
3. Ingestión (menos frecuente): leche materna, leche de banco o artificial
contaminada.
4. Aérea (rara): virus respiratorios del personal del servicio o visitantes, TB, varicela,
hongos

Localizaciones más frecuentes de las infecciones bacterianas adquiridas


durante los cuidados intensivos neonatales:
• Neumonía asociada a la ventilación:
• Infección localizada o del torrente sanguíneo asociado a catéteres vasculares
• Onfalitis relacionada con el uso de catéter venoso umbilical
119
• ITU asociadas al uso de catéteres vesicales.
• Infección de piel y TCS: sobre todo piodermitis producidas por estafilococos.
aureus y estreptococos del grupo B y dermatits por hongos.
• Meningoencefalitis.
• Enterocolitis necrosante

Conducta a seguir ante un neonato con sospecha de infección bacteriana


asociada a los cuidados médicos:
• Realizar hemograma completo, proteína C reactiva, radiografía de tórax
• Cultivos de sangre, orina por punción suprapúbica, LCR si necesario, secreciones
del TET, punta de catéteres, retrocultivos, colecciones purulentas
• Si se sospecha neumonía asociada a los cuidados médicos purulencia de las
secreciones del TET
• Si se sospecha infección asociada a catéteres vasculares retirarlos y canalizar
otro vaso de ser necesario
• Tratamiento empírico con antimicrobianos y reevaluar según respuesta clínica y
resultados microbiológicos a las 48-72 horas.

Profilaxis de la infección neonatal asociada a los cuidados médicos


• Higiene de las manos
• Uso juicioso de antimicrobianos
• Incremento de las defensas del huésped (existen controversias en cuanto al uso
de inmunoterapia endovenosa profiláctica)
• Cuidados de la piel
• Alimentación enteral precoz
• Evitar hacinamiento
• Garantizar relación enfermera/paciente adecuada
• Evitar uso de bloqueadores H2 y esteroides
• Evaluar con precisión la indicación y duración de los procederes invasivos
• Cumplimiento de las normas para la inserción y mantenimiento de los procederes
invasivos
• Aislamiento de cohorte de RN portadores de gérmenes virulentos o
multirresistentes

Posibles combinaciones empíricas


1. Para bacterias gram positivas y negativas
• Penicilina antiestafilocóccica + Aminoglucósido
• Fosfocina + Aminoglucósido
• Fosfocina + Cefalosporina de tercera generación
• Vancomicina + aminoglucósido
• Vancomicina + cefalosporina de tercera generación
• Vancomicina + meropenem
2. Para bacilos gram negativos
• Cefalosporina de tercera generación + aminoglucósido
• Meropenem + aminoglucósido
Fármaco Dosis mg/kg/día (intervalo en horas)
<1200g 1200 – 2000g > 2000g
<4 sem. 0-7 d 8-28 d 0-7 d 8-28 d

120
Amoxicilina 40 de moxi. (12) 40 de amoxi. 40 de amoxi. 40 de amoxi. (12 40 de amoxi.
/sulbactam (12) (12) o 8) (12 o 8)
Ampicilina 100 (12) 100 (12) 150 (8) 150 (8) 200 (6)
Bencilpenicilina 100.000 UI(12) 100.000 UI(12) 150.000 UI(8) 150.000 200.000
UI(8) UI(6)
Meropenem 40 (12) 40 (12) 60 (8) 40 (12) 60 (8)
Cefotaxima 100 (12) 100 (12) 100-150 (12-8) 100 (12) 150-200 (8-6)
Ceftazidima 100 (12) 100 (12) 150 (8) 100-150 (12-8) 150 (8)
Ceftriaxona 50 (24) 50 (24) 50 (24) 50 (24) 50-75 (24)
Amikacina 7,5 (18-24) 15 (12) 15 (12) 15 (12) 15 (12)
Gentamicina 2,5 (18-24) 5 (12) 5 (12) 5 (12) 7,5 (8)
Vancomicina 15 (24) 20-30 (18-24) 30-45 (8) 30 (12) 30-45 (8)
Fosfomicina 100 (12) 100 (12) 100-200 (12) 100 (12) 100-200 (12)
Metronidazol 7,5 (48) 7,5 (24) 15 (12) 15 (12) 30 (12)
Ciprofloxacino 15-20 (12)

Duración del tratamiento


En infecciones no graves entre 7 y 10 días. En sepsis grave entre 10-14 días y en
Meningoencefalitis por estreptococo agalactiae de 10 – 14 días. La duración del
tratamiento debe ser de 2 a 3 semanas cuando se trata de: Meningoencefalitis a
bacilos gram negativos o Listeria, Osteomielitis, Enterocolitis y Abscesos.

Elementos a tener en cuenta en el uso de estos antimicrobianos:


1. Idealmente todos los antibióticos endovenosos deben infundirse como mínimo en
30 minutos.
2. Duplicar la dosis en meningoencefalitis o sepsis grave ( Ampicilina, Bencilpenicilina,
Meropenem, Cefotaxima).
3. Usar cuando se agoten las opciones terapéuticas. (Ciprofloxacino)
4. La infusión EV se administra en 1-2 horas. (Vancomicina).
5. La presentación endovenosa debe infundirse en 1 hora. (Fosfomicina,
Metronidazol, Ciprofloxacino).

RECIEN NACIDO FEBRIL SIN SIGNOS DE FOCALIZACION.


Uno de los signos que se presentan comúnmente en un estado mórbido-infeccioso
es la fiebre, la cual puede ser la única expresión de la infección, o puede
acompañarse de otros signos clínicos que permiten al médico identificar el origen del
evento febril.

Desde las primeras publicaciones que tratan sobre el lactante y el recién nacido
febril, se ha resaltado la estrecha relación entre fiebre y probabilidad de infección
bacteriana severa (IBS), especialmente cuando se trata de un lactante menor de 3
meses. En este grupo de niños es en el que el médico enfrenta los mayores
problemas en el momento de la evaluación inicial, dado que los hallazgos al examen
físico son con frecuencia mínimos o poco evidentes, y los resultados de los
exámenes complementarios pueden desorientarlo.

La atención de este tipo de paciente se esquematiza en forma de un flujograma que


consta de una secuencia de fases (Figura), las cuales pasaremos a explicar.

Fase A. Evaluación inicial


En esta fase es determinante el interrogatorio a la madre o acompañante y el
examen físico minucioso que se realiza al recién nacido. Los aspectos a tratar son:
121
1. Antecedentes mórbidos del embarazo, parto y posparto, de riesgo de infección.
2. Otros signos o síntomas acompañantes (identificar signos de focalización tales
como otitis media o infecciones articulares).
3. Contacto con familiares u otras personas con infecciones agudas intercurrentes.
4. Considerar el genio epidémico existente.
5. Indagar sobre las causas de hipertermia de origen no infeccioso.
6. Explorar el estado toxico-infeccioso a través del examen físico, con énfasis en: la
temperatura, la toma de las frecuencias cardiaca y respiratoria, y la evaluación
hemodinámica (pulso pedio, relleno capilar, temperatura distal y ritmo diurético) y
evaluación neurológica (actividad, tono muscular, sensorio y reflejos). La presencia
de este estado expresa mayor gravedad y es compatible con el síndrome de sepsis.
Muchas veces se califica por el neonatólogo como un recién nacido que “se ve mal”
o “impresiona enfermo”.
Con el interrogatorio y el examen físico se pueden obtener pistas del origen de la
fiebre o hipertermia como son:

INFECCIOSA NO INFECCIOSA
Color pálido, livedo reticularis Color rubicundo
Rechazo al alimento Avidez por los líquidos
Hipoactivo, hipotónico Hiperactivo, irritable
Disociación de temperatura tronco- No disociación de temperatura tronco-
extremidades extremidades
Antecedentes de factores de riesgo para
Antecedentes de bajo ingreso de líquidos,
infección en periparto o familiares con
sobrearropamiento, inyección vacunal.
infecciones.
Ictericia por amamantamiento, pocas
Ictericia “sucia”, deposiciones diarreicas.
deposiciones.
No disminución de hipertermia con Desaparición de hipertermia con
administración de líquidos administración de líquidos
No disminuye hipertermia después de Disminuye hipertermia después de desnudar
desnudar al niño y tomar nuevamente la al niño y tomar nuevamente la temperatura a
temperatura a los 15-30 minutos sin realizar los 15-30 minutos sin tomar otras medidas
otras medidas antitérmicas antitérmicas
En la primera semana de vida: pérdida de En la primera semana de vida: pérdida de un
hasta un 10% o menos del peso de 15% o más del peso de nacimiento al
nacimiento al momento de la evaluación momento de la evaluación

Si es evidente que el origen de la fiebre es de causa no infecciosa, no es


imprescindible continuar con la evaluación y se deben ejecutar las medidas
correctoras para eliminar la causa de hipertermia. Si hay dudas es mejor seguir con
la evaluación.
Se proseguirá con la indicación de exámenes complementarios, orientados a
informar sobre el origen infeccioso del evento febril, y también a delimitar con mayor
precisión que aparato o sistema está afectado. Los niños febriles sin signos de
focalización deben ser estudiados mediante la realización de una pesquisa amplia
de sepsis, que incluya las técnicas siguientes:
1. Leucograma completo para conteo global y diferencial de leucocitos sanguíneos.
2. Eritrosedimentación o proteína C reactiva (PCR).
3. Uroanálisis, preferentemente con la técnica de punción vesical.
4. Punción lumbar para examen citoquímico del líquido cefalorraquídeo (LCR).
5. No es necesario indicar en dicha evaluación de pacientes febriles sin signos de
focalización una radiografía de tórax, pues en el 99% de los casos, este estudio es

122
negativo y solo sería útil cuando se trata de un recién nacido con estado tóxico-
infeccioso.

Es recomendable que al hacer la toma de las distintas muestras para estos


exámenes, se aprovechen también para obtener cultivos bacteriológicos de sangre,
orina y LCR, lo cual nos permitirá más adelante poder hacer el diagnóstico de
certeza de IBS y haber ganado tiempo en el tratamiento posterior de estos
pacientes.

Fase B. Identificación de riesgo de infección bacteriana severa


Esta fase tiene como objetivo poder hacer una clasificación de los pacientes en
grupos de alto o bajo riesgo de IBS, a partir de los resultados de los distintos datos
clínicos y de laboratorio obtenidos en la fase A.
Los criterios que se toman para considerar a un recién nacido de bajo riesgo de IBS
son:
• Recién nacido previamente sano.
• Apariencia no tóxica.
• Fiebre <39°C.
• Fiebre no persistente o recurrente.
• Conteo global de leucocitos sanguíneos  5 000/mm³ y < 20 000/mm³.
• Eritrosedimentación <20 mm/h.
• Uroanálisis normal, o sea, no leucocituria ni bacteriuria.
Si reúne todos y cada uno de los datos clínicos y de laboratorio anteriores, el recién
nacido se califica de bajo riesgo de IBS. Si el paciente tiene apariencia tóxica se
califica de alto riesgo tóxico, y si no cumple con uno o más de los otros criterios,
entonces se califica de alto riesgo no tóxico.

Fase C. Conducta que se debe seguir


Todo recién nacido febril debe ingresarse independientemente de la calificación de
riesgo de IBS que se le asignó.
El otro aspecto que se inscribe en esta fase es la del empleo de antibióticos, para lo
cual deben tenerse en cuenta:
1. El estado clínico del niño.
2. Los resultados de los exámenes de laboratorio en la evaluación inicial.
3. La posibilidad de vigilancia médica y de enfermería permanente.
4. Los resultados de los estudios bacteriológicos.

Si el recién nacido fue calificado como bajo riesgo de IBS y puesto que todos son
ingresados, lo cual permite mantener una vigilancia médica y de enfermería todo el
tiempo, entonces no se emplearán inicialmente antibióticos, mientras no experimente
cambios clínicos adversos en su evolución y en espera de los resultados de los
exámenes bacteriológicos.
Cuando se trata de un recién nacido calificado de alto riesgo de IBS con estado
toxico-infeccioso, es indispensable comenzar el tratamiento antibiótico de inmediato,
utilizando penicilina o ampicillina más aminoglucósidos o cefalosporinas más
aminoglucósidos, según las características del paciente o el juicio del médico.
Por otro lado, si el RN de alto riesgo de IBS no tiene estado toxico-infeccioso, debe
considerarse generalmente la utilización inicial de la antibióticoterapia. En este caso
se indica solo una cefalosporina de tercera generación, o en su defecto penicilina o
ampicillina más un aminoglucósido, aunque el juicio médico en cada circunstancia
en particular será el que determine esta conducta.
123
Fase D. Seguimiento
La conducta de ingreso de todo recién nacido febril implica un seguimiento particular
de estos pacientes, en cuanto a la frecuencia de la evolución médica, la búsqueda
activa de los signos de sepsis y nivel técnico adecuado de quien lo asiste.

Premisas importantes en esta fase


• Detectar cualquier cambio desfavorable en la evolución clínica del paciente,
valorando la frecuencia cardiaca y respiratoria, y el estado hemodinámico.
• Intercambio estrecho entre los médicos a cargo de la asistencia del niño y el
personal del laboratorio de microbiología, para conocer los resultados de los cultivos
bacteriológicos sin tardanza.
• Concluir con un diagnóstico causal del proceso febril.
• Aplicación racional del tratamiento antibiótico.

Los ajustes del tratamiento deben ser individualizados y dependen de la evolución


clínica y de los resultados de los cultivos bacteriológicos realizados.

Los recién nacidos calificados de bajo riesgo de IBS y que hayan tenido una
evolución clínica favorable, deben ser egresados tan pronto se conozca que los
resultados de los cultivos bacteriológicos son negativos. Si la evolución clínica no es
favorable, o si no se comporta de acuerdo al diagnóstico inicial establecido, se
realizará una reevaluación que se entenderá como nuevas consideraciones en una
forma similar a como se estableció para la evaluación inicial. Si se reciben
resultados de exámenes bacteriológicos positivos, se actuará en consecuencia con
estos.
En los recién nacidos de alto riesgo de IBS con estado toxico-infeccioso se debe
completar un período de tratamiento antibiótico hasta tanto se alcance un buen
estado clínico, así como una evolución continuadamente favorable. Se prolongará
hasta 7 ó 10 días. Se recomienda que se mantenga al paciente, al menos, un día
ingresado después de suprimido el tratamiento antibiótico. En los casos de alto
riesgo de IBS no tóxicos, atendidos con tratamiento antibiótico, en los cuales no se
ha encontrado la causa del proceso febril y que evolucionan de manera favorable,
puede suprimirse el antibiótico tan pronto se conozca que los resultados de los
cultivos bacteriológicos son negativos y que la evolución clínica hay sido favorable.
Si se puede identificar algún tipo de IBS, el tratamiento antibiótico estará en
dependencia de lo establecido para cada una de ellas.
El alta hospitalaria es una consideración del equipo de asistencia, y siempre debe
estar sujeta a una citación de seguimiento por consulta externa donde se da el alta
definitiva.

Definiciones
Fiebre: temperatura axilar referida o constatada 37,5°C.
Fiebre sin signos de focalización: fiebre no explicable después de una historia y
examen físico cuidadosos.
Fiebre persistente o recurrente: cuando ocurre más de un evento febril posterior a
las primeras 12 horas del inicio de la fiebre de manera continuada o intermitente, y el
paciente presenta buena hidratación y no está expuesto a fuentes de calor o
sobrearropamiento.
Recién nacido con aspecto toxicoinfeccioso: cuando se presentan
manifestaciones clínicas correspondientes a los estadios de sepsis severa en lo
124
adelante, dados por trastornos agudos de la perfusión (letargia, gradiente térmico,
lentitud del relleno capilar, caída del ritmo diurético y debilidad de los pulsos), así
como hiper o hipoventilación, junto con manifestaciones del sistema nervioso central,
dadas por letargia, hiporreflexia y sensorio deprimido.
Recién nacido previamente sano: niño nacido a término y con buen peso al nacer,
sin ningún antecedente patológico materno o del período del periparto, sin historia
de ser portador de una enfermedad subyacente, con evolución postnatal sin
complicaciones o eventos patológicos (procesos infecciosos por lo que hubiera
recibido antibióticoterapia, hiperbilirrubinemia de causa no explicada, ingresos
previos a la evaluación).

IBS: conjunto de infecciones que necesitan de tratamiento antibiótico parenteral para


su resolución y que incluye a la meningitis, la bacteriemia, la sepsis urinaria y la
artritis y osteomielitis, en donde se aísla una bacteria patógena conocida en el LCR,
la sangre, la orina o el aspirado de articulación o hueso; también comprenden a la
celulitis con aislamiento de bacterias o sin él y a la bronconeumonía, cuando se
encuentran infiltrados inflamatorios en la radiografía de tórax, junto con el
aislamiento de bacterias patógenas en la sangre o en el aspirado pulmonar. Algunos
consideran en esta categoría a la enteritis por Salmonella.

Criterios de bajo riesgo de infección bacteriana severa en recién nacidos


febriles sin signos de focalización
1. El médico no tiene la impresión de que el niño esté toxico-infeccioso.
2. Historia de ser previamente sano.
3. Fiebre < 39°C y no persistente o recurrente.
4. Conteo de leucocitos sanguíneos  5 000/mm³ y < 20 000/mm³.
5. Eritrosedimentación < 20 mm/h.
6. Uroanálisis normal (no leucocituria ni bacteriuria).

ONFALITIS Y MASTITIS

La onfalitis es la infección del cordón umbilidal y/o de los tejidos adyacentes, la cual
se presenta con relativa frecuencia en el período neonatal, y reviste gran
significación por la posibilidad de ocasionar una infección bacteriana severa
sistémica o localizada a la pared abdominal.

Microorganismos causales
-Staphylococcus aureus
-Streptococcus beta hemolítico
-Staphylococcus coagulasa negativa
-Enterococcus
-Escherichia coli
-Klebsiella
-Bacteroides

Se puede aislar más de un microorganismo. En nuestro país se ha erradicado el


tétanos y la difteria que eran causas de infecciones umbilicales en el pasado.

Manifestaciones clínicas

125
Se aprecia secreción clara y serosa, sanguinolenta en algunos casos, o francamente
purulenta y fétida a través del muñón umbilical en su base o del ombligo, una vez
que se ha caído este. Se acompaña de signos inflamatorios locales con eritema,
edema, engrosamiento de los bordes del ombligo y dolor a la palpación de los tejidos
adyacentes. Cuando aparece fiebre, letargia, rechazo al pecho, entonces hay que
pensar en complicaciones.
Los vasos sanguíneos umbilicales habitualmente están involucrados en la infección.
La infección de la vena umbilical se aprecia como un eritema que asciende en la
pared abdominal desde los bordes del ombligo, siguiendo el trayecto de la misma, lo
cual puede provocar un abdomen doloroso y a veces afectación hepática. Cuando
involucra a las arterias umbilicales se identifica como edema y/o eritema hacia la
región pubiana.
Puede ocurrir progresión rápida de la infección hacia toda la pared abdominal,
produciendo celulitis y/o fascíitis necrosante, con un estado tóxico infeccioso, a la
vez que puede concomitar con septicemia.

Diagnóstico
A) Antecedentes (son a la vez factores de riesgo)
 Prematuridad
 cateterismo del cordón umbilical
 corioamnionitis materna
 infección de la madre
B) Manifestaciones clínicas (ya señaladas)
C) Exámenes complementarios
1 -Exámenes hematológicos indicadores de infección
 Leucograma: leucocitosis con neutrofilia, principalmente en los pacientes con
complicaciones como celulitis y fascíitis necrosante, o sepsis.
 Reactantes de fase aguda: velocidad de sedimentación globular 20mm/h y
proteína C reactiva 10mg%.
2-Cultivos:
 Hemocultivo: positivo en 1/3 de los pacientes.
 Cultivo de secreción de ombligo.
 Cultivo de pus de absceso cuando se ha producido una celulitis o fascíitis con
abscedación.

Tratamiento
A) Profiláctico
 Cuidados de asepsia y antisepsia en el salón de partos al cortar y ligar el cordón
umbilical.
 Curas con alcohol diariamente.
 Mantener seca el área umbilical.
 Cuidados de asepsia y antisepsia en el cateterismo umbilical y limitar esta vía de
acceso para reanimación en el salón de partos y exsanguineotransfusión.
B) Curativo
I- Médico
1. Antibióticos. Siempre debe administrarse antibióticos sistémicos.
 1ra línea: Cloxacilina y aminoglucósido, o Amoxicilina/Sulbactam (Trifamox) y
aminoglucósido, según disponibilidad y evaluación individual del caso.
126
 2da línea: Vancomicina y aminoglucósido.
Cuando el paciente se presenta con celulitis de la pared abdominal y/o
manifestaciones de toxicidad pasa a 1 ra línea la combinación Vancomicina y
aminoglucósido.
Si la evolución clínica no es favorable y se aisla una cepa de S. aureus meticillín
resistente, hacer cambios para antibióticos y combinaciones pertinentes (presentado
en capítulo de infección neonatal de inicio temprano y tardío).
2. Curas locales con soluciones antisépticas y/o ungüentos antibióticos.
3. Tratamiento del shock si es necesario (Ver capítulo de shock neonatal).
II- Quirúgico
1. Incisión y drenaje de abscesos.
2. Debridamiento quirúrgico en caso de fasciítis necrosante, lo que debe hacerse lo
más precoz posible.

MASTITIS
Es la infección aguda que afecta las glándulas mamarias y tejidos adyacentes en
forma de celulitis. En la literatura se señala que es de aparición rara, sin embargo,
en nuestro medio es bastante frecuente y es la causa más común de ingreso debido
a infecciones de tejidos blandos.

Factores predisponentes
 Hipertrofia fisiológica del tejido mamario hormonal.
 Lesiones de dermatitis.
 Traumatismos locales.

Microorganismos causales
 Staphylococcus aureus
 Staphylococcus coagulasa negativa
 Enterobacterias
 Streptococcus grupo B
 Bacteroides

Manifestaciones clínicas
Se presenta habitualmente en la 2 da a 3ra semanas de edad, por lo general en un
recién nacido que presenta previamente hipertrofia fisiológica del tejido mamario. La
zona mamaria, habitualmente unilateral, se observa con aumento de volumen,
eritematosa, dolorosa a la palpación, por lo que el recién nacido puede estar irritable.
Algunos pacientes tienen fiebre y, en ocasiones, se puede apreciar secreción
purulenta por el pezón.

La formación de un absceso es la regla en aproximadamente algo más del 50% de


las pacientes.

En ocasiones puede llegar a producirse un estado tóxico en el recién nacido, casi


siempre asociado a la extensión de una celulitis torácica, que progresa rápidamente,
en horas, y puede llegar a una celulitis necrosante, o a una fasciítis necrosante.

Diagnóstico
A) Antecedentes (son a la vez factores de riesgo)
B) Manifestaciones clínicas ya señaladas.
127
C) Exámenes complementarios:
1 -Exámenes hematológicos indicadores de infección
 Leucograma: leucocitosis con neutrofilia, principalmente en los pacientes con
complicaciones como celulitis y fascíitis necrosante, o sepsis.
 Reactantes de fase aguda: velocidad de sedimentación globular 20mm/h y
proteína C reactiva 10mg%.
2-Cultivos:
 Hemocultivo.
 Cultivo de pus de absceso o de secreción del pezón.

Tratamiento
I- Médico
1. Antibióticos:
 1ra línea: Aminoglucósido solo o combinado con Cloxacilina o
Amoxicilina/Sulbactam (Trifamox), según disponibilidad y evaluación individual del
caso.
 2da línea: Vancomicina y aminoglucósido.
Cuando el paciente se presenta con celulitis del tórax y/o manifestaciones de
toxicidad pasa a 1ra línea la combinación Vancomicina y aminoglucósido.
Si la evolución clínica no es favorable y se aisla una cepa de S. aureus meticillín
resistente, hacer cambios para antibióticos y combinaciones pertinentes (presentado
en capítulo de infección neonatal de inicio temprano y tardío).
2. Fomentos locales: frescos en la fase inicial y tibios si hay tendencia a la
abscedación.
3. Se debe mantener vigilancia constante del área de celulitis y verificar su
extensión, para lo cual se recomienda marcar los bordes de la misma con tinta de
bolígrafo, al evaluar por primera vez al paciente.
4. Tratamiento del shock si es necesario (Ver shock neonatal).
II- Quirúgico
1. Incisión y drenaje de abscesos. Cuando se aprecia extensión rápida de celulitis,
tratar de identificar una zona de fluctuación por absceso en formación. Si está
presente una zona de abscedación, realizar incisión para evacuar pus y frenar la
progresión de la celulitis con esta puerta de salida abierta.
2. Debridamiento quirúrgico en caso de fasciítis necrosante, lo que debe hacerse lo
más precoz posible.

ARTRITIS Y OSTEOMIELITIS

La artritis osteomielitis es la infección que ocurre en las estructuras óseas y


articulares, y es una de las infecciones bacterianas severas poco frecuentes en el
recién nacido, casi siempre debida a una diseminación hematógena en la evolución
de una bacteriemia. La artritis y la osteomielitis concomitan habitualmente en el
período neonatal debido a una serie de características de distribución especial de la
irrigación sanguínea al sistema esquelético, y a la estrecha proximidad de la cápsula
articular con la metáfisis del hueso, muy particulares en esta etapa de la vida.

Vías de infección.
 Localización ósea en una bacteriemia.
 Contaminación directa por punción vascular o percutánea.
 Contaminación ósea secundaria a infección de tejidos blandos.
128
 Transplacentaria en el caso de la lues congénita.

Microorganismos causales.
Todos los autores coinciden en que el microorganismos predominante es el
Staphylococcus aureus en el 85% de los casos. Otros agentes etiológicos son:
 Streptococcus del grupo B.
 Enterobacterias.
 Otros estreptococos.
 Haemophylus influenzae.
 Candida.
 Neisseria gonorreae.

Los últimos tres microorganismos tienen la particularidad de ocasionar artritis séptica


fundamentalmente. Otro microorganismo es el Treponema pallidum, agente causal
de la sífilis congénita.

Factores predisponentes.
 Prematuridad.
 Infección previa.
 Traumatismos.
 Transgresión de las barreras naturales (intervenciones quirúrgicas, punciones
de piel, venipunturas, etc.).
 Cateterismo venoso o arterial.

Manifestaciones clínicas.
Se pueden diferenciar dos formas clínicas de presentación.
Forma benigna: la más común; los síntomas y signos son sutiles y en la que
predominan los signos locales como edema periarticular, o de la extremidad
afectada, escasos signos inflamatorios, fiebre poco frecuente, o es tardía e
intermitente, disminución de los movimientos activos debido al dolor, que puede
evocar una parálisis, dolor inducido por la movilización pasiva, mantenimiento en
flexión de la extremidad, y un estado general poco alterado.
Forma tóxica severa: los signos sistémicos dominan el cuadro, y entre estos se
presenta inestabilidad térmica, irritabilidad, distensión abdominal, signos de
hipoperfusión, distress respiratorio o apnea, y pudieran encontrarse ocasionalmente
los signos locales, aunque por lo general quedan enmascarados por el estado
tóxico. Esta forma se observa habitualmente en el recién nacido pretérmino.
Se afectan predominantemente los huesos largos y las grandes articulaciones y es
más frecuente la localización en extremidades inferiores que en las superiores. En
orden de frecuencia, se afecta el fémur proximal/cadera, húmero proximal/hombro,
fémur distal/rodilla, tibia proximal/rodilla. Otras localizaciones no son habituales,
aunque también pueden afectarse raramente pelvis, raquis y cráneo.
Como peculiaridad, es común la afectación múltiple de huesos y articulaciones y que
coincidan otras infecciones como otitis, infección de piel, neumonía, meningitis.

Diagnóstico
Antecedentes (son a la vez factores predisponentes)

129
Manifestaciones clínicas (ya señaladas)
Exámenes complementarios

1 -Exámenes hematológicos indicadores de infección


 Leucograma: Puede encontrarse leucocitosis con neutrofilia.
 Reactantes de fase aguda: velocidad de sedimentación globular habitualmente
acelerada 20mm/h, pudiendo alcanzar en algunos casos 100 mm/h. y proteína C
reactiva 10mg%.
 Serología: Para descartar lues congénita
2- Exámenes microbiológicos:
 Hemocultivo.
 Examen directo y cultivo de aspirado del espacio subperióstico o articular.

Siempre que se sospeche esta infección se debe hacer aspiración para descartar la
presencia de pus que requiere drenaje quirúrgico. Se puede hacer aún estando el
paciente con tratamiento antibiótico, ya que puede ser positivo el cultivo algunos
días después de iniciado el mismo.

3- Evaluación radiográfica

La radiografía simple en vistas anteroposterior y lateral, al comienzo de la infección


solo evidencia signos de inflamación de partes blandas y en la articulación la
presencia de líquido articular. No obstante, se debe realizar un estudio en este
momento para tener un patrón de comparación y repetir a los 7-14 días después, en
que aparecen los signos evidentes:
 Engrosamiento perióstico y despegamiento del periostio de la metáfisis (doble
línea),
 Rarefacción ósea y destrucción cortical.
 Neoformación de hueso.
 Ensanchamiento del espacio articular.
 Subluxación o luxación del hueso en la articulación.
Algunos niños no llegan a tener cambios radiográficos evidentes si son tratados en
los primeros días de inicio de los síntomas, por lo que el diagnóstico debe
fundamentarse en datos clínicos y microbiológicos.

Otros estudios que se indican son:


 Scan radionucleótido (gammagrafía).
 Tomografía axial computarizada (TAC).
 Resonancia magnética nuclear (RMN).
En el recién nacido estos estudios son infrecuentemente indicados en la práctica
clínica. Pueden ser más útiles cuando se quiere explorar áreas como pelvis y
esqueleto axial.
De manera práctica se pueden plantear tres pasos en el diagnóstico de la artritis
osteomielitis en el recién nacido.
1) Sospecha de la infección osteo-articular.
2) Localización del área.
3) Aislamiento del microorganismo.
130
Esta orientación tiene el objetivo de hacer el diagnóstico temprano. La sospecha
diagnóstica la brinda el interrogatorio y el examen físico. Si no se sospecha durante
la fase inicial de la infección, no se hará el diagnóstico hasta que la infección se
presente tardíamente, y resulta evidente por sí misma.

Tratamiento
Se puede dividir en médico y quirúrgico o especializado. Debe existir una estrecha
colaboración entre el neonatólogo y el ortopédico en el tratamiento del paciente.
Médico
2. Antibióticos. Siempre debe administrarse antibióticos sistémicos. La selección
del antibiótico es crucial para lograr un tratamiento correcto y la cura de la
infección. Para ello se debe atender los principios siguientes:
 Tener identificado el microorganismo causal.
 Cobertura microbiana apropiada del antibiótico.
 Excelente penetración dentro del hueso y articulación y excelente actividad
biológica en el área afectada.
 Prueba de seguridad y eficacia.
 Apropiado para uso en el tratamiento ambulatorio después de la fase inicial del
tratamiento parenteral.

Ya que muchas veces partimos de la sospecha de artritis osteomielitis sin un


microorganismo aislado, hay que tener en consideración el espectro de agentes
etiológicos en este grupo de edad, por lo que se recomienda de inicio:
 1ra línea: Cloxacilina y aminoglucósido, o Fosfocina y aminoglucósido.
 2da línea: Vancomicina y aminoglucósido.

Después de identificado el microorganismo se procede a seleccionar el más


apropiado.
El tratamiento debe realizarse por vía parenteral por 2 a 3 semanas como mínimo, o
bien se prolonga hasta que desaparezcan los síntomas y signos, se haya realizado
el tratamiento quirúrgico necesario y la velocidad de sedimentación globular o la
PCR estén en declinación.

En los casos que no han mostrado una evolución inicial satisfactoria se prolonga el
tratamiento parenteral 1 a 2 meses.
A continuación se pasa a tratamiento antibiótico oral, con preferencia el mismo tipo
de antibiótico que recibía por vía parenteral, o seleccionando otro según el
microorganismo aislado y el antibiograma. La dosis del tratamiento oral es
equivalente a la del tratamiento parenteral y es 2 a 3 veces más que la usada para
infecciones menores.

Algunos antibióticos orales efectivos son: fosfocina, amoxicilina/sulbactam


(Trifamox), cefalexina y oxacilina.
El tratamiento antibiótico parenteral-oral secuencial es tan efectivo como un curso de
antibióticos administrados completamente por vía parenteral.
Para la artritis séptica se mantiene el tratamiento antibiótico oral durante 2 semanas
y para la osteomielitis por 4 semanas.

Los criterios para la indicación de antibioticoterapia oral son:

131
 Que se haya identificado el microorganismo.
 Se haya realizado un tratamiento quirúrgico suficiente.
 Manifestaciones clínicas en resolución.
 Nivel sérico adecuado del medicamento verificado con tratamiento oral.
 Que el paciente no tenga trastornos gastrointestinales.
 Que los familiares sean confiables y se asegure su tratamiento.

2. Tratamiento del estado tóxico. (ver capítulo de meningitis).

3. Fisioterapia en la recuperación y en los casos con secuelas.

II Quirúrgico o especializado.
1. Evacuación de colección de pus.
Es necesario para disminuir la inflamación de la articulación, eliminando las
bacterias, productos de degradación bacteriana y otros detritus, que inducen una
respuesta inflamatoria local y el mantenimiento de la inflamación.
Igualmente es importante la evacuación de pus, en particular en la articulación de la
cadera y el hombro, ya que la tensión articular por la colección puede bloquear el
riego sanguíneo y ocasionar necrosis.
Se señalan 2 técnicas de evacuación:
 Aspiración con trocar o aguja.
 Incisión quirúrgica y drenaje.
No se hace tratamiento quirúrgico si se obtiene la mayor cantidad posible de pus en
la aspiración, o si hay mejoría clínica rápida dentro de 36 hrs. del inicio de la
antibioticoterapia.
2. Inmovilización del miembro y/o tracción. Con ello se evita mayor daño o fracturas
patológicas del hueso. Si se inmoviliza hay que tener cuidado para tener
visualización de heridas en la zona afectada.

Pronóstico

Se han mostrado hasta un 25 % secuelas ligeras o graves en recién nacidos con


artritis osteomelitis, algunas de las cuales son:
 Deformidades esqueléticas o de las articulaciones
 Afectación de crecimiento óseo
 Osteomielitis crónica
Existen factores de riesgo para secuelas después de esta infección:
 Edad: <6 meses
 Tipo de microorganismo: Staphylococcus aureus
 Coincidencia artritis y osteomelitis
 Articulación afectada: cadera
 Retardo en inicio de tratamiento antibiótico: >4 días

INFECCIONES CUTÁNEAS, IMPÉTIGO Y CONJUNTIVITIS


132
Las bacterias más frecuentes en las infecciones cutáneas durante el período
neonatal son el Stafilococus aureus y el estreptococo de grupo A y B.
• Stafilococus Aureus: (Lesiones pustulares, síndrome de piel escaldada, mastitis,
furunculosis, artritis y osteomielitis)
• Estreptococo β Hemolítico del grupo A: (Onfalitis)
• Estreptococo β Hemolítico del grupo B: (Celulitis lesiones impetiginosas y
Pequeños abscesos)

El Impétigo es una dermatosis aguda, primaria, superficial y contagiosa. Se produce


por el estafilococo dorado, o por el estreptococo β hemolítico del grupo A, o por al
combinación de ambos.
Se caracteriza por la presencia de lesiones vesicoampollares, generalmente
efímeras, que son reemplazadas por pústulas que se desecan con rapidez y forman
costras amarillo-mielicéricas.

Cuadro clínico:
Ampollas que luego se convierte en costra. Según sus características clínicas e
histológicas, el impétigo primario se puede presentar de 2 formas:
• Impétigo común (costroso) x Estreptococo β hemolítico grupo A.
• Impétigo ampolloso por Estafilococo aureus.

Impétigo ampollar:
Se caracteriza por ampollas fláccidas de pared delgadas y contenido claro o
ligeramente turbio, sin halo eritematoso. Estas ampollas se rompen con facilidad y
pueden evolucionar a la formación de lesiones erosivas que rápidamente se revisten
de una costra delgada, de color ambarino o de aspecto barnizado. Tienden a
localizarse en pequeños grupos en el tronco, la cara, las zonas de intertrigo, el
perineo y las manos, y pueden afectar las palmas y plantas. Cuando aparece en las
dos primeras semanas de vida, se denomina pénfigo neonatal.

Evolución y complicaciones
Las lesiones que son tratadas pueden durar días o semanas, en dependencia de las
condiciones higiénicas generales y de la inmunidad del paciente.
Las complicaciones no son frecuentes; puede haber fiebre, malestar general, y
adenopatías. Con menos frecuencia pueden producirse infecciones invasivas
(linfangitis, celulitis, erisipelas, bacteriemias y septicemias). En impétigos muy
extensos y recurrentes y en climas húmedos y calurosos, la complicación más
importante es la glomerulonefritis postestreptocóccica.

Tratamiento
Medicación tópica.
• Higiene de la piel con jabones
• Eliminar las costras.
• No aplicar cremas o pomadas después de descostrar.
• Los antisépticos colorantes se consideran eficaces.
• Cura de piel con Nitrofurazona alcohólica 3 veces al día
• Se han obtenido buenos resultados con la violeta de genciana en solución acuosa
al 2%. Se deben diluir 15 ml en 1L de agua previamente hervida.
133
Tratamiento sistémico
Cuando las lesiones son generalizadas o existe estado toxiinfeccioso se indican
antibióticos sistémicos: Cloxacillin o Cefazolina:
• Cloxacillin: 150 mg/Kg/día en 3 subdosis 3 a 5 días o Cefazolina 80 mg/kg/día 3
subdosis y según evolución de cambia antibiótico a vía oral o se agrega Amikacina:
15 mg/Kg/día en 2 subdosis por igual tiempo.
• Si empeoramiento clínico humoral se utiliza Vancomicina y Amikacina a dosis
descrita.

Infecciones por cándida


Se localiza en zonas húmedas como la mucosa oral formando el muguet o en la
región genital, inguinal, anal, en los pliegues articulares e interdigitales. Pueden
ser más afectados aquellos niños prematuros y dismaduros que hayan llevado
tratamiento antibiótico prolongado.
Muguet oral
Se manifiesta por pequeños acúmulos blancos, firmemente adheridos a la mucosa,
principalmente encima de la lengua, con tendencia a extenderse al resto de la
mucosa bucal, labios, mucosa de las mejillas y en los casos más graves a casi toda
la boca. La mucosa próxima al asiento del muguet está ligeramente enrojecida

Diagnóstico
• Contagio materno: moniliasis vaginal, pecho y manos
• Otros como: las manos de las enfermeras, tetes mal esterilizados
• Observación clínica
• Cultivo en medio de Sabouraud

Tratamiento
• Profiláctico
• Medicamentoso: Fomentos con Bicarbonato de sodio 3 a 4 veces al día.
• Miconazol liquido diluido a partes iguales 3 a 4 veces al día.
• Nistatina suspensión 3-4 aplicaciones locales.
• Limpieza bucal con violeta genciana al 2%.

Paroniquias
Son infecciones del extremo distal de los dedos (periungueales), frecuentes en el
recién nacido. Suelen ser múltiples. Las paroniquias estafilcócica curan rápidamente
con la aplicación de una pomada antibiótica. Se deben cubrir con vendaje para evitar
su propagación.

Dacriocistitis
Suele coincidir con obstrucción del conducto lagrimal. Aparecerá una epifora
purulenta en el primer mes de vida, generalmente en un solo ojo con tumefacción y
dolor en el saco lagrimal. La presión digital sobre este saco producirá un reflujo de
material purulento. En ocasiones puede asociarse a un mucocele. Si el cuadro es
leve bastará administrar colirios antibióticos y masaje del saco, con lo cual el
conducto puede abrirse espontáneamente. Cuando los síntomas persisten más de
tres meses, se recanalizará el conducto mediante una sonda.

134
Conjuntivitis
La más importante es la conjuntivitis gonocócica, adquirida generalmente en el
canal del parto. Las manifestaciones aparecen en los primeros días con tumefacción
de la mucosa al segundo día, comenzando en la palpebral (párpados edematosos) y
secreción sanguinolenta que rápidamente se convierte en purulenta, espesa,
amarillenta y muy abundante. Surge primero en un ojo y después se hace bilateral;
el recién nacido mantiene los ojos cerrados (blefaroespasmos intenso) e inyección
conjuntival, la secreción ocular acaba por lesionar la córnea (úlceras corneales). Si
no se combate puede observarse lesiones superficiales punteadas que confluyen y
progresan hasta producir perforación corneal.

Diagnóstico
• Cuadro clínico
• Cultivo y tinción de Gram del exudado purulento (presencia de diplococo Gram
negativo)
• Si se sospecha la enfermedad se debe obtener el material purulento y sembrar en
medio de Thayer-Martin.

Tratamiento
Específico
• Penicilina Cristalina 50000u/kg/día 2 subdosis x 7 días
• Gentamicina en colirio
• Irrigar el saco conjuntival con suero fisiológico estéril

Preventivo
Método de Credé. Instilación de nitrato de plata 1% en saco conjuntival al nacer.

Complicaciones
• Opacificación de córnea
• Queratectasia
• Estafiloma
• Perforación de córnea

Conjuntivitis por clamidia


Se produce por la infección de clamidia adquiridas por el pasaje a través del canal
del parto, con período de incubación prolongado. La inflamación suele ser leve o
intensa con tumefacción y secreción amarillenta con formación de
seudomembranas, la córnea raramente se afecta, se ha observado necrosis de la
córnea seguida de fibrosis y cicatrización de los párpados, es una infección bilateral,
si no se trata la inflamación persiste 1 o 2 semanas posteriormente se produce una
fase subaguda, con inyección conjuntival leve y acumulación de material purulento
en bordes palpebrales, a veces se hace crónica.
Diagnóstico
Tinción de Giemsa del material purulento obtenido mediante el raspado suave, firme
de la porción inferior de la conjuntiva palpebral con espátula roma o un asa de
alambre. Demuestra un predominio de neutrófilos con pequeñas cantidades de
linfocitos y monocitos, células de Leber (macrófagos con restos celulares) y células
epiteliales con cuerpos de inclusión.
En los pacientes que no se encuentran los cuerpos de inclusión se surgiere la
infección por la presencia de una conjuntivitis desarrollada después del 5 to día en las

135
que no aparecen células patógenas y que no responden a tratamiento tópico,
entonces se debe tratar como conjuntivitis por clamidia.

Lavados oculares con agua estéril.

Conjuntivitis Conjuntivitis Conjuntivitis Conjuntivitis


química purulenta gonocócica de inclusión
Inicio Precoz Tardío Precoz Tardío
Etiología Nitrato de Bacteriana Nisseria Clamidia
Plata gonorreae trachomatis
Clínica Secreción Secreción Secreción Secreción
purulenta de purulenta purulenta purulenta
duración breve abundante abundante abundante
Diagnóstico Antecedentes Extensión y Extensión y Raspado del
cultivo del cultivo del párpado y tinción
exudado exudado con Giemsa
(gránulos
característicos)
Tratamiento Lavados con Antibiótico Penicilina IM y Sulfadiazina,
agua estéril o tópico tópica sulfacetamida o
suero salino tetraciclina
isotónico tópicas.

Tratamiento
Suspensión de Sulfacetamida 10% o ungüento de Tetraciclina 1% aplicado 6-8
veces por día o ungüento de Eritromicina.
A las 24 h de tratamiento disminuye el eritema y al secreción
El tratamiento debe durar 14 días.

Conjuntivitis por estafilococo


Infección que puede ser unilateral.
Se observa secreción purulenta, eritema y edema palpebral
Si se complica aparece con mayor frecuencia alteraciones en la córnea en su parte
inferior y aparecen infiltrados corneales marginales con vascularización periférica.

Complicaciones
• Absceso
• Perforación córnea
• Dacriocistitis.

Conjuntivitis Química
La causa más común es la producida por la instilación de nitrato de plata al
nacimiento.
Es ocasionado por el contacto prolongado del nitrato de plata con el saco
conjuntival o por la concentración excesiva de la solución.
Es la única que se observa después del primer día de vida y es casi siempre
unilateral, los párpados están levemente tumefactos y la conjuntiva congestionada y
edematosa, no hay secreción purulenta
Cura espontáneamente en 3-4 días si no se infecta con bacterias.
136
137

También podría gustarte